– pneumoplicatura se efectuează cu fire nere- ales) ca la puncţia transtoracică sau drenajul
zorbabile de perlon gros, numărul 2, trecute în
„U” orizontal, transfixiant prin ambii pereţi ai
cavităţii abcesului, cu grijă pentru a nu intercepta
vasele pulmonare, mai ales de drenaj de pe
suprafaţa teritoriului plicaturat; firul se trece în
prealabil prin ulei de parafină steril pentru a nu
„rupe” ţesutul pulmonar; firele se pun etajat, în
mai multe rânduri suprapuse, pe cât posibil
paralele, pentru a desfiinţa cavitatea abcesului în
totalitatea ei, fără a lăsa din acesta nici un fund de
sac neplicaturat;
– se execută proba hiperinflaţiei în circuitul
anestezic pentru a controla corectitudinea plica-
turii (nici o porţiune plicaturată nu trebuie să se
reexpansioneze) şi pentru a controla aerostaza;
– lavajul marii cavităţi pleurale cu soluţii
dezinfectante şi pudrarea ei cu un antibiotic
pulbere;
– drenajul dublu aspirativ toracic Mathey-
Evrest;
– închiderea peretelui toracic în planuri anato-
mice;
– tratamentul medicamentos cu antibiotice,
sulfamide, antiinflamatorii se face în continuare
conform rezultatelor bacteriologice şi antibiogra-
melor obţinute din produsul patologic recoltat
intraoperator prin puncţia abcesului, modalitatea
cu cea mai mare fiabilitate.
Faţă de celelalte metode chirurgicale utilizate
cum ar fi: rezecţia pulmonară, puncţia trans-
parietală a abcesului, drenajul percutanat al
abcesului, marsupializarea, excizia abcesului şi
procedeul nostru prin „aplatizare-plicaturare”,
metoda utilizată în acest caz are o serie de
avantaje:
– evită pericolul vital al rezecţiei pulmonare
(„frozen hilum”), accidentele hemoragice frecvente,
evoluţia dificilă postoperatorie, mai ales la
cazurile la care probele respiratorii contraindică
rezecţia;
– respectă parenchimul pulmonar, pe care
rezecţia pulmonară îl sacrifică şi din care o parte
mai este încă funcţională sau recuperabil prin
pneumoplicatură şi terapia antiinfecţioasă posto-
peratorie susţinută;
– efectuându-se în pleură liberă permite
inventarierea corectă a leziunii (întindere, volum,
vecinătăţi periculoase);
– evită pericolul diseminării intrapleurale şi al
lezării unor vase pulmonare (vene periferice mai
transtoracic;
– permite multiple prelevări ţintite de ţesut
patologic din peretele abcesului şi din cavitatea
abcesului prin puncţie pentru examen extemporaneu
şi examen histopatologic prin includere la parafină,
ceea ce creşte acurateţea pentru diagnosticul
diferenţial cu un cancer abcedat;
– permite recoltarea corectă de puroi fără
suprainfecţie din mediul ambiant, însămânţarea
făcându-se pe loc, ceea ce duce la obţinerea unui
diagnostic bacteriologic cu un tratament
medicamentos corespunzător şi eficient post-operator;
– permite rezolvarea cavităţii intrapulmonare
restante după puncţia abcesului, care se vindecă
rapid, practic bolnavul plecând de pe masa de
operaţie cu cavitatea supurată desfiinţată; ceea ce
la celelalte procedee „minore” care evită rezecţia
pulmonară (puncţia repetată percutanată şi
drenajul percutanat al abcesului) se obţine numai
în câteva săptămâni de tratament;
– faţă de procedeul prin „aplatizare-
plicaturare” prezintă avantajul că, prin puncţie
aspirativă-lavaj în circuit închis, evită momentul
„aplatizării”, timp operator în care cavitatea
abcesului larg deschisă poate suprainfecta
marea cavitate pleurală şi plaga operatorie;
– reprezintă o situaţie de a scoate bolnavul
viu de pe masa de operaţie.
Hirshberg şi colab. au raportat experienţa
obţinută la Hadassah University Hospital
examinând morbiditatea şi mortalitatea asociate cu
abcesele pulmonare în perioada 1980–1996 [65].
Autorii au raportat o mortalitate globală de
20% la 75 pacienţi şi au identificat câţiva factori
asociaţi cu creşterea mortalităţii incluzând:
1. pneumonia asociată, neoplasmul bronho-
pulmonar sau alterarea conştienţei;
2. anemia (Hgb < 10 g/dL);
3. infecţia cu Pseudomonas aeruginosa,
Staphilococcus aureus sau Klebsiella pneu-
moniae.
BRONŞIECTAZIILE
Definiţie
Bronşiectaziile constituie astăzi o entitate
clinică bine individualizată, caracterizată anato-
457
mic prin lărgirea permanentă, definitivă şi
ireversibilă a calibrului bronşiilor (prof. C.
Cărpinişan) [28]. Această definiţie elimină
dilataţiile reversibile şi tranzitorii secundare unor
procese infecţioase sau mecanice la nivelul
bronşiilor.
Precizăm că există şi bronşiectazii nesupurate,
adică fără bronhoree (formele „uscate”, formele
hemoptoice), după cum există şi bronhoree fără
bronşiectazie [44, 45].
Termenul de „bronşiectazie” este derivat din
cuvintele greceşti „bronchus” şi „ektasis”
(însemnând „dilataţie”). În esenţă, după cum a fost
arătat de Hodder şi colab. (Shields, 2006) termenul
se referă la o dilataţie anormală şi permanentă a
căilor aeriene subsegmentare [90].
Istoricul bronşiectaziilor merge în paralel cu
cel al chirurgiei toracice după cum a fost subliniat
de Lindskog, 1986) [70]. Tehnicile de rezecţie
segmentară s-au dezvoltat într-o mare măsură
datorită acestei entităţi. Descrierea în detaliu a
anatomiei segmentare de către Cordier şi Cabrol
(Les pédicules segmentaires des poumons –
Editura L’expansion scientifique française, Imprim-
erie Wallon, Vichy, vol. I, 1952, vol. II, 1955 şi
Boyden, 1955) a dus la dezvoltarea ligaturii
individuale a structurilor bronho-vasculare hilare
şi la scăderea complicaţiilor postoperatorii. Odată
cu dezvoltarea antibioterapiei începând cu anii
1940, această entitate a început să nu mai fie
întâlnită atât de frecvent, însă apariţia micro-
organismelor rezistente la antibiotice şi creşterea
incidenţei tuberculozei drog-rezistente au dus la
creşterea incidenţei bronşiectaziilor postinfec-
ţioase [33].
Repere în istoricul bronşiectaziilor includ:
– descrierea clară a pacienţilor cu flegmă
purulentă, care apare în scrierile lui René
Théophile Hyacinthe Laënnec la începutul seco-
lului al XIX-lea;
– introducerea în anul 1922 de către Jean
Athanase Sicard a bronhografiei cu substanţă de
contrast care a permis descrierea exactă a
modificărilor destructive care apar în căile
aeriene;
– studiile deosebit de importante efectuate de
către Lynne Reid în anii 1950 corelând imaginile
bronhografice cu aspectele anatomopatologice;
– scăderea prevalenţei bolii, atribuită probabil
tratamentului antituberculos eficace şi imunizării
antipertusis şi rujeolă.
458
De obicei, bronşiectaziile interesează bronşiile
de calibru mediu de tip segmentar sau
subsegmentar, cărora le alterează structural
peretele şi le obliterează ramificaţiile distale
realizând aşa-numitul „fund de sac”.
Majoritatea bronşiectaziilor se exprimă clinic
după grefarea locală a infecţiei bacteriene de tip
supurativ care generează bronhoreea purulentă,
care are un caracter recurent şi o marcată tendinţă
la cronicizare [41, 44].
Epidemiologie
În era preantibiotică frecvenţa bronşiectaziilor
a fost foarte ridicată: 100–1000 la suta de mii de
locuitori; afecţiunea interesa îndeosebi copiii până
la 10 ani, îmbrăca forme severe, deseori cu sfârşit
letal. Profesorul C. Cărpinişan afirma că bronşi-
ectaziile supurate reprezentau peste 50% din
cazurile de supuraţii bronhopulmonare cu indicaţie
operatorie.
Bronşiectaziile sunt mai frecvente la bărbaţi.
Jumătate din cazuri apar la copii sub 15 ani.
În Statele Unite şi în Europa numărul
bolnavilor de bronşiectazie a scăzut mult în
ultimele decenii ca urmare a vaccinurilor profilactice
şi antibioterapiei [2, 4].
Menţionăm că au fost identificate grupuri
etnice la care bronşiectazia are o frecvenţă mai
ridicată în Noua Zeelandă, Samoa, Alaska.
Etiologie
Trebuie precizat de la început că există
bronşiectazii aparent primitive sau idiopatice, a
căror cauză primară nu poate fi identificată.
• Bronşiectaziile de cauză cunoscută se împart
în:
a. Dobândite
1. Infecţii (în copilărie):
– rujeolă;
– tuse convulsivă;
– bronşiolită (bronşită);
– pneumonie;
– tuberculoză.
2. Obstrucţie bronşică localizată
– corpi străini;
– tumori;
– postoperatorii.
 b. Congenitale
1. Primare (moştenite – Miller-Shields, 2006)
– deficit de alfa1-antitripsină;
– sindroame imunodeficitare;
– deficit selectiv de Imunoglobulină A;
– hipogammaglobulinemie primară;
– fibroză chistică;
– dischinezie ciliară primară;
– disfuncţia neutrofilelor.
2. Secundare (defecte congenitale primare
nebronşiectatice dar favorizând în timp dezvoltarea
bronşiectaziilor)
– traheo-bronhomegalie;
– bronhomalacie;
– mucoviscidoză;
– bronşiectazii congenitale chistice;
– sindrom Kartagener;
– deficienţa congenitală a cartilajului
bronşic;
– sechestraţie bronhopulmonară.
c. Asociate cu dezordini imunologice
– boli autoimune (colită ulcerativă, ciroză
biliară primară, artrită reumatoidă, lupus
eritematos sistemic etc.)
– aspergiloză bronhopulmonară;
– sindrom Young;
– sarcoidoză.
• Bronşiectază de cauză necunoscută (repre-
zentând aproximativ 49% dintr-un lot de 116
pacienţi studiaţi la Edinburgh (Scoţia) între 1963
şi 1972) [8].
Infecţiile
Strategiile de imunizare eficientă au dus la
reducerea marcată a incidenţei bronşiectaziilor
cauzate de Bordetella pertussis şi tusea convul-
sivă. Şi alte infecţii ale tractului respirator din
perioada copilăriei pot contribui la afectarea
permanentă a căilor aeriene. Prezenţa bacteriei
Staphylococcus aureus este asociată cu fibroză
chistică sau aspergiloză bronhopulmonară [88].
Infecţia cu Mycobacterium avium a fost
recunoscută mai ales la femeile de rasă albă cu
vârsta peste 60 ani. Tusea cronică, permanentă şi
afectarea lobului mediu sunt elementele cheie în
stabilirea diagnosticului. Odată cu creşterea
posibilităţilor de stabilire a diagnosticului în cazul
acestei boli, au fost cercetate şi posibilele baze
genetice. La 4 copii cu infecţie diseminată cu
micobacterii atipice a fost identificată o mutaţie în
gena pentru receptorul pentru interferon-
(gamma), care produce un defect în stimularea
TNF-(alpha) de către macrofage. Această anoma-
lie nu a fost identificată la populaţia de femei
vârstnice cu infecţii cu Mycobacterium avium, dar
posibilitatea rămâne ca aceşti pacienţi să aibă un
defect în procesarea patogenilor intracelulari de
tipul complexului Mycobacterium avium [5].
Aspergillus fumigatus este deseori un organism
comensal. Aspergiloza bronhopulmonară alergică
este o boală care afectează pacienţii cu astm,
implicând afectarea căii aeriene.
Bronşiectaziile la pacienţii cu aspergiloză
bronhopulmonară alergică sunt datorate unei
reacţii imune la aspergillus, acţiunii micotoxi-
nelor, elastazei, interleukinei 4 şi interleukinei 5,
iar în fazele avansate invaziei directe a căilor
aeriene de către ciupercă.
Nu este deloc surprinzător faptul că bronşiec-
taziile au fost descrise la pacienţii cu sindromul
imunodeficienţei dobândite, date fiind infecţiile
repetate de tract respirator ale acestora şi răspun-
sul deficitar al gazdei. Majoritatea acestor pacienţi
au un număr scăzut de celule CD4; în antecedente
infecţii piogenice, pneumocistice şi micobacteriene
iar, dacă sunt copii, pneumonie interstiţială
limfocitară [32, 48, 59, 89].
Dischinezia ciliară primară
Dischinezia ciliară primară este exemplu tipic
al unei afecţiuni în care funcţionarea necores-
punzătoare a cililor contribuie la retenţia
secreţiilor şi la apariţia de infecţii recurente care
în final duc la bronşiectazii. Dischinezia ciliară
primitivă este un sindrom autosomal recesiv
moştenit cu penetranţă variabilă. Frecvenţa
estimată este cuprinsă între 1 la 15 000 naşteri
şi 1 la 40 000 naşteri. Defectul principal la
pacienţii cu acest sindrom este absenţa sau
scurtarea lungimii braţelor care sunt responsabile
pentru îndoirea coordonată a axonului. Apro-
ximativ jumătate dintre pacienţii cu dischinezie
ciliară primitivă au sindrom Kartagener (bronşiec-
tazii, sinuzită şi situs inversus sau anomalie
parţială de lateralizare). Motilitatea ciliară este
coordonată de un peptid a cărui expresie genetică
a fost identificată recent [25, 61].
459
Imunodeficienţa
Persoanele cu sindroame de imunodeficienţă
umorală care implică deficite ale IgG, IgM şi IgA
prezintă un risc crescut pentru infecţii supurative
recurente sino-pulmonare şi bronşiectazii [84, 91].
Înlocuirea imunoglobulinelor reduce frecvenţa
episoadelor infecţiose şi previne distrucţia mai
departe a căilor aeriene [92]. În cazuri rare,
infecţiile respiratorii recurente şi afectarea căilor
respiratorii se dezvoltă la pacienţi cu deficite
selective de IgA sau IgM. Rolul deficitului în
subclasele IgG la pacienţii cu niveluri aproape
normale a IgG total este controversat deoarece
testarea nu este standardizată, valorile normale
sunt variabile iar nivelurile sunt mai scăzute în
copilărie şi cresc odată cu înaintarea în vârstă [36,
42, 47, 49].
Fibroza chistică
Apariţia la adult de infecţii repetate ale
tractului respirator în prezenţa insuficienţei
pancreatice exocrine sunt recunoscute ca şi
elemente ale diagnosticului fibrozei chistice.
Infiltrarea lobului superior aparentă pe radiografia
toracelui şi creşterea Staphylococcus aureus sau
Pseudomonas aeruginosa mucoide pe mediile de
cultură sunt indicii ale faptului că fibroza chistică
este cauza bolii. Elemente de diagnostic sunt
reprezentate de concentraţii ridicate ale sodiului
şi clorului în testarea transpiraţiei. Mutaţia
regulatorului de conductanţă transmembranară
este găsită la fibroza chistică clasică
[(Delta)F508], însă şi alte mutaţii au fost
identificate lângă acest locus [78].
Artrita reumatoidă
Bronşiectaziile asociate cu artrita reumatoidă
au fost descrise ca precedând artrita sau ca
apărând pe parcursul acestei boli. În clinicile
specializate în artrită reumatoidă, manifestările
clinice de bronşiectazie apar la 1–3% dintre
pacienţi [87]. Folosirea CT de înaltă rezoluţie
poate pune în evidenţă o prevalenţă a
bronşiectaziilor de până la 30%. Pe o perioadă de
urmărire de 5 ani pacienţii cu bronşiectazii şi
artrită reumatoidă au avut un risc de deces de 5 ori
mai mare faţă de pacienţii care aveau numai artrită
reumatoidă, majoritatea deceselor fiind datorate
complicaţiilor respiratorii [72, 78, 94].
460
Boala inflamatorie intestinală
Infecţiile respiratorii repetate ale tractului
respirator şi bronşiectaziile au fost observate la
pacienţi cu boală inflamatorie intestinală, mai ales
la cei cu colită cronică ulcerativă.
Legăturile între afecţiuni includ: infiltrarea
căilor aeriene cu celule efectoare imune cum ar fi
limfocitele, o creştere a activităţii autoimune ca şi
parte a afecţiunii preexistente şi complicaţii ale
tratamentelor imunomodulatoare [26, 31, 68].
Rezecţia intestinală nu ameliorează simptomele
respiratorii şi poate chiar agrava bronşiectaziile.
Bronhodilatatoarele şi medicaţia inhalatorie corti-
costeroidiană pot reduce simptomele.
Deficitul de α-1 antitripsină
În deficitul de alfa-1 antitripsină s-a raportat
apariţia bronşiectaziilor în absenţa emfizemului.
Totuşi, într-un studiu efectuat de Cuvelier şi colab.,
frecvenţa genei deficitului de alfa-1 antitripsină nu
a fost diferită între pacienţii cu bronşiectazii şi
cazurile control. În aceste condiţii s-a sugerat că
apariţia bronşiectaziilor la pacienţii cu deficit de
alfa–1antitripsină este cauzată mai degrabă de
emfizem decât de deficit în sine. Shin şi cola-
boratorii au sugerat că expresia clinică a
deficitului de alfa-1 antitripsină poate cauza:
a. numai emfizem, b. emfizem asociat cu bronşită
cronică sau c. emfizem asociat cu bronşiectazii.
Autorii opinează că bronşiectaziile pot apare la
aceşti pacienţi înaintea apariţiei emfizemului, dacă
ei sunt expuşi la infecţii recurente ale tractului
respirator [78].
Mărirea calibrului bronşic, dacă nu este
congenitală, se datorează necrozei peretelui
bronşic şi a ţesutului de susţinere, declanşată de o
infecţie care trebuie să fie însoţită obligatoriu de
obstrucţie, în spatele căreia stagnează secreţiile, se
multiplică germenii, declanşând procesul de
necroză al peretelui bronşic [76, 82]. Chiar dacă
obstrucţia dispare, infecţia întreţine progresiunea
bolii, care mai este ajutată de elementul repetitiv
al sau de afecţiuni de vecinătate ca sinuzita, care
prin mecanism aspirativ determină puseuri
bronşitice. La aceşti factori se mai adaugă
tulburările de funcţionalitate a covorului muco-
ciliar şi a clearance-ului bronşic (fumat, mucovi-
scidoză, limitarea tusei), alcoolismul, hepatita
cronică, diabetul, boala ulceroasă.
 Barker a arătat că la pacienţii imuno-
compromişi, pot exista diskinezii ciliare, celule
efectoare imunitare ale căilor aeriene, proteaze
neutrofilice şi citokine inflamatorii. Din acest
motiv, o inflamaţie puternică duce la o inflamaţie
transmurală, edem al mucoasei şi neovascu-
larizaţie bronşică [11].
Rolul funcţiei imune
Rolul deficienţelor umorale ale gazdei în
etiologia bronşiectaziilor este neclar. Stead şi
colab. au măsurat imunoglobulinele serice la un
lot de 56 pacienţi cu bronşiectazii trataţi ambulator
(vârsta medie 59,6 ani). Măsurătorile au inclus
nivelul total al IgG, subclasele IgG şi anticorpii
specifici la polizaharidele capsulare ale Hemo-
philus influenzae şi Streptococcus pneumoniae.
Doar 3 dintre cei 56 pacienţi au avut niveluri
scăzute ale IgG în ser. Concluziile au fost că
deficitul de anticorpi este un factor etiologic
neobişnuit în producerea bronşiectaziilor după
decada a 4-a de viaţă şi că examinările detaliate a
statusului imunologic umoral la pacienţii cu
bronşiectazii nu sunt justificate. Rajkumar a
examinat asocierea bronşiectaziilor şi anticorpilor
IgE antiAspergillus la pacienţii cu aspergiloză
bronhopulmonară alergică. Autorul a raportat că
pacienţii cu aspergiloză bronhopulmonară alergică
şi bronşiectazii centrale au titruri ridicate de IgE şi
o funcţie pulmonară mai slabă comparativ cu
pacienţii având aspergiloză fără bronşiectazii
asociate [47].
Morfopatologie
Morfopatologia bronşiectaziilor a fost studiată
pe piesele de exereză pulmonară chirurgicală, prin
bronhografii şi pe material necroptic.
Clasificarea macroscopică a bronşiectaziilor
se face după aspectul bronhografic în 4 categorii:
– cilindrice (tubulare), în care dilataţia este
moderată şi relativ uniformă. Pe bronhografie ele
apar ca nişte benzi late, care se termină brusc.
Interesează de obicei bronşiile mijlocii de ordinul
6–10;
– moniliforme (varicoase), cu dilataţii moderate,
în care porţiunile dilatate alternează cu porţiuni
gâtuite, ceea ce a făcut să fie comparate cu
şiraguri de mătănii. Interesează aceleaşi bronşii de
calibru mijlociu;
– saculare (ampulare), cu dilataţii mari, cu
aspectul unor adevărate cavităţi aşezate fie lateral
de axul bronşic, fie terminal. Interesează bronşiile
mari, de ordinul 4–5;
– chistice, cu forma rotundă, situate
preponderent în axul bronşic. Interesează tot
bronşiile mari [35].
Această clasificare este discutabilă şi
contestată deoarece nu există o corelaţie între
forma alterării bronşice, factorii cauzali şi
manifestările clinice. Un alt argument îl constituie
coexistenţa tuturor tipurilor de dilataţii la acelaşi
pacient, ceea ce susţine ideea că dilataţiile
cilindrice, moniliforme, saculare, chistice nu sunt
decât stadii diferite de evoluţie ale aceluiaşi
proces. Aceasta este explicaţia apariţiei denumirii
de bronşiectazii „varicoase” pentru cele
intermediare şi pentru cele care nu sunt cilindrice.
Această tendinţă de simplificare are un caracter
practic şi elimină interpretările subiective, confuze
şi arbitrare, care reflectă de fapt stadiul lacunar al
cunoştinţelor actuale [90].
Tabelul 6.5
Clasificarea bronşiectaziilor
(după Miller, Shields 2006)[90]
Bronşiectazii saculare
Bronşiectazii cilindrice
Pseudobronşiectazii
Bronşiectazii posttuberculoase
Bronşiectazii legate de defecte genetice
Bronşiectaziile saculare urmează unei infecţii
pulmonare majore sau iau naştere ca urmare a
aspirării unui corp străin sau a existenţei unei
stricturi bronşice şi este principalul tip ca
importanţă chirurgicală.
Bronşiectaziile cilindrice constau din bronşii
care nu se termină orb ci comunică cu
parenchimul pulmonar. Acestea sunt asociate
frecvent cu tuberculoza şi afecţiunile imune.
Hood (1994) a remarcat un al treilea tip de
bronşiectazii, denumite „varicoase”, reprezentând o
combinaţie dintre primele două tipuri (zone cu
aspect cilindric alternând cu zone cu aspect
sacular) [90].
Pseudobronşiectazia, termen folosit pentru
prima dată de Blades şi Dugan (1944), reprezintă
o dilataţie cilindrică a unei bronşii, apărută după
un proces pneumonic acut, care este temporară şi
dispare în câteva săptămâni sau luni. Acest tip nu
are implicaţii chirurgicale [90].
461
 Macroscopic bronşiile sunt dilatate, deformate,
cu peretele îngroşat şi cu lumenul plin cu secreţii
muco-purulente. Bronşiectaziile unilaterale sunt
mai frecvente decât cele bilaterale. Localizarea
bronşiectaziilor este de obicei bazală, în lobii
inferiori. Lobii superiori sunt cei mai puţin
interesaţi datorită drenajului mai eficient al
secreţiilor. Lobul mediu şi lingula sunt interesate
cu o frecvenţă intermediară. Unele statistici indică
o interesare mai frecventă a plămânului stâng [56].
Parenchimul pulmonar peribronşiectatic este
interesat de un proces de condensare pulmonară de
tip infiltrativ, atelectatic sau fibrotic. Ramificaţiile
distale ale bronşiilor dilatate sunt sediul unor
bronşite obliterante, ceea ce dă impresia că ele se
termină în „fund de sac”. Mucoasa are un aspect
inflamat, polipoid sau ulcerat. Întregul perete
bronşic este bine vascularizat, chiar cu aspect de
hiperemie [35].
Concepţia modernă (Alex. Eskenasy) priveşte
plămânul bronşiectatic ca o rezultantă a inter-
ferenţei factorilor disgenetici (imunopatologici,
infecţioşi şi expectoranţi) ce modifică sinteza de
elastină. În evoluţie, aceşti factori generează
leziuni ce interesează atât bronşiile cât şi
parenchimul peribronşic. La nivel bronşic leziu-
nile se fibrozează cu includere de focare celulare
polimorfe, uneori predominant granulocitare cu
regenerări epiteliale, uneori papilifere; acestea din
urmă se însoţesc de hiperplazie limfoidă a
corionului şi conduc la obstrucţia lumenului,
favorizând acumulările de celule distruse, mucus,
puroi. Experimental, toate aceste leziuni au fost
reproduse prin mijloace dintre cele mai variate.
Parenchimul prezintă secundar leziuni lobulare
şi interlobulare cu distelectazie, bronhiolizare
alveolară a pereţilor scurtaţi şi fibrozaţi, infiltrate
polimorfe interlobulare şi fibroză peribronho-
vasculară. Aceste zone restructurate includ mase şi
noduli limfoizi neîncapsulaţi şi pe traiectul
limfaticelor, reflectând resorbţia de produse
deletere, antigenice sau nu şi care se accentuează
în cursul chimioterapiei; microfocarele granulocitare
sunt frecvente şi exprimă reacţii imunopatologice
de tip ARTHUS, reproduse experimental în
supuraţiile pulmonare cronice [33].
Vasele interlobulare prezintă leziuni endarteri-
tice proliferative, mezarterite şi fibroze, venulite
cu pereţi îngroşaţi, care reflectă transportul de
produse deletere cu acţiune antigenică sau nu, pe
un fond lezional sensibilizat şi cu componente de
462
autoîntreţinere. În ţesutul inflamator de granu-
laţie se dezvoltă o neovascularizaţie arterială
bronşică, ce se anastomozează cu sistemul
arterelor pulmonare la nivel precapilar, prin
intermediul unor anastomoze descrise de către
Von Hayek şi Margaret Turner Warwick [35].
Tabloul clinic
Bronşiectaziile neinfectate pot rămâne multă
vreme fără expresie clinică. După instalarea
infecţiei apar semnele de supuraţie pulmonară care
le relevează existenţa [44, 50].
Debutul clinic
Este de obicei insidios, cu instalarea pe
nesimţite a tusei şi expectoraţiei. Urmează
episoadele infecţioase distincte, cu expectoraţie
net purulentă şi din ce în ce mai abundentă. Cu
timpul, aceste episoade supurative devin din ce în
ce mai frecvente, iar expectoraţia devine
permanent purulentă.
La alţi bolnavi, debutul este legat de o
manifestare acută, de obicei o viroză respiratorie
sau o „bronşită” după care se instalează definitiv
tusea şi expectoraţia. În sezonul rece apar pusee
recidivante de catar bronşic sau chiar pneumopatii
acute. În timpul acestor exacerbări ale eliminărilor
de spută purulentă apar hemoptiziile.
Între puseele infecţioase bolnavul poate fi
asimptomatic sau să prezinte semnele unei
bronşite cronice banale, cu menţinerea unei stări
generale bune, care mai târziu se alterează
progresiv, odată cu îndesirea puseelor care devin
trenante şi a cronicizării supuraţiei.
În perioada de stare, bronşiectazia se
caracterizează clinic prin supuraţie, hemoptizie şi
pneumonii recidivante, manifestări care variază ca
frecvenţă şi gravitate de la caz la caz.
Puseul acut are ca semn fundamental tusea cu
expectoraţie abundentă, mucopurulentă, stratificată
şi fetidă. În timpul unui puseu supurativ
expectoraţia poate ajunge până la 500 ml pe
24 ore; de obicei oscilează între 100–300 ml pe
24 ore. Secreţiile acumulate în timpul nopţii sunt
eliminate dimineaţa şi la schimbarea poziţiei, când
tusea este mai frecventă, chintoasă, cu un caracter
productiv mai accentuat. Bolnavul îşi face aşa
numita „toaletă bronşică matinală”. Uneori,
schimbarea bruscă a poziţiei duce la un drenaj
brusc al segmentelor bronşiectatice, luând aspectul
unei vomici. Sputa se colectează pe 24 ore într-un
pahar de colectare unde se depune în trei straturi:
la fund un sediment purulent, aşa numita magmă
purulentă; la mijloc un strat mucos; superior un
strat seros. Alteori întâlnim o depunere în
4 straturi: la fund stratul purulent verzui; stratul
mucos; un nou strat purulent cu „stalactite” care
pătrund în stratul mucos; deasupra stratul spumos
şi bine aerat. Expectoraţia este de obicei inodoră şi
conţine germeni gram pozitivi şi gram negativi
care reflectă efectele antibioterapiei anterioare sau
în curs. Expectoraţia inodoră conţine germeni
comuni. Expectoraţia devine fetidă la bolnavii cu
bronşiectazii cavitare, cu drenaj deficitar, în care
întâlnim germeni anaerobi, de obicei din genul
Bacteroides sau Fusobacterium. În contrast cu
intensitatea supuraţiei bronşice, semnele generale
sunt discrete: astenie, inapetenţă, slăbire, tempe-
ratură normală sau uşoare subfebrilităţi, uneori
expectoraţia poate fi numai mucoasă, cu aspect
translucid [44, 85].
Hemoptizia
Apare la aproximativ 50% dintre bolnavi,
având o amploare variabilă: de la simple striaţiuni
de sânge în spută până la formele grave, chiar
mortale. Mecanismul de producere al
hemoptiziilor în bronşiectazii constă în necroza
epiteliului bronşic sau al parenchimului pulmonar,
alteori în ruptura anastomozelor dintre arterele
bronşice şi arterele pulmonare care iau un aspect
anevrismal. Nu există întotdeauna o concordanţă
între momentul hemoptiziei şi exacerbarea
fenomenelor inflamatorii. Hemoptizia poate apare
de sine stătătoare în perioada premenstruală,
având un caracter vicariant. Alteori apare în
condiţii de muncă grele, după eforturi fizice mari
şi îndeosebi la variaţii mari de temperatură.
Hemoptizia poate apare şi fără nici o cauză
aparentă. Hemoptizia poate constitui singura
manifestare a bolii la bolnavi fără bronhoree
purulentă: aşa-numitele bronşiectazii uscate
hemoptoice [60, 65].
Pneumoniile recidivante
Apar în cursul puseelor inflamatorii şi sunt
localizate 1a nivelul dilataţiilor bronşice. Semnele
locale se îmbogăţesc: apar zone de condensare,
raluri crepitante, chiar dureri; starea generală se
alterează, dispneea se accentuează, febra creşte.
Fiecare episod pneumonic îşi încheie evoluţia
printr-o remaniere fibroasă generatoare de
retracţii ce conduc la alte deformări ale bronşiilor,
urmate de extinderea amputărilor morfofunc-
ţionale. Aceste pneumonii recidivante se mai
numesc şi „pneumonite” deoarece interesează
teritorii limitate. Prin repetiţie, ele constituie o
modalitate de progresiune a bronşiectaziei.
Menţionăm că există bolnavi la care aceste
pneumonii repetitive lipsesc sau sunt foarte rare.
Dispneea
Nu este obligatorie, mai ales în perioada
incipientă. Dispneea apare şi se agravează odată
cu întinderea teritorială a leziunilor şi cu apariţia
hipercapniei.
Examenul fizic
Evidenţiază raluri ronflante şi sibilante disemi-
nate, care predomină topografic de obicei la
nivelul bazelor pulmonare, unde se proiectează cel
mai frecvent dilataţiile bronşice. Bronşiectaziile
mari pot prezenta semne fizice pseudocavitare ca:
suflu cu garguiment, cracmente şi raluri conso-
nante la nivelul focarului lezional. Respiraţia
poate fi diminuată, cu expir prelungit, datorită
emfizemului peribronşiectatic. La auscultaţie se
constată matităţi circumscrise ce corespund cu
condensările de tip pneumonic. Acestor conden-
sări le corespund la auscultaţie raluri predominant
subcrepitante, mari şi mijlocii, precum şi o
respiraţie ce poate deveni amforică în bronşiec-
taziile mari.
Cianoza
Urmează de obicei dispneei şi se datorează
obstrucţiei prin bronşită cronică difuză asociată.
Hipocratismul digital
Îl întâlnim la 20% dintre bolnavii cu
bronşiectazie, însă rareori în cadrul unui sindrom
de osteoartropatie hipertrofică pneumică PIERRE
MARIE BAMBERGER.
Semnele de intoxicaţie a întregului
organism
Constau în apariţia asteniei, anorexiei, slăbirea
în forţe fizice şi greutate, scăderea capacităţii la
efort fizic şi intelectual. Apar după instalarea
supuraţiei cronice.
463
Subdezvoltarea psihosomatică
Apare la bolnavi în copilărie.
Formele clinice ale bronşiectaziei
Acestea sunt următoarele:
– bronşiectazia comună corespunde în ansamblu
tabloului descris mai sus şi se caracterizează prin
acutizări intermitente care survin mai ales în
sezonul rece, pe fondul unei stări generale relativ
bune, uneori în contrast cu amploarea supuraţiei;
– bronşiectazia supurată sau abcedată debu-
tează cu tabloul clinic al unei supuraţii pulmonare
primitive care însă răspunde greu la tratament şi
are o pronunţată tendinţă la recidivă. Dilataţia
bronşică devine sediul unui focar exudativ-
purulent ce evoluează de obicei spre pioscleroză.
De fapt, această formă este în realitate o
complicaţie a unor cazuri neglijate. Astăzi este
întâlnită rar datorită chimioterapiei moderne;
– bronşiectazia uscată este de origine tubercu-
loasă şi are ca simptom revelator hemoptizia. Se
mai numeşte şi formă uscată hemoptoică. Este
cunoscut faptul că bolnavii de tuberculoză rămân
după tratament cu sechele bronşice în proporţie de
85%. Stenozele şi dilataţiile sunt ireversibile în
proporţie de 40%. Dacă sunt situate în lobii
superiori, ele pot rămâne complet „mute”. Rareori
dau hemoptizii şi mai rar se infectează. Ele au un
drenaj bun şi secreţiile în cantitate mică trec
neobservate. Autorii moderni susţin că o
bronşiectazie uscată fără manifestări clinice nu
poate fi considerată boală;
– bronşiectazia gravă evoluează cu acutizări
frecvente şi cu remisiuni incomplete, de unde şi
evoluţia progresivă rapidă cu alterarea precoce a
parametrilor funcţionali. Leziunile sunt extinse, iar
pacienţii ajung rapid la insuficienţă respiratorie şi
cord pulmonar cronic. Dacă la leziunile restrictive
se asociază şi elementul obstructiv, evoluţia spre
cord pulmonar este şi mai rapidă.
Investigaţii paraclinice
Radiografia toracică standard
Poate fi normală, iar modificările patologice
când sunt prezente pe radiografie permit numai
prezumţii diagnostice, care de cele mai multe ori
sunt infirmate de bronhografie.
464
Invers, o radiografie considerată „normală”
confruntată cu bronhografia rămâne „normală”
numai în 7% din cazuri.
Pe radiografia simplă se pot întâlni urmă-
toarele anomalii:
– accentuarea unilaterală sau localizată a dese-
nului bronhovascular hilo-bazal;
– benzi opace groase, uneori ramificate în
„deget de mănuşă” ce corespund unor bronhii pline
cu secreţii;
– umbre liniare paralele cu aspectul „liniilor
de tramvai” ce corespund unor bronhii cu pereţi
îngroşaţi;
– hipertransparenţe multiple circumscrise cu
aspectul unor clarităţi areolare „în rozetă”, situate
de obicei postero-bazal, cu tendinţă de „plămân în
fagure de miere”;
– imagini chistice de aproximativ 2 cm diametru,
cu aspect de umbre inelare, uneori cu nivele
lichidiene chistice;
– în zonele declive pot apare imagini intricate
variate, secundare leziunilor bronşice, parenchima-
toase sau/şi pleurale asociate cu aspectul unor
opacităţi trabeculare dense ce corespund unor
bronşii dilatate pline de secreţii; la acestea se
adaugă opacităţi nodulare cu contur şters date de
atelectazii obstructive periferice;
– opacităţi sistematice retractile sau neretractile,
segmentare sau lobare „în echer” produse de
condensări parenchimatoase sau atelectazii situate
cel mai frecvent în lobii inferiori sub forma unui
triunghi paracardiac bilateral [9, 10].
Alteori aceste opacităţi sistematizate se găsesc
în lobul mediu şi lingulă, îndeosebi la copii.
Foarte rar e1e se găsesc în lobul superior.
Triunghiul paracardiac corespunde unei conden-
sări retractile a lobului inferior în întregime sau
numai unui segment al acestuia: anterior, posterior
sau intern. Această imagine este evidentă la
dreapta. În partea stângă imaginea este parţial
mascată de umbra cordului. Pe radiografia de
profil această opacitate se situează retrocardiac;
– mai rar întâlnim opacităţi neomogene, cu
noduli şi hipertransparenţe rău conturate situate în
regiunile apicale sau subclaviculare, ce simulează
un infiltrat tuberculos;
– semne de hiperinflaţie compensatorie;
– semne de îngroşare pleurală, mai frecvent
întâlnite la toracotomie decât radiologic;
– adenopatii hilare.
Bronhografia
Este metoda de elecţie în diagnosticul de
certitudine al bronşiectaziilor. Această procedură
se execută bilateral succesiv la un interval de
minimum o săptămână. Este obligatoriu drenajul
postural şi un tratament cu antibiotice care să
reducă cât mai mult volumul secreţiilor. Bronho-
grafia efectuată bilateral permite orientarea tactică
chirurgicală. Ea este indicată şi în hemoptiziile
grave şi repetate. Bronhografia evidenţiază urmă-
toarele:
– semne directe:
• creşterea diametrului bronşic;
• absenţa diminuării progresive a calibrului
bronşic spre capătul terminal;
• diminuarea sau dispariţia ramificaţiilor
vecine cu bronşia patologică.
– semne indirecte:
• vizibilitatea anormală a musculaturii
transversale („bronşie cu inele”);
• semne de hipersecreţie (dopuri mucoase,
imagini în „dinţi de pieptene”).
Bronşiectaziile se vizualizează prin umplerea
cu substanţă de contrast şi apar sub una sau mai
multe din următoarele forme de dilataţii bronşice:
– cilindrice cu calibru anormal de mare şi
absenţa îngustării prin ramificarea lor distală
cu terminare bruscă, luând aspectul de
„arbore desfrunzit”;
– moniliforme, care se mai numesc şi
varicoase şi au aspect de „şirag de mătănii”.
Ele se termină în fund de sac;
– saculare sau ampulare cu aspect de saci
alungiţi;
– chistice rotunde, cu perete subţire, de obicei
multiple, cu sau fără nivele lichidiene, luând
aspectul de „cuiburi de rândunică” sau
„ciorchini de strugure”.
La bronhografie pot apare şi false imagini prin
defect de umplere sau prin încărcare bronşică.
Alteori pot apare dilataţii bronşice reversibile, de
obicei în pneumonii şi atelectazii (pseudo-
bronşiectazii). Acestea se normalizează după
clarificarea opacităţii parenchimatoase. În bronşitele
cronice pot apare dilataţii difuze.
Bronhoscopia şi fibrobronhoscopia
Identifică teritoriile interesate de inflamaţie şi
supuraţie. Identifică obstrucţiile bronşice focale,
iar în hemoptizii sediul acestora. Bronhoscopia
permite aspirarea secreţiilor pentru examinări de
laborator şi pentru examinări bacteriologice direct
din focarul supurativ.
Examenul funcţional respirator
Spirograma uzuală poate fi normală sau
evidenţiază disfuncţii respiratorii restrictive,
obstructive sau mixte. Sindroamele obstructive
sau mixte sunt frecvente la cazurile cronicizate, cu
afectare inflamatorie difuză a sistemului bronşic;
acestea realizează întreaga gamă de tablouri
funcţionale întâlnite în BPOC, inclusiv cel cu
componentă bronhospastică reversibilă la
inhalarea de beta-agonişti.
Tulburări ale transferului gazos alveolo-capilar
şi hipoxemie arterială se constată frecvent în
cazurile avansate, cu bronşiectazii bilaterale,
extinse. Hipoxemia arterială disproporţionat de
mică în raport cu severitatea tulburărilor
ventilatorii, poate fi de fapt datorată şuntului
sanguin bronhopulmonar realizat prin anastomozele
arterio-arteriale dezvoltate la nivelul bronşiectaziilor.
Examenul bacteriologic
Diagnosticul bacteriologic al supuraţiilor bron-
hopulmonare constituie subiectul unui capitol
special.
În bronşiectazii, bacteriile care suprainfectează
dilataţiile bronşice aparţin, de regulă, florei
cavităţii orofaringiene. Pe primul plan se află
Haemophillus influenzae şi Streptococcus pneu-
moniae, frecvent izolaţi în puseele infecţios-
supurative episodice ale bronşiectaticilor [98].
De regulă însă, sputa conţine o floră mixtă
gram pozitivă şi gram negativă, reflectând selecţia
operată de tratamentele chimio-antibiotice recent
aplicate sau aflate în curs: Haemophillus
influenzae, Staphilococcus aureus, Streptococi
betahemolitici, germeni din genurile Klebsiella,
Aerobacter şi Proteus, Escherichia coli şi Pseudo-
monas aeruginosa, Streptococi microaerofili,
anaerobi din genurile Bacteroides şi Fusobacterium
şi ocazional fungi.
În supuraţiile bronşiectatice cronicizate, tratate
în mediu de spital, flora sputei este dominată de
enterobacterii şi Pseudomonas. Supuraţiile fetide
cu germeni anaerobi sunt în prezent mult mai rare
decât în perioada preantibiotică. Deşi în bronşiec-
tazii s-au înregistrat cu o frecvenţă mai mare decât
în bronhopneumonii şi bronşite titruri înalte ale
465
anticorpilor antivirali, infecţiile virale sunt consi-
derate drept simpli factori inductori ai suprainfec-
ţiilor bacteriene.
Identificarea agenţilor patogeni
Un studiu recent efectuat de către Angrill şi
colab. care au examinat un număr de 77 pacienţi
cu bronşiectazii stabili din punct de vedere clinic,
pe o perioadă de 2 ani, a raportat o incidenţă de
64% a colonizării cu microorganisme potenţial
patogene. Autorii studiului au comparat
posibilităţile diagnostice ale tehnicilor neinvazive
(exsudat faringian şi culturile sputei) şi tehnicilor
bronhoscopice (lavaj bronhoalveolar şi prelevări
protejate obţinute prin periaj) în identificarea
factorilor de risc pentru colonizarea microbiană a
căilor aeriene.
Cele mai frecvente microorganisme potenţial
patogene izolate au fost: Haemophilus influenzae
(55%), Pseudomonas spp. (26%) şi Streptococcus
pneumoniae (12%).
Analizele multivariate au identificat ca şi
factori de risc asociaţi cu colonizarea bacteriană
cu microorganisme potenţial patogene următorii
factori:
1. diagnosticul de bronşiectazie stabilit înaintea
vârstei de 14 ani;
2. VEMS < 80% din valoarea teoretică;
3. prezenţa bronşiectaziilor varicoase sau
chistice.
Pacienţii colonizaţi cu bacterii cu potenţial
patogen au prezentat o funcţie respiratorie mai
slabă comparativ cu restul pacienţilor.
Tomografia computerizată
Reuşeşte să evidenţieze dilataţiile bronşice
numai în secţiune transversală, ceea ce îngreu-
nează interpretarea imaginilor şi face ca sensibi-
litatea şi specificitatea metodei să fie mai mică
decât a bronhografiei. Are însă avantajul că este
repetabilă şi lipsită de riscuri.
Examinarea CT de înaltă rezoluţie a înlocuit
în ultima perioadă bronhografia în diagnosticul
bronşiectaziilor. Imaginile în detaliu demonstrează
dilataţia bronşică, inflamaţia peribronşică şi
boala parenchimatoasă [27].
Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie a
devenit cel mai bun instrument de diagnostic al
bronşiectaziilor, clarificând datele oferite de
radiografia toracică şi ilustrând anomaliile căilor
466
aeriene care nu pot fi identificate pe radiografia
standard [58, 66].
Examinarea optimă cu ajutorul CT de înaltă
rezoluţie este un studiu fără substanţă de contrast,
folosind o fereastră de 1,0–1,5 mm la fiecare 1 cm
cu timpi de achiziţie de o secundă şi reconstrucţie
cu ajutorul unui algoritm de înaltă frecvenţă
spaţială în timpul unui inspir adânc [67].
CT spiral poate elucida modificări de fineţe,
deoarece el reduce artefactele de mişcare, însă
necesită o doză mai mare de radiaţii [102, 105].
Anomaliile specifice identificate de CT de
înaltă rezoluţie includ:
– dilatarea lumenului unei căi aeriene, acesta
devenind de 1,5 ori mai larg decât al vasului din
apropiere;
– lipsa de îngustare a unei căi aeriene către
periferie;
– constricţii varicoase de-a lungul căilor
aeriene
– dilataţii chistice la capătul unei bronşii. În
această situaţie diagnosticul diferenţial se face cu
bulele de emfizem, care au pereţii mai subţiri şi
sunt la distanţă de calea aeriană.
Aspectele nespecifice includ:
– consolidarea sau infiltrarea unui lob cu
dilatarea căilor aeriene,
– îngroşarea pereţilor bronşici;
– dopuri mucoase;
– ganglioni limfatici măriţi;
– reducerea desenului vascular similară cu cea
întâlnită în emfizem apărută probabil ca şi rezultat
al distrucţiei inflamatorii a căilor aeriene de
calibru mic şi a vaselor [71, 74, 83, 97].
Potrivit lui Barker (1995) diagnosticul poate fi
stabilit cu o rată fals-negativă de 2% şi o rată fals-
pozitivă de 1%.
Studiile radioizotopice de ventilaţie
şi perfuzie
Precizează extensia procesului patologic mai
ales în ceea ce priveşte amputarea patului capilar
la nivelul zonelor bolnave.
Diagnosticul pozitiv
al bronşiectaziei
Se bazează pe asocierea următoarelor ele-
mente:
 − anamneza şi istoricul bolii: tusea cronică cu
caracter recurent ce coincide cu episoadele
pulmonare febrile, hemoptiziile;
− persistenţa ralurilor localizate, care pot fi
puse în evidenţă examinând bolnavul
înainte şi după drenajul postural. Dacă
ralurile lipsesc permanent, diagnosticul de
bronşiectazie nu este sigur.
− bronhoreea purulentă caracteristică: abun-
dentă, stratificată, eventual fetidă;
− bronhografia fundamentează diagnosticul
de certitudine;
− creşterea moderată a leucocitelor şi
creşterea VSH ce coincide cu puseele
supurative;
− examenul de urină evidenţiază semnele de
instalare a amiloidozei renale: izostenurie,
albuminurie şi cilindrurie.
Diagnosticul diferenţial
Trebuie să separe bronşiectaziile congenitale
de cele dobândite sau de unele anomalii similare.
Trebuiesc amintite:
– mucoviscidoza este caracterizată prin
incidenţa familială şi tendinţa de a interesa
deopotrivă lobii superiori şi inferiori. În
bronhoreea purulentă se izolează constant bacili
piocianici. Diagnosticul este confirmat prin
determinarea concentraţiei de clorură de sodiu în
sudoare, prin aşa-numitul „test al sudorii”. Pot
exista şi alte disfuncţii exocrine.
– traheo-bronhomegalia cu bronşiectazii se
poate diferenţia de dilataţia difuză a traheei şi a
bronşiilor mari prin aceea că traheea este mult
lărgită până la carenă;
– boala polichistică nu poate fi diferenţiată de
bronşiectaziile saculare sau chistice dacă a
survenit chiar şi o singură infecţie. Astfel,
diferenţierea se face prin absenţa modificărilor
inflamatoare (mai puţin sigur bronhoscopic şi cu
certitudine pe cupe histologice);
– sechestraţia pulmonară cu zone chistice
infectate poate fi suspectată clinic şi radiologic.
Topografia poate atrage atenţia într-o oarecare
măsură (piramida bazală a lobilor inferiori), dar
certitudinea se obţine prin aortografie sau
intraoperator;
– sindromul dischineziei ciliare este sugerat
de sindromul Kartagener complet sau incomplet.
Diagnosticul este precizat prin examenul ultrami-
croscopic al biopsiilor de mucoasă bronşică sau
nazală, iar la bărbat de cel al spermei.
– sindroamele imunodeficitare sunt caracteri-
zate prin repetiţia la intervale scurte a infecţiilor
tractului respirator: otite, sinuzite, pneumonii.
Cauza acestora este clarificată de către exami-
nările imunologice.
Diagnosticul diferenţial al bronhoreei puru-
lente şi al hemoptiziei întâlnite în bronşiectazie se
face cu alte afecţiuni ca:
– abcesul pulmonar: are un debut acut, aspect
radiologic de condensare şi apoi hidroaeric,
evoluţie bună sub tratament la majoritatea
cazurilor;
– bronşita cronică şi bronşita purulentă: ne
poate induce în eroare prin „cilindrarea”
bronşiilor. Pe bronhografie sunt caracteristice
pentru bronşita cronică dilataţiile glandelor
mucoase.
– cancerul bronhopulmonar se caracterizează
prin prezenţa sindroamelor paraneoplazice,
istoricul bolii, vârsta bolnavului, imaginea
radiologică şi examenul bronhoscopic care
evidenţiază tumora;
– tuberculoza pulmonară: prezintă leziuni
mai frecvent apicale decât bazale, aspectul
radiologic şi prezenţa bacilului Koch în spută
tranşează diagnosticul;
– stenoza mitrală intră în discuţie datorită
sputelor hemoptoice, dar are caracteristice
anamneza, elementele auscultatorii cardiace şi
semnele de stază pulmonară.[44]
Pentru prognosticul şi terapeutica bronşiec-
taziilor este importantă diferenţierea tipurilor
etiologice.
Atunci când debutează clinic la vârstă adultă,
bronşiectaziile sunt de cele mai multe ori aparent
primitive. Anamneza este săracă. Uneori se poate
preciza debutul lor în copilărie legat de forme
complicate de rujeolă, de primoinfecţia tubercu-
loasă sau de alte pneumopatii pe care bolnavul şi
le aminteşte datorită gravităţii lor.
Caracterul secundar al bronşiectaziilor se
stabileşte uşor atunci când ele se constituie după
pneumonii necrozante la adulţi, după pneumonii
cu anaerobi, stafilococi sau gram negativi. Natura
secundară este evidentă pentru bronşiectaziile
posttuberculoase. Anamneza este concludentă iar
examinările radiologice arată sechele cicatriciale
întinse.
467
 O categorie particulară a bronşiectaziilor secun-
dare o reprezintă cele datorate obstrucţiilor
bronşice focale prin corpi străini, tumori etc., la
care bronhoscopia identifică etiologia şi sediul
obstrucţiei bronşice.
Bronşiectaziile aspergilare apar la indivizi
atopici, cu sau fără simptomatologie astmatică.
Interesează bronşii proximale care se umplu cu
mucus compact ce conţine eozinofile şi micelii
aspergilare. Diagnosticul se bazează pe eozinofilia
sanguină, testele intracutane pozitive, prezenţa
anticorpilor specifici în sânge şi identificarea
hifelor pe frotiurile din spută.
Evoluţie şi complicaţii
În era preantibiotică, în absenţa tratamentului,
în evoluţia naturală a bronşiectaziilor erau cunos-
cute următoarele modalităţi evolutive:
– stabilitate lezională exprimată printr-o latenţă
clinică;
– evoluţie cronică ondulantă îndelungată,
caracterizată prin pusee de bronhoree purulentă
alternând cu intervale de „uscarea respiraţiei”
exprimată clinic prin remisiune completă sau
numai parţială. Această remisiune parţială are ca
principală caracteristică clinică bronhoreea rezidu-
ală, stabilă, mucoidă sau purulentă.
– agravarea datorată cronicizării supuraţiei
este modalitatea cea mai frecventă de evoluţie, ce
se caracterizează clinic prin repetiţia subintrantă a
puseelor evolutive, urmată de alterarea progresivă
rapidă a stării generale şi a funcţiei respiratorii cu
insuficienţă respiratorie precoce şi cord pulmonar.
La această categorie de bolnavi bronşiectatici
mortalitatea era foarte ridicată datorită unor
frecvente şi multiple complicaţii severe ca:
hemoptizii, pneumopatii acute recidivante, abcese
peribronşiectatice, pioscleroză pulmonară, abcese
cerebrale metastatice, stări septicemice repetitive,
amiloidoză. Erau frecvente şi pleureziile purulente
de vecinătate urmate de pahipleurite şi scleroze
retractile ce accelerau evoluţia insuficienţei
respiratorii generând ele însele bronşiectazii
pleurogene Rokitansky [33, 44].
În zilele noastre, majoritatea bolnavilor cu
bronşiectazii pot fi recuperaţi prin măsuri
terapeutice şi profilactice adecvate între care un
loc central îl ocupă chimioterapia modernă care a
contribuit la scăderea ca frecvenţă şi gravitate a
468
complicaţiilor infecţioase. Puseele acute infecţioase
corect tratate rămân cantonate în teritoriile
bronşiectatice propriu-zise. Administrarea antibio-
ticelor temperează evoluţia acestor pusee
evolutive. Au devenit foarte rare complicaţiile ca
abcesele cerebrale, pleureziile purulente şi foca-
rele bronhopneumonice. A scăzut gravitatea şi
frecvenţa hemoptiziilor prin diminuarea factorilor
inflamator-congestivi şi a leziunilor necrozante. A
scăzut de asemenea numărul bolnavilor care ajung
la amiloidoză.
Cele mai multe cazuri evoluează astăzi spre
remanieri retractile ale parenchimului pulmonar
din teritoriul tributar care sunt consecinţa pneumo-
niilor recidivante, localizate şi persistente. Acest
teritoriu pulmonar este exclus, în final, atât
ventilaţiei cât şi perfuziei. El este sediul acelor
anastomoze dintre arterele bronşice şi arterele
pulmonare responsabile de scăderea oximetriei
periferice şi de normalizarea acesteia după
rezecţia pulmonară. Complicaţia cea mai de temut
a bronşiectaziei în perioada actuală este insufi-
cienţa respiratorie urmată de cordul pulmonar
cronic, la care se ajunge atunci când bronşiectazia
este difuză sau a devenit difuză prin evoluţia ei
[44].
În concluzie, evoluţia bronşiectaziilor depinde
de:
– etiopatogenia;
– topografia;
– extensia leziunilor;
– rezistenţa bolnavului la infecţii;
– corectitudinea tratamentului urmat.
Prognostic
La cazuri urmărite timp de zece ani, în era
preantibiotică, mortalitatea oscila între 30–50%. În
perioada actuală, mortalitatea a scăzut la 10–20%
datorită antibioterapiei şi progreselor tratamen-
tului chirurgical, care au îmbunătăţit atât
prognosticul pe termen scurt al bolii, cât şi cel pe
termen lung.
Beneficiază de un prognostic bun bronşiecta-
ziile:
– limitate ca întindere;
– „uscate”;
– localizate în lobii superiori care posedă un
drenaj gravitaţional eficient, fiind influenţat
favorabil de:
• unilateralitatea leziunilor;
 • absenţa obstrucţiilor focale (corpi străini,
tumori etc.);
• absenţa sindromului obstructiv de tip
bronşitic;
• buna profilaxiei
• terapia corect condusă.
Un număr important de bolnavi cu bronşi-
ectazii saculare sau chistice şi cu disfuncţie
ventilatorie restrictivă tolerează bine situaţia. La
alţi bolnavi agravarea clinică şi funcţională este
evidentă, iar prognosticul devine rezervat.
Elementele care agravează prognosticul sunt:
– caracterul difuz sau care devine difuz în
timpul evoluţiei;
– semnele funcţionale obstructive;
– defectele congenitale care favorizează consti-
tuirea bronşiectaziilor şi care sunt imposibil
de remediat: sindromul dischineziei ciliare,
mucoviscidoză, deficitele imune.
Tratamentul bronşiectaziilor
Tratamentul bronşiectaziilor este profilactic şi
curativ (medical şi chirurgical).
Tratamentul profilactic
Profilaxia bronşiectaziilor este cuprinzătoare şi
operantă. Profilaxia bronşiectaziilor congenitale
începe cu femeia gravidă, care va fi ferită de boli
infecto-contagioase, de iradieri. Nu se adminis-
trează medicamente teratogene.
Nou-născutul trebuie examinat complet având
în vedere permanent faptul că orice malformaţie
osoasă, cardiacă, renală, se poate asocia cu
bronşiectazia.
În copilărie trebuie avute în vedere următoa-
rele:
• vaccinările profilactice: antirujeolică, antiper-
tussis, antigripală, BCG;
• vaccinările polimicrobiene orale cu Broncho-
Vaxon şi parenterale cu Bronhodin;
• tratamentul corect şi energic al complicaţiilor
bronhopulmonare ale rujeolei, gripei, tusei con-
vulsive;
• profilaxia şi terapia tuberculozei, îndeosebi a
primoinfecţiilor cu adenopatie traheobronşică;
vaccinarea şi revaccinarea cu B.C.G. este
esenţială;
• asanarea focarelor infecţioase rinofaringiene
şi bucale, care are şi rolul de a evita bronho-
pneumopatiile aspirative;
• chimioprofilaxia cu antibiotice cu spectru
larg administrate pe toată durata sezonului rece a
dat rezultate controversate. Cu toate acestea este
practicată de către majoritatea pediatrilor.
La adult trebuie să fim atenţi la următoarele:
• depistarea şi investigarea tuşitorilor cronici,
deoarece o tuberculoză sau o bronşită purulentă,
tratate corect şi precoce, constituie cea mai bună
profilaxie a bronşiectaziei;
• tratamentul corect cu antibioterapie specifică
şi gimnastică medicală respiratorie al pleureziei
sero-fibrinoase sau purulente pentru a obţine o
vindecare fără sechele, ceea ce evită dezvoltarea
bronşiectaziei pleurogene Rokitansky;
• tratamentul corect al supuraţiilor pulmonare
pentru a obţine o vindecare „fără defect”;
• asanarea focarelor infecţioase, îndeosebi a
celor sinusale şi dentare;
• măsuri împotriva stării de tuşitor cronic:
– abandonarea fumatului,
– evitarea pulberilor şi a substanţelor
chimice iritante pentru mucoasa bronşică,
– igiena corectă a gurii şi a nasului.
Tratamentul medical al bronşiectaziilor
Are următoarele obiective:
– distrugerea florei bacteriene piogene prin
antibioterapie;
– evitarea stagnării secreţiilor prin drenaj
postural;
– combaterea manifestărilor asociate: bronşita
cronică obstructivă, insuficienţa respiratorie,
insuficienţa cardiacă etc.
Indicaţia majoră a chimioterapiei o constituie
puseul acut de supuraţie bronşică sau agravarea
bronhoreei purulente cronice.
Este considerată inutilă tratarea supuraţiilor
stabile cu bronhoree cronică muco-purulentă sau
purulentă. De asemenea, nu se tratează bolnavii
cu producţie cronică de spută mucoidă. La aceşti
bolnavi urmărim atenuarea inflamaţiei cronice
locale ce agravează în timp distrugerile tisulare la
nivelul peretelui bronşic.
Tratamentul antibiotic se face în funcţie de
flora microbiană prezentă. Majoritatea episoadelor
acute sunt provocate de Haemophillus influenzae
şi de Streptococcus pneumoniae, astfel încât se pot
469
utiliza Ampicilina 2–4 g/zi, Tetraciclină sau
Cloramfenicol 2 g/zi sau Cotrimoxazol (Biseptol)
4–6 comprimate/zi. Se preferă de unii Biseptolul
pentru efectul asupra Stafilococului, bacilului
Proteus şi bacilului Friedländer. Asocierile nu
sunt necesare.
Durata tratamentului este de 7–14 zile. Prima
tentativă terapeutică se face cu unul din antibio-
ticele de mai sus, cu menţiunea că în locul
Ampicilinei este preferată astăzi Amoxicilina, care
are o mai bună resorbţie digestivă, biodispo-
nibilitate şi penetranţă în ţesutul patologic.
Ambele aminopeniciline (Ampicilina şi Amoxici-
lina) au avantajul acţiunii bactericide în dozele
uzuale. Aceste doze trebuie însă crescute în
bronşiectaziile cronicizate la care pătrunderea este
deficitară în ţesuturile patologice remaniate
inflamator sau fibros. Eşecurile se datorează de
obicei tulpinilor de Haemophillus influenzae
producătoare de beta lactamază. Mai pot fi utilizate
Doxiciclina, Cotrimoxazolul, Cloramfenicolul, sau,
mai sigur, dar mai dezavantajos sub aspectul
costului, o cefalosporină „anti-hemofilă” (Cefoclor,
Cefuroxizin, Cefixim) sau Augmentin (Amoxicilină
clavulanat) [81, 99].
La cazurile cu bronhoree purulentă cronicizată
şi cu antecedente terapeutice multiple, cu floră
bacteriană „selecţionată”, pentru o alegere
judicioasă a antibioticelor este necesar examenul
bacteriologic repetat cu antibiogramă din secreţia
recoltată prin bronhoscopie din focarul lezional.
Se preferă antibioticele bactericide. Sunt de evitat
cele cu efect bacteriostatic: Tetraciclina, Cloram-
fenicolul şi Eritromicina. Antibioticele alese
trebuie să aibă efect sinergic, iar germenul
patogen să fie sensibil la ambele preparate [100].
Dacă infecţia se datorează la 2–3 germeni
patogeni este necesar ca fiecare agent patogen să
fie sensibil la cel puţin unul dintre antibioticele
asociate. Dacă agentul patogen este un Stafilococ
penicilino-rezistent se foloseşte fie Oxacilină
singură (4–6 g/zi), fie în asociere cu Kanamicină
l g/zi. În eventualitatea în care suspectăm şi un
germene patogen din familia Enterobacteriaceae
sau bacilul piocianic putem folosi Gentamicina
240 mg/zi, Tobramicina sau o asociere de
Oxacilină cu Gentamicină [11, 64].
Pentru obţinerea unui efect optim într-o
supuraţie cronică, cu germeni chimiorezistenţi,
antibioterapia trebuie efectuată minimum două
săptămâni, dar dacă tratamentul nu-şi dovedeşte
eficacitatea în 6–7 zile (modificări cantitative şi
470
calitative ale sputei) trebuie întrerupt şi schimbat.
O asociere foarte activă este realizată de o
cefalosporină (Keflin 8 g/zi) cu Gentamicină
240 mg/zi.
Dacă eşecurile şi recăderile sunt repetate şi
frecvente apare riscul de selecţie a speciilor
chimiorezistente.
Repetarea frecventă a examenului bacterio-
logic al sputei cu antibiogramă este obligatorie,
deşi rareori acesta poate fi efectuat în condiţii
tehnice corecte. Din acest motiv se preferă o
conduită „empirică” ce urmăreşte o acoperire
largă a speciilor „neobişnuite” din sputa bronşi-
ectaticilor: gram negativi, stafilococi, anaerobi.
Alegerea antibioticelor poate fi ajutată de
examenul microscopic al sputei care furnizează o
orientare utilă asupra morfologiei şi tinctorialităţii
florei dominante din spută.
A treia categorie de bolnavi o reprezintă
cazurile grave, complicate, cu probleme de risc
vital, cu pusee supurative, cu complicaţii
pneumonice şi bronhopneumonice, cu insufi-
cienţă respiratorie şi decompensare cardiacă, la
care se recomandă astăzi trecerea directă la
antibioterapie de largă acoperire, preferându-se
administrarea parenterală şi dozele mari în
condiţii de spitalizare. Durata tratamentului este
de obicei de 10–15 zile, perioadă în care se
urmăreşte dispariţia bronhoreei purulente sau cel
puţin „reversia” ei mucoidă. La bolnavii cu
dilataţii saculare care drenează greu, cu floră
mixtă şi selecţionată, sunt necesare modificări ale
schemelor terapeutice, ceea ce face ca tratamentul
să se prelungească la 21–30 zile sau chiar mai
mult.
Chimioterapia profilactică de lungă durată în
sezonul rece a dat rezultate inconstante. Este
indicată în cazuri bine selecţionate, care fac
acutizări frecvente şi tind spre insuficienţă
respiratorie. Cele mai bune rezultate s-au obţinut
cu Cotrimoxazol, în doză de 3 comprimate pe zi,
timp de 10–15 zile pe lună.
Corticoterapia este contraindicată cu excepţia
bolnavilor ce evoluează către o boală obstructivă
difuză şi dispneizantă, la care antibioticele şi
bronhodilatatoarele nu dau rezultate satisfăcătoare.
Administrarea trebuie să fie cât mai scurtă posibil.
Rolul vaccinurilor antipneumococice
şi antiinfluenza
Vaccinul polizaharidic pneumococic este
recomandat pentru toţi indivizii cu vârste cuprinse
între 2 şi 64 ani care prezintă o boală pulmonară
cronică (cum ar fi bronşiectazia), deoarece acest
grup de pacienţi prezintă un risc crescut de
suprainfecţie pneumococică. Eficacitatea vaccinului
pneumococic a fost studiată de către Whitney şi
colab., aceştia, demonstrând o scădere cu 32% a
incidenţei bolii invazive pneumococice printre
adulţii tineri şi o scădere mai mică, dar totuşi
semnificativă a incidenţei la adulţii mai în vârstă.
Vaccinul este de asemenea eficace în reducerea
incidenţei pneumoniei pneumococice la indivizii
cu vârsta peste 65 ani.
Atât virusul influenza tip A cât şi cel tip B
conduc la boală respiratorie acută, cu o rată
ridicată a complicaţiilor, mai ales la pacienţii cu o
boală pulmonară preexistentă cum ar fi
bronşiectazia. Vaccinarea persoanelor în vârstă
poate reduce riscul complicaţiilor sau deceselor cu
70–85%.
În cazuri selecţionate se poate folosi vaccinul
antipiocianic, antistafilococic, preparate din
tulpina pacientului în cauză [93].
Drenajul postural
Este o tehnică fizioterapeutică foarte utilă în
bronşiectaziile supurate, îndeosebi în cele
hipersecretante. Această procedură este indicată la
bolnavii ce produc cel puţin 30 ml spută pe zi.
Drenajul postural asigură o eliminare mult mai
eficientă a secreţiilor bronşice faţă de tusea
spontană sau voluntară, deoarece aceasta provoacă
colapsul expirator al porţiunilor proximale ale
bronşiilor dilatate şi implicit blocarea conţinutului
celor distale. Există rezerve în ceea ce priveşte
administrarea fluidifiantelor şi expectorantelor,
deoarece sputa acestor bolnavi este fluidă datorită
enzimelor hidrolitice produse de celulele fago-
citare care, datorită stagnării secreţiilor, îşi pot
exercita acţiunea de distrugere a structurii gelului.
Sputa devine astfel mai puţin vâscoasă decât în
astm sau în bronşita cronică. Dacă totuşi se
consideră necesară fluidificarea secreţiilor se pot
folosi: iodura de potasiu, clorura de amoniu,
benzoatul de sodiu, bromhexinul [77, 95, 101].
Drenajul postural se efectuează de obicei
dimineaţa şi poate fi repetat după 10–12 ore.
Pentru realizarea unui drenaj postural corect şi
eficace, bronşiile trebuie direcţionate în sens
gravitaţional. Acest fapt necesită localizarea
precisă a focarelor bronşiectatice prin examenul
fizic, prin bronhoscopie şi prin examinări
radiologice, inclusiv bronhografii [80]. După
poziţionarea bolnavului în postura adecvată
teritoriului respectiv, acesta este pus să respire
adânc şi după 10–15 minute secreţiile bronşice
ajung în căile respiratorii mari, de unde se elimină
uşor prin tuse [57].
Tapotajul toracic ajută la mobilizarea
secreţiilor. Un rol important îl are motivarea
bolnavului de către medic. În timpul puseelor
supurative, drenajul trebuie efectuat de mai multe
ori pe zi până la eliminarea completă de fiecare
dată a secreţiilor stagnante [38].
Tratamentul bronhodilatator
Bronhodilatatoarele beta-agoniste sunt indicate
la bolnavii cu sindroame funcţionale
bronhoobstructive, din care o parte sunt reversibile
parţial.
Tratamentul hemoptiziilor
Se face cu hemostaticele uzuale: vitamina K,
Venostat, Adrenostazin, Dicynone, Gordox,
Trasylol, luându-se în discuţie inclusiv embolizarea
arterelor bronşice. Preparatul NovoSeven (Factorul
VII-r) are rezultate spectaculoase, dar este foarte
costisitor.
Imunoterapia
Se foloseşte în deficitele imune şi metabolice,
administrându-se gamaglobuline umane, antiproteaze,
Polidin.
Rezultate bune s-au obţinut şi prin tratamente
alternative ce obţin o imunomodulare demonstrată
cantitativ prin studii cuantificabile cu Isorel
(Iscador), Thuja, Silicea.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical se aplică astăzi numai
după o analiză aprofundată a fiecărui bolnav în
parte [107].
Rezecţia pulmonară are astăzi indicaţii mult
mai restrânse decât la începutul antibioterapiei,
deoarece posibilităţile actuale ale terapiei medi-
cale şi profilaxia antiinfecţioasă pot menţine sub
control majoritatea cazurilor. Chimioterapia
actuală este eficientă şi poate preveni compli-
caţiile. În al doilea rând, multe cazuri de
bronşiectazie au în realitate o afectare globală a
arborelui traheo-bronşic, iar ceea ce iniţial părea o
471
leziune localizată interesează şi alte teritorii [30,
33, 34].
Criteriile obligatorii ale indicaţiei chirurgicale
[45, 79, 86, 96].
a. diagnostic topografic exact stabilit prin
bronhografie bilaterală. Aceasta se efectuează
succesiv, la cel puţin o săptămână interval şi este
precedată obligatoriu de bronhoscopie, care nu
rareori identifică un corp străin pe care îl extrage.
Interpretarea bronhografiilor trebuie efectuată cu
multă atenţie deoarece „progresiunea” postopera-
torie a bolii se explică uneori printr-o
bronhografie necuprinzătoare.
b. boală localizată, preferabil unilaterală.
Întinderea leziunilor trebuie bine controlată clinic
prin examene repetate pentru a surprinde raluri
bronşice, precum şi funcţional. Extinderea leziu-
nilor inflamatorii bronşice cu semne de obstrucţie
ventilatorie reprezintă o contraindicaţie formală.
Unele dilataţii bronşice considerate lipsite de
importanţă şi nerezecate împreună cu leziunile
principale au devenit după câţiva ani sediul unor
supuraţii la fel de incomodante ca şi acelea care au
impus intervenţia chirurgicală.
În practica chirurgicală este cunoscută şi
situaţia inversă, când după rezecţia unui focar
principal, celelalte regresează, uneori până la
remisiune completă. Din aceste motive, rezecţia
pulmonară efectuată trebuie să fie în acelaşi
timp economică şi suficientă.
Exereza pulmonară nu trebuie să îndepărteze
teritorii sănătoase sau recuperabile, dar nici nu
trebuie să lase pe loc teritorii bolnave sau
irecuperabile funcţional. Aceste teritorii lăsate pe
loc constituie baza anatomică a viitoarelor
„recidive”. Bolnavul pleacă de fapt cu „recidiva”
de pe masa de operaţie.
c. plămân restant suficient pentru a asigura
postoperator nevoile funcţionale vitale. Valorile
predictive pentru fiecare bolnav în parte se pot
stabili prin scintigrafii cuantificate. După rezecţia
pulmonară, oximetria bolnavului se poate îmbu-
nătăţi atunci când se îndepărtează un teritoriu
de şunt între arterele pulmonare şi arterele
bronşice.
d. gravitatea bolii evidenţiată prin eşecul
demonstrat al tratamentului medical ce nu a putut
ţine sub control boala cel puţin 12 luni. Bolnavul
continuă să prezinte simptomele supărătoare cu
risc pentru viaţa bolnavului.
472
e. absenţa unui factor cauzal sistemic ca:
deficit imun, mucoviscidoză, dischinezie ciliară
care transformă bronşiectazia în „boală bronşiec-
tatizantă” progresivă.
f. hemoptiziile masive reprezintă o indicaţie
de urgenţă, deoarece este pusă în pericol viaţa
bolnavului. Intervenţia chirurgicală trebuie efectu-
ată prompt şi presupune cunoaşterea precisă a
sediului hemoragiei.
Dacă exereza este irealizabilă (bronşiectazii
extinse, necunoaşterea locului de unde provine
sângerarea, deficit funcţional mare) este recoman-
dată ligatura arterelor bronşice prin toracotomie
în zona traiectului lor mediastinal. Soluţia cea mai
elegantă şi modernă o reprezintă embolizarea
arterelor bronşice practicată de echipa noastră cu
Tachocomb.
Procentul bolnavilor care se încadrează în
condiţiile enunţate mai sus este relativ mic. Marea
majoritate a bolnavilor au indicaţia de tratament
medical şi un număr de bolnavi sunt irecuperabili
datorită unor multiple contraindicaţii operatorii.
Rezecţia pulmonară cea mai practicată
astăzi este lobectomia. Pneumonectomia pentru
bronşiectazie se practică relativ rar astăzi, la
bolnavii cu „plămân distrus” bronşiectatic.
Segmentectomiile reglate şi plurisegmentec-
tomiile au fost larg practicate în anii ’60–’70 când
au fost foarte „la modă”. O bună parte dintre
recidive au constituit-o însă, după câţiva ani,
bolnavii cu segmentectomii reglate.
Rezultatele favorabile după exerezele chirur-
gicale se situează între 70–80%. Teritoriile cele
mai frecvent rezecate sunt lingula şi lobul inferior
stâng.
Tratamentul chirurgical reprezintă doar un
moment terapeutic major şi urmează unei
pregătiri preoperatorii susţinute necesare stabili-
zării procesului infecţios. Se coordonează toate
mijloacele terapeutice de care dispune medicina
actuală: tratament antibiotic local (aerosoli) şi
general, drenaj postural, kineziterapie, cura
focarelor de infecţie, până când bolnavul ajunge la
„momentul de aur”, caracterizat prin: afebrilitate,
absenţa expectoraţiei, creştere în greutate,
corectarea anemiei şi a proteinemiei, existenţa a
cel puţin 1–2 antibiotice de rezervă.
Kutlay şi colab. şi-au prezentat experienţa
obţinută în cazul unui lot de 166 pacienţi care au
fost supuşi rezecţiei pulmonare pentru bronşiec-
tazii. Lotul includea 92 femei şi 74 bărbaţi, vârsta
medie fiind de 34,1 ani (limite 7 şi 70 ani).
Simptomele includeau tusea (100%), expectoraţia
de spută purulentă (81%), sputa cu halenă fetidă
(66%) şi hemoptizia (21%), cu o durată medie a
simptomelor de 5,7 ani.
Indicaţiile pentru intervenţia chirurgicală au
inclus:
– eşecul tratamentului medical (95%),
– hemoptizia masivă (3%)
– abcesul pulmonar (2%).
În majoritatea cazurilor (77%), boala a fost
limitată la lobii inferiori (bronşiectazii localizate).
Intervenţiile chirurgicale au inclus: lobectomia
(72%), segmentectomia (13%), pneumonectomia
(8%), sau combinaţii ale acestora (11%). Mortali-
tatea operatorie a fost de 1,7%. Morbiditatea a fost
raportată în cazul a 18 pacienţi (10,5%) Un număr
de 148 pacienţi au fost urmăriţi pe o perioadă
medie de 4.2 ani. Din aceştia, 111 pacienţi (75%)
au fost asimptomatici după tratamentul chirur-
gical, 31 (21%) au prezentat simptome minime, iar
6 pacienţi (4%) au prezentat o simptomatologie
nemodificată sau înrăutăţită faţă de cea dinaintea
intervenţiei chirurgicale [30].
Hodder şi colab. (1995) au raportat că ratele
mortalităţii în tratamentul chirurgical al
bronşiectaziilor variază între 0% şi 8,3% [90].
Şi în cazul bronşiectaziilor, hemoptizia severă
poate fi tratată cu ajutorul embolizării selective de
artere bronşice, însă acest tratament este limitat la
un număr restrâns de centre, necesitând experienţă
şi resurse tehnice [90].
Transplantul pulmonar poate fi executat
pentru pacienţii cu boală supurativă pulmonară.
Barker (1995) a arătat că din cele 3160 transplante
pulmonare raportate de St. Louis Lung Transplant
Registry în 1994, 466 pacienţi au fost supuşi
transplantului pentru fibroză chistică şi 82 pacienţi
pentru bronşiectazii. Rata de supravieţuire pentru
pacienţii cu fibroză chistică este de 72% la 1 an şi
57% la 3 ani [7, 90].
BIBLIOGRAFIE
1. Adebonojo SA, Grillo IA, Osinowo O, Adebo OA,
Suppurative diseases of the lung and pleura, a continuing
challenge in developing countries, Annals of Thoracic
Surgery; 33(1): 40–47, 1982.
2. Agasthian T, Deschamps C, Trastek VF et al., Surgical
management of bronchiectasis, Annals of Thoracic
Surgery, 62:976–980, 1996.
3. Allewelt M, Schuler P, Bolcskei PL et al., Study Group
on Aspiration Pneumonia. Ampicillin + sulbactam vs
clindamycin +/– cephalosporin for treatment of
aspiration pneumonia and primary lung abscess, Clinical
Microbiology and Infections, 10(2):163–170, 2004.
4. Angrill J, Agusti C, de Celis R et al., Bacterial
colonisation in patients with bronchiectasis:
microbiological pattern and risk factors, Thorax, 57:15–
19, 2002.
5. Angrill J, Agusti C, de Celis R et al., Bronchial
inflammation and colonization in patients with clinically
stable bronchiectasis. American Journal of Respiratory
Critical Care Medicine,164:1628–1632, 2001.
6. Antofie C, Ciulavu C, Chirculescu F, Bulgaru L,
Experienţa noastră în tratamentul empiemelor post-
pneumonectomie, fără fistulă bronşică, Jurnalul de
Chirurgie Toracică, 1:1, 1996.
7. Arcasoy SM, Kotloff RM, Lung transplantation, New
England Journal of Medicine, 340:1081–1091,1999.
8. Ashour M, Al-Kattan K, Rafay MA et al., Current
surgical therapy for bronchiectasis. World Journal of
Surgery, 23:1096–1104, 1999.
9. Barcan F, Popescu P, Voicu T, Diagnosticul radiologic în
patologia organelor toracale, Ed. Medicală, Bucureşti,
1980.
10. Barcan F, Diagnosticul diferenţial radiologic în patologia
organelor toracale, Ed. Medicală, Bucureşti, 1981.
11. Barker AF, Couch L, Fiel SB et al., Tobramycin solution
for inhalation reduces sputum Pseudomonas aeruginosa
density in bronchiectasis, American Journal of
Respiratory Critical Care Medicine, 162:481–485, 2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, Finegold SM,
Bacteriology and treatment of primary lung abscess,
American Revue of Respiratory Diseases; 109(5): 510–
518, 1974.
13. Bartlett JG, Antibiotics in lung abscess, Seminars of
Respiratory Infecions, 6(2): 103–111, 1991.
14. Bartlett JG, Bacteriologic diagnosis in anaerobic
pleuropulmonary infections, Clinical Infectious Diseases;
16:4: S443–445, 1993.
15. Berglin E., Ehroth R., Teger-Nilsson AC, Intrapleural
Instillation of Streptokinase Effects on Systemic
Fibrinolysis, Thoracic and Cardiovascular Surgery,
29:56–62, 1981
16. Bernou A, Goyer R, Marecaux L, Tricoire J, Indications
relatives des differents techniques chirurgicales dans le
traitement des pyothorax tuberculeux, Revue de
Tuberculose; 15:1–2, 1951.
17. Bernou A., Goyer R., Marecaux L., Tricoire J, Traitement
chirurgical des pyothorax tuberculeux graves, Revue de
Tuberculose et Pneumologie, 24:1:7, 1960.
18. Boţianu A., Consideraţii clinice, bacteriologice,
radiologice şi funcţionale pe marginea a 15 cazuri de
abcese pulmonare operate după procedeul prin
„aplatizare-plicaturare, fără sutura fistulelor bronşice”,
Brevet de Invenţie OSIM, nr. 100135/1989, Revista de
Medicină şi Farmacie 1: 39:107–110, 1993.
19. Boţianu A, Procedee manuale de sutură şi asigurare a
fistulelor bronşice sau bontului bronşic prin utilizarea
lamboului de pahipleură parietală supurată deterjată şi a
materialului de sutură tardiv rezorbabil, Jurnalul de
Chirurgie Toracică, 4:4:1999.
473