RINOFARINGITA

Definitie: inflamatia simultana a mucoasei nasului, cavumului si faringelui.

Prezinta importanta datorita complicatiilor, infectia se intinde la nivelul sinusurilor

paranazale si urechii medii.

Etiologie:

        Virusuri:   -     V. sincitial respirator cu frecventa maxima

-         rinovirusurile

-         adenovirusurile (tip 1,2,3 313f51d )

-         gripal, paragripal

-         enterovirusurile: Coxachie –A,B-, echo

-         herpes virusurile

        Bacterii:    -     streptococi gr. A

-         pneumococ

-         H. influenzae

-         Corynebacterium diphteriae

-         Stafilococul auriu, uneori

Factori favorizanti: 

        varsta (in primii ani de viata); frecventa maxima a acestei boli este intre
3-6 luni (fereastra imunologica), are o frecventa scazuta dupa 6-7 ani; 5-6
infectii/an.

        sezonul rece, umed

        aerul uscat din locuinta

        camere neaerisite, fumul de tigara

        colectivitatea

        teren alergic

        organisme tarate (malnutritii, anemicii, rahitismul)

Patogenie:
         raspunsul inflamator maxim la nivelul mucoasei nazale apare la  2-4zile de
la contactul infectant.

-         primele modificari: edemul + vasodilatatia din submucoasa

-          infiltrat cu celule mononucleare             infiltrat cu

PMN in 1-2 zile

-         modificarea structurii si functiei cililor epiteliului respirator

ce compromit clearance-ul mucusului

        in infectia moderata/severa aceste celule epiteliale superficiale se separa si

se distrug. Initial exista o productie profuza de mucus seros, apoi mucos,
si purulent in formele complicate

        raspunsul inflamator este limitat la mucoasa nazala si faringiana, posibila

prindere a bronhiilor mari cu modificari obstructive a CAS

        reactia imuna prin Ac specifici, IgAS (local) si IgG seric, contribuie la

limitarea replicarii virale.

Tabloul clinic:

         3 luni – 3ani:

-         debut cu febra, existand riscul de convulsii febrile la

inceputul ascensiunii termice, sau daca medicatia
antitermica este spatiata; iritabilitate; agitatie; stranut

-         la cateva ore obstructia nazala cu rinoree (importanta

la sugar deoarece determina tulburari de alimentare)

-         tuse uscata, iritativa, uneori emetizanta

-         primele 2-3 zile poate apare congestia mucoasei casei

timpanului

-         la examenul ORL se evidentiaza un exudat seros in spatele

timpanului (otalgie)

-         unii pot prezenta varsaturi, diaree

-         febra de la debut poate dura 1 zi sau chiar 3-4 zile.

Reaparitia ei semnifica o complicatie bacteriana.

         copilul mare (> 3 ani):

 -         debut cu uscaciune a mucoasei nazale si faringiene, cu
usturime la acest nivel; modificarea starii generale;
cefalee; anorexie; subfebrilitate

-         in cateva ore pot apare frisoane, mialgii, stranuturi, rinoree

chiar si tuse;

-         dupa 24 ore, secretia nazala devine vascoasa, eventual

purulenta

-         obstructia nazala determina respiratie orala ce favorizeaza

uscarea mucoasei cu accentuarea durerii

Examenul fizic:

         examinarea rino-/orofaringelui: mucoasa rosie, congestionata

         adenita cervicala, sensibila la palpare

Examen paraclinic:

         hemocultura:

-         infectia virala: GA – normal sau scazute; formula leucocitara –

PMN scazute, Ly si monocite crescute

-         infectia bacteriana: GA crescute, neutrofilie

     exudat faringian – cultura

Forme etiologice:

        Rinofaringita virala: debut progresiv, mucoasa edematiata, moderat

congestionata, conjunctivita, disfonie (raguseala), herpangita (cule pe
pilierii ant.)

        Rinofaringita bacteriana: debut brutal, mucoasa intens rosie, depozit

pultaceu.

Diagn. diferential:

         Rujeola

        Rubeola

        Mononucleoza inf.   in evolutie isi completeaza tb. clinic

        Tuse convulsiva
         Rinoree persistenta serosanguinolenta: posibil corp strain intranazal sau
infectie cu Corynebacterium diphteriae/ la n.n. sau copil mic atrezie
cuanala sau sifilis congenital

        Rinita alergica:

-         nu prezinta febra

-         rinoree apoasa ce nu devine purulenta

-         stranut persistent

-         prurit nazal

-         hiperlacrimatie

-         examenul ORL: mucoasa nazala palida, cu fenomene

inflam. reduse

-         frotiu al secretiei nazale – eozinofile

-         administrarea de antihistaminice – remisiunea rapida a

simpt. (contraindicata in rinofaringita deoarece creste
uscarea mucoaselor si scade eliminarea secretiilor)

        Inhalarea de solventi organici, cocaina, marijuana

Complicatii:

        la copin mici – suprainfectie bacteriana dupa rinofaringita virala, cu

Hemophilus, Staf. auriu, pneumococ

        de vecinatate:

-         sinuzita ac.

-         otita medie ac. (mai frecv. la sugar)

-         mastoidita

-         adenita laterocervicala

-         celulita periamigdaliana

        la distanta:

-         extinderea procesului infect. la caile respiratorii inferioare –

laringotraheo bronsita, bronsiolita, pneumonie

-         trigger pentru criza de astm bronsic

-         diaree parenterala
Tratament:

        profilactic:

-         evitarea colectivitatilor in perioadele de epidemii

-         spalarea frecventa a mainilor

-         dezinfectia suprafetelor

        curativ:

-         in perioada febrila – repaus la pat,

hidratare, alimentatie corespunzatoare apetitului

-         antitermice:

o       paracetamol 40-50 mg/kgc/zi in 3 DP

o       ibuprofen 20-30 mg/kgc/zi

o       aspirina – risc de sdr. Reye (encefalopatie ac. severa

cu degenerescenta a creierului, ficat, rinichi)

o       temp. >39- 400C – mijloace fizice – copilul dezbracat

sters cu carpa cu apa calduta/ in apa la temp. camerei/
impachetari trunchi, picioare cu pelinci umede

o       algocalmin

-         obstructia nazala:

o       umidifierea aerului din camera

o       aspirarea secretiilor

o       instilatii nazale:

       sugarul mic – ser fizilocic sau efedrinat (conc.

0,125-0.25%) in nas cu 15-20 min. inainte de
masa, culcare, se repeta la 5-l0 min o picatura

       copil mare – spray nazal sau decongestionante

orale (antiH si agonist al adrenergic –
vasoconstrictie – cu scaderea secretiei de mucus)

o        nu se utilizeaza la copil solutii nazale cu principii

active puternice ce irita mucoasa, se absoarbe prin
mucoasa – intoxicati cu agitatie/somnolenta, tulburari
de respiratie sau cardiac
 o        nu se folosesc solutii uleioase – risc de aspiratie;
sol cu antibiotice/corticoizi/antiH

o        orice se va folosi, nu mai mult de 4-5 zile – risc de

dependenta cu congestia muc nazale si cresterea
obstructiei

Amigdalele si tesutul adenoidian (vegetatiile adenoide, gresit denumite “polipi”)  fac

parte din asa-numitul inel Waldeyer  situat la nivelul faringelui. Acesta este o “poarta
de aparare” impotriva infectiilor si joaca un rol important in dezvoltarea sistemului
imun, sintetizand limfocitele B. Principalele probleme ale amigdalelor si tesutului
adenoidian sunt infectia si hipertrofia (marirea exagerata).

Majoritatea episoadelor de amigdalita acuta sunt infectii virale auto-limitante, acest grup
putand include si mononucleoza infectioasa (cunoscuta ca si “boala sarutului”). Infectiile
virale pot evolua cu febra mare si durere intensa in gat, mimand oarecum infectiile
bacteriene. Cu toate aceste semne alarmante, tratamentul antibiotic de prima intentie este
de evitat, fiind necesar numai tratament simptomatic (antitermice, antiinflamatoare,
dezinfectante orofaringiene, hidratare adecvata, regim alimentar usor). Din pacate, la noi in
tara exista un abuz de antibiotice care a dus la cresterea rezistentei microorganismelor la
antibiotice din ce in ce mai potente. Folosirea pe scara larga a antibioticelor cu spectru larg,
curele scurte de antibiotic (1-3 zile), dozele indecvate si accesul facil la antibioterapie ne-au
creat tuturor (si medici si pacienti)un mare dezavantaj. Instalarea rezistentei bacteriilor la
antibiotice va fi, in lipsa responsabilitatii noastre, mereu cu un pas inaintea cercetarii
stiintifice pentru producerea de noi medicamente. Nu este suficient ca un pacient nu a
abuzat de antibiotic, el poate fi infectat cu un microb deja “tratat “ , deja rezistent.  In
perioada infectiilor acute de cai respiratorii superioare (IACRS) , copilul trebuie scos, pe cat
posibil, din colectivitate din cauza contagiozitatii acestor viroze. Trebuie, de asemenea,
avuta o grija suplimentara si in perioada imediat urmatoare, de convalescenta, in care
organismul este mai sensibil, mai susceptibil de a contracta o alta infectie. Parintilor care
asteapta ca, la un moment dat al vietii, copilul sa se “imunizeze” si sa nu mai raceasca
niciodata, le dau o veste proasta: imunitatea dupa majoritatea virozelor respiratorii nu este
pe toata viata insa, odata cu maturarea sistemului imun, simptomatologia este din ce in ce
mai putin rasunatoare , boala fiind, dupa cum am spus mai sus, auto-limitanta.

Principala bacterie (microb) care produce

amigdalita acuta este streptococul beta-hemolitic grup A (SBHGA) . Copiii cu infectii acute
dovedite ca fiind cu SBHGA trebuie tratati cu antibiotic, antibioticul de electie  fiind 
penicilina, acest microorganism pastrandu-si sensibilitatea fata de penicilina.  In cazul
alergiei la penicilina, pot fi folosite antibiotice din alte clase (macrolide, cefalosporine) insa
numai dupa prescriptia medicului! In ultima vreme exista si la noi in tara teste rapide de
depistare a SBHGA pentru a putea institui tratamentul fara intarziere. Durata unui tratament
corect in cazul infectiilor cu SBHGA este de 10 zile, urmand ca la minimum 72 de ore de la
terminarea curei de antibiotic sa se repete examenul bacteriologic al secretiei faringiene.

Boli ale aparatului respirator

BRONSITA ACUTA
Este o inflamatie acuta a mucuoasei bronsice,interesand de obicei bronhile marisi mijlocii si
ferecvent trahea (traheobronsita).
Ea poate fi provocata de factori infectiosi (virusuri,bacterii);factori alergici;inhalarea unor
substanteiritante(clor,amoniac,gaze de lupta,fum si tutun).Cele mai importante cauze favorizante
sunt: frigul,fumul,praful,umiditatea,excesul de tutun,euforiile vocale.Bronsita acuta se intalneste
fercvent in numeroase boli :tuberculoza pulmonara,dilatatia bronhiilor,cancerul
bronhopulmonar,gripa.
Tratamentul acestei boli consta in combaterea focarelor septice,sinuzale,combaterea
componentei alergice cu ajutorul siropurilor si tabletelor expectorante,bauturilor calde sau cu
infuzii de tei.
BRONSITA CRONICA
Este un sindrom clinic caracterizat prin tuse insotita de crestera secretiilor bronsice,permanenta
sau itermitenta (cel putin 3 luni pe an si minim 2 ani de la apritie),necauzata de o boala sau
leziune bronhopulmonara spcifica.Boala este grava si frecventa .Apare la populatia (in speciali
barbati) de peste 40 de ani.
La inceput boala este neglijata mult timp.Simptomul principal este tusea,la inceput
dimineata,ulterior permanenta,insotita de expectoratie de obicei mucopurulenta,fenomene
accentuate in anotimpul rece.
In tratamentul bronsitei cronice ca si a altor afectiuni bronhopulmanare,intre care astumul bronsic
ocupa un loc deosebit,afectiuni cu afctarea functiei respiratorii se utilizeaza diferite metode si
proceduri cu scop preventiv,curativ si recuperativ.Ca masuri de prevenire,deoarece fumatul joca
un rol atat de important in producerea acestor boli,cea mai buna masura este propaganda
antitabacica.In ceea ce priveste bolnavul, acesta trebuie convins,sa intrerupa definitiv si total
fumatul.Olta masura este evitarea atmosferei poluate,inclusiv expunera la noxe
respiratorii.Sensibilitate particulara a bronsicilor si a bolnavilor cu afctiuni pulmonare cornice la
infectii,impune evitarea persoanelor cu viroze cu viroze respiratorii, precum si evitare aglomeratiei
in timpul epidemiei.
ASTMUL BRONSIC
Reprezinta un sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizata ,variabila si reversibila a
calibrului bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie raluri sibilante.Astmul bronsitic nu
este o boala,ci un sindorm,care dureaza toato viata (bolnavul se naste si moare astmatic), cu
evolutie indelungata discontinua,capricioasa.Are substrat alergic ,intervenind doua elmente: un
factor general si un factor local.Esential este factorul general (alergic), de obicei predispus
eraditar.Factorul general presupune o reactivitate deosebita la alergene (antigene). Cele mai
obisnuite alergene sunt :polenul,praful de camera ,parul de animale,unele alergene alimentare
(lapte , oua , carne) sau medicamentoase(Acidul acetilsalicilic,Penicilina,unele produse
microbiene).
La inceput criza este declansata numai de alergene.Cu timpul,pot interveni si stimuli
emotionali,climaterici,reflecsi.In toate tipurile insa,criza apare mai ales noaptea,cand domina
tonusul vagal(bronhoconstrictor).La inceput crizele sunt tipice, cu inceput si sfarsit brusc,cu
intervale libere; mai tarziu, in intervalele dintre crize,apar semnele bronsitei cronice si ale
emfizemului ,cu dispnee mai mult sau mai putin evidenta.Criza apare de obicei in a doua parete a
noptii,de obicei brutal,cu dispnee si neliniste; alte ori este anuntata de stranut, lacrimare,prurit al
pleoapelor si cefalee.Bolnavu ramane la pat sau alearga la fereastra prada setei de aer .De
obicei sta in pziti sezanda cu capul pe spate si sprijinit in maini,ochii injectati ,nari dilatate.La
sfarsitul crizei apare tusea chinuitoare ,uscata,cu sputa vascoasa albicioasa.Criza se termina in
cateva minute sau ore,spontan sau aub influenta tratamentelor.
TRATAMENTUL- astmului bronsic raspunde la o gama larga de preparate si proceduri.In general
tratamentul a fost expus la bronsita cronica.Prima actiune vizeaza combaterea fumatului,evitarea
atmosferei poluate, inclusiv expunera la noxele respiratorii.
Corticoterapia este trtamentul cel mai eficace dar datorita riscurilor ramane o terapie de impas.
Antibiotice folosite:
de preferinta oxacilina,tetraciclina in prezenta semnelor de infectie;
expectorante in crize si suprainfectii;
sedative slabe ,oxigen-in crizele de polipnee;
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Este o tumoare maligna,cu punct de plecare bronsic.
SIMPTOME simptomele cancerului bronsic,atat cele de debut cat si cele tarzii,sunt in raport cu
rectiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhieisi la nivelul parenchimului pulmonar.Unele
infectii pot domina tabloul clinic si masca noplasmul.De aceea orice infectie pulmonara
persistenta,recidivanta sau rebela la tratament,la un bolnav peste 40 anitrebuie sa sugereze si
existenta unui cancer pulmonar.
TRATAMENTULchirurgical estesingurul eficace.Majoritatea bolnavilor ajung prea tirziu la
interventia chirurgicala.Tratamentul medical este indicat in formele inoperabiledin cauza
metastazelor,varstei inaintate,a complicatiilor.
PEUMOPATIILE ACUTE
Sunt afectiuni inflamatorii pulmonare,provocate de diversi agenti patogeni,caracterizate din punct
de vedere anatomic printr-un exudat alveolar si mai rar intrestitial,iar clinic,printr-un sindrom de
condensarecu debut acut
PNEUMONIA PNEUMOCOCICA sauPNEUMONIA FRANCA LOMBARA 
Este opeumopatie acuta provocata de pneumococ,care afecteaza un lob,debuteaza acut si are
evolutie clinica.
SIMPTOME-boala apare la individ in plina sanatate.In zilele premergatoare bolii exista deseori o
infectie rinofaringina,cu astenie sicefalee si sensibiblitate la frig.Debutul este brutal,putand fi bine
precizat de bolnav,datorita simptomului unic,intens,generalizatdurand 1/2-2 ore,junghiul toracic
submamemlonar sau posterior,datorat interesarii pleurei pietale si ascensiunii febrile bruste pana
la 40 grade.
TRATAMENTULeste igienico-dietetic,etiologic si simtomatic.
BRONHOPNEUMONIA
Este oafectiune pulmonara acuta,frecventa la batrani ,indivizi tarati si copii si cu mai multe focare
deseminante in ambii plamani.
SIMPTOME-debutul bolii este de obicei brutal, dar de obicei insidios,fiind caracterizat prin
febra,frisoane repetate,dispnee cu caracter polipneic,tuse uscata chinuitoare,asteniesiadinamie
pronuntata
TRATAMENTUL-este asemanator aceluia de la pneumonie.
PNEUMOPATII ATIPICE sau VIROTICE
Sunt infiltrate pulmonare inflamatoare,datorite unor virosuri
SIMPTOME-debutul este exceptional brutal,de obicei insidios,cu tuse uscata,chinuitoare,insotita
mai tarziu de expctoratie mucoasa,uneori striata cu sange,febra,cefalee frecventa.
TRATAMENTUL-igieno-dietetic si simtomatic este similar celorlalte pneumopatii.
ABCESUL PULMONAR 
Este ocolectie purulenta ,de obicei unica localizata in parenchimul pulmonar ,care se evacueaza
prin caile respiratorii,in urma deschiderii in bronhii,insotindu-se de expectoratie mucopurulenta.
SIMPTOME-debutul este de obicei brutal caracterizat prin frisoane,febra pana la 40 grade,jingi
toracic,si mai rar,insidios.Urmeza o perioada de 5-10 zile cu caracter de pneumonie sau
bronhopnuemonie.In acest rastimp apar totusi semne specifice abcesului.
TRATAMENTUL-impune repausul la pat cel putin 6 saptamani si un regim complet,cu lchide
abundente.Tratamentul de baza este cel anti infectios,cu antibiotiotice
EMFIZEMUL PULMONAR
Este o afectiune caracterizata prin ditensia alveolelor,atrofia septurilor alveolare si cresterea
continutului aerian pulmonar.
Exista mai multe forme clinice:
emf.bulbos;
emf. compensator;
emf. seni;
emf. obstructiv;
SIMPTOME-debutul este insidios,cu tuse,la inceput uscata,apoi cu expectoratie si dispnee de
efort cu caracter expirator.Bronsitele repetate constitue prima manifestare clinica .In timp apar
dispneea si respiratia suieratoare. 
TRATAMENTUL-const in terapia bronsitei cronice de insotire,combaterea infectiilor.
TUBERCULOZA PULMONARA
Este o boala infeto-contagioasa provocata de bacilul Koch,afectand organismul in
intregime,interesind cu precadere plamanul si avand de obicei o evolutie cronica,pe parcursul
careia se deosebesc 2 etape: tuberculoza primara si tuberculoza secundara.
TUBERCULOZA PRIMARA 
Este prima etapa in evolutia bolii.
PRIMOINFECTIA TUBERCULOASA
Este ansamblul manifestarilor clinice,omorale si anatomice ale unui organism,care sufera pentru
prima data contactul cu bucilul tuberculos. 

Bronșiectazia este o boala cronica, congenitala sau dobandita, a bronhiilor mari, caracterizata

prin dilatarea anormala si permanenta a acestora (in urma distrugerii tesutului elastic si
muscular), si distrugerea peretilor bronsici.
Cauze[modificare]
Bronsiectazia ereditara[modificare]

 Aproape jumatate din bronșiectazii se datoreaza fibrozei chistice;

 alta cauza frecventa a bronsiectaziilor congenitale este sindromul Kartagener;

Bronsiectazia dobandita[modificare]

 Cauze de natura bacteriana: micobacterii, stafilicoci, Klebsiella sau Bordetella pertussis;

 alta cauza majora a bronsiectaziilor dobandite, in special la copii, este SIDA;
 obstructia mecanica a cailor respiratorii,
 alterarea mecanismelor de aparare,
 inhalarea de amoniac.

Simptome[modificare]

 Tuse cronica;
 Sputa purulenta (de culoare galbena, galben-verzuie);
 Hemoptizie;
 Pneumonii recurente;
 Scadere in greutata, anemie, halena.

Tratament[modificare]

 Antibiotice (pentru a indeparta bacteriile);

 fizioterapie toracica;
 bronhodilatatoare inhalatorii;
 oxigen in continuu;
 aerosoli;
 in cazuri mai grave, rezectie chirurgicala.

Boli ale aparatului respirator

BRONSITA ACUTA
Este o inflamatie acuta a mucuoasei bronsice,interesand de obicei bronhile marisi mijlocii si
ferecvent trahea (traheobronsita).
Ea poate fi provocata de factori infectiosi (virusuri,bacterii);factori alergici;inhalarea unor
substanteiritante(clor,amoniac,gaze de lupta,fum si tutun).Cele mai importante cauze favorizante
sunt: frigul,fumul,praful,umiditatea,excesul de tutun,euforiile vocale.Bronsita acuta se intalneste
fercvent in numeroase boli :tuberculoza pulmonara,dilatatia bronhiilor,cancerul
bronhopulmonar,gripa.
Tratamentul acestei boli consta in combaterea focarelor septice,sinuzale,combaterea
componentei alergice cu ajutorul siropurilor si tabletelor expectorante,bauturilor calde sau cu
infuzii de tei.
BRONSITA CRONICA
Este un sindrom clinic caracterizat prin tuse insotita de crestera secretiilor bronsice,permanenta
sau itermitenta (cel putin 3 luni pe an si minim 2 ani de la apritie),necauzata de o boala sau
leziune bronhopulmonara spcifica.Boala este grava si frecventa .Apare la populatia (in speciali
barbati) de peste 40 de ani.
La inceput boala este neglijata mult timp.Simptomul principal este tusea,la inceput
dimineata,ulterior permanenta,insotita de expectoratie de obicei mucopurulenta,fenomene
accentuate in anotimpul rece.
In tratamentul bronsitei cronice ca si a altor afectiuni bronhopulmanare,intre care astumul bronsic
ocupa un loc deosebit,afectiuni cu afctarea functiei respiratorii se utilizeaza diferite metode si
proceduri cu scop preventiv,curativ si recuperativ.Ca masuri de prevenire,deoarece fumatul joca
un rol atat de important in producerea acestor boli,cea mai buna masura este propaganda
antitabacica.In ceea ce priveste bolnavul, acesta trebuie convins,sa intrerupa definitiv si total
fumatul.Olta masura este evitarea atmosferei poluate,inclusiv expunera la noxe
respiratorii.Sensibilitate particulara a bronsicilor si a bolnavilor cu afctiuni pulmonare cornice la
infectii,impune evitarea persoanelor cu viroze cu viroze respiratorii, precum si evitare aglomeratiei
in timpul epidemiei.
ASTMUL BRONSIC
Reprezinta un sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizata ,variabila si reversibila a
calibrului bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie raluri sibilante.Astmul bronsitic nu
este o boala,ci un sindorm,care dureaza toato viata (bolnavul se naste si moare astmatic), cu
evolutie indelungata discontinua,capricioasa.Are substrat alergic ,intervenind doua elmente: un
factor general si un factor local.Esential este factorul general (alergic), de obicei predispus
eraditar.Factorul general presupune o reactivitate deosebita la alergene (antigene). Cele mai
obisnuite alergene sunt :polenul,praful de camera ,parul de animale,unele alergene alimentare
(lapte , oua , carne) sau medicamentoase(Acidul acetilsalicilic,Penicilina,unele produse
microbiene).
La inceput criza este declansata numai de alergene.Cu timpul,pot interveni si stimuli
emotionali,climaterici,reflecsi.In toate tipurile insa,criza apare mai ales noaptea,cand domina
tonusul vagal(bronhoconstrictor).La inceput crizele sunt tipice, cu inceput si sfarsit brusc,cu
intervale libere; mai tarziu, in intervalele dintre crize,apar semnele bronsitei cronice si ale
emfizemului ,cu dispnee mai mult sau mai putin evidenta.Criza apare de obicei in a doua parete a
noptii,de obicei brutal,cu dispnee si neliniste; alte ori este anuntata de stranut, lacrimare,prurit al
pleoapelor si cefalee.Bolnavu ramane la pat sau alearga la fereastra prada setei de aer .De
obicei sta in pziti sezanda cu capul pe spate si sprijinit in maini,ochii injectati ,nari dilatate.La
sfarsitul crizei apare tusea chinuitoare ,uscata,cu sputa vascoasa albicioasa.Criza se termina in
cateva minute sau ore,spontan sau aub influenta tratamentelor.
TRATAMENTUL- astmului bronsic raspunde la o gama larga de preparate si proceduri.In general
tratamentul a fost expus la bronsita cronica.Prima actiune vizeaza combaterea fumatului,evitarea
atmosferei poluate, inclusiv expunera la noxele respiratorii.
Corticoterapia este trtamentul cel mai eficace dar datorita riscurilor ramane o terapie de impas.
Antibiotice folosite:
de preferinta oxacilina,tetraciclina in prezenta semnelor de infectie;
expectorante in crize si suprainfectii;
sedative slabe ,oxigen-in crizele de polipnee;
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Este o tumoare maligna,cu punct de plecare bronsic.
SIMPTOME simptomele cancerului bronsic,atat cele de debut cat si cele tarzii,sunt in raport cu
rectiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhieisi la nivelul parenchimului pulmonar.Unele
infectii pot domina tabloul clinic si masca noplasmul.De aceea orice infectie pulmonara
persistenta,recidivanta sau rebela la tratament,la un bolnav peste 40 anitrebuie sa sugereze si
existenta unui cancer pulmonar.
TRATAMENTULchirurgical estesingurul eficace.Majoritatea bolnavilor ajung prea tirziu la
interventia chirurgicala.Tratamentul medical este indicat in formele inoperabiledin cauza
metastazelor,varstei inaintate,a complicatiilor.
PEUMOPATIILE ACUTE
Sunt afectiuni inflamatorii pulmonare,provocate de diversi agenti patogeni,caracterizate din punct
de vedere anatomic printr-un exudat alveolar si mai rar intrestitial,iar clinic,printr-un sindrom de
condensarecu debut acut
PNEUMONIA PNEUMOCOCICA sauPNEUMONIA FRANCA LOMBARA 
Este opeumopatie acuta provocata de pneumococ,care afecteaza un lob,debuteaza acut si are
evolutie clinica.
SIMPTOME-boala apare la individ in plina sanatate.In zilele premergatoare bolii exista deseori o
infectie rinofaringina,cu astenie sicefalee si sensibiblitate la frig.Debutul este brutal,putand fi bine
precizat de bolnav,datorita simptomului unic,intens,generalizatdurand 1/2-2 ore,junghiul toracic
submamemlonar sau posterior,datorat interesarii pleurei pietale si ascensiunii febrile bruste pana
la 40 grade.
TRATAMENTULeste igienico-dietetic,etiologic si simtomatic.
BRONHOPNEUMONIA
Este oafectiune pulmonara acuta,frecventa la batrani ,indivizi tarati si copii si cu mai multe focare
deseminante in ambii plamani.
SIMPTOME-debutul bolii este de obicei brutal, dar de obicei insidios,fiind caracterizat prin
febra,frisoane repetate,dispnee cu caracter polipneic,tuse uscata chinuitoare,asteniesiadinamie
pronuntata
TRATAMENTUL-este asemanator aceluia de la pneumonie.
PNEUMOPATII ATIPICE sau VIROTICE
Sunt infiltrate pulmonare inflamatoare,datorite unor virosuri
SIMPTOME-debutul este exceptional brutal,de obicei insidios,cu tuse uscata,chinuitoare,insotita
mai tarziu de expctoratie mucoasa,uneori striata cu sange,febra,cefalee frecventa.
TRATAMENTUL-igieno-dietetic si simtomatic este similar celorlalte pneumopatii.
ABCESUL PULMONAR 
Este ocolectie purulenta ,de obicei unica localizata in parenchimul pulmonar ,care se evacueaza
prin caile respiratorii,in urma deschiderii in bronhii,insotindu-se de expectoratie mucopurulenta.
SIMPTOME-debutul este de obicei brutal caracterizat prin frisoane,febra pana la 40 grade,jingi
toracic,si mai rar,insidios.Urmeza o perioada de 5-10 zile cu caracter de pneumonie sau
bronhopnuemonie.In acest rastimp apar totusi semne specifice abcesului.
TRATAMENTUL-impune repausul la pat cel putin 6 saptamani si un regim complet,cu lchide
abundente.Tratamentul de baza este cel anti infectios,cu antibiotiotice
EMFIZEMUL PULMONAR
Este o afectiune caracterizata prin ditensia alveolelor,atrofia septurilor alveolare si cresterea
continutului aerian pulmonar.
Exista mai multe forme clinice:
emf.bulbos;
emf. compensator;
emf. seni;
emf. obstructiv;
SIMPTOME-debutul este insidios,cu tuse,la inceput uscata,apoi cu expectoratie si dispnee de
efort cu caracter expirator.Bronsitele repetate constitue prima manifestare clinica .In timp apar
dispneea si respiratia suieratoare. 
TRATAMENTUL-const in terapia bronsitei cronice de insotire,combaterea infectiilor.
TUBERCULOZA PULMONARA
Este o boala infeto-contagioasa provocata de bacilul Koch,afectand organismul in
intregime,interesind cu precadere plamanul si avand de obicei o evolutie cronica,pe parcursul
careia se deosebesc 2 etape: tuberculoza primara si tuberculoza secundara.
TUBERCULOZA PRIMARA 
Este prima etapa in evolutia bolii.
PRIMOINFECTIA TUBERCULOASA
Este ansamblul manifestarilor clinice,omorale si anatomice ale unui organism,care sufera pentru
prima data contactul cu bucilul tuberculos. 
Pneumonia este boala caracterizata prin inflamarea plamanilor, cauzata de bacterii,
virusi sau iritanti chimici. Este o infectie sau o inflamare grava în care plamanii se
umplu cu puroi sau alte lichide.

Tipuri de pneumonii

- Pneumonia lobara - afecteaza una sau mai multe sectiuni (lobi) ale plamanilor. 
- Pneumonia bronhica (sau bronhopneumonia) - afecteaza parti ale ambilor plamani.
- Pneumonia bacteriana - cauzata de diferite bacterii, printre care cea mai cunoscuta
este pneumonia pneumococica.
- Pneumonia virala - cauzata de diferiti virusi, aceasta fiind cauza a jumatate din
totalul cazurilor de pneumonie.
- Pneumonia micoplasmica - cauzata de micoplasme, cei mai mici agenti vii ai bolilor
umane, care au atat caracteristicile bacteriilor, cat si ale virusurilor. 
Acesti agenti cauzeaza in general o pneumonie usoara, foarte raspandita.

Alte pneumonii mai putin frecvente pot fi cauzate de inhalarea alimentelor, a

lichidelor, a gazelor, a prafului sau de fungi.

Simptome

- tremurat
- friguri
- clantanitul dintilor
- durere mare in zona pieptului
- temperatura ridicata
- transpiratie accentuata
- puls rapid
- respiratie agitata
- colorarea vinetie a buzelor si degetelor
- stare mentala confuza sau delir
- tuse care provoaca expectoratie mucoasa de culoare maronie sau verzuie.

Tratament

Numai la recomandarea medicului, in functie de:

- varsta, starea generala de sanatate din prezent si din trecut a pacientului,
- stadiul bolii
- toleranta pacientului la diferite medicamente, proceduri sau terapii,
- posibila evolutie a bolii.

Tratamentul poate include antibiotice, in cazul pneumoniei bacteriene.

Nu exista un tratament dovedit a fi complet eficient impotriva pneumoniei virale,
care de obicei se vindeca de la sine. 

Alt tratament poate sa includa o dieta adecvata, terapie cu oxigen, medicamente

pentru dureri si pentru tuse. 

Prevenire
Vaccinul antigripal: pneumonia este o complicatie frecventa a gripei, în concluzie,
vaccinarea în fiecare toamna este o modalitate eficienta de a evita pneumonia.
Vaccinul pneumococic- Vaccinarea este folositoare celor predispusi riscurilor. 

Pneumonia este adesea rezultatul unor infectii respiratorii banale. De aceea, o

masura preventiva importanta este luarea in considerare a oricaror simptome sau
inconveniente respiratorii care tin mai mult de citeva zile.

O alimentatie corespunzatoare, odihna, o buna igiena si încetarea fumatului ajuta la

marirea rezistentei organismului la bolile respiratorii, ca si la vindecarea rapida in
cazul in care boala s-a instalat deja.

Tuberculoza, sau TBC (abreviere pentru „bacilul de tubercul”) este o boală infecțioasă frecventă

și, de obicei, curabilă, provocată de diferite tipuri demicobacterii, de obicei de Mycobacterium
tuberculosis.[1] Cel mai des, tuberculoza atacă plămânii, dar poate afecta și alte părți ale corpului
(pleură, rinichi, peritoneu, piele, ochi, oase etc.). Tuberculoza se transmite prin aer, când
persoanele care suferă de forme active de TBC tușesc, strănută sau elimină spută în aer
(picăturile Pfluger).[2] Cele mai contagioase forme sunt celeasimptomatice și latente. Una din zece
infecții latente progresează ulterior în boala activă. Lăsată netratată, tuberculoza omoară peste
50% din persoanele infectate.

Simptomele clasice ale tuberculozei active sunt tusea cronică, cu striuri de sânge, spută, febră,

oboseală cronică, transpirația nocturnă și scăderea în greutate (TBC se numea în trecut „boala
consumării”, din cauza scăderii în greutate a persoanelor infectate). Infectarea altor organe
provoacă o varietate mare de simptome. Diagnosticul tuberculozei active se face prin radiologie,
(cunoscută drept radiografie toracică) prin examinare microscopică și cultură microbiologică a
fluidelor corporale. Diagnosticarea tuberculozei latente se face prin testul cutanat la
tuberculină (TCT) și analize de sânge. Tratamentul este anevoios și presupune administrarea mai
multor antibiotice pentru o perioadă îndelungată de timp (minim 6 luni). De asemenea, contactele
sociale ale persoanei infectate se examinează și tratează, dacă este necesar. Rezistența la
antibiotice constituie o problemă în creștere în cazul tuberculozei rezistente la medicamente
multiple (MDR-TB). Pentru a preveni TBC, oamenii trebuie examinați anual (radiografie
pulmonară) pentru depistarea bolii și educați să aibă o viață echilibrată ca să nu le scadă
imunitatea și să fie vulnerabili la infecție, copii mici trebuie vaccinați cu bacilul Calmette–
Guérin pentru prevenirea îmbolnăvirilor cu forme grave care pot lăsa sechele majore (tuberculoza
miliară, meningo-encefalita TBC).
Specialiștii cred că o treime din populația lumii este infectată cu M. tuberculosis,[3] și o nouă
persoană se infectează în fiecare secundă.[3] În 2007, s-au estimat 13,7 milioane de cazuri
cronice active la nivel mondial.[4] În 2010, s-au dezvoltat aproximativ 8,8 milioane de cazuri noi și
s-au înregistrat 1,5 milioane de decese asociate tuberculozei, majoritatea în țările în curs de
dezvoltare.[5]Numărul total de cazuri de tuberculoză este în scădere începând cu anul 2006, iar ce
al cazurilor noi, din 2002.[5] Cazurile cu tuberculoză multidrog-rezistentă sunt în creștere, iar
rezistența este din ce în ce mai extinsă, făcând din această formă de tuberculoză o amenințare
mortală. Tuberculoza nu este uniform distribuită în lume. Aproximativ 80% din populația multor
țări asiatice și africane dă rezultate pozitive la testul de tuberculină, în comparație cu doar 5-10%
din populația Statelor Unite.[1] Mai multe persoane din țările în curs de dezvoltare contractează
tuberculoza, din cauza imunității scăzute. De obicei, aceste persoane se îmbolnăvesc de
tuberculoză deoarece sunt infectate cu HIV și dezvoltă SIDA.[6]

Semne și simptome[modificare]

Principalele simptome în diferite stadii şi tipuri ale tuberculozei. [7] Unele simptome sunt comune cu cele ale altor
boli, iar altele sunt specifice mai mult (dar nu exclusiv) anumitor tipuri. Mai multe tipuri ale bolii pot fi prezente
simultan.

Aproximativ 5–10% din persoanele care nu au HIV, dar sunt infectate cu tuberculoză dezvoltă
forma activă a bolii în timpul vieții.[8] În contrast, 30% din persoanele infectate cu HIV și
tuberculoză dezvoltă forma activă a bolii.[8] Tuberculoza poate afecta orice parte a organismului,
dar mai frecvent plămânii (cunoscută drept tuberculoză pulmonară). [9] TBC extrapulmonară este
cea care se dezvoltă în afara plămânilor. TBC extrapulmonară poate coexista cu TBC pulmonară.
[9]
 Semnele și simptomele generale includ febră, frisoane,transpirații în timpul somnului, pierderea
poftei de mâncare, scăderea în greutate și letargie.[9] Mai poate fi observată și deformarea
semnificativă a degetelor.[8]

Tuberculoza pulmonară[modificare]
Dacă infecția cu tuberculoză devine activă, boala se dezvoltă în plămâni în aproximativ 90% din
cazuri.[6][10] Simptomele pot include dureri în piept și tuse îndelungată, cu spută. Aproximativ 25%
din persoane nu prezintă niciun simptom (sunt „asimptomatice”). [6] Uneori persoanele bolnave
au tuse cu sânge în cantități mici. În cazuri rare, infecția poate erodaartera pulmonară,
determinând o hemoragie masivă, numită anevrism Rasmussen. Tuberculoza poate deveni o
boală cronică și poate cauza răni extinse în lobii superiori ai plămânilor. Lobii superiori sunt
afectați mai des.[9] Motivul nu este foarte clar.[1] Probabil că lobii superiori sunt afectați mai des
datorită circulației mai bune a aerului[1] sau scurgerii mai lente a limfei în partea de sus a
plămânilor.[9]

Tuberculoza extrapulmonară[modificare]
În 15–20% din cazurile active, infecția se extinde în afara aparatului respirator, provocând alte
tipuri de tuberculoză.[11] TBC dezvoltată în afara organelor respiratorii se numește „tuberculoză
extrapulmonară”.[12] Tuberculoza extrapulmonară este mai frecventă în cazul
persoanelor imunodeprimate și al copiilor mici. Tuberculoza extrapulmonară se dezvoltă la peste
50% din persoanele infectate cu HIV.[12] Cele mai frecvente locuri de dezvoltare a infecției
extrapulmonare sunt pleura (pleurezie tuberculoasă), sistemul nervos
central(meningită tuberculoasă) și sistemul limfatic (scrofuloză ganglionară). Tuberculoza
extrapulmonară poate afecta, printre alte locuri de infectare posibile, și sistemul uro-
genital (tuberculoză urogenitală), oasele și articulațiile (morbul lui Pott în cazul localizării la
coloana vertebrală). Când se dezvoltă în oase, boala mai numește și „tuberculoză osoasă”,[13] o
formă a osteomielitei.[1] Uneori, ruperea abcesului tubercular prin piele duce la tuberculoza
ulcerului.[14] O formă a tuberculozei potențial mai gravă și mai răspândită se numește „tuberculoză
diseminată”, cunoscută drept tuberculoză miliară.[9] Tuberculoza miliară constituie aproximativ
10% din cazurile extrapulmonare.[15]

Cauze[modificare]
Micobacteriile[modificare]
Articol principal:  Mycobacterium tuberculosis.

Micrografie prin scanare electronică a „Mycobacterium tuberculosis”

Cauza principală a tuberculozei este Mycobacterium tuberculosis, un bacil aerob, imobil.[9]Multe

dintre caracteristicile clinice unice ale acestui agent patogen sunt cauzate de
conținutul lipidic ridicat.[16] Bacilul se divide la fiecare 16 –20 de ore. Această rată de diviziune
este lentă, în comparație cu alte bacterii care se divid în mai puțin de o oră.[17]Micobacteriile
au membrana externă alcătuită dintr-un strat lipidic dublu.[18] La colorare Gram, MTB fie se
colorează foarte slab (Gram pozitiv), fie nu reține culoarea, deoarece celula sa are un
conținut lipidic și de acid micolic ridicat.[19] MTB rezistă dezinfectanțilorslabi și poate supraviețui în
stare de endospor timp de mai multe săptămâni. În natură, bacteria se poate dezvolta doar în
celulele unui organism gazdă, însă M. tuberculosis poate fi cultivat în laborator.[20]

Aplicând coloranți histologici asupra mostrelor expectorate de flegmă, oamenii de știință pot

identifica MTB cu un microscop obișnuit (flegma se mai numește „spută”). MTB reține anumiți
coloranți, chiar și după tratarea cu soluții acide, de aceea se clasifică drept bacil
acidorezistent (BAR).[1][19] Două tehnici cunoscute de colorare a bacteriilor acidorezistente
sunt: metoda Ziehl–Neelsen, care colorează BAR în roșu aprins, evidențiat pe fundal
albastru[21] și colorarea cu auramină-rodamină folosită în microscopia cu fluorescență.[22]

Complexul Mycobacterium tuberculosis (MTBC) include patru alte micobacterii care provoacă

tuberculoza: Mycobacterium bovis,Mycobacterium africanum, Mycobacterium
canetti și Mycobacterium microti[23] M. africanum nu este răspândită, dar constituie cauza
principală a tuberculozei în anumite regiuni ale Africii. [24][25] M. bovis a fost în trecut o cauză
obișnuită a tuberculozei, dar introducereapasteurizării laptelui a exclus, în mare, această
micobacterie din rândul factorilor de risc pentru sănătate în țările dezvoltate.[1][26] M. canetti nu
este frecventă și pare a fi răspândită doar în Cornul Africii, deși unele cazuri au fost observate la
emigranții africani.[27][28] ȘiM. microti este rară și apare mai des la persoanele imunodeficiente, dar
este posibil ca acest agent patogen să fie mai frecvent decât se crede. [29]

Alte micobacterii patogene cunoscute sunt „M. leprae”, „M. avium” și „M. kansasii”. Ultimele două
specii se clasifică drept „micobacterii non-tuberculoase” (MNT). MNT nu provoacă TBC sau lepră,
dar provoacă alte afecțiuni pulmonare, similare tuberculozei.[30]

Factori de risc[modificare]
Mai mulți factori îi fac pe oameni susceptibili la infecția tuberculoasă. Cel mai important factor de
risc la nivel global este HIV; 13% dintre toate cazurile de tuberculoză prezintă infecție cu virusul
HIV.[5] Această problemă este frecventă în Africa Subsahariană, unde ratele de îmbolnăvire cu
HIV sunt ridicate.[31][32] Tuberculoza este strâns legată de suprapopulare și de nutriția deficitară.
Această legătură face ca tuberculoza să fie una dintre principalele boli ale sărăciei.[6] Următoarele
categorii de populație prezintă un risc mare de infectare cu tuberculoză: persoanele care își
injectează substanțe interzise, locuitorii și angajații din locurile unde se strâng persoane
vulnerabile (de exemplu, închisori și adăposturi pentru persoane fără locuință), persoanele
sărace și care nu beneficiază de îngrijire medicală adecvată, minoritățile etnice cu risc mare,
copiii în contact strâns cu persoane cu risc mare și furnizorii de îngrijire medicală care tratează
aceste persoane.[33] Boala pulmonară cronică este un alt factor de risc important. Silicoza crește
riscul de aproximativ 30 de ori.[34] Persoanele care fumează țigarete prezintă un risc de două ori
mai mare decât nefumătorii.[35] Alte stări patologice pot crește, de asemenea, riscul de dezvoltare
a tuberculozei, inclusiv alcoolismul[6] și diabetul zaharat (triplează riscul).[36]Unele medicamente,
precum corticosteroizii și infliximab (un anticorp monoclonal anti-αTNF) sunt factori importanți de
creștere a riscului, mai ales în țările dezvoltate.[6] De asemenea, există o predispoziție genetică,
[37]
 dar oamenii de știință nu au stabilit ponderea acesteia.[6]

Mecanism[modificare]
Campaniile de sănătate publică din anii 1920 au încercat să oprească răspândirea tuberculozei.
Transmitere[modificare]
Când o persoană cu tuberculoză pulmonară activă tușește, strănută, vorbește, cântă sau scuipă,
elimină picături infecțioase de aerosoli cu diametrul de 0,5 - 5 µm. Un singur strănut poate elibera
până la 40.000 de picături.[38] Fiecare picătură poate transmite boala, deoarece doza infecțioasă a
tuberculozei este foarte mică (o persoană poate fi infectată prin inhalarea a mai puțin de 10
bacterii).[39]

Persoanele cu contact prelungit, frecvent sau apropiat cu persoane cu tuberculoză au un risc

mare de a se infecta, având o rată estimată de infecție de 22%.[40] O persoană cu tuberculoză
activă dar netratată poate infecta 10–15 (sau mai mulți) alți oameni într-un an.[3]În mod normal,
doar persoanele cu tuberculoză activă transmit boala. Persoanele cu infecție latentă nu sunt
considerate contagioase.[1] Probabilitatea transmiterii de la o persoană la alta depinde de mai
mulți factori. Acești factori includ numărul de picături infecțioase eliminate de purtător, eficiența
ventilării mediului în care trăiesc persoanele, durata expunerii,virulența tulpinii de M.
tuberculosis și nivelul de imunitate al persoanei neinfectate.[41] Pentru a preveni răspândirea în
cascadă, de la o persoană la alta, persoanele cu tuberculoză activă („manifestă”) trebuiesc
izolate și tratate cu medicamente împotriva tuberculozei. În general, după două săptămâni de
tratament eficient, persoanele cu infecții active nerezistente nu mai sunt contagioase pentru
ceilalți.[40] După infectare, în mod normal sunt necesare trei-patru săptămâni pentru ca persoana
nou infectată să devină suficient de contagioasă pentru a transmite boala altor persoane. [42]

Patogeneză[modificare]
Aproximativ 90% dintre persoanele infectate cu M. tuberculosis prezintă
infecții asimptomatice latente (numite uneori LTBI).[43] La aceste persoane există o probabilitate
de 10% ca, pe timpul vieții, infecția latentă să avanseze la stadiul de infecție tuberculoasă activă,
manifestă.[44] Pentru persoanele cu HIV, riscul ca ele să dezvolte tuberculoză activă crește cu
aproximativ 10% pe an.[44] Dacă nu se administrează un tratament eficient, rata deceselor la
cazurile de tuberculoză activă este de 66%.[3]

Infecția tuberculoasă începe atunci când micobacteria ajunge la alveolele pulmonare, unde
invadează și se multiplică în endozomiicelulelor macrofage alveolare.[1][45] Localizarea principală a
infecției plămânilor, numită și „focar Ghon”, este în partea de sus a lobului inferior sau în partea
de jos a lobului superior.[1] De asemenea, tuberculoza pulmonară poate apărea prin infecția prin
sânge, cunoscută drept focar Simon. În general, focarele Simon sunt localizate în partea de sus a
plămânului.[46] Această transmitere hematogenă poate răspândi infecția și în locuri mai
îndepărtate, cum ar fi ganglionii limfatici periferici, rinichii, creierul și sistemul osos.[1]
[47]
 Tuberculoza poate afecta toate organele, deși, fără motive cunoscute, afectează
rareori inima, mușchii scheletici, pancreasul sau tiroida.[48]

Tuberculoza este clasificată în rândul bolilor inflamatorii granulomatoase. Celulele

macrofage, limfocitele T , limfocitele B și fibroblastulse numără printre celulele care agregă pentru
a forma granuloame. Limfocitele înconjoară celulele macrofage infectate. Granuloamele previn
diseminarea micobacteriei și oferă un mediu local pentru interacțiunea celulelor cu sistemul
imunitar. Bacteriile din interiorul granulomului pot deveni inactive, ceea ce determină o infecție
latentă. O altă caracteristică a granuloamelor este dezvoltarea morții celulare anormale (necroză)
în centrul tuberculilor. Observată cu ochiul liber, această necroză are textură brânzoasă, fiind
albă și moale, și este numită necroză de cazeificare.[49]

Bacilii tuberculoși pot pătrunde în sânge dintr-un țesut deteriorat. Ei se pot răspândi în corp și pot
forma mai multe focare de infecție, asemenea unor tuberculi albi, mici, fixați pe țesuturi.
[50]
 Această formă severă de tuberculoză este numită tuberculoza miliară. Această formă de
tuberculoză se întâlnește în general la copiii mici și la persoanele cu HIV.[51] Incidența deceselor
este ridicată în rândul persoanelor care suferă de această tuberculoză diseminată, chiar dacă li
se administrează tratament (aproximativ 30%).[15][52]

În cazul multor persoane afectate, infecția este inițial puternică și apoi scade în intensitate.
Distrugerea și necrozarea țesutului sunt adesea balansate de vindecare și fibroză.[49] Țesutul
afectat este înlocuit de cicatrici și cavități umplute cu material necrotic de cazeificare. Pe durata
bolii, unele dintre aceste cavități sunt în contact cu căile respiratorii (bronhii) și acest material
poate fi expulzat prin tuse. Acest material conține bacterii vii și poate răspândi infecția.
Tratamentul cu antibioticele adecvate ucide bacteriile și permite vindecarea, zonele afectate sunt
înlocuite cu țesut de cicatrizare.[49]

Diagnostic[modificare]

Mycobacterium tuberculosis (colorația Ziehl-Neelsen în spută).

Tuberculoza activă[modificare]
Diagnosticul tuberculozei active numai pe baza semnelor și simptomelor clinice este dificil.[53] De
asemenea, este dificilă diagnosticarea bolii la persoanele imunosupresate.[54] Cu toate acestea,
persoanele care prezintă semne de boală pulmonară sau simptome constituționale care durează
de mai mult de două săptămâni ar putea fi bolnave de tuberculoză. [54] Radiografia
toracică și culturile de spută multiple pentru bacilii acid-rezistenți fac parte, în mod obișnuit, din
evaluarea inițială.[54] Testul de eliberare de interferon gamma (testul IGRA) și testul cutanat la
tuberculină nu sunt utile în țările în curs de dezvoltare.[55][56] Testele IGRA au limitări similare la
persoanele cu HIV.[57][58]

Un diagnostic definitiv de tuberculoză este stabilit după identificarea M. tuberculosis într-o probă

clinică (de exemplu, spută, puroi sau biopsia unui țesut). Cu toate acestea, procesul dificil de
obținere a culturii pentru acest organism cu creștere lentă poate dura două până la șase
săptămâni pentru culturile din sânge sau din spută. [59] Astfel, tratamentul este adesea început
înainte de confirmarea culturilor.[60]

Testul de amplificare a acizilor nucleici și testul adenozin-dezaminazei pot diagnostica rapid

tuberculoza.[53] Cu toate acestea, testele acestea nu sunt recomandate ca teste de rutină,
deoarece rareori modifică modul de tratare a pacientului. [60] Testele de sânge pentru detectarea
anticorpilor nu sunt specifice sau sensibile, prin urmare nu sunt recomandate.[61]

Tuberculoza latentă[modificare]

Testul cutanat la tuberculină (testul Mantoux)

Testul cutanat la tuberculină (testul Mantoux) este adesea utilizat pentru a identifica persoanele
cu risc ridicat de tuberculoză.[54] Persoanele care au fost imunizate anterior pot avea o reacție fals
pozitivă la acest test.[62] Testul poate fi fals negativ în cazul persoanelor care suferă
de sarcoidoză, boala Hodgkin și malnutriție. Cel mai important, testul poate fi fals negativ în cazul
persoanelor cu tuberculoză activă.[1] În cazul persoanelor cu reacție pozitivă la testul Mantoux se
recomandă testul de eliberare de interferon gamma (IGRA) pe un eșantion de sânge.
[60]
 Rezultatele testului IGRA nu sunt influențate de imunizare sau de majoritatea micobacteriilor
din mediu, astfel încât sunt mai rar fals pozitive.[63] Totuși, rezultatele sunt influențate de M.
szulgai, M. marinum și M. kansasii.[64] Sensibilitatea testului IGRA poate crescută dacă este
utilizat în combinație cu testul cutanat. Dacă însă este utilizat individual, sensibilitatea testului
IGRA poate fi mai redusă decât cea a testului cutanat. [65]

Prevenire[modificare]
Eforturile de prevenire și control al tuberculozei se bazează pe vaccinarea nou-născuților și pe
detectarea și tratamentul adecvat al cazurilor active.[6] Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a
atins un anumit grad de reușită datorită unui regim de tratament îmbunătățit, observându-se o
ușoară scădere a numărului de cazuri.[6]

Vaccinare[modificare]
Începând din anul 2011, singurul vaccin disponibil este bacilul Calmette–Guérin (BCG). BCG este
eficient împotriva răspândirii bolii în copilărie, însă conferă un grad de protecție variabil împotriva
tuberculozei pulmonare.[66] Totuși, este vaccinul cu cea mai largă răspândire în lume, peste 90%
dintre copii fiind vaccinați.[6] Imunitatea pe care o induce scade însă după aproximativ zece ani de
la administrare.[6] Tuberculoza este o boală cu frecvență redusă în majoritatea provinciilor
canadiene, în Marea Britanie și Statele Unite, vaccinul BCG fiind astfel administrat doar
persoanelor cu risc crescut.[67][68][69] Unul dintre motivele pentru care nu se recomandă
administrarea vaccinului este că acesta determină rezultate fals pozitive la testul cutanat la
tuberculină, anulând eficacitatea acestuia în identificarea bolii. [69] În prezent, alte vaccinuri sunt în
curs de dezvoltare.[6]

Sănătate publică[modificare]
În anul 1993, Organizația Mondială a Sănătății a declarat tuberculoza o „problemă urgentă de
sănătate globală”.[6] În 2006, parteneriatul pentru oprirea tuberculozei a întocmit Planul global de
stopare a tuberculozei, al cărui obiectiv principal este să salveze 14 milioane de vieți până
în 2015.[70] Nu toate obiectivele propuse vor fi atinse până în anul 2015, îndeosebi din cauza
creșterii numărului de cazuri de tuberculoză asociată cu infecția HIV și apariția tuberculozei
multidrog-rezistentă (MDR-TB).[6] În programele de sănătate publică se utilizează sistemul
de clasificare a tuberculozei dezvoltat de Societatea Americană de Boli Toracice.[71]

Menținerea sub control a bolii[modificare]

În tratamentul tuberculozei sunt prescrise antibiotice pentru exterminarea bacteriilor. Este dificil
de conceput un tratament eficient din cauza structurii neobișnuite și compoziției chimice a
peretelui celular micobacterian. Acesta blochează pătrunderea medicamentelor, anulând astfel
eficiența multor antibiotice.[72] Cele două tipuri de antibiotice utilizate cel mai frecvent
sunt izoniazida și rifampicina, tratamentele putând dura luni de zile.[41] În cazul tuberculozei
latente, se administrează de regulă un singur tip de antibiotic. [73] În cazurile de tuberculoză activă
cel mai eficiente sunt combinațiile de mai multe antibiotice pentru a reduce riscul ca bacteriile să
dezvolte o rezistență la antibiotice.[6] De asemenea, pacienții cu infecție latentă sunt tratați pentru
a preveni apariția ulterioară a tuberculozei active.[73] OMS recomandă terapia sub observare
directă, prin care un cadru medical observă în mod direct luarea medicamentelor de către
pacient. Obiectivul acestei terapii este de a reduce numărul persoanelor care nu urmează
tratamentul în mod corespunzător.[74] Totuși, nu există dovezi solide care să susțină eficiența
terapiei prin observare directă.[75] Metodele de reamintire a importanței tratamentului sunt
eficiente.[76]

Instalarea bolii[modificare]
Începând din anul 2010, tratamentul recomandat în cazul tuberculozei pulmonare în fază
incipientă constă în administrarea unei combinații de antibiotice pe o durată de șase luni. În
primele două luni se administrează rifampicină, izoniazidă, pirazinamidă șietambutol. În ultimele
patru luni, se administrează numai rifampicină și izoniazidă.[6] În caz de rezistență crescută la
izoniazidă, aceasta poate fi înlocuită cu etambutol în ultimele patru luni. [6]

Recurența bolii[modificare]
În caz de recurență a bolii, înainte de a stabili tratamentul trebuiesc efectuate analize pentru a
identifica antibioticele la care bacilul este sensibil.[6] În caz de tuberculoză multidrog-
rezistentă (MDR-TB), se recomandă tratamentul cu cel puțin patru antibiotice eficiente pe o
durată de 18–24 luni.[6]

Rezistența la medicamente[modificare]
Rezistența primară apare în cazul în care o persoană este infectată cu o tulpină de virus
rezistentă. O persoană infectată poate dezvolta rezistență secundară (dobândită) la
medicamente antituberculoase în timpul terapiei. Rezistența secundară poate apărea ca urmare
a unui tratament inadecvat, datorită administrării incorecte a acestuia (nerespectarea
tratamentului de către pacient), ori datorită utilizării de medicamente de proastă calitate.
[77]
 Tuberculoza rezistentă la tratament constituie o problemă gravă de sănătate publică în multe
țări în curs de dezvoltare. Tratamentul tuberculozei rezistente la tratament este mai îndelungat și
necesită medicamente mai scumpe. MDR-TB se definește ca rezistența la cele două
medicamente de linia întâi cu cea mai mare eficiență: rifampicină și izoniazidă.Tuberculoza cu
rezistență extinsă la medicamentele antituberculoase este rezistentă la cel puțin trei dintre cele
șase clase de medicamente de linia a doua.[78] Tuberculoza cu rezistență totală la medicamentele
antituberculoase este rezistentă la toate medicamentele utilizate în prezent. Primul caz de
tuberculoză cu rezistență totală la medicamentele antituberculoase a fost observat înItalia în
anul 2003, dar nu și pe scară extinsă până în 2012.[79]

Prognostic[modificare]

Evoluția de la infecție la boală se produce în stadiul în care bacilii trec de barierele de protecție
imunitară și încep să se multiplice. În cazul tuberculozei primare (aproximativ 1–5% din cazuri),
această evoluție are loc imediat după infecția inițială.[1] Totuși, în majoritatea cazurilor, se
produce infecția latentă, fără simptome evidente.[1] Acești bacili inactivi declanșează tuberculoza
activă în 5–10% din cazurile latente, adesea după mai mulți ani de la infectare.[8]

Riscul de reactivare a bolii crește în caz de imunosupresie, produsă de exemplu de infectarea cu

virusul HIV. În cazul persoanelor co-infectate cu „M. tuberculosis” și HIV, riscul de reactivare
crește cu 10% pe an.[1] Studiile care utilizează amprente ADN ale tulpinilor „M. tuberculosis”
demonstrează că reinfecția cauzează apariția tuberculozei recurente mai des decât se credea
până acum.[81] Se consideră că reinfecția provoacă peste 50% din cazurile de tuberculoză
reactivată în zonele cu răspândire mare a bolii.[82] Riscul de deces cauzat de tuberculoză a fost de
4% în anul 2008, în scădere de la cel de 8% înregistrat în 1995. [6]

Epidemiologie[modificare]

În 2007, prevalența tuberculozei la 100.000 de persoane a fost cea mai ridicată în Africa Subsahariană, fiind de
asemenea ridicată și în Asia.[83]

Aproximativ o treime din populația lumii este infectată cu „M. tuberculosis”. În fiecare secundă, pe
glob se produce o nouă infecție.[3] Totuși, majoritatea infecțiilor cu „M. tuberculosis” nu cauzează
tuberculoza,[84] iar 90–95% dintre infecții nu prezintă simptome.[43] În 2007, existau aproximativ
13,7 milioane de cazuri de tuberculoză activă.[4] În 2010, numărul cazurilor nou diagnosticate a
fost de 8,8 milioane, iar numărul de decese a fost de 1,45 milioane, majoritatea survenite în țările
în curs de dezvoltare.[5] Dintre cele 1,45 milioane de decese, aproximativ 0,35 milioane s-au
produs în rândul persoanelor co-infectate cu HIV.[85]

Tuberculoza reprezintă a doua cauză a mortalității ca urmare a unei boli infecțioase (principala
cauză fiind HIV/SIDA).[9] Numărul total de cazuri de tuberculoză („prevalența”) este în scădere din
anul 2005. Numărul de noi îmbolnăviri („incidența”) a scăzut din anul 2002.[5] Îndeosebi China a
realizat o evoluție remarcabilă în acest sens. Între 1990 și 2010, China a redus rata mortalității
cauzate de tuberculoză cu aproximativ 80%.[85] Tuberculoza este o boală mai frecvent întâlnită în
țările în curs de dezvoltare. În aproximativ 80% din populația multor țări din Asia și Africa testul la
tuberculină este pozitiv, în timp ce acest lucru este valabil doar în 5–10% din populația S.U.A.
[1]
 Specialiștii au sperat ca tuberculoza să poată fi controlată complet. Totuși, controlul complet al
maladiei este puțin probabil, datorită mai multor factori. Dezvoltarea unui vaccin eficient s-a
dovedit dificilă. Costul este ridicat, iar diagnosticarea bolii necesită timp. Tratamentul durează mai
multe luni. Un număr mai ridicat de persoane infectate cu HIV contractează tuberculoza.
Tuberculoza rezistentă la medicamente a apărut în anii 1980. [6]

Numărul anual de cazuri de tuberculoză raportate. Date furnizate de OMS.[86]

În anul 2007, țara cu cea mai ridicată rată de incidență estimată a fost Swaziland, cu 1.200 de
cazuri la 100.000 de persoane. India a înregistrat cea mai ridicată incidență totală estimată a
maladiei, cu 2 milioane de noi cazuri. [4] În țările dezvoltate, tuberculoza este o boală mai puțin
obișnuită și este prezentă în special în zonele urbane. În 2010, ratele de TBC la 100.000 de
persoane în diferite regiuni ale lumii au fost următoarele: pe glob 178, Africa 332, America de
Nord și de Sud 36, Estul Mediteranei 173, Europa 63, Asia de Sud-Est 278 și Pacificul de Vest
139.[85] În Canada și Australia, tuberculoza este mult mai des întâlnită în rândul populațiilor
aborigene, îndeosebi în zonele îndepărtate.[87][88] În Statele Unite, mortalitatea datorată
tuberculozei în rândul populațiilor aborigene este de cinci ori mai ridicată.[89]

Incidența tuberculozei variază în funcție de vârstă. În Africa, maladia afectează în primul rând
persoanele cu vârsta între 12 și 18 ani și adulții tineri.[90]Totuși, în țările în care ratele de incidență
au scăzut considerabil (cum este cazul Statelor Unite), tuberculoza afectează îndeosebi
persoanele în vârstă și persoanele cu un sistem imunitar deficitar.[1][91]

Boli cardiovasculare
De la Wikipedia, enciclopedia liberă

Bolile cardiovasculare sau bolile cardiace sunt o categorie de boli care

implică inima sau vasele sangvine: (arterele și venele).[1]

În timp ce termenul de punct de vedere tehnic se referă la orice boală care afectează sistemul
cardiovascular, acesta este adesea folosit cu referire la cele legate de ateroscleroză și/sau
hipertensiune arterială. Cauzele, mecanismele și tratamente de aceste cauze adesea se
suprapun.

Bolile cardiovasculare rămân cea mai mare cauza a deceselor la nivel mondial, deși de-a lungul
ultimelor două decenii rata mortalității cardiovasculare a scăzut în multe țări cu venit ridicat. În
același timp, decesele și bolile cardiovasculare au crescut cu o viteză uimitor de rapidă în țările
mici și cu venituri medii.Procentul de decese premature din datorită bolilor cardiovasculare
variază de la 4% în țările cu venituri mari la 42% în țările cu venituri mici. În 2008 mai mult de 17
de milioane de oameni au murit din cauza bolilor cardiovasculare. [2]
În fiecare an bolile de inimă ucid mai mulți americani decât cancerul. În ultimii ani riscul
cardiovascular la femei a fost în creștere și a ucis mai multe femei decât cancerul de sân. [3] Studii
în rândul tinerilor a arătat că ateroscleroza precoce se poate depista în adolescenșă și se fac
eforturi de prevenire primară necesare din copilărie. [4]

Factori de risc[modificare]

Indienii sunt cunoscuţi ca fiind în grupul cu risc ridicat de a se îmbolnăvi de boli cardiovasculare
Vârstă[modificare]
Vârsta este un factor important de risc în dezvoltarea bolilor cardiovasculare. Se estimeaza că 87
la sută dintre oameni care mor de boli cardiace coronariene au peste 60 de ani. [5] În același timp,
după vârsta de 55 de an riscul de accident vascular cerebral se dublează la fiecare decadă. [6] Mai
multe explicații au fost propuse pentru a explica de ce cu vârsta crește riscul de boli
cardiovasculare. Una dintre ele este legată de nivelul colesterolului seric. [7] Nivelul seric de
colesterol total crește pe măsură ce crește vârsta. La bărbați această creștere devine
semnificativă jurul vârstei de 45-50 de ani. La femei, creșterea continuă brusc până la vârsta de
60-65 de ani. Îmbătrânirea este de asemenea, asociată cu modificări ale proprietăților mecanice
și structurale ale peretelui vascular, care duce la pierderea elasticitatii arteriale și poate duce
ulterior la boli coronariene.

Sex[modificare]
Bărbații sunt expuși la risc mai mare de boli de inimă decât femeile aflate la vârstă înainte de
menopauză.[8] Cu toate acestea, odată cu menopauza, riscul și la femei este similar ca la un
bărbați. Printre oamenii de vârstă mijlocie, boala coronariană este de 2 până la 5 ori mai
frecventă la bărbați decât la femei. Într-un studiu realizat de Organizația Mondială a Sănătății, s-a
constatat că sexul contribuie cu aproximativ 40% la raportul mortalității în boli coronariene de
inimă în funcție de sex. Un alt studiu raportează rezultate similare, în care diferențele de sex
explică aproape jumătate din riscul asociat cu bolile cardiovasculare. Una dintre explicațiile
propuse pentru diferența de sexn în bolile cardiovasculare este diferența hormonală. La femei
estrogenul este hormonul sexual predominant. Estrogenul poate avea efecte de protecție prin
metabolizarea glucozei și sistemul hemostatic și poate avea un efect direct asupra celulelor prin
îmbunătățirea funcționării celulelor endoteliale.
Poluare[modificare]
Poluarea se măsoară în funcție de pulberii în suspensie din aerul ambiental. “PM2,5″ înseamnă
pulberile în suspensie de 2,5 µm care trec printr-un orificiu de selectare conform standardul
european EN 14907, iar PM2,5 se definește ca mai mult de 50% din particule colectate cu
samplerul să fie cu diametrul de 2,5µm. Valoarea maxim admisă este de 50 µg/mc. În prezent
studiile se concentrează pe PM2.5, care este corelat cu bolile cardiovasculare. Pentru fiecare
creștere de 10 μg/mc a PM2.5 se estimează u risc de mortalitate între 8-18% datorită bolilor
cardiovasculare. Expunerea pe termen lung crește riscurile de ateroscleroză și boli inflamatorii ale
inimii.

 Moștenirea genetică (inclusiv rasa)

 Tabagismul - renunțarea la fumat și evitarea fumatului pasiv
 Sedentarismul
 Hipertensiunea arterială
 Obezitatea
 Diabetul zaharat
 Hipercolesterolemia
 Alimentația
 Consumul de alcool

Tipuri de boli cardiovasculare[modificare]

Boli cardiace coronariene[modificare]
Articol principal:  Boli cardiace coronariene.
Bolile cardiace coronariene se referă la funcționarea insuficientă a mușchiului cardiac și ca
atare o circulație inadecvată a sângelui care alimentează mușchiul inimii(miocardul). Boala
coronariană este cea mai frecvent asimilată cu bolile coronariene, deși boala coronariană poate fi
datorată altor cauze, cum ar fi vasospasm coronarian.[9]

Boala coronariană este o boală a arterelor cauzată de acumularea de plăci de aterom în pereții
arterelor care alimentează miocardului.Angina pectorală (durere în piept) și infarctul miocardic
(atac de cord) sunt simptome și stări cauzate de boala coronariană.

Cardiomiopatie[modificare]
Articol principal:  Cardiomiopatie.
Cardiomiopatia înseamnă literal "boală a mușchiului inimii" ( cardio = inimă,myo= mușchi,patie=
boală) este deteriorarea funcțieimiocardului (mușchiul inimii), din orice motiv. Oamenii cu
cardiomiopatie sunt expuși de multe ori riscului aritmiei și/sau morții cardiace subite.

 Cardiomiopatii extrinseci
 Bolile ischemice ale inimii
 Cardiomiopatia alcoolică
  Malformații congenitale ale sistemului circulator

 Boli de Nutriție care afectează inima

 Cardiomiopatie ischemică
 Cardiomiopatie hipertensivă
 Cardiomiopatie valvulară
 Cardiomiopatie inflamatorie
 Cardiomiopatie secundară|Cardiomiopatie secundară la o boală metabolică
sistemică
 Miocardiodistrofia.

 Cardiomiopatia cu dilatație
 Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă

Boli vasculare[modificare]

 Anevrism
 Arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare
 Disecție aortică
 Hipertensiune arterială pulmonară
 Trombo-embolism

Boli cardiace ischemice[modificare]

Boli cardiace ischemice - bolile miocardului (mușchiului inimii) caracterizat prin faptul că scade
alimentarea mușchiului cu sânge.

Boli cardiace hipertensive[modificare]

 Hipertrofie ventriculară stângă

 Boală coronariană
 Insuficiență cardiacă
 Aritmie cardiacă

Boli cardiace inflamatorii[modificare]

Boli cardiace inflamatorii implică inflamația miocardului sau/și ale țesuturilor care îl înconjoară.
Acestea sunt:

 Endocardita - inflamația stratului interior al inimii - endocardul. În general sunt afectate

valvele cardiace.
 Cardiomegalie inflamatorie
 Miocardită - inflamația miocardului.
 Valvulopatii cardiace[modificare]
Articol principal:  Valvulopatii cardiace.
Valvulopatiile cardiace sunt procese care afectează una sau mai multe valve ale inimii. În
principal sunt patru valve care sunt afectate de valvulopatii: valva tricuspidă și aortică pe partea
dreaptă a inimii și valva mitrală și aortică pe partea stângă a inimii.

Tulburari ale ritmului cardiac

Originea ritmului cardiac
Inima reprezinta pompa sistemului circulator a sangelui. Pentru a-si indeplini functia, ea trebuie sa se
contracte cu o frecventa predeterminata. Fiecare dintre aceste contractii este cauzata de un impuls electric.
Acest impuls se formeaza intr-o zona speciala situata in peretele atriului drept care se numeste nod sinusal.
De aici, stimulii sunt condusi prin peretii atriali pana la un al doilea centru, situat intre atrii si ventriculi. In
continuare, impulsurile electrice sunt conduse pe cai specifice pana la peretii ventricululilor, care trebuie sa
se contracte pentru a impinge sangele in organism. Ritmul cardiac poate avea variatii foarte importante, cum
ar fi la efort sau la emotii. Frecventa cardiaca normala este intre 55 si 100/min.
Modificarea ritmului cardiac
Exista mai multe boli ale ritmului cardiac. De exemplu, o functionare defectuoasa a nodului sinusal sau
intreruperea sistemului de conducere a stimulilor electrici. Rezultatul - inima se contracta fie prea repede, fie
prea rar.
Cauza acestor tulburari de ritm este de regula o boala a arterelor coronare care hranesc inima pacientului,
un infarct miocardic sau o insuficienta cardiaca.
Simptome
Simptomatologia este foarte variata.
 Cel mai frecvent, pacientul nu simte nimic.
 Pot aparea palpitatii. Frecvent, aceste palpitatii nu au semnificatia de boala.
 Vertij si pierderi de cunostinta. Acestea sunt consecintele unor grave perturbari ale ritmului cardiac
normal.
 Ritm neregulat. Se poate manifesta ca o senzatie de oboseala sau sufocare.
Explorari
 Electrocardiograma
Se pot inregistra curentii electrici ai inimii cu ajutorul unor electrozi plasati la nivelul membrelor si pe torace.
 Inregistrarea Holter
Consta in purtarea de catre pacient a unui aparat timp indelungat (de regula 24 ore), timp in care se va
intregistra activitatea electrica a inimii.
Consecintele tulburarilor grave ale ritmului cardiac: moartea subita
Dupa varsta de 50 de ani, moartea subita apare de regula la persoanele care au afectate arterele coronare.
Alte cauze sunt ingrosarea peretilor inimii, afectiuni ale valvelor cardiace etc.
Pacientii care au avut un infarct de miocard trebuie supravegheati cu mare atentie, in special in primele zile,
pentru ca inima lor are o sensibilitate crescuta si pot aparea diverse tulburari de ritm.
Tratamentul
 Nu este intotdeauna necesar
Frecvent, tulburarile de ritm cardiac nu sunt periculoase pentru pacient si nu necesita niciun fel de
tratament. Medicul trebuie sa incurajeze si sa linisteasca pacientul in legatura cu manifestarile ce pot
aparea. Daca sunt resimtite neplacut, se pot administra medicamente calmante. De asemenea, trebuie
 sfatuit pacientul sa evite factorii ce pot declansa astfel de palpitatii: cafea, bauturi energizante, fumatul,
consumul de alcool etc.
 Tratarea cauzei ce a generat tulburarea de ritm
Se impune tratarea bolilor arterelor coronare, eventual un tratament corect al insuficientei cardiace care sa
nu duca la aparitia tulburarilor de ritm.
 Medicamente
Pentru tulburarile grave de ritm cardiac trebuie administrate medicamente. Nu exista un tratament universal,
el trebuie adaptat de la pacient la pacient.
 Stimulatorul cardiac
Este un aparat ce se implanteaza sub pielea pacientului si care preia functia nodului sinusal. Cand frecventa
cardiaca scade prea mult, acest mic dispozitiv va incepe sa descarce stimuli electrici ce vor asigura
contractiile normale ale inimii.
 Studiile electrofiziologice si ablatia de radiofrecventa
In anumite situatii se impune un studiu mai amanuntit al stimulilor electrici prin introducerea unui electrod
special in interiorul inimii. Daca este necesar, prin aceeasi metoda se pot intrerupe o serie de circuite
electrice anormale din inima.
Preventia tulburarilor de ritm
Metodele de preventie pentru tulburarile de ritm sunt aceleasi ca si pentru prevenirea altor boli cardiace:
oprirea fumatului, a consumului de alcool, practicarea unui sport, controlul greutatii corporale, tratarea
colesterolului crescut, a hipertensiunii arteriale etc.

 
Diareea

În medicină, diareea este o stare patologică manifestată prin eliminarea frecventă de

materiifecale cu consistență moale sau apoasă.
Cauze[modificare]

Diagrama tractului gastrointestinal la om.

Diareea este de cele mai multe ori cauzată de infecții virale, paraziți sau toxine produse
de bacterii.[1] În condiții sanitare adecvate, unde pot fi găsite mâncare și apă curată, un pacient
sănătos până în acest moment își poate reveni în câteva zile după infecția virală. Pe de altă
parte, în cazul indivizilor bolnavi sau malnutriți, diareea poate duce ladeshidratare severă sau
chiar deces dacă nu se aplică tratamentul corect.[2]

Diareea poate fi și un simptom pentru unele boli mai grave,

precum dizenterie, holerăsau botulism, sau poate fi un indicator al unui sindrom cronic
precum Boala lui Crohnsau intoxicații cu ciuperci. Deși pacienții care suferă de apendicită nu au
și diaree de obicei, ea poate fi un simptom al apendicelui rupt.

Diareea poate fi cauzată de ingestia de produse lactate de către persoanele intolerante

la lactoză.

Tratament[modificare]
În multe cazuri de diaree, singurul tratament necesar este înlocuirea fluidelor și sărurilor pierdute.
Medicamentele care pot fi achiziționate fără rețetă din partea unui medic
includ loperamid (Imodium) și subsalicilat de bismut (în Pepto Bismol și Kaopectate).[3]
Dureria abdominala acuta si cronica

Definitie:
Durerea abdominala este un simptom care se poate asocia atat cu afectiuni minore dar si cu
boli severe. Diagnosticul definitiv al cauzei durerii abdominale poate fi dificil datorita
multitudinii de afectiuni care pot fi insotite de acest simptom. Cel mai frecvent cauza este de
natura benigna sau autolimitata, dar poate fi provocata si de afectiuni severe care necesita
interventie de urgenta.

Caracteristici:
Tipul durerii: (in functie de timpul scurs de la debut): acuta/cronica;

Caracterul durerii: colica, arsura, intepatura, “lovitura de pumnal”, torsiune, distensie, durere
terebranta, continua, etc. Localizarea corespunde in mare localizarii organului
afectat. Iradiere: iradierea clasica a durerii din hipocondrul drept in colica biliara spre spate si
in umarul drept sau a celei din regiunea lombara in colica reno-ureterala de-a lungul
ureterului sau nervilor abdominogenitali spre organele genitale externe. De mentionat ca
uneori durerea poate sa fie putin intensa sau chiar sa lipseasca la sediul obisnuit si se poate
manifesta preponderent in zonele de iradiere caracteristica.

Conditiile de aparitie sau intensificare ale durerii au o importanta deosebita. Se va cauta sa

se precizeze daca durerile au sau au avut raport cu alimentatia in general (ulcer) sau cu felul
alimentatiei (abuz de grasimi la declansarea unei colici biliare), cu mictiunea, defecatia
(recto-sigmoidite), pozitia bolnavului (periviscerite) sau cu alte imprejurari mai putin obisnuite
(debutul colicii reno-ureterale dupa trepidatii). Conditii de diminuare sau disparitie. Se va
preciza in ce conditii durerea diminua sau dispare: la alimentatie, sau alcaline (ulcerul
duodenal), la antispastice sau caldura (colica biliara), la presiune (colica saturnina) etc.

Cauze:
Posibilele cauze ale durerii abdominale in functie de localizare:
Cadranul superior drept: hepatite acute si cronice, abces hepatic, hepatomegalia de staza,
cancerul hepatic, colecistite acute si cronice, abcesul subfrenic, ulcerul duodenal, apendicita,
pielita, litiaza renala dreapta.

Cadranul superior stang: abcesul si infarctul splenic, ulcerul micii curburi a stomacului,
aerogastria, abcesul subfrenic, pielita, litiaza renala stanga.

Cadranul inferior drept: apendicita, tiflita, peritiflita, diverticuli cecali; diverticul Meckel;
adenita mezenterica, litiaza ureterala dreapta, anexita dreapta, chistul ovarian torsionat.

Cadranul inferior stang: sigmoidite, perisigmoidite, diverticulita colonica, dizenterie, litiaza

renala stanga, anexita stanga, chistul ovarian torsionat, sarcina extrauterina.

Epigastru: ulcer gastric si duodenal, neoplasm gastric, stenoza pilorica, hernie hiatala,

colecistita acuta si cronica, litiaza si diskineziile biliare, colica biliara, hepatomegalia de
staza, pancreatita acuta si cronica.

Regiunea periombilicala: ulcerul peptic, pancreatita acuta si cronica, enterocolite acute,

scleroza vaselor mezenterice sau a aortei abdominale, anevrismul aortei abdominale.

Regiunea pelvina: cistite acute si cronice, litiaza vezicii urinare, cancerul si tuberculoza
vezicii urinare, metroanexite, cancerul uterin.

Evolutie:
Tipuri de evolutie a durerii in functie de etiologie:

Accentuare brusca (secunde) – ulcer perforat, infarct mesenteric, anevrism de aorta

abdominala rupt, sarcina ectopica rupta, torsiune sau chist ovarian rupt, embolism pulmonar,
infarct miocardic.

Accentuare rapida (minute – ore) – hernie strangulate, volvulus, pancreatita acuta, colica
biliara, diverticulita, colica reno-ureterala.

Accentuare graduala (ore) – apendicita, hernie strangulate, pancreatita cronica, ulcer peptic,
boala inflamatorie intestinala, limfadenita mezenterica, cistita si retentie urinara,  salpingita,
prostatita.

Mecanism de aparitie:
Inflamatia peritoneului parietal: durerea este intensa si continua,se agraveaza cu miscarea
prin tensionarea peritoneului cauzata de presiune sau modificarale pozitiei. Adesea este
insotita decontractura muschilor abdominali.

Obstructia : durerea este adesea intermitenta sau COLICATIVA, coincizand cu undele

peristalticeale organului, ca in debutul apendicitei acute si in gastroenterite si este oarecum
ameliorata de masaj si ghemuire.
Afectiuni vasculare abdominale: tromboza si embolia; in care durerea se poate instala subit
sau gradat ,si poate fi moderata sau severa. Durerea asociata cu ruptura unui anevrism
aortic abdominal poate iradia in spate, flanc sau organe genitale. Iradiere de la nivelul
organelor extraabdominale (ex. durerea din infarctul miocardic ).

Fiziopatologie:
Durerea viscerala – provine de la nivelul viscerelor abdominale care sunt inervate de fibre
nervoase autonome si care raspund mai ales la senzatia de distensie si contractie
musculara- nu la sectionare, rupere sau iritatie locala. Durerea viscerala este tipic vaga si
emetizanta, prost localizata si tinde sa fie perceputa in ariile care corespund originii
embrionare a structurii afectate. Durerea somatica provine de la nivelul peritoneului parietal
care este inervat de nervi somatici care raspund de iritatia produsa de infectii, agenti chimici
sau alte procese inflamatorii. Este vie si bine localizata. Durerea iradiata este perceputa la
distanta de sursa ca rezultat al convergentei fibrelor nervoase la nivelul maduvei spinarii,
exemplu: durerea scapulara din colica biliara sau durerea de umar din infectiile diafragmului.

Durerea abdominala poate fi insotita de simptome care interpretate unitar arunca o lumina
asupra naturii si cauzei care a determinat-o. Spre exemplu, colica biliara se insoteste de
greturi, varsaturi bilioase, febra moderata si uneori icter sau numai emisie pasagera de urina
mai inchisa la culoare. In enterocolite, durerea e insotita de diaree, in criza gastrica tabetica
de varsaturi incoercibile etc.

Durerea acuta – Abdomenul acut

Este denumirea generala a unor suferinte grave abdominale care se caracterizeaza prin
durere de mare intensitate, aparuta brusc si insotita de tulburari generale care isi au cauza in
abdomen; In lipsa interventiei terapeutice adecvate si prompte, suferintele locale abdominale
se agraveaza, iar manifestarile generale indica o evolutie severa si dramatica ce pot evolua
pana la soc si exitus. Diagnosticul de abdomen acut este un diagnostic de necesitate, care
arata caracterul suferintei nu si cauzele acesteia, fiind un diagnostic de prima etapa care
indica necesitatea imperioasa a interventiei de urgenta. Exista 3 categorii de abdomen acut,
in functie de criteriile etiologice si terapeutice:

Abdomen acut chirurgical: cuprinde sindroamele acute abdominale care au indicatie de

tratament chirurgical: peritonite, ocluzii, hemoragii interne, torsiuni de organe, pancreatita.

Abdomen acut medical: sindroamele abdominale acute care beneficiaza de tratament

medical conservator, cum sunt crizele dureroase din: ulcer, colecistopatii, colica renala,
anexita,colite; abdomenul acut medical este un potential abdomen acut chirurgical.

Fals abdomen acut: durerea abdominala isi are cauzele in afectiuni ale organelor ce nu isi
au sediul in abdomen, cum este: infarctul de miocard, nevralgiile intercostale, zona zoster,
etc.
 Abdomenul acut chirurgical este considerat, pe buna dreptate, de multi autori adevaratul
abdomen acut, datorita caracterului dramatic si necesitatii interventiei chirurgicale de
urgenta.

Sindroame distincte ale abdomenului acut chirurgical:

 Sindromul de peritonita, caracterizat prin inflamatia peritoneului:

 Sindromul de ocluzie intestinala, caracterizat prin oprirea tranzitului;
 Sindromul hemoragiei interne abdominale, caracterizat de anemie;
 Sindromul de torsiune a unui organ abdominal;
 Sindromul de infarct entero-mezenteric; Pancreatita acuta denumita si
“marea drama abdominala”.
Durerea abdominala necesita o grija speciala la pacientii in varsta, sau la nou nascuti si copii
precum si la cei infectati HIV si cei care primesc medicatie imunosupresoare. Descrierea
durerii abdominale de catre pacienti ofera informatii limitate deoarece pacientii reactioneaza
diferit la durere, unii, in special cei in varsta sunt stoici in timp ce altii isi pot exagera
simptomele. Copii si unii batrani pot avea dificultati in a localiza durerea.

Situatii speciale:

 Pacienti varstnici: localizari si severitate atipice, pot sa nu prezinte

raspuns inflamator;
 Imunosupresati: corticosteroizii pot masca durerea; la cei infectati
HIV/SIDA infectiile oportuniste: citomegalovirus, criptosporidioza pot da durere
abdominala;
 Pacienti obezi: palparea abdominala si localizarea durerii este mai dificila;
distorsionarea organelor abdominale ingreuneaza diagnosticul;
 Pacienti aflati sub medicatie: medicatia poate schimba perceptia durerii;
poate produce constipatie;
 Femei insarcinate: abdomenul poate fi dificil de examinat, simptomele
graviditatii pot mima sau masca durerea abdominala; localizarea organelor
abdominale este schimbata in timpul sarcinii.
Cauze extra-abdominale:
 Peretele abdominal: hematom de drept abdominal;
 Genitourinare: Torsiune de testicol;
 Infectioase: Herpes zoster;
 Metabolice: Cetoacidoza alcoolica sau diabetica, porfirie, siclemie;
 Toracice: Infarct miocardic posteroinferior, pneumonie bazala, embolie
pulmonara; Toxice: muscatura de vaduva neagra, intoxicatie cu metale grele,
intoxicatie cu metanol, intepatura de scorpion.
Diagnostic:
Istoricul si examenul fizic ar trebui sa duca la un diagnostic in 90% din cazuri. Este important
de reamintit ca durerea abdominala poate fi produsa si de afectiuni extraabdominale, in
special pneumonie si infarctul de miocard.

Investigatii de laborator: hemograma, electroliti, uree, creatinina, teste hepatice, lipaza, test
de sarcina, etc. Hematocritul scazut confirma hemoragia, leucocitoza sugereaza boala
inflamatorie, testele de coagulare scazuta (protrombina, trombocitcle) confirma afectiunile
hepatice, bilirubina serica crescuta indica cauza hepatica biliara si pancreatica,  amilaza
 crescuta in sange si urina confirma pancreatita, testul seric de sarcina pozitiv poate confirma
sarcina ectopica.

Semne si simptome:
Caracteristica durerii abdominale: poate fi bine localizata, atunci, cand sunt stimulati nervii
aferenti somatici (in afectarea tegumentului abdominal, musculaturii abdominale, nervii
aferenti viscerali).

Debutul brusc sugereaza perforarea unui viscer, embolia sugereaza torsiunea de organ sau
hemoragie, durerea de tip colicativ este caracteristica pentru colica biliara, obstructia
intestinala, gastroenteropatie, sarcina extrauterina. Durerea severa intensa este prezenta in
litiaza renala, infarctul intestinal, anevrismul disecant de aorta si ulcerul perforant.

Inspectia abdomenului sugereaza unii indici diagnostici:

 abdomen excavat si retractat – peritonita;

 abdomen agitat – ocluzia abdominala;
 abdomen destins – pancreatita acuta;
 abdomen cu eruptii purpurice (purpura Schonlein Henock);
 abdomen in cicatrice operatorie – ocluzie intestinala prin aderente.
Palparea si sediul durerii:

 epigastriu: ulcer gastroduodenal perforant, pancreatita acuta;

 hipocondrul drept: colecistita, colangita, hepatita, abces sau tumoare
hepatica;
 fosa iliaca dreapta: apendicita acuta;
 hipogastriu: sarcina extrauterina rupta;
 fosa iliaca stanga: volvulusul sigmoidian.
Caracterul durerilor:

 sensibilitate crescuta, o hiperestezie la atingerea abdomenului sau o

aparare musculara reflexa, o diminuare a reflexelor abdominale – in iritatia
abdominala;
 rezistenta la palpare prin contractii musculare a abdomenului in peritonite;
 contractura lemnoasa – in peritonita avansata.
Percutia:
 hipersonoritate in pneumoperitoneu;
 matitate mobila in flancuri in revarsat peritoneal sau hemoragie
peritoneala.
Auscultatia:

 zgomote hidroaerice in ocluzie intestinala;

 tacere abdominala in peritonite sau infarct mezinteric.
Investigatii imagistice:
 examenul radiologic al abdomenului este indicat in suspiciunea de litiaza
biliara sau renala, ocluzie intestinala, ischemie mezenterica, traumatism
abdominal;
 radiografia toracica;
 ECG;
 ecografia abdominala;
 scintigrafia hepatobiliara;
 tomografia computerizata;
 endoscopie si colonoscopie.

Durerea abdominala cronica:

Durerea abdominala cronica persista mai mult de 3 luni continuu sau intermitent. Durerea
intermitenta mai este denumita si durere abdominala recurenta.

Etiologie:

 Afectiuni genitourinare: anomalii congenitale, ITU, BIP, chiste ovariene,

endometrioza.
 Afectiuni gastrointestinale: hernie hiatala, hepatite, colecistite,
pancreatite, ulcer peptic, infectii parazitare (giardia), diverticul Meckel,
enterocolita granulomatoasa, colita ulcerativa, boala Crohn, adeziuni
postoperatorii, pseudochiste pancreatice, apendicita cronica.
 Afectiuni sistemice: purpura Henoch-Schonlein, siclemie;
 Alergie alimentara;
 Epilepsia abdominala;
 Porfirie;
 Anemia familiala mediteraneana, edemul angioneurotic familial, etc.

Durerea abdominala functionala:

Sindromul durerii abdominale functionale reprezinta durerea care persista mai mult de 6 luni
fara o afectiune fiziologica evidenta, fara relatie cu evenimente fiziologice (mese, defecatie,
menstruatie), si care interfera cu activitatile zilnice. Este putin inteles, dar pare sa implice o
nociceptivitate alterata, neuronii din cornul posterior al maduvei spinarii pot deveni excitabili
anormal si hipralgici sub influenta unor combinatii de factori. Factorii cognitivi si psihologici
(depresie, stress, cultura, etc.) pot amplifica semnalele dureroase ducand la perceptia
dureroasa la un nivel scazut al intensitatii durerii si persistenta acesteia dupa ce stimulul a
incetat. In plus, durerea insasi poate functiona ca un agent stressor, perpetuand o bucla de
feed-back pozitiv.

Cumpara scutece la pret de supermarket de acasa ! Livrare imediata direct din stoc ! Acum si la
bucata !

Hepatitele cronice
inShare

Hepatitele cronice reprezinta afectiuni inflamatorii ale ficatului, determinate de diversi

factori patogeni, care duc la leziuni de tesut hepatic cu o evolutie mai lunga de 6 luni fara
tendinta de vindecare spontana.
Factori care determina aparitia hepatitelor cronice:
1. Infectiosi/virali - hepatita B si C.
2. Imunitari: hepatita autoimuna (aparitia unor anticorpi impotriva celulei hepatice , care
ataca celula hepatica). Se poate asocia si cu alte boli autoimune: tiroidita autoimuna,
anemiile hemolitice autoimune.
3. Toxici: alcool, toxice de tip industrial (arsenic, plumb). Imbibarea cu alcool a ficatului
determina o ingrasare hepatica (steatoza hepatica) – ficat gras, mergand pana la ciroza
sau cancer hepatic.
4. Medicamentosi: medicatie antituberculoasa, antibioterapie intempestiva, contraceptive,
corticoizi.
5. Metabolice: hemocromatoza, boala Wilson, diabetul zaharat, obezitatea, guta, tulburari
de coagulare.
Manifestari clinice ale hepatitelor cornice:
- Fatigabilitate =astenie = oboseala exagerata. Pacientul se trezeste de dimineata oboist.
- Lipsa poftei de mancare, greturi
- Scadere in greutate
- Atrofii musculare
- Tendinte la hemoragii ale gingiilor, aparitia de vanatai spontane pe tegumente
- Marirea ficatului si a splinei
- Coloratie icterica a tegumentelor (ingalbenirea lor datorita cresterii bilirubinei in sange)
- Stelute vasculare – pete rosii punctiforme care apar pe trunchi si abdomen, dispar la
digitopresiune si reapar dupa aceea.
In cazul hepatitelor toxice alcoolice, bolnavul recunoaste consumul de alcool sau
consumul unor medicamente cu toxicitate hepatica.
Investigatii de laborator:
Se constata o crestere de cateva sute de ori a transaminazelor hepatice, alterarea testelor
de hemostaza, cresterea factorilor de inflamatie, uneori cresterea bilirubinei; daca hepatita
cronica este de cauza virala, markerii de infectie virala vor dovedi acest lucru.
Alte explorari pentru a diagnostica corect tipul de hepatita cronica si stadiul acesteia:
- Scintigrafia hepatica
- Ecografia hepatica
- Tomografia computerizata
- Punctia hepatica
In functie de stadiile evolutive despre hepatitele cronice putem vorbi despre:
a) Hepatita cronica persistenta – reprezinta o forma usoara de hepatita cronica, de
obicei fara manifestari clinice, fara simptome sau foarte discrete. In antecedentele
bolnavului putem gasi episoade de hepatita virala, consum de alcool si eventuale
expuneri la toxice hepatice. Bolnavul poate acuza o usoara stare de astenie, scaderea
apetitului, usoare tulburari dispeptice si durere in zona ficatului, discrete balonari
postprandiale. Biologic, putem vorbi de o usoara crestere a transaminazelor si a factorilor
de inflamatie.Tratamentul este, in acest caz, unul igienodietetic hepatoprotectoare usoare
de tip silimarina, complexuri de vitamina B, evitarea alimentelor grase, conserve si
afumaturi, evitarea efortului fizic intens.
b) Hepatita cronica activa – reprezinta o forma mai grava de hepatita cronica, cu semne
clinice mai evidente, un prognostic mai rezervat si care necesita un sustinut tratament
medicamentos. Clinic intalnim:
- astenie marcata
- scadere in greutate
- hepatalgie marcata
- sangerari gingivale
- tulburari sexuale
- splina marita
- prezenta icterului
Paraclinic (teste de laborator): globulinele intens crescute, bilirubina crescuta,
transaminazele intens marite, tulburari ale functiei de coagulare, arhitectura hepatica
modificata, aparitia complicatiilor.
Regimul alimentar urmareste aceleasi obiective ca si in hepatita persistenta.
Tratamentul medicamentos depinde de cauza care a produs hepatita.
In cazul hepatitei autoimmune, aparuta ca urmare a unor determinari genetice, sunt
incriminati si factori de stres; tratamentul este unul pe baza de prednisone, timp
indelungat. Se mai pot folosi ciclosporina, azatioprina.
c) Hepatita cronica cu virus B si C – de multe ori aceste hepatite survin dupa un episod
asimptomatic de hepatita virala acuta de virus B sau C. In general, momentul infectarii cu
virusul hepatic B sau C este asimptomatic. In functie de rezistenta imuna a bolnavului, de
severitatea infectiei, se va decide evolutia viitoare spre hepatita cronica sau ciroza sau
cancer hepatic. De apreciat ca sunt destui oameni mai ales in cazul infectarii cu virus B
care nu fac boala toata viata, sunt doar purtatori si descopera acest lucru la analize uzuale
(determinari de anticorpi si antigene virale). Acestia sunt, in general, pacienti cu o
imunitate foarte buna, cu un regim de viata echilibrat,neconsumatori de alcool si tutun.
Calea de transmitere a acestor virusuri hepatice :
- Prin solutie de continuitate: transfuzii, perfuzii, intepaturi cu obiecte infectate, in
special, in stomatologie, manichiura
- Prin injectarea de droguri
- Pe cale sexuala datorita micilor rani (ragade) care pot avea loc in timpul actului sexual
- Transmitere verticala: de la mama la fat
Manifestarile clinice si paraclinice sunt identice ca in hepatitele cronice persistente sau
active. Tratamentul are la baza administrarea de interferoni, care sunt niste glicoproteine
cu proprietati antivirale si imunomodulatorii.Tratamentul cu interferon trebuie
monitorizat foarte atent deoarce are foarte multe efecte adverse, cum ar fi:
cefaleea,scaderea poftei de mancare, depresia, delirul, duereri abdominale, inrosirea
pielii. In tratamentul hepatitelor de tip B si C se mai pot folosi medicamente de tipul
aciclovir sau lamivudina.
Educatia terapeutica a bolnavilor cu hepatita cronica
Bolnavul trebuie sa constientizeze ca ficatul este uzina chimica a organismului si ca la
nivelul lui se sintetizeaza proteinele umane, ca ficatul are importante functii metabolice
ale glucidelor, lipidelor si proteinelor, ca este un mare depozit de sange si ca nu poate fi
incarcat cu substante toxice alimentare si factori de stres.
1.Primul principiu terapeutic in hepatita cronica este odihna, repaosul la pat. Ficatul se
iriga cel mai bine in pozitie orizontala .De multe ori, repaosul la pat reprezinta peste 50%
din tratament.
2. Vitaminoterapie – in special viaminele din complexul B si vitamina C in doza mare de
1000 mg/24 ore pot ajuta refacerea hepatica.
3. Suplimentele alimentare pe baza de aminoacizi esentiali si silimarina si alte extracte
din plante pot ajuta ficatul in primele faze ale bolii.
4. Renuntarea la alcool si la tutun
5. Regim igienodietetic echilibrat cu evitarea afumaturilor, grasimilor, rantasurilor,
condimentelor.
6. Consumul de fructe si legume fierte sau crude.
 
Parazitozele digestive ( “viermisorii”) constituie o importanta patologie in pediatrie uneori cu simptome
zgomotoase, alterori cu evolutie lenta, cu minima simptomatologie, situatii in care sunt diagnosticate doar
din intamaplare (cu ocazia unor examene de bilant). Se transmit cu usurinta printre copilasi de aceea insist
asupra deprinderii de mici a acestora cu regulile de igiena. Sunt foarte frecvente in randul copiilor, indiferent
de varsta, o incidenta mai  redusa fiind inregistrata in randul bebelusilor alaptati la care  posibilitatile de
contaminare sunt  practic nule.

Exista o multitudine de paraziti de la protozoare (organisme unicelulare) cum este Giardia lamblia (giardiaza
= lambliaza) pana la helminti (viermi) care sunt fiinte multicelulare. Nu voi insista asupra tuturor decat
asupra celor mai frecvent intalniti si aici as mentiona lambliaza (giardiaza), ascaridiaza, enterobiaza
(oxiuraza). De asemenea merita adusa in discutie si infectia cu Trichinella spiralis care apare in special la
cei din mediul rural unde se sacrifica porci fara a fi “analizata” carnea din punct de vedere veterinar.

O categorie aparte o constituie parazitozele ( toxocara, toxoplasma, chistul hidatic, etc) al caror rezervor

il constituie animalele “de casa” si aici ma refer la caini, pisici, papagali, rozatoare ( hamsteri, porcusori de
Guineea) asupra carora voi insista intr-un articol viitor .

1. LAMBLIAZA ( GIARDIAZA)
Ce este?
 O infectie la nivelul tubului digestiv determinata de un parazit unicelular fiind o cazua frecventa de diaree
acuta/cronica cu repercursiuni asupra dezvoltarii staturo-ponderale.

Cum se transmite?

Modul de transmitere este fecal – orala : prin contact intre oameni ( se raspandeste cu usurinta  mai ales in
colectivitatile de copii), prin intermediul fructelor si legumelor contaminate cu chiste de lamblii dar si prin
intermediul apei contamninate, Giardia avand o preferinta pentru mediul apos; astfel baltile,
fantanile constituie adevarate izvoare ( focare)ce pot determina epidemii; atentie la apa pe care o
consumati, din ce in ce mai rare adevaratele izvoare. Giardia nu este distrusa prin clorinarea apei doar prin
fierberea acesteia; de aceea mare atentie la piscinele folosite unde contaminarea este extrem de facila.

Pentru a se produce infectia sunt necesare minim 10 chiste de giardia care dupa ingerare ajung in intestin
unde din  fiecare chist iau nastere cate 4 trofozoiti ( din care se vor dezvolta alte chiste). Chistele se elimina
prin scaun iar daca beneficiaza de un mediu umed, pot supravietui timp indelungat ( in medie 2-3 luni).

Perioada de incubatie adica timpul necesar din momentul producerii infectiei pana la aparitia simptomelor 
este  in medie de 8 zile.

Cum se manifesta?

In medie, la 8 zile de la momentul infestarii apar simptomele care in cazul bebelusilor si copiilor mici ( sub 5
ani)  sunt mai zgomotoase decat in cazul copilasilor mai mari la care manifestarile  sunt fruste ( dureri
abdominale difuze, nesistematizate, cu inapetenta si sensatie de satietate precoce) ;  la adult pot chiar sa
lipseasca.

Astfel, cele mai frecvente manifestari sunt:

 inapetenta, greturi, varsaturi, consecinta fiind stagnare in greutate sau, in cazurile

severe scadere in greutate
 tulburari ale tranzitului intestinal de cele mai multe ori sub forma unor scaune
diareice, apoase ( in cazuri severe cu cronicizare si afectarea proceselor de absorbtie a
glucidelor, lipidelor)
 dureri abdominale localizate in special periombilical ( in jurul buricului)  cu
meteorism ( balonari)
 rar, datorita localizarii in duoden pot migra in caile biliare determinand colecistite,
angiocolite
In formele severe, cu evolutie prelungita datorita afectarii mucoasei intestinului apar tulburari in absorbtia
diferitelor principii nutritionale cu anemie prin deficit de fier si acid folic, tulburari in absorbtia lipidelor
( grasimilor) si dizaharidelor ( zaharurilor), care afecteaza dezvoltarea staturo-ponderala, copilasul avand o
susceptibilitate crescuta fata de infectii ( virale/bacteriene).

Cum se diagnosticheaza?

Pe baza simptoemelor se ridica suspiciunea unei parazitoze digestive care necesita confirmare prin teste
specifice de laborator.

 examen coproparazitologic ( examinare microscopica a scaunului ce

evidentiaza chistele de lamblii); de cele mai multe ori sunt necesare mai multe asemenea
examinari si asta deoarece eliminarea chistelor este intermitenta iar numarul lor depinde
de gradul invaziei. Pentru a creste probabilitatea de detectie este important sa recoltati din
3 portiuni diferite ale scaunului; un rezultat negativ nu exclude cu certitudine prezenta
infectiei.
 antigen Giradia - determinarea prin tehnici specifice a unor portiuni din parazit;
este o metoda mai sensibila decat simpla examinare la microscop deorece detecteaza si
chistele fragmentate
 anticorpi anti Giradia – sunt doua categorii de anticorpi ( IgM , respectiv IgG )
care se determina din sange si care daca apartin categoriei IgM – reflecta o infectie acuta;
valori crescute pentru anticorpii de tip IgG reflecta o “trecere” prin infectie la un anumit
moment care insa nu a fost diagnosticata ( frecvent datorita absentei simptomelor)
 alte investigatii :
hemoleucograma :

- uneori cresterea eozinofilelor ( nu este specifica pentru diagnostic, cresteri ale numarului de eozinofile
aparand in multe alte afectiuni in special in cele de natura alergica)
- scaderea hemoglobinei ( anemie prin carenta de fier si acid folic)
Cum se trateaza?
- se folosesc asa numitele medicamente antiparazitare, de electie fiind derivatii de imidazol ( Metronidazol,
Tinidazol – Fasygin, Albendazol – Zentel); doza este diferita pentru fiecare copil in parte, calculandu-se in
functie de greutatea corporala; in general este necesara o repetare a tratamenului la interval de 7-10 zile.

- pentru sugari si copilasii sub 3 ani datorita efectelor secundare ( varsaturi, dureri abdominale, tulburari de
vedere, convulsii) se poate administra Furazolidon timp de 10 zile, vindecarea in acest caz nedepasinad
80% din cazuri.

Foarte important este ca atunci cand se diagnosticheaza un copilas cu infectie cu giardia sa fie evaluati si
membrii familiei chiar daca simptomele lipsesc deoarece ei pot fi “izvorul” unei reinfectari; de asemenea
daca copilasul face parte dintr-o colectivitate ( cresa/gradinita/scoala) trebuie anuntat personalul medico-
sanitar care va lua masurile necesare. Este foarte important ca parinti sa ne protejam copilasii dar in acelasi
 timp sa protejam si alti copilasi prin evitarea ducerii copiilor bolnavi la gradinite/scoli/crese si astfel
intreruperea cercului vicios ce intretine atat infectiile respiratorii cat si  cele digestive.

Cum putem preveni infectia?

 masuri igienico-sanitare :
- spalare frecventa pe maini cu apa calda si sapun in special dupa

folosirea toaletei sau inainte de masa

- taierea scurta a unghiilor

- identificarea si tratarea tuturor contactilor

 spalarea fructelor si legumelor chiar daca provin din gradina bunicii , ouale de
giardia putand supravietui un timp indelungat mai ales intr-un mediu propice ( uneori chiar
si 3 luni)
 evitarea consumului de apa din surse nesigure ( fantani, izvoare) ; de asemenea
evitarea imbaierii in lacuri, rauri, chiar si piscine publice giardia putand fi cu usurinta
transmisa prin inghitirea unor cantitati mici de apa;
 in cazul diagnosticarii unui membru al familiei, spalarea si fierberea in special a
lenjeriei de pat, de corp dar si a prosoapelor.