Abdomenul acut

chirurgical netraumatic

- peritonitele acute
- ocluziile intestinale
- infarctul enteromezenteric
- sindromul de compartiment abdominal
- bolile peritoneului;boala aderentiala postoperatorie
- afectiuni tumorale ale peritoneului
 Cauze
• apendicita acuta 60%
• colecistita acuta -14%
• pancreatita acuta - 2%
• ulcerul perforat gastric sau duodenal – 10%
• ocluzia intestinala -4%
• tromboza mezenteriala - 0,3%
• Herniile -7% sunt strangulate
• Hemoragiile digestive superioare - 3%.
 Peritonitele acute

Peritonita = inflamaţia peritoneului în întregime (peritonită

generalizată sau difuză) sau numai a unei părţi a peritoneului
(peritonită localizată sau abces intraperitoneal), putând fi cauzată de
diferiţi agenţi etiologici:
- agenţi infecţioşi (bacterii, fungi),
- agenţi chimici (suc gastric, etc.),
- agenţi traumatici,
- prezenţă de corpi străini.
Definitii
bacteriemie = prezenţă de bacterii în culturile sanguine fără semne sistemice de
infecţie
septicemie = prezenţa bacteriilor în culturile sangvine (punct de plecare într-un
focar infecţios) + semne de infecţie sistemică
sepsis = infecţie sistemică (cu origine într-un focar septic) fără culturi sangvine
pozitive
şoc septic = sepsis însoţit fie de debit cardiac (DC) crescut şi rezistenţă vasculară
sistemică scăzută (faza hiperdinamică), fie de DC scăzut (faza hipodinamică)
sindrom septic = tablou clinic de sepsis fără evidenţierea unui focar septic şi fără
izolare de bacterii din curentul sangvin; justifică denumirea de „sindrom de
răspuns inflamator sistemic” (SIRS = systemic inflammatory response syndrome),
cum este cazul peritonitei terţiare;
insuficienţă de organ = disfuncţie secvenţială a diferitelor organe (ordinea
obişnuită de instalare: plămân, rinichi, inimă, tract intestinal)
 Anatomia cavităţii peritoneale
Regiunile anatomice care reprezintă potenţiale localizări ale acumulărilor lichidiene
ce duc la formare de abcese:
- spaţiul subhepatic
- spaţiul subfrenic drept
- spaţiul subfrenic stâng
- spaţiile paracolice (firide parietocolice
- bursa omentală („mica cavitate peritoneală)
-cavitatea pelvină - subîmpărţită la femeie într-un compartiment uterovezical
(anterior) şi un compartiment rectouterin (posterior); spaţiul situat anterior de rect
reprezintă localizarea cea mai frecventă a abceselor pelvine; vecinătatea acestor
leziuni cu rectul şi vagina permit diagnosticul rapid prin palpare digitală (tact rectal,
tact vaginal), ca şi rezolvarea lor prin drenaj.
Clasificarea etiopatogenică a peritonitelor acute
- peritonită primară (primitivă): infecţia adesea monomicrobiană a
fluidului peritoneal, fără prezenţa vreunei perforaţii viscerale (frecvent
sursa bacteriană este extraperitoneală, contaminarea fiind
hematogenă sau limfatică);
- peritonită secundară (cea mai frecventă formă): infecţia peritoneală
cu sursă intraabdominală reprezentată obişnuit de perforaţia unui
viscer cavitar; obişnuit polimicrobiană;
- peritonită terţiară: dezvoltată consecutiv tratamentului realizat
pentru o peritonită secundară (reprezintă fie un eşec al răspunsului
inflamator al gazdei, fie o consecinţă a suprainfectării).
 Alte criterii de clasificare a peritonitelor:
a) criteriu evolutiv:
- peritonită acută,
- peritonită cronică (tuberculoasă, etc.);
b) criteriu topografic:
- peritonită generalizată (difuză)
- peritonită localizată (abces intraperitoneal)
c) criteriu infecţios:
- peritonită septică,
- peritonită aseptică (chimică, etc.)
d) criteriu morfopatologic:
- peritonită lichidiană (majoritatea),
- peritonită plastică (răspunsul la agresiune se face printr-un proces aderenţial fibrogen,
situaţie întâlnită în cazul plastronului, ca şi în cazul peritonitei date de talcul de pe
mănuşi sau amidonul folosit la mănuşile de unică folosinţă).
 Clasificarea infecţiilor intraabdominale

I. Peritonită bacteriană primară:

A. Peritonita spontană la copil.
B. Peritonita spontană la adult.
C. Peritonita la pacienţi cu dializă peritoneală (mai ales ambulatorie continuă).
D. Peritonita tuberculoasă sau peritonita granulomatoasă de altă etiologie.
E. Alte forme.
II. Peritonită bacteriană secundară:
A. Peritonită acută perforativă (peritonită supurativă acută):
1. Perforaţie a tractului gastrointestinal (ulcer, cancer, boli inflamatorii, etc.).
2. Necroză a peretelui intestinal (ischemie intestinală).
3. Peritonita pelvină (genito-urinară).
4. Alte forme (peritonita prin translocaţie bacteriană din pancreatită, etc.).
B. Peritonită postoperatorie:
1. Scurgere anastomotică.
2. Scurgere la nivelul unei suturi simple.
3. Scurgere la nivel de ansă oarbă.
4. Alte cauze iatrogene.
C. Peritonită posttraumatică:
1. Peritonita după traumatism abdominal bont.
2. Peritonita după traumatism abdominal penetrant.
3. Alte forme.
III. Peritonite rare:
A. Peritonita fără evidenţă patogenică.
B. Peritonita fungică.
C. Peritonita cu bacterii cu patogenicitate de grad jos.
IV. Alte forme de peritonită:
A. Peritonita aseptică/sterilă.
B. Peritonita granulomatoasă.
C. Peritonita de etiologie medicamentoasă.
D. Peritonita periodică.
E. Peritonita saturnină.
F. Peritonita hiperlipidemică.
G. Peritonita porfirinică.
H. Peritonita produsă de corp străin.
I. Peritonita produsă de talc.
V. Abcese intraabdominale:
A. Asociate cu peritonita primară.
B. Asociate cu peritonita secundară.
 A. primitivă
1. Peritonita PERITONITA PRIMITIVĂ (1%)
spontană
- produsă de infecţia bacteriană a cavităţii peritoneale ce are origine extraperitoneală, prin
însămânţare hematogenă sau limfatică
Se întâlneşte la
adulţii cu ciroză alcoolică şi ascită
copiii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic
pacienţii cu ascită de altă cauză (insuficienţă cardiacă, malignitate, dezordini autoimune) au
risc înalt de a dezvolta această boală.
- La copii etiologia peritonitei primitive este predominant streptococică (în antecedente - infecţie a
tractului superior sau o otită)
- La adult sunt incriminate bacteriile coliforme (Escherichia coli); alţi germeni posibil implicaţi sunt
pneumococul sau stafilococul; sunt citate cazuri cu anaerobi.
- incidenţa este de 10 ori mai mare când ascita are concentraţie proteică mică (< 1g/dl)
Statusul imun deficitar - (SIDA, boli maligne, administrare de citostatice, ciroză hepatică) sunt condiţii
favorizante ale apariţiei bolii.
 A. PERITONITA PRIMITIVĂ (1%)
1. Peritonita primitivă spontană
Tabloul clinic
- se instalează rapid la copii - febră, vomă, letargie, durere şi distensie abdominală, posibilă diaree
examenul obiectiv arată prezenţa iritaţiei peritoneale, posibil însă asociat cu zgomote intestinale
- La adult debutul este insidios, urmat de dureri abdominale moderate, distensie abdominală, febră joasă,
sindrom hepatorenal, encefalopatie sau ascită în creştere; 30% din cazuri sunt asimptomatice.
Diagnosticul
- La copii este rar pus înainte de operaţie (suspiciune de apendicită acută - leucocitoză şi iritaţie peritoneală);
- La adulţi : paracenteza diagnostică - fluid cu următoarele caracteristici:
- neutrofile > 250/mm3
- pH scăzut
- coloraţie Gram insensibilă (concentraţie mică bacteriană) sau cu evidenţierea unei flore de un singur tip
criterii diagnostice la adult: tabloul clinic
prezenţa ascitei
neutrofile numeroase în fluidul ascitic
absenţa dovezilor de perforaţie viscerală
Rx abdominală simplă - fără pneumoperitoneu.
A. PERITONITA PRIMITIVĂ (1%)
1. Peritonita primitivă spontană

• Tratamentul
- conservator dar agresiv
- antibioticoterapie sistemică pe cale endovenoasă
- reechilibrare
- antibioticele cele mai folosite sunt reprezentate de cefalosporină
de generaţia a III-a
 A. PERITONITA PRIMITIVĂ (1%)
• 2. Peritonita primitivă tuberculoasă
- produsă pe cale hematogenă şi asociată cu stări imunodepresive (SIDA, etc.).
Clinic
- nespecific: febră intermitentă, indispoziţie, anorexie şi pierdere ponderală, ascită
Paracenteza = fluid cu conţinut proteic ridicat, limfocitoză şi o concentraţie
scăzută a glucozei
- posibilă şi cultivarea de bacili acid-alcoolo-rezistenţi
- paracenteza neconcludentă indică laparoscopia sau laparotomia diagnostică
cu biopsii din aderenţe cu realizare de frotiu colorat specific şi culturi.
Tratamentul = chimioterapie multiplă agresivă, pe o perioadă de 2 ani chirurgia
este rezervată pentru diagnostic sau pentru complicaţii (fistule sau obstrucţie
intestinală).
 A. PERITONITA PRIMITIVĂ (1%)
• 3. Peritonita primitivă asociată dializei peritoneale
• Cea mai frecventă şi semnificativă complicaţie asociată cu prezenţa permanentă a cateterelor de
dializă peritoneală
- în 2/3 din cazuri este produsă de flora cutanată (Staphylococcus aureus sau St. epidermidis)
- este posibilă şi etiologia piocianică, fungică sau tuberculoasă
Criterii diagnostice:
- simptome de peritonită (durere abdominală, apărare),
- 100 leucocite/mm3 în dializatul peritoneal de aspect tulbure (cu predominanţa PMN)
- prezenţa microorganismelor la coloraţia Gram sau în mediul de cultură.
Tratamentul
- antibioticoterapie intraperitoneală instituită precoce
- cefalosporine de ultima generaţie + aminoglicozide de ultima generaţie
- persistenţa peritonitei mai mult de 5 zile, infecţia severă tegumentară la locul de inserţie a
cateterului sau etiologia rară, greu remisivă, impun suprimarea cateterului.
 B. PERITONITA SECUNDARĂ

Reprezintă consecinţa contaminării peritoneale cu punct de plecare într-un

organ din interiorul cavităţii peritoneale
- majoritatea cauzelor (80%) sunt reprezentate de leziuni necrotice primare ale
stomacului, duodenului, intestinului subţire, colonului, apendicelui, etc.
- 10-20% = complicaţii ale chirurgiei abdominale
- traumatismul (închis sau deschis) = posibilă cauză de peritonită secundară
bacteriană
punerea diagnosticului de peritonită acută generalizată secundară se
bazează în continuare pe corecta interpretare a simptomelor şi semnelor
clinice
B. PERITONITA SECUNDARĂ
inflamaţia seroasei peritoneale = pareza tubului digestiv, cu întreruperea tranzitului pentru materii fecale şi
gaze; stază gastrică, greaţă, vărsături nesistematizate (tabloul clinic de ocluzie intestinală este evident în cazul
peritonitelor postoperatorii)
uneori se constată însă tranzit intestinal accelerat prin iritaţie peritoneală
Examenul fizic
- distensie abdominală cu hipersonoritate la percuţie (în cazul predominanţei componentei de ileus dinamic faţă
de componenta de acumulare lichidiană)
- pe măsură ce boala se agravează = dispariţia zgomotelor intestinale cu constatarea silenţiului abdominal
- modificări ale stării generale:
- febră (38-41°C),
- tahicardie,
- polipnee (respiraţie toracică),
- paloare tegumentară,
- transpiraţii profuze,
- alterare a stării de conştienţă
- facies hipocratic (deshidratare cutaneo-mucoasă, privire fixă, vie)
- oligurie şi insuficienţă circulatorie
durere B. PERITONITA SECUNDARĂ
- iniţial localizată
- sediul şi caracterul durerii la debut pot orienta asupra diagnosticului etiologic
- generalizare rapidă la nivelul întregului abdomen şi caracter permanent
inspecţia = abdomen imobil cu mişcările respiratorii
palpare = existenţa semnelor de iritaţie peritoneală:
- durere la decompresiune bruscă (semn Blumberg) şi apărare musculară
- contractură musculară („rigidity”)
- forma generalizată descrisă ca „abdomen de lemn”
- clasic sunt descrise şi alte semne revelatoare cum sunt:
- durerea provocată de tuse
- durerea vie produsă de percuţia uşoară a abdomenului (semn Mandel)
tuşeul rectal şi/sau vaginal depistează sensibilitate dureroasă a fundului de sac
Douglas
B. PERITONITA SECUNDARĂ

Explorările paraclinice:
• Sdr inflamator important, sdr anemic
• efectele sistemice ale agresiunii infecţioase intraperitoneale (creşteri ale ureei şi
creatininei sangvine, ale transaminazelor şi bilirubinemiei, semne de hipoxie sangvină
şi tisulară, etc.)
• radiografia abdominală simplă- prezenţa pneumoperitoneului în ortostatism (în
perforaţia tubului digestiv);
- distensie uniformă a anselor intestinale (consecinţă a
ileusului dinamic)
• ultrasonografia (dificilă datorită distensiei gazoase): lichid în cavitatea peritoneală, poate
sugera etiologia peritonitei (apendiculară, colecistică)
B. PERITONITA SECUNDARĂ
- tomodensitometria şi RMN: acumulări lichidiene şi îngroşarea peritoneului, poate
orienta diagnosticul etiologic prin descoperirea sursei de contaminare sau excluderea
altor cauze de abdomen acut chirurgical (pancreatită acută, etc.);
- scintigrafia cu leucocite marcate cu 67Gallium sau 111Indium: depistarea
eventualelor abcese reziduale postterapeutice
- puncţia cavităţii peritoneale, eventual completată cu lavaj şi aspiraţie (sub
anestezie locală): arată caracterele exsudatului, permite examen bacteriologic al
aspiratului;
- laparoscopia diagnostică: poate tranşa diagnosticul diferenţial şi uneori chiar să
rezolve afecţiunea de bază (sutură simplă în caz de ulcer perforat, apendicectomie).
B. PERITONITA SECUNDARĂ
• Prognosticul peritonitei secundare este prost:
- rate ale mortalităţii de 10-40%
- mortalitatea asociată unui proces limitat este relativ joasă (0-10% în caz de ulcer
perforat sau apendicită perforată)
- mortalitatea asociată perforaţiei intestinale sau afecţiunilor tractului biliar este
substanţial mai mare (20-40%)
- peritonita postoperatorie rezultată prin scurgere anastomotică este asociată cu
mortalitate substanţială (în jur de 30%).
Rezultatul este influenţat şi de factori extrinseci reprezentaţi de vârstă, preexistenţa
insuficienţei renale, cardiace, hepatice sau pulmonare, malignitate sau diabet
(fiecare poate determina o rată a mortalităţii de până la 3 ori mai mare)
• o întârziere de 6 ore în luarea deciziei intervenţionale poate duce la creşterea
mortalităţii de la 10% la 30%.
B. PERITONITA SECUNDARĂ
• Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare
- componentă terapeutică medicală (realizată în serviciul de terapie intensivă)
- componentă terapeutică chirurgicală
obiective:
 A. echilibrare hidro-electrolitica si sustinerea functiilor vitale
• B. iniţierea tratamentului antibiotic:
- înainte de izolarea germenilor
- imediat administrarea unei antibioticoterapii empirice (va putea fi ulterior adaptată
la antibiogramă)
Optim = cefalosporină de generaţia a III-a (activă pe E.coli) şi metronidazol,
imipenem sau clindamicină (eficiente împotriva speciilor Bacteroides);
 B. PERITONITA SECUNDARĂ
C. eliminarea sursei de contaminare bacteriană
D. reducerea inoculului bacterian
-sunt obiective atinse prin intermediul tratamentului chirurgical
• rezolvarea chirurgicală a focarului septic = principalul tratament pt. peritonita secundară –
intervenţie ce trebuie realizată rapid, ezitarea conducând la instalarea SIRS, ulterior al MODS
• Atitudine chirurgicala
- excizie şi sutură în caz de ulcer perforat (boala ulceroasă - tratată ulterior medicamentos sau
chirurgical)
- ablaţie a organului afectat primar în caz de apendicită, colecistită, salpingită gangrenoasă
- abordare nuanţată a fistulelor digestive – neoplazice, traumatice sau postoperatorii:
- intervenţii radicale ablative până în ţesut sănătos
- intervenţii conservatoare, punerea în repaus a segmentului digestiv afectat = stomii cutanate
temporare
- asigurarea unei dirijări externe optime a scurgerilor de la nivelul anastomozelor ce implică
esofagul, bontul duodenal sau arborele biliar
C. PERITONITA TERŢIARĂ
- peritonită difuză persistentă după tratamentul iniţial al unei peritonite secundare
- eşec al mecanismelor de răspuns ale gazdei, cât şi suprainfecţie
Tabloul clinic
- febră joasă, leucocitoză, debit cardiac crescut şi rezistenţă vasculară scăzută
- frecvent - disfuncţia unuia sau mai multor organe
CT-scan şi laparotomia efectuate pentru sepsis ocult nu identifică o sursă focală a infecţiei
Infecţie peritoneală difuză, cu dispersia materialului fibrinos pe toată suprafaţa peritoneală
Tratamentul
-antibioticoterapia conform cu sensibilitatea bacteriană (optimă este folosirea a două antibiotice cu
mecanisme de acţiune diferită)
Eşecurile antibioticoterapiei sunt mortale.
În absenţa unei localizări focalizate a infecţiei (abces intraperitoneal), management-ul chirurgical are
un rol minor
 D. ABCESE INTRAPERITONEALE- PERITONITA LOCALIZATĂ
Reprezintă infecţii peritoneale localizate ce pot fi situate oriunde în interiorul
cavităţii peritoneale, inclusiv în interiorul viscerelor abdominale.
Cauze principale ale abceselor extraviscerale:
-localizări reziduale după o peritonită difuză;
- infectare a unei colecţii fluide intraperitoneale consecutive unei laparotomii;
-scurgere localizată dintr-o perforaţie viscerală spontană sau o anastomoză
intestinală eşuată.
Abcese extraviscerale:
restante după o peritonită generalizată incorect tratată,
localizate de la bun început de mecanismele de apărare ale gazdei.
D. ABCESE INTRAPERITONEALE- PERITONITA LOCALIZATĂ

Cauza principală a abceselor intraviscerale : însămânţarea hematogenă sau limfatică a organelor solide
(ficat, splină, pancreas).
-După frecvenţă , abcesele sunt - postoperatorii (43%)
- apendiculare (24%)
- diverticulare (7%)
- după manevre instrumentare (5%)
- pancreatice (5%)
- traumatice (5%), etc.
-Abcesele intraperitoneale pot fi localizate în următoarele regiuni: subfrenică (dreaptă sau stângă),
subhepatică, în bursa omentală, parietocolică, pelvică; 50% din abcesele intraperitoneale sunt localizate în
cadranul abdominal inferior drept (cadranul abdominal inferior stâng, pelvisul şi regiunea subfrenică împart
în proporţii egale restul de 50%).
-Mortalitatea în cazul abceselor intraperitoneale tratate fără drenaj este de 100%, cea întâlnită în cazul
abceselor tratate fiind de 10-30%.
• Evoluţia abcesului intraperitoneal (în absenţa drenajului):
- declanşare a unei inflamaţii generalizate cu eliberare masivă
sistemică de endotoxine şi/sau bacterii şi activare a răspunsului
complex celular şi umoral de apărare nespecifică, determinând în final
instalarea MODS şi a şocului, cu deces;
- deschidere în marea cavitate peritoneală, cu instalarea unei
peritonite acute generalizate anunţate printr-un tablou clinic
spectaculos (durere, febră, frisoane, agravarea bruscă a stării
generale până la şoc); prognostic sumbru în ciuda intervenţiei
chirurgicale în urgenţă absolută.
• TRATAMENT
!!!! drenaj percutan sau intervenţie chirurgicală, în prezenţa măsurilor medicale :
antibioticoterapie, terapie intensivă, nutriţie
• Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de limitele drenajului
percutan:
- indicaţii topografice : abcesul în regiuni greu accesibile
vecinătatea cu organe a căror lezare aduce riscuri majore (între ansele
intestinale, subfrenice stângi vecine cu splina);
- abcese fungice, hematoame infectate, mase tumorale necrotice, abcese rău
delimitate;
- mijloace tehnice insuficiente;
- eşecul tratamentului prin drenaj percutan.
• În cazul prezenţei unei fistule enterice :
- rezolvarea acesteia sau a cauzei acesteia (rezolvarea unui eventual obstacol
distal, colostomie, enterectomie, etc.).
 Ocluziile intestinale
• Sunt definite ca situaţii clinice în care are loc întreruperea tranzitului intestinal
datorită unor procese patologice care afectează temporar sau definitiv,
morfologic sau funcţional integritatea peretelui tractului gastro-intestinal.
• Terminologie
• ocluzie -oprire a tranzitului prin închiderea sau
astuparea lumenului intestinal, fie printr-un obstacol interior, fie prin compresiune
de la exterior;
• ileus sinonim cu termenul de ocluzie, fiind utilizat de numerosi autori cu
aceeasi semnificatie;
• obstructie
• stenoza
 Clasificare si etiopatogenie
• A. Etiopatogenetic
• Mecanice – prin obstrucţie, prin strangulare
• Dinamice – paralitice, spastice
• Vasculare – embolice, trombotice
• B. Topografic
• Înalte – pilor, duoden, jejun
• Intermediare – ileon, colon drept şi transvers
• Joase – colon stâng, sigmoid, rect
Severitatea unei ocluzii este determinata în primul rând de
ischemie si în al doilea rând de libertatea lumenala, de topografia
si etiologia obstacolului.
 Fiziopatologia generala in ocluzii
• distensia intestinala
• hipovolemie
• distonie neurovegetativa
• septicotoxiemie, ajungându-se în scurt timp la starea de
soc.
 Ocluziile dinamice
• Este perturbată funcţia sistemului nervos autonom al intestinului prin
procese patologice de vecinătate :
• 1. Sindroame de iritaţie peritoneală - peritonite difuze sau localizate,
hemoragii interne, tromboze sau embolii ale marilor vase abdominale,
torsiuni de organ (ovar,splină, colecist), pancreatită acută, infarcte viscerale.
• 2. Colici abdominale intense şi prelungite - biliară, reno-ureterală,
salpingiană
• 3. Intoxicaţii endo sau exogene - saturnism, porfirie
• 4. Hematoame retroperitoneale - fracturi de bazin, rupturi renale,
pancreatitenecrotico-hemoragice
• 5. Traumatisme cranio-cerebrale, toracice, abdominale
 Ocluziile dinamice

 A. Ocluziile dinamice paralitice - ansele intestinale sunt

destinse, cu perete subţire prin care se vede desenul vascular,
pline cu lichid şi gaze

 B. Ocluziile dinamice spastice - ansele intestinale sunt subţiri,

cu perete contractat,practic fără lumen, cu seroasa palidă şi
desen vascular inaparent
 Ocluziile mecanice- clasificare
• Dupa sediul obstacolului şi modul de producere al ocluziei:
• obstructie - agentul etiologic poate fi: tumoră, un calcul, bride,
aderenţe
• In strangulare există trei modalităţi majore de producere a
ocluziei:
• volvulus - rotaţia unei anse în jurul axului mezenteric
• invaginaţia - telescoparea unei anse intestinale în interiorul
ansei următoare. Frecventexistă un factor care favorizează
invaginarea - tumoră benignă sau malignă.
• încarcerarea - se produce la nivelul unui inel fibros, inextensibil
- hernii,eventraţii, breşe mezenterice, fosete peritoneale
 Ocluziile mecanice - fiziopatologie

• ocluziile prin obstrucţie (endogene, exogene - stenoze inflamatorii,

tumori, corpi străini, compresiuni externe, aderenţe) - sunt
considerate ocluzii cu “ansă deschisă” - ansa ocluzionată poate fi
evacuată prin extremitatea ei proximală.Vascularizaţia ansei rămâne
funcţională, necroza şi perforaţia apar tardiv.
• ocluziile prin strangulare (volvulus, invaginaţie, încarcerare) sunt
considerate ocluzii cu “ansă închisă” - ansa ocluzionată nu poate fi
evacuată. Vascularizaţia ansei suferă de la început - necroza şi
perforaţia apar precoce.
 Ocluzii intestinale-tablou clinic
• Durerea- are caracter colicativ în obstrucţii, este bruscă, intensă şi
continuă înstrangulare. Deobicei lipseşte în ocluziile dinamice.
• Vărsăturile-apar după durere, precoce în ocluziile înalte, tardiv în
cele joase. Iniţial conţin suc gastric, apoi au caracter bilios, fecaloid.
• Oprirea tranzitului intestinal-apare precoce în ocluziile joase, este
mai tardivă în cele înalte, până când se evacuează segmentul digestiv
substenotic.
• Distensia abdominală-poate fi iniţial asimetrică, apoi devine difuză,
uniformă. Este puţin exprimată sau poate lipsi în ocluziile înalte.
Ocluzii intestinale-examen obiectiv
• Inspectie- eventuale cicatrici postoperatorii, distensia abdominală,
sau prezenţa undelor peristaltice vizibile sub peretele abdominal.
• cercetarea zonelor herniare -ombilicală, inghinale, femurale, lombare.
• Palpare- abdomenul este moderat dureros
• Percuţie -zonă de timpanism sau există o matitate deplasabilă
• Auscultaţie - zgomotele hidro-aerice intestinale pot fi augmentate
(uneori se percepe, în etapa preocluzivă, o senzaţie de “curgere
turbulentă” după care durerea cedează). În ocluziile dinamice nu se
percep zgomotele intestinale - “silentium abdominal”.
• La tuşeul rectal ampula rectală este goală - fundul de sac Douglas
bombează dar este puţin dureros la atingere.
 Ocluziile intestinale-paraclinic
• modificări nespecifice - creşterea azotemiei şi creatininei serice,
hiperleucocitoză, hiposodemie şi hipopotasemie, acidoză metabolică.
• radiografia abdominala simpla - prezenţa nivelelor hidro-aerice, care
prin dimensiunile şi localizarea lor pot furniza indicaţii orientative
privind sediul ocluziei :
- nivele multiple, mici,situate în zona centrală a abdomenului
pledează în general pentru ocluzia intestinului subţire;
- nivele mai mari, rare, situate în flancuri, pledează pentru ocluzia
colonului.
- Uneori, în formele incipiente, în absenţa nivelelorhidro-aerice este
prezentă distensia gazoasă marcată a unui segment intestinal.
Volvulus sigmoid Volvulus cec
Ocluziile intestinale-paraclinic
• irigografia – evidentiaza sediul obstacolului, poate avea si efect
terapeutic- devolvulare, dezinvaginare
• Ecografia - poate furniza relaţii importante pentru diagnosticul ocluziei
intestinale :
• - examinarea zonelor herniare - sac herniar de mici dimensiuni, inaparent la
examenul obiectiv (herniile femurale la pacienţi cu obezitate, eventra-ţiile
multisaculare)
• - examinarea intestinului - distensia gazoasă, obstacole intraluminale
• - tumori, corpi străini, formaţiuni tumorale
• - poate decela alte procese patologice abdominale care au relaţie patogenetică
cu ocluzia intestinală - litiaza biliară (ileusul biliar), pancreatita acută (ileus
dinamicparalitic), tumori abdominale (obstrucţie prin compresiune externă)
- ecografia Doppler - poate descoperi obstrucţia vaselor mezenterice sau
tromboza marilor vase abdominale
 Forme anatomo-clinice ocluzie
• Strangularea herniară - sacul herniar este mic iar inelul herniar este
strâmt; hernia devine brusc dureroasă, ireductibilă, iar după 2 - 4 ore
apar vărsăturile şi oprirea tranzitului intestinal.
- la examenul obiectiv, hernia este ireductibilă, nu se expansionează la
tuse şi este foarte dureroasă la palpare. Tegumentul de acoperire
poate fi uşor eritematos şi infiltrat
- examenul ecografic al sacului herniar evidenţiază prezenţa în interior
a unei anse intestinale, epiploon sau numai lichid.
- fără tratament evoluează spre necroza organului herniat şi peritonită
Forme anatomo-clinice ocluzie

• Volvulusul- Interesează mai ales segmentele intestinale prevăzute cu

un mezou lung -ileonul şi sigmoidul. Debutul este brusc, cu durere
abdominală violentă şi întreruperea tranzitului intestinal
- concomitent apar semnele de iritaţie peritoneală - distensie
abdominală iniţial asimetrică apoi difuză, durere la decompresiunea
peretelui abdominal, fundul de sac Douglas este destins şi dureros la
palpare.
- fără tratament, evoluţia se face spre necroza şi perforaţia ansei
volvulate urmată de peritonită difuză.
 Forme anatomo-clinice ocluzie
• Invaginaţia - este mai frecventă la copii. La adulţi există de
cele mai multe ori un factor predispozant (tumori parietale
intestinale benigne)- lipoame, neurinoame, polipi.
- ecografia furnizează de multe ori diagnosticul de tumoră
intestinală stenozată
Forme anatomo-clinice ocluzie
• Ileusul biliar- ocluzie mecanică consecutivă migrării unui calcul biliar
în intestin.
• Iniţial litiaza biliară se complică cu o fistulă bilio-digestivă - colecisto-
duodenală, mai rar colecisto-colică - prin care un calcul de peste 1,5
cm trece în intestin şi se inclavează în ileonul terminal sau în valvula
ileo-cecală producând obstrucţia intestinală.
- clinic - acuze biliare (colici, febră, frisoane, subicter ) - examenul
ecografic poate decela prezenţa calculului în intestin, dar de cele mai
multe ori evidenţiază litiaza biliară şi mai ales pneumobilia - semn de
fistulă bilio-digestivă.
- examenul radiologic - calcul radio-opac în zona ileo-cecală, dacă
acesta are peste 1,5 - 2 cm.
 Forme anatomo-clinice ocluzie
• Ileusul postoperator - ocluzie intestinală dinamică (paralitică) ce apare
consecutiv deschiderii cavităţii peritoneale.
- persistenţa ileusului postoperator după 48-72 de ore
- absenţa tranzitului digestiv, stază gastrică importantă, distensie
abdominală, semne biologice de deshidratare
- obligă la căutarea unei cauze intraperitoneale : colecţii hematice,fistule
digestive neexteriorizate, abcese intraperitoneale, pancreatită acută post-
operatorie
- o altă cauză o constituie dezechilibrele hidro-electrolitice şi acido-bazice
necorectate preoperator - hipopotasemia, acidoza - şi care se accentuează
postoperator în condiţiile unei terapii intensive deficitare.
- mai rar ileusul postoperator este mecanic, prin angajaraea unei anse
intestinaleîntr-o breşă mezenterică, fosetă peritoneală, evisceraţie.
 Forme anatomo-clinice ocluzie
• Embolia arterelor mezenterice - apare la pacienţi vârstnici cu teren
patologic cardio-vascular evident - fibrilaţie atrială, infarct miocardic
acut, mai rar endocardite.
- tabloul clinic este al infarctului intestino-mezenteric.
- evoluţia este gravă de la început - pacientul prezintă rectoragii,
instabilitate hemodinamică apoi ileus paralitic.
- evoluţia este de cele mai multe ori gravă - după 6-12 ore apare
necroza intestinului,peritonită, şoc toxico-septic, MSOF.
- prognosticul este rezervat din cauza vârstei,a afecţiunii cardiace, a
posibilităţii emboliilor sincrone - cerebrale, ale membrelor inferioare.
Forme anatomo-clinice ocluzie
• Tromboza arterelor mezenterice - apare la pacienţi vârstnici cu
arterioscleroză generalizată, episoade recentede insuficienţă cardiacă
congestivă pe fond de coronaro-scleroză, arteriopatie obliterantă a membrelor
inferioare.
- ocluzia intestinală este precedată cu săptămâni sau luni de zile de un sindrom
dureros interpretat ca o “angină abdominală” - dureri abdominale intense care
survin postalimentar, distensie abdominală, vărsături - fenomene care
seameliorează la tratamentul spasmolitic sau vasodilatator
- aspectul macroscopic al intestinului este caracteristic - zone echimotice
negricioase alternează cu zone aparent sănătoase.
- Există un edem important al peretelui intestinal şi tromboza venelor parietale.
- este foarte dificil de stabilit limita de rezecţie intestinală fără un examen
angiografic mezenteric.
 Tratament in ocluziile intestinale
• în absenţa tratamentului – exitus datorită :
- necrozei ansei intestinale şi perforaţiei cu peritonită consecutivă
- infecţii respiratorii, insuficienţă renală acută,complicaţii
A. Tratament medical
- aspiraţia gastrică continuă
- reechilibrarea hidro-electrolitică
- clismă evacuatorie,
- monitorizare hemodinamică şi biologică
Dacă după 6 ore de monitorizare corectă nu s-a reluat tranzitul intestinal,se
indică intervenţia chirurgicală de urgenţă, chiar în absenţa unui diagnostic
etiologic al ocluziei intestinale.
Tratament in ocluziile intestinale
• B. Tratamentul chirurgical al cauzei ocluziei
- cura operatorie a herniilor
- secţionarea bridelor sau aderenţelor
- devolvulare, dezinvaginare
- extirparea obstacolului endo-luminal : corp străin, calcul biliar, rezecţie sau
derivaţie în caz de tumori intestinale
- dezobstrucţie vasculară (embolectomie, by-pass) şi rezecţia ansei compromise
Rezecţia ansei intestinale cu vitalitatea compromisă - uneori este greu de
apreciat starea biologică a ansei ocluzionate - dacă după infiltraţia cu xilină 1% a
mezoului nu se reia peristaltismul, nu se simt pulsaţiile arteriale iar seroasa are
oculoare cianotic-verzuie, se impune rezecţia. În caz de dubiu, este preferabilă
rezecţia unei reintervenţii pentru necroza ulterioară a intestinului cu perforaţie şi
peritonită
Infarct intestinal pe
Ocluzie intestinala pe brida
volvulus
Infarct entero-mezenteric
• Necroza a intestinului consecutiva unei obstructii vasculare.
• Infarctul mezenteric poate fi
• arterial (embolie, tromboza a unei artere)
• venos (tromboza a unei vene).
- Simptomele sunt: dureri abdominale violente, varsaturi, uneori diaree
sistare de soc.
- Diagnosticul se bazeaza pe rezultatele examenelor radiologice
(arteriografie).
- Tratamentul este chirurgical: rezectia segmentelor de intestin
necrozate, restabilirea permeabilitatii arteriale.
- Prognosticul, relativ sever, depinde de vechimea si importanta
infarctului.
 ETIOLOGIE
• 1. In cazul ocluziei acute arteriale (60% din cazurile de
infarct enteromezenteric)
- embolie a arterei mezenterice superioare, responsabila de 30%
din cazuri: embolii provin in majoritatea cazurilor din trombi cu
origine in ventriculul stang (dupa infarct miocardic acut) sau in
atriul stang (in fibrilatia atriala);
- tromboza a arterei mezenterice superioare, in 60% din cazuri:
este rezultatul final al stenozelor aterosclerotice, la pacienti cu
antecedente de angor intestinal;
- anevrism al arterei aortice, disecant sau fuziform
- boli de colagen si alte afectiuni sistemice: sunt responsabile de
ocluzia ramurilor periferice ale arterei mezenterice superioare.
Etiologie
• 2. Factori etiologici implicati in aparitia ocluziei acute
venoase:
- tromboza venoasa mezenterica (75%): poate apare in cadrul
hipertensiunii portale, infectiilor abdominale (apendicite,
diverticulite, abcese pelvine, etc.), traumatismelor abdominale
(accidentale, iatrogene), sau in boli sistemice cu
hipercoagulabilitate (policitemia vera, status postsplenectomie);
- tromboza venoasa a ramurilor periferice (25%): apare si
progreseaza insidios, fara o cauza decelabila, provocand
infarctizare segmentara.
 Infarct entero-mezenteric
• In functie de lungimea intestinului afectat se descriu doua
tipuri de leziuni:
- infarct segmentar (mai frecvent): cuprinde o portiune limitata a
intestinului (cativa cm - 1 m), fiind localizat mai ales ileal; rareori
exista infarcte segmentare etajate;
- infarct subtotal sau total: intereseaza intreg teritoriul arterei
mezenterice superioare (deseori este respectat jejunul proximal
pe 30-50 cm), cu risc crescut de pileflebita si tromboza de vena
porta.
Simptomatologie - infarct enteromezenteric
- durere abdominala - apare brusc si este extrem de
intensa, initial colicativa si apoi continua, slab localizata;
nu cedeaza la analgezice sau pozitii antalgice,
contrastand cu absenta semnelor obiective; uneori
durerea poate fi initial moderata, cu intensificare
ulterioara;
- greata, varsaturi: apar inconstant, sunt necaracteristice;
- initial debaclu diareic ce poate contine sange, ulterior
constipatie: inconstante.
Examen obiectiv -infarct enteromezenteric
• in stadii initiale examenul obiectiv este sarac, contrastul dintre durerea intensa si absenta
semnelor fizice fiind o caracteristica a ocluziei vasculare mezenterice acute;
• hemoragie digestiva, exteriorizata prin hematemeza sau melena: apare tardiv la peste 80% din
cazuri;
• sensibilitate la palpare abdominala (cu semne de iritatie peritoneala) si meteorism abdominal
• ascita, uneori in cantitate mare, face ca abdomenul destins sa fie mat la percutie - „meteorism
mat” Mondor;
• zgomote intestinale: initial foarte intense, sunt urmate tardiv de silentium abdominal Mondor;
• posibila prezenta pe abdomen a unor pete cianotice (prin DC scazut);
• paracenteza: evidentiaza lichid hemoragic in cavitatea peritoneala (in stadiul tardiv);
• semne de peritonita generalizata si de soc: apar doar in stadii depasite terapeutic
 Paraclinic infarct enteromezenteric
• 1. Examenul de laborator
- hemoconcentratie si leucocitoza importanta;
- creatinfosfokinaza (izoenzima BB), fosfataza alcalina si amilaza serice crescute (amilazuria
este normala, eliminand de principiu o pancreatita acuta);
- deficit bazic important
• 2. Investigatii imagistice
 Radiografie abdominala simpla („pe gol”) - poate evidentia aspecte nespecifice:
calcificari arteriale (fond arterial patologic);
- absenta a gazelor intestinale;
- distensie difuza a intestinului subtire si a hemicolonului drept, cu nivele hidroaerice omogene
- anse intestinale imobile pentru mai multe ore;
- pereti intestinali si/sau pliuri ingrosate; ansa infarctizata apare destinsa, dilatata, cu perete
gros (ansa „in doliu”);
- gaz intramural intestinal sau intraportal: aspect specific, dar tardiv.
 Paraclinic infarct enteromezenteric
 Computer tomografie - specificitate redusa (poate exclude
pancreatita acuta sau alte afectiuni cu simptomatologie similara).
 Arteriografie mezenterica superioara (examen de electie), dar si de
trunchi celiac sau a. mezenterica inferioara, cu studiere si a fazei
venoase - specificitate crescuta
Scintigrafie cu 133Xe administrat intraperitoneal (trasorul este retinut
de segmentele intestinale ischemice);
Stenoza trunchi celiac in
prezenta unui anevrism
toraco-abdominal
Embol AMS
 Tratament infarct enteromezenteric
•Tratament chirurgical instituit precoce, in primele 12 ore de la debutul clinic.
1. Tratamentul ocluziei arteriale acute:
•rezectia intestinala dupa stabilirea caracterului ireversibil al leziunilor: se verifica prezenta peristaltismului prin
stimulare mecanica (ciupire a ansei bolnave), precum si recapatarea culorii normale si reluarea peristaltismului
dupa infiltrarea mezenterului cu xilina 1% sau papaverina; glucagonul in doza de 1 µg/kgc/minut administrat
intr-o vena periferica are efect vasodilatator mezenterial
•se considera ca se poate rezeca pana la 70% din lungimea intestinului subtire
•In cazul leziunilor ischemice cu potential de reversibilitate- repermeabilizare vasculara prin embolectomie,
trombendarterectomie sau by-pass arterial
•antibioticoterapie, terapie anticoagulanta si antiagreganta plachetara, corticoterapie, aspiratie nazogastrica
continua, reechilibrare hidroelectrolitica si metabolica.
•In cazul lasarii pe loc a unui intestin cu viabilitate la limita, se recomanda efectuarea la 12-24 de ore a unei
reinterventii de inventariere a leziunilor (second-look).
•Mortalitatea postoperatorie globala este de 25-50%, datorita intarzierii de diagnostic si tratament intarziat;
 2. Tratamentul trombozei venoase acute:
• Intraoperator se constata edematiere cianotica intestinala si edem
mezenteric important; sectionarea venei mezenterice
exteriorizeaza cheaguri.
• rezectie a segmentului intestinal si mezenteric afectat;
trombectomia venoasa mezenterica este urmata de obicei de esec.
• mortalitatea postoperatorie este de 30%.
• Postoperator se administreaza anticoagulante orale pe o durata de
minim 3 luni; in lipsa acestora, ¼ dintre pacienti prezinta recidiva
trombotica.
 Sdr de compartiment abdominal

• Sindromul de compartiment abdominal (SCA) este definit

ca totalitatea disfunctiilor cardiovasculare, pulmonare,
renale si neurologice ca urmare a cresterii brusc instalate
si de durata a presiunii intraabdominale (PIA) la valori de
peste 25 cm H2O.
• In mod normal PIA este sub 5 mmHg
Sdr de compartiment abdominal-fiziopatologie
• Aparatul cardiovascular
• comprima vasele retroperitoneale scazand fluxul venos prin vena cava
inferioara la cord
• comprima cordul si determina insuficienta cardiaca hipodiastolica
• deplasarea craniala a diafragmei creste presiunea intratoracica si scade
intoarcerea venoasa prin vena cava superioara .
• Aparatul respirator
• Cresterea PIA produce insuficienta respiratorie acuta de tip
extraparenchimatos, cu hipertensiune pe caile aeriene si hipoxie,
hipercarbie.
• Diafragma impinsa spre torace creste liniar presiunea intrapleurala, comprima
plamanii provocand atelectazie in special in segmentele bazale.
• Decomprimarea abdomenului normalizeaza Pa O2 si complianta statica
pulmonara.
 Sdr de compartiment abdominal-fiziopatologie
• Aparatul renal
• scaderea debitului cardiac din SCA produce “centralizarea circulatiei” cu scaderea fluxului
sangvin renal urmata de scaderea filtratului gomelular si a excretiei de apa si sodium ;
• presiune asupra venelor renale ;
• presiune asupra parenchimul .;
• IRA cu redistribuirea fluxului sangvin intre corticala si medulara in favoarea celei de a doua,
efectele fiind scaderea ratei de filtrare , oligurie si apoi anurie.
• Cavitatea abdominala
• cresterea PIA produce scaderea semnificativa a fluxului sangvin al tuturor organelor;
• apar scaderi semnificative la nivelul fluxului arterial al ficatului ;
• ischemie intestinala poate genera fenomenul de translocatie bacteriana, iar ulterior necroza
peretelui intestinal poate genera peritonita;
• presiunea de perfuzie intraabdominala este un parametru ce are o putere predictiva mult
mai mare decat TA si PIA si ghideaza resusucitarea mai bine decat ph-ul arterial, deficitul
de baze, lactatul arterial si diureza.
Sdr compartiment abdominal
manifestari clinice

• Hipoxemie, dispnee
• Presiune crescuta a pulsului
• Scaderea debitului cardiac
• Scaderea diurezei
• Alterarea starii de constienta fara semne de focalizare
• Abdomen destins de volum
Sdr de compartiment abdominal-tratament

• Fara tratament chirurgical are o evolutie letala

• Decomprimarea chirurgicala a abdomenului prin
deschiderea fasciei liniei mediane abdominale
determinand expansiunea continututui abdominal si
decomprimarea retroperitoneului
• Metode adjuvante scaderii PIA
• Evacuarea hemoperitoneului, a ascitei, indepartarea
campurilor abdominale
Indicatiile tratamentului chirurgical in sdr de compartiment
abdominal

• 5 parametri
• Cresterea necesarului de oxigen
• Scaderea debitului cardiac
• Acidoza
• Cresterea presiunii in caile aeriele
• Oliguria
 Sdr de compartiment abdominal

• Metode chirurgicale de inchidere a peretelui abdominal

• Inchiderea fara tensiune a abdomenului cu punga de colectare a
urinii “Bogota Bag’’
• Inchidere cu raci
• Inchidere cu plasa
• Grefe tegumentare direct pe ansele expuse
• Proteze din matrice dermala acelulara
punga de colectare a urinii “Bogota Bag’’
Afectiuni tumorale ale mezourilor si epiploanelor

• Tumori primitive
• Tumori secundare
A. Tumori primitive
• sunt proliferari benigne sau maligne fie ale foitelor peritoneale de
delimitare, fie ale continutului tisular dintre acestea.
• Clasificare
• tumori chistice
• tumori solide.

• Diagnostic
• o descoperire intamplatoare atunci cand sunt palpabile, fie o descoperire
intraoperatorie, daca aceasta s-a impus pentru o complicatie generata de
respectiva tumora
• diagnosticul clinic
• tumora palpabila intraabdominala, relativ mobila, cu
tendinta de a cobori in pozitie ortostatica
• aparitia unor complicatii prin compresie sau volvulare a
anselor intestinale ca si prin comprimarea unor vene sau
artere cu rasunet circulator la distanta.
Diagnosticul paraclinic imagistic
• ecografia - ofera detalii asupra caracterului chistic sau solid al tumorii;
• radiografia abdominala ‘’pe gol“ - identifica calcifierile perichistice in cazul unui chist hidatic;
in tumorile solide deseneaza o masa opaca inconjurata de anse intestinale;
- examenele baritate pot sugera prezenta unei tumori prin repozitio: tumora epiploica se situeaza
preintestinal, tumorile central-mezenterice deplaseaza masa intestinala subtire spre dreapta
sau spre stanga si intind cadrul colonic.
- urografia vizualizeaza deformarea sau deplasarea traiectelor ureterale;
• arteriografia selectiva pe artera mezenterica superioara arata in cazul tumorilor chistice o
deplasare spre periferie, perichistica a ramurilor arteriale, iar in cazul tumorilor solide o
hiperscularizatie
• tomografia computerizata aduce informatii pretioase privind sediul, marimea, structura,
rapoartele tumorii – examenul de electie
• auxiliare pot fi considerate recto-colonoscopia, cistoscopia si laparoscopia
• laparotomia exploratorie
 Mezoteliomul
Tumori rare predomina la barbati - 3/1
• Mezoteliomul benign - tumora singulara, care se dezvolta din foitele pleurale si peritoneale.
• Mezoteliomul malign - forma de tumora care se extinde pe seroasa peritoneala (chiar si in totalitate)
avand aspectul unui placard albicios, dur.
- tumora ascito-generatoare.
Clinic
- dureri abdominale nespecifice
- ascita sero-fibrinoasa sau sero-mucinoasa abundenta cu tendinta la refacere rapida dupa evacuare.
- palpator - mase tumorale de marimi diferite localizate sau difuze.
Evolutiv tumora poate determina producerea fie a unor aderente pluriramificate interviscerale, elastic-
extensibile fie sub forma unor placarde subtiri albicioase care produc treptat aglutinari de anse.
Tratamentul este necodificat in literatura citandu-se incercari cu tratamentul radiant (cobaltoterapia sau
radioterapia clasica) sau cu exereza chirurgicala in formele localizate urmata de polichimeoterapie
postoperatorie.
Rezultatele sunt inca insuficient standardizate.
B. Tumori secundare
• a) in functie de cancerele aparatelor si sistemelor:
- de la cancerele viscerelor abdominale;
- de la cancerul pulmonar, renal, al sanului la femeie;
- prin contiguitate de la viscerele peritoneale de contact imediat;
- diseminari metastatice de la organul afectat insasi (epiploon)

 b) cu punct de plecare de la diverse organe, in ordinea frecventei: ovarul,

stomacul, colonul, intestinul subtire, pancreasul, caile biliare
Caile de diseminare sunt:
 contiguitate, limfatica, sangna si prin manevre chirurgicale intraopera-torii.
in cazul cancerului ovarian, gastric sau colonie s-a descris o reala „exfoliere a
celulelor din seroasa sau invelisurile organului respectiv" care are ca urmare
diseminarea celulelor neoplazice in catatea peritoneala, ceea ce afecteaza in
egala masura mezouri, epiploane, peritoneu parietal.
• Diagnosticul tumorilor secundare mezentero-epiploice
- existenta, localizarea si extensia tumorii primare;
- distensia aero-lichidiana a abdomenului;
- identificarea unei ascite hemoragice;
- citologia cu caractere maligne in lichidul de ascita;
- palparea unor mase tumorale intraabdominale, relativ mobile,
variabile dimensional, de obicei multiple, palparea lor furnizand
„semnul sloiului (glasonului) de gheata";
- identificarea palpatorie a unor mici formatiuni tumorale
(metastatice) la nivelul ombilicului sau prin tuseurile pelvine;
- elemente descoperite prin ultrasonografie, TC, eventual
rezonanta magnetica nucleara.
• Tratamentul - in contextul unui revarsat carcinomatos
peritoneal este inoperant.
• Exceptie face neoplasmul de ovar (stadiile III si IV) caz in care
exereza larga a sferei genitale interne, dubla omentectomie,
peritonectomia pelna extinsa pe flancurile peretilor
abdominali, uneori cu peritonectomia diafragmatica, partiala
perihepatica pot fi benefice; actul chirurgical foarte agresiv
este completat ca terapie adjuvanta de polichimioterapie
administrate sistemic sau intraperitoneal.
• Sarcoamele secundare mezentero-epiploice, rare, se impun a fi
extirpate concomitent cu tumora primara.