CLASIFICARE – DUPĂ MODUL DE DOBÂNDIRE

INFECȚII NOSOCOMIALE
 cea mai frecventă complicaţie care afectează pacienţii spitalizaţi – se estimează că 5%
dintre pacienţii spitalizaţi vor dobândi cel puţin o infecţie nosocomială în timpul
internării
 infecţiile nosocomiale sunt asociate cu o ↑ semnificativă a
morbidităţii + mortalităţii & adesea pot fi prevenite
 tratamentul  este în mare măsură un tratament suportiv
 controlul sursei de infecţie prin drenaj / debridare
 iniţierea unui tratament antibiotic adecvat
 susţinerea insuficienţei de organ
 prevenţia – ori de câte ori este posibilă  reprezintă cel mai bun tratament
 alegerea corectă a antibioterapiei empirice  poate avea un impact semnificativ
asupra prognosticului pacienţilor cu infecţii nosocomiale
 riscul de deces  ↑ când antibioterapia empirică este întârziată / inadecvată
 prin urmare – diagnosticul precoce & adecvat + tratamentul rapid iniţiat al
infecţiilor  ar trebui să fie o prioritate majoră în ceea ce priveşte pacienţii spitalizaţi

FEBRĂ POSTOPERATORIE

 febra care apare în perioada postoperatorie poate fi un indicator timpuriu al dezvoltării unei infecţii

n
 CEI 6 W oferă o abordare sistematică pt a favoriza identificarea etiologiei febre
 ↑ precoce a temperaturii  rezultatul atelectaziei pulmonare – care răspunde la exerciţii de respiraţie

O
profundă & la eliminarea secreţiilor din căile respiratorii prin expectoraţie.
 febra apărută tardiv în perioada postoperatorie  poate avea drept cauze o infecţie de plagă / de
tract urinar / o flebită la nivelul cateterului IV / o tromboflebită profundă
 dezvoltarea infecţiilor profunde / a abceselor  de obicei identificată cu întârziere

zi
 febra medicamentoasă  rar întâlnită & trebuie luată în considerare numai atunci când toate celelalte cauze evidente ale febrei au fost excluse
 febra postoperatorie impune o examinare atentă a pacientului + a foii de observaţie a acestuia pentru identificarea etiologiei
 tratamentul cu antibiotice  trebuie iniţiat numai atunci când a fost identificată o sursă infecţioasă specifică

Re
INFECȚII ALE PLĂGII CHIRURGICALE

 IPC reprezintă ≈ 20% din totalul infecţiilor dobândite în spital – determinând costuri de îngrijire mai ridicate + perioade de spitalizare prelungite  pot fi împărţite în subcategorii în
funcţie de profunzinea afectării infecţioase a ţesuturilor
 diagnosticul de infecţie chirurgicală superficială  se stabileşte în majoritatea cazurilor clinic – prin examinarea inciziei + a tegumentelor înconjurătoare care vor prezenta eritem
& drenaj purulent
 în IPC profunde & cele cu extindere în cavităţi / organe  poate fi prezentă febra ± leucocitoza
 IPC superficială  implică tegumentele + ţesuturile subcutanate & este cel mai frecvent tip de IPC – dpdv clinic aceasta variază de la o simplă celulită locală la o infecţie francă a
întregii plăgi superior de fascii & tratamentul include antibiotice p.o. (acoperire Gram ⊕) pentru celulită + redeschiderea chirurgicală a plăgii în cazul evacuărilor purulente
 IPC profunde sunt extinse la muşchi & fascii  tratamentul IPC profunde necesită redeschiderea plăgilor + debridarea chirurgicală a ţesutului necrotic
 infecţiile profunde ale plăgilor abdominale pot duce la necroză fascială & la dehiscenţă  în unele dintre aceste cazuri – debridarea fasciei necrozate + sutura secundară este
cel mai bun tratament pentru a preveni eviscerarea
 în cazuri mai severe – infecţiile se pot răspândi de-a lungul planului fascial  provocând necroză fascială + infecţie sistemică + sepsis – controlul sursei prin debridare radicală
+ antibioterapie IV cu spectru larg este necesar pentru a trata cu succes aceste infecţii severe
 din cauza pierderilor extinse de ţesut  reconstrucţia peretelui abdominal în astfel de cazuri poate fi dificilă
 infecţiile intracavitare / intraparenchimatoase  infecţii care implică cavitaţi / organe asupra cărora s-a intervenit chirugical - acest tip de infecţii include
 peritonita secundară
 abcesul intraabdominal
 empiemul
 uneori - o colecţie subfascială se poate manifesta la fel ca o simplă supuraţie parietală  deoarece abcesul încearcă să se exteriorize din profunzime la nivelul plăgii superficiale -
acest lucru poate fi dificil de diferenţiat, fără ajutorul investigaţiilor imagistice
 infecţiile intra-abdominale  sunt de obicei polimicrobiene - iar administrearea empirică de antibiotice cu spectru larg ar trebui să înceapă imediat după stabilirea diagnosticului
 acoperirea anaerobă  ar trebui să fie luată în considerare ţinând cont de sursă & de posibilii contaminanţi bacterieni locali
 infecţiile intratoracice  sunt rar polimicrobiene - astfel încât selecţia antibioticelor ar trebui orientată către patogenii suspicionaţii în funcţie de patologia fiecărui pacient în parte
 pacienţii cu infecţii în spaţiile profunde  se pot decompensa rapid din cauza extinderii sistemice a infecţiei & a sepsisului - diagnosticul + tratamentul rapide sunt necesare pentru
a preveni morbiditatea & mortalitatea // CT cu contrast este un instrument de diagnostic util atunci când este suspectat acest tip de infecţie
 multe colecţii izolate pot fi drenate percutanat folosind ghidaj radiologic  cu toate acestea - cei cu sursă de contaminare activă provenită de la dispozitive implantate & infectate

n
/ cei cu dehiscenţe anastomotice vor necesita reintervenţie chirurgicală

INFECȚII INTRA-ABDOMINALE

O
 IPC de organ / cavitate  aceasta se manifestă clinic în 2 moduri
 primul & cel mai puţin frecvent este peritonita difuză cu sepsis  aceasta este de obicei asociată cu dehiscenţa majoră a unei anastomoze intestinale / cu perforaţia +

zi
vărsarea conţinutului enteric / biliar în cavitatea peritoneală – în aceste cazuri reintervenţia este necesară pentru controlul sursei // durerea abdominală difuză + apărarea
musculară + febra + leucocitoza + starea toxico-septică (mai degrabă decât investigaţiile imagistice) sunt cei mai importanţi indicatori ai necesităţii reintervenţiei
 al doilea tip mai frecvent întâlnt este formarea abcesului intra-abdominal localizat - rezultat din scurgeri anastomotice mici / din contaminări intraoperatorii  febra

Re
persistentă / leucocitoza / ileusul determină cercetarea unui posibil abces intra-abdominal // CT-ul cu contrast enteric & IV este cel mai util test de diagnostic pentru a
evalua abcesul intraabdominal - acesta fiind capabil sa deceleze o colecţie lichidiană bine organizată cu contrast periferic // drenajul percutan ghidat ecografic / CT este
metoda terapeutică de elecţie pentru abcesele localizate & controlul sursei prin reintervenţie este necesar atunci când există
1. o sursă de contaminare continuă - precum o perforaţie intestinală / o scurgere anastomotică / o fistulă
 2. ţesut devitalizat care necesită debridare
3. eşuarea drenării percutanate
4. progresie spre peritonită generalizată
 în toate cazurile de infecţii intra-abdominale  controlul surselor primare reprezintă un pas obligatoriu în planul de tratament - simpla antibioterapie sistemică nu va fi
suficientă
 terapia cu antibiotice pt infecţii intraabdominale  ar trebui să acopere în mod corespunzător patogenii inerenţi sursei de contaminare
 după un control adecvat al sursei primare  durata antibioterapiei nu trebuie să fie mai lungă de 2 zile de la încetarea febrei & a leucocitozei

EMPIEM

 revărsatele pleurale sunt frecvente la pacienţii cu patologie chirurgicală importantă & cel mai adesea acestea sunt cauzate de
 supraîncărcare de volum
 efuziuni simpatice
 efuziune parapneumonică
 atunci când un pacient aflat în perioada postoperatorie dezvoltă semne sistemice de infecţie (febră + sindrom de răspuns inflamator sistemic + leucocitoză) + un revărsat pleural
 se impune efectuarea unei toracocenteze cu examinarea lichidului recoltat
 un revărsat pleural de tip transudat  este cauzat de forțe hidrostatice ↑ & are un conţinut ↓ de proteine
 o efuziune exudativă  este cauzată de permeabilitate ↑ & are un conţinut ↑ de proteine
 investigații ce ajută la determinarea tipului de efuziune
 analizarea lactat dehidrogenazei (LDH)
 analizarea glucozei
 analizarea pH-ului

n
 analizarea nr de celule
 efectuarea coloraţiei Gram

O
 efuziunile exudative produse de inflamaţie  au un pH < 7,2 + o glucoză < 60 mg/dL ± un LDH > 3x nivelul seric - coloraţia Gram / culturile pot fi ⊕ deşi la 1/3 din pacienţii cu
empiem microorganisme nu sunt identificate în lichid
 diagnosticul poate fi confirmat  de obicei prin CT cu identificarea unei colecţii loculate cu limită de demarcaţie periferică - la pacienţii simptomatici / la pacienţii cu revărsate cu

zi
caracter exsudativ la prelevarea prin toracocenteză trebuie efectuat un drenaj adecvat al spaţiului pleural
 deşi toracocenteza terapeutică repetată poate fi suficientă în unele cazuri  drenajul chirurgical este de obicei necesar prin toracoscopie / (pentru cazuri mai avansate) prin
toracotomie + decorticare

Re
PNEUMONIE ASOCIATĂ SPITALIZĂRII & VENTILAȚIEI MECANICE

 pneumonia asociată spitalizării & pneumonia asociată ventilatorului (PAV) reprezintă împreună 22% din totalul infecţiilor dobândite în spital  ceea ce le face cele mai frecvente
infecţii nosocomiale
 ≈ 10% dintre pacienţii care necesită ventilaţie mecanică sunt diagnosticaţi cu PAV – iar această rată nu a scăzut în ultimul deceniu
 durata ventilaţiei mecanice + spitalizarea + mortalitatea + costul îngrijirilor la pacienţii ventilaţi mecanic & diagnosticaţi cu PAV  substanţial mai mari în comparaţie cu cei
fără PAV
 diagnosticul de PAV  suspectat atunci când pacientul are un infiltrat / consolidare pe RX toracică – nouă / în progresie + semne clinice precum
 febră
 leucocitoză / leucopenie
 secreţii bronşice purulente nou apărute / mai abundente
 afectarea schimbului gazos
 pacienţii suspectaţi de PAV  ar trebui să fie evaluaţi continuu prin prelevarea de probe cu ajutorul bronhoscopiei (lavaj bronhoalveolar / periaj bronşic protejat) / prin eşantionare
bronşică oarbă (mini-lavaj bronhoalveolar) pentru culturi cantitative
 alternativ - eşantionarea noninvazivă cu aspiraţie endo-traheală pentru culturi semi-cantitative  se poate efectua pentru ghidarea terapiei cu antibiotice
 o cultură cantitativă ⊕  definită ca ≥ 104 unităţi formatoare de colonii (UFC)/mL pentru lavajul bronhoalveolar & ≥ 103 CFU/mL pentru periajul bronşic de protecţie
 o cultură din aspiratul endotraheal ⊖  are o valoare predictivă ⊖ foarte puternică
 odată ce pacientul este suspectat cu PAV  trebuie să iniţieze antibioterabia empirică - aceasta se va baza în mare parte pe riscul pacientului de a avea germeni rezistenţi
 în general - pacienţii spitalizaţi timp de < 5 zile prezintă un risc ↓ pentru germeni rezistenţi
 acoperirea cu antibiotice trebuie să includă Staphylococcus aureus & bacterii Gram ⊖
 pacienţii imunocompromişi / cei spitalizaţi mai mult de 5 zile / care prezintă sindrom de detresă respiratorie acută la momentul diagnosticului  au un risc ridicat pentru
infecţii cu organisme multi-rezistente – în acest context, acoperirea cu antibiotice empirice ar trebui să includă Staphylococcus aureus meticilino-rezistent (MRSA) & Pseudomonas
 după ce germenul patogen în cauză a fost identificat prin cultură  antibioticele empirice trebuie adaptate la spectrul cel mai îngust posibil pentru a acoperi microorganismul
(microorganismele)
 în cazul pacienţilor cu culturi ⊖ din aspiratul endotraheal / al pacienţilor cu culturi bronşice cantitative sub pragul de diagnostic  antibioterapia empirică trebuie oprită
 tratamentul cu antibiotice specifice timp de 7 zile  suficient pentru majoritatea pacienţilor cu PAV
 tentativele de prevenire a PAV au dus la dezvoltarea unui grup de intervenţii & atunci când sunt combinate par să aibă un impact mai mare în comparaţie cu orice alt efort individual
 principiile de bază pentru prevenirea PAV sunt

n
o reducerea sedării & întreruperea zilnică a acesteia
o evaluarea disponibilităţii pentru detubare zilnic cu încercări de respiraţie spontană

O
o menţinerea & îmbunătăţirea condiţiei fizice prin mobilizare precoce
o reducerea la minimum a acumulării de secreţii deasupra manşetei tubului endotraheal - folosind un tub endotraheal cu un dispozitiv de aspiraţie subglotic
o ridicarea toracelui prin poziţionarea patului la 30-45°

zi
o menţinerea circuitului ventilatorului (se va schimba numai atunci când este vizibil murdar / defect)

INFECȚII TRACT URINAR

Re
 cel mai mare factor de risc pentru dezvoltarea unei infecţii de tract urinar (ITU)  prezenţa unui cateter endo-vezical
 rata ITU asociate cateterului  depinde în mod direct de tehnica de plasarea a sondei urinare & de durata menţinerii acesteia - necesitatea unui cateter urinar trebuie evaluată zilnic
& cateterele trebuie îndepărtate imediat ce nu mai sunt indicate // alte strategii de prevenţie includ
 montarea cateterului în condiţii de asepsie
  menţinerea sistemului de drenaj închis
 igiena uretrală zilnică
 diagnosticul de ITU postoperatorie  se stabileşte în mod clasic printr-o cultură bacteriană cantitativă de peste 100.000 de organisme/mL de urină
 bacteriuria nu înseamnă sepsis urinar invaziv & de obicei nu este o sursă de febră la pacienţii aflaţi în perioada postoperatorie
 în cele mai multe cazuri - culturile urinare ⊕ ale unui pacient cu sondă urinară  se negativează după îndepărtarea acesteia
 în absenţa unei obstrucţii funcţionale / anatomice a fluxului de urină  bacteriemia sistemică cu punct de plecare în tractul urinar este neobişnuită - iar febra postoperatorie nu trebuie
atribuită tractului urinar (chiar şi în prezenţa culturilor urinare ⊕) - căutarea altor surse de febră ar trebui să fie întreprinsă în aceste scenarii clinice

INFECȚII DOBÂNDITE ÎN COMUNITATE

INFECȚII ALE PIELII & ȚESUTURILOR MOI
ÎN
INFECȚII FRECVENTE
ORGANISM(E)
INFECȚIE ETIOLOGIE EXAMEN FIZIC TRATAMENT
TIPIC(E)
poartă de intrare
CELULITĂ Streptococcus cald la atingere + eritem difuz + durere antibiotice sistemice + îngrijirea locală a plăgii
tegumentară
proliferare bacteriană în induraţie localizată + eritem + sensibilitate
FURUNCUL & CARBUNCUL glandele & criptele Staphylococcus + tumefacție cu drenaj incizie & drenaj + antibiotice sistemice
pielii purulent
incizia & drenarea leziunilor mici + antibiotice
proliferare bacteriană în
HIDROSADENITĂ multiple abcese mici & subcutanate + drenaj sistemice
glandele sudoripare Staphylococcus
SUPURATIVĂ purulent – de obicei axilare & inghinale zonele mari vor necesita excizie locală largă +
apocrine

n
grefă de piele
tumefacția difuză & eritemul extremităţii îngrijirea locală a plăgilor + antibiotice sistemice
infecţie a vaselor

O
LIMFANGITĂ Streptococcus distale cu zone de striuri de inflamaţie de-a + îndepărtarea oricărui corp străin + ridicarea
limfatice
lungul canalelor limfatice extremităţii
synergistic –
piele / fascie necrotică + tumefacție &

zi
Streptococcus / debridare radicală / amputaţie a ţesuturilor
GANGRENĂ & INTM distrugerea ţesutului induraţie + drenaj cu miros neplăcut +
Staphylococcus implicate + îngrijire agresivă locală a plăgilor cu
(INFECȚII NECROZANTE sănătos de enzimele crepitaţii cu emfizem subcutanat & frecvent
mixtă aerobă / debridare frecventă (după cum este necesar) +
DE ȚESUTURI MOI) microbiene virulente cu semne sistemice toxice + simptome de
anaerobă – antibiotice parenterale cu spectru larg

Re
sepsis
Clostridium

 MRSA  agentul etiologic implicat în din ce în ce mai multe infecţii comunitare - are o virulenţă ↑ & poate provoca necroză tisulară localăâ
 infecţiile ţesuturilor moi caracterizate prin invazia germenilor patogeni + necroză tisulară + semne sistemice de sepsis  denumite în mod colectiv infecţii necrozante de ţesuturi moi
(INTM)
 infecţia necrozantă poate fi clasificată pe baza profunzimii invaziei
 toate acestea sunt urgenţe chirurgicale care necesită o reechilibrare hidroelectrolitică agresivă a pacientului + antibioterapie IV cu spectru larg + debridare chirurgicală
largă a ţesutului necrotic
 întârzierea diagnosticului & a iniţierii tratamentului  va duce la pierderi tisulare
extinse / chiar la pierderea membrelor & deces
 cel mai caracteristic simptom  durerea disproporționată faţă de aspectul leziunii
 alte manifestări clinice precoce includ
 edemul ce depăşeşte zona eritemului
 desensibilizarea tegumentelor
 epidermoliza
 decolorarea pielii
 bulele + crepitaţiile + drenajul cu miros neplăcut + gangrena dermică  manifestări
tardive & sunt de obicei asociate cu sepsis
 leucocitoza + hipoNa - dacă sunt prezente  pot susţine suspiciunea clinică
 examinarea imagistică radiologică (RX & CT)  poate evidenţia inflamaţie tisulară
asimetrică + prezenţa de gaz în ţesuturile moi
 cu toate acestea - emfizemul ţesuturilor moi este detectat doar la 39% dintre
pacienţi & absenţa acestuia nu exclude INTM
 explorarea chirurgicală a zonei afectate  adesea necesară pentru a stabili cu exactitate prezenţa / absenţa INTM
 gangrena Furnier  un eponim care se aplică în mod specific INTM al organelor genitale & perineului
 majoritatea acestor infecţii sunt polimicrobiene
 acoperirea antibiotică pentru aceşti pacienţi trebuie să includă  MRSA + bacterii Gram ⊖ + bacterii anaerobe

n
 dacă se suspectează o infecţie cu SGA  trebuie adăugată penicilina în doze mari
 un inhibitor al sintezei proteice - precum clindamicina  este frecvent utilizat deoarece ↓ producţia de toxine
 2 INTM monomicrobiene merită atenţie specifică  infecţia cu SAG & mionecroza clostridială

O
 gangrena streptococică necrotizantă  apare rar la pacienţii chirurgicali - aceste infecţii sunt caracterizate de eritem care nu dispare la digitopresiune - cu flictene + necroză francă
a pielii
 eritemul care nu dispare la digitopresiune  indică tromboza subdemrică a vascularizaţiei nutritive tegumentare - debridarea chimrgicală extinsă a zonei afectate + combinaţia de

zi
penicilină în doză mare & clindamicină reprezintă tratamentul adecvat
 coloraţia Gram din lichidul flictenei / din ţesutul obţinut în timpul debridării  utilă în diferenţierea acestei infecţii de alte infecţii necrotizante ale structurilor tegumentare
 mionecroza clostridiană / celulita clostridiană  infecţii fulminante care pot pune viaţa în pericol – caracterizate de necroză tisulară + crepitaţii care avansează rapid (gangrena
gazoasă)

Re
 aceasta poate apărea încă din prima zi postoperator / după leziuni tisulare - cel mai frecvent din plăgi prin puncţionare cu obiecte ascuţite & are o rată mare de mortalitate
 atunci când este diagnosticată – gangrena gazoasă cu Clostridium necesită o debridare chirurgicală radicală imediată (terapia cu antibiotice trebuie să includă penicilină în doze
mari)
 clindamicina & tigeciclina  o alternativă rezonabilă pentru pacienţii cu alergie la penicilină
 oxigenoterapia hiperbară  poate fi utilizată pentru a ↑ concentraţia locală de O2 - ceea ce neutralizează direct bacteriile & sprijină activitatea oxidativă a globulelor albe
 O2 hiperbar  a fost folosit cu succes ca adjuvant pentru INTM & pentru mionecroza clostridiană & SAG în particular – dar nu este un substitut pentru debridarea chirurgicală
agresivă
 debridarea chirurgicală adecvată fără închiderea primară a plăgii  previne mionecroza clostridiană / celulita la majoritatea pacienţilor cu plăgi cu risc ridicat

TETANOS

 tetanosul (lockjaw) este cauzat de neurotoxina produsă de Clostridium

tetani care afectează creierul + măduva spinării + nervii periferici
 după o perioadă de incubaţie de 3-21 de zile  simptomele
prodromale de nelinişte + cefalee sunt urmate de spasme
musculare descendente – începând cu rigidizarea muşchiului
maseter + a muşchilor gâtului cu deglutiţie dificilă & ulterior
răspândirea în restul corpului
 spasmele tonice generalizate (violente - de obicei)  apar în termen
de 24h de la debutul simptomelor – culminând cu stop respirator care
poate necesita intubaţie + suport ventilator
 implicarea nervilor autonomi  poate produce tahicardie + HTA episodie
 diagnosticul  se stabileşte clinic mai degrabă decât prin microbiologie - deoarece bacteria este izolată doar în 30% din cazuri
 cheia managementului  prevenirea producţiei de exotoxine prin debridarea + curăţarea tuturor rănilor în care sunt prezente ţesuturi devitalizate / contaminate - la care se asociază
un program de imunizare
 imunoglobulina tetanică (IGT)  recomandată pacienţilor cu tetanos - IGT poate ajuta
doar la eliminarea toxinei libere & nu acţionează pe toxina legată deja de terminaţiile
nervoase
 de obicei - IGT se administrează intramuscular & se infiltrează în jurul plăgii  toţi pacienţii

n
care au plăgi care pot fi porţi de intrare pentru tetanos beneficiază de profilaxie tetanică în
conformitate cu recomandările Committee on Trauma of the American College of Surgeons

O
 pacienţilor cu plăgi cu risc ↑ - care nu au finalizat seria primară de 3 imunizări împotriva tetanosului  trebuie să li se administreze IGT în plus faţă de vaccin
 tetanosul la persoanele cu o serie primară documentată de toxoid tetanic  extrem de rar

ABCES MAMAR

zi
 caracterizat prin sensibilitate severă localizată + edem + eritem - asociate cu o formaţiune palpabilă & reprezintă o infecţie frecventă a ţesuturilor moi - de obicei de origine
stafilococică

Re
 FR
 alăptarea
 vârsta maternă > 30 de ani
 prima sarcină
  vârsta de gestaţie > 41 de săptămâni
 fumatul
 obezitatea
 dezvoltarea abcesului mamar la o femeie care nu alăptează  trebuie să sugereze
medicului posibilitatea unui proces malign subiacent
 diagnosticul  se stabileşte pe baza examenului clinic - cu confirmarea prin ecografie + aspiraţia
lichidului purulent
 antibioticele antistafilococice + aspiraţia serială ghidată ecografic  ar trebui să fie opţiunea
iniţială de tratament
 de obicei - 2-3 aspiraţii seriate la 2-3 zile distanţă sunt necesare pt o rezoluţie completă
 în cazurile în care tegumentul supraiacent este compromis / când aspiraţia seriată eşuează  este
nevoie de drenaj chirurgical – este acceptat şi ca tratament de I intenție dar este asociat cu un rezultat
cosmetic mai prost & cu o rată mai mare de fistule de duct mamar
 mamele care alăptează ar trebui încurajate să continue alăptarea / pomparea chiar şi în cazul infecţiei mamare
 unde există un risc de malignitate  trebuie efectuată biopsie

ABCES PERIRECTAL

 aceste abcese rezultă din infecţii ale criptelor canalului anorectal & se prezintă sub forma unor formaţiuni dureroase la nivelul zonei perianale
 abcesul perirectal se poate extinde în pelvis deasupra planşeului pelvin & poate fi FATAL – mai ales la pacienţii diabetici / imunosupresati
 abcesele perirectale sunt foarte dureroase & de obicei necesită anestezie generală pentru examinare & drenaj adecvat
 de obicei - tratamentul antibiotic cu spectru larg vizând anaerobii & aerobii  este necesar la pacienţii cu bacteriemie & la cei cu celulită asociată
 infecţia invazivă  poate duce la necroza ţesutului subcutanat - care impune debridare chirurgicală largă

n
INFECȚIILE MÂINII

O
deşi în general NU pun viaţa în pericol  infecţiile mâinilor pot duce la o morbiditate severă din cauza pierderii funcţiei - ca urmare a pierderii de ţesut + a fibrozei + a contracturii
 panariţiul  o infecţie stafilococică a unghiei proximale care apare la nivelul şanţului marginii unghiale – drenarea simplă + pansamentele calde reprezintă de obicei un tratament
adecvat
 panariţiile subcutane  infecţii profunde ale pulpei degetelor - aceste infecţii apar de obicei după leziuni penetrante ale falangei distale prin care pătrund patogeni & sunt tratate prin

zi
drenaj
 abcesul subunghial  extensia unui panariţiu profund & este diagnosticat prin identificarea fluctuenţei la nivelul patului unghial – îndepărtarea unghiei este de obicei necesară pentru
a permite o drenare adecvată

Re
 infecţiile neglijate ale degetelor  pot duce la tenosinovită - o infecţie care se extinde de-a lungul tecii tendonului & drenajul necesită deschiderea tecii pe întreaga lungime pentru
a preveni necroza tendonului
 leziunile penetrante / extinse prin contiguitate dintr-un compartiment fascial învecinat  pot conduce la infecţii într-unul dintre cele 3 compartimente ale spaţiului profund al
mâinii
 o infecţie a spaţiului tenar  provoacă durere + tumefacţie la nivelul eminenţei tenare - policele este ţinut în abducţie în acest caz pentru a reduce durerea & tensionarea
tendoanelo
 pierderea concavităţii normale – ca urmare a tumefacţiei dureroase - în tensiune a palmei  caracteristică unui abces al compartimentului palmar
 rareori - spaţiul hipotenar  prezintă în mod similar tumefacţie + durere la mobilizare
 pentru aceste infecţii sunt necesare incizii + drenaj imediat + antibioterapie empirică cu spectru larg – ajustată ulterior confom antibiogramei & continuată timp de 10 zile (în
funcţie de răspunsul la tratament)
 muşcăturile umane ale mâinii  sunt frecvente & potenţialul infecţios NU trebuie subestimat - contaminarea acestor plăgi cu flora orală aerobă & anaerobă polimicrobiană
contribuie la infecţii invazive în spaţiul profund - inclusiv tenosinovită
 pentru a reduce complicaţiile infecţioase  este necesar
o lavajul abundent
o debridarea ţesutului devitalizat
o elevarea mâinii
o antibiotice cu spectru larg
 leziunile provocate de muşcătura umană sunt singurele leziuni penetrante ale mâinii
care nu se închid primar
 flora orală umană include agentul patogen invaziv Eikenella corrodens – un organism
despre care se ştie că provoacă supuraţii de-a lungul tecilor tendoanelor cu distrugeri
tisulare extensive
 mâna & extremitatea superioară sunt adesea lezate şi de muşcături de
animale  debridarea + toaleta sunt necesare (ca în cazul muşcăturilor umane) - dar agenţii patogeni implicaţi sunt cel mai uzual specii aerobe precum Pasteurella (de la câini &
pisici)

INFECȚII ALE PICIORULUI

n
 infecţiile de la nivelul picioarelor rezultă ca urmare a leziunilor directe / mai frecvent - a tulburărilor mecanice & metabolice care apar la pacienţii diabetici
 infecţiile asociate traumatismelor  sunt prevenite cel mai bine prin curăţarea adecvată a plăgilor în momentul producerii acestora

O
 infecţiile indică spre posibila existenţă a unui corp străin / a unei osteomielite subiacente  toţi corpii străini asociaţi cu infecţii necesită localizare + îndepărtare pentru ca plaga
să se poată vindeca
 osteomielita  necesită debridare chirurgicală + antibioterapie pe termen lung

zi
 infecţiile piciorului la pacientul diabetic  sunt o problemă frecventă din cauza neuropatiei + a deformărilor osoase consecutive + a degenerării vasculare - ceea ce duce la ulceraţii
ischemice & de presiune
 ulcerele plantare ale piciorului la nivelul capetelor metatarsienelor  tipice pentru astfel de ulceraţii de presiune
 o examinare amănunţită a piciorului infectat  ar trebui să determine amploarea afectării vasculare & neurologiceâ

Re
 infecţiile spaţiului plantar  se pot prezenta cu celulită dorsală - în toate cazurile de celulită dorsală se impune căutarea unei surse plantare
 osteomielita piciorului diabetic  poate fi prezentă chiar şi atunci când plaga în sine nu prezintă semne de infecţie activă
 plăgile cu expunere osoasă  predispun la apariţia fenomenului de osteomielită & trebuie investigate în acest sens
 de obicei - infecţiile piciorului diabetic sunt de natură polimicrobiană  incluzând Pseudomonas - bacterie frecvent întâlnită în această populaţie de pacienţi
 trebuie obţinute culturi din ţesut (nu doar tampoane de suprafaţă) - urmate de antibioterapie iniţială empirică cu spectru larg + debridare + drenaj  eforturile ar trebui să se
concentreze pe salvarea membrelor la aceşti pacienţi - deoarece amputarea este o consecinţă morbidă frecventă a acestor infecţii complexe & astfel de eforturi pot necesita
tratarea bolii vasculare concomitente prin proceduri de revascularizare
 antibioticele pot fi insuficiente fără pansamente speciale + corectarea punctelor de presiune prin utilizarea ortezelor ± debridare chirurgicală + îmbunătăţirea fluxului
arterial

INFECȚIILE TRACTULUI BILIAR

 infecţiile tractului biliar sunt de obicei o consecinţă a obstrucţiei în arborele biliar - la nivelul canalului cistic / al căii biliare principale
 bacteriile implicate cel mai frecvent  Escherichia coli + Klebsiella spp. + Enterococcus spp. // bacteriile anaerobe sunt RAR întâlnite
 la pacienţii cu anastomoză bilio-enterală  probabilitatea de contaminare cu anaerobi este ↑
 antibioticele utilizate ca adjuvant al intervenţiei chirurgicale ± endoscopice de drenaj eficient - în vederea rezolvării infecţiei
 colecistita acută  cea mai frecventă afecţiune inflamatorie a tractulului biliar - aceasta debutează cu obstrucţa canalului cistic prin material litiazic -- bacteriile proliferează în
mediul închis & transformă inflamaţia într-un proces infecţios invaziv
 presiunea endoluminală ↑ + infecţia bacteriană invazivă în perete  poate compromite vascularizaţia vezicii biliare - ceea ce duce la ischemie + necroză + perforaţie
 prevenirea acestor complicaţii  se realizează cel mai bine prin intervenţie chirugicală
 infecţia proximal de o obstrucţie coledociană  determină angiocolită - pacienţii cu acestă patologie prezină febră fulminantă + durere abdominală în hipocondrul drept +
icter (triada Charcot) - daca se adaugă hTA + alterarea starii mentale rezultă pentada Reynold // aceşti pacienţi prezintă sepsis sever / şoc septic + instabilitate hemodinamică care
necesită resuscitare volemică agresivă IV pentru a menţine TAM
 drenajul prompt al căii biliare + antibiotice sistemice empirice  sunt imperative
 calea biliară principală poate fi drenată prin
o mijloace endoscopice (colangiopancreatografie retrogradă endoscopică cu
extracţie de calculi + sfincterotomie a sfincterului Oddi)
o plasarea unui colangio-cateter transhepatic percutanat

n
o explorarea chirurgicală a căii biliare principale
 colecistectomia  ar trebui realizată odata ce patologia septică a fost corectată

O
PERITONITĂ ACUTĂ

 peritonita acută apare atunci când în cavitatea peritoneală - care în mod normal este

zi
sterilă  sunt prezente bacterii
 peritonita primară  peritonita bacteriană spontană care apare fără întreruperea continuităţii tractului GI / a cavităţii peritoneale & de obicei este monomicrobiană & este mai
frecvent întâlnită la alcoolicii cu ascită + la pacienţii imunocompromişi

Re
 peritonita secundară  apare ca urmare a contaminării din tractul GI perforat / a contaminării prin catetere (catetere de dializă peritoneală) & de obicei este polimicrobiană
 peritonita provoacă dureri abdominale acute - de obicei însoţite de febră + leucocitoză
 examinarea abdomenului  relevă sensibilitate marcată cu apărare musculară + durere la percuţie
 apărarea musculară generalizată – de tip ABDOMEN DE LEMN  caracteristică peritonitei generalizate
 RX toracică în ortostatism  arată în mod obişnuit pneumoperitoneu sub-diafragmatic
 CT-ul  este mai sensibil în detectarea pneumoperitoneului & poate vizualiza chiar şi un volum mic de aer care ar putea fi trecut cu vederea la o radiografie simplă
 ulcerele gastroduodenale perforate  produc de obicei dureri abdominale cu debut acut la un pacient cu antecedente de disconfort abdominal anterior uşor / absent
 ≈ 80% dintre pacienţi au pneumoperitoneu la RX toracică simplă în ortostatism
 perforaţia  permite acidulu gastric + bilei + microflorei orale să pătrundă în spaţiul peritoneal
 rezolvarea chirurgicală a perforaţiei  de obicei necesară pentru controlul sursei de contaminare
 toţi pacienţii cu ulcer perforat trebuie testaţi pentru prezenţa Helicobacterpylori
 antibioterapia perioperatorie cu spectru larg asupra aerobilor & anaerobilor  indicată pentru perforaţiile acute pentru < 24h
 peritonita purulentă / abcesele  constituite impun antibioterapie prelungită > 24h
 perforaţia la pacienţii cu aclorhidrie (endogenă / indusă medicamentos)  necesită terapie antifungică empirică
 apendicita acută determină iritaţie peritoneală localizată – în timp ce perforaţia apendicelui cauzează în mod frecvent peritonită generalizată
 în absenţa unei intervenţii chirurgicale  perforaţia poate apărea în termen de 24 de ore de la debutul simptomelor
 pacienţii prezintă de obicei semne de iritaţie peritoneală acută & difuză - atunci când peritonita nu este localizată
 o perforaţie limitată cu formare de abces periapendiceal poate induce doar durere + apărare musculară în fosa iliacă dreaptă
 antibioterapia  trebuie îndreptată împottiva organismelor enterice aerobe (E. coli) & a celor anaerobe (Bacteroides fragilis)
 tratamentul  depinde de starea hemodinamică a pacientului & de prezenţa / absenţa unei colecţii localizate care poate fi drenată percutanat
 pacienţii fără o colecţie localizată  trebuie operaţi de urgenţă pentru a elimina sursa septică
 perforaţia colonică cu peritonită difuză  creează cel mai virulent tip de peritonită deoarece concentraţia florei aerobe & anaerobe este mare - pacienţii prezintă în general
 peritonită
 instabilitate hemodinamică
 şoc septic
 după reechilibrare volemică & iniţierea antibioticelor cu spectru larg  intervenţia chirurgicală este necesară pentru
 gestionarea perforaţiei
 drenajul colecţiilor purulente

n
 debridarea ţesuturilor devitalizate
 îndepărtarea materiilor fecale

O
 etiologia perforaţiei colonice poate varia  ischemie / diverticulită / cancer de colon perforat
 CT poate descrie
 îngroşarea peretelui intestinal

zi
 densificarea grăsimii mezenterice
 pneumatoza intestinală

Re
 colecţii lichidiene pericolonice
 pneumoperitoneu
 perforaţiile colonului necesită – de obicei  rezecţia segmentului perforat + devierea tranzitului intestinal - ca parte a managementului
 anumiţi pacienţi - care prezintă o perforaţie localizată (inclusiv perforaţie mezocolonică)  pot fi iniţial gestionaţi conservator cu condiţia drenajului adecvat