Pedi

Patologia aparatului respirator
• particularităţi legate de vârstă (sugar)

– imunologice (status imunologic imatur;
hipogamaglobulinemie tranzitorie < 2 ani) =
frecvenţă crescută a infecţiilor
– anatomice D-nul Meinecke, farmacist, Manhattan,
• Otita medie 1901, cauciuc: baby comfort
– trompa lui Eustachio este scurtă, largă, poziţie
orizontală, comunicând larg cu cavitatea timpanică şi
antrul, drenajul urechii medii fiind îngreunat de
poziţia pe spate a sugarului; alimentaţia în decubit
(presiune negativă); folosirea suzetei (expunerea
cavităţii timpanice prin deglutiţie repetată)
• Laringita acută subglotică
– la copiii mai mici de 10 ani, porţiunea cea mai
îngustă a căilor aeriene este situată sub corzile locale
• (Laringo)Traheomalacia
– dezvoltare anormală a cartilajului şi pereţilor traheei
Infecţiile respiratorii acute
• Superioare • Inferioare
– Rinofaringita < 5 ani – Bronşiolita (6 luni-2 ani)
– Otita – Pneumonia
– Sinuzita (maxilară - sub 2
ani; celelalte sinusuri - deplin
dezvoltate până la 12 ani)
– Faringita
– Laringita
• Laringita acută subglotică
(3 luni-5 ani)
• Epiglotita (2-7 ani)
– Traheita
Rinofaringita acută
(răceala comună)
SL Dr. Luminiţa Dobrotă
V MG, 2023
• I love the doctors—they are dears;
• But must they spend such years and years
• Investigating such a lot
• Of illnesses which no one’s got,
• When everybody, young and old,
• Is frantic with the common cold?
• And I will eat my only hat
• If they know anything of that!
Herbert AP: The common cold. In: Look Back and Laugh. London, Methuen, 1960, pp 115-117 (cited in
Heikkinen T, Jarvinen A: The common cold. Lancet 361:51-59, 2003)
Definiţie
• infecţia concomitentă a mucoasei nazale şi a

mucoasei faringiene (implică uvula, palatul
moale şi mucoasa nazală)
– mai frecventă la sugar şi copilul mic
– la vârste mai mari, infecţia se manifestă fie sub
formă de rinită, fie sub formă de faringită
Etiologie/virală
– peste 100 (sero)tipuri
Tip Cele mai frecvente Frecvente Ocazionale

Rhinovirus X
Coronavirus X
Influenza/Parainfluenza X
VSR X
Adenovirus X
Enterovirus X
– metode convenţionale de precizare a etiologiei

• detectarea antigenului viral, culturi
Etiologie/virală
– metodele moleculare de diagnostic (virusologie moleculară;

tehnica PCR) au întregit lista şi cu alte virusuri (mai dificil de
evidenţiat prin metode convenţionale):
Etiologie virală/bacteriană
• multiplex PCR = detectare simultană multipatogenică,
rapidă (1-6 ore), dintr-un singur specimen
– 4 virusuri simultane (30-40 %), cu semnificaţie neprecizată
• succesiune rapidă de episoade infecţioase, cu suprapunere virală
• “capcană” (cauză – asociere – portaj/colonizare)
• hBocavirus, detectat în căile respiratorii inferioare într-un procent de 1,5
– 13 %, dar având o rată de coinfecţie de 83 %
– agent etiologic?, factor de exacerbare sau simplu spectator
– qRT-PCR = conferă semnificaţie clinică virusurilor detectate
– idee general acceptată = (supra)infecţia bacteriană urmează infecţiei

virale
– ideal, identificarea patogenică necontaminată de flora comensală
(manevre invazive, rar utilizate)
– + identificare specifică genetică pentru rezistenţa bacteriană
Etiologie/virală
• Metapneumovirus uman (hMPV) - virus ARN, fam.
Pneumoviridae, identificat în Olanda, în 2000, cu largă distribuţie
geografică (în asociere cu VSR ~ risc crescut pentru
sensibilizare astm bronşic)
• tipuri noi de coronavirus
– SARS – CoV (2)
– hCoV – HKU1 (Hong Kong, 2005)
• hBoV - virus ADN monocatenar, fam. Parvoviridae
(Karolinska Institutet Stockholm, 2005) ~ Sdr. pertusoid
• 1,8-15,8 %, prin metode convenţionale eidos = în
infeţtii virale
formă de,
mixte
• până la 27 %, prin PCR aspect,
aparenţă
SARS – CoV = severe acute respiratory syndrome datorat infectiei cu coronavirus

hCoV = human coronavirus
hBoV = human bocavirus
Etiologie/nonvirală
• Mycoplasma pneumoniae
• Bordetella pertussis
• Streptococcus pyogenes
• Coccidiodes immitis PORTAJ
• Histoplasma capsulatum
• Chlamydia psittaci
• Coxiella burnetii (ricketioza; febra Q)
• tehnica PCR a permis identificarea etiologică în RF până la 70-

80 % din cazuri
Aspecte epidemiologice
• frecvenţa variază funcţie de:

– anotimp, mai frecvente toamna şi iarna (în regiunile temperate) şi
în anotimpul ploios (în regiunile tropicale)
– vârstă, mai frecvente la copil decât la adult (6 episoade/an, între
2-6 ani)
– modul de transmitere, mâini contaminate de la secreţiile
infectate, cu autoinoculare în mucoasa nazală sau conjunctivală
sau direct, prin aerosoli
Aspecte epidemiologice
• cea mai mare concentraţie de virus se găseşte în secreţia nazală

• cea mai mare cantitate de virus este furnizată de strănut, suflatul
nasului şi mâinile contaminate
• eliberarea/împrăştierea virusului este mai mare la copil decât la adult
şi durează 2-7 zile (până la 2 săptămâni) după inoculare
• afectarea sistemului mucociliar durează 1 lună după infecţie
– permanent afectat la copiii care au mai multe episoade de RF într-o iarnă
– sunt afectate şi organele de vecinătate ale nazofaringelui: sinusurile paranazale,
tuba Eustachio (cu predispoziţie la otită)
Aspecte patogenice
mucoasa nazală sistem mucociliar mucoasa conjunctivală
nazofaringe se leagă de receptorul

specific al celulei
mucoasei
invadează celula
epitelială în care se
multiplică rapid
infecţia virală răspuns inflamator neutrofilic
obstrucţie nazală
-vasodilataţie, cu creşterea permeabilităţii vasculare
rinoree
-stimulare colinergică strănut; rinoree
• distrucţia epitelială este, cu precădere, apanajul infecţiei cu adenovirus şi influenza, nu şi al

infecţiei cu rhinovirus
Tablou clinic
• boală acută, înalt infecţioasă, putând surveni la aceeaşi persoană de
mai multe ori pe an, manifestată prin:
– obstrucţie nazală
– strănut
– coriză
apoi
– rinoree mucopurulentă
– faringe iritabil
– tuse
– ocazional, dureri musculare, astenie fizică şi anorexie
– febrilitate/subfebrilitate
la sugar
– simptomatologie variată
• lăcrimare/iritaţie conjunctivală, tuse, respiraţie orală,
anorexie/vărsături/diaree, agitaţie, febră (38-390C) – la debut
RF. Diagnostic
• dacă datele epidemiologice sunt sugestive şi tabloul
clinic este elocvent, nu sunt necesare demersuri
diagnostice şi investigaţii suplimentare

 respiraţia nazală = fiziologică;
– excepţie vehiculează aer umezit, încălzit, filtrat
(exclusivă, în primele 2-3 luni de viaţă)
• febra este principalul simptom  respiraţia orală = patologică
 hipo-oxigenare
• apnee (obstrucţie nazală)
 macroglosie (r.o. anatomică)
 hipertrofie adenoidiană (r.o.
obstructivă)
 suptul degetului (r.o. habituală)
RF. Diagnostic
• dacă datele epidemiologice sunt sugestive şi tabloul
clinic este elocvent, nuinfecţioase

- boli acute sunt necesare demersuri
- boli cu distrugeri tisulare întinse (febra de resorbţie)
- boli inflamatorii nesupurative (RAA, ACJ, boli de colagen - altele)
diagnostice şi investigaţii suplimentare
- boli neoplazice
- boli ale SNC (hipertermia neurogenă)
- febra metabolică (SDA)
– excepţie - erupţia dentară
- febra medicamentoasă
• febra este principalul
- febra de cateter
simptom
- febra postanestezică
- boli congenitale de piele
• apnee (obstrucţie nazală) familială
- disautonomia
- idiopatică
RF. Diagnostic
 rinita alergică necesită diferenţiere de “răceala comună”, mai ales
la copilul cu RF recurentă (de care este diferenţiată prin istoricul
familial şi personal de atopie, eozinofilie nazală, IgE seric crescut)
 corpul străin intranazal trebuie suspectat la copilul cu rinoree

(unilaterală) persistentă (uneori, cu striuri sanguinolente şi urât
mirositoare)
Diagnostic
• examenele de laborator destinate decelării virusului nu sunt
imperios necesare
excepţie
• gripa
– izolarea prin culturi celulare prea lentă şi puţin relevantă pentru
practica clinică
– testarea rapidă a Ag virale

utilă
– PCR = tehnică mai sensibilă decât culturile celulare, dar, clinic, cu

aplicabilitate limitată
Diagnosticul molecular-privire în viitor
• teste point-of-care =
pentru diferenţierea
infecţiei virale şi bacteriene
• (“testing that is performed
near or at the site of a
patient with the result
leading to possible change
in the care of the patient”)
The Point-of-Care Laboratory in Clinical

Microbiology
Michel Drancourt, Audrey Michel-Lepage,
Sylvie Boyer, Didier Raoult
DOI: 10.1128/CMR.00090-1
Tratament
• în majoritatea cazurilor, terapia specifică nu este

necesară, deoarece boala este, de obicei, minoră şi
autolimitată
RF. Tratament
~ umectează mucoasa nazală
• la sugar implică
~ fluidifică secreţiile nazale
– instilaţii nazale cu SF
~ facilitează strănutul
– aspirarea secreţiilor nazale
– aport de lichide repetat

ameliorează iritaţia faringiană
Tratament/alte modalităţi
• antibiotice – NU SUNT INDICATE ÎN
rinofaringita necomplicată
– în formele complicate cu otită, sinuzită, etc.
• prima intenţie – Amoxicilina/acid clavulanic, 80-90 mg/kgc/24
ore, 3 prize, 7-10 zile
• tratament patogenic şi simptomatic
(antitermice, antitusive, antihistaminice, expectorante,
mucolitice)
– OTC (conţin şi substanţe etice)
• dextromorphan, fenilefrina, feniramina
– naturiste (echinacea)
– vitamina D, C, zinc
La doze mari, biotransformare hepatică – sistem enzimatic dependent de citocromul P450;
produsul intermediar – paraquinonimina – metabolizat prin folosirea rezervelor de
glutation; scăderea rezervelor de glutation determină necroza hepatică acută
Paracetamol 10-15 mg/kgc/doză 6 - 4 doze/24 ore repetat la 4-6 ore
Ibuprofen 4-10 mg/kgc/doză 4 - 3 doze/24 ore repetat la 6-8 ore

nu, sub 3 luni
Metamizol 6-12 mg/kgc/doză 4 doze/24 ore repetat la 6 ore
(Algocalmin)
NU, aspirina!!! = sindrom Reye (distrofie acută hepatică +

encefalopatie noninflamatorie); excepţie: sindrom
Kawasaki şi RAA; vaccinare antivaricela şi antigripală
anterior administrării
OTC = Over the counter; fără prescripţie medicală
Cazul Rose 1704,
farmacistul William
Rose din Londra a
câştigat (în Camera Rose Prize of the
Lorzilor) dreptul Royal College of
farmaciştilor de a GP in England
prescrie medicamente;
pot percepe taxe doar
pe remedii, nu şi pe
consultaţie
WWHAM
Who is the medicine
for?
What are the
symptoms? Aloe Vera
How long have you had
the symptoms?
What action has already
been taken?
Are you taken any other Pietro Longhi (1702-1785): Farmacistul
medication?
Mark Twain spunea că cine se tratează după
ziare riscă să fie ucis de o greșeală de tipar
RF. Tratament/alte modalităţi
• decongestionante nazale
nu a fost probată eficacitatea la copil; la adult, o singură doză intranazală a

dus la decongestia moderată şi de scurtă durată
la copil, pot avea efect sedativ; excesul de substanţe vasoconstrictoare

poate produce rebound (obstrucţie nazală şi prelungire boală)
• vitamina C
poate aduce beneficii în profilaxia RF (la adult), dacă este administrată timp de 2-
3 luni, dar nu este eficientă dacă se administrează numai după debutul bolii
(excepţie, la cei expuşi la scurte perioade de efort fizic extrem şi frig)
poate induce o mică, dar semnificativă, reducere a duratei şi severităţii

simptomelor RF (la copil, reducere cu aproximativ 14 %)
• terapia antivirală (antigripală)
inhibitorii de neuraminidază (Oseltamivir şi Zanamivir) ~ eficienţi

împotriva virusurilor gripale A şi B
oral, 2 mg/kgc/doză, 2 doze/24 ore

– OSELTAMIVIR
copii mari şi adulţi: 2 x 75 mg/24 ore, 5 zile
(TAMIFLU,
copii sub 10 ani: 2 x 30 (45) mg/24 ore, 5 zile
cp. à 30, 45, 75 mg;
scurtează durata bolii cu 26 % şi reduce durata tusei,
suspensie, 12 mg/ml)
corizei, febrei şi durata otitei medii
– ZANAMIVIR intranazal, la copilul 5-12 ani, reduce durata şi

(RELENZA) severitatea simptomelor
Neuraminidaza (sialidaza) = mobilizează virusul de-a lungul tractului respirator şi

potenţează activitatea virionilor în celula infectată
RF. Prevenţie
• prevenţia prin imunizare este posibilă, curent, doar pentru gripă

– pe lângă vaccinul cu virus inactivat (administrat i.m.), în
prezent este disponibil şi un vaccin cu virus viu atenuat,
administrabil intranazal, eficient şi la copil
RF. Evoluţie clinică şi prognostic
• RF necomplicată are, obişnuit, evoluţie spre vindecare completă

• Complicaţii (relativ comune)
– Otita medie (OM), OM cu efuziuni
– Amigdalita
– Sinuzita
– IACRI
– exacerbări Astm
Faringita acută
V MG, 2023
FARINGITA
• este:
– o boală inflamatorie a mucoaselor, membranelor şi structurilor
subjacente ale orofaringelui, asociind invariabil durere
etiologie evoluţie caracteristică

VIRALĂ autolimitată cea mai frecventă
BACTERIANĂ potenţial, RAA cea mai importantă
(streptococ beta hemolitic)
Managementul faringitei vizează prevenţia RAA
Etiologie/virală
• FRECVENTE • MAI PUŢIN FRECVENTE

– Adenovirus, tip 1-7, 7a, 9, – Citomegalvirus
14, 16 – v. herpes simplex
– Coronavirus – v. rujeolic
– Enterovirus – v. poliomielitic
• Coxackie, tip A şi B – Reovirus
• Echo, tip A – Rhinovirus
– v. Epstein-Barr – Rotavirus
– – v. rubeolos
v. influenza, tip A şi B
– v. parainfluenza, tip 1, 4
– VSR
Etiologie
• cauza bacteriană comună: Streptococcus pyogenes, 15-30 % din
cazuri la copil
• cauze bacteriene, mai puţin comune:
Actinomyces spp. Fusobacterium spp. Peptostreptococcus spp.
Bacteroides (Prevotella) Haemophilus influenzae Salmonella typhi
melaninogenicus
Bacteroides spp. Streptococ B, C, G Streptobacillus moniliformis
Borrelia spp. - Lyme Legionella pneumophila Streptococcus pneumoniae
Corynebacterium Leptospira spp. Treponema pallidum

diphtheriae/pyogenes/ulcer
ans
Francisella tularensis Neisseria Yersinia enterocolitica
gonorrhoeae/meningitidis
• alţi agenţi: Candida spp., Chlamydia pneumoniae (nume anterior ~ TWAR,
Taiwan acute respiratory agent), Coxiella burnetii, Mycoplasma
hominis/pneumoniae, Toxoplasma gondii
Etiologie
• Streptococcus
– alfa hemolitici = S. Pneumoniae, S. viridans
– beta hemolitici = grupuri Lancefield
• A = S. Pyogenes
• B = S. Agalactiae (meningita/sepsis nou-născut)
• C = S. Dysgalactiae ~ grup A
• D = enterococi
• F = S. Anginosus
• G = S. Dysgalactiae
• H
Epidemiologie. Factori de risc. Patogenie
• terminologie – faringită, faringoamigdalită, amigdalită, angină,
tonsilită
de novo inoculare infecţia faringiană complicaţie

RF (virală)
directă localizată
• incidenţa maximă este în anotimpurile reci, în regiunile

temperate sau ploios în regiunile tropicale
– faringita streptococică survine cel mai adesea iarna şi
primavara timpuriu, cu precădere la copilul 5-15 ani
(receptorii faringieni pentru streptococul grup A nu sunt
funcţionali sub 3 ani)
• Streptococul grup C, agent al faringitei epidemice, răspândit prin
alimente contaminate, în comunităţile de elevi de liceu/studenţi
Lushka
Gerlach
clasică
Francke
Epidemiologie. Factori de risc. Patogenie
• eritemul inflamator interesează faringele şi/sau amigdalele
• exudatul survine tipic numai ca urmare a infecţiei cu

Adenovirus Streptococcus beta Arcanobacterium Candida spp.
hemolitic haemoliticum
Herpes Corynebacterium V. Epstein-Barr
simplex diphtheriae
– exudatul marcat din V. Epstein-Barr este asemănător cu
cel dat de Streptococcus pyogenes
• ulceraţiile sunt determinate, mai ales, de v. herpes simplex

şi Enterovirus (Coxsackie - boala gură-mână-picior)
Tablou clinic
• debutul este uzual cu FEBRĂ
DISFAGIE ANOREXIE
• se mai pot asocia cefalee greaţă vărsături astenie

– şi, uneori dureri abdominale
• ganglionii cervicali sunt măriţi şi proeminenţi
• faringele este hiperemiat, fond pe care mai pot fi evidentiaţe:
foliculi ulceraţii peteşii
generalizat
funcţie de
etiologie
exudat
• peteşiile de la nivelul palatului moale pot surveni în cadrul infecţiilor cu S.
pyogenes, V. Epstein-Barr, V. rujeolic/rubeolos
Tablou clinic
• fiecare faringită ar trebui să fie
considerată ca fiind streptococică până
la obţinerea probelor contrarii !!!

Tablou clinic/faringita streptococică
• sugerat de următoarele aspecte clinico-epidemiologice
– vârsta pacientului, 5 – 15 ani
– anotimp rece (iarna sau primavara timpuriu)
– istoric de expunere/contact cu alţi bolnavi
– debut brusc, cu febră, disfagie, anorexie/greaţă
– rash scarlatiniform febril
– cefalee, vărsături, dureri abdominale
– inflamaţia faringelui, amigdalelor, uvulei
– depozite pultacee, exudat, peteşii la nivelul palatului moale
– narine excoriate
– adenopatie ganglioni cervicali anteriori
Inflamaţie cu depozite foliculare şi lacunare = SH gr. A
Tablou clinic/ faringita virală
• sugerat de următoarele aspecte clinico-epidemiologice
– conjunctivită
– coriză, tuse
– obstrucţie nazală, sforăit
– stomatită (anterior)
– ulceraţii ale mucoasei orale (discrete)
– exantem caracteristic
– diaree
Inflamaţie catarală ± vezicule sau afte = etiologie virală
Scor Centor-McIsaac - faringită recentă < 3 zile
Criteriu Puncte
T > 38 grade C 1
Scor total Prevalenţa F (%)
Absenţa tusei 1
<0 17
Adenopatie laterocervicală 1
dureroasă 1 23
Exudat sau hipertrofie 1 2 34
amigdaliană 3 50
Vârsta 3-14 ani 1 >4 68
Vârsta 15-44 ani 0
Vârsta > 45 ani -1
Scor 0, 1 = nu, test; nu, tratament

Scor 2 = tratament, dacă testul rapid este pozitiv
Scor 3 = tratament, dacă testul rapid este pozitiv sau tratament
empiric
Scor 4 = tratament empiric
Diagnostic/exudatul faringian
• RECOLTAT CORECT pentru identificarea streptococului
betahemolitic prin culturi
– acurateţea recoltării (suprafaţa ambelor amigdale şi a orofaringelui)
condiţionează obţinerea unui rezultat relevant
Sensibilitate 90-95 % pentru S. pyogenes în faringe

• proba recoltata se incubează pe o placă cu agar sânge de berbec şi se
examinează la 24-48 ore
• testul de detectare rapidă a fost dezvoltat din necesitatea
de a se întârzia diagnosticul bacteriologic cu 24-48 ore,
ca răgaz de timp pentru conturarea completă a
simptomatologiei şi ca necesitate de timp pentru
imunizare test sensibil = + la o persoană infectată
test specific = - la o persoană indemnă
– rezultatul se obţine în 10 minute
– testul are o specificitate ≥ 95 % şi orice rezultat pozitiv indică
necesitatea tratamentului
– testul are o sensibilitate de 80-90 %, aşa încât rezultatul
negativ nu exclude existenţa infecţiei cu streptococ
betahemolitic
– când testul este negativ este necesară efectuarea unei culturi,
dacă suspiciunea de infecţie cu streptococ betahemolitic este
menţinută
• CULTURA POZITIVĂ sau TESTUL DE DETECTARE RAPIDĂ
POZITIV nu pot diferenţia copilul cu infecţie adevarată de
copilul cu faringită virală simptomatică şi, în acelaşi timp,
purtător de S. pyogenes
Tratament/simptomatic
• tratamentul simptomatic şi ameliorarea în plan

simptomatic presupun administrarea de:
– lichide calde, gargară cu apă sărată
– analgezice simple şi AINS - pentru efectele antipiretice şi
analgezice (pentru combaterea febrei, dacă T0 ≥ 380C, după
OMS)
– NU, decongestionante şi antihistaminice

Tratament/antibioterapia
• scopul antibioterapiei este prevenţia RAA
• dacă testul de detectare rapidă şi cultura din
exudatul faringian sunt negative, atunci
antibioterapia nu este necesară sau poate fi
întreruptă;
• reduce:
– durata simptomelor
– riscul de contagiozitate şi
– perioada de repaus şi izolare la domiciliu
Tratament/antibioterapia
• PENICILINA rămâne tratamentul de elecţie
– eficacitatea este pe deplin probată
– spectrul antimicrobian este îngust
– costul este foarte accesibil
– profilul de siguranţă este excelent
– S. pyogenes nu a dezvoltat niciodată rezistenţă la peniciline sau
cefalosporine
– CMI a Penicilinei nu a crescut niciodată în ultimii 60-70 ani
– Penicilina poate fi eficientă în prevenţia RAA chiar şi atunci
când terapia se iniţiază după 9 zile de la debutul bolii acute
Tratament/antibioterapia/Penicilina/posologie
• dozajul convenţional pentru administrarea orală a Penicilinei V
(phenoxymethylpenicillinum)
250 mg (400.000 ui) x 3 – 4/24 ore, 10 zile

• eficientă şi doza
250 mg x 2/24 ore, 10 zile
• pentru copilul ≥ 12 ani se recomandă
500 mg x 2/24 ore, 10 zile

• copilul nu se poate întoarce în colectivitate înainte de a fi primit
minimum 24 ore de tratament (timpul minim de depăşire a
contagiozităţii)
Tratament/antibioterapia/Penicilina/posologie
• administrarea injectabilă, i.m., a Benzathin Penicilinei
– este foarte eficientă şi ar trebui luată în considerare prioritar
pentru pacienţii care nu au complianţă pentru terapia orală
– posologie: doza unică
copii ≥ 27 kg 1 doză a 1.200.000 u

copii < 27 kg 1 doză a 600.000 u
Tratament/antibioterapie/Penicilina/posologie
• deşi eficacitatea Penicilinei asupra S. pyogenes nu a diminuat în ultimii 60-70
ani de folosinţă, în practica medicală, rata de insucces a eliminării S. pyogenes
rămâne încă înaltă, până la 18 %, în unele comunităţi
• argumente explicative pentru eşecurile bacteriologice ale penicilinei in vivo:
– concentraţiile insuficiente de penicilină în focarul de infecţie
absorbţie intestinală deficitară
penetrare inadecvată în ţesutul amigdalian
durata insuficientă a tratamentului asociere cu germeni secretori de
betalactamază – impiedică efectul bactericid
– fenomenul de copatogenitate al penicilinei
– distrugerea florei faringiene comensale prin tratamentul cu

penicilină streptococul alfa hemolitic, flora anaerobă – efecte protectoare
contra colonizării cu streptococ betahemolitic de grup A
– fenomenul de internalizare a streptococului betahemolitic de grup A
– fenomenul de toleranţă bacteriană ascunderea în criptele ţesutului
limfatic amigdalian
mecanism clasic de rezistenţă la antibiotice
– absenţa stimulării imune administrarea precoce a penicilinei
suprimă răspunsul imun specific
Tratament/antibioterapie/posologie
– Ampicilina şi Amoxicilina sunt asociate în proporţie de 95 %

cu riscul de “rash” dacă se administrează în infecţiile cu v.
Epstein-Barr, de aceea ar fi de evitat în tratamentul faringitei
Tratament/antibioterapie/posologie
• pentru pacienţii cu ALERGIE LA PENICILINĂ se recomandă
tratamentul cu macrolide
– Erithromicina, 20-40 mg/kgc/zi, în 2 – 4 prize, 10 zile
– Clarithromicina = 20 mg/kgc/zi, în 2 prize, 10 zile
– Azithromicina = 10-12 mg/kgc/zi, 1 priză, 5 zile
• faringita recurentă cu Streptococ betahemolitic de grup A se
tratează cu Amoxicilină-Acid clavulanic, Cefuroximă sau
Clindamicină
Tratament/antibioterapia în faringita recurentă streptococică
Antibiotic Administrare Durată

Clindamicină Copii: 20-30 mg/kgc/24 ore, în 3 prize 10 zile
p.o. Adulţi: 600 mg/24 ore, în 2 – 4 prize 10 zile
Amoxicilină- Copii: 40 mg/kgc/24 ore, în 3 prize 10 zile
Acid clavulanic Adulţi: 2 x 500 mg/24 ore 10 zile
p.o.
Cefuroximă p.o. Copii: 20 mg/kgc/24 ore, în 2 prize 10 zile
Adulţi: 2 x 250 mg/24 ore 10 zile
Evoluţie şi prognostic
• evoluţia faringitei este autolimitată la 4 – 10 zile; prognosticul este
excelent
• totuşi, în 0,3 – 3 % din cazurile de infecţie cu S. pyogenes
netratate survine complicaţia RAA

Complicaţii (S. pyogenes)
• supurative
– abces periamigdalian
– abces parafaringian
abces periamigdalian
– abces retrofaringian
– adenita cervicală
– mastoidita, sinuzita, otita medie
adenită cervicală
• nesupurative
– RAA
mastoidită
– GNAPS
Contacţii/purtătorii de S. pyogenes
• NU este indicată terapia:

– contacţilor din familie sau din colectivitatea frecventată de
bolnavul cu faringită streptococică
• EXCEPŢIE fac contacţii cu bolnavi cu infecţii invazive cu streptococ de
grup A (fasciita necrozantă, sindromul şocului toxic)
– purtătorilor faringieni de streptococ de grup A; aceştia nu
necesită, în mod obişnuit, terapie antimicrobiană şi nu trebuie
excluşi din colectivitate sau de la alte activităţi
Purtătorii de S. pyogenes
• Antibioterapia purtătorilor este indicată în următoarele situaţii:
– antecedente personale de RAA
– existenţa un pacient cu RAA în familia respectivă
– existenţa faringitei recurente streptococice la un membru din
familia respectivă (transmitere de tip “ping-pong” în familie)
– înainte de amigdalectomie
– epidemie de RAA sau GNAPS în comunitatea respectivă
– familie extrem de anxioasă
Purtătorii de S. pyogenes
• Antibioterapia recomandată în terapia purtătorilor faringieni
de streptococ de grup A
a) Benzatinpenicilina asociată cu Rifampicină
b) Clindamicina
c) Cefadroxil: 30 mg/kgc/24 ore, doză unică, 10 zile

Abces retrofaringian/parafaringian/periamigdalian
ABCESUL
RETROFARINGIAN este
mai frecvent la preşcolari;
etiologie polimicrobiană Streptococcus pyogenes, stafilococ aureu, anaerobi
Abces retrofaringian
torticolis
+
febră
+
disfagie
spaţiul retrofaringian = permite

mişcarea farigelui, laringelui, traheei sindrom inflamator biologic
şi a esofagului în timpul deglutiţiei
Abces retrofaringian
TRATAMENT
- antibioterapie
- amoxicilina-clavulanat
- aminoglicozide
- cefalosporine generaţia III-a
+
- metronidazol
- lincosamide
- drenaj chirurgical (absenţa răspunsului terapeutic antibiotic la interval de 72 ore)
Abces periamigdalian
• ABCES PERIAMIGDALIAN, cea mai frecventă supuraţie cervicală profundă
la şcolari şi adolescenţi
• punct de plecare - parenchimul amigdalian

• barieră = muşchiul constrictor faringian superior (→ obstrucţia glandelor Weber -
glande salivare de la nivelul vălului palatin lateral; clearance-ul amigdalian de
detritusuri)
agravare rapidă
după amigdalită
amigdala şi lueta deplasate odinofagie refuzul alimentaţiei; sialoree,

către partea sănătoasă halenă fetidă
ABCES
PERIAMIGDALIAN
febră deshidratare
+/-
examinarea
faringelui
dificilă
trismus voce alterată

Abces periamigdalian
• Tratament
• antibioterapie (14 zile)
• ampicilină-sulbactam
• clindamicină
• vancomicină (eşec al antibioterapiei de primă intenţie)
• drenaj aspirativ
• după vindecare, amigdalectomia “la rece” (după 1-2 luni)
Abces retrofaringian/parafaringian/periamigdalian
• evoluează cu
– disfagie,
– trismus,
– răguşeală şi
– tumefacţie
laterocervicală
• poate fi dificil de
diferenţiat de un abces
periamigdalian
• CT este necesar pentru
a preciza dimensiunea
şi localizarea abcesului,
precum şi complicaţiile
potenţiale
Tonsilectomia (amigdalectomia)
• nu aduce rezultate deosebite
tulburare respiratorie
în timpul somnului,
• reducere minimă a: cauzată de obstrucţia
– numărului de episoade simptomatice căilor aeriene, parţială
şi prelungită sau
– numărului de zile simptomatice completă şi
intermitentă, având
– numărului de zile de absenteism şcolar. consecinţă imediată
dispariţia fluxului de aer
• 970.000 în 1965  289.000 în 2010 (SUA) nazal sau oral (mai mult
de 10 secunde) şi
scăderea saturaţiei în
• rar, înaintea vârstei de 3 ani oxigen cu peste 4 %; se
întâlneşte cu precădere
la preşcolari şi şcolari
• NU, înainte de 5-6 ani, cu excepţii
– afectarea respiraţiei (sleep apnea) şi deglutiţiei (respiraţie orală,
amigdale aproape unite pe linia mediană), tulburări ale fonaţiei,
sforăit, facies “adenoidian”
Amigdalectomia - (alte) beneficii
– Nefropatia cu IgA
– Febra periodică (PFAPA/Sindrom Marshall)

Indicaţiile adeno-amigdalectomiei
• boli infecţioase
– amigdalite acute recurente
• 6 – 7 episoade într-un an, sau
• 5 episoade/an, 2 ani consecutiv, sau
• 3 episoade/an, 3 ani consecutiv
– amigdalite acute recurente, cu convulsii febrile recurente sau valvulopatie;
– amigdalite cronice care nu răspund la măsurile terapeutice medicale şi locale
uzuale
– abces periamigdalian cu istoric de infecţii amigdaliene
• boli obstructive
– obstrucţie nazală marcată cu respiraţie orală
– apnee de somn obstructivă sau perturbări ale somnului
– hipertrofie adenoamigdaliană cu disfagie şi tulburări de vorbire
– hipertrofie adenoamigdaliană cu anomalii de ocluzie sau de creştere cranio-
facială
– mononucleoză cu hipertrofie adenoamigdaliană obstructivă care nu răspunde la
tratamentul cu corticoizi
• alte: hipertrofie amigdaliană asimetrică sau leziuni amigdaliene susceptibile de a fi
neoplazice
Adeno-amigdalectomia
Factori predispozanţi sleep apnea: acumularea de ţesut adipos la nivelul
palatului moale, limbă şi zonele posterioare şi laterale ale orofaringelui, hipertrofia
amigdaliană, polipoza nazală
simptomatologie în 1836, Charles Dickens, în
O nocturnă, mai severă: sforăit, nuvela “The posthumous
B somn neliniştit, enurezis, paper of the Pickwick Club”
E somnambulism, diaforeză, gasp reuşeşte să facă cea mai
Z respirator, mişcări toracice bună caracterizare a unui
I paradoxale obez cu probleme în 1956, Bickelmann =
T diurna: stare de sănătate respiratorii, prin personajul explicaţie fiziopatologică
satisfacătoare, eventual respiraţie Joe, servitorul clubului pentru “fenotipul Joe” =
A
orală, cefalee matinală, tulburări de Pickwick: un băiat obez, cu sindromul Pickwick, astăzi
T comportament, performanţe faţa roşie, care sforăie în timp cunoscut sub denumirea de
E şcolare nesafisfăcătoare şi ce aşteaptă la masă, adoarme Sindrom hipoventilaţie-
somnolenţă uşor şi uită să respire obezitate
• intervenţia - disecţia subcapsulară a amigdalei şi înlăturarea totală a acesteia

• pentru tulburările respiratorii asociate somnului - amigdalectomia parţială sau
intracapsulară, procedee la fel de eficiente şi, în plus, mai puţin dureroase după
intervenţie şi cu o recuperare mai rapidă
mononucleoză infecţioasă
cefalee
fotofobie
fatigabilitate
amigdalită
+ faringită
+ adenopatie
cistită infecţie cu
hemoragică coronavirus tuse
splenomegalie
+ dureri abdominale
gastroenterită
+
+
vărsături
miocardită
adenoviroză infectie cu
enterovirus
(boala gură-
mână-picior)
Sindromul obstructiv acut de cǎi
respiratorii superioare
V MG, 2023
Sindromul obstructiv respirator acut de cǎi respiratorii
superioare
• STRIDOR = sunet clasic - trecerea aerului prin căile

aeriene îngustate
– nu este un indicator al gradului de obstrucție
• forma cea mai severǎ de obstrucție este silențioasǎ

Sediul obstrucției
Cavitate bucalǎ și nazalǎ Laringe Trahee
Atrezie choanalǎ Laringomalacie Traheomalacie
Chist tireoglos Laringocel Traheitǎ bacterianǎ

Macroglosie Crup viral Compresiune externǎ
Micrognație Crup spasmodic
Hipertrofie amigdalianǎ/adenoidianǎ Epiglotitǎ
Abces periamigdalian, retrofaringian Corp strǎin

Papilomatoză laringianǎ
Paralizie corzi vocale

Edem angioneurotic
Croup = a striga cu voce răguşită; a plânge răguşit
• crup difteric (Grecia antică) Laringospasm
• Scoţia, sec. XVIII
Stridor psihogen
• faux-croup
• distrincţie între difterie şi altă etiologie
Definiţie - Epiglotita
• [Infecţie rapid progresivă a epiglotei şi ţesuturilor adiacente, care

poate cauza obstrucţia căilor aeriene], cu mare risc de deces
epiglota inflamată
= aspect de cireaşă
Inflamație severǎ a epiglotei
AIR RAID (Airway closed; Increased pulse; Restlessness; Retractions; Anxiety increased; Inspiratory
stridor; Drooling)
EPIDEMIOLOGIE, factori de risc, etiopatogenie
• [copii cu vârsta între 2-7 ani, frecvent întâlnită în trecut, dar datorită
vaccinării împotriva H. influenzae tip b (Hib) incidenţa a scăzut
• acum, cele mai multe cazuri survin la copiii mai mari şi adulţi]
• etiologie
• [în trecut, Hib
• acum
–Streptococ
–Hi netipabili (alte tipuri)]
• infecţia bacteriană se soldează cu

– edem masiv, eritem
– hemoragii şi
– acumulare de celule inflamatorii (PMN) în segmentul postero-superior al
epiglotei
– infecţia se poate solda cu formarea de depozite de fibrină şi microabcese
– infecţia structurilor supraglotice rareori se extinde subglotic sau la
ganglionii limfatici aferenţi laringelui
DATE clinice - Epiglotita
• simptomatologia include:
– [disfagie] extremă, durerea împiedică inclusiv înghiţirea propriei salive
[(hipersalivaţie)
– stridor discret
– tiraj inspirator
– febră înaltă, cu debut brusc
– anxietate
– voce înfundată]
• [copilul se poate înclina în faţă,
cu mâinile pe genunchi, pentru a
favoriza respiraţia]
• se descrie şi o poziţie
preferenţială necesară pentru
maximizarea diametrului căii
respiratorii obstruate, poziţie
şezândă, trunchiul aplecat
înainte, capul în flexie dorsală, cu
gâtul în hiperextensie şi
protruzia bărbiei (postura
TRIPOD)
Diagnostic pozitiv - Epiglotita
• sugerat de datele clinice

• [etiologia este dovedită prin examenul bacteriologic al exudatului epiglotic
(doar dacă pacientul este intubat)]
• [radiografia gâtului, incidenţă laterală = epiglota edemaţiată, opacifiată,
care obstruează parţial căile respiratorii]
• [laringoscopia (doar în situaţii controlate) = epiglotă roşie şi edemaţiată]
semnul policelui (semnul

degetului mare, semnul
valeculei)
Tratament - Epiglotita
Terapia se impune de urgenţă pentru riscul de obstrucţie înaltă
completă
Menţinerea copilului liniştit (evitarea manevrelor inutile)
Internare pentru observare atentă şi monitorizare respiratorie
[Intubaţie] (nazotraheală) cu sondă cu 0,5 mm mai mic decât cel
predictibil pentru vârstă; [ideal, într-o unitate specializată (sală
de operaţie, cu anestezie/chirurgie), pentru a menţine
permeabilitatea căilor respiratorii]
[Antibioterapie] prioritară, [Ceftriaxonă, 7-10 zile]
[Traheostomie de urgenţă (obstrucţia căilor respiratorii care nu
permite intubaţie)]
[În cazurile suspecte de epiglotită examinarea
cavităţii orale (gât) se va efectua doar într-o
unitate în care intubaţia promptă este posibilă
deoarece manevra poate duce la iritaţie
suplimentară şi ocluzie subsecventă]
Tratament - Epiglotita
Definiţie – Crup (viral)
• Inflamaţie acutǎ, cel mai adesea viralǎ, a laringelui

– parainfluenzae, tip 1 şi 2 (mai rar, tip 3)
– VSR (virus sinciţial respirator)
– influenzae (gripal), rubeolic, adenovirus
– Mycoplasma pneumoniae
Epidemiologie, factori de risc, etiopatogenie
• crupul viral este neobişnuit sub vârsta de 6 luni

• afectează aproximativ 15 % din copii:
– este mai frecventă între 6 luni – 5 ani, cu un vârf în al 2-lea an de viaţă
(vârsta minimă, 3 luni şi maximă, 10 ani, excepţional)
– sexul masculin este mai frecvent afectat
Date clinice
• debut cu [congestie nazală], câteva zile, apoi,

• [tuse lătrătoare, dispnee, stridor inspirator, disfonie, febră
• eritem faringian discret, limfadenopatie, detresă respiratorie în cazuri severe]
– dacă severitatea obstrucţiei se amplifică, se mai asociază polipneea şi
tahicardia, bătăile aripilor nazale, tirajul suprasternal şi intercostal
– dacǎ severitatea obstrucţiei este extremǎ, se majorează presiunea negativă
intratoracică, accentuându-se retracţia de perete toracic, cu:
• balansul toraco-abdominal
• hipoxie și hipercapnie;
• clinic, hipoxia progresivă antrenează anxietate, agitaţie, alterarea
conştienţei şi cianoză;
• decesul poate surveni fie ca urmare a asfixiei, fie ca urmare a epuizării
respiraţiei
Date clinice
– auscultatoriu, se percepe doar stridorul transmis; ocazional, când sunt

implicate şi CRI (bronşiolita sau criza de astm declanşate de aceeaşi
infecţie virală), se mai pot ausculta wheezing şi raluri sibilante
Stadializare
• Stadiul I
– tuse lătrătoare în chinte, disfonie
• Stadiul II
– st. I plus cornaj inconstant şi tiraj uşor
• Stadiul III
– st. I şi II plus cornaj constant, tiraj sever, dispnee, paloare,

tahicardie
• Stadiul IV
– simptomatologia stadiilor precedente plus cianoză, transpiraţii,

anxietate, epuizare respiratorie rapid progresivă
CV, imagistică
• radiografia gâtului, incidenţă postero-anterioară
– îngustarea căilor aeriene subglotice (semnul turlei)
Tratament
[Tratament SUPORTIV
- hidratare
- umidifierea aerului
- repaus
- analgezice
Cazurile uşoare:
- steroizi (oral, i.m., i.v.)
Cazurile severe (stridor de repaus), pentru scăderea rapidă a

edemului:
- epinefrină, în aerosoli
- corticosteroizi
- internare, pentru monitorizare]

Forma ușoarǎ Forma moderatǎ Forma severǎ
Dexametazonǎ, oral sau parenteral, Dexametazonǎ, oral sau Nebulizǎri cu Adrenalinǎ, 0,5
0,15 mg/kgc/dozǎ, parenteral, mg/kgc, 1:1000
se poate repeta la 12, 24 ore 0,3-0,6 mg/kgc
sau
Prednisolon, 1-2 mg/kgc și/sau și
Ȋn absența toleranței digestive, Nebulizǎri cu Budesonide, Dexametazonǎ, oral sau

Budesonide nebulizǎri, 2 mg, la start, parenteral,
2 mg, dozǎ unicǎ apoi 1 mg la 12 h interval 0,3-0,6 mg/kgc
Ȋn absența ameliorǎrii, Nebulizǎri cu Budesonide
nebulizǎri cu Adrenalinǎ 2 mg, la start,
apoi 1 mg la 12 h interval
și oxigen
Ȋn situația unei evoluții Ȋn situația unei evoluții
nefavorabile, IOT/VM nefavorabile, IOT/VM
Epinefrină racemică =
combinaţie 1:1 dextro- şi
levo-epinefrină
(componenta majoră L)
Racemizare =
transformarea parțială a
unei substanțe optic active
în antipodul său până la L
obținerea unui amestec
echimolecular al celor doi
antipozi
Scop = diminuarea
efectelor alfa
Evoluţie clinică şi prognostic
• aproximativ 50 % din cazurile de CV sunt recurente (cel puţin 2 episoade)
• recurenţa poate include mai multe episoade, acestea survenind mai frecvent
la băieţi, mulţi din familii cu atopie, eczemă, chiar astm bronşic
Definiţie – Aspirația de corp strǎin (ACS)
• urgențǎ amenințǎtoare de viațǎ ȋn care un obiect solid sau

semisolid aspirat se poate bloca ȋn laringe, trahee sau
bronșie, obstruându-le total sau parţial
Epidemiologie, factori de risc, etiopatogenie - ACS
• riscul de ACS:
• ȋn 2003, ȋn USA, 4300 de decese prin ACS la copil (National Safety Council)
• 2/3 din decese survin la domiciliu
• cea mai frecventǎ cauzǎ de deces la domiciliu
• ACS predominǎ la sexul masculin
• factori de risc:
• tentația de a apuca și duce la gurǎ obiecte strǎine
• alimente pregǎtite necorespunzǎtor (bucǎți prea mari, carne cu oase
remanente)
• mecanism de salivație imatur
• mȃncat și bǎut ȋn grabǎ
• alimentație ȋn timpul jocului
• vorbitul cu gura plină
• accesibilitatea copilului la obiecte mici
• lipsa de supraveghere a copiilor mici
Se aspira alimente cu forme și suprafețe netede/rotunjite/alunecoase sau greu de spart

– hot dogs, nuci, portocale, boabe mici de fasole, mazǎre – care obstrueazǎ, dupǎ ce
acestea se umflǎ, dupǎ absorbția lichidului din mediu.
Epidemiologie, factori de risc, etiopatogenie - ACS
Corpul strǎin aspirat este cel mai adesea de naturǎ organicǎ.

Alimente care ar trebui evitate la copilul < 4 ani (AAP):
• hot dogs
• nuci, semințe
• bucǎți de carne sau brȃnzǎ
• boabe ȋntregi de struguri
• dulciuri lipicoase
• popcorn
• unt de arahide
• vegetale crude
• stafide
• gumǎ de mestecat
(nu au ȋncă molarii necesari cu care sǎ le tritureze și nici controlul motor al

masticației maturizat pe deplin)
Date clinice - ACS
3 etape distincte
Sindromul de penetrație: tuse, șoc, stridor, wheezing, cianozǎ, posibil deces
Etapa de liniște simptomaticǎ cu duratǎ de minute pȃnǎ la cȃteva luni funcție

de:
– localizarea corpului strǎin,
– gradul obstrucției și reacția inflamatorie aferentǎ corpului aspirat.
Ȋn timpul acestei faze, corpul strǎin se poate mobiliza și schimba locația,
evident putȃnd antrena modificǎri de simptomatologie.
Etapa a 3-a: a complicațiilor CS (infecție, inflamație) și se manifestǎ funcție de

locația CS prin febrǎ, tuse, expectorație, wheezing, hemoptizie.
tuse, wheezing și abolirea sunetelor respiratorii pe hemitoracele interesat

NO
Celebritati salvate de manevra Heimlich
Otita medie acută
V MG, 2023
URECHEA MEDIE =
 timpan
 ciocan, nicovală, scăriţă
 fereastra rotundă, ovală
 trompa lui Eustachio
Cavitatea timpanică = trompa lui Eustachio; comunicare nazo-faringe/ureche

medie; egalizarea presiunilor de o parte şi de alta a timpanului - drenajul urechii medii
Cavitatea timpanică = aditus ad antrum; comunicare celule mastoidiene/urechea

medie
Otita medie acută
• [infecţie acută a urechii medii, comună la copiii sub 6 ani,

incidenţa scade cu vârsta]
• [cel mai frecvent motiv de administrare a antibioterapiei la copil]
• survine în cel puţin un episod până la vârsta de 1 an
• alimentaţia naturală (cel puţin ultimile 4 luni) pare să protejeze

sugarul până la 1 an
• copiii din colectivitate, expuşi mai frecvent la infecţii, sunt mai

supuşi riscului de OM
• fumatul creşte riscul de OM recurentă şi cu efuzii
Otita medie acută
• deşi poate surveni de novo, cel mai adesea este complicaţia unei
RF acute, în context viral (VSR, v. gripal, adenovirus, enterovirus,
rhinovirus, citomegalvirus, v. herpes simplex tip 1)
• 5 % infecţie virală, 20 % infecţie mixtă (viro-bacteriană)
• la nou-născut, OM cu stafilococ şi gram negativi este mai
frecventă decât la copilul mare
• etiologia OM cu timpanotomie cu tub este diferită de OM cu
timpan intact
– S. pyogenes, S. aureus, HI, Piocianic, Moraxella, anaerobi şi fungi
Otita medie acută
• tuba Eustachio (la sugar şi copilul mic) joacă un rol deosebit în
propagarea infecţiei
– mai scurtă
– mai largă
– orizontală
Mucoasă respiratorie comună
Inflamaţie tubară (edem, secreţii) = disfuncţie tubară (clearance

Rino-faringită
muco-ciliar ineficient, ventilaţie tubară ineficientă, presiune negativă Pacient
şi acumulare de secreţii în urechea medie); imobilizarea timpanului = colonizat cu
barieră mecanică a propagării sunetului bacterii
otopatogene
Otita medie cu efuzii
• bacteriile izolate în OM cu efuzii sunt
Mai des S. Pneumoniae (50 %), serotipurile 1, 3, 4, 6, 7, 9, 14, 15, 18, 19,
23; H. Influenzae (25 %), tip b şi nontipabil; Moraxella
catarhallis (25 %)
Mai rar Mycoplasma pneumoniae; Chlamydia trachomatis/pneumoniae; S.
aureus, S. epidermidis; S. pyogenes, Pseudomonas aeruginosa
Tablou clinic
• simptome generale
– [durere auriculară cu debut acut]
– [febră]
– semnul Vacher + (apăsarea pe tragus provoacă durere auriculară;
deplasarea coloanei de aer din conductul auditiv exercită presiune asupra
timpanului inflamat; alternativ, la o ureche şi cealaltă; pacient liniştit)
– copilul mare reclamă sunete asurzite şi senzaţie de disconfort şi ureche
plină
– copiii mici prezintă
• frecvent, febră înaltă, greaţă, vărsături, astenie, congestie nazală, facies
congestionat
• ocazional, diaree; agitaţie
– durerea poate fi severă şi exacerbată de salivaţie şi trepidaţii (TINITUS)
– febra, durerea, surditatea şi TINITUSUL se pot agrava şi pot să se extindă
la mastoidă, dar simptomatologia se poate remite imediat dacă puroiul
drenează
suspiciunea clinică este confirmată prin OTOSCOPIE
Timpanul: culoare roz-pal, gri, integru

- partea superioară, pars flaccida
- partea inferioară, cea mai întinsă, pars tensa
- ombilic, în mijloc, prin proiecţia mânerului ciocanului
- de la nivelul ombilicului, antero-inferior = triunghiul luminos
Otoscopie
– semne tipice
• retracţia timpanului
• diminuarea reflexului luminos
• diminuarea mobilităţii timpanului
– reflexul luminos poate dispare complet, timpanul devenind opac; vasele
timpanice marginale apar injectate, aspect extins spre tegumentul canalului
auditiv extern
– [membrana timpanică în tensiune, eritematoasă, mobilitate scăzută la
otoscopia pneumatică, lichid în urechea medie]
– timpanul devine roşu şi PARS TENSA devine groasă, convexă

şi îşi pierde reperele
Membrana timpanică
Otita acută externă perforata
Otita medie seroasă

Diagnostic
• este relativ uşor, CLINIC
• laborator = nu este necesar

Diagnostic
• otita medie acută trebuie distinsă de
– timpanul hiperemic din traumatismul CAE
nu este afectată mobilitatea
– timpanul hiperemic din plâns timpanului
– timpanul hiperemic din IACRS uşoare
– nu trebuie uitat că OTALGIA poate fi cauzată de

• durere radiată de la vegetaţii adenoide şi amigdale, dinţi, nazofaringe, hipofaringe,
laringe (prin nervul vag)
• durere radiată de la tumori ale palatului, nazofaringelui sau bazei craniului
(ocluzează una sau ambele tube Eustachio)
Tratament
• analgezice
• Ab uzual este [Amoxicilina, în doza mare], 80 mg/kgc/24 ore,

în 3 doze (prima alegere/prima linie)
• dacă după 3 zile răspunsul la tratament este inadecvat [dacă
este refractar la amoxicilină] sau există istoric de infecţii
auriculare multiple, se schimbă cu
– Amoxicilină-acid clavulanic, în doză mare
TOPICE auriculare
Evoluţie clinică şi prognostic
• [complicaţii
– perforaţia MT
– pierderea auzului
– mastoidita
– abces temporal]
– meningita otogenă
• 80 % din copiii cu OM se rezolvă spontan în 7 zile

Prevenţie
• vaccinarea antipneumococică, antiHemophylus influenzae

• încurajarea alimentaţiei naturale
• reducerea expunerii la fumul de ţigare
Astmul bronșic la copil
An V MG, 2022-2023
Definiţie
• Obstrucţie bronşică reversibilă spontan sau indus,
datorată hiperreactivităţii bronşice (congenitale şi/sau
dobândite) la o varietate de stimuli (aer rece, infecţii,
alergeni, etc.) şi condiţionată de inflamaţia căilor
aeriene în care sunt implicate celule, mediatori chimici,
citokine şi chemokine.
Prevalență
– variază de la 5 la 15%
– 8-10% în cele mai multe din ţările dezvoltate (hygyene hypothesis)
• cea mai comună boală cronică;

– 300 milioane
– 250.000 decese/an (Laurel Griggs, 13 ani, 2019 - fatal asthma attack)
– 1 % din DALY (disability-adjusted life year) = numărul de ani de sănătate pierduţi din
cauza unei afecţiuni
• încă insuficient de precoce şi corect diagnosticată

– pediatrul (dar nu numai) este cel mai îndreptăţit să susţină că “Wheezing-ul 
Astm”, dar nu trebuie uitat că “cea mai frecventă cauză de wheezing este astmul”.
• tratament incorect sau tardiv adresat direct inflamaţiei

Particularităţi la copil
• deşi etiopatogenia astmului este comună atât la adult, cât şi la copil, procesele
de creştere şi dezvoltare fizică şi cognitivă, efectele adverse ale astmului şi ale
tratamentului acestuia sunt diferite la copil faţă de adult (teofilina, glucocorticoizii,
beta-agoniştii se metabolizează mai rapid la copil decât la adult)
• atribuirea simptomatologiei unei infecţii (bronşită/bronşiolită)
• simptomatologia evocatoare de obstrucţie bronşică este uneori mai greu decelabilă
la copil
• fenotipuri astmatice ȋn funcţie de vârsta (sugar, preşcolar, şcolar, adolescent)
• efectuarea testelor funcţionale respiratorii este mai greu de realizat la copilul
mic
• nu există “unelte” specifice şi markeri “surogaţi” pentru diagnosticul astmului ȋn
copilărie (diagnostic stabilit după urmărire de lungă durată şi diagnostic diferenţial
extensiv)
Patogenie
• astmul bronşic = boală multifactorială:
• HIPERREACTIVITATE BRONŞICĂ
– perturbarea homeostaziei bronşice (98 % din copiii astmatici)
» homeostazie bronşică = echilibru ȋntre sistemul bronhoconstrictor şi
cel bronhodilatator
• FACTORI DECLANŞATORI
• PREDISPOZIŢIE GENETICĂ pentru BOALA ATOPICĂ
– polimorfism genetic situat pe braţul lung al cromozomului 11
» gena complexului HLA (cromozomul 6p21.3)
» gena receptorului de ȋnaltă afinitate pentru IgE (cromozomul
11q13)
» gena pentru lanţurile receptorului celulelor T (cromozomul 14q11.2)
» grupul de gene pentru citokine (cromozomul 5q31.33)
• se derulează în mai multe etape:

1. Sensibilizarea primară
2. Reacţia inflamatorie – faza precoce
3. Reacţia inflamatorie – faza tardivă
4. Remodelarea bronşică
1.Sensibilizarea primară
(pneumalergen)
Sensibilizarea primară se iniţiază la nivelul căilor respiratorii odată cu preluarea pneumalergenului de către
mDC (celula dendritică – celula prezentatoare de antigen). După preluare şi procesare (cuplare cu o
moleculă HLA), mDC devine celula purtătoare a complexului. Părăseşte plămânii şi ajunge ȋn nodulii
limfatici regionali unde vine ȋn contact cu LT naïve. Prin semnalele primite de la celula dendritică
(recunoaştere sau nerecunoaştere a PAMP - molecule specifice de provenienţă microbiană), limfocitele T
naïve se vor diferenţia ȋn limfocite Th 1 (sub influenţa IL12 şi interferon) sau Th2 (sub influenţa IL4)
1. Sensibilizarea primară
Limfocitul Th2 activat cooperează cu limfocitul B care va media sinteza de imunoglobuline

IgE. Imunoglobulinele IgE se fixează pe receptorii FcRI ai mastocitelor şi bazofilelor, vor
induce degranularea acestora.
2. Reacţia inflamatorie – faza precoce
(memorie imunologică)
(pneumalergen)
• bronhoconstricţie,
• hipersecreţie de mucus,
• vasodilataţie cu edem şi stimularea căilor nervoase aferente.
Antigen EFECTE IMEDIATE (reacţia imediată):
- datorate exocitozei granulelor de stocaj
urmare a contracţiei microtubulilor;
Y Ig E - eliberare de histamină, heparină, 5 HT,
NCFA, ECFA, enzime;
Consecinţe: bronhospasm, edem
vasomotor, hipersecreţie de mucus
preformaţi
Liz Ca
Mediatori
o-fo
s ++
coli fatidil EFECTE TARDIVE:
na
S=S
- proteina bazică majoră (eozinofile)
S=S
- proteaza lizozomală (neutrofile)
Ca
lm odu
lina ACID ARAHIDONIC:
RE zaA
a
fo lip
s
Fo PG; EP; PC; T leucotriene
Ca++
for ori
ţi
ma
e
pid
neo diat
Ca++
foli
Ca++
Me
FOSFATIDIL aciltransferaza
Fos
COLINA PAF
3. Reacţia inflamatorie – faza tardivă
Celula centrală = eozinofilul
 activarea celulelor din epiteliul respirator
prin moleculele de aderenţă (ICAM-1,
caderina E, CD44, integrinele beta1 şi beta2);
 celulele epiteliului respirator vor elibera
citokine şi chemokine (eotaxinele 1 şi 2;
RANTES; IL1, IL6, IL8, GM-CSF) ce ajung în
circulaţie;
 are loc stimularea şi eliberarea în circulaţie
a leucocitelor şi a precursorilor lor medulari
(mielocite şi metamielocite diferenţiate spre
anumite linii celulare);
 activarea moleculelor vasculare de adeziune
determină fixarea leucocitelor la endoteliile
vasculare şi migrarea lor în spaţiile
perivasculare, recrutându-se astfel un mare
număr de celule proinflamatorii la nivelul
căilor respiratorii
Migrarea eozinofilelor la locul inflamaţiei cu accentuarea edemului căilor respiratorii, a

hipersecreţiei de mucus şi bronhospasmului.
4. Remodelarea bronşică
Fenomenele patogenice descrise anterior au ca
efect perpetuarea inflamaţiei.
Inflamaţia cronică favorizează remodelarea
bronşică.
Remodelarea bronşică va determina diminuarea

reversibilităţii căilor respiratorii sau
ireversibilitate la medicaţia bronhodilatatoare.
Diagnostic
• 5 criterii
– tuse recurentă/wheezing recurent
• dispnee expiratorie recurentă
• constricţie toracică recurentă
– excluderea celorlalte cauze de tuse/wheezing
– identificarea factorilor declanşatori
• efort
anamneză
• infecţie virală
• fanere animale de casă
• praf de casă
• fum de ţigare
• polen
• schimbări de temperatură
• stress
• aerosoli cu substanţe chimice
• antibioterapia orală din primii doi ani de viaţă (prin modificarea microbiotei)
– ȋmbunătăţirea stării generale după tratament antiastmatic

– examen fizic pulmonar relevant, teste de diagnostic pozitive
Diagnostic
• Anamneza
– debutul, vârsta la debut:
• sesizabil de anturaj, poate surveni după mai mulţi ani, mai ales la cei la care
obstrucţia nu a fost suficient de severă ca să producă wheezing
• poate fi precedat de alte manifestări de tip atopic
– numărul episoadelor de wheezing, manifestări atopice personale sau în
familie
– intensitatea, durata simptomelor
– răspunsul la eventuala terapie antiastmatică
– corelarea simptomatologiei cu factori cunoscuţi ca fiind precipitanţi
pentru exacerbările de astm: alergeni inhalaţi sau ingeraţi, infecţii
virale, efort, atmosferă poluată
– agravarea simptomatologiei seara sau noaptea
– caracterul tusei, dacă este: frecventă, mai intensă seara sau noaptea,
indusă, şi mai intensă, la efort sau plâns
Diagnostic
• trebuie formulată şi verificată suspiciunea de astm

– la orice copil cu > 1 episod de wheezing dacă
• are istoric familial de atopie
• are istoric personal relevant pentru alte condiţii de
atopie: rinită alergică, dermatită atopică, alergie la
alimente
– la orice copil cu mai mult de 2-3 episoade de wheezing
Diagnostic
• examenul clinic la copilul mic, cu excepţia exacerbărilor sau
atunci când hiperventilează, nu furnizează la auscultaţie date
relevante pentru sindrom obstructiv pentru că:
– nu pot vehicula destul aer prin căile aeriene obstruate
– nu pot produce secreţie excesivă de mucus (cu excepţia exacerbărilor
induse de infecţii virale)
Diagnostic
• Examen fizic (pulmonar) relevant
Liniile Dennie Morgan
– rare raluri fine “muzicale”, echivalent de wheezing
– aspect de facies alergic:
• discrete edeme periorbitare şi/sau eritem conjunctival;
• prurit, rinoree apoasă şi congestie nazală;
• crize de strănut;
– hipertrofie şi hiperemie amigdaliană ca urmare a respiraţiei orale
– polipoza nazală nu este uzual asociată cu astmul la copil şi dacă este
prezentă trebuie corelată mai ales cu sinuzita cronică, NSAID şi fibroza
chistică
– dermatita atopică (rash pruriginos şi umed mai ales în zonele de flexie ale
membrelor şi la nivelul obrajilor)
– disfuncţie tubară (ca expresie a rinitei alergice) cu frecvente otite sau
sinuzite
Evaluarea severităţii unei crize de astm la copil. Forme clinice de astm
Simptom Uşoară Moderată Severă Dramatică
Dispnee moderată moderată, dar intensă extrema
prezentă în repaus
Tiraj discret moderat intens balans toraco-abdominal
Astenie discretă moderată intensă extremă, tulburări de
conştienţă
Coloraţie normală paloare cianoză discretă cianoză, transpiraţii
Auscultaţie sibilante sibilante torace destins, puţin mobil silenţios, fixat în inspir
Frecvenţa puţin >40/min (<2ani) > 40/min (< 2 ani) pauze respiratorii
respiratorie modificată >30/min (>2ani) > 30/min (> 2 ani)
Răspuns la rapid, stabil bun, dar uneori scurt insuficient ca durată, mediocru
bronhodilatatoare intensitate
PEF > 80 % 60-80 % < 60 % nemăsurabil
SaO2 > 95 % 91-95 % < 90 % < 90 %
0 Dificultate ȋn respiratie la efort intens

1 Lipsă de aer la mers rapid sau la urcare
2 Lipsă de aer ce determină mers mai lent sau oprire la mers normal
3 Oprit din mers după 100 metri sau după câteva minute de mers pe teren
denivelat Modified Medical Research Council (MMRC)
Dyspnea Scale
4 Lipsă de aer care face mersul imposibil sau care apare la activitate de The MMRC Dyspnea Scale Assesses Patient's
Level Of Dyspnea
camera (ȋmbrăcat) By Deborah Leader, RN, About.com Guide
Updated January 13, 2010
Teste de diagnostic
Teste funcţionale respiratorii
• De ce le efectuăm?
– criteriu de diagnostic (măsurarea gradului de obstrucţie bronşică)
– criteriu de stabilire a gradului de severitate a astmului
– criteriu de stabilire a controlului ȋn astm
• Când le efectuam?
– la stabilirea diagnosticului
– anual, la copilul cu astm stabil sau ameliorat
• posibilitatea scăderii dozelor (step down)
– la nevoie, cu prilejul fiecărei vizite, la copil ocazionat de:
• agravarea simptomelor;
• necesitatea creşterii dozelor (step up) sau de schimbare a terapiei
• Spirometrie
• Peak flow-metrie
• Oxid nitric expirat (surogat al inflamaţiei; managementul
corticoterapiei de tip controller)
Spirometrie
Spirometrie
• Particularităţi la copil
– copiii cu aceeaşi greutate pot avea diverse grade de dezvoltare şi creştere a
plămânilor
• nu este neobişnuit să vezi copii cu FEV1 90-100% din valoarea prezisă,
dar cu wheezing şi copii cu FEV1 70-80% din valoarea prezisă şi care nu
au astm
– dificil de efectuat sub vârsta de 7 ani
• Obiective
– obţinerea unui FEV1 care să exprime cea mai bună valoare personală,
– obţinerea unui al 2-lea FEV1 la 20-30 minute după inhalarea unui beta2 agonist
• dacă FEV1 postbronhodilataţie > 15 % din FEV1 prebronhodilataţie
reversibilitate sugestivă pentru diagnosticul de astm bronşic

Spirometrie
Tehnică
Incidente
Contraindicaţii
PEF <<< FEV1
Spirometrie
normală boli pulmonare boli pulmonare

obstructive restrictive
Rezultate
Spirometrie
• Teste de hiperreactivitate bronşică
– efectuarea lor este necesară la copilul cu astm în perioada de remisiune
în care testele funcţionale pot fi normale
– rar folosite la copil (sindrom bronhoobstructiv sever)
• administrarea de histamină sau metacolină în doze crescânde până se
obţine o scădere a FEV1 cu 20%
• după efort
– alergare 6 minute
– efectuarea FEV1 la 2 minute după efort va releva o scădere cu > 15%
Spirometrie
Peak flow-metrie (PEF)
• măsoară gradul de obstrucţie bronşică
• poate fi efectuată la domiciliu, de către pacient (self-management)
• folosită zilnic, dimineaţa şi seara, ȋn aceleaşi condiţii
• datele obţinute se consemnează pe un grafic personal,
• agravarea astmului este sugerată de:
– scăderea PEF cu 15-20% din cea mai bună valoare personală sau
– variaţia cu > 20% între valorile înregistrate dimineaţa şi seara, 2-3 zile
consecutiv
• acurateţea PEF-lui folosit trebuie verificată periodic cu datele furnizate de
un spirometru
dacă PEF postbronhodilataţie > 15 % din PEF prebronhodilataţie
reversibilitate sugestivă pentru diagnosticul de astm bronşic

Alte investigaţii
• determinarea gradului de atopie
– teste alergologice in vivo (teste cutanate);
• panelul de alergeni testaţi diferă ȋn funcţie de
varsta, arealul local alergenic;
• rezultatele diferă ȋn funcţie de calitatea
extractului alergenic, de administrarea recentă de
antihistamine H1, de device-ul folosit şi de
tehnica puncţionării, de experienţa clinicianului);
• repetare (anuală) ȋn cazul unei testări negative la
un pacient simptomatic
– teste alergologice in vitro (când testările in vivo nu
pot fi efectuate – dermatită severă, imposibilitatea
discontinuării tratamentului antihistaminic sau reacţie
anafilactică la unul din alergenii testaţi)
– IgE totale serice
– eozinofilie, eozinofile din spută
• radiografie pulmonară (la debut)
• pentru diagnosticul diferenţial
Bronşiolita acută Bronhospasm indus de Tumoră
CT
efort
mediastinală
Aspiraţia de corp
străin intrabronşic CT Inel vascular
Displazia CT Chist pulmonar

bronhopulmonară
Bronşiolita Biopsie ecocardiografie MCC

pulmonară
obliterantă ASTM BRONŞIC
RGE
Diskinezia ciliară Diagnostic diferenţial
Deficit de alfa1
Bronşiectazia CT; bronhoscopie dozare alfa1AT antitripsină
Traheobronhomalacia Deficit de IgA secretor
imunelectroforeză
Pneumonia de
Epilepsie
aspiraţie EEG
Sindrom de diencefalică
F/C Iontoforeză hiperventilaţie Wheezing recurent
Clasificarea astmului bronşic după severitate
Criterii de selecție Astm Astm Persistent
Intermitent Ușor Moderat Sever
Simptome ≤2 zile/ >2 zile/săptǎ- zilnic pe tot
ani = 70 %
Valori normale FEV1/FVC: 08-19 ani = 85
%; 20-39 ani = 80 %; 40-59 ani = 75 %; 60-80
săptǎmȃnǎ mȃnǎ, nu zilnic parcursul zilei
Treziri ≤ 2x/lună 3-4x/lună > 1x/ frecvente,
nocturne săptǎmȃnǎ* 7x/săptǎmȃnǎ
Utilizarea
BASA pentru ≤2 zile/ >2 zile/ de mai multe
controlul săptǎmȃnǎ săptǎmȃnǎ*** zilnic ori/zi
simptomelor**
Interferența cu limitare limitare
activitatea absentă limitare ușoară moderată extremă
fizică
- FEV1 ****
- FEV1 > 80% - FEV1 > 80% - FEV1 > - FEV1 < 60%
Funcția din VP din VP 60% dar < din VP
pulmonară 80% din VP
- raport - raport - raport - raport
FEV1/FVC FEV1/FVC FEV1/FVC FEV1/FVC
normal normal redus cu 5% redus > 5%
Riscul Exacerbări 0-1/an ≥ 2/an
de care să necesite Se vor lua ȋn considerare gradul de severitate și intervalul de timp
exacer- COS de la ultima exacerbare.
bare Riscul anual de exacerbare este ȋn relație directă cu valoarea FEV 1.
Recomandări de Treapta 1 Treapta 2 Treapta 3 Treapta 4, 5
tratament ȋn funcție de Cură scurtă de COS
treapta de severitate La interval de 2-6 săptămȃni, evaluarea nivelului de control pentru
ajustarea terapiei
Clasificarea astmului bronșic ȋn funcție de severitate la pacienții  12 ani (dupǎ
Legendă: * dar nu ȋn fiecare noapte; ** nu pentru prevenirea astmului indus de efort;
National Institute of Health`s National Heart, Lung, and Blood Institute, 2007
*** dar nu zilnic și nu mai mult de o dată/zi, ȋn oricare zi; **** normal ȋntre
National Asthma Education and Prevention Program „Expert Panel Report 3:
exacerbări
Guidelinesfor the Diagnosis and Management of Asthma”, p 344, figure 4-6)
Clasificarea nivelului de control ȋn astmul bronșic
Criterii de evaluare Control
bun parțial absent
Simptome ≤2 zile/săptǎmȃnǎ > 2 zile pe tot parcursul zilei
/săptǎmȃnǎ
Treziri nocturne ≤2x/săptǎmȃnǎ > 1-3x ≥ 4x/săptǎmȃnǎ
/săptǎmȃnǎ
Interferența cu activitatea absentă limitare limitare severă
Insuficiență fizică moderată
Utilizarea BASA pentru ≤ 2 zile/ > 2 zile de mai multe ori/zi
controlul simptomelor* săptǎmȃnǎ /săptǎmȃnǎ
FEV1 sau PEF > 80% din VP** 60-80% < 60%
ATAQ 0 1-2 3-4
ACQ ≤ 0.75 ≥ 1.5 N/A
ACT ≥ 20 16-19 ≤ 15
Exacerbări care 0-1/an ≥ 2/an
Risc de exacerbare
să necesite COS Se vor lua ȋn considerare gradul de severitate și intervalul de timp

de la ultima exacerbare
Pierdere
progresivă funcția Evaluare pe termen lung
pulmonarǎ
Treatment și Efectele secundare ale tratamentului pot fi uneori ȋngrijorătoare;
efecte secundare vor fi luate ȋn considerare ȋn evaluarea generală a riscurilor
Control bun Control parțial Absența controlului
Menținerea treptei de Trecerea la o treaptă Cură scurtă de COS.
Recomandare de
severitate. Creșterea superioară și Trecerea la o treaptă

tratament
treptei, la nevoie, la 1-6 reevaluare după 2-6 superioară (sau mai multe) și
luni, pentru menținerea săptămȃni. Ȋn cazul reevaluare după 2 săptămȃni
controlului. unor efecte secundare Ȋn cazul unor efecte secundare
Scăderea, la obținerea ȋngrijorătoare - ȋngrijorătoare se poate trece la
controlului, la 3 luni. tratamente alternative. tratamente alternative.
Evaluarea nivelului de control al tratamentului in astmul bronsic la pacientii  12 ani
(dupǎ National Institute of Health`s National Heart, Lung, and Blood Institute, 2007
National Asthma Education and Prevention Program „Expert Panel Report 3:
Guidelinesfor the Diagnosis and Management of Asthma”, p 345, figure 4-7)
Legendă: * nu pentru prevenirea astmului indus de efort; ** sau cea mai bună valoare
personală; Chestionar de evaluare a tratamentului ȋn astm (ATAQ); Chestionar de
evaluare a controlului ȋn astm (ACQ); Test de evaluare a controlului ȋn astm (ACT)
Tratament
• obiective ale tratamentului
– simptome minime sau absente în timpul zilei sau nopţii
– exacerbări minime sau absente
– utilizare minimă a beta2 agoniştilor cu acţiune de scurtă durată (<1/zi)
– PEF > 80% din cea mai bună valoare personală
– efecte adverse ale medicamentelor minime sau absente
– activitate normală şi diminuarea la maximum a absenteismului şcolar
Tratament
• Medicaţie tip reliever
– se defineşte ca fiind medicaţia folosită la nevoie pentru ameliorarea imediată a simptomatologiei
din astm
– cea mai eficientă este reprezentată de beta2 agonişti inhalatori cu acţiune de scurtă durată
• corticoterapia generală de scurtă durată
• bronhodilatatoare anticolinergice
• bronhodilatatoare - teofiline (inhibă fosfat diesteraza)
• Medicaţie tip controller
– se defineşte ca fiind medicaţia ce trebuie administrată zilnic pentru prevenţia crizelor sau a
simptomelor persistente şi care ar trebui să controleze şi procesul inflamator:
• cromolyn şi nedocromil sodic
• corticoizi (inhalator sau oral); corticoterapie inhalatorie - standard-ul de aur
• beta2 agonişti cu acţiune de lungă durată
• antagonişti sau inhibitori de leucotriene
• asocieri
• preparate de teofilină cu acţiune de lungă durată.
• Medicaţie sistemică/inhalatorie/Ghiduri
• Perspective
Beta2 agonişti cu acţiune de scurtă durată
• mod de acţiune
– stimulare 2 - acumulare AMPc - reducerea Ca++ mioplasmic - bronhodilataţie
– stabilizează membrana mastocitară
– ameliorează clearance-ul mucociliar
• indicaţii
– medicaţie linia I pentru tratamentul crizei de astm
– prevenirea atacurilor (crizelor) induse de efort
– durata de acţiune 4 - 6 ore
– acţiunea antiinflamatorie minimă sau nulă impune asocierea cu corticoterapia
• riscuri, efecte secundare
– folosirea timp îndelungat diminuă controlul astmului, agravându-l, facând necesară
creşterea medicaţiei în cadrul terapiei de fond
– efecte secundare reduse pentru preparatele inhalatorii: tahicardie, iritabilitate,
tremurături, hipopotasemie
Beta2 agonişti cu acţiune de scurtă durată
• Salbutamol (Ventolin)
– selectivitate 2 foarte înaltă
• inhaler = spray dozator presurizat = 100 mcg/puff
• tablete = 0,002 g; 0,004 g
• sirop = 0,040 g/100 ml (2 mg/linguriţă a 5 ml)
– posologie inhalatorie, la nevoie, maxim 6 x 2 puff/24 ore
• nebulizare
– sol. 0,5 % (5 mg/ml)
– 0,01 - 0,03 ml/kgc (max. 1 ml)/ priză; iniţial la interval de o oră, până la
realizarea efectului şi sub monitorizarea cardiacă, apoi la interval de 4 – 6
ore
– posologie orală
• 0,2 – 0,3 mg/kgz/zi, în 2 – 3 prize
Corticoterapia sistemică
• mod de acţiune
– blochează eliberarea substanţelor inflamatorii prin blocarea indirectă a activităţii 2 fosfolipazei
(inhibă IL5; PG)
– creşte numărul şi afinitatea receptorilor adrenergici
– previne remodelarea tisulară
– efect bronhodilatator direct
– supresia generării de citokine, recrutării de eozinofile, eliberării de mediatori ai inflamaţiei
• corticoterapia generală - principii
– se foloseşte numai în terapia manifestărilor acute
– posologie înaltă (2 mg/kgc/24 ore)
– cură scurtă (5 - 10 zile)
• prednison, 2 mg/kgc/zi în serviciul de urgenţă, apoi 1 mg/kgc/zi, 5 zile
• solumedrol (metilprednisolon), 1 - 2 mg/kgc la interval de 6 ore
• HHC, 5 mg/kgc la 6 ore interval
 dacă s-au administrat mai mult de 4 cure scurte de steroizi pe parcursul unui an, în
caz de stress (intervenţie chirugicală) se indică o cură scurtă de glucocorticoizi, pre-,
intra- şi post eveniment cauzator de stress
Teofilina
• mod de acţiune
– inhibă fosfatdiesteraza, induce acumularea de AMPc = efect bronhodilatator
– inhibă circulaţia Ca++ în şi din celulă
– antiinflamator, imunomodulator la nivele plasmatice scăzute (5 - 10 mg/l)
• efecte secundare chiar la doze terapeutice
– pentu sugarul născut la termen, până la 1 an (mg) =
[(0,2 x vârsta în săptămâni) +5] x G (în kg)

– pentru sugarul < 6 luni, posologia zilnică se administrează în 3 prize, la 8 h interval;
pentru sugarul > 6 luni, posologia zilnică se administrează în 4 prize, la 6 h interval
• acţiune imediată: tb. 0,100 g; soluţie injectabilă 2,4 %
• doza = 10 mg/kgc/24 ore; administrarea i.v. ritm f.f. lent (0,7-1,2 mg/kgc/oră)
Medicatie tip controller
• medicaţie inhalatorie
Corticoterapia inhalatorie
Inhibitori de leukotriene
• scad intensitatea astmului indus de efort
• asociate unui antihistaminic de generaţia II (loratadina), efecte benefice pentru
pacienţii cu rinită alergică
• sunt eficienţi şi la nivelul căilor respiratorii mici (bronşiole)
• efectele sunt mai notabile când se asociază ICS
• asocierea poate permite reducerea dozei de ICS
• la copii > 2 ani; administrare orală, o dată pe zi

• 2 – 5 ani = 4 mg/24 ore
• 6 – 14 ani = 5 mg/24 ore
• > 15 ani = 10 mg/24 ore
Beta2 agonişti cu acţiune de lungă durată
• terapie adiţională la corticoterapia inhalatorie
• monoterapie, ȋn profilaxia astmului indus de efort şi astmul cu manifestări
nocturne
• Salmeterol (la copilul peste 4 ani) = 50 g de 2 ori pe zi

Combinaţii
• combinaţii de 2agonişti cu acţiune de lungă durată şi corticosteroizi
inhalatori
• salmeterol + fluticasone; formoterol + budesonide
• efectul bronhodilatator/antiinflamator prelungit este aditiv şi
complementar, superior terapiei izolate cu fiecare din ele

Tratamentul astmului la copiii sub 5 ani
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma
Clasificarea severităţii: trăsături clinice Medicaţie necesară pentru menţinerea

înaintea administrării tratamentului sau a controlului pe termen lung
unui control adecvat
Simptome Medicaţie zilnică
diurne nocturne
TREAPTA 4 continue frecvente Tratament preferat
Astm persistent Doze mari de CSI
sever şi
Beta2 agonist cu durată lungă de acţiune
şi, la nevoie
Corticosteroizi oral, pe termen lung (2
mg/kgc/zi, fără a depăşi 60 mg/zi)
TREAPTA 3 zilnic > 1 noapte/ Tratament preferat

Astm persistent săptămână Doze reduse de CSI şi beta2 agonist cu durată
moderat lungă de acţiune
sau
Doze medii de CSI
Tratament alternativ
Doze reduse de CSI şi ALT/teofiline
Tratamentul astmului la copiii sub 5 ani
Clasificarea severităţii: trăsături clinice înaintea Medicaţie necesară

administrării tratamentului sau a unui control pentru menţinerea
adecvat controlului pe termen
lung
Simptome Medicaţie zilnică
diurne nocturne
TREAPTA 2 > 2 zile/săptămână > 2 nopţi/lună Tratament preferat
Astm dar < 1/zi Doze reduse de CSI
persistent Tratament alternativ:
uşor cromone, ALT
TREAPTA 1 < 2 zile/lună < 2 nopţi/lună Nu este necesară
Astm medicaţia zilnic
intermitent
Tratamentul astmului la copiii peste 5 ani.
Clasificarea severităţii: trăsături clinice înaintea Medicaţie necesară pentru
administrării tratamentului sau a unui control adecvat menţinerea controlului pe termen
lung
Simptome PEF; Variabilitate Medicaţie zilnică
VEMS PEF
diurne nocturne
TREAPTA 4 Tratament preferat
Astm Doze mari de CSI
persistent şi
sever continua frecvent < 60 % > 30 % Beta2 agonist cu durată lungă de
acţiune şi, la nevoie
Corticosteroizi oral, pe termen lung (2
mg/kgc/zi, fără a depăşi 60 mg/zi)
TREAPTA 3 Tratament preferat
Astm Doze reduse de CSI şi beta2 agonist cu
persistent durată lungă de acţiune sau
moderat >1 > 60 % Doze medii de CSI
zilnic noapte/ dar > 30 % Tratament alternativ
Creşterea dozei de CSI până la limita
săpt. < 80 % maximă a dozei medii sau doze
reduse-medii de CSI şi ALT/teofiline
Tratamentul astmului la copiii peste 5 ani.
Clasificarea severităţii: trăsături clinice înaintea Medicaţie necesară

administrării tratamentului sau a unui control adecvat pentru menţinerea
controlului pe termen
lung
Simptome PEF; Variabilitate Medicaţie zilnică
diurne nocturne VEMS PEF
TREAPTA 2 > 2 zile/ > 2 nopţi/ > 80 % 20 – 30 % Tratament preferat:
Astm uşor săpt. lună doze reduse de CSI
persistent dar < 1/zi Tratament alternativ:
cromone, ALT sau
teofiline retard
TREAPTA 1 < 2 zile/ < 2 nopţi/ > 80 % < 20 % Nu este necesară
Astm lună lună medicaţia zilnic; o cură de
intermitent CS sistemici
Managementul răspunsului la tratament
• tratament iniţiat la domiciliu
– bun, dacă …
• simptomatologia diminuă după administrarea iniţială de beta2agonişti cu acţiune de scurtă
durată şi ameliorarea persistă 4 ore
• PEF > 80 % din valoarea prezisă sau cea mai bună valoare personală
• se continuă administrarea beta2 agoniştilor la fiecare 3 - 4 ore, 1 - 2 zile
• se consultă medicul pentru alte recomandări
– incomplet, dacă ….
• simptomatologia diminuă, dar revine în mai puţin de 3 ore de la iniţierea tratamentului cu
beta2agonişti cu acţiune de scurtă durată
• PEF = 60 - 80 % din valoarea prezisă sau cea mai bună valoare personală
• + corticoterapie p.o
• se continuă terapia cu beta2agonişti cu acţiune de scurtă durată
• se consultă urgent medicul
– nesatisfăcător, dacă…
• simptomatologia persistă/se agravează în ciuda tratamentului iniţial cu beta2 agonişti cu
acţiune de scurtă durată
• PEF < 60 % din valoarea prezisă
• corticoterapie p.o
• se repetă imediat administrarea de beta2 agonişti cu acţiune de scurtă durată
• transport imediat la spital
Managementul răspunsului la tratament
• tratament ȋn spital –
tratamentul insuficienţei respiratorie acute

Tratament ȋn trepte
• revizuirea tratamentului la 3 - 6 luni
• dacă controlul persistă cel puţin 3 luni este posibilă o
reducere graduală a treptei (step down)
• dacă nu se realizează controlul, se trece la o treaptă
superioară, după evaluarea prealabilă a tehnicii medicaţiei,
complianţei sau factorilor declanşatori (step up)
Perspective
• Etapele patogenice
– sensibilizarea primară
• anticorpi monoclonali anti-IgE (Omalizumab)
– reacţia inflamatorie – faza precoce
• anticorpi monoclonali anti TNF (Infliximab – preparat, Remicade) sau

receptori solubili pentru -TNF (Etanercept – preparat, Enbrel) şi
medicaţie anti PAF (antagonişti de receptor pentru factorul de activare
plachetară – preparat, Lexipafant)
– terapie genică în direcţia blocării transcripţiei, translaţiei şi a stabilităţii m-
ARN-ului specific chemokinelor
Bronşiolita acută
V MG, 2023
Definiţie
• infecţie virală a bronhiolelor la copiii

< 2 ani (6 – 30 luni)
- iarna şi primăvara
Etiologie
• VSR, A şi B (A – forme severe) = 44 %
• Parainfluenzae, tip 3 = 10-30 %
• Adenovirus = 5-10 % (forme severe)
– Bronşiolita obliterantă (bronşiectazie)
• Influenzae = 10-20 %
• Mycoplasma = 5-15 %
• Metapneumovirus (Olanda, 2001)
– în asociere cu VSR, risc crescut pentru astm
• Bocavirus (2005)
– sindrom pertusoid
Boala
pulmonară
cronică a
prematurităţii
Fiziopatologie Celule goblet
(secretoare de mucus)
Celule columnare (cu cili)
Celule cuboide (fără cili)
înlocuite cu:
Reacţie inflamatorie limfocitară

peribronşică
Sugarii asociază risc crescut
• diametru mic al căilor aeriene
• rezistenţă crescută a căilor aeriene
• revenire elastică scăzută a căilor aeriene
• complianţă crescută a cutiei toracice
• efecte
• creşterea efortului respirator
• “încarcerarea” aerului şi atelectazie
• lipsa corelaţiei ventilaţie-perfuzie
• hipoxemia
• minut ventilaţia scăzută = oboseală = acumulare de CO2
Bronşiolita acută la sugar
• Istoric
– congestie nazală, tuse
– detresă respiratorie
• tahipnee
– wheezing
– febră
• Examen fizic (priveşte şi ascultă)
– RR (corelaţie cu oxigenarea)
• > 70/min
– cianoză, paloare, retracţie toracică, bătăi aripi nazale
– expir prelungit (I:E = 1:3), raluri sibilante
– hipersonoritate la percuţie
• Examen radiologic: nu este necesar pentru diagnostic
– pentru formele moderate sau severe
– hiperinflaţie pulmonară, diafragm coborât, infiltrat
perihilar (parcelare), atelectazie
• Pulsoximetrie:
– înainte, în timpul şi după masă
• Identificare virală rapidă - VSR:
– în formele severe
• Identificarea altor posibile cauze de obstrucţie a căilor aeriene şi
wheezing:
– astmul bronşic
– aspiraţie de corpi străini intrabronşici
– fistula traheoesofagiană
– boli musculare
– RGE
– traheobronhomalacia, stenoza bronşică
• F/C, displazia bronhopulmonară, bronşiectazia

– forme severe de bronşiolită
• happy wheezers – în absenţa infecţiei
Forme de gravitate
Uşoară Moderată Severă Foarte severă
RR = 60/min, > 60 pacienţi cu risc apnee sau
< 2 luni (prematuri, MCC, cianoză
RR = 50/min, > 50 boală cronică
2 – 12 luni pulmonară, boală
neuromusculară) sau >
70
fără sau retracţie retracţie toracică

retracţie toracică marcată sau SaO2 < 90
minimă moderată sau %
toracică expir prelungit
fără semne de semne de deshidratare semne de şoc

deshidratare sau stare toxică
Forma uşoară de bronşiolită acută
– hidratare adecvată
– aspiraţie nazală
– umidifierea aerului
– wait and see

Forma moderată de bronşiolită acută
– bronhodilatatoare inhalatorii
• beta2agonişti, epinefrină, glucocorticoizi sistemici =
rezultate controversate (1/4 din cazuri răspund la

tratament) = NU SUNT INDICAŢI
– suport respirator
Forma severă/foarte severă
de bronşiolită acută
• Spitalizare
– oxigenoterapie
– măsuri suportive
– bronhodilatatoare nebulizări
– de luat în considerare
• Ribavirin (pacienţii cu risc)
• antibiotice i.v.
• Ig hiperimune VSR (RespiGam)
• Spitalizare în TI
– corticosteroizi
– intubaţie, ventilaţie mecanică
Vaccinare VSR
• vaccin = puzzle vechi de 40 ani (1966, eşec =

acumulare de celule T, dar absenţa răspunsului
celulelor T reglatoare în plămân)
– “acceleraţie pornită cu frâna blocată”
• vaccin administrat gravidelor în ultimul trimestru
de sarcină (studiu de fază 3)
• anticorpi monoclonali (Palivizumab/Synagis,
AstraZeneca), i.m., regiunea laterală a coapsei,
1/lună, 5 luni
Criterii de internare
- cazurile fără răspuns la bronhodilatatoare;
- aspect toxic, saturaţia O2 < 95 %; rata respiratorie > 60/min
(sugar);
- vârsta < 3 luni; anamneza de prematuritate, apnee, afectare
cardiacă sau pulmonară;
- saturaţia în oxigen este obiectivul predictiv unic util.

Evoluţie
• suprainfecţia bacteriană este rară
• eliminarea virusului continuă pe o durată
până la 3 săptămâni
Complicaţii
în cazuri severe, detresa respiratorie = insuficienţă respiratorie

PNEUMONIA ACUTĂ
An V MG, 2022-2023
Definiţie
• inflamaţia elementelor care compun parenchimul pulmonar,
respectiv inflamaţia spaţiilor alveolare şi/sau interstiţiului
pulmonar, cu forme clinico-radiologice dependente, în principal, de
vârstă şi agentul cauzal
– alveola pulmonară = unitatea structurală şi funcţională a plămânului, ȋnconjurată de
capilarele arteriale şi venoase; mici cavităţi ȋn care sfârşesc ultimile ramificaţii ale
bronhiilor
– sector interstiţial = scheletul parenchimului pulmonar
• axial (central), peribronhovascular
• periferic = septuri interlobulare şi ţesutul subpleural
• intralobular = pereţii alveolari
– parenchim pulmonar = totalitatea lobulilor pulmonari

Date de anatomie
• plămânii - lob - segment - lobul - acini
• arbore bronşic
– bronhia principală – lobară – segmentară – bronhiole – ducte – alveole
– bariera alveolo-capilară (surfactant, pneumocite tip I, II, membrana bazală a
peretelui alveolar şi a peretelui capilar)
• ramificaţiile vaselor pulmonare şi bronşice
– ventricul drept - trunchi pulmonar - artera pulmonară
– vena pulmonară - atriul stâng
• nervi, limfatice
– centrii pontini
• apneustic – delimitează durata respiraţiei
• pneumotaxic – limitează inspirul
Respiraţia puerilă = inspir >> expir

În repaus, la copil (adult) = 1:2; la nou-născut = 1:1 LAËNNEC (1781-1826)-
La efort = 1:1 inventatorul stetoscopului
efort respirator crescut

Epidemiologie
• infecţia virală responsabilă de 80-85% din pneumoniile

copilului, infecţia bacteriană de 10% şi restul de alte etiologii
(mixtă – virobacteriană)
• anual se înregistrează în lume 150 milioane de cazuri de
pneumonie la copil, din care 2,4 milioane soldate cu deces
(Bhutta ZA, Husein L. Managing severe pneumonia in children in developing countries.
BMJ 2008;336:57-58)
Clasificare (1) – etiologică, evolutivă, după localizare, după severitate
• cauze infecţioase
– pneumonie virală
– pneumonie bacteriană
– pneumonie micotică
– pneumonie parazitară etiologică
– pneumonie cu atipici
• cauze neinfecţioase
– pneumonia de aspiraţie (alimentară)
– pneumonia chimică
• patogenică = pneumonia primitivă (plămân indemn) – secundară (MCC, malformaţii
bronhopulmonare, deficite imune, F/C)
• evolutivă = pneumonia complicată (abces, pleurezie) – necomplicată
• după localizare = lobară, lobulară, segmentară, bronhopneumonia, interstiţială
• după severitate = uşoară – moderată – severă
• patogenică = comunitară (acută, debut la domiciliu, plămân indemn, subiect
imunocompetent) – nosocomială
• în funcţie de vârstă = la prematur, nou-născut, sugar, copil, adolescent
Clasificare (2) etiologică
Nou-născut 1 lună – 5 ani > 5 ani
Streptococ grup B virală chlamydia bacteriană Pneumococ
Listeria Haemophylus
VSR ȋntre 5 şi 16 Pneumococ
Gram negativi Mycoplasma
Gripal/paragripal săptămâni Haemophylus
pneumoniae
Adenovirus Stafilococ
Echovirus
Coxackie
Rhinovirus
Picornavirus
Imunosupresie (chimioterapie, Pneumocystis CMV

infecţie HIV) Candida Virus varicelo-zosterian
Aspergilus Germeni banali
Herpes
Infecţii nosocomiale Pseudomonas Klebsiella Stafilococ

După traumatisme, inhalaţii accidentale anaerobi
Pneumonie secundară tuse convulsivă, rubeolă, rujeolă, varicelă
Pneumonie TBC 220
Patogenie
• căile respiratorii sunt sterile din zona sublaringiană până în

alveole
• mecanisme de apărare
Mecanice Inflamatorii, imunologice
a. filtrarea particulelor în narine a. producerea locală de
b. mecanismele reflexe (reflexul glotic ce imunoglobuline
împiedică aspiraţia, strănutul, tusea, b. limfokinele, lizozimul, sistemul
bronhoconstricţia) complement, fibronectine şi
c. înglobarea microorganismelor în mucus şi antiproteazele (1 antitripsina, 2
eliminarea lor datorită activităţii celulelor macroglobulina)
ciliate
d. clearance-ul fagocitar (macrofagele alveolare)
e. transportul particulelor din plămân în vasele
limfatice.
Factori favorizanţi
Vârsta - mică
– deficienţă a imunităţii locale şi generale
– diametru redus al căilor aeriene
– dezvoltarea anatomică şi funcţională se face până la 6-7 ani
– vârsta gestaţională se corelează pozitiv cu numărul infecţiilor
respiratorii
• prematurii prezintă mai multe infecţii respiratorii în
primele 6 luni de viaţă decât cei născuţi la termen
– greutatea la naştere sub 2500 g, 22% decese
• boli genetice (fibroza chistică)
• malformaţii pulmonare, malformaţii cardiovasculare
• atopia; defecte locale ale apărării antiinfecţioase pulmonare
• refluxul gastroesofagian
• incoordonarea motorie faringiană – aspirarea repetată de alimente (prematuritatea,
boli neuromusculare, boli de SNC)
• fumatul activ şi pasiv
• scăderea capacităţii de apărare antiinfecţioasă a organismului ce apare în: deficit
imunologic congenital sau dobândit, tratamente cortizonice sau imunosupresive
• malnutriţie
• hipogamaglobulinemia fiziologică la sugar şi copilul mic (în special IgG) – ce
explică frecvenţa pneumoniilor la vârsta mică şi în prematuritate
• anotimpul rece (determină modificări vasomotorii la nivelul epiteliului respirator);
mediul familial supraaglomerat (igienă deficitară)
• colonizarea nazofaringiană cu Streptococ pneumoniae: frecvenţă maximă în
primii 2 ani; în ţările în curs de dezvoltare la sugarii > 2 luni, colonizarea = 100 %;
în ţările dezvoltate = 50%
Tabloul clinic
• Debut
– brusc – febră, tuse, tahipnee/polipnee
– insidios – în continuarea unei infecţii de căi respiratorii
superioare
Tabloul clinic
Perioada de stare
1. sindromul infecţios
• stare generală modificată
• febră (la nou născut şi prematur febra lipseşte)
2. sindromul funcţional respirator
• tuse
• dispnee mixtă, predominent expiratorie
• bătăi preinspiratorii ale aripilor nasului
• mişcare de piston a capului
• tiraj intercostal, subcostal
• polipnee/tahipnee
– este cel mai important semn pentru diagnostic, raportat la vârstă
• sub 2 luni = peste 60/min, 2-12 luni ≥50/min, 12 luni-5 ani ≥ 40/min
Tabloul clinic
Perioada de stare
4. sindromul cardio-vascular
• semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (cord pulmonar acut):
tahicardie, hepatomegalie de stază, jugulare turgescente
• semne de colaps: extremităţi reci, puls periferic slab sau
imperceptibil, hipotensiune arterială, oligoanurie
Tabloul clinic
Perioada de stare
3. sindromul fizic pulmonar diferă în funcţie de forma de pneumonie:
– raluri subcrepitate în focar = bronhopneumonie
– matitate, respiraţie suflantă, raluri crepitante = pneumonie lobară
– fără modificări stetacustice = pneumonie interstiţială
Sindromul fizic pulmonar
• este mai uşor să auzim zgomotele pulmonare ȋn inspir
• intensitatea zgomotelor respiratorii depinde de localizarea
auscultaţiei şi de conformaţie, precum şi de masa corporală: sunt
mai tari atunci când căile respiratorii mari sunt mai apropiate de
ureche, printr-un perete toracic subţire, mai ales la pacienţii slabi
• zgomotele sunt mai intense la copii decât la adulţi
Inspecţia
– ortopnee
– poziţie antalgică
• pe partea afectată, ȋn pleurezia masivă
• pe partea sănătoasă, ȋn pleurită
– facies
• facies vultuos – cu pomeţi roşii, ochi strălucitori, pe fond febril,
care apare în pneumonia francă lobară (semnul Jaccoud -
hiperemie de aceeaşi parte cu pneumonia)
• facies palid, aşa zisul „facies veneţian” tipic altă dată pentru
TBC
– fanere, degete hipocratice
– torace astenic, rahitic, emfizematos, de pantofar (stern
infundibuliform)
Palparea
- palparea toracelui se face cu pacientul în poziţie şezândă, prin aplicarea feţei
palmare pe torace (cu degetele lipite), pe toate feţele, succesiv şi simetric (dificil de
efectuat la sugar)
- frecătura pleurală care apare în condiţiile prezenţei între cele 2 foiţe pleurale a
unui exudat fibrinos; senzaţia tactilă este cea dată de frecarea unei bucăţi de mătase
sau a unei meşe între degete şi are următoarele caractere: apare în ambii timpi ai
respiraţiei şi se accentuează la amplificarea inspirului, dispare în apnee, dispare la
apariţia colecţiei pleurale; poate reapare la resorbţia colecţiei
- palparea freamătului pectoral se realizează prin aplicarea succesivă a palmei pe
toracele bolnavului, simetric, bilateral, în timp ce pacientul spune cu aceeaşi voce,
clar, bine articulat „33” (nu se efectuează la sugar şi copilul mic)
- accentuarea (procese de condensare cu bronşie liberă, procese cavitare)
- diminuarea (procese de condensare fără bronşie liberă)
- abolirea (colecţii pleurale)
Percuţia
Intensitatea (care depinde de puterea loviturii percutorii, de grosimea
peretelui toracic), tonalitatea şi timbrul sunetului
Percuţia se face cu pacientul în ortostatism sau în şezut, pe pat, pentru feţele posterioare
şi culcat pe spate sau în şezut, pentru faţa anterioară. Pentru percuţia feţelor laterale
pacientul va ţine mâinile pe cap, cu braţul depărtat de corp. Pacientul respiră
uniform, liniştit, cu gura deschisă. Percuţia se va face simetric, bilateral, de sus în
jos
Matitate, submatitate (procese de condensare, colecţii pleurale)

Hipersonoritate pulmonară, timpanism (astm bronşic, emfizem)
Sindromul fizic pulmonar - auscultaţia
Zgomote pulmonare normale – respiraţie amplă, cu gura deschisă
Suflul laringo-traheal
- ambele părţi ale sternului, ȋn primul şi al doilea spaţiu intercostal,
interscapular şi la vârfurile pulmonare
- pe toată suprafaţa pulmonară la persoanele slabe şi la copii
- trecerea aerului la nivel glotic
Modificări ale suflului laringo-traheal
- suflul tubar = trecerea aerului ȋn zona de condensare cu bronşie liberă
- respiraţia suflantă = suflu tubar atenuat
- suflul pleuretic = trecerea aerului ȋn zona de condensare cu bronşie liberă şi
lichid ȋn cantitate medie, mare
- suflul cavernos = trecerea aerului ȋn zona cavitară (suflâm ȋn mâinile făcute
căuş) – caverna TBC
- suflul amforic = suflul tubar cu caracter metalic (cavitatea pleurală acţionează
ca o cutie de rezonanţă) – pneumotorax, cavernă TBC
Murmur (vezi)cular, (bronho)cular

– este un zgomot de intensitate mică, tonalitate profundă, dulce, mai lung ȋn
inspir şi mai scurt ȋn expir – produs prin intrarea şi ieşirea aerului din
alveolele pulmonare.
– partea finală a expirului nu se aude, ȋn mod fiziologic.
– poate fi, ȋn mod fiziologic, mai aspru la copii
Modificări
• diminuat (reducerea ventilaţiei pulmonare - respiraţii superficiale - sau apariţia
unor obstacole ȋntre parenchimul pulmonar şi peretele toracic - emfizem
pulmonar, atelectazie, obezitate)
• abolit (absent) ȋn pleurezii, pneumotorax.
• ȋnăsprit = bronşite
• prelungit = expir prelungit şi şuierător (wheezing)
Ȋn funcţie de localizarea auscultaţiei:
- bronşiile mari
- raluri ronflante (raluri uscate)
- bronşiile mijlocii şi mici, +/- alveole
- raluri subcrepitante (raluri umede)
- bronşiile mici, bronşiole
- raluri sibilante (raluri uscate)
- alveole
- raluri crepitante (raluri umede)
- pleură
- frecătură pleurală
Raluri uscate: zgomote continue Sibilante
• conflict aer – căi ȋngustate (bronşiolită)
Ronflante • intensitate mare, tonalitate ȋnaltă
- conflict aer – secreţii (bronşite) • prezente ȋn inspir şi expir, preponderent ȋn
- intensitate mare, tonalitate joasă
expir
- prezente ȋn inspir şi expir • timbru de fluierat
- timbru de sforăit • neinfluenţate de tuse
- modificate după tuse
Raluri umede: Crepitante
• distensia zgomotoasă a alveolelor inflamate
Subcrepitante • sare pusă pe plită, călcatul ȋn zăpadă proaspată, păr
- conflict aer – secreţii (căi mici)
frecat ȋn dreptul urechii; ultima parte a inspirului
- prezente ȋn inspir şi expir
• se ȋnsoţesc de alte semne de condensare pulmonară;
- pot fi influenţate de tuse, poziţie
raluri de ducere (de invazie = desprinderea
- medii, mari (buloase)
exudatului de pe pereţii alveolari la intrarea aerului)
- cavitare (garguilment)
şi de ȋntoarcere, odată cu fluidificarea exudatului şi
- stază pulmonară
apariţia sputei (ȋn relaţie cu suflul tubar)
• corespondentul proceselor de condensare
Frecătura pleurală: pulmonară; raluri atelectatice
- asperităţi suprafaţa pleurei
- inspir, expir, nemodificate de tuse
- audibilă când se apasă cu stetoscopul mai intens, pleurită sau marginea superioară
a lichidului; se ȋnsoţeşte de junghi
• modificările vocii (alte semne ale procesului de condensare

pulmonară)
– bronhofonia
• transmiterea intensificată a vocii (echivalentul suflului
tubar)
– pectorilocvia afonă
• transmiterea intensificată a vocii şoptite
– egofonia
• transmiterea intensificată, dar deformată, a vocii (colecţii
lichidiene mari)
– vocea (şi tusea) amforică
• transmiterea intensificată a vocii, cu caracter metalic,
muzical (pneumotorax)
Tabloul clinic
– dacă tahipneea lipseşte din tabloul clinic, diagnosticul de

pneumonie este puţin probabil
– nu există criterii clinice de certitudine pentru

diferenţierea formelor de pneumonie
DIAGNOSTICUL ORIENTATIV DE FORMĂ CLINICĂ
Simptome Bronhopneumonie Pneumonie Pneumonie interstiţială
Tuse seacă, la debut frecvent, seacă, chinte scurte
pertusoidă
Detresă adesea, absentă uneori asociată crizelor
Cianoză mai des, absentă uneori asociată acceselor
NR cvasinormal uşor crescut marcat crescut
Febră medie, variabilă foarte crescută funcţie de etiologie
Spută, variabile, puţin ruginie albă, spumoasă
secreţii abundente
Auscultaţie examen variabil; la crepitante, la murmur înăsprit
sugar, bronhofonie debut, rezoluţie
Percuţie cvasinormală matitate normală
Etiologie virală/bacteriană bacteriană virală, bacteriană
Vârstă toate vârstele, toate vârstele sugar = infecţie

copilul mic
copil/şcolar = cauză
neinfecţioasă
Diagnostic diferenţial
Alte infecţii Alte afecţiuni care evoluează cu dispnee

grave Inspiratorie Mixtă Expiratorie
• sepsis • atrezia choanală • atelectazie ocazională recurentă/cronică

• peritonită • abces • pleurezie bronşiolita • astm bronşic
• abces hepatic retrofaringian • abces deficit alfa1 AT
•
• meningită • abces pulmonar
periamigdalian • sechestraţie • deficit IgAs
• endocardită • laringite pulmonară • F/C
• laringotraheite • compresiuni
• corp străin mediastinale
intralaringian • traheo-
bronhomalacie
Date de laborator
• HLG, VSH, Proteina C reactivă, procalcitonina, proadrenomedulina
(vasorelaxant potent - inhibitor al celulelor cromatofine din medulosuprarenală
reducând nivelul de epinefrină eliberată în stres)
– leucocitoză, rar leucopenie (prognostic grav)
– leucocitele şi tabloul sanguin pot ajuta la diferenţierea infecţiei virale de o
infecţie bacteriană
• eozinofilia = sugestivă pentru infecţia cu Chlamydia
• limfocitoza absolută = sugestivă pentru infecţia cu Pertussis
– reactanţii de fază acută nu diferenţiază pneumonia bacteriană de cea virală
• examen bacteriologic al sputei, aspirat hipofaringian/laringotraheal, lichid
pleural
– nu există concordanţă între flora izolată din faringe şi agentul patogen care a
produs pneumonia
– culturile se pot contamina cu flora saprofită din faringe
• hemocultura
• IDR la PPD
• aglutininele la rece - identificarea infecţiei cu Mycoplasma (anemie hemolitică
prin precipitarea hematiilor de către anticorpii specifici)
– reacţiile serologice au valoare pentru diagnosticul retroactiv
• puls-oximetria evaluează oxigenarea (< 95 %
- indicaţie de internare)
– intensitatea hipoxemiei se corelează cu gravitatea
pneumoniei
Date paraclinice
• radiografia pulmonară – gold standard (faţă şi profil)

– absolut indicată ȋn următoarele situaţii:
• date clinice care indică pneumonia severă
• hipoxemie
• la copilul < 5 ani care prezintă febră, hiperleucocitoză de cauză necunoscută
• date clinice incerte pentru pneumonie
• suspiciune de pleurezie
• evoluţia pneumoniei este prelungită şi neinfluenţată de antibioterapie
• excluderea altor cauze de dispnee
• forme uşoare care pot fi ȋngrijite ȋn ambulator
– oferă puţine informaţii asupra etiologiei
– radiografia de control nu este indicată de rutină (se efectuează la 7-
10 zile)
• Radiografie toracică, faţă şi profil
– Bronhopneumonie (pneumonia lobulară) =

opacităţi micro/macronodulare
– Pneumonia segmentară/lobară = opacitate
omogenă, bine delimitată
– Pneumonie abcedată = opacitate importantă,
rotunjită, uneori cu nivel lichidian; stafilococ,
klebsiella, anaerobi
– Stafilococie pleuropulmonară = afectare
pleurală
– Pneumonie interstiţială = desen interstiţial
accentuat
Evoluţie, complicaţii
• pneumonia virală are, uneori, evoluţie prelungită, ȋn special la

sugar; tusea poate persista mai multe săptămâni sau luni, fără a
avea semnificaţia persistenţei infecţiei
• pneumonia bacteriană se poate complica frecvent cu pleurezie
(para~ şi metapneumonică)
– alte complicaţii:
• pneumatocel (1)
• pneumotorax (pneumonie stafilococică)
• abces pulmonar (rar)
• bronşiolita obliterantă (pneumonie cu adenovirus) (2)
1
2
Pneumonia pneumococică
• infecţie pulmonară acută cu Streptococcus pneumoniae

(Diplococcus pneumoniae), cel mai frecvent agent etiologic al
pneumoniilor bacteriene la copil (90% din cazuri)
• mai frecventă în sezonul rece; vârsta 6 luni – 4 ani
• tipul 3, 4, 6, 7, 12, 14, 18, 19 – mai virulente la adult
• tipul 1, 6, 14, 19, 23 – mai frecvente la copil
• S. pneumoniae se poate găsi în fosele nazale la purtătorii sănatoşi
Patogenie
• secreţiile care nu pot fi îndepărtate de mişcările cililor respiratori ajung în alveole
şi constituie un bun mediu de cultură pentru pneumococ
• are loc „extensia centrifugă” a infecţiei cu „prinderea” de noi alveole
• în lichidul alveolar se concentrează leucocite polimorfonucleare → lichidul are
caractere de exudat
• alveola este exclusă de la schimburile gazoase
• afluxul de leucocite coincide cu începutul vindecării prin iniţierea fagocitozei
locale
• polimorfonuclearele sunt înlocuite de macrofage alveolare ceea ce coincide cu
rezoluţia procesului inflamator
– în condiţii normale este un proces autolimitat care se vindecă în 6-10 zile
Forme clinice
- pn. lobară
- pn. segmentară
- pn. lobulară
Pneumonia lobară şi segmentară

– copilul mai mare de 2-3 ani
– debut brusc
• febră, junghi, frison, cefalee, vărsături
• pseudoapendicular
– durere abdominală (afectarea pleurei diafragmatice)
• pseudomeningean
– frison „solemn” (80% din cazuri corespunde cu invazia bacteriană a
plămânilor); repetarea frisonului corespunde cu complicaţii
extrapulmonare
– junghi toracic (70%) (corespunde inflamaţiei pleurale ce apare în
localizarea infecţiei la periferia lobului)
• perioada de stare
– tahipnee
– tahicardie
– tuse seacă - spută ruginie (datorată pătrunderii hematiilor în
exudatul alveolar)
– herpes labial
– oligurie, urini hipercrome
• examen fizic pulmonar
– matitate
– respir suflant/suflu tubar
– raluri crepitante
• radiologie
– opacitate omogenă, de intensitate costală, triunghiulară, cu vârful
la hil şi baza la periferie, care cuprinde un lob sau segment
– pot fi şi condensări „mute clinic”
Pneumonia pneumococică - imagistică
Pneumonie dreaptă, lob superior,

mediu
Pneumonie lob mediu drept 

Pneumonie lob mediu profil
Pneumonie bazală dreaptă
Evoluţie, complicaţii
• la 5-10 zile febra scade (in crisis)
• vindecarea, 10-15 zile
• aspectul evolutiv s-a modificat datorită antibioterapiei (febra scade
în 1-3 zile)
• examenul clinic şi radiologic este complet negativ în 3-4 săptămâni
Complicaţii
Pleurezia pneumococică
Meningita pneumococică (prognostic grav)
Pericardita pneumococică
Artrita pneumococică
Pneumonia lobulară (bronhopneumonia)
– vârsta mică
– distrofie, prematuritate
– rahitism
– boli anergizante (gripa, rujeola, tusea convulsivă)
Infecţie bacteriană ce complică infecţia virală

Manifestări clinice
• Debut
– brusc, febră 39o- 40oC, tulburări respiratorii, convulsii
– mai frecvent, debut lent, insidios, coriză, tahipnee, tuse
• Perioada de stare
– sindrom de insuficienţă respiratorie:
• tahipnee, dispnee, geamăt;
• tiraj;
• tuse moniliformă;
• cianoză perioronazală;
• subcrepitante fine inferioare.
– sindrom cardiovascular: tahipnee, tahicardie, hepatomegalie,
edeme, cianoză, colaps.
– sindrom toxicoseptic: febră, stare toxică, somnolenţă, obnubilare,
meteorism, convulsii, oligurie.
Radiologic
• forma paravertebrală (opacitate confluentă paravertebral)
• forma diseminată – macronodulară
• forma diseminată – micronodulară
• forma pseudolobară sau segmentară (opacitate triunghiulară)

Complicaţii
– locale
• pleurezii para- şi metapneumonice
• pneumotorax
• piopneumotorax
• supuraţii pulmonare.
– generale
• deshidratare acută
• otita medie
• otomastoidită
• convulsii febrile
• septicemie.
Pneumonia stafilococică = stafilococia pleuropulmonară (SPP)
• Etiologie
– Stafiloccocus Aureus, Gram pozitiv-aerob/facultativ anaerob,
agresivitate deosebită prin exotoxine (stafilocoagulaza,
stafilokinaza, hemolizina, leucocidina, toxina exfoliativă,
enterotoxina, penicilinaza, hialuronidaza, DR-nucleaza)
• responsabil de 20% din infecţiile nosocomiale din spitale
• Debutul brusc, cu hipertermie, sindrom toxiinfecţios

sever (paloare, facies suferind-toxic, meteorism
abdominal, vărsături, diaree)
Pneumonia stafilococică = stafilococia pleuropulmonară (SPP)
• stadii clinico-radiologice
Afectare interstiţială
Pneumonie primitiv abcedantă
Pneumonie buloasă extensivă
Pio/Pneumotorax
• această clasificare evolutivă clinico-radiologică are caracter

didactic pentru că:
– pot coexista 2-3 tipuri de leziuni (pneumatocel,
piopneumomotorax, pneumomediastin)
– succesiunea nu este o regulă absolută
• se recomandă repetarea examenului radiologic la intervale scurte
SPP, ileus toxic SPP, în evoluţie,piopneumotorax
- chist pulmonar congenital

- emfizem congenital gigant pseudocavitar
- hernia diafragmatică
- chistul hidatic parţial evacuat şi suprainfectat
- TBC pulmonar complicat cu stafilococie pleuro-
pulmonară
Complicaţii
• leziuni septice metastatice (prin diseminare hematogenă):

• artrite septice
• osteomielita
• meningita
• pericardita
• abces cerebral
• accidente mecanice – piopneumotorax, pneumomediastin
Evoluţie
1. Faza acută - durează 2-3 săptămâni (până la 6-8 săptămâni)
se caracterizează prin:
– sindrom toxiinfecţios
– cuprinde toate etapele clinico-radiologice
2. Faza subacută – subfebrilitate, dispariţia sindromului toxiinfecţios,
normalizarea reactanţilor de fază acută
Leziuni reziduale:
– reacţii interstiţiale (persistă 1-2 luni)
– pneumatocele (unice sau multiple) (dispar după 2-12 luni)
– pahipleurită cu fibrotorax
• restitutio ad integrum
• mortalitatea prin pneumonie stafilococică ≈ 10%
Pneumonia cu Haemophylus
• există forme lobare şi lobulare greu de deosebit de pneumonia
pneumococică
• exclusiv la copil, în epidemii
• debut mai puţin brutal
• tuse frecventă, în chinte, spută cu aspect “verzui” (mere verzi)
• radiologic: opacităţi difuze
• leucocitoză marcată, uneori cu limfocitoză.

• Clinic: copil mare, afectare respiratorie difuză
(rinite, laringite, bronşiolite), tuse, erupţie cutanată, Pneumonia cu
eritem nodos Mycoplasma
• Radiologie: opacităţi difuze în “voal”, opacităţi
hilifuge reticulonodulare bazale, condensări
sistematizate, atelectazii lamelare
• Laborator: leucocitoză moderată, izolare
mycoplasma, imunofluorescenţă, titrul aglutininelor
la rece > 1/64
• Evoluţie: febră 4-5 zile, semne clinice 2-3
săptămâni, tuse 5-10 zile, semne radiologice 3-4
săptămâni
• Complicaţii rare: abces, pleurezie, emfizem
interstiţial, pneumatocele, complicaţii otice, anemie
hemolitică, purpură trombocitopenică, aplazie
medulară, meningită, encefalită, poliradiculonevrită
• Tratament: Eritromicină, 30-50 mg/kg- 4 prize, 10
zile
Pneumonia cu Chlamydia
debut în primele 2 luni de viaţă, uneori după conjunctivită, examen

clinic sărac, uneori raluri subcrepitante fine şi sibilante, tuse
pertusoidă (uneori tahipnee, apnee), evoluţie trenantă
Pneumonia virală
• vârsta mică (sugar şi copilul mic)

• debut insidios, precedat de simptome ale IACRS
• simptome de intensitate uşoară şi medie
• “sărăcia” modificărilor fizice pulmonare (bilaterale) - discordantă
cu amploarea simptomatologiei
• modificări radiologice de hiperinflaţie, accentuarea desenului
interstiţial
Pneumonii care necesită spitalizare
• aspect toxic, dispneic, hipoxic

• suspiciune de stafilococie pleuro-pulmonară
• pleurezie
• pneumonie de aspiraţie
• intoleranţa medicaţiei p.o.
• risc de deshidratare
• suspiciune de pneumonie pneumococică la sugar
• răspuns nesatisfăcător la tratament după 48 h
• probleme sociale
Pneumonii - tratament
• Igienodietetic
• Etiologic
• Patogenic
• Fiziopatologic
• Simptomatic
• Roborant
Pneumonii – tratament igienodietetic
• Izolare
– cameră luminoasă, bine aerisită
– temperatură = 18-200 C
– umiditate = 40 % (vaporizator, umidificator)
• Poziţie
– semişezândă (manipularea bolnavului limitată)
– se modifică la 1-2 ore (se evită staza pulmonară, favorizează
expectoraţia)
• Alimentaţia: hidratare corectă, cantităţi mici, adaptat formei
clinice de boală.
• Hidratare parenterală (80 % din necesar)
Pneumonii – tratament antimicrobian
• Factori care condiţionează alegerea antibioterapiei

– datele clinice/radiologice
– vârsta şi greutatea copilului
– date epidemiologice referitoare la agenţii patogeni locali
– sensibilitatea la antibiotice a acestor patogeni
– stabilirea etiologiei şi sensibilităţii la antibiotice
– stabilirea gradului de severitate a pneumoniei
• cazurile medii, tratament ambulator
• cazurile severe şi foarte severe, tratament în spital
• costul tratamentului.
Cefalosporine, clasificare
• Parenterale
I: cefazolin, cefapirin
II: cefamandol, cefotetan, cefoxitin, cefuroxim
III:cefoperazon, cefotaxim, ceftazidim, ceftizoxim,
ceftriaxona, moxalactam
IV: cefepim, cefpirom
• Orale
I: cefadroxil, cefalexin, cefadin
II: cefaclor, cefprozil, cefuroxim-axetil, locarbef
III: cefdinir, cefixim, cefpodoxin-proxetil, ceftibuten
La nou-născut
• 1-7 zile
– PG, 100.000 u/kgc, la 12 ore i.v. + Gentamicină, 4 mg/kgc, doză
unică, zilnic, i.v.
• 8-28 zile
– PG, 50.000-100.000 u/kgc, la 6 ore i.v. + Gentamicină, 5 mg/kgc,
doză unică, zilnic, i.v.
• suspiciune de Chlamydia sau Bordetella pertussis
– asociere Azitromicină, 10 mg/kgc, doză unică, zilnic, 5 zile
• suspiciune de Herpes simplex – Aciclovir
Protocoale de diagnostic şi tratament ȋn pediatrie, coord. Prof. Univ. Dr. Mircea Nanulescu, Ed.
Amaltea, 2017
La sugar mic (1-3 luni)
• forma uşoară sau medie

– PG, 50.000 – 75.000 u/kgc, i.v., la 6 ore
• forma severă
– Cefotaxim, 50 mg/kgc, i.v., la 8 ore + Clindamicină, 10 mg/kgc,
i.v., la 8 ore
– suspiciune de Chlamydia sau Bordetella pertussis
• asociere Azitromicină, 10 mg/kgc, doză unică, zilnic, 5 zile
La vârsta de 4 luni – 16 ani
• forma uşoară sau medie
– amoxicilină, 15 mg/kgc, oral, la 8 ore, max. 1 g/zi
– suspiciune Mycoplasma pneumoniae
• Claritromicină, 7,5 mg/kgc, oral, la 12 ore (max. 250 mg/zi)
– alergie la Penicilină - Eritromicină
• forma severă
– Cefotaxim, 50 mg/kgc, i.v., la 8 ore sau Ceftriaxona, 50 mg/kgc,
i.m. sau i.v., doză unică, zilnic + Clindamicină, 10 mg/kgc, i.v.,
la 8 ore
– suspiciune de Chlamydia sau Bordetella pertussis
• asociere Azitromicină, 10 mg/kgc, doză unică, zilnic, 5 zile
sau Claritromicină, 7,5 mg/kgc, oral, la 12 ore (max. 250
mg/zi)
Pneumonie cu Stafilococ
• Cefotaxim, 50 mg/kgc, i.v., la 8 ore (maxim 2 g/zi) +

Vancomicina, 15 mg/kgc, i.v., la 6 ore (maxim 750
mg/zi)
• durata tratamentului = 7-10 zile, cel puţin ȋncă 5 zile
după ce a dispărut febra
• ȋn formele severe şi ȋn pneumonia stafilococică, durata
14-21 zile.
• schimbarea antibioticului – dacă persistă starea toxică şi
febra după 2-3 zile de tratament antibiotic
Pneumonii – tratament, insuficienţa respiratorie
1. Aeroterapia
2. Oxigenoterapia
Indicaţii
- sindromul de luptă pulmonară - cianoză
- tahicardie/bradicardie - agitaţie
- hipo/hiper TA - cefalee
- convulsii, comă - transpiraţii
Efecte
diminuă travaliul respirator; ameliorează funcţionalitatea
cardiacă şi scade rezistenţa vasculară pulmonară; reduce
anxietatea
Modalităţi de administrare
- Masca de oxigen
- masca simplă cu rezervor, cu reinhalare
parţială; eliberează 50-60 % oxigen
- masca cu rezervor fără reinhalare;
eliberează oxigen 100 %
- Cort de oxigen: eliberează 50 %
oxigen, dar limitează accesul la bolnav
- Canula nazală
- sistem eliberator de oxigen la o rată
scăzută
- irită nazofaringele
- oxigenul eliberat nu este umidifiat
- Cateter nazal
- se introduce în faringe
- poate produce traumă locală, distensie
gastrică
Efecte toxice ale oxigenoterapiei
- fibroplazie retrolentală
- displazie pulmonară
- hipersecreţie bronşică
- edem pulmonar, atelectazii
- anorexie, greţuri, vărsături
- astenie, vertij, spasme musculare
3. Ameliorarea ventilaţiei
- aspirarea secreţiilor; drenaj postural
- terapia cu aerosoli: bronhodilataţie; efect antiinflamator,
fluidifiant şi mucolitic
- traheostomia sau intubaţia traheală
- ventilaţia mecanică; indicaţii: PaO2 < 50 mmHg; SaO2 < 86
%; PaCO2 > 75 mmHg
- evacuarea colecţiilor pleurale; pentru insuficienţa
respiratorie de tip restrictiv = drenaj pleural
4. Corectarea acidozei
- cu ASTRUP: BE x G x 0,3 = ml NaHCO3 84,5 %o;
- fără: 1-3 mEq/kgc/24 ore (1-3 ml soluţie NaHCO3 84,5
%o);
5. Reducerea consumului de oxigen la periferie
- repaus la pat,
- sedare uşoară – Fenobarbital, 3-5 mg/kgc/24 ore
6. Ameliorarea transportului de oxigen – tratamentul
anemiei
- Hb < 7 g %: ME = 5 ml/kgc;
- sânge proaspăt = 10 ml/kgc.
7. Fluidifierea şi îndepărtarea secreţiilor
- păstrarea reflexului de tuse
- provocarea reflexului de tuse
- drenaj postural
- administrarea necesarului hidric
- fluidifiere prin:
• agenţi antispumigeni: NaCl 3 %
• agenţi mucolitici
- N-acetil cisteină: 3 x 100 mg/zi;
- Bisolvon-Bromhexin
(3 x 10 pic/zi < 2 ani; 3 x 15 pic/zi > 2
ani).
8. Terapie antiinflamatorie-corticoterapie
• efecte: bronhodilatator, antiedematos, scăderea reacţiei
fibroblastice
• generală
– HHC,
- Laringită, 10 mg/kgc/doză = 3 – 4 doze/24 ore
- Bronşiolită, 10 mg/kgc/24 ore = 4 – 6 prize/24 ore
– Prednison, 2 mg/kgc/24 ore
• topică, inhalatorie (beclometasone, fluticasone, etc.).
9. Combaterea spasmului bronşic
- Adrenalină 1 %o, 0,01 ml/kgc/doză, sc, 2-3 doze la
interval de 20-30 minute
- Albuterol
p.o. = 0,1 – 0,4 mg/kgc/24 ore = 4 prize;
inhalator = 100 mcg (puff)-2 puff x 6/24 ore
9. Combaterea spasmului bronşic
Teofilină p.o.
1 – 9 ani = 20 mg/kgc/24 ore, 4 – 6 prize;
9 – 16 ani = 16 mg/kgc/24 ore, 4 prize;
0 – 2 luni = 3 – 6 mg/kgc/24 ore, 3 prize;
2 – 6 luni = 6 – 15 mg/kgc/24 ore, 4 prize;
6 – 12 luni = 15 mg/kgc/24 ore, 4 prize;
iv, încărcare cu 6 mg/kgc/24 ore-prima doză, apoi 1
mg/kgc/oră, până la realizarea teofilinemiei eficace
Pneumonii – tratament, insuficienţa cardiacă
1. Măsuri generale
- restricţie hidrică şi salină
- menţinerea temperaturii corporale la valori cât mai aproapiate
de normal
- diminuarea efortului – sedare, alimentaţie ȋn cantităţi mici şi
repetate
- ameliorarea oxigenării: oxigenoterapie, tratamentul anemiei
Pneumonii – tratament, insuficienţa cardiacă
2. Tonicardiac
Digoxin, fiola a 2 ml/0,5 mg
Doză atac (DTD) i.m. sau i.v.
- 0,03 – 0,05 mg/kgc/24 ore;
- prematur, 0,03 mg/kgc/24 ore;
- între 2 săptămâni şi 2 ani, 0,05 mg/kgc/24 ore;
- vârsta < 2 săptămâni şi mai mare de 2 ani, 0,04
mg/kgc/24 ore;
Doză întreţinere = 1/3 – 1/6 din DTD, în 2 prize.
3. Terapie cu diuretic
Furosemid, 1 – 3 mg/kgc/24 ore, în 3-4 prize, iv sau im
- efect scontat-debit urinar 3 – 5 ml/min;
- efecte secundare: hipopotasemie, alcaloză.
4. Tratamentul fenomenelor neurotoxice
ECA = HHC, dexametazonă
5. Tratament simptomatic
• Febra
- numai dacă temperatura > 38,50C
- creşterea aportului hidric
- băi sau împachetări hipotermizante
- Paracetamol, 20-50 mg/kgc/24 ore (se administrează cu prudenţă sau
se ajustează dozele ȋn caz de gripă, varicelă, risc sindrom Reye!)
• Meteorismul abdominal
- prişniţ cald pe abdomen
- sondă de gaze
- Miostin 0,05 %, fiolă 1 ml/0,5 mg = 0,2 – 0,3 ml i.m. sau s.c.; se poate
repeta după 4 ore
• Agitaţia
- Fenobarbital, 3 – 5 mg/kgc/24 ore
• Pneumonia comunitară (PC) rămâne o cauză
importantă de morbiditate şi mortalitate, atât în ţările
dezvoltate, cât şi în cele în curs de dezvoltare
– 2013, PC a reprezentat cauza cea mai importantă de deces printre
copiii cu vârsta mai mică de 5 ani (14,9 %)
Definiţia PC, conform

Societăţii Toracice din Marea Britanie şi a Societăţii
Americane de Boli Infecţioase
-semne şi simptome caracteristice
-copiii anterior sănătoşi
-infecţie dobândită înafara spitalului
- şi care ar trebui MANAGERIATA ȊN COMUNITATE
• diagnosticul imagistic (radiologic)
– nu este (întotdeauna) necesar
– nu este necesar pe parcursul evoluţiei
– nu este necesar pentru evaluarea vindecării
– este recomandată doar incidenţa AP (nu şi
laterală)
– restricţie la nou-născuţi şi sugarii mici
– poziţionare incorectă sau expansiune pulmonară
insuficientă în inspir
– subiectivism între specialiştii radiologi
296
Ultrasonografia pulmonară
lung sliding mişcare ritmică a liniei
pleurale cu respiraţia
(alunecarea pleurei
viscerale pe pleura
parietală)
lung point lung sliding intermitent

(pneumotorax uşor sau
moderat)
Ultrasonografia pulmonară
liniile A linii orizontale, distanţate de
linia pleurală (artefact generat
de aerul subpleural); aspect
normal
liniile B linii verticale, emerg din pleură

şi se extind la baza imaginii
câteva linii B = imagine
normală
linii B multiple = boală
interstiţială
linii B multiple şi compacte =
edem pumonar, ARDS
efuziune linii verticale, emerg din pleură

pleurală şi se extind la baza imaginii
consolidare Fractal and tissue-like sign
pulmonară
semnul Shred consolidare cu margini

neregulate
semnul sandy când sliding lung dispare apar

beach sau linii orizontale paralele
hiperecogene
semnul (pneumotorax)
stratosferei
sau semnul
codului de
bare
Pneumonia bazală posterioară, retrocardiacă, ȋn stânga,
vizibilă doar prin ecografie pulmonară
Concordanţă radiologică-ecografică pulmonară
Real-time LUS (point-of-care LUS)
The clinicians who perform and interpret LUS = sonologists
Course: 1 hour (consolidation, air bronchogram, A and B lines,

pleural effusion, atelectasis, pneumotorax)
Experience: after 25 exams

a) novice sonologists reduced the use of pulmonary
radiography with 30 %
b) experienced sonologists reduced the use of pulmonary
radiography with 60,6 %
PATOLOGIA CARDIACĂ LA COPIL
- Malformaţii congenitale de cord
- Profilaxia endocarditei bacteriene
- Prolaps de valvă mitrală
- Tulburări de ritm şi de conducere
- Modificări EKG în hipertrofiile cardiace/diselectrolitemii
- Boala Kawasaki
- Insuficienţa cardiacă
An V MG, 2023
ŞL Dr. Luminiţa Dobrotă

Dr. Viorela Cotârlă
MALFORMAŢII CONGENITALE DE CORD
(MCC)
Epidemiologie
Incidenţă:
- 8/1.000 nou-născuţi vii
- 3-4/100 nou-născuţi
- 2/100 prematuri, excepţie PCA
- 10-25/100 avortoni
- majoritatea MCC sunt bine tolerate în perioada
fetală
Etiologie
• necunoscută, în majoritatea cazurilor
• factori genetici
– o singură genă afectată
• sindromul Noonan, Marfan, Alagille C = coloboma
H = heart defects
– anomalii cromozomiale A = atrezie choanală
R = retardation of growth
• sindromul Down G = genital and urinary abnormalities
• sindromul Turner E = ear abnormalities
• sindromul Di George; CHARGE (conotruncal malformations – TF,

TMV, atrezie pulmonară, TAC, etc.)
• factori de mediu
– rubeola maternă (SP, PCA) Sindrom Gregg: microcefalie,
cataractă, surditate
– LES matern
– diabet gestaţional (cardiomiopatie hipertrofică, DSV)
– sindromul alcool fetal maladia Ebstein, AT
– expunere intrauterină la warfarină, litiu, fenitoină, acid retinoic
Sindroame genetice care asociază MCC
Sindrom genetic Frecvenţa MCC Tip MCC

Down 40-50 % DSA, DSV, CAV, TF
Turner 25-45 % CoA, SA, HiVS
Williams 75-80 % SA supravalvulară, SP
periferică
Noonan 70-80 % SP, cardiomiopatie
hipertrofică, DSA
Kabuki 31-55 % CoA, DSA, SA, SM,
HiVS
Alagille 90 % SP periferică, SP, TF
Sindrom Down
Sindrom Turner (sex feminin)/sindrom Noonan (sex
masculin)
Pterygium colli (plicatura gâtului)
/criptorhidism
Pterigium multiplu
- gât
- axilă
- spaţiul popliteu
Sindrom Williams
facies de spiriduş
Sindrom Kabuki
Facies caracteristic:
• fante palpebrale alungite, eversiune a treimii laterale a pleoapei inferioare
• sprâncene arcuite
Denumirea sindromului = după masca folosită în teatrul japonez kabuki

Sindrom Alagille
-frunte proeminentă
-enoftalmie
-bărbie ascuţită
-nas “borcănat”
-icter neonatal
-boală hepatică în primele 4 luni de viaţă
-MCC
-chisturi renale
-manifestări oftalmologice
-hemoragie cerebrală (asociere cu boala Moyamoya)
Sindromul Apert
Craniostenoză
Aplatizarea feţei
Sindactilie
DSV, TF
Sindromul Cockayne
Nanism
Degenerescenţă pigmentară retiniană
Dermatită fotosensibilă
Ateroscleroză precoce
Sindromul Crouzon
Craniostenoza
Hipertelorism cu exoftalmie
Ptoza palpebrala
Hipoplazia maxilarului
PCA, CoA
F/C
Cord pulmonar
Cardiomiopatie hipertrofică
Incontinentia pigmenti
Dermatoză pigmentară
Distrofii dentare
Alopecia areata
Absenţa controlului termic
PCA
Displazie
ectodermală
Sindromul Kartagener
Situs inversus
Sinuzită
Bronşiectazie
Dextrocardie
Sindromul Laurence-Moon-Biedl-Bardet
Obezitate
Polidactilie
Degenerescenţă retiniană
Defecte structurale variate

Sindromul LEOPARD
L = leziuni cutanate lentiginoase

E = anomalii EKG
O = anomalii oculare
P = stenoză pulmonară
A = anomalii genitale
R = retardul creşterii
D = surditate
SP, PR prelungit
Progeria
Îmbătrânire prematură
Ateroscleroză precoce
Sindromul Rubinstein-Taybi
Police/haluce lat
Microcefalie
Retard mental
Dinţi natali
PCA
Scleroza tuberoasă
• Angiofibroame
• Macule decolorate cu aspect de
frunză de frasin
Cardiomiopatie
Rabdomioame
Sindromul Ehlers-Danlos
Hiperlaxitate articulară
Hiperelasticitate cutanată
Anevrisme şi rupturi arteriale

(aortă, coronare)
Osteogeneza imperfectă
Fragilitate osoasă
Sclere albastre
IA
Mucopolizaharidoze
Sindrom Hunter
Sindrom Hurler
IA
Sindrom Morquio
Sindrom San Filippo

Trisomia 13 (Patau)
DSV, PCA, CoA,

dextrocardie
Trisomia 18 (Edwards)
DSV, PCA
Sindromul Cri-du-chat, deleţia braţului scurt 5p
DSV,
DSA,
PCA, SP
Asocierea VACTERL
V = anomalii vertebrale
A = atrezie anală
C = malformaţii cardiace
TE = fistulă esotraheală
R = anomalii renale
L = anomalii membre
DSV
Sindromul Cornelia de Lange
DSV, PCA, DSA, TF

Incidenţa MCC funcţie de tipul de leziune
Defectul septal ventricular (DSV) 25-30 %
Defectul septal atrial, ostium secundum (DSA) 6-8 %
Persistenţa de canal arterial (PCA) 6-8 %
Coarctaţia de aortă (CoA) 5-7 %
Tetralogia Fallot (TF) 5-7 %
Stenoza de valvă pulmonară (SVP) 5-7 %
Stenoza de valvă aortică (SVAo) 4-7 %
Transpoziţia de mari vase (TMV) 3-5 %
Hipoplazia de ventricul stâng (HiVS) 1-3 %
Hipoplazia de ventricul drept (HiVD) 1-3 %
Trunchiul arterial comun (TAC) 1-2 %
Ȋntoarcere venoasă pulmonară totală anormală (IVPTA) 1-2 %
Atrezia de tricuspidă (AT) 1-2 %
Ventricul unic (VU) 1-2 %
Ventricul drept cu dublă cale de ejecţie (VDDCE) 1-2 %
Altele 5-10 %
MCC
• DSA (ostium secundum – foramen ovale)
• PCA (ductus arteriosus) TMV; leziuni ale tractului de
ejecţie (SA severă, CoA, inima
stângă hipoplazică)
indispensabile în circulaţia fetală

în MCC complexe prezenţa acestora permite supravieţuirea;
majoritatea MCC complexe:
-incompatibile cu viaţa (extrauterină)
-deces la vârstă mică
prezente per se (MCC simple)
-diagnosticate până la vârsta adultă (DSA)
Circulaţia fetală
• plămâni nefuncţionali
• oxigenare sânge prin placentă
• rezistenţă pulmonară crescută
• rezistenţă sistemică scăzută
• necesită prezenţa:
– ductus venosus
– ductus arteriosus
– foramen ovale
- schimbul de gaze are loc în circulaţia utero-placentară
- Hb fetală are o afinitate mai mare pentru oxigen şi extrage oxigen din sângele matern
Circulaţia fetală
– ductus venosus (shunt intrahepatic = sângele oxigenat
din vena ombilicală trece direct în vena cavă
inferioară)
– ductus arteriosus (între aortă şi artera pulmonară;
scurtcircuitează plămânii
ductul emerge după trunchiul brahiocefalic din care

emerg arterele care transportă sânge oxigenat în
jumătatea superioară a corpului, inclusiv regiunea
cefalică)
– foramen ovale (DSA – ostium secundum)
Circulaţia fetală
Cele 2 artere ombilicale (rezultate din emergenţa arterelor iliace) transportă sângele neoxigenat la
nivelul placentei; după oxigenare, de la nivelul placentei, emerge vena ombilicală; la nivelul ficatului se
produce prima shuntare – via ductus venosus, care asigură transportul rapid al sângelui oxigenat la
cord, prin vena cavă, la nivelul atriului drept; sângele oxigenat ajunge în organismul fătului via AD –
VD – AP – CA (ductus arteriosus, a doua shuntare) – Ao, respectiv via AD – FO – AS – VS – Ao.
Circulaţia fetală
• sânge oxigenat
placenta
vena ombilicală
via ductus
vena cavă venosus
inferioară
atriul drept
via foramen
atriul stâng ovale
ventricul stâng
aorta
(ascendentă)
oxigenare jumătatea superioară a corpului (prin trunchiul brahiocefalic, înainte de emergenţa

ductus arteriosus)
Circulaţia fetală
• sânge neoxigenat
returul sângelui neoxigenat
din jumătatea superioară a
corpului
vena cavă superioară
atriul drept
ventricul drept
artera pulmonară
via ductus
aorta (descendentă) arteriosus
transport sânge neoxigenat din jumătatea inferioară a corpului (membrele inferioare), via
aorta descendentă – arterele iliace – arterele ombilicale - placenta (prin cele două artere
ombilicale); o cantitate mică de sânge trece şi în plămâni
Circulaţia fetală
• sânge oxigenat = doar de-a lungul venei ombilicale
• gradul de oxigenare scade (sânge mixt)
– aorta ascendentă
– ductus arteriosus
– jumătatea superioară a corpului, inclusiv extremitatea
cefalică
– jumătatea inferioară a corpului
La naştere - odată cu prima respiraţie
– scade rezistenţa pulmonară (expansionarea
plămânilor); creşterea fluxului sanguin pulmonar, cu
creşterea relativă a oxigenării sângelui
– creşte rezistenţa sistemică (odată cu secţionarea
cordonului ombilical şi pierderea placentei); închiderea
canalului venos şi constricţia arterelor şi venei ombilicale
– consecinţe:
• ȋnchiderea foramen ovale (flux pulmonar crescut - presiune
crescută în AS + circulaţie ombilicală scăzută - scăderea
presiunii în VCI şi AD)
• ȋnchiderea ductus arteriosus (imediat – ȋnchidere funcţională;
ȋn următoarele 2 săptămâni – ȋnchidere anatomică); scăderea
nivelului seric de prostaglandină E2
Diferenţe circulaţie nou-născut/adult
• miocard imatur
– procent mai mare de ţesut conjunctiv (necontractil)
– dependenţa de calciu ionizat plasmatic
• volum-bătaie “fix” (DC = VB x FC); VB
dependent de contractilitate, presarcină,
postsarcină
• necesar energetic mai mare
• consecinţe:
– debitul cardiac dependent de frecvenţă
– răspuns redus la inotropice
Valori normale (ȋn funcţie de vârstă)
Clasificare MCC
Cu şunt stânga- Cu şunt dreapta-stânga Obstructive
dreapta (necianogene) (cianogene)
DSA ductal ductal
circulaţie circulaţie dependente independente
DSV pulmonară pulmonară
scăzută crescută stenoza forma uşoară şi
PCA pulmonară/ medie
aortică severă
CAV complet TF TAC CoA severă/ forma uşoară şi
completă medie
pot fi nemanifeste ȋn perioada hipoplazia forma uşoară şi
neonatală cardiacă stângă medie
atrezia IVPTA
tricuspidiană
simptome
ȋn situaţia ȋn care RVP este mult prezente la 2-3
crescută, şuntul se inversează, cu zile după
apariţia cianozei = sindrom anomalia TMV închiderea necianotice
Eisenmenger (DSV larg, PCA, +/-
DSA), după o evoluţie de 10 ani – Ebstein ductului
boală vasculară pulmonară (necesită
obstructivă PGE1)
Examen clinic
Cianoza, centrală - Hb redusă > 5 g/dL (VN ~ 2 g/dL)
Detectare clinică Condiţiile de examinare (lumină naturală)
- funcţie de saturaţia ȋn oxigen Pigmentaţia pielii
- valoarea Hb
Dacă saturaţia ȋn oxigen a sângelui arterial este 60 %, cianoza poate fi
detectată doar dacă Hb > 12,5 g/dl
Cianoză nedetectabilă ȋn MCC severe buze, limbă, extremităţi, pat unghial
Policitemia poate fi confundată cu cianoza

Methemoglobinemia poate fi confundată cu cianoza
Cianoza - clasificare
Centrală Periferică (staza)
desaturarea ȋn oxigen a sângelui extracţie crescută de oxigen ȋn
arterial ţesuturile periferice
Ventilaţie alveolară inadecvată •şocul circulator, ICC
•depresia SNC •acrocianoza nou-născutului
•obstucţia căilor aeriene
•dereglări de ventilaţie-perfuzie
•slăbiciunea muşchilor respiratori
Desaturarea în oxigen a sângelui în
alveole
•şunt cardiac dreapta - stânga
•şunt artere - vene pulmonare
•HTP
Consecinţe, complicaţii cianoză
• policitemia - scăderea saturaţiei ȋn oxigen stimulează
măduva osoasă via eritropoetină renală
Hipoxia tisulară = creşterea numărului de capilare, anastomoze,
• degete hipocratice proliferarea de ţesut conjunctiv (megacariocitele eliberează factori de
creştere tisulară prin ȋncetinirea fluxului sanguin)
• crize hipoxice - ţipăt, hiperpnee, cianoză, convulsii, comă şi
deces (hipoxia stimulează centrii respiratori – hiperventilaţie –
hiperpnee – întoarcere venoasă sistemică crescută – accentuarea
şuntului dreapta-stânga cu accentuarea cianozei)
• poziţia ghemuită ("squatting")/pe vine
• abces cerebral, AVC
• tulburări hemostatice: trombocitopenie, creşterea PTT şi
PT, scăderea factorilor I, V şi VIII
• scăderea QI (hipoxie), scolioză, hiperuricemie şi gută

Simptomatologie (altele)
• puls anormal
– puls slab (absent) = CoA
• pulsaţii jugulare vizibile, arie precordială bombată
• freamăt cardiac accentuat, sufluri, tulburări de ritm
• extremităţi cu tendinţa la răcire
• hepatomegalie, edeme
• dispnee
• fatigabilitate
• lipotimie
• infecţii respiratorii recurente
• ȋntârzierea creşterii şi dezvoltării
• alimentaţie cu dificultate
• insuficienţă cardiacă
Examen clinic
3th
4th
Zgomotul 1 (S1)
• ȋnchiderea mitralei şi tricuspidei la ȋnceputul sistolei
ventriculare
– cea mai bună auscultare
• apex (mitrală)
• porţiunea inferioară stângă a sternului (tricuspidă)
– zgomot diminuat – regurgitare mitrală reumatismală,
P-R lung
– zgomot accentuat – stenoză mitrală, P-R scurt
Zgomotul 2 (S2)
• ȋnchiderea valvelor pulmonare şi aortice la sfârşitul sistolei
– cea mai bună auscultare – marginea stângă sternală
– S2 > S1; aorta > pulmonara
– dedublare fiziologică (valva aortică se ȋnchide mai devreme
decât pulmonara); dedublarea dispare ȋn timpul expirului
– dedublare patologică ȋn inspir = DSV Volum de umplere a VD
mai mare - golire întârziată;
– dedublare fixă = DSA VS se goleşte mai repede
– dedublare ȋn expir = SA, cardiomiopatie hipertrofică
În expir pulmonara
se închide mai
În expir VD se umple mai târziu repede, iar aorta mai
(din cauza volumului târziu
suplimentar de shunt)
Zgomotul 3 (S3)
• la ȋnceputul diastolei, odată cu deschiderea valvelor atrio-
ventriculare
– cea mai bună auscultare = apex
– normal la copil; febră
– patologic, după 40 ani
– semn precoce pentru IC stângă; regurgitare mitrală
– ȋn IC = S3 + tahicardie; S1 şi S2 diminuate
Zgomotul 4 (S4)
• ȋnainte de S1
• patologic – hipertrofie ventriculară stângă
• ritm de galop (ritm în 3 timpi în diastolă, imită
galopul calului)
Suflurile cardiace
• flux sanguin turbulent, valve anormale, defecte septale, obstrucţii,
flux sanguin crescut, velocitate crescută
Suflurile cardiace
DSA DSV PCA
raport cu ciclul cardiac sistolic sistolic sistolo-diastolic
intensitate variabila, in relatie variabila, in relatie
inversa cu marimea inversa cu marimea
defectului defectului
localizare marginea stanga stern marginea stanga stern
durata mezosistolic holosistolic
tonalitate
variabilitate
timbru aspru
iradiere pe toata aria
precordiala, in spite de
roata
modificari aduse de respiratie accentuare in apnee
postexpir
raspunsul la diverse manevre
Suflurile cardiace inocente
copii cu cord indemn, cu febră, anemie
• intensitate mică
• sistolice
• fără componentă diastolică
• fără iradiere
• zgomote cardiace normale
• pacient asimptomatic
Radiografia pulmonară
Radiografia pulmonară
• circulaţie pulmonară normală
• circulaţie pulmonară crescută (pletoric)
• circulaţie pulmonară scăzută (oligemic)
Cardiomegalie radiologică
La nou născut < 0,60

1 lună – 2 ani < 0,55
> 2 ani < 0,50
> 12 ani < 0,45
Indicaţiile EKG la copil
Sincopă, convulsii Hipotermie
Simptome aparute la Diselectrolitemii
efort
Ingestie/intoxicaţie Boala Kawasaki
medicamentoasă
Tahiaritmii RAA
Bradiaritmii Miocardită
Episoade de cianoză Contuzie miocardică
Insuficienţă cardiacă Pericardită
MCC Post chirurgie cardiacă
EKG la copil - particularităţi
• presiune crescută ȋn circulaţia pulmonară – hipertrofie
dreaptă (din perioada neonatală până la vârsta de 6 luni)
– deviaţie axială dreaptă
– unde R proeminente ȋn derivaţiile precordiale drepte
– unde S adânci ȋn derivaţiile precordiale stângi
• masă miocardică mai mică
– PR scurt
– QRS cu durată mai scurtă
• unde T inversate ȋn V1-V3, până la 8 ani (hipertrofie
ventriculară dreaptă) – pattern infantil
• unde Q adânci şi ȋnguste
• supra~ şi subdenivelare ST (repolarizare precoce) la
adolescenţi (a nu se confunda cu IMA)
• diagnostic final - ecocardiografie
DSA (Defectul septal atrial)
MCC necianogenă (şunt stânga-
dreapta); devine cianogenă odată cu
inversarea şuntului (dreapta-stânga)
comunicare la nivelul septului

interatrial prin prezenţa unui şunt –
orificiu prin care sângele oxigenat din AS
trece ȋn AD (presiunea din cavităţile
stângi fiind mai mare decât din cavităţile
drepte)
cea mai frecventă MCC asociată

sindromului Down
30 % (ostium primum); localizat ȋn porţiunea
inferioară a septului interatrial; se poate asocia
cu alte malformaţii (canal atrio-ventricular)
situat ȋn apropierea
orificiului venei cave
superioare
50-70 %
(ostium secundum sau foramen ovale)
situat ȋn apropierea orificiului venei cave

inferioare; ȋmpreună cu defectul de sinus venos absenţa peretelui care separă atriul
superior reprezintă 10 % din totalul DSA şi se stâng de sinusul coronar (drenează
pot asocia cu alte malformaţii (IVPTA) sângele venos provenit de la
muşchii inimii ȋn atriul drept)
DSA
Fiziopatologie:
ȋncărcare (suprasarcină de volum) a AD (HAD), VD (HVD) şi
circulaţia pulmonară
Clinic
Şunt mic Şunt mare/inversarea şuntului
copii asimptomatici simptomele se instalează precoce - cianoza
infecţii respiratorii frecvente
toleranţă scăzută la efort; dispnee
oboseală la eforturi mici (alimentaţie, plâns)
creştere ponderală deficitară
ȋn final, semne de insuficienţă cardiacă dreaptă/globală
Auscultaţie S2 - larg, cu dedublare fixă

Suflu sistolic marginea superioară stângă a sternului
DSA
EKG: ax electric +90 la +180 (DAD)
BRD Crochetage sign
HVD
HAD
“adâncitură” la nivelul undei R, ȋn derivaţiile III, avF

– semn patognomonic; apare independent de BRD,
dar ȋmpreună cresc semnificaţia DSA
DSA - imagistică Ecocardiografie: trecerea sângelui ȋntre
cele două atrii, VD dilatat şi
cardiomegalie
creşterea amprentelor vasculare

pulmonare cauzate de HTP
Evoluţie:
DSA
- ostium secundum: 80% se închide spontan în 4 ani
- DSA < 3 mm: 100% se închid spontan – 1½ ani
- DSA = 3-8 mm: 80% se închid spontan – 1½ ani
- DSA > 8 mm nu se închid spontan
Tratament:
• defectele mici nu necesită reparare, dar profilaxia cu antibiotice înaintea
intervenţiilor chirurgicale sau stomatologice este obligatorie
• medical: pentru IC – sugar; chirurgical: corecţie totală în 3-4 ani; sugari cu
simptome sau când fluxul sanguin pulmonar este dublul celui sistemic
Complicaţii:
• sindrom Eisenmenger, disfuncţia VD, HTP, aritmii (ȋn lipsa tratamentului)
• desaturare la altitudini mari şi sindrom de decompresie în timpul
scufundărilor maritime de mari adâncimi
DSA
Acoperirea defectului cu un dispozitiv tip umbreluță format din două discuri, un disc se
poziționează în atriul stâng, celălalt în atriul drept.
Odată ajuns în dreptul defectului, dispozitivul este deschis, iar cele două discuri sunt fixate
de o parte și de alta a septului interatrial, astupând, practic, orificiul. Procedura se realizează
sub anestezie generală, durează aproximativ o oră și jumătate, iar recuperarea este rapidă.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
cel mai frecvent defect
Septul interventricular are o parte musculară și o parte membranoasă. Dacă localizarea

defectului este în partea musculară (și la distanță de valvele cardiace), el poate fi tratat
minim-invaziv, în același mod în care se tratează DSA. Pentru celelalte cazuri, asociate cel
mai adesea și cu alte malformații cardiace congenitale, tratamentul este chirurgical.
DSV
Fiziopatologie: ȋncărcare (suprasarcină de volum) a VD (HVD) şi
circulaţie pulmonară crescută; ȋn aval (şi, odată cu inversarea şuntului),
HVS, HAS
Clinic
Şunt mic (0,5 cm) Şunt mediu/mare/inversarea şuntului
copii asimptomatici infecţii respiratorii frecvente, deficit de creştere,
dispnee, dificultăţi de respiraţie - IC congestivă
Auscultaţie S2 - dedublare patologică ȋn inspir (accentuat)
Suflu (pan)sistolic la nivelul marginii inferioare stângi a sternului,
caracteristic ȋn “spiţă de roată” (ȋn şunturile de dimensiuni mici);
freamăt sistolic (IV-V parasternal stânga)
R ȋnalt ȋn V1 = HVD
E
K
G
adesea
normal HVS
HAS
DSV - imagistică
DSV
Evoluţie:
• DSV mic, 30-40%, închidere spontană în 6 luni
• DSV larg, IC congestivă după 2 luni
• Sindrom Eisenmenger
Tratament:
• medical = IC; profilaxia endocarditei infecţioase; urmărirea defectelor
mici; diureticele sau inhibitorii enzimei de conversie = scăderea
încărcării de volum sau a rezistenţelor vasculare în şunturile mari
• chirurgical precoce (defectele largi), ȋnaintea apariţiei sindromului
Eisenmenger, în primele 6 luni - 1 an
Complicaţii:
• sindrom Eisenmenger, în lipsa tratamentului;
• risc crescut de endocardită
PCA – persistenţa de canal arterial
Patogenie: canalul arterial leagă AP stângă şi Ao descendentă, sub originea
arterei subclavie stângǎ (vezi, circulaţia fetală); eşec al închiderii canalului
după naştere Factori de risc:
• prematuritatea
Epidemiologie: • altitudine mare
• infecţie maternă cu virusul rubeolic în primul
90 % - izolată trimestru de viaţă
• administrarea de prostaglandine la mamă
10 % - asociată altor malformaţii • sex F > M
şunt stânga-dreapta, de la
aortă la artera pulmonară
PCA - fiziopatologie
DUPĂ NAŞTERE
Iniţial (malformaţie necianogenă):

-sângele oxigenat din aortă trece ȋn
artera pulmonară, conducând la
creşterea circulaţiei pulmonare şi, ȋn
amonte, la HAS şi HVS.
Odată cu dezvoltarea HTP –

sângele neoxigenat din artera
pulmonară trece ȋn aortă şi evoluţie
către sindrom Eisenmenger
(malformaţie cianogenă)
PCA
PCA mic PCA mare, ȋn evoluţie
Clinic Simptomatologie absentă Sindrom Eisenmenger
Dispnee, presiunea pulsului mare
- IC
Auscultatoriu Machinery murmur (suflu Suflul poate fi absent
continuu, sistolo-diastolic, de
“tunel” în spaţiul II); S2
accentuat; puls săltăreţ
EKG HVS; ȋn evoluţie şi HVD
Imagistic Mărirea AS, VS, trunchiului AP;
circulaţie pulmonară accentuată;
angiografia confirmă
diagnosticul
Tratament Medical – Indometacin, i.v. sau p.o., la prematuri (pentru
ȋnchiderea canalului)
Medical – al IC
Ȋnchidere chirurgicală prin cateterism intervenţional
Defecte ale canalului atrioventricular
• malformaţia valvelor atrio-ventriculare, a
septului atrial şi/sau a septului ventricular
– defectul incomplet:
• DSA
• anomalii minore ale valvei atrioventriculare
• 20 % din copiii cu sindrom Down
• clinic ≈ DSA
Canalul AV complet
DSA (Ostium primum) + DSV + un canal atrioventricular unic
un singur orificiu între atrii şi ventriculi
FIZIOPATOLOGIE
Sângele neoxigenat din AD trece prin canalul
atrioventricular ȋn VD (o cantitate mică poate
trece şi ȋn VS, dar aceasta este redirecţionată ȋn
VD prin concursul presiunii superioare din
cavităţile stângi) = HVD
Sângele oxigenat din AS trece prin:
-DSA ȋn AD = HAD
-canalul atrioventricular ȋn VD şi VS (de unde
trece ȋn VD prin DSV) = HVD
Odată cu dezvoltarea HTP se inversează

şuntul interatrial şi interventricular, cu HAS şi
HVS.
Canalul AV complet
Clinic IC; pneumonită
Auscultatoriu S1 şi S2 accentuate
Suflu holosistolic III-IV/6 parasternal stânga
EKG DAS – esenţial pentru diagnostic
Semne HAS, HAD, HVS, HVD, BRD, BRS
Imagistic Cardiomegalie globală
Circulaţie pulmonară accentuată
Ecocardiograma sau cateterismul cardiac sunt
utilizate pentru diagnostic
Evoluţie Ȋn 1-2 luni = IC

După 6 luni = HTP fixă
Tratament Medical = IC
Chirurgical = corecţie totală la 3-8 luni
Transpoziţie de mari vase (TMV)
Există 2 circulaţii complet separate (paralele): Cauza nu este
elucidată;
- pulmonară (arterială) VS  AP  VP  AS  VS probabil legată
- sistemică (venoasă) VD  Ao  V. Cava  AD  VD de dezvoltarea
septului
Pentru supravieţuire - DSA, DSV, PCA cardiac ȋn
trunchiul
Fiziopatologie arterial
Sângele neoxigenat din VD trece prin aortă
ȋn circulaţia sistemică; pentru o mai bună
oxigenare este necesar CA (sângele
oxigenat din AP trece ȋn Ao – sânge mixt);
prin DSA trece sânge oxigenat din AS ȋn
AD pentru o mai bună oxigenare a sângelui
care va trece din AD ȋn VD şi ȋn circulaţia
sistemică prin Ao; prin DSV sângele
oxigenat din VS trece ȋn VD pentru o mai
bună oxigenare a sângelui care va ajunge ȋn
circulaţia sistemică prin VD şi aortă.
Diferenţa dintre levo-TMV şi dextro-TMV

constă doar ȋn orientarea camerelor drepte
şi stângi; din VD pleacă tot Ao, iar din VS
artera pulmonară.
TMV
Clinic cianoză moderată/severă, după naştere, accentuată odată cu
închiderea CA
Auscultatoriu Z2 accentuat; suflu sistolic de DSA şi DSV
EKG HVD
Imagistic cardiomegalie (ou); circulaţie pulmonară crescută (marcaje
pulmonare anormale); baza inimii îngustată
Factori de risc: sindrom

Apert, Down, cri-du-chat,
trisomie 13 şi 18
Evoluţie/ deces ȋn primele 6 luni prin IC

complicaţii
Tratament Medical: al IC; prostaglandine pentru menţinerea CA
Chirurgical: corecţie totală prin schimb ȋntre artere; septostomie
artială pentru a lărgi DSV
TMV corectată (congenital)
Patogenie: inversiune ventriculară
Sângele oxigenat  AS  VD anatomic  Ao  circulaţia
sistemică
Sângele venos  AD  VS anatomic  AP  circulaţia pulmonară
Forme izolate Forme ce asociază alte malformaţii (DSV, SVP)

Clinic asimptomatice IC
EKG unda Q lipseşte ȋn V5, V6, este prezentă ȋn V1
Trunchiul arterial persistent/comun (TAC)
Patogenie = eşec al separării aortei de artera pulmonară, rezultând un singur vas
care alimentează circulaţia sistemică şi pulmonară
- trunchi arterial comun din care pleacă: AP, Ao, coronare
- DSV cu aparat valvular bi~, tri~ sau qvadricuspid incompetent
Fiziopatologie
- din trunchiul arterial pleacă AP sau ramurile ei şi apoi se continuă ca Ao
- DSV larg - ventricul unic cu sânge amestecat
Trunchiul arterial persistent/comun (TAC)
Clinic cianoză şi dispnee, de la naştere; oboseală, deficit de creştere;
IC precoce
Auscultatoriu suflu sistolic de DSV, dur, la nivelul marginii inferioare stângi a
sternului; S1 şi S2 accentuate; puls săltăreţ
EKG HBV
Imagistic cardiomegalie; circulaţie pulmonară crescută; cord în sabot, fără
arteră pulmonară, iar aorta mărită, cu arcul pe partea dreaptă
Evoluţie/ IC, deces

complicaţii
Tratament Medical: al IC; profilaxia endocarditei bacteriene
Chirurgical: corecţie totală
Factori de risc: Tetralogia Fallot (TF)
DSV larg, perimembranos
sindrom Down, cri-
Stenoză de arteră pulmonară, infundibulară sau valvulară (obstrucţie a ejecţiei VD)
du-chat, trisomia 13,
18 HVD (secundară)
Ao “călare” pe sept (neobligatorie)
Forma cu SP medie Forma cu SP severă Forma cu atrezie

pulmonară
Patogenie şunt stânga-dreapta prin şunt dreapta-stânga prin DSV circulaţia pulmonară se
DSV realizează prin CA (ȋn loc
de AP)
Clinic cianoză absentă cianoză prezentă; dispnee, oboseală, cianoză prezentă precoce
poziţie ghemuită
Auscultatoriu suflu holosistolic (DSV suflu holosistolic; S2 unic; ridicarea
şi AP) VD; SS de ejecţie la nivelul marginii
sternale stângi
EKG HVD HVD; DAD
Imagistic circulaţie pulmonară cord ȋn sabot; circulaţie

normală pulmonară diminuată
Evoluţie crize hipoxice

Tratament Medical: crize hipoxice; prostaglandina
E pentru menţinerea CA; oxigen,
propranolol, fluide iv, morfină
Chirurgical: corecţie totală (4 luni)
Ȋntoarcerea venoasă pulmonară anormală totală
Patogenie. Venele P nu se golesc în AS, se pot drena în VCS, sinusul coronar
sau AD, VCI sau combinat (circulaţia venoasă sistemică, adesea în vena
brahiocefalică stângă). Asociere obligatorie cu DSA (sau PCA), altfel,
incompatibilă cu viaţa.
Fiziopatologie = hemodinamica este similară cu DSA cu şunt dreapta – stânga
(sângele oxigenat de la nivelul venelor pulmonare este mixat cu sângele
neoxigenat din AD, VCS, VCI şi trece prin DSA ȋn AS unde se amestecă cu
sângele – oxigenat – de la acest nivel)
Ȋntoarcerea venoasă pulmonară total aberantă
Clinic cianoză, la nou-născut; insuficienţă respiratorie, şoc;

hepatomegalie (insuficienţa VD)
Auscultatoriu S2 dedublat
suflu holosistolic şi diastolic
EKG HAD, HVD, BRD
Imagistic Mărirea AD şi VD
Evoluţie/ IC, deces ȋn primul an de viaţă (dacă există obstrucţie la nivelul
complicaţii venelor pulmonare)
Tratament Medical: al IC
Chirurgical: corecţie totală
Atrezia de tricuspidă (AT)
Patogenie
Lipsesc valvele tricuspide
VD hipoplazic
Pentru supravieţuire sunt necesare:
DSV, DSA, PCA
Fiziopatologie
Sângele neoxigenat din VCS şi VCI
trece ȋn AD; trecerea sângelui din
AD ȋn VD este nefuncţională prin
atrezia de valve tricuspide; cea
mai mare parte din sângele
neoxigenat din AD va trece ȋn AS
prin DSA.
VD este hipoplazic aşa ȋncât sângele
oxigenat din VS va trece prin
DSV ȋn artera pulmonară. O altă
parte din sângele oxigenat va
trece ȋn artera pulmonară prin
CA.
Atrezia de tricuspidă (AT)
Clinic Cianoză de la naştere, progresivă

Auscultatoriu S2 unic
Suflu sistolic de regurgitare parasternal stânga (DSV)
EKG DAS; HAS; HVS; HAD
Imagistic Circulaţie pulmonară diminuată
Evoluţie/ Deces ȋn primele 6 luni
complicaţii
Tratament Medical: prostaglandina E1 pentru menţinerea CA
Chirurgical: corecţie totală ȋn primii 4 ani de viaţă
Tulburări de ritm şi de conducere
• unda P nu se modifică semnificativ ȋn perioada copilăriei
• complexul QRS are o durată mai scurtă datorită masei musculare

mai reduse la copil
-QRS < 0,08 la copilul mai mic de 8 ani = patologic
-QRS < 0,09 la adolescent = patologic
• unda T pozitivă, ȋn prima săptămână de viaţă

-apoi, negativă ȋn V1-V3, până la vârsta de 8 ani (se mai numeşte
unda T juvenilă; uneori, persistă până la adolescenţă)
Deviaţiile axiale
EKG Derivaţia II:

+ = normal
- = DAS
BRD
HAS (p mitral, bifazic) ȋn V1 HAD (p pulmonar)
HVD
HVS
Boala Kawasaki
• vasculită acută febrilă, autolimitată, de cauză necunoscută,
care afectează sugarii şi copiii mai mici de 5 ani (80 %);
implică arterele de mărime medie, extraparenchimatoase,
având predilecţie pentru arterele coronare
• clinic, boala este importantă deoarece afectează arterele coronare
• diagnosticul se bazează pe semne clinice nespecifice
• simptomatologia dispare în totalitate (fără tratament) în 6-10 săptămâni de
la debut, dar leziunile arterelor coronare se dezvoltă la 25 % din copiii
netrataţi şi la 3-5 % din copiii trataţi cu IgIV
• cea mai frecventă cauză dobândită de boală cardiacă în

ţările dezvoltate (la copil)
• anevrisme, infarct miocardic, moarte subită
• a doua cea mai frecventă vaculită la copii
Boala Kawasaki - istoric
• 1967, prima descriere, Tomisaku Kawasaki (1 februarie 1925 - 5 iunie 2020),
pediatru japonez
• sindrom limfoganglionar - cutaneomucos
• nicio legătură între BK şi complicaţiile coronariene
• anii `70, primul studiu naţional, în Japonia, Ministerul Sănătăţii emite primul
ghid, fără precizarea complicaţiilor, dar cu recomandarea unei singure doze de
IgIV (+ ASA)
• începutul anilor `90, primul caz de BK (Prof. Univ. Dr. Mihai Leonida
Neamţu), Clinica Pediatrie Sibiu (până în prezent, peste 20 cazuri, 1/2 în
pandemie)
• 2004, ghid Societatea Americană de Cardiologie
• 2017, ghid Societatea Americană de Cardiologie
• BK incompletă
• terapia adiţională pentru pacienţii care nu răspund la IgIV
• scorul Z de implicare coronariană şi evaluarea pe termen lung
• adulţii cu istoric de BK
• 2020, recrudescenţă BK, odată cu pandemia de SARS-CoV-2
Boala Kawasaki - epidemiologie
• incidenţă 2012, Japonia, 264,8/100.000 copii < 5 ani
• incidenţă SUA, 20,8/100.000 copii < 3 ani
• recurenţă, 6,8 episoade/an/1.000 pacienţi, Japonia
• recurenţă, 1,7 episoade/an/1.000 pacienţi, SUA
• în familie, risc de 10 x mai mare
• iarna şi începutul primăverii
• M:F = 1,5:1
• rata de fatalitate, Japonia, 0,015 %
• rata de mortalitate standardizată (decese produse/decese expectate)
2,55; 95 % CI [1,23-4,70], la pacienţii cu afectare coronariană, faţă
de 0,65; 95 % CI [0,41 - 0,96], la pacienţii fără afectare coronariană
Boala Kawasaki - epidemiologie
Boala Kawasaki - etiopatogenie
• etiologie încă necunoscută/neclară (inclusiv, ghid 2017)
• inflamaţie necrozantă a vaselor mari, medii şi mici
– virus Epstein-Barr, adenovirus, coronavirus uman, bocavirus
uman, virusuri hepatitice, Yersinia, etc
– agent infecţios unic?; infecţii concomitente? (faţă de care
sugarii mici sunt protejaţi pasiv prin anticorpi de origine
maternă, iar adulţii sunt imuni)
• expunere la medicamente, poluanţi
• patologie reumatică (vasculită asemănătoare poliarteritei
nodoase), imunologică sau cardiacă (amploarea complicaţiilor)
• factori de risc infecţiosi: expunere perinatală, vârsta mamei,
colonizare cu streptococ grup B la mamă, spitalizări la vârstă mică
pentru infecţii bacteriene = risc de 2,8 mai mare
non-
responderi
IgIV
sinteza
metaloproteinaze
matriceale
hiperreactivitatea
imună
VIRUS NOU ARN corpusculi de incluziune intracitoplasmatică ce conţin ARN
SUPERANTIGEN cascadă imunologică: neutrofile, IL-1, IL-6, TNF
răspuns imun adaptativ, proinflamator şi reglator (auto-

limitare febră; rată scăzută recurenţe)
• la persoanele cu susceptibilitate genetică, diverşi agenţi infecţioşi

au fost incriminaţi ca factori declanşatori ai bolii
• vasculita poate fi consecinţa unei reacţii de hipersensibilitate
întârziată îndreptată împotriva antigenului
• producţia de citokine şi activarea policlonală a celulelor B duc la
formarea autoanticorpilor împotriva celulelor endoteliale şi a
celulelor musculare netede, cu apariţia vasculitei
Boala Kawasaki - manifestări clinice
BK completă, clasică (Societatea
Americană de Cardiologie, 2004)
FEBRĂ, neexplicată, cu durata mai mare
de 5 zile
+
4 din următoarele (CRASH):
• conjunctivită
• limbă zmeurie (tumefierea buzelor, eritem)
• edeme (eritematoase ale extremităţilor)
• rash maculopapular
• adenopatie cervicală, mai mare de 1,5 cm
Societatea Japoneză de Cardiologie, 2008:

- febră (indiferent de durată)
BK incompletă, afebrilă
Boala Kawasaki - febra
• 39 - 400 C, remitentă (variaţii matinale-vesperale < 10 C, limita
inferioară nu scade sub 370 C)
• durata spontană 1-3 săptămâni
• se remite în 36 ore după tratament (poate reapare)
• se însoţeşte de iritabilitate, letargie (copil mare)
• rezoluţia spontană după 7 zile nu exclude diagnosticul
Boala Kawasaki - hiperemia
conjunctivală
• frecvenţă de 90 %
• la scurt timp după debutul febrei
• fără edem conjunctival
• nedureroasă
• uveită (70 %), în prima săptămână (fotofobie, durere oculară,
vindecare rapidă) fe b
• hemoragie conjunctivală, ocazional BK ră +
? oc
hi
ro şu
=
Boala Kawasaki - eritem al buzelor
• eritem, uscăciune, fisuri, descuamări, sângerări ale buzelor
• limba zmeurie
• eritem difuz al mucoasei orofaringiene
• NU, ulcere, exudat faringian
Boala Kawasaki - edeme eritematoase ale extremităţilor
• eritem palmo-plantar şi tumefacţia dureroasă a feţei dorsale

• ultima manifestare din stadiul acut
• descuamare periunghială, cu extindere palmo-plantară, după

2-3 săptămâni de la debutul febrei (frecvenţă 100 %)
• linii Beau (şanturi transversale adânci), la 1 - 2 luni

Boala Kawasaki - erupţie polimorfă
• în primele 5 zile de la debutul febrei
• debut tipic în regiunea perineală şi descuamare precoce (caracteristic!),
cu extindere pe trunchi şi extremităţi (mâini, picioare)
• variabilă
– maculo-papulară difuză
– scarlatiniformă
– eritem multiform
– mai rar, urticariană, micropustuloasă
– rareori, psoriazis cu plăci şi pustule
– în faza subcută, dermatită atopică
– niciodată, rash bulos, vezicular sau peteşial
– induraţie BCG
Boala Kawasaki - adenopatie cervicală
• prezentă în 25 % din cazuri

• unilaterală, diametru > 1,5 cm, consistenţă fermă,
nedureroasă
• uneori, torticolis
Boala Kawasaki - alte manifestări clinice
- tahicardie (neconcordantă cu febra)

- ritm de galop
- suflu sistolic de regurgitare mitrală
- şoc
- alungire P-R
- modificări nespecifice de fază terminală
- microvoltaj
Boala Kawasaki - investigaţii de
• laborator
anemie normocromă, normocitară (inflamatorie)
• anemie hemolitică (după administrarea IgIV)
• leucocitoză, devierea la stânga a formulei leucocitare
• trombocitoză (caracteristică), din a doua săptămână de boală, cu vârf în a
treia săptămână (700.000 - 1.000.000/mmc), normalizare după 4 - 6 săptămâni
(se corelează cu riscul complicaţiilor cardiace)
• trombocitopenia; în faza acută - CID; după faza acută - risc de complicaţii
cardiace
• reactanţii de fază acută: PCR (scade după IgIV), VSH (creşte dupa IgIV),
feritina (valori mult crescute = complicaţii)
• citoliză moderată, hiperbilirubinemie directă moderată, hipoalbuminemie
(pierderi capilare), dislipidemie (persistentă), markeri specifici ai leziunilor
miocardice
• piurie (sterilă)
• pleiocitoză, artrocenteză purulentă
• autoanticorpi ȋmpotriva celulelor endoteliale
Boala Kawasaki - investigaţii paraclinice
Ecocardiografia ~ “gold standard”• la momentul diagnosticului
• la 1-2 săptămâni
• la 6 săptămâni
Anevrisme:
- mici (5 mm) • la 1 an
- medii (5-8 mm)
- gigantice (> 8 mm)
• absenţa anevrismului în prima
săptămână nu exclude
diagnosticul
Z-Score Classification Testul de stres la dobutamină
1. No involvement: Always <2 = simulează modificările
2. Dilation only: 2 to <2.5 induse de efortul fizic (forţa şi
3. Small aneurysm: ≥2.5 to <5 frecvenţa de contracţie)
4. Medium aneurysm: ≥5 to <10
5. Large or giant aneurysm: ≥10 Angiografia – neregularităţi
ale vaselor coronariene
Boala Kawasaki - ecografia cardiacă
Boala Kawasaki - radiografia pulmonară
Boala Kawasaki incompletă/atipică
• febră
+
• PCR > 30 mg/L şi/sau VSH > 40 mm/h
+ 3 din următoarele
• albuminemie < 3 g/dL
• anemie
• TGP crescut
• trombocitoză (peste 450.000/mmc la 7 zile de la debutul febrei)
• leucocitoză (peste 15.000/mmc)
• leucociturie
• BK incompletă afebrilă
Capcane de diagnostic
• boala Kawasaki este improbabilă dacă PCR, VSH şi nr. trombocite
rămân la valori normale ȋn primele 7 zile de boală; la fel se comportă
cele mai multe din infecţiile virale, cel puţin la debut sau ȋn absenţa
complicaţiilor
• neutropenia şi limfocitoza sugerează un diagnostic alternativ
• leucocitoza, cu predominanţă granulocitară = tipică pentru stadiul
acut; dar, la fel se comportă majoritatea infecţiilor bacteriene
• anemia normocitară, normocromă este comună inflamaţiei
nespecifice; fără ȋndoială, doar că la sugari, cel puţin, cea mai frecventă
anemie este cea microcitară, hipocromă
– hepcidina interacţionează cu feroportina care determină sechestrarea
şi inhibarea fierului ȋn duoden; hepcidina inhibă eritropoieza, cu
anemie şi hiposodemie tranzitorie consecutivă; Ig iv scad semnificativ
nivelul de hepcidină
• PCR se normalizează mult mai repede decât rezoluţia inflamaţiei; de notat că
PCR se normalizează mai repede ȋn urma tratamentului cu Ig iv, ȋn schimb VSH
creşte ȋn timpul terapiei cu Ig iv
• creşterea minimă a VSH ȋn formele severe necesită investigaţii care să vizeze
CID; cele mai multe boli severe se comportă de aceeaşi manieră
• trombocitoza este o trăsătură caracteristică pentru a doua săptămână de
evoluţie, cu un vârf ȋn a 3-a săptămână şi normalizare la sfârşitul săptămânii 4-6;
dinamica trombocitozei nu ajută la diagnosticarea precoce
• trombocitopenia poate fi tributară CID (semn universal), dar reprezintă un
factor de risc pentru dezvoltarea anevrismului de arteră coronară
• creşterea moderată a transaminazelor şi GGT apare la 40-60 % din pacienţi,
iar hiperbilirubinemia uşoară la 10 %; aceste modificări pot fi interpretate şi ȋn
contextul multor altor infecţii sau ca efect al terapiei (antibioterapiei)
• hipoalbuminemia este comună şi adesea asociată cu
formele severe şi prelungite de fază acută; doar că
albuminemia nu este o investigaţie utilizată frecvent ȋn
practică pediatrica
• piuria apare la 80 % din pacienţi, dar rămâne nespecifică
pentru boala Kawasaki
• prezenţa streptococului ȋn exudatul faringian sau valorile
crescute ale ASLO pot crea confuzie cu scarlatina; ȋn această
situaţie este de dorit a trata ambele afecţiuni
Abces retrofaringian Scarlatina
Abces periamigdalian RAA
Limfadenita cervicală Sindromul şocului toxic
Infecţia streptococică Sindromul pielii opărite stafilococice
Infecţia cu Adenovirus, Necroza toxică epidermală
Enterovirus, Parvovirus B19
Rujeola Boala Lyme
Mononucleoza Leptospiroza
Reacţia alergică Etc.
medicamentoasă
Riscul anevrismului coronarian
• febra, mai mult de 8 zile (cel mai important)
• recurenţa febrei după 48 ore de afebrilitate
• sexul masculin (3x, pentru anevrismul gigant)
• cardiomegalie
• vârsta sub 1 an
• descendenţii asiatici şi insulari din Pacific
• hispanicii
• IgG scăzut
• TNF-alfa crescut
• trombocitopenie, la debutul bolii
• boala Kawasaki incompletă
Evoluţie naturală (fără tratamet)
Vârf de mortalitate = afectarea
coronariană întâlneşte trombocitoza şi
starea de hipercoagulabilitate.
Decesul prin IM, mult mai târziu
(adulţii tineri, < 40 ani)
Anevrismele mici = se remit în

totalitate
Anevrismele medii/gigantice
pierd intima, media şi elastica; sursă de
trombi (calcificare); stenoză progresivă;
se pot rupe
Boala Kawasaki - tratament
+ Ibuprofen,
contracararea efectului
antiplachetar al ASA
lentă, 8-12 ore

30-50 mg/kgc, în Japonia, Europa
3-5 mg/kgc (după 72 ore de
afebrilitate), 6-8 săptămâni
Anterior administrării aspirinei, pacienţii necesită vaccinare antivaricela/influenza în

situaţia în care nu au prezentat boala (risc sindrom Reye)
Boala Kawasaki - recăderea
• episod separat care îndeplineşte criteriile de
diagnostic, ce survine cel mai devreme la 2
luni după episodul anterior (complet vindecat)
• cu fiecare recădere, creşte riscul de afectare

coronariană
• Evolutie adesea autolimitată

INFECŢIA DE TRACT URINAR
(ITU)
LA COPIL
An V MG, 2023
Cuprins
 Definiţie
 Clasificare/Epidemiologie
 Patogenie
 Virulenţa bacteriană
 Susceptibilitatea gazdei
 Factori favorizanţi
 Factori protectori
 Date clinice
 Protocol de investigaţii: laborator şi imagistică
 Etapele de diagnostic
 Protocol terapeutic
 Bacteriuria asimptomatică
 Infecţia acută
 Infecţia recurentă
Definiţie
ITU = prezenţa bacteriei ȋn specimenul de urină + manifestări clinice ale
tractului urinar
Ar trebui luată
ȋn considerare
ȋntotdeauna la
copiii mai mici
de 2 ani cu
febră şi la orice
alt copil cu
simptome
urinare
Clasificare
Evolutivă
 primoinfecţia – prim puseu
 infecţia recurentă
• bacteriuria nerezolvată
• persistenţa bacteriană
• reinfecţia
Clinică
 ITU joasă – ITU înaltă (uneori, dificil de stabilit
sediul; posibila implicare a întregului TU)
 cistita - pielonefrita
 ITU necomplicată – ITU complicată
Epidemiologie
 TU = cel mai “comun” sediu pentru infecţia bacteriană
severă în copilărie; a doua cea mai frecventă infecţie
bacteriană la copil, după otita medie
• ITU > bacteriemia ocultă
• ITU > meningita bacteriană
• ITU > pneumonia bacteriană
 studii care au evaluat copii febrili au demonstrat că TU
este sursă de infecţie într-un procent de 3% la ♂ și 10
% la ♀ la copiii < 16 ani
 prevalenţa ITU diferă în funcţie de vârstă şi sex
 F>M Vârsta Feminin Masculin
 F = copil > sugar < 1 an 6,5 % 3,3 %
 M = sugar > copil > 1 an 8,1 % 1,9 %
The AAP, guidelines 2016

Patogenie
Amploarea şi gravitatea ITU depind de:
1. Virulenţa bacteriană – uropatogenitate
• > 150 serotipuri de E.coli: < 10 (01, 02, 04, 06, 07, 075)
Todar K, Bacterial structure in relationship to pathogenicity, University of Wisconsin, 2002

Adezivitate – adezine
• P fimbrii – legare de
antigenele glucidice ale
sistemului P (prezente pe
suprafaţa uroepiteliului la 99 %
din populaţie)
z i ne
e
ad
Invazivitate
• hemolizine (liza hematiilor)
• siderofori, chelează fierul
solubil (Fe3+) (nutrient
bacterian)
Siderofori (iron
carrier) = compuşi
secretaţi de
microorganisme, cu
mare afinitate pentru
Fe3+
51 % ITU înalte
30 % ITU joase
Antigenul K – K1 (polizaharid capsular = formează un biofilm care anihilează factorii imuni şi
antibioterapia)
- antifagocitare
- apărare faţă de reacţiile bactericide ale serului
- apărare faţă de răspunsul imun
Patogenie
2. Susceptibilitatea gazdei Febra ( 390C; > 2 zile)
 factori favorizanţi ai gazdei
• vârsta
 ȋn primele luni de viaţă (< 12 luni) – incidenţă crescută pentru ITU
• sistem imun imatur
• colonizare bacteriană periuretrală cu flora patogenă
• colonizarea fecală, periuretrală, prepuţială
• rasa albă, sexul feminin, băieţii necircumcişi
• genetici (receptori uroepiteliali )
• anomalii genitourinare
 vezica neurogenă
 RVU
• iatrogeni
 antibiotice (distrug flora periuretrală normală)
 cateterism vezical
• statusul imun
• activitatea sexuală
Patogenie
 factori favorizanţi (obstructivi chirurgicali
corectabili) – cauza persistenţei/recidivei infecţiei
bacteriene:
• corpi străini
• calculi
• chist de uracă
• diverticuli ureterali
• fistula vezicointestinală
• fistula uretrorectală
• fistula vezicovaginală
Patogenie
3. Factori protectori
 valve vezico-ureterale
 peristaltică normală
înlătură 99,9 % din
 flux urinar normal bacteriile contaminante
 golire frecventă şi completă a vezicii
 concentraţie, pH (5,5), osmolaritate crescută
 flora periuretrală normală (competiţie cu E.coli la colonizare) –
difteromorfi, lactobacili, stafilococi albi, streptococi alfa-hemolitici
 status imunologic (Ig urinare – IgAs)
Patogenie - mecanisme
 diseminare hematogenă (rară; la nou-născuţi)
 infecţie ascendentă
• bacteria provenită din flora fecală colonizează zona
periuretrală şi ascensionează spre urina vezicală
• vezica urinară rămâne sterilă atâta timp cât este frecvent şi
complet golită
• orice proces care interferă cu golirea vezicii poate favoriza
ITU
 ex.
• copil cu istoric de febră, vărsături, anorexie, disfagie
• ingestă alterată = diureza ↓ şi, consecutiv, golire vezicală alterată
• TU incapabil (prin forţă şi volum lichidian insuficient) să elimine
accesul oricărei bacterii către uretră şi vezică
Etiologie
 bacterii gram-negative
• E. coli uropatogen (70-90% din ITU comunitar)
• Klebsiella spp
• Proteus spp (40 % din ITU la băieţi)
• Enterobacter
• Pseudomonas spp
• Serratia spp
• Providencia spp
• H. influenzae (ocazional)
 bacterii gram-pozitive
• Stafilococ aureu
• Streptococ grup B, D
 bacterii anaerobe (condiţii patologice grave – tu, fistule)
• Bacteroides spp
• Fusobacterium
 fungi, spori (candida) – diseminare hematogenă
 virusuri (adenovirusuri) – cistita hemoragică
 Chlamidia
 micoplasme
Specifice Nespecifice
Vezica Polakidisurie Iritabilitate
urinară Febră (ȋnaltă)
Dureri lombare Febră (ȋnaltă)
Rinichi Puncte costovertebrale Frison
sensibile
hematurie vărsături
 nou-născut, sugar, copil mic (simptome nespecifice)
• hipo- sau hipertermie
• anorexie, vărsături, diaree, meteorism abdominal
• icter
• somnolenţă, convulsii
• staţionare ponderală
• alterarea stării generale cu evoluţie de tip septicemic şi
metastaze septice în alte organe
 la copilul mare, clinica este asemănătoare cu a
adultului (simptome specifice)
• semne urinare: polakiurie, disurie, enurezis nocturn, urini
tulburi,  hematurie, lombalgii
• semne generale: alterarea stării generale, febră, frison
• semne digestive: anorexie, greţuri, vărsături
Neamţu M – Pediatrie, curs pentru studenţi, Ed. ULB Sibiu, 1996
Protocol de investigaţii
 HLG
 (VSH)
 Proteina “C” reactivă
 Examen (complet) urină
 Urocultură
 Uree sanguină, creatinină
 Hemocultură
 Ecografie renală; scintigrafie renală; UIV
Uretrocistografie micţională
Metode de colectare a urinii
 recoltarea din mijlocul jetului
 recoltarea în pungi adezive
 cateterizarea vezicii urinare
 aspiraţia prin puncţie suprapubiană
 indiferent de metodă, examinarea se face în maxim 2 ore

(dacă intervalul de timp nu poate fi respectat – probele vor fi refrigerate la 4
grade C imediat după prelevare)
Metode de colectare a urinii – mijlocul jetului
 copil cu control sfincterian

 prima urină de dimineaţă (sau cel puţin 3 ore de la micţiunea
anterioară)
 recoltarea urinii din mijlocul jetului
• recoltor de urină (steril)
• 50 ml (pentru depistarea unor patogeni specifici)
 sursă de contaminare din uretra distală
 dezinfecţia prealabilă a zonei periuretrale nu este
recomandată !!!
Metode de colectare a urinii – pungi adezive
Metode de colectare a urinii – cateterizare
 zona periuretrală dezinfectată

 cateter lubrifiat
 sursa de contaminare din uretra
distală
• se renunţă la primele picături de
urină, proba se recoltează într-un
recipient steril
 fimoză strânsă, coalescenţa labiilor
mari = NU
Metode de colectare a urinii – puncţie suprapubiană
 fără sursă de contaminare (respectiv,
uretra distală)
 ingestie de lichide cu 30 minute
înainte de procedură
 copil în poziţie decubit dorsal, cu
membrele inferioare în flexie
 zona suprapubiană dezinfectată
 indexul practicianului localizează
zona (1,5 cm deasupra simfizei
pubiene)
 acul de puncţie este orientat 10-200
faţă de verticală
 ghidaj ecografic
Examen urină - interpretare
 microscopie
• numărarea leucocitelor Evaluarea
piuriei/bacteriuriei
• bacterii
 teste biochimice
• esteraza leucocitară
screening
• nitriţii urinari ITU
Examen complet de urină
• aspect
• densitate
• pH
• proteine
• leucocite
• glucoza
• cetone
• bilirubina
• sânge (hemoglobina)
• nitriţi
• urobilinogen
• sediment
Nitriţii urinari
bacterii gram negative din urină
Nitraţi Nitriţi
(din dietă)
Nitriţi + acid parasenilic = compus diazonium + N-1-naftil etilen diamin dihidrololaza
culoare roz = > 100.000 col/ml
Reacţii fals negative Reacţii fals pozitive

-micţiuni frecvente (urina în vezică timp scurt) - cantitate mare de acid ascorbic în urină
-post prelungit (absenţa nitraţilor)
-agentul patogen nu prezintă reductază
Piuria
Definiţie clasică > 5 leucocite/câmp

Definiţie nouă > 10 leucocite/mmc
5 leucocite/câmp = 25 leucocite/mmc
(urina necentrifugată) (urina centrifugată)
Wald E – Urinary Tract Infections, Masters of Pediatrics, Miami, 2002

Bacteriuria
Metoda de colectare a urinii Nr. colonii (UFC)

Mijlocul jetului > 100.000/ml
Cateterizare > 5.000/ml
Puncţie suprapubiană indiferent
Puncţie suprapubiană > cateterizare > mijlocul jetului
Wald E – Urinary Tract Infections, Masters of Pediatrics, Miami, 2002

Bacteriuria
 Urocultura
• >100.000 ufc/ml = infecţie urinară
• 10.000 – 100.000 ufc/ml = suspiciune ITU,

necesită repetarea uroculturii
• <10.000 ufc/ml = se infirmă ITU, contaminare

bacteriană a urinii
Neamţu M – Pediatrie, curs pentru studenţi, Ed. ULB Sibiu, 1996

Imagistica – cine este candidat?
La primul puseu:
 pielonefrita acută
 sex masculin de orice vârstă
 sex feminin < 3 ani
 sex feminin > 3 ani şi care asociază:

 istoric familial de ITU
 tulburări de dinamică micţională
 deficit ponderal
 hipertensiune
 anomalii de TU
 eşec terapeutic
La al 2-lea puseu:
 sex feminin > 3 ani
Imagistica
scintigrafie renală statică cu
DMSA-Tc99
(acid dimercaptosuccinic), la 4-6 l după infecţia acută
Examene evaluează filtrarea renală; cicatrici
izotopice renale
nefrografie funcţională cu hipuran

marcat cu I123 sau cu MAG 3 marcat cu
Tc99
(mercaptoacetyltriglycine)
Echo renal malformaţii, chiste, litiază, stază urinară,

reziduu vezical
UIV evaluează anatomic şi funcţional căile
urinare superioare
Uretrocistografia micţională (VCUG) evaluează anatomic şi funcţional căile
urinare inferioare
Cistoscopia vizualizează direct uretra şi vezica
Angiografia evaluează venele şi arterele renale
CT şi RMN patologia tumorală renală
Imagistică – scintigrafie
Imagine renală normală Pielonefrită acută Pielonefrită cronică

Ecografie renală normală
Ecografie renală - Hidronefroză
VCUG - Valvă de uretră posterioară
CT
CT cu substanţă de contrast
 tumoră Wilms
UIV
Etapele de diagnostic
suspiciunea clinică
1 confirmarea diagnosticului de ITU = piuriei, bacteriuriei, urocultura pozitivă

Examen urină
Urocultură
2 evidenţierea unor factori favorizanţi = generali (DZ, deficit imun, tubulopatii)

= locali Glicemie, imunELFO,
ionograma serică şi urinară,
Metode Ca, P-ie / Ca, P-urie,
imagistice proteinemie/proteinurie,
3 precizarea sediului ITU ASTRUP
criterii T simptome TA VSH PCR cilindri densitate FG ionogramă; pH sg Us imagistică
<38,5 polakidisurie N <25 - - >1025 N normale N N

ITU j
>38,5 dureri HTA >25 + + <1025 modificate modif.
ITU ȋ lombare
 
4 precizarea răsunetului asupra funcţionalităţii renale

proba de diluţie şi concentraţie; concentraţia serică şi urinară a
vizând funcţia glomerulo/tubulară
ureei, creatininei şi acidului uric
ȋncadrarea ȋn unul din cele 5 stadii de IRC a cazurilor de PNC: 1) FGR >90; 2) 60-89; 3) 30-59; 4) 15-29; 5) <15 mlin/1,73 mp
Diagnostic final
Exp. 1. ITU înaltă, puseu I, cu E.coli, neobstructivă, cu

funcţionalitate renală păstrată
Exp. 2. ITU înaltă, obstructivă, recidivantă - puseu VIII,

cu E.coli şi Proteus, RVU, IRC stadiul I
Exp. 3. ITU înaltă, recidivantă - puseu II, cu Klebsiella,

acidoză tubulară distală
Protocol terapeutic
 Bacteriuria asimptomatică
 Infecţia acută
 Infecţia recidivantă (recurentă)
 Situaţii particulare (enurezis nocturn, RVU)
Protocol terapeutic – bacteriuria asimptomatică
 Bacteriurie semnificativă în absenţa oricăror simptome de ITU

• la fetiţe – în cel puţin 2 probe de urină
• la băieţi – o singură probă
Investigaţii
 6 % din populaţia “sănătoasă” Urmărire
 pacienţi cu risc (18 %): Iniţial, NU tratament
• DZ
• RVU Tratament ~ ITU
• litiază renală
 complicaţie proceduri TU Profilaxia ITU
Chon CH, Lai FC et al – Pediatric urinary tract infection, Pediatric Clinics of North America
Protocol terapeutic – infecţia acută
 Igieno-dietetic
• aport crescut de lichide
• igienă locală riguroasă, golirea vezicii seara, la
culcare şi chiar peste noapte
 Antiinfecţios, având ca obiective eradicarea infecţiei:

 atac
 întreţinere/consolidare a vindecării/prevenire a
reinfecţiei
Protocol terapeutic – infecţia acută – tratament de atac
ITU înalte ITU înalte

ITU joase neobstructive/ obstructive/ La nou-născut
necomplicate complicate
După După antibiogramă După antibiogramă După
antibiogramă antibiogramă
Amoxicilină Cefalosporină II, III, Cefalosporină III
Amoxicilina, Cefalosporine III +
Cefalosporina I sau
Aminoglicozid Aminoglicozid,
Trimetoprim Amoxicilină/Acid
Nitrofurantoin i.m. sau i.v.; clavulanic +
timp de 2-3 zile / 4 - 5 zile
i.m. sau i.v. aminoglicozid
APOI, p.o.
trimetoprim, amoxicilină, i.v.
cefalosporina, nitrofurantoin, 10-14 zile
3-5- 7-10 zile 10-14 zile
negram
ad 10-14 zile
1.Michael M, Hodson EM, Craig JC, Martin S, Moyer VA. Short vs. standard duration oral antibiotic therapy for acute urinary tract
infection in children. Cochrane database of systematic reviews 2003,Issue1.Art.No.:DOI 10.1002/14651858CD003966 = nu
evidentiaza vreun beneficiu pentru antibioterapia cu durata > de 3 zile;
Protocol terapeutic – tratament de întreţinere
Indicaţii Preparat Durata
ITU recidivante chimioterapice PNA = 6 luni *
urinare, posologie
PNA = ½ din doza de RVU = 1 an (după care în caz de
atac persistenţă sau RVU IV/V de la
RVU început, intervenţie chirurgicală)
în priză unică,
seara
Uropatie obstructivă Uropatia obstructivă operabilă =
până la efectuarea intervenţiei
ciclu prelungit,
Efectuarea de prin rotaţie, câte Uropatia obstructivă neoperabilă
manopere 10 zile = toată viaţa
chirurgicale * = Antibioterapia profilactică după PNA nu se face de rutină
Protocol terapeutic – preparate
Preparat Posologie atac
Cefalosporine gen. II, III 100 mg/kgc/zi, 2 prize
Ampicilină 100 mg/kgc/zi, 4 prize
Amoxicilină 50-90 mg/kgc/zi, 3 - 4 prize
Trimetoprim 6-12 mg/kgc/zi, 2 prize
Nitrofurantoin 5-7 mg/kgc/zi, 3 - 4 prize
Gentamicină 5-7 mg/kgc/zi, 2 prize

Cefalosporine gen. I 50 mg/kgc/zi, 2 - 3 prize
The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy, 2003

Protocol terapeutic – principii
 Alegerea antibioticului/chimioterapicului:
 Activ/eficient pe germenul incriminat
 Concentraţie parenchimatoasă renală şi urinară înaltă
 Să nu fie nefrotoxic
 Raport beneficiu-cost, optim
 Controlul tratamentului: urocultură de control la 48-72 ore de
la iniţierea terapiei de atac şi la finele acesteia*, apoi în cazurile
care necesită terapie de întreţinere, lunar sau la nevoie
 Profilaxie: diagnostic prenatal al malformaţiilor şi corecţia chirurgicală cât
mai precoce a celor care o necesită
 Prognostic: depinde de momentul diagnosticului;
 Complicaţii: cicatrici renale, urosepsis, pielonefrită
 * urocultura nu este obligatoriu necesară la finele terapiei de atac dacă pacientul este asimptomatic.
Glomerulonefrita acută (GNA)
An V MG 2023
Definiţie
Boli inflamatorii nesupurative ale glomerulilor renali
ETIOLOGIE DIVERSĂ
MECANISM DE IMUN (excepţie, sindrom Alport)
PRODUCERE
TABLOU DIFERIT
HISTOPATOLOGIC
TABLOU CLINICO- RELATIV CONSTANT
BIOLOGIC (sindrom nefritic)
EVOLUŢIE, PROGNOSTIC DIFERITE
GNA Debut brusc, sindrom nefritic (hematurie, proteinurie),

evoluţie, de obicei, autolimitată
GNC Perioade de acutizare, evoluţie către IRC
GN rapid progresive Caracteristici GNA, cu evoluţie către IRC
Definiţie
ETIOLOGIE DIVERSĂ
MECANISM DE PRODUCERE IMUN (excepţie, sindrom Alport)
TABLOU HISTOPATOLOGIC DIFERIT


ETIOLOGIE DIVERSĂ
PRIMITIVE SECUNDARE
Infecţioase Neinfectioase Boli de LES, PHS,
periarterita
sistem
Streptococ beta Alport nodoasa,
granulomatoza
hemolitic Wegener,
Ereditare
Bacteriene
Stafilococ sclerodermia,
dermatomiozita
Pneumococ Berger Boli

metabolice DZ
Meningococ Hematuria
recurentă benignă
HVB virus urlian Toxice: Boli endocardita

infecţioase bacteriană, nefrita
Virale
Rujeola adeno~ medicamente,

metale grele, venin, de shunt, septicemii
Dobândite
E-Barr CMV grave

polen
Varicela HIV Vasculare: Boli cardio-
malaria, tromboze vasculare vasculare HTA
Parazitare
toxoplasmoza,
spirochete,
ricketsii
Tumori
Micotice aspergilus Idiopatice
Sindromul ALPORT • defect genetic al colagenului IV (x-linkat)
Sindromul ALPORT • defect genetic al colagenului IV
protruzia anterioară
=
a cristalinului
keratoconus
+
Leiomiomatoza (esofag, trahee, bronşii)
Disecţie de aortă
Boala Berger • nefropatia cu depunere de IgA
Hematuria recurentă benignă
• etiologie – streptococ alfa hemolitic

• nefropatie IgA idiopatică
• prognostic excelent
Definiţie
ETIOLOGIE DIVERSĂ
MECANISM DE PRODUCERE IMUN (excepţie, sindrom Alport)
TABLOU HISTOPATOLOGIC DIFERIT


Tablou histopatologic = DIFERIT
GN cu leziuni glomerulare minime
GN cu leziuni glomerulare GN proliferativă Glomeruloscleroza focală
focale focală şi segmentară
GN difuze
Proliferative Membranoase Membrano-
proliferative
mezangio- epiteliale, endo-capilare  îngroşarea omogen- difuză a LES, PHS
peretelui capilarului
proliferative cu formare glomerular
de semilune Boli infecţioase
Primitive (idiopatice) (HIV)
Infecţioase (HVB, sifilis, Tumori
malarie)
- GNAPI; purpura Henoch-Schonlein (frecvente) Imune/auto~ (LES, boala Boli hepatice
Secundare
Crohn)
- nefropatia cu IgA, LES, endocardita, nefrita de cronice
shunt (relativ comune) Postmedicam (d-
penicilamina)
- granulomatoza Wegener, periarterita nodoasa
Tumori SHU
(rare)
Alte (DZ, sindrom Fanconi)
Glomerulonefrita acută poststreptococică
(GNAPS)
• cea mai frecventă GN (2-8 %); 90-95 % din GNAPI
• vârsta şcolară (3-13 ani); B:F = 2:1
• sporadic sau epidemic
Criterii de încadrare
ETIOLOGIC Streptococ beta hemolitic de grup A, tulpini nefritigene
PATOGENIC Complexe imune circulante, cu fixarea complementului
HISTOPATOLOGIC Glomerulită difuză, proliferativ-exudativă, endocapilară
CLINIC Sindrom nefritic, cu prezenţa celor 4 sindroame

cardinale
EVOLUTIV Autolimitată, vindecare (cu/fără defect)
GNAPS - Etiologie
• Streptococ beta hemolitic grup A, tulpini nefritigene
– 12, 4, 5, 25, faringiană
– 14, 49, cutanată
– proteina M
– poarta de intrare – piele, faringe, abcese dentare, focare piogene
GNAPS - Patogenie
• factor genetic (HLA – D, DR)
• reacţie imună de hipersensibilitate de tip II, III (complexe imune)
• ANTIGENUL
– endostreptozima
– Pa-ag (preabsorbing antigen)
– NSAP (nephritis-strain-associated-protein)
– NPBP (nephritis-plasmin-binding-protein)
– proteinaza cationica
– proteina M
• ANTICORPUL – IgG
• reacţia antigen-anticorp se soldează cu formarea de CIC sau formate “in
situ” la nivel glomerular
versantul
subepitelial activarea
al MBG complementului
GNAPS - Patogenie
eliberare de histamină creşte permeabilitatea vasculară
aflux de celule inflamatorii şi mediatori ai
inflamaţiei, cu efecte proinflamatorii şi aspect exudativ
citopatice
tumefierea şi înmulţirea celulelor endoteliale
şi mezangiale aspect proliferativ
activarea FXII coagulare intravasculară şi obstrucţia
capilarului glomerular
EVOLUŢIA AUTOLIMITATĂ
producerii de anticorpi în exces, având ca rezultat producerea de CI mari, insolubile, a

căror depunere în glomerul diminuă, fiind îndepărtate din circulaţie
activarea proceselor fibrinolitice
clearance-ul imun local efectuat de celulele mezangiale
GNAPS – anatomie patologică
Macroscopic MO ME IF
rinichi mari, glomerulită microtrombi depozitele
palizi, cu puncte proliferativă şi fibrinocelulari în imune sunt
hemoragice pe exudativă lumenul capilarelor formate din
suprafaţă glomerulare, IgG, C3
depozite granulare fine properdină
de material
electronodens (humps)
localizat subepitelial
- tipul “cer înstelat” în pereţii capilari

- tipul “mezangial”
- tipul “ghirlandă”, de-a lungul capilarelor
leziunile regresează în 1-2 luni

GNAPS - fiziopatologie
reducerea suprafeţei de filtrare retenţie de apă şi sodiu  edeme
glomerulară  oligurie
(1/20-1/10 din fluxul sanguin renal) creşterea spaţiului vascular  retenţie
şi interstiţial azotată
creşterea permeabilităţii MBG hematurie, proteinurie, cilindrurie
dezechilibru glomerulo-tubular se filtrează puţin, se reabsoarbe tot
obstrucţia glomerulară, ischemie

glomerulară, cu eliberare de renină HTA
GNAPS – tablou clinic
Infecţia streptococică premonitorie
Perioada de latenţă acuze nespecifice vagi:  10 -14 zile, după IACRS
subfebrilitate, astenie,  14-21 zile, după infecţiile
inapetenţă, fatigabilitate, cutanate
epistaxis, artralgii, etc.
Debut • tipic: edeme,
hematurie, oligurie
• brutal atipic: IRA,
edem pulmonar, HTA,
encefalopatie
hipertensivă
• atipic: febră, cefalee,
vărsături, dureri
abdominale
Perioada de stare 4 sindroame cardinale 7-14 zile
Perioada de ameliorare 14-28 zile
Perioada de până la 1 an
convalescenţă
Vindecarea la 1 an
GNAPS – tablou clinic
Infecţia streptococică
premonitorie
Perioada de latenţă acuze nespecifice vagi:  10 - 14 zile, după
subfebrilitate, astenie, IACRS
inapetenţă, fatigabilitate,  14 - 21 zile, după
epistaxis, artralgii, etc. infecţiile cutanate
Debut • tipic: edeme, hematurie,
oligurie
Normal urine output • brutal atipic: IRA, edem
0.5 to 1.5 cc/kg/hour
A patient should be urinating at least every 6 hours. pulmonar, HTA,
Oliguria encefalopatie hipertensiva
Decreased urine output < 300cc/m 2/24 hours
< 0.5 cc/kg/hour in children • atipic: febră, cefalee,
< 1.0 cc/kg/hour in infants vărsături, dureri
Usually < 500 cc/day in adults
Anuria abdominale
No or minimal urine output
Perioada de stare
Usually < 100 mL/day in adults 4 sindroame cardinale 7-14 zile
Perioada de ameliorare 14-28 zile
Perioada de convalescenţă până la 1 an
Vindecarea la 1 an
Perioada de stare
Edematos Urinar Cardiovascular Retenţie azotată
Edeme albe, moi, Oligurie (< 300 ml/mp/24 HTA, moderată, cu uree > 40 mg%
pufoase, lasă godeu, nu ore) caracter oscilant acid uric > 4 mg
respectă gravitaţia, mai Hematurie, macroscopică, Congestie %
evidente periorbital, iniţial (spălătură de carne, circulatorie: ritm creatinină > 1,2
accentuate matinal coca-cola, apoi brună), de galop, mg%
Creştere în greutate ulterior microscopică (sau cardiomegalie,
chiar de la debut) – hematii hepatomegalie de
ratatinate stază, reflux
Cilindrurie (hematici, hepatojugular,
hialini, granuloşi) turgescenţa
Proteinurie (0,5-1g/24 ore) jugularelor,
Densitate urinară crescută dispnee
(sau normală)
Alte semne şi simptome

- paloare
- anorexie
- dureri abdominale
Investigaţii de laborator şi paraclinice
Demonstrarea • culturi din secreţia faringiană sau leziuni cutanate
etiologiei
streptococice • teste serologice şi imunologice ce evidenţiază markeri ai infecţiei
streptococice: titrul ASLO, ac apar în ser la 10-14 zile, maximum la
4 săptămâni, scad lent după 2-3 luni, N  250 unităţi Todd; AND-
aza; DN-aza B; ac. antihialuronidază; ac. antistreptokinază
Demonstrarea • scăderea fracţiunii C3 < 70 mg%
patogeniei • creşterea concentraţiei de imunglobuline
• creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, fibrinogen, PCR,
gamaglobuline); scăderea properdinei
• () prezenţa de CIC; () prezenţa de crioglobuline
• prezenţa de PDF în sânge şi urină
Demonstrarea • examen complet de urină (hematurie, proteinurie, leucociturie,
afectării cilindrurie)
glomerulare • retenţie azotată: creşterea ureei, creatininei, acidului uric
• clearance la creatinină scăzut
Investigaţii de laborator şi paraclinice
Demonstrarea - hiponatriemie (diluţie) şi hiperkaliemie
modificărilor - acidoză metabolică
fiziopatologice - anemie normocromă prin hemodiluţie
din organism
• radiografie pulmonară: desen interstiţial accentuat, cardiomegalie
(supraîncărcare circulatorie)
• EKG (tulburări de ritm, modificări de repolarizare, modificări

consecutive hiperkaliemiei, scurtarea intervalului QT, îngustarea şi
ascuţirea undei T, bloc AV de grad I, complexe QRS lărgite,
fibrilaţie ventriculară)
• echografie renală: mărirea de volum a rinichilor cu creşterea

indicelui parenchimatos
Demonstrarea INDICAŢII PBR
modificărilor oligurie severă
histologice HTA sau sindrom nefrotic > 4 săptămâni
hipocomplementemie > 8 săptămâni
proteinurie > 3 luni
hematurie > 12-18 luni
Diagnosticul pozitiv
• întrunirea criteriilor de încadrare
– etiologic
– clinic
– histologic
– patogenic
– evolutiv
Diagnosticul diferenţial
• HEMATURIA hematurie reală hematurie falsă
• celelalte GNA - beet-uria

- alţi coloranţi naturali
- medicamente (rifampicina)
cauze renale cauze extrarenale
- coagulopatii
extraglomerulare glomerulare
- ITU - GNA
- traumatisme - sindrom nefrotic
- litiaza renala
- tumori
Evoluţie (autolimitată)
Perioada de • reluarea diurezei în 3-7 zile 7-14 zile
stare • regresia şi remisia edemelor, a HTA, a congestiei
circulatorii în 14 zile
• dispariţia hematuriei macroscopice în 7-10 zile
Perioada de • dispariţia edemelor, hematuriei microscopice, 14-28 zile
ameliorare HTA, supraîncărcării cardiovasculare, retenţiei
azotate şi a manifestărilor neurologice
• remisia treptată a celorlalte modificări
microscopice urinare până la finele perioadei
• normalizarea treptată a testelor inflamatorii şi a
complementemiei, până la finele perioadei
Perioada de bolnavii pot prezenta proteinurie reziduală minimă până la 1 an
convalescenţă şi/sau hematurie microscopică (vindecare cu defect)
Vindecarea • 90% din cazuri, vindecare deplină la 1 an
• 10% din cazuri, vindecare cu defect (1-5%,
proteinurie reziduală, < 0,5g%o, de aspect
fiziologic; 1-5%, hematurie microscopică
reziduală)
Evoluţie (autolimitată)
• Afirmarea vindecării: absenţa sindroamelor cardinale, complement
normal, teste inflamatorii normale, confirmarea histologică a vindecării
în cazurile dubioase
• Externarea din spital se face odată cu intrarea în perioada de
convalescenţă, bolnavul va fi dispensarizat (control clinic şi urinar lunar)
• Complicaţii
– Insuficienţa cardiacă, consecintă a HTA, hipervolemiei, edemului
miocardic
– Encefalopatia hipertensivă, consecintă a HTA şi ECA
– Insuficienţa renală acută, consecinţă a leziunilor glomerulare severe
– Infecţioase: pulmonare, urinare (ITU)
Forme clinice
• Oligosimptomatice
• Cu debut atipic, predomină manifestările extrarenale
• cerebrale: convulsii
• congestie circulatorie: edem pulmonar acut
• digestive: vărsături, dureri abdominale pseudocolicative
• Cu IRA la debut, 5-10% din cazuri, se caracterizează prin
• edeme minime, paloare marcată, HTA severă, retenţie azotată severă şi
precoce, hematurie macroscopică, teste inflamatorii intens pozitive, CID
la nivel renal (PDF prezenţi în ser şi urină)
• histologic: depuneri accentuate de fibrinogen pe versantul subepitelial al
MBG şi printre celulele epiteliale cu formare de semilune epiteliale;
evoluţia este rapid progresivă
Tratament
• Igienodietetic
– internare obligatorie
– repaus la pat în faza acută a bolii
• activitatea se reia treptat cu activitate de cameră în

faza de ameliorare
• activitatea şcolară se reia în perioada de convalescenţă
• activitatea fizică corespunzătoare vârstei se reia după

afirmarea vindecării
Tratament
• Regimul dietetic modern, nu impune restricţii severe
şi prelungite de proteine
• Restricţie de lichide = în perioada oligoanurică, aportul = 400 ml/mp de sc
+ diureza zilei precedente, durata 1-3 zile sau până la reluarea diurezei
• Restricţie de sodiu (sare) la 1-2 g/zi
• Restricţie de proteine = în perioada de retenţie azotată la 0,5 g/kgc/zi; fără
retenţie azotată, 1–1,5g/kgc/zi; introducerea proteinelor se face progresiv
şi selectiv (iniţial vegetale, apoi animale ca brânză de vaci, ou şi apoi carne
de vacă sau peşte alb)
• Restricţie de potasiu până la reluarea diurezei
• Asigurarea nevoilor calorice minime de 400 Kcal/mp/zi se face prin aport
de hidraţi de carbon sub formă de zahăr, miere, dulceaţă
• În convalescenţă, regimul va fi normocaloric, normoproteic, cu moderată
restricţie de sare
Tratament
• Etiologic - Antiinfecţios
• Obiectiv: eradicarea infecţiei streptococice
• Mijloace
– Penicilina G, 50.000-100.000 u/kgc/zi, 10-14 zile, apoi Moldamin 600.000-
1.200.000 u/săptămână până la externarea din spital pentru profilaxia reinfecţiei
streptococice (6-12 luni)
– Eritromicină, 30-50 mg/kgc/zi, 10 zile, la cei cu alergie la lactamine
– pentru cei cu infecţie cutanată mixtă strepto-stafilococică, se asociază Oxacilină,
50-100 mg/kgc/zi, 10 zile

· Vaccinările sunt interzise în faza acută a bolii şi doi ani după obţinerea
remisiunii
Tratament - complicaţii
• HTA
– valori moderate: restricţie de lichide, repaus la pat, restricţie de sodiu, la nevoie =
hidralazină, 0,15 mg/kgc/doză sau -metil-Dopa, 10-20 mg/kgc/zi
– valori mari, maxima >180 mmHg sau simptomatologie de encefalopatie
hipertensivă, Diazoxid, 5 mg/kgc/doză, Rezerpina (Raunervil), 0,03-0,1
mg/kgc/doză, Furosemid
• edemele: restricţie de lichide, Furosemid 2-4 mg/kgc/zi, emisie de sânge, dializă
peritoneală cu soluţii hiperosmolare
• encefalopatia hipertensivă: tratamentul HTA, furosemid, anticonvulsivante
(Diazepam, 0,1-0,3 mg/kgc/doză, 2-3 doze, la interval de 20 minute)
• insuficienţa cardiacă: tratament diuretic (digoxin cu prudenţă, se elimină renal)
• IRA
• indicaţii pentru administrarea terapiei cu anticoagulante (heparina)
– hipoalbuminemia, 20-15 g/l;
– hiperfibrinogenemia > 5g/l;
– scăderea antitrombinei III
Prognostic
• bun; mortalitate < 1%, ca urmare a complicaţiilor
1990 = 24.000 decese
2013 = 19.000 decese
Sindromul nefrotic la copil
An V MG 2023
Definiţie
• formă particulară de glomerulonefrită,
caracterizată prin:
– proteinurie masivă > 0,1 g/kgc/zi,
– hipoproteinemie cu disproteinemie şi, facultativ,
– hiperlipemie şi hipercolesterolemie
Clasificare
Criteriul etiologic SN primitiv SN secundar
• cu leziuni minime glomerulare GNC
• congenital (familial)
Criteriul cu leziuni minime glomerulare cu leziuni glomerulare
histopatologic (glomeruli normali la MO)
Criteriul clinico- SN pur SN impur
biologic
Criteriul terapeutic SN corticosensibil SN corticorezistent
(răspunsul la terapia SN corticodependent
cortizonică)
SN congenital: formă rară de SN la copil

- 1-3/100.000 (Finlanda: 1/10.000) copii
- debut ȋntre 0-3 luni
- mutaţii genetice, NPHS1 sau NPHS2, localizate ȋn podocitele glomerulare
- evoluţie către IR (tratament – transplant renal)
Patogenie
• SN primitiv • SN secundar
– necunoscută – mecanism imunologic
– ipoteze imunologice (CIC, anticorpi
• pro~ răspuns bun la corticoterapie antiMBG)
• contra~ IF nu evidenţiază depozite imune
– mecanism toxic
• nu s-au stabilit relaţii certe ȋntre leziunile
glomerulare şi HLA
• 30-60 % din pacienţi sunt atopici
• modificarea patogenică principală = anomalii

funcţionale ale LT
– citostaticele induc remisia completă
– rujeola (care deprimă imunitatea mediată celular)
induce remisia
– boala Hodgkin (induce anomalii ale LT) poate
asocia nefroza
– susceptibilitatea crescuta la infecţii (pneumococ)
Fiziopatologie
creşterea permeabilităţii MBG Edemele s-ar putea explica:
- anomalie de excreţie a
PROTEINURIE MASIVĂ sodiului şi apei
 40 mg/h/mp sau - creşterea permeabilităţii
 > 0,1 g/kgc/zi
 50 mg/kgc/24 ore capilare ȋn tot organismul
 > 3,5 g ȋn urina/24 ore
Selectivă, albumine, în Neselectivă, se pierd şi
principal, în SN pur proteine cu GM mai mare, în Hiperlipemia şi
SN impur hipercolesterolemia s-ar
datora
Hipoproteinemie + disproteinemie - amplificării sintezei lor
 Scăderea albuminelor şi gamaglobulinelor hepatice din cauza
 Hipoalbuminemie reducerii presiunii
 Creşterea  şi  globulinelor oncotice a plasmei
- scăderii activităţii
Scăderea presiunii coloid-osmotice lipoproteinkinazei
Trecerea apei în sectorul extravascular/interstiţial cu

producerea de
 Edeme Retenţie de sodiu
 Hipovolemie Stimularea sistemului RAA Stimularea ADH
Retenţie hidrică
Tablou clinic
Debut insidios cu paloare, adinamie, greţuri, vărsături; adesea după infecţii virale
 edeme: albe, moi, pufoase, declive, masive, lasă godeu, tendinţă la generalizare
(anasarca)
Perioada de stare
 oligurie
 creştere în greutate
 simptome digestive: anorexie, greţuri, vărsături, diaree, hepatomegalie, dureri
abdominale
 simptome respiratorii: dispnee, polipnee, consecutive ascensionării diafragmului şi
revărsatului pleural
 malnutriţia, consecinţă a pierderilor urinare proteice cronice şi aportului redus
•
Investigaţii de laborator
Examenul de urină
– oligurie; densitate crescută
– proteinurie = + …++++; aspect opalescent
– sediment urinar: hematurie microscopică (tranzitorie, în SN pur), cilindri hialini, corpi
lipoizi birefringenţi (aspect “cruce de Malta” – semn clasic, dar inconstant)
• Proteinurie cantitativă > 0,1 g/kgc/24 h; sau > 40 mg/mp/h
• Proteinograma urinară
– proteinurie selectivă când albuminele urinare > 80%; în SN pur, primitiv
– proteinurie neselectivă; în SN impure, secundare
• Ionograma urinară: hiponatriurie şi hiperkaliurie datorită hiperaldosteronismului secundar
• Proteine totale şi proteinograma
– hipoproteinemie < 5 g%, hipoalbuminemie, hipogamaglobulinemie
– hiper alfa2 si betaglobulinemie
– scăderea transferinei serice
– inversarea raportului albumine/globuline
• Lipide, colesterol şi trigliceride crescute
• Uree, creatinină, acid uric crescute moderat, cu caracter tranzitor în perioada oligurică
• Clearance la creatinină  tranzitor, în perioada oligurică
• Ionograma sanguină: Na scăzut, prin hemodiluţie
• Reactanţi de fază acută: VSH mult crescut în perioada activă a bolii, reflectând disproteinemia
Alte investigaţii de laborator
• teste necesare pentru diagnosticul pozitiv/diferenţial, în formele
secundare de SN
• imunglobuline serice, AAN, Celule LE
• teste serologice pentru sifilis
• markeri serologici în infecţia cu VHB
• serologie pentru HIV
• examene bacteriologice necesare începerii tratamentului cortizonic:

exudat faringian, culturi din diverse produse patologice, urocultură,
IDR la PPD, glicemie
Biopsia renală
• la copilul peste 12 ani

• când evaluarea clinică sugerează altă boală decât sindromul cu
leziuni glomerulare minime
• în SN corticorezistent
• în SN cu recăderi frecvente
Diagnostic pozitiv şi diferenţial
– edeme masive, oligurie, creştere ȋn greutate
– proteinurie masivă > 0,1 g/kgc/zi,
+ – hipoproteinemie cu disproteinemie şi, facultativ,
– hiperlipemie şi hipercolesterolemie
• diagnostic diferenţial al afecţiunilor care evoluează cu edeme

• edem angioneurotic
• edem cardiac
• edem vascular
• edem endocrin
• edeme hipoproteinemice, carenţiale sau secundare suferinţei
hepatice
Diferenţiere SN pur/SN impur
Criterii SN pur (primitiv) SN impur (secundar)
Vârsta < 10 ani, dar > 1 an > 10 ani
Hematuria la debut, tranzitor caracter permanent
Retenţia azotată la debut, tranzitor caracter permanent
HTA la debut, tranzitor caracter permanent
Proteinuria selectivă neselectivă
Răspuns la bun corticorezistenţă,
corticoterapie în general
Complicaţii – ale bolii
• infecţii
– datorate scăderii IgG; medicaţiei imunosupresive
– ITU, pneumonie, septicemie, peritonită, celulită
– etiologie: frecvent pneumococ şi bacili Gram negativi
• corelate cu hipoalbuminemia
– anasarcă, hernie inghinală sau ombilicală
– şocul hipovolemic
• IRA, mai frecventă în SN secundare
• fenomene tromboembolice de venă sau arteră renală, mai frecvente la adult
– hiperfibrinogenemie şi concentraţie crescută a factorilor II, V, VII, VIII, IX ca urmare
a creşterii sintezei hepatice
– scăderea concentraţiei antitrombinei III prin pierderi urinare
– creşterea agregabilităţii plachetare şi ca urmare a terapiei cortizonice
– hipervâscozitatea sângelui
• boli cardiovasculare
– HTA prin supraîncărcare CV consecutivă retenţiei hidrosaline şi hipersecreţiei de
renină
– predispoziţie la alte boli CV cauzate de hiperlipemie
Complicaţii ale tratamentului
• Tulburări de nutriţie şi încetinirea creşterii, consecutive terapiei cortizonice
• Tulburări cardiace: tendinţa de retenţie hidrosalină cu posibilitatea unor consecinţe nedorite în caz de
insuficienţă cardiacă sau hipertensiune arterială.
• Tulburări hematologice şi limfatice: leucocitoză moderată, limfopenie, eozinopenie, policitemie, afectarea
proceselor imune (favorizarea infecţiilor, mascarea infecţiilor).
• Tulburări oculare: glaucom, cataractă subcapsulară posterioară, exoftalmie.
• Tulburări gastrointestinale: ulcer gastro-duodenal, ulceraţii ale intestinului subţire, perforaţii şi hemoragii
digestive, pancreatită acută (rar, semnalată la copii).
• Afecţiuni cutanate şi ale ţesutului subcutanat: acnee, purpură, echimoze, hipertricoză, întârzierea cicatrizării.
• Tulburări musculo-scheletice şi ale ţesutului conjunctiv: atrofie musculară precedată de astenie, ruptură de
tendon, osteoporoză, fracturi pe os patologic, în special tasări ale corpilor vertebrali, osteonecroză aseptică a
capului femural (rar).
• Tulburări endocrine: sindrom Cushing iatrogen, fenomene de hipocorticism endogen (prin inhibarea axului
hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian); în cazul tratamentului prelungit cu doze mari se poate produce
atrofia corticosuprarenalei cu corticodependenţă definitivă. S-au mai semnalat hipertrigliceridemie şi
hipercolesterolemie, hirsutism, scăderea toleranţei la glucoză, activarea diabetului latent sau agravarea
diabetului manifest, întârzierea creşterii la copii, acidoză metabolică în cazul tratamentului prelungit cu doze
mari, ciclu menstrual neregulat şi amenoree.
• Tulburări metabolice şi de nutriţie: creşterea apetitului alimentar, creşterea în greutate, creşterea excreţiei de
potasiu (risc de apariţie a aritmiilor), alcaloză hipopotasemică, edeme, retenţie de sodiu şi apă.
• Tulburări ale sistemului imunitar: reacţii de hipersensibilitate, incluzând anafilaxia.
• Tulburări psihice: euforie, stare de excitaţie, insomnie, tulburări psihotice de tip maniacal, stări confuzionale,
stare depresivă, convulsii (rar).
Tratament
Igienodietetic
– repaus la pat în perioada de edeme, infecţii, scădere rapidă în greutate
– dieta
• restricţie de lichide şi sare în perioada oligoanurică, de edeme masive şi
HTA
• ulterior, dietă
– moderat hiposodată
– conţinut crescut de HC pentru suplimentare calorică
– cantitate crescută de proteine pentru compensarea pierderilor
– aport de lipide redus
– prevenirea infecţiilor intercurente prin
– evitarea contactului infecţios (în spital, izolare)
– toaleta riguroasă a pielii
– vaccinări: antipneumococică
– tratamentul riguros al infecţiilor
– psihoterapie pentru copil şi familie
Tratament
Patogenic
– tratament cortizonic
– tratamentul de elecţie în SN pur (primitiv)
– la primul puseu
= se folosesc diverse scheme care utilizează Prednison/Prednisolon,
posologie 2 mg/kgc/zi sau 60 mg/mp/zi, continuu, cură de atac, apoi,
… 1,5 mg/kgc/zi sau 40 mg/mp/zi, discontinuu, în final reducerea
progresivă a posologiei (sevraj), cură de consolidare (4 săptămâni) sau
oprirea bruscă
= durata tratamentului, diferită funcţie de protocol
– schema scurtă = 3 săptămâni continuu + 3 săptămâni discontinuu
– schema standard = 4 săptămâni continuu + 4 săptămâni
discontinuu
– schema lungă = 6 săptămâni + 6 săptămâni discontinuu 533
Tratament
• statistic, schemele lungi sunt urmate de mai puţine recăderi,
dar cu incidenţă crescută a efectelor adverse
– în caz de recăderi
» se foloseşte aceeaşi schemă ca la primul puseu, sau…
» Prednison în cură continuă, până proteinuria dispare 3
zile consecutiv, apoi Prednison 40 mg/mp/zi, discontinuu
4-6 săptămâni, urmat de reducerea progresivă a
posologiei (vezi, primul puseu) sau oprirea bruscă
534
Tratament
Răspuns la tratament
• corticosensibilitate
– dispariţia proteinuriei 3 zile consecutiv, la 1-2 săptămâni de la iniţierea
tratamentului
– normalizarea albuminelor serice la 4-6 săptămâni de la iniţierea terapiei
– remisiunea
• fără recidive
• cu recidive
– rare
– frecvente: > 2, în primul an de la debut; > 3/an în anii următori
• corticorezistenţa: lipsa ameliorării după 4 săptămâni de tratament
• corticodependenţa: obţinerea remisiunii în cadrul corticoterapiei continue
sau discontinue, dar cu recădere la reducerea dozelor sau la regimul discontinuu
• recăderea: reapariţia proteinuriei la un bolnav la care s-a obţinut sub
tratament remisiunea 535
Tratament
Monitorizarea terapiei cortizonice

– zilnic
• G, diureză, ingesta, TA
– bisăptămânal
• examen de urină
– săptămânal
• VSH, glicemia
– bilunar
• ionogramă sanguină, uree, creatinină, pH, proteine, lipide,
536
colesterol
Tratament
• Terapia citostatică (alchilantă)
– se asociază de obicei corticoterapiei discontinue
• indicaţii
– SN corticodependente cu recăderi frecvente
– SN corticosensibile cu fenomene de corticointoleranţă
– unele forme de SN secundare (LES, PAN)
– SN cu recăderi frecvente care nu răspund prin remisiune de lungă durată după
agenţii alchilanţi (se indică Ciclosporina)
• droguri utilizate
– Ciclofosfamida = 3 mg/kgc/zi, 8 săptămâni, oral sau 2 mg/kgc/zi, 12
săptămâni, oral;
efecte adverse: leucopenie uşoară, cădere minoră a părului, cistită hemoragică
– Clorambucil = 0,15 mg/kgc/zi, 8 săptămâni, oral; efecte adverse: convulsii
generalizate, creşterea incidenţei tumorilor (leucemia mieloidă), sterilitate
537
– Ciclosporina A = 6 mg/kgc/zi, în 2 prize, 2-8 luni
Tratament
• Puls-terapia cu metilprednisolon
– indicaţii: SN corticorezistente
– posologie
– 30 mg/kgc/zi, la 2 zile = săptămânile 1 şi 2
– săptămânal = săptămânile 3-10
– bilunar = săptămânile 11-18
– lunar = săptămânile 19-52
– la 2 luni = săptămânile 53-78
– din săptămâna a 3-a se adaugă Predinson, 2 mg/kgc/zi, la
2 zile
538
Tratament
• tratament imunomodulator:
– rezultate neconcludente, Levamisol 2,5 mg/kgc/zi, la 2 zile,
12 luni
• tratament diuretic
• Hidroclorotiazidă = 2-4 mg/kgc/zi + Spironolactonă, 1-2
mg/kgc/zi
• Furosemid (edeme monstruoase) = 1-2 mg/kgc/zi +
Albumină umană 1g/kgc/zi (administrată în prealabil)
539
Evoluţie, prognostic
• Evoluţia
– SN pur = favorabilă spre vindecare cu pusee recidivante timp de 2-4 ani
– SN impur = evoluţia poate fi spre IR

• Prognostic
– bun, în SN cu leziuni glomerulare minime
– rezervat în formele cu leziuni histologice glomerulare
– factori de prognostic bun
• SN pur
• leziuni minime glomerulare
• vârsta mică, dar nu < 1 an

540
• răspuns bun la corticoterapie

Pedi

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pedi

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Patologia aparatului respirator

• particularităţi legate de vârstă (sugar)

SL Dr. Luminiţa Dobrotă

• infecţia concomitentă a mucoasei nazale şi a

– peste 100 (sero)tipuri

Tip Cele mai frecvente Frecvente Ocazionale

– metode convenţionale de precizare a etiologiei

– metodele moleculare de diagnostic (virusologie moleculară;

– idee general acceptată = (supra)infecţia bacteriană urmează infecţiei

SARS – CoV = severe acute respiratory syndrome datorat infectiei cu coronavirus

• tehnica PCR a permis identificarea etiologică în RF până la 70-

• frecvenţa variază funcţie de:

• cea mai mare concentraţie de virus se găseşte în secreţia nazală

nazofaringe se leagă de receptorul

infecţia virală răspuns inflamator neutrofilic

-stimulare colinergică strănut; rinoree

• distrucţia epitelială este, cu precădere, apanajul infecţiei cu adenovirus şi influenza, nu şi al

• dacă datele epidemiologice sunt sugestive şi tabloul

clinic este elocvent, nu sunt necesare demersuri

diagnostice şi investigaţii suplimentare

• dacă datele epidemiologice sunt sugestive şi tabloul

clinic este elocvent, nuinfecţioase

 corpul străin intranazal trebuie suspectat la copilul cu rinoree

– testarea rapidă a Ag virale

– PCR = tehnică mai sensibilă decât culturile celulare, dar, clinic, cu

The Point-of-Care Laboratory in Clinical

• în majoritatea cazurilor, terapia specifică nu este

– aspirarea secreţiilor nazale

– aport de lichide repetat

Paracetamol 10-15 mg/kgc/doză 6 - 4 doze/24 ore repetat la 4-6 ore

Ibuprofen 4-10 mg/kgc/doză 4 - 3 doze/24 ore repetat la 6-8 ore

NU, aspirina!!! = sindrom Reye (distrofie acută hepatică +

nu a fost probată eficacitatea la copil; la adult, o singură doză intranazală a

la copil, pot avea efect sedativ; excesul de substanţe vasoconstrictoare

poate induce o mică, dar semnificativă, reducere a duratei şi severităţii

inhibitorii de neuraminidază (Oseltamivir şi Zanamivir) ~ eficienţi

oral, 2 mg/kgc/doză, 2 doze/24 ore

– ZANAMIVIR intranazal, la copilul 5-12 ani, reduce durata şi

Neuraminidaza (sialidaza) = mobilizează virusul de-a lungul tractului respirator şi

• prevenţia prin imunizare este posibilă, curent, doar pentru gripă

• RF necomplicată are, obişnuit, evoluţie spre vindecare completă

SL Dr. Luminiţa Dobrotă

etiologie evoluţie caracteristică

• FRECVENTE • MAI PUŢIN FRECVENTE

Borrelia spp. - Lyme Legionella pneumophila Streptococcus pneumoniae

Corynebacterium Leptospira spp. Treponema pallidum

de novo inoculare infecţia faringiană complicaţie

• incidenţa maximă este în anotimpurile reci, în regiunile

• eritemul inflamator interesează faringele şi/sau amigdalele

• exudatul survine tipic numai ca urmare a infecţiei cu

• ulceraţiile sunt determinate, mai ales, de v. herpes simplex

• se mai pot asocia cefalee greaţă vărsături astenie

• ganglionii cervicali sunt măriţi şi proeminenţi

• faringele este hiperemiat, fond pe care mai pot fi evidentiaţe:

foliculi ulceraţii peteşii

• fiecare faringită ar trebui să fie

considerată ca fiind streptococică până

la obţinerea probelor contrarii !!!

Scor 0, 1 = nu, test; nu, tratament

Sensibilitate 90-95 % pentru S. pyogenes în faringe

• CULTURA POZITIVĂ sau TESTUL DE DETECTARE RAPIDĂ

POZITIV nu pot diferenţia copilul cu infecţie adevarată de

copilul cu faringită virală simptomatică şi, în acelaşi timp,