PLEUREZIILE PURULENTE
TEODOR HORVAT, ADRIAN CIUCHE
Seroasa pleurală tapetează pulmonul (pleura
viscerală), coastele şi spaţiile intercostale, diafragmul
şi organele mediastinale (pleura parietală). În mod
normal nu există spaţiu real între pleura viscerală
şi pleura parietală, acesta fiind virtual.
Spaţiul virtual devine real în acumulările
aeriene (pneumotorax), sanguine (hemotorax),
lichidiene aseptice (pleurezii benigne sau maligne,
chilotorax), lichide septice (pleurezii purulente).
Pleureziile purulente pot fi netuberculoase
(nespecifice), tuberculoase (specifice), sau mixte
(specifice + nespecifice).
PLEUREZIA PURULENTĂ
NETUBERCULOASĂ
A fost semnalată pentru prima dată de
Hipocrate, care pe lângă descriere, a făcut
corelaţia dintre aspectul lichidului pleural şi
prognostic. Astfel: „când empiemul este drenat
prin cauter sau cuţit şi puroiul este filant şi alb
bolnavul va supravieţui, dar dacă este amestecat
cu sânge şi miroase urât, el va muri”.
Definiţie
Pleurezia purulentă sau empiemul pleural
constă în acumulare de puroi la nivelul cavităţii
pleurale. Empiemul poate cuprinde tot spaţiul
pleural – pleurezie purulentă generalizată – sau
ocupă o zonă limitată din acesta (empiemul
pleural localizat) [19].
Pleurezia purulentă localizată, din punct de
vedere topografic poate fi:
– pleurezie purulentă mediastinală, colecţia
purulentă este situată între pulmon şi pleura
mediastinală;
– pleurezie purulentă diafragmatică, se situează
între baza pulmonului şi domul diafragmatic;
– pleurezie purulentă scizurală, colecţia se află
în marea sau mica scizură pe dreapta sau în
scizura stângă, fiind delimitată de lobii
pulmonari;
– pleurezie purulentă apicală, închistarea are
loc între domul pleural şi apexul pulmonar.
Etiopatogenie
Agentul patogen microbian rar afectează
primar seroasa pleurală, prin însămânţare pe cale
hematogenă de la un focar septic situat la distanţă
(osteomielită, furuncul etc.). Calea hematogenă
este contestată de unii autori, care consideră că
într-adevăr se poate produce o inoculare septică,
dar nu în pleură ci în parenchimul pulmonar. În
urma însămânţării apar abcese pulmonare
subpleurale, de la nivelul cărora, secundar se
însămânţează seroasa pleurală.
Deci, dacă acceptăm supoziţia de mai sus, toate
pleureziile purulente sunt secundare, neexistând
pleurezii purulente primitive.
Procesul supurativ primitiv poate fi situat în
50–60% din cazuri în:
− pulmon;
− mediastin;
− peretele toracic;
− coloana vertebrală;
− spaţiul subfrenic.
Cea mai frecventă cauză de empiem o
reprezintă pneumonia şi abcesul pulmonar. Alte
cauze pulmonare pot fi: bronşiectaziile supurate,
chistul hidatic supurat, cancerul bronho-pulmonar
supurat. Practic orice proces infecţios primitiv sau
secundar cu topografie pulmonară poate să se
complice cu pleurezie purulentă.
Agentul patogen bacterian poate trece în
spaţiul pleural pe cale limfatică, prin microperfo-
raţii sau prin ruptura francă a colecţiei pulmonare.
271
 Aceste mecanisme patogenice se întâlnesc şi în
empiemul ce are drept cauză un proces septic
mediastinal: adenită supurată sau mediastinită
acută prin perforaţie de esofag prin corp străin sau
iatrogenă (esofagoscopie, dilataţii de esofag
pentru esofagită postcaustică sau stenoză peptică),
sau prin ruptură spontană de esofag (sindromul
Böerhave).
Un proces osteomielitic costal sau la nivelul
coloanei vertebrale se poate deschide în cavitatea
pleurală.
Curentul limfatic ascendent dintre etajul
subfrenic spre torace explică apariţia exudatelor
pleurale care, cel mai frecvent, se transformă în
empiem în caz de abces subfrenic, abces paracolic,
abces hepatic, abces splenic. Poate să apară şi o
soluţie de continuitate, o fistulizare directă a
abcesului în cavitatea pleurală, rezultând fistule
subfreno-pleurale sau fistule bilio-pleurale.
Contaminarea directă a seroasei pleurale se
realizează în 30–40% din cazuri prin intervenţii
medico-chirurgicale minore (puncţie pleurală,
puncţie-biopsie pleurală, pleurotomie) sau în urma
unei intervenţii chirurgicale majore (rezecţii
bronho-pulmonare, rezecţii esofagiene, diverticulec-
tomii esofagiene etc.).
În acelaşi procent se încadrează şi empiemul
pleural posttraumatic. Spaţiul pleural poate fi
contaminat direct de agentul vulnerant şi corpuri
străine antrenate la acest nivel (traumatismele
toracice deschise), sau infecţia se grefează pe un
hemotorax coagulat, care reprezintă un mediu
prielnic pentru proliferarea microbiană (traumatisme
toracice închise).
S-au mai citat empieme pleurale după: hernie
diafragmatică strangulată, aspiraţie de corp străin
în arborele traheo-bronşic, pneumotorax spontan
cu fistulă bronho-pleurală, micoză pulmonară.
Suprainfecţia unei pleurezii purulente tubercu-
loase este frecventă, rezultând un proces supurativ
pleural mixt.
Bacteriologie
Agenţii microbieni implicaţi în declanşarea
procesului infecţios pleural au cunoscut o
schimbare drastică de ierarhie. Schimbarea este în
legătură strânsă cu era antibiotică şi cu prezenţa
din ce în ce mai frecventă a bolilor debilitante
(diabet zaharat, maladii imunologice, droguri
imunosupresoare).
272
Astfel, în era preantibiotică predominanţi erau
pneumococii. Pe o serie de 3 000 de empieme
(1934–1939) Ehler, citat de G. Pearson a depistat
prezenţa pneumococilor în 63,9%, Streptococus
pyogenes în 9,4% şi Stafilococus aureus în 6,5%
din cazuri.
În anii ’50, după introducerea antibioterapiei,
spectrul microbian s-a schimbat net în favoarea
stafilococului, pentru ca după 1965 acesta să
cedeze în faţa germenilor Gram negativi.
După 1970, intră în scenă bacteriile anaerobe,
izolat sau în asociere cu alţi germeni, aerobi.
Germenii anaerobi se găsesc în mod normal la
nivelul cavităţii bucale, în intestin şi în tractul
genital feminin. Însămânţarea pulmonaro-pleurală
poate avea loc prin aspiraţie în arborele traheo-
bronşic sau pe cale hematogenă, din intestin sau
din infecţiile pulmonare. Pe seria lui Bartlett, de
83 de empieme, în 35% din cazuri s-au identificat
doar germenii anaerobi, în 41% microbii aerobi şi
anaerobi, iar în 20% doar bacterii aerobe.
Identificarea germenului este în relaţie strânsă
cu respectarea regulilor de recoltare pentru
germenii anaerobi, de transport la laborator şi de
însămânţare pe medii speciale [6].
Recoltarea puroiului pentru examen micro-
biologic după instituirea antibioterapiei, de regulă
nu va duce la identificarea agentului microbian.
Anatomie patologică.
Fiziopatologie. Stadiu evolutiv
În urma însămânţării seroasei pleurale se
produce un proces inflamator septic, caracterizat
prin producere de exudat pleural, ce se transformă
purulent, de depunere de fibrină, de hiper-
vascularizaţie, de îngroşare a pleurei viscerale şi
parietale, de progresiune a procesului inflamator la
pulmonul subiacent şi peretele toracic, de
penetrare a vaselor de neoformaţie şi a
fibroblastelor în pleura îngroşată.
Aceste leziuni apar secvenţial, pe o perioadă de
3–4 săptămâni, care, după American Thoracic
Society (1962) se împart în trei stadii:
Stadiul I – exudativ;
Stadiul II – fibrino-purulent (de colectare);
Stadiul III – organizat (închistat).
În stadiul I – exudativ, se produce inflamarea
seroasei pleurale, urmată de apariţia unui exudat
pleural filant. Apar depozite de fibrină şi se
iniţiază proliferarea angioblastică şi fibroblastică.
Lichidul pleural este steril, apar polimorfo-
nuclearele în număr redus, pH-ul şi glicopleuria
sunt normale, iar LDH-ul < 1 000 U.I.‰.
În stadiul II – fibrino-purulent (de colectare)
creşte cantitatea de exudat pleural, care devine
tulbure sau franc purulent, depozitele de fibrină
cresc, seroasele pleurale se îngroaşă, dar pulmonul
este încă mobil, reţeaua angioblastică proliferează.
În lichidul pleural creşte numărul de leucocite,
depăşind 1 500/mm3, proteinopleuria ajunge peste
3 g%, pH-ul scade sub 7, glicopleuria este sub
50 mg%, iar LDH > 1 000 U.I.‰.
În stadiul III – de organizare (închistare),
seroasele pleurale se îngroaşă până la 2–3 cm.
Punga pleurală se fixează, pulmonul este colabat,
diafragmul se fixează, coastele se triunghiulari-
zează, iar spaţiile intercostale se îngustează.
Proliferarea fibroblastică este intensă, iar formarea
de colagen este maximă. Puroiul este gros, iar
punga de empiem nu poate fi desfiinţată decât
chirurgical. Faza cronică se finalizează în 3–4
săptămâni.
Aspecte clinice
Tabloul clinic este în relaţie cu afectarea
primară ce s-a complicat cu empiem, cu starea de
apărare a organismului, cu agentul bacterian
incriminat, cu faza evolutivă în care este examinat
pacientul şi cu vârsta sa (copil, bătrân), cu
prezenţa complicaţiilor evolutive, cu tratamentul
antibiotic administrat pentru maladia primară.
Astfel, bolnavul prezintă febră, dispnee, tuse,
durere toracică. Examenul fizic poate pune în
evidenţă: matitate la baza hemitoracelui, dimi-
nuarea transmisiei vibraţiilor vocale, asurzirea
murmurului vezicular şi frecătură pleurală (se pot
ausculta raluri bronşice sibilante şi ronflante dacă
boala primară este pulmonară). Atenţia asupra
bolii primare pulmonare, cum ar fi pneumonia,
este atrasă de preexistenţa unui tablou clinic
precedent: tuse, expectoraţie purulentă, junghi
toracic. În caz de empiem secundar unui abces
subfrenic simptomatologia primară este predominant
abdominală.
O stare acută severă se întâlneşte în infecţiile
cu germeni aerobi. În empiemul cu anaerobi
debutul este insidios, putându-se ajunge la o stare
toxică severă.
În faza I (exudativă) predomină semnele
clinice generale, pentru ca în faza a II-a semnele
locale să fie bine puse în evidenţă. În faza a III-a
(de organizare) semnele şi simptomele generale se
atenuează, apărând retracţia spaţiilor intercostale,
chiar a unui hemitorace; pot apare semne de
suferinţă supurativă pleuro-pulmonară cronică:
osteoartropatia cronică pneumică.
În prezenţa unei complicaţii, de tipul empie-
mului de necesitate, apare o colecţie fluctuentă,
depresibilă, care se accentuează la tuse. Colecţia
fuzează sub părţile moi ale toracelui putând
fistuliza – apărând fistula pleuro-cutanată, prin
care se elimină puroi. Empiemul de necesitate este
rezultatul erodării peretelui toracic de către
procesul septic, rezultând o fistulă transparietală,
iar colecţia purulentă este în buton de cămaşă:
endotoracică şi exotoracică.
Deschiderea colecţiei pleurale în arborele
traheo-bronşic se manifestă prin expectoraţie
purulentă abundentă, care se poate exterioriza
printr-o vomică purulentă. Respiraţia bolnavului
are o halenă fetidă.
În caz de diseminare a procesului septic apar
semne şi simptome de septicemie şi/sau de
localizări septice secundare (abces cerebral).
Aspecte paraclinice
Radiografia toracică faţă şi profil
Imaginile apărute sunt în funcţie de stadiul
evolutiv. Astfel, în stadiul I cantitatea de lichid
este mică, se poate pune în evidenţă leziunea
pulmonară primară: pneumonie sau abces
pulmonar sau o colecţie mediastinală sau subfre-
nică.
În stadiul II, de colectare, apare o imagine
lichidiană netă, care pe radiografia de faţă prezintă
curba lui Damoiseau (fig. 5.12), iar pe cea de
profil se situează predominant posterior. Pulmonul
subiacent este colabat, iar deplasarea mediasti-
nului apare în colecţiile voluminoase.
În stadiul de organizare opacitatea se
circumscise, apar semne de loculaţie (cloazonări)
sau imagine hidro-aerică, în caz de fistulizare
bronşică (fig. 5.13).
273
 Figura 5.12. Stadiul II: imagine lichidiană netă care prezintă
curba lui Damoiseau.
Figura 5.14. Stadiul II: examenul CT stabileşte natura lichidiană a opacităţii pleurale.
Tomografia computerizată
Este de o reală valoare, stabilind natura lichidiană
a colecţiei pleurale, prezenţa închistării unice sau
multiple. De asemenea, apreciază starea pulmonului
subiacent şi permite diferenţierea de abcesul
pulmonar şi de abcesul subfrenic. Este de ajutor şi în
stabilirea indicaţiei terapeutice (fig. 5.14).
Ecografia
Prin ecografie se pune în evidenţă prezenţa
lichidului pleural, pe care îl poate diferenţia de
274
Figura 5.13. Stadiul III: imagine hidro-aerică sugerând
existenţa fistulei bronşice sau a puncţiilor pleurale precedente.
pahipleurită sau de condensarea pulmonară. Prin
ghidaj ecografic se poate efectua în siguranţă
puncţia pleurală, evitând lezarea diafragmului.
Toracenteza
Puncţia pleurală cu extracţie de lichid tulbure
sau franc purulent impune diagnosticul de
pleurezie purulentă.
Din lichidul pleural recoltat se vor solicita
următoarele analize [6]:
− frotiu direct pe lamă cu coloraţie Gram +
coloraţie Ziehl-Nielsen pentru bacilul Koch;
 − culturi pentru germeni aerobi şi anaerobi + − examen fizic: submatitate, diminuarea mur-
antibiogramă; murului vezicular;
− densitate; − examen radiologic: opacitate discretă a
− pH; sinusului costo-diafragmatic;
− glicopleurie; − puncţie: lichid opalescent;
− leucocitopleurie; − analize din lichidul pleural: glucoza-normal,
− LDH. leucocite < 500/mm3, steril, pH – normal,
LDH < 1 000 UI/L.
Hemoleucograma • Stadiul II fibrino-purulent (faza de colectare)
− predomină semnele locale;
Leucocitele sunt crescute peste 10 000/mm3, cu − examen radiografic: opacitate cu caracter
predominanţa neutrofilelor, formula leucocitară lichidian;
fiind deplasată spre stânga.
− puncţie: lichid tulbure/purulent;
− analize din lichidul pleural: leucocite
Diagnostic > 500/mm3, pH < 7,3, glucoza < 50 mg%,
LDH ≥ 1 000 UI/L, proteine 2,5 g%, +/–agenţi
Diagnostic pozitiv microbieni la coloraţia directă Giemsa.
Diagnosticul de pleurezie purulentă este • Stadiul III orginizat (închistat)
sugerat de manifestările clinice: febră, junghi − atenuarea simptomelor;
toracic, dispnee, tuse, stare toxică, ce se pot instala − examen radiologic: – pungă pleurală;
insidios, progresiv sau brusc, la un bolnav ce este – retracţie costală;
marcat de afecţiunea primară sau putem asista la o – fixarea diafragmului;
reeditare a afecţiunii cauzale. Debutul însă poate fi – încarcerarea pulmonului.
complet atipic la persoanele în vârstă. − puncţie: puroi franc;
Diagnosticul este sprijinit de examenul fizic al − analize din lichidul pleural: pH < 7, glucoza
toracelui, ce pune în evidenţă diminuarea < 40 mg%, LDH > 1 000 UI/L, proteine
excursiilor respiratorii, abolirea vibraţiilor vocale > 3 g%, leucocite > 1 500/mm3, agenţi mi-
şi murmurului vezicular, matitate lemnoasă. crobieni la coloraţia directă Giemsa.
La semnele clinice enunţate se adaugă
STADIUL I + STADIUL II = FAZA ACUTĂ
opacitatea omogenă, cu caracter lichidian, situată
STADIUL III = FAZA CRONICĂ
decliv şi posterior, evidenţiată pe radiografia de
(10 zile – 4 săptămâni)
faţă şi profil, care mai poate releva pneumopatia
subiacentă.
Diagnostic de formă clinică
Date suplimentare diagnostice sunt oferite de
tomografia computerizată, care precizează colecţia Forma clinică de pleurezie purulentă se preci-
lichidiană posterioară, având prezentă sau absentă zează în funcţie de vârsta pacientului, agentul mi-
loculaţia, permite de asemenea diferenţierea de crobian, topografia colecţiei, prezenţa sau absenţa
abcesul pulmonar şi apreciază mai corect decât tulburărilor funcţionale.
examenul radiologic clasic, leziunile parenchimatoase. După criteriile de mai sus se diagnostichează
În sprijinul diagnosticului pozitiv vine şi următoarele forme clinice:
examenul ecografic, permiţând şi puncţia ghidată. A. După vârstă:
Diagnosticul este impus de puncţia pleurală, – copil;
care extrage lichid purulent franc (semn – vârstnic;
patognomonic) [20]. B. Bacteriologic:
– stafilococică;
Diagnostic stadial – pneumococică;
– streptococică;
• Stadiul I (exudativ) – gram negativi;
− predomină semnele generale; – anaerobi;
− durere persistentă; – mixtă etc.

275
 C. Topografic:
– empiem al marii cavităţi;
– empiem închistat:
• interlobar;
• diafragmatic;
• mediastinal;
• dom pleural;
• axilar.
D. Funcţional:
– fără insuficienţă cardio-respiratorie;
– cu insuficienţă cardio-respiratorie.
Diagnostic diferenţial
Pleurezia purulentă intră în discuţie, din punct
de vedere al diagnosticului diferenţial, cu alte
afecţiuni ce pot prezenta semne clinice şi
paraclinice asemănătoare empiemului, cât şi cu
alte revărsate pleurale [29].
Empiemul pleural trebuie diferenţiat de:
I. Alte afecţiuni:
a. Pleurezia marii cavităţi:
− procese acute pneumonice şi bronho-
pneumonice;
− abces pulmonar gigant corticalizat;
− chist aerian gigant supurat;
− chist hidatic corticalizat;
− cancer pulmonar excavat, supurat;
− tuberculoza pleurală şi pulmonară;
− supuraţii pulmonare difuze (gangrene),
pioscleroze;
− mezotelioame difuze;
− hernii şi eventraţii diafragmatice.
b. Pleurezii închistate:
− diafragmatice – afecţiuni diafragmatice
(chiste, tumori, relaxare) şi subdiafrag-
matice (abces subfrenic);
− axilare – tumori de perete toracic, tu-
mori pleurale;
− mediastinale – tumori mediastinale,
pericardite, mediastinite, diverticul
esofagian, anevrism de aortă;
− interlobare – chist hidatic parascizural,
tumori şi abcese pulmonare parascizurale.
II. Alte revărsate pleurale:
− hemotorax;
− chilotorax;
− hidatidotorax;
276
− pleurezii nepurulente:
• transudate (insuficienţă cardiacă,
ciroză hepatică);
• exudate (poliartrită reumatoidă,
LES, neoplazice).
Complicaţii evolutive
În absenţa unui diagnostic prompt şi a unui
tratament adecvat, procesul septic pleural se poate
complica cu:
• Fistulizare spontană:
− perete toracic Æ empiem de necesitate Æ
eroziune tegument Æ fistulă pleuro-
cutanată;
− bronşie Æ fistulă bronho-pleurală;
− tegument + bronşie Æ fistulă bronho-
pleuro-cutanată;
− esofag Æ fistulă pleuro-esofagiană;
− pericard Æ fistulă pleuro-pericardică Æ
pericardită purulentă Æ tamponadă cardiacă;
− mediastin Æ fistulă pleuro-mediastinală
Æ abces mediastinal;
− subfrenic Æ fistulă pleuro-subfrenică (f.f.
rar).
• Fibrotorax:
− încarcerare pulmonară;
− retracţie perete toracic;
− ascensionare diafragm.
• Osteomielită costală şi vertebrală;
• Septicemie, abcese metastatice (abces cerebral
etc.);
• Amiloidoză hepato-renală.
Tratament
În tratamentul pleureziei purulente există criterii
obiective ce trebuie urmate [13, 21]:
− evacuarea lichidului purulent;
− desfiinţarea spaţiului pleural;
− antibioterapie ţintită;
− tratarea maladiei generatoare de pleurezie
purulentă;
− recuperarea funcţională a pulmonului subiacent.
Metode terapeutice
− antibioterapia;
− toracenteza;
 − pleurotomia minimă;
− pleurotomia cu rezecţie de coastă;
− chirurgia toracică video-asistată;
− toracotomia precoce „early toracotomy and
early decortication”;
− enzimele fibrinolitice endopleurale;
− decorticarea pleuro-pulmonară;
− toracoplastia;
− transpoziţia musculară.
Antibioterapia
Tratamentul antibiotic se instituie imediat ce
diagnosticul de pleurezie purulentă a fost
confirmat prin puncţia pleurală. Iniţial alegerea
antibioticului va fi orientativă, în funcţie de
aspectul puroiului – urât mirositor înseamnă
infecţie cu anaerobi. În această situaţie se va apela
la Clindamicină sau Metronidazol. Dacă la
examenul direct se identifică germeni Gram
pozitivi, ce pot fi şi Stafilococi aureus, se va
recurge la Cloxacilină sau Clandimicină. În
empiemul cu germeni Gram negativi se va apela la
o cefalosporină [2].
Difuziunea în spaţiul pleural a antibitoticului
este bună în stadiul I şi II. Tratamentul va dura o
perioadă de 4–6 săptămâni, cu antibioticul care a
fost dovedit a acţiona asupra germenului iden-
tificat prin culturi.
În tabelul 5.1 prezentăm orientativ alegerea
antibioticului în funcţie de agentul bacterian pus în
evidenţă.
Toracenteza
Puncţia pleurală şi lavajul pleural poate fi
eficace în primul stadiu, în special la copii şi în
empiemul parapneumonic. Pe de altă parte, tora-
centeza a fost considerată ca periculoasă (puncţia
pulmonului urmată de piopneumotorax), inefici-
enţă (favorizează loculaţia multiplă), îngreunând
evacuarea revărsatului prin pleurotomia practicată
ulterior.
Pleurotomia minimă
Este primul gest chirurgical ce se practică în ple-
urezia purulentă, fiind indicată în următoarele cir-
cumstanţe (Light – 1990, 1991 – citat de T. Shields):
− lichid pleural franc purulent;
− bacterii Gram pozitive sau negative eviden-
ţiate pe frotiul direct;
− glicopleuria < 50 mg%;
− pH-ul lichidului pleural < 7,00;
− LDH-ul în lichidul pleural > 1 000 UI/L.

Tabelul 5.1
Alegerea antibioticului în funcţie de agentul patogen
(după Bergeron [2], 1990, citat de T. Shields şi G. Pearson)

Agentul patogen Primul antibiotic Alternativă

Bacterii Gram pozitive
Streptococus pneumoniae Penicilină Eritromicină, Clindamicin
Staphylococus aureus (BL–) Penicilină Cefazolin, Clindamicin
Staphylococus aureus (BL+) Oxacilină Cefazolin, Clindamicin
Staphylococus aureus (rezistent la Meticilină) Vancomicină Teicoplamin, Laptomicin, Ciprofloxacin,
Ac. fuxidic, Courmermycin, Rifampicin,
aminoglicozide
Staphylococus epidermidis Penicilină Cefazolin, Clindamicin
(BL–)
Staphylococus epidermidis (BL+) Oxacilină Teicoplemin, Daptomicin, Ciprofloxacin,
Courmermycin, Rifampicin,
aminoglicozide
Streptococus faecalis Ampicilină Gentamicină Vancomycin
Bacterii Gram negative
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidine Imipemen, Aztreonam, aminoglicozide,
Ticarcilin, Ciprofloxacin
Escherichia coli, Proteus mirabilis Cefazolin Cefamandol, Cefoxitin, Ampicilină
(sensibil)
Haemophilus influenzae Cefazolin, Cefamandol Cefuroxim, Ampicilină (sensibil),
trimetoprin-sulfametazol
Bacteroides fragilis Clindamicin sau Cefoxitin
Metronidazol

277
 Pleurotomia se execută după reperajul radio-
logic sau ecografic în colecţiile închistate. În
pleurezia marii cavităţi pleurotomia se execută pe
linia axilară medie în spaţiul V sau VI. Calibrul
tubului va fi de 28–32 F; sunt proscrise tuburile cu
un calibru mai mic. Tubul de dren se racordează la
un sistem de aspiraţie în circuit închis [9]. Lavajul
pleural este instituit în funcţie de importanţa
pierderilor aeriene.
După pleurotomie evoluţia bolii poate fi [14]:
• evacuare completă a puroiului, reexpansiu-
nea pulmonului, desfiinţarea spaţiului pleural.
Bolnavul se detoxifică, starea generală se
ameliorează evident. După constatarea reex-
pansiunii pulmonare, drenul poate fi supri-
mat, după reducerea secreţiei la 50 ml/24 h
şi clarificarea ei;
• evacuarea puroiului cu reexpansiune pulmo-
nară dar cu persistenţa unei cavităţi pleu-
rale. Cavitatea va fi explorată prin fistulo-
grafie pe tubul de dren. În cavitatea mică se
va converti drenajul în tip deschis. Tubul va
fi secţionat la 2 cm suprategumentar. Se
recurge la acest drenaj după consolidarea
simfizei pleurale (3–4 săptămâni), în caz
contrar există pericolul de pneumotorax. În
cavitatea reziduală mare se va apela la o
operaţie de desfiinţare a pungii (toraco-
plastie, decorticare, transpoziţie de muşchi
sau, în extremis, „open thoracic window”).
• evacuarea incompletă a puroiului datorită
loculaţiei: nu se produce reexpansiunea
pulmonului, iar procesul septic nu este
controlat. În această situaţie chirurgul poate
apela, după confirmarea insuccesului prin
Figura 5.15. Aspect toracoscopic al unei pleurezii purulente.
278
examen computer tomograf, la una dintre
următoarele metode: chirurgie toracică video-
asistată, toracotomie şi decorticare precoce sau
enzime fibrinolitice.
Chirurgia toracică video-asistată
Opţiunea pentru debridarea spaţiului pleural
prin toracoscopie video-asistată se va stabili rapid,
în orice caz nu va depăşi 3 săptămâni de la debutul
bolii [7]. Se vor evacua colecţiile cloazonate, se vor
îndepărta depozitele de fibrină de pe suprafaţa
pleurei viscerale şi pleurei parietale [12, 16]
(fig. 5.15–5.17). Există opţiuni şi preferinţe în
indicarea metodei:
− insucces al pleurotomiei minime [15];
− insucces al terapiei fibrinolitice [16];
− drenaj pleural primar prin toracoscopie
video-asistată [27].
Toracotomia şi decorticarea precoce
Se practică în prezenţa loculaţiei şi neexpan-
siunii pulmonare, precum şi a persistenţei stării
toxico-septice [23]. În empiemul posttraumatic
operaţia va avea loc într-un interval de 14 zile
[24]. În alte situaţii se va opera într-un interval de
24–48 ore de ineficienţă a pleurotomiei, mai ales
dacă starea toxico-septică nu este sub control, iar
bolnavul este imunosupresat [11, 17].
Prin toracotomie se realizează o toaletă,
debridare maximă, lavaj şi drenaj pleural eficient.
Enzimele fibrinolitice
Au fost folosite pentru prima dată în trata-
mentul empiemului în anul 1949 de către Tillet şi
Schery (citaţi de T. Shields).
 Figura 5.16. Aspect toracoscopic al unei pleurezii purulente, cu evacuarea colecţiilor cloazonate, şi îndepărtarea
depozitelor de fibrină de pe suprafaţa pleurei viscerale şi parietale.

Figura 5.17. Aspect radiologic postoperator (ziua I) după debridare prin chirurgie toracică video-asistată.

Se poate apela la streptokinază [3] în doză de
250 000 U/100 ml ser fiziologic, ce se instilează
intrapleural o dată pe zi, timp de 5–7 zile.
După introducerea enzimei tubul se clampează
6–12 ore. S-au înregistrat efecte adverse de tipul
reacţiei febrile şi reacţii alergice (şoc anafilactic)
[8, 28].
Utilizarea urokinazei în doze de 100 000 U/100 ml
ser fiziologic, în aceeaşi metodologie, s-a dovedit
eficientă. Nu s-au înregistrat reacţii alergice sau
stări febrile.
Rata de succes prin terapia fibrinolitică este
prezentă la 77–90% din cazuri.
Pleurotomia cu rezecţia de coastă
Este indicată în stadiul III, în caz de retracţie a
peretelui toracic şi îngustare a spaţiilor intercostale.
Presupune rezecţia subperiostală a unei coaste
pleurotomia efectuându-se prin patul costal.
Excepţional este necesară rezecţia a două coaste.
Accesul în punga pleurală este mai bun, ceea
ce permite toaleta şi evacuarea conţinutului
fibrino-purulent.
Pot apare probleme legate de etanşeitatea
ţesutului în jurul tubului de dren.
Decorticarea pleuro-pulmonară
Este operaţia prin care se urmăreşte desfiin-
ţarea pungii pleurale prin îndepărtarea pahipleu-
ritei viscerale şi eventual a pahipleuritei costale.
Pulmonul se eliberează complet pe faţa costală,
faţa mediastinală, faţa diafragmatică, apex şi
scizuri. Este necesar ca pulmonul să aibă paren-
chimul normal şi arborele traheo-bronşic liber,
pentru a se obţine o reexpansiune pulmonară
completă [18].

279
 În caz de leziuni în pulmonul subiacent este
necesară asocierea rezecţiei pulmonare: segmentec-
tomie, lobectomie sau bilobectomie [30].
Lipsa de expansiune completă a unui pulmon
decorticat sau a lobului sau lobilor restanţi după
rezecţia pulmonară asociată, necesită realizarea
unei toracoplastii de reducere a volumului cutiei
toracice.
Foarte rar este posibilă empiemectomia
(rezecţia pungii de empiem) în cavităţile pleurale
mici.
În prezent se execută următoarele tipuri de
decorticări şi operaţii asociate:
− decorticarea pleuro-pulmonară tip Williams
(rezecţie a pahipleuritei viscerale + eliberare
pulmon; pleura parietală nu se rezecă);
− decorticare pleuro-pulmonară tip Frazzer-
Gurd (rezecţie a pahipleuritei viscerale +
pahipleurită parietală + eliberare pulmon);
− decorticare pleuro-pulmonară + rezecţie
pulmonară (segmentectomie, lobectomie
sau bilobectomie);
− decorticare pleuro-pulmonară + toracoplastie;
− decorticare pleuro-pulmonară + rezecţie pul-
monară + toracoplastie.
Operaţia de decorticare se va executa la cel
puţin trei luni de la debutul pleureziei purulente.
Sub acest interval procesul inflamator local nu
este stabilizat, planurile de clivaj nu sunt
constituite, iar riscul de hemoragie este maxim.
Toracoplastia
Este intervenţia chirurgicală ce urmăreşte des-
fiinţarea pungii pleurale prin aducerea peretelui
toracic la pulmon [4]. Este o operaţie mutilantă,
care se practică din ce în ce mai rar, doar pe cazuri
tarate biologic sau la bolnavi în vârstă [2].
În decursul timpului s-au practicat o serie de
tipuri de toracoplastii, din care astăzi se practică
doar toracoplastia (toracopleuroplastia) Andrews.
Rezecţia costală se execută topografic, la nive-
lul pungii, subperiostal, depăşind în lăţime cu 2 cm
proiecţia acesteia, iar în înălţime se rezecă o
coastă supra- şi subiacentă.
Nervii intercostali se secţionează şi rezecă
pentru a nu fi prinşi în cicatrice (nevralgie
postoperatorie). Se conservă muşchii şi pediculii
vasculari intercostali şi periostul costal.
Pahipleurita parietală se secţionează, creându-se
două lambouri, ce se chiuretează şi fixează peste
pahipleurita viscerală debridată. Fistulele bronşiei
se suturează.
280
Transpoziţia musculară
Există trei mase musculare exotoracice, ce pot
fi mobilizate şi transferate endotoracic, pentru a
umple cavitatea reziduală pleurală. Se poate
recurge la pediculizarea muşchiului mare dorsal,
muşchiului mare dinţat şi a muşchiului mare
pectoral [25].
În unele situaţii sunt necesare asocieri de
transpoziţii musculare pentru a combla cavităţi
mai mari, în special după rezecţii pulmonare totale
(empiem postpneumonectomie). În aceste circum-
stanţe poate fi mobilizat şi transpus endotoracic
muşchiul drept abdominal sau chiar marele
epiploon (în caz de fistulă bronşică).
Rezultatele postoperatorii sunt bune. Spre
deosebire de toracoplastie, transpoziţia nu este
urmată de deformare toracică.
Drenajul deschis
Drenajul deschis („open thoracic window”) a
fost inaugurat de către Elöesser în anul 1935, fiind
destinat drenajului empiemelor tuberculoase [10].
Cu trecerea timpului i s-au adus unele modificări
tehnice, principiul rămânând acelaşi – punerea
în contact a cavităţii de empiem, în punctul
cel mai decliv, cu exteriorul [1]. Practic se rezecă
2–3 coaste extraperiostal + muşchii şi pachetele
vasculo-nervoase intercostale. Tegumentul preparat
în patru lambouri se răsfrânge spre interior şi se
suturează la pleura parietală. Cavitatea se toale-
tează zilnic cu soluţii antiseptice (betadină, acid
acetic 1%). Pleura viscerală se va epiteliza în timp,
din aproape în aproape, plecând de la tegument.
Valva tip Elöesser este indicată la bolnavii
taraţi, având cavităţi pleurale productive, ce nu pot
fi desfiinţate chirurgical prin decorticare sau
toracoplastie. Este obligator ca pulmonul ce nu
vine în contact cu punga de empiem să fie simfizat
la pleura parietală (risc de pneumotorax deschis).
Drenajul deschis se poate desfiinţa spontan sau
chirurgical, prin transpoziţie musculară, după
ameliorarea stării clinice a pacientului.
PLEUREZIILE PURULENTE
TUBERCULOASE
Infectarea spaţiului pleural cu BK este secun-
dară unor leziuni tuberculoase situate imediat
subpleural sau în corticala pulmonară.