Curs1 ASEPSIA ŞI ANTISEPSIA

Conf.dr. Dragos F. Voicu

Asepsia, antisepsia, împreună cu antibioticele, anestezia-reanimarea şi hemostaza au permis
dezvoltarea rapidă a chirurgiei moderne;
Asepsia (a = fără; sepsis = putrefacţie) reprezintă un ansamblu de măsuri profilactice (de
prevenire a contaminării plăgilor) prin care împiedicăm contactul germenilor cu plaga operatorie;
Antisepsia (anti = împotrivă; sepsis = putrefacţie) reprezintă totalitatea mijloacelor prin care
urmărim distrugerea germenilor (metodă curativă) prezenţi într-o plagă, pe tegumente sau în
mediu.
Ambele metode sunt folosite în lupta împotriva infecţiei folosind mijloace farmacologice, fizice,
chimice şi biologice cu ajutorul cărora se realizează inactivarea sau distrugerea germenilor
patogeni din mediul înconjurător (în 99,99% din cazuri);
Sterilizarea reprezintă metoda cea mai completă de dezinfecţie capabilă să distrugă germenii
chiar în forma lor sporulată şi este una din verigile importante, alături de anestezie care a stat la
baza progreselor considerabile făcute de chirurgie în ultimele secole.
Dezinfecţia = procedura de distrugere a microorganismelor patogene sau nepatogene de pe
orice suprafeţe (inclusiv tegumente), utilizându-se agenţi fizici şi/sau chimici;
Dezinfecţia poate fi profilactică (prin care se împiedică răspândirea în mediul înconjurător a
germenilor dintr-un focar cunoscut) sau în focar (care se efectuează fie asupra bolnavului fie
asupra elementelor din mediu care au venit în contact cu bolnavului).
Curăţarea = etapa preliminară obligatorie, permanentă şi sistematică în cadrul oricărei activităţi
sau proceduri de îndepărtare a murdăriei (materie organică şi anorganică) de pe suprafeţe
(inclusiv tegumente) sau obiecte, prin operaţiuni mecanice sau manuale, utilizându-se agenţi
fizici şi/sau chimici, care se efectuează în unităţile sanitare de orice tip, astfel încât activitatea
medicală să se desfăşoare în condiţii optime de securitate.
CURĂŢAREA
Cuprinde:
Spălarea
Ştergerea
Aspirarea
Perierea
Produsele biocide = substanţele active şi preparatele conţinând una sau mai multe substanţe
active, condiţionate într-o formă în care sunt furnizate utilizatorului, având scopul să distrugă, să
împiedice, să facă inofensivă şi să prevină acţiunea sau să exercite un efect de control asupra
oricărui organism dăunător, prin mijloace chimice sau biologice;
Substanţa activă = o substanţă sau un microorganism, inclusiv un virus sau o ciupercă (fung),
ce are o acţiune generală sau specifică asupra, ori împotriva organismelor dăunătoare;
Produsul detergent-dezinfectant = produsul care include în compoziţia sa substanţe care
dezinfectează. Produsul are acţiune dublă: curăţă şi dezinfectează.
ISTORIC
Încă din cele mai vechi timpuri, persoanele care practicau medicina au căutat să utilizeze
diverse mijloace şi metode pentru combaterea infecţiilor;
Înainte de Hipocrat se recomanda spălarea rănilor proaspete cu apă caldă şi pansarea lor cu
feşi albe;
Hipocrat (secolul V-VI î. e. n.) atribuia infecţia unor „miasme” care plutesc în aer, aerul viciat
pătrunde în plăgi şi determină supuraţiile plăgilor.
Se aplicau din aceea vreme o serie de reguli privind:
- actul chirurgical (aranjarea câmpului operator, poziţia chirurgului);
- curăţenia care trebuie respectată (spălarea mâinilor şi a unghiilor);
 - modul de tratare a unei plăgi (curăţirea cu apă caldă, vin vechi sau ulei cald şi apoi
protejarea lor cu feşi albe).
Această concepţie şi practică s-a aplicat şi în medicina greco-romană, bizantină şi feudală.
În secolul al XVI-lea Ambroise Paré descoperă fenomenul de contagiune, descriind „infecţia
putridă de spital” şi atestă transmiterea infecţiei în spital prin contagiune între bolnavi şi
personalul sanitar;
Ignaz Philipp Semmelweis constatând morbiditatea mult crescută în secţia clinică mai mult
decât în secţia unde naşterile erau asistate de moaşe, „descrie infecţia de contact” (produsă de
studenţii care disecau în acelaşi timp în laboratorul de anatomie infectându-şi mâinile) introduce
în clinica sa, obligativitatea spălării mâinilor cu apă, săpun şi apă clorurată, înaintea oricărui act
operator (este considerat ca promotor al asepsiei în chirurgie);
La fel şi N. I. Pirogov întrebuinţa ca antiseptic apa clorurată pentru prevenirea „putreziciunii de
spital” care transformase spitalul în cimitir, mortalitatea ajungând la 80%.
În secolul al XIX-lea (1860) Louis Pasteur descoperă microbii care provoacă „fermentaţiile şi
putrefacţiile”, dovedind experimental acţiunea lor patogenă şi stabileşte legătura de la cauză la
efect a contagiunii;
El a arătat că microbii de pe pansamente, instrumente sau din apă sunt distruşi la o
temperatură de 110-130˚ C şi recomandă chirurgilor să-şi spele mâinile cu apă sterilă şi să
folosească materiale sterilizate cu aer cald la această temperatură;
Ideile lui Pasteur despre infecţie au revoluţionat medicina şi mai ales chirurgia, punând bazele
asepsiei realizată prin fierbere sau vapori la presiune în autoclav;
contribuţii substanţiale la progresul microbiologiei şi al asepsiei au avut şi savanţii Ilia Ilici
Mecinicov (1845-1916, rus) şi Victor Babeş (1854-1926, român).
Metoda asepsiei a intrat lent în practica chirurgicală fiind folosită pentru prima oară la începutul
secolului al XX-lea, de Delbet în Franţa, de Constantin D. Severeanu şi Toma Ionescu la
Bucureşti;
Chirurgul englez Joseph Lister preconizează, distrugerea germenilor care produceau supuraţia
plăgilor cu acid carbolic 5% şi împiedicarea pătrunderii lor în plagă prin aplicarea de
pansamente înmuiate în aceeaşi substanţă sau prin pulverizarea acidului fenic în sala de
operaţii;
Folosind aceste antiseptice cu acţiune bactericidă (care erau în acelaşi timp caustice şi pentru
ţesuturi) Lister este considerat promotorul antisepsiei în chirurgie;
Astăzi asepsia completată de antisepsie care a beneficiat de descoperirea de noi substanţe
antiseptice cu acţiune bactericidă fără a fi caustice, stă la baza sterilizării în chirurgie.
ASEPSIA
Asepsia este metoda profilactică, de prevenire a contaminării plăgilor cu germeni patogeni,
folosind o serie de metode realizate prin utilizarea de mijloace fizice şi chimice.
OBIECTIVELE
asepsia, latura profilactică a dezinfecţiei, se adresează tuturor momentelor ce prezintă riscul de
contaminarie a plăgii chirurgicale; 
se realizează printr-un ansamblu de metode:
- dezinfecţia mâinilor chirurgului şi protejarea cu mănuşi sterile;
- dezinfecţia câmpului operator;
- sterilizarea instrumentarului chirurgical şi a materialului moale;
- gesturi aseptice asupra plăgii postoperatorii.
A. PROCEDEELE DE STERILIZARE PRIN MIJLOACE FIZICE
I. mijloacele mecanice;
II. căldura;
III. radiaţiile;
IV. ultrasunetele;
V. desicarea;
 VI. liofilizarea.
I. MIJLOACELE MECANICE
I. 1. curăţirea mecanică şi spălarea:
- spălarea mâinilor chirurgului;
- protejarea mâinilor chirurgului cu mănuşi sterile;
- dezinfecţia câmpului operator;
- sterilizarea tuturor:
- instrumentelor;
- câmpurilor;
- materialelor folosite în intervenţia
chirurgicală;
- aplicarea pansamentului steril.
II. CĂLDURA
II. 1. căldură uscată:
- flambarea;
- fierul de călcat;
- incinerarea sau arderea;
- etuvele cu aer cald.
II. 2. căldură umedă:
- fierberea;
- sterilizarea cu vapori de apă sub presiune;
- sterilizarea prin căldură umedă cu fierul de
călcat;
- sterilizarea în baie de apă;
- pasteurizarea;
- tyndallizarea.
II. 1. 1. FLAMBAREA
este cel mai primitiv procedeu de sterilizare şi se foloseşte la ora actuală exclusiv pentru
laboratorul de microbiologie şi numai pentru instrumente de metal (exemplu: ansele de recoltat
produsele biologice pentru însămânţare pe medii în vederea examenelor bacteriologice).
*** Este interzisă flambarea instrumentului medico-chirurgical.
constă în menţinerea obiectului în flacără de alcool, până la incandescenţă, timp în care se
distrug şi germenii sporulaţi;
se mai foloseşte pentru sterilizarea gâtului fiolei înainte de deschiderea lor.
II. 1. 2. FIERUL DE CĂLCAT
realizează o temperatură de 200-300˚ C asigurând, în condiţii improvizate, distrugerea
germenilor de pe unele ţesături;
eficacitatea este mai mare dacă se aplică pe ţesăturile umede pentru că distruge şi sporii;
mai are doar o importanţă istorică.
II. 1. 3. INCINERAREA SAU ARDEREA
se foloseşte în crematorii unde se ard materialele contaminate (ace, seringi, perfuzoare,
pansamente etc.) şi unde pot fi incinerate piesele anatomice rezultate în urma actului
chirurgical.
II. 1. 4. ETUVELE CU AER CALD
este metoda cea mai folosită pentru instrumentarul metalic de orice fel şi obiectelor din sticlă;
este procedeul cel mai sigur de sterilizare, simplu şi practic;
este o metodă care asigură o bună aseptizare, nu degradează instrumentarul, iar cutiile astfel
pregătite se pot păstra în condiţii de sterilitate timp de 24 ore;
aparatul utilizat este cuptorul cu aer cald numit pupinel (după numele inventatorului, Poupinel);
în dotarea spitalelor noastre se găsesc cuptoare tip I.T.M. Bucureşti;
pupinelul este o cutie metalică, paralelipipedică cu pereţi dubli, prevăzută cu rafturi în interior,
pentru aşezarea cutiilor cu instrumente;
în interior se găseşte un rezervor pentru termometru cu mercur gradat până la 250˚ C, pentru
controlul temperaturii;
între pereţii laterali sunt montate rezistenţe electrice pentru încălzire;
între plafoane se găseşte un ventilator pentru uniformizarea aerului care circulă în interior;
aerul cald pătrunde prin orificiile ce se găsesc în planşeul peretelui interior;
termoreglarea spaţiului util se face de un termoregulator;
pentru o bună sterilizare trebuie îndeplinite anumite condiţii:
- aparatul să fie perfect etanşeizat;
- sursa de căldură să asigure o
temperatură interioară de cel puţin 180˚C; - instrumentarul să fie bine curăţat de
substanţe organice înainte de sterilizare;
- cutiile de instrumente să fie aranjate mai
larg pentru a permite o repartizare
uniformă a temperaturii.
Etuva pupinel 100 dm3
II. 2. CĂLDURA UMEDĂ
- fierberea;
- sterilizarea cu vapori de apă sub
presiune;
- sterilizarea prin căldură umedă cu
fierul de călcat;
- sterilizarea în baie de apă;
- pasteurizarea;
- tyndallizarea.
II. 2. 1. FIERBEREA
a fost folosită mult timp pentru sterilizarea seringilor, tuburilor de cauciuc şi a instrumentarului;
astăzi se mai foloseşte doar pentru pregătirea instrumentelor pentru sterilizare, lenjeriei,
tacâmurilor şi veselei;
a fost interzisă pentru că temperatura de fierbere a apei (100˚ C) nu este suficientă pentru
distrugerea unor microorganisme (bacilul subtilis, bacilul tetanic, sporii unor germeni rezistenţi la
această temperatură, virusul hepatitei A etc.);
se folosesc cutii metalice sau fierbătoare speciale prevăzute cu o rezistenţă electrică sau
fierbătoare de tip I.T.M. (cutie metalică paralelipipedică, cu o tăviţă cu multiple orificii pe fund, în
care se aşează instrumentele).
Fierbător tip I.T.M.
II. 2. 2. STERILIZAREA CU VAPORI DE APĂ SUB PRESIUNE
metoda cea mai folosită în spital pentru aseptizarea unor materiale şi instrumente;
este metoda cea mai eficientă şi are la bază creşterea punctului de fierbere a apei în raport
direct cu creşterea presiunii din vas:
- la 1 atmosferă, apa fierbe la 120˚ C;
- la 2 atmosfere, apa fierbe la 136˚ C;
- la 2½ atmosfere, apa fierbe la 140˚ C;
- la 3 atmosfere, apa fierbe la 144˚ C;
practic peste 120˚ C, deci la 1 atmosferă presiune sunt distruşi toţi germenii, inclusiv cei sub
formă sporulată;
timpul necesar pentru o bună sterilizare, începând din momentul atingerii presiunii maxime în
autoclav, este de 30-40 minute;
aparatul cu care se realizează această sterilizare este autoclavul, care utilizează vapori de apă
la o presiune de 0,5-3 atmosfere şi la o temperatură de până la 140˚;
pentru sterilizarea cu vapori sub presiune se utilizează cel mai frecvent două tipuri de aparate,
autoclavul Chamberland (prototipul clasic în care apa care produce vapori este conţinută în
cazanul de sterilizare) şi autoclavul cu dublu perete (alcătuit din doi cilindrii, unul interior în care
se face sterilizarea şi unul exterior cu rolul de a încălzi pe cel interior; vaporii de apă produşi de
altă sursă ajung la autoclav prin ţevi);
spitalele noastre sunt dotate cu staţii centrale de sterilizare tip I.T.M., la care aburii sub presiune
sunt furnizaţi de uzina spitalului sau de un generator propriu al instalaţiei încălzit de o rezistenţă
electrică;
Staţia de sterilizare centrală tip I.T.M.
II. 2. 3. CĂLDURA UMEDĂ CU FIERUL DE CĂLCAT
metodă de sterilizare de necesitate prin care se trece cu fierul de călcat încins peste ţesăturile
umede (vaporii formaţi cu temperatură de 200-300˚ C acţionează ca într-o etuvă şi distrug
formele vegetative ale bacterilor în 10 secunde iar sporii în 50 secunde);
se utilizează pentru lenjeria nou născuţilor.
II. 2. 4. STERILIZAREA ÎN BAIE DE APĂ
metodă folosită pentru materialele care nu suportă fierberea şi constă în imersia întrun vas cu
apă clocotită (sub 100˚ C) a unui container care conţine materialul de sterilizat.
II. 2. 5. PASTEURIZAREA
metodă imaginată de Pasteur care poate distruge microorganismele patogene în proporţie de
90-95%;
folosită pentru lichide, mediile de cultură (sunt aduse la o temperatură de sub 100˚ C urmată
brusc de răcire);
pasteurizarea se poate face la temperaturi joase (60˚ C timp de 30-60 minute) sau la
temperaturi înalte (80-90˚ C timp de 80 secunde).
II. 2. 6. TYNDALLIZAREA
se mai numeşte şi sterilizare fracţionată (care asigură şi sterilizarea sporilor) şi are drept scop
sterilizarea unor produse biologice în care se vor păstra nealterate proteinele şi vitaminele din
conţinutul lor;
este o pasteurizare joasă repetată, cu răcire şi incubare la 30-38˚ C repetate de 2-3 ori în 12-24
ore.
III. RADIAŢIILE
numită alături de metodele care utilizează mijloace chimice, sterilizare la „rece”;
- razele ultraviolete;
- razele gamma;
- acceleretoare de electroni
(ciclotronul sau sincrotonul).
III. 1. RAZELE ULTRAVIOLETE
obţinute din lămpi cu vapori de mercur sau cadmiu care pot fi mobile sau fixe şi pot funcţiona în
absenţa omului (lămpi cu radiaţie directă) sau în prezenţa omului (lămpi cu radiaţie indirectă
ecranată şi fără emisie de ozon);
se folosesc pentru sterilizarea aerului din sălile de operaţii, de pansamente şi pentru suprafeţe
după ce în prealabil au fost spălate (de pulbere, pelicule lichidiene şi substanţe organice care
reduc efectul sterilizant al razelor ultraviolete);
acţionează direct asupra micro-organismelor prin coagularea proteinelor citoplasmatice şi a
germenilor anaerobi prin ozonul format în urma bombardamentului electronic al aerului;
eficienţă la 1,5-2 m. de sursă (necesar mutarea sursei în diferite puncte ale încăperii), la o
temperatură între 15-30˚ C şi o umiditate de maximum 60%;
durata de sterilizare este de 30-40 minute.
Lampă de ultraviolete
III. 2. RAZELE GAMMA
radiaţiile gamma (radiaţii ionizante) se obţin prin dezintegrarea substanţelor radioactive, reacţii
nucleare sau röentgen;
se folosesc pentru sterilizarea materialelor din cauciuc sau plastic (mănuşi, halate, câmpuri) şi
în industria farmaceutică; datorită penetrabilităţii lor pot asigura sterilizarea acestor produse
chiar şi dacă sunt acoperite de învelişuri protectoare;
eficienţa sterilizării este de lungă durată (ani) şi radiaţiile nu deformează obiectele.
IV. ULTRASUNETELE
ultrasunetele acţionează prin transformarea energiei sonice obţinută din generatori cu cristal în
energie calorică la vibraţii de peste 9000 cicli/secundă;
acţionează asupra substanţelor organice prin fărmiţarea peliculelor organice de pe suprafeţele
sterilizate, realizând şi un efect de curăţire;
utilizată în industria farmaceutică;
costuri ridicate.
V. DESICAREA
metodă fizică realizată prin deshidratare bruscă modificând raporturile apei, sărurilor,
proteinelor (stă la baza distrugerii formelor vegetative ale bacteriilor);
formele sporulate a germenilor şi virusurile sunt puţin sensibile la această formă de sterilizare.
VI. LIOFILIZAREA
desicare în vid şi la temperaturi foarte joase (-138˚ C);
se foloseşte pentru seruri şi vaccinuri (care anterior sunt înglobate în hidroxid de aluminiu,
gelatină sau lapte).
B. PROCEDEELE DE STERILIZARE PRIN MIJLOACE CHIMICE
sterilizarea prin astfel de mijloace numită alături de cea prin radiaţii, sterilizare la „rece”;
substanţele chimice utilizate sunt:
- aldehidele:
- glutaraldehida;
- formaldehida;
- oxidul de etilen.
ETILEN OXIDUL
este un gaz fără culoare, cu miros dulceag, inflamabil şi cu indice mare de penetrare prin
cauciuc, mase plastice, lemn, hârtie, textile;
instrumentele se pot steriliza împachetate în oricare din aceste materiale;
se sterilizează sondele ureterale şi uretrale, tuburile de dren, sondele de intubaţie traheală,
seringile din plastic, mănuşile de cauciuc, acele pentru injecţii, lamele de bisturiu, materiale de
sutură şi orice instrument metalic;
oxidul de etilen are acţiune bactericidă puternică fără să fie toxic pentru om;
gazul are o mare putere de penetraţie şi astfel are o acţiune remanentă direct proporţională cu
grosimea materialului sterilizat, cu concentraţia gazului folosit şi cu timpul de expunere la
sterilizare; decurge necesitatea unui timp de aerare corespunzător;
sterilizarea se face la 40˚ C, la o presiune de 1-1,5 atmosfere şi timp de 4 ore;
Sterilizarea cu etilen oxid
ALDEHIDELE
sterilizare prin imersie - sterilizare la rece;
glutaraldehida
Cidex, Deconex - cu acţiune bactericidă, fungicidă, viricidă, tuberculocidă, chiar şi în prezenţa
sângelui, plasmei, urinii;
utilizată la sterilizarea instrumentarului endoscopic, laparoscopic, alte instrumente din plastic, în
soluţie de 1%, 30 min, cu valabilitate de 14 zile;
formaldehida 40%
formol sub formă de vapori, la rece (pastile de 1 g paraformaldehidă), utilizat pentru sterilizarea
cistoscoapelor, sondelor, cu minim 24 h contact;
utilizat la cald pentru dezinfecţia încăperilor;
utilizarea formolului pentru sterilizare nu se mai foloseşte astăzi, datorită riscului cancerigen.
ANTISEPSIA
Metoda curativă de distrugere a germenilor de pe tegumente, din plagă sau din mediu.
Antisepsia utilizează mijloace chimice numite antiseptice sau dezinfectante;
Antiseptic este produsul care previne sau împiedică multiplicarea ori inhibă activitatea
microorganismelor; această activitate se realizează fie prin inhibarea dezvoltării, fie prin
distrugerea lor pentru prevenirea sau limitarea infecţiei la nivelul ţesuturilor.
Dezinfectantele sunt produsele biocide folosite pentru distrugerea germenilor de pe diverse
obiecte, produse septice sau din mediul extern;
Substanţele dezinfectante, în funcţie de compoziţie şi concentraţie pot inhiba creşterea
microorganismelor (bacteriostatic, fungistatic, virustatic) sau pot avea o acţiune letală asupra
microorganismelor (bactericid, fungicid, virucid, sporicid).
După natura substanţelor chimice care intră în compoziţia dezinfectantelor ele se împart în
funcţie de modul de acţiune în:
- dezinfectante care acţionează prin toxicitate celulară (substanţa activă conţinută
blochează:
- sinteza proteică la nivel citoplasmic;
- proteinele responsabile de replicarea ADN-ului sau ARN-ului
microorganismelor);
- dezinfectante care acţionează prin oxidare celulară:
- substanţa activă oxidează conţinutul citoplasmic inhibând sinteza proteică
urmată de dezmembrarea acizilor nucleici purtători ai informaţiei genetice.
Folosirea substanţelor antiseptice impune respectarea unor condiţii:
să distrugă germenii cu care vin în contact;
să nu acţioneze asupra ţesuturilor pe care se aplică sau să le tulbure mecanismele de apărare,
favorizând o invazie microbiană;
să nu deteriorizeze suprafeţele, instrumentele sau materialele care urmează să fie dezinfectate;
să fie uşor solubilă în apă şi odată solvită să dea un amestec stabil;
să-şi menţină proprietăţile antiseptice în orice mediu.
Criteriile de utilizare şi păstrare corectă a produselor antiseptice sunt următoarele:
1. un produs antiseptic se utilizează numai în scopul pentru care a fost autorizat/înregistrat;
2. să respecte întocmai indicaţiile de utilizare de pe eticheta produsului;
3. să respecte întocmai concentraţia şi timpul de contact precizate în autorizaţia/înregistrarea
produsului;
4. pe flacon se notează data deschiderii şi data limită până la care produsul poate fi utilizat;
5. la fiecare utilizare, flaconul trebuie deschis şi închis corect;
6. flaconul se manipulează cu atenţie; este interzisă atingerea gurii flaconului, pentru a nu se
contamina;
7. este interzisă transvazarea în alt flacon;
8. este interzisă recondiţionarea flaconului;
9. este interzisă completarea unui flacon pe jumătate golit în alt flacon;
10. este interzisă amestecarea, precum şi utilizarea succesivă a două produse antiseptice →
diluţie;
12. sunt de preferat produsele condiţionate în flacoane cu cantitate mică;
13. după aplicare, antisepticul nu se îndepărtează prin clătire, deoarece se pierde efectul
remanent; excepţie fac cele utilizate în neonatologie, pediatrie şi pentru irigarea cavităţilor, la
care clătirea este necesară după fiecare aplicare;
14. se acordă o atenţie deosebită compoziţiei produsului pentru utilizarea antisepticului la nou-
născuţi;
15. se păstrează numai în flacoanele originale, pentru a se evita contaminarea lor şi pentru a nu
se pierde informaţiile de pe eticheta flaconului;
16. flacoanele trebuie păstrate la adăpost de lumină şi departe de surse de căldură.
ANTISEPTICELE
Fiecare antiseptic are la bază o substanţă chimică care îi conferă un mod de acţiune şi anumite
proprietăţi care o fac utilizabilă pentru anumite scopuri.
IODUL
acţiune bactericidă asupra bacteriilor, sporilor şi ciupercilor;
are următoarele dezavantaje:
- soluţiile vechi sau prea concentrate produc iritaţii ale
tegumentelor datorită precipitării iodului metaloidic;
- pot apare fenomene de hipersensibilizare datorită
proprietăţilor alergizante ale iodului;
- poate produce necroza ţesuturilor moi, seroaselor şi
mucoaselor dacă sunt aplicate direct (prin coagularea
proteinelor plasmatice);
- în contact cu plăgile secretante degajă acid iodhidric
iritant pentru tegument; pe pielea badijonată cu
tinctură de iod nu se va aplica pansament umed.
este utilizat de peste un secol;
acţiune bactericidă asupra bacteriilor, sporilor şi ciupercilor;
în condiţiile unei uscări perfecte a pielii, soluţia de iod are capacitatea de a pătrunde în
anfractuozităţile tegumentului şi în orificiile glandulare (rar întâlnite la alte antiseptice) şi se
foloseşte pentru sterilizarea câmpului operator;
se foloseşte solubilizat, în diferite procente, în alcool, benzină, eter, sub diferite denumiri:
tinctura de iod: soluţie alcoolică 2% + iodură de sodiu 2%, folosită pentru dezinfecţia
tegumentelor;
0
soluţia concentrată de tinctură de iod: iod 7% + iodură de potasiu 5% + alcool 83 ;
soluţia Lugol: iod 5% + iodură de potasiu 10% dizolvate în apă; slab antiseptic;
benzina iodată sau eterul iodat: soluţii slabe de iod folosite pentru degresarea şi dezinfecţia
tegumentelor;
iodoforii: combinaţii ale iodului cu detergenţi, polivinilpirolidonă sau alte soluţii; mai puţin iritanţi
pentru piele.
PREPARATE DE IOD
*** BETADINE
- soluţie de iod povidonă 10%;
- acţiune bactericidă, fungicidă şi antiparazitară;
- antiseptic pentru tegumente şi mucoase.
*** POLYIODINE
- soluţie antiseptică ce conţine 1% iod activ şi este folosit pentru antisepsia cutanată
preoperatorie.
ALCOOLUL
este foarte folosit în chirurgie pentru antisepsia tegumentelor uscate, în concentraţie de 70%;
are acţiune bactericidă şi nu este nociv pentru piele;
acţionează prin solubilizarea lipidelor şi coagularea albuminelor;
se foloseşte singur sau asociat cu alte antiseptice (iod) pentru pregătirea câmpului operator şi
pentru dezinfecţia mâinilor chirurgului şi a plăgilor;
contraindicată păstrarea instrumentelor în alcool deoarece produce ruginirea metalelor.
dezavantaje:
 - nu se poate aplica direct pe plagă sau pe zone fără strat cornos deoarece produce
deshidratarea sau coagularea celulelor cu care vine în contact;
- acţiunea sa bactericidă este neutralizată de existenţa proteinelor în plagă.
CLORUL
este un bun antiseptic cu acţiune bactericidă, fungicidă şi virucidă acţionând prin distrugerea
proteinelor şi oxidarea substanţelor organice (acţiunea este dependentă de pH-ul, concentraţia
şi temperatura soluţiilor);
clorul se obţine prin descompunerea acidului hipocloros care degajă clor nativ (singurul activ
antimicrobian);
are acţiune maximă în mediul acid şi scade în prezenţa compuşilor organici cu care
reacţionează rapid.
SUBSTANŢELE CARE DEGAJĂ CLOR
hipocloritul de sodiu (soluţia Dakin)
cloraminele B
cloramina T şi halazona
clorhexidinul
dicloroizocianuratul de sodiu
SUBSTANŢELE CARE DEGAJĂ OXIGEN
oxigenul degajat din compuşii săi are o acţiune antiseptică modestă (în acelaşi timp şi
hemostatică şi rol de eliminare mecanică a sfacelurilor);
acţionează asupra germenilor anaerobi prin împiedicarea dezvoltării lor;
se foloseşte în perfuzii continue ale plăgilor delabrante, supurate, cu potenţial gangrenos sau în
gangrena gazoasă;
pe lângă efectul antiseptic, în primul rând îndreptat împotriva germenilor anaerobi, prezintă o
triplă acţiune:
mecanică de îndepărtare a resturilor tisulare sau corpilor străini din zonele profunde sau
fundurile de sac ale plăgilor delabrante prin efectul de spumare efervescent al reacţiei exoterme
de eliberare a oxigenului;
hemostatică - pe vasele mici;
citofilactică - favorizare a proliferării şi migrării celulare cu apariţie a ţesutului de granulaţie;
*** efectul antiseptic, îndreptat în principal împotriva germenilor anaerobi; permanganatul de
potasiu (KMnO ) se prezintă sub formă de cristale de culoare violet şi se foloseşte sub formă
4
de soluţie 0.1-0.5% pentru dezinfecţia mucoasei vaginale, vezicale sau bucale, ca şi a plăgilor
infectate cu anaerobi.
SUBSTANŢELE FOLOSITE
apa oxigenată (perhidrolul)
acidul boric
permanganatul de potasiu
DETERGENŢII
sau săpunuri cationice sunt compuşi de amoniu halogenaţi cu clor sau brom care au ionul activ
cationic;
au acţiune de suprafaţă prin:
- scăderea tensiunii superficiale;
- emulsionarea grăsimilor;
- acţiune penetrantă datorită sarcinilor electrice care
sunt absorbite pe toată suprafaţa proteinelor;
datorită acestor acţiuni sunt bactericide şi virucide prin permeabilizarea membranelor celulare
ale germenilor favorizând pierderea elementelor vitale (ioni, enzime) şi denaturarea proteinelor
plasmatice;
se folosesc soluţii de 1%-1‰ pentru tegumente şi plăgi, pentru dezinfecţia instrumentelor,
veselei, rufăriei, mobilierului;
nu sunt compatibile cu săpunurile.
SUBSTANŢELE FOLOSITE
*** BROMOCETUL (cetazolin) este o soluţie hidroalcoolică 10-20% de bromură de
cetilpiridinum în diferite concentraţii în funcţie de scopul pentru care este utilizat:
- 1-2‰ pentru dezinfecţia instrumentelor;
- 0,1-1% pentru aseptizarea unor plăgi şi a
tegumentelor;
- 2‰ pentru dezinfecţia veselei;
*** TEGO 103 G este un detergent amfoter sub formă de soluţie 1% cu acţiune bactericidă;
se foloseşte pentru aseptizarea mâinilor şi dezinfecţia instrumentarului, lenjeriei, încăperilor;
nu acţionează asupra ţesuturilor sau obiectelor pe care se aplică;
ACIZII ŞI BAZELE
acidul boric - în chirurgia generală este folosit ca pulbere formată din cristale albe pentru
antisepsia plăgilor, fiind activ şi pe piocianic; în plus, actionează asupra sfacelurilor, ţesuturilor
necrozate şi crustelor, pe care le macerează, facilitând astfel eliminarea lor şi dezvoltarea
ţesutului de granulaţie prin care se realizează vindecarea plăgilor;
Multe substanţe antiseptice care aveau o mare întrebuinţare în trecut nu mai sunt utilizate în
chirurgie ca urmare a efectelor bactericide slabe sau a efectelor toxice asupra ţesuturile;
acidul fenic;
iodoformul;
formolul;
nitratul de argint;
biclorura de mercur;
oxicianura de mercur;
mercuroromul;
oxidul galben de mercur.
pregătirile preoperatorii în vederea diminuării riscului de apariţie a unor infecţii postoperatorii,
trebuie respectate câteva reguli:
nu se pansează plăgi septice şi nu se efectuează TR, TV;
mâna cu unghii taiate scurt, fără plăgi;
în filtrul îşi schimbă încălţămintea şi echipamentul;
dezinfecţia atentă a mâinilor;
baia înainte de operaţie a pacientului;
raderea regiunii respective;
dezinfecţia regiunii respective.

Curs2 INFECŢIILE CHIRURGICALE

Conf.dr. Dragos F. Voicu
INFECŢIA
interacţiunea dintre un microorganism patogen şi organismul gazdă;
pătrunderea şi multiplicarea micro-organismelor patogene în ţesuturile organismului
gazdă;
răspunsul organismului exprimat prin tulburări funcţionale, modificări lezionale şi
sistemice, la pătrunderea, metabolismul şi înmulţirea germenilor patogeni.
interacţiunea dintre agent patogen şi gazdă
reacţii şi leziuni
starea de boală (clinică şi subclinică)
manifestă în funcţie de următorii factori:
agentul infecţios:
→ cauza primară şi obligatorie;
→ acţiune prin caracterele agresive (virulenţă, invazie, toxicogeneză, patogenitate) şi
prin inocul (doza infectantă);
→ virusuri, chlamidii, micoplasme, rickettsii, bacterii, fungi, protozoare, metazoare;
organismul gazdă:
→ rezistenţă: nespecifică (straturile epiteliale de suprafaţă, fagocitoza, sistemul
complement, inflamaţia etc.), specifică (imunitatea umorală sau celulară);
→ reactivitate;
mediul extern prin următorii factori:
→ climatici;
→ geografici;
→ sociali;
→ economici.
Ecuaţia lui Th. Smith
SEVERITATEA BOLII = NR. GERMENI X VIRULENŢĂ / MIJLOACE DE APĂRARE
principala manifestare din cursul unei infecţii = INFLAMAŢIA
- reacţie complexă de apărare locală a ţesuturilor în zona de agresiune a agentului
patogen;
exudat inflamator care poate evolua spre:
▪ supuraţie ▪ exudat inflamator ▪ cazeificare
(fibroză)
CARACTERISTICELE INFECŢIILOR CHIRURGICALE
pot fi evidenţiate clinic şi paraclinic;
trebuie tratate chirurgical (incizie, excizie, drenaj, toaletă);
la debut localizată şi în absenţa tratamentului se extinde regional sau în tot organismul;
de regulă este polimicrobiană.
CLASIFICAREA INFECŢIILOR CHIRURGICALE
după răsunetul asupra organismului:
→ infecţii care se autolimitează (vindecare spontană);
→ infecţii care necesită tratament chirurgical (vindecarea depinde de diagnosticul
corect, precoce şi promptitudinea tratamentului);
→ infecţii fulminante (instalate rapid şi greu de tratat).
după momentul în care devin manifeste:
→ infecţii preoperatorii:
- manifestate în afara actului operator;
→ infecţii peroperatorii:
- se produc în timpul actului operator;
- infecţii care pot fi prevenite (legate de erori de
asepsie şi antisepsie pre- şi/ sau
peroperatorii);
- infecţii care nu pot fi prevenite (legate de
rezistenţa scăzută a bolnavului);
→ infecţii postoperatorii:
- infecţii legate de îngrijirile postoperatorii.
după gradul extensiei:
→ infecţii localizate:
- foliculita, furunculul, hidrosadenita, abcesul cald, flegmonul, adenita, osteomielita
acută, erizipelul, celulita;
 → infecţii generalizate:
- gangrena gazoasă, fasceita
necrozantă, tetanosul, antraxul.
DIAGNOSTICUL INFECŢIILOR
CLINIC
- semnele obiective (semnele celsiene locale ale inflamaţiei pentru infecţiile superficiale)
→ DOLOR (spontan şi/sau la palpare);
→ TUMOR;
→ RUBOR (hiperemie reactivă locală);
→ CALOR (hiperemie reactivă locală);
→ FUNCTIO LAEZA (cu sau fără imobilizare reflexă sau voluntară a segmentului
afectat).
- scurgeri purulente din focarul infecţios;
- necroze tegumentare;
- pustule.
semnele generale specifice:
→ febră;
→ frisoane;
→ tahicardie.
PARACLINIC
- leucocitoză cu neutrofilie;
- neutrofile tinere în formulă;
- anemie (infecţii cronice);
- glicemie crescută (diabetici);
- semne biologice de insuficienţă hepaticã sau/şi renală (infecţii generalizate);
- cultură şi antibiogramă (scurgeri purulente, puncţie, incizie);
- examene radiologice simple sau cu substanţă de contrast, ecografie, scintigrafie, TC
(infecţii profunde).
ERIZIPELUL
Infecţie cutanată cu streptococ betahemolitic de tip A, multiplicat în sistemul limfatic
reticular local, întinsă până la corion;
Clinica 3 faze: incubaţie, stare, rezoluţie:
→ incubaţie: 3-5 zile;
0
- debut brusc, cu frison, febră 40 C.
→ stare: 5 zile;
0
- febră 39-40 C, astenie fizică, tahicardie, oligurie;
- placard erizipelatos cu burelet marginal, policiclic, uşor ridicat faţă de tegumentul
adiacent, cu edem, culoare roşie cărămizie;
- flictene serosanguinolente (erizipel bulos);
- supuraţie în hipoderm (erizipel flegmonos);
- simplu edem (forma eritematoasă);
Paraclinic: leucocitoză, neutrofilie, albuminurie şi/sau hematurie.
Evoluţie:
- cu tratament → vindecare fără imunitate;
- fără tratament → recidive.
Complicaţii: - abcese; flegmoane;
- flebite;
- adenoflegmoane;
- septicemie;
 - endocardită;
- reumatism.
Tratament:
- Profilactic;
- Curativ:
PENICILINĂ (ERITROMICINĂ)
7-10 zile;
- local: - badijonări cu alcool iodat,
metosept;
- deschiderea şi excizia pustulelor.
FURUNCULUL
infecţie cutanată localizată în foliculul pilos şi în glanda sebacee;
apariţia concomitentă şi succesivă a mai multor furuncule = furunculoză;
infecţie cutanată cu stafilococ care apare la persoanele cu imunitate scăzută sau cu
deficienţe ale igienei locale.
debut cu senzaţie pruriginoasă (hiperemie locală centrată de un fir de păr);
durere (culoare violacee, tegument indurat);
pustulă care fistulizează;
profund = conglomerat necrotico-purulent cu centrul mai dens (burbionul) cu tendinţă la
eliminare prin fistulizare (ziua 8, 9 de la debut);
febră , frisoane, cefalee.
netratat sau prost tratat → complicaţii:
- limfangita; adenoflegmonul;
- erizipelul;
- osteomielita;
- abcesele la distanţă;
- septicemia sau septicopioemia (mai rar);
*** furunculul buzei superioare, al feţei sau nasului → tromboza sinusului cavernos sau a
venei jugulare interne.
Tratament
- patogenic:
*** vaccinoterapie (vaccin antistafilococic sau autovaccin, anatoxină stafilococică) în
doze progresive;
- etiologic:
*** antibiotice după antibiogramă;
- chirurgical:
*** incizie, evacuare, pansamente alcoolizate 96% (după constituirea pustulei).
FURUNCULUL ANTRACOID
carbunculul = aglomerare de mai mulţi furunculi, pe o arie delimitată, care se dezvoltă
profund ca un flegmon;
agentul patogen = stafilococul auriu;
localizare = zonele bogate în foliculi piloşi şi sebacei (ceafă, spate), la cei cu imunitate
scăzută, la diabetici;
clinica:
- tumoră roşie-violacee, dură, dureroasă, ulcerată (în 3-4 zile), cu mai multe fistule;
- febră de tip septic, frisoane, anorexie;
evoluţie:
- spontană spre cicatrizare;
- extensivă cu necroză şi invazie (la diabetici);
tratament:
- antibioterapie;
 - incizie (preferat electrocauterul) în cruce cu excizia ţesuturilor necrozate, drenaj,
meşaj.
HIDROSADENITA
localizarea furunculului (stafilococ auriu) la nivelul glandelor sudoripare ale axilei;
furunculoză apocrină, furuncul cronic al axilei;
clinic 2 forme:
- abcesul tuberozitar: nodul ferm, sensibil, creşte, devine dureros, înfiltrează zona şi
apare adenopatia satelită;
- hidrosadenita recidivantă: frecvent perianal, determină supuraţii cronice greu de tratat
(maladia Verneuil);
tratament:
- stadiul de induraţie: antibiotice, antiinflamatorii, gheaţă local;
- stadiul de colecţie: puncţie, evacuare;
- abcesul tuberozitar: incizie cu evacuarea colecţiei,debridare, lavaj, meşaj.
FLEGMONUL
infecţie acută şi difuză fără tendinţă la delimitare, dezvoltată în ţesutul conjunctiv lax
(subcutanat, din spaţiul ischiorectal, retromamar, retroperitoneal) cu caracter progresiv,
distructiv şi necrozant;
streptococ, stafilococ auriu, colibacil, anaerobi, asocieri microbiene cu virulenţă
crescută;
după localizare flegmoanele parietale pot fi:
- supraaponevrotice (superficiale);
- subaponevrotice (profunde);
*** flegmonul fesier (asepsia şi antisepsia, tehnica injecţiilor);
clinica:
- edem dureros local, roşeaţă, febră, frison;
- fluctuenţă centrală, după 5-6 zile (în faza de supuraţie şi necroză);
tratament:
→ preventiv:
- asepsie şi antisepsie corectă la manevrele chirurgicale (injecţii, puncţii, incizii);
- tratament corect chirurgical al plăgilor;
→ stadiul de infiltraţie şi congestie locală:
-antibiotice, antiinflamatoare, gheaţă local;
→ stadiul de flegmon:
- chirurgie de urgenţă sub protecţie de antibiotice;
- incizie largă, recoltare puroi pentru antibiogramă, evacuare, debridare, lavaj abundent
(apă oxigenată, cloramină, betadină), meşaj.
FLEGMON FESIER
ABCESUL CALD
colecţie purulentă localizată în diferite ţesuturi sau spaţii anatomice, bine circumscrisă
delimitată printro membrană;
stafilococ (80%), streptococ, coli, pneumococ, germeni anaerobi;
cavitate delimitată de un perete de neoformaţie care conţine puroi (ţesut necrozat,
leucocite moarte, sânge, plasmă, bacterii).
ABCES PERIANAL
PANARIŢIILE
PANARIŢII SUPERFICIALE (CUTANATE)
PANARIŢII SUBCUTANATE
PANARIŢII PROFUNDE
I. PANARIŢII SUPERFICIALE
1. Panariţiu eritematos:
*** congestie locală; pansament alcoolizat;
2. Panariţiu flictenular:
*** flictenă între epiderm şi derm cu exudat seropurulent; excizia flictenei, pansament cu
antiseptice;
3. Panariţiu ungheal:
a. periungheal: decolarea tegumentului de pe unghie cu excizia bazei unghiei;
pansament cu antiseptic;
b. subungheal: acumulare de puroi sub vârful sau baza unghiei; durere pulsatilă;
căldură locală; extirparea unghiei, pansament cu antiseptic;
4. Panariţiu antracoid:
- furuncul degetului;
- pe faţa dorsală a degetului;
- tratat ca orice furuncul.
II. PANARIŢII SUBCUTANATE
1. Panariţiu pulpar:
*** situat în ţesutul conjunctiv al lojei pulpare; incizii (laterale), drenaj larg;
2. Panariţiu lojelor falangiene mijlocii şi proximale:
*** situat în ţesutul conjunctiv lax al acestor spaţii; incizii (laterale), drenaj larg;
imobilizare.
III. PANARIŢII PROFUNDE
1. Panariţiu osos:
*** infectarea unui focar de fractură; antibiotice, incizii laterale, drenaj, imobilizare;
2. Panariţiu articular:
*** infecţia unei articulaţii a degetului; antibiotice, imobilizarea în poziţie fiziologică,
artrotomie;
3. Panariţiu tenosinovial:
*** fuzarea infecţiei în lungul tecilor sinoviale; antibiotice, imobilizarea degetului,
tratamentul chirurgical al colecţiilor (incizii, contraincizii, drenaj larg, lavaj).
GANGRENA GAZOASĂ
infecţie difuză cu distrugeri tisulare mari şi stare toxică gravă, mortală în afara
tratamentului rapid instituit (miozita clostridiană);
germeni anaerobi (clostridium, bacteroides);
favorizate de: plăgi contuze, delabrante, cu distrugeri musculare, ţesuturi devitalizate,
intervenţii chirurgicale pe organe septice;
clinica:
*** debut brusc la 24-72 ore de la contaminare;
*** frisoane, febră, tahicardie, agitaţie psihomotorie, hta, astenie, somnolenţă,
oligoanurie, dispnee, comă;
*** plaga tumefiată, cu edem masiv, difuz extins rapid; pielea din jur violacee, cu flictene
cu conţinut hemoragic, secreţii maronii-fetide care se scurg din plagă;
tratament:
*** profilaxia prin tratamentul corect a plăgilor contaminate teluric;
*** antibiotice (penicilina, cloramfenicolul, metronidazolul);
*** seroterapie antigangrenoasă (50.000-200.000 u.i./i.v.)
*** oxigenoterapie hiperbară, reechilibrare volemică, electrolitică;
*** ventilaţie asistată, cardiotonice, hepatotrope, dializă;
*** chirurgie incizii largi, excizia zonelor necrozate, lavaj abundent cu apă oxigenată şi
cloramină;
TETANOSUL
boală infecţioasă produsă prin difuzarea exotoxinei tetanice, eliberată de bacilul tetanic;
clinica:
- plagă cu potenţial tetanigen (anfractuasă, avort septic);
- după 3-30 zile:
- manifestări locale:
*** necicatrizare, oprirea granulării;
*** la plăgile cicatrizate: durere, parestezii, sensibilitate la frig, fibrilaţii musculare
pericicatriciale;
- manifestări generale:
*** contracturi musculare localizate:
→ trismusul, rigiditatea feţei, râsul sardonic, disfagie;
*** contracturi musculare generalizate:
→ ortotonus (contractura interesează musculatura somatică flexorie şi extensorie);
→ opistotonus (corpul descrie un arc cu punctele de sprijin pe cap şi călcâie);
TRISMUS
OPISTOTONUS
IMUNIZAREA ACTIVĂ
tratament profilactic prin vaccinare cu:
Anatoxină tetanică nativă
Anatoxină tetanică purificată şi adsorbită (ATPA)
(instrucţiuni MS)
sugar şi copil:
*** DTP (trivaccinul diftero-tetano-pertusis) de la 3 luni, câte 0,5 ml. 3 prize la interval de 4
săptămâni; 2 rapeluri la 6 şi 18 luni; 2 rapeluri la 6-7 ani şi 13-14 ani.
adult:
*** 0,5 ml., i.m. ATPA repetat la 4 săptămâni; 2 rapeluri la 1 an şi la 5 ani;
*** teoretic protecţie 10-12 ani; mai sigur repetat din 5 în 5 ani 0,5 ml. ATPA.
gravide:
*** nevaccinate la fel ca la adult;
*** vaccinate, rapel cu 0,5 ml. ATPA în luna a VIII-a la prima sarcină sau dacă au trecut
mai mult de 10 ani de la ultima sarcină.
IMUNIZAREA PASIVĂ
Ser antitetanic
Imunoglobuline antitetanice umane
- ser anititetanic la persoanele nevaccinate, cu plăgi tetanigene;
- s.c. iniţial imunoglobuline antitetanice 250-500 U.I.care asigură protecţie de 21 zile, până
intră în circulaţie anticorpii obţinuţi prin vaccinare cu ATPA.
TRATAMENTUL PLĂGILOR CU RISC TETANIGEN
toaletă, excizia ţesuturilor devitalizate;
antibiotice (penicilina) 7-10 zile;
la imunizaţi, 0,5 ml. ATPA sau anatoxină nativă;
la politraumatisme, seroterapie sau imunoglobulină umană AT;
la neimunizaţi, ser antitetanic 1500-3000 U.I. sau imunoglobulină AT 250 U.I. concomitent
(în alt loc) cu 0,5 ml. ATPA i.m. repetat la 14 zile + penicilină.
INFECŢIILE NOSOCOMIALE
infecţii dobândite de un pacient în timpul spitalizării
(bolnav internat pentru o altă afecţiune) care se manifestă
clinic chiar în timpul aceleiaşi spitalizări sau (mai rar) după
externare;
cauza:
- flora de spital selecţionată cu virulenţă crescută;
- rezistenţă la marea majoritate a antibioticelor (floră
cantonată la nivelul infrastructurii, echipament medico-
sanitar vehiculată de pacient, personalul medico-sanitar,
vizitatori şi transmisă direct sau indirect (instrumente, hrană,
medicamente perfuzabile), inclusiv pe cale aeriană,
bolnavului).
FACTORI FAVORIZANŢI
- pacientul:
cu imunitate scazută
cu tare importante: diabet zaharat, insuficienţă hepatică, insuficienţă renală, SIDA,
alcoolism, tratament cu citostatice, cortizon etc.;
- personalul medico-sanitar:
manevre neglijente (sondaje, pansamente incorecte, cateterism, traheostomie,
endoscopie);
pregătire defectuoasă preoperatorie;
actul terapeutic chirurgical defectuos;:
operaţii prelungite inutil, gesturi brutale, hemostază defectuoasă, nerespectarea
riguroasă a asepsiei;
îngrijire postoperatorie defectuaoasă.
CLINICA
infecţii urinare;
infecţii cutanate şi ale mucoaselor;
infecţii postoperatorii:
- supuraţii ale plăgii;
- peritonită;
- infecţie viscerală;
- pneumonii;
- tromboflebite.
TRATAMENT
- profilactic:
antibioterapie judicioasă;
respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie;
manevre corecte: sondaje, clisme, injecţii;
pregătire preoperatorie: actul operator, ingrijirile postoperatorii = corecte;
hrană, lenjerie, igienă individuală.
- curativ:
antibioterapie conform antibiogramei.

Curs3 ŞOCUL
Conf. dr. Dragos F. VOICU

DEFINIŢIE
Laborit = şocul constitue o reacţie oscilantă post agresivă dezordonată, care a devenit
patologică prin intensitate şi durată;
cuvîntul shock prezintă unele dintre elementele principale ale etiologiei şi fiziopatologiei
sale:
- S = modificarea utilizării sistemice a oxigenului;
 - H = hipovolemia;
- O = cauze obstructive;
- C = cauze cardiogenice;
- K = kinetic (şocul distributiv, septic şi anafilactic);
Shock (engl.=lovitură) - termen preluat, se pare, în engleză de la H. F. le Dram (1743)
noţiunea de şoc, colaps sau insuficienţă circulatorie acută periferică sînt sinonime
(Negoiţă);
sunt însă concepţii după care noţiunea de şoc este mai cuprinzătoare, în funcţie de cele
2 mari stadii ale sale:
- şoc compensat;
- şoc decompensat (echivalent cu colapsul);
şocul este un sindrom biologic şi clinic caracterizat de perfuzia tisulară inadecvată
asociat, cel mai adesea, cu distrucţia celulară şi capabil de a se autoîntreţine şi agrava;
colapsul reprezintă o prăbuşire tensională acută care nu permite intervenţia imediată a
mecanismelor homeostatice;
- uneori este interpretat ca o etapă a şocului, dar nu se confundă cu acesta putând
declanşa moartea înainte de intervenţia mecanismelor compensatorii;
- este interpretat clasic drept o reacţie vaso-vagală;
caracteristicile şocului sunt reprezentate de:
- perfuzia tisulară inadecvată în raport cu necesităţile celulare (în special de
oxigen care este principalul nutrient vehiculat sanguin);
- balanţa inadecvată între „cerere” şi „ofertă” la nivel tisular;
şocul reprezintă un sindrom caracterizat de insuficienţă circulatorie periferică,
hipotensiune, acidoză şi oligurie, mai mult sau mai puţin pregnante;
şocul este o colecţie de entităţi clinice, de etiologie comună, a căror evoluţie se
desfăşoară în cascadă;
esenţa şocului rezidă în perfuzia tisulară inadecvată, consecutivă unui flux sanguin
insuficient;
diminuarea fluxului sanguin poate fi determinată de:
- hipovolemie (şocul hipovolemic, şocul hemoragic);
- vasodilataţie bruscă şi generalizată (şocul vascular sau de mică rezistenţă);
- diminuarea funcţiei de pompă a inimii (şocul cardiac sau cardiogen);
- diminuarea debitului cardiac prin obstrucţia vaselor mari ale circulaţiei sistemice sau
pulmonare (şocul obstructiv);
şocul reprezintă întotdeauna o urgenţă medicală majoră, deoarece evoluţia sa este de
cele mai multe ori extrem de greu de prevăzut;
orice bolnav care prezintă paloare, tegumente reci şi umede, hipotensiune şi tahicardie
trebuie menţinut pentru cel puţin 24 de ore sub strictă observaţie;
ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea valorilor
ritmului cardiac şi a presiunii arteriale sistolice: dacă în mod normal ritmul cardiac este
de 70-90 bătăi pe minut şi presiunea sistolică între 120-130 mmHg, la un individ care
riscă să intre în şoc sau a intrat deja în această stare, presiunea sistolică scade spre 90
mmHg sau chiar mai puţin, iar ritmul cardiac depăşeşte cu mult 100;
ETIOPATOGENIE
şocul poate apare în diferite circumstanţe etiologice;
mecanismul intim de apariţie a şocului poate fi unul din următoarele:
- insuficienţa iniţială a perfuziei tisulare (ex. şocul hipovolemic);
- distrucţie celulară iniţială;
- amândouă mecanismele de mai sus;
CLASIFICAREA ŞOCULUI
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
pierdere volemică cu diminuarea volumului sanguin circulant:
- şocul hemoragic;
- arsurile;
- alte situaţii cu constituirea celui de al treilea compartiment:
- traumatismele (produse prin combinaţia dintre pierderile hipovolemice şi
distrucţia tisulară marcată, în evoluţia sa intervenind frecvent sepsisul ceea ce conduce
la o combinaţie de factori agresivi);
- intervenţiile chirurgicale;
- deshidratarea prin vărsături sau/şi diaree;
ŞOCUL DISTRIBUTIV (VASCULAR, DE MICĂ REZISTENŢĂ)
vasodilataţie marcată urmată de vasoconstricţie;
- anafilaxie (şocul anafilactic);
- septicemie (şocul septic, în care apare şi o importantă hipovolemie secundară
datorită extravazării lichidiene în ţesuturi; formă complexă de şoc axată pe apariţia
iniţială a unui sindrom de răspuns inflamator sistemic (SRIS); se descriu o forma de şoc
hiperdinamic (cald) şi hipodinamic (rece) interpretate ca etape evolutive ale şocului
septic);
- afectări ale sistemului nervos central prin intoxicaţii, hipoglicemie, accident
vascular cerebral, infarct cerebral, anestezie etc. (şocul neurogen produs prin pierderea
controlului vasomotricităţii periferice);
ŞOCUL CARDIOGEN
inimă tarată, debit cardiac inadecvat;
apare fie prin insuficienţa de pompă a inimii datorată unor cauze:
- intrinseci:
- infarct miocardic;
- insuficienţă cardiacă;
- aritmii;
- extrinseci (compresiune extrinsecă);

ŞOCUL OBSTRUCTIV
obstrucţie de vase mari:
- pneumotorax;
- embolism pulmonar;
- tumoră cardiacă;
- tamponadă cardiacă;
ŞOCUL PRIN INSUFICIENŢA ACUTĂ SUPRARENALIANĂ
nu este unanim acceptat;
poate să apară în diferite circumstanţe etiologice;
leziunea primară este urmată de reacţia postagresivă, de obicei inadecvată, a
organismului şi de apariţia ulterioară a unor leziuni secundare;
leziunea iniţială este fie celulară, fie ischemică şi cu afectare celulară secundară;
cele două situaţii se pot asocia;
Elemente de diagnostic
bolnavul în stare de şoc prezintă elemente comune din punct de vedere clinic la care se
adaugă semnele clinice ale afecţiunii etiologice;
prin anamneză se încearcă obţinerea de date cu privire la situaţia care a condus la
apariţia şocului, circumstanţele etiologice ale acestuia (hemoragie, traumatism, arsuri
etc.) şi care au importanţă în ghidarea terapiei;
bolnavul în şoc se prezintă în general cu astenie marcată, cu alterarea senzoriului cel mai
adesea într-o stare de anxietate care evoluează rapid spre apatie şi, în lipsa terapiei, spre
comă;
în şocul hipovolemic bolnavul apare cu extremităţi reci, marmorate, puls capilar absent
sau diminuat;
tensiunea arterială este iniţial menţinută de mecanismele compensatorii, prăbuşirea
acesteia în cadrul şocului fiind expresia depăşirii acestor mecanisme; în formele uşoare,
hipotensiunea poate fi absentă în clinostatism, dar apare la ortostatism (hipotensiune
posturală);
pulsul este rapid şi cu amplitudine redusă; urmărit clinic pe perioade mai lungi pulsul
este util în aprecierea evoluţiei volemice cât şi în evaluarea eficienţei terapiei de
încărcare volemică;
schimbarea poziţiei modifică rata pulsului în şocul hipovolemic;
în şocul neurogen pulsul este relativ normal sau există bradicardie;
bolnavul are senzaţie de sete;
oliguria caracterizează situaţiile de şoc (se defineşte ca fiind o diureză sub 0,5 ml/kg/oră);
examenul clinic evidenţiază venele periferice goale (excepţie şocul cardiogen în care
venele jugulare apar turgescente);
Principalele date clinice în diferite tipuri de şoc
FAZELE CLINICE ALE ŞOCULUI
se consideră că evoluţia unui pacient şocat se desfăşoară în trei faze mai mult sau mai
puţin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic:
A. şocul compensat (faza nonprogresivă);
B. şocul progresiv;
C. şocul ireversibil;
parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită mereu, mai ales că aproape întotdeauna
şocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenţie terapeutică dovedindu-se a fi
zadarnică, chiar la indivizi tineri şi fără tare patologice anterioare;
Şocul compensat
poate avea o finalitate fericită chiar şi fără intervenţie terapeutică;
mecanismele homeostazice fac faţă cerinţelor, iar reacţiile acestora nu sunt de natură a
provoca dezechilibre în plus;
Şocul progresiv
apare la câteva zeci de minute sau câteva ore de la tulburările iniţiale cauzatoare ale
şocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament greşit instituit;
reacţiile anormale de feed-back pozitiv produc:
- depresie cardiacă: cauzată de nutriţia şi de oxigenarea inadecvată a miocardului
(scade frecvenţa cardiacă);
- depresia centrilor vasomotori simpatici din SNC cu inhibarea oricărei reacţii de
natură simpatică;
- coagularea intravasculară;
- creşterea permeabilităţii capilare cu extravazare de lichid în spaţiul interstiţial şi
cu accentuarea unei eventuale hipovolemii sau hipotensiuni arteriale;
- alterarea celulară generalizată: primul ţesut afectat e cel hepatic, ultimul cel
miocardic; sistemul nervos suferă pe durata întregii evoluţii, iar plămânii preced de
obicei ca moment, afectarea cordul;
un marker histopatologic al şocului este necroza centrolobulară, aceasta orientând cel
mai adesea un diagnostic post-mortem în cazurile de deces cauzate de şoc;
Şocul ireversibil
constituie ultima fază, de gravitate extremă, a şocului;
în general este vorba de pacienţi la care şocul s-a instalat cu câteva ore înainte, de cele
mai multe ori prin hemoragii, arsuri sau anafilaxie;
orice intervenţie terapeutică eşuează pentru că toate mecanismele celulare care ar trebui
să răspundă la aceasta sunt paralizate prin epuizare energetică a receptorilor şi a
efectorilor;
în această fază, de exemplu, vasele nu mai răspund la aplicarea locală a adrenalinei prin
constricţie, eventuala administrare a unor factori de coagulare poate chiar agrava o
hemoragie, iar administrarea în perfuzie a lichidelor pentru refacerea volemiei nu
produce nici o ameliorare a presiunii arteriale şi a celorlalte funcţii vitale;
decesul este iminent şi survine de obicei prin stop respirator (prin afectarea centrilor
respiratori) urmat mai mult sau mai puţin rapid de stop cardiac, inima rămânând totuşi
ultima care cedează;
PRINCIPII DE TRATAMENT
în perioada prespital, terapia are ca scop menţinerea funcţiilor vitale şi se face conform
algoritmilor de resuscitare acceptaţi;
aceasta presupune utilizarea tehnicilor de resuscitare de tip resuscitare primară (Basic
Life Support - BLS);
în cadrul unităţii sanitare care primeşte bolnavul şocat, concomitent cu evaluarea
diagnostică se continuă resuscitarea şi menţinerea funcţiilor vitale;
obiectivele terapiei şocului urmăresc:
- tratamentul etiologic;
- asigurarea funcţiilor vitale;
- terapia dezechilibrelor
hemodinamice;
Tratamentul etiologic
reprezintă primul obiectiv al terapiei dar nu este întotdeauna posibil;

Asigurarea funcţiilor vitale

presupune azi utilizarea de algoritmi specifici de resuscitare;
se începe prin verificarea permeabilitaţii căilor respiratorii;
se recurge la hiperextensia gâtului şi extensia anterioară a mandibulei (această manevră
se contraindică la bolnavii traumatizaţi la care nu s-a exclus o leziune de coloană
vertebrală);
concomitent se verifică starea de conştienţă;
la bolnavii comatoşi sau cu leziuni specifice şi insuficienţă respiratorie se recurge la
intubaţie şi ventilaţie mecanică;
cum cel mai adesea şocul este rezultatul hipovolemiei se încearcă stoparea, chiar
provizorie, a pierderilor (în cazul hemoragiilor externe);
în cazul şocului hipovolemic plasarea bolnavului în poziţie Trendelenburg poate fi utilă,
dar numai temporar, aducând un plus volemic din vasele periferice;
totuşi, această poziţie nu se poate utiliza la bolnavi traumatizati, inconştienţi sau
comatoşi atât din cauza leziunilor cât şi din cauza faptului că această poziţie conduce la
perturbarea ventilaţiei (viscerele abdominale apasă pe diafragm îngreunând mişcările
acestuia);
totodată, această poziţie creează riscul de aspiraţie traheo-bronşică; de aceea, se preferă
ridicarea numai a membrelor inferioare, efectul fiind identic;
se va evita hipotermia, aceasta constituindu-se întrun factor agravant pentru şoc;
monitorizarea situaţiei cardiocirculatorii impune plasarea a două catetere centrale,
concomitent cu recoltarea parametrilor de laborator (grup sanguin, hemo-leucogramă,
uree sanguină, glicemie în mod obligatoriu; alte teste fiind efectuate în funcţie de
consideraţiile clinico-etiologice şi de ghidare a terapiei);
cateterul central permite monitorizarea presiunii venoase centrale, iar din punct de
vedere terapeutic permite administrarea de soluţii perfuzabile în cantităţi mari;
monitorizarea diurezei prin plasarea unei sonde vezicale este obligatorie la bolnavii în
stare de şoc;
în şocul hipovolemic se începe prin administrarea de lichide pe cateterul central cu
urmărirea parametrilor hemodinamici (în mod obligatoriu puls, TA, diureză, PVC);
estimarea pierderilor sanguine ar fi utilă, dar nu este întotdeauna posibilă, mai ales în
traumatisme;
iniţial se utilizează soluţii cristaloide, nefiind demonstrată superioritatea coloizilor faţă de
acestea;
cele mai folosite sunt soluţia Ringer şi soluţia de clorură de sodiu 0,9% (ser fiziologic);
soluţiile de glucoză induc o diureză osmotică şi nu sunt utilizate iniţial în terapia şocului;
în cazurile în care există o pierdere sanguină importantă se administrează derivate
sanguine;
administrarea rapidă pe o perioadă de 15-30 de minute a 2-3 litri de soluţii perfuzabile
poate normaliza tensiunea arterială şi pulsul;
dacă aceasta nu se întâmplă, pierderea volemică este mai mare de 20-30% sau şocul
progresează (continuă pierderea volemică);
se continuă în acest caz cu transfuzii;
se mai recurge la medicaţia cu efect presor adrenergic (dopamină, dobutamină,
epinefrină, isoproterenol, norepinefrină), iar în anumite situaţii particulare de şoc şi la
droguri vasodilatatoare;
alegerea acestei medicaţii se face în raport cu tipul şocului, parametrii bolnavului şi cu
obiectivele specifice ale terapiei;
Tratamentul chirurgical
se adresează cauzelor amendabile chirurgical (ex. stoparea hemoragiei prin hemostaza
chirurgicală);
în cazurile în care este indicat, tratamentul chirurgical se realizează de urgenţă şi,
împreună cu anestezia se constituie în manevre de deşocare;
PRINCIPII TERAPEUTICE
cateterizarea unei vene centrale (subclavia, jugulara internă);
recoltarea de sânge (hemoglobina, hematocritul, grupul sanguin);
administrarea de soluţii cristaloide;
montarea unei sonde nazo-gastrice;
montarea sondei urinare pentru urmărirea diurezei;
oxigenoterapie;
PARAMETRII URMĂRIŢI LA BOLNAVUL ŞOCAT
PULSUL
TENSIUNEA ARTERIALĂ
PRESIUNEA VENOASĂ CENTRALĂ
DIUREZA
TEMPERATURA CUTANATĂ
UMPLEREA VENOASĂ
obiectivul fundamntal al terapiei şocului hipovolemic = substituirea masei volemice
pierdute:
- soluţii cristaloide;
- sânge conservat;
- plasmă şi substituienţi de
plasmă;
- dextrani;
tratamentul alcalinizan:
*** combaterea acidozei metabolice cu soluţii alcaline (bicarbonat de sodiu, lactat de
sodiu, THAM);
tratamentul vasoactiv:
*** vasopresoare (alfa-blocante şi beta-stimulante);
tratamentul cardiotonic:
*** în insuficienţa cardiacă i.v. digitalice cu acţiune rapidă;
tratamentul tulburărilor de coagulare:
*** heparine, sânge, cortizon, inhibitori plasminici;
tratamentul antibiotic
tratamentul cortizonic:
*** doze mari de hidrocortizon (3-4 g./zi).

Curs4 ARSURILE
Conf. dr. Dragos F. VOICU
ARSURILE
agresiune gravă, epuizantă şi mutilantă;
ansamblu de modificări morfologice, funcţionale, locale şi generale;
produse de acţiunea agenţilor termovul-neranţi asupra organismului;
agentul termovulnerant = căldura care în contact cu organismul îi cedează energia
calorică şi produce local arsura.
CLASIFICAREA ARSURILOR DUPĂ NATURA AGENTULUI VULNERANT
ARSURILE TERMICE
*** lichidele fierbinţi, aburii supraîncălziţi, flacăra, gazele inflamabile, corpurile vâscoase
topite (bitum, ceară);
ARSURILE CHIMICE
*** acizii, bazele;
ARSURILE ELECTRICE
ARSURILE PRIN IRADIERE
ARSURILE TERMICE
Efectele căldurii asupra organismului
depind de:
timpul de acţiune al căldurii asupra tegumentului:
*** temperaturile ridicate cu acţiune de scurt timp → nu produc leziuni;
*** temperaturile scăzute cu acţiune de durată → leziuni;
temperatura la care se produce acţiunea căldurii:
0
*** 50 → leziuni reversibile;
0
*** 80 → leziuni fixate;
gradientul termic:
*** diferenţa dintre temperatura agentului şi cea a tegumentului;
debitul termic:
*** cantitatea de energie calorică cedată organismului în unitatea de timp;
*** evoluţia depinde de raportul dintre pierderile din sectorul III şi posibilităţile de
compensare ale organismului;
prognosticul agravat de:
*** sarcină;
*** pubertate;
*** bătrâneţe;
*** boli cronice;
indicele prognostic BAUS = vârsta + suprafaţa arsă;
*** > 100 = deces sigur.
INDEXUL PROGNOSTIC (I.P.)
propus şi introdus de Agripa Ionescu;
se exprimă în unităţi de gravitate;
numărul de procente de suprafaţă X gradul de profunzime al arsurii;
*** < 40 → fără complicaţii sau determinări generale, cu supravieţuire şi vindecare, ca
regulă;
*** 40-60 → cu determinări generale şi complicaţii (cazuri complicate < ca cele
necomplicate), cu supravieţuire şi vindecare, ca regulă;
*** 60-80 → cazurile complicate = cu cele necomplicate; apar cazuri mortale prin
complicaţii şi vindecarea, ca regulă;

*** 80-100 → cazurile complicate > ca cele necomplicate; decesele < decât vindecările;
*** 100-140 → complicaţiile regula şi decesele cresc;
*** 140-160 → decesele = vindecările;
*** > 160 → decesele > vindecările;
*** > 200 → supravieţuirea şi vindecarea = excepţii.
SUPRAFAŢA ARSĂ %
Regula lui 9, schema lui WALLACE
CAPUL = 9%
UN MEMBRU SUPERIOR = 9%
UN MEMBRU PELVIN = 18%
UNA DIN FEŢELE TRUNCHIULUI = 18%
PERINEUL = 1%
PROFUNZIMEA ARSURILOR
în funcţie de raportul cu stratul germinativ al pielii:
GRADUL I
- interesează straturile superficiale până la stratul cornos;
- eritem, edem, căldură locală, usturime, hiperpigmentare;
- vindecare spontană fără sechele;
ARSURĂ GRADUL I
GRADUL II
→ superficiale:
- stratul bazal integru, cicatrizare fără sechele;
- flictenă cu conţinut serocitrin;
→ profunde:
- depăşesc epidermul până la derm, cicatrizare cu sechele;
- flictenă cu conţinut serohematic;
ARSURI GRADUL II
GRADUL III
- leziunea ajunge până la derm;
- interesează capilarele dermice, glandele, foliculii piloşi;
- apare flictena cu lichid sanguinolent sau hemoragic;
- arsura este sigur infectată;
ARSURI GRADUL III
GRADUL IV
- interesează toate straturile pielii;
- vindecare prin granulare;
- epitelizare prin proliferare marginală concentrică (proces lent cu cicatrice retractilă
profundă disfuncţională şi mutilantă) sau prin grefă.
ARSURI GRADUL IV
EVOLUŢIA ARSURILOR
perioada de şoc postcombustional (primele 3 zile):
anoxie tisulară;
dislocări hidroelectrolitice cu sindrom de deshidratare (hipovolemie, edem, oligurie);
tendinţă la microtromboze şi sludge;
sindrom digestiv (vărsături, hemoragii) care agravează hipoxia, anemia, oliguria;
fenomene de epuizare hepatică, cardiacă;
atelectazie pulmonară.
perioada metagresională dismetabolică
(4-21 zile):
evoluţia în funcţie de întindere şi profunzimea arsurii;
bolnavul a ieşit din şoc dar catabolismul continuă pe un organism epuizat;
perioada critică când pot apare o serie de complicaţii generale: pulmonare, hepatorenale
(insuficienţă renală acută), accidente tromboembolice, hemoragii digestive superioare,
coagulopatii, sindroame psihice;
este perioada critică în care se poate produce invazia microbiană şi toxemică cu
septicemie şi/sau şoc toxic sau septic;
apar complicaţile prin erori de tratament (edem pulmonar acut, sindrom hemoragipar);
arsurile gradul I şi II vindecate, iar cele de gradul III cu escarele eliminate sau în curs de
eliminare, pregătite pentru grefă.
perioada catabolic-anabolică, a epitelizării şi acoperirii chirurgicale (21 zile-2 luni):
anemie, disproteinemie, leziuni hepatorenale;
evoluţie spre vindecare sau continuarea şocului cronic;
perioada când se pot aplica grefele.
perioada şocului cronic:
la arşii cu IP > 120;
anemie, hipoproteinemie;
plăgile granulare stagnează, devin atone;
la cei cu evoluţie favorabilă = perioada de convalescenţă.
TRATAMENT
la locul accidentului:
1. scoaterea victimei de sub influenţa agentului
vulnerant, aşezarea la loc ferit de curent de
aer, acoperit cu un cearşaf curat şi cu pături;
2. acordarea primului ajutor: resuscitare cardio-
respiratorie (la nevoie), calmarea durerii
(antialgic major, derivat de morfină);
3. evacuarea rapidă a victimei.
în timpul transportului:
1. transport rapid întrun serviciu de urgenţă;
2. la marii arşi se instalează o perfuzie cu ser
glucozat 5% sau ser fiziologic;
3. supraveghere permanentă a bolnavului;
4. la nevoie se administrează oxigen;
5. prevenirea edemului glotic (în arsurile prin
flacără) prin administrarea în perfuzie de
romergan, algocalmin.
în spital:
1. se iau relaţii asupra datelor paşaportale, ale
condiţiilor în care s-a produs accidentul şi
alte date necesare completării foii de
observaţie;
2. recoltarea analizelor şi probelor bacterio-
logice de pe tegumentele arse;
3. profilaxia antitetanică;
4. baia generală cu săpun cu betadine şi clătire cu ser fiziologic din abundenţă;
0
5. toaleta primară sub anestezie, terminată prin badijonare cu alcool de 70-90 (care are
acţiune triplă: precipită proteinele, efect anestezic şi antiseptic);
6. aplicarea pansamentului steril şi uscat;
7. montarea sondei vezicale (menţinerea diurezei orare la 50 ml.);
8. antibioterapie (antibiotice cu spectrul larg);
9. oxigenoterapie (4 litri/minut, 15 minute/h.);
10. monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, respiraţiei;
11. tratamentul de prevenire a disfuncţiilor cardio-vasculare, renale, digestive (blocanţi ai
receptorilor H , inhibitori ai pompei de protoni) şi ai echilibrului fluidocoagulant;
2
12. reechilibrarea hidroelectrolitică şi volemică:
diferite formule de calcul pentru reechilibrare (Moore, Evans, Brooke, Parkland);
volumul total de lichide = greutatea corpului (Kg.) X suprafaţa arsă (%) X 2,5 (indicele
gradului de arsură);
EXEMPLU
70 Kg., 40%;
70 X 40 X 2,5 = 7000 ml. lichide
½ vor fi soluţii macromoleculare şi ½ soluţii micromoleculare;
în primele 24 ore: 50% (3500 ml.) din cantitate în primele ore, apoi câte 25% (1750 ml.) la
fiecare 8 ore.
COMPLICAŢII
edemul pulmonar acut;
rinichiul de şoc;
tulburările gastrointestinale;
trombozele şi emboliile;
infecţiile locale;
tardive: decompensarea renală, ulceraţia sau malignizarea cicatricilor, hepatita
postransfuzională.
vindecarea:
- epitelizare centripetă, fie prin grefă precoce sau tardivă (autogrefe expandate,
homogrefe, piele artificială, culturi de celule în vitro);
convalescenţa:
- dispensarizare 3 ani.
ARSURILE CHIMICE
leziunile chimice cutanate:
prin degajarea energiei termice la contactul substanţei cu tegumentul → leziuni de
combustie;
*** acizii, bazele, anhidridele, fosforul metalic, peroxizii;
prin acţiunea caustică deshidratantă, iritantă, vezicantă, de keratoliză.
efectele depind de:
concentraţia substanţei;
durata contactului;
puterea de penetraţie a substanţei.
după efectele locale produse, substanţele chimice pot fi:
agenţi oxidanţi (hipocloritul de sodiu, permanganatul de potasiu, acidul cromic);
agenţi corozivi (hidroxidul de potasiu, hidroxidul de amoniu, fosforul alb, fenolul);
substanţe disecante (acidul sulfuric, fosforul alb);
agenţi citotoxici (acidul clorhidric, acidul florhidric);
agenţi vezicanţi (yperita).
după modul de acţiune
substanţele pot fi:
acizi:
*** duc la:
- coagularea proteinelor;
- deshidratare celulară;
- escară galben-brună;
baze:
*** contactul cu grăsimile → apariţia săpunurilor cu acţiune lentă, prelungită şi
penetrează în profunzime;
*** evoluţie progresivă;
fosfor metalic:
*** risc crescut de malignizare a cicatricii tegumentare.
TRATAMENT
imediat şi precoce, la locul accidentului, spălarea zonei de contact cu multă apă (28-
0
30 C) în jet continuu;
- arsurile cu oxid de calciu: iniţial se îndepărtează uscat substanţa (reacţie violentă în
contact cu apa), apoi cu alcool şi după aceea cu apă în jet puternic;
neutralizarea substanţei:
- bazele cu soluţii acide slabe (acid acetic sau citric);
- acizii cu soluţii alcaline (bicarbonat de sodiu).
ARSURILE ELECTRICE
produse de curentul electric care trece prin ţesuturi;
leziunea produsă prin arsură, însoţită de leziuni specifice, are o marcă de intrare (escară
profundă de mică întindere) şi o marcă de ieşire (leziuni tisulare întinse);
curentul electric generează 2 tipuri de efecte patologice:
- electrocuţia sau şocul electric;
- arsura electrică.
gravitatea leziunilor depinde de:
intensitatea curentului:
- efect mai mic când traversează ţesuturi cu rezistenţă electrică mai mare (ţesuturi
colagenice dense, uscate, suprafeţe mici de contact);
- indiferent de intensitate → efect mortal dacă trec prin inimă;
potenţialul electric:
- relaţie de proporţionalitate directă;
- peste 40 V → accidente biologice;
rezistenţa pe care o opune tegumentul:
- < la umiditate;
- suprafaţa de contact invers proporţională cu rezistenţa;
natura curentului:
- curent continuu;
 - curent alternativ: leziuni mai grave (carbonizări generalizate, stop cardio-
respirator);
durata contactului:
- relaţie de proporţionalitate directă;
calea urmată de curentul electric:
- dacă pe parcurs întâlneşte inima sau creierul = electrocutare mortală;
- dacă pe parcurs întâlneşte centrul respirator = inima poate funcţiona la o
oxigenare corespunzătoare;
- dacă parcurge mâna stângă → picior stâng, traversează inima = aritmii →
fibrilaţie ventriculară şi deces;
- dacă parcurge mâna stângă → picior drept, traversează inima.
LEZIUNILE PRODUSE
LOCALE
necroze de coagulare ale endoteliului;
tromboze;
necroze vasculare profunde;
coagulare intravasculară;
miozită necrozantă;
sechestrări osoase (chiar cu tegument indemn);
GENERALE
tulburări hematice şi electrolitice;
hemoconcentraţie;
hemoglobinurie.
EFECTELE ELECTROCUTĂRII
contractura muşchilor şi rigiditatea corpului (nu se poate elibera singur de elementul
electric atins);
rigiditatea cutiei toracice → împiedică mişcările respiratorii → sincopa respiratorie şi
apoi cea cardiacă;
hemiplegia, atrofia optică, afazia, rinichiul de şoc, leziunile digestive, ulcerul de stres,
necroza pancreatică.
TRATAMENT
la locul accidentului:
îndepărtarea victimei de sursa de curent electric sub protecţia unui izolator electric;
masaj cardiac extern şi respiraţie artificială (când este instalat stopul cardiorespirator);
intubaţie orotraheală şi respiraţie artificială asistată;
reechilibrarea hemo-hidro-electrolitică;
monitorizarea funcţiilor vitale;
oxigenoterapia;
antibioterapia;
tratamentul anticoagulant şi vasodilatator periferic;
local: necrectomie, debridare largă a plăgilor şi escarelor, incizii de decompresiune a
tegumentului şi fasciilor subiacente.
 Curs 5 TRAUMATISMELE
GENERALITĂŢI
Conf. dr. Dragos F. VOICU
TRAUMATISMELE CRANIOCEREBRALE
datorită rapoartelor dintre cutia craniană (conţinătorul) şi masa cerebrală (conţinutul)
acestea alcătuiesc un tot morfofuncţional în faţa unui agent traumatizant ceea ce justifică
folosirea termenului de traumatism craniocerebral;
ca urmare a pluralităţii leziunilor traumatismelor craniocerebrale, a variatelor forme de
manifestare şi a evoluţiei este necesar o examinare atentă şi urmărirea pe un interval de
cel puţin 24-48 ore a oricărui traumatizat cranian sau a oricărui accidentat la care se
suspectează lezarea extremităţii cefalice;
în primul rând trebuie stabilit intervalul care s-a scurs de la producerea accidentului
pentru aprecierea şi încadrarea exactă a fenomenelor prezentate la examenul clinic al
bolnavului;
pentru decizia terapeutică şi aprecierea prognostică este necesar să precizăm natura
mecanismelor traumatice şi tipul efectului traumatic imediat.
I. NATURA MECANISMELOR TRAUMATICE
a. traumatismele prin acţiune directă
- în care impactul este direct asupra capului;
- aceste traumatisme se produc prin:
i. acceleraţie:
- un obiect în mişcare loveşte capul aflat în repaus şi îi transmite energia sa kinetică;
ii. deceleraţie:
- capul aflat în mişcare se opreşte brusc prin lovirea de un plan dur, fix sau relativ mobil;

iii. compresiune bilaterală şi simultană:

capul este prins între două forţe contrare care realizează o redresare brutală a curburilor
osoase craniene;
-se realizează în împrejurări rare (prinderea capului între două tampoane de vagoane în
mişcare inversă sau prin compresiunea exercitată de valvele forcepsului asupra craniului
fătului, la naştere);
iv. acceleraţie rotatorie:
- se realizează prin însumarea acceleraţiei şi deceleraţiei care generează capului o
mişcare de rotaţie;
- exemplu lovitura laterală aplicată la bărbie;
b. traumatismele prin acţiune indirectă
- care nu implică impactul asupra capului, se realizează prin următoarele mecanisme:
i. mecanisme indirecte fără nici un impact:
- de tip whiplash: acceleraţie sau deceleraţie bruscă a
capului fără impact; se imprimă capului o flexiune sau
extensie bruscă; viteza de mişcare a capului este mai mare
decât cea a creierului; leziunile se produc prin contactul
brusc al masei cerebrale cu reliefurile endocraniene;
- prin suflu: însumarea unei forţe acceleratoare cu o forţă
vibratorie cu efect global asupra creierului;
- prin cădere accelerată gravitaţional: căderea liberă
înainte de deschiderea paraşutei;
- prin explozie de bombă atomică: generează edem
cerebral şi leziuni abiotrofice tardive;
- prin iradiaţii intempestive: generează edem cerebral şi
leziuni abiotrofice tardive;

ii. mecanisme indirecte cu impact

extracranian:
- produc leziuni craniocerebrale prin
energia mediată de alte structuri;
- căderile de la înălţime pe ischioane sau în
picioare; energia kinetică se transmite
prin axul coloanei vertebrale;
- se produc fracturi ale bazei de craniu şi
leziuni grave ale creierului şi trunchiului
cerebral;
II. TIPUL EFECTULUI TRAUMATIC IMEDIAT
primar: comoţie, contuzie, dilacerare;
secundar: revărsat sanguin sau lichidian intracranian;
subsecvent: edem cerebral, colaps cerebro-ventricular.
EXAMENUL CLINIC
analizează:
starea de conştienţă;
funcţiile vegetative;
modificările oculare şi pupilare;
tulburările trofice şi vegetative;
motilitatea;
sensibilitatea;
nervii cranieni;
1. STAREA DE CONŞTIENŢĂ
■ forma superioară de reflectare a lumii obiective;
■ produsul funcţiei materiei superior organizate;
■ substratul anatomofiziologic:
→ trunchiul cerebral;
→ nucleii bazali;
→ structurile subcorticale.
alterarea stării de conştienţă:
→ agitaţia: hiperactivitate haotică şi nelinişte;
→ stupoarea:
- adinamie, indiferenţă;
- stă cu ochii deschişi, nemişcaţi, nu mai răspunde la întrebări;
- răspunde doar la excitanţi foarte puternici;
→ torpoarea: uşoară dezorientare, hipokinezie;
→ obnubilarea:
- reactivitate lentă şi stare confuzională;
→ mutismul akinetic:
- se păstrează un grad de conştienţă
dar lipsesc spontaneitatea motorie şi
verbală;
→ apatia:
- alterarea minoră a stării de conştienţă;
→ starea confuzională;
→ coma:
 ■ sindrom caracterizat prin pierderea pe o durată de timp variabilă a cunoştinţei,
motilităţii voluntare şi a sensibilităţii cu păstrarea relativă a funcţiilor vegetative;
■ după intensitatea şi aspectul ei:
- profundă;
- uşoară;
- vigilă;
- depăşită.

2. FUNCŢIILE VEGETATIVE
respiraţia
circulaţia
homeotermia
3. MOTILITATEA
■ aspectul clinic al tulburărilor de motilitate variază după cum leziunea interesează
neuronul motor central sau neuronul motor periferic
■ după intensitate:
→ pareză (deficit uşor);
→ plegie (deficit accentuat);
paralizia se denumeşte în funcţie de segmentul afectat:
- hemiplegie (hemipareză) este interesată
jumătate de corp cu interesarea membrelor respective;
- monoplegie (monopareză) este interesat un singur
membru;
- paraplegie (parapareză) interesarea a două membre
opuse (termen folosit în general pentru membrele
inferioare);
- tetraplegie (tetrapareză) interesarea celor patru membre;
4. SENSIBILITATEA
■ tulburări subiective
→ paresteziile: amorţeli, înţepături, furnicături, cârcel
→ durerile:
- nevralgie
- radiculară
- polinevritică
- criza viscerală
- cefaleea
■ tulburări obiective
LEZIUNILE TRAUMATICE
A. Contuziile cranio-cerebrale:
I. Contuziile scalpului: 1. bosa serosanguină;
2. hematomul subcutanat;
3. cefalhematomul;
II. Contuziile craniului;
III. Afectarea posttraumatică a creierului:
1. comoţia cerebrală;
2. contuzia cerebrală:
a. minoră;
b. moderată;
c. gravă:
- cu dominantă cerebrală;
- cu dominantă de trunchi cerebral;
 3. dilacerearea cerebrală;
B. Leziunile compresive traumatice:
I. hematoamele intracraniene:
1. epidurale (extradurale);
2. subdurale;
3. intraparenchimatoase;
C. Plăgile cranio-cerebrale:
I. plăgile nepenetrante:
1. plăgile scalpului:
a. tăiate;
b. contuze;
2. plăgile craniului;
II. plăgile penetrante;
III. plăgile perforante;
CONTUZIILE CRANIULUI
în funcţie de natura şi forţa impactului fracturile pot fi:
→ incomplete (cedează o singură tăblie osoasă);
→ complete (se fracturează ambele tăblii osoase);
urmarea impactului poate fi:
→ fractură simplă;
→ fractură multiplă;
→ fractură cominutivă (cu unul sau mai multe
fragmente, mai mult sau mai puţin decalate
sau denivelate cu posibilitatea lezării
structurii subiacente prin eschile osoase);
HEMATOAMELE INTRACRANIENE
■ sunt revărsate sanguine bine delimitate cu caracter
expansiv şi cu efect compresiv asupra creierului;
■ compresiunea se manifestă clinic chiar la o cantitate
minimă de revărsat.
■ clinic se manifestă prin apariţia următoarelor tulburări, pe fondul unei alterări a stării de
conştienţă:
→ redoare nedureroasă a cefei;
→ hemiplegie sau hemipareză controlaterală;
→ midriază fixă ipsilaterală;
→ rigiditate;
■ după localizare hematoamele pot fi:
I. hematomul epidural (extradural):
- revărsat circumscris dezvoltat în spaţiul
dintre dura mater şi endocraniul, situat în
regiunea temporală sau temporobazală;
II. hematomul subdural:
- revărsat circumscris dezvoltat în spaţiul dintre
dura mater şi scoarţa cerebrală;
III. hematomul intraparenchimatos:
- revărsat circumscris situat în substanţa
cerebrală;
PLĂGILE CRANIOCEREBRALE
(realizează comunicarea cutiei craniene cu mediul
extern)
1. Plăgile nepenetrante
■ sunt reprezentate de soluţii de continuitate ale
straturilor cutiei craniene (unul sau mai multe) până la
dura mater (care rămâne intactă);
■ plaga nepenetrantă poate interesa scalpul, osul sau
ambele şi se pot asocia şi cu leziuni cerebrale (în
funcţie de natura agentului vulnerant şi de forţa
impactului);
→ plăgile scalpului (părţii păroase a capului):
a. plagă tăiată;
b. plagă contuză;
c. scalpul.
2. Plăgile penetrante
■ reprezintă leziunile care interesează
planurile de înveliş asociate cu fracturi
care interesează şi dura mater;
■ aceste plăgi prezintă risc crescut de
lezare a sinusurilor durale care determină
hemoragii abundente.
3. Plăgile perforante
■ plăgi produse sub acţiunea unor agenţi
vulneranţi violenţi care o dată cu lezarea
planurilor de înveliş creiază fracturi
cominutive a căror eschile sunt proiectate (cu
sau fără agentul vulnerant) în substanţa
cerebrală;
■ prototipul acestor leziuni îl reprezintă
plaga prin penetraţia proiectilelor armelor
de foc.
Semnele clinice ale HTC
cefaleea matinală, apare brusc;
vărsăturile matinale, pe nemâncate şi urmate de dispariţia cefaleei;
tulburările de vedere (diplopie prin paralizia nervului oculomotor extern);
obiectiv semnul major staza papilară;
TRAUMATISMELE TORACICE
frecvenţa în continuă creştere;
riscul vital imediat într-un număr important de cazuri;
rata de mortalitate este de 4-8% chiar la pacienţii spitalizaţi;
90% din cazuri nu necesită pentru tratament toracotomia deschisă;
impun un diagnostic prompt şi măsuri imediate de salvare a vieţii.
1. T.T. închise = contuziile:
simple - contuzii ale peretelui toracic (fracturi costale, sternale);
cu leziuni ale organelor intratoracice;
mixte - leziunile parietale se asociază cu cele viscerale;
reprezintă majoritatea T.T.;
cauza principală = accidentele de circulaţie.
2. T.T. deschise = plăgile:
pot fi în funcţie de interesarea pleurei parietale:
plăgi nepenetrante (pleura parietală nelezată) - interesează numai peretele toracic;
plăgi penetrante (pleura parietală lezată):
- fără leziuni viscerale;
- cu leziuni viscerale;
frecvenţa lor este în continuă creştere;
cauza principală = arma albă sau arma de foc.
ATITUDINEA ÎN T.T.
recunoaşterea clinică şi rezolvarea (cel puţin provizorie) a celor şapte leziuni cu risc vital
imediat:
1. obstrucţia respiratorie;
2. instabilitatea toracică severă;
3. pneumotoraxul deschis cu traumatopnee;
4. pneumotoraxul compresiv;
5. pierderea aerică traheo-bronşică masivă;
6. hemotoraxul masiv;
7. tamponada cardiacă.
diagnosticul acestor leziuni este în primul rând clinic şi tratamentul lor trebuie început
imediat (la locul accidentului, în timpul transportului spre spital sau la camera de gardă).
manifestarea clinică prin:
- insuficienţa respiratorie acută (IRA);
- insuficienţa circulatorie acută (IRC);
- asocierea IRA cu ICA.
DE REŢINUT
*** şocul persistent şi hipoxia în cadrul unui traumatism toracic sunt cauzate de:
- hemopneumotoraxul masiv;
- tamponada cardiacă;
- pneumotoraxul compresiv;
- pierderea aerică masivă traheo-
bronşică.
*** prima prioritate în faţa unui bolnav cu T.T. şi leziuni cu risc vital imediat este
asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare şi ameliorarea IRA şi/sau ICA.
*** intubaţia orotraheală şi ventilaţia asistată sunt obligatorii în caz de: apnee, şoc sever,
obstrucţie aeriană, volet costal întins, pneumotorax deschis cu traumatopnee.
*** după echilibrarea provizorie se va face o radiografie toracică care permite decelarea
leziunilor cu risc vital (ex. ruptură traheo-bronşică, ruptură esofagiană).
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
A. CONTUZIILE:
*** leziunile parietale sau/şi viscerale care respectă integritatea tegumentului;
B. PLĂGILE:
*** leziunile care presupun o soluţie de continuitate a tegumentului;
1. nepenetrante;
2. penetrante (interesează şi peritoneul);
3. perforante (leziuni ale viscerelor).
10% SUNT TRAUMATISME ABDOMINALE PURE
cauze:
→ căderi de la alt nivel;
→ agresiuni;
→ accidente rutiere, frecvent asociate cu
traumatisme extraabdominale:
- craniene;
- toracice;
- ale extremităţilor;
→ arme albe, de foc şi corpuri dure în mişcare.
*** 2/3 cu leziuni ale viscerelor parenchimatoase; 1/3 leziuni ale viscerelor cu lumen.
FRECVENŢA LEZIUNILOR VISCERALE
organele cavitare:
intestin subţire = 50%
colon = 20-25%
stomac = 8-10%
aparat genito-urinar = 4-5%
duoden = 3-4%
căi biliare = 1-2%
organele parenchimatoase:
rinichi = 41%
ficat = 20%
mezenter + epiploon = 14-15%
pancreas = 9-10%
splină = 8-9%
MORTALITATE
6,5% → 1 organ lezat;
13-14% → 2 organe lezate;
25% → 3 organe lezate;
80% → 4 sau mai multe organe lezate;
26% → ficat + alt organ;
32% → ficat + colon;
CONTUZIILE ABDOMINALE
56% din traumatismele parietale sunt însoţite de leziuni viscerale
Contuzii cu leziuni strict parietale:
1. revărsatul sero-hematic subcutanat Morel-Lavalle;
2. hematomul subaponevrotic;
3. hematomul properitoneal;
4. herniile şi eventraţiile posttraumatice.
Contuzii cu leziuni viscerale:
A. organele parenchimatoase:
Mecanismul de producere:
1. strivire (corpul pancreas, rinichiul);
2. direct (splina, ficatul);
3. indirect (smulgerea pediculilor vasculari prin contralovitură, leziuni prin fragmente
osoase, creşterea presiunii intraabdominale).
B. organele cavitare:
Mecanismul de producere:
1. strivirea (ansele jejunale);
2. explozia organelor cavitare pline
(stomacul, vezica urinară);
3. indirect (smulgerea pediculilor
vasculari cu dezinserţia mezourilor
organelor cavitare pline cu conţinut,
în cursul căderilor sau opririlor
bruşte).
CLINICA
Sindromul de iritaţie peritoneală:
*** durerea, contractura abdominală, dispariţia matităţii hepatice;
Sindromul de hemoragie internă:
*** paloarea, transpiraţiile reci, tendinţa la lipotimie, pulsul mic şi accelerat, TA oscilantă
cu tendinţă la scădere;
Şocul:
 *** chiar şi în lipsa leziunilor viscerale.
PARACLINICA
puncţia abdominală;
examenele de laborator:
*** hematocritul (apreciere corectă a pierderilor sanguine şi eficacitatea reechilibrării
volemice);
explorările imagistice:
*** radiologice: radiografia abdominală simplă, radiografia pulmonară, CT, urografia,
aortografia selectivă;
*** ecografia;
laparoscopia.
POLITRAUMATISMELE
bolnavii politraumatizaţi sunt bolnavii care au cel puţin două leziuni grave, care afectează
funcţia respiratorie sau cardio-circulatorie;
de obicei, victimele unor accidente de muncă sau de circulaţie, căderilor de la înălţime,
accidentelor naturale etc.;
atitudinea faţă de un politraumatizat trebuie sã identifice cât mai rapid existenţa unei
leziuni care îi poate produce victimei un risc vital şi să clasifice leziunile în funcţie de
gravitatea lor.
în cazul unor accidente colective, este deosebit de important selectarea victimelor în
funcţie de leziunile lor;
se acordă primele îngrijiri victimelor cu leziuni care le pun în pericol viaţa, iar celorlalte
victime li se acordă primul ajutor numai după stabilizarea funcţiilor vitale ale victimelor
grave.
în evaluarea leziunilor unui politraumatism se caută următoarele semne:
semnele neurologice: starea de conştienţă păstrată sau comă, starea de agitaţie,
semnele de paralizie, traumatisme cranio-cerebrale sau ale coloanei vertebrale;
semnele respiratorii: respiraţie normală sau mai frecventă, semne de insuficienţă
respiratorie (cianoză, bătăi ale aripioarelor nazale), traumatisme ale toracelui;
semnele cardiovasculare: existenţa pulsului, frecvenţa şi intensitatea acestuia, semne de
insuficienţă cardiacă;
semnele abdominale: dureri abdominale, bombarea abdomenului, contractura musculară
a peretelui abdominal la încercarea de a-l palpa;
la nivelul bazinului: integritatea oaselor bazinului, aspectul urinei;
la nivelul membrelor: aspectul lor, pulsul distal de fracturi, durere localizată, semne
directe sau indirecte de fractură, sensibilitate şi mişcări păstrate;
la nivelul pielii: plăgi, hemoragii, arsuri;
leziunile care trebuie controlate în primul rând sunt:
- hemoragiile;
- respiraţia.
Etapele de acordare a primului ajutor la un politraumatism
controlul hemoragiilor externe prin hemostază provizorie: pansament compresiv,
aplicarea garoului, compresie locală sau la distanţă etc.;
oxigenoterapie prin oxigen pe mască, respiraţie artificială gură la gură sau intubaţie
traheală;
montarea unei perfuzii (sau mai multe) şi corectarea rapidă a pierderilor de sânge cu ser
fiziologic, Dextran sau sânge;
măsuri specifice tipului de traumatism: punerea unui guler cervical, în cazul suspiciunii
unei fracturi de coloană cervicală; imobilizarea provizorie a fracturilor membrelor;
protecţie împotriva hipotermiei, îndeosebi la pacienţii deja hipotermici;
calmarea durerii;
supravegherea permanentă a funcţiilor vitale: puls, tensiune arterială, respiraţie, culoarea
tegumentelor;
transport imediat la spital, în condiţii de stabilizare a respiraţiei şi activităţii cardiace;
în cazul traumatismelor cu victime închise în maşini deformate de accident, acestea nu
vor fi extrase prin tragere sau târâre; acest gest bine intenţionat poate crea leziuni grave,
ireversibile (leziuni ale măduvei spinării, cu paralizii secundare); pentru descarcerare, se
aşteaptă sosirea unor echipaje specializate tehnic şi ca dotare.
TRANSPORTUL ACCIDENTAŢILOR
orice traumatism se va transporta la spital numai după stabilizarea funcţiilor respiratorii
şi cardiace; resuscitarea cardio-respiratorie se face la locul accidentului; este mai
importantă transportarea la spital, chiar cu o oarecare întârziere, dar cu plămânii şi inima
în funcţiune, decât ajungerea rapidă la spital, dar cu un stop cardio-respirator depăşit;
0
traumatismul cranio-cerebral se transportă pe spate, cu trunchiul şi capul ridicate la 30 ;
până la infirmarea diagnosticului, se va considera că are şi o leziune cervicală şi se va
monta un guler cervical;
traumatismul coloanei vertebrale se va transporta pe spate, în poziţie orizontală perfectă,
pe o targă dură (metalică sau de lemn), dreaptă, cu gulerul cervical pus şi cu bolnavul
fixat de targă, pentru a nu se mişca în timpul transportului;
traumatismul toracic va fi transportat cu funcţia respiratorie protejată (intubaţie), cu
lichidul sau aerul din cavitatea pleurală evacuate prin drenaj pleural, cu bolnavul în
poziţie semişezândă, care îi asigură o respiraţie mai eficientă şi dureri mai reduse, dacă
există fracturi costale;
traumatismul abdomino-pelvin se transportă cu bolnavul aşezat pe spate; dacă sunt
semne de hemoragie internă, montarea a una-două perfuzii este necesară înaintea
transportului;
traumatismele membrelor se transportă după imobilizarea provizorie a fracturii şi cu
pacientul aşezat pe spate; partea amputată trebuie recuperată şi ambalată întrun sac
închis şi aşezat pe gheaţă;
transportul unui bolnav inconştient sau a cărui stare de conştienţă nu este perfectă va fi
făcut în poziţia laterală, de siguranţă.

Curs6 HEMORAGIA, HEMOSTAZA,

TRANSFUZIA DE SÂNGE
Conf. dr. Dragos F. VOICU
Hemoragia = exteriorizarea sângelui din sistemul vascular printr-o soluţie de continuitate
a peretelui vascular
scăderea cantităţii de sânge cu tot ce
decurge de aici.
ETIOLOGIA
1. Traumatismele
(contuzii şi plăgi):
- escoriaţii profunde şi echimoze;
- hematoame;
- hemoragii interne;
- toate tipurile de plăgi;
2. Afecţiunile ulcerative ale unor organe:
- ulcerele tubului digestiv (esofag, stomac, duoden, intestin subţire, apendic,
intestin gros, rect);
- ulceraţiile tegumentare şi ale mucoaselor (ulcerul varicos, ulceraţiile mucoasei
nazale, cistita acută erozivă, t.b.c.);
- cancerele cu orice localizare;
3. Afecţiunile vaselor:
- ruptura unui anevrism;
- ruptura unui varice (esofagian, al membrelor inferioare, hemoroidal);
4. Hemoragiile produse prin arsuri:
- fizice : lichide fierbinţi, curent electric;
- chimice: acizi, baze;

5. Hemoragiile din sindroame hemoragipare:

- angiopatiile;
- trombocitopeniile;
- coagulopatiile;
CLASIFICARE ETIOLOGICĂ
Hemoragiile traumatice:
- mecanice;
- chimice ;
- fizice;
- mixte;
II. Hemoragiile „medicale”:
- afecţiuni inflamatorii şi
ulcerative;
- afecţiuni tumorale;
- afecţiuni degenerative;
- fragilitate vasculară;
- coagulopatii;
III. Hemoragiile iatrogene:
- puncţii, inclusiv injecţii;
- intervenţii chirurgicale;
- hemoragii postmedicamentoase;
CLASIFICARE
A. după locul de revărsare al sângelui:
1. externă – sângele se revarsă în afara organismului fiind uşor de sesizat;
2. internă – sângele se acumulează întro cavitate naturală: peritoneu, pericard,
articulaţie, pleură;
3. internă exteriorizată - sângerare într-un organ cavitar care comunică natural cu
exteriorul şi de unde este exteriorizată spontan pe cale naturală sub formă de:
- hematemeză, melenă;
- rectoragie;
- hematurie;
- metroragie;
- epistaxis;
- hemoptizie;
- otoragie.
 4. interstiţială – acumularea sângelui în ţesuturi (până la
2000 ml., în fracturile de bazin):
- purpura;
- echimoza;
- hematomul.
5. mixtă – asocierea a două sau mai multe din formele de mai sus.
B. după natura vasului lezat:
1. hemoragia arterială:
- prezintă de regulă pierderi mari şi rapide
de sânge;
- sângele este roşu deschis, oxigenat;
- sângele ţâşneşte sincron cu bătăile
cardiace;
- poate pune în pericol viaţa bolnavului;
- hemostaza spontană se face rar;
2. hemoragia venoasă:
- sângele este de culoare închisă,
neoxigenat;
- scurgerea sângelui se face în jet
continuu la nivelul ambelor capete
vasculare, dar mai ales la nivelul celui
distal;
- scurgerea sângelui se face fără legătură
evidentă cu contracţia cardiacă;
- este posibilă hemostaza spontană în cazul
venelor mici.
3. capilară:
- hemoragia este difuză;
- se poate opri spontan.
4. mixtă:
- este cea mai frecventă formă de hemoragie.
C. după debitul de sângerare:
1. hemoragie mică: < 500 ml. (8-10%);
2. hemoragie mijlocie:
- 800 - 1000 ml. (< 20%);
3. hemoragie mare:
- 1200 - 1500 ml. (< 30%);
4. hemoragie gravă:
- 1500 - 2000 ml. (30-50%);
5. hemoragie cataclismică:
- ≥ 50% din volumul circulant.
D. în funcţie de organul care le-a generat:
1. otoragie → prin ureche;
2. epistaxis → la nivelul nasului;
3. gingivoragie → la nivelul gingiilor;
4. hematemeză → la nivelul tubului digestiv;
5. melenă → la nivelul tubului digestiv;
6. rectoragie → la nivelul tubului digestiv;
7. hematochezie → la nivelul tubului digestiv;
8. hemoptizie → din plămâni;
9. menstruaţia → sângerare fiziologică,
 regulată, la cca. 28 de zile;
10. menoragia → menstruaţie
abundentă şi prelungită, patologică;
11. metroragia → sângerare patologică
apărută în afara ciclului menstrual;
12. hemotorax → în cavitatea pleurală;
13. hemomediastin → din mediastin;
14. hemopericard → din pericard;
15. hemoperitoneu → din
peritoneu;
16. hematurie → din căile urinare;
17. hemartroză → în articulaţie;
E. în funcţie de momentul apariţiei hemoragiei:
1. hemoragie primitivă → apare imediat după lezarea vasului;
2. hemoragie secundară → hemoragia în doi timpi, apare după un interval liber (ore,
zile, săptămâni);
- în traumatismele organelor paren-chimatoase (ficat, splină, rinichi);
- rupturi incomplete ale vaselor sanguine cu hematom parietal vascular,
anevrisme, varice;
SIMPTOMATOLOGIE
- ameţeli şi lipotimie:
- lipotimia:
= pierderea bruscă şi de scurtă durată a stării de conştienţă;
= poate fi prezentă în ortostatism şi dispare în decubit dorsal = pierderi sanguine mijlocii;
= când este prezentă şi în decubit dorsal hemoragia a fost sigur cel puţin mare.
- senzaţie de sete
- agitaţie psihomotorie:
▪ bolnavul este vioi, refuză tratamentul şi repaosul;
▪ poate fi urmată rapid de prăbuşirea stării generale şi instalarea şocului decompensat.
- stare de prostraţie
- stare generală alterată
semne generale obiective
- paloare
- modificările de puls:
- frecvenţa (normala in hemoragiile mici; tahicardie în hemoragiile mijlocii – 80-100
b./min. şi mari – 120-130 b./min.; menţinerea ei este semn de continuare a hemoragiei);
- amplitudinea (poate lua aspect filiform în hemoragiile grave cu şoc hemoragic).
- transpiraţia rece
- tensiunea arterială:
- normală sau chiar uşor crescută în hemoragiile mici sau mijlocii mai ales la debutul
lor;
- hipotensiunea este în general proporţională cu cantitatea de sânge pierdut şi
tensiunea arterială anterioară;
- când spaţiul TA max/TA min este pensat apare riscul major de instalare a şocului;
- hipotensiunea prelungită duce la hipoxie cerebrală, scăderea presiunii de filtrare
glomerulară şi insuficienţă renală acută;
- TA monitorizată 24/24 ore.

- tahipneea (normal 16-30/min.)

semne locale:
- importante pentru localizarea hemoragiei;
I. hemoperitoneu (meteorism, dureri abdominale difuze spontane şi la palpare, semne de
iritaţie peritoneală);
II. hemotorace (durere la baza hemitoracelui, dispnee, matitate cu dispariţia murmurului
vezicular);
III. hemopericard (semne de insuficienţă cardiacă, mărirea matităţii cardiace, asurzirea
zgomotelor cardiace);
IV. hemartroză (dureri articulare, tumefacţie articulară, echimoză articulară, impotenţă
funcţională);
V. hemoragia internă exteriorizată (semnele exteriorizării: hematemeza, melena,
rectoragia, hematuria etc.).
DIAGNOSTICUL
→ anamneza:
- elemente sugestive pentru cauza şi vechimea hemoragiei (traumatism, ulcer,
medicamente ulceroinductoare, tulburări de coagulare e.t.c.);
- afecţiuni asociate;
- cantitatea de sânge pierdută;
→ evidenţierea şi confirmarea hemoragiei.
TRATAMENTUL
obiective:
1. HEMOSTAZA
- SPONTANĂ
- PROVIZORIE
- DEFINITIVĂ
2. TRATAREA LEZIUNILOR ASOCIATE
3. COMPENSAREA ANEMIEI
HEMOSTAZA
Hemostaza spontană:
- este hemostaza realizată de organism fără intervenţie din afară;
- este prezentă şi posibilă la nivelul vaselor mici şi mai ales la nivelul venulelor;
- cuprinde mai multe etape ce se succed după instalarea leziunii vasculare:
1. vasoconstricţia capetelor lezate;
2. vasodilataţia vaselor colaterale;
3. realizarea trombusului alb trombo-citar;
4. realizarea cheagului roşu
*** participă şi alţi factori: calciu, vitaminele K, C, B , factorii coagulării V, VII etc.
12
Hemostaza provizorie:
- reprezintă măsurile luate în regim de urgenţă în scopul opririi temporare a hemoragiei,
până la creerea condiţiilor materiale şi anatomice pentru realizarea hemostazei definitive;
- se face de regulă prin compresiune locală sau la distanţă;
- local se poate face tamponament şi pansament compresiv (mai ales la nivelul
extremităţilor), cu acţiune directă asupra capetelor vasului sau vaselor lezate;
- la distanţă de leziune, hemostaza se poate face prin compresiune digitală sau ligatură
cu garoul.
compresiunea digitală este obositoare şi se adresează mai ales următoarelor vase:
- carotida primitivă – la nivelul marginii anterioare a muşchiului sternocleido-
mastoidianului, pe apofiza vertebrei C ;
6
- artera subclavie – în fosa supraclaviculară apăsând pe prima coastă;
- artera axilară – în axilă pe capul humeral;
- artera brahială – pe faţa internă a braţului, apăsând pe diafiza humerală;
- artera femurală – în triunghiul lui Scarpa.
- compresiunea cu garou este aplicabilă la nivelul membrelor şi garoul se aplică în
amonte pentru leziunile arteriale şi în aval pentru cele venoase;
- pe timpul transportului garoul va fi însoţit de un bileţel pe care se notează ziua şi ora la
care a fost montat;
- un garou nu trebuie să fie lăsat mai mult de 2 ore, timp în care, din 20 în 20 min. se
slăbeşte 1-2 min. pentru a iriga membrul ischemiat.
Hemostaza definitivă:
- se realizează de regulă în sala de operaţie sau întro sală de operaţie utilizând:
- electrocauterizarea;
- ligatura;
- forcipresura;
- tamponamentul compresiv;
- capitonajul;
- obliterarea prin corpi străini (ceară, burete resorbabil) - folosite în chirurgia
ortopedică şi neurochirurgie.
TRATAMENTUL LEZIUNILOR ASOCIATE
- plăgilor,
- al fracturilor,
- al peritonitei etc.
COMPENSAREA PIERDERILOR
- prin transfuzii, perfuzii e.t.c.
TRANSFUZIA DE SÂNGE
- aportul de sânge dintro altă sursă;
- 1900 - Landsteiner descoperă grupele
saguine A,B şi O;
- 1940 – identificarea factorului Rh;
- mecanismul imunologic al compatibilităţilor transfuzionale are la bază o reacţie antigen-
anticorp, responsabilă de precipitarea şi hemoliza sângelui.
- eritrocitele sunt purtătoarele antigenilor sau aglutinogeni;
- plasma conţine anticorpii sau aglu-tininele;
- această repartiţie se face după regula
repartiţiei reciproc inversă (Landsteiner)
care exclude coexistenţa unui tip de
aglutinină cu acelaşi tip de aglutinogen.
s-au descris:
- două tipuri de aglutinogene A şi B
- două tipuri de aglutinine  şi 
→ aglutinogenul A precipită în prezenţa aglutininei 
→ aglutinogenul B precipită în prezenţa aglutininei 
GRUPA SANGUINĂ O (I) ()
♦ aglutinogen 0
♦ aglutinină  şi 
GRUPA SANGUINĂ A (II) ()
♦ aglutinogen A
♦ aglutinină 
GRUPA SANGUINĂ B (III) ()
♦ aglutinogen B
♦ aglutinină 
GRUPA SANGUINĂ AB (IV) (O)
 ♦ aglutinogen A şi B
♦ aglutinină 0

- la sistemul de grupe A, B, O se adaugă

factorul Rh;
- prezent pe eritrocitele la 80-85%
din populaţie = Rh pozitivi;
- absent la 15-20% din populaţie =
Rh negativi;
- donator universal O(I)
- primitor universal AB(IV)
Accidentele posttransfuzionale
Hemoliză acută = distrugerea eritrocitelor
donatorului de către anticorpii
primitorului;
Hemoliză tardivă = apărută la până la 20
de zile după transfuzie manifestată prin:
icter (predominenţa indirectei), anemie
hemolitică şi testul Coombs pozitiv;
Reacţie febrilă
Purpură posttransfuzională
Transmiterea hepatitei virale de tip B sau non A-non B
Transmiterea virusului SIDA
Infecţia cu virus citomegalic
Infecţia cu spirochetă
Hipercaliemia post transfuzională
Edemul pulmonar
Şocul anafilactic
Tratamentul de urgenţă al accidentelor post transfuzionale
- la cele mai mici semne de alterare a stării generale (urticarie, hipotensiune, frison):
- stoparea transfuziei;
- înlocuirea trusei de perfuzie;
- continuarea perfuziei cu soluţii
cristaloide, cu ser glucozat, clorură
de sodiu, manitol;
- se administrează:
- antihistaminice şi corticoizi;
- furosemid 20-40 mg intravenos;
- alcalinizarea urinei cu bicarbonat de sodiu pentru prevenirea instalării insuficienţei
renale prin precipitarea hemoglobinei în tubii renali;
- hemodializă;
- tratamentul specific al şocului;
- sângele neadministrat se trimite obligatoriu la laborator pentru determinarea tipului de
incompatibilitate;
PREPARATE DIN SÂNGE
1. Sânge integral
2. Masa eritrocitară
3. Masa leucocitară
4. Concentrat congelat de eritrocite
5. Concentrat trombocitar
6. Crioprecipitat – conţine factorii I,VIII şi XII (utilizat în hemofilie)
7. Albumina 5% şi 20% – indicată în
refacerea volemică.

Transfuzia autologă sau autotransfuzia

- se practică în intervenţiile programate;
- constă în recoltarea înainte de operaţie şi păstrarea timp de 4-5 săptămâni, a câte o
unitate de sânge pe săptămână de la bolnavul care urmează să fie operat;
- în timpul intervenţiei şi după aceea sângele se readministrează bolnavului.

CURS 7 HEMORAGIILE DIGESTIVE

SUPERIOARE
Conf. dr. Dragos F. Voicu
HEMORAGIILE DIGESTIVE
HD = pierderile de sânge în lumenul tubului digestiv de la nivelul regiunii faringo-
esofagiene şi până la anus;
CLASIFICARE:
după cantitatea de sânge pierdut:
1. mici: 10%; pierderi mici, repetate, fără expresie clinică;
2. mijlocii: 20%;
3. mari: 30%;
4. cataclismice: > 50%; mortală dacă nu se intervine rapid şi eficient;
după ritmul de pierdere:
1. hemoragii acute: se pierde cantitate mare în timp scurt;
2. hemoragii cronice: pierderi repetate în cantitate mică → anemie secundară;
după sediul sursei de sângerare:
1. HDS = sursa de sângerare între regiunea faringo-esofagiană şi unghiul duodeno-
jejunal;
2. HDI = sursa de sângerare de la unghiul duodeno-jejunal până la anus;
ATITUDINEA DE URGENŢĂ
internare în reanimare sub supravegherea unei echipe complexe (chirurg, anestezist-
reanimator, gastroenterolog, radiolog);
măsuri pentru stabilirea gravităţii hemoragiei:
→ monitorizarea pulsului (creşterea peste
120 b./min. = semn de colaps);
→ monitorizarea TA (scăderea sub 80 mm.Hg =
instalarea colapsului şi a şocului hipovolemic);
→ dozarea hematocritui şi a hemoglobinei;
măsuri care vizează tratamentul simptomatic de urgenţă:
→ determinarea grupei sanguine + Rh şi a testelor de compatibilitate;
→ montarea unui cateter central pentru măsurarea presiunii venoase centrale, perfuzii
şi transfuzii de sânge;
→ montarea unei sonde nazo-gastrice pentru monitorizarea pierderilor;
→ montarea unei sonde uretro-vezicale pentru supravegherea diurezei;
STABILIREA GRAVITĂŢII HD
cantitatea de sânge exteriorizată;
răsunetul circulator şi hematologic al hemoragiei:
→ ↓ TAs sub 80 mm. Hg. sau cu 4 unităţi la hipertensivi;
→ hematocrit < 30% sau hemoglobină < 10mg.%;
→ necesar de transfuzii > 5 unităţi pentru restabilirea şi menţinerea unei TA normale;
→ recidiva hemoragiei în primele 4-5 zile de la debut;

alţi factori:
→ vârsta > 60 ani;
→ prezenţa unei insuficienţe viscerale
majore;
→ tipul de hemoragie (HDS mai gravă
decât HDI);
→ hemoragii de cauză necunoscută;
→ hemoragii postoperatorii;
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
50/100000 locuitori;
Clasificare topografică:
A. H. de cauze digestive:
I. Esofag:
1. tumori benigne sau maligne;
2. ulcer esofagian;
3. corpi străini, diverticuli esofagieni;
4. varicele esofagiene;
5. cauze iatrogene;
II. Stomac:
1. ulcerul;
2. tumorile benigne sau maligne;
3. gastritele;
4. diverticulii gastrici;
5. angiodisplaziile;
6. corpii străini;
7. cauze iatrogene;
8. postoperator;
III. Duoden:
1. ulcer;
2. diverticulii;
3. tumori benigne sau maligne;
4. angiodisplazii;
5. polipoza duodenală;
6. cauze iatrogene;
7. carcinomul vaterian;
IV. Ficat şi căi biliare:
1. traumatismele hepatice şi ale căilor biliare;
2. forajele instrmentale ale stenozelor căilor biliare;
3. după rezecţiile hepatice;
4. după transplantul hepatic;
V. Pancreatita acută
B. H. de etiologie extradigestivă:
I. ulcerul de stres după traumatisme cranio-cerebrale, arsuri grave, şocul toxico-
septic, intervenţii neurochirurgicale;
II. HTP, ciroza hepatică;
III. boli de sânge: leucemii, limfoame, anemii, purpure trobocitopenice, hemofilia A şi
B;
 IV. boli sistemice: amiloidoza, mielomul multiplu, sarcoidoza, insuficienţa renală cu
uremie, insuficienţa cardiacă, infecţii grave (malaria, febra galbenă, holera, antraxul),
parazitoze;
C. HDS idiopatică (10%)
DIAGNOSTICUL HDS
TREBUIE SĂ PRECIZEZE
(prin anamneză, examen clinic şi imagistic)
- diagnosticul pozitiv de HDS;
- importanţa şi gravitatea hemoragiei;
- etiologia hemoragiei;
- prezenţa patologiei supraadăugate;
- prognosticul HDS;
1. DIAGNOSTIC POZITIV HDS
CLINICA
- HEMATEMEZA
- MELENA
- HEMATOCHEZIA
(pierdere > 1000 ml. sânge în timp scurt)
- SEMNELE HIPOVOLEMIEI ACUTE
(sete, dispnee, vertij, astenie, lipotimii, puls accelerat, filiform, extremităţi reci,
transpiraţii profuze, hipotensiune arterială → colaps).
PARACLINICA
I. investigaţiile hematologice:
1. HEMATOCRITUL
*** N = 45% ± 5 (B); 41% ± 5 (F);
*** valoarea se modifică la 30 minute de la debutul hemoragiei;
*** monitorizat zilnic sau de mai multe ori pe zi;
*** furnizează date asupra gravităţii hemoragiei şi a răspunsului organismului la terapia
administrată;
2. HEMOGLOBINA
*** N = 15 ± 2 g.‰ (B); 12 ± 2 g. ‰ (F);
3. RETICULOCITELE
*** N = 5-15%;
*** răspunsul medular la pierderea de sânge;
4. TESTELE DE COAGULARE
*** TS = 2-5 min.; TC = 4-6 min.; TQuick = 12-15 sec.;
2
THowel = 60-120 sec.; Nr. Trombocite = 200.000-400.000/mm ; fibrinogen = 200-400
mg.%;
II. investigaţiile funcţiei hepatice:
1. PROTEINELE SERICE
*** N = 40-70 mg.%;
2. TRANSAMINAZELE
*** TGO (N = 2-20 u.i.); TGP (N = 2-15 u.i.);
*** cresc în citoliză;
3. BILIRUBINEMIA
*** totală (N = 0,8-1 mg.%); directă (N = 0-0,4 mg.%); indirectă (N = 0,2-0,7 mg.%);
4. SIDEREMIA
*** N = 115-117 μg ‰ (B); 90-145 μg ‰ (F);
*** scăzută în afectarea hepatică acută;
5. AMONIEMIA
*** N = 10-20 mg.%; N = în ulcer;
*** crescută în hepatita cronică, ciroză, varice esofagiene;
III. investigaţiile funcţiei renale:
*** diagnosticul, tratamentul precoce a alterărilor renale şi prevenirea instalării leziunilor
organice definitive;
*** combaterea efectelor insuficienţiei renale instalate;
*** ajustarea dozelor de medicamente în cazul prezenţei insuficienţiei renale;
*** aprecierea riscului anestezico-chirurgical;
1. UREEA SANGUINĂ
*** N = 20-40 mg.%;
*** crescută în HDS prin digestia şi resorbţia proteinelor plasmatice din lumenul
intestinal;
*** creşterea în dinamică = continuarea hemoragiei sau posibilitatea unei recidive;
2. CREATININA
*** N = 0,6-1,2 mg.%;
3. IONOGRAMA SERICĂ
- SODIUL: N = 135-145 mEq‰;
- POTASIUL: N = 3,5-4,5 mEq‰;
- CLORUL: N = 98-110 mEq‰;
4. REZERVA ALCALINĂ
*** bicarbonatul plasmatic N = 22-27 mEq‰; (acidoza-alcaloza metabolică);
IV. investigaţiile imagistice:
1. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ
*** momentul optim la 12-24 ore de la debut;
*** precizează sediul şi intensitatea hemoragiei, prezenţa unei hemoragii active sau care
s-a oprit, dacă este o singură sursă de hemoragie sau mai multe;
2. EXAMENUL BARITAT
*** momentul optim al efectuării la 48-72 ore de la oprirea hemoragiei;
3. ARTERIOGRAFIA SELECTIVĂ
*** de trunchi celiac şi/sau de arteră mezenterică superioară;
*** indicată: când endoscopia este neconcludentă şi scintigrafia nu precizează sursa de
sângerare; pentru tratament prin metode de hemostază angiografică; în leziunile decelate
endoscopic la bolnavii cu contraindicaţii a tratamentului chirurgical;
4. SCINTIGRAFIA
99m
*** sulfura coloid de TC ;
*** avantaje: este neinvazivă; poate evidenţia hemoragii cu rata foarte mică de sângerare;
poate decela hemoragii intermitente; poate oferi relaţii importante pentru explorarea
angiografică, endoscopică sau chirurgicală; cu o singură contraindicaţie, femeia gravidă;
5. SPLENOPORTOGRAFIA
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
HEMOPTIZIA
EPISTAXISUL
RECTORAGIA
CONSUMUL DE VIN ROŞU
2. IMPORTANŢA ŞI GRAVITATEA HDS
FACTORII DE CARE DEPINDE GRAVITATEA HDS:
→ cantitatea de sânge pierdut;
→ ritmul pierderilor (lent sau rapid);
→ repetarea sângerării;
→ posibilitatea compensării pierderilor (mică la taraţi, cirotici, neoplazici, vârstnici);
3. PREZENŢA PATOLOGIEI SUPRAADĂUGATE
FACTORII CARE POT DETERMINA RECIDIVA ŞI AGRAVAREA HEMORAGIEI
vârsta > 60 ani;
HTA;
ciroza hepatică;
insuficienţa respiratorie;
tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie;
vasodilatatoare;
4. PROGNOSTICUL HDS
FACTORII CU PROGNOSTIC FAVORABIL:
→ reluarea tranzitului cu scaune normale;
→ hematemeza nu se mai repetă;
→ TA şi puls normale;
→ diureză orară normală;
→ creşterea valorilor Ht. şi Hg. cu tendinţă la normalizare;
→ criterii endoscopice (Forrest II şi III);
b,c
FACTORII CU PROGNOSTIC NEFAVORABIL:
→ reluarea sângerării;
→ menţinerea şi agravarea semnelor de hipovolemie acută;
→ accelerarea pulsului (120 b./min., filiform);
→ TA scăzută cu tendinţă la colaps;
→ Ht. şi Hg. scad;
→ diureza orară sub 40 ml. cu tendinţă la oligurie;
→ ureea sanguină creşte;
→ se menţin semnele Forrest F şi F ;
I II
*** prognostic îndepărtat: natura leziunii, caracterele hemoragiei, vârsta, starea
bolnavului premergătoare hemoragiei;
TRATAMENTUL HDS
OBIECTIVELE:
1. Oprirea sângerării
2. Compensarea pierderilor
3. Prevenirea recidivelor
*** internare obligatorie în terapie intensivă
repaus la pat;
cale venoasă cu cateter, recoltare de sânge şi montarea unei perfuzii;
determinarea grupei de sânge şi Rh;
sondă nazo-gastrică:
*** monitorizarea cantitativă şi în dinamică a hemoragiei, lavajul cu soluţii alcaline şi
administrarea de hemostatice cu acţiune locală , aspirarea sângelui din stomac pentru
combaterea distensiei gastrice;
sondă uretrală (urmărirea diurezei);
oxigenoterapie (îmbunătăţirea hipoxiei tisulare);
combaterea agitaţiei bolnavului (diazepam);
vasopresoare (efedrina, adrenalina şi noradrenalina);
repaus digestiv;
1. OPRIREA HEMORAGIEI
METODE CONSERVATORII
1. lavajul gastric cu lichide alcaline reci (bicarbonat de sodiu 40‰);
2. hemostaticele (etamsilat, fitomenadion, adrenostazin, venostat, reptilaze);
3. vasopresina (în HTP scade presiunea în circulaţia splanică; bolus 20 U la 10 min. sau
perfuzie continuă 0,4-1,5 U/min.);
4. propranololul (în HTP scade întoarcerea venoasă; 20-180 mg. în 2 prize);
5. somastotatina (iniţial în bolus 250 μg apoi perfuzie 30 ore, 250 μg/oră);
6. antiacidele (siropuri, geluri, comprimate; bismut subnitric, bicarbonat de sodiu săruri
de aluminiu; De Nol, Maalox, Antiacide, Dicarbocalm);
7. blocanţii receptorilor H histaminergici (scad recidivele şi asigură protecţia mucoasei
2
gastrice; Ranitidina-50 mg. i.v. la 6 ore, până la oprirea hemoragiei, apoi 100 mg. la 8 ore;
Cimetidina-200 mg. i.v. la 6 ore, până la oprirea hemoragiei, apoi 40 mg. la 8 ore;
Famotidina-200 mg.i.v. la 8 ore, până la oprirea hemoragiei, apoi p.o. 200 mg. la 12 ore );
8. inhibitorii pompei de protoni (Omeprazolul-40 mg. i.v. la 12 ore până la oprirea
hemoragiei, apoi p.o. 40 mg. la 12 ore; Controlocul, Lansoprasolul, Nexium etc.);
9. prostaglandinele (efect citoprotector şi antisecretor la nivelul mucoasei gastrice;
Smecta, Ulcar, Sucralan);
10. sucralfatul (creşte nivelul prostaglandinelor, absoarbe pepsina şi sărurile biliare,
protejează suprafeţele ulcerate prin aderenţă la ele; Cytotec, Enprosil);
11. sondele de compresiune (Sengstaken-Blakemoore);
12. hemostaza endoscopică;
13. hemostaza angiografică;
14. hemostaza chirurgicală;
INDICAŢIILE HEMOSTAZEI CHIRURGICALE
Hemoragii grave de la început cu pierderi > 30% din cantitatea totală de sânge;
Hemoragii care nu se opresc după transfuzii de peste 5 unităţi de sânge;
Lipsa de sânge;
Hemoragii care se repetă la intervale scurte;
Hemoragii în care nu se obţine (sau se obţine pentru o perioadă scurtă) stabilitatea
hemodinamică;
Hemoragii postoperatorii care nu se opresc prin tratament conservator;
Indicaţii ce ţin de tarele organice ale bolnavului;
Vârsta > 60 ani;
2. COMPENSAREA PIERDERILOR
Reechilibrarea volemică, hidro-electrolitică, acido-bazică, combaterea azotemiei.
→ substanţe cristaloide cu moleculă mică (SF, SG 5%, soluţia Ringer, Ringer lactat);
→ soluţii macromoleculare (Dextran 40, Marisang);
→ sânge;
*** indicaţiile absolute ale transfuziei de sânge: hemoragiile grave de la început, la
anemici, care nu se opresc sub tratament medical, care se repetă la intervale scurte sau
survin la persoane cu tulburări de coagulare cunoscute;

Curs8 HERNIILE ŞI EVENTRAŢIILE

Conf. dr. Dragos F. VOICU
hernia reprezintă exteriorizarea parţială sau totală a unuia sau mai multor viscere, din
cavitatea peritoneală, la nivelul unor zone slabe ale peretelui abdominal, preexistente
anatomic;
ELEMENTELE MORFOLOGICE ALE UNEI HERNII
traiectul herniar;
sacul herniar;
conţinutul herniei.
Traiectul herniar:
reprezintă punctul sau zona anatomică cu rezistenţă scăzută prin care se produce soluţia
de continuitate a peretelui parietal;
poate fi:
- un simplu orificiu (inel musculo-aponevrotic = în hernia ombilicală);
- un canal cuprins între un orificiu profund (abdominal) şi un orificiu superficial
(subcutanat) = în hernia inghinală oblică externă.
Sacul herniar:
este o prelungire peritoneală care înveleşte organele exteriorizate;
are 2 porţiuni:
- colul (coletul) sacului herniar = zona cea mai îngustă, inextensibilă situată la nivelul
inelului herniar;
- corpul sacului herniar = poate avea forme variate (sferică, piriformă, cu prelungiri
numite diverticuli);
Conţinutul herniar:
este reprezentat de organul / organele exteriorizate din abdomen (epiploon, intestin,
colon, apendice, anexă);
cel mai frecvent herniază epiploonul şi intestinul.
după conţinutul sacului se disting:
- epiplocelul (epiplonul);
- enterocelul (intestinul);
- cistocelul (vezica urinară);
CLASIFICAREA TOPOGRAFICĂ A HERNIILOR
A. Herniile peretelui abdominal antero-lateral:
sunt cele mai frecvente;
din această categorie fac parte:
- herniile regiunii inghino-femurale;
- herniile inghinale;
- herniile femurale;
- herniile liniei albe;
- herniile epigastrice (supraombilicale);
- herniile ombilicale;
- herniile subombilicale (sunt rare);
- herniile liniei semilunare, denumite şi hernii spiegeliene.
B. Herniile peretelui abdominal posterior:
sunt rare;
se produc prin câteva zone anatomice predispuse:
- triunghiul Jean Louis Petit;
- patrulaterul Grynfeld;
C. Herniile planşeului perineal (rare).
I. CLASIFICAREA HERNIILOR DUPĂ MODUL DE PRODUCERE
1. Hernii congenitale:
apar prin persistenţa după naştere a unei dispoziţii anatomice fetale (persistenţa ductului
peritoneo-vaginal duce la apariţia herniei inghinale congenitale);
2. Hernii dobândite:
apar la adult sau la vârstnic ca urmare a unui efort fizic şi/sau slăbirii rezistenţei peretelui
abdominal;
pot fi:
- hernii de forţă, care sunt consecinţa creşterii presiunii intraabdominale în cursul
efortului fizic intens;
- hernii de slăbiciune, care se produc prin zonele slabe ale peretelui abdominal
hipotrofic, cu rezistenţa mecanică scăzută (de obicei la pacienţii vârstnici).
II. CLASIFICAREA HERNIILOR DUPĂ EVOLUŢIE
hernii simple;
hernii complicate:
- hernii strangulate;
- hernii încarcerate:
▪ prin aderenţe intrasaculare;
▪ prin pierderea dreptului de domiciliu;
CLINICA
Herniile necomplicate:
discret dureroase la debut (ca o senzaţie de greutate);
nedureroase după constituire;
asimptomatice;
formaţiune pseudotumorală spontan reductibilă;
când există durere este prezentă:
▪ doar la mers;
▪ în ortostatism prelungit;
▪ la eforturi fizice mari;
formaţiunea herniară are formă şi dimensiuni variabile;
dacă conţinutul este intestinal:
- tegumentele formaţiunii herniare au aspect normal;
- consistenţă renitentă şi elastică;
dacă conţinutul este epiplon, formaţiunea herniară este:
- moale şi neregulată;
- păstoasă;
- cu suprafaţă granulată;
- la palpare este crepitantă;
cu impulsiune şi expansiune la tuse;
reductibilă în clinostatism;
prin taxis apar, la reducere zgomote hidroaerice;
prin percuţie se poate constata că formaţiunea herniară produce zgomote diferite:
- sonoritate când hernia conţine anse intestinale care au gaze în lumen;
- matitate când sacul herniar este ocupat de epiploon sau când ansa este plină cu
materii fecale;
DIAGNOSTICUL
prezenţa tumorii:
- într-o zonă anatomică predispusă la hernie;
- impulsiune şi expansiune la tuse;
- reductibilă în clionostatism şi prin taxis;
anamneza amănunţită;
COMPLICAŢIILE HERNIILOR
Strangularea herniară
reprezintă complicaţia cea mai frecventă şi cea mai gravă;
poate determina necroza ischemică a conţinutului herniar, dacă nu se intervine în timp
util;
Peritonita herniară
propagarea inflamaţiei unui organ herniat la sacul herniar;
se datoreşte perforaţiei intestinului conţinut în sac, în urma unui traumatism extern sau
prin penetrarea unui corp străin;
Tuberculoza herniară
tuberculoza localizată la nivelul sacului şi organelor conţinute în interiorul lui;
frecventă:
- în prima jumătate de viaţă;
- la bărbaţi în contextul herniei inghinale;
Corpii străini intrasaculari
în interiorul sacului se pot găsi diferiţi corpi străini (sâmburi, fragment de os);
corpi străini pătrund în sac după ce au străbatut peretele intestinal;
Tumorile herniare
ale învelişurilor herniei sau ale organelor herniate pot fi benigne sau maligne:
- sarcoame;
- lipoame;
- chisturi mezenterice;
- cancere;
tumorile sacului sunt întotdeauna secundare;
HERNIA INGHINALĂ
reprezintă 75% din totalul herniilor peretelui abdominal;
apare de până la 25 de ori mai des la bărbaţi decât la femei;
canalul inghinal:
este de fapt un interstiţiu muscular, în care se găsesc elemente vasculare şi nervoase ale
peretelui;
traiectul este străbătut de ligamentul rotund al uterului la femeie şi de funiculul spermatic
la bărbat, formaţiuni învelite progresiv în drumul lor de către derivate ale fiecărei
structuri parietale pe care o străbat.
după traiectul la nivelul peretelui, herniile inghinale se împart în:
- hernie inghinală directă;
- hernie inghinală oblică internă;
- hernie inghinală oblică externă;
Hernia inghinală directă:
are loc la nivelul fosetelor inghinale mediale;
sunt considerate hernii de slăbiciune, din cauza rezistenţei scăzute pe care o are peretele
abdominal la acest nivel;
Hernia inghinală oblică internă:
este foarte rară;
se produce la nivelul fosetelor inghinale mediane (zona este întărită de mai multe
ligamente);

Hernia inghinală oblică externă:

este cea mai frecventă formă de hernie inghinală;
există forme congenitale şi forme dobândite;
hernia congenitală se asociază şi cu anomalii de migrare ale testiculului;
hernia inghinală dobândită se produce prin orificiul inghinal profund.
HERNIE INGHINALĂ DREAPTĂ
HERNIE INGHINALĂ DREAPTĂ
HERNIA FEMURALĂ (CRURALĂ)
este a doua hernie abdominală ca frecvenţă şi afectează în special femeile, datorită
faptului că diametrul pelvisului este mai mare în cazul lor, deci şi zona prin care se poate
produce hernia are dimensiuni mai mari;
hernia femurală determină apariţia unei umflături sub ligamentul inghinal, în jumătatea
superioară a coapsei;
herniile femurale au un risc crescut de a deveni ireductibile şi strangulate;
canalul femural este traiectul prin care artera, vena şi nervul femural părăsesc cavitatea
abdominală pentru a ajunge la nivelul coapsei;
cu toate că , în mod normal, canalul femural este un spaţiu strâmt, uneori el devine
suficient de larg pentru a permite conţinutului abdominal (de obicei anse intestinale şi
epiplon) să pătrundă în canalul femural.
HERNIA OMBILICALĂ
hernia ombilicală este un defect al peretelui abdominal care implică exteriorizarea la
nivelul inelului ombilical a unei porţiuni de grăsime sau a unui organ intern;
aceste hernii sunt de multe ori remarcate la naştere ca o tumefiere în regiunea
ombilicului care îşi măreşte volumul când copilul plânge; sunt frecvente la sugari;
în majoritatea cazurilor acestea nu provoacă durere sau alte simptome şi se rezolvă (fără
tratament) până în jurul vârstei de 2 ani;
herniile mai mari şi cele care nu se închid de la sine necesită intervenţii chirurgicale la
vârsta de 2-4 ani;
hernia ombilicală poate apare mai târziu în viaţă (la persoanele obeze, cu ascită, sarcini
multiple etc).
HERNIA EPIGASTRICĂ
o parte din intestin pătrund prin muşchii abdominali situaţi între ombilic şi stern;
75% din herniile epigastrice apar la bărbaţi;
necesită intervenţie chirurgicală;
herniile epigastrice conţin de obicei ţesut gras şi rareori anse intestinale.
HERNIA SPIEGEL
hernie rară care se produce de-a lungul marginii muşchilor drepţi abdominali;
hernia se exteriorizează rar sub piele, cel mai frecvent rămâne între muşchii laţi ai
abdomenului.
HERNIA OBTURATORIE
se dezvoltă extrem de rar;
mai frecvent la femeile în vârstă;
constă în exteriorizarea viscerelor din cavitatea abdomino-pelvină prin canalul obturator
spre rădăcina coapsei.
HERNIILE HIATALE
în cazul herniei hiatale (numită şi hernie diafragmatică) are loc pătrunderea stomacului în
torace prin hiatusul esofagian (orificiul esofagian al diafragmului);
hernia hiatală de dimensiuni mari poate fi responsabilă pentru acumularea de alimente şi
acid la nivelul esofagului, provocând dureri şi arsuri;
tratament în primul rând prin reducerea factorilor de risc, schimbarea regimului de viaţă
igieno-dietetic şi dacă nu poate fi controlată astfel, atunci va fi necesar tratamentul
medicamentos sau chiar cel chirurgical.
FACTORII DE RISC ÎN APARIŢIA UNEI HERNII
orice afecţiune care creşte presiunea în cavitatea abdominală poate contribui la formarea
sau agravarea unei hernii: obezitatea, ridicarea de greutăţi, tusea violentă şi persistentă
sau strănutul, efortul crescut în timpul micţiunii sau defecării, bolile cronice pulmonare,
lichidul în cavitatea abdominală (ascita), sarcina etc.;
efortul singur probabil nu duce la hernie, însă herniile pot apare atunci când un efort
mare se asociază cu slăbirea unui muşchi;
antecedentele familiale de hernii cresc riscul de a dezvolta o hernie.
EVENTRAŢIILE
reprezintă ieşirea unui viscer abdominal acoperit de peritoneul parietal, sub tegumente,
printr-o breşă a stratului musculo-aponevrotic, apărută posttraumatic (rar) sau
postoperator (cel mai frecvent);
ETIOPATOGENIA
sunt două categorii de factori care influienţează negativ procesul de cicatrizare al plăgii
operatorii:
a) Factori care ţin de actul chirurgical:
supuraţia plăgii este factorul cel mai frecvent incriminat; apare prin nerespectarea
regulilor de asepsie, hemostază deficitară cu formarea unui hematom subcutanat care se
infectează secundar sau datorită naturii septice a afecţiunii chirurgicale (peritonita,
chirurgia recto-colică);
tipul de laparotomie:
- cele oblice şi verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de eventraţii prin
interesarea inervaţiei, secţiunilor anatomice şi dezorganizarea liniilor de forţă;
- în laparotomiile subombilicale apariţia eventraţiilor este favorizată de absenţa foiţei
posterioare a tecii drepţilor şi de presiunea intraabdominală crescută la acest nivel;
complicaţiile postoperatorii imediate, zise „minore” ca retenţia acută de urină, ileusul
paralitic, vărsăturile, tusea etc, care cresc presiunea intraabdominală, punând sutura
aponevrotică în tensiune.
b) Factorii care ţin de fondul biologic al bolnavului:
vârsta înaintată;
bolile consumptive (cu hipoproteinemie, anemie);
eforturile fizice mari, sau mici şi repetate (tuse sau defecaţie);
obezitatea.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
se descriu următoarele elemente:
orificiul aponevrotic se găseşte de regulă pe linia cicatricei cutanate;
- unele eventraţii au mai multe orificii;
- orificiul poate să fie mic (1-5 cm) sau larg (20-30 cm) dar volumul şi gravitatea
eventraţiei nu sunt totdeauna dependente de mărimea orificiului;
sacul de eventraţie este format din peritoneul parietal îngroşat, fibrozat;
- poate fi mic sau multiplu;
- cel mai frecvent se găseşte în ţesutul celular subcutanat de care este liber,
alteori aderă intim la tegument sau poate să se infiltreze în straturile musculo-
aponevrotice;
conţinutul sacului este format de obicei din marele epiploon, anse intestinale subţiri şi
mai rar alte organe abdominale, elemente care pot fi libere sau aderente la sac şi între
ele;
tegumentul care acoperă sacul de eventraţie prezintă cicatricea operatorie care poate
avea aspect normal, cheloid sau poate prezenta diverse leziuni:
- escoriaţii;
- eczeme;
- leziuni care necesită un tratament preoperator.
după dimensiunea orificiului:
eventraţii mici, uşor reductibile;
eventraţii mari, cu orificiul larg prin care herniază o masă mare de viscere abdominale,
greu reductibile;
eventraţii gigante, cu orificiul foarte larg prin care herniază o mare parte din viscerele
abdominale (eventraţii „cu pierderea dreptului de domiciliu”) determinând tulburări
cardio-circulatorii şi respiratorii.
examenul clinic inregistrează:
mărimea orificiului de eventraţie;
aspectul marginilor aponevrotice;
aprecierea reductibilităţii şi a tulburărilor funcţionale, determinate de eventraţie:
- tulburările de tranzit;
- tulburările cardio-circulatorii;
- tulburările respiratorii (mai ales).
obiectivele tratamentului chirurgical sunt comune oricărei afecţiuni protruzive:
disecţia sacului;
tratarea conţinutului şi reintegrarea viscerelor în abdomen;
refacerea peretelui abdominal.
EVISCERAŢIILE
reprezintă ieşirea viscerelor din abdomen la exterior printr-o soluţie de continuitate, la
nivelul peretelui abdominal, apărute posttraumatic sau postoperator;
evisceraţiile posttraumatice sunt consecinţa plăgilor abdominale penetrante care de cele
mai multe ori sunt însoţite de leziuni viscerale complicate cu infecţie, şi în acest caz
intervenţia chirurgicală trebuie efectuată în urgenţă;
evisceraţiile postoperatorii au următorii factori favorizanţi:
- supuraţia plăgii;
- tipul de laparotomie practicat;
- complicaţiile postoperatorii imediate (retenţia acută de urină care creşte presiunea
intraabdominală);
- factorii care ţin de fondul biologic al bolnavului (vârsta înaintată, bolile consumptive,
eforturile fizice mari, sau mici şi repetate, obezitatea).
TIPURI DE EVISCERAŢII
evisceraţia incompletă apare în prima săptămână postoperator şi se manifestă prin
apariţia unei secreţii sero-sanguinolente printre firele de sutură, urmată de protruzia
viscerelor până la nivelul tegumentului; clinic se manifestă prin vărsături, meteorism,
ileus dinamic, apariţia unei formaţiuni tumorale la nivel subcutanat reprezentată de
viscerele exteriorizate;
evisceraţia completă, liberă, constă în dezunirea tuturor straturilor parietale, cu
exteriorizarea totală sau parţială a viscerelor în plagă în funcţie de interesarea parţială
sau totală a plăgii; tabloul clinic este zgomotos şi se manifestă prin sughiţ, ileus dinamic,
vărsături, infiltrarea sanguinolentă a pansamentului cu protruzia epiplonului şi a anselor
intestinului subţire printre firele de sutură;
evisceraţia fixată sau blocată apare după prima săptămână şi în această situaţie viscerele
se exteriorizează, dar rămân fixate printr-un proces de peritonită plastică; de obicei acest
tip de evisceraţie este cauzat de infecţia profundă a plăgii.

Curs 9PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI,

STOMACULUI ŞI A DUODENULUI

Conf. dr. Dragos F. Voicu

ANATOMIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI
este un conduct musculo-membranos care
leagă faringele de stomac;
limita superioară: la joncţiunea cu faringele corespunde:
▪ marginii inferioare a cartilajului cricoid;
▪ celei de a şasea vertebre cervicale;
limita inferioară în cavitatea abdominală:
▪ la joncţiunea cu stomacul;
▪ corespunde sfincterului numit cardia;
segmentele esofagului după regiunile corpului pe care le străbate:
▪ cervical;
▪ toracic (mediastinal);
▪ diafragmatic;
▪ abdominal;
lungimea medie a esofagului este de 25 cm repartizată astfel:
▪ 5 cm porţiunea cervicală;
▪ 16 cm porţiunea toracică;
▪ 1,5 cm porţiunea diafragmatică;
▪ 2,5 cm cea abdominală;
de la arcada dentară la orificiul superior al esofagului 14 -15 cm;
arcada dentară → cardie (15 cm + 25 cm) 40 cm;
prezintă 3 strâmtori:
▪ cricoidiană;
▪ bronho-aortică;
▪ diafragmatică;
strâmtorile reprezintă locul de elecţie în care se opresc corpii străini înghiţiţi accidental;
are rapoarte cu:
▪ traheea;
▪ nervul recurent stâng;
▪ ganglionii recurenţiali;
▪ ramuri ale arterelor tiroidiene;
fixarea sa în poziţie verticală este realizată prin:
- prelungiri musculare la organele din vecinătate:
▪ trahee;
▪ bronşie;
▪ pleură;
▪ pericard;
- vasele şi nervii proprii;
- este comparat cu o plantă agăţătoare;
ESOFAGUL
EXPLORAREA ESOFAGULUI
EXPLORAREA RADIOLOGICĂ
fără substanţă de contrast
- radiografia toracomediastinală simplă:
- lărgirea mediastinului - în
dilataţiile mari esofagiene;
- nivel hidroaeric medio-
mediastinal;
cu substanţă de contrast:
▪ cu simplu contrast:
- mai frecvent în cazul pacienţilor cu corpi
străini retenţionaţi;
 ▪ cu dublu contrast:
trebuie efectuată:
▫ în ortostatism;
▫ în decubit dorsal;
▫ în decubit ventral;
este explorarea de elecţie în patologia esofagiană;
se depistează marea majoritate a leziunilor;
ECOGRAFIA CONVENŢIONALĂ SAU/ ŞI ENDOSCOPICĂ
se folosesc la depistarea:
▪ refluxului gastroesofagian;
▪ eficienţei procedeelor
chirurgicale antireflux;
▪ tumorilor mai sus de joncţiunea
esogastrică;
ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
este o metodă < invazivă decât examenul radiologic;
aduce informaţii imagistice despre leziunile esofagiene;
are scop:
▫ explorator;
▫ terapeutic;
permite:
▫ prelevarea de fragmente pentru HP;
▫ extragerea corpilor străini;
▫ polipectomie;
▫ bandarea varicelor esofagiene;
EDS – VARICE ESOFAGIENE
MANOMETRIA ESOFAGIANĂ
constă în măsurarea presiunii intraesofagiene;
este utilă în:
▫ achalazie;
▫ esofagita de reflux e.t.c.;
PH-METRIA ESOFAGIANĂ
măsoară pH-ul esofagian;
se poate efectua fie:
▫ într-o determinare unică;
▫ în cadrul unei monitorizări pe un
interval de 24 de ore;

SINDROAMELE FUNCŢIONALE ESOFAGIENE

CARDIOSPASMUL = ACHALAZIA
megaesofagul idiopatic sau distonia esofagiană;
dilataţia a 2/3 superioare a esofagului (extremitatea inferioară este subţire);
nu se cunosc cauzele: factori infecţioşi, autoimuni, familiali sau de mediu;
la ambele sexe cu risc maxim între 30-55-60 ani;
simptomele clinice se înstalează după un şoc emoţional sau ingestia unui aliment;
disfagia, intermitentă, cu intervale neregulate de linişte; paradoxală; totală şi însoţită de
palpitaţii şi jenă retrosternală;
regurgitaţiile cu conţinut alimentar;
durerile retrosternale şi pirozisul (rezistente la tratamentul cu antiacide);
evoluţia de lungă durată, capricioasă cu complicaţii: esofagită cu hemoragii oculte şi
disfagie dureroasă; complicaţii pulmonare; malignizare; perforaţie; caşexie;
Paraclinic:
radiografia toracică simplă (mediastin lărgit);
tranzitul esofagian baritat (iniţial esofagul dilatat uniform supra-diafragmatic cu
segmentul inferior de dimensiuni normale sau mai mici; în stadiile avansate esofagul cu
mult lichid de stază, imagine de fulgi de zăpadă sau de şosetă);
endoscopia (face diferenţa de cancer, endoscopul trece uşor prin cardia suplă);

ESOFAGITELE
ESOFAGITELE ACUTE POSTCAUSTICE
afecţiuni provocate de ingestia substanţelor caustice;
ingestia poate fi:
▪ voluntară;
▪ accidentală;
substanţele pot fi:
▪ acizi: acid sulfuric, acid azotic, acid
clorhidric;
▪ baze: sodă caustică;
esofagitele acute corozive au evoluţie cronică;
evoluţia este finalizată printr-o stenoză esofagiană cicatricială;
sediul şi intensitatea leziunilor esofagiene depind de:
- substanţa corozivă:
▪ bazele provoacă leziuni:
- mai limitate ca întindere;
- mai profunde în peretele esofagian;
▪ acizii provoacă leziuni:
- întinse;
- superficiale;

- cantitatea substanţei;
- concentraţia substanţei;
- durata contactului cu esofagul - directă proporţionalitate;
- de precocitatea primului ajutor;
- de calitatea primului ajutor;
concomitent apar leziuni ale:
● cavităţii bucale;
● faringelui;
● laringelui;
● stomacului;
clinic deosebit 3 faze:
I. faza acută:
simptomatologia în funcţie de gravitatea leziunilor;
în leziunile grave domină starea de şoc;
chiar cu tratament intensiv se poate finaliza cu deces;
simptomele dominante constau în:
▫ disfagie;
▫ durere retrosternală;
▫ regurgitaţii;
evoluţia se poate complica cu:
▫ bronhopneumonie;
▫ abces pulmonar;
▫ abces subfrenic;
 ▫ perforaţie esofagiană cu mediastinită;
durează cca 14-15 zile de la accident;
se suprapune leziunilor edematoase şi ulcerative;
II. faza subacută (perioada intermediară):
durează:
▫ în formele medii 2-3 săptămâni;
▫ în formele grave 2-4 luni;
alimentaţia revine pasager la normal;
bolnavul se crede vindecat (este perioada înşelătoare);
esofagoscopic = zone sângerânde de mucoasă granulată;
III. faza cronică:
inevitabilă;
este faza de constituire a stenozelor cicatriceale;
începe la sfârşitul primei luni postaccident;
se încheie la 50-120 zile de la accident;
evoluţia este progresivă;
grevată de complicaţii care pot fi:
- spontane;
- rezultatul tratamentelor dilatatorii; ale stenozelor esofagiene;
complicaţiile pot fi:
- precoce - cele mai frecvent întâlnite sunt:
▫ edemul laringian;
▫ hemoragiile esogastrice;
▫ complicaţii septice determinate de:
▪ perforaţia postcaustică:
- esofagiană;
- gastrică cu peritonită secundară;
▪ pneumonia de aspiraţie;
- tardive:
stenozele cicatriciale:
▫ faringolaringiene;
▫ esofagiene;
▫ mediogastrică;
▫ pilorică;
diverticulii esofagieni;
fistula esobronşică;
carcinomul coroziv al esofagului;
cancerul gastric grefat pe o gastrită corozivă;
STENOZELE ESOFAGIENE
reprezintă una din complicaţiile tardive ale esofagitei postcaustice;
constă în reducerea dimensiunilor lumenului esofagian;
sunt urmarea unor cicatrici vicioase instalate tardiv;
sediul este de preferinţă la nivelul strâmtorilor naturale:
▫ cricoidiană;
▫ aortică;
▫ bronşică;
▫ diafragmatică;
numărul lor este multiplu;
spre deosebire de alte cauze de stenoză care au o localizare unică;
clinica:
disfagia:
 - instalată relativ rapid;
- este progresivă;
▪ la început pentru solide;
▪ apoi pentru semisolide şi solide;
▪ în final şi pentru lichide;
regurgitaţiile:
- în stenoza recentă: regurgitaţii imediat postprandial (esofagul nu a avut timp să
se dilate compensator);
- în stenozele vechi cu pungă suprastricturală constituită regurgitaţiile au:
▫ conţinut alimentar vechi;
▫ miros fetid;
hipersalivaţia şi regurgitaţiile cu salivă se datoresc:
- acumulării salivei suprastrictural;
- hipertrofiei glandelor salivare;
semnele generale sunt reprezentate de:
- sete marcată;
- inaniţie;
- alterarea treptată a stării generale;
- emacierea bolnavului;
complicaţiile:
denutriţia;
deshidratarea;
hipoproteinemia;
anemia;
infecţiile locale rino-faringo-traheo-bronşice;
infecţiile generale determinate de scăderea rezistenţei organismului (tuberculoză,
furunculoză);
fără tratament mortalitatea este între 12 şi 22%;
DIVERTICULII ESOFAGIENI
dilataţii sacciforme pornite din circumferinţa esofagului spre exterior;
comunică cu lumenul acestuia prin intermediul unui orificiu;
are aspect de deget de mănuşă;
mai des întâlniţi în segmentele:
▫ faringoesofagian;
▫ esofagul toracic;
▫ supradiafragmatic;
afecţiune rară;
întâlnită mai frecvent la bărbaţi decât la femei;
dezvoltată cel mai adesea pe un teren distonic;
după momentul apariţiei distingem diverticuli:
- congenitali;
- dobândiţi;
după topografia esofagiană deosebim diverticuli:
- cervicali;
- toracali superiori;
- mediotoracici;
- epifrenici;
- cardioesofagieni;
după modul de formare se descriu două tipuri de diverticuli:
I. de pulsiune:
- sunt alcătuiţi din mucoasa şi submucoasa esofagiană;
 - herniază printrun orificiu al musculaturii esofagiene;
- orificiul poate fi:
- preformat;
- neoformat;
- apar datorită creşterii presiunii intraesofagiene;
- se descriu:
- diverticulul faringoesofagian Zenker;
- diverticulul supradiafragmatic (epifrenic);
- apar mai mult la bărbaţi;
- pe partea dreaptă a esofagului;
II. de tracţiune:
determinaţi de fenomene inflamatorii de periesofagită;
acţionează prin tracţionarea esofagului;
mai des în porţiunea mijlocie a acestuia;
realizează aşa numiţii diverticuli parabronşici;
clinica:
diverticulii sunt în general asimptomatici multă vreme;
devin simtomatici prin una din complicaţiile lor:
- prin diverticulită;
- prin fenomenele de compresiune;
semnele clinice pot fi la început discrete:
- parestezii faringoesofagiene;
- sialoree;
- urmate de instalarea disfagiei:
- înalte şi iniţial capricioase pentru
diverticulii Zenker;
- sau joasă pentru cei epifrenici;
în final disfagia poate să devină totală şi duce la caşexia bolnavului;
alte simptome:
- pentru diverticulii epifrenici:
- durerile retrosternale;
- regurgitaţiile;
- pentru diverticulii Zenker:
- tumefacţia pseudofluctuentă laterocervicală
stângă;
- garguimente;
- fenomene de asfixie;
diagnosticul se stabileşte pe:
- anamneză;
- examenul radiologic;
- sau/şi pe examenul endoscopic;
evoluţia fără tratament se complică cu:
- diverticulită;
- perforaţie;
- degenerare malignă;
DIVERTICUL ESOFAGIAN
DIVERTICUL ESOFAGIAN
HERNIILE HIATALE
organul herniat (stomacul) în torace prin hiatusul esofagian (varietate de hernie
diafragmatică);
hernii hiatale prin alunecare:
- cele mai frecvente;
- cardia herniază supradiafragmatic intratoracic prin hiatusul esofagian;
- dispare unghiul Hiss;
- apare refluxul gastroesofagian;
- sacul herniar acoperă parţial o mică parte a stomacului;
HERNIA PRIN ALUNECARE
hernii hiatale paraesofagiene:
- hernie prin derulare sau rostogolire;
- herniază în torace doar fundul stomacului;
- cardia rămâne în poziţie normală intraabdominală;
- prezintă un sac situat în lungul marginii stângi a esofagului;
- formă mult mai rară;
herniile mixte;
herniile hiatale cu brahiesofag (congenital sau dobândit);
HERNIA PARAESOFAGIANĂ
clinica:
durerea epigastrică sau retrosternală iradiată la baza gâtului şi interscapular, declanşată
şi intensificată de flexia anterioară a toracelui (semnul şiretului);
pirozisul ca urmare a refluxului esofagian de lichid acid gastric;
regurgitaţii, sughiţ, eructaţii;
tulburări cardiovasculare şi neurovegetative: tahicardie, palpitaţii, dureri precordiale;
CANCERUL ESOFAGIAN
este o neoplazie din fericire rară;
diagnosticul este cel mai adesea tardiv;
are  un prognostic nefavorabil;
incidenţa creşte cu vârsta;
se întâlneşte în decada 6-7 de viaţă;
factorii de risc principali sunt:
♦ alcoolul;
♦ fumatul;
♦ alimentele prea calde, prea reci,
♦ alimentele netriturate;
alţi factori de risc incriminaţi sunt:
- achalazia;
- sindromul Plummer Wilson (disfagia
sideropenică);
- esofagul Barett (epiteliul columnar
metaplaziat);
- esofagitele cronice;
- esofagitele de reflux;
- factorii iritativi locali (la nivelul
strâmtorilor naturale);
Diagnosticul clinic
din păcate în marea majoritate a cazurilor, diagnosticul este pus tardiv;
simptome:
- disfagia;
- odinofagia;
- scăderea ponderală - semn de prognostic
nefavorabil;
leziunile avansate determină semne legate de invazia structurilor vecine:
- hemoptizie (secundară fistulei esofago-
 traheale);
- tuse persistentă;
- melenă;
- invazie de venă cavă superioară;
Diagnosticul paraclinic
tranzitul baritat esofagian:
- permite evidenţierea formaţiunii tumorale;
esofagoscopia:
- poate vizualiza direct leziunile;
- permite efectuarea biopsiei;
citologia exfoliativă:
- periaj abraziv pe:
- sonda esofagiană;
- endoscopia esofagiană;
CANCER ESOFAGIAN
tomografia computerizată (aduce informaţii suplimentare):
- extensia locală;
- extensia regională;
- metastaze la distanţă (pulmonare, hepatice):
ecografia transesofagiană:
- completează examenul CT;
- permite o evaluare mai bună a invaziei parietale;
bronhoscopia:
- când tumora este situată în 1/3 medie a esofagului;
- pentru precizarea invaziei traheale;
examene de laborator;
radiografia toracică;
ecografia hepatică;
scintigrafia osoasă (în cazul prezenţei simptomelor);
Evoluţia şi complicaţiile:
extinderea cancerului se face:
- pe cale limfatică (în ganglionii regionali);
- prin contiguitate (afectând organele mediastinale):
- trahea;
- bronhiile;
- coloana vertebrală;
- pericardul;
- diafragma;
- pe cale hematogenă în:
- plămân;
- ficat;
- suprarenale;
STADIALIZARE TNM
T = tumoră primitivă;
T = fără semne de tumoră
o
esofagiană primitivă;
T = carcinom „in situ”;
is
T = tumoră ce invadează:
1
 - lamina propria;
- submucoasa; 
    
T = tumoră ce invadează musculatura
2
proprie;          
T = tumoră ce invadează adventicea;          
3
T = tumoră ce invadează structurile
4
adiacente;
N = ganglioni regionali
N = fără metastaze în ganglionii regionali;
0
N = metastaze în ganglionii regionali;
1
M = prezenţa metastazelor la distanţă
M = fără prezenţa metastazelor la distanţă;
0
M = cu prezenţa metastazelor la distanţă;
1
pentru tumorile esofagului inferior: 
M = metastaze  în ganglionii celiaci;
1a
M = alte metastaze la distanţă;
1b
pentru tumorile esofagului toracic mediu:
M = nu se aplică;
1a
M = alte metastaze la distanţă sau în
1b
ganglionii nonregionali;
pentru tumorile esofagului superior:
M = metastaze în ganglionii cervicali;
1a
M = alte metastaze la distanţă;
1b
Stadiul 0 T N M                  
is 0 0
Stadiul I         T N M
1 0 0
Stadiul IIA    T N M
2-3 0 0
Stadiul IIB      T N M
1-2 1 0
Stadiul III    T N M
3 1 0
                       T orice N M
4 0
Stadiul IV orice T orice N M
1
Stadiul IVA orice T orice N M
1a
Stadiul IVB orice T orice N M
1b
important este şi gradul histologic al tumorii:
 G - nu poate fi precizat;
x
G - bine diferenţiat;
1
G - moderat diferenţiat;
2
G - slab diferenţiat;
3
G - nediferenţiat;
4
NOŢIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICALĂ A STOMACULUI
stomacul = porţiunea dilatată a tubului digestiv;
continuă esofagul şi se continuă cu duodenul;
se află în loja gastrică din etajul supramezocolic;
delimitarea lojei gastrice:
- peretele superior, posterior şi lateral - diafragmul;
- peretele anterior - peretele abdominal anterior;
- peretele inferior - colonul şi mezocolonul transvers;
- medial comunică larg cu loja hepatică;
proiecţia pe peretele abdominal anterior:
- cranial - spaţiul V intercostal;
- caudal - orizontala ce trece prin ombilic;
- medial - planul mediosagital;
- lateral - verticala ce trece tangent la peretele toracic stâng;
are forma literei „J” majuscul;
are o porţiune mai lungă verticală şi o porţiune mai scurtă orizontală;
are doi pereţi: anterior şi posterior;
două margini:
- marginea dreaptă = mica curbură cu o porţiune:
- verticală;
- una orizontală;
- unite prin incizura unghiulară;
- marginea stângă = marea curbură;
- porneşte de la unghiul pe care-l face
cu esofagul = unghiul His;
- conturează fornixul gastric;
- se întinde până la incizura duodeno-
pilorică;
are două sfinctere:
- cardia - la unirea cu esofagul;
- pilorul - delimitează stomacul de duoden;
stomacul se subdivide în:
- fundul sau fornixul gastric delimitat de orizontala care trece prin unghiul His;
- corpul gastric delimitat inferior de orizontala care trece prin incizura unghiulară;
- antrul piloric şi canalul piloric delimitate imprecis de incizura pilorică;
STOMACUL
STOMACUL
EXPLORĂRILE PARACLINICE
examenul radiologic baritat:
- pune diagnosticul în 80% din cazuri;
- nu poate evidenţia leziunile superficiale;
- evidenţiază greu ulcerul esofagian inferior;
 - există două tipuri de semne:
semne directe:
- nişa = retenţia substanţei baritate la nivelul ulceraţiei;
- văzută din profil în afara conturului gastric sub mai multe forme:
- nişă mică triunghiulară;
- nişă de talie medie;
- nişă pediculată (pseudodiverticul al micii curburi);
- nişă Haudek cu trei nivele:
- bariu;
- lichid;
- aer;
- nişă gigantă de peste 5 cm;
- în incidenţa de faţă realizează aspectul de nişă în „cocard”;
NIŞA HAUDEK
semne indirecte:
mai puţin relevante în ulcerul gastric;
în dreptul leziunii localizate pe mica curbură => incizura spastică a marii curburi =
degetul care arată ulcerul;
convergenţa pliurilor mucoasei gastrice către ulcer;
aspect de treflă a bulbului ;
deformarea bulbului (în ulcerul duodenal);
*** Rx. poate să facă diagnosticul diferenţial între ulcer gastric - tumoră gastrică
ulcerată;
endoscopia gastrică:
- examen modern;
- completează examenul radiologic;
- permite biopsia;
- evidenţiază leziunea în 97% din cazuri;
studiul secreţiei gastrice:
- mai importantă în ulcerul duodenal decât în cel gastric;
infecţia cu Helicobacter pylori:
- Helicobacter pylori (bacil spiralat gram negativ);
- recunoscută ca o cauză majoră de apariţie a bolii ulceroase;
- este şi factor de risc în apariţia unei leziuni gastrice maligne;
- asociată cu:
- gastrita atrofică;
- ulcerul gastric;
- ulcerul duodenal;
- cancerul gastric;
- este prezentă la 90% din bolnavii cu ulcer duodenal;
- terapia antimicrobiană → un procent mai mare de vindecări > decât prin administrarea
de antagonişti de receptori H ;
2
- este eradicată prin tratamentul cu bismut;
- bolnavii trataţi cu bismut au un procent mai mic de recidivă a bolii;
- infecţia cu Helicobacter este contractată în copilărie, din apă şi alimente;

- persistă toată viaţa dacă nu este tratată;

- evidenţierea prezenţei bacilului se face prin:
- identificare pe ţesut prelevat din biopsia de mucoasă gastrică prin
coloraţie Giemsa, cultivare din materialul bioptic;
 - testul ureazei;
- test serologic (anticorpi IgG);
- identificarea ADN-ului din salivă
sau scaun;
ULCERUL GASTRIC
Etiopatogenie
hipersecreţia acidopeptică conturată < decât în ulcerul duodenal;
scăderea mijloacelor de apărare a mucoasei gastrice;
tulburări de motilitate gastrică;
reflux duodenogastric → gastrită cronică de reflux;
infecţia cu Helicobacter Pylori - mai importantă în ulcerul duodenal;
factori exogeni:
- medicamente antiinflamatoare;
- tratament chimioterapic;
- fumatul;
- alcoolul;
ULCERUL GASTRIC
Anatomie patologică
Ulcer acut cu două variante:
- eroziunea gastrică (exulceratio simplex):
- nu depăşeşte muscularis mucosae;
- cauză frecventă de gastrită acută hemoragică;
- ulcerul acut profund:
- interesează aproape toate straturile peretelui gastric;
- are un diametru de cca. 1 cm;
- este înconjurată de edem şi hiperemie;
- se vindecă constituind o cicatrice vizibilă;
- se complică generând:
- hemoragie;
- perforaţie;
ULCERUL ACUT PROFUND
ASPECT MACROSCOPIC
Ulcerul cronic:
- are Ø mai mare de 2-5 cm.;
- este înconjurat de un proces inflamator cronic;
Clinica
durerea:
- epigastrică, retrosternală, paramediană stângă sau chiar în hipocondrul stâng;
- în funcţie de localizarea ulceraţiei la nivelul stomacului;
- caracter de arsură sau lancinantă;
- provocată de ingestia alimentelor şi apare postprandial precoce;
- calmată de evacuarea alimentelor din stomac în duoden, de vărsătură şi mai puţin după
administrarea medicamentelor alcaline;
vărsăturile şi greaţa:
- mai frecvent în localizările înalte ale ulcerului gastric;
- nu sunt un simptom constant;
pirozisul:
- apărut postprandial precoce este mai degrabă semnul unei asocieri: ulcer înalt situat cu
o hernie hiatală;
caracteristicile simptomelor:
- periodicitate mai puţin netă decât în ulcerul duodenal;
- în formele acute cedează uneori spontan după 1-4 săptămâni;
- în ulcerul cronic simptomatologia:
- revine perioade îndelungate;
- uneori asociind dureri transfixiante (durerile în bară sugerând caracterul
penetrant);
Paraclinic
examenul radiologic:
- util în 80% din cazuri;
- semne directe → nişă cu aspecte multiple:
• formă triunghiulară;
• formă pseudodiverticulară;
• nişa Haudec cu trei nivele (aer, lichid
de secreţie, bariu);
• nişa în cocardă (imaginea de faţă a
unei nişe);
- semnele indirecte pot fi reprezentate de:
• scurtarea micii curburi gastrice;
• incizură spastică la nivelul marii curburi, vis-à-vis de ulcerul situat pe mica
curbură (degetul care arată ulcerul);
• convergenţa pliurilor;
endoscopia gastrică:
- completează explorarea radiologică;
- permite:
• vizualizarea leziunii;
• recoltarea unei biopsii;
ASPECTE ENDOSCOPICE
secreţia gastrică:
● mai puţin importantă ca metodă;
● este mai utilă pentru diferenţierea leziunilor benigne, de cele maligne;
● ultimele asociindu-se cu hipo- sau anaciditate histamino-rezistentă;
infecţia cu Helicobacter pylori:
● este întotdeauna prezentă;
Evoluţia
grevată de complicaţii care în ordinea frecvenţei sunt:
I. hemoragia:
• mai abundentă decât în ulcerul duodenal;
• cu tendinţă redusă la oprire spontană;
• cu mortalitate relativ mare;
II. perforaţia:
• cea mai frecventă complicaţie a ulcerelor aşezate pe:
- mica curbură;
- faţa anterioară a stomacului;
III. stenoza:
• complică ulcerele prepilorice;
• determină o simptomatologie identică cu a stenozei pilorice din ulcerul
duodenal;
• poate complica ulcerul micii curburi gastrice din vecinătatea unghiului gastric =
stenoza medio-gastrică;
• dă aspectul radiologic de stomac în clepsidră;
IV. penetraţia:
- apare în cazul ulcerelor vechi, cronice;
 - este specifică ulcerelor situate posterior;
- poate fi în:
- pancreas;
- colonul transvers;
V. malignizarea:
- orice ulcer gastric cronic trebuie suspectat de leziune malignă;
- impune biopsierea lui endoscopică;
NOŢIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICALĂ A DUODENULUI
duodenul (duodenum), prima porţiune a intestinului subţire, fixat la peretele abdominal
posterior, este situat profund, aplicat pe coloana vertebrală, atât deasupra (în etajul
supramezocolic) cât şi dedesubtul mezo-colonului transvers (în etajul submezocolic) şi
are importante relaţii cu ductul coledoc şi pancreatic;
are aproximativ 25 cm. şi forma unui segment de cerc sau asemănătoare cu o potcoavă,
cu concavitatea orientată în sus şi spre stânga, în care pătrunde capul pancreasului.
împărţit în patru porţiuni:
1. porţiunea superioară (bulbul duodenal -D ), cea mai largă, ţine de la şanţul
I
duodenopiloric (în care se află vena prepilorică) până la colul veziculei biliare;
2. porţiunea descendentă (D ), ajunge până la extremitatea inferioară a rinichiului drept;
II
3. porţiunea orizontală (inferioară - D ), se întinde până pe flancul stâng al coloanei
III
vertebrale;
4. porţiunea ascendentă (D ), urcă pe flancul stâng al vertebrei L .
IV 2
ULCERUL DUODENAL
fondul patogenic este acelaşi în ulcerul gastric şi duodenal, alterarea echilibrului dintre
factorii de agresiune şi cei de apărare ai mucoasei gastro-duodenale, dar modalitatea de
iniţiere şi antrenare a mecanismului patogenic este diferită în raport cu localizarea
ulcerului şi particu-larităţile sale individuale; în mod normal acest echilibru înclină în
favoarea factorilor de apărare, producerea ulcerului realizându-se prin creşterea
agresiunii acidopeptice, prin scăderea rezistenţei parietale sau, situaţie mai probabilă şi
mai frecventă, prin asocierea lor;
descoperirea germenului Helicobacter pylori de către Warren şi Marshall, în 1983, şi
datele certe privind implicarea acestuia în geneza gastritei şi ulcerului au adus noi date
în înţelegerea fiziopatologiei şi patologiei maladiei ulceroase;
studiile epidemiologice randomizate efectuate în România (Iaşi, Bucureşti, Cluj-Napoca,
Timişoara, Râmnicu Vâlcea, Şimleul Silvaniei, Arad) indică o incidenţă a Helicobacter
pylori de 72 - 93% în ulcerul duodenal, în timp ce datele din literatura de specialitate
indică 95 -100%;
Clinica:
pacient tânăr, de sex masculin (mai frecvent), fumător, supraponderal (consumul de
alimente are efect calmant al durerii);
durerea:
- arsură, crampă, torsiune;
- jenă sau durere foarte intensă;
- ritmată de ingestia de alimente (la 1-2 ore după mese);
- matinală, senzaţia de foame dureroasă sau nocturnă care trezeşte bolnavul din somn;
- se ameliorează prin ingestia de alimente (lapte) sau de medicamente alcaline;
- marea periodicitate sezonieră, cu puseuri de acutizare a suferinţei primăvara şi
toamna;
- după mai mulţi ani suferinţa devine cvasipermanentă;
 - apariţia complicaţiilor modifică caracterul durerii: transfixiantă, iradiată în spate
= ulcerul penetrant în pancreas; abdominală generalizată = ulcerul perforat;
vărsăturile:
- nu sunt obişnuite în ulcerul necomplicat;
- frecvent apare senzaţia de greaţă;
- hiperaciditatea mare → vărsătura abundentă de stază = semn de instalare a
stenozei;
tulburările de tranzit:
- constipaţie, tulburări ale apetitului, slăbire prin tulburarea metabolismului;
- tablou clinic mult mai grav în debutul ulcerului duodenal prin complicaţii:
hemoragie, penetraţie, stenoză;
Paraclinic:
examinarea radiologică:
- vizualizarea leziunii:
- nişa = pată opacă de bariu înconjurată de un inel radiotransparent (edemul
perilezional);
- semnele indirecte = convergenţa pliurilor de mucoasă îngroşată, deformarea şi
rigiditatea segmentară, aspect de treflă sau ciocan a bulbului, hipermobilitate;
endoscopia:
- elimină iradierea;
- permite biopsia şi diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori;
studiul secreţiei gastrice:
- măsurarea debitului acid bazal şi a secreţiei acide după stimularea cu histamină;
testele de evidenţiere a infecţiei cu Helicobacter pylori;
TUMORILE MALIGNE GASTRICE
au origine:
● epitelială = cancere;
● mezenchimală = sarcoame;
SARCOAMELE GASTRICE
de origine mezenchimală;
au o frecvenţă de 1-3 % din totalitatea tumorilor stomacului;
Clasificarea:
după originea ţesutului din care provin:
- limfoame maligne:
▪ primitive (non-Hodgkiniene);
▪ secundare cu originea în celulele limfoide
şi reticulare;
- leiomiosarcoamele cu punct de plecare:
▪ în musculatura netedă a stomacului;
▪ în muscularis mucosae;
- fibrosarcoame:
▪ se dezvoltă din ţesutul fibros cu puţine elemente
celulare;
- angiosarcoame:
▪ provin din elementele tesutului vascular;
▪ neurosarcoamele (deşi au origine ectodermică);
CANCERUL GASTRIC
este cea mai frecventă tumoră malignă a stomacului;
dezvoltată din epiteliul mucoasei sau al glandelor gastrice;
cancerul gastric are o distribuţie neuniformă pe glob;
există zone în care frecvenţa leziunii este crescută (Japonia, China, Rusia) şi zone cu
frecvenţă scăzută a leziunii (SUA, Suedia, Franţa, Polonia, România);
cancerul gastric ocupă:
- locul 6 în ansamblul cancerelor în general;
- locul 3 în cadrul cancerelor tubului digestiv;
vârsta medie afectată este de 60 de ani (50-70 ani);
sexul cel mai des afectat este sexul masculin (B/F = 2/1);
nu sunt cunoscute cauzele declanşării acestei afecţiuni;
sunt presupuşi ca fiind implicaţi mai mulţi factori, cum ar fi :
- factorii genetici (cu rol important factorul familial);
- factorii infecţioşi (este discutată infecţia cu Helicobacter Pylori);
- afecţiunile gastrice predispozante:
- gastrită atrofică;
- ulcerul gastric;
- polipoza gastrică;
- displazia mucoasei gastrice;
- gastrita hipertrofică Ménétrier;
- factorii alimentari:
- factorii alimentari protectori ai mucoasei gastrice (laptele, legumele,
fructele, alimentele conservate prin frig);
- factorii alimentari favorizanţi ai apariţiei leziunii (cafeaua, alcoolul,
alimentele afumate, nitrosaminele);
- condiţiile de muncă - profesiile care predispun la această leziune: tipografi,
pictori, minieri e.t.c.;
Clinica:
perioada de debut:
- sindrom dispeptic nesistematizat;
- anorexie;
- flatulenţă;
- saţietate postprandială precoce;
perioada de stare:
- apetit diminuat;
- anorexie selectivă pentru carne;
- dureri epigastrice rebele la tratament;
- vărsături;
- hematemeză şi melenă;
- disfagie în cancerele joncţiunii esogastrice;
semnele generale:
- la debut sunt şterse;
- prezente doar în perioada de stare:
- astenia;
- scăderea ponderală,
- paloarea („ca paiul”);
examenul obiectiv poate evidenţia:
- la palpare tumora epigastrică;
- împăstare epigastrică şi periombilical,
- adenopatie supraclaviculară stângă (Virchow-Troisier);
- ascita;
- flebite migratorii e.t.c.;
Paraclinica:
examenul radiologic cu substanţă de contrast:
 - este explorarea de bază;
- poate arăta:
- imagine lacunară (forme vegetante);
- nişă ieşită din contur (formele ulcerate);
- aspectul scândurii pe valuri (formele infiltrative)
care anulează peristaltica în zona interesată;
endoscopia:
- este examenul cel mai performant pentru diagnosticul acestei leziuni;
- poate depista chiar formele incipiente (early cancer);
- permite prelevarea de fragmente pentru examen histopatologic;
RADIOLOGIE ŞI ENDOSCOPIA
ecografia are valoare doar în formele avansate;
ecoendoscopia poate aprecia atât întinderea în suprafaţă a tumorii cât şi în profunzime;
tomografia computerizată este utilă dar nu indispensabilă evidenţiind:
- îngroşarea peretelui gastric;
- extensia în oganele vecine;
- metastazele hepatice;
markerii tumorali sunt:
- imunologici;
- tumorali (rol prognostic mult mai important) reprezentaţi de:
- antigenul carcinoembrionar;
- antigenul carbohidrat;
- antigenul polipeptidic tisular;
Evoluţia şi complicaţiile:
fără tratament:
*** de aproximativ 6-24 de luni până la instalarea complicaţiilor care pot fi:
- sângerări;
- stenoză pilorică;
- perforaţie;
- flebite migratorii;
- metastaze;
extensia cancerului gastric:
- prin peretele gastric (axial şi longitudinal);
- limfatică (de elecţie se face în ganglionii regionali); se mai adaugă ganglionii
supraclaviculari Virchow -Troisier;
- pe cale sanguină (venoasă determină metastaze hepatice, pulmonare,
suprarenale, osoase);
- diseminarea peritoneală (determină carcinomatoza peritoneală sau/şi tumora
ovariană Krückenberg);
STADIALIZAREA UICC
T - tumora primară:
T - tumora primară nu poate fi apreciată;
x
T - nu se evidenţiază tumora primară;
0
T (carcinom in situ) - tumoră intraepitelială
is
fără invazia laminei propria;
T - tumoră ce invadează lamina propria sau
1
submucoasa;
T - tumoră ce invadează musculara proprie sau
2
 subseroasa, fără invazia organelor din jur;
T - tumoră ce depăşeşte seroasa dar fără
3
invazia organelor adiacente;
T - invadează viscerele adiacente;
4
N - noduli limfatici regionali:
N - nu se pot evalua nodulii regionali;
x
N - fără metastaze ganglionare regionale;
0
N - metastaze în 1-6 ganglioni regionali;
1
N - metastaze în 7-15 ganglioni regionali;
2
N - metastaze în peste15 ganglioni regionali;
3
M - metastaze la distanţă:
M - nu pot fi evaluate;
x
M - fără metastaze la distanţă;
0
M - prezenţa metastazelor la distanţă;
1
Stadiul O: T N M
is 0 0
Stadiul IA: T N M
1 0 0
Stadiul IB: T N M
1 1 0
T N M
2 0 0
Stadiul II: T N M
1 2 0
T N M
2 1 0
T N M
3 0 0
Stadiul IIIA: T N M
2 2 0
T N M
3 1 0
Stadiul IIIB: T N M
3 2 0
T N M
4 1 0
Stadiul IV: T N M
4 2 0
T N M
x x 1
important este şi gradul histologic al tumorii:
G - nu poate fi precizat;
x
G - bine diferenţiat;
1
G - moderat diferenţiat;
2
G - slab diferenţiat;
3
 G - nediferenţiat;
4

CURS10 PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI ŞI

VEZICII BILIARE
Conf. dr. Dragos F. Voicu
ANATOMIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI
organ glandular vital (distrugerea sau extirparea lui totală determină moartea) cu funcţii
multiple şi importante în economia generală a organismului;
foloseşte pentru:
- secreţia externă (bila care intervine în
procesul de digestie prin emulsionarea
grăsimilor);
- multiplele activităţi metabolice;
ficatul este un organ metabolic important:
- intervine în metabolismul intermediar al:
- glucidelor;
- proteinelor;
- lipidelor;
- detoxifică organismul transformând unele substanţe toxice în compuşi nenocivi
pe care îi elimină;
- sintetizează proteinele plasmatice printre care şi unii factori ai coagulării;
ficatul primeşte:
- sânge arterial;
- sânge încărcat cu principii nutritive din teritoriul organelor digestive abdominale
prin vena portă;
activităţile multiple ale ficatului solicită 12% din consumul general de oxigen al
organismului;
1/3 din debitul de întoarcere venoasă din atriul drept provine din venele hepatice (1.500
ml./min., în condiţii bazale);
la ieşirea din ficat sângele din venele hepatice au 40˚;
2.000-2.400 g. (cel mai greu viscer);
volumul variază în funcţie de:
- vârstă:
- la embrionul de o lună ficatul are o greutate egală cu a corpului;
- la adult greutatea organului raportată la greutatea corpului = 1/33;
- la bătrâneţe ficatul se micşorează datorită atrofiei senile);
- sex (greutate mai mare la bărbat);
- cantitatea de sânge conţinut:
- ficat mărit:
- în insuficenţele circulatorii când:
- sângele venei cave progresează greu;
- compresiunile pe vena cavă inferioară;
- ficat mic în compresiunile pe vena portă care va diminua aportul sanguin la ficat;
 - perioadele de digestie (în timpul digestiei ficatul se măreşte probabil
datorită afluxului de sânge);
- stările patologice:
- redus în ciroza atrofică (datorită benzilor de ţesut scleros care strangulează
parenchimul);
- mărit în cirozele hipertrofice;
NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE A FICATULUI
hepatocitul este o celulă cu diferenţiere înaltă cu numeroase funcţii:
Funcţia metabolică:
ficatul este implicat în reglarea homeostaziei glucozei: metabolism încetinit excesul de
glucoză din sânge este şuntat în ficat pentru a fi stocat în glicogen, iar în caz de
metabolism accelerat, ficatul menţine glicemia prin glicogenoliză şi gluconeogeneză;
Funcţia de sinteză:
ficatul sintetizează majoritatea proteinelor, cu excepţia imunoglobulinelor:
- albumina (menţine presiunea oncotică
plasmatică);
- factorul VIII al coagulării (produs de
celulele endoteliale ale ficatului);
- complementul seric;
- reactanţi ai fazei acute;
- proteinele care intervin în legarea fierului, cuprului şi vitamina A;
Funcţia catabolică:
unele substanţe endogene (hormoni, proteine serice) sunt catabolizate şi ficatul are rol în
producţia şi eliminarea lor;
rol în detoxifierea organismelor de substanţele xenobiotice:
- medicamente;
- produse chimice;
- substanţe provenite din mediul înconjurător;
- produşi ai metabolismului bacteriilor
intestinale;
Funcţia de stocare:
ficatul stochează glicogen, trigliceride, fier, cupru şi vitamine liposolubile; o stocare
excesivă poate determina afecţiuni hepatice grave (glicogenoza de tip IV sau
hemocromatoza);
Funcţia excretorie:
principalul produs de excreţie este bila (mixtură apoasă formată din bilirubină conjugată,
săruri biliare, fosfolipide, colesterol şi electroliţi);
rolul bilei:
- excretă bilirubina (produsul de degradare a hemului);
- în absorbţia intestinală a grăsimilor;
- în imunitatea mucoaselor digestive prin conţinutul de IgA;
- participă la circulaţia enterohepatică;
ABCESELE HEPATICE
abcesul hepatic reprezintă o colecţie purulentă delimitată de restul parenchimului
indemn prin ţesut hepatic transformat întrun înveliş fibros;
criteriile de clasificare ale abceselor hepatice sunt:
- după etiolgie:
abcese cu gemeni piogeni;
abcese amoebiene (determinate de parazitul Entamoeba Histolitica);
- după modul de apariţie:
primitive (cauza de multe ori necunoscută);
secundare (după infecţii generale, regionale sau hepatobiliare);
- după localizarea leziunii:
abcese ale lobului drept;
abcese ale lobului stâng;
abcese ale domului hepatic;
abcese profune;
abcese superficiale;
- după evoluţia tabloului clinic:
supracută;
acută;
cronică;
ABCESELE HEPATICE CU PIOGENI
Vârsta:
- incidenţa maximă 50-55 ani, mai ales la sexul masculin.
Cauzele:
- secundare unor infecţii biliare (70-80%):
- angiocolite;
- colecistite acute;
- secundare unor infecţii regionale ale tubului digestiv:
- enterocolite acute;
- apendicite acute;
- febră tifoidă;
- diverticulite;
- ulcere perforate acoperite;
- pancreatite acute supurate;
- secundare unor infecţii de vecinătate:
- abcese subfrenice subhepatice;
- pleurezii purulente;
- secundare unor infecţii generale:
- septicemii;
- secundare unor traumatisme hepatice deschise sau închise:
- contuzii sau plăgi care determină
apariţia colecţiilor hematice în
parenchimul hepatic care se pot
infecta;
- secundare după intervenţii pe ficat:
- chistectomii;
- segmentectomii;
- lobectomii;
- transplantul hepatic (prin
obstrucţia arterei hepatice
postoperator);
- după alcoolizarea tumorilor
hepatice;
Germenii incriminaţi:
- E. coli;
- stafilococul patogen;
- streptococul;
- clostridiile;
- proteusul;
- bacilul piocian;
Căile de propagare:
biliară (după angiocolită);
portală (după infecţiile digestive);
arterială (în septicemii);
prin contiguitate (prin reţeaua limfatică);
directă (în traumatisme);
CLINICA
simptomatologia clinică este necaracteristică şi foarte înşelătoare;
0
debutul poate fi brutal (cu ascensiune termică peste 40 C, frisoane, durere în
hipocondrul drept cu iradiere în umăr şi hepatomegalie) sau insidios, mascat de evoluţia
bolii de bază;
în perioada de stare apar simptomele clinice ale abcesului hepatic piogen care se intrică
cu cele ale afecţiunii care l-a produs:
0 0
- febră (38 -40 C), remitentă, intermitentă sau continuă, însoţită de frisoane şi
transpiraţii;
- durere spontană sau provocată localizată în hipocondrul drept şi epigastru cu
iradiere la baza hemitoracelui, în umăr şi inter-scapular; iniţial este surdă, apoi devine
continuă, se intensifică şi se exacerbează în inspir, la tuse, mişcări bruşte, palpare şi
percuţie;
- stare generală alterată, astenie marcată, adinamie, scădere ponderală cu
instalarea şocului toxico-septic;
la examenul obiect constatăm:
hepatomegalie: ficat neted, de consistenţă fermă, dureros la palpare; uneori se poate
palpa tumora;
icter;
apărare musculară: localizată în hipocondrul drept şi epigastru, în abcesul superficial şi
în stadiile preperforative;
semne toracice: în localizările la nivelul domului hepatic:
tuse uscată;
submatitate la bază (dată de atelectazia pulmonară sau revărsatul pleural);
raluri bronşice;
frecături pleurale;
splenomegalie: inconstant;
durere lombară dreaptă: în localizările posterioare:
localizată sub unghiul costal (C -C );
11 12
cu sau fără iradiere anterioară;
însoţită de edem local (datorită celulitei retroperitoneale);
semne urinare: hematurie, piurie;
EXAMENELE PARACLINICE
creşterea (prin distrugerea parenchimului hepatic) fosfatazei alcaline, TGO,
bilirubinemiei, nivelului seric al vitaminei B ;
12
scăderea hematiilor, factorilor de coagulare şi a colesterolului;
hemocultură pozitivă (pentru abcesele septicemice);
creşterea VSH şi a leucocitelor, cu deviere la stânga nu sunt caracteristice;
ecografia evidenţiază abcesele mai mari de 3 cm. şi cu conţinut transsonic;
ecotomografia furnizează relaţii între grosimea colecţiei lichidiene şi a stratului de ţesut
reacţional din jur;
explorările radiologice arată bombarea, ascensionarea şi imobilitatea hemi-diafragmului
drept, colecţiile pleurale drepte, atelectazia pulmonară bazală dreaptă;
radiografia abdominală simplă poate evidenţia o imagine hidroaerică;
examenele radiolgice baritate (tranzitul esogastroduodenal, irigografia) şi urografia pot
arăta deplasarea stomacului, duodenului, colonului sau a rinichiului şi ureterului de către
colecţia hepatică;
99
scintigrafia hepatică cu Tc detectează leziuni mai mari de 2 cm. diametru, aratând
localizarea şi numărul abceselor (lacună, ancoşă sau amputaţie);
tomografia computerizată poate localiza sediul abcesului;
rezonanţa magnetică nucleară asociată cu substanţă de contrast poate preciza
localizarea şi cauza abcesului;
colangiografia retrogradă transduodenală ne arată prezenţa cavităţii abcesului când
comunică cu căile biliare, ne poate preciza cauza abcesului şi ne poate ajuta în
favorizarea drenajului biliar prin papilo-sfincterotomie endoscopică;
splenoportografia (examamen de acurateţe mai slabă) ne arată în:
- timpul portal: compresia, refularea şi amputaţia vasculară;
- timpul hepatic: lacuna cu amputaţie la distanţă de zona supurată şi
opaciefierea venei suprahepatice satelite,
care apare lărgită;
arteriografia selectivă în artera hepatică proprie ne prezintă:
- timpul arterial: amputaţii sau împingerea vaselor, „în
mâner de coş” ce circumscriu zona avasculară;
- timpul parenchimatos: lacuna în contrast cu restul paren-
chimului din jur care este bine vascularizat;
- timpul de întoarcere: opaciefiază vena suprahepatică
satelită largă şi staza din jurul abcesului;
DIAGNOSTICUL POZITIV
antecedentele: existenţa unei infecţii acute digestive (biliară sau la distanţă) sau a unui
traumatism;
triada clinică descrisă de Fontan:
→ febră ridicată;
→ dureri în hipocondrul drept;
→ hepatomegalie netedă, fermă şi dureroasă;
explorările paraclinice (ecografia, radiologia, scintigrafia) aduc precizări;
puncţia abcesului cu extragerea de puroi şi identificarea germenului şi a sensibilităţii
lui;
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
1. abcesele subfrenice sau subhepatice:
→ ecografia şi scintigrafia arată parenchim hepatic indemn;
2. flegmoanele perinefretice:
→ lombalgii şi tulburări urinare;
→ puncţia lombară extrage puroi;
3. colecistita acută:
→ apărare musculară precoce;
4. pileflebita:
→ prezenţa ascitei;
→ absenţa lacunelor hepatice la scintigrafie;
5. pneumonia bazală dreaptă:
→ semne pulmonare predominente;
COMPLICAŢIILE
1. ruptura abcesului în:
- peritoneu (peritonită generalizată şi şoc peritoneal);
- pleură (piotorax);
- pericard (tamponadă cardiacă);
- plămân (vomică);
- organe cavitare (stomac, duoden, colon);
2. hemobilia;
3. pileflebita;
4. caşexia;
TUMORILE HEPATICE
TUMORILE BENIGNE
Indiferent de structura histologică au următoarele caracteristice:
simptomatologia clinică este ştearsă şi nespecifică:
- dureri vagi în hipocondrul drept sau epigastru, greţuri, senzaţie de vomă;
- de multe ori sunt descoperite întâmplător, cu ocazia unui examen ecografic;
- când sunt voluminoase se pot palpa, iar durerile sunt mai accentuate;
protocolul diagnostic implică:
- ecografia;
- tomografia computerizată;
- screening-ul biologic general;
- pentru diagnosticul diferenţial cu tumorile maligne se efectuează markerii
tumorali (antigenul carcinoembrionar, alfa-fetoproteina, CA 19-9) şi puncţia bioptică;
- pentru confirmarea suspiciunii de hemangiom se recomandă: scintigrafia cu
hematii marcate, arteriografia (puncţia bioptică fiind riscantă);
atitudinea terapeutică este diferenţiată:
- au indicaţie chirurgicală tumorile simptomatice, tumorile de mari dimensiuni şi
când examenele efectuate nu pot face diferenţa cu o tumoră malignă;
intervenţia chirurgicală de elecţie este rezecţia hepatică:
- tipul de rezecţie este dictat de mărimea şi localizarea tumorii, de regulă, rezecţii
limitate, atipice;
- rezecţiile reglate sunt indicate în tumorile voluminoase care ocupă un lob în
întregime;
mortalitatea şi morbiditatea după rezecţie sunt foarte scăzute;
prognosticul este favorabil;
nu toate tipurile prezintă relevanţă clinică;
tumorile benigne sunt rare în raport cu cele maligne şi sunt reprezentate de:
- adenoame solide şi chistice;
- angioamele unice şi difuze (multiple);
- excepţional întâlnim:
- fibroamele;
- limfangioamele;
- mioamele;
- teratoamele;
- chisturile dermoide;
TUMORILE MALIGNE
CARCINOMUL HEPATOCELULAR
este o tumoră malignă foarte răspândită în zonele (Asia) cu incidenţă mare a hepatitei cu
virus B şi consum de aflatoxine alimentare (sustanţe conţinute în ciuperca Aspergillus
flavus);
în Japonia ocupă locul al treilea în ordinea frecvenţei cancerului, la sexul masculin şi
locul al cincilea la femei;
factorii cu rol în etiopatogenia carcinomului hepatic:
I. infecţiile virale:
cu virus B (integrat în ADN-ul celulelor canceroase la toţi bolnavii cu CHC care au HbsAg
pozitiv în ser); risc de 7 ori mai mare de cancer la bolnavii infectaţi cu virus B;
cu virus C (CHC se dezvoltă numai după apariţia leziunilor cirotice); risc de 4 ori mai
mare de cancer la bolnavii infectaţi cu virus C;
cu virus D;
II. bolile hepatice cronice:
ciroza alcoolică;
boli metabolice (consumul scăzut de proteine = boala Kwashiorkor);
hemocromatoza;
tirozinemia ereditară;
deficitul de alfa1-antitripsină;
glicogenoze;
boala Wilson;
hepatita autoimună;
ciroza criptogenetică;
boala veno-ocluzivă a venei cavei inferioare;
III. toxinele, medicamentele şi substanţele chimice:
aflatoxine;
steroizi androgeni;
bioxid de toriu;
arsenic anorganic;
metotrexat;
substanţe industriale:
solvenţi organici;
tetraclorura de carbon;
pesticidele organice;
policlorura de vinil;
Căile de expansiune şi diseminare:
creşterea centrifugală cu compresiunea ficatului adiacent;
extensia parasinusoidă (prin spaţiile parasinusoide sau prin sinusoide);
diseminarea venoasă anterograd (în venele hepatice şi apoi în VCI şi mai departe în
atriul drept şi plamâni) sau retrograd (în vena portă).
diseminarea limfatică cu adenopatie hilară şi locoregională;
invazia diafragmului cu adenopatie mediastinală;
CLINICA
dureri vagi în hipocondrul drept;
astenie, fatigabilitate, scădere ponderală;
tumori palpabile;
debut acut cu ruptură spontană (clinic tablou de abdomen acut sau hemoragie internă);
sindroame paraneoplazice de însoţire:
- hipoglicemie;
- hipercalcemie;
- eritrocitoză;
- osteoartropatie pulmonară hipertrofică;
- sindrom carcinoid;
- porfiria cutanea tarda;
- pubertate precoce;
- ginecomastie;
- feminizare;
 - hipercolesterolemie;
INVESTIGAŢIILE PARACLINICE
investigaţiile de laborator:
- VSH crescut;
- anemie;
- alfafetoproteina crescută;
- gama-carboxi-protrombina (testul PIVKA II) crescută;
- fosfataza alcalină şi 5-nucleotidaza crescute;
ecografia Doppler color:
- oferă detaliile necesare deciziei terapeutice:
- numărul şi dimensiunile tumorilor;
- gradul de invazie al ţesutului hepatic;
- gradul de invazie vasculară (vena portă şi venele suprahepatice);
- raportul cu elementele hilului hepatic;
- raportul cu venele suprahepatice şi cu vena cavă inferioară;
tomografia computerizată cu lipiodol;
rezonanţa magnetică nucleară;
arteriografia:
- evidenţiază vascularizaţia crescută şi anarhică;
laparoscopia:
- oferă posibilitatea unei ecografii pe cale laparoscopică şi a prelevării unei
biopsii;
biopsia hepatică:
- efecte adverse: sângerări, însămânţare de celule tumorale;
- indicaţii:
- nodulii mici sub 5 cm. solizi la care trebuie luată o decizie chirurgicală;
- obţinerea unui document histopatologic în
cancerele inoperabile la care trebuie făcut tratament oncologic (chimioterapie
sistemică sau intraarterială, radioterapie);
screening-ul:
- indicat la bolnavii cu infecţie cronică cu virus B sau C;
- se utilizează ecografia hepatică şi dozarea alfa-feto-proteinei la 3-6 luni;
- depistate precoce 97% dintre carcinoamele hepatocelulare;
STADIALIZARE
T = Tumoarea primară:
T = tumoare primară necunoscută;
x
T = fără tumoare;
0
T = tumoare unică, mai mică sau egală cu 2 cm., fără invazie
1
vasculară;
T = tumoare unică, mai mică sau egală cu 2 cm., cu invazie vasculară;
2
= tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm., limitate la un lob şi fără invazie
vasculară;
T = tumoare solitară mai mare de 2 cm. cu invazie vasculară;
3
= tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm., limitate la un lob, cu invazie
vasculară;
= tumori multiple, oricare dintre ele mai mare de 2 cm., limitată la un lob cu sau
fără invazie vasculară;
T = tumori multiple în mai mult de un lob;
4
 = tumori care invadează un ram major al venei porte sau venele suprahepatice;
N = Ganglionii loco-regionali:
N = ganglionii loco-regionali
x
neevaluaţi;
N = fără metastaze ganglionare loco-
0
regionale;
N = cu metastaze la distanţă.
1
M = Metastaze:
M = fără metastaze;
0
M = cu metastaze;
1
STADIILE
Stadiul I: T N M
1 0 0
Stadiul II: T N M
2 0 0
Stadiul III: T N M
3 0 0
T T T N M
1 2 3 1 0
Stadiul IV a: T orice N M
4 0
Stadiul IV b: orice T orice N M
1
COLECISTITA ACUTĂ
colecistita acută este o afecţiune a veziculei biliare, caracterizată anatomo-patologic prin
inflamaţia organului, iar clinic printr-un sindrom dureros abdominal acut, însoţit de febră
şi modificări locale;
raportul femei/bărbaţi este de 3/1, iar frecvenţa în rândul populaţiei adulte aproximativ 10-
15%;
în 95% din cazuri, starea inflamatorie a veziculei biliare este determinată de inclavarea
unui calcul la nivelul canalului cistic, pe care îl obstruează, afecţiune denumită litiază
biliară;
ANATOMIA CHIRURGICALĂ A VEZICULEI BILIARE
FIZIOLOGIA VEZICULEI BILIARE
funcţiile veziculei biliare sunt următoarele: de rezervor, de concentrare şi resorbţie, de
secreţie a bilei şi de contractilitate;
bila este formată de celulele hepatice şi celulele Kupffe; este produsă în mod continuu
astfel încât în 24 ore se realizează o cantitate de 600-1200 ml; ritmul secreţiei este mai
redus noaptea şi mai crescut ziua; bila se elimină în duoden doar în cursul digestiei
alimentelor; între timp ea se acumulează treptat în vezicula biliară, unde suferă un proces
de concentrare prin absorbţie de apă şi ioni şi primeşte o cantitate de mucus;
CLINICA
se descriu 3 perioade evolutive:
Perioada latentă (asimptomatică): este lipsită de colici
sau alte complicaţii evolutive (60% din litiazici rămân
fără acuze toată viaţa, reprezentând „purtătorii de calculi”);
Perioada manifestă:
se traduce prin existenţa unui sindrom dispeptic biliar:
- colica biliară: (durere paroxistică);
- semnul lui Murphy este prezent;
- durerea are sediul în hipocondru sau mai adesea în
epigastru subxifoidian şi iradiază interscapulohumeral drept;
- durata colicii este variabilă de la 30 minute până la cîteva zile;
Perioada complicaţiilor: survine de obicei la litiazicii cu un
trecut simptomatic mai lung;
Examenul obiectiv
este de obicei sărac în date:
semnul Murphy (durere la palparea în inspir a hipocondrului drept): prezent în
complicaţiile acute;
palparea veziculei biliare în hidrocolecist sau piocolecist;
palparea plastronului subcostal în colecistita acută;
apariţia icterului în obstrucţia coledocului prin calcul migrat sau prin compresie
extrinsecă (sindrom Mirizzi);
Protocol de explorare a căilor biliare:
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
A. Afectiuni chirurgicale:
1. Afecţiuni toracice;
2. Criza de penetraţie ulceroasă;
3. Colica renoureterală dreaptă;
4. Colica apendiculară;
5. Pancreatita acută;
5. Afecţiuni hepatice;
6. Sarcina extrauterină;
B. Afecţiuni medicale:
1. Hepatite virale;
2. Gomă hepatică;
3. Tezaurismoze;
4. Intoxicatii cu Pb. sau alte metale grele;
5. Diverticulită sau boli inflamatorii colonice;
6. Tbc abdominal;
7. Colică ovulatorie (Mittelschmertz);
8. Criză tabetică abdominală;
9. Zona zoster;
EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII
în lipsa unui tratament adecvat şi la timp efectuat, precum şi în virtutea altor
circumstanţe (vîrsta înaintată, patologie gravă asociată din partea altor organe şi
sisteme) poate avea consecinţe grave;
a) Gangrena;
b) Perforaţia ;
c) Pneumocolecistul acut;
d) Alte complicaţii ale colecistitei acute :
- icterul mecanic;
- colangita;
- pancreatita acută;
- piocolecistul (cu puroi steril), în special când
bolnavul a fost tratat cu doze mari de
antibiotice;
- supuraţiile periveziculare;
- abcesele în loja hepatică a veziculei biliare;
- fistulele biliodigestive sau biliobiliare;
- plastronul dur în regiunea hipocondrului drept
ca semn de persistenţă a unei infecţii torpide
cronicizate;
LITIAZA BILIARĂ
litiaza biliară este o afecţiune provocată de dezvoltarea unor calculi biliari în vezicula
sau în căile biliare extra- sau intrahepatice, şi a căror prezenţă poate să nu se manifeste
clinic sau poate să se însoţească de o simptomatologie zgomotoasă;
frecvenţa este mare în populaţia adultă, 10 - 15% sunt purtători de calculi;
frecvenţă mare la sexul feminin; 4/1 - 5/1;
factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de:
- sedentarism;
- abuzuri de grăsimi şi proteine;
- surmenaj, traume psihice;
- nerespectarea orelor de masă;
- constipaţie;
- infecţii intestinale şi mai ales ale căilor biliare;
procesul de formare a calculilor biliari rezultă din acţiunea unui mecanism complex, la
care participă interacţiunea mai multor factori:
- fizico-chimici;
- metabolici;
- staza;
- infecţiile.

CALCULII BILIARI
calculii biliari sunt formaţi dintr-o materie proteică (celule, detritusuri celulare, mucus,
bacterii), peste care se depune colesterol sau săruri sau ambele;
calculii biliari pot fi:
- de colesterol;
- de bilirubinat de calciu;
- de carbonat de calciu;
- micşti.
calculii de colesterol sunt de obicei mari, solitari, de culoare gălbuie albicioasă, sferici,
ovoidali sau faţetaţi; pe secţiune au un aspect cristalin; sunt friabili, uşori şi transparenţi
la razele X; mai rar pot să fie mici şi multipli, faţetaţi uşor;
calculii de bilirubinat de calciu sunt numeroşi, mici, bruni-negricioşi (albicioşi după
spălare), neregulaţi; sunt duri şi opaci la razele X; uneori sunt extrem de mici, alcătuind
un nisip biliar, alteori se aglomerează neregulat şi pot atinge dimensiuni de până la 1 cm.
în diametru;
calculii de carbonat de calciu sunt foarte rar întâlniţi, fiind albicioşi, mici şi opaci la razele
X;
calculii mcşti sunt alcătuiţi dintr-o matrice organică ce formează un nucleu central mai
moale şi din colesterol, bilirubinat de calciu, uneori şi carbonat şi fosfat de calciu; sunt
numeroşi, grei, cu dimensiuni variabile, forme diverse, rotunjiţi sau faţetaţi; de culoare
brun-verzuie, brun-gălbuie, uneori albicioşi; pe secţiune apar ca straturi concentrice în
jurul matricei; sunt opaci la razele X.
colica biliară (colica hepatică) - este manifestarea clinică zgomotoasă a litiazei biliare şi
se datorează unor contracţii spastice reflexe ale veziculei sau ale căilor biliare;
cel mai des, durerea apare brusc, mai ales noaptea, şi este de intensitate violentă;
sediul durerii este în epigastru sau în hipocondrul drept şi iradiază în umărul drept, către
baza hemitoracelui drept sau în regiunea omoplatului;
bolnavul este agitat, caută o poziţie care să-i calmeze durerea, are transpiaţii şi
extremităţile reci;
durerea se însoţeşte frecvent de vărsături, subicter şi ascensiuni febrile, uneori cu
frisoane; urinele devin hipercrome;
la examenul obiectiv se constată dureri sub rebordul costal drept, deseori palparea fiind
dificilă, din cauza contracturii abdominale.
calculii coledocieni, provin din vezicula biliară la majoritatea bolnavilor, dar ei se pot
forma şi în coledoc;
sunt rareori asimptomatici;
de obicei se manifestă prin triada simptomatică: durere, icter şi febră;
durerea este asemănătoare celei din litiaza biliară;
icterul însă este mai pronunţat, caracterul este de tip obstructiv, urinele sunt hipercrome,
scaunele decolorate şi hepatomegalia prezentă; spre deosebire de icterul neoplazic
hepatic, icterul din calculoza coledociană prezintă variaţii de intensitate; mai apare un
prurit supărător;
vezicula destinsă poate fi palpată deseori.

CURS11 PATOLOGIA AFECŢIUNILOR CHIRURGICALE ALE

INTESTINULUI ŞI PANCREASULUI
Conf. dr. Dragos VOICU

BOALA CROHN
afecţiune inflamatorie cronică de etiologie necunoscută care poate atinge toate
segmentele tubului digestiv (cel mai frecvent ileonul terminal şi colonul);
distribuţie egală pe sexe, incidenţă maximă decada a doua şi a patra de viaţă;
frecvenţă mare la populaţiile din regiunile temperate nordice;
incidenţă mare la rasa albă şi la populaţia urbană;
boală cronică cu evoluţie lent progresivă cu pusee evolutive;
manifestări digestive:
- dureri abdominale, sindrom dispeptic, vărsături, diaree, sindrom subocluziv
(ocluziv);
manifestări generale:
- astenie, fatigabilitate, anorexie, febră de durată, întârzieri de creştere la copii,
edeme ale membrelor inferioare cu hipoproteinemie;
manifestări extradigestive:
- eritem nodos, ulceraţii bucale, artralgii sau artrite, spondilită achilopoetică,
disurie, lombalgii;
complicaţii:
- perforaţii cu peritonite sau fistule (piostercorale la peretele abdominal anterior,
perianale, ileoileale, ileovezicale, ileorectale, ileovaginale);
- alterarea stării generale;
- amiloidoza;
EXAMENUL RADIOLOGIC
cu substanţă de contrast:
- leziuni segmentare şi discontinue (cu zone între ele de ţesut aparent sănătos);
- modificări de calibru unice sau multiple neregulate sau separate prin segmente
destinse;
- pierderea totală sau parţială a haustraţiei;
- modificări ale reliefului mucoasei:
- ştergerea reliefului mucos cu estomparea
marginilor mucoasei intestinale;
- imagini de eroziuni şi ulceraţii ale mucoasei
(spicul profund, perpendicular pe perete);
- imagine de pesmet datorate unor pseudopolipi de
mărimi variabile;
- imagini indirecte:
- îngroşarea peretelui, sclerolipomatoză,
adenopatiile → mărirea de volum a
anselor, rigiditatea ansei la nivelul
marginii mezostenice, compresia la
nivelul peretelui intern al cecului prin
ultima ansă ileală;
COLONOSCOPIA
- permite biopsia mucoasei → diagnostic;

DIVERTICULOZA
pungi de dimensiuni variabile, formate prin hernieri sau protruzii scciforme ale mucoasei
colonice în afara lumenului;
adevăraţi (congenitali):
- implică toate straturile peretelui colonic normal; unici, rari întâlniţi, localizaţi pe
cec sau colon ascendent;
falşi (dobândiţi):
- hernierea mucoasei printre fibrele musculare ale peretelui intestinal, în punctele
slabe, unde vasele perforante străbat stratul circular muscular;
FORMELE CLINICE
DIVERTICULOZA COLONICĂ
asimptomatică sau dureri difuze, constipaţie, meteorism, senzaţie de greaţă;
DIVERTICULITA
dureri moderate de obicei în fosa iliacă dreaptă, însoţite de tulburări temporare de tranzit
intestinal (accentuarea unei constipaţii mai vechi sau false diarei cu mucozităţi);
febră, tahicardie, iritaţie peritoneală, distensie abdominală prin ileus, prezenţa unei mase
tumorale palpabile şi palparea corzii colice în amonte de tumoră;
anorexie, greaţă, polakiurie, disurie;
HEMORAGIA DIVERTICULARĂ
30-50% din HDI;
rectoragie abundentă cu sânge roşu sau scaune cu aspect melenic, repetitive, la
intervale de la 2 zile la 4 luni;
poate fi primul simptom al unei diverticuloze necunoscute;
DIVERTICULITA COMPLICATĂ
abcesul pericolic prin perforaţie (mezenteric, pelvin, retroperitoneal care poate migra în
perineu, scrot, inghinal sau lombar);
*** tahicardie, febră oscilantă, masă tumorală palpabilă;
peritonita prin perforaţia în doi timpi secundară ruperii unui abces pericolic sau a unei
perforaţii libere a unui diverticul → peritonita purulentă sau fecaloidă;
fistula prin deschiderea unui abces preexistent întrun organ vecin sau la exterior;
*** fistula externă indirect prin intermediul organelor vecine cavitare (vagin, uter, vezică)
sau direct (fistula colo-cutanată);
*** fistula colo-enterică sau colo-colică → debaclu diareic cu puroi;
*** fistula colo-ureterală → infecţie urinară gravă;
*** fistula colo-vaginală → fecale eliminate prin vagin;
strictura colonică (vindecarea prin fibroză);
*** tumoră de tip inflamator în fosa iliacă stângă, meteorism abdominal, oprirea
tranzitului intestinal, vărsături;
*** radiologic imaginea unei stricturi;
PARACLINICA
investigaţiile de laborator:
*** hemoleucograma (anemie, leucocitoză);
*** sumarul de urină;
*** urocultura (germeni cu habitat intestinal);
radiografia abdominală simplă:
*** prezenţa de gaz în lumenul colonic sau nivele lichidiene în ansele subţiri adiacente
zonei inflamate;
*** distensia colonului proximal de segmentul afectat;
*** pneumoperitoneu (în caz de perforaţie);
irigorafia:
*** imagini diverse în funcţie de stadiul bolii (bile sau balonaşe suspendate de peretele
intestinal);
*** imagini sugestive: lumen îngustat, defecte de umplere, contracţii neuniforme ale
hasutrelor, aspect de roată dinţată);
colonoscopia:
*** arată orificiile de pătrundere în diverticul, gradul de atrofie a mucoasei, permite
efectuarea biopsiilor;
fistulografia:
*** evidenţiază traiectul unei fistule entero-cutanate;
cistografia şi cistoscopia:
*** diagnosticul fistulei colo-vezicale;
pielografia ascendentă:
*** fistula colo-ureterală;
tomografia computerizată:
*** identifică, localizează colecţiile intra-abdominale şi asigură ghidarea puncţiilor
aspirative (administrarea substanţei de contrast pe cale orală sau rectală);
ecografia:
*** confirmă prezenţa, caracteristicile tumorilor diverticulare şi poate stabili consistenţa
tumorii (solidă sau chistică);
proctoscopia:
*** exclude rectul ca sursă;
scintigrafia radioizotopică:
99m
*** cu coloid sulfuric sau hematii marcate Tc;
arteriografia selectivă mezenterică;
APENDICITA ACUTĂ
apendicita (inflamaţie nespecifică a apendicelului vermicular) reprezintă cauza cea mai
frecventă de suferinţă abdominală chirurgicală, manifestată clinic sub două aspecte:
apendicita acută şi apendicita cronică;
apendicita acută determină cel mai mare număr de intervenţii chirurgicale în urgenţă, în
timp ce apendicita cronică cauzează multe din sindroamele dispeptice atribuite altor
organe;
tabloul clinic al apendicitei acute depinde de vârsta bolnavului (copil mic, adult, bătrân),
de poziţia anatomică a apendicelui (retrocecal, subhepatic, mezoceliac, pelvin) şi de
forma anatomoclinică (plastron, abces constituit, peritonită difuză, purulentă sau septică,
forma pseudotumorală);
apendicita acută se instalează de obicei brutal, în plină sănătate aparentă, cu durere la
nivelul fosei iliace drepte, însoţită de greţuri şi vărsături, constipaţie, foarte rar diaree;
extinderea procesului inflamator apendicular determină apariţia semnelor de iritaţie
peritoneală care alcătuiesc triada simptomatică considerată de Dieulafoy caracteristică
pentru apendicita acută:
- durere în fosa iliacă dreaptă;
- hiperestezie cutanată;
- apărare musculară în fosa iliacă dreaptă;
forma acută tipică de apendicită acută, cea mai frecvent întâlnită este caracterizată prin
două categorii de semne clinice: subiective (funcţionale) constatate prin anamneză şi
obiective pe care le găsim la examenul fizic al bolnavului;
durerea este variabilă ca intensitate şi localizare; survine în plină sănătate aparentă şi
este localizată de obicei în fosa iliacă dreaptă; sediul acesteia poate fi periombilical,
epigastric, lombar sau în pelvis (după poziţia anatomică a apendicelui), de unde şi
dificultăţile de diagnostic, frecvente în apendicita acută; caracterul durerii este polimorf;
uneori o durere bruscă, violentă, ce obligă bolnavul la poziţii antalgice, alteori difuză,
intermitentă care apoi, după 6-12 ore, se localizează în fosa iliacă dreaptă şi este
accentuată de tuse sau de schimbările de poziţie;
greaţa şi vărsăturile însoţesc de obicei sindromul dureros şi sunt frecvent întâlnite în
primele ore ale debutului; vărsătura este la început alimentară apoi bilioasă;
tulburările de tranzit intestinal sunt caracterizate obişnuit prin constipaţie, urmate adesea
de un sindrom diareic, când confuzia cu enterocolita acută este posibilă; în aceste
situaţii se administrează, în mod cu totul contraindicat, un purgativ care precipită
evoluţia puseului acut apendicular;
0
febra este constantă 38-39 C; uneori apare şi frisonul care în evoluţia simptomatologică
semnifică agravarea şi difuziunea procesului inflamator;
durerea provocată prin palparea fosei iliace drepte are o mare valoare diagnostică;
Iacobovici descrie un triunghi ca zonă dureroasă în apendicita acută corespunzător ariei
de proiecţie parietală a regiunii ceco-apendiculare, delimitat astfel: linia bispinoasă,
inferior, linia spino-ombilicală, intern şi marginea laterală a muşchiului drept abdominal,
extern; în cadrul acestei suprafeţe s-au descris mai multe puncte dureroase în apendicita
acută:
- punctul Mac Burney: la unirea 1/3 externe cu 2/3 interne pe linia care
uneşte spina iliacă antero-superioară cu ombilicul;

durerea poate fi provocată şi printr-o serie de manevre care ne pot da indicaţii şi asupra
localizării sau a stadiului evolutiv avansat al procesului inflamator apendicular:
- manevra Jaworski-Lapinschi sau semnul psoasului: accentuarea durerii la
presiunea fosei iliace drepte (regiunea ceco-apendiculară este comprimată) prin
contracţia muşchiul iliopsoas la ridicarea membrului pelvin drept al bolnavului, în
extensie;
- manevra Rowsing: palparea retrogradă a cadrului colic provoacă durere
prin distensia regiunii ceco-apendiculare;
prezenţa semnelor de iritaţie peritoneală certifică participarea peritoneală la procesul
acut apendicular şi sunt de mare utilitate în stabilirea diagnosticului:
- semnul Blumberg: durere la decompresiunea bruscă la nivelul fosei iliace
drepte;
- semnul Mandel (a clopoţelului): sensibilitate la percuţia fosei iliace drepte;
contractura musculară (de fapt apărarea musculară este cel mai frecvent semn), se caută
prin palparea profundă; nu este specific apendicitei acute, ci este un semn de iritaţie
peritoneală, de aceea prezenţa acestui semn impune intervenţia chirurgicală de urgenţă,
chiar în afara unui diagnostic precis stabilit; nu are intensitatea maximă de la început (ca
în ulcerul perforat) ci creşte progresiv odată cu extinderea procesului inflamator de la o
uşoară rezistenţă parietală până la contractura netă (abdomenul de lemn); poate fi redusă
sau poate lipsi la bătrâni, în formele toxice sau când se administrează inoportun opiacee
pentru sedarea durerii;
hiperestezia cutanată (ciupirea uşoară, atingerea tegumentelor, alunecarea degetelor pe
tegumente sunt dureroase) reprezintă alături de durere şi contractură trepiedul clasic al
lui Dieulafoy în stabilirea diagnosticului de apendicită acută cu interesare peritoneală;
tuşeul rectal sau tactul vaginal pot decela durere pe faţa laterală dreaptă a rectului sau a
fundului de sac vaginal lateral drept sau pot constata colecţii lichidiene în fundul de sac
Douglas;
pulsul este crescut în concordanţă cu febra; menţinerea unui puls frecvent chiar după
ameliorarea semnelor clinice ne permite recunoaşterea unei apendicite acute;
PARACLINICA
leucocitoza în jur de 10.000/mmc. cu sau fără neutrofilie (80-90%) şi VSH-ul mărit sunt
caracteristice pentru apendicita acută; leucocitoza peste 12.000 şi tablou clinic de
apendicită acută sugerează diagnosticul; leucocitoza până la 20.000 se întâlneşte în
perforaţia apendicelui; în 20-30% din cazuri leucocitele sunt normale;
99m
testul leucocitelor marcate cu Tc ar evidenţia apendicita acută;
examenul sumar de urină este normal în apendicita acută (un sediment patologic cu
hematii, leucocite şi puroi poate fi prezent în prezenţa unui apendice inflamat în contact
cu ureterul sau vezica urinară) dar este util pentru un diagnostic diferenţial cu o
afecţiune a tractului urinar;
radiografia abdominală sau renală simplă şi urografia sunt utile pentru diagnosticul
diferenţial cu colica renală; pneumoperitoneul consecutiv perforaţiei apendicelui poate fi
prezent în 0-7%; uneori se poate observa coprolitul responsabil de obstrucţia intra-
luminală iar în apendicitele acute cu ocluzii mecano-inflamatorii se pot descoperi nivele
hidroaerice la nivelul cecului şi ultimelor anse ileale;
clisma baritată (irigografia) poate fi utilă la pacienţii cu diagnostic incert (mai ales la copil
şi bătrân); în apendicita acută se constată neumplerea apendicelui cu bariu şi defect de
masă prezent în zona medială şi inferioară a cecului (defect de umplere);
radiografia toraco-pulmonară utilă pentru excluderea unei suferinţe de câmp pulmonar
drept inferior;
ultrasonografia abdominală permite diagnosticul litiazei reno-ureterale dar şi vizualizarea
în 86% din cazuri a apendicelui inflamat (structură nedeformabilă la compresiunea
gradată, extremitatea distală închisă, structură tubulară multistratificată cu un diametru
mai mare de 6 mm.); ecografia scade rata apendicectomiilor necesare la 7% şi reduce
temporizarea intervenţiei sub 6 ore la 98% din cazuri; de cele mai multe ori este dificil de
efectuat datorită posibilei pneumatizări intestinale;
computertomografia stabileşte diagnosticul de apendicită acută flegmonoasă cu
certitudine în 98% din cazuri;
laparoscopia utilă pentru diferenţierea unei afecţiuni ginecologice de una apendiculară;
în cazul descoperirii unui apendice inflamat, se realizează apendicectomia
laparoscopică;
testul de sarcină pentru femeile tinere care pot prezinta o sarcină intrauterină în evoluţie
sau o sarcină extrauterină;
COMPLICAŢIILE APENDICITEI ACUTE
PLASTRONUL APENDICULAR
plastronul apendicular reprezintă reacţia peritoneală plastică periapendiculară de
aglutinare a marelui epiploon şi a anselor ileale, ca urmare a perforaţiei apendicelui;
plastronul apendicular apare în eventualitatea în care propagarea infecţiei până la
seroasă se face treptat; germenii au o virulenţă moderată iar reactivitatea organismului
este integră şi poate produce limitarea procesului inflamator printrun proces de reacţie
cu focare de exudat bogat în fibrină care determină aderenţe ale cecului, ileonului
terminal şi epiploonului în jurul focarului lezional;
la examenul obiectiv plastronul apendicular apare ca o formaţiune tumorală în fosa iliacă
dreaptă, ovoidă, cu axul mare oblic de sus în jos, de mărimea unui pumn de adult, cu
marginile nedelimitabile, suprafaţa neregulată, consistenţă fermă, extrem de dureroasă la
palpare, dând senzaţia că se găseşte imediat sub tegumente (prinde şi peretele
muscular);
tuşeul rectal este obligatoriu şi percepe uneori polul inferior al formaţiunii tumorale;
leucocitoza este totdeauna crescută;
plastronul apendicular beneficiază de un tratament conservator: repaus, antibiotice,
pungă cu gheaţă, regim alimentar care poate duce la remiterea acestuia. Intervenţia
chirurgicală este indicată numai în evoluţia nefavorabilă a plastronului cu apariţia
abcesului apendicular sau a peritonitei generalizate (în doi sau trei timpi);
ABCESUL APENDICULAR
abcesul apendicular este o peritonită localizată, complicaţie a unei apendicite acute
perforate;
PERITONITELE APENDICULARE
peritonita apendiculară poate fi acută generalizată de la început sau acută generalizată
secundar, în 2 sau 3 timpi;
TUBERCULOZA INTESTINALĂ
orice regiune a tractului intestinal;
frecventă în regiunile unde tuberculoza prezintă o problemă comună de sănătate;
afectaţi vârstnicii, alcoolicii, femeile;
concomitentă cu o leziune primitivă pulmonară;
riscul afectării intestinale creşte în raport cu severitatea leziunilor pulmonare; importantă
în formele cavitare cu sputa BK +;
frecventă între 20-50 ani;
TBC primitivă → infectare cu bacilul Koch bovin (mycobacterium bovis); absenţa
leziunilor pulmonare; consumul de lapte, carne contaminate;
TBC secundară → mycobacterium tuberculosis de la o leziune pulmonară → ajunge în
intestin cu sputa înghiţită → penetrează mucoasa în zonele bogate în organe limfoide,
releuri ganglionare şi stază în circulaţia sanguină;
50% localizată în segmentul ileocecal;
propagare pe cale sanguină în cursul unei bacteriemii;
propagare pe cale limfatică, secundară unei localizări de vecinătate: genitală,
mezenterică, peritoneală;
CLINICA
în funcţie de localizare şi forma anatomo-patologică (ulcerativă, hipertrofică,
sclerolipomatoasă, ulcero-hipertrofică);
debut insidios şi de lungă durată;
impregnare bacilară: paloare, sub-frebilitate, transpiraţii nocturne, scădere ponderală,
scăderea poftei de mâncare, chiar anorexie;
sindrom dispeptic: greaţă, vărsături intermitente, stare de plenitudine, eructaţii, diaree;
durere cronică, surdă, jenantă sau de aspect colicativ supraombilical, fosa iliacă dreaptă
sau hipogastru; poate fi sub formă de crize care cresc în intensitate şi care cedează
brusc;
crizele dureroase au aspect paroxistic şi se instalează după mese, la 2-3 ore sau mai
mult;
cu cât obstacolul este mai înalt cu atât fenomenele descrise apar mai precoce, sunt mai
intense şi se însoţesc de vărsături; apar borborisme urmate de o emisie de gaze şi
materii fecale în cantitate mare;
diaree rebelă la tratament cu caracter periodic, alternând cu perioade de constipaţie sau
poate deveni permanentă cu scaune de aspect lichid, dizenteriform;
denutriţie progresivă, emaciere, stare febrilă, alterarea stării generale; hemoragie în
scaun;
palparea:
- împăstare paraombilical sau în fosa iliacă dreaptă;
- plastron fix cu contur greu de delimitat, de consistenţă inegală, de volum variabil
mai ales în fosa iliacă dreaptă (tuberculoza enteroperitoneală);
- tumoră alungită vertical, mobilă mult timp (tuberculoză hipertrofică).
PARACLINIC
identificarea agentului patogen în ţesuturi (prin vizualizare directă = coloraţia Ziehl-Nilsen
sau prin culturi din ţesuturile excizate);
testul la tuberculină (pozitiv nu înseamnă neaparat TBC activ; negativ chiar în TBC
intestinal activ, la pacienţii în vârstă cu scădere în greutate marcată, cu SIDA);
leucocitoză moderată cu limfocitoză;
creşterea VSH şi a proteinei C reactive sunt nespecifice;
examenul radiologic cu dublu contrast:
- iniţial retenţia substanţei de contrast în
segmentul interesat datorită iritabilităţii
→ formarea unei coloane;
- evolutiv → determinări anatomice: îngroşarea mucoasei cu distorsiunea pliurilor, apar
ulceraţii, stricturi ale intestinului, pseudopolipi;
tomografia computerizată arată îngroşarea peretelui intestinal şi adenopatie regională;
cecul contractat;
colonoscopia confirmă leziunile;
examenul histologic:
- granuloame tuberculoase mari cazeificate;
Complicaţii:
ocluzia intestinală;
hemoragiile;
perforaţiile;
fistulele în organele de vecinătate;
abcesele, peritonitele.
TUMORILE BENIGNE ŞI MALIGNE
INTESTINUL SUBŢIRE
tumorile sunt mai rare;
tabloul clinic necaracteristic → diagnostic tardiv;
rezistenţă remarcabilă a intestinului subţire pentru a nu face tumori benigne sau maligne;
factorii de protecţie a intestinului subţire:
- descuamarea şi înlocuirea rapidă a celulelor mucoasei intestinale (împiedică
dezvoltarea tumorilor);
- contactul scurt al mucoasei cu substanţele cancerigene sau cu unele produse de
degradare bacteriană (spălarea de către chimul intestinal al acestor produse);
- dezvoltarea locală a unui bun sistem imun indus de Ig.A;
- pH-ul alcalin al intestinului subţire;
- transportul rapid şi spălarea criptelor intestinale de către chim (împiedică contactul
prelungit cu substanţele cancerigene sau cu produşii de degradare bacteriană);
tumorile se pot dezvolta din toate straturile componente ale intestinului;
tumorile maligne 1-5% din totalul neoplaziilor tubului digestiv; ileonul este locul de
elecţie;
85% din pacienţi au peste 40 ani;
semnele clinice sunt prezente în 10%;
tumorile benigne sunt de 10 ori mai frecvente decât cele maligne;
sunt asimptomatice dar când devin manifeste atât tumorile benigne cât şi cele maligne
au aceeaşi expresie clinică;
nici un simptom nu este revelator pentru natura benignă sau malignă a tumorii;
în general semnele clinice sunt ignorate şi de multe ori atribuite altor afecţiuni
gastrointestinale sau colice;
trebuie renunţat la terapia empirică a unor simptome funcţionale (durere, greaţă,
vărsături);
necesară o strategie mai agresivă de diagnostic care presupune monitorizarea
pacienţilor şi cooperarea dintre chirurg, endoscopist şi radiolog.
TUMORILE BENIGNE
adenomul:
- polipoid:
- tubular (polipul adenomatos);
- vilos (polipul vilos);
- adenomul glandelor Brünner;
- adenomul insular;
leiomiomul (stratul muscular);
fibromul (ţesutul conjunctiv);
lipomul;
hamartomul;
tumorile neurogene:
- schwanoame;
 - ganglioneurinoame;
- neurofibroame;
tumorile vasculare:
- hemangioamele capilare;
- teleangiectaziile;
- hemangioamele cavernoase;
tumorile chistice:
- pmeumatoza chistică intestinală;
pseudotumorile:
- endometrioza;
- amiloidoza;
- pseudotumorile helmintice.
Clinica
semnele clinice sunt moderate şi intermitente;
clinica depinde de localizarea tumorii, de volumul său şi de raportul cu lumenul
intestinal;
colici abdominale dureroase cu intensitate şi frecvenţă care cresc progresiv odată cu
progresia obstrucţiei;
obstrucţia prin tumoră sau invaginaţie;
hemoragiile (oculte sau melena);
sindrom subocluziv sau Köning.
Diagnostic clinic
tulburări dispeptice necaracteristice precedate şi însoţite de dureri abdominale colicative
situate în abdomenul mijlociu;
palparea constată o distensie abdominală intermitentă, cu unele anse palpabile mai ales
în locul unde se produc durerile;
poate exista un sindrom Köning;
hemoragie digestivă.
Paraclinic
examenul radiologic standard cu substanţă administrată fracţionat şi urmărirea cu
perseverenţă a progresiei ei în intestin;
duodenografia hipotonă (glucagon → paralizia temporară a duodenului);
intubaţia şi infuzia intestinului subţire cu substanţă de contrast = enteroclazis;
tomografia comuterizată;
push endoscopia (endoscopia împinsă, sonda enteroscopică, endoscopia percutană);
arteriografia;
ecografia şi RMN;
laparotomia;
examenul histologic.
TUMORILE MALIGNE
tumori epiteliale:
- adenocarcinoame;
- carcinoame coloide;
- carcinoame nediferenţiate;
sarcoame;
tumori vasculare maligne:
- hemangioendoteliomul;
- hemangiomul benign metastazant;
- angiosarcomul;
- limfomul malign;
- sarcomul Kaposi (limfomul multiplu);
 - hemangiopericitomul;
tumori primitive;
tumori secundare:
- cea mai frecventă tumoră metastatică este melanomul malign;
carcinoidul intestinului subţire:
- tumoră endocrină dezvoltată din celule cromatofine ale tubului digestiv
aparţinând sistemului A.P.U.D. (Amino Precursor Uptake and Decarboxilation);
- sindromul carcinoid: hepatomegalie, flush (coloraţie roşu-aprins a feţei, gâtului
şi extremităţii superioare a toracelui) determinat de serotonină, substanţa P, bradikinina,
prostaglandinele E şi F, neuropeptida K, neurokina, catecolaminele, gastrina).
COLONUL
TUMORILE BENIGNE
polipii = orice leziune care proiemină în lumenul unui organ cavitar;
pot fi: sesili sau pediculaţi;
variază ca mărime, formă şi comportament;
sunt congenitali sau dobândiţi;
simptomatici sau asimptomatici;
singulari sau răspândiţi pe toată aria colonului;
Clinica
simptome rare care include:
- hemoragia, anemia;
- diareea şi pierderile de mucus;
- colicele abdominale date de invaginaţie sau de îngustarea lumenului intestinal
de masa tumorală;
colonoscopia.
SINDROAMELE POLIPOASE
POLIPOZA ADENOMATOASĂ FAMILIALĂ
SINDROMUL GARDNER:
*** chisturi cutanate, osteoame, fibroame + polipoză colică;
SINDROMUL TURCOT:
*** tumori maligne ale sistemului nervos central + polipoză colică;
SINDROMUL PEUTZ-JEGHERS:
*** polipi gastrointestinali + pigmentaţia gurii şi în alte părţi din organism.
TUMORILE MALIGNE
există date certe care implică factorul ereditar în etiopatogenia cancerului de colon;
investigaţiile efectuate au relevat prezenţa tumorilor de colon la 21% din membrii unei
familii comparativ cu 9% în cazul lotului de control;
frecvenţa tumorilor maligne ale colonului este de 3,4% din totalul neoplaziilor;
în ţara noastră boala ocupă locul al 3-lea printre cancerele cu localizare digestivă, după
cele ale stomacului şi rectului;
cancerul colic poate apărea pe un intestin indemn;
există însă afecţiuni ale colonului care reprezintă condiţii favorizante dezvoltării
neoplasmului (considerate leziuni precanceroase):
- polipoza colică (10-20%);
- rectocolita ulcerohemoragică (20-30%);
- colitele cronice (1-3%);
- megacolonul (3-5%);
riscul malignizării creşte proporţional cu vechimea bolii predispozante;
aceste stări precanceroase se localizează mai frecvent pe colonul stâng şi de aceea
cancerul se va dezvolta cu predilecţie pe sigmoid, descendent şi 1/3 stângă a
transversului;
frecvenţa cancerului colic creşte astfel de la dreapta spre stânga (70% din neoplasmele
colice sunt localizate pe colonul stâng);
sigmoidul şi joncţiunea rectosigmoidiană deţin locul întâi printre segmentele afectate
(50%); 30% colonul drept;
în 1-5% din cazuri, boala este multiplă, simultan sau succesiv;
cancerul colonului afectează ambele sexe în proporţii semnificativ egale, începând din a
5-a decadă de viaţă;
factorii de mediu implicaţi în etiopatogenia neoplasmului de colon sunt furnizaţi de dietă;
s-a dovedit că alimentaţia bogată în grăsimi, glucide şi carne favorizează apariţia bolii;
produşii proveniţi din oxidarea grăsimilor animale stimulează în colon proliferarea
celulelor epiteliale de la acest nivel fiind o importantă sursă nutritivă pentru acestea;
cel mai important efect al grăsimilor alimentare este acţiunea coleretică crescând astfel
nivelul acizilor biliari în lumenul intestinal; aceştia sunt metabolizaţi de flora colonică în
acid litocolic şi chenodezoxicolic care sunt stimulatori puternici ai proliferării tumorale;
sunt descrise două enzime bacteriene în carcinogeneză:
- beta-dehidroxilaza care metabolizează acizii biliari în acid litocolic şi acid
chenodezoxicolic;
- 4-5 nucleodehidrogenaza care desaturează acizii biliari producând substanţe
care stimulează proliferarea tumorală;
alţi factori proveniţi din dietă sunt proteinele; unii produşi de degradare a proteinelor
sunt metabolizaţi de flora colonică în nitrozamine care sunt agenţi carcinogeni puternici;
o dietă săracă în fibre vegetale se corelează cu un risc crescut de neoplasm de colon;
consumul de fibre determină creşterea volumului scaunului şi accelerează tranzitul
intestinal, evitând contactul prelungit al mucoasei colonice cu produşi având potenţial
carcinogen;
de asemenea fibrele absorb o parte din toxinele din colon;
combinarea acestor efecte determină reducerea efectului carcinogen al conţinutului
colic;
o serie de constituienţi ai dietei au un efect de inhibare a carcinogenezei (aspirina pare
să joace un rol important în protecţia faţă de acţiunea diverşilor agenţi carcinogeni).
ASPECTE MACROSCOPICE
cancerul vegetant (conopidiform) - tumora se dezvoltă endoluminal, anarhic, este
voluminoasă şi friabilă, cu zone de ramolire şi hemoragie intratumorală (evoluează spre
obstrucţia colonului);
cancerul ulcerant - se dezvoltă prin necroza ischemică a tumorii cu eliminarea de
sfaceluri şi realizarea unui crater sângerând (reprezintă una dintre modalităţile de
evoluţie a formei vegetante; mai frecvent întâlnim combinaţia ulcerovegetantă);
cancerul infiltrativ (schiros) - este mai frecvent la vârstele înaintate, evoluţia sa fiind
lentă, dar conduce la stenoze întinse (peretele colic este indurat, cartonat, rigid);
cancerul ulcero-vegetant - este localizat frecvent pe colonul drept şi transvers, iar
sigmoidul şi descendentul sunt sediul formelor infiltrativ-schiroase.
ASPECTELE HISTOLOGICE
adenocarcinomul (epiteliom granduliform) - caracterizat prin dezvoltarea anarhică şi
atipică a glandelor submucoase, cu ruperea membranei bazale şi invazia în toate
straturile peretelui;
carcinomul simplu (epiteliom malpighian) - celulele atipice respectă aparent dispoziţia
pavimentoasă a epiteliilor malpighiene;
carcinomul coloid (adenocarcinom mucipar) - caracterizat prin distrofie mucocoloidă a
tumorii în care predomină celulele mucipare atipice, hipersecretante; este o formă foarte
malignă;
schirul - în această formă histologică predomină dezvoltarea elementului stromal, în
detrimentul elemetelor epiteliale atipice.
CLINICA
semnele generale sunt revelatoare ale toxemiei neoplazice şi realizează sindromul
paraneoplazic, întâlnit în toate cancerele organismului:
- inapetenţă, scădere ponderală;
- oboseală;
- subfrebilitate;
- anemie;
- flebită superficială migratoare, cu periflebită;
- sindrom infecţios care rezultă în urma suprainfectării tumorii: frison, febră şi
hiperleucocitoză;
manifestările clinice locale legate de prezenţa tumorii nu sunt patognomonice şi nici
măcar specifice;
simptomele depind de sediul anatomic al leziunii, stadiul evolutiv al bolii şi prezenţa
complicaţiilor (hemoragie, ocluzie, infectare, perforaţie);
tulburările de tranzit intestinal pot îmbrăca în ansamblu toate manifestările: constipaţie,
diaree, alternanţă constipaţie-diaree; ele nu sunt nici precoce, nici constante; foarte
multe persoane prezintă tranzit intestinal neregulat fără a suferi de cancer de colon; în
special la persoanele vârstnice aceste tulburări pot fi fiziologice sau se datorează unor
tulburări de motilitate colonică;
la un pacient al cărui tranzit intestinal era normal, apariţia tulburărilor de tranzit cu
anumite caractere pledează pentru diagnosticul de cancer de colon; constipaţia instalată
recent cu evoluţie progresivă care obligă pacientul la folosirea laxativelor şi a
purgativelor;
alternanţa constipaţiei cu diareea considerată foarte sugestivă pentru cancerul de colon
presupune existenţa unui obstacol evident care realizează o acumulare de materii fecale
supratumoral, diareea fiind consecinţa evacuării intermitente a materiilor fecale;
diareea mai frecventă în localizarea cancerului de colon drept poate apare de la început
sub forma unei diarei persistente, având uneori caracter dizenteriform;
în general tulburările de tranzit sunt mai expresive pentru cancerul de colon stâng iar în
anumite cazuri creează aspecte particulare:
- sindrom rectosigmoidian caracterizat prin tenesme, modificări ale ritmului de evacuare
intestinală, diminuarea calibrului materiilor fecale;
durerile apar în stadiile tardive şi au un substrat morfopatologic foarte diferit de
obstrucţie iniţial parţială a lumenului colic: invadarea seroasei sau a peritoneului
adiacente procesului tumoral, invazia organelor vecine colonului sau a peretelui
abdominal;
topografia durerii este variată fiind uneori în zona tumorală, alteori la distanţă de tumoră
dar urmând cadrul colic;
caracterul şi intensitatea durerii sunt diferite în funcţie de suportul morfopatologic şi
fiziologic al durerii; crizele dureroase se asociază cu borborisme şi meteorism
abdominal;
durerea îşi schimbă sediul în raport cu progresiunea peristalticii;
durerile ca şi balonarea cedează îndată ce peristaltica reuşeşte să evacueze dincolo de
obstacol o parte din conţinutul intestinului stagnat;
în localizările joase ale cancerului durerile şi distensia abdominală cedează după ce
bolnavul are scaun sau elimină gaze;
indiferent de topografia, caracterul şi intensitatea durerilor acestea sugerează de obicei
un proces tumoral avansat;
sângerările de la nivelul tumorii colonice sunt cel mai frecvent reduse cantitativ şi
nesesizate de bolnav dar repetarea sau prelungirea hemoragiilor oculte duce la
instalarea anemiei care constituie deseori singura manifestare clinică timp de luni de zile
a unui cancer de colon drept; rareori sângerarea din tumora ulcerată este abundentă şi
se exteriorizează sub formă de melenă sau rectoragie;
în topografia sigmoidiană şi rectosigmoidiană sângerările se produc deseori în cantităţi
mici cu sânge roşu, proaspăt asemănător cu sângerările de origine hemoroidală;
PARACLINICA ÎN CANCERUL DE COLON
IRIGOGRAFIA
examinare esenţială în explorarea colonului (efectuarea ei este obligatorie);
este o etapă intermediară de investigaţie, datele obţinute necesitând completarea cu
examinări endoscopice şi/sau bioptice;
nu se va practica examinarea la bolnavii cu suspiciunea de perforaţie colică sau la cei la
care s-a stabilit diagnosticul de ocluzie în urma examenului clinic şi a radiografiei
abdominale pe gol;
pentru practicarea irigoscopiei, bolnavul este supus, timp de 48 ore, unei alimentaţii fără
rezidii, nefermentabilă;
cu 72 ore înainte de examinare se suprimă tratamentele medicamentoase, pentru a nu
produce modificări ale tonusului sau a opacităţii colice;
în seara dinaintea examinării bolnavului i se practică o clismă evacuatoare, uleioasă;
examinarea se face à jeun;
IMAGINI RADIOLOGICE
LACUNA:
- contur neregulat, neomogen care poate prezenta o ulceraţie centrală şi se situează pe
un perete intestinal rigid;
STENOZA:
- aspect inelar sau de cordon;
- lumenul colonului poate fi excentric, neregulat, asemănător unui „cotor de măr” sau
„pantalon de golf ”;
STOPUL:
- contur emisferic ce delimitează o tumoră vegetantă voluminoasă;
- un defileu îngustat care nu permite progresiunea bariului.
COLONOSCOPIA
componenta cea mai performantă dintre explorările paraclinice în diagnosticul pozitiv al
cancerului de colon;
practic, colonoscopia, cu excepţia unei stenoze care nu permite trecerea colonoscopului
nu are contraindicaţii majore;
pe lângă vizualizarea directă a proceselor patologice permite în special în cazul
formaţiunilor benigne şi înlăturarea acesteia prin electrorezecţie;
în cazul tumorilor cu localizare distală, colonoscopia asociată cu ecografia endoscopică
completează dezavantajul colonoscopiei de a nu putea preciza extinderea intraparietală a
tumorii;
prezenţa unei îngustări segmentare sau o stenoză a lumenului pe o întindere mai mare;
prezenţa unei ulceraţii cu caracter profund, complet neregulat cu margini rigide;
prezenţa leziunilor de mucoasă cu aspect plat, supradenivelat sau subdenivelat;
fiecare examen colonoscopic este completat de biopsii în scopul precizării structurii
histologice şi gradului de diferenţiere.
ECOGRAFIA
evidenţiază tumora, gradul ei de extensie, metastazele hepatice, ascita carcinomatoasă;
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
decelează tumora, ganglionii măriţi de volum, metastazele hepatice;
REZONANŢA MAGNETICĂ
evidenţează tumora şi metastazele;
RADIOGRAFIILE PULMONARE, SCHELETICE ŞI SCINTOGRAMA OSOASĂ
bilanţul general stadial.
RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ PE GOL
indicată în urgenţele abdominale de tip ocluziv sau peritonitic;
în caz de perforaţie traumatică, ischemică, diastatică se poate evidenţia existenţa unui
pneumoperitoneu;
în ocluziile intestinale joase se poate găsi aerocolie marcată şi/sau nivele hidroaerice de
colon caracteristice.
EXPLORĂRILE DE LABORATOR
dozarea antigenului carcinoembrionar;
determinarea sângerărilor oculte în materiile fecale;
HLG:
- anemie hipocromă microcitară de tip feripriv;
- leucocitoză (când apare reacţia inflamatorie peritumorală evoluează spre supuraţie);
VSH crescut;
fosfataza alcalină şi gammaglutaniltrans-peptidaza crescute (posibil metastaze hepatice).
LAPAROSCOPIA
LAPAROTOMIA
EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
EVOLUŢIA ŞI COMPLICAŢIILE
EXTINDEREA (DISEMINAREA)
directă prin submucoasă, progresiv în sens longitudinal sau transversal, în profunzime
sau suprafaţă;
limfatică, modul de extindere obişnuită;
venoasă → meta în rinichi, glande suprarenale, ovar, oase;
intraluminal;
perineurală;
peritoneală.
COMPLICAŢII
LOCALE:
infecţia peritumorală cu reacţie sclero-lipomatoasă, hipertrofică sau cu abcese
peritumorale;
peritonita generalizată (prin deschiderea abceselor peritumorale sau prin perforaţii
tumorale sau diastatice);
fistulele colonice interne sau externe;
subocluziile sau ocluziile intestinale;
hemoragiile digestive inferioare;
trombozele în teritoriul portal sau ale axului venos iliofemural;
compresiile pe organele vecine;
GENERALE:
anemie cronică (sângerări reduse şi repetate din tumoră);
extensie regională şi la distanţă;
abcese: hepatice, pulmonare;
septicemie.
STADIALIZARE
DUKES:
1. STADIUL FĂRĂ ADENOPATII:
A. - leziune limitată la mucoasă;
B . - leziune extinsă până la musculara mucoasei;
1
B . - leziune extinsă dincolo de musculara mucoasei;
2
2. STADIUL CU ADENOPATII NEOPLAZICE:
C . - leziune neoplazică care nu depăşeşte seroasa;
1
C . - leziune care a străbătut toate straturile peretelui colic.
2
TNM
T - tumoră primară
N – limfonodulii
M - metastaze la distanţă
TUMORILE PANCREATICE
Tumorile pancreasului pot fi clasificate în:
tumori benigne;
tumori maligne;
- tumori solide;
- tumori chistice;
tumori ale pancreasului exocrin;
tumori derivate din componenta endocrină pancreatică (insulele lui Langerhans);
- tumori pancreatice primitive;
- tumori secundare (metastaze);
cancerul de pancreas se situează pe locul 11 între cancerele adultului;
incidenţa acestuia este însă în creştere;
incidenţa maximă se înregistrează între decadele a şasea - opta de viaţă;
este mai frecvent întâlnit la bărbaţi decât la femei;
doar 19% dintre bolnavii cu acest diagnostic supravieţuiesc 1 an;
supravieţuirea la 5 ani fiind de aproximativ 4%;
etiologia este incertă, fiind menţionaţi totuşi unii factori de risc:
- fumatul creşte de 3 ori riscul;
- obezitatea şi activitatea fizică redusă cresc riscul (scăderea în greutate şi
activitatea fizică susţinută reducând acest risc);
- dieta bogată în grăsimi sau colesterol;
- ciroza hepatică;
- colecistectomia;
- pancreatita cronică;
- diabetul;
- cafeaua;
- alcoolul;
- solvenţii organici şi unele produse petroliere;
diabetul zaharat şi pancreatita cronică sunt mai probabil complicaţii care distrug
parenchimul pancreatic, decât factori etiologici;
o metanaliză a 20 de studii epidemiologice a evidenţiat că riscul relativ de apariţie a
cancerului pancreatic la persoane cu o evoluţie de peste 5 ani a diabetului a fost dublu
faţă de pacienţii nediabetici;
CLINICA
A. Manifestări clinice comune:
scăderea ponderală:
- este întâlnită la aproximativ 90% din bolnavi;
- se datorează malabsorbţiei;
durerea:
 - localizată la nivelul epigastrului, difuză, profundă, se datorează obstrucţiei
tumorale a Wirsung-ului urmată de distensia sistemului canalar pancreatic;
- de intensitate scazută, surdă, cvasi-permanentă ≈ durerii din boala ulceroasă;
- ameliorată de administrarea de aspirină;

- în invazia plexului nervos celiac sau mezenteric superior durerea devine:

- severă;
- iradiată lombar sau toracal
inferior;
- mai frecvent întâlnită în
localizarile corporeo-caudale;
- de cele mai multe ori aceste
tumori sunt nerezecabile;
anorexia:
- se datorează în principal insuficienţei pancreatice exocrine;
- aceasta din urmă fiind responsabilă şi de apariţia:
- maldigestiei;
- diareei cu steatoree;
astenia fizică şi psihică marcată:
- sunt frecvent întâlnite;
diabetul zaharat sau toleranţa alterată la glucoză:
- se întâlnesc la cca. 15% din pacienţi;
- debutul brusc al diabetului zaharat la un pacient non-obez de peste 40 de ani
implică o evaluare diagnostică pentru cancerul de pancreas;
sindroamele paraneoplazice:
- cel mai frecvent tromboflebita migratorie (semnul Trousseau);
B. manifestări în fazele avansate ale bolii:
- permit stabilirea cu uşurinţă a diagnosticului;
- posibilitatea aplicării unui tratament curativ este practic nulă;
- aceste semne includ:
tumora pancreatică palpabilă;
splenomegalia (secundară hipertensiunii portale produsă prin compresia tumorală a
venei splenice);
ascita neoplazică (secundară carcinomatozei peritoneale);
adenopatia supraclaviculară stângă (semnul Virchow - Troisier);
metastaza ombilicală (semnul Joseph);
TUMORILE DE CAP DE PANCREAS
a. Sindromul de colestază:
Icterul:
- cel mai frecvent semn pentru care se prezintă
bolnavul la medic;
- apariţia sa se produce, din păcate, târziu în evoluţia
bolii;
- rata supravieţuirii, chiar după rezecţii cu viză
curativă asociate cu tratament oncologic adjuvant,
rămâne scăzută;
- spre deosebire de icterul litiazic, cel din cancerul
cefalopancreatic nu se însoţeşte de dureri colicative,
este progresiv (ajungând până la nuanţa verdinică) şi
apiretic;
Pruritul:
 - apare secundar depunerii pigmenţilor biliari în tegument;
- însoţeşte sau poate precede icterul;
- la inspecţie se constată adeseori leziuni de grataj;
Urina hipercromă:
- ca urmare a prezenţei unei cantităţi crescute de bilirubină conjugată în urină;
Scaunele acolice:
- ca urmare a absenţei pigmenţilor biliari de la nivelul intestinului;
Distensia veziculei biliare (semnul Courvoisier - Terrier):
- pusă în evidenţă la palpare;
- excepţie fac:
- pacienţii colecistectomizati;
- cei cu colecistită cronică scleroatrofică;
- persoanele obeze;
Hepatomegalia:
- uniformă - globală, produsă prin
colestază;
- neuniformă (ficat cu suprafaţa boselată) -
în cazul metastazelor hepatice;
b. Sindromul de stenoză digestivă înaltă:
Vărsăturile:
- alimentare;
- de stază;
- deseori fără conţinut bilios;
- apar de obicei în stadiile avansate ale bolii
cănd tumora atinge dimensiuni importante
şi comprimă duodenul → obstrucţie
digestivă înaltă;
Dilataţia gastrică:
Clapotajul matinal:
- pot fi evidenţiate prin palpare şi percuţie;
TUMORILE CORPULUI ŞI COZII PANCREASULUI
tabloul clinic este nespecific;
simptomele comune prezentate anterior;
durerile abdominale care sunt:
- intense;
- atroce;
- cu iradiere dorsală;
- apar în fazele avansate ale bolii:
- când tumora ajunge la dimensiuni
mari;
- când invadează plexurile nervoase;
- când avansată local + metastaze la
distanţă;
PARACLINICA
EXAMENELE DE LABORATOR
bilirubina ↑ (cu predominenţa fracţiunii conjugate);
fosfataza alcalină ↑;
gamma-glutamil-transpeptidaza ↑;
creştere moderată a transaminazelor;
testele de coagulare - hipocoagulare, ca urmare a unei tulburări de absorbţie a vitaminei
K în contextul absenţei bilei de la nivel duodenal;
anemie moderată (normocromă);
hipoalbuminemie;
creşterea amilazei şi lipazei serice;
CA 19-9 (normal între 0 şi 37 U/ml);
- este markerul cel mai utilizat în diagnosticul şi mai ales monitorizarea postterapeutică;
- acurateţea diagnostică este mult ameliorată când este coroborat cu ecografia, TC
abdominal sau ERCP;
ECOGRAFIA
ar trebui să fie prima investigaţie paraclinică la un pacient icteric;
poate aprecia:
- dilataţia căilor biliare intra- şi extrahepatice;
- ecogenitatea capul pancreasului şi ficatul;
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
este testul de elecţie pentru evaluarea întinderii leziunii şi al rezecabilităţii;
delimitarea tumorii;
evidenţiază relaţiile acesteia cu:
- artera mezenterică superioară;
- vena mezenterică superioară;
- trunchiul celiac;
- vena portă;
prezenţa metastazelor la distanţă;
PANCREATITA ACUTĂ
Expresia anatomoclinică a sidromului acut de autodigestie pancreatică şi
peripancreatică.
Evoluţia clinică este imprevizibilă cu 10% deces.
CLASIFICARE
CLINICĂ (Atlanta - 1992)
1. PA uşoară (disfuncţia de organe şi sisteme este minimală şi complet reversibilă);
2. PA severă (formele asociate cu complicaţii sistemice şi colecţii pancreatice şi
peripancreatice);
HISTOPATOLOGICĂ
1. PA edematoasă (edem gelatinos, citosteatonecroză);
2. PA necrotico-hemoragică (zone hemoragice, necrotice);
3. PA supurată (infectarea zonelor de necroză pancreatică şi peripancreatică).
majoritatea cazurilor sunt legate de o afecţiune a tractului biliar (un calcul migrat din
tractul biliar, de obicei cu diametrul mai mic de 5mm.) sau de ingestia masivă de alcool;
mecanismul fiziopatogenic nu este cunoscut cu exactitate dar, pot fi implicate edemul
sau obstrucţia ampulei Vater, care duc la reflux biliar în ductele pancreatice sau uneori
poate fi vorba de lezarea directă a celulelor acinare.
pe lângă aceste cauze frecvente de pancreatită acută există numeroase alte cauze cum ar
fi:
- hipercalcemia;
- traumatismele abdominale;
- hiperlipemiile (chilomicronemia, hipertrigliceridemia);
- medicamente (sulfonamide, diuretice tiazide);
- vasculitele;
- infecţiile virale (oreion);
- pancreatita postcolangiopancreatografie endoscopică retrogradă (CPER) care apare la
5-10 % dintre pacienţii care fac această investigaţie.
CLINICA
debut brusc, după o masă copioasă cu consum de alcool;
durere abdominală;
vărsături;
ileus abdominal;
diaree şi hemoragie digestivă (H + M);
tulburări respiratorii;
icter.
PARACLINICA
examenele de laborator:
*** hemograma, amilazele, lipazemia, tripsina, methemalbumina, calcemia, glicemia,
bilirubinemia, ureea, creatinemia.
examenele imagistice:
- echografia;
- radiografia abdominală simplă, toracică;
- CT;
- colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP);
- laparoscopia.
EVALUAREA PROGNOSTICĂ
parametrii biologici (leucocite, glicemie, uree, calcemie, amilazele, lipaza, PaO ), vârsta,
2
pulsul, TA, respiraţia, temperatura, debitul urinar şi metodele imagistice (ecografia, CT);
monitorizare şi stabilirea unor scoruri;
Ranson, Glasgow, Imrie, SAPS (Simplified Acute Physiologic Score) APACHE I, II, III
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)
TRATAMENT
repaus la pat cu supraveghere în reanimare;
cateter venos;
repaus alimentar şi lichidian;
sondă nazo-gastrică;
combaterea durerii;
antisecretorii gastrice (blocanţi H inhibitori ai pompei de protoni);
2
antibiotice;
reducerea secreţiei pancreatice;
combaterea şocului (hipovolemic);
anticoagulante, antispastice, antiinflamatoare.

CURS12 PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A GLANDEI

TIROIDE
Conf.dr. Dragos F. VOICU
ANATOMIE
cea mai mare glandă a sistemului endocrin uman;
are o greutatea de 5-6 g la nou-născut, şi de 15-18 g la adult;
este mai mare la femei decât la bărbaţi;
este situată în regiunea antero-laterală a gâtului;
este un organ nepereche de culoare gălbuie-roz, cu o consistenţă moale;
are doi lobi de formă ovală, ce se dispun de o parte şi de alta a laringelui şi traheii, uniţi
printr-un istm; în 50-60% din cazuri, o prelungire, lobul piramidal, se întinde înspre osul
hioid.
are o capsulă proprie ce trimite prelungiri în interiorul glandei;
este învelită întro dedublare a fasciei cervicale mijlocii, aderentă de trahee, teaca
vasculonervoasă în care se află artera carotidă, vena jugulară şi nervul vag;
anterior, glanda vine în raport cu muşchii subhioidieni;
între capsula proprie şi capsula fibroasă, dependentă a fasciei cervicale mijlocii, se află
posterior, glandele paratiroide;
irigaţia arterială este asigurată de arterele tiroidiene superioară şi inferioară;
venele se deschid în venele jugulare şi trunchiul venos brahiocefalic stâng;
limfaticele merg în ganglionii cervicali profunzi şi pretraheali;
inervaţia este dată de ramuri din nervii laringieni superior şi inferior şi din cei trei
ganglioni simpatici cervicali.
glanda tiroidă produce doi hormoni principali, tiroxina (T ) şi tironina (T ):
4 3
stimulează metabolismul general;
influenţează asupra termoreglării organismului;
stimulează la copii creşterea scheletului;
influenţează asupra compoziţiei sângelui;
intensifică excitabilitatea sistemului nervos.
hormonii sunt depozitaţi în foliculi, unde sunt legaţi de o proteină, formând
tiroglobulinele;
pentru elaborarea hormonilor este nevoie de iod, care este furnizat prin alimentaţie;
tiroida produce şi calcitonina, antagonist al hormonului paratiroidian, scade pragul
calcemiei şi stimulează osteogeneza.
REGLAREA SECREŢIEI TIROIDIENE
secreţia tiroidiană este adaptată necesităţilor metabolice ale organismului;
reglarea secreţiilor prin 2 mecanisme:
- concentraţia iodurilor intratiroidiene;
- TSH (thyroid stimulator hormon) secretat de celulele bazofile ale hipofizei anterioare şi
stimulează secreţia tiroidiană prin:
- facilitarea sintezei;
- eliberarea hormonilor în sânge;
secreţia TSH este dependentă de:
nivelul sanguin al hormonilor tiroidieni (rol frenator);
secreţia de TRH (thyroid releasing factor), neurohormon secretat de hipotalamusul
anterior, cu rol stimulator;
HIPOTIROIDIA
deficitul de hormoni tiroidieni;
hipotiroidism primar:
aport insuficient de iod;
alterarea parenchimului glandular;
guşă;
tiroidite;
neoplasm;
tulburări de hormonosinteză;
tiroidectomie;
hipotiroidismul secundar:
boli ale glandei pituitare:
- insuficienţa globală a antehipofizei (lipsa TSH);
boli ale hipotalamusului.
deficitul de hormoni tiroidieni → mixedem;
simptome:
slăbiciune, oboseală, iritabilitate, depresie;
căderea părului, păr uscat şi aspru;
paloare şi uscăciunea pielii;
scăderea puterii de concentrare, memorie deficitară;
creştere în greutate;
intoleranţă la frig;
constipaţie;
crampe musculare;
durere musculară;
ciclu menstrual dereglat;
puls lent. 
HIPERTIROIDIA
excesul de hormoni tiroidieni;
cauze:
- boala Basedow (hiperfuncţia întregii glande);
- adenomul toxic (hiperfuncţia unei zone limitate a parenchimului glandular);
factorii determinanţi:
- traumatismele psihice repetate şi de durată, emoţiile negative puternice);
- infecţiile de focar;
- virozele;
- intoxicaţiile cu tiroxină;
- tumorile benigne sau maligne;
factorii favorizanţi:
- profesia cu suprasolicitări nervoase;
- leziuni preexistente ale tiroidei (guşă, tiroidite);
- surmenajul fizic şi psihic;
- situaţiile conflictuale în activitatea profesională sau în familie.
simptome:
- lipsa de energie, pacienţii se simt extenuaţi;
- nervozitate, anxietate, iritabilitate;
- intoleranţă la căldură, transpiraţie;
- tremur fin al extremităţilor;
- apetit crescut (poftă de mâncare foarte bună) însoţit paradoxal de pierdere în greutate;
- palpitaţii;
- diaree;
- stare de slăbiciune generală;
- modificări ale pielii (mai caldă, transpirată, foarte fină);
- dificultate la înghiţire.
EXPLORAREA PARACLINICĂ
dozarea hormonilor tiroidieni şi TSH;
determinarea anticorpilor antitiroidieni circulanţi;
scintigrafia tiroidiană;
ecografia tiroidiană
radiografia cervicală;
radiografia toracică;
radiografia de şa turcească;
laringoscopia;
ECG;
metabolismul bazal;
reflexograma achiliană.
GUŞA TIROIDIANĂ
mărirea de volum a glandei prin proces hiperplazic de natură distrofică, localizat în
foliculi sau ţesutul conjunctiv;
guşa endemică → factorii de mediu;
guşa sporadică → factorii individuali;
FACTORII DE MEDIU
carenţa de iod;
poluarea apelor;
consumul de sustanţe guşogene:
- varză, mazăre, soia, sfeclă, linte, fasole;
tiocianaţii şi derivaţii de tiouracil;
medicamentele guşogene:
- iodul, PAS, sulfamidele, rezorcina, fenilbutazona, corticoizii, sărurle de cobalt;
condiţiile economico-sociale necorespunzătoare;
FACTORII INDIVIDUALI
vârsta;
sexul;
factori genetici;
tiroida ineficientă biologic;
pierderi anormale de iod;
factori endocrini şi nervoşi.
mărirea de volum a glandei, consistenţă fermă (guşa parenchimatoasă şi fibroasă),
pseudofluctuentă (guşa chistică), moale şi pulsatilă (guşa vasculară), neomogenă (guşa
nodulară);
complicaţii:
- infecţioase → strumita;
- hemoragiile interstiţiale;
- degenerescenţa malignă;
- hipertiroidizarea;
compresiunile elementelor anatomice ale gâtului;
voce bitonală, dispnee, tiraj, cornaj, fenomene asmatice, afonie;
disfagie;
cefalee;
tahicardie;
edemul extremităţii cefalice;
sindromul Claude Bernard Horner (mioză, enoftalmie, micşorarea fantei palpebrale).
TRATAMENT
PROFILACTIC
asigurarea necesarului cotidian de iod (sare iodată sau tablete de iod)
măsuri igenico-sanitare de salubrizare a surselor de apă, a caselor;
echilibrarea regimului alimentar;
CURATIV
tiroton (pentru blocarea axului hipofizo-hipotalamo-tiroidian);
asigurarea necesarului hormonal;
suprimarea alimentaţiei sau medicaţiei guşogene;
administrarea de iod mineral la pacienţii cu deficit real de iod;
tratament chirurgical.
TIROIDITELE
ACUTE
frecvent la sexul feminin între 20-40 ani legat de administrarea anticoncepţionalelor;
infecţii transmise pe cale hematogenă (pneumonie, gripă, rujeolă);
infecţii de vecinătate (amigdalite, flegmon al gâtului, traumatism direct al glandei).
debut brusc cu febră, frisoane, dureri vii cervicale anterioare exacerbate de mişcările de
deglutiţie, tumefierea glandei (uneori cu fenomene de compresiune: dispnee, disfagie,
răguşeală), alterarea stării generale;
fluctuenţă locală, edem al ţesuturilor;
fistulizare la tegument, esofag, trahee sau torace.
tratament profilactic şi chirurgical (incizie, drenaj al colecţiei).
CRONICE
Tiroidita lemnoasă Riedll (guşa de fier, sex masculin);
Tiroidita limfomatoasă Hashimoto (autoimună, mai frecventă la sexul feminin).
CANCERUL TIROIDIAN
1% din totalul neoplaziilor;
frecvent între 40-65 ani, la sexul feminin;
factorul principal de risc iradierea externă a capului şi gâtului cu doze reduse de radiaţii
ionizante;
majoritatea cazurilor se prezintă cu nodul tiroidian asimptomatic;
creşterea în dimensiuni a nodulului determină compresiune;
debut cu metastaze ganglionare laterocervicale, mai rar la distanţă.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
ecografia → nodul;
131
scintigrafia tiroidiană cu iod sau techneţiu;
puncţia biopsie cu ac fin ţintită a nodulilor;
radiografiile standard;
ecografia hepatică;
scintigrama osoasă;
dozarea calcitoninei şi a antigenului carcinoembrionar.
diseminare pe cale limfatică şi hematogenă;
interesaţi ganglionii jugulari;
metastaze pe cale hematogenă în plămân, oase, ficat, rinichi, creier;
tratament:
- chirurgical;
- radioterapic;
- hormonal.
FACTORI PROGNOSTICI
dimensiunea nodulilor peste 5 cm.;
extensia tumorii prin capsula tiroidiană;
vârsta peste 40 ani;
prezenţa metastazelor;
tipul histologic (carcinoamele anaplazice au rata de supravieţuire foarte scăzută).
*** prognostic grav.
 CURS 13 PATOLOGIA CHIRURGICALĂ ARTERIO-VENOASĂ
Şef lucrări Doctor
Dragos F. VOICU
ISCHEMIA ACUTĂ PERIFERICĂ
CAUZE INTRINSECI
1. Embolia arterială:
a. trombembolie (cheag sanguin);
b. embolie tumorală (grămezi celulare);
c. embolie metalică (proiectile, şpanuri);
d. embolie grăsoasă (grăsime);
e. embolie gazoasă (aer);
f. embolie micotică (masă bacteriană).
2. Tromboza arterială acută:
exacerbarea bruscă a unei leziuni parietale preexistente:
a. arteriosleroza;
b. trombangeita obliterantă
c. periarterita nodoasă;
d. lupusul eritematos;
cauze declanşante:
- modificări de hemodinamică: insuficienţa cardiacă, stenozele vasculare,
hemoragiile subintimale;
- hipercoagulabilitate.
3. Corpii străini:
a. cateterul intraarterial → favorizează formarea de trombi locali care embolizează la
distanţă;
b. medicamentele introduse intraarterial (narcotice, analgetice, barbiturice, amfetamine,
agenţi sclerozanţi, substanţe de contrast, ergotaminăă, catecolamine) → arterită
necrozantă şi ischemie gravă.
CAUZE EXTRINSECI
1.Traumatismele;
2. Compresiunile externe;
3. Blocajul întoarcerii venoase;
4. Anevrismul aortic disecant:
*** hematomul difuzează mural → artera subclavie sau artera iliacă → astuparea
lumenului;
5. Stările de hipoperfuzie.
DIAGNOSTIC
ANAMNEZA:
- durere vie, severă, neaşteptată, de tip constrictiv, bine localizată la o extremitate;
- pierderea funcţiei senzitive şi motorii.
EXAMENUL CLINIC:
G. H. Pratt, cei 6 P:
PAIN (durere);
PALENESS (paloare);
PARESTHESIA (parestezie);
PULSELESSNESS (pierderea pulsului);
PARALYSIS (paralizie);
PROSTRATION (prostraţie, şoc).
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
Localizarea blocajului arterial acut:
locul unde dispare pulsul la palpare;
în embolie punctul de oprire la birfucaţie (dureros);
linia de demaraţie de pe tegument unde temperatura se schimbă de la rece la normal;
*** artera poplitee = deasupra gleznei;
*** artera femurală = unirea 1/3 medie cu 1/3 inferioară a coapsei;
*** artera iliacă comună = unirea 1/3 superioare cu 1/3 medie a coapsei.
TRATAMENT
MĂSURI DE PRIM AJUTOR:
- suprimarea durerii;
- heparinizare;
- digitalizare;
- internare în spital şi pregătire pentru intervenţia chirurgicală;
TRATAMENT CHIRURGICAL:
- embolectomie = sonda Fogarty.
TROMBOZA VENOASĂ ACUTĂ
afecţiune severă care poate duce la embolie pulmonară;
afecţiuni asociate cu risc crescut de tromboză venoasă:
1. intervenţii chirurgicale:
- ortopedice, toracice, abdominale, genito-urinare;
2. neoplasme:
- pancreas, plămân, ovar, testicul, tract urinar, sân, stomac;
3. traumatisme:
- fracturi de coloană vertebrală, pelvis, femur, tibie;
4. imobilizare:
- infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă congestivă, accident vascular
cerebral, postoperator;
5. sarcină, utilizare de estrogeni;
6. hipercoagulabilitate:
- deficit de antitrombină III, proteină C, boli mieloproliferative, coagulare
intravasculară diseminată;
7. afecţiuni vasculare:
- trombangeita obliterantă;
8. tromboze venoase profunde;
DIAGNOSTIC
CLINIC:
creşterea în scară a pulsului (semnul lui Mahler);
subfrebilitatea (semnul lui Michaelis);
edemul de stază;
durerea în plantă (semnul lui Payr);
durerea la presiunea pe molet (semnul lui Schmarke);
durerea la flexia dorsală a piciorului (semnul lui Homans);
durerea la compresiunea cu manşeta pneumatică (testul lui Lowenberg);
durerea la tuse (semnul lui May);
durerea la presiune pe traiectul venos;
apariţia venelor santinelă pe creasta tibială (semnul lui Pratt);
hipertermia tegumentară, stază, modificări de culoare a tegumentelor;
nelinişte, teamă.
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
TVA SUPERFICIALĂ:
*** cordoane, noduli sub piele, roşii, dureroşi, sensibili la palpare, pe traiectul venelor
superficiale;
TVA PROFUNDĂ:
1. Venele tibiale posterioare, venele musculare ale moletului:
*** durere în molet, tumefierea moletului, durere la compresiunea laterală externă şi
internă a moletului, tensiune şi duritate crescută a muşchilor, flexia dorsală a piciorului
provoacă durere în molet;
TROMBOFLEBITA SUPERFICIALĂ
2. vena femurală superficială şi vena poplitee:
*** + durere la palpare în spaţiul popliteu şi faţa internăă 1/3 distală a coapsei, edem al
gleznei şi 1/3 distală gambă;
3. vena iliofemurală:
*** sensibilitatea la palpare în triunghiul lui Scarpa, venele superficiale proieminente,
edem al membrului pelvin afectat;
*** febră, tahicardie, stare generală alterată;
*** 2 forme:
- phlegmasia alba dolens: durere moderată a coapsei şi a regiunii inghinale;
- phlegmasia coerulea dolens: mai rară, mai severă, cu edem masiv, congestie şi
şoc;
4. vena cavă inferioară:
*** aceleaşi semne ca la TVA iliofemurală dar bilateral;
5. vena axilară sau subclaviculară:
*** braţul mărit, edem al antebraţului şi mâinii, durere în axilă.
PARACLINIC:
FLEBOGRAFIA
*** evidenţiază un tromb în venele extremităţilor;
*** indicaţii: stabilirea diagnosticului în cazurile cu edem neexplicabil, identificarea sursei
unor embolii pulmonare repetate, evaluarea pre- şi postoperatorie a celor cu
trombectomie pentru TVA iliofemurală;
125
TESTUL CU FIBRINOGEN MARCAT I
*** utilă pentru diagnosticul TVA postoperatorii asimptomatice;
ECOGRAFIA DOPPLER
*** dă indicaţii asupra stării venelor gambei, iliace, venei cave inferioare;
*** permite localizarea unei tromboze;
PLETISMOGRAFIA PRIN IMPEDANŢĂ
*** măsoară creşterea în volum venos a moletului, ca răspuns la o respiraţie profundă, o
manevră Valsalva sau la o umflare a manşetei pneumatice în jurul coapsei;
TESTE SANGUINE DE COAGULARE
TRATAMENTUL
TRATAMENT PROFILACTIC
depistarea pacienţilor cu risc tromboembolic;
mobilizarea activă şi frecventă zilnică;
în pat poziţie de decubit dorsal, cu picioarele ridicate, cu genunchii uşor flectaţi;
portul ciorapilor elastici;
anticoagulante preoperator;
antiagregante plachetare (aspirina, dipiridamolul).
TRATAMENT CURATIV
obiective:
combaterea stazei venoase;
corectarea tulburărilor biochimice sanguine;
suprimarea spasmului venos;
prevenirea emboliei pulmonare;
combaterea durerii;
anticoagulantele (heparină, fraxiparină, calciparină);
antibioticoterapie;
antiagregantele plachetare (dextan);
medicamentele trombolitice (kinaze);
tratamentul chirurgical (trombectomie).

CURS 14 PATOLOGIA CHIRURGICALĂ

TORACOPLEUROPULMONARĂ
Şef lucrări doctor
Dragos F. VOICU
AFECŢIUNILE CONGENITALE ALE PERETELUI TORACIC
A. ANOMALII CONGENITALE ALE SCHELETULUI TORACIC
I. ANOMALIILE STERNULUI
sunt rare şi asociate frecvent cu alte anomalii ale regiunii;
1. Absenţa sternului
parţială sau totală;
2. Fisurile congenitale ale sternului:
lipsa de coalescenţă a celor două jumătăţi (are loc normal în săptămâna 20 de viaţă
fetală;
- se întinde pe o înăţime variabilă:
fisura parţială:
- superioară (manubriului);
- inferioară (apendicele xifoid);
- combinată;
fisura centrală;
fisura totală.
3. Anomaliile de formă ale sternului:
rar întâlnite;
exagerarea unghiului sternal al lui Louis;
II. ANOMALIILE APENDICELUI XIFOID
1. Lipsa apendicelui xifoid;
2. Aspect ovalar sau triunghiular;
3. Apendice xifoid bifid sau perforat;
III. ANOMALIILE CARTILAJELOR COSTALE
1. Lipsa parţială sau în întregime a unui cartilaj costal;
2. Lipsa mai multor cartilaje costale vecine (se formează o fosă fibroasă);
3. Hipetrofia unui cartilaj;
IV. ANOMALIILE COSTALE
1. Hipetrofia costală;
2. Sinostoza costală;
3. Bifiditatea costală
*** se poate asocia cu absenţa unei coaste sau a unei jumătăţi de vertebră;
4. Anomalii numerice:
Absenţa uneia sau mai multor coaste;
Absenţa parţială a mai multor coaste:
*** situată anterior sau în porţiunea mijlocie;
*** depresiune toracică evidentă;
Coastele supranumerare:
*** apar in regiunea cervicală sau lombară;
*** malformaţiile primei coaste multiple variaţii, mai frecvente pe partea stângă;
V. DEFORMAŢIILE TORACELUI
propriu-zise
secundare leziunilor rahidiene, tuberculozei, scoliozei, traumatismelor;
1. Toracele în pâlnie:
înfundare conică, cu marginile abrupte, la partea antero-inferioară a toracelui;
slab dezvoltaţi, palizi, cu deficienţe fizice, incapabili de a executa eforturi fizice mari;
3. Toracele în carenă
4. Sindromul Tietze
mai frecvent la femeie, în jur de 40 ani;
tumefacţie dureroasă la nivelul cartilajului costal 1, 2 mai rar 3, 4;
durere anterioară limitată la cartilajul interesat sau iradiată la gât, braţ şi umăr;
tumefacţie alungită, dureroasă la presiune, fără semne de inflamaţie, fără modificări ale
tegumentului;
B. ANOMALIILE CONGENITALE ALE MUŞCHILOR TORACELUI
I. ABSENŢA MUŞCHILOR PECTORALI
de obicei unilaterală;
însoţită de alte anomalii;
însoţită de dezvoltarea rudimentară a glandei mamare;
II. ECTOPIILE VISCERELOR TORACELUI
1. Hernia congenitală a plămânului
*** incompatibilă cu viaţa;
2. Hernia diafragmatică congenitală
3. Ectopiile cardiace = ectocardia:
- cervicală (incompatibilă cu viaţa);
- subdiafragmatică (cordul proiemină în cavitatea abdominală printro fantă
diafragmatică anterioară);
- pretoracică (fisură sternală complicată);
cordul este învelit de pericard şi acoperit de tegumente normale;
III. CHISTURILE CONGENITALE ALE PERETELUI TORACIC
1. Dermoide:
situate des în jumătatea superioară a regiunii presternale;
2. Seroase:
sunt limfangioame;
PLEUREZIILE
Pleurezia purulentă este un proces inflamator, supurativ al seroasei caracterizat prin
acumularea de puroi în cavitatea pleurală.
Pleurezia purulentă se clasifică:
a) După criteriul etiologic în:
1. netuberculoase, produse de floră microbiană nespecifică;
2. tuberculoase.
b) După criteriul evolutiv în:
1. acute;
2. cronice.
PLEUREZIILE PURULENTE ACUTE
NETUBERCULOASE
Etiopatogenie
a) inocularea directă a germenilor patogeni prin:
- traumatisme toracice deschise penetrante
incizii chirurgicale;
- puncţii şi drenaje ale cavităţii pleurale;
b) ruptura unor:
- viscere toracice (ex. ruptura de esofag);
- viscere abdominale deplasate (ex. hernie
diafragmatică traumatică strangulată);
c) diseminarea limfatică a unor infecţii ale:
- plămânilor:
- abcese;
- chiste hidatice infectate;
- cancer pulmonar infectat;
- mediastinului;
- peretelui toracic;
- diafragmului.
d) diseminarea hematogenă a unei infecţii aflate la distanţă;
e) extensia la pleură a unui proces supurativ de vecinătate:
- abcese subfrenice;
- abcese hepatice;
- abcese perinefretice;
germenii cel mai frecvent incriminaţi în etiologia pleurezia purulentă acută sunt:
- streptococul (mai ales la adulţi);
- stafilococul (în special la copii);
- pneumococul;
- escherichia coli;
- bacteroides fragilis;
- proteus vulgaris.
CLINICA
a) Semnele clinice generale:
0
- febră 39-40 C;
- frisoane;
- tahicardie;
- hipotensiune arterială;
- alterarea stării generale;
- deshidratare;
- oligurie;
- şoc toxico-septic.
b) Semnele funcţionale (subiective):
- dureri toracice;
 - dispnee;
- cianoză.
c) Semnele obiective:
- semne de revărsat pleural:
- matitate la percuţie;
- absenţa murmurului vezicular la auscultaţie;
- semne specifice pleureziei purulente acute apar tardiv şi sunt manifestări ale
complicaţiilor:
- pielea hemitoracelui este lucioasă, edemaţiată,
roşie, cu desen vascular accentuat;
- empiem de necesitate.
ÎNVESTIGAŢIILE PARACLINICE
a) Învestigaţiile de laborator:
hematocrit scăzut (mai ales după rehidratare);
3
leucocitoză 15.000-18.000/mm cu devierea formulei la stânga;
b) Examenul radiologic precizează diagnosticul evidenţiind în:
stadiul de abcedare: opacităţi omogene, bine delimitate, care pot cuprinde tot
hemitoracele;
stadiul de închistare: opacităţi închistate sau nivele hidroaerice;
c) Puncţia pleurală prelevă material pentru culturi şi antibiogramă.
COMPLICAŢIILE
empiemul de necesitate (invazia peretelui toracic);
fistula bronhopleurală;
extensia la pericard;
abcesele mediastinale;
osteomielita coastelor;
condrita cartilajelor costale;
septicemia;
cronicizarea.
TRATAMENTUL
tratamentul medical:
- reechilibrarea:
- volemică;
- hidroelectrolitică;
- metabolică;
- hematologică.
- medicaţia simptomatică:
- analgetice;
- fluidifiante ale secreţiilor bronşice.
drenajul cavităţii pleurale;
tratamentul chirurgical.

PLUREZIILE PURULENTE CRONICE

urmează de regulă unei pleurezii purulente acute tratată medical sau prin pleurotomie şi
care nu s-a vindecat;
cauzele apariţiei sunt:
- tratamentul medical început tardiv, incomplet sau incorect;
- defectele de drenaj;
- instalarea unor fistule bronho-pleurale sau pleuro-parietale;
*** dacă după 6-8 săptămâni de tratament medical şi drenaj pleural o pleurezie purulentă
acută nu s-a vindecat înseamnă că ea s-a cronicizat.
CLINICA
febră;
tuse cu expectoraţie purulentă persistentă;
sindrom de supuraţie cronică:
- febră;
- frisoane;
- alterare profundă a stării generale.
ÎNVESTIGAŢIILE PARACLINICE
a) Examenul radiologic relevă:
- retracţia parietală;
- leziuni de osteită;
- topografia pungii de empiem cu nivel
hidroaeric.
b) Explorarea cu substanţă de contrast (lipiodol) evidenţiază:
- dimensiunile pungii pleurale;
- o eventuală fistulă bronho-pleurală.
c) Bronhosopia apreciază severitatea leziunilor bronşice
TRATAMENTUL
numai chirurgical şi constă în:
- refacerea drenajului;
- decorticare pleurală parietală şi
viscerală;
- toracoplastie.
PLEURAZIA PURULENTĂ TBC
este o supuraţie pleurală cu evoluţie cronică produsă de bacilul Koch;
pleura este infectată prin difuziunea bacilului Koch din focarul tuberculos pe cale:
- directă;
- limfatică;
- hematogenă.
CLINICA
a) Semne clinice generale de impregnare bacilară:
- astenie, oboseală, fatigabilitate;
- anorexie, deficit ponderal;
- subfebrilitate nocturnă;
- tuse, hemoptizie;
- dureri toracice;
- dispnee;
- cianoză.
c) Semne obiective specifice:
- retracţia hemitoracelui;
- fistule pleuro-parietale.
ÎNVESTIGAŢIILE PARACLINICE
a) examenul radiologic relevă:
- starea parenchimului pulmonar;
- sediul şi întinderea pungii pleurale.
b) evidenţierea bacilului Koch în:
- spută;
- lichidul de puncţie.
TRATAMENTUL
a) Tratamentul conservator:
- regim alimentar hipercaloric;
- tratament medicamentos:
- tuberculostatice;
- vitamine;
- toracocenteze de golire.
b) Tratamentul chirurgical este indicat în caz de eşec al tratamentului conservator;
decorticări pleuro-pulmonare;
toracoplastii.
PNEUMOTORAXUL
Pneumotoraxul:
Pneumotoraxul simplu:
clinic: dispnee; timpanism de partea leziunii; poate fi bine tolerat de către bolnav;
radiografia: hipertransparenţă şi colabarea plămânului în hil;
tratamentul: pleurotomie minimă practicată în spaţiul II intercostal pe linia
medioclaviculară şi drenajul aspirativ.
Pneumotoraxul compresiv (sufocant):
apare în condiţiile în care există o „valvă” care permite intrarea aerului în pleură în inspir,
dar împiedică ieşirea lui în expir; valva poate fi reprezentată de:
- ruptură oblică a parenchimului pulmonar;
- ruptura bronşică decalată faţă de ruptura
pleurei mediastinale;
- plagă parietală penetrantă cu traiect oblic.
pneumotoraxul compresiv determină un complex de tulburări ventilatorii şi
hemodinamice care în absenţa unei intervenţii prompte duce în scurt timp la moartea
bolnavului;
1. tulburările ventilatorii (principala cauză de deces) sunt produse prin:
- excluderea parenchimului pulmonar comprimat;
- imposibilitatea realizării unei presiuni negative inspiratorii în pleura sănătoasă;
2. tulburările hemodinamice (cauzate de scăderea întoarcerii venoase către cord) sunt
produse prin:
- răsucirea cavo-atrială secundară deplasării mediastinale;
- turtirea venelor cave prin presiune pozitivă în pneumotoraxul drept;
- rezistenţă în teritoriul vascular al
arterei pulmonare de partea comprimată.
radiografia toracică relevă:
- plămânul colabat în hil;
- deplasare importantă a mediastinului de
partea opusă;
măsurile terapeutice sunt:
a) tratamentul în urgenţă imediată;
b) pleurotomia minimă în spaţiul II intercostal pe linia medioclaviculară şi drenaj
aspirativ;
c) în caz de eşec al pleurotomiei este indicată toracotomia pentru rezolvarea unei
eventuale rupturi traheobronşice.
CANCERUL BRONHO-PULMONAR
prima cauză de mortalitate prin cancer în lume (17% din cancerele bărbaţilor şi 12% ale
femeilor);
incidenţa globală creşte cu 5% pe an;
prevenţia:
 - educaţia sanitară (combaterea fumatului - responsabil de 85% din decesele prin
cancer pulmonar);
- screening;
- depistare precoce;
prevalenţa - în anul 1995 la sfârşit, din 210.528 de bolnavi de cancer 16.346 au fost
pulmonare (8%);
incidenţa (numărul de cazuri noi) în anul 1995:
- 39.698 cazuri de cancer noi, cele pulmonare
au fost de 6.801 (17%); 5726 bărbaţi şi 1075
femei;
mortalitatea:
- în 1995 - 34,5% locuitori;
- pe sexe: - 62,76% bărbaţi;
- 10,20% femei;
pe grupe de vârstă - cea mai ridicată între 50-75 de ani; se remarcă o apariţie la vârste din
ce în ce mai tinere;
factorii de risc:
- fumatul :
- cancere legate cert de fumat (epidemoid
şi microcelular) şi nelegate cert
(adenocarcinom);
- apariţia cancerului bronho-pulmonar
depinde de:
- numărul de ţigări fumate pe zi;
- durata fumatului;
- modul de a fuma (+/- inhalare);
- +/- filtru;
- tabagismul pasiv;
- expuneri profesionale şi de mediu:
- radonul - implicare certă;
- beriliu, cupru, cobalt;
- poluarea aerului interior;
- păsari decorative.
CLINICA
manifestările clinice sunt variabile şi nespecifice;
simptomatologie în stadiul incipient se confundă cu cea din bronşita tabagică;
aspectul simptomatic depinde de:
- sediul tumorii;
- modul de propagare:
- hematogen;
- limfatic;
- bronhogen.
- gradul de extindere a bolii;
- adenocarcinoamele (de obicei fără simptomatologie clinică);
de obicei simptomatologia clinică apare în stadiile avansate ale bolii;
simptome şi semne toracice:
- tusea şi expectoraţia;
- hemoptizia („peltea de coacăze”);
- durerea toracică;
- dispneea;
- febra;
- disfonia;
- sindrom Claude Bernard Horner (paralizia
simpaticului cervical = miozis, îngustarea fantei
palpebrale, enoftalmie);
- sindrom Pancoast - Tobias (astenie, anorexie,
subfebrilitate, tuse, cianoză, asfixie, hemoptizii,
sindrom CBH, dureri toracice, tulburări de
sensibilitate, atrofia extremităţilor superioare);
- sindrom de compresiune VCS;
- sindrom pericardic;
- colecţiile pleurale;
- paralizia diafragmului;
- complicaţiile inflamatorii;
simptome şi semne extratoracice nemetastazice (sindroame paraneoplazice determinate
de secreţii hormonale ectopice şi aberante către tumoră care modifică metabolismul):
osteoarticulare, neurologice, cerebrale, hematologice, cutanate etc.
simptome şi semne extratoracice metastatice:
(cerebrale, hepatice, suprarenaliene, osoase, ganglionare, medulare);
semne şi simptome generale nespecifice:
(scădere ponderală, anorexie, astenie);
semne fizice:
- necaracteristice în fazele incipiente;
- în fazele avansate pot aparea:
(tegumente palide, facies astenic, atrofii
musculare, stare anxioasă, adenopatii izolate
sau multiple, exudate pleurale, paralizie
diafragmatică).
ÎNVESTIGAŢIILE PARACLINICE
Investigaţii imagistice:
radiografia toracică (obligatoriu în două incidenţe);
tomografia plană;
angiografia pulmonară;
tomografia computerizată (metodă de elecţie în diagnosticul imagistic);
radiosopia pulmonară;
radiofotografia pulmonară;
rezonanţa magnetică nucleară;
PET (tomografia cu emisie de pozitroni);
aspecte radiologice în cancerul bronho-pulmonar:
- obstrucţia de căi aeriene (atelectazie);
- adenopatia hilară;
- adenopatie mediastinală;
- cavitaţia (o transparenţă situată în
interiorul unei opacităţi);
- revărsat pleural lichidian;
- pneumotorax (apare mult mai rar decât
revărsatul lichidian);
- pericardita;
Bronhoscopia
Metode invazive de diagnostic şi stadializare:
mediastinoscopia;
toracoscopia;
biopsia:
- transparietotoracică
- de ganglioni prescalenici;
toracotomia exploratorie.
STADIALIZARE TNM
T= tumora primară
Tx - fără evidenţiere radiologică, bronhoscopică, dar cu celule neplazice în spută;
T - nedetectabilă;
o
T - tumoră in situ;
is
T - < 3 cm în diametru a cărei invazie proximală
1
nu depăşeşte bronşia lobară;
- orice mărime dar periferică cu invazie limitată
la peretele bronşic;
T - > 3 cm care invadează pleura sau situată la cel
2
puţin 2 cm. de carenă;
T - orice dimensiune ce invadează peretele
3
toracic, pleura mediastinală, pericardul
fibros, diafragmul, frenicul, grăsimea
mediastinală;
- orice dimensiune dar este la mai puţin de
2 cm. de carenă;
T - orice dimensiune care invadează carena,
4
traheea, esofagul, mediastinul, cordul,
vasele mari, corpurile vertebrale, însoţită de
pleurezie, pericardită;
- noduli tumorali sateliţi în acelaşi lob cu
tumora;
N = adenopatii metastatice
N - fără;
0
N - până la ganglionii hilari de aceeaşi
1
parte cu tumora;
N - adenopatie mediastinală cu /fără
2
subcarinală;
N - adenopatie mediastinală
3
controlaterală;
- adenopatie supraclaviculară şi scalenică;
M - metastază la distanţă
M - nu pot fi detectate metastaze;
x
M - absenţa lor;
0
M - prezenţa lor;
1
STADII
0 - carcinom in situ;
I.A. -T N M
1 0 0
I.B. - T N M
2 0 0
II.A. - T N M
1 1 0
II.B. - T N M
2 1 0
-T N M
3 0 0
III.A. - T N M
1-2 2 0
-T N M
3 1 0
III.B. - T N M
1-4 3 0
-T N M
4 0-2 0
IV. - oricare T, oricare N, M
1

CURS 15 INJECŢIILE

Sef de lucrari doctor

Dragos F. VOICU
injecţiile reprezintă mijlocul prin care introducem direct în ţesuturi (calea parenterală) o
substanţă cu ajutorul unei seringi.
avantajele folosirii medicaţiei pe cale parenterală sunt:
- dozarea precisă a substanţei respective;
- acţiunea rapidă după administrare prin absorbţia rapidă a substanţei:
- cantitatea absorbită de organism este cea injectată;
- administrarea de substanţe care pot fi distruse de sucurile digestive (polipeptide,
seruri, vaccinuri, hormoni);
- administrată intravenos substanţa pătrunde direct în mediul intern;
- se poate folosi această cale atunci când nu se poate utiliza calea orală (stenoze
esofagiene sau pilorice, ocluzii intestinale);
- oferă siguranţă pentru administrarea medicamentului la bolnavii inconştienţi sau
recalcitranţi;
- pe această cale se pot introduce substanţe cu scop explorator sau diagnostic.
dificultăţile în folosirea căii parenterale sunt date de frica bolnavului de înţepătură sau de
prezenţa unor infecţii cutanate (foliculite, dermite) care nu permit efectuarea injecţiilor în
anumite zone.
MATERIALE NECESARE
seringa:
utilizată de aproape 100 ani;
este alcătuită dintrun corp şi un piston;
capacitatea seringilor obişnuite este de: 1, 2, 5, 10, 20 ml., iar grosimea şi gradaţiile de pe
el sunt în funcţie de capacitatea lor;
pentru o folosire corespunzătoare seringa trebuie să îndeplinească anumite condiţii:
etanşarea perfectă între corp şi piston; o seringă trebuie să facă vid complet; dacă nu-l
realizează, încărcarea seringii se face defectuos şi în timpul injecţiei o parte din lichid
fuge printre corp şi piston;
să fie gradată corespunzător scopului destinat, pentru dozarea precisă a cantităţii de
substanţă administrată;
să fie sterilă;
un tip special este seringa Guyon cu o capacitate de 100-250 ml., utilizată în urologie;
acele:
tubulare, confecţionate din oţel inoxidabil, nichel sau platină;
vârful este ascuţit şi tăiat oblic (cu înclinări variabile) numit bizou;
corpul cilindric şi pavilionul de calibrul standard, se fixează la amboul seringii;
lungimea şi grosimea sunt variabile în funcţie de utilizarea lor:
- pentru injecţiile intradermice: lungime de 10-25 mm., grosime de 4/10 mm. şi bizoul
scurt;
- pentru injecţiile subcutanate: lungime de 25-30 mm., grosime de 6/10-8/10 mm. şi bizou
lung;
- pentru injecţiile intramusculare: lungime de 50-80 mm., grosime de 7/10-8/10 mm. şi
bizoul mai lung;
- pentru injecţiile intravenoase: lungime de 30-40 mm., grosime de 8/10-10/10 mm. şi
bizoul scurt;
- pentru anesteziile rahidiană sau peridurală: lungime de 12-15 cm, grosime de 4/10-6/10
mm şi bizou scurt;
- pentru puncţii acele sunt mai lungi, mai groase, cu bizoul bine ascuţit; dimensiunile şi
formele adaptate pentru fiecare tip de puncţie;
unele ace (cele pentru anestezia rahidiană sau peridurală sau pentru puncţii) sunt
prevăzute cu mandren (un fir metalic, mai lung decât acul, cu grosime adaptată la calibrul
acului) cu rolul de a-i menţine permeabilitatea şi de a-i proteja vârful;
substanţele injectabile:
sunt livrate steril, în fiole sau flacoane, în stare lichidă sau sub formă de pulbere;
când sunt livrate sub formă de pulbere fiola este însoţită şi de solvent; dizolvarea se face
înaintea injectării (sub formă lichidă, timp îndelungat substanţa îşi pierde proprietăţile
terapeutice);
pe fiecare fiolă sau flacon se menţionează denumirea substanţei pe care o conţine,
cantitatea, calea de administraţie, data fabricaţiei şi durata de valabilitate;
înainte de deschidere fiola sau flaconul se verifică: aspectul conţinutului, denumirea,
concentraţia, calea de administrare şi dacă mai are sau nu valabilitate;
fiolele reprezintă forma cea mai frecventă de prezentare; capacitatea cuprinsă între 1-20
ml. (doza de substanţă utilă unei singure injecţii);
flacoanele:
conţin substanţe în cantitate mai mare care se administrează în perfuzie sau în câteva
doze;
substanţa poate fi în stare lichidă (insulină, metronidazol) sau sub formă de pulbere
(penicilină, ampicilină) care se dizolvă înainte de administrare;
sunt astupate cu un dop de cauciuc prin care se face dizolvarea şi extragerea
substanţelor şi care este dezinfectat înainte de utilizare;
pot conţine soluţii (glucoză, ser fiziologic, manitol) în diverse concentraţii; sunt flacoane
mai mari de 100-500 ml.;
pungile de material plastic conţin diferite substanţe preparate de industria de
medicamente (glucoză, ser fiziologic);
alte materiale necesare:
soluţii antiseptice pentru dezinfecţia regiunii;
garou pentru injecţiile intravenoase;s
ÎNCĂRCAREA SERINGII
fiola se pregăteşte golind lichidul care se găseşte în gâtul fiolei (se apucă fiola de partea
ei alungită şi se scutură sau se loveşte cu degetul);
se dezinfectează gâtul fiolei;
se rupe gâtul fiolei (se apucă cu două degete capătul fiolei şi se exercită o mişcare de
îndoire);
cu mâna stângă se ţine fiola înclinată oblic, cu gura în sus;
cu mâna dreaptă introducem acul în fiolă şi aspirăm conţinutul, mişcând pistonul cu
ajutorul degetelor;
medicamentele sub formă de pulbere sunt întâi dizolvate cu ser fiziologic sau apă
distilată;
CĂILE DE ADMINISTRARE A SUBSTANŢELOR INJECTABILE
în funcţie de conţinutul, concentraţia şi cantitatea lor, substanţele injectabile se introduc
în organism pe diferite căi:
- intradermică;
- subcutanată;
- intramusculară;
- intravenoasă;
- intraarterială;
- intracavitară;
- intraosoasă;
PRINCIPII
sărurile metalelor grele (bismut, mercur, iod, calciu, aur) se introduc intramuscular;
soluţiile uleioase se injectează numai intramuscular profund;
soluţiile izotonice se pot injecta pe orice cale;
soluţiile hipertone se administrează intraarterial sau intravenos (paravenos produc
necroza ţesuturilor);
cantităţile mari de substanţă (perfuziile cu soluţii, sânge sau derivatele de sânge) se
introduc numai intravenos şi excepţional intraarterial;
în scop explorator (colangiografie, urografie, scintigramă hepatică, arteriografie,
flebografie) substanţele se introduc intravenos sau intraarterial;
pentru substanţele ce se pot injecta pe mai multe căi, medicul alege calea care îi oferă
cel mai mare avantaj (în raport cu capacitatea de resorbţie a ţesuturilor şi de rapiditatea
instalării efectului dorit):
- pentru un efect rapid se injectează intravenos sau intraarterial;
- pentru efect mai lent se injectează intramuscular;
- pentru efect foarte lent se injectează subcutanat;
TEHNICA INJECŢIILOR
- executarea unei injecţii presupune următoarele operaţiuni:
pregătirea seringii (montarea şi încărcarea ei);
pregătirea regiunii (dezinfecţia zonei cu un antiseptic după ce a fost verificată să fie
indemnă fără leziuni sau infecţii);
efectuarea injecţiei (uneori necesar aplicarea unor manevre anterior: aplicarea garoului
pentru evidenţierea venelor, sau dezinfecţia degetelor celui care face injecţia
intraarterială pentru reperarea arterei) cu bolnavul în clinostatism şi în poziţie comodă a
celui care o efectuează.
INJECŢIA INTRADERMICĂ (ID)
- se introduce substanţa în derm;
- se efectuează în scop:
a. diagnostic: se injectează diverse antigene sau alergene care în contact cu anticorpii
din organism produc o reacţie eritemato-papuloasă la locul injectării (intradermoreacţie)
a cărei mărime este în funcţie de gradul sensibilizării; citirea se face la 30 minute şi 72
ore (în funcţie de antigenul introdus);
intradermoreacţia la tuberculină, la antigen hidatic (reacţia Cassoni), la antigen
limfogranulomatos benign (reacţia Frey), la antigen difteric (reacţia Schick);
b. terapeutic: anestezia locală cu xilină 1% sau pentru desensibilizare;
tehnica:
zona de elecţie pentru I.D. este faţa anterioară a antebraţelor (mai accesebilă şi lipsită de
foliculi piloşi);
se foloseşte seringa de 1 ml. şi ace mici, subţiri şi cu bizoul scurt;
după dezinfecţia regiunii se introduce vârful acului paralel cu pielea, strict I.D. şi se
injectează 0,1-0,3 ml. din substanţa prescrisă; pielea ia aspect de coajă de portocală;
dacă injecţia este făcută în scop diagnostic la antebraţul opus se injectează aceeaşi
cantitate de ser fiziologic (martorul);
incidente şi accidente:
lipotimii, necroza tegumentului, şoc (rare);
INJECŢIA SUBCUTANATĂ (SC)
se efectuează numai în scop terapeutic (se introduc substanţele cristaloide);
se introduce substanţa în hipoderm (elasticitatea ţesutului conjunctiv şi prin bogăţia sa
în vase limfatice asigură o distensie mai puţin dureroasă şi o absorbţie rapidă a soluţiei
injectate), în orice zonă a organismului evitând tegumentele care acoperă oasele, vasele
mari, capul, gâtul şi feţele interne ale membrelor;
zonele de elecţie pentru injecţia S.C. sunt: faţa antero-externă a coapsei, faţa posterioară
a braţului, faţa laterală a toracelui, peretele antero-lateral al abdomenului unde
hipodermul este mai dezvoltat şi tegumentul mai mobil pe planurile subiacente;
se folosesc seringi de capacitate proporţională cu cantitatea de substanţă, ace lungi şi
cu bizoul lung;
tehnica:
după dezinfecţia pielii se prinde între index şi police stâng tegumentul până face o cută;
la baza cutei introducem acul (2-3 cm.) cu o mişcare rapidă paralel cu suprafaţa zonei,
după care se dă drumul cutei;
prin mişcări de lateralitate verificăm dacă acul este în hipoderm (vârful se mişcă uşor
dacă acul este în hipoderm);
aspirăm puţin pentru a verifica dacă vârful acului nu a pătruns întrun vas sanguin;
se injectează lent substanţa (pentru a evita producerea de dureri prin distensia brutală a
pielii);
se scoate acul şi se masează locul cu un tampon de vată cu alcool;
incidente şi accidente:
înţeparea unui filet nervos (durere vie la locul înţepăturii); se retrage puţin acul şi se
verifică din nou poziţia acului;
înţeparea unui vas sanguin (apare sânge în seringă la aspiraţie); se retrage sau se
împinge puţin acul şi se aspiră din nou;
ruperea acului; se extrage acul;
abcese sau flegmoane (prin lipsa de asepsie a regiunii şi prin injectarea de substanţe
nesterile sau caustice);
INJECŢIA INTRAMUSCULARĂ (IM)
se efectuează numai în scop terapeutic;
se introduce substanţa în masa musculară (bogat vascularizat, muşchiul asigură o
resorbţie bună şi rapidă iar prin inervaţia senzitivă mai puţin dezvoltată nu produce o
durere prea mare la distensie);
permite injectarea de soluţii cristaloide în concentraţie normală şi hipotonă, substanţe
uleioase iritante şi de suspensii;
zonele de elecţie:
1. regiunea fesieră:
cadranul supero-extern al fesei (orizontală ce trece prin marginea marelui trohanter până
la şanţul interfesier şi verticală ce trece prin jumătatea fesei; sau partea din fesă situată
deasupra liniei ce uneşte marele trohanter cu spina iliacă postero-superioară; în poziţia
şezândă se poate folosi partea de fesă aflată deasupra planului de sprijin);
folosită pentru faptul că masa musculară este bogată şi participă mai puţin la mişcări;
se evită lezarea vaselor fesiere şi a nervului sciatic;
2. regiunea deltoidiană:
deasupra şanţului radial al humerusului;
3. faţa anteroexternă a coapsei:
zona cuprinsă între o orizontală ce trece la 3 laturi de deget sub trohanterul mare şi alta
care trece la4 laturi de deget deasupra marginii superioare a rotulei (la adult);
4. muşchiul cvadriceps sau muşchii vaşti externi:
la copil;
5. musculatura peretelui abdominal:
tratamentul cu ser antirabic;
tehnica:
se folosesc seringi adaptate la cantitatea de sustanţă ce trebuie injectată, ace lungi (6-8
cm.) şi groase (1 mm);
se introduce acul ataşat la seringă, profund în masa musculară printr-o mişcare bruscă;
se aspiră puţin în seringă pentru verificare (dacă nu s-a pătruns într-un vas) după care se
injectează lent sunbstanţa;
se retrage brusc acul şi se masează uşor cu tamponul de vată locul injecţiei;
incidente şi accidente:
înţeparea nervului sciatic (durere vie de-a lungul coapsei şi gambei); se scoate acul şi se
injectează în alt loc;
înţeparea unui vas sanguin (la asipraţie apare în seringă sânge); se scoate acul şi se
injectează în alt loc;
ruperea acului (prin contractura bruscă a muşchiului); se va scoate imediat;
flegmonul fesier (defect de asepsie sau introducerea de substanţe expirate sau care pot
produce necroze aseptice);
INJECŢIA INTRAVENOASĂ (IV)
se întroduce substanţa direct în circuitul sanguin prin puncţionarea unei venei;
se efectuează în scop:
a. diagnostic: pentru explorarea anatomo-funcţională a diferitelor organe; urografia,
scintigrama renală, colecistografia, scintigrama hepatică, pulmonară sau pancreatică;
b. terapeutic:
pentru introducerea substanţelor hipertone;
pentru introducerea în cantitate mare de substanţe (soluţii, sânge, derivate de sânge,
hidrolizate de proteine) pentru reechilibrarea hidroelectrolitică şi biologică la bolnavii
şocaţi sau postoperator;
avantajele căii I.V.:
substanţa ajunge imediat în circuitul sanguin;
substanţa se resoarbe integral;
acţiune rapidă în caz de urgenţă;
permite injectarea de substanţe hipertone cu efect necrozant asupra altor ţesuturi;
permite explorarea anatomo-funcţională a diferitelor organe;
tehnica:
zonele de elecţie pentru I.V. sunt venele superficiale de orice calibru (de la plica cotului,
jugulara externă) şi venele mari, profunde (femurala, subclavia) când cele superficiale
sunt colabate şi medicamentul reclamă urgenţă;
se folosesc seringi obişnuite, ace de 4-5 cm., mai groase şi cu bizoul scurt şi ascuţit
(pentru a pătrunde bine în lumen); după încărcare se evacuează tot aerul (se evită riscul
de embolie gazoasă);
pentru vizualizarea venei superficiale se aplică garoul deasupra venei (comprimă reţeaua
venoasă superficială); bolnavul poate să facă mişcări de închidere-deschidere a
pumnului (activează circulaţia de întoarcere şi permite venei să devină superficală şi
perceptibilă);
se dezinfectează zona;
cu indexul sau policele de la mâna stângă se mobilizează vena ce urmează a fi
puncţionată;
acul montat la seringă, cu secţiunea bizoului în sus, în unghi ascuţit cu planul regiunii,
se străbate pielea şi apoi se înaintează puţin aproape paralel cu tegumentul, pe deasupra
venei;
se puncţionează vena (senzaţia de pătrundere în gol) şi acul se introduce adânc în venă
(bizoul trebuie să fie complet în lumenul venei); la pătrunderea acului în venă sângele
pătrunde în seringă;
se înlătură garoul, se injectează lent sau rapid substanţa;
se scoate acul şi se masează uşor locul (se evită formarea unui hematom);
tehnica de puncţionare a venelor profunde:
se face numai de către medic;
se face numai atunci cînd venele superficiale nu pot fi puncţionate (şoc, colaps,
scleroză);
nu necesită garou;
se folosesc ace lungi (7-8 cm.);
avantajele cateterizării sunt oferite de:
lumenul întotdeauna deschis a venei subclavia datorită conexiunilor fibroase cu
structurile rigide învecinate (clavicula);
dimensiunile relativ mari ale venei şi dispoziţia în apropierea venei cave superioare
permit o cateterizare rapidă şi uşoară;
vena subclaviculară:
este permanent deschisă chiar în timpul colapsului şi oferă o stabilitate pentru ac;
bolnavul stă în decubit dorsal, cu capul rotat de partea opusă;
acul, ataşat la seringă, pătrunde în şanţul delto-pectoral (la locul unde se palpează prima
articulaţie condrocostală) dinainte-înapoi, uşor în sus şi medial, urmând şanţul
subclavicular sub un unghi de 45˚ faţă de planul frontal al corpului;
puncţia venei se face în expiraţie;
accidentul de temut este pneumotoraxul;
în cazurile de administrare a unor volume mari de lichide, în apropierea cordului, pentru
ameliorarea imediată a circulaţiei circulatorie se cateterizează vena subclaviculară (oferă
avantajul că în situaţiile de centralizare masivă a circulaţiei vena rămâne puncţionabilă);
materialul necesar:
soluţii antiseptice, tampoane de vată, halat steril, mască, mănuşi sterile, câmpuri sterile
pentru izolarea locului de puncţie;
soluţii de xilină 1%, seringă sterilă de 5 ml., ace sterile necesare încărcării soluţiei
anestezice şi efectuării anesteziei locale;
set pentru cateterizarea subclaviară, seringă de 5-10 ml, pentru aspiraţie, portac şi ac
pentru sutura tegumentului, aţă chirurgicală;
soluţii perfuzabile, trusă de perfuzie sterilă, stativ;
pregătirea bolnavului:
inspecţia regiunii subclaviculare (se exclud eventualele deformări, plăgi sau anomalii);
se exclude o diateză hemoragică (timpul de sângerare, coagulare, numărul de
trombocite);
aşezarea bolnavului în decubit dorsal în Trendelenburg (jumătatea superioară a corpului
coborâtă faţă de orizontală pentru a evita embolia gazoasă), pe un plan orizontal, fără
pernă sub cap, cu umerii relaxaţi şi braţele întinse pe lângă corp;
capul bolnavului rotat în direcţia opusă locului de puncţie;
se reperează locul de puncţie;
abordul venei subclavia se poate face percutan subclavicular, supraclavicular sau la
vedere după descoperire chirurgicală;
abordul percutan subclavicular drept:
se preferă subclavia dreaptă deoarece:
- vena dreaptă este mai perpendiculară în raport cu trunchiul brahiocefalic şi mai medială
faţă de plămân;
- vena cavă superioară este mai aproape;
- domul pleural este mai coborât;
- artera subclavia este situată mai sus;
- lipseşte pericolul lezării canalului toracic;
operatorul cu mască şi mănuşi sterile se aşează de partea venei care urmează să fie
puncţionată;
se dezinfectează tegumentele;
se izolează fosa subclaviculară cu câmpuri sterile;
se identifică punctele de reper:
- şanţul subclavicular;
- concavitatea furculiţei sternale;
- marginea superioară a articulaţiei sternoclaviculare;
- tuberculul scalenului anterior;
- foseta dintre cele două fascicule de inserţie a muşchiului sternocleidomastoidian
(sternal şi clavicular);
anestezia tegumentului şi ţesutului celular subcutanat la locul viitoarei puncţii venoase
(la 1 cm. sub joncţiunea treimei interne cu cea mijlocie a claviculei);
se introduce acul de puncţie montat la o seringă de 5-10 ml. prin tegument, paralel cu
planul spatelui, în sens medial, în sus şi posterior sub un unghi de 15˚;
vârful acului cu bizoul în jos va înainta aproape de marginea posterioară a claviculei
(spre foseta suprasternală sau mentonul întors a bolnavului);
avansând acul se realizează o uşoară presiune negativă care permite aspirarea sângelui
la puncţionarea venei; puncţionarea se poate face şi cu ajutorul unei canule groase din
plastic prevăzută cu un ac-mandren din oţel;
după puncţionare se introduce acul sau canula încă 2-3 mm. pentru ca bizoul să intre în
întregime în lumenul vasului;
se detaşează seringa de ac (obstrucţia cu policele a orificiului amboului);
se introduce pe ac (sau canulă) cateterul până la nivelul dorit:
- pentru vena subclavia până la articulaţia sterno-claviculară;
- pentru trunchiul brahiocefalic până la mijlocul manubriului sternal;
- pentru vena cavă superioară până la unghiul lui Louis;
- pentru atriul drept 5 cm. mai jos de unghiul lui Louis;
odată cateterul introdus în venă se scoate acul de puncţie;
se conectează cateterul la trusa de perfuzie prin intermediul unui ac;
se fixează cateterul pe peretele toracic cu un fir de aţă şi cu benzi de leucoplast;
se schimbă poziţia bolnavului în semi-Fowler;
se verifică poziţia corectă a cateterului (coborârea trusei de perfuzie sub nivelul
ventriculului drept şi efectuarea unei radiografii toracice);
vena femurală:
se rade şi se dezinfectează regiunea inghino-femurală;
sub arcada femurală se reperează artera femurală (situată lateral de vena femurală);
la 1 cm. intern de arteră se pătrunde cu acul oblic în sus, în unghi de 60-70˚ până ce se
pătrunde în venă;
se aspiră până ce vine sânge şi se injectează substanţa;
după injectare se presează asupra regiunii timp de 1-2 minute (pentru evitarea formării
hematomului);
vena jugulară externă:
se foloseşte mai ales la copil (are vene mai subţiri şi greu de puncţionat);
bolnavul aşezat pe un plan dur, cu capul rotat şi aplecat în jos (vena devine vizibilă la
marginea posterioară a muşchiului sternocleidomastoidian);
după dezinfecţie se puncţionează cu acul montat la seringă;
se masează uşor locul la sfârşit.
PERFUZIA
pentru injectarea unor cantităţi mai mari de substanţe, timp mai îndelungat se poate
folosi calea intravenoasă sub formă de perfuzie cu ajutorul unui sistem special
confecţionat din material plastic livrat steril în pungi;
substanţele folosite sunt sterile în flacoane de sticlă sau în pungi de plastic.
tehnica perfuziei:
dezinfecţia dopului flaconului;
puncţia dopului cu acul de la capătul distal al sistemului de perfuzie;
se puncţionează cu alt ac care va permite intrarea aerului în flacon;
se umple cu substanţă sistemul de perfuzie;
se întrerupe scurgerea lichidului din flacon prin pensare cu o pensă sau cu un sistem
special de comprimare;
se dezinfectează regiunea unde se va monta perfuzia şi apoi se puncţionează vena cu
acul şi se adaptează la tub perfuzorului;
se reglează debitul perfuziei;
se fixează acul şi tubul la antebraţ cu leucoplast;
la sfârşitul perfuziei se suprimă acul şi se masează uşor locul;
astăzi se folosesc pentru puncţionarea venelor flexulele care pot fi păstrare mai multe
zile;
înainte se recurgea (în cazurile care necesitau perfuzie pentru o perioadă mai
îndelungată) la cateterizarea unei vene de calibru mai mare cu un cateter de polietilen,
introdus transcutanat printr-un trocar sau după denudarea venei;
incidente şi accidente:
vena nu poate fi puncţionată (la persoanele obeze, la cele cu vene subţiri sau sclerozate
de injecţii I.V. efectuate anterior, la persoanele aflate în colaps); se recurge la
puncţionarea unei vene profunde sau la cateterizare;
bizoul acului nu a pătruns complet în lumenul venei (substanţa se scurge paravenos şi
bolnavul acuză durere şi usturime la locul injecţiei cu apariţia unei necroze tisulare); se
infiltrează cu novocaină 1% la locul injecţiei şi se puncţionează altă venă;
durerea la injectarea substanţei (spasmul venei produs prin iritarea endovenei de către
sustanţă); se injectează foarte lent;
embolia (se produce la injectarea de aer sau substanţe uleioase);
tromboflebita (prin injectarea repetată şi frecventă de substanţe iritante în aceeaşi venă);
se vor folosi alternativ mai multe vene şi injectarea se va face lent;
INJECŢIA INTRAARTERIALĂ (IA)
se practică numai de medic, în arterele accesibile puncţiei directe (radială, dorsală a
piciorului, femurală, carotidă, temporală superficială, aorta abdominală);
se face în scop:
133 98
a. explorator: se introduc substanţe radioopace (odiston) sau radioactive (Xe ,I )
pentru executarea arteriografiilor;
b. terapeutic:
se introduc substanţe vasodilatatoare sau antispastice în arteriopatii;
se introduc antibiotice în infecţiile distale ale membrelor inferioare;
injectarea de sânge sau soluţii în cazurile de moarte clinică;
cateterizarea arterială pentru măsurarea directă pe cale sângerândă a tensiunii arteriale
în monitorizarea hemodinamică a bolnavului grav;
în hemoliză;
recoltarea repetată de sânge arterial pentru determinarea gazelor sanguine;
contraindicaţii:
diateze hemoragice şi tratament cu anticoagulante sau fibrinolitice;
anomalii şi leziuni ale arterei (anevrism, ateroscleroză) sau circulaţie colaterală
neadecvată;
hipertensiune arterială necontrolată;
materialul necesar:
soluţii anestezice;
seringă şi ac pentru infiltraţie;
seringă obişnuită şi ace mai lungi (6-8 cm.) cu bizoul ascuţit şi scurt;
pregătirea bolnavului:
se informează asupra tehnicii;
se efectuează testele de coagulare pentru a exclude tendinţa la sângerare;
abordul arterei femurale:
bolnavul aşezat în decubit dorsal cu membrul inferioar în uşoară abducţie şi rotaţie
externă;
se rade regiunea inghinală;
dezinfecţia regiunii inghinale şi a indexului şi mediusului de la mâna stângă a celui care
va efectua injecţia;
se localizează artera prin palparea pulsaţiilor vasului, imediat sub arcada inghinală;
se puncţionează artera cu acul montat la seringă, între cele două degete, la 3-5 cm. sub
arcadă;
se pătrunde perpendicular pe tegument apoi uşor oblic în jos, până se ajunge în lumen;
apare în seringă sânge roşu-deschis;
se injectează substanţa indicată;
se scoate brusc acul şi se comprimă cu un tampon de vată îmbibat cu alcool, 2-3 minute;
incidente şi accidente:
lezarea peretelui arterial;
hematoame la locul injecţiei;
injectarea substanţei în afara arterei;
embolii;
PATOLOGIA DE SERINGĂ
substanţele hipertone pot produce necroza ţesutului perivenos;
substanţele iritante pot provoca flebită;
substanţele uleioase pot produce embolii grăsoase iar aerul poate produce embolia
gazoasă;
transmiterea hepatitei cu virus B, C, HIV;
sensibilizarea organismului cu apariţia de anticorpi şi reacţii violente datorită injectării
repetate a unor medicamente;