ARTROZA

Definiţie
Artroza este o artropatie degenerativă,
multifactorială şi heretogenă, caracterizată prin
degradarea progresivă a cartilajului articular,
însoţită de o reacţie hipertrofică a osului
subcondral ce are drept consecinţă neoformare de
os şi cartilaj şi variate reacţii ale celorlalte
structuri articulare (sinovială, capsulă, menisc)
exprimate prin modificări clinice şi radiologice
caracteristice.
 Epidemiologie
Artroza este cea mai frecventă suferinţă articulară şi a
2-a cauză de invaliditate la persoanele de peste 50 de
ani, după boala ischemică coronariană, ceea ce atrage
după sine un impact economic enorm şi o transformă
într-o adevărată problemă de sănătate publică.
 Epidemiologie
Incidenţa artrozei creşte cu vârsta, fiind maximă între 55-75
de ani. Datele statistice diferă de la un studiu la altul, dar în
medie se poate aprecia că:
afectare clinică apare la 0,1% dintre persoanele de 25-35 de
ani, la 10% dintre cei de peste 65 ani şi la 30% dintre cei de
peste 75 ani;
modificări radiologice apar la 1% dintre cei de 25-35 de ani,
30% dintre cei de peste 65 de ani şi 80% dintre persoanele
de peste 75 ani;
modificări anatomo-patologice la nivelul cartilajului
articular sunt identificate la toţi decedaţii de peste 65 de ani.
 Epidemiologie
 Până la 55 de ani (la menopauză) boala are o
incidenţă egală pe sexe, după această vârstă este de
două ori mai frecventă la femei, cu excepţia
localizării de la şold, singura considerată mai
frecventă la bărbaţi.
Localizarea predilectă a procesului artrozic este la
nivelul articulaţiilor diartrodiale, articulaţii cu o
mare mobilitate, în funcţionarea cărora cartilajul
joacă un rol important, aşa cum sunt: genunchiul,
şoldul, mâna, articulaţiile coloanei vertebrale.
 
 Etiologie
Din acest punct de vedere, artroza nu se deosebeşte
de bolile reumatice inflamatorii, deoarece nici
etiologia ei nu este cunoscută. Totuşi, au fost
identificaţi numeroşi factori favorizanţi, care au fost
divizati în două categorii:
 A. Factori care determină o predispoziţie
generală pentru boală;
 B. Factori care determină anomalii
biomecanice locale.
 Etiologie
Factorii favorizanţi ai artrozei:
A. Factorii care determină o predispoziţie generală
pentru boală:
1. Ereditatea
2. Vârsta
3. Sexul
4. Obezitatea
5. Densitatea osoasă
6. Hipermobilitatea
7. Alte boli: diabetul zaharat, hipertensiunea arterială,
hiperuricemia
 Etiologie
B. Factori care determină anomalii biomecanice locale:
a) Solicitarea anormală a unor ţesuturi normale:
1. Stressul mecanic:
• suprasolicitări repetate (activităţi sportive, artropatia ocupaţională)
• obezitatea
• anomalii de statică
2. Traumatisme: subluxaţii, luxaţii, fracturi

b) Solicitarea normală a unor ţesuturi anormale:

3. Boli congenitale
•
• luxaţia congenitală de şold
• displazia de acetabul
• displazia de condili femurali

4. Alterări secundare ale cartilajului articular:

• boli infecţioase, boli inflamatorii, boli metabolice, boli endocrine, boli neurologice.
 Etiologie
A. Din prima categorie fac parte:
Ereditatea - există o agregare familială a bolii, dovedită de
studii familiale şi pe gemeni monozigoţi. Aceasta este mai
evidentă pentru formele poliarticulare şi pentru artroza mâinii.
Interesarea este poligenică, probabil la nivelul genelor care
asigură sinteza colagenului şi a proteoglicanilor, iar transmiterea
se face autozomal dominant.
Vârsta - incidenţa bolii creşte cu vârsta. Unii consideră acest
lucru un proces fiziologic de îmbătrânire al cartilajului, aşa cum
se întâmplă cu orice ţesut al organismului, lansând chiar termenul
de„insuficienţă cartilaginoasă". Totuşi, artroza este mai mult
decât atât, lucru susţinut şi de observaţia că modificările
articulare datorate exclusiv vârstei diferă de cele din artroză.
 Etiologie
Sexul - după menopauză, femeile fac de 2 ori mai
frecvent boala, prevalenţa fiind mai mare la femeile
histerectomizate, în schimb, femeile care iau
substituţie hormonală estrogenică au o incidenţă mai
scăzută a artrozei comparativ cu cele care nu iau o
astfel de terapie. Acest lucru este evident mai ales
pentru formele poliarticulare. Aceste observaţii nu au
încă o explicaţie clară. S-a arătat că pe suprafaţa
osteoblastelor există receptori pentru estrogen, iar
studiile in vitro au evidenţiat că estrogenii modifică
culturile de condrocite.
 Etiologie
Obezitatea - s-a pus problema dacă artroza, prin
hipomobilitatea şi sedentarismul pe care le induce, favorizează
obezitatea, sau dacă obezitatea favorizează apariţia artrozei.
Studii numeroase arată că reducerea greutăţii corporale
încetineşte procesul artrozic. Asocierea dintre artroză şi
obezitate este mai evidentă la femei şi este legată mai ales de
localizarea de la nivelul genunchiului (unde determină afectare
bilaterală), mai puţin de cea de la şold şi de la mâini. 0 reducere
a greutăţii corporale cu 5 kilograme scade riscul de apariţie al
gonartrozei simptomatice cu 50%. Pe lângă suprasolicitarea
mecanică, numeroşi factori metabolici contribuie la apariţia
artrozei la pacienţii obezi, făcând din obezitate un factor de risc
sistemic.
 Etiologie
Densitatea osoasă - există o asociere negativă între
osteoporoză şi artroză. S-a emis ipoteza că o densitate
osoasă scăzută la nivelul osului subcondral suportă mai
bine suprasolicitările decât osul normal. De asemenea, boli
asociate cu o densitate osoasă crescută, ca boala Paget sau
osteopetroza, sunt asociate cu o frecvenţă sporită a
artrozei, cu afectare poliarticulară şi precoce.
Hipermobilitatea - articulaţiile foarte mobile sunt cele
mai afectate de procesul artrozei.
Alte boli - asociate cu o frecvenţă crescută a artrozei sunt:
diabetul zaharat, hiperuricemia, hipertensiunea arterială.
 Etiologie
B. In ceea ce priveşte cea de-a doua categorie de factori favorizanţi, cei
locali, există două situaţii care predispun la artroză: solicitatea anormală
a unor ţesuturi normale şi solicitarea normală a unor ţesuturi anormale.
a) solicitarea anormală a unor ţesuturi normale e produsă de:
Stressul mecanic repetat, anormal exercitat pe unitatea de suprafaţă
articulară, datorat unor forţe mecanice excesive: eforturi fizice repetate,
mişcări legate de activitatea profesională (artropatia ocupaţională),
activitatea sportivă, obezitatea, anomaliile de statică.
Traumatismele de la nivelul genunchilor pot duce la ruptura
ligamentelor încrucişate, meniscului, alterează cartilajul şi predispun la
artroză chiar la vârste tinere. După meniscectomie, până la 89% dintre
pacienţi dezvoltă gonartroză. Fracturile, subluxaţiile, luxaţiile, prin
schimbarea raporturilor normale din articulaţii, afectează de asemenea
funcţia mecanică şi favorizează artroză.
 Etiologie
b)solicitarea normală a unor ţesuturi anormale e
produsă de:
Alterări primitive ale cartilajului şi articulaţiilor:
displazii de şold, b. Legg -Calve - Perthes (osteocondrita
epifixei capului femural), luxaţia congenitală de şold,
displazia de acetabul, displazia de condili femurali, b.
Blount (necroza aseptică a condilului tibial medial sau
hemiatrofia congenitală a epifizei tibiale superioare), etc.
Alterări secundare ale cartilajului articular: după
boli infecţioase, inflamatorii, metabolice, endocrine,
neurologice.
 Clasificarea bolii artrozice
Artroză idiopatică (primitivă)
 a)Localizată:
 Mâini, nodulii Heberden şi Bouchard, rizartroza
 Genunchi (gonartroză): femurotibială - compartimentul
medial, femurotibială - compartimentul lateral, femuropatelară
 Coloana vertebrală (spondiloza): cervicală, dorsală, lombară
 Şold (coxartroză): polară superioară, mediană, concentrică
 Picioare: hallux valgus, artroza tanonaviculară, degetele „în
ciocan"
 Alte localizări: umăr, cot, articulaţia temporo-mandibulară, etc.
 b)Generalizată: mai mult de 3 determinări articulare
Clasificarea bolii artrozice
Artroză secundară:
1. Cauze anatomice: boli congenitale articulare, anomalii de statică
2. Traumatisme: contuzii, microtraumatisme repetate, subluxaţii,
luxaţii, fracturi intervenţii chirurgicale (de ex. meniscectomia),
hemartroze
3. Cauze inflamatorii:
 infecţioase: tuberculoza osoasă, infecţii cu germeni piogeni
 neinfecţioase: orice artropatie de tip inflamator (poliartrita
reumatoidă, artrita psoriazică, spondilartropatiile seronegative, etc.)
4. Cauze metabolice: guta, hemocromatoza, ocronoza,
condrocalcinoza
5. Cauze endocrine: acromegalia, hiperparatiroidia, hipotiroidia,
diabetul zaharat
6. Cauze neurologice: artropatia Charcot
7. Alte boii: osteonecroza aseptică, boala Paget a osului ,
 Clasificarea etiologică a bolii artrozice
Artroză primitivă sau idiopatică: reprezintă
majoritatea cazurilor, este asociată cu vârsta sau
factori genetici, este în general pluriarticulară şi este
mult timp asimptomatică, fiind bine tolerată de
bolnav.
Artroză secundară altor suferinţe: nu este
legată de vârstă şi se manifestă clinic rapid. Acest tip
de artroză este mono - sau oligoarticulară, fiind
localizată la nivelul articulaţiilor afectate de
suferinţa care o favorizează.
 Cauzele care pot genera
artroză secundară sunt:
cauze anatomice: boli congenitale articulare, inegalitate de membre
inferioare, modificări de statică, etc.;
traumatisme: contuzii, subluxaţii, luxaţii, fracturi, intervenţii
chirurgicale (meniscectomia), hemartroze, leziuni cronice (legate de
profesie, -artropatia ocupaţională-, activităţi sportive);
cauze inflamatorii: -infecţioase (b. Koch, germeni piogeni) sau
neinfecţioase (orice artropatie inflamatorie);
cauze metabolice: gută, hemocromatoză, ocronoză, condrocalcinoză;
cauze endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotiroidia;
cauze neurologice: b. Charcot;
alte boli articulare: osteonecroza aseptică, b. Paget a osului,
osteopetroza, osteocondrita.
 Clasificarea clinică

După numărul de articulaţii interesate deosebim

forme: monoarticulare, oligoarticulare (2-3
articulaţii artrozice) sau dacă sunt afectate mai mult
de 3 articulaţii (între care şi coloana vertebrală) se
poate folosi termenul de boală artrozică
vertebro-periferică.
 Patogenie
Procesul patogenic de la nivelul cartilajului articular
cuprinde în principal două aspecte:
1) degradarea progresivă a cartilajului
articular;
2) reacţia reparatorie a osului subcondral.
Degradarea cartilajului articular
 În stadiile iniţiale, prima modificare constă în alterarea cantitativa
şi calitativă a metabolismului condrocitelor, îndeosebi în ceea ce
priveşte sinteza componentelor matricei extracelulare, ceea ce are
drept urmare alterarea proprietăţilor matricei extracelulare.
 Se produce o comutare a sintezei condrocitelor, de la sinteza normală
de colagen de tip II (caracteristică unui fenotip condrocitar matur)
spre colagen de tip I, III, IX şi X (ce caracterizează un fenotip
condrocitar imatur). Prima consecinţă biochimică este lezarea
reţelei de colagen care solidarizează macromoleculele de
proteoglicani, datorită unui exces de fibre de colagen de tip IX, care
sunt legate covalent de fibrele decolagen de tip II. În timp,
colagenului de tip II îi scade complet sinteza, fiind înlocuit de tipul I,
care are rezistenţă şi elasticitate inferioare.
Degradarea cartilajului articular
Sinteza de proteoglicani este şi ea alterată, acestora scăzându-le
dimensiunile, capacitatea de agregare cu acidul hialuronic (datorită
clivării proteinei de legătură) şi raportul normal dintre condroitin-
sulfat şi keratan-sulfat (în sensul creşterii concentraţiei de keratan-
sulfat).
Toate aceste modificări se acompaniază de creşterea permeabilităţii
matricei şi în consecinţă a conţinutului de apă, ceea ce duce la
înmuierea cartilajului şi la scăderea rezistenţei sale la compresiune.
Alterarea poartă numele de condromalacie şi este ireverisibilă.
Totodată, prin hidratare excesivă, cartilajul devine mai permeabil
pentru enzimele catabolice, care în condiţiile normale ale unor
proteoglicani semihidrataţi, nu difuzau decât în mică măsură.
Se închide astfel un cerc vicios, condrocitele, care se găsesc în
contact nemijlocit cu componentele matricei extracelulare,
detectând modificările în osmolaritate şi densitate de la nivelul
acesteia.
 Degradarea cartilajului articular
În stadiile iniţiale, unele condrocite mor, nemaifiind protejate de o matrice
funcţională, iar cele rămase viabile suferă diviziuni mitotice, cu apariţia unor
noi clone de condrocite. La nivelul lor au loc intense procese de sinteză, atât de
proteoglicani şi colagen, cât şi de enzime proteolitice (de 5-6 ori mai mult
decât în mod normal). În stadiile tardive, această sinteză se prăbuşeşte şi
cartilajul devine hipocelular. În multe regiuni, cartilajul hialin este înlocuit cu
fibrocartilaj, tip de cartilaj bogat în colagen I, cu calităţi mecanice inferioare.
Sinteza condrocitară anormală este rezultatul activării acestora de către
citokine, mediatori lipidici (prostaglandine), produşi metabolici ai
condrocitelor (ca oxidul nitric) şi constituenţi ai matricei extracelulare însăşi
(fragmente de fibronectine). La rândul lor, condrocitele activate devin
capabile să sintetizeze unele proteaze şi mediatori proinflamatori. La acest
proces contribuie şi sinoviocitele de tip A (macrofag-like) care fagocitează
fragmente de cartilaj, ceea ce conduce la inflamaţie sinovială şi eliberarea în
cavitatea articulară a unor mediatori ca matrix-metalo-proteinazele (MMP) şi
citokine. Astfel, macrofagele sinoviale perpetuează activarea condrocitară şi
contribuie la rândul lor la degradarea matricei extracelulare.
 Degradarea cartilajului articular
Unele citokine ca IL-1 şi TNF-α, dar şi oxidul nitric, IL-17, IL-18 scad
sinteza componentelor matriceale, cresc sinteza enzimelor catabolice,
scad proliferearea condrocitelor, favorizează degradarea cartilajului. De
altfel, s-a constatat că în cartilajul artrozic, condrocitele au un număr mai
mare de receptori pentru IL-1 decât în cel normal, ceea ce le face mai
susceptibile la acţiunea acesteia. În schimb, condrocitele din articulaţiile
talusului au un număr scăzut de receptori pentru IL-1, ceea ce ar putea
explica frecvenţa mai mică a artrozei la acest nivel.
Alte citokine ca IGF-1 (insulin-like growth factor), TGF-β (transforming-
growth factor) stimulează sinteza de fibre de colagen, proteoglicani şi
inhibitori tisulari de matrix-metaloproteinaze (TIMP) şi inhibă sinteza de
MMP. În artroză s-a constatat o scădere a răspunsului condrocitelor la
aceste citokinele anabolice, precum şi o scădere a concentraţiei de TIMP
ceea ce conduce la un dezechilibru între MMP şi TIMP.
Se poate considera că ruperea echilibrului între sinteza şi formarea
componentelor matricei extracelulare stă la baza degradării cartilajului
artrozic.
Reacţia reparatorie a osului subcondral
Modificările de la nivelul osului subcondral sunt practic
concomitente cu cele ce se desfăşoară la nivelul cartilajului.
Osul subcondral încearcă o reparaţie a distrugerilor articulare,
devenind foarte activ metabolic. El prezintă mai multe procese:
eburnare, adică osteoscleroză subcondrală, hipervascularizaţie,
stimulare a osteoblaştilor cu formare de osteofite marginale
prin hiperplazie de ţesut osos şi neoformare de cartilaj.
Hiperplazia osoasă are drept punct de plecare zonele de
metaplazie cartilaginoasă situate la marginea osului subcondral
sau la locul de inserţie al capsulelor şi ligamentelor. Cartilajul
ce acoperă osul nou format conţine însă colagen de tip I, care
este lipsit de proprietăţile mecanice ale celui de tip II.
 Reacţia reparatorie a osului
subcondral
Mecanismul care stă la baza producerii osteofitelor nu
este complet elucidat. În acest sens s-au emis mai
multe ipoteze: penetrarea vaselor sanguine la nivelul
straturilor bazale ale cartilajului degradat, vindecarea
deficitară a microfracturilor osului subcondral
marginal, congestia venoasă determinată de alterările
capilarelor şi de stază.
Procesul de eburnare, de osteoscleroză, cu formarea
unei substanţe asemănătoare fildeşului, cu creşterea
densităţii osului la nivel subcondral este primul semn
de degenerare a osului.
 Anatomie patologică
Indiferent de cauza care a stat la baza procesului degenerativ articular,
modificările anatomo-patologice sunt similare. Ele interesează cartilajul
articular, osul subcondral, precum şi celelalte structuri articulare (membrana
sinovială, capsula articulară, ligamentele, etc).
Primele modificări vor apărea la nivelul cartilajului articular şi vor interesa atât
elementele celulare cât şi matricea extracelulară.
Macroscopic vor apărea următoarele modificări: la început cartilajul îşi va
pierde aspectul neted şi va suferi un proces de înmuiere (condromalacie) mai
ales la nivelul zonelor supuse stresului mecanic. De asemenea, straturile sale
superficiale vor prezenta zone de fibrilare, consecinţa alterărilor reţelei matricei
extracelulare. Pe măsură ce procesul avansează, apar fisuri, despicături iniţial
orizontale şi apoi verticale care se propagă în grosimea cartilajului, ajungând
până la os. Apoi cartilajul se va eroda şi se va subţia progresiv, până când unele
zone de os subcondral rămân descoperite. Mici fragmente de cartilaj se pot
desprinde şi pot migra în cavitatea articulară, generând uneori reacţii
inflamatorii. Ele poartă numele de „şoareci articulari". În stadiile tardive,
cartilajul articular se subţiază până la dispariţie, lăsând osul subcondral complet
expus.
 Anatomie patologică
Alterarea de diferite grade a condrocitelor (evidenţiabilă la microscopul
optic sau la cel electronic) este principala modificare microscopică.
Acestea prezintă alterări ale membranei, degenerări citoplasmatice şi
nucleare. Tehnici histochimice speciale permit evidenţierea alterării
sintezei celulare, multe clone de condrocite sintetizând colagen de tip I
sau III. Pot apărea şi condrocite hipertrofiate care sintetizează colagen X
sau colagen nefibrilar.
Osul subcondral suferă şi el modificări importante. Iniţial apare un
proces de eburnare, de scleroză subcondrală, proces care se accentuează
progresiv. În stadiile mai avansate, procesul de remodelare osoasă se
exprimă prin formarea osteofitelor, exostoze ce apar la interfaţa os-
cartilaj sau de-a lungul inserţiei capsulei articulare. Tot la nivelul osului
subcondral, apar chiste pline cu matrice extracelulară degenerată
mixomatos, ţesut fibros sau cartilaginos. Unele dintre aceste chiste se pot
deschide în cavitatea articulară. Datorită scăderii capacităţii de
amortizare a şocurilor, la nivelul osului subcondral pot apărea
microfracturi. În afară de scleroza subcondrală, osteofitoză şi chiste se
mai poate produce şi osteoporoză epifizară de diferite grade.
 Anatomie patologică
Celelalte structuri articulare pot suferi şi ele modificări secundare.
Membrana sinovială dezvoltă o reacţie inflamatorie mică sau
moderată, caracterizată prin proliferarea minimă a celulelor sinoviale
şi o discretă infiltrare limfo-plasmocitară. Sinovita este moderată şi
inconstantă, fiind o consecinţă şi nu o cauză a distrucţiei articulare.
Uneori poate conţine fragmente de cartilaj sau poate prezenta o
sinovită rece determinată de precipitarea cristalelor de hidroxiapatită
sau pirofosfat de calciu. Panusul articular nu apare niciodată.
Mai tardiv, capsula articulară şi ligamentele se pot îngroşa printr-un
proces de fibroză şi se pot retracta. Scăderea utilizării articulaţiei şi a
mobilităţii poate conduce la atrofii musculare. Toate aceste
modificări, care duc în timp la îngustarea spaţiului articular,
subluxaţii, deformări şi uneori la anchiloze, constituie esenţa expresiei
morfologice a artrozei.
 Tabloul clinic
Boala artrozică este asimptomatică mult timp. Debutul este lent,
insidios, bolnavul nu poate preciza momentul apariţiei primelor
simptome. De cele mai multe ori când se prezintă la medic, tabloul
clinic este deja constituit, iar multe modificări sunt ireversibile.
Durerea articulară este cel mai important simptom al bolii. Ea
are următoarele caracteristici: este principala cauză de durere
cronică la vârstnici, este mai evidentă la femei, are intensitate
variabilă, în funcţie de pragul individual, dar şi de localizare
(şoldurile dor cel mai tare, mâinile cel mai puţin), este
meteodependentă (frigul, umezeala o accentuează). Clasic, apare şi
se intensifică la efort şi se ameliorează în repaus, dar 30% dintre
bolnavi au şi dureri nocturne sau de repaus. Nu există o corelaţie
între intensitatea durerii şi severitatea modificărilor radiologice.
 Tabloul clinic
Cartilajul articular, principala structură afectată de procesul artrozic, nu este inervat,
dar la apariţia durerii din artroză contribuie mai mulţi factori:
factori mecanici: afectarea formei articulaţiilor, prezenţa osteofitelor, distrucţiile
articulare determină apariţia unor forţe anormale care, aplicate unor structuri de
vecinătate (capsulă, ligamente, etc), bogat inervate, determină durere.
factori osoşi: microfracturile din osului subcondral apărute ca urmare a scăderii
rezistenţei şi a creşterii presiunii de la acest nivel provoacă durere. La acestea se adaugă
obstrucţia fluxului venos, mecanism incriminat în apariţia durerilor nocturne.
factori sinoviali: uşoara inflamaţie sinovială, la care se adaugă bursita, entesita
contribuie la durere.
factori musculari: contractura musculară reflexă, într-o primă etapă şi atrofiile
musculare, în etapele tardive contribuie şi ele la durere.
factori neurologici: compresia exercitată de afectarea discului intervertebral sau de
osteofite asupra măduvei sau a rădăcinilor nervoase (în spondiloză cu precădere)
generează dureri importante.
durerea iradiată: durerea poate iradia de la nivelul unei articulaţii artrozice la alta.
Exemplele cele mai elocvente sunt: durerea la umăr în spondiliza cervicală, durere la
şold în spondiliza lombară, durere la genunchi în coxartroză.
 Tabloul clinic
Redoarea articulară, dificultatea resimţită la începutul mişcărilor
sau procesul de „încălzire" al articulaţiilor după un repaus prelungit
este apanajul suferinţelor articulare de tip inflamator. Ea poate apare
însă şi în artroză, dar spre deosebire de artropatiile inflamatorii, nu
depăşeşte 5-30 min.
Reducerea mobilităţii este la început antalgică bolnavul încercând
involuntar să nu-şi solicite articulaţiile, pentru a nu-şi provoca
durere, mai ales la unele mişcări care determină tracţionare capsulei,
tendoanelor, ligamentelor. Ulterior apar şi alte cauze: prezenţa
osteofitelor, distrugerea cartilajului şi a osului subcondral, îngroşarea
capsulei şi a ligamentelor, deformăriile, atrofiile musculare şi în
ultimă instanţă anchilozele. Impotenţa funcţională de diferite
grade este şi ea rezultatul modificărilor amintite mai sus.
 Tabloul clinic
Examenul clinic al unui bolnav artrozic poate pune în evidenţă:
sensibilitate la palparea marginilor osoase şi a interliniului articular,
mărirea de volum a articulaţiilor (prin modificări proliferative ale
osului subcondral), tumefacţia discretă a părţilor moi, cracmente
articulare, crepitaţii articulare determinate de frecarea unor suprafeţe
rugoase, limitarea mişcărilor active şi pasive, deformări articulare
(luxaţii, subluxaţii), anchiloze.
O situaţie particulară trebuie menţionată. Artroza prezintă frecvent
pusee congestive. Ele sunt declanşate de „şoarecii articulari",
fragmentele de cartilaj detaşate şi migrate în cavitatea articulară, sau
de precipitarea cristalelor de hidroxiapatită sau pirofosfat de calciu.
Clinic această situaţie se exprimă prin: recrudescenţa durerii, creşterea
temperaturii locale, eventual reacţie exudativa, cu creşterea cantităţii
de lichid sinovial, cu alte cuvinte artroza se transformă în artrită.
 Explorări paraclinice
Explorările biologice nu relevă modificări specifice. Testele de rutină sunt în
limite normale, dar ele trebuie efectuate pentru a elucida diagnosticul
diferenţial.
Teste pentru evidenţierea etiologiei artrozelor secundare urmăresc stabilirea
unui diagnostic precoce în aceste cazuri şi constau în dozări hormonale,
antigene neoplazice, explorări metabolice, etc.
In ultimii ani s-au făcut numeroase încercări de a găsi markeri biologici pentru
artroze, care să permită diagnosticul precoce al bolii, monitorizarea acesteia şi
urmărirea răspunsului terapeutic. Astfel de markeri există, concentraţia lor
creşte în lichidul sinovial de unde prin circulaţia limfatică ajung în ser şi pot fi
identificaţi. Cei mai importanţi sunt: pentru colagen - piridinolina, peptide de
colagen II, pentru proteoglicani - keratan-sulfatul, pentru proteaze -
stromelizina. Lor li se adaugă creşterea concentraţiei unor citokine ca: IL-1,
TNF-α. Există şi unii indicatori ai activităţii anabolice a osului subcondral:
osteocalcina, fosfataza alcalină. Din păcate, nici unul dintre aceşti markeri nu
este specific pentru artroză, concentraţia lor putând creşte în numeroase alte
boli şi fiind dificil de cuantificat.
 Explorări paraclinice
Examenul lichidului sinovial în artroză arată un lichid
clar sau uşor opalescent, neinflamator, cu un număr de
celule ce nu depăşeşte 2000 de elemente/mm3 şi în care
domină mononuclearele, PMN reprezentând mai puţin de
25%, cu vâscozitate crescută şi cheag de mucină ferm,
glucoza normală şi culturi sterile;în acest lichid mai pot fi
identificaţi: fragmente de cartilaj, cristale de hidroxiapatită
şi pirofosfat de calciu şi o concentraţie crescută a
markerilor amintiţi mai sus. Analiza lichidului articular
ajută la diagnosticul diferenţial cu alte suferinţe ca:
poliartrita reumatoidă, artritele septice, guta, pseudoguta,
sinovita pigmentară vilonodulară.
 Explorări paraclinice
Examenul radiologic este importantă explorare imagistică. Modificările
radiologice sunt mai frecvente decât manifestările clinice, 40% dintre cei
care prezintă astfel de modificări neavând simptome clinice.În stadiile
iniţiale examenul radiologic este normal. În momentul în care acestea apar,
boala este deja constituită. Ideal este ca examenul radiologie să se facă cu
articulaţia în poziţia ei obişnuită, supusă sarcinilor pe care trebuie să la
îndeplinească (ortostatism). Principalele modificări din artroză sunt:
 îngustarea neuniformă a spaţiului articular, expresia afectării progresive a
cartilajului articular (structura care în mod normal nu se vede radiologic);
 scleroză osoasă subcondrală, expresia procesului de eburnare de la nivelul
osului subcondral;
 chiste osoase subcondrale, de diferite dimensiuni, de obicei mici;
 osteofite marginale, expresia procesului de hiperostoza, de neoformare de
os;
 osteoporoză de diferite grade, deformări, subluxaţii, anchiloze, tumefacţie
discretă de părţi moi.
 Explorări paraclinice
Scintigrafia efectuată cu Technetiu 99-pirofosfat poate arăta la
început o captare crescută, „hot spots", ca urmare a vascularizaţiei
bogate a osului şi ţesuturilor moi. În momentul în care se formează
osteofitele astfel de modificări nu mai apar.
Alte explorări imagistice (ultrasonografia, TC, RMN) ajută
la elucidarea diagnosticului diferenţial sau a unor modificări ce pot
complica artroza. Astfel, rezonanţa magnetică nucleară detectează
precoce suferinţa de menisc, prezenţa corpilor intraarticulari, a
chistelor osoase sau sinoviale, osteonecroza aseptică, incongruenţa
suprafeţelor articulare, afectarea precoce a osului subcondral,
anomalii ale părţilor moi.
Alte explorări: artroscopia, biopsia, mielografia, termografia
servesc exclusiv pentru diagnosticul diferenţial.
 Forme clinico-radiologice
SPONDILOZA.
 Sub această denumire generică se înscriu modificările degenerative ale coloanei
vertebrale. Spondiloza sau spondilartroza este frecventă; procesul degeneraiv poate
interesa atât articulaţiile disco-vertebrale (când apare durere la flexia anterioară a
coloanei) cât şi cele interapofizăre (caracterizată de exacerbarea durerii la
extensie). Sediile de elecţie ale spondilozei sunt zonele cu cea mai mare mobilitate:
C5-T8, L3-5.
Modificările clinice sunt urmarea lezării discului intervertebral, cu hernierea cel
mai frecvent laterală a nucleului pulpos, apariţiei osteofitelor anterioare (cele mai
mari dar şi cele mai puţin simptomatice) sau posterioare (care comprimă cel mai
adesea rădăcinile nervoase şi îngustează găurile de conjugare), alunecării corpilor
vertebrali (listezis), destinderii ligamentelor paravertebrale, spasmului
musculaturii vecine. Există o slabă corelaţie între simptomele clinice şi modificările
radiologice; când simptomele apar ele sunt dominate de durere care poate fi
localizată în zona afectată sau poate iradia de-a lungul rădăcinilor interesate.
Uneori se poate acompania de manifestări neurologice: alterarea reflexelor
osteotendinoase, tulburări motorii sau de sensibilitate în zonele corespunzătoare.
 Forme clinico-radiologice
Spondiloza cervicală: afectează articulaţiile disco-vertebrale (mai ales la
nivelul C5-C6), interapofizare (mai ales la C2-C3 şi C3 -C4) şi unco-vertebrale.
La semnele generale de artroză se pot adaugă şi unele particulare:
 manifestări neurologice determinate de compresia directă asupra arterelor
vertebrale sau iritării filetelor nervoase periarteriale de către osteofitele
posterioare: cefalee occipitală, ameţeli, vertij, tulburări vizuale (diplopie,
scotoame), nistagmus. Aceste simptome alcătuiesc sindromul Barre-Lieou.
 extrem de rar se poate acompania de compresie medulară.
 interesarea rădăcinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic prin
precordialgii, ceea ce impune diagnosticul diferenţial cu durerea de cauză
anginoasă.
 în cazul osteofitelor anterioare foarte voluminoase pot apărea tulburări
respiratorii sau disfagie.
Simptomele menţionate pot fi accentuate de mişcările de rotaţie ale capului.
Forme clinico-radiologice
Spondiloza dorsală poate fi primitivă (mai rar) sau
secundară (unor tulburări de statică, bolii Scheuermann).
Semnele subiective sunt discrete; în timp poate apărea cifoza
dorsală.
Spondiloza lombară este foarte frecventă şi în acest caz,
durerea vertebrala este principalul simptom al bolii. Ea poate
fi localizată (lumbago) sau poate iradia pe traiectul diferitelor
rădăcini nervoase interesate (lombosciatică).
În funcţie de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor
osteotendinoase (rotulian şi achilean), de grupele musculare
interesate se poate aprecia rădăcina asupra căreia se exercită
compresia.
Forme clinico-radiologice
În cazul unor apofize spinoase voluminoase, cărora li se
asociază hiperlordoza şi turtirea discurilor intervertebrale, se
produce alipirea apofizelor spinoase a două sau mai mai multe
vertebre adiacente. Rezultatul este formarea unor neoarticulaţii
interspinoase care pot genera reacţii inflamatorii, cu o expresie
clinică agresivă. Această modificare apare mai frecvent la femei
cu sindrom trofostatic şi poartă numele de boală Baastrup.
Dacă se produce hernierea mediană a discului intervertebral la
nivelul coloanei lombare, poate apărea aşa numitul sindrom
„de coadă de cal", caracterizat prin afectarea sensibilităţii în
zona perineală, tulburări sfincteriene şi de dinamică sexuală.
Forme clinico-radiologice
Hiperostoza idiopatică vertebrală difuză, spondiloza
hiperostozantă sau boala Forestier Rotes-Querrol este o
suferinţa asupra căreia au existat mult timp controverse: unii o
încadrau în spondiloartropatiile seronegative, în timp ce alţi o
considerau o artropatie degenerativă. Spre această din urmă varianta
înclină astăzi cele mai multe observaţii.
Boala apare la vârstnici şi este de două ori mai frecventă la bărbaţi. Se
asociază în deseori cu diabetul zaharat, guta, obezitatea şi alte afecţiuni
metabolice. S-a pus şi problema unui exces de retinol în geneza bolii.
Anatomo-patologic se caracterizează prin formarea excesivă de os la
locul de inserţie al ligamentelor vertebrale pe periferia corpilor
vertebrali. Se formează astfel adevărate punţi osoase intervertebrale
antero-laterale, voluminoase, grosiere. Este afectată cu precădere
coloana toracală inferioară şi cea superioară.
Forme clinico-radiologice
Simptomele clinice sunt discrete, spre deosebire de cele
radiologice:
apariţia punţilor intervertebrale voluminoase la cel puţin 4
spaţii vertebrale, imagine asemănată cu „lumânarea pe care
se prelinge ceară"; păstrarea integrităţii discului vertebral;
absenţa sclerozei marginale a corpilor vertebrali;
lipsa afectării articulaţiilor sacroiliace;
existenţa facultativă a unui spaţiu radiotransparent între
corpul vertebral şi calcificarea ligamentului anterior;
uneori poate apărea şi afectare periferică, caracterizată prin
apoziţii osoase voluminoase.
 Forme clinico-radiologice
ARTROZA MÂINII este de 10 ori mai frecventă la femei.
Există 3 localizări importante: la articulaţia IFD (nodulii Heberden,
descrişi de acesta în 1802), la IFP (nodulii Bouchard, descrişi în
1884) şi artroza carpo-metacarpiană a policelui (rizartroza).
Simptomele clinice sunt în general şterse, deşi pot apărea uneori reacţii
inflamatorii violente cu edem şi hiperemie, probabil ca urmare a unor
stimulări microcristaline. Deformările articulare sunt frecvente, falan­
gele putând fi deviate în plan orizontal în direcţii diferite, generând aşa-
numitele „degete şerpuitoare". Chiste pline cu substanţă gelatinoasă se
pot forma pe faţa dorsală, la baza falangei distale.
Rizartroza este frecventă la persoanele ce desfăşoară activităţi manuale.
Se caracterizează prin: îngustarea spaţiului articular, dezvoltarea
osteofitelor, subluxaţia primului metacarpian pe osul trapez.
Există un subset asociat cu eroziuni la nivelul articulaţiei IFD, numit
artroză erozivă.
Forme clinico-radiologice
ARTROZA GENUNCHIULUI (gonartroza) este de asemenea frecventă.
Sunt interesate toate cele trei articulaţii: tibio-femurală medială (cel mai
frecvent), femuro-patelară, tibio-femurală laterală (cel mai rar). Ele pot
coexista. Boala se întâlneşte de obicei în două situaţii clinice: tineri, mai
ales bărbaţi, după traumatisme sau meniscectomie şi femei, după
menopauză, obeze. Suferinţa se exprimă prin dureri accentuate de mers,
urcatul scărilor, eventual tumefacţii cu prezenţă de exsudat (ca urmare a
unei sinovite medii). In timp, ca urmare a unei imobilizări îndelungate,
musculatura periarticulară se poate atrofia. Când modificările
degenerative se produc inegal între zona medială şi cea laterală, apar
deformări (genu varum în 80% dintre cazuri şi genu valgus în 20%) sau
subluxaţii. Uneori este afectată bursa patelo-femurală. La nivelul rotulei
pot apărea modificări ale cartilajului, cunoscute sub numele de
condromalacia patellae.
 Forme clinico-radiologice
ARTROZA ŞOLDULUI (coxartroza) este singura
localizare mai frecventă la bărbaţi. Ea poate fi primară,
dar deseori este secundară, îndeosebi malformaţiilor
de şold. Este în mică măsură asociată cu obezitatea sau
traumatismele şoldului.
Clinic se manifestă prin dureri locale, sau iradiate la
nivelul cristelor iliace, feselor, genunchiului ipsilateral.
Durerile sunt accentuate de mers, urcatul şi coborâtul
scărilor. Rotaţia internă este prima afectată.În formele
severe poate apărea o scurtare a unui membru inferior,
poziţii vicioase.
Forme clinico-radiologice
Alte localizări posibile, dar mult mai rare ale procesului
artrozic sunt:
cotul - artroza cotului apare fie posttraumatic, fie la cei ce
desfăşoară activităţi manuale intense. În timp, apare limitarea
mişcărilor sau chiar anchiloza cotului;
piciorul - cea mai frecventă localizare a artrozei la picior o
reprezintă articulaţia metatarsofalangiană a halucelui, proces
degenerativ favorizat şi de încălţămintea neadecvată.
Subluxaţia primei falange şi dezvoltarea osteofitelor
generează halux valgus;
umărul - lipsa unor presiuni sau sarcini semnificative la acest
nivel face ca artroza să apară doar excepţional la acest nivel.
 Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial al bolii artrozice se face în funcţie
de localizare, principalele entităţi incriminate fiind:
pentru coloana vertebrală: boala Forestier, spondilita
anchilozantă, osteoporoza, metastazele vertebrale;
pentru mână: poliartrita reumatoidă, artrita psoriazică;
pentru şold: necroza aseptică de cap femural;
pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptură de
menisc, de ligamente încrucişate), artrite reactive, necroza
aseptică de epicondili femurali, artrita septică,
osteocondrită.
 Tratamentul
Obiectivele tratamentului în artroză sunt: diminuarea durerii şi
a inflamaţiei, creşterea mobilităţii în artriculaţiile afectate şi
menţinerea funcţiei, prevenirea handicapului fizic, evitarea
toxicităţii medicamentose, ameliorarea calităţii vietii.
Tratamentul cuprinde mai multe aspecte:
A.Îndepărtarea factorilor favorizanţi; corectarea greutăţii corporale,
schimbarea locului de muncă în cazul în care bolnavul practică
meserii ce solicită nefiziologic anumite articulaţii, măsuri de
protejare a articulaţiilor afectare (baston de aceeaşi parte,
încălţăminte specială care să diminueze impactul, etc.).
B.Educaţia fizică adecvată: pentru ameliorarea mobilităţii
articulare, prevenirea atrofiilor musculare şi a osteoporozei- sunt
recomandate exerciţii izometrice.
 Tratamentul
C. Tratamentul medicamentos poate face apel la mai
multe grupe de medicamente ce pot fi administrate
sistemic, intraarticular sau topic.
Terapie sistemică:
Analgetice uzuale de tipul: Acetaminofen, Dexalgin
sunt folosite iniţial pentru controlul durerii din
artroză;
Anti-inflamatoarele nesteroidiene (AINS), principalul
instrument medicamentos al reumatologilor, îşi găsesc
o largă utilitate în tratamentul bolii artrozice-AIRTAL
 Tratamentul
Administrarea AINS impune câteva menţiuni: 
unele AINS, ca Aspirina şi Indometacina scad sinteza proteoglicanilor
accentuând degradarea cartilajului articular şi îngreunând refacerea
osului subcondral.
cel mai adesea ne adresăm unei categorii de bolnavi vârstnici, care
asociază frecvent şi altă patologie, deci trebuie ţinut cont de
numeroasele reacţii adverse ale acestor droguri. Tocmai de aceea, cele
mai noi ghiduri terapeutice privind artroza recomandă utilizarea AINS
COX-2 specifice, lipsite de reacţiile adverse ale AINS clasice, sau
asocierea AINS neselective cu misoprostolul la pacienţii cu risc
gastrointestinal crescut. Totuşi, efectele cardiace apărute în studiile pe
termen lung cu coxibi, au limitat mult utilizarea acestora, făcând
necesare studii suplimentare având drept obiectiv siguranţa cardio-
vasculară.
 Tratamentul
Analgetice pure: Tramadolul, opioidele pot fi folosite pe
perioade scurte de timp în cazul durerilor articulare foarte
mari, care nu au putut fi controlate prin alte mijloace
medicamentoase.
Medicaţia patogenica : medicamente modificatoare de
structură (structure modifying osteoarthritis agents)-
reprezintă medicaţia ideală în artroză, singura capabilă să
prevină distrucţiile articulare şi să refacă structura
cartilajului. Aceste medicamente realizeaza mai multe
lucruri: stimuleaza sinteza condrocitară a componentelor
matricei extracelulare şi diminuiaza degradarea acestora.
 Tratamentul
 În prezent există mai multe preparate care aspiră la statutul de
medicamente modificatoare de structură în artroză:
glucozaminosulfatul, condroitinsulfatul (sau combinaţia dintre
acestea).

 Există mai multe studii clinice care au arătat că tratamentul cu

glucozaminosulfat şi condroitin sulfat- încetineşte degradarea
cartilajului articular şi ameliorează simptomatologia artrozei.
 Toleranţa acestor preparate este foarte bună, dar durata
tratamentului este lungă..
 Tratamentul
Un alt preparat - Piascledine - care conţine un amestec de
uleiuri vegetale nesaponificabile (soia şi avocado), utilizat iniţial
în sclerodermie, şi-a dovedit eficienţa şi în artroză. Mecanismul
său de acţiune nu este bine elucidat, dar există unele dovezi
legate de capacitatea sa de a inhiba MMP şi de a stimula sinteza
TGF- β. Se administrează o capsula de 300 mg/zi pe termen
lung, efectul benefic apărând după 45 zile de tratament.
Insuficienta eficacitate a acestor produse face ca atenţia şi
speranţa cercetătorilor să se îndrepte şi spre alte
preparate:WOBENZYM-combinatie de enzime, factorul de
creştere insulin-like, doxiciclina (care are proprietatea de a
inhiba MMP) şi altele.
 Tratamentul
Terapia intraarticulară:
Corticoizi intraarticulari: sunt utili mai ales dacă exista s
reacţie inflamatorie. Administrările repetate însă accentuează
condrorezorbţia şi determină alterări suplimentare ale cartilaju
articular. Mecanismul exact prin care corticoizii acţionează nu
cunoaşte, dar s-a demonstrat că în culturile de sinoviocite prov
articulaţiile artrozice, aceştia inhibă sinteza de IL-1 şi TNF-α.
Din aceste motive, terapia intraarticulară cu corticoizi trebuie
la 1-2 injectii pe an.!!!!!
Acidul hialuronic HYALGAN: se ştie că în articulaţiile art
concentraţia şi dimensiunile hialuronatului sunt reduse. De ac
administrarea intraarticulară a acestuia sau a derivaţiilor săi,2
odata in saptamana N5-2 cure in an este justificată, studiile cli
arătând o reducere semnificativă a durerilor si imbunatatirii fu
cazul gonartrozei
 Tratamentul
Terapia topică:
Diclofenacul administrată sub formă de cremă sau gel diminuiaza durerea articulară
din artroză.
Condroprotectoarele pot fi administraţi şi topic.
Dimetilsulfoxid-in forma de comprese

TRATAMENTUL BALNEOFIZICAL face apel la: băi clade, hidroterapie,

împachetări cu parafină, diatermie, infraroşii, ultrasunete, etc.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL -dispune de mai multe proceduri:

debridări, înlocuirea cu grefe autologe de ţesut cartilaginos, sinovectomie, extragerea
fragmentelor de cartilaj;
osteotomii, rezecţiile osteofitelor voluminoase;
artroplastii;
protezări articulare, care în cazul protezei de şold şi mai nou a celei de genunchi au
ameliorat spectaculos prognosticul acestor bolnavi.
 DE REŢINUT!
Artroza este cea mai frecventă suferinţă articulară şi o importantă cauză de
morbiditate la vârstnici.
Etiologia sa nu este cunoscută, dar au fost identificaţi numeroşi factori favorizanţi,
generali (ereditatea, vârsta, sexul, obezitatea, densitatea minerală osoasă,
hipermobilitatea, asocierea cu alte boli) şi locali (stresul mecanic repetat,
traumatisme, alterările primitive sau secundare ale structurilor articulare).
Artroza poate fi idiopatică sau secundară unui număr mare de alte suferinţe
articulare.
La baza procesului artrozic stau: degradarea continuă a cartilajului articular şi
reacţia hipertrofica a osului subcondral.
Degradarea cartilajului articular este determinată de alterarea structurală şi
funcţională a condrocitelor, ceea ce antrenează un dezechilibru între sinteza şi
degradarea componentelor matricei extracelulare, proces influenţat de numeroşi
factori (citokine, factori de creştere, oxid de azot etc.).
Tabloul clinic este dominat de durerea articulară.
Diagnosticul paraclinic se bazează pe explorările imagistice.
Tratamentul constă în măsuri non-farmacologice (mai ales îndepărtarea factorilor
favorizanţi), farmacologice (antialgice, AINS-AIRTAL, medicamente care încearcă
să stimuleze sinteza matricei extracelulare şi să-i împiedice degradarea) şi
chirurgicale.