C4 - exces de hormoni CRS iatrogen

FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI HIDRO- (retentie de sodiu) II Fiziopatologia

ELECTROLITIC deshidratarilor
2. Hiperhidratarea extracelulara
Apa - reprezinta 60-70% din greutatea hipotona A. Deshidratarea
corpului. Este repartizata astfel: Cauze: extracelulara
- sector intracelular - 40% la adult - aport de lichide hipotone (cantitate 1. Deshidratarea
- 30% la copil mare) extracelulara hipotona
- sector extracelular - spatiul - PEV in solutie cu glucoza - pierderile de sodiu sunt mai mari decat
intravascular (plasmatic) 5% - rinichi lezat pierderile hidrice
- spatiul - mecanism de reglare perturbat - apare in: afectiuni renale: - rinichi
interstitial 15% Clinic polichistic,
- apa transcelulara 1,5l - LCR, lichidul *in prima faza apare: - nefrite,
sinovial - oligurie - IRA faza
Reglarea circulatiei apei - raluri umede poliurica
- aport 2500ml/24ore din care - apa de - hiperventilatie - in greseli terapeutice - inlocuirea
baut 1200ml - stari confuzionale pierderilor se face doar cu lichide nu si
- edeme cu electroliti
*apoi prin cresterea tensiunii - in insuficienta corticosuprarenala
- apa din hrana solida intracraniene mai apare: (Boala Addison)
1000ml - greata - dupa administrarea de natriuretice gen
- cefalee Furosemid
- apa endogena 300-400ml - bradicardie - aport insuficient de sare
- eliminare zilnic 2500ml - perspiratie - pierderea constientei. Clinic:
800ml - manifestari cutanate - tegumente
- 3. Hiperhidratarea uscate ,
urina1500ml extracelulara izotona (tradusa prin - pliu cutanat
- cresterea cantitatii de lichid in spatial persistent
apa din materiile fecale 200ml intravascular) - manifestari cardiovasculare - hTA,
Electrolitii apare Insuficienta cardiaca - puls filiform,
- cationi –Na, K, Ca, Mg hemodinamica manifestata: - lipotimii,
- anioni – clor, fosfat, proteine, acizi Clinic: - aritmie
grasi - turgescenta jugularelor - manifestari digestive - inapetenta ,
- substantele nedifuzibile din spatiul - reflux hepato-jugular - greata,
extracelular – cum sunt saruri de sodiu - - edeme hepatice - varsaturi,
determina hiperhidratare extracelulara - lipsa setei
- substantele nedifuzibile din spatiul B. Hiperhidratarea celulara - manifestari neurologice - adinamie,
intracelular sunt: K si Mg Apare in: - astenie,
*spatiul intracelular - concentratia este - aport excesiv de apa - vertij,
de 340-396mEq/l - perfuzii hipotone - cefalee
*spatiul extracelular – concentratia este - eliminare dificila - manifestari urinare - oligurie
de 292 (spat interstitial) - 310 (plasma) Clinic Cu timpul pierderile de Na
- varsaturi (cu pierdere Na) - se din spatiul extracelular duc la fuga apei
FIZIOPATOLOGIA PRINCIPALELOR favorizeaza patrunderea apei in spatiul in celule iar deshidratarea extracelulara
SINDROAME HIDRO-ELECTROLITICE intracelular pt a egaliza presiunea se asociaza cu hiperhidratarea
- absenta setei intracelulara (bolnavul moare cu apa
- extracelulare - - crampe musculare langa el).
hipertone - convulsii afectare
neurologica 2. Deshidratarea
- coma extracelulara hipertona
- hipotone
- TA normala sau putin scazuta - pierderile hidrice sunt mari
Hiperhidratari
Cauze:
- izotone
C. Hiperhidratarea globala - diminuarea aportului hidric
Deshidratari - celulare
- apare prin supraincarcare asociata cu - pierderi de lichide hipotone - cutanat,
- globale
deficit de eliminare pulmonar, digestiv
- mixte
Apare: - postoperator, - greseli terapeutice
- in evolutia cirozelor ascitogene Biologic:
I Fiziopatologia hiperhidratarilor
(dupa paracenteze repetate cand se - hemoconcentratie
pierd > electroliti decat apa) - uree crescuta
A. Hiperhidratarea extracelulara
- in perfuzii cu ser glucozat. 3. Deshidratarea extracelulara izotona
1. Hiperhidratarea extracelulara
Clinic - in hemoragii
hipertona apare prin:
- varsaturi - plasmoragii localizate sau difuze
- ingestie excesiva de sare (naufragiatii
- cefalee Clinic :
ce beau apa de mare) urmate de
- absenta setei - hTA
varsaturi
- bradicardie - colaps
- convulsii - oligurie

1

B. Deshidratarea celulara
- apare predominent prin pierderi de
apa sau aport crescut de sare. Se
instaleaza hipertonia osmotic a spatiului
extracellular (trece apa din spatiul
intracelular in spatiul extracelular)
Cauze :
- aport insufficient de apa
- postoperator
- pierderi pe cale pulmonara, cutanata,
digestiva, renala
Clinic :
- uscaciunea mucoaselor
- coma
- tulburari respiratorii
- febra
- pierderi in greutate
- facies excavat
C. Deshidratarea globala
- produsa fie prin suprimarea ingestiei
de apa fie prin pierderi exagerate de apa
- postoperator, nefrite cr, IRC
Clinic
- oligurie
- astenie
- adinamie
- hTA - mai tarziu
Biologic
- uree crescuta
- densitate urinara crescuta
- hemoconcentratie.
FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDO-
BAZIC
Reactiile enzimatice si
implicit procesele biologice depind in
mare masura de concentratia ionilor de
H din mediu.
Conceptia lui Bronsted si
Lowri defineste ca fiind:
- acidul - substanta capabila sa elibereze
H+
- baza - substanta sau ionul capabile sa
accepte H+
Acizii sunt produsi continuu
de organism in timpul metabolismului
normal a.i. in 24 ore avem:
- 20.000 mmoli de acid carbonic
- 80.000 mmoli de acizi nevolatili
Concentratia ionilor liberi de
H variaza:
* 7,35-7,45 in lichide extracelulare
* 6,9 in lichide intracelulare
Mentinerea constanta a pH-
ului este realizata prin 3 mecanisme
functionale:
1 - neutralizarea acizilor si bazelor de
catre sistemele tampon
2 - eliminarea pulmonara de CO2
3 - eliminarea renala a excesului de acizi
si baze
Neutralizarea acizilor si bazelor de
catre sistemele tampon
- acidul puternic produce multi ioni de
H+
- acidul slab produce mai putini ioni de
H+
- sarea unui acid slab elibereaza multe
baze
Procesul de tamponare
consta in inlocuirea unui acid puternic
cu unul slab, mentinand constanta
concentratia ionilor de H+ (adica
mentinand constant pH-ul).
Sistemul tampon este
amestecul in solutie a 2 substante cu
actiuni complementare (unul se opune
cresterii pH-ului, altul se opune scaderii
pH-ului).
Sistemul tampon din organism
1. Sistemul acid carbonic-bicarbonat
(cel mai important)
2. Sistemul tampon al fosfatilor
3. Sistemul tampon al hemoglobinei
4. Sistemul tampon al proteinelor
1. Sistemul acid carbonic-bicarbonat
- la un pH normal raportul
bicarbonat/acid carbonic este de 20/1
- cresterea numitorului sau scaderea
numaratorului sub 7,35 arata ACIDOZA
deci pH<7,35
- acidoza produsa prin cresterea acidului
carbonic se numeste acidoza
respiratorie
- acidoza care este produsa prin
scaderea bicarbonatului se numeste
acidoza metabolica
- cresterea numaratorului sau scaderea
numitorului peste 7,45 se numeste
ALCALOZA
- alcalinitatea produsa prin scaderea
acidului carbonic se numeste alcaloza
respiratorie
- alcalinitatea produsa prin cresterea
bicarbonatului se numeste alcaloza
metabolic
2. Sistemul tampon al fosfatilor
- este alcatuit din 2 saruri - fosfat
monohidrogenat (componenta bazica)
- c - productia de ammoniac
fosfat dihidrogenat (componenta acida)
- la un pH de 7,35-7,45 componenta
bazica este > de 5 ori decat componenta
acida.
3. Sistemul tampon al
hemoglobinei
- are 2 sisteme - Hb acida -
hemoglobinatul de K
- oxiHb acida -
oxihemoglobinatul de K
4. Sistemul tampon al
proteinelor
* format din:
- proteine anioni (componenta acida ) ce
actioneaza la pH slab
- proteine in combinatie cu cationii
metalelor alcaline (Na,K) formand
componenta bazica .
ROLUL ERITROCITELOR SI AL
PLAMANILOR
* 200ml CO2/min se elimina prin
plamani
Transportul CO2 prin sange
se face:
- o mica cantitate dizolvata sub forma
de acid carbonic
- combinat cu proteine (in special Hb)
- sub forma de bicarbonati in combinatie
cu cationii de Na si K
- eritrocitele au rol esential datorita
continutului in anhidraza carbonica si in
hemoglobina
- la nivelul tesuturilor presiunea
CO2=46mm Hg - reactie deplasata spre
forma acida
- la nivelul plamanului presiunea
CO2=40mmHg - reactie deplasata spre
forma bazica si deci reactie deviate spre
eliberare de CO2; acest gaz difuzeaza
apoi in alveole.
ROLUL RINICHIULUI
* indeparteaza ionii de hidrogen
proveniti din acizii nevolatili:
- aminoacizii sulfurati ce dau nastere la
acid sulfuric
- fosfolipidele si fosfoproteinele ce dau
nastere la acid fosforic
- nucleoproteinele ce dau nastere la acid
uric
(din 100gr proteine ―›60mEq ioni de
H+ac nevolatili)
Mecanismele renale
implicate in reglarea eliminarii de H+
a - secretia de H+ la nivelul tubului
contort proximal
b - acidifierea urinii prin sistemele
tampon de fosfati
d - excretia de bicarbonati
2
- pH urinii slab acid 4,8-7,4) - in acidoza - o crestere marcata determina
este < 4,8 interventia rapida a sistemelor tampon
- intra si extracelulare cu cresterea
in alcaloza este > 8 concentratiei bicarbonatului plasmatic
pH=logaritmul cu semn schimbat al (1 mEq/l pt 10mmHg crestere a presiunii
concentratiei de ioni H+ sau activitatea ALCALOZE METABOLICE CO2) si limiteaza scaderea pH sangvin
ionilor de H+ in solutie. - daca hipercapnia persista (zile) se
* se traduc prin cresterea bicarbonatului inregistreaza o crestere importanta a
mai mult de 50 mEq/l bicarbonatului ca urmare a stimularilor
Cauze renale ce realizeaza absorbtie cresuta de
ACIDOZELE METABOLICE A. Productie digestiva bicarbonat.
crescuta de bicarbonat (HCO3) prin: Acidoza respiratorie se intalneste in
* se produc fie prin: 1- sinteza endogena crescuta la nivelul afectiunile care induc hipoventilatie
- hiperproductie de acizi stomacului; alveolara, adica:
- pierdere de baze tampon pe cale CO2+H2O―›H2CO3 - scade ventilatia max sub 40%
digestiva, renala H2CO3―›H+HCO3 - creste spatiul mort functional si
- scaderea eliminarii renale de acizi H+―›in lumenul gastric si participa la volumul residual
formarea HCl - creste rezistenta pulmonara la flux
1. Hiperproductie de acizi sau aportul 2- sau se elimina prin rinichi sub forma Cauze:
exagerat exogen de acizi intalnim in: de saruri de amoniu NH4 Boli pulmonare - bronhopneumonii, boli
- cetoacidozele diabetice (cel mai - paralel in sange se reabsoarbe HCO3 pulmonare restrictive
frecvent) - daca ionii de hidrogen sunt eliminati Afectiuni ale cutiei toracice -
- cetoacidoze nediabetice prin varsaturi, diaree sau renal cresc cifoscolioze, spondilita anchilopoietica,
Fiziologice eliminarile acide si apare retentia de obezitate
- in post prelungit bicarbonat in sange ―› apare Alterarea mecanismului central de
- regim hipoglucidic, hiperlipidic ALCALOZA METABOLICA control al respiratiei:
- in efort 3- varsaturi repetate - hipoventilatie primara
- in cetoacidoze la nou-nascuti 4- aspiratie gastrica - supradozare de narcotice, barbiturice,
Patologice tranchilizante
- in cetoacidoza alcoolica B. Productia renala crescuta - encefalite
- varsaturile cetoacetonemice ale de bicarbonat (HCO3) - traumatisme craniene
copilului * in - exces de mineralocorticoizi Clinic
- varsaturile incoercibile din sarcina si - exces de glucocorticoizi - alterarea starii de constienta:
afectiuni digestive - endogen - sdr Bartter, sdr Cushing obnubilare, coma,
- infectii severe - exogen - tratament cu cortizon sau - HIC uneori
- hipertiroidism ACTH Biologic
2. Pierderea de baze o intalnim in : Factori care cresc resorbtia renala de - creste presiunea CO2, HCO3
- diaree bicarbonat (HCO3) - scade pH
- renal – in acidozele tubular ce apar - cresterea presiunii CO2 - hiper K (inconstant)
prin: - hipopotasemia - hipoCl
afectarea secretiei acide - hipocloremia - hipoxemie (presiunea partial a CO2 sub
distale―›acidoza tubulara distala tip 1 - excesul de mineralocorticoizi 80mmHg)
pierderea de bicarbonat prin - depletia (pierderea ) de volum
urina―›acidoza tubulara proximala tip 2 C. Aport excesiv de
Acidozele tubulare sunt : substante alcaline prin: ALCALOZA RESPIRATORIE
- primitive (ereditare) - aport exogen crescut de baze tampon:
- secundare - toxice, metabolice, - i.v - perfuzii cu bicarbonat de sodiu scaderea presiunii CO2 sub 35mmHg
imunologice - oral - ingestie de substante alcaline duce la cresteri ale pH peste 7,45
3. Scaderea eliminarii renale de acizi pt ulcer asociat cu o dieta lactata Se intalneste
* prin reducerea numarului de nefroni * fiziologic - in respiratia la altitudine
activi * patologic - in hipoxia acuta din edem
- in PNC (pielonefrita cronica) - ACIDOZA RESPIRATORIE pulmonar acut, pneumonie, astm
capacitatea tubului de a elimina H+ este - in hipoxia cronica din
alterata - este consecinta ventilatiei alveolare fibroza pulmonara, malformatii
Clinic scazute in care avem crestere de acid congenitale de cord
- colaps vascular – datorita acidozei carbonic H2CO3 ce determina - in stimularea centrilor
lactice acumulare de CO2 in sange respiratori in: anxietate, febra,
- mirosul expirului - de acetona – DZ - in mod normal eliminarea CO2 variaza intoxicatii cu salicilati,
- de uree – direct cu presiunea CO2 si nr de afectiuni cerebrale: - tumori
IRC respiratii (cresterea presiunii CO2 cu 1,5 -
- de alcool - dubleaza ventilatia) encefalite
in intoxicatiile alcoolice - la cresteri mai mari de 1,5, centrii - efort fizic
Biologic bulbar respiratori sunt inhibati, - ciroze hepatice
- glicozurie controlul respiratiei fiind preluat de - in starile septice cu bacilli
- cetonurie chemoreceptorii aortici si carotidieni gram-negativi
Investigatii: glicemie, uree, ionograma

3
 - ventilatia mecanica
excesiva.