SUBIECTE

DIN CURS:
INTOXICATIA CU SUBSTANTE COROZIVE

Toxice de contact, prin ingestie determină leziuni distructive de diferite profunzimi ale
pereţilor tubului digestiv superior, până la perforaţie.
• Exemple de acizi corozivi :
- Anorganici :acidul sulfuric (H2SO4) – vitriol, acidul azotic (HNO3) – ,,apa tare ‘’,
acidul clorhidric (HCl),acidul fluorhidric (HF) – puternic coroziv,acidul fosforic
- Organici : acidul acetic, acidul nitric, acidul citric
• Exemple de baze corozive: Hidroxidul de sodiu – soda caustică (NaOH) şi hidroxidul
de potasiu – potasa caustică (KOH)
Circumstanțe de apariție
- Ingestia accidentală: cea mai frecventă, majoritatea cazurilor apar la copii (50% sub 5
ani), la adulţi: prin confuzie de recipiente, de obicei forme uşoare şi medii (contităţi
reduse), cu excepţia asocierii cu etilismul acut.
- Ingestia voluntară: tentative de sinucidere la adolescenţi şi adulţi, mai putin frecventă,
dar mai gravă (în scop autolitic ingeră o cantitate mai mare de toxic sau droguri
suplimentare; ex.: medicamente, alcool).
- Inhalare: prin expunere la vapori corozivi, interesând predominant aparatul respirator.
• Factori care influențează severitatea leziunilor
- natura substanţei (acid, bază, etc.); pH (substanţele cu pH < 2 sau > 12 sunt acizi sau
baze înalt corozive);
- volumul ingerat (mai mare în tentativele autolitice);
- forma de prezentare (corozivele lichide produc leziuni mai extinse decât solidele);
- durata contactului cu substanţa corozivă;
- stomac în repleţie sau depleţie (conţinutul gastric atenuează variaţia dramatică a pH-
ului);
- momentul prezentării la spital; momentul efectuării bilanţului endoscopic iniţial;
- momentul deciziei de corecţie chirurgicală sau instrumentală;
- momentul iniţierii tratamentului farmacologic.
N.B!Riscul maxim de perforare a esofagului este în primele 3 zile de la ingestie şi între
zilele 6-10!
Prezentare clinică
-durere la nivelul segmentului digestiv interesat (orofaringiană, retrosternală, epigastrică), de
intensitate variabilă, în funcţie de profunzimea leziunilor
-pirozis, disfagie, sialoree, greţuri, vărsături, hematemeză, melenă
-disfonie, dispnee (prin edem laringian sau aspiraţie pulmonară), stridor (prin edem glotic) -
anxietate, agitaţie psihomotorie
N.B! Intensitatea acuzelor dureroase nu se corelează cu gravitatea leziunilor sau cu
prognosticul pacienţilor.
Examenul fizic
-starea generală alterată – în cazul formelor severe de intoxicație; examenul cavităţii orale:
hiperemie, edem, exulceraţii;
N.B! Lipsa leziunilor la nivelul cavităţii bucale nu exclude existenţa leziunilor esofagiene sau
gastrice!
-febra (în formele medii şi severe) reprezintă un indice de gravitate; apărarea musculară
abdominală prezentă în perforaţiile gastrice.
Diagnostic paraclinic : Examene de laborator
-Hemoleucograma şi coagulograma
-Ionograma, inclusiv Ca, Mg, P (intoxicaţiile cu acid oxalic sau compuşii acestuia produc
hipocalcemie).
-Glicemie, creatinemie, transaminaze serice.
-Dozarea gazelor în sângele arterial, rezerva alcalină şi pH-ul sangvin.
-pH – ul:substanţei corozive (< 2 sau > 12 se asociază cu leziuni grave ale tubului digestiv),
salivei.
-Sumarul de urină (albuminurie, hematurie în cazul ingestiei de acizi).
Diagnostic imagistic
Endoscopia – metoda de diagnostic gold-standard pentru evaluarea leziunilor caustice!!!!!
-La toți pacienții! Indiferent de simptome!
-În 12 ore – în general nu mai târziu de 24 ore după ingestie!
- Atât timp cât un pacient este stabil și nu există semne de perforație!
-Permite ca pacienții cu leziuni minime sau fără leziuni gastrointestinale să fie externați
-Leziunile grad II și III – creșterea riscului de complicații severe (stricturi, tulburări de
motilitate, fistule TE, eroziuni în vasele mari)
-Evaluarea endoscopică la 48-72 ore post-ingestie este posibilă – dar ar trebui descurajată -
Evitarea EDS din ziua 5 până la 2 săptămâni - rezistența plăgii/leziunii este cea mai mică
și riscul de perforație este cel mai mare!!
-Absența arsurilor în esofag nu implică faptul că nu există necroză și ulcerații severe în
stomac și în duoden
-În cazul decelării la endoscopie a arsurilor esofagiene de gradul IIb sau gradul III și
imposibilității continuării EDS - explorarea CT sau chirurgicală va ajuta la vizualizarea
structurilor rămase.
• Bronhoscopia flexibilă : In completarea endoscopiei, algoritm de evaluare inițială
după ingestia de coroziv .Complicații respiratorii după ingestie de substanțe caustice –
în special la pacienții care au prezentat vărsături după ingestia de corozive.
• Radiografia toracică :In faza acută, aer în mediastin, perforație esofagiană
mediastinită, pleurezie, pneumoperitoneu, pneumonie de aspirație, corpi străini,
perforație esofagiană
• Radiografia abdominală pe gol: pneumoperitoneu → perforație gastrică ,corpi
străini
• CT : mai sensibil decât radiografia pentru detectarea perforațiilor viscerale ,când EDS
este întârziată sau indisponibilă, pentru pacienții cu ingestii caustice importante
Complicaţii:
• Imediate
-Obstrucţia căilor respiratorii superioare - pătrunderea lichidului coroziv în căile aeriene ca
urmare a vărsăturilor produce edem epiglotic şi laringeal
-Bronhopneumonia prin aspiraţie
-Perforaţia esofagului, ce poate fi urmată de: Hemoragie (fatală în caz de perforaţie simultană
a aortei!),
-Mediastinită, Pneumomediastin
-Fistulă eso-traheală sau eso-bronşică
-Esofagita flegmonoasă
-Perforaţia gastrică urmată de peritonită
-Edem pulmonar acut toxic

• Tardive
-Stenoze: Esofagiene - înalte, medii sau joase, ce apar în leziunile de tip II b şi III, la 2 – 4
săptamâni postingestie ; Gastrice/pilorice (cel mai frecvent - sugerate de saţietatea precoce,
scădere ponderală, vărsături) sau medio – gastrice
-Perforaţia gastrică şi intestinală (perforaţia intestinală apare mai ales în cazul ingestiei de
acizi)
-Fistula eso–traheo–bronşică (prin perforarea peretelui anterior al esofagului).
-Hemoragii digestive
-Neoplasmul esofagian (carcinomul cu celule scuamoase al esofagului) x 1000 risc la 45 de
ani de la ingestie (în medie); argumentează evaluarea endoscopică repetată
-Neoplasmul gastric (debutul mediu la aproximativ 30 de ani postingestie)
TRATAMENT:
Măsuri de urgență și de susținere
-Evaluarea și stabilizarea căilor respiratorii
-Inspecția directă vizuală a corzilor vocale –cu laringoscopul
-Pentru edemul caustic al căilor aeriene - dexametazonă 10 mg IV la adulți
-Semne și simptome de insuficiență respiratorie și edem de căi aeriene → intubație oro-
traheală
-Monitorizare cardiacă
-Acces intravenos – pentru administrarea de fluide și medicație
-Endoscopie – pentru evaluarea leziunilor
-Esofagoscopia – NU trebuie efectuată la:pacienți instabili hemodinamic,pacienți cu
perforație digestivă,edem semnificativ de căi aeriene – în absența intubației, Sondă nazo-
gastrică, în leziunile severe (grad Iib sau III), pentru alimentare, în încercarea de a reduce
riscul de formare de stricturi
Decontaminarea Pre-spital
-Spălătura gastrică și inducerea vărsăturilor – CONTRAINDICATE!!! → reexpunerea
esofagului la agentul coroziv, leziuni suplimentare
-Nu se utilizează LAPTE sau APĂ ca antidot !!! => Eficiență nedovedită, căldura produsă ca
urmare a reacțiilor chimice accentuează leziunea tisulara, laptele poate altera calitatea
imaginilor pentru EDS ulterioară
-Cărbunele activat – CONTRAINDICAT!!! – aceleași motive
-Diluarea poate fi benefică în cazul ingestiei de alcaline solide sau granulare - în termen de 30
de minute
• Medicamente specifice și antidot: Pentru cei mai mulți agenți – nu există antidot
specific!!!
În spital
-Spălătura gastrică – contraindicată; risc de perforație esofagiană și aspirație traheală a
conținutului gastric
-Cărbune activat- contraindicat în ingestii caustice - absorbție redusă a corozivului și
interferențe pentru EDS
- Nu se diluează acizii cu apă – producție excesivă de căldură
-Nu se neutralizează cu acid în ingestia de baze sau cu baze în ingestia de acizi – risc de
leziuni suplimentare, risc de producție de căldură, greață, vărsături
-Corpii străini trebuie îndepărtați din esofag/stomac – prin EDS pentru a preveni perforația
-Creșterea eliminării – NU în ingestiile de corozive!!
Medicamente steroidiene
Steroizii – efect controversat, dovezi care nu susțin efectele utilizării steroizilor
-Indicații: leziuni esofagiene grad IIb, edemul căilor respiratorii superioare și lezarea
laringelui împreună cu administrarea profilactică de antibiotice
-Doză: Dexametazonă 1mg/kg
Antibiotice: Nu există date care să susțină utilizarea profilactică a antibioticelor, ar trebui
administrate în cazul existenței infecției sau perforației
-Cefalosporine generația a 3-a sau ampicillin/sulbactam
Analgezice narcotice – pentru reducerea durerii asociate cu astfel de leziuni
Medicație anti-acidă
-IPP – reducerea expunerii esofagului lezat la pH acid al sucului gastric → reducerea riscului
de formare a stricturilor
-Doze: pantoprazol sau esomeprazol 40 mg IV - 1 lună
Tratament chirurgical
-Laparotomie pentru vizualizarea leziunilor
-Rezecția și repararea perforațiilor și stricturilor
Tratament intervențional
-Stricturi scurte – dilatație endoscopică
-Introducerea de stenturi de cauciuc siliconic special concepute - utile în prevenirea formării
de stricturi după ingestia caustică
Nutriția
-Risc de perforație → alimentarea orală contraindicată → gastrostomie, jejunostomie, sau
alimentare parenterală (în venă periferică sau centrală)
-Pentru leziunile de grad I și grad II A → nutriție parenterală în primele 24-48 ore
-Pentru leziunile de grad II B și III → “repaus esofagian” mai lung
-Nutriție enterală (pe tub nazo-enteral sau enterostoma) → indicată pentru arsuri chimice ale
tractului GI superior
-Tuburi nazoenterale: nazogastric, nazoduodenal, nazojejunal Enterostome: gastrostoma,
jejunostoma, gastro-jejunostoma
-Suportul nutrițional enteral – începe cu 20 ml / oră și 500 ml / 24 ore, crescând progresiv
până la maxim 120 ml / oră și 2000 ml / 24 ore – 7 zile

INTOXICATII ACUTE CU MEDICATIE CARDIOVASCULARA

1.Intoxicatia cu blocante ale canalelor de calciu

-Tratamentul bolilor cardio-vasculare (hipertensiune arteriala,cardiopatie ischemica, aritmii)

-Profilaxia migrenelor
-Raspandire larga la nivelul populatiei
Reprezentanti: 3 clase : 1. Fenilalanine (verapamil)
2. Benzodiazipine (diltiazona)
3. Dihidropiridine (nifedipine, amlodipine,nicardipine)
Mecanisme de acțiune ale BCC: scăderea contractilității miocardice,↓ FC, efect vasodilatator
– artere/arteriole, coronare
Diagnosticul clinic al intoxicatiei cu BCC
• Toxidrom cardiodepresiv:
-Hipotensiune arteriala (diverse grade de hipotensiune pana la soc)
-astenie, vertij, tulburari ale starii de constienta
-Bradicardie si tulburari de conducere intracardiaca de diverse grade (BAV, oprire sinusala,
ritm jonctional, asistola) - prin efecte cronotrop si dromotrop negative
• Manifestari clinice ale intoxicatiei cu BCC
-Cardiovascular: hipotensiune arteriala, bradicardie sinusala, bloc AV, asistola
-Pulmonar: depresie respiratorie, apnee
-Gastrointestinal: greturi, varsaturi, hipoperfuzie mezenterica→ ischemie sau infarct
mezenteric
-Neurologic: diminuarea aportului de O2 la creier → somnolenta, letargie, confuzie,
convulsii, coma
-Metabolic: acidoza lactica; hiperglicemie (moderata), hiperkalemie (moderata)
Toxicitatea cardiovasculara – responsabila pentru morbiditatea si mortalitatea CV
INTOXICATIE AMENINTATOARE DE VIATA
-BRADICARDIE
-TULBURARI DE CONDUCERE INTRACARDIACA, SCADEREA
CONTRACTILITATII CARDIACE
Simptomele si semnele intoxicatiei cu BCC – similare intre reprezentantii clasei!!!
Diagnostic paraclinic in intoxicatia cu BCC:
-Electrocardiograma cu 12 derivatii – obligatorie
REGULA - monitorizarea electrica şi a valorilor tensiunii arteriale!!!
-Radiografia toracica :determinarea dimensiunilor cordului, eventuale semne de insuficienta
cardiaca congestiva, ecocardiografia, examene de laborator (Hiperglicemie ,Hiperkalemie
,Uree si creatinina, Gaze sangvine, Acidoza lactica (secundara hipoperfuziei tisulare)
-Determinarea nivelurilor sangvine de calcium-blocant - in scopul documentarii cazurilor
medico-legale sau a confirmarii intoxicatiei in caz de dubii diagnostice, rezultatele - tardive

2.Intoxicatia cu betablocante

• Indicatii
-Cardiopatie ischemica
-Insuficienta cardiaca
-Aritmii
-Hipertensiune arteriala
• Reprezentanti :Propranolol, timolol, sotalol (gen1); Atenolol, bisoprolol, nebivolol
(gen2) ; Carvedilol, bucindolol (gen3)
Manifestari clinice
CARDIOVASCULARE – TOXIDROM CARDIODEPRESIV
-Bradicardie sinusala
-Hipotensiune arteriala
-Prelungirea conducerii atrioventriculare – blocuri AV Blocuri de ramura
-Asistolie
-Soc cardiogen, insuficienta cardiaca congestiva.
-SNC:delir, halucinatii; psihoza; convulsii, coma
-RESPIRATOR: bronhospasm, edem pulmonar acut (cardiogen), stop respirator (Propranolol
~ prin efect central)
-METABOLIC: hipoglicemie

Ø SOTALOLUL - Efecte: prelungirea QT ce predispune la torsada vârfurilor, EsV

multifocale, FbV - chiar în doze apropiate celor terapeutice!!!
Diagnosticul paraclinic al intoxicatiei cu BB
-ECG
• bradicardie sinusala
• tulburari de conducere atrioventriculara cu alungirea intervalului PR • blocuri
intraventriculare
-Teste toxicologice
• Masurarea nivelului seric al BB - poate confirma diagnosticul – dar nu contribuie la
managementul intoxicatiei in urgenta!
-Teste de laborator
• Ionograma
• Glicemia - afectarea glicogenolizei si gluconeogenezei - explica hipoglicemia
• Uree, creatinina
• Gaze arteriale
• Enzime cardiace
• Concentratia Digoxinului - in bradicardia de etiologie incerta
-Teste imagistice
• Radiografie toracica – dimensiunile cordului, staza pulmonara - cazuri cu edem pulmonar
acut
• Ecocardiografie - pentru evaluarea dimensiunilor si performantei cardiace

TRATAMENTUL IN INTOXICATIA CU BB SI BCC :

Metode de epurare a toxicului pana la absorbtie
• Spalatura (lavaj) gastrica - In primele 4 ore de la intoxicatie (de preferat in prima ora)
- in special in cazul preparatelor cu eliminare intarziata, sau a ingestiilor masive.
• Carbune activat - Indicat la orice pacient intoxicat cu BCC sau BB • 1g/kgcperos ;
-eficienta maxima - in primele 4 ore de la ingestie
-In intoxicatiile cu BCC cu eliberare intarziata - doze multiple, dupa doza initiala (0,5g/kgc
repetabil la fiecare 4 ore).
!!! Monitorizarea peristaltismului intestinal – se poate complica cu ocluzie sau infarct
intestinal.
Ø Tratamentul suportiv al intoxicatiei
Umplere volemica : • Pacienti cu hipotensiune
• Solutii cristaloide (20 mL/kg) – Ringer, SF
• Ser fiziologic 9‰ - mai multe linii venoase “in jet”
!! fenomene de insuficienta ventriculara stanga
Reumplerea vasculara masiva se incepe dupa tratarea bradicardiei !!!
!! Atropina – pentru corecția bradicardiei
0,5-1 mg i.v. repetabil la intervale de 3-5 minute pana la eficienta clinica
• Dopamina
• Noradrenalină și adrenalină
→ Pentru corecția hipotensiunii arteriale
Ø Tratament antidot al intoxicatiei:
Preparate de calciu injectabil
• Clorura de calciu
• Gluconat de calciu
-Efecte considerabile asupra contractilitatii cardiace
- Efecte asupra bradicardiei, BAV sau vasodilatatiei periferice – reduse
Glucagon • creste contractilitatea cardiaca şi dromotropismul
• Efect - in cateva minute (5-10 minute)
• In caz de ineficienta – se poate repeta doza initiala pana la obtinerea raspunsului
clinic scontat sau un maxim de 15 mg.
Hiperinsulinemie / euglicemie • Imbunatatirea metabolismului miocardic al carbohidratilor
– creste contractilitatea miocardica
• 10-20 unitati insulina ordinara in 250 ml SG 5% i.v. rapid - urmat de insulina ordinara 0,2-1
UI/kg corp/ora in SG (doza 20 U/ora)
• Doze ajustate - mentinerea glicemiei peste 100 mg/dl
• Monitorizare electrolitica – potasemia
Tratamentul cu emulsii lipidice
-Formeaza un invelis lipidic in jurul moleculelor BCC lipofilice – devin ineficiente
-Acizii grasi din emulsie furnizeaza energie miocardului Beneficiu – in intoxicatia cu
verapamil
 Pacing-ul temporar precoce - Cardiostimulare temporara - cea mai buna metoda de
tratament al sindromului cardiodepresiv toxic
• Impact demonstrat asupra supravietuirii
• Indicatii: Bradicardie severa progresiva, rezistenta la farmacoterapie, torsada varfurilor

3.Intoxicatia acuta cu digitalice (DIGOXIN)

• Mecanism de acțiune: crește contractilitatea miocardică, acțiune aritmogenă, creșterea
tonusului vagal și scăderea activității simpatice - ↓ FC
• Indicații: Insuficiența cardiacă severă, cu fracție de ejecție scăzută , fibrilația atrială cu FV
crescută
Diagnostic clinic – intoxicația cu digoxin
• Manifestari cardiace
-subiectiv: palpitatii, dispnee, sincopa
-obiectiv: pot fi intalnite toate tipurile de aritmii
• Manifestari gastrointestinale - cauzate de stimularea centrilor medulari si nu au origine
gastrointestinală: Anorexie, grețuri, vărsături, diaree, dureri abdominale • Examenul fizic
digestiv este de obicei nespecific
• Manifestari neurologice: confuzie, somnolență, foarte rar convulsii; depresie, labilitate
emoționala, cefalee, amețeli; parestezii, nevralgii; afazie
• Manifestari oculare: vedere neclara, vedere cu halou; tulburari în percepția culorilor,
xantopsie (vedere in galben); diplopie, scotoame; fotofobie.
Diagnostic paraclinic :
• Determinarea concentrației plasmatice a glicozidelor digitalice - dozare radioimunologica
• Nivelele plasmatice nu sunt corelate obligatoriu cu severitatea toxicitatii
• K+ - valori crescute în intoxicațiile acute - pot fi corelate cu toxicitatea clinica
• Investigarea functiei renale - uree, creatinina
• ECG - toxicitatea digitalica trebuie diferentiata de efectul digitalic care apare la concentratii
terapeutice.
• ECG - efectul digitalic –adancirea segmentului ST „in ghirlanda" (mustata lui Salvador
Dali)
Ø Intoxicatia digitalica poate determina orice aritmie si blocuri atrioventriculare de toate
gradele!!!
Masuri prespital:
• oxigenoterapie
• monitorizare cardiaca
• linie de acces intravenos
• atropina - in caz de bradiaritmii
• lidocaina - indicata pentru tahicardia ventriculara
Tratament in spital:
• Continuarea masurilor prespital
• Decontaminare
• lavajul gastric și provocarea de varsaturi - de evitat datorita efectului de stimulare vagala cu
precipitarea sau agravarea tulburarilor de ritm si de conducere.
• Carbunele activat : previne absorbtia drogului din intestin, dozele repetate intrerup
recircularea enterohepatica, utile in special la pacientii cu functie renala deficitar, beneficii
mari in primele 4 h de la ingestie, maximum de efect in primele 30 minute, initial 1g/kgc po,
se repeta la 2-4 h cu 0,5g/kgc
• Tratamentul aritmiilor
• Hemodializa si hemoperfuzia - nu sunt eficiente datorita volumului larg de distributie
 ANTIDOT: Fragmente de anticorpi digoxin-specifici (Digibind)
Indicatii:
- Aritmii cu risc vital - tahicardie ventriculara, fibrilatie ventriculara, bradicardie severa, bloc
AV grad 2 sau 3 - care nu raspunde la atropina
-Hiperpotasemie peste 5.5 mEq/l
-Ingestie de digoxin peste 10 mg la adulti sau peste 0.3 mg/kgc la copii
-Nivele serice de digoxin postdistributie (peste 6-8 ore postingestie) peste 6 ng/ml
-Alterarea statusului mental atribuita intoxicatiei
DE RETINUT- INTOXICATIA CU DIGOXIN!
• Fereastra terapeutica foarte mica reprezinta o problema a terapiei digitalice!
• Trebuie suspicionata intoxicatia digitalica la orice pacient cu acuze gastro-intestinale sau
oculare, care prezinta tulburari de ritm si de conducere nou instalate.
• Lavajul gastric si provocarea de varsaturi sunt de evitat datorita efectului de stimulare
vagala cu precipitarea sau agravarea aritmiilor.

4. Intoxicatia acuta cu IECA

• Reprezentanti : Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril
• Mecanisme de acțiune
-Inhibă enzima de conversie a angiotensinei I în angiotensină II • Efect vasodilatator
-Previn remodelarea cardiacă și vasculară
• Indicații : Hipertensiunea arterială ,Insuficiența cardiacă
Manifestări clinice și paraclinice în intoxicațiile cu IECA
• Cardio-vasculare - hipotensiune arterială
• Metabolice – hiperkaliemie
• Reacții adverse: insuficiență renală reversibilă, tuse iritativă, angioedem
• Laborator:- Uree, creatinina, Ionograma, pH
Tratament
-Lavaj gastric
- Carbune activat
- Suportiv – corecția hipotensiunii – soluții de reumplere volemica
- Agravare – dopamina, adrenalina, IOT

INTOXICATII CU SUBSTANTE DEPRIMANTE ALE SNC

1.Intoxicatia acuta cu benzodiazepine (BZD)

Fac parte din marea clasă a sedativ- hipnoticelor

Efecte sedativ-hipnotice și tranchilizante
Proprietăți miorelaxante și anticonvulsivante- diazepam, clonazepam
Frecvent întâlnite în practica medicală
Se pot asocia cu ingestia altor medicamente deprimante ale SNC sau cu ingestia de alcool.
Ø Principalele tipuri de BZD
• Diazepam
• Lorazepam (Anxiar)
• Midazolam (Dormicum)
• Clonazepam (Rivotril)
• Alprazolam (Xanax)
• Oxazepam
• Flunitrazepam
Diagnostic clinic - Toxidrom sedativ-hipnotic
• Manifestări neurologice: vorbire și vedere neclară, somnolență, confuzie, amnezie,
nistagmus, ataxie, dificultăți de coordonare - pot evolua către comă liniștită.
• Depresia SNC - 30-120 minute de la ingestie.
• Uneori - reacții paradoxale - neliniște, stare de agitație, anxietate,
agresivitate, chiar delir (mai ales la copii și vârstnici).
• Manifestări respiratorii- deprimarea respirației (mai ales în cazul BZD cu acțiune rapidă) -
bradipnee sau apnee, ancombrare bronșică.
• Manifestări cardio-vasculare- tahicardie sau bradicardie, hipotensiune arterială.
Diagnostic paraclinic
• Teste toxicologice:
-Determinarea calitativă sau cantitativă serică și urinară a BZD.
-Dozarea alcoolemiei și screening pentru barbiturice – pentru diagnosticul diferențial.
• Teste de laborator :
-Glicemie, ionogramă, enzime hepatice, funcție renală, funcție tiroidiană
-Gazometrie arterială și venoasă
- Analiza LCR.
• Investigatii imagistice :
-Radiografie toracică – în depresia respiratorie marcată sau comă, pentru aprecierea aspirației
bronșice.
-CT cranio-cerebral – util pentru diagnosticul diferențial al comei.
Criterii de internare în secția de Terapie Intensivă
• insuficiență respiratorie acută
• comă profundă
• sindromul de abstinență la BZD rezistent la tratament
• instabilitate hemodinamică
Măsuri terapeutice suportive necesare pentru susținerea funcțiilor vitale
-determinarea rapidă a glicemiei și corectarea hipoglicemiei
-acces venos periferic și inițierea umplerii volemice cu soluții
macromoleculare și cristaloide
-eliberarea căilor aeriene superioare, intubație oro-traheală și ventilație mecanică - la scor
Glasgow<7 cu risc de vărsătură și aspirație în arborele traheo-bronșic
-monitorizare cardio-vasculară (ECG, TA)
-termometrizare și protecție termică
Măsuri de epurare a toxicului până la absorbție
• lavaj gastric - în prima oră de la ingestie
• cărbune activat 1g/kg corp per os sau pe sondă nazogastrică
Ø Tratament antidot
Flumazenil (anexate)
• antagonist selectiv competitiv al receptorilor GABA
• indicat doar în intoxicația pură, severă cu BZD
• la pacienții comatoși sau cu depresie respiratorie marcată

2.Intoxicatia cu barbiturice

Primele sedativ-hipnotice intrate în practica curentă

Acțiune sedativă
Efect anticonvulsivant, miorelaxant și anestezic general.
Principalele tipuri de BAR
• Tiopental (Pentotal)
• Pentobarbital
• Secobarbital
• Amobarbital
• Mefobarbital
• Fenobarbital (Luminal)
Ø Diagnostic clinic
• Intoxicația ușoară (“beția barbiturică”) - seamănă cu intoxicația cu alcool etilic
• congestie facială, mers ebrios, vorbire neclară, somnolenţă, dificultăți de coordonare
• ingestia concomitentă de alcool etilic potențează efectul toxic al BAR
• Intoxicația moderată - alterarea stării de conștiență, cu răspuns doar la stimuli dureroși,
diminuarea reflexelor osteo-tendinoase profunde, bradipnee
• Intoxicația severă - evoluează cu comă profundă liniștită, pierderea tuturor reflexelor (cu
excepția reflexului pupilar), hipotensiune până la colaps, stop cardiac, deprimare respiratorie
cu bradipnee până la apnee, încărcare traheo-bronșică, hipotermie.
Diagnostic paraclinic
• Teste toxicologice
-Dozarea calitativă sau cantitativă serică și urinară a BAR
-Dozarea alcoolemiei, concentrațiilor acetaminofenului și salicilaților – pentru diagnosticul
diferențial la pacienții comatoși.
• Teste de laborator : Glicemie, ionogramă, enzime hepatice, CK, funcția renală,
tiroidiană, gazometrie arterială, SaO2, eventual analiza LCR
• Investigatii imagistice
-ECG – modificări nespecifice ST/T (utilă în cazul co-ingestiei de anti- depresive)
- Radiografia toracică – pentru complicații pulmonare (atelectazie, edem, bronhopneumonie)
- CT cranio-cerebral – pentru diagnosticul diferenţial al comei.
Criterii de internare în secția de Terapie Intensivă a spitalului
• pacienții în comă
• pacienții care necesită ventilație mecanică
• pacienții cu hipotermie
• pacienții cu colaps sau șoc
• pacienții cu comorbidități (insuficiență cardiacă sau renală)
• pacienții cu diselectrolitemii sau dezechilibre acido-bazice severe
• pacienții care necesită hemodializă

Măsuri terapeutice suportive necesare pentru susținerea funcțiilor vitale

• acces venos periferic și inițierea umplerii volemice cu soluții macromoleculare și cristaloide
+ vasopresoare - pentru menținerea unei TAs mai mari de 90 mmHg
• eliberarea căilor aeriene superioare, intubație oro-traheală și ventilație mecanică (la scor
Glasgow<7 - risc de vărsătură și aspirație în arborele traheo-bronșic)
• monitorizare cardio-vasculară (ECG, TA)
• măsuri de încălzire în caz de hipotermie
• alcalinizarea urinii - în caz de rabdomioliză
NU EXISTĂ ANTIDOT!!!
Măsuri de epurare a toxicului până la absorbție
• nu se provoacă vărsături
• lavajul gastric - în prima oră
de la ingestie
• cărbune activat 1g/kg corp per os sau pe sondă nazogastrică
Măsuri de epurare a toxicului după absorbție
• doze multiple de cărbune activat - în intoxicația cu fenobarbital
• diureză forțată alcalină - în intoxicația cu fenobarbital
• hemoperfuzia - în intoxicațiile grave cu BAR + comă profundă
• hemodializa - în intoxicațiile grave cu fenobarbital + șoc refractar la tratament sau
insuficiență renală acută

3.Intoxicatia cu antidepresive

• Utilizate pentru tratarea depresiei, a tulburărilor obsesiv-compulsive

• Tratamentul durerii cronice
• Profilaxia migrenei
Reprezentanti: antidepresive triciclice (amitriptilina, doxepina); citaprolam,fluoetina,
trazodona
Diagnostic clinic
• Manifestări anticolinergice:midriază, uscăciunea gurii, congestie facială, retenție urinară,
ileus
• Manifestări cardiovascular: tahicardie sinusală și hipotensiune arterială, șoc cardiogen,
aritmii fatale - TV, fibrilație ventriculară
• Manifestări neurologice, somnolenţă, agitație, delir, convulsii, comă, deprimarea respirației,
rigiditate

Diagnostic paraclinic
• ECG - cel mai important test - valoare diagnostică și prognostică:
-Tahicardie sinusală >120/min sau bradiaritmie cu complexe largi care precede asistola! •
tahicardie ventriculară
-poate mima infarctul miocardic
• Evidențierea calitativă urinară sau serică a ADT
• Dozarea cantitativă a ADT - nu este utilă pentru practică, nivelul seric al ADT
necorelându-se
cu severitatea intoxicației
• Teste de laborator: ionograma serică, pH seric, glicemie, funcție renală,
hemoleucograma, probe hepatice, gaze arteriale, oximetrie
• Radiografia toracică: necesară în caz de depresie respiratorie marcată sau pacient
comatos
Criterii de internare în spital:
• toți pacienții cu intoxicație acută
• toți pacienții cu semne și simptome de toxicitate
Măsuri terapeutice suportive necesare pentru susținerea funcțiilor vitale
• acces venos periferic și inițierea umplerii volemice cu soluții macromoleculare și
cristaloide + amine vasopresoare - pentru menținerea unei TAs mai mari de 90 mmHg
• eliberarea căilor aeriene superioare, intubație oro-traheală și ventilație mecanică (la
scor Glasgow<7)
• monitorizare cardio-vasculară (ECG, TA)
• administrarea soluției de bicarbonat de sodiu în piv - în
cazul prezenței aritmiilor
• administrarea de diazepam 5-10 mg iv - în cazul apariției convulsiilor
Măsuri de epurare a toxicului până la absorbție
• provocarea vărsăturilor și admin. sirop de ipeca - contraindicate
• lavajul gastric - eficiență maximă în prima oră de la ingestie, dar poate fi făcut și la peste o
oră, ADT având efect de întârziere a evacuării gastrice prin acțiunea anticolinergică
• cărbune activat 1g/kg corp per os sau pe sondă nazo-gastrică - după efectuarea spălăturii
gastrice; se poate repeta o doză de 0,5g/kgc după 2 ore
Măsuri de epurare a toxicului după absorbție
• administrarea dozelor multiple de cărbune activat - pentru a accelera eliminarea ADT
• hemodializa, hemoperfuzia sau diureza forțată - nu sunt eficiente datorită cantității reduse
de ADT libere în ser
Tratament antidot : Bicarbonatul de Na
• indicat la pacienții cu QRS lărgit peste 100 msec, hipotensiune refractară, aritmii
ventriculare
• bolus i.v., apoi piv. - până la normalizarea ECG sau pH 7,5-7,55

4.Intoxicatia cu antiepileptice (anticonvulsivante)

Ø Utilizate în tratamentul:
• convulsiilor și epilepsiei
• tulburărilor de dispoziție
• durerilor refractare la tratamentele standard (nevralgia de trigemen)
• migrenei, sindroamelor de sevraj
Ø Principalii reprezentanți ai clasei, utilizați în practica clinică:
• Carbamazepina
• Gabapentin – Gabaran, Gabagamma
• Lamotrigina
• Levetiracetam - Keppra
• Pregabalina - Lyrica
• Acid valproic (VPA) – Depakine
Diagnostic clinic
Manifestări neurologice:letargie, somnolență, tulburări de vorbire, convulsii, comă
Manifestări cardiovasculare: tahicardie sinusală, hipo/hipertensiune arterială - induse de
carbamazepină sau lamotrigină, anomalii ECG - alungirea complexului QRS sau intervalului
QT
Manifestări gastrointestinale - pancreatită, hepatotoxicitate sau encefalopatie
hiperamoniemică
Diagnostic paraclinic
• Determinarea concentrației serice AD
Tratament
• Monitorizare cardiacă - pentru durata QRS sau QT, instalarea BAV total
• în cazul alungirii QRS peste 100 msec - se administrează bicarbonat de sodiu.
• Convulsii – tratament cu BZD
• Administrarea i.v. de emulsie lipidică - evoluție favorabilă în cazuri severe cu comă,
convulsii și lărgirea complexului QRS
• Cu excepția intoxicației cu acid valproic (VPA) - nu există antidot specific!!!
• La pacienții cu intoxicații severe cu VPA - tratament antidot – carnitina

5. Intoxicatia cu neuroleptice (antipsihotice)

• Tratamentul depresiei majore, tulburărilor de alimentație, insomniei

• Ameliorează stările de agitaţie psihică, delir, halucinaţii
• Reduc agresivitatea şi impulsivitatea la pacienţii cu psihoze
• În doze mari - induc instalarea somnului fiziologic.
Ø Reprezentanti
Antipsihotice tipice
FENOTIAZINE: Clorpromazina, Flufenazina, Perfenazina
BUTIROFENONE:Haloperidol, Triperidol
Antipsihotice atipice: Clozapina, Olanzapina, Quetiapina, Risperidona
Doza toxică este apropiată de cea terapeutică!!!
Diagnostic clinic
Tulburări ale stării de conștiență – somnolență, confuzie sau agitație, obnubilare, comă
Tulburări neuromotorii:
• contracții involuntare tonice ale limbii (protruzia sau devierea limbii), ale
mușchilor mimicii, ale mușchilor extrinseci ai globilor oculari
• neliniște motorie, tendință de mișcare continuă
• tremor, rigiditate musculară, bradikinezie
• mișcări involuntare, repetitive ale buzelor, limbii (mestecare, grimase), membrelor și
orbicularului pleoapelor (mișcări rapide de clipit)
Tulburări cardio-vasculare – hipotensiune, în special ortostatică, aritmii, rareori sincopă.
Tulburări respiratorii – deprimarea respirației, rar edem pulmonar acut
Diagnostic paraclinic :
§ Teste toxicologice. : Dozarea calitativă sau cantitativă serică și urinară a
neurolepticelo, Dozarea alcoolemiei, alte dozări toxicologice – pentru diagnosticul
diferențial, co-ingestie de droguri.
§ Teste de laborator: Glicemie, HLG, ionogramă, teste hepatice, funcția renală, CPK,
mioglobinurie, acid uric, coagulare, Gaze sangvine, pulsoximetrie – în caz de depresie
respiratorie majoră sau comă, pentru cuantificarea hipoxiei si acidozei metabolice.
§ Investigatii radiologice: ECG – monitorizare cel puțin 6 ore.
-Radiografia toracică – pentru evaluarea unei eventuale aspirații traheo- bronșice (depresie
Respiratorie marcată, pacient comatos).
-CT cranio-cerebral –pentru diagnosticul diferential al comelor.
Măsuri terapeutice suportive necesare pentru susținerea funcțiilor vitale
• acces venos periferic și umplere volemica cu soluții macromoleculare și cristaloide + amine
vasopresoare - pentru menținerea unei TAs mai mari de 90 mmHg.
• eliberarea căilor aeriene superioare, intubație oro-traheală și ventilație mecanică (la scor
Glasgow<7)
• monitorizare cardio-vasculară (ECG, TA)
• torsada vârfurilor - se administrează sulfat de magneziu
• diazepam 5-10 mg iv - în cazul apariției convulsiilor
Măsuri de epurare a toxicului până la absorbție
• lavajul gastric - eficiență maximă în prima oră de la ingestie, dar poate fi făcut și la peste o
oră - neurolepticele având proprietăți anticolinergice, cu efect de întârziere a evacuării
gastrice
• cărbune activat 1g/kg corp per os sau pe sondă nazo-gastrică - după efectuarea spălăturii
gastrice; se poate repeta o doză de 0,5g/kgc după 2 ore
Măsuri de epurare a toxicului după absorbție
• administrarea dozelor multiple de cărbune activat - pentru a accelera eliminarea
neurolepticelor
• hemodializa, hemoperfuzia sau diureza forțată - nu sunt eficiente.
 SUBIECTE DIN LP:

1. Indicațiile și tehnica lavajului gastric

Indicațiile lavajului gastric:
ü Pacienți care se prezintă la urgențe pentru ingestie recentă de toxice (sub 1-2
ore)
ü Declară ingestie de toxice cu toxicitate mare.
Tehnica lavajului gastric:
Înainte de efectuare acestei proceduri se obține consimțământul informat, se explică
procedura, apoi se așează pacientul în poziție șezândă, dacă este conștient sau în
decubit lateral stâng, cu capul la 20 de grade față de nivelul patului, dacă este
inconștient. Se măsoară distanța de la arcada dentară și până la apendicele xifoid și se
marchează pe tub. Pentru adulți se folosesc sonde orogastrice cu diametrul de 36-40
French. Se lubrifiază tubul și se introduce cu blândețe în cavitatea bucală, rugând
pacientul să înghită repetat, până când semnul marcat pe sondă ajunge la nivelul
arcadei dentare superioare. Se verifică poziția sondei prin insuflare de aer în stomac
cu seringa și ascultarea ulterioară cu stetoscopul a epigastrului. Primul aspirat gastric
este oprit pentru examenul toxicologic, apoi se începe spălătura gastrică prin
introducerea repetată a unor cantități mici, de aprox. 200-300 ml de apă sau ser
fiziologic 9% la 37 grade Celsius în stomac. Se continuă spălătura gastrică cu câțiva
litri, până când lichidul evacuat este clar, fără resturi de medicamente sau alimente și
fără a avea miros de toxic. Se folosesc cantități mici de lichide pentru a nu forța
deschiderea pilorului și trecerea lichidului în intestin.
2. Contraindicațiile și complicațiile lavajului gastric
Contraindicațiile lavajului gastric:
ü Pacienți comatoși neintubați;
ü Pacienți care au ingerat hidrocarburi sau substanțe corozive;
ü Pacienți cu risc mare de sângerare gastro-intestinală;
Complicațiile lavajului gastric:
ü Pneumonia de aspirație;
ü Laringospasmul;
ü Perforația gastrică sau de esofag;
ü Aritmiile
ü Diselectronemii (dacă se folosesc cantități mari de apă în loc de soluții saline)

3. Administrarea unică de cărbune activat – indicații, tehnică, contraindicații,

complicații
Administrarea de cărbune activat este o metodă de epurare gastro-intestinală înainte
de absorbția toxicului care constă în administrarea per os sau pe sondă nazogastrică a
acestui preparat care are rolul de a absorbi toxicul din stomac ducând la scăderea
absorbției acestuia, pentru prevenirea sau reducerea efectelor sistemice ale toxicului
ingerat.
Această metodă nu se aplică la toți pacienții ci doar la cei la care toxicul ingerat poate
fi absorbit pe cărbunele activat. De asemenea, administrarea este indicată de a se face
 în prima oră de la ingestie, dar se poate administra și după, cu o eficacitate mai
redusă.
Doza de administrare la adult este de 1g/kgc sau 25-100 g.
Contraindicațiile administrării de cărbune activat:
ü Intoxicații cu substanțe corozive
ü Intoxicații cu hidrocarburi
ü Intoxicații cu alcooli toxici
ü Intoxicații cu acetonă
ü Intoxicații cu metale grele
ü Intoxicațiile cu metale și minerale anorganice
ü Pacienți inconștienți neintubați
Complicațiile administrării de cărbune activat cele mai frecvente: bronho-aspirația,
vărsăturile.
4. Metode de epurare a toxicelor după absorbție: exemple, principii
Toxicitatea unei substanțe este determinată, în special, de concentrația acesteia la
nivelul organelor țintă. Deși efectele toxice sunt, în general independente de doză,
există o serie de măsuri terapeutice care pot reduce nivelul seric sau tisular al
toxicului incriminat, prin influențarea absorbției, distribuției, metabolizării sau
excreției substanței toxice.
Cu excepția ingestiei de substanțe corozive, decontaminarea gastrointestinală este una
dintre metodele de epurare a toxicului frecvent utilizată care are drept obiectiv
limitarea absorbției toxicului la nivel sistemic.
Măsurile de decontaminare gastro-intestinală pot fi grupate în două categorii: înainte
și după absorbția toxicului.
• Înainte de evacuarea toxicului: evacuarea gastrică prin provocarea vărsăturilor
sau lavaj gastric, administrarea de cărbune activat în doză unică, irigarea totală
a intestinului, administrarea de purgative din familie. Există o serie de factori
ce pot modifica absorbția toxicului: starea de plentitudine a stomacului,
coingestia altor toxice.
• După absorbția toxicului: administrarea de cărbune activar (mai mult de 2
doze), diureza forțată (alcalină în intoxicațiile cu salicilați, fenobarbital,
metotrexat, clorpropamid și acidă în intoxicațiile cu amfetamină, chinidină),
hemodializa, dializa peritoneală, hemoperfuzia, hemofiltrarea, plasmafereză,
dializă hepatică (MARS), oxigenoterapia hiperbară.
5. Diagnostic clinic în intoxicația cu Paracetamol
Diagnosticul clinic se poate orienta după următoarele:
ü Faza inițială: poate să apară transaminaze modificate sau nu, manifestări
digestive precum vărsături, greață, dureri abdominale în primele 24 de ore de
la ingestie.
ü Fază intermediară: pacientul se află în stare critică dacă a ingerat mai mult de
8 g de paracetamol. Simptomele ce pot să apară: astenie fizică improtantă,
sindrom de hepatocitoliză (TGP,TGO cresc peste câteva sute), tulburări de
coagulare, manifestări de colestază (cresc bilirubinele), obnubilarea
pacientului, turpoare.
La tabloul biologic anterior se adaugă și un sindrom renal. Sindrom hepato-
renal.
 ü Hepatita fulminantă – nu toți pacienții dezvoltă această hepatită.
ü Remisiunea – unii pacienți pot rămâne cu o afectare hepatică cronică ce poate
duce la o hepatită cronică în timp ce unii pacienți își revin complet.

6. Diagnostic paraclinic în intoxicația cu paracetamol

În urgență se vor doza transaminazele, chiar dacă se află în primul stadiu al infecției,
corelat cu diagnosticul clinic, se poate ajunge la concluzia că pacientul a ingerat
comprimate de paracetamol în cantitate toxică.
De asemenea, se poate doza paracetamolul din sânge.
În urgență se va face și radiografie toracică/CT pentru un diagnostic diferențial al
comei pacientului.
7. Tratamentul intoxicației cu paracetamol
Pacientul trebuie adus de urgență la spital pentru a se putea insititui măsurile de
urgență necesare. În primele 4-6 ore se poate face lavaj gastric cu administrarea de
cărbune activat.
ANTIDOTUL INTOX. CU PARACETAMOL – ACC
ACC va fi administrat pe kgc. Astfel, doza de atac va fi de 140 mg/kgc în primele 2
ore de la sosire, pe injectomat. Doza de întreținere va fi de 70 mg/kgc la fiecare 4 ore.
Acest tratament trebuie susținut cel puțin 5 zile, atât timp cât prezintă disfuncție
hepatică. Se va susține hemodinamic pacientul, se vor urmări: FC, FR, SaO2,
ventilație, pulsoximetrie, TA, intubație oro-traheală dacă situația o cere.
Se vor doza de asemenea în primele 48 de ore, transaminazele și se vor efectua probe
de coagulare la fiecare 4 ore.
Dacă apare și sindromul renal, este necesară instituirea dializei. Pentru afectarea
hepatică, transaminazele de ordinul miilor, este necesară dializa hepatică MARS.
8. Diagnoscticul clinic în intoxicațiile cu pesticide organofosforate
Excesul de acetilcolină cunoscut și sub denumirea de „furtună colinergică” se reflectă
clinic prin apariția toxindromului colinergic:
a) Receptori muscarinici:
ü Manifestări respiratorii: wheezing, dispnee, rinoree, tuse, edem
pulmonar.
ü Manifestări cardiovasculare: bradicardie, hTA, asistolă, blocuri AV
ü Manif digestive: vărsături, crampe abdominale, diaree, incontinență
fecală;
ü Manifestări gl exocrine: transpirație abundentă, hipersalivație,
lăcrimare
ü La nivelul pupilelor: MIOZĂ.
ü La niv corpului ciliar: vedere neclară
b) Receptori nicotinici:
ü Acțiunea asupra ggl simpatici: paloare, tahicardie, creșterea TA,
hiperglicemie;
ü Acț asupra mușchilor striați: fasciculații, tremor, contractură
c) La nivelul SNC:
ü Anxietate, labilitate emoțională, insomnie, ataxie, slăbiciune generalizată,
convulsii, confuzie, comă, deprimarea centrilor respiratori și circulatori.
9. Diagnostic paraclinic în intoxicațiile cu pesticide organofosforate
 Se stabilește în general pe baza anamnazei pozitive la expunerea la organofosforice și
prezența simptomatologiei caracteristice: sindromul colinergic.
Cele mai sugestive pentru acest diagnostic:
ü Mioză punctiformă, precoce și persistentă
ü Tegumente umede, transpirate
ü Incontinență urinară și fecală;
ü Fasciculații musculare, eventuale convulsii.
La cele de mai sus se adaugă efectuarea testului la atropină care constă în injectarea
iv a 1-2 mg atropină, care va fi urmat de o lipsă de răspuns, frecvența cardiacă fiind
doar ușor sau deloc modificată, pupilele rămân miotice, tegumentele umede, ceea ce
înseamnă că pacientul tolerează atropina, ceea ce face testul să fie pozitiv. În mod
normal, dacă se administrează atropină la persoanele care nu sunt intoxicate cu
organofosforice vor produce gură uscată, tahicardie și midriază.

Examenele toxicologice sunt pozitive la organofosforice: probe recoltate din lichidul

de vărsătură, sau din urină, unde evidențiază metaboliții organofosforicelor.

Nivelurile scăzute ale activității colinesterazice. Trebuie transportată foarte repede

proba la laborator deoarece activitatea colinesterazei crește odată cu temperatura.

Radiografie toracică sau CT pentru a verifica dacă există pneumonie de aspirație,

edem pulmonar acut sau pentru a servi în diagnosticul diferențial al comelor.

10. Tratamentul intoxicațiilor cu pesticide organofosforate

a) Măsuri de susținere a funcțiilor vitale: eliberarea căilor aeriene, oxigenoterapie,
asigurarea unui acces venos periferic și inițierea umplerii volemice dacă este
nevoie, monitorizare cardiovasculară, tratarea tulburărilor de ritm, administrare de
diazepam 5-10 mg în cazul apariției convulsiilor.
b) Lavaj gastric și administrare de cărbune activat pentru epurarea toxicului.
c) Administrare de ATROPINĂ - CVASIANTIDOT: primul gest terapeutic.
ü Doza de încărcare este de 1-2 mg adm iv în intox ușoare și moderate și 3-5
mg în intox severe. Doza se poate repeta, nu mai repede 8 minute. Pot fi
necesare doze foarte mari, 100 fiole/24 de ore. Atât timp cât se
administrează Atropină este absolut necesar să se monitorizeze semnele de
atropinizare și ekg.
ü Semnele de atropinizare sunt: obținerea unei FC de 90-110 b/min,
midriază și tegumente uscate.
ü În caz de apariție a semnelor de supradozaj atropinic: agitație
psihomotorie, midriază, tahicardie, halucinații, rash cutanat, facial, se vor
spația dozele de atropină și se va administra diazepam.

d) TOXOGONIN – ANTIDOTUL
Acesta atrage organofosforice din combinația organofosforice-colinesteraze, fiind
mai eficient în reactivarea colinesterazei. Toxogoninul se administrează
întotdeauna după inițierea tratamentului cu atropină.
Doza de încărcare este de 500 mg (2 fiole) iv lent, în 15-30 minute, urmată de piv
750 mg/24 de ore în NaCl 0.9%, timp de 48-72 ore.