CHIRURGIE

TORACICA
DR. CARMEN DAVITOIU
 Chistul hidatic pulmonar
• Echinococoza=hidatidoza
• Agentul etiologic=Echinococcus Granulosus
• Parazitul are 2 forme:
-forma adulta de vierme de 3-5 mm ce traieste in intestinul
subtire al unui carnivor(caine, lup, vulpe);
-forma larvara dezvoltata ca si chist hidatic in orgnele gazdei
intermediare (oaie, port, vita etc). Chistul are forma rotunda,
avand continut lichidian inconjurat de un perete.
 Chistul hidatic pulmonar
• -se dezvolta mai frecvent in lobii inferiori si mai frecvent in
plamanul drept decat in cel stang;
Diagnostic clinic:
-tusea, chinuitoare, neproductiva
-expectoratia hemoptica sau chiar hemoptizia redusa cantitativ
-durerea toracica in punct fix la chisturile ce ating pleura parietala
-senzatie de “presiune” toracica fara factori care sa o agraveze sau sa o
amelioreze;
-dispneea in cazul chisturilor multiple/dimensiuni mari;
-la copil:este afectata cresterea si se poate instala nanismul hidatic;
 Chistul hidatic pulmonar
• Examenul clinic:
-este adesea normal
-la chistele mari:apare o bombare a hemitoracelui, matitate la percutie,
diminuarea transmiterii vibratiilor vocale si a murmurului vezicular .
Odata cu aparitia complicatiilor apar:
-manifestari alergice de la urticarie si prurit pana la soc anafilactic;
Tuse rebela,violenta;
-dispnee severa, care poate duce chiar la deces;
-hemoptizie;
-semne si simptome de infectie cronica:febra/subfebra, astenie,
fatigabilitate,anorexie,pierdere ponderala;
 Chistul hidatic pulmonar
• Diagnosticul paraclinic:
-eozinofilia;
-eozinofilia provocata (> dupa efectuarea IDR Cassoni)
-intradermoreactia Cassoni-se injecteaza 0.1 ml de antigen hidatic la
nivelul antebratului si se urmareste reactia locala, considerata pozitiva la
aparitia unei papule de 1-2cm;
-reactia de fixare a complementului Weinberg-Parvu ce testeaza
imunitatea umorala;
-alte teste imunologice:testul Elisa, contraimunelectroforeza, reactia de
hemaglutinare indirecta;
-examenul sputei-valabil doar in cazul de chist hidatic complicat cu
ruptura;
-examenul radioscopic;
-examenul radiologic;
 Chist hidatic pulmonar
• Diagnostic paraclinic:
-examenul CT toracic;
-examenul RMN este util in cazul chistului complicat;
-ecografia;
-examenul bronhoscopic;
• Tratament:
->orice chist hidatic pulmonar are indicatie chirurgicala de principiu, evolutia
spontana fiind doar spre complicatii, fara vindecare spontana.
-medical
-chirurgical
• Tratamentul medical:
-agentii antiparazitari-compusi benzimidazolici-
albendazol,mebendazol;
 Chistul hidatic pulmonar
• Tratamentul chirurgical este singurul care poate asigura vindecarea
completa
Obiective:
1.Indepartarea parazitului cu evitarea diseminarii intraoperatorii;
2.Rezolvarea cavitatii restante;
3.In cazul chisturilor complicate:+rezolvarea specifica a complicatiei
Tratamentul chirurgical poate fi
-conservator cu mentinerea parenchimului functional
-de exereza
In cazul locazilarilor pluriorganice, chistul hidatic pulmonar va fi
intotdeauna primul abordat, deoarece ventilatia pulmonara din timpul
anesteziei generale pt indepartarea altui chist cu alta origine, va fi
grevata de un risc major de complicatii(ex. Soc anafilactic)
 Pleurezia purulenta netuberculoasa
• Reprezinta acumularea de puroi la nivelul cavitatii pleurale.
=piotorax, empiem
• Dupa localizare:
-mediastinale (pe fata mediala a plamanului, intre aceasta si pleura
care inveleste organele mediastinului)
-purulente apicale(acumulare de puroi intre apexul pulmonar si domul
pleural)
-diafragmatice(colectis purulenta situata intre domul diafragmatic si
baza plamanului)
-purulente scizurale(la nivelul scizurii stangi, respectiv marea sau
mica scizura dreapta)
-purulenta generalizata(intreaga cavitate pleurala este ocupata de
lichid purulent)
 Pleurezia purulenta netuberculoasa
• Etiopatogenie: sursa de contaminare a pleurei este reprezentata de un proces
supurativ de vecinatate, care poate fi localizat :
-pulmonar: pneumonie, abces pulmonar, bronsiectazie
-mediastinal:adenita supurata, mediastinita supurata aparuta dupa o perforatie
de asofag, care poate fi spontana sau iatrogena
-la nivelul vertebrelor sau coastelor:osteomielita
Subfrenic:abcese subfrenice;
Cele mai frecvente cauze sunt:
-infectii pulmonare
-chirurgia plamanului
-traumatisme toracice
-perforatii de esofag
-punctiile si drenajele pleurale
-abcesele subdiafragmatice
-septicemia
 Pleurezia purulenta netuberculoasa
• Bacteriologie:
-inainte de utilizarea antibioticelor, pneumococul era agentul principal,
astazi bacteriile anaerobe sunt incriminate in peste 30% din cazuri (S.
aureus, pyogenes sau pneumonie);
Evolutia unui empiem a fost impartita in 3 faze intr un interval de 3-4
saptamani:
1. exudativa:proces inflamator pleural cu revarsat pleural steril si fara
modificari biochimice caracteristice;
2. Fibrino-purulenta- lichidul pleural creste cantitativ si devine franc
purulent, apar modificari biochimice;
3. Faza de inchistare-prin organizare fibroblastica intensa si depunere
de colagen, procesul supurativ este delimitat, iar structurile
adiacente sunt tractionate si fixate.
Primele 2 faze descriu asa-zisa faza acuta a empiemului, iar cea de-a
treia, faza de cronicizare.
 Pleurezia purulenta netuberculoasa
• Simptomatologia:
-manifestarile clinice ale pleureziilor purulente depind de organul
afectat primar (plaman, esofag, spatiu subdiafragmatic, mediastin), de
agentul patogen implicat, de capacitatea de aparare a gazdei, dar si de
stadiu evolutiv.
Anamneza:
-frison, febra persistenta, dispnee, durere toracica. In antecedentele
recente:interventii chirurgicale, punctii pleurale,traumatisme
toracice,esofagiene sau abdominale
-examenul fizic:percutia matitatii bazale, diminuarea transmiterii
vibratiilor vocale, iar la auscultatia se poate percepe o diminuare pana
la abolire a murmurului vezicular, frecatura pleurala, raluri pulmonare
sibilante si ronflante, egofonie si bronhofonie in zona adiacenta
revarsatului pleural;
 Pleurezia purulenta netuberculoasa
-hiperpirexie, tahipneea (>30 de respiratii pe minut)->infectie severa;
-evolutia locala:poate fi catre erodarea structurilor invecinate prin care
continutul purulent sa poata fi drenat.
Diseminarea procesului septic determina aparitia manifestarilor de
septicemie si ale localizarilor secundare (abces cerebral).
Investigatii paraclinice:
-radiografie toracica :aspectele radiologice ale pleureziilor purulente
difera in functie de stadiul evolutiv al bolii.
-CT-aduce informatii de mare acuratete atat in privinta afectiunilor
pulmonare subiacente, cat si a localizarii si naturii revarsatului pleural.
-ecografia-modalitate non-invaziva, care ofera avantajul unor imagini
obtinute in timp real, cu ajutorul careia se poate efctua o punctie
ghidata.
 Pleurezia purulenta netuberculoasa
• Punctia pleurala (toracenteza)
-lichidul extras din cavitatea pleurala are aspecte diferite, in functie de
stadiul evolutiv al bolii.
Pentru diagnosticul complet si alegerea unui tratament adecvat, din
lichidul pleural se vor solicita urmatoarele examene:
- bacterioscopie directa
- Frotiu colorat Gram si Ziel-Nielsen
- Culturi si antibiograma
- PH-ph devine tot mai acid;
- Glicopleuria –nivelurile scazute ale glucozei se coreleaza cu
gravitatea infectiei
- Leucocitopleuria
- LDH
 Pleurezia purulenta netuberculoasa
• Aspectul puroiului extras poate sugera agentul patogen implicat si
poate permite initierea unei terapii empirice:
-Pneumococul-puroi verzui, vascos
-Stafilococul-puroi galbui cu miros fad
-Piocianic-puroi verde-albastrui, cu miros caracteristic, dulceag
-Anaerobi-puroi cenusiu, filant, cu miros fetid
Diagnosticul pozitiv:
-se face pe baza punctiei pleurale care pune in evidenta prezenta puroiului si
permite identificarea agentilor patogeni.
Complicatii:
-complicatii generale:-septicemia;
-abcese metastatice:hepatice, cerebrale;
 Tratament
• Tratamentul eficient al empiemului presupune:
-controlul infectiei
-evacuarea puroiului
-expansiunea pulmonului
Tratamentul antibiotic:
-initial, antibioticul este ales empiric, pe baza aspectului puroiului
recoltat sau bacterioscopiei.
Tratamentul se intinde pe o perioada de 2-4 saptamani( Penicilina-
Streptococcus pneumonie,S. aureus, Nafcilina-S aureus, Vancomicina-
S. aureus etc.).
Aminoglicozidele se pot asocia cu beta-lactaminele in tratamentul
infectiilor cu P. aeruginosa sau S. epidermidis, dar sunt ineficiente ca
monoterapie din cauza mediului acid si hipoxic al empiemului.
 Tratament
• Drenajul colectiei purulente-este actul terapeutic de a carui
eficienta depinde vindecarea empiemului. Se poate face prin:
-punctie pleurala pentru stabilirea diagnosticului pozitiv.
-pleurotomia minima cu drenaj pleural-drenajul colectiei purulente cu
ajutorul unui tub de dren introdus in cavitatea pleurala printr-o mica
incizie intr-un spatiu intercostal.
-pleurotomia minima cu instilare intrapleurala de enzime fibrinolitice.
-chirurgia toracica videoasistata-consta in evacuarea colectiilor
cloazonate si indepartarea depozitelor de fibrina pleurale sub control
videoscopic urmata de drenaj pleural.
-toracotomia si decorticarea precoce
-pleurotomia cu rezectie de coasta-indicata in fazele cronice
-decorticarea pleuro-pulmonara
-transpozitia musculara
-drenajul toracic deschis (la care nu exista risc de pneumotorax)
 Abcesul pulmonar
• ● = necroza și excavarea parenhimului pulmonar
• secundară unei infecții microbiene
• ● Primar (80%) = fără o condiție pre-existentă /
• subiacentă
• ● Secundar
• – Leziune pulmonară (de obicei poststenotic): tumoră
• pulmonară, corp străin
• – Imunosupresie: infecție HIV, etc.
• Etiopatogenie – AP primar
• ● Factori de risc
• – Colonizare gingivală cu bacterii anaerobe (gingivită / boală
• parodontală)
• – Aspirație
• ● Alcoolism, toxicomanie
• ● AVC acut sau sechelar
• ● Boli neuromusculare cu disfuncție bulbară
• ● Epilepsie
• ● Boli esofagiene: dismotilitate, stenoze (cancer), reflux
gastroesofagian
• Etiopatogenie – AP primar
• ● Microbiologie – deseori polimicrobiană
• – Anaerobi: Bacteroides, Peptostreptococcus, etc.
• – Streptococi microaerofili
• ● Localizare preferențială în zone declive (lobi inferiori, sau
zone
• posterioare)
• ● Evoluție:
• – Pneumonită (secreții gastrice)
• – Pneumonie (fază incipientă)
• – Necroză și cavitație în 7-14 zile
• Manifestări clinice
• ● Inițial similare pneumoniei comunitare
• – Debut insidios, evoluție trenantă
• – Asociază astenie, anemie, transpirații nocturne
• ● Expectorație cu miros putred (bacterii anaerobe, stadii
• avansate)
• ● Examen fizic: boală parodontală, posibil sindrom de
• condensare, uneori suflu amforic
• ● Anomalii legate de predispoziția la aspirație
• Manifestări radiologice
• ● Radiografie pulmonară
• – Imagine cavitară cu nivel hidroaeric, pereți groși
• ● CT
• – Diagnostic precoce al excavării
• – Diagnosticul cauzei subiacente (abces secundar)
• – Diagnostic diferențial
Abces LSD
• Diagnostic diferențial
• ● Piopneumotorax (cavitate, nivel hidroaeric)
• – CT
• – Management diferit
• ● Boli non-infecțioase cu leziuni pulmonare cavitare
• – Infarct pulmonar
• – Carcinom pulmonar periferic excavat
• – Vasculite (boala Wegener)
• – Chiste / bule pulmonare cu conținut lichidian
• Diagnostic etiologic
• ● Examenul microbiologic al sputei
• – Gram: bacili G- și coci G+
• – Culturi aerobe sterile
• ● Culturi anaerobe din spută – rareori efectuate
• ● Investigații invazive – rareori efectuate
• Tratament
• ● Clindamicină i.v. apoi oral
• ● Amoxi/clavulanat i.v. apoi oral
• ● NU metronidazol în terapie unică
• ● Posibil metronidazol asociat în tratamentul unei infecții
pulmonare cu suspiciune de aspirație
• ● Durată: până la închiderea cavității pulmonare
• – Minim 3-4 săptămâni
• ● Rezecția pulmonară în cazurile cu evoluție trenantă
Abces pulmonar secundar

● Etiologie: S. aureus, bacili G- (K. pneumoniae, Ps.

aeruginosa), Nocardia, Actinomyces, fungi
● Evoluție clinică mai rapidă și mai severă
● Diagnostic
• – microbiologic mai agresiv
• – al bolii subiacente
● Tratament țintit în funcție de rezultate bacteriologice
● Mortalitate mai mare
 Trombembolismul pulmonar
• Definiție
• ● Obstrucția unei artere pulmonare sau a uneia din ramurile
sale prin material (eg, tromb, tumoral, aer sau grăsime) cu
origine în altă parte a corpului
• ● Embolia pulmonară datorată unui tromb = o manifestare a
• Tromboembolismului Venos (Tromboza venoasă profundă
TVP)
• ● Alte tipuri de emboli:
• ● Embolia cu aer
• ● Embolia grăsoasă
• ● Embolia pulmonară
● Acută
● Cronică – dispnee lent progresivă datorită hipertensiunii
pulmonare
 Trombembolismul pulmonar
• Epidemiologie
● Incidență:
• ● 62,1 – 112,3 la 100.000 adulți (SUA)
• ● 55,3 – 71,7 la 100.000 asigurați (Germania)
• ● Istoria naturală:
• ● Mortalitate: 30%
• ● Morbiditate – necunoscută, estimată a fi importantă!
 Trombembolismul pulmonar
• Factori predispozanți – genetici
• ● Factor V Leyden
• ● Protrombină G20210A
• ● Deficiența de antitrombină
• ● Deficiență de Proteină C
• ● Deficiență de Proteină S
• ● Factor VIII crescut
• ● Factori II, IX, XI crescuți
• ● Nivele crescute de TAFI
• ● Nivele reduse de TFPI
• Probabil genetice
 Trombembolismul pulmonar
• Factori predispozanți – dobândiți
• ● Vârsta
• ● Tromboză în antecedente
• ● Neoplazie
• ● Imobilizare
• ● Chirurgie majoră
• ● Sarcină & perioadă puerperală & tratament hormonal
• ● Spitalizare
• ● Obezitate
• ● Infecții
• ● Rezistența la Proteina C activată, non-genetică
• ● Sindromul antifosfolipidic
 Trombembolismul pulmonar
• Fiziopatologie
• ● Sursă:
• ● Sistemul venos profund al membrelor inferioare
• – Trombi din venele proximale (iliace, femurale, poplitee)
• – Trombi din venele gambei – de obicei se rezorb spontan, dar 20-
30% se
• extind în venele proximale
• ● venele renale, pelvice, membrele superioare, cordul drept
• ● Embolusul:
• ● Artere pulmonare mari (bifurcație → arterele lobare) – alterare
• hemodinamică
• ● Artere pulmonare distale – durere toracică cu caracter pleuritic,
• infarct pulmonar
 Trombembolismul pulmonar
• Fiziopatologie
• ● Alterarea schimburilor gazoase
• ● obstrucție mecanică + alterarea raportului ventilație/perfuzie
• ● Mediatori inflamatori cu: disfuncția surfactantului,
• atelectazie și șunt funcțional intrapulmonar
• ● Hipotensiune arterială – datorită scăderii debitului
• cardiac, secundar creșterii rezistenței vasculare
• pulmonare:
• ● Obstrucție prin trombus
• ● Vasoconstricție (mediatori inflamatori, hipoxie)
 Trombembolismul pulmonar
• Simptome
• ● Dispnee în repaus / la efort – debut acut (secunde –
• minute)
• ● Durere toracică cu caracter pleuritic
• ● Tuse
• ● Wheezing
• ● Ortopnee
• ● Durere în gambă sau coapsă
• ● Edem al gambei sau coapsei
 Trombembolismul pulmonar
• Semne
• ● Embolia pulmonară
• ● Tahipnee
• ● Tahicardie
• ● Rareori hipotensiune
• ● Raluri
• ● Diminuarea murmurului vezicular
• ● Zgomotul 2 accentuat în focarul pulmonar
• ● Distensie venoasă jugulară
• ● Tromboza venoasă profundă
• ● Edem
• ● Eritem
• ● Durere
• ● Cordon palpabil la nivelul gambei sau coapsei
 Trombembolismul pulmonar
• Teste inițiale
• ● Radiografie pulmonară
• ● ECG
• ● Gazometrie arterială
 Trombembolismul pulmonar
• Semne de EP pe radiografie
• pulmonară
• ● Atelectazie
• ● Infiltrate pulmonare
• ● Ascensiunea diafragmului
• ● Mărirea unui hil
• ● Mărirea mediastinului
• ● Cardiomegalie (EP cronică)
• ● Oligemie localizată (semnul lui Westermak)
• ● Arteră pulmonară centrală proeminentă
• ● Opacitate cu baza pe pleură (cocoașa lui Hampton)
• ● Edem pulmonar
 Trombembolismul pulmonar
• Teste diagnostice
• ● Determinarea D-dimeri
• ● Ecografie venoasă de compresiune
• ● Angiografie pulmonară CT-principala metoda de diagnostic
• ● Scintigrafie pulmonară
• ● Angiografie pulmonară
• ● Flebografie de contrast
Trombembolismul pulmonar
 Trombembolismul pulmonar
• Gazometrie arterială
• ● Hipoxemie
• ● Hipocapnie și alcaloză respiratorie
• ● Creștere gradientului alveolar-arterial în O2
• ● Fără utilitate:
• ● 10-15% au PaO2 și PaCO2 normale
• ● Nu pot diferenția față de alte cauze
• ● EP masivă (hipotensiune) – hipercapnie și acidoză
• mixtă respiratorie și metabolică (lactică
 Trombembolismul pulmonar

• Algoritm (exemplu)
• Suspect EP
• Evaluarea
• probabilității clinice
• (modified Wells)
• Probabilitate mică/medie Probabilitate înaltă->
• D-dimeri ->
• Normal->exclude EP
• Crescuți->AngioPulmCT->
• ->Confirmare->Tratament
• ->Neconcludent->angiografie
• ->Dg alternativ-> Tratament
 Trombembolism pulmonar
• Evaluarea severității
• ● Hipotensiune (TA sistolică < 90 mmHg, TA diastolică < 60
mmHg)
• ● = EP masivă, risc mare de deces (10-15%)
• ● Disfuncție ventriculară dreaptă (risc intermediar 3-11%)
• ● Dilatarea VD, hipokinezie sau supraîncărcare de presiune la
echoCG
• ● Dilatarea VD pe angioCT
• ● Creșterea BNP sau a NT-proBNP
• ● Presiune crescută în cordul drept la cateterism cardiac drept
• ● Injurie miocardică (risc intermediar 3-11%)
• ● Creșterea troponin T sau I
• ● EP cu risc mic (< 1%) în absența tuturor criteriilor de mai sus
 Trombembolismul pulmonar
• Atitudine
• ● Risc mare (masiv)
• ● Tromboliză
• ● Embolectomie
• ● Risc intermediar (sub-masiv)
• ● Spitalizare
• ● Anticoagulant
• ● Risc mic
• ● Tratament la domiciliu
• ● Ambulator
 Trombembolismul pulmonar
• Tratament
• ● Suport hemodinamic și respirator
• ● La pacienți cu hipotensiune
• ● Fluide
• ● Tratament vasopresor
• ● Rareori ventilație
• ● Tromboliză
• ● Anticoagulant
 Trombembolismul pulmonar
• Tromboliză
• ● rtPA
• ● 100 mg în 2 h
• sau
• ● 0.6 mg/kg în 15 min (doza maximă 50 mg)
• ● Indicație: EP masivă (cu hipotensiune)
• ● Contraindicații (absolute):
• ● Accident vascular hemoragic sau de natură neprecizată indiferent de
moment
• ● Accident vascular ischemic în ultimele 6 luni
• ● Neoplasm sau altă afectare la nivelul SNC
• ● Traumatism / Chirurgie / Traumatism cranian recent (ultimele 3
săptămâni)
• ● Hemoragie gastrointestinală în ultima lună
• ● Hemoragie cunoscută indiferent de localizare
 Trombembolismul pulmonar
• Tratament anticoagulant
• ● Toți pacienții (inclusiv cei cu tromboliză)
• ● Rapidă (salvatoare de viață)
• ● Inițială – heparină:
• ● Nefracționată: ajustată în funcție de aPTT
• ● Cu greutate moleculară mică
• – Enoxaparină 1mg/kg x 2/zi
• – Tinzaparină 175 unități/kg o dată pe zi
• ● Fondaparinux
• ● Efecte adverse:
• ● Hemoragie (antidot: sulfat de protamină)
• ● Trombocitopenie indusă de heparină
 Trombembolismul pulmonar
• Tratament anticoagulant
• ● Anti-vitamine K (AVK)
• ● Acenocumarol (Ro)
• ● Warfarin (US, alte)
• ● Țintă: INR 2.0-3.0
• ● Efect procoagulant inițial – suprapunere de minim 5 zile
• cu heparină
• ● Efecte adverse – hemoragie (tratată cu plasmă
• proaspătă)
• ● Contraindicată în sarcină (doar heparină)
 Trombembolismul pulmonar
• Durata anticoagulării
• ● Riscul de recurență:
• ● Mic în: primul episod
• de EP + factor de risc
• reversibil (chirurgie,
• traumatism)
• ● Mare în primul episod
• de EP + factor de risc
• absent sau nonreversibil
• (cancer)
• ● Mare în EP recurentă
• ● Risc de hemoragie:
• ● vârsta >65 ani
• ● hemoragie anterioară
• ● trombocitopenie, tratament
• antiagregant, control slab al
• anticoagulării
• ● chirurgie recentă
• ● căderi frecvente
• ● capacitate funcțională redusă
• ● accident vascular cerebral în
• antecedente
• ● diabet, anemie, cancer,
• insuficiență renal, insuficiență
• hepatică, abuz de alcool
 Trombembolismul pulmonar
• Prevenția TVP (și a EP)
• ● Indicații:
• ● Chirurgie
• ● Pacienți cu boli medicale (insuficiență cardiacă, accident
vascular cerebral,
• etc)
• ● Zboruri lungi cu avionul la pacienți cu risc mare
• ● Metode:
• ● Farmacologice
• – Mini-doză de heparină nefracționată (5000 UI s.c. X 2-3/zi)
• – HGMM: enoxaparină 40 mg/zi s.c.
• ● Mecanică:
• – Ciorapi elastici
• – Sisteme de compresie pneumatică
 Trombembolismul pulmonar
• Concluzii
• ● EP este dificil de diagnosticat!
• ● Algoritmul de diagnostic se bazează pe teste de
• excludere (“rule-out”, D-dimeri) și de confirmare
• (“rule-in”, angioCT)
• ● Anticoagularea este elementul terapeutic central
• ● Tromboliza este indicată în EP amenințătoare de
• viață
• ● Prevenția TVP este obligatorie în prezența factorilor
• de risc chirurgicali sau medicali
 Traumatismele toracice
• Clasificare:
• A. TT inchise-contuzii:
-parietale-contuzii ale peretelui toracic (fracturi costale)
-cu leziuni ale organelor intratoracice
-mixte-leziunile parietale se asociaza cu cele viscerale
B. TT deschise-plagi, care in fc de interesarea pleurei parietale pot
fi:
a. Plagi nepenetrante
b. Plagi penetrante:-cu leziuni viscerale
- fara leziuni viscerale
Etiopatogenie:
-majoritatea lor sunt cauzate de accidente de circulatie, urmate de
caderile de la inaltime;
 Traumatismele toracice
• Evaluarea clinica initiala a severitatii unui TT:
-aproximativ 25% dintre TT induc insuficienta respiratorie acuta
si soc hemodinamic si prin acestea au risc vital imediat.

Leziunile asociate sunt frecvente si contribuie la agravarea

prognosticului vital.

TT cu risc vital impun recunoasterea clinica si interventia

imediata pentru mentinerea fuctiei cardiorespiratorii.
 Traumatismele toracice
• A. Insuficienta respiratorie acuta poate fi cauzata de:
-obstructia cailor aeriene superioare
-alterarea mecanicii ventilatorii (fracturi costale multiple,
hemotorax masiv etc)
-excluderea functionala a unei parti din parenchimul pulmonar
(ex. Cotuzia pulmonara)
Semenele clinice importante in IRA sunt:
-dispneea
-cianoza
-ineficienta miscarilor respiratorii
 Traumatismele toracice
• Socul hemodinamic poate fi datorat:
-unui soc hemoragic
-unui soc cardiogen (contuzia miocardica)
-unei tamponade cardiace

Se manifesta clinic prin:

-tahicardie
-hipotensiune arteriala
-colaps circulator
 Traumatismele toracice
• Managementul initial al bolnavului cu TT depinde de prezenta
semnelor clinice de gravitate:
Daca pacientul este considerat clinic instabil, va fi trimis direct la
blocul opeator. Aici vor fi efectuate cat mai repede posibil explorarile
ce pot orienta gestul chirurgical de salvare:Rx toracica,
ecocardiografia transtoracica, bronhoscopia.

Daca pacientul este stabil hemodinamic si respirator sau dupa ce a fost

stabilizat initial, va putea fi supus unui bilant lezional pentru obtinerea
unui diagnostic cat mai precis. Acesta include:Rx toracica,
ecocardiografia cardiaca transtoracica, tomografia toracica cu
substanta de contrast si bronhoscopia.