C2 - hipotermie - pierdere de caldura si - scaderea hematozei (la nivel

scaderea temperaturii pulmonar)

- scaderea secretiei digestive
TERMOREGLAREA. I HIPERTERMIA - scaderea functiei de detoxificare a
METABOLISMUL GLUCIDIC rinichiului
Fiziopatologia reactiilor febrile - imunodepresie la temperaturi foarte
FEBRA - este o reactie nespecifica a mari
A. TERMOREGLAREA organismului declansata de conditii - edem cerebral acut si vasodilatatie la
Temperatura normala este de 36,5o - multiple: temperaturi foarte mari
37,1o - media 36,8oC - infectii cu - virusuri, bacterii, paraziti, - scaderea pragului termic pt convulsii
Termoreglarea se realizeaza: - neoplazii maligne, la nou-nascuti si varstnici.
a) la nivelul hipotalamusului, in aria - boli metabolice - guta, DZ
preoptica, prin mecanism feed-back - boli endocrine - criza de SUPRAINCALZIREA
- cresterea temperaturii centrale feocromocitom – determina HTA - este o forma de hipertermie
declanseaza mecanismele de pierdere - criza tireotoxica caracterizata prin faptul ca
de caldura = termoliza - boli neurologice - AVC, hemoragii, termogeneza depaseste termoliza. Se
- scaderea temperaturii centrale tumori, HTIC (hipertensiune produce atunci cand se asociaza doua
stimuleaza mecanismul de producere, intracraniana) mecanisme dintre:
crestere si conservare - termogeneza - distrugeri de tesuturi - traumatisme, - activitate musculara intensa in mediu
b) extranevraxial prin: infarcte cald si umed, fara vant
- receptorii superficiali situati in piele - inflamatii specifice - rabdomioliza - hipersecretie de hormoni
- receptorii profunzi situati in maduva - febra de lunga durata de etiologie hipercatabolizanti
osoasa, organele interne, in jurul neprecizata. - stres emotional
venelor mari. Factori declansatori ai reactiei febrile: - droguri stimulatoare ale SNC
Hipotalamusul posterior este centrul de - leziuni sau sectiuni medulare
comanda pentru hipotalamusul anterior pirogeni exogeni - deshidratare hipernatremica,
si pentru receptorii din centrii pirogeni endogeni hipertona.
extrasenzoriali. citokine pirogene
SOCUL TERMIC
Mecanisme efectoare Pirogeni exogeni - virusuri, bacterii, este o forma grava de supraincalzire
Mecanisme de scadere a temperaturii - endotoxine ale Starea de deshidratare este determinata
prin vasodilatatie bacteriilor gram-negative, gram- de:
Mecanisme de crestere a temperaturii pozitive, - deprimarea capacitatii de reglare a
prin vasoconstrictie - exotoxine, micelii termostatului hipotalamic
Pirogeni endogeni – IL1 α (interleukina - hipovolemii si tulburari electrolitice
Termogeneza si termoliza pot fi 1α), IL1β (interleukina 1β), TNFα determinate de transpiratii excesive
explicate prin: (factorul de necroza tumorala α), IFN β - hiperpirexie determinata de
- frison (interferonul β), IL6 (interleukina 6), degenerescenta celulelor hepatice,
- activarea sistemului nervos simpatic IL 2 (interleukina 2), IFNy tubilor renali sau a hemoragiilor
ce produce cele 2 catecolamine: ( interferonul y) cerebrale
adrenalina si noradrenalina Citokine pirogene - monocite, - hipovolemia si alterarea celulelor
- activitatea secretiei tireotrope neutrofile, limfocite, fibroblasti, celule endoteliale creaza conditii pt
hipotalamice (determina cresterea Kupfer si celule musculare netede coagularea intravasculara diseminata
secretiei hormonilor tiroidieni) (CMN). (CID)
Termogeneza
este un proces chimic Evolutia febrei HIPERTERMIA MALIGNA
cei mai mari producatori de caldura - este definita ca ascensiunea termica
sunt:- muschii scheletici, Perioada de latenta – are loc actiunea severa si rapida, uneori cu evolutie
pirogenilor exogeni asupra celor letala in 70% din cazuri
endogeni; clinic apare - piloerectie, - apare la pacientii cu una din
- ficat,
- vasoconstrictie urmatoarele miopatii - miopatia Evans;
- mai putin: - organele abdominale,
cutanata,
- creierul.
- frison
Termoliza - Sdr King – Deborough,
Perioada de crestere
- este un proces fizic
Perioada de stare - perioada cand
- rata de pierdere a caldurii depinde de:
temperatura ajunge la un punct maxim - dupa adm de anestezice volatile.
* viteza cu care caldura este condusa
si se mentine la acel nivel crescut
de la un organ intern la tegumente
Perioada de scadere - scaderea
* viteza cu care caldura de la nivelul Clinic
temperaturii se poate realiza:
tegumentului este eliberata in mediu - temperatura > 42 grade C
- in lisis - lent
- tahicardie
- in crisis - brusc
Mecanismele de pierdere a caldurii: - aritmie cardiaca grava
Prin - radiatie 60% - cianoza
- conductie 3% - rigiditate musculara
- convectie 15%
Semnificatia biologica a reactiilor
- evaporare 22% - singura care nu Biochimic
febrile
influenteaza termoreglarea. - hiperpotasemie
Efecte benefice:
- hiperfosfatemie
- intensifica reactiile inflamatorii
- hipocalcemie
- intensifica raspunsul imun
Tulburarile homeostaziei termice - creatininkinaza (CK) crescuta
- fragilizeaza membrana virusala sau
- mioglobinemie cu mioglobinurie in
bacteriana si reduce proliferarea
Mecanismele termoreglarii urma rabdomiolizei determina
virusurilor sau a bacteriilor
functioneaza intre limitele 36o - 41o C insuficienta renala acuta cu exitus (ca si
Efecte daunatoare:
* imbraca 2 manifestari: complicatie)
- dezechilibru hidro-electrolitic
- hipertermie - acumulare de caldura si
- scadere ponderala
cresterea temperaturii

1
- o alta complicatie a hipertermiei este
CID (coagulare intravasculara
diseminata).
Mortalitatea prin hipertermie este 70%.
Alte stari patologice cu predispozitie la
hipertermii maligne :
- sindromul picioarelor obosite
- sindromul Sturge-Weber
- sindromul neuroleptic malign
- sindromul mortii subite (atentie la
parintii copiilor care au murit subit ~1
an)
II HIPOTERMIA
este tulburarea homeostaziei termice
caracterizata prin scaderea temperaturii
centrale sub 35o C; poate fi:
fiziologica - hibernatia naturala - la
animale
- hipotermii usoare - la
batrani si nou-nascuti
- patologica - consum de alcool si
expunere la frig
- accidentala prin
imersia corpului in apa rece
- diferite conditii: soc,
arsuri, inanitie
Clasificarea hipotermiilor
- usoare T= 34-35oC
- medii T= 30-34o C
- severe sub T˂ 30o C
Hipotermiile usoare se
insotesc de mecanisme adaptative cum
ar fi:
- cresterea activitatii simpatice cu
tahicardie, vasoconstrictie cutanata,
cresterea debitului cardiac
- TA creste progresiv si apare
hiperventilatia
- cresterea fluxului urinar
- aparitia SDA (sindr de deshidratare
ac) si hemoconcentratia determina
trecerea apei in sectorul intravascular
(apar leziuni de membrana)
Hipotermiile medii si severe
Au ca si consecinte:
- frisonul scade progresiv si inceteaza
la 27o C
- activitatea cardiaca se reduce, iar
cordul se opreste la 25o C
- scade activitatea respiratorie
- scade activitatea metabolica bazala cu
6% pt fiecare grad de temperatura
- scade nivelul insulinei plasmatice si
se produce hiperglicemia
- alterarea ireversibila a membranei
celulare
- hemoconcentratie secundara ce
determina cresterea vascozitatii
sangelui favorizand
CID
Hipotermiile induse medical
sunt folosite ca adjuvant in anestezii, in
chirurgia cardiaca si permit stopul
cardiac prelungit fara aparitia leziunilor
celulare ireversibile.
B. FIZIOPATOLOGIA
METABOLISMULUI GLUCIDIC
Glucidele sau
hidrocarbonatele sunt principala sursa
energetica pt tesuturi in proportie de
60-70%
Glicemia - valori normale
80-110mg/dl (70-75 – 105-115)
-prin degradarea G nu rezulta produsi
reziduali (nemetabolizabili)
Rolul ficatului in
metabolismul G prin - glicogenogeneza
- gluconeogeneza
- glicogenoliza
- glicoliza
Reglarea neurohormonala este
realizata de:
Centri nervosi din -
hipotalamus
-
sistemul nervos autonom
-
cortexul cerebral
Centri endocrini - exista 2
sisteme antagoniste - hiperglicemie
- hipoglicemie
Mecanismele hiperglicemiante - cu
actiune rapida - adrenalina, glucagonul
- cu
actiune lenta - STH, ACTH, TSH
INTREBARE EXAM: Adrenalina,
noradrenalina sunt catecolamine si sunt
secretate de....
Mecanismele hipoglicemiante
insulina
- hormonii sexuali -
androgeni, estrogeni,
-
somatostatinul
- epifiza (putin
cunoscuta)
INSULINA - este secretata
la nivelul celulelor β pancreatice.
Secretia este stimulata de:
- nivelul glicemiei
- aminoacizi - arginina si leucina
- agenti β adrenergici (agentii α
adrenergici inhiba secretia de insulina)
- hormoni - glucagon, STH
- enterohormoni - enteroglucagon,
secretina, gastrina, pancreozimina
Degradarea insulinei se face in 7-15
min. Actiunea hormonului se realizeaza
prin intermediul unor receptori de
insulina situati pe membrana celulara
(mai studiati sunt cei de pe membrana
celulei hepatice).
SINDROMUL HIPERGLICEMIC –
DIABETUL ZAHARAT
tulburare care se manifesta prin
cresterea anormala a glicemiei (pe
nemancate sau dupa incarcarea cu
glucoza) si prin glicozurie.
Cresterea glicemiei
datoreaza:
- scaderii captarii si utilizarii glucozei
de catre tesuturi - consecinta a scaderii
insulinei
- productiei crescute hepatice de
glucoza prin glicoliza (liza glicogenului
depozit)
- tulburari metabolice periferice
independente de modificarile insulinei
Punerea diagnosticului de
DZ se face prin diagnosticarea
simptomelor clinice+glicemia a jeun
mai mare sau egala cu 140mg/dl, sau
glcemia oricand in timpul zilei mai
mare sau egala cu 200mg/dl.
DE MENTIONAT: In
prezenta unor semne discrete sau in
cazuri asimptomatice sau cifrele
glicemice neelocvente este necesar
efectuarea TTGO-DZ daca glicemia la
2 ore este mai mare sau egala cu
180mg/dl.
Test de toleranta la glucoza
orala TTGO se recomanda in:
- glicemii relativ crescute a jeun
- glicemii crescute oricand in timpul
zilei
- hiperglicemie de stres
- hiperglicemie de sarcina
- persoane cu risc (obezitate,
antecedente heredo-colaterale)
CLASIFICAREA DZ
I. Diabetul clinic
Diabetul zaharat insulino-
dependent(tip1)
- Diabetul zaharat noninsulino-
dependent (tip2) - cu obezitate
- fara obezitate
- MODY al tanarului
Diabetul zaharat de malnutritie
Diabetul zaharat din bolile -
pancreatice,
- endocrine,
- indus de
droguri
II. Scaderea tolerantei la
glucoza
- cu obezitate
- fara obezitate
III DZ gestational
Etiopatogenia DZ este partial elucidata.
Sigur contribuie la aparitia bolii:
- pancreasul endocrin
- grupul de hormoni diabetogeni
- tesuturile periferice care pot prezenta
tulburari de utilizare a glucozei.
Etiopatogenia DZ tip 1 (3etape)
1. susceptibilitate genetica specifica
Europei: HLA DR3; DR4(50%); HLA
DR2; HLA – DQB1.
2. interventia unor factori de mediu
virali, toxici, alimentari ce distug
celulele pancreatice.
se 3. raspunsul inflamator de natura imuna
a insulelor Langerhans – in diabetul
juvenil care antreneaza macrofage,
mastocite, interleukine.
Etiopatogenia DZ tip2.
2
- ereditatea mai bine exprimata. Complicatiile acute ale DZ Importanta fiziopatologica a
- 2 factori variabili - insulino- sindromului se datoreaza consecintelor
rezistenta. COMA CETOACIDOZICA asupra SN. Hipoglicemiile care se
- insulino- Clinic: produc prin :
deficienta. - halena de acetona a- hiperinsulinimism
Simptomatologie – poliurie, polidipsie, - respiratia Kusmaul b- gluconeogeneza insuficienta
polifagie, pierdere in greutate, prurit. - semne de deshidratare acuta c- lipsa de aport glucidic
5P - anorexie a) Hipoglicemiile prin
Biologic - glicemie crescuta - greata, varsaturi hiperinsulinimism
- glicozuria apare cand la - manifestari neuropsihice- somnolenta, - endogene - tumori benigne/maligne
nivelul plasmei glucoza este coma pancreatice sau extrapancreatice
>180mg/dl Biologic - in urina: - exogene - accidente terapeutice (adm
- TTGO glicemia la 2 ore - glicozurie doza crescuta de insulina)
>180mg/dl - corpi cetonici Crizele se instaleaza noaptea sau
- insulinemie - albuminurie inainte de micul dejun. La o glicemie
- hemoglobina glicozilata - cilindrurie <30mg/dl apare afectare nervoasa ptr
(arata media glicemiei pe ultimele 3 - in sange: celula nervoasa care nu se mai poate
luni; max 6) - hiperglicemie hrani.
- RA scazuta, PH scazut b) Hipoglicemiile prin gluconeogeneza
(norm= insuficienta. Altfel spus Insuficienta
- hiperosmolaritate mecanismelor hiperglicemiante
Complicatii cronice ale Dz
- hiperpotasemie urmata de - alterarea proceselor de glicogenoliza
hipopotasemie si gluconeogeneza in:
Microangiopatia diabetica se manifesta
- uree crescuta, * insuficienta corticosuprarenala -
la nivelul capilarelor din tegumente,
- poliglobulie, leucocitoza maladia Addison
muschii scheletici, glomerulilor renali,
* leziuni hepatice grave - ficatul nu mai
capsule Bowman, nervilor periferici,
2. COMA HIPEROSMOLARA poate acumula glicogen
placenta.
- SDA grava - glicogenaze
determinata de hiperglicemie
- sete c) Cauze exogene de hipoglicemie
Biochimic la nivelul membranei bazale
- tegumente uscate - hipoglicemie a jeun, de foame
se observa
- hipotonia globilor oculari - consum crescut de glucoza dupa un
- cresterea sintezei de colagen tip 4 si
- hipotensiune arteriala efort muscular excesiv
scaderea proteinglicanilor
- semne neurologice- secuse musculare, - pierderi de glucoza (diabet renal)
- tardiv cresterea permeabilitatii
coma, afazie. - dupa consum de alcool
glomerulare (nefropatie diabetica)
Biologic: - hiperosmolaritate - in intoleranta la fructoza la copil
- rol important au radicalii liberi si
- cresterea glicemiei
produsii de glicozilare rapida
- sodiu si potasiu scazute
2. Macroangiopatia diabetica
- daca la 40 ani 5% din populatie
3. COMA HIPERLACTACIDEMICA
prezinta leziuni de arteroscleroza, la
- apare in DZ, IMA, stari infectioase
diabetici la 40 ani 75% prezinta
- clinic este asemanatoare cu coma
manifestari de ateroscleroza moderate-
acidocetozica (cetoacidozica)
severe, leziuni: ulceratii, calcificari,
- halena de acetona
tromboze prin afectarea vaselor mari
- respiratia Kusmaul
arteriale care determina IMA, AVC
- semne de deshidratare acuta
(stroke cerebral), gangrena
- anorexie
extremitatilor.
- greata, varsaturi
3. Nefropatia diabetica
- manifestari neuropsihice-
- afectare glomerulara de tip
somnolenta, coma
glomeruloscleroza difuza sau nodulara
- dispnee
- leziuni exudative
- hipotensiune arteriala
- arterioloscleroza, nefroscleroza
Biologic: ionograma - exces de clor
determina HTA
- bicarbonatul
- ITU (infectii ale tractului urinar)
este inlocuit de anioni lactici.
pielonefrita, papilita necrotica –
manifestarea se datoreste producerii de
4. COMA HIPOGLICEMICA
AGE (produsi de glicozilare avansata)
Clinic:
si ROS (specii reactive de oxigen)
- senzatie de foame
4. Complicatii oculare - retinopatia
-iritabilitate
diabetica
- neliniste
-
- ameteli
cataracta
- transpiratii reci
-
- tremuraturi
glaucom
- greata, varsaturi
5. Neuropatia diabetica
Evolueaza grav spre:
- alterarea inervatiei senzoriale si
- tulburari vizuale (diplopie)
motorii a extremitatilor
- cefalee
- se caracterizeaza prin afectarea
- agitatie
celulelor Schwan, degenerarea mielinei
- confuzii mintale
si afectarea axonala
- somnolenta
- poate apare afectare cerebrala prin
- aritmii
hemoragie si infarct cerebral
- coma
6. Infectiile se datoreaza scaderii
- exitus
capacitatii de aparare specifica si
nespecifica a organismului.
5. SIDROMUL HIPOGLICEMIC