CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

INTRODUCERE..................................................................................................................................1
CAPITOLUL I......................................................................................................................................4
ANATOMIA CLINICĂ ȘI FIZIOLOGIA ORALĂ LA EDENTATUL TOTAL...............................4
I.1 Noțiuni generale ale edentației totale.................................................................................................4
I.2 Zone de sprijin la maxilar...................................................................................................................6
I.3 Zona de inchidere marginală la maxilar.............................................................................................7
I.4 Zone de sprijin la mandibular.............................................................................................................8
I.5 Zone de inchidere marginală la mandibulă.........................................................................................9
I.6 Musculatura orală și importanța ei la edentatul total........................................................................10
CAPITOLUL II..................................................................................................................................14
MODIFICĂRI LA NIVELUL SISTEMULUI STOMATOGNAT, LA EDENTATUL TOTAL.....14
II.1 Modificări la nivel structurilor osoase.............................................................................................14
II.2 Modificări la nivelul musculaturii oro-faciale.................................................................................14
II.3 Modificări la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare...................................................................15
II.4 Modificări anatomo-funcționale ale glandelor salivare...................................................................15
II.5 Modificări ale tegumentelor și ale mucoaselor bucale....................................................................16
II.6 Modificari psihice...........................................................................................................................16
CAPITOLUL III.................................................................................................................................17
AFECȚIUNI FRECVENTE LA PACIENȚII EDENTAȚI TOTAL................................................17
III. 1 Ateroscleroza sitemica..................................................................................................................17
III.2 Cardiopatia ischemică cronică.......................................................................................................18
III.3 Hipertensiunea arterial...................................................................................................................19
III.4 Tulburări de ritm și de conducere..................................................................................................20
III.5 Boli hematologice..........................................................................................................................20
III.6 Boli digestive.................................................................................................................................21
III.7 Boli endocrine...............................................................................................................................22
III.8 Afecțiuni ale aparatului locomotor................................................................................................24
IV.1 Introducere....................................................................................................................................26

1
 IV.2 Motivația alegerii temei.................................................................................................................26
IV.3 Scopul lucrării...............................................................................................................................26
IV.4 Material și metodă.........................................................................................................................26
IV.5 Cazuri clinice.................................................................................................................................28
IV.6 Rezultate și discuții.......................................................................................................................43
IV.7 Concluzii.......................................................................................................................................49
BIBLIOGRAFIE

2
1
 INTRODUCERE

Între ramurile medicale, medicina dentară ocupă un loc bine definit, cu o importanţă
semnificativă ca volum de muncă, de timp şi valoare a rezultatelor obţinute, cu încadrare logică
în sfera mai extinsă a stării de sănătate generală a pacienţilor, de aceea apare normală şi necesară
scoaterea manoperelor terapeutice specifice acestui domeniu din zona aleatoriului şi a
empiricului, urmată de fundamentarea lor amănunţită şi riguroasă pe baze ştiinţifice moderne. [3]

Prin lucrarea de faţă încerc să atrag atenţia asupra a două dintre problemele a căror
rezolvare contează, adesea decisiv, pentru rezultatul final al acestei practici medicale [3]:

• necesitatea individualizării planului de tratament stomatologic, în raport cu

afecţiunile medicale generale ale pacientului, a căror prezenţă poate fi stabilită utilizând
date pe care medicul le poate obţine printr-o anamneză judicioasă şi un riguros examen
clinic obiectiv, complex şi complet;

• necesitatea abordării terapeutice multidisciplinare, de lucru în echipă medicală,

de delegare a anumitor responsabilităţi unui personal special instruit şi competent, de
colaborare cu medicul de medicină generală şi de alte specialităţi (după caz), care
gestionează evoluţia afecţiunilor generale ale pacienţilor. Adesea, doar astfel pot fi
evitate unele dintre accidentele sau complicaţii la care poate fi expus un pacient
compromis medical, la efectuarea de manopere terapeutice stomatologice uzuale.
Medicul are menirea de a tămădui suferinţele umane, de a preveni îmbolnăvirea, este cel
care prin atitudinea şi gesturile sale, prin vocabularul utilizat, prin circumstanţele cu care
anunţă un diagnostic, prin superficialitatea examenului clinic şi alegerea unei conduite
terapeutice insuficient documentată, poate deveni declanşator de boală. Să nu uităm că
stabilirea diagnosticului necesită trei etape importante: cunoaşterea pacientului,
cunoaşterea patologiei medicale a acestuia şi încadrarea sa într-un cadru nosologic precis.
„În diagnostic nu putem evita riscul de omisiune şi confuzie, după cum nici în tratament
nu putem exclude riscul iatrogen sau eşecul” afirma Dumitrescu D., Revista Română de
Statistică - Supliment nr. 2 / 2014 35 cu privire la decizia şi responsabilitatea actului
medical. [8]

Varietatea pacienţilor, care ni se adresează pentru realizarea unui tratament de specialitate

este foarte mare, vârsta, sexul, gradul de instruire medicală, obiceiurile alimentare, profesia,
patologia generală pe care o prezintă, fiind doar câteva dintre aceste variabile. Fiecare pacient
este o entitate specifică, iar caracterul permanent de reînnoire a cunoştinţelor din domeniul
medical, biologic, farmacologic, al metodologei de tratament în schimbare rapidă şi permanentă,
implicaţiile locale şi generale ale acesteia, starea fizică şi biologică a pacientului,
comportamentul său individualizat, conform educaţiei sale şi a altor variabile, face necesar un

1
management individualizat. [3, 9]
Ca în orice ramură a medicinei, şi în medicina dentară primul contact cu pacientul este
defi nitoriu pentru stabilirea relaţiei medic-pacient; acesta trebuie să ofere medicului prilejul
culegerii unui bogat material informaţional, care să-i permită cunoaşterea individualităţii
acestuia, conduita optimă în relaţia sa cu pacientul, informaţii utile privind atitudinea terapeutică
specifi că. Această primă întâlnire este importantă şi pentru pacient, pentru încrederea sa că
medicul va fi capabil să managerieze cu competenţă problemele sale de sănătate orală. [2, 11]
O anamneză bine condusă, cu atenţie deosebită la problemele de sănătate ale pacientului
şi particularităţilor sale, o atitudine adecvată tiparului său psihologic, sunt câteva dintre condiţiile
unui tratament de calitate. Starea de sănătate a pacientului corelaţă cu calitatea vieţii sale,
prezintă un rol major la nivel personal, asupra deciziei privind planul de tratament, reprezintă un
instrument de înţelegere şi conturare a practicii clinice şi succesului actului terapeutic. [3, 7, 10]
Tratamentul odontal al unui pacient pare a fi un lucru banal, ca de altfel şi
diagnosticarea majorităţii afecţiunilor orale prezentate de el, în realitate însă orice pacient, cu atât
mai mult cei cu nevoi speciale, pacientul vârstnic, anxios, cu devieri comportamentale etc., poate
deveni oricând victima unor incidente, accidente, complicaţii ale tratamentului, dacă medicul
dentist ignoră aspectul individualizat al comportamentului său în raport cu pacientul. Prevenirea
oricăror neplăceri în timpul tratamentului devine o necesitate realizabilă prin examen clinic
minuţios, făcut cu tact şi inteligenţă, printr-un ansamblu de întrebări cât mai simple şi explicite,
capabile să pună în evidenţă eventuale probleme de sănătate ale pacientului şi să permită
diagnosticul corect al afecţiunii. [2, 3, 11]
Activitatea cotidiană a medicului dentist se efectuează pe pacienţi care vin
adesea direct de la locul de muncă, obosiţi, cu orarul meselor neregulat, slab investigaţi din punct
de vedere al constantelor biologice, cu un teren deosebit de reflexogen datorită prezenţei nervului
trigemen sau a sinusului 36 Romanian Statistical Review - Supplement nr. 2 / 2014 carotidian în
teritoriul oro-maxilo-facial. Datorită acestor particularităţi, există riscul potenţial al declanşării
urgenţelor în cabinetul dentar, ceea ce impune cunoaşterea şi profilaxia lor. [13]
Urgenţa în stomatologie survine ca o stare imprevizibilă, neaşteptată în manifestări şi
durată, susceptibilă să compromită în unele cazuri prognosticul funcţional şi vital al pacientului.
Medicul dentist este cel căruia, în cazul apariţiei unei urgenţe în cabinetul dentar, îi revine
responsabilitatea deciziilor şi a consecinţelor sale. Acestea îl implică total pe medicul practician
care trebuie să aibă o judecată rapidă, reflexe vii, capacitate de acţiune competentă, în funcţie de
cerinţele de moment ale pacientului.[13] Toate cele amintite ne-au făcut să efectuăm un studiu
clinico-statistic, care să ne permită decelarea celor mai frecvente urgenţe medicale ce pot să
apară în cabinetul stomatologic în timpul unor intervenţii odontale obişnuite, în raport cu starea
de sănătate generală a pacientului, precum şi de alte variabile.

2
 Complexitatea cazurilor clinice edentate, datorată complicaţiilor locale şi loco-regionale
impune un algoritm clinic riguros ales, în cadrul căruia reabilitarea orală prin mijoace specifice
constituie o etapă terapeutică extrem de importantă cu impact asupra finalităţii clinice.[2]

Pentru a lua decizii juste cu privire la un tratament corect trebuie să ținem cont de principiile pe
care se bazeaza medicina dentară, „să gândim, să considerăm, să judecăm,să argumentăm, să ne
împotrivim şi, pe cât posibil,să ne sfătuim cu cei din jur pentru un diagnostic corect şi un
tratament pe măsură“ [1]. O exagerare a mândriei profesionale, la care se adaugă un
comportament paternalistic, poate deveni duşmanul eticii profesionale, iar rutina zilnică,
accentuată cu trecerea timpului, devine şi ea un obstacol în calea succesului. Deciziile rapide,
nedocumentate, pot deveni, de asemenea, o ameninţare.

Schimbările concepţionale terapeutice trebuie cunoscute pentru a evita complicaţiile şi pentru a

preveni practicarea unor tratamente inutile [1].

Scopul acestei lucrări vizează decelarea metodelor de reabilitare orală complexă în

teritoriul edentației totale precum și individualizarea algoritmului terapeutic în funcție de factorii
locali și loco-regionali, generali precum și de aspectele clinice și paraclinice care pot influența
varianta terapeutică finală.

3
 CAPITOLUL I

ANATOMIA CLINICĂ ȘI FIZIOLOGIA ORALĂ LA EDENTATUL TOTAL

I.1 Noțiuni generale ale edentației totale.

Edentaţia totală defineşte starea patologică morfofuncţională a SDM produsă prin lipsa
tuturor dinţilor din cavitatea orală de pe unul sau ambele maxilare, după perioada lor de erupţie.

Edentaţia totală este poate cea mai mutilantă stare patologică a sistemului stomatognat,
deoarece perturbă toate funcţiile acestuia, având consecinţe asupra întregului organism. Odată cu
arcadele dentare dispare şi apofiza alveolară, ceea ce implică propriu-zis o dublă protezare.

Edentaţia totală se caracterizează prin absenţa tuturor unităţilor dento-parodontale de pe

unul sau ambele maxilare, cu perturbarea consecutivă a funcţiilor esenţiale ale sistemului
stomatognat: masticaţie, fonaţie fizionomie, automenţinere cu elementele ei de autoapărare,
autostimulare, autoreglare.

2. Clasificare generală: edentaţie totală maxilară, edentaţie totală mandibulară, edentaţie

totală bimaxilară.

3. Epidemiologia edentaţiei totale: este mai frecventă la femei, des în mediul urban,
apare după 55 ani şi frecventă după 75 de ani la vârsta a IV- a.

4. Etiologia edentaţiei totale:

4
 Figura I.1 Edentaţie totală maxilară Figura I.2 Edentaţie totală mandibulară

Edentaţia totală are o etiologie similară cu cea a edentaţiei parţiale fiind:

A. Congenitală

B. Dobândită

A. Congenitală

Lipsa congenitală a tuturor mugurilor dentari poartă numele de anodonţie totală. Aceasta
are o frecvenţă redusă şi se asociază de obicei cu tulburări generale grave de dezvoltare şi alterări
ale ţesuturilor ectodermale. Edentaţia totală bimaxilară tranzitorie preeruptivă a nou-născutului
nu constituie o stare patologică.

Anodonţiile totale atrag după sine o dezvoltare insuficientă a maxilarelor, ceea ce

îngreunează mult protezarea, cu atât mai mult cu cât această terapie este instituită mai devreme
(copilărie, adolescenţă), protezele mecesitând a fi schimbate des, pentru a nu interfera cu
creşterea şi dezvoltarea şi aşa perturbată a suportului osos.

Lipsa congenitală a dinţilor este rezultatul anomaliilor apărute în fazele incipiente ale
dezvoltării.

5
 Diagnosticul de anodonţie totală se pune pe baza examenului radiologic
ortopantomografic.

Anodonţia nu este o entitate singulară, ci de cele mai multe ori este o manifestare dentară
în multe sindroame generale asociate cu malformaţii ale altor organe:

1. Despicăturile labio-palatine

2. Sindromul Pierre Robin

3. Sindromul Van der Woude

4. Displazia ectodermală cu formele sale:

5. Anomalii dentare asociate

- anomalii de formare şi erupţie dentară

- reducerea forrmei şi mărimii dinţilor, pentru hipodonţii şi oligodonţii

B. Etiologia dobândită a edentaţiei totale

Este similară etiologiei dobândite a edentaţiei parţiale: odontală, parodontală, trumatică,

tumorală, necroza de maxilare, osteomielita maxilarelor, nevralgiile de trigemen, precum şi
iatrogenia din practica stomatologică.

O serie de factori pot influenţa instalarea mai devreme sau mai târziu a edentaţiilor totale:
terenul, sexul (edentaţia totală apare mai frecvent la femei), circumstanţele fiziopatologice,
condiţiile de viaţă şi mediu social, profesia.

Etiologia edentaţiilor totale interferează cu o serie de afecţiuni care-i grăbesc apariţia şi îi

influenţează evoluţia.

6
 Diabetul influenţează calitatea substratului mucoosos atât în perioada de dentat cât şi după
pierderea dinţilor. Tulburările metabolice şi cu precădere alterările vasculare din cursul evoluţiei
acestei boli agravează procesele de parodontoliză. Acestea conferă bolii parodontale anumite
particularităţi datorită microangiopatiei sistemice cât şi deficitului salivar (hiposialiei) prezent
chiar şi în timpul tratamentului insulinic; pH-ul salivar este mai acid decât la indivizii sănătoşi,
iar raportul Na/K salivar este inversat faţă de cel sanguin. Scăderea rezistenţei organismului la
infecţii şi tulburările de debit salivar duc la apariţia ciclică a abceselor parodontale, care
generează liză osoasă accelerând pierderea dinţilor. La aceasta contribuie şi angiopatia diabetică.
Afectarea preponderentă a parodonţiului marginal se datorează faptului că la acest nivel
circulaţia este de tip terminal. La diabetici parodontitele debutează precoce, determinând apariţia
timpurie a edentaţiilor extinse şi/sau totale.. Concluzionând, se poate spune că instalarea timpurie
a edentaţiilor la diabetici se datorează:

a. leziunilor vasculare

b. tulburărilor de debit şi compoziţie a salivei

c. scăderii rezistenţei locale şi generale a organismului cu perturbări consecutive ale

capacităţii de apărare în faţa agresiunilor microbiene

O altă afecţiune implicată în etiologia edentaţiilor în general şi a edentaţiilor totale în

special, este osteoporoza, boală scheletică, sistemică. Ea se caracterizează printr-o masă
scheletică scăzută, cu deteriorarea microarhitecturii osoase şi creşterea fragilităţii osoase.
Evoluează multă vreme asimptomatic, dificultatea diagnostică vizând tocmai acest interval. Un
diagnostic corect, pus la timp influenţează decisiv evoluţia ulterioară a bolii şi câmpul protetic.
Osteoporozele de involuţie domină ca severitate, fiind urmate de formele endocrine, cele mai
individualizate dintre osteoporozele secundare.

I.2 Zone de sprijin la maxilar

Este formată din substratul osos, reprezentat de procesul alveolar, ce după piederea
dinților în literatura de specialitate poartă numele de creastă alveolară reziduală sau creasta
edentată. În urma extracțiilor, datorită atrofiilor , înalțimea crestei edentate se diminuează.
Astfel crestele pot fi:

Înalte: 13-15mm

Medii: 6-12 mm
7
 Reduse: sub 6 mm

Creasta prezintă o muchie (sau coamă), un versant intern (oral) și un versant extern
(vestibular).(2)

Versantul extern poate fi neutru, retentiv sau nerententiv. (2)

Creasta la maxilar pe secțiune are forma ovală, triunghiulară, patrată sau rotunjită. (2)

Forma crestei reziduale a maxilarului poate fi: pentagon, ,,U”, ,,V”, asimetrice.

Tuberozităţile maxilare sunt situate în regiunea posterioară a apofizelor alveolare. Au rol

important în menţinere şi stabilizarea protezei și reprezintă o zonă de sprijin biostatică.

Tuberozitatea prezintă trei poli: vestibular, distal și caudal (inferior). (2)

Tuberozitățile pot fi retentive, neutre, neretentive. Polii distali și vestibulari trebuie să fie
neretentivi pentru a permite inserția și dezinserția atât a protezei cât și a amprentei.

Bolta palatină este o altă componentă a zonei de sprijin maxilar, este biostatică și este
reprezentată de palatul dur în alcătuirea căruia sunt cuprinse:

-două oase incisive;

-două procese palatine ale oaselor maxilare;

-două lame orizontale ale oaselor palatine.

Palatul dur prezintă 3 suturi: -sutura incisivă ( 1/3 anterioară, în dreptul incisivilor
laterali); sutura palatinală transversală ce se află în dreptul fețelor distale ale molarilor secunzi,
iar pe linia mediană sutura palatină mediană.

De-a lungul suturii medio-sagitale poate fi prezent torusul palatin, acesta este o
proeminență osoasă, de forma și poziție variată.

Torusurile pot fi:

8
 - mici (cand nu depășesc 3 mm)

- mijlocii (3 -5mm)

- mari (>5 mm)

Bolta palatină crește suprafața de sprijin a protezei, permite realizarea unei bune adeziuni,
aceasta poate avea trei forme clinice: adânca (ogivala), medie și plata, adâncimea medie fiind de
15- 17 mm. [2]
Substratul mucos

Mucoasa bucală tapetează o multitudine de țesuturi și formațiuni anatomice dure și/sau

moi. Era este de culoare roz (diferite nuanțe), fiind alcătuită dintr-un epiteliu pavimentos
pluristratificat, căptusit de un țesut conjunctiv (lamina propia și corion ), cu multe variabile: lax,
grăsos, granular, bogat vascularizat și inervat. Stratul submucos este raspunzător de
vascularizația și inervația mucoasei, stabilind și legatura acesteia cu periostul. [2]
La un edentat mai vechi, fibromucoasa normală este netedă, aderentă, cu reziliență
redusă, de culoare roz și cu textura normală. Reziliența medie normală a fibromucoasei crestelor
alveolare este de aproximativ 0,2 mm. Aceasta poate varia, putând fi prea subțire și având o
reziliență prea scazută sau dimpotrivă poate deveni hiperplazică și hipertrofică, iar în zona
frontală poate aparea aspectul de ,,creastă balantă”.[2]

I.3 Zona de inchidere marginală la maxilar

Este reprezentată de succesiunea protezei care este legată de zona de mucoasă pasiv-
mobilă, situată la limita dintre mucoasa fixă și cea mobilă. Aceasta este situată pe tot rebordul
vestibular al crestei reziduale, mai aproape de fundul de sac vestibular, având o lățime de 1–3
mm. Mucoasa pasiv-mobilă realizează succiunea internă, iar cea activ-mobilă (care tapetează
parte din fundul de sac vestibular și mucoasa obrazului) realizează succiunea externă.[2]
Zona vestibulară centrală este amplasată de o parte și de alta a frenului buzei superioare,
între cele două frenuri bucale. Proteza trebuie sa aibă o incizură corespunzătoare frenului, iar
grosimea vestibulară a protezei trebuie să fie în concordanță cu torusul orbicularului buzelor. [2]
Zona vestibulară laterală începe în dreptul tuberozităților (șanțul pterigo-maxilar)
și se termină la nivelul frenurilor bucale. Peretele intern este delimitat de versantul extern al
crestei reziduale (mucoasa fixă si pasiv-mobilă), iar cel extern de mucoasa jugală, care acoperă
mușchiul buccinator.[2]
Punga lui Eisenring (spațiul retrozigomatic) reprezintă spațiul dintre apofiza zigomato-
alveolară și șanțul pterigomaxilar. Înalțimea sa reală se poate evidenția cu gura deschisă și
mandibula deplasată de partea examinată, iar lațimea sa, tot cu gura deschisă, dar cu mandibula
deplasată de partea opusă examinării.[2]
Zona distală (zona Ah) este situată la granița dintre palatul dur și cel moale, este ca o

9
bandă, care incepe într-unul dintre șanțurile pterigomaxilare, trece prin foveele palatine și ajunge
în celălalt șant pterigomaxilar. Aceasta realizează închiderea marginală posterioară a piesei
protetice maxilare. [2]

Landa a descris trei variante ale vălului palatin, în poziția de repaus:

a) orizontală, în prelungirea palatului dur; în aceasta situație, zona Ah are o

lățime de 2-5 mm și o reziliență bună pentru o inchidere marginală
optimă, foveele palatine sunt cuprinse în aceasta zonă;
b) înclinată abrupt, când palatul moale cade ca o perdea; în această situație,
limita posterioară a câmpului se reduce la o linie simpla, foveele palatine
ramânând posterior de ea; închiderea marginală se delimitează greu,
rezultatele fiind incerte;
c) înclinată mediu, situație intermediară între primele două. [2]

Mucoasa bucală mobilă (labială și jugală), care căptușește fundul de sac vestibular
superior și coboară până la roșul buzelor, prezintă un epiteliu subțire nekeratinizat. [2]
La un edentat total trebuie puse în evidență trei zone : de extindere a protezei, de reducere
și de ocolire și foliere.

A) Posibilitățile de extindere a protezei totale la maxilar sunt legate de:

- Aprecierea adâncimii corecte a fundurilor de sac;
- Utilizarea pungii (recesului) lui Eisenring ;
- Cuprinderea și circumscrierea tuberozităților maxilare;
- Delimitarea exactă a zonei distale de închidere marginală.

B) Zonele unde este necesară reducerea protezei totale sunt:

- frenul labial superior;

- bridele;

- plica pterigo-mandibulară și la nivelul liniei Ah delimitarea sub formă de linie.

C) Folierea sau distanțarea protezei de câmp apare, uneori, ca o necesitate pe:

-linia mediană a palatului;

10
 -papila incisivă;

-torusul palatin. [2]

I.4 Zone de sprijin la mandibular

Creasta edentată mandibulară, sub formă de arc, se întinde de la un trigon retromolar la
altul și face parte din corpul mandibulei, os impar și mobil. [2]
Suprafața de sprijin este mai redusă decât la maxilar și prezența limbii ridică probleme
deosebite în stabilizarea și menținerea protezelor totale mandibulare. [2]
Creasta reziduală mandibulară se înscrie într-o parabolă, cu axa scurtă de 55 – 60 mm și
înălțimea de 48 – 52 mm. Ea poate prezenta diferite forme: parabolă, trapez, ,,U”, ,,V” sau
asimetrică. (2)

Pe fața externă a mandibulei, de la nivelul emergenței mentoniere, pornește, de o parte și

de alta, câte o creastă rotunjită- linia oblică externă, pe fața internă se află linia oblică internă, iar
median sunt patru proeminențe ( câte două de fiecare parte) care poartă numele de apofize genii,
și formează împreună spina mentalis. Linia oblică internă împreună cu marginea anterioara a
ramurii ascendente două laturi ale trigonului retromolar. [2]
Torusurile mandibulare pot fi unice sau multiple, iar spre deosebire de cele maxilare pot
fi depistate și prin radiografii retroalveolare sau ocluzale (zone de opacitate intensă). [2]
Tuberculii piriformi (tubercululii alveolari al mandibulei sau tubercululii mandibulari)
sunt zone biostatice capabile să suporte presiuni transmise de protezele mobile mandibulare, la
nivelul lor realizându-se închiderea marginală distală a acestora, întocmai ca zona Ah de la
maxilar. [2]

Lejoyeux (1973) distinge patru tipuri de tuberculi piriformi, din punct de vedere al valorii
lor protetice:

- Clasa I favorabili, fermi, aderenți la planul profund, convexi, acoperiți de o

mucoasă relativă groasă;
- Clasa a II-a mai puțin favorabil, ușor convexi, mai mobile și mai comprimabili,
dar încă apți de a fi utilizați;
- Clasa a III-a de valoare scăzută, datorită calității deficitare a țesutului submucos, a
unei inserții joase și anterioare a ligamentului pterigomandibular sau purtării
îndelungate a unei proteze totale;
- Clasa a IV-a fără valoare, aproape inexistenți, deci inutilizabili pentru sprijinul și
stabilitatea protezelor.[2]

Mucoasa care acoperă substratul osos la mandibular (muchia crestelor reziduale și cele
două versante extern și intern) este fixă și are reziliență diferită, mai redusă pe muchia crestelor,

11
augmentându-se pe versantul vestibular, pe măsura ce ne apropiem de mucoasa pasiv mobilă.(2)
Zona de trecere de la mucoasa fixă la cea pasivă se delimitează mai greu la mandibulă
decât la maxilar, de cele mai multe ori mucoasa devine glisantă, pierzând aderența la periost.
Probleme pune mucoasa care acoperă zona de sprijin și este subțire, palidă și cu pierdere de
elasticitate, datorită unei slabe vascularizări. [2]

I.5 Zone de inchidere marginală la mandibulă

Succiunea la protezele totale mandibulare este greu de obținut din cauza:

1. Suprafața redusă a câmpului;

2. ,,Anatomia” complicată și amalgamate a zonei;
3. Prezența limbii;
4. Ritmul de atrofie și resorbție mai accentuat decât la maxilar;
5. Evidențierea mai dificilă a trecerii de la mucoasa fixă la cea mobilă, care este mai
greu de definit la mandibulă. [2]

Mucoasa pasiv-mobilă (de succesiune) se poate prezenta sub forma de bandă lată de 1-3
mm sau de linie, având importanță în etanșeizarea protezelor și se poate evidenția doar pe
vestibular, lingual fiind ambiguă. [2]
Zona vestibulară centrală (labială) se întinde între cele două frenuri bucale. Fundul de sac
(îngust) pretinde grosimi adecvate ale lingurii individuale. Fibrele orizontale ale orbicularului
buzelor stabilizează proteza, pe când pătratul bărbiei și mușchiul mentonier se inseră
perpendicular pe periferia câmpului protetic, influentând mobilitatea fundului de sac. Frenul
labial trebuie ocolit. [2]
Zona vestibulară laterală se întinde de la frenurile bucale la tuberculii piriformi și de la
muchia crestei până la linia oblică externă. Aceasta zonă se află sub dominanța mușchiului
buccinator, care permite, spre distal, formarea ,,pungii lui Fish” – un fund de sac vestibular mai
larg. Extinderea marginii externe se face până la linia oblica externă. [2]

12
I.6 Musculatura orală și importanța ei la edentatul total

Figura I.3 Mușchii regiunii gurii: - m. orbicular al gurii (m. orbicularis oris) - m. buccinator
(m. buccinator) - m. ridicător al buzei superioare și al aripii nasului (m. levator labii superioris
alaeque nasi) - m. ridicător al buzei superioare (m.levator labii superioris) - m. mental (m.
mentalis) - m. ridicător al unghiului gurii (m. levator anguli oris) - m. zigomatic mic (m.
zygomaticus minor) - m. zigomatic mare (m. zygomaticus major) - m. rizorius (m. rizorius) - m.
triunghiularul buzelor (m. depressor anguli oris) - m. coborâtor al buzei inferioare (m.
depressor labii inferioris) (7)

Mușchii oro-faciali:

1. Mușchiul buccinator este situat în grosimea obrazului, are o forma neregulată

patrulateră și are urmatoarele inserții: [3,4]

Superior, o inserție orientată orizontal, constituie limita latero-distală a marginii protezei

totale maxilare și se întinde de la tuberozitate până în dreptul primului molar superior. [3,4]
Inferior, se află pe fața externă a mandibulei din dreptul molarului prim inferior
până la nivelul trigonului retromolar, aceasta are orientare tot orizontală. [3,4]
Posterior, inserția este situată pe lângă ligamentul pterigomandibular, are o direcție oblică
spre vertical. [3,4]
Anterior, fibrele mușchiului buccinator se orientează spre comisura bucală, unde o parte
din ele se termină în modiolus, reprezintă totodată zona de inserție pentru alți mușchi și participă
și la formarea orbicularului buzelor. [3,4]
Direcția sagitală a mușchiului buccinator ce este paralelă cu marginea protezelor, este
favorabilă menținerii și stabilității lor. [3,4]
Acești muschi au rolul de a alungi fanta palpebrală și de a trage spre înapoi comisurile
labiale. [3,4]
13
 2. Mușchiul orbicular al buzelor are formă circulară și este situat în grosimea buzelor, are
rolul de a închide gura și de a menține tonusul buzelor . Prezintă fibrele extrinseci ce au rolul de
a dilata buzele și fibre intriseci ce aparțin mușchilor incisivi. În cea mai mare parte este alcătuit
din prelungirea buccinatorului, la fel ca acesta are rol în menținerea protezei atât superioare cât și
inferioare. [4,5,6]
3. Mușchiul marele zigomatic mai este numit ,, mușchiul râsului” ,acesta se insera pe
fața externă a osului malar și se termină pe fața profundă a pielii comisurii. În momentul în care
se contractă acesta trage în sus și în afară comisura buzelor. [3, 5]
4. Mușchiul micul zigomatic are aspectul unei bandelete musculare, se afla mai intern
față de marele zigomatic și e inserat inferior de această dată la nivelul buzei superioare. În
momentul contracției acestui mușchi dă fetei aspectul de tristețe. [3, 5]
5.Mușchiul caninului este un mușchi pătrat se insera superior sub gaura suborbital, iar
inferior pe fața profundă a pielii comisurale și a buzei inferioare. Prin ridicarea buzei inferiore
fața capată o alură tristă, iar prin ridcarea buzei superioare, una agresivă. [3, 5]
6.Mușchiul triunghiular al buzei inferioare își are originea la nivelul liniei oblice externe
până la comisură. Prin contracția sa se exprimă tristețea, depresia, în cazul unei contracții mai
accentuate dezgustul și disprețul. [3,5]
7. Mușchiul pătratul bărbiei (pătratul buzei inferioare) iși are originea la nivelul
mandibulei, lateral de tuberculul mental și se întinde până la nivelul buzei inferioare. Are rolul
prin contrația sa de a răsfrânge buza inferioară, exprimând dezgustul. [3,5,6]
8. Mușchiul protuberanței (motului) bărbiei, (mentalis). Superior se inseră pe mandibulă,
imediat sub mucoasa gingivală, iar inferior pe fața profundă a pielii mentonului. Acest mușchi
limitează intinderea protezei inferioare în zona frontală vestibulară, la nivelul marginii inferioare.
[3,5]
Toți acești mușchi oro-faciali prezentați mai sus au rol în menținerea și stabilizarea
protezelor totale, cât și în fixarea limitelor ariei de întindere a marginilor protezei. Această
delimitare se face cu ajutorul tehnicilor de modelare funcțională a marginilor lingurilor
individuale și apoi a ampretelor funcționale. [3]

Mușchi mobilizatori ai mandibulei (ridicarea, coborârea mandibulei, mișcarea de

lateralitate, propulsie și retropulsie) și menținerea poziției de postură a acesteia [1,2]:

1. Mușchiul temporal este cel mai puternic ridicător și cel mai important mușchi
postural al mandibulei. Acesta are două fascicule, superior și profund, își au originea
în fosa temporală, trec pe sub arcada zigomatică și se inseră pe apofiza coronoidă a
mandibulei, unde se prelungesc la trigonul retromolar unde pot veni în contact cu
marginea posterioară a protezei inferioare. Prin fasciculele posterioare face mișcarea
de proiecție înapoi a mandibulei. Se poate folosi ca test la verificarea relației centrice,
prin palparea cu degetele în fosele temporale a contracție musculare, acesta nu se
poate simți atunci când mandibula este în protruzie.[3,5,6]

14
2. Mușchiul maseter prezintă două fascicule: unul superficial care se inserează sus pe
marginea inferioară a arcadei zigomatice și jos pe fața externă, pe marginea inferioară
și pe unghiul mandibular; iar cel profund se inseră pe treimea posterioară a arcadei
zigomatice, pe fața mediană, iar jos pe fața externă a ramurii ascendente a
mandibulei. Poate veni în contact cu marginea protezei mandibulare prin porțiunea sa
cea mai anterioară, ca urmare în timpul amprentei preliminare se recomandă să se
efectueze o apăsare în jos pe mandibulă, pentru a se contracta mușchii maseteri și a se
obține o modelare adecvată a marginilor amprentei . Are rol în ridicarea mandibulei.
[3,5]
3. Mușchiul pterigoidian medial (intern) este un mușchi gros, de formă patrulateră, este
situat superior la nivelul fosei pterigoidiene, iar inferior pe partea inferioară a
unghiului mandibular și pe fața internă a ramurii ascendente. Are rol principal în
ridicarea mandibulei, dar și o mică parte în mișcarea de propulsie. [1,2,5]
4. Mușchiul pterigoidian lateral (extern) face parte din mușchii masticatori ce are ca
acțiune principală propulsia mandibulei, deplasând meniscul înainte. Are originea pe
fața inferioară a aripii mari a sfenoidului și pe fața externă a aripii externe a apofizei
pterigoidiene a sfenoidului, iar inferior se inseră pe un capăt superior al capsulei, pe
menisc și într-o fosetă a condilului mandibular. Poate fi activ și în mișcări de
lateralitate când se contractă în același timp cu alți mușchi și proiectează mandibula
înainte și o coboară până la un anumit punct. [1,5,6]
5. Mușchii geniohiodieni, milohiodieni, stilohiodieni și pântecele anterior al
digastricului sunt coborâtori ai mandibulei și ajută la realizarea deschiderii gurii
împreună cu ridicatorii specifici. [5]
6. Mușchiul milohiodian se inseră pe mandibulă de-a lungul liniei oblice interne și la
nivelul hioidului. În momentul luării amprentei este indicat ca pacientul să efectueze
o mișcare de protracție a limbii sau de degluție pentru a se contracta mușchiul, acesta
își ia punct fix pe mandibulă. Atât mușchiul milohioidian cât și maseter au fibrele
orientate perpendicular pe periferia câmpului protetic mandibular în regiunea
vestibulară distală, ei reprezentând mușchi dislocatori. [5]
7. Mușchii limbii sunt compuși din 17 mușchi, un mușchi nepereche și 8 pereche.
Dintre aceștia ne interesează în special genioglosul care se insereaza pe apofizele
genii superioare și se întinde sub forma unui evantai la nivelul întregului interior al
limbii. Are rol în mobilizarea limbii. Acesta este mușchi pereche cu milohiodianul
fiind simetrici, iar simpla jenă a unia dintre cei doi produce contracția celuilalt, astfel
o marginea linguală centrală a viitoarei proteze totale trebuie sa ia în considerare
aceste aspect.
8. Mușchii vălului palatin necesită să li se acorde o importanță marcată deoarece
reprezintă zona de limită distală a protezei maxilare. Majoritatea acestor mușchi au
inserții perpendiculare ceea ce semnifică că sunt mușchi dislocatori, iar proteza nu
mai are o bună menține sau apar leziuni de decubit. Aceștia sunt în număr de cinci
perechi, iar dintre aceștia cei care ne interesează sunt:
15
 Mușchiul peristafilinul extern și mușchiul peristafilinul intern ce au rol în
ridicarea și întinderea vălului palatin și realizează mișcarea palatului moale în timpul
pronunției vocalei ,,a”.
Mușchiul glosostafilin (palatoglos) și mușchiul faringostafilin au rolul de a realiza
mișcarea de coborâre a vălului și pentru a se înregistra această zonă se utilizează
manevra Valsalva. [3]
9. Mușchii faringelui, interesându-ne cu precădere fascicolul milohiodian al mușchiului
constrictor superior. Acesta se inseră inferior la nivelul liniei oblice interne și poate
veni în contact cu marginea protezei mandibulare atunci când aceasta este extinsă în
spațiul retromilohiodian. [3]

16
 CAPITOLUL II

MODIFICĂRI LA NIVELUL SISTEMULUI STOMATOGNAT, LA

EDENTATUL TOTAL

II.1 Modificări la nivel structurilor osoase.

Odată cu înaintarea în vârstă, mai ales la cei de vârsta a IIIa modificările la nivel osos
sunt din ce în ce mai prezente, atât la nivel general cât și la nivelul oaselor feței. Aceste
modificări sunt mai ample cu cât pierderea unităților odonto-parodontale sunt mai mari, ceea ce
duc la o intensificare a resorbției crestelor dentare ce va fi relatată prin utilizarea clasificării
Atwood (tabelul II.1).[8]

Clasa Aspect clinic

I Arcadă integră cu dinți normal implantați
II Arcadă cu dinte expulzat din alveola (extracție recentă)
III Creastă înaltă, rotunjită
IV Creastă înaltă, ascutită
V Creastă resorbită
VI Creastă concavă
Tabelul II.1 Clasificarea Atwood [28,134]

Prin lipsa unitaților odonto-parodontale nu vom mai avea nicio activitate mecanică, ceea
ce înseamnă ca osteoformarea nu va mai fi stimulată și vor duce la resorbția crestelor edentate,
care la maxilar este centripetă, iar la mandibulă centrifugă. [8]

II.2 Modificări la nivelul musculaturii oro-faciale

La pacienții edentați total, datorită lipsei stimulilor direcți și indirecți ai dinților, mușchii
oro-faciali și cei mobilizatori vor deveni hipotoni. Etajul inferior al feței va fi micșorat ce va
duce la apariția faciesului specific edenatului total, fiind totodată și un dezechilibru între mușchii
coborâtori și ridicători ai mandibulei.
Aceste modificări pot fi de trei feluri și anume: modificări funcționale definitive,
modificări anatomice și modificări la nivel biochimic.
Modificările funcționale fac referire la diminuarea semnificativă a tonusului postural, al
vitezei de mișcare și a rezistenței fizice. Toate aceste schimbări au efect asupra expresivității
feței, care își pierde elasticitatea, tonicitatea, prezentând pliuri/șanturi anatomice ale feței
permanent accentuate, căderea comisurilor. [8]
Modificările anatomice sunt reprezentate de reducerea fibrelor musculare incapabile de

17
regenerare, micșorarea diametrului și a numărului de fibre. Țesutul celular cutanat se reduce și
el, melanocitele își pierd abilitatea de a raspândi granulele lor de melanina, regulat în epidermă.
[8]

Modificările biochimice se constată prin scăderea activității adenozintrifosfatazei cu

60%, ceea ce datoriăa deficitului de echipament enzimatic va duce și la scăderea randamentului
de contractie. Metabolismul celulelor tegumentare va fi alterat și el odată cu înaintarea în vârstă,
mai ales a celui hidroelectrolitic, cu deshidratarea țesuturilor, modificarea țesuturilor de susținere
precum și a mușchilor mobilizatori ai mandibulei, a mușchilor oro-faciali și a suportului osos ce
pot fi explicate prin procese biologice involutive. (8)

II.3 Modificări la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare

Ca parte integră a sistemului stomatognat în organism, articulația temporo-mandibulară

este supusa acelorași fenomene care se pot instala cu mai multă repeziciune datorită variantelor
solicitări.(8)

Odată cu dispariția dinților mai ales a dinţilor frontali şi laterali, mişcările mandibulei
devin mai libere, iar pentru a efectua o mişcare de propulsie sau lateralitate, mandibula nu mai
trebuie să coboare, deci poate trece direct la aceste mişcări.

Condilul tinde astfel să se deplaseze orizontal provocând presiuni asupra porţiunii

anterioare a tuberculului articular (aceste presiuni se transmit prin intermediul meniscului), ce il
poate deplasa înainte sau în urma condilului, ceea ce duce la tulburări circulatorii și o
degenerescență fibrocartilaginoasă, cu tendință de evoluție spre meniscopatie specifică artrozelor
deformate frecvente la vârstnici, dar și la limitarea mișcarilor mandibulei. [8] Aceste presiuni pe
porţiunea anterioară a articulaţiei duc și la apariţia sindromului disfuncţional dureros al lui
Costen. În acelaşi timp prin apropierea cronică a mandibulei de maxilar, capul condilului se
deplasează distal, întinzând capsula articulară.

II.4 Modificări anatomo-funcționale ale glandelor salivare

Înaintarea în vârstă afectează și funcțiile glandelor salivare, diminuându-le, multe studii
au scos în evidență ca este o sechelă inevitabilă la vârstnici, datorată atrofiei glandelor salivare.
O parte din celulele glandulare suferă modificări degenerative. Se produce o creștere în
dimensiunea acestora, citoplasma lor se vacolizează, nucleii devin neregulați, hipercromatici, iar
fluxul salivar scade astfel. Aceasta poate duce la o micșorare a eficienței masticatorii, la tulburări
digestive și chiar la o slabă retentivitate a protezelor sau chiar la intoleranța lor. Xerostomia mai

18
poate fi cauzată de medicația pe care o ia pacientul, de obicei pentru acuze gastrice sau pentru
depresie și insomnia. Se pare ca fenomenul este mai frecvent la pacienții nervoși, anxioși și este
agravat de aplicarea protezelor. [5,8]
Scăderea titrului imunoglobulinelor și a lizozimului salivar determină diminuarea
capacității de apărare din cavitatea bucală. [9]
Lipsa salivei și a lubrifierii la interfața mucoasă-roteză poate produce inflamația
mucoasei orale, iar protezele prezintă retentivitate redusă atunci când fluxul salivar este
inadecvat. Suprafața mucoasei orale devine friabilă și disicantă. [8]

II.5 Modificări ale tegumentelor și ale mucoaselor bucale

La personele vârstnice aspectul mucuoasei și submucoasei este din punct de vedere clinic
mai atrofiat decât la pacienții edentați tineri și prezintă și o scădere în grosimea straturilor
epiteliale F. Prelipceanu il citează pe Massler(1979) ce consideră ca mucoasa suferă schimbări și
datorită schimbării în balanța de apa a țesuturilor – de la intracelular la extracelular- provocată,
de obicei de pierderea excesivă de apă. Drept urmare, țesuturile bucale, inclusiv pielea, devin
prin deshidratare uscate și ușor vulnerabile.
Conform lui Lee (1962, cit. 63), citat de F. Prelipceanu, pielea se modifică în timpul
vieții, astfel la un tânăr pielea este netedă cu o strălucire estompată, datorită unor șănțulete
microscopice prezente pe suprafața sa. Dar pe măsură ce aceasta îmbătrânește, își modifică acest
model fin; atrofia concomitentă a țesuturilor subcutanate duce la pierderea elasticității (mușchi,
țesutul grăsos și conjunctiv diminuează în volum). Apar modificări vizibile, ridurile se adâncesc,
ajung din ce în ce mai evidente, pielea se zbârcește, devine flască, apare aspectul de ,,prea multă
piele”. [5]

II.6 Modificari psihice

Psihicul pacientului involuează odată cu înaintarea în vârstă, ducând la niște manifestări
funcționale ale sistemului nervos specific acestei perioade. Fiecare individ se manifestă în mod
diferit, deoarece fiecare avem personalități și indentități diferite. Odată cu pierderea dinților apar
probleme în cadrul funcției de masticație, fonație, fizionomie, ducând la pierderea încrederii de
sine, a izolarii, retragerii pacientului, la stări depresive. ,,Socul afectiv” apare în momentul
pirderii ultimilor dinți de pe arcadă, ce pot duce la șocuri de ordin mai intim, constituind o
frustrare care poate sa transforme pacientul infirm psihic. F. Prelipceanu afirmă ca tulburările de
caracter pot fi grupare (dupa Devin) în jurul a doi poli: afectiv și senzitiv. Polul afectiv
corespunde caracterelor paranoiace și se manifestă, pe planul sentimentelor, printr-un orgoliu
nemărginit, neîncrederea și tendința de a judeca greșit; pornind de aici se dezvoltă idei de
persecuție, un comportament revendicativ și o atitudine agresivă. Al doilea pol corespunde unei
sensibilități afective exagerate, asociată cu o reținere pentru manifestările emotive; până la urmă
rezultă un sentiment de inferioritate, de înfrangere morală, care-l paralizează și-l sperie pe

19
pacientul protezat, obsedat de faptul ca anturajul ar putea observa infirmitatea sa. Dintre cele mai
frecvente nevroze și psihoze de care se țin seama în reabilitarea orală sunt: mania, la pol opus
melancolia, hiponeurotonia, isteria, delirurile paranoice. Vârsta a treaia plus frustările de-a
lungul vieții duc la agravarea acestor afecțiuni sau chiar la apariția lor, ceea ce face ca acceptarea
protezării să fie problematică. [5]

CAPITOLUL III

AFECȚIUNI FRECVENTE LA PACIENȚII EDENTAȚI TOTAL

III. 1 Ateroscleroza sitemica

Aterosleroza face parte din afecțiunile vaselor de sânge, ce se caracterizează prin

îngroșarea și indurarea peretelui arterial, cu reducerea progresivă a lumenului acestora și
generarea de tablouri clinice ischemice în acele teritorii.

Ateroscleroza prin traducere este (gr. athere =„terci, fiertură de făină” ) și

scleroză=maladie cronică degenerativă, produsă prin depunere de grăsimi și de colesterol în
pereții interni ai arterelor, determinând sclerozarea acestora. Cel mai frecvent sunt afectate
coronarele și arterele cerebrale.

Această afecțiune are un impact destul de important asupra cavitații orale, astfel mucoasa
bucală se subțiează, glandele secretorii se atrofiează ceea ce duce la scăderea semnificativă a
secreției salivare. Apar modificări importante de involuție și la nivelul dinților cât și la toate
componentele adiacente.

La baza apariției acestei boli stau la baza factori genetici și factori de mediu. Dintre factorii
genetici fac parte vârsta, hiperlipoproteinemiile, obezitatea, hipertensiunea arterial, diabetul
zaharat, nivelele cresctute de fribrogen sau de homocisteina. Factorii de mediu sunt reprezentați
de: satutul socio-economic, stresul, dieta, antiinflamatoarele nesteroidiene, fumatul și infecțiile
cronice. La baza ierarhizărilot factorilor de risc stau numeroase studii, după cum urmează:

 Factori majori de risc: hiperpoproteinemia, hipertensiunea arterială și fumatul;

20
  Factori posibili de risc: diabetul zaharat, obezitatea, stresul și tipul de comportament,
starea postmenopauza, antecedente familiale, factori genetici, contraceptibele orale,
homocisteina, hiperuricemia, infecțiile cronice, microelemente;
 Alți factori de risc (constituționali): vârsta, sex.

Afecțiunile periodontale pot declanșa și acestea afecțiuni cardiovasculare prin multe mecanisme,
cum ar fi:

 Exagerarea răspunsului gazdei la invazia microbiană, refletate în nivelele crescute de

mediatori proinflamatori, aceștia fiind implicați în producerea plăcii de aterom;
 Bacteremia și invazia bacteriană cu microorganisme din periodonțiu au un efect direct
asupra endoteliului și în ințierea aterosclerozei; [10]
 Periodontita ca infecție poate determina secreție de proteina C reactivă, haptoglobina și
fibrinogen ( markeri inflamatori) care vor forma depozite în vasele lezate. Prin cascade de
evenimente proinflamatorii se favorizeaza formarea placii de aterom.
 Infectiile orale pot determina pierderea dinților. Evidențele au arătat ca persoanele cu
edentație iși modifică obiceiurile alimentare, evitând anumite alimente hrănitoare datorită
dificultăților de masticație și aleg alimente bogate în carbohidrați și lipide. [10]

III.2 Cardiopatia ischemică cronică

Cardiopatia ischemică este definită ca o tulburare miocardică datorată unui dezechilibru

între fluxul sanguin coronarian și necesitațile miocardice, produs prin modificări în circulația
coronară. [10]

Cardipatia ischemică reunește un grup de afecțiuni care au în comun o suferință cardiacă

de origine ischemică, produse de un dezechilibru între aportul de oxigen și necesități. Termenul
de cardiopatie ischemică este sinonim cu cel de boală cardiacă ischemică sau cu cel de boală
coronară.

Fiziologic, cea mai frecventă cauză a scăderii fluxului sangvin coronarian, este
ateroscleroza. La persoanele care au predispoziție genetica pentru ateroscleroză sau la persoanele
care consumă cantitați foarte mari de colesterol și au un stil de viață sedentar, se depun trepatat
mari cantități de colesterol la nivelul multor segmente ale arterelor în întregul organism, care
ulterior sunt invadate de teșut fibros și suferă frecvent un proces de calcificare. Acestea au ca

21
rezultat apariția plăcilor de ateroscleroză, care devin treptat proeminente către lumenul vascular
și blochează total sau parțial fluxul sangvin.

Studiile ultimilor ani au evidențiat că pacienții cu afecțiuni stomatologice (parodontita cu

multiple extracții dentare) prezintă un risc mai mare de dezvoltare a bolii cardiovasculare.

Mecanismele prin care afecțiunile stomatologice se leagă de boala vasculară coronariană

ar putea fi atribuite bacteriilor din leziunile parodontale, care intra în fluxul sanguin și se fixează
pe placa aterosclerotică, a trombilor și microemboliilor, prin stimularea intermediarilor
proinflamatori și procoagulanți. [10]

Tabelul III.1 Factorii de risc comuni boală parodontală- boală cardio-coronariană

Factorii de risc comuni boală parodontală- boală cardio-coronariană

Factori de risc Observații

 Fumatul,  Favorizează și accelerează evoluția celor

 Statutul socio-economic scăzut, două entități;
 Diabetul zaharat,

 Nivele serice crescute ale  Ar putea promova atât ateroscleroza, cât

fibrinogenului, și formarea de trombi, ceea ce poate
 Leucocitoză. complica boala vasculară.

Tabelul III.2 Interacțiuni comune boală parodontală-boală cardio-coronariană

Interacțiuni comune boală parodontală-boală cardio-coronariană

Interacțiuni comune Observații

 Dintre produșii eliberați din placa  Fundamental pentru interpretarea

bacteriană, lipopozaharide, reacția mecanismelor de baza care leagă
inflamatorie și imunitatea gazdei; parodontita de boala cardio-coronariană;

 Dintre produșii eliberați din placa  Fundamental pentru interpretarea

bacteriană, lipopozaharide, reactive macanismelor de baza care leagă
inflamatorie și imunitatea gazdei parodontita de boala cardio-coronariană.

22
Tabelul III.3 Manifestări bucale în cardiopatia ischemică

Manifestări bucale în cardiopatia ischemică

 Glosita,
 Durerea iradiantă ( poziție de decubit) în limba ( glosodinia), mandibular, gingie,
 Durerea gingivală-cardiacă sau cardio-gingivală,
 Tulburări salivare: hiposalivație, xerostomie
 Pseudomenbrane pe mucoasa linguală

III.3 Hipertensiunea arterial

Hipertensinea arterială este cunoscută sub numele de ,,silent killer” a omenirii. Cei mai
mulți dintre bolnavi (85%) sunt asimptomatici și, prin urmare, diagnosticul precoce este o
cerință. În ciuda prevalenței mari a hipertensiunii arteriale în populația generală și importanța sa
prognostica, puține date sunt dinsponibile despre relația dintre tensiunea arterială crescută,
leziunile organelor țintă și boala parodontală.

Castelli WA et al. a găsit o proliferare a stratului elastic cu reducerea lumenului vaselor

ce hrănesc periodontiu la subiectii hipertensivi. Într-un alt studiu, loi H. et al. a observant că
poziția și miscările dintelui au fost afectate de forța presiunii sângelui transmisă prin vasele
periodontale.

În general, nu există manifestări orale specifice hipertensiunii arteriale, dar

medicamentele antihipertensive pot provoca de multe ori leziuni orale, cum ar fi: xerostomia,
hipertrofia gingivală, durere sau tumefierea glandei salivare, reacții lichenoide
postmedicamentoase, eritem polimorf, alterarea gustului, parestezii etc. Totuși, manifestările
orale asociate HTA observate la bolnavii hipertensivi se datoresc ateriosclerozei și
arteriolosclerozei progresive din boala avansată.

Arterioscleroza se manifestă la nivelul osului maxilar prin procese de osteoporoză, la care

se adugă resorbția proceselor alveolare dentare, cât și modificări ale articulației temporo-
mandibulare. La nivelul mucoasei bucale, epiteliul se subțieaza, se keratinizează, glandele
salivare se atrofiează, ceea ce duce la scăderea secreției salivare, care devine totdeauna mai
vâscoasă, prin creșterea procentului de mucină. Scăderea secreției salivare constituie o primă

23
cauză de agravare a factorilor cariogeni. Factori locali, cum ar fi tulburări de articulație dentară
(mai ales prin edenație parțială și suprasolicitarea dinților restanți) și diminuarea igienei buco-
dentare, joacă un rol predominant. Mobilitatea dinților evoluează lent. Pulpa dentară își modifică
structura deoarece vasele și fibrele nervoase sunt slab irigate prin obliterarea progresivă a
foramenului apical. Diminuarea vascularizației și degenerescența fibrocalcaroasă pulpară scad
rezistența pulpară la agresiunile ulterioare.

Orice iritație pulpară provoacă formarea unei dentine tertiare amorfe, anormală,
patologică, cel mai des tolerate fără semne clinice. Dentina devine progresiv sediul unei
degenerescente scleroase, hipercalcifierea ei având drept consecință retracția tubilor dentari.

Smalțul se subțieaza prin uzură. În zonele unde smalțul a dispărut, dentina ia aspect frecvent
maroniu-gălbui, uneori este descoperită și rădăcina dintelui.

Arcadele dentare prezintă edentații parțiale latero-terminale datorită și unei

periodontopatii cronice. Adesea, frecvența și gravitatea leziunilor periodonțiului sunt direct
proporționale cu stadiul bolii hipertensive. [10]

Tabelul III.3 Manifestări orale asociate HTA

Manifestări orale asociate HTA:

 Mucoasa labială și jugală de culoare roz-palidă

 Papilele interdentare palide
 Modificări atrofice ale periodonțiului
 Periodontita marginală cronică cu parodontoze și edentații parțiale;
 Mobilitate crescută a dinților și tartru dentar
 Durere în articulația temporo-mandibulară
 Tulburări ale secreției salivare: xerostomie, hiposialie

III.4 Tulburări de ritm și de conducere

Aritmia este un termen generic utilizat pentru orice grup complex și heterogen de condiții
în care nu există o activitate electrică normală a inimii. Inima bate fie prea repede sau prea lent,

24
și ritmul poate fi regulat sau neregulat. Nu există manifestări bucale caracteristice ale bolii
aritmice. [10]

Aritmiile sunt definite ca tulburări ale ritmului cardiac cauzate fie de modificări ale
excitabilității miocardice, fie ale conducerii intracardiace a impulsului electric. [11]

Din punct de vedere etiologic, aritmiile pot fi datorate: unor afecțiuni cardiace, unor
afecțiuni ale altor organe ce produc manifestări cardiace (hiper/hipotiroidie, sindrom
hiperkinetic, psihopatii, precoce infecțioase/inflamatorii), unor influențe farmacologice (diverse
medicații asociate) sau actului stomatologic în sine prin: factori psihologici, durere, acțiunea
substanțelor medicamentoase administrate în cederea procedurii stomatologice. [11]

Manifestările orale cele mai frecvente apar in relație cu medicația folosită:

 Procainamida poate provoca agrunulocitoza, ulcerații orale;

 Chinidina poate determina ulcerații orale rare;
 Disopiramida poate produce xerostomie;
 Verapamil, enalapril poate provoca hiperplazie gingivală. [10]

III.5 Boli hematologice

Anemia Biermer

Vitamina B12 este una dintre cele mai frecvente substanțe nutritive, a căror lipsă nu
numai că provoacă leziuni orale, ci și tulburări sistemice semnificative. Unele dintre acestea pot
fi ireversibile dacă nu sunt tratate corespunzător. Glosita atrofică cu parestezie, arsură sau
senzație de prurit la nivelul mucoasei bucale, modificări ale gustului, intoleranță la nivelul
protezei, ulcerații recurente și cheilite sunt manifestările orale comune ale deficienței de vitamina
B12. Cu toate acestea, aceste descoperiri nu sunt exclusiv de vitamina B12. Toate aceste
simptome sunt, de asemenea, frecvente în anemia deficienței de fier legate de manifestările orale.

Deficitul de vitamina B12 poate fi rezultatul aportului insuficient de această vitamină sau al unor
afecțiuni gastrointestinale. Persoanele cu boli gastro-intestinale, vegetarieni, afecțiuni autoimune
(cum ar fi bolile Graves), tiroidită și vitiligo și aportul unor medicamente (cum ar fi inhibitorii de
protoni) au un risc crescut de deficiență de vitamina B12. În plus, unele medicamente pot duce la
deficitul de B12, cum ar fi neomicina și colchicinele. Într-un studiu recent, manifestarea orală a
complexului de vitamina B și deficiența de niacină la animalele experimentale includ inflamația
gingivei, ligamentului parodontal și osului alveolar. La pacienții cu deficiență de vitamina B12
25
unile afecțiuni sunt frecvente, cum ar fi glosita, limba atrofică, disfazia și modificări gustative.
Interesant este că mucoasa orală se subțieaza. Câteva studii demonstrează importanța unui aport
de vitamina B12 suficient pentru a menține un răspuns imun adecvat.

Există date consistente care demonstrează inversarea manifestărilor orale cu un tratament

adecvat al deficitului de vitamina B12

O livrare adecvată de oxigen la toate țesuturile, inclusiv mucoasa bucală, parodonțiul și

dinții, este esențială pentru menținerea sănătății corpului. Câțiva factori pot complica oxigenarea
țesuturilor, iar anemia este cel mai frecvent tip de inadecvare semnificativă clinic pentru
oxigenarea afectată. Anemia bolii cronice și anemia cu deficit de fier sunt printre cauzele
principale ale anemiei. Aceste tipuri de anemie sunt importante pentru stomatologie nu numai
pentru că unele observații orale pot fi observate împreună cu mai multe manifestări sistemice ale
bolii primare care duc la anemie, ci și pentru că pot fi recunoscute în primul rând prin examen
stomatologic înainte ca manifestările sistemice mai pronunțate ale anemiei să fie observate
clinic. Unele date importante sunt disponibile în prezent și relevă că deficiențe suplimentare ale
mai multor nutrienți, inclusiv oligoelemente și vitamine, cum ar fi acidul folic sau vitamina B12-
poate complica și mai mult tulburările orale. Fierul este unul dintre cele mai semnificative
elemente în creșterea și diferențierea tuturor celulelor vii. Se află în centrul transportului de
oxigen (hemoglobulină și mioglobulină), transportul electronilor în timpul respirației
mitocondriale, reglarea transcripției și modularea afinităților de legare ale factorilor de
transcripție centrală (cu procese radicale de catalizare).

În plus, deoarece fierul este implicat în formarea radicalilor liberi de oxigen cu acțiune
catalitică asupra metalului, fierul are un rol important asupra factorilor din activitatea
transcripțională critică. Fierul joacă mai multe roluri importante în imunosurigilare, cum ar fi
creșterea, promovarea și funcționarea care determină diferențierea celulelor imune. În plus,
participă, de asemenea, la activitățile căilor efectoare imunitare mediate de celule și a citokinelor.
Pe de altă parte, studiile anterioare au indicat că mai multe citokine, proteine în fază acută și
radicali au efecte de reglementare asupra homeostaziei fierului. [12]

III.6 Boli digestive

Hernia hiatală sau boala refluxul gastroesofagian (BRGE) este definit ca un flux
retrograd fiziologic normal al conținutului gastric în esofag care apare mai ales postprandial

26
(după mese) timp de aproximativ o oră pe zi . Un episod boala refluxul gastroesofagian este
diagnosticat atunci când pH-ul esofagian scade sub 4,0 timp de cel puțin 30 de secunde . Dar, la
persoanele sănătoase, refluxul acid este curățat de peristaltismul esofagian și saliva în 1-2
minute. Saliva ajută, de asemenea, la tamponarea (neutralizarea) acidului esofagian și la ungerea
esofagului împotriva daunelor mecanice provocate de un bolus alimentar.

Factorii de risc recunoscuți în general pentru regurgitarea gastrică includ afecțiuni care determină
incompetența LES (alcool, nicotină, cafeină, multe medicamente și hernie hiatală), afecțiuni care
provoacă creșterea presiunii intraabdominale (obezitate, sarcină, încordare și îndoire) și condiții
care determină un volum gastric crescut (mese grele și obstrucție intestinală).

De asemenea, consumul de alcool poate crește secreția de acid gastric și întârzie golirea
gastrică, iar medicamentele anti-inflamatorii nesteroidiene pot interfera cu citoprotecția
prostaglandinei . Apneea obstructivă de somn (ASO) și obezitatea predispun la boala refluxul
gastroesofagian nocturnă, cu peste 100 de episoade de reflux raportate în timpul unui somn de 8
ore la persoanele care suferă de apneea obstructivă de somn. Consumul de alimente și băuturi
picante și acide poate agrava și problemele boala refluxul gastroesofagian .

Eroziunea dentară sau, mai corect, coroziunea este descrisă ca pierderea de suprafață a
dinților produsă de procese chimice sau electrolitice de origine nonbaterială, care implică de
obicei acizi. Acizii sunt de origine endogenă (intrinsecă) din sucuri gastrice refluxate și / sau de
origine exogenă (extrinsecă) din surse de obicei dietetice, medicinale, ocupaționale și recreative.
Potențialul eroziv al acizilor este modificat de mulți factori secundari.

Severitatea eroziunii dentare din incisiv și dinți molari a fost evaluată separat folosind
criterii modificate dintr-un indice de eroziune. Analizele de regresie logistică în trepte au arătat
asocieri semnificative, în special între regurgitarea diagnostică și eroziunea palatină, consumul
zilnic de peste 0,5 L de băuturi acide și o capacitate de tampon redusă de salivă. Cu toate acestea,
combinarea tuturor factorilor măsurați în studiu a furnizat doar o valoare explicativă scăzută de
15,1% pentru variabilitatea scorurilor de eroziune.

boala refluxul gastroesofagian este o afecțiune din ce în ce mai frecventă și potențial gravă, cu
diverse efecte adverse extraesofagiene asupra sănătății de care medicii stomatologi ar trebui să
fie conștienți.

Clinicienii ar trebui să fie, de asemenea, conștienți de factorii de risc predispozanți pentru

boala refluxul gastroesofagian și de simptomele și semnele esofagiene și extraesofagiene clasice
ale acestuia. Cu toate acestea, nu toate persoanele afectate vor avea simptomele clasice ale
regurgitării gastrice. Medicii stomatologi pot fi primele persoane care au diagnosticat
posibilitatea apariției boala refluxul gastroesofagian în aceste „refluxere silențioase”, în special
atunci când observă cazuri inexplicabile de eroziune a dinților, care ar putea fi însoțită de
hiposalivare coexistă. Numeroase studii de laborator și, în principal, studii clinice de control și

27
de observație la adulți și copii, au arătat o relație clară, dar variabilă între boala refluxul
gastroesofagian și eroziunea dinților. Cu toate acestea, sunt necesare alte studii clinice
randomizate pentru a demonstra că progresia eroziunii dentare reduce sau încetează în urma
terapiei de suprimare a acidului gastric la pacienții cu boala refluxul gastroesofagian confirmată.
Este puternic susținut managementul colaborativ medical și stomatologic al pacienților cu boala
refluxul gastroesofagian. [13]

III.7 Boli endocrine

Diabetul zaharat

Diabetul zaharat (DZ) este un grup eterogen de tulburări metabolice clinice și genetice
recunoscute de niveluri anormal de mari de glucoză în sânge. Este clasificat în general în două
tipuri - diabet zaharat tip 1 (DZ I) și diabet zaharat tip 2 (DZ II). Există o reducere absolută a
secreției de insulină datorită distrugerii celulelor β în DZ I. DZ II, cunoscută și sub denumirea de
noninsulină dependentă, este cea mai comună formă de DZ care rezultă dintr-un defect progresiv
în secreția de insulină și/sau rezistență la efectele insulinei. Pacienții diabetici manifestă o
prevalență ridicată a problemelor orale, cum ar fi cariile dentare, xerostomia, boala parodontală,
tulburări senzoriale, probleme de gust, disfuncția glandelor salivare și infecții orale. Boala
parodontală este una dintre cele mai frecvente afecțiuni inflamatorii cronice, care se
caracterizează prin distrugerea țesutului conjunctiv din jurul dinților, iar afecțiunea duce treptat
la pierderea dinților. În plus, infecția parodontală poate predispune indivizii la complicațiile
diabetului zaharat. Numeroase complicații orale sunt observate în ambele tipuri de diabet
zaharat, care includ boli parodontale, candidoză orală, pierderea dinților, xerostomie, halitoză,
întârzierea vindecării rănilor, sindromul de arsură a gurii, disfuncție salivară și gustativă, cariilor
dentare, lichen plan, limbă geografică și complicații asociate cu implanturi dentare. DZ este un
factor de risc pentru boala parodontală care afectează prevalența și incidența acesteia, iar gradul
de distrugere a țesutului parodontal este determinat de nivelul de control metabolic și de durata
DZ. Prevalența parodontitei este mare (34% -68%) la pacienții diabetici, iar pungile profunde
și pierderea de atașament sunt frecvente la pacienții cu diabet slab controlat. Riscul pierderii
osoase alveolare este de 11 ori mai mare în rândul pacienților cu diabet zaharat slab controlat,
comparativ cu persoanele sănătoase. Producția de anticorpi ca răspuns la microorganisme în
țesuturile parodontale și prezența celulelor T killer naturale, celule B autoreactive, proteine de
șoc termic, autoanticorpi și factori genetici predispoziționali constituie baza unui rol autoimun în
patogeneza bolii parodontale. La pacienții diabetici, autoimunitatea apare ca răspuns la un
anumit defect în procesul obișnuit de autocontrol rezultat din infecția cronică sau ruperea
țesutului. Procesul autoimun poate viza și distruge celulele producătoare de insulină (celula β),
determinând distrugerea lor și afectând producția de insulină și promovând hiperglicemia.
Distrugerea celulelor β are loc datorită producției de autoanticorpi de către limfocite
(celula B) și a unui răspuns autoimun mediat de celulele T. Epidemiologic, legătura dintre boala
parodontală și diabetul zaharat (DZ I) este, de asemenea, atribuită existenței componentelor
autoimune în ambele condiții. Există o relație bidirecțională între boala parodontală și DZ, iar

28
îngrijirea parodontală adecvată poate produce efecte benefice asupra rezultatelor metabolice în
rândul pacienților cu DZ . O meta-analiză a 9 studii clinice randomizate a constatat o reducere
moderată a hemoglobinei A1c în rândul pacienților cu DZ după un tratament parodontal
nechirurgical. O altă meta-analiză a demonstrat că a existat o reducere de 0,29% a hemoglobinei
A1c cu îngrijire parodontală la 3-4 luni.
Un sfert din pacienții diabetici s-au dovedit a avea candidoză orală, care este unul dintre
semnele precoce și nespecifice ale DZ necontrolate . Deși, Candida este o comensală normală a
cavității orale, cu toate acestea, hiperglicemia, disfuncția imunitară și producția de acid
promovează infecția candidală în rândul persoanelor cu diabet zaharat. De asemenea, nivelul
crescut de glucoză salivară la pacienții diabetici poate spori proliferarea candidală și poate crește
posibilitatea dobândirii candidozei orale. Placa dentară conține în special specii de Candida
albicans care dau naștere la infecții la nivelul gurii. S-a demonstrat că pacienții diabetici au
unități mai mari de formare a coloniilor candidale în salivă decât subiecții care nu sunt diabetici,
care sunt asociați cu glucoza salivară crescută. S-a constatat că glucoza salivară crescută a fost
semnificativ legată de nivelul crescut al glucozei serice. Prin urmare, s-a sugerat că nivelurile de
glucoză salivară ar putea fi utilizate pentru a evalua starea diabetică a pacienților și pentru a
monitoriza controlul glicemic al acestora.
Pierderea dinților este foarte răspândită în rândul pacienților diabetici. Un studiu recent în
secțiune transversală a identificat că 15,3% dintre pacienții diabetici și-au pierdut toți dinții și
doar 6,4% au păstrat toți dinții naturali, iar pierderea dinților a fost asociată cu vârsta înaintată și
retinopatia diabetică. S-a raportat că pacienții diabetici aveau șanse de 1,46 ori mai mari de a
elimina un dinte în comparație cu persoanele fără diabet zaharat. S-a constatat că pacienților
diabetici subutilizează serviciile de îngrijire dentară, deși se știe că vizitele stomatologice
regulate sunt benefice pentru ei. Pierderea crescută a dinților în rândul pacienților diabetici este
legată de severitatea bolii parodontale care duce la distrugerea oaselor alveolare, rezultând în
consecință îndepărtarea dinților. Fumatul și bruxismul sunt asociate semnificativ cu pierderea
dinților legate de boala parodontală.
În concluzie, diabetul zaharat este o criză de sănătate publică, iar
profesioniștii din domeniul sănătății ar trebui să-și joace rolurile pentru a preveni și controla
boala și complicațiile sale orale și de altă natură sistemică. Complicațiile orale ale diabetului
zaharat sunt numeroase și includ boala parodontală, hiposalivarea, cariile dentare, halitoza,
vindecarea întârziată a rănilor, disfuncții gustative și salivare, candidoză și sindromul de arsură a
gurii. Creșterea conștientizării și cunoștințelor cu privire
la diabetul zaharat , asocierea sa cu sănătatea orală, inclusiv complicații orale în rândul
pacienților poate ajuta la prevenirea diabetului zaharat și la îmbunătățirea calității vieții lor.
Pacienții diabetici trebuie subliniați că au grijă bună de igiena orală și controlează diabetul
zaharat, menținând nivelurile adecvate de glucoză pentru a preveni complicațiile orale.
Furnizorii de servicii medicale pot dezvolta anumite programe pentru a ajuta pacienții să
controleze diabetul zaharat și complicațiile sale orale. Pacienții trebuie încurajați să viziteze în
mod regulat medicii stomatologi și trebuie să facă parte dintr-o echipă interdisciplinară de
furnizori de sănătate. Evaluarea parodontală de rutină și asigurarea scalării și a planificării
29
rădăcinilor sunt necesare pentru a menține sănătatea parodontală optimă la pacienții diabetici.
Furnizorii de servicii medicale ar trebui să își actualizeze cunoștințele despre manifestările orale
ale diabetilui zaharat și să lucreze în colaborare pentru a controla diabetul zaharat și a preveni
complicațiile acesteia. [14]

III.8 Afecțiuni ale aparatului locomotor

Starea osteoporotică, starea fumatului și vârsta au corelații semnificative cu numărul

mediu de dinți. Au fost găsite alte corelații semnificative între numărul molar și osteoporoză și
vârsta și starea fumatului. Toate corelațiile au fost negative, indicând o relație inversă. Această
analiză nu dovedește cauzalitatea, ci doar asocierea observată. Modelul de regresie a demonstrat
o asociere semnificativă între starea osteoporotică, vârsta, fumatul și numărul dinților molari.
Vârstă, statut de fumat, stare osteoporotică și consum de alcool) reprezintă doar 12% din variația
pierderii dinților molari. Din nou, amploarea acestor corelații demonstrează că există alte
variabile care explică pierderea dinților. Există limitări în cadrul acestui studiu care trebuie
recunoscute.

Afecțiunea afectează una din trei femei post-menopauză și unul din cinci bărbați cu
vârsta de peste 50 de ani. La ambele sexe există o scădere a densității osoase peste 50 de ani. La
femei, acest lucru este mai pronunțat cu reducerea circulației estrogen în urma menopauzei.
Rezultatul acestei reduceri a densității osoase este o probabilitate mai mare de fractură osoasă.
Modificările în densitatea minerală a osului au un impact asupra sănătății orale. Există o
variație considerabilă în densitatea oaselor trabeculare și corticale ale mandibulei la pacienții cu
această afecțiune. Osteoporoza poate avea un impact asupra acestei variații.

30
 PARTEA SPECIALĂ
CAPITOLUL IV

IV.1 Introducere
Reabilitarea orală a edentatului total reprezintă o necesitate deoarece, în primul rând,
pacienții din această categorie sunt în imposibilitatea de a-și asigura nevoile primare, de a se
hrăni corespunzător, fiind afectate totodată toate funcțiile sistemului stomatognat (masticație,
fonație, fizionomie). În al doilea rând, reabilitarea acestor pacienți trebuie facută cât mai repede
posibil pentru a evita agravarea resorbție osoase, mai ales la cei cu afecțiuni generale care
accentuează acest proces.

IV.2 Motivația alegerii temei

Edentația totală în cadrul pacienților cu afecțiuni generale cunoaște o incidență crescută
în rândul populației, motivând interesul pentru studierea reabilitării orale ale acestora, a eficienței
și beneficiilor pe care le oferă aceste restaurări, dar și îmbunătațirea tuturor funcțiilor sistemului
stomatognat, cât și asigurarea creșterii încrederii de sine și confortului psihic.

IV.3 Scopul lucrării

Cunoașterea celor mai eficiente metode și tehnici disponibile de reabilitare orală prin
proteze adjuncte mobile totale, în funcție de terenul pacientului, de comorbitățile acestuia și nu în
ultimul rând de disponibilitățile financiare ale pacientului.

IV.4 Material și metodă

Studiul s-a realizat în perioada 20.08.2019-24.04.2020 în cadrul unui cabinet
stomatologic din Galați, pe un număr de 54 de pacienți cu vârste cuprinse între 44-71 de ani
femei și bărbați. Pacienții incluși în acest studiu s-au prezentat în vederea realizării unei lucrări
protetice sau erau protezați adjunct, dar necesitau înlocuirea lucrării protetice, fiecare dintre ei
având asociată una sau mai multe afecțiuni generale. Fiecare pacient care a fost inclus în studiu a
completat chestionarul medical, foaia de consimțământ și de preluare a datelor personale.

Tehnica de lucru:

Într-o primă etapă pacientul s-a prezentat la medic pentru a fi examinat și în funcție de
situația clinică i s-a propus un plan de tratament, pacientului i s-a explicat și a înțeles ce etape

31
presupune realizarea unei proteze totale și care vor fi rezultatele din punct de vedere funțional și
estetic.

În a doua ședință s-a făcut amprentarea preliminară a câmpului protetic folosind o port-
amprentă ( prin aceasta s-a realizat o copie a maxilarelor) cu ajutorul unui material de amprentă,
ce a fost trimisă care laboratorul de tehnică dentară. Cu ajutorul acesteia tehnicianul a realizat
primul model de ghips pe baza căruia a efectuat port-amprenta individuală. Cu aceasta, într-o altă
etapă s-a luat a doua amprentă a câmpului protetic cu un material de amprentă mult mai fidel, pe
baza căreia tehnicianul a realizat o copie fidelă a câmpului protetic.

Odată terminată adaptarea lungimii lingurii individuale maxilare utilizând tehnica

examenului clinic, s-a trecut la perfectarea adăptarii sale prin teste funcționale, utilizând testele
lui Herbst:

La maxilar

Dacă la următoarele mișcări (efectuate obligatoriu în ordinea descrisă) portamprenta se

mobilizează, retușarea se va face după cum urmează:

- Gura ușor deschisă - zona premolarului 2 și molarului 1

- Gura larg deschisă - spațiul retrozigomatic și retrotuberozitar

- Gura larg deschisă plus balansarea mandibulei stânga – dreapta - spațiul retrozigomatic
(grosimea marginii prea mare).

- Surâs forțat - spațiul vestibular lateral, brida laterală

- Fluierat, sugere - spațiul vestibular labial, brida laterală

- Pronunțarea fonemei 'A', la care noi mai adaugăm și proba Valsalva - zona distală.

La mandibulă

- Gura ușor deschisă - porțiunea mezială a pungii lui Fish

32
 - Gura larg deschisă - ligamentul pterigo-mandibular

Considerăm ca răscroirea la nivelul mușchiului maseter s-a facut în faza clinică de adaptare.

- Umezirea roșului buzelor de la o comisura la alta - zona linguală laterală în porțiunea sa

posterioară, corespunzătoare molarilor.

- Balansarea vârfului limbii într-un obraz și în celălalt – porțiunea anterioară a zonei

linguale laterale, corespunzătoare premolarilor.

- Protracția limbii către nas - zona linguală centrală

- Sugere, fluierat - zona vestibulară centrală

- Deglutiția (se folosește numai la amprentarea propriu-zisă)

Amprenta funcțională reprezintă ultima reproducere negativă a câmpului protetic luată cu

lingura individuală și un material de amprentă care să permită înregistrarea tuturor elementelor
câmpului protetic în condițiile modelării funcționale marginale. În urma amprentarii funcționale
s-a obținut modelul funcțional, final, pe care s-a confecționat proteza mobilă finită.

Obiectivele amprentei funcționale trebuie realizate în totalitate în această fază clinică.

În următoarea sedință a urmat înregistrarea relației intermaxilare ce cuprinde etapele:

1. Controlul clinic al sabloanelor de ocluzie (machetelor de ocluzie): extrabucal ( s-au

verificat modelele funcționale, baza sablonului, bordurile de ocluzie ), intraoral ( s-a
verificat stabilitatea și menținerea șabloanelor )

2.  Modelarea curburii vestibulare a bordurii șablonului maxilar

33
 3.  Determinarea nivelului și directiei planului de ocluzie

4.  Determinarea dimensiunii verticale de ocluzie (D.V.O)

5.  Determinarea și inregistrarea relației centrice (R.C.)

6.  Indicații în vederea alegerii și montarii dinților artificiali (înainte de solidarizarea

sabloanelor în R.C., s-a mai determinat următoarele repere: linia mediană, linia surâsului
și linia caninilor)

Această înregistrare a permis ulterior tehnicianului să monteze dinții artificiali în funcție

de poziția maxilarelor. Tot în această etapă medicul a decis împreună cu pacientul culoarea și
forma dinților, sau dacă pacientul a avut anumite preferințe asupra pozițiilor dinților frontali
(poze mai vechi).

Dinții artificiali au fost montați într-o bază de ceară creându-se altfel macheta protezei;
este important ca aceasta sa fie verificată în cavitatea bucală într-o etapă ce poartă numele de
proba machetei.

Proba clinica a machetelor în ceară reprezintă ultima etapă intermediară de tratament a

edentatului total care poate vedea materializate protezele finite.

În aceasta etapă s-a făcut:

1. Controlul extraoral al machetelor în ceară .

2. Controlul intraoral al machetelor în ceară (verificarea menținerii și stabilitații statice,

controlul relațiilor intermaxilare, controlul funcției estetice.

34
 3. Validarea rezultatului final de către pacient; i s-a cerut pacientului și a anturajului
prezent, cu o oglindă sau o fotografie din perioada de dentat, să aprecieze efectele
fizionomice obținute.

Iar ultima sedința a constat în inserarea protezelor totale și adaptarea lor. Cu ajutorul
pacientului s-au precizat zonele dureroase şi s-au făcut retuşurile necesare cu ajutorul unei freze
extradure de acrilat montată la piesa dreaptă, nu s-a trecut mai departe cu controlul şi adaptarea
mecanică a protezei atât timp cât au persistat durerile. S-a realizeazat și echilibrarea ocluzală prin
controlul contactelor dento-dentare şi al relaţiilor de ocluzie: cu hârtia de articulaţie și apoi
retușarea selective. Tot în aceasta etapă pacientul a fost instruit cu privire la realizarea igienei
bucale și a lucrării protetice adjuncte.

IV.5 Cazuri clinice

Cazul clinic nr. 1

Motivul prezentării

Pacient R.D. în vârstă de 50 ani, de sex masculin, s-a prezentat la cabinet datorită tulburărilor
funcționale capătate în urma edentație totale la maxilar și subtotale la mandibulă, fiind
nemulțumit de gradul de dificultate cu care se hrănește, și de modificările estetice importante
prezentate mai ales la nivelul etajului inferior al feței.

Istoricul bolii prezente:

Antecedente personale generale patologice: cardiopatie ischiemică, hipertensiune

arterială grad 3, boală venoasă cronică

Antecedente personale stomatologice : edentații bilaterale întinse apărute afirmativ ca

urmare a tratamentelor cu diverse medicamente prescrise pentru afecțiunile dobândite, succedate
de extracții multiple

Antecedente heredo-colaterale generale erau fără importanță corelativă.

35
La examenul exobucal pacientul prezintă:

Inspecția

Din normă frontală:

-facies imbătrânit,

-etajul inferior al feței este micșorat

-tegumentele au aspect normal

-șanțurile nazo-geniene și labio-geniene sunt accentuate

-aspirarea buzelor spre cavitatea bucală cu dispariția roșului de buze, semn

caracteristic stării de edentație

Din normă laterală:

-profilul concav

-aspectul și culoarea tegumentelor feței normală

-treapta buzelor inversată

-șanțul labio-mentonier accentuat

La palparea conturilor osoase, articulației temporo-mandibulare, mușchilor mobilizatori,

ganglionilor limfatici nu s-au decelat zone dureroase și care sa prezinte modificări.

36
 La examenul clinic intraoral s-a constatat:
-mucoasa cavității orale de culoare normală, fără modificări de volum sau
leziuni situate la acest nivel

CÂMPUL PROTETIC MAXILAR

A. SUBSTRATUL OSOS:

Creasta edentată are formă eliptică, relativ regulată de înălțime medie, lățime medie, muchia
crestei este rotunjită atât în zona frontală cât și în zonele laterale, versantul vestibular neutru.

Tuberozitățile sunt bine reprezentate ca grad de atrofie, versantul vestibular este retentiv
bilateral, polul posterior neretentiv ,iar polul inferior nu este plonjant.

Bolta palatină are adâncime medie, în formă de „U”, nu prezintă torus palatin proeminent.

Figura IV.1 Câmpul

protetic maxilar

B. SUBSTRATUL MUCOS:

Mucoasa fixă (zona de sprijin) are colorație normală, nu prezintă leziuni, reziliență
normală, bride longitudinale au inserție joasă, iar frenul labial medie.

Mucoasa pasiv mobilă: zona posterioară este favorabilă protezării.

37
 Mucoasa mobilă, zone funcționale:

Prin examinarea prin inspecție și palpare, atât static cât și dinamic, prin mobilizarea
țesuturilor de la periferia câmpului protetic s-a constatat faptul că spațiul retrozigomatic (punga
lui Eisering) are înălțimea de 4-5 mm și lățimea de 7-8 mm.

La nivelul spațiul vestibular lateral inserția bridelor canine este joasă și are înălțimea de
3 mm pe partea dreaptă și de aproximativ 5 mm pe stângă.

Inserția frenului de la nivelul spațiul vestibular frontal (labial) este de aproximativ 3,5
mm, iar distanța față de muchia crestei de cca 4-5 mm.

Zona distală prezintă șanțul pterigo-maxilar: bine reprezentat, poziția vălului palatin
moale oblic, mucoasa pasiv-mobilă: lată, de aproximativ 2-3 mm.

În urma examenului clinic și a istoricului afecțiunii actuale, i s-au explicat pacientului

variantele de tratament, opțiunile fiind protezarea clasică adjunctă sau eventualitatea unei
protezări pe implanturi , aceasta din urmă a fost categoric refuzată de către pacient.

Ca primă etapă, de acord cu pacientul, s-a luat decizia să se confecționeze o lucrare

protetică adjunctă și s-a realizat amprentarea preliminară a câmpului protetic cu ajutorul unei
portamprente de mărime corespunzătoare (mărimea L), folosind silicon de condensare
(polisiloxan) drept material de amprentă.

Figura IV.2 Lingurile standard și amprenta preliminară la maxilar

În cea de-a doua ședință s-a realizat pregătirea amprentării funcționale și adaptarea
lingurii individuale.

38
 Figura IV.3 Lingura individuală (maxilar)

În prima fază s-a făcut verificarea extraorală prin controlarea stabilității lingurii
individuale pe modelul de gips, limitele marginale dacă corespund fundurilor de sac, daca s-au
respectat indicațiile referitoare la materialul utilizat, modul de plasare a mânerului lingurii
individuale. Iar apoi verificarea intraorala prin care s-a urmărit prin examen clinic: stabilitatea
lingurii individuale pe câmpul protetic, raportul marginilor cu limita de mucoasă pasiv mobilă,
jocul formațiunilor mobile de la periferia câmpului protetic, limita de reflexie a mucoasei pasiv-
mobile. În ultimă etapă a verificării s-a făcut inspecția zonelor funcționale, modelarea
funcțională periferică și verificarea succiunii periferice a lingurii individuale maxilare prin
folosirea testelor lui Herbst.

Ca material pentru amprenta funcțională s-a folosit un silicon de condensare ( polisiloxan

hirocompatibil cu o vâscozitate mică). Pacientul a fost instruit în prealabil de etapele care urmau
și de colaborarea care trebuia să existe. Capul a fost fixat pe tetiera în poziție verticală, cu o
ușoara extensie, relaxat, cu musculatura perimandibulară relaxată.

39
 Figura IV.4 Modelul preliminar și amprenta fumcțională

Se verifică amprenta functională și se stabilesc indicațiile necesare confecționării

sabloanelor de ocluzie. S-a recomandat laboratorului baza sablonului de ocluzie să fie
confecționat din placă de baza și bordura de ocluzie sa fie din ceara.

În sedința a treia s-a realizat controlul clinic al șabloanelor de ocluzie atât extraoral cât și
intraoral.

40
 Figura IV.5 Șablonul de ocluzie

S-a realizat modelarea curburii vestibulare a bordurii șablonului maxilar, determinarea

nivelului și direcției planului de ocluzie, determinarea dimensiunii verticale de ocluzie (D.V.O),
determinarea și inregistrarea relației centrice (R.C.) prin tehnica de conducere unimanuală și ca
metodă de verificare s-a folosit reflexul molar. Înainte de solidarizarea șabloanelor în R.C., s-au
trasat următoarele repere: linia mediană, linia surasului și linia caninilor.

Figura IV.6 Șabloanele de ocluzie în relație centrică

În cea de-a patra sedință s-a făcut controlul modelelor funcționale și a ocluzorului, s-a
verificat pe modele liniile de referință: linia mediană, linia surâsului, linia caninului, linia
planului de ocluzie, mijlocul crestelor, curbura sagitală, totodată s-a verificat controlul arcadelor
artificiale, montarea dinților artificiali: forma, mărimea, culoarea și cuspidarea lor.

41
 Figura IV.7 Modelele funcționale

Intraoral s-a verificat menținerea și stabilitatea statică, mai întâi s-a aplicat macheta
inferioară pe câmpul protetic, pacientul fiind cu gura întredeschisă pentru a nu păstra în tensiune
formațiunile mobile de la periferia câmpului protetic.

S-a aplicat macheta superioară pe câmpul protetic superior, s-a verificat baza machetei
superioare, lungimea, limitele și grosimea marginilor corespunzătoare fundurilor de sac și care
ocoleau bridele laterale și frenul buzei superioare. S-au aplicat testele de presiune digitală
alternativ pe fețele ocluzale ale premolarilor și molarilor, s-au aplicat teste de presiune digitală în
direcție postero-anterioară pe marginile incisivilor pentru a verifica adaptarea distală și apoi
testele lui Herbst.

Figura IV.8 Verificarea orală a machetelor

42
 După verificarea machetelor s-a trecut la confecționarea protezelor finale, a montării
dinților și urmărirea respectării de către tehnician a indicațiilor, de asemenea s-a ținut cont de
dolențele pacientului în materie de fizionomie (în acest caz pacientul a ales o culoare
transparentă pentru baza protezelor).

Figura IV.9 Proteză totală acrilică (maxilar) și proteză parțial acrilică (mandibulă)

În ultima sedință s-a verificat adaptarea stabilității protezelor finale, punctele de

interferență din ocluzie au fost eliminate, s-a precizat zonele de presiune dureroasă care ulterior
au fost suprimate.

Figura IV.10 Verificarea lucrării protetice adjuncte în cavitatea orală

43
Cazul clinic nr. 2

Motivul prezentării

Pacient D.E . în vârstă de 67 ani, de sex feminin, s-a prezentat la cabinet datorită tulburărilor
funcționale capătate în urma edentație bimaxilare, tulburărilor de fonație survenite ulterior
edentației, a masticației îngreunate și de modificările estetice apărute.

Istoricul bolii prezente

Antecedente personale generale

a) Antecedente personale generale fiziologice: fără influență majoră asupra sistemului

stomatognat
b) Antecedente personale generale patologice: diabet zaharat de tip II echilibrat sub
tratament și dietă, hipertensiune arterială secundar bolii de bază, și acesta sub tratament.

Antecedente personale stomatologice: boală parodontală aparută de timpuriu ( de la vârsta de 36

de ani), lucrări protetice conjuncte în antecedente urmate de lucrări protetice adjuncte, care și-au
pierdut în timp stabilitatea și menținerea.

Antecedente heredo-colaterale generale erau fără importanță corelativă.

La examenul exobucal pacientul prezintă:

Inspecția

Din normă frontală:

-facies imbătrânit,

-etajul inferior al feței este micșorat

-tegumentele au aspect normal

-șanțurile nazo-geniene și labio-geniene sunt accentuate

44
 -aspirarea buzelor spre cavitatea bucală cu dispariția roșului de buze, semn
caracteristic stării de edentație

Din normă laterală:

-profilul concav

-aspectul și culoarea tegumentelor feței normală

-treapta buzelor inversat

-șanțul labio-mentonier accentuat

La palparea conturilor osoase, articulației temporo-mandibulare, mușchilor mobilizatori,

ganglionilor limfatici nu s-au decelat zone dureroase și care să prezinte modificări.

La examenul clinic intraoral s-a constatat:

-mucoasa cavității orale era de culoare normală, fără modificări de volum sau leziuni
situate la acest nivel
CÂMPUL PROTETIC MAXILAR

45
 Figura IV.11 Câmpul protetic maxilar

A. SUBSTRATUL OSOS:

Creasta edentată are formă eliptică, regulată de înălțime medie, lățime medie, muchia
crestei este rotunjită în zona frontală și ascuțită în zonele laterale, versantul vestibular neutru.

Tuberozitățile sunt bine reprezentate ca grad de atrofie, versantul vestibular este retentiv
bilateral, polul posterior neretentiv ,iar polul inferior plonjant 2-3 mm .

Bolta palatină are adâncime medie, în formă de „U”, torusul palatin proieminent in1/3
anterioara.

B. SUBSTRATUL MUCOS:

Mucoasa fixă (zona de sprijin) are colorație normală, nu prezintă leziuni, reziliență
normală, bride longitudinale au inserție joasă

Mucoasa pasiv mobilă: zona posterioară este favorabilă protezării

Mucoasa mobilă, zone funcționale:

Prin examinarea prin inspecție și palpare, atât static cât și dinamic, prin mobilizarea
țesuturilor de la periferia câmpului protetic s-a constatat faptul că spațiul retrozigomatic (punga
lui Eisering) are înălțimea de 4-5 mm și lățimea de 5-6 mm, la nivelul spațiul vestibular lateral

46
inserția bridelor canine este joasă și are înălțimea de 2 mm pe partea dreaptă și este aproape
inexistetentă pe stânga.

Inserția frenului de la nivelul spațiul vestibular frontal (labial) este de aproximativ 2 mm,
iar distanța față de muchia crestei de cca 3-4 mm.

Zona distală prezintă șanțul pterigo-maxilar: bine reprezentat, poziția vălului palatin
moale oblic, mucoasa pasiv-mobilă: lată, de aperoximativ 2-3 mm.

CÂMPUL PROTETIC MANDIBULAR

A. SUBSTRATUL OSOS

Creasta edentată are formă de parabola, ușor neregulată de înălțime medie in zona
frontală și joasă atrofiată în zonele laterale, lățime medie , muchia crestei este rotunjită în zona
frontală și ascuțit în zonele laterale, versantul vestibular neutru. Nu prezintă durere la presiune
(palpare).

Tubercul piriform: vertical

Linia oblică internă ștearsă

Torus mandibular : mărime medie

47
 Figura IV.13 Câmpul protetic mandibular

B. SUBSTRATUL MUCOS

Mucoasa fixă-  reziliența normală, mobilitatea orizontală.

Mucoasa pasiv mobila nefavorabilă protezării

Mucoasa mobilă, zone funcționale

- tuberculul piriform: inserția ligamentului pterigomendibular în 1/3 mijlocie,

- punga Fish: adâncime 1-2 mm. Amprenta trebuie să redea relieful real al acestui
spațiu.

48
 - bridele laterale – trebuie ocolite de lingură și proteză.

- spațiul vestibular labial – adâncime medie

- zona linguală laterală: raportul cu limba în interiorul crestei

- zona linguală centrală : poziția limbii normală

Raportul dintre creste:

-examinarea s-a făcut în poziția de repaus a mandibulei, în timp ce am îndepartat ușor

buzele pentru examinarea crestelor edentate.

Am urmărit:

- frontal, raportul dintre creste .

- lateral: -în sens vertical: spațiul liber dintre polul inferior al tuberozității și creasta
edentată.
În urma examenului clinic și a istoricului afecțiunii actuale, i s-au explicat pacientului
variantele de tratament, opțiunile fiind protezarea clasica adjunctă sau eventualitatea unei
protezări pe implanturi , care a fost categoric refuzată de către pacient.

Ca primă etapă, de acord cu pacientul, s-a luat decizia să se confecționeze o lucrare

protetică adjunctă și s-a realizat ampretarea preliminară a câmpului protetic cu ajutorul unei
portamprente de mărime corespunzătoare, folosind alginat drept material de amprentă.

Figura IV.14 Amprenta preliminară

49
 Figura IV.15 Modele de studiu

În cea de-a doua ședință s-a realizat pregătirea amprentării funcționale.

S-a început prin adaptarea lingurii individuale: s-a verificat extraoral, s-a controlat
stabilitatea lingurii individuale pe modelul de gips, limitele marginale dacă corespund fundurilor
de sac, dacă s-au respectat indicațiile referitoare la materialul utilizat, modul de plasare a
mânerului lingurii individuale. Apoi verificarea intraorala în care se urmarește prin examen
clinic: stabilitatea lingurii individuale pe câmpul protetic, raportul marginilor cu limita de
mucoasă pasiv mobilă, jocul formațiunilor mobile de la periferia câmpului protetic, limita de
reflexie a mucoasei pasiv-mobile. Verificarea succiunii periferice a lingurii individuale maxilare
prin folosirea testelor lui Herbst.
Ca material pentru amprentă functională s-a folosit un silicon de adiție (vinilpolisiloxan,
virtual fast- ivoclar), iar în fundurile de sac s-a injectat cu ajutorul unei seringi alginat . Pacientul
a fost instruit în prealabil de etapele care urmau și de colaborarea care trebuia să existe. Capul a
fost fixat pe tetiera în poziție verticală, cu o ușoara extensie, relaxat, cu musculatură
perimandibulară relaxată.

Figura IV.16 Amprenta funcțională

50
 S-a verificat amprenta funcțională prin controlul versanților externi ai lingurii individuale
pe care se gasește modelat materialul de amprentă de musculatura orbicularilor, buccinatorului,
mobilitatea limbii. S-a verificat zonele de sprijin prin comparație cu elementele din cavitatea
orală și anume: dacă presiunea a fost transmisă în mod egal pe întreaga suprafață de sprijin,
prezența bulelor de aer, plusurile de material. Marginile amprentei foarte subțiri și nesusținute de
lingura individuală s-au indepartat. S-a trimite la laborator alături de indicațiile necesare
confecționării șabloanelor de ocluzie.

În sedința a treia ședință s-a realizat controlul clinic al șabloanelor de ocluzie, baza
șablonului ce trebuie să fie perfect adaptată pe model, marginal să fie bine adaptată în zona
fondului de sac vestibular pentru a asigura succiunea șablonului în timpul determinărilor;
bordurile de ocluzie trebuie să corespundă aproximativ ca formă, mărime și poziție cu acelea ale
arcadelor naturale, ceea ce presupune să fi fost montate strict pe mijlocul crestei, de-a lungul
axului interalveolar; limita posterioară să nu se extindă pe tuberozități și nici pe tuberculii
piriformi, să se oprească în dreptul feței distale a molarului doi.

Totodată în această sedință s-a realizat modelarea curburii vestibulare a bordurii

șablonului maxilar, determinarea nivelului și direcției planului de ocluzie, determinarea
dimensiunii verticale de ocluzie (D.V.O), determinarea și înregistrarea relației centrice (R.C.).
Înainte de solidarizarea șabloanelor în relație centrică, s-a mai determinat următoarele repere:
linia mediană, linia surasului și linia caninilor.

Figura IV.16 Solidarizarea șabloanelor în R.C.

51
 Figura IV.17 Montarea șabloanelor în articulator

Relația centrică a fost determinată prin tehnica de conducere unimanuala și a fost

verificată atât prin reflexul molar cât și cel al deglutiției, s-au solidarizat șabloanele și apoi au
fost trimise la laborator împreună cu indicații în vederea alegerii și montarii dinților artificiali.

Figura IV.18 Modelele funcționale

În cea de-a patra sedință s-a făcut controlul modelelor funcționale și a ocluzorului, s-a
verificat pe modele liniile de referință: linia mediană, linia surâsului, linia caninului, linia
planului de ocluzie, mijlocul crestelor, curbura sagitală, totodată s-a verificat controlul arcadelor
artificiale, montarea dinților artificiali forma, mărimea, culoarea și cuspidarea lor.

52
 Figura IV.19 Lucrările protetice adjuncte

În ultima etapă s-a aplicat protezele în cavitatea bucală, dar mai întâi a fost precedată de
controlul lor extrabucal ce a constat în verificarea poziţionării corecte a dinţilor, verificarea
polimerizării şi prelucrării pieselor protetice; inspectarea şi palparea feţelor mucozale ale
protezelor; limita posterioară a protezei maxilare. După aplicarea protezelor totale în cavitatea
bucală s-a urmărit următoarele obiective: aprecierea exactă a porţiunilor ce declanşează dureri:
cu ajutorul pacientului s-a precizat zonele dureroase şi s-au facut retuşurile necesare; controlul
stabilităţii; controlul menţinerii: aprecierea menţinerii începe în poziţia de repaus și prin teste de
succiune; controlul fizionomiei şi al fonaţiei; echilibrarea ocluzală.
I s-a explicat pacientului modul de igienizare atât orală cât și a protezei.

IV.6 Rezultate și discuții

În urma reabilitării orale a pacienților edentați total cu afecțiuni generale s-a confirmat
faptul că utilizarea protezării este foarte importantă pentru refacerea optima a tuturor funcțiilor
aparatului stomatognat, dar și pentru redarea încrederii de sine a pacientului, a confortului psihic
și prevenirea unor afecțiunilor ce sunt specifice edentatului netratat, mai ales în contextul
existenței unor afecțiuni cronice preexistente.

Studiul s-a realizat în perioada 20.08.2019-24.04.2020 în cadrul unui cabinet

stomatologic din Galați, pe un număr de 54 de pacienți cu vârste cuprinse între 44-71 de ani
dintre care 30 femei și 24 bărbați, proveniți atât din mediu urban cât și din cel rural.

Tabelul IV.1 Incidența restaurărilor pe sexe și grupe de vârstă

Grupe de vârstă 41-50 51-60 61-70 >70

53
 Numărul
pacienților 8 16 29 1
protezați total
Femei
3 9 18 0

Bărbați
5 7 11 1

Din totalul de 54 de pacienți care au beneficiat de tratament protetic adjunct în edentațiile

totale, majoritatea au fost femei 30 și 24 bărbați.
S-a observant o incidență mai mare a edentației totale uni sau chiar bimaxilare în grupa
de vârstă 61-70 de ani.

41-50
51-60
29 61-70
>70
18
16
11
8 9
7
5
3 0
1 1
Numărul pacienților protezați Femei Barbati
total

Figura IV.1 Incidența restaurărilor pe sexe și grupe de vârstă

Numărul cazurilor obținute arată adresabilitatea mai mare a pacienților de sex feminin
atât din grupa de vârstă 61-70, cât și din grupa de vârstă 51-60.

Tabelul IV.2 Incidența restaurărilor pe sexe

54
 Cazuri Sex masculin Sex feminin

54 24 30

100% 44,(4)% 55,(5)%

Procentual sexul feminin 55,(5) se dovedește a fi mai afectat de patologii asociate ce duc la
edentații totale uni sau bimaxilare.

EDENTATIE TOTALA

44% URBAN
56% RURAL

Figura IV.2 Incidența edentației totale funcție de mediu.

Se observă ca procentual predomină mediul rural (56%) în incidența apariției edentației

totale datorată afecțiunilor adiacente dobândite de către pacienții din acest mediu. Motivația
acestui fapt o poate constitui și nivelul de instruire ceva mai avansat.

55
 Tabelul IV.3 Ponderea motivelor protezării totale pe categorii de sexe

Motive Refacerea funcției Creșterea stimei de

Estetic și fonetic masticatorii sine
Sexe
Feminin 13 11 6

Masculin 3 18 3

Total cazuri 16 29 9

Graficul de mai sus explică importanța esteticului la componenta feminină a grupului de

studiu, față de refacerea funcție masticatorii la sexul masculin.

Feminin % Barbati % Total cazuri %

29.63 53.70 16.67

5.56 5.56
33.33 11.11
24.07 300%
100%
20.37
200% 300%
300%
100% 200%
c i
i i ne
et or si
fo
n
c at de
i
și a st ei
t ic m im
te ei st
E
s
c ți ea
r
f un ș te
a re
e re C
ac
ef
R

Figura IV.3 Ponderea motivelor protezării totale pe categorii de sexe.

Comform figurii de mai sus putem observa că femeile optează pentru protezarea adjunctă
totală mobilă mai mult din motive estetice și fonetice, ocupând o pondere de 24,07% , în timp ce
bărbații doar 5,56%. În ceea ce privește refacerea funcției masticatorii, din totalul de 53,70%
bărbații au un procent de 33,33%, iar femeile de 20,37%. Creșterea stimei de sine a ocupat o
pondere de 16,67%, cu diferențe procentuale între femei și bărbați, de 11,11% respectiv 5,56%.

Tabelul IV. 4 Repartiția bolilor asociate în funcție de sex

56
 Afecțiuni
Afecțiuni Afecțiuni Afecțiuni Alte afecțiuni
endocrine cardio-vasculare digestive
Sex
Feminin 9 15 5 1

Masculin 6 12 6 0

Total 15 27 11 1

50.00

27.78
20.37
22.22
27.78
11.11 11.11 1.85
16.67
Total %
9.26 0.00
1.85 Masculin %
1.00 2.00 3.00 4.00 Feminin %
2.00 3.00 4.00
1.00
2.00 3.00 4.00
1.00

e re e ni
r in la tiv iu
oc cu es ec
t
d a s ig af
en -v id te
ni io țiu
n
Al
țiu a rd ec
ec c f
Af ni A
iț u
ec
Af

Feminin % Masculin % Total %

Figura IV. 4 Repartiția bolilor asociate în funcție de sex

În lotul studiat s-a observant ca afecțiunile cardio-vasculare ocupă incidența cea mai
mare, de aproximativ 50% , dintre care ponderea de 27,78% aparține sexului feminin și 22,22%
celui masculin. Apoi, este urmată de afecțiunile endocrine ce reprezintă 27,78%, 16,67% fiind
prezente la sexul feminin și 11,11% la cel masculin. Cea de-a treia decadă este ocupată de
afecțiunile digestive ce au un total de 20,37%, cu diferențe procentuale mici între femei și
bărbați, de 11,11% respective 9,26%. Alte afecțiuni sunt în procent de 1,85%.

57
 Tabelul IV.5 Cazurile de restaurare totală în funcție de zona edentată și tehnica aleasă

Tehnici de reabilitare orală Proteză totală mobilă Proteza pe implanturi

Edentație totale maxilară 22 3

Edentație totale 19 5
mandibulară
Edentație totală bimaxilară 4 1

Totalul cazurilor 45 9

83.33

40.74
35.19

16.67
9.26 7.41
5.56 3.00 3.00 4.00 4.00
1.00 1.00 totală 2.00 2.00 1.85
Edentație Edentație totală Edentație totală Totalul cazurilor
maxilară mandibulară bimaxilară

Proteză totală mobilă % Protezarea pe implanturi %

Figura IV.5 Cazurile de restaurare totală în funcție de zona edentată și tehnica aleasă

Din totalul cazurilor la care s-au efectuat restaurări totale, ponderea cea mai mare o au
lucrările protetice totale mobile 83,33%; 40,74% au restaurat edentația totală maxilară, 35,19%
edentația totală mandibulară și 7,41% fiind reprezentată de edentația totală bimaxilară. Totalul
cazurilor restaurate pe implanturi sunt numai în procent de 16,67%, fiind în procentaj mai mare
la nivelul edentației totale mandibulare de 9,26%, urmată de edentația totală maxilară 5,56%,
1,85% la nivelul edentației totale bimaxilare.

58
IV.7 Concluzii

1. Frecvența edentațiilor totale uni sau bimaxilare este mult mai ridicată în cazul
pacienților cu patologii cronice asociate.

2. Tratamentul prin protezarea adjunctă este o etapă importantă în refacerea funțiilor

aparatului dento-maxilar, permitând refacerea funcției masticatorii și a fizionomiei ( de multe ori
cea mai apreciată de pacient).

3. Tratamentul protetic adjunct în cazul pacienților cu boli cronice asociate conferă o notă
civilizată, permitând pacientului continuarea activităților cotidiene într-un interval relativ scurt
de la prezentarea acestuia în cabinet.

4. Confecționarea protezelor totale ne-a permis testarea funcționalitații, stabilității, a

foneticii și fizionomiei în condițiile trecerii de la o dantură fixă (dinți sau lucrări protetice
conjuncte) la o lucrare mobilă, și gradul de adaptare al pacienților la aceasta.

5. Urmărirea funcției masticatorii, mai precis a reevaluării acesteia în condițiile unei

reabilitări orale complexe așa cum este cea reprezentată de protezarea prin proteze totale, mai
ales la pacienții a căror suport osos și mucos a fost de multe ori grav afectat de patologia
generală asociată aparițiri edentației totale.

6. De multe ori protezarea adjunctă reprezintă singura soluție în refacerea funcțiilor

sistemului stomatognat și a fizionomiei, pentru pacienții cu afecțiuni cronice grave ( alternativa
unui tratament al edentației totale prin implanturi dentare pentru mulți dintre ei fiind aproape
imposibilă).

7. Propusă și făcută corect tratamentul edentației totale prin protezare adjunctă la

pacienții cu probleme încă reprezintă o tehnică valoroasă de refacerea a unor funcții grav afectate
și de integrare socială a acestor pacienți.

59