Sunteți pe pagina 1din 328

Infeciile Chirurgicale

Generaliti: Infeciile chirurgicale reprezint reaciile organismului fata de


ptrunderea de germeni i multiplicarea lor. Ele se datoresc contaminrii cu germeni
provenii din mediul extern sau cu germeni saprofii aflai pe tegumente, mucoase, cai
respiratorii, cai urinare, i caviti naturale (nas, gat, urechi, gura). Termenul de
infecie provine din cuvntul latin inficere, care nseamn a murdari.
Ptrunderea germenilor n organism poart numele de inoculare.
Porile de intrare cele mai frecvente pentru microbi sunt: tegumentele, cile
respiratorii i aparatul digestiv.
Contaminarea reprezint prezenta germenilor vii n organism i precede
apariia semnelor (manifestrilor) de infecie.
Incubaia reprezint timpul scurs de la momentul inoculrii i pn la
apariia primelor semene de boala.
Microbii au caractere variate de virulen, de toxicitate i condiii de viata
aeroba sau anaeroba.
Infeciile chirurgicale se deosebesc de infeciile din bolile interne i din
bolile contagioase prin faptul ca ele impun un tratament chirurgical.
Manifestrile locale, la locul de ptrundere a microbilor poart numele de
inflamaie.
Cauzele acestora au fost confuze, pn n anul 1878, cnd Louis Pasteur
prezint n faa Academiei de Chirurgie din Paris, microbii.
Este de remarcat faptul ca Pasteur nu a fost chirurg, nici medic ci a fost
chimist i biolog.
Descoperire microbilor reprezint un moment epocal ca i prepararea
primului vaccine antirabic. Pentru aceasta descoperire socotim pe Pasteur drept
printele asepsiei.
Pn atunci, dei infeciile existau, ele erau atribuite altor cauze. Astfel,
Hipocrate (460-375) le atribuia unor miasme plecnd de la constatarea mirosului
fetid al unor rni infectate.
Liebig (1803-1873) considera ca inflamaia este cauzata de procesele
fermentative din esuturi.
Ignac Semmelweiss (1818-1865) plecnd de la constatarea ca infeciile care
apreau n maternitate erau influenate de ctre studenii care veneau de la autopsie, de
la morga spitalului, introduce obligatoriu pentru prima data, splarea pe mini.
Virchow (1821-1902), care a fost socotit printele anatomiei patologice face
eroarea de a contesta valoarea microbilor n apariia inflamaiilor considernd ca ele
au la baza iritaia celulelor prin factorii iritativi externi enunnd dictonul omnis
cellula e cellula, adic celula iritat va da natere unor celule cu aspect asemntor.
Conheim descrie pentru prima dat fenomenul de diapedez care const n
ieirea din vase a celulelor albe, n focarul inflamator.
1

Metchinikoff (1845-1816), elaboreaz teoria celulara a fagocitozei pe care o


va dezvolta Menkin care descrie i mecanismul acestei fagocitoze, chimiotactismul i
biotactismul leucocitelor care fac fagocitoza microbilor.
Ambroise Pare (1517-1590), care a fost brbierul chirurg a patru regi ai
Franei, descrie contagiunea rnilor de rzboi i practica arderea cu fierul rosu a
plgilor pentru a preveni gangrene lor.
La noi n ar, Ion Severeanu introduce asepsia i antisepsia ca metode de
combatere a microbilor. Ion Cantacuzino (1863-1934), venind de la Institutul Pasteur
din Frana, nfiineaz catedra de microbiologie i imunologie, publicnd Marea
experien romneasc n lupta cu holera, n 1913.
Microb, n limba greac, se numetesepsis. De la acest cuvnt deriv
asepsie care nseamn fr microb i antisepsie care reprezinta metodele de
ndeprtare a microbiilor patrunsi n plgi sau pe obiecte.
Daca asepsia este o metoda de profilaxie (prevenire), antisepsia este metoda
curativ. Printele antisepsiei este Lister (1827-1912), primul chirurg care lund n
consideratie descoperirea lui Pasteur, ncearc s sterilizeze plgile infectate cu soluii
de acid fenic i de sublimat coroziv.
Aceste antiseptice folosite de el, fiind citocaustice, odat cu omorarea
microbilor, distrugeau i esuturile. Urmarea era obinerea de cicatrici urt,e inestetice.
Dezinfecia (provine din cuvantul francezdisinfecion, reprezint medode
prin care distugem microbii, formele lor vegetative i sporii acestora care pot sa
produca infecii chirurgicale sau boli transmisibile.
Contaminarea chirurgical poate fi:
- direct, prin tegumente, mini murdare, puroi, urin, fecala, etc.
- indirect (mediat), din aer (aeroflora), haine, instumente sau obiecte
diverse.
ASEPSIA
Asepsia cuprinde metodele utilizate pentru evitarea apariiei microbilor n
plgi. Este o metod de prevenire a infeciillor.
Metoda principal de asepsie i cea mai perfect care realizeaz distrugerea
microbilor, a formelor sporuate microbiene, a ciupercilor i virusurilor, poart numele
de sterilizare.
Metodele de sterilizare sunt de trei feluri, dup sursa folosit:
Metode fizice:
- prin caldur
- prin iradiere
B. Metode chimice:
- formolizarea
- sterilizarea
C. Metode biologice:
- sulfamide
- antibiotice
2

A. STERILIZAREA PRIN METODE FIZICE


Sterilizarea prin cldur se face prin doua metode: cldur umeda i cldur
uscata.
Cldur umed se realizeaza prin trei metode:
Fierberea n apa
Fierberea sub presiune
Sterilizarea prin vapori supraincalziti i subpresiune.
Sterilizarea prin cldur umeda
Fierberea se realizeaza n oale obisnuite, fierbtoare electrice sau vase sub
presiune. La 300 m, apa fierbe la 100 grade Celsius, dar la o altitudine de 1000 m,
fierberea se produce la 95 grade, insuficient pentru omorarea microbilor. De aceea,
fierberea apei reprezint o metoda de stewrilizare incomplete, justificat numai n
conditii de forta majora.
Pentru cresterea temperaturii de fierbere se adauga, n apa, bicarbonat de
sodiu n proportie de 2-5 g%, adica o ligurita la 100 ml apa. Durata de fierbere este 30
minute.
2 Fierberea sub presiune se face n vase speciale, ermetic inchise i cu
pereti rezistenti. Presiunea creste puterea de sterilizare, realizand temperature mai
ridicate. Instrumentele de metal care se introduce n aceste vase trebuie curatite de
snge i puroi i degresate. Aceste instrumente ruginesc prin fierbere. Daca
introducerea instrumentelor se face dup ace apa s-a incalzit i scoaterea lor se face
inainte de racirea apei, procesul de oxidare se reduce. Exista obiceiul n spitale, de a
fierbe la anumite perioade instrumentarul pentru a-l cura i a-i reda calitatea. Pentru
aceasta se introduce borat de sodium sau bicarbonat de sodiu n proporie de 20g la
litru care cur i dizolva proteinele i cheagurile. Neajunsul const n faptul ca pe
aceste instrumente se depune o pelicula alb din substantele dizolvate. Folosirea de
soda caustica n concentratie de 3 g la litru se dovedete mai utila, evitnd aceste
depuneri i realiznd o mai bun curatenie a instrumentarului.
3 Sterllizarea prin vapori supraincalziti i subpresiune, reprezinta metoda
ideala de sterilizare. Pentru aceasta este necesar autoclavul. Raportul dintre presiune i
temperature creste puterea de sterilizare. Astfel, la o atmosfera se realizeaza o
temperature de 120 grade la 1, 5 atmosfere se realizeaza 128 grade, la 2 atm. Se
obtine la o presiune de 2, 5 atm. i o temperature de 144 grade timp de 30 minute, la
care cei mai rezistentispori, ciupercile i virusurile mor.
Autoclavul este un aparat cu pereti rezistenti pentru a rezista la presiunile
mari. Este prevazut cu o sursa de cldur capabila sa atinga temperaturile dorite
amplificate de presiune. n interiorul autoclavului se gasesc rafturi pe care se aseaza
casolete i cutiile de instrumente. Casoletele sunt cutiile de metal rotunde, prevazute
cu un manson reglabil care acopera o serie de orificii care permit patrunderea aburiilor
n interior sicare se inchid dup sterilizare pentru a evita patrunderea microbiilor.
La exteriorul aparatului exista un manometru care marcheaza presiunea din
interior i un termometru care arata temperature.
3

Principiul de functionare a autoclavului este realizarea de vapori sub presiune


prin incalzirea apei care se afla intr-un recipient situat deasupra sursei de cldur.
Presiunea i temperatura dicteaza timpul necesar pentru o sterilizare corecta. Pentru
controlul eficientei sterilizarii se folosesc teste speciale care contin substante incolore
care isi modifica coloarea la temperaturile de 120 grade sau temperaturile mai
crescute. Aceste substante se gasesc n flacoane ermetic inchise n care se introduc n
casolete i cutiile de instrumente. Tubul Brown are trei variatiuni de culori n nuante
diferite, n functie de temperatura. O metoda ingenioasa foloseste stampile cu soluii
incolore cu amprenta de sterilcare la temperature devine vizibila. n lipsa acestora se
pot folosi eprubete inchise cu germeni i spori care se verifica dup sterilizare n
laboratorul spitalulului pentru a vedea eficienta sterilizarii.
Sterilizarea prin cldur ascata
Sterilizarea prin cldur uscata se realizeaza prin flambare sau prin Poupinel.
Flambarea este o metoda de exceptie care nu confera o bun sterilizare decat
n momentul n care instrumentulsau ansa de metal devine incandescenta. Este o
metoda eficinta n laboratoarele de bacteriologie. Metoda flambarii unor instrumente,
peste care sa turnat alcool, este ineficienta deoarece instrumentele se afla sub flacari i
practice nu sunt complet sterilizate. Metoda optima de sterilizare prin cldur uscata
se ralizeaza la POUPINEL. Acesta este un aparat cu pereti de metal, rezistenti dubli,
ntre care se afla azbest isolator. Sursa de cldur este electrica i trebuie sa asigure
temperature ridicate la care sterilizarea sa fie realizata. n aparat exista un ventilator
care omogenizeaza aerul din interior, pentru a avea temperature corecta n toate
compartimentele. Pe rafturi se pun cutiicu instrumente de metal sau de sticla care
rezida la temperature ridicate. Un termometru la exterior permite urmarirea
temperaturii din aparat care trebuie sa atinga 160 grade eficiente dup doua ore, 170
grade dup o ora i jumatate sau 180 grade pentru o durata de 45 minute de sterilizare.
Evident, ca n acest aparat nu se pot steriliza materilale care nu rezista la asemenea
temperature. De obicei se sterilizeaza instrumentarul chirurgical sau metal.
Sterilizarea prin iradiere
Sterilizarea prin iradiere necesita instalatii speciale, motiv pentru care este
eficinta numai n industrie. Se folosesc radiatii Gama, emise de elemente radioactive,
instalatiile sunt prevazute, cu misloace de protectie care sa evite iradierea personalului
care manipuleaza sterilizarea.
Ultrasunetele realizate, de asemenea, prin aparatura costisitoare, reprezinta
metode folosite n industria de materiale sanitare (sonde, materiale de sudura), prin
propietatea acestor raze de a distruge structurile interne ale microbilor. Materialele
sanitare sterilizate prin aceste doua metode, vin la nivelul spitalelor i dispensarelor
ambulate n mod corespunzator nemaifiind necesare alte metode de prelucrare a lor.
n spitale se folosesc lampile de ultra violeta care au o putere redusa de
penetrare, motiv pentru care ele sunt utile pentru sterilizarea unor suprafete cum ar fii:
4

mesele de operatii, mesele de instrumente, mesele de pansamente, etc, expunerea se


face timp de3 6-24 ore.
B STERILIZAREA PRIN METODE CHIMICE
Sterilizarea pri metode chimice se poate realiza n doua feluri:
- prin vapori de formol sau oxid de etilen
- prin imersie(scufundare)n soluii antiseptice.
Sterilizarea prin vapori de formol se realizeaza n cutii metalice etanse. Pe
rafturi se aseaza n special sonde sau materiale sanitare din cauciuc iar sub ele se
depun tablete de formol care degaja vaporii capabili sa distruga microbii, dup un
anumit timp care este strans legat de temperature. Astfel la o temperature de 17 grade
C este nevoie de 24 ore, la 25 grade C De 2 ore iar la 50 gradeC de 30 minute. n
spitale se gasesc recipiente de metal dreptunghiulare inchis ermetic numite cutii
Jeanette. Sondele sterilizate pastreaza cristale de formol care pot fi iritante pentru
mucoase motiv pentru care acest exces de formol trebuie neutralizat fie prin expunerea
la aer, cateva minute, fie prin spalare cu alcool 70 grade, apa distilata sterila, etc.
Sterilizarea prin vapori de etilen oxid, necesita instalatii asemanatoare cu
autoclavul, deoarece soluia de etilenoxid se evaporeaza la198 grade. n schimb acesti
vapori sunt penetranti i putem introduce pentru sterilizare i materiale i instrumente
ambulate. Vaporii patrund prin materiale de plastic, lemn sau hartie. Se sterilizeaza
prin aceasta metoda manusi sau sonda. Materialul sterilizat prezinta cristale de
etilenoxid care irita esuturile i trebuie neutralizate ca i n cazul de mai sus a
vaporilor de formol.
Sterilizarea prin imersie se face prin scufundarea materilelor sau
instrumentului n soluii antiseptice( acid fenic, fenol, bromocet, alcohols. a). Dupa1224 ore se considera ca microbii au fost distrusi. Dar metoda nu este recomandata decat
n conditii de forta majora, cand nu avem alte posibilitati de sterilizare.
C METODELE BIOLOGICE DE STERILIZARE
Metodele biologice de sterilizare folosesc substante care distrug microbii care
au patruns n organism. Din aceasta categorie fac parte chimioterapicele i
antibioticele.
Aceasta se inpart n doua grupe mari:
- bacteriostatice
care
opresc
multiplicarea
microbilor
(cloranfenicolul, tetraciclina sulfamide)
- bactericide care omoara microbii (penicilina, metranizadol, sa)
Alegerea metodelor de sterilizare
Materialele moi, reprezentand comprese, campuri, halate, masti, manusi, ata,
vata, etc, se sterilizeaza n autoclave.
5

Materialele de cauciuc, reprezentand sonde de diverse tipuri se sterilizeaza la


128 grade i 1, 5 atm., prin vapori de formol sau oxid de etilen sau, n caz de forta
majora, prin fierbere.
Instrumentele de metal (pense, bisturie, etc) se sterilizeaza la poupinel.
Instrumentele optice (endoscoapele), bisturiul electric i alte aparate fine se
sterilizeaza prin vapori de formol sau oxid de etilen.
Manusile i seringile de unica folosinta sunt primate direct n ambalaj
izolatoare fiind sterilizate prin metode indistriale.
Dezinfecia blocului operator, a salilor de pansamente i saloanelor.
ntre metodele de asepsie, un loc deosebit il reprezinta dezinfecia ciclica a
blocurilor operatorii, salilor de pansamente i saloanelor.
Aceasta dezinfecie este precedata n mod obligatoriu de curatirea mecanica
i spalarea peretilor i pavimentelor cu detergenti i soluii antiseptice.
Dezinfecia se realizeaza prin vapori de formol introdusi cu aparate speciale
sau, n lipsa acestora, prin formol lichid, pus n recipiente i lasat sa se vaporizeze
timp de 24 ore.
Pentr aceasta, camerele respectivetrebuie sa fie inchise perfect. Daca
ferestrele nu sunt etanse se pot ermetiza cu benzi de leucoplast sau scoci. Sub usi se
pun campuri inbibate cu formol, n cazul ca acestea nu sunt ermetice. Dup
formolizare, raman pe peretii i pavimentele blocului operator, cristale de formol care
sunt iritante pentru mucoase, producand tuse i lacrimare. Excesul de formol se poate
neutraliza, simplu, prin lasare timp de 20-30 minute a unor soluii de amoniac n
recipiente deschise. Vaporii de ammoniac neutralizeaza pe cei de formol. n salile de
operatii sunt permisi maxim 300 germeni/m3 sau 2 germeni. 1m2. n acest scop, se
efectueaza controale, punand n diverse colturi ale salii, cutii Petri cu medii de cultura
pentru microbe care sa lase deschise un timp, dup care, la laborator se numara
germenii care au cazut, sabilinduse. n acest fel, valoare i eficienta dezinfeciei. Din
pacate prin nerespectarea unor circuite corecte n salile de operatii se ajunge n situatia
n care intr-o plaga operatorie pot sa cada ntre 30-60000 de germeni. Propagarea
germenilor se face prin picaturile lui Flugee, care sunt emise prin vorbire, tuse i
stanut de catre personalul medical i auxiliar. Aceasta justifica i impune purtarea
mastilor pe gura i nas.
Spalare pe mini de catre chirurgic reprezinta o metoda de asepsie
obligatoriu. De asemenea echipamentul de protectie chirugical i personalului din
blocul operator, compus din bonete, masti, halate i manusi sterle, a carei inbracare
necesita reguli stricte ce se vor invata n stagile practice.
Asepsia campului operator prin badijonarea tegumentelor din zona care va fi
supusa operatiei, cu tincture de iod sau substante antiseptice, reprezinta o importanta
masura de asepsie, indepartand microbii saprofiti existenti pe tegumentul bolnavului i
care ar putea fi introdusi n plaga operatorie.
Filtrul sau sala de pregatire preoperatorie are de asemenea un rol deosebit de
important n prevenirea patrunderii de germeni n blocul operator. Germenii pot
6

patrunde n blocul operator prin intermediul incaltamintei. Aceasta impune purtarea


unor papuci sau botine de panza sterle pentru cei care patrund n blocul operator.
SUBSTANTELE ANTISEPTICE
Pentru realizarea asepsiei i antiasepsiei se folosesc substantele numite
antiseptice. Aceste substante trebuie sa indeplineasaca urmatoarele conditii:
sa distruga germenii i porii lor;
sa impiedice multiplicarea lor;sa menajeze esuturile bolnavului.
Substantele antiseptice se inpart n doua categorii:
-substante antiseptice ciofilactice, care menajeaza esuturile
-substante antiseptice citocaustice, care o data cu microbiidistrug i esuturile
pe care au fost aplicate.
Antisepticele slabe cele mai cunoscute sunt reprezentante de sapunuri care n
general contin substante antiseptice i de colire. Gomenolul este o substanta
antiseptica slaba care nu irita mucoasele.
Substantele antiseptice sunt foarte numeroase i o clasificare a lor destul de
dificila.
Antisepticile de suprafata se folosesc brin badijonare sau ungere. Dintre
acestea se mai folosesc alcoolul i tincture de iod.
Alcoolul 70, patrunde prin derm n glandele sebace, glandele sudoripare,
radacinele firelor de par i distruge microbii prin dezitrtare.
Alcoolul n concentratie mai mare de 70 devine citocaustic, precipitand
proteinele i relizand pelicule protectoare care protejeaza microbii i permit inmultirea
lor. Alcoolul se poate folosi prin badijonare sau n comprese umede alcoolizare.
Acestea din urma au un rol antiiinflamator n infecii superficiale, cum sunt panaritiile,
adenopatiile cervicale sau la nivelul peretelul abdominal.
Tinctura de iod este de fapt o soluie alcoolizata care cuprinde iod 2% i
iodura de potasiu 2%. Aceasta soluie potenteaza penetratia alcoolului prin piele i
este remanenta. Nu se aplica direct pe plgi sau mucoase pentru ca astfel devine
citocaustic. Nu se foloseste niciodata n comprese umede pentru ca n contact cu apa
iodul se transforma n acid iodhidriccare este irritant pentru tegumente i poate
produce alergii imporatante. Din acelas motiv nu se va folosi n regiunile paroase n
axili, sau la perineu. Deoarece iodul care inpregneaza tegumentul este absorbit n
organism, se recomanda prudenta n folosirea luiprin badijonare pe zone mari ale pielii
mai ales la bolnavii care au suferinte tiroidiene.
Septozolul este o soluie care contine nonilfenol +iod +alcool+apa distilata,
care are o larg utilizre n present pentru asepsia tegumentelor n vederea realizarii
campului operator.
Antisepticele oxidoreducatoare sunt citofilactice i deosebit de folosite.
Apa oxigenata actioneaza bactericid prin degajarea de vapori de oxygen n
concentratie mare. n plus prin spuma pe care o degaja curate plgile de puroi, corpi
straini i resturi celulare moarte. Apa oxigenata este hemostatica. n cazul plgilor sau
7

colectiilor de puroi cu anaerobi are un rol dezodorizant deosebit de active. Mai poate
fi folosit pentru dizoolvarea hemoglobinei pentru curatare petelor de pe lenjerie,
tuburi de dren, sonde i instrumentar.
Apa oxigenat din se prepar din perhidrol, n soluii de 30ml/litru, adic
perhidrol 3%. Soluia trebuie s fie proaspt. Recunoatem acest lucru numai dac
turnarea pe plag produce efervescen (spum). Dac nu se produce efervescena
nseamn c soluia nu este activ.
Cloramina, acioneaz prin degajarea de vapori de clor, cu miros
caracteristic care omoar microbii. n plus, dizolv resturile de esuturi moarte
(sfacelurile), motiv pentru care soluia de hipoclorit de sodiu (Dakin) a fost numit
bisturiul chimic.
Cloramina se gsete sub form de tablete din care se fac soluii de 0, 5%,
care folosesc pentru turnarea pe plgi i mucoase.
Soluiile mai concentrate, de 5%, se folosesc pentru dezinfecia sondelor,
obiectelor de sticl i rufriei, prin imersie, timp de 2-5ore.
Permanganatul de potasiu, este folosit n soluii de 1-2-4gr/% 0, cnd are o
culoare roz. El este un puternic oxidant i citofilactic, omornd microbii de pe mucoase
i plgi. Se gsete n farmacii sub form de cristale violete din care se fac soluii
concentrate numite soluii mam, care se dilueaz 1-2 linguri/ 1 litru ap. Are
proprieti de dizolvare a sfacelulilor i dezodorizante, motiv pentru care se folosete,
pe scar larg, n splturile vaginale i ale plgilor infectate. Fiind un puternic
colorant pteaz lenjeria. Petele se pot scoate cu soluii de bisulfit de sodiu 10% sau
acid oxalic concentrat.
Substanele antiseptice colorante sunt numeroase, cele mai folosite fiind
rivanolul, violetul de genian i albastrul de metilen.
Rivanolul este un praf galben verzui care se dizolv n ap, realiznd soluii
de rivanol de 1-2%. Este foarte puternic antiseptic, menajeaz esuturile i
mucoasele(citofilactic) i poate fi folosit pentru splarea plgilor i mucoaselor, dar i
sub form de coprese umede.
Violetul de genian, se folosete n soluii de 0, 5-2%, are o culoare violet
care pteaz tegumentele i lenjeria. Este util n inflamaiile tegumentelor (dermite),
erizipel, varice, flebite i limfangite.
Exist preparate antiseptice cu soluii mixte aa cum este metoseptul sau
pansterina (acid salicylic + albastrul de metilen + tripaflavin + mentol + ap
distilat).
Albastrul de metilen, se folosete n soluii de 2% prin badijonri, instilri
i chiar per os (administrat pe cale oral). Albastrul de metilen are o mare afinitate
pentru esuturile suppurate i pentru puroi. Asfel, este deosebit de util pentru
descoperirea traiectelor fistuloase i coleciilor mici de puroi n vederea extirprii lor.
Administrat pe gur este un antiseptic urinar citofilactic. Se folosete n descoperirea
fistulelor digestive prin administrarea ctorva picturi dizolvate n ap pe care
bolnavul o bea i, n cazul fistulelor digestive care comunic cu peretele abdominal, se
coloreaz pansamentul. n ORL se folosete prin badijonarea mucoaselor inflamate.
8

Pulberile sau prafurile antiseptice


Aceste pulberi sunt deosebit de eficiente i au un pre redus, motiv pentru
care se gsesc n majoritatea unitilor sanitare.
Acidul boric este un praf cristalin alb care se poate folosi ca atare n plgile
supurate ( craterul unui furuncul, plgi cu sfaceluri, puroi de bacili piocianici, etc ),
avnd proprietatea de a dizolva sfacelurile i esuturile supurate. Se poate folosi i n
soluii de 1-2% n comrese umede pentru inflamaiile locale n prim faz
( congestiv ), n afeciuni dermatologice i oftalmologice. Acidul boric distruge
micobii prin precipitarea albuminelor (proteinelor) din citoplasma microbilor, motiv
pentru care face parte i din grupul antisepticilor albumino-precipitante.
Dermatolul este o sare de bismut (galat bazic de bismut), sub forma unei
puberi brun verzui. Se poate folosi, ca atare, pe plgi sau zone inflamate, sub forme de
unguente (alifii) i chiar sub form de supozitoare i ovule. Are un puternic efect
antiseptic, astringent, decongestiv, sicativ (usuc secreiile purulente) i poteneaz
cicatrizarea.
Din aceai familie face parte carbonatul de bismut care este un puternic
antiseptic i topic (antiinflamator) al mucoaselor digestive, este antiparazitar i
cicatrizat. Este frecvent prescris n prafurile antiacide i antiinflamatorii, n boala
ulceroas.
Iodoformul este un praf brun maroniu cu miros ptrunztor caracteristic care
poate fii folosit n pulberi ca atare, pe plgi sau mee, n neurologie, ORL i
stomatologie, mai ales. El se poate folosi n pomezi (alifii), n afeciunile
dermatologice.
Antisepticile albumino-precipitante
Aceste antiseptice distrug microbii prin precipitarea proteinelor din
citoplasma microbian. ntre acestea sunt cuprinse srurile de argint i mercur, precum
i acidul boric (descris mai sus).
Srurile de argint se folosesc sub form de nitrat de argint (AgNO2) sau
sub form de colire. Soluiile n concentraie de 1/6. 000 (diluate) se folosesc pentru
instalaii i splturi n plgi sau caviti (aparatul urinar) sau sub form de comprese
umede cu efect antiinflamator, n special n dermatologie. Sub form de cristale
(creioane de nitrat de argint) este citocaustic i este folosit n cauterizri ale unor
cicatrici vicioase, cheloide, veruci (negi), sau tumorete.
Nitratul de argint este puternic bactericid i deyinfectant, este astrigent dar
indureaz plgile i ntrzie cicatrizarea.
Colirele sunt soluii coloidale larg folosite n ORL, oftalmologie, . a., prin
aplicare pe mucoase. Cele mai cunoscute poart numele de: colargol (1%), protargol
(2%) i argirol (5%).
Srurile de nitrat de argint pteaz pielea i lenjeria. Aceste pete se pot
scoate, uor, cu soluii de biclorur de mercur 5 grame, ammoniac 5 grame i ap
distilat 40 grame.
Srurile de mercur, precipit proteinele i inhib enzimele microbiene.
Sublimatul de mercur (biclorura de mercur) se folosete sub form de pulberi sau
9

tablete avnd o aciune antiseptic puternic dar fiind i toxic pentru organism. De
aceea nu se administreaz pe plgi i mucoase. Se folosete pentru dezinfecia pielii
capului i regiunii suprapubiene, n cazul unor parazite (pediculoza capului i fitiriaza
suprapubian). Dat n cantiti mari, se poate absorbi prin tegument producnd
gingivite, diaree i chiar leziuni renale.
De aceea este folosit n mod curent, cu bune efecte, n dezinfecia plotilor,
urinarelor i pavimentelor din saloane. Personalul care face aceste operaiuni trebuie
s poarte mnui de protecie.
Oxicianura de mercur, se folosete n soluii diluate de 1/4000, pentru
splarea mucoaselor inflamate, mai ales n urologie i ORL.
Fenolul(acidul fenic) se gsete sub form de cristale roz pale, care au miros
puternic i characteristic. Se folosete n soluii de 1-3%0, mai ales, pentru sterilizarea
prin imersie a seringilor i instrumentarului, metod de excepie, mai ales n mediul
rural. A fost folosit de Lister pentru sterilizarea plgilor. El fiind citocaustic distruge i
esuturile odat cu microbii. De aceea nu se va folosi pe plgi i mucoase.
Antisepticele tensio-active
Aceste antiseptice se mai numesc i detergeni. Ele au efect antiseptic
puternic i de curire a plgilor i mucoaselor (detergeni). Se folosesc pentru
dezinfecia instrumentelor, vaselei, plotilor i urinarelor. De asemenea, pentru
splarea i curirea tegumentului, n cazul unor plgi, arsuri sau n cadrul pregtirii
preoperatorii, nainte de badijonarea cu tinctur de iod sau septozol.
La noi n ar, este frecvent folosit bromocelul sau cetalozina, care este o
soluie hidroalcoolic de cetilpiridin. n soluii de 1-2% 0 este antiseptic i
dezinfectant pentru piele i plgi. n soluii de 1-2%, se folosete pentru curirea i
definfecia plotilor, urinarelor, veselei, perilor i pavimentelor din saloane, etc.
Clorocetul n soluii de 0, 1-0, 6%0 are o aciune mai puternic fiind
de 10 ori mai mare dect bromocetul.
Detergenii cationici, dei sunt mai activi, sunt periculoi, putnd
produce intoxicaii urmate de tulburri cardiovasculare nervoase i digestive, motiv
pentru care trebuie folosii cu pruden i cu mnui de protecie.
Detergenii moderni conin n compoziie i enzime proteolitice bacteriene,
aa cum este Biotimul.
Eterul simplu sau iodat are efecte bune, antiseptice. El este folosit pentru
degresarea tegumentelor murdare. Este o soluie incolor care se evapor rapid i are
miros ptrunztor caracteristic. Este folosit mai ales pentru efectele sale anestezice.
Nu se administreaz pe plgi, deoarece coaguleaz proteinele, favoriznd dezvoltarea
microbilor sub pelicula pe care o formeaz. Inhalat de personal n slile de operaii sau
pansamente, produce o stare de euforie. Este un lichid care trebuie inut n flacoane
ermetice i este exploziv n contact cu flacra.
Cleorina, este un amestec de crezoli i hidracarburi aromatice, sub form
lichid, cu un miros ptrunztor caracteristic. Este un puternic dezinfectant al
pavimentelor, grupurilor sanitare i al materialelor infestate de puroi.
10

APRAREA ORGANISMULUI FA DE INFECII


n lupta contra infeciilor organismul uman este dotat cu dou feluri de
mijloace principale:
Fondul natural sau rezistena nespecific;
Mijloacele dobndite (aparatul imunitar complex);
Rezistena nespecific cuprinde patru elemente principale:
1. Integritatea anatomic i funcional a tegumentelor i mucoaselor;
2. Fagocitoza;
3. Sistemul complement;
4. Infernul.
1. Integritatea anatomic[ ;I funcional[ a tegumentelor care nvelesc
organismul la suprafa i mucoaselor care nvelesc organismul n interior, formeaz
zidul protector contra infeciilor. Refacerea celulelor tegumentare i mucoaselor n
aceeai timp cu descuamrile celulelor mbtrnite, asigur protecia prin continuitatea
tegumentelor i mucoaselor. Soluiile de continuitate(plgile, zgrieturile), reprezint
pori de intrare prin zidul protector, pentru microbi. PH-ul acid ntre 3-5 este asigurat
de sebum, acizii grai nesaturai, acidul formic, acidul lactic, i nu este propice
microbilor. n plus, mucoasele secret un mucus protector bogat n enzime
antibacteriene, cum sunt lizozomii, precum i imunoglobuline(anticorpi). Pe
majoritatea mucoaselor exist cili protectori deosebit de activi care ntr-o micare
continu elimin spre exterirul cilor (respiratorii, digestive, etc) secreiile, puroiul i
corpii strini. Cnd integritatea anatomic este pierdut (rni), microbii pot ptrunde
sub tegumente. Grsimea subcutanat se apr prost contra infeciilor. Aceeai situaie
se ntmpl i la mucoasele traumatizate. Nu trebuie pierdut din vedere faptul c pe
lng integritatea anatomic a tegumentelor i mucoaselor, un rol deosebit l are
integritatea funcional.
Astfel, un tegument iritat sau o mucoas inflamat (guturai), deschide porile
microbilor pentru a ptrunde n interiorul organismului.
2. Fagocitoza reprezint cel mai vechi hijloc de aprare antimicrobian pe
scara evoluiei filogenetice. Fagocitoza nu este specific doar omului, existnd i la
vieuitoarele cele mai simple. Fagocitoza reprezint forma de aprare celular care
prin emiterea de pseudopode, atrage i ncorporeaz microbii i corpii strini pe care
i diger. n corpul omenesc, acest rol revine unor celule specializate numite
microfage, reprezentate de leucocitele polinucleare neutrofile i linfocite care sosesc
cel mai rapid la locul de ptrundere a microbilor. Ele putnd fi socotite infanteria
motorizat, care ia primul contact, n lupta cu microbii.
Microfagele sunt celule mai mari care sosesc ulterior, artileria grea,
format de monocite i histocite fabricate de sistemul reticuloendotelial, prezent n
esuturi i deosebit de bogat n anumite organe (splin, ficat, ganglion, etc. ).
Fagocitoza reprezint factorul natural celular de aprare contra microbilor.
3. Sistemul complement se gsete n plasma sngelui i cuprinde nou
fraciuni proteice cu structur complex. El se afl n stare inactiv, la omul sntos i
11

este, rapid, activat de ctre imunoglobuline sau anticorpi n momentul cnd apar
microbii n circulaia sanguin. Dac fagocitoza reprezint factorul celular natural de
aprate contra microbilor sistemul complement reprezint factorul umoral natural.
4. Interferonul este un preios mijloc de lupt contra microbilor pus n
eviden mai recent. El este elaborat de celulele (mai ales limfatice) care au fost
contaminate de virusuri. Are efecte benefice n comaterea infeciilor i potenarea
mijloacelor de aprare ale organismului, dar i de revigoare general al acestuia.
B. Rezistena specific la infecii rezult dup contactul germenilor intrai n
organism cu celulele imunocompetente. Ea se mai numete i imunitate specific.
Baza acestei activiti o reprezint imunoglobulinele din serul sanguin care se mai
numesc anticorpi. Anticorpii sunt, deci, proteine din serul sanguin care poart numele
de imunoglobuline(1g). 98% dintre anticorpi fac parte din fraciunea gamma a acestor
imunoglobuline, motiv pentru care sunt numite gamma globuline. Restul de 2% fac
parte din fraciunile beta i alfa globuline. Aceast imunitate specific poate fi natural
(nnscut) sau dobndit. Imunitatea natural sau nnscut este specific sugarului
care primete anticorpi de la mam prin placent sau laptele de la sn.
Lupta organismului cu microbii se desfoar pe trei fronturi:
- Prima linie de lupt: microfagele (leucocitele) care fagociteaz
microbii prin alipire, nglobare, fragmentare i digestie.
- a doua linie de lupt: macrofagele (monocitele venite din snge i
histocitele din esuturi) care continu fagocitoza i ncep izolarea
inflamaiei.
- linia a treia n care intervin limfocitele i anticorpii specifici.
La aceast lupt acerb particip ntregul organism:
- crete numrul de leucocite prin accentuarea procesului de
hematopoz i leucopoez.
- cresc n volum ganglionii productori de limfocite i se activeaz
sistemul imunologic umoral
- organele bogate n sut reticulo-endotelian(Kupfer) i cresc
activitatea i se mresc (splenomegalie, hepatomegalie).
- apar semnele generale ale infeciei: febr, friso, cefalee, etc.
Imunitatea dobndit apare ulterior, n timpul vieii i este de dou feluri:
- imunitatea dobndit activ care se produce numai n urma
contactului direct cu microbii;
- imunitatea dobndit pasiv, care se obine prin transfer de
anticorpi care au fost produi n alt organism.
Vaccinarea reprezint o metod de profilaxie prin imunizare cu ajutorul unor
substane care cuprind anticorpi sau microbi atenuai care se numesc vaccinuri.
Aceste vaccinuri conin microbi vii, atenuai, omori sau toxine absorbite, purificate,
liofiliyate . a. Vaccinurile conin antigene specifice microbiene sub diverse forme:
microbi omori (vaccinuri inactivate), microbi vii atenuai, toxine detoxifiate (numite
anatoxine) . a. ; spre exemplu: vaccinul BCG (contra tuberculozei), vaccinul antitific
paratific (contra febrelor tifoide i paratifoide), ATPA (anatoxin antitetanic
12

purificat), triplu vaccin Di-Te-Per (contra difteriei, tetanosolului i pertussis-ului sau


tusei convulsive) i altele.
Opsoninele sau bacteriotropinele sunt nite proteine active care favorizeaz
fagocitoza microbilor (bacteriilor) avnd un mecanism complex de declanare, n
momentul cnd apar microbi sau toxine microbiene n organism.
Rezisten specific sau imunitatea specific se manifest, n concluzie, prin
dou mecanisme:
1. Producerea de anticorpi, pe baza imunoglobinelor, prin activitatea
celulelor imunologice active care sunt limfociteleB. Aceasta este imunitatea umoral
care are la baz anticorpii specifici.
2. Imunitatea celular este realizat prin activitatea linfocitelorT
(timodependente). Aceste limfocite au fcut un stagiu. Timusul este situat sub stren i
este mai voluminos i mai activ n perioada copilriei cnd, de fapt, se produc
majoritatea bolilor contagioase cunoscute.
Unii germeni declaneaz o imunitate umoral, alii o imunitate predominant
celular, alii o imunitate mixt.
Imunitatea umoral const n activitatea anticorpilor sau
imunoglobulinelor(1g) care sunt produi de cellule specializate numite plasmocite care
deriv din limfocitele B. Un limfocit B secret aproximativ 2000 molecule de
anticorpi/secund! Fiecare limfocit este desemnat i specializat fa de un anumit grup
de antigene microbiene iar anticorpii produi sunt activi numai fa de antigentul care
i-a provocat.
Imunitatea celular este asigurat de limfocitele B sau timo-dependente. Mecanismul
de lupt contra microbilor este variat:
- prin producere de limfokine care au rol de a potena fagocitoza
microbilor de ctre microfage (leucocite) i macrophage
(monocite, histiocite);
- prin distrugerea direct a celulelor purttoare de antigeni
descoperite i marcate, de ctre limfocitele T i limfocitele
citotoxice;
- prin distrugerea direct a celulelor microbiene pe care s-a fixat
anticorpul (imunoglubulinaG) de ctre limfocitele "ucigae"
numite i limfocite K. Acest nume vine de la cuvntul englezesc
"killer" care nseamn uciga.
Lupta contra microbilor desfurat de sistemele specializate sau naturale
existente n organismul uman este condiionat de o serie de factori numii factori
favorizani. Aceti factori favorizani sunt numeroi, dintre care menionm pe cei mai
importani:
- Alimentaia, prin raportul caloric i coninutul raional de substane
nutritive i de vitamine. Vitamina C are un rol deosebit n combaterea infeciilor, motiv
pentru care se mai numete i "vitamina antiinfecioas". Un bolnav denutrit este mult
mai vulnerabil pentru infecie i va face boli mai grave i grevate de complicaii
numeroase.
13

- Vrsta, este deosebit de inportant. Sugarii au anticorpi provenii de la


mam, copii au puternice fore de fabricare a anticorpilor, btrnii au un sistem
umunologic slbit, uzat i tare asociate cum sunt: insuficienele cardiace, bronitele,
infeciileurinare, etc, care predispun la complicaii grave.
- Tipul endocrine i constituional precum i antrenamentul, reprezint
factori de luat n considerare. Astfel bolnavii cu insuficiene tiroidiene (mixedem), cu
insuficiene de glande suprarenale (boala Addison), au o rezisten sczut fa de
infecii. Bolnavii tratai cu cortizon timp ndelungat se apr prost fa de infecii.
- Strile imunodepresive, provocate de iradieri accidentale (Cernobl) sau
terapeutice (cobaltoterapie), tratamente citostatice
anticanceroase, precum i
numeroase boli anergizante (cancer, rujeol, scarlatin, etc. ), dau o stare de cdere a
activitii imunologice (imunodepresie).
- Defectele imunitare genetice (imunogenetice), sunt mai rare dar deosebit
de grave. De exemplu: aplazia (lipsa) timusului, deficienele de gammaglobuline, lipsa
sau scderea celulelor fagocitare, etc.
- SIDA. sau sindromul imunodeficitar achiziionat (dobndit) reprezint cea
mai grav form de deficit immunologic. Aceast boal este cauzat de virusul
imunodeficienei umane, numit HIV. (Human Immunodeficiency Virus) care blocheaz
activitatea imunologic i funciile limfocitelor pe care se grefeaz. Bolnavii de SIDA
mor prin apariia unor complicaii diverse, n special, unor infecii numite oportuniste,
cu germeni dintre cei mai banali (pneumonii, infecii urinare, infecii chirurgicale,
etc. ).
Simpla prezen a germenilor n organism i multiplicarea lor pe tegumente i
mucoase, fr a produce reacii din partea organismului gazd, se
numete"colonizarea" microbian. Boala ncepe numai n momentul n care gazda
reacioneaz fa de prezena germenilor. Modul de reacie a fiecrui individ fa de
infecii este particular. De aceea este corect s vorbim despre bolnavi i nu despre
boli.
Manifestrile sau relaiile fa de infecie sunt dependente de trei factori:
- agentul microbian ;i agresivitatea lui caracterizat prin
virulen, puterea de invazie toxicitate.
- organismul gazd care reacioneaz particular, n funcie de
starea aparatului su imunitar i caracteristicile proprii de
manifestare.
- mediul externreprezentat de micloclimat (familie, loc de munc)
i macroclimat (factori climatorici, geografici, sociali i
economici).
Manifestrile infeciilor chirurgicale
Germenii ptruni n organism provoac reacii de trei feluri:
A. reacii locale (inflamaia);
B. reacii locoregionale (limfadenita);
C. reacii generale sau sistemice(septicemia).
14

INFLAMAIA ACUT este forma de manifestare a organismului care


duce lupta antimicrobian, la locul de ptrundere a microbilor, adic n focarul
infecios. Aceast inflamaie acut este rezultatul luptei dintre microbii i fagocite i
este provocat de:
- toxinele i agresinele microbiene din focar ;
- toxinele i microbii ptruni n circulaia limfatic i sangvin;
- substanele biologice rezultate din distrugerile celulare
(leucocite, histiocite, celule moarte i microbii distrui);
- reacia imunologic particular a fiecrui individ.
Semnele locale ale infeciei chirurgicale, reprezint modul n care se
manifest aceast activitate intens de lupt contra miclobilor, care este declanat n
focarul de infecie, comparat, pe drept cuvnt cu un veritabil "vulcan n activitate".
Aceste semen sunt: roeaa (rubor), cldur(calor), tumoarea sau tumefierea sau
umfltura(tumor), durerea local (dolor), abolirera sau limitarea funciei(functio
laesa).
Rubor sau roeaa este provocat de reacia limfaticelor reticulare din derm.
Cnd apsm cu degetul la acest nivel, roeaa dispare spontan i reapare, imediat,
dup ridicarea degetului.
Calor sau cldur crescut, n comparaie cu esuturile n jur, se constat
prin aplicarea feei dorsale a minii pe zona de eritem (roea) i este datorat a
fluxului crescut de snge (congestiei) i metabolismului crescut de la nivelul focarului
de infecie.
Tumor sau umfltura este rezultatul exudatului, transudatului i diapedezei
rezultate prin lezarea capilarelor sangvine i limfatice i creterii permeabilitii
acesteia. Edemul care se produce prin acumularea de lichid n esuturi se poate vedea
i prin aspectul de"coaj de portocal" i prin godeul (gropia) lsat de apsarea
degetului nostru n aceast zon.
Dolor sau durerea este rezultatul iritaiilor provocate de presiune edemului i
de substanele iritante rezultate din lupta dintre microbii i fagocite, asupra
terminaiilor senzitive nervoase i corpusculi lor senzitivi din esuturile din focar
(corpusculi Pacini-Vater, Meissner . a).
Functio laesa sau impotena funcionel este urmarea durerii i iritaiei sau
inflamaiei nervilor, muchilor i articulaiilor din zona afectat de inflamaie.
Durerea are forme variate de manifestare, n funcie de intensitatea agresiunii
asupra terminaiunilor nervoase i corpuscurilor senzitivi. Cea mai uoar form de
manifestare este pruritul (mncrimea), cldura sau senzaia de arsur, durerea
pulsativ, n ritmul btilor inimii(n abcese dentare panariii, etc. ) durerea
cauzalgic, cu caracter de arsur intens provocat de leziunile inflamatorii nervoase.
Fluctuena este un semn deosebit de important care apare n momentul cnd
focarul acumuleaz puroi produs de exudat i diapedez, n care plutesc resturi
celulare distruse, leucocite i microbi. Fluctuenaeste semn c faza congestiv a
inflamaiei, n care procesul infecios putea fi oprit, este depit. n acest moment,
numai tratamentul chirurgical mai poate fi util. El const n efectuarea unei incizii n
15

zona de nmuiere cea mai accentuat a tumorii inflamatorii prin care se evacueaz
puroiul. Fluctuena se pune n eviden n mod practic, prin palpare bidigital.
Degetul care apas n zona n care nmuierea esuturilor este cea mai accentuat,
mpinge lichidul n degetul cellalt. Manevra se poate exersa pe o pung obinuit de
soluie perfuzabil.
Limfangita reprezint reacia limfaticelor din zon. Are aspect de eritem sau
roea, la nceput, iar mai trziu apare sub forma unor dungi (trenee) roii, drepte,
lineare, cu direcia ctre ganglionii regionali.
De obicei, limfangita este cauzat de streptococi care au o afinitate deosebit
pentru vasele limfatice, motiv pentru care se numesc microbi limfotropi.
n mod firesc, reacia local descris sub numele de inflamaie acut nu poate
s rmn izolat de reacia general a organismului.
De aceea, la semnele locale ale inflamaiei trebuie s adugm i semnele
generale de manifestare ale organismului fa de agresiunea microbian.
Semnele generale ale infeciei chirurgicale
Febra reprezint excitaia centrilor termici din sistemul nervos central de
ctre microbi, toxine;precum i de ctre substanele provenite din distrugerile celulare,
numite substane pirogene. De asemenea, febra este influenat de modul de reacie al
fiecrui bolnav. De exemplu copii reacioneaz rapid i intens, cu febr mare, n timp
ce btrnii sau bolnavii cu uremie (azotemie), reacioneaz slab, dei infecia este
grav. De multe ori se confund noiunea de febr cu cea de temperatur. Temperatur
au toate corpurile, inclusiv pagina pe care scriem. Se numete febr, temperatura care
depete 38 grade. Temperatura unui bolnav situat ntre 37-38 grade se numete stare
subfebril, iar temperatura care depete 40 grade se numete hipertermie, sau febr
grav.
Frisonul precede de obicei febra i reprezint o reacie nervoas, combinat
cu o reacie a sistemului endocrin, provocate de substanele pirogene, endotoxine,
exotoxine (toxine microbiene) care au ptruns n circulaia sangvin. n momentul
frisonului, se produce o vazoconstricie generalizat asemntoare cu starea vascular
produs de influena frigului asupra organismului. Frisonul se manifest prin senzaia
de frig intens a bolnavului, tremurturi generalizate, clnnirea dinilor i piele de
gin (horipilaie). Att frisonul ct i febra, reprezint un consum imens de calorii, de
energie i de oxigen. De aceea, ele, trebuiesc corectate ct mai rapid pentru a nu duce
la epuizarea bolnavului.
Tulburrile cardiovasculare se manifest prin tahicardie. nelegem prin
tahicardie un puls care depete 80 bti/minut. n general, tahicardia nsoete febra,
fiind concordant cu acesta. n cazurile grave de infecii, pulsul i febra devin
discordante: un puls crescut (tahicardie mare) asociat cu o temperatur sczut (3839grade) este semn de mare gravitate. Cnd pulsul depete 160/minut nu se mai
poate numra i se numete puls filiform.
16

Tensiunea arterial are tendina s scad n formele grave de infecie cnd se


instaleaz colapsul circulator. Colapsul circulator are dou cauze principale: scderea
tonusului vascular periferic i afectarea inimii (miocardit).
Aparatul respirator reacioneaz prin creterea frecvenei respiratorii
(tahipnee). n cazurile grave apare dispneea.
Rinichiul afectat de debitul sczut sangvin i de inflamaii ale propriului su
parenchim, reacioneaz prin oligoanurie i de prezena de cilindri hialini i granuloi
n sumarul de urin.
Aparatul digestiv reacioneaz prin inapeten, grea i chiar vrsturi.
Limba este ncrcat de depozite albicioase i este uscat (limba sabural).
Organele bogate n esut reticulo-endolelian i cresc volumul. Splina
(splenomegalie), ficatul (hepatomegalie), ganglionii i mresc volumul.
Sistemul nervos central reacioneaz de la nceput prin cefalee, stare de
curbatur, astenie, dureri musculare (mialgii) i, n cazurile grave, prin delir sau
agitaie psihomotorie urmat de somnolen i obnubilare.
Apariia sindromului de microcoagularediseminat n vasele mici (C. I. D. )
se manifest prin apariia aspectului de piele marmorat, peteii sau prin hemoragii
mici
Laboratorul ne ofer aspecte caracteristice infeciilor.
Hemograma arat creterea numrului de leucocite polinucleare neutrofile
(15. - 30000/mmc) i anemie datorat hemolizei i intoxicrii mduvei
hematoformatoare. i hematia particip la lupta cu microbii dar globulul rou moare
odat cu germenii pe care ia nglobat (comparaia luptei hematiei kamikaze).
V. S. H-ul este crescut ca urmare a distrugerilor elementelor figurate din
snge (leucocite, hematii), precum i datorit modificrilor plasmatice.
Ureea, creatinina, bilirubina i transaminazele din snge sunt crescute.
Hemoculturile recoltate n timpul frisonului, din vene i chiar din artere, ajut
la descoperirea germenilor cauzali. Din ele se efectueaz antibiogramele necesare
pentru alegerea antibioticului la care germenul este mai sensibil.
Germenii pot fi descoperii i prin uroculturi. Din puroi se efectueaz frotiuri
pe lam care se coloreaz la laborator. Germenii care apar, pe frotiu, colorai n
albastru nchis se numesc gram negativi. Cei colorai n rou se numesc gram pozitivi.
Formele clinice ale infeciei chirurgicale localizate
Substratul anatomic i funcional al procesului de autoaprare care este
reprezentat de inflamaie are mai multe faze evolutive.
Hiperemia sau activarea circulaiei sangvine se produce prin vasodilataie.
Este cauzat de substanele produse de toxinele microbiene, precum i de toxinele
endogene provenite din celulele distruse n lupta care are loc ntre microbi i
microfage (leucocite), la nceput, iar mai trziu, macrofage (monocite, histiocite). n
acest fel, cantitatea de snge crete i, o dat cu aceasta, crete i numrul leucocitelor
necesare n lupta cu microbii. Aceast vasodilataie i hiperemia contribuie la apariia
roeei (rubor), alturi de reacia sistemului reticular limfatic. Totodat, hiperemia
determin i cldura local (calor). Capilarele, spre deosebire de vene i artere, au un
17

singur perete subire (endoteliul capilar). Odat cu vasodilataia, cresc spaiile naturale
dintre celulele endoteliale capilare, ntre care se gsescfante i pori. n acest fel,
permeabilitatea capilarelor crete, permind ieirea lichidelor din plasm (exudat) i
apoi chiar a elementelor figurate (diapedez). Diapedeza este procesul esenial prin
care elementele care particip la fagocitoz ajung n esuturile invadate de microbi.
Acest proces este direcionat de ctre chimiotactismul leucocitelor, fa de microbi i
toxinele lor. Opsoninele poteneaz acest bacterio-tropism (Atracie microbian).
Exudatul i diapedeza determin apariia tumefaciei (tumori).
n evoluia inflamaiei acute se disting trei etape.
1. Etapa celular (fagocitoza).
2. Etapa tisular,
3. Etapa de refacere (cicatrizare).
Dac n prima etap celular, microfagele i macrofagele nu au reuit s
distrug germenii, pentru ca, apoi, exudatul i resturile microbiene i celulare distruse
s fie absorbite de ctre sistemul vascular limfatic, apare a doua faz (tisular) n
carecelulele conjunctive (histiocitele) i vasele de neoformaie nconjoar procesul
infecios pentru a-l izola ntr-o cma conjunctiv, care va despri procesul infecios
(focarul inflamator) de restul organismului.
Acest proces este variat, n funcie de caracteristicile microbilor i
posibilitile de aprare ale organismului. n acest fel, apar diferite forme clinice ale
infeciei chirurgicale locale. foliculita, hidrosadenita, abcesul i flegmonul.
Inflamaia evolueaz n trei etape.
1. Etapa congestiv i infiltrativ n care mai exist ansa ca tratamentul s
opreasc procesul inflamator.
2. Etapa de supuraie n care esuturile distruse, microfagele. macrofagele i
microbii vii sau distrui se transform ntr-o mas neomogen, lichid, numit puroi. n
acest moment, tumora inflamatorie se nmoaie, se ramolete i apare fluctuena. n
momentul apariiei puroiului, posibilitile tratamentului conservator au fost depite i
intr n aciune tratamentul chirurgical care const n incizia i evacuarea puroiului.
3. Etapa final este etapa de reparaii n care cavitatea rmas dup
evacuarea puroiului va fi refcut. Aceasta este etapa de cicatrizare. Cicatrizarea se
face n profunzime, prin apariia esutului de neoformaie numit granulom. La suprafaa
pielii, cicatrizarea se produce prin epitelizare.
Inflamaia reprezint reacia local a organismului fa de microbi.
Acest proces este posibil n toate esuturile din organism. Stafilococii
saprofii, de pe tegumente, devin patogeni atunci cnd ptrund n tegument, n foliculul
pilos, n glandele sebacee. Ei produc foliculite sau furuncule. Strptococii saprofii, mai
ales pe mucoase, produc limfangite, erizipel, sau hidrosadenite. n esutul gras
subcutanat se produc abcese i flegmoane. Abcesele pot apare n toate esuturile i
cele mai diverse organe (ficat, plmni, creier) precum i n seroasele care le acoper
(pleurezii, peritonite, meningite).
A. INFECII ACUTE LOCALIZATE
18

Foliculita (coul), reprezint manifestrile produse prin inflamarea foliculului


pilos. Debuteaz printr-o mic roea (eritem) care are n centru un fir de pr.
Senzaia de mncrime (prurit) este nlocuit, treptat, de arsur i, apoi, de durere. A
doua zi, n zona de eritem apare o mic bic cu puroi (pustulet), nconjurat de un
halou rou. Tratamentul const n badijonare blnd cu alcool 70 grade. Este interzis
exprimarea (stoarcerea) coului. Vindecarea se produce spontan, n dou trei zile de la
debut, fr urme (sechele).
FURUNCULUL ("buboiul") reprezint o infecie mai accentuat dect
foliculita care cuprinde pe lng foliculul pilos i glanda sebacee din vecintate.
Responsabil de aceast inflamaie este stafilococul saprofit de pe tegumente n condiii
de.
- densitate crescut datorit igienei precare.
- soluii de continuitate n tegument. microtraumatisme industriale, sportive
sau casnice, grataj (scrpinare).
- slbirea puterii de aprare prin surmenaj, convalescen (grip) sau boli
ca, diabetul, insuficiena hepatic, anemia, avitaminozele sau tratamentul
prelungit cu cortizon.
Furunculul debuteaz ca o foliculit, prin eritem, prurit, sau senzaie de arsur
care sunt treptat nlocuite de durere. Dup 3-4zile, apare o tumoret de mrimea unui
smbure de cirea care are un fir de pr n centru i n jurul cruia se formeaz o mic
bicu seroas (flicten), vizibil prin pielea subiat. A 4-5 zi, tumoreata care
deniveleaz pielea ia un aspect de trunchi de con. Ctre a 7-9 zi, se produce necroza
esuturilor invadate de stafilococ i se formeaz "burbionul". n acest moment,
"furunculul s-a copt"i se elimin singur lsnd un crater care va fi, ulterior, umplut
prin esut de neoformaie (granulom).
Evoluia furunculului se desfoar pe parcursul a 9-10 zile, n patru etape.
1. Inflamaia din jurul firului de pr (foliculita), n primele 1-3 zile.
2. Necroza foliculului i glandei sebacee mpreun cu esutul din jur, a 3-7-a
zi.
3. Detaarea i eliminarea esutului necrozat numit burbion, n a 7-9-a zi.
4. Cicatrizarea craterului rmas prin granulaie i epitelizare.
Complicaiile furunculului prost ngrijit sunt redutabile.
- complicaiile locale. celulita (inflamaia esutului subcutanat), abcesul i
furuncul antracoid.
- la distan, pe cale hematogen sau limfatic. adenite, osteomielite,
artrite, pleurezii, flegmoane perinefretice , a.
Tratamentul const n extragerea burbionului cu pensa, numai n cazurile n
care el ntrzie s se elimine singur i pansamente, cu introducere de pulbere de acid
boric n craterul restant. Acidul boric cur resturile de puroi i de esuturi distruse.
Furunculul feei i nasului reprezint localizarea deosebit de grav ale unor
infecii propagate din nri prin grataj (scrpinat). Pe lng semnele descrise mai sus,
se produce tumefierea buzei i nasului care poate s cuprind i pleoapele. Starea
19

general se altereaz, apare febra (39-40 grade), frisoane, sete, tahicardie, cefalee,
vrsturi i chiar oligoanurie.
Pericolul principal al acestor localizri l reprezint diseminrile craniene prin
comunicrile venelor feei, cu venele din interiorul craniului i sinusul cavernos sau
prin venele oftalmice i venele jugulare. Indirect diseminarea microbilor n creier se
poate face prin intermediul venei faciale, plexul pterigoidian i vena meningee
mijlocie. Este strict interzis traumatizarea prin stoarcere sau scrpinare a acestor
furuncule, aprute n nas sau pe fa, pentru a evita diseminarea microbilor.
Furunculoza este o form deosebit n care furunculele se dezvolt n mai
multe regiuni, aprnd concomitent sau succesiv pe diverse zone ale pielii.
Aceast situaie este favorizat de scderea puterii de aprare a bolnavului.
De aceea tratamentul local (eliminarea burbionului)nu mai este suficient i este nevoie
s se fac i o stimulare imunologic cu vaccinuri polimicrobiene (delbet, polidin)sau
anatoxin stafilococic. Se ncepe cu diluii de 1/10 i se crete progresiv, dup 3-7
zile, cu doze de cm pn la 2 cm, mai multe serii formate din cte 4 injecii. n
acelai timp, se iau msuri pentru corectare unui eventual diabet zaharat, se
administreaz vitamine B, C. Tratamentul local cu badijonri de tinctur de iod, alcool,
rivanol, este permis numai n primele 3zile de la apariia tumoretei, dup care este
interzis deoarece, n acest fel, se pot extinde infeciile la foliculi i glande vecine. Au
efecte bune, n cazurile rebele la tratament, tratamentele fizioterapice. infraroii,
ultrasunete, ultraviolete i Rx 50-150 r.
Furunculul antracoid ("carbunculul"), reprezint o form grav de furuncule
multiple adunate n placard inflamator care invadeaz i hipodermul. Inflamaia care
cuprinde i esutul subcutanat ia aspectul unui burete prin care se formeaz orificii
multiple ale furunculelor confluente i prin care se scurge puroi dnd zonei un aspect
numit"n stropitoare". Localizrile cele mai fregvente sunt la ceaf i n regiunea
dorsal a toracelui (spate). Starea general este profund alterat, febra este mare,
apare tahicardia, cefaleea i curbtura, care se asociaz la durerile intense de la nivelul
placardului inflamator.
Tratamentul const n.
- splturi cu rivanol sau bromocet,
- pulbere de acid boric n orificiile i craterele formate,
- unguente cu bacitracin, neomicin,
- pulbere de dermatol,
- antibiotice pe baza antibiogramei,
- vaccinuri antistafilococice.
Tratamentul chirurgical const n excizia, n bloc, a placardului, pn la
nivelul fasciei, a pielii i grsimii subcutanate.
Evoluia este mai lung i va dura sptmni de zile. Cicatrizarea va lsa
urme inestetice.
Staficolocia malign a feei se caracterizeaz prin evoluia zgomotoas a unui
furuncul la nivelul buzei superioare. Se nsoete de edem masiv i infiltraia esuturilor
20

subcutanate care dau aspectul de "buz de tapir". Starea general este alterat
profund. Pericolul propagrii infeciei n creier este foarte mare.
Botriomicomul sau granulomul piogen este o piodermit stafilococic
vegetant care debuteaz cu multiple pustule ale feei, nconjurate de un chenar
eritematos n jurul cruia apar alte pustule care formeaz un placard.
Dup eliminarea puroiului se formeaz cruste care sunt nlocuite, treptat, de
formaiuni vegetante papilomatoase de consisten moale. Localizrile acestei
piodermite sunt mai frecvente la nas, pe pielea capului, i, mai rar, pe ntreg corpul la
bolnavii care sufer de diabet zaharat, de endocardite, sau de rectocolite ulcerohemoragice.
Tratamentul este dificil i const n.
- antibiotice, pe baza antibiogramei, administrate local i general,
- corticoizi
- chiuretaj sau electrocoagulare.
Acneea nu trebuie confundat cu furunculul. Ea este cauzat de inflamaia
glandei sebacee printr-un germen rezident al pielii (corynebacterium difteroide). Se
produce pe un teren neuroendocrin deficitar, la impuberi sau adolesceni, care au
tulburri endocrine sau nevrotice. Tratamentul este complex i de competena
dermatologului.
Sicozisul este o dermit produs de stafilococi, streptococi sau piocianic.
Apare pe pielea proas de la nivelul feei i capului, mai fregvent la barb, motiv
pentru care este fregvent numit"sicozisul brbii". Boala este contagioas iar
tratamentul este de competena dermatologului.
Impetigo contagios (tilburi-fox), numit i impetigo vulgar este, de asemenea,
o boal din domeniul dermatologiei. Este o streptococie tegumentar n care germenii
provin din cile respiratorii, din nas, la copii.
Debuteaz printr-o vezicul (bul)superficial, care se rupe uor lsnd o
exulceraie superficial care se rupe rapid de cruste galbene melicerice.
Localizarea este, n special, la fa. Se poate extinde la cap i pavilionul
urechii prin autoinoculare, prin intermediul unghiilor i gratajului, dnd un aspect
neplcut.
Tratamentul const n.
- aplicarea de soluii antiseptice locale (Dalibour), violet de genian,
pomezi cu tetraciclin, neomicin, pivalat de flumetazon N, fluocinolon.
- tratament general cu penicilin sau eritromicin timp de 10zile.
HIDROSADENITA
Hidrosadenita este determinat de infecia glandelor sudoripare, n special cu
streptococi. Denumirea provine din dou cuvinte greceti. hidros - sudoare, i adengland. Glandele sudoripare sunt glande apocrine, adic ele secret odat cu
transpiraia i o parte din celulele glandei, fapt ce explic mirosul caracteristic al
acesteia, care este i mai pronunat la indivizii care folosesc mai rar apa i spunul.
21

Inflamaia se produce n glandele sudoripare din axil, regiunea anorectal,


muntele lui Venus, areola mamar etc. Dar localizarea cea mai fregvent este la nivelul
axilelor. Boala apare numai la aduli, la copii fiind excepional, acetia neavnd
transpiraie.
Inflamaia debuteaz prin mici nodoziti subcutanate, mobile, tegumenul
fiind normal la suprafa. Iniial se produce mncrimea (pruritul), care devine dureros
n momentul n care inflamaia cuprinde i pielea care devine roie prin aderena
glandelor sudoripare la tegumente. n cteva zile, glanda sudoripar abcedeaz,
invadeaz epidermul pe care l necrozeaz i puroiul cremos se scurge la suprafa,
putnd infecta i alte glande din jur i chiar ganglionii regionali (adenite). n 1015%din cazuri infecia trece i n axila vecin, hidrosadenita devenind bilateral.
Hidrosadenita, dei este o inflamaie acut, are o evoluie cronic, prelungit
prin apariii succesive i recidive care dureaz sptmni de zile.
Vorba popular c, boala nu trece pn nu apar 9 buboaie, se pare c e plin
de temei.
Diagnosticul diferenial al hidrosadenitei se face cu:
- adenita axilar care este mult mai profund, ganglionii fiind situai mai n
profunzime, sub piele;
- furunculul care este mai superficial dect hidrosadenita i are aspectul de
trunchi de con caracteristic.
Tratamentul:
- n faza de ndurare iniial: ap i spun, ndeprtarea prului;este
interzis badijonarea cu tinctur de iod, deoarece transpiraia intr n
reacie cu iodul, formnd acid iodhidric deosebit de iritant.
- faza de abces, cnd apare fluctuena glandei, se fac incizii pentru fiecare
abces n parte sau excizia glandei sudoripare mpreun cu tegumentul, cu
foarfeca fin.
O atenie deosebit pentru evitarea recidivrii bolii o reprezint fierberea
lenjeriei.
ABCESUL CALD
Abcesul cald este o colecie de puroi bine delimitat care poate s apar
oriunde, n oricare esut din corp.
Inocularea septic (ptrunderea microbilor), este variabil i multipl: prin
plgi, rni, nepturi, evoluia unui furuncul sau unei hidrosadenite, pe cale
hematogen (abcese pulmonare hepatice perinefretice, cerebrale, e. t. c. )
Hematoamele post-traumatice, se pot transforma n abcese, sngele fiind un bun mediu
de cultur microbian.
Abcesele iatrogene sunt pornite din injectite sau tehnici chirurgicale care nu
respect regulile de asepsie (injecii, sondaje, catetere). Ele pun probleme deosebite de
ordin moral i economic. Iatrogen provine din grecescul iatros-medic i genan-a
produce, ceea ce nseamn c infecia a fost provocat de medici sau de cadrele medii.
22

Anatomia patologic a abcesului. Abcesul este format dintr-o cavitate cu


coninut de puroi i pereii cavitii care se opun la extinderea puroiului n esuturile
din jur. Pereii abcesului prezint trei straturi:
- intern, se afl membrana piogen, productoare de puroi, format dintr-o
reea fin de fibrin n care plutesc microbi i leucocite;
- extern se afl barajul sau bariera format din esutul din jurul abcesului,
care este dur i scleros i se opune difuziunii puroiului;
- ntre peretele intern i extern se afl un strat mijlociu, cuprinznd esut
tnr format din celule conjunctive i vase capilare de neoformaie, numit
i "mugure crnos". Acest strat are un rol capital n procesul de reparaie
i cicatrizare a cavitii rmase dup evacuarea puroiului.
Puroiul din interiorul abcesului are aspecte diferite, n funcie de germenul
care l-a produs:
- puroi cremos, glbui, fr miros, caracteristic infeciilor stafilococice.
- fluid, n cantitate mic, bogat n resturi celulare moarte, caracteristic
infeciilor streptococice.
- verzui fosforescent i cu miros caracteristic asemntor mrului putrezitinfecia piocianic;
- verzui i bogat n cheaguri de fibrin-sputa pneumococic;
- gri-cenuiu, fluid, foarte fetid, cu miros de varz stricat-infecie cu
colibacili.
Dac strngem (colectm) puroiul ntr-un vas transparent, constatm c se
decanteaz (sedimenteaz) n dou straturi:
- strat pe fund, gros, reprezentnd 1/4bogat n resturi celulare, leucocite i
microbi;
- strat superficial, seros reprezentnd 3/4.
Examenul bacteriologic al puroiului cuprinde:
- frotiul direct colorat cu reactivi gram;
- culturi microbiene din care se obine antibiograma.
Semnele abcesului sunt:
- tumor care este bine delimitat, sub tensiune i unde se ateapt apariia
fluctuenei, n momentul cnd s-a produs supuraia i s-a colectat puroiul,
dup 3-5zile de la debut;
- rubor, care dispare n momentul presiunii digitale i reapare imediat dup
ridicarea degetului;acest semn apare tardiv, n cazul abceselor situate
profund;
- calor, adic creterea temperaturii locale, n comparaie cu esuturile din
jur;
- dolor, spontan i la palpare n intensitate direct cu cantitatea de puroi
acumulat;
- edemul, manifestat prin coaja de portocal i godeul;
- semnele generale, sunt impresionante: febr 39-41 grade, frison puternic,
cefalee, anorexie, insomnie, greuri, etc;
23

- laboratorul evideniaz creterea numrului de leucocite polinucleare


neutrofile, anemia, creterea VSH-ului etc. la care se adaug manifestrile
diverselor organe invadate de puroi (azotemie, icter, etc. ).
Evoluia abcesului arat tendina puroiului de a se elimina spontan prin
ramolirea esuturilor din jur i a pielii la exterior, prin apariia fistulei. Abcesele
profunde din interiorul cavitilor (torace, peritoneu)pt produce fistule interne prin
perforarea i evacuarea puroiului n organe cavitare. Astfel, un abces apendicular sau
hepatic se poate fistuliza n peritoneu, producnd peritonit sau ntr-un intestin din
apropiere, producnd o fistul intern.
Prin distrugerea barierei format de peretele abcesului, datorit virulenei
crescute a microbului sau rezistenei slbite a bolnavului, abcesul se poate transforma
ntr-un flegmon prin difuziunea microbilor n esuturile vecine.
Abcesele pot produce diseminri pe cile limfatice, cu producere de
limfangite i adenite regionale.
Pericolul cel mai mare l reprezint posibilitatea de producere de alte abcese
la distant prin metastaze septice. De obicei, aceste metastaze sunt provocate de
fragmentarea chiagurilor (trombusurilor) din vasele din vecintatea abcesului sub
influena enzimelor proteolitice. Aceste microcheaguri plecate n torentul circulator se
pot fixa n oricare parte din corp (creier, plamni, rinichi, oase, etc. ), unde vor
produce noi abcese care vor agrava starea general.
Septicemia reprezint complicaia cea mai grav prin ptrunderea i
nmulirea microbilor provenii din abces, n circulaia general.
Diagnosticul diferenial al abcesului se face cu tumorile neoplazice,
flegmonul i abcesul rece, de natur tuberculoas.
Tratamentul este deosebit n cele dou faze evolutive ala abcesului:
- n faza de debut: repaus la pat, comprese umede cu antiseptice (rivanol,
acid boric, etc. ), antibiotice;
- n faza de fluctuen: incizia n zona maxim fluctuen i situat decliv,
debridarea cu ajutorul pensei sau a degetelor, evacuarea puroiului,
splarea cavitii cu soluii antiseptice (permanganate de potasiu, rivanol,
ap oxigenat, etc. ) i drenajul cu tuburi de cauciuc.
Abcesul n buton de cma prezint particularitatea unui dublu abces n
care abcesul profound principal i-a gsit un traiect spre exterior, unde mimeaz un
nou abces mai mic care poate s deruteze fcndu-l neobservabil pe cel principal,
situat n profunzime. n aceste cazuri tratamentul va fi precedat de o puncie cu un ac
gros care s evidenieze abcesul profound i sa permit incizarea i drenajul necesare.
Formele clinice. n funcie de localizrile mai frecvente ale abcesului
ntlnim:
1. Abcesul post injectional sau injectia se localizeaz n mod frecvent n
regiunea fesier unde se fac cele mai frecvente injectii intramusculare. nocularea
germenilor se face datorit nerespectrii regulilor de asepsie, introducerea superficial
(n grosime) a substantei care are indicatie de administrare intramuscular sau crearea
unui hematom local prin lezarea unui vas muscular. Iniial, are loc o lipoliz urmat de
24

necroza care reprezint mediu favorizant pentru invazia microbian. n cazurile n care
msurile de asepsie au fost corecte se pot produce abcese de fixaie aseptice care au la
baz procesele iritative sau o sensibilitate local a esuturilor la substana injectat.
2. Abcesul mamelei sau mastita acut este mai frecvent la femeile care
alpteaz. ntre condiiile favorizante mentionm:
- soluiile de continuitate (plgi, escoriaii);
- ragade i crpturi mamelonare prin traumatisme n timpul suptului;
- obturarea canalelor galactofore, cu retentia laptelui matern;
- obturarea orifiicilor glandelor lui Montgomery (glande sebacee).
Exist autori care consider mastite inflamaia glandei mamare, iar inflamaia
esutului periglandular mamit. n practic, aspectul clinic nu poate face
diferenierea, motiv pentru care este suficient folosirea termenului de mastit. n
general, n supuraiile intraglandulare se constat scurgerea de puroi prin mameleon, la
exprimare, precum i lipsa prinderii ganglionare. Cnd inflamaia depete esutul
glandular se produce adenopatia deosebit de dureroas. n localizrile retromamare
abcesul are spaiu larg de dezvoltare, ajungnd la dimensiuni apreciabile.
Semnul characteristic este aspectul snului care bombeaz n mas fiind
mpins anterior.
Mastita carcinomatoas are un aspect de inflamaie acut dar este, de fapt, un
cancer acut cu evoluie rapid, care apare la femeile tinere. Abcesul cronic sau mastita
cronic are un aspect pseudotumoral reprezentnd cronicizarea unui abces netratat.
3. Abcesul glandei Bartholin sau Bartholinita acut se produce prin blocarea
canalului excretor al glandei vestibulare mari de la nivelul vestibulului vaginal i
infectarea glandei Bartholin prin germenii abundenti din vagin.
Durerile intense din regiunea vulvar sunt exaggerate de mers i chiar de
ortostatism, adenita inghinal este frecvent, febr impresionant. La examenul
genital, apare labia mare bombat, rosie i lucioas, i eventual fluctuen penibil
datorit durerii. Germenii piogeni sunt: stafilococi, streptocoi i gonococci. Abcesul
poate fistuliza spontan sau n urma tratamentului local i general s se amelioreze
putnd permite extirparea glandei n bloc. n caz contrar, semnele acute impugn incizia
i drenajul puroiului deosebit de fetid.
4. Abcesul perianal se localizeaz n esuturile din regiunea anorectal avnd
ca punct de plecare infectarea glandelor sau relicvatelor din criptele ano-rectale. Ele
pot fi i sursa unor fistule ano-rectale extra sau transfincteriene. Durerea poate fi
intens sau cu caracter de arsur sau senzaie de apsare, exacerbat de defecaie i
nsoit de tenesme rectale.
Tueul rectal i anuscopia evideniaz bombarea regiunii la exterior spre
perineu i n rect. Incizia de chirurg sau prin fistulizare spontan, abcesele perianale
sunt urmate de fistule perianale sau anorectale trenante i recidivante. Prin blocarea
canalului fistulos se produc noi abcese, urmate de drenri spontane i noi recidive. O
complicaie grav a abcesului perianal este abcesul ischiorectal prin fuzarea puroiului
n spaiul ischiorectal i chiar mai sus, n spaiul pelvisubperitoneal.
25

5. Abcesul sacro-coccigian se grefeaz pe un chist pilonidal sau sinus


pilonidal. Chistul pilonidal numit i boala pilonidal este o disembrioplazie
caracterizat prin ocluzia incomplet a rafeului la nivelul regiunii sacro-coccigiene.
Afeciunea se manifest prin mici proeminene cu aspect de mici nodoziti de
mrimea unor smburi de strugure sau cirea. Conin fire de pr n cantitate
apreciabil. Fiind aezate ntr-o zon uor traumatizabil (mai ales la oferi, piloi), se
suprainfecteaz frecvent. n majoritatea cazurilor, bolnavii se prezint cu abcese foarte
dureroase i care dau impoten funcional, impunnd incizii i drenaj de urgen.
Vindecarea este temporar, deoarece incizia abcesului a lsat pe loc chistul
pilonidal deschis i care se va comporta ca un chist supurat fistulizat, cu perioade
acute de recidiv a abcesului, alternnd cu perioade attenuate. Boala se rezolv numai
n momentul extirprii chistului n totalitate, n esut sntos. Acest lucru nu este
posibil dect ntr-o perioad de remisiune a inflamaiei acute, dar bolnavii, simindu-se
bine n aceast perioad, nu se mai prezint i revin n momentul n care canalul se
obtureaz i se formeaz din nou abcesul.
Dificultatea chirurgiei chistului pilonidal const n slaba vascularizaie pe
linia median a regiunii sacro-coccigiene care pericliteaz cicatrizarea i confer
condiii bune pentru supuraie. Noi am obtinut cicatrizri bune i estetice folosind
incizia curb paramedian.
Pentru sigurana extirprii n totalitate a chistului supurat i canalelor
fistuloase, se folosete instilarea preoperatorie de soluie de albastru de metilen care
are o afinitate deosebit pentru esutul supurat pe care l impregneaz elective,
fcndu-l s se deosebeasc de esutul sntos n care se va extirpa leziunea.
Antibiograma din puroiul fistulei sau abcesului permite asanarea supuraiei
prin antibioterapie selectiv pre i postoperatorie.
FLEGMONUL
Flegmonul este forma de manifestare cae mai grav a infeciei locale. El se
caracterizeaz prin invazie, difuziune i necroz, datorit lipsei delimitrii. Aceasta
este datorat virulenei deosebite a microbilor ca i slbirii aprrii organismului la
bolnavi, btrni, diabetici, uremici, denutrii, alcoolici, etc.
Streptococul este cel mai des incriminat dar i stafilococul auriu sau microbii
anaerobi pot produce asemenea infecii. Flegmonul se mai numete i celulit
flegmoas, celulit difuz sau flegmon gangrenos datorit celor, trei caractere care i
confer gravitatea: difuziunea, lipsa delimitrii i necroza esuturilor.
Poart de intrare este asemntoare abcesului: excoriaii, plgi punctiforme,
plgi contuze sau cu infecie localizat (furuncul, panariiu).
- prima etap n care se produce edemul rapid, lipsit de puroi, n care muchii i
vasciile din jur, au aspectul de frunz veted sau de carne fiart;
- dup dou-patru zile, ncepe necroza i apar mici caviti pline cu puroi sfaceluri
i snge;
26

etapa a treia, 5-6 zi n care supuraia se extinde, puroiul cliveaz (disec) muchii
i aponevrozele difuznd rapid n lungul vaselor care treptat vor fi i ele necrozate,
existnd pericolul hemoragiilor; n aceast faz extensiv se produc escare ntinse
n care microbii anaerobi se dezvolt cu mare rapiditate i trec n circulaia
general;
- etapa a patra apare numai n cazul unui tratament correct, este etapa de reparaii
sau cicatrizare; cicatricile vor fi inestetice, vicioase sau cheloide, cu prejudicii
funcionale.
Puroiul este de culoare verzuie sau cenusie, plin de resturi celulare moarte
(sfaceluri) comparate cu pachetele de clti. Flegmonul se prezint sub trei forme
clinice:
flegmonul superficial subcutanat numit i celulit necrozant;
flegmonul subaponevrotic (profound);
flegmonul mixt sau total n care necroza cuprinde muchii aponevroza,
esutul subcutanat i pielea.
Semnele flegmonului sunt dramatice. n perioada de debut care este foarte
scurt, semnele generale sunt brutale: febr 40-41 grade, frison puternic, cefalee,
curbatur, insomnii, greuri, vrsturi, uneori diaree i rapida blocare renal (azotemie
oligoanurie).
La scurt timp apar i semnele locale care debuteaz prin edemul dureros i
voluminous la nivelul porii de intrare. Cele trei etape evolueaza rapid, n cteva zile,
ducnd la deces dac s-a pierdut momentul n care tratamentul chirurgical putea s
opreasc procesul invadat. Tratamentul const n efectuarea de incizii largi, multiple,
lsate deschis ( plat), urmate de drenajuri largi i multiple. La nevoie se excizeaz
esuturile necrozate care reprezint un mediu de cultur pentru microbi. Se spal din
abunden plgile, cu soluii de cloramin, acid boric, rivanol, ap oxigenat. n cazul
flegmonului total care a cuprins toate straturile unui membru, se recurge la amputaia
membrului respectiv, n esut sntos. Concomitent, se face tratament cu antibiotice,
administrate intramuscular i n perfuzii intravenoase, cu metronidazol i sulfamide.
Pentru redresarea strii generale se administreaz perfuzii, tonicardiace, etc.
Oxigenoterapia, pe sond endonazal, reprezint un element terapeutic deosebit.
B. INFECIILE LOCO-REGIONALE
Infeciile loco-regionale sunt datorate reaciilor de vecintate ale unor
inflamaii acute localizate. Ele fac parte din infeciile chirurgicale limfatice.
Limfangita acut este cauzat de ptrunderea microbilor n vasele limfatice
din apropierea unor infecii localizate. De obicei, se nsoete i de semne generale ale
infeciei (febr, frison, tahicardie, cefalee, etc. ).
Limfangita reticular, este o inflamaie a reelei de limfatice superficiale din
derm. Se caracterizeaz prin roea (eritem), edem i linii rosii subiri, la nivelul
tegumentului care pornesc din zona de inoculare i au direcia ndreptat ctre
27

ganglionii regionali. La presiunea uoar, roeaa dispare i reapare imediat, dup


ncetarea presiunii.
De fapt, aspectul de rubor al inflamaiei localizate, descries mai sus, este o
limfagit reticular provocat de invazia microbilor n sistmul reticular limfatic, mai
accentuat n infeciile cu streptococi care au o predilecie i afinitate pentru sistemul
limfatic, motiv pentru care se numesc limfotropi.
Limfangita troncular, intereseaz vasele limfatice mai mari. Se manifest
prin linii (trenee) roii mai groase, drepte i indurate, dureroase la palpare. Ele se
nsoesc de multe ori de adenopatie dureroas regional, precum i de semne generale
ale infeciei.
Limfangita gangrenoas n care germenii foarte viruleni conduc la leziuni
care decoleaz epidermal de pe derm, dnd natere la flictene (bicue) cu coninut
seros sau sangvinolent care se pot suprainfecta, devenind purulente. n momentul cnd
flictentele se rup, rmn ulceraii n tegument care se acoper de cruste sub care se
dezvolt microbi.
Tratamentul limfangitelor acute const n repaus la pat, comprese umede cu
antiseptice (rivanol, acid boric, etc. ). Antibioticele se vor administra pe baza
antibiogramelor recoltate din puroiul leziunilor inflamatorii localizate de la care a
pornit infecia cii limfatice. Un rol preventive, l reprezint tratamentul correct al
plgilor infectate i leziunilor inflamatorii localizate (furuncul, hidrosadenit, abces).
Adenita acut reprezint reacia inflamatorie a ganglionilor limfatici.
Ganglionii limfatici reprezint bariera natural contra infeciilor localizate care au
posibiliti de extindere. Foliculii limfatici din ganglioni i limfocitele au o putere
deosebit n blocarea i distrugerea germenilor care au ajuns la acest nivel,
nepermind ptrunderea acestora n circulaia general. De aceea n toate infeciile
generalizate (sistemice) se produce o hipertrofie a ganglionilor. Barajul reprezentat de
sinusurile limfatice din ganglioni are o suprafa mare. Astfel, un mediu de cultur
microbian bogat n microbi, de 2 ml, coninnd 250. 000 de milioane de germeni,
injectat experimental, subcutanat, este blocat la nivelul ganglionilor (filtrul
ganglionar), n aa fel nct timp de o or nu se constat germeni ptruni n limfa din
canalul toracic.
Ganglionii n care au ptruns microbii se mresc, devin dureroi, i pierd din
mobilitate i au n jurul lor un desen limfatic accentuat (limfangit). n momentul n
care invazia microbian depete puterile de aprare ale ganglionului se produce
adenita supurat sau abcesul ganglionar n care nodulul iniial crete n volum, devine
aderent, afecteaz i pielea care devine roie. n momentul producerii abcesului,
ganglionul devine fluctuant.
Adeno-flegmonul este o form de infecie ganglionar mai grav n care mai
muli ganglioni inflamai devin confluieni, infecia invadeaz grsimea i tegumentul
din jur iar starea general se agraveaz. O form tipic de adenoflegmon o reprezint
adenita supurat inghinal, numit popular scurt, pentru faptul c bolnavul avnd
impoten funcional chiopteaz, evitnd s calce pe piciorul membrului afectat de
adenita acut, dnd iluzia c membrul este mai scurt.
28

Tratamentul este asemntor cu cel de la adenite, repaus la pat, antiseptice


locale, antibiotice. n momentul apariiei puroiului i deci a fluctuenei antibioticele nu
mai au indicaie. Incizia, evacuarea puroiului i drenajul devenind singura soluie.
INFECIILE SISTEMICE SAU GENERALIZATE
Ptrunderea germenilor n circulaia general poart numele de bacteriemie.
Sistemele de aprare specific, existente n snge, reuesc s distrug germenii cu
prezen trectoare n snge.
Microbul face un circuit complet n circulaia sngelui, n 20 de secunde. El
este distrus de mijloacele celulare i umorale antiinfecioase (microfage, macrofage,
anticorpi). Introducerea experimental a unui mediu de cultur ntr-o cantitate de 2 ml,
coninnd 250. 000 de milioane de germeni, n ven, demonstreaz acest lucru,
microbii fiind distrui n 5-6 ore. Dup o extracie dentar septic (abces, carie), se
constat, la 60 % dintre pacieni, ptrunderea microbilor n circulaia general,
hemoculturile acestora fiind pozitive.
Infeciile sistemice sunt numeroase i variate. Dintre cele mai importante vom
prezenta erizipelul, antraxul, gangrene gazoas i tetanosul.
ERIZIPELUL
Erizipelul (eritros = rou, pelle = piele, din limba greac) este o dermit
contagioas provocat de streptococul hemolytic piogen. Acest este limfotrop i
invadeaz limfaticele reticulare din derm. Afeciunea se caracterizeaz prin placard
uor ridicat, denivelnd pielea, de culoare roie crmizie i margini policiclice care se
extinde zilnic, numit burelet. n timp ce la periferie se extinde, iar culoarea
placardului este roie crmizie, n centrul placardului eritemul se plete. Acesta este
semnul lui Millian.
Incubaia este scurt, de la cteva ore la cteva zile, printr-un prurit
(mncrime) i roeaa tegumentului. n perioada de invazie a bolii semnele generale
sunt zgomotoase: frison solemn, febr 40-41 grade, tahicardie, cefalee, curbatur.
n perioada de stare, care dureaz 4-6 zile, se produce maturaia placardului,
urmat de descuamarea furfuracee a tegumentului, cu aspect de tre, ncepnd din
centrul placardului. n acest moment semnele generale se estompeaz.
Dup vindecarea erizipelului pot rmne sechele neplcute:
tegumente roii cianotice sau pigmentate;
edem care uneori devine impresionant lund aspect de elefantiazis sau de
pahidermie.

Formele clinice ale erizipelului:


erizipelul eritematos (rubeosum), descries mai sus, este cel mai frecvent;
29

erizipelul flictenular se caracterizeaz prin apariia unor flictene, (bicue) la


nivelul placardului care se pot suprainfecta cu germeni saprofii de pe
tegumentele bolnavului;
- erizipelul flegmenos sau supurat este o complicaie a formei flictenulare infectate;
- erizipelul necrotic sau gangrenos este provocat de germeni foarte viruleni i de
rezistena sczut a bolnavului, de obicei cu insuficien venoas sau limfatic;
aceast form clinic este grevat de sechelele cele mai grave;
- erizipelul catamenial reprezint o form scietoare de erizipel, la femeie, cu
recidive n perioadele menstruale.
Localizrile cele mai frecvente ale erizipelului sunt la nivelul gambelor, la
bolnavii cu insuficien venoas ( varice, insuficien cardiac), tromboflebite sau
edeme. La nivelul feei aspectul placardului eriziperoid este de aripi de fluture , iar
inocularea este de obicei nazal. O alt localizare apare la nivelul tegumentului
scrotului i perineului.
Extinderea placardului se poate face n moduri diferite: n pat de ulei care
se extinde spre periferie, eratic (rtcitor), n insule diverse, serpiginos (erpuitor),
migratory (cnd plete n zona iniial apare n alt loc).
Tratamentul:
a. profilactic:
- izolarea bolnavilor cu erizipel pentru a evita contagiunea:
- tratamentul corect al plgilor;
- dispensarizarea bolnavilor expui (varice, edem);
- faringosept, strepsils pentru aseptizarea faringelui;
- dezinfectante nazale;
- igiena tegumentelor la bolnavii cu varice i limfedeme
b. curativ:
- spray-uri antiseptice (dioxiteracor);
- soluii antiseptice locale (rivanol, acid boric);
- pansamente sterile, n formele flegmonoase i necrotice;
- penicilina G injectabil 2-4. 000. 000 U. /4 ori/zi.
Erizipeloidul sau erizipelul zoonotic (boala Baker Rosenbach). Este o boal
transmis de un microb existent n solzii de pete i oase de la animalele infectate. Se
localizeaz la mini i degete, n special la gospodine i la cei care traneaz carne de
porc i pete. De aceea se mai numete i rujetul porcului sau boala menajerelor.
Are o incubaie de 1-3 zile, placardul rou cu tent vnt este mai puin
dureros, dar are tendina de a invada hipodermul (esutul subcutanat). Tratamentul este
asemntor cu cel descries la erizipel.
ANTRAXUL
Antraxul poart numeroase denumiri: pustule malign, crbune, buba
neagr sau dalac. Este o boal infecioas provocat de bacteridia crbunoas
(bacilul crbunos), un bastona de 5-10 microni cu spori rezisteni pnla 120 grade C.
30

Sursa o reprezint cadavrele animalelor moarte de dalac (antrax). Este mai frecvent la
cei expui: lucrtori n epteluri, ciobani, tbcari, blnari, mcelari (boli
profesionale).
Transmiterea bolii la om se poate face pe trei cai:
- tegumentar (antraxul cutanat) reprezentnd 98% din cazuri, n
ara noastr
- digestiv (antraxul digestive), mai rar, dar foarte grav.
Respiratoare (pneumonia crbunoas)
Evoluia acestor formeeste foarte rapid ctre septicemia crbunoas,
meningoencefalit, hemoragic sau purulent care duc la deces n cteva zile.
Simptomatologia se caracterizeaz prin apariia unor pustule maligne (buba
neagr), care apar la nivelul tegumentelor, pe mini, antebra, mai rar, pe brae, gt,
sau fa. Iniial, apare o pat roie pruriginoas, la 1-2 zile de la inoculare. Dup 1-2
zile, pata roie va fi nlocuit de o vezicul plin cu puroi sau snge care se rupe rapid
lsnd o eroziune dermic glbuie sau roiatic care se transform curnd ntr-o zon
neagr (buba neagr). n jurul fiecrei eroziuni apar noi vezicule, ca un inel, care se
rup iar eroziunile rmase conflueaz formnd o escar pe un fond dur i de edem
nedureros.
Starea general este profound alterat de la nceput, febra 40-41 grade,
frison, cefalee, tahicardie, dureri n membrele afectate, astenie, prbuirea tensiunii
arteriale, limb sabural, greuri, vrsturi, diaree. La scurt timp, colapsul duce la
oligoanorie, apare icterul. Evoluia ctre septicemia i meningoencefalit poate duce la
decesul bolnavului de antrax.
Tratamentul bolii:
Profilactic:
- arderea i ngroparea animalelor moarte de dalac ( antrax );
- protecia muncii ( mnui, splare cu ap i spun);
- vaccinarea animalelor contra antraxului.
Curativ:
- antiseptice locale(rivanol, acid boric, alcool 70 o);
- penicilin G 4. 000. 000 x 4/zi intramuscular i intravenos;
- ser anticrbunos 60-100 ml/zi, 200 ml/zi n septicemie ;
- oxigenoterapie (sond endonazal);
- perfuzii cu glucoz, ser fiziologic i vitamine C, B complex etc.
GANGRENA GAZOAS
Gangreini = putreziciune, n limba greac.
Gangrena gazoas este o infecie supraacut cu anaerobi, bacterii telurice, ale
cror spori ajung pe pmnt provenind din fecalele umane sau animale. Acetia sunt
numeroi, din genul clostridium hemoliticum i clostridium histoliticum, perfrigens,
edematiens, vibrion septic i alii. Aceti germeni anaerobi se dezvolt n condiii de
hipoxie local i ischemie, aa cum se ntmpl la bolnavii accidentai cu striviri,
31

politraumatisme, rni, cu corpi strini (pmnt, praf, haine), n condiiuni de frig.


Hematoamele i edemele posttraumatice suntischemiante i hipoxice. Un aparat gipsat
prea strns creeaz de asemenea ischemie i hipoxie. Germeni anaerobi descrii
produc toxine care degradeaz membrana celular.
Alfa toxina sau lecitinaza este cea mai activ exotoxin care n momentul
cnd invadeaz organismul accidentailor este letal (mortal).
Incubaia este rapid, dup 1-2 zile bolnavul acuz dureri intense la nivelul
plgii, cere insistent desfacerea pansamentului care l strnge.
La desfacerea pansamentului, se constat o secreie brun, urt mirositoare
(fetid) i urmele, amprentele pansamentului. Marginile plgii au devenit livide, palide,
cu aspect de unc fiart, tegumentele edemaiate au aspect marmorat. La apsare,
prin plag ies mici bule de gaze i se simt crepitaiile caracteristice enfizemului
subcutanat. Crepitaiile sunt asemntoare cu zgomotul produs de strngerea n pumni
a unui bulgre de zpad. Pe clieul radiologic se pot vedea imagini clare ale acestor
bule de gaze.
Edemul i gangrena devin rapid extensive avansnd spre rdcina membrului.
Toxinele absorbite pe cale limfatic i venoas dau starea toxicoseptic caracteristic,
impresionant. Faciesul este palid, transpirat, nasul ascuit, ochii nfundai n orbite,
pulsul tahicardic depsete 130/ minut i tinde s devin filiform (nu se mai poate
numra). Pulsul discordant cu temperatura este un semn ru, de maxim gravitate.
Anemia este frecvent datorit hemolizei microbiene. Semnele de suferin ale
sistemului nervos central sunt impresionante: cefalee, delir, obnubilare. n curnd, apar
semnele de hipovolemie, tensiunea arterial se prbuete, apare oligoanuria i icterul,
aritmia cardiac i semne de insuficien respiratorie.
La nivelul esuturilor gangrenate se pot grefa i microbi aerobi sau anaerobi
din anturaj, producnd a doua linie patogen de suprainfecie cu piococi, proteus,
colibacili, etc. care vor crete aciunea proteolitic distrugtoare a germenilor anaerobi
iniiali. Toxinei alfa i se adaug i alte toxine: proteaze, precolagenaze, hialuronidaze,
hemolizine i altele, care vor desvri procesul de cangren i vor invada organismul
accidentatului.
Tratamentul bolii:
a) Preventiv:
- ngrijirea corect a plgilor prin: splturi largi pentru eliminarea corpilor
strini i esuturilor devitalizate;
- l sarea deschis (a plat) a plgilor cu potenial de gangren.
b)Curativ:
- incizii i debridri largi, sub anestezie general, pentru nlturarea
suturilor necrozate care reprezint mediul de dezvoltare a germenilor anaerobi;
- splarea larg cu soluii de cloramin, Dakin, ap oxigenat sau
hipermanganat de potasiu;
- penicilina G injectat intramuscular i n perfuzii venoase, cefalosporine sau
alte antibiotice pe baza antibiogramelor repetate obinute din secreiile din plag i din
hemoculturi ;
32

- ser antigangrenos ;
- camera hiperbar, la trei atm. de oxigen, n care se introduce membrul
gangrenat ;
- n cazurile disperate, amputaii circulare n esut sntos, mai nainte de a se
produce invazia circulaiei generale de ctre alfa toxin care este mortal
TETANOSUL
Tetanosul este cea mai grav toxiinfecie chirurgical, de obicei mortal.
Este cauzat de bacilul tetanic (Nicolaer), sau clostridia tetanic, numit i
plectridium tetanic, un bacil anaerob mobil, sporulat, rezistent la 140 grade, care se
gsete endemic n sol (teluric), provenind din intestinul animalelor unde triete
saprofit. El se poate gsi, din abunden, n praf i pe vestimentaia bolnavilor
accidentai.
Microbii rmn cantonai n plaga n care au ptruns, n timp ce toxina lor
difuzeaz n organism i se fixeaz pe neuroni, pe placa neuromuscular, pe celulele
motorii din coarnele anterioare ale mduvei spinrii i chiar pe neuronii motori ai
nervilor cranieni. Tetanotoxina blocheaz sinapsele dintre neuroni, motoneuronii alfa,
blocnd n acest fel inhibiia spinal care permite micrile normale ale muchilor. Ca
urmare, se produce contractur rigid a muchilor striai. Toxina fixat pe un neuron
nu mai poate fi deplasat de nici un tratament, n momentul de fa.
Incubaia bolii este variabil. De la 24 ore pn la 60 zile, dar n mod
frecvent ntre 6 10 zile. Excepional, s-au descris incubaii de 1 2 ani, la bolnavii la
care o infecie veche ncapsulat a fost redeschis printr-o operaie ulterioar.
Invazia este caracterizat printr-un stadiu prodromal de 12 24 ore n care
accidentatul simte o arsur dureroas la nivelul plgii care ia un aspect congestiv, aton
i uscat, cu mici fasciculri, n jur.
De la debut, starea general este afectat, febr este deosebit de mare (42-43
grade), nsoit de cefalee, somnolen, greuri i o stare de hiperexcitabilitate
impresionant. Deschiderea uii, aprinderea luminii, un zgomot oarecare i chiar un
curent de aer, declaneaz bolnavului micri clonice brutale. La scurt timp, apar
contracturile muchilor striai care debuteaz la nivelul musculaturii maseteriene i
pterigoidiene care duc la ncletarea gurii i imposibilitatea deschiderii sale. Acesta se
numete trismus. La scurt timp, apare i,, masca tetanic sau,, faciesul tetanic care
ia aspectul de,, rs sardonic (risus sardonic). Treptat, contractura muchilor striai
cuprinde toi muchii paravertebrali realiznd aspectul de opistotonus, bolnavul
rigid, avnd aspectul unei scnduri curbate, fiind sprijinit n clcie i occeput.
Evoluia contracturii cuprinde, la un moment dat, diafragma i muchii laringeni,
bolnavul sucombnd sufocat, nemaiavnd posibilitatea s respire.
Tratamentul profilactic:
- toaleta corect a plgilor tetanigene (cu potenial de tetanos) prin
ndeprtarea corpilor strini (pmnt, praf, resturi de haine);
33

- supravegherea plgilor nepate, lsarea plgilor nesuturate (bacilul tetanic


este anaerob);
- imunizarea activ cu anatoxin tetanic (ATPA) 0, 5 ml injectai
intramuscular, la nivelul braului, cu o repetare (revaccinare), la 2 4 sptmni, apoi
la 6 12 luni i la 5 ani a unei noi injecii de APTA 0, 5 ml, pentru vaccinare
complet ;
- la copii, n primul an de vrst, se face triplul vaccin numit Di-Te-Per
(vaccin contra difteriei, tetanosul i pertussisului) care se repet dup 1-3-6 i 13 ani;
- la bolnavii vaccinai antitetanic este suficient un singur rapel de ATPA 0, 5
ml intramuscular;
- imunizarea pasiv se face cu ser antitetanic, care conine anticorpi produi
ntr-un alt organism, n doze de 3 - 15. 000 U intramuscular, n doz unic, cu
desensibilizare, efectuat n alt parte dect injecia cu ATPA;
- imunoglobulina uman antitetanic, 400-500 U, intramuscular, la copil
numai 200 U;
- antibiotice: penicilin, 7-10 zile, tetraciclin, ampicilin, cefalosporine i
altele, dup caz.
Pentru bolnavii accidentai considerai nevaccinai, cu suspiciune de a face
tetanos, adic prezentnd plgi tetanigene, profilaxia se face dup schema de mai jos:
- -imediat, la sosirea la camera de gard, o fiol de ATPA 0, 5 ml;
- la 2 zile, o nou fiol;
- -la 14 zile, o nou fiol de ATPA de 0, 5 ml.
Tratamentul curativ, nu-i mai gsete rostul, n eventualitatea neefecturii
tratamentului profilactic, evoluia accidentatului mbolnvit fiind infaust (letal),
deoarece toxina tetanic odat fixat pe sistemul nervos nu mai poate fi eliminat prin
nici un tratament.
INFECIILE ACUTE ALE DEGETELOR I MINII
Infeciile acute ale degetelor i ale minii evolueaz n dou faze:
- celulita este faza iniial, afecteaz tegumentul i esuturilor moi i nu are
tendin la delimitare; incizia i drenajul nu sunt indicate;
- supuraia apare dup 3-4 zile, intereseaz toate esuturile, poate fi localizat
sau difuz; necesit incizie i drenaj.
Din punct de vedere topografic se mpart n:
- panariii, localizate la nivelul degetelor;
- flegmoane, localizate la mn.
PANARIIILE
Infeciile degetelor se numesc panariii. Germenii cauzali sunt, de obicei,
stafilococi, existeni pe piele. Stafilococul auriu ocup primul loc, urmat de
stafilococul piogen. Mai rar, se pot datora streptococului, colibacilului, piocianicului
34

sau proteusului. Aceti germeni pot ajunge n esuturi favorizai de plgi, excoriaii,
arsuri sau igena defectuoas a minilor. Un loc deosebit l ocup microtraumatismele
profesionale i manichiura. n raport cu localizarea lor se mpart n: panariii ale
falangei distale, panariii ale falangei mijlocii i panariii ale falangei proximale.
n raport cu adncimea sau profunzimea infeciei se mpart n panariii
superficiale, subcutanate i profunde.
Panariiile superficiale
1. Panariiul eritematos sau limfangita reticular a degetelor este localizat la
tegument, n derm, n reeaua limfatic reticular de la acest nivel. Se prezint ca o
congestie i hiperemie local. Roeaa dispare la apsarea digital i reapare imediat
dup ridicarea degetului. Se datoreaz streptococului care are o afinitate pentru calea
limfatic.
2. Panariiul flictenular sau flictenoid se caracterizeaz prin acumulare de
puroi care decoleaz epidermul de derm formnd flictena purulent vizibil prin
tranparena pielii. Panariiul,, n buton de cma,, se prezint cu o flicten superficial
dar supuraia este mai profund i comunic cu suprafaa printr-un scurt canal.
Tratamentul este simplu, incizia flictenei i splarea cu soluii antiseptice (acid boric,
rivanol). Se vindec n 2-3 zile fr a lsa cicatrice.
Panariiile unghiale pot fi periunghiale sau subunghiale.
Panariiul periunghial sau paronichia se dezvolt pe de o parte a unghiei sau
n potcoav (turniola), de cele mai multe ori dup manichiur. Se manifest prin
durere, tumefacie i hiperemie, la debut, dup care apare flictena. Flictena evolueaz
n trei faze: seroas, serohematic i purulent. Tratamentul, n faza congestiv, const
n pansamente alcoolizate, comprese umede cu rivanol. n faza supurativ, sub
anestezie la baza degetului, se decoleaz i se extirp unghia, avnd grij s nu
deteriorm patul i matricea unghiei. Vindecarea se face n cteva zile iar refacerea
unghiei se petrece treptat, fr urme inestetice.
Panariiul subunghial se caracterizeaz prin acumulare de puroi sub unghie.
Propagarea poate fi de la un panariiu periunghial, dar neparea sub unghie este cauza
cea mai frecvent. Clinic se manifest mai zgomotos, durerea fiind intens i pulsatil,
devenind chinuitoare n timpul nopii i n poziie decliv. Tratamentul const n
extirparea unghiei sub anestezie la baza degetului, urmat de pudrarea patului unghial
cu sulfamid, iodoform sau dermatol. Dac panariiul este neglijat i fistulizeaz
spontan, se complic lund aspectul de botriomicom sau fuzeaz n profunzime i
determin osteit a falangei. Botrimicomul sau granulomul telangectazic sau piogenic
este o pseudotumor inflamatorie care se caracterizeaz printr-o proliferare intens
capilar ca urmare a cronicizrii infeciei. Aspectul su este de tumoret roie
buretoas care sngereaz uor la atingere, sngele formnd o crust neagr.
4. Panariiul antracoid sau furunculul degetului se dezvolt ntr-unul sau mai
muli foliculi pilosebacei. Are aspectul caracteristic de furuncul i se dezvolt pe
35

partea dorsal a degetului, acolo unde este partea proas a degetului. Evoluia i
tratamentul este ca la orice furuncul.
Panariiile subcutanate
Panariiile subcutanate sunt celulite acute. Se localizeaz cel mai frecvent
pe pulpa degetului, motiv pentru care se mai numesc i panariii pulpoase. Loja
pulpar este nchis i foarte puin extensibil avnd travee care se inser direct pe
periost. Din aceste motive durerea este foarte mare, pulsativ. Pulpa degetului este
umflat, congestionat sau livid (cnd puroiul este n tensiune ). Fluctuena nu se
poate evidena datorit structurii locale, fiind nlocuit de reniten. Are tendin la
difuziune, ducnd la limfangit i chiar adenopatie inflamatorie satelit. Evolueaz
spre fistulizare, la piele sau n profunzime (complicndu-se n osteite) sau spre spaiile
comisurale. Tratamentul n faza congestiv este cu pansamente alcoolizate i
antibiotice. Durerea pulsativ este semn de colectare i impune incizia i drenajul.
Drenajul se poate face unilateral sau transfixiant. Inciziile transversale care deschid
degetul n,, cioc de ra,, sau,, gur de rechin,, sunt astzi prohibite pentru c
devitalizeaz vrful degetului care devine insensibil (deget orb).
Mai rare, panariiile lojilor falangelor mijlocii i proximale sunt infecii ale
esutului subcutanat de la acest nivel. Clinic, se manifest asemntor cu panariiul
pulpar, cu deosebire c au un spaiu mai mare pentru dezvoltare, motiv pentru care
tumefacia este mai mare i poate fuza dorsal i n spaiile comisurale, spre partea
dorsal a minii. Fiind n raport direct cu teaca fibroas prin care trec tendoanele, se
pot complica cu tenosinovite. Tratamentul const n incizie i drenaj pe marginile
laterale ale degetului, n zona de maxim fluctuen, cu respectarea vaselor i nervilor.
Panariiile profunde
n aceste panariii profunde infecia intereseaz tendoanele, articulaiile i
falangele osoase. Pot fi consecina unor panariii subcutanate sau superficiale netratate
sau incorecte tratate.
Panariiul osos sau osteita falangei se dezvolt, iniial, sub periost i fuzeaz
n structura osoas a falangei. Clinic, are aspect de fistul trenant dup un panariiu
care evolueaz mai mult dect n mod obinuit. Prin fistul, pensa sau stiletul simt
contactul cu osul. Panariiile care au evoluie mai lung de 10-12 zile trebuie s fie
examinate radiologic. Radiologia evideniaz aspectul caracteristic al falangei
decalcifiate care pare,, tears cu guma,, sau apar sechestre osoase. Tratamentul
const n incizii pentru evacuarea puroiului fr a atinge osul n lipsa sechestrelor
osoase care vor fi scoase. Osteita evolueaz n 3 faze: decalcifierea, eliminarea
sechestrului i rencrcarea sau remineralizarea matricei proteice restante care poare
reface falanga.
Panariiul articular sau artrita supurat a degetului este, de regul, secundar
unui panariiu, unei artrite sau unei nsmnri hematogene. Se manifest clinic ca o
36

artrit acut, cu dureri, tumefacie, febr i limitarea micrilor. Este, de fapt un


panariiu osteo-articular, lezarea capetelor osoase fiind frecvent. La nceput,
mobilizarea articulaiei este penibil, dureroas i limitat. Mai trziu, micarea n
articulaie devine anormal, mai mare, cu fragmente i eliminare de puroi prin fistula
prezent. Radiografia pune n eviden tergerea imaginilor osoase sau estomparea lor
i modificarea spaiului articular. Tratamentul const n antibiotice pe baza
antibiogramei din puroiul din fistul, imobilizarea articulaiei pe atel, n poziie
fiziologic. Dac fenomenele nu cedeaz se recurge la artrotomie sub anestezie
general sau osoas regional. Formele trenante pot conduce la anchiloz.
Panariiul tenosinovial sau tenosinovita degetului se refer numai la degetele
2, 3, 4 care au teci sinoviale pn la nivelul articulaiei falangometacarpin, adic pn
la plica palmar inferioar. Degetele 1 i 5 au sinoviala pn la 1/3 inferioar a
antebraului i infeciile lor se trateaz la capitolul infeciilor minii. Tecile sinoviale au
trei dilataii separate, la nivelele articulaiilor interfalangiene, unde se acumuleaz
puroiul i de unde poate fuza spre plica inferioar. Panariiile tecilor sinoviale ale
degetelor sunt grave. Ele pot s difuzeze n esuturile din jur, prin puroiul n tensiune
care rupe sinoviala. n acest moment, durerile cedeaz odat cu cedarea tensiunii
puroiului n sinovial dar infecia se propag n mn. Clinic, durerea spontan sau
provocat de apsarea la baza degetului, iradiaz de-a lungul tecii sinoviale. Un semn
patognomoniac l reprezint degetul,, n crlig,,, n flexie antalgic. ncercrile de
ndreptare a degetului sau de extensie sunt blocate de durerea vie. Tratamentul este cu
antibiotice i imobilizare, apoi dac fenomenele cedeaz, se fac incizii la baza
sinovialei, drenaj i lavaje cu antibiotice, alese dup antibiogram.
Incizia care se practic la nivelul degetelor, trebuie s menajeze vasele i
nervii pentru a nu produce invalidarea; linia lui Marc Iselin unete vrfurile plicilor de
flexiune a degetelor i delimiteaz zona n care se pot practica incizii de cea n care se
afl pachetul vasculonervos care trebuie s fie evitat.
4. Panariiul gangrenos este o form grav care poate apare atunci cnd
infecia se complic cu o tromboz arterial. Este favorizat de unele tare asociate
(diabet, ateroscleroz, uremie). Se caracterizeaz prin dureri violente, alterarea strii
generale i semne de gangren la nivelul degetului afectat. Semnele inflamatorii locale,
caracterizate prin cldur i roea, sunt nlocuite de rceal i insensibilitate spre
vrful degetului. Se impune tratamentul chirurgical de urgen pentru a evita extinderea
gangrenei. Se practic amputaia n esut sntos.
5. Erizipeloidul sau rujetul porcin descris de Baker i Rosenbach este o
infecie acut a degetelor i are tendin extensiv. Se datoreaz unui bacil (bacillus
erysipelatus suis) patogen pentru porc, iepure, psri, pete i crustacei, care
contamineaz pe cei care manipuleaz carnea de la acetia (mcelari, buctari,
veterinari, gospodine). n timpul manipulrii crnii infestate, se produce un
microtraumatism care deschide poart de intrare. Dup o incubaie de 2 7 zile, apare
la locul inoculrii un placard erizipeloid, de culoare roie-violacee care se extinde spre
periferie, decolorndu-se n acest timp n centru. Pe placardul foarte dureros pot apare
flictene hemoragice sau purulente. De la vrful degetului, infecia se propag spre
37

baza sa. Durerile sunt accentuate de apa cald i atenuate de frig sau comprese reci.
Supuraia cedeaz dup 7 21 de zile, la tratament cu antibiotice (penicilin,
ampicilin, eritromicin ). n mod obinuit, acest tratament cu antibiotice i aplicarea
unor comprese umede cu antiseptice (rivanol, acid boric) este suficient; numai n
cazurile cnd supuraia se extinde spre alte degete sau la baza minii se poate pune
problema unui tratament chirurgical.
FLEGMOANELE MINII
Infeciile acute ale minii se mpart n infecii superficiale sau
supraaponevrotice i
Infecii profunde sau subaponevrotice. Tendina lor evolutiv le d aspectul
de flegmon.
A. Flegmoanele superficiale sunt de dou forme:
1. Forma eritematoas este de fapt o limfangit eritematoas sau reticular.
Semnele sunt tipice pentru infecia acut: rubor, tumor, calor, funcio laesa (degetele n
flexie antalgic). Se recomand comprese umede cu alcool, rivanol, acid boric . a. i
antibiotice.
2. Forma flictenular sau flegmonul palmar superficial apare de obicei la
baza unui deget, pe locul unei btturi (clavus), printr-o flicten seroar sau
serohemoragic care devine purulent i se nsoesc de edem i dureri intense ce tind
s se extind n pliurile interdigitale i spre dosul minii. Infecia evolueaz spre
interior, tegumentul palmar fiind foarte rezistent. Datorit comunicrii esutului
conjunctiv palmar cu cel dorsal, edemul impresionant apare pe faa dorsal a minii.
Incizia n zona de fluctuen maxim (sau de maxim tensiune), evacuarea coleciei i
excizia tegumentului de la nivelul flictenei se face sub anestezie local (kelen),
troncular sau general, n funcie de reactivitatea bolnavului. Se asociaz antibiotice
antistatafilococice i, apoi, pe baza antibiogramei din puroiul evacuat.
Flegmonul dorsal superficial este mai rar i are drept cauz
microtraumatisme prin care au ptruns, de obicei, streptococul. Se manifest prin
edem, roea, cldur local i dureri care implic flexia degetelor. Tensiunea poate
determina ulceraii i necroze tegumentare. Incizia, n zona de tensiune maxim, se
face longitudinal i paralel cu tendoanele, urmat de lavaje i comprese umede cu
soluii antiseptice.
B. Flegmoanele profunde sunt subaponevrotice i se mpart n flegmoane ale
lojilor conjunctive i flegmoane ale tecilor sinoviale.
1. Flegmoanele lojilor conjunctive se mpart i ele, dup localizarea
topografic n: flegmoane ale lojilor tenare (Dolbeau), flegmoane mediopalpare,
flegmoanele lojilor hipotenare, flegmoane comisurale (interdigitale) i flegmoane
dorsale.
a) Flegmoanele lojii tenare (Dolbeau) se dezvolt n loja tenar.
Bolnavul acuz dureri spontane i micarea policelui. Roeaa, edemul i
cldura local se opresc la nivelul plicii palmare de opoziie a policelui. Incizia se face
38

sub anestezie regional sau general, n zona de tensiune maxim, menajnd pliul de
opoziie a policelui, lateral de acesta, pentru a evita cicatricea retractil. Drenajul se
face transfixiant prin contraincizie dorsal i se imobilizeaz mna n atel;
antibioterapie pe baza antibiogramei.
b) Flegmoanele lojii hipotenare se dezvolt n loja respectiv i se prezint ca
o inflamaie acut pe marginea cubital a minii care se localizeaz la acest nivel.
Inciziile se fac paralel cu pliul de flexie palmar, se dau antibiotice, se imobilizeaz.
c) Flegmoanele mediopalmare sunt grave pentru c ele comprim vasele i
nervii, pielea fiind inextensibil. Durerile sunt exacerbate de extensia degetelor. Odat
cu dezvoltarea edemului dorsal, degetele rmn n flexie antalgic. Spaiile comisurale
nu particip la edem. Poate evolua ulterior, producnd un abces la antebra, prin
canalul carpian. Incizia se face sub anestezie general i se completeaz cu o
contraincizie dorsal n spaiul II intermetacarpian i drenaj tranfixiant. Tratamentul
const n: antibioterapie, analgetice, antipiretice, vitamine, ca i n celelalte localizri
palmare.
d)Flegmoanele comisurale apar n cele trei spaii conjunctive interdigitale, cu
dureri, tumefacie i ndeprtarea degetelor. Tratamentul se face la fel ca n celelalte
localizri palmare.
e) Flegmoanele dorsale sunt de obicei fuzate din cele palmare, unde trebuie
cutat procesul inflamator iniial.
2. Flegmoanele tecilor sinoviale sunt flegmoane ale tecilor carpiene.
Flegmoanele tecilor carpiene sunt de fapt, tenosinovitele acute ale degetelor 1
i 5 situate radial i cubital. Intereseaz tecile tendoanelor flexorilor la nivelul
pumnului i n 1/3 inferioar a antebraului. Tenosinovita simpl se prezint cu dureri
de-a lungul tecii i cu degetele n flexie ("n crlig"). Tenosinovita difuz se produce
prin ramolirea tecii sinoviale i ieirea puroiului. Dac i flexia dispare, starea general
se agraveaz.
Consideraii generale asupra infeciilor minii
Mna reprezint un organ principal al omului, cu rol imens n dezvoltarea i
viaa sa. Pielea minii este groas i inextensibil, n ciuda aparenelor care i permit
micri complexe.
Infeciile i edemul consecutiv lor determin compresiuni asupra
formaiunilor profunde ale minii adesea ireversibile.
Pliurile palmare i digitale indic liniile de micare ale minii i degetelor
care trebuie s fie menajate de incizii i cicatricile ulterioare. Inciziile vor fi pe ct
posibil paralele cu aceste pliuri i nu vor fi niciodat perpendiculare pe acestea. Lojile
minii adpostesc i formaiuni anatomice care trec spre degete. Datorit acestor
comunicri se explic frecventa difuziune a infeciilor degetelor spre palm. Tecile
sinoviale ale degetelor 1 i 5 ajung pn la 1/3 inferioar a antebraului, explicnd
difuziunea infeciilor de la aceste degete pn la antebra. esutul conjunctivo-grsos
subcutanat conine o foarte bogat reea de vene i limfatice, care comunic ntre
39

palm, degete i faa dorsal a minii. Astfel, flegmonul palmar determin edeme
impresionante ale feei dorsale a minii.
Fazele evolutive ale infeciilor minii sunt n general asemntoare, indiferent
de localizrile lor. Se descriu patru faze:
Faza congestiv corespunde invaziei i nceputului luptei dintre germenii
agresori i mijloacele locale de lupt contra lor. Se manifest clinic prin durere,
roea local care dispare la presiunea digital a examinatorului pentru a reapare
imediat dup ridicarea degetului. Este faza n care tratamentul medical, conservator
este indicat i se poate vindeca cu restitutio ad integrum.
Faza de supuraie se caracterizeaz prin constituirea puroiului. Durea ia
caracter pulsatil. Apare edemul i tumefacia iar fluctuena indic momentul inciziei i
drenajului.
Faza de eliminare se caracterizeaz prin apariia fistulei prin care se elimin
sfacelurile rezultate din distrugerile tisulare. n infeciile profunde se descriu traiecte i
orificii la distan ale fistulei, care a stbtut structurile anatomice ce i-au impus aceste
trasee. Simptomatologia atenuat nu las s se vad leziunile grave ireversibile care
complic tratamentul i rezultatele funcionale.
Faza de cicatrizare este dependent de ntinderea procesului infecios dar i
de corectitudinea i precocitatea tratamentului.
Tratamentul medical este indicat numai n faza iniial.
Antibioterapia const n penicilin G n infeciile cu streptococ hemolitic,
oxacilin n infeciile cu stafilococ auriu, griseofulvin n micozele asociate i alte
antibiotice dup sosirea rezultatelor antibiogramei.
Compresele umede cu soluii antiseptice (alcool, rivanol) sunt indicate n
limfangite, celulite i chiar n momentul apariiei flictenei avnd un rol revulsiv,
analgetic i de resorbie a edemului, n primele zile grbind procesul de colectare i
delimitare a infeciei, ulterior.
Fizioterapia antiinflamatorie are aceleai indicaii.
Vaccinarea antitetanic este obligatorie n plgile socotite cu potenial
tetanigen.
Poziia ridicat a minii favorizeaz circulaia de ntoarcere i diminu
edemul i durerile. n infeciile profunde se recomand chiar imobilizarea n atel
pentru suprimarea micrilor care agraveaz edemul i favorizeaz difuziunea
infeciei.
Tratamentul chirurgical urmrete evacuarea puroiului, prevenirea difuziunii
i crearea de condiii optime pentru cicatrizare. Momentul optim l reprezint apariia
fluctuenei. Locul de elecie al inciziei este cel al maximei fluctuene, de obicei n
centrul ei.
Postoperator, se continu tratamentul cu antibiotice pe baza antibiogramei i
lavaje cu soluii antiseptice care au efect antalgic, antiseptic, decongestionant i de
fluidificare a secreiilor.
Pansamentele umede cu soluii slab antiseptice protejeaz plaga i i asigur
supleea.
40

Imobilizarea minii n poziie ridicat deasupra nivelului inimii se continu


pn la dispariia edemului.
PANARIIILE PICIOARELOR sunt mai rare, ele fiind asemn- toare cu
descrierea fcut la panariiile minii.
FLEGMOANELE PICIORULUI pot s apar prin dou situaii:
- inocularea direct a germenilor prin nepturi, eroziuni sau btturi (clavus)
- propagarea infeciei de la o infecie a degetelor (panariii)
Flegmonul dorsal al piciorului este de dou feluri:
- flegmonul superficial sau celulita;
- flegmonul subfascial sau subaponevrotic, care este mai profund.
Flegmonul plantar este ntotdeauna profund, datorit solidaritii anatomice
dintre tegumente i fascie care nu permite formarea de flegmoane superficiale.
Flegmonul plantar profund se manifest prin dureri intense accentuate de verticalitate.
Edemul apare dorsal i este expansiv, asemntor cu flegmonul de la nivelul minii.
Complicaiile sunt numeroase: limfadenita, artrita supurat metatarso-falangian care
poate s cuprind calcaneul i articulaia tibio-tarsian.
UNGHIA NCARNAT
Unghia ncarnat apare la nivelul degetului mare al piciorului (halucelui) care
se produce prin traumatizare prelungit a esuturilor dintre unghie i nclminte,
datorit deformaiei unghiei care crete vicios, ascuns de prile moi. Leziunile
tisulare prin compresiune se suprainfecteaz ducnd la unghia ncarnat supurat.
Aceast inflamaie se localizeaz mai frecvent pe marginea intern a unghiei la
bolnavii cu halux valgus. Deformarea unghiilor se produce prin contra presiunea
mecanic exercitat de degetul 2 asupra halucelui. Unghia nfipt n esuturile moi din
jur, joac rolul de corp strin care prin traumatizarea continu produce un esut de
granulaie care acoper cu timpul colul extern al unghiei.
Iniial, singurul simptom este durerea la presiunea manual sau prin
nclminte care se intensific dup eforturi i statul prelungit n picioare. Pielea
degetului este roie, tumefiat, ulterior aprnd o mic ulceraie iar prin anul unghial
se scurge puroi. Mugurii din esutul granulos sngereaz uor la atingere, ptnd
ciorapul. Treptat, durerea se intensific i iradiaz ctre trunchiurile limfatice inflamate
(limfangit) i, apoi, ctre ganglionii inghinali (adenit inghinal). Mersul devine dificil
datorit durerilor.
Tratamentul este profilactic: igiena picioarelor, schimbarea cel puin o dat pe
zi a ciorapilor i bi cu ap cald i spun, evitarea compresiunilor prin nclminte
adecvat. Tierea corect a unghiei care trebuie s fie dreapt nu convex, lsnd
colurile unghiei s treac peste anurile unghiale.
Tratamentul curativ, n cazul apariiei unghiei ncarnate, const n:
- repaus absolut, bi cldue i comprese cu antiseptice;
- extirparea unghiei, menajnd patul unghiei i matricea; unghia se reface
rapid i va avea aspectul normal.
41

De multe ori, unghia ncarnat se asociaz cu infecia i cu invadarea unor


micoze (ciuperci), care determin onicomicoza care ngroa unghia pn la aspecte
impresionante i favorizeaz traumatismele prilor moi din jurul lor.
INFECIA INTRASPITALICEASC
Infeciile intraspitaliceti mai poart i alte denumiri cu aceeai semnificaie,
dintre care menionm: infecii interioare, infecii nozocomiale, infecii iatrogene,
infecii ncruciate ("cross infecions") sau suprainfecii spitaliceti.
Ele reprezint acele infecii aprute la bolnavi care au fost internai pentru
alte cauze de boal i au fost contractate n spitale.
Hospitalismul este un termen cu o nelegere mai larg a infeciilor
intraspitaliceti care cuprinde, pe lng acestea i alte influene negative pe care le are
spitalizarea asupra bolnavilor internai: traume psihice, produse de depersonalizare
(bolnavul i pierde personalitatea devenind un simplu "caz").
Frecvena infeciilor intraspitaliceti este mult mai mare dect cea aparent,
fiind comparat cu un "iceberg" n care se vd numai cazurile foarte grave, scpnd
altele mai numeroase provocate de un sondaj, un examen genital, un tratament cu
antibiotice, etc. n aceste cazuri, icterul, infecia urinar, micoza, trichomoniaza, etc,
aprnd acas, la un oarecare timp dup externare.
Sursele din care provin infeciile intraspitaliceti sunt numeroase. Ele se pot
schematiza n felul urmtor.
Purttori de germeni aparent sntoi din rndul personalului medico-sanitar,
elevilor i studenilor venii n practic i vizitatorilor.
Bolnavii din salon, internai pentru cauze diverse chirurgical i care pot fi
purttori de boli grave ca: hepatita, febra tifoid, gripa, SIDA i altele.
nsoitorii bolnavilor internai care ies i intr n spital putnd aduce cu ei cei
mai variai germeni (grip).
Instrumentar sau alte soluii injectabile contaminate datorit nerespectrii
regulilor de asepsie.
Lenjeria intim i de pat, saltelele i pturile fiind mai greu de dezinfectat.
Aeroflora din saloane la care nu s-a executat dezinfecia ciclic obligatorie.
Dezinfecia incorect a plotilor, urinarelor, tvielor renale, veselei i
tcmurilor.
Efectuarea incorect a unor tehnici chirurgicale cum sunt: injeciile,
perfuziile, cateterele prelungite, care pot provoca infecii locale sau generale (hepatita
epidemic, SIDA . a).
Efectuarea unor sondaje urinare infectante prin toaleta incomplet a organelor
genitale murdare, lipsa de mnui sterile sau sonde sterilizate incomplet.
Aglomeraia n saloane, sli de pansamente, sli de ateptare.
Lipsa de saloane septice pentru izolarea bolnavilor cu supuraii i dezinfecia
incorect a blocurilor operatorii i slilor de tratamente.
42

Circuite deficitare n spital care permit intersectarea hranei cu rufele murdare,


bolnavii i aparintorii, datorit lipsei de lifturi sau de personal care le deservesc.
Rezistena sczut a unor bolnavi cu afeciuni care le micoreaz puterea de
aprare contra infeciilor (afeciuni imuno-depresoare).
Tratamente cu substane imuno-depresoare (citostatice, iradieri terapeutice
sau corticoterapii).
Abuz de antibiotice care selecteaz flora microbian cea mai virulent, stric
echilibrul biologic i favorizeaz apariia micozelor (candidoze).
Consecinele infeciilor intraspitaliceti sunt numeroase dar ele se pot
sintetiza n patru categorii:
- creterea duratei de spitalizare n mod nejustificat. De exemplu,
un bolnav operat de hernie care ar fi trebuit s prseasc spitalul
n 4-5 zile, va ocupa un pat de spital cteva sptmni pentru
tratarea unei eventuale supuraii a plgii;
- creterea cheltuielilor de spitalizare la care se adaug
antibioticele, pansamentele, sau alte tratamente impuse de
complicaia survenit;
- responsabilitatea moral pe care o analizeaz Colegiul Medicilor
sau Colegiul Cadrelor Medii Sanitare;
- responsabilitatea penal care conduce la procese neplcute i se
pot solda cu despgubiri sau pensii viagere.
Prevenirea i combaterea infeciilor intraspitaliceti const n descoperirea
surselor i eliminarea acestora. n acest scop se organizeaz n instituiile sanitare
Comitetul de Combatere a Infeciilor Intraspiteliceti i Comitetul D. D. D. Din
Comitetul de Combatere a Infeciilor Intraspitali- ceti fac parte directorul spitalului
sau unitii sanitare i efii de secii sau servicii, mpreun cu asistentele efe. Acetia
au de fapt i responsabilita- tea principal n cazul depistrii unor infecii
intraspitaliceti care au la baz lipsa de organizare sau neglijen. Nucleul D. D. D. are
sarcina de a efectua dezinfeciile, dezinseciile i deratizrile pe baza unui plan de
aciune ciclic.
Dintre msurile de prevenire i combatere, fac parte:
- controlul riguros al modului n care se efectueaz asepsia
instrumentarului i materialelor sanitare;
- dezinfecia ciclic obligatorie a blocului operatoriu, slilor de
tratamente i saloanelor;
- respectarea circuitelor corecte pentru bolnavi, alimente, rufe
curate i rufe murdare, etc;
- purtarea uniformei reglementare i comportamentul igienic al
personalului bolnavilor i aparintorilor, precum i a elevilor i
studenilor care fac stagii n unitile sanitare;
- efectuarea controalelor periodice pentru depistarea purttorilor
de germeni la personalul medico-sanitar, elevi, studeni i
aparintorilor bolnavilor
43

- educaia sanitar a bolnavilor, aparintorilor i vizitatorilor care


intr n unitile sanitare.

44

III. TUBERCULOZA CHIRURGICAL


Infeciile tuberculoase sunt provocate de bacilul Koch. El a fost descoperit,
abia n 1882, de ctre medicul german Robert Koch, care a primit pentru aceasta
premiul Nobel. Acest bacil este pus n eviden prin coloraia Ziehl-Nilsen, ca un
bastona rou rubiniu. Este contagios, mai ales pe cile respiratorii, prin picturile
Flgge care ptrund n plmni i se opresc n alveolele pulmonare unde produc o
inflamaie caracteristic "folicul tuberculos". Mai muli foliculi conflueni formeaz un
tubercul. De la acest tubercul provine i numele de tuberculoz.
Tuberculomul pulmonar reprezint "afectul primar tuberculos". La scurt
timp, invazia tuberculoas produce adenopatia hilar sau satelit, legat de afectul
primar printr-un treneu limfatic care este vizibil la examenul radiologic. De obicei,
acest proces iniial se oprete i se produce calcificarea inflamaiei care poart numele
de sechel de afect primar, de asemenea vizibil la radioscopia pulmonar.
Dac afectul primar i continu evoluia, se produce ramolirea
tuberculomului i transformarea lui ntr-un abces rece, caracterizat prin aspectul
specific de puroi cazeos (cazeum). Eliminarea acestui puroi printr-o bronie mic, prin
fistularea abcesului rece, devine o surs puternic de contagiune prin picturile lui
Flgge i sput, bogat n microbi. n locul tuberculomului rmne o cavitate numit
cavern, care este puternic populat de bacilul Koch i care se poate suprainfecta cu
germeni banali din plmni, provocnd o supuraie pulmonar cronic deosebit de
contagioas.
Ptrunderea bacilului Koch n circulaia limfatic, produce infecia
ganglionilor limfatici din hilul pulmonar (adenopatia hilar tuberculoas). Ptrunderea
bacililor n circulaia sangvin, creeaz posibilitatea diseminrilor tuberculoase n cele
mai diferite zone din organism, producnd pleurezii tuberculoase, peritonite
tuberculoase, artrite tuberculoase, tuberculoza aparatului genital, a rinichiului, a
meningelor, etc.
n aceste organe, bacilii cantonai formeaz foliculi care se unesc n tuberculi.
Prin ramolirea lor se produc abcesele reci tuberculoase.
ABCESUL RECE
Abcesul rece este de natur tuberculoas, produs de bacilul Koch. Este de
fapt un tuberculom ramolit n care esuturile distruse i microbii capt un aspect
caracteristic numit cazeum (puroi cazeos).
Membrana extern a abcesului nu mai reprezint un baraj, aa cum se
ntmpl n abcesul cald, ea reprezentnd chiar zona activ de proliferare i de
extindere a infeciei. Aici se constat numeroi foliculi tuberculoi invadani.
Abcesul rece nu este dureros i nu prezint calor i rubor. Bolnavul prezint
semne generale de impregnare tuberculoas (paloare, transpiraie, stare subfebril,
slbire n greutate, inapeten), laboratorul evideniaz un VSH mult crescut,
45

leucocitoz cu limfocitoz (30-80%) i leziuni de tuberculoz pulmonar, osoas sau


renal.
Abcesul rece fistuleaz prin invadarea progresiv a esuturilor din jur i nu
prin distensie mecanic, aa cum se ntmpl n abcesul cald. Fistulele tuberculoase
sunt trenante, cu evoluie lent, au un aspect caracteristic de "trti de pasre" i las
n urma lor cicatrici urte, inestetice. Prin suprainfectarea traiectelor fistuloase cu
germeni banali existeni pe piele (stafilococi, streptococi), fistulele i schimb
aspectul dar sunt greu de vindecat.
Tratamentul abcesului rece const n:
- tratamentul antituberculos specific: repaus la pat, aer curat (la deal n
apropierea unor pduri), regim alimentar hipercaloric i bogat n vitamine,
tuberculostatice;
- abcesele care nu au ajuns n stadiul de fistulizare, n stadiul n care mai pot
fi delimitate, se pot extirpa n bloc, n esut sntos;
- incizia abceselor reci este periculoas, ea putnd produce fistule care se
vindec greu;
- fistulele TBC se cauterizeaz, se chiureteaz sau se trateaz cu clorur de
zinc 10%.
Uneori, un abces rece se poate transforma ntr-un abces cald prin
suprainfectare cu germeni banali. Este vorba de aa numitul abces rece nclzit.
Localizrile tuberculozei chirurgicale sunt numeroase. Dintre cele mai
frecvente vom lua n discuie: adenopatiile TBC, tuberculoza osteoarticular,
peritonitele tuberculoase, tuberculoza intestinal i tuberculoza uro-genital.
ADENOPATIILE TUBERCULOASE fac parte dintre limfadenite-le
tuberculoase care reprezint cele mai frecvente localizri bacilare. Ele pot fi primitive,
prin diseminare sangvin sau secundare, prin propagarea limfatic de la un focar
tuberculos din vecintate. Dintre ganglionii de suprafa cei mai vulnerabili apar
ganglionii cervicali i ai feei, ganglionii axilari i, mai rar, ganglionii inghinali.
ADENOPATIA CERVICAL este manifestarea tipic a tuberculozei
ganglionare. Mai frecvent ntre 20-30 ani i favorizat de slbiciunea imunologic a
cercului limfatic faringian (inelul Waldeyer) se manifest prin creterea n volum a
ganglionilor de la nivelul gtului, n special pe prile laterale (adenopatiile cervicale
laterale). Localizarea infeciei tuberculoase cuprinde cele trei grupe ganglionare de
suprafa: ganglionii submentonieri, submandibulari i subauriculari. n profunzime,
cupride ganglionii din apropierea venelor jugulare i pe cei dintre muchiul trapez i
sternocleidomastoidian, mai rar, ganglionii supraclaviculari.
Aceste adenopatii tuberculoase pot s evolueze n continuare chiar dac
focarul pulmonar iniial este vindecat.
Manifestarea clinic const n umflarea (tumefacia) ganglionilor care la
nceput sunt de consisten normal i moderat mrii, apoi cresc lent, devin dureroi
i ader la esuturile din jur. n momentul n care ganglionii au fost distrui de ctre
bacilii tuberculoi, se produce ramolirea lor i apare aderena la esuturile din jur i
invazia tegumentelor. Abcesul rece din ganglioni are tendina de a distruge Tegumentul
46

producand fistulizarea. Prin fistule se scurge puroi cazeos, galben verzui n care
plutesc grunji albiciosi (cazeumul). Cu timpul fistulele se suprainfecteaza cu microbi
banali sxistenti pe pielea din jur. Aceasta suprainfecie secundara schimba caracterul
abcesului care ia aspect de abces rece incalzit. Fistulele au margini neregulare cu
aspect de tartita de gaina i lasa dup o perioada indelungata de cicatrizare, cicatrici
urate vizibile la gat.
Tratamentul:
a. Profilactic: - vaccinarea obligatorie BCG, n primul an de la nastere.
b. Curativ:
-alimentatia hipercalorica, bogata n vitamine A, B, C, D i Ca;
-repaus la pat, ultraviolete, cura helomarina;
-tuberculostatice: streptomicina, hidraxida, PAS, rifampicina, tebemicina
s. a. ;
-chirurgical: biopsia ganglionara, n cazurile n care este nevoie de un
diagnostic diferential cu alte adenopatii (neoplasm, inflamatii banale).
TUBERCULOZA OSTEOARTICULARA este cauzata de bacilemie urmata
de fixarea bacilului Koch n os, unde formeaza un tubercul osos, de obicei n
vecinatatea unei articulatii. Tubercului ramolit formeaza un abces rece care invadeaza
i distruga osul, formeaza o caverna i, apoi, se fistulizeaza la nivelul tegumentelor.
Caverna numita geoda afecteaza integritatea osului i sistemul de sustinere
osteoarticular, precum i muschii, ligamentele i esuturile din jur. Infecia este greu de
stapanit, tratamentul dureaza minimum 2-3 ani iar recidivele sunt frecvente. Desi boala
debuteaza de obicei mai ales la copii i adolescenti, recidivele frecvente permit
descoperirea boli i la maturitate i chiar, mai tarziu, la batranete.
MORBUL (BOALA) LUI POTT reprezinta cea mai frecventa localizare a
tuberculozei osteoarticulare. A fost descrisa n 1779 de Parcival Pott, mai inainte cu
100 de ani de descoperirea bacilului Koch. Infecia tuberculoasa este localizata n
vertebrele i discurile intervertebrale. Abccesul rece format n corpul vertebral produce
caverna sau geoda, urmata de tasarea (turtirea) vertebrelor dorsale sau lombare prin
greutatea vertebrelor de deasupra. Vertebra afectata este impinsa spre exterior ducand
la deformatia coloanei. Aceasta deformatie se numeste gibozitate( cocoasa). Puroiul
din abcesul rece poate migra la distanta ajungand pn n fosa iliaca dreapta
producand comfuzi cu plastronul apendicular, la coapsa cu aspect de hernie femurala,
la gat sau n alte zone.
Boala apare la copii ntre 3-6 ani, n mod insidios, cu subfebrilitate (37,5-38
de grade), inapetenta, palore, oboseala i scadere n greutate. Durerea n coloana
vertebrala, mai ales la nivelul ultimelor dorsale i primelor lombare determina pe copil
sa evite miscarile mai ales miscarea de aplecare. Durerea poate fi provocat prin
percutarea vertebrelor sau apasarea copilului pe cap. Treptat se produce o rigiditate
reflexaa coloanei prin contractura antalgica a muschilor paravertebrali. n acest
moment, copilul evita sa se aplece pentru a ridica un obiect de jos. Copilul geme n
somn, cand musculatura relaxata nu mai imobilizeaza coloana vertebrala. Este
strigatul nocturn al morbului Pott.
47

Tardiv, n momentul tasarii vertebrei afectate, se produce gibozitatea


(cocoasa) prin distrugerea partii anterioare a corpului vertebral care fiind mai subtire
face ca vertebra sa alunece inapoi (dorsal). Aceasta gibozitate se complica cu cifoza
dureroasa. Cu timpul, aceasta cifoza produce modificari compensatorii asupra
toracelui anterior. Sternul i coastele bombeaza anterior ca o carena de pasare,
producand tulburari importante respiratorii i circulatorii. Treptat, n timp, sub cifoza
se va instala lordoza compensatorie a coloanei vertebrale, apoi, apar deformatiile
laterale ale coloanei (cifoscolioza). Abcesul rece afecteaza maduva nervoasa i
plxurile nervoase ducand la paralizia membrului inferior sau superior interesat.
Examenul radiologic descopera, n fazele de debut, pensarea spatiilor
articulare vertebrale i decalcifierea corpurilor vertebrale. Dup 36 luni, se pot
observa i geodele produse de cavernele osoase, i tasarea vertebrala care are aspectul
cuneiform, din profil, umbrele fuziforme (aspect de fus) i gibozitatea i cifoza sau
cifoscolioza.
Tratamentul:
Preventiv:
- vaccinarea obligatorie BCG, n primul an de la nastere.
Curativ:
- tratamentul trebuie instituit cat mai precoce, inainte de aparitia
deformarilor osoase care nu se mai vindeca;
- imobilizarea pe pat dur sau pat gipsat sau n corset gipsat pentru
prevenirea aparitiei gibizitatii, cu durata de 2-3 ani;
- osteosintaze care produc anchiloza coloanei vertebrale prin grefoane
costale puse ntre apofizele spinoase despicate vertical;
- recuperari n cazul unor paralizii sau pareze din operatii de protezare;
- tratamentul antituberculos descris la capitolul de mai sus.
COXALGIA SAU TUBERCULOZA COXOFEMURALA (a soldului) sau
coxita apare la copilul ntre 3-6 ani. Tuberculii se dezvolta n metafiza femurului, n
apropierea cartilajelor de crestere, n zona de activitate maxima a osului i, mai rar, n
articulatie, n bazin sau tronchanter. Procesul destructiv osos se propaga spre colul
femural, producand abcese, urmate de grode (caverne) care strica articulatia. Femurul
iese din articulatie, se luxeaza, se scurteaza i se produce luxatia congenitala a
soldului.
Abcesul rece poate sa fuzeze pe tecile musculare i fascii, ajungand n
truchiul liu Scarpa, la coapsa, unde produce fistule caracteristice.
La copii cu rezistenta scazuta, de nutriti, bacilii diseminati pot produce
septicemii care duc la moartea lor.
Manifestarile incep prin durerea nocturna localizata la nivelul soldului bolnav
spontana sau provocata de palpare n triunghiul lui Scarpa sau prin lovirea n talpa,
bolnavul fiind culcat i cu membrul inferior n extensie.
Durerea impune o pozitie antalgica, sprijinirea de membrul inferior sanstis, cu
flectarea membrului suferind, mimand pozitia de cocostarc.
48

Miscarile coapsei pe bazin sunt limitate, apare schiopatatul, mai accentuat la


sfarsitul zilei sau dup joaca.
Lipsa de activitate a membrului duce la atrofia musculara mai vizibila la
nivelul muschilor fesieri i la cvadriceps. Pliul cutanat fesier este disparut ca urmare a
atrofiei musculaturii fesiere.
n momentul luxatiei capului femural din articulatie se produce scurtarea
membrului inferior.
Prin fuzarea abceselor reci se pot produce abcese i adenite tuberculoase n
triunghiul lui Scarpa i n regiunea inghinala.
Exemenul radiologic pune n evidenta osteoporoza capului femural, geodele
i disparitia spatiului interarticular sau ingustarea acestuia.
Semnele generale sunt prezente de la inceput: paloare, subfebrilitate,
inapetenta, slabire n greutate.
Semnele de laborator evidentiaza leucocitoza cu limfocitoza caracteristica
tuberculozei, VSH este crescut IDR la tuberculina este pozitiva.
Tratamentul:
a. Preventiv: - vaccinarea BCG, alimentatie i conditii de microclimat
corespunzator.
b. Curativ:
-imobilizarea i aparat gipsat pelvipedios care duce la anchiloza, dup 2-3 ani;
-artroza cu fixarea capetelor articulare prin grefon osos pus ca o pn ntre
femur i cazitatea articulara;
-tratamentul antituberculos, descris mai sus, trebuie sa inceapa cat mai
precoce mai inainte ca sa se produca distrugerile osoase.
OSTEO-ARTRITA TUBERCULOASA A GENUNCHIULUI sau '' tumora
alba a genunchiului''.
Aceasta afectiune debuteaza la copilul ntre 3-6 ani, infecia tuberculoasa
interesand ambele oase ale articulatiei genunchiului, femurul i platoul tibian.
Manifestarile debuteaza prin durere, mai ales seara, dup efort prelungit sau
un mers obositor.
Schiopatarea devine din ce n ce mai accentuata.
Tumefactia articulatiei este impresionanta, cu aspect pseudotumoral dar cu
tegumentele normale, chir albe (palide), de unde i denumirea de tumora alba a
genunchiului. Lichidul din articulatie pune n evidenta ''socul rotulian'' care evidentiaza
rotula care pluteste n acest lichid.
Miscarile articulatiei sunt limitate, apare pozitia antalgica n semiflexie, a
gambei pe coapsa. Cu timpul se produce atrofia musculaturii coapsei i a gambei.
n situatia n care geodele au distrus platoul tibian pe care se sprijina femurul
se produce luxatia articulatiei i impotenta totala functionala.
Examenul radiologic arata leziuni osoase i articulare asemanatoare cu cele
descrise la tuberculoza soldului: decalcifieri, ingustari de spatiu articular, distrugeri
osoase (geode, luxatia femurului).
Tratamentul este asemanator cu cel descris la tuberculoza soldului.
49

Semnele generale ale toxemiei tuberculoase au fost descrise mai sus.


SPINA VENOASA reprezinta localizarea tuberculozei la oasele scurte:
falange, metacarp, metatars.
Diagnosticul diferential se face cu panaritiile banale n care semnele de
inflamatie sunt acute (dolor, rubor, calor).
Evolutia spinei venoase este lenta, durerile reduse, fr semne de inflamatie
acute.
Examenul radiologic evidentiaza esteoporoza i cavernele (geodele osoase).
Tratamentul consta n imobilizarea pe atele gipsate asociata de tratamentul
antituberculos specific, descris mai sus.
PERITONITA TUBERCULOASA
Localizarea bacilului Koch n peritoneu este mai frecventa la adolescenti, mai
ales de sex masculin i care au antecedente familiale.
Sursa imbolnavirii: tuberculoza pulmonara, genitala, intestinala, gamglionara,
sau mai rar, prin lapte contaminat de la vacile tuberculloase.
Formele clinice sunt:
- forma de peritonita t. b. c. umeda (ascitica) n care se constata
numerosi tuberculi mici, cat o gamalie de ac, pe mucoasa
peritoneala i exudatul lichidian (ascita);
- forma uscata n care se constituie n numeroase aderente
intestinale care iau aspect pseudotumoral i care produc
subocluzii intestinale;
- forma mixta n care, ntre ansele blocare de aderente, se
formeaza pungi de lichid.
De obicei manifestarile sunt de mica intensitate (forma subacuta) n care
bolnavii palizi, astenici, subfebrili, anorexici i cu deficit ponderal manifesta dureri
difuze abdominale. Abdomenul este distins, lichidul se poate evidentia prin matitatea
decliva deplasabila. La palpare, se pot simti, prin perete slab abdomonal, mase
pseudotumorale de intensitate care formeza blocuri aderentiale.
Punctia peritoneala(paranceteza) pune n evidenta exudatul citrin care se
gelifica n eprubeta i este bogat n limfocite(70-80%).
Examenul de laborator evidentiaza leucocitoza cu limfocitoza, VSH crescut,
IDR pozitiva.
Evolutia poate fi benigna, cu vindecare, daca tratamentul se instituie la timp.
Daca nu, se pot produce subocluzii sau ocluzii intestinale i fistule digestve interne
prin fistulizare abcceselor reci ntre intestinele aderente.
Tratamentul consta n tratamentul general antituberculos, descris mai sus, mai
inainte de aparitia complicatiilor,
Tratamentul chirurgical este indicat n ocluzii intestinale sau pentru precizarea
diagnosticului (laparotomii exploratoare).
TUBERCULOZA INTESTINULUI SUBTIRE
50

Boala debuteaza lacopil i la adulti, mai rar, dup 40 de ani.


Calea infeciei este:
- digestiva prin sputa inghitita de catre bolnavii cu tuberculoza
pulmonara. Sputa se acumuleaza la nivelul ileonului unde ezista o
incetinire a tranzitului (ileonul terminal) i o abundenta de
limfoide. Mai rar, contaminartea se poate produce prin alimente
contaminate de bacili Koch, lapte nepasteorizat, provenind de la
vaci tuberculoase;
- hematogena la bolnavii cu bacilemii tuberculoase, care produc,
prin localizare la intestin, leziuni inelare care pot sa duca la
stenoza;
- limfatica, prin propagarea unei tuberculoze genitale sau
peritoneale la intestine.
Foliculii tuberculosi formeaza granulatii multile pe seroasa intestinului,
infiltrtii difuze ale peretelui intestinal urmate de stenoza sau ulceratii, prin fistulizarea
abceselor.
n multe cazuri, suprainfecia cu germeni banali din intestin, complica
evolutia, realizand enterite cronice greu de tratat.
Evolutia tuberculozei intestinale se face n trei directii:
- spre stenoza, cu aspect de colici abdominale care sunt greu de
deferentiat de alte afectiuni (colecista, apendiciat cronica,
enterita);
- spre formarea de plastoame sau blocuri inflamatorii realizand
forme pseudoneoplazice;
- evolutia spre ulceratia intestinului n momentul cand abcesele
reci fistulizeaza i se pot produce perforatii n peritoneu sau n
alte intestine (fistule digestive interne).
TUBERCULOZA UROGENITALA
Localizarea bacililor n aparatul urinar i genital se face pe cale hematogena,
din alte focare din organism. Iniial, localizarea bacililor se face n rinichi, uter i
prostata. De aici, difuzeaza, dup un timp indelungat n caile urinare n trompe, ovar i
testicol.
Infecia tuberculoasa incepe n corticala rinichiului unde se formeaza foliculi,
apoi tuberculi care invadeaza dup ani de zile i medulara rinichiului, producand
pionefroza tuberculoasa. n acest moment, calicele renale apar la urografie cu aspect
caracteristic de ''rozatura de molie a calicelor''. Clinic, incepe sa apara piuria bacilara.
La barbat, aparatul genital prezinta lezuni n 90% din cazuri iar la femei 50%
din cazuri de tuberculoza urinara. Localizarile cele mai frecvente sunt: prostata,
veziculile seminale i epidisimul(epididima t. b. c. ), iar la femei, la trompe (salpingita
t,. b. c. ), Aceasta evolueaza insidios, n urma afectiunii renale, ducand la sterilitate. n
51

timp, rinichiul distrus se transforma intr-o punga bacilara care evolueaza catre sclroza
renala care este responsabila de insuficienta renala grava, ireversibila.
Manifestarile tuberculozei renale apar numai n momentul cand procesul
tuberculos s-a deschis n caile urinare. Evolutia procesului tuberculos s-a deschis n
caile urinare. Evolutia procesului tuserculoe renal este lenta, latenta, fr manifestari
importante n faza de infecie corticala parenchimatoasa.
Simptomele urinare incep sa se pronunte abia n momentul n care infecia
tuberculoasa a invadat caile urinare din piramidele lui Malpighi.
Polachiuria(urinarea frecventa i n cantitati mici) este chinuitoare, n timpul
zilei i, mai ales, n timpul noptii. Ea poate lua aspect de falsa incontinenta urinara.
Piuria tuberculoasa se manifesta prin urina tulbure, mata, fr luciu i cu pH
acid. Uroculturile pot sa evidentieze prezenta bacililor.
Durerea poate sa fie:
- hipogastrica sau suprapubiana i poate sa apara inainte sau dup
mictiune;
- lombara (n sale), surda, ca o senzatie de greutate;
- -colicile renale apar nimai n momentul n care uretrele sunt
obstruate prin cazeum (puroi) sau cheaguri de snge.
Hematuria se manifesta prin aparitia catorva picaturi de snge, la sfarsitul
mictiunii sau poate fi microscopica, evidentiata numai prin examenul sumar de urina.
Mai rar, hematuria este macroscopica.
Hematuria totala se produce n momentul n care se ulcereaza papilele sau
cand apar cavernele renale. Se numeste ''hemoptizie renala'', prin analogie cu
hemoptiza pulmonara.
Prezenta de leucocite i albumine n urina, obliga la cautarea bacilului Koch
prin uroculturi i evidentierea baciluriei care este semnul cel mai sigur de tuberculoza
urinara.
Recoltarea urinei pentru urocultura trebuie sa se faca n puseele de
pionefroza, adica n perioadele dureroase insotite de febra i polachiurie.
TUBERCULOZA GENITALA la barbat, debutraza n epididim i ulterior,
secundar, este prins i testicolul. Pe epididim apar noduli duri voluminosi care ii dau
aspect de ''coif de casca''. Cand sunt prinsi bilaterali se realizeaza ''epididimita n
balanta''.
Interesarea testicolului i vaginalei testiculare, de catre tuberculi, produce la
aparitia unor fistule pe scrot, prin care se elimina cazeum i prin care se poate hernia
chiar testicolul.
La femei, echivalentul epididimitei este salpingita t. b. c.
Cand este interesat i ovarul se produce anexita t. b. c.
Tuberculoza genitala evolueaza ''n umbra'' celei urinare, avand o
simpotomatologie mai stearsa. n 90% din cazurile de tuberculoza genitala, exista
concomitent i tuberculoza renala.
Diagnosticul tuberculozei genitale este dificil dar nu imposibil daca se iau
urmatoarele msuri:
52

- biopsii obligatorii efectuate la toate piesele operatorii n care s-a


extirpat salpinge sau ovare;
- inocularea de snge menstral sau secretii urinare la cobai;
- histero-salpingografia evidentiaza semne clare de tuberculoza: la
nivelul colului uterin se constata aspectul de ''miez de paine'' sau
''fagure de miere''; deformatiile uterului inflamat bacilar arata
''uter n trefla'' sau ''deget de manusa''; trompele iau aspect de
''maciuca'' sau ''matura'';
- efectuarea de laparoscopii n cazurile suspectate tuberculoza genitala;
- tulburarile menstruale asociate cu leziuni pulmonare sau renale, obliga
investigarea atenta a tuberculozei genitale la femri.
Tratamentul tuberculozei urogenitale este complex i necesita
colaborarea dintre ginecolog, urolog, ftiziolog i chirurg pentru descoperirea infeciei
tuberculoase cat mai precoce i instituirea tratamentului inainte de aparitia sterilitatii.
IV. TRAUMATISMELE
Traumatismele sunt agresiuni asupra organismului (trauma= rana grec). Ele
reprezinta ansamblul de manifestari locale i generale care se instaleaza consecutiv
actiunii agentului vulnerant. Agentii vulneranti pot fi: mecanici (loviri, caderi), termici
(arsuri), electrici (electrocutari) s. a. Dup etiologie, se pot clasifica n: traumatisme
prin agresiune(bataie, sinucidere) i iatrogene (dup manevre medicale). n functie de
integritatea tegumentelor, se impart n traumatisme inchise (contuxzii) i traumatisme
deschise(plgi).
TAUMATISMELE INCHISE
Se mai numesc i contuzii. Ele pot interesa pielea, esutul celular lax,
muschii, vasele, nervii i tendoanele. Contuziile sunt traumatisme care nu creeaza
soluii de continuitate n tegumente i mucoase. Mecanismul lor de producere poate fi
direct sau indirect (organismul n miscare, se loveste).
Contuziile superficiale
Contuziile pielii sunt de mai multe feluri:
Excoriatia superficiala reprezinta o pierdere a epidermului n care se produce
sngerarea. Popular se numeste ''julitura'' sau ''zdrelitura''.
Excoriatia profunda depaseste stratul cornos al epidermului i se insoteste de
sngerare difuza, minima, ca ''roua''.
Impregnarile sunt escoriatii n care au patruns n epiderm deversi corpi
straini, ca: nisip, zgura, pulberi metalice sau de lemn.
Flictena traumatic const n decolarea dermoepidermic cu coninut seros
sau serohematic ca urmare a stazei venoase i limfatice produse de traumatism.
Exemplu tipic este "rosatur" produs de nclminte.
53

Necroza cutanat se produce prin ntreruperea circulaiei n tegument.


Exemplu tipic este escara sau necroza de decubit la bolnavii imobilizati la pat sau n
atele gipsate.
Echimoza sau "vntaia" reprezint o revrsare subdermic de snge. Apare
sub forma unei pete roie-violacee care se modific n timp, devenind albastr-vnt
i apoi galben-verzuie, pe msura absorbirii i degradrii revrsatului sangvin. Ele pot
aprea precoce (imediat) cnd se produc prin leziunile vaselor mici intradermice.
Apariia tardiv, dup 8-24 de ore de la traumatism, semnific leziuni vasculare
profunde i de mai mare amploare. Echimozele pot s se produc la distan de locul
traumatismului, prin fuzarea sngelui pe teci i fascii.
Hematomul sau "cucuiul" reprezint o acumulare de snge n esuturi prin
traumatisme mai puternice care au lezat vase mai importante. Se manifest, iniial, prin
echimoza care crete rapid n suprafa i volum. Spre deosebire de echimoz, se
caracterizeaz prin deformarea regiunnii, tumefacie mai mult sau mai puin
delimitabil, cu o zon moale, fluctuen, n centru. Hematomul poate fi circumscris
(delimitat, localizat) sau difuz (infiltrant). Hematomul circumscris este bine localizat,
ca o tumefacie moale, fluctuent n care se pot simi crepitii centrale ale cheagurilor.
Exemplu tipic este bosa sangvin sau "cucuiul" pielli capului. Hematomul difuz este
ntins, difuz, extins prin teci i fascii.
Hematomul Morel-Lavallee sau seromul traumatic se acumuleaz ntre faa
profund a hipodermului i fascie i se produce ca urmare a aciunii tangeniale a
agentului vulnerant care a decolat tegumentul de pe fascie. Se localizeaz, mai
frecvent, pe coapse, fese, lombe i flancuri; are o ntindere mare i evolueaz foarte
lent.
Tratamentul contuziilor pielli const n splarea cu ap i spun, pentru
ndeprtarea murdriei sau corpilor strini antrenai de agentul vulnerant, dezinfecia
cu soluii antiseptice pentru a preveni ptrunderea microbilor prin tegumentul lezat.
Echimozele mai pot beneficia, n plus, de comprese reci sau pungi cu ghea pentru
diminuarea sngerrii i localizarea revrsatului. Ungerile cu lasonil ajut la grbirea
resorbiei. Hematoamele au indicaie chirurgical atunci cnd au caracter progresiv,
cnd se pune problema hemostazei chirurgicale, prin descoperirea vasului i ligatura
lui. n hematoamele compresive se face incizia i drenajul n scop decompresiv. n
cazul hematoamelor stabilizate sau cu tendin la suprainfectare se recomand drenajul
prin incizie i evacuare i eventual antibiotice. Este i cazul hematoamelor MorelLavallee care au tendina de cronicizare i suprainfectare. Acesta este de fapt un
hematom asociat cu un revrsat limfatic rezultat din efraciunea vaselor limfatice,
odat cu cele sangvine. Clinic, nu se constat bombarea caracteristic a hematoamelor
ci deplasarea lichidului, la palparea cu dou mini, care se "plimb" sub tegument.
Aceste particulariti l pot aeza n categoria seroamelor.
Seromul apare, ca urmare a disocierii tegumentului, ntre hipoderm i fascia
sau aponevroza de desubt, unde apare o lacun plin cu lichid sero-citrin provenit din
vasele limfatice traumatizate. Unii autori includ n aceast categorie i hematomul
Morel-Lavallee.
54

Seromul postoperator este iatrogen, produs de intervenia chirurgical


traumatizant i apare, mai ales, dup operaiile n care s-au produs decolri mari ale
esutului subcutanat de pe planurile aponevrotice sau de pe fascii. El este steril dar
ofer condoii favorizante pentru infectare. Prevenirea sa se face prin pansamente
compresive, saci de nisip pentru compresia plgii sau prin drenajul parietal care nu
las s se acumuleze seromul.
Contuziile hipodermului produc tulburri vasomotorii. Tegumentul i
hipodermul au o vascularizaie comun. Acesta le confer o solidaritate funcional.
Grsimea subcutanat are o vascularizaie mai srac, exceptnd palma.
Contuziile uoare produc o congestie prin vasodilataie i cretere a
permeabilitii capilare.
Contuziile puternice produc i leziuni ale vaselor, urmate de revrsate
sangvine manifestate prin echimoze i hematoame, n funcie de calibrul vasului lezat
i cantitatea de snge revrsat. ntreruperea reelei vasculare are drept consecin
apariia ischemiei i necrozei.
Tratamentul n contuziile uoare ale hipodermului: comprese umede reci,
eventual pungi cu ghea, n primele faze, pentru a reduce cantitatea de revrsat. Mai
trziu, aplicaiile umede const n prinie reci cu ap la temperatura camerei, n
scopul accelerrii resorbiei. Ungerile cu lasonil grbesc procesul de resorbiei i
protejeaz pielea.
Necroza dermo-hipodermic sau escara se previne prin evitarea imobilizrii
prelungite, a cutelor lenjeriei de pat, igien local, badijonrii cu alcool, masaje
blnde, evitarea compresiunii directe pe tegument a aparatelor gipsate. Odat
constituite, se va evita suprainfecia i extinderea necrozei. Tratamentul chirurgical
const n excizia necrozei dermohipodermice urmat de gref cutanat.
Liposcleroza posttraumatic se caracterizeaz prin noduli duri adereni la
tegumente. Se datoresc fibrosclerozei cicatriceale care apare la nivelul aglomerrilor
de grsimi neutre saponificate de ctre fermenii rezultai din leucocitele i celulele
distruse.
Edemul dur posttraumatic apare mai frecvent dup traumatismele
membrelor. Clinic, se manifest prin extemiti edemaiate, de consisten dur elastic, cu tegumentele supraiacente cu tent cianotic i calde, nsoite de redarea
articulaiilor vecine (pumn, genunchi).
Contuziile profunde
Contuziile profunde sunt mai grave, agentul vulnerant fiind mai puternic i
leziunile interesnd formaiuni importante.
1. Contuziile fasciilor i aponevrozelor sunt mai rar izolate, de obicei se
asociaz cu leziuni ale muchilor i oaselor din regiune. Se manifest clinic prin dureri
i impoten funcional, echimoze, hematoame. Uneori, n procesul de cicatrizare
poate apare osteogenoza heterotop care duce la osificarea tendoanelor, urmat de
tulburri funcionale apreciabile. Ligamentele articulare contuzionate pot suferi ntr-un
mod asemntor.
55

2. Hernia muscular apare la nivelul defectului fascial sau aponevrotic, ca o


tumoare moale, vizibil n repaus i care dispare cnd muchiul se contract, mai
fregvent la biceps, la coapse i brae, mai rar la gamb. Tratamentul este chirurgical i
const n repararea defectului aponevrotic i imobilizare n atel pn la cicatrizarea
suturilor pe aponevroz.
3. Contuziile musculare se caracterizeaz prin stupoarea muscular, adic
pierderea temporar a capacitii de contracie imediat dup lovitur. Durerea vie
persist i dup revenirea capacitii de contracie a muchilor, cteva zile i se
nsoete de edem interstiial. Tratamentul const n repaus, analgetice, comprese
umede reci, fizioterapie.
4. Rupturile musculare apar dup loviri directe sau indirect, dup o
contracie brusc. n funcie de intensitatea traumatismului, pot fi pariale sau totale.
Durerea este sfietoare, chiar sincopal. Tumefacia este moale i difuz
fiind produs de hematomul care apare imediat. Se palpeaz capetele musculare
retracte care se pot evidenia, mai bine cnd punem pe bolnav s-i contracte muchiul.
Impotena funcional este imediat, bolnavul nemaiputnd contracta muchiul rupt.
Tratamentul este un bandaj compresiv, pentru reducerea hematomului,
imobilizarea i trimiterea la spital unde va fi operat.
Operaia const n evacuarea hematomului i esuturilor zdrobite, sutura
muchiului i aponevrozei, hemostaza i imobilizarea, urmat de recuperarea
funcional.
5. Zdrobirile musculare sunt mai grave.
Hematomul i esuturile musculare zdrobite duc la o resorbie mare de
mioglobin i hemoglobin, de amine celulare, polipeptide toxice, potasiu, acid lactic
i fosforic.
Acestea pot duce la bolcaj renal i anurie. Concomitent, se produce o
ischemie a muchilor indemni din jur. Aceste fenomene induc sindromul de strivire
care este grav.
6. Sindromul tibial anterior se caracterizeaz prin durere n gamb n zon
latero-extern, a tibialului anterior, intensificat de micarea activ a piciorului.
Edemul cald, eritematos, impune un diagnostic diferenial cu celulita acut,
tromboflebita, miozita, periostita i contuzia muscular. Sindromul tibial anterior poate
aprea n trei situaii:
- n traumatismele gambei- contuzii, entorse, fracturi, luxaii;
- n leziuni vasculare- posttraumatice, embolii, tromboflebite;
- dup eforturi, mai ales la tineri, dup alergare prelungit, dup un mar
obositor, dup un efort sportiv susinut. Se mai numete i sindromul tibial de efort.
Explicaia const n faptul c loja tibial este inextensibil, datorit feei laterale a
tibiei, membranei interosoase tibioperoniere i fasciei gambiere care nu permit
extinderea volumului muchilor. Cnd se acumuleaz lichid interstiial n muchi, ca
urmare a extravazrii, n condiiile expuse mai sus, presiunea din loj devine
periculoas. Cnd aceast presiune depete presiunea arterial local, se produce
56

iscemia muchiului care poate determina necroze, paralizii i compromiterea


membrului respectiv.
Tratamentul comport urgen, mai nainte ca s apar dispariia pulsului la
pedioas, semn de ischemie grav. Tratamentul chirurgical const n decomprimarea
prin fasciotomii longitudinale, efectuate paralel i lateral de creasta tibial.
Sindromul de strivire
Sindromul de strivire reprezint prototipul de contuzie profund grav. A fost
descris de Bywaters, la rniii din bombardamentele care au avut loc la Londra, n
timpul celui de-al doilea rzboi mondial. Sindromul de strivire sau de ngropare este
frecvent n explozii, cutremure i accidente de circulaie, caracterizndu-se prin
instalarea unei forme particulare de oc n hipoxia prelungit, prin zdrobire, se afl la
baza tulburrilor grave, care evolueaz n dou etape: etapa de compresiune i etapa
de decompresiune
Etapa de compresiune sau de strivire se instaleaz dup 6-12 ore, de la
instalarea ischemiei prin apsare, timp n care se produc leziunile musculare,
declanatoare de tulburri generale i necroza esuturilor ischemiate.
Etapa de decompresiune ncepe din momentul n care s-a suprimat
compresiunea, odat cu scoaterea victimei. Aceast etap are trei faze succesive:
a) faza de edem i tumifiere, care se produce n primele ore de la degajarea
accidentatului, caracterizat prin extravazatul determinat de revascularizaia rapid a
membrelor afectate i creterea permeabilitii capilare indus de substane vasoactive
eliberate n condiiile de anaerobioz prelungit. Edemul dureaz 4-5 zile i
accidentatul supravieuiete se resoarbe lent;
b) faza de oc ncepe odat cu instalarea edemelor i are la baz
hipovolemia. Hipovolemia este determinat de extravazatul intens care reprezint o
pierdere imens din masa circulant la nivelul membrelor edemaiate. Bolnavul este
palid, cu periferia nchis, extremitile reci i adinamic, dei tensiunea arterial se
menine. Starea de oc este ntreinut de colapsul circulator, precum i de factorii
umorali i resorbiile de la nivelul esuturilor zdrobite care ptrund n circulaia
general;
c) faza de insuficien renal, determinat de scderea debitului sangvin la
rinichi i de acumulrile de mioglobin, potasiu i uree.
Nefropatia mioglobinuric este direct proporional cu amploarea
distrugerilor tisulare i starea iniial a rinichiului. Punctul critic al bolnavilor cu
sindrom de strivire este ziua a 7-a cnd se instaleaz insuficiena renal i anuria. Un
alt moment critic este stopul cardiac indus de hiperpotasemie, rezultat din distrugerile
masive celulare i agravat de insuficiena renal.
Tratamentul sindromului de strivire are trei obiective principale:
- combaterea ocului prin refacerea volumului circulant, cu soluii hidroelectrolitice, plasm i glucoz. Sngele este contraindicat. Se mai asociaz
vasodilatatoare i antihistaminice;
57

- tratamentul leziunilor traumatice const n excizia esuturilor devitalizate,


debridare larg a plgilor i chiar amputaia n situaiile n care membrele respective
sunt total devitalizate;
- prevenirea i tratarea insuficienei renale nainte de apariia anuriei.
Epuraia extrarenal prin dializ peritoneal sau rinichi artificial se recomand atunci
cnd potasiul se apropie de 5 mEq/l i ureea de 3g/l;
- splarea plgilor i esuturilor zdrobite cu soluii sterile de bicarbonat
pentru eliminarea aminelor, mioglobinei, acidului lactic i fosforic i excesul de
potasiu se dovedete util;
- perfuzia membrului zdrobit, pe cale arterial, sub garou.
Traumatismele articulaiilor
Articulaiile au o inervaie bogat, mai ales la nivelul ligamentelor i capsulei
articulare. Traumatismele produc tulburri funcionale cum sunt durerea i
vasodilataia, care au consecine asupra microcirculaiei sinoviale i a aparatului
capsulo-ligamentar. Ca urmare, se produce edemul i revrsatul intraarticular. Edemul
se manifest prin tumefacia articulaiei. Revrsatul intraarticular se manifest prin
hidrartroz (hidartroz) i hemartroza. Hidrartroza este acumularea de lichid seros;
hemartroza este acumularea de snge n articulaie.
Contuzia articular poate fi paraarticular sau juxtaarticular.
Clinic, se manifest prin durere localizat la nivelul loviturii. Durerea este
exacerbat de micare, activ sau pasiv. Excoriaia sau echimoza marcheaz locul
loviturii. Articulaia este tumefiat, venele sunt dilatate (turgescen). Impotena
funcional este n funcie de intensitatea traumatismului i de localizare. n contuziile
uoare se recomand repaus n cele mai puternice, imobilizarea la pat (pentru
membrele superioare). Aplicaiile umede sunt calmante i decongestionate. Unguentele
cu lasonil favorizeaz resorbiile i menajeaz pielea de maceraie datorit
compreselor umede. Se vor prefera poziiile care favorizeaz circulaia de ntoarcere
venoas i limfatic.
Entorsele se pot defini ca o expresie a tulburrilor funcionale determinate de
traumatizarea aparatului nervos, bogat reprezentat la nivelul ligamentelor i de
distorsiunile articulare mecanice ale acestora.
Micarea care depete gradul de libertate fiziologic al articulaiei produce o
suprasolicitare a aparatului capsulo-ligamentar. Ligamentele articulare se pot ntinde
sau rupe. Ruptura poate interesa un numr mic de fibre, un numr vizibil macroscopic
sau poate smulge ligamentul de pe osul pe care se inser.
Entorsa uoar sau entorsa benign corespunde unei ntinderi a fibrelor
capsulo-ligamentare ce pot merge pn la microrupturi fibrilare.
Clinic, se manifest prin durere care apare imediat, se atenueaz n timp i
este redeteptat de micare.
Impotena funcional este variabil, incomplet sau durabil. Tumifierea se
datoreaz edemului. Edemul este determinat de congestia reflex i de permeabilitatea
58

capilar crescut, cu apariia de lichid extravazat n hipoderm i chiar cu articulaie


(hidartroz). Tumifierea este maxim n zona corespunztoare ligamentului lezat.
Durerea, la palparea, este de intensitate maxim pe traiectul ligamentului forat i mai
ales, la punctul de inserie pe os.
Entorsa grav implic ruptura aparatului capsulo-ligamentar. Semnele sunt
asemntoare cu cele din entorsa uoar dar mult mai amplificate. Ruptura sau
dezinseria ligamentelor poate s fie total sau parial. Dezinseria se face, de obicei,
cu smulgerea unui mic fragment osos. Capsula este deirat la nivelul la care
ligamentul rupt ader. Ruperea sinovialei la nivelul de traciune maxim este urmat
de hemartroz. esuturile periarticulare sunt lezate i ele. esutul subcutanat prezint
leziuni vasculare care determin echimoze i edeme ce deformeaz, n timp,
articulaia. Muchii i tendoanele pot prezenta deirri sau rupturi, urmate de
hematoame interstiiale. Dup entorsele grave, apare constant atrofia muscular, care
se instaleaz la 48 de ore de la traumatism i care determin prognosticul funcional.
Persistena ei este cauza instabilitii reziduale i recidivelor.
Consecinele vasomotorii ale traumatismului articular sunt mari. Aparatul
nervos centripet este excitat brusc. Rspunsul motor reflex se face prin muchiul striat
care determin contractura i prin muchiul neted care determin hiperemia.
Metabolismul celular local este crescut i hiperemia activ nu poate asigura aportul de
oxigen necesar pentru procesele de degradare celular. Scindarea incomplet a
moleculelor de proteine, glucide i lipide duce la un numr mare de metabolii
intermediari care determin creterea excesiv a presiunii osmotice. Hipertonia
osmotic cheam lichidele n spaiul extracelular, fenomen care se traduce clinic prin
edem i tumefacie.
n aceste condiii de hipoxie i de catabolism incomplet, crete cantitatea de
ioni de hidrogen care scade pH-ul la 6, 8-6, 5. Aciditate local crescut are drept
consecin creterea permeabilitii capilare, urmat de trecerea lichidelor sangvine n
spaiul intercelular, de hemoconcentraie i de creterea viscozitii sngelui.
Viscozitatea crescut a sngelui, atonia i dilatarea capilarelor duc la ncetinirea
circulaiei locale. n acest fel, hiperemia local iniial este nlocuit de congestia
pasiv i de acidoz, care accentuez durerile i favorizeaz osteoporoza dureroas.
Hiperemia activ dureaz 7-10 zile. Dac este trectoare, ea ajut la repararea
leziunilor. Dar dac persist, antreneaz modificri negative de genul hidartrozei
rebele i al osteoporozei.
Examenul radiologic este obligatoriu, n entorsele grave, pentru evidenierea
unor fracturi asociate sau smulgeri ligamentare cu mic fragment osos. La nevoie,
artrografia cu substane de contrast poate evidenia rupturile aparatuli capsuloligamentar sau dezinseriile de menisc.
Evoluia entorselor simple, fr rupturi ligamentare duce la vindecare cu
recuperare funcional total n 1-3 sptmni. Entorsele grave necesit imobilizare n
aparat gipsat pentru 3-5 sptmni, urmat de recuperare care s previn amiotrofia.
Tratamentul chirurgical are indicaii mai rare dect cel ortopedic. Suturile ligamentare
59

practicate n timp util, n primele 15 zile de la traumatism, se recomand n leziunile cu


instabilitate articular.
Luxaiile reprezint deplasarea extremitilor osoase ale articulaiei cu
pierderea permanent a rapoartelor anatomice normale. Cnd pierderea acestor
rapoarte este total, luxatia este complet.
Cnd extremitile articulare rmn parial n contact, luxaia este incomplet
i se numete subluxaie.
n raport cu vechimea leziunii se disting luxaii traumatice recente, luxaii
vechi i luxaii recidivante. Frecvena luxaiilor este mai mic dect a fracturilor, n
medie o luxaie la 10 fracturi. Traumatismul poate aciona direct, ca n cderile pe
articulaie, dar mai frecvent indirect, ca n rsucirile forate ale membrelor.
Clinic, se manifest prin durere acut n momentul luxaiei, chiar sincopal i
care se estompeaz n timp pentru a se redetepta la cea mai mic micare. Impotena
funcional este total. Deformarea regiunii i atitudinea anormal a articulaiei i
membrului respectiv se remarc de la prima vedere. Edemul se dezvolt rapid i crete
progresiv, putnd masca deformarea caracteristic a articulaiei.
Examenul clinic trebuie s evalueze sterea circulaiei prin cutarea pulsului i
starea nervilor periferici prin testarea sensibilitii i motilitii. Examenul radiologic
este obligatoriu, din mai multe incidene, pentru evidenierea tipului de luxaie,
importana deplasrii i eventualele fracturi de vecintate.
Luxaiile reprezint urgene majore dat fiind riscul compresiunilor vasculare
i nervoase, posibilitatea unor fracturi i iminenei ocului traumatic.
Tratamentul ncepe cu primul ajutor care const n calmarea durerii i
ocului, eventual, imobilizarea provizorie i transportul la spital. Aici, se realizeaz
reducerea ct mai precoce, nainte de apariia tumefaciei i fenomenelor compresive.
Reducerea se face n sensul invers al drumului parcurs de extremitatea luxat n
momentul procedurii luxaiei. Meninerea reducerii se face n aparat gipsat sau n
(bandajul Desault, la umr).
n cazurile n care s-au produs fracturi ale lcaului articulaiei, se impune
intervenia chirurgical.
TRAUMATISMELE OASELOR
Fracturile sunt soluii de continuitate la nivelul osului, produse de
traumatisme violente.
Fracturile patologice se produc pe un os fragilizat prin suferine anterioare ca
- tumor osoas, osteporoz, osteit . a.
Dup modul de aciune al traumatismului, fracturile pot fi directe i indirecte.
Fracturile directe se produc la nivelul lovirii, compresiunii sau ocului
violent.
Fracturile indirecte se produc n alt loc, la distane de locul unde a acionat
agentul termic. Fracturile de acest fel sunt mai numeroase.
Traumatismul poate aciona prin urmtoarele patru mecanisme:
60

- prin flexiune, cnd fora se execut pe o extremitate osoas, cealalt fiind


fixat, rupnd osul la maximum de curbur.
- prin traciune, n urma contraciilor musculare violente, care duc la
smulgerea unor fragmente osoase n zonele de inserie ligamentar:
- prin compresiune, n lungul axului osului, ducnd la fracturile epifizei:
- prin torsiune, cnd se produce rsucirea membrului, fracturile fiind spiroide
sau helicoidale.
Fracturile pot fi complete sau incomplete.
Fracturile incomplete sunt mai frecvente la copii, unde datorit elasticitii
osului i a grosimii periostului, fractura are un traiect care intereseaz numai corticala.
Este fractura denumit, "en bois vert", La oasele late ale cutiei craniene se pot produce
nfundri. Fisurile sunt fracturi incomplete n care integritatea osului exist clinic i se
evideniaz numai radiologic. Fragmentele osoase nu sunt deplasate.
Fracturile complete se situeaz, de obicei, la nivelul punctelor slabe ale
osului, n fracturile indirecte i au sediul variabil, n fracturile directe.
n general, sunt dou fragmente de oase i un traect de fractur. Cnd apar
mai multe fragmente i mai multe traiecte, fractura se cheam cominutiv.
Deplasarea fragmentelorn fracturate se datoreaz retraciilor musculare.
Deplasarea poate fi prin: translaie, prin rotaie sau prin ascensiune.
Odat cu fractura, se pot produce i leziunile prilor moi. Pielea poate fi
contuzionat sau secionat de traumatism sau de capetele osoase ale fragmentelor
osoase: la fel i muchii. Vasele mici sau mari pot fi contuzionate sau sfiate de ctre
fragmentele osoase, producnd hematoame.
Odat cu ruptura osului se produc leziuni ale sistemului nervos proprioceptiv,
ale terminaiilor nervoase de tip Vater-Pacini din periost i din pienjeniul
terminaiilor nervoase din canalele Harvers. Aceste leziuni nervoase determin reflexe
medulare care explic tulburrile vasomotorii din focarul de fractur. De aici, pornesc
i reflexe n diferii centrii nervoi de asociere i integrare n creier. Nervii pot fi lezati
prin contuzionare sau secionare. Leziunea nervoas poate fi numai o simpl
ntrerupere funcional (neuropraxie), o zrobire cu pstrarea continuitii tecii
Schwann (axonotmesis) sau o seciune complet (neurotmesis). Articulaiile pot fi
interesate direct, prin factura intraarticular sau prin neparea unui fragment osos.
Semnele fracturii se mpart n: semne de probabilitate i semne de siguran.
Semnele de probabilitate sunt:
- durerea este vie i este mai intens la locul fracturii, dar nu apare imediat,
aa cum se ntmpl n entorse i luxaii;
- echimoza apare tardiv, cnd fractura este profund i acoperit de mase
musculare, prin difuzarea sngelui pe tecile muchiilor;
- deformare regiunii este mai vizibil la oasele lungi (se compar cu membrul
opus, indemmn);
- scurtare regiunii este valoroas dar poate apare i n luxaii;
- impotena funcional este frgvent, dar apare i n entorse i luxaii.
61

Semnele de siguran au valoare mare de diagnostic dar trebuie s fie cutate


cu atenie pentru nu a agrava leziunile. Ele sunt urmtoarele:
- mobilitatea anormal este prezent n fracturile complete;
- crepitaia osoas se deosebete de crepitaia oferit de cheagurile de snge,
cere este mai fin;
- ntreruperea continuitii osoase se apreciaz prin palpare;
- lipsa de transmitere a micrii pe traiectul normal al osului.
Examenul radiologic este obligatoriu pentru precizarea diagnosticului
complet, care arat sediul, traiectul i tipul de fractur, precum i calitatea reducerii
fracturii nainte de imobilizare n aparat gipsat.
Complicaiile fracturiilor se pot mprii n: complicaii imediate i tardive.
Dintre complicaiile imediate, meninm:
- rnirea pielii prin capetele de fractur tioase i transformarea unei fracturi
nchise, ntr-o fractur deschis;
- lezarea pachetului vasculo-nervos prin capetele ascuite ale oaselor
fracturate sau prin compresie, urmate de hematoame, ischemie periferic i paralizii;
- apariia ocului traumatic datorit durerii i reflexelor nociceptive,
medulare sau corticale cu punct de plecare bogia terminaiilor senzitive nervoase de
la nivelul osului;
- embolia grsoas cu punct de plecare n grsimea medularei, mai frecvent
a 5-6-a zi de la traumatism.
Embolia pulmonar se manifestprin junghi toracic puternic, sincopal,
dispnee, paloare i o senzaie de moarte iminent.
Emboliile grsoase cerebrale dau o stare de somnolen, amnezie confuzie i
tulburri vizuale.
Embolia urinar se manifest prin picturi fine de grsime n urin;la 2-3 zile
de fractur, uneori, urina capt aspectul lactescent;
- complicaiile unor afeciuni cronice care se agraveaz dup fracturi:
tulburri micionale la bolnavii cu adenom de prostat; pneumopaii acute pe fondul
unor supuraii pulmonare3 cronice; declanarea diabetului decompensat la unii
bolnavi cu diabet latent; trombembolii la bolnavii cu varice; ischemii periferice pe
fondul unor artereopatii cronice.
Complicaiile tardive ale fracturilor sunt: calusul vicios, ntrzierea
consolidrii i pseudartroza.
Calusul vicios se datoreaz incorectei imobilizri i deplasrii sub
imobilizare. Dintre varitiile de deplasare a fragmentelor de fractur, cele mai
frecvente sunt decalajul i unghiularea. Aceste calusuri duc la deteriorarea articulatiei
din vecintate i apariia artrozei. Corectarea chirurgical const n: osteoclazie,
osteotomie i rezecie.
ntrzierea consolidrii poate avea mai multe cauze: reducerea imperfect,
contenia insuficient a fragmentelor, diminuarea rezistenei bolnavului. ntrzierea n
consolidare se recunoate prin persistena durerii la nivelul calusului, dup perioada
normal de consolidare.
62

Pseudartroza este o consolidare patologic definitiv. Criteriul clinic al


apariiei pseudartrozei este mobilitatea n focar i lipsa dureri, spre deosebire de
calusul ntrziat care este dureros.
Formarea calusului osos
Pentru mai bun nelegere a complicailor legate de calus, vom reaminti
etapele formrii calusului. Consolidare focarului de fractur trece prin urmtoarele
faze: n care ncep fenomenele de inflamaie aseptic, caracterizate prin edem,
vasodilataie i trasudat. esutul conjunctiv al periostului incepe un proces de
ntinerire, odat cu esuturile vecine, prin transformarea lor n esut conjunctiv
mezenchimalcare va invada
1. Faza pseudoinflamatorie sau faza hemoragic i hiperemic.
Revrsatul sangvin existent ntre fragmentele osoase sufer un proces de
coagulare n care ncep fenomenele de inflamaie aseptic, caracterizate prin edem,
vasodilataie i transudat. esutul conjunctiv al periostului ncepe un proces de
ntinerire, odat cu esuturile vecine, prin transformarea lor n esut conjunctiv
mezenchimal care va invada hematomul.
Faza calusului fibros se desfoar sub influena factorilor compleci care
fibros. transform celulele conjunctive nedifereniate n celule formatoare de os
(osteoblaste) i de cartilaj, (condroblaste). Acest esut nou format duce la unirea
fragmentelor. Se formeaz un pienjeni de vase care asigur nutriia calusului.
Faza calusului osos primitiv ncepe n jurul celei de a trea sptmni prin
mineralizarea calusului fibros i nceperea procesului de osificare cu trabeculaie
dezordonat.
Faza de remodelare care duce la nlocuirea esutului osos primitiv prin esut
osos lamelar. Acest proces de remodelare este dirijat de forele mecanice exercitate n
zon i care duce la refacerea continuitii i formei osului iniial.
n afar decomplicaiile ce in de formarea calusului, mai trebuie s
menionm i alte complicaii la distan, cum sunt: osteoporoza care poate consta n
decalcifieri de vecintate sau la distan, miozita osifiant, atrofiile musculare dup
imobilizare prelungit i litiaza renala.
n cadrul contuziilor profunde se pot include i traumatismele viscerale. Din
motive de ordin didactic, ele vor fi tratate la capitolele intitulate: traumatisme toracice,
traumatisme abdominale, traumatisme cranio-encefalice, traumatisme vertebro
medulare . a.
Tratamentul fracturilor, cuprinde patru etape prevenirea (profilaxia) primul
ajutor, tratamentul ortopedic i tratamentul chirurgical.
Prevenirea const n atenie i pruden, n respectarea msurilor de protecie
a muncii. Este mai simplu i mai convenabil s prevenim fracturile de ct s le tratm.
Primul ajutor este esenial deoare ce uureaz durerile, previne complicatiile
grave i ocul traumatic. Primul ajutor const n: imobilizarea provizorie,
administrarea de analgetice (algocamin, piafen, antinevralgice) oxigeno-terapie,
hemostaz (n caz de hemoragii asociate) i transportul corect.
63

Imobilizarea provizorie se execut prin apele sau atele improvizate din bee,
scnduri, vsle, cartoane, pturi, perne, etc. La nivelul membrelor superioare,
imobilizarea se face cu ajutorul earfei care fixeaz membrul superior de torace.
Atelele vor fi capitonate cu vatm, fei, prosoape, buci de pnz, pentru a evita
traumatizarea tegumentelor. Ele se vor fixa cu fei cravate, sfori sau batiste. Atelele
trebuie s fie suficient de lungi pentru a fixa articulaiile de deasupra i dedesuptul
fracturii. Nu se vor strnge prea tare pentru a evita blocarea circulaiei sangvine. Acest
blocaj este resimit de victim prin amorteli i furnicturi, imposibilitatea micrii
degetelor sau unflarea acestora. Coloraia palid a degetelor corespunde ischemiei
arteriale, coloraia vnt corespunde ischemiei prin blocaj venos. n aceste cazuri se
vor lrgi legturile care fixeaz atelele.
Tratamentul ortopedic const n reducerea i imobilizarea fracturii.
Examenul radiologic este obligatoriu nainte i dup reducerea fracturii. Reducerea
fracturii se face sub anestezie local (n focar), rahidian sau general, dup caz.
Imobilizarea se face n aparat gipsat, cu ajutorul feilor impregnate de sulfat de calciu
(gips) care are proprietatea de a se usca rapid i de a se ntri. Dac metodele manuale
de reducere a fracturii nu sunt posibile, datorit musculaturii puternice de la nivelul
membrului fracturat, se recurge la extensia continu, mai ales la fracturile de femur.
Extensia continu se poate face prin benzi adezive sau prin potcoava
ortopedic. Potcoava ortopedic se fixeaz printr-o bro transcondilian care
permite, cu ajutorul unui scripete, extensia continu prin folosirea unor greuti puse n
platanul de la captul scripetelui.
Dup imobilizarea n aparat gipsat se face n mod obligatoriu controlul
radiologic pentru a fi sigur dac reducerea fracturii s-a fcut corect.
Tratamentul chirurgical const n osteosinteze efectuate prin: cerclaj, plci
de metal sau plastic nurubare, broe i tije centromedulare. Broa Kirschner se
introduce n canalul medular al oaselr mici, tija centromedular Kntscher se
folosete pentru oasele mari. Operaia se execut sub ecranul de Rx TV.
Tratamentul calusului vicios i al pseud-artrozei se face prin:
- osteoclazii, adic prin ruperea calusului i ndreptarea fracturii urmat de o
nou imobilizare;
- osteotomii, adic tierea calusului i repunerea n ax a capetelor de fractur,
rezecii de calus urmat de osteo-sintez;
- osteoplastii, cu grefoane osoase recoltate din alte pri ale corpului
accidentatului;
- artrodeze, adic fixarea i blocarea articulaiilor n cazul fracturiilor de col
femural sau humeral prin cuie, grefoane sau broe;
- artoplastii, cu proteze de plastic complexe: proteza Moore sau cupa SmithPeterson.
TRAUMATISMELE DESCHISE

64

Traumatismele n care se produc ntreruperi ale continuitii tegumentelor se


numesc traumatisme deschise, plgi sau rni.
Aceste ntreruperi ale continuitii tegumentelor se mai numesc i soluii de
continuitate. Dup caracterul agentului vulnerat, plgile se mpart n:
- plgi nepate, prin ageni vulnerani cu suprafa micde aciune, de genul
unor cuie, epi, srme . a;
- plgi tiate, prin ageni vulnerani cu margini ascuite ca: lame, cuite,
cioburi de stucle . a;
- plgi contuze sau zdrobite, prin ageni care acioneaz pe o suprafa larg
numii i corpi contondeni, ca: pumn, mciuc, autovehicole, . a.
n funcie de profunzimea plgilor se pot mpri n:
- plgi superficiale care interesiaz tegumentul i hipodermul;
- plgi profunde care depesc fascia de nveli i pot s intereseze muchi,
tendoane, vase, nervi, . a.
Clasificarea n funcie de timpul scurs de la accident le mpert n:
-plgi recente, n primele 6 ore de la accident, considerate aseptice;
-plgi vechi, dup 6 ore, considerate infectate.
Plgile nepate
Sunt mai frecvente la mn, degete i talp. Au un risc crescut de
suprainfectare, mai ales cu germeni anaerobi care ptrund prin canalul format, n
profunzimea esuturilor. Pielea se nchide repede, orificiul plgii fiind mic, iar germenii
gsesc condiii bune de nmulire, mai ales anaerobii. Piococii i bacilul tetanic sunt
cei mai periculoi.
nepturile de insecte pot fi surse de infecii generale (paludism, tifos
exantematic . a. ) Aspectul benign al plgii prin nepare predispune la neglijarea
msurilor de asepsie, prcum i la explorarea lor amnunit. Reteniile de corpi strini
pun probleme n legtur cu constituirea granulomului (panuri, ace, spini, achii).
O form particular o reprezint boala ghearei de pisic , n care prin
plaga minim se inoculeaz un virus care determin o limfadelinit. Este, de fapt, o
limforeticuloz benign care se localizeaz mai frecvent la membrul superior, unde
constituie adenopatia ganglionului supraepitroclean.
Cnd poart de intrare este la membrele inferioare, virusul prinde ganglionul
inghinal. Adenopatia este mare i dureroas i se nsoete de febr, curbatur, cefalee
i astenie.
Tratamentul plgiilor nepate const n splarea cu ap i spun, asepsia
regiunii i, n cazul infeciei locale, se practic incizia cu excizia orificiului de intrare,
realiznd o rondea de piele i extirparea esutului sub cutant n trunchi de con.
Splarea abundent a plgii se poate realiza prin jetul dat de sering. Se caut i se
extrag corpii strini. Plaga se las nesuturat pentru a supravegea cicatrizarea care
trebuie s se fac din profunzime spre exterior.
65

n plgile apreciate cu potenial tetanigen se face vaccinarea antitetanic cu


anatoxin purificat dup metoda expus la capitolul respectiv. Pentru favorizarea
cicarizrii, nu se calc pe picior 3-5 zile, evident n localizare plantar a plgii.
Plgi prin nepare sunt i cele provocate de puncii, injecii, gurirea
urechiilor lo fetie . a. Dac nu se respect riguros msurile de asepsie, aceste plgi
iatrogene po fi surse de inocuare de microbi.
Plgile prin nepturi de insecte se manifest pin prurit i senzaie de arsur.
Tumefierea carecteristic fiecrui tip de insect se datoreaz veninului inoculat.
Aceasta pune n circulaie histamina, apitoxina (de la viespe i albin) cu aciune
vasoplegic, hemolizant i neurotoxic, ce se poate propaga, pe cale limfatic
provocnd reacii anafilactice care la bolnavii alergici pot duce chiar la oc
anafilactic. n aceste cazuri se face tratament anafilactic cu antihistaminice, cortizon i
asistarea respiraiei i circulaiei.
Plgile tiate
Sunt produse de cuite, lame, bisturie . a. au marginile regulate, lineare, mai
mult sau mai puin perpendiculare pe tegument. esutul tiat se vindec mai repede
dac seciunea s-a fcut dintr-o singur micare. Este cazul plgilor chirurgicale. Prin
plag se pot vedea formaiunile profunde. Plgile tiate pot fi superficiale sau
profunde. Cele profunde capt gravitatea n funcie de farmaiuniile anatomice lezate
(vase, nervi, muchi, etc).
Plgile penetrante ptrund n caviti n care pot interesa viscere. Acestea se
numesc plgi perfarante. Plgile tiate se vindec cel mai repede, cu condiia de a se
evita suprainfectare lor.
Plgile contuze
Au marginile neregulate zdrenuite, anfranctuase i devitalizate. Sunt cele mai
frecvente plgi. Un aspect deosebit l prezint plgile contuze prin armde foc i prin
muctur. Efectul rnirii prin arm de foc este diferit, dup tipul de proiectil i
distan. Soluia de continuitate de la nivelul tegumentului este produs de conul de
aer, care precede proiectilul. Preluarea energiei cinetice de ctre substratul biologic al
esuturilor determin o cretere a volumului distrugerilor. Se formeaz cavitatea
pulsativ. n sens centrifug, de la locul impactului spre periferie, leziunile se disting n
trei zone:
-tunelul provocat de proiectil sau zona de distrugere care cuprinde esuturile
deteriorate, snge, resturi vestimentare, praf, etc. ;
-zona de contuzie care cuprinde esuturile devitalizate de aciunea undei de
oc ce a produs ischemie i tromboze vasculare;
-zona de comoie periferic, n care undele alternante sau laterale ale ocului
au determinat comoia molecular intracelular urmat de vasodilataie, staz i
hiperpemeabilitate capilar. Plgile prin mpucare se consider masiv contaminate
66

datorit aspiraiei produse de undele alternante i ptrunderii de corpi strini, la


care se adaug tulburrile celulare din jurul triectului lsat de proiectil.
n plgile bipolare, orificiul de intrare este mai mic de ct orificiul de ieire.
Acest fapt permite stabilirea traiectului plgii i formaiunile anatomice lezate pe
parcurs
Plgile mucate au aspectul caracteristic lsat de urma dinilor (de om sau
animal). Sunt plgi contuze, cu esuturi devitalizate ce reprezint un mediu favorabil
pentru flora microbian bogat a cavitii bucale. n plus, exist pericolul transmiterii
unor boli grave, cum sunt spirochetoza ictero-hemoragic (muctura de obolan),
turbarea (rabia) transmis de cine i de pisic, SIDA, transmis de muctura de om.
Muctura de arpe, produs de vipere, inoculeaz un venin otrvitor cu
efecte grave hemolitice i hemoragice. La locul mucturii, se vede urma dinilor prin
2-4 nepturi. Durerea intens are un caracter de arsur i apare imediat. n jurul
nepturilor apare, la scurt timp nroirea tegumentului cu tendin de nnegrire i un
edem cere se extinde. n centru, mustete un lichid sangvinolent iar dup 12-24 ore
apare flictena hemoragic nconjurat de peteii. Limfagita de nsoire are tendin
necrozant.
Semnele generale sunt severe: ameeli, slbiciune i chiar lein, greuri,
vrsturi sangvinolete. Dup 24-48 ore, apar hemoragiile cu mnifestri diverse:
epistaxis (scurgere de snge din nas), hematemeze, melene, hematurie, gingivoragii.
Tulburrile de vedere se nsoesc de midriaz i produc panica accidentatului.
Dac nu se intervine la timp, moartea survine dup 3-4 zile obnubilarea
anunnd starea comatoas.
Tratementul are trei obiective:
1. ncetinirea absorbiei veninului n circulaia general prin:
- culcarea linitit a victimei i scoaterea inelelor, brrilor, jartierelor,
ceasului de la mn etc. ;
- aplicarea a dou garouri, deasupra i dedesuptul muctur;
- incizii n X ntre punctele de muctur care trebuie s fie superficiale numai
la nivelul tegumentului, n nici un caz nu trebuie s ajung la fascii;
- aspirarea sngelui i limfei care conin venin cu ajutorulunei seringi, unei
pompe de cauciuc sau prin suciune bucal. Celcare o face, nu trebuie s aib rni pe
buze sau n gur, existnd riscul s se intoxice;
- excizia tegumentului nepat, pe 5-6 cm, n jur;
- injectarea unui anestezic local, de preferat xilin cu adrenalin care prin
vasocontricie ntrzie resorbia toxinei;
- aplicarea de comprese reci sau ghea pe zona mucat are efect de
diminuarea durerii i de ntrziere a absoriei veninului;
- se transport ct mai rapid, victima, la spital.
2. Inactivarea substanelor otrvitoare din venin prin:
- antivenin sau antiviperin injectat sucutant, intravenos, sau n perfuzii;
- administrarea anatoxinei tetanice (ATPA);
67

- antibiotice cu spectrul larg pentru a evita suprainfectarea plgii.


3. Susinerea organismului prin:
- perfuzii antioc, transfuzi de snge, corticoizi;
- administrare de oxigen prin sonde endonazale, la nevoie chiar prin intubaie
orotraheal;
- n caz de apariia coagulrilor intravasculare disemilate (CID) se
administreaz heparin;
- efecuarea probelor necesare pentru stabilirea grupului sangvin trebuie s se
fac din primul moment al internrii, deoarece, mai trziu, pot s apar tulburri
sangvine care s duc la erori.
Este absolut inerzis:
mobilizarea sau alergarea victimei, care grbesc absorbia toxinelor n snge;
nu se d alcool victimei deoarece acesta produce vasodilataie i favorizeaz
ptrunderea veninului n circulaia general;
ntrzierea aplicriilor de prim ajutor peste 15-30 minut
Semiologia plgilor
n afara caracteristicilor descris pn acum, plgile mai prezint i alte
aspecte de diagnostic.
Durerea este provocat de lezareaterminaiilor nervoase senzitive, apare
imediat i cedeaz dup mai multe ore i mai ales dup sutur. Reapariia durerii cu
caracter pulsatil, este un semn de infecie.
Impotena funcional apare dup leziunile muchiilor, tendoanelor i
articulaiilor.
Hemoragia este cauzat de lezarea venelor i arterelor i se poate manifesta
prin hemoragie extern sau prin formarea de hematoame. ocul traumatic i ocul
hemoragic au intensiti n funcie de intensitatea i extinderea leziunii. Febra apare n
supuraiile plgilor. Plgile penetrante pot determina scurgeri lichidiene (din pleur,
peritoneu, etc. ).
Aspectul plgii: tiat, nepat contuz, mucat.
Cicatrizarea plgilor
Procesul de cicatrizare se desfoar n mai multe faze: faza de inflamaie,
faza de proliferare, faza de organizare i faza de epitelizare.
1. Faza de inflamaie ncepe ndat dup aciunea agentului vulnerant.
Modificrile biologice sunt de tip inflamator acut aseptic, cu producerea hiperemiei i
exudatului perilezional. Edemul post-traumatic are un efect favorabil asupra evoluiei
plgii. El diminu cavitatea produs de traumatism i contribuie la aportul celular.
Imediat dup traumatism, se produce o acidoz, ca urmare a glicolizei aerobe intense
68

din celulele lezate i a acumulrii de metabolii acizi, ca acidul lactic i acidul piruvic.
Acidoza local grbete procesul de degradare a mastocitelor migrate ca urmare a
stazei capilare i hiperpermeabilitii. Acest prim vrf de permeabilitate capilar indus
de histamin va fi urmat de un al doilea, produs de mediatori eliberai din trombocite
i din mastocite degradate.
Dintre acetia, menionm serotonina i kininele plasmatice vasoactive
(kalicreina, leucokinina, prostaglandinele). Ele au un efect n meninerea
vasodilataiei pasive. n primele ore de la producerea plgii, ncepe procesul de
autoliz a esutului lezat i separarea lui de esutul sntos, sub aciunea enzimelor
proteolitice eliberate de distrugerile lizozomale, ca: hidrolaze, fosfataze, nucleaze . a.
2. Faza de proliferare se caracterizeaz prin formarea de fibroblaste care
populeaz coagulul i umple spaiul dintre buzele plgii. Coagulul este un gel amorf.
Fibroblatii sintetizeaz colagen, cu structur spiral complex care d rezistena
esutului de neoformaie. Mucopolizaharidele din coagul, sintetizate de fibroblati,
formeaz matricea fazei colagenice.
Concomitent cu creterea produciei de colagen, crete rezistena la rupere a
plgii, cam din a 6-a zi, atingnd un maxim n ziua a 14-a dup care scade lent ctre
ziua a 21-a. Faza de proliferare ncepe cam din a doua zi de la producerea plgii.
3. Faza de organizare, de maturaie sau de difereniere a plgii reprezint un
proces lent care poate s dureze sptmni, luni sau ani. Acest proces de remodelare
variaz de la individ la individ. Este un proces inflamator cronic care urmeaz
procesului inflamator acut iniial. n acest proces lent, arhitectonica fibrelor de colagen
se orienteaz pe direciile mecanice care acioneaz asupra cicatricei. Cele trei faze
ale cicatrizrii nu se succed exact, ele se intric sau se suprapun.
4. Epitelizarea reprezint ultima faz a cicatrizrii. n plgile n care este
pstrat integritatea stratului bazal, celulele epiteliale formate migreaz ctre marginile
plgii. n momentul n care o celul epitelial ntlnete o alta, i schimb direcia i
nceteaz migrare cnd este nconjurat de alte celule epiteliale. n plgile n care
dermul este afectat i discontinuitatea este mare, priocesul de epitelizare ncepe numai
dup apariia esutului de granulaie, pe care l acoper.
Varieti de vindecare a plgilor
Vindecarea plgii se poate face n trei feluri:
1. Vindecarea primar sau per primam sau per primam intentionem este
modalitatea obinuit a plgilor chirurgicale i ideal pentru plgiile tiate,
necomplicate. Condiiile necesare pentru o astfel de vindecare sunt: reducerea la
minimum a spaiului dintre buzele plgii, devitalizare minim i evitarea infeciei.
2. Vindecarea secundar sau per secundam intentionem este mai de
durat. Apariia infeciei i distana dintre buzele plgii determin un proces de
vindecare mai complex, cu mai multe faze:
- faza de eliminare a esuturilor devitalizate, sub influena enzimelor i
microbilor are o durat variabil pentru fiecare tip de esut. Pentru derm, tendoane i
69

aponevroze dureaz mai multe sptmni, sfacelul din tegument i grsime se elimin
mai repede, n 1-3 sptmni, n funcie i de natura infeciei, ca i de vascularizaia
regiunii interesat;
- faza de reparare se caracterizeaz prin procesul de contracie, de stngere
concentric a plgii, concomitent cu procesul de granulaie. n plgile suprainfectate
apare un esut de granulare patologic, cu aspect edematos, friabil, sngernd uor la
atingere, exuberant, care depete marginile plgii i care poart numele de granulom
inflamator;
- faza epitelizrii ncepe i se continu sub crusta plgii, n lipsa infeciei i
dup constituirea platoului de nmugurire. Epiteliul marginal prolifereaz i acoper
esutul de granulaie. n acest moment, clinic se constat c cicatricea se detumefiaz,
devine palid i supl.
3. Vindecare teriar sau per tetiam intentionem reprezint vindecarea
unei plgi cu evoluie secundar care a fost ulterior suturat. Sutura aceasta are drept
scop scurtarea timpului de vindecare.
Factorii care pot influena vindecarea plgilor
Mecanismele biologiceale cicatrizrii plgilor pot fi influenate de o serie de
factori biologici interni sau din mediul extern.
Dintre factorii biologici (interni) menionm:
Vrsta influeniaz prin cantitatea i calitatea fibroblatilor care este mai
proast la vrstnici. Sugarii i vrstnici au un sistem imunitar mai slab, rezistena lor la
infecii fiind mai mic.
Deficitele metabolice care determin o caren de proteine, ntrzie i chiar
pot s compromit cicatrizarea. Dintre acestea menionm: aportul alimentar deficitar
(subalimentaia ), pierderile exagerate prin catabolism crescut, ca exia, diabetul
zaharat, avitaminozele, anemia. Deficitele metabolice ntrzie cicatrizarea prin
reducerea numeric a fibroblatilor, diminuarea colagenului i inhibaia fazei de
proliferare.
Corticoizii i ACTH-ul au efect inhibitor asupra sintezei proteice i efect
antiimflamator, blocheaz sinteza mucopolizaharidelor i diminu multiplicarea
celulelor.
Foliculina are un rol inhibitor asupra cicatrizrii.
Starea sistemului circulator din zon: arteriopatiile n faza de insuficien
circulatorie periferic, insuficiena circulatorie venoas menin esuturile ntr-un deficit
cronic de oxigen care ntrzie cicatrizarea.
Hematomul i seromul produc ischemie prin compresiune i favoreaz
apariia infeciilor.
Anemia determin diminuarea aportului de oxigen la esuturi.
Grsimea subcutant abundent se cicatrizeaz mai lent i favorizeaz
formarea seromului.
70

Diabetul este nefavorabil cicatrizrii prin inhibiia reaciei inflamatorii


iniiale, diminuarea sintezei proteice i favorizarea infeciilor.
Antibioticele n doze mari i prelungite inhib mecanismele imunologice,
inhib procesele regenerative, camufleaz simptomatologia infeciei i perturb
echilibrul florei microbiene selectnd tulpini virulente.
Derivaii salicilici i ai fenilbutazonei au aciuni asemntoare cu corticoizii
i ntrzie procesele de cicatrizare.
Mobilizarea regiunii (pliuri, articulaii) prelungete timpul de vindecare i
justific imobilizarea regiunilor mobile.
Terenul patologic (cancerul, sifilisul, tuberculoza, diabetul, aterosceroza,
discraziile sangvine . a), ntrzie cicatrizarea plgilor.
Dintre factorii externi, menionm:
Temperatura mediului influeniaz cicatrizarea, vara se vindec mai repede
de ct iarna.
Iradiaiile ionizante, ultraviolete i roentgen inhib procesele de cicatrizare.
Anticoagulantele inhib formarea coagulului.
Vitaminele favirizeaz cicatrizarea: vitamina C este vitamina antiifecioas,
vitamina A este vitamina epitelizrii, vitamina P diminu edemul ipermeabilitatea
cpilar.
Infeciile reprezint inamicul principal al cicatrizrii.
Cicatriciile vicioase
Cicatricele vicioase se produc din mai multe cauze. Infeciile, corpii strini,
ntrzierile n cicatrizare, inciziile ru plasate, exciziile exagerate i defectele
individuale de cicatrizare sunt cauzele cele mai importante. Tipurile cele mai
fregventede cicatrice, vicioase sunt: cicatricea n U, cicatricea deprimat, cicatricea
retractil, cicatricea dehiscient, cicatricea instabil, cicatricea hipertrofic i
cicatricea cheroid. Cicatricea normal este supl, indolor, puin vizibil i estetic.
Cicatricele vicioase nu au aceste caliti.
Cicatrcea n U are un aspect pungit, curb i se datoreaz retraciei la
planurile profunde, insuficient cicatrizate.
Cicatricea deprimat este aderent la planurile profunde i adnc, uneori
dureroas.
Cicatricea retractil este cauzat de o pierdere de substan mai mare. Este
fregvent la plicile de flexiune, mai ales la rdcina membrelor i are implicaii
funcionale.
Cicatricea dehiscent este cauzat de sutura defectuoas care nu a apropiat
suficient planurile subtegumentare. Ca urmare, plaga a fost supus unor tensiuni
forate care au dus la ruperea fibrelor elastice.
Cicatrizarea instabil, reprezint o cicatrizare fragil care se ulcereaz
frecvent, dup minime traumatisme.
71

Cicatrizarea hipertrofic apare n luna a 2-a este reliefat, vuluminoas, dur


i roie, adesea pruriginoas. Are o component individual specific care ine de
reactivitatea bolnavului care formeaz n exces esutul fibros din cicatrice.
Cicatricea cheloid sau keloidul se deosebete de cicatricea hipertrofic prin
faptul c dezvoltare fibrozei se face i nafara cicatricei pe care o depete infiltrnd
hipodermul i pielea normal din jur. Keloidul are aspect de tumor intradermic,
lung sau ovular, reliefat, dur sau ferm acoperit de epiderm subial, lucios i
neted. Suprafaa sa poate s fie brzdat de capilare fine. Marginile tumorii keloide
sunt bine tranate fa de pielea din jur, dar palparea evideniaz prelungirile sale
fibroase. Keloidul tnr, n crestere, este rou. Keloidul vechi, stabilizat, este alb sau
palid. Nu se cunoate cauza care determin apariia sa. S-a observat c nou din
doisprezece bolnavi cu keloid prezint o hipercalcemie. Gua i hiperfoliculinemia,
sifilisul i tuberculoza i favorizeaz apariia. Cele dou sedii de elecie sunt regiunea
presternal i regiunea mastoidian. Exist bolnavi care au predilecie spre acest mod
de cicatrizare fapt ce permite deducia c sunt factori individuali necunoscui. Factorii
iritativi, care ntrzie procesul cicatrizrii, cresc nevoia de vitamina C i dau ocazie la
formarea unui exces de cicatrizare care poate forma un keloid.
Tratamentul preventiv al keloidului const n corectitudinea inciziilor i
suturilor chirurgicale i analiza antecedentelor privitoare la modul de cicatrizare ale
bolnavului. Tratamentul keloidului const n: masaj simplu sau instrumental,
cryoterapie, infiltraii locale cu hidrocortizon i hiason, radioterapie.
Tratamentul chirurgical const n exereza keloidului urmat de sutur sau de
gref liber(autoplastie). Prognosticul este rezervat n vedere recidivele vregvente.
Dac tratamentul keloidului este incert i grevat de recidive, tratamentul
celorlalte tipuri de cicatrice vicioase este mai simplu. Operaiile plastice const n
excezia cicatricei i sutura secundar simplsau cu mobilizare de lambou tegumentar.
Nu se va pierde din vedere faptul c acest calus conjunctiv pe care-l reprezint
cicatricea are o structur dinamic, cicatrizarea definitiv putnd dura luni i ani de
zile. Reinterveniile intempestive fcute mai nainte ca acest proces s se definitizerze
sau un mare procent de recidive inestetice sau nefuncionale. Desigur, aceste neplceri
se pot evita n general, prin grija iniial n practicarea inciziilor i exciziilor impuse de
toaleta chirurgical a plgii, ca i de atyenia deosebit ce trebuie acordat plgilor n
timpul cicatrizrii. Combaterea infeciilor reprezint baza unei bune cicatrizri a
plgilor.
TRAUMATISMELE TENDOANELOR
Cele mai expuse sunt tendoanele de la nivelul extremitilor membrelor,
tendoanele flexorilor iextensorilor degetelor, iar la picior tendonul lui Achile.
Traumatismele tendoanelor se mpart n: contuzii i seciuni (plgi).
Plgile tiate sau secionate pot fi pariale sau complete. n secionrile
complete, capetele tendonului se retract. Contuziile se pot complica cu necroza i
infecia.
72

Clinic, seciunile de tendoane se recunosc prin sindromul de ntrerupere care


const n lipsa continuitii tendonului i imposibilitatea executrii micrii. Prin
muchiul antagonist, se realizeaz poziia vicioas a segmentului distal, de exemplu,
degetul n ciocan pentru secionarea tendonului exterior. Uneori, exploatarea
tendonului n plag este dificil, aa c, poziia degetului i blocarea micrii active au
o importan deosebit n descoperirea leziunii tendonului. Funcia tendoanelor se
aprecieaz, mai bine, prin aezarea membrului n aa fel nct s se exclud efectul
gravitaiei i al micrilor de substituire.
Tratamentul este, pn la punctul, similar cu cel al plgilor, n vederea evitrii
innfeciei. Momentul operator trebuie s fie ct mai precoce. Tratamentul chirurgical
const n: sutura tendonului, grefa de tendon (cnd nu se pot apropia capetele
secionate), tranplantul tendino-muscular, tendoza i artrodeza, ultimele n cazuri de
complicaii grave. Dup sutura tendoanelor, se impune imobilizarea n aparat gipsat
sau atel, n poziia de relaxare a muchiului interesat, pn la cicatrizare.
Recuperarea funcional a muchilor i tendoanelor suturate are o importan mare i
trebuie fcut treptat. n plgile mai vechi de 12 ore, cu risc de infecie sau distrugeri
tisulare din vecintatea tendonului mari, se va prefera sutura secundar. Tendonul
secionat aflat n teaca sinovial nu se cicatrizeaz spontan n timp ce tendonul din
zona extrasinovial se cicatrizeaz.
Sindromul de blocaj tendinos se descrie dup pgile vechi, trenante, n
care s-au produs aderene cicatriciale.
Rupturile de tendoane se produc prin contraciile musculare violente n care
fora exercit o taciune inegal repartizat pe fibrele tendonului. Ele se pot produce
fr leziunea tegumentelor, care rmn intacte. Tendoanele care se rup cel mai
frecvent sunt: tendonul lui Achile, tendonul rotulian, tendonul cvardricepsului, lunga
poriune a bicepsului i lungul extensoral policelui. Rupturile de tendoane sunt mai
frecvente la sportivi, la reumatici i aterosclerotici. n momentul accidentului, se
produce o durere vie i o pocnitur sau tronsintur perceput de accidentat.
Impotena funcional este imediat, provocat de durere, uneori sincopal, i de
ntreruperea micrii muchiului satelit. Local, se const echimoza, edemul i anul
dintre capetele secionate. Tratamentul const n imobilizarea i internarea ntr-un
serviciu de ortopedie unde se practic sutura tendonului, ct mai precoce, n primele
ase ore.
TRAUMATISMELE NERVILOR
Traumatismele nervilor se mpart n: traumatisme nchise i traumatisme
deschise. Traumatismele nchise sunt: luxaii, compresiuni, contuzii, elongaii, rupturi
iar cele deschise: plgi i seciuni.
Luxaia nervului este rar. S-a descris luxaia nervului cubital la nivelul
anului retroepitrochlean, n trumatismele cotului.
Contuzia nervului se produce prin traumatisme externe care comprim
nervul pe planul osos profund. Este mai frecvent la nivelul nervului radial n anul
73

humerusului, pe nervul sciatic popliteu extern, la nivelul gtului peroneului, pe nervul


circumflex lng humerului. Uneori, contuzia nervului se poate produce n timpul
manevrelor de reducere a fracturilor sau luxaiilor.
Compresia nervului are consecine variabile, n funcie de durata acesteia.
Compresiunile puternice i pasagere se pot produce la bolnavii aflai sub anestezie,
ridicai brutal sau care au stat n poziii vicioase pe masa de opraie. Ele sunt urmate
de paralizii sau parestezii pasagere dar care pot dura zile sau sptmini.
Compresiunile lente i prelungite sunt frecvente dup, fracturi nervul radial i sciatic
popliteu extern fiind cel mai frecvent expui. Tumorile pot realiza compresiuni pe
nervii vecini, mai ales tumorile maligne, nervii putnd s se fereasc din calea
tumorilor benigne. n asemanea cazuri este dificil s se fac distincie ntre iritaia dat
de compresiune i nevrite. Mai fregvent apar compresiuni la bolnavii cu aparate
gipsate incorect executate.
Elongaia nervului este, de fapt, o distensie nsoite de ruptura interstiial.
Este frecvent n luxaii. Luxaia umrului produce elongaii ale plexului brahial.
Plgile nervoase produse de cuit, cioburi sau alte obiecte tioase pot
produce seciuni ale nervilor n timp ce exploziile, proiectilele i accidentele rutiere
sau de munc pot produce contuzii sau zdrobiri. Nervii por fi lezai la nivelul
trunchiului, plexul sau rdcinii nervoase. Aspectul nervului contuzionat este ngroat,
edemaiat, cu infiltraii hemoragice care disec fibrele, dintre care unele sunt rupte.
Chiar n lipsa unei seciuni vizibile, nervul contuzionat se poate prezenta cu o seciune
fiziologic, cu ntreruperea conductibilitii. Tulburrile circulatorii sunt responsabile
de acest stare numit neuropraxie. Secionarea nervului se nsoete de retracia sa.
n plgile vechi, captul nervos central este tumefiat (neurogliom) ca i cel periferic
(gliom) amndou fiind aderente la esuturile vecine prin procese de perinevrit.
ntreruperile nervilor pot fi anatomice i fiziologice. ntreruperea complet
anatomic a nervului se numete neurotimesis.
Cnd traumatismul ntrerupe axonul, ns epinervul rmne intact, este
vorba de axonotmesis.
Neuropraxia este un fenomen asemntor cu comoia cerebral, n care se
produce ntreruperea funcional fr a exista o modificare anatomic vizibil.
n cocluzie leziunile nervoaese se pot mpri n trei categorii:
a. ntreruperea total a elementelor nervoase (neurotmesis);
b. ntreruperea nervoas a axonilor (axonotmesis);
c. siderarea funciei axonilor, fr leziuni organice (neuropraxis).
Procesul de cicatrizare nu se face ca plgile obinuite. Cicatrizarea nervului
nu se face prin prim intenie, ci n urma unor procese succesive de degenerare i
regenerare. Lezarea axonului produce o degenerscen anterograd n poiunea distal
i una retrogard n poriunea proximal a leziunii.
Degenerescena anterogard sau wallerin cuprinde toato fibra axonal, de
la locul leziunii pn la poriunea terminal i se datoreaz ntruperii cu centrul
metabolic reprezentat de celula neuronal. Degeneescena axonal ncepe la 24 de ore
de la secionarea nervului. Cilindraxul se fragmenteaz n poriuni mici i dispare n
74

cteva zile. Teaca de mielin se fragmenteaz n segmente mici grsoase, mai lent
dect axonul. Celulele tecii Schwann se divid intens i formeaz corzi celulare n
interiorul tecii andoneurale. Macrofagele din endonerium invadeaz teaca de mielin
degenerat. Pe msur ceprocesul fagociteaz rogreseaz, citoplasma celulelelor
Schwann umple tubul endoneural, proces ce dureaz 2-3 luni. Distrugerea tecii de
milen se face n 9-10 zile de la lezarea nervului. Urmeaz etapa a doua, de
degenerescen chimic, proces ce are loc ntre 8-a i a 30-a zi de la secionarea
axonului. Spaiul dintre capetele nervului secionat poate fi umplut de celulele
Schwann, dac nu depete 3 cm. Distrugerea tecii de mielin n cursul
degenerescenei walleriene se desfoar n trei etape:
- colapsul axonului i dezintegrarea tecii mielinice;
- proliferarea celular, cu degradarea chimic a mielinei;
- fibroza.
n general, degenerescena se oprete la nivelul sinapselor. Degenerescena
retrograd se produce, n general, pn la nivelul primei strangulaii Ranvier.
Modificrile retrograde de la nivelul corpului celular sunt mai puin intense.
Ele ncep la 48 de ore de la lezarea nervului i se traduc prin cromatoliza substanei
Nissl care dispare complet n 15-20 de zile, prin fragmentarea aparatului Goldi,
umflarea mitocondriilor i, n general, a ntregii celule. Prin creterea coninutului
lichidian, neuronul devine rotund, dispar neurofibrele, nucleul se umfl i se
deplaseaz excentric, lng membrana neuronal. Dup aceasta, urmeaz atrofilia i
dispariia celulei nervoase.
Reparaile celulare ncep abia dup 20 de zile de la secionarea nervului i se
definitiveaz dup circa 80 de zile.
Regenerarea nervului se face prin celulele Schwann care i prelungesc
protoplasma i constituie un ghidaj pentru neurofibrile care vor umple tubul
endoneuronal. Procesul ncepe la 14-21 de zile de la secionarea nervului. Rata zilnic
de certere este de 0, 25 mm n jurul cicatricii lezionale i de 3-4 mm n segmentul
distal. Tecile neuronale ncep s se dezvolte dup 15 zile. Regenerarea complet a
nrvului poate dura chiar i un an de zile.
Tulburrile neurologice determinate de lezarea nervilor se mpart n treu
categorii: motorii, senzitive, i trofice.
1. Tulburrile motorii const n paralizia i deficitul motor al muchilor
inervai, cu abolirea reflrxelor, flacciditate i atrofie muscular.
2. Tulburrile de sensibilitate sunt obiective i subiective. Tulburrile din
neurotmesis i axonotmesis const n anestezie sau hipoestezie i sunt tulburri
obiective care trebuie puse n eviden de examinator. Tulburrile subiective se
manifest prin senzaii de furnicturi i amoreli i se numesc parestezii. Sunt
caracteristice pentru seciunile incomplete sau pentu neuropraxii. Durerea nu este
caracteristic pentru leziuni nervoase. Dac durerea apare dup un anumit timp de la
traumatism se numete cauzalagie. Cauzalagia (kausis = arsur, algis = durere) se
caracterizeaz prin durere sfietoare ca o arsur i se datoreaz nervitei interstiiale
sau cicatricelor fibroase perinervoase. Nevromul cicatrecial poate i el s dea dureri
75

sub form de cramp, cu durat scurt, ce in muchii denervai. Ele se calmeaz


masajul blnd care amelioreaz circulaia sngelui.
3. Tulurrile vegetative se manifest sub form de tulburri circulatorii,
de sudoraie i trofice. Imediat dup secionarea nervului se produce o vasodilataie
paralitic. Zona devine roie i cald. Dup 3-4 sptmni, pielea devine rece palid
sau cianotic. Rspunsul vasomotor la rece i cald dispare. n zon de distribuie a
nervului secionat sudoraia este disprut. n faza de recuperare poate s apar
hiperhidroza. Tulburrile trofice sunt importante. Suprafaa tegumentar aferent
nervului lezat este neted i lucioas, apoi ncepe descuamarea. Paniculul adipos se
atrofilieaz, unghiile cresc mai ncet. Ulceraiile i flictenele sunt frecvente n zonele
anesteziate. Tulburrile neurovegetative sunt mai intense n leziunile nervilor sciatic,
median i ulnar. Tulburrile trofice sunt mai grave atunci cnd se asocieaz i cu
leziuni vasculare importante.
Tratamentul chirurgical const n recunoaterea i fixarea celor dou
capete secionate pentru a preveni retracia lor, urmat de sutura plgii pentru a evita
infectarea secundar. Sutura nervului secionat se face per secundam la 21-30 de
zile. Sutura imediat, per primam, a nervului nu este indicat. Exist chirurgi care
recomand sutura secundar chiar dup un timp mai ndelugat, de 6-8 sptmni.
Refacerea continuitii nervului nu trebuie abandonat chiar dac au trecut 1-2 ani,
dar rezultatele cele mai bune sunt n prima lun de la traumatism. n cazul n care
paraliziile sunt definitive se fac operaii corectoare.

TRAUMATISMELE VASCULARE
Traumatismele vasculare se produc, de obicei, concomitent cu alte leziuni.
Mai rar, sunt izolate, ca de exemplu rupturi de varice sau plgi nepate. Se pot
mpri n traumatisme nchise (contuzii) i deschise (plgi).
TRAUMATISMELE ARTERELOR
Principalele traumatisme arteriale sunt: contuziile, rupturile i plgile.
A) Contuziile arteriale se caracterizeaz prin leziuni ale peretelui arterial
care nu produc soluii de continuitate ale acestuia. Ele pot fi produse de traumatisme
directe (lovituri, accidente rutiere) sau indirecte (luxaii, fracturi). Contuzia arterial
poate realiza dou feluri de leziuni: contuzii adventiciale i contuzii parietale.
1. Contuzia adventicial respect tunica intern i mijlocie. Leziunile sunt
aparent mici, infiltraii hemoragice ale adventicei dar rsunetul funcional este
major, datorit terminaiilor nervoase simpatice de la acest nivel. Artera se
transform brusc, ntr-un cordon rigid care nu mai bate, prin care abia trece un pic
de snge, iar periferia reacioneaz prin ischemie. Acest tablou a fost intitulat
76

stupoare arterial de ctre R. Leriche, care l-a descris. Spasmul arterei lezate i
arterioloconstricia colateralelor sale sunt determinate de hipertonia musculaturii
netede. Aceste fenomene vasomotorii au o durat variabil, n funcie de intensitatea
traumatismului i starea iniial a vasului, de ore sau zile. Spasmul este nsoit de
impotena total, de durere i edem. Uneori, se pot asocia i paralizii prin ischemia
nervului din regiune (exemplu nervul median).
2. Contuzia parietal este cauzat de traumatisme mai puternice (zdrobiri,
proiectile, explozii). Ruperea endoteliului poate s antreneze i ruptura interstiial a
mediei. Acestea proemin n lumenul arterei producnd turbionarea curentului
sangvin i ncetinnd-ul. Suprafaa rugoas rmas dup desprinderea endoteliului
favorizeaz, alturi de ncetinirea circulaiei, aglutinarea trombocitelor. Ruperae
tunicii medii permite sngelui s ptrund n grosimea peretelui, constituind, n timp,
un hematom care va ngusta, mai mult, lumeul. Construirea trombezei arteriale i
spasmul arterial pot determina sindromul de ischemie acut periferic reversibil sau
permanent. Dac gangrena nu este obligatorie, rmne pericolul unor sechele grave
caracterizate prin membru rece permanent, cianotic, dureros, cu impoten
funcional mai mult sau mai puin marcant.
Tratamentul contuziilor arteriale. n contuzia adventiceal, infiltraa
periarterial cu procain sau xilin 1% se dovedete benefic. n contuzia parietal
se mai indic perfuzia intraarterial, infiltraia lombar cu xilin sau procain 1%,
simpamectomia periarterial sau lombar. n cazurile cu tromboz constituit,
trombectomia sau arteriectomia pot suprima obstacolul i spasmul colaterarelor
precum i riscul amboliilor. La aceste tratamente se asocieaz medicaia
vasodilatatoare antispastic i anticoagulant.
B) Rupturile arteriale sunt de dou feluri:
1. Rupturii arteriale traumatice asemntoare cu contuziile de intensitate
mai mare care produc dilacerarea integral a peretelui arterial.
2. Rupturi arteriale spontane care se produc pe vase patologice cu leziuni
de ateromatoz (ateroscleroz, sifilis).
Dac modul de producere este diferit, manifestarea clinic este similar.
Ruptura arterial este urmat de difuzarea unei hemoragii din esuturile din jur, cu
formarea unui hematom. Hematomul poate avea dou aspecte: difuz sau circumscris.
Hematomul difuz se poate extinde, destinznd n mod impresionant
membrul afectat.
Hematomul circumscris este mai mic i este blocat de elementele
musculare din jur, motiv pentru care se mai numete i hematom nchistat.

Semnele de debut sunt asemntoare n ambele cazuri. Apare o tumefacie


pulsatil care crete progresiv. Concomitent, se instaleaz semnele de ischemie
periferic n segmental arterial distal n care nu se mai percepe pulsul. La ascultaie,
se percepe suflul arterial sistolic. Tumefacia crete progresiv dar sulful arterial i
77

caracterul pulsatil nu se constituie dect dup endotelizarea peretelui fibros i


formarea anevrismului posttraumatic. Semnele de ischemie la distan se agraveaz
iar muchii i esuturile din jur intr n procesul de necroz care favorizeaz apariia
infeciilor. Hematomul nchistat este nsoit de fenomene de ischemie periferic mai
puin alarmant, uneori trectoare. El se poate organiza n fals anevrism posttraumatic.
n funcie de localizare, ruptura arterial i hematomul rezultat pot s dea i tulburri
mai grave. Atfel, n rupturile arterei carotide se produc tulburri cerebrale prin
ischemie i tulburri respiratorii asfixice.
Tratamentul rupturilor arteriale comport urgen n vederea opririi
extinderii hematomului i evitrii complicaiilor de gen ischemic i compresiv,
evacuarea hematomului i hemostaza chirurgical, urmat de sutura arterei. n
anevrismul nchistat se atept constituirea circulaiei colaterale i maturarea sa, dup
care se intervine chirurgical.
C. Plgile arteriale sunt urmate de hemoragii grave care determin anemia
secundar i ischemia segmentului inferior. Hemoragia arterial extern se
caracterizeaz prin snge rou, aerat care iese n jet, sacadat n ritmul sistolei cardiace.
Anemia acut consecutiv se caracterizeaz prin paloarea ceroas a feei i
buzelor. Conjunctive bulbare oculare sunt albe, nasul, limba i extremitile reci.
Pulsul este mic i frecvent. Suferinele SNC se evideneaz prin agitaie, facies anxios,
tendin la lipotimie. Primul gest este hemostaza, adic oprirea hemoragiei, de urgen,
pentru a evita ocul hemoragic prin colps hipovolemic. La locul accidentului se iau
msuri pentru hemostaza provizorie, pn la transportul la prima unitate sanitar unde
se poate face hemostaza definitiv, chirurgical. Pentru extremiti, metoda cea mai
simpl este aplicarea garoului.
Hemostaza provizorie se poate realiza prin apsarea pe arter, la locul unde
acesta se afl n apropierea unui plan osos. Astfel, pentru artera subclavicular se
apas pe planul osos al primei coaste. Compresiunea arterei humerale se poate face
pe tot traiectul de la axil pn la plica cotului, prin apsare pe planul osos al
humerusului. Carotida se poate comprima pe fa anterolateral a gtului, la nivelul
tuberculului Chassaignac. Artera femural se poate comprima la baza triunghiului lui
Scarpa i pe faa antero-intern a coapsei.
Compresiunea circular realizeaz hemostaza comprimnd prin intermediul
esuturilor, artera lezat, ntre ran i inim. Metoda cea mai simpl este realizat cu
ajutorul unui tub de cauciuc (garou). n locul unde artera poate fi comprimat pe
planul dur osos se pune un sul de fa peste care se aplic ligatur circular.
Hemostaza prin ligatur circular este eficient atunci cnd segmental aflat sub
ligatur se palideaz. Dac se constat o nvineire, nsemn c s-a realizat numai o
staz venoas incomplet. Prin observarea plgii, dup instituirea garoului, ne dm
seama dac acesta este eficient, prin oprirea sngerrii.
Banda elastic Esmarch, folosit de ortopezi, se pune nainte de operaiile
efectuate pe membre pentru a reduce, preventiv, hemoragiile n timpul interveniei.
Compresiunea circular nu se menine mai mult de dou ore pentru c
produce leziuni ischemice ale esuturilor aflate n regiunea de sub garou.
78

Compresiunea circular este greu suportat de accidentat, dup cteva minute


aprnd durerile. Nervii i muchii ischemiai sufer i ncep s apar fenomene
degenerative, manifestate prin parestezii, paralizii, contracii i retracii musculare.
Dup dou ore apar tromboze vasculare i semne de ischemie acut ce pot
duce la gangren. Tulburrile circulatorii nu sunt evideniate att timp ct garoul este
pe loc. Cnd se ridic garoul, repermeabilizarea capilarelor determin o pierdere
acut de snge care poate s duc la colaps circulator. Dac transportul pn la spital
impune un timp mai ndelungat este bine s se lrgeasc garoul, din cnd n cnd
pentru a permite o vascularizare a esuturilor aflate sub garou, n vederea prevenirii
ischemiei. La scoaterea garoului, este bine s fim pregtii pentru combaterea ocului
i colapsului circulator i pentru efectuarea ct mai rapid a hemostazei chirurgicale
definitive.
Garoul se folosete numai n hemoragiile grave care pun viaa n pericol i
numai n cazurile n care hemostaza prin compresiune nu d rezultate. De asemenea,
se recomand n cazurile de amputaii accidentale, n care tulburrile ischemice din
segmental distal, aflat sub garou, nu mai conteaz.
Garoul trebuie s fie larg, de 3-5 cm i suficient de lung pentru a putea
nconjura membrul de dou ori i pentru a avea capetele suficient de lungi care s
permit legtura. n lips, se pot folosi garouri improvizate din centuri, curele, cravate
sau buci de pnz. Garoul se aeaz ntre ran i inim n hemoragiile arteriale i sub
ran n hemoragiile venoase. Nodul se leag numai pe jumtate, punndu-se peste el
un b sau un creion care se rsucete pn cnd constatm c s-a oprit hemoragia.
Dup aceasta, capetele rmase libere se leag n jurul braului pentru al menine n
poziia cea mai strns.
Se ataeaz pe garou un bilet pe care se scrie ora la care s-a aplicat i locul.
Se culc victima la orizontal, pe o ptur, acoperit cu o ptur sau cu o hain, cu
capul uor pe spate i lateral, pentru a preveni necarea cu secreii sau vrsturi. Se
ridic membrele inferioare ale victimei la 20-30 cm, pentru mobilizarea sngelui din
membrele inferioare ctre organele vitale. Dac durerea crete, la nivelul
traumatismului, se coboar la loc. Se d ap sau soluii uor srate, o linguri de sare
i o jumtate de linguri de bicarbonat la un litru de ap rece. Nu se d lichid dac
accidentatul este incotient, dac are convulsii sau dac prezint traumatisme craniene
sau abdominale asociate. De asemenea nu se dau lichide la bolnavii care vars.
Confortul victimei n timpul transportului, blndeea i ncurajarea din partea
celui care acord primul ajutor, au un rol deosebit n prevenirea ocului preumatic i
hemoragic. Dac exist leziuni asociate, spre exemplu fracturi, se va face imobilizarea
acestuia prin mijloacele descriese la capitolul respectiv.
Plgile arteriale i venoase la nivelul minii sunt deosebit de periculoase.
Hemostaza lor trebuie s se realizeze cunoscnd anatomia sistemului circulator de la
acest nivel. Linia lui Tillaux permite fixarea topografic a elementelor vasculare ale
minii.

79

Exist situaii n care plaga arterial nu se manifest prin hemoragie extern,


datorit hemostazei spontane care se face prin vasoconstrucia arterial, rsfrngerea
intimei spre lumeul vasului i formarea unui cheag care astup plaga arterial.
Riscul acestor plgi const n posibilitatea relurii hemoragiei dar i n
evoluia trombozei i apariia ischemiei acute. Plgile uscate sunt neltoare, existnd
cazuri n care, dei vasul este complet secionat, nu se produce sngerarea la exterior.
Tratamentul plgilor arteriale const n hemostaz i asigurarea circulaiei
n teritoriul de vascularizaie al vasului lezat.
Ligatura celor dou capete ale vasului rezolv situaia numai n caul vaselor
mici i n situaia cnd exist o circulaie eficient prin colaterale. Chirurgul are
obligaia de a verifica posibilitile de irigare arterial n segmentele aflate sub
ligatur, pe baza unei perfecte cunoateri a vascularizaiei teritoriului afectat.
Gravitatea unor ligature fcute la ntmplare a fcut s se discute despre aa zisa
maladie a ligaturilor.
Ligatura arterial este simpl. Sutura arterial este superioar deoarece
permite restabilirea circulaiei sangvine n totalitate.
Grefa arterial se impune n plgile cu un mare deficit sau pierdere de
substan.
Grefa venoas, suturat la cele dou capete secionate, grefa venoas pe
suport sau pe protez de aliaj de magneziu, tub de plastic, vitalium etc. sunt de
competena specialistului cardiovascular.
Tratamentul general se impune n situaiile n care hemoragia a dus la oc
hemoragic sau colaps vascular. Refacerea ct mai rapid a hipovolemiei se face prin
tratament de nlocuire a masei de snge pierdut prin perfuzii cu soluii
macromoleculare, electrolii i snge.
TRAUMATISMELE VENELOR
Traumatismul venelor este mai puin dramatic prin amploarea mai redus a
hemoragiilor i prin influena mai puin dramatic asupra vascularizaiei din teritoriul
afectat. Venele sunt mai fragile dect arterele i mai expuse. Cel mai frecvent afectate
sunt venele superficiale de la nivelul antebraului i gambei.
Leziunile traumatice ale venelor mbrac aspecte asemntoare cu cele
descrise la artere.
1. Contuziile venelor sunt mai frecvente la venele superficiale. Manifestarea
clinic este determinat de intensitatea complicaiilor evolutive. Aceste complicaii
sunt: tromboza venoas i flebita.
2. Plgile i rupturile venoase se manifest prin hemoragii. Hemoragia
extern din plgile venoase se recunoate prin aspectul continuu al sngerrii, care
invadeaz plaga, ca un lac i culoarea mai nchis a sngelui neoxigenat. Venele
acestor bolnavi sunt friabile, subiri i foarte destinse. Staza i circulaia retrograd
determin hemoragii abundente care nu au tendina de a se opri spontan. Pericolul
emboliei gazoase este mai mare la venele superficiale ale regiunii cervicale ai cror
80

perei sunt fixai de fascia cervical care le menine beante i unde este o presiune
negativ.
Embolia gazoas se produce prin puterea aspirativ a venelor mari. Ea poate
bloca circulaia i duce la moarte subit prin dilataia brutal a inimii drepte, embolia
pulmonar sau cerebral.
Tratamentul plgilor venoase se aseamn cu cel descris la artere. Primul
ajutor const n hemostaza provizorie. n hemoragiile produse prin rnirea venelor
superficiale este suficient un pansament cu fa circular care s comprime vena. n
rnirea venelor profunde, la extremiti, se pune garoul. Spre deosebirea de hemoragia
arterial, garoul se pune distal de plag, innd cont de direcia circulaiei sngelui n
vene. Dac, la controlul plgii, nu se constat oprirea hemoragiei sub garoul pus, se va
pune i alt garou deasupra plgii.
Tratamentul chirurgical al plgilor venoase este mai simplu. Nu exist
interdicii majore asupra ligaturilor, cu excepia venei cave inferioare deasupra venelor
renale i a venei jugulare interne. Este bine s se conserve, ns, continuitatea venei,
cnd se poate, prin sutur, peticire sau gref.
TEHNICA PRIMULUI AJUTOR
Salvarea accidentaiilor depinde n mare msur de primul ajutor acordat la
locul accidentului i pe timpul transportului.
Msurile de prim ajutor au drept scop meninerea victimelor n via i
prevenirea apariiei unor complicaii grave. Pericolul principal la care sunt expui
marii accidentai const n declanarea ocurilor i n apariia insuficienei respiratorii
i a insuficienei circulatorii.
Metodele de prim ajutor pe care le vom prezenta nu necesit dotri speciale.
Ele presupun, ns, priceperea salvatorului. Activiti sanitari voluntari i asistenii
medicali trebuie s fie familiarizai cu metodele simple i eficace de prim ajutor.
Respiraia artificial este singura metod de salvare a victimelor care nu mai
respir. Masajul cardiac extern se instituie pentru salvarea victimelor la care inima a
ncetat s mai bat. Aceste dou msuri sunt menite s suplineasc deficitul
schimburilor gazoase care se instaleaz imediat dup oprirea respiraiei sau a
circulaiei sngelui. Cel ce acord primul ajutor nu va uita nici un moment c succesul
este dependent de rapiditatea instituirii acestor msuri. ntradevr, oprirea respiraiei
este urmat, n cteva minute, de oprirea inimii. De asemenea, stopul cardiac este
urmat de oprirea respiraiei. Viaa accidentatului se hotrte n aceste prime
momente, fiindc stopul cardio-respirator neresuscitat determin, n cinci- zece minute
de la instalare, leziuni grave n organele vitale, incompatibile cu supravieuirea.
Oprirea hemoragiilor la timp, prin metode de hemostaz provizorie, previne
apariia insuficienei circulatorii. Imobilizarea fracturilor are un rol n prevenirea
apariiei ocului traumatic i hemoragic.

81

Pansarea rnilor combate hemoragia i previne infeciile secundare. Primul


ajutor n electrocutri, nec, arsuri i degerturi decide succesul asistenei de urgen
i recuperarea accidentailor.
Indiferent de cauza accidentelor, victimele prezint plgi, hemoragii i
tulburri respiratorii i circulatorii. Este motivul pentru care prezentm tehnica
primului ajutor n aceste situaii.
1. Respiraia artificial
Scop: combaterea lipsei schimburilor gazoase ca urmare a opririi respiraiei.
Metod: insuflarea aerului din plmnii salvatorului n plmnii accidentatului
prin respiraia gur la gur. Avantajul acestei metode const n faptul c nu necesit
echipament special sau manevre obositoare.
Cum se procedeaz: se culc accidentatul ntins pe spate, cu faa n sus. Se
controleaz cile respiratorii pentru a avea sigurana c nu sunt blocate de snge,
secreii, noroi sau ali corpi strini, care dac sunt prezeni se vor ndeprta. Salvatorul
se aeaz n genunchi lng capul victimei. Mna stng, trecut pe sub ceafa
accidentatului, mpinge n aa fel nct s se realizeze extensia cefei i mpingerea
capului pe spate. Aceast manevrf asigur eliberarea cilor respiratorii, astupate de
limb, care este czut n faringe la bolnavii ce i-au pierdut cunotina. Dup aceast
pregtire, salvatorul va trage cu putere aer n piept, apoi aplicnd buzele sale pe ale
accidentatului (ca intr-un srut), i va insufla acest aer n plmni. Pentru a mpiedica
refularea aerului pen as, salvatorul va pensa nrile accidentatului, cu dou degete ale
minii drepte. n timpul insuflrii se va privi toracele victimei, care trebuie s se
umfle, dovad a ptrunderii aerului n plmni. n aa fel se controleaz eficacitatea
manevrei.
Dup fiecare insuflaie, n timp ce salvatorul inspir din nou, se las libere
gura i nasul victimei. Ieirea aerului se realizeaz n mod pasiv, prin elasticitatea
toracelui i a plmnilor, insuflaia se poate face prin intermediul unei comprese sau al
unei batiste curate puse pe buzele accidentatului. Insuflaiile trebuie repetate la 4-6
secunde, adic cu un ritm de 10-15 insuflaii pe minut, pn cnd apar micrile
respiratorii spontane. n cazurile n care victima are gura ncletat, se va asigura
insuflaia prin metoda respiraiei gur la nas, n care buzele se aplic pe nrile
accidentatului.
Greelile cele mai frecvente, de evitat neaprat, constau n insuflarea
ineficient, datorit aezrii incorecte a capului(lipsa extensiei cefei), n neobservarea
blocrii cilor respiratorii(lipsa controlului permeabilitii cilor) i n insuflarea
insuficient de puternic. La accidentaii cu fracturi de coaste sau cu leziuni ale
organelor interne aplicarea altor metode de respiraie artificial este periculoas.
2. Masajul cardiac extern
Scop: resuscitarea btilor cardiace n situaiile n care inima a ncetat s mai
bat.
82

Metod: exercitarea unor compresiuni ritmice asupra inimii, prin intermediul


peretelui toracic.
Cum se procedeaz: accidentatul este culcat pe spate, pe un plan tare, cu
capul mai jos dect trunchiul.
Palmele salvatorului ncep s exercite compresiuni ritmice, care s asigure o
turtire de 3-4 cm toracelui, n ritmul de 60 de apsri pe minut(o apsare la o
secund). n acest fel se imprim inimii, n mod ritmic, o compresiune i o
decompresiune care suplinesc contracia i decontracia muchiului inimii. Prin
urmare, se menine funcia de aspirare i de pompare a sngelui n reeaua vaselor de
snge. De obicei, la scurt timp de la ncetarea masajului, inima i reia btile
automate, spontane. Reluarea btilor inimii se manifest prin reapariia pulsului i
colorarea tegumentelor i a mucoaselor. Btile inimii se pot auzi din nou la aplicarea
urechii pe torace. Accidentatul redevine contient, pupilele reacioneaz la lumin.
Micrile respiratori se reiau spontan.
Stopul cardiac este urmat, la un anumit timp, de stopul respirator. n
cazurile acestea este necesar s se execute concomitant respiraia gur la gur i
masajul cardiac extern. Dac sunt 2 salvatori, unul face respiraie artificial i cellalt
masaj cardiac extern. Cele dou tehnici vor fi alternate ritmic, n aa fel ca la 4 apsri
pe torace s se fac o insuflaie de aer. Cnd acioneaz un singur salvator, acesta va
face ritmic 4 apsri pe torace i o insuflare puternic. Ritmul de o insuflare i 4
compresiuni o va pstra, folosind timpul necesar compresiunilor pentru aspirarea
puternic a aerului n vederea viitoarei insuflri. Pentru a favoriza aducerea sngelui n
mod preferenial la nivelul inimii i al creierului, este bine ca un ajutor s ridice
membrele.
La copii toracele fiind, mai fragil i mai elastic, compresiunile se vor efectua
numai cu dou degete i cu mult blndee.
Manevrele de masaj cardiac i de respiraie artificial trebuie s fie executate
cu mult perseveren. Victima nu va fi abandonat cu uurin, acesta nsemnnd
pierderea utimelor anse de supravieuire.
Erorile mai frecvente constau n plasare defectuoas a palmelor n afara
zonei n care se afl inima, n nerespectarea frecvenei i a ritmului corect. Apsrile
brutale pot s produc fracturi costale i leziuni ale organelor interne(plmni, inim,
ficat, splin).
Manevrele pot duce la oboseal, dat fiind ritmul susinut n care se fac. De
aceea, este nevioe s se aleag o poziie ct mai comod i ct mai relaxat, care s
nu solicite un efort muscular inutil. Pentru a evita solicitarea suplimentar a
musculaturii braelor, este bine ca apsarea s se fac numai prin lsarea greutii
corpului pe minile aplicate pe torace, printr-un balans uor al corpului, pe picioare
i palme, din olduri. De aceea, tehnica masajului cardiac extern trebuie exersat n
prealabil, ntr-un cadru organizat i sub conducerea unei persoane competente.
HEMORAGIILE
83

Hemoragiile sau sngerarea nseamn scurgerea sngelui n afara


sistemului vascular. Consecinta iesirii sngelui din vase este dubla: hipovolemia i
anemia.
Dup felul vasului ranit, hemoragiile sunt de trei feluri: arteriale, venoase
i capilare. Hemoragia arteriala este vizibila prin sngele rosu, oxigenat, care
tasneste n jet discotinuu, n ritmul sistolei cardiace. n hemoragiile venoase sngele
este negricios i inunda plaga. n hrmoragiile capilare sngerarea este redusa, cu
aspectul unor picaturi, ca roua.
Dup sediul leziunilor vasculare, hemoragiile sunt de trei feluri:
- hemoragii externe, n care sngele se scurge n afara organismului;
- hemoragii interne care se produc n cavitatile seroase din organism: pleura
(hemotorax), peritoneu (hemoragii peritoneale), n pericard (hemoragii pericardice), n
articulatii (hemartroza);
- hemoragii interne exteriorizate, cum sunt hemoragiile digestive superioare
care se exteriorizeaza prin melena i hematemeza, desii ele se produc n tubul digestiv
(stomac, duoden, rect);
- hematonul este o hemoragie care se produce ntre esuturi (hemoragie
interstitiala) deci este o hemoragie interna.
Fiziopatologia hemoragiilor
Consecintele hemoragiei sunt duble:
- micsorarea masei sangvine circulante (hipovolemie), urmata de
tulbulari hemodinamice (tahicardie), prabusirea tensiunii arteriale (colaps);
- pierderea de eritrocite i producerea anemiei care are drept consecinta
tulbularile n transportul oxigenului la esuturi (anoxia tisulara) i acumularea
bioxidului de carbon n corp (hipercapnia).
n functie de gravitatea hemoragiilor, ele se impart n trei categorii:
- hemoragii mici n care se pierde 8-10% din masa totala a sngelui;
- hemoragii mijlocii n care se pierde ntre 10-20% din masa totala a
sngelui;
- hemoragii grave n care se pierde peste 30% din cantitatea de snge
circulant, adica 1500-2000
ml;
- hemoragiile n care se pierde peste 50 % se numesc hemoragii mortale.
Compensarea hemoragiilor se face prin reactii imediate i reactii tardive ale
organismului.
Prima reactie a organismului consta n vasoconstrictie generalizata. n acest
fel, se reduce calibrul vaselor (patul vascular) pentru readaptarea sistemului vascular
la cantitatea mai redusa de snge. Vasoconstrictia nu este uniforma. Ea se produce, n
mod preferential, n teritoriul tubului digestiv i viscerelor, precum i la nivelul
tegumentelor. Acestea reprezinta adevarate rezervoare de snge n care se afla 45%
din masa totala. Prin reducerea circulatiei splanchnice i periferice se redistribuie
84

sngele la organele vitale (creier i inima). Vasoconstrictia periferica explica paloarea


intensa a tegumentelor, n toate hemoragiile.
Concomitent cu vasoconstrictia se produce tahicardia. Vasoconstrictia i
tahicardia contribuie la mentinerea tensiunii arteriale, desii cantitatea de snge
circulant s-a micsorat. Mentinerea tensiunii arteriale sau revenirea ei la normal denota
o eficienta compensare a hemoragiei (hemoragia compensata). n schimb, cand
tahicardia se insoteste de scaderea tensiunii areteriale avem de a face cu o hemoragie
decompensata, n care volumul sistolic este foarte mic i inima, care bate mai frecvent,
bate n gol.
Vasoconstrictia se face prin mecanism nervos i umoral, sub influenta
centrilor vaso-motori i adrenalino-secretori din encefal i bulbul rahidian. Se produce
o crestere a secretiei de catecolamine i cortizol, diminuarea curentului sangvin i
apoi baltirea sngelui n esuturi prin stop arteriolo-capilar.
Tahipneea compensatorie se asociaza la tahicardie, aceasta marind importul
de oxigen i eliminarea bioxidului de carbon (hipercapneea de staza), n vederea
reducerii anoxiei provocate de scaderea cantitatii de snge la nivelul alveolelor
pulmonare (anoxia anemica).
Echilibrul osmotic se modifica prin atragerea lichidului extra vascular
interstitial catre vase, la nivelul capilarelor. Se produce o hemodilutie care urmeaza
hemoconcentratiei initiale produse prin mobilizarea sngeluidis rezervoarele de snge.
Odat cu hemoragia se pierd i multe proteine i electroliti. Astfel, pe langa
anemiere, se produce i debilitarea profunda a bolnavilor, asa cum se intampla n toate
hemoragiile grave, ca i n hemoragiile repetate. Fuga plasmei interstitiale spre vase
determina setea, spre deosebire de bolnavii cu edeme care nu au senzatie de sete.
Inlocuirea globulelor rosii se face prin hematopoeza accelerata, cu
prezente de eritrocite imature n sngele circulant. Stimularea hematopoezei este
realizata de catre anoxie. Refacerea plasmei pierdute se face incet, n 5-6 zile, pe baza
activitatii ficatului. De aceea, bolnavii cu suferinte hepatice suporta mai greu
hemoragiile.
n hemoragiile grave, masa sngelui circulant scade brutal producand un
dezechilibru rapid ntre capacitatea arborelui vascular i masa sangvina diminuata.
Circulatia sangvina nu mai poate asigura irigatia tisulara nici din punct de vedere
cantitativ i nici calitativ. esuturile cele mai sensibile la lipsa de oxigen se resimt n
primul rand, inima i sistemul nervos.
Anoxia cerebrala produce tulburari grave ale centrilor vasomotori
cardiaci i respiratori. Clinic, manifestarea aceasta se caracterizeaza prin agitatie,
anxietate, senzatie de moarte iminenta, greturi i lipotimii. n cazurile grave anoxia
cerebrala i cardiaca poate duce la sincope cardiace i respiratorii care, daca nu sunt
rapid tratate pot determina moartea bolnavului cu hemoragie.
n hemoragiile grave vasoconstrictia i tahicardia nu fac fata cantitatii
mari de snge pierdute. Reducerea numarului de hematii din snge, face ineficienta
tahipneea i se produc tulburari ale hematozei. Se produce anoxia anemica i
hipercapnia. Acestea produc leziuni cerebrale i miocardice, care determina aparitia
85

aritmiilor cardiace, pe un cord care face efort sporit, n conditii de lipsa de oxigen,
care poate duce la stopul cardiac. Tahipneea initiala este inlocuita treptat de respiratie
aritmica care se poate sfarsi n apnee, adica oprirea miscarilor respiratorii. Daca se
depasesc 5-6 minute de apnee i de stop cardiac, leziunile sistemului nervos devin
ireversibile.
Un semn de mare gravitate il reprezinta pierderea cunostintei (lipotimia)
la ridicarea bolnavului sau trunchiului acestuia. Pozitia Trendelenburg, cu capul i
trunchiul mai jos, la 30 de grade fata de membrele inferioare, restabileste situatia
ameliorand circulatia cerebrala i cardiaca. Acelasi lucru, prin autotransfuzia, realizata
prin ridicarea membelor inferioare la 30 de grade.
Colapsul circulator reprezinta starea cea mai grava a bolnavilor cu
hemoragie. Se caracterizeaza prin lipsa circulatiei de intoarcere i oprirea inimii care
bate n gol. Colapsul poate fi primitiv sau secundar, asa cum se intampla n socul
hemoragic n care apar tulburari nervoase i endocrine care pot sa duca la moartea
bolnavului.
Colapsul circulator reprezinta tulbularea hemodinamica provocata de:
- tulburari de continut, asa cum se intampla n hipovolemia acuta i anemia
grava;
- tulburari de continator, reprezentate de hipotonia vasomotorie capilarovenoasa, prin cauze diverse.
Aceste tulburari determina prabusirea tensiunii arteriale i incetinirea
circulatiei urmate de stopul circulator arteriolo-capilar, Iniial insular i, apoi, total,
n momentul cand se produce baltirea prin microaglomerari de elemente figurate
intracapilare (trombocite, hematii, leucocite), adica coagularea difuza diseminata
intravasculara (CID) caracteristica aparitiei socului hemoragic. n acest moment,
administrarea de vasopresoare, fr corectarea hipovolemiei, este deosebit de
periculoasa.
Socul hemoragic este datorat tulburarilor hipoxice neuroendocrine i
cerebrale, tulburarilor respiratorii, cardiace, hepoto-renale i metabolice. Hemoragia
acuta reprezinta un traumatism puternic al interoceptorilor vasculari (vaso i
chemoreceptori) care determina reactiile de adaptare. Aceste reactii sunt cele descrise
n socul hemoragic compensat, n care lipsa de snge este compensata de
vasoconstricie, tahicardie i tahipnee. Cand hemoragia este masiva i brutala
depasind 30% din masa sngelui circulant, tensiunea arteriala se prabuseste,
pruducandse colapsul circulator care anunta socul hemoragic decompensat n care se
produce inhibitia centrilor nervosi aflati n hipoxie, siderearea functionala endocrinovegetativa i aparitia diverselor tulburari functionale n organele vitale. Insuficienta
hepato-renala agraveaza acidoza prudusa de hipoxia tisulara i alterarea
metabolismului celular lipsit de oxigenul necesar.
n hemoragiile mici, volumul micsorat al masei circulante de singe este
corectat, eficient, prin tahicardie, hepato-splenocontractiei i constrictia vaselor din
plexul subtegumentar, prin scurt circuitare arteriolo-venoasa.
86

n stadiul de soc compensat se produce o accelerare a vitezei circulatorii


de la nivelul segmentului arteriolo-capilar stramtorat (vasoconstrictiei).
n hemoragiile mari decompensate, mecanismul de refacere a
homeostazei prin redistribuirea sngelui circulant, vasoconstrictiei periferica i
mobilizarea sngelui din depozite este depasit. Accelerarea contractiilor cardiace
(tahicardia) ajunge la 130-140/min., debitul sangvin al intoarcererii catre inima este
redus iar inima bate n gol. Se produce colapsul vascular secundar care agraveaza
anoxia i ischemia organelor vitale i a centrilor nervosi. Periferic, se produc
microaglutinarilede trombocite hemati i leucocite, precum i spasme ale peretilor
capilarelor. n acest moment, incepe coagularea intravasculara diseminata (CID). n
cazurile grave, anoxia cerebrala, colapsul i socul hemoragic se succed, se
conditioneaza reciproc insumand efectele lor i ducand la moartea bolnavului
hemoragic.
Clinica hemoragiilor
Dup felul vasului ranit, hemoragiile se impart n: arteriale, venoase,
capilare i mixte.
n hemoragiile arteriale, sngele este rosu (oxigenat), cu exceptia arterei
pulmonare n care sngele are aspect venos. Sngele tasneste cu presiune, intermitent,
ritmic, sincron cu sistola cardiaca, din capatul central al vasului. Din capatul distal al
vasului, sngele se scurge continuu.
n hemoragia venoasa, sngele este inchis la culoare, n functie de gradul
anoxemiei i de concentratia de bioxid de carbon (hipercapnie).
Sngele izvoraste ca dintr-o fantana, n mod continuu, mai abundent din
capatul periferic al vasului. Capatul central, dinspre inima, sngereaza mai putin
abundent. n vasele mari, mai ales de la nivelul gatului, venei porte, venei cave, se
produce o aspirare a aerului atmosferic, n timpul diastolei cardiace. Aceasta poate
determina embolia gazoasa, deosebit de grava.
n hemoragia capilara sau parenchimatoasa, sngele are aspect venos,
musteste n rana, prin numeroase mici puncte, avand aspectul de roua.
Hemoragiile mixte, n care se produc, concomitent, leziuni arteriale,
venoase i capilare, sunt cele mai frecvente. Mai rar, hemoragiile sunt pure. Spre
exemplu: n escoriatia profunda apare hemoragia capilara, n leziunile traumatice, la
bolnavii cu varice sau n taierea accidentala a venelor superficiale se produce
hemoragia cu aspect venos.
n functie de sediul hemoragiei exista trei feluri de hemoragii: externe,
interne i interne exteriorizate.
Hemoragiile externe se produc prin lezarea vaselor sangvine periferice i
se pot vedea, direct, prin sngele care iese din plaga.
Hemoragiile interne se produc prin vase profunde, n interiorul
organismului i se manifesta, mai ales, prin semnele generale de anemie.
87

Hemoragiile interne exteriorizate se produc n interiorul organismului


dar pot fi exteriorizate ulterior (hematemeza, melena, metroragie, etc. ).
Hemoragiile interne poart denumiri legate de locul n care se produc:
- hemotoraxul reprezinta acumularea de snge n pleura;
- hemoperitoneul reprezinta sngele din cavitatea peritoneala, aparut n
urma unor rupturi de ficat, splina, etc. ;
- hemopericardul este o hemoragie grava care poate bloca inima,
pericardul nefiind extensibil (tamponada cardiaca);
- hemartroza reprezinta acumularea de snge n articulatii, de obicei
traumatica;
- hematomul este o acumulare de snge n esuturi, spre exemplu intr-o
fractura de femur se pot pierde peste 500 ml de snge prin hematom.
Hemoragiile exteriorizate poart denumiri legate de organul cavitar de
unde provin;
Epistaxisul sau rinoragia se produce din plexurile septului nazal.
Hemoptizia provine din aparatul respirator, sngele are un aspect aerat,
spumos i se evacueaza prin tuse.
Hematemeza provine
din stomac i reprezinta snge eliminat prin varsatura.
Melena este provenita din tubul digestiv dar, sngele fiind digerat i
alterat, prin actiunea bacteriilor intestinale, are un aspect caracteristic.
Metroragia este provenita din uter i se produce ntre cicluri, n timp ce
menoragia provine tot din uter dar este legata de ciclul menstrual.
Hematuria reprezinta eliminarea sngelui prin mictiune iar prin proba
celor trei pahare se poate stabili originea uretrala, vezicala sau renala a hemoragiei.
Hemoragiile oculte sunt, de obicei, microscopice ducand la anemii
hipocrome grave care pot fi puse n evidenta numai prin probe speciale (proba Adler).
Semnele generale ale hemoragiilor sunt variabile, n functie de
intensitatea i brutalitatea hemoragiei.
Paloarea este primul semn i este datorata reactiei de vasoconstrictie i
de redistribuirea sngelui.
Setea este cauzata de deshidratarea sectorului interstitial prin transferul
de lichide catre capilare, n perioada n care se produce hemodilutia.
Setea de aer se manifesta prin dispnee i este datorata reducerii
numarului de globule rosii care nu mai satisface nevoia de oxigen a organismului.
Ametelile, vajaielile n urechi, lipotimia la ridicarea trunchiului sau
capului, nelinistea, agitatia, anxietatea i senzatia de moarte iminenta au la baza, n
primul rand, hipoxia sistemului nervos central.
Tahicardia este o prima
reactie din partea inimii la care debitul sangvin s-a redus, pulsul mic i accelerat, cu
forma cea mai grava pulsul filiform.
Prabusirea tensiunii arteriale este cauzata de hipovolemie i colapsul
central i periferic.
88

Tahipneea sau accelerarea ritmului respirator este datorata intoxicatiei cu


bioxid de carbon (hipercapnie).
Transpiratiile reci i racirea extremitatilor reprezinta tulburari
neurovegetative dar i semne de colaps.
Temperatura scade n hemoragiile externe dar poate fi crescuta n
hemoragiile interne, n care se produc resorbtii de proteine i toxine sau cresterea
cantitatii de amoniac din snge, asa cum se intampla atunci cand ficatul nu mai poate
metaboliza proteinele venite din intestin, prin vena porta, n hemoragiile digestive
grave.
Oligoanuria este cauzata de scaderea presiunii sangvine, la nivelul
rinichiului care este foarte sensibil la aceasta.
Numarul globulelor rosii scade, direct proportional, cu gravitatea
hemoragiei.
Hematocritul scade pn la 20%, prin hemodilutia care apare n cele 2-6
zile de la hemoragie cand se produce varful de sngerare care urmeaza dup
hemoconcentratia din primele ore ale hemoragiei cand sngele din rezervoarele
naturale este pus n circulatie.
Leucocitoza creste n hemoragiile interne, prin reactiile infecioase i
inflamatorii, asociate.
Azotemia creste progresiv, bilirubina, de asemenea, prin resorbtia
sngelui acumulat, n cavitati seroase sau n hematoame.
Glicemia creste, n toate starile de soc.
Hipoproteinemia este cauzata de efortul facut de organism, n perioada
de hemodilutie, n care sngele isi reface volumul, pe seama plasmei.
n hemoragii apar i o serie de metaboliti intermediari, n snge: acidul
lactic, ca urmare a vicierii metabolismului celular, acidul piruvic, prin degradarile
tisulare n conditii de hipoxie s. a.
Tratamentul hemoragiilor
Tratamentul hemoragiilor este complex i cuprinde trei etape:
A. Hemostaza sau oprirea hemoragiei;
B. Combaterea socului hemoragic sau compensarea hipovolemiei;
C. Corectarea anemiei i refacerea sngelui normal.
A. Hemostaza este de trei feluri: spontana, provizorie, i definitiva.
1. Hemostaza spontana se produce prin eforturile naturale ale
organismului care duc la oprirea hemoragiei, prin procesul de coagulare. Este
mecanismul natural prin care se opresc hemoragiile mici. Hemostaza spontana se
realizeaza n trei stadii:
a) Vasoconstrictia sau stadiul vascular, n care, prin contractia vasului
lezat, se reduce la minim zona prin care se scurge sngele.
89

b) Stadiul endotelio-trombocitar n care se formeaza dopul trombocitar


prin plachetele sangvinesau trombocite care ncearc sa astupe orificiul prin care se
scurge sngele. n aceasta faza, se formeaza cheagul alb.
c) Stadiul chimic-umoral n care se formeaza cheagul rosu printr-un
proces mai complex n care intra cei 12 factori ai coagularii i care realizeaza
hemostaza definitiva.
Hemostaza spontana este deficitara la bolnavii care au diverse defecte
fiziologice: bolnavii cu hipotrombinemie, cu un numar mai mic de 150000
trombocite/m. c., bolnavii cu hipofibrinemie, hemofilie, hipocalcemie, icter i deficit
de vitamina K. Vitamina K provine din alimente dar i din fermentatiile din intestin i
actiunea bacteriilor intestinale (bacilul coli). Absortia vitaminei K se face concomitent
cu grasimile emulsionate, n intestin, prin actiunea bilei (fierii). Lipsa bilei, n vazul
icterului, fistulelor biliare sau hepatitelor este urmata de o scadere importanta a
vitaminei K. De asemenea, bolnavii tratati cu antibiotice care au distrus flora
microbiana intestinala (cloramfenicol, neomicina, sulfamide) au un deficit de vitamina
K i sunt predispusi la hemoragii. De aceea, se administreaza vitamine din grupul B,
vitamine K i iaurt, la bolnavii care fac tratament prelungit cu antibiotice.
Substantele hemostatice favorizeaza coagularea spontana i deci
hemostaza spontana. Dintre acestea mentionam: vitamina K, trombina, fibrinogenul,
ergotina, extractul de lob retrohipofizar, veinotrop, adrenostazin, calciul, adrenoxinul,
acidul epsilon aminocaproic s. a.
Sngele proaspat, fr citrat, ajuta procesul de hemostaza spontana,
refrigerarea directa (punga cu gheata) sau indirecta (balonas cu gheata), precum i
oxigenul au efecte favorabile n acest proces de hemostaza spontana.
Hemostaza medicala sau conservatoare se face cu numeroase substante
vasoconstrictoare, coagulante sau hemostatice.
Dintre substantele vasoconstrictoare mentionam: adrenalina miligram,
injectabila sau administrata local, n soluii de 1 ( n oftalmologie i ORL); efedrina
0, 03-0, 06gr. ; ergotina 0, 10-0, 5 gr. Retrohipofiza produce contractia musculaturii
uterine, n metroragii.
Substantele coagulante produc coagularea proteinelor, la locul de
aplicare. Dintre acestea, apa oxigenata, piatra acra (alaunul), perclorura de fier i
taninurile. Pentru coagulare, se folosesc diverse metode fizice: criocauterizarea,
electrocoagularea i termocoagularea.
Hemostaticele sau tromboplasticele sunt substante care imbunatatesc
procesul de coagulare i de hemostaza spontana. Vitamina K, 5-30 mg de substanta
hidrosolubila sau liposolubila, administrata intramuscular sau intravenos sau n
picaturi, per os. Vitamina C, n doze de 500-1000 mg/zi are efect hemostatic,
cicatrizant i de tonifiere a organismului. Calciul activeaza formarea trombinei din
protrombina i se poate administra intravenos (calciu clorat) sau intramuscular i
intravenos (calciu gluconic). Extractele biologice din diverse organe ( rinichi, plamani,
ficat) sunt, sub diverse denumiri: hemosistan, clauden s. a. Fractiunile de plasma care
intra n procesul de coagulare se gasesc sub forma de bureti de gelaspon sau n
90

pelicule, care contin trombina i fibrina. Acidul epsilon aminocaproic are efecte
deosebit de active. Sngele, plasma i derivatii sngelui sunt de mare eficacitate.
Hemostaza chirurgical se poate realiza n doua feluri: hemostaza
provizorie i hemostaza definitiva.
2. Hemostaza provizorie se realizeaza n cadrul primului ajutor i
reprezinta o masura esentiala care are scopul de a opri hemoragia, pe timp limitat,
pn la aplicarea msurilor de hemostaza definitiva. Dintre acestea, mentionam:
- ridicarea membrului lezat opreste sau diminua hemoragiile venoase;
- indoirea fortata a gambei pe coapsa sau antebratului pe brat, blocheaza
scurgerea sngelui;
- compresia la distanta prin metoda compresiunii directe digitale sau prin
aplicarea garoului au fost descrise la capitolul traumatismelor vasculare;
- fasa Esmarch este o panglica de cauciuc lata de 8-10 cm i lunga de 2-8
m care se aplica n ture circulare sau spirale;
- forcipresura sau strivirea vasului se realizeaza cu varful unei pense
hemostatice care elibereaza tromboplastina;
- tamponarea plgii, prin mese inmuiate n apa oxigenata sau cu
gelaspon, se mentine maximum 48 ore, pn la asigurarea hemostazei definitive;
- pansamentul compresiv este suficient n plgile superficiale, capilare
sau venoase.
3. Hemostaza definitiva este metoda cea mai eficienta de oprire a
hemoragiei.
Sutura sau cusatura vasculara se realizeaza cu ace fine i atraumatice
care asigura oprirea portii hemoragiei dar, n acelasi timp i continuitatea vasului
lezat. Tehnica acestei suturi cuprinde urmatoarele etape:
- descoperirea vasului traumatizat;
- toaleta capetelor vasculare i netezirea lor;
- sutura vasculara, n doua straturi cu fire fine, trecute n U;
- administrarea de anticoagulante (heparina, dicumarol) pentru evitarea
producerii trombozei, la nivelul suturii, care ar putea obstrua vasul.
Ligatura vasculara, pentru hemostaza, se aplica la artere i vene mai
putin importante, numai dup ce s-a asigurat posibilitatea restabilirii circulatiei, n
teritoruil vasului respectiv, prin circulatia colaterala.
B. Compensarea hemoragiei sau combaterea socului hemoragic consta
n msurile de reechilibrare a hemodinamicei, refacerea masei sangvine, restabilirea
respiratiei i nutritiei esuturilor.
Perfuzia de snge reprezinta metoda optima care inlocuieste cantitatea de
snge pierdut i ofera toate substantele chimice i umorale necesare desfasurarii
procesului de coagulare.
Oxigenoterapia, pe sonda endonazala, asigura hematoza pulmonara i
tisulara i intarzie sau evita aparitia acidozei determinata de vicierea metabolismului
celular, de la nivelul esuturilor i organelor diverse.
91

Socul cronic al hemoragicului, care persista, dup oprirea hemoragiei


pn la refacerea integrala a sngelui pierdut, se trateaza prin stimularea sistemului
reticulo-histiocitar i stimularea hematopoezei. Pentru aceasta se folosesc substante
ca: extractul de ficat, vitamine din complexul B, vitamina C, vitamina D, vitamina K,
fier, acizi aminati, acid folic, vitamina B12. Transfuziile mici cu masa eritrocitara,
regimul alimentar bogat n proteine i glucoza, cura balneara, reprezinta mijloace
importante care ajuta refacerea sngelui pierdut.
C. Corectarea anemiei i refacerea sngelui pierdut trece prin trei etape
evolutive:
1. Etapa volemica, care incepe n primele 5-6 zile de la hemoragie i care
realizeaza refacerea volumului sangvin, pe baza hemodilutiei, prin atragerea apei n
esuturi.
2. Etapa hematologica, n care se reface cantitatea de globule rosii, care
se realizeaza prin hematopoeza. Aceasta etapa dureaza aproximativ, 120 zile care
reprezinta durata normala de viata a globulelor rosii.
3. Etapa de refacere a fierului necesar productiei de hemoglobina, care
se desfasoara, n paralel, cu refacerea numarului de globule rosii.
Daca hemostaza este o masura prin care cat mai rapid i eficient se
opreste pierderea sngelui din sistemul vascular, consecintele hemoragiei (anemia)
necesita un tratament complex i de durata, care se intide pn la 3 luni.

TRANSFUZIA DE SNGE

Transfuziile reprezinta o metoda de tratament biologic prin care se introduce


snge sau componente ale sale (plasma, eritrocite), n sistemul circulator al nui bolnav.
omul nu poate trai fr o cantitate normala de snge i fr o circulatie eficienta a
acestuia la nivelul esutului. Un adult are 5-6 litri de snge circulant, reprezentand 1/13
din greutatea corpului sau. Schimburile gazoase principale sunt asigurate de catre
hematii (eritrocite) care aduc oxigenul la esuturi, de unde preiau bioxidul de carbon
pe care il transporta la alveolele pulmonare, unde este eliminat, din corp. Culoarea
rosie a eritrocitelor este data de hemoglobina care, la 100 ml snge, este de 15-16 gr.
la barbati i 14 gr. la femei. Globulele rosii reprezinta cele mai numeroase celule din
corpul omului adica aproximatin 25 trilioane. Ele reprezinta un sfert din totalul celor
100 trilioane de celule, din organism. Altfel spus, eritrocitele reprezinta 4-5 milioane,
pentru fiecare mililitru de snge.
Durata de viata a unui globul rosu este de 120 zile. El este fabricat
continuu de catre maduva osoasa, din oasele plate hematoformatoare. Hematocritul
reprezinta procentul hematiilor din snge i este, la omul normal, de 40-45%.
92

n snge, se mai gasesc globule albe (leucocitele) n numar de 4 000-8


000 mm, trombocitele sau plachetele sangvine, 200 000-300 000 mm. Leucocitele
sunt unitatile mobile ale sistemului de aparare utilizat de organism, microfagele care
inglobeaza i distrug microbii i corpii straini prin fagocitoza.
Limfocitele i plasmocitele asigura imunitatea prin producerea de
anticorpi. Un singur plasmocit, derivat din limfocitul B, poate produce 2 000 anticorpi
specifici pe secunda.

Trombocitele au rol esenial n hemostaz formnd dopul sau cheagul


(trombusul) care astup leziunile vasculare prin care se pierde sngele, n hemoragii.
La acest cheag ader, ulterior i celelalte elemente figurate din snge (leucocite,
hematii) i fibrinogenul din plasm.
n plasm, se mai gsesc o serie de proteine, cu un rol deosebit, n lupta cu
germenii, dintre care cei mai importani sunt anticorpii sau gamma globulinele.
Dac hemoglobina asigur schimburile vitale gazoase dintre O2 i CO2,
plasma are funcia de a transporta substanele nutritive (glucide, proteine), minerale,
93

vitamine, enzime, hormoni. Sngele le preia, de la nivelul tubului digestiv i al


glandelor endocrine i le distribuie la fiecare celul din corp, n funcie de necesiti.
n acelai timp sngele preia, de la nivelul celulelor, substanele rezultate din
metabolism, pe care le transport ctre organele excretoare care le elimin din
organism: plmni, rinichi, glande sudoripare.
Sngele este cel mai preios medicament, n toate strile grave de oc, n
care exist o scdere a cantitii de snge circulant (hipovolemie) sau scdere
important de hematii sau de hemoglobin (anemie). Sngele este un esut viu care se
obine de la donatorii de snge. Transfuzia reprezint deci o aciune de grefare de
esut, de la un organism sntos, ctre un organism bolnav.
Transfuzia a fost folosit empiric, la ntmplare, nc din secolul al XVII-lea,
cu succes, n unele cazuri i dezastre, letale, la altele. Aceasta se datora faptului c nu
erau cunoscute grupele sangvine. Astzi, se cunosc, mai mult de 30 antigene care se
gsesc pe elementele figurate ale sngelui. Acestea pot determina reaciile antigenanticorp. Dar, dou sisteme de antigen-anticorp sunt mai frecvent ntlnite i pot
produce reacii post-transfuzionale: sistemul antigen ABO i sistemul Rh.
Bordet (1895) descoper aglutinarea sngelui, de la speciile diferite.
Landsteiner (1901-1905) descoper aglutinarea sngelui transfuzat de la
aceleai specii, numit izoaglutinarea. Aceasta este datorat unor aglutinogene numite
A i B aflate pe eritrocit iar, n plasm, aglutininelor alfa i beta. Viaa nu este posibil
prin existena, concomitent, a aglutinogenului A n hematie i aglutinina alfa n serul
aceluiai individ. De asemenea, n cazul existenei aglutinogenului B i aglutininei
beta, la acelai individ.
Aceasta, deoarece prezena aglutininei i aglutinogenului de aceeai fel,
produce hemaglutinarea i blocarea circulaiei sngelui.
Ianski (1907) i Moos (1910) arat c din combinarea aglutinogenelor A i B
cu aglutinogenul alfa i beta exist, la om, posibilitatea formrii a patru grupe
sangvine. Aceste grupe formeaz sistemul OAB.
Arthus i Pages (1890) au evideniat proprietile anticoagulante ale
citratului trisodic. Aceast descoperire a permis conseravrea sngelui.
Carol Davilla execut prima transfuzie, n ara noastr, n rzboiul de
independen. Deci, mai nainte de descoperirea grupelor sangvine.
n 1928, Virgil Ionescu organizeaz la Spitalul Filantropia primul punct de
transfuzii.
n 1941, se organizeaz, la Sibiu (Benetato) Iai (S. Nicolau) i Bucureti
(N. Nestorescu), puncte de transfuzii.
n 1951, se nfiineaz Centrul Hematologic din Bucureti i Centrele de
Recoltare ale sngelui, n ar.
n 1994, apare Legea nr. 4 privind donarea, utilizarea terapeutic a sngelui
uman i organizarea transfuzional.
Grupele sangvine sunt n numr de patru:
I. (O) care nu are aglutinogen pe hamatii i are n ser aglutininele alfa i
beta, care reprezint 36%, n ara noastr. Indivizii din aceast grup se numesc
94

donatori universali, deoarece sngele lor care nu posed aglutinogenul, este


compatibil oricrei grupe de snge.
II. (A) care are aglutinogen A pe hematii i aglutinin beta n ser. Este grupa
cea mai numeroas din ara noastr (41%).
III. (B) care are aglutinogen B pe hematii i aglutinin alfa n ser,
reprezentnd 16% din populaia rii noastre.
IV. (AB) care are aglutinogen A i B i nu are aglutinin alfa i beta n ser,
reprezentnd 7% din populaie. Deoarece sngele acestor indivizi nu conine
aglutinine alfa i beta ei se numesc primitori universali, putnd primi snge de la orice
grup sangvin.
n 1940, Landsteiner i Wiener descoper factorul Rh, la maimua Maccacus
Rhesus i, apoi, i la om. 85% din indivizi au Rh i se numesc Rh pozitivi i 15% sunt
far Rh (Rh negativi). Prezena Rh produce, n anumite cazuri, boala hemofilic, a
nou-nscutului.
Determinarea grupelor sangvine
Transfuziile nu sunt permise, dect, dup determinarea grupelor sangvine.
1. Metoda Beth-Vincent, determin aglutinogenul din hematiile bolnave.
Pentru aceasta se utilizeaz seruri test (aglutinine) O, A i B.
Tehnica
Pe o lamel de sticl, se pun 3 picturi de ser cunoscut (O, A i B) i cte o
pictur, de 10 ori mai mic, din sngele bolnavului pe care vrem s-l verificm. Se
mic, lent, lama, pentru a realiza amestecul celor dou picturi. Se ateapt 3-4
minute, dup care, se citete reacia.
Se obin patru posibiliti:
- dac aglutinarea nu apare nicieri=sngele bolnavului este din grupa I
(0), adic bolnavul este donator universal;
- dac apare aglutinarea la nivelul picturii I (0) i III (B) = sngele
bolnavului este din grupa II (A);
- dac apare aglutinarea la I (0) i II (A) = sngele bolnavului este din
grupa III (B);
- dac apare aglutinarea la nivelul tuturor celor trei picturi = sngele
bolnavului este din grupa IV (AB).
2. Metoda Simonin, determin aglutinele din serul bolnavului.
Pentru aceasta, se utilizeaz hematii cunoscute (cu antigen A i B), care se
aeaz pe o lamel de sticl, prin dou picturi. Peste aceste picturi se pune cte o
pictur de 10 ori mai mare, din plasma (serul) recoltat de la bolnav.
Se amestec, se ateapt 3-4 minute, dup care apar patru posibiliti:
- dac aglutinarea apare, la ambele picturi, de pe lam =serul bolnavului
este din grupa I (0);
- dac aglutinarea apare numai la nivelul picturii II(A) =serul bonavului
este din grupa III(B);
95

- dac aglutinarea apare numai la nivelul picturii cu globule III(B) = serul


bolnavului este din grupa II (A);
- dac nu apare nicieri aglutinarea =serul bolnavului este din grupa IV
(AB).
3. Determinarea factorului Rh
Factorul Rh este legat de eritrocit (hematie), fiind aglutinogen.
Bolnavii Rh negativ nu au, n mod normal, aglutinin antiRh. Aglutininele Rh
apar numai dup administrarea de snge Rh pozitiv, cu ocazia unor transfuzii de
snge, cu ocazia unor transfuzii de snge Rh pozitiv, la un bolnav Rh negativ. De
asemenea poate s apar transplacentar, la ft, atunci cnd mama este Rh negativ i
tata Rh pozitiv. Din aceast cauz, mamele Rh negative nu pot suporta o a doua
sarcin, dac tatl este Rh pozitiv.
Pentru determinarea factorului Rh se folosete ser test antiRh i hematii
cunoscute de Rh pozitiv i Rh negativ care se pun, pe o lamel. Pictura de la mijloc
se amestec cu hematiile de cercetat. Lama se pune pe o cutie Petri, suspendat pe o
baghet de sticl n form de o potcoav. Sub baghet, se pune o hrtie de filtru,
umed. Se acoper cutia Petri, se pune la termostat, la 37 grade i se ine 30 minute,
dup care se citete.
Dac globulele cercetate sunt Rh pozitive se produce aglutinarea.
4. Proba compatibilitii directe, n vitro, se face prin metoda Jeanbrau,
prin care se testeaz flaconul de snge, ales pentru transfuzie i serul bolnavului care
va primi transfuzia.
Pe o lam, se pune o pictur mare de plasm (ser), de la bolnav i o
pictur, mai mic de 10 ori, de hematii, scoase din flaconul de snge, cu o pipet
mic. Lama de sticl este pus pe o cutie Petri care se introduce la termostat, la o
temperatur de 37 grade, timp de 30 minute. Dac se constat o aglutinare ct de
mic, se ncearc alt flacon.
5. Proba de compatibilitate biologic sau n vivo, se numete proba lui
Oehlecker. La nceputul transfuziei, se las s curg, n jet rapid, 20 ml snge, dup
care, se preseaz prestubul, lsnd s se scurg 10-15 picturi/minut. Se observ, n
aceast situaie, bolnavul, timp de 5 minute. Dac apar o serie de tulburri, ca:
senzaie de rece, frison, dureri lombare, cefalee, nroirea feei bolnavului, urticarie i
puls rapid, se ntrerupe, imediat, transfuzia, deoarece exist incompatibilitate
biologic. Dac nu apar tulburri, se repet manevra i se ateapt, din nou, 5 minute.
Dac, nici de aceast dat nu apar tulburrile descrise mai sus, este semn c transfuzia
poate s nceap, cu ritm normal de 40-60 picturi/minut.
Aceste teste, succesive, sunt obligatorii pentru a avea sigurana
compatibilitii sngelui transfuzat. accidentele posttransfuzionale care mai apar, din
pcate, sunt datorate neglijrii efecturii acestor teste integrale.
Ce transfuzm:

96

Sngele integral, provenit din trei surse: donatori (voluntari sau cu plat),
cadavre sau placent. Sngele recoltat de la cadavrul proaspt permite s asigurm
3-4 litri de snge, de la aceeai donator.
DERIVATE DE SNGE: mas eritrocitar sau plasm.
Transfuzia se poate face prin dou metode: direct (de la donator la
primitor) i indirect (cu snge conservat).
Metoda indirect era folosit n trecut, astzi, n mod excepional, cu
ajutorul unui aparat (seringa lui Marin Popescu). Se poate transfuza maximum 300 ml
snge proaspt, de cele mai multe ori, sngele coagulndu-se, dup 100-150 ml de
snge transfuzat, oblignd la abordarea altei vene.
Avantajele transfuziei indirecte, cu snge conservat sunt urmtoarele:
1. Se pot administra cantiti mari de snge, pna la 2-4 litri;
2. Donatorii pot fi bine controlai, din timp, pentru evitarea transmiterii de
boli;
3. Se poate executa oriunde, la pat, pe masa de operaii, n salvare, pe front,
etc. ;
4. Tehnica de transfuzie este mai simpl, de fapt o simpl perfuzie;
5. Se pot folosi i derivate ale sngelui (mas eritrocitar, plasm);
6. Prin conservare corect, sngele poate fi folosit 15-30 zile, de la
recoltare.
Tehnica transfuziei, comport mai multe etape:
1. Alegerea flaconului, prin determinarea grupului dup metodele BethVincent i Simonin.
A. Controlul organoleptic al sngelui din flacon.
B. Determinarea compatibilitatii directe prin proba Jeanbrau.
C. Trimiterea flaconului, de la punctul de transfuzie, la bolnav, cu dopul
acoperit, de o compres steril.
D. Pregtirea bolnavului care trebuie s fie lmurit despre importana
transfuziei care urmeaz s i se fac. Bolnavul trebuie s fie nemncat i aezat intr-o
poziie comod, cu braul i anteraul bine aezat, pentru c transfuzia va dura, un timp
ndelungat.
E. Se verific din nou flaconul, dup eticheta pe care o poart, care s
corespund cu grupul sangvin al bolnavului.
F. Flaconul de snge care vine de la frigider i are aproximativ 4 grade
trebuie nclzit, pentru a evita frisonul bolnavului.
G. Se monteaz perfuzorul evacund aerul, din tub.
H. Se puncioneaz vena i se adapteaz perfuzorul.
I. Se face proba de compatibilitate direct Oehlecker, dup care, se ncepe
perfuzia, la ritmul indicat, ntre 30-60 picturi/minut.
J. Se rein, obligatoriu, 5-10 ml snge, n flaconul transfuzat, pentru
cazurile, eventuale, de accident posttransfuzional.
K. Flaconul, mpreun cu bonul de cerere a transfuziei, care l nsoete, se
returneaz, la punctul de transfuzie, unde, flaconul se va pstra 24 ore iar bonul de
97

cerere, timp de 1 an. Acest lucru permite justificarea modului n care s-a efectuat
transfuzia, n cazul unor accidente posttransfuzionale.
Perfuzia sngelui se poate face pe trei ci:
- perfuzia intravenoas, este cea mai utilizat, dup metoda descris la
capitoulu tehnicii injeciilor intravenoase i perfuziilor;
- perfuzia intraarterial, n cazul de colaps grav i de insuficien cardiac
dreapt;
- perfuzia intraosoas, are indicatii mai rare, la bolnavii obezi sau cu
aplazii medulare.
Aceast metod necesit o anastezie a zonei i periostul osos, cu procain
(novocain) sau xilin 1%. Se folosete un ac mai gros, cu mandren, care trece prin
compacta osului, moment, n care, se percepe o senzaie asemntoare cu neparea
unui pergament. Se extrage lichid medular, dup care, se racordeaz perfuzorul, la 2040 picturi/minut. Sngele intr n circulaie, n cteva secunde. Se folosesc, mai
frecvent urmtoarele oase: sternul, n spaiul intercostal, osul iliac (spina iliac anterosuperioar), marele trochanter i calcaneul (mai prost vascularizat).
Efectele terapeutice ale transfuziei sunt numeroase:
1. nlocuiete sngele pierdut n hemoragii, anemii i stri de oc;
2. Mobilizeaz reflex sngele existent n rezervoarele naturale (ficat, splin);
3. Stimuleaz hematopoeza, prin transfuzii mici i repetate, la balnavii cu
anemie grav;
4. Are aciune hemostatic, prin factorii coagulrii pe care i conine;
5. Acioneaz i poteneaz activitatea imunologic a bolnavului;
6. Amelioreaz metabolismul general, schimburile celulare i diureza;
7. Stimuleaz interoceptorii vasculari i activitatea sistemului nervos;
8. Sngele fiind un esut viu care se grefeaz ntr-un alt organism are efecte
biostimulatoare;
Indicatiile transfuziei sunt urmtoarele:
- n hemoragii i hipovolemii;
- n strile de oc, mai ales hemoregic i traumatic;
- n bolile cronice de snge: diateze hemoragice, cu sindrom hemoragipar
i anemii feriptive (hipocrome);
- n bolile infecioase, prin factorii imunologici, gamma globuline i
leucocite pe care i conine;
- n intoxicaiile cu substane hemotoxice, ca: CO, Pb, ciuperci, barbiturice
. a. ;
la bolnavii cu boli cronice, caectixante i anemiante (cancer, SIDA).
Contraindicaiile transfuziei trebuiesc cunoscute, de asemenea:
1. insuficienele cardiace, mai ales de cord drept, edemul pulmonar;
2. insuficienele renale i hepatice;
3. bolile cronice pulmonare, mai ales n fizemul i astmul bronic
4. bolile alergice, obligatorie fiind trusa antioc anafilactic
Recoltarea, conservarea i prepararea derivatelor de snge.
98

Recoltarea i conservarea sngelui cuprinde trei etape:


2. Consultarea (controlul donatorului);
3. Recoltarea sngelui i prepararea derivatelor din snge;
4. Conservarea sngelui.
Donatorul trebuie s fie sntos, n vrst de 18-65 de ani i cu o greutate
mai mare de 50 kg.
Nu pot fi donatori:
- bolnavii sau fotii bolnavi de hepatit A, B, C, bolnavii de sifilis i
tuberculoz;
- purttorii de antigen australian (HB);
- bolnavii purttori de HIV sau bonavii de SIDA;
- bolnavii de malarie i bruceloz;
- bolnavii cu afeciuni ale sngelui;
- bolnavii cu tumori maligne;
- bolnavii cu diabet zaharat;
- bolnavii cu epilepsie;
- bolnavii cu alergii alimentare sau medicamentoase.
Acestea reprezint contraindicaii absolute pentru a putea fi donatori de
snge.
Contraindicaiile temporare sunt: menstruaia, sarcina, lehuzia, timp de 18
luni, contacii de hepatit epidemic, timp de un an, indivizii care au primit transfuzii
de snge, timp de 6 luni (perioada maxim de incubaie a hepatitei epidemice),
Persoanele vaccinate (24 h, de la vaccinarea antitetanic i un an, dup
vaccinarea antirabic), strile febrile, extraciile dentare timp de 3-5 zile (bacteriemia
dup extracie).
Dac hemoglobina donatorilor este sczut sub 12, 5 g%, la femei i sub 13
g%, la brbai, donarea este interzis. Nu pot dona snge indivizii care au vene
sclerozate sau care sunt greu de evideniat.
Recoltarea se face n cantiti de 5-7 ml/kg corp, adic 250-450 ml la o
donare. Intervalul ntre dou donri este de minimum 45 zile, pentru o priz de 250 ml
sau 75 zile, pentru 400 ml de snge, la o donare.
Dup recoltarea sngelui, care se face, pe un stabilizator, n flacoane sau
pungi de plastic, se obine snge integral (total) care se introduce n frigiderul de
carantin, unde va rmne, pn la obinerea rezultatelor analizelor de laborator,
care pot descoperi eventualele boli transmisibile prin snge.
Derivatele de snge sunt:
- plasm activ, defibrinat i uscat (liofilizat);
- masa eritrocitar: concentrat sau resuspendat;
- mas leucocitar, mas tromobocitar, gama globuline, trombin, fibrinogen
realizate prin fracionarea plasmei; exist peste 30 de factori fracionai din plasm.
Plasmafereza este metoda de prelucrare prin care se separ plasma din snge,
urmat de reinjectarea globulelor, la donatori. Se pot obine, la donare, 500-600 ml
99

plasm, fr ca donatorul s fie anemiat. n acest fel ritmul dintre donri este mai
rapid, la 15 zile.
Sngele considerat bun, dup rezultatele analizelor de laborator, se poate
conserva, dup cum urmeaz:
- sngele integral, la frigider, la 4-8 grade C, timp de maximum 21-28 zile;
- masa eritrocitar, la 4 grade C, maximum 48 h;
- masa eritrocitar resuspendat, la 4-8 C, timp de 10 zile, de la preparare;
- plasma proaspat congelat, la frigider, la minus 23 pn la minus 30
grade, se poate pstra, pe perioada de un an;
- plasma defibrinat se poate pstra la frigider sau, chiar, la temperatura
camerei, cteva luni, de la preparare;
- plasma uscat (liofilizat) se poate pstra, la temperatura camerei, timp de
6-10 ani.
Cu excepia plasmei uscate transportul acestor produse se face obligatoriu,
n lzi izoterme, prevzute cu ghea.
Punctul de transfuzie, din spital, face parte din serviciul ATI i cuprinde
materialele necesare pentru determinarea grupelor sangvine, truse de transfuzii,
frigider, termostat i lzi izoterme, pentru transportul produselor.
Sngele conservat conine, pe lng snge, stabilizatorul, anticoagulantul
(citrat trisodic), substane nutritive (glucoz) i bacteriostatice.
La temperatura de 4 grade C din frigiderele obinuite, eritrocitul rezist
numai 20-30 zile. Hemoliza eritrocitelor ncepe la 10 zile, cnd electroliii fug din
eritrocit, dar globulele transfuzate poate s triasc 30-120 zile, n organismul
primitorului, n funcie de vrs i reactivitatea acestuia.
Reticulocitele dispar n 10-20 zile, dup care se, transform n eritrocite
mature.
Leucocitele ncep s dispar dup 2 zile de conservare i dispar, n cea mai
mare parte, dup 10 zile, mai ales, neutrofilele.
Limfocitele sunt mai rezistente. Dar, fagocitoza elementelor din snge este,
practic disprut, dup 7 zile.
Trombocitele scad treptat, dup 7 zile de conservare rmnnd numai 25%.
Sngele este un esut viu, care prin conservare, capt proprietti
biosimulatoare care sunt maxime, ntre 6-10 zile, de la recoltare.
Complicaiile i accidentele transfuziilor
Transfuzia incorect efectuat poate s provoace complicaii grave:
accidente de incompatibilitate, accidente datorate sngelui alterat, accidente
alergice, transmiterea unor boli grave etc.
B. Accidentele de incompatibilitate sunt mai frecvente, la bolnavii din
grupa 0, AB i Rh negativ. Conflictul dintre antigen i anticorp are loc imediat;
a) hemolizia intravascular este rapid i brutal, producnd oc
transfuzional, colaps i hemoragii. Apare, la 20 minute, de la administrarea
100

transfuziei i se manifest prin: dureri lombare, dispnee, cianoz tahicardie, cderea


tensiunii arteriale, sete, transpiratii, sngerrile din rni, oligoanurie (nefrit tubular),
hipertermie i paloare.
Aparitia hipertermiei nsoit de paloare intens reprezint semne de mare
gravitate care pot s anune moatrea, n cteva ore.
b) hemoliza extravascular apare, n cazul n care, anticorpii primitorului
sunt incomplei. Ei sensibilizeaz eritrocitele administrate care vor fi distruse, ulterior,
de ctre sistemul reticulo-endotelial. Reacia este mai puin brutal i mai tardiv, prin
apariia nefritei anurice.
c) hemolizia ntrziat apare atunci cnd cantitatea de anticorpi este redus,
aa cum se ntmpl dup transfuyiile mici i repetate, n hemolizele antiRh sau n
cazul unor subgrupe sangvine (A1, A2)
Nefropatia hemolitic, prin incompatibilitate de grup, se produce prin
vasoconstricia cortical renal, de la nivelul glomerurilor, urmat de ncetinirea
circulaiei sngelui, n rinichi, care are consecin diminuarea secreiei renale.
Hemoglobina rezultat din hemoliza masiv a eritrocitelor precipit n tubii
renali, mai ales la nivelul ramurei ascendente, a ansei Henle. Clinic, se manifest prin
dureri lombare, frison, tahicardie, cianoz i sete. Aceste semne oblig la oprirea
imediat a trensfuziei, pentru a evita agravarea agravarea accidentului.
Tratamentul accidentelor de incompatibilitate se face prin:
-procain, n perfuzie intravesnoas;
-administrare de plasm i dextran;
-infiltraii lombare cu xilin sau procain pentru degajarea ischemiei i
blocajului rena;
-exsangvinotransfuzia, pentru nlocuirea sngelui, n care, eritrocitele sunt
aglutinate;
-rinichiul artificial sau dializa renal, n cazuri, n care ureea, potasiul i clorul
sunt crescute.
B. Accidentele provocate de sngele alterat, pot avea urmtoarele cauze:
a) infectarea sngelui, n timpul recoltrii sau administrrii sngelui, cu
stafilococ, streptococ, piocianic, sau colibacili;
b) sngele hemolizat, prin conservare ndelungat, incorect sau prin
transport deficitar. n aceast situaie plasma din flacon este roiatic;
c) snge supranclzit, la 45-50 C, cnd se altereaz elementele figurate i
proteinele plasmatice.
n aceste trei cazuri, sngele se arunc.
ocul rou se caracterizeaz prin contrastul dintre colapsul bolnavului
(prbuirea tensiunii arteriale) i congestia feii sale. Este caracteristic pentru
septicemia posttransfuzional. n plus, apare frisonul intens, care poate dura
10-30 minute, urmat de febr, cefalee, agitaie, vasodilataia feii congestia
conjuctivelor, grea, diaree i prbuirea tensiunii arteriale. Tratamentul const n
doze mari de antibiotice, administrate, chiar intravenos, cortizon, adrenalin i, n
cazuri grave, exsangvinotransfuzia.
101

C. Accidentele alergice apar la bolnavii la care, antigenele, din plasma


administrat, corespund cu anticorpii primitorului. Tratamentul const n administrarea
de antihistaminice i, eventual, cortizon.
D. Crizele de spasmofilie pot s apar la bolnavii care au avut crize
asemntoare, nainte de transfuzie i sunt cauzate de calciul trisodic din citratul de
sodiu care fixeaz calciul din sngele primitorului.
E. Accidentele prin defect de tehnic au la baz emboliile prin cheagurile
de snge care au scpat din filtrul transfuzional sau bulele de aer care nu au fost corect
evacuate, din circuit.
F. Transmiterea de boli infecioase este posibil atunci cnd nu s-au
efectuat corect, probleme de control, ale donatorului. Acestea sunt:
hepatita epidemic, malaria, sifilisul, bruceloza i, mai grav, HIV i SIDA.
VII.
HEMORAGIILE DIGESTIVE
Hemoragiile digestive fac parte din categoria hemoragiilor interne
exteriorizate. Tabloul lor clinic este caracterizat prin anemia acut, grav la care se
asociaz forma de exteriorizare a hemoragiei.
Hemoragiile digestive sunt de dou feluri:
- hemoragii digestive superioare care au sursa n poriunea superioar a
tubului digestiv i care se manifest prin hematemez i melen.
- hemoragii digestive inferioare care au sursa hemoragic n partea distal a
tubului digestiv i care nu se exteriorizeaz niciodat prin hematemez.
HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE
Hemoragiile digestive superioare se exteriorizeaz prin hematemez i
melen. Anemiapoate urma sau precede exteriorizarea hemoragiei.
Hematemeza reprezint eliminarea de snge prin vrstur. Nu este identic
cu gastroragia, deoarece sngele acumulat n stomac poate s provin din esofag sau
duoden. n hemoragiile mari, sngele este rou, proaspt. n hemoragiile mici care au
avut timp s stagneze n stomac i s fie digerate de sucurile gastrice, aspectul este
diferit, de za de cafea. Hematemeza este precedat de senzaie de grea i de
senzaie de plenitudine gastic, nainte de apariia vrsturilor.
Diagnosticul diferenial al hematemezei se face cu:
Epistaxisul care provine din nas (rinoragie). La examenul bucal, se pot
vedea chegurile de snge care atrn n faringe sau n dreptul orificiilor nayale.
Examenul ORL, descoper sursa hemoragiei, de obicei, pata vascular nazal. Din
anamnez, se pot reine relaii, n legtur cu un traumatism nazal, antecedente de
102

hipertensiune arterial sau de boli hematologice care au produs episoade hemoragice


i cu alt ocazie.
Gingivoragia este o hemoragie dentar care se poate evidenia, uor, la
examrnul bucal: extracii dentare, parodontoze, avitaminoze (scorbut).
Hemoptizia are sursa n cile respiratorii i plamn. Se caracterizeaz prin
snge spumos(aerat) i tuse iritativ care nsoete hemoragia. n antecedente se pot
evidenia bolile cauzale: tuberculoz, pneumopatie acut, bronectazie, bronite
cronice. Reacia la turnesol va albstri foia, Ph-ul fiind alcalin n hemoptizie, spre
deosebire de Ph-ul acid din hematemez.
Hemoragiile din esofag, produse de varice, esofagite i cancere sunt, de
fapt, regurgitaii. Sngele este rou, neamestecat cu alimente sau suc gastric i are ca
reacie alcalin, la hrtia de turnesol. Nu sunt precedate de tuse, ca n hemoptizie. n
hemoragiile mici, sngele se poate aduna, n stomac i se exteriorizeaz, prin
hematemez fals.
Coada sindromului prmite stabilirea dignosticului cauzal, n unele situaii:
- sputele hemoptoice, urmeaz hemoptizia;
- melena, urmeaz hematemeza.
Melena reprezint eliminarea de snge modificat, prin scaun. Orice
hematemez va fi urmat de o melen, o cantitate, similar, cu cea eliminat prin
vrstur fiind eliminat, ctre intestin.
Sucurile digestive i flora microbian degradeaz hemoglobina
transformnd-o n sulfat de fier, care i d culoare negru-brun i aspectul lucios,
semilichid, nelegat, asemntor cu pcura sau petrolul.
Diagnosticul diferenial al melenei se face cu:
- sngele nghiit din epistaxis, gingivoragie sau hemoptizie;
- medicamentele ingerate de bolnav i care au coninut de fier, bismut sau
crbune, frecvent folosite n boala ulceroas sau glubifer, luat de bolnavii anemici;
- alimente care conin snge(tob, lebr, muchi) sau vegetale verzi bogate
n clorofil sau fier (spanac, urzici, lobod).
Hemoragiile digestive pot fi produse, prin dou mecanisme:
1. Hemoragii mucoase, capilare, en nappe, prin diapedez, sunt hemoragii
marginale, mici care se pot opti spontan, pornite de la marginea unei ulceraii
superficiale(hemoragii marginale).
2. Hemoragii masive produse prin fistul vascular care intereseaz vase
importante. Aa se ntmpl n ulcerul angioterebrant. Sucurile digestive diger dopul
(cheagul) format n lumenul vascular i hemoragia
recidiveaz, n momentul n care tensiunea arterial crete. Aceste hemoragii
sunt grave i impun hemostaza chirurgical, de urgen.
Dup gravitate, hemoragiile digestive se mpart n: uoare, mijlocii i grave.
Hemoragiile uoare se pot opri, prin tratament medical conservator i regim alimentar.
Hemoragiile digestive grave necesit intervenia chirurgical, n vederea hemostazei
i asanrii cauzei ( ulcer, cancer, etc. ).
103

Aprecierea clinic a gravitii HDS este dificil. Caracterul dramatic al


exteriorizrii hemoragiei predispune la exagerri, din partea bolnavilor sau
aparintorilor. Acetia declar, n mod obinuit, c au vzut ligheane sau chiuvete
de snge. Vederea sngelui eliminat strnete panic i invit la exagerri. n
hematemez, odat cu sngele se elimin i coninutul stomacului format din alimente
i sucuri care amplific volumul vrsat.
Gravitatea hemoragiei digestive poate fi dedus prin intensitatea semnelor
de anemie acut:
- paloare, rcirea extremitilor i a limbii;
- tahicardia i amplitudinea pulsului;
- evoluia tensiunii arteriale care trebuie s aib n vedere tensiunea arterial,
iniial, a bolnavului;
- setea de aer;
- starea de anxietate i senzaia de pericol iminent;
- hematemeza este un semn de hemoragie masiv, prin fistul vascular;
- melena este mai grav dect hematemeza, sngele digerat i stagnant n
intestine ducnd la rezorbii toxice, fenomene anafilactice i azotemie.
Introducerea, experimental, pe sond, la cine, a 1/40 snge din greutatea
sa, duce la uremie(azotemie). Repetarea experimentului, la 10-14 zile, determin
tulburri grave, creterea azotemiei i moartea animalului de experien. n clinic, mai
muli bolnavi mor prin blocaj renal i azotemie, dect prin anemie.
Indicatorii clinici pentru gravitatea hemoragiei digestive sunt:
- TA < de 80 mm Hg, atenie la TA obinuit al bolnavului; o tensiune de 100
mm Hg poate fi grav la un bolnav cu HTA care are tensiunea obinuit de 180-200
mm Hg;
- scderea numrului de hematii sub 2. 000. 000, echivalnd o hemoglobin
sub 8 gr % i un hematocrit sub 30%;
- un litru de snge pierdut, prin hematemez, corespunde la nc un litru de
snge, pierdut prin melen;
- semnele de hemodiluie apar dup 24-72 ore, iniial putnd fi mascate de
hemoconcentraia din primele zile, produs de redistribuirea sngelui din rezervoare
( ficat, splin, muchi);
- ritmul i volumul de snge necesar pentru compensarea volemiei: 1000 ml,
n primele 12 ore i 500 ml, la 8 ore;
- dac tratamentul de substituie nu arat stabilizarea TA i volemiei este
semn de mare gravitate;
- creterea progresiv a ureei n snge este semn de gravitate;
- vrsta sub 50 de ani ofer o mortalitate prin HDS de 3-5 %, peste 50 de ani
mortalitatea crete pn la 18 %; se ia n consideraie vrsta arterelor i mai puin
vrsta calendaristic;
- pulsul tahicardic, moale, depresibil i instabil, este semn de mare gravitate;
104

- apariia lipotimiei la ridicarea capului de pe pern sau lipotimia ortostatic


reprezint semne de mare gravitate.
Cauzele hemoragiilor digestive superioare sunt numeroase. Dintre cauzele
principale, menionm: ulcerul gastroduodenal, cancerul gastric i ciroza hepatic.
Ulcerul gastroduodenal reprezint 60% din totalul cauzelor de HDS.
Stabilirea acestei cauze este posibil, prin:
- periodicitatea durerii;
- hemoragii anterioare;
- examene radiologice i endoscopice, efectuate n plin urgen hemoragic;
- bolnavii ulceroi tiu c sufer de aceast boal cronic.
Ciroza hepatic i hipertensiunea portal reprezint 5 - 10 %, din cauzele
HDS. Blocajul lent, al venei porte, duce la hipertensiune venoas care dezvolt
circulaia colateral i ci noi, derivative, porto-cave.
Scleroza hepatic determin ci, de derivaie sangvin, hepatofuge, prin
circulaie, n contracurent, care are trei direcii:
1. Calea splenic, prin vena splenic, venele fornixului gastric i venele
esofagului terminal.
2. Calea coronaro-gastro-esofagian, prin coronarea gastric, reeaua
venoas, din submucoasa stomacului i esofagului.
3. Circulaia subcutanat, a peretelui abdominal, din jurul ombilicului care
formeaz caoul de meduz.
Aceste ci derivative, hepatofuge au, ns, dou dezavantaje:
1. Ischemiaz parenchimul hepatic, grbind procesul de scleroz al cirozei.
2. Venele de derivaie, n tensiune, se pot rupe.
Varicele din submucoasa esofaian, produse prin refluxul din vena coronar
i splenic
stau n submucoasa esofagian care este lipsit de esut fibroelastic i se pot
dilata, imens. Varicele voluminoase, fragile se rup prin:
-bolul alimentar: cartofi sau pine prjit;
-reflexul gastroesofagian care provoac iritaia esofagului distal.
Tumorile gastrice reprezint 5-10 %, din totalul HDS. Sngele este n
cantitate mic, este
digerat i hematemeza ia aspect de za de cafea.
Cauze, mai rare, de HDS sunt:
- gastritele hemoragice medicamentose produse de aspitin, piramidon,
fenilbutazon, salicilai, anticoagulante, cortizon . a. ;
- azotemina este constant crescut n HDS dar, poate fi cauz de HDS,
gastrita toxic uremic;
- ulcerul de stres poate s apar n traumatisme, infecii sau ca o complicaie
postoperatorie;
- turbeculoza gastric sau intestinal, frecvent, la bacilarii care i nghit
sputa;
105

- herniile diafragmatice pot produce hemoragii, prin traumatismele repetate


ale stomacului care intr i iese, prin hiatus;
- ateroscleroza i hipertensiunea arterial pot produce accidente
hemoragice i n tubul digestiv;
- bolile cardiace cronice i cele pulmonare pot s produc HDS, prin
creterea presiunii, din abdomen;
- litiaza biliar produce hemobilia;
- bolile sngelui pot s produc hemoragii la hemofilici, trombopenici, n
general, n afeciunile care altereaz mecanismele de coagulare ale sngelui;
- strile toxico-septice i septicemiile, din bolile contagioase i strile grave
septice pot s produc sngerri digestive.
HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE
Hemoragiile digestive inferioare nu se exteriorizeaz prin hematemez.
Melena are aspecte diferite, n funcie de cantitatea de snge eliminat, care
poate s fie, chiar de aspect nemodificat n hemoragiile mari.
Dintre cauzele hemoragiilor digestive inferioare, menionm:
-polipii i hemangioamele, din intestinul subire i colon;
-diverticulii intestinali sau ai colonului;
-diverticulul Meckel;
-tumorile benigne i maligne ale colonului drept care sunt tumori anemiante;
-rectocolita ulcero-hemoragic caracterizat prin scaune diareice abundente i
cu coninut variabil de snge.
Rectoragiile reprezint hemoragii digestive care au cauza n colonul
terminal, mai frecvent, n rect. Sngele este proaspt, nemodificat.
Cauza cea mai frecvent este reprezentat de:
-hemoroizi, n care sngele picur pe scaun, pe care l ptez;
-cancerul de rect, n care sngele, acumulat n ampula rectal, este eliminat,
de materiile fecale care apar mnjite de snge.
VIII.
TRAUMATISMELE TORACICE
Traumatismele toracice ocup un loc important n epidemia traumatic,
acest flagel al secolului XXI. Cauzele sunt, n general, asemntoare cu cele descrise
n capitolul traumatismelor: accidente de circulaie, de munc, sportive, agresiuni,
cderi, loviri.
Caracteristica principal a traumatismelor toracice este discordana dintre
leziunile locale i rsunetul lor funcional. Tulburrile funcionale decid tabloul clinic,
prognosticul i conduita terapeutic.
Tulburrile funcionale sunt: respiratorii (A), cardiace ( B), i circulatorii
( C). Aceste tulburri duc la apariia insuficienei respiratorii acute( IRA ).
106

IRA are dou consecine speciale: hipoxia ( anoxia ) i hipercapnia.


Acestea pun organismul, imediat, n stare de alarm.
Hipercapnia, adic acumularea de bioxid de carbon n exces, produce:
- roeaa tegumentelor i transpiraia accentuat, prin vasodilataia
accentuat periferic;
- tahicardie i creterea tensiunii arteriale;
- tahipnee datorit acidozei respiratorii;
- tulburri neuropsihice prin intoxicaia creierului cu CO2: agitaie
psihomotorie care se transform n delir i poate s se termine prin com ;
- acidoz tisular metabolic care se adaug la acidoza respiratorie.
Toate aceste manifestri reprezint intoxicaia esuturilor diverse i
sistemelor prin bioxidul de carbon, acumulat n cantiti excesive, datorit tulburrilor
funcionale respiratorii.
Hipoxia cauzat de efectele de ventilaie pulmonar i hipovolemie, se
manifest prin:
- cianoz, vizibil la nivelul buzelor i patului unghial; poate fi mascat, n
cazurile de anemie, prin paloarea intens i de hipercapnie care nroete tegumentele
i mucoasele;
- hipotensiunea arterial i bradicardia (poate fi mascat de hipercapnie);
- tahipnee care accentueaz tahipneea, produs de hipercapnie.
A. Tulburrile respiratorii sunt de trei feluri: mecanice (1), dinamice(2) i
modificrile schimburilor gazoase (3).
1. Tulburrile mecanice sunt provocate de:
- durere care micoreaz amplitudinea respiraiei; se produce tahipneea i
respiraia superficial;
- fracturile costale, leziunile muchilor intercostali i diafragmului;
- voletul costal care produce respiraia paradoxal; voletul costal mpiedic
primirea aerului n alveole, tulbur circulaia aerului, n bronii i diminu ntoarcerea
sngelui, la plmni i la inim. Se produce o anarhie n ventilaia plmnului, se
blocheaz tusea i contribuie la apariia insuficienei acute (cercul vicios Cournaud).
2. Tulburrile dinamice sunt cauzate de dificultile trecerii aerului, prin
cile respiratorii. Aceste dificulti sunt produse, de:
- ancombrarea (turirea) traheei i broniilor;
- cheguri i secreii, n cile respiratorii;
- tusea ineficient, pentru eliminarea secreiilor.
3. Tulburrile schimburilor gazoase, dintre CO2 i O2, sunt cauzate, de:
- insuficienta cantitate de aer care ajunge la alveolele pulmonare, datorat
reducerii calibrului cilor respiratorii, prin edem, secreii i ancombrare;
- edemul alveolar care realizeaz barajul, pentru gaze, la nivelul
membranei alveolo-capilare. Acest edem este caracteristic pentru plmnul de oc i
este accentuat de microcoagularea intravascular diseminat (CID), la care, se
107

adaug i rspunsul neurovegetativ: hipersecreie traheobronic i plegie vascular i


bronic. Exudatul alveolar mpiedic schimburile gazoase ntre CO2 i O2 n ambele
sensuri (extern i intern). Rezultanta: exces de CO2 i deficit de O2.
B. Tulburrile cardiace sunt cauzate de:
- contuzii sau rupturi, de miocard;
- deplasarea inimii i vaselor mari, prin compresiune;
- deplasarea mediastinului, mpreun cu vasele mari;
- hemopericard care mpiedic diastola inimii i, n cazurile grave, produce
tamponada cordului, care este urmat de stopul cardiac.
Tulburarea, principal, cardiac este manifestat prin tahicardie.
Tahicardia este cauzat de:
- emoii, fric, durere ( tahicardie reflex );
- contuzia i deplasarea inimii ;
- hipovolemie prin hemoragii externe i revrsat sangvin pleural
( hemotorax ) ;
- tulburrile n mica circulaie produse de apariia untului-cord-plmn.
C. Tulburrile circulatorii se produc att n mica circulaie ct i n marea
circulaie.
1. n mica circulaie, apare sindromul cord-plmn, cauzat de creterea
presiunii n plmn i deschiderea unturilor vasculare. Prin unturile vasculare,
sngele din artera pulmonar ajunge, neoxigenat, n vena pulmonar i, de aici, la
inim. Se produce tahicardia, n condiii de hipoxie miocardic care obosete inima i
o epuizeaz. Hipertensiunea din plmni, cauzat de barajul dintre capilare i
alveolele pulmonare, se adaug la aceast suprancrcare a inimii ducnd la sindromul
cord pulmonar , asemntor cu cordul pulmonar existent la bolnavii cu insuficien
cardiac.
2. Marea circulaie sufer, de dou ori: prin ocul traumatic i prin ocul
hemoragic. Hipovolemia i vasoconstricia periferic, din ocul iniial, se accentueaz
n momentul ncetinirii circulaiei cnd se produce staza capilar i venoas care
faciliteaz apariia mocrocoagulrilor vasculare diseminate ( CID ). Reducerea
cantitii de snge ( hipovolemia ) este urmat de reducerea cantitii de snge care se
ntoarce la inim ( debitul cardiac ). Cu timpul, inima primete o cantitate insuficient
de snge i ncepe s bat n gol. Tahicardia, n condiiile acestea, epuizeaz inima
care sufer de hipoxie.
Hemotoraxul este revsat de snge, din pleurele pulmonare. El are drept
consecine:
- micorarea cantitii de snge circulant (hipovolemia);
- deplaseaz inima, vasele mari (cava) i mediastinul;
- crete presiunea, n plmn, supunnd inima, la un efort suplimentar;
- determin tahicardia, n condiii de hipoxie care epuizez inima, mai rapid,
la bolnavii care au tare cardiace.
108

Hemoragia extern prezent, mai ales, n traumatismele toracice deschise


agraveaz hipovolemia produs de hemotorax.
n concluzie, scderea oxigenului din snge i esuturi, precum i creterea
CO2 din snge i esuturi, reprezint consecinele principale ale insuficienei
respiratorii acute.
Tulburrile funcionale, aprute n traumatismele toracice, se pot grupa, n
opt sindroame:
1. sidromul de compresiune, cauzat de revrsatul toracic, de aer
(pneumotorax) i snge (hemotorax).
2. sindromul de perete care modific micrile respiratorii i are, drept
consecin, reducerea ventilaiei pulmonare;
3. sindromul de ncrcare i obstruare traheobronic care mpiedic
circulaia aerului, pin plmni;
4. sindromul produs de hipovolemie, cauzat de hemoragiile externe i de
hemotorax care are, drept consecin, apariia hipoxiei i hipercapniei;
5. plmnul de oc este un sindrom grav care apare, tardiv, n toate ocurile
dar, mai ales, n traumatismele toracice.
6. sindromul toxiinfecios care apare ca o complicaie, prin porile deschise,
n plmnul traumatizat sau la nivelul pleurelor (empiemul pulmonar);
7. hipoxia ventilatoare, la care se adaug hipoxia anemic (reducerea
numrului de hematii) i hipoxia circulatorie datorat colapsului i stazei periferice.
8. insuficiena respiratorie acut, caracterizat prin deficitul de aport de
oxigen i deficitul de eliminare a CO2. IRA este de dou feluri:
- restrictiv sau ventilatorie, datorit reducerii volumului alveolar prin
colapsul pulmonar;
- obstructiv, datorit blocrii circulaiei aerului i schimburilor ntre O2 i
CO2 provocat de obstacolele din cile respiratorii (ancombrare, hipersecreiile,
cheaguri).
IRA are dou consecine: hipoxia i hipercapnia.
Plmnul de oc este un sindrom grav de IRA care apare, tardiv, n toate
ocurile i, mai ales, n ocul traumatic. A fost descris n timpul rzboiului al doilea
mondial i n rzboaiele din Coreea i Vietnam. Cauza principal, o reprezint
coagularea intravascular diseminat (CID)
Dup ficat, plmnul este al doilea filtru al circulaiei venoase i prelucrarea
lipidelor i proteinelor care au scpat din ficat. Tubul digestiv este un mare productor
de deeuri care pot ptunde n circulaia venoas i, prin vena port, ajung la ficat,
unde pot s fie prelucrate i neutralizate, de ctre sistemul reticuloendotelial (sistemul
Kupfer).
n oc, modificrile hemodinamice vasculare i metabolice altereaz i funcia
ficatului. Acesta, depit de cantitatea mare de produse toxice, le scap, prin unturi,
spre al doilea filtru care este filtrul pulmonar.
109

Produsele acumulate n oc, rezultatul putrefaciilor, fermentaiilor, la care se


adaug toxine microbiene i germeni au efect de ischemie i de citoliz n diverse
organe. Acestea ptrund n circulaia pulmonar i modific Ph-ul tisular i factorul XII
(Hageman) al coagulrii producnd coagularea patologic (CID). Factorul Clowes
produce depresiunea plmnului de oc printr-un proces asemntor cu cel care
produce depresiunea din infarctul de miocard (factorul de depresiune).
Hemotoraxul reprezint acumularea de snge n pleura care nvelete
plamnul. Sngele poate s provin, din:
- peretele toracic, prin leziunile vaselor intercostale, mamare, subclavii sau
diafragmatice;
- plmni, prin ruperea broniilor i vaselor care le nconjoar; n majoritatea
cazurilor se produce, concomitent, i pneumotorax, adic hemopneumotorax;
- mediastin, din vasele mari, inim i pericard;
- abdomen, prin rupturi de diafragm sau de splin i ficat.
Consecina hemotoraxului este dubl:
- compresiunea endotoracic i colabarea plmnului;
- hipovolemia, urmat de ocul hemoragic.
n funcie de cantitatea de snge care se revars, n plrur, se disting trei
forme clinice:
1. hemotoraxul mic, de 150-300 ml, care este vizibil la examenul radiologic
prin opacifierea sinusului costo-diafragmatic.
2. hemotoraxul mediu, de 300-1500 ml, n care se produce opacifierea pn
la a omoplatului (scapulei); n aceast situaie, apar tulburrile de compresiune ale
plmnului care, impun, msuri de evacuare ale sngelui revrsat (decomprimare).
3. hemotoraxul masiv, n care opacifierea hemotoraxului este complet i se
complic cu deplasarea mediastinului; pericolul insuficienei respiratorii acute este
iminent.
Tratamentul hemotoraxului are dou obiective:
1. decompresiunea plmnului, prin evacuarea sngelui, care se face prin
toracentez, pleurotomie sau toracotomie.
2. hemostaza i sutura pulmonar, care se face prin toracotomie.
Pneumotoraxul este ptrunderea aerului, n cavitatea pleural i
transformarea acesteia n cavitate real, prin dezlipirea celor dou foie pleurale
(pleura este n mod normal o cavitate virtual).
Poate s apar, ca i hemotoraxul, n traumatismele toracice nchise sau
deschise.
n traumatismele toracice nchise, se produce, prin ruptura plmnului,
broniilor sau traheei. n traumatismele deschise, se adaug, i posibilitatea aerului de
a ptrunde, din exterior, prin plaga toracic.
Clinic, se descriu trei forme de pneumotorax:
1. pneumotoraxul nchis, atunci cnd leziunea este mic i se astup
spontan, cu cheaguri i fragmente de esuturi.
110

2. pneumotoraxul deschis, cnd brea n plmni rmne deschis


ducnd la pneumotoraxul progresiv i compresiv.
3. pneumotoraxul cu supap sau sufocant, cnd aerul ptrunde n pleur, n
inspiraie i numai poate iei, n expiraie, datorit clapetei pulmonare sau pleurale
care astup brea, n timpul expiraiei.
n funcie de gravitate, sunt trei forme de pneumotorax:
1. pneumotoraxul mic caracterizat prin durere, hipersonoritate pulmonar la
percuie i dispariia murmurului vezicular, asociat cu diminuarea amplitudinilor
respiratorii; rezoluia se poate produce n 3-7 zile.
2. pneumotoraxul mijlociu, n care durerile sunt mai intense, respiraiile
superficiale i hipersonoritatea toracelui extins; poate duce la IRA, motiv pentru care
necesit pleurotomia minim pentru evacuarea aerului.
3. pneumotoraxul mare, n care ventilaia este abolit i, cea
controlateral, diminuat prin deplasarea plmnului sntos i apariia untului
dreapta-stnga care duce, rapid, la tulburri n mica circulaie a sngelui, urmate de
IRA i insuficien cardiac.
Tratamentul este chirurgical i const n:
- drenaj pleural, aspirativ;
- toracotomie n vederea suturii broniilor i ligaturii vaselor care
sngereaz.
Chilotoraxul se produce prin leziunile canalului toracic limfatic.
Lichidul lptos sau cu aspect de cafea cu lapte, cnd este amestecat cu
snge, este bogat n grsimi (peste 3g la mie). Acest revrsat limfatic, se adaug la
revrsatul de snge i aer, din pleur i torace.
Aspectul
clinic
este
caracterizat
prin
sindromul
de
hemopneumotorax:
1. agitaie i sete de aer (tulburri nervoase);
2. dispnee i cianoz (tulburri pulmonare-respiratorii);
3. tahicardie i hipotensiune (tulburri cardiace);
4. semnele radiologice care evideniaz cantitatea revrsatului i
intensitatea colabrii plmnului.
n traumatismele toracice n care se produc rupturi de bronii, semnele
clinice se nmnucheaz n aa numitul trepied al rupturii de bronii:
1. pneumotorax sufocant i progresiv;
2. apariia de aer n mediastin (pneumomediastin);
3. enfizem subcutanat adic ptrunderea de aer n esuturile laxe de sub
piele.
Enfizemul este pufos, moale, i d senzaia de crepitaie, la palpare,
asemntoare cu senzaia pe care o d strngerea, n mn, a unui bulgre de zpad.
Voletul costal este o fractur complex a coastelor, n care se produc
fracturi duble, a mai multor coaste. Acestea se mic, ca o clap de pian, n
contratimp cu toracele, n timpul micrilor respiratorii. Se nfund, n timpul
inspiraiei i se ridic, n expiraie. n acest fel, voletul costal comprim plmnul aflat
111

dedesubt, scondu-l din funcie. Aceasta este respiraia paradoxal. Voletele


costale mobile situate anterior sunt mai grave dect cele posterioare. n momentul
inspiraiei, voletul mpinge aerul viciat din plmnul traumatizat n plmnul sntos,
viciind aerul care ptrunde n acesta.
Voletul costal are urmtoarele efecte negative:
- mpiedic intrarea aerului, n bronhii;
- tulbur circulaia aerului, prin bronhii;
- mpiedic venirea sngelui, de la inim, la plmni;
- produce anarhia n ventilaia pulmonar i inhib mecanismul tusei,
necesare pentru eliminarea secreiilor, cheagurilor i corpilor strini;
- introduce aer viciat, din plmnul bolnav, n cel sntos;
- voletul costal duce la apariia insuficienei respiratorii acute.
Pentru a evita respiraia paradoxal i efectele nocive ale voletului costal
s-au imaginat diverse metode de fixare a voletului costal, pentru a-l solidariza la
micrile normale ale toracelui, n timpul respiraiei. mpreun cu Dr. Octav
Constantinescu, am imaginat un fixator de volet costal eficient care a fost brevetat, ca
invenie.
Compresiunile toracelui se produc prin prinderea toracelui ntre
tampoane, macarale, baloturi sau n momentul unor surpri (maluri, cldiri). n
momentul compresiunii toracelui se produce o expiraie forat, cu glota nchis care
se adaug la compresiunea pe torace. Ambele duc la creterea presiunii intratoracice
i n sistemul cav superior. Aceasta are drept consecin ruperea capilarelor sangvine i
apariia aa numitei masc echimotic. Masca echimotic se manifest prin
coloraia roie-violacee a feei i gtului, echimoza bulbar conjunctiv a globilor
oculari care este concomitent i la nivelul retinei i al corpului vitros. Aspectul este
impresionant i impune examenul oftalmologic.
TRAUMATISMELE TORACICE DESCHISE sunt mai dramatice dect
cele nchise. Ele impun tratamentul chirurgical (toracotomia). Prin toracotomie se
urmrete:
- combaterea sindromului de compresiune, prin evacuarea revrsatelor;
- hemostaza chirurgical a vaselor din peretele toracelui i din plmn;
- sutura rupturilor de bronii prin care se ntreine pneumotoraxul;
- se analizeaz traseul agentului vulnerant (glon, schij, cuit);
- se extrag corpii strini care pot migra i leza cile respiratorii.
Pericolul major al traumatismelor toracice deschise l reprezint infecia
care complic IRA.
Traumatopneea este foarte grav. Se produce, prin aspirarea aerului n
torace, ntimpul inspiraiei i prin ieirea, incomplet, a aerului, n timpul expiraiei. Se
produce pneumotoraxul sufocant. n plus, sngele din, plaga toracic, se poate revrsa
i n interiorul toracelui agravnd hemotoraxul.
Primul gest de prim ajutor const n astuparea (nchiderea) plgii
toracice, prin benzi de leucoplast sau pansamente oclizive.
Tratamentul traumatismelor toracice grave are urmtoarele obiective:
112

1. combaterea ocului traumatic prin:


- tratamentul durerii, emoiei i spaimei;
- combaterea hipoxiei prin eliberarea cilor respiratorii i oxigenoterapie; n cazurile grave se recurge la traheostomie;
- combaterea hipovolemiei (snge, glucoz, electrolii);
2. combaterea respiraiei paradoxale, prin:
- imobilizarea voletului costal;
- intubaie orotraheal, traheostomie;
- nchiderea plgii, n cazul T. T.
3. combaterea sindromului compresiv, prin:
- evacuarea revrsatelor, prin puncii pleurale, pleurotomii, drenaj
aspirativ;
- toracotomie, pentru tratarea leziunilor vasculare sau bronice.
4. combaterea ncrcrii traheobronice (plmnul umed), prin tuse
asistat, fluidificani de secreii, efedrin, alcool, aerosoli, aspiraie, pe sond Nelaton.
5. prevenirea i combaterea infeciilor, prin antibiotice i ATPA.
6. tratamentul chirurgical are urmtoarele obiective:
- suturi ale plgilor toracice, traheei, diafragmei;
- sutura broniilor i nchiderea breelor, responsabile de pneumotorax;
- hemostaza chirurgical a vaselor, din peretele toracelui i din plmni;
- traheostomia;
- toracotomia, urmat de drenaj pleiral nchis (Beclre).
TRAUMATISMELE TORACICE UOARE
Din fericire, aproximativ 50% din traumatismele toracice, nu se nsoesc
de IRA.
1. Contuzia simpl toracic, produs de lovirea direct sau indirect are
urmtoarele semne:
- marca traumatismului: echimoz, excoriaii, hematoame;
- durerea spontan i la palpare, accentuat de respiraia profund,
tuse i rs;
- colecia serohematic Morel-Lavalle descris la capitolul
contuziilor;
- hematomul axilar, rupturi sau zdrobiri musculare.
2. Fractura simpl de coast se manifest, prin:
- durere, n punct fix, accentuat de tuse i respiraie profund;
- crepitaiile osoase care se simt, la palpare i, la auscultaia, toracelui;
- respiraia superficial, cu micorarea amplitudinilor datorit durerii;
- examenul radiologic evideniaz fisuri, fracturi sau volet costal dar, nu
exist leziuni, ale pleurei i plmnului.
Tratamentul const n:
- sedare durerii (algocalmin, antinevralgice, fenilbutazon);

113

- infiltraii cu procain i xilin la care se adaug alcool 90/ 2 ml pentru


anestezierea nervului intercostal care trebuie s cuprind trei coaste adic deasupra i
dedesubtul fracturii.
3. Fracturile costale grave se manifest prin crepitaii, n focarele de
fractur, emfizemul subcutanat i hematomul produs, prin ruptura muchilor i vaselor
intercostale.
4. Luxaiile condro-costale i condro-sternale intereseaz cartilajele
costale care se vd, mai greu, la examenul radiologic dar se simt, la palpare, ca o
clap.
5. Fracturile de stern pot s se produc, la nivelul manubriului sau al
corpului sternal. Se nsoesc de compresiuni ale mediastinului. Fracturile cu deplasare
necesit osteosintez, chirurgicale.
IX.
TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE
Traumatismele cranio-cerebrale sunt produse de agenii traumatici,
asupra craniului i coninutului su. Ele determin tulburri locale i generale, de
maxim gravitate.
Traumatismele craniene pot fi:
- directe: glon, schij, piatr lovire cu bastonul, securea;
- indirecte: cdere, presiune, aceleraie sau deceleraie brusc.
Traumatismele se mai mpart n:
- nepenetrante, care pot fi de dou feluri: superficiale sau profunde;
- penetrante, n care exist fracturi, leziuni de meninge i de encefal.
Traumatismele nepenetrante sunt de dou feluri:
- superficiale, de pri moi: hematom (cucui), plgi, scalp;
- profunde, interesnd oasele craniului: bolta sau baza craniului.
Scalpul este o smulgere a tegumentului sau epicraniului, mpreun cu
prul i esutul subcutanat, de dedesubt.
Traumatismele craniene pot fi:
- nchise;
- deschise, cu plgi care prezint pericolul infeciilor.
Traumatismele cranio-cerebrale, aparent nchise, comunic cu cavitiile
septice ale capului: sinus, nas, gur, ureche. n acest fel, pericolul infeciilor care pot
s produc meningo-encefalite septice este foarte mare.
Particularitiile plgilor capului:
1. sunt foarte hemoragice datorit caracteristicii vaselor care sunt fixate,
n fascii, i care au tendina s rmn deschise (beante). Hemostaza se face, prin
compresiune, cu degetul, batista sau faa circular.
114

2. sutura compresiv realizeaz i hemostaza; vindecarea este rapid n


3-5 zile.
3. plgile transfixiante, ale obrazului i buzei, necesit sutura n trei
planuri obligatorii: plan mucos, plan muscular i piele.
4. la fa, exciziile plgilor se fac, cu mult economie, pentru a nu lsa
deformri importante, ale mimicii. Sutura plgilor se face cu ac subire atraumatic i fir
fin pentru a lsa cicatrici estetice.
5. plgile feei i scalpului se vindec bine i se apr, de infecii, n mod
natural, motiv pentru care, pot fi lsate nepansate.
Fracturile craniului pot s intereseze bolta cranian sau baza craniului.
Fracturile boltei craniene prezint particulariti, speciale. Bolta
cranian este alctuit din dou table de esut osos compact, ntre care se afl esut
spongios, numit diploe. Duramater ader intim, la tabla intern. Traumatismul deprim
bolta, scurtnd un diametru i lungind, pe cel opus, al tablei osoase.
Fractura se produce, n dou moduri:
- prin deschiderea exagerat a curburii boltei craniene;
- prin ndeprtarea curburii boltei;
Strivirea, ntre dou presiuni laterale, produce spargerea calotei, ca o
nuc, n clete. Cnd traumatismul acioneaz, prin ndreptarea curburii, se rupe tabla
intern care are o curbur, mai mic.
Fracturile boltei craniene pot fi, de trei feluri:
1. fracturi cu nfundare, fr pierdere de substan osoas;
2. fracturi cominutive, cu mai multe fragmente;
3. fracturi penetrante, produse de lovituri de topor, secure, schije sau arm
de foc.
Manifestarea clinic este:
- durere fix, la locul fracturii;
- umfltura, reprezentnd hematomul pericranian care poate masca
nfundarea;
- nfundarea osoas, perceput, ca o denivelare, la palpare;
- examenul radiologic (radiografia) este obligatoriu, evideniaz sediul i
traiectul fracturii.
Fracturile bazei craniului sunt, 90% din cazuri, iradiate de la
fracturile boltei craniene. Numai 10% sunt fracturi directe:
- nfundarea condilului mandibulei, prin lovire puternic, n brbie;
- fractura etmoidului, prin cdere sau lovire puternic, a nasului sau prin,
puncii greite, efectuate n sinusul etmoidal (ORL).
Traumatismele cranio-cerebrale i manifest gravitatea prin rsunetul
funcional asupra creierului. Efectele primare (imediate) ale traumatismelor craniocerebrale asupra creierului se pot grupa n: comoii cerebrale, contuzii cerebrale i
dilacerri cerebrale.
Comoiile cerebrale
115

Comoiile cerebrale se caracterizeaz prin alterarea cunotinei


(contiinei), de scurt durat i reversibil, nsoit de modificri ale pulsului
(tahicardie) i de instabilitatea tensiunii arteriale.
n aceste cazuri, nu se gsete substratul lezional, n substana cerebral.
De aceea, situaia este reversibil, fr sechele.
Manifestrile clinice sunt variabile, de la simpla obnubilare pn la
abolirea complet a funciilor de relaie i reflexie (com).
Durata este scurt, de cteva minute, dup care urmeaz amnezia.
Electroencefalograma nu arat modificri. Puncia rahidian obine l. c. r. clar, fr
modificri. Radiografia cranian nu arat leziuni osoase.
Deoarece diagnosticul se face retrospectiv, prin reconstituire, pentru a
evita confuziile cu o contuzie cerebral, repausul i urmrirea medical se impune,
timp de 3-6 zile, pn la precizarea diagnosticului.
Contuziile cerebrale
Contuziile cerebrale sunt de trei feluri: minore, moderate i grave.
1. Contuziile cerebrale minore se caracterizeaz prin prezena de
echimoze cerebrale i apariia sangvinolent a l. c. r. Leziunile sunt reversibile.
Semnele sunt mai grave dect n comoia cerebral:
- starea de contiin este abolit n momentul accidentului i revine la
normal, dup una sau mai multe ore;
- cefaleea este difuz dar se amelioreaz, treptat;
- ameelile sunt prezente i accentuate de schimbarea de poziie a capului
sau de ridicarea n picioare;
- l. c. r. sangvin se limpezete, n cteva zile.
2. Contuzia cerebral difuz moderat apare, mai frecvent, n
deceleraie brusc, din accidentele de circulaie. Semnele sunt mai intense:
- starea de pierdere a contiinei are durata, de la ore, pn la zile;
- tulburrile de respiraie se pot complica cu afeciuni pulmonare;
- tahicardia ajunge la 90-100/minut;
- TA oscileaz;
- cefaleea important se nsoete de ameeli;
- redoarea cefii nu este regula;
- diplopia se produce prin pareza nervului oculo-motor extern;
- l. c. r. este sangvinolent;
- EEG prezint semne reduse, necaracteristice.
3. Contuzia cerebral difuz grav reprezint leziuni complexe ale
tuturor structurilor cerebrale care devin, n mare parte, ireversibile, lsnd sechele.
Semnele sunt de mare gravitate:
- pierderea contiinei este persistent putnd s evolueze ctre com i
deces;
- revenirea strii de contiin poate s fie numai parial: nchide sau
deschide ochii, scoate limba, la cerere;
116

- alteori, accidentatul ramne agitat, agresiv verbal i cu micri


carfologice;
- fenomenele confuzive persist, n timp i spaiu;
- accidentatul vrea s fug din pat, dei, alte traumatisme nu i permit
aceasta;
- tahipneea i tahicardia sunt pronunate;
- pot aprea vrsturi;
- hipertermia este un semn de mare gravitate;
- hipotonia generalizat poate s fie nlocuit de rigiditate generalizat,
semn de mare gravitate;
- EEG arat tulburri importante;
- examenul radiologic evideniaz leziuni osoase.
Dilacerarea cerebral poate fi cortical sau subcortical. Se produce
prin plgi penetrante directe sau prin proiectarea creierului care se lovete de
proieminenele osoase i se rupe. Semnele sunt asemntoare cu cele descrise mai sus,
dar sunt mai intense iar sechelele sunt n funcie de distrugerile substanei cerebrale.
n cele mai multe cazuri, dilacerarea cerebral este mortal.
Manifestrile funcionale ale dereglrilor nervoase, din traumatismele
cranio-cerebrale, se grupeaz n urmtoarele aspecte: compresiunea cerebral,
hipertensiunea cerebral i hipotensiunea cerebral.
Compresiunea cerebral se produce prin fragmente osoase nfundate,
hematoame sau prin hipertensiunea cranian.
Hematomul extradural este leziunea cea mai frecvent. Se produce prin
ruptura arterei meningee i are caracter expansiv. Poat s apar n cteva ore sau
dup mai multe zile sau sptmni, odat cu extinderea hematomului. Manifestarea
clinic se caracterizeaz prin:
- hemiplegie, de partea opus traumatismului (controlateral);
- bradicardie, midriaz i diminuarea amplitudinilor respiratorii;
- intervalul lucid sau intervalul liber reprezint timpul parcurs pn la
apariia semnelor.
Hipertensiunea intracranian reprezint un sindrom grav. n focarul de
traumatism se produce staza arterial care este urmat de creterea permeabilitii
capilarelor care determin plasmexodia i edemul care nu mai poate fi resorbit de
ctre venele comprimate. Creierul i mrete volumul i comprim trunchiul cerebral,
n gaura occipital. Acestea duce la comprimarea bulbului i venelor crescnd
presiunea din venele cerebrale. Presiunea crescut n venele cerebrale determin
creterea l. c. r., n plexurile coroide. Presiunea crescut, n acest fel, vine s se adauge
la presiunea iniial produs de hematoame, care agraveaz presiunea exercitat
asupra trunchiului cerebral. Manifestarea clinic este impresionant:
- cefalee rebel la tratament;
- vrsturi frecvente care nu sunt precedate de grea;
- crize convulsive cu caracter epileptiform;
- staza papilar vizibil la examenul fundului de ochi;
117

- respiraie aritmic (Cheyne-Stokes), reflexul de tuse abolit;


- hipertermie;
- stare subcomatoas, precedat de delir.
Colapsul cerebral ventricular sau sindromul de hipotensiune se
produce prin pierderea de l. c. r. prin fistule, acumulare n spaiul subarahnoidian sau
prin tulburri hidroelectrolitice grave.
Ventriculii cerebrali se turtesc, volumul creierului se diminu i creierul
se ndeprteaz de cutia cranian. n acest moment, apar traciuni pe trunchiul
cerebral urmate de tulburri grave ale centrilor vegetativi respirator i circulator.
Manifestarea este impresionant prin tulburri grave respiratorii i
circulatorii, apnee, cianoz ibradicardie. Tensiunea arterial are tendina de prbuire,
apare febra. Hipertermia este rezistent la antitermice i la punga cu ghea pe cap,
semn important care arat leziunile hipotalamusului.
Tratamentul const n:
-mpachetarea n cearafuri reci sau n saci izotermici;
-administrarea de romergan care poteneaz refrigerarea.
Hipotermia are efecte favorabile prin creterea rezistenei neuronilor la
hipoxie, scderea tensiunii l. c. r. i micorarea tulburrilor vegetative.
Tratamentul traumatismelor cranio-encefalice
Traumatismele cranio-cerebrale reprezint urgene majore care se
interneaz obligatoriu pe un timp minim de 10 zile. Este intervalul de timp n care pot
s apar semnele grave, iniial ascunse, n perioada intevalului liber (lucid).
Obiectivele tratamentului sunt urmtoarele:
1. mpiedicarea apariiei hipertensiunii craniene.
2. ridicarea fragmentelor osoase compressive i hematoamelor.
3. prevenirea infeciei i, deci, a meningoencefalitei.
4. decompresiunea chirurgical, prin trepanaie.
5. repaos fizic i psihic, absolute.
6. combaterea hipertermiei.

X
TRAUMATISMELE COLOANEI
VERTEBRALE

118

n traumatismele coloanei vertebrale, gravitatea const n leziunile mduvei


spinrii.
Comoia medular reprezint un sindrom de seciune, total sau parial, a
mduvei.
Seciunea total se caracterizeaz prin: paralizia flasc, abolirea reflexelor
i sensibilitii i tulburri sfincteriene vezicale sau anale care se produc sub nivelul
leziunii.
Seciunile pariale produc fenomene sensitive motorii i reflexe incomplete.
Hematoliemia este produs de hemoragiile intramedulare care pot s
determine tulburri sensitive i motorii care se atenueaz, n timp, darn u dispar putnd
s se complice cu siringomielia.
Leziunile meningeale ale mduvei pot s fie produse de contuzii,
hematoame sau nepri. Ele produc hematorahis care determin semnele de
copresiune descries. La puncia rahidian, lichidul cefalorahidian este amestecat cu
snge.
Leziunile rdcinilor nervoase se pot produce n canalul osos rahidian sau
n gaura de conjugare. Sindromul de coad de calapare n fracturile coloanei
vertebrale situate sub nivelul lombarei a doua. Se caracterizeaz prin:
1. impotena funcional la mers i static;
2. durerea violent i intolerabil, maxim la nivelul leziunii;
3. leziuni nervoase:
- abolirea reflexelor i sensibilitii cutanate;
- incontiena sfincterian, vezical dar nu i anal;
- meteorism i constipaii;
- tulburri trofice: escarele de decubit.
4. local:
-plgi escoriaii, contuzii;
-gibozitatea sau deformarea coloanei vertebrale.
5. examenul radiologic, obligatoriu, arat sediul i forma fracturii care ne d
relaii asupra posibilelor leziuni medulare i nervoase.
Primul ajutor const n:
-scoaterea accidentatului n poziie orizontal, n bloc, cu pstrarea axului
cap-gt-coloan;
-aezarea ventral, orizontal pe un plan tare (u, brancard drept);fracturile
coloanei cervicale se transport dorsal, cu extensie continu, manual, a cefii;
-se asigur funciile vitale (respiraia i circulaia);
-plgilese panseaz pentru a evita infeciile care sunt de mare gravitate;
-se administreaz ATPA
Tratamentul curativ este de domeniul neurochirurgului.

119

XI
ARSURILE
Arsurile sunt leziuni locale, produse de agenii termici, electrici, chimici i
radiaii. Cele mai frecvente sunt arsurile termice. Debitul caloric (temperatura) i
durata aplicrii determin profunzimea leziunii. n funcie de aceasta, se descriu patru
grade de arsuri.
1. Arsura de gradul I este superficial i afecteaz numai stratul cornos
superficial al epidermului. Se traduce clinic, prin roeaa difuz i senzaia de
arsur, acentuat de atingere. Apsarea degetului las o urm alb, care dispare,
imediat, dup ridicarea degetului cnd reapare eritemul. Aceste fenomene cedeaz,
dup 24-48 de ore, lsnd locul unei descuamri i unei pigmentri discrete. Exemplul
tipic l reprezint eritemul solar. Leziunea se vindec fr sechele.
2. Arsura de gradul II afecteaz toate straturile epidermice dar las intact
membrane nazal. Efectul termic cliveaz epidermal ntre stratul cornos i stratul lui
Malpighi. Aciunea agresiv asupra plexului capilar subdermic determin extravazarea
plasmei, favorizat i de histamine i enzimele degajate;fora hidraulic a lichidului
acumulat detaeaz, prin clivare, straturile de esut distrus, de cele indemne. n acest
fel, se constituie flictena de gradul II care conine lichid plasmatic serocitrin. n acest
stadium, glandele sebacee, glandele sudoripare i aparatul pilosebaceu nu sunt
afectate. Ele vor forma, ulterior, insulele de epitelizarecare vor grbi vindecarea.
Flictena ntrerupe continuitatea canalelor excretoare ale glandelor sudoripare, aa
nct secreiile acestora se pot deversa, Odat cu microbii saprofii existeni, n
flicten, care reprezint un mediu bun de dezvoltare a infeciei. Pentru acest motiv, se
recomand excizia flictenei i badijonarea plgii, cu soluii antiseptice. Dac nu
survine infecia, arsura de gradul II se vindec fr sechele. Flictena seroas nseamn
plasmexodie. Cnd suprafaa leziunii este ntins, plasmexodia este intens putnd
determina hemoconcentraie care afecteaz starea general. Alturi de durerea i
spaima, nelipsite n arsuri, plasmexodia este generatoare de oc, n lipsa unor msuri
de prevenire: anlgetice, sedative, perfuzii fiziologice, asepsie.
3. Arsura de gradul III este cauzat de o temperatur mai intens care
distruge strtul epidermic i ptrunde n derm, n teritoriul plexului capilar. Afectarea
acestuia, ca i a glandelor sebacee i foliculilor piloi, este total. Flictena este
hemoragic (flictena de gradul III)datorit lezrii capilarelor din derm. Pericolul
infeciei este i mai mare, nemaiexistnd bariera epitelial. Dac leziunea nu a depit
dermul dar este suficient de groas, flictena nu mai poate apare este nlocuit de
escara epidermic. aspectul clinic este poliform, zone de eritem dureros alternnd cu
flictene hemoragice, pe fondul unui edem iniial. Excizia flictenei las un derm roubrun care ascunde leziunile de tromboz a vaselor mici. Durerea poate fi mai mic
dect la arsura de gradul II deoarece au fost lezate i distruse terminaiile sensitive, din
derm. Vindecarea se va face per secundam intentionem, cu posibile sechele.
120

4. Arsura de gradul IV intereseaz toat grosimea pielii i chiar esuturile


mai profunde: grsimea subcutanat, aponevroze, muchi etc.
Arsura distruge, intergral, resursele epiteliale aa c, cicatrizarea va fi grav
afectat. Acest tip de arsur se caracterizeaz prin escar. Escara moale, alb apare,
pe un fond de edem intens, care antreneaz i tulburri ischemice, n regiunile
inextensibile dintre fascii, aa cum este cazul extremitilor. Escara indurat, brun se
produce ca urmare a coagulrii complete a esuturilor. Ctre ziue a-7-a, leziunile sunt
contituite i permit evaluarea real a gradului de arsur, n primele zile aspectul
fiind, adesea neltor. Escarele sunt insensibile, nedureroase, terminaiile nervoase
sensitive fiind distruse. Escara i placardul se elimin, n 2-3 sptmni, lsnd o
plag infectat, plin de sfaceluri, care se va cicatriza lent prin granulare i epitelizare
marginal. Acest tip de cicatrizare este grevat de cicatrici vicioase, groase, retractile
sau cheloide.
Suprafa ars are o importan deosebit n stabilirea gravitii. Pentru
evaluarea simpl, exist o serie de repere. Regula cufrei 9, apreciaz membrul
superior 9% din suprafaa corpului, capul + gtul 9%, faa anterioar a trunchiului
18%, cea posterioar 18%. Podul palmei bolnvului reprezint 1% din suprafaa pielii.
Prognosticul este n functie de gradul arsurii, suprafaa ars i complicaii.
Indicele de gravitate se calculeaz dup diferite formule (indicele Baux, indicele
Frank). Exizt o metod simpl n care se nmulete procentul suprafeei arse cu
gradul arsurii. De exemplu, un bolnav cu arsuri de gradul III i o suprafa de 20% are
un indice de 60, n care exist pericolul de deces. Tabelele sunt mai complicate ca i
calculele. Folosind metoda simplificat, se pot face urmtoarele aprecieri:
- pn la indicele de gravitate de 40, prognosticul este bun, fr fenomene
generale i risc mic de complicaii;
- ntre 40-60 apar tulburri generaale i complicaii, dar va supravieui;
- ntre 60-80, complicaiile sunt la 50% din ari;apare riscul letal;
- ntre 80-100, complicaiile devin frecvente, riscul de deces crete;
- ntre 100-160, riscul de deces este de 50%.
n afar de prognosticul vital trebuie s apreciem riscul funcional i riscul
estetic. Evoluia i prognosticul arsurilor nu se pot aprecia dect n deplin cunoatere
a fenomenelor fiziopatologice pe care le determinefectul termic asupra esuturilor, cu
care vine n contact i repercursiunile sale asupra ntregului organism.
Fiziopatologia arsurilor
Tulburrile locale, la nivelul focarului de arsur, sunt cauzate de aciunea
brutal a temperaturii excesive asupra esuturilor cu care vine n contact. Schematic se
descriu dou zone distincte:
- zona de distrugere, cu leziunile caracteristice de arsur;
- zona perilezional, unde are loc reacia edematoas.
Efectul termic induce o alterare profund a permeabilitii capilarelor care are
drept consein producerea edemului. Zona de edem se ntinde direct proporional cu
121

intensitatea temperaturii i densitatea esuturilor. esutul cellular lax permite o


difuziune mai rapid. Flictenele caracteristice pentru leziunea local sunt i ele o
expresie a edemului, reprezentnd o sechestrare local a acestuia. Pierderi lichidiene
au loc i n suprafeele de tegument distrus de agentul termic. Acestea se adaug la
pierderile lichidiene de la nivelul edemului. Ele provin din extravazarea datorat
creterii permeabilitii vasculare i conin proteine, ap i electrolii din plasm
(plasmexodie). Pierderile produse prin plasmexodiese pot ridica la 10-20% din
greutatea individului i modific compoziia sngelui ciculant n sensul
hemoconcentraiei, hiperviscozitii care se adaug la reducerea masei circulante
(hipovolemie)i la vasoplegia termic. Aceste fenomene se declaeaz rapid, n
primele ore de la accident. Aceste perturbri i, mai ales, hipovolemia, provoac
eliberarea masiv de catecolamine n vederea vasoconstruciei i redistribuirii masei
circulante pentru compensarea imediat ahipovolemiei. Aceast msur imediat
pentru compensarea reducerii masei circulante are, ns, i efecte negative, n sensul
hipoxiei i stagnrii circulaiei, n alte teritorii care vor suferi de pe urma hipoxiei.
Tulburrile metabolice care au loc n aceste condiii de hipoxie dau natere la acidoz.
Prbuirea tensiunii arteriale apare mai trziu dect la ocul traumatic din cauza
acestei vasoconstrucii compensatorii prelungite.
ocul termic
n mecanismul producerii ocului termic se disting patru factori patogeni care
intervin simultan sau succesiv:
ocul nervos se declaneaz n primele ore i are la baz durerea, frica i
emoia.
Plasmexodia reprezint ieirea apei, proteinelor i electriliilor din vasele
sangvine de la nivelul agresiunii termice care devin hiperpermeabile. Plasmexodia
masiv reduce, brusc, volumul sngelui circulant determinnd hipovolemia.
Concomitent, se deterioreaz raportul dintre plasm i elementele figurante, cu apariia
hemoconcentraiei i creterea viscizitii sngelui. Ca urmare, se produce o
deteriorare a hemodinamicii. Circulaia n capilare este ncetinit, apar zone de stop
arteriolocapilar unde se formeaz conglomerate de trombocite, leucocite i hematii
care determin microtromboze intracapilare. esuturile nu mai primesc oxigenul
necesar arderilor metabolice normale. Anoxia circulatory duce la acidoz care are
efecte negative asupra tuturor esuturilor dar, mai ales, asupra celui nobil al cordului,
creierului, rinichiului i ficatului. Spolierea plasmatic determinat de plasmexodie se
poate ridica la civa litri, n primele ore de la accident i se reduce, treptat, dup 24
de ore. Pentru acasta se impune instituirea, ct mai precoce, a tratamentului de
substituire a pierderilor, prin perfuzii de lichide macromoleculare (plasm, dextran,
snge)i micromoleculare (ser fiziologic, glucoz).
Factorul toxic intervine, nc din primele 24-48 de ore. Enzimele proteice
(proteazele), provenite din celulele distruse de agresiunea termic, produc digestia
proteic a leziunii. Substanele provenite, din acest proces, trec n circulaia sangvin
122

general, n procente, determinate de viteza de reacie i de puterea antitoxic a


sngelui. Toxicitatea sngelui, din zonele arse, ine i de endotoxinele bacteriene, vii
sau moarte, ca iexotoxinelor lor. Germenii, primitive colonizai n derm contribuie,
dup unii autori, la procesul de dezintegrare celular. Teoria autotoxemic a
declanrii ocului la ari, trebuie neleas, n mod eclectic.
Infecia ncepe, n primele 48 de ore. pe baza multiplicrii germenilor
existeni, iniial n tegumnte. nmulirea lor este ncetinit, n momentul terminrii
stocului de metabolism existent i se rennoiete prin exudatul format de plasmexodie.
Microbii saprofii, iniial nepatogeni, devin patogeni, n condiiile nou create, de
focarul de arsur, putnd invada curentul circulator i determinnd septicemiile
primare. Ulterior, flora microbian devine mixt, format din stafilococi aurii
piocianici i micelii. Septicemia secundar, produs de anaerobi, este mai
primejdioas dect cea provocat de stafilococi. Local, infecia are efecte nefavorabile
asupra cicatrizrii, prin topirea septic a neopiteliului. Flora piocianic este
responsabil de producerea necrozei patului de granulaie, streptococii lizeaz patul
fibros pregtit pentru grefare. Infecia plgii prin arsur determin febra tardiv, cu
character bifazic, leucopenia, iniial, urmat de hiperleucocitoz i diseminri
infecioase la distan.
Apariia ocului postcombustional este condiionat de asocierea acestor factori
determinani, la o serie de factori favorizani.
Factorii determinani confer gravitatea arsurii:
- ntinderea i profunzimea leziunilor locale
- coexistena arsurilor cilor aeriene superioare
- asocierea cu alte traumatisme.
Arsurile produse n condiii de accidente complexe (explozii, incendii)sunt
agravate de interesarea cilor respiratorii, prin aerul cald i emanaiile toxice iritante,
ca i de existena unor traumatisme asociate (fracturi, hemoragii, zdrobiri musculare
etc)care dau nsumarea ocului combustional cu efectele ocului traumatic
insuficienta respiratorie. ocul primar apare n toate cazurile care depesc 20% din
suprafaa corporal.
Factorii favorizani in de terenul patologic al bolnavului i de msurile de
prim ajutor, acordate:
- vrsta accidentatului este important, arsurile fiind mai grave, la copii i
btrni;
- denutriia, surmenajul
- diabetul zaharat
- insuficiena respiratorie cronic
- insuficiena cardiovascular preexistent (varice, ateroscleroz, arteriopatii
obliterante)
- insuficiena hepato-renal
- anemia, etc dau un prognostic rezervat i contribuie la apariia ocului grav
postconbustional
123

Semnele clinice ale ocului bolnavilor ari sunt complexe. Pentru motive
didactice, le vom mpri n sindroame:
1. Sindromul circulator se caracterizeaz prin hipovolemie,
hemoconcentraie i tulburri hemodinamice. Hipovolemia iniial declaneaz
fenomene compensatorii prin catecolaminele hormonii elaborai de sistemele care
protejeaz homeostazia i hemodinamica. Catecolaminele produc vasoconstrucia
metaarteriolar i sfinterocapilar care duce la ischemia unor teritorii importante, din
organism, urmat de hipoxie. La baza hipovolemiei se afl plasmexodia. Plasmexodia
este produs de vasodilataia hiperpermeabilitatea capilar. Edemul loco-regional
este consecina plasmexodiei. Factorul tehnic produce, prin effect direct, o hemoliz,
urmat de anemie care intensific deficitul de oxigen produs de ischemie. Tulburrile
circulatorii sunt declanate de efectul termic direct asupra vaselor, din derm, dar i de
intervenia sistemului neuroendocrin comopensator.
2. Sindromul neuroendocrin const n efectele compensatorii ale hipertoniei
ortosimpatice, cu eliberare crescut de catecolamine (adrenalin i noradrenalin),
ACTH i glucocorticoizi, n prima faz a hipovolemieiproduse de plasmexodiei. Mai
trziu se elibereaz ADH, aldosteron i hormoni tiroidieni. Consecina acestor
modificri neuroendocrine iniiale se restrnge asupra circulaiei (tahicardie, creterea
tensiunii arteriale), asupra respiraiei (tahipnee, hipercapnee), asupra rinichiului
(oligurie, glicozurie). Sindromul neuroendocrin debuteaz prin efectele efortului de
compensare ale hipovolemiei i se termin prin semnele induse de fenomenele de
epuizare.
3. Sindromul respirator se caracterizeaz prin fenomenele de hipoxie. Arii
prezint forme complexe de hipoxie. Lipsa de oxygen produce hipoxia hipoxic.
Hemoliza produs de aciunea direct a agentului termic asupra hematiilor circulante
determin hipoxia anemic, prin micorarea numrului de globule roii transportate de
oxygen, care fac schimburile gazoase, la nivelul celu;lei i alveolei pulmonare.
Substanele resorbite, de la nivelul focarului de arsur, determin o hipoxie
histotoxic. Agitaia bolnavului cu arsuri are la baz hipoxia centrilor nervoi, motiv
pentru care se amelioreaz prin oxigenoterapie i prin administrare de calmante.
4. Sindromul metabolic este complex i, n mod firesc, legat de
funcionalitatea tuturor sistemelor i aparatelor care asigur aportul de oxigen i
substane nutritive precum i a celor care asigur eliminarea deeurilor. n arsuri, sunt
afectate toate sectoarele metabolismului intermediary, energetic i catabolic
cuprinznd hormonii, vitaminele, enzimele, ionii apa. Se produc fenomene intense,
cu predominan catabolic, mai ales n faza imediat postagresiv. Volumul mare de
arderi neeconomicoase, n condiiile catabolismului anaerobic, nseamn consum mare
i incomplete al rezervelor energetice. Se produc pierderi mari de lichide i substane
energetice, irecuperabile. Ele vor fi urmate de denutriia grav care duce la aspectul
characteristic de slbire impresionant a bolnavilor ari, n faza de oc cronic.
Tulburrile metabolice ale bolnavilor ari se caracterizeaz prin acidoza metabolic
cauzat de hipoxie.
124

5. Sindromul hematolgic este mascat, iniial, de hemoconcentraia


consecutiv plasmexodiei. Anemia este cauzat de hemoliza excesiv produs de
efectul direct al cldurii asupra eritrocitelor circulante. Alte modificri sunt:
leucocitoza postagresiv, eozinofilia i scderea numrului de trombocite.
Toate aceste aspecte, grupate n sindroame, din motive didactice, sunt, n
realitate, intricate, condiionndu-se reciproc. Manifestrile lor n clinic sunt
dominate de aspectul leziunilor locale. Predominena arsurilor de gradul III i IV i
existena unor suprafee mari distruse, de peste 20% din suprafaa corporal, duc la
apariia ocului. Bolnavul este palid, chiar cianotic, n agitaie hipoxic. Frisonul i
contraciile musculare anun declanarea ocului. Tahicardia i tahipneea pot
ascunde tulburri metabolice cardiace sau tulburri ale plmnului de oc (staz,
coagulare intravascular diseminat). Afectarea rinichiului ncepe odat cu
hipovolemia i vasoconstricia compensatoare. Controlul diurezei zilnice permite
surprinderea primelor semen de oligoanurie, sumarul de urin evideniaz prezena
cilindruriei.
Evoluia arilor prezint trei perioade clinice:
1. Perioada primelor trei zile sau perioada imediat postagresiv sau a ocului
primar se caracterizeaz prin pierderile mari hidroelectrolitice(sete), insuficiena
respiratori (tahipnee, fenomene hipoxice), anemie(paloare), tahicardie, semne
neurologice datorit hipoxiei(agitaie sau adinamie), tulburri digestive (greuri,
vrsturi), scderea diurezei (obligurie). Dac tratamentul de combatere a
dezechilibrelor, artate la capitolul de fiziopatologie, este sufficient, bolnavul trebuie
s ias din starea de oc.
2. Perioada primelor trei sptmni sau perioada metaagresional se
caracterizeaz prin tulburri metabolice, pe fondul unui catabolism continuu, ntr-un
organism care are rezervele energetice funcionale epuizate. n aceast perioad se
elimin escarele, se vd rezultatele tratamentului i pot apare complicaiile
tromboembolice, pulmonare, hepatorenale, hemoragiile de stress etc. La sfritul
acestei perioade, trebuie s asistm la vindecarea arsurilor de gradul II i III. n
arsurile de gradul IV se fac pregtirile pentru acoperirea defectelor tegumentare, prin
grefare.
3. Perioada final se ntinde n urmtoarele sptmni, pn la cicatrizare sau
grefare i se caracterizeaz prin eforturile organismului n vederea vindecrii. Se
numete perioada catabolico-anabolic. n cazurile n care evoluia se prelungete,
peste aceste perioade, bolnavul intr n faza de oc cronic. Este vorba de arsurile de
mare gravitate. Aceti bolnavi au aspectul characteristic precaectic, plgile granulare
au o evoluie lent, stagnat. Marasmul biologic se traduce prin anemie,
hipoproteinemie, stare septic cronic, adinamie, anorexie, tulburri de comportament.
Tratamentul arsurilor este complex i se adapteaz la fiecare etap evolutiv.
Primul ajutor, la locul acidentului, const n nvelirea arsului, ntr-un cearaf curat i
transportarea, urgent, la spital.
n spital, se iau urmtoarele msuri, de urgen:
Combaterea durerii i fricii cu mialgin, hidroform, fortral etc.
125

Evitarea infeciilor, prin splarea tegumentelor sntoase i fanerelor cu


detergent;
Combatere hipovolemiei, prin administrarea perfuziilor cu glucoz, ser
fiziologic, plasm, snge etc;
Combaterea hipoxiei, prin sond endonazal, de oxigen. n caz de leziuni ale
cilor respiratorii superioare, feei i gtului se asigur eliberarea lor. La nevoie, se
practic traheostomia;
Toaleta primar a plgii se face n sala de operatie, cu rbdare, blndee i
tenecitate. Se spal tegumentele cu bromocet, se ndeprteaz epiteliul devitalizat, se
excizeaz tegumentele de la nivelul flictenelor, plgile se badijoneaz cu alcool 70
grade, care asigur asepsia i diminu plasmoragia;
Se face profolaxia antitetanic cu ATPA, n doz de 0, 5 ml i. m;
Antibioterapie profilactic este permis, numai labolnavii gravi i cu semne
de oc combustional, la accidentaii cu traumtisme asociate. Profilaxia cu antibiotice
este duntoare la arsurile de gradul I-III deoarece ea nu se face dect s selecioneze
o flor rezistent i lungete evoluia;
Heparina, n peruzie sau calciparina, administrat sun perfuzie, este un
inhibitor al proteolizei produse de enzimele eliberate din esuturile distruse;
Trasylolul, n perfuzie, este un inhibitor al proteolizei produse de enzimele
eliberate din esuturile distruse;
Vitaminoterapia: C, B1, B2, B6, B12, A, E.
Tratamentul local se adapteaz, la gradul arsurii:
- n arsurile de gradul I este suficient badijonajul cu alcool;
- n arsurile de gradul II i III se face badijonarea cu alcool, excizia flictelor
i pansament, cteva zile, dup care se las, expuse la aer;
- n arsurile cu escar se respect asepsia tegumentelor sntoase, din jur, se
fac pansamente umede, cu soluii antiseptice, iar dup a-8-a zi se ncepe decaparea
crustelor;
- n arsurile de gradul IV, dup pregtirea plgilor i obinerea unui pat de
granulaie aseptic, se fac plastii cu gref tegumentar liber, grefe de piele despicat,
grefe n timbru potal, cu transplante perforat-extensibile sau grefare cu transplante
fragmentate insulare. Se prefer autogrefele care sunt mai bine suportate i durabile.
Homogrefele reprezint numai soluii temporare, n vederea reducerii plasmexodiei, la
marii ari i prevenirea complicaiilor locale. Se recomand n arsurile ntinse, de peste
30%. Interveniile reparatorii sunt indicate dup 6-8 luni, de la accident, cicatricea
avnd nevoie de acest interval pentru consolidare i definitivare.
FORME CLINICE DE ARSURI
Arsurile chimice sunt mai rare dect cele termice dar sunt mai periculoase
prin aciunea de deshidratare celular i procesele fiziochimice care altereaz
sistemele enzimatice. Aceste efecte in de proprietile substanelor n cauz.
126

Acizii, srurile metalice i unele esene deshidrateaz esuturile i


coaguleaz proteinele, producnd escare galben-brune. Escarele sunt nedureroase,
datorit distrugerii corpusculilor senzitivi. Escara este situat pe o zon de edem,
nconjurat de un halou congestiv. Procesul de necroz poate progresa, n timp prin
degradarea proteinelor i inactivarea proceselor enzimatice locale.
Bazele (alcalii) ca hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu i oxidul de
calciu, produc deshidratarea, saponificarea grsimilor i combinaii proteice, sub
form de albuminai alcalini. Oxidul de calciu are i o aciune termic prin
transformarea n hidroxid de calciu, n contact cu apa din esuturi. Ionii OH din
substanele alcaline au o mare difuziune care explic progresiunea leziunii, n situaia
cnd substana nu a fost complet nlturat.
Arsurile chimice prin substane de lupt apar n situaiile cnd se folosete
"arma chimic". Aceste substane fac parte din categoria vezicantelor i produc leziuni
similare cu flictenele din arsurile de gr. II-III. Absorbia lor n circulaia general
produce leziuni la nivelul sistemului nervos, cilor limfatice i pe tubul digestiv.
Tratamentul arsurilor chimice const n:
1. splarea cu ap, ser fiziologic;
2. neutralizarea cu soluii diluate de amoniac 1%bicarbonat de sodiu sau
acizi slabi(oet);
3. excizia escarelor;
4. grefe, n caz de defecte mari, cu piele liber despicat.
Arsurile cu oxid de calciu nu se spal cu ap, se face curirea uscat a
substanelor, deoarece n prezena apei se produce o reacie puternic exoterm care
arde pielea.
Arsurile electrice sunt de fapt, termice. Leziunile sunt maxime la punctele de
intrare i ieire ale curentului unde se degaj temperaturi mari. "Marca electric" apare
ca un punct sau zon neagr, retractat, cu aspect de arsur de gradulIV, puin
dureroas. La periferia sa, se produc tromboze vasculare i miozite. Evoluia escarelor
este extensiv i pericolul infeciilor, deosebit. Tratamentul este similar cu cel descris
n arsurile termice. Tratamentul local const n excizia precoce a escarelor i
acoperirea cu piele liber despicat, mai nainte de apariia infeciilor. n cazuri grave,
se impun necrectomii ale esuturilor carbonizate i chiar amputaii, cu lsarea deschis
a bontului.
Arsurile prin iradiere sunt reprezentate de radiodermite i de arsurile
produse de explozia atomic.
Radiodermitele sunt acute i cronice. Radiodermitele apar, la cteva zile sau
sptmni, de la aplicarea de raze roentgen, n scop terapeutic sau diagnostic. S-au
descris i forme acute, dup expunerea accidental sau la persoanele care manipuleaz
aparatur de roentgen, n industrie sau uniti sanitare. Formele clinice sunt
eritematoase(gr. I), veziculobuloase(gr. II), i ulceroase(gr. III). Alopecia care poate
apare n aceste cazuri este definitiv. Formele cronice sunt mai frecvente, la bolnavii
supui la tratamente anticanceroase i la personalul care manipuleaz aparatura i nu a
127

respectat normele de tehnica securitii sau la bolnavii care au o sensibilitate crescut


la aceste radiaii.
Arsurile cauzate de exploziile atomice sunt determinate de aciunea,
imediat, a emanaiei de lumin, care este de peste 2000 ori mai puternic dect
activitatea solar, la 900 m distan de locul exploziei, precum i de aciunile
radiaiilor alfa, beta i fluxul de neutroni.
Arsura evolueaz n cinci faze:
- faza I de eritem, edem, prurit i dureri care in 2-3 zile;
- faza a-II-a, care este latent i dureaz 2-7 zile;
- faza a-III-a n care apar veziculele i bulele;
- faza a-IV-a apare de la o lun de la iradiere cnd durerile se intensific i
ncep s apar ulceraiile i necrozele;
- faza a-V-a n care apar leziuni cutanate cronice, ca: discromia,
telangectaziile, hiperkeratozele, ulceraiile atone, atrofiile i uneori degenerescenele
maligne.
ocul termic, dup iradiere, este grav i se caracterizeaz prin tulburri
nervoase, cardiovasculare, toxiinfecioase i deficit ponderal care poate merge pn la
caexie.
Tratamentul este asemntor cu cel din arsurile termice dar sunt necesare
msurile de decontaminare care necesit o pregtire special, din partea celui care
acord primul ajutor. Terenul iradiat suport mai greu grefele, acestea neadernd la
plgile iradiate.
Lipsa de reactivitate a persoanelor iradiate contribuie la aceste eecuri.
XII. INSOLAIA
Insolaia apare ca o consecin a expunerii prelungite sau intense la soare.
Efectul asupra organismului este dublu: insolaia propriu zis i arsura tegumentar.
Insolaia reprezint tulburri generale care au loc prin congestia vaselor
meningeale i cerebrale. Acestea duc la edemul cerebral (hipertensiunea cerebral) sau
la hemoragii cerebrale.
Manifestrile sunt: cefalee, ameeli, fotofobie i dureri oculare,
congestionarea feii i starea de nelinite sau somnolen. Tulburrile digestive sau
inapetena, greurile i vrsturile.
n cazurile grave apare rigiditatea cefei i cefaleea foarte intens. Apariia
convulsiilor anun gravitatea maxim, subcoma i coma.
Semnele locale sunt reprezentate de eritemul solar asemntor cu arsura de
gradul I, n formele uoare de insolaie. n formele grave apar flictenele seroase (arsuri
de gradul II )sau flictenele hemoragice(arsuri de gradul III).
Primul ajutor const n:
- scoaterea de sub influena razelor solare i culcarea victimei la umbr cu
capul uor ridicat i bine ventilat;
128

- comprese umede reci, chiar pung cu ghea, pe frunte i pe toat calota


cranian n scopul reducerii congestiei i edemului cerebral;
- buturi reci ndulcite, administrate fracionat pentru a evita vrstura;
- antipiretice i antalgice(piramidon, antipirin, aspirin, paracetamol):
- vitamine B, C;
- oxigenoterapie cu balonul Ruben, din butelie de O2 sau saci de oxigen.
La unitatea sanitar cea mai apropiat, se iau msuri mai complexe;
- perfuzii pentru rehidratare: glucoz, ser fiziologic, bicarbonat de sodiu,
dextran, marisang;
- oxigenoterapie, pe sond endonazal;
- n caz de colaps: efedrin, hemisuccinat de hidrocortizon;
- combaterea edemului cerebral, prin diurez forat(manitol, furosemid) i
sulfat de magneziu intravenos;
- tratamentul local al arsurilor: badijonare cu alcool, unguente cu jecolan,
jecozin . a.

XIII. LEINUL
Leinul sau lipotimia, cuvnt grecesc provenit din "leipein = a cdea,
thymos = spirit", deci "cdere de spirit". Este o scurt perioad de pierdere a
cunotinei i de relaxare muscular cauzate de reducerea fluxului de snge care
alimenteaz creierul. Revenirea se produce n cteva minute, dup cdere sau aezare
n decubit dorsal. Timp de 10-15 minute, persist, n continuare, astenia i obnubilarea
accidentatului. Uneori, mai pot apare i alte simptome, ca: tegumente reci, palide i
umede, ameeli, greuri. De obicei aceste simptome preced lipotomia.
Prevenirea leinului se face prin urmtoarele msuri:
1. Aezarea victimei ntins, cu membrele inferioare mai sus (la 20-30 cm)
sau pe un scaun, cu corpul ndoit nainte i capul ntre genunchi;
2. ndeprtarea obiectelor din jur, de care victima s-ar putea lovi n cdere;
3. Calmarea i ncurajarea acesteia;
Cnd leinul s-a produs se recomand:
1. ntinderea victimei cu membrele inferioare ridicate. Acest lucru nu este
indicat dac se suspecteaz un traumatism cranian produs n momentul cderii
victimei;
2. Se menin libere cile respiratorii, prin tracionarea mandibulei pentru a
evita cderea limbei n faringe;
3. Se lrgete mbrcmintea prea strns, mai ales, la nivelul gtului;
4. Se ntoarce capul, pe o parte, pentru prevenirea aspiraiei vrsturilor, n
cile respiratorii;
129

5. Se stropete faa victimei cu apa rece. Este interzis turnarea apei pe fa,
care poate fi aspirat n cile respiratorii;
6. Se supraveghez timp de 15-30 minute, dup revenire, victima se calmeaz
i se ncurajeaz;
7. Dac tulburrile persist, se solicit un medic, existnd pericolul unor
cauze serioase care au dus la lein (accident vascular, accident cardiac, accident
nervos, hemoragie intern . a. );
8. Nu se dau lichide mai nainte de revenirea complet, existnd pericolul
aspiraiei acestora n cile respiratorii.
XIV. ELECTROCUTAREA
Electrocutarea reprezint reacia organismului uman supus efectului
curentului electric de intensitate i tensiuni nocive. Agresiunile electrice naturale sunt
cauzate de trsnet, vieuitoare marine . a. Arsurile produse de arcul electric sau de
rezistenele incandescente nu intr n categoria electrocutrii. Ele sunt arsuri termice.
Trsnetul are un voltaj i un amperaj uria. Leziunile cutanate sunt arsuri termice de
gradul III i IV, i au aspectul unor dungi roii, erpuitoare. Moartea prin trznet se
datoreaz ocului nervos central prin paralizia funciilor vitale.
Circumstanele n care se produce electrocutarea sunt variate: atingerea
direct a reelei electrice, atingerea unor conducte metalice care au fcut contact cu
cele electrice, atingerea unui bec spart sau a lustrei, contactul cu sursa electric prin
jet de ap sau de urin, intrarea ntr-un cmp electric de mare tensiune, manipularea
greit a unor maini electrice sau surse de curent, trsnetul . a. Atingerea nociv a
curentului electric poate fi amplificat de o serie de factori, ca: debilitatea nervoas,
starea de tensiune nervoas, cardiopatiile, anemia, emoia, hipertiroidismul, frica,
mediul umed, nclmintea cu cuie sau placheuri . a.
Agresiunea electric acioneaz n funcie de doi factori:
Intensitatea curentului, msurat n amperi, este mai mare dac rezistena
tegumentelor este mic ( tegumente umede, suprafa mare de contact). ocul
curentului este produs de intensitatea lui. Amperii sunt cei care omoar, pe
electrocutat.
Tensiunea exprim diferena de potenial a energiei electrice ntre dou
puncte, ale unui conductor. Se exprim n voli. Este cu att mai mare, cu ct rezistena
tegumentului este mai mare. Energia electric ce se degaj, asupra esuturilor agresate,
este cu att mai mare cu ct rezistena lor este mai crescut, conform legii lui Joule.
Devine periculos, un curent a crui intensitate depete 70-80 de miliamperi i a crei
tensiune trece de 40-50 voli. Curentul alternativ este cu mult mai periculos dect cel
continuu.
n practic, se produc electrocutri, la curentul casnic care are o tensiune
de 220 de voli i o intensitate de 190 miliamperi. Curentul casnic este un curent
alternativ, cu 50 cicli/ sec. Accidentele din mediul industrial, se fac la tensiuni nalte i
intensitate mare, adic cu voltaj i amperaj mare.
130

Semne clinice
Clinic, electrocutarea se manifest prin semne locale i generale.
Local, arsura electric, coagularea intravascular i miozita
necrozant avascular sunt cauzate de transformarea energiei electrice n cldur
(efectul Joule), la locul contactului cu tegumentul. Cldura degajat este peste limita
de toleran a esuturilor pe care le coaguleaz. Distrugerile tisulare sunt mai mari, la
locul de intrare a curentului ("marca") i la locul de ieire, unde se face contactul cu
pmntul. Aspectul leziunii este de necroz cutanat uscat de culoare cenuiealbicioas, uor denivelat, care poate fi minim, punctiform, pn la distrugerea unui
membru ntreg prin coagulare i carbonizare. Spre deosebire de arsura termic, cea
electric acioneaz ca o "sfer" care sparge tridimensional esuturile, putnd
ptrunde pn la nivelul osului. Deplasarea energiei electrice se face de-a lungul
vaselor sangvine. Sngele din aceste vase se coaguleaz, se produce tromboza rapid
urmat de ischemie i de necroz. Sub influena curentului electric, proteinele
musculare i modific echilibrul osmotic i se produce miozita avascular.
Trombozele intravasculare i constricia circular determinat de esuturile necrozate
pot de aspectul de gangren total a extremitilor afectate.
Manifestrile generale (sistemice) sunt n funcie de tensiunea i intensitatea
curentului, de locul de ptrundere i de calea strbtut de curent n organism.
Curentul parcurge drumul cel mai scurt, spre un alt conductor sau spre pmnt, fr a
ine cont de formaiunile anatomice. Dac, n acest parcurs, intr organe vitale (inim,
creier), moartea poate s fie instantanee. Dac intereseaz centrul respirator, se
produce stopul respirator, dar inima continu s bat. Dac parcursul este mna
stng-picior stng, se intercepteaz inima i se produc tulburri de ritm sau fibrilaie
care poate fi letal. Dac nu a survenit stopul cardiac, se pot produce leziuni, urmate
de sechele grave, ca hemiplegii, afazii, cecitate . a. prin afectarea encefalului.
Mioglobina eliberat de muchii ischemiai i necrozele tisulare induc rinichiul de oc.
Se produc pancreatite acute necrotice, perforaii intestinale sau gastrice, ulcere de
stres. Electrocutarea la reeaua casnic, la 220 voli i sub 200 miliamperi, produce
tetania muchilor striai, motiv pentru care accidentatul rmne blocat, nu se poate
desprinde. Dac aciunea curentului se prelungete, apar dezorganizri n structurile
celulare i tulburri funcionale. Leziunile tisulare, din arsurile prin curent electric,
sunt, ntotdeauna, mai mari dect cele vizibile, la locul de intrare i de ieire.
Cicatrizarea i detaarea escarei prin arsur electric este mai lent i sechestrul, care
se elimin, mai mare. La limb, fa i buze, escara se detaeaz dup 2-3 sptmni,
iar, la degete, mai lent.
Tratamentul electrocutrii impune msuri urgente.
Primul ajutor, la locul accidentului, este esenial. Scoaterea accidentatului
din sursa de curent se face, cu grij, pentru a nu intra n circuitul electric. Am asistat
la situaii dramatice n care o familie ntreag a fost electrocutat, n ncercarea de a
desprinde pe cel accidentat din circuit. Cea mai bun metod este ntreruperea
curentului de la surs sau prin comutator. Victima se trage de haine sau de pr, dup
131

ce ne-am asigurat c are legtura direct cu pmntul sau cu alt material bun
conductor electric. Salvaratorul nu trebuie s ating cablul sau firul electric i nici
victima, pn ce aceasta nu a fost scoas din aciunea curentului, se va aeza pe un
material izolant (lemn uscat, podea, scaun), va avea grij ca hainele lui s fie bine
uscate, s nu aibe cuie sau materiale de metal pe talp, s foloseasc materiale
izolatoare (mnui de cauciuc, bare de lemn, etc. ). Victima scoas din curent, va fi
culcat i se vor lua msuri de resuscitare respiratorie i cardiac. Se instituie
oxigenoterapia.
Se iau msuri de transport rapid, la prima unitate sanitar.
n spital, se instituie intubaia orotraheal pentru asistarea respiraiei, se fac
injecii intracardiace, cu adrenalin, pentru resuscitare, se face defibrilarea, se
administreaz soluii hidroelectrolitice pentru corectarea hipovolemiei, colapsului
circulator i acidozei.
Tratamentul local este asemntor cu cel al arsurilor termice. n plus, se fac
incizii i excizii precoce, n esut sntos, pentru ridicarea escarelor, fasciotomii de
degajare pentru evitarea accenturii ischemiei, incizii de decompresiune. n cazul unor
extremiti carbonizate sau complet devitalizate se recurge la amputaii.
XVI. DEGERTURILE
Degerturile reprezint leziuni i modificri tisulare produse de
afeciunea frigului. Sub aspect clinic, ele se aseamn cu arsurile dar se deosebesc sub
aspect anatomopatologic i fiziopatologic. Degerturile se produc, mai frecvent, n
zonele descoperite ale corpului (nas, urechi, fa) i la nivelul extremitilor. Frigul,
nsoit i de vnt, produce degerturi n zonele descoperite: fa, urechi, nas. Frigul
umed produce degerturi ale picioarelor, n condiii favorizante, ca: nclminte
strmt, cizme de cauciuc, ortostatism prelungit, etc. Alcoolul, oboseala, anoxia de
altitudine, arteritele sunt, de asemenea factori adjuvani. Vntul agraveaz puterea de
rcire, frigul umed are o putere mai mare de rcire. Apa are o putere de rcire de 25 de
ori mai mare dect aerul. Un vnt de 124 km/ or are o putere de rcire de 25 de ori
mai mare dect n condiii de aer calm. Pielea omului poate suporta - 40 grade C n
condiii de aer calm. esuturile nghea, la o temperatur de - 1 grad C, dar, n aer
umed i n ap, se resimt, la 4-6 grade C, fapt ce explic degerturile umede, n
sindroamele "picioarelor de imersie" sau "de tranee".
Efectele crioagresiunii, asupra organismului, sunt influenate de factori
intrinseci i factori extrinseci.
Dintre factorii intrinseci, menionm:
- experina genetic d o rezisten mai mare la frig a niponilor
dect a africanilor;
- antrenamentul individual creeaz o rezisten crescut la schiori,
alpiniti, nottori . a. ;
- vrsta confer o rezisten sczut la copii i btrni fa de
indivizii sntoi ntre 20-45 de ani care sunt cei mai rezisteni;
132

- sensibilitatea individual este dependent de starea sistemului


cardiovascular, starea de nutriie, consumul de alcool, fumat,
surmenaj . a. Bolnavii cu arteriopatii, varicoii i cei cu
sindroame posttrombotice sunt cei mai expui, avnd n vedere
c expunerea la frig produce vasoconstricie.
Dintre factorii extrinseci vom reine: insuficiena mijloacelor de
protecie contra frigului: mbrcminte prea subire, nclminte strmt,
mbrcminte care stnjenete circulaia (curele, jartiere); condiii care ngreuneaz
circulaia sngelui: cltorie cu gambele atrnate, ortostatism static prelungit . a.
Efectele crioagresiunii constau n scderea temperaturii esuturilor i a
sngelui. Ca urmare, se produc tulburri vasomotorii i celulare. Vasoconstricia este
urmat de ischemie. Ischemia determin hipoxie. Hipoxia diminu metabolismul.
Tulburrile celulare au la baza anoxia, hipercapneea i alterarea glucozei. Aceste duc,
n final, la acidoz. Aglutininele la rece sunt anticorpi care au o activitate maxim la
temperaturi ntre 0 i 4 grade C. Ele favorizeaz aglutinarea hematiilor i
trombocitelor favoriznd trombozele, n condiiile vasoconstriciei i creterii
vscozitii sngelui sub influena frigului. Dac frigul dureaz, se produce nghearea
esuturilor. nti, nghea apa interstiial apoi apa intracelular i, n cele din urm,
apa legat de moleculele proteice. n celule se formeaz cristale de ghea care au
dou consecine principale: deshidratarea celulei i creterea concentraiei electrolitice
cu degradarea coloidului protoplasmatic. Congelarea se produce, concomitent, n
celulele tegumentului, nervilor, muchilor i vaselor. Distrugerea celulelor din
endoteliul reelei de microcirculaie duce la instalarea atoniei vasculare, agregarea
elementelor figurate i fixarea lor la nivelul necrozelor endoteliului, cu apariia
trombozelor diseminate. Celulele musculaturii striate i din vase sunt cel mai puin
rezistente la frig. Tulburrile de tip degenerativ, datorate crioagresiunii, ncep, la 15
minute i devin totale, up 6 ore ! Dup 72 de ore, se constituie necroza ireversibil
prin instalarea morii celulare, prin ngheare.
Semne clinice
Degerturile pot fi de patru grade.
1. Degertura de gradul I sau degertura edematoas se caracterizeaz prin
constituirea edemului, dup primele ore, de la ncetarea aciunii frigului. Tegumentele
devin roii-violacee i fierbini. Clinic, bolnavii acuz senzaia de frig, de picioare i
mini "ngheate". Aceast degertur este benign, dup 7-10 zile fenomenele trec i
tegumentele ncep s se descuameze.
2. Degertura de gradul II se caracterizeaz prin apariia flictenelor. Senzaia
de "picior de lemn" se caracterizeaz prin tegumentele reci, albe i fr sensibilitate
dar cu micrile active i pasive pstrate. La palpare, tegumentele par ntrite. Dup
dezghe, vasodilataia ncepe imediat, dup primele trei ore, cu senzaii de furnicturi
i amoreli i congestionarea tegumentelor. La 10-12 ore, ncep s apar flictenele care
se detaeaz dup 10-12 zile, lsnd o escar superficial care se vindec, n cteva
133

sptmni, fr sechele. Dac flictenele se sparg, las s se scurg un lichid serohematic.


3. Degertura de gradul III se caracterizeaz prin necroz care intereseaz
toat grosimea pielii i chiar hipodermul. Placardul are un aspect negru, uscat. Se
detaeaz n cteva sptmni, lsnd o ulceraie aton care necesit 2-3 luni, pentru
granulare i epitelizare, urmat de cicatrici vicioase i tulburri funcionale.
4. Degertura de gradul IV este o gangren uscat a extremitilor, cu aspect
mumificat, negru. Dup circa o lun, are loc separarea dintre esutul viu i cel mort
care poate merge pn n profunzimea osului.
Degerturile deschid pori mari pentru inocularea septic, urmate de infecii
grave, inclusiv cu anaerobi care pot complica leziunile cu gangrene gazoase sau
tetanos. Sechelele sunt trofice, nervoase i vasculare.
Sechelele trofice, de la nivelul tegumentelor, constau n exulceraii, crpturi
i transpiraii excesive (hiperhidroz); edemul persist mult vreme, unghiile se
deformeaz i devin casante. Osul se rarefiaz (osteoporoz). Se produc retracii
musculare i tendinoase, n poziii vicioase.
Sechelele nervoase se manifest prin dureri de tip nevralgic, cauzalgic (ca o
arsur) i parestezii, care au la baz scleroza perivenoas i perivascular.
Sechelele vasculare sunt de genul sindroamelor de ischemie periferic, cu
extremiti reci, palide, cu dispariia pulsului periferic i claudicaie intermitent.
Bolnavii rmn predispui la arterite obliterante.
Tratament
Cel mai bun tratament const n prevenirea degerturilor. Prognosticul
degerturii se face numai dup nclzire. La nivelul esuturilor degerate nu se mai
poate face nimic. De aceea, tot efortul terapeutic se va adresa asupra zonei de
delimitare dintre esuturile distruse i cele sntoase, n vederea reducerii procesului
de remaniere scleroas care va urma i care este responsabil de sechelele i suferinele
ulterioare.
Degertura este o urgen.

134

Msurile imediate sunt:


1. Ridicarea temperaturii extremitilor ngheate se va face la degerturile
de gradul I i II, prin lipirea de pielea toracelui, coapsei, axilei sau abdomenului.
Pentru degerturile de gradul III i IV, dezghearea se face prin scufundare n ap
cald la temperaturi de 40-42 grade C, timp de 15-30 minute.
2. Este interzis frecarea cu zpad sau cu minile uscate sau unse. Ea nu are
efect terapeutic i n plus, traumatizeaz pielea.
3. Vasodilatatoarele (de genul papaverinei ) administrate intravenos, la 4 ore,
sunt indicate n degerturile de gradul I i II, dar nu mai au efect n cele grave de
gradul III i IV, la fel alcoolul, cortizonul, novocaina i heparina.
4. Oxigenarea sub presiune, n camere hiperbare, scade de trei ori riscul
apariiei gangrenelor.
5. Profilaxia antitetanic cu ATPA prin metoda descris la plgile cu
potenial tetanigen.
6. Amputaia se decide, dup delimitarea spontan a lezinii, n esut sntos.
7. Pentru ameliorarea sechelelor, se practic: simpatectomii lombare sau
cervicale, grefe de piele, plastii de tendoane i muchi.
Picioarele de imersie sau de tranee sau degertura umed are unele
particulariti. O ntlnim mai frecvent la degerturi-le n cizmele de cauciuc.
esuturile nghea la o temperatur de 1C, dar n mediul umed i la temperaturi de
4-6C, tegumentele au un sistem molecular hidratat care din punct de vedere
termodinamic se comport asemenea frunzelor plantelor sensibile la frig. Aa se
explic posibilitatea de a nghea i la temperaturi pozitive. Aspectul clinic al
degerturii umede: tegumentele sunt roii-ciano- tice, tumefiate (edem intradermic) i
foarte pruriginoase. Pruritul se accentueaz la cldur. Evoluia este de 1-2 sptmni,
dup care rmne o piele pigmentat trectoare. Uneori, pot aprea i flictene la vrful
membrelor inferioare.
DEGERTURA SAU NGHEAREA GENERALIZAT
Organizarea termic a organismului are dou componente:

compartimentul central care cuprinde viscerele toracice i abdominale,


gtul i creierul;

compartimentul periferic format din tegumente, i reeaua lor


vascular, hipodermul, masa muscular i oasele.
Compartimentul central funcioneaz ca un sistem homeotermic iar cel
periferic ca un nveli termic protector, cu regim poichilotermic.

135

Temperatura medie din compartimentul central, cu regim homeotermic, este


de 37 grade Celsius, rectal. n momentul n care temperatura scade la 35 grade, intr
n funcie cele dou mecanisme compensatoii:
reducerea pierderilor de cldur, prin vasoconstricie periferic;
intensificarea energogenezei care crete producerea de cldur.
n momentul n care temperatura scade sub 28 grade C, fenomenele
biologice se blocheaz i organismul moare. Termos- tatul central este sesizat de
scderea temperaturii, prin termoreceptorii cutanai i prin temperatura sngelui.
Scderile sub 35 gra-de cu tendin spre 28 grade, determin modificri biologice care
se desfoar n trei faze:
1. Faza de reacie, de intensificare a metabolismului energogenetic prin
creterea activitii centrilor neuro-endocrini care determin creterea catecolaminelor,
intensificarea metabolismului oxidativ i constricia microcirculaiei care are receptori
alfa-a- drenergici.
Clinic, aceast faz se manifest prin tahicardie, tahipnee, tremurturi,
creterea TA i stare de excitaie nervoas. Tegu-mentele sunt roii datorit reducerii
disocierii oxihemoglobinei la nivelul esuturilor. n aceast faz, temperatura
comartimentului extern poate s scad, cu 10 grade, fa de compartimentul intern,
central.
2. Faza de hipotermie paralitic se caracterizeaz prin bradicardie,
bradipnee, somnolen, astenie muscular i hipo- reactivitate. Apare, sub 35 grade.
Disocierea de 10 grade dintre cele dou compartimente poate duce la moarte n
momentul n care, o mobilizare rapid, amestec sngele periferic cu cel central.
3. Faza terminal sau de com hipotermic, n care temperatura corpului
coboar la 30-28 grade C rectal. Moartea al- b se produce prin fibrilaie
ventricular urmat de stop cardiac.
Degertura generalizat sau nghearea apare, clinic, n momentul n care
temperatura corpului scade sub 35 grade C, cnd masa de esut congelat depete
25%.
Hipotermia prin imersie se produce la scufundarea n ap rece, la
temperaturi apropiate de 0 grade, n 15-20 de minute. A-ceasta se explic prin
proprietatea apei de a conduce temperatura mai repede, de 25de ori dect aerul uscat.
Tratamentul are caracter de urgen.
Este interzis mobilizarea rapid, activ sau pasiv a ngheatului!
Este interzis frecionarea sau masarea pentru punerea sngelui n
micare.
Aceste manevre pun n pericol mare pe accidentat prin amestecarea sngelui
periferic, rece, cu cel central, din comparti- mentul intern, moment n care se poate
instala stopul cardiac.
Dac victima se afl n stop cardiac se ncep, urgent, msurile de resuscitare
cardiac i respiratorie.
n spial, se face defibrilarea cardiac.
136

nclzirea bolnavului se va face prin imersie, n cad, la temperaturi de 40-45


grade (baie cald), realiznd o nclzire blnd a sngelui periferic.
n cazurile n care nu sunt condiii pentru baie cald, accidentatul se poate
nclzi prin lipirea sa de spatele i abdomenul a doi salvatori sau ntre coapsele unui
singur salvator.
Deshidratarea se va combate cu perfuzii calde cu glucoz, dextran i n
cazurile severe, cu cortizon. Buturile fierbini se dau n prize mici i dese, de
preferin dulci.
Vasodilatatoarele (papaverin, hidergin, vitamina PP . a. ) se vor continua
pn la reluarea circulaiei normale.
Antiagregantele (dipiridamol) previn trombozele i uureaz circulaia
sngelui.
Prognosticul ndeprtat al acestor bolnavi este ntunecat. Ei rmn cu
tulburri circulatorii apreciabile pe fondul crora pot aprea afeciuni grave cum sunt
arteriopatiile obliterante, miocardozele, insuficienele coronariene . a.
Dintre complicaiile imediate, nu vom trece cu vederea toate complicaiile
descrise la capitolul degerturilor extremitilor, la care vom aduga complicaiile
pulmonare (pneumopatii acute), otite, sinuzite . a.
XVI. NECUL(SUBMERSIA)
necul sau submersia este un accident grav care duce la asfixie i stop
respirator urmat la scurt timp, de stopul cardiac. Cauzele lui sunt:
1. Inundarea cilor respiratorii cu ap care mpiedic schimbul de oxigen i
bioxid de carbon necesar vieii. Acesta este necul propriu-zis.
2. Hidrocutarea sau hidrocuia este moartea subit care se produce la
simplul contact cu apa, mai ales apa rece, avnd cauz stopul cardiorespirator reflex.
Acest accident se produce la bolnavii care au o sensibilitate deosebit la ap i mai
ales la apa rece. n general aceti bolnavi manifest o team de ap (hidrofobie).
3. Traumatisme sau accidente care se produc n ap. Traumatismele care
pot s aib loc n ap: traumatisme craniene, toracice, abdominale sau accidente
survenite ntmpltor n ap; infarct de miocard, accident vascular cerebral, crize de
epilepsie.
1. necul propriu-zis se face prin aspiraie de lichid care blocheaz cile
respiratorii. Aspectul victimei este de necat albastru, datorit cianozei
tegumentelor i mucoaselor. Acest accident poate apare la cei care nu tiu s noate, la
nottorii cuprini de panic sau la cei la care apare, la un moment dat, epuizarea
fizic. Se produce o apnee reflex, prin spasm glotic provocat de contactul cu apa n
cile respiratorii, urmat de dispnee. Inundarea plmnilor cu ap produce asfixiere.
Lipsa de oxigen n alveolele pulmonare precum i acumularea de CO 2 n snge,
determin tahicardia i creterea brusc a tensiunii arteriale urmate de pierderea
cunotinei. Aceasta are drept cauz hipoxia i intoxicarea centrilor cerebrali cu CO 2.
137

La scurt timp se produce moartea prin stop cardiac. Victima are tegumentele i
mucoasele cianotice (vinete).
necul n ap dulce, care este hipoton fa de snge, este deosebit fa de
necul n apa de mare care este hiperton.
Apa dulce, mai puin concentrat dect
sngele, trece din alveolele pulmonare n snge producnd hemodiluia i creterea
brusc a volumului circulant. n acest fel, inima dreapt a accidentatului este
suprancrcat brusc, ducnd la edem pulmonar acut. Concomitent, hemodiluia
produce hemoliz adic distrugerea masiv a globulelor roii. n acest fel, se produce
o anemie brutal care are drept consecin hipoxia i creterea potasiului n snge
(hiperpotasemie). Acestea, combinate cu edemul pulmonar, antreneaz, la scurt timp,
stopul cardiac.
Apa srat, fiind mai concentrat n sruri dect sngele, atrage apa din
plasm n alveolele pulmonare i cile respiratorii. Se produce edemul pulmonar acut.
Concomitent, are loc hemoconcentraia i scderea volumului sanguin (hipovolemia)
care antreneaz colapsul i tahicardia. Inima lipsit de oxigen face un efort
suplimentar, prin tahicardie, obosete i se oprete (stop cardiac).
2. Hidrocuia (hidrocutarea) se produce, fr aspiraie de ap n cile
respiratorii. Este un accident supraacut care se produce, la contactul cu apa rece, care
determin stopul cardiorespirator reflex (sincop cardio-respiratorie). Spasmul
laringian, instalat reflex, nu permite intrarea apei n cile respiratorii. Aspectul
victimei este de necat alb, caracterizat prin lipsa cianozei tegumentelor i
mucoaselor, moartea fiind subit.
3. necul prin traumatisme este cauzat de loviri, n timpul plonjrii n
ap, urmate de traumatisme craniene sau viscerale. Accidentele, n timpul ederii n
ap, pot fi datorate unui efort excesiv sau unor tare preexistente cardiovasculare.
Victima poate s fac un infarct de miocard, o lipotimie, un accident vascular cerebral,
o criz de epilepsie etc.
Primul ajutor este de mare importan, pentru c, el trebuie s reasigure
oxigenarea i restabilirea respiraiei.
El const n:
1. Curarea nasului, gurii i faringelui, de ap, secreii, ml, nisip,
alge.
2. Eliminarea apei din plmni, prin ntoarcerea necatului pe burt
sau lateral, cu capul n jos. Copiii sau accidentaii mai slabi se in cu capul n jos,
apucai de glezne cteva secunde. Cnd acest lucru nu este posibil datorit greutii
corporale a victimei, se va aeza cu toracele pe coapsele salvatorului care st n
genunchi. Cu toracele i capul aplecat n jos, se aplic cteva lovituri, ntre omoplaii
victimei, pentru a fora evacuarea apei, din torace. Acelai lucru, se poate face,
punnd victima pe burt, cu capul pe o parte, iar salvatorul, cu minile sub abdomenul
victimei, exercit cteva ridicri care ajut apa s ias din torace.
3. Controlul respiraiei i pulsului la carotid. n cazul n care acestea
lipsesc se ncepe, rapid, respiraia gur la gur sau gur la nas (dac victima are flcile
138

ncletate). Masajul cardiac extern se ncepe, concomitent cu respiraia gur la gur,


n cazul lipsei pulsului, la carotid.
4. Victima se transport ct mai rapid, la o unitate sanitar care are
mijloace de reanimare.
n spital, se iau urmtoarele msuri:
- intubaia oro-traheal i aspiraia traheobronic, prin sonda de intubaie a
apei i secreiilor;
- sondajul gastric pentru eliminarea apei din stomac ;
- oxigenoterapia prin sonda de intubaie i ventilator ;
- combaterea tulburrilor hidroelecrolitice, acidobazice edemului
cerebral i altor complicaii posibile: infecii pulmonare, infarct de miocard etc.

XVII.
TEHNICI CHIRURGICALE ELEMENTARE
INJECIILE reprezint introducerea, n corp, de substane, cu ajutorul
seringii i acului. Administrarea este parenteral (enteron-grec=intestin,
parenteral=pe alt cale dect cea digestiv). Alexander Wood a descoperit seringa i
acul n 1853.
Avantajele injeciilor:
substana se absoarbe mai repede i integral;
cantitatea de substan absorbit poate fi dozat, precis;
substanele injectate nu sufer modificri prin digestie i absorbie
intestinal;
se pot administra fr aportul bolnavului;
substanele injectate nu ar fi putut fi administrate pe alte ci.
Materiale necesare: sering, ac tubular, fiol cu substana steril, pil
de tiat fiola, vat, soluii dezinfectante, garou (pentru injeciile intravenoase).
Seringa poate fi model Luer, mai frecvent ntrebuinat sau Record, mai
rar. Seringa este compus din: cilindru, gradat n milimetri (corpul seringii) i piston.
Partea anterioar a seringii este conic (amboul), la care se adapteaz acul.
Capacitatea seringilor este diferit: 0, 5, 1 ml, 2 ml, 5 ml, 10 ml, 20 ml, 50 ml.
Seringa Guyon are dimensiuni mai mari. De obicei seringile sunt din plastic, livrate
steril, de unic ntrebuinare.
Acul seringii poate avea diferite grosimi (0, 4-3 mm) i lungimi ntre 4-200
mm, n funcie de diversele ntrebuinri. Acele scurte se folosesc pentru injecii
139

intradermice sau intravenoase. Cele lungi, pentru puncii. Acele au o parte care se
adapteaz la sering (amboul) i un bizou prin care iese substana care se injecteaz.
Bizoul este oblic, pentru injeciile intramusculare i intravenoase sau scurt, pentru
injeciile intradermice sau puncii.
Substanele injectabile trebuie s fie sterile. Ele pot fi apoase
(hidrosolubile) sau uleioase (liposolubile). Soluiile uleioase se injecteaz numai
intramuscular. Srurile de metale grele (bismut, mercur) nu se pot administra
intravenos. Soluiile concentrate nu se pot administra intramuscular sau subcutanat
(calciu clorat 10-20%, glucoza 10-33%), deoarece produc necroze ale esuturilor.
Exist fiole cu substane sub form cristaloid (pulberi) care se dizolv n soluii
diluante care nsoesc aceste fiole. Fiolele sau flacoanele utilizate se pstreaz pentru
confruntare n caz de incidente, eventuale, post injecionale. nainte de injecie, se va
ci-ti cu atenie prospectul care le nsoete. Lichidul se scoate din fiole sau din flacon
cu un alt ac steril dect cu cel care se va injecta.
Tehnica injeciilor trebuie s respecte condiiile de asepsie, n
manipularea acului, seringii i substanelor injectabile. Splarea minilor sau purtarea
de mnui este obligatorie. Tegumentele se badijoneaz cu soluii antiseptice (alcool
70 grade, tinctur de iod, septozol ), n zona unde se va introduce acul.
Injeciile intradermice se fac cu sering mic de 0, 5-1 ml i ac subire
i scurt cu diametru sub un milimetru. Acul se introduce oblic, numai n derm. n
momentul introducerii substanei pielea ia aspectul de coaj de portocal. Cantitatea
de lichid introdus este minim. Indicaiile acestor injecii reprezint, de obicei
efectuarea intradermoreaciilor (IDR): la tuberculin, parazitoze (chistul hidatic),
teste alergice. Injecia se face pe faa anterioar a antebraului drept, n timp ce la
antebraul stng se administreaz testul martor (ap distilat).
Injeciile subcutanate se fac cu ace subiri care se introduc n esutul
subcutanat (grsimea subcutanat). Se administreaz numai substane foarte solubile n
ap distilat, ca: insulina, stricnina, cofeina i altele.
Tehnica: se ridic pielea, cu dou degete de la mna stng,
formnd un pliu cutanat, n care se introduce acul, montat la sering, ca ntr-un tunel.
Se execut micri laterale ale vrfului acului. Dac acul este fixat n piele sau muchi,
aceste micri sunt blocate, semn c acul nu se afl n esutul subcutanat. Dezinfecia
local a pielii este foarte important avnd n vedere faptul c grsimea se apr prost
mpotriva infeciilor. De asemenea, dup scoaterea acului se va tampona, cu vat
mbibat cu soluii antiseptice, orificiul creat n piele care reprezint o poart de
intrare pentru microbi.
Injeciile intramusculare sunt cele mai frecvent folosite deoarece
vascularizaia bogat din muchi asigur o resorbie foarte bun a substanelor.
Injeciile se fac n zone musculare mai srace n vase importante i nervi care ar putea
fi nepai. Cea mai utilizat este fesa, coapsa, bicepsul i muchii pectorali, mai rar.
Aceast zon din fes este delimitat n felul urmtor:
a. cnd bolnavul este culcat:
140

punctul de elecie este reprezentat de unirea 13 externe cu 23


interne a liniei care unete spina iliac antero-superioar cu partea superioar a
anului interfesier (punctul Barthelemy).
punctul situat la unirea liniei orizontale care trece la 4 cm
deasupra trohanterului mare, cu linia vertical, la 4 cm n afara anului interfesier
(punctul Gaillat).
zona situat deasupra liniei care unete spina iliac posterosuperioar, cu marele trohanter (Fournier).
b. cnd bolnavul este n poziie vertical:
se mparte fesa n patru zone prin dou linii: una vertical care
trece prin mijlocul fesei i o alta orizontal care trece pe deasupra marelui trohanter.
Cadranul supero-extern este permis pentru efectuarea injeciilor intramusculare.
linia orizontal care mparte fesa n jumtate i o alt linie
vertical ca-re mparte de asemenea fesa n jumtate. Cadranul supero-extern este
indicat pentru injecii.
n aceste zone nu exist riscul de a nepa nervul sciatic sau vasele
mari din musculatura fesier. Bolnavul trebuie s fie culcat pe burt, cu muchii
relaxai. Se face asepsia local, dup care se introduce acul perpendicular cu seringa
montat, cu un gest scurt i precis pn cnd ajunge n masele musculare. Pentru
aceasta acul trebuie s fie suficient de lung, mai ales cnd bolnavii sunt grai. nainte
de injectarea substanei se aspir trgnd de piston pentru a fi siguri c vrful acului
nu se afl ntr-un vas. Dup aceasta, se injecteaz substana. Dac acul a fost prea
adnc introdus se simte i se aude un zgomot caracteristic la atingerea osului iliac. n
aceast situaie, se retrage acul pn cnd vrful ajunge n masa muscular. Dup
scoaterea acului, se va tampona cu vata nmuiat n antiseptic, cteva minute, pentru
evitarea echimozei i infeciei.
Injeciile intravenoase prezint o serie de avantaje:
substana ptrunde, direct, n circulaia sangvin;
permite administrarea de cantiti mari de substane. De ex.:
perfuzii de 1-5 lzi;
vena se apr cel mai bine de infecii;
este injecia cea mai puin dureroas.
Se interzice, administrarea intravenoas, de soluii uleioase,
deoarece ele pot s produc embolii grave.
Tehnica injeciei intravenoase.
Se monteaz un garou, la 8-10 cm, deasupra locului ales, pentru
puncia venei. Garoul trebuie strns n aa fel nct s opreasc numai circulaia
venoas. n cazul cnd blocheaz circulaia arterial, se observ paloarea degetelor.
Bolnavul este pus s nchid i s deschid pumnul, prin contraciile musculaturii,
sngele venos este mpins ctre vena aleas pentru nepat. Se prefer venele din plica
cotului antebra, vena cefalic i vena subclavie. Dup asepsia zonei, se fixeaz
141

pielea, cu policele stng dezinfectat, se neap deasupra degetului care fixeaz pielea,
introducnd acul, oblic, n peretele anterior al venei, se ncarc vena pe ac, 2-3 cm,
avnd grij s nu perform peretele posterior. Se trage pistonul i, dac vine snge,
semn c acul este n ven, se introduce substana apsnd, lent, pe piston. Se retrage
acul, dup administrarea substanei, cu un gest scurt i rapid, dup care se
tamponeaz, 2-3 minute, orificiul lsat de ac, pn cnd se va nchide plaga produs n
peretele venos, pentru a evita apariia hematomului, echimozei i infeciei.
Perfuzia intravenoas este o injecie intravenoas la care se
adapteaz un perfuzor. Cu ajutorul prestubului, aezat la nivelul perfuzorului, se
calculeaz frecvena necesar, de 40-60 picturiminut. Prin perfuzii se pot injecta
cantiti mari de substane (snge, glucoz, dextran . a. ).
Cateterul venos se realizeaz prin descoperirea unei vene mai
profunde, sub anestezie local i incizie. Se introduce n ven un cateter de plastic
care are un diametru adecvat fa de calibrul venei respective. Cateterul se introduce,
cu blndee, 10-30 cm n profunzime pentru a ptrunde ntr-o ven cu un calibru i mai
mare. n acest fel, se poate administra o cantitate mai mare de lichide, un timp
ndelungat, de 2-7 zile.
Injeciile intraarteriale sunt mai rar folosite, n situaii ca:
ischemii acute sau cronice ale extremitilor, sindrom de zdrobire a extremitilor,
arteriografii.
Tehnica. Prin pipire, se evideniaz artera, cu dou degete. Se
desfac cele dou degete, ntre care se introduce acul orientat n jos, n direcia de
scurgere a sngelui. n acest moment, sngele ptrunde n sering datorit presiunii
sale. Dup introducerea substanei, se retrage acul i se tamponeaz, cu presiune,
cteva minute, pentru a evita hematomul i echimoza.
Autohemoterapia se face, prin extragerea, dintr-o ven, a 5-10
ml de snge care urmeaz s se reinjecteze, la acelai bolnav, intramuscular.
Tratamentul se repet la 2-3 zile, de 8-10 ori. Efectul acestui tratament este stimularea
biologic, creterea activitii imunologice i de sensibilizare, n cazul unor stri
alergice.
Accidentele i incidentele injeciilor:
1. infecia, datorat nerespectrii regulilor de asepsie, n
manipularea acului, seringii, scoaterii substanei din fiol i lipsa de asepsie a zonei n
care se efectueaz injecia. Urmarea este apariia injectitelor, abceselor sau
flegmoanelor.
2. injectarea eronat de substane:
uleioase, n ven (embolie grsoas);
necrozante, sub piele, urmate de necroze i escare.
3. neparea unui vas mai mare urmat de hematom.
Hematomul sau echimoza pot fi cauza lipsei tamponrii eficiente dup injeciile
intravenoase sau intraarteriale.
4. neparea unui nerv, la fes, spre ex., prin nerespectarea
zonei de elecie. Se nsoete de o durere vie care oblig la retragerea acului
142

5. ruperea acului, prin micri, nedorite, ale bolnavului. Se va


pstra calmul, pentru a nu pierde acul, n esuturile profunde, dup care se extrage
acul, cu pensa. Dac acest lucru nu este posibil, acul va fi extras de chirurg, sub
ecranul RTV.
6. senzaia de cldur sau gustativ produs de unele substane
(clorura de calciu, calciul gluconat, calciul bromat, sulfatul de magneziu). Se va injecta
substana, mai lent i se va avertiza bolnavul, nainte de injecie, despre aceast
posibilitate.
7. flebalgia, cauzat de spasmul venos iritativ, se evit prin injectarea mai
lent a substanei.
8. flebita este cauzat de traumatizarea endovenei prin ac
substanele introduse. Cateterele prelungite pot produce tromboze sau trombofleblite
care se trateaz n modul corespunztor.
9. alergiile pot s apar dup anumite substane (vaccinuri,
seruri). nainte de injectarea acestor substane, se folosesc metode de desensibilizare.
10. inocularea unor germeni este deosebit de grav putnd
antrena responsabiliti penale: hepatita epidemic (de sering), HIV, SIDA.
De aceea, innd cont de incidentele i accidentele pe care le
pot produce injeciile, este bine s nu abuzm de indicaia lor. Injeciile se vor face,
numai atunci, cnd sunt absolut necesare i cu respectarea strict a regulilor de
asepsie i de tehnic.
PUNCIILE.
Definiie. nelegem prin puncie introducerea unui ac sau
trocar ntr-o cavitate natural sau patologic (abces).
Materialele necesare: ace de sering, seringi i trocare.
Acele de seringi sunt de lungimi i calibre adaptate felului punciei. Astfel, pentru
rahianestezie folosim ace lungi i subiri, cu bizoul scurt. Administrarea unor substane
de contrast uleioase (lipiodol), n unele caviti, necesit ace mai groase. Pentru
evacuarea unor colecii purulente sau hematoame se folosete trocarul.
Trocarul este format din dou piese:
un ac gros, cilindric, tiat la vrf;
un mandren ascuit, care se introduce n ac i permite
ptrunde- rea prin esuturi i organul cavitar.
Tehnica punciei: dup efectuarea anesteziei locale, se
introduce a- cul cu mandrenul montat n interior. Apoi, se scoate mandrenul, pentru a
permite evacuarea lichidului. n prealabil, trebuie pregtit eprubeta sau recipientul n
care vom aduna lichidele extrase. Dup analizarea macroscopic a lichidului evacuat,
se trimite la laborator pentru examenul microscopic, histologic i bacteriologic.
Puncia este un ac, chirurgical care impune o serie de msuri
obligatorii:
- materialele necesare se in ntr-o trus special numit
trusa de puncie; aceast trus trebuie s fie perfect steril;
143

n zona n care se face puncia, se asigur asepsia


perfect prin badijonare cu alcool 70 grade, tinctur de iod, sau septozol;
minile vor fi perfect sterile, de preferat, purtnd mnui
de cauciuc, sterile care asigur, n acelai timp i securitatea bolnavului i a celui care
execut puncia;
puncia va fi precedat de anestezia local, cu xilin sau
procai- n; anestezia va fi precedat de pre-anestezie (diazepam, mialgin etc. );
eprubeta sau recipientul, n care se va colecta lichidul, vor
fi la ndemn, pregtite nainte de nceperea punciei;
lichidul aflat n cantitate mare i n tensiune se va evacua
lent pentru a evita apariia unor hemoragii ex vacuo;
seroasele cavitilor puncionate sunt bogate n inervaie,
motiv pentru care pot s declaneze, n momentul punciei, sincope reflexe sau ocuri
traumatice; de aceea trebuie s existe la ndemn mijloacele necesare, n aceast
eventualitate;
bolnavul trebuie pregtit psihic i ncurajat pentru a suporta ct mai bine
puncia;
investigaiile conplete pentru depistarea unor tare patologice ale bolnavului
trebuiesc fcute, din timp, pentru a evita complicaiile posibile;
cel care efectueaz puncia trebuie s cunoasc bine anatomia zonei n care
va punciona, pentru a evita leziunile posibile de vase, nervi sau esuturi din vecintate.
Punciile se fac n scop variat:
1. puncii exploratoare sau de diagnostic;
2. puncii evacuatoare ale unor lichide n tensiune care comprim esuturile;
3. biopuncii sau puncii bioptice prin care se fac examene histologice ale
unor tumori sau organe;
4. puncii terapeutice prin care se evacueaz lichide i se introduc substane
medicamentoase, n cavitile respective.
1. Puncia exploratoare sau de diagnostic se face, n urmtoarele situaii:
colecii purulente (abcese) sau revrsate n esuturi (hematoame);
n organe cavitare naturale: pleur, peritoneu, articulaii.
2. Puncia evacuatoare se face pentru evacuarea unor lichide sau colecii n
tensiune: pleurezii, hemotorax, ascit.
3. Puncia bioptic: sternal (medulogram), hepatic (ciroz), globvezical
(retenia acut de urin).
4. Puncia terapeutic poate fi:
administrarea unor substane medicamentoase: antituberculoase, antibiotice,
citostatice;
introducere de gaze: pneumotorax terapeutic (colapsoterapie),
pneumoperitoneu, necesar pentru interveniile chirurgicale endoscopice.
144

Tipuri de puncii. n funcie de cavitatea pe care o puncionm, punciile


poart denumiri diverse:
toracenteza, reprezint puncia cavitii toracice, n scop explorator,
necesar n stabilirea cauzelor unor pleurezii (microbian, neoplazic) sau pentru
evacuarea unor lichide (puroi, snge), sau aer (pneumotorax). Cuvntul se formeaz
astfel: torace+kentezis care nseamn puncie, n limba greac. Tehnica toracentonzei:
acul se introduce razant cu marginea superioar a coastei, pentru a evita leziunile de
arter-ven sau nerv intercostal care se gsesc pe marginea inferioar a coastelor.
Locul de elecie, trebuie s fie delectiv, de obicei, ntre coastele 7-8, pe linia axilar,
posterioar sau medie. Bolnavul, de obicei, n ezut, cu o asistent, n faa lui, care are
rolul de a-l sprijini i de a-i observa faa, cu atenie, pentru a preveni o lipotimie sau
alte accidente. Cnd bolnavul nu poate fi ridicat, se poate efectua toracecenteza n
decubit lateral, aezat pe partea n care se execut puncia. Msurile de asepsie local
trebuie executate n mod riguros.
pneumotoraxul terapeutic este o metod terapeutic prin care se introduce
aer n pleur; prin toracentez; acest aer comprim plmnul (colapsoterapie) pentru al pune n repaus, n cazul unor leziuni (caverne, traumatisme).
paracenteza este puncionarea unui organ cavitar oarecare. Para=dincolo
de(limba greac). Spre ex.: puncia peritoneului, pentru evacuarea lichiului de ascit
sau unui revrsat peritoneal. Puncia timpanului, spre ex.: poart de asemenea numele
de paracentez.
puncia articular se mai numete i artocentez; se face n scop de
diagnostic, evacuare sau terapeutic. Msurile de asepsie trebuie s fie deosebit de
riguroase, deoarece articulaiile sunt foarte vulnerabile la infecie.
puncia Douglasului este tot o paracentez; se face prin vagin sau prin rect,
cu un ac mai lung, de 12-14 cm., dup golirea vezicii urinare i a ampulei rectale, dup
aseptizarea riguroas a zonei; bolnavul se afl n poziie ginecologic i este nevoie de
specul vaginal sau anal (anuscop).
puncia rahidian nseamn ptrunderea n spaiul dintre duramater i
canalul osos vertebral (puncia peridural) sau n spaiul subarahnoidian al mduvei
(puncia pentru ranhianestezie). Puncia rahidian se face n scop explorator sau
anestezic.
punciile bioptice (biopuncii) se fac n ganglioni, tumori, abcese, chisturi
sau n diverse organe (ficat, splin etc. ).
puncia inimii se execut n caz de stop cardiac; se face n spaiul IV
intercostal stng, rznd cu acul marginea sternal, unde se afl ventricolul stng.
puncia vezicii urinare se face deasupra simfizei pubiene, cu un ac care
trebuie s ptrund 5-7 cm., n funcie de grsimea subcutanat a bolnavului; se
execut n reteniile acute de urin, la bolnavii la care sonda uretral nu a putut
strbate stricturile sau adenomul de prostat.
puncia osoas se poate face n scop diagnostic (puncia sternal, pentru
mielogram) sau n scop anestezic; se face cu trocare scurte, de 3-4 cm. i groase.
145

puncia ventricolului cerebral se poate face n scop diagnostic i terapeutic,


de ctre neurologi sau neurochirurgi; dup raderea prului i asepsia zonei, se
introduce acul, la 2 cm. de protuberan, prin cutia (calota) cranian.
SONDAJELE
Definitie. Sondajele reprezint introducerea unor sonde, n cavitai naturale.
Sondele pot fi confecionate din cauciuc, plastic sau metal. Sondajele se pot face n
scop de: explorare, evacuare (golire)sau pentru a introduce substane medicamentoase
sau substane de contrast. Manevra poart numele de cateterism. Cateterul venos a
fost descris, la capitolul infeciilor intravenoase.
Sondajul vezicii urinare: bolnavul, de sex masculin, este ntins pe spate, cu
picioarele usor deprtate; cel care face sondajul se va aeza la dreapta bolnavului i va
ine, n mna stng, penisul, cu mna dreapt va apuca sonda steril pe care a avut
grij s o ung, cu ulei de parafin steril; glandul penisului trebuie s fie splat i
aseptizat, nainte de sondaj; urina evacuat, lent, pentru a reduce pericolul hemoragiei
ex vacuo, va fi colectat, msurat i trimis la laborator pentru examenul sumar de
urin i urocultur. Incidentele pot fi:
sngerare, semn de cale fals, adic de traumatizare a uretrei care poate s
duc la apariia unui abces urinos;
febr, datorat propagrii unor infecii, la bolnavii cu stricturi sau abcese
vechi.
La femei, sondajul urinar este mult mai uor, acestea avnd uretra scurt; se
folosesc sondele metalice cere se pot steriliza, de mai multe ori sau sonde de unic
ntrebuinare.
Sonda demeure este o sond permanent sau de durat. Sonda cea mai
bun pentru, acest, scop este sanda Foley, care este prevzut cu un balona, ca un
manon, cere fixeaz sonda n vezic i nu poate fi smuls de bolnavi.
Tubajul duodenal se execut cu sond special, de cauciuc, numit sonda
Einhorn. Sonda steril i uns cu ulei de parafin, se introduce, pe cale bucal sau
endonazal, pn n stomac i duoden. Tubajul poate s fie gastric, pentru studiul
chimismului gastric sau pentru evacuarea lichidelor din stomac. Tubajul duodenal se
face n scopul analizei bilei (A, B, C), n descoperirea unor paratitoze (giardia),
descoperirea unor microcalculi sau n diagnosticul icterului mecanic. Tubajul
duodenal se poate face, n scop explorator: stomac(cancer, ulcer), bil(afeciunile
colcistului i coledocului). Se mai poate face, n scop terapeutic, pentru aspiraie
gastric continu, n ocluziile intestinale, dilataiile gastrice, hemoragiile digestive . a.
Spltura gastric se face, cu tubul Faucher, care este mai gros i mai rigid.
Este indicat n dilataia acut de stomac, stenozele pilorice, anesteziile generale i
pentru splturi gastrice, la bolnavii care au nghiit diverse substane, n scop de
sinucidere sau accidentale.
Aspiraia continu a intestinului subire se face cu tubul( sonda) MillerAbbott, care este mai lung dect sonda Einhorn i este prevzut cu un cilindru dublu
146

cere are, n capt, o oliv (bil) de metal, guri laterale i un balona cere se poate
umfla pentru a fixa sonda, la nivelurile dorite.
Incidentele sondajelor sunt:
epistaxis, dureri nazo-faringiene i, chiar, otice prin lezarea mucoaselor n
care ptrunde sonda;
atingerea laringelui, fr anestezierea prin pulverizare prealabil poat s
produc tuse i chiar crize de asfixie, prin spasm glotic;
infecii toraco-bronho-pulmonare, prin aspiraia unor lichide din tubul
digestiv n calea respiratorie;
ulceraii sau inflamaii ale esofagului, stomacului sau duodenului urmate de
stenoze; stenoza esofagian este frecvent, dup sondajele prelungite, din cursul
pancreatitelor acute;
perforaii ale unor ulcere sau ulcere de decubit, de la nivelul stomacului sau
esofagului;
eroziuni, ulceraii sau stenoze intestinale, prin sondsau invaginaii de
intestin, prin buclerea sondei sau antrenarea balonaului, din sonda intestinal.
SPLTURILE (LAVAJELE)
Definiie. Splturile au scop de a curi i dezinfecta, mucoasele unor
caviti, cu ajutorul unor soluii antiseptice citofilactice: permanganat de potasiu,
cloramin, rivanol, acid boric, etc. Soluiile trebuie s fie cldue, evitnd a fi fierbini,
pentru c pot s dea arsuri ale mucoaselor. Temperatura soluiilor se va ncerca, pe
partea dorsal a minii. Se vor introduce, la o presiune mic, care s nu provoace
spasme sau dureri.
Spltura vaginal se execut cu un irigator, de 1-2 l, prevzut cu tub de
cauciuc, lung de 1-5 m i canul, cu mai multe orificii laterale. Canula poate s fie din
metal, sticl sau ebonit i este prevzut cu un robinet. Bolnava, culcat pe spate, pe
masa ginecologic sau pe plosca, introdus sub sacrul bolnavei, cu coapsele ndoite pe
bazin i gambele pe coapse. Indicaia este variat: vaginite (colpite), cervicite, la
femeile cu via sexual. La virgine, spltura se poate face, prin himen, prin
intermediul unei sonde subiri (Nelaton).
Splturile vezicii urinare se fac; cu sonda Guyon, prin canul sau sond
Nelaton. Indicaiile: infecii (cistite), adenom de prostat operat, pentru eliminarea
cheagurilor de snge.
CLISMA
Definiie: introducere de lichid n rect i colonul stng.
Clisma evacuatoare se face n scopul golirii rectului i colonului, masa de
lichid, introdus, destinznd rectul i ansele sigmoidului, umectnd i nmuind
fecaloamele. Cnd, n lichidul administrat, se introduc substane laxative sau purgative
147

(sulfat de sodiu sau de magneziu), clisma se numete purgativ. Nu se recomand


introducerea, de spun sau alte substane iritante, n lichidul de clism.
Clisma alimentar sau nutritiv se bazeaz pe capacitatea absorbant a
colonului, la bolnavii care au stenoze caustice sau canceroase ale esofagului sau
stomacului i care nu permit alimentaia pe gur.
Clisma medicamentoas se face n scop:
de hidratare, pictur cu pictur asemntor cu perfuziile;
antitoxic, diuretic;
n scop sedativ, prin introducere de soluii de cloralhidrat, laudanum . a.
Clisma terapeutic local se face, n scop de a trata inflamaiile rectului,
anusului sau colonului (rectocolita ulcero-hemoragic) prin administrare de substane,
ca salazopirina.
Tehnica clismei:
Bolnavul, culcat pe dreapta, permite ca sigmoidul s vin n ax cu rectul, cu
coapsa stng mai flecat dect cea dreapt.
Canula irigatorului va fi uns cu vaselin, dup care, se introduce oblic,
ctre ombilic, 3-4 cm, dup care, canula se ndreapt ctre promontoriul bolnavului. Se
ridic irigatorul, la 60-100 cm, pentru a creea presiunea necesar, n lichidul
administrat. Se introduc 500-1000 ml de lichid. Lichidul rece excit peristaltismul i
clisma se numete cologog. Clisma cald are un efect sedativ, calmant i
antiinflamator.
INCIZIA CHIRURGICAL
Definiie: secionarea unui esut, printr-o tietur linear, n scopul ajungerii
la o colecie de puroi, la un organ, o tumor etc. Inciziile poart diverse denumiri, dup
organul incizat, la care, se adaug terminaia tomie (grecete) = tietur sau incizie.
Astfel:
laparotomia sau celiotomia este incizia prin care se deschide abdomenul i
cavitatea peritoneal;
toracotomia este incizia prin care se deschide cavitatea toracic;
pleurotomia este deschiderea cavitii pleurale;
craniotomia este deschiderea cavitii craniene, prin trepanaie;
colpotomia este deschiderea peritoneului, prin vagin;
gastrotomia, ileostomia, cistotomia nseamn incizia stomacului,
intestinului, vezicii;
Inciziile sunt operatorii i se practic, cu ajutorul bisturiului de metal,
bisturiul electric sau bisturiul cu laser. Incizia unei caviti supurative (abces) se face
n scopul evacurii cantitii de puroi. Regulile inciziei sunt:
asepsie riguroas a tegumentelor sau mucoaselor, din zona operatorie;
anestezia local, rahidian sau general;
cunoaterea perfect a formaiunilor anatomice, din zon.
148

Inciziile pot fi: drepte, curbe, n U, n baionet, etc., ele pot purta diverse
denumiri: Pfannenstiel, Kocher, Mac Burney, Sprengel, Jalaguier, etc. Ele se pot
practica: vertical, median, paramedian sau pararectal. De asemenea, se pot practica
transverlsal (Sprengel).
Excizia
Definiie: este o incizie, mai complex, care nconjoar o zon i prin care,
extirp esutul sau segmente din organ: cicatrici, tatuaje, tumorete ale pielii.
Extirprile sau rezeciile de organe sau tumori poart sufixul ectomie.
Astfel, extirparea stomacului poart numele de gastrectomie, a intestinului
enterectomie . a.: apendicectomie, colectomie, amigdalectomie etc.
Atunci, cnd un organ cavitar incizat este fixat la perete, formnd o gur, se
numete stomie. Astfel, gastrostomia, cistostomia, enterostomia, cecostomia. Anusul
contranaturii se numete, dup ansa folosit, pentru exteriorizare: cecostomie,
transverstomie, sigmoidostomie.
Contraincizia reprezint, o alt incizie, efectuat, la o oarecare distan, de
incizia principal. Se folosete, n scop de drenaj, al unor abcese sau al unor caviti,
cum sunt: toracele, abdomenul . a.
Drenajurile se fac, n scopuri diverse:
scurgerea puroiului sau secreiilor ;
splturi, ale cavitilor ;
pentru urmrirea proceselor evolutive, din interiorul cavitilor, ca un ochi
al chirurgului, n timpul evoluiei postoperatorii.
Drenajurile se fac, cu diverse mijloace:
tuburi de cauciuc sau de plastic, cu orificii laterale;
lame de cauciuc sau fire de setolin, pentru drenaje, mai puin cantitative ;
mee de tifon, pentru tamponarea, unor zone n care hemoragia nu a putut fi
stpnit ;
drenul Mikulicz, format din mai multe mee puse ntr-un sac de tifon, n
situaii speciale, cnd trebuie tamponate zone mai largi de esuturi ;
drenajul nchis numit Beclre pentru evitarea pneumotoraxului postoperator,
la bolnavii cu toractomie ;
drenajul aspirativ, numit Redon, folosit pentru caviti localizate n esuturi
i care au tendin aton.
SUTURA sau custura reprezint refacerea anatomic a straturilor incizate
sau a plgilor accidentale. Cicatrizarea supl i rapid este dependent de sutura
corect, plan cu plan sau n straturi anatomice. Se realizeaz, cu ajutorul unor ace, de
forme diverse: lungi, curbe (Hagedorn) n care se pun diverse fire de sutur. Firele de
sutur sunt:
rezorbabile-catgut, confecionat din intestine de oaie, cu grosimi ncepnd
de la 000 (cele mai subiri) ctre 0 i apoi numerotate de la 1 la 6, cele mai groase; mai
rar, din coad de obolan;

149

nerezorbabile, confecionate din bumbac, relon, nylon, mtase, setolin, pr


de cal; ele sunt dimensionate, ncepnd, cu cele groase, de la 1, ctre 10, cele mai
subiri.
Se mai pot folosi agrafele de metal, aliaje de argint, pentru sutura pielii.
Se pot folosi, agrafe speciale, pentru suturi vasculare (tantal).
Exist aparate de sutur mecanic (Gudov) care scurteaz timpul de sutur,
de ex. n chirurgia vascular sau a grefelor de organe.
CAUTERIZAREA reprezint distrugerea esuturilor normale sau patologice,
prin ageni fizici sau chimici. Procedeele sunt diferite:
termocauterul, folosete cauterizarea prin cldur, prin intermediul unei
anse incandescente;
electrocauterul folosete electricitatea, pentru disocierea esuturilor sau
arderea lor; bisturiul electric realizeaz, odat cu incizia i hemostaza vaselor mici,
crend o barier important, prin coagularea albuminelor, n operaiile septice sau
oncologice; prin electrocoagulare se realizeaz-hemostaza care nltur catgutul
necesar pentru ligaturi i scurteaz mult, timpul oparaiei;
criocauterul utilizeaz cauterizarea prin frig; mai frecvent folosit n
dermatologie, sub form de zpad carbonic, prin utilizarea bioxidului de carbon i a
unor instilaii speciale;
cauterizarea chimic utilizeaze acidul azotic, clorhidric sau nitratul de
argint, sub form de soluii sau creioane de nitrat, pentru extirparea unor mici tumorete
sau cicatrici cheloide; n stomatologie, se folosete clorura de zinc;
Laser-ul este, tot mai frecvent folosit, n scop terapeutic, de investigaii sau
sub form de bisturiu cu laser.
LASER-UL n medicin.
Lumina amplificat prin emisie stimulat a radiaiei este cunoscut, sub
numele de L. A. S. E. R. (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation);
este o und electromagnetic care se poate propaga prin aer, corpuri lichide i corpuri
solide.
Radiaiile electromagnetice pot produce modificri, n interiorul atomilor, n
sensul cedrii sau primirii de energie. Aceste schimburi de energie, dintre atomi i
radiaiile electromagnetice, se fac, prin intermediul fotonilor. Energia unui foton este
condiionat, de frcvena undei electromagnetice. Schimbul de fotoni, ntre unda
electromagnetic i atomi, determin modificri, pe orbitele electronilor care se
nvrtesc, n jurul nucleului. Nucleul atomului este alctuit dintr-un numr de protoni
care au sarcin pozitiv i care sunt, n numr egal, cu cel al electronilor de pe orbitele
sale.
Cnd atomul absoarbe un foton, primete energie i trece n stare excitat.
ntr-un interval anumit, atomul excitat revine la starea sa iniial prin emiterea unui
foton, identic cu cel iniial, avnd aceeai faz i lungime de und. Dac, la intrare, a
existat un foton, la ieire, vor fi doi. Cnd aceti doi fotoni ntlnesc doi atomi excitai
vor da natere, la patru fotoni, apoi la 16 . a. Acest fenomen, poart numele
amplificare a luminii de unde deriv i denumirea de laser. Fenomenul a fost
150

descoperit de Einstein, n 1917. Prima aplicare n practic a laserului a avut loc, abia,
n 1951 i este datorat lui C. H. Townes. Priul sistem laser a fost realizat de T. H.
Maiman. Materialele din care se poate emite lumina laser, sub influena efectului
fascicolelor excitante, pot fi diverse.
Laserele moderne sunt echipate cu cristale dopate n care atomii proprii sunt
nlocuii cu atomi de alt natur. Spre ex., cristale de aluminiu dopate cu ion de crom.
Alte laser-uri, folosesc substane lichide sau gazoase: CO2, heliu-neon, argon-cripton.
Laser-ul folosete instalaii speciale pentru generarea i amplificarea
radiaiilor electromagnetice, din domeniul vizibil, bazate pe emisia stimulat a
radiaiei. Ele produc fascicole monocromatice paralele, foarte intense care
concentreaz energia corespunztoare unor temperaturi nalte, ce pot ajunge la zeci de
mii de grade. Aceste instalaii sunt amplificatoare de radiaii electromagnetice vizibile,
foarte nguste i intense care au mare directivitate. Ele sunt utilizate n domenii variate,
cum sunt, fizica nuclear, telecomunicaiile, metalurgia i medicina.
n Romnia, laser-ul, cel mai ntlnit, utilizeaz bioxidul de carbon. El se
folosete n oftalmologie, nourochirurgie, dermatologie, ORL, stomatologie i
ptrunde, treptat i n chirurgia general. Fascicolul laser cu direcie rectilinie i fix
este folosit n chirurgia de suprafa. Exist i aparate, mai sofisticate, care permit
utilizarea i n chirurgia endocavitar.
Puterea de actiune a laserului este reglabil. Se ncepe cu puterile mici care
nu cresc, n funcie de necesiti, evitnd, n acest fel distrugerile insulare inutile.
Laser-ul cu CO2 emite raze, n infrarou. Bisturiul cu laser enite un fascicol luminos
care este absorbit, de apa din esuturi. Vaporizarea i coagularea esuturilor divin
vizibile, la microscop (bisturiul laser, de microscop).
Fascicolul laser produce, asupra esutului viu, efecte termice, mecanice i
fotochimice. Energia fotonic, absorbit de esutul viu, este transformat, n cldur.
La locul aplicrii, cldura nu are dect un efect stmulator, al metabolismului celular.
Dar, la temperaturi de 70 grade C, ncepe coagularea proteinelor, fapt ce duce la
hemostaza vaselor sangvine mai mici, de 1 mm. Cnd temperatura ajunge la 100
grade, celula face explozie i se evaporeaz. Din fericire, acest efect este strict
localizat, deoarece fascicolul laser are dimensiuni foarte mici. n acest fel, bisturiul
laser nu produce dect necroze foarte mici, incomparabil mai mici de ctcele produse
de bisturiul electric sau bisturiul metalic. Aceasta prezint un avantaj net pentru
procesul de cicatrizare postoperatorie. De asemenea, procesul inflamator este minim
i, deci, i durerea postoperatorie lipsete, aproape cu desvrire.
La 400-500 grade C, celulele sunt distruse, prin carbonizare. De aci, indicaia
laserului n cazul distrugerilor de tumori mari, inoperabile cere produc diverse tulburri
prin compresiune, ca un tratement paliativ.
Efectul mecanic devine intens, cnd laser-ul emite impulsuri ultrascurte, care
produc, n plasma celular, temperaturi i presiuni mari ce pot duce la distrugerea
celulelor.
Efectul fotochimic se obine prin injectare, n organism, de produse
fotosensibilizante care sunt captate, preferenial, de ctre celulele canceroase. n acest
151

moment, celulele canceroase capt o culoare deosebit fa de esuturile din jur,


putnd fi atacate, preferenial.
Puterea laser-ului const n cantitatea de energie emis i durata expunerii. O
emisie, cu putere slab dar cu o durat mai lung de expunere, cifrat la cteva
secunde, produce coagularea proteinelor i hemostaz vascular. Dar, cldura care se
degaj se propag la esuturile vecine pe care le poate leza. n schimb, o emisie foarte
puternic dar cu o durat foarte scurt, evit acest neajuns, localizndu-se numai la
nivelul celulelor care trebuia s fie tratate.
Operaie cu laser se fac, sub anestezie. Terapia cu laser se extinde, din ce n
ce mai mult, n numeroase specialiti medicale. Astfel, investigaiile de finee, pentru
traumatisme, care nu pot fi vizibile, prin alte mijloace, se pot evidenia, cu ajutorul
laserul-ui.
Datorit efectelor nocive, asupra esuturilor oculare, att medicul ct i
bolnavul, se protejeaz, cu ochelari speciali. nstrumentarul folosit trebuie s fie mat,
pentru a evita reflectarea fascicolelor laser. Se evit halogenii i oxigenul concentrat
care pot s provoace accidente.
Avantajele, utilizrii laser-ului, sunt numeroase:
prin coagulare rapid, asigur o chirurgie nesngernd;
prin traumatismele minime, ale bisturiului laser, cicatrizarea este rapid,
putnd permite externarea bolnavului, dup 24-48 ore de la operaie;
inflamaia plgilor idurerea postoperatorie sunt minime;
se reduc cheltuielile, pentru tratamentul postoperator;
se obin recuperri i reinserii sociale, mai rapide, ale bolnavului.

XVIII
ANESTEZIA

Alaturi, de asepsie i de antibiotice, anestezia se afla la baza evolutiei


chirurgiei moderne. Din istoria anesteziilor, mentionam, cateva date, reprezentative.
Descoperirea i folosirea barbituricelor intravenoase, n 1932. Prima respiratie
artificiala asistata i controlata, realizata de Gueddel, n 1934. Introducerea curarei n
1942. Arthur Ernest Gueddel descrie cele patru faze, ale anesteziei generale:
1. Faza de analgezie i dezordine;
2. Faza de agitatie sau de delir;
3. Faza chirurgical;
4. Faza de paralizie a cantrului bulbar sau faza agonica.
Anestezicele trebuie sa indeplineasca o serie de conditii, ntre care:
- sa ofere o analgezie profunda (disparitia durerii);
152

- sa realizeze hipnoza, n care bolnavul isi pierde starea de constienta, nu stie


ce se intampla cu el i nu-i mai aminteste parioada operatorie;
- sa asigure o relaxare musculara necesara controlului respiratiei i
desfasurarii n bune conditiuni a operatiei;
- sa asigure securitatea bolnavului, prin mentinerea homeostazei
constantelor biologice i sa prrmita contr;l, permanent, al functiilor vitale, ale
bolnavului.
Suprimand reflexele de aparare ale bolnavului, n timpul anesteziei, viata
bolnavului ramane, n mana anestezistului. Pentru acesta, este ;bligatoriu ca
anestezistul sa aiba trei calitati esentiale: competenta, aparatura necesara i
substantele optime necesare, pentru o bun anestezie. Blocul operator modern este
prevazut, n acest scop, cu mijloace de diagnostic rapid: RX televiune, statie de
oxigen, aparat de anestezie i sistem de monitorizare care sa permita urmarirea
constantelor biologice, ale bolnavului.
Dup modul de actiune i metodele folosite, anesteziile se impart n trei
categorii mari:
A. Anesteziile de contact sau locale, n care anestezicul actioneaza n
special, pe receptorii periferici ai durerii.
B. Anestezii de conducere, n care se blocheaza conducerea influxului nervos
al durerii.
C. Anestezii generale care confera calitatile optime: analgezie, hipnoza,
relaxare musculara i monitorizarea functiilor vitale.
Analgezie ideala, trebuie sa realizeze, urmatoarele conditii:
1. Analgezie bun i cu posibilitati de reglare.
2. Relaxare musculara perfecta care sa permita chirurgului sa desfasoare
interventia chirurgical, n bune conditiuni.
3. Sa asigure amnezia i analgezia, postoperatorie.
4. Sa nu fie toxica, pentru bolnav, i pentru personalul, din de operatie.
5. Sa se instaleze rapid i sa dispara, tot asa de rapid.
6. Sa produca cat mai putine efecte negative, asupra metabolismului
general, al bolnavului.
A. ANESTEZIA DE CONTACT(locala) este. de trei feluri:
1. Prin refrigeratie;
2. Topica (pe mucoase);
3. Prin infiltratii.
1. Anestezia de contact prin refrigeratie foloseste, n mod obisnuit,
Kelenul (clorura de etil). Este utilizat inca din 1867 (Rottenstein). Kelenul este un
lichid incolor care se evapora, rapid, la 11 grade, de aceea se pastreaza, n flacoane
ermetice. n momentul deschiderii flaconului, la temperatura minii, kelenul tasneste n
jet pe care il plimbam, de cateva ori, la o distanta de 30-40cm, pe care dorim sa-l
anesteziem. Pielea ingheata, la o temperatura de - 35 grade, capatand aspect
caracteristic, albicios i tare.
Sub aceasta anestezie, se pot practica incizii mici i superficiale pentru
153

panaritii sau abcese, n faza lor de fluctuenta.


Metil clorilul coboera temperatura tegumentului, la - 55 grade, neputand fi
folosit decat n amestecuri, impreuna cu Kelenul, n asa numitele "sprayuri
refrigerante", care poart diverse denumiri comerciale: anestol, anestyi, koril s. a.
Bioxidul de carbon lichid ingheata, brusc, pielea i, de aceea, este utilizat n
instalatii speciale, prevazute cu tuburi subtiri de metal care dau un jet fin care
realizeaza "zapada carbonica". Utilizarea sa este, mai putin, pentru anestezii i, mai
ales, pentru tratamentul dermatologic.
2. Anestezia topica sau a mucoaselor se realizeaza prin badijonare, stropire
sau pulvelizare. Anestezia se instaleaza n cateva secunde (cocaina) sau minute
(xilina i procaina). Cocaina, descoperita n 1884 pentru efectele sale anestezice, se
foloseste n doze maxime de 1 mg/kg corp, n soluii de 4-5%(n ORL), soluii de 24%(n oftalmologie i 8% pentru bronhoscopii.
3. Anestezia prin infiltratie (locala) se administreaza prin injectare de
xilina sau procaina (novocaina), n soluii de 0, 25 - 1%. Se injecteaza n piele, esut
subcutanat, muschi, seroase i pediculii divarselor organe. Durata anestaziei este, n
functie de concentratie, de 1-2 ore. Adaugarea la soluia de anestezic, a unei cantitati
de 0, 1-0, 2 ml de adrenalina la mie, prelungeste durata anesteziei prin vasoconstrictie
i diminuarea resorbtiei anestezicului. Disparitia sensibilitatii se face, intr-o anumita
ordine: Iniial, dispare durerea, apoi, senzatia de frig i cald, tactila i, n final, senzatia
de presiune.
Soluiile alcaline actioneaza, mai rapid, decat soluiile acide de anestezic. De
aceea, n inflamatii, esuturile avand un Ph acid, puterea anestezicului diminua.
Prin resorbtia sau prin administrarea, accidentala, a anestezicului intr-un vas,
apar i efecte generale ale xilinei sau procainei:
- excitatia sistemului nervos central, urmata de convulsii i, n final, de
depresii: somnolenta, adenamie, tulburari respiratorii i circulatorii;
- vasodilatatie, urmata de scaderea sau, chiar, prabusirea tensiunii arteriale i
modificarea ritmului cardiac;
- alergii la substante care impun, testarea obligatorie, a substantei anestezice,
inainte de administrarea anesteziei.
Din aceste motive, indicatiile anesteziei locale prin infiltratii, sunt limitate la
interventiile, de mai mica amploare i de durata, mai mica.
Contraindicatiile anesteziilor locale sunt: inflamatiile, starile septice,
bolnavii cu insuficienta hepatica, operatiile mari i bolnavii obezi care necesita
cantitati mari de substanta care depasesc dozele optime de 500 mg, pentru un adult.
Reactiile alergice, provocate de intoleranta la substanta, trebuie depistate, prin
anamneza i prin efectuarea, obligatorie, de teste, inainte de administrarea
anesteziei.
B. ANESTEZIA DE CONDUCERE este, n functie de locul injectarii
anestezicului i de tehnica folosit, de patru feluri:
1. Anestezia tronculara, n care blocarea influxului nervos se face la nivelul
unui nerv periferic.
154

2. Anestezia plexala, n care se blocheaza, atat nervii senzitivi cat i cei


motori, de la nivelul unui plex nervos (brahial, cervical, etc. ) sau din pedicolul
visceral (hepatic, renal, pulmonar, etc. )
3. Anestezia intraosoasa sau intravenoasa sub garou care se utilizeaza, la
nivelul gambei, antebratului sau minii.
4. Anestezia spinala care se administreaza, n coloana vertebrala.
Anestezia spinala este, cea mai frecvent folosit. Ea este de doua feluri:
rahianestezia i anestezia peridurala.
Rahianestezia blocheaza conducerea nervoasa dureroasa, motorie i
vegetativa la nivelul radacinilor nervilor spinali (rahidieni), n maduva prin injectarea
substantei n spatiul subarahnoidian al maduvei spinarii.
Tehnica: se foloseste un ac lung de 7-10 cm i un diametru (bizou) de 0, 550, 75 mm, prevazut cu un mandren. Acul strabate pielea, esutul subcutanat,
ligamentele supraspinos i interspinos i apoi ligamentul galben (perforarea acestuia se
percepe asemanator cu inteparea unei hartii subtiri), spatiul peridural i, apoi, dura
mater (se percepe ca a unei membrane fine). n momentul cand acul a patruns n
spatiul subarahnoidian, se retrage mandrenul lasand sa se scurga prin ac lichidul
cefalorahidian, limpede ca apa. Dup ce ne-am convins ca acul se afla n spatiul
subarahnoidian, montom o seringa, pregatita dinainte, cu xilina 2% 4 ml sau cu xilina
4% 2 ml, pe care o administram cu blandete. De obicei, punctia se practica n spatiile
dintre vertebrele lombare 2, 3 sau 4, unde, de fapt, maduva spinarii nici nu mai ajunge,
la acest nivel aflandu-se numai coada de cal a maduvei. Prin inclinarea mesei de
;peratie, substanta anestezica se poate urca, mai sus, n functie de baricitatea sa
(densitatea sa).
O data cu anestezia nervilor rahidieni, se produce i scoaterea din functie a
ganglionilor simpatici, din vecinatate. n acest fel, se strica echilibrul neurovegetativ
dintre simpatic i vag, putand apare pericolul "furtunii vagale".
Pentru a preveni aceasta complicatie, este necesar, sa luam, urmatoarele
msuri:
- n faza de preanestezie, cu cateva zile, inainte de operatie, se face
examenul complet al bolnavului: EKG, tensiunea arteriala, timpul de sngerare,
timpul de coagulare, radioscopia pulmonara, testul cu soluie diluata pentru aflarea
medicamentului. n seara precedenta operatiei, se administreaza un somnifer
(ciclobarbital 0, 10-0, 20 g) i un tranchilizant (diazepan 0, 05-0, 10 g).
- premedicatia, efectuata cu 30 minute inainte de anestezie, cuprinde:
vagolitice (atropina, efedrina, scopilandina), tranchilizant (diazepam injectabil) i un
analgetic care va potenta anestezia (mialgin, fortral, hidromorfon).
- pe masa de operatie, se instaleaza o perfuzie cu glucoza 5-10 %, dextran,
marisang, dup necesitati i sonda endonazala pentru administrare de oxigen.
- se controleaza, permanent, pulsul, tensiunea arteriala, frecventa respiratiei
i fata bolnavului
Furtuna vagala sau rahianestezica care are, la baza, suprimarea
simpaticului din zona, se manifesta prin hipotensiune i hipoventilatie. Tulburarile
155

respiratorii se pot accentua, prin aparitia blocajului nervilor intercostali, ca urmare a


ascensiunii anestezicului. Hipoventilatia i hipotensiunea vor fi urmate de hipoxie
care este foarte grva, mai ales la nivelul creerului. n plus, pot aparea tulburari
digestive: greata, hipersalivatie i varsaturi.
n cazul acesta se iau urmatoarele msuri:
- efedrina, administrata, intravenos sau n perfuzia montata, 10-20 mg,
efortil sau hemisuccinat de hidrocortizon, n cazurile mai severe;
- oxigen pe masca i, n cazurile grave, prin intubatie;
- accelerarea ritmului i debitului perfuziilor montate (dextran, marisang);
- autotransfuzia posturala, prin ridicarea mesei la 30 grade (pozitie
Trendelenburg);
Rahianestezia hiperbara se realizeaza, cu soluii mixte, de substante
anestezice care au densitatea, mai mare de 1010:
- xilina 2% + 1- 1, 5 ml de glucoza 33%= glucoxilina;
- percaina 20 mg + glucoza 33% 1 ml = glucocaina;
- percaina 10 mg + xilina 40 mg + dextran 70, 1ml = dixidextracaina.
Daca bolnavul este culcat n decubit dorsal, se produce o anestezie
bilaterala, daca bolnavul este culcat n decubit lateral, anestezia instaleaza, numai pe
partea, n care este nevoie sa se faca opratia (hemianestezie). Fixarea anesteziei se
face, n 20-30 minute, dup care asezam bolnavul, n pozitia normala, pentru operatie.
Accidentele rahianestezice, care se previn prin metodele aratate sunt
urmatoarele:
- furtuna vagala, descrisa mai sus;
- hipotensiunea, se administreaza oxigen i efedrina;
- insuficienta respiratorie, se administreaza oxigen i, la nevoie, se
intubeaza;
- cefaleea postrahianestezica, se evita, prin mentinerea bolnavului culcat fr
perna, 6-8 ore, dup operatie;
- retentia de urina, cauzata de cantitatea mare de lichid perfuzat, n timpul
operatiei i de pareza vezicii urinare, ca i de pozitia bolnavului culcat i de durerea
postoperatorie (se face sondajul vezicii urinare);
- avand n vedere, ca bolnavii varstnici i aterosclerotici au un flux sangvin,
mai scazut, n spatiul subarahnoidian, exista pericolul prelungirii nedorite, a anesteziei
i ridicarea substantei anestezice, mai sus decat nivelul injectat, dup 30-40 minute, de
la punctie.
Anestezia peridurala blocheaza radacinile nervilor rahidieni (spinali),
atat sesizati cat i motori precum i nervii vegetativi dar se administreaza, n afara
durei mater i a lichidului cefalorahidian. Prezinta avantajul ca influenteaza, tensiunea
arteriala i ca nu produca cefaleea post operatorie.
Tehnica anesteziei peridurale are nevoie de un ac, mai scurt decat cel
folosit la rahianestezie, la care se monteaza o seringa de 2 ml, o soluie fiziologica sau
apa distilata. Se patrunde, cu acul, apasand pe piston care scapa, n momentul cand sa perforat ligamentul galben i cand, se aude sau se simte "un clic" caracteristic,
156

datorita presiunii negative care exista n canalul rahidian. n spatiul dintre dura mater
i peretele osos al canalului rahidian, exista un plex venos bogat i esutul adipos care
poate ajunge 4-5 mm. n acest spatiu se administreaza substanta anestezica care se
afla intr-o alta seringa, mai mare, de 15-20 ml xilina 2%. Anestezia se instaleaza, n 818 minute i dureaza, 60-90 minute. Doza minima de xilina este de 400 mg, adica 20
ml soluie 2 %. Durata anasteziei poate fi marita pn la 120-150 minute, daca
adaugam, la soluie i 1 ml de adrenalina 1%0. Bolnavul simte o cldur, ca urmare a
blocarii simpaticului lombar, dup care se instaleaza anestezia, treptat, incepana cu
disparitia senzatiei de cald, durere atingere, presiune, i motilitate musculara.
Relaxarea musculara se instaleaza ultima, dup 15-20 minute.
Pentru ca anestezia peridurala sa fie optima se vor avea, n vedere,
urmatoarele:
- ateroscleroticii, se va administra o cantitate, mai mica, de xilina, datorita
fluxului sanguin scazut, la nivelul plexului vascular peridural i care poate sa produca
la 30-40 minute, de la administrarea anesteziei, insuficienta respiratorie, hipotensiune
i, n cazurile mai grave, stop cardiac;
- sarcina, produce o compresiune, asupra plexului venos peridural urmata
de dilatatie care duce la cresterea sensibilitatii, la substanta anestezica de aceea se va
administra, o cantitate redusa, de anestezic;
- injectarea, rapida, a soluiei anestezice, este defectuoasa, ea putand duce
la compromiterea anesteziei care devine incompleta, inegala sau de durata mai scurta
decat cea dorita;
- injectarea accidentala, intr-o vena, din plexul peridural (apare snge n
seringa), este foarte grava, de aceea, se scoate imediat acul existand pericolul aparitiei
insuficientei cardiorespiratorii i a convulsiilor.
n functie, de pozitia bolnavului, se obtine diverse forme de anestezie:
1. Injectarea anestezicului, n spatiile 3-4 lombare, bolnavul n pzitie
sezanda realizeaza anestezia joasa.
2. Bolnavul n pozitie laterala, n timpul inductiei anesteziei, realizeaza
anestezia unilaterala.
3. Bolnavul asezat, n pozitie Trendelenburg, realizeaza anestezia inalta
prin urcarea anestezicului catre maduva dorsala.
C. ANESTEZIA GENERALA
A. Anestezia generala asigura conditiile optime de anestezie: analgezie,
hipnoza, relaxare musculara, controlul functiilor vitale i mentinerea homeostaziei. Ea
necesita aparatura i instalatii complexe.
n practica, anestezia generala se desfasoara, n 3 etape (momente):
1. Inductia sau instalarea anesteziei
2. Mentinerea anesteziei generale pe tot timpul operatiei;
3. Trezirea bolnavului dup terninarea operatiei.
Cele mai multe accidente pot sa apara n etapele 1 i 3.
1. inductia reprezinta faza n care incepesa se instaleze anestezia. Ea
este prezenta la toate tipurile de anestezie. De ex., la anestezia peridurala, dureaza 8157

18 minute. n anestezia generala, instituirea anesteziei se realizeaza prin inhalatie, pe


masca a unui anestezic volativ sau prin injectare intravenoasa, a acesti anestezic.
Optim, se folosesc ambele cai de administrare, concomitent.
Pentru exemplificare, vom descrie cum se procedeaza n anestezia generala,
n mod curent. Se administreaza, intravenos, tiopental (pentotal) care are efectul de a
adormi, pround, bolnavul. Concomitent, se administreaza, pe masca, protoxid de azot
n amestec cu oxigenul i apoi, se administreaza, intravenos, un miorelaxant, de scurta
durata (succinil colina). n acest moment, se poate introduce o sonda, n trahee
(intubatia orotraheala).
Intubatia orotraheala este necesara, pentru urmatoarele considerente:
- asigura calea respiratorie libera, n orice moment, pentru administrarea
anestezicului i oxigenului, precum i evacuarea bioxidului de carbon;
- asigura posibilitatea controlului ventilatiei pulmonare i respiratia
automata preluata de aparatul de anestezie;
- separa, complet, calea respiratorie de calea digestiva permitand
aspirarea eventualelor varsaturi i evitarea aspiratiei acestora, n caile respiratorii;
- reduce spatiul mort respirator, de la nas pn la trahee i, deci, reduce
efortul ventilator al aparatului;
- permite relaxarea profunda a musculaturii, necesara chirurgului operator;
- permite resuscitarea respiratiei, n cazul unui accident grav care este
stopul cardiac;
- indeparteaza echipa de anestezie de echipa chirurgical n operatiile care
se fac pe gat sau la nivelul fetei.
Sondele traheale sunt prevazute, de obicei, cu un balonas care se poate umfla
i care ii asigura etanseitatea i separarea completa a caii respiratorii, de cae digestiva.
Exista sonde prevazute cu lumen dublu i pinten (sonda Carlens) care permite
intbatia, separata, a unui plaman, pentru a permite, operarea linistita, a plamanului
celuilalt. Pentru a efectua intubatia este nevoie de un laringoscop care permite
vizualizarea laringelui i descoperirea caii respiratorii, la nivelul epiglotei. De
asemenea, este necesar un pulverizator sau o seringa anestezica speciala prin care se
anesteziaza mucoasa traheei i a laringelui, inainte de intubatie. Sursele necesare
respiratiei artificiale sunt diferite: balonul Ruben, aparat de anestezie, pulmomat.
Contraindicatiile intubatiei orotraheale sunt: laringitele acute, traheitele
acute, leziunile aortice (anevrismul de arc aortic) i afectiunile acute, ale plamanului.
2.
Mentinerea anesteziei reprezinta perioada, dintre inductie i
trezire, din anestezie, adica perioada necesara chirurgului pentru a efectua, n
conditiuni bune, operatia propusa.
Pentru aceasta, este nevoie sa se asigure echipamentul optim, n sistemul
anestezic, format din: aparat, alveolele pulmonare i sngele bolnavului. Substantele
anestezice volatile ( eter, protoxid, ciclopropan, halotan), ajung la alveolele pulmonare
unde patrund, n sngele bolnavului. Acestea se intalnesc, cu substantele anestezice,
injectate intravenos, n perfuzie (fentanyl, mialgin) i cu miorelaxantele de durata (D
tubocurarina, flaxedilul). Concomitent, se administreaza oxigen, prin sonda de
158

incubatie. Fentanylul este o substanta deosebit de activa, de o mie de ori, mai


puternica decat mialginul.
Controlul anesteziei generale pe toata durata, se face prin
controlul oxigenarii bolnavului, de catre anstezist i cadrele medii. Mentinerea
coloratiei normale a fetei i a sngelui din plaga, controlul tensiunii arteriale
urmarirea volumului respirator care trebuie sa fie de 10-15 ml/kg corp, cu o frecventa
de 12-14 ventilatii/minut, se asigura prin instalatiile de monitorizare. n general,
pentru mentinerea volemiei normale se administreaza perfuzii cu lichide izotone
(glucoza 5%, ser fiziologic) intr-un ritm de 700 ml/h. n cazul unor pierderi importante
de snge, n timpul operatiei, se administreaza snge, n cantitatile apreciate n functie
de aceste pierderi.
Neuroleptanalgia (NLA) este o metoda de anestezie care se
realizeaza prin combinarea unui neuroleptic (heloperidol), cu un analgetic puternic
(fentanilul) administrate intravenos.
Neuroleptanestezia se realizeaza prin combinarea
neuroleptanesteziei, descrise mai sus, cu anestezie generala superficiala, cu protoxid
de azot i cu miorelaxante.
3. Trezirea din anestezie trebuie sa se faca, Odat cu
terminarea actului operator. Pentru aceasta se actioneaza, prin doua mijloace:
a. Oprirea administrarii de substante anestezice i
eliminarea acestora din sngele bolnavului. Eliminarea este rapida, n cazul
protoxidului, halotanului i ciclopropanului dar, mult mai lenta pentru eter.
b. Neutralizarea substantelor restante, cu ajutorul unor
antidoturi. Pentru decurarizare se administreaza miostin i atropina. Pentru
neutralizarea analgeticului (fentanyil) se administreaza nalorfina.
Nu se detubeaza bolnavul care este inca inconstient, care
suporta sonda. Inainte de detubare, se aspira secretiile faringiene din faringe i se
administreaza, timp de trei minute, oxigen, pentru a se elimina restul de anestezic
volatil care mai persista, n caile respiratorii ale bolnavului.
TEHNICILE DE ANESTEZIE GENERALA sunt de trei
feluri, dup modul de administrare:
1. Respiratorii sau inhalatorii, n care se administreaza gaze sau substante
volatile, prin intemediul cailor respiratorii;
2. Intravenoase, n care anestezicul se administreaza, prin perfuzii
intravenoase (baitanal, pentotal), prin care se pot executa interventii de scurta durata
(incizii, chiuretaje, etc);
3. Mixte, cele mai bune, n care se folosesc, concomitent, ambele cai, n care
se face i intubatia orotraheala care permite relaxarea musculaturii.
Tehnicile de administrare ale anesteziei respiratorii sunt diferite, n functie
de posibilitatile de aparatura.
1. Anestezia n circuit deschis se poate face picurand, pe o compresa asezata
pe nasul, i gura bolnavului, substante volatile (eter, kelen); este o metoda de stricta
necesitate, rara, n cazul n care nu exista alte posibilitati. Pentru a evita eventualele
159

arsuri ale fetei, se unge tegumentul fetei, cu unguente protectoare.


2. Anestezia n circuit semideschis se realizeaza, prin intermediul mastii
Ombrendanne, n care se administreaza un amestec de gaze anestezice cu oxigen, cu
ajutorul unui balon sau aparatului de anestezie. Bolnavul expira, n atmosfera salii de
operatie.
3. Anestezia n circuit semiinchis n care bolnavul expira, partial, n calcea
sodata, existenta intr-un recipient, asezat pe circuitul aparatului. O parte din aerul
expirat iese, n atmosfera salii de operatie. Calcea sodata este o substanta, cu aspect
de granule, care absoarbe bioxidul de carbon, care nu mai iese din aparat, n atmosfera
salii de operatie.
4. Anestezia n circuit inchis necesita o aparatura speciala care permite, ca
intreaga cantitate expirata sa se faca n calcea sodata.
5. Anestezia cu intubatie orotraheala care a fost descrisa mai sus.
ANESTEZIA CORECTA cuprinde patru etepe obligatorii, n care
actioneaza anestezistul i cadrele medii, de anestezie: examinarea preanestezica,
alegerea anesteziei, pregatirea preanestezica i premedicatiei.
I. EXAMINAREA PREANESTEZICA are urmatoarele obiective:
1. Luarea de contact cu bolnavul i pregatirea sa psihica. I se explica
bolnavului, n ce consta anestezia i se asigura securitatea sa.
2. Se stabileste starea sanatatii i se evalueaza, eventualele tare patologice,
n vaderea corectarii lor: starile de deshidratare, insuficientele respiratorii, anemia,
diabetul incomplet compensat etc.
3. Se descopera, eventualele afectiuni, care pot da un risc crescut, anestezic
i operator: afectiuni cardiace, respiratorii, renale, hematologice i altele.
4. Se prescriu medicamentele, penteu odihna optima, a bolnavului, n zilele
premergatoare operatiei (ciclobarbital, extraveral, bromoval).
II. ALEGEREA ANESTEZIEI va tine cont de trei conditii: securitatea
bolnavului, confortul chirurgului i dotarea sau competenta echipei de anestezie.
1. Securitatea bolnavului, va fi asigurata prin alegerea metodelor i
substantelor anestezica care sunt cele mai potrivite, pentru bolnavul respectiv. Astfel:
- eterul este contraindicat, la bolnavii cu diabet, pentru ca influenteaza
negativ matabolismul glucozei, de asemenea, la bolnavii cu afectiuni pulmonare
cronice (bronsectazii, t. b. c., s. a):
- cilclopropanul este contraindicat, la bolnavii astmici, deoarece provoaca
bronhoconstrictie;
- bolnavii cu anemie grava, sub 8 gr% de hemoglobina, au toleranta foarte
scazuta la hipoxie i pot face accidente, n timpul inductiei anesteziei generale;
- bolnavii cu cancer i cu metastaze au un exces de serotonina care
predispune la caderea tensiunii i la bronhospsme, la acesti bolnavi se contraindica
anestezia locala sau spinala;
- bolnavii cancerosi tratati cu citostatice au, de obicei modificari importante
ale hematopoezei, sindroame hemoragice i tulburari imunologice care pot produce
reactii nedorite, la substantele anetsezice i hipoxie;
160

- bolnavii cu enfizem pulmonar i bronsic cronic au contraindicatie de


anestezie generala; la acestia este recomandabila anestezia spinala peridurala;
- bolnavii febrili necesita cantitati crescute de oxigen i administrarea de
romergan, n premedicatie, evitandu-se atropia;
- bolnavii cu hipotensiune, sub 8 cm hg, au contraindicatii la anesteziile
rahidiene (spinale);
- bolnavii cu inflamatii locale sau stari septice au contraindicatii la
anestezziile locale (prin infiltratii);
- bolnavii tratati, timp indelungat, cu antibiotice au un risc crescut de
micoze pulmonare care pot compromite anesteziile, administrarea pe cai respiratorii;
2. Confortul chirurgului trebuie asigurat, prin metoda
anestezica, tinand cont de organul operat, durata operatiei, pozitie bolnavului pe masa,
n functie de care se poate asigura controlul respiratiei i circulatiei, precum i de
agresivitatea anesteziei respective.
3. Confortul bolnavului trebuie asigurat printr-o anestezie care sa tina cont
de frica bolnavului, stresul preoperator, durerea provocata de operatie i de tractiunile,
evenimentele, de esuturi, de sngerare, posibila, intraoperatorie.
4. Dotarea i competenta anestezistului este dependenta de posibilitatile
tehnice i de experienta sa i a echipei de cadre medii, cu care lucreaza.
Anestezia generala este, cea mai bine suportata, de bolnavi.
Anestezia spinala prezinta avantaje, fata de anestezia generala:
- foloseste doze, mai mici, de anestezic;
- da o relaxare musculara, bun;
- produce pierderi, minime, de snge, prin plaga;
- confera securitate crescuta, pentru bolnavi;
- are un risc redus, de sechele, postanestezice.
Anestezia locala este o metoda, dintre cele mai simple, lipsita de riscuri i de
sechele dar, nu permite, efectuarea unor operatii, de mare amploare.
III. PREGATIREA PREANESTEZICA se face, n ziua sau zilele precedate
operatiei i consta, n:
1. Pregatirea psihica, n vederea cresterii increderii bolnavului, n chirurg i
anestezist. Cadrele medii au un rol, deosebit, n aceasta privinta.
2. Pregatirea de rutina, a bolnavului, coincide cu pregatirea preoperatorie.
Cu o saptamana inainte, se interzice fumatul i se face gimnastica respiratorie, mai
ales, la bolnavii, pregatiti pentru anestezia generala.
3. Se va evita postul prelungit fiind suficient, 6-8 ore pentru alimente i
lichide inainte de operatie.
4. Golirea colonului nu este necesara, daca la bolnavii care se opereaza pe
abdomen; se va evita abuzul de clisme care irita colonul bolnavilor, n mod inutil, daca
acestia au un scaun normal i nu sunt constipati. Golirea stomacului i spalarile
gastrice sunt necesare, la bolnavii cu staza gastrica i stenoza pilorica.
1. Igiena gurii este, absolut, necesara: spalarea dintilor, scoaterea
protezelor, eventuale.
161

2. Se vor terge preparatele cosmetice, rujul de pe buze, cremele de pe fa


3. Igiena corporal, prin splare, cu ap i spun sau baie general
4. Administrarea de medicamente care s asigure un somn bun i linitit,
n seara premergtoare operaiei (ciclobarbital, diazepam, extraveral)
V. PREMEDICAIA reprezint medicamentele administrate, cu 30 min,
nainte, de nceperea anesteziei i deci a operaiei i cuprinde:
1.
sedaea i linitirea bolnavului (fenobarbital, diazepam)
2.
scderea iritabilitii reflexe vegetative (distonocalm,
atropin)
3.
diminuarea secreiilor salivare i respiratorii (atropin,
efedrin)
4.
evitarea vomei postanestezice sau preanestezice (atropin)
5.
potenarea anesteziei, n vederea reducerii cantitii de
anestezic i obinerea anesteziei optime (mialgin, dilauden, atropin)
parcurgerea, corect a acestor etape, asigur anestezia cu cele mai bune
rezultate i evit, n totalitate, complicaiile anestezice sau postanestezice, eventuale,
precum, i efectuarea, n condiiuni optime, a interveniei chirzrgicale.
XIX.
MEDIUL INTERN I HOMEOSTAZIA
Organismul uman contine, aproximativ, 100 trilioane sau 100 de mii de
miliarde de celule. Celula este unitatea vie a organismului. Fiecare organ i sistem
reprezint un agregat de celule numeroase i variate care sunt meninute, mpreun, prin
structuri intercelulare.
Dei sunt diferite, celulele au i caractere asemntoare:
se divid, pentru refacerea esuturilor, din care fac parte;
metabolismul prin care se asigur energia, este bazat pe arderile
glucidelor, lipidelor i proteinelor, pe baza oxigenului. Din totalul, de 100 trilioane de
celule, 25% sunt eritrocite care asigura transportul oxigenului i hematoza, la nivelul
alveolelor pulmonare i esuturilor;
produii finali rezultati din reaciile chimice ale celulei (lichidul
extracelular). Aproximativ, 66% din greutatea corpului este lichid. Lichidul acesta
este repartizat:
intracelular, cea mai mare parte(66%);
extracelular (tisular), o treime (33%);
lichidul extracelular (L. E. C. ) este ntr-o micare continu. El cuprinde ioni
i substane nutritive, necesare vieii celulei. Lichidul extracelular se mai numete
mediul internal organismului. El asigur schimburile dintre celule i snge, prin
intermediul capilarelor sangvine i limfatice.
Compoziia lichidului extracelular difera de compoziia lichidului
intracelular. Astfel, lichidul extracelular conine cantitai importante de ioni de sodiu,
clor, bicarbonat de Na, oxigen, glucoz, aminoacizi, acizi grai i CO2.
162

Se mai adaug, substanele rezultate din arderile celulare (metabolism) i


care trebuie s fie transportate, pentru eliminare din corp, la plmni (CO2) i la rinichi
(uree, creatinin, sruri).
Lichidul intracelular difer de lichidul extracelular. El conine cantiti
importante de ioni de potasiu, magneziu i fosfai.
Aceste compoziii diferite sunt mentinute de funcia membranei celulare, prin
presiunea osmotic.

Meninerea constant (stabil) a condiilor fiziologice din mediul intern se


numete homeostazie.
La homeostazie, contribuie toate organele i esuturile din corpul omului:
-plmnii asigur oxigenul i elimin CO2; - rinichii asigur cantitatea de ap
i electrolii eliminnd produii toxici, rezultai din metabolism; - aparatul digestiv
asigur nevoile de substane nutritive i recicleaz o serie de produi (bila, fierul, etc. );
- sngele transport aceste substane; n repaus, ntregul circuit este parcurs, ntr-un
minut; n efort, acelai globul rou se rentoarce, mpreun cu plasma, la esuturi, n
numai 10 secunde. n acest timp scurt, la nivelul capilarelor, se fac schimburile,
necesare, dintre snge i lichidul extracelular (mediul intern).
Celulele se afl la o distan, de 20-30 microni de un capilar. n organism,
sunt circa 10 miliarde de capilare care nsumeaz o suprafa total de 500-700 mp.
Capilarele au o structur fin i sunt permeabile avnd un perete format dintr-un singur
strat de celule endoteliale, cu o grosime de 0, 5 microni.
Diametrul unui capilar este de 4-9 microni. ntre celulele care formeaz
endoteliul capilar se afl pori sau fante prin care trec moleculele de ap i substane
care asigur transferul dintre plasm i lichidul extracelular.
Oxigenul trece n acelai mod. Oxigenul este transportat de hematii
(eritrocite), n proporie de 97%, combinat cu hemoglobina (oxihemoglobina) i 3%
dizolvat n apa din plasm i din protoplasma celulelor din snge. La nivelul esuturilor,
n locul oxigenului predate, se ncarc cu CO2 rezultat din metabolismul celular
(carboxihemoglobulina):
Pe lng sistemul capilar sangvin, exist i sistemul limfatic.
Sistemul limfatic are un rol important, n determinarea presiunii lichidului
extracelular. El asigur drenajul excesului de lichide, al resturilor celulare i altor
substane. Aceasta este pompa limfatic.
Diferena dintre presiunea coloidosmotic a plasmei sngelui i presiunea
coloidosmatic, a celor 12-20 l de lichid extracelular, este determinat de proteine.
Atunci, cnd presiunea capilar crete, se produc edemele (traumatice, inflamatorii sau
cardio-vasculare). Invers, cnd presiunea sangvin cade, se produce o reabsorbie de
lichide i volumul sangvin se reface, pe seama lichidului extracelular. Aa se ntmpl
n hemoragii, n faza de hemodiluie. Lichidele interstiiale (extracelulare) pot s
ajung, n vasele sangvine i prin intermediul sistemului limfatic.
163

Limfa transport proteine, lipide i particule mari care nu au putut fi absorbite


prin capilarele sangvine. Capilarele limfatice sunt colectate, n trunchiurile(vasele)
linfatice care se vars n ductul (canalul) limfatic toracic. Canalul limfatic toracic
comunic cu sistemul venos, la nivelul jonciunii venei jugulare cu vena subclavie, la
baza gtului, de ambele pri. n repaus, prin canalul toracic curg, cam 100 ml de limf,
pe or din care circa 20 ml intr n circulaia venoas.
n vasele limfatice exist valve care asigur sensul scurgerii limfei mpins de
contracia musculaturii netede, din pereii vaselor. La aceast pomp limfatic se mai
adaug:
contraciile muchilor striai;
micrile i modificrile de poziie, ale corpului;
pulsaiile arterelor, din vecintate;
comprimarea esuturilor, prin mbrcminte i poziia corpului (eznd,
culcat, etc. ).
Limfa are o concentraiemai mai mare, n proteine i grsimi, mai ales, n
intestine i ficat.
Sistemul limfatic funcioneaz ca un mecanism de prea plin sau de
inundaie care redistribuie excesul de lichide sau de proteine, dintre spaiul
extracelular i snge, dup nevoi.
Asigurarea principiilor nutritive se realizeaz, prin:
tractul gastro-intestinal unde alimentele i apa sunt digerate i absorbite i,
de unde sngele i limfa le preia;
ficatul scimb compoziia acestor substane absorbite, n forme mai uor
utilizabile sau le stocheaz, n celule adipoase (grase); plmnul asigur, prin
hematoza alveolar, cantitatea de oxigen.
ndeprtarea catabolitilor
Catabolitul cel mai important este CO2.
El se elimin prin plmni, odat cu preluarea oxigenului (hematozpulmonar) Rinichii extrag, din plasm, majoritatea substanelor rezultate din
catabolismul celular, excesul de ap i de ioni.
Dar, la nivelul tibilor renali, se reabsorb substane, care mai sunt utile, ca:
glucoza, aminoacizii, apa i ionii necesari.
Celelalte(uree, creatinin), ajung n urin i sunt eliminate.
O mai mic parte, se elimin prin transpiratie, prin respiratie i prin
materiile fecale.
Reglarea armonioas a funciilor organismului o asigur sistemul neuroendocrin. Sistemul nervos este alctuit, din trei pri, majore:
1. partea senzitiv care detecteaz starea organismului i a mediului exterior
nconjurtor, prin organele de sim: ochi, urechi, tegumente, etc.
2. partea integrativ (SNC) alctuit din creier i mduva spinrii; creierul
stocheaz, informeaz, analizeaz i elaboreaz, reaciile corespunztoare, ca rspuns
la senzaiile primite.
164

3. poriunea motorie transmite semnalele necesare, pentru nplinirea nevoilor


i dorinelor organismului.
Sistemul autonom neurovegetativ opereaz, la nivel subcontient i
controleaz funciile onganelor interne: inima, aparatul digestive, plmniii glandele
secretorii. Reglarea endocrin o asigur hormonii celor 8 glande cu secreie intern.
Acetia ajung, la celule, prin intermediul lichidului extracelular. Astfel, hormonii
tiroidinei cresc ritmul reaciilor chimice de la nivelul tuturor celulelor. Insulina
controleaz metabolismul glucozei, hormonii suprarenalelor controleaz metabolismul
proteimelor i ionilor, hormonii paratiroidieni controleaz metabolismul mineralelor
osului etc.
Sistemul nervos controleaz, mai ales, activitatea muscular i activitatea
secretorie, sistemul hormonal, mai ales, funciile metabolice celulare.
Sistemele de control, ale organismului, cuprinde mii de sisteme. Astfel:
sistemul respirator, n asociere cu sistemul nervos i sistemul vascular,
regleaz concentraia de O2 i CO2 din mediul intern (lichidul extracelular);
ficatul i pancreasul regleaz concentraia de glucoz;
rinichiul regleaz concentraia n ioni de H2, Na, K, fosfai i ap, etc. ;
sistemul baroreceptorilor, din pereii arterelor mari, din partea superioar a
capului, mai ales bifurcaia carotidei i arcul aortic, regleaz presiunea arterial.
De la acest nivel, pornesc stimuli ctre bulbul rahidian (centrul vasomotor)
care, prin intermediul sistemului simpatic, scade sau crete tonusul inimii i vaselor;
reglarea concentraiei de oxigen i CO2 este bazat pe proprietile
hemoglobinei din eritrocite.
Hemoglobina se combin cu oxigenul, la plmni (alveole) dar nu-l elibereaz
uniform, la esuturi.
Dac, n lichidul extracelular, gsete oxigen n exces, nu-l mai elibereaz.
Elibereaz, att ct este necesar, pentru celul. Aceasta, este funcia heoglobinei de
tamponare a oxigenului. Dioxidul de carbon este un excitant al centrului resirator,
producnd respiraii mai ample sau mai frecvente menite ndeprteze excesul de CO 2
din snge, lichidul extracelular i celule.
Au fost cteva exemple, care arat modul n care se asigur homeostazia sau
limitele constantelor din lichidul extracelular, cu alte cuvinte, starea de sntate.
Aceste limite sunt:
Ph-ul, de 7, 4, nu suport variaiuni, mai mari, de o, 5; scderea
potasiului, cu 30%, duce la paralizie, prin blocarea transmisiilor impulsurilor nervoase;
dublarea cantitii, duce la depresia inimiii chiar la stop cardiac;
scderea calciului produce contracii tetanice, prin modificarea cronaxiei
muchilor;
scderea glucozei, la jumtate, produce iritabilitate i convulsii; creterea
temperaturii, cu 6-7 grade, intensific metabolismul pn la distrugerea celulelor;
scderea temperaturii (degerturi) poate duce la cristalizareaapei, din
esuturi i cellule.
165

Mecanismele de feed-back negativ stau la baza, majoritii mecanismelor de


control.
De exemplu: creterea cantittii de CO2 duce la creterea ventilaiei
pulmonare care duce la scderea cantitii de CO 2. Adic, dac un factor devine excesiv
deficitar, sistemele iniiaz un feed-back negative care l readuce, la normal.
Fiecare celul beneficiaz de homeostazie i contribuie la meninerea
acesteia.
Atunci, cnd un sistem cedeaz, automatismul se defecteaz homeostazia se
stric i apare boala (n cazurile moderate) sau moartea (n cazurile extreme).
Principalele substane, din care i extrag energia celulele, sunt glucidele,
lipidele, proteinele, srurile minerale i vitaminele.
Practic mai nainte de a ajunge la nivelul celulelor, aceste substane sunt
convertite, n molecule mai mici. Glucidele n glucoz, proteinele n aminoacizi i
lipidele n acizi grai. n iteriorul celulelor, acestea reacioneaz chimic cu oxigenul,
sub influena unor enzime care controleaz aceste reacii i canalizeaz energia
rezultat, n direciile corespunztoare. Majoritatea reaciilor de oxidare au loc n
mitocondrii. Mitocondriile, din citoplasma celulelor, sunt denumiteuzinele energetice
ale celulei. Energia eliberat prin oxidare este folosit pentru formarea ATP
(adenozintrifosfat) care este un nucleotid compus din adenin(substana azotat),
pentoz (substana glucid), riboz i 3 radicali fosfai.
Acest ATP, se afl la baza celor trei funcii majore ale celulei:
1. transportul de membran al ionilor de sodium, potasiu, calciu, magneziu,
fosfat, clor, hidrogen, urai etc. ;
2. biosinteza unor substane care necesit energia, pe care o furnizeaz ATP;
aceste substane sunt proteine, fosfolipide, cholesterol, purine etc. ;
3. furnizeaz energia necesar contraciei musculare (activitatea mecanic a
celulei).
ATP-ul este, permanent disponibil, pentru a elibera energia, aproape exploziv,
atunci cnd celula are nevoie. Peste 95%, din ATP, este produs n mitocondrii, locul n
care sunt descompuse substanele alimentare ajunse n celul.
Genele asigur transmiterea caracterelor de la prini la copii. Dar, genele
controleaz i nmulirea precum i activitatea zilnic a fiecrei celule. Ele comand
sintezele enzimelor celulare i a celorlalte substane ca i formarea de elemente
structurale. Fiecare gen este un acid nucleic, numit ADN(acid dezoxiribonucleic) care
controleaz sinteza altui acid nucleic care este ARN (acid ribonucleic) care este
present n citoplasm.
Pentru sinteza, unei singure proteine celulare, exist o anumit pereche de
gene iar o celul uman posed peste 100. 000 de perechi de astfel de gene.

166

XX.

OCUL

Definiie. ocul este o tulburare grav a funciilor organismului care are la


baz tulburrile circulaiei sngelui (ischemia) i hipoxia tisular, urmate de alterarea
metabolismului celular. Datorit tulburrilor hemodinamice, aportul de oxigen este
redus (hipoxie) devenind insufficient pentru nevoile celulelor. Hipoxia modific, n sens
negativ, metabolismul cellular, din toate organelle i sistemele funcionale, din corp.
Acestea, se manifest prin semen specifice, grave.
Hipoxia celulelor este cauzat, de:
1. Scderea fluxului sangvin care nseamn o hipoperfuzie tisular. Spre ex.
n ocul hipovolemic se reduce cantitatea de snge i de hemoglobin care transport
oxigen. n ocul cardiogen, scderea fluxului sangvin este cauzat de insuficienta
pompare a sngelui de ctre inim. Aceasta duce tot la lipsa de oxigen (hipoxie).
2. Distribuirea proast a sngelui, prin tilburrile circulatorii locale. Ex., n
ischemia acut vasul principal este blocat. n ocul infecios toxinele microbiene
produc prbuirea tonusului vascular(colaps). n ocul alergic se produc tulburri
vasculare (vasodilataie) prin excesul de histamin. 3. Extracia deficitar a oxigenului,
de ctre esuturile lezate. Ex. n ocul septic, toxic i n intoxicaii se produce blocarea
sistemelor enzimatice celulare care regleaz folosirea oxigenului.
Hipoxia tisular, prin cantitatea insuficient de oxigen adus, la cellule sau
167

insuficient, fa de nevoile acestora, are mecanisme variate. Orice agresiune, din


mediul nconjurtor, poate s provoace ocul dac are o durat i o intensitate care
depesc, puterile de reacie sau de adaptare, ale organismului. Aceste agresiuni, poart
numele de factori stresani sau cauze stresante sau cauze de oc.
ocul apare, n momentul n care intensitatea agresiunii depete
posibilitile de reacie, ale individului, n care sistemul nervos se afl, n primul plan.
Aceasta, evideniaz importana factorului psihic, n ruperea echilibrului normal care
trebuie s existe, ntre procesele de excitaie i cele de inhibiie (de aprare) care se
petrec, permanent n creier.
n cele mai multe situaii, scderea brusc a masei sangvine circulante
(hipovolemia acut) este cauza unei irigri deficitare, a esuturilor i, mai ales, a
organelor vitale. Se produce ischemia care scade aportul de oxigen, necesar esuturilor
i celulelor. Concomitent, produii toxici, rezultai din metabolismul viciat, prin lipsa de
oxigen, se acumuleaz n lichidul extracelular, sngele venos, deficitar, neputnd s-I
evacueze complet.
Aceast acumulare, de substane toxice, intoxic organismul. n primul plan,
se afl CO2 care este deeul, cel mai important, din punct de vedere cantitativ.

OCUL HIPOVOLEMIC
ocul hipovolemic este forma clinic cea mai frecvent, de oc. Este
exemplul tipic, n care, ocul se produce printr-un mecanism hemodinamic.
Aportuldeficitar de oxigen, la cellule, este consecina reducerii volumului de snge
circulant arterial i srciei sale, n hemoglobin. n continuare, scade i fluxul venos
de ntoarcere a sngelui, la inim. Aceasta, are dou consecine:
1. Lsarea pe loc a deeurilor celulare crescute, n condiiile unui metabolism
viciat, de hipoxie.
2. Scderea cantitii de snge care se ntoarce la inim, adic scderea
debitului cardiac.
n acest moment, inima i crete frecvena, se produce tahicardia care
ncearc s fac fa deficitului de snge. Dar, n oc, crete rezistena vascular
periferic datorit vasoconstriciei, stazei i microtrombozelor (CID). Astfel, inima
face unefort suplimentar(tahicardia i rezistena periferic crescut), n condiii de
hipoxie. n momentul, cnd ajunge s bat n gol sau cnd rezervele miocardului au
ajuns la limit, se produce stopul cardiac.
Etiopatogenia acestui oc este complex, cauzele care duc la hipovolemie
fiind numeroase. Dup natura acestor cause, se descriu forme variate de oc care au,
ns, un mechanism de baz: hipovolemia.
1. ocul hemoragic se produce, n momentuln care hemoragia este, mai
mare, de 30%, din cantitatea de snge circulant. n acest caz, anemia (pierderea de
168

eritrocite) se afl, la baza hipoxiei.


2. ocul traumatic produs prin plgi hemoragice, hemotorax, hemoperitoneu,
hematoame, hematurie are la baz contuziile exercitate asupra esuturilor, inimii,
plmnului, rinichiului, ficatului, pancreasului, etc. n sindromul de zdrobire,
mioglobina blocheaz tubii renali, producnd insuficiena renal acut. Traumatismele
craniane, traumatismele toracice i traumatismele abdominale sunt, cu att mai grave,
cu ct leziunile organelor vitale sunt mai mari.
3. ocul arilor se produce prin pierderea masiv de plasm (plasmexodie)
care duce la hipovolemie dar, concomitent, la hemoconcentrai.
La aceasta, se adaug rezorbiile toxice, din esuturile arse, hemoliza
globulelor roii care au suferit consecinele cldurii i infeciile.
4. ocul prin deshidratare sau prin tulburri hidroelectrolitice, au la baz,
hipovolemia produs de:
- diaree i vrsturi;
- transpiraii, aa cum se ntmpl, n insolaie i n ocul termic;
- lipsa de aport lichidian.
5. ocul electric(electrocutarea) are la baz prbuirea circulaiei, stopul
cardiovascular i consecinele arsurilor locale.
6. ocul intestinal este caracteristic pentru ocluzia intestinal i gangrena din
infarctul mezenteric. Se produce al treilea sector lichidian care fur lichidul din
circulaia sangvin producnd hipovolemia.
7. ocul peritoneal este complex dar revrsatul peritoneal i pareza
intestinal asociat au consecine, n reducerea volumului sangvin circulant
(hipovolemie)
8. ocul operator este complex, hipovolemia putnd apare, n diverse
momente: anestezie, pierderea de snge n plag, postoperator. La aceasta, se adaug
durerea, traumatizarea mezourilor i insuficienta compensare a pierderilor lichidiene.
Cauzele favorizante ale ocului sunt: 1.
1. Oboseala fizic i psihic, surmenajul excesiv;
2. Insomnia i pregtirea incorect preanestezic;
3. Denutriia care face ca bolnavii s aib reaciile de compensare diminuate.
4. Frigul, mai ales umed i n condiii de vnt; a fost descries, la capitolul
degerturilor.
5. Cldura excesiv i, mai ales, umed, duce ladeshidratare rapid i pierderi
de electrolii.
6. ocul nervos reprezentat prin durere, fric, panic, emoie i ncordri
psihice.
7. Terenul: btrnii fac forme de oc, cu semen attenuate dar foarte grave;
copii fac sindromul hipertermic, cu paloare intens, cauzat de intolerana lor, la
hipoxie.
8. Antrenamentul i factorii constituionali care in de vrst i de tarele
patologice: obezitate, diabet, insuficien cardiac, insuficien pulmonar cronic,
afeciuni hepatice i renale.
169

Patogenia ocului. Reducerea volumului sangvin circulant (hipovolemia)


modific una dintre contantele eseniale ale homeostaziei.
Un om poate s supravieuiasc, n condiii limit:
- cu 15%, din funcia normal a ficatului;
- cu 25%, din funcia normal a rinichiului;
- cu 35%, din numrul total de hematii;
- cu 45%, din suprafaa funcional, a plmnului.
Dar are nevoie, neaprat, de 70%, din sngele circulant. Reducerea volemiei
cu peste 30% declaneaz mecanisme compensatorii care au, la baz, reacii
neuroendocrine.
n prima faz, este activate sistemul nervos simpatico care elibereaz un
exces de catecolamine. Acestea, produc vasoconstricia care ncearc s restabileasc
decalajul dintre masa redus de snge i patul vascular. Aceast reacie, pornete de la
presoreceptorii vasculari, aflai n sinusul carotidian, arcul aortei, vasele splanchnice,
din viscerele abdominale, atriul drept i din vasala periferice tegumentare.
Semnalele, plecate de la baroreceptorii vasculari, sunt transmise, la scoarta
cerebral i la centrii diencefalici.
Hipotalamusul posterior este sediul centrilor vegetativi simpatici care
declanseaz rspunsul simpatico-adrenergic.
Aceasta, determina:
1. constricia arteriolelor periferice din tegumente, muchi i din teritoriul
splanchnic (ficat, splina, rinichi) n acest fel, se redistribuie sngele, din circulatie, care
este concentrat (centralizat), n circulaia organelor vitale;
2. creterea frecvenei btilor cardiace (tahicardia);
3. creterea ntoarcerii venoase, care crete debitul cardiac;
4. stimularea medulo-suprarenalei, care elibereaz adrenalin i
catecolamine;
5. activarea sistemului renin-angiotensin, care influeneaz tonusul
vascular.
n acest mod, debitul cardiac este refcut parial, prin adaptarea patului
vascular (vasoconstricie) la cantitatea de snge, redus i se produce redistribuirea
sngelui circulant, ctre organele vitale. Tahicardia i creterea efortului muchiului
cardiac contribuie, la meninerea presiunii sngelui circulant.
Redistribuirea sngelui, ctre inim i creier, este posibil, deoarece vasele
coronare i cerebrale sunt lipsite de presoreceptori.
Pentru restabilirea tensiunii arteriale, au loc, o serie de reacii:
1. Primul sistem presor produce vasoconstricia simpatico-adrenergica;
1. Al doilea sistem presor are, la baz, eliberarea de renina. Aceasta, este
declanat de receptorii la presiune, din arteriola aferent renal. Renina genereaz
angiotensina care se transform, n angiotensin .
Aceasta, are urmtoarele efecte:
- crete tonusul vaselor, din sectorul mezenteric;
- mrete cantitatea de catecolamin, produse de medulosuprarenal;
170

- crete eliberarea aldosteronului, din corticosuprarenal care determin


retenia de ap i sodiu din organism.
3. Al treilea sistem presor const n eliberarea de vasopresin din hipofiza
posterioar, declanat prin stimularea receptoriilor din cord. Hiipovolemia
persistent, adic netratat, la timp, duce la prelungirea reducerii perfuziei tisulare i
hipoxiei tisulare. Se produce acidoza i scderea grav a rezervelor nutritive, din
celule. Celulele capilarelor sufer, i ele, de lipsa de oxigen i i deschid sfincterele
precapilare, metaarteriolare i arteriolare. Aceasta, se dilat. n acest moment, o mare
parte din sngele circulant bltete, n esuturi, accentund hipovolemia i staza. Ele
sunt responsabile de apariia microcheagurilor i formarea CID-ului care este comun
tuturor formelor de oc. Venele, fiind mai rezistente la hipoxie i la acidoz, rmn, un
timp mai ndelungat, contractate, adic i pstreaz tonusul. Astfel, sngele de
ntoarcere stagneaz, ntoarcerea venoas se reduce i, deci, i debitul cardiac. Mai
trziu, vasele mici, suferinde, i cresc permeabilitatea. Capilarele se obstrucioneaz,
prin agregate plachetare i hemoleucocitare, formnd microtromboze (CID).
Creterea permebilitii vaselor mici, n fazele avansate de oc, are dou
mecanisme:
1.
eliberarea de mediatori vasoactivi: histamina, bradichinina i
factorul activ trombocitar.
1.
lezarea endoteliului capilar, de ctre produii toxici i care
favorizeaz producerea, de cheaguri.

C. I. D este cauzat de alterrile metabolice produse de hipoxie care produce


1. ntinerirea fluxului sangvin i staza capilar
2. formarea de microtromboze, la nivelul leziunilor, pereilor capilalelor
3. scderea capacitii de deformare, a hematiilor, care blocheaz diapedeza
4. scderea cantitii de heparin, din sngele circulant
5. inhibiia sistemului reticulohistiocitar care nu mai elibereaz, esuturile, de
rezidii
C. I. D. determin ocul ireversibil. Acesta, se manifest prin apariia
semnelor de insuficien funcional, ale diverselor organe. Pe primul plan, apare
insuficiena renal. Scade filtrul glomerural i crete rezorbia, la nivelul tubului renal.
n acest moment, apare oligoanuria. Apariia CID, n vasele rinichiului, este urmat de
leziunile necrotice, n rinichiul de oc.
Vasoconstricia i ischemia prelungit, n teritoriul splanchic (visceral),
determin fenomene de insuficien funcional i n ficat, splin, pancreas, precum i
n ntreg tubul digestiv. Substanele toxice, acumulate n organism, datorit alterrii
funcionale ale acestor organe, mai ales, ale ficatului i rinichiului contribuie la apariia
ocului ireversibil.
171

Tabloul clinic al ocului exprim tulburrile hemodinamice (hipvolemia), la


care, se adaug, suferinele viscerale.
Tulburrile cardiovasculare: tahicardia i prbuirea tensiunii arteriale, pn
la colaps, rcirea extremitilor.
Tulburrile respiratorii: tahipnee, polipnee, cianoza tegumentelor
Tulburrile renale: oligoanurie, creterea azotomiei i cantitii de creatinin,
din snge, acidoza metabolic.
Tulburrile neuropsihice: agitaia psihomotorie, anxietate care se transform,
treptat, n obnubilare, delir i stri confuzive, pn la com.
Insuficiena hepatic se manifest prin icter, creterea transaminazelor.
OCUL SEPTIC SAU INFECIOS
n ocul septic, la suferina tisular produs de hipoxie, se asociaz prezena
germenilor i toxinelor, n snge, care determin disfuncia mai multor organe.
Etiopatogenia. Hipoxia tisular este agravat de creterea nevoilor de
oxigen (febr, frison) i de incapacitate, celulelor bolnave, de a utiliza oxigenul.
Prin efectul direct, asupra pereilor capilarelor, se produce creterea
permeabiltii, urmat de extravazarea lichidelor. Se produce edeme i ncepe procesul
de agregare al trombocitelor, prin activarea factorului XII al coagulrii (Hageman).
ncepe procesul de coagulare i, apoi, de fibrinoliz care are, ca urmare, coagularea
intravascular diseminat (CID).
Toxinele i microbii activeaz sistemele enzimatice ale chininelor elibernd
bradichin.
Se elibereaz citotoxine i metabolici toxici, n timpul proceselor de
fagocitoz exercitate de micro i macrofage. Se elibereaz cantiti mari de histamin,
de ctre mastocite. Acesta, agraveaz vasodilaia pemeabilitatea capilalelor.
Rspunsul inflamator fa de infecii este, iniial, hiperdinamic: crete debitul
cardiac, apare tahicardia, n condiii de vasodilaie periferic cauzat de histamin i
sistemele chininelor. Dar, n contrast se produce o rezisten crescut pulmonar,
oferit de plmnul de foc. Acesta suprasolicit inima dreapt, pn la
decompensare existnd riscul insuficienei de cord drept.
Perfuzia cu snge i oxigen este inegal, la nivelul capilarelor, din diferite
zone, ale corpului. Se produce, maldistribuia sngelui cauzat de toxinele microbiene
i endotoxinelor aprute prin distrugerile celulare din corp.
Treptat, ocul intr n faza hipodinamic, atunci cnd apare disfunia multipl
al organelor. Aceast disfuncie, a diverselor organe, este cauzato de trei factori:
1. aciunea direct a toxinelor i substanelor intermediare, asupra celulelor.
2. maldistribuia sngelui care are, drept consecin, perfuzia tisular
necorespunztoare.
3. incapacitatea esuturilor inflamate, de a utiliza, corect, cantitatea de
oxigen, redus, care ajunge pn la ele.
172

n consecin, apare hipoxia urmat, la scurt timp, de acidoz. Microbii


toxinele lor i endotoxinele determin leziuni grave, ale organelor diverse. Cnd patru
organe sufer, concomitent, ansa de supravieuire, dispare.
Simptomalogia ocului septic:
n faza hiperdinamic (oc compensat): esuturile par bine perfuzate,
tegumentele sunt calde, normal colorate, febra i frisonul sunt prezentate; tahicardia i
polipneea ncearc s restabileasc, criza de oxigen. Tensiunea arterial se menine dar
are tendine de scdere, diureza scade, treptat. Cefaleea anun anun afectarea SNC.
Leucocitoza este crescut.
n faza hipodinamic (oc compensat): tensiunea se prbuete prin apariia
colapsului circulator central (cardiac) i periferic (vascular). Extremitile devin reci i
cianozate sau marmoreate, dispare pulsul capilar (la patul unghial). Oligoanuria se
accentueaz, tulburrile psihice au tendina ctre adinamie, delir i stri confuzionale.
Tulburrile digestive se anifest prin vrsturi, diaree i meteorism. Insuficiena
hepatic este anunat, de icterul conjunctival. Laboratorul evideniaz scderea
numrului de globule albe (leucopenie) i roii (anemie). Echilibrul acido-bazic se
stric, apare acidoza.
Tratamentul are patru obiective:
1. Redresarea hemodinamic prin administrri de lichide (glucoz, ser
fiziologic, snge), tonicardiace.
2. Redresarea metabolismului. Oxigenoterapia pe sond endonazal, pe
masc i chiar prin intubaie, n cazurile grave. Acidoza se combate prin administrarea
de substane alcaline (bicarbonat de sodiu). Glucoza se administreaz tamponat cu
insulin. Alimentaia, pe sond, diminu hipercatabolismul i asigur integritatea
mucoasei intestinale. Integritatea mucoasei Intestinale reprezint bariera fa de
bacteriile i substanele toxice, din intestine.
3. Eradicarea infeciei i focalelor de infecii se face, prin tratamente
chirurgicale, ale focalelor infecioase (abcese, catetere) i administrarea de antibiotice
cu spectrul larg, pn la sosirea antibiogramelor, efectuate din hemoculturi, oruculturi,
coproculturi, sau din secreiile purulente.
4. Combaterea suferinelor de organe efectuate:
- insuficiena respiratorie: oxigen, ventilaie mecanic.
- insuficiena renal: diuretice, perfuzii, eventual hemodializ.
- insuficiena hepatic: glucoz, aminoacizi.
- CID: administrarea de heparin intravenoas
- HIDS de stres: sond gastric, sucralfat care protejeaz mucoasa,
antisecretorii, hemostaza sub endoscop, eventual intervenii chirurgicale.
SOCUL ANAFILATIC (alergic)
Definiie. ocul anafilatic reprezint reacia brutal, acut, la o substan la
care bolnavul era, anterior, sensibilizat.
173

Etiologie. Cauzele ocului anafilatic sunt numeroase. O Clasificare a lor


reprezint, astfel:
1. Medicamente: antibiotice (penicilin, mai ales), analgetice (mai ales
algocalminul), anestezice (mai ales procaina), antireumatismale (aspirina,
fenibutazonul), seruri i vaccinuri.
2. Transfuziile de snge i plasm, perfuziile de glucoz i alte soluii care
conin substane pirogene.
3. Substane de contrast: pobilan, urografin, odiston
4. nepturi de insecte sau viper
5. Alimente, noxe industriale, polen, prafuri etc.
Patogenia. Organismul produce anticorpi specifici fa de antigelul numit
alergen. Anticorpii pot circula liber n umori sau pot sta fixai. n interiorul sau pe
suprafaa celulelor. Reacia sau fenomenul alergic rezult din unirea dintre alergii i
anticorpii respectivi, n urma creia se elibereaz substanele iritante, nocive pentru
organism.
Anafilaxia(=contrar proteciei) reprezint starea individului sensibilizat la o
substan n cantiti minime. Reacia este brutal, violent la introducerea din nou a
substanei respective. Agenii alergeni pot fi: inhalai (pneumalergeni), ca praf, polen,
fulgi, scape, peri; fungici (mucegaiuri), infecioi, alimentari, medicamentoi, fizici
(hidrocuie, insolaie), psihici (astmul bronic).
Edemul Quinke sau urticaria gigant apare brusc, localizat, mai ales la
fa, buze, limb i pleoape sau chiar faringe i laringe, ajungnd pn n plmn,
stomac i intestine. Cauza o reprezint eliberarea din histamin, n cantiti mari, din
interiorul afectat. Substanele eliberate n ocul anafilatic produc vasodilataie n
sectorul vascular dar produc contractura musculaturii netede, din plmn i tubul
digestiv. Din aceast cauz, se produce, o brutal cretere a secreiilor glandulare i a
permeabilitilor capilare. Acestea duc la maldistribuia sngelui. Vasodilaia
arteriolelor periferice, la care se adaug pierderile de plasm, de la nivelul capilarelor,
conduc, la apariia, brutal a hipovolemiei, urmat de reducerea ntoarcerii venoase i
scderea debitului cardiac. n consecin, apare prbuirea tensiunii arteriale (colaps)
i depresia miocardului. n plus, se asociaz insuficiena respiratorie, prin constricia
broniolelor i manifestri gastrointestinale (greuri, vrsturi i diaree).
Clinic. Debutul se caracterizeaz prin senzaie de slbiciune, prurit, tuse i
crampe abdominale. Dup 10-30 de minute, apar i alte manifestri:
- cardiovasculare: tahicardie, prbuirea tensiunii arteriale care pot s mearg,
pn la stopul cardiac;
- respiratorii: spasm sau edem laringian i bronic care pot, s ajung, pn la
insuficiena respiratorie acut;
- digestiv: crampe, greuri, vrsturi, diaree;
174

- cutanate: prurit, eritem, urticarie, dermografism


Tratamentul. Primul gest l reprezint administrarea de adrenalin i oxigen.
- Oxigenoterapia se poate administra pe sond endonazal, pe masc i, n
cazurile mai grave, prin intubaie.
- Adrenaline are efecte vasoconstrictoare, inotrope, asupra inimii i
acioneaz, direct, asupra mastocitelorcare elibereaz histomina (efect antihistaminic).
- Corectarea hipovolemiei, prin administrare de glucoz, ser fiziologic i
plasma;
- Dezobstruarea cilor respiratorii: aspiraie, adrenalin, corticozi; eventual,
resuscitare, n caz de stop respirator.
- Antihistaminice: romergan, clorfeniramin, tavegil, peritol, nilfan;
- Hemisuccinat de hidrocordizon;
- Eliminarea cauzei declanatoare a ocului prin efectuarea de teste la
alergenii, bnuii, a fi incriminai.
OCUL CARDIOGEN
Definiie. ocul cardiogen este datorat unor afeciuni cardiace care duc la
alterarea funciei, de pomp a inimii, prin boli care lezeaz direct miocardul sau inhib
contractilitatea lui. Tulburrile hemodinamice sunt cauzate de inim.
Etiopatogenia. ntre cauzele principale, ale ocului cardiogen, menionm:
- infarctul de miocard care reprezint cauza, cea mai frecvent;
- contuzia muchiului cardiac, n traumatismele toracice;
- miocardite sau miocardoze;
- tulburri sau complicaii, n cadrul chirurgiei cardiace.
Se produce un debit cardiac sczut, brusc, n condiiile unei presiuni de
umplere, crescut. Aceasta, duce la scderea tensiunii arteriale sistolice sub 90 ml Hg
i un rspuns neuroendocrin, cu eliberare, de catecolemine, n exces.
Se produce creterea frecvenei inimii, asociat cu vasoconstricia periferic
care sunt contraproductive deoarece cresc sarcina cordului ducnd la agravarea
ischemiei iniiale a miocardului.
Clinic, tulburrile sunt asemntoare cu cele descrise la ocul hipovolemic:
- hipotensiune, tahicardie, extremiti reci, puls capilar absent
- tegumentele cianotice (vinete) care se pot transforma n aspect marmorat n
momentul apariiei CID.
- tulburri nervoase: agitaie, anxietate care se transform n obnubilare sau
letargie;
- n infarctul de miocard: durere toracic cu aspect de angor sau cu ghear,
nelinite i senzaie de moarte iminent;
- n edemul pulmonar (infarct al inimii drepte): dispnee sever, cianoz i
prezena de raluri crepitante, la ascultaie;

175

Tratamentul are, ca obiectiv, refacerea debitului cardiac i presiunii de


perfuzie prin ameliorarea oxigenrii miocardului i prin monitorizare. Se
administreaz:
- inotrope: adrenalina, noradrenalina, dopamina, izopremalina sau prefer
dobutamida care are efect inotrop puternic i nu influeneaz frecvena, adic nu d
tahicardie ca celelalte preparate adrenalinice;
- digoxinul, administrat intravenos, are indicaii limitate, n formel de oc
cardiogen cu fibrilaie atrial sau cu edem pulmonar;
- vasodilatatoarele cardiace reduc efortul inimii i scad cererea de oxigen
miocardic: nitroglicerina n perfuzie i nitroprusiatul de sodiu;
- perfuzia de glucoz tamponat cu insulin i potasiu;
- oxigenoterapia de masc sau sond endonazal, eventual, intubaia,
-asistarea mecanic a circulaiei, cu balon intraortic de contrapulsaiei
introdus prin artera femural pn n aorta descendent i care este acionat, de o
pomp, sincronizat cu EKG-ul bolnavului, balonul se umfl, n perioada iniial a
diastolei i se desumfl, n perioada care precede sistola. n acest fel, crete
aprovizionarea cu oxigen, miocardului i se reduce consumul de oxigen, al muchiului
cardiac;
- tratamentul etiologic cuprinde: trombolitice (streptokinoza) angioplasi sau
by pass coronarian.
TRATAMENTUL GENERAL AL OCULUI
n ocul decompensat, indiferent de cauzele sale, exist un defect major, de
perfuzie tisular care are punct de plecare ischemia i lipsa de oxigenare (hipoxia), la
care se mai asociaz:
1. tulburrile metabolice, provocate de lipsa de oxigen, care duce la acidoz;
2. tulburrile organelor de oc: rinichi, plmni, miocard, ficat, tub digestiv,
SNC;
3. instalarea coagulrii diseminate intravasculare (CID);
4. tulburri datorate apariiei enzimelor patologice: kinine, trombine,
fibrinolizine . a.
5. tulburri pulmonare, prin apariia insuficienei respiratorii caracteristice
plmnului de oc;
6. tulburri toxico-septice, cu punct de plecare, din:
- focarele infecioase iniialebsau aprute, pe parcurs;
- intestinul de oc, primul filtru (ficatul), al doilea filtru (plmnul).
Tratamentul corect al ocului, va trebui, s in cont de toi aceti factori.
Tratamentul este eficient, mai ales, n faza de oc compensat sau hiperdinamic n care
organismul mai rspunde, nc n mod competitiv i, deci poate fi ajutat.
Obictivele tratamentului ocului sunt:
176

1. Combatera durerii, la locul accidentului, n timpul transportului i la


camera de gard, n momentele de oc, nc compensat, cnd bolnavul este contient
i semnele de oc, nc slabe. Pentru aceasta, se fac urmtoarele manevre:
- puncionarea unei vene sau, chiar cateterizarea;
- recoltarea de snge pentru analize de baz i grupul sangvin;
- montarea unei perfuzii;
- administrarea de analgetice ( algocalmin, piafen) i de tranchilizante:
mialgin (petidin) fiole de 100 mlg asociat cu atropin; fortral fiole de 30mlg i
diazepam (valium) fiole de 10 mlg; diazepamul are efecte: tranchilizante, relaxante
musculare, anabolizante, anticonvulsivante, antispastice i crete fluxul sangvin, n
coronarele inimii.
2. Substituia volemic se realizeazprin:
- nlocuitori macromoleculari: dextran 70 sau macrodex,
gelatin(produsprin degradareacalagenului natural) sau plasmagel, haemacel,
marisang, gelofusin;
- snge, n cazul n care pierderile de snge sunt mai mari
de 1000-1500 ml i hematocritul scade sub 25% cnd hemoglobina scade sub
8g%, n ocul septic, chiar cnd hematocritul scade sub 30% administrarea de snge
asigur cantitatea de hemoglobin necesar pentru transportul oxigenului la esuturi.
- alte substane: glucoz 5-10%, soluie Ringer, soluii fiziologice.
3. Tratamentul metabolic cuprinde: echilibrarea acidobazic, echilibrarea
hidroelectrolitic i echilibrarea nutritiv. Creterea acidului lactic, peste 80 mg %,
duce la:
- agregarea celulelor, n microcirculaie i favorizarea apariiei CID;
- creterea edemului cerebral i apariia tulburrilor neuropsihice;
- creterea permeabilitii vasculare, prin lezarea endoteliului capilar i
arteriolar;
- hiperventilaia pulmonar cu eliminarea de CO2, n exces, care poate duce
la tulburri prin hipocapnie.
Tratamentul acidozei se face, prin:
- perfuzii de bicarbonat de sodiu 8, 4%
- perfuzii de Tham (trihidroximetil-amino-metan)
- dihidroxiaceton (DHA)
- soluii Ringer bicarbonate
- soluii izotonice de NaCl (ser fiziologic)
4. Reechilibrarea hidroelectrolitic. Sngele se va intercala cu soluii
electrolitice, n funcie de: hematocrit, ionogram, TA, EKG.
Glucoza n soluii de 5-20%, cu sau fr insulin n cantitinde 1g/kg/corp
are urmtoarele efecte bune:
- mbuntete fluxul sangvin periferic
- crete debitul cardiac i al sistolei cardiace
- elibereaz i activeaz folosirea oxigenului, la esuturi
177

- amelioreaz metabolismul i respiraia tisular


- mbuntete activitatea SNC
Soluiile de 5% au rol principal, n rehidratare. Soluiile de glucozmai
concentrate, au rol nutritiv.
Soluiile de aminoacizi i albumin asigur proteinele necesare cicatrizrii
plgilor, suturilor chirurgicale, vindecarea arsurilor, etc.
Oxigenerea tisular este cea mai important, pentru asigurarea reechilibrrii
metabolice.
5. Medicaia vascular acioneaz asupra rezistenei vasculare periferice
producnd fie vasoconstricie, fie vasodilataie, dup necesitate:
Substanele vasodilatatoare au indicaii n strile de oc decompensat, atunci
cnd:
- vasoconstricia periferic persist, adic atunci, cnd bolnavul are
extremitile reci i pulsul capilar sczut sau absent.
- diureza este sczut (oligoanurie)
debitul cardiac este sczut, n ciuda volemiei refcute
Substane alfa blocante: clorpromazin, levopromazin, fenotiazin
Hyderginul (rederginul) este un vasodilatator cerebral, redeschide circulaia
cerebral, renal i pulmonar.
Beta stimulinele produc vasodilataie progresiv i sunt mai uor de
manipulat: isuprel, n soluii de glucoz, are efecte dilatatoare periferice, desface
periferia nchis, crete diureza i fora muchiului cardiac.
Tonicardiacele, administrate intravenos, au indicaii n ocul cardiogen i
toxic: lanatozidul C, 0, 4 mg, la 8 ore
Dopamina are efect inotrop pozitiv (crete debitul cardiac), produce
vasodilataia n mezenter i rinichi, crete TA.
Medicaia vasodilatatoare este contraindicat dac nu s-a asigurat
compensarea volemiei.
6. Corticoizii sunt valoroi n tratamentul ocului, avnd urmtoarele efecte
pozitive:
- efectul metabolic asupra glucidelor prin activarea procesului de
glicogenoliz, cu furnizare de substane energetice
- aciunea antioc, prin activarea suprarenalelor;
- scderea permeabilitii vasculare i reducereareaciilor inflamatorii
- deschiderea periferiei vasculare, prin efectele alfablocante i betastimulante
- neutralizeaz endotoxinele, n ocul infecios i reacia antigen/anticorp, n
ocul anafilactic
- n doze mici, poteniaz catecolaminele contribuind la creterea tensiunii
arteriale
- n doze mari, cresc fluxul capilar, amelioreaz circulaia, n viscere, crete
performan- ele cardiace, ajutnd n acest fel, utulizarea oxigenuluzi de ctre esuturi
- amelioreaz activitatea ficatului, att n ceea ce privete funcia antitoxic
ct i funcia enzimatic
178

- mobilizeaz proteinele interstiiale crescnd presiunea osmotic, n


refacerea volemiei
- atrag, odat cu proteinele, apa din esuturi
- protejeaz celulele alveolare pulmonare, mpiedicnd agregarea i
inflamaia, deci plmnul de oc.
Cortizonul se administreaz n doze mari, de 10-20 mg/kg corp/zi
Hemisuccinatul de hidrocortizon se administreaz, n perfuzii intravenoase, n
solventul su, sau n soluie de glucoz 5%. Este interzis, s se administreze, n soluii
care conin sodiu: se pot produce accidente grave, ca infarctul miocardic.
7. Prevenirea i combaterea insuficienei renale acute se face prin:
- compensarea deficitului volemic (hipovolemie)
- meninerea hemodinamicei, adic tensiunii arteriale;
- interzicerea vasopresoarelor care pot s produc ischemia renal
- alcalinizarea precoce, cu bicarbonat de sodiu
- vasodilatatoare: isuprel, dopamin, hidergin
- forarea diurezei prinsoluii de glucoz i manitol, 2g/kg corp/zi
- furosemid care este un diuretic sulfamidic, cu efect rapid, care ncepe, la 15
min., de la administrare
- hemodializa sau rinichiul artificial, atunci cnd: ureea crete peste2-3 g la
mie, potasemia depete 6-8 m Eq/l i cnd oligoanuria este rezistent, la tratamentul
cu manitol i furosemid.
8. Tratamentul antienzimatic al ocului se adreseaz combaterii
microtrombozelor, din circulaia pulmonar, urmat de insuficiena cordului drept.
Aceast situaie are la baz:
- hipercoagulabilitatea provocat de inhibiia secreiei de heparin a
mastocitelor
- hipervscozitatea sngelui
- vasoconstricia pulmonar
- acidoza tisular
- permeabilitatea crescut a capilarelor
- staza periferic, cu eliberare de tromboplastin, n exces
- bltirea circulaiei sau Sludge-sindromul
Tratamentul enzimatic al ocului cuprinde:
inhibitori enzimatici polivaleni: trasylol, zimofren, iniprol;
tratamentul fibrinolizei care pe lng inhibitori enzimatici mai cuprinde i
corticoterapie (hemisuccinat de hidrocortizon), fibrinogen, snge proaspt i acid
epsilonaminocaproic
tratamentul cu heparin care combate microtrombozele.
9. Tratamentul cu antibiotice. Orice form de oc se poate complica cu o
toxiinfecie care afecteaz precoce, cordul i vasele. De aceea, administrarea
antibioticelor, trebuie s se fac precoce la nceput, antibiotice cu specrul larg, i apoi,
pe baza antibiogramelor efectuate din hemoculturi, uroculturi, din plgi, din supuraii
i din catetere.
179

10. Tratamentul insuficienei respiratorii. Plmnul de oc este un sindrom


grav care apare n orice oc. Plmnul de oc a fost descris n timpul celui de-al doilea
rzboi mondial i din Coreea. Plmnul are rolul de al doilea filtru al circulaiei, dup
ficat care reprezint primul filtru. Tubul digestiv este un mare productor de deeuri
foarte duntoare, pentru organism. Acestea, sunt prelucrate de ficat fiind colectate de
vena port. n oc, ficatul, suferind i el, numai poate face fa i aceste deeuri scap,
n circulaia venoas, ajungnd la filtrul pulmonar. La acest nivel, ele produc staz i
microtromboze.
Oxigenoterapia reprezint msura principal de combatere a insuficienei
respiratorii. Oxigenul se poate administra:
pe sond endonazal, dup ce a fost trecut prin barbotor i umidificator, 6-8
litri /min
pe masc, cu supap respiratorie, 10 litri/min.
n cort improvizat, 20-30 litri/min.
prin intubaia orotraheal sau prin traheostomie
prin ventilaie mecanic, cu pulmomatul.
n concluzie, instituirea precoce a tratamentului ocului, n fazele n care nu
au aprut semne de decompensare este esenial.
Se bazeaz pe refacerea volemiei i hemoglobinei transportoare de oxigen,
terapia metabolic, combaterea durerii i a infeciilor, etc.
XXI.
OXIGENOTERAPIA
Furnizarea de oxigen, la esuturi, este dependent de:
funcia plmnului
funcia inimii
capacitatea sngelui (hemoglobinei) de a transporta oxigen
Utilizarea oxigenului depinde, direct, de intensitarea metabolismului celular i
tisular.
Tulburarea aprut n furnizarea sau utilizarea oxigenului determin hipoxia
sau forma mai grav anoxia.
Oxigenarea organismului este tot att de important ca i corectarea
hipovolemiei. Pentru aceasta este necesar:
asigurarea volemiei i funciei cardiace
asigurarea cantitilor necesare de oxigen
asigurarea ventilaiei pulmonare
Ventilaia normal se asigur prin:
curirea faringelui, de snge i de mucoziti
imprimarea poziiei corespunztoare a capului, gtului i limbii
180

evacuarea revrsatelor pleurale care comprim plmnul (pneumotorace,


hemotorax)
fixarea voletului costal
traheostomia sau IOT n cazuri grave
Transportul eficient al oxigenului se asigur prin:
administrarea de snge i refacerea volemiei
asigurarea tonusului cardiac normal
Combaterea deficitului de oxigen se face prin administrarea de oxigen
(oxigenoterapia). Oxigenoterapia poate s influeneze fiecare faz de transport a
oxigenului: pulmonar i circulatorie.
La adultul normal, presiunea parial a oxigenului din sngele arterial
variaz ntre 90-110 mm Hg care asigur o saturaie de 95-98% a hemoglobinei.
Limita scderii acestei presiuni este 60 mm Hg cu o saturaie de hemoglobin de 90%.
Sub aceasta, se produce hipoxia.
Hipoxia, chiar uoar, are efecte imediate asupra respiraiei, circulaiei i
asupra mduvei hematogene care sufer reacii de adaptare.
Tulburri tisulare apar dup o presiune parial a oxigenului de 30-40
mm Hg ceea ce corespunde unei saturaii de 50% a hemoglobinei. Cnd presiunea
oxigenului scade sub 20 mm Hg se produce moartea.
Semnele clinice ale hipoxiei sunt: cefaleea, tahicardia, dispneea,
tahipneea, aritmia cardiac, agitaia. n lipsa msurilor energice de compensare,
tahicardia este nlocuit de bradicardie i apare hipotensiunea care anun coma
anoxic. Acestea pot s produc modificri de personalitate, pierderea raionamentului
cnd sunt grave.
Cianoza este un semn grav care apare tardiv. Ea poate s fie mascat de
lumina artificial i de anemia bolnavului. Este mai evident la nivelul patului unghial
i buzelor.
Presiunea parial a oxigenului variaz la nivelul diverselor esuturi.
Miocardul extrage cea mai mare parte de oxigen, aproximativ 70% din oxigenul
existent n snge, prin creterea fluxului sangvin la nivelul coronarelor. Dup numai
cteva secunde de administrare de oxigen se constat scderea frecvenei pulsului.
Administrarea oxigenului se poate face prin:
- oxigen la presiunea atmosferic, prin sond endonazal;
- intubaie orotraheal i respiraie mecanic;
- prin metoda gur la gur sau gur la nas;
- prin respiraie artificial (metoda Silvester): apucarea victimei de coate
i tragerea n sus pn deasupra capului pentru inspiraie. Invers, expiraia se produce
cnd coatele ajung din nou la baza toracelui - salavatorul trebuie s stea la baza
accidentatului;
- cu diverse aparate: balonul Ruben, pulmotorul Drager;
- oxigen sub presiune la 1-3 atm. (hiperbar);
- prin traheostomie care evit spaiul mort respirator.
181

Cantitile de oxigen administrate sunt:


- prin sonda endonazal prevzut cu barbotor i umidificator: 6-8 l O2/
min. ;
- pe masc, cu supap respiratorie, un debit de 10 l/ min. ;
- n cort de oxigen, cu debit de 20-30 l/ min.
Dac analiza gazelor sangvine arat scderea parial a oxigenului
arterial sub 80 mm Hg i o cretere a CO 2 ctre 60 mm Hg, se tenteaz intubaia
traheal pentru ventilaia mecanic. La nevoie, intubaia se face prin traheostomie.
Gravitatea hipoxiei este oferit prin dezordinile majore care pot apare la
cei doi poli ai oxigenrii:
- aportul pulmonar de O2;
- utilizarea O2 la nivelul esuturilor.
Indicaiile oxigenoterapiei sunt:
1. bolile acute ale plmnului: pneumonii, atelectazii, embolii;
2. boli cronice ale plmnului: emfizem, astm;
3. insuficiena cardiac acut;
4. strile de oc n care se constat hipoxia sau hipovolemia;
5. infarctul de miocard acut;
6. intoxicaia cu oxid de carbon;
7. n hipoxiile postanestezice sau postoperatorii produse de medicaie:
- efectele reziduale ale anesteziei;
- durerea postoperatorie mai ales n operaiile de torace i abdomen;
- obezitate;
- distensie abdominal care blocheaz micrile diafragmului;
- afeciunile pulmonare cronice preexistente.
8. gravide, la care ftul d semne de suferin.
Oxigenoterapia hiperbar, la presiunea de 3 atm. care crete
concentraia de oxigen din plasm, se recomand n:
- intoxicaia acut cu oxid de carbon;
- edemul cerebral postanoxic;
- ischemiile acute ale membrelor;
- infecii cu anaerobi i gangrene gazoase;
- radioterapie suboxigen hiperbar;
Oxigenoterapia nu poate suplini, o serie de manevre obligatorii:
- dezobstrucia (eliberarea) cilor respiratorii;
- corectarea hipovolemiei;
- corectarea insuficienei cardiace;
- tratamentul cauzelor care au produs ocul: hemoragii, fracturi,
compresiuni toracice, peritonite, infecii etc.
Oxigenoterapia trebuie s asigure:
- umidificarea oxigenului care vine furnizat n butelii rece i umed
- asocierea cu CO2 (carbogen);
- aparatele actuale nu mai necesit acest lucru;
182

- aerosolii necesari pentru: umidificare, bronhodilatare, lichefierea


secreiilor i combaterea infeciilor respiratorii.
Pentru ca aerosolii s ptrund n plmni se recomand urmtoarea
manevr: dup o expiraie forat lent, bolnavul face inspiraie lent dar i adnc, i
i ine respiraia cteva secunde.
Administrarea excesiv de oxigen este nociv. Efectele acesteia sunt:
- dureri retrosternale, dureri musculare, dispnee i cefalee;
- tuse, congestie nazal i pulmonar care poate s ajung pn la
traheobronit i chiar edem pulmonar;
- tulburri datorit eliminrii azotului: atelectazia pulmonar, dureri
n
urechi, datorit absorbiei aerului din urechea medie,
cefalee prin obstruarea
sinusurilor paranazale;
- depresiunea respiraiei care poate s ajung pn la coma
hipercapnic;
- retinita fibroblastic, la noul nscut imatur, cu pierderea vederii,
prin alterarea corpului vitros.
Oxigenul se procur, n butelii unde este comprimat, pna la 150 atm.
Cilindrii sunt din oel i vopsii n bleu. Manometrul, ataat, ne permite s citim
coninutul de gaze, n litri, prin nmulirea presiunii de la manometru, cu capacitatea
n litri a puterii. Oxigenul este introdus, n bolnav, dup reducia, la o presiune de
lucru, de 2-3 atm., realizat de un reductor. ntre cilindrul de oxigen i debitmetru, se
afl valva reductoare care scade presiunea oxigenului.
Traheostomia const, n introducerea, chirurgical, a unei canule n
trahee, pentru scurtcircuitarea cilor respiratorii superioare (suprimarea spaiului
mort).
Avantajele traheostomiei:
1. evit obstacolul glotei;
2. egalizeaz presiunea endotraheal, n timpul inspiraiei i expiraiei;
3. reduce presiunea intrapleurala, la bolnavii cu traumatisme toracice;
4. reduce spaiul mort cu 60%.
Traheostomia este o operaie de urgen.
Tehnica. Bolnavul n decubit dorsal, cu un sac de nisip aezat sub ceaf
pentru a asigura extensia gtului. Anestezia local sau general. Incizia se face
vertical, pe linia median de la cricoid (mrul lui Adam) la furculia sternal. Se
incizeaz, sub dou pense, istmul tiroidian. Se injecteaz 2 cm xilin 4% intratraheal
pentru a evita tusea iritativ. Se fixeaz traheea cu dou fire, ntre care se secioneaz
inelele traheale 2-3.
Se introduce o canul metalic sau un balona, racordat la sursa de
oxigen.
Se nchid planurile anatomice, se sutureaz tegumentul. Se aspir
secreiile din trahee, se umidific aerul i se evit formarea de cruste.
183

Indicaii: insuficiena respiratorie acut, traumatismele toracice, voletul


costal, asfixia prin corp strin, tumori sau edem glotic, stri comatoase, traumatisme
cranio-cerebrale, crup difteric, blocarea cilor respiratorii superioare prin secreii,
corpi strini, limb, eclampsia, larigo-spasm.
XXII
HERNIILE ABDOMINALE
Herniile reprezinta iesirea, partiala sau totala, a unui organ din cavitatea sau
invelisul sau natural. Astfel: hernia musculara, hernia cerebrala, hernia de disc
vertabral. Dar, herniile cele mai numeroase sunt abdominale. Intelegem prin hernii
abdominale iesirea unui organ, din cavitatea abdominala, prin traiecte sau orificii
anatomice slabe: canalul inghinal, inelul ombilical, hiatusul diafragmatic s. a.
Cauzele herniilor sunt, de doua feluri:
A. Structurale, congenitale sau dobandite;
B. Fiziologice.
A. Cauzele structurale sau anatomice sunt, de obicei, congenitale.
Dintre acestea:
- canalul inghinal i persistenta canalului perito-vaginal;
- inelul ombilical ( buricul );
- inelul femural ( crural );
- orificiile diafragmatice prin care coboara, n abdomen esofagul, aorta,
vena cava sau nervii splachnici;
- dintre cauzele dobandite, mentionam, slabirile peretelui abdominal sau
ale diafragmului, la batrani, denutriti ( casectici ), anemici sau cu boli hipoxiante.
Cauzele functionale reprezinta, dezechilibrul, dintre presiunea din abdomen
i presa abdominala ( perete abdominal )
Presiunea din abdomen depinde de:
- tonusul i contractia muschilor andominali care cresc, n timpul efortului,
tusei, defecatiei i mictiunii;
- presiunea atmosferica, care apasa, pe abdomen;
- presiunea organelor cavitare, care creste, atunci cand, acestea sunt
pline;
- pozitia corpului, n ortostatism, presiunea fiind mai mare;
- ascita, tumori diverse, sarcini.
Presa abdominala care se opune presiunii, din abdomen, este influentata de:
- boli degenerative cronoce: cancer, ciroza, diabet, tuberculoza,
colagenoze, SIDA;
- slabirile accentuate: stenoza pilorica, diabet, cura de slabire;
184

- paralizie: traumatisme ccaniocerebrale i ale colonei, hemiplegii, n AVC


- nasterile multiple
- obezitatea, abdomenul gras sau slab.
Exista trei tipuri de hernii abdominale:
- herniile congenitale;
- herniile dobandite, de forta sau de slabiciune;
- congenital-dobandite: persistenta canalului peritoneovaginal
Hernia contine trei elemente ;
1. Sacul herniar, adica prelungirea peritoneului, format din corp, fund i
gat, al sacului. La unele hernii, se adauga i invelisurile sau esuturile din jur ( lipomul
preherniar).
2. Traiectul antomic prin peretele abdominal:
- n forma de inel ( ombilical, hemural ) ;
- n forma de canal, cu doua orificii: orificiul intern ( profund ) i orificiul
extern ( superfcial ). Exemplu, canalul inghinal.
3. Continutul sacului poate sa fie variat, mai frecvent epiploonul, intestinul
subtire i colonul.
Semnele herniilor sunt subiective i obiective. Semnele subiective sunt putin
importante. Durerea sau jena apare, la debut, cand sacul de hernie isi face drum
printre esuturi i n complicatii ( strangulare, incarcerrare, hernii foarte mari ).
Semnele obiective sunt:
- tumora ( umflatura ) care are trei caractere: reductibilitate,
impulsivitatea i expansiune. Hernia se reduce, cand bolnavul se afla culcat, n repaus.
Impulsiunea i expansiunea se produc, n timpul efortului cand hernia creste, n
volum;
- tegumentele, de la nivelul herniei, sunt normale, nemodificate;
- consistenta herniei este moale, atunci cand contine epiploon, sau
elastica, cand contine intestine;
- la percutie, hernia este mata, atunci cand contine epiloon i sonora, cand
contine intestine;
Examinarea bolnavului, cu hernie, se face n trei pozitii obligatorii:
- n ortostatism, cand presiunea fiind crescuta, hernia apare;
- culcat, n decubit dorsal, cand presiunea fiind redusa, hernia se reduce,
adica dispare;
- n efort de tuse, screamat sau genoflexiuni care face ca hernia, sa creasca
n volum.
Examenul radiologic baritat evidentiaza ansele intestinale, de la nivelul
sacului i, mai ales, herniile interne ( diafragmatice ).
Evolutia herniilor este lenta i continua. Herniile cresc, treptat i continuu, n
volum, pot deveni jenante i se pot complica.
Complicatiile herniilor sunt redutabile. Ele consta n: strangularea herniei i
lipsa reductibilitatii.
185

1. Hernia strangulata este cea mai grava complicatie. Se stranguleaza, mai


ales, herniile mici, cu inel ingust i tonic, herniile fibroase ( la batrani ) i herniile
blocate, prin aderente.
Mai frecvent, se stranguleaza intestinul subtire, sigmoidul i epiploonul care
sunt mobile. Mecanismul strangularii este complx. n efort, cu abdomenul moale
( necontractat ), continutul sacului patrunde, n sac, mai mult ca de obicei, fortand
coletul. Aceasta, se intampla, n timpul unui stranut, n timpul tusei sau prin alunecare.
Coletul fortat, produce o contractie, reflexa, musculara care este urmata de turtirea
vaselor, mai ales vene i limfatice. P rin artere, continua sa patrunsa snge. Se produce
un edem care mareste vulumul intestinului strangulat care, n acest fel, numai poate sa
reintre, n abdomen. Datorita pediculului vascular i nervos al organelor herniate, se
produce ocluzia reflexa, a intestinului, n totalitate, la care se adauga ocluzia
mecanica, prin ansa iesita i blocata la exterior. Procesul este asemanator cu, cel
produs de un inel, introdus fortat, pe deget care se edematiaza, se cianozeaza i sufera,
de ischemie.
Ansa sufera, n trei etape, succesiv:
- Iniial, se produce congestia i edemul care sunt urmate, de ischemie,
care este reversibila, numai, n primele 6 ore;
- apoi, pe mucoase, apar ulceratii care pot sa evolueza, catre perforatii;
- n final, se produce gangrena, datorita ischemeiei prelungite, urmata de
perforatie i peritonita.
Semnele herniei strangulate:
- durere violenta, mai intensa la nivelul coletului, adica, la baza sacului;
- disparitia reductibilitatii herniei. Hernia creste, n volum, i este n
tensiune;
- tegumentele, Iniial normale, se edematiaza i devin rosii, n functie de
aparitia gangrenei intestinului;
- abdomenul este destins, dureros i apare oprirea tranzitului pentru
materii i gaze, greturile, sughitul i varsaturile. Acestea, sunt semne de ocluzie
intestinala. Examenul radiologic evidentiaza imagin hidroaerice.
Tratamentul herniei strangulate:
- taxis-ul se poate practica, n primele ore, dar devine periculos putand
produce spargerea ansei, reducerea intestinumlui, cu sac cu tot sau reducerea unei
anse gangrenate;
- chirurgical: chelotomia, adica sectionarea coletului, eliberarea ansei i
reducerea sa, n abdomen, daca leziunile nu sunt avansate. Daca ansa este
compromisa, se practica enterectomia, urmata de refacerea continuitatii intestinului;
- tratamentul ocluziei se face, prin: aspiratie gastrica, oxigen, antibiotice,
perfuzii, pn la reluarea tranzitului.
2. Nereductibilitatea herniei este foarte frecventa. Ea se poate produce, n
doua feluri:

186

- prin incarcerare, datorita aderentelor dintre sac i esuturile din jur sau
prin aderenta organelor din sac, la sacul herniei; este frecventa la bolnavii purtatori de
bandaje herniale;
- pierderea dreptului de domiciliu, n cazul herniilor mari, n care o mare
parte din continutul abdominal se gaseste, n sac i nu mai poate fi reintrodusa n
abdomen; reintroducerea fortata; acetora poate sa provoace fenomene grave, de
insuficienta respiratorie i circulatorie.
3. Traumatismele pot fi: contuzii, rupturi ale continutului herniei i chiar
explozia unor anse, pline de gaze.
4. Inflamatiile sacului pot sa previna dintr-o apendicita acuta, n sac, o
anexita acuta, tuberculoza sau peritonita.
5. Tumorile n sac pot fi:
- lipom prehernial, frecvent, n hernia femurala;
- chist Nuck, diverticuli Ramonede.
6. Corpii srtaini, din sac, po fi:
- calculi, cheaguri de fibrina;
- samburi, oase, scobitori, proveniti din intestin.
Tratamentul herniilor are trei obiective:
- suprimarea sacului;
- reintegrarea continutului, n abdomen;
- repararea defectului prin care s-a produs hernia.
Tratamentul chirurgical al herniei cuprinde patru timpi, importanti:
- incizie, variabiala, n functie de varietatea herniei;
- evidentierea sacului i eliberarea sa, din esuturile, din jur;
- herniotomia, adica deschiderea sacului urmata de rezectia sacului
( suprimarea sacului );
- repararea defectului, din peretele abdominal, prin care s-a produs hernia.
Herniile nu se vindeca, spontan, niciodata, cresc n volum, Odat cu varsta
bolnavullui i se complica. De aceea, operatia trebuie sa se faca, cat mai precoce.
Tratamentul ortopedic sau conservator este un tratament de exceptie, la
sugari i la batranii tarati. El consta n bandaje herniale, de diverse tipuri. Acestea,
sunt ineficiente, incomode i traumatizante producand aderente, incarcerari i
dificultati operatorii.
HERNIA INGHINALA
Hernia inghinala se produce prin canalul inghinal care este ocupat de
cordonul spermatic, la barbat i de ligamentul rotund, la femeie. Canalul inghinal se
afla intr-un unghi de 30 de grade, fata de arcada inghinala ( linia Malgaine )
Este mai frecventa, la barbati, decat la femeie.
Reprezinta 80 % din herniile totale. Este mai frecventa n dreapta decat pe
stanga, de trei ori.
Ea este favorizata de statiunea bipeda a omului. n peretele abdominal, la
acest nivel, se descrie un triunghi ( Gillis ) care este zona slaba. Acest triunghi este
187

format din: arcada inghinala, tendonul conjunct ( unirea dintre micul oblic i muschiul
transvers ) i dreptul abdominal.
Pe peretele abdomenului, n interior; se gasesc: uraca ( fosta legatura dintre
vezica urinara i ombilic ) i arterele ombilicale, de o perte i de alta a abdomenului.
Impreuna cu artera epigastrica inferioara, aceste formatiuni realizeaza trei fosete, prin
care se produc herniile inghinale.
1. Hernia oblica externa urmeaza traseul testicolului care coborat n scrot
ocupand canalul peritoneo-vaginal, care nu s-a obliterat la nastere. Majoritataea, sunt
hernii congenitale. Ele se caracterizeaza prin faptul ca, sacul de hernie se gaseste ntre
elementele cordonului spermatic. Aceste hernii, sunt singurele care ies, prin orificiul
intern parcurg canalul inghinal i ies, mai tarziu, cand peretele abdominal este slabit.
Acestea, sunt herniile congenital-dobandite, n care exista canalul peritoneo-vaginal
care a stat, neobliterat, inchis, prin tonicitatea peretelui abdominal, pn la aparitia
herniei.
Formele evolutive ale herniilor oblice externe, sunt:
- punct herniar, cand sacul se afla la orificiul profund, al canalului
- hernii interstitiale, care au patruns, n canalul inghinal;
- hernii funiculare ( bubonocele ), atunci cand ajung la orificiu extern al
canalului inghinal;
- hernii inghino-scrotale care coboara, n bursa scrotala;
- hernii inghino-testiculare care ajung pn la vaginala testicolului
- chistele de cordon se produc, la nivelul inelelor Ramonede, care
reprezinta inchideri imperfecte, ca niste inel, ale canalului peritoneu vaginal.
2. Hernia inghinala directa se mai numeste i de slabiciune, este
caracteristica batranilor. Ea iese, prin zone slabe ( Gillis ), au un sac cu gatul lung larg,
apar i dispar, rapid.
3. Hernia oblica interna se produce, langa simfiza pubiana, motiv pentru
care se numeste i vezico-pubiene. n sac, se gaseste, frecvent vezica urinara. De
aceea, se insoteste de tulburari urinare: dizurie, polachiurie, tenesme vezicale i, chiar,
retentie de urina. Aceste hernii, sunt mici i rare.
Tratamentul herniei inghinale.
Se folosesc timpii, descrisi mai sus.
Procedeele n care se trateaza cordonul spermatic, din canalul inghinal.
1. Procedee prefuniculare, n care peretele abdominal se inchide, n fata
cordonului spermatic. Sunt cele mai numeroase: Forgue, Mugnay-Ferrari,
Kimbaroschi s. a.
2. Procedee retrofuniculare, n acre peretele se intareste, n spatele
cordonului spermatic, care ramane la exterior. Este un procedeu folosit, mai rar, la
batrani ( Postempski );
3. Procedeul anatomic reface canalul inghinal lasand cordonul spermatic, n
canal. Procedeul, cel mai folosit, este Bassini. Alte procedee mai rare, sunt:
188

- transmutarea orificiului intern inghinal;


- plastii cu aponevroze, piele plase sau placi diverse, atunci cad defectul
este foarte mare.
La copii, care au hernie inghinala i lipsa de coborare a testicolului ( ectopie
testiculara ) se foloseste procedeul Ombredanne care, Odat cu rezolvarea herniei,
fixeaza i testicolul, n scrot.
HERNIA FEMURALA
Hernia femurala se produce la nivelul inelului femural, din arcada inghinala.
Prin acest inel, coboara, catre membrele inferioare artera, vena i nervii. Sacul de
hernie coboara, sub arcada inghinala, n triunghiul lui Scarpa. Acest triunghi, este
format din arcada inghinala, muschiul croitor i muschiul aducator mijlociu. Aceasta
hernie, ocupa locul doi, dup hernia inghinala, la barbat i dup hernia ombilicala, la
femeie. Este mai frecventa la femei, de trei ori, fata de barbati. Aceasta, se datoreaza
bazinului care este, mai lat, la femeie, lordozei lombare, mai accentuate i nasterilor.
Hernia femurala nu este, niciodata, congenitala. Este numai dobandita, de
cele mai multe ori, dup o operatie pentru hernia inghinala n care s-a fortat, prin
tractiune, arcada inghinala i s-a largit inelul femural.
Exista trei forme de hernie femurala:
1. Hernia punctiforma, la nivelul femural;
2. Hernia interstitiala care a patruns n triunghiul lui Scarpa, dar se gaseste,
sub aponevroza;
3. Hernia completa care apare, sub piele.
Sacul de hernie este mic, piriform, precedat de un lipom preherniar. Sacul
are trei straturi: peritoneul, esutul gras subperitoneal i fascia transversalis.
Semnele sunt, cele asemanatoare cu cele descrise la capitolul generalitati,
dar exista, urmatoarele particularitati:
- durerea are caracter de greutate, n coapsa, la radacina coapsei i se
accentueaza atunci cand se produce extensia coapsei, pe bazin;
- tumefactia este mica i se evidentiaza, prin extensia coapsei, pe bazin;
- sacul se gaseste, n apropierea arterei femurale care se poate simti la
palpare;
- tumefactia are impusiune i expansiune, la efort;
- sacul se gaseste, sub arcada inghinala, adica sub proiectia acesteia, ep
tegument ( linia lui Malgaigne ). Aceasta linie uneste spina iliaca anterosuperioara, cu
splina pubiana.
Tratamentul este chirurgical. Se poate interveni pe cale femurala, la nivelul
coapsei, sau inghinala, ca la hernia inghinala, tragandu-se sacul, deasupra arcadei.
Hernia femurala se complica, cel mai frecvent, prin strangulare.
Strangularea se produce, pe o parte laterala a intestinului, este foarte dureroasa i
poate sa gangreneze, rapid.
189

HERNIA OMBILICALA
Se produce prin inelul sau orificiul ombilical. Isi disputa locul doi, cu hernia
femurala, la femeie. Este, mai frecventa, la femei datorita sarcinilor i obezitatii.
Herniile ombilicale pot fi congenitale sau dobandite.
Herniile congenitale sunt, de doua feluri:
- embrionare, aderand la piele, datorita lipsei sacului peritoneal;
- foetale, aparute, dup trei luni, de evolutie intrauterina; au sac peritoneal
i nu adera la piele.
Herniile dobandite sunt favorizante, de operatiile abdominale, pe linia
mediana i de sarcinile numeroase.
Cicatricea ombilicala adera, la piele i la peritoneu, sacul este subtire, se
rupe usor, se poate traumatiza i se poate infecta, frecvent.
Continutul este, de obicei, epiploon, stomac, transvers, intestine subtiri i
ligamentul rotund, hepatic.
Simptomatologia:
- deformarea cicatricei ombilicale;
- tumora este reductibila i creste, la efort;
- tegumentele subtiri, comprimate de sac, sunt cianotice datorita hipoxiei;
- durerile imbraca aspecte, asemanatoare cu ulcerul i colecistita, prin
pensarea filetelor nervoase, din ligamentul rotund hepatic;
- tumora este neregulata, are consistenta neomogena, n functie de
continutul sacului.
Complicatiile sunt frecvente:
- strangulare, n inelul fibros ombilical sau, prin aderente, ntre anse, n
sacul de hernie;
- traumatisme, rupturi, explozii, de anse i, frecvente, supuratii.
Tratamentul este chirurgical:
- incizia este eliptica, orizontala sau verticala, insotita de dermolipectomie;
- se poate extirpa cicatricea ombilicala, atunci cand este deformata intens
( omfalectomie );
- visceroliza sacului; de pe piele i ansele aderente, n sac, este laborioasa;
- refacerea peretelui se poate face n straturi anatomice, cu corectarea
diastazisului sau, cand orificiul este foarte mare, prin plastii de piele, plase sau placi.
HERNIILE INTERNE
Herniile interne se produc, n interior, prin iesirea continutului abdominal
catre torace ( hernii diafragmatice ) sau catre gaura obturatoare ( din bazin ).
Herniile diafragmatice pot fi congenitale sau dobandite, prin traumatisme
diafragmatice. Cele mai frecvente, se produc prin hiat, adica orificiul prin care
esofagul trece, prin diafragm, n abdomen.
Semnele sunt:
190

- digestive: dureri i arsuri retrosternale i disfagie provocata de lichidele,


pre reci sau prea calde;
- semnul siretului consta, n imposibilitatea, bolnavului, de a se lega la
siret, n acel moment, stomacul patrunzand, n torace;
- respiratorii: dispnee, cianoza, palpitatii i aritmii care se produc, cand
bolnavul se afla n decubit dorsal;
- examenul radiologic baritat evidentiaza stomacul care a patruns n
torace, cand bolnavul este pus n pozitie Trendelenburg.
Herniile obturatoare sunt descoperite, de obicei, n timpul operatiilor pe
abdomen, interventia fiind, impusa, de ocluzii. Sacul trece pe sub pube, catre coapsa.

XXIII.
EVENTRATIILE.
Eventratiile reprezinta iesiri de organe abdominale, sub piele, prin zone
slabite, ale peretelui abdominal. Ele sunt dobandite.
Eventratiile sunt, de doua feluri:
- posttraumatice: accidente, contuzii sau plgi abdominale ( corn de bou,
cutit );
- postoperatorii, avand o frecventa, de 2%, din totalul laparotomiilor.
Cauzele sunt, de doua feluri:
- cauze care tin de bolnav;
- cauze care tin de tehnica operatiei.
Cauzele care tin de bolnav sunt:
- varsta, sarcinile multiple, obezitatea, diabetul, anemia, hipoproteinemia,
cancerul;
- bronsite cronice, constipatie rebela, retentia urinata; acestea cresc
presiunea intraabdominala;
- afectiunile neurologice, hemiplegia;
- eforturi deosebite.
Cauzele care tin de operatii:
- inciziile mari, intersectiile de mai multe incizii i operatiile repetate, pe
abdomen;
- drenaje, facute prin plaga operatorie i care nu respecta vascularizatia i
enervatia;
- materialele de sutura i infeciile postoperatorii, care, duc, la eliminarea
firelor;
- ileusul postoperator i varsaturile.
191

Semnele eventratiilor sunt:


- asimetria peretelui abdominal;
- tumefactia care se reduce partial datorita aderentelor sacului i
continutului;
- durerea la efort i constipatia, prin aderente ntre intestinele, din sacul de
eventratie;
- din anamneza, retinem numarul operatiilor, supuratiile postoperatorii i
eventuale, afectiuni asociate care favorizeaza aparitia eventratiilor;
- diastazul este frecvent asociatl el consta, n ndeprtarea muschilor drepti
abdominali, datorita slabirii consistentei liniei albe.
Tratamentul eventratiilor este chirurgical. Operatia nu se face, mai inainte
de sase luni. Se asteapta vindecarea granuloamelor de fir, fistulelor i dermitelor.
Operatia consta n incizii eleptice, cu dermolipectomie. Refacerea peretelui
abdominal se poate, face n doua moduri:
- prin procedee anatomice, adica strat cu strat;
- prin procedee care folosesc plastii: cutanate, plase, fascii.
XXIV.
EVISCERATIILE

Evisceratiile se caracterizeaza prin iesirea continutului abdomnal, prin piele, la vedere.


Ele pot fi:
- posttraumatice: harakiri, distrugeri ale peretelui abdominal;
- postoperatorii.
Evisceratiile postoperatorii sunt, de doua feluri:
- precoce, cand se produc, n primele 3-5 zile, de la operatie i care se insotesc de
peritoneal, grav;
- tradive sau fixate, care apar, dup 8-10 zile, precedate de supuratii.
Semnele evesceratiilor sunt locale i generale:
- locale: anse sau epiploon care iesi, la exterior, prin piele;
- generale, semnele de soc: traumativ, peritoneal, hemoragic i care, se insotesc de tul
respiratorii i cardiovasculare.
Tratamentul este profilactic, avand la baza:
- tonificarea peretelui abdominal, inainte de operatie;
- tratamentul unor boli cauzale: diabet, anemie, truse, etc. ;
- incizii i suturi corecte, care sa respecte vascularizatia i inervatia;
- infasarea peretului abdominal, dup operatie, la bolnavii predispusi sa faca evisceratii.
XXV.
192

BOLILE CHIRURGICALE ALE SANULU


pagina 271

Notiuni de semiologie. Sanul este format din: glanda mamar: esutul dipos din jur, are
mamelon. Are forma unei piramide c
baza asezata pe muschii pectorali i cu varful n mamekon, situtata intr coastete 3-1
compus din 10-20 lobi, fieacare avand un canal propri
(galactofor) care este vizibil la nivelul mamelonului, pivit cu o lupi.
Areola mamara trebeie sa fie, cand bolnava este ridicat, la nivel jumatatii bratului. Areo
o culoare roz, la nulipare i devine maroni
la femeile care au nascut. Pe aerola se gasesc foliculi pilosi ( fire de par glande seba
glande sudoripare. Localizarea unar infecii pot sa produca inflamatii ( furuncul, hidrosadenita
modificari caracteristice. Glandele sebacee sunt hipertrofiate, n timpul sarcinii. Muschiu suba
produce erectia mamelonului i faciliteaza excercitia laptelu.
Mamelonul normal are un diametru, de 1cm i o inaltime, tot de 1cm. Cu lupa, se pot
porii canalelor galactofoare. Prin pori, s pot
scurge diverse lichide normal sau patologice. Retractia mamelonul este un semn importa
tumurile mamare maligme.
Mastodinia se manifesta prin durere i senzatie de tensiune n san. Este mai frecven
perioada menstruala sau premenstruala, l femeile care au tulburari endocrine.
Ginecomastia reprezinta hipertrofia sanului, la barbati, care cuprinde glanda i ca
galactofore, dar fr acini secretori. Este mai frecventa la pubertate i are un volum, de 2-3cm
situat, i spatele areolei. De obicei, este bilaterala i cedeaza, dup circa l ar.
Dup 65 de ani, genecomastia este, mai frecventa, la barbati supraponderai sau ca
ingrasa brusc, dup o perioada de denutritie
pagina 272
Cauzele favorizante sunt: ciroza hepatica, tratamentul cu estrogen( neoplasmul de pros
hipertiroide, boala Addison, tumorile de testicol, de ficat sau de supranenale. Anumite medicam
sunt incriminate n aparitia ginecomastiei: estrogenii, androgenii, spironolactona, digitala, cimet
izoniazida, diazemul, citostaticele, marijuana etc.
Examinarea femeii se face, obligatoriu, n trei pozitii: ortostatism, decubit dorsal i p
sezanda, cu capul aplecat inainte pentru a ajuta la detasarea sanilor de pe torace.
Inspectia sanilor evidentiaza aspectul mamelonului, staza vevelor i coaja de port
Palparea se face, cu palma i degetele reunite, apasand sanul pe torace i comprimand glanda. n
fel, tumorile raman prezente i usor decelabile. Manevra Velpeu consta n miscari de rotatie, din
inapoi, a membrului superior pentru a produce contractia muschilor pectorali i punerea n evide
aderentei profunde, a formatiunilor tumorale. Manevra Tillaux consta, n punerea bolnavei, cu
apropiat de corp i cotul flectat, la 90 grade;bolnava duce bratulin aductie, adica il indepartea
corp, examinatorul opunandu-se la aceasta miscare. n acest fel, se contracta musvhii pector
acelasi scop, ca mai sus.
Alte investigatii necesare pentru stabilirea diagnosticului sunt:
193

- manografia care se face bilaterel, n doua incidente, laterel i de sus n jos;


- ecografia care evidentiaza formatiunile solide sau lichide din san;
- tomografia computerizata care evidentiaza formatiuni foarte mici(2 mm) i da relatii d
organele vecine;
- examenul secretiilor mamelonare se fec prin frotiu pe lama de sticla i prin exa
bacteorologice i citologice(histologice);
- punctia boiptica permite stabilirea structurilor histologice;
- sectorectomia reprezinta extirparea formatiunilor patologice impreuna cu esutul sanato
jur, ca margine de securitate, urmata de examene histologice:
- biopsia ganglionara permite descoperirea unor metesteze sau diagnosticul diferent
adenopatiilor regionale.
INFLAMATIILE SANULUI

Mastitele acute sunt inflamatii ale glandelor mamare.


Paramastitele reprezinta inflamatii ale esuturilor din jurul glandei i
fi;premastite(superficiale), inframastite(profunde)i retromamare, situate ntre glanda i pe
toracie.
PAGINA 273
Panmastitele sunt mastite extinse, care au cuprins, tot sanul.
Mastita de alaptare este, cea mai frecventa, inflamatire. Este cauzata de traumati
mamelonului, provocate de sugar, i prin care microbii pot patrunde n glanda. De obicei, inflam
sunt datorate

Fig. 60. - Mastita superficial (paramastita). Fig. 61. - Mastita profund (a glandei mam
Fig. - Mastita retromamare.

lipse de igiena a mamei (spalarea sanului, inainte de supt) sau a gurii sugarului. De asem
contribuie lipsa de pregatire a mamelomului,
inca din perioada graviditatii.
Microbii cei mai frecventi sunt ali anaerobi. Iniial, se produce abcesul glandei.
Semnele sunt tipice, pentru oricare inflamatie acuta: tumor, rubor, calor, dolor la ca
adauga adenopatiile dureroase i scurgerile prin mamelon, de puroi. Adenopatia este preceda
trenuri de limfagita, dungi rosii oreintate catre ganglionii din axila.
Semnele generale sunt: febra, frison i alterarea starii generale, (curbatura). Labor
evidentiaza leococitoza crescuta i cresterea VHS- ului.

Tramentul
a. Ptofilactic: igena sanului i a gurii sugarului.
b. Curactiv:
- oprire alaptarii i mulgerea sanului, pentru evitarea stazei;
- comprese unde, imbibate n soluii antisepice, pungi cu gheata n prima paza a inflama
194

PAGINA 274
- reducerea secretiei lactate: antipirina, sintofolin, etc.
- antibiotice cu spectrul larg i pe baza antibiogramei, din secretiile mamelonare;
- cand apare fluctuenta, tramentul chirurgical este singura soluie; se fac incizii, parale
areola (curbe) i drenaj.
Mastitele cronice sunt, mai rare i pun dificultati, de diagnostic diferenta, cu tum
Dintre cele mai importante, mentionam:
1. Mastitele cronice tuberculoase care au absolvit abcese reci, cu tendita la fistul
scurgerile purulente avand aspectul caracteristic ( cazeum).
2. Mastitele leutice, gomele sifilitice, care au forma rotunda i pot ulcere tegumentul.
3. Actinomicoza este numita inpropriu micoza. Este, de fapt, o infecie bacterian (actino
israeli). Bacteria se afla pe vegetale, de unde poate sa ajunga la om i sa producainfecii pulmon
digestive. Se prezinta, sub forma de noduli, care invadeaza, tegumentul, pe care il ulcereaza. P
care se scurge are aspectul, caracteristic, dat de grunji, galben.
4. Galactocelul se produc, dup intreruparea alaptarii, prin obstruarea unui canal galacto
TUMORILE BENIGNE ALE SANULUI
Adenofibronul mamar (fibroadenomul) este cea mai frecventa tumorile de
reprezentand 20% dintre toate acestea. Este mai frecvent la femeile, ntre 18-30 de ani, dar poate
i la bolnavii cu ginecomastie.
Tumora poate fi n interiorul sau peri canalilulara, are 1-5 cm, este nemodificat i un
niciodata scurgeri mamelonare. Poate fi multipla sau bilaterala, n 10% din cazuri.
Adenofibromul are potential de malignizare, de aceea trebuie extirpat cat mai tim
inainte de a degenar. Tumora estirpata trebuie analizata, obligatoriu, histologic (biopsie).
autocontrolului i la autodepistarii este de mare importanta. Educatia sanitara cu privire la executa
acestui autocontrol are un rol capital n depistarea timpurie a acestei tumori.
Mamela secretanta reprezinta 5-10% din afectiunile glandei mamare. Se manifesta
scurgeri mamelonare, n afara perioadelor de intraducat i displazia mamara(Resclus)
Pagina 275
Scurgerea seroasa sau serosangvinolenta printr-un singura canal galactofor, repr
posibilitatea unui papilom intraductal i, mai rar, al unui neoplams. Tumorile pot sa apars dup lu
ani de zile de la producerea scurgerilor mamelonare. Ele se descopera prin palparea atenta a
mamare.
Scurgerile sangvinolente print-un singur canal cauzate, de obicei, de neoplasm i mai
papilomul intraductal.
Scurgerile prin multipli pori galactofori sunt caracteristice pentru displazia mamara. Ele
mai frecvente n perioadele premestruale i n premenopauza.
Scurgerile lactescenete, prin mai multe canale, n afara perioadei de alaptare au de o
cauza endocrine, mai rar ascund un galactocel.
Scurgerile de puroi sunt prezente n mastitele acute sau cronice.
Scurgerea seroasa incolora este frecventa n primele luni ale sarcini (colostru).
Pentru stabilirea cauzei sunt obligatorii o serie de investigatii: citalogia (frotiul secr
galactografia i, la nevoie, biopsia, dup extirparea mamelonului i areolei.
195

Tumorile Phyllodes
Phyllon(grec) nseamn frunza. Aceste tumorile sunt adenofibroame gigante care p
ajunga la greutati impresionante, de 5-7 kg. Au consistenta neamagena, zone dure alternand cu
elistice sau moi i chiar flucuente care se dezvolta n straturi (foliate), asemanatoare cu varza.
dureroasa. Din cauza greutatii, sanul atarna, lund aspectul de"san n picatura. "Tegumentele inv
de tumor voluminoasa sunt destinse, lucioase, cu venel dilatate (turgescente).
Este o tumora recidivanta care se malignizeaza 20% din cazuri.
Tumorile intracanaliculare sau papiloamele intraductale.
Se dezvoltata n canalele galactofore, n apropierea areolei mamare.
Sunt mai frecvente la femei ntre 30-50 de ani. Se manifesta prin scurgeri mamelonare
pot preceda, cu mult timp inainte, tumora pn cand aceasta devine palpabila.
Frotiul efectuat din secretiile mamelonare poate sa evidentieze
celulele tumorale. Sunt tumori care se pot maligniza. De aceea, este bine sa fie extirpa
timp, impreune cu areola mamara i mamelonul. Biopsia este obligatorie.
Displazia mamara (mastita fibrochistica) descrisa de Reclus. Este la fel de frecventa
adenofbromul dar apare la femeie, ntre 30-50 de ani i, mai rar, la varste mai tinere. Se caracteri
prin
Pagina 276
prezenta unor formatiuni tumorale multiple, cu asoect de mici noduli asemanatori cu a
sau bilele de diferite dimensiuni. Cand sunt mai numeroase pot da efectul de "ciorchine de strug
Durerile i variatiunile de volum dau aspect frecvente de mastodinie, mai frecvente n perio
premenstuale. Desenul venos subcuntanat este mai accentuat. Adesea, potsa apara la ambii
Scurgerile seroase sau lactescente, prin mamelon, sunt frecvente.
Mamografia i ecografia evidentiaza nodulii multipli, rotunzi, cu dimensiuni ntre 2-1
Evolutia este lenta, dependenta de starile de hiperfoliculinemie i de expunerile la soare (helioter
Evolutai lor se opreste Odat cu instalarea menopauzei. Reprezinta o stare precanceroasa. De
este bine sa fie extirpate din timp, prin sectorectomie i examen bioptic rigorus. n cazurile n
nodulii sunt foarte numerosi se poate practica chiar mamectomia.
TUMORILE MALIGNE ALE SANULUI

Tumorile malegne ale sanului sunt de doua feluri:


- epitelioame maligne(cancere)
- conjunctive (sarcoame)
Epitelioamele maligne (carcinoamele) sunt cele mai frecvente. Ele pot sa fie primitiv
secundare prin transformarea unor tumori Iniial bengine
i care se malignizeaza. Peste 66% dintre tumorile sanului sunt hormonodepente. G
mamara este un esut "tinta" pemtru hormonii sexuali. Iniial, apare "clonul malign" care se transf
treptat, n "microcancer". Clonul malign este microscopic i este format de celul de aceeals
Evolutia sa spre tumora poate sa fie oprita prin sistemele imunologice poate sa la indivizii care
sistem imunologic robust. La acestia, sistemul imunologic poate sa recunoasca, din timp i sa blo
dezvoltarea celulelor neoplazice. n momentul n care clonul isi dobanteste vascularizatie proprie
tumora canceroasa. Din acest mmoment celulele maligne pot sa patrunda n circulatia sangvina i
fixeze n ganglionii regonali
196

Pagina 277
sau la distanta ( metateza canceroasa). Uneori, celulele pot sari peste etapa gangli
producand metasteaza, n viscere sau oase, inainte de aparitia adenopatiilor. Tumora cance
invadeaza glanda mamara catre suprafata, dand aspectul de "coaja de portocala), retlectie mama
i ulcerati tegumentare. n profunzime, invazia produce fixarea tumorii, la muschiul pectoral.
Semnele de malignitate, ale tumorii de san, sunt:
- duritatea tumorii, conturul difuz i neregulat;
- aderenta profunda se evidentiaza, prin manevrele Velpeau sau Tillaux;
- aderenta superficiala se evidentiaza, prin capitonajul pielii;
- retractia mamelonului;
- "coaja de portocala", cand limfaticiale sunt invadate;
- adenopatiile regionale (axilare, suopraclaviculare).
Examanele paraclinice ofera date pretioase:
- termografia cutanata cu termo-cupul arata cresterea temperaturii la nivelul unor tumori
- mamografia evidentiaza opacitatea crescuta a tumorii, conturul neclar i neregulat cu a
crenelat sau dintat i prelungiri "ca spicele", paralele cu canale galactofore i limfatice, cu di
orientata spre mamelon. Imaginea stelata sau cu aspect de "praf se sare"sau "fire de nisio"
caracteristice n cazul calcificarii tumorilor. Retractia tegumentara, edemul tegumentar, ingro
mamelonului i adenopatiile sunt evidentiabile la mamografie.
Mamografia computerizata evidentiaza rumorile foarte mic (microcancere)i face dife
dintre tumorile bengine sau distrofiile sanului i tumorile maligne.
Radiofosfocaotarea cu fosfor radioctiv permite descoperirea metastazelor.
Ecografia sanului evidntiaza tumorile i eventualele metastaze incipipiente.
Tomografia computerizata, de asemenea, fiind mai selectiva.
n 1995, cancerul mamar avea, n tara noastra, o incidenta de 50 fenei la suta de
Mortalitatea, n 1993, era de 21 la suta de mii, n tara, n Bucuresti ajungand la 32 la suta de m
femei. Aceasta situatie este grevata de faptul ca majoritatea femeilor, cu cand cer de san, se pre
n stadii avansate, n care operatiile numai au rezultate redicalr.
Pagina 278
Factorii de risc sunt externi i interi.
Factorii externi sunt numerusi, mentionam pe cei mai importanti:
- iradierea, mai ales inainte de 30 de ani;abuzul de radiografii;
- obezitatea i excesul almentar, mai ales de dulciuri fine;
- starile precanceroase reprezentate de toate tumorile bengigne descrise;
- traumatismele mamare mici i repetate;
- alcoolul, fumatul, stresul;
- contraceptivele orale, mai ales inainte de prime nastere i n perioade prelungite;
- virusurile ARN, de tip B i C.
Factorii interni sunt:
- varsta, ntre 45-49 ani (premenopauza) i 60-65 ani (postmenopauza);
197

- menarha precoce, inainte de 13 ani i menopauz tradiva dup 50 dr ani;


- nuliparitatea sau prima sarcina dup 30 de ani;
- lipsa alaptarii;alaptatul la san protejeaza femeia de cancer;
- obezitatea, mai ales dup 60 de ani, adica dup postmenopauza;
- stralile precanceroase reprezentate de toate tumorile benigne descrise;
- cicatrizarea unor incizii radiare pe san;
- tulburalile endocrine tiroidiene i excesul de foliculina;66% din tumorile sanulu
hormonodepente avand n compozitie celule receptoare pentru estrogen i progesteron;
- genitic, femeile nascute din mame care au suferit de cancer mamar au riscul dublu de a
cancer.
CARCINOMUL INFLAMATOR
(mastita carcinomatoasa) este cea mai grava forma, de cancer de san. Are un a
asemanator cu mastita acuta inflamatoare. La examenul histologic, se evidetiaza ce
nediferentitate. Are o evoluti rapida, prin invazii limfatice i vasculare care duc la metastazare ma
BIOLA PAGET a fost descrisa, n 1874. Reprezinta 1-4%, din totalul cancerelor ma
Mai frecventa, intra 40-60 de ani.
Pagina 279
Se manifesta prin cruste i vegetatii la nivelul mamelonului. Crustele sunt uscat i ade
Ruperea lor, dup evolutie lunga, lasa ulceratii uso sangvinolente care au tendita sa se extinda,
areola mamara. Cu timpul, ulceratiile iau aspect exematos, cu margini dure, neregukate. La n
acesor leziuni, bolnava resimte mancarime sacaitoare, senzatia de arsura i, prin grataj (scarpi
agraveaza leziunile. Cu timpul apar muguri carnosi
indelungata, apare i tumora profunda, cu aspect de nodul aderent la piele. Ganglioni
invadati, tardiv.
Boala Paget este o degerenescenta diskeratozica a pielii care reprezinta stadiul precanc
Se transforma n cancer, prin propagarea n canalele galactofore. Examenul histologic evide
celulele epiteliale malpighiene mari, modificate, numite celule Paget, care au ocitoplasma vaculo
nuclei atipici.
Evulotia este lunga, de 10-20 de ani.
Tratamentul consta n extirparea areolei i mamelonului, impreuna cu canalele galactofo
dedesupt. n stadiile canceroase, se practica amputatia larga de san, cu evidarea ganglionilor.
SCHIRUL ATROFIC este forma de cancere infiltarafil. Mai frecvent, la bolnavele n v
Tumora retract i deformeaza mamelonul. Are o evolutie
lenta care poate, sa ajunga, pn la 10 ani.
Frmele clinice sunt:
- schirul incuirasa, care invadeaza mamelonul i chiar, peretele toracic, formand plecard
aspect de "platosa". Are o evolutie, rapida, spre deces.
- schirul cu pustule se prazinta, cu noduli cutanti, de permeatie datorita invaziei va
limfatice. Are o evolutie, rapida.
CANCERUL MAMAR LA BARBAT este, de 100 de ori, ma rar. Apare, la bolnav
ginecomastie. Tumora se afla, sub areola mamara i este dura. Evolutia este, mai rapida, deo
glanda este de dimensiuni mici. Invazia cuprinde pielea producand ulceratii i muschii pec
Adenopatia este prezenta, n 50%, din cazurile care vin, la medic/De aceea, prognosticul este
198

grav, decat n cazul cancerului de san, la femi.


Castarea are indicatii, mai importante, deoarece, influenteaza, n bine, metas
pulmonare, osoase i cutante.
Tratamentul consta, n extirparea tumorii, impreuna cu glanda i ganglionii intersati.

Tratamentul cancerului de san


1. Tratamentul chirurgical consta n mastectomia simpla, n cazul tumorile "n situ",
depistarea este precoce.
n tumorile invazive, se practica mastectomia radicala, dup a technici diferite. Mastec
radicala, nseamn, extirparea, n bloc, a tumorii impreuna cu sanul, muschii pectorali i gang
regionali. Tipurile de operatii sunt:
- mastectomia Halsted, n care se extirpa, ambii muschi pectorali;
- mastectomia Patey, n care se conserva, marele pectoral;
- mastectomia Madden care conserva, ambii, muschi pectorali;
- mastectomia modificata: Chiricuta, Trestioreanu, Setlacek.
n tumorile depasite, se practica mastectomia "de curatire"prin care se extirpa sanul i t
pentru a evitacomplecatiile locale. n acesta situatie, metastazele, la distanta, sunt frecvente.
2. Radioterapia se pracica pre sau post operator, pe glanda, peretele toracic i ganglio
foloseste cobaltrotonul i aceeleratoare lineara. Curieterapia se face, cu fire de iridiu 192, plasa
baza tumorii.
3. Chimioterapia adjuvantase poate face, impreuna cu radioterapia, inainte sau dup ope
Chimioterapia neajuvanta se practica, n tumorile mici agresive sau n tumorile invandate, ava
Chimioterapia paliativa se face n tumorile inoperabile sau la care sau facut operatii de curatire.
mai frecvente citostacie, folosite sunt: doxorubicina, 5 fluorouracil, ciclofosfamida, metot
cisplatin s. a. ele se folosescin asociere, n diverse combinatii.
4. Hormonoterapia este justificata avand n vedere ca tumorile se san sunt, n major
cazurilor, hormonodepente. Inhibitia oviariana influenteaza n bine evolutie i simpot
metastazelor. Se poate obtine, prin trei metode:
- radiologica, prin iradierea ovarelor;
- chirugicala, prin extirparea ovarelor( castarare);
- medicamentoasa cu tamoxifen sau zalodex, tratamente prelungite, pn la 2
Tratamentul metastazelor, se face cu farlutal, magace s. a

APENDICITA ACUTA
Apendicele cecal sau apedcile vermicular este situat la 2-4 cm sub valvula
iliocecala (intrarea ilionului n cec), pe fata laterala i interna a cecului. Este interesant
de observat ca apendicele nu exista la alte manifere, cu exceptia iepurelui i
maimutei. La pasari este prezent la pinguini, pelicani, sitari i curcan. Bufnita are doi
apendici cecali.
199

Apendicita reprezinta una dintre cele mai frecvente afectiuni chirurgicale. n


urgente, ocupa prumul loc. Apendicita acuta este cauza cea mai frecventa de abdomen
acut chirurgical.
Cornelius Celsus (secolul 1) o remarca, i abia n secolul XVI, Berangario
De Carpi descrie primul apendice cecal. n secolul XVIII, Morgagni face prima
descriere completa a apendicelui. Reginald Fitz, n 1886, introduce pentru prima data
notiunea de apendicita.
Apendicita acuta survine la orice varsta dar este mai frecventa, intre10-45
ani, adica la persoanele la care sistemul folicular apendicular este mai activ. Peretele
apendicelui are o mare bogatie de sistem limfatic, motiv pentru care este socotit, de
multi autori, o veritabila ''amigdala abdominala.
Apendicele comunica, permanent, n mod normal, cu cecul. Secretiile de
mucus, din glandele mucoasei apendiculare, sunt drenate, n cec. La fel, materiile
fecale, din cec, patrund, n apendice i sunt expulzate de miscarile peristaltice ale
acestuia, n cec. Cand comunicarea apendicelui cu cecul este blocata, se produce o
staza n lumenul apendicelui care va influenta circulatia (ischemie) i bun functionare
a acesteia. Coprolitii sau stercolitii, corpii straini, samburii sau calculi care apar, n
lumenul apendicelui, trauatizeaza mucoasa i deschide porti pentru intrarea germenilor, n peretele apendicular, producand o inflamatie. Germenii pot ajunge, n
apendic i pe cale sangvina, n afectiunile infecioase generale, sau pe cale linfatica
de la un proces infecios, din vecinatate. Apendicita acuta de tip hematogen poate sa
apara, ca o complicatie, n diverse boli contagioase. Colibacilul, singur sau asociat cu
alti germeni aerobi sau anaerobi, este cauza, cea mai frecventa, a apendicitei.
Virulen colibacilului sau altor microbi este crescuta, n toate infetiile intestinului i
colonului (enterocolite).
Staza i bogatia retelei limfatice, din peretele apendicelui, creaza o
veritabila atractie a microbilor, din tubul digestiv catre aceasta''amigdala abdominala''.
Ischemia vaselor, din peretele apendicelui, poate fi cauzata i de aderente, cuduri
(indoiri), strangulari sau tromboze intravasculare care pot sa ajunga pn la gangrena
apendicelului.
Pozitiile anormale ale apendicitului;retrocecal, ascedent, mezenteric
agraveaza ischemia i staza care favorizeaza inflamatia apendicelui, ducand la
apendicita acuta.
n functie de virulen microbilor, conditiile locale i de reactivitatea
bolnavilor, avem patru forme, de apendicita acuta.
1 APENDICITA ACUTA CATARALA (congestiva) reprezinta forma, cea mai
usoara, de inflamatie a apendicelui care intereseaza, mai ales, mucoasa i submucoasa
lui. Apendicele, apare, umflat (turgenstent), congestionat, cu desenul vaselor sangvine
accentuat, sinuos, rosu, pn la violaceu. Apendicele are un aspect erectil, pe mucoasa
lui apar pete echimotice i ulceratii mici i superficiale. Foliculii linfatici, din peretele
apendicelui, sunt congestionati.
2 APENDICITA ACUTA FLEGMONOASA (supurata) n care apendicele este
tumefiat, n tensiune cu aspect de ''maciuca'' sau ''limba de clopot''. Seroasa apendicelui
200

i-a pierdut luciul, mezoul apendicelui este infiltrat, peritoneul, din jurul apendicelui
este inflamat, acoperit pe false membrane. n foliculi se gasesc abcese i necroze care
arata inceperea distrugerii esutului limfatic.
3 APENDICITA ACUTA GANGRENOASA (necrotica) n care apendicele i-a
pierdut elasticitatea, este flasc, cu aspect de frunza vesteda, apar pete negre care pot
sa cuprinda, intregul apendice. La procesul infecios, se adauga i ischemia brutala
care duce, la necroza. Pericolul perforatiilor i iesirea continutului apendicular, n
peritoneu este foarte mare. n aceste cazuri, se produce peritonita, grava stercorala.
4. APENDICITA ACUTA CU PLASTRON reprezinta o forma, mai rara, de
apendicita acuta n care, apendicele este blocat intr-un proces inflamator, impreuna cu
cecul, ileonul i marele epiploon, care nu poate fi desfacut.
Acest proces, se constituie incepand, cu primele doua zile, ale debutului
apendicitei acute i se definitiveaza, catre a saptea zi. Este forma pseudo-tumorala a
apendicitei acute care nu poate fi operata n urgenta.
Semnele clinice ale apendicitei acute sunt impresionante, ca n oricare
abdomen acut chirurgical.
Durerea este spontana i provocata, localizata n fosa iliaca dreapta i cu
iradiere n functie de pozitia apendicelui. n apendicele pelvin, durerea iradiaza n
pelvis i catre organele genitale. n apendicele ascendent, durerea iradiaza n
hipocondrul drept. n apendicele mezentric, iradiaza catre ombilic. n apendicele
retrocecal, durerea iradiaza dorsal, n lombe sau n membrul inferior.
Disconfortul digestiv precede durerea ; inapetenta, greturi, eructatii,
balonare, diaree sau constipatii.
Durerea este continua, atunci cand are tendinta de a generaliza, n tot
abdomenul, n formele complicate, cu peritonita. Bolnavul isi cauta o pozitie
antaltica, cu coapsele flectate pe abdomen i gambele flectate, pe coapse. Mai rar,
durerea poate fi colicativa, n apendicita acuta catarala (colica apendiculara).
Durerea este insotita de contractura musculara a peretelui abdominal, ca
urmare a inflamatiei peritoneului parietal, aflat sub aceasta musculatura. Intensitatile
contracturii musculare sunt variabile, de la apararea musculara pn la ''contractura
de lemn''. Apararea musculara, se evidentiaza, n momentul palpari sau percutarii
(lovirii) peretelui abdominal.
Manevra Blumberg sau decompresiunea brusca dureroasa, reprezinta cel
mai important mijloc, de a descoperi apararea musculara care apare, n stadiile
incipiente ale iritatiei sau inflamatiei peritoneale. Practic, se distrage atentia
bolnavului, prin convorbiri care sa ii suscite interesul, n timp ce, mana care palpeaza,
n fosa iliaca dreapta, apasa peretele abdominal, cat mai mult, cu putinta. n acest
moment, se ridica brusc mana care decomprima, peretele abdominal. Aceasta
decomprimare brusca, provoaca o durere, intensa, abdominala.
iptul sau strigatul Douglasului se obtine, prin palparea directa, a
peritoneului inflamat, prin intermediul tuseului vaginal sau tuseului rectal.

201

Semnul ''clopotelului''sau ''rezonatorului''se obtine prin percutia sau lovirea,


peretelui abdominal (semnul lui Mandel), n care vibratia produsa declanseaza
contractura, n stadiile incipiente, ale inflamatiei peritonale.
Hiperestezia cutanata incepe n fosa iliaca dreapta i se extinde, Odat cu
contractura, n tot abdomenul. Acest semn, se ia, n comparatie, cu zonele normale, din
abdomen.
La debutul apendicitei acute, inainte de aparitia iritatiei peritoniale, durerea
apendiculara poate fi pusa n evidenta, prin palparea n''punctele apendiculare''. Aceste
puncte, sunt numeroase. Ele au fost adunate, n mod genial, de catre chirurgul roman
Iacobovici, intr-un triunghi care ii poart numele. Triunghiul lui Iacobovici este format
de; linia care uneste spinele iliace anterosuperioare (linia bispinoasa), linia spinoombilicala i marginea externa a muschiului drept abdominal, din partea dreapta. Pe
linia spino-ombilicala, se gasesc doua puncte, mai cunoscute; punctul lui Mc. Burney,
la 3-5 cm, de spina iliaca anterosuperioara i punctul lui Morris, la 3-4 cm, de
ombilic. Pe linia bispinoasa, punctul lui Lanz, la unirea dintre extremitatea externa a
1/3 cu cea medie, punctul lui Sonnenburg, la intersectatea liniei bispinoase cu
marginea externa a muschului drept abdominal. n apendicita acuta, intregul triunghi
este dureros, intens, atat spontan cat, mai ales, la palpare.
n apendicita acuta, s-a descris i o triada de simptome;durere, hiperestezie
cutanata i contractura musculara, n fosa iliaca dreapta.
Durerea, accentuata de tuse i ''tusea din gat'', apar, ca urmare a producerii
contractiei musculaturii abdominale (semnul Kusnirenko).
Aparitia unui edem local, n fosa iliaca dreapta, poate sa arate debutul unui
abces apendicular (semnul Keen).
Durerile n punctul frenic, descrise de Lafont, n pleurezia de la baza
plamanului drept i n colecistita acuta, au fost descrise, n apendicita acuta, de un
roman (semnul lui Iliescu).
Aparitia subicterului, la nivelul conjunctivelor bulbare oculare, a fost descris
de Poenaru i Caplescu.
Retractia testiculului drept, care urca la radacina scrotului, ca urmare a
iritatiei peritoneale care provoaca contractia muschiului cremaster, din cordonul
spermatic, a fost descrisa de Mondor (semnul cremastrului).
Durerea provocata, prin alunecarea degetului, din epigastru pn n fosa
iliaca dreapta, a fost descrisa de Voskresenski.
Semnele generale sunt cele obisnuite, din toate infeciile; febra, tahicardie,
cefalee, astenie.
Semnele digestive sunt prezente; limba saburala, inapetenta, greturi
varsaturi, diaree sau constipatie.
Semnele de laborator sunt caracteristice, pentru infecii; leucocitoza cu
polinucleare neutrofile (10. 000-30. 000/m. c. ), VSH crescut, sumar de urina, cu
semne de suferinta renala.
FORMELE CLINICE ale apendicitei acute sunt legate, de pozitia
apendicelui.
202

1. Apendicita retrocecala (10-20% din totalul apendicitelor acute) se


caracterizeaza prin durere care iradiaza dorsal, n regiunea lombara, deasupra crestei
iliace sau n membrul inferior drept. Se pune n evidenta, mai usor, culcand bolnavul,
pe partea stanga (decubit lateral stang).
2. Apendicita pelvina (5-10%), n care apendicele are varful n apropierea
rectului, vezicii urinare i aparatului genital, la femeie se caracterizeaza prin aparitia
unor tulburari de vecinatate, tenesme vezicale sau rectale i aspect, inselator, cu
inflamatiile aparatului genital intern, la femeie.
Prin ''flirtul apendiculo-ovarian'' exista posibilitatea propagarii infeciei, de la
ovar sau trompa, la apendice i invers.
3. Apendicita ascendenta (2-10%), n care varful apendicelui ajungand sub
hepatic explica iradierea durerii, n hipocondrul drept i confuzia cu o colecistita
acuta.
4. Apendicita mezoceliaca (5%), n care varful apendicelui ajunge la baza
mezenterului i durerea iradiaza, catre ombilic i confuzia se poate face cu
enterocolitele.
5. Forma frusta sau asimptomatica care poate apare, mai ales, la copii care
nu localizeaza bine durerea sau la batrani, la care reactivitatea este redusa. n aceste
cazuri, eroarea este mai grava, daca neglijam sau trecem neobservata, apendicita acuta
decat atunci cand se intervine chirurgical i se constata ca apendicele era normal.
6. Forma toxica sau hipertoxica caracteristica copiilor, n care durerea este
insotita de discordanta dintre puls i temperatura, de aparitia icterului, de semnele
neuropsihice, de oligurie i de varsaturi, cu aspect negru (vomito-negro).
7. Apendicita acuta cu plastron se caracterizeazaprin aparitia unei
formatiuni tumorale, n fosa iliaca dreapta, care se dezvolta, incepand cu primele zile
de la debut, pn n ziua a saptea. Este singura forma de apendicita acuta care nu se
poate opera, n urgenta.
8. Apendicita acuta n sacul de hernie, mai ales n herniile inghinale drepte,
reprezinta descoperire intraoperatorie. De obicei, apendicele care patrunde, n sac, se
traumatizeaza i se inflameaza.
9. Apendicita acuta n fosa iliaca stanga este, rara i apare, la bolnavii care
au''situs inversus'' adica cecul n fosa iliaca stanga.
Evolutia apendicitei acute netratate se face prin aparitia complicatiilor
peritoneale;abcesul apendicular i peritonita generalizata.
ABCESUL APENDICULAR se produce, prin ramolirea portiunii centrale
aplastronului apendicular sau, prin izolarea inflamatiei dinrt-o apendicita acuta
flegmoasa, prin franjurile marelui epiploon i organele din vecinatate. Sediul abcesului
peritoneal este variabil n functie de pozitia topografica a apendicelui;pelvin,
subhepatic, la baza mezenterului sau n fosa iliaca dreapta. Acest abces, poate sa
difuzeze catre o peritonita generalizata sau sa se deschida prin fistulizare intr-un organ
cavitar din vecinatate sau la piele.
PERITONITA APENDICULARA poate surveni, n primele ore sau zile, de
la debutul apendicitei acute, prin perforatia unei apendicite gangrenoase, sau tardiv,
203

prin difuzarea unui abces apendicular.


Exista trei posibilitati de aparitie a peritonitei apendiculare;
- directa, cu aparitia peritonitei generalizate, de la inceput, prin perforarea
apendicelui inflamat;
- peritonita n doi timpi, n care criza de apendicita se amelioreaza, aparent,
dar procesul supurativ continua, sa evolueze i produce, dup cateva zile, infecia
intregului peritoneu, situatie, favorizata, de eforturi,
surmenaj, viroze sau administrarea, intempestiva, a unui purgativ;
- peritonita n trei timpi, n care apendicita acuta produce un abces
apendicular care difuzeaza, ulterior n cavitatea peritoneala, datorita rezistentei
scazute, a bolnavului sau virulentei crescute a microbilor.
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE este chirurgical, de urgenta, n
toate cazurile, cu exceptia apendicitei acute cu plastron.
Extirparea apendicelui poart numele de apendicectomie. Inainte de rezectia
apendicelui, se practica o bursa, din seroasa cecului, din jurul apendicelui, cu un ac
fin i ata subtire, n care se va infunda ''bontul'' apendicelui rezecat. Dup strangerea
bursei, se apropie, la aceasta, firul care a le gat mezoul apendicelui realizand
mezoplastia. Deci, numele operatiei va fi; apendicectomie cu infundare n bursa
cecala preformata i mezoplastie.
Plastronul apendicularva fi tratat, timp de 7-21 zile, pn la disparitia sa,
prin;
- repaus la pat, cu punga de gheata, pe abdomen;
- regim alimentar care sa evite alimentele bogate, n celuloza;
- antibiotice i metronidazol;
- vaccinare pentru cresterea rezistentei bolnavului (polidin, gamma
globuline, Delbet) i vitamine B complex i C.
Punga cu gheata, pusa pe fosa iliaca dreapta, are trei efecte principale;
antialgic, decongestionat i, mai ales obliga bolnavul sa stea, intins la pat.
Bolnavul, va fi programat sa revina, dup 2-3 luni, pentru extirparea
apendicelui, n momentul n care, operatia devine posibila, fr probleme.
APENDICITA CRONICA. Apendicita cronica reprezinta stadiul n care
apendicele, care nu a fost operat, prin tratamentul cu antibiotice, a iesit din criza.
Aceasta apendicita cronica a ajuns, n stadiul, n care, toate straturile peretelui
apendicular au fost afectate i distruse, lumenul apendicelui a disparut i procesul de
scleroza lasa, din apendice o relicva care este insotita de leziuni de vecinatate;
adenopatii n jurul apendicelui i cecului, inflamatii, la distanta (duoden, colecist,
colon, intestin etc. ).
Simptomatologia apenticitei cronice este variata i necaracteristica ;
Durerea este descrisa de bolnav ca o arsura sau greutate care apar pe
fondul unei''jene dureroase''sau unor tulburari dispeptice care apar, dup mese
copioase,
dup eforturi, n timpul menstrelor, s. a.
Se descriu mai multe forme clinice;
204

- forma digestiva n care suferintele imbraca aspecte diferite de suferinte


gastrice, biliare, colitice;durerile sunt postprandiale, insotite de balonare, eructatii
(aerofagie), diaree sau constipatie;
- forme extradigestive, n care simptomele imbraca aspecte de suferinta
renala, urinara care apar, la efort ( mers prelungit, alergare, ortostatism prelungit), de
psoita, forme nervoase cu tulburari neurovegetative, migrene, ameteli, astenie, etc;
Datorita acestor aspecte variate, se descriu forme diferite de apendicita
cronica, a caror denumire, arata i aspectul clinic;
- apendiculo-enterocolita;crampe, colici, constipatie alternand cu diareea;
- apendicita pseudo-ulceroasa;fenomene dispeptice, semne indirecte de ulcer,
la radiologie;
- apendiculo-nefrita; semne de cistita i colici renale, colibacilurie, n
apendicele cronice retrocecale;
- apendiculo-anexita;crize dureroase catameniale de apendicita, insotite de
dismenoree i amenoree.
- apendicita cronica neuro-astenica, n care cefaleea, migrena, astenia se
adauga la tulburarile neurovegetative.
- apendicita cronica alergica;urticarii dermografism care, adesea este insotita
de prezenta parazitilor intestinali (giardie, ascarizi, oxiuri, etc. ).
Simptomatologia apendicitei cronice este deosebit de complexa. Durerea se
transforma intr-o senzatie de apasare, greutate sau arsura. Ea apare pe fondul unei jene
dureroase permanente i a unor tulburari dispeptice care survin mai ales postprandial.
La aceasta, se adauga tulburari neuropsihice ca;insomnii, cefalee, pierderea fortei de
munca.
Anemia este frecvent prezenta dand bolnavilor un aspect de paloare teroasa a
fetei, cu cearcane n jurul ochilor i pigmentari n jurul gurii i a nasului (masca
apendiculara). Aceste semne sunt datorate infeciei cronice cu punct de plecare din
apendicele sclerozat dar care contine germeni rezistenti la tratament.
Unii bolnavi au mictiuni frecvente.
Examenul radiologic ofera semne pretioase pentru evidentierea infla-matiei
cronice apendiculare;
- semne directe radiologice, la tranzitul baritat; calibru neregulat al
apendicelui, injectat partial (segmentar) sau neinjectat (apendice absent radiologic) i
dureros la apasarea sub ecran;
- metoda Czeppa foloseste administrarea de bariu amestecat cu sulfat de
magneziu, n cazurile n care apendicele, Iniial neinjectat, se considera constipat, adica
umplut de fecaloane;examinarea la 6-12 ore poate sa arate injectarea sulfatului de bariu
n apendice;
- semne indirecte radiologice; aspect de ileita terminala (inflamatia sau
apasmele ilionului), colon spastic, staza n cec, brasaj prin miscari anti-peristaltice, la
nivelul duodenului, etc.
Tratamentul apendicitei cronice consta n apendicectomie cu infundare i
mezoplastie. Dup extirparea apendicelui, fenomenele, de mai sus, dispar dar poate
205

ramane un ''sindrom postapendicectomie''care de fapt, reprezinta complicatiile mai


vechi, de vecinatate; (tiflita-inflamatia cecului, ileita, periviscerite diverse, dischinezi,
biliare, colica, etc. ).
COLECISTITELE
Calea biliara, prin care se scurge fiere (bila), produsa de celula hepatica
(hepatocit), pn n duoden, are aspectul unui arbore care are ramurile n ficat i
radacina n duoden. Bila, formata n caile biliare intrahepatice este colectata, din
canalele biliare, din lobul hepatic n canalul hepatic drept i canalul hepatic stang
care se unesc, la iesirea din hilul hepatic, n canalul hepatic comun, i, apoi, n
canalul coledoc.
Vezicula biliara reprezinta un diverticul, asezat la nivelul coledocului care
are rolul de a depozita bila care se scurge, n mod permanent, n caile biliare
principale (CBT).
Vezica biliara are o forma de para, cu o lungime de 7-10 cm i o grosime de
3 cm, cu o capacitate de 30-50 cmc. Comunica cu coledocul prin canalul cistic care
are o grosime de 3 mm i o lungime variabila i care se varsa, n unghi ascutit, pe
partea dreapta a coledocului. Cisticul este prevazut, cu o serie de valvule (Heisters)
care permit trecerea bilei, intr-un singur sens, din coledoc catre colecist, n momentul
cand colecistul este, n repaus. La nivelul gatului vezicii, se gasesc fibre musculare
care formeaza impreuna cu fibrele musculare netede din cisti, sfincterul lui Lutkens.
De la nivelul acesta, pornesc dischineziile biliare, adica tulburarile de contractie i
golire, ale colecistului.
n peretii colecistului, se gasesc, o serie de canalicule microscopice care
pleaca, din mucoasa pn n seroasa veziculei. Ele au fost descrise de Luschka i
Rokitansky. Dilatarea acestor canalicule, ia aspectul unor saculete n care, se pot
produce, inflamatii i abcese care determina colecistitele acute.
Rolul veziculei biliare este, triplu.
- preluarea bilei secretate, n mod continuu, de ficat;
- stocarea bilei i concentrarea ei;
- eliminarea bilei, n timpl digestiei.
Umplerea veziculei biliare are loc, n mod continuu, fiind asigurata de functia
valvulelor Heisters i sfincterul Lutkens. n canalele biliare intrahe-patice, bila
circula cu o presiune, de 2 cmc de apa. La o presiune de 7-8 cmc, de apa, se deschide
canalul cistic. Acumularea bilei, n colecist, este necesara, n vederea colectarii bilei
necesare, pentru digestia grasimilor care ajung, induoden i jejun. n momentul n
care, aceste alimente grase ajung, n duoden i jejun, se secreta, reflex, o enzima,
numita colecistochinina care produce contractia, energica, a colecistului.
Aceste contractii realizeaza o presiune, de 15-18 cmc de apa, n canalul
coledoc.
Presiunea aceasta, deschide sfincterul lui Oddi care sade, inchis, pn la o
presiune de 10 cmc apa. n plus, la omul normal, exista un sinergism functional care
206

deschide, reflex, sfincterul Oddi, n momentul contractiilor colecistului (reflexul,


descris, de Doyon. n acest fel, bila este expulzata, n duoden.
Rolul bilei, este complex;
- emulsionarea grasimilor, din alimentele patrunse, n duoden i jejun,
pentru a permite actionarea lipazei pancreatice, n vederea fragmen-tarii acestor
grasimi, n molecule mai simple, care pot fi absorbite de catre mucoasa intestinala.
- bila are un efect excitant, asupra peristaltismului intestinal.
- este un vehicol pentru excretia, din snge, abilirubinei rezultate din
distrugerea hemoglobinei, din hematiile moarte.
- foloseste excesul de colesterol sintetizat, de hepatocit.
Ficatul produce 800-1200 g bila pe care o stocheaza, vezicula biliara. Cand,
cantitatea de bila depaseste capacitatea de 30-50 ml a vezicii biliare, colecistul o poate
concentra, prin deshidratare, de 12-20 ori.
Coledocul care reprezinta canalul final de scurgere a bilei patrunde, oblic, n
duoden, impreuna cu fibrele acestuia realizand, un sfincter, care reprezinta o minunatie
arhitectonica care poart numele de, sfincterulKapandji i Ochsner. Acest sfincter,
impreuna cu fibrele din canalul Wirsung, prin care se varsa sucul pancreatic,
realizeaza o dilatatie de la nivelul coledocului distal care poart numele de ampula lui
Vater care asigura scurgerea bilei i sucurilor pancreatice, intr-un mod armonios, n
functie de necesitatile, de digestie.
Vezicula biliara are doua feluri, de contractii;
- contractie de fond, lenta, care se numeste contractia tonica;
- contractie periodica, la 3-5 inute, numita contractie intermitenta, care este,
mult mai puternica.
Contractia colecistului este declansata, de substantele, numite
colecistocinetice. Dintre acestea, mentionam, alimentele grase, albusul i galbenusul
de ou, untul, smantana, uleiurile de floarea soarelui, peste sau masline
laptele i carnea. Dintre edicamente, mentionam; acetilcolina, histamina,
secretina s. a. Contractia colecistului este reglata neurohormonal prin
colecistochinina i pancreozinina, secretate, de duoden i jejun. Vagul este, un puternic
stimulator, al contractiilor colecistului, n timp ce, simpaticul
inhiba aceste contractii. Astfel, se explica, dischineziile sau tulburarile de
contractie, ale colecistului care apar n emotii, frica sau stres.
Afectiunile veziculei biliare sunt numeroase i impresionante.
Ele se pot sintetiza n trei categorii principale:
- dischineziile biliare sau tulburarile biliare, de motilitate (contractii) ;
- litiaze sau precipitari, de critale, din substantele care compun bila
(colesterol, saruri biliare, pigmenti biliari s. a. ) ;
- inflamatiile colecistului (colecistitele acute).
DISCHINEZIILE BILIARE

207

Dischineziile biliare sunt de doua feluri;diminuari ale contractiilor (hipotonii)


i exagerari ale contractiilor (hiperchinezii).
Hipotonia colecistului realizeaza ''colecistul lenes''care se contracta lent,
insuficient i produce tulburari, prin diminuarea procesului de emulsionare a
grasimilor, din intestin, pe de o parte, iar pe de alta, tulburari determinate de stocarea
(staza) bilei n colecist.
Bolnavii care, nu beneficiaza de emulsionarea corecta a grasimilor pentru a
facilita actiunea lipezei pancreatice, sufera de tulburari de absorbtie (malabsorbtie
inestinala), au scaune moi, galbene, lucioase, bogate n grasimi care nu se absorb n
intestin.
Bolnavii care au staza, n colecist, sufera de dureri sau dispensii biliare i
sunt predispusi la a face calculi biliari.
Bolnavii cu hipertonie (hiperchinezie) a veziculei biliare reactioneaza
exagerat, uneori brutal, la prezenta grasimilor, n duoden i jejun. Ei sufera, de colici
biliare, importante.
La aceste dischinezii, ale veziculei biliare, participa, n procente varibile, o
serie de anomalii, ale canalului cistic (alungit, sinuos, inflamat), precum i ale
canalului coledoc i sfincterului lui Oddi.
Tratamentul celor doua forme, de dischinezie (distonie) biliara este, diferit i
el trebuie adecvat, fiecarui bolnav.
LITIAZA BILIARA
Litiaza biliara reprezinta, cea mai frecventa, afectiune a cailor biliare
principale (CBP). Litiaza a fost descoperita i la mumiile, vechi de, peste
4000 de ani. Poate apare i la animale, mai ales la erbivore i chiar i, la
unele animale, care nici nu au colecist (cal, elefant).
Litiaza biliara este, mai frecventa, la femei de patru ori, fata de barbati.
Aceasta situatie, este justificata prin compozitia diferita a bilei care, la femeie, are
14% substante solide, fata de 9%, n bila barbatului. Estrogenii, sarcina i
anticonceptionalele sunt incriminate, deasemenea. Foliculina are rol hipotonizant
asupra vezicii biliare. n timpul menstruatiei, se produce hipotonia colecistului.
Litiaza biliara este, mai frecventa, n Europa i SUA i rara, n China,
Japonia i India. Probabil ca, la acestea, contribuie obiceiurile alimentare.
Cauzele litiazei biliare sunt numeroase. Dintre acestea, mentionam pe cele
principale;
- staza biliara, adica stagnarea bilei, un timp prelungit, n colecist, datorata
alimentatiei sarace n grasimi, sedentarismului, hipotoniei musculaturii abdominale,
colecistatoniei prin efectul, redus, al colecistochininei, de proasta calitate, produsa n
duoden i jejun, emfizemului pulmonar care diminua miscarile diafragmei,
intoxicatiilor, etc. ;
- hiperconcentratia bilei n colecist, prin dezhidratare exagerata;
208

- cresterea vascozitatii bilei care trece, din starea de soluie coloidala, n


starea de gel, care realizeaza''bila noroioasa'';
- cresterea cantitatii de colesterol, n snge, ca urmare a alimentatiei
excesive, hipercalorice i bogate, n grasimi;
- obezitatea i cura de slabire intensiva care mobilizeaza grasimile
din depozite;
- diabetul zaharat care, deasemenea, consuma grasimi, din depozit,
medicatia antidiabetica avand efecte litogenetice;
- vagotomia tronculara efectuata, frecvent, n rezectiile gastrice produce
dischinezii biliare i reflux pancreatic, n caile biliare;
- scaderea activitatii sexsuale i a hormonilor sexsuali care modifica
tonusul vezicii biliare i metabolismul grasimilor;
- infecia sau inflamatia colecistului;''calculii reprezinta monumen-tele
funerare ridicate n memoria bacteriilor moarte'' (Moyniham) ;
- deteriorarea raportului normal dintre colesterol, acizii biliari i
fosfolipide, n colecist;
- bila deficitara produsa, de hepatocitul afectat, care elaboreaza o bila cu
compozitie anormala.
Precipitarea cristalelor care reprezinta, nucleul calculilor, apare, n
momentul n care colesterolul nu mai este tinut, n soluie, prin modificarea
compozitiei i raportului dintre el i sarurile biliare i lecitina. Precipi-tarea incepe, n
momentul, n care, creste cantitatea de colesterol, n bila sau scade concentratia, de
acizi biliari i lecitina.
Un rol important, n aparitia litiazei biliare, il reprezinta terenul bolnavului i
chiar ereditarea sa, bolnavii de guta, ateroscleroza, hipotiroidie, obezitate, diabet,
anemii hemolitice, sedentari, bolnavii cu exces de colesterol i lipide n snge.
Sarcinile multiple i tulburarile menstruale sunt incriminate, deasemenea.
Din punct de vedere a compozitiei calculilor, colesterolul se gaseste, n 90%
din cazuri, prezent n calculii cu compozitie mixta.
Calculii de colesterol pur se gasesc n 10% din cazuri i au o culoare
galbena stralucitoare, sunt rotunzi sau fatetati, plutesc n apa, sunt mari, ard daca li se
da foc i sunt radiotransparenti. Calculii micsti reprezinta 80% din totalul calculilor i
au un centru pigmentar, straturi concentrice de colesterol, saruri biliare, pigmenti i
saruri de calciu, asemanatoare inelelor de la copaci. Calculii pigmentari sunt mici,
negriciosi, teposi, sunt grei, cad n apa i sunt rxopaci. Calculii de carbonat
de calciu sunt, rari puri, rotunzi sau ovali, albiciosi, rxopaci.
Sediul calculilor biliari este, cel mai frecvent, n colecist. Recordul numeric
de calculi, descris n literatura, este de 14. 000. Calculii din coledoc sunt, n 90%din
cazuri, proveniti din vezicula biliara. Litiaza cailor biliare intrahepatice este cea mai
rara, dar i cea mai grava.
TEZAURISMOSELE prezinta depuneri de cristale, n mucoasa colecistului.
Ele sunt de trei feluri;
209

1. Vezicula''fraga'', n care depunerile mici, de culoare alb-galbuie sau


rubinie, de pe mucoasa colecistului, dau aspectul, caracteristic, asemanator cu
capsuna. Mucoasa isi pierde calitatile de secretie i absorbtie. Iar peretele colecistului
nu se mai contracta normal.
2. Colesteroliza ( lipoidoza) se caracterizeaza prin formatiuni, mai mari, cu
aspect polipoid, de colesterol i lipide. Cand se desprind de pe mucoase, se numesc
achene. Acestea, pot forma nuclei de calculi.
3. Vezicula calcara sau de portelan se caracterizeaza prin depuneri de saruri
de calciu, n peretele vezicii biliare, care devine opaca la razele X i isi pierde
calitatile, de concentrare a bilei i de contractie.
Toate aceste litiaze, se pot pune n evidenta, prin razele Roentgen.
Calculii rxopaci apar, la examenul radiologic abdominal pe gol. Calculii
ritransparenti se evidentiaza la colecistografie, dup administrarea de substante
(pobilan, razebil) care se acumuleaza, n ficat i sunt eliminate Odat cu bila. Calculii
apar, ca pete clare, n substanta de contrast care umple colecistul sau calea biliara.
Ecografia i tomografia computerizata (rezonanta magnetica) pot decela
calculii, cu dimensiuni de 2 ml.
COLECISTITA ACUTA
Colecistita acuta reprezinta, cea mai frecventa complicatie, a litiazei biliare.
90% dintre colecistitele acute apar pe o vezicula biliara litiazica.
Cauzele colecistitelor acute sunt variate, dintre cele mai importante,
mentionam;
1. Infecia provenita, pe cele patru cai, posibile;
- prin vena porta, Odat cu substantele absorbite, din intestin;
- pe cale sangvina generala, n afectiuni infecioase, cu bacili coli,
perfringens, stafilococi, streptococi s. a. ;
pe cale limfatic, de la un proces inflamator, din abdomen;
pe cale ascendent, din intestin, prin coledoc.
2. Litiaza biliar care traumatizeaz mucoasa colecistului n timpul
contraciilor i prin leziuni de decubit.
3. Staza n colecist i bila hiperconcentrat care irit mucoasa vezicii biliare
formnd patul pentru suprainfecie.
4. Refluxul de suc pancreatic, n calea biliar principal, care este deosebit de
iritant.
Inflamaia colecistului poate produce leziuni variate care se manifest n mod
diferit:
- colecistita acut cataral (congestiv) n care colecistul este hiperemiat,
congestionat i cu pereii ngroai de edem;
- colecistita acut flegmonoas (supurat) n care exist abcese numeroase
n canaliculile din peretele colecistului;
210

- colecistita acut gangrenoas (necrotic) n care trombozele inflamatorii


din vasele peretelui colecistului, realizeaz zone de ischemie de culoare verde sau
negricioas care ascund parcele de necroz;
- colecistita acut perforat, n care n zonele de necroz total a peretelui
realizeaz leziuni prin care se scurge bil i care, duce, la peritonita biliar
(coleperitoneu) extrem de toxic i de grav;
- colecistita acut cu plastron (plastronul colecistic) n care colecistul
inflamat este acoperit, de organele vecine, ficatul, stomacul, duodenul, colonul
transvers i marele epiploon, formnd un bloc inflamator care acoper colecistul;
- colecistita acut cu abces subhepatic, peritonita localizat prin organele
vecine, adesea, o complicaie a plastronului vezicular.
Manifestrile afeciunilor cilor biliare principale sunt asemntoare, ele
realiznd colica biliar sau hepatic.
COLICA BILIAR sau HEPATIC este declanat, de exagerrile
contraciei veziculei biliare.
Durerea apare brusc, n hipocondrul drept sau epigastru, are caracterul de
constricie sau de apsare. Iradiaz de-a lungul rebordului costal, n spate (dorsal), n
omoplatul drept i umrul drept. Este exagerat de micare, zguduire i apsare pe
abdomen. Punctul cistic este dureros spontan i la palpare. Bolnavul i caut o poziie
antalgic, n coco de puc, cu coapsele flectate pe abdomen i gambele pe coapse,
este nemicat i foarte speriat. Colica survine, la 3-5 ore, dup o mas abundent,
bogat n alimente grase, alcool i buturi reci. Debutul ei, survine, n multe cazuri,
noaptea. Colica poate fi provocat i de eforturi sportive, cltorii cu maina, cu
motocicleta sau cu trenul care, au favorizat, zguduirile sau trepidaiile.
Balonarea, chinuitoare, este frecvent, bolnavii avnd impresia c abdomenul
vrea s plesneasc.
Fenomenele digestive sunt prezente: limb sabural, gura amar, greuri,
eructaii (eliminri de gaze pe gur). Vrsturile sunt, la nceput, alimentare, apoi
mucoase i, n final, bilioase, amare i de culoare verde sau maronie.
Febra este prezent, n toate formele, de colecistit acut i, mai rar, n
celelalte afeciuni biliare.
Icterul sau subicterul se manifest prin coloraia galben a conjunctivelor
bulbare oculare i coloraia urinilor care au aspect ca berea.
n colecistita acut, colica biliar se nsoete i de semne generale
importante: frison, stare general alterat i creterea numrului de leucocite
(leucocitoza). n orice colic biliar care se prelungete sau nu cedeaz, la tratament,
vom suspecta colecistita acut. La durere, se asociaz, mpstarea hipocondrului drept
sau palparea fundului vezicii biliare, dureroase. Mai trziu, apare contractura
musculaturii abdominale care poate s se extind. ntre semnele de agravare a
inflamaiei: febra n platou, iniial, devine oscilant (febr de supuraie), discordana
dintre puls (accelerat i aritmic) i febr sczut, creterea numrului de leucocite i a
vitezei de sedimentare (VSH).
211

Durerea + frisonul + icter reprezint suspiciunea de inflamaie a cii biliare


(angiocolit).
Exist un numr apreciabil de bolnavi, la care, colica biliar este nlocuit, de
un aspect, mai puin alarmant, numit dispepsia biliar. Aceasta, se caracterizeaz
prin dureri care apar, dup mese (postprandiale), sau numai printr-o jen dureroas,
nsoit de senzaia de plenitudine, greuri, eructaii amare, balonare, vrsturi reflexe,
fr efort, cefalee sau migrene.
Colica biliar sau sindromul dispeptic biliar pot ascunde afeciuni grave ale
cii biliare principale, motiv pentru care, bolnavii vor fi investigai n mod obligatoriu,
prin examene radiologice, ecografice i tomografie computerizat.
Conduita n colica biliar difer, n funcie de intensitatea, durata i
gravitatea colicei.
a. n formele uoare, i necomplicate:

repaus, la pat;

regim alimentar;

analgetice, per os sau n supozitoare (algocalmin, piafen);


antispastice, per os sau n supozitoare (lizadon, scobutil, papaverin);
antivomitive, supozitoare (emetiral, torecan).
b. n formele severe, nsoite de vrsturi, febr, icter, primul ajutor este
asemntor cu cel descris mai sus dar bolnavul se interneaz n spital, de urgen,
unde se iau msuri care revin asistentei medicale:

recolteaz snge pentru hemogram, VSH, formula leucocitar,


bilirubin, transaminaze, fosfataze alcaline, uree, creatinin, glicemie etc;

recolteaz urina pentru evidenierea urobilinogenului i


pigmenilor biliari;

aistenta medical nu are voie s administreze calmante sau


antibiotice, pn la venirea medicului, pentru a nu modifica simptomatologia care s-i
permit acestuia s fac un diagnostic cauzal direct; de multe ori poate fi vorba de un
abdomen acut care prin administrare de calmante i antibiotice poate s evolueze
ascuns, n forme grave.
n spital, tratamentul colicei biliare are urmtoarele obiective:

repaus la pat;

regim alimentar, eventual aspiraie gastric, n caz de vrsturi


repetate;
calmarea durerii, prin administrare de injecii sau perfuzii (algocalmin,
piafen, fortral);
antispastice (papaverin, atropin, scobutil compus); injecii
intramusculare sau n perfuzii, nitroglicerina sublingual care reduce spasmul
sfincterului lui Oddi; antivomitive administrate parenteral (torecan, plegomazin,
emetiral);
corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice (perfuzii de glucoz 5-10%,
soluii fiziologice);
212

combaterea infeciei cu antibiotice cu spectru larg; ampicilina este de


preferat deoarece se elimin, n mod special prin cile biliare;

punga cu ghea, pe hipocondru drept, care reduce congestia i


inflamaia colecistului i oblig pe bolnavi s stea la pat;

sedative, n caz de agitaie sau de nelinite (diazepam, hidroxizin,


bromuri, etc. );
tratamentul chirurgical (colecistectomia) se aplic numai dup
ameliorarea strii generale, n cazurile de colecistit acut. Coldocotomia i extragerea
calculilor, n caz de icter mecanic. Derivaiile colecistoduodenale sau
colecistogastrice, n caz de cancer de cap de pancreas. Numai n cazurile de peritonit
biliar se execut intervenia chirurgical de urgen.

213

XXVIII.
CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Chistul hidatic este o tumor lichidian benign, ncapsulat, produs de


forma larvat a teniei echinococcus. Parazitul, triete n forma adult, n intestinul
cinelui. Tenia adult expulzat de cine elibereaz oule, n numr de 400-800. Oule
ajunse, prin alimente sau ap, n intestinul omului, sunt parial digerate. n mediul
alcalin din duoden, sub aciunea bilei i sucurilor pancreatice, oul elibereaz embrionul
hexacant. Embrionul hexacant are dimensiuni mici, de 25 , care-i permit s strbat
peretele intestinului i s ajung n circulaia portal. El se comport ca un embolus
microscopic i odat ajuns n capilarele hepatice se fixeaz la nivelul acestui filtru, n
proporie de 60% din cazuri. Cnd trece de acest filtru, embrionul hexacat se poate
fixa n al doilea filtru capilar, la plmn, n 30% din cazuri. Dac a scpat i de aici,
ptrunde n circulaia general i se poate fixa n oricare parte a corpului (creier,
rinichi, splin, muchi, oase, etc. ).
Embrionul hexacat, fixat n ficat, se dezvolt sub forma unei tumori chistice
care se numete chist hidatic. n lichidul chistului sunt numeroi scoleci, pn la 400.
000 ntr-un cm, fiecare putnd dezvolta o nou tenie i un nou chist hidatic.
Morfopatologie
Dezvoltarea chistului hidatic, n ficat, se face prin elaborarea cuticulei,
creterea, germinarea i secreia lichidului din chist.
Peretele chistului este format din cuticul i membrana proliger.
Cuticula este membrana de nveli a chistului, alb, gelatinoas i elastic,
format din straturi concentrice, cu grosimea de 1 cm. Ea se poate destinde, mult sub
presiunea lichidului din chist.
Membrana proliger sau germinativ cptuete, n interior, cuticula.
Membrana proliger reprezint elementul mobil i activ al chistului hidatic. Prin
nmugurire, d natere la capsule proligere care genereaz n interiorul lor, scoleci.
.................................... lips pag: 300-303
Inactivarea chistului se face prin puncionare i introducere de soluii care
omoar larva: formol 2%, alcool 90 lsate 10 minute s acioneze.
Extirparea chistului se poate face, dup caz, n mai multe moduri:
214

1. Marsupializarea este cea mai veche metod i const n drenajul chistului


la exterior.
2. Chistotomia const n evacuarea parazitului, lsnd pe loc adven- ticea;
este metod incomplet.
3. Anastomoze chistodigestive, ntre chist, stomac sau jejun.
4. Chistectomia const n extirparea chistului i adventicei din jurul su.
5. Chistectomia parial const n extirparea membranei pericchisti- ce.
6. Hepatectomia extirp chistul mpreun cu o zon din ficat.
Dup extirparea chistului, rmne o cavitate important n parenchi- mul
hepatic. Aceast cavitate trebuie s fie rezolvat prin:
- drenaj extern eficient, cu mai multe tuburi de dren;
- asigurarea permeabilitii cii biliare principale pentru asigurarea drenajului
biliar i reducerii ptrunderii bilei n cavitatea restant.
Mebendazolul, n doze de 1-3 grame / zi se poate administra preoperator i
postoperator pentru a evita recidivele i pentru a distruge chisturile mici, n curs de
dezvoltare.

215

XXIX
ICTERELE
Icterul reprezint coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor i este
datorat bilibubinei (pigmentul bilei), existent, n exces, n snge. Bilirubina provine
din eritrocitul distrus n sistemul reticulo-endotelial din splin cimitirul hematiilor i
din alte organe ficat, plmni, rinichi, intestine, etc. Globul rou mbtrnit este
recuperat de ctre aceste celule (celule Kupffer) i hemoglobina coninut de ctre
acestea este descompus n elemeni, de baz: globina i hemul.
Globina este recuperat, aminoacizii care o compun fiind folosii n
proteinosinteze necesare altor celule din organism. Hemul care conine hemosiderina,
adic partea care are n componen fier i hematoidina, fr fier, este de asemenea
recuperat. Fierul din hemosiderin este oxidat n feritin i recuperat, o parte, de ctre
mduva osoas hematoformatoare n vederea producerii de noi globule roii iar
excesul este depozitat, n ficat.
Bilirubina nu provine numai din hemoglobin. Mioglobina, citocromul i o
serie de enzime conin de asemenea pigmeni care vor fi transferai n bilirubin.
Bilirubina provine din hematoidin, inelul porfirinic fr fier din hemoglobin. Ea este
transformat, sub influena unei enzime numit bilirubin-reductaz, n biliverdin i
apoi n bilirubin care ajunge n plasma sangvin. De aici, este preluat de celula
hepatic (hepatocid) care o folosete n formarea bilei (fierei) care va fi excretat, prin
calea biliar, n duoden. Bilirubina este pigmentul bilei care d culoarea caracteristic
a acesteia.
Coloraia icteric apare n momentul n care bilirubina din snge depete 23 mg%. Iniial, coloraia galben apare la nivelul mucoasei sclerotice bulbare oculare,
la nivelul palatului, frenului lingual i buzelor, apoi, mai trziu, se coloreaz i
tegumentele, ultimele care se coloreaz fiind palmele i plantele piciorului. Pentru
evidenierea icterului la nivelul buzelor se procedeaz astfel: cu o lamel de sticl se
comprim uor buzele, pentru golirea vaselor de snge i n acest moment se vede
culoarea galben. La hemiplegici, este interesant de remarcat c partea sntoas este
singura care se coloreaz, n timp ce partea paralizat rmne necolorat. Icterul se
evideniaz, mai uor ziua, la lumina natural. Lumina electric i mai ales cea de neon
mpiedic observarea coloraiei icterice.
Hepatocitul nu mai reuete s fac fa unui exces de bilirubin n snge care
depete 3-4 mg% i atunci se produce icterul. Nuanele coloraiei icterice pot fi
variate: galben ca lmia, galben portocaliu sau verde teros (pmntiu).

216

Sngele (plasma), LCR sunt colorate icteric. Bilirubina se afl, n mod normal
n lichidul sinovial din articulaie care are coloraia galben. n urin, sudoare, lapte,
sperm, culoarea este evident numai n icterele prelungite.
Coloraia galben din carotenodermii i icterul produs de medicamente sau de
insuficiena renal cronic sau neoplasme se caracterizeaz prin tegumente galbene
dar scleroticele sunt normale sau palide i bilirubina din snge este normal. n
carotenodermii palmele i tlpile sunt mai intens colorate n timp ce n icter acestea se
coloreaz ultimele.
Dup cauzele care produc icterul avem trei feluri de ictere:
1. Icterul produs prin cantiti mari de bilirubin care depesc posibilitile
hepatocitului de a le prelua (icterul prehepatic);
2. Icterul prin deficit de prelucrare ale hepatocitului (icterul hepato-celular);
3. Icterul produs de blocarea excreiei bilei prin obstruarea canalelor biliare
(icterul mecanic)
1. Icterele n care exist un exces de bilirubin se caracterizeaz prin
bilirubin direct (neconjugat), evideniat n ser. Cauzele sunt variate:
- hemoliza intra sau extra vascular din anemia pernicioas, thalassemie i
intoxicaii diverse.
- anemiile hemolitice de natur endogen sau exogen produc excese de
bilirubin asociat cu anemie i splenomegalie; anemiile hemolitice exogene pot fi de
natur infecioas sau toxic. Malaria, pneumonia, mononucleoza, hepatitele virotice,
intoxicaiile cu benzol, toluen, Pb, fenacetin, sulfamide, rifampicin, novobiocin se
nsoesc de hemoliz i distrugeri de hematii care duc la cantiti foarte mari de
bilirubin la care hepatocitul nu mai poate face fa. Hematoamele mari pot produce
icter prin resorbia sngelui acumulat n esuturi. Otrvirile cu venin de erpi, de ex.,
produc hemoliz. De asemenea transfuziile greite care nu respect compatibilitatea de
grup (icterul posttransfuzional).
2. Icterele hepatocelulare au la baz tulburrile metabolismului bilirubinei
prin afectarea funciei hepatocitului. Dintre acestea mai frecvente sunt:
hepatitele virale (hepatitele epidemice i mononucleoza infecioas);
hepatitele leptospirozice;
cirozele hepatice;
tumorile, abcesele i parazitozele hepatice (chistul hidatic);
hepatitele toxice, etilice, saturnice (Pb), benzolice, toluenice etc.
3. Icterele posthepatice pot fi produse prin:
obstrucia intracanalicular a cii biliare principale, prin calculi, tumori,
parazii i stenoze inflamatorii;
compresiuni ale cilor biliare prin procese extracanaliculare: metastaze
canceroase, cancer primitiv de ficat, chist hidatic, cancer de cap de pancreas.
Semnele icterului permit nuanri n funcie de cauzele care l-au produs.
Durerile n hipocondrul drept sunt excepional de rare n icterul prehepatic.
Sunt prezente ntotdeauna n afeciunile hepatice. Sunt violente (colici biliare) n litiaza
biliar. Obstruciile tumorale (cancerul de pancreas) se manifest fr dureri.
217

Hepatomegalia este prezent n icterul hepatocelular, n icterul mecanic


(colestaz). Prezint noduli duri i marginea anterioar a ficatului neregulat n
cancerele metastazice (secundare).
Icterul rubinic este caracteristic n icterul hepatocelular (parenchimatos).
Icterul verdinic este caracteristic pentru icterul mecanic i pentru toate formele de icter
prelungit.
Vezicula biliar mult destins, n tensiune i care depete rebordul costal
putnd fi uor palpat, este un semn de cancer al capului de pancreas sau al
coledocului (semnul Courvoisier). Splenomegalia este caracteristic icterului
prehepatic (hemolitic), n ciroze cnd apare hipertensiunea portal i este absent n
icterul mecanic.
Febra este prezent n hepatitele epidemice i precede apariia icterului dup
care diminu sau dispare odat cu apariia icterului. Icterul medicamentos poate s
debuteze cu un episod febril de 1-2 zile. n ciroze pot s apar episoade febrile,
intermitente. n icterul mecanic febra apare tardiv, cnd se produce angiocolita care se
caracterizeaz prin triada: febr, durere, icter.
Ascita poate s apar n toate formele de icter, cu excepia icterului
prehepatic. Pruritul (mncrimea ) este tipic pentru icterul mecanic cnd poate chiar s
precead icterul.
Modificrile cutanate, caracteristice bolilor de ficat: dispariia pilozitii
sexuale masculine, eritemul palmar, steluele vasculare, acneea, vitiligo, echimozele,
peteiile, degetele de toboar (hipocratice), ascita.
Anemia este intens n icterele hemolitice (prehepatice) i n neoplazii.
Scderea ponderal este rapid n abcesul hepatic, lent i progresiv n
neoplasm.
n hepatitele acute, icterul se nsoete de cefalee, artralgii, mialgii, astenie,
curbatur, inapeten i greuri.
Icterele prin obstrucie mecanic neoplazic se nsoesc de inapeten care
merge spre anorexie i pierdere progresiv n greutate.
Icterul din cirozele cu hipertensiune portal se nsoesc de circulaie
colateral (anastomoze portocave): varice esofagiene, dilataie venoas periombilical
(cap de meduz), hemoroizi i splenomegalie.
Debutul icterului este brutal n litiazele biliare, n hepatitele epidemice i
toxice; este lent i progresiv n cancerele biliare, de cap de pancreas i n ciroze.
Icterul din hepatita epidemic i din icterul mecanic este precedat, cteva zile
mai nainte, de urini brune ca berea i scaune decolorate. n schimb, scaunul este
normal colorat n ciroz iar n icterul hemolitic este chiar mai intens colorat.
n hepatita toxic, mai ales alcoolic, icterul este asociat cu: anorexie, greuri
matinale, ptialism i durere n hipocondrul drept i epigastru.
Sub 30 de ani, 90% din ictere sunt datorate hepatitei acute virotice sau
infecioase. Icterul familial (congenital), icterul toxic (alcool sau medicamente)
reprezint numai 10%.
218

Dup 40 de ani, cancerul de cap de pancreas reprezint 40%, ciroza 20%,


virozele 20% i litiaza 15%.
Dup 60 de ani, cancerul biliar sau de cap de pancreas reprezint 45%,
litiazele CBP 30%, cirozele i hepatitele virale 20%.
Femeia obez, n jur de 40 de ani, face n 90% din cazuri, icter mecanic, mai
ales litiaza CBP.
Icterul fiziologic al nou-nscutului este frecvent. Dureaz 3-5 zile, cauza fiind
imaturitatea hepatocitului la natere.
Laboratorul ofer un ajutor indispensabil pentru stabilirea diagnosticului de
icter i de cauzalitate. Bilirubina normal este sub 2 mg la sut, din care o parte este
bilirubin indirect (conjugat) i alta direct (bilirubina fabricat de hapatocit).
Bilirubina ajuns n intestin este reciclat, prin absorbie intestinal. O parte din
bilirubin se transform n stercobilin, urobilin i urobilinogen.
Apariia bilirubinei n urin (bilirubinurie) este caracteristic pentru icterul
hepatic sau posthepatic. Urobilinogenul i urobilina din intestin trec n sngele portal
i sunt reinute de ficatul normal, numai o mic parte putnd ajunge n urin. Lipsa lor
n urin dar asociat cu prezena bilirubinei este caracteristic icterului mecanic n care
este complet obstruat CBP. Cnd sunt crescute intens n urin i lipsete bilirubina
este semn de icter hepatocelular.
Transaminazele TGP (glutamopiruvic) i TGO (glutamooxalaceti- c) sunt
crescute n icterele hepatocelulare.
Fosfataza alcalin seric este excretat n bil fiind produs de osteoblati i
de celulele Kupffer din ficat.
Reacia Adler evideniaz hemoragiile oculte, din scaun.
Colesterolul este crescut n icterele mecanice i este sczut n hepatite i
ciroze.
Alfa fetoprotein se evideniaz n cancerul hepatic.
Antigenul carcinoembrionar apare n cancerul de cap de pancreas.
Examenul radiologic poate s evidenieze calculii radio-opaci. Examenul
baritat evideniaz potcoava duodenal lrgit prin cancerul de cap de pancreas i
varicele esofagiene.
Scintigrafia hepatic sau pancreatic descoper tumorile compresive.
Ecografia i tomografia computerizat descoper cauzele icterului i
evideniaz starea organelor vecine.
Laparoscopia evideniaz aspectul ficatului, pancreasului i cilor biliare
principale (CBP).
Laparotomia evideniaz, cauzele i permite tratamentul chirurgical al
acestora.
Tratamentul icterului difer, n funcie de mecanismul de producere i de
cauze.
Colaborarea dintre internist, hematolog i chirurg este necesar n icterul
prehepatic care poate s beneficieze, n anumite situaii, de splenectomie.
219

Tratamentul profilactic i curativ medical const n: repaus la pat, regim,


vitamino-terapie, lecitin, metionin, etc.
Icterele mecanice beneficiaz, n cea mai mare parte, de tratamentul
chirurgical. Extirparea unor calculi care blocheaz coledocul, prin coledocotomie i
drenaj Kehr.
n cazurile de cancer de cap de pancreas se poate practica duodenulpancreatectomia cefalic. n cazurile inoperabile, se fac operaii de derivaie biliodigestiv (colecisto-gastroanastomoza).

220

XXX.
ULCERUL GASTRO-DUODENAL
Ulcerul gastro-duodenal este o boal cronic caracterizat prin ulceraii,
adic pierderi limitate de substan la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale, cu
posibiliti de penetraie, n profunzime, cauzate de agresiunea clorhidropeptic
(acidul clorhidric i pepsin). Aceast cauz comun a influenat denumirea de boal
ulceroas care, ns, este depit avnd n vedere c geneza ulcerului este diferit, la
nivelul stomacului fa de duoden.
Ulcerul duodenal este mai frecvent la tineri i adolesceni, mai ales din
categoria fumtorilor inveterai, butorilor de trii i cu labiliti neuropsihice.
Ulcerul gastric este mai frecvent la vrstnici crescnd n raport direct, cu vrsta.
n ulcerul duodenal, cauza este predominant prin factorul de agresiune
clorhidropeptic. n ulcerul gastric, la baza afeciunii se gsete deficitul rezistenei
parietale. Frecvena ambelor afeciuni este, din ce n ce mai mare, 10-12% din
bolnavii, internai n spitale, suferind de ulcer gastric sau duodenal. Sexul masculin
este mai frecvent internat, raportul dintre brbai i femei fiind de 10/1 pentru ulcerul
duodenal i 4/1 pentru ulcerul gastric.
De obicei, leziunea ulceroas este unic (solitar), dubla localizare fiind de
4% la stomac i 20% la duoden. Este interesant de remarcat faptul c 25% dintre
bolnavii cu ulcer gastric au antecedente de ulcer duodenal.
Ulcerul gastric este localizat, n 80-90% din cazuri, pe mica curbur i, cel
mai rar, pe marea curbur. Ulcerul duodenal se localizeaz, n special, pe prima
poriune a duodenului, n apropiere de pilor, foarte rar pe duodenul 2-3. Aceste
localizri inferioare poart numele de ulcer duodenal post bulbar. Denumirea de bulb
este impus de radiologi care compar prima poriune a duodenului cu un bulb de
ceap.
Indivizii din grupa sangvin I0 sunt mai expui la ulcer duodenal i ulcer
gastric prepiloric. Ulcerul este, de trei ori mai frecvent, la indivizii care provin din
familii de ulceroi, fapt ce explic probabilitatea naturii ereditare a bolii.
Patogenia ulcerului este determinat de dispariia echilibrului natural dintre
factorii agresivi i puterea de aprare (rezistena) mucoasei gastrice sau duodenale la
care se mai adaug o serie de factori psihici (stersul).
Factorii de aprare sunt reprezentai de: mucoas, mucusul gastric
integritatea mucoasei.
221

Factorii de aprare depind de starea mucoasei gastrice i duodenale i de


secreia mucusului protector al acesteia. Aceast situaie depinde de circulaia
sangvin i limfatic nutritiv, pe de o parte, i de activitatea normal a secreiei i
motilitii stomacului.
1. Mucoasa are o mare capacitate de rennoire (regenerarea), la 3-5 zile fiind
nlocuit pe tot tubul digestiv. Aceast capacitate depinde de:
starea de nutriie, calitatea alimentaiei n acizi aminai, calciu, histidin,
vitamina A, B, C i oligoelementele (sulf, cobalt, magneziu)
fluxul sangvin, n submucoas
motilitatea peretelui, contraciile exagerate musculare reducnd fluxul
sangvin i deci diminund metabolismul celulelor parietale.
2. Mucusul secretat, din glandele pilorice, din mucoas i glandele findice
gastrice, are proprieti de gelificare, vscozitate i adezivitate care asigur aderena
mucusului la perete pentru a-l proteja de traumatismele termice, mecanice i chimice.
Mucusul absoarbe i inactiveaz pepsina i inactiveaz aciditatea acidului clorhidric.
3. Integritatea mucoasei asigur concetraia normal a ionilor de hidrogen
n snge i n mucoase care difer fa de concentraia acestora n lumenul gastric i
duodenal. Diferena este de 1/1. 000. 000 ntre concentraia din snge i mucoase fa
de cea din lumenul gastric. Acest gradient determin retrodifuziunea ionilor de
hidrogen din lumenul (cavitatea) gastric n snge prin intermediul mucoasei gastrice
care arbitreaz acest fenomen. O serie de substane exo sau endogene, mresc
retrodifuziunea ionilor de hidrogen prin mucoas. ntre acestea, bila i sucul
pancreatic care ajung n stomac prin refluxul din duoden, alcoolul, acidul acetic
(oetul), condimentele, glucoza concentrat (dulciurile), precum i o serie de
medicamente (aspirina, fenilbutazona), acestea modific pH gastric i influeneaz
secreia de acid clorhidric i pepsin. Deci, contribuie la autoriza epitelului mucoasei
favoriznd creterea retrodifuziunii de hidrogen, n mucoasa gastric care are drept
urmare activarea, n situ, a pepsinogenului inactiv, din aceste celule i degranularea
mastocitelor urmat de eliberare masiv de histamin.
Histamina n exces are dou efecte nocive: stimuleaz secreia gastric acid
i produce staz prin vasodilaie, n circulaia venoas din peretele gastric. Acestea,
creeaz condiii n apariia ulcerului.
Fumatul nu influeneaz, direct prea mult, secreia acid a stomacului dar
nicotina care inhib secreia de bicarbonat a pancreasului influeneaz, indirect,
aciditatea gastric. La acesta, se adaug efectul nociv al fumului depus pe mucoasele
bucale i faringiene care ajunge, odat cu saliva, n stomac, iritnd mucoasele.
Factorii de agresiune sunt: secreia acid gastric, secreia peptic i factorii
psihici nocivi.
1. Secreia acid gastric este determinat de acidul clorhidric. La acesta,
contribuie: anhidraza carbonic (CO2), hidrogenul, clorul i enzimele
oxidoreductoare. Dei secreia de acid clorhidric este constant, aciditatea stomacului
este variabil fiind influenat de: secreiile alcaline din saliv, esofag, duoden, bil i
alimentele ingerate, dar i de retrodifuziunea ionilor de hidrogen. Celulele care secret
222

acid, existente n peretele stomacului, reprezint un numr aproximativ de 50 miliarde


de celule, la omul normal, iar la bolnavii cu ulcer, numrul acestora este dublu.
2. Secreia peptic din celulele principale fundice (zimogene), este sub
form de pepsinogen inactiv care devine activ sub influena acidului clorhidric
tarnsformndu-se n pepsine. Pepsina are o activitate maxim la un pH acid de 1, 2-2,
4, devine inactiv la un pH de 3 i se degradeaz, ireversibil, la un pH 5.
3. Factorii psihici influeneaz secreia de acid clorhidric i pepsine. Astfel,
furia, suprarea i enervarea, cresc aceste secreii. Dimpotriv, teama, frica,
nesigurana (stersul), inhib secreia de acid clorhidric i pepsin. S-a descris aa
numitul teren ulceros la indivizii nervoi, anxeoi, bnuitori, geloi i la cei cu
distonii neurovegetative.
4. n 1983, s-a evideniat n mucoasa gastric a bolnavilor de ulcer, la
nivelul antrului o bacterie numit heliobacter pylori care este prezent la 80-100%
dintre bolnavi.
5. Bolnavii cu ulcer duodenal au un titru ridicat al anticorpilor de herpes
simplex.
Pe lng aceti factori, se mai descriu o serie de numeroi factori favorizani.
Dintre acetia, menionm:
igiena defectuoas a alimentaiei: masticaie defectuoas i mese
neregulate
alimente iritante: picante, excitante ale secreiei, prea reci sau prea
fierbini
alcoolul, cafeaua i tutunul
dantura deficitar: plac denatr, edentaie, parodontoze
infecii nazo-faringiene, amigdalitele, pioreea gingival, n care se
absorb secreii purulente, n stomac i care influeneaz negativ respiraia contribuind
la hipoxie i retenie de CO2
terenul neuroendocrin dezechilibrat: astenii, nevroze, boli endocrine,
distonii neurovegetative
stresul declanat de frig sau cldur excesiv, tensiune nervoas,
traumatisme, etc
medicamentele ulcerogene care stimuleaz secreia mucoasei,
altereaz mucusul protector, produc angiospasm n peretele gastric i duodenal urmat
de ischemie i modificarea metabolismului celular parietal.
Acidul acetilsalicilic (aspirina) distruge bariera lipoproteic din mucoase i
decupleaz puniile intercelulare favoriznd, n acest fel, retrodifuziunea ionilor de
hidrogen urmat de activarea local, n celulele mucoasei, a pepsinogenului
responsabil de apariia ulceraiilor i hemoragiilor. Acest efect, se produce att n
administrarea bucal ct i la cea parenteral. n acelai mod, acioneaz i alte
medicamente dintre care menionm fenilbutazona, indometacinul i tolbutamida.
Cofeina din cafea i teina din ceai, determin creterea secreiei acide i
vasodilataia local a mucoasei.
223

Betablocantele cresc secreia gastric prin mecanismul lor vagal i produc


vasoconstricie i ischemie a mucoasei parietale.
Corticoizii i ACTH-ul cresc secreia clorhipopeptic i reduc rezistena
mucoaselor prin modificarea calitii mucusului protector. Tartamentul prelungit poate
s activeze ulcere latente sau considerate cicatrizate, ducnd la hemoragii grave i
perforaii.
Geneza ulcerului gastric are la baz:
- calitatea deficitar a mucusului protector
- deficitul vascularizaiei submucoase gastrice
- refluxul biliar din duoden, n stomac, care iniial produce o gastrit
antral i care se generalizeaz la 30% din bolnavi. El dizolv mucusul i produce o
eliberare masiv de gastrin. Gastrina accentueaz refluxul biliar. Apare un cerc vicios
care duce la apariia ulcerului
- ulcerul gastric nu apare la nivelul mucoasei gastrice care produce acid.
El se localizeaz la nivelul jonciunii dintre cele dou feluri de celule care secret
pepsina, unele i acidul clorhidric, celelalte
- majoritatea ulcerelor gastrice apar pe mica curbur (magen strasse), n
proporie de 90%.
Acest fapt este explicat prin:
a) irigaia vascular mai redus, pe mica curbur unde nu exist un plex
vascular submucos
b) contraciile musculare mai puternice pe mica curbur care produc o
permanent ischemie.
Jonson clasific ulcerul gastric n trei categorii:
Tipul I care are localizri nalte, la nivelul fornixului (fundic), la bolnavii care
au aria celulelor oxintice care produc acid clorhidric deplasat n sus i deci, este mai
redus, fapt ce explic i o secreie acid mai mic. Aceti bolnavi au pe lng ulcer,
gastrit atrofic i reflux biliar.
Tipul II n care ulcerul gastric este asociat cu ulcer duodenal sau este chiar
secundar unui ulcer duodenal. Aceti bolnavi au hiperaciditate i sunt predispui s
fac staz gastric i stenoze frecvente.
Tipul III n care ulcerul este localizat n regiunea antral i n apropiere de
pilor care apare la bolnavii care au aria celulelor oxintice parietale deplasat n jos. Ei
au hiperaciditate iar simptomatologia este asemntoare cu ulcerul duodenal.
n concluzie, pe un teren predispus genetic, prin existena celulelor secretorii
acide n numr dublu, fa de normal, acioneaz mai muli factori: factorul
clorhidropeptic, factorul vascular local (ischemia) i rezistena mucoasei deficitare.
Cnd echilibrul dintre factorii de aprare i factorii agresivi este stricat se
produce ulcerul. n ulcerul duodenal predomin factorii de agresiune i autodigestia
clorhidropeptic. n ulcerul gastric predominant este scderea factorilor de aprare
sau de rezisten a mucoasei gastrice.
224

Aspectul anatomoclinic a ulcerului este caracterizat prin lipsa de substan


aprut n peretele gastric sau duodenal (ulcerul).
Ulcerul acut apare la tineri i are aspect de ulcer superficial sau de
exulceraie sau de eroziune care intereseaz numai mucoasa.
Ulcerul profund ptrunde n grosimea peretelui gastric sau duodenal i poate
s duc la hemoragii sau perforaii.
Aceste ulcere se pot vindeca prin tratament, lsnd o cicatrice stelat vizibil
pe seroasa duodenului sau stomacului, toat viaa.
Ulcerul cronic este nconjurat de o zon de infiltrat celular inflamator care d
aspectul de crater. Cnd esutul din jur se sclerozeaz se prduce ulcerul calos.
Cnd apar aderene la organele vecine, prin penetraia leziunii din peretele
gastric sau duodenal ctre acestea, vorbim despre ulcerul penetrant sau ulcerul
perforat acoperit.
Fig. 76. Ulcer gastric
Ulcerul calos penetrant n organele vecine, pancreas, colon, colecist, ficat, se
numete ulcer terebrant sau ulcer exteriorizat. Acest ulcer mprumut simptome, de la
organele interesate, care se suprapun peste simptomatologia obinuit a ulcerului.
Cnd evoluia n profunzime a ulcerului intereseaz un vas se produce
ulcerul angioterebant, care este responsabil de apariia hemoragiilor.
Ulcerul calos vechi ia aspectul pseudoneoplazic, adesea fiind dificil
deosebirea dintre acestea i un cancer ulcerat.
Cnd ulcerul terebrant perforeaz, n peritoneul liber, se produce ulcerul
perforat cu aspectul unei peritonite grave, cauz frecvent de abdomen acut.
Ulcerul gastric cronic are diametre mai mari dect cel duodenal.
Craterul ulceros poate s ajung la 2-10 cm, existnd i cazuri n care
peretele posterior al stomacului, complet disprut, este nlocuit de pancreasul aderent
la acesta.
Ulcerul duodenal cronic are dimensiuni mai mici dar produce, frecvent,
stenoze ale duodenului. Din aceast categorie, menionm: ulcerul dublu, situat pe
peretele anterior i posterior al duodenului, numit ulcer n oglind sau ulcer care se
srut, kissing sau kussing ulcer.
Fig. 77. Ulcer dublu duodenal: kissing ulcer
Simptomatologia ulcerului
Durerea este simptomul cel mai important. n ulcerul duodenal durerea este
dependent de: intensitatea aciditii, hipermotilitate i reactivitatea bolnavului.
Caracterul durerii este de arsur, cramp, ghiar n epigastru, n apropierea
225

apendicelui xifoid sau periombilical. Ulcerul penetrant d o durere n bar sau n


frigar, apare la 2-4 ore dup mas fiind mai intens cnd stomacul este gol. Este
foamea dureroas sau aa numita durere pe gol care este calmat, temporar, de
alimente ca: pinea, laptele, apa, precum i de alcaline i antiacide.
n ulcerul gastric prnzurile exacerbeaz durerea care este mai precoce,
apare la 30-90 de minute dup mese i are un caracter mai difuz. Apare, mai mult ca
un disconfort digestiv: senzaia de plenitudine sau de distensie, grea i vrstur,
adesea provocat chiar de bolnav pentru a calma durerea, el simindu-se mai bine cu
stomacul gol.
Apetitul bolnavului cu ulcer gastric este redus i scade progresiv ajungnd la
anorexie. Bolnavul cu ulcer gastric are tendina spre slbire progresiv. Anorexia
selectiv fa de proteinele animale i fa de pine poate s anune cancerizarea
ulcerului. Dimpotriv, bolnavul cu ulcer duodenal este un mare mnccios, prin
durerea de foame. Ca urmare, el are o tendin s creasc n greutate.
Periodicitatea durerii are un dublu aspect: mica periodicitate (influenat de
mese) i marea periodicitate n care perioadele de acalmie sunt urmate de perioade
dureroase, toamna i primvara.
Iradierea durerii este dependent de localizarea i profunzimea ulcerului.
Iradierea anterioar este caracteristic ulcerelor duodenale bulbare (pe prima
poriune a duodenului), situate pe peretele anterior.
Iradierea posterioar (dorsal), ctre vertebrele T7-T11 este caracteristic
ulcerului duodenal posterior.
Iradierea n bar este caracteristic pentru ulcerul penetrant n pancreas.
Alimentele care intensific durerile sunt: alimentele srate, afumate, acre,
picante, conservate, prjelile i rntaurile. O mas srac sau bogat n lichide duce
la apariia mai rapid a durerilor, la un interval mai scurt dup prnz, dect o mas
bogat i consistent. Situaia este valbil pentru bolnavii cu ulcer doudenal i gastric
cu excepia faptului c, bolnavii cu ulcer gastric sunt mai sensibili la aceste alimente i
evit n general mesele bogate.
Eructaia (rgiala) este o eliminare de gaze din stomac, pe gur, care poate
avea un gust acid i un miros fetid, n funcie de faza evolutiv a ulcerului.
Arsura retrostenal (pirozisul) se datorete distoniei cardiei care permite
refluxul de suc gastric, n esofag. Ea are o periodicitate i un ritm asemntor cu
durerea.
Regurcitaia este o eliminare de coninut gastric, n mic cantitate, fr efort
i este cauzat, de asemenea, de insuficiena cardiei i de refluxul gastro-esofagian.
Vrsturile au un caracter alimentar, n cazul vrsturilor provocate de
bolnavi pentru uurare n ulcerul gastric, sau acid (acru) n ulcerul duodenal. Tardiv,
cnd se produce stenoza piloric, vrsturile sunt abundente, conin alimente vechi i
au un miros fetid.
Diagnosticul ulcerului gastric sau duodenal este dificil numai prin aspectul
acestor semne clinice. Diagnosticul corect impune efectuarea unor examene
226

obligatorii: examenul radiologic, endoscopia, evidenierea helicobacteriei pylori,


chimismul gastric, ecografia.
Examenul radiologic baritat se face dimineaa pe nemncate. El ofer
semne directe i indirecte de ulcer.
Semnul direct de ulcer este nia ulceroas.
Nia ulceroas apare ca o proeminen (pat) care iese din conturul
stomacului sau duodenului i de care este legat, de un fin pendicul. Este nia descris
de Haudeck, n care, apare, n partea decliv (jos), bariu i deasupra cruia se gsete
o zon, mai transparent, de aer.
Nia este mai mic, n ulcerul duodenal, 0, 2-1 cm, nconjurat de un halou
clar care este edemul periulceros i care i d un aspect de cocard. Nia gastric
este mult mai mare, ajungnd la 2-10 cm.
Uneori, nia poate fi mascat fiind acoperit de snge, fibrin, resturi
celulare, alimente sau de ctre edemul din jur sau de pliurile mucoasei ngroate.
Semnele indirecte sunt, de fapt, manifestrile de nsoire ale ulcerului:

hipersecreia sau staza gastric n care, deasupra bariului apare un


strat de lichid, mai mare de 2 cm

peristaltismul accelerat, accentuat i profund, brasajul sau unda


antiperistaltic

spasmul piloric care mpiedic evacuarea bariului n duoden

n ulcerul cronic duodenal apar deformrile persistente ale


bulbului descrise, de radiologi: n trefl, roat dinat, flacr, ciocan, etc.
Endoscopia efectuat cu fibro-gastroscopul flexibil evideniaz n mod direct
ulcerul, localizarea lui, dimensiunea, profunzimea i aspectul mucoasei din jur. n
cazurile care se pot confunda cu tumori sau alte leziuni inflamatorii, endoscopia
permite bipsia i examenul histologic care precizeaz diagnosticul.
Fig. 78. Imagine endoscopic
O dat cu endoscopia, se recolteaz suc gastric n care se cerceteaz
prezena de helicobacterpilori, evideniat rapid printr-un reactiv specific care se
coloreaz n prezena acestei bacterii.
Examenul secreiei gastrice (chimismul gastric) cuprinde teste numeroase
prin care se dozeaz aciditatea gastric, acidul clorhidric liber, nainte i dup
administrarea de histamin, testul la histamin (testul KAI), testul la insulin
(Hollander), testul secreiei nocturne, etc.
Examenul microscopic al sedimentului gastric evideniaz helicobacterpilori,
bacterii Boas-Oppler i levuri.
Ecografia i tomografia computerizat reuesc s evidenieze nia,
adenopatiile din jurul stomacului i a duodenului, precum i situaia organelor din
vecintate (penetraii, aderene).
227

Tratamentul ulcerului gastroduodenal este igienico-dietic, medicamentos i


chirurgical.
Tratamentul igienico-dietic este de maxim importan i este obligatoriu.
Obiectivele acestui tratament sunt:
1. Interzicerea fumatului, buturilor alcoolice, cafelei i alimentelor iritante
reprezentate de condimente, rntauri, prjeli i excesul de temperatur (prea calde
sau prea reci).
2. Repararea danturii, corectarea masticaiei i evitarea de lichide nainte i
n timpul mesei.
3. Evitarea, pe ct posibil, a medicamentelor ulcerogene (aspirin,
fenilbutazonul, cortizon, etc. ).
4. Igiena meselor care trebuie s fie n cantiti mai mici i mai dese (4-6/zi)
cu alimente care neutralizeaz aciditatea i reduc efortul digestiv: laptele, smntn,
fric, ou moale sau crud, brnz de vaci, orez, paste finoase.
Tratamentul medical are un triplu scop:
1. Combaterea aciditii i activitii pepsinei
2. Reducerea gastritei i duodenitei
3. Stimularea cicatrizrii ulceului.
Neutralizarea aciditii gastrice prin reducerea pH-ului de la 1, 2-2, 4 ctre
3, 5, are drept scop diminuarea sau inactivarea aciunii pepsinei. Pentru acesta se
folosesc numeroase medicamente numite antiacide sau neutralizante. Acestea pot fi
substane solubile sau substane insolubile. Medicamentele insolubile sunt mai bune
pentru c nu se resorb din intestine i nu au efect asupra echilibrului acido-bazic
general. Ele acioneaz direct, formnd n combinaie cu HCI compui neutri sau
indirect, prin absorbia acidului gastric. Acetia sunt derivai de aluminiu, magneziu,
calciu.
Dintre substanele solubile, bicarbonatul de sodiu este un neutralizant chimic
puternic i prompt. n contact cu acidul clorhidric, formeaz CO 2, NaCl i ap. Dar
alcanizarea rapid i prompt este urmat, la scurt timp, de eliberarea de gastrin
antral, n compensaie care reface hiperaciditatea i necesit o nou ingestie de
bicarbonat. Apare un cerc vicios care, prin absorbia bicarbonatului, poate s
influeneze negativ echilibrul acido-bazic. n plus, bicarbonatul mpiedic o bun
digestie a proteinelor, prin inhibarea pepsinei. Alimentele nedigerate, care trec n
intestin, sunt cauza frecvent a colitelor care ntovresc, frecvent ulcerul gastric sau
doudenal.
Blocanii retrodifuziunii ionilor de hidrogen (hidrogenoblocanii) reprezint
tratamentul modern al ulcerului prin activitatea lor de inhibare a pompei de hidrogen
responsabile de apariia leziunii ulceroase.
Numrul medicamentelor de acest tip este foarte mare: ranitidina (zantic),
ulceranul, cimetidina (tagamet), famotidina, histodil, omeprezol, etc.
Ranitidina i cimetidina se folosesc n doze de 1-2 comprimate/zi.
Cimetidina este de 8 ori mai activ dect ranitidina. Ulceranul (famotidina) este de 20
ori mai activ.
228

Triplul tratament recomandat de Centrul de gastroenterologie cuprinde i


combaterea helicobacterului piloric: amoxicilina (amplicilina), metronidazolul i
ranitidina (cimetidina).
Medicaia sedativ, cu diazepam meprobamat hidroxizin i altele este
recomandat la bolnavii care au tulburri neurovegetative sau nevroze.
Somnoterapia a avut, o perioad, larg utilizare, cnd, bolnavii care dormeau
cteva sptmni erau trezii numai pentru alimentare i necesiti fiziologice.
Cura balnear ofer tratamente hidrominerale, cu ape alcaline. n ara
noastr, exist numeroase staiuni de acest fel: Borsec, Sngeorz, Malna, Slnic
Moldova, Tunad, unde, pe lng cura de ape, climatul sedativ, bogat n cationi are
efecte benefice, n cicatrizarea ulcerului.
Fizioterapia i iradierea stomacului prin Rx, 10 edine de cte 50-150 R,
este considerat, de muli fizioterapeui, salutar prin reducerea masei de celule
parietale care secret acidul.
Crioterapia reprezint diverse metode prin care se nghea stomacul, cu
indicaii n complicaiile hemoragice ale ulcerului.
Tratamentul chirurgical are trei obiective:
1. Reducerea aciditii gastrice
2. Extirparea leziunii ulceroase i complicaiilor provocate de acesta
3. Asigurarea drenajului corect al stomacului.
Indicaiile tratamentului chirurgical sunt de dou feluri: indicaii absolute i
indicaii majore.
Indicaiile absolute sunt cele impuse de complicaiile grave ale ulcerului
gastric sau duodenal: perforaia, hemoragia, stenoza i malignizarea.
Indicaiile majore sunt mai numeroase i ele impun o colaborare ntre chirurg,
medic internist i dietetician.
Acestea sunt:
ulcerul tratat corect n spital, care rmne activ, radiologic i endoscopic,
dup ase sptmni (ulcer gastric) i 8 sptmni (ulcer duodenal)
hemoragiile mici i repetate care anemiaz, n timp, bolnavii de ulcer
ulcerul perforat i acoperit care este acoperit de epiploon sau de organe
din vecintate
ulcerul penetrant care se complic, prin simptomatologie indus de aceste
organe interesate
ulcerul cu tendin la stenozare manifestat prin slbirea progresiv a
bolnavilor ulceroi
ulcerul asociat cu hipertensiunea arterial sau hipertensiunea portal n
care riscul unei hemoragii grave este foarte mare
ulcerul calos gastric care d semne de cancerizare i la bolnavii n jur de
50 de ani care sunt mai expui la aceast complicaie
ulcerul bolnavilor care nu se pot trata: marinari, ciobani, burlaci.
1. Reducerea aciditii gastrice se realizeaz prin vagotomie.
229

Vagotomia se poate executa prin trei procedee:


vagotomia troncular care se efectueaz la nivelul trunchiurilor vagale de
la nivelul esofagului abdominal
vagotomia selectiv care menajeaz ramurile nervilor vagi, care inerveaz
ficatul, calea biliar principal, ganglionul semilunar i plexul celiac. Se execut prin
secionarea nervilor vagi ajuni la nivelul stomacului
vagotomia supraselectiv care secioneaz numai o parte din fibrele
nervoase de la nivelul stomacului, evitnd spasmul sfiincterului piloric care apare
ntotdeauna dup celelalte procedee.
Deoarece vagotomia troncular este urmat de spasmul permanent al pilorului
i de atonia stomacului, este corectat prin piloroplastii care se fac prin diverse
procedee (Heineke, Judd, Finney).
2. n prezent, vagotomia este asociat cu hemigastrectomia sau antrectomia
care nlocuiesc piloroplastiile i realizeaz, n acelai timp extirparea leziunilor
ulceroase.
3. Asigurarea drenajului stomacului reprezint, de fapt, refacerea
tranzitului digestiv. Acesta se realizeaz prin dou metode principale:
gastroduodenoastomoza (Pean-Billroth I)
gastroenteroanastomoza sau gastrojejunanastomoza (Reichel-Polya).

COMPLICAIILE ULCERULUI
Complicaiile ulcerului sunt: perforaia, stenoza, hemoragia i malignizarea.
a. Ulcerul perforat
Ulcerul perforat este complicaia cea mai acut i cea mai frecvent. Peste
50-60% din decesele prin ulcer se datoresc acestei complicaii. Ulcerul duodenal se
perforeaz mai frecvent. Perforaia se poate face, n peritoneul liber, sau ntr-un organ
vecin. Perforaia n peritoneul liber d natere la peritonit. Perforaia n organele
vecine este o perforaie oarb. Uneori, perforaia poate s fie acoperit de un organ
vecin (colecist, ficat, epiploon) situaie n care se realizeaz ulcerul perforat acoperit.
Alteori, perforaia poate s fie izolat i delimitat realizndu-se peritonita localizat.
Perforaia tipic realizeaz, ns, tabloul clinic de ulcer perforat cu peritonit difuz
sau generalizat, care face parte din abdomenul acut chirurgical. Datorit calitii
iritante a revrsatului gastric care se scurge prin perforaie, n peritoneu, rspunsul
peritoneal este foarte puternic. El se manifest prin durere violent, ca o lovitur de
cuit, cu debut brusc i brutal. Sediul durerii este epigastric sau paraombilical drept,
difuznd, treptat, n tot abdomenul. Micrile i respiraia profund intensific durerea,
motiv pentru care bolnavul rmne imobilizat, n poziie antalgic. Examenul obiectiv
230

al abdomenului evideniaz contractura muscular care poate ajunge pn la


abdomenul de lemn. La nceput, contractura este localizat n etajul superior al
abdomenului, iar mai trziu, se generalizeaz, odat cu difuziunea lichidului revrsat
n peritoneu. Contractura este mai intens n perforaia ulcerului gastric, revrsatul
acidului clorhidropeptic fiind deosebit de agresiv.
Pneumoperitoneul reprezentat de aerul ptruns n cavitatea peritoneal se
pune n eviden clinic i radiologic. Clinic se constat disparaia matitii hepatice,
prin aerul ptruns subdiafragmatic i prohepatic. Radiologic, se evideniaz o lam
transparent, ca un corn sau ca o semilun situat ntre diafragm i ficat. La
nivelul hemidiafragmului stng, imaginarea are aspectul de triunghi, mai greu de pus n
eviden, ntre transparena dat de unghiul colic stng i de fornix. Cnd bolnavul a
stat mai mult vreme n decubit dorsal, aerul se acumuleaz anterior, putnd fi pus n
eviden periombilical, la o imagine de profil.
Bolnavul are starea general alterat, cu aspect de oc peritoneal: palid, cu
tegumentele transpirate, anxios, respiraia este de tip toracic, participarea abdomenului
i diafragmului fiind anulat de contractur. Tahicardia poate s fie nlocuit de
bradicardie, la debut, prin ocul vagal peritoneal.
Peritonita este de tip chimic, iritativ, la debut. Dup circa 6 ore ncepe s
devin bacterian. Peritonita nchistat este favorizat de periviscerit (periduodenit
sau perigastrit) i se realizeaz prin alipirea ficatului, marelui epiploon, colecistului
sau colonului trasnvers care se afl n apropiere. n aceast form clinic, tabloul
iniial brutal se atenueaz treptat, mergnd spre resorbie sau spre constituirea unui
abces subfrenic sau subhepatic.
Perforaia acoperit se realizeaz prin astuparea, imediat, a orificiului, de
ctre un cheag de fibrin sau printr-un franj epiplooic, mai ales cnd stomacul este gol.
Dac aceast astupare (acoperire) este precar, putem asista la apariia perforaiei n
doi timpi.
Penetraia ulceroas este o perforaie oarb sau blocat ntr-un organ vecin.
Perforaia este precedat de fenomene inflamatorii care apropie pretele stomacului sau
duodenului de organul respectiv, formnd o loj inflamatorie. Craterul ulcerului, de
obicei calos, are fundul reprezentat de acestn organ (pancreas, colecist, ficat,
231

mezocolon). n situaia n care organul respectiv este un organ cavitar, se poate


produce o fistul digestiv intern. n aceste forme clinice, simptomatologia de ulcer
se combin cu semnele mprumutate de suferina organului penetrat (colecistit,
pancreatit). Criza de penetraie are caracter de durere ntr-o zon mai extins, cu
aspect de zon de mpstare. Cnd este interesat pediculul hepatic, durerea iradiaz
spre dreapta, n jos cnd este vorba de mezocolon n bar pentru pancreas. Radiologic,
nia apare ca o pung accesorie care este crateul din organul penetrat.
Tratamentul ulcerului perforat este chirugical, de urgen, riscul crescnd
direct proporional cu timpul scurs de la debutul perforaiei i pn la operaie. Dac n
primele 6 ore mortalitatea este minim, 12 ore crete, ajungnd la 50%. Dup apariia
peritonitei bacteriene. Operaia const n vagotime i rezecie gastric prin care, odat
cu rezolvarea perforaiei, se face i tratamentul ulcerului. Dup evacurea revrsatului
peritoneal, se dreneaz cavitatea peritoneal, cu tuburi de dren, lsate subhepatic i n
fundul de sac Douglas care se scot, prin contraincizii, n hipocondrul drept i n fosa
iliac dreapt. Prin aceste tuburi, la nevoie, la nevoie, se pot face lavaje ale cavitii
peritoneale Antibioterapia este n funcie de stadiul de peritonit i de aprecierea
reactivitii indicidului. Perfuziile cu glucoz sau cu soluii fiziologice se
administreaz n funcie de aprecierea pierderilor lichidiene i starea de oc peritoneal.
Anestezia este general. La bolnavii tineri i n cazul ulcerelor acute care debuteaz
prin perforaie, se poate limita operaia la sutura i nfundarea perforaiei, cu drenaj
peritoneal i aspiraie gastrice continu. Dac sutura ulceruluisuprim comunicarea
lumenului digestiv cu cavitatea peritoneal, nu razolv boala de baz, ulcerul
continund i evolueze, n timp, sutura ulcerului duodenal favoriteaz stenoza. Aceast
soluie rmne de excepie, pentru cazurile grave, btrni, tarai sau cnd nu exist
condiii pentru operaia radical.
b. Ulcerul hemoragic

232

Hemoragia este o complicaie grav a ulcerului. Sngereaz 25% din


bolnavii de ulcer. Din totalul hemoragiilor digestive, 80% sunt cauzate de ulcerul
gastroduodenaal. Ulcerul gastric este mai expus dar pe statistic apare un procent mai
mare la ulcerul duodenal, fapt explicat de frecvena mai mare a acestei localizri.
Hemoragia poate s fie produs prin erodarea unui vas mare i atunci se
produce o fistul vascular care determin o hemoragie mare. Hemoragia se poate
produce i prin sngerarea mic, marginal a mucoasei sau din mugurii de esut
conjuctiv de la baza (fundul) ulcerului. n acest caz, sngerrile mici pot trece
neobservate clinic i prin repetare, s duc la anemii secundare grave, cu aspect de
anemie cronic feripriv (hipocrom). i zona congresiv din jurul ulcerului sau
gastroduodenit periulceroas pot fi sediul eritrodiapedezei sau extravazrii sngelui
Gastritele erozive hemoragice sau din ulcerul de stres pot produca hemoragii
asemntoare sau hemoragii difuze, numite en nappe. La bolnavii cu stenoz,
mucoasa tumefiat i friabil, dinaintea obstacolului poate sngera.
Fistula vascular este produs de erodarea unui vas mare, ven sau artet.
Este mai periculoas, la vrstnici i aterosclerotici, la care vasele sunt rigide i
hemostaza spontan nu se produce. Ulcerele penetrate pot s produc fistule vasculare
prin erodarea vaselor din organele penetrate. Sunt ulcerele angioterebrante care pot da
fistule vasculare prin erodarea arterei coronare gastrice, splenicei, gastroduodenalei .
a. Ulcerele caloase penetrante pot lsa n fundul craterului vase beante, deschise care
nu fac hemostaza spontan. n aceste cazuri, se impune hemostaza chirugical, mai
nainte de apariia hipovolemiei i ocului hemoragic.
Hemoragia ulceroas este o hemoragie intern (HDS) care se exteriorezeaz
prin hematemez i melen. Hematemeza este exteriorizarea hemoragiei prin
vrstur de snge rou, proaspt i cu cheaguri, atunci cnd sngerarea este mare,
peste 500 ml de snge, capabil s destin stomacul i s declaneze reflexul de vom.
n cazurile n care hemoragiile se fac mai lent i n cantiti mai mici, aspectul
vrsturii este de za de cafeaprin digerarea sngelui stagnat n stomac.
233

Melena este o exterizare a hemoragiei prin scaun, care ia aspect lucios,


moale, pstos i negru, ca pcura i are un miros caracteristic. Sngele eliminat prin
melen a suferit modificri n contact cu sucurile digestive care degradeaz
hemoglobina. Sulfatul de fier rezultat modific culoarea sngelui i i d aspectul
deschis. Cnd hemoragia este mare, apar cheaguri i snge care nu a mai avut timp s
fie digerat. Cantitatea mare de snge intestinele i stimuleaz peristaltismul producnd
colici abdominale i eliminare de snge nedigerat. Lipotomiile sunt prezente, n
hemoragiile mari.
Hematemeza este mai frecvent n ulcerele gastrice i juxtapilorice.
Hematemeza este ntotdeauna urmat i de melen.
Dac pierderile de snge inferioare cantitii de 500 ml nu afecteaz starea
general, dup 500-1. 000 ml apar semnele de anemie acut secundar, manifestat
prin: paloare, nelinite, sete, transpiraii reci i lipotomii. Peste 1. 500 ml, se instaleaz
ocul, iar la semnele anemiei se adaug: setea de aer, hipotermia, tahicardia,
hipotensiunea i tulburri de vedere (perdea neagr). Lipotimiile anun dezechilibrele
sistemului nervos central. T abloul clinic este variabil, n funcie de reactivitatea
fiecrui bolnav.
Riscul hemoragic este mai mare la:
-

bolnavii vrstnici care au mecanismele compensatorii deficitare;

aterosclerotici care au vase beante care nu fac hemostaza spontan i

prezint un risc mai mare al hipoxiei, n centrii i organele vitale;


-

hepatita cronic i ciroza ntrzie hemostaza i sunt agravate de raobiile

rinichiul deficitar adaug, la azotemia de resorbie i pe cea renal;

hipertensiunea arterial predipune la pierderi mari care pot fi numite

toxice;

accidente vasculare ulceroase. Se va ine cont, n scderea TA, de valoarea obinuit


avut de bolnav mai nainte de hemoragie;
-

discraziile sangvine, cu influena asupra coagulrii i anemia iniial;


234

antecedentele hemoragice ale bolnavului ne vor sugera probabilitatea

unui ulcer angioterebrant, cu fistul vascular.


Scderea TA sub 80 mm Hg denot o hemoragie grav. La tineri,
presiunea sistolic poate s fie meninut n limite normale un timp mai ndelungat,
datorit mecanismelor compensatoare mai eficiente. n aceste cazuri, un semn de
gravitate l reprezint pensarea TA difereniale, prin creterea minimei datorit
vasoconstriciei.
Tahicardia este mai puin semificativ dect amplitudinea sa, care se
accentueaz, la ricidarea bolnavului n ortostatizm.
Scderea numrului de hematii sub 3 milioane i a hematocritului sub 30%
reprezint o hemoragie grav. La nceput, ele pot fi mascate de hemoconcentraia prin
redistribuirea sngelui rezervoarele naturale. Vrful de sngerare apare dup 24-28
de ore, cnd se produce hemodiluia. Leucoitoza este relativ i este determinet de
fenomenul de marginaie.
Controlul diurezei arat implicarea rinichiului i eficiena tratamentului de
reechilibrare a volemiei.
Sonda de aspiraie gastric permite splarea stomacului cu soluii alcaline i
ofer oglinda asupra sngerrii.
Gravitatea hemoragiei din ulcer este conferit de:
-

calitatea de snge pierdut (hipovolemie)

repetarea hemoragiei.

Examenele paraclinice sunt utile pentru stabilirea gravitii hemoragiei.


Radiologia poate preciza sediul ulcerului, prin examenul baritat efectuat, n urgen.
Endoscopia se poate face, de asemenea, n urgen, pentru evidenierea leziunii i
aspectului hemoragiei (fistul vascular sau marginal). Arteriografia selectiv prin
injectarea de substane radioopace n trunchiul celiac evideniaz sediul sngerrii.
Curba hemoglobinei i hematocritului ne ofer date asupra eficienei tratamentului i
intensitatea hemoragiei. Ureea sangvin arat intensitatea rezorbiilor la nivelul
235

intestinului (ureea extrarenal) i arat participarea rinichiului la ocul hemoragic


(azotemia renal).
Diagnostical diferenial se face cu HDS de alt etiologie:
- simdromul Mallory-Weiss se stabilete numai intraoperator;
- gastritele hemoragice medicamentoase (iatrogene), prin anamnez;
- ulcerele peptice esofagene, antecedentele patologice i endoscopia;
- tumorile gastrice dau hemoragii mai mici, n za de cafea i anemii;
- herniile hiatale dau simdromul dispeptic postprandial i poziional;
- discraziile sangvine se fac hemograma complet i testele de coagulare;
- varicele esofagene rupte au semnele clinice ale hipertensiunii portale.
Ulcerul poate coexista cu hipertensiunea portal, la 15% din bolnavii cu
hipertensiune portal, cu un risc crescut i o gravitate mare.
Tratamentul ulcerului hemoragic este chirurgical i const n:
hemostaza chirurgical;
tratamentul ulcerului, prin metodele discutate anterior:
Pre-, intra- i postoporator se face tratamentul cu hemostatice, vitamine i
pentru echilibrarea hemodinamicii i volemiei (snge, electrolii, glucoz), avnd n
vedere c evoluia postoperatorie este grevat de ocul hemoragic i de anemia
secundar.
c. Ulcerul stenozant
Stenoza este o complicaie care se instaleaz lent, dup o evoluie lung a
ulcerului care duce la ngustarea lumenului prin hiperplazia esutului fibroconjunctiv.
La stenozarea organic se adaug i un element funcional spastic, declanat i
ntreinut de leziunea ulceroas. Este o complicaie a ulcerelor situate juxtapiloric sau
duodenal, mai ales. Dup localizarea stenozei, se descriu: stenozele pilorice i
duoenale (cele mai frecvente), stenozele antrale, mediagastrice i cardioesofagiene
(mai rare).
Fiziopatologia stenozei ulceroase
Localizarea cea mai frecvent fiind duodenal sau juxtaduodenal, ne vom
axa axpunerea pe stenoza piloro-duodenal. Stenoza se instaleaz pe parcursul unei
evoluii cronice a ulcerului.
Iniial, fenomenele de stenoz apar n perioadele de acutizare a ulcerului.
Spasmul persistent i edemul periulceros produc o stenoz funcional persistent,
pe toat perioada acut a ulcerului. Fenomenele clinice se instaleaz relativ rapid i
constau n vrsturi persistente. Tratamentul medical, regimul i repausul ajut pe
bolnav s depeasc episodul acut ulceros, spasmul i edemul cedeaz i tranzitul se
236

reia. Dar, fiecare episod acut se soldeaz cu apariia unor benzi de scleroz n peretele
duodenului i antrului gastric. Astfel, dup mai multe episoade de genul celui descris
mai sus, se constituie stenoza organic. n acest fel, se descriu, n evoluia stenozei,
dou faze:
- stenoza incomplet, compensat, sau faza sistolic;
- stenoza strns, decompensat, sau faza asistolic.
n faza sistolic, stomacul se lupt ca s depeasc obstacolul, crete n
volum i peretele su se hipertrofiaz, undele peristaltice sunt vii (unde se lupt).
Secreia gastric este crescut i se acumuleaz n stomac. Sunt, astfel, create condiii
pentru apariia ulcerului gastric de staz. Clinic, se constat dureri i vrsturi dar
starea general a bolnavului nu este grav modificat.
n faza asistolic, stenoza ngusteaz mult sau complet lumenul iar stomacul
obosit cedeaz, este destins, aton, plin de secreie i de alimente stangnante i intrate
n procese de fermentaie i de putrefacie. Aportul nutritiv alimentar este viciat i n
plus prin staz gastric i vrsturi se produc pierderi mari care nu se recupereaz.
Clinic, vrsturile sunt abundente i frecvente, starea general se deterioreaz treptat,
continuu i ireversibil. Vrsturile i carena alimentar duc la slbirea progresiv i
apariia caexiei.
Tulburrile electrolitice i hipoproteinemia asociate cu stricarea echilibrului
acidobazic, prin vrsturile acide, realizeaz un tablou asemntor cu cel din ocluzia
intestinal nalt, supravaterian. Vrsturile abundente prin care se pierd Cl-, H+,
K+, Na+ i ap, determin asimetria ionic a electroliilor plasmatici cu repercursiuni
grave asupra echilibrului acidobazic i metabolic. Pierderile de ap duc la
deshidratare. Deshidratarea este la nceput, extracelular i devine cu timpul global,
determinnd hipovolemia i hemoconcentraia. Prin pierderile de clor masive, Ph-ul
lichidului extracelular se modific iar n plasm cresc ionii de bicarbonai, cu tendina
la alcaloz metabolic. Rinichiul compenseaz aceast alcaloz printr-o eliminare
crescut de bicarbonai, cu tendina la alcaloz metabolic. Rinichiul compenseaz
aceast alcaloz printr-o eliminare crescut de bicarbonai combinai cu ioni de Na i
K, urina devenind alcalin. n acest mod, prin urin se pierde mai mult Na dect prin
vrsturi. Eliminarea Na antreneaz i cantitatea respectiv de ap n care este
dizolvat, agravndu-se pierderea de ap i accentund deshidratarea care poate s
ajung pn la hipovolemie i colaps.
Cnd pierderile de sodiu devin alarmante, mecanismele tubulare de la nivelul
nefronului ncep s conserve ionul de Na, prin aciunea aldosteronului. n aceast
situaie, eliminarea bicarbonailor ncepe s se fac, preponderent, prin combinaii cu
H+ i K+. n acest fel, se pierd unele valene, pe cale urinar i alcaloza hipocloremic
se asociaz cu acidura paradoxal. Pirderile urinare de H+ i K+ duc la deficit de K i
se formeaz un cerc vicios.
Hipopotasemia este agravat, n mod continuu, de pierderile prin vrsturi i
prin urin. Excesul de ioni carbonatai plasmatici stimuleaz ieirea K din celule, prin
schimb ionic cu H+ i Na+. Intrarea H+ n celule duce la acidoz intracelular i
accentuarea alcalozei extracelulare. Trecerea Na+ i apei n celul produce
237

hiperhidratarea celular. Hiperhidratarea celular se manifest clinic prin dureri


musculare i tulburri neuropsihice ce pot ajunge la stri confuzive i chiar coma
hipocloremic.
Alcaloza foreaz ieirea K+ din celule, n timp ce pierderile de K+ prin
vrsturi i prin urin agraveaz alcaloza. Aceasta este cercul vicios al lui Moore.
Hipoproteinemia este sever i este determinat de aportul redus alimentar i
de pierderile proteice prin vrsturi. Hipoproteinemia determin edemele interstiiale
la bolnavii cu ulcer stenozat, n contradiscie cu deshidratarea global progresiv.
Organismul aflat n stare de inaniie prelungit recurge la utilizarea proteinelor proprii.
n acest proces, pentru fiecare gram de azot se elibereaz 3 mEq de K.
Hipercatabolismul proteic duce la creterea corpilor cetonici n urin. Eliminarea lor
prin urin accentueaz aciduria care ia locul alcalinuriei din prima faz. n scopul
reducerii alcalozei, proteinele plasmatice fixeaz calciul seric. Hipocalcemia
consecutiv se manifest clinic prin crize de spasmofilie care pot merge pn la
fenomene de tetanie.
n fazele avansate, hipercatabolismul, scderea fluxului plasmatic la rinichi i
reducerea glomerulare vor produce oligoanuria i hemoconcentraia, precum i
hiperazotemia. Gravitatea stenozei este evideniat i prin sindromul Darrow: alcaloz
hipocloremic, hipopotasemie i hipocalcemie, cu crize de tetanie.
Clinic, simptomatologia este diferit n funcie de faza evolutiv. n faza
compensat, de stomac stenic, durerile au un caracter colicativ, corespunznd
hiperperistaltismului i efortului de evacuare a stomacului. Ele se atenueaz n
momentul depirii obstacolului sau dup vrstura care golete stomacul. Aceste
contracii ale stomacului se pot desena la suprafaa peretelui abdominal, vizibile sau se
simt la palpare. Este semnul lui Kssmaul. Vrsturile sunt dese i abundente fiind
provocate de undele antiperistaltice sau de bolnav, pentru a goli stomacul. Clapotajul
gastric apare cu intermiten i este mai evident ctre sfritul zilei, cnd stomacul se
umple.
n faza de asistolie, durerile devin mai puin intense, mai difuze i mai
prelungite, avnd tendina s fie nlocuite de senzaia de plenitudine sau distensie
gastric. Instalarea asistolei gastrice este marcat de dispariia undelor peristaltice i
distensia enorm a stomacului care poate ajunge pn la simfiza pubian. Clapotajul
devine permanet. Vrsturile sunt abundente i au coninut alimentar fetid, cu alimente
ingerate cu mai multe zile n urm, producndu-se fr effort.
Bolnavul slbete permanent i continuu, ajungnd caectic. Slbirea n
greutate este nsoit i de scderea forei fizice i psihice. Deshidratarea global se
traduce prin uscarea tegumentelor, hipotonia globilor oculari, tahicardie, hipotermie i
oligurie.
Examenul radiologic evidenieaz ulcerul i spasmul piloroduodenal, n
fazele incipiente i stenoza, nsoit de hipersecreie, n fazele de asistolie. Lichidul
gastric de staz las s coboare bariul ingerat, ca fulgii de zpad, stomacul ia
aspect de fund de farfurie sau de chiuvet. Dilataia stomacului este orizontal,
238

undele peristaltice sunt reduse sau lipsesc iar bariul persist multe zile n polul inferior
al stomacului.
Complicaiile ulcerului stenozant sunt: hemoragiile en nappe, perforaiile i
ulcerul gastric favorizat de staz i de hipersecreie.
Stenoza mediogastric apare n ulcerul gastric retractil fibros care d
aspectul bilocular sau n clepsidr. Clinic, vrsturile apar mai precoce. Examenul
radiologic baritat evidenieaz cele dou poriuni: cea superioar destins i cealalt
mai redus, precum i staza.
Stenoza cardiei este cauzat de ulcerul juxtacardial i are o simptomatologie
de tip esofagian: durere retrosternal, disfagie, pirozis; poate s fieprecedat de spasm
cardial i fenomene de megaesofag.
Tratamentul stenozei ulceroase este chirurgical i este de preferat s fie fcut
mai nainte ca s apar deteriorarea grav a bolnavului. n stenozele decompensate,
tratamentul preoperator trebuie s duc la reechilibrarea hidroelectrolitic i
metabolic. Stomacul trebuie decomprimat prin aspiraie gastric i eventual, lavaj
gastric pentru evacuarea resturilor alimentare degradate. Reechilibrarea volemic i
electrolitic se face cu snge, glucoz, soluii fiziologice i aminoacizi.
Vagotomia i rezecia gastric cu ridicarea zonei de stenoz reprezint
soluia ideal. Cnd ridicarea leziunii este periculoas, n localizrile subbulbare,
penetraii n pancreas etc., se poate face vagotomia cu rezecie gastric i
excluderea ulcerului. n stadiile avansate caectice se poate face numai
gastroenteroanastomoza, n scop de drenaj al stomacului i reabilitarea bolnavului.
n stadiile avansate, cu asistolia stomacului, nu este indicat vagotomia
asociat cu simpla drenare a stomacului, existnd riscul agravrii atoniei gastrice.
d. Malignizarea ulcerului
Malignizarea ulcerului este cea mai grav complicaie. Din fericire, este cea
mai rar. Este complicaia ulcerului gastric trenant, din ctegoria ulcerelor caloase.
Diagnosticul se suprapune cu simptomatologia cancerului gastric i va fi analizat la
capitolul respectiv. Este important s consemnm, ns o serie de aspecte care ne
permit s descoperim ct mai precoce apariia acestei grave complicaii, la bolnavii cu
ulcer gastric.
Dintre factorii de risc ce pot duce la apariia malignizrii ulcerului vom
reine:
- nia gastric rebel la tratament i care tinde s ia aspectul niei maligne.
Sunt vizate, mai ales, cele care au diametrul mai mare de 3 cm, localizate pe fornix i
marea curbur;
- apariia hipo- sau anaciditii gastrice care favorizeaz dezvoltarea
cancerului;
- refluxul persistent al bilei i sucurilor duodenale n stomac;
- gastrita cronic atrofic, de nsoire a ulcerului gastric;
239

- metaplazia intestinal reprezint cauza a 30% din cancerele gastrice, dup


prerea lui Morson;
- apariia anemiei, inapetenei severe i slbirea bolnavului;
- excesul de fumat i alcool, precum i alimentaia cu conservante.
Malignizarea este mai frecvent la brbai i vrsta critic este dup 50 de
ani.
Condiiile expuse mai sus oblig, pe cei care ngrijesc bolnavii de ulcer s fie
prudeni i s recomande efectuarea fibrogastroscopiei, cu biopsii repetate din
leziunea ulceroas. Metodele complementare de depistare ale malignizrii sunt
superpozabile peste cele recomandate pentru depistarea cancerului gastric i vor fi
analizate la capitolul respectiv.
XXXI.
CANCERUL GASTRIC
Cancerul gastric este mai frecvent la brbai, cu un raport de 2/1 fa de
femei. Incidena sa este de 24 %0000 la brbai i 12 %0000 la femei. Cancerul gastric
ocup primul loc ntre cancerele viscerale ale brbailor.
Factorii de risc pentru apariia cancerului gastric sunt numeroi.
Factorii alimentari ocup locul principal, firesc, avnd n vedere rolul
digestiv al stomacului. ntre aceti factori menionm:
regenerarea rapid a mucoasei gastrice care se reface, practic, n 2-3 zile;
atonia stomacului, hipoaciditatea, staza gastric, bacteriile (helycobacter
pylori, Boas-Oppler), care contribuie la transformarea nitrailor din alimentaie n
nitrozamine care sunt cu poteial cancerigen; aceste bacterii pot proveni idn alimentele
degradate bilogic prin conservare la temepraturi obinuite; conservarea prin frig, prin
congelare, protejeaz prin mpiedicarea dezvoltrii acestor bacterii;
alimentele conservate prin afumare i prin srare, n care se gsesc
hidrocarburi cancerigene provenite din fum;
fumatul, fumul de igar care, pe lng iritaie permanent a mucoasei,
conine ionul sulfoceanic care este foarte cancerigen;
alcoolul care, pe lng iritaia direct a mucoaselor, dizolv i mucusu
protector al mucoasei gastrice;
consumul excesiv de sare i condimente; dimpotriv, alimentele conservate
prin frig, laptele, fructele i legumele (mai ales citricele), precum i vitaminele A, C, E,
protejeaz mucoasele i deci previn cancerul;
masticaia deficitar, cariile dentare, mesele rapide i neregulate, mesele
frugale;
apa i legumele provenite din solurile bogate n nutrii, cum sunt: solurile
argiloase sau bogate n turb, cobalt, nichel, fier, cupru, azbest sau contamintate prin
iradiere; dimpotriv, solul calcaros sau bogat n magneziu se pare c are un rol
protector contra cancerului.
240

Factorii predispozani individuali sunt, din ce n ce mai incriminai n apariia


cancerului gastric. Dintre acetia menionm pe cei mai importani:
factorii genetici, exemplul familiei Napoleon Bonaparte fiind concludent:
bunicul, tatl, unchii, fratele lui, cele trei surori i Napoleon nsui au murit de cancer
gastric;
bolnavii provenind din grupa sangvin AII fac n special cancer n apropierea
pilorului; la bolnavii cu cancer gastric se constat lipsa antigenului A n saliva i sucul
gastric al acestora; este mai frecvent cancerul gastric la gemenii monozigoi.
Ali factori de risc:
gastrita atrofic, hipo- i anaciditate, displazia i metaplazia intestinal a
mucoasei gastrice;
stomacul rezecat, care prezint anaciditate i metaplazii intestinale;
ulcerul gastric calos, mai mare de 3 cm i care se dovedete rebel la
tratament, nia rmnnd deschis mai mult de 1 an;
gastrita hipertrofic nsoit de hipoaciditate;
polipii mai mari de 2 cm, mai ales polipii solitari (unici);
hipo- i anaciditatea gastric;
anemiile Biermer se cancerizeaz n procent de 10-20 %;
herniile hiratale n care, ntotdeauna, se produce o insuficien a cardiei,
urmat de refluxul de suc gastric n esofag, acesta ducnd la apariia cancerului
esogastric;
n zonele geografice n care cancerul gastric este frecvent, cancerul rectal
este redus, i invers: n zonele n care cancerul rectal este mai frecvent, cancerul
gastric este mai rar.
Forma anatomo-patlogic cea mai frecvent de cancer gastric o reprezint
adeno-carcinomul. Acesta provine din epiteliul mucos i reprezint 90-95 % din totalul
cancerelor gastrice. El se prezint sub patru forme anatomo-clinice:
adeno-carcinomul vegetant (conopidiform), care are un volum mare i
proemin n lumenul stomacului;
adeno-carcinomul ulcerat (crateriform), care se prezint printr-o ni aezat
pe o lacun tumoral;
adeno-carcinomul infiltrativ sau linita gastric care este caracteristic petnru
tineri i care invadeaz peretele stoamacului n totalitate, reducnd, rapid, lumenul
gastric;
adeno-carcinomul mixt, care este o combinaie de cancer vegetant i ulcerat.
Sarcomul gastric este mai rar, 1-3 %, sub form de angisarcom, fibrosarcom,
liposarcom i leiomiosarcom. Este egal, att la femei ct i la brbai, i mai frecvent
ntre 60-70 de ani.
Limfonul gastric este rar, 1-5 %, reprezentnd peste 50 % din totalul
limfoamelor tubului digestiv. Apare ntre 60-70 de ani, mai ales la brbai. Este
sensibil i la citostatice (endoxan, adriamicin), avnd un prognistic mai bun dect
adeno-carcinomul.
241

Manifestrile clinice ale cancerului gastric sunt diferite n cele trei etape
evolutive:
perioada de debut sau dispeptic;
perioada de stare n care se evideniaz tumora gastric;
perioada terminal n care apar complicaiile i caexia canceroas.
Debutul boli este insidios, prin tulburri dispeptice care sunt progresive i
constante. Inapetena progresiv, mergnd ctre anorexie i saietatea precoce dup
un consum de alimente n mic cantitate, dezgust fa de proteinele animale i chiar
fa de pine, balonare i senzaia de plenitudine post-prandial, eruptaii, greuri,
regurgitaiii pirozis.
Aceste tulburri dispeptice determin pe bolnav s mnnce idn ce n ce mai
puin, simindu-se mai bine cu stomacul gol. Consecina lipse de alimentaie i digestia
deficitar este scderea progresiv n greutate.
Disfagia apare n localizrile cancerului la nivelul cardiei i fornixului,
precum i n cancerul eso-gastric, n care tumor invadeaz de la nceput i esofagul.
Aceast disfagie se manifest, iniial, ca o presiune retrosternal joas i criz de tuse
care evolueaz, treptat, ctre disfagia total n care apare imposibilitatea de nghiire a
alimentelor.
Durerile au, iniial, aspectul de jen, de senzaie de greutate sau de
plenitudine, bolnavul afirmnd c alimentele i cad greu la stomac. Durerile n
epigastru sutn tardive, n fazele n care tumora a invadat plexurile nervoase i organele
vecine.
Vrsturile au un aspect special, mucoase filante, inodore i frecvente. Ele se
numesc vrsturi pituitare.
Hemoragiile se manifest prin vrsturi cu aspect de za de cafea, adic
snge negricios digerat, sau prin hemoragii n scaun, melene sau hemoragii oculte.
Acestea duc la anemierea bolnavilor care au un aspect caracteristic: faciesul galbenpai sau teros.
Constipaia este frecvent fiind explicat de lipsa de alimentaie.
Febra apare n formele de cancer surpainfectat sau n cancerelenecrozate i
ulcerate (febra aseptic).
Examenul obiectiv al bolnavului este diferit n funcie de stadiile evolutive. n
stadiile incipiente n care diagnosticul este dificil, iar posibilitile de tratament sunt
cele mai reuite. n stadiile avansate, n care starea general este alterat i tumora
uor de pus n eviden, diagnosticul este uor, dar tratamentul deosebit de dificil,
chiar imposibil.
Starea general alterat, slbirea continu i progresiv, paloarea feii cu
aspectul galben-pai, caexia i edemele prin hipoproteinemie, palparea tumorii n
epigastru, permit un diagnostic facil. Tumora din epigastru se poate palpa uor prin
peretele abdominal subire, este dur, dureroas, imobil i cu aspect neregulat. n
formele avansate se pot simi nodulii metastatici pe marginea inferioar a ficatului
mrit de volum care depete rebordul costal. De asemenea, se pot evidenia noduli
242

peritoneali n marele epiploon i n Douglas, prin palparea abdominal, tueu rectal


sau tueu vaginal. Uneori pot apare noduli subcutanai la nivelul cicatricii ombilicale.
Metastazele ganglionare sunt multiple, mrirea ganglionilor fiind generalizat n axil
i regiunea inghinal. Prezena adenopatiei supraclaviculare stnga este
patognomonic (Virchow-Troisier). Metastazele n ovar realizeaz tumorile
Krukenberg, n care exist concomitent cancerul stomacului i ovarului.
Semnele de laborator sunt preioase i se pot evidenia i n faze precoce.
Examenul sucului gastric obinut prin sondaj arat:
hipoaciditate sau anaciditate, la 25 % din cazuri existnd anaclorhidrie;
citologia gastric se obine prin frotiul simplu al sedimentului din sucul
gastric prin metoda Papanicolau;
creterea cantitii de lactic-hidrogenaz i 3-glicoronidaz;
prezena de acid lactic, bacili Boas-Oppler, helicobacter pylori i levuri;
fluorescena la tetraciclin.
Evidenierea, n snge, a antigenului carcino-embrionar (ACE), care este
specific pentru cancerul recta dar apare i n cancerul gastric, la 50 % din bolnavi
Hemoragiile oculte, evideniate n scaun, dup un regim special n care trbuie
s lipseasc alimentele care conin carne, snge, ficat sau legume verzi (clorofil).
Anemia este prezent i progresiv, VSH-ul mult crescut, hipoproteinemia, la
bolnavii cu edeme etc.
Endoscopia este obligatorie pentru stabilirea diagnosticului de cancer,
permind i stabilirea formei de cancer i localizarea acestuia. Se practic cu fibrogastroscopul care permite i recoltarea de fragmente tumorale pentru biopsie (examen
histologic).
Examenul radiologic reprezint, de asemenea, o metod obligatorie de
diagnostic, alturi de endoscopie. n formele incipiente se constat rigiditatea peretelui
gastric care este segmentar, avnd aspectul de scndur pe valuri, adic o zon
fr contracii, dur, peste care unda peristaltic sare. Acest semn se accentueaz dup
administrarea de opiacee (morfin) sau metoclopramid. ngroarea pliurilor mucoasei
care iau aspect pseudopolipoid, traiecte neregulate, pliurile rigide i infiltrate sunt, de
asemenea, semne precoce. n formele avansate se evideniaz trepiedul radiologic
format din: rigitatea peretelui gastric, nia malign i imaginea lacunar. Rigiditatea
poate fi n platou sau n trepte (scri).
Nia malign apare ca o pat pe o zon rigid, infiltrat sau lacunar.
Aceast pat (nia) are diametrul dublu fa de adncimea ei (nia n platou). Pliurile
sunt ntrerupte i rigide la nivelul niei, spre deosebire de ulcer unde pliurile sunt
convergente spre ni. Nia ncastrat este aezat pe un placard rigid. Nia n lacun
are o zon (halou) n jur pe fondul unei lacune. Alte aspecte de ni malign: n
menisc, n a, cu burelet.
n limita gastric (cancerul infiltrativ), lumenul gastric redus are aspectul de
tub de sticl.

243

n cancerul situat n apropierea pilorului se produce stenoza, dar dilataia


stomacului este redus, spre deosebire de stenoza ulceroas n care stomacul este mult
dilatat cu aspect de lighean sau chiuvet.
Complicaiile cancerului gastric apar n fazele teminale i sunt deosebit de
grave. Acestea sunt: hemoragia digestiv superioar, perforaia, stenoza pilorului sau
cardiei, infeciile i caexia.
Infeciile pot fi locale, subhepatice dar i la distan: pleurale, flebite i
tromboflebite.
Tratamentul cancerului gastric este diferit, n funcie de forma histologic.
n adeno-carcinom, care reprezint marea majoritate (90-95 %), tratamentul este bazat
pe trepiedul: chirurgie, chimioterapie i radioterapie. n fazele incipiente, rezecia
gastric cu omentectomie (extirparea marelui epiploon) i evidarea ganglionilor
regionali; gastrectomia subtotal cu evidare ganglionar. Rezecia stomacului se face
ncepnd de la bulbul duodenal i depind n sus 6 cm deasupra tumorii.
n formele avansate, tratamentul chirurgical este diferit, n funcie de
localizarea cancerului:
tumora situat n 1/3 superioar a stomacului: gastrectomie total +
splenectomie + omentectomie + evidare ganglionar;
n 1/3 distal: gastrectomia subtotal sau total + rezecia marelui i micului
epiploon + evidarea ganglionilor din jurul arterei hepatice, arterei splenice, din hilul
hepatic, artera mezenteric superioar i ganglionii celialici. Se rezec 3 cm din
duoden i cel puin 6 cm deasupra tumorii;
operaiile paliative, n cazurile depite: gastrostomie sau jejunostomie,
pentru alimentare; gastrectomii pariale, n caz de hemoragii sau perforaii;
gastrojejunoanastomoze (operaii de derivare ale tranzitului digestiv).
Chimioterapia este folosit n formele inoperabile sau postoperator, la
bolnavii operai, pentru a ntrzia recidivele. Se folosete: o asociere dintre
citotstatice: 5 fluorouracil, mitomicina C, doxorubicina (adriamicina).
Radioterapia are indicaii reduse, n metastaze sau pentru diminuarea
durerilor i fenomenelor inflamatorii. Cancerul gastric (adeno-carcinomul) nu este
radiosensibil.
Prognosticul este diferit, n funcie de stadiul evolutiv n care se ncepe
tratamentul. Astfel, n cancerul n situ care nu a depit mucoasa i submucoasa
gastric, se pot obine supravieuiri peste 5 ani, la 80 % dintre bolnavi.
Linita plastic sau cancerul infiltrativ au cel mai prost prognostic.
Limfomul gastric beneficeaz de gastrectomia total, asociat cu iradierea
postoperatorie i chimioterapia. Are un pronostic mai bun dect adeno-carcinomul.
Sarcomul beneficeaz numai de rezecie gastric, fiind insensibil la Rx i la
citotstatice.
244

245

XXXII.
SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Sindromul Zollinger-Ellison a fost descris n 1955. Se caracterizeaz prin


ulcere multiple i tumor gastrinosecretant. Este numit i ulcer endocrin. Ulceraiile
multiple sunt recidivante i au localizri pe stomac, duoden, esofag i jejun. Tumora
gastrinosecretant poart numele de gastrinom. Se dezvolt din celula delta, like-G,
din grupul nonbeta, n pancreas. Dimensiunile tumorii variaz de la civa mm la 1520 cm i difer de esutul pancreatic din jur, prin consisten i culoare. Gastrinomul
poate secreta i ali hormoni, iar gastrina poate fi secretat i de alte tumori endocrine,
capabile s sintetizeze polipeptide sau amine cu rol de mesageri. Acestea fac parte idn
categoria APUD-oamelor. Sistemul APUD (Amines Precursors Uptake and
Decarbolxylation) are caracteristica principal n captarea i decarboxilarea
precursorilor aminici. Apudoamele pot fi unisecretante sau polisecretante. Cele
unisecretante sunt de tipul: gastrinom, insulinim, secretinom sau vipom. Apudoamele
polisecretante se mai numesc i poliadenomatoze endocrine (multiple ectopicendocrine apudomas = MEA) i cuprind asocieri de gaastrinom cu insulinom sau
hipertiroidism sau cu adenom hipofizar. Astfel, sindromul Zollinger-Ellison poate
apare izolat sau n cadrul unor adenomatoze multiple. Gastrinoamele pot fi benigne
(30 %) sau maligne (70 %). Dintre ipotezele patogenice menionm teoria lui Pearse,
care presupune existena unei celule precursoare comune, de origine neuroectodermal
(teoria APUD), care migreaz la nivelul tubului gastrointestinal i al glandelor
andocrine, ncorpornd un factor tumorigen n genom.
Gastrinomul este mai frecvent situat n capul pancreasului, dar poate fi i
multiplu sau grefat pe duoden, stomac, jejun i chiar extradigestiv. Cele maligne sunt
metastazante, iar metastazele au, de asemenea, propreiti secretante i pot invada
limfaticele regionale, pediculul splinei i al ficatului. Aspectul histologic este de
carcinoid neargentafin. Se pot dezvolta din celule pancreatice nonbeta (delta), dar i
din celule antrale sau duodenale, ectopice, ajunse la acest nivel. Yamaguki consider
c ele deriv din celule paraneuronale care, prin itnermediul granulelor de
neurosecreie sinaptic, determin secreia de polipeptide, amine biologic active, care
vor determina ulterior furtuna endocrin.
Ulcerul endocrin are o inciden de 1 % din populaie, la orice vrst, cu
predominen la brbai. Debutul este brusc, adesea printr-o complicaie hemoragic
sau perforaie. Semnele de debut sunt: durere ulceroas, diaree cu steatoree, colici
renale i afeciuni osoase.
Particularitile clinice care pot s sugereze sindromul Zollinger-Ellison
sunt:
246

durerea cu iradiere posterioar, n bar, pseudopancreatic, nu respect mica


i marea periodicitate, este tenace i persist, cu exacerbri nocturne. Este rezistent
la tratamentele obinuite;
vrsturile sunt abundente i frecvente, fiind datorate hipersecreiei care
poate s ajung la valori impresionante, de mai muli litri pe zi;
diareea este prezent, la 40 % din bolnavi, este abundent i duce la
dezechilibrri hidroelectrolitice, mai ales hipopotasemie. Scaunele au aspectul lucios
caracteristic, datorit steatoreei;
slbirea este precoce i intens, n greutate i n for fizic, prin diaree,
vrsturi, dar i prin malabsorbia indus de hipersecreie;
examenul sucului gastric evideniaz hipersecreia masiv, cu hiperaciditate;
secreia acid oral, bazal, mai mare de 15 mE%, iar cea nocturn, peste 100 mE%;
examenele radiologice i endoscopia pot evidenia ulcerele multiple, cu
localizri atipice pe jejun, esofag i staz jeune, n lipsa altor semne de stenoz,
edem i hipertrofie de mucoas secretant; cea mai frecvent localizare este
duodenal, postbulbar.
Ecografia i tomografia pot evidenia gastrinoamele.
Dozarea gastrinei serice este un element patognomonic, artnd valori
crescute de 10 ori fa de normal (100 pg/ml).
La semnele clinice descrise se mai pot asocia fenomene de
hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Cushing, crize de hipoglicemie.
Tratamentul este medical, paliativ i chirurgical.
Tratamentul medical cosnt n:
doze mari de antiacide, anticolinergice i inhibitori de receptori H+;
citostatice: 5 fluorouracil, streptozolin, n tumorile maligne;
radioterapie.
Tratamentul cirurgical d rezultate superioare i const n:
extirparea complet a suprafeei gastrice secretante de acid i extirparea
gastrinomului (tumorectomii sau rezecii pancreatice, cnd tumora este localizat
caudal); uneori, abordul tumorii este dificil;
gastrectomia total ofer securitatea real i evit recidivele.

247

XXXIII.
ULCERUL DE STRES

Ulcerul de stres reprezint apariia unor leziuni acute ale mucoasei gastrice
sau duodenale, la un interval de cteva ore pn la cteva zile dup agentul stresant.
Pierderile de substan apar pe o mucoas anterior sntoas. n traumatismele
psihice sau cranioencefalice, ulcerul apare mai rapid. Ulcerul postoperator apare la
circa 6 zile. Insuficiena respiratorie sau circulatorie produc ulcer de stres dup 7-20
zile. n strile septicemice prelungite apare dup 1-3 sptmni. Leziunile sunt mai
frecvente pe stomac dect pe duoden. Sutn leziuni de suprafa, mai frecvent multiple,
cu tendin de perforaie i hemoragie (mai ales).
Dup extinderea n profunzime, Loutier le clasific n:
abraziuni care lezeaz parial mucoasa, fr s depeasc muscularis
mucosae. Au aspectul de mici focare punctiforme de necroz, greu vizibile cu ochiul
liber;
exulceraii sau eroziuni care cuprind toat grosimea mucoasei i sunt nsoite
de edem, hemoragii i tromboze venoase;
ulceraii care ptrund mai adnc, n perete, pn la stratul muscular i se
nsoesc de hemoragii i perforaii. Sunt localizate mai frecvent pe antrul gasatric i pe
duoden.
Moody le consider stadii evolutive ale aceluiai proces.
Menguy le consider dependente de mecanismul care le-a produs.
Gastrita hemoragic, difuz, este forma clinic n care mucoasa estedifuz
congestionat i cu petetii diseminate. Sunt autori care consider denumirea
improprie i propun s fie nlocuit cu denumirea de gastroz hemoragic sau
gastropatie hemoragic de stres.
Folosirea sistematic a fibrogastroscopiei arat c ulcerul de stres este mai
frecvent. nainte, diagnosticul era pus intraoperator, n cazurile grave de oc
hemoragic sau abdomen acut, prin perforaie.
Ulcerul de stres este mai frecvent la brbai (60-70 %), n vrst de 45 de ani.
Traumatismele cranioencefalice sunt pe primul loc n etiologia ulcerului de stres.
Dintre factorii de risc ce pot declana ulcerul de stres reinem:
hipotensiunea sever i prelungit care induce ischemie, hipoxie;
strile septice, mai ales cu flor anaerob, gram negativ, care determin
emboliile septice;
insuficienele acute respiratorii cu acidoz, care induc creterea aciditii
gastrice;
insufieciena renal acut care modific echilibrul acidobazic;
transfuziile masive i repetate, care produc microtromboze n mucoas;
suprimarea excesiv a alimetnaiei orale i prelungirea aspiraiei gastrice care
determin ulceraii de decubit i aciditatea liber netamponat;
248

medicamentele vasopresoare, aspirina, fenilbutazona, corticoizii (mai ales);


terenul neuropsihic reprezint un factor predispozant i favorizant n cazul
bolnavilor operai de urgen sau stresai de anturaj, mai ales.
Mecanismul declanator al ulcerului de stres face parte din sindromul de
reacie postagresiv. n final se produce ruperea echilibrului dintre factorii de aprare
ai mucoasei gastroduodenale i agresiunea clorhidropeptic. Ischemia mucoasei i
submucoasei st la baza fenomenelor, rpin scderea secreiei de mucus i a procesului
de refacere a epiteliului mucos gastric i duodenal. Retrodifuziunea ionilor de hidrogen
se amplific, histamina secretat n exces, duce la tulburri vasomotorii i extravazare
sangvin. Laborit consider c factorii stresani produc un sindrom lezional primar,
iar leziunea digestiv este sindromul lezional secundar care reprezint specificul
reacional al organismului fa de agresiune.
Hipovolemia determin o punere n stare de excitaie a sistemului
simpaticoadrenergic prin care se sustrage sngele din teritoriile mau puin vitale,
pentru a menine circulaie n centrii viatli. n acest moment, teritoriul splanchnic din
abdomen sufer o vasoconstricie prelungit care se repercut asupra mucoasei
gastrice i duodenale ce devin vulnerabile. Situaii de acest fel, care provoac
hipovolemie, sunt: ocul hemoragic, ocluziile intestinale, arsurile, politraumatismele,
infeciile grave i de durat. n momentul n care sngele reperfureaz mucoasa care a
sta mai mult timp n ischemie, se produce hemoragia.
S-a spus motivat ca sngele care reperfureaz, tardiv, mucoasa gastric aflat
n ischemie prelungit, aduce moartea i nu viaa. ocul prelungit i ischemia au dus
la ruperea barierei mucoase gastrice, urmate de retrodifutiune masiv de H + i la
ieirea ionului de Na+ din celul n lumenul gastric.
Acidoza intracelular duce la degranularea mastocitelor i la eliberarea de
substane vasoactive, urmat de eritrodiapedez, favorizat de peretele vascular,
alterat de hipoxie i acidoz. ocul hemoragic i hipoxia reduc de 10-15 ori debitul
sangvin n peretele gastric, mai ales la nivelul fundului i corpului. La acest nivel,
gsim i cele mai frecvente localizri ale ulcerului de stres. n strile de oc, secreia
gastric este diminuat, dar lipsa de aprare a mucoasei ischemiate o face vulnerabil,
chiar i la doze mici de HCl i pepsin.
n traumatismele craniocerebrale apare, rapid, starea de vagotonie crescut
care determin, de la nceput, hipersecreie i hiperaciditate. Acesta este tipul de ulcer
de stres Cushing. Totodat, vagotonia exagereaz i motilitatea stomacului,
productoare de staz n microcirculaie i de hipoxie. Iniial, se produce congestia
mucoasei i hemoragia prin diapedez, dup care apar microulceraii care coaguleaz
sau se aprofundeaz ducnd la ulceraii. Iniial, este stimulat hipotalamusul anterior,
dup care intr n oc axul hipofizo-cortico-suprarenal. Corticoizii cresc n ser dup 3-5
zile i au efect negativ asupra barierei mucoase gastrice prin:
diminuarea ritmului de multiplicare a celulelor;
diminuarea cantitii de mucus protector;
creterea cantitii de secreie acid (HCl).
249

Hiperaldosteronismul, secundar hipovolemiei, agraveaz tulburrile


metabolice celulare prin procesele de transmineralizare, care au drept cosnecin
apariia edemelor.
La bolnavii operai fenomenele descrise mai sus se suprapun peste pareza
intestinal obinuit, n primele zile care urmeaz dup operaie. Realuarea tranzitului
intestinal la timp, ca i a alimentaiei per os, reprezint una dntre regulile de aur ale
chirurgiei abdominale. Ulcerul de stres postoperator apare mai ales ntre a 8-a i a 15a zi. innd cont de factorii de risc amintii, mai ales cnd se asociaz mai muli, vom
avea n vedere posibilitatea apariiei ulcerului de stres pe care este bine s-l
descoperim la timp, mai nainte de apariia complicaiilor sale grave (hemoragia sau
perforaia). Vom apela la efectuarea unei fibrogastroscopii, nainte de apariia
hemoragiei, exteriorizat prin hematemez sau prin melen. Imaginea endoscopic de
pat extravascular arat hemoragia incipient care trebuie oprit prin tratament.
Apariia brusc a unui abdomen dureros n a 10-18-a zi de la operaie, ne
va sugera posibilitatea apariiei unei perforaii a ulcerului de stres. Asocierea
perforaiei cu hemoragia nu este rar n ulcerul de stres, iar gravitatea este maxim,
ducnd la o mortalitate de 70-80 %.
Tratamentul ulcerului de stres este mai eficace cnd se ncepe mai nainte de
apariia complicaiilor. Tratamentul preventiv este:
restabilirea volemiei, la nevoie, prin caracter venos i perfuzii de snge sau
aminoacizi;
asipraie gastric pentru evitarea distensiei i observarea primelor semne de
hemoragie;
urmrirea atent a hematocritului i testelor de coagulare;
depistarea precoce a focarelor septice i asanarea lor;
protecia local a mucoasei gastrice la bolnavii expui, prin perfuzie continu,
pe sonda de aspiraie, de soluii alcaline i pansamente (geluri de albumin);
blocarea simpaticului splanchnic prin:
- inflirtaii lombare;
- rahianestezie;
- anestezie peridural continu;
- substane anticolinergice la bolnavii cu traumatisme craniene;
- substane inhibitorii asupra hipotalamusului posterior (orto-simpatic), ca
thioperazina sau dogmatilul;
- administrarea prudent a corticoizilor la bolnavii ocai;
- cimetidina (tagametul) blocheaz secreia HCl prin aciune antagonist
asupra receptorilor de H+ de tip 2, de la nivelul celulelor oxintice;
- prostaglandine de tip E1 descresc retrodifuziunea ionilor de H+;
- secretina crete secreia pancreatic, care inhib secreia gastric;
- se va evita medicaia agresiv asupra stomacului: cortizon,
vasoconstrictoare, fenilbutazon etc.
250

Tratamentul chirurgical este indicat n complicaiile ulcerului de stres.


Aceste complicaii sunt: hemoragia i perforaia.

Se intervine chirurgical, atunci cnd hemoragia este persistent, cu tot


tratamentul intensiv aplicat i este masiv, de la nceput, cu tendin spre oc
hemoragic.
Intraoperator, se face o inspecie, foarte antent, a stomacului i duodenului,
prin gastrotomie larg oblic, de la mica curbur, sub cardie, spre marea curbur pn
la locul de elecie pentru rezecie (limita dintre artera gastroepiplooic dreapt i cea
stng, numit punctul lui Demel. )
Se practic bulbantrectomia orizontal. Dac nu se gsete leziunea, se
poate extinde gastrotomia cu duodenotomia longitudinal pe DII.
Explorarea atent a splinei i ficatului, ne ofer relaii despre o eventual
hipertensiune portal care favorizeaz hemoragia digestiv. Metodele chirurgicale
folosite n hemoragia, din ulcerul de stress sunt:
Vagoromia care reduce, imediat, vascularizaia mucoasei, care se
palideaz, permind efectuarea hemostazei;
Sutura hemostatic a ulceraiei i piloroplastie, cnd leziunea e mic;
Excizia i sutura ulceraiei cu piloroplastie, n ulcerul gastric mic;
Rezecie gastric, cnd ulceraiile sunt multiple;
Rezecii polare superioare, cu anastomoz eso-antral, cnd ulcerele sunt
situate pe versantul gastric vertical.
Gastrectomia total este intervenia radical, indicat n formele grave, cu
ulceraii multiple i hemoragii masive.
n perforaiile ulcerului de stres, tratamentul chirurgical este asemntor cu
cel din ulcerul perforat: vagotomie + rezecie larg de stomac, cu ridicarea leziunii.
Mortalitatea, n ulcerul de stres hemoragic, este de 40-60%.
XXXIV.
ISCHEMIILE
ISCHEMIA ACUT
Ischemiile sunt de dou feluri- acute i cronice. Reprezint diminuarea
brusc, pn la suprimarea total, a circulaiei arteriale, ntr+un anumit teritoriu.
251

Cauzele sunt variate:


1. Traumatisme arteriale, care pot fi: contuzii plgi sau seciuni totale. Ele
se manifest prin hemoragie i prin ischemica acut, n teritoriul vasului traumatizat.
2. Emboliile arteriale, care se produc prin elemente aduse de torentul
sangvin i care blocheaz un vas care are calibrul mai mic dect acesta: chiaguri, gaze,
grsimi.
3. Trombozele acute arteriale sau venoase, masive, prin plcile de aterom,
lupus, cateter, arsuri, infecii.
4. Degerturile, care produc tromboze sau distrugeri ale vaselor ngheate.
Consecinele acestor blocaje sunt: tulburri biochimice, tulburri biologice
celulare i tulburri funcionale (impotena funcional).
T ulburrile biochimice au la baz scderea brutal a oxigenului urmat de
metabolismul vicios care conduce la acidoz. Aceasta, inactiveaz sistemele
enzimatice, apar enzime care produc autoliza celular i se produce hiperhidratarea
celular i fenomene de agregare celular (CID). n final, se produce necroza celular
i tisular.
Tulburrile biologige celulare sunt urmate de hiperhidratare i exces de
electrolii care provoac edemul. Cnd edemul infiltreaz fibra muscular apare
miopatia ischemic, urmat de mioglobinurie care blocheaz tubii renali i produc
insuficiena renal acut.
Impotena funcional este consecina scoaterii din funciune a esuturilor
modificate biochimic i biologic.
Semnele locale: localizarea, cea mai frecvent, a ischemiei acute, este la
nivelul gambei.
Durerea este simptomul major. Este brusc, violent, atroce i se ntinde
cranial i digital, de locul unde s-a produs blocajul. Durerea este accentuat, de
plapare i nu se amelioreaz prin imibilizare sau analgetice. Durerea este brusc i
violent, n embolii dar este progresiv, accentundu-se treptat, n tromboze.
Palparea i rcirea tegumentului, sub leziune, este ceroas, ca un filde sau
ca o coal alb.
Reeaua venoas subcutanat dispare i, n locul venelor, se constat anuri
goale.
Abesna pulsului, sub obstacol i prezena sa, deasupra, permite stabilirea
sediului obstacolului. Anestezia ncepe, la 15-20 minute i este precedat de
parestezii, amoreli i furnicturi.
Impotena funional este total.
Semnele de agravare sunt:
- nlocuirea paloarei prin cianoz;
- crestera progresiv a edemului;
- fasciile musculare n tensiune care ascund miopatia ischemic.
n faza final, ireversibil, cianoza se nnegrete, apare gangrena umed prin
flictene, edem masiv, crepitaii gazoase i lichefiarea maselor musculare.
252

Semnele generale sunt caracteristice pentru ocul vascular, n care se


produce acidoza metabolic i hiperpotasemia. Insuficiena renal agraveaz aspectul
general.
Semnele paraclinice sunt oferite de oscilometrie i arteriogarfie.
Arteriografia precizeaz sediul colateralele i starea arterelor locale i
deasupra leziunii.
Ischemia prin embolie are un debut brusc, antecedentele de boli embolizante
(fibrilaie arterial, stenoza mitral) i are o evoluie mai benign.
Ischemia prin tromboz apare, dup vrsta de 50 de ani, este anunat de
claudicaie, durerea se instaleaz lent i este progresiv.
Tratamentul ischemiei acute trebuie aplicat, de maxim urgen.
Dup 6-8 ore, leziunile devin ireversibile. Obiectivele tratamentului sunt:
1. Suprimarea durerii cu: mialgi, hidromorfon, clordelazin.
2. combaterea spasmului vascular i favorizarea circulaiei colaterale:
papaverin administrat intravenos i intraarterial, n soluii de glucoz 5% i de xilin
1%, complamin, tolazolin, vadicrein, xantinol nicotinat, kalikrein. Infiltraiile
lombare cu xilin sau procain, n ganglionii simpatici paravertebrali, au efect bun.
Vasodilatatoarele se acociaz, obligatoriu, cu perfuzii, pentru combaterea
hipovolemiei.
3. Prevenirea sau combaterea trombozei se face cu anticoagulante i
antiagregante. Heparina se administreaz intravenos, la 4 ore. Antiagregantele sunt
persantinul i dipiridamolul.
Tratamentul anticoagulant se instituie, la 24-48 de ore de la debut.
El are urmtoarele avantaje:
- oprete sau diminu formarea cheagurilor, n cavitile inimii, oprete
procesul embolic i troboza declanat de embolii
- stopeaz formarea cheagului rou care urmeaz dup cheagul alb.
Streptokinaza se administreaz, n doze de 100. 000 uniti/or asociat cu
corticoterapie. Se controleaz timpul de coagulare, activitatea protrombinic i
coagulograma.
4. Reechilibrarea volemic, electrolitic i acidobazic cu:
- dextran 40, rheomacrodex, snge, glucoz, bicarbonat, THAM.
5. Tratamentul insuficienei cardiace este indicat pentru meninerea tensiunii
arteriale eficace, reducerea stazei i trombozei.
6. Tratamentul insuficienei renale se face prin mijloace clasice. n cazurile
de insuficien acut, se recurge la dializ renal sau la rinichi artificial.
Eficacitatea tratamentului este evideniat de:
- renclzirea i recolorarea tegumentelor;
- reapariia sensibilitii i micrilor active;
- reapariia pulsului, n segmentul aflat sub leziune;
- ameliorarea durerii;
- reumplerea venelor periferice care, iniial erau golite.
Tratamentul chirurgical:
253

1. Embolectomia executat, de urgen, nainte ca s se produc aderena


cheagului. Embolectomia este de doau feluri:
- direct, cu extragerea cheagului prin arteriotomie;
- indirect, cu ajutorul sondei Fogarty care se introduce, la alt nivel,
deasupra leziunii.
2. Detromobozarea i aplicarea unui petec venos, la nivelul inciziei vasului
(path);
3. Arterectomie, cu extirparea cheagului i protez vascular (dacron);
4. Pontaj arterial sau by pass, pentru ocolirea leziunii,
5. Amputaia, n esut sntos, n cazurile depite, n care s-a produs
gangrena masiv.
ISCHEMIIILE CRONICE
Ischemiile cronice au o evoluie i o simptomatologie mai puin alarmant,
datorit formrii cirulaiei colaterale, care preia o parte din sngele arterial pentru a
iriga esuturile aflate sub obstacol.
Exist dou feluri principale de ischemii cronice: trombangeita Buerger i
arteriopatia obliterant ateresclerotic.
Trombageita Buerger
Este caracteristic tinerilor, ntre 20-40 ani, mai ales brbai, care prezint un
anumit tip neuroendocrin. Sunt brbaii cu hiper-simpatico-adrenalism, proi, mai
ales cu pr rocat, cu distonii neuro-vegetative, violeni, irascibili, fumtori i
consumatori de alcool.
Leziunile vaselor sunt minime, la nivelul intimei (endarterei), media vasului
fiind normal. n schimb, aceti bolnavi au tromboze masive, flebite migratorii, care
arat i afectarea sistemului venos precum i defecte importante de coagulare.
Femeile nu fac aceast boal deoarece, la ele, predomin vagotonia i
hormonii estrogeni. Femeile au o cantitate redus de 17 cetesteroizi, mai puin cu 5
miligrame, fa de brbai.
Etiopatogenia arat c aceast ischemie este plurietiologic: scderea
substanelor de tip heparinoid, urmat de defecte de coagulare, diabet, tabagism,
saturnism, tifos exantematic, febr tifoid, malarie, scarlatin, grip, reumatism, sifilis,
degerturi, traumatisme, infecii de focar . a.
Localizarea, cea mai frecvent, este la nivelul membrelor inferioare.
Caracteristica leziunilor fiind rezumat n: spasm vascular, tromboze
vasculare dar leziuni mici ale intimei vaselor.
Arteriopatiile obliterante aterosclerotice
Hipertensiunea arterial afecteaz, n special, arteriolele (arterioloscleroz). Diabetul afecteaz arteriolele i precapilarele (microangiopatie).
Sifilisul afecteaz vasele mari, la fel ca arteroscleroza.
254

Boala este caracteristic vrstnicilor, peste 50 ani i este, mai frecvent, la


brbai, de la 6-10 ori dect la femei.
Placa de aterom este realizat de infiltraia peretelui vascular prin colesterol
i depunerile de colesterin i sruri de calviu. Placa aterosclerotic este galben
datorit grsimii, n, fazele incipiente, devenind gri n momentul n care se depun
srurile de calciu i apar esuturi conjunctive. Ateromul este format din lipide
dezagregate, colesterol, compui esterici i calciu. Este o mas cazeoas, ca un terci,
care se poate desprinde producnd embolii i lsnd pe peretele vasului ulceraii pe
care se fixeaz trombi care transform, cu timpul vasele, n tuburi rigide, prin
osificare. Leziunile aterosclerotice nu afecteaz arterele mici, arcada palmar, arcada
plantar i nici arterele digitale i arterele peroniere care se pare c au o imunitate
particular.
Localizarea ischemiei cronice, la nivelul membrelor inferioare, se explic
prin ortostatism, vasoconstricie i staz care sunt mai accentuate, la acest nivel.
Etiopatogenia. Ischemia cronic aterosclerotic este o boal degenerativ,
de uzur. Cnd trunchiul arterial principal este blocat, procesul, lent evolutiv, permite
formarea de circulaie colateral, mai ales la nivelul ramurelor musculare. Datorit
reducerii irigaiei sangvine sufer concomitent i venele. Frecvent, pot apare tromboze
venoase, la nivelul coapsei i gambei. Patogenia coincide cu cea a aterosclerozei:
ereditar, sedentarism, obezitate, stres, diabet, coronaropatii, excese de cafea i tutun,
reducerea iodului din ap, tulburri de coagulare.
Simptomatologia este diferit n cele trei faze evolutive.
1. n perioada de debut, apare o oboseal anormal, furnicturi i
claudicaia intermitent. Claudicaia intermitent este o cramp muscular care
reprezint strigtul esuturilor asfixiate. Iniial, se produce, la un km de mers, apoi
200 m, la 100 m, la 10 m i n final, chiar n repaus. Tulburrile trofice sunt prezente:
piele uscat, neelastic, subiat, cu prul disprut, unghiile ngroate, muchii atrofiai
i temperatura sczut. Lipsa pulsului, iniial la artera pedioas i la artera tibial
posterioar, n spatele maleolei interne. Modificrile posturale: culoarea dispare n 10
sec., la omul normal, la bolnavii acetia persist pn la 1 min. Semnul furculiei
(Coscescu) se ia, de la degete n sus iar linia roie reactiv se oprete la zona
deficitar. Oscilometria, arteriografia i examenul fundului de ochi completez
examenul.
2. n perioada de stare, piciorul este rece permanent, pulsul arterei
pedioase este disprut, claudicaia apare la eforturi minime, bolnavul i ine piciorul
atrnat, pe marginea patului.
3. n perioada terminal, apar ulceraiile necrotice, atone, iniial la haluce i
degetul cinci. Apoi, se extind ctre picior i gamb. Gangrena este, de obisei, uscat.
La bolnavii diabetici, gangrena este umed datorit favorizrii infeciilor secundare la
nivelul zonelor de gangren.
Tratamentul. Profilactic, se face asanarea bolilor i factorilor favorizani;
- tratamentul rickettsiozelor, cu tetracicline;
- regimul alimentar antiaterogen i combaterea fumatului i alcoolului;
255

- simpatectomii efectuate mai nainte de apariia tulburrilor trofice.


Curativ:
- heparina, administrat intravenos, reduce lipemia din ser, topete
cheagurile i este vasodilatatoare;
- antiagregantele plachetare, ca dipiridamol, persantin care previn formrile
de tromboze;
- vasodilatatoare, care mbuntesc circulaia colateral: vadicreina,
pentoxifilina, tolazolina, kalicreina;
- infiltraii cu xilin sau procain, perifemurale sau lombare, produc
vasodilataia;
- injecii intraarteriale cu papaverin, xilin sau procain;
- perfuzii venoase cu dextran, rheomacrodex;
- vitamine B1, C, P, PP, E i A;
- bolnavii cu diabet, tuberculoz sau tulburri endocrine vor fi tratai, prin
mijloacele clasice.
Tratamentul chirurgical:
- simpatectomia lombar sau perifemulral;
- medulosuprarenalectomia;
- meduloscleroza chimic, cu salicinat de sodiu 40% (Mandache);
- trombendarterectomia cu angioplastie, cu petec venos sau dacron;
- by pass;
- proteze de plastic sau autotransplanturi venoase;
- mecrectomia, adic extirparea necrozelor minime;
- amputaia n 1/3 inferioar a coapsei, urmat de protezare, n cazurile
depaite;
- acestor bolnavi, li se interzice fumatul i alcoolul.
XXXV.
BOALA VARICOAS
Boala varicoas sau varicele este o venopatie cronic caracterizat prin
dilataia permanent i sinuoas a venelor membrului inferior, n care se constat staza
sangvin i alterarea pereilor venoi. Leziunile parietale sunt rezultatul modificrilor
degenerative ale esutului conjunctiv care determin o pierdere a elasticitii vasului.
Pentru aceste motive, o putem include n categoria colagenozelor. Boala varicoas
este, frecvent, asociat cu alte boli, socotite colagenoze: herniile directe, varicocel,
hemoroizi, hernie hiatal, picior plat, genunchi valg, ptoze viscerale . a.
Leziunile intimei venoase favorizeaz formarea trobosului prin aglutinarea i
conglutinarea trombocitelor, la acest nivel. Asemenea leziuni ale endoteliului venos
pot aprea n procesele infecioase, neoplazice, iritaiile chimice dup infecii, perfuzii,
catetere i n condiiile hipoxiei datorate stazei venoase. Insuficiena congenital a
valvulelor venelor superficiale sau profunde, a venelor comunicante, insuficiena
256

valvulei ostiale de la nivelul crosei safenei i de la nivelul comunicantelor profunde


permite refluxul venos, staza i duce la dilataia progresiv a peretelui venos.
Staza venoas reprezint un factor determinant al leziunilor parietale prin
hipoxia, i chiar, anoxia secundar. Creterea viscozitii sngelui, prezint n
afeciuni sangvine (poliglobulii, hiperleucocitoze, hipertrombocitoze), n care se
manifest fenomene de hipercoagulabilitate, deshidratrile persistente, . a. Alte boli,
produc staza venoas: insuficiena cardiac, valvulopatiile, malhipertensiv,
neoplasmele, infeciile, obezitatea, nefropatiile, precum oricare boal care oblig la
imobilizare prelungit. Sarcina determin creterea presiunii venoase, n membrele
inferioare i o tendein spre hipercoagulabilitate. Aceasta explic frecvena crescut a
bolii varicoase, la femei. Imobilizarea prelungit, n aparate gipsate, factorii
meteorologici (frigul i umezeala), favorizeaz staza i tromboza venoas.
Circulaia de ntoarcere venoas este favorizat de aspiraia toracic,
aspiraia cardiac, contraciile musculare, jocul valvulelor venoase i presiunea
capilar. Prezena aparatului valvular venos, alturi de ceilali factori enunai, confer
sensul circulaiei venoase de la periferie ctre centru. Factorii care ngreuneaz
ntoarcerea venoas, la nivelul membrelor inferioare sunt: fora gravitaional a
coloanei de snge care are extremitatea superioar la nivelul atriului drept, presiunea
abdominal i rezistena sngelui (viscozitatea).
Sistemul venos, de la membrele inferioare, are o component superficial
care asigur un debit de 20% i una profund. Venele superficiale sunt suprafasciale,
au caracteristic lipsa de coresponden a arterelor de nsoire i sunt confluente, cu
sistemul profund. Ele sunt reprezentate de vena safen intern (safena magna sau
safena lung) i de safena mic (extern sau scurt).
Vena safen inern are un teritoriu, pe faa laterointern a gambei i coapsei
i se vars, n vena femural, la nivelul fasciei cribiforme pe care o perforeaz.
Vena safern extern are un traiect ascendent, pe faa posterioar a gambei
i se vars, n vena popliteee. ntere cele dou vene safene, exist anastomoze,
dispune transversal, la nivelul gambei. S-a descris i o ven safen accesorie, la 35%
din bolnavi, la nivelul coapsei, vena lui Giacomini. ntre venele superficiale i cele
profunde exist anastomoze prin venele perforate i venele comunicante. Pentru
asigurarea sensului circulaiei i contracararea forei gravitaionale, ambele sisteme
venoase sunt prevzute cu un aparat valvular.
Aparatul valvular este format din:
valvule sigmoide, dispuse n lungul peretelui venos;
valvule axiale i bi- sau tricupsiale, la nivelul de vrsare n venele
profunde;
valvule ostiale, la nivelul venelor comunicante.
Incontenina valvular a venelor superficiale ui a comunicantelor ocup, un
rol cauzal important, n producerea varicelor. Sistemul profund asigur, aproximativ
80%, din circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare. Lipsa valvulelor, de la
nivelul comunicantelor profunde, face ca o anumit cantitate din sngele venos
profund s reflueze, n sistemul superficial.
257

Insuficiena valvulei ostiale, de la nivelul crosei safenei interne, permite


refluarea sngelui, din vena femural, n sistemul superficial. Aceast cantitate de
snge, se adaug la cea refluat, de la nivelul comunicantelor. Invazia sistemului
superficial, cu snge din profunzime, duce la creterea presiunii venoase. Sngele
devine stagnat i apas pereii venei care prezint deficiene de colagen i se dilat.
Presiunea din vene crete, n ortostatism, mai ales, n ortostatismul static.
Flebometria evideniaz diferene importante, la omul normal: 20 cm ap n
timpul mersului, 50 cm n decubit dorsal i 80-120 cam n ortostatism. n condiiile
unei vene lipsite de elasticitate normal, aa cum se ntmpl la bolnavii cu varice,
aceste variaii sunt mai mari. La nceput, sistemul profund reuete s preia o parte din
sngele sistemului superficial, la nivelul unor comunicante profunde, cu sistemul
valvular pstrat i continent. Cu timpul, se decompenseaz i apare insuficiena
venoas profund. n acest moment, se instaleaz insuficiena circulatorie venoas
care va nsemna debutul complicaiilor.
Refluxul n sistemul superficial, staza i presiunea crescut sunt favorizate
de: ortostatism, mai ales cel static, cldur, umiditate, carena de vitamine A, B, C, P
i creterea presiunii abdominale. Sarcina favorizeaz aceste tulburri, prin
deschiderea unor unturi arterio-venoase, creterea presiunii intraabdominale i
modificrile hormonale. Tulbutrile circulatorii din premenopauz sunt cauzate de
hipoestrogenie i hiperfoliculinemie. Ele sunt responsabile i de celelalte tulburri,
caracterizate prin puseuri congestive, care dau tensiunea dureroas a snilor i
organelor genitale interne, bufeurile, hipertensiunea arterial i alte sindroame gonadoviscerale. Raportul frecneei, de 3/2 al F/B, are i aceste explicaii.
Semne clinice:
Bolnavul se va examina dezbrcat, de la bru, n ortostatism, din fa, din
spate i din profil i, apoi, culcat.
Anamneza trebuie s stabileasc condiiunile n care a aprut boala:
Din copilrie varice congenitale i, probabil, anomalii anatomice;
Dup traumatisme, mai ales dup fracturi;
Progresiv, dup sarcin, dup pubertate, dup infecii.
Prezena, n antecedente, a unei tromboflebite acute profunde, poate
sugera idea, c este vorba de varice superficiale, de supleere i insuficiena
circulatorie este profund. Aceste fapt este esenial, pentru alegerea conduitei
terapeutice.
n situaiile n care bolnavul se dovedete necooperant, vom ncerca, s
depistm edemele sau senzaia de picior greu, aprute dup eventuale traumatisme,
mai ales fracturi, stri febrile, la natere sau dup intervenii chirurgicale. Nu vom
pierde din vedere, faptul c, tromboflebitele pot lsa urme clinice neimportante, cnd
sunt localizate n profunzime, putnd evolua, mult vreme, cu simptome minime
(senzaie de picioare grele, oboseala nejustificat, edeme trectoare).
Este interesant s reinem, n ct timp se vindec, evetualele rniri ale
membrelor inferioare. Nu trebuie s facem eroarea s atribuim, n exclusivitate,
258

manifestrile locale de varice, trecnd neobservat bolile mai serioase care au produs
dilataia venoas, ca: tumori abdominale, mai ales genitale, rupturi vechi de perineu,
picior plat, sifilis, colagenoze . a. care au determinat apariia varicelor. n aceste
cazuri, varicele se numesc varice simptomatice.
Tratamentul corect trebuie s se adreseze, n primul rnd, afeciunilor
cauzale. Spre esxemplu, piciorul plat se manifst prin dureri i oboseal ale
membrelor inferioare care vor persista i dup cura chirurgical a vaticelor. Bolile
arteriale dau tulburri ischemice, aa dup cum, varicele i insuficiena circulatorie
venoas se pot manifesta prin claudicaie intermitent.
Topografia varicelor arat o preponderen a teritoriului safenei interne i
numai 30%, n teritoriul safenei externe. Un numr apreciabil, (20-40%), prezint
varice bilaterale. Traiectul venelor este rectiliniu sau sinuos dar volumul dilataiei
poate fi impresionant, formnd adevrate golfuri sau mtnii care se evideniaz, n
ortostatism i la efort. Crosa safenei dilatate se poate palpa sub arcada inghinal,
lund ca reper pulsaiile arterei femurale, care se afl la exterior. Prin percuia safenei,
deasupra genunchiului, se pot percepe vibraiile, n cros sau distal. Este semnul
descris de Schwartz. Acelai semn, se evideniaz i la safena extern, sub genunchiul
aezat n flexie, bolnavul fiind n decubit-ventral.
n fazele avensate, ale bolii, se constat dilatarea mare, sinuoas, neregulat
cu aspect ampular sau sacciform, ca un irag de mtnii, care poart numele de
pachete varicoase.
Semnul lui Sicard pune n eviden umflarea pachetelor venose n timpul
tusei, datorit creterii presiunii, prin efortul de tuse.
Pielea este subiat i lipsit de elsticitate, lsnd s se vad amulele
varicoase proeminente i cordoane dure de tromboflebit, cu procese de fibroz.
Adesea, n jurul lor, se constat procese inflamatorii difuze, prin periflebit.
Edemul anun apariia insuficienei venoase. Insuficiena venoas se
caracterizeaz prin durere, senzaie de picior greu, edeme i oboseal la efort i n
ortostatism, care cedeaz, la repaus. O serie de manevre clinice ne permite s
apreciem, gradul de interesare, a sistemului profund.
Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov: bolnavul, culcat, n decubit
dorsal, se ridic piciorul la vertical pentru a-l goli de snge. Se aplic un garou sau se
apas cu degetul, pe crosa safenei. Se ridic bolnavul n picioare, dup care, se ridic
degetul sau garoul. Se constat c vena se umple, de sus n jos, adic invers dect
normalul. Aceasta, dovedete c este un reflux venos, din vena femural, datorat
insuficienei valvulare, adic exist o circulaie retrogradat. Manevra de ridicare
alternativ, a trunchiului bolnavului, evideniay, de asemenea, refluxul venos, dup
scoaterea garoului sau ridicarea degetului de pe crosa safenei.
Proba lui Delbet: bolnavul n picioare cu varicele pline. Se pune un garou
care comprim, numai venele superficiale, deasupra genunchiului. Se pune, bolnavul,
s mearg civa pai. Dac varicele se golesc, sngele plecnd n sistemul profund, se
face dovada permeabilitii acestuia i indicaiei de tratament chirurgical.
259

Proba Pethes are o valoare deosebit, pentru aprecierea indicaiei


operatorii. Se aplic o fe elastic, de jos n sus, pe membrul bolnav, n aa fel, nct
s se comprime numai venele din sistemul superficial. Se las bolnavul s umble. Dac
circulaia profund este bun, bolnavul se simte bine, deoarece bandajul favorizeaz
circulaia de ntoarcere. Cnd este o tromboz profund i dilataiile venoase
superficiale reprezint o deviaie, bolnavul care, dup 10-15 minute, s i se ridice
bandajul. n acest caz, operaia ar constitui, o eroere grav.
Proba lui Chevrier permite explorarea sistemului comunicantelor. Se
aplic un garou, pe membrul golit de snge, la nivelul crosei safenei interne. Se ridic
bolnavul n picioare, cu garoul pe loc. Cnd umplerea venelor se face, n numai 30 de
secunde, se consider c venele comunicante sunt eficiente. Dac exist o insuficien
a venelor comunicante, varicele se va umple, n cteva secunde, cu snge venit din
profunzime.
Proba celor trei garouri este o modernizare a probei lui Trendelemburg,
aplicnd acelai principiu dar la mai multe nivele. Se ridic memebrul bolnav la
vertical, pentru a-l goli de snge. Se aplic trei garouri: sub crosa safenei, deasupra
deasupra genunchiului i sub genunchi.
Se ridic bolnavul i se constat:
A. Umplerea rapid a varicelor gambei, cnd toate garourile sunt pe loc,
semn de existena refluxuluib, din profunzime.
B. Ridicarea garoului de sub genunchi, permite refluxul, prin safena extern,
dac exist o insuficien valvular a acesteia.
C. Ridicarea garoului de deasupra genunchiului, duce la umplerea rapid a
venelor, semn de insuficien a comunicantei profunde.
D. Ridicarea garoului de la nivelul crosei permite refluxul, dac este un
deficit al valvulei ostiale. pentru descoperirea unor eventuale comunicante i n alte
locuri, se mut garourile prin repetarea probelor.
Aceast prob cere o explicaie, fiind nevoie, de numai 30 de secunde, pentru
efectuarea ei. Dac se trece peste acest interval, varicele se umple cu snge, de la
periferie i proba nu mai este concludent.
Flebografia a fost imaginat de Sicard i orestier, n 1992. la noi, Al. Pop
face pimele flebografii, n 1925, cu slabe rezultate datorit calitii proaste a
substanelor. Din 1938, metoda intr i la noi n uz. Substana de contrast se injecteaz
ntr-o ven tribular safenei interne, la nivelul maleolei, pentru evidenierea sistemului
superficial. Pentru sistemul profund, se injecteaz n safena extern. Pentru
evidenierea circulaiei retrograde profunde se face flebografia retrograd prin
injectare n vena femural, la bolnavul n ortostatism.
Flebomanometria evideniaz modificrile de presiune, n funcie de poziia
membrului bolnav. Manevra Mller se face sub manometru. Se pune bolnavul s fac
un efort de respiraie cu glota nchis sau s tueasc. Se msoar presiunea venoas
care este mai crescut, la bolnavii cu varice, datorit refluxului venos.
Diagnosticul diferenial
260

Dilataia crosei safenei interne se deosebete de hernia femural care are


semne de impulsiune i expansiune de la efort i se reduce, n cavitatea peritoneal.
Adenita inghinal este o tumor persistent i nu se reduce, la ridicarea
membrului, la vertical.
Edemele din varice se deosebesc de: edemul renal, edemul cardiac,
hipoproteic, tumoral, prin evidenierea altor semne clinice i de laborator specifice
acestora i care se descriu, la capitolele repective.
Forme clinice
Boala este predominant la gambe, n teritoriul safenei interne; n
teritoriul safenei externe, numai la 10-30% din bolnavi; la 20% din bolnavi, vena
safen extern nu se vars n vena poplitee. n aceste cazuri, safena extern este
colectat ntr-o ven mare, n earf, pe faa anterioar a coapsei, care se vars n
crosa safenei interne. Cnd chirurgul omite acest amnunt, operaia sa poate s rmn
incomplet.
Varicele (boala varicoas) trunchiului sau trunchiurilor venoase profunde au
fost semnalate, nc din 1855, de ctre Verneuil. Suspiciunea clinic impune
precizarea prin flebografie.
Varicele hidrostatice sau primitive reprezint boala varicoas pe care am
descris-o, pe larg, n acest capitol.
Varicele posttrombotice difer de la cele hidrostatice. Ele fac parte din
sindromul postrombotic.
Varicele i sarcina au o relaie cert, dovedit de faptul c, din patru sarcini,
trei fac varice. Este important, s stabilim dac varicele au fost anterioare i s-au
agravat n timpul sarcinii sau dac sunt o consecin. Varicele apar, de obicei, n luna a
3-5-a de sarcin, evolueaz n pusee i intereseaz abdomenul inferior i vulva. n
funcie de modificrile neurohormonale postgravidice i de existena comunicanilor
arteriovenoase, varicele pot regresa sau se pot accentua, dup natere.
Boala varicoas i boala arterelor (arteriopatia) pot s se intrice. Asocierea
trombemboliei venoase cu tromboza arterial este mai rar dar intricarea
insuficieneivenoase cu cea arterial este mai frecvent.
Phlegmasia coeruleadolens este destul de frecvent. Aceaste asocieri sunt,
mai frecvente, la bolnavii trecui de 50 de ani. Tratamentul devine ineficient, n
momentul n care, nu se observ existena dublei patogenii.
Varicele simptomatice constituie un simptom, n cadrul unui sindrom de
compresiune a venelor mari, ale bazinului i venei cave. Compresiunea poate s fie
produs de tumorile genitale, mai ales fibromatoza uterin. Tumorile cu evoluie
posterioar comprim cava inferioar. Ciroza cu ascit n tensiune poate crete
presiunea venoas n membrele inferioare. Tratamentul local al varicelor este
contraindicat, n varicele simptomatice care pot retroceda, numai dup suprimarea
cuzelor.
261

Varicele simptomatice pot avea originea i n malformaii venoase, prin


defecte de embriogenoz. Dintre ele, menionm: angioamele, fistulele arteriovenoase,
tronculare, agenezia trunchiului iliofemural, persistena unui sistem venos superficial,
de tip embrionar. Mai frecvente, dintre aceste anomalii sunt varicele cu sediul atipic,
pe faa extern i posterioar a coapsei i gambei. Sindromul Klippel i Trenaunay,
descris n 1990 este caracterizat prin triada: varice congenitale+ nervi+ alungirea
hipertrofic a membrului. Varicele apar, pe faa extern a coapsei i suprapubian,
datorit vrsrii safenei, n vena iliac, de partea opus dat fiind agenezia trunchiului
ileofemural, la membrul bolnav. Nervii sunt de fapt, angioame plane dispuse
metameric, pe membru i pe fes. Memrul bolnav este mai lung. Flebografia
evideniaz defectul genetic venos. Este contraindicat cura chirurgical a varicelor.
Varicele secundare fistulelor arterio-venoase congenitale au fost denumite de
ctre Verneuil (1857), varice arteriale. Ele pot fi unice sau multiple. Fistulele
intraosoase sunt foarte grave. Particularitatea acestor varice este dezvoltarea brusc,
la adolescen i evoluia lor n pusee. Ridicarea membrului bolnav, la vertical, duce
la turtirea i tergerea reelei venoase. Temperatura local este mai ridicat cu cteva
grade. Se pot asculta sufluri sau triluri. Pentru precizarea diagnosticului este nevoie de
arteriografie.
Angiomatoza varicoas sucutanat este localizat pe faa dorsal
a piciorului, faa extern a gambei sau coapsei, la mn, antebra sau n regiunea deltopectoral. Au culoarea albstruie. Angioamele sunt bogat alimentate cu snge, prin
multiple perforante. De aici, pericolul intraoperator, n timpul extirprii, hemoragia
impunnd amputaia de urgen.
Evoluie
Boala varicoas este o boal cronic, cu evoluie continu spre
insuficiena venoas. Refluxul sangvin, din profunzime ctre sistemul superficial,
devine treptat, un contracurent circulator care inverseaz sensul circulaiei venoase.
Apare circulaia retrograd sau paradoxal care face ca ntregul sistem venos
superficial
s
fie
invadat
de
o
cantitate
sporit
de
snge..............................................................................................................
dilatarea lor i decompensarea lor. Aceste modificri hemodinamice se petrec
pe un perete venos deficitar n structur i insuficient susinut, de esuturile din jur,
prin deficitul de colagen. Dilatarea lumenului, va agrava deficitul valvular iniial, prin
deprtarea lor. Se va crea un cerc vicios format din: staz insuficien valvularreflux venos- staz- hipertensiune. Dilatarea peretelui venos, n fiecare verig atrage
amplificarea deficitului celeilalte.
Hipertensiunea venoas crete, n ortostatism i la efort. n aceste
condiii, de efort i ortostatism, apar, i primele simptome ale bolii.
Clinica bolii varicoase este, direct legat, de substrazul lezional al peretelui
venos. Se descriu patru faze evolutive:
262

Faza I, n care dilataia venei este uniform, peretele este ngroat. i rigid,
valvulele relativ continente. Clinic, senzaia de picior greu, senzaie de tensiune
neplcut, n gambe dup ortostatismul prelungit, la efort, frig i umezeal. Adesea
aceste manifestrie sunt puse, pe seama altor afeciuni, reumatismale sau neurologice.
Faza II, n care dilataia venei principale cuprinde i venele vecine
lund un aspect erpuitor. Clinic, apare jena dureroas, senzaia de greutate n molet,
prurit, inexplicabil, al tegumentelor din zon.
Faza III, n care apar semnele de descompunere hemodinamic.
Dilataiile venoase capt aspect neregulat, sinuos, sacciform pe fondul atrofierii
peretelui venos. Valvulele devin ineficiente. Clinic, debuteaz semnele de insuficien
venoas: edemul, celululita subcutanat, dermita.
Faza IV, caracterizat prin apariia complicaiilor, produse de
procesele de scleroz periflebitic, miozit, nevrite, dermatite, ulcere. Clinic,
insuficiena venoas determin pe bolnav s evite ortostatismul, semnele sunt
dominante de complicaii, dermita i ulcerul aton, la care se adaug interesarea
sistemului limfatic, cu apariia limfedemului.
Complicaiile bolii varicoase
Troboza sau tromboflebita superficial este frecvent, fiind favorizat de
staz i de leziunile parietale venoase. Este mai benign dact tromboza venelor din
sistemul profund. Fenomenele inflamatorii i suprainfeciile determin extinderea
procesului din jur, realiznd periflebita. Cheagul fiind aderent, pericolul de emboli
este redus.
Tromboza venelor comunicante este mai grav, acestea putnd evolua, prin
extindere n sistemul profund. Ele necesit un tratament cu anticoagulante pentru
evitarea extinderii cheagului. Simptomatologia este mai accentuat i a fost descris,
la capitolul respectiv.
Traumatismele varicelor se pot solda cu hemoragii externe venoase
impresionate dat fiind friabilitatea peretelui. Simpla fa circular, oprete sngerarea.
Contuziile se pot solda cu plgi atone, uor suprainfectabile, precum i de hematoame
sau eschimoze care au o rezoluie mai lent.
Insuficiena venoas cronic este evoluia fireasc, final a varicelor
neglijate. Este un stadiu de decompensare comparabil cu insuficiena cardiac, n
patologia cardiac. n varicele hidrostatice, leziunile distrofice au o evoluie lung. n
varicele posttrombotice, insuficiena venoas se instaleaz, din contra, rapid.
Elementele clinice care anun insuficiena venoas sunt: edemul, durerile n repaus,
dermita i ulcerele atone. La nceput, edemul este trector, disprnd n repaus. El
apare, spre sfritul zilei sau dup un ortostatism prelungit. Este un simptom de
avertisment, ca i durerea i senzaia de picior sau gamb grea.
Dermita urmeaz edemul. De cele mai multe ori, prurigenoas, ia aspecte
ecszematiforme, rebele la tratament, leziunile de grataj fiind pori de intrare pentru
263

infecii. Gratajul i traumatismele minore dau ulceraii care, n loc s vindece, au


tendin la cronicizare.
Ulcerul aton al gambei apare n zonele n care tulburrile trofice sunt mai
importante, mai frecvent, n vecintatea maleolei interne. Pierderea de substan are un
aspect eliptic, cu conturul regulat i marginile care coboar, n pant,
ctre................................................................................................
Tegumentele, din jur, au leziuni de dermit. Examenul bacteriologic pune n
eviden un polimorfism microbian, prezena streptococului hmolitic este caracteristic
pentru formele de derimt erizipleoid.
Ulcerele varicoase au o evoluie cronic fiind rebele la tratament.
Tratamentul bolii varicoase
Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor, cu risc crescut de boal
varicoas: antecedente familiare, obezitate, tulburri endocrine, colagenoze, gravide.
Dintre msurile, cu caracter profilactic:

evitarea ortostatismului static i prelungit;

pPurtarea de ciorapi elastici sau de bandaje compresive;

edine de repaus, cu membrele inferioare ridicate,

reorientarea profesional, cu evitarea profesiilor care impun un


ortostatism prelungit, mai ales static (osptari, buctari, vnztori, dentiti, frizeri,
chirurgi . a. ) i ndrumarea ctre munci de birou;

combaterea afeciunilor care duc la creterea presiunii


intraabdominale: constipaie, tuse, tulburri micionale, cronice;

combaterea obezitii i sedentarismului:

ngrijiri deosebite, eventual purtare de bandaje elastice, la gravide;

extirparea tumorilor compresive pe cava inferioar;

evitarea unor sporturi care cresc presiunea intraabdominal i n


vana cav: haltere, lupte, scrim, baschet, fotbal, rugby . a. ;

sunt recomandabile sporturile, nu de performan, ca: notul,


ciclismul.
Aceste msuri sunt valabile i pentru profilaxia complicaiilor la bolnavii cu
varice diagnosticate.
Tratamentul curativ este chirurgical. Indicaia operatorie se stabilete, prin
metode expuse la diagnosticul clinic i care ne permit s stabilim, percis, forma de
varice primare sau eseniale, n care este interesat numai sistemul venos superficial.
Varicele secundare, cu obstruarea sistemului venos profund, nu se opereaz prin
metodele clasice, expuse mai jos.
Procedelul lui Babcock const, n smulgerea (stripping) subcutanat a venei
safene, rezecia crosei safenei interne i ligatura colateralelor.
264

Procedeul Algave- Terrier rezec trunchiul safenei, prin incizie unic,


longitudinal.
Procedeul Narath rezec safena, prin incizii etajate, mai estetice.
Ligatura transcutanat a venei i colateralelor, pe flutura const n
trecerea unui fir, prin piele i pe dedesubtul venei, legat pe un fragment de compres.
Se realizeaz o tromboz segmetar, a venei.
Indiferent de procedeeul folosit, principiul const n: rezecia crosei safenei
(interne sau externe), cu ligatura acestora la vrsare, n scopul stoprii refluxului
venos, din profunzime. n acelai scop, se leag i colateralele profunde
(comunicantele). Sunt i metode n care, dup rezecia venelor comunicante i
colateralelor se injecteaz substane sclerozante.
Procedeul este riscant.
Terapia sclerozant const n, injectarea de substane iritante, care induc
scleroza troncular sau fragmentar, a venelor. Metoda este grevat de incidente i
accidente ca: tromboze, embolii i reacii alergice i inflamatorii.
Ulcerul varicos se trateaz chirurgical, prin extirparea varicelor care l-au
provocat i ligatura comunicantei de reflux, care l cauzeaz.
Flebita varicoas spre deosebire de tromboflebita profund, nu necesit
tratament cu anticoagulante. Medicaia antiinflamatorie, local i general este n
funcie de intensitatea procesului i de periflebit. Fenibutazona, indometacinul i
derivaii lor, unguente cu heparin (lasonil), comprese cu antiseptice slabe (rivanol,
cloramin, acid boric) sunt suficiente. Nu necesit imobilizarea la pat. Dup trecerea
episodului acut, se practic crosectomia i rezecia pachetelor trombozate, odat cu
venele varicoase.
Operaiile pe sistemul venos profund sunt de competena chirurgiei vasculare
i impun investigarea sistemului, prin flebografie. Ligaturile i rezeciile venelor
profunde cu proces de varice sau cu tromboze obstructive se fac, numai dup ligatura
de prob, pentru a avea certitudinea pstrrii unei circulaii venoase de ntoarcere,
eficient.
Bolnavii operai trebuie s fie lmurii despre caracterul progresiv i cronic al
bolii. Ei trebuie s respecte msurile, descrise de tratamentul profilactic, pentru a nu fi
expui la recidive i complicaii.

XXXVI.
AFECIUNILE CHIRURGICALE
ALE CANALULUI ANAL

Canalul anal este poriunea terminal sau perineal, a rectului. Canalul anal
anatomic are 3 cm. Limita sa superioar este linia pectinee care corespunde
265

valvulelor lui Morgagni, papilelor i criptelor anale. Limita inferioar este anusul
propriu-zis sau deschiderea sa, n perineu. Canalul anal chirurgical este o noiune
clinic apreciabil prin tactul rectal. Este mai lung dect cel anatomic, de 4-5 cm.
Limita superioar este la nivelul inelului anorectal format din fibrele muchiului
ridictor anal care se ncrucieaz cu fibrele longitudinale ale peretelui musculos, al
rectului pelvin. Se continu n sus cu ampula rectal. Limita inferioar este
asemanatoare, cu cea a canalului anatomic, adic jonciunea canalului anal cu
tegumentele perineului.
Canalul anal are o origine embrionar ectodermic, spre deosebire de rectul,
situat deasupra liniei pectinee, care are origine endodermic, fapt care le confer
caractere diferite proceselor patologice care au loc n aceste segmente.
Lumenul canalului anal este virtual datorit tonusului sfincterian care-l ine
nchis. Morgagni a deschis 5-6 valvule care au concavitatea n sus i delimiteaz cripte
sau sinusuri n form de cuib de porumbel. Ele deseneaz o linie festonat, cu
aspect de dini de pieptene, numit linia pectinee sau pectenul. ntre valvule, apar o
serie de proeminene, papilele lui Morgagni. n cripte i n papile pot apare procese
inflamatorii care se numesc criptite sau papilite. Ele stau la baza abceselor i
flegmoanelor anale. Ele debuteaz n canaliculele plecate din cripte i papile, n
grosimea peretelui anal numite relicvate embrionare care eu fost descrise de
Herrmann i Desfosses. Criptele joac rolul de buzunar, n care stagneaz resturi de
fecal i flor microbian i care ptrund n canaliculele (relicvatele) lui Herrmann i
Desfosses. Scaunele moi, diareice ajung, mai uor, n canalicule, dect materiile
solide. n concluzie, prezene relecvatelor embrionare i diarea reprezint factorii de
risc principali, n apariia inflamaiiolr anale i hemoroizilor. Inflamaia glandelor din
vecintatea plexuriloe hemoroidale favorizeaz periflebta i endoflebita ce vor afecta
vasele hemoroidale i vor produce, n final, dilataiile poroase.
Orificiul anal are aspectul unei fante, fiind nchis n afara defecaiei. Pielea
din jurul anusului posed glande sudoripare i foliculi pilosebacei care pot fi sediul
unor inflamaii caracterisctice: hidrosadenite, foliculite, furuncule.
Tunica muscular a canalului anal are ca i restul colonului, dou straturi de
fibre netede: longitudinal (extern) i circular (intern), n raport intim cu submucoasa.
Aparatul sfincterian anal conine un sfincter intern i unul extern, ntrit de
muchii: ridictor anal, recto-coccigian i transversalii perineali.
Sfincterul intern este format din fibre netede i este fixat la mucoasa
canalului anal; este un sfincter involuntar.
Sfincterul extern este voluntar i este format din muchi striai dispui
circular, n trei fascicule distincte:
fasciculul subcutanat, cel mai superficial, un muchi pielos al anusului ;
fasciculul superficial, inserat pe vrful coccisului i pe centrul fibros
perineal;
fasciculul profund, situat cranial, format din fibre circulare.

266

n ansamblu, aparatul sfincterian este format din doi cilindrii musculari:


cilindrul intern, involuntar i cel extern, voluntar, printre care coboar fibrele
longitudinale ale rectului.
Diafragma pelvian, pe care o stbate canalul anal, este format din
muchiul ridictor anal, muchii piramidali, muchii ischio-coccigieni, muchiul
obturator intern, muchiul transvers perineal superficial i muchiul transvers perineal
profund. Toi aceti muchi, susin organele pelviene.
Muchiul pubo-rectal are un rol important, n funcia de contenie anorectal. Prin contracia sa, apropie rectul de pube accentund unghiul ano-retal.
Aponevroza pelvian superioar formeaz o lam fibroas care acoper ridictorul
anal completnd diafragma pelvin.
Irigaia canalului anal este asigurat de arterele hemoroidale inferioare,
mijlocii i superioare. Arterele hemoroidale inferioare sunt ramuri din artera ruinoas
intern care vine din ileaca intern (hemogastric). Se distribuie, mai ales, la aparatul
sfincterian i se anastomozeaz cu arterele hemoroidale mijlocii i superficiale.
Particularitile de ramificaie ale acestor trei artere hemoroidale sunt responsabile de
apariia unor veritabile curente circulatorii care stau la baza apariiei, mai frecvente, a
bureleilor hemoroidali, la orele 2, 4 i 8, n cadranul anal (bolnavul fiind n poziie
genupectoral).
Reteaua venoas se dispune, n dou zone, de aglomerare vascular,
anastomozate ntre ele: plexul hemoroidal intern sau superior i plexul hemoroidal
extern sau inferior. Plexul intern este format din vene lipsite de valvule. Duret a
descris, chiar unele dilataii ampulare congenitale care se accentueaz, cu vrsta.
Prima manifestare, a hemoroizilor, apare la nivelul plexului superior care suport, pe
venele sale avalvulate, toate variaiile de presiune din sistemul portal. Dilataia venelor
din plexul inferior (extern) apare, secundar, dup constituirea hemoroizilor interni.
Drenajul sngelui din plexurile hemoroidale se face prin dou curente: cel
superior are direcia portal i este format din venele superioare hemoroidale i de
vena mezenteric inferioar i curentul inferior care se scurge n vena cav inferioar,
prin venele hemoroidale mijlocii i inferioara. Aceast dubl dispoziie, a ntoarcerii
venoase constituie oanastomaz porto-cav. Extinderea unor procese de flebit sau
unor emboli din plexurile hemoroidale are dou pori largi: spre abdomen, prin vena
poart i n ntrtegul organism, prin vena cav inferioar.
Limfaticele canalului anal au originea n mucoas, submucoas, musculatur
i tegumentele perianale i se dreneaz n ganglionii inghinali, iliacii externi ai iliaceii
primitive i ai hipogastricei.
Inervaia canalului anal este mixt: vegetativ i somatic. Sfincterul neted
are numai inrevaie vegetativ, motorie. Sfincterul anal extern i ridictorul anal sunt
inervai somatic din plexul sacrat, prin nervul anal. Plexul sacrat asigur i inervaia
colului vezicii urinare fapt ce explic cristalgiile i retenia deurin, frecvente, din
cursul afeciunilor canalului anal i operaiile suportate de acesta.
Defecaia, aspectul scaunului i examenul canalului anal reprezint
oglindaprin care putem vedea o serie de boli ale aparatului digestiv i ale
267

organelor abdominale i pelvine. Reticena manifestat la examinarea canalului anal,


prin tactul rectal, se afla la baza unor erori grave: tratarea drept hemoroidali a unor
bolnavi cu cancer rectal, depistate tardive ale unor afeciuni depite terapeutic . a.
Anamneza are un rol deosebit n diagnosticul afeciunilor canalului anal.
Durerea pentru care se prezint bolnavul, la consultaie, poate s prezinte
caractere diferite:
durerea cu caracter pulsatil ascunde un proces inflamator;
durerea cu caracter de arsur, aprut dup scaun, cu durata de 1-2 ore,
este specific unei fisuri anale;
durerea aprut dup scaun i nsoit de apariia unei formaiuni tumorale
anale este specific tromboza hemoroidal;
Durerea anal poate ascunde i afeciuni, de alt natur, ale unor organe din
vecintate: prostatita, inflamaii ale organelor genitale . a. apendicita acut pelvin se
manifest prin dureri i tenesmae anale.
Durerea intestinal i rebel, la tratament, poate fi cauzat de un cancer
rectal care a invadat plexul sacrat sau de un cancer al colului uterin.
Rectoragia prezint aspecte caracteristice pentru unele afeciuni:
este mai mic i dependent de defecaie, cu snge proaspt care acoper
materiile fecale, fr a fi amestecate cu ele, n hemoroizi.
Este amestecat cu gleruri, mucoziti i puroi, n cancerul ampular;
Pierderile de gleruri, mucoziti i puroi, ntre scaune, ascunde un cancer;
Scaunele afecale, n numr de 10-20 pe zi, cu snge, puroi sau gleruri sunt
specifice pentru tumorile rectale viloase;
Scaunele frecvente, cu striuri sangvinolente i cu mucus sunt revelatoare
pentru rectocolita ulceroas.
Rectografia trebuie s fie considerat un semnal de alarm care oblig la
examinarea capabil s descopere sursa i s clarifice dac este un cancer rectocolic.
Pruritul are drept cauz, frecvent, iritaia tegumentelor perianale prin
scurgeri sau secreii prelungite, din anus, care determin dermite i eczeme secundare.
Tulburrile de defecaie se raporteaz la ritmul de emisiune al scaunelor i
aspectul materiilor fecale emise.
Hipertonia reflex a sfincterului anal, n fisurile anale;
De durerea, din trombloflebita hemoroidal, bolnavul evitnd scaunul, de
teama declanrii durerii;
De obstruarea canalului anal, prin stenoz sau proces tumoral, cu aspect de
ocluzie intestinal joas.
Diareea poate altera cu constipaia prin transformarea materiilor fecale, n
urma fermentaiilor i a putrefaciilor, n mas lichid, aa cum se ntmpl n
cancerele colului, n rectocolite i anorectite.
Tenesmele rectale se datoresc iritaiei locale (anorectite) dar i unor afeciuni
de vecintate: prostatite, anexite, cervicite . a.
Falsa diaree, cu scaune afecale, secreii mucoase i gleroase sau puroi este
caracteristic pentru tumorile rectale viloase.
268

Scaunul subire, ca un creioneste caracteristic pentru stenoze.


Melena reprezint eliminare de snge digerat i modificat, prin aciunea
bacteriilorintestinale i reprezint o hemoragie digestiv superioar, a crei etiologii
trebuie cutat, mai sus, pe tubul digestiv.
Examenul obiectiv al canalului anal se face, n poziie genupectoral sau n
poziie ginecologic.
Poziia genupectoral, pentru a oferi condiii bune de examinare trebuie ca
bolnavul s fie cu obrazul lipit de mas, cu lordoza lombar ct mai accentiat,
cuprinznd masa, cu braele.
Poziia ginecologic forat, cu coapsele deprtate i cu bazinul atrnat pe
marginea mesei, ofer condiii bune pentru examinarea canalului anal i, la nevoie, i
pentru examenul genital.
Aspectul orificiului anal i a pielii din jur, hemoroizii procideni, prolapsul
mucoasei anorectale, supuraiile, abcesele i flegmoanele perianale sau fistulele
anorectale se constat, la prima inspecie avizat.
Tactul rectal se fece cu degetul (indexul) n mnu, uns cu vaselin, introdus
blnd, cernd bolnavului s fac un mic efort de defecaie care s relaxeze sfincterul
anal. Se vor controla prostata, organele genitale interne, la femeie, precum i fundul de
sac Douglas. Se poate simi, prin palpare, un segment de 8-10 cm din rect, deci i
deasupra canalului anal.
Auscopia se face cu anuscopul Bensaude prin care se pot vedea leziunile
canalului anal.
Rectoscopia permite vederea endoscopic, a 25-30 cm di rect i sigmoid,
precum i biopsia prin prelevare de fragmente de tumor sau mucoas.
Secreiile anale sau perianale sunt prelevate, pentru depistarea microbilor,
microzelor sau paraziilor posibili. Examenul se completeaz, la nevoie, cu reaciile
Frei, Bordet-Wassermann, IDR la tuberculin . a.
Examenul radiologic aduce precizri, prin fistulografie i irigoscopie
(irigografie).

HEMOROIZII
Termenul de hemoroizi provine din limba greac i nsemn sngerare.
Hipocrate localiza hemoroizii, la venele rectale, dar le atribuia rolul de emonctoriu.
El considera c bolnavii cu hemoroizi nu fac pleurezie, pneumonie, fistule sau
furuncule, deoarece, sngele scurs din hemoroizi, conine snge splenic i bil iar la
eliminarea lui duce la purificarea organismului. Hipocrate trata hemoroizii, prin
269

cauterizarea cu fierul rou sau prin torsionarea lor, hemoroizii necrozai cznd
spontan.
Hemoroizii reprezint dilataia varicoas a plexurilor venoase, din
submucoasa rectal. Sunt mai frecveni ntre 30-60 de ani, egal rspndii la ambele
sexe. La copii apar n mod excepional. La vrsta copilriei sunt mai frecvente alte
afeciuni: prolapsul rectal, tumorile angiomatoase i polipii care se pot confunda cu
hemoroizii.
Venele rectului formeaz, n submucoas, o reea foarte bogat plexul
hemoroidal, dispus n dou zone care se astomozeaz ntre ele: plexul hemoroidal
superior (intern) format din vene avalvulate i plexul inferior (extern). Plexul superior
sau intern este afectat de variaiile de presiune din sistemul venei porte. Aici, apar
hemoroizii iniiali. Plexul inferior (extern) se dilat secundar, dup decompensarea
hemodinamic a plexului intern. Hemoroizii interni pot fi inapareni clinic, mult
vreme, pentru c simptomele clinice apar, de obicei, dup ce apar i hemoroizii
externi.
Etiopatogenie
n apariia hemoroizilor sunt incriminate dou elemente: staza secundar
hipertensiunii venoase pelvine i alterrile parietale venoase care apar n plexurile
hemoroidale.
Hipertensiunea venoas pelvin, mai ales n zona tributar venei porte,
determin staz venoas retrograd care se repercuteaz, mai ales, n venele
avalvulare ale plexului superior hemoroidal, ducnd, n final, la dilataia lor. Staza
venoas pelvin determin hemoroizii secundari simptomatici. Cauzele acestei staze
sunt: hipertensiunea portal, provocat de obsatcole pe trunchiul venei porte care au
etiologia n ciroz hepatic i tromboza venei porte. n cazuri mai rare, i alte cauze
pot determina blocajul venei porte, ca de exemplu, tumorile pancreasului.
Tumorile pelvine (genitale, rectale sau ale prostatei) pot comprima venele
prin care se dreneaz venele hemoroidale superioare i mijlocii.
Sarcina provoac, nu numai compresiunea venoas, factorii endocrini
specifici sarcinii modific tonusul i consistena pereilor venelor. Mecanismul este
similar i n strile congestive, din timpul menstruaiei i menopauzei.
Insuficiena cardiac i ciroza cardiac au aceleai efecte ca i ciroza
hepatic n apariia hemoroizilor secundari simptomatici. La aceti bolnavi staza este
dubl, att pe sistemul portal ct i pe cel cav.
Alterarea pereilor venoi este, pe primul plan, n apariia hemoroizilor
primitivi. Modificrile parietale venoase, ca i n cazul varicelor, duc la dilataia
venelor i contribuie la accentuarea stazei venoase. Dintre factorii responsabili de
alterrile parietale venoase, menionm:
Ereditatea confer o predispoziie, prin calitatea precar a colagenului
responsabil i de alte boli, ca: piciorul plat, varicele, varicocelul, hernia, scolioza . a.
270

Supuraiile, din vecintatea canalului anal, favorizeaz apariia flebitelor care


las, n urm, un esut conjunctiv fibros, care nlocuiete, treptat, pe cel elastic din
peretele venelor. Dintre acestea menionm: anorectita, inflamaia criptelor lui
Morgagni i a glandelor lui Herrmann.
Anorectita este considerat de Quenu, un factor primordial, prin iritaia
permanent produs de tulburrile digestive i flora microbian abundent, de la acest
nivel, care se propag n submucoas. Durerile, senzaiile de arsur sau de greutate,
din rect i scurgerile anale, din hemoroizi au la baz anorectita. Supuraiile
submucoase duc la alterarea esutului elastic, urmat de o laxitate anormal ce va
antrena prolapsul rectal. Inflamaiile criptelor (criptitele) i ale glandelor lui Herrmann
determin, de asemenea, inflamaiile submucoasei anorectale i flebite atenuate.
Bensaude consider c mucoasa anorectal reflect starea tubului digestiv.
Bolnavii purttori de hemoroizi sufer de tulburri de tranzit, diaree sau constipaie. n
acelai timp, diareea i constipaia reprezint factori agravani pentru hemoroizi.
Viaa sedentar, lipsa de micare, statutul prelungit de scaun accentueaz
staza n plexurile hemoroidale. Condimentele, alcoolul i cafeaua produc congestie
pelvin.
Toate bolile care determin o cretere a presiunii intraabdominale agraveaz
hemoroizii: tuitorii cronici, constipaii, bolnavii cu retenii de urin i tumorile
abdominale.
Se constat o analogie n formarea hemoroizilor i varicelor, ca i n apariia
complicaiilor: ulcerul varicos analog cu fisura anal, pruritul gambelor i al perineului,
tromboflebitele i supuraiile frecvente.
Anatomoclinic se descriu trei categorii, de hemoroizi:
Hemoroizi interni dezvoltai n plexul hemoroidal intern(superior);
Hemoroizi micti (interni i externi).
Aspectul anatomic evideniaz dilataia lumenului venos i staz. Parietal, se
constat dispariia esutului elastic al venei i nlocuirea sa cu esut conjunctiv fibros.
Hemoroizii interni au un aspect angiomatos conferit de dispariia peretelui
dintre venele afectate din plex. Aspectul este de tumor spongioas, sesil, comparat
cu o cpun. Arterele din pachetul hemoroidal rmn, mult vreme modificate
ducnd la arterilizarea pachetului. Mucoasa din jur sufer modificri, apare
anorectita satelit.
Hemoroizii care au tendina spre pediculizare sunt expui s coboare sau s
prolabeze (hemoroizi procideni), ieind prin anus.
Hemoroizii externi sunt mai sraci n vene i mai bogai n esut conjunctiv. Ei
sunt mai expui la apariia tromboflebitelor.
Bensuade face o clasificare stadial, dup modelul varicelor:
Stadiul I, n care predomin dilatarea lumenului;
Stadiul II, n care apare alterarea peretelui venos;
Stadiul III, al complicaiilor: tromboflebita, fisura anal, abcesul, fistula.
Hemoroizii externi nu determin tulburri dect n momentul n care se
complic. Ei nu dau sngerri, nu sunt dureroi i nu jeneaz defecaia. uneori produc
271

prurit i jen n defecaie. Dar, aceste semne se datoresc hemoroizilor interni,


inapareni. La inspecie, se constat mici tumore moi, alb-roz, pigmentate cafeniu i
indolore situate n jurul orificiului anal. Tumorile se mresc, la efortul de tuse sau de
defecaie. Localizarea lor mai frecvent, este la orele 2, 4 i 8 (n poziie
genupectoral). Cnd sunt dispui circular, n jurul anusului, se numesc hemoroizi
externi n coroan. Examenul se va completa, obligatoriu, cu tactul rectal,
anuscopia, rectoscopia iar, n cazurile dubioase, cu irigoscopia (irigografia) avnd n
vedere c hemoroizii externi pot fii secundari unui cancer rectal sau sigmoidian.
Hemoroizii interni au o simptomatologie mai bogat, caracterizat prin:
hemoragii, dureri, scurgeri i prolaps.
Hemoragiile apar dup defecaie i rmn la suprafaa materiilor fecale. Se
produc prin efraciunea unei vene din plexul submucus. Iniial sunt n cantiti mici i
legate de defecaie. ulterior, devin frecvente i pot duce la anemii severe, cu 4-6 g de
hemoglobin %. n hemoroizii vechi, scleroza venoas evolutiv poate duce la
dispariia hemoragiilor, locul fiind luat de prolapsul hemoroidal. Rectoragiile pot fi
produse i de alte afeciuni ca: hipertensiune portal, tulburrile de coagulare, boli
hematologice i cancere care trebuie cercetate, prin examene de specialitate.
Scurgerile anale sunt, mai frecvente, n hemoroizii procideni i la bolnavii
cu incontinen sfincterian. Este vorba de hemoroizii albi, descrii de Richet.
scurgerile anale sunt cauzate de anorectite. Sunt purulente, n anorectite purulente.
Anorectitele produc o hipersecreie a glandelor mucoase. Pe tegumentele iritate, din
jurul orificiului anal, apar leziuni de dermit eczematiform, foarte puriginoase i
rebele la tratament.
Prolapsul reprezint ieirea hemoroizilor prin orificiul anal i poate fi, de trei
feluri:
prolaps temporar care apare n timpul defecaiei i se reduce la spontan.
prolaps permanent care rmne i dup defecaie dar se reduce, prin
manevre.
prolaps ireductibil care se poate reduce, asemntor cu tromboflebita
hemoroidal.
n coborrea lor, hemoroizii antreneaz i mucoasa rectal cdare, fiind supus
traumatismelor repetate se inflameaz dnd natere la secreii purulente, necroze i
ulceraii.
Durerile nu apar de la nceput. Bolnavii acuz, mai frecvent, senzaia de
greutate n anus de evacuare incompl a fecalelor. Durerea vie este un semn de
complicaie: anore, criptit i mai ales tromboflebit hemoroidal.
La aceste semne caracteristice care permit punerea unui diagnostic corect, se
mai adaug i alte semne care in de tulburrile digestive: constipaia, mai ales, i
discomfortul anal care preocup, pe bolnavii cu hemoroizi, pn la apariia unor
nevroze depresive.
Evoluia hemoroizilor interni se face n trei etape:
Stadiul I, cu hemoroizii lpocalizati n canalul anal, deasupra liniei pectinee.
Tumora hemoroidal are un volum mic, este moale i de cele mai multe ori, scap
272

neobservat la tactul rectal. Anuscopia este singura care-i poate evidenia. n aceast
faz, hemoragiile sunt singurele manifestri. Ele sunt declanate de defecaie i sunt
favorizate de alimentaia agresiv: condimente (piper, boia, ustiroi . a. ), buturi
alcoolice, afumturi. . a. Fumatul are un efect deosebit de iritativ.
Stadiul II se caracterizeaz prin apariia prolapsului hemoroidal temporar.
Prolapsul este favorizat de volumul mare al tumorii hemoroidale i de laxitatea
mucoasei. n aceast faz, diagnosticul este posibil rapid, prin simpla inspecie a
regiunii anale, daca punem bolnavul s fac un efort de defecaie.
La tactul rectal, se palpeaz tumorea hemoroidal i pliurile longitudinale
groase, la sediul de selecie de la orele 2, 4 i 8, n poziie genupectoral.
Stadiul III, n care prolapsul anal i incontinena sfincterului anal las s ias
prin orificiul anal hemoroidul procident, de dimensiuni mari, de contien crescut i
mucoasa din jur, edemaiat de culoare cianotic, erodat, cu zone de necroz i
ulceraii. n acest stadiu, este frecvent tromboflebita hemoroidal, precum i ali
hemoroizi n diverse stadii evolutive.
Tromboza i tromboflebita reprezint complicaii foarte frecvente i foarte
manifeste. Se pot localiza pe ambele plexurihemoroidale, att superior ct i inferior.
Tromboza hemoroizilor externi debuteaz brusc, dup un efort de defecaie,
n timpul unei diarei sau tusei. iniial, bolnavul simte o tensiune anal care se
transform, rapid, n durere vie. bolnavul palpeaz, lng orificiul anal, una sau mai
multe tumore ireductibile i foarte dureroase. Pentru diagnosticul diferenial vom reine
caracterele diferite ale dureri anale. Durerea din abcesul anal este pulsativ. Durerea
din fisura anal are caracter de arsur.
Tumora sau buruletul hemoroidal are o culoare albastr-violacee iar mucoasa
din jur este edemaiat realiznd tromboza edematoas, n momentul n care edemul
mucoasei este accentuat i buruletul hemoroidal devine albicios, prin transparen
lsnd s se vad cheagurile din profunzime. n aceste cazuri, simpla inciyie
superficial permite enuclearea cheagurilor, dup care durerile dispar brusc i se
produce cicatrizarea.
Tromboza hemoroidal netratat evolueaz ctre fibrozare i sclerozare, n
locul tumorii hemoroidale rmnnd marisca hemoroidal stadiul evolutiv final.
Patogenia trombozei hemoroidale trece prin stadiile: ruptur venoas prin
efort de defecaie, hematom i fleboit.
Ruptura vascular se produce printr-un efort de defecaie, de tuse sau de
strnut. Tromboza i flebita sunt consecutive leziuni venoase, existnd condiii
favorabile de staz i infecie local. Durerea vie este determinat de flebit i de
terminaiile venoase foarte bogate n zone. Concomitent, se declaneaz i spasmul
sfincterul anal care intereseaz att sfincterul neted ct i cel striat.
Tromboza hemoroidal intetn este de fapt o tromboflebit. Pe lng
tromboza iniial, dup ruptura venei, se asociaz leziunile inflamatorii ale peretelui
venos, la care particip, de cele mai multe ori, i esuturile vecine, ca n phlegmasia
alba dolens. n cazurile uoare, durerea este mai redus, ca o senzaie de tensiune
273

dureroas; tumoreta apare cu aspectul su turgescent i de culoare violacee, ca i


tromboza hemoroizilor externi, decelabil la tactul rectal i, mai bine, la anuscopie.
Tromboza hemoroizilor interniprolabai reprezint complicaia cea mai grav
a hemoroizilor interni. Tromboza apare n prolapsul hemoroidal strangulat. Dou
elemente contribuie la ireuductibilitatea (strangularea) hemoroizilor prolabai: cretere
rapid a volumului tumorii hemoroidale i spasmul sfincterului anal. Bolnavii prezint
febr, retenie acut de urin (reflex) i dureri interne anale i perianale care oblig la
repaus la pat, n poziie antalgic. La examenul local se constat un dublu burulet: cel
intern, colorat albastru inchis datorit trombozei i cel extern, alb-trandafiriu, cu
edemul mucoasei prolabate. Tratamentul corect duce la vindecare, n 3-10 zile dar cu
riscul unei recidive. n cazul neglijrii sau tratamentului neadecvat, se produce
gangrena i eliminarea bureletului, n cazul fericit. Dar exist i posibilitatea
extinderii procesului tromboflebic ctre vasele pelvisului, vena port sau mezenteric
sau apariia supuraiei care se poate propaga perianal, perirectal sau n micul bazin.
S-au descris emolii septice, prin vena port, n ficat sau prin vena cav n oricare zon
din organism, complicaii de maxim gravitate.
Formaiile polipoase hemoroidale dau dureri i senzaie de corp strin n
rect. Ele sunt de obicei descoperiri ntmpltoare, la tactul rectal sau anuscopie.
Aceste formaii pot fii sesile sau pediculare. Ele se manifest prin dureri i senzaie de
corp strin n rect sau sunt descoperitentmpltor, la un tact rectal sau la anuscopie.
Deosebirea, dintre aceste tumori i hemoroizi const n faptul c ele nu conin plexuri
venoase.
Diagnosticul diferenial )dei diagnosticul pozitiv de hemoroizi este relativ
simplu) se face cu:
- rectocolita ulceroas, n care durerea are un caracter de tenesme i sngele
este amestecat cu materiile fecale;
- condilomul anal care este o tumor indolor, moale i sesil dar bipsia se
impune, n cel mai mic dubiu;
- marisca hemoroidal este o relicv hemoroidal, cu aspect de hemoroid
uscat, de volum mic i cuoare palid;
- prolapsul rectal se prezint cu mucoasa sau rectul ntreg, circular, cu
sfincterul anal hipoton, fr buruletul hemoroidal caracteristic;
- tumorile benigne rectale sunt mai frecvente la copii i la tinerii, la care
hemoroizii apar foarte rar: sunt adenoame i angioame care necesit bipsia;
fibroamele i papilitele existente la bolnavii cu hemoroizi interni sunt, mai de grab,
complicaii ale hemoroizilor;
- afeciunile veneriene anale: ancrul tare (luetic), sifilidele,
limfogranulomatoza i vegetaiile perianale; adenopatia inghinal, reaciile biologice
(Wassermann, Frei) i apariia recent a leziunilor anale i perianale sunt
caracteristice.
Tratamentul este diferit pentru hemoroizii primitivi i pentru cei secundari.
Hemoroizii secundari se trateaz prin msuri terapeutice care se adreseaz
274

afeciunilor de baz. Hemoroizii primari au un tratament difereniat, n funcie de


formele evolutive (hemoroizi simpli sau complicai).
Tratamentul conservator cuprinde msurile igienico-dietetice i combaterea
sedentarismului, la care se adaug tratamentul medicamentos.
Regimul alimentar exclude alimentele condimentate, alcoolul i alimentele
care determina creterea presiuni i portale sau congestia plexurilor hemoroidale.
Se va urmri obinerea unui scaun zilnic, netraumatizant pentru canalul anl.
Diareea este tot aa de traumatizat, pentru canalul anal, ca i constipaia, prin iritaia
pe care o produce asupra mucoasei. Bolnavilor constipai li se recomand miere,
legume, fructe, compoturi de prune i pine integral. dintre laxative, se prefer
laxativele uleioase (uleiul de parafin sau de ricin).
Clismele sunt contraindicate datorit traumatismului local, asupra plexurilor
hemoroidale.
Supozitoarele cu glicerin utilizate, un timp ndelungat, sunt iritante pentru
mucoasa anorectal.
Tratamentul tulburrilor digestive, n special al afeciunilor hepatobiliare i
ale intestinului subire i colului este deosebit de important pentru combaterea
presiunii intraluminale, asogurarea unui scaun normal i reducereahipertensiunii
portale.
Regimul i tratamentul de cruare hepatic, anabolizantele, vitaminele din
grupul B i vitamina C, trifermentulpancreatic i contribuie la normalizarea scaunului.
Igiena local a regiunii ano-perianale const n splarea cu ap cldu dup
scaun i contraindicarea tersului cu hrtie traumatiznd gimnastica sfincterului anal
prin contracii voluntare ritmice ale sfincterului, de 3-4 ori pe zi, timp de 5-10 minute
are un efect benefic prin golirea plexurilor venoase, reprezentnd un veritabil
automasaj.
Bile de ezut cu mueel, hipermanganat de K sau cu ap cald au un efect
revulsiv blnd i dezinfectant. Priniele locale cu soluii slab antiseptice (rivanol) au
efecte bune, mai ales n puseele hemoroidale congestive i iritaiile locale.
Pomezi cu efect analgetic, decongestiv i antiseptic se pot forma magistral, n
genul celei de mai jos:
Rp. /hidrocortizon I fiol (prednison 0, 05 g)
Nemoicin 0, 5 g
Anestezin 1 g
Oxid de zinc 5 g
Lanolin, vaselin aa 15 g
Ds. Extern, aplicat pe tegumentul perianal i introdus cu degetul n anus.
Supozitoare cu aciune decongestiv i analgezic:
Rp. nr. 1:
Rp. nr. 2:
Bismut subgalic (dermatol) 0, 15 g
dermatol 0, 10 g
Anestezin 0, 01 g
oxid de zinc 0, 5 g
Efedrin 0, 04 g
anestezin0, 02 g
Excipient q. s. pt. 1 supozitor
acid boric 0, 15 g
275

Excipient q. s. pt. 1 supozitor


Supozitorul nr. 1 este indicat n hemoroizii sngeroi iar nr. Are efecte, mai
ales cicatrizante. Ele sunt indicate i n anorectitele care nsoesc, frecvent. hemoroizii.
Hemoroizii procideni beneficeaz de pomeziile anticongestive i de ungeri
cu lasonil. Reducerea procidenei se face prin taxisul blnd, dup anestezia sfincterului
anal, cu xilin sau procain, n cele patru puncte cardinale.
Tromboza hemoroidal se trateaz cu analgetice (piafen, algocalmun),
antiseptice, antiinfamatoare i anticoagulante locale (lasonil). Este indicat hemorzonul
sub form de unguent, de supozitoare sau una dintre formulele:
Rp. nr. 1:
Rp. nr. 2:
prednison 0, 01 g
oxid de zinc 5 g
neomicin 0, 20 g
heparin 20. 000 u
anestezin 0, 01 g
lanolin, vaselin aa 15 g
excipient q. s. pt. 1 supozitor
ds. Extern pt. Ungeri
Trombectomia se face sub anestezie local sau rahidian i const n incizia
fin a bureletului i enuclearea cheagului. Postoperator, se administreaz antibiotice,
analgetice, prednison, heparin sau trombostop, n funcie de gravitatea trombozei i
forma evolutiv.
Tratamentul chirurgical al hemoroizilor soluioneaz radical hemoroizii i
const n: dilatatrea anal, eversiunea mucoasei anale, cu tampon montat pe o pens,
ligatura bureletului hemoroidal prin fir transfixiant la baz i rezecia sa submucoas.
Procedeul Milligan-Morgan const n rezecia pachetului hemoroidal, dup
disecia i ligatura pediculului vascular, submucos. Este un procedeu care asigur o
cicatrizare supl.
Se mai folosete procedeul rezeciei pe pens Langenbeck i sutura mucoasei
incizate.
Rezecia cilindrului mucos cobort, procedeul Whitehead-Vercescu, are
indicaii n cazul hemoroizilor multiplii, dispui n coroan i cu prolaps al mucoasei
anorectale. Este un procedeu mai radical.
Diatermocoagularea se face sub anestezie local, n edine succesive, la o
sptmn.
Injeciile sclerozante au indicaii restrnse, n fazele incipiente. Produc o
endo i periflebit sclerozant care oblitereaz venele din pachetele hemoroidale.
Metoda este grevat de complicaii tromboflebitice i inflamatorii, motiv pentru care
o considerm inferioar rezeciei.

FISURA ANAL
Fisura anal este o complicaie, frecvent, a hemoroizilor, alturi de
hemoragie i tromboz. Este o ulceraie triunghiular sau oval localizat n comisura
posterioar, la 90% din cazuri, mai rar n comisura anterioar. Localizrile interioare
276

sunt mai rare i au etiologie diferit de cea hemoroidal: sifilis, tuberculoz, supuraii
cronice, cancer, limfogranulomatoz. Factorul principal patogenic l reprezint staza
venoas local.
Traumatismele sunt incriminate, la bolnavii suferind de constipaie, n
efectuarea clismelor cu canula neuns, n dilataiile brutale prin anuscopie i la
bolnavii homosexuali. Prezena hemoroidului santinel lng fisur atest etiologie
hemoroidal.
Simptomatologia este dominat de durere i spasm sfioncterian.
Durerea se declaneaz la scaun i este brutal, sfietoare, cu caracter de
arsur. Cnd persist i ntre scaune se numete stare de ru fisurar care duce la
irascibilitate, insomnie, agitaie psohomotorie i nervoas. De teama declanrii
durerii, bolnavul devine abstinent alimentar, slbete n greutate i devine astenic.
Anuscopia nu se poate face dect sub anestezie datorit spasmului anal
dureros. La anuscopie se constat leziunea cu aspect triunghiular sau ovalar, cu baza
nafar i vrfulctre canalul anal, care poate s ajung pn la linia pectinee. n fundul
leziunii se pot vedea fibrele sfincterului extern striat i chiar ale celui neted. Sfincterul
anal sufer un proces de miozit fibroas, fapt ce explic tendina evolutiv
prelungit.
Tratamentul este chirurgical. Sub anestezie rahidian sau general cu
dilatatorul, se face dilataia blnd, progresiv i repetat a sfincterului anal i
extirparea hemoroidului santinel, cnd este prezent. Infiltraiile locale cu xilin sau
cu procain au efect paliativ asupra durerii i spasmului anal. n acelai scop, se
administreaz supozitoare au unguente dup formulele prezentate la tratamentul
hemoroizilor.
SUPURAIILE ANALE
Supuraiile anale au aspecte diverse: abcese, flegmoane, fistule.
Infeciile anorectale se caracterizeaz prin hpersepticitatea zonei i slaba
reactivitate imunologic a esutului lax din loja rectal, srac n limfocite i histiocite.
Aceste caractere explic tendina ctre cronicizare i complicaii.
Infeciile au ca punct de plecare, n 90% din cazuri, infeciile din criptele
glandelor anale Herrmann care apar, mai ales, n urma unor diarei. Pornind de la acest
fapt, clasificarea logic a supuraiilor ncepe din mucoasa anorectal spre suprafa, la
tegumente sau n spaiu pelviperitoneal. Abcesul iniial este superficial, submucus, n
criptele i papilele rectale realiznd criptele i papilele locale la nivelul liniei
pectienale, spasm sfincterian i constipaie. Uneori, produc dureri reflexe urinare sau
genitale i n perineu.
Complicaiile lor sunt: flegmoane pararectale sau ischiorectale, iar tardiv,
fistule sau pectenoz.
Papilitele apar, la tueul rectal, ca mici ridicturi mamelonate, foarte
sensibile, la nivelul jonciunii ano-rectale (pectenului). Anuscopia le evideniaz sub
277

forma unor tumefavii conice, cu baza roie, mai lat i cu vrful ascuit i albicios.
Papilele sunt resturi embrionareale membranei cloacale prin care propagare infeciei,
n profunzime, este favorizat. Inflamaia lor (papilitele) se manifest prin dureri
pulsatile, tenesme anorectale i sfincterospasm.
Tratamentul se face cu: bi de ezut cu mueel, supozitoare antiinflamatoare
i spasmilitice, cauterizri cu creioane de nitrat de argint. Chirurgical, se face
extirparea papilei inflamate.
Abcesul superficial poate fi submucus sau subcutanati reprezint 50% dintre
abcese. Formele clinice mai frecvente sunt:
abcesul tuberos, dezvoltat din aparatul pilosebaceu;
abcesul postflebitic, o complicaie a tromboflebitei hemoroidale;
abcesul intrasfincterian, provenit dintr-o papilit.
Clinic, se manifest prin dureri vii, pulsatile, sfincterospasm i tumefacie
roie, fluctuen dureroas la marginea cutanat a anusului sau submucoas (la
anuscpie).
Tratamentul: antibiotice, bi cldue de ezut, supozitoare, antispastice i
antiinflamatoare. Cnd abcesul devine fluctuent, se face incizia radiar sau paralel cu
marginea anal, evacuarea puroiului, splarea cu soluii antiseptice i meajul
iodoformat.
Abcesul anorectal intraparietal este situat profund n stratul submucos i cel
muscula al pectenului, n canalele i glandele anale. Sunt mai multe cauze: stagnarea
materiilor fecale n criptele lui Morgagni i ptrunderea n glandele lui Herrmann,
criptele, papilitele, rectitele ulceroase, fisurile, hemoroizii supurai, prostatitele,
traumatismele locale, corpii strini, ca oasele de pete, scobitori, ace . a.
Clinic se manifest cu dureri pulsatile, accentuate de defecaie i spasm
sfincterian. Tactul rectal este foarte dureros i evideniaz o tumefacie renitent la
nceput i apoi fluctuent. Apar i modificri ale strii generale: febr, tahicardie,
stare de curbatur i tulburri digestive.
Evoluia se poate face n dou direcii:
perforarea spontan i evacuarea n rect;
difuziunea infeciei prin contguitate sau pe cale limfatic.
Tratamentul: antibiotice, vaccinare nespecific (polidin), bi cldue de ezut,
supozitoare antiinflamatoare i antiseptice; chirurgical: dilataie anal sub anestezie,
incizie i drenaj sau me cu sulfamid sau cu iodoform.
Flegmonul ischiorectal este o complicaie a criptitelor, papilitelor, ori
abceselor care s-au propagat prin contiguitate sau pe cale limfatic, n spaiul
ischiorectal.
Clinic, produc dureri vii n anus i n perineu, tulburri micionale, nsoite de
stare toxoco-septic, mai grav n cazul cnd microbii sunt anaerobi. Local, perineul
bombeaz, tegumentele sunt roii i edemaiate. Tactul rectal, combinat cu palparea
exterioar a perineului, evideniaz induraia sau tumefecaia profund, foarte
dureroas.
278

Complicaiile: septicemia, septico-pioemia, mai ales la bolnavii tarai,


denutrii, diabetici i canceroi.
Tratamentul este antiinfecios (antibiotice), vaccinare (polidin), bi cldue de
ezut, cortizon, supozitoare antiinflamatoare care pot opri evoluia, nainte de apariia
puroiului. Cnd apare fluctuena, se face incizia, debridare cu pensa i cu degetul,
splarea abundent cu ap oxigenat sau cu soluie Dakin, meaj i drenaj cu dou
tuburi de cauciuc.
Abcesul i flegmonul pelvirectal superior se produc prin propagarea infeciei
i spaiului celular pelvisubperitoneal, adic deasupra ridictorilor anali. Starea
general alterat (septicemia) vine n contact cu semnele locale atenuate: dureri vagi
rectale, balonere, ileus, disurie. Durerile sunt suprapubiene i se nsoesc de un edem
suprapubian.
Tratamentulse adreseaz ocului infecios: perfuzii de snge i de glucoz,
antibiotice, gammaglobuline, cortizon, vitamine. n momentul n care crete
leococitoza i se instaleaz edemul suprapubian, cnd tactul rectal constat bombarea
peretelui rectal, se face puncia, prin fosa ischiorectal, condus pe deget, paralel cu
rectul, cu un deget n rect. Se las acul pe loc i se incizeaz pe lng el, interesnd i
ridictorul anal, se evacueaz puroiul, se las dou tuburi de dren prin care se face
lavajul cu soluii antiseptice din abunden. Bolnavii operai vor fi atenionai c vor
rmne cu fistul anorectal care va trebui operat, mai trziu, cnd se va consolida
traectul fistulos i vor dispare fenimanele acute inflamatorii.
FISTULELE ANORECTALE
Fistulele ano-rectale sunt consecinele deschiderii spontane sau chirurgicale a
abceselor sau flegmanelor anorectale. Origine lor n glandele anale infectate este de
90% din cazuri. Dup Herrmann i Desfosses, 77% din glandele anale ptrund n
sfincterul intern i se deschid n fundul criptelor. Mai rar, ptrund n sfincterul extern i
n ridictorul anal. Frecvena i persistena fistulelor anale au la baz o serie de factori
anatomici, fiziologici i infecioi:
Factorul anatomic ine de fosa ischio-rectal care are o form piramidal,
cu pereii fici i este umplut cu un esut grsos lax, care se topete uor i se elimin
fr a avea puterea de refacere tot aa de rapid, este srac n esut retoculo-endotelial
(histiocitar) i, n consecin are o slab aprare contra infeciilor.
Factorul funcional ine de sfincterul anal care este contractat tot timpul i,
deci, nu permite drenajul cavitii piogene i se opune procesului de cicatrizare.
Factorul septic const n comunicarea permanent a traectului fistulos cu
lumenul rectului prin intermediul orificiului microscopic (canalul sau cripta anal) au
macroscopic (orificiul ontern al fstulei). n acest fel, traectul fistulos este, permanent
umplut cu materii fecale. Pentru suprimarea fistulei devine obligatorie suprimarea
orificiului intern al fistulei, n timpul operaiei.
279

Fistulele anorectale sunt, n mod obinuit, complete, cu dou sau mai multe
orificii. Mai rar, pot fi oarbe, adic au un singur orificiu. n asemenea cazuri orificiul
poate s fie:
endoanal numit sinus anal intern;
superficial, cutanat, numit sinus anal extern.
Orificiul extern (cutanat) este, de obicei, n comunicare cu orificiul profund
din rect. Acest fapt se poate confirma prin instilarea unei soluii de albastru de
metilen n orificiul cutanat, dup care se observ ieirea colorantului prin orificiul anal.
n funcie de numrul traiectelor i orificiilor fistuloase fistulele se mpart n:
fistule simple, cu dou orificii, unul intern i altul extern;
fistule complexe, cu mai multe orificii vizibile la tegument;
fistule n potcoav au un traiect bifurcat, de ambele pri ale liniei
mediane, fiind mai greu de soluionat.
Fistulele complicate au comunicri i cu organele vecine:
fistula recto-vaginal prin care ies materii fecale, n vagin;
fistula recto-valvular deschis n labbi;
fistula recto-prostastic, nsoit de prostatit;
fistula recto-osoas, complicat de osteite.
n raport cu sfincterul anal, se descriu:
fistule extrasfincteriene, n afara sfincterului;
fistule trans au intransfincteriene, care strbat sfincterul i necesit
sfincterotomia, n timpul operaiei (fistulectomiei).
Aspectul clinic este determinat de prezena fistulei, ale crei orificiu extern
este vizibil la piele i din care se scurge puroi. Din puroi se recolteaz probe pentru
examenul bacteriologic: frotiul pe lam pentru coloraia Gram i culturi din care se fac
antibiogramele pentru testarea sensibilitii germenilor la antibiotoce. Orificiul fistulei
se poate nchide temporar la piele, perioad n care se acumuleaz germeni i puroi n
traiect. n momentul n care se acumuleaz o anumit cantitate, se produce o
inflamaie acut, cu aspectuil unui abces care se deschide spontan, prin orificiul
fistulos sau necesit evacuarea prin incizie. Aceste perioade sunt dureroase i, uneori,
nsoite de tenesme anorectale. Secreia purulent din orificiul fistulei pstreaz
lenjeria, produce iritaia pielii din jur, provocnd leziuni de dermit (intertrigo,
eczeme) care sunt puriginoase, adesea acompaniate de stri nevrotice, la bolnavii
labili.
Tactul rectal poate percepe traiectul fistulos, iar la apsare, se exprim puroi
orin orificiul extern. Cnd orificiul profund, rectal, esta deschis, se pot vedea materii
fecale i gaze care ies prin orificiul fistulos extern.
Anuscopiapermite vizualizarea orificiului profund al fistulei, dup instilarea
de albastru de metilen, prin orificiul extern, cutanat.
Fistulografia prin instilarea substanelor de contrast radioopace (lipiodol,
odiston) permite evaluarea traectului sau traectelor fistuloase i este obligatorie pentru
decelarea fistulelor complexe (cu orificii multiple, n potcoav).
280

Tratamentul fistulei este chirurgical: fistulectomia, cu sfincterotomie. Pentru


reuita operaiei se vor respecta urmtoarele reguli:
Se va consemna, prin anamnez, continena sfincterului anal.
Momentul optim pentru intervenia chirurgical este n faza de rcire a
supuraiei, prin tratamentul cu antibiotice, supozitoare, antiinflamatoare, bi de ezut,
vitamine i vaccinare. n cazul c a fost necesar incizia abcesului, operaia se va face
dup 3-6 luni, cnd traiectul fistulos este bine delimitatde esuturile din jur.
Se va preciza traiectul sau traiectele fistuloase, prin instilare de albastru de
metilen, intraoperator sau prin fistulografie, preoperator.
Se va preciza orificiul intern, rectal, care reprezint legiunea originar n
vederea extirprii sale corecte.
Fistulectomia trebuie s fie complet, n esut sntos i cu ridicarea tuturor
traiectelor, evideniate de albastrul de metilen instilat, care are afinitate deosebit
pentru esuturile inflamate pe care le impregneaz.
sfincterotomia impus de traversarea fistulei se execut unilateral,
perpendicular pe sfincter, adic radiar. Ligatura elastic, ischemiant, n fistulele
nalte poate evita incotinena anal.
PRURITUL ANAL
Pruritul anal este o afeciune frecvent, deosebit de scietoare, care poate
antrena adevrate stri nevrotice i chiar psihopatii, la bolnavii labili neuropsihic.
Cauzele pruritului anal sun numeroase i se pot grupa n patru categorii:
Cauze anorectale, majoritatea chirurgicale: fisur, fistule, hemoroizi, prolaps,
cancer . a. Tratamentul const n suprimarea cauzei prin mijloacele analizate, n
capitolul anterior.
Cauze dermatologice, cu substrat metabolic: psoriazis, lichen plan eczeme,
dermite seboreice . a. ; dermite de contact: anestezice locale, supozitoare, unguente,
hrtia igienic . a. ; dermite infecioase: foliculite, hidrosadenite, piodermite cu
germeni locali . a. Tratamentul este de competena dermatologului.
Cauzede ordin medical, dintre care: icterul, diabetul, oxiuroza, limfoamele,
alegodermii la antibiotice sau alte medicamente.
Pruritul idiopatic prezent n diverse psihopatii.
n toate cazurile, se recomand: igiena local corect prin splare cu ap
cldu, fr spun, purtarea lenjeriei curate i neiritante. Se vor evita: fumatul,
cafeaua, buturile alcoolice i condimentele. n funcie de termenul neuropsihic, se
administreaz tranchilizante, soporifice, sedative i anafilactice. Pomezile cu cortizon,
ultralan, pivalat de flumetazon, sinialar . a. se vor aplica, cu avizul dermatologului.
limfogranulomul venerian sau boala lui nicolas-favre
Este o boal venerian, cu transmitere prin contact sexual, a unui virus care
are 2 localizri principale: inghinal i rectal. La 5-21 de zile de la contactul infectat,
281

apare n vagin sau la meatul urinar (la brbat) o mica leziune herpetiforma, indolora
motiv pentru care poate fi trecuta cu vederea. Dup 3-6 sptmni, apare limfadenita
inghinala care evolueaz spre necroz, se abcedeaz i fistuleaz spontan, lsnd
cicatrici inestetice.
La homosexuali, leziunile apar n rect i aspectul anorecie cu evoluie spre
stenoza rectal i spre fistulizare. Iniial pot apare rectoragii, tenesme i constipaie.
Uneori se mai asociaz leziuni oculare: conjunctivit, hipotonie globular;
alteori, erupii cutanate, urticarie i artralgii. Tactul rectal percepe mucoasa
granuloas, ampula rectal retractat, tendina la induraie i fistulele.
Rectoscopia pune n eviden o mucoas granuloas, friabil uor sngernd
cu vezicule i puroi. Laboratorul confirm diagnosticul prin intradermoreacia Frei, cu
puroi steril, care apare pozitiv ntre a 7-a i a 40-a zi de boal.
Fixarea complementului prin testul lui Mc Kee este o alt metod de
precizare a diagnosticului de boal Nicolas Favre. Se mai pune n eviden anemia cu
leucocitoz important.
Tratamentul este eficient cu antibiotice (tetraciclin, eritromicin) n cur de
15 zile.
Tratamentul chirugical este indicat n stenozele rectale, n care se practic
rezecii, amputaii de rect sau derivaia extern (anusul iliac stng).
XXXVII.
ABDOMENUL ACUT
Generaliti. Abdomenul acut este denumirea general a unor suferine grave
abdominale care se caracterizeaz prin durere de mare intensitate, aprut brusc i
nsoit de tulburri generale care au cauza n abdomen. Dac nu se iau msurile
terapeutice adecvate, suferinele locale abdominale se agraveaz i manifestrile
generale arat evoluia sever i dramatic ce pune viaa bolnavului n pericol.
Diagnosticul de abdomen acut este incomplet i insuficient: este un diagnostic
de necesitate care arat caracterul suferinei dar nu i cauza ei.
Este un diagnostic de moment, de prima etep care trebuie socotit un semnal
de alarm i de trecere la aciune, de urgen. Dup criteriile etiologice i terapeutice
se poate vorbi despre 3 categorii de abdomen acut.
1. Abdomenul acut chirugical cuprinde sindroamele acute abdominale care
au indicaie de tratament chirugical: peritonite, ocluzii, hemoragii interne, torsiuni de
organe i pancreatita.
2. Abdomenul acut medical care cuprinde sindroamele acute abdomeniale
care beneficeaz de tratament medical conservator, aa cum sunt crizele dureroase
din ulcer, colecistopatii, colici renale, anexite, colite . a. Abdomenul acut medical este
un potenial abdomen acut chirugical, n present sau n viitor.
3. Falsul abdomen acut este denumit astfel deoarece suferina abdomenial
aparent are cauzele n afeciuni ale organelor care nu au sediul n abdomen, aa dup
282

cum se ntmpl n: infarctul de miocard, nevragiile intercostale, zona zster, tabes .


a.
Abdomenul acut chirugical este socotit, pe bun dreptate de muli autori ca
adevratul abdomen acut. Motivaia exist prin caracterul dramatic i necesitatea
interveniei chirugicale de urgen.
Sub denumirea de abdomen acut sunt cuprinse aspecte clinice diferite cu
cauze variate. Numitorul lor comun este durerea care d nota de dramatism i este
prezent ntotdeauna. Diagnosticul complet trebuie s cuprind, n ultim instan,
cauza declanrii dramei abdominale. Pentru aceste motive, abdomenul acut reprezint
la bete noire a diagnosticeanului sau piaza rea dac avem n vedere c o eroare de
diagnostic nu poate fi permis, dat fiind consecinele grave ce pot merge pn la
pierderea bolnavului. Abdomenul acut a mai fost comparat i cu cutia Pandorei. De
fapt, corect
amfora Pandorei.
Pandora este prima femeie din lume, creat de Hephaestus i de ctre Atena,
la porunca lui Zeus. Zeii au npodobit-o cu toate darurile(=pandora). Cnd
Prometheu a furat focul din olimp, ca s druiasc, oamenilor Zeus a hotrt s-l
pedepseasc druindu-I pe Pandora. Respins fiind de Prometheu, ea reuete s-l
cucereasc pe fratele lui, pe Epimetheu care o va lua de soie. Ca dar de nunt
Pandora a adus o amfor n care zeii nchisese toate relele omeneti. Obligaia ei era
s nu ridice capacul amforei cu nici un pre. Din curiozitate, Pandora a ridicat capacul
amforei. n acel moment toate relele au ieit i sau mprtiat n lume. Pandora a mai
avut timp punnd capacul s opreasc sperana. Abdomenul acut asemenea cutiei
Pandorei cuprinde toate relele i las sperana unui diagnostic corect i salvator.
Aspecte clinice
Aspectele variate i complexe ale abdomenului acut se pot sistematiza n
cteva sindroame distincte, care dau aspectul clinic:
I. Sindromul de peritonit, caracterizat prin inflamaia peritoneului.
II. Sindromul de ocluzie intestinal, caracterizat prin oprirea tranzitului.
III. Sindromul hemoragiei interne abdominale, caracterizat prin anemie
IV. Sindromul de torsiune a unui organism abdominal.
V. Sindromul de infarct entero-mezenteric.
VI. Pancreatita acut sau marea dram abdominal.
Diagnosticul de sindrom sau de aspect clinic al abdomenului acut reprezint
etapa a II-a de diagnostic. Un diagnostic complet trebuie s cuprinde i cauza. Dar
acest lucru nu este ntotdeauna posibil fr o experien clinic.
De exemplu un diagnostic complet trebuie notat n modul urmtor: abdomen
acut (etapa I), peritonit (etapa II) i ulcer duodenal perforat (etapa III).
Cheia diagnosticului este n aspectul clinic care are semne suficiente pentru
precizarea sa prin diferenierea de cellalte cinci. n situaia n care aceste sindroame
sunt neconcludente pentru un clinicean nceptor este suficient oprirea la etapa I-a de
diagnostic, de abdomen acut care atrage atenia asupra gravitii i inpune
283

transportarea de urgen la spital unde experiena clinic este capabil s fac


diagnostic de a II-a etap, adic de sindrom peritonit, ocluzie intestinal, hemoragie
intern.
Toate sindroamele mai puin pancreatita acut au indicaie operatorie de
urgen.
i dac clinic nu s-a putut preciza etiologia abdomenului acut, intraoperator
se va constata cauza perforaia de organ cavitar hemoragie prin ruptur de organ
parenchimatos, torsiune de organ, ocluzie intestinal precum organul interesat: stomac,
apendice, colecist, colon, intestin etc. (diagnosticul de etapa a III-a)
Desigur un diagnostic ct mai complet permite i o pregtire pre operatorie,
alegerea cii de acces cea mai convenabil i anestezia potrivit. Cunoaterea
sindroamelor clinice sub care se poate prezenta cu abdomen acut este absolut necesar
i posibil.
I. PERITONITELE
Sindromul de peritonit este dominat de inflamaia peritoneului. Rsunetul
inflamaiei peritoneale asupra organizmului nu poate fi neles fr cunoaterea
fiziopatologiei peritoneului. Peretele cavitii abdominale este mbrcat (cptuit) de
peritoneu care se rsfrnge peste organele abdominale direct sau prin intermediul
mezourilor. Suprafaa peritoneului este mare de 2 metri ptraii cu numeroase funduri
de sac care explic frecvena peritonitelor nchistai. Peritoneul este bogat inervat:
peritoneul parietal prin ramuri din nervi intercostali iar cel visceral prin nervul
splanchnic.
Bogia de inervai face din peritoneu o zon intens reflexogen. Peritoneul
este intens vascularizat printr-o pnz deas cu capilare care sunt n cea mai mare
parte n repaus.
Umplerea lui brusc, poate duce la colaps peritoneal. Reeaua intens
limfatic explic marea sa putere de excreie i de resorbie. Peritoneul poate resorbi
n 24 de ore o cantitate de lichide egal cu greutatea corpului. Mai
ales
soluii
apoase fapt de reinut pentru tratamentele antiinfecioase i pe care se bazeaz dializa
peritoneal.
Cantitatea de 20cm3 din Douglas normal poate s creasc mult prin
transudare datorit tulburrilor vasomotori care duc la vasodilataie i tulburri de
permeabilitate ale membranei capilare. Trassudatul este bogat n leococite i anticorpi
care-i dau o important putere bacteriostatic. n inflamaii devine bogat n fibrin care
favorizeazaderenele i falsele membrane. Conform legii lui Stokes inflamaia
seroasei peritoneale duce la paralizia musculaturii subiacente urmate de parez sau
ocluzie intestinal sau la apariia de aderene peritoneale care pot realiza peritonita
plastic.
Cavitatea peritoneal este virtual fiind ocupat de organe n continu
micare:
Micri peristaltice i antiperistaltice;
284

Micri pendulare;
Micri date de umplere i de golire: stomac, ficat, splin, vezic;
Micrile diafragmului de pomp aspiro-respiratorie care favorizeaz apariia
abcesului subfrenic.
Drenajul cavitii peritoneale trebuie s in cont de toate aceste
particulariti.
Etiopatogenia peritonitelor
Agresiunea germenilor i iritaia revrsatului peritoneal produc excitaiile
plexulirol nervoase peritoneale care ajung la centrii nervoi superiori (reflexele
corticoviscerale) care determin tulburrile locale i generale.
Tulburrile locale (peritoneale) constau n vasodilataie, permeabilitate
capilar crescut, urmat de exudat bogat n fibrin i n elemente figurate
(inflamaie ).
Stadiile evolutive ale peritonitei sunt:
I. Stadiul de peritonit chimic sau de iritaie peritoneal n care peritoneul i
pierde luciul este congestionat i infiltrat. Intestinele de sub seroasa peritoneal
visceral sunt n parez pline de gaze i lichide. Epiploonul edemaiat i congestionat
arat focarul de inflamaie sau sursa peritonitei. Revrsatul poate fi: seros sau
chimic(perforaie gastric) bil (colecist perforat) urin (perforaie de vezic).
II. Stadiul de peritonit purulent n care lichidul revrsat iniial ia aspectul
microbului principal care invadeaz peritoneul inflamat.
III. Stadiul peritonitei generalizate sau localizate care produc ocul
peritoneal. Microbii sunt variai n funcie de etiologia peritonitei: colibacil, strepto-,
entero-, pneumo-, stafilococ, perfringens . a.
Cile de ptrundere a germenilor n peritoneul sunt:
Perforaia de organ cavitar, prin:
Traumatism(contuzie, plag penetrant):
Proces patologic: ulcer perforat, apendice, colecist, salpinge, inflamate.
n perforaii, flora este cu att mai virulent cu ct coborm de la stomac spre
rect.
Prin deschiderea unei colecii purulente:
Din organe intraperitoneale: abcese de ficat sau splin, chist hidatic supurat;
Din organe extraperitoneale: rinich pancreas (mai rar)
3. Prin propagarea de la un proces inflamator din: apendice colecist anexe.
4. Pecale hematogen, n cursul unor septicemii dovada unor slabe aprri
Tabloul clinic al peritonitelor
Semnele patognomonice sunt durerea i contractura muscular.
Durerea este semnalul de alarm. Este intens de la debut, este continu i
exacerbat de: micri, percuie i tuse. Localizarea iniial poate arta focarul:
n epigastru - n perforaiile ulcerului duodenal sau gastric ;
n hipocondrul drept n colecistitele acute;
n fosa iliac dreapt n apendicitele acute;
Periombilical n meckelite i peritonitele hematogene;
285

n hipogastru pentru anexite i apendicite pelvine.


Iradierile sunt specifice pentru organul cauzal: umr, lombe, baza gtului.
Se fac pe calea frenicului sau splanchnicului.
Intensitatea:
Brutal, ca un cuit n ulcerul perforat;
Treptat crescnd + vrsturi, n apendicit;
Redus + febr + frison + antecedente, n anexite supurate.
Manevre prin care se evideniaz durerea i iritaia peritoneal:
Manevra lui Blumberg (decompresiunea dureroas);
Semnul lui Mandel sau semnul rezonatorului (clopoelului);
iptul Douglasului la tactul rectal sau la tueul vaginal. Se mai numete i
strigtul peritoneului. Apare chiar naintea contracturii musculare.
Contractura muscular abdominal este un semn patognomonic pentru
peritonite, alturi de durere. Este iniial localizat i se extinde treptat. Intensitatea
este n funcie de caracterul revrsatului i de reactivitatea bolnavului de la aprarea
muscular (declanat de palpare sau de percuie) i pn la abdomenul de lemn.
Mackenzie o consider un reflex visceromotor: Zachary Coope un reflex peritoneomotor. Este un reflex peritoneo-cortico-parietal. n strile terminale ale peritonitei
contractura dispare, prin epuizarea musculaturii. Apariia balonrii este un semn de
mare gravitate.
La inspecie abdomenul apare retractat excavat i imobil. Bolnavul caut
poziia antalgic n coco de puc. Reflexele cutanate abdominale sunt disprute n
zonele de contractur. Micrile respiratorii sunt diminuate, respiraia devenind de tip
toracic, bolnavul evit tusea i micrile respiratorii profunde. Tusea este dureroas
(semnul tusei). Pneumoperitoneul este un semn patognomonic pentru peritonitele din
perforaie de organ cavitar care conine aer (stomac, duoden, colon).
Clinic se constat prin dispariia matitii hepatice. Radiologic, prin imagine
de semilun ntre ficat i hemidiafragmul drept sau imagine triunghiular n
hipocondrul stng, mai greu de evideniat ntre imaginile aerice ale fornixului gastric i
ale unghiului splenic al colonului. Faciesul peritoneal sau hipocratic este caracteristic:
ochii cercnai, nfundai norbite, lucioi, anxioi, nasul ascuit, obrajii subi, buzele
arse, frunte transpirate, tegumente teroase (pmntii).
Vrsturile sunt iniial alimentare, apoi biliare i mucoase. Pe flancuri se
evideniaz matitatea decliv, deplasabil. Puncia abdominal (paracentez), sau
puncia vaginal (rectal) extrage revrsatul peritoneal al crui aspect arat i originea
i din care se poate face examenul citobacteriologic i antibiograma. Tulburrile de
transit: diareie verde, cu striuri sangvinolente(n peritonitele pneumococice). Pareza
intestinal este un semn grav. Bolnavii cu peritonit mor cu semne de ocluzie. Bolnavii
cu ocluzie intestinal mor de semne de peritonit. Pareza intestinal moderat este
justificat de legea lui Stokes.
Pulsul este rapid 100-120/min.
Febra crete n concordan cu pulsul, pn la 38-40 grade. Discordana
dintre pulsi care crete i temperatura czut este un semn de mare gravitate.
286

TA este normal la nceput i scade o dat cu apariia colapsului,


determinatde durere, hipovolemie i toxemie. Insuficiena respiratorie este generat de
diminoarea amplitudini respiratorii i vine s se adauge la ocul peritoneal toxicoseptic.
Bolnavul este dispneic, respiraia este superficeal prin reducerea mobilitii
diafragmului i dispariia micrilor abdominale (respiraie de tip costal superior).
Sughiul este obositor i reprezint un semn gravitate.
Starea general a bolnavului se altereaz rapid n cteva ore. Bolnavul este
anxios, nelinitit, agitat i apoi adinamic astenic.
Insuficiena hepatorenal se prezint prin azotemie, icter i oligoanorie, ca
urmare a ocului peritoneal, toxicoseptic i hipovolemic.
Tulburrile metabolice se manifest prin acidoza metabolic care este
agravat de insuficiena circulatorie i respiratorie la care se adaug aciunea
citotoxic a toxinelor i germenilor din peritoneu care trec n marea circulaie (ocul
toxicoseptic).
Laboratorul evidenieaz: hemoconcentraie, leucocitoz cu neutrofile,
azotemie, hiponatremie, hipocloremie i hiperpotasemie, probele hepatice sunt
deteriorate, sumarul de urin arat suferin renal ecocardiografia este de mare
valoare, evideniind revrsatul peritoneal i sursa peritonitei, precum i alte boli,
eventual asociate.
Examenul radiologic evideniaz pneumoperitoneul care apare n perforaiile
de organe cavitare care conin i aer. n fazele avansate de peritonit, cnd apare
pareza intestinal, se pot evidenia imagini hidroaerice care sunt patognomonice
pentru ocluzia intestinal.
Forme clinice
Se descriu mai multe forme de peritonit:
1. Peritonitele prin perforaie de organ cavitar:
a)ulcerul perforat reprezint forma tipic. Coninutul gastric i duodenal fiind
deosebit de iritant, contractura i durerea sunt de maxim intensitate, de la nceput.
Durerea este asemunit cu lovitura de cuit iritaia peritoneal este maxim,
contractura devenind rapid de lemn. n plus este prezent pneumoperitoneul clinic i
radiologic. n primele 6 ore peritonita este chimic prin iritaia provocat de revrsatul
gastric sau duodenal.
Dup 6 ore peritoneul este invadatde microbii ieii prin orificiul perforaie
sau existeni saprofii n organism i peritonita devine purulent.
b). Perforaia colecistului sau CBP d natere la peritonita biliar sau
coleperitoneului.
Peritonitele biliare spre deosebire de cele din ulcerul perforat sunt
ntotdeauna infectate de la nceput. Bila este toxic dar mai puin iritant dect
coninutul gastro-duodenal.
287

Din aceste motive contractura este mai puin intens ca i durerea semnele de
peritonit putnd fi terse n primele ore de la debutul perforaiei.
Adesea peritonita biliar evolueaz fr a se pune diagnosticul, dac
cliniceanul este mai puin avizat. Se ajunge la forme avansate cu alterarea profund
astrii generale motiv care explic mortalitatea mai crescut n aceast form de
peritonit fa de cea din ulcerul perforat. Cauza principal a perforaiei este litiaza.
Litiaza biliar are 3 complicaii grave perforaia, pancreatita acut i ileusul biliar care
se manifest prin semne de abdomen acut. Diagnosticul diferenial este adesea dificil.
n ileusul biliar nu apare contractura, vrsturile sunt rapid fecaloide, balonarea este
nsoit de peristaltism intestinal, crizele dureroase sunt alternante cu perioade de
acalmie. Pancreatita acut se poate manifesta prin contractur muscular dar i cu
balonare, dar semnele de toxemie enzimatic permit diagnosticarea exact. Mai
frecvent perforeaz colecistul acut gangrenat, hidropsul i piocolecistita, majoritatea
fiind calculoase. Nu trebuie neglijat nici eventualitatea apariiei peritonitei biliare
dup leziunile coledocului (dup puncie sau drenajul Kehr).
c)Peritonitele prin plgi penetrante abdominale(traumatismele abdominale)
se caracterizeaz prin marca traumatizmului pe peretele abdomenului care ne poate
sugera i eventualiitatea organelor perforate. Cele mai des lezate sunt intestinele prin
masa lor care ocup cea mai mare parte din abdomen apoi colonul dup care urmeaz
celelalte organe cavitare. Prin plag se scurge revrsatul peritoneal care poate sugera
originea, adic organul lezat(bil, coninut intestinal, urin).
d)Peritonitele prin apendicit acut perforat pot apare n 2 sau n trei timpi.
Au fost analizate la capitolul apendicitei acute.
e)Peritonitele prin perforaie iatrogen pot aprea dup endoscopii sau
puncii abdominale (paracenteze). Tot aici intr i peritonitele postoperatorii dup
suturi incomplete sau fistule digestive.
f)Peritonita prin perforaie uterin n urma unor manevre obstetricale
(chiuretaje, histerosalpingografii, forceps) au o mare gravitate prin infecia puerperal
care duce rapid la insuficien renal acut.
g)Deschiderea spontan a unor colecii septice:
Din aparatul genital intern la femeie ca: piosalpinx, pelviperitonit;
Din ficat: abces, chisthidatic;
Din splin: abces chisthidatic supurat;
Din pancreas: sechestre supurate sau pseudochiste, dup pancreatita acut;
Din aparatul urinar: abces renal, pionefroz, flegmon perinefretic.
Ruperea chistului hidatic supurat declaneaz peritonita supurat dar odat cu
acestea colaps, hemoragie i oc anafilactic.
h)Peritonitele prin perforaie intestinal pot aprea n: boala lui Crohn,
tuberculoz, meckelite, febra tifoid (n a 3-a sptmn)
i)Peritonitele prin perforarea unor diverticuli: duodenal, intestinal sau ai
colonului. n acast categorie poate s ntre i perforarea diverticului Meckel.

288

2. Peritonitele secundare, prin propagarea unei infecii sau inflamaii septice


din oricare organ intraabdominal. Propagarea la seroasa peritoneala se poate face prin
continuitate sau pe cale limfatic.
Aceste peritonite sunt redutabile de cele mai multe ori cu caracter insidios.
Este cazul perforaiilor acoperite care, dup perioada de acalmie clinic n care se
constituie un abces, apare ruptura barajului precar al abcesului i se produce peritonita
n doi timpi sau n trei timpi. Aceste situaii sunt descrise n apendicita acut,
colecistita acut, salpingita acut, pelviperitonita acut.
Peritonita n doi timpi: dup o perioad acut, tipic de apendicit acut sau
colecist acut, semnele clinice par a ceda. Se instaleaz cu perioad de acalmie,
favorizat de repausul la pat, regim, pung cu ghea i tratament. Dup ntreruperea
acestora, la un interval liber, asimptomatic, un efort, un purgativ administrat
intempestiv, o abatere de la regim, favorizeaz agravarea brusc a strii generale cu
semne brutale locale de abdomen acut. n acel moment se produce perforaia
apendicitei sau a altui organ supurat i se produce peritonita n doi timpi.
Peritonita n trei timpi se produce dup un prim episod de peritonit
nchistat (abcesul peritoneal) care sub tratament (pung cu ghea regim alimentar i
repaus la pat) pare a fi rezolvat, urmeaz un interval clinic asimptomatic apoi brusc
reapar fenomene de abdomen acut grav. Durere violent, febr, contractur muscular,
greuri, vrsturi care mbrac forma unei peritonite hipertoxice, prin deschiderea
abcesului n peritoneul liber i instalarea peritonitei generalizate difuzate.
3. Peritonitele primitive sunt mai rare dect cele secundare.
Peritonitele acute primitive sunt infecii monomicrobiene n care
contaminarea nu se face prin efracia peritonitelui visceral sau parietal, aa dup cum
se ntmpl n peritonitele acute secundare. Sursa infeciei este la distan de
peritoneu. Frecvent nainte de era antibioticelor este n prezent o form rar,
reprezentnd sub 5% din totalul peritonitelui acute. Incidena maxim este la copii,
sub 10 ani. Calea de propagare este multipl. Calea hematogen, calea limfatic, calea
transmural prin peretele intestinal de la o infecie urinar sau genital ascedent.
Calea hematogen este cea mai frecvent cu punct de plecare de la o septicemie, o
pneumopatie acut, un erizipel. Germenii cei mai fregvent incriminaii erau:
streptococul hemolitic (60%) i pneumococul (30%).
Astzi frecvena lor a sczut datorit tratamentelor cu antibiotice care
asaneaz focarele iniiale. n schimb apar mai frecvente infeciile peritoneale cu
stafilococ auriu, enterococ, aerobacter i mai ales colibacil. S-au descris i peritonite
acute virale. Debutul este de obicei brutal cu dureri abdominale, periombilicale sau n
ambele fose iliace. Febra este mare de la nceput, adesea cu frisoane. Vrsturile sunt
precoce i asociate cu diareea de iritaie, cu colici, tenesme i cu scaune mucoase sau
sangvinolente.
Abdomenul este destins, contractura numai provocat de percuie sau de
compresiunea brusc (semnul lui Blumberg). Starea general a copilului este alterat
rapid: stare de agitaie, sau de torpoare. Laboratorul evideniaz leucocitoz mare de
289

20-30000/mm3 cu polinucleoz. La aduli peritonita primitiv poate s apar la bolnavi


tarai cu rezisten sczut: cirotici, alcoolici, bolnavi de SIDA.
4. Peritonita tuberculoas poate fi ncadrat ntre peritonitele acute primitive
datorit caracterului su monomicrobian i origini sale indirecte de contaminare. Ea
are un aspect evolutiv particular. Sursa infeciei este un focar tuberculos pulmonar sau
genital.
Formele ascitice se pot vindeca spontan sau pot evolua trenant. Formele
adezive fibrocazeoase predispun la aglutinare de anse i bride generatoare de
complicaii: peritonita plastic, ocluzii intestinale sau fistule. Tratamentul este
antituberculos dar unele complicaii pot impune i un tratament chirurgical.
5. Peritonitele aseptice sunt datorate ptrunderi n cavitatea peritoneal a
unor materiale sterile dar iritante care produc un proces inflamator care ulterior se
poate suprainfecta.
Este cazul materialelor ajunse n peritoneu n timpul operaiilor: comprese,
fire de sutur, talc. Ele determin peritonita granulomatoas postoperatorie. n jurul
particulelor de corpi strini apare o reacie peritoneal cu aspecte diferite.
Talcul folosit la mnuile sterile chirugicale produce un exudat galben sau
serohematic steril. Histologic apar leziuni granuloase cu celule epiteloide i celule
gigante i chiar zone de necroz care favorizeaz scleroza i constituirea aderenelor
viscerale.
Clinic peritonita granulomatoas se manifest prin semne de iritaie
peritoneal care apar la 10-20 de zile de la operaie cu dureri abdominale, aprare
muscular diaree sau constipaie, balonare. Hiperleucocitoza cu eozinofilie de 5-10%
este fecvent.
Evoluia este de obicei benign. Sunt ns i cazuri n care poate apare un
sindrom subocluziv generat de sindromul aderenial.
6. Peritonitele localizate sunt colecii purulente limitate la o parte a cavitii
peritoneale. Ele sunt mai puin grave dect cele difuze dar expun la complicaii foarte
severe. Etiopatogenia lor este similar. Dup o peritonit difuz operat pot fii
localizri postoperatorii ale unor leziuni traumatice pe organele cavitare sau pot apare
prin transformarea septic a unor colecii peritoneale sangvine sau de alt natur.
Limitarea procesului infecios peritoneal este datorat inoculrii cantitative
reduse care dau timpul necesar mijloacelor de aprare local s blocheze presiunea
septic spre marea cavitate peritoneal. Aceste localizri au sedii predilecte: subfrenic,
pelvin, parietocolic, submezocolic sau fosa iliac dreapt. Semnele clinice sunt diferite
de peritonita difuz. Dup un debut asemntor al peritonitei acute difuze care dureaz
de la producerea efraciei viscerale i pn la localizarea i limitarea procesului
infecios se produce o limitare i atenoare a semnelor locale.
Semnele locale sunt terse n cazul unor colecii situate profund sub ansele
intestinale i sunt ceva mai evidente cnd colecia are contingen cu peritoneul
parietal. n abcesele pelviene apar semne de iritaie a organelor vecine: tenesme
rectale, tulburri micionale.
290

Tactul rectal deceleaz bombarea fundului de sac Douglas deosebit de


dureroas.
n abcesele subfrenice durerea iradiaz n umr i n fosa supraclavicular
departea abcesului prin iritaia nervului frenic. Uneori se constat o tus iritativ sau
dispnee.
Durerea provocat de palpare este localizat n hipocondru, imediat sub
rebordul costal i n ultimele spaii intracostale.

anterior, posterior i lateral. La acest nivel, se mai poate evidenia un discret


edem subtegumentar. La percuia toracelui se poate constata o matitate bazal iar la
auscultaie o linite (tcere) respiratorie. Ele corespund unei pleurezii prin reacie de
vecintate.
Examenul radiologic constat ridicarea anormal a cupolei diafragmatice i
prezena de lichid la baza pleurei dar i prezena imaginii hidroaerice care corespunde
abcesului piogazos.
Abcesul fosei iliace drepte este profund, retrocecal i relativ frecvent, datorat
perforaiilor din apendicita acut, mai ales gangrenoas.
Spre deosebire de semnele locale terse, semnele generale au o importan
deosebit. Adesea, semnele generale sunt singurele care atrag atenia asupra
procesului septic. Febra este semnalul principal de alarm, cu caracterul ei specific:
afebrilitate sau subfebrilitate matinal i creteri vesperale care pot depi 39 grade
(febra oscilant). Frisonul precede sau nsoete febra. Transpiraiile sunt abundente,
cu accese diurne i nocturne. Puseele de tahicardie pot trece neobservate dac nu este
urmrit curba pulsului. Starea general se altereaz n cazurile n care evoluia se
prelungete: inapeten, paloare, cearcne, astenie i pierdere rapid n greutate.
Hiperleucocitoza are valori de 15-20. 000/mm3, cu polinucleoz i apariie
de forme tinere care arat starea toxic. Anemia apare n formele prelungite, asociat
cu hipoproteinemie. Creterile ureei i creatinniei anun insuficiena renal acut.
Hemocultura recoltat n timpul episoadelor febrile sau al frisonului are valoare
capital, reuind s evidenieze germenul cauzal.
Tratamentul peritonitelor este n primul rnd chirurgical, de urgen.
Rezultatele sunt proporionale cu precocitatea operaiei. Tratamentul intensiv al
ocului peritoneal se ncepe odat cu primul contact cu bolnavul i continu intra- i
postoperator.
Calea de acces este adaptat pentru abordul ct mai direct i eficient al
organului bolnav care a generat peritonia. n cazurile n care nu exist sigurana
etiologiei, se prefer calea median care ofer o lumin suficient i posibiliti
maxime pentru lrgirea, n sus sau n jos.
Explorarea intraoperatorie urmrete stabilirea sursei peritonitei. Dup
stabilirea diagnosticului cauzal (etapa III-a de diagnostic), urmeaz suprimarea
291

sursei: extirparea organului lezat, extirparea segmentar, sutura perforaiei sau fistula
dirijat a leziunii.
Toaleta minuioas a cavitii peritoneale cuprinde: evacuarea revrsatului
peritoneal, cu aspiratorul electric, spltura abundent peritoneal, cu ser fiziologic
cldu i drenajul multiplu al cavitii peritoneale. Tuburile de dren se plaseaz decliv,
n focarele de infecie i n fundul de sac Douglas. Ele se scot prin contraincizii pentru
a evita contaminarea plgii operatorii i a nu compromite cicatrizarea sa.
Antibioticele contribuie, n mare msur, la rezultatele bune ale tratamentului
peritonitelor i evitarea recidivelor. Este obligatorie recoltarea intraoperatorie a
secreiilor din peritoneu, efectuarea de examene bacteriologice i testarea sensibilitii
la antibiotice (antibiograma). Pn la primirea rezultatului antibiogramei se prescriu
antibiotice cu spectrul larg, adecvate datelor obinute din frotiul microbian i innd
cont de tolerana bolnavului.
Reechilibrarea hidroelectrolitic i biologic nceput preoperator se
continu intra- i postoperator, pentru asigurarea parametrilor optim circulatori,
respiratori i funciei hepatice i renale.
Tratamentul peritonitelor localizate const n evacuare coleciilor i drenajul
larg. Deschiderea coleciilor se poate face pe cale abdominal, pe cale vaginal
(colpotomie posterioar) sau pe cale rectal (rectotomie).
II. OCLUZIILE INTESTINALE
Ocluziile intestinale se caracterizeaz prin oprirea complet a emisiunilor
de maretii fecale i gaze. Ele ocup locul doi, dup peritonite i 20-30% din totalul
abdomenelor acute. Termenul adesea folosit de ileus provine din cuvntul grecesc care
nseamn rsucire i este deci impropriu pentru ocluziile intestinale n general,
deoarece ocluzia prin rsucire ocup un loc redus ntre cauzele acestei afeciuni.
Etiopatogenia ocluziei intestinale
Obstrucia intestinului este urmat de dilatarea, n tensiune, a anselor situate
deasupra situate deasupra obstacolului. n acestea, se acumuleazcantiti mari de
lichide i gaze care au o serie de consecine:
Deshidratarea rapid i dezechilibrul electrolitic;
Ischemia peretelui intestinal destins, urmat de blocarea peristaltismului i
absorbiei intestinale;
Peretele intestinului destins blocehaz circulaia sangvin i se produce
ischemia parietal;
Ischemia prelungit conduce la apariia zonelor de necroz din peretele
intestinului destins;
La nivelul necrozelor pot apare perforaii care vor complica ocluzia
intestinal cu apariia peritonitei prin lichidul intestinal deosebit de toxic i bogat n
microbi.
292

Bolnavii cu ocluzie intestinal netratat mor prin peritonit iar bolnavii cu


peritonit netratat mor prin ocluzie.
Dup mecanismul de producere exist patru timpuri de ocluzie intestinal:
ocluziile intestinale funcionale n care este blocat motilitatea i absorbia
intestinal;
ocluziile intestinale mecanice n care este blocat (astupat) lumenul
intestinului;
ocluziile prin strangulare n care se produce blocarea lumenului concomitent
cu blocajul circulaiei sangvine din peretele intestinului;
ocluziile prin blocare circulaiei sangvine n care se produc tulburri
ischemice care preced ocluzia.
Ocluziile funcionale au dou cauze:
Paralizia musculaturii intestinale;
Spasmul musculaturii intestinale.
Aceste ocluzii se mai numesc i ocluzii dinamice. Cauza se gsete la nivelul
plcilor motorii din musculatura neted a intestinului unde se produce un blocaj poate
fi declanat de: strile de oc, deshidratrile acute, intoxicaiile externe (metale grele,
plumb, mercur, etc. ), intoxicaii endogene (uree, diabet), tulburri nervoase (isteria).
Ocluziile mecanice cauzate de obstacole care astup sau blocheaz lumenul
intestinal. Aceste obstacole pot fi intrinseci (n interiorul intestinului) sau extrinseci,
din afara intestinului.
Obstacole intrinseci pot fi: tumori intestinale, ghemuri de celuloz
(fitobezoare), ghemuri de pr (trichobezoare), bariu calcificat, ghemuri de ascarizi,
fecaloame, calculi biliari sau inflamaii care produc stenoza intestinal.
Cauzele extrinseci pot fi: tumori de ovar, uter . a., bride, aderene,
periviscerite. Acestea, apas din exterior i nchid lumenul intestinal sau mpiedic
peristaltismul acestuia.
Intestinul blocat face un efort suplimentar pentru a nvinge obstacolul. Ansa
situat deasupra obstacolului se dilat acumuleaz lichidele provenite din secreiile
intestinale i din alimentele sau lichidele ingerate. La acest nivel, apar tulburri de
resorbie i gaze provenite n urma fermentaiilor i putrefaciilor alimentelor i
lichidelor nedigerate sau absorbite, care reprezint un mediu propice pentru
dezvoltarea impresionat a florei microbiene intestinale. Intestinul destins continuu i
progresiv sufer de ischemia peretelui dilatat care se subiaz i la nivelul cruia se
produc necroze urmate de perforaii i ieirea lichidului toxic i n microbi, n
peritoneu. Concomitent se produce o acumulare masiv de lichid, n intestinele
dilatate, care duce la deshidratare, tulburri hidroelectrolitice care se resimt n volumul
sangvin. Treptat, se instaleaz hemoconcentraia i hipovolemia. Aceste fenomene fac
parte din toxemia sau sindromul umoral din ocluzia intestinal. Obstacolul mecanic
se instaleaz lent, n timp, iar tulburrile vasculare (ischemia) apar la sfrit, cnd
obstacolul intestinal este complet.
Ocluziile prin strangulare au la baz ischemia prin compresiunea vaselor din
peretele intestinului i mezoul intestinal strangulat. Pericolul perforaiei este imediat
293

i rapid, precednd tulburrile produse prin stocarea de lichide n itestin. Ex. Tipic l
reprezint hernia strangulat descris la capitolul herniilor. Iniial, sufer circulaia
venoasa i limfatic mai ales. Intestinul strangulat se edemaiaz, crete n volum,
deoarece circulaia arterial mai este nc posibil. Treptat, se produce ischemia total.
n momentul strangulri, se produce ocluzia reflex a intestinelor celelalte, prin iritaia
nervoas plecat din pedicolul intestinului strangulat. n concluzie, pe lng ocluzia
mecanic care se produce la nivelul cudurii intestinului strangulat, se adaug pareza
reflex care intereseaz i intestinele nestrangulate.
Herniile strangulate inghinale, femurale sau omblicale se vd la exterior. Dar
exist i hernii interne (diafragmatice, obturatoare) care debuteaz prin ocluzia
intestinal i sunt descoperite dup laparotomie efectuat pentru diagnosticul de
ocluzie.
Volvulusul intestinal reprezint rsucerea sau torsionarea unei pri mobile
de intestin n axul lung al mezoului su. Aceast torsiune este favorizat de un mezou
lung, aa cum exist la nivelul sigmoidului i de ansa grea cnd este plin de materii
fecale. La aceasta mai contribuie aderenele mezoului, inflamaiile dar i constipaia.
Rsucirea la 36o grade, n axul mezoului, produce strangularea complet a circulaiei
venoase limfatice i arteriale.
n aceast form de ocluzie oprirea tranzitului este rapid i posibilitatea
apariiei necrozei inveitabil.
Invaginarea reprezint telescoparea unui intestin n segmentul su inferior.
Cea mai frecvent invaginare o reprezint telescoparea ileonului n cec. n momentul
acesta, se blocheaz lumenul intestinului dar i circulaia acestuia. Invaginarea este,
mai frecvent, la copii i btrni.
Ocluziile prin blocarea circulaiei arteriale sau venoase sunt provocate de
embolii sau tromboze din mezenter. Segmentul de intestin aflat n teritoriul acestui
accident vascular, si pierde vascularizai, este ischemiat. Acest segment nu mai are
dinamic. La scurt timp, ischemia din peretele intestinului afectat se complic prin
a