SUPURAŢIILE BRONHOPULMONARE
ALEXANDRU-MIHAIL BOŢIANU
DEFINIŢIE. CLASIFICARE
În acest capitol se include un grup heterogen de
afecţiuni netuberculoase caracterizate prin:
– etiologie infecţioasă (bacteriană aerobă sau
anaerobă, micotică, parazitară);
– inflamaţia supurativă a parenchimului
pulmonar şi/sau a conductelor bronşice;
– bronhoree purulentă, ce constituie un
criteriu de diagnostic;
– prezenţa sindromului supurativ clinic (febră,
slăbire în greutate, astenie, transpiraţii) şi de
laborator (VSH crescută, leucocitoză etc.);
– rolul central al chimioterapiei în trata-
ment, ce asigură vindecarea a 85–90% din
bolnavi, fără intervenţie chirurgicală;
– tendinţa la cronicizare şi invaliditate respi-
ratorie [28, 33].
Clasificarea şcolii româneşti de chirurgie
toracică încearcă să ţină seama atât de punctul de
pornire a procesului supurativ (parenchim sau
bronşie), cât şi de evoluţia anatomo-clinică [33].
A. Supuraţiile bronşice:
1. Bronşiectaziile;
2. Supuraţiile bronşice fără dilataţii de
bronşii;
3. Bronhocelele.
B. Supuraţiile parenchimatoase cu următoarele
forme:
1. Supuraţii circumscrise:
a. Abcesul pulmonar;
b. Supuraţiile parenchimatoase circum-
scrise dezvoltate pe leziuni preexis-
tente.
2. Supuraţiile parenchimatoase difuze:
a. Acute: gangrena pulmonară;
b. Cronice:
– pioscleroza;
„Nu fiţi mai cuminţi decât trebuie,
dar fiţi cuminţi când trebuie”
M.E. de Montaigne
– pneumonia cronică;
– supuraţiile difuze prin corpi străini
sau plăgi toracice.
ABCESUL PULMONAR
Definiţie
Abcesul pulmonar este o formă comună de
supuraţie parenchimatoasă pulmonară ce se
caracterizează morfologic prin focare circumscrise
de inflamaţie supurativă cu evoluţie spre necroză
şi excavare, iar clinic prin bronhoree purulentă şi
fetidă. Există şi forme cu focare multicentrice de
excavaţie [43, 44, 65].
În funcţie de terenul pe care se dezvoltă,
abcesele pulmonare pot fi primitive şi secundare.
Abcesul pulmonar primitiv apare şi evoluează
într-un teritoriu pulmonar sănătos; este rezultatul
unei infecţii cu anaerobi.
Abcesul pulmonar secundar reprezintă o
complicaţie evolutivă a unei leziuni locale
preexistente, de obicei un cancer bronhopulmonar,
chiste ajunse în faza de supuraţie, corpi străini.
Abcesul pulmonar secundar poate fi şi o
modalitate evolutivă a unei pneumonii „abcedate”
cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas, când
etiologia aparţine bacteriilor aerobe, care au un rol
esenţial, în timp ce anaerobii participă inconstant
şi rar [44, 104].
În ultimele două decade, folosirea pe scară tot
mai largă a corticosteroizilor, drogurilor imuno-
supresoare şi antibioticelor a schimbat mediul
natural al cavităţii orofaringiene şi a contribuit la
creşterea frecvenţei abceselor pulmonare cu germeni
oportunişti [1, 69].
443
 Tabelul 6.4
Clasificarea abceselor pulmonare
(după Miller modificat, Shields ed. 2006) [90]
Abcese pulmonare Legate de aspirare de anaerobi
primitive Legate de pneumonie specifică
(acute sau cronice)
Abcese pulmonare Atunci când preexistă o boală
secundare pulmonară
Metastatic din surse extratoracice
Carcinom bronşic obstructiv
Fistulă bronhoesofagiană
Inhalare de corp străin
Infarct pulmonar
Emfizem bulos
Chiste aeriene
Chiste bronhogenetice
Chiste hidatice
Sechestraţiile pulmonare
Hipoplazie sau aplazie pulmonară
Incidenţa
După cel de-al doilea război mondial a scăzut
rapid datorită efectului spectacular al penicilinei
asupra infecţiilor cu bacterii anaerobe. Apariţia
şi generalizarea chimioterapiei antimicrobiene a
dus la scăderea globală a supuraţiilor paren-
chimului pulmonar, care au atins un nivel ce
reflectă limitele terapiei antiinfecţioase „de
rutină” pe care medicii o aplică astăzi precoce,
dar fără discriminare, în toate infecţiile respiratorii
[18]. În ţara noastră se externează anual aproape
3000 de cazuri cu diagnosticul de abces pulmonar,
cu o mortalitate de 1,60 /0000 [33].
Etiologie
Se stabileşte prin identificarea florei bacteriene
izolate din sputa purulentă. În abcesele pulmonare
primitive, bacteriile anaerobe ce aparţin florei
comensuale a cavităţii orofaringiene reprezintă
80–90%.
Ocazional se pot izola şi anaerobi nesporulaţi,
ca de exemplu Clostridium. Germenii sunt strict
anaerobi la aproximativ 50% din cazuri. Flora
izolată este de obicei polimicrobiană, prin
asocierea a două–trei specii anaerobe. Restul de
50% din cazuri au o floră mixtă cu aerobi şi
anaerobi [12, 13, 51].
Etiologia supuraţiilor pulmonare parenchi-
matoase se datorează următoarelor microorga-
nisme:
444
1. Bacterii:
a. anaerobe: Fusobacterium nucleatum,
Bacteroides melaninogenicus, Pepto-
streptococcus, Peptococcus, Bacteroides
fragilis, Fusobacterium necrophorum ş.a.
b. aerobe şi facultativ aerobe: Staphi-
lococcus aureus, Escherichia coli, Strep-
tococcus fecalis, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Diplo-
coccus pneumoniae.
2. Fungi: Actinomices israeli, Asperigillus,
Nocardia.
3. Protozoare: Entamoeba histolitica.
Germenii aerobi generează foarte rar abcese
pulmonare tipice, dar reprezintă flora dominantă
în majoritatea supuraţiilor secundare şi în
pneumoniile abcedate [18].
Deşi bacteriologia acestor procese nu s-a
schimbat prea mult în ultimii ani, totuşi trebuie
amintit faptul că taxonomia bacteriilor s-a
modificat; astfel, denumirile curente ale celor mai
relevante din punct de vedere clinic organisme
includ următoarele:
– Peptostreptococcus species (coci gram negativi
anaerobi),
– Fusobacterium nucleatum,
– Fusobacterium necrophorum,
– Porphyromonas species (în trecut inclusă în
genul Bacteroïdes)
– Porphyromonas melaninogenicus (în trecut
inclusă în genul Bacteroïdes) [13, 14, 29, 106].
Anatomie patologică
Abcesul pulmonar acut
Este în faza iniţială o colecţie purulentă
delimitată de ţesut pulmonar densificat inflamator.
După ce abcesul s-a drenat pe cale transbronşică
se formează o cavitate cu un perete intern
anfractuos, acoperit cu magmă purulentă, încon-
jurat de ţesut inflamator necrotic pe secţiune.
Histologic, peretele unui abces pulmonar are
următoarea structură concentrică: puroi, fibrină,
alveolită fibrinoasă sau purulentă, alveolită
catarală, zone de ţesut de granulaţie de reacţie,
zone de scleroză incipientă. Vasele din vecinătate
prezintă leziuni inflamator-trombozante. Bronşiile
sunt edemaţiate, infiltrate cu celule rotunde şi
prezintă modificări de scleroză, îndeosebi la
nivelul peretelui cavitar. Leziunile bronşice au un
caracter stenozant şi creează uneori un mecanism
de supapă care balonizează abcesul şi produce
alternanţe de drenaj şi retenţie secretorie.
Abcesul pulmonar cronic
Are un perete cu un grad mai avansat de
organizare fibroasă. Abcesele în evoluţie au un
înveliş intern purulent, cu zone de deterjare şi
epitelizare malpighiană sau cilindrică. Peretele
cavitar este subţire şi are o structură granulo-
matoasă slab vascularizată care se dezvoltă
exuberant sub forma unor muguri. Abcesele
epitelizate prezintă un înveliş intern continuu şi un
perete granulativ-fibros. Abcesele deterjate au un
înveliş colagenic parţial epitelizat, cu elemente
cilindrice sau metaplaziate pavimentos. Scleroza
pericavitară este totdeauna prezentă, moderată sau
difuză. În teritoriile pulmonare învecinate există
focare de atelectazie, scleroză şi alveolită
lipofagică, bronşii distorsionate, colabate sau
ectaziate. Vascularizaţia este intensă, cu leziuni
arteritice, tromboză şi scleroză.
În procesul de cronicizare al unui abces
pulmonar se poate ajunge la remanieri anatomice
extinse, ce interesează în totalitate un lob sau un
plămân. Acest teritoriu remaniat devine sediul
unei pneumonii cronice supurative secundare
abcesului cronicizat. În final aspectul este de
densificare retractilă pluriescavată. Procesul poate
cointeresa şi pleura, până la apariţia unor empieme
pleurale [24, 35, 43, 44].
Patogenie
Sursele de infecţie cele mai frecvente sunt
germenii anaerobi şi aerobi responsabili de
infecţiile cavităţii bucale (parodontoze, abcese,
gingivite, granuloame), ale urechii (otite medii,
mastoidite), ale căilor respiratorii înalte (sinu-
zite, faringoamigdalite, tumori laringiene infectate).
Germenii anaerobi predomină numeric la nivelul
şanţurilor gingivale, plăcilor dentare şi criptelor
amigdaliene. La nivelul colonului, germenii
anaerobi comensuali sunt de 100–1000 de ori mai
numeroşi decât germenii aerobi. Aceştia sunt
responsabili de infecţiile piogene din sfera
abdominală şi genitală feminină: apendicite,
peritonite, complicaţiile chirurgiei colice, avorturi
septice, piosalpinx [12, 33].
De la sursele situate în căile aerodigestive
superioare germenii sunt vehiculaţi în parenchimul
pulmonar prin aspiraţia particulelor infectate
(puroi, sânge, fragmente tisulare, corpi străini), mai
rar prin diseminare hematogenă. Există şi o
propagare prin contiguitate de la abcese hepatice
amoebiene, prin plăgi toracice infectate [51].
Condiţiile favorizante care fac posibilă
aspiraţia particulelor infectante sunt:
– suprimarea sau deprimarea mecanismelor
de autoapărare locală ale tractului respirator
ca: reflexul de închidere a glotei, reflexul de tuse,
motilitatea bronşică, deprimarea barierei muco-
ciliare, scăderea capacităţii fagocitare a
macrofagelor alveolare;
– alterarea stării de conştienţă: narcoză,
comă, ebrietate, somn, epilepsie, accident vascular
cerebral, intoxicaţii cu sedative;
– refluxul gastro-esofagian nocturn în boli
esofagiene, hernii hiatale, etichetate şi tratate ani
de zile ca „astm bronşic”;
– afecţiuni ale nervilor cranieni;
– paralizii laringiene;
– vărsături incoercibile;
– intervenţii chirurgicale din sfera ORL
(amigdalectomii, laringectomii) sau din sfera
stomatologică (extracţii dentare);
– durerea toracică şi abdominală postope-
ratorie şi posttraumatică;
– stenozele bronşice tumorale, inflamatorii
sau cicatriciale favorizează supuraţiile secundare
prin staza secretorie şi infecţia consecutivă retro-
stenotică. Acest mecanism intervine şi în alte
afecţiuni bronhopulmonare generatoare de supu-
raţii secundare ca bronşiectazii, chisturi bronho-
pulmonare, leziuni tuberculoase;
– stările de carenţă ale apărării generale
antiinfecţioase ca: vârsta înaintată, debilitatea,
caşexia, diabetul, boli imunodeprimante (HIV/SIDA),
alcoolismul cronic, imobilitatea prelungită, cancere
avansate, ciroza hepatică, corticoterapie, terapie
imunodeprimantă [1, 40].
Menţionăm că oxigenul nu are o acţiune
toxică directă asupra germenilor anaerobi.
Există o incapacitate metabolică a acestor germeni
de a neutraliza ionii şi radicalii oxidanţi rezultaţi
din contactul lor cu oxigenul [65].
Materialul aspirat trebuie să conţină o concen-
traţie ridicată de bacterii potenţial patogene.
Aspiraţia conţinutului gastric poate să nu conducă
întotdeauna la infecţie, mai ales dacă aspiratul
445
conţine numai acid, în care caz va rezulta o
pneumonie chimică. Pe de altă parte, materialul
oro-gingival conţine deseori un titru ridicat de
bacterii şi poate duce la abces pulmonar, mai ales
dacă valoarea concentraţiei de germeni din
volumul aspiratului este crescută de deficienţele în
igiena dentară, o stare precară a dentiţiei sau
afecţiuni gingivale [12].
Bartlett şi Finegold au găsit că aproximativ
73% dintre pacienţii cu abcese pulmonare au avut
cel puţin un factor predispozant pentru aspirare şi
mulţi pacienţi au prezentat afecţiuni gingivale
diagnosticate după o evaluare stomatologică atentă
[12, 13, 14].
Potrivit studiilor efectuate pe animale şi
câtorva date obţinute de la oameni, dezvoltarea
unui abces pulmonar se produce la 7–14 zile
după aspirarea materialului infecţios oro-
gingival în bronşiolele terminale.
Atunci când sunt aspirate cantităţi mari, o
singură specie de bacterii anaerobe sau o
combinaţie de organisme multiple, pot cauza o
pneumonie necrozantă, care prin progresiune
poate deveni un abces pulmonar [12].
Localizarea abcesului pulmonar este determinată
de gravitaţie şi poziţia corpului în momentul
aspirării. Din moment ce majoritatea pacienţilor
aspiră în timp ce sunt în ortostatism sau în decubit
dorsal, abcesul pulmonar se localizează tipic în
segmentele bazale ale lobilor inferiori, segmentul
superior al lobului inferior sau segmentele
posterioare ale lobilor superiori [35].
Tabloul clinic
Abcesul pulmonar primitiv este la majoritatea
bolnavilor un abces bronhogen de aspiraţie. În
anamneza acestor pacienţi se pune în evidenţă
destul de frecvent existenţa surselor endogene de
germeni anaerobi şi a condiţiilor care favorizează
aspiraţia materialului infectant. Între momentul
aspiraţiei şi debutul simptomelor acute există un
interval de timp care variază între 2–3 zile până la
câteva săptămâni. În această perioadă bolnavul
prezintă o simptomatologie ştearsă: pierdere pon-
derală, inapetenţă, tuse neproductivă, eventual
subfebrilităţi şi anemie. Se pare că în ultimul timp
din ce în ce mai multe abcese pulmonare au un
debut insidios în faza de constituire a focarului
supurativ care îmbracă aspectul pseudogripal ce
trenează 1–2 săptămâni. Debutul acut este de
obicei brutal, cu tablou de pneumonie gravă,
446
expectoraţie purulentă abundentă şi hemoptizii
repetate. Dacă pleura este cointeresată precoce,
tabloul clinic are aspect de supuraţie pleuro-
pulmonară sau chiar de empiem pleural „primitiv”
[15, 22, 44].
Menţionăm că există şi abcese pulmonare cu
debut asimptomatic [44].
La majoritatea cazurilor apare, în medie după
1–2 săptămâni de la aspiraţie, expectoraţia
purulentă, abundentă şi fetidă la 60% din cazuri.
Excavarea focarului de pneumonie necrotică şi
evacuarea colecţiei purulente în bronşii este
anunţată de exacerbarea tusei, de o mică
hemoptizie sau de fetiditatea respiraţiei. Vomica
masivă, cu eliminarea unei cantităţi mari de puroi
fetid prin chinte violente de tuse, este astăzi mult
mai rară decât în descrierile clasice. Abcesul
pulmonar se evacuează fracţionat în cantităţi de
ordinul zecilor de mililitri sub forma vomicii
fracţionate. În perioada de stare ce corespunde
fazei de „focar deschis” bronhoreea este semnul
caracteristic şi ajunge la 100–300 ml pe zi, fiind
asociată cu febră neregulată 38–39°C, paloare,
slăbire, anorexie. Sputa poate fi uniform puru-
lentă, alteori pio-sanguinolentă, alteori stratificată.
Fetiditatea este percepută atât de bolnav cât şi de
anturaj. Menţionăm că pe lângă vomica masivă şi
vomica fracţionată există şi posibilitatea elimi-
nării la intervale apropiate a unor spute purulente
cu volum mare, fenomen numit vomica numulară
[44].
Faza de supuraţie deschisă este marcată de o
ameliorare pasageră a fenomenelor generale şi
funcţionale. Bronhoreea purulentă fetidă evacuează
o spută ce poate îmbrăca unul din următoarele
aspecte:
– puroi galben-verzui, omogen, acoperit cu un
strat subţire de serozitate spumoasă;
– spută pluristratificată ce reprezintă indiciul
asocierii unei hipersecreţii bronşice importante;
– spută purulentă intermitent sau constant
hemoptoică: fie striată, fie uniform colorată
cu sânge.
Semnele fizice
Nu sunt caracteristice. Examenul cavităţii bu-
cale evidenţiază la 60–70% din bolnavi paro-
dontoză, carii şi gingivite. Examenul toracelui
înregistrează în zona de proiecţie a focarului un
sindrom de condensare incomplet: submatitate
percutorică, diminuarea respiraţiei şi raluri umede.
Sindromul cavitar tipic este foarte rar întâlnit.
Dacă supuraţia este pleuro-pulmonară apar semne
de revărsat lichidian pleural în caz de empiem
pleural sau semne hidroaerice în caz de piopneu-
motorax [44, 65].
Investigaţii paraclinice
Examenul radiologic
Examenul radiologic al abcesului pulmonar în
faza de formare arată, atât pe radiografia simplă
cât şi pe tomografia clasică o opacitate omogenă,
rotundă sau ovalară, cu un diametru de 3–5 cm.
Abcesele pulmonare primitive sunt unice în 60–
80% din cazuri şi au ca localizare electivă
segmentele posterioare (dorsal superior şi inferior)
şi segmentul axilar superior [9, 10].
Abcesele pulmonare sunt mai frecvente pe
dreapta decât pe stânga.
În faza de supuraţie deschisă, semnul radio-
logic caracteristic este imaginea hidroaerică
intrapulmonară. Aspectul clasic este imaginea
cavitară cu contur gros, cu axul mare vertical şi cu
nivel lichidian orizontal, a cărei înălţime variază
în funcţie de alternanţele de retenţie şi drenaj
ale conţinutului purulent, şi care constituie un
semn diagnostic important pentru abcesul
pulmonar. De obicei, nivelul lichidului purulent
într-un abces pulmonar este mai înalt în timp
ce într-o cavernă acesta este jos iar peretele
leziunii tuberculoase este subţire [10].
Topografia abcesului pulmonar secundar este
identică cu cea a leziunii bronhopulmonare
primare.
Formele radioclinice particulare ale abceselor
pulmonare sunt următoarele:
– abcesele lobului mediu, lingulei şi piramidei
bazale, caracterizate prin drenajul lor
deficitar, prin importanţa leziunilor adiacente
şi prin precocitatea formării bronşiectaziilor;
– abcesele mari sau gigante (peste 6 cm) care
conduc la vindecări cu defect (cavităţi
reziduale, bronşiectazii) şi necesită mai
frecvent intervenţii chirurgicale;
– abcesele pulmonare asociate cu empieme –
25–30% din totalul cazurilor, care pun
probleme terapeutice speciale [10].
Bronhoscopia
Este obligatorie la toţi bărbaţii peste 40 de ani
ce prezintă o supuraţie pulmonară, pentru că la cel
puţin 10% din cazuri se descoperă un cancer
bronhopulmonar.
Sosenko şi Glassroth au identificat câteva
caracteristici ale pacienţilor care s-ar corela cu
prezenţa unui carcinom, şi deci servind ca
indicaţii pentru efectuarea bronhoscopiei.
Aceste criterii sunt:
1. temperatura medie orală < 37,8°C;
2. absenţa simptomelor sistemice;
3. absenţa factorilor predispozanţi pentru
aspiraţie;
4. număr mediu de leucocite < 11 000/mm3.
Sosenko a determinat că dacă un pacient cu un
abces pulmonar are mai mult de trei dintre
aceşti factori, atunci prezenţa unui carcinom
este o posibilitate de luat în consideraţie [65].
Alţi factori care necesită evaluarea bronho-
scopică promptă sunt:
– prezentare clinică atipică (leziune(i) non-
cavitară(e) şi evoluţie fulminantă);
– localizare atipică a abceselor (în special cele
localizate în jumătatea anterioară a plămâ-
nului);
– formarea unui abces la un pacient edentat;
– lipsa de răspuns la antibiotice;
– abcesele pulmonare asociate cu adenopatie
mediastinală.
Prin bronhoscopie se descoperă şi se extrag
corpii străini şi se aspiră puroiul stagnant amelio-
rându-se drenajul supuraţiei. De asemenea, pe
lângă diagnosticul de prezenţă al secreţiilor
purulente în bronşiile aferente teritoriului pulmo-
nar bolnav (metoda de localizare), se pot recolta
probe bacteriologice şi micologice în condiţii
corecte, de bronhoscopie protejată [33].
Examenul sputei
Examenul microscopic evidenţiază o floră
microbiană polimorfă în care întâlnim bacili gram
negativi subţiri, cu capete ascuţite, fusiformi
(Fusobacterium) sau bacili gram negativi coloraţi
neregulat, bipolar (Bacteroides). Foarte rar, la
cazurile încă netratate cu Penicilină se pot întâlni
spirochete. Atunci când cultura se efectuează în
condiţii de aerobioză, se izolează germeni saprofiţi
comuni ai cavităţii nazo-faringiene, asociaţi cu
germeni aerobi „oportunişti” [12, 14].
447
Date de laborator
Numărul leucocitelor poate creşte până la
29 000–30 000/mm3. VSH este crescută şi de
obicei există un grad de anemie.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv al oricărei supuraţii
pulmonare cu germeni anaerobi se bazează pe
două categorii de semne majore (O. Bercea)
[44]: semnele de prezumţie şi semnele de
certitudine. Acestea sunt următoarele:
1. Semnele de prezumţie:
– episod anamnestic compatibil cu aspiraţia
conţinutului oral sau gastric: comă,
anestezie generală, epilepsie, ebrietate,
tulburări de deglutiţie, intervenţii ORL;
– prezenţa unor surse endogene de bacterii
anaerobe: dentare, urogenitale, intestinale,
perforaţii apendiculare sau intestinale,
avorturi septice, intervenţii chirurgicale
pe colon;
– leziuni necrotice cavitare cu bronhoree
purulentă.
2. Semnele de certitudine:
– fetiditatea sputei;
– examen bacteriologic sugestiv sau confir-
mativ, floră mixtă pe frotiurile de spută
din culturi sterile pentru germeni aerobi,
izolarea de bacterii anaerobe din aspiratul
transtraheal, puroiul pleural, sânge, aspi-
ratul fibrobronhoscopic „protejat”;
– răspuns prompt la penicilinoterapie.
În perioada de debut abcesul pulmonar nu
poate fi diferenţiat de o pneumopatie acută
comună. Debutul subacut sau cronic, cu
manifestări infecţioase discrete, ce preced apariţia
semnelor de supuraţie este întâlnit astăzi la
aproximativ 2/3 din cazuri.
Caracterul primitiv al supuraţiei şi tipul ra-
dioclinic de abces sau supuraţie difuză pledează
puternic pentru prezenţa anaerobilor [18, 22].
Elementele de suspiciune sunt existenţa cu
câteva zile înainte a condiţiilor favorizante ale
aspiraţiei bronhogene:
− ebrietatea cu inconştienţă prelungită;
− anestezia generală pentru intervenţii chirurgi-
cale;
− crizele epileptice;
− abuzul de droguri la toxicomani sau sinuci-
gaşi;
448
− preexistenţa tulburărilor de deglutiţie (tumori
sau afecţiuni esofagiene, tulburări neurologice);
− infecţiile dentare etc. [1, 65].
În favoarea abcesului pulmonar mai ple-
dează caracterul mai sever al simptomatologiei,
leucocitoza marcată şi fetiditatea halenei care
este semnul patognomonic. Mirosul putrid lipseşte
la 40% din cazuri datorită caracterului „închis” al
leziunii sau datorită unor coci anaerobi care nu
dau fetiditate [44].
Diagnosticul se clarifică prin evacuarea
abcesului şi apariţia bronhoreei purulente,
după care la examenul radiologic se decelează
imaginea hidroaerică.
Evaluarea corectă a bronhoreei purulente
necesită colectarea într-un vas gradat a sputei
eliminată în 24 de ore, examinarea aspectului şi
mirosului, precum şi a volumului ei („semnul
borcanului”) [33].
Un alt element important de diagnostic este
încrucişarea curbelor de temperatură şi volu-
mul sputei în cursul perioadelor de retenţie şi
evacuare a abceselor [33].
În abcesele pulmonare „decapitate” prin trata-
mente anterioare, investigaţia anamnestică atentă
capătă o deosebită importanţă. Ea descoperă
condiţiile favorizante mai frecvent implicate în
patogenia supuraţiilor, identifică o vomică discretă
sau fetiditatea pasageră a sputei şi respiraţiei,
corelează tabloul actual cu tratamentul antibiotic
„orb” deja aplicat [65, 106].
Examenul microscopic al sputei evidenţiază
o floră polimorfă, uneori cu aspecte morfologice
ce sugerează germenii anaerobi: bacili gram
negativi, fusiformi sau cu o coloraţie bipolară.
Examenul bacteriologic al sputei pentru evi-
denţierea bacteriilor anaerobe necesită metode
adecvate de recoltare a sputei (prin aspiraţie
bronhoscopică protejată sau spută spălată după
metoda Mulder) care sunt încă destul de rar
utilizate în practica curentă. Atunci când
culturile în aerobioză rămân sterile sau sărace,
faptul constituie un argument în favoarea
etiologiei cu anaerobi [33, 44, 69].
Răspunsul terapeutic prompt la penicilină
(„testul terapeutic”) şi/sau metronidazol, chi-
mioterapic fără acţiune împotriva aerobilor,
înclină balanţa spre diagnosticul de supuraţie
pulmonară cu anaerobi [18].
Diagnosticul abceselor pulmonare şi supuraţiilor
pulmonare difuze primitive cu germeni aerobi
este un diagnostic ignorat atunci când aceştia sunt
sensibili la tratamentul standard aplicat supura-
ţiilor pulmonare primitive; el poate fi şi un
diagnostic de eliminare atunci când după supri-
marea florei anaerobe printr-un tratament adecvat
supuraţia persistă, îndeosebi prin suprainfecţie
cu germeni „de spital” ca enterobacteriile sau
Pseudomonas.
Diagnosticul abceselor pulmonare hematogene
urmăreşte identificarea sursei de infecţie şi a
accidentului ce a declanşat bacteriemia: avort
septic, perforaţie apendiculară, manevre instru-
mentale în infecţiile urinare. La acestea se adaugă
semnele generale de infecţie.
Diagnosticul abceselor şi supuraţiilor pulmo-
nare de contiguitate se bazează pe existenţa
anterioară a traumatismului toracic, a plăgii pene-
trante, a abceselor subfrenice, a mediastinitei
supurate.
După stabilirea diagnosticului de supuraţie
pulmonară este obligatorie precizarea naturii pri-
mitive sau secundare a bolii, fapt ce în acest
moment îmbracă forma unui diagnostic diferenţial.
Diagnosticul diferenţial
Cancerul bronhopulmonar supurat este o
descoperire bronhoscopică la mai mult de 10% din
cazuri. La pacienţii trecuţi de 45–50 de ani orice
supuraţie bronhopulmonară trebuie suspectată
de malignitate, până când investigaţiile şi
urmărirea în timp infirmă această ipoteză.
Argumentele ce pledează în favoarea ori-
ginii canceroase sunt:
– caracterul recurent,
– răspunsul incomplet la tratamentul antiinfecţios
intensiv,
– frecvenţa hemoptiziilor,
– peretele gros şi neregulat al cavităţii.
Diagnosticul este precizat de bronhoscopie, de
examenul histologic al biopsiilor şi de examenul
citologic al sputei.
– bronşiectaziile abcedate (abcesele bronşi-
ectatice şi supuraţiile pulmonare peribron-
şiectatice) apar la un bolnav cu supuraţie bronşică
cronică, uneori cunoscut ca purtător de bronşi-
ectazii, în posesia unor bronhografii anterioare;
– chistele pulmonare infectate supurează
după evacuarea conţinutului lor lichidian ca de
exemplu chistele hidatice, chistele bronhogenetice
sau sechestraţiile pulmonare. Pentru originea
chistică a abcesului pledează regularitatea contu-
rului cavităţii şi imaginile multiple (pentru chistele
aeriene). Diagnosticul se pune numai pe piesa de
exereză pulmonară.
– corpii străini endobronşici sunt diagnos-
ticaţi prin bronhoscopie, manevră prin care se
extrag diferite obiecte, fragmente alimentare etc. a
căror existenţă este sugerată de anamneză;
– stenozele bronşice se datorează tumorilor
benigne, tuberculozei bronşice sau postoperator;
se complică rar cu abcese pulmonare. Diagnosticul
pozitiv se bazează pe bronhoscopie şi pe bronho-
grafie.
– tuberculoza pulmonară debutează rareori
sub masca unui abces pulmonar. Este aşa-numitul
debut supurativ al ftiziei. Confuzia tuberculozei
cu abcesul pulmonar se datorează unor factori
multipli: aspectul radiologic de imagine hidro-
aerică, simptomatologia dominată de bronhoree
purulentă, fetidă; bacilii tuberculoşi nu pot fi
evidenţiaţi de obicei decât după atenuarea
puseului supurativ prin tratament antibiotic.
Foarte rar o supuraţie parenchimatoasă se
grefează pe o tuberculoză în evoluţie. Mai
frecvent se grefează o supuraţie bronşică peste o
bronşiectazie posttuberculoasă.
Grefarea unei tuberculoze pe un abces pulmo-
nar cronic este astăzi excepţională [12, 51, 65].
În cursul evoluţiei unei supuraţii pulmonare ce
necrozează un ţesut tuberculos cicatricial se pot
elimina temporar bacili Koch numiţi bacili „de
sortie”.
– abcesele pulmonare hematogene sunt compli-
caţii ale unor septicemii, care la sugari şi la copiii
mici sunt de obicei stafilococice. Aceste abcese
comunică cu bronşii mici cu care formează un
mecanism de ventil acţionat de hiperpresiunea
intrapulmonară din tuse sau plâns. Se formează
pneumatocele (bule sau chiste) sub tensiune care
fiind situate periferic se rup frecvent în pleură şi
generează empieme sau piopneumotorace stafilo-
cocice. Aceste stafilococii pleuro-pulmonare au o
mare variabilitate radiologică, imaginea schimbân-
du-se de la o oră la alta.
Septicemiile cu streptococi, anaerobi sau
Klebsiella determină mai rar abcese pulmonare
hematogene.
– infarctele pulmonare excavate şi supurate
sunt rare şi au o floră mixtă;
– emboliile septice abcedate sunt de obicei
stafilococice;
449
 – traumatismele toracice se complică cu
abcese pulmonare astfel: cele deschise prin
infecţie exogenă; cele închise prin suprainfecţia
secundară din căile respiratorii a hematoamelor
intrapulmonare.
Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
Datorită antibioterapiei cvasigeneralizate precoce
în infecţiile pulmonare, frecvenţa abceselor
pulmonare comune a scăzut foarte mult, iar
abcesele cu indicaţie chirurgicală au devenit o
raritate.
Rata de vindecare este între 80–90%, iar
complicaţiile locale şi generale au un caracter
excepţional. În era preantibiotică mai mult de
jumătate din abcesele pulmonare evoluau spre
constituirea unei pioscleroze pulmonare definitive,
20% din cazuri se vindecau spontan prin drenajul
complet al abcesului. Aproximativ 30% dintre
bolnavi decedau prin una din complicaţiile grave:
gangrenă pulmonară, septicemie, abcese metastatice,
piopneumotorax, hemoptizie, tuberculizare, cord
pulmonar.
Tratament
Are următoarele obiective:
Drenajul focarelor supurative este obligatoriu,
indiferent de cauza şi tipul de abces[65]:
– drenajul postural împiedică retenţionarea
puroiului în focar şi prin reducerea fenomenelor
septice augmentează acţiunea antibioticelor;
asocierea unui empiem pleural impune puncţia
pleurală evacuatorie, urmată de lavaj.
– pleurotomia à minima este obligatorie
atunci când nu se poate obţine evacuarea prin
puncţie datorită topografiei particulare sau
închistării empiemului [52, 54, 55].
– bronhoaspiraţia repetată la 3–7 zile inter-
val, uneori mai frecvent, chiar zilnic, este indicată
când drenajul postural este ineficace datorită
stenozelor bronşice şi dopurilor mucopurulente.
Manevra este urmată de oxigenoterapie şi admi-
nistrarea unor substanţe bronhodilatatoare şi flui-
dificante. La acestea se adaugă hidratarea orală
sau parenterală care fluidifică şi ea secreţiile
bronşice.
Tratamentul medical este reprezentat în
primul rând de antibioterapie. Datorită ponderii
450
dominante a bacteriilor anaerobe, tratamentul lor
de elecţie este reprezentat de penicilinoterapie,
care are cea mai bună penetranţă în ţesutul
patologic pulmonar, unde realizează 4–5 CMI
(concentraţii minime inhibitorii). De asemenea,
are o toxicitate mică şi un cost redus.
Calea de administrare de elecţie este în per-
fuzii i.v. prelungite, timp de 2–3 ore dimineaţa şi
2–3 ore seara, în doze de minimum 20 milioane
U.I./24 ore. La cazurile cu stare septică severă, cu
evoluţie spre gangrenă pulmonară, dozele pot fi
crescute până la 180–200 milioane U.I./24 ore
fără nici un risc. Singura măsură de precauţie
necesară este controlul potasiului, care poate
creşte dacă bolnavul nu are diureză suficientă.
Penicilina singură poate vindeca per primam
peste 80% din abcesele pulmonare primitive
[13, 14].
Insuccesele terapeutice sunt reprezentate de
cronicizări şi recăderi şi se întâlnesc la cazurile
grave, cu complicaţii pleurale, cu leziuni paren-
chimatoase cu tendinţă la necroză, care evoluează
de obicei pe un teren nefavorabil: diabet, etilism,
caşexie.
O altă cauză de insucces este reprezentată de
prezenţa B. fragilis sau a anaerobilor producători
de beta-lactamaze (penicilino-rezistenţi), ceea ce a
dus la asocierea sistematică cu metronidazol
(astăzi metronidazolul poate fi înlocuit foarte
bine cu clindamicină), care acoperă aproape
întregul spectru microbian. Penicilina şi metroni-
dazolul (clindamicina) acţionează sinergic [13, 44,
65].
Cele mai frecvente cauze de insucces în
practica medicală sunt reprezentate de:
− preparate inadecvate,
− dozele prea mici,
− abandonarea prematură a tratamentului,
uneori sub presiunea unor „economii” prost
înţelese.
Cel mai scump antibiotic este cel adminis-
trat incorect, insuficient sau inutil.
Unele eşecuri sunt rezolvate prin reluarea „per
secundam” a chimioterapiei „ţintite” bazate pe
examenul bacteriologic şi antibiograma germe-
nilor din spută.
Alte antibiotice cu utilizare mai frecventă
sunt:
– Clindamicina, ce acţionează şi asupra gru-
pului B. fragilis;
 – Cloramfenicolul, cu acţiune bacteriostatică
asupra majorităţii anaerobilor dar cu toxicitate
hematologică potenţială (pancitopenie ireversibilă
– Grey syndrome);
– Cefalosporinele asociate cu Gentamicină;
– Imipenem (Tienam), care are un spectru
foarte larg.
Subliniem că antibioticele trebuie administrate
la limita maximă a toxicităţii fiecăruia dintre ele,
timp de cel puţin 15 zile, iar durata maximă a
tratamentului este de 4–6 săptămâni.
Criteriile de apreciere a eficacităţii trata-
mentului sunt:
– dispariţia bronhoreei purulente;
– dispariţia fetidităţii sputei;
– clarificarea opacităţilor radiologice;
– reducerea şi deterjarea cavităţilor, care se
pot închide complet după 2–3 luni;
– creşterea în greutate,
– recâştigarea apetitului;
– refacerea proteinemiei,
– afebrilitatea,
– „sterilizarea cavităţilor”.
Toate acestea reprezintă nu numai criterii de
vindecare, dar şi condiţii obligatorii ale
„momentului de aur” în care se poate interveni
chirurgical cu şanse maxime de reuşită, cu
condiţia existenţei a cel puţin unui antibiotic de
rezervă, la care germenii izolaţi din focar să fie
sensibili [18, 33].
La bolnavii trimişi pentru rezolvare chirurgi-
cală, reluarea probei terapeutice în condiţii de
corectitudine este obligatorie şi poate duce la
vindecarea acestora într-o proporţie de 50% din
cazuri. Dacă leziunea persistă, această probă
terapeutică are valoarea unei bune pregătiri preo-
peratorii ce urmăreşte aducerea bolnavului într-o
situaţie cât mai apropiată „momentului de aur”.
Din experienţa pe care o avem semnalăm
existenţa unor bolnavi care s-au vindecat neaştep-
tat, în ultimul moment, anterior operaţiei, cu
preparate absolut surprinzătoare: de exemplu
Negram, administrat pentru o infecţie urinară etc.
Actualităţi în tratamentul medical
al abceselor pulmonare
Deşi penicilina a fost întotdeauna antibioticul
de elecţie, studii recente au demonstrat superio-
ritatea tratamentului cu clindamicină. Terapia
intravenoasă este adecvată pentru adulţi până când
se obţine un răspuns clinic, după aceea se indică
terapia orală [3, 65].
Deşi eficacitatea globală a penicilinoterapiei
pare să scadă cu timpul, totuşi penicilina rămâne
în practica zilnică un antibiotic util pentru
majoritatea pacienţilor, mai ales dacă clindami-
cina este contraindicată.
Dozele recomandate pentru clindamicină
– în infecţiile severe la adulţi: 1200–1800 mg/zi,
în 2–4 prize;
– în infecţiile foarte severe: 2400–2700 mg/zi,
în 2–4 prize.
Doza poate fi crescută în infecţii severe sau cu
risc letal, în special când au fost suspicionate sau
detectate în organism Bacteroides fragilis, tulpini
de Peptococcus sau tulpini de Clostridium
perfringens. La adulţi, dozele mai mari de până la
2400 mg clindamicină pe zi se administrează
intravenos.
Doza zilnică maximă este de 4800 mg.
Nu se recomandă administrarea intramusculară
a unei doze mai mari de 600 mg clindamicină.
Reacţii adverse ale clindamicinei
Tulburări gastro-intestinale
Epigastralgii, dureri abdominale, greaţă, văr-
sături, diaree persistentă şi esofagită în cazul
administrării orale (aproximativ 8%). În cazul
administrării intravenoase poate apare „gust
metalic”.
Colita asociată antibioterapiei apare în cursul
administrării sau în primele 2–3 săptămâni după
tratament. Afecţiunea evoluează mai sever la
pacienţii vârstnici sau taraţi. Administrarea clinda-
micinei trebuie întreruptă în cazul apariţiei
semnelor de colită. Se recomandă administrarea de
colestiramină (4 g de 3 ori pe zi) şi răşini de
colestiramină (5 g de 3 ori pe zi) deoarece aceste
substanţe leagă toxina in vitro.
În cazul apariţiei colitei severe se recomandă
reechilibrare hidro-electrolitică şi substituţie
proteică adecvată.
Studiile efectuate indică toxina sau toxinele
produse de clostridii (în special Clostridium
difficile) ca agent etiologic direct în producerea
colitelor post-antibioterapie. De asemenea, aceste
studii indică faptul că aceste clostridii toxigenice
sunt de obicei sensibile in vitro la vancomicină.
451
Reacţii de hipersensibilitate
Rash, erupţii maculopapuloase şi urticarie au fost
observate în timpul tratamentului cu clindamicină.
La pacienţii alergici la penicilină au fost
raportate prurit, urticarie, edem Quincke şi şoc
anafilactic.
Cea mai frecventă reacţie adversă raportată a
fost erupţia cutanată morbiliformă, generalizată,
uşoară până la moderată.
În rare cazuri, au fost raportate eritem polimorf
sau manifestări asemănătoare cu sindromul
Stevens-Johnson sau Lyell asociate terapiei cu
clindamicină.
Tulburări hepatice
În timpul tratamentului cu clindamicină s-a
raportat apariţia icterului şi a modificărilor
funcţionale hepatice (bilirubină, ASAT, fosfataza
alcalină).
Tulburări cutanate şi mucoase
Prurit, rash, erupţii cutanate, urticarie, vaginită
şi rare cazuri de dermatită exfoliativă sau buloasă.
Tulburări hematologice
Neutropenie (leucopenie) tranzitorie, eozinofilie,
agranulocitoză şi trombocitopenie. Nu s-a stabilit
o relaţie cauzală directă între administrarea de
clindamicină şi oricare dintre reacţiile adverse
menţionate.
Tulburări cardio-vasculare
Rar, în cazul administrării intravenoase rapide a
fost raportată apariţia hipotensiunii şi stop cardiac.
Tulburări la locul de administrare
În cazul administrării intramusculare au fost
raportate: durere, iritaţie locală sau formare de abces.
În cazul administrării intravenoase au fost
raportate cazuri de tromboflebită.
Aceste reacţii adverse pot fi evitate prin
administrarea intramusculară profundă şi prin
folosirea unui cateter corespunzător.
Supradozaj
Nu au fost raportate cazuri de supradozaj la
om. În caz de supradozaj se recomandă tratament
simptomatic şi de susţinere; hemodializa şi dializa
peritoneală nu sunt eficace pentru eliminarea
clindamicinei din organism.
452
Tratamentul cu tetraciclină este considerat
inadecvat deoarece majoritatea anaerobilor sunt
rezistenţi la aceasta.
În mod similar, metronidazolul este astăzi
ineficace la aproximativ 50% dintre pacienţi,
posibil datorită contribuţiilor bacteriilor aerobe.
Din acest motiv, dacă se are în vedere terapia cu
metronidazol, acesta trebuie combinat fie cu un
derivat de penicilină sau cu o cefalosporină.
După terapia antibiotică iniţială, răspunsul
clinic şi radiologic este gradual. Astfel, febra
în general se remite după 4–7 zile, însă norma-
lizarea radiografiei toracice poate necesita
două luni de tratament [3].
Indicaţii moderne ale antibioterapiei
în abcesele pulmonare [3]:
− Organisme anaerobe
• Prima alegere – clindamicină
• Alternativă – penicilină
• Terapie orală – clindamicină, metronidazol,
amoxicilină
− Organisme gram-negative
• Prima alegere – cefalosporine, aminoglico-
zide, quinolone
• Alternativă – peniciline şi cefalexină
• Terapie orală – trimethoprim/ sulfametho-
xazole
− Pseudomonas: prima alegere include amino-
glicozide, quinolone şi cefalosporine.
− Organisme gram-pozitive
• Prima alegere – oxacilină, clindamicină,
cefalexină, nafcilină şi amoxicilină
• Alternativă – cefuroxime şi clindamicină
• Terapie orală – vancomicină
− Nocardia: prima alegere include trimetho-
prim/ sulfamethoxazole şi tetraciclină.
Puncţia şi/sau drenajul percutanat
al abceselor pulmonare
Puncţia şi/sau drenajul percutanat al abceselor
complicate (de exemplu, al unui abces asociat cu
febră şi semne de sepsis) sunt benefice la anumiţi
pacienţi care nu răspund terapiei medicale
adecvate. Aceştia sunt pacienţi dependenţi de
ventilator care nu sunt candidaţi pentru proceduri
toracice extensive [39, 46].
Alte indicaţii pentru puncţie-drenaj includ:
 – sepsis evolutiv în ciuda tratamentului antimi-
crobian adecvat;
– abcese pulmonare care continuă să crească în
dimensiuni în pericol iminent de rupere;
– imposibilitatea de desprindere de pe ventila-
ţia mecanică;
– contaminarea plămânului controlateral.
În practica zilnică majoritatea acestor abcese
pulmonare sunt puncţionate-drenate sub ghidaj CT.
De obicei, drenajul urmează puncţia prin acelaşi
trocar care se retrage lăsând pe loc drenul.
Rezultatele obţinute cu ajutorul puncţiei-
drenajului percutanat au demonstrat că această
procedură este sigură şi eficace cu condiţia unei
indicaţii şi execuţii corecte. Este utilă colaborarea
bolnavului dacă acesta este conştient [63, 73, 103].
Puncţia-drenaj percutanat se complică rar cu
empiem, hemoragie sau fistulă bronhopleurală sau
bronhopleurocutanată. Deşi numai un număr redus
de pacienţi supuşi puncţiei-drenajului percutanat
dezvoltă fistule bronhopleurale, majoritatea acestor
fistule se închid spontan odată cu rezoluţia cavi-
tăţii abcesului [18].
Puncţia-drenajul percutanat mai poate fi folo-
sită în stabilizarea şi pregătirea pacienţilor aflaţi
în stare critică pentru intervenţia chirurgicală
[90].
Terapia abceselor pulmonare secundare
Cuprinde şi rezolvarea cauzei reale a leziunii;
cea mai frecventă este neoplasmul bronhopul-
monar, a cărui evoluţie poate fi mascată temporar
prin ameliorarea pasageră a stării bolnavului după
instituirea chimioterapiei. Celelalte abcese secundare
corpilor străini endobronşici, malformaţiilor
congenitale (chiste aeriene, plămân polichistic,
hipoplazie sau aplazie pulmonară, sechestraţie
pulmonară, emfizem gigant), chistelor hidatice
supurate, traumatismelor toracice, se rezolvă prin
tratamentul chirurgical specific fiecărei leziuni
[50, 51, 53, 62, 75].
Tratamentul chirurgical
Se indică abceselor pulmonare cronicizate după
3–6 luni de tratament medicamentos ineficient.
Apariţia procesului de pioscleroză reduce şansele
unei vindecări prin mijloace conservatoare. Numai
aproximativ 5% din abcesele pulmonare primitive
necesită intervenţie chirurgicală.
Operaţia de elecţie este astăzi lobectomia.
Excepţional de rar se poate ajunge astăzi la
pneumonectomie (uneori în cursul unor efracţii
vasculare intraoperatorii).
Rezecţiile reglate segmentare sau plurisegmentare
şi rezecţiile atipice sunt astăzi abandonate datorită
numărului mare de recidive [37, 51, 90].
În istoria tratamentului chirurgical al abcesului
pulmonar au fost utilizate diverse metode care
sunt astăzi admise numai ca metode „de
depanare”, la bolnavi aflaţi într-o stare critică, ce
nu suportă rezecţia pulmonară şi uneori nici măcar
o toracotomie [6, 16, 17, 20]:
1. pneumotomia în pleură simfizată;
2. puncţia evacuatorie transparietală a abce-
sului urmată de instilarea de antibiotice
sub control radiologic şi uneori drenaj;
3. „excizia” autorilor germani urmată de plom-
baj muscular de vecinătate.
Aplatizarea urmată de plicaturare
Acest procedeu este posibil numai atunci când
avem fistule bronşice permeabile (fig. 6.39).
Procedeul se execută în pleură liberă, în
anestezie generală I.O.T. [18, 19, 21] (fig. 6.40–
6.44).
a
b
Figura 6.39 a. Abcesul pulmonar;
b. abcesul după excizia capacului; c. abcesul plicaturat.
453
 a b c
Figura 6.40 a, b. Radiografii toracice preoperator, c. radiografie la 5 luni după operaţie (Colecţia prof. Boţianu).

a b c d
Figura 6.41. Pacient M.D., 22 ani – chist hidatic supurat (Colecţia Boţianu):
a, b. radiografii toracice preoperator; c, d. radiografie toracică la 4 luni după operaţie
(tratat prin chistectomie şi perichistectomie cu aplatizare-plicaturare şi decorticare Fraser Gourd.

a b c d
Figura 6.42. Pacient P.C., 66 ani – abces pulmonar neoplazic (Colecţia Boţianu): a, b. radiografii toracice preoperatorii;
c, d. radiografii toracice la 3 luni după electrorezecţia subtotală a tumorii şi aplatizare-plicaturare.

a b c d
Figura 6.43. Pacient Z.V., 39 ani, tuberculoză pulmonară suprainfectată:
a, b. Radiografii toracice preoperator; c, d. control la un an după operaţie
(aplatizare-plicaturare şi electrezecţia subtotală a procesului specific).

454
 a b
d e
Figura 6.44. Pacient G.H., 22 ani, abces pulmonar tratat prin aplatizare-plicaturare (Colecţia Boţianu): a–c. radiografii toracice
şi CT preoperator; d–f . radiografii toracice şi CT la două luni de la operaţie.
Timpii operatori:
I. Aplatizarea abcesului (1) prin rezecarea
capacului (2) şi a ţesutului patologic (3) pulmonar
compromis, până la limita cu ţesutul sănătos (4) şi
a unei hemoragii minime rezonabile.
II. Deterjarea fundului (5) al cavităţii restante
(6) a abcesului (1), cavitate ce rămâne pe loc,
având grijă deosebită de a nu deschide vasele (7)
ce pulsează în zonă, deoarece hemoragia din
peretele cavităţii restante (6) compromite plictura.
Subliniem că NU se suturează fistulele bronşice
(8) existente, care în primele 24–72 de ore de la
plicaturare constituie calea cea mai bună, naturală,
de drenaj a eventualelor secreţii. Fistulele se
închid de la sine în momentul în care nu mai
există secreţii de drenat.
III. Plicaturarea cavităţii restante (6) a
abcesului cu fire tardiv resorbabile (Dexon) (9) cu
ac atraumatic şi ocolind cu grijă vasele (7)
identificate cu atenţie în peretele cavităţii restante,
precum şi orificiile şi traiectul intrapulmonar al
fistulelor (8), care nu trebuie interceptate. Firele
de plicatură se strâng în aşa fel încât marginile
pleurale să se afronteze pentru a uşura începutul
vindecării, pleura fiind ţesutul cel mai bine
c
f
vascularizat. Nodul (10) trebuie să dispară, îngro-
pându-se uşor în parenchim. Orificiile fistulare
sunt împinse în profunzimea plămânului,
evitându-se fuga aeriană imediată şi recidiva
fistulei bronşice, pentru că separă spaţiul pleural
de fosta cavitate a abcesului pulmonar.
Întreg procedeul se execută în pleură liberă, în
anestezie generală IOT selectivă, utilizând o
toracotomie posterolaterală standard prin spaţiul
VI intercostal.
Postoperator se asociază drenajul postural
corespunzător teritoriului operat, fluidifiantele. În
primele 4 zile postoperator se foloseşte o aspiraţie
foarte blândă pentru a permite amorsarea
procesului de vindecare a suturilor plicaturii. După
ziua a 5-a postoperator se măreşte aspiraţia pentru
a aduce plămânul la perete.
Procedeul nostru are următoarele avantaje:
– se poate executa la bolnavii critici, cu probe
funcţionale la limită, la care rezecţia pulmonară
este contraindicată;
– evită riscul tehnic vascular al rezecţie
pulmonare, al fistulei postoperatorii de bont
bronşic şi al empiemului lojei de rezecţie,
deoarece nu abordează arterele, venele şi bronşia;
455
 – rezolvă problema fistulelor bronşice, folosindu-le
elegant ca o cale naturală de drenaj a secreţiilor;
– prin plicaturare înlătură pericolul infectării în
continuare a marii cavităţi pleurale, întrerupându-se
comunicarea dintre aceasta şi cavitatea abcesului;
– executându-se în pleură liberă, permite efec-
tuarea unor operaţii asociate (decorticare, toraco-
pleuroplastie etc.);
– reduce la minimum riscul anestezic şi chirur-
gical.
Procedeu pentru tratamentul chirurgical al
abcesului pulmonar nerezecabil şi fără fistulă
bronşică prin toracotomie, puncţie aspirativă
lavaj în circuit închis, plombaj cu antibiotice şi
pneumoplicatură închisă.
Procedeul propus şi utilizat de noi la un singur
caz (fig. 6.45) s-a executat în pleură liberă şi a
constat din următorii timpi operatori:
– toracotomie posterolaterală prin spaţiul VI
intercostal, sau dacă există o pahipleurită secun-
dară abcesului, cu retracţie toracică, toracotomie
prin patul coastei a VI-a, cu rezecţia acesteia,
pentru a avea un acces maxim în cavitatea pleurală
şi asupra hilului pulmonar;
– secţionarea aderenţelor pentru a avea libere
toate feţele pulmonare, scizurile, baza pulmonară,
ceea ce asigură realizarea a trei obiective:
• inventarul corect al leziunii
• accesul uşor asupra hilului pulmonar
• reexpansiunea pulmonară şi rehabitarea
cavităţii pleurale în noua arhitectonică cu
plămânul plicaturat.
– puncţia aspirativă a abcesului cu ac gros
(trocar) cu dublu circuit şi recoltarea de puroi
pentru examen bacteriologic, antibiogramă şi
examen citologic al puroiului şi al centrifugatului
obţinut din lichidul de lavaj;
– lavajul repetat cu soluţii dezinfectante
alternative cu ser fiziologic;
– plombarea cu antibiotice pulbere sau în
soluţie foarte concentrată (dizolvarea în maximum
3–5 cm3 sau doar amestecarea cu Rifampicină
pulbere, obţinând o pastă); injectarea se face prin
acelaşi ac prin care s-a făcut puncţia evacuatorie şi
lavajul repetat;
– orificiul de puncţie se suturează cu un fir
nerezorbabil în „X”;

a b

c d
Figura 6.45. Bolnavul M.T.– puncţie aspirativă în circuit închis, lavaj, plombaj cu antibiotic,
pneumoplicatură închisă etajată (Colecţia Boţianu): a, b. radiografii toracice PA şi profil
preoperator; c, d. radiografii toracice postoperator.

456
 – pneumoplicatura se efectuează cu fire nere-
zorbabile de perlon gros, numărul 2, trecute în
„U” orizontal, transfixiant prin ambii pereţi ai
cavităţii abcesului, cu grijă pentru a nu intercepta
vasele pulmonare, mai ales de drenaj de pe
suprafaţa teritoriului plicaturat; firul se trece în
prealabil prin ulei de parafină steril pentru a nu
„rupe” ţesutul pulmonar; firele se pun etajat, în
mai multe rânduri suprapuse, pe cât posibil
paralele, pentru a desfiinţa cavitatea abcesului în
totalitatea ei, fără a lăsa din acesta nici un fund de
sac neplicaturat;
– se execută proba hiperinflaţiei în circuitul
anestezic pentru a controla corectitudinea plica-
turii (nici o porţiune plicaturată nu trebuie să se
reexpansioneze) şi pentru a controla aerostaza;
– lavajul marii cavităţi pleurale cu soluţii
dezinfectante şi pudrarea ei cu un antibiotic
pulbere;
– drenajul dublu aspirativ toracic Mathey-
Evrest;
– închiderea peretelui toracic în planuri anato-
mice;
– tratamentul medicamentos cu antibiotice,
sulfamide, antiinflamatorii se face în continuare
conform rezultatelor bacteriologice şi antibiogra-
melor obţinute din produsul patologic recoltat
intraoperator prin puncţia abcesului, modalitatea
cu cea mai mare fiabilitate.
Faţă de celelalte metode chirurgicale utilizate
cum ar fi: rezecţia pulmonară, puncţia trans-
parietală a abcesului, drenajul percutanat al
abcesului, marsupializarea, excizia abcesului şi
procedeul nostru prin „aplatizare-plicaturare”,
metoda utilizată în acest caz are o serie de
avantaje:
– evită pericolul vital al rezecţiei pulmonare
(„frozen hilum”), accidentele hemoragice frecvente,
evoluţia dificilă postoperatorie, mai ales la
cazurile la care probele respiratorii contraindică
rezecţia;
– respectă parenchimul pulmonar, pe care
rezecţia pulmonară îl sacrifică şi din care o parte
mai este încă funcţională sau recuperabil prin
pneumoplicatură şi terapia antiinfecţioasă posto-
peratorie susţinută;
– efectuându-se în pleură liberă permite
inventarierea corectă a leziunii (întindere, volum,
vecinătăţi periculoase);
– evită pericolul diseminării intrapleurale şi al
lezării unor vase pulmonare (vene periferice mai
ales) ca la puncţia transtoracică sau drenajul
transtoracic;
– permite multiple prelevări ţintite de ţesut
patologic din peretele abcesului şi din cavitatea
abcesului prin puncţie pentru examen extemporaneu
şi examen histopatologic prin includere la parafină,
ceea ce creşte acurateţea pentru diagnosticul
diferenţial cu un cancer abcedat;
– permite recoltarea corectă de puroi fără
suprainfecţie din mediul ambiant, însămânţarea
făcându-se pe loc, ceea ce duce la obţinerea unui
diagnostic bacteriologic cu un tratament
medicamentos corespunzător şi eficient post-operator;
– permite rezolvarea cavităţii intrapulmonare
restante după puncţia abcesului, care se vindecă
rapid, practic bolnavul plecând de pe masa de
operaţie cu cavitatea supurată desfiinţată; ceea ce
la celelalte procedee „minore” care evită rezecţia
pulmonară (puncţia repetată percutanată şi
drenajul percutanat al abcesului) se obţine numai
în câteva săptămâni de tratament;
– faţă de procedeul prin „aplatizare-
plicaturare” prezintă avantajul că, prin puncţie
aspirativă-lavaj în circuit închis, evită momentul
„aplatizării”, timp operator în care cavitatea
abcesului larg deschisă poate suprainfecta
marea cavitate pleurală şi plaga operatorie;
– reprezintă o situaţie de a scoate bolnavul
viu de pe masa de operaţie.
Hirshberg şi colab. au raportat experienţa
obţinută la Hadassah University Hospital
examinând morbiditatea şi mortalitatea asociate cu
abcesele pulmonare în perioada 1980–1996 [65].
Autorii au raportat o mortalitate globală de
20% la 75 pacienţi şi au identificat câţiva factori
asociaţi cu creşterea mortalităţii incluzând:
1. pneumonia asociată, neoplasmul bronho-
pulmonar sau alterarea conştienţei;
2. anemia (Hgb < 10 g/dL);
3. infecţia cu Pseudomonas aeruginosa,
Staphilococcus aureus sau Klebsiella pneu-
moniae.
BRONŞIECTAZIILE
Definiţie
Bronşiectaziile constituie astăzi o entitate
clinică bine individualizată, caracterizată anato-
457