I. INTOXICAȚIILE CU SUBST.

COROZIVE
DEFINIȚIE

 Toxice de contact, prin ingestie determină leziuni distructive de diferite profunzimi

ale pereţilor tubului digestiv superior, până la perforaţie.
 Acizi - leziuni tisulare semnificative la pH < 2-3
 Baze - leziuni tisulare semnificative la pH > 11-12

EXEMPLE DE ACIZI

Anorganici

 Acidul sulfuric (H2SO4) – vitriol. Unul dintre cei mai corozivi acizi anorganici,
alături de acidul azotic. În industria chimică (produşi de curăţare vase de toaletă), la
acumulatori auto, fertilizatori, etc.
 Acidul azotic (HNO3) – ,,apa tare”.
 Acidul clorhidric (HCl). Se foloseşte ca produs pentru curăţarea toaletei, piscinelor şi
metalelor.
 Acidul fluorhidric (HF) – puternic coroziv. Folosit la îndepărtarea ruginii, grafitti,
industria sticlei, curăţarea cauciucurilor şi în prelucrarea bijuteriilor.
 Acidul fosforic – se foloseşte la îndepărtarea ruginii şi ca dezinfectant.

Organici

 Acidul acetic. Doza letală este de 10 – 20 g de acid acetic concentrat sau 200 - 300 ml
oţet. Se foloseşte în industria textilă şi alimentară (oţet), în laboratoare.
 Acidul oxalic. Se foloseşte ca agent de înălbire în industria chimică (pielărie, etc.), în
laboratoare.
 Acidul nitric – folosit în soluţiile de gravat.
 Acidul citric – folosit ca agent de diluţie şi conservant alimentar.

EXEMPLE DE BAZE

 Hidroxidul de sodiu – soda caustică (NaOH) şi hidroxidul de potasiu – potasa caustică

(KOH) - se prezintă sub formă solidă (granule, pastă) sau lichidă (în soluţie).
 Solubile în apă şi alcool etilic - cele mai corozive baze.
 Doza letală este 10 – 20 g. Se utilizează în industria chimică (detergenţi, săpun, etc.),
cosmetică, soluții de detartrare (accesibile și în comerțul cu amănuntul !).
 Carbonatul de sodiu – soda de rufe (Na2CO3) şi carbonatul de potasiu – potasa (K2
CO3- în stare solidă (cristalizată sau amorfă), inodore, culoare albă.
CIRCUMSTANȚE DE APARIȚIE

Ingestia accidentală:
 cea mai frecventă
 majoritatea cazurilor apar la copii (50% sub 5 ani)
 la adulţi: prin confuzie de recipiente
 de obicei forme uşoare şi medii (contităţi reduse), cu excepţia asocierii cu
etilismul acut.

Ingestia voluntară:
 tentative de sinucidere la adolescenţi şi adulţi.
 mai putin frecventă, dar mai gravă (în scop autolitic ingeră o cantitate mai mare
de toxic sau droguri suplimentare; ex.: medicamente, alcool).

N.B! Intoxicațiile acute profesionale sunt aproape mereu grave (produsele industriale
sunt mult mai concentrate decât cele din comerț

 Inhalare: prin expunere la vapori corozivi, interesând predominant aparatul

respirator.

FACTORI CARE INFLUENȚEAZĂ SEVERITATEA LEZIUNILOR

 natura substanţei (acid, bază, etc.);

 pH (substanţele cu pH < 2 sau > 12 sunt acizi sau baze înalt corozive);
 volumul ingerat (mai mare în tentativele autolitice);
 forma de prezentare (corozivele lichide produc leziuni mai extinse decât solidele);
 durata contactului cu substanţa corozivă;
 stomac în repleţie sau depleţie (conţinutul gastric atenuează variaţia dramatică a pH-
ului);
 momentul prezentării la spital;
 momentul efectuării bilanţului endoscopic iniţial;
 momentul deciziei de corecţie chirurgicală sau instrumentală;
 momentul iniţierii tratamentului farmacologic.

PREZENTARE CLINICĂ

 durere la nivelul segmentului digestiv interesat (orofaringiană, retrosternală,

epigastrică), de intensitate variabilă, în funcţie de profunzimea leziunilor
 pirozis, disfagie, sialoree, greţuri, vărsături, hematemeză, melenă
 disfonie, dispnee (prin edem laringian sau aspiraţie pulmonară), stridor (prin edem
glotic)
 anxietate, agitaţie psihomotorie
EXAMENUL FIZIC

 starea generală alterată – în cazul formelor severe de intoxicație;

 examenul cavităţii orale: hiperemie, edem, exulceraţii;
 N.B! Lipsa leziunilor la nivelul cavităţii bucale nu exclude existenţa leziunilor
esofagiene sau gastrice!
 febra (în formele medii şi severe) reprezintă un indice de gravitate;
 apărarea musculară abdominală prezentă în perforaţiile gastrice.

DIAGNOSTIC PARACLINIC

 Examene de laborator:
 Hemoleucograma şi coagulograma
 Ionograma, inclusiv Ca, Mg, P (intoxicaţiile cu acid oxalic sau compuşii acestuia
produc hipocalcemie).
 Glicemie, creatinemie, transaminaze serice.
 Dozarea gazelor în sângele arterial, rezerva alcalină şi pH-ul sangvin.
 pH – ul: substanţei corozive (< 2 sau > 12 se asociază cu leziuni grave ale tubului
digestiv);
 salivei.
 Sumarul de urină (albuminurie, hematurie în cazul ingestiei de acizi).

DIAGNOSTIC IMAGISTIC

 La toți pacienții!
 Indiferent de simptome!
 În 12 ore – în general nu mai târziu de 24 ore după ingestie!
 Atât timp cât un pacient este stabil și nu există semne de perforație!
 Permite ca pacienții cu leziuni minime sau fără leziuni gastrointestinale să fie externați
 Leziunile grad II și III – creșterea riscului de complicații severe (stricturi, tulburări de
motilitate, fistule TE, eroziuni în vasele mari).

ENDOSCOPIA

 Evaluarea endoscopică la 48-72 ore post-ingestie este posibilă – dar ar trebui

descurajată
 Evitarea EDS din ziua 5 până la 2 săptămâni - rezistența plăgii/leziunii este cea mai
mică și riscul de perforație este cel mai mare!!
 Absența arsurilor în esofag nu implică faptul că nu există necroză și ulcerații severe în
stomac și în duoden
 În cazul decelării la endoscopie a arsurilor esofagiene de gradul IIb sau gradul III și
imposibilității continuării EDS - explorarea CT sau chirurgicală va ajuta la
vizualizarea structurilor rămase.
COMPLICAȚII

Imediate

 Obstrucţia căilor respiratorii superioare - pătrunderea lichidului coroziv în căile

aeriene ca urmare a vărsăturilor produce edem epiglotic şi laringeal
 Bronhopneumonia prin aspiraţie
 Perforaţia esofagului, ce poate fi urmată de: Hemoragie (fatală în caz de perforaţie
simultană a aortei!), Mediastinită, Pneumomediastin
 Fistulă eso-traheală sau eso-bronşică
 Esofagita flegmonoasă
 Perforaţia gastrică urmată de peritonită
 Edem pulmonar acut toxic

Tardive

 Stenoze:
 Esofagiene - înalte, medii sau joase, ce apar în leziunile de tip II b şi III, la 2 – 4
săptamâni postingestie
 Gastrice/pilorice (cel mai frecvent - sugerate de saţietatea precoce, scădere ponderală,
vărsături) sau medio – gastrice
 Perforaţia gastrică şi intestinală (perforaţia intestinală apare mai ales în cazul ingestiei
de acizi)
 Fistula eso–traheo–bronşică (prin perforarea peretelui anterior al esofagului).
 Hemoragii digestive
 Neoplasmul esofagian (carcinomul cu celule scuamoase al esofagului) x 1000 risc la
45 de ani de la ingestie (în medie); argumentează evaluarea endoscopică repetată
 Neoplasmul gastric (debutul mediu la aproximativ 30 de ani postingestie)

MĂSURI DE URGENȚĂ

 Evaluarea și stabilizarea căilor respiratorii

 Inspecția directă vizuală a corzilor vocale – cu laringoscopul
 Pentru edemul caustic al căilor aeriene - dexametazonă 10 mg IV la adulți
 Semne și simptome de insuficiență respiratorie și edem de căi aeriene → intubație oro-
traheală
 Monitorizare cardiacă
 Acces intravenos – pentru administrarea de fluide și medicație
 Endoscopie – pentru evaluarea leziunilor

Esofagoscopia – NU trebuie efectuată la:

 pacienți instabili hemodinamic
 pacienți cu perforație digestivă
  edem semnificativ de căi aeriene – în absența intubației

Sondă nazo-gastrică
 în leziunile severe (grad Iib sau III)
 pentru alimentare
 în încercarea de a reduce riscul de formare de stricturi

DECONTAMINARE

 Spălătura gastrică și inducerea vărsăturilor – CONTRAINDICATE!!! →

reexpunerea esofagului la agentul coroziv, leziuni suplimentare
 Nu se utilizează LAPTE sau APĂ ca antidot !!!
 Eficiență nedovedită
 Căldura produsă ca urmare a reacțiilor chimice accentuează leziunea tisulară
 Laptele poate altera calitatea imaginilor pentru EDS ulterioară
 Cărbunele activat – CONTRAINDICAT!!! – aceleași motive
 Diluarea poate fi benefică în cazul ingestiei de alcaline solide sau granulare - în
termen de 30 de minute

II. INTOXICAȚII ACUTE CU PARACETAMOL

Folosit în practică pentru efectele antalgice şi antipiretice. În cantităţi ce depăşesc dozele

terapeutice → necroză hepatică centrolobulară - în relaţie directă cu doza

 Doze de 10-15 g → leziuni hepatice evidente clinic

 Doze de 25 g → hepatită fulminantă

DIAGNOSTIC CLINIC

Doza minimă toxică de acetaminofen - 150 mg/kg la copil sau aproximativ 7,5 g la adulţi.

2 situaţii clinice distincte:

 ingestia în cantităţi mari de acetamiofen în scop suicidar

 alcoolici cronici care ingeră cantităţi mici (doze terapeutice) în scop analgezic.

TABLOU CLINIC

INIȚIAL ( 0- 24H )
 ASIMPTOMATIC
 ANOREXIE GREATA; VOMA DURERI ABD
 LETARGIE
 TRANSPIRATII; PALOARE
INTERMEDIAR (24 – 48H)
 FALSA BUNASTARE
 DURERE LA PALPARE FICAT
 TAHICARDIE HIPOTENSIUNE
 OCAZIONAL ICTER
 CRESC VALORILE TGO, TGP, BILIRUBINEI, TIMP DE PROTROMBINA

HEPATIC (5Z – 14Z)

 ENCEFALOPATIE
 VARSATURI
 ICTEER
 SANGERERARE
 HIPOGLICEMIE
 DURERI LOMBARE, RINICHI SENSIBILI
 PANCREATITA
 FINAL
 EXITUS POSIBIL 4-18 Z PRIN INS. HEPATICA
 SAU EV. POSIBILA
 REFACERE ARHITECTURII HEPATICE

CONFIRMARE PARACLINICA

 Transaminaze – crescute → > 1000 UI/l în formele severe

 Bilirubină – crescută
 Timp de protrombină – alungit
 Factorii de coagulare II, V, VII – scăzuţi
 Trombocite – scăzute
 Glicemie – scăzută
 Amilaze – crescute
 Proteinurie şi hematurie - la cei cu necroză tubulară acută
 Creatinină – crescută
 pH < 7,3
 Lactat – crescut

COMPLICAȚII. EVOLUȚII

Complicaţii

 Sângerări digestive
 Pancreatită
 Necroză miocardică şi aritmii consecutive
 Evoluţie, prognostic

o Formele clinice uşoare şi medii

 evoluează în general favorabil

 dacă prezentarea la medic a fost rapidă

 tratamentul antidot a început rapid

o Formele clinice grave

 evoluează spre comă hepatică prin insuficienţă hepatică fulminantă

 prognostic rezervat în absenţa transplantului hepatic.

o Creatinina > 3,4 mg/dl, pH < 7,3 - care nu se corectează prin administrare de
fluide - factori de prognostic rezervat.

o Mortalitatea - 2-20% în formele severe de intoxicaţie.

TRATAMENTUL INTOX. CU ACETAMINOFEN

 TRATAMENT ANTIDOT – N ACETILCISTEINA
• Se începe în primele 8 ore de la ingestia dozelor toxice de acetaminofen

• Indicat chiar şi la 24 ore de la ingestie

• Regimul de tratament pe cale orală de 72 ore

• iniţial 140 mg/kg I.V., apoi după 4 ore 70 mg/kg la fiecare 4 ore

• La fel de eficient ca cel de 20 ore

• 150 mg/kg în 200 ml glucoză 5% în 15 minute

• apoi 50 mg/kg în 500 ml G 5% în 4 ore urmată de

• 100 mg/kg în 1000 ml G 5% în 16 ore

III. INTOX. CU PESTICIDE ORGANOFOSFORICE

Intoxicaţia cu SOF poate fi:

 Voluntară - pe cale digestivă

 Accidentală – inhalatorie, cutaneo-mucoasă, digestivă

A. DIAGNOSTIC CLINIC

• Exces de acetilcolină → “furtună colinergică”

• Clinic - toxindrom colinergic:

• manifestări respiratorii

• wheezing; dispnee; rinoree; bronhoree; tuse; edem pulmonar

• manifestări cardiovasculare

• bradicardie; hipotensiune arterială; asistolă, blocuri AV

• Exces de acetilcolină - “furtună colinergică”

Clinic - toxindrom colinergic:

manifestări digestive

vărsături; crampe abdominale; diaree, tenesme; incontinenţă fecală

manifestări ale glandelor exocrine

 transpiraţie abundentă (diaforeză); hipersalivaţie; lăcrimare

la nivelul pupilelor: mioză

la nivelul vezicii urinare: incontinenţă urinară

B. DIAGNOSTIC CLINIC
• anxietate
• labilitate emoţională
• insomnie
• slăbiciune generalizată
• convulsii, confuzie
• comă
• deprimarea centrilor respirator şi circulator

DIAGNOSTIC POZITIV

Anamneză pozitivă pentru ingestia sau expunerea la SOF

• Simptomatologia caracteristică - toxidromul colinergic - cele mai sugestive semne

clinice:
1. mioză punctiformă, precoce şi persistentă
2. tegumente umede, transpirate, bronhoree
3. pierderea urinii/materiilor fecale în lenjerie
4. fasciculaţii musculare, eventual convulsii

5. Testul la atropină

a. injectarea i.v. a 1-2 mg atropină → lipsă de răspuns

b. frecvenţa cardiacă - uşor sau deloc modificată

c. pupilele rămân miotice

d. tegumente umede → pacientul tolerează atropina, deci testul este pozitiv.

6. În mod normal administrarea atropinei la o persoană care nu este intoxicată cu SOF va

produce uscăciunea mucoasei bucale, tahicardie, midriază.

COMPLICAȚII

• Tulburări cardiace de ritm şi de conducere

• Sindromul toxic intermediar - complicaţie neuromusculară cu debut după 1-4 zile de la
contactul cu substanţa toxică
• Neuropatia tardivă - la 2-3 săptămâni de la intoxicaţie, afectează musculatura distală,
dispărând treptat spre 6-12 luni de la intoxicaţie
PRINCIPII DE TRATAMENT

• Măsuri de susținere a funcțiilor vitale

1. eliberarea căilor aeriene superioare, intubație oro-traheală și ventilație mecanică (la
scor Glasgow<7)
2. oxigenoterapie
3. asigurarea unui acces venos periferic și inițierea umplerii volemice dacă este nevoie
4. monitorizare cardio-vasculară (ECG, TA)
5. tratarea tulburărilor de ritm
6. administrarea de diazepam 5-10 mg iv - în cazul apariției convulsiilor

• Măsuri de epurare a toxicului până la absorbție

7. scoaterea din mediul toxic de către salvatori adecvat echipaţi
8. administrarea de aerosoli slab alcalini (bicarbonat) - în caz de intoxicație produsă pe
cale inhalatorie
9. îndepărtarea hainelor, lavajul pielii cu apă şi săpun
10.lavajul gastric - eficiență maximă în prima oră de la ingestie
11.cărbune activat 1g/kg corp per os sau pe sondă nazo-gastrică - după efectuarea
spălăturii gastrice

Contracararea efectelor excesului de Ach (antagonizarea efectelor stimulării excesive

muscarinice)

Atropina - primul gest terapeutic în intoxicația cu SOF

• Pot fi necesare doze foarte mari - de peste 100 fiole/24 ore

• Se administrează în doze variabile

• spațiate la intervale de minim 30 minute și maxim 6 ore

• monitorizarea semnelor de atropinizare și reajustarea dozelor.

Tratament antidot

• Pralidoxima

• Obidoxima (toxogonin)

• antidot propriu-zis în intoxicațiile cu SOF

• atrage SOF din combinația SOF-colinesteraze

EVOLUȚIE, PROGNOSTIC

• Prognostic

• rezervat - formele severe

• chiar în condiţiile spitalizării şi a unui tratament antidot corect

• Deces → mecanism mixt:

• central - blocarea centrilor vegetativi

• periferic - paralizia muşchilor respiratori, obstrucţie bronşică prin secreţii,

cardiodepresie

IV. INTOXICAȚII CU SUNSTANȚE ANTOCOAGULANTE

1. HEPARINA

DIAGNOSTIC CLINIC

• Sângerări cu diferite localizări

• epistaxis, gingivoragii

• hematemeză, melenă

• hemoptizii, peteșii, hematurie

• hematoame epidurale/spinale

• sângerări intrahepatice

• hematoame de perete abdominal, musculare (ex. psoas)

• sângerare intracraniană

DIAGNOSTIC PARACLINIC

• Determinarea aPTT

• alungirea peste intervalul terapeutic(>75 sec)

• Hemoleucograma

• monitorizarea Hb, Ht și trombocitelor

 • Determinarea grupului sanguin, Rh

• pentru pacienții cu necesar de transfuzii

• Funcția renală

• uree, creatinină

• Investigarea tractului digestiv

• endoscopie digestivă superioară, colonoscopie - în vederea obiectivării sursei

de sângerare

• Ecografia abdominală

• evidențierea hematoamelor de la nivelul peretelui abdominal, a hematoamelor

de psoas, a sângerărilor intrahepatice

• Computer tomografie abdominală

• în condițiile existenței unui rezultat ecografic limitat

• Computer tomografie craniocerebrală

• în caz de suspiciune a unei hemoragii intracerebrale

PRINCIPII DE TRATAMENT

• Asigurarea stabilizării funcțiilor vitale

• Administrarea de transfuzii - sânge proaspăt/plasmă

• Administrarea de antidot - sulfatul de protamină

2. ANTAGONIȘTII VITAMINEI K – ANTICOAG. ORALE

• Antagoniștii de vitamina K (AVK)

• Warfarina (indisponibilă în România)

• Acenocumarol (Sintrom 4mg, Trombostop 2mg)

!!!

• Necesitatea unei monitorizări frecvente – INR

• Necesitatea de ajustare a dozei

• Interacțiuni medicamentoase și alimentare multiple

DIAGNOSTIC CLINIC

• Tabloul clinic - variabil

• Sângerări ușoare - manifestate prin epistaxis, peteșii

• Sângerări gastro-intestinale - hematemeză, hematochezie, melenă

• Sângerări genito-urinare - hematurie, menoragie

• Sângerările cu evoluție nefavorabilă - sângerări intracraniene

DIAGNOSTIC PARACLINIC

• Determinarea INR

• Normal – 1

• În cursul tratamentului – 2-3

• Supradozaj / intoxicație – mult crescut / sânge incoagulabil (INR

nedetectabil)

• Hemoleucograma - monitorizarea Hb, Ht și a trombocitelor

• Determinarea grupului sanguin, Rh - pentru pacienții cu necesar de transfuzii.

• Funcția renală ( uree, creatinină)

• Investigarea tractului digestiv

• EDS și colonoscopie - în vederea obiectivării sursei de sângerare

• Ecografia abdominală

• pentru evidențierea hematoamelor peretelui abdominal, a hematoamelor de psoas, a

sângerărilor intrahepatice

• CT abdominală

• suplimentar ecografiei, în cazuri incerte

• CT cranio-cerebrală

• în caz de sângerări intracraniene

PRINCIPII DE TRATAMENT

• Decontaminarea gastrointestinală

• în primele 4-6 ore de la ingestie

• cu excepția cazului în care pacientul prezintă deja sângerări semnificative

 • Cărbune activat - în doză unică

• Plasmă proaspătă congelată

• pentru orice pacient cu antecedente de pierdere de sânge sau hemoragie activă,

hemodinamic instabil.

• Concentrat de complex protrombinic

• factori concentrați II, VII, IX, X, C și S

• Vitamina K1

• dezavantaj - intră în acțiune după câteva ore

• se ține cont de valoarea INR-ului, de statusul hemodinamic și de amploarea

sângerărilor

• la unii pacienți pot fi necesare doze repetitive - 60 mg/zi sau mai mult.

• Factorul VII - rVIIa, Novoseven ®

3. RATIACIDE ANTICOAGULANTE
• Raticidele cumarinice cele mai utilizate în țara noastră:
• warfarina (ratitox), oxicumarin, dicumarol
• Pătrunderea în organism a derivaților cumarinici - pe cale digestivă.
• Absorbția - în intestin, favorizată de pH-ul alcalin.

DIAGNOSTIC CLINIC

• Debutul simptomatologiei clinice

• după o perioadă de latență de 24-96 ore - necesară instalării acțiunii

anticoagulante maxime.

• Hemoragiile pot să apară în orice regiune - la nivel cutaneo-mucos și la nivelul

organelelor interne.

• Manifestările hemoragice frecvente - epistaxis, gingivoragii, melenă, hematurie.

• Sunt predispuse la hemoragii țesuturile lezate anterior sau expuse la traumatisme.

• În hemoragiile masive

• semne de instabilitate hemodinamică - hipotensiune, tahicardie, alterarea stării

generale, oligurie.

• Determinarea timpului de protrombină (TP)

• alungit - în primele 24-48 ore de la ingestie

PRINCIPII DE TRATAMENT

Măsuri de epurare a toxicului înainte de absobție

• spălătura gastrică – primele ore de la ingestie, cu excepția cazului în care pacientul

prezintă deja sângerări semnificative.

• cărbune activat în doză unică

Administrarea de antidot

• vitamina K1(fitomenadiona) - p.o., sau i.v. lent.

• plasmă proaspătă congelată - necesară pentru orice pacient cu manifestări

hemoragice și instabilitate hemodinamică.

• concentrat de complex protrombinic (factori concentrați II, VII, IX, X, C și S).

V. INTOXICATII CU DROGURI MODERNE

1. COCAINA
• Cocaina - diferite forme:
o pură (pudră albă)
o legată de alte produse (lidocaină, ketamină)
o asociată de heroină („speed ball”)
• Calea de administrare
o mucoasa nazală („sniff”)
o intravenoasă (timp de acțiune sub 1 min)
o inhalatorie (fumul „crack”) - timp de acțiune sub 10 sec
o digestivă - timp de acțiune între 30-60 min.
• Simptomatologia clinică care apare în intoxicația acută cu cocaină face parte din
toxidromul simpaticomimetic.

CLINIC

• Manifestări neuropsihice: euforie, agitație psihomotorie, halucinații, pierderea

senzației de oboseală, cefalee, convulsii, hipertermie, comă

• Manifestări cardio-vasculare:

• tulburări de ritm - tahicardie sinusală, tahicardie supraventriculară, TV, FV,

torsada vârfurilor

• vasoconstricție importantă - poate determina HTA, AIT/AVC, disecție de

aortă, sindrom coronarian acut, infarct renal sau infarct mezenteric.
 • Manifestări respiratorii: bronhospasm, pneumotorax, pneumomediastin (cocaină pe
cale inhalatorie nazală sau fum de țigară)

• Manifestări digestive: dureri abdominale, colită ischemică

• Manifestări musculo-scheletale: rabdomioliză secundară agitației psihomotorii

marcate și hipertermiei

• Cocaina - poate fi identificată în sânge, urină, salivă, păr

• Testul pozitiv în urină - rămâne pozitiv și după 3 zile de la ultima administrare de

cocaină

• Testele biochimice și electrocardiograma - se efectuează de rutină

• Biomarkerii de necroză miocardică - necesari la pacienții care acuză durere toracică

sau în prezența modificărilor electrocardiografice de ischemie – IMA

2. CANABIS

Conţinut de THC al produselor pe bază de canabis:

• marijuana sau marihuana, “iarba” (amestecul de frunze uscate şi flori provenind din
planta Cannabis sativa) - conţine între 0,5-5% THC

• haşişul (pulbere obţinută din răşina plantei ) - conţine între 4-12%, excepţional 40%
THC

• uleiul de haşiş (cel mai puternic dintre produsele pe bază de canabis) - conţine până la
60% THC

• Potrivit legislaţiei europene - pot fi cultivate doar soiurile de cânepă ce au un conţinut

de tetrahidrocanabinol mai mic sau egal cu 0,2%.

• Bună dispoziţie, euforie

• Stare de relaxare, dezinhibare

• În prima etapă - uşoară disociere de mediul înconjurător

• Creşterea apetitului

• Tahicardie, polipnee

• Intensificarea experienţelor senzoriale (simţ tactil, percepţie auditivă, vizuală,

olfactivă)

• Afectarea memoriei de scurtă durată

• Deficit de atenţie şi concentrare, somnolenţă

OPIUMUL SI HEROINA

• Indicaţia terapeutică principală a opiaceelor - analgezia (diminuarea sau abolirea

sensibilităţii dureroase) - morfina = liderul acestei clase de medicamente

• Opiaceele - clasificate în funcţie de acţiunea lor pe receptorii morfinici în:

• agonişti puri (morfina, methadona)

• agonişti slabi (codeina, tramadol)

• agonişti parţiali (nalbufine, buprenorfina)

• antagonişti puri (naloxone).

• Heroina (diamorfina) este un derivat semi-sintetic - obţinut prin acetilarea morfinei

3. INTOX. ACUTA OPIACEE

• Simptomatologia clinică - toxindromul opioid - tulburări de conștiență, bradipnee și

mioză

Diagnostic clinic

• Manifestări neurologice – tulburări ale stării de conștiență până la comă - calmă,

hipotonă, cu mioză bilaterală punctiformă, puțin reactivă, cu risc de convulsii în cazul
tramadolului

• Manifestări respiratorii - bradipnee (FR<12 /min) și deprimarea centrilor respiratori

• Manifestările cardio-vasculare tipice - hipotensiunea arterială produsă prin

vasodilatație

• Tratament: Naloxonă intravenos, la adulți cu posibilitatea repetării 0,1-0,4 mg la 1-2

minute la persoanele consumatoare cronic de opioide.

VI. INTOXICAȚIILE ACUTE CU ALCOOLI TOXICI

1. ETILENGLICOL

• Lichid incolor, inodor, gust dulce

• Surse:lichid antigel, lichid pentru radiatoare, uleiuri de motor, solvenți,

vopsele, etc.

• Ingestia a aprox. 30 ml – doză toxică

• Ingestia a aprox. 100 ml - doză letal

 • Metabolizarea EG - 80% la nivelul ficatului, sub acțiunea
alcooldehidrogenazei (ADH) → acid glicolic → acid glicoxilic → acid
oxalic.

• Acumularea de acid glicolic - răspunzătoare de apariția acidozei metabolice

• Acidul oxalic - precipita cu ionii de calciu sub forma cristalelor de oxalat de

calciu - se vor depune în tubii renali ducând la apariția insuficienței renale
acute.

2. METANOL
• Lichid incolor, volatilitate mare, miros apropiat băuturilor alcoolice
• Surse: carburanți, solvenți pentru vopsele, lacuri, soluții de spălat parbrizul
(concentrații de 30-40%), băuturi alcoolice ilicite
• Cantități mici de metanol se pot găsi și în băuturile alcoolice spirtoase produse prin
fermentație naturală

• Intoxicațiile cu etilenglicol (EG)

o Voluntare - scop suicidar sau

o Accidentale - ingestia accidentală de EG prin confuzie de recipiente:

 pe fondul stării de ebrietate

 din cauza unor patologii preexistente (tulburări cognitive, boli psihice,

tulburări ale acuității vizuale).

• Intoxicațiile cu alcool metilic - voluntare sau accidentale - când sunt consumate

băuturi alcoolice contaminate cu metanol sau soluții care conțin metanol.

• Foarte rar - inhalare sau expunere transdermică la metanol.

DIAGNOSTIC CLINIC

Stadiul I, neurologic

• 30 minute - 12 ore
• stare ebrioasă, fără halenă de alcool
• greață, vărsături
• mioclonii
• hipotonie cu hiporeflexie
• apariția acidozei metabolice
• oxalați de calciu în urină
• comă
• convulsii
Stadiul II, cardio-pulmonar

• la 12-24 ore

• tahipnee, tahicardie, hipertensiune arterială

• acidoză metabolică severă

• edem pulmonar acut

• insuficiență respiratorie acută

• insuficiență cardiacă congestivă

Stadiul II, cardio-pulmonar

• la 12-24 ore

• tahipnee, tahicardie, hipertensiune arterială

• acidoză metabolică severă

• edem pulmonar acut

• insuficiență respiratorie acută

• insuficiență cardiacă congestivă

Stadiul III, renal

• la 24-72 de ore

• cristalurie

• hematurie

• proteinurie

• fenomene de insuficiență renală acută

Diagnostic clinic - intoxicația acută cu metanol - perioadă de latență de 12-24 de ore -

în strânsă relație cu doza de metanol ingerată.
Ingestia concomitentă de etanol - va întârzia apariția simptomatologiei clinice la peste
24 de ore.
 Manifestări gastro-intestinale - greaţă, vărsături, dureri abdominale
 Manifestări neurologice - cefalee, amețeli, confuzie, convulsii, parkinsonism
(rigiditate, bradikinezie, tremor), comă
  Manifestări vizuale - vedere neclară, ca printr-o "furtună de zăpadă", scăderea acuității
vizuale, scăderea răspunsului pupilar la lumină, fotofobie, edem retinian sau papilar
 Manifestări generale - respirație acidotică, acidoză metabolică

TESTE DE LABORATOR

• Gazometria arterială, determinarea lactatului seric – pentru evidențierea acidozei

metabolice

• Ionograma serică

• Calciul seric – pentru evidențierea hipocalcemiei prezente în intoxicația cu etilenglicol

• Ureea și creatinina serică – pentru evidențierea suferinței renale

• Amilaza, lipaza - pentru pancreatita determinată de metanol

• Enzime de hepatocitoliză

• Sumarul de urină cu determinarea prezenței oxalaților de calciu – pentru etilenglicol

• ECG – evid. aritmiile

• Fund de ochi - modificări specifice intoxicației cu metanol

• CT sau IRM craniocerebrală

• pentru a exclude alte cauze ale alterării stării de conștiență sau a convulsiilor

• pentru evidențierea unor leziuni sugestive pentru intoxicația cu metanol - necroza

bilaterală a ganglionilor bazali, leziuni ale substanței albe subcorticale, edem cerebral.

TRATAMENT

Măsuri urgente și suportive

• Lavajul gastric – in primele ore de la ingestie

• Asigurarea libertății căilor aeriene superioare

• Coma - măsuri suportive standard

• Convulsii - administrare de Diazepam (5-10 mg iv repetabil la 5-10 minute până la o

doză de 30 mg).

• Hipotensiunea - inițial fluide intravenos, pot fi necesare substanțe inotrope, în cazul

deprimării miocardice

Medicație antidot
Scop - blocarea alcooldehidrogenazei pentru a împiedica formarea metaboliților toxici
• Fomepizol

• eficacitate și siguranță mult mai mari decât etanolul

• cost mult mai ridicat

• Etanol

• administrare parenterală (intravenoasă) sau

• administrare per os - soluții cu concentrație 40%

• obiectiv major - menținerea unei concentrații de etanol seric (alcoolemie) de

100-150 mg/dL

• Doze de alcool etilic – se stabilesc în funcție de abordare - cu / fără dializă

VII. INTOXICAȚII ACUTE CO

Surse potențiale de CO:

 gaze de eșapament, sobe, motoare cu benzină care funcționează în spații slab

ventilate
 boilere, fum provocat de incendii
 fumatul de țigarete

CO se leagă de hemoglobină cu afinitate de 210 ori mai mare decât oxigenul →

carboxihemoglobină (COHb)

DIAGNOSTIC CLINIC

• Tabloul clinic – nespecific, poate mima mai multe boli

• Severitatea simptomelor - variază de la aspect pseudo-gripal → comă și deces

• Victimele - dezorientate și incapabile să se salveze singure, să iasă din mediul toxic

• Pacienții cu boli coronariene - pot face crize anginoase, infarct miocardic

 • Pacientii cu boli pulmonare preexistente - toleranță scăzută la efort, chiar în condiții de
hipoxie ușoară

PARACLINIC

1. Teste toxicologice:

• Nivelul de COHb >3% la nefumători și >10% la fumători

• confirmă expunerea la CO

• nu se corelează cu prezența sau absența simptomelor inițiale sau cu prognosticul

ulterior

2. Teste uzuale de laborator:

• Creatinkinaza (CK) – reflectă rabdomioliza (prin suferință hipoxică

musculară)

• Troponina – reflectă necroza miocardică

• pH-ul seric și acidul lactic – evidențiază acidoza lactică secundară

metabolismului anaerob în condiții de hipoxie tisulară

3. Teste diagnostice imagistice de rutină:

• Electrocardiograma (ECG) – la toți pacienții, indiferent de simptome:

• tahicardie sinusală, modificări de segment ST și undă T → ischemie miocardică

• aritmii (bradicardie, fibrilație atrială și ventriculară, extrasistole ventriculare) și

tulburări de conducere

• infarct miocardic acut cu sau fără supradenivelare de segment ST - chiar la

pacienți cu artere coronare epicardice normale
PRINCIPII DE TRATAMENT

Măsuri urgente și suportive

• Îndepărtarea imediată din mediul toxic; salvatorii - protejați cu echipament de

protecție, pentru a evita expunerea

• Oxigen pe mască - după recoltarea prealabilă de sânge pentru determinarea COHb

• Asigurarea libertăţii căilor aeriene și asistarea respirației - victimele care au inhalat

fum - intubate pentru protecția căilor aeriene

• Hipotensiunea - iniţial fluide intravenos, dar pot fi necesare substanțe inotrope, în

cazul deprimării miocardice

Medicație specifică și antidot

• Oxigen 100% pe mască sau pe sonda de intubație orotraheală

• Până nivelul COHb scade sub 5%

• Administrarea de oxigen hiperbar (oxigen 100% la 2-3 atmosfere) în barocameră -

în cazurile grave (comă, COHb > 25%, vârstă > 50 ani, acidoză metabolică, semne
neurologice, gravide).

• Oxigenoterapia hiperbară - grăbește eliminarea CO

• Durata 90-120 minute

• În primele 6 ore după expunerea la CO - cele mai bune rezultate

VIII. INTOXICAȚII ACUTE CU CIUPERCI NECOMESTIBILE

SIMPTOME

 Tulburări cardiovasculare: bradicardie cu hipotensiune arterială.

 Tulburări neurosenzoriale: mioză, tulburări vizuale, cefalee, euforie, agitaţie sau
anxietate, confuzie, parestezii, tremurături ale extremităţilor, apoi somnolenţă.
 Bronhospasm (rar).

TRATAMENT

 ANTIDOT- Atropină s.c./i.m. 0,5 mg la 4 ore până la dispariţia simptomelor (12-24

ore)
1. lavaj gastric
 2. reechilibrare hidroelectrolitică
3. bronhodilatatoare pe cale inhalatorie (albuterol, metaproterenol) la bolnavii cu
bronhospasm şi wheezing

4 faze:

• faza de latenţă - 6-12 ore (maxim 24-40 ore) - pacienţii sunt asimptomatici

• faza de agresiune (gastrointestinală) - gastroenterită cu debut brusc, durează 2-5 zile,

determină tulburări hidroelectrolitice şi hemodinamice grave (dacă nu sunt
compensate rapid) şi în final hipertermie (febră)

• a treia fază - începe când aceste simptome se atenuează, pacientul resimţind o

perioadă de bine (altă fază de latenţă)

• faza finală (parenchimatoasă)

• afectare hepatică (creşterea enzimelor hepatice TGO, TGP, LDH, a bilirubinei,

scăderea factorilor de coagulare, a fibrinogenului, cu risc de coagulare intravasculară
diseminată, hipoglicemie, encefalopatie)

• afectare renală (insuficienţă renală funcţională, precoce, secundară pierderilor

digestive sau insuficienţă renală organică prin efect toxic tubular direct al
amanitinelor, la 5-8 zile de la ingestie)

• disfuncţie miocardică.

 Între zilele 4-8 de la ingestie - se instalează coma hepatică, la care se asociază

insuficienţa renală, ce duc la producerea decesului (mortalitate 40-90% !!).

EXPLORĂRI

• Testele paraclinice de rutină (hemoleucogramă, uree, creatinină, glicemie, sumar de

urină), deshidratarea secundară tulburărilor gastro-intestinale

• Amilazemia şi testele funcţionale hepatice (fosfatază alcalină, AST, ALT, bilirubină,

timp de protrombină) evidenţiază gradul afectării hepatice

• Monitorizarea ECG - se impune datorită riscului aritmic în cazul pacienţilor cu

dezechilibre hidroelectrolitice.

• Examenul micologic efectuat de specialist pe exemplarul întreg de ciupercă proaspătă

şi examinarea microscopică a sporilor recuperaţi din lichidul de vărsătură, aspiratul
gastric, materii fecale sau din ciupercile parţial ingerate sau veselă - identifică specia
implicată în apariţia intoxicaţiei.

TRATAMENT

• tratament simptomatic în faza iniţială de agresiune:

 • rehidratare masivă - plasmă, substituienţi de plasmă, soluţii cristaloide – 6-12
l în primele 24 de ore, din care 1/3 substituienţi de plasmă

• in continuare, rehidratarea va trebui să compenseze pierderile digestive şi să

menţină diureza peste 4 l/zi

• alimentaţie parenterală 3-5 zile, cu 2000-2500 calorii

• cărbune activat pe sondă Faucher sau oral sau pe sondã nazogastricã - doze
repetate la fiecare 2-4 ore în primele 48 ore de la ingestie

• metode de epurare a toxinelor din sânge - hemodializă, în primele 24 de ore de

la ingestie

ANTIDOT

• SILIMARINĂ inj. - inhibă penetrarea amatoxinelor în celula hepatică şi previne

leziunile hepatice, scade mortalitatea si rata de transplant hepatic; NU e aprobata de
FDA

• N-ACETILCISTEINĂ – detoxifierea intermediarilor reactivi toxici si poate avea rol

citoprotector direct.

DE REȚINUT

• maximum de incidenţă a intoxicaţiilor cu ciuperci - în perioada iulie-noiembrie;

• tulburările digestive frecvent prezente au consecinţe mai importante la copilul mic şi

vârstnic, impunând spitalizarea lor;

• o singură ciupercă poate fi toxică într-o mâncare, dar toţi comesenii prezintă simptome
mai mult sau mai puţin grave;

• apariţia simptomelor la interval de peste 6 ore are prognostic rezervat;

• pacienţii pot ingera mai multe specii de ciuperci concomitent, deci apariţia timpurie a
simptomatologiei nu exclude o intoxicaţie gravă;

• prezenţa unui tablou clinic sugestiv pentru intoxicaţie cu ciuperci la toţi

comesenii este semn de certitudine pentru diagnostic;

• dacă doar un singur bolnav este simptomatic, iar restul sunt asimptomatici, de
regulă nu e vorba de o intoxicaţie cu ciuperci;

• factorii care influenţează severitatea unei intoxicaţii cu ciuperci sunt anotimpul,

maturitatea ciupercii, localizarea geografică a ciupercii, cantitatea ingerată, metoda de
 preparare (unele toxine sunt termolabile), ingestia unor ciuperci din specii diferite în
acelaşi timp, vârsta pacientului

• testele populare de identificare sunt inutile şi periculoase.  

 NU SUNT ADEVĂRATE URMĂTOARELE:

•   ciupercile de primãvarã sau cele de la sfârşitul toamnei sunt comestibile;

•    ciupercile care cresc sub arbori pe cale de descompunere sunt otrãvitoare;

•     nici o ciupercã otrãvitoare nu creşte pe lemn;

•     o ciupercã este comestibilã dacã se decojeşte pãlãria;