Sunteți pe pagina 1din 59

Universitatea Ovidius Constanta

Facultatea de ……………….
Specializare………………

Tratamentul de recuperare in
gonartroza

Coordonator stiintific:
………………………………

Absolvent:

…………………………….

Constanta
2014
CUPRINS

Capitolul I Generalitati asupra boli artrozice


I.1 Definitie
I.2 Epidemiologia bolii artrozice
I.3 Patogenia procesului artrozic
I.4 Tabloul clinic al bolii atrozice
I.5 Diagnosticul in boala artrozica si localizarea
leziunilor

Capitolul II Aspecte generale asupra gonartrozei

II.1 Definitia si clasificarea gonartrozei


II.2 Stadializarea gonartrozei
II.3 Evaluarea pacientului
II.3.1 Anamneza
II.3.2 Examenul clinic
II.3.3 Investigatii paraclinice
II.4 Diagnosticul diferential al gonartrozei
II.5 Evolutia si prognosticul bolii

Capitolul III Tratamentul gonartrozei

III.1 Obiectivele tratamentului

III.2 Masuri farmacologice de tratament

III.3 Masuri non-farmacologice de tratament

III.4 Tratamentul chirurgical


Capitolul I Generalitati asupra boli
artrozice

I.1 Definitie

Artroza este o artropatie degenerativa , multifactoriala si


heterogena , caracterizata prin degradarea progresiva a cartilajului
articular , insotita de o reactie hipertrofica a osului subcondral, ce are
drept consecinta neoformare de os si cartilaj, si variate reactii ale
celorlalte structuri articulare(sinoviala , capsula, menisc) exprimate
prin modificari clinice s i radiologice caracteristice .
Prin prisma acestei definitii se intelege de ce localizarea
predilecta a procesului artrozic este la nivelul articulatiilor diartoidale ,
articula si cu o mare mobilitate , in functionarea carora cartilajul joaca
un rol important , a cum sunt: genunchiul, s oldul , mana, articulatile
coloanei vertebrale.

I.2 Epidemiologia bolii artrozice

Artroza este de departe cea mai frecventa suferinta articulara si a doua


cauza de invaliditate la persoanele de peste 50 de ani, dupa boala ischemica
coronariana, ceea ce atrage dupa sine un impact economic enorm si o
transforma intr-o adevarata problema de sanatate publica.
Incidenta ei creste cu varsta, fiind maxima intre 55-75 de ani . Datele
statistice difera de la un studiu la altul, dar in medie, se poate aprecia ca:
• Afectarea clinica apare la 0,1% dintre persoanele de 25-35 de ani, 10%
la 65 de ani, 30% la 75 de ani;
• Modifidirile radiologice apar la 1% dintre cei de 25-35 de ani, 30% la
65 de ani, 80% la 75 de ani;
• Modifidirile anatomo-patologice la nivelul cartilajului articular apar
practic la toti ce-i de peste 65 de ani
Pana la 55 de ani ( la menopauza) boala are o incidenta egala pe
sexe, dupa aceasta varsta este de 2 ori mai frecventa la femei, cu exceptia
localizarii de la sold ,singura considerata mai frecventa la barbati.

Etiologia bolii artrozice


Au fost identificati numerosi factori favorizanti ai bolii artrozice ,
care au fost impartiti in doua categorii:

A. Factori care determina o predispozitie generala pentru boala

B. Factori care determina anomalii biomecanice locale

A. Din aceasta prima categorie fac parte:

I. Ereditatea

Exista o agregare familiala a bolii, dovedita de studii familiale s i


pe gemem monozigoti. Aceasta este mai evidenta pentru formele
poliarticulare. Interesarea este poligenica, probabil la nivelul genelor
care asigura sinteza colagenului si a proteoglicanilor, iar transmiterea
se face autozomal dominant.
2. Varsta

Incidenta bolii creste cu varsta. Unii considera acest lucru un


proces fiziologic de imbatranire al cartilajului, cum se lntampla cu
orice tesut al organismului, lansand chiar termenul de ,,insuficienta
cartilaginoasa".

3. Sexul

Dupa menopauza , femeile fac de doua ori mai frecvent boala,


prevalenta fiind mai mare la femeile histerectomizate . Acest lucru este
evident mai ales pentru formele poliarticulare . Aceste observatii nu
au inca o explicatie clara . S-a aratat ca pe suprafata osteoblastelor
exista receptori pentru estrogen, iar studiile in vitro au evidentiat ca
estrogenii modifica culturile de condrocite .

4. Obezitatea

S-a pus problema daca artroza, prin hipomobilitatea si


sedentarismul pe care le induce, favorizeaza obezitatea, sau daca
lucrurile stau invers: obezitatea favorizeaza aparitia artrozei .
Studiile par a inclina balanta in favoarea celei din urma ipoteze , aratand
ca reducerea greutatii corporale incetineste procesul artrozic. Asocierea
dintre artroza si obezitate este mai evidenta la femei s i este legata
mai ales de localizarea de la nivelul genunchiului (unde determina
afectare bilaterala) , mai putin de cea la sold si deloc de cea de la
maini.
5. Densitatea osoasa

Exista o asociere negativa intre osteoporoza s i artroza. S-a emis


ipoteza ca o densitate osoasa scazuta la nivelul osului subcondral
suporta mai bine suprasolicitarile decat osul normal. De asemenea,
boli asociate cu o densitate osoasa crescuta, ca boala Paget sau
osteopetroza , sunt asociate cu o frecventa sporita a artrozei, cu
afectare poliartriculara si precoce.

6.Hipermobilitatea

Articulatiile foarte mobile sunt cele mai afectate de procesul


artrozic .

7.Alte boli asociate

Boli asociate cu o frecventa crescuta a artrozei sunt:


diabetul zaharat, hiperuricemia, hipertensiunea arteriala.
In ceea ce priveste cea de-a doua categorie de factori
favorizanti, cei locali, exista doua situatii care predispun la artroza:
solicitarea anormala a unor tesuturi normale i solicitarea normala a
unor tesuturi anormale .
a)Solicitarea anormala a unor fesuturi normale e produsa de:

• Stressul mechanic repetat, anormal exercitat pe unitatea


de suprafata articulara, datorat unor forte mecanice excesive :
eforturi fizice repetate, miscari legate de activitatea profesionala
(artropatia ocupationala), activitatea sportiva, obezitatea,
anomaliile de statica;
• Traumatisme. Cele de la nivelul genunchilor pot duce la
ruptura ligamentelor incrucisate, meniscului, altereaza cartilajul
s i predispun la artroza chiar la varste tinere. Fracturile,
subluxapile, luxatiile sau chiar meniscectomia, prin schimbarea
raporturilor normale din articulatii , afecteaza de asemenea
functia mecanica si favorizeaza artroza .

b) Solicitarea normala a unor tesuturi anormale e produsa de:

• Alterari primitive ale cartilajului si articulatiilor:


displazii de s old , luxatie congenitala de sold, displazia de
acetabul, displazia de condili femurali, etc
• Alterari secundare ale cartilajului articular dupa boli
infectioase, inflamatorii, metabolice, endocrine, neurologice

Clasificarea bolii artrozice

Cel mai important criteriu de clasificare al bolii artrozice


este cel etiologic. Din acest punct de vedere, artroza poate fi
primitiva sau secundara.
Artroza primitiva sau idiopatica reprezinta majoritatea
cazurilor de artroza. Este asociata cu varsta sau factori genetici, este
in general pluriarticulara si este mult timp asimptomatica, fiind bine
tolerata de bolnav .
Artroza secundara altor suferinte nu este legata de varsta si
se manifesta clinic rapid . Acest tip de artroza este mono- sau
oligoartricularii, fiind localizata la nivelul articulatiilor afectate de
suferinta care o favorizeaza . Cauzele care pot genera artroza
secundara sunt:
• Cauze anatomice: boli congenitale articulare, inegalitate de
membre inferioare, modificari de statica, etc.
• Traumatisme : contuzii, subluxatii, luxatii, fracturi, interventii
chirurgicale (meniscectomia), hemartroze, leziuni cronice(legate
de profesie-artropatia ocupa onalii-, activitii sportive)
• Cauze inflamatorii: infectioase (b. Koch, germem piogeni) sau
neinfectioase (orice artropatie inflamatorie)
• Cauze metabolice: gutii, hemocromatoza, condrocalcinoza
• Cauze endocrine: acromegalia, hipertiroidia , diabetul zaharat,
hipotiroidia
• Cauze neurologice: boala Charcot
• Alte boli articulare : osteonecroza aseptica, boala Paget a
osului, osteopetroza ,osteocondrita

I.3 Patogenia procesului artrozic

Pentru a intelege mai bine ce se intampla la nivelul cartilajului artrozic,


se impune o succinta trecere in revistia a catorva dintre caracteristicile
histologice si functionale ale cartilajului articular normal.(Fig.1)
Fig.1 Cartilajul articular

Cartilajul este un tip de tesut conjunctiv inalt diferentiat, paucicelular,


lipsit de vascularizatie si inervatie, elastic si rezistent. Cartilajul ce inveleste
suprafetele articulare este cartilaj hialin.

El indeplineste mai multe roluri:


-de a dispersa forta mecanica pe intreaga suprafata articulara;
- de a asigura o frecare minima intre suprafetele osoase;
- de a permite adaptarea suprafetelor osoase in diferite pozitii, in functie de
solicitari.
Ca orice tesut, cartilajul este alcatuit din celule si matrice extracelulara .

Celulele

Sunt numite condrocite i reprezinta 10% din volumul tisular. Au forma


(sferica sau ovalara) si densitate diferita in functie de zona din cartilaj in care
sunt situate (densitatea lor scade in profunzimea cartilajului). Sunt celule cu o
rata de diviziune foarte scazuta. Ele sunt ata ate de macromoleculele matricei
extracelulare, nevenind in contact cu ele sau cu alte celule. Din acest motiv,
nutrientele i metabolitii lor difuzeaza prin matrice.
Rolul lor (Fig. 2)este acela de a sintetiza componentele matricei
extracelulare, pe de o parte, si enzimele care asigura catabolismul acestora, pe
de alta parte.

Fig.2 Rolul condrocitelor

Matricea extracelulara
Este reprezentata intr-o proportie de 70-80% din apa. Restul reziduul
uscat, este format dintr-o retea de macromolecule: colagen(50-60% din
reziduul uscat), proteoglicanii(10-30%)si intr-o proportie mai mici din alte
molecule ca anchorin, condronectina. La suprafata cartilajului, fibrele au o
orientare tangentiala, iar in profunzime, in vecinatatea oaselor sunt orientate
perpendicular.

Colagenul
Alcatuie te o retea ordonata care asigura cartilajului forma i rezistenta.
Colagenul articular este format intr-o proportie de 90% din colagen de tip II.
Acesta este alcatuit din 3 lanturi polipeptidice numite al, organizate intr-o
structudi helicoidala, bogate in hidroxiprolina i hidroxilizina, ce formeaza
fibrile i fibre, stabilizate intre ele prin legaturi covalente interfibrilare.
Colagenul de tip IX, orientat perpendicular, leaga intre ele diferite
domenii ale tipului II, cresdlndu-i rezistenta la atacurile enzimatice si
deformari. Celelalte tipuri de colagen VI, X, XI (care formeaza un miez in
interiorul colagenului II) nu au un rol bine precizat.

Preoteoglicanii
Sunt agregate supramoleculare complexe. Un monomer (numit si
agrecan) este aldituit dintr-un miez proteic de care sunt ata ate, prin legaturi
covalente, catene lungi de glicozaminoglicani, care in cartilajul articular sunt:
condroitin-sulfatul( ce reprezinta in cartilajul normal 60%), keratan-sulfatul si
dermatan-sulfatul . (Fig.3)
Fig.3 Structura proteoglicanilor

Datorita bogatiei in radicali negativi, acestia au proprietatea de


a lega ioni pozitivi sau molecule de apa. Putemica hidrofilie a
substantei fundamentale permite difuziunea substantelor
hidrosolubile, usureaza migrarea celulelor si confera tesutului
flexibilitate si compresibilitate. De asemenea, proprietatile
electrostatice ca si cele de ,sita" moleculara impiedica trecerea
moleculelor proteice mari.
Monomerii de proteoglicani agrega pe filamentele lungi de
acid hialuronic prin legaturi necovalente, prin intermediul unei
proteine cu greutate moleculara mica. Cu varsta, aceasta proteina
sufera un proces de clivaj care-i scade capacitatea de a se lega de
acidul hialuronic. Agregatele astfel formate au o greutate moleculara
de sute de milioane de daltoni si o capacitate hidrofilica mare. Ei
asigura cartilajului elasticitate si rezistenta . Compresia exercitata pe
cartilaj apropie intre ele lanturile de glicozaminoglicani expulzand
apa in afara moleculelor.
Incetarea compresiei permite reexpansiunea moleculelor. De
aceea, afectarea retelei de colagen (care sustine moleculele de
proteoglicani) permite proteoglicanilor sa expandeze si poate duce
la scaderea concentratiei acestora.
Proteinele necolagene (condronectina. anchorin)
Nu au un rol bine stabilit, dar se pare di intervin in organizarea
si stabilitatea matricei extracelulare si mentinerea relatiei dintre
condrocite si alte macromolecule ale matricei.
Astfel, proprietatile fizice si mecanice (forma, rezistenta,
elasticitate) ale cartilajului articular depind de interactiunea dintre
diferitele componente ale matricei extracelulare (apa, colagen,
proteoglicani) si impun integritatea retelei de colagen sI prezenta in
ochiurile acesteia a unei concentra}ii corespunzatoare de
proteoglicani.
In mod normal, componentele matricei extracelulare au un
tum-over lent, care permite inlocuirea moleculelor imbatranit cu
altele noi. Protoglicanii au un tum-over mai rapid decat colagenul,
ceea ce ii face mai susceptibili la degradare enzimatica.
Degradarea acestor macromolecule este sub controlul unor
enzime proteolotice sintetizate de condrocite sub forma inactiva,
numite matrix-metalo-proteinaze (contin Zn2+ in molecula).
Cele mai importante sunt: MMP-1 sau colagenaza (actioneaza
pe colagen si cliveaza lanjurile polipeptidice ), MMP-2 sau
gelatinaza (actioneaza pe tipurile IV si IX i pe colagenul denaturat,
gelatina)si MMP-3 sau stromelizina (actioneaza pe proteoglicani si
unele tipuri de colagen).
Mecanismul prin care se mentine echilibrul intre activitatea
anabolica si cea catabolica a cartilajului nu este bine elucidat. Unele
citokine sunt insa implicate in acest proces, desi in mica masura,
deoarece cartilajul neavand vase sanguine, actiunea lor se limiteaza
doar la zona de fixare a acestuia pe os. Astfel; macrofagul sinovial
sintetizeaza citokine ca: IL-1 si TNF-a care stimuleaza condrocitele
sa sintetizeze enzime catabolice si interfera cu sinteza
proteoglicanilor la nivel transcriptional. Ele determina in acest fel
degradarea cartilajului. Alte citokine insa, ca insulin-like growth
factor 1 (IGF-1) si transforming growth factor B (TGF-P) se opun
activitatii catabolice stimuland sinteza componentelor matricei
extracelulare si proliferarea celulara.
Procesul patogenic de la nivelul cartilajului articular cuprinde
in principal doua aspecte:
1. degradarea progresiva a cartilajului articular
2. reactia reparatorie a osului subcondral

1. Degradarea cartilajului articular

In stadiile initiale, prima modificare consta in alterarea cantitativa


si calitativa a metabolismului condrocitelor, 'indeosebi in ceea ce prive
te sinteza componentelor matricei extracelulare, ceea ce are drept
urmare alterarea proprietatilor matricei extracelulare.
Astfel, se produce o comutare a sintezei condrocitelor, de la
sinteza normalii de colagen de tip II spre colagen de tip I, III, IX si X.
Prima consecinta este lezarea retelei de colagen(Fig.4) care
solidarizeaza macromoleculele de proteoglicani, datorita unui exces de
fibre de colagen de tip IX, care sunt legate covalent de fibrele de
colagen de tip
In timp, colagenului de tip II 'in scade complet sinteza, fiind
inlocuit de tipul I, care are rezistenta si elasticitate inferioare.
Fig.4 Lezarea retelei de collagen

Sinteza de proteoglicani este i ea alteratii, acestora sciizandu-le


dimensiunile, capacitatea de agregare cu acidul hialuronic (datorita
clivarii proteinei de legiiturii) i raportul normal dintre condroitin-sulfat
si keratan-sulfat (in sensul cresterii concentratiei de keratan-sulfat).
Toate aceste modificari se acompaniazii de cresterea
permeabilitatii matricei i in consecinta a continutului de apii, ceea ce
duce la inmuierea cartilajului si la scaderea rezistentei sale Ia
compresiune. Alterarea poartii numele de condromalacie i este
ireversibila. Totodatii, prin hidratare excesiva, cartilajul devine mai
permeabil pentru enzimele catabolice, care 'in conditiile normale ale
unor proteoglicani semihidratati, nu difuzau decat in mica masura.
Se inchide astfel un cerc vicios, condrocitele, care se gasesc in
contact nemijlocit cu componentele matricei extracelulare, detectand
modifidirile de osmolaritate si densitate de Ia nivelul acesteia.
In stadiile initiale, unele condrocite mor, nemaifiind protejate de o
matrice functionala, iar cele ramase viabile sufera diviziuni mitotice, cu
aparitia unor noi clone de condrocite. La nivelul lor au loc intense
procese de sinteza, atat de proteoglicani si colagen, cat si de enzime
proteolitice (de 5-6 ori mai mult decat in mod normal). In stadiile
tardive, aceasta sinteza se prabuseste si cartilajul devine hipocelular. In
multe regiuni, cartilajul hialin este inlocuit cu fibrocartilaj, tip de cartilaj
bogat in colagen I, cu calitati mecanice inferioare .
. Sinteza condrocitara anormala este rezultatul activarii acestora de
catre citokine,mediatori lipidici (prostaglandine), produsi metabolici ai
condrocitelor (ca oxidulnitric)si constituenti ai matricei extracelulare
insisi (fragmente de fibronectine ). La randullor, condrocitele activate
devin capabile sa sintetizeze unele proteaze si mediatori proinflamatori.
La acest proces contribuie si sinoviocitele de tip A (macrofag-
like) care fagociteaza fragmente de cartilaj, ceea ce conduce Ia
inflamape sinoviala si eliberarea in cavitatea articulara a unor mediatori
ca matrix-metalo-proteinaze (MMP) si citokine. Astfel, macrofagele
sinoviale perpetueaza activitatea condrocitarii si contribuie la randul lor
la degradarea matricei extracelulare.
Unele citokine ca IL-l si TNF-a, dar si oxidul nitric, IL-17, IL-18
scad sinteza componentelor matriceale, cresc sinteza enzimelor
catabolice, scad proliferarea condrocitelor, intr-un cuvant favorizeaza
degradarea cartilajului. De altfel, s-a constatat cain cartilajul artrozic,
condrocitele au unnumar mai mare de receptori pentru IL-l decat in eel
normal, ceea ce le face mai susceptibile la actiunea acesteia. In schimb,
condrocitele din articulatiile talusului au un numar scazut de receptori
pentru IL-l, ceea ce ar putea explica frecventa mai mica a artrozei la
acest nivel.
Aceste citokine ca IGF-1, TGF- stimuleaza sinteza de fibre de
colagen, proteoglicani si inhibitori tisulari de matrix-
metaloproteinaze(TIMP) si inhiba sinteza de MMP. In artroza s-a
constatat o scadere a rasounsului condrocitelor Ia aceste citokine
anabolice, precum i o scadere a concentra iei de TIMP ceea ce conduce
Ia un dezechilibru intre MMP si TIMP.(Fig.5)
Fig.5

Astfel, se poate considera cii ruperea echilibrului intre sinteza


formarea componentelor matricei extracelulare stii Ia baza degradiirii
cartilajului artrozic.

Reactia reparatorie a osului subcondral

Modificiirile de la nivelul osului subcondral sunt practic


concomitente cu cele ce se desfii oarii la nivelul cartilajului.
Osul subcondral incearcii o reparatie a distrugerilor articulare,
devenind foarte activ metabolic. El prezintii mai multe procese:
ebumare, adicii osteosclerozii subcondralii, hipervascularizatie,
stimulare a osteobla tilor cu formare de oseteofite marginale prin
hiperplazie de tesut osos i neoformare de cartilaj. Hiperplazia osoasii
are drept punct de plecare zonele de metaplazie cartilaginoasii situate la
marginea osului subcondral sau Ia locul de insertie al capsulelor i
ligamentelor. Cartilajul ce acoperii osul nou format contine insii colagen
de tip I, care este lipsit de proprietiitile mecanice ale celui de tip II.
Mecanismul care stii la baza producerii osteofitelor nu este
complet elucidat. In acest sens s-au emis mai multe ipoteze: penetrarea
vaselor sanguine la nivelul straturilor bazale ales cartilajului degradat,
vindecarea deficitarii a microfracturilor osului subcondral marginal,
congestia venoasii determinatii de alteriirile capilarelor i de stazii.
Procesul de ebumare, de osteosclerozii, cu formarea unei substante
asemiiniitoare filde ului, cu cre terea densitiitii osului la nivel
subcondral este primul semn de degenerare a osului.

Anatomie patologica
Indiferent de cauza care a stat la baza procesului degenerativ
articular, modificarile anatomo-patologice sunt similare. Ele intereseaza
cartilajul articular, osul subcondral, precum i celelalte structuri
articulare (membrana sinoviala, capsula articulara, ligamentele, etc.).
Primele modificari vor aparea la nivelul cartilajului articular i vor
interesa atat elementele celulare dit i matricea extracelulara.
Macroscopic, (Fig.6)vor aparea urmatoarele modificari: la inceput
cartilajul isi va pierde aspectul neted i va suferi un proces de fnmuiere
(condromalacie) mai ales la nivelul zonelor supuse stressului mecanic.
De asemenea, straturile sale superficiale vor prezenta zone
defilbrilare, consecinta alterarilor retelei matricei extracelulare. Pe
masura ce procesul avanseaza, apar fisuri, despicaturi initial orizontale
si apoi verticale care se propaga in grosimea cartilajului, ajungand pana
la os.

Fig.6

- Fibrilarea cartilajului
-Fisuri vertical

-Alterari condrocitare
Apoi cartilajul se va eroda(Fig.7) i se va subtia progresiv, pana
cand unele zone de OS subcondral raman descoperite . Mici fragmente
de cartilaj se pot desprinde i pot migra in cavitatea articulara, generand
uneori reactii inflamatorii. Ele poarta numele de " oareci articulari". In
stadiile tardive, cartilajul articular se subtiaza pana la disparitie, Iasand
osul subcondral complet expus.
Alterarea de diferite grade a condrocitelor (evidentiabila la
microscopul optic sau la eel electronic) este principala modificare
microscopica. Acestea prezinta alterari ale membranei, degenerari
citoplasmatice i nucleare. Tehnici histochimice speciale permit
evidentierea alterarii sintezei celulare, multe clone de condrocite
sintetizand colagen de tip I sau III. Pot aparea i condrocite
hipertrofiate care sintetizeaza colagen X sau colagen nefibrilar.

Fig.7

Osul subcondral sufera i el modificari importante. Initial, apare


un proces de ebumare , de scleroza subcondrala , proces care se
accentueaza progresiv . In stadiile mai avansate, procesul de remodelare
osoasa se exprima prin formarea osteofitelor, exostoze ce apar la
interfata os-cartilaj sau de-a lungul insertiei capsulei articulare. Tot la
nivelul osului subcondral, apar chiste pline cu matrice extracelulara
degenerata mixomatos, tesut fibros sau cartilaginos. Unele dintre aceste
chiste se pot deschide in cavitatea articulara. Datorita scaderii
capacitatii de amortizare a ocurilor, la nivelul osului subcondral pot
aparea microfracturi. In afara de scleroza subcondrala, osteofitoza i
chiste mai poate aparea i osteoporoza epifizara de diferite grade.
Celelalte structuri articulare pot suferi i ele modificari secundare.
Membrana sinoviala dezvolta o reactie inflamatorie mica sau moderata,
caracterizata prin proliferarea minima a celulelor sinoviale i o discreta
infiltrare limfo-plasmocitara. Sinovita este moderata i inconstanta, fiind
mai mult o consecinta deciit o cauza a distructiei articulare. Uneori
poate contifle fragmente de cartilaj sau poate prezenta o sinovita rece
determinate de precipitarea cristalelor de hidroxiapatita sau pirofosfat
de calciu. Panusul nu apare niciodata.
In stadiile tardive, capsula articulara i ligamentele se pot ingro a
printr-un proces de fibroza i se pot retracta. Sdiderea utilizarii
articulatieis i a mobilitatii poate conduce cu vremea la atrofii musculare.
Toate aceste modificari, care due in timp la ingustarea spatiului
articular, subluxatii, deformari i uneori la anchiloze, constituie esenja
expresiei morfologice a artrozei.

I.4 Tabloul clinic al bolii atrozice

Boala artrozica este asimptomatica mult timp. Debutul este lent,


insidios, bolnavul nu poate preciza inceputul aparitiei primelor
simptome. De cele mai multe ori di.nd se prezinta la medic, tabloul este
deja constituit, iar multe modificari sunt ireversibile.
Durerea articulara este de departe cel mai important simptom al
bolii. Ea are urmatoarele caracteristici: este principala cauza de durere
cronica la varstnici, este mai evidenta la femei, are intensitate variabila,
in functie de pragul individual, dar si de localizare ( soldul doare cel
mai tare, mainile cel mai putin), este meteorodependenta (frigul,
umezeala o accentueaza). Clasic, apare si se intensifica Ia efort si se
amelioreaza in repaus, dar 30% din bolnavi au i dureri nocturne sau de
repaus. Nu exista o corelatie intre intensitatea durerii i severitatea
modifidirilor radiologice.
Cartilajul articular, principala structura afectata de procesul
artrozic, nu este inervat, darla aparifia durerii din artroza contribuie mai
multi factori:
• factori mecanici: Afectarea formei articulatiilor, prezenta
osteofitelor, distrucfiile articulare determina aparitia unor forte
anormale care, aplicate unor structuri de vecinatate (capsula, ligamente,
etc.), bogat inervate, determina durere.
• factori ososi: Microfracturile din osului subcondral aparute ca
urmare a scaderii rezistentei i a cre erii presiunii de la acest nivel
provoadi durere. La acestea se adauga obstrucfia fluxului venos,
mecanism incriminat in aparitia durerilor nocturne.
• factori sinoviali: usoara inflamatie sinoviala, la care se adauga
bursita, entesita contribuie Ia durere.
• factori musculari: Contractura musculara reflexa, intr-o prima
etapa in atrofiile musculare, iar etapele tardive contribuie si ele la
durere.
• factori neurologici: Compresia exercitata de afectarea discului
intervertebral sau de osteofite asupra maduvei sau a radacinilor
nervoase (in spondiloza cu precadere) genereaza dureri importante.
• durerea iradiata: Durerea poate iradia de la nivelul unei articulajii
artrozice la alta. Exemplele cele mai elocvente sunt: durerea la umar in
spondiloza cervicala, durere la old in spondiloza lombarii, durere la
genunchi in gonartroza.
Redoarea articulatiei, dificultatea resimtita la inceputul miscarilor sau
procesul de,indilzire" a articulatiilor dupa un repaus prelungit , este
apanajul suferintelor articulare de tip inflamator. Ea poate apare insa
si in artroza, dar spre deosebire de artropatiile inflamatorii.
Reducerea mobilitatii este la inceput antalgica, bolnavul
incercand involuntar sa nu- i solicite articula!iile, pentru a nu- i provoca
durere, mai ales la unele mi cari care determina tracjionarea capsulei,
tendoanelor, ligamentelor . Ulterior apar i alte cauze : prezenta
osteofitelor, distrugerea cartilajului i a osului subcondral , ingro area
capsulei si a ligamentelor, deformarile , atrofiile musculare si in ultima
instanta anchilozele .
Impotenta functionala de diferite grade este ea rezultatul
modificarilor amintite .
Examenul clinic al unui bolnav artrozic poate pune in evidenta:
sensibilitate Ia palparea marginilor osoase i a interliniului articular,
marirea de volum a articulajiilor (prin modificari proliferati ve ale
osului subcondral), tumefacjia discreta a parjilor moi , cracmente
articulare , crepitajii articulare determinate de frecarea unor suprafete
rugoase , limitarea mi carilor active i pasive , deformari articulare
(luxajii, subluxatii) , anchiloze.
Artroza prezinta frecvent pusee congestive . Ele sunt declan ate
de ,oareci articulari ", fragmentele de cartilaj deta ate i migrate in
cavitatea articulara sau de precipitarea cristalelor de hidroxiapatita sau
pirofosfat de calciu. Clinic, aceasta situatie se exprima prin:
recrudescenta durerii, cre terea temperaturii locale, eventual reactie
exudativa cu cre terea cantitatii de lichid sinovial, cu alte cuvinte artroza
se transforma in artrita.
I.5 Diagnosticul in boala artrozica si localizarea leziunilor

Exploriirile biologice nu releva modificarile specifice. Testele de


rutina sunt in limite normale, dar ele trebuie efectuate pentru a elucida
diagnosticul diferenjial.
Teste pentru eviden}ierea etiologiei artrozelor secundare
urmaresc stabilirea unui diagnostic precoce in aceste cazuri i constau in
dozari hormonale, antigene neoplazice, explorari metabolice, etc.
In ultimii ani s-au racut numeroase incercari de a gasi markeri
biologici pentru artroze, care sa permita diagnosticul precoce al bolii,
monitorizareaacesteia i urmarirea raspunsului terapeutic. Astfel de
markeri exista, concentra}ia lor cre te in lichidul sinovial de unde prin
circulatia limfatica ajung in ser i pot fi identificaji. Cei mai importanti
sunt: pentru colagen -piridinolina, peptide de colagen II-, pentru
proteoglicani-keratan-sulfatul, pentru proteaze-stromelizina. Lor li se
adauga cre terea concentratiei unor citokine ca: IL-l, TNF-a. Exista
de asemenea i unii indicatori ai activitatii anabolice a osului
subcondral :osteocalcina, fosfataza alcalina. Insa nici unul din
acesti markeri nu este specific pentru artroza, concentratia lor putand
creste in numeroase alte boli.
Examenul lichidului sinovial in artroza arata un lichid dar sau u
or opalescent, neinflamator, cu un numar de celule ce nu dep e te 2000
de elemente/mm3 si in care domina mononuclearele, PMN fiind <25%,
cu viscozitate crescuta i cheag de mucina ferm, glucoza normala i
culturi sterile. In acest lichid mai pot fi identifica}i: fragmente de
cartilaj, cristale de hidroxiapatita i pirofosfat de calciu i o concentrajie
crescuta a markerilor amintiti mai sus. Analiza lichidului articular ajuta
la diagnosticul diferen}ial cu alte suferinte ca: poliartrita reumatoida,
artritele septice, guta, pseudoguta, sinovita pigmentara vilonodulara.
Examenul radiologic este de departe cea mai importanta
explorare imagistica. Modificarile radiologice sunt mai frecvente dedit
manifestarile clinice, 40% dintre cei care prezinta astfel de modificari
neavand simptome clinice. In stadiile initiale examenul radiologic este
normal. In momentul in care acestea apar, boala este deja constituita.
Ideal este ca examenul radiologic sa se faca cu articulatia in
pozitia ei obi nuita, supusa sarcinilor pe care trebuie sa le
indeplineasca(ortostatism).

Principalele modificari radiologice din artroza sunt:


• Ingustarea neuniforma a spapului articular, expres1a
afectarii progres1ve a cartilajului articular (structura care in mod
normal nu se vede radiologic)
• Scleroza osoasa subcondrala, expresia procesului de eburnare de
la nivelul osului subcondral
• Chisturi osoase subcondrale, de diferite dimensiuni, de obicei
mici
• Osteofite marginale, expresia procesului de hiperostoza, de
neoformare de os
• Osteoporoza de diferite grade, deformari, subluxapi,
anchiloze, tumefactie discreta de paqi moi.
Scintigrafia efectuata cu Technetiu 990pirofosfat poate arata la
inceput o captare crescuta, ,hot spots", ca urmare a vascularizatiei
bogate a osului i tesuturilor moi. In momentulin care se formeaza
osteofitele astfel de modificari nu mai apar.
Alte explorari imagistice (ultrasonografia, TC, RMN) ajuta la
elucidarea diagnosticului diferential sau a unor modificari ce pot
complica artroza. Astfel, TC detecteaza precoce suferinta de menisc,
prezenta corpilor intraarticulari, a chisturilor osoase sau sinoviale,
osteonecroza aseptica, incongruenta suprafetelor articulare, afectarea
precoce a osului subcondral. RMN aduce in plus date despre paqile moi.
Alte explorari: artroscopia, biopsia, mielografia, termografia
servesc exclusiv pentru diagnosticul diferential.

Localizarea leziunilor

Cele mai frecvente localizari ale procesului artrozic sunt Ia


articulatiile intervertebrale, coxofemurale, genunchi, interfalangiene
distale ale degetelor mainii, trapezo metacarpiana a police lui i
matatarso- falangiana a halucelui.
La nivelul coloanei vertebrale, modificarile degenerative sunt
frecvente si sunt cuprinse sub numele generic de spondilozii sau
spondilartrozii. Ele pot interesa articulatiile disco-vertebrate si/sau
articulatiile interapofizare (posterioare). Cele mai frecvente localizari
sunt in zonele de maxima mobilitate a coloanei vertebrate (C5, T8, L3).
Intre articulafiile mainii, eel mai des sunt interesate sunt cele
interfalangiene distale, unde osteofitele marginate realizeaza a a-numitii
nodului Heberden. Simultan, ulterior, sau mai rar initial, pot fi afectate
in acela i mod articulatiile interfalangiene proximate, situatie in care
nodulii similari poarta numele de noduli Bouchard. 0 alta localizare
frecventa Ia mana este Ia prima articulatie carpo-
metacarpiana(rizartrozii) .
La nivelul membrului inferior, procesul degenerativ poate afecta
articulatia oldului(coxartrozii), genunchiui(gonartrozii) i piciorul. La
nivelul piciorului, cea mai frecventa afectare se gase te Ia nivelul
primei articulatii metatarso-falangiene. Proeminenta mediala este
caracteristica si este denumita in mod curent mont.

Capitolul II Aspecte generale


asupra gonartrozei

II.1 Definitia si clasificarea gonartrozei


Gonartroza este boala artrozici'i localizata la nivelul
genunchiului care intereseaza ini al fie unul din
compartimente(artroza femuro-patelara 35-40%, artroza femuro-
tibiaUi 45-50%), fie ambele sectoare (femuro-patelo-tibial 15-20%)
uni sau bilateral. Boala afecteaza cu predilectie femeile (70-80%),
mai ales dupa 50-60 de ani, asociind frecvent supraincarcarea
ponderala i tulburari ale circulajiei de lntoarcere.
Criteriul de clasificare al gonartrozelor este eel etiologic,
folosit In general pentru diferen erea artrozelor. Astfel, gonartrozele se
clasifica In :
Gonartroze primare, care debuteaza In generalintre 40 i 50
de ani, in specialla femei la menopauza, obeze i cu varice la membrele
inferioare. Leziunile artrozice sunt bilaterale i beneficiaza de
tratamente conservatoare .
Gonartroze secundare, care debuteaza mai precoce, sunt in
majoritatea cazurilor
•. unilaterale i necesita frecvent interventii chirurgicale.
Dintre cauzele incriminate in gonartrozele secundare sunt de
mentionat:
• Traumatismele (sechele de fracturi, luxatii, entorse,
leziuni de menisc) care lasa dupa ele leziuni i dezechilibre osteo-
articulare i capsulo ligamentare, favorizand apari a procesului
degenerativ de tip artrozic. 0 cazatura pe genunchi, la un tanar, poate
determina o condromalacie rotuliana, reprezentand stadiul precoce al
artrozei femuropatelare. Numeroase gonartroze sunt secundare unei
fracturi a spinelor tibiale, unor entorse sau unor traumatisme sportive
(foqarea genunchiului in varus sau in valgus determina, de obicei,
elonga a sau leziunea ligamentelor laterale sau ligamentelor
incruci ate cu dezechilibrarea genunchiului).
Microtraumatismele profesionale favorizeazade asemenea
leziunile degenerative (gonartroza parchetarilor , dansatorilor,
sportivilor).
• Tulburarile statice : deza."Xarea axei femurotibiale cu
solicitarile in varus sau valgus constituie un stres mecanic care poate
initia artroza; gonartrozele sunt de patru ori mai frecvente la cei cu
genu varum sau genu valgum dedit la cei cu ax.a femurotibiala
normala . Gonartrozele pot fi de asemenea secundare unei dezaxari a
aparatului rotulian (displazii rotuliene , luxapi $i subluxajii rotuliene)
• Dintre factorii generali care favorizeaza aparitia
leziunilor artrozice sunt de repnut: tulburarile endocrine (insuficienta
ovariana, menopauza) , tulburiirile metabolice ('in special obezitatea,
care actioneaza atat prin alterarea cartilajului articular, cat i mecanic ,
prin supraincarcarea ponderala i hiperla."Xitatea ligamentara) i unii
factori genetici ( o fragilitate genetica a cartilajelor articulare, la care
se adauga displazii rotuliene i femurotibiale).
II.2 Stadializarea gonartrozei

Primul stadiu al gonartrozei se caracterizeaza prin dureri la


nivelul genunchiului , de obicei la mers prelungit sau urcatul coboratul
scarilor excesiv, pozipi monotone prelungite fie in ortostatism, fie in
ezut (sindrom rotulian) . Poate avea o topografie variabila localizata
profund sau periferic , in diferitele sectoare ale genunchiului (antero
intern, intern, extern, perirotulian) cu iradiere (de vecinatate sau la
nivelul oldului) sau rara iradiere .
in stadiul de evolufie durerile se intensifica, atat la
ortostatism cat i la mers i se contureaza elementele clinico-
funcponale obiective: modificari de velumale genunchiului,
cracmente, uneori reacpe inflamatorie sinoviala de tip mecanic
( oc rotulian prezent) , schite de flexum , hipotonie cu hipotrofie de
cvadriceps i instabilitatea articulara . La palpare se evidenpaza
puncte dureroase de-a lungul ligamentelor tendoanelor solicitate,
la nivelul rotulei , interliniului articular sau in fosa poplitee .
Stadiul de gonartroza avansata este caracterizata de prezenta
durerilor accentuate,aproape permanente , care dovedesc o
decompensare inflamatorie importanta i care impun adoptarea
unui flexum de genunchi (initial este reductibil, dar neglijat poate
deveni ireductibil) , modificare de relief i de volum articular cu
deteriorare marcata a echilibrului grupelor musculare agonist-
antagoniste din jurul genunchiului, cu ortostatism dificil i mersul
modificat, fiind posibil cu ajutorul unor mijloace tehnice de descarcare
(caije, baston, cadru de mers).

II.3 Evaluarea pacientului

Tratamentul gonartrozei trebuie precedat de un examen clinic


complet si de investigatii paraclinice necesare stabilirii diagnosticului.

II.3.1 Anamneza

Anamneza joaca un rol deosebit de important. Sexul, varsta, rasa,


domiciliul i condijiile de viata ale bolnavului pot conduce la un
diagnostic de probabilitate. Gonartroza este mai frecventa la femei, iar
incidenta bolii cre te cu varsta. Anamneza trebuie sa aiba in vedere atat
profesiunile prezente cat i cele anterioare . In clasificarea etiologica, s-a
discutat despre suprasolicitarea genunchilor in unele profesii: parchetar,
dansator, sportiv.
Interogatoriul asupra antecedentelor personale este obligatoriu nu
numai din punct de vedere al precizarii diagnosticului, ci i in
scopul de a contura cat mai precis prognosticul afectiunii actuale. In
cazul gonatrozei e important de stiut daca pacientul sufera de:
hipertensiune arterialii, diabet zaharat, boli ale circulapei venoase.
Tot in cadrul antecedentelor personale vor fi cercetate
tratamentele efectuate pentru vindecarea fostelor boli, precum i
interventiile chirurgicale care au fost necesare.
Un important capitol al antecedentelor personale constituie eel al
traumatismelor suferite de bolnav . Se va insista nu numai asupra
traumatismelor majore, cauze ale gonartrozelor post-traumatice ci i
asupra micro-traumatismelor. Caracteristica microtraumatismelor este
data de slaba lui intensitate i mai ales de repetarea lui.
Consemnarea istoricului bolii pentru care bolnavul cere asistenta
medicala cuprinde trei capitole mai importante: 1) descrierea
caracteristicilor modului in care a debutat afecpunea; 2) descrierea
caracteristicilor modului in care a evoluat; 3) relatarea
eventualelortratamente efectuate, precum i a rezultatelor obtinute.

II.3.2 Examenul clinic


Este important pentru a aprecia gradul afectiirii din punct de vedere
functional al genunchiului. Acest examen cuprinde:
examenul clinic general pe aparate i sisteme examenul
aparatuluilocomotor, urmarindu-se In special starea genunchiului.

Fig.8

Dupa ce anamneza i examenul general al bolnavului au fost


efectuate, se va trece Ia examenul aparatului locomotor,(Fig 8.) care
trebuie sa cuprinda atat simptome subiective, cat i pe cele obiective, In
vederea stabilirii diagnosticului clinic al afectiunii.

Simptomele subiective
a)Durerea
Intre puseurile inflamatorii gonalgiile sunt de tip mecanic
(calmate de repaus i exacerbate la ridicarea de pe scaun, Ia suit-coborat
scarile, la genuflexii i la mers). In puseul acut, gonalgiile sunt de tip
inflamator ( persistente i In repaus). Pe masura avansarii leziunilor
artrozice, gonalgiile devin persistente.
Topografia durerilor este In functie de articulatia artrozatii
(artroza femurorotuliana, femurotibiala sau globala) i de interesarea
structurilor periarticulare, meniscale sau ligamentare.
In artroza femuropatelarii durerea predomina, In majoritatea
cazurilor, Ia nivelul interliniei femurorotuliene externe ( mai rar
interne). Rotula este dureroasa Ia percutia sa cu ciocanul de reflexe i la
mobilizarea sa pasiva (lateral i axial) asociata cu apasarea simultana a
palmei examinatorului pe suprafata rotulei . In gonatrozele avansate,
aceastii mobilizare pasiva a rotulei este mult limitatii sau chiar blocatii.
Palparea fetei posterioare a rotulei (devenita accesibila prin
deplasarea sa pasiva) este dureroasa.
In artrozafemurotibialii durerea poate fi perceputii pe lntreaga
interlinie articulara sau, daca leziunile artrozice predomina intr-unul din
compartimentele femurotibiale, durerile vor avea sediul pe zona mediala
sau laterala a interliniei articulare . In gonartrozele acutizate, durerea
este prezentii pe lntreaga interlinie articulara .
Predominanta durerilor pe fata intema sau extema a genunchiului
poate insa sa tina de co-afectarea ligamentelor laterale sau a unor
insertii tendinoase. Palparea sistematica si provocarea de dureri prin
anumite manevre permite localizarea exactii a procesului.

Fig.9

b) Sindroamele de instabilitate ale genunchiului


Sunt prezente la aproape 40% din cazurile de gonatroze insotite
de laxitatea sau de leziuni degenerative ale ligamentelor colaterale (in
instabilitatea laterala a genunchiului), ale ligamentelor incruci ate (in
instabilitatea anteroposterioara) sau de leziunea combinata a
ligamentelor colaterale i a ligamentelor incruci ate (instabilitatea
rotatorie a genunchiului).
c) Tumefactia genunchiului
Este prezentii in gonatroze activate ( sinovita acuta secundara
gonatrozei, uneori cu reactii hidartrozice repetate ); procesul inflamator
poate interesa i ligamentele sau tendoanele periarticulare.
Marirea de volum a genunchiului poate insa sa tina uneori de o
hipertrofie adipoasa (lipogonartroze) . Uneori apare un chist sinovial
popliteu, in care caz trebuie sa se excluda o poliartrita reumatoida, un
chist Baker sau o leziune de menisc: Ia artrografia opaca se injecteaza
chistul i se evidentiaza comunicarea sa cu cavitatea articulara. Chisturile
poplitee voluminoase pot comprima venele ( edem al gambei) sau o
ramura a sciaticului. Uneori chistul popliteu se rupe: apare o durere
brusca, cu tumefierea rapida a moletului ( diagnosticul diferential se
face cu flebita i cu un anevrism popliteu sau cu o formatiune tumorala).

d) Deviatiile axiale Ia nivelul genunchiului


Genunchiul poate fi dezaxat astfel:
1) La nivelul articula,tiei jemurotibiale fn plan frontal. Circa 30%
din gonartroze sunt asociate cu genu varum sau genu valgum, care
reprezinta cauza unor gonatroze secundare . Trebuie avut insa in vedere
i ipoteza ca aceste dezaxari nu reprezinta cauza, ci consecinta
gonartrozelor (de obicei a formelor avansate, cu leziuni distructive in
compartimentul femuro-tibial intern sau extern, la care se adauga
tasarea asimetrica a platoului tibial sau remanierea artrozica a
condilului femural).
2) La nivelul articula,tiei fomurotibiale fn plan sagital. in cazul
unm genu flexum, se masoara cu goniometrul deficitul de extensie al
gambei ( in raport cu linia ,zero", reprezentata prin prelungirea axului
coapsei) .
Un genu flexum este expresia unei gonartroze avansate ( extensia
completa a gambei nu este posibila) ;in acel i timp reprezinta un factor
de agravare al gonartrozei.
3) La nivelul articula,tiei jemuropatelare . 0 dezaxare rotuliana
poate fi evidentiata pe radiografie din incidenta a."X.i.ala de 30°. Este
uneori dificil de stabilit daca subluxatia rotuliana este primitiva sau este
secundara leziunilor artrozice .
e) Limitarea mobilitatii genunchiului artrozic
Aceasta limitare este progresiva. Afectarea frecventa a rotulei pnn
procesul atrozic diminueaza foqa cvadricepsului, inca de la debutul
artrozei femuropatelare , cu extensia incompleta a genunchiului. De
asemenea, in gonatrozele incipiente se reduce progresiv i flexia, astfel
incat tentativa de a lipi (activ sau pasiv) prin flexie talonul de zona
fesiera, cat i genuflexiile sunt dificile i dureroase. Gonatrozele se
insotesc, pe de alta parte , de reducerea fortei i amplitudinii rotatiei
axiale a gambei( Ia sportivi, balerini , dansatori se reduce, prin aceste
limitari de mobilitate , abilitatea profesionala i rezistenta Ia efort) .
Pentru mersul normal pe un plan orizontal sunt necesare minimum 40°
de flexie, tar pentru suitul scarilor, minimum 80-90° de flexie . For a de
ridicare tricipitala a talonului( in timpul mersului) este condi onata i de
flexia- extensia normala a genunchiului . in gonatrozele avansate,
contractura cvadricepsului blocheaza sau limiteaza flexia genunchiului.
Cu timpul apar i atrofii musculare. Mersul se insote e de inclinare
anterioara i laterala a corpului, cu piciorul in rotatie extema, pentru a nu
lovi obstacolele.

Simptomele obiective
Examenul obiectiv trebuie efectuat, in mod obligatoriu , in trei
pozitii standard :decubit, ortostatism i in mers.
In ortostatism se noteaza alinierea articulara a membrelor
inferioare, in special statica genunchiului . Genunchiul deviat in var
(constitutional i mai rar post-traumatic , boala Paget, rahitism) duce la
dezvoltarea unei artroze a compartimentului femuro-tibial intern .
Genunchiul deviat in valg se insote te frecvent de piciorul plat-valg, este
eel mai adesea idiopatic, bilateral i mai frecvent la femei. Aceste
deviatii pot trece neobservate in ortostatism, dar devin evidente in
sprijin unipodal sau in timpul mersului.
Bilantul articular (discutat in capitolul II) trebuie sa puna in
evidenta prezenta mobilitatii fiziologice (flexie, extensie, rotatie intema,
rotatie extema) i reducerea gradului de mobilitate, prezenta mi carilor
anormale, bilantul articulatiilor de vecinatate .
Bilantul muscular al genunchiului. Bilantul muscular reprezinta
un sistem de tehnici de examen manual pentru evaluarea fiecarui mu chi
sau a unor grupuri musculare .
Orice evaluare a stiirii mu chiului cu ajutorul unor aparate
mecan1ce , electrice, electronice nu mai intra in cadrul acestui bilant
clinic muscular.
II.3.3 Investigatii paraclinice

Radiografia de profil a articulatiei femuro-patelare evidentiaza:


ingustarea interliniei prin uzura i ulceratia cartilajului osteoscleroza
subcondrala in zonele de presiune maxima ca reactie a osului
osteofitoza- in afara zonelor de presiune, la nivelul condililor femurali
si la marginea rotulei.

Fig.10

Leziunile mai incipiente pot fi evidentiate prin incidenta axiala:


la 30° - evidentiind treimea inferioara a rotulei), la 60° (treimea
mijlocie) i la 90° (treimea superioara). Prin acest ,defileu standard" se
pun in evidenta modificarile interliniei osoase, in timp ce prin
,defileul opac" (obtinut dupa injectarea laterorotuliana de 6-8 ml
substanta de contrast, dupa care se efectueaza radiografia
femuropatelara din incidenta axiala) se vizualizeaza in plus i interlinia
cartilaginoasa, ceea ce permite un diagnostic precoce al leziunilor
artrozice. in plus, aceste radiografii descopera o luxatie sau subluxatie
rotuliana sau o displazie /displazii la nivelul trohleei.
Articulatia femuro-tibiala prezinta modificari artrozice
evidentiate pe radiografia standard ( de fata si profil). in cazurile de
gonartroza secundara unui genu varum sau genu valgus, leziunile
artrozice predomina in compartimentul femurotibial intern sau
extem.in cazul asocierii unor leziuni de menisc se recomanda o
artromeniscografie.

Artroscopia genunchiului

Permite studiul endoscopic al cartilajului articular, al


meniscurilor( leziuni, rupturi atipice, meniscoze atrofice) i al sinovialei
(inflamatii, infectii acute, tuberculoza, infectii
fungice, tumori, sinovita vilonodulara), cu posibilitatea de prelevare
bioptica a unor fragmente pentru examenul histologic si biologic.
Artroscopia este indicata mai ales in urmatoarele situatii:
-genunchi tumefiat, dureros, Ia.ra modificari radiologice sI fiira
modificari inflamatorii ale lichidului sinovial.
-artroza clinica si radiologica, cu intensitatea durerii
disproporponata fata demodificarile radiologice i neinfluentata de
tratamentul medical conventional
-artroza stabila (radiologic) cu agravarea importanta a simptomelor
-artroza cu predominanta simptomelor mecanice
-artroza cu modificari particulare (inflamator, sanguinolent) ale
lichidului sinovial.

II.4 Diagnosticul diferential al gonartrozei

Se face cu:

1. Monoartrita reumatoida : circa 6-10% din poliartritele reumatoide


pot prezenta un debut ca o monoartrita (mai ales la nivelul
genunchiului). Abia dupa 12-18 luni de evolutie, radiografia prezinta
modificari mai caracteristice, iar factorii reumatoizi serici se pozitiveaza
dupa sase luni-pana la 2 ani de la debut, deci diagnosticul este dificil.
Factorul reumatoid trebuie cautat in lichidul articular, in care poate fi
pozitiv inaintea reactiilor serice. 0 ragocitoza de 25-75% confirma ca
este vorba de o monoartrita reumatoida. De asemenea, viteza de
sedimentare poate fi crescuta de la debut.
2. Monoartrita de debut a spondilartritei periferice: Ia un barbat
tinar, prezentand in plus dureri lombare de tip inflamator, care va fi
confirmata prin evidentierea radiografica a artritelor sacroiliace si
pozitivitatea antigenului HLA-B27.
3. O monoartrita a genunchiului poate face parte din tabloul clinic
al guteivcronice. Evidentierea radiografica de geode intraosoase si
leziuni marginale cu contur net, ca i constatarea de precipitatii tofacee
subcutanate, litiaza urica, hiperuricemie , hiperuraturie i microcristale
de urat de sodiu in lichidul articular precizeaza diagnosticul.
4. Gonartroza activata trebuie diferenpata de o monoartropatie
determinata de o condrocalcinoza diagnosticata prin : eviden!ierea
radiografica de incrusta!ii calcice in cartilajul hialin(lizereu care
dubleaza conturul articular) i in fibrocartilajul meniscal i prezenta in
lichidul articular a microcristalelor de pirofosfat de calciu. Forma
cronica are un aspect clinic ,pseudoartrozic", in timp ce forma acuta are
un aspect ,pseudogutos ", iar cea subacuta un aspect ,pseudoreumatoid".
5. Leziunile artrozice ale genunchiului pot fi secundare unei
osteocondromatoze ,diagnostic confirmat prin evidentierea radiografica
de corpi straini intraarticulari.
6. O steonecroza (frecventa la nivelul condilului femural intern)
poate prezenta un tablou clinic asemanator gonartrozei, uneori cu
hidartroze repetate . Durerile se exacerbeaza la sprijinul piciorului pe
sol. Daca la radiografia standard nu apar leziunile caracteristice, dedit
eventual o opacitate neomogena de interpretare dificila, se recurge la
tomografie, care pune in eviden!<lleziunea marginala radiotransparenta,
inconjurata de osteoscleroza i continand un mic sechestru.
7. O gonartroza secundara pe genu varum trebuie diferentiata de o
artropatie pagetidi. Este vorba de un fals genu varum, simulat de
incurbarea femurotibiala ,In lama de sabie", cu remanieri structurale
caracteristice.
8. Daca la tabloul clinic de gonatroza se adauga un lichid articular
sanguinolent i uneori o formatiune tumorala, care se dezvolta lent in
zona paraarticulara, diagnosticul probabil este de sinovialom malign;
examenul bioptic confirma diagnosticul.
9. Gonartroza cu hemartroze repetate in anamneza la un barbat
tanar, cu leziuni distructive progresive, sugereaza o artropatie
hemofilica; studiul hemostazei i dozajul factorilor antihemofilici
confirma diagnosticul.
II.5 Evolutia si prognosticul bolii

Evolutia gonartrozei este lenta, dar progresiva , cu degradarea tot


mai accentuata a articulatiei, cu permanentizarea durerilor, agravarea
instabilitapi, deformarea genunchiului i reducerea perimetrului de mers.
Leziunile artrozice ,(Fig.11) localizate initial de obicei intr-un
singur compartiment articular, se generalizeaza , determinand o
invaliditate severa. Studii Ia.cute pe durata lunga au aratat di nu exista o
corelatie stransa intre evolutia clinica i cea radiologica a gonartrozei. In
general ameliorarea radiologica este rara, pe cand deteriorarea este
comuna. In schimb, evolutia simptomelor este foarte variabila, ele
putandu-se arneliora tranzitoriu intr-un procent important de cazuri.
Prognosticul poate fi influentat de anumi!i factori: bilateralitatea
cre te progresia bolii; afectarea artrozica multipla (poliartroza) cre te
rata de deteriorare a articulatiei .
Prezenta de cristale in articulatie cre te, ca de altfel i pentru alte
artroze, riscul de progresie al bolii. Varsta se dovede te a fi i ea un factor
de rise pentru patogenia bolii, Ia fel ca si obezitatea.
Cartilagii deteriorate
de artroza

Meniscuri

deteriorate

Fig11

Capitolul III Tratamentul gonartrozei

III.1 Obiectivele tratamentului

Tratamentul gonartrozei are diteva obiective precise:

• Reducerea durerii
• Reducerea inflama ei
• Ameliorarea mobilitfitii I Mentinerea functiei
• Prevenirea handicapului
• Evitarea toxicitfitii medicamentoase
• Ameliorarea calitatii vietii

Pentru indeplinirea obiectivelor se vor lua masuri farmacologice


non farmacologice, iar atunci dind acestea nu mai dau rezultatele dorite
se va trece tratamentul chirurgical. Toate miisurile care se iau trebuie sa
tina cont de momentul evolu ei gonartrozei s i de fondul patologic al
pacientului
III.2 Masuri farmacologice de tratament

Tratamentul medicamentos al gonartrozei poate face apel Ia mai


multe grupe de medicamente ce pot fi administrate sistemic,
intraarticular sau topic.
Tratamentul general adresat astazi gonartrozei se bazeaza pe trei
categorii de medicamente : antialgice, antiinflamatoare nesteroidiene i
agenti condroprotectori .
Analgetice uzuale de tipul acetaminoftn (Paracetamol, Panadol),
noramidopirin(Algocalmin, Analgin) sunt folosite initial pentru
controlul durerii in gonartroza.
Analgetice pure : tramadolul , opioidele pot fi folosite pe
perioade scurte de timp in cazul durerilor articulare foarte mari, care nu
au putut fi controlate prin alte mijloace medicamentoase
Antiinjlamatoare nesteroidiene(AINS) reprezinta principalul instrument
medicamentos al reumatologilor i i i giisesc o larga utilitate in
tratamentul gonartrozei.
Se folosesc atat antiinflamatoare nesteroidiene clasice, care se
administreaza in asociere cu misoprostol sau inhibitori de pompa de
protoni cat si antiinflamatoare specifice COX2
(CELEBREP,AROOXIA).
A) AINS clasice
Dintre AINS clasice, eel mai des folosite in tratamentul
gonartrozei sunt indometacinul, diclofenacul, ibuprofenul, naproxenul,
ketoprofenul.
a) Indometacinul (Indocid) este un derivat indolacetic foarte bun
aniinflamator, bun antipiretic si moderat analgezic . Inhiba activitatea
ciclooxigenazei si migrarea polimorfonuclearelor. Medicamentul se
administreaza oral sau rectal. Doza zilnica este de 75-150 mg distribuita
in 3 prize, postprandial. Doze peste 150mg/zi pot fi urmate de efecte
adverse comune tuturor AINS . Cele neuropsihice (cefalee, ameteli, stari
confuzive, depresie, psihoze) sunt probabil datorate asemanarii drogului
cu serotonina.. De aceea, nu se administreaza la bolnavii cu afec uni
psihiatrice, epilepsie, Parkinson. Indometacinul nu se asociaza
concomitent cu aspirina din cauza reducerii reciproce a eficacitatii .
b)Diclofenaculv(Voltaren, Forgenac) are o eficienta comparabila cu
indometacinului, dar efectele secundare sunt inferioare acestuia.
In afara de inhibarea ciclooxigenazei, scade cantitatea de acid
arahidonic din membrana leucocitului stimuland captarea acestuia in
trigliceride. Are absorb e digestiva completa si rapida, atingand un vfuf
maxim plasmatic in 2-3 ore . Circula in totalitate legat de proteine
plasmatice. Desi timpul de injumatatire este mic (1-2 h), durata ac unii
sale este mult mai mare datorita difuzibilita i foarte rapide in lichidul
sinovial. Produsii de metabolism hepatic sunt eliminati renal• si bihar .
Doza zilnica de 100-150 mg se administreaza in 4 prize, cu exceptia
preparatelor ,retard" care se dau in 1-2 prize. Nu se asociaza cu aspirina
care-1 deplaseaza de pe proteinele plasmatice si-i grabeste eliminarea.
c) Ibuprofenul (Paduden, Brufen, Inoven) face parte din grupa
derivatilor acidului propionic. Acestia sunt utilizati frecvent datorita
tolerantei digestive bune si a efectelor secundare renale mai reduse.
lbuprofenul este foarte bun analgezic si are potenta antiinflamatoare
apropiata de a aspirinei. Se absoarbe rapid si bine avand un vfuf
plasmatic maxim la 2 h . Administrarea repetata este dictata de timpul
de injumata re scurt injur de 2 h. Doza zilnica este de 600-1200 mg
care trebuie distribuita in 4-6 prize.
d) Naproxenul (Naprosyn, Anaprax) are actiune antiinflamatorie
relativ apropiata de a indometacinului. Absorbtia digestiva buna este
amplificata de bicarbonatul de sodiu si diminuata de hidroxidul de
aluminiu sau alte antiacide. Timpul de injumatatire fiind de 10-14 h
permite o administrare in 2 prize/zi. Doza medie de 500 mg/zi poate
creste pana Ia 1g/zi.
e) Ketoprofenul (Profenid, Ketonal), exercita actiunea prin
inhibarea ciclooxigenazei , stabilizarea membranelor lizozomale i
antagonizarea bradikininei . Doza de atac orala este de 300 mg pe zi
distribuita in 2-3 prize, iar doza de intretinere este de 150mg/zi. Efectele
adverse gastrointestinale pot fi recluse prin administrarea
medicamentului cu lapte sau antiacide.

Efectele adverse ale AINS clasice

Toate aceste AINS clasice au i efecte adverse datorate in mare


parte inhibipei neselective a celor doua izoenzime ale ciclooxigenazei
urmata de suprimarea sintezei prostaglandinelor cu efecte fiziologice.
Cele mai frecvente efecte secundare sunt digestive, renale , hepatice,
hematologice, reactii alergice.
1) E.fectele digestive sunt urmarea inhibi iei rolului protector al PG
(mai ales PGE2) asupra mucoasei gastrice. In mod normal, PG scad
secretia gastrica acida i o cresc pe cea de mucus i bicarbonat. Inhibifia
sintezei lor prin AINS duce Ia cre terea secrefiei acide i Ia distrugerea
barierei de mucus, favorizand aparitia sau reactivarea ulcerului
gastroduodenal. Efectul se exercita direct asupra mucoasei gastrice in
administrarile orale, dar i in cele parenterale sau rectale cand AINS intra
in ciclul enterohepatic i dind pacientul are un reflux duodena-gastric.
Astfel , AINS pot determina dureri epigastrice, greturi, varsaturi,
sangerari digestive prin aparitia gastritelor erozive, a ulcerelor gastrice i
reactivarea unor ulcere vechi gastrice i/sau duodenale . Contracararea
acestui efect advers se face prin administrarea AINS impreunii cu
medicamente protectoare gastrice .

Terapia protectoare

Se concentreazii asupra a doua obiective: rezolvarea deficitului


prostaglandinic ,respectiv inhibarea secrepei acide gastrice .
a) Terapia cu citoprotectoare
Misoprostolul. Unul din mecanismele maJore pnn care se produc
leziunile gastrice este depletia de prostaglandine endogene . De aceea,
terapia cu prostglandine sintetice in doze farmacologice duce Ia
imbunatatirea mecanismelor de aparare 1 inhibarea secretiei gastrice cu
reducerea riscului lezional Ia nivelul tractului gastrointestinal.
b) Terapia cu antisecretorii
Obtinerea unui pH intragastric de minim 4-5 este benefica pentru
prevenirea leziunilor gastrice 1 duodenale AINS-induse . In aceste
condipi, utilizarea antisecretoriilor este extrem de utila pentru
prevenirea leziunilor gastrice si duodenale .
Hrblocantele. Oricare din H2-blocantele existente pe piata poate fi
recomandat: ranitidina(300 mg/zi), famotidina(40 mg/zi), nizatidina(l50
mg/zi).
2) Efectele renale se produc prin anularea efectului normal
vasodilatator produs de PG prin care este contracarata vasoconstrictia
indusa de sistemul renina-angiotensina in contextul unei hipovolemii.
PG moduleaza astfel fluxul renal avand efecte renovasculare dar i
tubulare . Prin actiunea PG la nivel tubular cre te natriureza i kaliureza.
Efectele renale ale AINS sunt scaderea fluxului sanguin renal,
diminuarea filtratului glomerular, afectare tubulara, facilitarea ac?unii
ADH. Efectele renale ale AINS sunt scaderea fluxului sanguin renal ,
diminuarea filtratului glomerular, afectare tubulara , facilitarea actiunii
ADH. Ele favorizeaza astfel aparitia hipertensiunii arteriale prin lipsa
tamponarii efectelor sistemului renina-angiotensina-aldosteron si prin
cresterea retentiei tubulare de sodiu. in acest context, volumul
plasmatic circulant cre te cu aproximativ 20% la pacien#i care iau
doze mari de AINS. Inhib tia PG prin AINS poate duce la o insuficienta
renala acuta (IRA) functionala. Un alt efect advers renal este nefropatia
analgezica . Aceasta survine in urma consumului prelungit al unor
AINS, in special in combinapi, situape raportata dupa tratamentul cu
fenacetina, aspirina, paracetamol , fenilbutazona.
3) Efectele hepatice sunt reversibile i se manifesta prin cre terea
enzimelor specifice (TGP) i uneori prin cre terea bilirubinei i a timpului
de protrombina. Hepatotoxicitatea este dependenta de doza.
4) Efectele hematologice cele mai frecvente sunt agranulocitoza,
anemia aplastica sau tulburari ale hemostazei .
5) Alte efecte adverse ale AINS sunt alergice (rinita, astma, reactii
cutanate, etc) i neurologice (cefalee, vertij).
B) AINS selective si AINS specifice
Pentru evitarea acestor efecte adverse au fost create medicamente
cu toxicitate limitata. In aceasta categorie se lnscriu COX-2 selective
(nimesulid, meloxicam , Movalis) i COX-2
specifice(celecoxib,etoricoxib) .Teoretic, aceste tipuri de AINS vor
determina supresia PG la nivelul inflama iei, dar vor cru a esuturile
unde exista sinteza prostaglandinica COX-1 dependenta i, deci, implicit
si tractul gastrointestinal.

Medicamentele condroprotectoare

Medicatia patogenicii sau a a numitele modificatoare de structura


reprezinta teoretic medica a ideala In gonartroza, singura capabila sa
previna distructiile articulare i sa refaca structura cartilajului . Aceste
medicamente ar trebui sa stimuleze sinteza condrocitara a
componentelor matricei extracelulare i sa diminueze degradarea
acestora. Deocamdata sunt considerate doar suplimente nutritive.
In prezent, exista mai multe preparate care aspira la statutul de
medicamente modificatoare de structura In artroza:
glucozaminosulfatul, condroitinsulfatul, diacerin, piascledine.
Glucozaminosulfatul si condroitinsulfatul sunt componente ale
lanturilor de glicozminoglicani (GAG) at ate macromoleculei principale
din substan a fundamentala a cartilajului articular . Tratamentul cu
glucozaminosulfat i condroitinsulfat lncetine te degradarea cartilajului
articular i amelioreaza simptomatologia artrozei. Toleran acestor
preparate este foarte buna, dar durata tratamentului este lunga.
Preparatele se gasesc pe piata cu denumirea comerciala de Artrojlex.
Diacerinul inhiba sinteza IL-l la nivelul sinovialei, precum 1
expres1a receptorilor pentru IL-l de pe suprafata condrocitelor. Efectul
clinic se manifesta dupa minimum 6 saptamani de tratament i necesita
o administrare indelungata.
Un alt preparat -Piascledine- care con ne un amestec de uleiuri
vegetale , utilizat ini alln sclerodermie, i-a dovedit eficienta si In
gonartroza . Mecanismul sau de ac une nu este bine elucidat, dar exista
unele dovezi legate de capacitatea sa de a inhiba MMP i de a stimula
sinteza de TGF-B. Se administreaza o capsula de 300mg/zi petermen
lung, efectul benefic aparand dupa 45 de zile de tratament.

Terapia intra-articulara

Terapia intra-articulara vizeaza realizarea unei concentratii


sporite de medicament intra-articular. Metoda este utilizata in scopul
obtinerii unui efect local maximal , cu consecinte nefavorabile minime .
Articulatia genunchiului este eel mai frecvent supusa infiltra ilor, iar
dintre substantele eel mai des folosite se numara:
• Corticoizii intra-articulari : sunt utili mai ales daca exista
sinovita i reac!ie inflamatorie . Administr rea lor este cu atat mai
indicata cu cat artrocenteza in sine (evacuarea lichidului) are efect
benefic. Administrarile repetate insa accentueaza condrorezorbtia i
determina alterari suplimentare ale cartilajului articular. Nu se cuno
te mecanismul exact prin care corticoizii ac oneazii, dar s-a demonstrat
ca in culturile de sinoviocite provenite din articula ile artrozice, ace tia
inhibii sinteza de IL-l i TNF-a. Din aceste motive, terapia intra-
articulara cu corticoizi trebuie limitata la 3-4 administrari pe an. Pentru
utilizare intra-articulara se folosesc anumite preparate cortizonice
(betametazonii, triamcinolon) , iar tratamentul trebuie urmat de repaus
timp de 24 de ore .
• Hialuronatul: se stie ca in articulat ile artrozice ,
concentratia dimensiunile hialuronatului sunt reduse . De aceea,
administrarea intra-articulara a acestuia este justificatii, studiile
aratand o reducere semnificativa a durerilor in cazul gonartrozei .
• Anticorpii monoclonali anti IL-l sau antagoni tii
receptorilor de IL-l administrati intra-articular reprezinta o noua
perspectiva in terapia gonartrozei , bazata pe rolul important pe care il
are in procesul patogenic al acestei bali.

Terapia topica:
-Capsaicina : administrata sub forma de crema, inhiba eliberarea
de substanta P la nivelul terminatiilor nervoase i poate diminua durerea
articulara din artroza
-Meril-salicilatii pot fi administrati si topic.

III.3 Masuri non-farmacologice de tratament

Educarea pacientului
Pacientii cu gonartroza trebuie invata cum sa se poarte pentru a
bloca sau incetini evolu!ia bolii. Astfel, in cazul gonartrozei se vor
respecta urmatoarele reguli de igiena ortopedica :
• Se va evita cre terea ponderala;
• Se recomanda mersul cu sprijin in baston ;
• Se vor evita tocurile inalte;
• Se vor evita ortostatismul prelungit i mersul pe teren
accidentat. Mersul pe bicicleta este favorabil;
• Se vor evita pozitiile de flexie accentuata a genunchiului
(pozi a ghemuita, pozipa mahomedana, etc);
• Se va evita pastrarea prelungita a unui acela i unghi de flexie a
genunchiului ( la statui pe scaun, pe fotoliu);
• Se va evita purtarea indelungata a pantofilor cu tocuri inalte;
• Se vor evita traumatismele i microtraumatismele directe;
• Se vor corecta eventualele tulburari de statica ale piciorului ;
• Se va mentine o forta musculara buna a cvadricepsului;

Tratamentul balneo-fizical

In afara puseelor acute, se pot asocia tratamente fizicale de


termoterapie 1 crioterapie, electroterapie de stimulare antialgica si
uneori musculara , kinetoterapie , terapie ocupationala . Curele balneare
sunt de asemenea foarte utile .

Termoterapia

Aplicatiile de termo si crioterapie sunt utilizate frecvent. Este


preferabila caldura umeda, medie, in hidrokinetoterapie , pentru efectele
antialgice , miorela-xante i de facilitare a mi carilor in procesul de
recuperare . Sunt utile i aplicatiile de caldura locala pungi termice,
parafina, namol. In procesele de hidartroza dureroase, efectele
antialgice antiinflamatorii pot fi obtinute prin crioterapie. Aplicapile
locale de caldura trebuie interzise la bolnavii cu forme de
gonartroza asociate cu tulburari circulatorii venolimfatice la
membrele inferioare sau cu sechele de tromboflebita.
Cura balneara cu ape iodurate, sulfuroase, clorurosodice mare te
troficitatea structurilor articulare i a aparatului musculoligamentar,
ameliorand mobilitatea i accelerand procesul de recuperare.
Balneokinetoterapia in piscina cu apa calda (mai ales cu exercitii de
pedalaj si inot) este deosebit de utila.

Electroterapia
Tehnicile de electroterapie pot fi deseori utile in obtinerea unor
efecte antialgice sau pentru stimularea musculaturii cu rise de atrofie
(cvadriceps), in conditii in care kinetoterapia activa este restransa
(leziuni articulare eli imobilizare sau cazuri de atrofie musculara dupa
imobiliziiri prelungite).
Curentul galvanic este indicat pentru efectul sau antialgic,
vasoactiv i trofic. La nivelul genunchiului, galvanizarea se poate aplica:
cu ajutorul unor electrozi sub forma de placi, ca baie paqiala
hidroelectrolitica sau ca ionogalvanizare, metoda prin care se pot
introduce diferite substante medicamentoase in organism.
Contraindicatiile curentului galvanic sunt: afectiunile care
impiedica aplicarea electrozilor pe tegument, leziunile de diferite cauze,
supuratiile, unele manifestiiri alergice, eczemele, tuberculoza cutanata,
neoplasmele cutanate.
Tot pentru efectul antialgic i hiperemiant se folosesc curen,tii de
joasa frecventa: TENS, curen,tii diadinamici si curentii Trabert.
Stimularea nervoasa electrica transcutana (TENS) constituie o metoda
netraumatizanta de combatere a stiirilor dureroase acute i cronice de
diverse cauze utilizand curen cu impulsuri dreptunghiulare de joasa
frecventa prin intermediul unor electrozi aplicati direct pe tegumentul
bolnavului. Contraindicatiile TENS-ului sunt: purtiitorii de pace-maker
cardiac, sarcina in primul trimestru, regiunile cutanate anestezice,
sindroamele dureroase de origine talamica, zonele cu iritatie cutanatii.
Curenfii diadinamici. Principalele efecte sunt cele analgetice,
hiperemiante dinamogene . Acestea sunt determinate de nivelul
intensitatii, forma curentului diadinamic i modalitatea de aplicare a
electrozilor. Pentru tratamentul gonartrozelor se pot folosi urmatoarele
forme de curenp. diadinamici:
- DF(Difazatul fix) -este considerat ca eel mai analgetic, ridicand
pragul sensibiliUitii la durere;
- PL(Perioada lunga)-prezinta un efect analgetic i miorelaxant
evident si persistent; este preferat in starile dureroase i persistente ;

Laserul de mica putere este considerat a fi un mijloc terapeutic


utilizat in tratamentul gonartrozei datorita urmatoarelor sale efecte:
antialgic, antiinflamator, stimularea metabolismului celular i a
circulatiei arterio-venoase .
Ultrasunetul. Principalele efecte fiziologice sunt: analgetice ,
miorelaxantevhiperemiante . Exista doua forme de aplicatie: in regim
continuu i cu impulsuri. Traductoml prin care se aplica ultrasunetul se
va alege in functie de marimea i forma suprafejei corporale tratate.
Contraindicatiile ultrasunetului sunt: modificarile tegumentare,
afectiuni cutanate diverse , tulburari de sensibilitate cutanata, tumori in
toate stadiile evolutive, tuberculoza activa, fenomene inflamatorii acute,
reumatism articular acut, insuficienta cardio-circulatorie , insuficienta
coconariana, tulburarile de ritm cardiac, suferinjele venoase ale
membrelor.
Prevenirea atrofiei musculare de cvadriceps se poate realiza
printr-o sene de proceduri electrice ce stimuleaza contraqia musculara
-curen,ti de joasii frecvenfii , curenfi interferen,tiali de medie frecvenfa.
Dintre curen,tii de joasii frecvenfii, se folosesc curentii
dreptunghiulari , modulati i neofaradici, care prin efectul lor
excitomotor, sunt indicati pentm atoniile i atrofiile musculare de
diferite cauze. Sunt contraindicati in paraliziile spastice, spasmele
musculare , musculatura partial sau total denervata .
Curenfii interferenfiali sunt utilizati i ei pentm efectul
excitomotor pe musculatura striata. fntr-unul i acela i mu chi exista fibre
musculare cu excitabilitate i cronaxie diferitii: frecven ele mici (sub
1OHz) excita toate fibrele musculare , cu particularitatile lor
electroexcitabile diferite. Curentul interferential actioneaza numai pe
mu chii siinato i , normoinervati . Contraindicatiile aplicatiilor cu
curenti interferentiali sunt: neoplazii, afecpuni febrile de diferite
etiologii, tuberculoza activa cromc evolutiva, toate procesele
inflamatorii purulente, pace-maker cardiac.

Kinetoterapia
Programul de kinetoterapie recuperatorie cuprinde:
Posturiirile : evitarea flexum-ului prin posturarea membrului
inferior cu calciliul pe o pema sau pe un scaun lasand ca prin propria
greutate genunchiul sa ramana extins (eventual se pune o greutate pe
rotula).
Tonifierea musculaturii care ,inzavor te" genunchiul in mers-
cvadricepsul in principal , dar i ischiogambierii ; o atentie deosebita se
va da i rotatorilor, care vor fi antrenati selectiv; se va urmari refacerea
foqei extensoare pentru ultimele 20°. Se prefera contracpile musculare
izometrice pentru a nu solicita cartilajul articular, dar i datorita
acceptarii unei interacpuni directe intre troficitatea musculara i
troficitatea cartilajului .
Mobilizarea articulara- in primul rand pentru rec tigarea
extensiei complete, apm pentru marirea flexiei, utilizandu-se
posturarile , mobilizarile pasive, active, scripetoterapia, etc.
Refacerea stabilitafii genunchiului atat pnn exercipi de tonifiere
musculara analitice , cat i prin exercitii in lant kinetic inchis; se va
urmari , de asemenea, refacerea rezistentei la efort a aparatului extensor.
Refacerea controlului muscular dinamic pentru mers (coordonare ,
echilibru,abilitate) prin exercitii a-xio-distale i disto-axiale. Menfiner
ea unei bune funcfionalitii ,ti mioartrokinetice Ia nivelul articula,tiilor
adiacente , cat si la membrul opus.

Tratamentul balnear
Terapia cu factori naturali reprezinta una dintre cele mai vechi
ramuri ale medicinii, care valorifica o serie de metode tradi}ionale in
sta}iuni balneoclimaterice. fn toate tarile europene cu tradi}ii balneare
au survenit o serie de evolutii conceptuale i metodologice , care justifica
adresabilitatea mare a multor categorii de bolnavi catre sta}iuni
balneoclimaterice pentru cure care includ i factori terapeutici naturali
(ape minerale, namoluri i gaze terapeutice , factori climaterici) .
Medicina balneara valorifica in mod traditional curele cu factori
terapeutici naturali pentru profilaxia secundarii a bolilor reumatismale
degenerative , dar si a altor boli .
Obiectivele curelor profilacticesecundare pentrubolnavii cu
afectiuni degenerative la nivelul genunchiului vor urmari:
• Corectarea sau compensarea tulburarilor posturale de tip genu
varus, genu o valgum , genu recurvatum.
• Tonifierea musculaturii membrelor inferioare, cu scopul asigurarii
unei mai bune stabilita}i, unui control articular mai eficient la subiectii
cu tulburari de statica, cu laxitati sau instabilitate articularii i pentru
redresare posturala .
• Ameliorarea mobilitatii articulare i a coordonarii motorii , ca i a
cre terii capacita}ii de efort .
• Reducerea greutatii la hiperponderali.
• Corectarea tulburarilor circulatorii venolimfatice i ameliorarea
nutri}iei in tesuturile solicitate , prin proceduri cu efecte vasotrofice.
• Corectarea unor tulburari endocrinometabolice la bolnavii cu
fenomene preartrozice .
Selectia bolnavilor pentru cura balneara i alegerea statiunii
trebuie sa tina seama de o serie de factori:
Prezenta unor decompensari inflamatorii accentuate (de exemplu
hidartroze mari de genunchi), care pot sa raspunda nefavorabilla
termoterapie;
• Cazuri cu indicatii ortopedicochirurgicale, la care tratamentul
balnear, ca i alte tratamente conservatoare intarzie momentul optimal al
interventiei (de exemplu gonartroze cu leziuni meniscoligamentare);
• Prezenta unor afectiuni asociate ce contraindica metodologia
activa de recuperare si termoterapia (bolile cardiovasculare: insuficienta
cardiaca, fibrilatie atriala sal alte tulburari de ritm , HTA in stadii II-III,
tulburari ischemice coronariene sau sechele dupa IM, AVC);
Paleta statiunilor balneare i a factorilor terapeutici naturali ce pot
fi indicati pentru bolnavii cu afectiuni reumatice articulare degenerative
este foarte larga
• Statiuni balneare cu ape minerale termale oligominerale (Baile
Felix, Geoagiu Bai, Moneasa) sau termale sulfuroase (Herculane,
Mangalia , Calimane ti Cozia) sau sulfuroase cu compozitie variata
(Pucioasa, Nicolina-Ia i, Sarata Monteoru, Govora);
• Statiuni balneare cu ape sarate de concentrapi medii (Techirghiol,
Amara, Lacu Sarat), sau cu ape sarate de concentratie mare (Ocna
Sibiului, Sovata, Balrate ti, Ocna-Sugatag, Targu-Ocna)
• Stapuni cu namoluri terapeutice (Amara, Techirghiol, Sovata,
Vatra Dornei) .
In alegerea statiunii este important uneori climatul, la bolnavii
cu nevroze, cu tulburari de somn, depresie, anxietate, fiind indicate
stapunile situate in climat de crutare sedativ din zona colinara sau din
campia de vest.

III.4 Tratamentul chirurgical

Chirurgia joaca un rol foarte important in gonartrozele secundare


i in cele avansate suprinzand o gama larga de intervenjii pe care
Denischi si Antonescu le clasifica astfel:
1. Operatii care influenjeaza condijiile de incarcare a articulajiei
(repartijia forjelor), prin redresarea axelor membrului inferior.
2. Operajii care se adreseaza elementelor agravante ale gonartrozei,
executate cu scop simptomatic paliativ.
3. Operajii care se adreseaza rotulei i articulatiei femuro-patelare .
4. Operatii care inlocuiesc articulatia-artroplastia totala. Cele mai
importante tipuri de interventii operatorii sunt:
A. . Osteotomiile. Pot fi considerate singurul tratament etiologic
al gonartrozei secundare dezaxarilor. Au fost introduse in practica
ortopedochirurgicala de 20 de ani de Jackson. Principiul este de a
reaxa femurul cu tibia prin scoaterea unei ,pene" triunghiulare
supracondilian femural sau tibial. Osteotomia tibiala este cea mai
utilizata. In afara de refacerea valgului sau varului, prin aceasta
ameliorand repartitia presiunilor intraarticulare, osteotomia are i un
efect vascular benefic prin hiperemia pe care o produce, prin
'indepartarea stazei venoase metafizoepifizare i, deci, prin
ameliorarea nutri ei os-cartilajului.
B. Operafia intraarticulara. Operatia intraarticulara (emodajul)
reprezinta de fapt o ,curatire" a genunchiului de o serie de elemente
anatomice, expresie a degenerarii articulare, ca:
- osteofite, zone de degenerescenta cartilaginoasa;
-carpi straini intraarticulari (cartilaj, fragmente de menisc, os);
-meniscuri rupte.
De aceea, opera a este cunoscuta i sub numele de ,debridare
articulara" i consta in: sinovectomie, ablatia corpilor straini, sec onarea
osteofitelor, 'indepartarea cartilajului degenerat, fisurat i decolat,
patelectomia, daca leziunile rotuliene sunt intinse, meniscectomia (daca
este cazul), abla a ligamentelor 'incruci ate (daca sunt rupte i
degenerate).
Emodajul este asociat aproape 'intotdeauna cu forajul suprafetelor
articulare spre epifiza. Aceste canale se umplu cu tesut conjunctiv care
formeaza mugum de fibrocartilaj, care prin extensie vor acoperi
suprafata articulara denudata.
C. Artroplastia. Dintre cele trei tipuri de artroplastii cele mai
importante sunt protezele de genunchi, care pot fi partiale sau totale .
Proteza parfiala are ca indicatie: distrugere articulara moderata,
dureri persistente, aparati ligamentar integru, devia i axiale sub 20°,
pacient peste 60 de ani. Artroplastia paf!iala poate 'inlocui condilii
femurali sau, mai ales, unul sau ambele platouri tibiale .
Proteza totala este indicata in: gonartroze decompensate, care
lezeaza toate elementele articulare, devia i axiale mari, flexum
ireductibil, instabilitati marcate , dureroase.
Exista doua tipuri de proteze totale:
1. Inlocuitorii condiliari ( sau protezele de alunecare). Sunt
implantate ce acopera condilii femurali i platourile tibiale, care conserva
cea mai mare parte a epifizelor respective, ca si ligamentele. Proteza
de alunecare este indicata in gonartroza cu ligamente laterale bune,
cu mobilitate de eel putin 900, cu flexum sub 200, cu deviatii axiale sub
300.
2. Proteza tip ,balama" sacrifica ligamentele, stabilitatea fiind data
de insa i constructia protezei, care este infipta centromedular femural i
tibial prin cate o tija lunga.
Operatia nu este simpla, existand multe complicatii generale
(embolii grasoase, embolie pulmonara, flebite, stop cardiac) sau locale
(sangerari mari, infectii, desfacerea plagii, rupturi ale aparatului
extensor, infundarea platourilor tibiale sub proteza, paralizii ale
sciaticului popliteu extern).
Fig.12

Bibliografie
ALBU C.,ALBU A. si VLAD T.-Kinetoterapia pasiva ,Ed
.Polirom ,Bucuresti,2004
ARSENIC. si OPRESCU I.-Durerea,Fiziopatologie Clinica si
Terapeutica, Editura Academiei R.S.R.,Bucuresti, 1967
ASLAV,AURELIAN-Exercifii si jocuri cu mingi
medicale,Ed.Tineretului,C.F.S.,1957 BACIU -Aparatullocomotor,
Editura Medicala, Bucuresti, 1981
BACIU CL.-Kinetoterapia pre- i postoperatorie ,Ed.Sport-
Turism,Bucuresti, 1981 BACIU CL.-Programe de gimnastica
medicala.,Editura Stadion,Bucuresti,1974
DENISCHI A. si ANTONESCU D. Gonartroza, Ed.Medicala
,Bucuresti,1977
DINCULESCU ,BERLESCU E.,CONSTANTINESCU
D.,TELEKI N .-Balneofizioterapi e
DUMA M si DUMA D.-Hidrorejlexoterapia ,Ed Sophia,
Bucuresti,2003 Ed.Medicali,Bucuresti, 1963
GHERGULESCU N.-Tratamentul intraarticular,Editura
Dacia,Cluj-Napoca, 1982
IFRIM M. si NICULESCU GHE.-Compendiu de
anatomie,Editura Stiintifica si Enciclopedica , Bucure ti, 1988
ILIESCU D.M. -Elemente de baza in kinetologie,Editura
Dobrogea,Constan}a,2007 IONESCU A -Gimnastica articulara,
Bucuresti,Editura C.F.S.,1954
IONESCU A.-Procedee si metode de gimnastica medicala(curs
I.C.F.S.),Bucuresti ,1954 IONESCU R-Esenfialul in
reumatologie,Ed.Medicala Amaltea,Bucuresti,2007
KISS I. -Fiziokinetoterapia i recuperarea medica/a in afecfiunile
aparatului locomotor, Ed. Medicala, Bucuresti, 1999