CURSUL NR I MEDICINA INTERNA ANUL II

AFECTIUNILE APARATULUI DIGESTIV

AFECTIUNILE ESOFAGIENE
- ESOFAGITA CAUSTICA
- ESOFAGITA DE REFLUX
- HERNIA HIATALA
AFECTIUNI ALE STOMACULUI,-GASTRITA ACUTA
-GASTRITA CRONICA
-ULCERUL GASTRO-DUODENAL
ESOFAGITA CAUSTICA
Definitie -esofagita caustica este provocata de ingerarea unor
substante caustice -acide(acid clorhidric,sulfuric,azotic) sau
- alcaline( soda caustica, soda potasica ,soda de
rufe) ,hidroxidul de sodiu,hidroxidul de potasiu care sunt mai caustice,
ptr mucoasa esofagiana decat acizii,avand o penetratie tisulara mai
mare si mai rapida.
Aceste substante determina:
-necroza de lichefiere,
-inflamatie severa,
-saponificarea grasimelor,stratului peretelui esofagian
-tromboza vasculara
-si colonizarea bacteriana.
Causticile lichide sunt mai usor inghitite,determinand leziuni severe pe
intreaga lungime esofagiana.
Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie:
-o durere violenta cu localizare buco-faringiana,retrosternala si
epigastrica
-disfagie
-salivatie excesiva
-paloare si febra
Examinand bolnavul se evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in
cavitatea bucala,hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc.
Edemul tisular se dezvolta imediat,persista 48 h si poate progresa
suficient de mult ptr a creea insuficienta respiratorie.
In timpul urmatoarelor 2-4 sapt,cicatricele formate initial se strang si
remodeleaza producand stenoze si stricturi.
Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile
transmurale au o evolutie ,grava cu instalarea de complicatii si stenoze
severe
Complicatiile acute sunt :
Perforatia in mediastin,in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala
-abcesul pulmonar
-edemul pulmonar acut
-stenoze esofagiane stranse ce duc la casexie
-carcinomul esofagian
-coagularea intravasculara diseminata
Cauze -surse frecvente de substante acide:
-produse de curatare a toaletei,lichid de baterie auto
-produse de indepartare a ruginei,produse de curatare a metalului
-produse de indepartare a cimentului,produse cu clorat zincul
Surse frecvente de substante alcaline:
-produse cu amoniac,produse de curatat haine
-produse de curatat piscine
-detergent de vase,balsamuri de par,tablete de curatare ciment
,inalbituri de rufe.
Esofagita caustica includ:
-durere la nivelul cavitatii bucale,
- hematemeza,imposibilitatea si refuzul de a inghitii
-dispneea sugereaza edem laringian si lezarea epiglotei
-durere retrosternala sau epigastrica
-disfagia,greata si varsaturi
- salivare excesiva
-paloare si febra
Examenul fizic include:-
-stridor,disfonie(sau raguseala),afonie,detresa respiratorie,(este o
insuf.resp.ac.severa cu edem pulmonar lezional,hipoxemie refractara la
oxigen)
- tahipnee,hiperpnee,tuse
-tahicardica,leziuni orofaringiene, emfizem subcutanat,
-peritonita acuta: aparare abdominala, sensibilitate, zgomote
abdominale diminuate,
-hematemeza
Indicii toxicitatii severe sunt
- status mental alterat,
-semnele peritoneale,
-hipotensiunea,
-stridorul
- semne ale perforatiei viscerale si ale socului.
Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gr.II sau III
- este strictura esofagiana care se formeaza la 3-8 sapt dupa ingestie.
Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente.
Alte complicatii includ
:-fistula traheoesofagiana,hernia hiatala,refluxul gastro-esofagian
- perforatia in mediastin,in caile respiratorii,in cavitatea peritoneala,
-abcesul pulmonar,edemul pulmonar acut,casexia prin disfagie,
carcinom esofagian,coagulare intravasculara diseminata
Substantele cu zinc,mercur,clor si fenol pot determina toxicitate
sistemica,stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacienti
care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen
Acestia au fost resususcitati cu succes prin administrare agresiva de
 CaCl2 intravenos. Riscul pe termen lung include dezv. carcinomului
scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani de la expunere
Diagnostic
Studii de laborator:
-testarea pH-ului substantei ingerate un Ph mai mic de doi sau mai
mare de 1,25 indica un risc crescut de leziuni tisulare;
-un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator
organismului;
- testarea pH-ului salivar ptr cazurile in care nu se cunoaste substanta.
-hemoleucograma,electrolitii,nivelul de creatinina,
-teste ale functiei hepatice,
-analiza urinii,
-grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie
transfuzionala
-nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat
suicidul
-daca s-a ingerat acid clorhidric este necesar nivelul de Ca sanguin,ptr a
prevenii un stop cardiac prin hipocalcemie
Studii imagistice -endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la
ingestia substantei caustice ,numai daca starea generala a pacientului
se amelioreaza.
Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 sapt
tinandu-se cont de pericolul perforatiei esofagiene.
-in principiu endoscopia trebuie evitata intre ziua a 5 si 14 de la
ingestia substantei,cand leziunile esofagiene sunt in stadiul de
granulatie si peretele esofagian este mult subtiat
-radiografia toracica poate evidentia mediastinita, pleurezii,
pneumoperitoneu, pneumonia de aspiratie
-radiografia baritata la 4-6 sapt evidentiaza stenozele esofagiene
Diagnosticul diferential:
-epiglotita
-anafilaxia
-laringotraheobronsita
-gastroenterita
-pneumonia bacteriana
-intoxicatia cu plante
Tratamentul in intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala,care
necesita internare imediata intr-o sectie de terapie intensiva.
-se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la
nevoie se va intervenii cu intubatie endotraheala si traheostomie.
-se va asigura un acces venos ptr reechilibrare,hidroelectrolitica si
combaterea starii de soc
-se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala
Tratamentul curativ se adreseaza in primul rand intoxicatiilor cu subst
caustice,fiind contraindicate spalaturile gastrice deoarece realizeaza o
dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurii
-se va evita neutralizarea toxicului:( ptr acizi neutralizarea se va face cu
bicarbonat de sodiu,solutie de magnezie calcinat(40g/l1ap) apa de
sapun(15g/l 1 ap),lapte,apa albuminat(albusuri de ou batute in apa.)
limonada citric,limonada tartric,apa boricat), deoarece in urma reactiei
de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile
-evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a
substantei in caile aeriene. Prin varsaturi substanta caustica intra din
nou in contact cu esofagul ducand de asemenea la extinderea arsurilor
sau chiar la perforatie
-se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice.
Tratamentul simptomatic: urmareste calmarea
durerii(morfin,analgetice,antispastice)
-combaterea socului(solutie clorurosodic-izotonic,solutii
glucozate,analeptice circulatorii)
-in cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia
bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de
actiune,pe o perioada de 7-10 zile.
- Antibioticele indicate sunt: -ceftriaxona,ampicilina si sulbactam.
Ptr prevenirea stenozelor esofagiene se va indica trat cu prednison in
dz de 60-80mg/zi timp de 2-3 sapt cu scaderea progresiva a dz in
urmatoarele 6 sapt.
De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta ptr edemul acut
supraglotic.
Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat
in suspensie. S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei
colagenului si anume:penicilamina,E-aminoproprionitril.
-dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene
postcaustice la 3-4 sapt dupa ingestia substantei
-tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele
rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata
endoscopic necroza intinsa.
Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare care
este dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale
agentului caustic. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp
ce leziunile transmurale au o evolutie grava ,cu instalarea de
complicatii si stenoze severe. Prognosticul este rezervat ,atat cel
imediat cat si cel indepartat
ESOFAGITA DE REFLUX
Esofagita reprezinta o inflamatie a mucoasei esofagului,ce poate
conduce la lezarea tesutului acestuia si la dificultati de inghitire si
dureri in piept.
Cauzata -neinghiderea cardiei.
Netratata ,esofagita poate conduce la inflamarea cr si la formarea de
tesut cicatricial la nivelul esofagului.
 Simptomatologie -caracteristic: -sindrom esofagian
-disfagie-inghitire dificila cu oprirea sau progresiunea prea lenta de-a
lungul esofagului a bolului alimentar indiferent de consistenta sa.
-durere esofagiana care insoteste disfagia ,si este situata retrosternal
profund (pirozis),durere la inghitire(odinofagie).
-durere in piept, senzatia de arsura apare adesea dupa masa si se poate
agrava noaptea
-regurgitarea esofagiana alimentara care insemneaza revenirea in gura
a alimentelor ingerate in esofag,fara efort de voma.
-pozitia orizontala a corpului poate accentua refluxul
Cauze -in esofagita de reflux
-peristaltica esofagiana slaba-esofagul nu mai impinge alimentele
adecvate catre stomac
-sfincterul esofagian inferior ineficient-care nu se inchide bine sau se
relaxeaza mai des permitand astfel intoarcerea continutului gastric in
esofag
-evacuarea gastrica slaba-stomacul nu se goleste de continut.
Aceste conditii determina aparitia refluxului gastric cu iritatia si
inflamatia acestuia(esofagita) si implicit aparitia simptomatologiei.
Factori de risc-in esofagita de reflux
-consumul de alimente imediat inainte de culcare
-consumul de alimente si bauturi precum:-ciocolata, alcool, cofeina,
produse care contin menta,alimente grase, citrice, usturoi, ceapa,
alimente picante rosii sosul de spaghete,pizza,ardei iute.
-administrarea de medicamente,printre care aspirina, diazepam,
estrogeni, progesteron
-fumatul,obezitatea,sarcina.
Complicatii –
Inflamatia continua a esofagului data de acidul gastric poate cauza
ulceratii,sangerari si mai tarziu in evolutie stenozari(ingustari ale
esofagului cu trecerea dificila a alimentelor)
-eroziunea mucoasei esofagiene poate duce la aparitia dificultatilor de
inghitire,
-altii pot dezv. esofagul Barrett afectiune in care mucoasa esofagiana
se modifica avand un aspect asemanator cu mucoasa intestinului
subtire si care predispune la aparitia cancerului
Stabilirea diagnosticului
-examinare fizica
-endoscopia digestiva sup.-unde se vizualizeaza esofagul,stomacul si
duodenul
-monitorizarea pH-ului esofagian -un cateter subtire si flexibil se
introduce printr-o nara pana la nivelul esofagului. Cateterul este
prevazut cu un senzor care monitorizeaza cand si cat de mult continut
gastric urca in esofag.
-manometria esofagiana masoara contractiile musculare ritmice din
esofag in timpul inghitirii,mai ales activitatea sfincterului esofagian
inferior localizat intre esofag si stomac
-radiografia eso-gastro-duodenala cu substanta de contrast(bariu)
-biopsie de tesut
Tratamentul
-eliminarea din alimentatie anumitor alimente(cafea ,citrice,prajeli)
-renuntarea la fumat,evitarea consumului de alcool
-pierderea in greutate,daca este nevoie
-evitarea asezarii in pozitia culcat in primele 3 ore dupa ce ai mancat
-ridicarea pernelor la 15-20cm
Tratament medicamentos
-antiacide-neutralizarea acidului gastric-Rennie,Maalox-efectul lor
dureaza putin
-medicamente care reduc productia de acid-antagonisti receptori H2-
Ranitidina,Famotidina-au efecte mai lungi decat antiacidele.
-medicamente care blocheaza productia de acid-inhibitori ai pompei
de protoni-Omez,Nexium,Controlac sunt mai eficiente decat
antagonisti de H2
-medicamente care intaresc sfincterul esofagian inf. si care
favorizeaza golirea mai rapida a stomacului( prokinetice-
Metoclorpramid, Domperidona
-interventie chirurgicala in cazuri severe- fundoplicatura laparoscopica
este tratamentul de baza in boala de reflux gastroesofagian.
Gastric bypass
HERNIA HIATALA
-reprezinta o varianta de hernii diafragmatice,in care se produce
migrarea transdiafragmatica,in torace,a stomacului prin hiatusul
esofagian ,(orificiul prin care esofagul traverseaza diafragma)
-frecventa crescuta dupa varsta de50 de ani mai ales la femei.
-reprezinta principala cauza a bolii de reflux gastroesofagian
In functie de cauza se clasifica in :
Congenitala-prin anomalii de dezv. embrionara a hiatusului esofagian,
a esofagului(brahiesofag sau esofag scurt) sau
- displazie generalizata a tesutului conjunctiv ,se diagnosticheaza in
general in primul an de viata.
Dobandita -varsta senila,obezitatea,supraefortul fizic,sarcina si
nasterea, traumatismele toraco -abdominale si interventiile
chirurgicale abdominale.
Clasificarea anatomica imparte herniile hiatale axiale(alunecarea se
produce in ax)
-paraesofagiene( partea sup. a stomacului aluneca intr-un ax paralel cu
esofagul)
- mixte
O alta clasificare : mici medii ,voluminoase fiind utila in stabilirea
oportunitatii trat.chirurgical.
Incidenta herniei este de 1 la 1000 locuitori ,insa 40-50%
hernierea poate avea loc prin alunecarea stomacului in mediastin-
hernie hiatala prin alunecare( sau tipul I)-in acest tip hiatusul
esofagian este largit cat si laxitatea membranei freno-esofagiene ceea
ce permite hernierea portiunii abdominale a esofagului si cardiei
stomacului in torace)
-sau prin rostogolirea ( tipul II) -hernie paraesofagiana-defectul
hiatusului esofagian fiind anterior si lateral de esofag-pe aici herniaza
fornixul gastric
-tipul III-cu elementele de mai sus
Simptomatologia herniei hiatale sunt simptomele bolii de reflux
gastroesofagian:
Hernia hiatala este insotita invariabil de reflux gastroesofagian,boala
de reflux gastroesofagian( arsuri la stomac) poate exista si in absenta
herniei hiatale.
-pirozisul este cel mai constant simptom al bolii de reflux
gastroesofagian rezultand prin refluarea sucului gastric acid in esofag.
-aceasta arsura(pirozis) este perceputa inapoia sternului,in capul
pieptului,uneori iradiind spre baza gatului,si apare mai frecvent in
pozitia culcat imediat dupa pranz sau cand isi apleaca trunchiul inainte
-disfagie dificultatea sau dureri la inghitire(odinofagi) senzatia de
uscaciunea a gatului ,raguseala, varsaturi tuse.
-regurgitatii acide sau alimentare,varsaturi,dificultati de inghitire
dificultati respiratorii sau cardiace- tulburari de ritm,crize de angor de
efort,pot apare in cadrul herniilor voluminoase
Diagnosticul.
Analize de laborator uzuale-hemoleucograma,biochimie ,coagulare
- ex.radiologic-tranzitul baritat esofago -gastric care se face atat in
pozitie standard cat si in pozitii speciale de provocare a refluxului
Trendelemburg,evidentiaza masa radioopaca rotunda sau ovalara
imediat supradiafragmatic stg.
- Herniile voluminoase se pot evidentia si pe radiografia toracica
simpla prin largirea mediastinului
-endoscopia digestiva superioara -utila in diagnosticul herniilor hiatale.
-tomografia toracica sau abdominala
Hernia hiatala poate duce la aparitia unor complicatii precum:
-esofagita de reflux,
-strictura peptica a esofagului,
-hemoragii din ulcere sau eroziuni esofagiene,
-esofagul Barrett,
-strangularea herniei hiatale,
-volvulus gastric
Tratament
Herniile asimptomatice nu necesita trat
Obiectivul primar este prevenirea aparitiei refluxului gastro
esofagian.:
-consumarea meselor in cantitati mici,dar mai frecvent,substituind
mesele copioase
-evitarea alimentelor ce declanseaza arsuri la stomac-alimente
prajite,grase,alcool,ciocolata,menta,ceapa,usturoi,cafeaua suc de rosii.
-evitarea pozitiei orizontale dupa mese,
-luarea mesei de seara tarziu inainte de somn,masa inainte de culcare
trebuie sa fie luata cu 2-3 ore inainte.
-evitarea fumatului,alcoolului
In pozitia orinzontala capul dumneavoastra trebuie sa fie mai ridicat
cu aproximativ 15 cm.
Tratamentul medicamentos.
-antiacide ce neutralizeaza acidul din stomac-Malox,Tums,Pepto-
Bismol ,Gaviscon
-medicamente ce reduc producerea acidului in stomac:
1- antagonistii receptorilor histaminici(H2)-
cimetidina,famotidina,nizatidina-blocheaza efectul histaminei de
a stimula unele celule ale stomacului de a produce acidul
clorhidric.
2- inhibitorii pompei de protoni- blocheaza producerea sunt mai
eficace decat primele si mai usor de administrat. Se admin.
dimineata cu 30 de minute pana la micul dejun. Din acest grup fac
parte:omeprazol,lansoprazol,esomeprazol,rabeprazol.
Tratamentul chirurgical este reprezentat de operatii antireflux--
fundoplicatura Nissen,
-hemifundoplicaturile ( anterioara si post.)
-floppy Nissen interventii ce pot fi realizate atat prin abord clasic cat si
laparoscopic
Indicatiile operatiilor antireflux
-esofagitele severe,persistente ,progresive refractare la trat. sau
-cu risc crescut de complicatii pulmonare,
-esofagul Barrett,stenoza peptica si reflux recurent.
Complicatiile- herniei hiatale
-esofagiene-sangerarea intermitenta,
- esofagita de reflux,
-eroziuni sau ulceratii esofagiene
-,anemia hipocroma.
-complicatii extraesofagiene-
-in hernia paraesofagiene este posibil incarcerarea herniei-care se
manifesta printr-o durere ce apare brusc,voma si necesita interventia
chirurgicala de urgenta
GASTRITA ACUTA SI CRONICA
-este o afectiune digestiva care presupune inflamatia mucoasei
stomacale,iar de cele mai multe ori este
- rezultatul unei infectii bacteriene care favorizeaza si ulcerul
gastrioduodenal.
-insa debutul acestuia a fost asociat si cu consumul excesiv de alcool
sau cu
- administrarea anumitor tipuri de medicamente.
Tipuri de gastrita
Sucul gastric este un lichid secretat de stomac, cu aciditate crescuta,
compus( din apa,acid clorhidric,pepsina ,mucus si minerale. Aceasta
joaca un rol important in procesul de digestie
-cand exista un dezechilibru intre mucusul protectiv,care captuseste
peretii stomacului si acidul gastric,atunci apare inflamatia mucoasei
Exista doua tipuri de gastrita acuta si cronica in functie de modul cum
a debutat afectiunea.
-astfel gastrita se poate manifesta brusc( gastrita acuta) deci reflecta
rapiditatea si timpul de dezv. a bolii ,sau
-poate debuta lent,intr-o perioada lunga ( gastrita cronica)
In anumite cazuri,cand nu este tratata gastrita evoluiaza in ulcer si
creste riscul de cancer stomacal.
In functie de profunzimea inflamatiei mucoasei gastrice se evidentiaza
urmatoarele forme ale gastritei acute:
Gastrita catarala-este cea mai usoara si cea mai raspandita forma a
gastritei acute-de regula se dezv. timp de cateva ore(in intoxicatie
alimentara) si dispare in cateva zile fara aplicarea unui tratament
special
Gastrita eroziva-aparitia unor ulceratii pe suprafata mucoasei gastrice.
In functie de severitatea bolii ulceratiile pot fi superficiale( forma
usoara) si profunde( forma severa),in unele cazuri eroziunile profunde
pot provoca sangerare=gastrita hemoragica.
Gastrita flegmonoasa-este o forma destul de rara dar extrem de
periculoasa-se caracterizeaza prin inflamatia supurativa si prin
deteriorarea peretilor stomacului-specifica a celor cu sistemul imun
slabit-ca simptome pot include febra,voma puternica,dureri
abdominale, fara trat adecvat poate duce la deces.
Gastrita cronica-este forma destul de frecventa(- inflamatia gastrica de
lunga durata de mai multi ani),si- provoaca dereglari ireversibile ale
structurii si ale functiei stomacale.
Gastrita atrofica este o etapa avansata de dezv. a gastritei cr.
Termenul ,,atrofica,, inseamna degradarea (distrugerea) treptata a
tesuturilor normale ale peretilor stomacului si inlocuirea acestora prin
tesut cicatricial.
In cadrul gastritei atrofice( in urma procesului inflamator de lunga
durata) glandele mucoasei,care secreta sucul gastric,se distrug si se
inlocuiesc prin tesutul conjunctiv.
Mucoasa stomacului pierde capacitatea de a secreta suc gastric si
mucus protector, devine mai subtire si mai sensibila la factorii agresivi
ai mediului inconjurator( microbi)
-gastrita subatrofica -ceia ce inseamna ca procesul de degradare si de
atrofiere a mucoasei stomacului abia incepe si aceasta inca nu a atins
starea specifica gastritei atrofice( deci mai exista sansa de a stopa boala
si de a pastra functia normala a stomacului)
In lipsa tratamentului adecvat,pe fondul gastritei atrofice ,celulele
mucoasei stomacale isi schimba forma( metaplazia intestinala) si se
pot transforma in celule canceroase.
Toate formele gastritei descrise mai sus pot fi considerate etapele unui
singur proces,care in lipsa trat. adecvat,evoluiaza in timp.
Gastrita acuta,nefiind trat. se transforma in gastrita cronica,
-gastrita cronica se transforma in gastrita atrofica
-iar gastrita atrofica ,cu timpul provoaca degenerarea precanceroasa
sau canceroasa a tesutului stomacului.
Alte forme de gastrita:
Gastrita autoimuna-mucoasa stomacului este atacata de sistmul
autoimun . in cazul acestei forme de gastrita,inflamatia afecteaza,in
mare parte,zonele externe ale stomacului( cardia gastrica)
In cazul acestei gastrite autoimuna,
-sistemul imun distruge peretii stomacului dar secreta si proteine
specifice( anticorpi de tipul anti-IF),care blocheaza substanta biologica
activa responsabile de asimilarea a vitaminei B12-bolnavii sufera de
anemie provocata de lipsa vit B12.
Gastrita hipertrofica-ingrosarea mucoasei stomacului,cauzata de dezv.
in interiorul acestuia a unor celule modificate( boala Menetrier)
Gastrita atrofica hiperplazica( multifocala cu zone de hiperplazie) .
Este o forma de gastrita cronica caracterizata prin aparitia in mucoasa
stomacului a focarelor de crestere rapida a celulelor din care peste un
timp se formeaza polipi hiperplazici
Gastrita limfocitara este o forma de gastrita cr.care apare in urma
reactiei sistemului imunitar al omului la infectia cu Helicobacter
pylori.
Gastrita granulomatoasa- este tot o forma a gastritei cr. in carecelulele
imune sunt implicate in formarea granuloamelor persoanele cu boala
Crohn,sarcoidoza,de boala Wegener.(vasculita granulomatoasa)
Gastrita eozinofilica-este tot o forma a gastritei cr.caracterizata prin
acumularea in mucoasa stomacului a unui nr mare de eozinofile in
special pe fondalul unor afectiuni alergice,precum si la persoanele
infectate cu paraziti
Gastrita infectioasa-inflamatia mucoasei stomacului cauzata de
citomegalovirus(CMV),
-de fungi,levuri(drojdii) de tipul Candidei si de alte infectii.
In functie de localizarea procesului infectios gastrita poate fi:
Gastrita antrala-procesul infectios a afectat partea inferioara a
stomacului( antrala)
-este una din cele mai frecvente deoarece in zona antrala mucoasa
stomacului cel mai mult timp contacteaza cu sucul gastric,si tot aici se
dezv. cel mai activ bacteria Helicobacter pylori.
Gastrita difuza-mucoasa stomacului este inflamata uniform ,practic pe
toata suprafata.
Gastrita focala-inflamatia captureaza zonele din diferite portiuni a
stomacului.
Gastrita mixta-in stomac se depisteaza modificari,caracteristice mai
multor forme de gastrite, de exemplu zonele afectate de gastrita cr.
alterneaza cu zone afectate de gastrita atrofica.
Cauzele gastritei:
-infectia bacteriana (Helicobacter pylori) e cauza principala a gastritei
ac. celei cr. si a gastritei atrofice-chiar daca infectia cu Helicobacter
pylori este una dintre cele mai des intalnite, (20% de cazuri la
persoanele cu varsta pana la 40 de ani si practic,la fiecare din doua
persoane cu varsta de 60 de ani si peste),
-se considera ca cea mai raspandita sursa de infectare ar fi consumul
alimentelor si al apei infectate cu acest microb . Microbul Helicobacte
pylori are proprietatea de a
-supravietuieste in stomacul omului un timp indelungat ,
-datorita capacitatii sale unice de a neutraliza aciditatea sucului
gastric ( majoritatea microbilor mor sub influienta acidului din sucul
stomacal).
-parazitand in mucoasa stomacului Helicobacter pylori,treptat o
distruge.
- initial ,infectia provoaca gastrita eroziva superficiala si duodenita(
mici eroziuni (ulceratii) pe mucoasa stomacului si duodenului apoi
acesta se transforma in ulcer( distrugerea profunda a peretilor
stomacului) sau in gastrita cr.
In cativa ani in lipsa tratamentului adecvat helicobacterioza poate
dezv. gastrita atrofica sau ulcerul poate sa se degenereze in cancer de
stomac. De regula apare in copilarie si deseori ramane neobservata.
In unele cazuri gastrita poate aparea in urma refluxului in stomac a
bilei si a fermentilor digestivi din duoden.
-bila distruge bariera protectoare a mucoasei stomacului si aceasta
devine mult mai sensibila la actiunea acidului clorhidric
-dar aceasta vulnerabilitate este asociata cu fondul genetic al
persoanei stilul de viata si dieta
-varsta inaintata-deoarece mucoasa stomacala se subtiaza in timp,iar
astfel creste riscul de infectare cu bacteria Helicobacter pylori.
-administrarea frecventa de medicamente antiinflamatoare-
aspirina,ibuprofen,diclofenac sau naproxen cresc riscul de aparitie a
gastritelor acute si cronice,deoarce subtiaza mucoasa protectoare a
stomacului.
-suplimente de fier
-consumul excesiv de alcool-bauturile alcoolice concentrate irita
stomacul si au un efect de eroziune la nivelul mucoasei crescand
sansele de aparitie a gastritei acute.
-gastrita autoimuna-Acest tip de gastrita poate distruge bariera de
protectie a stomacului si este mai des intalnita la persoanele cu deficit
de vit.B12 si cu boli autoimune (tiroidita Hashimoto,diabet de tip I )
-stresul sever -poate scadea fluxul de sange de la nivelul stomacului si
astfel poate genera o inflamatie acuta a mucoasei gastrice( o forma
severa de gastrita)
In functie de cauza declansatoare a gastritei tratamentul este
diferit .,de exemplu gastrita data de bacteria Helicobacter pylori
poate fi tratata cu antibiotice.
Gastrita si aciditatea gastrica.
Este cunoscut ca stomacul omului produce acid clorhidruic care ii
atribuie sucului gastric proprietati chimice ale unui acid. Aciditatea se
determina prin valoarea indicatorului pH-valoarea normala a aciditatii
sucului gastric este de 1,5-3. pH(cu cat este mai mica valoarea pH-ului
cu atat este mai mare aciditatea).
Aciditatea sucului gastric contribuie la digestie si este capabila sa
dizolve partial alimentele,insa peretii unui stomac sanatos sunt
aproape insensibili la actiunea acidului.
-tot acidul gastric are si rol de a distruge aproape toti microbii care
patrund in stomac prin alimentatie
-in plus,acidul contribuie la asimilarea unor minerale( fierul)
Aciditatea marita-valoarea pH scade sub1,5 si gastrita este numita
gastrita hiperacida.
Aciditatea marita poate aparea in urmatoarele situatii:
-pe fondalul infectiei cu Helicobacter pylori ,este demonstrat faptul ca
microbii H.pylorii sporesc secretia acidului care la randul lui
completeaza actiunea distrugatoare a microbilor asupra peretilor
stomacului
-pe fondalul unui stres puternic
- pe fondalul unor boli rare(sindr.Zollinger-Ellison)
Aciditatea scazuta-peretii stomacului secreta o cantitate scazuta de
acid clorhidric-si pH-se mareste pana la 3-4=gastrita hipoacida.
De regula scaderea aciditatii stomacului poate fi cauzata de un proces
inflamator indelungat(gastrita cr sau atrofica)
-pe fondalul caruia glandele stomacului care secreta acid se distrug si
se substituie cu tesuturi inactive=rezultand distructii digestive si poate
provoca anemie ,cauzata de scaderea capacitatii de asimilare a fierului
-pH-metria se efectuiaza in timpul gastroscopiei(endoscopia digestiva
superioara,esofago-gastro-duodenoscopia)
Simptomatologia
Atentie intre severitatea simptomelor si gravitatea inflamatiei
mucoasei gastrice nu exista vreo legatura directa. Aceasta inseamna
ca,se poate intampla inflamatia grava ,practic ,sa nu provoace careva
simptome si, invers o inflamatie usoara a mucoasei gastrice sa
provoace dureri abdominale puternice,greata,voma si altele
-se manifesta mai intens primavara si toamna prin spasme si dureri
abdominale aparute in special dupa masa.
-senzatia de disconfort in partea superioara a abdomenului, care este
greu de descris-poate fi durere ,greata,senzatie de stomac
supraincarcat ,
-dureri ac.sau surde in partea superioara a abdomenului in spate sau
hipocondrul st(sub coasta)
-eructatii( ragaiala) frecventa
-greata,sau voma,lipsa poftei de mancare,balonare.
Simptomele gastritei acute pot
- aparea brusc,fara cauze evidente
-fie in urma unui stres puternic fie
- dupa abuzul de alcool,medicamente antiinflamatorii sau
- incalcari indelungate a regimului de alimentatie.
-simptomele se agraveaza cand se consuma alimente prea reci sau
prea fierbinti,condimentate sau in cantitati mari.
-simptomatologia difera de la o persoasa la alta, existand posibilitatea
ca in unele cazuri boala sa fie asimptomatica si sa treaca neobservata.
In cazul gastritei cr deseori,evoluiaza asimptomatic,-in cazuri
rare ,persoanele care sufera de gastrita cr. pot avea ca
simptome:-
-durere surda sau arsuri in partea superioara a abdomenului ,grata
,voma
-lipsa apetitului sau senzatie de satietate precoce,
-scaderea in greutate
,in timpul acutizarii simptomele devin similare cu cele ale gastritei
acute.
In cazul gastritei atrofice,si autoimuna simptomele sunt:-
slabiciune,ameteli,diaree persistenta,ulceratii pe limba,senzatii
neplacute in picioare,dereglarea mersului din cauza insuficientei de vit
B12 din alimentatie
Diagnostic si investigatii
-prin consult de specialitate al medicului gastroenterolog.
-pe baza simptomelor,a examinarii si a istoricului medical al
pacientului ;
-teste ptr infectia cu Helicobacter pylori-
-testul respirator la H.pylori
-analiza sangelui la anticorpi(IgG) impotriva H.pylori
-analiza materiei fecale ptr a identifica fragmente de H.pylori
-fibrogastro-duodenoscopia(FGDS) da posibilitatea de diagnosticare cu
o precizie mare a gastritei,de determinare a formei,si de depistare a
zonei de inflamatie,confirmarea prezentei infectiei cu H.pylori ,adica
prin biopsie se ia un fragment pe care va fi cultivate culturile de
bacterii
-endoscopia digestiva superioara prin care se poate preleva si biopsii
ptr analize amanuntite.
Tratamentul gastritei
Accesele de scurta durata ale gastritei acute provocate de exemplu
-admin. unor medicamente,sau supralimentare si nu este o
helicobacterioza necesita un tratament minimal
-normalizarea regimului alimentar,
-inlaturarea factorilor iritanti-mucoasa se regenereaza.
-medicamente antiacide
-medicamente din grupul antisecretor
-schema tratamentului gastritei acute care este provocata de H.pylori-
cure combinate, in care concomitent se administreaza 3sau 4
medicamente.
- antibiotice claritromicina ,amoxicilina, metronidazolul,
furazolidonul, tetraciclina
-schema cu 3 medicamente incluse-un medicament din grupul
inhibitorilor pompei de protoni(omeprazol)+ Claritromicina+
Metronidazol sau Amoxicilina -durata curei poate fi de 10-14 zile
Schema de trat cu 4 medic.
-un medic care sa micsoreze secretia sucului gastric (Omeprazol,
Ranitidina etc)+2 antibiotice (Claritromicina+Metronidazol)+ preparat
cu bismut aplicata doar cand nu a fost eficienta cea cu trei
medicamente
Tratamentul adecvat al gastritei acute conduce la recuperarea
completa
Gastrita cr si atrofica se trateaza mai greu.
Chiar eradicarea completa a H.pylori zonele atrofice din stomac nu se
restabilesc dar se stopeaza degenerarea acestora si prin urmare scade
riscul de dezv. a cancerului gastric..
Dupa 4-6 sapt de trat se efectuiaza testul respirator sau analiza
materiei fecale ptr a se vedea eficienta tratamentului
Regimul alimentar
1 regula cea mai importanta- mancati mai putin dintr-o singura
data,cantitatea mare de alimente provoaca secretia sporita a sucului
gastruic care irita peretii stomacului
2—sa mancati cat mai putin inainte de somn
3-nu mancati lapte sau consumati in cantitati mici numai lapte
degresat. Laptele da pe moment o ameliorarea a pirozisului dar ulterior
laptele provoaca secretia crescuta a sucului gastric( prin continutul de
Ca si proteine) care face ca simptomatologia sa apara dupa cateva ore
4 trebuie sa va alimentati 4-5 ori /zi cu pauze scurte intre mese
Compozitia alimentelor
-evitati consumul unor produse care va provoaca reflux,arsuri la
stomac sau dureri abdominale.
-nu excludeti din lista de alimente citrice si fructe,condimente
ciocolata cafea. Dar nu exagerati in consumul acestora
-introduceti o dieta bogata in cereale-deoarece acestea neutralizeaza
aciditatea in exces.
-evitati complet sau sa eliminati la maximum consumul bauturilor
alcoolice si fumatul deoarece acestea spores refluxul si pirozisul
-nu va culcati cel putin dupa 45 de minute dupa masa
-puneti un prosop sa ridicati capul cu 10-15cm.
Complicatii gastritei acute
-netratata la timp poate evolua in gastrita cr.
-daca apar eroziuni ale mucoasei gastrice apare gastrita
hemoragica( cand mucoasa gastrica sangereaza.)
-gastrita hemoragica-specifica pacientilor care sunt consumatori de
antiinflamatoare nesteroidiene(AINS),
-mai departe se poate transforma in ulcer rata mult mai crescuta in
transformarea maligna.
-gastita cauzata de Helicobacter pylori poate duce la dezv. ulcerului
duodenal(98%) ,si in aceste cazuri se ajunge la perforatii gastrice sau
ale peretelui duodenal.
-diagnosticata tardiv infectia cu Helicobacter pylori poate determina
cancerul gastric sau a limfomului malign,in decurs de 10 -12 ani
ULCERUL GASTRODUODENAL
Ulcerul gastro duodenal(UGD) -este o boala caracterizata prin aparitia
unei ulceratii cu sediul pe stomac( pe mica,pe marea curbura,antrul
piloric), pe partea inferioara a esofagului sau pe duoden
-in producerea UGD intervin doua serii de factori :
Factori de aparare-integritatea mucoasei gastrice si
calitatea mucusului protector
Factori de agresiune-secretia peptica si acidul clorhidric
Deci UGD este slabirea factorilor de aparare sau intarirea factorilor
agresivi,pot crea conditiile necesare aparitiei ulceratiei.
-este mai des intalnita la varsta de peste 40 de ani
UGD evoluiaza clinic in 90 % din cazuri in pusee acute pe fondul unor
perioade de remisiune cu durata variabila
Deci aparitia ulcerului este in final dezechilibrul dintre factorii de
agresiune si cei de aparare.
-ulcerul distruge progresiv strat cu strat peretele gastroduodenal,
-perforand in peritoneu,organe cavitare sau penetreaza in viscerele
parenchimatoase.
Din punct de vedere evolutiv se disting doua forme de ulcere:
-ulcer acut de dimensiuni mici ( circa 1cm) inconjurat de edem
-ulcerul cr. care de obicei depaseste 2-5 cm diametru iar locul
edemului este luat de o fibroza care in timp sudeaza stomacul de
organul vecin.
Factorii de agresiune asupra barierei celulare gastrice pot fi
-hipersecretia acidopeptica si gastrinei
-tulburari ale motilitatii gastrice( incetarea evacuarii)
-refluxul duodenogastric
-helicobacter pylori
-factori exogeni:-citostaticele ,fumatul,alcoolul
Semne si simptome:
Alteranta puseelor acute cu cele cronice
-durerea are o localizare epigastrica-sub forma de crampe
-uneori durerea apare imediat dupa
masa( durere precoce),alteori apare la 2-3 ore dupa mese( durere
tardiva, mica periodicitate)
-durerea se calmeaza dupa alimentatie,mai poate sa apara si nocturn
catre miezul noptii sau catre ora 3-4 dimineata
-durerea poate fi insotita de foame dureroasa,toamna si primavara(
marea periodicitate),urmate de perioade de remisiune:
-pirozis,eructatii acide,gust acru sau amar in gura,
-varsaturi postprandiale precoce sau tardive
-scaderea ponderala
-astenie,alterarea poftei de mancare
Complicatii
-hemoragie diggestiva superioara( hematemeza si sau
melena),perforatie,stenoza pilorica malignizare.
Diagnosticul UGD
-examenul sucului gastric
-ex radiologic-baritat stabileste pozitia nisei,dimensiunea si
profunzimea ei.localizarea pe mica curbura este vazuta in profil in afara
conturului gastric
-endoscopia permite examinarea directa,prelevarea de probe ( biopsii
face posibila explorarea in intregime a stomacului chiar si a pilorului cu
bulbul duodenal,si poate stabilii daca este o leziune benigna sau
maligna
Tratamentul UGD
Trat medicamentos-pe o perioada de 4-6 sapt si se urmareste
cresterea rezistentei mucoasei la agresiunea acidopepsica,in cazul
ulcerului gastric si inhibarea hipersecretiei gastrice in cazul ulcerului
duodenal
In acest scop sunt folosite-antiacidele-care neutralizeaza aciditatea
gastrica( Dicarbocalm,Maalox Malucol,Almagel
Medicatia antisecretorie
-antagonisti ai receptorilor H2 histaminergici inhiba secretia de acid
clorhidric prin blocarea receptorilor H2 de la nivelul celulelor parietale
gastrice (Ranetidina,Cimetidina Famotidina Nizatidina) in doza unica
seara,nu pe tremen lung
-inhibitori ai anhidrazei carbonice: medicamente care maresc
apararea mucoasei( sucralfat,compusii coloidali bismutici)
Inhibitorii pompei de protoni sunt cei mai puternici inhibitori ai
secretiei gastrice- Omeprazol,Esomeprazol,Pantoprazol Lansoprazol-
inainte de masa in doza unica dimineata
Medicatie de protectie a mucoasei gastro-duodenale-care au scop
stimularea mijloacelor de aparare a stomacului: mucus,bicarbonat
circulatia sanguina sunt:Sucralfat, (leaga sarurile biliare si pepsina care
sunt factori agresivi ai mucoasei esofagiene si stimuleaza secretia de
prostaglandine care au efect protector) Gaviscon Misoprostol(analogi ai
prostaglandinelor)
-stimulenti ai secretiei mucusului gastric(carbenoxolona)
-regim alimentar fara cafeina,alcool si tutun
Tratamentul chirurgical-
Se aplica la bolnavii cu ulcer perforat,stenoza duodenopilorica,
hemoragie digestiva repetitiva,cancer gastric sau ulcer refractar la trat
medical.
-tipul de interventie dupa localizarea ulcerului-(vagotomie,rezectie
gastrica distala sau in sa)
Hemostaza endoscopica a ulcerelor hemoragice-in HDS
Se poate face prin injectarea de Adrenalina 1/10000 urmata de
termocoagulare bipolara de contact sau coagulare cu plasma cu argon
Hemostaza prin plasarea de hemoclipuri pe cale endoscopica la nivelul
vaselor vizibile
Dilatarea endoscopica a stenozelor pilorice cu balonase pneumatice
evitand astfel o interventie chirurgicala.