Sunteți pe pagina 1din 360

CHIRURGIE I SPECIALITI NRUDITE I Infeciile Chirurgicale Generaliti: Infeciile chirurgicale reprezint reaciile organismului fa de ptrunderea de germeni i multiplicarea lor.

Ele se datoresc contaminrii cu germeni provenii din mediul extern sau cu germeni saprofii aflai pe tegumente, mucoase, ci respiratorii, ci urinare, i caviti naturale (nas, gt, urechi, gura). Termenul de infecie provine din cuvntul latin inficere, care nseamn a murdri. Ptrunderea germenilor n organism poarta numele de inoculare. Porile de intrare cele mai frecvente pentru microbi sunt: tegumentele, cile respiratorii i aparatul digestiv. Contaminarea reprezint prezena germenilor vii n organism i precede apariia semnelor (manifestrilor) de infecie. Incubaia reprezint timpul scurs de la momentul inoculrii i pn la apariia primelor semene de boala. Microbii au caractere variate de virulen, de toxicitate i condiii de viaa aeroba sau anaeroba. Infeciile chirurgicale se deosebesc de infeciile din bolile interne i din bolile contagioase prin faptul ca ele impun un tratament chirurgical. Manifestrile locale, la locul de ptrundere a microbilor poart numele de inflamaie. Cauzele acestora au fost confuze, pn n anul 1878, cnd Louis Pasteur prezint n fata Academiei de Chirurgie din Paris, microbii. Este de remarcat faptul ca Pasteur nu a fost chirurg, nici medic ci a fost chimist i biolog. Descoperire microbilor reprezint un moment epocal ca i prepararea primului vaccin antirabic. Pentru aceasta descoperire socotim pe Pasteur drept printele asepsiei. Pn atunci, dei infeciile existau, ele erau atribuite altor cauze. Astfel, Hipocrate (460-375) le atribuia unor miasme plecnd de la constatarea mirosului fetid al unor rni infectate. Liebig (1803-1873) considera ca inflamaia este cauzat de procesele fermentative din esuturi. Ignac Semmelweiss (1818-1865) plecnd de la constatarea ca infeciile care apreau n maternitate erau influenate de ctre studenii care veneau de la autopsie, de la morga spitalului, introduce obligatoriu pentru prima dat, splarea pe mini. 1

Virchow (1821-1902), care a fost socotit printele anatomiei patologice face eroarea de a contesta valoarea microbilor n apariia inflamaiilor considernd ca ele au la baza iritaia celulelor prin factorii iritativi externi enunnd dictonul omnis cellula e cellula, adic celula iritat va da natere unor celule cu aspect asemntor. Conheim descrie pentru prima dat fenomenul de diapedeza care const n ieirea din vase a celulelor albe, n focarul inflamator. Metchnikof (1845-1816), elaboreaz teoria celulara a fagogitozei pe care o va dezvolta Menkin care descrie i mecanismul acestei fagocitoze, chimiotactismul i biotactismul leucocitelor care fac fagocitoza microbilor. Ambroise Pare (1517-1590), care a fost barbierul chirurg a patru regi ai Frantei, descrie contagiunea rnilor de razboi i practica arderea cu fierul rosu a plgilor pentru a preveni gangrene lor. La noi n ar, Ion Severeanu introduce asepsia i antisepsia ca metode de combatere a microbilor. Ion Cantacuzino (1863-1934), venind de la Institutul Pasteur din Franta, infiinteaza catedra de microbiologie i imunologie, publicand Marea experin romneasc n lupta cu holera, n 1913. Microb, n limba greaca, se numete sepsis. De la acest cuvnt deriva Asepsie care nsemn fara microb i Antisepsie care reprezint metodele de indepartare a microbiilor ptruni n plgi sau pe obiecte. Dac asepsia este o metoda de profolaxie (prevenire), antisepsia este metoda curativa. Printele antisepsiei este Lister (1827-1912), primul chirurg care lund n consideratie descoperirea lui Pasteur, incerca sa sterilizeze plgile infectate cu soluii de acid fenic i de sublimat coroziv. Aceste antiseptice folosite de el, fiind citocaustice, odat cu omorarea microbilor, distrugeau i esuturile. Urmarea era obinerea de cicatrici urte inestetice. Dezinfecia (provine din cuvantul francez disinfecion, reprezint medode prin care distugem microbii, formele lor vegetative i sporii acestora care pot sa produca infecii chirurgicale sau boli transmisibile. Contaminarea chirurgicala poate fi: -directa, prin tegumente, mini murdare, puroi, urina, fecale, etc. -indirecta (mediate), din aer (aeroflora), haine, instumente i obiecte diverse. ASEPSIA Asepsia cuprinde metodele utilizate pentru evitarea apariiei microbilor n plgi. Este o metoda de prevenire a infeciillor. Metoda principala de asepsie i cea mai perfect care realizeaz distrugerea microbilor, a formelor sporuale microbiene, a ciupercilor i virusurilor, poarta numele de sterilizare. 2

Metodele de sterilizare sunt de trei feluri, dup sursa folosit: A. Metode fizice: -prin caldura -prin iradiere B. Metode chimice: -formolizarea -sterilizarea C. Metode biologice: -sulfamide -antibiotice STERILIZAREA PRIN METODE FIZICE Sterilizarea prin caldur se face prin dou metode: caldura umed i caldura uscat. Caldura umed se realizeaz prin trei metode: Fierberea n apa Fierberea sub presiune Sterilizarea prin vapori suprancalzii i sub presiune. Sterilizarea prin caldura umed Fierberea se realizeaz n oale obinuit, fierbatoare electrice sau vase sub presiune. La 3 atm, apa fierbe la 100 grade Celsius, dar la o altitudine de 10 atm, fierberea se produce la 95 grade, insuficien pentru omorarea microbilor. De aceea, fierberea apei reprezint o metoda de stewrilizare incomplete, justificat numai n condiii de for major. Pentru creterea temperaturii de fierbere se adaug, n apa, bicarbonate de sodium n proportie de 2-5 g%, adica o ligurita la 100 ml apa. Durata de firbere este 30 minute. 2 Fierberea sub presiune se face n vase speciale, ermetic inchise i cu perei rezistenti. Presiunea crete puterea de sterilizare, realiznd temperature mai ridicate. Instrumentele de metal care se introduce n aceste vase trebuie curatite de snge i puroi i degresate. Aceste instrumente ruginesc prin fierbere. Dac introducerea instrumentelor se face dup ace apa s-a incalzit i scoaterea lor se face nainte de rcirea apei, procesul de oxidare se reduce. Exista obiceiul n spitale, de a fierbe la anumite perioade instrumentarul pentru al curate i a-i reda calitatea. Pentru aceasta se introduce borat de sodium sau bicarbonat de sodium n proportie de 20g la litru care curata i dizolva proteinele i cheagurile. Neajunsul const n faptul ca pe aceste instrumente se depune o pelicula alba din substanele dizolvate. Folosirea de soda caustica n concentratie de 3g la litru se dovedeste mai utila, evitnd aceste depuneri i realiznd o mai bun curatenie a instrumentarului. 3 Sterilizarea prin vapori supraincalziti i sub presiune, reprezint metoda ideala de sterilizare. Pentru aceasta este necesar autoclavul. Raportul 3

dntre presiune i temperature crete puterea de sterilizare. Astfel, la o atmosfera se realizeaz o temperature de 120 grade, la 1,5 atmosfere se realizeaz 128 grade, la 2 atm. Se obine la o presiune de 2,5 atm. i o temperature de 144 grade timp de 30 minute, la care cei mai rezistentispori, ciupercile i virusurile mor. Autoclavul este un aparat cu perei rezistenti pentru a rezista la presiunile mari. Este prevazut cu o sursa de caldura capabila sa atinga temperaturile dorite amplificate de presiune. n interiorul autoclavului se gasesc rafturi pe care se aseaza casolete i cutiile de instrumente. Casoletele sunt cutiile de metal rotunde, prevazute cu un manson reglabil care acopera o serie de orificii care permit patrunderea aburiilor n interior sicare se inchid dup sterilizare pentru a evita patrunderea microbiilor. La exteriorul aparatului exista un manometru care marcheaza presiunea din interior i un termometru care arata temperature. Principiul de funcionare a autoclavului este realizarea de vapori sub presiune prin incalzirea apei care se afla ntr-un recipient situat deasupra sursei de caldura. Presiunea i temperatura dicteaza timpul necesar pentru o sterilizare corecta. Pentru controlul eficientei sterilizarii se folosesc teste speciale care contin substane incolore care isi modifica coloarea la temperaturile de 120 grade sau temperaturile mai crescute. Aceste substane se gasesc n flacoane ermetic inchise n care se introduc n casolete i cutiile de instrumente. Tubul Brown are trei variatiuni de culori n nuante diferite, n funcie de temperatura O metoda ingenioasa foloseste stampile cu soluii incolore cu amprenta de sterilcare la temperature devine vizibila. n lipsa acestora se pot folosi eprubete inchise cu germeni i spori care se verifica dup sterilizare n laboratorul spitalulului pentru a vedea eficienta sterilizarii. Sterilizarea prin caldura ascata Sterilizarea prin caldura uscat se realizeaz prin flambare sau prin Poupinel. Flambarea este o metoda de exceptie care nu confera o bun sterilizare dect n momentul n care instrumentul sau ansa de metal devine incandescenta. Este o metoda eficinta n laboratoarele de bacteriologie. Metoda flambrii unor instrumente, peste care sa turnat alcool, este ineficienta deoarece instrumentele se afla sub flacari i practice nu sunt complet sterilizate. Metoda optima de sterilizare prin caldura uscat se ralizeaza la POUPINEL. Acesta este un aparat cu perei de metal, rezistenti dubli, ntre care se afla azbest isolator. Sursa de caldura este electrica i trebuie sa asigure temperature ridicate la care sterilizarea sa fie realizata. n aparat exista un ventilator care omogenizeaza aerul din interior, pentru a avea temperature corecta n toate compartimentele. Pe rafturi se pun cutii cu instrumente de metal sau de sticla care rezida la temperature ridicate. Un termometru la 4

exterior permite urmarirea temperaturii din aparat care trebuie sa atinga 160 grade eficiente dup dou ore, 170 grade dup o ora i jumatate sau 180 grade pentru o durata de 45 minute de sterilizare. Evident, ca n acest aparat nu se pot steriliza materilale care nu rezista la asemenea temperaturi. De obicei se sterilizeaza instrumentarul chirurgical sau de metal. Sterilizarea prin iradiere Sterilizarea prin iradiere necesita instalatii speciale, motiv pentru care este eficinta numai n industrie. Se folosesc radiatii Gama, emise de elemente radioactive, instalatiile sunt prevazute, cu misloace de protectie care sa evite iradierea personalului care manipuleaza sterilizarea. Ultrasunetele realizate, de asemenea, prin aparatura costisitoare, reprezint metode folosite n industria de materiale sanitare (sonde, materiale de sudura), prin propietatea acestor raze de a distruge structurile interne ale microbilor. Materialele sanitare sterilizate prin aceste dou metode, vin la nivelul spitalelor i dispensarelor ambulate n mod corespunzator nemaifiind necesare alte metode de prelucrare a lor. n spitale se folosesc lampile de ultraviolete care au o putere redus de penetrare, motiv pentru care ele sunt utile pentru sterilizarea unor suprafete cum ar fii: mesele de operaii, mesele de instrumente, mesele de pansamente, etc, expunerea se face timp de 6-24 ore. B STERILIZAREA PRIN METODE CHIMICE Sterilizarea prin metode chimice se poate realiza n dou feluri: prin vapori de formol sau oxid de etilen prin imersie (scufundare) n soluii antiseptice. Sterilizarea prin vapori de formol se realizeaz n cutii metalice etanse. Pe rafturi se aseaza n special sonde sau materiale sanitare din cauciuc iar sub ele se depun tablete de formol care degaja vaporii capabili sa distruga microbii, dup un anumit timp care este strans legat de temperature. Astfel la o temperature de 17 grade C este nevoie de 24 ore, la 25 grade C De 2 ore iar la 50 gradeC de 30 minute. n spitale se gasesc recipiente de metal dreptunghiulare inchis ermetic numite cutii Jeanette. Sondele sterilizate pastreaz cristale de formol care pot fi iritante pentru mucoase motiv pentru care acest exces de formol trebuie neutralizat fie prin expunerea la aer, cateva minute, fie prin spalare cu alcool 70 grade, apa distilata sterila, etc. Sterilizarea prin vapori de etilen oxid, necesita instalatii asemanatoare cu autoclavul, deoarece soluia de etilenoxid se evaporeaza la198 grade. n schimb acesti vapori sunt penetranti i putem introduce pentru sterilizare i materiale i instrumente ambulate. Vaporii patrund prin materiale de plastic, lemn sau hartie. Se sterilizeaza prin aceasta metoda manusi sau sonda. Materialul sterilizat prezint cristale de etilenoxid care irita esuturile i trebuie neutralizate ca i n cazul de mai sus a vaporilor de formol. 5

Sterilizarea prin imersie se face prin scufundarea materilelor sau instrumentului n soluii antiseptice (acid fenic, fenol, bromocet, alcohols. a). Dupa12-24 ore se considera ca microbii au fost distrusi. Dar metoda nu este recomandata dect n condiii de forta majora, cand nu avem alte posibilitati de sterilizare. C METODELE BIOLOGICE DE STERILIZARE Metodele biologice de sterilizare folosesc substane care distrug microbii care au patruns n organism. Din aceasta categorie fac parte chimioterapicele i antibioticele. Aceasta se inpart n dou grupe mari: - bacteriostatice care opresc multiplicarea microbilor (cloranfenicolul, tetraciclina sulfamide) - bactericide care omoara microbii (penicilina, metranizadol) Alegerea metodelor de sterilizare Materialele moi, reprezentand comprese, campuri, halate, masti, manusi, ata, vata, etc, se sterilizeaza n autoclave. Materialele de cauciuc, reprezentand sonde de diverse tipuri se sterilizeaza la 128 grade i 1, 5 atm., prin vapori de formol sau oxid de etilen sau, n caz de forta majora, prin fierbere. Instrumentele de metal (pense, bisturie, etc) se sterilizeaza la poupinel. Instrumentele optice (endoscoapele), bisturiul electric i alte aparate fine se sterilizeaza prin vapori de formol sau oxid de etilen. Manusile i seringile de unica folosinta sunt primate direct n ambalaj izolatoare fiind sterilizate prin metode indistriale. Dezinfecia blocului operator, a salilor de pansamente i saloanelor. ntre metodele de asepsie, un loc deosebit il reprezint dezinfecia ciclica a blocurilor operatorii, salilor de pansamente i saloanelor. Aceasta dezinfecie este precedata n mod obligatoriu de curatirea mecanica i spalarea pereilor i pavimentelor cu detergenti i soluii antiseptice. Dezinfecia se realizeaz prin vapori de formol introdusi cu aparate speciale sau, n lipsa acestora, prin formol lichid, pus n recipiente i lasat sa se vaporizeze timp de 24 ore. Pentr aceasta, camerele respectivetrebuie sa fie inchise perfect. Dac ferestrele nu sunt etanse se pot ermetiza cu benzi de leucoplast sau scoci. Sub usi se pun campuri inbibate cu formol, n cazul ca acestea nu sunt ermetice. Dup formolizare, raman pe pereii i pavimentele blocului operator, cristale de formol care sunt iritante pentru mucoase, producnd tuse i 6

lacrimare. Excesul de formol se poate neutraliza, simplu, prin lasare timp de 20-30 minute a unor soluii de amoniac n recipiente deschise. Vaporii de ammoniac neutralizeaza pe cei de formol. n salile de operaii sunt permisi maxim 300 germeni/m3 sau 2 germeni. 1m2. n acest scop, se efectueaza controale, punand n diverse colturi ale salii, cutii Petri cu medii de cultura pentru microbe care sa lase deschise un timp, dup care, la laborator se numara germenii care au cazut, sabilinduse. n acest fel, valoare i eficienta dezinfeciei. Din pacate prin nerespectarea unor circuite corecte n salile de operaii se ajunge n situatia n care intr-o plaga operatorie pot sa cada ntre 30-60000 de germeni. Propagarea germenilor se face prin picaturile lui Flugee, care sunt emise prin vorbire, tuse i stanut de ctre personalul medical i auxiliar. Aceasta justifica i impune purtarea mastilor pe gura i nas. Spalare pe mini de ctre chirurgic reprezint o metoda de asepsie obligatoriu. De asemenea echipamentul de protectie chirugical i personalului din blocul operator, compus din bonete, masti, halate i manusi sterle, a carei inbracare necesita reguli stricte ce se vor invata n stagile practice. Asepsia campului operator prin badijonarea tegumentelor din zona care va fi supusa operaiei, cu tincture de iod sau substane antiseptice, reprezint o importanta masura de asepsie, indepartand microbii saprofiti existenti pe tegumentul bolnavului i care ar putea fi introdusi n plaga operatorie. Filtrul sau sala de pregatire preoperatorie are de asemenea un rol deosebit de important n prevenirea patrunderii de germeni n blocul operator. Germenii pot patrunde n blocul operator prin intermediul incaltamintei. Aceasta impune purtarea unor papuci sau boine de panza sterle pentru cei care patrund n blocul operator. SUBSTANELE ANTISEPTICE Pentru realizarea asepsiei i antiasepsiei se folosesc substanele numite antiseptice. Aceste substane trebuie sa indeplineasaca urmatoarele condiii: sa distruga germenii i porii lor; sa impiedice multiplicarea lor;sa menajeze esuturile bolnavului. Substanele antiseptice se inpart n dou categorii: -substane antiseptice ciofilactice, care menajeaza esuturile -substane antiseptice citocaustice, care o dat cu microbiidistrug i esuturile pe care au fost aplicate. Antisepticele slabe cele mai cunoscute sunt reprezentante de sapunuri care n general contin substane antiseptice i de colire. Gomenolul este o substana antiseptica slaba care nu irita mucoasele. 7

Substanele antiseptice sunt foarte numeroase i o clasificare a lor destul de dificila. Antisepticile de suprafata se folosesc brin badijonare sau ungere. Dntre acestea se mai folosesc alcoolul i tincture de iod. Alcoolul 70, patrunde prin derm n glandele sebace, glandele sudoripare, radacinele firelor de par i distruge microbii prin dezitrtare. Alcoolul n concentratie mai mare de 70 devine citocaustic, precipitand proteinele i relizand pelicule protectoare care protejeaza microbii i permit inmultirea lor. Alcoolul se poate folosi prin badijonare sau n comprese umede alcoolizare. Acestea din urma au un rol antiiinflamator n infecii superficiale, cum sunt panaritiile, adenopatiile cervicale sau la nivelul peretelul abdominal. Tinctura de iod este de fapt o soluie alcoolizata care cuprinde iod 2% i iodura de potasiu 2%. Aceasta soluie potenteaza penetratia alcoolului prin piele i este remanenta. Nu se aplica direct pe plgi sau mucoase pentru ca astfel devine citocaustic. Nu se foloseste niciodata n comprese umede pentru ca n contact cu apa iodul se transforma n acid iodhidriccare este irritant pentru tegumente i poate produce alergii imporatante. Din acelas motiv nu se va folosi n regiunile paroase n axili, sau la perineu. Deoarece iodul care inpregneaza tegumentul este absorbit n organism, se recomanda prudenta n folosirea luiprin badijonare pe zone mari ale pielii mai ales la bolnavii care au suferinte tiroidiene. Septozolul este o soluie care conine nonilfenol +iod +alcool+apa distilata, care are o larg utilizre n present pentru asepsia tegumentelor n vederea realizarii campului operator. Antisepticele oxidoreducatoare sunt citofilactice i deosebit de folosite. Apa oxigenata actioneaza bactericid prin degajarea de vapori de oxygen n concentratie mare. n plus prin spuma pe care o degaja curate plgile de puroi, corpi straini i resturi celulare moarte. Apa oxigenata este hemostatica. n cazul plgilor sau colectiilor de puroi cu anaerobi are un rol dezodorizant deosebit de active. Mai poate fi folosita pentru dizoolvarea hemoglobinei pentru curatare petelor de pe lenjerie, tuburi de dren, sonde i instrumentar. Apa oxigenat din se prepar din perhidrol, n soluii de 30ml/litru, adic perhidrol 3%. Soluia trebuie s fie proaspt. Recunoatem acest lucru numai dac turnarea pe plag produce efervescen (spum). Dac nu se produce efervescena nseamn c soluia nu este activ. Cloramina, acioneaz prin degajarea de vapori de clor, cu miros caracteristic care omoar microbii. n plus, dizolv resturile de esuturi moarte (sfacelurile), motiv pentru care soluia de hipoclorit de sodiu (Dakin) a fost numit bisturiul chimic. 8

Cloramina se gsete sub form de tablete din care se fac soluii de 0, 5%, care folosesc pentru turnarea pe plgi i mucoase. Soluiile mai concentrate, de 5%, se folosesc pentru dezinfecia sondelor, obiectelor de sticl i rufriei, prin imersie, timp de 2-5ore. Permanganatul de potasiu, este folosit n soluii de 1-2-4gr/% 0, cnd are o culoare roz. El este un puternic oxidant i citofilactic, omornd microbii de pe mucoase i plgi. Se gsete n farmacii sub form de cristale violete din care se fac soluii concentrate numite soluii mam, care se dilueaz 1-2 linguri/ 1 litru ap. Are proprieti de dizolvare a sfacelurilor i dezodorizante, motiv pentru care se folosete, pe scar larg, n splturile vaginale i ale plgilor infectate. Fiind un puternic colorant pteaz lenjeria. Petele se pot scoate cu soluii de bisulfit de sodiu 10% sau acid oxalic concentrat. Substanele antiseptice colorante sunt numeroase, cele mai folosite fiind rivanolul, violetul de genian i albastrul de metilen. Rivanolul este un praf galben verzui care se dizolv n ap, realiznd soluii de rivanol de 1-2%. Este foarte puternic antiseptic, menajeaz esuturile i mucoasele (citofilactic) i poate fi folosit pentru splarea plgilor i mucoaselor, dar i sub form de comprese umede. Violetul de genian, se folosete n soluii de 0, 5-2%, are o culoare violet care pteaz tegumentele i lenjeria. Este util n inflamaiile tegumentelor (dermite), erizipel, varice, flebite i limfangite. Exist preparate antiseptice cu soluii mixte aa cum este metoseptul sau pansterina (acid salicilic + albastrul de metilen + tripaflavin +mentol + ap distilat). Albastrul de metilen, se folosete n soluii de 2% prin badijonri, instilri i chiar per os (administrat pe cale oral). Albastrul de metilen are o mare afinitate pentru esuturile supurate i pentru puroi. Asfel, este deosebit de util pentru descoperirea traiectelor fistuloase i coleciilor mici de puroi n vederea extirprii lor. Administrat pe gur este un antiseptic urinar citofilactic. Se folosete n descoperirea fistulelor digestive prin administrarea ctorva picturi dizolvate n ap pe care bolnavul o bea i, n cazul fistulelor digestive care comunic cu peretele abdominal, se coloreaz pansamentul. n ORL se folosete prin badijonarea mucoaselor inflamate. Pulberile sau prafurile antiseptice Aceste pulberi sunt deosebit de eficiente i au un pre redus, motiv pentru care se gsesc n majoritatea unitilor sanitare. Acidul boric este un praf cristalin alb care se poate folosi ca atare n plgile supurate (craterul unui furuncul, plgi cu sfaceluri, puroi de bacili piocianici, etc), avnd proprietatea de a dizolva sfacelurile i esuturile supurate. Se poate folosi i n soluii de 1-2% n comprese umede pentru inflamaiile locale n prim faz (congestiv), n afeciuni dermatologice i oftalmologice. Acidul boric distruge micobii prin precipitarea albuminelor 9

(proteinelor) din citoplasma microbilor, motiv pentru care face parte i din grupul antisepticelor albumino-precipitante. Dermatolul este o sare de bismut (galat bazic de bismut), sub forma unei pulberi brun verzui. Se poate folosi, ca atare, pe plgi sau zone inflamate, sub forme de unguente (alifii) i chiar sub form de supozitoare i ovule. Are un puternic efect antiseptic, astringent, decongestiv, sicativ (usuc secreiile purulente) i poteneaz cicatrizarea. Din aceai familie face parte carbonatul de bismut care este un puternic antiseptic i topic (antiinflamator) al mucoaselor digestive, este antiparazitar i cicatrizat. Este frecvent prescris n prafurile antiacide i antiinflamatorii, n boala ulceroas. Idoformul este un praf brun maroniu cu miros ptrunztor caracteristic care poate fii folosit n pulberi ca atare, pe plgi sau mee, n neurologie, ORL i stomatologie, mai ales. El se poate folosi n pomezi (alifii), n afeciunile dermatologice. Antisepticile albumino-precipitante Aceste antiseptice distrug microbii prin precipitarea proteinelor din citoplasma microbian. ntre acestea sunt cuprinse srurile de argint i mercur, precum i acidul boric (descris mai sus). Srurile de argint se folosesc sub form de nitrat de argint (AgNO2) sau sub form de colire. Soluiile n concentraie de 1/6. 000 (diluate) se folosesc pentru instalaii i splturi n plgi sau caviti (aparatul urinar) sau sub form de comprese umede cu efect antiinflamator, n special n dermatologie. Sub form de cristale (creioane de nitrat de argint) este citocaustic i este folosit n cauterizri ale unor cicatrici vicioase, cheloide, veruci (negi), sau tumorete. Nitratul de argint este puternic bactericid i dezinfectant, este astrigent dar indureaz plgile i ntrzie cicatrizarea. Colirele sunt soluii coloidale larg folosite n ORL, oftalmologie, . a., prin aplicare pe mucoase. Cele mai cunoscute poart numele de: colargol (1%), protargol (2%) i argirol (5%). Srurile de nitrat de argint pteaz pielea i lenjeria. Aceste pete se pot scoate, uor, cu soluii de biclorur de mercur 5 grame, amoniac 5 grame i ap distilat 40 grame. Srurile de mercur, precipit proteinele i inhib enzimele microbiene. Sublimatul de mercur (biclorura de mercur) se folosete sub form de pulberi sau tablete avnd o aciune antiseptic puternic dar fiind i toxic pentru organism. De aceea nu se administreaz pe plgi i mucoase. Se folosete pentru dezinfecia pielii capului i regiunii suprapubiene, n cazul unor parazite (pediculoza capului i fitiriaza suprapubian). Dat n cantiti 10

mari, se poate absorbi prin tegument producnd gingivite, diaree i chiar leziuni renale. De aceea este folosit n mod curent, cu bune efecte, n dezinfecia plotilor, urinarelor i pavimentelor din saloane. Personalul care face aceste operaiuni trebuie s poarte mnui de protecie. Oxicianura de mercur, se folosete n soluii diluate de 1/4000, pentru splarea mucoaselor inflamate, mai ales n urologie i ORL. Fenolul (acidul fenic) se gsete sub form de cristale roz pale, care au miros puternic i caracteristic. Se folosete n soluii de 1-3%0, mai ales, pentru sterilizarea prin imersie a seringilor i instrumentarului, metod de excepie, mai ales n mediul rural. A fost folosit de Lister pentru sterilizarea plgilor. El fiind citocaustic distruge i esuturile odat cu microbii. De eceea nu se va folosi pe plgi i mucoase. Antisepticele tensio-active Aceste antiseptice se mai numesc i detergeni. Ele au efect antiseptic puternic i de curire a plgilor i mucoaselor (detergeni). Se folosesc pentru dezinfecia instrumentelor, vaselei, plotilor i urinarelor. De asemenea, pentru splarea i curirea tegumentului, n cazul unor plgi, arsuri sau n cadrul pregtirii preoperatorii, nainte de badijonarea cu tinctur de iod sau septozol. La noi n ar, este frecvent folosit bromocelul sau cetalozina, care este o soluie hidroalcoolic de cetilpiridin. n soluii de 1-2%0 este antiseptic i dezinfectant pentru piele i plgi. n soluii de 1-2%, se folosete pentru curirea i dezinfecia plotilor, urinarelor, veselei, pereilor i pavimentelor din saloane, etc. Clorocetul n soluii de 0, 1-0, 6%0 are o aciune mai puternic fiind de 10 ori mai mare dect bromocetul. Detergenii cationici, dei sunt mai activi, sunt periculoi, putnd produce intoxicaii urmate de tulburri cardiovasculare nervoase i digestive, motiv pentru care trebuie folosii cu pruden i cu mnui de protecie. Detergenii moderni conin n compoziie i enzime proteolitice bacteriene, aa cum este Biotimul. Eterul simplu sau iodat are efecte bune, antiseptice. El este folosit pentru degresarea tegumentelor murdare. Este o soluie incolor care se evapor rapid i are miros ptrunztor caracteristic. Este folosit mai ales pentru efectele sale anestezice. Nu se administreaz pe plgi, deoarece coaguleaz proteinele, favoriznd dezvoltarea microbilor sub pelicula pe care o formeaz. Inhalat de personal n slile de operaii sau pansamente, produce o stare de euforei. Este un lichid care trebuie inut n flacoane ermetice i este exploziv n contact cu flacra. Cleorina, este un amestec de crezoli i hidracarburi aromatice, sub form lichid, cu un miros ptrunztor caracteristic. Este un puternic 11

dezinfectant al pavimentelor, grupurilor sanitare i al materialelor infestate de puroi. APRAREA ORGANISMULUI FA DE INFECII n lupta contra infeciilor organismul uman este dotat cu dou feluri de mijloace principale: Fondul natural sau rezistena nespecific; Mijloacele dobndite (aparatul imunitar complex) ; Rezistena nespecific cuprinde patru elemente principale: 1. Integritatea anatomic i funcional a tegumentelor i mucoaselor; 2. Fagocitoza; 3. Sistemul complement; 4. Infernul. 1. Integritatea anatomic i funcional a tegumentelor care nvelesc organismul la suprafa i mucoaselor care nvelesc organismul n interior, formeaz zidul protector contra infeciilor. Refacerea celulelor tegumentare i mucoaselor n aceeai timp cu descuamrile celulelor mbtrnite, asigur protecia prin continuitatea tegumentelor i mucoaselor. Soluiile de continuitate (plgile, zgrieturile), reprezint pori de intrare prin zidul protector, pentru microbi. Ph-ul acid ntre 3-5 este asigurat de sebum, acizii grai nesaturai, acidul formic, acidul lactic, i nu este propice microbilor. n plus, mucoasele secret un mucus protector bogat n enzime antibacteriene, cum sunt lizozomii, precum i imunoglobuline (anticorpi). Pe majoritatea mucoaselor exist cili protectori deosebit de activi care ntr-o micare continu elimin spre exteriorul cilor (respiratorii, digestive, etc) secreiile, puroiul i corpii strini. Cnd integritatea anatomic este pierdut (rni), microbii pot ptrunde sub tegumente. Grsimea subcutanat se apr prost contra infeciilor. Aceeai situaie se ntmpl i la mucoasele traumatizate. Nu trebuie pierdut din vedere faptul c pe lng integritatea anatomic a tegumentelor i mucoaselor, un rol deosebit l are integritatea funcional. Astfel, un tegument iritat sau o mucoas inflamat (guturai), deschide porile microbilor pentru a ptrunde n interiorul organismului. 2. Fagocitoza reprezint cel mai vechi hijloc de aprare antimicrobian pe scara evoluiei filogenetice. Fagocitoza nu este specific doar omului, existnd i la vieuitoarele cele mai simple. Fagocitoza reprezint forma de aprare celular care prin emiterea de pseudopode, atrage i ncorporeaz microbii i corpii strini pe care i diger. n corpul omenesc, acest rol revine unor celule specializate numite microfage, reprezentate de leucocitele polinucleare neutrofile i linfocite care sosesc cel mai rapid la 12

locul de ptrundere a microbilor. Ele putnd fi socotite infanteria motorizat, care ia primul contact, n lupta cu microbii. Microfagele sunt celule mai mari care sosesc ulterior, artileria grea, format de monocite i histocite fabricate de sistemul reticuloendotelial, prezent n esuturi i deosebit de bogat n anumite organe (splin, ficat, ganglion, etc.). Fagocitoza reprezint factorul natural celular de aprare contra microbilor. 3. Sistemul complement se gsete n plasma sngelui i cuprinde nou fraciuni proteice cu structur complex. El se afl n stare inactiv, la omul sntos i este, rapid, activat de ctre imunoglobuline sau anticorpi n momentul cnd apar microbii n circulaia sanguin. Dac fagocitoza reprezint factorul celular natural de aprare contra microbilor sistemul complement reprezint factorul umoral natural. 4. Interferonul este un preios mijloc de lupt contra microbilor pus n eviden mai recent. El este elaborat de celulele (mai ales limfatice) care au fost contaminate de virusuri. Are efecte benefice n combaterea infeciilor i potenarea mijloacelor de aprare ale organismului, dar i de revigoare general al acestuia. B. Rezistena specific la infecii rezult dup contactul germenilor intrai n organism cu celulele imunocompetente. Ea se mai numete i imunitate specific. Baza acestei activiti o reprezint imunoglobulinele din serul sanguin care se mai numesc anticorpi. Anticorpii sunt, deci, proteine din serul sanguin care poart numele de imunoglobuline (1g). 98% dntre anticorpi fac parte din fraciunea gamma a acestor imunoglobuline, motiv pentru care sunt numite gamma globuline. Restul de 2% fac parte din fraciunile beta i alfa globuline. Aceast imunitate specific poate fi natural (nnscut) sau dobndit. Imunitatea natural sau nnscut este specific sugarului care primete anticorpi de la mam prin placent sau laptele de la sn. Lupta organismului cu microbii se desfoar pe trei fronturi: -prima linie de lupt: microfagele (leucocitele) care fagociteaz microbii prin alipire, nglobare, fragmentare i digestie. -a dou linie de lupt: macrofagele (monocitele venite din snge i histocitele din esuturi) care continu fagocitoza i ncep izolarea inflamaiei. -linia a treia n care intervin limfocitele i anticorpii specifici. La aceast lupt acerb particip ntregul organism: -crete numrul de leucocite prin accentuarea procesului de hematopoz i leucopoez. -cresc n volum ganglionii productori de limfocite i se activeaz sistemul imunologic umoral -organele bogate n sut reticulo-endotelian (Kupfer) i cresc activitatea i se mresc (splenomegalie, hepatomegalie). 13

-apar semnele generale ale infeciei: febr, friso, cefalee, etc. Imunitatea dobndit apare ulterior, n timpul vieii i este de dou feluri: -imunitatea dobndit activ care se produce numai n urma contactului direct cu microbii; -imunitatea dobndit pasiv, care se obine prin transfer de anticorpi care au fost produi n alt organism. Vaccinarea reprezint o metod de profilaxie prin imunizare cu ajutorul unor substane care cuprind anticorpi sau microbi atenuai care se numesc vaccinuri. Aceste vaccinuri conin microbi vii, atenuai, omori sau toxine absorbite, purificate, liofiliyate . a. Vaccinurile conin antigene specifice microbiene sub diverse forme: microbi omori (vaccinuri inactivate), microbi vii atenuai, toxine detoxifiate (numite anatoxine) . a. ; spre exemplu: vaccinul BCG (contra tuberculozei), vaccinul antitific paratific (contra febrelor tifoide i paratifoide), ATPA (anatoxin antitetanic purificat), triplu vaccin Di-Te-Per (contra difteriei, tetanosolului i pertussisului sau tusei convulsive) i altele. Opsoninele sau bacteriotropinele sunt nite proteine active care favorizeaz fagocitoza microbilor (bacteriilor) avnd un mecanism complex de declanare, n momentul cnd apar microbi sau toxine microbiene n organism. Rezisten specific sau imunitatea specific se manifest, n concluzie, prin dou mecanisme: 1. Producerea de anticorpi, pe baza imunoglobinelor, prin activitatea celulelor imunologice active care sunt limfociteleB. Aceasta este imunitatea umoral care are la baz anticorpii specifici. 2. Imunitatea celular este realizat prin activitatea linfocitelorT (timodependente). Aceste limfocite au fcut un stagiu. Timusul este situat sub stren i este mai voluminos i mai activ n perioada copilriei cnd, de fapt, se produc majoritatea bolilor contagioase cunoscute. Unii germeni declaneaz o imunitate umoral, alii o imunitate predominant celular, alii o imunitate mixt. Imunitatea umoral const n activitatea anticorpilor sau imunoglobulinelor (ig) care sunt produi de cellule specializate numite plasmocite care deriv din limfocitele B. Un limfocit B secret aproximativ 2000 molecule de anticorpi/secund! Fiecare limfocit este desemnat i specializat fa de un anumit grup de antigene microbiene iar anticorpii produi sunt activi numai fa de antigentul care i-a provocat. Imunitatea celular este asigurat de limfocitele B sau timodependente. Mecanismul de lupt contra microbilor este variat: -prin producere de limfokine care au rol de a potena fagocitoza microbilor de ctre microfage (leucocite) i macrophage (monocite, histiocite) ; 14

-prin distrugerea direct a celulelor purttoare de antigeni descoperite i marcate, de ctre limfocitele T i limfocitele citotoxice; -prin distrugerea direct a celulelor microbiene pe care s-a fixat anticorpul (imunoglubulinaG) de ctre limfocitele "ucigae" numite i limfocite K. Acest nume vine de la cuvntul englezesc "killer" care nseamn uciga. Lupta contra microbilor desfurat de sistemele specializate sau naturale existente n organismul uman este condiionat de o serie de factori numii factori favorizani. Aceti factori favorizani sunt numeroi, dntre care menionm pe cei mai importani: -Alimentaia, prin raportul caloric i coninutul raional de substane nutritive i de vitamine. Vitamina C are un rol deosebit ncombaterea infeciilor, motiv pentru care se mai numete i "vitamina antiinfecioas". Un bolnav denutrit este mult mai vulnerabil pentru infecie i va face boli mai grave i grevate de complicaii numeroase. -Vrsta, este deosebit de inportant. Sugarii au anticorpi provenii de la mam, copii au puternice fore de fabricare a anticorpilor, btrnii au un sistem umunologic slbit, uzat i tare asociate cum sunt: insuficienele cardiace, bronitele, infeciileurinare, ect., care predispun la complicaii grave. -Tipul endocrine i constituional precum i antrenamentul, reprezint factori de luat n considerare. Astfel bolnavii cu insuficiene tiroidiene (mixedem), cu insuficiene de glande suprarenale (boala Addison), au o rezisten sczut fa de infecii. Bolnavii tratai cu cortizon timp ndelungat se apr prost fa de infecii. -Strile imunodepresive, provocate de iradieri accidentale (Cernobl) sau terapeutice (cobaltoterapie), tratamente citostatice anticanceroase, precum i numeroase boli anergizante (cancer, rujeol, scarlatin, etc.), dau o stare de cdere a activitii imunologice (imunodepresie). -Defectele imunitare genetice (imunogenetice), sunt mai rare dar deosebit de grave. De exemplu: aplazia (lipsa) timusului, deficienele de gammaglobuline, lipsa sau scderea celulelor fagocitare, etc. -S. I. D. A. sau sindromul imunodeficitar achiziionat (dobndit) reprezint cea mai grav form de deficit immunologic. Aceast boal este cauzat de virusul imunodeficienei umane, numit H. I. V. (Human Immunodeficiency Virus) care blocheaz activitatea imunologic i funciile limfocitelor pe care se grefeaz. Bolnavii de SIDA mor prin apariia unor complicaii diverse, n special, unor infecii numite oportuniste, cu germeni dntre cei mai banali (pneumonii, infecii urinare, infecii chirurgicale, etc.). Simpla prezen a germenilor n organism i multiplicarea lor pe tegumente i mucoase, fr a produce reacii din partea organismului gazd, se numete"colonizarea" microbian. Boala ncepe numai n momentul n care gazda reacioneaz fa de prezena germenilor. Modul de reacie a fiecrui 15

individ fa de infecii este particular. De aceea este corect s vorbim despre bolnavi i nu despre boli. Manifestrile sau relaiile fa de infecie sunt dependente de trei factori: -agentul microbian ;i agresivitatea lui caracterizat prin virulen, puterea de invazie toxicitate. -organismul gazd care reacioneaz particular, n funcie de starea aparatului su imunitar i caracteristicile proprii de manifestare. -mediul externreprezentat de micloclimat (familie, loc de munc) i macroclimat (factori climatorici, geografici, sociali i economici). Manifestrile infeciilor chirurgicale Germenii ptruni n organism provoac reacii de trei feluri: A. reacii locale (inflamaia) ; B. reacii locoregionale (limfadenita) ; C. reacii generale sau sistemice (septicemia). INFLAMAIA ACUT este forma de manifestare a organismului care duce lupta antimicrobian, la locul de ptrundere a microbilor, adic n focarul infecios. Aceast inflamaie acut este rezultatul luptei dntre microbii i fagocite i este provocat de: -toxinele i agresinele microbiene din focar ; -toxinele i microbii ptruni n circulaia limfatic i sangvin; -substanele biologice rezultate din distrugerile celulare (leucocite, histiocite, celule moarte i microbii distrui) ; -reacia imunologic particular a fiecrui individ. Semnele locale ale infeciei chirurgicale, reprezint modul n care se manifest aceast activitate intens de lupt contra miclobilor, care este declanat n focarul de infecie, comparat, pe drept cuvnt cu un veritabil "vulcan n activitate". Aceste semen sunt: roeaa (rubor), cldur (calor), tumoarea sau tumefierea sau umfltura (tumor), durerea local (dolor), abolirera sau limitarea funciei (funcio laesa). Rubor sau roeaa este provocat de reacia limfaticelor reticulare din derm. Cnd apsm cu degetul la acest nivel, roeaa dispare spontan i reapare, imediat, dup ridicarea degetului. Calor sau cldur crescut, n comparaie cu esuturile n jur, se constat prin aplicarea feei dorsale a minii pe zona de eritem (roea) i este datorat a fluxului crescut de snge (congestiei) i metabolismului crescut de la nivelul focarului de infecie. Tumor sau umfltura este rezultatul exudatului, transudatului i diapedezei rezultate prin lezarea capilarelor sangvine i limfatice i creterii permeabilitii acesteia. Edemul care se produce prin acumularea de lichid n esuturi se poate vedea i prin aspectul de"coaj de portocal" i prin godeul (gropia) lsat de apsarea degetului nostru n aceast zon. 16

Dolor sau durerea este rezultatul iritaiilor provocate de presiune edemului i de substanele iritante rezultate din lupta dntre microbii i fagocite, asupra terminaiilor senzitive nervoase i corpusculi lor senzitivi din esuturile din focar (corpusculi Pacini-Vater, Meissner . a). Funcio laesa sau impotena funcionel este urmarea durerii i iritaiei sau inflamaiei nervilor, muchilor i articulaiilor din zona afectat de inflamaie. Durerea are forme variate de manifestare, n funcie de intensitatea agresiunii asupra terminaiunilor nervoase i corpuscurilor senzitivi. Cea mai uoar form de manifestare este pruritul (mncrimea), cldura sau senzaia de arsur, durerea pulsativ, n ritmul btilor inimii (n abcese dentare panariii, etc.) durerea cauzalgic, cu caracter de arsur intens provocat de leziunile inflamatorii nervoase. Fluctuena este un semn deosebit de important care apare n momentul cnd focarul acumuleaz puroi produs de exudat i diapedez, n care plutesc resturi celulare distruse, leucocite i microbi. Fluctuenaeste semn c faza congestiv a inflamaiei, n care procesul infecios putea fi oprit, este depit. n acest moment, numai tratamentul chirurgical mai poate fi util. El const n efectuarea unei incizii n zona de nmuiere cea mai accentuat a tumorii inflamatorii prin care se evacueaz puroiul. Fluctuena se pune n eviden n mod practic, prin palpare bidigital. Degetul care apas n zona n care nmuierea esuturilor este cea mai accentuat, mpinge lichidul n degetul cellalt. Manevra se poate exersa pe o pung obinuit de soluie perfuzabil. Limfangita reprezint reacia limfaticelor din zon. Are aspect de eritem sau roea, la nceput, iar mai trziu apare sub forma unor dungi (trenee) roii, drepte, lineare, cu direcia ctre ganglionii regionali. De obicei, limfangita este cauzat de streptococi care au o afinitate deosebit pentru vasele limfatice, motiv pentru care se numesc microbi limfotropi. n mod firesc, reacia local descris sub numele de inflamaie acut nu poate s rmn izolat de reacia general a organismului. De aceea, la semnele locale ale inflamaiei trebuie s adugm i semnele generale de manifestare ale organismului fa de agresiunea microbian Semnele generale ale infeciei chirurgicale Febra reprezint excitaia centrilor termici din sistemul nervos central de ctre microbi, toxine;precum i de ctre substanele provenite din distrugerile celulare, numite substane pirogene. De asemenea, febra este influenat de modul de reacie al fiecrui bolnav. De exemplu copii reacioneaz rapid i intens, cu febr mare, n timp ce btrnii sau bolnavii cu uremie (azotemie), reacioneaz slab, dei infecia este grav. De multe ori se 17

confund noiunea de febr cu cea de temperatur. Temperatur au toate corpurile, inclusiv pagina pe care scriem. Se numete febr, temperatura care depete 38grade. Temperatura unui bolnav situat ntre 37-38 grade se numete stare subfebril, iar temperatura care depete 40 grade se numete hipertermie, sau febr grav. Frisonul precede de obicei febra i reprezint o reacie nervoas, combinat cu o reacie a sistemului endocrin, provocate de substanele pirogene, endotoxine, exotoxine (toxine microbiene) care au ptruns n circulaia sangvin. n momentul frisonului, se produce o vazoconstricie generalizat asemntoare cu starea vascular produs de influena frigului asupra organismului. Frisonul se manifest prin senzaia de frig intens a bolnavului, tremurturi generalizate, clnnirea dinilor i piele de gin (horipilaie). Att frisonul ct i febra, reprezint un consum imens de calorii, de energie i de oxigen. De aceea, ele, trebuiesc corectate ct mai rapid pentru a nu duce la epuizarea bolnavului. Tulburrile cardiovasculare se manifest prin tahicardie. nelegem prin tahicardie un puls care depete 80 bti/minut. n general, tahicardia nsoete febra, fiind concordant cu acesta. n cazurile grave de infecii, pulsul i febra devin discordante: un puls crescut (tahicardie mare) asociat cu o temperatur sczut (38-39grade) este semn de mare gravitate. Cnd pulsul depete 160/minut nu se mai poate numra i se numete puls filiform. Tensiunea arterial are tendina s scad n formele grave de infecie cnd se instaleaz colapsul circulator. Colapsul circulator are dou cauze principale: scderea tonusului vascular periferic i afectarea inimii (miocardit). Aparatul respirator reacioneaz prin creterea frecvenei respiratorii (tahipnee). n cazurile grave apare dispneea. Rinichiul afectat de debitul sczut sangvin i de inflamaii ale propriului su parenchim, reacioneaz prin oligo -anurie i de prezena de cilindri hialini i granuloi n sumarul de urin. Aparatul digestiv reacioneaz prin inapeten, grea i chiar vrsturi. Limba este ncrcat de depozite albicioase i este uscat (limba sabural). Organele bogate n esut reticulo-endolelian i cresc volumul. Splina (splenomegalie), ficatul (hepatomegalie), ganglionii i mresc volumul. Sistemul nervos central reacioneaz de la nceput prin cefalee, stare de curbatur, astenie, dureri musculare (mialgii) i, n cazurile grave, prin delir sau agitaie psihomotorie urmat de somnolen i obnubilare.

18

Apariia sindromului de microcoagularediseminat n vasele mici (C. I. D.) se manifest prin apariia aspectului de piele marmorat, peteii sau prin hemoragii mici Laboratorul ne ofer aspecte caracteristice infeciilor. Hemograma arat creterea numrului de leucocite polinucleare neutrofile (15. -30000/mmc) i anemie datorat hemolizei i intoxicrii mduvei hematoformatoare. i hematia particip la lupta cu microbii dar globulul rou moare odat cu germenii pe care ia nglobat (comparaia luptei hematiei kamikaze). V. S. H-ul este crescut ca urmare a distrugerilor elementelor figurate din snge (leucocite, hematii), precum i datorit modificrilor plasmatice. Ureea, creatinina, bilirubina i transaminazele din snge sunt crescute. Hemoculturile recoltate n timpul frisonului, din vene i chiar din artere, ajut la descoperirea germenilor cauzali. Din ele se efectueaz antibiogramele necesare pentru alegerea antibioticului la care germenul este mai sensibil. Germenii pot fi descoperii i prin uroculturi. Din puroi se efectueaz frotiuri pe lam care se coloreaz la laborator. Germenii care apar, pe frotiu, colorai n albastru nchis se numesc gram negativi. Cei colorai n rou se numesc gram pozitivi. Formele clinice ale infeciei chirurgicale localizate Substratul anatomic i funcional al procesului de autoaprare care este reprezentat de inflamaie are mai multe faze evolutive. Hiperemia sau activarea circulaiei sangvine se produce prin vasodilataie. Este cauzat de substanele produse de toxinele microbiene, precum i de toxinele endogene provenite din celulele distruse n lupta care are loc ntre microbi i microfage (leucocite), la nceput, iar mai trziu, macrofage (monocite, histiocite). n acest fel, cantitatea de snge crete i, o dat cu aceasta, crete i numrul leucocitelor necesare n lupta cu microbii. Aceast vasodilataie i hiperemia contribuie la apariia roeei (rubor), alturi de reacia sistemului reticular limfatic. Totodat, hiperemia determin i cldura local (calor). Capilarele, spre deosebire de vene i artere, au un singur perete subire (endoteliul capilar). Odat cu vasodilataia, cresc spaiile naturale dntre celulele endoteliale capilare, ntre care se gsescfante i pori. n acest fel, permeabilitatea capilarelor crete, permind ieirea lichidelor din plasm (exudat) i apoi chiar a elementelor figurate (diapedez). Diapedeza este procesul esenial prin care elementele care particip la fagocitoz ajung n esuturile invadate de microbi. Acest proces este direcionat de ctre chimiotactismul leucocitelor, fa de microbi i toxinele lor. Opsoninele poteneaz acest bacterio-tropism (Atracie microbian). Exudatul i diapedeza determin apariia tumefaciei (tumori). 19

n evoluia inflamaiei acute se disting trei etape. 1. Etapa celular (fagocitoza). 2. Etapa tisular, 3. Etapa de refacere (cicatrizare). Dac n prima etap celular, microfagele i macrofagele nu au reuit s distrug germenii, pentru ca, apoi, exudatul i resturile microbiene i celulare distruse s fie absorbite de ctre sistemul vascular limfatic, apare a dou faz (tisular) n carecelulele conjunctive (histiocitele) i vasele de neoformaie nconjoar procesul infecios pentru a-l izola ntr-o cma conjunctiv, care va despri procesul infecios (focarul inflamator) de restul organismului. Acest proces este variat, n funcie de caracteristicile microbilor i posibilitile de aprare ale organismului. n acest fel, apar diferite forme clinice ale infeciei chirurgicale locale. foliculita, hidrosadenita, abcesul i flegmonul. Inflamaia evolueaz n trei etape. 1. Etapa congestiv i infiltrativ n care mai exist ansa ca tratamentul s opreasc procesul inflamator. 2. Etapa de supuraie n care esuturile distruse, microfagele. macrofagele i microbii vii sau distrui se transform ntr-o mas neomogen, lichid, numit puroi. n acest moment, tumora inflamatorie se nmoaie, se ramolete i apare fluctuena. n momentul apariiei puroiului, posibilitile tratamentului conservator au fost depite i intr n aciune tratamentul chirurgical care const n incizia i evacuarea puroiului. 3. Etapa final este etapa de reparaii n care cavitatea rmas dup evacuarea puroiului va fi refcut. Aceasta este etapa de cicatrizare. Cicatrizarea se face n profunzime, prin apariia esutului de neoformaie numit granulom. La suprafaa pielii, cicatrizarea se produce prin epitelizare. Inflamaia reprezint reacia local a organismului fa de microbi. Acest proces este posibil n toate esuturile din organism. Stafilococii saprofii, de pe tegumente, devin patogeni atunci cnd ptrund n tegument, n foliculul pilos, n glandele sebacee. Ei produc foliculite sau furuncule. Strptococii saprofii, mai ales pe mucoase, produc limfangite, erizipel, sau hidrosadenite. n esutul gras subcutanat se produc abcese i flegmoane. Abcesele pot apare n toate esuturile i cele mai diverse organe (ficat, plmni, creier) precum i n seroasele care le acoper (pleurezii, peritonite, meningite). A. INFECII ACUTE LOCALIZATE Foliculita (coul), reprezint manifestrile produse prin inflamarea foliculului pilos. Debuteaz printr-o mic roea (eritem) care are n centru un fir de pr. Senzaia de mncrime (prurit) este nlocuit, treptat, de arsur i, apoi, de durere. A dou zi, n zona de eritem apare o mic bic cu puroi (pustulet), nconjurat de un halou rou. Tratamentul const n badijonare 20

blnd cu alcool 70 grade. Este interzis exprimarea (stoarcerea) coului. Vindecarea se produce spontan, n dou trei zile de la debut, fr urme (sechele). FURUNCULUL ("buboiul") reprezint o infecie mai accentuat dect foliculita care cuprinde pe lng foliculul pilos i glanda sebacee din vecintate. Responsabil de aceast inflamaie este stafilococul saprofit de pe tegumente n condiii de. -densitate crescut datorit igienei precare. -soluii de continuitate n tegument. microtraumatisme industriale, sportive sau casnice, grataj (scrpinare). -slbirea puterii de aprare prin surmenaj, convalescen (grip) sau boli ca, diabetul, insuficiena hepatic, anemia, avitaminozele sau tratamentul prelungit cu cortizon. Furunculul debuteaz ca o foliculit, prin eritem, prurit, sau senzaie de arsur care sunt treptat nlocuite de durere. Dup 3-4zile, apare o tumoret de mrimea unui smbure de cirea care are un fir de pr n centru i n jurul cruia se formeaz o mic bicu seroas (flicten), vizibil prin pielea subiat. A 4-5 zi, tumoreata care deniveleaz pielea ia un aspect de trunchi de con. Ctre a 7-9 zi, se produce necroza esuturilor invadate de stafilococ i se formeaz "burbionul". n acest moment, "furunculul s-a copt"i se elimin singur lsnd un crater care va fi, ulterior, umplut prin esut de neoformaie (granulom). Evoluia furunculului se desfoar pe parcursul a 9-10 zile, n patru etape. Inflamaia din jurul firului de pr (foliculita), n primele 1-3 zile. Necroza foliculului i glandei sebacee mpreun cu esutul din jur, a 3-7-a zi. Detaarea i eliminarea esutului necrozat numit burbion, n a 7-9-a zi. Cicatrizarea craterului rmas prin granulaie i epitelizare. Complicaiile furunculului prost ngrijit sunt redutabile. -complicaiile locale. celulita (inflamaia esutului subcutanat), abcesul i furuncul antracoid. -la distan, pe cale hematogen sau limfatic. adenite, osteomielite, artrite, pleurezii, flegmoane perinefretice , a. Tratamentul const n extragerea burbionului cu pensa, numai n cazurile n care el ntrzie s se elimine singur i pansamente, cu introducere de pulbere de acid boric n craterul restant. Acidul boric cur resturile de puroi i de esuturi distruse. Furunculul feei i nasului reprezint localizarea deosebit de grav ale unor infecii propagate din nri prin grataj (scrpinat). Pe lng semnele descrise mai sus, se produce tumefierea buzei i nasului care poate s 21

cuprind i pleoapele. Starea general se altereaz, apare febra (39-40 grade), frisoane, sete, tahicardie, cefalee, vrsturi i chiar oligoanurie. Pericolul principal al acestor localizri l reprezint diseminrile craniene prin comunicrile venelor feei, cu venele din interiorul craniului i sinusul cavernos sau prin venele oftalmice i venele jugulare. Indirect diseminarea microbilor n creier se poate face prin intermediul venei faciale, plexul pterigoidian i vena meningee mijlocie. Este strict interzis traumatizarea prin stoarcere sau scrpinare a acestor furuncule, aprute n nas sau pe fa, pentru a evita diseminarea microbilor. Furunculoza este o form deosebit n care furunculele se dezvolt n mai multe regiuni, aprnd concomitent sau succesiv pe diverse zone ale pielii. Aceast situaie este favorizat de scderea puterii de aprare a bolnavului. De aceea tratamentul local (eliminarea burbionului) nu mai este suficient i este nevoie s se fac i o stimulare imunologic cu vaccinuri polimicrobiene (delbet, polidin) sau anatoxin stafilococic. Se ncepe cu diluii de 1/10 i se crete progresiv, dup 3-7zile, cu doze de 1/4cm pn la 2cm, mai multe serii formate din cte 4 injecii. n acelai timp, se iau msuri pentru corectare unui eventual diabet zaharat, se administreaz vitamine B, C. Tratamentul local cu badijonri de tinctur de iod, alcool, rivanol, este permis numai n primele 3zile de la apariia tumoretei, dup care este interzis deoarece, n acest fel, se pot extinde infeciile la foliculi i glande vecine. Au efecte bune, n cazurile rebele la tratament, tratamentele fizioterapice. infraroii, ultrasunete, ultraviolete i Rx 50-150r. Furunculul antracoid ("carbunculul"), reprezint o form grav de furuncule multiple adunate n placard inflamator care invadeaz i hipodermul. Inflamaia care cuprinde i esutul subcutanat ia aspectul unui burete prin care se formeaz orificii multiple ale furunculelor confluente i prin care se scurge puroi dnd zonei un aspect numit"n stropitoare". Localizrile cele mai fregvente sunt la ceaf i n regiunea dorsal a toracelui (spate). Starea general este profund alterat, febra este mare, apare tahicardia, cefaleea i curbtura, care se asociaz la durerile intense de la nivelul placardului inflamator. Tratamentul const n. -splturi cu rivanol sau bromocet, -pulbere de acid boric n orificiile i craterele formate, -unguente cu bacitracin, neomicin, -pulbere de dermatol, -antibiotice pe baza antibiogramei, -vaccinuri antistafilococice. Tratamentul chirurgical const n excizia, n bloc, a placardului, pn la nivelul fasciei, a pielii i grsimii subcutanate. 22

Evoluia este mai lung i va dura sptmni de zile. Cicatrizarea va lsa urme inestetice. Staficolocia malign a feei se caracterizeaz prin evoluia zgomotoas a unui furuncul la nivelul buzei superioare. Se nsoete de edem masiv i infiltraia esuturilor subcutanate care dau aspectul de "buz de tapir". Starea general este alterat profund. Pericolul propagrii infeciei n creier este foarte mare. Botriomicomul sau granulomul piogen este o piodermit stafilococic vegetant care debuteaz cu multiple pustule ale feei, nconjurate de un chenar eritematos n jurul cruia apar alte pustule care formeaz un placard. Dup eliminarea puroiului se formeaz cruste care sunt nlocuite, treptat, de formaiuni vegetante papilomatoase de consisten moale. Localizrile acestei piodermite sunt mai frecvente la nas, pe pielea capului, i, mai rar, pe ntreg corpul la bolnavii care sufer de diabet zaharat, de endocardite, sau de rectocolite ulcero-hemoragice. Tratamentul este dificil i const n. -antibiotice, pe baza antibiogramei, administrate local i general, -corticoizi -chiuretaj sau electrocoagulare. Acneea nu trebuie confundat cu furunculul. Ea este cauzat de inflamaia glandei sebacee prntr-un germen rezident al pielii (corynebacterium difteroide). Se produce pe un teren neuroendocrin deficitar, la impuberi sau adolesceni, care au tulburri endocrine sau nevrotice. Tratamentul este complex i de competena dermatologului. Sicozisul este o dermit produs de stafilococi, streptococi sau piocianic. Apare pe pielea proas de la nivelul feei i capului, mai fregvent la barb, motiv pentru care este fregvent numit"sicozisul brbii". Boala este contagioas iar tratamentul este de competena dermatologului. Impetigo contagios (tilburi-fox), numit i impetigo vulgar este, de asemenea, o boal din domeniul dermatologiei. Este o streptococie tegumentar n care germenii provin din cile respiratorii, din nas, la copii. Debuteaz printr-o vezicul (bul) superficial, care se rupe uor lsnd o exulceraie superficial care se rupe rapid de cruste galbene melicerice. Localizarea este, n special, la fa. Se poate extinde la cap i pavilionul urechii prin autoinoculare, prin intermediul unghiilor i gratajului, dnd un aspect neplcut. Tratamentul const n. -aplicarea de soluii antiseptice locale (Dalibour), violet de genian, pomezi cu tetraciclin, neomicin, pivalat de flumetazon N, fluocinolon. -tratament general cu penicilin sau eritromicin timp de 10 zile. 23

HIDROSADENITA Hidrosadenita este determinat de infecia glandelor sudoripare, n special cu streptococi. Denumirea provine din dou cuvinte greceti. hidros -sudoare, i aden-gland. Glandele sudoripare sunt glande apocrine, adic ele secret odat cu transpiraia i o parte din celulele glandei, fapt ce explic mirosul caracteristic al acesteia, care este i mai pronunat la indivizii care folosesc mai rar apa i spunul. Inflamaia se produce n glandele sudoripare din axil, regiunea anorectal, muntele lui Venus, areola mamar etc. Dar localizarea cea mai frecvent este la nivelul axilelor. Boala apare numai la aduli, la copii fiind excepional, acetia neavnd transpiraie. Inflamaia debuteaz prin mici nodoziti subcutanate, mobile, tegumenul fiind normal la suprafa. Iniial se produce mncrimea (pruritul), care devine dureros n momentul n care inflamaia cuprinde i pielea care devine roie prin aderena glandelor sudoripare la tegumente. n cteva zile, glanda sudoripar abcedeaz, invadeaz epidermul pe care l necrozeaz i puroiul cremos se scurge la suprafa, putnd infecta i alte glande din jur i chiar ganglionii regionali (adenite). n 10-15%din cazuri infecia trece i n axila vecin, hidrosadenita devenind bilateral. Hidrosadenita, dei este o inflamaie acut, are o evoluie cronic, prelungit prin apariii succesive i recidive care dureaz sptmni de zile. Vorba popular c, boala nu trece pn nu apar 9 buboaie, se pare c e plin de temei. Diagnosticul diferenial al hidrosadenitei se face cu: -adenita axilar care este mult mai profund, ganglionii fiind situai mai n profunzime, sub piele; -furunculul care este mai superficial dect hidrosadenita i are aspectul de trunchi de con caracteristic. Tratamentul: n faza de ndurare iniial: ap i spun, ndeprtarea prului;este interzis badijonarea cu tinctur de iod, deoarece transpiraia intr n reacie cu iodul, formnd acid iodhidric deosebit de iritant. -n faza de abces, cnd apare fluctuena glandei, se fac incizii pentru fiecare abces n parte sau excizia glandei sudoripare mpreun cu tegumentul, cu foarfeca fin. O atenie deosebit pentru evitarea recidivrii bolii o reprezint fierberea lenjeriei. ABCESUL CALD Abcesul cald este o colecie de puroi bine delimitat care poate s apar oriunde, n oricare esut din corp. 24

Inocularea septic (ptrunderea microbilor), este variabil i multipl: prin plgi, rni, nepturi, evoluia unui furuncul sau unei hidrosadenite, pe cale hematogen (abcese pulmonare hepatice perinefretice, cerebrale, e. t. c.) Hematoamele post-traumatice, se pot transforma n abcese, sngele fiind un bun mediu de cultur microbian. Abcesele iatrogene sunt pornite din injectite sau tehnici chirurgicale care nu respect regulile de asepsie (injecii, sondaje, catetere). Ele pun probleme deosebite de ordin moral i economic. Iatrogen provine din grecescul iatros-medic i genan-a produce, ceea ce nseamn c infecia a fost provocat de medici sau de cadrele medii. Anatomia patologic a abcesului. Abcesul este format dintr-o cavitate cu coninut de puroi i pereii cavitii care se opun la extinderea puroiului n esuturile din jur. Pereii abcesului prezint trei straturi: -intern, se afl membrana piogen, productoare de puroi, format dintr-o reea fin de fibrin n care plutesc microbi i leucocite; -extern se afl barajul sau bariera format din esutul din jurul abcesului, care este dur i scleros i se opune difuziunii puroiului; -ntre peretele intern i extern se afl un strat mijlociu, cuprinznd esut tnr format din celule conjunctive i vase capilare de neoformaie, numit i "mugure crnos". Acest strat are un rol capital n procesul de reparaie i cicatrizare a cavitii rmase dup evacuarea puroiului. Puroiul din interiorul abcesului are aspecte diferite, n funcie de germenul care l-a produs: -puroi cremos, glbui, fr miros, caracteristic infeciilor stafilococice. -fluid, n cantitate mic, bogat n resturi celulare moarte, caracteristic infeciilor streptococice. -verzui fosforescent i cu miros caracteristic asemntor mrului putrezit-infecia piocianic; -verzui i bogat n cheaguri de fibrin-sputa pneumococic; -gri-cenuiu, fluid, foarte fetid, cu miros de varz stricat-infecie cu colibacili. Dac strngem (colectm) puroiul ntr-un vas transparent, constatm c se decanteaz (sedimenteaz) n dou straturi: -strat pe fund, gros, reprezentnd 1/4bogat n resturi celulare, leucocite i microbi; -strat superficial, seros reprezentnd 3/4. Examenul bacteriologic al puroiului cuprinde: -frotiul direct colorat cu reactivi gram; -culturi microbiene din care se obine antibiograma. Semnele abcesului sunt:

25

-tumor care este bine delimitat, sub tensiune i unde se ateapt apariia fluctuenei, n momentul cnd s-a produs supuraia i s-a colectat puroiul, dup 3-5zile de la debut; -rubor, care dispare n momentul presiunii digitale i reapare imediat dup ridicarea degetului;acest semn apare tardiv, n cazul abceselor situate profund; -calor, adic creterea temperaturii locale, n comparaie cu esuturile din jur; -dolor, spontan i la palpare n intensitate direct cu cantitatea de puroi acumulat; -edemul, manifestat prin coaja de portocal i godeul; -semnele generale, sunt impresionante: febr 39-41 grade, frison puternic, cefalee, anorexie, insomnie, greuri, etc; -laboratorul evideniaz creterea numrului de leucocite polinucleare neutrofile, anemia, creterea VSH-ului etc. la care se adaug manifestrile diverselor organe invadate de puroi (azotemie, icter, etc.). Evoluia abcesului arat tendina puroiului de a se elimina spontan prin ramolirea esuturilor din jur i a pielii la exterior, prin apariia fistulei. Abcesele profunde din interiorul cavitilor (torace, peritoneu) pt produce fistule interne prin perforarea i evacuarea puroiului n organe cavitare. Astfel, un abces apendicular sau hepatic se poate fistuliza n peritoneu, producnd peritonit sau ntr-un intestin din apropiere, producnd o fistul intern. Prin distrugerea barierei format de peretele abcesului, datorit virulenei crescute a microbului sau rezistenei slbite a bolnavului, abcesul se poate transforma ntr-un flegmon prin difuziunea microbilor n esuturile vecine. Abcesele pot produce diseminri pe cile limfatice, cu producere de limfangite i adenite regionale. Pericolul cel mai mare l reprezint posibilitatea de producere de alte abcese la distant prin metastaze septice. De obicei, aceste metastaze sunt provocate de fragmentarea chiagurilor (trombusurilor) din vasele din vecintatea abcesului sub influena enzimelor proteolitice. Aceste microcheaguri plecate n torentul circulator se pot fixa n oricare parte din corp (creier, plamni, rinichi, oase, etc.), unde vor produce noi abcese care vor agrava starea general. Septicemia reprezint complicaia cea mai grav prin ptrunderea i nmulirea microbilor provenii din abces, n circulaia general. Diagnosticul diferenial al abcesului se face cu tumorile neoplazice, flegmonul i abcesul rece, de natur tuberculoas. Tratamentul este deosebit n cele dou faze evolutive ala abcesului: -n faza de debut: repaus la pat, comprese umede cu antiseptice (rivanol, acid boric, etc.), antibiotice; 26

-n faza de fluctuen: incizia n zona maxim fluctuen i situat decliv, debridarea cu ajutorul pensei sau a degetelor, evacuarea puroiului, splarea cavitii cu soluii antiseptice (permanganate de potasiu, rivanol, ap oxigenat, etc.) i drenajul cu tuburi de cauciuc. Abcesul n buton de cma prezint particularitatea unui dublu abces n care abcesul profound principal i-a gsit un traiect spre exterior, unde mimeaz un nou abces mai mic care poate s deruteze fcndu-l neobservabil pe cel principal, situat n profunzime. n aceste cazuri tratamentul va fi precedat de o puncie cu un ac gros care s evidenieze abcesul profound i sa permit incizarea i drenajul necesare. Formele clinice. n funcie de localizrile mai frecvente ale abcesului ntlnim: 1Abcesul post injectional sau injectia se localizeaz n mod frecvent n regiunea fesier unde se fac cele mai frecvente injectii intramusculare. nocularea germenilor se face datorit nerespectrii regulilor de asepsie, introducerea superficial (n grosime) a substanei care are indicaie de administrare intramuscular sau crearea unui hematom local prin lezarea unui vas muscular. Initial, are loc o lipoliz urmat de necroza care reprezint mediu favorizant pentru invazia microbian. n cazurile n care msurile de asepsie au fost corecte se pot produce abcese de fixaie aseptice care au la baz procesele iritative sau o sensibilitate local a esuturilor la substana injectat. 2. Abcesul mamelei sau mastita acut este mai frecvent la femeile care alpteaz. ntre condiiile favorizante menionm: -soluiile de continuitate (plgi, escoriaii) ; -ragade i crpturi mamelonare prin traumatisme n timpul suptului; -obturarea canalelor galactofore, cu retentia laptelui matern; -obturarea orifiicilor glandelor lui Montgomery (glande sebacee). Exist autori care consider mastite inflamaia glandei mamare, iar inflamaia esutului periglandular mamit. n practic, aspectul clinic nu poate face diferenierea, motiv pentru care este suficient folosirea termenului de mastit. n general, n supuraiile intraglandulare se constat scurgerea de puroi prin mameleon, la exprimare, precum i lipsa prinderii ganglionare. Cnd inflamaia depete esutul glandular se produce adenopatia deosebit de dureroas. n localizrile retromamare abcesul are spaiu larg de dezvoltare, ajungnd la dimensiuni apreciabile. Semnul caracteristic este aspectul snului care bombeaz n mas fiind mpins anterior. Mastita carcinomatoas are un aspect de inflamaie acut dar este, de fapt, un cancer acut cu evoluie rapid, care apare la femeile inere. Abcesul cronic sau mastita cronic are un aspect pseudotumoral reprezentnd cronicizarea unui abces netratat. 27

3. Abcesul glandei Bartholin sau Bartholinita acut se produce prin blocarea canalului excretor al glandei vestibulare mari de la nivelul vestibulului vaginal i infectarea glandei Bartholin prin germenii abundenti din vagin. Durerile intense din regiunea vulvar sunt exagerate de mers i chiar de ortostatism, adenita inghinal este frecvent, febr impresionant. La examenul genital, apare labia mare bombat, rosie i lucioas, i eventual fluctuen penibil datorit durerii. Germenii piogeni sunt: stafilococi, streptocoi i gonococci. Abcesul poate fistuliza spontan sau n urma tratamentului local i general s se amelioreze putnd permite extirparea glandei n bloc. n caz contrar, semnele acute impugn incizia i drenajul puroiului deosebit de fetid. 4. Abcesul perianal se localizeaz n esuturile din regiunea anorectal avnd ca punct de plecare infectarea glandelor sau relicvatelor din criptele ano-rectale. Ele pot fi i sursa unor fistule ano-rectale extra sau transfincteriene. Durerea poate fi intens sau cu caracter de arsur sau senzaie de apsare, exacerbat de defecaie i nsoit de tenesme rectale. Tueul rectal i anuscopia evideniaz bombarea regiunii la exterior spre perineu i n rect. Incizia de chirurg sau prin fistulizare spontan, abcesele perianale sunt urmate de fistule perianale sau anorectale trenante i recidivante. Prin blocarea canalului fistulos se produc noi abcese, urmate de drenri spontane i noi recidive. O complicaie grav a abcesului perianal este abcesul ischiorectal prin fuzarea puroiului n spaiul ischiorectal i chiar mai sus, n spaiul pelvisubperitoneal. 5. Abcesul sacro-coccigian se grefeaz pe un chist pilonidal sau sinus pilonidal. Chistul pilonidal numit i boala pilonidal este o disembrioplazie caracterizat prin ocluzia incomplet a rafeului la nivelul regiunii sacro-coccigiene. Afeciunea se manifest prin mici proeminene cu aspect de mici nodoziti de mrimea unor smburi de strugure sau cirea. Conin fire de pr n cantitate apreciabil. Fiind aezate ntr-o zon uor traumatizabil (mai ales la oferi, piloi), se suprainfecteaz frecvent. n majoritatea cazurilor, bolnavii se prezint cu abcese foarte dureroase i care dau impoten funcional, impunnd incizii i drenaj de urgen. Vindecarea este temporar, deoarece incizia abcesului a lsat pe loc chistul pilonidal deschis i care se va comporta ca un chist supurat fistulizat, cu perioade acute de recidiv a abcesului, alternnd cu perioade attenuate. Boala se rezolv numai n momentul extirprii chistului n totalitate, n esut sntos. Acest lucru nu este posibil dect ntr-o perioad de remisiune a inflamaiei acute, dar bolnavii, simindu-se bine n aceast perioad, nu se mai prezint i revin n momentul n care canalul se obtureaz i se formeaz din nou abcesul. Dificultatea chirurgiei chistului pilonidal const n slaba vascularizaie pe linia median a regiunii sacro-coccigiene care pericliteaz 28

cicatrizarea i confer condiii bune pentru supuraie. Noi am obinut cicatrizri bune i estetice folosind incizia curb paramedian. Pentru sigurana extirprii n totalitate a chistului supurat i canalelor fistuloase, se folosete instilarea preoperatorie de soluie de albastru de metilen care are o afinitate deosebit pentru esutul supurat pe care l impregneaz elective, fcndu-l s se deosebeasc de esutul sntos n care se va extirpa leziunea. Antibiograma din puroiul fistulei sau abcesului permite asanarea supuraiei prin antibioterapie selectiv pre i postoperatorie. FLEGMONUL Flegmonul este forma de manifestare cae mai grav a infeciei locale. El se caracterizeaz prin invazie, difuziune i necroz, datorit lipsei delimitrii. Aceasta este datorat virulenei deosebite a microbilor ca i slbirii aprrii organismului la bolnavi, btrni, diabetici, uremici, denutrii, alcoolici, etc. Streptococul este cel mai des incriminat dar i stafilococul auriu sau microbii anaerobi pot produce asemenea infecii. Flegmonul se mai numete i celulit flegmoas, celulit difuz sau flegmon gangrenos datorit celor, trei caractere care i confer gravitatea: difuziunea, lipsa delimitrii i necroza esuturilor. Poarta de intrare este asemntoare abcesului: excoriaii, plgi punctiforme, plgi contuze sau cu infecie localizat (furuncul, panariiu). prima etap n care se produce edemul rapid, lipsit de puroi, n care muchii i vasciile din jur, au aspectul de frunz veted sau de carne fiart; dup dou-patru zile, ncepe necroza i apar mici caviti pline cu puroi sfaceluri i snge; etapa a treia, 5-6 zi n care supuraia se extinde, puroiul cliveaz (disec) muchii i aponevrozele difuznd rapid n lungul vaselor care treptat vor fi i ele necrozate, existnd pericolul hemoragiilor; n aceast faz extensiv se produc escare ntinse n care microbii anaerobi se dezvolt cu mare rapiditate i trec n circulaia general; etapa a patra apare numai n cazul unui tratament correct, este etapa de reparaii sau cicatrizare; cicatricile vor fi inestetice, vicioase sau cheloide, cu prejudicii funcionale. Puroiul este de culoare verzuie sau cenusie, plin de resturi celulare moarte (sfaceluri) comparate cu pachetele de clti. Flegmonul se prezint sub trei forme clinice: flegmonul superficial subcutanat numit i celulit necrozant; 29

flegmonul subaponevrotic (profound) ; flegmonul mixt sau total n care necroza cuprinde muchii aponevroza, esutul subcutanat i pielea. Semnele flegmonului sunt dramatice. n perioada de debut care este foarte scurt, semnele generale sunt brutale: febr 40-41 grade, frison puternic, cefalee, curbatur, insomnii, greuri, vrsturi, uneori diaree i rapida blocare renal (azotemie oligoanurie). La scurt timp apar i semnele locale care debuteaz prin edemul dureros i voluminous la nivelul porii de intrare. Cele trei etape evolueaza rapid, n cteva zile, ducnd la deces dac s-a pierdut momentul n care tratamentul chirurgical putea s opreasc procesul invadat. Tratamentul const n efectuarea de incizii largi, multiple, lsate deschis ( plat), urmate de drenajuri largi i multiple. La nevoie se excizeaz esuturile necrozate care reprezint un mediu de cultur pentru microbi. Se spal din abunden plgile, cu soluii de cloramin, acid boric, rivanol, ap oxigenat. n cazul flegmonului total care a cuprins toate straturile unui membru, se recurge la amputaia membrului respectiv, n esut sntos. Concomitent, se face tratament cu antibiotice, administrate intramuscular i n perfuzii intravenoase, cu metronidazol i sulfamide. Pentru redresarea strii generale se administreaz perfuzii, tonicardiace, etc. Oxigenoterapia, pe sond endonazal, reprezint un element terapeutic deosebit. B. INFECIILE LOCO-REGIONALE Infeciile loco-regionale sunt datorate reaciilor de vecintate ale unor inflamaii acute localizate. Ele fac parte din infeciile chirurgicale limfatice. Limfangita acut este cauzat de ptrunderea microbilor n vasele limfatice din apropierea unor infecii localizate. De obicei, se nsoete i de semne generale ale infeciei (febr, frison, tahicardie, cefalee, etc.). Limfangita reticular, este o inflamaie a reelei de limfatice superficiale din derm. Se caracterizeaz prin roea (eritem), edem i linii rosii subiri, la nivelul tegumentului care pornesc din zona de inoculare i au direcia ndreptat ctre ganglionii regionali. La presiunea uoar, roeaa dispare i reapare imediat, dup ncetarea presiunii. De fapt, aspectul de rubor al inflamaiei localizate, descris mai sus, este o limfagit reticular provocat de invazia microbilor n sistmul reticular limfatic, mai accentuat n infeciile cu streptococi care au o predilecie i afinitate pentru sistemul limfatic, motiv pentru care se numesc limfotropi. Limfangita troncular, intereseaz vasele limfatice mai mari. Se manifest prin linii (trenee) roii mai groase, drepte i indurate, dureroase la 30

palpare. Ele se nsoesc de multe ori de adenopatie dureroas regional, precum i de semne generale ale infeciei. Limfangita gangrenoas n care germenii foarte viruleni conduc la leziuni care decoleaz epidermal de pe derm, dnd natere la flictene (bicue) cu coninut seros sau sangvinolent care se pot suprainfecta, devenind purulente. n momentul cnd flictentele se rup, rmn ulceraii n tegument care se acoper de cruste sub care se dezvolt microbi. Tratamentul limfangitelor acute const n repaus la pat, comprese umede cu antiseptice (rivanol, acid boric, etc.). Antibioticele se vor administra pe baza antibiogramelor recoltate din puroiul leziunilor inflamatorii localizate de la care a pornit infecia cii limfatice. Un rol preventive, l reprezint tratamentul correct al plgilor infectate i leziunilor inflamatorii localizate (furuncul, hidrosadenit, abces). Adenita acut reprezint reacia inflamatorie a ganglionilor limfatici. Ganglionii limfatici reprezint bariera natural contra infeciilor localizate care au posibiliti de extindere. Foliculii limfatici din ganglioni i limfocitele au o putere deosebit n blocarea i distrugerea germenilor care au ajuns la acest nivel, nepermind ptrunderea acestora n circulaia general. De aceea n toate infeciile generalizate (sistemice) se produce o hipertrofie a ganglionilor. Barajul reprezentat de sinusurile limfatice din ganglioni are o suprafa mare. Astfel, un mediu de cultur microbian bogat n microbi, de 2 ml, coninnd 250. 000 de milioane de germeni, injectat experimental, subcutanat, este blocat la nivelul ganglionilor (filtrul ganglionar), n aa fel nct timp de o or nu se constat germeni ptruni n limfa din canalul toracic. Ganglionii n care au ptruns microbii se mresc, devin dureroi, i pierd din mobilitate i au n jurul lor un desen limfatic accentuat (limfangit). n momentul n care invazia microbian depete puterile de aprare ale ganglionului se produce adenita supurat sau abcesul ganglionar n care nodulul iniial crete n volum, devine aderent, afecteaz i pielea care devine roie. n momentul producerii abcesului, ganglionul devine fluctuant. Adeno-flegmonul este o form de infecie ganglionar mai grav n care mai muli ganglioni inflamai devin confluieni, infecia invadeaz grsimea i tegumentul din jur iar starea general se agraveaz. O form tipic de adenoflegmon o reprezint adenita supurat inghinal, numit popular scurt, pentru faptul c bolnavul avnd impoten funcional chiopteaz, evitnd s calce pe piciorul membrului afectat de adenita acut, dnd iluzia c membrul este mai scurt. Tratamentul este asemntor cu cel de la adenite, repaus la pat, antiseptice locale, antibiotice. n momentul apariiei puroiului i deci a fluctuenei antibioticele nu mai au indicaie. Incizia, evacuarea puroiului i drenajul devenind singura soluie. 31

INFECIILE SISTEMICE SAU GENERALIZATE Ptrunderea germenilor n circulaia general poart numele de bacteriemie. Sistemele de aprare specific, existente n snge, reuesc s distrug germenii cu prezen trectoare n snge. Microbul face un circuit complet n circulaia sngelui, n 20 de secunde. El este distrus de mijloacele celulare i umorale antiinfecioase (microfage, macrofage, anticorpi). Introducerea experimental a unui mediu de cultur ntr-o cantitate de 2 ml, coninnd 250. 000 de milioane de germeni, n ven, demonstreaz acest lucru, microbii fiind distrui n 5-6 ore. Dup o extracie dentar septic (abces, carie), se constat, la 60 % dntre pacieni, ptrunderea microbilor n circulaia general, hemoculturile acestora fiind pozitive. Infeciile sistemice sunt numeroase i variate. Dntre cele mai importante vom prezenta erizipelul, antraxul, gangrene gazoas i tetanosul. ERIZIPELUL Erizipelul (eritros = rou, pelle = piele, din limba greac) este o dermit contagioas provocat de streptococul hemolytic piogen. Acest este limfotrop i invadeaz limfaticele reticulare din derm. Afeciunea se caracterizeaz prin placard uor ridicat, denivelnd pielea, de culoare roie crmizie i margini policiclice care se extinde zilnic, numit burelet. n timp ce la periferie se extinde, iar culoarea placardului este roie crmizie, n centrul placardului eritemul se plete. Acesta este semnul lui Millian. Incubaia este scurt, de la cteva ore la cteva zile, prntr-un prurit (mncrime) i roeaa tegumentului. n perioada de invazie a bolii semnele generale sunt zgomotoase: frison solemn, febr 40-41 grade, tahicardie, cefalee, curbatur. n perioada de stare, care dureaz 4-6 zile, se produce maturaia placardului, urmat de descuamarea furfuracee a tegumentului, cu aspect de tre, ncepnd din centrul placardului. n acest moment semnele generale se estompeaz. Dup vindecarea erizipelului pot rmne sechele neplcute: - tegumente roii cianotice sau pigmentate; - edem care uneori devine impresionant lund aspect de elefantiazis sau de pahidermie. Formele clinice ale erizipelului: - erizipelul eritematos (rubeosum), descries mai sus, este cel mai frecvent; 32

- erizipelul flictenular se caracterizeaz prin apariia unor flictene, (bicue) la nivelul placardului care se pot suprainfecta cu germeni saprofii de pe tegumentele bolnavului; - erizipelul flegmenos sau supurat este o complicaie a formei flictenulare infectate; - erizipelul necrotic sau gangrenos este provocat de germeni foarte viruleni i de rezistena sczut a bolnavului, de obicei cu insuficien venoas sau limfatic; aceast form clinic este grevat de sechelele cele mai grave; - erizipelul catamenial reprezint o form scietoare de erizipel, la femeie, cu recidive n perioadele menstruale. Localizrile cele mai frecvente ale erizipelului sunt la nivelul gambelor, la bolnavii cu insuficien venoas (varice, insuficien cardiac), tromboflebite sau edeme. La nivelul feei aspectul placardului eriziperoid este de aripi de fluture , iar inocularea este de obicei nazal. O alt localizare apare la nivelul tegumentului scrotului i perineului. Extinderea placardului se poate face n moduri diferite: n pat de ulei care se extinde spre periferie, eratic (rtcitor), n insule diverse, serpiginos (erpuitor), migratory (cnd plete n zona iniial apare n alt loc). Tratamentul: -profilactic: izolarea bolnavilor cu erizipel pentru a evita contagiunea: tratamentul corect al plgilor; dispensarizarea bolnavilor expui (varice, edem) ; faringosept, strepsils pentru aseptizarea faringelui; dezinfectante nazale; igiena tegumentelor la bolnavii cu varice i limfedeme -curativ: spray-uri antiseptice (dioxiteracor) ; soluii antiseptice locale (rivanol, acid boric) ; pansamente sterile, n formele flegmonoase i necrotice; penicilina G injectabil 2-4. 000. 000 U. /4 ori/zi. Erizipeloidul sau erizipelul zoonotic (boala Baker Rosenbach). Este o boal transmis de un microb existent n solzii de pete i oase de la animalele infectate. Se localizeaz la mini i degete, n special la gospodine i la cei care traneaz carne de porc i pete. De aceea se mai numete i rujetul porcului sau boala menajerelor. Are o incubaie de 1-3 zile, placardul rou cu tent vnt este mai puin dureros, dar are tendina de a invada hipodermul (esutul subcutanat). Tratamentul este asemntor cu cel descries la erizipel.

33

ANTRAXUL Antraxul poart numeroase denumiri: pustule malign, crbune, buba neagr sau dalac. Este o boal infecioas provocat de bacteridia crbunoas (bacilul crbunos), un bastona de 5-10 microni cu spori rezisteni pnla 120 grade C. Sursa o reprezint cadavrele animalelor moarte de dalac (antrax). Este mai frecvent la cei expui: lucrtori n epteluri, ciobani, tbcari, blnari, mcelari (boli profesionale). Transmiterea bolii la om se poate face pe trei ci: - tegumentar (antraxul cutanat) reprezentnd 98% din cazuri, n ara noastr - digestiv (antraxul digestive), mai rar, dar foarte grav. - respiratoare (pneumonia crbunoas) Evoluia acestor formeeste foarte rapid ctre septicemia crbunoas, meningoencefalit, hemoragic sau purulent care duc la deces n cteva zile. Simptomatologia se caracterizeaz prin apariia unor pustule maligne (buba neagr), care apar la nivelul tegumentelor, pe mini, antebra, mai rar, pe brae, gt, sau fa. Iniial, apare o pat roie pruriginoas, la 1-2 zile de la inoculare. Dup 1-2 zile, pata roie va fi nlocuit de o vezicul plin cu puroi sau snge care se rupe rapid lsnd o eroziune dermic glbuie sau roiatic care se transform curnd ntr-o zon neagr (buba neagr). n jurul fiecrei eroziuni apar noi vezicule, ca un inel, care se rup iar eroziunile rmase conflueaz formnd o escar pe un fond dur i de edem nedureros. Starea general este profound alterat de la nceput, febra 40-41 grade, frison, cefalee, tahicardie, dureri n membrele afectate, astenie, prbuirea tensiunii arteriale, limb sabural, greuri, vrsturi, diaree. La scurt timp, colapsul duce la oligoanorie, apare icterul. Evoluia ctre septicemia i meningoencefalit poate duce la decesul bolnavului de antrax. Tratamentul bolii: Profilactic: - arderea i ngroparea animalelor moarte de dalac (antrax) ; - protecia muncii (mnui, splare cu ap i spun) ; - vaccinarea animalelor contra antraxului. Curativ: - antiseptice locale (rivanol, acid boric, alcool 70 o) ; - penicilin G 4. 000. 000 x 4/zi intramuscular i intravenos; - ser anticrbunos 60-100 ml/zi, 200 ml/zi n septicemie ; - oxigenoterapie (sond endonazal) ; - perfuzii cu glucoz, ser fiziologic i vitamine C, B complex etc.

34

GANGRENA GAZOAS Gangreini = putreziciune, n limba greac. Gangrena gazoas este o infecie supraacut cu anaerobi, bacterii telurice, ale cror spori ajung pe pmnt provenind din fecalele umane sau animale. Acetia sunt numeroi, din genul clostridium hemoliticum i clostridium histoliticum, perfrigens, edematiens, vibrion septic i alii. Aceti germeni anaerobi se dezvolt n condiii de hipoxie local i ischemie, aa cum se ntmpl la bolnavii accidentai cu striviri, politraumatisme, rni, cu corpi strini (pmnt, praf, haine), n condiiuni de frig. Hematoamele i edemele posttraumatice suntischemiante i hipoxice. Un aparat gipsat prea strns creeaz de asemenea ischemie i hipoxie. Germeni anaerobi descrii produc toxine care degradeaz membrana celular. Alfa toxina sau lecitinaza este cea mai activ exotoxin care n momentul cnd invadeaz organismul accidentailor este letal (mortal). Incubaia este rapid, dup 1-2 zile bolnavul acuz dureri intense la nivelul plgii, cere insistent desfacerea pansamentului care l strnge. La desfacerea pansamentului, se constat o secreie brun, urt mirositoare (fetid) i urmele, amprentele pansamentului. Marginile plgii au devenit livide, palide, cu aspect de unc fiart, tegumentele edemaiate au aspect marmorat. La apsare, prin plag ies mici bule de gaze i se simt crepitaiile caracteristice enfizemului subcutanat. Crepitaiile sunt asemntoare cu zgomotul produs de strngerea n pumni a unui bulgre de zpad. Pe clieul radiologic se pot vedea imagini clare ale acestor bule de gaze. Edemul i gangrena devin rapid extensive avansnd spre rdcina membrului. Toxinele absorbite pe cale limfatic i venoas dau starea toxicoseptic caracteristic, impresionant. Faciesul este palid, transpirat, nasul ascuit, ochii nfundai n orbite, pulsul tahicardic depsete 130/ minut i tinde s devin filiform (nu se mai poate numra). Pulsul discordant cu temperatura este un semn ru, de maxim gravitate. Anemia este frecvent datorit hemolizei microbiene. Semnele de suferin ale sistemului nervos central sunt impresionante: cefalee, delir, obnubilare. n curnd, apar semnele de hipovolemie, tensiunea arterial se prbuete, apare oligoanuria i icterul, aritmia cardiac i semne de insuficien respiratorie. La nivelul esuturilor gangrenate se pot grefa i microbi aerobi sau anaerobi din anturaj, producnd a dou linie patogen de suprainfecie cu piococi, proteus, colibacili, etc. care vor crete aciunea proteolitic distrugtoare a germenilor anaerobi iniiali. Toxinei alfa i se adaug i alte toxine: proteaze, precolagenaze, hialuronidaze, hemolizine i altele, care vor desvri procesul de cangren i vor invada organismul accidentatului. Tratamentul boli 35

a) Preventiv: -ngrijirea corect a plgilor prin: splturi largi pentru eliminarea corpilor strini i esuturilor devitalizate; -lsarea deschis (a plat) a plgilor cu potenial de gangren. b) Curativ: -incizii i debridri largi, sub anestezie general, pentru nlturarea suturilor necrozate care reprezint mediul de dezvoltare a germenilor anaerobi; -splarea larg cu soluii de cloramin, Dakin, ap oxigenat sau hipermanganat de potasiu; -penicilina G injectat intramuscular i n perfuzii venoase, cefalosporine sau alte antibiotice pe baza antibiogramelor repetate obinute din secreiile din plag i din hemoculturi ; -ser antigangrenos ; -camera hiperbar, la trei atm. de oxigen, n care se introduce membrul gangrenat ; -n cazurile disperate, amputaii circulare n esut sntos, mai nainte de a se produce invazia circulaiei generale de ctre alfa toxin care este mortal TETANOSUL Tetanosul este cea mai grav toxiinfecie chirurgical, de obicei mortal. Este cauzat de bacilul tetanic (Nicolaer), sau clostridia tetanic, numit i plectridium tetanic, un bacil anaerob mobil, sporulat, rezistent la 140 grade, care se gsete endemic n sol (teluric), provenind din intestinul animalelor unde triete saprofit. El se poate gsi, din abunden, n praf i pe vestimentaia bolnavilor accidentai. Microbii rmn cantonai n plaga n care au ptruns, n timp ce toxina lor difuzeaz n organism i se fixeaz pe neuroni, pe placa neuromuscular, pe celulele motorii din coarnele anterioare ale mduvei spinrii i chiar pe neuronii motori ai nervilor cranieni. Tetanotoxina blocheaz sinapsele dntre neuroni, motoneuronii alfa, blocnd n acest fel inhibiia spinal care permite micrile normale ale muchilor. Ca urmare, se produce contractur rigid a muchilor striai. Toxina fixat pe un neuron nu mai poate fi deplasat de nici un tratament, n momentul de fa. Incubaia bolii este variabil. De la 24 ore pn la 60 zile, dar n mod frecvent ntre 6 10 zile. Excepional, s-au descris incubaii de 1 2 ani, la bolnavii la care o infecie veche ncapsulat a fost redeschis printr-o operaie ulterioar. 36

Invazia este caracterizat prntr-un stadiu prodromal de 12 24 ore n care accidentatul simte o arsur dureroas la nivelul plgii care ia un aspect congestiv, aton i uscat, cu mici fasciculri, n jur. De la debut, starea general este afectat, febr este deosebit de mare (42 43 grade), nsoit de cefalee, somnolen, greuri i o stare de hiperexcitabilitate impresionant. Deschiderea uii, aprinderea luminii, un zgomot oarecare i chiar un curent de aer, declaneaz bolnavului micri clonice brutale. La scurt timp, apar contracturile muchilor striai care debuteaz la nivelul musculaturii maseteriene i pterigoidiene care duc la ncletarea gurii i imposibilitatea deschiderii sale. Acesta se numete trismus. La scurt timp, apare i, masca tetanic sau, faciesul tetanic care ia aspectul de rs sardonic (risus sardonic). Treptat, contractura muchilor striai cuprinde toi muchii paravertebrali realiznd aspectul de opistotonus, bolnavul rigid, avnd aspectul unei scnduri curbate, fiind sprijinit n clcie i occeput. Evoluia contracturii cuprinde, la un moment dat, diafragma i muchii laringeni, bolnavul sucombnd sufocat, nemaiavnd posibilitatea s respire. Tratamentul profilactic: toaleta corect a plgilor tetanigene (cu potenial de tetanos) prin ndeprtarea corpilor strini (pmnt, praf, resturi de haine) ; supravegherea plgilor nepate, lsarea plgilor nesuturate (bacilul tetanic este anaerob) ; imunizarea activ cu anatoxin tetanic (ATPA) 0, 5 ml injectai intramuscular, la nivelul braului, cu o repetare (revaccinare), la 2 4 sptmni, apoi la 6 12 luni i la 5 ani a unei noi injecii de APTA 0, 5 ml, pentru vaccinare complet ; la copii, n primul an de vrst, se face triplul vaccin numit Di-Te-Per (vaccin contra difteriei, tetanosul i pertussisului) care se repet dup 1-3-6 i 13 ani; la bolnavii vaccinai antitetanic este suficient un singur rapel de ATPA 0, 5 ml intramuscular; imunizarea pasiv se face cu ser antitetanic, care conine anticorpi produi ntr-un alt organism, n doze de 3 -15. 000 U intramuscular, n doz unic, cu desensibilizare, efectuat n alt parte dect injecia cu ATPA; imunoglobulina uman antitetanic, 400-500 U, intramuscular, la copil numai 200 U; antibiotice: penicilin, 7-10 zile, tetraciclin, ampicilin, cefalosporine i altele, dup caz. 37

Pentru bolnavii accidentai considerai nevaccinai, cu suspiciune de a face tetanos, adic prezentnd plgi tetanigene, profilaxia se face dup schema de mai jos: imediat, la sosirea la camera de gard, o fiol de ATPA 0, 5 ml. ; la 2 zile, o nou fiol; la 14 zile, o nou fiol de ATPA de 0, 5 ml. Tratamentul curativ, nu-i mai gsete rostul, n eventualitatea neefecturii tratamentului profilactic, evoluia accidentatului mbolnvit fiind infaust (letal), deoarece toxina tetanic odat fixat pe sistemul nervos nu mai poate fi eliminat prin nici un tratament. INFECIILE ACUTE ALE DEGETELOR I MINII Infeciile acute ale degetelor i ale minii evolueaz n dou faze: -celulita este faza iniial, afecteaz tegumentul i esuturilor moi i nu are tendin la delimitare; incizia i drenajul nu sunt indicate; -supuraia apare dup 3-4 zile, intereseaz toate esuturile, poate fi localizat sau difuz; necesit incizie i drenaj. Din punct de vedere topografic se mpart n: -panariii, localizate la nivelul degetelor; -flegmoane, localizate la mn. PANARIIILE Infeciile degetelor se numesc panariii. Germenii cauzali sunt, de obicei, stafilococi, existeni pe piele. Stafilococul auriu ocup primul loc, urmat de stafilococul piogen. Mai rar, se pot datora streptococului, colibacilului, piocianicului sau proteusului. Aceti germeni pot ajunge n esuturi favorizai de plgi, excoriaii, arsuri sau igena defectuoas a minilor. Un loc deosebit l ocup microtraumatismele profesionale i manichiura. n raport cu localizarea lor se mpart n: panariii ale falangei distale, panariii ale falangei mijlocii i panariii ale falangei proximale. n raport cu adncimea sau profunzimea infeciei se mpart n panariii superficiale, subcutanate i profunde. Panariiile superficiale 1. Panariiul eritematos sau limfangita reticular a degetelor este localizat la tegument, n derm, n reeaua limfatic reticular de la acest nivel. Se prezint ca o congestie i hiperemie local. Roeaa dispare la apsarea digital i reapare imediat dup ridicarea degetului. Se datoreaz streptococului care are o afinitate pentru calea limfatic. 38

2. Panariiul flictenular sau flictenoid se caracterizeaz prin acumulare de puroi care decoleaz epidermul de derm formnd flictena purulent vizibil prin tranparena pielii. Panariiul n buton de cma se prezint cu o flicten superficial dar supuraia este mai profund i comunic cu suprafaa printr-un scurt canal. Tratamentul este simplu, incizia flictenei i splarea cu soluii antiseptice (acid boric, rivanol). Se vindec n 2-3 zile fr a lsa cicatrice. Panariiile unghiale pot fi periunghiale sau subunghiale. Panariiul periunghial sau paronichia se dezvolt pe de o parte a unghiei sau n potcoav (turniola), de cele mai multe ori dup manichiur. Se manifest prin durere, tumefacie i hiperemie, la debut, dup care apare flictena. Flictena evolueaz n trei faze: seroas, serohematic i purulent. Tratamentul, n faza congestiv, const n pansamente alcoolizate, comprese umede cu rivanol. n faza supurativ, sub anestezie la baza degetului, se decoleaz i se extirp unghia, avnd grij s nu deteriorm patul i matricea unghiei. Vindecarea se face n cteva zile iar refacerea unghiei se petrece treptat, fr urme inestetice. Panariiul subunghial se caracterizeaz prin acumulare de puroi sub unghie. Propagarea poate fi de la un panariiu periunghial, dar neparea sub unghie este cauza cea mai frecvent. Clinic se manifest mai zgomotos, durerea fiind intens i pulsatil, devenind chinuitoare n timpul nopii i n poziie decliv. Tratamentul const n extirparea unghiei sub anestezie la baza degetului, urmat de pudrarea patului unghial cu sulfamid, iodoform sau dermatol. Dac panariiul este neglijat i fistulizeaz spontan, se complic lund aspectul de botriomicom sau fuzeaz n profunzime i determin osteit a falangei. Batrimicomul sau granulomul telangectazic sau piogenic este o pseudotumor inflamatorie care se caracterizeaz printr-o proliferare intens capilar ca urmare a cronicizrii infeciei. Aspectul su este de tumoret roie buretoas care sngereaz uor la atingere, sngele formnd o crust neagr. 4. Panariiul antracoid sau furunculul degetului se dezvolt ntr-unul sau mai muli foliculi pilosebacei. Are aspectul caracteristic de furuncul i se dezvolt pe partea dorsal a degetului, acolo unde este partea proas a degetului. Evoluia i tratamentul este ca la orice furuncul. Panariiile subcutanate Panariiile subcutanate sunt celulite acute. Se localizeaz cel mai frecvent pe pulpa degetului, motiv pentru care se mai numesc i panariii pulpoase. Loja pulpar este nchis i foarte puin extensibil avnd travee care se inser direct pe periost. Din aceste motive durerea este foarte mare, pulsativ. Pulpa degetului este umflat, congestionat sau livid (cnd puroiul este n tensiune). Fluctuena nu se poate evidena datorit structurii locale, fiind nlocuit de reniten. Are tendin la difuziune, ducnd la limfangit i 39

chiar adenopatie inflamatorie satelit. Evolueaz spre fistulizare, la piele sau n profunzime (complicndu-se n osteite) sau spre spaiile comisurale. Tratamentul n faza congestiv este cu pansamente alcoolizate i antibiotice. Durerea pulsativ este semn de colectare i impune incizia i drenajul. Drenajul se poate face unilateral sau transfixiant. Inciziile transversale care deschid degetul n cioc de ra sau gur de rechin sunt astzi prohibite pentru c devitalizeaz vrful degetului care devine insensibil (deget orb). Mai rare, panariiile lojilor falangelor mijlocii i proximale sunt infecii ale esutului subcutanat de la acest nivel. Clinic, se manifest asemntor cu panariiul pulpar, cu deosebire c au un spaiu mai mare pentru dezvoltare, motiv pentru care tumefacia este mai mare i poate fuza dorsal i n spaiile comisurale, spre partea dorsal a minii. Fiind n raport direct cu teaca fibroas prin care trec tendoanele, se pot complica cu tenosinovite. Tratamentul const n incizie i drenaj pe marginile laterale ale degetului, n zona de maxim fluctuen, cu respectarea vaselor i nervilor. Panariiile profunde n aceste panariii profunde infecia intereseaz tendoanele, articulaiile i falangele osoase. Pot fi consecina unor panariii subcutanate sau superficiale netratate sau incorecte tratate. Panariiul osos sau osteita falangei se dezvolt, iniial, sub periost i fuzeaz n structura osoas a falangei. Clinic, are aspect de fistul trenant dup un panariiu care evolueaz mai mult dect n mod obinuit. Prin fistul, pensa sau stiletul simt contactul cu osul. Panariiile care au evoluie mai lung de 10-12 zile trebuie s fie examinate radiologic. Radiologia evideniaz aspectul caracteristic al falangei decalcifiate care pare tears cu guma sau apar sechestre osoase. Tratamentul const n incizii pentru evacuarea puroiului fr a atinge osul n lipsa sechestrelor osoase care vor fi scoase. Osteita evolueaz n 3 faze: decalcifierea, eliminarea sechestrului i rencrcarea sau remineralizarea matricei proteice restante care poare reface falanga. Panariiul articular sau artrita supurat a degetului este, de regul, secundar unui panariiu, unei artrite sau unei nsmnri hematogene. Se manifest clinic ca o artrit acut, cu dureri, tumefacie, febr i limitarea micrilor. Este, de fapt un panariiu osteo-articular, lezarea capetelor osoase fiind frecvent. La nceput, mobilizarea articulaiei este penibil, dureroas i limitat. Mai trziu, micarea n articulaie devine anormal, mai mare, cu fragmente i eliminare de puroi prin fistula prezent. Radiografia pune n eviden tergerea imaginilor osoase sau estomparea lor i modificarea spaiului articular. Tratamentul const n antibiotice pe baza antibiogramei din puroiul din fistul, imobilizarea articulaiei pe atel, n poziie fiziologic. 40

Dac fenomenele nu cedeaz se recurge la artrotomie sub anestezie general sau osoas regional. Formele trenante pot conduce la anchiloz. Panariiul tenosinovial sau tenosinovita degetului se refer numai la degetele 2, 3, 4 care au teci sinoviale pn la nivelul articulaiei falangometacarpin, adic pn la plica palmar inferioar. Degetele 1 i 5 au sinoviala pn la 1/3 inferioar a antebraului i infeciile lor se trateaz la capitolul infeciilor minii. Tecile sinoviale au trei dilataii separate, la nivelele articulaiilor interfalangiene, unde se acumuleaz puroiul i de unde poate fuza spre plica inferioar. Panariiile tecilor sinoviale ale degetelor sunt grave. Ele pot s difuzeze n esuturile din jur, prin puroiul n tensiune care rupe sinoviala. n acest moment, durerile cedeaz odat cu cedarea tensiunii puroiului n sinovial dar infecia se propag n mn. Clinic, durerea spontan sau provocat de apsarea la baza degetului, iradiaz de-a lungul tecii sinoviale. Un semn patognomoniac l reprezint degetul n crlig , n flexie antalgic. ncercrile de ndreptare a degetului sau de extensie sunt blocate de durerea vie. Tratamentul este cu antibiotice i imobilizare, apoi dac fenomenele cedeaz, se fac incizii la baza sinovialei, drenaj i lavaje cu antibiotice, alese dup antibiogram. Incizia care se practic la nivelul degetelor, trebuie s menajeze vasele i nervii pentru a nu produce invalidarea; linia lui Marc Iselin unete vrfurile plicilor de flexiune a degetelor i delimiteaz zona n care se pot practica incizii de cea n care se afl pachetul vasculonervos care trebuie s fie evitat. 4. Panariiul gangrenos este o form grav care poate apare atunci cnd infecia se complic cu o tromboz arterial. Este favorizat de unele tare asociate (diabet, ateroscleroz, uremie). Se caracterizeaz prin dureri violente, alterarea strii generale i semne de gangren la nivelul degetului afectat. Semnele inflamatorii locale, caracterizate prin cldur i roea, sunt nlocuite de rceal i insensibilitate spre vrful degetului. Se impune tratamentul chirurgical de urgen pentru a evita extinderea gangrenei. Se practic amputaia n esut sntos. 5. Erizipeloidul sau rujetul porcin descris de Baker i Rosenbach este o infecie acut a degetelor i are tendin extensiv. Se datoreaz unui bacil (bacillus erysipelatus suis) patogen pentru porc, iepure, psri, pete i crustacei, care contamineaz pe cei care manipuleaz carnea de la acetia (mcelari, buctari, veterinari, gospodine). n timpul manipulrii crnii infestate, se produce un microtraumatism care deschide poarta de intrare. Dup o incubaie de 2 7 zile, apare la locul inoculrii un placard erizipeloid, de culoare roie-violacee care se extinde spre periferie, decolorndu-se n acest timp n centru. Pe placardul foarte dureros pot apare flictene hemoragice sau purulente. De la vrful degetului, infecia se propag spre baza sa. Durerile sunt accentuate de apa cald i atenuate de frig sau comprese reci. Supuraia cedeaz dup 7 21 de zile, la tratament cu antibiotice (penicilin, 41

ampicilin, eritromicin). n mod obinuit, acest tratament cu antibiotice i aplicarea unor comprese umede cu antiseptice (rivanol, acid boric) este suficient; numai n cazurile cnd supuraia se extinde spre alte degete sau la baza minii se poate pune problema unui tratament chirurgical. FLEGMOANELE MINII Infeciile acute ale minii se mpart n infecii superficiale sau supraaponevrotice i Infecii profunde sau subaponevrotice. Tendina lor evolutiv le d aspectul de flegmon. A. Flegmoanele superficiale sunt de dou forme: 1. Forma eritematoas este de fapt o limfangit eritematoas sau reticular. Semnele sunt tipice pentru infecia acut: rubor, tumor, calor, funcio laesa (degetele n flexie antalgic). Se recomand comprese umede cu alcool, rivanol, acid boric . a. i antibiotice. 2. Forma flictenular sau flegmonul palmar superficial apare de obicei la baza unui deget, pe locul unei btturi (clavus), printr-o flicten seroar sau serohemoragic care devine purulent i se nsoesc de edem i dureri intense ce tind s se extind n pliurile interdigitale i spre dosul minii. Infecia evolueaz spre interior, tegumentul palmar fiind foarte rezistent. Datorit comunicrii esutului conjunctiv palmar cu cel dorsal, edemul impresionant apare pe faa dorsal a minii. Incizia n zona de fluctuen maxim (sau de maxim tensiune), evacuarea coleciei i excizia tegumentului de la nivelul flictenei se face sub anestezie local (kelen), troncular sau general, n funcie de reactivitatea bolnavului. Se asociaz antibiotice antistatafilococice i, apoi, pe baza antibiogramei din puroiul evacuat. Flegmonul dorsal superficial este mai rar i are drept cauz microtraumatisme prin care au ptruns, de obicei, streptococul. Se manifest prin edem, roea, cldur local i dureri care implic flexia degetelor. Tensiunea poate determina ulceraii i necroze tegumentare. Incizia, n zona de tensiune maxim, se face longitudinal i paralel cu tendoanele, urmat de lavaje i comprese umede cu soluii antiseptice. B. Flegmoanele profunde sunt subaponevrotice i se mpart n flegmoane ale lojilor conjunctive i flegmoane ale tecilor sinoviale. 1. Flegmoanele lojilor conjunctive se mpart i ele, dup localizarea topografic n: flegmoane ale lojilor tenare (Dolbeau), flegmoane mediopalpare, flegmoanele lojilor hipotenare, flegmoane comisurale (interdigitale) i flegmoane dorsale. a) Flegmoanele lojii tenare (Dolbeau) se dezvolt n loja tenar. Bolnavul acuz dureri spontane i micarea policelui. Roeaa, edemul i cldura local se opresc la nivelul plicii palmare de opoziie a policelui. Incizia se face sub anestezie regional sau general, n zona de 42

tensiune. maxim, menajnd pliul de opoziie a policelui, lateral de acesta, pentru a evita cicatricea retractil. Drenajul se face transfixiant prin contraincizie dorsal i se imobilizeaz mna n atel; antibioterapie pe baza antibiogramei. b) Flegmoanele lojii hipotenare se dezvolt n loja respectiv i se prezint ca o inflamaie acut pe marginea cubital a minii care se localizeaz la acest nivel. Inciziile se fac paralel cu pliul de flexie palmar, se dau antibiotice, se imobilizeaz. c) Flegmoanele mediopalmare sunt grave pentru c ele comprim vasele i nervii, pielea fiind inextensibil. Durerile sunt exacerbate de extensia degetelor. Odat cu dezvoltarea edemului dorsal, degetele rmn n flexie antalgic. Spaiile comisurale nu particip la edem. Poate evolua ulterior, producnd un abces la antebra, prin canalul carpian. Incizia se face sub anestezie general i se completeaz cu o contraincizie dorsal n spaiul II intermetacarpian i drenaj tranfixiant. Tratamentul const n: antibioterapie, analgetice, antipiretice, vitamine, ca i n celelalte localizri palmare. d) Flegmoanele comisurale apar n cele trei spaii conjunctive interdigitale, cu dureri, tumefacie i ndeprtarea degetelor. Tratamentul se face la fel ca n celelalte localizri palmare. e) Flegmoanele dorsale sunt de obicei fuzate din cele palmare, unde trebuie cutat procesul inflamator iniial. 2. Flegmoanele tecilor sinoviale sunt flegmoane ale tecilor carpiene. Flegmoanele tecilor carpiene sunt de fapt, tenosinovitele acute ale degetelor 1 i 5 situate radial i cubital. Intereseaz tecile tendoanelor flexorilor la nivelul pumnului i n 1/3 inferioar a antebraului. Tenosinovita simpl se prezint cu dureri de-a lungul tecii i cu degetele n flexie ("n crlig"). Tenosinovita difuz se produce prin ramolirea tecii sinoviale i ieirea puroiului. Dac i flexia dispare, starea general se agraveaz. Consideraii generale asupra infeciilor minii Mna reprezint un organ principal al omului, cu rol imens n dezvoltarea i viaa sa. Pielea minii este groas i inextensibil, n ciuda aparenelor care i permit micri complexe. Infeciile i edemul consecutiv lor determin compresiuni asupra formaiunilor profunde ale minii adesea ireversibile. Pliurile palmare i digitale indic liniile de micare ale minii i degetelor care trebuie s fie menajate de incizii i cicatricile ulterioare. Inciziile vor fi pe ct posibil paralele cu aceste pliuri i nu vor fi niciodat perpendiculare pe acestea. Lojile minii adpostesc i formaiuni anatomice care trec spre degete. Datorit acestor comunicri se explic frecventa difuziune a infeciilor degetelor spre palm. Tecile sinoviale ale degetelor 1 i 5 ajung pn la 1/3 inferioar a antebraului, explicnd difuziunea infeciilor 43

de la aceste degete pn la antebra. esutul conjunctivo-grsos subcutanat conine o foarte bogat reea de vene i limfatice, care comunic ntre palm, degete i faa dorsal a minii. Astfel, flegmonul palmar determin edeme impresionante ale feei dorsale a minii. Fazele evolutive ale infeciilor minii sunt n general asemntoare, indiferent de localizrile lor. Se descriu patru faze: Faza congestiv corespunde invaziei i nceputului luptei dntre germenii agresori i mijloacele locale de lupt contra lor. Se manifest clinic prin durere, roea local care dispare la presiunea digital a examinatorului pentru a reapare imediat dup ridicarea degetului. Este faza n care tratamentul medical, conservator este indicat i se poate vindeca cu restitutio ad integrum. Faza de supuraie se caracterizeaz prin constituirea puroiului. Durea ia caracter pulsatil. Apare edemul i tumefacia iar fluctuena indic momentul inciziei i drenajului. Faza de eliminare se caracterizeaz prin apariia fistulei prin care se elimin sfacelurile rezultate din distrugerile tisulare. n infeciile profunde se descriu traiecte i orificii la distan ale fistulei, care a stbtut structurile anatomice ce i-au impus aceste trasee. Simptomatologia atenuat nu las s se vad leziunile grave ireversibile care complic tratamentul i rezultatele funcionale. Faza de cicatrizare este dependent de ntinderea procesului infecios dar i de corectitudinea i precocitatea tratamentului. Tratamentul medical este indicat numai n faza iniial. Antibioterapia const n penicilin G n infeciile cu streptococ hemolitic, oxacilin n infeciile cu stafilococ auriu, griseofulvin n micozele asociate i alte antibiotice dup sosirea rezultatelor antibiogramei. Compresele umede cu soluii antiseptice (alcool, rivanol) sunt indicate n limfangite, celulite i chiar n momentul apariiei flictenei avnd un rol revulsiv, analgetic i de resorbie a edemului, n primele zile grbind procesul de colectare i delimitare a infeciei, ulterior. Fizioterapia antiinflamatorie are aceleai indicaii. Vaccinarea antitetanic este obligatorie n plgile socotite cu potenial tetanigen. Poziia ridicat a minii favorizeaz circulaia de ntoarcere i diminu edemul i durerile. n infeciile profunde se recomand chiar imobilizarea n atel pentru suprimarea micrilor care agraveaz edemul i favorizeaz difuziunea infeciei. Tratamentul chirurgical urmrete evacuarea puroiului, prevenirea difuziunii i crearea de condiii optime pentru cicatrizare. Momentul optim l reprezint apariia fluctuenei. Locul de elecie al inciziei este cel al maximei fluctuene, de obicei n centrul ei. 44

Postoperator, se continu tratamentul cu antibiotice pe baza antibiogramei i lavaje cu soluii antiseptice care au efect antalgic, antiseptic, decongestionant i de fluidificare a secreiilor. Pansamentele umede cu soluii slab antiseptice protejeaz plaga i i asigur supleea. Imobilizarea minii n poziie ridicat deasupra nivelului inimii se continu pn la dispariia edemului. PANARIIILE PICIOARELOR sunt mai rare, ele fiind asemntoare cu descrierea fcut la panariiile minii. FLEGMOANELE PICIORULUI pot s apar prin dou situaii: -inocularea direct a germenilor prin nepturi, eroziuni sau btturi (clavus) -propagarea infeciei de la o infecie a degetelor (panariii) Flegmonul dorsal al piciorului este de dou feluri: -flegmonul superficial sau celulita; -flegmonul subfascial sau subaponevrotic, care este mai profund. Flegmonul plantar este ntotdeauna profund, datorit solidaritii anatomice dntre tegumente i fascie care nu permite formarea de flegmoane superficiale. Flegmonul plantar profund se manifest prin dureri intense accentuate de verticalitate. Edemul apare dorsal i este expansiv, asemntor cu flegmonul de la nivelul minii. Complicaiile sunt numeroase: limfadenita, artrita supurat metatarso-falangian care poate s cuprind calcaneul i articulaia tibio-tarsian. UNGHIA NCARNAT Unghia ncarnat apare la nivelul degetului mare al piciorului (halucelui) care se produce prin traumatizare prelungit a esuturilor dntre unghie i nclminte, datorit deformaiei unghiei care crete vicios, ascuns de prile moi. Leziunile tisulare prin compresiune se suprainfecteaz ducnd la unghia ncarnat supurat. Aceast inflamaie se localizeaz mai frecvent pe marginea intern a unghiei la bolnavii cu halux valgus. Deformarea unghiilor se produce prin contra presiunea mecanic exercitat de degetul 2 asupra halucelui. Unghia nfipt n esuturile moi din jur, joac rolul de corp strin care prin traumatizarea continu produce un esut de granulaie care acoper cu timpul colul extern al unghiei. Iniial, singurul simptom este durerea la presiunea manual sau prin nclminte care se intensific dup eforturi i statul prelungit n picioare. Pielea degetului este roie, tumefiat, ulterior aprnd o mic ulceraie iar prin anul unghial se scurge puroi. Mugurii din esutul granulos sngereaz uor la atingere, ptnd ciorapul. Treptat, durerea se intensific i iradiaz ctre trunchiurile limfatice inflamate (limfangit) i, apoi, ctre ganglionii inghinali (adenit inghinal). Mersul devine dificil datorit durerilor. 45

Tratamentul este profilactic: igiena picioarelor, schimbarea cel puin o dat pe zi a ciorapilor i bi cu ap cald i spun, evitarea compresiunilor prin nclminte adecvat. Tierea corect a unghiei care trebuie s fie dreapt nu convex, lsnd colurile unghiei s treac peste anurile unghiale. Tratamentul curativ, n cazul apariiei unghiei ncarnate, const n: -repaus absolut, bi cldue i comprese cu antiseptice; -extirparea unghiei, menajnd patul unghiei i matricea; unghia se reface rapid i va avea aspectul normal. De multe ori, unghia ncarnat se asociaz cu infecia i cu invadarea unor micoze (ciuperci), care determin onicomicoza care ngroa unghia pn la aspecte impresionante i favorizeaz traumatismele prilor moi din jurul lor. INFECIA INTRASPITALICEASC Infeciile intraspitaliceti mai poart i alte denumiri cu aceeai semnificaie, dntre care menionm: infecii interioare, infecii nozocomiale, infecii iatrogene, infecii ncruciate ("cross infecions") sau suprainfecii spitaliceti. Ele reprezint acele infecii aprute la bolnavi care au fost internai pentru alte cauze de boal i au fost contractate n spitale. Hospitalismul este un termen cu o nelegere mai larg a infeciilor intraspitaliceti care cuprinde, pe lng acestea i alte influene negative pe care le are spitalizarea asupra bolnavilor internai: traume psihice, produse de depersonalizare (bolnavul i pierde personalitatea devenind un simplu "caz"). Frecvena infeciilor intraspitaliceti este mult mai mare dect cea aparent, fiind comparat cu un "iceberg" n care se vd numai cazurile foarte grave, scpnd altele mai numeroase provocate de un sondaj, un examen genital, un tratament cu antibiotice, etc. n aceste cazuri, icterul, infecia urinar, micoza, trichomoniaza, etc, aprnd acas, la un oarecare timp dup externare. Sursele din care provin infeciile intraspitaliceti sunt numeroase. Ele se pot schematiza n felul urmtor. Purttori de germeni aparent sntoi din rndul personalului medico-sanitar, elevilor i studenilor venii n practic i vizitatorilor. Bolnavii din salon, internai pentru cauze diverse chirurgical i care pot fi purttori de boli grave ca: hepatita, febra tifoid, gripa, SIDA i altele. nsoitorii bolnavilor internai care ies i intr n spital putnd aduce cu ei cei mai variai germeni (grip). Instrumentar sau alte soluii injectabile contaminate datorit nerespectrii regulilor de asepsie. Lenjeria intim i de pat, saltelele i pturile fiind mai greu de dezinfectat. 46

Aeroflora din saloane la care nu s-a executat dezinfecia ciclic obligatorie. Dezinfecia incorect a plotilor, urinarelor, tvielor renale, veselei i tcmurilor. Efectuarea incorect a unor tehnici chirurgicale cum sunt: injeciile, perfuziile, cateterele prelungite, care pot provoca infecii locale sau generale (hepatita epidemic, SIDA . a). Efectuarea unor sondaje urinare infectante prin toaleta incomplet a organelor genitale murdare, lipsa de mnui sterile sau sonde sterilizate incomplet. Aglomeraia n saloane, sli de pansamente, sli de ateptare. Lipsa de saloane septice pentru izolarea bolnavilor cu supuraii i dezinfecia incorect a blocurilor operatorii i slilor de tratamente. Circuite deficitare n spital care permit intersectarea hranei cu rufele murdare, bolnavii i aparintorii, datorit lipsei de lifturi sau de personal care le deservesc. Rezistena sczut a unor bolnavi cu afeciuni care le micoreaz puterea de aprare contra infeciilor (afeciuni imuno-depresoare). Tratamente cu substane imuno-depresoare (citostatice, iradieri terapeutice sau corticoterapii). Abuz de antibiotice care selecteaz flora microbian cea mai virulent, stric echilibrul biologic i favorizeaz apariia micozelor (candidoze). Consecinele infeciilor intraspitaliceti sunt numeroase dar ele se pot sintetiza n patru categorii: creterea duratei de spitalizare n mod nejustificat. De exemplu, un bolnav operat de hernie care ar fi trebuit s prseasc spitalul n 4-5 zile, va ocupa un pat de spital cteva sptmni pentru tratarea unei eventuale supuraii a plgii; creterea cheltuielilor de spitalizare la care se adaug antibioticele, pansamentele, sau alte tratamente impuse de complicaia survenit; responsabilitatea moral pe care o analizeaz Colegiul Medicilor sau Colegiul Cadrelor Medii Sanitare; responsabilitatea penal care conduce la procese neplcute i se pot solda cu despgubiri sau pensii viajere. Prevenirea i combaterea infeciilor intraspitaliceti const n descoperirea surselor i eliminarea acestora. n acest scop se organizeaz n instituiile sanitare Comitetul de Combatere a Infeciilor Intraspiteliceti i Comitetul D. D. D. Din Comitetul de Combatere a Infeciilor Intraspitali-ceti fac parte directorul spitalului sau unitii sanitare i efii de secii sau servicii, mpreun cu asistentele efe. Acetia au de fapt i responsabilita-tea principal n cazul depistrii unor infecii intraspitaliceti care au la baz lipsa 47

de organizare sau neglijen. Nucleul D. D. D. are sarcina de a efectua dezinfeciile, dezinseciile i deratizrile pe baza unui plan de aciune ciclic. Dntre msurile de prevenire i combatere, fac parte: - controlul riguros al modului n care se efectueaz asepsia instrumentarului i materialelor sanitare; - dezinfecia ciclic obligatorie a blocului operatoriu, slilor de tratamente i saloanelor; - respectarea circuitelor corecte pentru bolnavi, alimente, rufe curate i rufe murdare, etc; - purtarea uniformei reglementare i comportamentul igienic al personalului bolnavilor i aparintorilor, precum i a elevilor i studenilor care fac stagii n unitile sanitare; - efectuarea controalelor periodice pentru depistarea purttorilor de germeni la personalul medico-sanitar, elevi, studeni i aparintorilor bolnavilor - educaia sanitar a bolnavilor, aparintorilor i vizitatorilor care intr n unitile sanitare. TUBERCULOZA CHIRURGICAL Infeciile tuberculoase sunt provocate de bacilul Koch. El a fost descoperit, abia n 1882, de ctre medicul german Robert Koch, care a primit pentru aceasta premiul Nobel. Acest bacil este pus n eviden prin coloraia Ziehl-Nilsen, ca un bastona rou rubiniu. Este contagios, mai ales pe cile respiratorii, prin picturile Flgge care ptrund n plmni i se opresc n alveolele pulmonare unde produc o inflamaie caracteristic "folicul tuberculos". Mai muli foliculi conflueni formeaz un tubercul. De la acest tubercul provine i numele de tuberculoz. Tuberculomul pulmonar reprezint "afectul primar tuberculos". La scurt timp, invazia tuberculoas produce adenopatia hilar sau satelit, legat de afectul primar prntr-un treneu limfatic care este vizibil la examenul radiologic. De obicei, acest proces iniial se oprete i se produce calcificarea inflamaiei care poart numele de sechel de afect primar, de asemenea vizibil la radioscopia pulmonar. Dac afectul primar i continu evoluia, se produce ramolirea tuberculomului i transformarea lui ntr-un abces rece, caracterizat prin aspectul specific de puroi cazeos (cazeum). Eliminarea acestui puroi printr-o bronie mic, prin fistularea abcesului rece, devine o surs puternic de contagiune prin picturile lui Flgge i sput, bogat n microbi. n locul tuberculomului rmne o cavitate numit cavern, care este puternic populat de bacilul Koch i care se poate suprainfecta cu germeni banali din plmni, provocnd o supuraie pulmonar cronic deosebit de contagioas. 48

Ptrunderea bacilului Koch n circulaia limfatic, produce infecia ganglionilor limfatici din hilul pulmonar (adenopatia hilar tuberculoas). Ptrunderea bacililor n circulaia sangvin, creeaz posibilitatea diseminrilor tuberculoase n cele mai diferite zone din organism, producnd pleurezii tuberculoase, peritonite tuberculoase, artrite tuberculoase, tuberculoza aparatului genital, a rinichiului, a meningelor, etc. n aceste organe, bacilii cantonai formeaz foliculi care se unesc n tuberculi. Prin ramolirea lor se produc abcesele reci tuberculoase. ABCESUL RECE Abcesul rece este de natur tuberculoas, produs de bacilul Koch. Este de fapt un tuberculom ramolit n care esuturile distruse i microbii capt un aspect caracteristic numit cazeum (puroi cazeos). Membrana extern a abcesului nu mai reprezint un baraj, aa cum se ntmpl n abcesul cald, ea reprezentnd chiar zona activ de proliferare i de extindere a infeciei. Aici se constat numeroi foliculi tuberculoi invadani. Abcesul rece nu este dureros i nu prezint calor i rubor. Bolnavul prezint semne generale de impregnare tuberculoas (paloare, transpiraie, stare subfebril, slbire n greutate, inapeten), laboratorul evideniaz un VSH mult crescut, leucocitoz cu limfocitoz (30-80%) i leziuni de tuberculoz pulmonar, osoas sau renal. Abcesul rece fistuleaz prin invadarea progresiv a esuturilor din jur i nu prin distensie mecanic, aa cum se ntmpl n abcesul cald. Fistulele tuberculoase sunt trenante, cu evoluie lent, au un aspect caracteristic de "trti de pasre" i las n urma lor cicatrici urte, inestetice. Prin suprainfectarea traiectelor fistuloase cu germeni banali existeni pe piele (stafilococi, streptococi), fistulele i schimb aspectul dar sunt greu de vindecat. Tratamentul abcesului rece const n: -tratamentul antituberculos specific: repaus la pat, aer curat (la deal n apropierea unor pduri), regim alimentar hipercaloric i bogat n vitamine, tuberculostatice; -abcesele care nu au ajuns n stadiul de fistulizare, n stadiul n care mai pot fi delimitate, se pot extirpa n bloc, n esut sntos; -incizia abceselor reci este periculoas, ea putnd produce fistule care se vindec greu; -fistulele TBC se cauterizeaz, se chiureteaz sau se trateaz cu clorur de zinc 10%. Uneori, un abces rece se poate transforma ntr-un abces cald prin suprainfectare cu germeni banali. Este vorba de aa numitul abces rece nclzit. 49

Localizrile tuberculozei chirurgicale sunt numeroase. Dntre cele mai frecvente vom lua n discuie: adenopatiile TBC, tuberculoza osteoarticular, peritonitele tuberculoase, tuberculoza intestinal i tuberculoza uro-genital. ADENOPATIILE TUBERCULOASE fac parte dntre limfadenitele tuberculoase care reprezint cele mai frecvente localizri bacilare. Ele pot fi primitive, prin diseminare sangvin sau secundare, prin propagarea limfatic de la un focar tuberculos din vecintate. Dntre ganglionii de suprafa cei mai vulnerabili apar ganglionii cervicali i ai feei, ganglionii axilari i, mai rar, ganglionii inghinali. ADENOPATIA CERVICAL este manifestarea tipic a tuberculozei ganglionare. Mai frecvent ntre 20-30 ani i favorizat de slbiciunea imunologic a cercului limfatic faringian (inelul Waldeyer) se manifest prin creterea n volum a ganglionilor de la nivelul gtului, n special pe prile laterale (adenopatiile cervicale laterale). Localizarea infeciei tuberculoase cuprinde cele trei grupe ganglionare de suprafa: ganglionii submentonieri, submandibulari i subauriculari. n profunzime, cupride ganglionii din apropierea venelor jugulare i pe cei dntre muchiul trapez i sternocleidomastoidian, mai rar, ganglionii supraclaviculari. Aceste adenopatii tuberculoase pot s evolueze n continuare chiar dac focarul pulmonar iniial este vindecat. Manifestarea clinic const n umflarea (tumefacia) ganglionilor care la nceput sunt de consisten normal i moderat mrii, apoi cresc lent, devin dureroi i ader la esuturile din jur. n momentul n care ganglionii au fost distrui de ctre bacilii tuberculoi, se produce ramolirea lor i apare aderena la esuturile din jur i invazia tegumentelor. Abcesul rece din ganglioni are tendina de a distruge Tegumentul producnd fistulizarea. Prin fistule se scurge puroi cazeos, galben verzui n care plutesc grunji albiciosi (cazeumul). Cu timpul fistulele se suprainfecteaza cu microbi banali sxistenti pe pielea din jur. Aceasta suprainfecie secundara schimba caracterul abcesului care ia aspect de abces rece incalzit. Fistulele au margini neregulare cu aspect de tartita de gaina i lasa dup o perioada indelungata de cicatrizare, cicatrici urate vizibile la gt. Tratamentul: a. Profilactic: -vaccinarea obligatorie BCG, n primul an de la nastere. b. Curastiv: -alimentatia hipercalorica, bogata n vitamine A, B, C, D i Ca; -repaus la pat, ultraviolete, cura helomarina; -tuberculostatice: streptomicina, hidraxida, PAS, rifampicina, tebemicina s. a. ; -chirurgical: biopsia ganglionara, n cazurile n care este nevoie de un diagnostic diferential cu alte adenopatii (neoplasm, inflamaii banale). 50

TUBERCULOZA OSTEOARTICULAR este cauzat de bacilemie urmat de fixarea bacilului Koch n os, unde formeaza un tubercul osos, de obicei n vecinatatea unei articulatii. Tubercului ramolit formeaz un abces rece care invadeaza i distruga osul, formeaza o caverna i, apoi, se fistulizeaza la nivelul tegumentelor. Caverna numita geoda afecteaza integritatea osului i sistemul de susinere osteoarticular, precum i muschii, ligamentele i esuturile din jur. Infecia este greu de stapanit, tratamentul dureaza minimum 2-3 ani iar recidivele sunt frecvente. Desi boala debuteaza de obicei mai ales la copii i adolescenti, recidivele frecvente permit descoperirea boli i la maturitate i chiar, mai tarziu, la batranete. MORBUL (BOALA) LUI POTT reprezint cea mai frecventa localizare a tuberculozei osteoarticulare. A fost descrisa n 1779 de Parcival Pott, mai nainte cu 100 de ani de descoperirea bacilului Koch. Infecia tuberculoasa este localizata n vertebrele i discurile intervertebrale. Abccesul rece format n corpul vertebral produce caverna sau geoda, urmata de tasarea (turtirea) vertebrelor dorsale sau lombare prin greutatea vertebrelor de deasupra. Vertebra afectata este impinsa spre exterior ducnd la deformatia coloanei. Aceasta deformatie se numeste gibozitate (cocoasa). Puroiul din abcesul rece poate migra la distanta ajungand pn n fosa iliaca dreapta producnd comfuzi cu plastronul apendicular, la coapsa cu aspect de hernie femurala, la gt sau n alte zone. Boala apare la copii ntre 3-6 ani, n mod insidios, cu subfebrilitate (37, 5-38 de grade), inapetenta, palore, oboseala i scadere n greutate. Durerea n coloana vertebrala, mai ales la nivelul ultimelor dorsale i primelor lombare determina pe copil sa evite miscarile mai ales miscarea de aplecare. Durerea poate fi provocata prin percutarea vertebrelor sau apasarea copilului pe cap. Treptat se produce o rigiditate reflexaa coloanei prin contractura antalgica a muschilor paravertebrali. n acest moment, copilul evita sa se aplece pentru a ridica un obiect de jos. Copilul geme n somn, cand musculatura relaxata nu mai imobilizeaza coloana vertebrala. Este strigatul nocturn al morbului Pott. Tardiv, n momentul tasarii vertebrei afectate, se produce gibozitatea (cocoasa) prin distrugerea partii anterioare a corpului vertebral care fiind mai subtire face ca vertebra sa alunece inapoi (dorsal). Aceasta gibozitate se complica cu cifoza dureroasa. Cu timpul, aceasta cifoza produce modificari compensatorii asupra toracelui anterior. Sternul i coastele bombeaza anterior ca o carena de pasare, producnd tulburari importante respiratorii i circulatorii. Treptat, n timp, sub cifoza se va instala lordoza compensatorie a coloanei vertebrale, apoi, apar deformatiile laterale ale coloanei (cifoscolioza). Abcesul rece afecteaza maduva nervoasa i plxurile nervoase ducnd la paralizia membrului inferior sau superior interesat. Examenul radiologic descopera, n fazele de debut, pensarea spatiilor articulare vertebrale i decalcifierea corpurilor vertebrale. Dup 36 51

luni, se pot observa i geodele produse de cavernele osoase, i tasarea vertebrala care are aspectul cuneiform, din profil, umbrele fuziforme (aspect de fus) i gibozitatea i cifoza sau cifoscolioza. Tratamentul: Preventiv: - vaccinarea obligatorie BCG, n primul an de la nastere. Curativ: - tratamentul trebuie instituit cat mai precoce, nainte de apariia deformarilor osoase care nu se mai vindeca; - imobilizarea pe pat dur sau pat gipsat sau n corset gipsat pentru prevenirea apariiei gibizitatii, cu durata de 2-3 ani; - osteosintaze care produc anchiloza coloanei vertebrale prin grefoane costale puse ntre apofizele spinoase despicate vertical; - recuperari n cazul unor paralizii sau pareze din operaii de protezare; - tratamentul antituberculos descris la capitolul de mai sus. COXALGIA SAU TUBERCULOZA COXOFEMURALA (a soldului) sau coxita apare la copilul ntre 3-6 ani. Tuberculii se dezvolta n metafiza femurului, n apropierea cartilajelor de cretere, n zona de activitate maxima a osului i, mai rar, n articulatie, n bazin sau tronchanter. Procesul destructiv osos se propaga spre colul femural, producnd abcese, urmate de grode (caverne) care strica articulatia. Femurul iese din articulatie, se luxeaza, se scurteaza i se produce luxatia congenitala a soldului. Abcesul rece poate sa fuzeze pe tecile musculare i fascii, ajungand n truchiul liu Scarpa, la coapsa, unde produce fistule caracteristice. La copii cu rezistenta sczuta, de nutriti, bacilii diseminati pot produce septicemii care duc la moartea lor. Manifestrile ncep prin durerea nocturna localizata la nivelul soldului bolnav spontana sau provocata de palpare n triunghiul lui Scarpa sau prin lovirea n talpa, bolnavul fiind culcat i cu membrul inferior n extensie. Durerea impune o pozitie antalgica, sprijinirea de membrul inferior sanstis, cu flectarea membrului suferind, mimand pozitia de cocostarc. Miscarile coapsei pe bazin sunt limitate, apare schiopatatul, mai accentuat la sfarsitul zilei sau dup joaca. Lipsa de activitate a membrului duce la atrofia musculara mai vizibila la nivelul muschilor fesieri i la cvadriceps. Pliul cutanat fesier este disparut ca urmare a atrofiei musculaturii fesiere. n momentul luxatiei capului femural din articulatie se produce scurtarea membrului inferior. Prin fuzarea abceselor reci se pot produce abcese i adenite tuberculoase n triunghiul lui Scarpa i n regiunea inghinala. 52

Exemenul radiologic pune n evidenta osteoporoza capului femural, geodele i disparitia spatiului interarticular sau ingustarea acestuia. Semnele generale sunt prezente de la nceput: paloare, subfebrilitate, inapetenta, slabire n greutate. Semnele de laborator evidentiaza leucocitoza cu limfocitoza caracteristica tuberculozei, VSH este crescut IDR la tuberculina este pozitiva. Tratamentul: a. Preventiv: -vaccinarea BCG, alimentatie i condiii de microclimat corespunzator. b. Curativ: -imobilizarea i aparat gipsat pelvipedios care duce la anchiloza, dup 2-3 ani; -artroza cu fixarea capetelor articulare prin grefon osos pus ca o pn ntre femur i cazitatea articulara; -tratamentul antituberculos, descris mai sus, trebuie sa inceapa cat mai precoce mai nainte ca sa se produca distrugerile osoase. OSTEO-ARTRITA TUBERCULOASA A GENUNCHIULUI sau '' tumora alba a genunchiului''. Aceasta afeciune debuteaza la copilul ntre 3-6 ani, infecia tuberculoasa interesand ambele oase ale articulatiei genunchiului, femurul i platoul tibian. Manifestrile debuteaza prin durere, mai ales seara, dup efort prelungit sau un mers obositor. chiopatarea dezine din ce n ce mai accentuata. Tumefactia articulatiei este impresionanta, cu aspect pseudotumoral dar cu tegumentele normale, chir albe (palide), de unde i denumirea de tumora alba a genunchiului. Lichidul din articulatie pune n evidenta ''socul rotulian'' care evidentiaza rotula care pluteste n acest lichid. Miscarile articulatiei sunt limitate, apare pozitia antalgica n semiflexie, a gambei pe coapsa. Cu timpul se produce atrofia musculaturii coapsei i a gambei. n situatia n care geodele au distrus platoul tibian pe care se sprijina femurul se produce luxatia articulatiei i impotenta totala funcionala. Examenul radiologic arata leziuni osoase i articulare asemanatoare cu cele descrise la tuberculoza soldului: decalcifieri, ingustri de spatiu articular, distrugeri osoase (geode, luxatia femurului). Tratamentul este asemanator cu cel descris la tuberculoza soldului. Semnele generale ale toxemiei tuberculoase au fost descrise mai sus. SPINA VENOASA reprezint localizarea tuberculozei la oasele scurte: falange, metacarp, metatars. 53

Diagnosticul diferential se face cu panaritiile banale n care semnele de inflamaie sunt acute (dolor, rubor, calor). Evolutia spinei venoase este lenta, durerile reduse, fara semne de inflamaie acute. Examenul radiologic evidentiaza esteoporoza i cazernele (geodele osoase). Tratamentul const n imobilizarea pe atele gipsate asociata de tratamentul antituberculos specific, descris mai sus. PERITONITA TUBERCULOASA Localizarea bacilului Koch n peritoneu este mai frecventa la adolescenti, mai ales de sex masculin i care au antecedente familiale. Sursa imbolnavirii: tuberculoza pulmonara, genitala, intestinala, gamglionara, sau mai rar, prin lapte contaminat de la vacile tuberculloase. Formele clinice sunt: -forma de peritonita TBC umed (ascitica) n care se constata numerosi tuberculi mici, cat o gamalie de ac, pe mucoasa peritoneala i exudatul lichidian (ascita) ; -forma uscat n care se constituie n numeroase aderente intestinale care iau aspect pseudotumoral i care produc subocluzii intestinale; -forma mixta n care, ntre ansele blocare de aderente, se formeaza pungi de lichid. De obicei manifestrile sunt de mica intensitate (forma subacuta) n care bolnavii palizi, astenici, subfebrili, anorexici i cu deficit ponderal manifesta dureri difuze abdominale. Abdomenul este distins, lichidul se poate evidentia prin matitatea decliva deplasabila. La palpare, se pot simti, prin perete slab abdomonal, mase pseudotumorale de intensitate care formeza blocuri aderentiale. Punctia peritoneala (paranceteza) pune n evidenta exudatul citrin care se gelifica n eprubeta i este bogat n limfocite (70-80%). Examenul de laborator evidentiaza leucocitoza cu limfocitoza, VSH crescut, IDR pozitiva. Evolutia poate fi benigna, cu vindecare, dac tratamentul se instituie la timp. Dac nu, se pot produce subocluzii sau ocluzii intestinale i fistule digestve interne prin fistulizare abcceselor reci ntre intesinele aderente. Tratamentul const n tratamentul general antituberculos, descris mai sus, mai nainte de apariia complicatiilor, Tratamentul chirurgical este indicat n ocluzii intestinale sau pentru precizarea diagnosticului (laparotomii exploratoare). TUBERCULOZA INTESTINULUI SUBTIRE Boala debuteaza lacopil i la adulti, mai rar, dup 40 de ani. 54

Calea infeciei este: -digestiva prin sputa inghitita de ctre bolnavii cu tuberculoza pulmonara. Sputa se acumuleaza la nivelul ileonului unde ezista o incetinire a tranzitului (ileonul terminal) i o abundenta de limfoide. Mai rar, contaminartea se poate produce prin alimente contaminate de bacili Koch, lapte nepasteorizat, provenind de la vaci tuberculoase; -hematogena la bolnavii cu bacilemii tuberculoase, care produc, prin localizare la intestin, leziuni inelare care pot sa duca la stenoza; -limfatica, prin propagarea unei tuberculoze genitale sau peritoneale la intesine. Foliculii tuberculosi formeaza granulatii multile pe seroasa intestinului, infiltrtii difuze ale peretelui intestinal urmate de stenoza sau ulceratii, prin fistulizarea abceselor. n multe cazuri, suprainfecia cu germeni banali din intestin, complica evolutia, realiznd enterite cronice greu de tratat. Evolutia tuberculozei intestinale se face n trei directii: -spre stenoza, cu aspect de colici abdominale care sunt greu de deferentiat de alte afeciuni (colecista, apendiciat cronica, enterita) ; -spre formarea de plastoame sau blocuri inflamatorii realiznd forme pseudoneoplazice; -evolutia spre ulceratia intestinului n momentul cand abcesele reci fistulizeaza i se pot produce perforatii n peritoneu sau n alte intesine (fistule digestive interne). TUBERCULOZA UROGENITALA Localizarea bacililor n aparatul urinar i genital se face pe cale hematogena, din alte focare din organism. Initial, localizarea bacililor se face n rinichi, uter i prostata. De aici, difuzeaza, dup un timp indelungat n cile urinare n trompe, ovar i testicol. Infecia tuberculoasa ncepe n corticala rinichiului unde se formeaza foliculi, apoi tuberculi care invadeaza dup ani de zile i medulara rinichiului, producnd pionefroza tuberculoasa. n acest moment, calicele renale apar la urografie cu aspect caracteristic de ''rozatura de molie a calicelor''. Clinic, ncepe sa apara piuria bacilara. La brbat, aparatul genital prezint lezuni n 90% din cazuri iar la femei 50% din cazuri de tuberculoza urinara. Localizarile cele mai frecvente sunt: prostata, veziculile seminale i epidisimul (epididima TBC), iar la femei, la trompe (salpingita t, . b. c.), Aceasta evolueaza insidios, n urma afeciunii renale, ducnd la sterilitate. n timp, rinichiul distrus se transforma intr-o punga bacilara care evolueaza ctre sclroza renala care este responsabila de insuficien renala grav, ireversibila. Manifestrile tuberculozei renale apar numai n momentul cand procesul tuberculos s-a deschis n cile urinare. Evolutia procesului tuberculos 55

s-a deschis n cile urinare. Evolutia procesului tuserculoe renal este lenta, latenta, fara manifestri importante n faza de infecie corticala parenchimatoasa. Simptomele urinare ncep s se pronunte abia n momentul n care infecia tuberculoasa a invadat cile urinare din piramidele lui Malpighi. Polachiuria (urinarea frecventa i n cantiti mici) este chinuitoare, n timpul zilei i, mai ales, n timpul noptii. Ea poate lua aspect de falsa inconinenta urinara. Piuria tuberculoasa se manifesta prin urina tulbure, mata, fara luciu i cu pH acid. Uroculturile pot sa evidentieze prezenta bacililor. Durerea poate sa fie: -hipogastrica sau suprapubiana i poate sa apara nainte sau dup miciune; -lombara (n sale), surda, ca o senzatie de greutate; -colicile renale apar nimai n momentul n care uretrele sunt obstruate prin cazeum (puroi) sau cheaguri de snge. Hematuria se manifesta prin apariia catorva picaturi de snge, la sfarsitul miciunii sau poate fi microscopica, evidentiata numai prin examenul sumar de urina. Mai rar, hematuria este macroscopica. Hematuria totala se produce n momentul n care se ulcereaza papilele sau cand apar cavernele renale. Se numeste ''hemoptizie renala'', prin analogie cu hemoptiza pulmonara. Prezenta de leucocite i albumine n urina, obliga la cautarea bacilului Koch prin uroculturi i evidentierea baciluriei care este semnul cel mai sigur de tuberculoza urinara. Recoltarea urinei pentru urocultura trebuie sa se faca n puseele de pionefroza, adica n perioadele dureroase insotite de febra i polachiurie. TUBERCULOZA GENITALA la barbat, debuteaza n epididim i ulterior, secundar, este prins i testicolul. Pe epididim apar noduli duri voluminosi care ii dau aspect de ''coif de casca''. Cand sunt prinsi bilaterali se realizeaz ''epididimita n balanta''. Interesarea testicolului i vaginalei testiculare, de ctre tuberculi, produce la apariia unor fistule pe scrot, prin care se elimina cazeum i prin care se poate hernia chiar testicolul. La femei, echivalentul epididimitei este salpingita TBC Cnd este interesat i ovarul se produce anexita TBC Tuberculoza genitala evolueaza ''n umbra'' celei urinare, avand o simpotomatologie mai stearsa. n 90% din cazurile de tuberculoza genitala, exista concomitent i tuberculoza renala. Diagnosticul tuberculozei genitale este dificil dar nu imposibil dac se iau urmatoarele masuri: 56

-biopsii obligatorii efectuate la toate piesele operatorii n care s-a extirpat salpinge sau ovare; -incularea de snge menstral sau secretii urinare la cobai; -histero-salpingografia evidentiaza semne clare de tuberculoza: la nivelul colului uterin se constata aspectul de ''miez de paine'' sau ''fagure de miere''; deformatiile uterului inflamat bacilar arata ''uter n trefla'' sau ''deget de manusa''; trompele iau aspect de ''maciuca'' sau ''matura''; -efectuarea de laparoscopii n cazurile suspectate tuberculoza genitala; -tulburarile menstruale asociate cu leziuni pulmonare sau renale, obliga investigarea atenta a tuberculozei genitale la femri. Tratamentul tuberculozei urogenitale este complex i necesita colaborarea dntre ginecolog, urolog, ftiziolog i chirurg pentru descoperirea infeciei tuberculoase cat mai precoce i instituirea tratamentului nainte de apariia sterilitatii. IV. TRAUMATISMELE Traumatismele sunt agresiuni asupra organismului (trauma= rana grec). Ele reprezint ansamblul de manifestri locale i generale care se instaleaza consecutiv actiunii agentului vulnerant. Agentii vulneranti pot fi: mecanici (loviri, caderi), termici (arsuri), electrici (electrocutari) s. a. Dup etiologie, se pot clasifica n: traumatisme prin agresiune (bataie, sinucidere) i iatrogene (dup manevre medicale). n funcie de integritatea tegumentelor, se impart n traumatisme inchise (contuzii) i traumatisme deschise (plgi). TRAUMATISMELE INCHISE Se mai numesc i contuzii. Ele pot interesa pielea, esutul celular lax, muschii, vasele, nervii i tendoanele. Contuziile sunt traumatisme care nu creeaza soluii de continuitate n tegumente i mucoase. Mecanismul lor de producere poate fi direct sau indirect (organismul n miscare, se loveste). Contuziile superficiale Contuziile pielii sunt de mai multe feluri: Excoriatia superficial reprezint o pierdere a epidermului n care se produce sngerarea. Popular se numeste ''julitura'' sau ''zdrelitura''. Excoriatia profunda depaseste stratul cornos al epidermului i se insoteste de sngerare difuza, minima, ca ''roua''. Impregnarile sunt escoriatii n care au patruns n epiderm deversi corpi straini, ca: nisip, zgura, pulberi metalice sau de lemn. Flictena traumatic const n decolarea dermoepidermic cu coninut seros sau serohematic ca urmare a stazei venoase i limfatice produse de traumatism. Exemplu tipic este "rosatur" produs de nclminte. 57

Necroza cutanat se produce prin ntreruperea circulaiei n tegument. Exemplu tipic este escara sau necroza de decubit la bolnavii imobilizati la pat sau n atele gipsate. Echimoza sau "vntaia" reprezint o revrsare subdermic de snge. Apare sub forma unei pete roie-violacee care se modific n timp, devenind albastr-vnt i apoi galben-verzuie, pe msura absorbirii i degradrii revrsatului sangvin. Ele pot aprea precoce (imediat) cnd se produc prin leziunile vaselor mici intradermice. Apariia tardiv, dup 8-24 de ore de la traumatism, semnific leziuni vasculare profunde i de mai mare amploare. Echimozele pot s se produc la distan de locul traumatismului, prin fuzarea sngelui pe teci i fascii. Hematomul sau "cucuiul" reprezint o acumulare de snge n esuturi prin traumatisme mai puternice care au lezat vase mai importante. Se manifest, iniial, prin echimoza care crete rapid n suprafa i volum. Spre deosebire de echimoz, se caracterizeaz prin deformarea regiunnii, tumefacie mai mult sau mai puin delimitabil, cu o zon moale, fluctuen, n centru. Hematomul poate fi circumscris (delimitat, localizat) sau difuz (infiltrant). Hematomul circumscris este bine localizat, ca o tumefacie moale, fluctuent n care se pot simi crepitii centrale ale cheagurilor. Exemplu tipic este bosa sangvin sau "cucuiul" pielli capului. Hematomul difuz este ntins, difuz, extins prin teci i fascii. Hematomul Morel-Lavallee sau seromul traumatic se acumuleaz ntre faa profund a hipodermului i fascie i se produce ca urmare a aciunii tangeniale a agentului vulnerant care a decolat tegumentul de pe fascie. Se localizeaz, mai frecvent, pe coapse, fese, lombe i flancuri; are o ntindere mare i evolueaz foarte lent. Tratamentul contuziilor pielli const n splarea cu ap i spun, pentru ndeprtarea murdriei sau corpilor strini antrenai de agentul vulnerant, dezinfecia cu soluii antiseptice pentru a preveni ptrunderea microbilor prin tegumentul lezat. Echimozele mai pot beneficia, n plus, de comprese reci sau pungi cu ghea pentru diminuarea sngerrii i localizarea revrsatului. Ungerile cu lasonil ajut la grbirea resorbiei. Hematoamele au indicaie chirurgical atunci cnd au caracter progresiv, cnd se pune problema hemostazei chirurgicale, prin descoperirea vasului i ligatura lui. n hematoamele compresive se face incizia i drenajul n scop decompresiv. n cazul hematoamelor stabilizate sau cu tendin la suprainfectare se recomand drenajul prin incizie i evacuare i eventual antibiotice. Este i cazul hematoamelor Morel-Lavallee care au tendina de cronicizare i suprainfectare. Acesta este de fapt un hematom asociat cu un revrsat limfatic rezultat din efraciunea vaselor limfatice, odat cu cele sangvine. Clinic, nu se constat bombarea caracteristic a hematoamelor ci deplasarea lichidului, la palparea cu dou mini, care se "plimb" sub tegument. Aceste particulariti l pot aeza n categoria seroamelor. 58

Seromul apare, ca urmare a disocierii tegumentului, ntre hipoderm i fascia sau aponevroza de desubt, unde apare o lacun plin cu lichid serocitrin provenit din vasele limfatice traumatizate. Unii autori includ n aceast categorie i hematomul Morel-Lavallee. Seromul postoperator este iatrogen, produs de intervenia chirurgical traumatizant i apare, mai ales, dup operaiile n care s-au produs decolri mari ale esutului subcutanat de pe planurile aponevrotice sau de pe fascii. El este steril dar ofer condoii favorizante pentru infectare. Prevenirea sa se face prin pansamente compresive, saci de nisip pentru compresia plgii sau prin drenajul parietal care nu las s se acumuleze seromul. Contuziile hipodermului produc tulburri vasomotorii. Tegumentul i hipodermul au o vascularizaie comun. Acesta le confer o solidaritate funcional. Grsimea subcutanat are o vascularizaie mai srac, exceptnd palma. Contuziile uoare produc o congestie prin vasodilataie i cretere a permeabilitii capilare. Contuziile puternice produc i leziuni ale vaselor, urmate de revrsate sangvine manifestate prin echimoze i hematoame, n funcie de calibrul vasului lezat i cantitatea de snge revrsat. ntreruperea reelei vasculare are drept consecin apariia ischemiei i necrozei. Tratamentul n contuziile uoare ale hipodermului: comprese umede reci, eventual pungi cu ghea, n primele faze, pentru a reduce cantitatea de revrsat. Mai trziu, aplicaiile umede const n prinie reci cu ap la temperatura camerei, n scopul accelerrii resorbiei. Ungerile cu lasonil grbesc procesul de resorbiei i protejeaz pielea. Necroza dermo-hipodermic sau escara se previne prin evitarea imobilizrii prelungite, a cutelor lenjeriei de pat, igien local, badijonrii cu alcool, masaje blnde, evitarea compresiunii directe pe tegument a aparatelor gipsate. Odat constituite, se va evita suprainfecia i extinderea necrozei. Tratamentul chirurgical const n excizia necrozei dermohipodermice urmat de gref cutanat. Liposcleroza posttraumatic se caracterizeaz prin noduli duri adereni la tegumente. Se datoresc fibrosclerozei cicatriceale care apare la nivelul aglomerrilor de grsimi neutre saponificate de ctre fermenii rezultai din leucocitele i celulele distruse. Edemul dur posttraumatic apare mai frecvent dup traumatismele membrelor. Clinic, se manifest prin extemiti edemaiate, de consisten dur -elastic, cu tegumentele supraiacente cu tent cianotic i calde, nsoite de redarea articulaiilor vecine (pumn, genunchi). Contuziile profunde 59

Contuziile profunde sunt mai grave, agentul vulnerant fiind mai puternic i leziunile interesnd formaiuni importante. 1. Contuziile fasciilor i aponevrozelor sunt mai rar izolate, de obicei se asociaz cu leziuni ale muchilor i oaselor din regiune. Se manifest clinic prin dureri i impoten funcional, echimoze, hematoame. Uneori, n procesul de cicatrizare poate apare osteogenoza heterotop care duce la osificarea tendoanelor, urmat de tulburri funcionale apreciabile. Ligamentele articulare contuzionate pot suferi ntr-un mod asemntor. 2. Hernia muscular apare la nivelul defectului fascial sau aponevrotic, ca o tumoare moale, vizibil n repaus i care dispare cnd muchiul se contract, mai fregvent la biceps, la coapse i brae, mai rar la gamb. Tratamentul este chirurgical i const n repararea defectului aponevrotic i imobilizare n atel pn la cicatrizarea suturilor pe aponevroz. 3. Contuziile musculare se caracterizeaz prin stupoarea muscular, adic pierderea temporar a capacitii de contracie imediat dup lovitur. Durerea vie persist i dup revenirea capacitii de contracie a muchilor, cteva zile i se nsoete de edem interstiial. Tratamentul const n repaus, analgetice, comprese umede reci, fizioterapie. 4. Rupturile musculare apar dup loviri directe sau indirect, dup o contracie brusc. n funcie de intensitatea traumatismului, pot fi pariale sau totale. Durerea este sfietoare, chiar sincopal. Tumefacia este moale i difuz fiind produs de hematomul care apare imediat. Se palpeaz capetele musculare retracte care se pot evidenia, mai bine cnd punem pe bolnav s-i contracte muchiul. Impotena funcional este imediat, bolnavul nemaiputnd contracta muchiul rupt. Tratamentul este un bandaj compresiv, pentru reducerea hematomului, imobilizarea i trimiterea la spital unde va fi operat. Operaia const n evacuarea hematomului i esuturilor zdrobite, sutura muchiului i aponevrozei, hemostaza i imobilizarea, urmat de recuperarea funcional. 5. Zdrobirile musculare sunt mai grave. Hematomul i esuturile musculare zdrobite duc la o resorbie mare de mioglobin i hemoglobin, de amine celulare, polipeptide toxice, potasiu, acid lactic i fosforic. Acestea pot duce la bolcaj renal i anurie. Concomitent, se produce o ischemie a muchilor indemni din jur. Aceste fenomene induc sindromul de strivire care este grav. 6. Sindromul tibial anterior se caracterizeaz prin durere n gamb n zon latero-extern, a tibialului anterior, intensificat de micarea activ a piciorului. Edemul cald, eritematos, impune un diagnostic diferenial cu 60

celulita acut, tromboflebita, miozita, periostita i contuzia muscular. Sindromul tibial anterior poate aprea n trei situaii: -n traumatismele gambei-contuzii, entorse, fracturi, luxaii; -n leziuni vasculare-posttraumatice, embolii, tromboflebite; -dup eforturi, mai ales la ineri, dup alergare prelungit, dup un mar obositor, dup un efort sportiv susinut. Se mai numete i sindromul tibial de efort. Explicaia const n faptul c loja tibial este inextensibil, datorit feei laterale a tibiei, membranei interosoase tibioperoniere i fasciei gambiere care nu permit extinderea volumului muchilor. Cnd se acumuleaz lichid interstiial n muchi, ca urmare a extravazrii, n condiiile expuse mai sus, presiunea din loj devine periculoas. Cnd aceast presiune depete presiunea arterial local, se produce iscemia muchiului care poate determina necroze, paralizii i compromiterea membrului respectiv. Tratamentul comport urgen, mai nainte ca s apar dispariia pulsului la pedioas, semn de ischemie grav. Tratamentul chirurgical const n decomprimarea prin fasciotomii longitudinale, efectuate paralel i lateral de creasta tibial. Sindromul de strivire Sindromul de strivire reprezint prototipul de contuzie profund grav. A fost descris de Bywaters, la rniii din bombardamentele care au avut loc la Londra, n timpul celui de-al doilea rzboi mondial. Sindromul de strivire sau de ngropare este frecvent n explozii, cutremure i accidente de circulaie, caracterizndu-se prin instalarea unei forme particulare de oc n hipoxia prelungit, prin zdrobire, se afl la baza tulburrilor grave, care evolueaz n dou etape: etapa de compresiune i etapa de decompresiune Etapa de compresiune sau de strivire se instaleaz dup 6-12 ore, de la instalarea ischemiei prin apsare, timp n care se produc leziunile musculare, declanatoare de tulburri generale i necroza esuturilor ischemiate. Etapa de decompresiune ncepe din momentul n care s-a suprimat compresiunea, odat cu scoaterea victimei. Aceast etap are trei faze succesive: a) faza de edem i tumifiere, care se produce n primele ore de la degajarea accidentatului, caracterizat prin extravazatul determinat de revascularizaia rapid a membrelor afectate i creterea permeabilitii capilare indus de substane vasoactive eliberate n condiiile de anaerobioz prelungit. Edemul dureaz 4-5 zile i accidentatul supravieuiete se resoarbe lent; b) faza de oc ncepe odat cu instalarea edemelor i are la baz hipovolemia. Hipovolemia este determinat de extravazatul intens care reprezint o pierdere imens din masa circulant la nivelul membrelor 61

edemaiate. Bolnavul este palid, cu periferia nchis, extremitile reci i adinamic, dei tensiunea arterial se menine. Starea de oc este ntreinut de colapsul circulator, precum i de factorii umorali i resorbiile de la nivelul esuturilor zdrobite care ptrund n circulaia general; c) faza de insuficien renal, determinat de scderea debitului sangvin la rinichi i de acumulrile de mioglobin, potasiu i uree. Nefropatia mioglobinuric este direct proporional cu amploarea distrugerilor tisulare i starea iniial a rinichiului. Punctul critic al bolnavilor cu sindrom de strivire este ziua a 7-a cnd se instaleaz insuficiena renal i anuria. Un alt moment critic este stopul cardiac indus de hiperpotasemie, rezultat din distrugerile masive celulare i agravat de insuficiena renal. Tratamentul sindromului de strivire are trei obiective principale: -combaterea ocului prin refacerea volumului circulant, cu soluii hidro-electrolitice, plasm i glucoz. Sngele este contraindicat. Se mai asociaz vasodilatatoare i antihistaminice; -tratamentul leziunilor traumatice const n excizia esuturilor devitalizate, debridare larg a plgilor i chiar amputaia n situaiile n care membrele respective sunt total devitalizate; -prevenirea i tratarea insuficienei renale nainte de apariia anuriei. Epuraia extrarenal prin dializ peritoneal sau rinichi artificial se recomand atunci cnd potasiul se apropie de 5 mEq/l i ureea de 3g/l; -splarea plgilor i esuturilor zdrobite cu soluii sterile de bicarbonat pentru eliminarea aminelor, mioglobinei, acidului lactic i fosforic i excesul de potasiu se dovedete util; -perfuzia membrului zdrobit, pe cale arterial, sub garou. Traumatismele articulaiilor Articulaiile au o inervaie bogat, mai ales la nivelul ligamentelor i capsulei articulare. Traumatismele produc tulburri funcionale cum sunt durerea i vasodilataia, care au consecine asupra microcirculaiei sinoviale i a aparatului capsulo-ligamentar. Ca urmare, se produce edemul i revrsatul intraarticular. Edemul se manifest prin tumefacia articulaiei. Revrsatul intraarticular se manifest prin hidrartroz (hidartroz) i hemartroza. Hidrartroza este acumularea de lichid seros; hemartroza este acumularea de snge n articulaie. Contuzia articular poate fi paraarticular sau juxtaarticular. Clinic, se manifest prin durere localizat la nivelul loviturii. Durerea este exacerbat de micare, activ sau pasiv. Excoriaia sau echimoza marcheaz locul loviturii. Articulaia este tumefiat, venele sunt dilatate (turgescen). Impotena funcional este n funcie de intensitatea traumatismului i de localizare. n contuziile uoare se recomand repaus n cele mai puternice, imobilizarea la pat (pentru membrele superioare). 62

Aplicaiile umede sunt calmante i decongestionate. Unguentele cu lasonil favorizeaz resorbiile i menajeaz pielea de maceraie datorit compreselor umede. Se vor prefera poziiile care favorizeaz circulaia de ntoarcere venoas i limfatic. Entorsele se pot defini ca o expresie a tulburrilor funcionale determinate de traumatizarea aparatului nervos, bogat reprezentat la nivelul ligamentelor i de distorsiunile articulare mecanice ale acestora. Micarea care depete gradul de libertate fiziologic al articulaiei produce o suprasolicitare a aparatului capsulo-ligamentar. Ligamentele articulare se pot ntinde sau rupe. Ruptura poate interesa un numr mic de fibre, un numr vizibil macroscopic sau poate smulge ligamentul de pe osul pe care se inser. Entorsa uoar sau entorsa benign corespunde unei ntinderi a fibrelor capsulo-ligamentare ce pot merge pn la microrupturi fibrilare. Clinic, se manifest prin durere care apare imediat, se atenueaz n timp i este redeteptat de micare. Impotena funcional este variabil, incomplet sau durabil. Tumefierea se datoreaz edemului. Edemul este determinat de congestia reflex i de permeabilitatea capilar crescut, cu apariia de lichid extravazat n hipoderm i chiar cu articulaie (hidartroz). Tumefierea este maxim n zona corespunztoare ligamentului lezat. Durerea, la palparea, este de intensitate maxim pe traiectul ligamentului forat i mai ales, la punctul de inserie pe os. Entorsa grav implic ruptura aparatului capsulo-ligamentar. Semnele sunt asemntoare cu cele din entorsa uoar dar mult mai amplificate. Ruptura sau dezinseria ligamentelor poate s fie total sau parial. Dezinseria se face, de obicei, cu smulgerea unui mic fragment osos. Capsula este deirat la nivelul la care ligamentul rupt ader. Ruperea sinovialei la nivelul de traciune maxim este urmat de hemartroz. esuturile periarticulare sunt lezate i ele. esutul subcutanat prezint leziuni vasculare care determin echimoze i edeme ce deformeaz, n timp, articulaia. Muchii i tendoanele pot prezenta deirri sau rupturi, urmate de hematoame interstiiale. Dup entorsele grave, apare constant atrofia muscular, care se instaleaz la 48 de ore de la traumatism i care determin prognosticul funcional. Persistena ei este cauza instabilitii reziduale i recidivelor. Consecinele vasomotorii ale traumatismului articular sunt mari. Aparatul nervos centripet este excitat brusc. Rspunsul motor reflex se face prin muchiul striat care determin contractura i prin muchiul neted care determin hiperemia. Metabolismul celular local este crescut i hiperemia activ nu poate asigura aportul de oxigen necesar pentru procesele de degradare celular. Scindarea incomplet a moleculelor de proteine, glucide i lipide duce la un numr mare de metabolii intermediari care determin 63

creterea excesiv a presiunii osmotice. Hipertonia osmotic cheam lichidele n spaiul extracelular, fenomen care se traduce clinic prin edem i tumefacie. n aceste condiii de hipoxie i de catabolism incomplet, crete cantitatea de ioni de hidrogen care scade ph-ul la 6, 8-6, 5. Aciditate local crescut are drept consecin creterea permeabilitii capilare, urmat de trecerea lichidelor sangvine n spaiul intercelular, de hemoconcentraie i de creterea viscozitii sngelui. Viscozitatea crescut a sngelui, atonia i dilatarea capilarelor duc la ncetinirea circulaiei locale. n acest fel, hiperemia local iniial este nlocuit de congestia pasiv i de acidoz, care accentuez durerile i favorizeaz osteoporoza dureroas. Hiperemia activ dureaz 7-10 zile. Dac este trectoare, ea ajut la repararea leziunilor. Dar dac persist, antreneaz modificri negative de genul hidartrozei rebele i al osteoporozei. Examenul radiologic este obligatoriu, n entorsele grave, pentru evidenierea unor fracturi asociate sau smulgeri ligamentare cu mic fragment osos. La nevoie, artrografia cu substane de contrast poate evidenia rupturile aparatuli capsulo-ligamentar sau dezinseriile de menisc. Evoluia entorselor simple, fr rupturi ligamentare duce la vindecare cu recuperare funcional total n 1-3 sptmni. Entorsele grave necesit imobilizare n aparat gipsat pentru 3-5 sptmni, urmat de recuperare care s previn amiotrofia. Tratamentul chirurgical are indicaii mai rare dect cel ortopedic. Suturile ligamentare practicate n timp util, n primele 15 zile de la traumatism, se recomand n leziunile cu instabilitate articular. Luxaiile reprezint deplasarea extremitilor osoase ale articulaiei cu pierderea permanent a rapoartelor anatomice normale. Cnd pierderea acestor rapoarte este total, luxatia este complet. Cnd extremitile articulare rmn parial n contact, luxaia este incomplet i se numete subluxaie. n raport cu vechimea leziunii se disting luxaii traumatice recente, luxaii vechi i luxaii recidivante. Frecvena luxaiilor este mai mic dect a fracturilor, n medie o luxaie la 10 fracturi. Traumatismul poate aciona direct, ca n cderile pe articulaie, dar mai frecvent indirect, ca n rsucirile forate ale membrelor. Clinic, se manifest prin durere acut n momentul luxaiei, chiar sincopal i care se estompeaz n timp pentru a se redetepta la cea mai mic micare. Impotena funcional este total. Deformarea regiunii i atitudinea anormal a articulaiei i membrului respectiv se remarc de la prima vedere. Edemul se dezvolt rapid i crete progresiv, putnd masca deformarea caracteristic a articulaiei. Examenul clinic trebuie s evalueze sterea circulaiei prin cutarea pulsului i starea nervilor periferici prin testarea sensibilitii i motilitii. Examenul radiologic este obligatoriu, din mai multe incidene, pentru 64

evidenierea tipului de luxaie, importana deplasrii i eventualele fracturi de vecintate. Luxaiile reprezint urgene majore dat fiind riscul compresiunilor vasculare i nervoase, posibilitatea unor fracturi i iminenei ocului traumatic. Tratamentul ncepe cu primul ajutor care const n calmarea durerii i ocului, eventual, imobilizarea provizorie i transportul la spital. Aici, se realizeaz reducerea ct mai precoce, nainte de apariia tumefaciei i fenomenelor compresive. Reducerea se face n sensul invers al drumului parcurs de extremitatea luxat n momentul reducerii luxaiei. Meninerea reducerii se face n aparat gipsat sau n (bandajul Desault, la umr). n cazurile n care s-au produs fracturi ale lcaului articulaiei, se impune intervenia chirurgical.

TRAUMATISMELE OASELOR Fracturile sunt soluii de continuitate la nivelul osului, produse de traumatisme violente. Fracturile patologice se produc pe un os fragilizat prin suferine anterioare ca -tumor osoas, osteporoz, osteit . a. Dup modul de aciune al traumatismului, fracturile pot fi directe i indirecte. Fracturile directe se produc la nivelul lovirii, compresiunii sau ocului violent. Fracturile indirecte se produc n alt loc, la distane de locul unde a acionat agentul termic. Fracturile de acest fel sunt mai numeroase. Traumatismul poate aciona prin urmtoarele patru mecanisme: - prin flexiune, cnd fora se execut pe o extremitate osoas, cealalt fiind fixat, rupnd osul la maximum de curbur. - prin traciune, n urma contraciilor musculare violente, care duc la smulgerea unor fragmente osoase n zonele de inserie ligamentar: - prin compresiune, n lungul axului osului, ducnd la fracturile epifizei: - prin torsiune, cnd se produce rsucirea membrului, fracturile fiind spiroide sau helicoidale. Fracturile pot fi complete sau incomplete. Fracturile incomplete sunt mai frecvente la copii, unde datorit elasticitii osului i a grosimii periostului, fractura are un traiect care intereseaz numai corticala. Este fractura denumit, "en bois vert", La oasele late ale cutiei craniene se pot produce nfundri. Fisurile sunt fracturi 65

incomplete n care integritatea osului exist clinic i se evideniaz numai radiologic. Fragmentele osoase nu sunt deplasate. Fracturile complete se situeaz, de obicei, la nivelul punctelor slabe ale osului, n fracturile indirecte i au sediul variabil, n fracturile directe. n general, sunt dou fragmente de oase i un traect de fractur. Cnd apar mai multe fragmente i mai multe traiecte, fractura se cheam cominutiv. Deplasarea fragmentelorn fracturate se datoreaz retraciilor musculare. Deplasarea poate fi prin: translaie, prin rotaie sau prin ascensiune. Odat cu fractura, se pot produce i leziunile prilor moi. Pielea poate fi contuzionat sau secionat de traumatism sau de capetele osoase ale fragmentelor osoase: la fel i muchii. Vasele mici sau mari pot fi contuzionate sau sfiate de ctre fragmentele osoase, producnd hematoame. Odat cu ruptura osului se produc leziuni ale sistemului nervos proprioceptiv, ale terminaiilor nervoase de tip Vater-Pacini din periost i din pienjeniul terminaiilor nervoase din canalele Harvers. Aceste leziuni nervoase determin reflexe medulare care explic tulburrile vasomotorii din focarul de fractur. De aici, pornesc i reflexe n diferii centrii nervoi de asociere i integrare n creier. Nervii pot fi lezati prin contuzionare sau secionare. Leziunea nervoas poate fi numai o simpl ntrerupere funcional (neuropraxie), o zrobire cu pstrarea continuitii tecii Schwann (axonotmesis) sau o seciune complet (neurotmesis). Articulaiile pot fi interesate direct, prin factura intraarticular sau prin neparea unui fragment osos. Semnele fracturii se mpart n: semne de probabilitate i semne de siguran. Semnele de probabilitate sunt: -durerea este vie i este mai intens la locul fracturii, dar nu apare imediat, aa cum se ntmpl n entorse i luxaii; -echimoza apare tardiv, cnd fractura este profund i acoperit de mase musculare, prin difuzarea sngelui pe tecile muchiilor; -deformare regiunii este mai vizibil la oasele lungi (se compar cu membrul opus, indemmn) ; -scurtare regiunii este valoroas dar poate apare i n luxaii; -impotena funcional este frgvent, dar apare i n entorse i luxaii. Semnele de siguran au valoare mare de diagnostic dar trebuie s fie cutate cu atenie pentru nu a agrava leziunile. Ele sunt urmtoarele: -mobilitatea anormal este prezent n fracturile complete; -crepitaia osoas se deosebete de crepitaia oferit de cheagurile de snge, cere este mai fin; -ntreruperea continuitii osoase se apreciaz prin palpare; -lipsa de transmitere a micrii pe traiectul normal al osului. 66

Examenul radiologic este obligatoriu pentru precizarea diagnosticului complet, care arat sediul, traiectul i tipul de fractur, precum i calitatea reducerii fracturii nainte de imobilizare n aparat gipsat. Complicaiile fracturiilor se pot mprii n: complicaii imediate i tardive. Dntre complicaiile imediate, menionm: -rnirea pielii prin capetele de fractur tioase i transformarea unei fracturi nchise, ntr-o fractur deschis; -lezarea pachetului vasculo-nervos prin capetele ascuite ale oaselor fracturate sau prin compresie, urmate de hematoame, ischemie periferic i paralizii; -apariia ocului traumatic datorit durerii i reflexelor nociceptive, medulare sau corticale cu punct de plecare bogia terminaiilor senzitive nervoase de la nivelul osului; -embolia grsoas cu punct de plecare n grsimea medularei, mai frecvent a 5-6-a zi de la traumatism. Embolia pulmonar se manifest prin junghi toracic puternic, sincopal, dispnee, paloare i o senzaie de moarte iminent. Emboliile grsoase cerebrale dau o stare de somnolen, amnezie confuzie i tulburri vizuale. Embolia urinar se manifest prin picturi fine de grsime n urin;la 2-3 zile de fractur, uneori, urina capt aspectul lactescent; -complicaiile unor afeciuni cronice care se agraveaz dup fracturi: tulburri micionale la bolnavii cu adenom de prostat; pneumopaii acute pe fondul unor supuraii pulmonare3 cronice; declanarea diabetului decompensat la unii bolnavi cu diabet latent; trombembolii la bolnavii cu varice; ischemii periferice pe fondul unor artereopatii cronice. Complicaiile tardive ale fracturilor sunt: calusul vicios, ntrzierea consolidrii i pseudartroza. Calusul vicios se datoreaz incorectei imobilizri i deplasrii sub imobilizare. Dintre varitiile de deplasare a fragmentelor de fractur, cele mai frecvente sunt decalajul i unghiularea. Aceste calusuri duc la deteriorarea articulatiei din vecintate i apariia artrozei. Corectarea chirurgical const n: osteoclazie, osteotomie i rezecie. ntrzierea consolidrii poate avea mai multe cauze: reducerea imperfect, contenia insuficient a fragmentelor, diminuarea rezistenei bolnavului. ntrzierea n consolidare se recunoate prin persistena durerii la nivelul calusului, dup perioada normal de consolidare. Pseudartroza este o consolidare patologic definitiv. Criteriul clinic al apariiei pseudartrozei este mobilitatea n focar i lipsa dureri, spre deosebire de calusul ntrziat care este dureros. Formarea calusului osos Pentru mai bun nelegere a complicailor legate de calus, vom reaminti etapele formrii calusului. Consolidare focarului de fractur trece 67

prin urmtoarele faze: n care ncep fenomenele de inflamaie aseptic, caracterizate prin edem, vasodilataie i trasudat. esutul conjunctiv al periostului ncepe un proces de ninerire, odat cu esuturile vecine, prin transformarea lor n esut conjunctiv mezenchimalcare va invada 1. Faza pseudoinflamatorie sau faza hemoragic i hiperemic. Revrsatul sangvin existent ntre fragmentele osoase sufer un proces de coagulare n care ncep fenomenele de inflamaie aseptic, caracterizate prin edem, vasodilataie i transudat. esutul conjunctiv al periostului ncepe un proces de ninerire, odat cu esuturile vecine, prin transformarea lor n esut conjunctiv mezenchimal care va invada hematomul. Faza calusului fibros se desfoar sub influena factorilor compleci care fibros. transform celulele conjunctive nedifereniate n celule formatoare de os (osteoblaste) i de cartilaj, (condroblaste). Acest esut nou format duce la unirea fragmentelor. Se formeaz un pienjeni de vase care asigur nutriia calusului. Faza calusului osos primitiv ncepe n jurul celei de a trea sptmni prin mineralizarea calusului fibros i nceperea procesului de osificare cu trabeculaie dezordonat. Faza de remodelare care duce la nlocuirea esutului osos primitiv prin esut osos lamelar. Acest proces de remodelare este dirijat de forele mecanice exercitate n zon i care duce la refacerea continuitii i formei osului iniial. n afar de complicaiile ce in de formarea calusului, mai trebuie s menionm i alte complicaii la distan, cum sunt: osteoporoza care poate const n decalcifieri de vecintate sau la distan, miozita osifiant, atrofiile musculare dup imobilizare prelungit i litiaza renala. n cadrul contuziilor profunde se pot include i traumatismele viscerale. Din motive de ordin didactic, ele vor fi tratate la capitolele intitulate: traumatisme toracice, traumatisme abdominale, traumatisme cranioencefalice, traumatisme vertebro medulare . a. Tratamentul fracturilor, cuprinde patru etape prevenirea (profilaxia) primul ajutor, tratamentul ortopedic i tratamentul chirurgical. Prevenirea const n atenie i pruden, n respectarea msurilor de protecie a muncii. Este mai simplu i mai convenabil s prevenim fracturile de ct s le tratm. Primul ajutor este esenial deoare ce uureaz durerile, previne complicatiile grave i ocul traumatic. Primul ajutor const n: imobilizarea provizorie, administrarea de analgetice (algocamin, piafen, aninevralgice) oxigeno-terapie, hemostaz (n caz de hemoragii asociate) i transportul corect. Imobilizarea provizorie se execut prin apele sau atele improvizate din bee, scnduri, vsle, cartoane, pturi, perne, etc. La nivelul membrelor superioare, imobilizarea se face cu ajutorul earfei care fixeaz membrul 68

superior de torace. Atelele vor fi capitonate cu vatm, fei, prosoape, buci de pnz, pentru a evita traumatizarea tegumentelor. Ele se vor fixa cu fei cravate, sfori sau batiste. Atelele trebuie s fie suficient de lungi pentru a fixa articulaiile de deasupra i dedesuptul fracturii. Nu se vor strnge prea tare pentru a evita blocarea circulaiei sangvine. Acest blocaj este resimit de victim prin amoreli i furnicturi, imposibilitatea micrii degetelor sau unflarea acestora. Coloraia palid a degetelor corespunde ischemiei arteriale, coloraia vnt corespunde ischemiei prin blocaj venos. n aceste cazuri se vor lrgi legturile care fixeaz atelele. Tratamentul ortopedic const n reducerea i imobilizarea fracturii. Examenul radiologic este obligatoriu nainte i dup reducerea fracturii. Reducerea fracturii se face sub anestezie local (n focar), rahidian sau general, dup caz. Imobilizarea se face n aparat gipsat, cu ajutorul feilor impregnate de sulfat de calciu (gips) care are proprietatea de a se usca rapid i de a se ntri. Dac metodele manuale de reducere a fracturii nu sunt posibile, datorit musculaturii puternice de la nivelul membrului fracturat, se recurge la extensia continu, mai ales la fracturile de femur. Extensia continu se poate face prin benzi adezive sau prin potcoava ortopedic. Potcoava ortopedic se fixeaz printr-o bro transcondilian care permite, cu ajutorul unui scripete, extensia continu prin folosirea unor greuti puse n platanul de la captul scripetelui. Dup imobilizarea n aparat gipsat se face n mod obligatoriu controlul radiologic pentru a fi sigur dac reducerea fracturii s-a fcut corect. Tratamentul chirurgical const n osteosinteze efectuate prin: cerclaj, plci de metal sau plastic nurubare, broe i tije centromedulare. Broa Kirschner se introduce n canalul medular al oaselr mici, tija centromedular Kntscher se folosete pentru oasele mari. Operaia se execut sub ecranul de Rx TV. Tratamentul calusului vicios i al pseud-artrozei se face prin: -osteoclazii, adic prin ruperea calusului i ndreptarea fracturii urmat de o nou imobilizare; -osteotomii, adic tierea calusului i repunerea n ax a capetelor de fractur, rezecii de calus urmat de osteo-sintez; -osteoplastii, cu grefoane osoase recoltate din alte pri ale corpului accidentatului; -artrodeze, adic fixarea i blocarea articulaiilor n cazul fracturiilor de col femural sau humeral prin cuie, grefoane sau broe; -artoplastii, cu proteze de plastic complexe: proteza Moore sau cupa Smith-Peterson. TRAUMATISMELE DESCHISE

69

Traumatismele n care se produc ntreruperi ale continuitii tegumentelor se numesc traumatisme deschise, plgi sau rni. Aceste ntreruperi ale continuitii tegumentelor se mai numesc i soluii de continuitate. Dup caracterul agentului vulnerat, plgile se mpart n: -plgi nepate, prin ageni vulnerani cu suprafa micde aciune, de genul unor cuie, epi, srme . a; -plgi tiate, prin ageni vulnerani cu margini ascuite ca: lame, cuite, cioburi de stucle . a; -plgi contuze sau zdrobite, prin ageni care acioneaz pe o suprafa larg numii i corpi contondeni, ca: pumn, mciuc, autovehicole, . a. n funcie de profunzimea plgilor se pot mpri n: -plgi superficiale care interesiaz tegumentul i hipodermul; -plgi profunde care depesc fascia de nveli i pot s intereseze muchi, tendoane, vase, nervi, . a. Clasificarea n funcie de timpul scurs de la accident se mpart n: -plgi recente, n primele 6 ore de la accident, considerate aseptice; -plgi vechi, dup 6 ore, considerate infectate. Plgile nepate Sunt mai frecvente la mn, degete i talp. Au un risc crescut de suprainfectare, mai ales cu germeni anaerobi care ptrund prin canalul format, n profunzimea esuturilor. Pielea se nchide repede, orificiul plgii fiind mic, iar germenii gsesc condiii bune de nmulire, mai ales anaerobii. Piococii i bacilul tetanic sunt cei mai periculoi. nepturile de insecte pot fi surse de infecii generale (paludism, tifos exantematic . a.) Aspectul benign al plgii prin nepare predispune la neglijarea msurilor de asepsie, prcum i la explorarea lor amnunit. Reteniile de corpi strini pun probleme n legtur cu constituirea granulomului (panuri, ace, spini, achii). O form particular o reprezint boala ghearei de pisic , n care prin plaga minim se inoculeaz un virus care determin o limfadelinit. Este, de fapt, o limforeticuloz benign care se localizeaz mai frecvent la membrul superior, unde constituie adenopatia ganglionului supraepitroclean. Cnd poarta de intrare este la membrele inferioare, virusul prinde ganglionul inghinal. Adenopatia este mare i dureroas i se nsoete de febr, curbatur, cefalee i astenie. Tratamentul plgiilor nepate const n splarea cu ap i spun, asepsia regiunii i, n cazul infeciei locale, se practic incizia cu excizia orificiului de intrare, realiznd o rondea de piele i extirparea esutului sub cutant n trunchi de con. Splarea abundent a plgii se poate realiza prin jetul 70

dat de sering. Se caut i se extrag corpii strini. Plaga se las nesuturat pentru a supravegea cicatrizarea care trebuie s se fac din profunzime spre exterior. n plgile apreciate cu potenial tetanigen se face vaccinarea antitetanic cu anatoxin purificat dup metoda expus la capitolul respectiv. Pentru favorizarea cicarizrii, nu se calc pe picior 3-5 zile, evident n localizare plantar a plgii. Plgi prin nepare sunt i cele provocate de puncii, injecii, gurirea urechiilor lo fetie . a. Dac nu se respect riguros msurile de asepsie, aceste plgi iatrogene po fi surse de inocuare de microbi. Plgile prin nepturi de insecte se manifest pin prurit i senzaie de arsur. Tumefierea carecteristic fiecrui tip de insect se datoreaz veninului inoculat. Aceasta pune n circulaie histamina, apitoxina (de la viespe i albin) cu aciune vasoplegic, hemolizant i neurotoxic, ce se poate propaga, pe cale limfatic provocnd reacii anafilactice care la bolnavii alergici pot duce chiar la oc anafilactic. n aceste cazuri se face tratament anafilactic cu antihistaminice, cortizon i asistarea respiraiei i circulaiei. Plgile tiate Sunt produse de cuite, lame, bisturie . a. au marginile regulate, lineare, mai mult sau mai puin perpendiculare pe tegument. esutul tiat se vindec mai repede dac seciunea s-a fcut dintr-o singur micare. Este cazul plgilor chirurgicale. Prin plag se pot vedea formaiunile profunde. Plgile tiate pot fi superficiale sau profunde. Cele profunde capt gravitatea n funcie de farmaiuniile anatomice lezate (vase, nervi, muchi, etc). Plgile penetrante ptrund n caviti n care pot interesa viscere. Acestea se numesc plgi perfarante. Plgile tiate se vindec cel mai repede, cu condiia de a se evita suprainfectare lor. Plgile contuze Au marginile neregulate zdrenuite, anfranctuase i devitalizate. Sunt cele mai frecvente plgi. Un aspect deosebit l prezint plgile contuze prin armde foc i prin muctur. Efectul rnirii prin arm de foc este diferit, dup tipul de proiectil i distan. Soluia de continuitate de la nivelul tegumentului este produs de conul de aer, care precede proiectilul. Preluarea energiei cinetice de ctre substratul biologic al esuturilor determin o cretere a volumului distrugerilor. Se formeaz cavitatea pulsativ. n sens centrifug, de la locul impactului spre periferie, leziunile se disting n trei zone: -tunelul provocat de proiectil sau zona de distrugere care cuprinde esuturile deteriorate, snge, resturi vestimentare, praf, etc. ; 71

-zona de contuzie care cuprinde esuturile devitalizate de aciunea undei de oc ce a produs ischemie i tromboze vasculare; -zona de comoie periferic, n care undele alternante sau laterale ale ocului au determinat comoia molecular intracelular urmat de vasodilataie, staz i hiperpemeabilitate capilar. Plgile prin mpucare se consider masiv contaminate datorit aspiraiei produse de undele alternante i ptrunderii de corpi strini, la care se adaug tulburrile celulare din jurul triectului lsat de proiectil. n plgile bipolare, orificiul de intrare este mai mic de ct orificiul de ieire. Acest fapt permite stabilirea traiectului plgii i formaiunile anatomice lezate pe parcurs Plgile mucate au aspectul caracteristic lsat de urma dinilor (de om sau animal). Sunt plgi contuze, cu esuturi devitalizate ce reprezint un mediu favorabil pentru flora microbian bogat a cavitii bucale. n plus, exist pericolul transmiterii unor boli grave, cum sunt spirochetoza icterohemoragic (muctura de obolan), turbarea (rabia) transmis de cine i de pisic, SIDA, transmis de muctura de om. Muctura de arpe, produs de vipere, inoculeaz un venin otrvitor cu efecte grave hemolitice i hemoragice. La locul mucturii, se vede urma dinilor prin 2-4 nepturi. Durerea intens are un caracter de arsur i apare imediat. n jurul nepturilor apare, la scurt timp nroirea tegumentului cu tendin de nnegrire i un edem cere se extinde. n centru, mustete un lichid sangvinolent iar dup 12-24 ore apare flictena hemoragic nconjurat de peteii. Limfagita de nsoire are tendin necrozant. Semnele generale sunt severe: ameeli, slbiciune i chiar lein, greuri, vrsturi sangvinolete. Dup 24-48 ore, apar hemoragiile cu mnifestri diverse: epistaxis (scurgere de snge din nas), hematemeze, melene, hematurie, gingivoragii. Tulburrile de vedere se nsoesc de midriaz i produc panica accidentatului. Dac nu se intervine la timp, moartea survine dup 3-4 zile obnubilarea anunnd starea comatoas. Tratementul are trei obiective: 1. ncetinirea absorbiei veninului n circulaia general prin: -culcarea linitit a victimei i scoaterea inelelor, brrilor, jartierelor, ceasului de la mn etc. ; -aplicarea a dou garouri, deasupra i dedesuptul muctur; -incizii n X ntre punctele de muctur care trebuie s fie superficiale numai la nivelul tegumentului, n nici un caz nu trebuie s ajung la fascii; -aspirarea sngelui i limfei care conin venin cu ajutorul unei seringi, unei pompe de cauciuc sau prin suciune bucal. Cel care o face, nu trebuie s aib rni pe buze sau n gur, existnd riscul s se intoxice; 72

-excizia tegumentului nepat, pe 5-6 cm, n jur; -injectarea unui anestezic local, de preferat xilin cu adrenalin care prin vasocontricie ntrzie resorbia toxinei; -aplicarea de comprese reci sau ghea pe zona mucat are efect de diminuarea durerii i de ntrziere a absoriei veninului; -se transport ct mai rapid, victima, la spital. 2. Inactivarea substanelor otrvitoare din venin prin: -antivenin sau antiviperin injectat sucutant, intravenos, sau n perfuzii; -administrarea anatoxinei tetanice (ATPA) ; -antibiotice cu spectrul larg pentru a evita suprainfectarea plgii. 3. Susinerea organismului prin: -perfuzii antioc, transfuzi de snge, corticoizi; -administrare de oxigen prin sonde endonazale, la nevoie chiar prin intubaie orotraheal; -n caz de apariia coagulrilor intravasculare disemilate (CID) se administreaz heparin; -efecuarea probelor necesare pentru stabilirea grupului sangvin trebuie s se fac din primul moment al internrii, deoarece, mai trziu, pot s apar tulburri sangvine care s duc la erori. Este absolut inerzis: - mobilizarea sau alergarea victimei, care grbesc absorbia toxinelor n snge; - nu se d alcool victimei deoarece acesta produce vasodilataie i favorizeaz ptrunderea veninului n circulaia general; - ntrzierea aplicriilor de prim ajutor peste 15-30 minute Semiologia plgilor n afara caracteristicilor descris pn acum, plgile mai prezint i alte aspecte de diagnostic. Durerea este provocat de lezareaterminaiilor nervoase senzitive, apare imediat i cedeaz dup mai multe ore i mai ales dup sutur. Reapariia durerii cu caracter pulsatil, este un semn de infecie. Impotena funcional apare dup leziunile muchiilor, tendoanelor i articulaiilor. Hemoragia este cauzat de lezarea venelor i arterelor i se poate manifesta prin hemoragie extern sau prin formarea de hematoame. ocul traumatic i ocul hemoragic au intensiti n funcie de intensitatea i extinderea leziunii. Febra apare n supuraiile plgilor. Plgile penetrante pot determina scurgeri lichidiene (din pleur, peritoneu, etc.). 73

Aspectul plgii: tiat, nepat contuz, mucat. Cicatrizarea plgilor Procesul de cicatrizare se desfoar n mai multe faze: faza de inflamaie, faza de proliferare, faza de organizare i faza de epitelizare. 1. Faza de inflamaie ncepe ndat dup aciunea agentului vulnerant. Modificrile biologice sunt de tip inflamator acut aseptic, cu producerea hiperemiei i exudatului perilezional. Edemul post-traumatic are un efect favorabil asupra evoluiei plgii. El diminu cavitatea produs de traumatism i contribuie la aportul celular. Imediat dup traumatism, se produce o acidoz, ca urmare a glicolizei aerobe intense din celulele lezate i a acumulrii de metabolii acizi, ca acidul lactic i acidul piruvic. Acidoza local grbete procesul de degradare a mastocitelor migrate ca urmare a stazei capilare i hiperpermeabilitii. Acest prim vrf de permeabilitate capilar indus de histamin va fi urmat de un al doilea, produs de mediatori eliberai din trombocite i din mastocite degradate. Dntre acetia, menionm serotonina i kininele plasmatice vasoactive (kalicreina, leucokinina, prostaglandinele). Ele au un efect n meninerea vasodilataiei pasive. n primele ore de la producerea plgii, ncepe procesul de autoliz a esutului lezat i separarea lui de esutul sntos, sub aciunea enzimelor proteolitice eliberate de distrugerile lizozomale, ca: hidrolaze, fosfataze, nucleaze . a. 2. Faza de proliferare se caracterizeaz prin formarea de fibroblaste care populeaz coagulul i umple spaiul dntre buzele plgii. Coagulul este un gel amorf. Fibroblatii sintetizeaz colagen, cu structur spiral complex care d rezistena esutului de neoformaie. Mucopolizaharidele din coagul, sintetizate de fibroblati, formeaz matricea fazei colagenice. Concomitent cu creterea produciei de colagen, crete rezistena la rupere a plgii, cam din a 6-a zi, atingnd un maxim n ziua a 14-a dup care scade lent ctre ziua a 21-a. Faza de proliferare ncepe cam din a dou zi de la producerea plgii. 3. Faza de organizare, de maturaie sau de difereniere a plgii reprezint un proces lent care poate s dureze sptmni, luni sau ani. Acest proces de remodelare variaz de la individ la individ. Este un proces inflamator cronic care urmeaz procesului inflamator acut iniial. n acest proces lent, arhitectonica fibrelor de colagen se orienteaz pe direciile mecanice care acioneaz asupra cicatricei. Cele trei faze ale cicatrizrii nu se succed exact, ele se intric sau se suprapun. 4. Epitelizarea reprezint ultima faz a cicatrizrii. n plgile n care este pstrat integritatea stratului bazal, celulele epiteliale formate migreaz ctre marginile plgii. n momentul n care o celul epitelial ntlnete o alta, i schimb direcia i nceteaz migrare cnd este nconjurat de alte celule 74

epiteliale. n plgile n care dermul este afectat i discontinuitatea este mare, priocesul de epitelizare ncepe numai dup apariia esutului de granulaie, pe care l acoper. Varieti de vindecare a plgilor Vindecarea plgii se poate face n trei feluri: 1. Vindecarea primar sau per primam sau per primam intentionem este modalitatea obinuit a plgilor chirurgicale i ideal pentru plgiile tiate, necomplicate. Condiiile necesare pentru o astfel de vindecare sunt: reducerea la minimum a spaiului dntre buzele plgii, devitalizare minim i evitarea infeciei. 2. Vindecarea secundar sau per secundam intentionem este mai de durat. Apariia infeciei i distana dntre buzele plgii determin un proces de vindecare mai complex, cu mai multe faze: -faza de eliminare a esuturilor devitalizate, sub influena enzimelor i microbilor are o durat variabil pentru fiecare tip de esut. Pentru derm, tendoane i aponevroze dureaz mai multe sptmni, sfacelul din tegument i grsime se elimin mai repede, n 1-3 sptmni, n funcie i de natura infeciei, ca i de vascularizaia regiunii interesat; -faza de reparare se caracterizeaz prin procesul de contracie, de stngere concentric a plgii, concomitent cu procesul de granulaie. n plgile suprainfectate apare un esut de granulare patologic, cu aspect edematos, friabil, sngernd uor la atingere, exuberant, care depete marginile plgii i care poart numele de granulom inflamator; -faza epitelizrii ncepe i se continu sub crusta plgii, n lipsa infeciei i dup constituirea platoului de nmugurire. Epiteliul marginal prolifereaz i acoper esutul de granulaie. n acest moment, clinic se constat c cicatricea se detumefiaz, devine palid i supl. 3. Vindecare teriar sau per tetiam intentionem reprezint vindecarea unei plgi cu evoluie secundar care a fost ulterior suturat. Sutura aceasta are drept scop scurtarea timpului de vindecare. Factorii care pot influena vindecarea plgilor Mecanismele biologiceale cicatrizrii plgilor pot fi influenate de o serie de factori biologici interni sau din mediul extern. Dntre factorii biologici (interni) menionm: Vrsta influeniaz prin cantitatea i calitatea fibroblatilor care este mai proast la vrstnici. Sugarii i vrstnici au un sistem imunitar mai slab, rezistena lor la infecii fiind mai mic. Deficitele metabolice care determin o caren de proteine, ntrzie i chiar pot s compromit cicatrizarea. Dntre acestea menionm: aportul 75

alimentar deficitar (subalimentaia), pierderile exagerate prin catabolism crescut, caexia, diabetul zaharat, avitaminozele, anemia. Deficitele metabolice ntrzie cicatrizarea prin reducerea numeric a fibroblatilor, diminuarea colagenului i inhibaia fazei de proliferare. Corticoizii i ACTH-ul au efect inhibitor asupra sintezei proteice i efect antiimflamator, blocheaz sinteza mucopolizaharidelor i diminu multiplicarea celulelor. Foliculina are un rol inhibitor asupra cicatrizrii. Starea sistemului circulator din zon: arteriopatiile n faza de insuficien circulatorie periferic, insuficiena circulatorie venoas menin esuturile ntr-un deficit cronic de oxigen care ntrzie cicatrizarea. Hematomul i seromul produc ischemie prin compresiune i favoreaz apariia infeciilor. Anemia determin diminuarea aportului de oxigen la esuturi. Grsimea subcutant abundent se cicatrizeaz mai lent i favorizeaz formarea seromului. Diabetul este nefavorabil cicatrizrii prin inhibiia reaciei inflamatorii iniiale, diminuarea sintezei proteice i favorizarea infeciilor. Antibioticele n doze mari i prelungite inhib mecanismele imunologice, inhib procesele regenerative, camufleaz simptomatologia infeciei i perturb echilibrul florei microbiene selectnd tulpini virulente. Derivaii salicilici i ai fenilbutazonei au aciuni asemntoare cu corticoizii i ntrzie procesele de cicatrizare. Mobilizarea regiunii (pliuri, articulaii) prelungete timpul de vindecare i justific imobilizarea regiunilor mobile. Terenul patologic (cancerul, sifilisul, tuberculoza, diabetul, aterosceroza, discraziile sangvine . a), ntrzie cicatrizarea plgilor. Dntre factorii externi, menionm: Temperatura mediului influeniaz cicatrizarea, vara se vindec mai repede de ct iarna. Iradiaiile ionizante, ultraviolete i roentgen inhib procesele de cicatrizare. Anticoagulantele inhib formarea coagulului. Vitaminele favirizeaz cicatrizarea: vitamina C este vitamina antiifecioas, vitamina A este vitamina epitelizrii, vitamina P diminu edemul ipermeabilitatea cpilar. Infeciile reprezint inamicul principal al cicatrizrii. Cicatriciile vicioase Cicatricele vicioase se produc din mai multe cauze. Infeciile, corpii strini, ntrzierile n cicatrizare, inciziile ru plasate, exciziile exagerate i defectele individuale de cicatrizare sunt cauzele cele mai importante. Tipurile 76

cele mai fregventede cicatrice, vicioase sunt: cicatricea n U, cicatricea deprimat, cicatricea retractil, cicatricea dehiscient, cicatricea instabil, cicatricea hipertrofic i cicatricea cheroid. Cicatricea normal este supl, indolor, puin vizibil i estetic. Cicatricele vicioase nu au aceste caliti. Cicatrcea n U are un aspect pungit, curb i se datoreaz retraciei la planurile profunde, insuficient cicatrizate. Cicatricea deprimat este aderent la planurile profunde i adnc, uneori dureroas. Cicatricea retractil este cauzat de o pierdere de substan mai mare. Este fregvent la plicile de flexiune, mai ales la rdcina membrelor i are implicaii funcionale. Cicatricea dehiscent este cauzat de sutura defectuoas care nu a apropiat suficient planurile subtegumentare. Ca urmare, plaga a fost supus unor tensiuni forate care au dus la ruperea fibrelor elastice. Cicatrizarea instabil, reprezint o cicatrizare fragil care se ulcereaz frecvent, dup minime traumatisme. Cicatrizarea hipertrofic apare n luna a 2-a este reliefat, vuluminoas, dur i roie, adesea pruriginoas. Are o component individual specific care ine de reactivitatea bolnavului care formeaz n exces esutul fibros din cicatrice. Cicatricea cheloid sau keloidul se deosebete de cicatricea hipertrofic prin faptul c dezvoltare fibrozei se face i nafara cicatricei pe care o depete infiltrnd hipodermul i pielea normal din jur. Keloidul are aspect de tumor intradermic, lung sau ovular, reliefat, dur sau ferm acoperit de epiderm subial, lucios i neted. Suprafaa sa poate s fie brzdat de capilare fine. Marginile tumorii keloide sunt bine tranate fa de pielea din jur, dar palparea evideniaz prelungirile sale fibroase. Keloidul tnr, n cretere, este rou. Keloidul vechi, stabilizat, este alb sau palid. Nu se cunoate cauza care determin apariia sa. S-a observat c nou din doisprezece bolnavi cu keloid prezint o hipercalcemie. Gua i hiperfoliculinemia, sifilisul i tuberculoza i favorizeaz apariia. Cele dou sedii de elecie sunt regiunea presternal i regiunea mastoidian. Exist bolnavi care au predilecie spre acest mod de cicatrizare fapt ce permite deducia c sunt factori individuali necunoscui. Factorii iritativi, care ntrzie procesul cicatrizrii, cresc nevoia de vitamina C i dau ocazie la formarea unui exces de cicatrizare care poate forma un keloid. Tratamentul preventiv al keloidului const n corectitudinea inciziilor i suturilor chirurgicale i analiza antecedentelor privitoare la modul de cicatrizare ale bolnavului. Tratamentul keloidului const n: masaj simplu sau instrumental, cryoterapie, infiltraii locale cu hidrocortizon i hiason, radioterapie.

77

Tratamentul chirurgical const n exereza keloidului urmat de sutur sau de gref liber (autoplastie). Prognosticul este rezervat n vedere recidivele vregvente. Dac tratamentul keloidului este incert i grevat de recidive, tratamentul celorlalte tipuri de cicatrice vicioase este mai simplu. Operaiile plastice const n excezia cicatricei i sutura secundar simplsau cu mobilizare de lambou tegumentar. Nu se va pierde din vedere faptul c acest calus conjunctiv pe care-l reprezint cicatricea are o structur dinamic, cicatrizarea definitiv putnd dura luni i ani de zile. Reinterveniile intempestive fcute mai nainte ca acest proces s se definitizerze sau un mare procent de recidive inestetice sau nefuncionale. Desigur, aceste neplceri se pot evita n general, prin grija iniial n practicarea inciziilor i exciziilor impuse de toaleta chirurgical a plgii, ca i de atyenia deosebit ce trebuie acordat plgilor n timpul cicatrizrii. Combaterea infeciilor reprezint baza unei bune cicatrizri a plgilor. TRAUMATISMELE TENDOANELOR Cele mai expuse sunt tendoanele de la nivelul extremitilor membrelor, tendoanele flexorilor iextensorilor degetelor, iar la picior tendonul lui Achile. Traumatismele tendoanelor se mpart n: contuzii i seciuni (plgi). Plgile tiate sau secionate pot fi pariale sau complete. n secionrile complete, capetele tendonului se retract. Contuziile se pot complica cu necroza i infecia. Clinic, seciunile de tendoane se recunosc prin sindromul de ntrerupere care const n lipsa continuitii tendonului i imposibilitatea executrii micrii. Prin muchiul antagonist, se realizeaz poziia vicioas a segmentului distal, de exemplu, degetul n ciocan pentru secionarea tendonului exterior. Uneori, exploatarea tendonului n plag este dificil, aa c, poziia degetului i blocarea micrii active au o importan deosebit n descoperirea leziunii tendonului. Funcia tendoanelor se aprecieaz, mai bine, prin aezarea membrului n aa fel nct s se exclud efectul gravitaiei i al micrilor de substituire. Tratamentul este, pn la punctul, similar cu cel al plgilor, n vederea evitrii innfeciei. Momentul operator trebuie s fie ct mai precoce. Tratamentul chirurgical const n: sutura tendonului, grefa de tendon (cnd nu se pot apropia capetele secionate), tranplantul tendino-muscular, tendoza i artrodeza, ultimele n cazuri de complicaii grave. Dup sutura tendoanelor, se impune imobilizarea n aparat gipsat sau atel, n poziia de relaxare a muchiului interesat, pn la cicatrizare. Recuperarea funcional a muchilor i tendoanelor suturate are o importan mare i trebuie fcut treptat. n plgile 78

mai vechi de 12 ore, cu risc de infecie sau distrugeri tisulare din vecintatea tendonului mari, se va prefera sutura secundar. Tendonul secionat aflat n teaca sinovial nu se cicatrizeaz spontan n timp ce tendonul din zona extrasinovial se cicatrizeaz. Sindromul de blocaj tendinos se descrie dup pgile vechi, trenante, n care s-au produs aderene cicatriciale. Rupturile de tendoane se produc prin contraciile musculare violente n care fora exercit o taciune inegal repartizat pe fibrele tendonului. Ele se pot produce fr leziunea tegumentelor, care rmn intacte. Tendoanele care se rup cel mai frecvent sunt: tendonul lui Achile, tendonul rotulian, tendonul cvardricepsului, lunga poriune a bicepsului i lungul extensoral policelui. Rupturile de tendoane sunt mai frecvente la sportivi, la reumatici i aterosclerotici. n momentul accidentului, se produce o durere vie i o pocnitur sau tronsintur perceput de accidentat. Impotena funcional este imediat, provocat de durere, uneori sincopal, i de ntreruperea micrii muchiului satelit. Local, se const echimoza, edemul i anul dntre capetele secionate. Tratamentul const n imobilizarea i internarea ntr-un serviciu de ortopedie unde se practic sutura tendonului, ct mai precoce, n primele ase ore.

TRAUMATISMELE NERVILOR Traumatismele nervilor se mpart n: traumatisme nchise i traumatisme deschise. Traumatismele nchise sunt: luxaii, compresiuni, contuzii, elongaii, rupturi iar cele deschise: plgi i seciuni. Luxaia nervului este rar. S-a descris luxaia nervului cubital la nivelul anului retroepitrochlean, n trumatismele cotului. Contuzia nervului se produce prin traumatisme externe care comprim nervul pe planul osos profund. Este mai frecvent la nivelul nervului radial n anul humerusului, pe nervul sciatic popliteu extern, la nivelul gtului peroneului, pe nervul circumflex lng humerului. Uneori, contuzia nervului se poate produce n timpul manevrelor de reducere a fracturilor sau luxaiilor. Compresia nervului are consecine variabile, n funcie de durata acesteia. Compresiunile puternice i pasagere se pot produce la bolnavii aflai sub anestezie, ridicai brutal sau care au stat n poziii vicioase pe masa de opraie. Ele sunt urmate de paralizii sau parestezii pasagere dar care pot dura zile sau sptmini. Compresiunile lente i prelungite sunt frecvente dup, fracturi nervul radial i sciatic popliteu extern fiind cel mai frecvent expui. 79

Tumorile pot realiza compresiuni pe nervii vecini, mai ales tumorile maligne, nervii putnd s se fereasc din calea tumorilor benigne. n asemanea cazuri este dificil s se fac distincie ntre iritaia dat de compresiune i nevrite. Mai fregvent apar compresiuni la bolnavii cu aparate gipsate incorect executate. Elongaia nervului este, de fapt, o distensie nsoite de ruptura interstiial. Este frecvent n luxaii. Luxaia umrului produce elongaii ale plexului brahial. Plgile nervoase produse de cuit, cioburi sau alte obiecte tioase pot produce seciuni ale nervilor n timp ce exploziile, proiectilele i accidentele rutiere sau de munc pot produce contuzii sau zdrobiri. Nervii por fi lezai la nivelul trunchiului, plexul sau rdcinii nervoase. Aspectul nervului contuzionat este ngroat, edemaiat, cu infiltraii hemoragice care disec fibrele, dntre care unele sunt rupte. Chiar n lipsa unei seciuni vizibile, nervul contuzionat se poate prezenta cu o seciune fiziologic, cu ntreruperea conductibilitii. Tulburrile circulatorii sunt responsabile de acest stare numit neuropraxie. Secionarea nervului se nsoete de retracia sa. n plgile vechi, captul nervos central este tumefiat (neurogliom) ca i cel periferic (gliom) amndou fiind aderente la esuturile vecine prin procese de perinevrit. ntreruperile nervilor pot fi anatomice i fiziologice. ntreruperea complet anatomic a nervului se numete neurotimesis. Cnd traumatismul ntrerupe axonul, ns epinervul rmne intact, este vorba de axonotmesis. Neuropraxia este un fenomen asemntor cu comoia cerebral, n care se produce ntreruperea funcional fr a exista o modificare anatomic vizibil. n concluzie leziunile nervoase se pot mpri n trei categorii: a. ntreruperea total a elementelor nervoase (neurotmesis) ; b. ntreruperea nervoas a axonilor (axonotmesis) ; c. siderarea funciei axonilor, fr leziuni organice (neuropraxis). Procesul de cicatrizare nu se face ca plgile obinuite. Cicatrizarea nervului nu se face prin prim intenie, ci n urma unor procese succesive de degenerare i regenerare. Lezarea axonului produce o degenerscen anterograd n poiunea distal i una retrogard n poriunea proximal a leziunii. Degenerescena anterogard sau wallerin cuprinde toat fibra axonal, de la locul leziunii pn la poriunea terminal i se datoreaz ntruperii cu centrul metabolic reprezentat de celula neuronal. Degeneescena axonal ncepe la 24 de ore de la secionarea nervului. Cilindraxul se fragmenteaz n poriuni mici i dispare n cteva zile. Teaca de mielin se fragmenteaz n segmente mici grsoase, mai lent dect axonul. 80

Celulele tecii Schwann se divid intens i formeaz corzi celulare n interiorul tecii andoneurale. Macrofagele din endonerium invadeaz teaca de mielin degenerat. Pe msur ce procesul fagociteaz rogreseaz, citoplasma celulelelor Schwann umple tubul endoneural, proces ce dureaz 2-3 luni. Distrugerea tecii de milen se face n 9-10 zile de la lezarea nervului. Urmeaz etapa a dou, de degenerescen chimic, proces ce are loc ntre 8-a i a 30-a zi de la secionarea axonului. Spaiul dntre capetele nervului secionat poate fi umplut de celulele Schwann, dac nu depete 3 cm. Distrugerea tecii de mielin n cursul degenerescenei walleriene se desfoar n trei etape: -colapsul axonului i dezintegrarea tecii mielinice; -proliferarea celular, cu degradarea chimic a mielinei; -fibroza. n general, degenerescena se oprete la nivelul sinapselor. Degenerescena retrograd se produce, n general, pn la nivelul primei strangulaii Ranvier. Modificrile retrograde de la nivelul corpului celular sunt mai puin intense. Ele ncep la 48 de ore de la lezarea nervului i se traduc prin cromatoliza substanei Nissl care dispare complet n 15-20 de zile, prin fragmentarea aparatului Goldi, umflarea mitocondriilor i, n general, a ntregii celule. Prin creterea coninutului lichidian, neuronul devine rotund, dispar neurofibrele, nucleul se umfl i se deplaseaz excentric, lng membrana neuronal. Dup aceasta, urmeaz atrofia i dispariia celulei nervoase. Reparaile celulare ncep abia dup 20 de zile de la secionarea nervului i se definitiveaz dup circa 80 de zile. Regenerarea nervului se face prin celulele Schwann care i prelungesc protoplasma i constituie un ghidaj pentru neurofibrile care vor umple tubul endoneuronal. Procesul ncepe la 14-21 de zile de la secionarea nervului. Rata zilnic de certere este de 0, 25 mm n jurul cicatricii lezionale i de 3-4 mm n segmentul distal. Tecile neuronale ncep s se dezvolte dup 15 zile. Regenerarea complet a nrvului poate dura chiar i un an de zile. Tulburrile neurologice determinate de lezarea nervilor se mpart n treu categorii: motorii, senzitive, i trofice. 1. Tulburrile motorii const n paralizia i deficitul motor al muchilor inervai, cu abolirea reflrxelor, flacciditate i atrofie muscular. 2. Tulburrile de sensibilitate sunt obiective i subiective. Tulburrile din neurotmesis i axonotmesis const n anestezie sau hipoestezie i sunt tulburri obiective care trebuie puse n eviden de examinator. Tulburrile subiective se manifest prin senzaii de furnicturi i amoreli i se numesc parestezii. Sunt caracteristice pentru seciunile incomplete sau pentu neuropraxii. Durerea nu este caracteristic pentru leziuni nervoase. Dac durerea apare dup un anumit timp de la traumatism se numete cauzalagie. 81

Cauzalagia (kausis = arsur, algis = durere) se caracterizeaz prin durere sfietoare ca o arsur i se datoreaz nervitei interstiiale sau cicatricelor fibroase perinervoase. Nevromul cictrecial poate i el s dea dureri sub form de cramp, cu durat scurt, ce in muchii denervai. Ele se calmeaz masajul blnd care amelioreaz circulaia sngelui. 3. Tulurrile vegetative se manifest sub form de tulburri circulatorii, de sudoraie i trofice. Imediat dup secionarea nervului se produce o vasodilataie paralitic. Zona devine roie i cald. Dup 3-4 sptmni, pielea devine rece palid sau cianotic. Rspunsul vasomotor la rece i cald dispare. n zon de distribuie a nervului secionat sudoraia este disprut. n faza de recuperare poate s apar hiperhidroza. Tulburrile trofice sunt importante. Suprafaa tegumentar aferent nervului lezat este neted i lucioas, apoi ncepe descuamarea. Paniculul adipos se atrofilieaz, unghiile cresc mai ncet. Ulceraiile i flictenele sunt frecvente n zonele anesteziate. Tulburrile neurovegetative sunt mai intense n leziunile nervilor sciatic, median i ulnar. Tulburrile trofice sunt mai grave atunci cnd se asocieaz i cu leziuni vasculare importante. Tratamentul chirurgical const n recunoaterea i fixarea celor dou capete secionate pentru a preveni retracia lor, urmat de sutura plgii pentru a evita infectarea secundar. Sutura nervului secionat se face per secundam la 21-30 de zile. Sutura imediat, per primam, a nervului nu este indicat. Exist chirurgi care recomand sutura secundar chiar dup un timp mai ndelugat, de 6-8 sptmni. Refacerea continuitii nervului nu trebuie abandonat chiar dac au trecut 1-2 ani, dar rezultatele cele mai bune sunt n prima lun de la traumatism. n cazul n care paraliziile sunt definitive se fac operaii corectoare. TRAUMATISMELE VASCULARE Traumatismele vasculare se produc, de obicei, concomitent cu alte leziuni. Mai rar, sunt izolate, ca de exemplu rupturi de varice sau plgi nepate. Se pot mpri n traumatisme nchise (contuzii) i deschise (plgi). TRAUMATISMELE ARTERELOR Principalele traumatisme arteriale sunt: contuziile, rupturile i plgile. A) Contuziile arteriale se caracterizeaz prin leziuni ale peretelui arterial care nu produc soluii de continuitate ale acestuia. Ele pot fi produse de traumatisme directe (lovituri, accidente rutiere) sau indirecte (luxaii, fracturi). Contuzia arterial poate realiza dou feluri de leziuni: contuzii adventiciale i contuzii parietale. 82

1. Contuzia adventicial respect tunica intern i mijlocie. Leziunile sunt aparent mici, infiltraii hemoragice ale adventicei dar rsunetul funcional este major, datorit terminaiilor nervoase simpatice de la acest nivel. Artera se transform brusc, ntr-un cordon rigid care nu mai bate, prin care abia trece un pic de snge, iar periferia reacioneaz prin ischemie. Acest tablou a fost intitulat stupoare arterial de ctre R. Leriche, care l-a descris. Spasmul arterei lezate i arterioloconstricia colateralelor sale sunt determinate de hipertonia musculaturii netede. Aceste fenomene vasomotorii au o durat variabil, n funcie de intensitatea traumatismului i starea iniial a vasului, de ore sau zile. Spasmul este nsoit de impotena total, de durere i edem. Uneori, se pot asocia i paralizii prin ischemia nervului din regiune (exemplu nervul median). 2. Contuzia parietal este cauzat de traumatisme mai puternice (zdrobiri, proiectile, explozii). Ruperea endoteliului poate s antreneze i ruptura interstiial a mediei. Acestea proemin n lumenul arterei producnd turbionarea curentului sangvin i ncetinnd-ul. Suprafaa rugoas rmas dup desprinderea endoteliului favorizeaz, alturi de ncetinirea circulaiei, aglutinarea trombocitelor. Ruperae tunicii medii permite sngelui s ptrund n grosimea peretelui, constituind, n timp, un hematom care va ngusta, mai mult, lumeul. Construirea trombezei arteriale i spasmul arterial pot determina sindromul de ischemie acut periferic reversibil sau permanent. Dac gangrena nu este obligatorie, rmne pericolul unor sechele grave caracterizate prin membru rece permanent, cianotic, dureros, cu impoten funcional mai mult sau mai puin marcant. Tratamentul contuziilor arteriale. n contuzia adventiceal, infiltraia periarterial cu procain sau xilin 1% se dovedete benefic. n contuzia parietal se mai indic perfuzia intraarterial, infiltraia lombar cu xilin sau procain 1%, simpamectomia periarterial sau lombar. n cazurile cu tromboz constituit, trombectomia sau arteriectomia pot suprima obstacolul i spasmul colaterarelor precum i riscul amboliilor. La aceste tratamente se asocieaz medicaia vasodilatatoare antispastic i anticoagulant. B) Rupturile arteriale sunt de dou feluri: 1. Rupturii arteriale traumatice asemntoare cu contuziile de intensitate mai mare care produc dilacerarea integral a peretelui arterial. 2. Rupturi arteriale spontane care se produc pe vase patologice cu leziuni de ateromatoz (ateroscleroz, sifilis). Dac modul de producere este diferit, manifestarea clinic este similar. Ruptura arterial este urmat de difuzarea unei hemoragii din esuturile din jur, cu formarea unui hematom. Hematomul poate avea dou aspecte: difuz sau circumscris. Hematomul difuz se poate extinde, destinznd n mod impresionant membrul afectat. 83

Hematomul circumscris este mai mic i este blocat de elementele musculare din jur, motiv pentru care se mai numete i hematom nchistat. Semnele de debut sunt asemntoare n ambele cazuri. Apare o tumefacie pulsatil care crete progresiv. Concomitent, se instaleaz semnele de ischemie periferic n segmental arterial distal n care nu se mai percepe pulsul. La ascultaie, se percepe suflul arterial sistolic. Tumefacia crete progresiv dar sulful arterial i caracterul pulsatil nu se constituie dect dup endotelizarea peretelui fibros i formarea anevrismului posttraumatic. Semnele de ischemie la distan se agraveaz iar muchii i esuturile din jur intr n procesul de necroz care favorizeaz apariia infeciilor. Hematomul nchistat este nsoit de fenomene de ischemie periferic mai puin alarmant, uneori trectoare. El se poate organiza n fals anevrism posttraumatic. n funcie de localizare, ruptura arterial i hematomul rezultat pot s dea i tulburri mai grave. Atfel, n rupturile arterei carotide se produc tulburri cerebrale prin ischemie i tulburri respiratorii asfixice. Tratamentul rupturilor arteriale comport urgen n vederea opririi extinderii hematomului i evitrii complicaiilor de gen ischemic i compresiv, evacuarea hematomului i hemostaza chirurgical, urmat de sutura arterei. n anevrismul nchistat se atept constituirea circulaiei colaterale i maturarea sa, dup care se intervine chirurgical. C. Plgile arteriale sunt urmate de hemoragii grave care determin anemia secundar i ischemia segmentului inferior. Hemoragia arterial extern se caracterizeaz prin snge rou, aerat care iese n jet, sacadat n ritmul sistolei cardiace. Anemia acut consecutiv se caracterizeaz prin paloarea ceroas a feei i buzelor. Conjunctive bulbare oculare sunt albe, nasul, limba i extremitile reci. Pulsul este mic i frecvent. Suferinele SNC se evideneaz prin agitaie, facies anxios, tendin la lipotimie. Primul gest este hemostaza, adic oprirea hemoragiei, de urgen, pentru a evita ocul hemoragic prin colps hipovolemic. La locul accidentului se iau msuri pentru hemostaz provizorie, pn la transportul la prima unitate sanitar unde se poate face hemostaza definitiv, chirurgical. Pentru extremiti, metoda cea mai simpl este aplicarea garoului. Hemostaza provizorie se poate realiza prin apsarea pe arter, la locul unde acesta se afl n apropierea unui plan osos. Astfel, pentru artera subclavicular se apas pe planul osos al primei coaste. Compresiunea arterei humerale se poate face pe tot traiectul de la axil pn la plica cotului, prin apsare pe planul osos al humerusului. Carotida se poate comprima pe fa anterolateral a gtului, la nivelul tuberculului Chassaignac. Artera femural se poate comprima la baza triunghiului lui Scarpa i pe faa anterointern a coapsei. Compresiunea circular realizeaz hemostaza comprimnd prin intermediul esuturilor, artera lezat, ntre ran i inim. Metoda cea mai 84

simpl este realizat cu ajutorul unui tub de cauciuc (garou). n locul unde artera poate fi comprimat pe planul dur osos se pune un sul de fa peste care se aplic ligatur circular. Hemostaza prin ligatur circular este eficient atunci cnd segmental aflat sub ligatur se palideaz. Dac se constat o nvineire, nsemn c s-a realizat numai o staz venoas incomplet. Prin observarea plgii, dup instituirea garoului, ne dm seama dac acesta este eficient, prin oprirea sngerrii. Banda elastic Esmarch, folosit de ortopezi, se pune nainte de operaiile efectuate pe membre pentru a reduce, preventiv, hemoragiile n timpul interveniei. Compresiunea circular nu se menine mai mult de dou ore pentru c produce leziuni ischemice ale esuturilor aflate n regiunea de sub garou. Compresiunea circular este greu suportat de accidentat, dup cteva minute aprnd durerile. Nervii i muchii ischemiai sufer i ncep s apar fenomene degenerative, manifestate prin parestezii, paralizii, contracii i retracii musculare. Dup dou ore apar tromboze vasculare i semne de ischemie acut ce pot duce la gangren. Tulburrile circulatorii nu sunt evideniate att timp ct garoul este pe loc. Cnd se ridic garoul, repermeabilizarea capilarelor determin o pierdere acut de snge care poate s duc la colaps circulator. Dac transportul pn la spital impune un timp mai ndelungat este bine s se lrgeasc garoul, din cnd n cnd pentru a permite o vascularizare a esuturilor aflate sub garou, n vederea prevenirii ischemiei. La scoaterea garoului, este bine s fim pregtii pentru combaterea ocului i colapsului circulator i pentru efectuarea ct mai rapid a hemostazei chirurgicale definitive. Garoul se folosete numai n hemoragiile grave care pun viaa n pericol i numai n cazurile n care hemostaza prin compresiune nu d rezultate. De asemenea, se recomand n cazurile de amputaii accidentale, n care tulburrile ischemice din segmental distal, aflat sub garou, nu mai conteaz. Garoul trebuie s fie larg, de 3-5 cm i suficient de lung pentru a putea nconjura membrul de dou ori i pentru a avea capetele suficient de lungi care s permit legtura. n lips, se pot folosi garouri improvizate din centuri, curele, cravate sau buci de pnz. Garoul se aeaz ntre ran i inim n hemoragiile arteriale i sub ran n hemoragiile venoase. Nodul se leag numai pe jumtate, punndu-se peste el un b sau un creion care se rsucete pn cnd constatm c s-a oprit hemoragia. Dup aceasta, capetele rmase libere se leag n jurul braului pentru al menine n poziia cea mai strns. Se ataeaz pe garou un bilet pe care se scrie ora la care s-a aplicat i locul. Se culc victima la orizontal, pe o ptur, acoperit cu o ptur sau cu o hain, cu capul uor pe spate i lateral (poziie laterala de siguran), 85

pentru a preveni necarea cu secreii sau vrsturi. Se ridic membrele inferioare ale victimei la 20-30 cm, pentru mobilizarea sngelui din membrele inferioare ctre organele vitale. Dac durerea crete, la nivelul traumatismului, se coboar la loc. Plgile arteriale i venoase la nivelul minii sunt deosebit de periculoase. Hemostaza lor trebuie s se realizeze cunoscnd anatomia sistemului circulator de la acest nivel. Linia lui Tillaux permite fixarea topografic a elementelor vasculare ale minii. Exist situaii n care plaga arterial nu se manifest prin hemoragie extern, datorit hemostazei spontane care se face prin vasoconstrucia arterial, rsfrngerea intimei spre lumeul vasului i formarea unui cheag care astup plaga arterial. Riscul acestor plgi const n posibilitatea relurii hemoragiei dar i n evoluia trombozei i apariia ischemiei acute. Plgile uscate sunt neltoare, existnd cazuri n care, dei vasul este complet secionat, nu se produce sngerarea la exterior. Tratamentul plgilor arteriale const n hemostaz i asigurarea circulaiei n teritoriul de vascularizaie al vasului lezat. Ligatura celor dou capete ale vasului rezolv situaia numai n caul vaselor mici i n situaia cnd exist o circulaie eficient prin colaterale. Chirurgul are obligaia de a verifica posibilitile de irigare arterial n segmentele aflate sub ligatur, pe baza unei perfecte cunoateri a vascularizaiei teritoriului afectat. Gravitatea unor ligature fcute la ntmplare a fcut s se discute despre aa zisa maladie a ligaturilor. Ligatura arterial este simpl. Sutura arterial este superioar deoarece permite restabilirea circulaiei sangvine n totalitate. Grefa arterial se impune n plgile cu un mare deficit sau pierdere de substan. Grefa venoas, suturat la cele dou capete secionate, grefa venoas pe suport sau pe protez de aliaj de magneziu, tub de plastic, vitalium etc. sunt de competena specialistului cardiovascular. Tratamentul general se impune n situaiile n care hemoragia a dus la oc hemoragic sau colaps vascular. Refacerea ct mai rapid a hipovolemiei se face prin tratament de nlocuire a masei de snge pierdut prin perfuzii cu soluii macromoleculare, electrolii i snge. TRAUMATISMELE VENELOR Traumatismul venelor este mai puin dramatic prin amploarea mai redus a hemoragiilor i prin influena mai puin dramatic asupra vascularizaiei din teritoriul afectat. Venele sunt mai fragile dect arterele i mai expuse. Cel mai frecvent afectate sunt venele superficiale de la nivelul antebraului i gambei. 86

Leziunile traumatice ale venelor mbrac aspecte asemntoare cu cele descrise la artere. Contuziile venelor sunt mai frecvente la venele superficiale. Manifestarea clinic este determinat de intensitatea complicaiilor evolutive. Aceste complicaii sunt: tromboza venoas i flebita. Plgile i rupturile venoase se manifest prin hemoragii. Hemoragia extern din plgile venoase se recunoate prin aspectul continuu al sngerrii, care invadeaz plaga, ca un lac i culoarea mai nchis a sngelui neoxigenat. Venele acestor bolnavi sunt friabile, subiri i foarte destinse. Staza i circulaia retrograd determin hemoragii abundente care nu au tendina de a se opri spontan. Pericolul emboliei gazoase este mai mare la venele superficiale ale regiunii cervicale ai cror perei sunt fixai de fascia cervical care le menine beante i unde este o presiune negativ. Embolia gazoas se produce prin puterea aspirativ a venelor mari. Ea poate bloca circulaia i duce la moarte subit prin dilataia brutal a inimii drepte, embolia pulmonar sau cerebral. Tratamentul plgilor venoase se aseamn cu cel descris la artere. Primul ajutor const n hemostaza provizorie. n hemoragiile produse prin rnirea venelor superficiale este suficient un pansament cu fa circular care s comprime vena. n rnirea venelor profunde, la extremiti, se pune garoul. Spre deosebirea de hemoragia arterial, garoul se pune distal de plag, innd cont de direcia circulaiei sngelui n vene. Dac, la controlul plgii, nu se constat oprirea hemoragiei sub garoul pus, se va pune i alt garou deasupra plgii. Tratamentul chirurgical al plgilor venoase este mai simplu. Nu exist interdicii majore asupra ligaturilor, cu excepia venei cave inferioare deasupra venelor renale i a venei jugulare interne. Este bine s se conserve, ns, continuitatea venei, cnd se poate, prin sutur, peticire sau gref. TEHNICA PRIMULUI AJUTOR Salvarea accidentaiilor depinde n mare msur de primul ajutor acordat la locul accidentului i pe timpul transportului. Msurile de prim ajutor au drept scop meninerea victimelor n via i prevenirea apariiei unor complicaii grave. Pericolul principal la care sunt expui marii accidentai const n declanarea ocurilor i n apariia insuficienei respiratorii i a insuficienei circulatorii. Metodele de prim ajutor pe care le vom prezenta nu necesit dotri speciale. Ele presupun, ns, priceperea salvatorului. Activiti voluntari i asistenii medicali trebuie s fie familiarizai cu metodele simple i eficace de prim ajutor. Respiraia artificial este singura metod de salvare a victimelor care nu mai respir. Masajul cardiac extern se instituie pentru salvarea 87

victimelor la care inima a ncetat s mai bat. Aceste dou msuri sunt menite s suplineasc deficitul schimburilor gazoase care se instaleaz imediat dup oprirea respiraiei sau a circulaiei sngelui. Cel ce acord primul ajutor nu va uita nici un moment c succesul este dependent de rapiditatea instituirii acestor msuri. ntradevr, oprirea respiraiei este urmat, n cteva minute, de oprirea inimii. De asemenea, stopul cardiac este urmat de oprirea respiraiei. Viaa accidentatului se hotrte n aceste prime momente, fiindc stopul cardio-respirator neresuscitat determin, n cinci-zece minute de la instalare, leziuni grave n organele vitale, incompatibile cu supravieuirea. Oprirea hemoragiilor la timp, prin metode de hemostaz provizorie, previne apariia insuficienei circulatorii. Imobilizarea fracturilor are un rol n prevenirea apariiei ocului traumatic i hemoragic. Pansarea rnilor combate hemoragia i previne infeciile secundare. Primul ajutor n electrocutri, nec, arsuri i degerturi decide succesul asistenei de urgen i recuperarea accidentailor. Indiferent de cauza accidentelor, victimele prezint plgi, hemoragii i tulburri respiratorii i circulatorii. Este motivul pentru care prezentm tehnica primului ajutor n aceste situaii. Respiraia artificial Scop: combaterea lipsei schimburilor gazoase ca urmare a opririi respiraiei. Metod: insuflarea aerului din plmnii salvatorului n plmnii accidentatului prin respiraia gur la gur. Avantajul acestei metode const n faptul c nu necesit echipament special sau manevre obositoare. Cum se procedeaz: se culc accidentatul ntins pe spate, cu faa n sus. Se controleaz cile respiratorii pentru a avea sigurana c nu sunt blocate de snge, secreii, noroi sau ali corpi strini, care dac sunt prezeni se vor ndeprta. Salvatorul se aeaz n genunchi lng capul victimei. .......................................................................................................................... ..Dup aceast pregtire, salvatorul va trage cu putere aer n piept, apoi aplicnd buzele sale pe ale accidentatului (ca ntr-un srut), i va insufla acest aer n plmni. Pentru a mpiedica refularea aerului pe nas, salvatorul va pensa nrile accidentatului, cu dou degete ale minii drepte. n timpul insuflrii se va privi toracele victimei, care trebuie s se umfle, dovad a ptrunderii aerului n plmni. n aa fel se controleaz eficacitatea manevrei. Dup fiecare insuflaie, n timp ce salvatorul inspir din nou, se las libere gura i nasul victimei. Ieirea aerului se realizeaz n mod pasiv, prin elasticitatea toracelui i a plmnilor, insuflaia se poate face prin intermediul unei comprese sau al unei batiste curate puse pe buzele accidentatului. Insuflaiile trebuie repetate la 4-6 secunde, adic cu un ritm de 10-15 insuflaii pe minut, pn cnd apar micrile respiratorii spontane. n cazurile n care victima are gura ncletat, se va asigura insuflaia prin 88

metoda respiraiei gur la nas, n care buzele se aplic pe nrile accidentatului. Greelile cele mai frecvente, de evitat neaprat, constau n insuflarea ineficient, datorit aezrii incorecte a capului (lipsa extensiei cefei), n neobservarea blocrii cilor respiratorii (lipsa controlului permeabilitii cilor) i n insuflarea insuficient de puternic. La accidentaii cu fracturi de coaste sau cu leziuni ale organelor interne aplicarea altor metode de respiraie artificial este periculoas. Masajul cardiac extern Scop: resuscitarea btilor cardiace n situaiile n care inima a ncetat s mai bat. Metod: exercitarea unor compresiuni ritmice asupra inimii, prin intermediul peretelui toracic. Cum se procedeaz: accidentatul este culcat pe spate, pe un plan tare, cu capul mai jos dect trunchiul. Palmele salvatorului ncep s exercite compresiuni ritmice, care s asigure o turtire de 3-4 cm toracelui, n ritmul de 60 de apsri pe minut (o apsare la o secund). n acest fel se imprim inimii, n mod ritmic, o compresiune i o decompresiune care suplinesc contracia i decontracia muchiului inimii. Prin urmare, se menine funcia de aspirare i de pompare a sngelui n reeaua vaselor de snge. De obicei, la scurt timp de la ncetarea masajului, inima i reia btile automate, spontane. Reluarea btilor inimii se manifest prin reapariia pulsului i colorarea tegumentelor i a mucoaselor. Btile inimii se pot auzi din nou la aplicarea urechii pe torace. Accidentatul redevine contient, pupilele reacioneaz la lumin. Micrile respiratori se reiau spontan. Stopul cardiac este urmat, la un anumit timp, de stopul respirator. n cazurile acestea este necesar s se execute concomitant respiraia gur la gur i masajul cardiac extern. Dac sunt 2 salvatori, unul face respiraie artificial i cellalt masaj cardiac extern. Cele dou tehnici vor fi alternate ritmic, n aa fel ca la 4 apsri pe torace s se fac o insuflaie de aer. Cnd acioneaz un singur salvator, acesta va face ritmic 4 apsri pe torace i o insuflare puternic. Ritmul de o insuflare i 4 compresiuni o va pstra, folosind timpul necesar compresiunilor pentru aspirarea puternic a aerului n vederea viitoarei insuflri. Pentru a favoriza aducerea sngelui n mod preferenial la nivelul inimii i al creierului, este bine ca un ajutor s ridice membrele. La copii toracele fiind, mai fragil i mai elastic, compresiunile se vor efectua numai cu dou degete i cu mult blndee. Manevrele de masaj cardiac i de respiraie artificial trebuie s fie executate cu mult perseveren. Victima nu va fi abandonat cu uurin, acesta nsemnnd pierderea utimelor anse de supravieuire. 89

Erorile mai frecvente constau n plasare defectuoas a palmelor n afara zonei n care se afl inima, n nerespectarea frecvenei i a ritmului corect. Apsrile brutale pot s produc fracturi costale i leziuni ale organelor interne (plmni, inim, ficat, splin). Manevrele pot duce la oboseal, dat fiind ritmul susinut n care se fac. De aceea, este nevioe s se aleag o poziie ct mai comod i ct mai relaxat, care s nu solicite un efort muscular inutil. Pentru a evita solicitarea suplimentar a musculaturii braelor, este bine ca apsarea s se fac numai prin lsarea greutii corpului pe minile aplicate pe torace, prntr-un balans uor al corpului, pe picioare i palme, din olduri. De aceea, tehnica masajului cardiac extern trebuie exersat n prealabil, ntr-un cadru organizat i sub conducerea unei persoane competente. HEMORAGIILE Hemoragiile sau sngerarea nseamn scurgerea sngelui n afara sistemului vascular. Consecina ieirii sngelui din vase este dubl: hipovolemia i anemia. Dup felul vasului rnit, hemoragiile sunt de trei feluri: arteriale, venoase i capilare. Hemoragia arterial este vizibil prin sngele rosu, oxigenat, care neste n jet discotinuu, n ritmul sistolei cardiace. n hemoragiile venoase sngele este negricios i inund plaga. n hrmoragiile capilare sngerarea este redus, cu aspectul unor picaturi, ca roua. Dup sediul leziunilor vasculare, hemoragiile sunt de trei feluri: -hemoragii externe, n care sngele se scurge n afara organismului; -hemoragii interne care se produc n cavitatile seroase din organism: pleura (hemotorax), peritoneu (hemoragii peritoneale), n pericard (hemoragii pericardice), n articulatii (hemartroza) ; -hemoragii interne exteriorizate, cum sunt hemoragiile digestive superioare care se exteriorizeaza prin melena i hematemeza, desii ele se produc n tubul digestiv (stomac, duoden, rect) ; -hematomul este o hemoragie care se produce ntre esuturi (hemoragie interstitiala) deci este o hemoragie intern. Fiziopatologia hemoragiilor Consecintele hemoragiei sunt duble: - micorarea masei sangvine circulante (hipovolemie), urmata de tulbulari hemodinamice (tahicardie), prabuirea tensiunii arteriale (colaps) ; - pierderea de eritrocite i producerea anemiei care are drept consecinta tulbularile n transportul oxigenului la esuturi (anoxia tisulara) i acumularea bioxidului de carbon n corp (hipercapnia). n funcie de gravitatea hemoragiilor, ele se mpart n trei categorii: 90

- hemoragii mici n care se pierde 8-10% din masa total a sngelui; - hemoragii mijlocii n care se pierde ntre 10-20% din masa total a sngelui; - hemoragii grave n care se pierde peste 30% din cantitatea de snge circulant, adic 1500-2000 ml; - hemoragiile n care se pierde peste 50 % se numesc hemoragii mortale. Compensarea hemoragiilor se face prin reacii imediate i reacii tardive ale organismului. Prima reacie a organismului const n vasoconstrictie generalizata. n acest fel, se reduce calibrul vaselor (patul vascular) pentru readaptarea sistemului vascular la cantitatea mai redus de snge. Vasoconstrictia nu este uniforma. Ea se produce, n mod preferenial, n teritoriul tubului digestiv i viscerelor, precum i la nivelul tegumentelor. Acestea reprezint adevarate rezervoare de snge n care se afl 45% din masa total. Prin reducerea circulatiei splahnice i periferice se redistribuie sngele la organele vitale (creier i inima). Vasoconstrictia periferica explica paloarea intensa a tegumentelor, n toate hemoragiile. Concomitent cu vasoconstricia se produce tahicardia. Vasoconstrictia i tahicardia contribuie la meninerea tensiunii arteriale, desii cantitatea de snge circulant s-a micsorat. Meninerea tensiunii arteriale sau revenirea ei la normal denota o eficienta compensare a hemoragiei (hemoragia compensata). n schimb, cnd tahicardia se insoteste de scaderea tensiunii areteriale avem de a face cu o hemoragie decompensata, n care volumul sistolic este foarte mic i inima, care bate mai frecvent, bate n gol. Vasoconstrictia se face prin mecanism nervos i umoral, sub influenta centrilor vaso-motori i adrenalino-secretori din encefal i bulbul rahidian. Se produce o cretere a secretiei de catecolamine i cortizol, diminuarea curentului sangvin i apoi bltirea sngelui n esuturi prin stop arteriolo-capilar. Tahipneea compensatorie se asociaza la tahicardie, aceasta marind importul de oxigen i eliminarea bioxidului de carbon (hipercapneea de staza), n vederea reducerii anoxiei provocate de scaderea cantitii de snge la nivelul alveolelor pulmonare (anoxia anemica). Echilibrul osmotic se modifica prin atragerea lichidului extra vascular interstitial ctre vase, la nivelul capilarelor. Se produce o hemodilutie care urmeaza hemoconcentratiei initiale produse prin mobilizarea sngeluidis rezervoarele de snge. Odat cu hemoragia se pierd i multe proteine i electroliti. Astfel, pe langa anemiere, se produce i debilitarea profunda a bolnavilor, aa cum se intampla n toate hemoragiile grave, ca i n hemoragiile repetate. Fuga 91

plasmei interstitiale spre vase determina setea, spre deosebire de bolnavii cu edeme care nu au senzatie de sete. nlocuirea globulelor roii se face prin hematopoez accelerat, cu prezente de eritrocite imature n sngele circulant. Stimularea hematopoezei este realizata de ctre anoxie. Refacerea plasmei pierdute se face incet, n 5-6 zile, pe baza activitatii ficatului. De aceea, bolnavii cu suferinte hepatice suporta mai greu hemoragiile. n hemoragiile grave, masa sngelui circulant scade brutal producnd un dezechilibru rapid ntre capacitatea arborelui vascular i masa sangvina diminuata. Circulatia sangvina nu mai poate asigura irigatia tisulara nici din punct de vedere cantitiv i nici calitativ. esuturile cele mai sensibile la lipsa de oxigen se resimt n primul rand, inima i sistemul nervos. Anoxia cerebrala produce tulburari grave ale centrilor vasomotori cardiaci i respiratori. Clinic, manifestarea aceasta se caracterizeaza prin agitatie, anxietate, senzatie de moarte iminenta, greturi i lipotimii. n cazurile grave anoxia cerebrala i cardiaca poate duce la sincope cardiace i respiratorii care, dac nu sunt rapid tratate pot determina moartea bolnavului cu hemoragie. n hemoragiile grave vasoconstrictia i tahicardia nu fac fata cantitii mari de snge pierdute. Reducerea numarului de hematii din snge, face ineficienta tahipneea i se produc tulburari ale hematozei. Se produce anoxia anemica i hipercapnia. Acestea produc leziuni cerebrale i miocardice, care determina apariia aritmiilor cardiace, pe un cord care face efort sporit, n condiii de lipsa de oxigen, care poate duce la stopul cardiac. Tahipneea initiala este inlocuita treptat de respiraie aritmica care se poate sfarsi n apnee, adica oprirea miscarilor respiratorii. Dac se depasesc 5-6 minute de apnee i de stop cardiac, leziunile sistemului nervos devin ireversibile. Un semn de mare gravitate il reprezint pierderea cunostintei (lipotimia) la ridicarea bolnavului sau trunchiului acestuia. Pozitia Trendelenburg, cu capul i trunchiul mai jos, la 30 de grade fata de membrele inferioare, restabileste situatia ameliorand circulatia cerebrala i cardiaca. Acelasi lucru, prin autotransfuzia, realizata prin ridicarea membelor inferioare la 30 de grade. Colapsul circulator reprezint starea cea mai grav a bolnavilor cu hemoragie. Se caracterizeaza prin lipsa circulatiei de intoarcere i oprirea inimii care bate n gol. Colapsul poate fi primitiv sau secundar, aa cum se intampla n socul hemoragic n care apar tulburari nervoase i endocrine care pot sa duca la moartea bolnavului. Colapsul circulator reprezint tulbularea hemodinamica provocata de: -tulburari de continut, aa cum se intampla n hipovolemia acuta i anemia grav; 92

-tulburari de continator, reprezentate de hipotonia vasomotorie capilaro-venoasa, prin cauze diverse. Aceste tulburari determina prabusirea tensiunii arteriale i incetinirea circulatiei urmate de stopul circulator arteriolo-capilar, initial insular i, apoi, total, n momentul cand se produce baltirea prin microaglomerari de elemente figurate intracapilare (trombocite, hematii, leucocite), adica coagularea difuza diseminata intravasculara (CID) caracteristica apariiei socului hemoragic. n acest moment, administrarea de vasopresoare, fara corectarea hipovolemiei, este deosebit de periculoasa. Socul hemoragic este datorat tulburarilor hipoxice neuroendocrine i cerebrale, tulburarilor respiratorii, cardiace, hepoto-renale i metabolice. Hemoragia acuta reprezint un traumatism puternic al interoceptorilor vasculari (vaso i chemoreceptori) care determina reactiile de adaptare. Aceste reactii sunt cele descrise n socul hemoragic compensat, n care lipsa de snge este compensata de vasoconstricie, tahicardie i tahipnee. Cand hemoragia este masiva i brutala depasind 30% din masa sngelui circulant, tensiunea arteriala se prabuseste, pruducndse colapsul circulator care anunta socul hemoragic decompensat n care se produce inhibitia centrilor nervosi aflati n hipoxie, siderearea funcionala endocrino-vegetativa i apariia diverselor tulburari funcionale n organele vitale. Insuficien hepato-renala agraveaza acidoza prudusa de hipoxia tisulara i alterarea metabolismului celular lipsit de oxigenul necesar. n hemoragiile mici, volumul micorat al masei circulante de snge este corectat, eficient, prin tahicardie, hepato-splenocontractiei i constrictia vaselor din plexul subtegumentar, prin scurt circuitare arteriolo-venoasa. n stadiul de soc compensat se produce o accelerare a vitezei circulatorii de la nivelul segmentului arteriolo-capilar stramtorat (vasoconstrictiei). n hemoragiile mari decompensate, mecanismul de refacere a homeostazei prin redistribuirea sngelui circulant, vasoconstrictiei periferica i mobilizarea sngelui din depozite este depasit. Accelerarea contractiilor cardiace (tahicardia) ajunge la 130-140/min., debitul sangvin al intoarcererii ctre inima este redus iar inima bate n gol. Se produce colapsul vascular secundar care agraveaza anoxia i ischemia organelor vitale i a centrilor nervosi. Periferic, se produc microaglutinarilede trombocite hemati i leucocite, precum i spasme ale pereilor capilarelor. n acest moment, ncepe coagularea intravasculara diseminata (CID). n cazurile grave, anoxia cerebrala, colapsul i socul hemoragic se succed, se condiioneaza reciproc nsumand efectele lor i ducnd la moartea bolnavului hemoragic. Clinica hemoragiilor

93

Dup felul vasului rnit, hemoragiile se impart n: arteriale, venoase, capilare i mixte. n hemoragiile arteriale, sngele este rou (oxigenat), cu exceptia arterei pulmonare n care sngele are aspect venos. Sngele neracite cu presiune, intermitent, ritmic, sincron cu sistola cardiaca, din capatul central al vasului. Din capatul distal al vasului, sngele se scurge continuu. n hemoragia venoasa, sngele este inchis la culoare, n funcie de gradul anoxemiei i de concentratia de bioxid de carbon (hipercapnie). Sngele izvoraste ca dintr-o fntn, n mod continuu, mai abundent din capatul periferic al vasului. Capatul central, dinspre inima, sngereaza mai puin abundent. n vasele mari, mai ales de la nivelul gatului, venei porte, venei cave, se produce o aspirare a aerului atmosferic, n timpul diastolei cardiace. Aceasta poate determina embolia gazoasa, deosebit de grav. n hemoragia capilara sau parenchimatoasa, sngele are aspect venos, musteste n rana, prin numeroase mici puncte, avand aspectul de roua. Hemoragiile mixte, n care se produc, concomitent, leziuni arteriale, venoase i capilare, sunt cele mai frecvente. Mai rar, hemoragiile sunt pure. Spre exemplu: n escoriatia profunda apare hemoragia capilara, n leziunile traumatice, la bolnavii cu varice sau n taierea accidentala a venelor superficiale se produce hemoragia cu aspect venos. n funcie de sediul hemoragiei exista trei feluri de hemoragii: externe, interne i interne exteriorizate. Hemoragiile externe se produc prin lezarea vaselor sangvine periferice i se pot vedea, direct, prin sngele care iese din plaga. Hemoragiile interne se produc prin vase profunde, n interiorul organismului i se manifesta, mai ales, prin semnele generale de anemie. Hemoragiile interne exteriorizate se produc n interiorul organismului dar pot fi exteriorizate ulterior (hematemeza, melena, metroragie, etc.). Hemoragiile interne poarta denumiri legate de locul n care se produc: - hemotoraxul reprezint acumularea de snge n pleura; - hemoperitoneul reprezint sngele din cavitatea peritoneala, aparut n urma unor rupturi de ficat, splina, etc. ; - hemopericardul este o hemoragie grav care poate bloca inima, pericardul nefiind extensibil (tamponada cardiaca) ; - hemartroza reprezint acumularea de snge n articulatii, de obicei traumatica; - hematomul este o acumulare de snge n esuturi, spre exemplu intr-o fractura de femur se pot pierde peste 500 ml de snge prin hematom. 94

Hemoragiile exteriorizate poarta denumiri legate de organul cavitar de unde provin; Epistaxisul sau rinoragia se produce din plexurile septului nazal. Hemoptizia provine din aparatul respirator, sngele are un aspect aerat, spumos i se evacueaza prin tuse. Hematemeza provine din stomac i reprezint snge eliminat prin varsatura. Melena este provenita din tubul digestiv dar, sngele fiind digerat i alterat, prin actiunea bacteriilor intestinale, are un aspect caracteristic. Metroragia este provenita din uter i se produce ntre cicluri, n timp ce menoragia provine tot din uter dar este legata de ciclul menstrual. Hematuria reprezint eliminarea sngelui prin miciune iar prin proba celor trei pahare se poate stabili originea uretrala, vezicala sau renala a hemoragiei. Hemoragiile oculte sunt, de obicei, microscopice ducnd la anemii hipocrome grave care pot fi puse n evidenta numai prin probe speciale (proba Adler). Semnele generale ale hemoragiilor sunt variabile, n funcie de intensitatea i brutalitatea hemoragiei. Paloarea este primul semn i este datorat reaciei de vasoconstrictie i de redistribuirea sngelui. Setea este cauzat de deshidratarea sectorului interstitial prin transferul de lichide ctre capilare, n perioada n care se produce hemodilutia. Setea de aer se manifesta prin dispnee i este datorat reducerii numarului de globule rosii care nu mai satisface nevoia de oxigen a organismului. Ametelile, vajaielile n urechi, lipotimia la ridicarea trunchiului sau capului, nelinistea, agitatia, anxietatea i senzatia de moarte iminenta au la baza, n primul rand, hipoxia sistemului nervos central. Tahicardia este o prima reacie din partea inimii la care debitul sangvin s-a redus, pulsul mic i accelerat, cu forma cea mai grav pulsul filiform. Prabusirea tensiunii arteriale este cauzat de hipovolemie i colapsul central i periferic. Tahipneea sau accelerarea ritmului respirator este datorat intoxicatiei cu bioxid de carbon (hipercapnie). Transpiratiile reci i rcirea extremitatilor reprezint tulburari neurovegetative dar i semne de colaps. Temperatura scade n hemoragiile externe dar poate fi crescuta n hemoragiile interne, n care se produc resorbtii de proteine i toxine sau creterea cantitii de amoniac din snge, aa cum se intampla atunci cand ficatul nu mai poate metaboliza proteinele venite din intestin, prin vena porta, n hemoragiile digestive grave. 95

Oligoanuria este cauzat de scaderea presiunii sangvine, la nivelul rinichiului care este foarte sensibil la aceasta. Numarul globulelor rosii scade, direct proportional, cu gravitatea hemoragiei. Hematocritul scade pn la 20%, prin hemodilutia care apare n cele 2-6 zile de la hemoragie cand se produce varful de sngerare care urmeaza dup hemoconcentratia din primele ore ale hemoragiei cand sngele din rezervoarele naturale este pus n circulatie. Leucocitoza crete n hemoragiile interne, prin reactiile infecioase i inflamatorii, asociate. Azotemia crete progresiv, bilirubina, de asemenea, prin resorbtia sngelui acumulat, n cavitati seroase sau n hematoame. Glicemia crete, n toate strile de soc. Hipoproteinemia este cauzat de efortul facut de organism, n perioada de hemodilutie, n care sngele isi reface volumul, pe seama plasmei. n hemoragii apar i o serie de metaboliti intermediari, n snge: acidul lactic, ca urmare a vicierii metabolismului celular, acidul piruvic, prin degradarile tisulare n condiii de hipoxie s. a. Tratamentul hemoragiilor Tratamentul hemoragiilor este complex i cuprinde trei etape: A. Hemostaza sau oprirea hemoragiei; B.Combaterea socului hemoragic sau compensarea hipovolemiei; C. Corectarea anemiei i refacerea sngelui normal. A. Hemostaza este de trei feluri: spontana, provizorie, i definitiva. 1. Hemostaza spontana se produce prin eforturile naturale ale organismului care duc la oprirea hemoragiei, prin procesul de coagulare. Este mecanismul natural prin care se opresc hemoragiile mici. Hemostaza spontana se realizeaz n trei stadii: a) Vasoconstrictia sau stadiul vascular, n care, prin contractia vasului lezat, se reduce la minim zona prin care se scurge sngele. b) Stadiul endotelio-trombocitar n care se formeaza dopul trombocitar prin plachetele sangvinesau trombocite care incearca sa astupe orificiul prin care se scurge sngele. n aceasta faza, se formeaza cheagul alb. c) Stadiul chimic-umoral n care se formeaza cheagul rosu prntrun proces mai complex n care intra cei 12 factori ai coagularii i care realizeaz hemostaza definitiva. 96

Hemostaza spontana este deficitara la bolnavii care au diverse defecte fiziologice: bolnavii cu hipotrombinemie, cu un numar mai mic de 150000 trombocite/m. c., bolnavii cu hipofibrinemie, hemofilie, hipocalcemie, icter i deficit de vitamina K. Vitamina K provine din alimente dar i din fermentatiile din intestin i actiunea bacteriilor intestinale (bacilul coli). Absortia vitaminei K se face concomitent cu grasimile emulsionate, n intestin, prin actiunea bilei (fierii). Lipsa bilei, n vazul icterului, fistulelor biliare sau hepatitelor este urmata de o scadere importanta a vitaminei K. De asemenea, bolnavii tratati cu antibiotice care au distrus flora microbiana intestinala (cloramfenicol, neomicina, sulfamide) au un deficit de vitamina K i sunt predispusi la hemoragii. De aceea, se administreaz vitamine din grupul B, vitamine K i iaurt, la bolnavii care fac tratament prelungit cu antibiotice. Substanele hemostatice favorizeaza coagularea spontana i deci hemostaza spontana. Dntre acestea menionam: vitamina K, trombina, fibrinogenul, ergotina, extractul de lob retrohipofizar, veinotrop, adrenostazin, calciul, adrenoxinul, acidul epsilon aminocaproic s. a. Sngele proaspat, fara citrat, ajuta procesul de hemostaza spontana, refrigerarea directa (punga cu gheata) sau indirecta (balonas cu gheata), precum i oxigenul au efecte favorabile n acest proces de hemostaza spontana. Hemostaza medicala sau conservatoare se face cu numeroase substane vasoconstrictoare, coagulante sau hemostatice. Dntre substanele vasoconstrictoare menionam: adrenalina miligram, injectabila sau administrata local, n soluii de 1 (n oftalmologie i ORL); efedrina 0, 03-0, 06gr. ; ergotina 0, 10-0, 5 gr. Retrohipofiza produce contractia musculaturii uterine, n metroragii. Substanele coagulante produc coagularea proteinelor, la locul de aplicare. Dntre acestea, apa oxigenata, piatra acra (alaunul), perclorura de fier i taninurile. Pentru coagulare, se folosesc diverse metode fizice: criocauterizarea, electrocoagularea i termocoagularea. Hemostaticele sau tromboplasticele sunt substane care imbunatatesc procesul de coagulare i de hemostaza spontana. Vitamina K, 530 mg de substana hidrosolubila sau liposolubila, administrata intramuscular sau intravenos sau n picaturi, per os. Vitamina C, n doze de 500-1000 mg/zi are efect hemostatic, cicatrizant i de tonifiere a organismului. Calciul activeaza formarea trombinei din protrombina i se poate administra intravenos (calciu clorat) sau intramuscular i intravenos (calciu gluconic). Extractele biologice din diverse organe (rinichi, plmni, ficat) sunt, sub diverse denumiri: hemosistan, clauden s. a. Fractiunile de plasma care intra n procesul de coagulare se gasesc sub forma de bureti de gelaspon sau n pelicule, care contin trombina i fibrina. Acidul epsilon aminocaproic are 97

efecte deosebit de active. Sngele, plasma i derivatii sngelui sunt de mare eficacitate. Hemostaza chirurgicala se poate realiza n dou feluri: hemostaza provizorie i hemostaza definitiva. 2. Hemostaza provizorie se realizeaz n cadrul primului ajutor i reprezint o masura esentiala care are scopul de a opri hemoragia, pe timp limitat, pn la aplicarea masurilor de hemostaza definitiva. Dntre acestea, menionam: -ridicarea membrului lezat opreste sau diminua hemoragiile venoase; -indoirea fortata a gambei pe coapsa sau antebratului pe brat, blocheaz scurgerea sngelui; -compresia la distanta prin metoda compresiunii directe digitale sau prin aplicarea garoului au fost descrise la capitolul traumatismelor vasculare; -fasa Esmarch este o panglica de cauciuc lata de 8-10 cm i lunga de 2-8 m care se aplica n ture circulare sau spirale; -forcipresura sau strivirea vasului se realizeaz cu varful unei pense hemostatice care elibereaza tromboplastina; -tamponarea plgii, prin mese inmuiate n apa oxigenata sau cu gelaspon, se menine maximum 48 ore, pn la asigurarea hemostazei definitive; -pansamentul compresiv este suficient n plgile superficiale, capilare sau venoase. 3. Hemostaza definitiva este metoda cea mai eficienta de oprire a hemoragiei. Sutura sau cusatura vasculara se realizeaz cu ace fine i atraumatice care asigura oprirea portii hemoragiei dar, n acelasi timp i continuitatea vasului lezat. Tehnica acestei suturi cuprinde urmatoarele etape: -descoperirea vasului traumatizat; -toaleta capetelor vasculare i netezirea lor; -sutura vasculara, n dou straturi cu fire fine, trecute n U; -administrarea de anticoagulante (heparina, dicumarol) pentru evitarea producerii trombozei, la nivelul suturii, care ar putea obstrua vasul. Ligatura vasculara, pentru hemostaza, se aplica la artere i vene mai puin importante, numai dup ce s-a asigurat posibilitatea restabilirii circulatiei, n teritoruil vasului respectiv, prin circulatia colaterala. B. Compensarea hemoragiei sau combaterea socului hemoragic const n masurile de reechilibrare a hemodinamicei, refacerea masei sangvine, restabilirea respiraiei i nutritiei esuturilor. Perfuzia de snge reprezint metoda optima care inlocuieste cantitatea de snge pierdut i ofera toate substanele chimice i umorale necesare desfasurarii procesului de coagulare. 98

Oxigenoterapia, pe sonda endonazala, asigura hematoza pulmonara i tisulara i intarzie sau evita apariia acidozei determinata de vicierea metabolismului celular, de la nivelul esuturilor i organelor diverse. Socul cronic al hemoragicului, care persista, dup oprirea hemoragiei pn la refacerea integrala a sngelui pierdut, se trateaza prin stimularea sistemului reticulo-histiocitar i stimularea hematopoezei. Pentru aceasta se folosesc substane ca: extractul de ficat, vitamine din complexul B, vitamina C, vitamina D, vitamina K, fier, acizi aminati, acid folic, vitamina B12. Transfuziile mici cu masa eritrocitara, regimul alimentar bogat n proteine i glucoza, cura balneara, reprezint mijloace importante care ajuta refacerea sngelui pierdut. C. Corectarea anemiei i refacerea sngelui pierdut trece prin trei etape evolutive: 1. Etapa volemica, care ncepe n primele 5-6 zile de la hemoragie i care realizeaz refacerea volumului sangvin, pe baza hemodilutiei, prin atragerea apei n esuturi. 2. Etapa hematologica, n care se reface cantitatea de globule rosii, care se realizeaz prin hematopoeza. Aceasta etapa dureaza aproximativ, 120 zile care reprezint durata normala de viaa a globulelor rosii. 3. Etapa de refacere a fierului necesar productiei de hemoglobina, care se desfasoara, n paralel, cu refacerea numarului de globule rosii. Dac hemostaza este o masura prin care cat mai rapid i eficient se opreste pierderea sngelui din sistemul vascular, consecintele hemoragiei (anemia) necesita un tratament complex i de durata, care se intide pn la 3 luni. TRANSFUZIA DE SNGE Transfuziile reprezint o metoda de tratament biologic prin care se introduce snge sau componente ale sale (plasma, eritrocite), n sistemul circulator al nui bolnav. omul nu poate trai fara o cantitate normala de snge i fara o circulatie eficienta a acestuia la nivelul esutului. Un adult are 5-6 litri de snge circulant, reprezentand 1/13 din greutatea corpului sau. Schimburile gazoase principale sunt asigurate de ctre hematii (eritrocite) care aduc oxigenul la esuturi, de unde preiau bioxidul de carbon pe care il transporta la alveolele pulmonare, unde este eliminat, din corp. Culoarea rosie a eritrocitelor este dat de hemoglobina care, la 100 ml snge, este de 15-16 gr. la barbati i 14 gr. la femei. Globulele rosii reprezint cele mai numeroase celule din corpul omului adica aproximatin 25 trilioane. Ele reprezint un sfert din totalul celor 100 trilioane de celule, din organism. Altfel spus, eritrocitele reprezint 4-5 milioane, pentru fiecare mililitru de snge. 99

Durata de viaa a unui globul rosu este de 120 zile. El este fabricat continuu de ctre maduva osoasa, din oasele plate hematoformatoare. Hematocritul reprezint procentul hematiilor din snge i este, la omul normal, de 40-45%. n snge, se mai gasesc globule albe (leucocitele) n numar de 4 000-8 000 mm, trombocitele sau plachetele sangvine, 200 000-300 000 mm. Leucocitele sunt unitatile mobile ale sistemului de aparare utilizat de organism, microfagele care inglobeaza i distrug microbii i corpii straini prin fagocitoza. Limfocitele i plasmocitele asigura imunitatea prin producerea de anticorpi. Un singur plasmocit, derivat din limfocitul B, poate produce 2 000 anticorpi specifici pe secunda. Trombocitele au rol esenial n hemostaz formnd dopul sau cheagul (trombusul) care astup leziunile vasculare prin care se pierde sngele, n hemoragii. La acest cheag ader, ulterior i celelalte elemente figurate din snge (leucocite, hematii) i fibrinogenul din plasm. n plasm, se mai gsesc o serie de proteine, cu un rol deosebit, n lupta cu germenii, dntre care cei mai importani sunt anticorpii sau gamma globulinele. Dac hemoglobina asigur schimburile vitale gazoase dntre O2 i CO2, plasma are funcia de a transporta substanele nutritive (glucide, proteine), minerale, vitamine, enzime, hormoni. Sngele le preia, de la nivelul tubului digestiv i al glandelor endocrine i le distribuie la fiecare celul din corp, n funcie de necesiti. n acelai timp sngele preia, de la nivelul celulelor, substanele rezultate din metabolism, pe care le transport ctre organele excretoare care le elimin din organism: plmni, rinichi, glande sudoripare. Sngele este cel mai preios medicament, n toate strile grave de oc, n care exist o scdere a cantitii de snge circulant (hipovolemie) sau scdere important de hematii sau de hemoglobin (anemie). Sngele este un esut viu care se obine de la donatorii de snge. Transfuzia reprezint deci o aciune de grefare de esut, de la un organism sntos, ctre un organism bolnav. Transfuzia a fost folosit empiric, la ntmplare, nc din secolul al XVII-lea, cu succes, n unele cazuri i dezastre, letale, la altele. Aceasta se datora faptului c nu erau cunoscute grupele sangvine. Astzi, se cunosc, mai mult de 30 antigene care se gsesc pe elementele figurate ale sngelui. Acestea pot determina reaciile antigen-anticorp. Dar, dou sisteme de antigen-anticorp sunt mai frecvent ntlnite i pot produce reacii posttransfuzionale: sistemul antigen ABO i sistemul Rh. Bordet (1895) descoper aglutinarea sngelui, de la speciile diferite. 100

Landsteiner (1901-1905) descoper aglutinarea sngelui transfuzat de la aceleai specii, numit izoaglutinarea. Aceasta este datorat unor aglutinogene numite A i B aflate pe eritrocit iar, n plasm, aglutininelor alfa i beta. Viaa nu este posibil prin existena, concomitent, a aglutinogenului A n hematie i aglutinina alfa n serul aceluiai individ. De asemenea, n cazul existenei aglutinogenului B i aglutininei beta, la acelai individ. Aceasta, deoarece prezena aglutininei i aglutinogenului de aceeai fel, produce hemaglutinarea i blocarea circulaiei sngelui. Ianski (1907) i Moos (1910) arat c din combinarea aglutinogenelor A i B cu aglutinogenul alfa i beta exist, la om, posibilitatea formrii a patru grupe sangvine. Aceste grupe formeaz sistemul OAB. Arthus i Pages (1890) au evideniat proprietile anticoagulante ale citratului trisodic. Aceast descoperire a permis conseravrea sngelui. Carol Davilla execut prima transfuzie, n ara noastr, n rzboiul de independen. Deci, mai nainte de descoperirea grupelor sangvine. n 1928, Virgil Ionescu organizeaz la Spitalul Filantropia primul punct de transfuzii. n 1941, se organizeaz, la Sibiu (Benetato) Iai (S. Nicolau) i Bucureti (N. Nestorescu), puncte de transfuzii. n 1951, se nfiineaz Centrul Hematologic din Bucureti i Centrele de Recoltare ale sngelui, n ar. n 1994, apare Legea nr. 4 privind donarea, utilizarea terapeutic a sngelui uman i organizarea transfuzional. Grupele sangvine sunt n numr de patru: (O) care nu are aglutinogen pe hamatii i are n ser aglutininele alfa i beta, care reprezint 36%, n ara noastr. Indivizii din aceast grup se numesc donatori universali, deoarece sngele lor care nu posed aglutinogenul, este compatibil oricrei grupe de snge. (A) care are aglutinogen A pe hematii i aglutinin beta n ser. Este grupa cea mai numeroas din ara noastr (41%). (B) care are aglutinogen B pe hematii i aglutinin alfa n ser, reprezentnd 16% din populaia rii noastre. (AB) care are aglutinogen A i B i nu are aglutinin alfa i beta n ser, reprezentnd 7% din populaie. Deoarece sngele acestor indivizi nu conine aglutinine alfa i beta ei se numesc primitori universali, putnd primi snge de la orice grup sangvin. n 1940, Landsteiner i Wiener descoper factorul Rh, la maimua Maccacus Rhesus i, apoi, i la om. 85% din indivizi au Rh i se numesc Rh pozitivi i 15% sunt far Rh (Rh negativi). Prezena Rh produce, n anumite cazuri, boala hemofilic, a nou-nscutului. Determinarea grupelor sangvine 101

Transfuziile nu sunt permise, dect, dup determinarea grupelor sangvine. Metoda Beth-Vincent, determin aglutinogenul din hematiile bolnave. Pentru aceasta se utilizeaz seruri test (aglutinine) O, A i B. Tehnica Pe o lamel de sticl, se pun 3 picturi de ser cunoscut (O, A i B) i cte o pictur, de 10 ori mai mic, din sngele bolnavului pe care vrem s-l verificm. Se mic, lent, lama, pentru a realiza amestecul celor dou picturi. Se ateapt 3-4 minute, dup care, se citete reacia. Se obin patru posibiliti: - dac aglutinarea nu apare nicieri=sngele bolnavului este din grupa I (0), adic bolnavul este donator universal; - dac apare aglutinarea la nivelul picturii I (0) i III (B) = sngele bolnavului este din grupa II (A) ; - dac apare aglutinarea la I (0) i II (A) = sngele bolnavului este din grupa III (B) ; - dac apare aglutinarea la nivelul tuturor celor trei picturi = sngele bolnavului este din grupa IV (AB). 2. Metoda Simonin, determin agluinele din serul bolnavului. Pentru aceasta, se utilizeaz hematii cunoscute (cu antigen A i B), care se aeaz pe o lamel de sticl, prin dou picturi. Peste aceste picturi se pune cte o pictur de 10 ori mai mare, din plasma (serul) recoltat de la bolnav. Se amestec, se ateapt 3-4 minute, dup care apar patru posibiliti: - dac aglutinarea apare, la ambele picturi, de pe lam =serul bolnavului este din grupa I (0) ; - dac aglutinarea apare numai la nivelul picturii II (A) =serul bonavului este din grupa III (B) ; - dac aglutinarea apare numai la nivelul picturii cu globule III (B) = serul bolnavului este din grupa II (A) ; - dac nu apare nicieri aglutinarea =serul bolnavului este din grupa IV (AB). 3. Determinarea factorului Rh Factorul Rh este legat de eritrocit (hematie), fiind aglutinogen. Bolnavii Rh negativ nu au, n mod normal, aglutinin antiRh. Aglutininele Rh apar numai dup administrarea de snge Rh pozitiv, cu ocazia unor transfuzii de snge, cu ocazia unor transfuzii de snge Rh pozitiv, la un bolnav Rh negativ. De asemenea poate s apar transplacentar, la ft, atunci cnd mama este Rh negativ i tata Rh pozitiv. Din aceast cauz, mamele Rh negative nu pot suporta o a dou sarcin, dac tatl este Rh pozitiv. 102

Pentru determinarea factorului Rh se folosete ser test antiRh i hematii cunoscute de Rh pozitiv i Rh negativ care se pun, pe o lamel. Pictura de la mijloc se amestec cu hematiile de cercetat. Lama se pune pe o cutie Petri, suspendat pe o baghet de sticl n form de o potcoav. Sub baghet, se pune o hrtie de filtru, umed. Se acoper cutia Petri, se pune la termostat, la 37 grade i se ine 30 minute, dup care se citete. Dac globulele cercetate sunt Rh pozitive se produce aglutinarea. 4. Proba compatibilitii directe, n vitro, se face prin metoda Jeanbrau, prin care se testeaz flaconul de snge, ales pentru transfuzie i serul bolnavului care va primi transfuzia. Pe o lam, se pune o pictur mare de plasm (ser), de la bolnav i o pictur, mai mic de 10 ori, de hematii, scoase din flaconul de snge, cu o pipet mic. Lama de sticl este pus pe o cutie Petri care se introduce la termostat, la o temperatur de 37 grade, timp de 30 minute. Dac se constat o aglutinare ct de mic, se ncearc alt flacon. 5. Proba de compatibilitate biologic sau n vivo, se numete proba lui Oehlecker. La nceputul transfuziei, se las s curg, n jet rapid, 20 ml snge, dup care, se preseaz prestubul, lsnd s se scurg 10-15 picturi/minut. Se observ, n aceast situaie, bolnavul, timp de 5 minute. Dac apar o serie de tulburri, ca: senzaie de rece, frison, dureri lombare, cefalee, nroirea feei bolnavului, urticarie i puls rapid, se ntrerupe, imediat, transfuzia, deoarece exist incompatibilitate biologic. Dac nu apar tulburri, se repet manevra i se ateapt, din nou, 5 minute. Dac, nici de aceast dat nu apar tulburrile descrise mai sus, este semn c transfuzia poate s nceap, cu ritm normal de 40-60 picturi/minut. Aceste teste, succesive, sunt obligatorii pentru a avea sigurana compatibilitii sngelui transfuzat. accidentele posttransfuzionale care mai apar, din pcate, sunt datorate neglijrii efecturii acestor teste integrale. Ce transfuzm: Sngele integral, provenit din trei surse: donatori (voluntari sau cu plat), cadavre sau placent. Sngele recoltat de la cadavrul proaspt permite s asigurm 3-4 litri de snge, de la aceeai donator. DERIVATE DE SNGE: mas eritrocitar sau plasm. Transfuzia se poate face prin dou metode: direct (de la donator la primitor) i indirect (cu snge conservat). Metoda indirect era folosit n trecut, astzi, n mod excepional, cu ajutorul unui aparat (seringa lui Marin Popescu). Se poate transfuza maximum 300 ml snge proaspt, de cele mai multe ori, sngele coagulnduse, dup 100-150 ml de snge transfuzat, oblignd la abordarea altei vene. Avantajele transfuziei indirecte, cu snge conservat sunt urmtoarele: 103

Se pot administra cantiti mari de snge, pna la 2-4 litri; Donatorii pot fi bine controlai, din timp, pentru evitarea transmiterii de boli; Se poate executa oriunde, la pat, pe masa de operaii, n salvare, pe front, etc. ; Tehnica de transfuzie este mai simpl, de fapt o simpl perfuzie; Se pot folosi i derivate ale sngelui (mas eritrocitar, plasm) ; Prin conservare corect, sngele poate fi folosit 15-30 zile, de la recoltare. Tehnica transfuziei, comport mai multe etape: 1. Alegerea flaconului, prin determinarea grupului dup metodele Beth-Vincent i Simonin. Controlul organoleptic al sngelui din flacon. Determinarea compatibilitatii directe prin proba Jeanbrau. Trimiterea flaconului, de la punctul de transfuzie, la bolnav, cu dopul acoperit, de o compres steril. Pregtirea bolnavului care trebuie s fie lmurit despre importana transfuziei care urmeaz s i se fac. Bolnavul trebuie s fie nemncat i aezat intr-o poziie comod, cu braul i anteraul bine aezat, pentru c transfuzia va dura, un timp ndelungat. Se verific din nou flaconul, dup eticheta pe care o poart, care s corespund cu grupul sangvin al bolnavului. Flaconul de snge care vine de la frigider i are aproximativ 4 grade trebuie nclzit, pentru a evita frisonul bolnavului. Se monteaz perfuzorul evacund aerul, din tub. Se puncioneaz vena i se adapteaz perfuzorul. Se face proba de compatibilitate direct Oehlecker, dup care, se ncepe perfuzia, la ritmul indicat, ntre 30-60 picturi/minut. Se rein, obligatoriu, 5-10 ml snge, n flaconul transfuzat, pentru cazurile, eventuale, de accident posttransfuzional. Flaconul, mpreun cu bonul de cerere a transfuziei, care l nsoete, se returneaz, la punctul de transfuzie, unde, flaconul se va pstra 24 ore iar bonul de cerere, timp de 1 an. Acest lucru permite justificarea modului n care s-a efectuat transfuzia, n cazul unor accidente posttransfuzionale. Perfuzia sngelui se poate face pe trei ci: perfuzia intravenoas, este cea mai utilizat, dup metoda descris la capitoulu tehnicii injeciilor intravenoase i perfuziilor; perfuzia intraarterial, n cazul de colaps grav i de insuficien cardiac dreapt; perfuzia intraosoas, are indicaii mai rare, la bolnavii obezi sau cu aplazii medulare. 104

Aceast metod necesit o anastezie a zonei i periostul osos, cu procain (novocain) sau xilin 1%. Se folosete un ac mai gros, cu mandren, care trece prin compacta osului, moment, n care, se percepe o senzaie asemntoare cu neparea unui pergament. Se extrage lichid medular, dup care, se racordeaz perfuzorul, la 20-40 picturi/minut. Sngele intr n circulaie, n cteva secunde. Se folosesc, mai frecvent urmtoarele oase: sternul, n spaiul intercostal, osul iliac (spina iliac antero-superioar), marele trochanter i calcaneul (mai prost vascularizat). Efectele terapeutice ale transfuziei sunt numeroase: 1. nlocuiete sngele pierdut n hemoragii, anemii i stri de oc; 2. Mobilizeaz reflex sngele existent n rezervoarele naturale (ficat, splin) ; 3. Stimuleaz hematopoeza, prin transfuzii mici i repetate, la balnavii cu anemie grav; 4. Are aciune hemostatic, prin factorii coagulrii pe care i conine; 5. Acioneaz i poteneaz activitatea imunologic a bolnavului; 6. Amelioreaz metabolismul general, schimburile celulare i diureza; 7. Stimuleaz interoceptorii vasculari i activitatea sistemului nervos; 8. Sngele fiind un esut viu care se grefeaz ntr-un alt organism are efecte biostimulatoare; Indicaiile transfuziei sunt urmtoarele: n hemoragii i hipovolemii; n strile de oc, mai ales hemoregic i traumatic; n bolile cronice de snge: diateze hemoragice, cu sindrom hemoragipar i anemii feriptive (hipocrome) ; n bolile infecioase, prin factorii imunologici, gamma globuline i leucocite pe care i conine; n intoxicaiile cu substane hemotoxice, ca: CO, Pb, ciuperci, barbiturice . a. ; la bolnavii cu boli cronice, caectixante i anemiante (cancer, SIDA). Contraindicaiile transfuziei trebuiesc cunoscute, de asemenea: insuficienele cardiace, mai ales de cord drept, edemul pulmonar; insuficienele renale i hepatice; bolile cronice pulmonare, mai ales n fizemul i astmul bronic bolile alergice, obligatorie fiind trusa antioc anafilactic Recoltarea, conservarea i prepararea derivatelor de snge. Recoltarea i conservarea sngelui cuprinde trei etape: Consultarea (controlul donatorului) ; Recoltarea sngelui i prepararea derivatelor din snge; 105

Conservarea sngelui. Donatorul trebuie s fie sntos, n vrst de 18-65 de ani i cu o greutate mai mare de 50 kg. Nu pot fi donatori: -bolnavii sau fotii bolnavi de hepatit A, B, C, bolnavii de sifilis i tuberculoz; -purttorii de antigen australian (HB) ; -bolnavii purttori de HIV sau bonavii de SIDA; -bolnavii de malarie i bruceloz; -bolnavii cu afeciuni ale sngelui; -bolnavii cu tumori maligne; -bolnavii cu diabet zaharat; -bolnavii cu epilepsie; -bolnavii cu alergii alimentare sau medicamentoase. Acestea reprezint contraindicaii absolute pentru a putea fi donatori de snge. Contraindicaiile temporare sunt: menstruaia, sarcina, lehuzia, timp de 18 luni, contacii de hepatit epidemic, timp de un an, indivizii care au primit transfuzii de snge, timp de 6 luni (perioada maxim de incubaie a hepatitei epidemice), Persoanele vaccinate (24 h, de la vaccinarea antitetanic i un an, dup vaccinarea antirabic), strile febrile, extraciile dentare timp de 3-5 zile (bacteriemia dup extracie). Dac hemoglobina donatorilor este sczut sub 12, 5 g%, la femei i sub 13 g%, la brbai, donarea este interzis. Nu pot dona snge indivizii care au vene sclerozate sau care sunt greu de evideniat. Recoltarea se face n cantiti de 5-7 ml/kg corp, adic 250-450 ml la o donare. Intervalul ntre dou donri este de minimum 45 zile, pentru o priz de 250 ml sau 75 zile, pentru 400 ml de snge, la o donare. Dup recoltarea sngelui, care se face, pe un stabilizator, n flacoane sau pungi de plastic, se obine snge integral (total) care se introduce n frigiderul de carantin, unde va rmne, pn la obinerea rezultatelor analizelor de laborator, care pot descoperi eventualele boli transmisibile prin snge. Derivatele de snge sunt: -plasm activ, defibrinat i uscat (liofilizat) ; -masa eritrocitar: concentrat sau resuspendat; -mas leucocitar, mas tromobocitar, gama globuline, trombin, fibrinogen realizate prin fracionarea plasmei; exist peste 30 de factori fracionai din plasm. Plasmafereza este metoda de prelucrare prin care se separ plasma din snge, urmat de reinjectarea globulelor, la donatori. Se pot obine, la 106

donare, 500-600 ml plasm, fr ca donatorul s fie anemiat. n acest fel ritmul dntre donri este mai rapid, la 15 zile. Sngele considerat bun, dup rezultatele analizelor de laborator, se poate conserva, dup cum urmeaz: -sngele integral, la frigider, la 4-8 grade C, timp de maximum 2128 zile; -masa eritrocitar, la 4 grade C, maximum 48 h; -masa eritrocitar resuspendat, la 4-8 C, timp de 10 zile, de la preparare; -plasma proaspat congelat, la frigider, la minus 23 pn la minus 30 grade, se poate pstra, pe perioada de un an; -plasma defibrinat se poate pstra la frigider sau, chiar, la temperatura camerei, cteva luni, de la preparare; -plasma uscat (liofilizat) se poate pstra, la temperatura camerei, timp de 6-10 ani. Cu excepia plasmei uscate transportul acestor produse se face obligatoriu, n lzi izoterme, prevzute cu ghea. Punctul de transfuzie, din spital, face parte din serviciul ATI i cuprinde materialele necesare pentru determinarea grupelor sangvine, truse de transfuzii, frigider, termostat i lzi izoterme, pentru transportul produselor. Sngele conservat conine, pe lng snge, stabilizatorul, anticoagulantul (citrat trisodic), substane nutritive (glucoz) i bacteriostatice. La temperatura de 4 grade C din frigiderele obinuite, eritrocitul rezist numai 20-30 zile. Hemoliza eritrocitelor ncepe la 10 zile, cnd electroliii fug din eritrocit, dar globulele transfuzate poate s triasc 30-120 zile, n organismul primitorului, n funcie de vrs i reactivitatea acestuia. Reticulocitele dispar n 10-20 zile, dup care se, transform n eritrocite mature. Leucocitele ncep s dispar dup 2 zile de conservare i dispar, n cea mai mare parte, dup 10 zile, mai ales, neutrofilele. Limfocitele sunt mai rezistente. Dar, fagocitoza elementelor din snge este, practic disprut, dup 7 zile. Trombocitele scad treptat, dup 7 zile de conservare rmnnd numai 25%. Sngele este un esut viu, care prin conservare, capt proprietti biosimulatoare care sunt maxime, ntre 6-10 zile, de la recoltare. Complicaiile i accidentele transfuziilor Transfuzia incorect efectuat poate s provoace complicaii grave: 107

accidente de incompatibilitate, accidente datorate sngelui alterat, accidente alergice, transmiterea unor boli grave etc. Accidentele de incompatibilitate sunt mai frecvente, la bolnavii din grupa 0, AB i Rh negativ. Conflictul dntre antigen i anticorp are loc imediat; hemolizia intravascular este rapid i brutal, producnd oc transfuzional, colaps i hemoragii. Apare, la 20 minute, de la administrarea transfuziei i se manifest prin: dureri lombare, dispnee, cianoz tahicardie, cderea tensiunii arteriale, sete, transpiratii, sngerrile din rni, oligoanurie (nefrit tubular), hipertermie i paloare. Apariia hipertermiei nsoit de paloare intens reprezint semne de mare gravitate care pot s anune moatrea, n cteva ore. hemoliza extravascular apare, n cazul n care, anticorpii primitorului sunt incomplei. Ei sensibilizeaz eritrocitele administrate care vor fi distruse, ulterior, de ctre sistemul reticulo-endotelial. Reacia este mai puin brutal i mai tardiv, prin apariia nefritei anurice. hemolizia ntrziat apare atunci cnd cantitatea de anticorpi este redus, aa cum se ntmpl dup transfuyiile mici i repetate, n hemolizele antiRh sau n cazul unor subgrupe sangvine (A1, A2) Nefropatia hemolitic, prin incompatibilitate de grup, se produce prin vasoconstricia cortical renal, de la nivelul glomerurilor, urmat de ncetinirea circulaiei sngelui, n rinichi, care are consecin diminuarea secreiei renale. Hemoglobina rezultat din hemoliza masiv a eritrocitelor precipit n tubii renali, mai ales la nivelul ramurei ascendente, a ansei Henle. Clinic, se manifest prin dureri lombare, frison, tahicardie, cianoz i sete. Aceste semne oblig la oprirea imediat a trensfuziei, pentru a evita agravarea agravarea accidentului. Tratamentul accidentelor de incompatibilitate se face prin: -procain, n perfuzie intravesnoas; -administrare de plasm i dextran; -infiltraii lombare cu xilin sau procain pentru degajarea ischemiei i blocajului rena; -exsangvinotransfuzia, pentru nlocuirea sngelui, n care, eritrocitele sunt aglutinate; -rinichiul artificial sau dializa renal, n cazuri, n care ureea, potasiul i clorul sunt crescute. B. Accidentele provocate de sngele alterat, pot avea urmtoarele cauze: a) infectarea sngelui, n timpul recoltrii sau administrrii sngelui, cu stafilococ, streptococ, piocianic, sau colibacili; b) sngele hemolizat, prin conservare ndelungat, incorect sau prin transport deficitar. n aceast situaie plasma din flacon este roiatic; 108

c) snge supranclzit, la 45-50 C, cnd se altereaz elementele figurate i proteinele plasmatice. n aceste trei cazuri, sngele se arunc. ocul rou se caracterizeaz prin contrastul dntre colapsul bolnavului (prbuirea tensiunii arteriale) i congestia feii sale. Este caracteristic pentru septicemia posttransfuzional. n plus, apare frisonul intens, care poate dura 10-30 minute, urmat de febr, cefalee, agitaie, vasodilataia feii congestia conjuctivelor, grea, diaree i prbuirea tensiunii arteriale. Tratamentul const n doze mari de antibiotice, administrate, chiar intravenos, cortizon, adrenalin i, n cazuri grave, exsangvinotransfuzia. C. Accidentele alergice apar la bolnavii la care, antigenele, din plasma administrat, corespund cu anticorpii primitorului. Tratamentul const n administrarea de antihistaminice i, eventual, cortizon. D. Crizele de spasmofilie pot s apar la bolnavii care au avut crize asemntoare, nainte de transfuzie i sunt cauzate de calciul trisodic din citratul de sodiu care fixeaz calciul din sngele primitorului. E. Accidentele prin defect de tehnic au la baz emboliile prin cheagurile de snge care au scpat din filtrul transfuzional sau bulele de aer care nu au fost corect evacuate, din circuit. F. Transmiterea de boli infecioase este posibil atunci cnd nu sau efectuat corect, probleme de control, ale donatorului. Acestea sunt: hepatita epidemic, malaria, sifilisul, bruceloza i, mai grav, HIV i SIDA. VII. HEMORAGIILE DIGESTIVE Hemoragiile digestive fac parte din categoria hemoragiilor interne exteriorizate. Tabloul lor clinic este caracterizat prin anemia acut, grav la care se asociaz forma de exteriorizare a hemoragiei. Hemoragiile digestive sunt de dou feluri: -hemoragii digestive superioare care au sursa n poriunea superioar a tubului digestiv i care se manifest prin hematemez i melen. -hemoragii digestive inferioare care au sursa hemoragic n partea distal a tubului digestiv i care nu se exteriorizeaz niciodat prin hematemez. HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE Hemoragiile digestive superioare se exteriorizeaz prin hematemez i melen. Anemiapoate urma sau precede exteriorizarea hemoragiei. 109

Hematemeza reprezint eliminarea de snge prin vrstur. Nu este identic cu gastroragia, deoarece sngele acumulat n stomac poate s provin din esofag sau duoden. n hemoragiile mari, sngele este rou, proaspt. n hemoragiile mici care au avut timp s stagneze n stomac i s fie digerate de sucurile gastrice, aspectul este diferit, de za de cafea. Hematemeza este precedat de senzaie de grea i de senzaie de plenitudine gastic, nainte de apariia vrsturilor. Diagnosticul diferenial al hematemezei se face cu: Epistaxisul care provine din nas (rinoragie). La examenul bucal, se pot vedea chegurile de snge care atrn n faringe sau n dreptul orificiilor nayale. Examenul ORL, descoper sursa hemoragiei, de obicei, pata vascular nazal. Din anamnez, se pot reine relaii, n legtur cu un traumatism nazal, antecedente de hipertensiune arterial sau de boli hematologice care au produs episoade hemoragice i cu alt ocazie. Gingivoragia este o hemoragie dentar care se poate evidenia, uor, la examrnul bucal: extracii dentare, parodontoze, avitaminoze (scorbut). Hemoptizia are sursa n cile respiratorii i plamn. Se caracterizeaz prin snge spumos (aerat) i tuse iritativ care nsoete hemoragia. n antecedente se pot evidenia bolile cauzale: tuberculoz, pneumopatie acut, bronectazie, bronite cronice. Reacia la turnesol va albstri foia, Ph-ul fiind alcalin n hemoptizie, spre deosebire de Ph-ul acid din hematemez. Hemoragiile din esofag, produse de varice, esofagite i cancere sunt, de fapt, regurgitaii. Sngele este rou, neamestecat cu alimente sau suc gastric i are ca reacie alcalin, la hrtia de turnesol. Nu sunt precedate de tuse, ca n hemoptizie. n hemoragiile mici, sngele se poate aduna, n stomac i se exteriorizeaz, prin hematemez fals. Coada sindromului prmite stabilirea dignosticului cauzal, n unele situaii: -sputele hemoptoice, urmeaz hemoptizia; -melena, urmeaz hematemeza. Melena reprezint eliminarea de snge modificat, prin scaun. Orice hematemez va fi urmat de o melen, o cantitate, similar, cu cea eliminat prin vrstur fiind eliminat, ctre intestin. Sucurile digestive i flora microbian degradeaz hemoglobina transformnd-o n sulfat de fier, care i d culoare negru-brun i aspectul lucios, semilichid, nelegat, asemntor cu pcura sau petrolul. Diagnosticul diferenial al melenei se face cu: -sngele nghiit din epistaxis, gingivoragie sau hemoptizie; -medicamentele ingerate de bolnav i care au coninut de fier, bismut sau crbune, frecvent folosite n boala ulceroas sau glubifer, luat de bolnavii anemici; 110

-alimente care conin snge (tob, lebr, muchi) sau vegetale verzi bogate n clorofil sau fier (spanac, urzici, lobod). Hemoragiile digestive pot fi produse, prin dou mecanisme: 1. Hemoragii mucoase, capilare, en nappe, prin diapedez, sunt hemoragii marginale, mici care se pot opti spontan, pornite de la marginea unei ulceraii superficiale (hemoragii marginale). 2. Hemoragii masive produse prin fistul vascular care intereseaz vase importante. Aa se ntmpl n ulcerul angioterebrant. Sucurile digestive diger dopul (cheagul) format n lumenul vascular i hemoragia recidiveaz, n momentul n care tensiunea arterial crete. Aceste hemoragii sunt grave i impun hemostaza chirurgical, de urgen. Dup gravitate, hemoragiile digestive se mpart n: uoare, mijlocii i grave. Hemoragiile uoare se pot opri, prin tratament medical conservator i regim alimentar. Hemoragiile digestive grave necesit intervenia chirurgical, n vederea hemostazei i asanrii cauzei (ulcer, cancer, etc.). Aprecierea clinic a gravitii HDS este dificil. Caracterul dramatic al exteriorizrii hemoragiei predispune la exagerri, din partea bolnavilor sau aparintorilor. Acetia declar, n mod obinuit, c au vzut ligheane sau chiuvete de snge. Vederea sngelui eliminat strnete panic i invit la exagerri. n hematemez, odat cu sngele se elimin i coninutul stomacului format din alimente i sucuri care amplific volumul vrsat. Gravitatea hemoragiei digestive poate fi dedus prin intensitatea semnelor de anemie acut: -paloare, rcirea extremitilor i a limbii; -tahicardia i amplitudinea pulsului; -evoluia tensiunii arteriale care trebuie s aib n vedere tensiunea arterial, iniial, a bolnavului; -setea de aer; -starea de anxietate i senzaia de pericol iminent; -hematemeza este un semn de hemoragie masiv, prin fistul vascular; -melena este mai grav dect hematemeza, sngele digerat i stagnant n intesine ducnd la rezorbii toxice, fenomene anafilactice i azotemie. Introducerea, experimental, pe sond, la cine, a 1/40 snge din greutatea sa, duce la uremie (azotemie). Repetarea experimentului, la 10-14 zile, determin tulburri grave, creterea azotemiei i moartea animalului de experien. n clinic, mai muli bolnavi mor prin blocaj renal i azotemie, dect prin anemie. Indicatorii clinici pentru gravitatea hemoragiei digestive sunt:

111

-TA < de 80 mm Hg, atenie la TA obinuit al bolnavului; o tensiune de 100 mm Hg poate fi grav la un bolnav cu HTA care are tensiunea obinuit de 180-200 mm Hg; -scderea numrului de hematii sub 2. 000. 000, echivalnd o hemoglobin sub 8 gr % i un hematocrit sub 30%; -un litru de snge pierdut, prin hematemez, corespunde la nc un litru de snge, pierdut prin melen; -semnele de hemodiluie apar dup 24-72 ore, iniial putnd fi mascate de hemoconcentraia din primele zile, produs de redistribuirea sngelui din rezervoare (ficat, splin, muchi) ; -ritmul i volumul de snge necesar pentru compensarea volemiei: 1000 ml, n primele 12 ore i 500 ml, la 8 ore; -dac tratamentul de substituie nu arat stabilizarea TA i volemiei este semn de mare gravitate; -creterea progresiv a ureei n snge este semn de gravitate; -vrsta sub 50 de ani ofer o mortalitate prin HDS de 3-5 %, peste 50 de ani mortalitatea crete pn la 18 %; se ia n consideraie vrsta arterelor i mai puin vrsta calendaristic; -pulsul tahicardic, moale, depresibil i instabil, este semn de mare gravitate; -apariia lipotimiei la ridicarea capului de pe pern sau lipotimia ortostatic reprezint semne de mare gravitate. Cauzele hemoragiilor digestive superioare sunt numeroase. Dntre cauzele principale, menionm: ulcerul gastroduodenal, cancerul gastric i ciroza hepatic. Ulcerul gastroduodenal reprezint 60% din totalul cauzelor de HDS. Stabilirea acestei cauze este posibil, prin: -periodicitatea durerii; -hemoragii anterioare; -examene radiologice i endoscopice, efectuate n plin urgen hemoragic; -bolnavii ulceroi tiu c sufer de aceast boal cronic. Ciroza hepatic i hipertensiunea portal reprezint 5 -10 %, din cauzele HDS. Blocajul lent, al venei porte, duce la hipertensiune venoas care dezvolt circulaia colateral i ci noi, derivative, porto-cave. Scleroza hepatic determin ci, de derivaie sangvin, hepatofuge, prin circulaie, n contracurent, care are trei direcii: 1. Calea splenic, prin vena splenic, venele fornixului gastric i venele esofagului terminal. 2. Calea coronaro-gastro-esofagian, prin coronarea gastric, reeaua venoas, din submucoasa stomacului i esofagului. 112

3. Circulaia subcutanat, a peretelui abdominal, din jurul ombilicului care formeaz caoul de meduz. Aceste ci derivative, hepatofuge au, ns, dou dezavantaje: 1. Ischemiaz parenchimul hepatic, grbind procesul de scleroz al cirozei. 2. Venele de derivaie, n tensiune, se pot rupe. Varicele din submucoasa esofaian, produse prin refluxul din vena coronar i splenic stau n submucoasa esofagian care este lipsit de esut fibroelastic i se pot dilata, imens. Varicele voluminoase, fragile se rup prin: -bolul alimentar: cartofi sau pine prjit; -reflexul gastroesofagian care provoac iritaia esofagului distal. Tumorile gastrice reprezint 5-10 %, din totalul HDS. Sngele este n cantitate mic, este digerat i hematemeza ia aspect de za de cafea. Cauze, mai rare, de HDS sunt: -gastritele hemoragice medicamentose produse de aspitin, piramidon, fenilbutazon, salicilai, anticoagulante, cortizon . a. ; -azotemina este constant crescut n HDS dar, poate fi cauz de HDS, gastrita toxic uremic; -ulcerul de stres poate s apar n traumatisme, infecii sau ca o complicaie postoperatorie; -turbeculoza gastric sau intestinal, frecvent, la bacilarii care i nghit sputa; -herniile diafragmatice pot produce hemoragii, prin traumatismele repetate ale stomacului care intr i iese, prin hiatus; -ateroscleroza i hipertensiunea arterial pot produce accidente hemoragice i n tubul digestiv; -bolile cardiace cronice i cele pulmonare pot s produc HDS, prin creterea presiunii, din abdomen; -litiaza biliar produce hemobilia; -bolile sngelui pot s produc hemoragii la hemofilici, trombopenici, n general, n afeciunile care altereaz mecanismele de coagulare ale sngelui; -strile toxico-septice i septicemiile, din bolile contagioase i strile grave septice pot s produc sngerri digestive. HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE Hemoragiile digestive inferioare nu se exteriorizeaz prin hematemez. Melena are aspecte diferite, n funcie de cantitatea de snge eliminat, care poate s fie, chiar de aspect nemodificat n hemoragiile mari. 113

Dntre cauzele hemoragiilor digestive inferioare, menionm: -polipii i hemangioamele, din intestinul subire i colon; -diverticulii intestinali sau ai colonului; -diverticulul Meckel; -tumorile benigne i maligne ale colonului drept care sunt tumori anemiante; -rectocolita ulcero-hemoragic caracterizat prin scaune diareice abundente i cu coninut variabil de snge. Rectoragiile reprezint hemoragii digestive care au cauza n colonul terminal, mai frecvent, n rect. Sngele este proaspt, nemodificat. Cauza cea mai frecvent este reprezentat de: -hemoroizi, n care sngele picur pe scaun, pe care l ptez; -cancerul de rect, n care sngele, acumulat n ampula rectal, este eliminat, de materiile fecale care apar mnjite de snge. VIII. TRAUMATISMELE TORACICE Traumatismele toracice ocup un loc important n epidemia traumatic, acest flagel al secolului XX. Cauzele sunt, n general, asemntoare cu cele descrise n capitolul traumatismelor: accidente de circulaie, de munc, sportive, agresiuni, cderi, loviri. Caracteristica principal a traumatismelor toracice este discordana dntre leziunile locale i rsunetul lor funcional. Tulburrile funcionale decid tabloul clinic, prognosticul i conduita terapeutic. Tulburrile funcionale sunt: respiratorii (A), cardiace (B), i circulatorii (C). Aceste tulburri duc la apariia insuficienei respiratorii acute (IRA). IRA are dou consecine speciale: hipoxia (anoxia) i hipercapnia. Acestea pun organismul, imediat, n stare de alarm. Hipercapnia, adic acumularea de bioxid de carbon n exces, produce: -roeaa tegumentelor i transpiraia accentuat, prin vasodilataia accentuat periferic; -tahicardie i creterea tensiunii arteriale; -tahipnee datorit acidozei respiratorii; -tulburri neuropsihice prin intoxicaia creierului cu CO2: agitaie psihomotorie care se transform n delir i poate s se termine prin com ; -acidoz tisular metabolic care se adaug la acidoza respiratorie. Toate aceste manifestri reprezint intoxicaia esuturilor diverse i sistemelor prin bioxidul de carbon, acumulat n cantiti excesive, datorit tulburrilor funcionale respiratorii. 114

Hipoxia cauzat de efectele de ventilaie pulmonar i hipovolemie, se manifest prin: -cianoz, vizibil la nivelul buzelor i patului unghial; poate fi mascat, n cazurile de anemie, prin paloarea intens i de hipercapnie care nroete tegumentele i mucoasele; -hipotensiunea arterial i bradicardia (poate fi mascat de hipercapnie) ; -tahipnee care accentueaz tahipneea, produs de hipercapnie. A. Tulburrile respiratorii sunt de trei feluri: mecanice (1), dinamice (2) i modificrile schimburilor gazoase (3). 1. Tulburrile mecanice sunt provocate de: -durere care micoreaz amplitudinea respiraiei; se produce tahipneea i respiraia superficial; -fracturile costale, leziunile muchilor intercostali i diafragmului; -voletul costal care produce respiraia paradoxal; voletul costal mpiedic primirea aerului n alveole, tulbur circulaia aerului, n bronii i diminu ntoarcerea sngelui, la plmni i la inim. Se produce o anarhie n ventilaia plmnului, se blocheaz tusea i contribuie la apariia insuficienei acute (cercul vicios Cournaud). 2. Tulburrile dinamice sunt cauzate de dificultile trecerii aerului, prin cile respiratorii. Aceste dificulti sunt produse, de: -ancombrarea (turirea) traheei i broniilor; -cheguri i secreii, n cile respiratorii; -tusea ineficient, pentru eliminarea secreiilor. 3. Tulburrile schimburilor gazoase, dntre CO2 i O2, sunt cauzate, de: -insuficien cantitate de aer care ajunge la alveolele pulmonare, datorat reducerii calibrului cilor respiratorii, prin edem, secreii i ancombrare; -edemul alveolar care realizeaz barajul, pentru gaze, la nivelul membranei alveolo-capilare. Acest edem este caracteristic pentru plmnul de oc i este accentuat de microcoagularea intravascular diseminat (CID), la care, se adaug i rspunsul neurovegetativ: hipersecreie traheobronic i plegie vascular i bronic. Exudatul alveolar mpiedic schimburile gazoase ntre CO2 i O2 n ambele sensuri (extern i intern). Rezultanta: exces de CO2 i deficit de O2. B. Tulburrile cardiace sunt cauzate de: -contuzii sau rupturi, de miocard; -deplasarea inimii i vaselor mari, prin compresiune; -deplasarea mediastinului, mpreun cu vasele mari; -hemopericard care mpiedic diastola inimii i, n cazurile grave, produce tamponada cordului, care este urmat de stopul cardiac. 115

Tulburarea, principal, cardiac este manifestat prin tahicardie. Tahicardia este cauzat de: -emoii, fric, durere (tahicardie reflex) ; -contuzia i deplasarea inimii ; -hipovolemie prin hemoragii externe i revrsat sangvin pleural (hemotorax) ; -tulburrile n mica circulaie produse de apariia untului-cordplmn. C. Tulburrile circulatorii se produc att n mica circulaie ct i n marea circulaie. 1. n mica circulaie, apare sindromul cord-plmn, cauzat de creterea presiunii n plmn i deschiderea unturilor vasculare. Prin unturile vasculare, sngele din artera pulmonar ajunge, neoxigenat, n vena pulmonar i, de aici, la inim. Se produce tahicardia, n condiii de hipoxie miocardic care obosete inima i o epuizeaz. Hipertensiunea din plmni, cauzat de barajul dntre capilare i alveolele pulmonare, se adaug la aceast suprancrcare a inimii ducnd la sindromul cord pulmonar , asemntor cu cordul pulmonar existent la bolnavii cu insuficien cardiac. 2. Marea circulaie sufer, de dou ori: prin ocul traumatic i prin ocul hemoragic. Hipovolemia i vasoconstricia periferic, din ocul iniial, se accentueaz n momentul ncetinirii circulaiei cnd se produce staza capilar i venoas care faciliteaz apariia mocrocoagulrilor vasculare diseminate (CID). Reducerea cantitii de snge (hipovolemia) este urmat de reducerea cantitii de snge care se ntoarce la inim (debitul cardiac). Cu timpul, inima primete o cantitate insuficient de snge i ncepe s bat n gol. Tahicardia, n condiiile acestea, epuizeaz inima care sufer de hipoxie. Hemotoraxul este revsat de snge, din pleurele pulmonare. El are drept consecine: -micorarea cantitii de snge circulant (hipovolemia) ; -deplaseaz inima, vasele mari (cava) i mediastinul; -crete presiunea, n plmn, supunnd inima, la un efort suplimentar; -determin tahicardia, n condiii de hipoxie care epuizez inima, mai rapid, la bolnavii care au tare cardiace. Hemoragia extern prezent, mai ales, n traumatismele toracice deschise agraveaz hipovolemia produs de hemotorax. n concluzie, scderea oxigenului din snge i esuturi, precum i creterea CO2 din snge i esuturi, reprezint consecinele principale ale insuficienei respiratorii acute. Tulburrile funcionale, aprute n traumatismele toracice, se pot grupa, n opt sindroame: 116

1. sidromul de compresiune, cauzat de revrsatul toracic, de aer (pneumotorax) i snge (hemotorax). 2. sindromul de perete care modific micrile respiratorii i are, drept consecin, reducerea ventilaiei pulmonare; 3. sindromul de ncrcare i obstruare traheobronic care mpiedic circulaia aerului, pin plmni; 4. sindromul produs de hipovolemie, cauzat de hemoragiile externe i de hemotorax care are, drept consecin, apariia hipoxiei i hipercapniei; 5. plmnul de oc este un sindrom grav care apare, tardiv, n toate ocurile dar, mai ales, n traumatismele toracice. 6. sindromul toxiinfecios care apare ca o complicaie, prin porile deschise, n plmnul traumatizat sau la nivelul pleurelor (empiemul pulmonar) ; 7. hipoxia ventilatoare, la care se adaug hipoxia anemic (reducerea numrului de hematii) i hipoxia circulatorie datorat colapsului i stazei periferice. 8. insuficiena respiratorie acut, caracterizat prin deficitul de aport de oxigen i deficitul de eliminare a CO2. IRA este de dou feluri: -restrictiv sau ventilatorie, datorit reducerii volumului alveolar prin colapsul pulmonar; -obstructiv, datorit blocrii circulaiei aerului i schimburilor ntre O2 i CO2 provocat de obstacolele din cile respiratorii (ancombrare, hipersecreiile, cheaguri). IRA are dou consecine: hipoxia i hipercapnia. Plmnul de oc este un sindrom grav de IRA care apare, tardiv, n toate ocurile i, mai ales, n ocul traumatic. A fost descris n timpul rzboiului al doilea mondial i n rzboaiele din Coreea i Vietnam. Cauza principal, o reprezint coagularea intravascular diseminat (CID) Dup ficat, plmnul este al doilea filtru al circulaiei venoase i prelucrarea lipidelor i proteinelor care au scpat din ficat. Tubul digestiv este un mare productor de deeuri care pot ptunde n circulaia venoas i, prin vena port, ajung la ficat, unde pot s fie prelucrate i neutralizate, de ctre sistemul reticuloendotelial (sistemul Kupfer). n oc, modificrile hemodinamice vasculare i metabolice altereaz i funcia ficatului. Acesta, depit de cantitatea mare de produse toxice, le scap, prin unturi, spre al doilea filtru care este filtrul pulmonar. Produsele acumulate n oc, rezultatul putrefaciilor, fermentaiilor, la care se adaug toxine microbiene i germeni au efect de ischemie i de citoliz n diverse organe. Acestea ptrund n circulaia pulmonar i modific Ph-ul tisular i factorul XII (Hageman) al coagulrii producnd coagularea patologic (CID). Factorul Clowes produce depresiunea plmnului de oc 117

prntr-un proces asemntor cu cel care produce depresiunea din infarctul de miocard (factorul de depresiune). Hemotoraxul reprezint acumularea de snge n pleura care nvelete plamnul. Sngele poate s provin, din: -peretele toracic, prin leziunile vaselor intercostale, mamare, subclavii sau diafragmatice; -plmni, prin ruperea broniilor i vaselor care le nconjoar; n majoritatea cazurilor se produce, concomitent, i pneumotorax, adic hemopneumotorax; -mediastin, din vasele mari, inim i pericard; -abdomen, prin rupturi de diafragm sau de splin i ficat. Consecina hemotoraxului este dubl: -compresiunea endotoracic i colabarea plmnului; -hipovolemia, urmat de ocul hemoragic. n funcie de cantitatea de snge care se revars, n plrur, se disting trei forme clinice: 1. hemotoraxul mic, de 150-300 ml, care este vizibil la examenul radiologic prin opacifierea sinusului costo-diafragmatic. 2. hemotoraxul mediu, de 300-1500 ml, n care se produce opacifierea pn la a omoplatului (scapulei) ; n aceast situaie, apar tulburrile de compresiune ale plmnului care, impun, msuri de evacuare ale sngelui revrsat (decomprimare). 3. hemotoraxul masiv, n care opacifierea hemotoraxului este complet i se complic cu deplasarea mediastinului; pericolul insuficienei respiratorii acute este iminent. Tratamentul hemotoraxului are dou obiective: 1. decompresiunea plmnului, prin evacuarea sngelui, care se face prin toracentez, pleurotomie sau toracotomie. 2. hemostaza i sutura pulmonar, care se face prin toracotomie. Pneumotoraxul este ptrunderea aerului, n cavitatea pleural i transformarea acesteia n cavitate real, prin dezlipirea celor dou foie pleurale (pleura este n mod normal o cavitate virtual). Poate s apar, ca i hemotoraxul, n traumatismele toracice nchise sau deschise. n traumatismele toracice nchise, se produce, prin ruptura plmnului, broniilor sau traheei. n traumatismele deschise, se adaug, i posibilitatea aerului de a ptrunde, din exterior, prin plaga toracic. Clinic, se descriu trei forme de pneumotorax: 1. pneumotoraxul nchis, atunci cnd leziunea este mic i se astup spontan, cu cheaguri i fragmente de esuturi. 2. pneumotoraxul deschis, cnd brea n plmni rmne deschis ducnd la pneumotoraxul progresiv i compresiv. 118

3. pneumotoraxul cu supap sau sufocant, cnd aerul ptrunde n pleur, n inspiraie i numai poate iei, n expiraie, datorit clapetei pulmonare sau pleurale care astup brea, n timpul expiraiei. n funcie de gravitate, sunt trei forme de pneumotorax: 1. pneumotoraxul mic caracterizat prin durere, hipersonoritate pulmonar la percuie i dispariia murmurului vezicular, asociat cu diminuarea amplitudinilor respiratorii; rezoluia se poate produce n 3-7 zile. 2. pneumotoraxul mijlociu, n care durerile sunt mai intense, respiraiile superficiale i hipersonoritatea toracelui extins; poate duce la IRA, motiv pentru care necesit pleurotomia minim pentru evacuarea aerului. 3. pneumotoraxul mare, n care ventilaia este abolit i, cea controlateral, diminuat prin deplasarea plmnului sntos i apariia untului dreapta-stnga care duce, rapid, la tulburri n mica circulaie a sngelui, urmate de IRA i insuficien cardiac. Tratamentul este chirurgical i const n: -drenaj pleural, aspirativ; -toracotomie n vederea suturii broniilor i ligaturii vaselor care sngereaz. Chilotoraxul se produce prin leziunile canalului toracic limfatic. Lichidul lptos sau cu aspect de cafea cu lapte, cnd este amestecat cu snge, este bogat n grsimi (peste 3g la mie). Acest revrsat limfatic, se adaug la revrsatul de snge i aer, din pleur i torace. Aspectul clinic este caracterizat prin sindromul de hemopneumotorax: 1. agitaie i sete de aer (tulburri nervoase) ; 2. dispnee i cianoz (tulburri pulmonare-respiratorii) ; 3. tahicardie i hipotensiune (tulburri cardiace) ; 4. semnele radiologice care evideniaz cantitatea revrsatului i intensitatea colabrii plmnului. n traumatismele toracice n care se produc rupturi de bronii, semnele clinice se nmnucheaz n aa numitul trepied al rupturii de bronii: 1. pneumotorax sufocant i progresiv; 2. apariia de aer n mediastin (pneumomediastin) ; 3. enfizem subcutanat adic ptrunderea de aer n esuturile laxe de sub piele. Enfizemul este pufos, moale, i d senzaia de crepitaie, la palpare, asemntoare cu senzaia pe care o d strngerea, n mn, a unui bulgre de zpad. Voletul costal este o fractur complex a coastelor, n care se produc fracturi duble, a mai multor coaste. Acestea se mic, ca o clap de pian, n contratimp cu toracele, n timpul micrilor respiratorii. Se nfund, n 119

timpul inspiraiei i se ridic, n expiraie. n acest fel, voletul costal comprim plmnul aflat dedesubt, scondu-l din funcie. Aceasta este respiraia paradoxal. Voletele costale mobile situate anterior sunt mai grave dect cele posterioare. n momentul inspiraiei, voletul mpinge aerul viciat din plmnul traumatizat n plmnul sntos, viciind aerul care ptrunde n acesta. Voletul costal are urmtoarele efecte negative: -mpiedic intrarea aerului, n bronhii; -tulbur circulaia aerului, prin bronhii; -mpiedic venirea sngelui, de la inim, la plmni; -produce anarhia n ventilaia pulmonar i inhib mecanismul tusei, necesare pentru eliminarea secreiilor, cheagurilor i corpilor strini; -introduce aer viciat, din plmnul bolnav, n cel sntos; -voletul costal duce la apariia insuficienei respiratorii acute. Pentru a evita respiraia paradoxal i efectele nocive ale voletului costal s-au imaginat diverse metode de fixare a voletului costal, pentru a-l solidariza la micrile normale ale toracelui, n timpul respiraiei. mpreun cu Dr. Octav Constaninescu, am imaginat un fixator de volet costal eficient care a fost brevetat, ca invenie. Compresiunile toracelui se produc prin prinderea toracelui ntre tampoane, macarale, baloturi sau n momentul unor surpri (maluri, cldiri). n momentul compresiunii toracelui se produce o expiraie forat, cu glota nchis care se adaug la compresiunea pe torace. Ambele duc la creterea presiunii intratoracice i n sistemul cav superior. Aceasta are drept consecin ruperea capilarelor sangvine i apariia aa numitei masc echimotic. Masca echimotic se manifest prin coloraia roie-violacee a feei i gtului, echimoza bulbar conjunctiv a globilor oculari care este concomitent i la nivelul reinei i al corpului vitros. Aspectul este impresionant i impune examenul oftalmologic. TRAUMATISMELE TORACICE DESCHISE sunt mai dramatice dect cele nchise. Ele impun tratamentul chirurgical (toracotomia). Prin toracotomie se urmrete: -combaterea sindromului de compresiune, prin evacuarea revrsatelor; -hemostaza chirurgical a vaselor din peretele toracelui i din plmn; -sutura rupturilor de bronii prin care se ntreine pneumotoraxul; -se analizeaz traseul agentului vulnerant (glon, schij, cuit) ; -se extrag corpii strini care pot migra i leza cile respiratorii. Pericolul major al traumatismelor toracice deschise l reprezint infecia care complic IRA. 120

Traumatopneea este foarte grav. Se produce, prin aspirarea aerului n torace, ntimpul inspiraiei i prin ieirea, incomplet, a aerului, n timpul expiraiei. Se produce pneumotoraxul sufocant. n plus, sngele din, plaga toracic, se poate revrsa i n interiorul toracelui agravnd hemotoraxul. Primul gest de prim ajutor const n astuparea (nchiderea) plgii toracice, prin benzi de leucoplast sau pansamente oclizive. Tratamentul traumatismelor toracice grave are urmtoarele obiective: 1. combaterea ocului traumatic prin: -tratamentul durerii, emoiei i spaimei; -combaterea hipoxiei prin eliberarea cilor respiratorii i oxigeno-terapie; n cazurile grave se recurge la traheostomie; -combaterea hipovolemiei (snge, glucoz, electrolii) ; 2. combaterea respiraiei paradoxale, prin: -imobilizarea voletului costal; -intubaie orotraheal, traheostomie; -nchiderea plgii, n cazul T. T. 3. combaterea sindromului compresiv, prin: -evacuarea revrsatelor, prin puncii pleurale, pleurotomii, drenaj aspirativ; -toracotomie, pentru tratarea leziunilor vasculare sau bronice. 4. combaterea ncrcrii traheobronice (plmnul umed), prin tuse asistat, fluidificani de secreii, efedrin, alcool, aerosoli, aspiraie, pe sond Nelaton. 5. prevenirea i combaterea infeciilor, prin antibiotice i ATPA. 6. tratamentul chirurgical are urmtoarele obiective: -suturi ale plgilor toracice, traheei, diafragmei; -sutura broniilor i nchiderea breelor, responsabile de pneumotorax; -hemostaza chirurgical a vaselor, din peretele toracelui i din plmni; -traheostomia; -toracotomia, urmat de drenaj pleiral nchis (Beclre). TRAUMATISMELE TORACICE UOARE Din fericire, aproximativ 50% din traumatismele toracice, nu se nsoesc de IRA. Contuzia simpl toracic, produs de lovirea direct sau indirect are urmtoarele semne: -marca traumatismului: echimoz, excoriaii, hematoame; -durerea spontan i la palpare, accentuat de respiraia profund, tuse i rs; -colecia serohematic Morel-Lavalle descris la capitolul 121

contuziilor; -hematomul axilar, rupturi sau zdrobiri musculare. 2. Fractura simpl de coast se manifest, prin: -durere, n punct fix, accentuat de tuse i respiraie profund; -crepitaiile osoase care se simt, la palpare i, la auscultaia, toracelui; -respiraia superficial, cu micorarea amplitudinilor datorit durerii; -examenul radiologic evideniaz fisuri, fracturi sau volet costal dar, nu exist leziuni, ale pleurei i plmnului. Tratamentul const n: -sedare durerii (algocalmin, aninevralgice, fenilbutazon) ; -infiltraii cu procain i xilin la care se adaug alcool 90/ 2 ml pentru anestezierea nervului intercostal care trebuie s cuprind trei coaste adic deasupra i dedesubtul fracturii. 3. Fracturile costale grave se manifest prin crepitaii, n focarele de fractur, emfizemul subcutanat i hematomul produs, prin ruptura muchilor i vaselor intercostale. 4. Luxaiile condro-costale i condro-sternale intereseaz cartilajele costale care se vd, mai greu, la examenul radiologic dar se simt, la palpare, ca o clap. 5. Fracturile de stern pot s se produc, la nivelul manubriului sau al corpului sternal. Se nsoesc de compresiuni ale mediastinului. Fracturile cu deplasare necesit osteosintez, chirurgicale. IX. TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE Traumatismele cranio-cerebrale sunt produse de agenii traumatici, asupra craniului i coninutului su. Ele determin tulburri locale i generale, de maxim gravitate. Traumatismele craniene pot fi: -directe: glon, schij, piatr lovire cu bastonul, securea; -indirecte: cdere, presiune, aceleraie sau deceleraie brusc. Traumatismele se mai mpart n: -nepenetrante, care pot fi de dou feluri: superficiale sau profunde; -penetrante, n care exist fracturi, leziuni de meninge i de encefal. Traumatismele nepenetrante sunt de dou feluri: -superficiale, de pri moi: hematom (cucui), plgi, scalp; -profunde, interesnd oasele craniului: bolta sau baza craniului. 122

Scalpul este o smulgere a tegumentului sau epicraniului, mpreun cu prul i esutul subcutanat, de dedesubt. Traumatismele craniene pot fi: -nchise; -deschise, cu plgi care prezint pericolul infeciilor. Traumatismele cranio-cerebrale, aparent nchise, comunic cu cavitiile septice ale capului: sinus, nas, gur, ureche. n acest fel, pericolul infeciilor care pot s produc meningo-encefalite septice este foarte mare. Particularitiile plgilor capului: 1. sunt foarte hemoragice datorit caracteristicii vaselor care sunt fixate, n fascii, i care au tendina s rmn deschise (beante). Hemostaza se face, prin compresiune, cu degetul, batista sau faa circular. 2. sutura compresiv realizeaz i hemostaza; vindecarea este rapid n 3-5 zile. 3. plgile transfixiante, ale obrazului i buzei, necesit sutura n trei planuri obligatorii: plan mucos, plan muscular i piele. 4. la fa, exciziile plgilor se fac, cu mult economie, pentru a nu lsa deformri importante, ale mimicii. Sutura plgilor se face cu ac subire atraumatic i fir fin pentru a lsa cicatrici estetice. 5. plgile feei i scalpului se vindec bine i se apr, de infecii, n mod natural, motiv pentru care, pot fi lsate nepansate. Fracturile craniului pot s intereseze bolta cranian sau baza craniului. Fracturile boltei craniene prezint particulariti, speciale. Bolta cranian este alctuit din dou table de esut osos compact, ntre care se afl esut spongios, numit diploe. Duramater ader intim, la tabla intern. Traumatismul deprim bolta, scurtnd un diametru i lungind, pe cel opus, al tablei osoase. Fractura se produce, n dou moduri: -prin deschiderea exagerat a curburii boltei craniene; -prin ndeprtarea curburii boltei; Strivirea, ntre dou presiuni laterale, produce spargerea calotei, ca o nuc, n clete. Cnd traumatismul acioneaz, prin ndreptarea curburii, se rupe tabla intern care are o curbur, mai mic. Fracturile boltei craniene pot fi, de trei feluri: fracturi cu nfundare, fr pierdere de substan osoas; fracturi cominutive, cu mai multe fragmente; 3. fracturi penetrante, produse de lovituri de topor, secure, schije sau arm de foc. Manifestarea clinic este: -durere fix, la locul fracturii; -umfltura, reprezentnd hematomul pericranian care poate masca nfundarea; 123

-nfundarea osoas, perceput, ca o denivelare, la palpare; -examenul radiologic (radiografia) este obligatoriu, evideniaz sediul i traiectul fracturii. Fracturile bazei craniului sunt, 90% din cazuri, iradiate de la fracturile boltei craniene. Numai 10% sunt fracturi directe: -nfundarea condilului mandibulei, prin lovire puternic, n brbie; -fractura etmoidului, prin cdere sau lovire puternic, a nasului sau prin, puncii greite, efectuate n sinusul etmoidal (ORL). Traumatismele cranio-cerebrale i manifest gravitatea prin rsunetul funcional asupra creierului. Efectele primare (imediate) ale traumatismelor cranio-cerebrale asupra creierului se pot grupa n: comoii cerebrale, contuzii cerebrale i dilacerri cerebrale. Comoiile cerebrale Comoiile cerebrale se caracterizeaz prin alterarea cunotinei (contiinei), de scurt durat i reversibil, nsoit de modificri ale pulsului (tahicardie) i de instabilitatea tensiunii arteriale. n aceste cazuri, nu se gsete substratul lezional, n substana cerebral. De aceea, situaia este reversibil, fr sechele. Manifestrile clinice sunt variabile, de la simpla obnubilare pn la abolirea complet a funciilor de relaie i reflexie (com). Durata este scurt, de cteva minute, dup care urmeaz amnezia. Electroencefalograma nu arat modificri. Puncia rahidian obine l. c. r. clar, fr modificri. Radiografia cranian nu arat leziuni osoase. Deoarece diagnosticul se face retrospectiv, prin reconstituire, pentru a evita confuziile cu o contuzie cerebral, repausul i urmrirea medical se impune, timp de 3-6 zile, pn la precizarea diagnosticului. Contuziile cerebrale Contuziile cerebrale sunt de trei feluri: minore, moderate i grave. 1. Contuziile cerebrale minore se caracterizeaz prin prezena de echimoze cerebrale i apariia sangvinolent a l. c. r. Leziunile sunt reversibile. Semnele sunt mai grave dect n comoia cerebral: -starea de contiin este abolit n momentul accidentului i revine la normal, dup una sau mai multe ore; -cefaleea este difuz dar se amelioreaz, treptat; -ameelile sunt prezente i accentuate de schimbarea de poziie a capului sau de ridicarea n picioare; -l. c. r. sangvin se limpezete, n cteva zile. 2. Contuzia cerebral difuz moderat apare, mai frecvent, n deceleraie brusc, din accidentele de circulaie. Semnele sunt mai intense: -starea de pierdere a contiinei are durata, de la ore, pn la zile; 124

-tulburrile de respiraie se pot complica cu afeciuni pulmonare; -tahicardia ajunge la 90-100/minut; -TA oscileaz; -cefaleea important se nsoete de ameeli; -redoarea cefii nu este regula; -diplopia se produce prin pareza nervului oculo-motor extern; -l. c. r. este sangvinolent; -EEG prezint semne reduse, necaracteristice. 3. Contuzia cerebral difuz grav reprezint leziuni complexe ale tuturor structurilor cerebrale care devin, n mare parte, ireversibile, lsnd sechele. Semnele sunt de mare gravitate: -pierderea contiinei este persistent putnd s evolueze ctre com i deces; -revenirea strii de contiin poate s fie numai parial: nchide sau deschide ochii, scoate limba, la cerere; -alteori, accidentatul ramne agitat, agresiv verbal i cu micri carfologice; -fenomenele confuzive persist, n timp i spaiu; -accidentatul vrea s fug din pat, dei, alte traumatisme nu i permit aceasta; -tahipneea i tahicardia sunt pronunate; -pot aprea vrsturi; -hipertermia este un semn de mare gravitate; -hipotonia generalizat poate s fie nlocuit de rigiditate generalizat, semn de mare gravitate; -EEG arat tulburri importante; -examenul radiologic evideniaz leziuni osoase. Dilacerarea cerebral poate fi cortical sau subcortical. Se produce prin plgi penetrante directe sau prin proiectarea creierului care se lovete de proieminenele osoase i se rupe. Semnele sunt asemntoare cu cele descrise mai sus, dar sunt mai intense iar sechelele sunt n funcie de distrugerile substanei cerebrale. n cele mai multe cazuri, dilacerarea cerebral este mortal. Manifestrile funcionale ale dereglrilor nervoase, din traumatismele cranio-cerebrale, se grupeaz n urmtoarele aspecte: compresiunea cerebral, hipertensiunea cerebral i hipotensiunea cerebral. Compresiunea cerebral se produce prin fragmente osoase nfundate, hematoame sau prin hipertensiunea cranian. Hematomul extradural este leziunea cea mai frecvent. Se produce prin ruptura arterei meningee i are caracter expansiv. Poat s apar 125

n cteva ore sau dup mai multe zile sau sptmni, odat cu extinderea hematomului. Manifestarea clinic se caracterizeaz prin: -hemiplegie, de partea opus traumatismului (controlateral) ; -bradicardie, midriaz i diminuarea amplitudinilor respiratorii; -intervalul lucid sau intervalul liber reprezint timpul parcurs pn la apariia semnelor. Hipertensiunea intracranian reprezint un sindrom grav. n focarul de traumatism se produce staza arterial care este urmat de creterea permeabilitii capilarelor care determin plasmexodia i edemul care nu mai poate fi resorbit de ctre venele comprimate. Creierul i mrete volumul i comprim trunchiul cerebral, n gaura occipital. Acestea duce la comprimarea bulbului i venelor crescnd presiunea din venele cerebrale. Presiunea crescut n venele cerebrale determin creterea l. c. r., n plexurile coroide. Presiunea crescut, n acest fel, vine s se adauge la presiunea iniial produs de hematoame, care agraveaz presiunea exercitat asupra trunchiului cerebral. Manifestarea clinic este impresionant: -cefalee rebel la tratament; -vrsturi frecvente care nu sunt precedate de grea; -crize convulsive cu caracter epileptiform; -staza papilar vizibil la examenul fundului de ochi; -respiraie aritmic (Cheyne-Stokes), reflexul de tuse abolit; -hipertermie; -stare subcomatoas, precedat de delir. Colapsul cerebral ventricular sau sindromul de hipotensiune se produce prin pierderea de l. c. r. prin fistule, acumulare n spaiul subarahnoidian sau prin tulburri hidroelectrolitice grave. Ventriculii cerebrali se turtesc, volumul creierului se diminu i creierul se ndeprteaz de cutia cranian. n acest moment, apar traciuni pe trunchiul cerebral urmate de tulburri grave ale centrilor vegetativi respirator i circulator. Manifestarea este impresionant prin tulburri grave respiratorii i circulatorii, apnee, cianoz ibradicardie. Tensiunea arterial are tendina de prbuire, apare febra. Hipertermia este rezistent la antitermice i la punga cu ghea pe cap, semn important care arat leziunile hipotalamusului. Tratamentul const n: -mpachetarea n cearafuri reci sau n saci izotermici; -administrarea de romergan care poteneaz refrigerarea. Hipotermia are efecte favorabile prin creterea rezistenei neuronilor la hipoxie, scderea tensiunii l. c. r. i micorarea tulburrilor vegetative. Tratamentul traumatismelor cranio-encefalice 126

Traumatismele cranio-cerebrale reprezint urgene majore care se interneaz obligatoriu pe un timp minim de 10 zile. Este intervalul de timp n care pot s apar semnele grave, iniial ascunse, n perioada intevalului liber (lucid). Obiectivele tratamentului sunt urmtoarele: a. mpiedicarea apariiei hipertensiunii craniene. b. ridicarea fragmentelor osoase compressive i hematoamelor. c. prevenirea infeciei i, deci, a meningoencefalitei. d. decompresiunea chirurgical, prin trepanaie. e. repaos fizic i psihic, absolute. f. combaterea hipertermiei.

X TRAUMATISMELE COLOANEI VERTEBRALE n traumatismele coloanei vertebrale, gravitatea const n leziunile mduvei spinrii. Comoia medular reprezint un sindrom de seciune, total sau parial, a mduvei. Seciunea total se caracterizeaz prin: paralizia flasc, abolirea reflexelor i sensibilitii i tulburri sfincteriene vezicale sau anale care se produc sub nivelul leziunii. Seciunile pariale produc fenomene sensitive motorii i reflexe incomplete. Hematoliemia este produs de hemoragiile intramedulare care pot s determine tulburri sensitive i motorii care se atenueaz, n timp, darn u dispar putnd s se complice cu siringomielia. Leziunile meningeale ale mduvei pot s fie produse de contuzii, hematoame sau nepri. Ele produc hematorahis care determin semnele de copresiune descries. La puncia rahidian, lichidul cefalorahidian este amestecat cu snge. Leziunile rdcinilor nervoase se pot produce n canalul osos rahidian sau n gaura de conjugare. Sindromul de coad de calapare n fracturile coloanei vertebrale situate sub nivelul lombarei a dou. Se caracterizeaz prin: impotena funcional la mers i static; durerea violent i intolerabil, maxim la nivelul leziunii; leziuni nervoase: -abolirea reflexelor i sensibilitii cutanate; 127

-incontiena sfincterian, vezical dar nu i anal; -meteorism i constipaii; -tulburri trofice: escarele de decubit. 4. local: -plgi escoriaii, contuzii; -gibozitatea sau deformarea coloanei vertebrale. 5. examenul radiologic, obligatoriu, arat sediul i forma fracturii care ne d relaii asupra posibilelor leziuni medulare i nervoase. Primul ajutor const n: -scoaterea accidentatului n poziie orizontal, n bloc, cu pstrarea axului cap-gt-coloan; -aezarea ventral, orizontal pe un plan tare (u, brancard drept) ;fracturile coloanei cervicale se transport dorsal, cu extensie continu, manual, a cefii; -se asigur funciile vitale (respiraia i circulaia) ; -plgilese panseaz pentru a evita infeciile care sunt de mare gravitate; -se administreaz ATPA Tratamentul curativ este de domeniul neurochirurgului.

XI ARSURILE Arsurile sunt leziuni locale, produse de agenii termici, electrici, chimici i radiaii. Cele mai frecvente sunt arsurile termice. Debitul caloric (temperatura) i durata aplicrii determin profunzimea leziunii. n funcie de aceasta, se descriu patru grade de arsuri. 1. Arsura de gradul I este superficial i afecteaz numai stratul cornos superficial al epidermului. Se traduce clinic, prin roeaa difuz i senzaia de arsur, acentuat de atingere. Apsarea degetului las o urm alb, care dispare, imediat, dup ridicarea degetului cnd reapare eritemul. Aceste fenomene cedeaz, dup 24-48 de ore, lsnd locul unei descuamri i unei pigmentri discrete. Exemplul tipic l reprezint eritemul solar. Leziunea se vindec fr sechele. 2. Arsura de gradul II afecteaz toate straturile epidermice dar las intact membrane nazal. Efectul termic cliveaz epidermal ntre stratul cornos i stratul lui Malpighi. Aciunea agresiv asupra plexului capilar subdermic determin extravazarea plasmei, favorizat i de histamine i enzimele degajate;fora hidraulic a lichidului acumulat detaeaz, prin clivare, straturile de esut distrus, de cele indemne. n acest fel, se constituie 128

flictena de gradul II care conine lichid plasmatic serocitrin. n acest stadium, glandele sebacee, glandele sudoripare i aparatul pilosebaceu nu sunt afectate. Ele vor forma, ulterior, insulele de epitelizarecare vor grbi vindecarea. Flictena ntrerupe continuitatea canalelor excretoare ale glandelor sudoripare, aa nct secreiile acestora se pot deversa, odat cu microbii saprofii existeni, n flicten, care reprezint un mediu bun de dezvoltare a infeciei. Pentru acest motiv, se recomand exciziz flictenei i badijonarea plgii, cu soluii antiseptice. Dac nu survine infecia, arsura de gradul II se vindec fr sechele. Flictena seroas nseamn plasmexodie. Cnd suprafaa leziunii este ntins, plasmexodia este intens putnd determina hemoconcentraie care afecteaz starea general. Alturi de durerea i spaima, nelipsite n arsuri, plasmexodia este generatoare de oc, n lipsa unor msuri de prevenire: anlgetice, sedative, perfuzii fiziologice, asepsie. 3. Arsura de gradul III este cauzat de o temperatur mai intens care distruge stratul epidermic i ptrunde n derm, n teritoriul plexului capilar. Afectarea acestuia, ca i a glandelor sebacee i foliculilor piloi, este total. Flictena este hemoragic (flictena de gradul III) datorit lezrii capilarelor din derm. Pericolul infeciei este i mai mare, nemaiexistnd bariera epitelial. Dac leziunea nu a depit dermul dar este suficient de groas, flictena nu mai poate apare este nlocuit de escara epidermic. aspectul clinic este poliform, zone de eritem dureros alternnd cu flictene hemoragice, pe fondul unui edem iniial. Excizia flictenei las un derm roubrun care ascunde leziunile de tromboz a vaselor mici. Durerea poate fi mai mic dect la arsura de gradul II deoarece au fost lezate i distruse terminaiile sensitive, din derm. Vindecarea se va face per secundam intentionem, cu posibile sechele. 4. Arsura de gradul IV intereseaz toat grosimea pielii i chiar esuturile mai profunde: grsimea subcutanat, aponevroze, muchi etc. Arsura distruge, intergral, resursele epiteliale aa c, cicatrizarea va fi grav afectat. Acest tip de arsur se caracterizeaz prin escar. Escara moale, alb apare, pe un fond de edem intens, care antreneaz i tulburri ischemice, n regiunile inextensibile dntre fascii, aa cum este cazul extremitilor. Escara indurat, brun se produce ca urmare a coagulrii complete a esuturilor. Ctre ziue a-7-a, leziunile sunt contituite i permit evaluarea real a gradului de arsur, n primele zile aspectul fiind, adesea neltor. Escarele sunt insensibile, nedureroase, terminaiile nervoase sensitive fiind distruse. Escara i placardul se elimin, n 2-3 sptmni, lsnd o plag infectat, plin de sfaceluri, care se va cicatriza lent prin granulare i epitelizare marginal. Acest tip de cicatrizare este grevat de cicatrici vicioase, groase, retractile sau cheloide. Suprafa ars are o importan deosebit n stabilirea gravitii. Pentru evaluarea simpl, exist o serie de repere. Regula cufrei 9, apreciaz membrul superior 9% din suprafaa corpului, capul + gtul 9%, faa anterioar 129

a trunchiului 18%, cea posterioar 18%. Podul palmei bolnvului reprezint 1% din suprafaa pielii. Prognosticul este n funcie de gradul arsurii, suprafaa ars i complicaii. Indicele de gravitate se calculeaz dup diferite formule (indicele Baux, indicele Frank). Exist o metod simpl n care se nmulete procentul suprafeei arse cu gradul arsurii. De exemplu, un bolnav cu arsuri de gradul III i o suprafa de 20% are un indice de 60, n care exist pericolul de deces. Tabelele sunt mai complicate ca i calculele. Folosind metoda simplificat, se pot face urmtoarele aprecieri: -pn la indicele de gravitate de 40, prognosticul este bun, fr fenomene generale i risc mic de complicaii; -ntre 40-60 apar tulburri generaale i complicaii, dar va supravieui; -ntre 60-80, complicaiile sunt la 50% din ari;apare riscul letal; -ntre 80=100, complicaiile devin frecvente, riscul de deces crete; -ntre 100-160, riscul de deces este de 50%. n afar de prognosticul vital trebuie s apreciem riscul funcional i riscul estetic. Evoluia i prognosticul arsurilor nu se pot aprecia dect n deplin cunoatere a fenomenelor fiziopatologice pe care le determin efectul termic asupra esuturilor, cu care vine n contact i repercursiunile sale asupra ntregului organism. Fiziopatologia arsurilor Tulburrile locale, la nivelul focarului de arsur, sunt cauzate de aciunea brutal a temperaturii excesive asupra esuturilor cu care vine n contact. Schematic se descriu dou zone distincte: -zona de distrugere, cu leziunile caracteristice de arsur; -zona perilezional, unde are loc reacia edematoas. Efectul termic induce o alterare profund a permeabilitii capilarelor care are drept consein producerea edemului. Zona de edem se ntinde direct proporional cu intensitatea temperaturii i densitatea esuturilor. esutul cellular lax permite o difuziune mai rapid. Flictenele caracteristice pentru leziunea local sunt i ele o expresie a edemului, reprezentnd o sechestrare local a acestuia. Pierderi lichidiene au loc i n suprafeele de tegument distrus de agentul termic. Acestea se adaug la pierderile lichidiene de la nivelul edemului. Ele provin din extravazarea datorat creterii permeabilitii vasculare i conin proteine, ap i electrolii din plasm (plasmexodie). Pierderile produse prin plasmexodiese pot ridica la 10-20% din greutatea individului i modific compoziia sngelui ciculant n sensul hemoconcentraiei, hiperviscozitii care se adaug la reducerea masei circulante (hipovolemie) i la vasoplegia termic. Aceste fenomene se declaeaz rapid, n primele ore de la accident. Aceste perturbri i, mai ales, 130

hipovolemia, provoac eliberarea masiv de catecolamine n vederea vasoconstruciei i redistribuirii masei circulante pentru compensarea imediat ahipovolemiei. Aceast msur imediat pentru compensarea reducerii masei circulante are, ns, i efecte negative, n sensul hipoxiei i stagnrii circulaiei, n alte teritorii care vor suferi de pe urma hipoxiei. Tulburrile metabolice care au loc n aceste condiii de hipoxie dau natere la acidoz. Prbuirea tensiunii arteriale apare mai trziu dect la ocul traumatic din cauza acestei vasoconstrucii compensatorii prelungite. ocul termic n mecanismul producerii ocului termic se disting patru factori patogeni care intervin simultan sau succesiv: ocul nervos se declaneaz n primele ore i are la baz durerea, frica i emoia. Plasmexodia reprezint ieirea apei, proteinelor i electriliilor din vasele sangvine de la nivelul agresiunii termice care devin hiperpermeabile. Plasmexodia masiv reduce, brusc, volumul sngelui circulant determinnd hipovolemia. Concomitent, se deterioreaz raportul dntre plasm i elementele figurante, cu apariia hemoconcentraiei i creterea viscizitii sngelui. Ca urmare, se produce o deteriorare a hemodinamicii. Circulaia n capilare este ncetinit, apar zone de stop arteriolocapilar unde se formeaz conglomerate de trombocite, leucocite i hematii care determin microtromboze intracapilare. esuturile nu mai primesc oxigenul necesar arderilor metabolice normale. Anoxia circulatory duce la acidoz care are efecte negative asupra tuturor esuturilor dar, mai ales, asupra celui nobil al cordului, creierului, rinichiului i ficatului. Spolierea plasmatic determinat de plasmexodie se poate ridica la civa litri, n primele ore de la accident i se reduce, treptat, dup 24 de ore. Pentru acasta se impune instituirea, ct mai precoce, a tratamentului de substituire a pierderilor, prin perfuzii de lichide macromoleculare (plasm, dextran, snge) i micromoleculare (ser fiziologic, glucoz). Factorul toxic intervine, nc din primele 24-48 de ore. Enzimele proteice (proteazele), provenite din celulele distruse de agresiunea termic, produc digestia proteic a leziunii. Substanele provenite, din acest proces, trec n circulaia sangvin general, n procente, determinate de viteza de reacie i de puterea antitoxic a sngelui. Toxicitatea sngelui, din zonele arse, ine i de endotoxinele bacteriene, vii sau moarte, ca iexotoxinelor lor. Germenii, primitive colonizai n derm contribuie, dup unii autori, la procesul de dezintegrare celular. Teoria autotoxemic a declanrii ocului la ari, trebuie neleas, n mod eclectic. Infecia ncepe, n primele 48 de ore. pe baza multiplicrii germenilor existeni, iniial n tegumnte. nmulirea lor este ncetinit, n 131

momentul terminrii stocului de metabolism existent i se rennoiete prin exudatul format de plasmexodie. Microbii saprofii, iniial nepatogeni, devin patogeni, n condiiile nou create, de focarul de arsur, putnd invada curentul circulator i determinnd septicemiile primare. Ulterior, flora microbian devine mixt, format din stafilococi aurii piocianici i micelii. Septicemia secundar, produs de anaerobi, este mai primejdioas dect cea provocat de stafilococi. Local, infecia are efecte nefavorabile asupra cicatrizrii, prin topirea septic a neopiteliului. Flora piocianic este responsabil de producerea necrozei patului de granulaie, streptococii lizeaz patul fibros pregtit pentru grefare. Infecia plgii prin arsur determin febra tardiv, cu character bifazic, leucopenia, iniial, urmat de hiperleucocitoz i diseminri infecioase la distan. Apariia ocului postcombustional este condiionat de asocierea acestor factori determinani, la o serie de factori favorizani. Factorii determinani confer gravitatea arsurii: -ntinderea i profunzimea leziunilor locale -coexistena arsurilor cilor aeriene superioare -asocierea cu alte traumatisme. Arsurile produse n condiii de accidente complexe (explozii, incendii) sunt agravate de interesarea cilor respiratorii, prin aerul cald i emanaiile toxice iritante, ca i de existena unor traumatisme asociate (fracturi, hemoragii, zdrobiri musculare etc) care dau nsumarea ocului combustional cu efectele ocului traumatic insuficien respiratorie. ocul primar apare n toate cazurile care depesc 20% din suprafaa corporal. Factorii favorizani in de terenul patologic al bolnavului i de msurile de prim ajutor, acordate: -vrsta accidentatului este important, arsurile fiind mai grave, la copii i btrni; -denutriia, surmenajul -diabetul zaharat -insuficiena respiratorie cronic -insuficiena cardiovascular preexistent (varice, ateroscleroz, arteriopatii obliterante) -insuficiena hepato-renal -anemia, etc dau un prognostic rezervat i contribuie la apariia ocului grav postconbustional Semnele clinice ale ocului bolnavilor ari sunt complexe. Pentru motive didactice, le vom mpri n sindroame: 1. Sindromul circulator se caracterizeaz prin hipovolemie, hemoconcentraie i tulburri hemodinamice. Hipovolemia iniial declaneaz fenomene compensatorii prin catecolaminele hormonii elaborai de sistemele care protejeaz homeostazia i hemodinamica. Catecolaminele produc vasoconstrucia metaarteriolar i sfinterocapilar care 132

duce la ischemia unor teritorii importante, din organism, urmat de hipoxie. La baza hipovolemiei se afl plasmexodia. Plasmexodia este produs de vasodilataia hiperpermeabilitatea capilar. Edemul loco-regional este consecina plasmexodiei. Factorul tehnic produce, prin efect direct, o hemoliz, urmat de anemie care intensific deficitul de oxigen produs de ischemie. Tulburrile circulatorii sunt declanate de efectul termic direct asupra vaselor, din derm, dar i de intervenia sistemului neuroendocrin comopensator. 2. Sindromul neuroendocrin const n efectele compensatorii ale hipertoniei ortosimpatice, cu eliberare crescut de catecolamine (adrenalin i noradrenalin), ACTH i glucocorticoizi, n prima faz a hipovolemieiproduse de plasmexodiei. Mai trziu se elibereaz ADH, aldosteron i hormoni tiroidieni. Consecina acestor modificri neuroendocrine iniiale se restrnge asupra circulaiei (tahicardie, creterea tensiunii arteriale), asupra respiraiei (tahipnee, hipercapnee), asupra rinichiului (oligurie, glicozurie). Sindromul neuroendocrin debuteaz prin efectele efortului de compensare ale hipovolemiei i se termin prin semnele induse de fenomenele de epuizare. 3. Sindromul respirator se caracterizeaz prin fenomenele de hipoxie. Arii prezint forme complexe de hipoxie. Lipsa de oxygen produce hipoxia hipoxic. Hemoliza produs de aciunea direct a agentului termic asupra hematiilor circulante determin hipoxia anemic, prin micorarea numrului de globule roii transportate de oxygen, care fac schimburile gazoase, la nivelul celu;lei i alveolei pulmonare. Substanele resorbite, de la nivelul focarului de arsur, determin o hipoxie histotoxic. Agitaia bolnavului cu arsuri are la baz hipoxia centrilor nervoi, motiv pentru care se amelioreaz prin oxigenoterapie i prin administrare de calmante. 4. Sindromul metabolic este complex i, n mod firesc, legat de funcionalitatea tuturor sistemelor i aparatelor care asigur aportul de oxigen i substane nutritive precum i a celor care asigur eliminarea deeurilor. n arsuri, sunt afectate toate sectoarele metabolismului intermediary, energetic i catabolic cuprinznd hormonii, vitaminele, enzimele, ionii apa. Se produc fenomene intense, cu predominan catabolic, mai ales n faza imediat postagresiv. Volumul mare de arderi neeconomicoase, n condiiile catabolismului anaerobic, nseamn consum mare i incomplete al rezervelor energetice. Se produc pierderi mari de lichide i substane energetice, irecuperabile. Ele vor fi urmate de denutriia grav care duce la aspectul characteristic de slbire impresionant a bolnavilor ari, n faza de oc cronic. Tulburrile metabolice ale bolnavilor ari se caracterizeaz prin acidoza metabolic cauzat de hipoxie. 5. Sindromul hematolgic este mascat, iniial, de hemoconcentraia consecutiv plasmexodiei. Anemia este cauzat de hemoliza excesiv produs de efectul direct al cldurii asupra eritrocitelor circulante. Alte modificri 133

sunt: leucocitoza postagresiv, eozinofilia i scderea numrului de trombocite. Toate aceste aspecte, grupate n sindroame, din motive didactice, sunt, n realitate, intricate, condiionndu-se reciproc. Manifestrile lor n clinic sunt dominate de aspectul leziunilor locale. Predominena arsurilor de gradul III i IV i existena unor suprafee mari distruse, de peste 20% din suprafaa corporal, duc la apariia ocului. Bolnavul este palid, chiar cianotic, n agitaie hipoxic. Frisonul i contraciile musculare anun declanarea ocului. Tahicardia i tahipneea pot ascunde tulburri metabolice cardiace sau tulburri ale plmnului de oc (staz, coagulare intravascular diseminat). Afectarea rinichiului ncepe odat cu hipovolemia i vasoconstricia compensatoare. Controlul diurezei zilnice permite surprinderea primelor semen de oligoanurie, sumarul de urin evideniaz prezena cilindruriei. Evoluia arilor prezint trei perioade clinice: 1. Perioada primelor trei zile sau perioada imediat postagresiv sau a ocului primar se caracterizeaz prin pierderile mari hidroelectrolitice (sete), insuficiena respiratori (tahipnee, fenomene hipoxice), anemie (paloare), tahicardie, semne neurologice datorit hipoxiei (agitaie sau adinamie), tulburri digestive (greuri, vrsturi), scderea diurezei (obligurie). Dac tratamentul de combatere a dezechilibrelor, artate la capitolul de fiziopatologie, este suficient, bolnavul trebuie s ias din starea de oc. 2. Perioada primelor trei sptmni sau perioada metaagresional se caracterizeaz prin tulburri metabolice, pe fondul unui catabolism continuu, ntr-un organism care are rezervele energetice funcionale epuizate. n aceast perioad se elimin escarele, se vd rezultatele tratamentului i pot apare complicaiile tromboembolice, pulmonare, hepatorenale, hemoragiile de stress etc. La sfritul acestei perioade, trebuie s asistm la vindecarea arsurilor de gradul II i III. n arsurile de gradul IV se fac pregtirile pentru acoperirea defectelor tegumentare, prin grefare. 3. Perioada final se ntinde n urmtoarele sptmni, pn la cicatrizare sau grefare i se caracterizeaz prin eforturile organismului n vederea vindecrii. Se numete perioada catabolico-anabolic. n cazurile n care evoluia se prelungete, peste aceste perioade, bolnavul intr n faza de oc cronic. Este vorba de arsurile de mare gravitate. Aceti bolnavi au aspectul characteristic precaectic, plgile granulare au o evoluie lent, stagnat. Marasmul biologic se traduce prin anemie, hipoproteinemie, stare septic cronic, adinamie, anorexie, tulburri de comportament. Tratamentul arsurilor este complex i se adapteaz la fiecare etap evolutiv. Primul ajutor, la locul acidentului, const n nvelirea arsului, ntrun cearaf curat i transportarea, urgent, la spital. n spital, se iau urmtoarele msuri, de urgen: Combaterea durerii i fricii cu mialgin, hidroform, fortral etc. 134

Evitarea infeciilor, prin splarea tegumentelor sntoase i fanerelor cu detergent; Combatere hipovolemiei, prin administrarea perfuziilor cu glucoz, ser fiziologic, plasm, snge etc; Combaterea hipoxiei, prin sond endonazal, de oxigen. n caz de leziuni ale cilor respiratorii superioare, feei i gtului se asigur eliberarea lor. La nevoie, se practic traheostomia; Toaleta primar a plgii se face n sala de operaie, cu rbdare, blndee i tenecitate. Se spal tegumentele cu bromocet, se ndeprteaz epiteliul devitalizat, se excizeaz tegumentele de la nivelul flictenelor, plgile se badijoneaz cu alcool 70 grade, care asigur asepsia i diminu plasmoragia; Se face profolaxia antitetanic cu ATPA, n doz de 0, 5 ml i. m; Antibioterapie profilactic este permis, numai la bolnavii gravi i cu semne de oc combustional, la accidentaii cu traumtisme asociate. Profilaxia cu antibiotice este duntoare la arsurile de gradul I-III deoarece ea nu se face dect s selecioneze o flor rezistent i lungete evoluia; Heparina, n peruzie sau calciparina, administrat sun perfuzie, este un inhibitor al proteolizei produse de enzimele eliberate din esuturile distruse; Trasylolul, n perfuzie, este un inhibitor al proteolizei produse de enzimele eliberate din esuturile distruse; Vitaminoterapia: C, B1, B2, B6, B12, A, E. Tratamentul local se adapteaz, la gradul arsurii: -n arsurile de gradul I este suficient badijonajul cu alcool; -n arsurile de gradul II i III se face badijonarea cu alcool, excizia flictelor i pansament, cteva zile, dup care se las, expuse la aer; -n arsurile cu escar se respect asepsia tegumentelor sntoase, din jur, se fac pansamente umede, cu soluii antiseptice, iar dup a-8-a zi se ncepe decaparea crustelor; -n arsurile de gradul IV, dup pregtirea plgilor i obinerea unui pat de granulaie aseptic, se fac plastii cu gref tegumentar liber, grefe de piele despicat, grefe n timbru potal, cu transplante perforat-extensibile sau grefare cu transplante fragmentate insulare. Se prefer autogrefele care sunt mai bine suportate i durabile. Homogrefele reprezint numai soluii temporare, n vederea reducerii plasmexodiei, la marii ari i prevenirea complicaiilor locale. Se recomand n arsurile ntinse, de peste 30%. Interveniile reparatorii sunt indicate dup 6-8 luni, de la accident, cicatricea avnd nevoie de acest interval pentru consolidare i definitivare. FORME CLINICE DE ARSURI Arsurile chimice sunt mai rare dect cele termice dar sunt mai periculoase prin aciunea de deshidratare celular i procesele fiziochimice 135

care altereaz sistemele enzimatice. Aceste efecte in de proprietile substanelor n cauz. Acizii, srurile metalice i unele esene deshidrateaz esuturile i coaguleaz proteinele, producnd escare galben-brune. Escarele sunt nedureroase, datorit distrugerii corpusculilor senzitivi. Escara este situat pe o zon de edem, nconjurat de un halou congestiv. Procesul de necroz poate progresa, n timp prin degradarea proteinelor i inactivarea proceselor enzimatice locale. Bazele (alcalii) ca hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu i oxidul de calciu, produc deshidratarea, saponificarea grsimilor i combinaii proteice, sub form de albuminai alcalini. Oxidul de calciu are i o aciune termic prin transformarea n hidroxid de calciu, n contact cu apa din esuturi. Ionii OH din substanele alcaline au o mare difuziune care explic progresiunea leziunii, n situaia cnd substana nu a fost complet nlturat. Arsurile chimice prin substane de lupt apar n situaiile cnd se folosete "arma chimic". Aceste substane fac parte din categoria vezicantelor i produc leziuni similare cu flictenele din arsurile de gr. II-III. Absorbia lor n circulaia general produce leziuni la nivelul sistemului nervos, cilor limfatice i pe tubul digestiv. Tratamentul arsurilor chimice const n: 1. splarea cu ap, ser fiziologic; 2. neutralizarea cu soluii diluate de amoniac 1%bicarbonat de sodiu sau acizi slabi (oet) ; 3. excizia escarelor; 4. grefe, n caz de defecte mari, cu piele liber despicat. Arsurile cu oxid de calciu nu se spal cu ap, se face curirea uscat a substanelor, deoarece n prezena apei se produce o reacie puternic exoterm care arde pielea. Arsurile electrice sunt de fapt, termice. Leziunile sunt maxime la punctele de intrare i ieire ale curentului unde se degaj temperaturi mari. "Marca electric" apare ca un punct sau zon neagr, retractat, cu aspect de arsur de gradulIV, puin dureroas. La periferia sa, se produc tromboze vasculare i miozite. Evoluia escarelor este extensiv i pericolul infeciilor, deosebit. Tratamentul este similar cu cel descris n arsurile termice. Tratamentul local const n excizia precoce a escarelor i acoperirea cu piele liber despicat, mai nainte de apariia infeciilor. n cazuri grave, se impun necrectomii ale esuturilor carbonizate i chiar amputaii, cu lsarea deschis a bontului. Arsurile prin iradiere sunt reprezentate de radiodermite i de arsurile produse de explozia atomic. Radiodermitele sunt acute i cronice. Radiodermitele apar, la cteva zile sau sptmni, de la aplicarea de raze roentgen, n scop terapeutic 136

sau diagnostic. S-au descris i forme acute, dup expunerea accidental sau la persoanele care manipuleaz aparatur de roentgen, n industrie sau uniti sanitare. Formele clinice sunt eritematoase (gr. I), veziculobuloase (gr. II), i ulceroase (gr. III). Alopecia care poate apare n aceste cazuri este definitiv. Formele cronice sunt mai frecvente, la bolnavii supui la tratamente anticanceroase i la personalul care manipuleaz aparatura i nu a respectat normele de tehnica securitii sau la bolnavii care au o sensibilitate crescut la aceste radiaii. Arsurile cauzate de exploziile atomice sunt determinate de aciunea, imediat, a emanaiei de lumin, care este de peste 2000 ori mai puternic dect activitatea solar, la 900 m distan de locul exploziei, precum i de aciunile radiaiilor alfa, beta i fluxul de neutroni. Arsura evolueaz n cinci faze: -faza I de eritem, edem, prurit i dureri care in 2-3 zile; -faza a-II-a, care este latent i dureaz 2-7 zile; -faza a-III-a n care apar veziculele i bulele; -faza a-IV-a apare de la o lun de la iradiere cnd durerile se intensific i ncep s apar ulceraiile i necrozele; -faza a-V-a n care apar leziuni cutanate cronice, ca: discromia, telangectaziile, hiperkeratozele, ulceraiile atone, atrofiile i uneori degenerescenele maligne. ocul termic, dup iradiere, este grav i se caracterizeaz prin tulburri nervoase, cardiovasculare, toxiinfecioase i deficit ponderal care poate merge pn la caexie. Tratamentul este asemntor cu cel din arsurile termice dar sunt necesare msurile de decontaminare care necesit o pregtire special, din partea celui care acord primul ajutor. Terenul iradiat suport mai greu grefele, acestea neadernd la plgile iradiate. Lipsa de reactivitate a persoanelor iradiate contribuie la aceste eecuri. XII. INSOLAIA Insolaia apare ca o consecin a expunerii prelungite sau intense la soare. Efectul asupra organismului este dublu: insolaia propriu zis i arsura tegumentar. Insolaia reprezint tulburri generale care au loc prin congestia vaselor meningeale i cerebrale. Acestea duc la edemul cerebral (hipertensiunea cerebral) sau la hemoragii cerebrale. Manifestrile sunt: cefalee, ameeli, fotofobie i dureri oculare, congestionarea feii i starea de nelinite sau somnolen. Tulburrile digestive sau inapetena, greurile i vrsturile. 137

n cazurile grave apare rigiditatea cefei i cefaleea foarte intens. Apariia convulsiilor anun gravitatea maxim, subcoma i coma. Semnele locale sunt reprezentate de eritemul solar asemntor cu arsura de gradul I, n formele uoare de insolaie. n formele grave apar flictenele seroase (arsuri de gradul II) sau flictenele hemoragice (arsuri de gradul III). Primul ajutor const n: -scoaterea de sub influena razelor solare i culcarea victimei la umbr cu capul uor ridicat i bine ventilat; -comprese umede reci, chiar pung cu ghea, pe frunte i pe toat calota cranian n scopul reducerii congestiei i edemului cerebral; -buturi reci ndulcite, administrate fracionat pentru a evita vrstura; -antipiretice i antalgice (piramidon, antipirin, aspirin, paracetamol): -vitamine B, C; -oxigenoterapie cu balonul Ruben, din butelie de O2 sau saci de oxigen. La unitatea sanitar cea mai apropiat, se iau msuri mai complexe; -perfuzii pentru rehidratare: glucoz, ser fiziologic, bicarbonat de sodiu, dextran, marisang; -oxigenoterapie, pe sond endonazal; -n caz de colaps: efedrin, hemisuccinat de hidrocortizon; -combaterea edemului cerebral, prin diurez forat (manitol, furosemid) i sulfat de magneziu intravenos; -tratamentul local al arsurilor: badijonare cu alcool, unguente cu jecolan, jecozin . a.

XIII. LEINUL Leinul sau lipotimia, cuvnt grecesc provenit din "leipein = a cdea, thymos = spirit", deci "cdere de spirit". Este o scurt perioad de pierdere a cunotinei i de relaxare muscular cauzate de reducerea fluxului de snge care alimenteaz creierul. Revenirea se produce n cteva minute, dup cdere sau aezare n decubit dorsal. Timp de 10-15 minute, persist, n continuare, astenia i obnubilarea accidentatului. Uneori, mai pot apare i alte 138

simptome, ca: tegumente reci, palide i umede, ameeli, greuri. De obicei aceste simptome preced lipotomia. Prevenirea leinului se face prin urmtoarele msuri: 1. Aezarea victimei ntins, cu membrele inferioare mai sus (la 20-30 cm) sau pe un scaun, cu corpul ndoit nainte i capul ntre genunchi; 2. ndeprtarea obiectelor din jur, de care victima s-ar putea lovi n cdere; 3. Calmarea i ncurajarea acesteia; Cnd leinul s-a produs se recomand: 1. ntinderea victimei cu membrele inferioare ridicate. Acest lucru nu este indicat dac se suspecteaz un traumatism cranian produs n momentul cderii victimei; 2. Se menin libere cile respiratorii, prin tracionarea mandibulei pentru a evita cderea limbei n faringe; 3. Se lrgete mbrcmintea prea strns, mai ales, la nivelul gtului; 4. Se ntoarce capul, pe o parte, pentru prevenirea aspiraiei vrsturilor, n cile respiratorii; 5. Se stropete faa victimei cu apa rece. Este interzis turnarea apei pe fa, care poate fi aspirat n cile respiratorii; 6. Se supraveghez timp de 15-30 minute, dup revenire, victima se calmeaz i se ncurajeaz; 7. Dac tulburrile persist, se solicit un medic, existnd pericolul unor cauze serioase care au dus la lein (accident vascular, accident cardiac, accident nervos, hemoragie intern . a.) ; 8. Nu se dau lichide mai nainte de revenirea complet, existnd pericolul aspiraiei acestora n cile respiratorii.

139

XIV. ELECTROCUTAREA Electrocutarea reprezint reacia organismului uman supus efectului curentului electric de intensitate i tensiuni nocive. Agresiunile electrice naturale sunt cauzate de trsnet, vieuitoare marine . a. Arsurile produse de arcul electric sau de rezistenele incandescente nu intr n categoria electrocutrii. Ele sunt arsuri termice. Trsnetul are un voltaj i un amperaj uria. Leziunile cutanate sunt arsuri termice de gradul III i IV, i au aspectul unor dungi roii, erpuitoare. Moartea prin trznet se datoreaz ocului nervos central prin paralizia funciilor vitale. Circumstanele n care se produce electrocutarea sunt variate: atingerea direct a reelei electrice, atingerea unor conducte metalice care au fcut contact cu cele electrice, atingerea unui bec spart sau a lustrei, contactul cu sursa electric prin jet de ap sau de urin, intrarea ntr-un cmp electric de mare tensiune, manipularea greit a unor maini electrice sau surse de curent, trsnetul . a. Atingerea nociv a curentului electric poate fi amplificat de o serie de factori, ca: debilitatea nervoas, starea de tensiune nervoas, cardiopatiile, anemia, emoia, hipertiroidismul, frica, mediul umed, nclmintea cu cuie sau placheuri . a. Agresiunea electric acioneaz n funcie de doi factori: Intensitatea curentului, msurat n amperi, este mai mare dac rezistena tegumentelor este mic (tegumente umede, suprafa mare de contact). ocul curentului este produs de intensitatea lui. Amperii sunt cei care omoar, pe electrocutat. Tensiunea exprim diferena de potenial a energiei electrice ntre dou puncte, ale unui conductor. Se exprim n voli. Este cu att mai mare, cu ct rezistena tegumentului este mai mare. Energia electric ce se degaj, asupra esuturilor agresate, este cu att mai mare cu ct rezistena lor este mai crescut, conform legii lui Joule. Devine periculos, un curent a crui intensitate depete 70-80 de miliamperi i a crei tensiune trece de 40-50 voli. Curentul alternativ este cu mult mai periculos dect cel continuu. n practic, se produc electrocutri, la curentul casnic care are o tensiune de 220 de voli i o intensitate de 190 miliamperi. Curentul casnic este un curent alternativ, cu 50 cicli/ sec. Accidentele din mediul industrial, se fac la tensiuni nalte i intensitate mare, adic cu voltaj i amperaj mare. Semne clinice Clinic, electrocutarea se manifest prin semne locale i generale. 140

Local, arsura electric, coagularea intravascular i miozita necrozant avascular sunt cauzate de transformarea energiei electrice n cldur (efectul Joule), la locul contactului cu tegumentul. Cldura degajat este peste limita de toleran a esuturilor pe care le coaguleaz. Distrugerile tisulare sunt mai mari, la locul de intrare a curentului ("marca") i la locul de ieire, unde se face contactul cu pmntul. Aspectul leziunii este de necroz cutanat uscat de culoare cenuie-albicioas, uor denivelat, care poate fi minim, punctiform, pn la distrugerea unui membru ntreg prin coagulare i carbonizare. Spre deosebire de arsura termic, cea electric acioneaz ca o "sfer" care sparge tridimensional esuturile, putnd ptrunde pn la nivelul osului. Deplasarea energiei electrice se face de-a lungul vaselor sangvine. Sngele din aceste vase se coaguleaz, se produce tromboza rapid urmat de ischemie i de necroz. Sub influena curentului electric, proteinele musculare i modific echilibrul osmotic i se produce miozita avascular. Trombozele intravasculare i constricia circular determinat de esuturile necrozate pot de aspectul de gangren total a extremitilor afectate. Manifestrile generale (sistemice) sunt n funcie de tensiunea i intensitatea curentului, de locul de ptrundere i de calea strbtut de curent n organism. Curentul parcurge drumul cel mai scurt, spre un alt conductor sau spre pmnt, fr a ine cont de formaiunile anatomice. Dac, n acest parcurs, intr organe vitale (inim, creier), moartea poate s fie instantanee. Dac intereseaz centrul respirator, se produce stopul respirator, dar inima continu s bat. Dac parcursul este mna stng-picior stng, se intercepteaz inima i se produc tulburri de ritm sau fibrilaie care poate fi letal. Dac nu a survenit stopul cardiac, se pot produce leziuni, urmate de sechele grave, ca hemiplegii, afazii, cecitate . a. prin afectarea encefalului. Mioglobina eliberat de muchii ischemiai i necrozele tisulare induc rinichiul de oc. Se produc pancreatite acute necrotice, perforaii intestinale sau gastrice, ulcere de stres. Electrocutarea la reeaua casnic, la 220 voli i sub 200 miliamperi, produce tetania muchilor striai, motiv pentru care accidentatul rmne blocat, nu se poate desprinde. Dac aciunea curentului se prelungete, apar dezorganizri n structurile celulare i tulburri funcionale. Leziunile tisulare, din arsurile prin curent electric, sunt, ntotdeauna, mai mari dect cele vizibile, la locul de intrare i de ieire. Cicatrizarea i detaarea escarei prin arsur electric este mai lent i sechestrul, care se elimin, mai mare. La limb, fa i buze, escara se detaeaz dup 2-3 sptmni, iar, la degete, mai lent. Tratamentul electrocutrii impune msuri urgente. Primul ajutor, la locul accidentului, este esenial. Scoaterea accidentatului din sursa de curent se face, cu grij, pentru a nu intra n circuitul electric. Am asistat la situaii dramatice n care o familie ntreag a fost electrocutat, n ncercarea de a desprinde pe cel accidentat din circuit. Cea mai bun metod este ntreruperea curentului de la surs sau prin 141

comutator. Victima se trage de haine sau de pr, dup ce ne-am asigurat c are legtura direct cu pmntul sau cu alt material bun conductor electric. Salvaratorul nu trebuie s ating cablul sau firul electric i nici victima, pn ce aceasta nu a fost scoas din aciunea curentului, se va aeza pe un material izolant (lemn uscat, podea, scaun), va avea grij ca hainele lui s fie bine uscate, s nu aibe cuie sau materiale de metal pe talp, s foloseasc materiale izolatoare (mnui de cauciuc, bare de lemn, etc.). Victima scoas din curent, va fi culcat i se vor lua msuri de resuscitare respiratorie i cardiac. Se instituie oxigenoterapia. Se iau msuri de transport rapid, la prima unitate sanitar. n spital, se instituie intubaia orotraheal pentru asistarea respiraiei, se fac injecii, cu adrenalin, pentru resuscitare, se face defibrilarea, se administreaz soluii hidroelectrolitice pentru corectarea hipovolemiei, colapsului circulator i acidozei. Tratamentul local este asemntor cu cel al arsurilor termice. n plus, se fac incizii i excizii precoce, n esut sntos, pentru ridicarea escarelor, fasciotomii de degajare pentru evitarea accenturii ischemiei, incizii de decompresiune. n cazul unor extremiti carbonizate sau complet devitalizate se recurge la amputaii.

142

XVI. DEGERTURILE Degerturile reprezint leziuni i modificri tisulare produse de afeciunea frigului. Sub aspect clinic, ele se aseamn cu arsurile dar se deosebesc sub aspect anatomopatologic i fiziopatologic. Degerturile se produc, mai frecvent, n zonele descoperite ale corpului (nas, urechi, fa) i la nivelul extremitilor. Frigul, nsoit i de vnt, produce degerturi n zonele descoperite: fa, urechi, nas. Frigul umed produce degerturi ale picioarelor, n condiii favorizante, ca: nclminte strmt, cizme de cauciuc, ortostatism prelungit, etc. Alcoolul, oboseala, anoxia de altitudine, arteritele sunt, de asemenea factori adjuvani. Vntul agraveaz puterea de rcire, frigul umed are o putere mai mare de rcire. Apa are o putere de rcire de 25 de ori mai mare dect aerul. Un vnt de 124 km/ or are o putere de rcire de 25 de ori mai mare dect n condiii de aer calm. Pielea omului poate suporta -40 grade C n condiii de aer calm. esuturile nghea, la o temperatur de -1 grad C, dar, n aer umed i n ap, se resimt, la 4-6 grade C, fapt ce explic degerturile umede, n sindroamele "picioarelor de imersie" sau "de tranee". Efectele crioagresiunii, asupra organismului, sunt influenate de factori intrinseci i factori extrinseci. Dntre factorii intrinseci, menionm: experina genetic d o rezisten mai mare la frig a niponilor dect a africanilor; antrenamentul individual creeaz o rezisten crescut la schiori, alpiniti, nottori . a. ; vrsta confer o rezisten sczut la copii i btrni fa de indivizii sntoi ntre 20-45 de ani care sunt cei mai rezisteni; sensibilitatea individual este dependent de starea sistemului cardiovascular, starea de nutriie, consumul de alcool, fumat, surmenaj . a. Bolnavii cu arteriopatii, varicoii i cei cu sindroame posttrombotice sunt cei mai expui, avnd n vedere c expunerea la frig produce vasoconstricie. Dntre factorii extrinseci vom reine: insuficiena mijloacelor de protecie contra frigului: mbrcminte prea subire, nclminte strmt, mbrcminte care stnjenete circulaia (curele, jartiere) ; condiii care ngreuneaz circulaia sngelui: cltorie cu gambele atrnate, ortostatism static prelungit . a. 143

Efectele crioagresiunii constau n scderea temperaturii esuturilor i a sngelui. Ca urmare, se produc tulburri vasomotorii i celulare. Vasoconstricia este urmat de ischemie. Ischemia determin hipoxie. Hipoxia diminu metabolismul. Tulburrile celulare au la baza anoxia, hipercapneea i alterarea glucozei. Aceste duc, n final, la acidoz. Aglutininele la rece sunt anticorpi care au o activitate maxim la temperaturi ntre 0 i 4 grade C. Ele favorizeaz aglutinarea hematiilor i trombocitelor favoriznd trombozele, n condiiile vasoconstriciei i creterii vscozitii sngelui sub influena frigului. Dac frigul dureaz, se produce nghearea esuturilor. nti, nghea apa interstiial apoi apa intracelular i, n cele din urm, apa legat de moleculele proteice. n celule se formeaz cristale de ghea care au dou consecine principale: deshidratarea celulei i creterea concentraiei electrolitice cu degradarea coloidului protoplasmatic. Congelarea se produce, concomitent, n celulele tegumentului, nervilor, muchilor i vaselor. Distrugerea celulelor din endoteliul reelei de microcirculaie duce la instalarea atoniei vasculare, agregarea elementelor figurate i fixarea lor la nivelul necrozelor endoteliului, cu apariia trombozelor diseminate. Celulele musculaturii striate i din vase sunt cel mai puin rezistente la frig. Tulburrile de tip degenerativ, datorate crioagresiunii, ncep, la 15 minute i devin totale, up 6 ore ! Dup 72 de ore, se constituie necroza ireversibil prin instalarea morii celulare, prin ngheare. Semne clinice Degerturile pot fi de patru grade. 1. Degertura de gradul I sau degertura edematoas se caracterizeaz prin constituirea edemului, dup primele ore, de la ncetarea aciunii frigului. Tegumentele devin roii-violacee i fierbini. Clinic, bolnavii acuz senzaia de frig, de picioare i mini "ngheate". Aceast degertur este benign, dup 7-10 zile fenomenele trec i tegumentele ncep s se descuameze. 2. Degertura de gradul II se caracterizeaz prin apariia flictenelor. Senzaia de "picior de lemn" se caracterizeaz prin tegumentele reci, albe i fr sensibilitate dar cu micrile active i pasive pstrate. La palpare, tegumentele par ntrite. Dup dezghe, vasodilataia ncepe imediat, dup primele trei ore, cu senzaii de furnicturi i amoreli i congestionarea tegumentelor. La 10-12 ore, ncep s apar flictenele care se detaeaz dup 10-12 zile, lsnd o escar superficial care se vindec, n cteva sptmni, fr sechele. Dac flictenele se sparg, las s se scurg un lichid sero-hematic. 3. Degertura de gradul III se caracterizeaz prin necroz care intereseaz toat grosimea pielii i chiar hipodermul. Placardul are un aspect negru, uscat. Se detaeaz n cteva sptmni, lsnd o ulceraie aton care 144

necesit 2-3 luni, pentru granulare i epitelizare, urmat de cicatrici vicioase i tulburri funcionale. 4. Degertura de gradul IV este o gangren uscat a extremitilor, cu aspect mumificat, negru. Dup circa o lun, are loc separarea dntre esutul viu i cel mort care poate merge pn n profunzimea osului. Degerturile deschid pori mari pentru inocularea septic, urmate de infecii grave, inclusiv cu anaerobi care pot complica leziunile cu gangrene gazoase sau tetanos. Sechelele sunt trofice, nervoase i vasculare. Sechelele trofice, de la nivelul tegumentelor, constau n exulceraii, crpturi i transpiraii excesive (hiperhidroz) ; edemul persist mult vreme, unghiile se deformeaz i devin casante. Osul se rarefiaz (osteoporoz). Se produc retracii musculare i tendinoase, n poziii vicioase. Sechelele nervoase se manifest prin dureri de tip nevralgic, cauzalgic (ca o arsur) i parestezii, care au la baz scleroza perivenoas i perivascular. Sechelele vasculare sunt de genul sindroamelor de ischemie periferic, cu extremiti reci, palide, cu dispariia pulsului periferic i claudicaie intermitent. Bolnavii rmn predispui la arterite obliterante. Tratament Cel mai bun tratament const n prevenirea degerturilor. Prognosticul degerturii se face numai dup nclzire. La nivelul esuturilor degerate nu se mai poate face nimic. De aceea, tot efortul terapeutic se va adresa asupra zonei de delimitare dntre esuturile distruse i cele sntoase, n vederea reducerii procesului de remaniere scleroas care va urma i care este responsabil de sechelele i suferinele ulterioare. Degertura este o urgen.

145

Msurile imediate sunt: 1. Ridicarea temperaturii extremitilor ngheate se va face la degerturile de gradul I i II, prin lipirea de pielea toracelui, coapsei, axilei sau abdomenului. Pentru degerturile de gradul III i IV, dezghearea se face prin scufundare n ap cald la temperaturi de 40-42 grade C, timp de 15-30 minute. 2. Este interzis frecarea cu zpad sau cu minile uscate sau unse. Ea nu are efect terapeutic i n plus, traumatizeaz pie-lea. 3. Vasodilatatoarele (de genul papaverinei) administrate intravenos, la 4 ore, sunt indicate n degerturile de gradul I i II, dar nu mai au efect n cele grave de gradul III i IV, la fel alcoolul, cortizonul, novocaina i heparina. 4. Oxigenarea sub presiune, n camere hiperbare, scade de trei ori riscul apariiei gangrenelor. 5. Profilaxia antitetanic cu ATPA prin metoda descris la plgile cu potenial tetanigen. 6. Amputaia se decide, dup delimitarea spontan a lezinii, n esut sntos. 7. Pentru ameliorarea sechelelor, se practic: simpatectomii lombare sau cervicale, grefe de piele, plastii de tendoane i muchi. Picioarele de imersie sau de tranee sau degertura umed are unele particulariti. O ntlnim mai frecvent la degerturi-le n cizmele de cauciuc. esuturile nghea la o temperatur de 1C, dar n mediul umed i la temperaturi de 4-6C, tegumentele au un sistem molecular hidratat care din punct de vedere termodinamic se comport asemenea frunzelor plantelor sensibile la frig. Aa se explic posibilitatea de a nghea i la temperaturi pozitive. Aspectul clinic al degerturii umede: tegumentele sunt roii-cianotice, tumefiate (edem intradermic) i foarte pruriginoase. Pruritul se accentueaz la cldur. Evoluia este de 1-2 sptmni, dup care rmne o piele pigmentat trectoare. Uneori, pot aprea i flictene la vrful membrelor inferioare.

DEGERTURA SAU NGHEAREA GENERALIZAT Organizarea termic a organismului are dou componente: compartimentul central care cuprinde viscerele toracice i abdominale, gtul i creierul; 146

compartimentul periferic format din tegumente, i reeaua lor vascular, hipodermul, masa muscular i oasele. Compartimentul central funcioneaz ca un sistem homeotermic iar cel periferic ca un nveli termic protector, cu regim poichilotermic. Temperatura medie din compartimentul central, cu regim homeotermic, este de 37 grade Celsius, rectal. n momentul n care temperatura scade la 35 grade, intr n funcie cele dou mecanisme compensatoii: reducerea pierderilor de cldur, prin vasoconstricie periferic; intensificarea energogenezei care crete producerea de cldur. n momentul n care temperatura scade sub 28 grade C, fenomenele biologice se blocheaz i organismul moare. Termostatul central este sesizat de scderea temperaturii, prin termoreceptorii cutanai i prin temperatura sngelui. Scderile sub 35 grade cu tendin spre 28 grade, determin modificri biologice care se desfoar n trei faze: 1. Faza de reacie, de intensificare a metabolismului energogenetic prin creterea activitii centrilor neuro-endocrini care determin creterea catecolaminelor, intensificarea metabolismului oxidativ i constricia microcirculaiei care are receptori alfa-a-drenergici. Clinic, aceast faz se manifest prin tahicardie, tahipnee, tremurturi, creterea TA i stare de excitaie nervoas. Tegu-mentele sunt roii datorit reducerii disocierii oxihemoglobinei la nivelul esuturilor. n aceast faz, temperatura comartimentului extern poate s scad, cu 10 grade, fa de compartimentul intern, central. 2. Faza de hipotermie paralitic se caracterizeaz prin bradicardie, bradipnee, somnolen, astenie muscular i hipo-reactivitate. Apare, sub 35 grade. Disocierea de 10 grade dntre cele dou compartimente poate duce la moarte n momentul n care, o mobilizare rapid, amestec sngele periferic cu cel central. 3. Faza terminal sau de com hipotermic, n care temperatura corpului coboar la 30-28 grade C rectal. Moartea al-b se produce prin fibrilaie ventricular urmat de stop cardiac. Degertura generalizat sau nghearea apare, clinic, n momentul n care temperatura corpului scade sub 35 grade C, cnd masa de esut congelat depete 25%. Hipotermia prin imersie se produce la scufundarea n ap rece, la temperaturi apropiate de 0 grade, n 15-20 de minute. A-ceasta se explic prin proprietatea apei de a conduce temperatura mai repede, de 25de ori dect aerul uscat. Tratamentul are caracter de urgen. Este interzis mobilizarea rapid, activ sau pasiv a ngheatului! 147

Este interzis frecionarea sau masarea pentru punerea sngelui n micare. Aceste manevre pun n pericol mare pe accidentat prin amestecarea sngelui periferic, rece, cu cel central, din comparti-mentul intern, moment n care se poate instala stopul cardiac. Dac victima se afl n stop cardiac se ncep, urgent, msurile de resuscitare cardiac i respiratorie n spial, se face defibrilarea cardiac. nclzirea bolnavului se va face prin imersie, n cad, la temperaturi de 40-45 grade (baie cald), realiznd o nclzire blnd a sngelui periferic. n cazurile n care nu sunt condiii pentru baie cald, accidentatul se poate nclzi prin lipirea sa de spatele i abdomenul a doi salvatori sau ntre coapsele unui singur salvator. Deshidratarea se va combate cu perfuzii calde cu glucoz, dextran i n cazurile severe, cu cortizon. Buturile fierbini se dau n prize mici i dese, de preferin dulci. Vasodilatatoarele (papaverin, hidergin, vitamina PP . a.) se vor continua pn la reluarea circulaiei normale. Antiagregantele (dipiridamol) previn trombozele i uureaz circulaia sngelui. Prognosticul ndeprtat al acestor bolnavi este ntunecat. Ei rmn cu tulburri circulatorii apreciabile pe fondul crora pot aprea afeciuni grave cum sunt arteriopatiile obliterante, miocardozele, insuficienele coronariene . a. Dntre complicaiile imediate, nu vom trece cu vederea toate complicaiile descrise la capitolul degerturilor extremitilor, la care vom aduga complicaiile pulmonare (pneumopatii acute), otite, sinuzite . a. XVI. NECUL (SUBMERSIA) necul sau submersia este un accident grav care duce la asfixie i stop respirator urmat la scurt timp, de stopul cardiac. Cauzele lui sunt: 1. Inundarea cilor respiratorii cu ap care mpiedic schimbul de oxigen i bioxid de carbon necesar vieii. Acesta este necul propriu-zis. 2. Hidrocutarea sau hidrocuia este moartea subit care se produce la simplul contact cu apa, mai ales apa rece, avnd cauz stopul cardiorespirator reflex. Acest accident se produce la bolnavii care au o sensibilitate deosebit la ap i mai ales la apa rece. n general aceti bolnavi manifest o team de ap (hidrofobie). 3. Traumatissme sau accidente care se produc n ap. Traumatismele care pott s aib loc n ap: traumatisme craniene, toracice, 148

abdominale sau accidente survenite ntmpltor n ap; infarct de miocard, accident vascular cerebral, crize de epilepsie. 1. necul propriu-zis se face prin aspiraie de lichid care blocheaz cile respiratorii. Aspectul victimei este de necat albastru, datorit cianozei tegumentelor i mucoaselor. Acest accident poate apare la cei care nu tiu s noate, la nottorii cuprini de panic sau la cei la care apare, la un moment dat, epuizarea fizic. Se produce o apnee reflex, prin spasm glotic provocat de contactul cu apa n cile respiratorii, urmat de dispnee. Inundarea plmnilor cu ap produce asfixiere. Lipsa de oxigen n alveo-lele pulmonare precum i acumularea de CO 2 n snge, determin tahicardia i creterea brusc a tensiunii arteriale urmate de pierderea cunotinei. Aceasta are drept cauz hipoxia i intoxicarea centrilor cerebrali cu CO 2. La scurt timp se produce moartea prin stop cardiac. Victima are tegumentele i mucoasele cianotice (vinete). necul n ap dulce, care este hipoton fa de snge, este deosebit fa de necul n apa de mare care este hiperton. Apa dulce, mai puin concentrat dect sngele, trece din alveolele pulmonare n snge producnd hemodiluia i cre-terea brusc a volumului circulant. n acest fel, inima dreapt a accidentatului este suprancrcat brusc, ducnd la edem pulmo-nar acut. Concomitent, hemodiluia produce hemoliz adic distrugerea masiv a globulelor roii. n acest fel, se produce o ane-mie brutal care are drept consecin hipoxia i creterea potasiului n snge (hiperpotasemie). Acestea, combinate cu edemul pulmonar, antreneaz, la scurt timp, stopul cardiac. Apa srat, fiind mai concentrat n sruri dect sngele, atrage apa din plasm n alveolele pulmonare i cile res-piratorii. Se produce edemul pulmonar acut. Concomitent, are loc hemoconcentraia i scderea volumului sanguin (hipovole-mia) care antreneaz colapsul i tahicardia. Inima lipsit de oxigen face un efort suplimentar, prin tahicardie, obosete i se o-prete (stop cardiac). 2. Hidrocuia (hidrocutarea) se produce, fr aspiraie de ap n cile respiratorii. Este un accident supraacut care se produce, la contactul cu apa rece, care determin stopul cardiorespirator reflex (sincop cardiorespiratorie). Spasmul laringian, instalat reflex, nu permite intrarea apei n cile respratorii. Aspectul victimei este de necat alb, caracterizat prin lipsa cianozei tegumentelor i mucoaselor, moartea fiind subit. 3. necul prin traumatisme este cauzat de loviri, n timpul plonjrii n ap, urmate de traumatisme craniene sau visce-rale. Accidentele, n timpul ederii n ap, pot fi datorate unui efort excesiv sau unor tare preexistente cardiovasculare. Victima poate s fac un infarct de miocard, o lipotimie, un accident vascular cerebral, o criz de epilepsie etc. Primul ajutor este de mare importan, pentru c, el trebuie s reasigure oxigenarea i restabilirea respiraiei. El const n: 149

1. Curarea nasului, gurii i faringelui, de ap, secreii, ml, nisip, alge. 2. Eliminarea apei din plmni, prin ntoarcerea necatului pe burt sau lateral, cu capul n jos. Copiii sau acciden-taii mai slabi se in cu capul n jos, apucai de glezne cteva secunde. Cnd acest lucru nu este posibil datorit greutii corporale a victimei, se va aeza cu toracele pe coapsele salvatorului care st n genunchi. Cu toracele i capul aplecat n jos, se aplic cteva lovituri, ntre omoplaii victimei, pentru a fora evacuarea apei, din torace. Acelai lucru, se poate face, punnd victima pe burt, cu capul pe o parte, iar salvatorul, cu minile sub abdomenul victimei, exercit cteva ridicri care ajut apa s ias din torace. 3. Controlul respiraiei i pulsului la carotid. n cazul n care acestea lipsesc se ncepe, rapid, respiraia gur la gur sau gur la nas (dac victima are flcile ncletate). Masajul cardiac extern se ncepe, concomitent cu respiraia gur la gur, n cazul lipsei pulsului, la carotid. 4. Victima se transport ct mai rapid, la o unitate sanitar care are mijloace de reanimare. n spital, se iau urmtoarele msuri: -intubaia orotraheal i aspiraia traheobronic, prin sonda de intubaie a apei i secreiilor; -sondajul gastric pentru eliminarea apei din stomac ; -oxigenoterapia prin sonda de intubaie i pulmomat ; -combaterea tulburrilor hidroelecrolitice, acidobazice edemului cerebral i altor complicaii posibile: infecii pul-monare, infarct de miocard etc.

XVII. TEHNICI CHIRURGICALE ELEMENTARE INJECIILE reprezint introducerea, n corp, de substane, cu ajutorul seringii i acului. Administrarea este parenteral (enterongrec=intestin, parenteral=pe alt cale dect cea digestiv). Alexander Wood a descoperit seringa i acul n 1853. Avantajele injeciilor: substana se absoarbe mai repede i integral; cantitatea de substan absorbit poate fi dozat, precis; substanele injectate nu sufer modificri prin digestie i absorbie inestinal; se pot administra fr aportul bolnavului; 150

substanele injectate nu ar fi putut fi administrate pe alte ci. Materiale necesare: sering, ac tubular, fiol cu substna steril, pil de tiat fiola, vat, soluii dezinfectante, garou (pentru injeciile intravenoase). Seringa poate fi model Luer, mai frecvent ntrebuinat sau Record, mai rar. Seringa este compus din: cilindru, gradat n milimetri (corpul seringii) i piston. Partea anterioar a seringii este conic (amboul), la care se adapteaz acul. Capacita-tea seringilor este diferit: 0, 5, 1 ml, 2 ml, 5 ml, 10 ml, 20 ml, 50 ml. Seringa Guyon are dimensiuni mai mari. De obicei seringile sunt din plastic, livrate steril, de unic ntrebuinare. Acul seringii poate avea diferite grosimi (0, 4-3 mm) i lungimi ntre 4-200 mm, n funcie de diversele ntrebuin-ri. Acele scurte se folosesc pentru injecii intradermice sau intravenoase. Cele lungi, pentru puncii. Acele au o parte care se a-daptez la sering (amboul) i un bizou prin care iese substana care se injectez. Bizoul este oblic, pentru injeciile intramusculare i intravenoase sau scurt, pentru injeciile intradermice sau puncii. Substanele injectabile trebuie s fie sterile. Ele pot fi apoase (hidrosolubile) sau uleioase (liposolubile). Soluiile u-leioase se injectez numai intramuscular. Srurile de metale grele (bismut, mercur) nu se pot administra intravenos. Soluiile concen-trate nu se pot administra intramuscular sau subcutanat (calciu clorat 10-20%, glucoza 10-33%), deoarece produc necroze ale esu-turilor. Exist fiole cu substane sub form cristaloid (pulveri) care se dizolv n soluii diluante care nsoesc aceste fiole. Fiolele sau flacoanele utilizate se pstreaz pentru confruntare n caz de incidente, eventuale, post injecionale. nainte de injecie, se va citi cu atenie prospectul care le nsoete. Lichidul se scoate din fiole sau din flacon cu un alt ac steril dect cu cel care se va injecta. Tehnica injeciilor trebuie s respecte condiiile de asepsie, n manipularea acului, seringii i substanelor injectabi-le. Splarea minilor sau purtarea de mnui este obligatorie. Tegumentele se badijoneaz cu soluii antiseptice (alcool 70 grade, tinctur de iod, septozol), n zona unde se va introduce acul. Injeciile intradermice se fac cu sering mic de 0, 5-1 ml i ac subire i scurt cu diametru sub un milimetru. Acul se introduce oblic, numai n derm. n momentul introducerii substanei pielea ia aspectul de coaj de portocal. Cantitatea de lichid introdus este minim. Indicaiile acestor injecii reprezint, de obicei efectuarea intradermoreaciilor (IDR): la tuberculin, parazi-toze (chistul hidatic), teste alergice. Injecia se face pe faa anterioar a antebraului drept, n timp ce la antebraul stng se administreaz testul martor (ap distilat).

151

Injeciile subcutanate se fac cu ace subiri care se introduc n esutul subcutanat (grsimea subcutanat). Se admi-nistreaz numai substane foarte solubile n ap distilat, ca: insulina, stricnina, cofeina i altele. Tehnica: se ridic pielea, cu dou degete de la mna stng, formnd un pliu cutanat, n care se introduce acul, montat la sering, ca ntrun tunel. Se execut micri laterale ale vrfului acului. Dac acul este fixat n piele sau muchi, aceste micri sunt blocate, semn c acul nu se afl n esutul subcutanat. Dezinfecia local a pielii este foarte important avnd n vedere faptul c grsimea se apr prost mpotriva infeciilor. De asemenea, dup scoaterea acului se va tampona, cu vat mbibat cu so-luii antiseptice, orificiul creat n piele care reprezint o poart de intrare pentru microbi. Injeciile intramusculare sunt cele mai frecvent folosite deoarece vascularizaia bogat din muchi asigur o resorbie foarte bun a substanelor. Injeciile se fac n zone musculare mai srace n vase importante i nervi care ar putea fi nepai. Cea mai utilizat este fesa, coapsa, bicepsul i muchii pectorali, mai rar. Aceast zon din fes este delimitat n felul urmmtor: a. cnd bolnavul este culcat: punctul de elecie este reprezentat de unirea 1/3 externe cu 2/3 interne a liniei care unete spina iliac anterosuperioar cu partea superioar a anului interfesier (punctul Barthelemy). punctul situat la unirea liniei orizontale care trece la 4 cm deasupra trochanterului mare, cu linia vertical, la 4 cm n afara anului interfesier (punctul Gaillat). zona situat deasupra liniei care unete spina iliac posterosuperioar, cu marele trochanter (Fournier). b. cnd bolnavul este n poziie vertical: se mmparte fesa n patru zone prin dou linii: una vertical care trece prin mijlocul fesei i o alta orizontal care trece pe deasupra marelui trochanter. Cadranul superoextern este permis pentru efectuarea injeciilor intramusculare. linia orizontal care mparte fesa n jumtate i o alt linie vertical ca-re mparte de asemenea fesa n jumtate. Cadranul superoextern ests indicat pentru injecii. n aceste zone nu exist riscul de a nepa nervul sciatic sau vasele mari din musculatura fesier. Bolnavul trebuie s fie culcat pe burt, cu muchii relaxai. Se face asepsia local, dup care se introduce acul perpendicular cu seringa montat, cu un gest scurt i precis pn cnd ajunge n masele musculare. Pentru aceasta acul trebuie s fie sufi-cient de lung, mai ales cnd bolnavii sunt grai. nainte de injectarea substanei se aspir trgnd de piston pentru a fi siguri c vrful acului nu se afl ntr-un vas. Dup aceasta, se injecteaz substana. Dac acul a fost prea adnc introdus se simte 152

i se aude un zgomot ca-racteristic la atingerea osului iliac. n aceast situaie, se retrage acul pn cnd vrful ajunge n masa muscular. Dup scoaterea acului, se va tampona cu vata nmuiatn antiseptic, cte-va minute, pentru evitarea echimozei i infeciei. Injeciile intravenoase prezint o serie de avantaje: substana ptrunde, direct, n circulaia sangvin; permite administrarea de cantiti mari de substane. De ex.: perfuzii de 1-5 l/zi; vena se apr cel mai bine de infecii; este injecia cea mai puin dureroas. Se interzice, administrarea intravenoas, de soluii uleioase, deoarece ele pot s produc embolii grave. Tehnica injeciei intravenoase. Se monteaz un garou, la 8-10 cm, deasupra locului ales, pentru punc-ia venei. Garoul trebuie strns n aa fel nct s opreasc numai circulaia venoas. n cazul cnd blocheaz circulaia arterial, se observ paloarea degetelor. Bolnavul este pus s nchi-d i s deschid pumnul, prin contraciile musculaturii, sngele venos este mpins ctre ve-na aleas pentru nepat. Se prefer venele din plica cotului antebra, vena cefalic i vena subclavie. Dup asepsia zonei, se fixeaz pielea, cu policele stng dezinfectat, se neap deasupra degetului care fixeaz pielea, introducnd acul, oblic, n peretele anterior al venei, se ncarc vena pe ac, 2-3 cm, avnd grij s nu perform peretele posterior. Se trage pisto-nul i, dac vine snge, semn c acul este n ven, se introduce substana apsnd, lent, pe piston. Se retrage acul, dup administrarea substanei, cu un gest scurt i rapid, dup care se tamponeaz, 2-3 minute, orificiul lsat de ac, pn cnd se va nchide plaga produs n pere-tele venos, pentru a evita apariia hematomului, echimozei i infeciei. Perfuzia intravenoas este o injecie intravenoas la care se adapteaz un perfuzor. Cu ajutorul prestubului, aezat la nivelul perfuzorului, se calculeaz frecvena necesar, de 40-60 picturi/minut. Prin perfuzii se pot injecta cantiti mari de substane (snge, glucoz, dextran . a.). Cateterul venos se realizeaz prin descoperirea unei vene mai profun-de, sub anesezie local i incizie. Se introduce n ven un cateter de plastic care are un diametru adecvat fa de calibrul venei respective. Cateterul se introduce, cu blndee, 10-30 cm n profunzime pentru a ptrunde ntr-o ven cu un calibru i mai mare. n acest fel, se poate administra o cantitate mai mare de lichide, un timp ndelugat, de 2-7 zile. Injeciile intraarteriale sunt mai rar folosite, n situaii ca: ischemii acute sau cronice ale extremitilor, sindrom de zdrobire a extremitillor, arteriografii. 153

Tehnica. Prin pipire, se evideniaz artera, cu dou degete. Se desfac cele dou degete, ntre care se introduce acul orientat n jos, n direcia de scurgere a sngelui. n acest moment, sngele ptrunde n sering datorit presiunii sale. Dup introducerea substanei, se retrage acul i se tamponeaz, cu presiune, cteva minute, pentru a evita hematomul i echimoza. Autohemoterapia se face, prin extragerea, dintr-o ven, a 5-10 ml de snge care urmeaz s se reinjecteze, la acelai bolnav, intramuscular. Tratamentul se repet la 2-3 zile, de 8-10 ori. Efectul acestui tratament este stimularea biologic, creterea activitii imunologice i de sensibilizare, n cazul unor stri alergice. Accidentele i incidentele injeciilor: 1. infecia, datorat nerespectrii regulilor de asepsie, n manipularea acului, seringii, scoaterii substanei din fiol i lipsa de asepsie a zonei n care se efectueaz injecia. Urmarea este apariia injectitelor, abceselor sau flegmoanelor. 2. injectarea eronat de substane: uleioase, n ven (embolie grsoas) ; necrozante, sub piele, urmate de necroze i escare. 3. neparea unui vas mai mare urmat de hematom. Hematomul sau echimoza pot fi cauza lipsei tamponrii eficiente dup injeciile intravenoase sau intraarteria-le. 4. neparea unui nerv, la fes, spre ex., prin nerespectarea zonei de elecie. Se nsoete de o durere vie care oblig la retragerea acului 5. ruperea acului, prin micri, nedorite, ale bolnavului. Se va pstra calmul, pentru a nu pierde acul, n esuturile profunde, dup care se extrage acul, cu pensa. Dac acest lucru nu este posibil, acul va fi extras de chirurg, sub ecranul R TV. 6. senzaia de cldur sau gustativ produs de unele substane (clorura de calciu, calciul gluconat, calciul bromat, sulfatul de magneziu). Se va injecta subs-tana, mai lent i se va avertiza bolnavul, nainte de injecie, despre aceast posibilitate. 7. flebalgia, cauzat de spasmul venos iritativ, se evit prin injectarea mai lent a substanei. 8. flebita este cauzat de traumatizarea endovenei prin ac substanele introduse. Cateterele prelungite pot produce tromboze sau trombofeblite care se trateaz n modul corespunztor. 9. alergiile pot s apar dup anumite substane (vaccinuri, seruri). nainte de injectarea acestor substane, se folosesc metode de desensibilizare. 10. inocularea unor germeni este deosebit de grav putnd antrena responsabiliti penale: hepatita epidemic (de sering), HIV, SIDA. De aceea, innd cont de incidentele i accidentele pe care le pot produce injeciile, este bine s nu abuzm de indicaia lor. Injeciile se vor 154

face, numai a-tunci, cnd sunt absolut necesare i cu respectarea strict a regulilor de asepsie i de tehni-c. PUNCIILE. Definiie. nelegem prin puncie introducerea unui ac sau trocar n-tr-o cavitate natural sau patologic (abces). Materialele necesare: ace de sering, seringi i trocare. Acele de se-ringi sunt de lungimi i calibre adaptate felului punciei. Astfel, pentru rahianestezie folosim ace lungi i subiri, cu bizoul scurt. Administrarea unor substane de contrast uleioase (lipio-dol), n unele caviti, necesit ace mai groase. Pentru evacuarea unor colecii purulente sau hematoame se folosete trocarul. Trocarul este format din dou piese: un ac gros, cilindric, tiat la vrf; un mandren ascuit, care se introduce n ac i permite ptrunde-rea prin esuturi i organul cavitar. Tehnica punciei: dup efectuarea anesteziei locale, se introduce a-cul cu mandrenul montat n interior. Apoi, se scoate mandrenul, pentru a permite evacuarea lichidului. n prealabil, trebuie pregtit eprubeta sau recipientul n care vom aduna lichidele extrase. Dup analizarea macroscopic a lichidului evacuat, se trimite la laborator pentru examenul microscopic, histologic i bacteriologic. Puncia este un ac, chirurgical care impune o serie de msuri obligatorii: -materialele necesare se in ntr-o trus special numit trusa de puncie; aceast trus trebuie s fie perfect steril; n zona n care se face puncia, se asigur asepsia perfect prin badijonare cu alcool 70 grade, tinctur de iod, sau septozol; minile vor fi perfect sterile, de preferat, purtnd mnui de cauciuc, sterile care asigur, n acelai timp i securitatea bolnavului i a celui care execut puncia; puncia va fi precedat de anestezia local, cu xilin sau procai-n; anestezia va fi precedat de pre-anestezie (diazepam, mialgin etc.) ; eprubeta sau recipientul, n care se va colecta lichidul, vor fi la ndemn, pregtite nainte de nceperea punciei; lichidul aflat n cantitate mare i n tensiune se va evacua lent pentru a evita apariia unor hemoragii ex vacuo; seroasele cavitilor puncionate sunt bogate n inervaie, motiv pentru care pot s declaneze, n momentul punciei, sincope reflexe sau ocuri traumatice; de aceea trebuie s existe la ndemn mijloacele necesare, n aceast eventualitate;

155

bolnavul trebuie pregtit psihic i ncurajat pentru a suporta ct mai bine puncia; investigaiile conplete pentru depistarea unor tare patologice ale bolnavului trebuiesc fcute, din timp, pentru a evita complicaiile posibile; cel care efectueaz puncia trebuie s cunoasc bine anatomia zonei n care va punciona, pentru a evita leziunile posibile de vase, nervi sau esuturi din vecintate. Punciile se fac n scop variat: 1. puncii exploratoare sau de diagnostic; 2. puncii evacuatoare ale unor lichide n tensiune care comprim esuturile; 3. biopuncii sau puncii bioptice prin care se fac examene histologice ale unor tumori sau organe; 4. puncii terapeutice prin care se evacueaz lichide i se introduc substane medicamentoase, n cavitile respective. 1. Puncia exploratoare sau de diagnostic se face, n urmtoarele situaii: colecii purulente (abcese) sau revrsate n esuturi (hematoame) ; n organe cavitare naturale: pleur, peritoneu, articulaii. 2. Puncia evacuatoare se face pentru evacuarea unor lichide sau colecii n tensiune: pleurezii, hemotorax, ascit. 3. Puncia bioptic: sternal (medulogram), hepatic (ciroz), globvezical (retenia acut de urin). 4. Puncia terapeutic poate fi: administrarea unor substane medicamentoase: antituberculoase, antibiotice, citostatice; introducere de gaze: pneumotorax terapeutic (colapsoterapie), pneumoperitoneu, necesar pentru interveniile chirurgicale endoscopice. Tipuri de puncii. n funcie de cavitatea pe care o puncionm, punciile poart denumiri diverse: toracenteza, reprezint puncia cavitii toracice, n scop explorator, necesar n stabilirea cauzelor unor pleurezii (microbian, neoplazic) sau pentru evacuarea unor lichide (puroi, snge), sau aer (pneumotorax). Cuvntul se formeaz astfel: torace+kentezis care nseamn puncie, n limba greac. Tehnica toracentonzei: acul se introduce razant cu marginea superioar a coastei, pentru a evita leziunile de arter-ven sau nerv intercostal care se gsesc pe marginea inferioar a coastelor. Locul de elecie, trebuie s fie delectiv, de obicei, ntre coastele 7-8, pe linia axilar, posterioar sau medie. Bolnavul, de obicei, n ezut, cu o asistent, n faa lui, care are rolul de a-l sprijini i de a-i observa faa, cu atenie, pentru a preveni o lipotimie sau alte accidente. Cnd bolnavul nu poate fi ridicat, se poate efectua toracecenteza n decubit lateral, aezat pe partea n care se execut puncia. Msurile de asepsie local trebuie executate n mod riguros. 156

pneumotoraxul terapeutic este o metod terapeutic prin care se introduce aer n pleur; prin toracentez; acest aer comprim plmnul (colapsoterapie) pentru a-l pune n repaus, n cazul unor leziuni (caverne, traumatisme). paracenteza este puncionarea unui organ cavitar oarecare. Para=dincolo de (limba greac). Spre ex.: puncia peritoneului, pentru evacuarea lichiului de ascit sau unui revrsat peritoneal. Puncia timpanului, spre ex.: poart de asemenea numele de paracentez. puncia articular se mai numete i artocentez; se face n scop de diagnostic, evacuare sau terapeutic. Msurile de asepsie trebuie s fie deosebit de riguroase, deoarece articulaiile sunt foarte vulnerabile la infecie. puncia Douglasului este tot o paracentez; se face prin vagin sau prin rect, cu un ac mai lung, de 12-14 cm., dup golirea vezicii urinare i a ampulei rectale, dup aseptizarea riguroas a zonei; bolnavul se afl n poziie ginecologic i este nevoie de specul vaginal sau anal (anuscop). puncia rahidian nseamn ptrunderea n spaiul dntre duramater i canalul osos vertebral (puncia peridural) sau n spaiul subarahnoidian al mduvei (puncia pentru ranhianestezie). Puncia rahidian se face n scop explorator sau anestezic. punciile bioptice (biopuncii) se fac n ganglioni, tumori, abcese, chisturi sau n diverse organe (ficat, splin etc.). puncia inimii se execut n caz de stop cardiac; se face n spaiul IV intercostal stng, rznd cu acul marginea sternal, unde se afl ventricolul stng. puncia vezicii urinare se face deasupra simfizei pubiene, cu un ac care trebuie s ptrund 5-7 cm., n funcie de grsimea subcutanat a bolnavului; se execut n reteniile acute de urin, la bolnavii la care sonda uretral nu a putut strbate stricturile sau adenomul de prostat. puncia osoas se poate face n scop diagnostic (puncia sternal, pentru mielogram) sau n scop anestezic; se face cu trocare scurte, de 3-4 cm. i groase. puncia ventricolului cerebral se poate face n scop diagnostic i terapeutic, de ctre neurologi sau neurochirurgi; dup raderea prului i asepsia zonei, se introduce acul, la 2 cm. de protuberan, prin cutia (calota) cranian. SONDAJELE Definitie. Sondajele reprezint introducerea unor sonde, n cavitai naturale. Sondele pot fi confecionate din cauciuc, plastic sau metal. Sondajele se pot face n scop de: explorare, evacuare (golire) sau pentru a introduce substane medicamentoase sau substane de contrast. Manevra 157

poart numele de cateterism. Cateterul venos a fost descris, la capitolul infeciilor intravenoase. Sondajul vezicii urinare: bolnavul, de sex masculin, este ntins pe spate, cu picioarele usor deprtate; cel care face sondajul se va aeza la dreapta bolnavului i va ine, n mna stng, penisul, cu mna dreapt va apuca sonda steril pe care a avut grij s o ung, cu ulei de parafin steril; glandul penisului trebuie s fie splat i aseptizat, nainte de sondaj; urina evacuat, lent, pentru a reduce pericolul hemoragiei ex vacuo, va fi colectat, msurat i trimis la laborator pentru examenul sumar de urin i urocultur. Incidentele pot fi: sngerare, semn de cale fals, adic de traumatizare a uretrei care poate s duc la apariia unui abces urinos; febr, datorat propagrii unor infecii, la bolnavii cu stricturi sau abcese vechi. La femei, sondajul urinar este mult mai uor, acestea avnd uretra scurt; se folosesc sondele metalice cere se pot steriliza, de mai multe ori sau sonde de unic ntrebuinare. Sonda demeure este o sond permanent sau de durat. Sonda cea mai bun pentru, acest, scop este sanda Foley, care este prevzut cu un balona, ca un manon, cere fixeaz sonda n vezic i nu poate fi smuls de bolnavi. Tubajul duodenal se execut cu sond special, de cauciuc, numit sonda Einthorn. Sonda steril i uns cu ulei de parafin, se introduce, pe cale bucal sau endonazal, pn n stomac i duoden. Tubajul poate s fie gastric, pentru studiul chimismului gastric sau pentru evacuarea lichidelor din stomac. Tubajul duodenal se face n scopul analizei bilei (A, B, C), n descoperirea unor parazitoze (giardia), descoperirea unor microcalculi sau n diagnosticul icterului mecanic. Tubajul duodenal se poate face, n scop explorator: stomac (cancer, ulcer), bil (afeciunile colcistului i coledocului). Se mai poate face, n scop terapeutic, pentru aspiraie gastric continu, n ocluziile intestinale, dilataiile gastrice, hemoragiile digestive . a. Spltura gastric se face, cu tubul Faucher, care este mai gros i mai rigid. Este indicat n dilataia acut de stomac, stenozele pilorice, anesteziile generale i pentru splturi gastrice, la bolnavii care au nghiit diverse substane, n scop de sinucidere sau accidentale. Aspiraia continu a intestinului subire se face cu tubul (sonda) Miller-Abbott, care este mai lung dect sonda Einhorn i este prevzut cu un cilindru dublu cere are, n capt, o oliv (bil) de metal, guri laterale i un balona cere se poate umfla pentru a fixa sonda, la nivelurile dorite. Incidentele sondajelor sunt: epistaxis, dureri nazo-faringiene i, chiar, otice prin lezarea mucoaselor n care ptrunde sonda; 158

atingerea laringelui, fr anestezierea prin pulverizare prealabil poat s produc tuse i chiar crize de asfixie, prin spasm glotic; infecii toraco-bronho-pulmonare, prin aspiraia unor lichide din tubul digestiv n calea respiratorie; ulceraii sau inflamaii ale esofagului, stomacului sau duodenului urmate de stenoze; stenoza esofagian este frecvent, dup sondajele prelungite, din cursul pancreatitelor acute; perforaii ale unor ulcere sau ulcere de decubit, de la nivelul stomacului sau esofagului; eroziuni, ulceraii sau stenoze intestinale, prin sondsau invaginaii de intestin, prin buclerea sondei sau antrenarea balonaului, din sonda intestinal. SPLTURILE (LAVAJELE) Definiie. Splturile au scop de a curi i dezinfecta, mucoasele unor caviti, cu ajutorul unor soluii antiseptice citofilactice: permanganat de potasiu, cloramin, rivanol, acid boric, etc. Soluiile trebuie s fie cldue, evitnd a fi fierbini, pentru c pot s dea arsuri ale mucoaselor. Temperatura soluiilor se va ncerca, pe partea dorsal a minii. Se vor introduce, la o presiune mic, care s nu provoace spasme sau dureri. Spltura vaginal se execut cu un irigator, de 1-2 l, prevzut cu tub de cauciuc, lung de 1-5 m i canul, cu mai multe orificii laterale. Canula poate s fie din metal, sticl sau ebonit i este prevzut cu un robinet. Bolnava, culcat pe spate, pe masa ginecologic sau pe plosca, introdus sub sacrul bolnavei, cu coapsele ndoite pe bazin i gambele pe coapse. Indicaia este variat: vaginite (colpite), cervicite, la femeile cu via sexual. La virgine, spltura se poate face, prin himen, prin intermediul unei sonde subiri (Nelaton). Splturile vezicii urinare se fac; cu sonda Guyon, prin canul sau sond Nelaton. Indicaiile: infecii (cistite), adenom de prostat operat, pentru eliminarea cheagurilor de snge. CLISMA Definiie: introducere de lichid n rect i colonul stng. Clisma evacuatoare se face n scopul golirii rectului i colonului, masa de lichid, introdus, destinznd rectul i ansele sigmoidului, umectnd i nmuind fecaloamele. Cnd, n lichidul administrat, se introduc substane laxative sau purgative (sulfat de sodiu sau de magneziu), clisma se numete purgativ. Nu se recomand introducerea, de spun sau alte substane iritante, n lichidul de clism. 159

Clisma alimentar sau nutritiv se bazeaz pe capacitatea absorbant a colonului, la bolnavii care au stenoze caustice sau canceroase ale esofagului sau stomacului i care nu permit alimentaia pe gur. Clisma medicamentoas se face n scop: de hidratare, pictur cu pictur asemntor cu perfuziile; antitoxic, diuretic; n scop sedativ, prin introducere de soluii de cloralhidrat, laudanum . a. Clisma terapeutic local se face, n scop de a trata inflamaiile rectului, anusului sau colonului (rectocolita ulcero-hemoragic) prin administrare de substane, ca salazopirina. Tehnica clismei: Bolnavul, culcat pe dreapta, permite ca sigmoidul s vin n ax cu rectul, cu coapsa stng mai flecat dect cea dreapt. Canula irigatorului va fi uns cu vaselin, dup care, se introduce oblic, ctre ombilic, 3-4 cm, dup care, canula se ndreapt ctre promontoriul bolnavului. Se ridic irigatorul, la 60-100 cm, pentru a creea presiunea necesar, n lichidul administrat. Se introduc 500-1000 ml de lichid. Lichidul rece excit peristaltismul i clisma se numete cologog. Clisma cald are un efect sedativ, calmant i antiinflamator. INCIZIA CHIRURGICAL Definiie: secionarea unui esut, printr-o tietur linear, n scopul ajungerii la o colecie de puroi, la un organ, o tumor etc. Inciziile poart diverse denumiri, dup organul incizat, la care, se adaug terminaia tomie (grecete) = tietur sau incizie. Astfel: laparotomia sau celiotomia este incizia prin care se deschide abdomenul i cavitatea peritoneal; toracotomia este incizia prin care se deschide cavitatea toracic; pleurotomia este deschiderea cavitii pleurale; craniotomia este deschiderea cavitii craniene, prin trepanaie; colpotomia este deschiderea peritoneului, prin vagin; gastrotomia, ileostomia, cistotomia nseamn incizia stomacului, intestinului, vezicii; Inciziile sunt operatorii i se practic, cu ajutorul bisturiului de metal, bisturiul electric sau bisturiul cu laser. Incizia unei caviti supurative (abces) se face n scopul evacurii cantitii de puroi. Regulile inciziei sunt: asepsie riguroas a tegumentelor sau mucoaselor, din zona operatorie; anestezia local, rahidian sau general; cunoaterea perfect a formaiunilor anatomice, din zon. 160

Inciziile pot fi: drepte, curbe, n U, n baionet, etc., ele pot purta diverse denumiri: Pfannenstiel, Kocher, Mac Burney, Sprengel, Jalaguier, etc. Ele se pot practica: vertical, median, paramedian sau pararectal. De asemenea, se pot practica transverlsal (Sprengel). Excizia Definiie: este o incizie, mai complex, care nconjoar o zon i prin care, extirp esutul sau segmente din organ: cicatrici, tatuaje, tumorete ale pielii. Extirprile sau rezeciile de organe sau tumori poart sufixul ectomie. Astfel, extirparea stomacului poart numele de gastrectomie, a intestinului enterectomie . a.: apendicectomie, colectomie, amigdalectomie etc. Atunci, cnd un organ cavitar incizat este fixat la perete, formnd o gur, se numete stomie. Astfel, gastrostomia, cistostomia, enterostomia, cecostomia. Anusul contranaturii se numete, dup ansa folosit, pentru exteriorizare: cecostomie, transverstomie, sigmoidostomie. Contraincizia reprezint, o alt incizie, efectuat, la o oarecare distan, de incizia principal. Se folosete, n scop de drenaj, al unor abcese sau al unor caviti, cum sunt: toracele, abdomenul . a. Drenajurile se fac, n scopuri diverse: scurgerea puroiului sau secreiilor ; splturi, ale cavitilor ; pentru urmrirea proceselor evolutive, din interiorul cavitilor, ca un ochi al chirurgului, n timpul evoluiei postoperatorii. Drenajurile se fac, cu diverse mijloace: tuburi de cauciuc sau de plastic, cu orificii laterale; lame de cauciuc sau fire de setolin, pentru drenaje, mai puin cantitive ; mee de tifon, pentru tamponarea, unor zone n care hemoragia nu a putut fi stpnit ; drenul Mikulicz, format din mai multe mee puse ntr-un sac de tifon, n situaii speciale, cnd trebuie tamponate zone mai largi de esuturi ; drenajul nchis numit Beclre pentru evitarea pneumotoraxului postoperator, la bolnavii cu toractomie ; drenajul aspirativ, numit Redon, folosit pentru caviti localizate n esuturi i care au tendin aton. SUTURA sau custura reprezint refacerea anatomic a straturilor incizate sau a plgilor accidentale. Cicatrizarea supl i rapid este dependent de sutura corect, plan cu plan sau n straturi anatomice. Se realizeaz, cu ajutorul unor ace, de forme diverse: lungi, curbe (Hagedorn) n care se pun diverse fire de sutur. Firele de sutur sunt:

161

rezorbabile-catgut, confecionat din intesine de oaie, cu grosimi ncepnd de la 000 (cele mai subiri) ctre 0 i apoi numerotate de la 1 la 6, cele mai groase; mai rar, din coad de obolan; nerezorbabile, confecionate din bumbac, relon, nylon, mtase, setolin, pr de cal; ele sunt dimensionate, ncepnd, cu cele groase, de la 1, ctre 10, cele mai subiri. Se mai pot folosi agrafele de metal, aliaje de argint, pentru sutura pielii. Se pot folosi, agrafe speciale, pentru suturi vasculare (tantal). Exist aparate de sutur mecanic (Gudov) care scurteaz timpul de sutur, de ex. n chirurgia vascular sau a grefelor de organe. CAUTERIZAREA reprezint distrugerea esuturilor normale sau patologice, prin ageni fizici sau chimici. Procedeele sunt diferite: termocauterul, folosete cauterizarea prin cldur, prin intermediul unei anse incandescente; electrocauterul folosete electricitatea, pentru disocierea esuturilor sau arderea lor; bisturiul electric realizeaz, odat cu incizia i hemostaza vaselor mici, crend o barier important, prin coagularea albuminelor, n operaiile septice sau oncologice; prin electrocoagulare se realizeaz-hemostaza care nltur catgutul necesar pentru ligaturi i scurteaz mult, timpul oparaiei; criocauterul utilizeaz cauterizarea prin frig; mai frecvent folosit n dermatologie, sub form de zpad carbonic, prin utilizarea bioxidului de carbon i a unor instilaii speciale; cauterizarea chimic utilizeaze acidul azotic, clorhidric sau nitratul de argint, sub form de soluii sau creioane de nitrat, pentru extirparea unor mici tumorete sau cicatrici cheloide; n stomatologie, se folosete clorura de zinc; Laser-ul este, tot mai frecvent folosit, n scop terapeutic, de investigaii sau sub form de bisturiu cu laser. LASER-UL n medicin. Lumina amplificat prin emisie stimulat a radiaiei este cunoscut, sub numele de L. A. S. E. R. (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation) ; este o und electromagnetic care se poate propaga prin aer, corpuri lichide i corpuri solide. Radiaiile electromagnetice pot produce modificri, n interiorul atomilor, n sensul cedrii sau primirii de energie. Aceste schimburi de energie, dntre atomi i radiaiile electromagnetice, se fac, prin intermediul fotonilor. Energia unui foton este condiionat, de frcvena undei electromagnetice. Schimbul de fotoni, ntre unda electromagnetic i atomi, determin modificri, pe orbitele electronilor care se nvrtesc, n jurul nucleului. Nucleul atomului este alctuit dntr-un numr de protoni care au 162

sarcin pozitiv i care sunt, n numr egal, cu cel al electronilor de pe orbitele sale. Cnd atomul absoarbe un foton, primete energie i trece n stare excitat. ntr-un interval anumit, atomul excitat revine la starea sa iniial prin emiterea unui foton, identic cu cel iniial, avnd aceeai faz i lungime de und. Dac, la intrare, a existat un foton, la ieire, vor fi doi. Cnd aceti doi fotoni ntlnesc doi atomi excitai vor da natere, la patru fotoni, apoi la 16 . a. Acest fenomen, poart numele amplificare a luminii de unde deriv i denumirea de laser. Fenomenul a fost descoperit de Einstein, n 1917. Prima aplicare n practic a laserului a avut loc, abia, n 1951 i este datorat lui C. H. Townes. Priul sistem laser a fost realizat de T. H. Maiman. Materialele din care se poate emite lumina laser, sub influena efectului fascicolelor excitante, pot fi diverse. Laserele moderne sunt echipate cu cristale dopate n care atomii proprii sunt nlocuii cu atomi de alt natur. Spre ex., cristale de aluminiu dopate cu ion de crom. Alte laser-uri, folosesc substane lichide sau gazoase: CO2, heliu-neon, argon-cripton. Laser-ul folosete instalaii speciale pentru generarea i amplificarea radiaiilor electromagnetice, din domeniul vizibil, bazate pe emisia stimulat a radiaiei. Ele produc fascicole monocromatice paralele, foarte intense care concentreaz energia corespunztoare unor temperaturi nalte, ce pot ajunge la zeci de mii de grade. Aceste instalaii sunt amplificatoare de radiaii electromagnetice vizibile, foarte nguste i intense care au mare directivitate. Ele sunt utilizate n domenii variate, cum sunt, fizica nuclear, telecomunicaiile, metalurgia i medicina. n Romnia, laser-ul, cel mai ntlnit, utilizeaz bioxidul de carbon. El se folosete n oftalmologie, nourochirurgie, dermatologie, ORL, stomatologie i ptrunde, treptat i n chirurgia general. Fascicolul laser cu direcie rectilinie i fix este folosit n chirurgia de suprafa. Exist i aparate, mai sofisticate, care permit utilizarea i n chirurgia endocavitar. Puterea de actiune a laserului este reglabil. Se ncepe cu puterile mici care nu cresc, n funcie de necesiti, evitnd, n acest fel distrugerile insulare inutile. Laser-ul cu CO2 emite raze, n infrarou. Bisturiul cu laser enite un fascicol luminos care este absorbit, de apa din esuturi. Vaporizarea i coagularea esuturilor divin vizibile, la microscop (bisturiul laser, de microscop). Fascicolul laser produce, asupra esutului viu, efecte termice, mecanice i fotochimice. Energia fotonic, absorbit de esutul viu, este transformat, n cldur. La locul aplicrii, cldura nu are dect un efect stmulator, al metabolismului celular. Dar, la temperaturi de 70 grade C, ncepe coagularea proteinelor, fapt ce duce la hemostaza vaselor sangvine mai mici, de 1 mm. Cnd temperatura ajunge la 100 grade, celula face explozie i se evaporeaz. Din fericire, acest efect este strict localizat, deoarece fascicolul 163

laser are dimensiuni foarte mici. n acest fel, bisturiul laser nu produce dect necroze foarte mici, incomparabil mai mici de ctcele produse de bisturiul electric sau bisturiul metalic. Aceasta prezint un avantaj net pentru procesul de cicatrizare postoperatorie. De asemenea, procesul inflamator este minim i, deci, i durerea postoperatorie lipsete, aproape cu desvrire. La 400-500 grade C, celulele sunt distruse, prin carbonizare. De aci, indicaia laserului n cazul distrugerilor de tumori mari, inoperabile cere produc diverse tulburri prin compresiune, ca un tratement paliativ. Efectul mecanic devine intens, cnd laser-ul emite impulsuri ultrascurte, care produc, n plasma celular, temperaturi i presiuni mari ce pot duce la distrugerea celulelor. Efectul fotochimic se obine prin injectare, n organism, de produse fotosensibilizante care sunt captate, preferenial, de ctre celulele canceroase. n acest moment, celulele canceroase capt o culoare deosebit fa de esuturile din jur, putnd fi atacate, preferenial. Puterea laser-ului const n cantitatea de energie emis i durata expunerii. O emisie, cu putere slab dar cu o durat mai lung de expunere, cifrat la cteva secunde, produce coagularea proteinelor i hemostaz vascular. Dar, cldura care se degaj se propag la esuturile vecine pe care le poate leza. n schimb, o emisie foarte puternic dar cu o durat foarte scurt, evit acest neajuns, localizndu-se numai la nivelul celulelor care trebuia s fie tratate. Operaie cu laser se fac, sub anestezie. Terapia cu laser se extinde, din ce n ce mai mult, n numeroase specialiti medicale. Astfel, investigaiile de finee, pentru traumatisme, care nu pot fi vizibile, prin alte mijloace, se pot evidenia, cu ajutorul laserul-ui. Datorit efectelor nocive, asupra esuturilor oculare, att medicul ct i bolnavul, se protejeaz, cu ochelari speciali. nstrumentarul folosit trebuie s fie mat, pentru a evita reflectarea fascicolelor laser. Se evit halogenii i oxigenul concentrat care pot s provoace accidente. Avantajele, utilizrii laser-ului, sunt numeroase: prin coagulare rapid, asigur o chirurgie nesngernd; prin traumatismele minime, ale bisturiului laser, cicatrizarea este rapid, putnd permite externarea bolnavului, dup 24-48 ore de la operaie; inflamaia plgilor idurerea postoperatorie sunt minime; se reduc cheltuielile, pentru tratamentul postoperator; se obin recuperri i reinserii sociale, mai rapide, ale bolnavului.

XVIII ANESTEZIA 164

Alaturi, de asepsie i de antibiotice, anestezia se afla la baza evolutiei chirurgiei moderne. Din istoria anesteziilor, menionam, cateva date, reprezentative. Descoperirea i folosirea barbituricelor intravenoase, n 1932. Prima respiraie artificiala asistata i controlata, realizata de Gueddel, n 1934. Introducerea curarei n 1942. Arthur Ernest Gueddel descrie cele patru faze, ale anesteziei generale: 1. Faza de analgezie i dezordine; 2. Faza de agitatie sau de delir; 3. Faza chirurgicala; 4. Faza de paralizie a cantrului bulbar sau faza agonica. Anestezicele trebuie sa indeplineasca o serie de condiii, ntre care: -sa ofere o analgezie profunda (disparitia durerii) ; -sa realizeze hipnoza, n care bolnavul isi pierde starea de constienta, nu stie ce se intampla cu el i nu-i mai aminteste parioada operatorie; -sa asigure o relaxare musculara necesara controlului respiraiei i desfasurarii n bune condiiuni a operaiei; -sa asigure securitatea bolnavului, prin meninerea homeostazei constantelor biologice i sa prrmita contr;l, permanent, al funciilor vitale, ale bolnavului. Suprimand reflexele de aparare ale bolnavului, n timpul anesteziei, viaa bolnavului ramane, n mana anestezistului. Pentru acesta, este ;bligatoriu ca anestezistul sa aiba trei calitati esentiale: competenta, aparatura necesara i substanele optime necesare, pentru o bun anestezie. Blocul operator modern este prevazut, n acest scop, cu mijloace de diagnostic rapid: RX, statie de oxigen, aparat de anestezie i sistem de monitorizare care sa permit urmarirea constantelor biologice, ale bolnavului. Dup modul de actiune i metodele folosite, anesteziile se impart n trei categorii mari: A. Anesteziile de contact sau locale, n care anestezicul actioneaza n special, pe receptorii periferici ai durerii. B. Anestezii de conducere, n care se blocheaz conducerea influxului nervos al durerii. C. Anestezii generale care confera calitatile optime: analgezie, hipnoza, relaxare musculara i monitorizarea funciilor vitale. Analgezie ideala, trebuie sa realizeze, urmatoarele condiii: 1. Analgezie bun i cu posibilitati de reglare. 2. Relaxare musculara perfecta care s permit chirurgului s desfasoare intervenia chirurgicala, n bune condiiuni. 3. Sa asigure amnezia i analgezia, postoperatorie. 4. Sa nu fie toxica, pentru bolnav, i pentru personalul, din de operaie. 5. Sa se instaleze rapid i s dispara, tot aa de rapid. 165

6. Sa produca cat mai puine efecte negative, asupra metabolismului general, al bolnavului. A. ANESTEZIA DE CONTACT (locala) este de trei feluri: 1. Prin refrigeratie; 2. Topica (pe mucoase) ; 3. Prin infiltratii. 1. Anestezia de contact prin refrigeraie folosete, n mod obisnuit, Kelenul (clorura de etil). Este utilizat nc din 1867 (Rottenstein). Kelenul este un lichid incolor care se evapora, rapid, la 11 grade, de aceea se pastreaz, n flacoane ermetice. n momentul deschiderii flaconului, la temperatura minii, kelenul nete n jet pe care il plimbam, de cateva ori, la o distanta de 30-40cm, pe care dorim sa-l anesteziem. Pielea nghea, la o temperatura de -35 grade, capatand aspect caracteristic, albicios i tare. Sub aceasta anestezie, se pot practica incizii mici i superficiale pentru panaritii sau abcese, n faza lor de fluctuen. Metil clorilul coboar temperatura tegumentului, la -55 grade, neputnd fi folosit dect n amestecuri, impreuna cu Kelenul, n aa numitele "sprayuri refrigerante", care poarta diverse denumiri comerciale: anestol, anestyi, koril s. a. Bioxidul de carbon lichid nghea, brusc, pielea i, de aceea, este utilizat n instalatii speciale, prevazute cu tuburi subiri de metal care dau un jet fin care realizeaz "zapada carbonic". Utilizarea sa este, mai puin, pentru anestezii i, mai ales, pentru tratamentul dermatologic. 2. Anestezia topica sau a mucoaselor se realizeaz prin badijonare, stropire sau pulvelizare. Anestezia se instaleaza n cateva secunde (cocaina) sau minute (xilina i procaina). Cocaina, descoperit n 1884 pentru efectele sale anestezice, se foloseste n doze maxime de 1 mg/kg corp, n soluii de 45% (n ORL), soluii de 2-4% (n oftalmologie i 8% pentru bronhoscopii. 3. Anestezia prin infiltratie (locala) se administreaz prin injectare de xilina sau procaina (novocaina), n soluii de 0, 25 -1%. Se injecteaza n piele, esut subcutanat, muchi, seroase i pediculii divarselor organe. Durata anestaziei este, n funcie de concentratie, de 1-2 ore. Adaugarea la soluia de anestezic, a unei cantiti de 0, 1-0, 2 ml de adrenalina la mie, prelungeste durata anesteziei prin vasoconstrictie i diminuarea resorbtiei anestezicului. Disparitia sensibilitatii se face, intr-o anumita ordine: initial, dispare durerea, apoi, senzatia de frig i cald, tactila i, n final, senzatia de presiune. Soluiile alcaline actioneaza, mai rapid, dect soluiile acide de anestezic. De aceea, n inflamaii, esuturile avand un Ph acid, puterea anestezicului diminua. Prin resorbtia sau prin administrarea, accidentala, a anestezicului ntr-un vas, apar i efecte generale ale xilinei sau procainei: -excitatia sistemului nervos central, urmata de convulsii i, n final, de depresii: somnolenta, adenamie, tulburari respiratorii i circulatorii; 166

-vasodilatatie, urmata de scaderea sau, chiar, prabusirea tensiunii arteriale i modificarea ritmului cardiac; -alergii la substane care impun, testarea obligatorie, a substanei anestezice, nainte de administrarea anesteziei. Din aceste motive, indicaiile anesteziei locale prin infiltratii, sunt limitate la interveniile, de mai mica amploare i de durata, mai mica. Contraindicaiile anesteziilor locale sunt: inflamaiile, strile septice, bolnavii cu insuficien hepatica, operaiile mari i bolnavii obezi care necesita cantiti mari de substana care depasesc dozele optime de 500 mg, pentru un adult. Reactiile alergice, provocate de intoleranta la substana, trebuie depistate, prin anamneza i prin efectuarea, obligatorie, de teste, nainte de administrarea anesteziei. B. ANESTEZIA DE CONDUCERE este, n funcie de locul injectarii anestezicului i de tehnica folosita, de patru feluri: 1. Anestezia tronculara, n care blocarea influxului nervos se face la nivelul unui nerv periferic. 2. Anestezia plexala, n care se blocheaz, atat nervii senzitivi cat i cei motori, de la nivelul unui plex nervos (brahial, cervical, etc.) sau din pedicolul visceral (hepatic, renal, pulmonar, etc.) 3. Anestezia intraosoasa sau intravenoasa sub garou care se utilizeaza, la nivelul gambei, antebratului sau minii. 4. Anestezia spinala care se administreaz, n coloana vertebrala. Anestezia spinala este, cea mai frecvent folosita. Ea este de dou feluri: rahianestezia i anestezia peridurala. Rahianestezia blocheaz conducerea nervoasa dureroasa, motorie i vegetativa la nivelul radacinilor nervilor spinali (rahidieni), n maduva prin injectarea substanei n spatiul subarahnoidian al maduvei spinarii. Tehnica: se foloseste un ac lung de 7-10 cm i un diametru (bizou) de 0, 55-0, 75 mm, prevazut cu un mandren. Acul strabate pielea, esutul subcutanat, ligamentele supraspinos i interspinos i apoi ligamentul galben (perforarea acestuia se percepe asemanator cu inteparea unei hartii subtiri), spatiul peridural i, apoi, dura mater (se percepe ca a unei membrane fine). n momentul cand acul a patruns n spatiul subarahnoidian, se retrage mandrenul lasand sa se scurga prin ac lichidul cefalorahidian, limpede ca apa. Dup ce ne-am convins ca acul se afla n spatiul subarahnoidian, montom o seringa, pregatita dnainte, cu xilina 2% 4 ml sau cu xilina 4% 2 ml, pe care o administram cu blandete. De obicei, punctia se practica n spatiile dntre vertebrele lombare 2, 3 sau 4, unde, de fapt, maduva spinarii nici nu mai ajunge, la acest nivel aflandu-se numai coada de cal a maduvei. Prin inclinarea mesei de ;peratie, substana anestezica se poate urca, mai sus, n funcie de baricitatea sa (densitatea sa). O dat cu anestezia nervilor rahidieni, se produce i scoaterea din funcie a ganglionilor simpatici, din vecinatate. n acest fel, se strica 167

echilibrul neurovegetativ dntre simpatic i vag, putnd apare pericolul "furtunii vagale". Pentru a preveni aceasta complicatie, este necesar, sa luam, urmatoarele masuri: -n faza de preanestezie, cu cateva zile, nainte de operaie, se face examenul complet al bolnavului: EKG, tensiunea arteriala, timpul de sngerare, timpul de coagulare, radioscopia pulmonara, testul cu soluie diluata pentru aflarea medicamentului. n seara precedenta operaiei, se administreaz un somnifer (ciclobarbital 0, 10-0, 20 g) i un tranchilizant (diazepan 0, 05-0, 10 g). -premedicaia, efectuata cu 30 minute nainte de anestezie, cuprinde: vagolitice (atropina, efedrina, scopilandina), tranchilizant (diazepam injectabil) i un analgetic care va potenta anestezia (mialgin, fortral, hidromorfon). -pe masa de operaie, se instaleaza o perfuzie cu glucoza 5-10 %, dextran, marisang, dup necesitati i sonda endonazala pentru administrare de oxigen. -se controleaza, permanent, pulsul, tensiunea arteriala, frecventa respiraiei i fata bolnavului Furtuna vagala sau rahianestezica care are, la baza, suprimarea simpaticului din zona, se manifesta prin hipotensiune i hipoventilatie. Tulburarile respiratorii se pot accentua, prin apariia blocajului nervilor intercostali, ca urmare a ascensiunii anestezicului. Hipoventilatia i hipotensiunea vor fi urmate de hipoxie care este foarte grva, mai ales la nivelul creerului. n plus, pot aparea tulburari digestive: greata, hipersalivatie i varsaturi. n cazul acesta se iau urmatoarele masuri: -efedrina, administrata, intravenos sau n perfuzia montata, 10-20 mg, efortil sau hemisuccinat de hidrocortizon, n cazurile mai severe; -oxigen pe masca i, n cazurile grave, prin intubaie; -accelerarea ritmului i debitului perfuziilor montate (dextran, marisang) ; -autotransfuzia posturala, prin ridicarea mesei la 30 grade (pozitie Trendelenburg) ; Rahianestezia hiperbara se realizeaz, cu soluii mixte, de substane anestezice care au densitatea, mai mare de 1010: -xilina 2% + 1-1, 5 ml de glucoza 33%= glucoxilina; -percaina 20 mg + glucoza 33% 1 ml = glucocaina; -percaina 10 mg + xilina 40 mg + dextran 70, 1ml = dixidextracaina. Dac bolnavul este culcat n decubit dorsal, se produce o anestezie bilaterala, dac bolnavul este culcat n decubit lateral, anestezia instaleaza, numai pe partea, n care este nevoie sa se faca opratia (hemianestezie). 168

Fixarea anesteziei se face, n 20-30 minute, dup care asezam bolnavul, n pozitia normala, pentru operaie. Accidentele rahianestezice, care se previn prin metodele aratate sunt urmatoarele: -furtuna vagala, descrisa mai sus; -hipotensiunea, se administreaz oxigen i efedrina; -insuficien respiratorie, se administreaz oxigen i, la nevoie, se intubeaza; -cefaleea postrahianestezica, se evita, prin meninerea bolnavului culcat fara perna, 6-8 ore, dup operaie; -retentia de urina, cauzat de cantitatea mare de lichid perfuzat, n timpul operaiei i de pareza vezicii urinare, ca i de pozitia bolnavului culcat i de durerea postoperatorie (se face sondajul vezicii urinare) ; -avand n vedere, ca bolnavii varstnici i aterosclerotici au un flux sangvin, mai sczut, n spatiul subarahnoidian, exista pericolul prelungirii nedorite, a anesteziei i ridicarea substanei anestezice, mai sus dect nivelul injectat, dup 30-40 minute, de la punctie. Anestezia peridurala blocheaz radacinile nervilor rahidieni (spinali), atat sesizati cat i motori precum i nervii vegetativi dar se administreaz, n afara durei mater i a lichidului cefalorahidian. Prezint avantajul ca influenteaza, tensiunea arteriala i ca nu produca cefaleea post operatorie. Tehnica anesteziei peridurale are nevoie de un ac, mai scurt dect cel folosit la rahianestezie, la care se monteaza o seringa de 2 ml, o soluie fiziologica sau apa distilata. Se patrunde, cu acul, apasand pe piston care scapa, n momentul cand s-a perforat ligamentul galben i cand, se aude sau se simte "un clic" caracteristic, datorita presiunii negative care exista n canalul rahidian. n spatiul dntre dura mater i peretele osos al canalului rahidian, exista un plex venos bogat i esutul adipos care poate ajunge 4-5 mm. n acest spatiu se administreaz substana anestezica care se afla intr-o alta seringa, mai mare, de 15-20 ml xilina 2%. Anestezia se instaleaza, n 8-18 minute i dureaza, 60-90 minute. Doza minima de xilina este de 400 mg, adica 20 ml soluie 2 %. Durata anasteziei poate fi marita pn la 120-150 minute, dac adaugam, la soluie i 1 ml de adrenalina 1%0. Bolnavul simte o caldura, ca urmare a blocarii simpaticului lombar, dup care se instaleaza anestezia, treptat, ncepnd cu disparitia senzatiei de cald, durere atingere, presiune, i motilitate musculara. Relaxarea musculara se instaleaza ultima, dup 15-20 minute. Pentru ca anestezia peridurala sa fie optima se vor avea, n vedere, urmatoarele: - ateroscleroticii, se va administra o cantitate, mai mica, de xilina, datorita fluxului sanguin sczut, la nivelul plexului vascular peridural i care 169

poate sa produca la 30-40 minute, de la administrarea anesteziei, insuficien respiratorie, hipotensiune i, n cazurile mai grave, stop cardiac; - sarcina, produce o compresiune, asupra plexului venos peridural urmata de dilatatie care duce la creterea sensibilitatii, la substana anestezica de aceea se va administra, o cantitate redus, de anestezic; - injectarea, rapida, a soluiei anestezice, este defectuoasa, ea putnd duce la compromiterea anesteziei care devine incompleta, inegala sau de durata mai scurt dect cea dorita; - injectarea accidentala, intr-o vena, din plexul peridural (apare snge n seringa), este foarte grav, de aceea, se scoate imediat acul existand pericolul apariiei insuficientei cardiorespiratorii i a convulsiilor. n funcie, de pozitia bolnavului, se obine diverse forme de anestezie: 1. Injectarea anestezicului, n spatiile 3-4 lombare, bolnavul n poziie sezanda realizeaz anestezia joasa. 2. Bolnavul n pozitie laterala, n timpul inductiei anesteziei, realizeaz anestezia unilaterala. 3. Bolnavul asezat, n pozitie Trendelenburg, realizeaz anestezia inalta prin urcarea anestezicului ctre maduva dorsala. C. ANESTEZIA GENERAL A. Anestezia general asigura condiiile optime de anestezie: analgezie, hipnoza, relaxare musculara, controlul funciilor vitale i meninerea homeostaziei. Ea necesita aparatura i instalatii complexe. n practica, anestezia general se desfasoara, n 3 etape (momente): 1. Inducia sau instalarea anesteziei 2. Meninerea anesteziei generale pe tot timpul operaiei; 3. Trezirea bolnavului dup terninarea operaiei. Cele mai multe accidente pot sa apara n etapele 1 i 3. 1. inducia reprezint faza n care ncepe sa se instaleze anestezia. Ea este prezenta la toate tipurile de anestezie. De ex., la anestezia peridurala, dureaza 8-18 minute. n anestezia general, instituirea anesteziei se realizeaz prin inhalatie, pe masca a unui anestezic volativ sau prin injectare intravenoasa, a acestui anestezic. Optim, se folosesc ambele ci de administrare, concomitent. Pentru exemplificare, vom descrie cum se procedeaza n anestezia general, n mod curent. Se administreaz, intravenos, thiopental (pentotal) care are efectul de a adormi, profund, bolnavul. Concomitent, se administreaz, pe masc, protoxid de azot n amestec cu oxigenul i apoi, se administreaz, intravenos, un miorelaxant, de scurt durata (succinil colina). n acest moment, se poate introduce o sonda, n trahee (intubaia orotraheala). Intubaia orotraheala este necesara, pentru urmatoarele considerente: 170

- asigura calea respiratorie libera, n orice moment, pentru administrarea anestezicului i oxigenului, precum i evacuarea bioxidului de carbon; - asigura posibilitatea controlului ventilatiei pulmonare i respiraia automata preluata de aparatul de anestezie; - separa, complet, calea respiratorie de calea digestiva permitand aspirarea eventualelor varsaturi i evitarea aspiratiei acestora, n cile respiratorii; - reduce spatiul mort respirator, de la nas pn la trahee i, deci, reduce efortul ventilator al aparatului; - permite relaxarea profunda a musculaturii, necesara chirurgului operator; - permite resuscitarea respiraiei, n cazul unui accident grav care este stopul cardiac; - indeparteaz echipa de anestezie de echipa chirurgical n operaiile care se fac pe gt sau la nivelul feei. Sondele traheale sunt prevazute, de obicei, cu un balonas care se poate umfla i care ii asigura etanseitatea i separarea completa a cii respiratorii, de cae digestiva. Exista sonde prevazute cu lumen dublu i pinten (sonda Carlens) care permite intbatia, separata, a unui plmn, pentru a permite, operarea linistita, a plmnului celuilalt. Pentru a efectua intubaia este nevoie de un laringoscop care permite vizualizarea laringelui i descoperirea cii respiratorii, la nivelul epiglotei. De asemenea, este necesar un pulverizator sau o seringa anestezica speciala prin care se anesteziaza mucoasa traheei i a laringelui, nainte de intubaie. Sursele necesare respiraiei artificiale sunt diferite: balonul Ruben, aparat de anestezie, pulmomat. Contraindicaiile intubaiei orotraheale sunt: laringitele acute, traheitele acute, leziunile aortice (anevrismul de arc aortic) i afeciunile acute, ale plmnului. 2. Meninerea anesteziei reprezint perioada, dntre inductie i trezire, din anestezie, adica perioada necesara chirurgului pentru a efectua, n condiiuni bune, operaia propus. Pentru aceasta, este nevoie sa se asigure echipamentul optim, n sistemul anestezic, format din: aparat, alveolele pulmonare i sngele bolnavului. Substanele anestezice volatile (eter, protoxid, ciclopropan, halotan), ajung la alveolele pulmonare unde patrund, n sngele bolnavului. Acestea se ntlnesc, cu substanele anestezice, injectate intravenos, n perfuzie (fentanyl, mialgin) i cu miorelaxantele de durata (D tubocurarina, flaxedilul). Concomitent, se administreaz oxigen, prin sonda de intubaie. Fentanylul este o substan deosebit de activ, de o mie de ori, mai puternica dect mialginul. 171

Controlul anesteziei generale pe toat durata, se face prin controlul oxigenarii bolnavului, de ctre anestezist i cadrele medii. Meninerea coloratiei normale a feei i a sngelui din plaga, controlul tensiunii arteriale urmarirea volumului respirator care trebuie sa fie de 10-15 ml/kg corp, cu o frecventa de 12-14 ventilatii/minut, se asigura prin instalatiile de monitorizare. n general, pentru meninerea volemiei normale se administreaz perfuzii cu lichide izotone (glucoza 5%, ser fiziologic) ntrun ritm de 700 ml/h. n cazul unor pierderi importante de snge, n timpul operaiei, se administreaz snge, n cantitile apreciate n funcie de aceste pierderi. Neuroleptanalgezia (NLA) este o metoda de anestezie care se realizeaz prin combinarea unui neuroleptic (heloperidol), cu un analgetic puternic (fentanilul) administrate intravenos. Neuroleptanestezia se realizeaz prin combinarea neuroleptanesteziei, descrise mai sus, cu anestezie general superficial, cu protoxid de azot i cu miorelaxante. 3. Trezirea din anestezie trebuie sa se faca, odat cu terminarea actului operator. Pentru aceasta se actioneaza, prin dou mijloace: a. Oprirea administrrii de substane anestezice i eliminarea acestora din sngele bolnavului. Eliminarea este rapida, n cazul protoxidului, halotanului i ciclopropanului dar, mult mai lenta pentru eter. b. Neutralizarea substanelor restante, cu ajutorul unor antidoturi. Pentru decurarizare se administreaz miostin i atropina. Pentru neutralizarea analgeticului (fentanyil) se administreaz nalorfina. Nu se detubeaza bolnavul care este nc inconstient, care suporta sonda. nainte de detubare, se aspira secretiile faringiene din faringe i se administreaz, timp de trei minute, oxigen, pentru a se elimina restul de anestezic volatil care mai persista, n cile respiratorii ale bolnavului. TEHNICILE DE ANESTEZIE GENERAL sunt de trei feluri, dup modul de administrare: 1. Respiratorii sau inhalatorii, n care se administreaz gaze sau substane volatile, prin intemediul cailor respiratorii; 2. Intravenoase, n care anestezicul se administreaz, prin perfuzii intravenoase (baitanal, pentotal), prin care se pot executa intervenii de scurt durat (incizii, chiuretaje, etc) ; 3. Mixte, cele mai bune, n care se folosesc, concomitent, ambele ci, n care se face i intubaia orotraheala care permite relaxarea musculaturii. Tehnicile de administrare ale anesteziei respiratorii sunt diferite, n funcie de posibilitatile de aparatura. 1. Anestezia n circuit deschis se poate face picurnd, pe o compres asezat pe nasul, i gura bolnavului, substane volatile (eter, kelen); este o metod de strict necesitate, rara, n cazul n care nu exista alte 172

posibilitati. Pentru a evita eventualele arsuri ale feei, se unge tegumentul feei, cu unguente protectoare. 2. Anestezia n circuit semideschis se realizeaz, prin intermediul mastii Ombrendanne, n care se administreaz un amestec de gaze anestezice cu oxigen, cu ajutorul unui balon sau aparatului de anestezie. Bolnavul expira, n atmosfera salii de operaie. 3. Anestezia n circuit semiinchis n care bolnavul expira, partial, n calcea sodata, existenta ntr-un recipient, asezat pe circuitul aparatului. O parte din aerul expirat iese, n atmosfera salii de operaie. Calcea sodata este o substana, cu aspect de granule, care absoarbe bioxidul de carbon, care nu mai iese din aparat, n atmosfera salii de operaie. 4. Anestezia n circuit inchis necesita o aparatura speciala care permite, ca ntreaga cantitate expirata sa se faca n calcea sodata. 5. Anestezia cu intubaie orotraheala care a fost descrisa mai sus. ANESTEZIA CORECTA cuprinde patru etepe obligatorii, n care actioneaza anestezistul i cadrele medii, de anestezie: examinarea preanestezica, alegerea anesteziei, pregatirea preanestezica i premedicaiei. I. EXAMINAREA PREANESTEZICA are urmatoarele obiective: 1. Luarea de contact cu bolnavul i pregatirea sa psihica. I se explica bolnavului, n ce const anestezia i se asigura securitatea sa. 2. Se stabileste starea sntatii i se evalueaza, eventualele tare patologice, n vederea corectrii lor: strile de deshidratare, insuficientele respiratorii, anemia, diabetul incomplet compensat etc. 3. Se descopera, eventualele afeciuni, care pot da un risc crescut, anestezic i operator: afeciuni cardiace, respiratorii, renale, hematologice i altele. 4. Se prescriu medicamentele, penteu odihna optima, a bolnavului, n zilele premergatoare operaiei (ciclobarbital, extraveral, bromoval). II. ALEGEREA ANESTEZIEI va ine cont de trei condiii: securitatea bolnavului, confortul chirurgului i dotarea sau competenta echipei de anestezie. 1. Securitatea bolnavului, va fi asigurata prin alegerea metodelor i substanelor anestezica care sunt cele mai potrivite, pentru bolnavul respectiv. Astfel: -eterul este contraindicat, la bolnavii cu diabet, pentru ca influenteaza negativ matabolismul glucozei, de asemenea, la bolnavii cu afeciuni pulmonare cronice (bronsectazii, TBC, s. a): -cilclopropanul este contraindicat, la bolnavii astmici, deoarece provoaca bronhoconstrictie; -bolnavii cu anemie grav, sub 8 gr% de hemoglobina, au toleranta foarte sczuta la hipoxie i pot face accidente, n timpul inductiei anesteziei generale; 173

-bolnavii cu cancer i cu metastaze au un exces de serotonina care predispune la caderea tensiunii i la bronhospsme, la acesti bolnavi se contraindica anestezia locala sau spinala; -bolnavii cancerosi tratati cu citostatice au, de obicei modificari importante ale hematopoezei, sindroame hemoragice i tulburari imunologice care pot produce reactii nedorite, la substanele anetsezice i hipoxie; -bolnavii cu enfizem pulmonar i bronsic cronic au contraindicaie de anestezie general; la acestia este recomandabila anestezia spinala peridurala; -bolnavii febrili necesita cantiti crescute de oxigen i administrarea de romergan, n premedicaie, evitndu-se atropina; -bolnavii cu hipotensiune, sub 8 cm hg, au contraindicaii la anesteziile rahidiene (spinale) ; -bolnavii cu inflamaii locale sau stri septice au contraindicaii la anestezziile locale (prin infiltratii) ; -bolnavii tratati, timp indelungat, cu antibiotice au un risc crescut de micoze pulmonare care pot compromite anesteziile, administrarea pe ci respiratorii; 2. Confortul chirurgului trebuie asigurat, prin metoda anestezica, tinand cont de organul operat, durata operaiei, pozitie bolnavului pe masa, n funcie de care se poate asigura controlul respiraiei i circulatiei, precum i de agresivitatea anesteziei respective. 3. Confortul bolnavului trebuie asigurat printr-o anestezie care sa tina cont de frica bolnavului, stresul preoperator, durerea provocata de operaie i de tractiunile, evenimentele, de esuturi, de sngerare, posibila, intraoperatorie. 4. Dotarea i competenta anestezistului este dependenta de posibilitatile tehnice i de experienta sa i a echipei de cadre medii, cu care lucreaza. Anestezia general este, cea mai bine suportata, de bolnavi. Anestezia spinala prezint avantaje, fata de anestezia general: -foloseste doze, mai mici, de anestezic; -da o relaxare musculara, bun; -produce pierderi, minime, de snge, prin plag; -confera securitate crescuta, pentru bolnavi; -are un risc redus, de sechele, postanestezice. Anestezia locala este o metod, dntre cele mai simple, lipsita de riscuri i de sechele dar, nu permite, efectuarea unor operaii, de mare amploare. III. PREGATIREA PREANESTEZICA se face, n ziua sau zilele precedate operaiei i const, n: 1. Pregatirea psihic, n vederea creterii increderii bolnavului, n chirurg i anestezist. Cadrele medii au un rol, deosebit, n aceasta privin. 174

2. Pregatirea de rutina, a bolnavului, coincide cu pregatirea preoperatorie. Cu o saptamana nainte, se interzice fumatul i se face gimnastica respiratorie, mai ales, la bolnavii, pregatiti pentru anestezia general. 3. Se va evita postul prelungit fiind suficient, 6-8 ore pentru alimente i lichide nainte de operaie. 4. Golirea colonului nu este necesara, dac la bolnavii care se opereaza pe abdomen; se va evita abuzul de clisme care irita colonul bolnavilor, n mod inutil, dac acestia au un scaun normal i nu sunt constipati. Golirea stomacului i spalarile gastrice sunt necesare, la bolnavii cu staza gastrica i stenoza pilorica. Igiena gurii este, absolut, necesara: spalarea dintilor, scoaterea protezelor, eventuale. Se vor terge preparatele cosmetice, rujul de pe buze, cremele de pe fa Igiena corporal, prin splare, cu ap i spun sau baie general Administrarea de medicamente care s asigure un somn bun i linitit, n seara premergtoare operaiei (ciclobarbital, diazepam, extraveral) PREMEDICAIA reprezint medicamentele administrate, cu 30 min, nainte, de nceperea anesteziei i deci a operaiei i cuprinde: sedaea i linitirea bolnavului (fenobarbital, diazepam) scderea iritabilitii reflexe vegetative (distonocalm, atropin) diminuarea secreiilor salivare i respiratorii (atropin, efedrin) evitarea vomei postanestezice sau preanestezice (atropin) potenarea anesteziei, n vederea reducerii cantitii de anestezic i obinerea anesteziei optime (mialgin, dilauden, atropin) parcurgerea, corect a acestor etape, asigur anestezia cu cele mai bune rezultate i evit, n totalitate, complicaiile anestezice sau postanestezice, eventuale, precum, i efectuarea, n condiiuni optime, a interveniei chirzrgicale. XIX. MEDIUL INTERN I HOMEOSTAZIA Organismul uman conine, aproximativ, 100 trilioane sau 100 de mii de miliarde de celule. Celula este unitatea vie a organismului. Fiecare organ i sistem reprezint un agregat de celule numeroase i variate care sunt meninute, mpreun, prin structuri intercelulare. Dei sunt diferite, celulele au i caractere asemntoare: se divid, pentru refacerea esuturilor, din care fac parte; metabolismul prin care se asigur energia, este bazat pe arderile glucidelor, lipidelor i proteinelor, pe baza oxigenului. Din totalul, de 100 175

trilioane de celule, 25% sunt eritrocite care asigura transportul oxigenului i hematoza, la nivelul alveolelor pulmonare i esuturilor; produii finali rezultati din reaciile chimice ale celulei (lichidul extracelular). Aproximativ, 66% din greutatea corpului este lichid. Lichidul acesta este repartizat: intracelular, cea mai mare parte (66%) ; extracelular (tisular), o treime (33%) ; lichidul extracelular (L. E. C.) este ntr-o micare continu. El cuprinde ioni i substane nutritive, necesare vieii celulei. Lichidul extracelular se mai numete mediul internal organismului. El asigur schimburile dntre celule i snge, prin intermediul capilarelor sangvine i limfatice. Compoziia lichidului extracelular difera de compoziia lichidului intracelular. Astfel, lichidul extracelular conine cantitai importante de ioni de sodiu, clor, bicarbonat de Na, oxigen, glucoz, aminoacizi, acizi grai i CO2. Se mai adaug, substanele rezultate din arderile celulare (metabolism) i care trebuie s fie transportate, pentru eliminare din corp, la plmni (CO2) i la rinichi (uree, creatinin, sruri). Lichidul intracelular difer de lichidul extracelular. El conine cantiti importante de ioni de potasiu, magneziu i fosfai. Aceste compoziii diferite sunt meninute de funcia membranei celulare, prin presiunea osmotic. Meninerea constant (stabil) a condiilor fiziologice din mediul intern se numete homeostazie. La homeostazie, contribuie toate organele i esuturile din corpul omului: plmnii asigur oxigenul i elimin CO2; rinichii asigur cantitatea de ap i electrolii eliminnd produii toxici, rezultai din metabolism; aparatul digestiv asigur nevoile de substane nutritive i recicleaz o serie de produi (bila, fierul, etc.) sngele transport aceste substane; n repaus, ntregul circuit este parcurs, ntr-un minut; n efort, acelai globul rou se rentoarce, mpreun cu plasma, la esuturi, n numai 10 secunde. n acest timp scurt, la nivelul capilarelor, se fac schimburile, necesare, dntre snge i lichidul extracelular (mediul intern). Celulele se afl la o distan, de 20-30 microni de un capilar. n organism, sunt circa 10 miliarde de capilare care nsumeaz o suprafa total de 500-700 mp. Capilarele au o structur fin i sunt permeabile avnd un perete format dntr-un singur strat de celule endoteliale, cu o grosime de 0, 5 microni. 176

Diametrul unui capilar este de 4-9 microni. ntre celulele care formeaz endoteliul capilar se afl pori sau fante prin care trec moleculele de ap i substane care asigur transferul dntre plasm i lichidul extracelular. Oxigenul trece n acelai mod. Oxigenul este transportat de hematii (eritrocite), n proporie de 97%, combinat cu hemoglobina (oxihemoglobina) i 3% dizolvat n apa din plasm i din protoplasma celulelor din snge. La nivelul esuturilor, n locul oxigenului predate, se ncarc cu CO2 rezultat din metabolismul celular (carboxihemoglobulina): Pe lng sistemul capilar sangvin, exist i sistemul limfatic. Sistemul limfatic are un rol important, n determinarea presiunii lichidului extracelular. El asigur drenajul excesului de lichide, al resturilor celulare i altor substane. Aceasta este pompa limfatic. Diferena dntre presiunea coloidosmotic a plasmei sngelui i presiunea coloidosmatic, a celor 12-20 l de lichid extracelular, este determinat de proteine. Atunci, cnd presiunea capilar crete, se produc edemele (traumatice, inflamatorii sau cardio-vasculare). Invers, cnd presiunea sangvin cade, se produce o reabsorbie de lichide i volumul sangvin se reface, pe seama lichidului extracelular. Aa se ntmpl n hemoragii, n faza de hemodiluie. Lichidele interstiiale (extracelulare) pot s ajung, n vasele sangvine i prin intermediul sistemului limfatic. Limfa transport proteine, lipide i particule mari care nu au putut fi absorbite prin capilarele sangvine. Capilarele limfatice sunt colectate, n trunchiurile (vasele) linfatice care se vars n ductul (canalul) limfatic toracic. Canalul limfatic toracic comunic cu sistemul venos, la nivelul jonciunii venei jugulare cu vena subclavie, la baza gtului, de ambele pri. n repaus, prin canalul toracic curg, cam 100 ml de limf, pe or din care circa 20 ml intr n circulaia venoas. n vasele limfatice exist valve care asigur sensul scurgerii limfei mpins de contracia musculaturii netede, din pereii vaselor. La aceast pomp limfatic se mai adaug: contraciile muchilor striai; micrile i modificrile de poziie, ale corpului; pulsaiile arterelor, din vecintate; comprimarea esuturilor, prin mbrcminte i poziia corpului (eznd, culcat, etc.). Limfa are o concentraie mai mai mare, n proteine i grsimi, mai ales, n intesine i ficat. Sistemul limfatic funcioneaz ca un mecanism de prea plin sau de inundaie care redistribuie excesul de lichide sau de proteine, dntre spaiul extracelular i snge, dup nevoi. Asigurarea principiilor nutritive se realizeaz, prin: tractul gastro-intestinal unde alimentele i apa sunt digerate i absorbite i, de unde sngele i limfa le preia; 177

ficatul scimb compoziia acestor substane absorbite, n forme mai uor utilizabile sau le stocheaz, n celule adipoase (grase); plmnul asigur, prin hematoza alveolar, cantitatea de oxigen. ndeprtarea catabolitilor Catabolitul cel mai important este CO2. El se elimin prin plmni, odat cu preluarea oxigenului (hematoz-pulmonar). Rinichii extrag, din plasm, majoritatea substanelor rezultate din catabolismul celular, excesul de ap i de ioni. Dar, la nivelul tibilor renali, se reabsorb substane, care mai sunt utile, ca: glucoza, aminoacizii, apa i ionii necesari. Celelalte (uree, creatinin), ajung n urin i sunt eliminate. O mai mic parte, se elimin prin transpiratie, prin respiraie i prin materiile fecale. Reglarea armonioas a funciilor organismului o asigur sistemul neuro-endocrin. Sistemul nervos este alctuit, din trei pri, majore: 1. partea senzitiv care detecteaz starea organismului i a mediului exterior nconjurtor, prin organele de sim: ochi, urechi, tegumente, etc. 2. partea integrativ (SNC) alctuit din creier i mduva spinrii; creierul stocheaz, informeaz, analizeaz i elaboreaz, reaciile corespunztoare, ca rspuns la senzaiile primite. 3. poriunea motorie transmite semnalele necesare, pentru nplinirea nevoilor i dorinelor organismului. Sistemul autonom neurovegetativ opereaz, la nivel subcontient i controleaz funciile onganelor interne: inima, aparatul digestive, plmniii glandele secretorii. Reglarea endocrin o asigur hormonii celor 8 glande cu secreie intern. Acetia ajung, la celule, prin intermediul lichidului extracelular. Astfel, hormonii tiroidinei cresc ritmul reaciilor chimice de la nivelul tuturor celulelor. Insulina controleaz metabolismul glucozei, hormonii suprarenalelor controleaz metabolismul proteimelor i ionilor, hormonii paratiroidieni controleaz metabolismul mineralelor osului etc. Sistemul nervos controleaz, mai ales, activitatea muscular i activitatea secretorie, sistemul hormonal, mai ales, funciile metabolice celulare. Sistemele de control, ale organismului, cuprinde mii de sisteme. Astfel: sistemul respirator, n asociere cu sistemul nervos i sistemul vascular, regleaz concentraia de O2 i CO2 din mediul intern (lichidul extracelular) ; ficatul i pancreasul regleaz concentraia de glucoz; rinichiul regleaz concentraia n ioni de H2, Na, K, fosfai i ap, etc. ; 178

sistemul baroreceptorilor, din pereii arterelor mari, din partea superioar a capului, mai ales bifurcaia carotidei i arcul aortic, regleaz presiunea arterial. De la acest nivel, pornesc stimuli ctre bulbul rahidian (centrul vasomotor) care, prin intermediul sistemului simpatic, scade sau crete tonusul inimii i vaselor; reglarea concentraiei de oxigen i CO2 este bazat pe proprietile hemoglobinei din eritrocite. Hemoglobina se combin cu oxigenul, la plmni (alveole) dar nu-l elibereaz uniform, la esuturi. Dac, n lichidul extracelular, gsete oxigen n exces, nu-l mai elibereaz. Elibereaz, att ct este necesar, pentru celul. Aceasta, este funcia heoglobinei de tamponare a oxigenului. Dioxidul de carbon este un excitant al centrului resirator, producnd respiraii mai ample sau mai frecvente menite ndeprteze excesul de CO2 din snge, lichidul extracelular i celule. Au fost cteva exemple, care arat modul n care se asigur homeostazia sau limitele constantelor din lichidul extracelular, cu alte cuvinte, starea de sntate. Aceste limite sunt: Ph-ul, de 7, 4, nu suport variaiuni, mai mari, de 0,5; scderea potasiului, cu 30%, duce la paralizie, prin blocarea transmisiilor impulsurilor nervoase; dublarea cantitii, duce la depresia inimiii chiar la stop cardiac; scderea calciului produce contracii tetanice, prin modificarea cronaxiei muchilor; scderea glucozei, la jumtate, produce iritabilitate i convulsii; creterea temperaturii, cu 6-7 grade, intensific metabolismul pn la distrugerea celulelor; scderea temperaturii (degerturi) poate duce la cristalizareaapei, din esuturi i cellule. Mecanismele de feed-back negativ stau la baza, majoritii mecanismelor de control. De exemplu: creterea cantittii de CO2 duce la creterea ventilaiei pulmonare care duce la scderea cantitii de CO2. Adic, dac un factor devine excesiv deficitar, sistemele iniiaz un feed-back negative care l readuce, la normal. Fiecare celul beneficiaz de homeostazie i contribuie la meninerea acesteia. Atunci, cnd un sistem cedeaz, automatismul se defecteaz homeostazia se stric i apare boala (n cazurile moderate) sau moartea (n cazurile extreme). 179

Principalele substane, din care i extrag energia celulele, sunt glucidele, lipidele, proteinele, srurile minerale i vitaminele. Practic mai nainte de a ajunge la nivelul celulelor, aceste substane sunt convertite, n molecule mai mici. Glucidele n glucoz, proteinele n aminoacizi i lipidele n acizi grai. n iteriorul celulelor, acestea reacioneaz chimic cu oxigenul, sub influena unor enzime care controleaz aceste reacii i canalizeaz energia rezultat, n direciile corespunztoare. Majoritatea reaciilor de oxidare au loc n mitocondrii. Mitocondriile, din citoplasma celulelor, sunt denumite uzinele energetice ale celulei. Energia eliberat prin oxidare este folosit pentru formarea ATP (adenozintrifosfat) care este un nucleotid compus din adenin (substana azotat), pentoz (substana glucid), riboz i 3 radicali fosfai. Acest ATP, se afl la baza celor trei funcii majore ale celulei: 1. transportul de membran al ionilor de sodiu, potasiu, calciu, magneziu, fosfat, clor, hidrogen, urai etc.; 2. biosinteza unor substane care necesit energia, pe care o furnizeaz ATP; aceste substane sunt proteine, fosfolipide, colesterol, purine etc. ; 3. furnizeaz energia necesar contraciei musculare (activitatea mecanic a celulei). ATP-ul este, permanent disponibil, pentru a elibera energia, aproape exploziv, atunci cnd celula are nevoie. Peste 95%, din ATP, este produs n mitocondrii, locul n care sunt descompuse substanele alimentare ajunse n celul. Genele asigur transmiterea caracterelor de la prini la copii. Dar, genele controleaz i nmulirea precum i activitatea zilnic a fiecrei celule. Ele comand sintezele enzimelor celulare i a celorlalte substane ca i formarea de elemente structurale. Fiecare gen este un acid nucleic, numit ADN (acid dezoxiribonucleic) care controleaz sinteza altui acid nucleic care este ARN (acid ribonucleic) care este prezent n citoplasm. Pentru sinteza, unei singure proteine celulare, exist o anumit pereche de gene iar o celul uman posed peste 100.000 de perechi de astfel de gene. XX. OCUL

Definiie. ocul este o tulburare grav a funciilor organismului care are la baz tulburrile circulaiei sngelui (ischemia) i hipoxia tisular, urmate de alterarea metabolismului celular. Datorit tulburrilor hemodinamice, aportul de oxigen este redus (hipoxie) devenind insuficient pentru nevoile celulelor. Hipoxia modific, n sens negativ, metabolismul 180

cellular, din toate organelle i sistemele funcionale, din corp. Acestea, se manifest prin semen specifice, grave. Hipoxia celulelor este cauzat, de: 1. Scderea fluxului sangvin care nseamn o hipoperfuzie tisular. Spre ex. n ocul hipovolemic se reduce cantitatea de snge i de hemoglobin care transport oxigen. n ocul cardiogen, scderea fluxului sangvin este cauzat de insuficien pompare a sngelui de ctre inim. Aceasta duce tot la lipsa de oxigen (hipoxie). 2. Distribuirea proast a sngelui, prin tilburrile circulatorii locale. Ex., n ischemia acut vasul principal este blocat. n ocul infecios toxinele microbiene produc prbuirea tonusului vascular (colaps). n ocul alergic se produc tulburri vasculare (vasodilataie) prin excesul de histamin. 3. Extracia deficitar a oxigenului, de ctre esuturile lezate. Ex. n ocul septic, toxic i n intoxicaii se produce blocarea sistemelor enzimatice celulare care regleaz folosirea oxigenului. Hipoxia tisular, prin cantitatea insuficient de oxigen adus, la cellule sau insuficient, fa de nevoile acestora, are mecanisme variate. Orice agresiune, din mediul nconjurtor, poate s provoace ocul dac are o durat i o intensitate care depesc, puterile de reacie sau de adaptare, ale organismului. Aceste agresiuni, poart numele de factori stresani sau cauze stresante sau cauze de oc. ocul apare, n momentul n care intensitatea agresiunii depete posibilitile de reacie, ale individului, n care sistemul nervos se afl, n primul plan. Aceasta, evideniaz importana factorului psihic, n ruperea echilibrului normal care trebuie s existe, ntre procesele de excitaie i cele de inhibiie (de aprare) care se petrec, permanent n creier. n cele mai multe situaii, scderea brusc a masei sangvine circulante (hipovolemia acut) este cauza unei irigri deficitare, a esuturilor i, mai ales, a organelor vitale. Se produce ischemia care scade aportul de oxigen, necesar esuturilor i celulelor. Concomitent, produii toxici, rezultai din metabolismul viciat, prin lipsa de oxigen, se acumuleaz n lichidul extracelular, sngele venos, deficitar, neputnd s-I evacueze complet. Aceast acumulare, de substane toxice, intoxic organismul. n primul plan, se afl CO2 care este deeul, cel mai important, din punct de vedere cantitiv.

OCUL HIPOVOLEMIC ocul hipovolemic este forma clinic cea mai frecvent, de oc. Este exemplul tipic, n care, ocul se produce prntr-un mecanism 181

hemodinamic. Aportuldeficitar de oxigen, la cellule, este consecina reducerii volumului de snge circulant arterial i srciei sale, n hemoglobin. n continuare, scade i fluxul venos de ntoarcere a sngelui, la inim. Aceasta, are dou consecine: 1. Lsarea pe loc a deeurilor celulare crescute, n condiiile unui metabolism viciat, de hipoxie. 2. Scderea cantitii de snge care se ntoarce la inim, adic scderea debitului cardiac. n acest moment, inima i crete frecvena, se produce tahicardia care ncearc s fac fa deficitului de snge. Dar, n oc, crete rezistena vascular periferic datorit vasoconstriciei, stazei i microtrombozelor (CID). Astfel, inima face unefort suplimentar (tahicardia i rezistena periferic crescut), n condiii de hipoxie. n momentul, cnd ajunge s bat n gol sau cnd rezervele miocardului au ajuns la limit, se produce stopul cardiac. Etiopatogenia acestui oc este complex, cauzele care duc la hipovolemie fiind numeroase. Dup natura acestor cause, se descriu forme variate de oc care au, ns, un mechanism de baz: hipovolemia. 1. ocul hemoragic se produce, n momentuln care hemoragia este, mai mare, de 30%, din cantitatea de snge circulant. n acest caz, anemia (pierderea de eritrocite) se afl, la baza hipoxiei. 2. ocul traumatic produs prin plgi hemoragice, hemotorax, hemoperitoneu, hematoame, hematurie are la baz contuziile exercitate asupra esuturilor, inimii, plmnului, rinichiului, ficatului, pancreasului, etc. n sindromul de zdrobire, mioglobina blocheaz tubii renali, producnd insuficiena renal acut. Traumatismele craniane, traumatismele toracice i traumatismele abdominale sunt, cu att mai grave, cu ct leziunile organelor vitale sunt mai mari. 3. ocul arilor se produce prin pierderea masiv de plasm (plasmexodie) care duce la hipovolemie dar, concomitent, la hemoconcentrai. La aceasta, se adaug rezorbiile toxice, din esuturile arse, hemoliza globulelor roii care au suferit consecinele cldurii i infeciile. 4. ocul prin deshidratare sau prin tulburri hidroelectrolitice, au la baz, hipovolemia produs de: -diaree i vrsturi; -transpiraii, aa cum se ntmpl, n insolaie i n ocul termic; -lipsa de aport lichidian. 5. ocul electric (electrocutarea) are la baz prbuirea circulaiei, stopul cardiovascular i consecinele arsurilor locale. 6. ocul intestinal este caracteristic pentru ocluzia intestinal i gangrena din infarctul mezenteric. Se produce al treilea sector lichidian care fur lichidul din circulaia sangvin producnd hipovolemia. 182

7. ocul peritoneal este complex dar revrsatul peritoneal i pareza intestinal asociat au consecine, n reducerea volumului sangvin circulant (hipovolemie) 8. ocul operator este complex, hipovolemia putnd apare, n diverse momente: anestezie, pierderea de snge n plag, postoperator. La aceasta, se adaug durerea, traumatizarea mezourilor i insuficien compensare a pierderilor lichidiene. Cauzele favorizante ale ocului sunt: 1. 1. Oboseala fizic i psihic, surmenajul excesiv; 2. Insomnia i pregtirea incorect preanestezic; 3. Denutriia care face ca bolnavii s aib reaciile de compensare diminuate. 4. Frigul, mai ales umed i n condiii de vnt; a fost descries, la capitolul degerturilor. 5. Cldura excesiv i, mai ales, umed, duce ladeshidratare rapid i pierderi de electrolii. 6. ocul nervos reprezentat prin durere, fric, panic, emoie i ncordri psihice. 7. Terenul: btrnii fac forme de oc, cu semen attenuate dar foarte grave; copii fac sindromul hipertermic, cu paloare intens, cauzat de intolerana lor, la hipoxie. 8. Antrenamentul i factorii constituionali care in de vrst i de tarele patologice: obezitate, diabet, insuficien cardiac, insuficien pulmonar cronic, afeciuni hepatice i renale. Patogenia ocului. Reducerea volumului sangvin circulant (hipovolemia) modific una dntre contantele eseniale ale homeostaziei. Un om poate s supravieuiasc, n condiii limit: -cu 15%, din funcia normal a ficatului; -cu 25%, din funcia normal a rinichiului; -cu 35%, din numrul total de hematii; -cu 45%, din suprafaa funcional, a plmnului. Dar are nevoie, neaprat, de 70%, din sngele circulant. Reducerea volemiei cu peste 30% declaneaz mecanisme compensatorii care au, la baz, reacii neuroendocrine. n prima faz, este activate sistemul nervos simpatico care elibereaz un exces de catecolamine. Acestea, produc vasoconstricia care ncearc s restabileasc decalajul dntre masa redus de snge i patul vascular. Aceast reacie, pornete de la presoreceptorii vasculari, aflai n sinusul carotidian, arcul aortei, vasele splanchnice, din viscerele abdominale, atriul drept i din vasala periferice tegumentare. Semnalele, plecate de la baroreceptorii vasculari, sunt transmise, la scoarta cerebral i la centrii diencefalici. 183

Hipotalamusul posterior este sediul centrilor vegetativi simpatici care declanseaz rspunsul simpatico-adrenergic. Aceasta, determina: 1. constricia arteriolelor periferice din tegumente, muchi i din teritoriul splanchnic (ficat, splina, rinichi) n acest fel, se redistribuie sngele, din circulatie, care este concentrat (centralizat), n circulaia organelor vitale; 2. creterea frecvenei btilor cardiace (tahicardia) ; 3. creterea ntoarcerii venoase, care crete debitul cardiac; 4. stimularea medulo-suprarenalei, care elibereaz adrenalin i catecolamine; 5. activarea sistemului renin-angiotensin, care influeneaz tonusul vascular. n acest mod, debitul cardiac este refcut parial, prin adaptarea patului vascular (vasoconstricie) la cantitatea de snge, redus i se produce redistribuirea sngelui circulant, ctre organele vitale. Tahicardia i creterea efortului muchiului cardiac contribuie, la meninerea presiunii sngelui circulant. Redistribuirea sngelui, ctre inim i creier, este posibil, deoarece vasele coronare i cerebrale sunt lipsite de presoreceptori. Pentru restabilirea tensiunii arteriale, au loc, o serie de reacii: Primul sistem presor produce vasoconstricia simpaticoadrenergica; Al doilea sistem presor are, la baz, eliberarea de renina. Aceasta, este declanat de receptorii la presiune, din arteriola aferent renal. Renina genereaz angiotensina care se transform, n angiotensin . Aceasta, are urmtoarele efecte: -crete tonusul vaselor, din sectorul mezenteric; -mrete cantitatea de catecolamin, produse de medulosuprarenal; -crete eliberarea aldosteronului, din corticosuprarenal care determin retenia de ap i sodiu din organism. 3. Al treilea sistem presor const n eliberarea de vasopresin din hipofiza posterioar, declanat prin stimularea receptoriilor din cord. Hiipovolemia persistent, adic netratat, la timp, duce la prelungirea reducerii perfuziei tisulare i hipoxiei tisulare. Se produce acidoza i scderea grav a rezervelor nutritive, din celule. Celulele capilarelor sufer, i ele, de lipsa de oxigen i i deschid sfincterele precapilare, metaarteriolare i arteriolare. Aceasta, se dilat. n acest moment, o mare parte din sngele circulant bltete, n esuturi, accentund hipovolemia i staza. Ele sunt responsabile de apariia microcheagurilor i formarea CID-ului care este comun tuturor formelor de oc. Venele, fiind mai rezistente la hipoxie i la acidoz, rmn, un timp mai ndelungat, contractate, adic i pstreaz tonusul. Astfel, sngele de ntoarcere stagneaz, ntoarcerea venoas se 184

reduce i, deci, i debitul cardiac. Mai trziu, vasele mici, suferinde, i cresc permeabilitatea. Capilarele se obstrucioneaz, prin agregate plachetare i hemoleucocitare, formnd microtromboze (CID). Creterea permebilitii vaselor mici, n fazele avansate de oc, are dou mecanisme: eliberarea de mediatori vasoactivi: histamina, bradichinina i factorul activ trombocitar. lezarea endoteliului capilar, de ctre produii toxici i care favorizeaz producerea, de cheaguri.

C. I. D este cauzat de alterrile metabolice produse de hipoxie care produce 1. ninerirea fluxului sangvin i staza capilar 2. formarea de microtromboze, la nivelul leziunilor, pereilor capilalelor 3. scderea capacitii de deformare, a hematiilor, care blocheaz diapedeza 4. scderea cantitii de heparin, din sngele circulant 5. inhibiia sistemului reticulohistiocitar care nu mai elibereaz, esuturile, de rezidii C. I. D. determin ocul ireversibil. Acesta, se manifest prin apariia semnelor de insuficien funcional, ale diverselor organe. Pe primul plan, apare insuficiena renal. Scade filtrul glomerural i crete rezorbia, la nivelul tubului renal. n acest moment, apare oligoanuria. Apariia CID, n vasele rinichiului, este urmat de leziunile necrotice, n rinichiul de oc. Vasoconstricia i ischemia prelungit, n teritoriul splanchic (visceral), determin fenomene de insuficien funcional i n ficat, splin, pancreas, precum i n ntreg tubul digestiv. Substanele toxice, acumulate n organism, datorit alterrii funcionale ale acestor organe, mai ales, ale ficatului i rinichiului contribuie la apariia ocului ireversibil. Tabloul clinic al ocului exprim tulburrile hemodinamice (hipvolemia), la care, se adaug, suferinele viscerale. Tulburrile cardiovasculare: tahicardia i prbuirea tensiunii arteriale, pn la colaps, rcirea extremitilor. Tulburrile respiratorii: tahipnee, polipnee, cianoza tegumentelor Tulburrile renale: oligoanurie, creterea azotomiei i cantitii de creatinin, din snge, acidoza metabolic. Tulburrile neuropsihice: agitaia psihomotorie, anxietate care se transform, treptat, n obnubilare, delir i stri confuzive, pn la com. 185

Insuficiena transaminazelor.

hepatic

se

manifest

prin

icter,

creterea

OCUL SEPTIC SAU INFECIOS n ocul septic, la suferina tisular produs de hipoxie, se asociaz prezena germenilor i toxinelor, n snge, care determin disfuncia mai multor organe. Etiopatogenia. Hipoxia tisular este agravat de creterea nevoilor de oxigen (febr, frison) i de incapacitate, celulelor bolnave, de a utiliza oxigenul. Prin efectul direct, asupra pereilor capilarelor, se produce creterea permeabiltii, urmat de extravazarea lichidelor. Se produce edeme i ncepe procesul de agregare al trombocitelor, prin activarea factorului XII al coagulrii (Hageman). ncepe procesul de coagulare i, apoi, de fibrinoliz care are, ca urmare, coagularea intravascular diseminat (CID). Toxinele i microbii activeaz sistemele enzimatice ale chininelor elibernd bradichin. Se elibereaz citotoxine i metabolici toxici, n timpul proceselor de fagocitoz exercitate de micro i macrofage. Se elibereaz cantiti mari de histamin, de ctre mastocite. Acesta, agraveaz vasodilaia pemeabilitatea capilalelor. Rspunsul inflamator fa de infecii este, iniial, hiperdinamic: crete debitul cardiac, apare tahicardia, n condiii de vasodilaie periferic cauzat de histamin i sistemele chininelor. Dar, n contrast se produce o rezisten crescut pulmonar, oferit de plmnul de foc. Acesta suprasolicit inima dreapt, pn la decompensare existnd riscul insuficienei de cord drept. Perfuzia cu snge i oxigen este inegal, la nivelul capilarelor, din diferite zone, ale corpului. Se produce, maldistribuia sngelui cauzat de toxinele microbiene i endotoxinelor aprute prin distrugerile celulare din corp. Treptat, ocul intr n faza hipodinamic, atunci cnd apare disfunia multipl al organelor. Aceast disfuncie, a diverselor organe, este cauzato de trei factori: 1. aciunea direct a toxinelor i substanelor intermediare, asupra celulelor. 2. maldistribuia sngelui care are, drept consecin, perfuzia tisular necorespunztoare. 3. incapacitatea esuturilor inflamate, de a utiliza, corect, cantitatea de oxigen, redus, care ajunge pn la ele. n consecin, apare hipoxia urmat, la scurt timp, de acidoz. Microbii toxinele lor i endotoxinele determin leziuni grave, ale organelor 186

diverse. Cnd patru organe sufer, concomitent, ansa de supravieuire, dispare. Simptomalogia ocului septic: n faza hiperdinamic (oc compensat): esuturile par bine perfuzate, tegumentele sunt calde, normal colorate, febra i frisonul sunt prezentate; tahicardia i polipneea ncearc s restabileasc, criza de oxigen. Tensiunea arterial se menine dar are tendine de scdere, diureza scade, treptat. Cefaleea anun anun afectarea SNC. Leucocitoza este crescut. n faza hipodinamic (oc compensat): tensiunea se prbuete prin apariia colapsului circulator central (cardiac) i periferic (vascular). Extremitile devin reci i cianozate sau marmoreate, dispare pulsul capilar (la patul unghial). Oligoanuria se accentueaz, tulburrile psihice au tendina ctre adinamie, delir i stri confuzionale. Tulburrile digestive se anifest prin vrsturi, diaree i meteorism. Insuficiena hepatic este anunat, de icterul conjunctival. Laboratorul evideniaz scderea numrului de globule albe (leucopenie) i roii (anemie). Echilibrul acido-bazic se stric, apare acidoza. Tratamentul are patru obiective: 1. Redresarea hemodinamic prin administrri de lichide (glucoz, ser fiziologic, snge), tonicardiace. 2. Redresarea metabolismului. Oxigenoterapia pe sond endonazal, pe masc i chiar prin intubaie, n cazurile grave. Acidoza se combate prin administrarea de substane alcaline (bicarbonat de sodiu). Glucoza se administreaz tamponat cu insulin. Alimentaia, pe sond, diminu hipercatabolismul i asigur integritatea mucoasei intestinale. Integritatea mucoasei Intestinale reprezint bariera fa de bacteriile i substanele toxice, din intesine. 3. Eradicarea infeciei i focalelor de infecii se face, prin tratamente chirurgicale, ale focalelor infecioase (abcese, catetere) i administrarea de antibiotice cu spectrul larg, pn la sosirea antibiogramelor, efectuate din hemoculturi, oruculturi, coproculturi, sau din secreiile purulente. 4. Combaterea suferinelor de organe efectuate: -insuficiena respiratorie: oxigen, ventilaie mecanic. -insuficiena renal: diuretice, perfuzii, eventual hemodializ. -insuficiena hepatic: glucoz, aminoacizi. -CID: administrarea de heparin intravenoas -HIDS de stres: sond gastric, sucralfat care protejeaz mucoasa, antisecretorii, hemostaza sub endoscop, eventual intervenii chirurgicale. SOCUL ANAFILATIC (alergic)

187

Definiie. ocul anafilatic reprezint reacia brutal, acut, la o substan la care bolnavul era, anterior, sensibilizat.

Etiologie. Cauzele ocului anafilatic sunt numeroase. O Clasificare a lor reprezint, astfel: 1. Medicamente: antibiotice (penicilin, mai ales), analgetice (mai ales algocalminul), anestezice (mai ales procaina), antireumatismale (aspirina, fenibutazonul), seruri i vaccinuri. 2. Transfuziile de snge i plasm, perfuziile de glucoz i alte soluii care conin substane pirogene. 3. Substane de contrast: pobilan, urografin, odiston 4. nepturi de insecte sau viper 5. Alimente, noxe industriale, polen, prafuri etc. Patogenia. Organismul produce anticorpi specifici fa de antigelul numit alergen. Anticorpii pot circula liber n umori sau pot sta fixai. n interiorul sau pe suprafaa celulelor. Reacia sau fenomenul alergic rezult din unirea dntre alergii i anticorpii respectivi, n urma creia se elibereaz substanele iritante, nocive pentru organism. Anafilaxia (=contrar proteciei) reprezint starea individului sensibilizat la o substan n cantiti minime. Reacia este brutal, violent la introducerea din nou a substanei respective. Agenii alergeni pot fi: inhalai (pneumalergeni), ca praf, polen, fulgi, scape, peri; fungici (mucegaiuri), infecioi, alimentari, medicamentoi, fizici (hidrocuie, insolaie), psihici (astmul bronic). Edemul Quinke sau urticaria gigant apare brusc, localizat, mai ales la fa, buze, limb i pleoape sau chiar faringe i laringe, ajungnd pn n plmn, stomac i intesine. Cauza o reprezint eliberarea din histamin, n cantiti mari, din interiorul afectat. Substanele eliberate n ocul anafilatic produc vasodilataie n sectorul vascular dar produc contractura musculaturii netede, din plmn i tubul digestiv. Din aceast cauz, se produce, o brutal cretere a secreiilor glandulare i a permeabilitilor capilare. Acestea duc la maldistribuia sngelui. Vasodilaia arteriolelor periferice, la care se adaug pierderile de plasm, de la nivelul capilarelor, conduc, la apariia, brutal a hipovolemiei, urmat de reducerea ntoarcerii venoase i scderea debitului cardiac. n consecin, apare prbuirea tensiunii arteriale (colaps) i depresia miocardului. n plus, se asociaz insuficiena respiratorie, prin constricia broniolelor i manifestri gastrointestinale (greuri, vrsturi i diaree). Clinic. Debutul se caracterizeaz prin senzaie de slbiciune, prurit, tuse i crampe abdominale. Dup 10-30 de minute, apar i alte manifestri: 188

-cardiovasculare: tahicardie, prbuirea tensiunii arteriale care pot s mearg, pn la stopul cardiac; -respiratorii: spasm sau edem laringian i bronic care pot, s ajung, pn la insuficiena respiratorie acut; -digestiv: crampe, greuri, vrsturi, diaree; -cutanate: prurit, eritem, urticarie, dermografism Tratamentul. Primul gest l reprezint administrarea de adrenalin i oxigen. -Oxigenoterapia se poate administra pe sond endonazal, pe masc i, n cazurile mai grave, prin intubaie. -Adrenaline are efecte vasoconstrictoare, inotrope, asupra inimii i acioneaz, direct, asupra mastocitelorcare elibereaz histomina (efect antihistaminic). -Corectarea hipovolemiei, prin administrare de glucoz, ser fiziologic i plasma; -Dezobstruarea cilor respiratorii: aspiraie, adrenalin, corticozi; eventual, resuscitare, n caz de stop respirator. -Antihistaminice: romergan, clorfeniramin, tavegil, peritol, nilfan; -Hemisuccinat de hidrocordizon; -Eliminarea cauzei declanatoare a ocului prin efectuarea de teste la alergenii, bnuii, a fi incriminai. OCUL CARDIOGEN Definiie. ocul cardiogen este datorat unor afeciuni cardiace care duc la alterarea funciei, de pomp a inimii, prin boli care lezeaz direct miocardul sau inhib contractilitatea lui. Tulburrile hemodinamice sunt cauzate de inim. Etiopatogenia. ntre cauzele principale, ale ocului cardiogen, menionm: -infarctul de miocard care reprezint cauza, cea mai frecvent; -contuzia muchiului cardiac, n traumatismele toracice; -miocardite sau miocardoze; -tulburri sau complicaii, n cadrul chirurgiei cardiace. Se produce un debit cardiac sczut, brusc, n condiiile unei presiuni de umplere, crescut. Aceasta, duce la scderea tensiunii arteriale sistolice sub 90 ml Hg i un rspuns neuroendocrin, cu eliberare, de catecolemine, n exces. Se produce creterea frecvenei inimii, asociat cu vasoconstricia periferic care sunt contraproductive deoarece cresc sarcina cordului ducnd la agravarea ischemiei iniiale a miocardului. Clinic, tulburrile sunt asemntoare cu cele descrise la ocul hipovolemic: 189

-hipotensiune, tahicardie, extremiti reci, puls capilar absent -tegumentele cianotice (vinete) care se pot transforma n aspect marmorat n momentul apariiei CID. -tulburri nervoase: agitaie, anxietate care se transform n obnubilare sau letargie; -n infarctul de miocard: durere toracic cu aspect de angor sau cu ghear, nelinite i senzaie de moarte iminent; -n edemul pulmonar (infarct al inimii drepte): dispnee sever, cianoz i prezena de raluri crepitante, la ascultaie; Tratamentul are, ca obiectiv, refacerea debitului cardiac i presiunii de perfuzie prin ameliorarea oxigenrii miocardului i prin monitorizare. Se administreaz: -inotrope: adrenalina, noradrenalina, dopamina, izopremalina sau prefer dobutamida care are efect inotrop puternic i nu influeneaz frecvena, adic nu d tahicardie ca celelalte preparate adrenalinice; -digoxinul, administrat intravenos, are indicaii limitate, n formel de oc cardiogen cu fibrilaie atrial sau cu edem pulmonar; -vasodilatatoarele cardiace reduc efortul inimii i scad cererea de oxigen miocardic: nitroglicerina n perfuzie i nitroprusiatul de sodiu; -perfuzia de glucoz tamponat cu insulin i potasiu; -oxigenoterapia de masc sau sond endonazal, eventual, intubaia, -asistarea mecanic a circulaiei, cu balon intraortic de contrapulsaiei introdus prin artera femural pn n aorta descendent i care este acionat, de o pomp, sincronizat cu EKG-ul bolnavului, balonul se umfl, n perioada iniial a diastolei i se desumfl, n perioada care precede sistola. n acest fel, crete aprovizionarea cu oxigen, miocardului i se reduce consumul de oxigen, al muchiului cardiac; -tratamentul etiologic cuprinde: trombolitice (streptokinoza) angioplasi sau by pass coronarian. TRATAMENTUL GENERAL AL OCULUI n ocul decompensat, indiferent de cauzele sale, exist un defect major, de perfuzie tisular care are punct de plecare ischemia i lipsa de oxigenare (hipoxia), la care se mai asociaz: 1. tulburrile metabolice, provocate de lipsa de oxigen, care duce la acidoz; 2. tulburrile organelor de oc: rinichi, plmni, miocard, ficat, tub digestiv, SNC; 3. instalarea coagulrii diseminate intravasculare (CID) ; 190

4. tulburri datorate apariiei enzimelor patologice: kinine, trombine, fibrinolizine . a. 5. tulburri pulmonare, prin apariia insuficienei respiratorii caracteristice plmnului de oc; 6. tulburri toxico-septice, cu punct de plecare, din: -focarele infecioase iniialebsau aprute, pe parcurs; -intestinul de oc, primul filtru (ficatul), al doilea filtru (plmnul). Tratamentul corect al ocului, va trebui, s in cont de toi aceti factori. Tratamentul este eficient, mai ales, n faza de oc compensat sau hiperdinamic n care organismul mai rspunde, nc n mod competitiv i, deci poate fi ajutat. Obictivele tratamentului ocului sunt: Combatera durerii, la locul accidentului, n timpul transportului i la camera de gard, n momentele de oc, nc compensat, cnd bolnavul este contient i semnele de oc, nc slabe. Pentru aceasta, se fac urmtoarele manevre: puncionarea unei vene sau, chiar cateterizarea; recoltarea de snge pentru analize de baz i grupul sangvin; montarea unei perfuzii; administrarea de analgetice (algocalmin, piafen) i de tranchilizante: mialgin (petidin) fiole de 100 mlg asociat cu atropin; fortral fiole de 30mlg i diazepam (valium) fiole de 10 mlg; diazepamul are efecte: tranchilizante, relaxante musculare, anabolizante, anticonvulsivante, antispastice i crete fluxul sangvin, n coronarele inimii. 2. Substituia volemic se realizeazprin: -nlocuitori macromoleculari: dextran 70 sau macrodex, gelatin (produsprin degradareacalagenului natural) sau plasmagel, haemacel, marisang, gelofusin; -snge, n cazul n care pierderile de snge sunt mai mari de 1000-1500 ml i hematocritul scade sub 25% cnd hemoglobina scade sub 8g%, n ocul septic, chiar cnd hematocritul scade sub 30% administrarea de snge asigur cantitatea de hemoglobin necesar pentru transportul oxigenului la esuturi. -alte substane: glucoz 5-10%, soluie Ringer, soluii fiziologice. 3. Tratamentul metabolic cuprinde: echilibrarea acidobazic, echilibrarea hidroelectrolitic i echilibrarea nutritiv. Creterea acidului lactic, peste 80 mg %, duce la: -agregarea celulelor, n microcirculaie i favorizarea apariiei CID; -creterea edemului cerebral i apariia tulburrilor neuropsihice; -creterea permeabilitii vasculare, prin lezarea endoteliului capilar i arteriolar; -hiperventilaia pulmonar cu eliminarea de CO2, n exces, care poate duce la tulburri prin hipocapnie. 191

Tratamentul acidozei se face, prin: perfuzii de bicarbonat de sodiu 8, 4% perfuzii de Tham (trihidroximetil-amino-metan) dihidroxiaceton (DHA) soluii Ringer bicarbonate soluii izotonice de NaCl (ser fiziologic) 4. Reechilibrarea hidroelectrolitic. Sngele se va intercala cu soluii electrolitice, n funcie de: hematocrit, ionogram, TA, EKG. Glucoza n soluii de 5-20%, cu sau fr insulin n cantitinde 1g/kg/corp are urmtoarele efecte bune: mbuntete fluxul sangvin periferic crete debitul cardiac i al sistolei cardiace elibereaz i activeaz folosirea oxigenului, la esuturi amelioreaz metabolismul i respiraia tisular mbuntete activitatea SNC Soluiile de 5% au rol principal, n rehidratare. Soluiile de glucozmai concentrate, au rol nutritiv. Soluiile de aminoacizi i albumin asigur proteinele necesare cicatrizrii plgilor, suturilor chirurgicale, vindecarea arsurilor, etc. Oxigenerea tisular este cea mai important, pentru asigurarea reechilibrrii metabolice. 5. Medicaia vascular acioneaz asupra rezistenei vasculare periferice producnd fie vasoconstricie, fie vasodilataie, dup necesitate: Substanele vasodilatatoare au indicaii n strile de oc decompensat, atunci cnd: vasoconstricia periferic persist, adic atunci, cnd bolnavul are extremitile reci i pulsul capilar sczut sau absent. diureza este sczut (oligoanurie) debitul cardiac este sczut, n ciuda volemiei refcute Substane alfa blocante: clorpromazin, levopromazin, fenotiazin Hyderginul (rederginul) este un vasodilatator cerebral, redeschide circulaia cerebral, renal i pulmonar. Beta stimulinele produc vasodilataie progresiv i sunt mai uor de manipulat: isuprel, n soluii de glucoz, are efecte dilatatoare periferice, desface periferia nchis, crete diureza i fora muchiului cardiac. Tonicardiacele, administrate intravenos, au indicaii n ocul cardiogen i toxic: lanatozidul C, 0, 4 mg, la 8 ore Dopamina are efect inotrop pozitiv (crete debitul cardiac), produce vasodilataia n mezenter i rinichi, crete TA. Medicaia vasodilatatoare este contraindicat dac nu s-a asigurat compensarea volemiei. 192

6. Corticoizii sunt valoroi n tratamentul ocului, avnd urmtoarele efecte pozitive: -efectul metabolic asupra glucidelor prin activarea procesului de glicogenoliz, cu furnizare de substane energetice -aciunea antioc, prin activarea suprarenalelor; -scderea permeabilitii vasculare i reducereareaciilor inflamatorii -deschiderea periferiei vasculare, prin efectele alfablocante i betastimulante -neutralizeaz endotoxinele, n ocul infecios i reacia antigen/anticorp, n ocul anafilactic -n doze mici, poteniaz catecolaminele contribuind la creterea tensiunii arteriale -n doze mari, cresc fluxul capilar, amelioreaz circulaia, n viscere, crete performan-ele cardiace, ajutnd n acest fel, utulizarea oxigenuluzi de ctre esuturi -amelioreaz activitatea ficatului, att n ceea ce privete funcia antitoxic ct i funcia enzimatic -mobilizeaz proteinele interstiiale crescnd presiunea osmotic, n refacerea volemiei -atrag, odat cu proteinele, apa din esuturi -protejeaz celulele alveolare pulmonare, mpiedicnd agregarea i inflamaia, deci plmnul de oc. Cortizonul se administreaz n doze mari, de 10-20 mg/kg corp/zi Hemisuccinatul de hidrocortizon se administreaz, n perfuzii intravenoase, n solventul su, sau n soluie de glucoz 5%. Este interzis, s se administreze, n soluii care conin sodiu: se pot produce accidente grave, ca infarctul miocardic. 7. Prevenirea i combaterea insuficienei renale acute se face prin: -compensarea deficitului volemic (hipovolemie) -meninerea hemodinamicei, adic tensiunii arteriale; -interzicerea vasopresoarelor care pot s produc ischemia renal -alcalinizarea precoce, cu bicarbonat de sodiu -vasodilatatoare: isuprel, dopamin, hidergin -forarea diurezei prinsoluii de glucoz i manitol, 2g/kg corp/zi -furosemid care este un diuretic sulfamidic, cu efect rapid, care ncepe, la 15 min., de la administrare -hemodializa sau rinichiul artificial, atunci cnd: ureea crete peste2-3 g la mie, potasemia depete 6-8 m Eq/l i cnd oligoanuria este rezistent, la tratamentul cu manitol i furosemid. 8. Tratamentul antienzimatic al ocului se adreseaz combaterii microtrombozelor, din circulaia pulmonar, urmat de insuficiena cordului drept. Aceast situaie are la baz: 193

-hipercoagulabilitatea provocat de inhibiia secreiei de heparin a mastocitelor -hipervscozitatea sngelui -vasoconstricia pulmonar -acidoza tisular -permeabilitatea crescut a capilarelor -staza periferic, cu eliberare de tromboplastin, n exces -bltirea circulaiei sau Sludge-sindromul Tratamentul enzimatic al ocului cuprinde: inhibitori enzimatici polivaleni: trasylol, zimofren, iniprol; tratamentul fibrinolizei care pe lng inhibitori enzimatici mai cuprinde i corticoterapie (hemisuccinat de hidrocortizon), fibrinogen, snge proaspt i acid epsilonaminocaproic tratamentul cu heparin care combate microtrombozele. 9. Tratamentul cu antibiotice. Orice form de oc se poate complica cu o toxiinfecie care afecteaz precoce, cordul i vasele. De aceea, administrarea antibioticelor, trebuie s se fac precoce la nceput, antibiotice cu specrul larg, i apoi, pe baza antibiogramelor efectuate din hemoculturi, uroculturi, din plgi, din supuraii i din catetere. 10. Tratamentul insuficienei respiratorii. Plmnul de oc este un sindrom grav care apare n orice oc. Plmnul de oc a fost descris n timpul celui de-al doilea rzboi mondial i din Coreea. Plmnul are rolul de al doilea filtru al circulaiei, dup ficat care reprezint primul filtru. Tubul digestiv este un mare productor de deeuri foarte duntoare, pentru organism. Acestea, sunt prelucrate de ficat fiind colectate de vena port. n oc, ficatul, suferind i el, numai poate face fa i aceste deeuri scap, n circulaia venoas, ajungnd la filtrul pulmonar. La acest nivel, ele produc staz i microtromboze. Oxigenoterapia reprezint msura principal de combatere a insuficienei respiratorii. Oxigenul se poate administra: pe sond endonazal, dup ce a fost trecut prin barbotor i umidificator, 6-8 litri /min pe masc, cu supap respiratorie, 10 litri/min. n cort improvizat, 20-30 litri/min. prin intubaia orotraheal sau prin traheostomie prin ventilaie mecanic, cu pulmomatul. n concluzie, instituirea precoce a tratamentului ocului, n fazele n care nu au aprut semne de decompensare este esenial. Se bazeaz pe refacerea volemiei i hemoglobinei transportoare de oxigen, terapia metabolic, combaterea durerii i a infeciilor, etc. XXI. OXIGENOTERAPIA 194

Furnizarea de oxigen, la esuturi, este dependent de: funcia plmnului funcia inimii capacitatea sngelui (hemoglobinei) de a transporta oxigen Utilizarea oxigenului depinde, direct, de intensitarea metabolismului celular i tisular. Tulburarea aprut n furnizarea sau utilizarea oxigenului determin hipoxia sau forma mai grav anoxia. Oxigenarea organismului este tot att de important ca i corectarea hipovolemiei. Pentru aceasta este necesar: asigurarea volemiei i funciei cardiace asigurarea cantitilor necesare de oxigen asigurarea ventilaiei pulmonare Ventilaia normal se asigur prin: curirea faringelui, de snge i de mucoziti imprimarea poziiei corespunztoare a capului, gtului i limbii evacuarea revrsatelor pleurale care comprim plmnul (pneumotorace, hemotorax) fixarea voletului costal traheostomia sau IOT n cazuri grave Transportul eficient al oxigenului se asigur prin: administrarea de snge i refacerea volemiei asigurarea tonusului cardiac normal Combaterea deficitului de oxigen se face prin administrarea de oxigen (oxigenoterapia). Oxigenoterapia poate s influeneze fiecare faz de transport a oxigenului: pulmonar i circulatorie. La adultul normal, presiunea parial a oxigenului din sngele arterial variaz ntre 90-110 mm Hg care asigur o saturaie de 95-98% a hemoglobinei. Limita scderii acestei presiuni este 60 mm Hg cu o saturaie de hemoglobin de 90%. Sub aceasta, se produce hipoxia. Hipoxia, chiar uoar, are efecte imediate asupra respiraiei, circulaiei i asupra mduvei hematogene care sufer reacii de adaptare. Tulburri tisulare apar dup o presiune parial a oxigenului de 30-40 mm Hg ceea ce corespunde unei saturaii de 50% a hemoglobinei. Cnd presiunea oxigenului scade sub 20 mm Hg se produce moartea. Semnele clinice ale hipoxiei sunt: cefaleea, tahicardia, dispneea, tahipneea, aritmia cardiac, agitaia. n lipsa msurilor energice de compensare, tahicardia este nlocuit de bradicardie i apare hipotensiunea care anun coma anoxic. Acestea pot s produc modificri de personalitate, pierderea raionamentului cnd sunt grave. Cianoza este un semn grav care apare tardiv. Ea poate s fie mascat de lumina artificial i de anemia bolnavului. Este mai evident la nivelul patului unghial i buzelor. 195

Presiunea parial a oxigenului variaz la nivelul diverselor esuturi. Miocardul extrage cea mai mare parte de oxigen, aproximativ 70% din oxigenul existent n snge, prin creterea fluxului sangvin la nivelul coronarelor. Dup numai cteva secunde de administrare de oxigen se constat scderea frecvenei pulsului. Administrarea oxigenului se poate face prin: -oxigen la presiunea atmosferic, prin sond endonazal; -intubaie orotraheal i respiraie mecanic; -prin metoda gur la gur sau gur la nas; -prin respiraie artificial (metoda Silvester): apucarea victimei de coate i tragerea n sus pn deasupra capului pentru inspiraie. Invers, expiraia se produce cnd coatele ajung din nou la baza toracelui -salavatorul trebuie s stea la baza accidentatului; -cu diverse aparate: balonul Ruben, pulmotorul Drager; -oxigen sub presiune la 1-3 atm. (hiperbar) ; -prin traheostomie care evit spaiul mort respirator. Cantitile de oxigen administrate sunt: -prin sonda endonazal prevzut cu barbotor i umidificator: 68 l O2/ min. ; -pe masc, cu supap respiratorie, un debit de 10 l/ min. ; -n cort de oxigen, cu debit de 20-30 l/ min. Dac analiza gazelor sangvine arat scderea parial a oxigenului arterial sub 80 mm Hg i o cretere a CO2 ctre 60 mm Hg, se tenteaz intubaia traheal pentru ventilaia mecanic. La nevoie, intubaia se face prin traheostomie. Gravitatea hipoxiei este oferit prin dezordinile majore care pot apare la cei doi poli ai oxigenrii: -aportul pulmonar de O2; -utilizarea O2 la nivelul esuturilor. Indicaiile oxigenoterapiei sunt: 1. bolile acute ale plmnului: pneumonii, atelectazii, embolii; 2. boli cronice ale plmnului: emfizem, astm; 3. insuficiena cardiac acut; 4. strile de oc n care se constat hipoxia sau hipovolemia; 5. infarctul de miocard acut; 6. intoxicaia cu oxid de carbon; 7. n hipoxiile postanestezice sau postoperatorii produse de medicaie: -efectele reziduale ale anesteziei; -durerea postoperatorie mai ales n operaiile de torace i abdomen; -obezitate; -distensie abdominal care blocheaz micrile diafragmului; 196

-afeciunile pulmonare cronice preexistente. 8. gravide, la care ftul d semne de suferin. Oxigenoterapia hiperbar, la presiunea de 3 atm. care crete concentraia de oxigen din plasm, se recomand n: -intoxicaia acut cu oxid de carbon; -edemul cerebral postanoxic; -ischemiile acute ale membrelor; -infecii cu anaerobi i gangrene gazoase; -radioterapie suboxigen hiperbar; Oxigenoterapia nu poate suplini, o serie de manevre obligatorii: -dezobstrucia (eliberarea) cilor respiratorii; -corectarea hipovolemiei; -corectarea insuficienei cardiace; -tratamentul cauzelor care au produs ocul: hemoragii, fracturi, compresiuni toracice, peritonite, infecii etc. Oxigenoterapia trebuie s asigure: -umidificarea oxigenului care vine furnizat n butelii rece i umed -asocierea cu CO2 (carbogen) ; -aparatele actuale nu mai necesit acest lucru; -aerosolii necesari pentru: umidificare, bronhodilatare, lichefierea secreiilor i combaterea infeciilor respiratorii. Pentru ca aerosolii s ptrund n plmni se recomand urmtoarea manevr: dup o expiraie forat lent, bolnavul face inspiraie lent dar i adnc, i i ine respiraia cteva secunde. Administrarea excesiv de oxigen este nociv. Efectele acesteia sunt: -dureri retrosternale, dureri musculare, dispnee i cefalee; -tuse, congestie nazal i pulmonar care poate s ajung pn la traheobronit i chiar edem pulmonar; -tulburri datorit eliminrii azotului: atelectazia pulmonar, dureri n urechi, datorit absorbiei aerului din urechea medie, cefalee prin obstruarea sinusurilor paranazale; -depresiunea respiraiei care poate s ajung pn la coma hipercapnic; -retinita fibroblastic, la noul nscut imatur, cu pierderea vederii, prin alterarea corpului vitros. Oxigenul se procur, n butelii unde este comprimat, pna la 150 atm. Cilindrii sunt din oel i vopsii n bleu. Manometrul, ataat, ne permite s citim coninutul de gaze, n litri, prin nmulirea presiunii de la manometru, cu capacitatea n litri a puterii. Oxigenul este introdus, n bolnav, dup reducia, la o presiune de lucru, de 2-3 atm., realizat de un 197

reductor. ntre cilindrul de oxigen i debitmetru, se afl valva reductoare care scade presiunea oxigenului. Traheostomia const, n introducerea, chirurgical, a unei canule n trahee, pentru scurtcircuitarea cilor respiratorii superioare (suprimarea spaiului mort). Avantajele traheostomiei: 1. evit obstacolul glotei; 2. egalizeaz presiunea endotraheal, n timpul inspiraiei i expiraiei; 3. reduce presiunea intrapleurala, la bolnavii cu traumatisme toracice; 4. reduce spaiul mort cu 60%. Traheostomia este o operaie de urgen. Tehnica. Bolnavul n decubit dorsal, cu un sac de nisip aezat sub ceaf pentru a asigura extensia gtului. Anestezia local sau general. Incizia se face vertical, pe linia median de la cricoid (mrul lui Adam) la furculia sternal. Se incizeaz, sub dou pense, istmul tiroidian. Se injecteaz 2 cm xilin 4% intratraheal pentru a evita tusea iritativ. Se fixeaz traheea cu dou fire, ntre care se secioneaz inelele traheale 2-3. Se introduce o canul metalic sau un balona, racordat la sursa de oxigen. Se nchid planurile anatomice, se sutureaz tegumentul. Se aspir secreiile din trahee, se umidific aerul i se evit formarea de cruste. Indicaii: insuficiena respiratorie acut, traumatismele toracice, voletul costal, asfixia prin corp strin, tumori sau edem glotic, stri comatoase, traumatisme cranio-cerebrale, crup difteric, blocarea cilor respiratorii superioare prin secreii, corpi strini, limb, eclampsia, larigospasm. XXII HERNIILE ABDOMINALE Herniile reprezint iesirea, partiala sau totala, a unui organ din cavitatea sau invelisul sau natural. Astfel: hernia musculara, hernia cerebrala, hernia de disc vertabral. Dar, herniile cele mai numeroase sunt abdominale. Intelegem prin hernii abdominale iesirea unui organ, din cavitatea abdominala, prin traiecte sau orificii anatomice slabe: canalul inghinal, inelul ombilical, hiatusul diafragmatic s. a. Cauzele herniilor sunt, de dou feluri: Structurale, congenitale sau dobandite; Fiziologice. A. Cauzele structurale sau anatomice sunt, de obicei, congenitale. 198

Dntre acestea: -canalul inghinal i persistenta canalului perito-vaginal; inelul ombilical (buricul) ; inelul femural (crural) ; orificiile diafragmatice prin care coboara, n abdomen esofagul, aorta, vena cava sau nervii splachnici; dntre cauzele dobandite, menionam, slabirile peretelui abdominal sau ale diafragmului, la batrani, denutriti (casectici), anemici sau cu boli hipoxiante. Cauzele funcionale reprezint, dezechilibrul, dntre presiunea din abdomen i presa abdominala (perete abdominal) Presiunea din abdomen depinde de: tonusul i contractia muschilor andominali care cresc, n timpul efortului, tusei, defecatiei i miciunii; presiunea atmosferica, care apasa, pe abdomen; presiunea organelor cavitare, care crete, atunci cand, acestea sunt pline; pozitia corpului, n ortostatism, presiunea fiind mai mare; ascita, tumori diverse, sarcini. Presa abdominala care se opune presiunii, din abdomen, este influentata de: boli degenerative cronoce: cancer, ciroza, diabet, tuberculoza, colagenoze, SIDA; slabirile accentuate: stenoza pilorica, diabet, cura de slabire; paralizie: traumatisme ccaniocerebrale i ale colonei, hemiplegii, n AVC nasterile multiple obezitatea, abdomenul gras sau slab. Exista trei tipuri de hernii abdominale: herniile congenitale; herniile dobandite, de forta sau de slabiciune; congenital-dobandite: persistenta canalului peritoneovaginal Hernia conine trei elemente ; Sacul herniar, adica prelungirea peritoneului, format din corp, fund i gt, al sacului. La unele hernii, se adaug i invelisurile sau esuturile din jur (lipomul preherniar). Traiectul antomic prin peretele abdominal: n forma de inel (ombilical, hemural) ; n forma de canal, cu dou orificii: orificiul intern (profund) i orificiul extern (superfcial). Exemplu, canalul inghinal. Continutul sacului poate sa fie variat, mai frecvent epiploonul, intestinul subtire i colonul. 199

Semnele herniilor sunt subiective i obiective. Semnele subiective sunt puin importante. Durerea sau jena apare, la debut, cand sacul de hernie isi face drum prntre esuturi i n complicatii (strangulare, incarcerrare, hernii foarte mari). Semnele obiective sunt: tumora (umflatura) care are trei caractere: reductibilitate, impulsivitatea i expansiune. Hernia se reduce, cand bolnavul se afla culcat, n repaus. Impulsiunea i expansiunea se produc, n timpul efortului cand hernia crete, n volum; tegumentele, de la nivelul herniei, sunt normale, nemodificate; consistenta herniei este moale, atunci cand conine epiploon, sau elastica, cand conine intesine; la percutie, hernia este mata, atunci cand conine epiloon i sonora, cand conine intesine; Examinarea bolnavului, cu hernie, se face n trei pozitii obligatorii: n ortostatism, cand presiunea fiind crescuta, hernia apare; culcat, n decubit dorsal, cand presiunea fiind redus, hernia se reduce, adica dispare; n efort de tuse, screamat sau genoflexiuni care face ca hernia, sa creasca n volum. Examenul radiologic baritat evidentiaza ansele intestinale, de la nivelul sacului i, mai ales, herniile interne (diafragmatice). Evolutia herniilor este lenta i continua. Herniile cresc, treptat i continuu, n volum, pot deveni jenante i se pot complica. Complicatiile herniilor sunt redutabile. Ele const n: strangularea herniei i lipsa reductibilitatii. Hernia strangulata este cea mai grav complicatie. Se stranguleaza, mai ales, herniile mici, cu inel ingust i tonic, herniile fibroase (la batrani) i herniile blocate, prin aderente. Mai frecvent, se stranguleaza intestinul subtire, sigmoidul i epiploonul care sunt mobile. Mecanismul strangularii este complx. n efort, cu abdomenul moale (necontractat), continutul sacului patrunde, n sac, mai mult ca de obicei, fortand coletul. Aceasta, se intampla, n timpul unui stranut, n timpul tusei sau prin alunecare. Coletul fortat, produce o contractie, reflexa, musculara care este urmata de turtirea vaselor, mai ales vene i limfatice. P rin artere, continua sa patrunsa snge. Se produce un edem care mareste vulumul intestinului strangulat care, n acest fel, numai poate sa rentre, n abdomen. Datorita pediculului vascular i nervos al organelor herniate, se produce ocluzia reflexa, a intestinului, n totalitate, la care se adaug ocluzia mecanica, prin ansa iesita i blocata la exterior. Procesul este asemanator cu, cel produs de un inel, introdus fortat, pe deget care se edematiaza, se cianozeaza i sufera, de ischemie. Ansa sufera, n trei etape, succesiv: 200

initial, se produce congestia i edemul care sunt urmate, de ischemie, care este reversibila, numai, n primele 6 ore; apoi, pe mucoase, apar ulceratii care pot sa evolueza, ctre perforatii; n final, se produce gangrena, datorita ischemeiei prelungite, urmata de perforatie i peritonita. Semnele herniei strangulate: durere violenta, mai intensa la nivelul coletului, adica, la baza sacului; disparitia reductibilitatii herniei. Hernia crete, n volum, i este n tensiune; tegumentele, initial normale, se edematiaza i devin rosii, n funcie de apariia gangrenei intestinului; abdomenul este destins, dureros i apare oprirea tranzitului pentru materii i gaze, greturile, sughitul i varsaturile. Acestea, sunt semne de ocluzie intestinala. Examenul radiologic evidentiaza imagin hidroaerice. Tratamentul herniei strangulate: taxis-ul se poate practica, n primele ore, dar devine periculos putnd produce spargerea ansei, reducerea intestinumlui, cu sac cu tot sau reducerea unei anse gangrenate; chirurgical: chelotomia, adica sectionarea coletului, eliberarea ansei i reducerea sa, n abdomen, dac leziunile nu sunt avansate. Dac ansa este compromisa, se practica enterectomia, urmata de refacerea continuitatii intestinului; tratamentul ocluziei se face, prin: aspiratie gastrica, oxigen, antibiotice, perfuzii, pn la reluarea tranzitului. Nereductibilitatea herniei este foarte frecventa. Ea se poate produce, n dou feluri: prin incarcerare, datorita aderentelor dntre sac i esuturile din jur sau prin aderenta organelor din sac, la sacul herniei; este frecventa la bolnavii purtatori de bandaje herniale; pierderea dreptului de domiciliu, n cazul herniilor mari, n care o mare parte din continutul abdominal se gaseste, n sac i nu mai poate fi reintrodusa n abdomen; reintroducerea fortata; acetora poate sa provoace fenomene grave, de insuficien respiratorie i circulatorie. Traumatismele pot fi: contuzii, rupturi ale continutului herniei i chiar explozia unor anse, pline de gaze. Inflamaiile sacului pot sa previna dintr-o apendicita acuta, n sac, o anexita acuta, tuberculoza sau peritonita. Tumorile n sac pot fi: lipom prehernial, frecvent, n hernia femurala; chist Nuck, diverticuli Ramonede. 6. Corpii srtaini, din sac, po fi: 201

calculi, cheaguri de fibrina; samburi, oase, scobitori, proveniti din intestin. Tratamentul herniilor are trei obiective: suprimarea sacului; reintegrarea continutului, n abdomen; repararea defectului prin care s-a produs hernia. Tratamentul chirurgical al herniei cuprinde patru timpi, importanti: incizie, variabiala, n funcie de varietatea herniei; evidentierea sacului i eliberarea sa, din esuturile, din jur; herniotomia, adica deschiderea sacului urmata de rezectia sacului (suprimarea sacului) ; repararea defectului, din peretele abdominal, prin care s-a produs hernia. Herniile nu se vindeca, spontan, niciodata, cresc n volum, odat cu varsta bolnavullui i se complica. De aceea, operaia trebuie sa se faca, cat mai precoce. Tratamentul ortopedic sau conservator este un tratament de exceptie, la sugari i la batranii tarati. El const n bandaje herniale, de diverse tipuri. Acestea, sunt ineficiente, incomode i traumatizante producnd aderente, incarcerari i dificultati operatorii. HERNIA INGHINALA Hernia inghinala se produce prin canalul inghinal care este ocupat de cordonul spermatic, la barbat i de ligamentul rotund, la femeie. Canalul inghinal se afla ntr-un unghi de 30 de grade, fata de arcada inghinala (linia Malgaine) Este mai frecventa, la barbati, dect la femeie. Reprezint 80 % din herniile totale. Este mai frecventa n dreapta dect pe stanga, de trei ori. Ea este favorizata de statiunea bipeda a omului. n peretele abdominal, la acest nivel, se descrie un triunghi (Gillis) care este zona slaba. Acest triunghi este format din: arcada inghinala, tendonul conjunct (unirea dntre micul oblic i muschiul transvers) i dreptul abdominal. Pe peretele abdomenului, n interior; se gasesc: uraca (fosta legatura dntre vezica urinara i ombilic) i arterele ombilicale, de o perte i de alta a abdomenului. Impreuna cu artera epigastrica inferioara, aceste formatiuni realizeaz trei fosete, prin care se produc herniile inghinale. Hernia oblica externa urmeaza traseul testicolului care coborat n scrot ocupand canalul peritoneo-vaginal, care nu s-a obliterat la nastere. Majoritataea, sunt hernii congenitale. Ele se caracterizeaza prin faptul ca, sacul de hernie se gaseste ntre elementele cordonului spermatic. Aceste hernii, sunt singurele care ies, prin orificiul intern parcurg canalul inghinal i 202

ies, mai tarziu, cand peretele abdominal este slabit. Acestea, sunt herniile congenital-dobandite, n care exista canalul peritoneo-vaginal care a stat, neobliterat, inchis, prin tonicitatea peretelui abdominal, pn la apariia herniei. Formele evolutive ale herniilor oblice externe, sunt: punct herniar, cand sacul se afla la orificiul profund, al canalului hernii interstitiale, care au patruns, n canalul inghinal; hernii funiculare (bubonocele), atunci cand ajung la orificiu extern al canalului inghinal; hernii inghino-scrotale care coboara, n bursa scrotala; hernii inghino-testiculare care ajung pn la vaginala testicolului chistele de cordon se produc, la nivelul inelelor Ramonede, care reprezint inchideri imperfecte, ca niste inel, ale canalului peritoneu vaginal. Hernia inghinala directa se mai numeste i de slabiciune, este caracteristica batranilor. Ea iese, prin zone slabe (Gillis), au un sac cu gatul lung larg, apar i dispar, rapid. Hernia oblica interna se produce, langa simfiza pubiana, motiv pentru care se numeste i vezico-pubiene. n sac, se gaseste, frecvent vezica urinara. De aceea, se insoteste de tulburari urinare: dizurie, polachiurie, tenesme vezicale i, chiar, retentie de urina. Aceste hernii, sunt mici i rare. Tratamentul herniei inghinale. Se folosesc timpii, descrisi mai sus. Procedeele n care se trateaza cordonul spermatic, din canalul inghinal. Procedee prefuniculare, n care peretele abdominal se inchide, n fata cordonului spermatic. Sunt cele mai numeroase: Forgue, MugnayFerrari, Kimbaroschi s. a. Procedee retrofuniculare, n acre peretele se intareste, n spatele cordonului spermatic, care ramane la exterior. Este un procedeu folosit, mai rar, la batrani (Postempski) ; Procedeul anatomic reface canalul inghinal lasand cordonul spermatic, n canal. Procedeul, cel mai folosit, este Bassini. Alte procedee mai rare, sunt: transmutarea orificiului intern inghinal; plastii cu aponevroze, piele plase sau placi diverse, atunci cad defectul este foarte mare. La copii, care au hernie inghinala i lipsa de coborare a testicolului (ectopie testiculara) se foloseste procedeul Ombredanne care, odat cu rezolvarea herniei, fixeaza i testicolul, n scrot. HERNIA FEMURALA 203

Hernia femurala se produce la nivelul inelului femural, din arcada inghinala. Prin acest inel, coboara, ctre membrele inferioare artera, vena i nervii. Sacul de hernie coboara, sub arcada inghinala, n triunghiul lui Scarpa. Acest triunghi, este format din arcada inghinala, muschiul croitor i muschiul aducator mijlociu. Aceasta hernie, ocupa locul doi, dup hernia inghinala, la barbat i dup hernia ombilicala, la femeie. Este mai frecventa la femei, de trei ori, fata de barbati. Aceasta, se datoreaza bazinului care este, mai lat, la femeie, lordozei lombare, mai accentuate i nasterilor. Hernia femurala nu este, niciodata, congenitala. Este numai dobandita, de cele mai multe ori, dup o operaie pentru hernia inghinala n care s-a fortat, prin tractiune, arcada inghinala i s-a largit inelul femural. Exista trei forme de hernie femurala: Hernia punctiforma, la nivelul femural; Hernia interstitiala care a patruns n triunghiul lui Scarpa, dar se gaseste, sub aponevroza; Hernia completa care apare, sub piele. Sacul de hernie este mic, piriform, precedat de un lipom preherniar. Sacul are trei straturi: peritoneul, esutul gras subperitoneal i fascia transversalis. Semnele sunt, cele asemanatoare cu cele descrise la capitolul generalitati, dar exista, urmatoarele particularitati: durerea are caracter de greutate, n coapsa, la radacina coapsei i se accentueaza atunci cand se produce extensia coapsei, pe bazin; tumefactia este mica i se evidentiaza, prin extensia coapsei, pe bazin; sacul se gaseste, n apropierea arterei femurale care se poate simti la palpare; tumefactia are impusiune i expansiune, la efort; sacul se gaseste, sub arcada inghinala, adica sub proiectia acesteia, ep tegument (linia lui Malgaigne). Aceasta linie uneste spina iliaca anterosuperioara, cu splina pubiana. Tratamentul este chirurgical. Se poate interveni pe cale femurala, la nivelul coapsei, sau inghinala, ca la hernia inghinala, tragandu-se sacul, deasupra arcadei. Hernia femurala se complica, cel mai frecvent, prin strangulare. Strangularea se produce, pe o parte laterala a intestinului, este foarte dureroasa i poate sa gangreneze, rapid. HERNIA OMBILICALA Se produce prin inelul sau orificiul ombilical. Isi disputa locul doi, cu hernia femurala, la femeie. Este, mai frecventa, la femei datorita sarcinilor i obezitatii. Herniile ombilicale pot fi congenitale sau dobandite. 204

Herniile congenitale sunt, de dou feluri: embrionare, aderand la piele, datorita lipsei sacului peritoneal; foetale, aparute, dup trei luni, de evolutie intrauterina; au sac peritoneal i nu adera la piele. Herniile dobandite sunt favorizante, de operaiile abdominale, pe linia mediana i de sarcinile numeroase. Cicatricea ombilicala adera, la piele i la peritoneu, sacul este subtire, se rupe usor, se poate traumatiza i se poate infecta, frecvent. Continutul este, de obicei, epiploon, stomac, transvers, intesine subtiri i ligamentul rotund, hepatic. Simptomatologia: deformarea cicatricei ombilicale; tumora este reductibila i crete, la efort; tegumentele subtiri, comprimate de sac, sunt cianotice datorita hipoxiei; durerile imbraca aspecte, asemanatoare cu ulcerul i colecistita, prin pensarea filetelor nervoase, din ligamentul rotund hepatic; tumora este neregulata, are consistenta neomogena, n funcie de continutul sacului. Complicatiile sunt frecvente: strangulare, n inelul fibros ombilical sau, prin aderente, ntre anse, n sacul de hernie; traumatisme, rupturi, explozii, de anse i, frecvente, supuratii. Tratamentul este chirurgical: incizia este eliptica, orizontala sau verticala, insotita de dermolipectomie; se poate extirpa cicatricea ombilicala, atunci cand este deformata intens (omfalectomie) ; visceroliza sacului; de pe piele i ansele aderente, n sac, este laborioasa; refacerea peretelui se poate face n straturi anatomice, cu corectarea diastazisului sau, cand orificiul este foarte mare, prin plastii de piele, plase sau placi. HERNIILE INTERNE Herniile interne se produc, n interior, prin iesirea continutului abdominal ctre torace (hernii diafragmatice) sau ctre gaura obturatoare (din bazin). Herniile diafragmatice pot fi congenitale sau dobandite, prin traumatisme diafragmatice. Cele mai frecvente, se produc prin hiat, adica orificiul prin care esofagul trece, prin diafragm, n abdomen. Semnele sunt: 205

digestive: dureri i arsuri retrosternale i disfagie provocata de lichidele, pre reci sau prea calde; semnul siretului const, n imposibilitatea, bolnavului, de a se lega la siret, n acel moment, stomacul patrunzand, n torace; respiratorii: dispnee, cianoza, palpitatii i aritmii care se produc, cand bolnavul se afla n decubit dorsal; examenul radiologic baritat evidentiaza stomacul care a patruns n torace, cand bolnavul este pus n pozitie Trendelenburg. Herniile obturatoare sunt descoperite, de obicei, n timpul operaiilor pe abdomen, intervenia fiind, impusa, de ocluzii. Sacul trece pe sub pube, ctre coapsa.

XXIII. EVENTRATIILE. Eventratiile reprezint iesiri de organe abdominale, sub piele, prin zone slabite, ale peretelui abdominal. Ele sunt dobandite. Eventratiile sunt, de dou feluri: posttraumatice: accidente, contuzii sau plgi abdominale (corn de bou, cutit) ; postoperatorii, avand o frecventa, de 2%, din totalul laparotomiilor. Cauzele sunt, de dou feluri: cauze care tin de bolnav; cauze care tin de tehnica operaiei. Cauzele care tin de bolnav sunt: varsta, sarcinile multiple, obezitatea, diabetul, anemia, hipoproteinemia, cancerul; bronsite cronice, constipatie rebela, retentia urinata; acestea cresc presiunea intraabdominala; afeciunile neurologice, hemiplegia; eforturi deosebite. Cauzele care tin de operaii: inciziile mari, intersectiile de mai multe incizii i operaiile repetate, pe abdomen; drenaje, facute prin plaga operatorie i care nu respecta vascularizatia i enervatia; materialele de sutura i infeciile postoperatorii, care, duc, la eliminarea firelor; ileusul postoperator i varsaturile. Semnele eventratiilor sunt: asimetria peretelui abdominal; 206

tumefactia care se reduce partial datorita aderentelor sacului i continutului; durerea la efort i constipatia, prin aderente ntre intesinele, din sacul de eventratie; din anamneza, reinem numarul operaiilor, supuratiile postoperatorii i eventuale, afeciuni asociate care favorizeaza apariia eventratiilor; diastazul este frecvent asociatl el const, n indepartarea muschilor drepti abdominali, datorita slabirii consistentei liniei albe. Tratamentul eventratiilor este chirurgical. Operaia nu se face, mai nainte de sase luni. Se asteapta vindecarea granuloamelor de fir, fistulelor i dermitelor. Operaia const n incizii eleptice, cu dermolipectomie. Refacerea peretelui abdominal se poate, face n dou moduri: prin procedee anatomice, adica strat cu strat; prin procedee care folosesc plastii: cutanate, plase, fascii. XXIV. EVISCERATIILE

Evisceratiile se caracterizeaza prin iesirea continutului abdomnal, prin piele, la vedere. Ele pot fi: -posttraumatice: harakiri, distrugeri ale peretelui abdominal; -postoperatorii. Evisceratiile postoperatorii sunt, de dou feluri: -precoce, cand se produc, n primele 3-5 zile, de la operaie i care se insotesc de socul peritoneal, grav; -tradive sau fixate, care apar, dup 8-10 zile, precedate de supuratii. Semnele evesceratiilor sunt locale i generale: -locale: anse sau epiploon care iesi, la exterior, prin piele; -generale, semnele de soc: traumativ, peritoneal, hemoragic i care, se insotesc de tulburari respiratorii i cardiovasculare. Tratamentul este profilactic, avand la baza: -tonificarea peretelui abdominal, nainte de operaie; -tratamentul unor boli cauzale: diabet, anemie, truse, etc. ; -incizii i suturi corecte, care sa respecte vascularizatia i inervatia; -infasarea peretului abdominal, dup operaie, la bolnavii predispusi sa faca evisceratii. 207

XXV. BOLILE CHIRURGICALE ALE SANULU Notiuni de semiologie. Snul este format din: glanda mamar: esutul dipos din jur, areola i mamelon. Are forma unei piramide cu baza asezata pe muschii pectorali i cu varful n mamekon, situtata intr coastete 3-1. Este compus din 10-20 lobi, fieacare avand un canal propriu (galactofor) care este vizibil la nivelul mamelonului, pivit cu o lup. Areola mamara trebeie sa fie, cand bolnava este ridicat, la nivel jumatatii bratului. Areola are o culoare roz, la nulipare i devine maroni la femeile care au nascut. Pe aerola se gasesc foliculi pilosi (fire de par glande sebacee i glande sudoripare. Localizarea unar infecii pot sa produca inflamaii (furuncul, hidrosadenita) sau modificari caracteristice. Glandele sebacee sunt hipertrofiate, n timpul sarcinii. Muschiu subareora produce erectia mamelonului i faciliteaza excercitia laptelu. Mamelonul normal are un diametru, de 1cm i o inaltime, tot de 1cm. Cu lupa, se pot vedea porii canalelor galactofoare. Prin pori, se pot scurge diverse lichide normal sau patologice. Retractia mamelonul este un semn important, n tumurile mamare maligne. Mastodinia se manifesta prin durere i senzatie de tensiune n san. Este mai frecventa, n perioada menstruala sau premenstruala, l femeile care au tulburari endocrine. Ginecomastia reprezint hipertrofia sanului, la barbati, care cuprinde glanda i canalele galactofore, dar fara acini secretori. Este mai frecventa la pubertate i are un volum, de 2-3cm. Este situat, i spatele areolei. De obicei, este bilaterala i cedeaza, dup circa l ar. Dup 65 de ani, genecomastia este, mai frecventa, la barbati supraponderai sau care se ingrasa brusc, dup o perioada de denutritie Cauzele favorizante sunt: ciroza hepatica, tratamentul cu estrogen (neoplasmul de prostata), hipertiroide, boala Addison, tumorile de testicol, de ficat sau de supranenale. Anumite medicamente sunt incriminate n apariia ginecomastiei: estrogenii, androgenii, spironolactona, digitala, cimetidina, izoniazida, diazemul, citostaticele, marijuana etc. Examinarea femeii se face, obligatoriu, n trei pozitii: ortostatism, decubit dorsal i pozitie sezanda, cu capul aplecat nainte pentru a ajuta la detasarea sanilor de pe torace. Inspectia sanilor evidentiaza aspectul mamelonului, staza vevelor i coaja de portocala. Palparea se face, cu palma i degetele reunite, apasand sanul pe torace i comprimand glanda. n acest fel, tumorile raman prezente i usor decelabile. Manevra Velpeu const n miscari de rotatie, dnainte-inapoi, a membrului superior pentru a produce contractia muschilor pectorali i punerea n evidenta a aderentei profunde, a formatiunilor tumorale. Manevra Tillaux const, n punerea bolnavei, cu bratul apropiat de corp i cotul flectat, la 90 grade;bolnava duce bratulin aductie, adica il indeparteaza de corp, 208

examinatorul opunandu-se la aceasta miscare. n acest fel, se contracta musvhii pectorali, n acelasi scop, ca mai sus. Alte investigatii necesare pentru stabilirea diagnosticului sunt: -manografia care se face bilaterel, n dou incidente, laterel i de sus n jos; -ecografia care evidentiaza formatiunile solide sau lichide din san; -tomografia computerizata care evidentiaza formatiuni foarte mici (2 mm) i da relatii despre organele vecine; -examenul secretiilor mamelonare se fec prin frotiu pe lama de sticla i prin examene bacteorologice i citologice (histologice) ; -punctia boiptica permite stabilirea structurilor histologice; -sectorectomia reprezint extirparea formatiunilor patologice impreuna cu esutul sanatos din jur, ca margine de securitate, urmata de examene histologice: -biopsia ganglionara permite descoperirea unor metesteze sau diagnosticul diferential al adenopatiilor regionale. INFLAMAIILE SANULUI Mastitele acute sunt inflamaii ale glandelor mamare. Paramastitele reprezint inflamaii ale esuturilor din jurul glandei i pot fi;premastite (superficiale), inframastite (profunde) i retromamare, situate ntre glanda i peretele toracie. Panmastitele sunt mastite extinse, care au cuprins, tot sanul. Mastita de alaptare este, cea mai frecventa, inflamaire. Este cauzat de traumatismele mamelonului, provocate de sugar, i prin care microbii pot patrunde n glanda. De obicei, inflamaiile sunt datorate lipse de igiena a mamei (spalarea sanului, nainte de supt) sau a gurii sugarului. De asemenea, contribuie lipsa de pregatire a mamelomului, nc din perioada graviditatii. Microbii cei mai frecventi sunt ali anaerobi. Initial, se produce abcesul glandei. Semnele sunt tipice, pentru oricare inflamaie acuta: tumor, rubor, calor, dolor la care se adaug adenopatiile dureroase i scurgerile prin mamelon, de puroi. Adenopatia este precedata de trenuri de limfagita, dungi rosii oreintate ctre ganglionii din axila. Semnele generale sunt: febra, frison i alterarea strii generale, (curbatura). Laboratorul evidentiaza leococitoza crescuta i creterea VHSului. Tramentul a. Ptofilactic: igena sanului i a gurii sugarului. b. Curactiv: 209

-oprire alaptarii i mulgerea sanului, pentru evitarea stazei; -comprese unde, imbibate n soluii antisepice, pungi cu gheata n prima paza a inflamaiei; -reducerea secretiei lactate: antipirina, sintofolin, etc. -antibiotice cu spectrul larg i pe baza antibiogramei, din secretiile mamelonare; -cand apare fluctuenta, tramentul chirurgical este singura soluie; se fac incizii, paralele cu areola (curbe) i drenaj. Mastitele cronice sunt, mai rare i pun dificultati, de diagnostic diferenta, cu tumorile. Dntre cele mai importante, menionam: 1. Mastitele cronice tuberculoase care au absolvit abcese reci, cu tendita la fistulizare, scurgerile purulente avand aspectul caracteristic (cazeum). 2. Mastitele leutice, gomele sifilitice, care au forma rotunda i pot ulcere tegumentul. 3. Actinomicoza este numita inpropriu micoza. Este, de fapt, o infecie bacterian (actinomice israeli). Bacteria se afla pe vegetale, de unde poate sa ajunga la om i sa producainfecii pulmonare i digestive. Se prezint, sub forma de noduli, care invadeaza, tegumentul, pe care il ulcereaza. Puroiul care se scurge are aspectul, caracteristic, dat de grunji, galben. 4. Galactocelul se produc, dup ntreruparea alaptarii, prin obstruarea unui canal galactofor. TUMORILE BENIGNE ALE SANULUI Adenofibronul mamar (fibroadenomul) este cea mai frecventa tumorile de san, reprezentand 20% dntre toate acestea. Este mai frecvent la femeile, ntre 18-30 de ani, dar poate apare i la bolnavii cu ginecomastie. Tumora poate fi n interiorul sau peri canalilulara, are 1-5 cm, este nemodificat i un apar niciodata scurgeri mamelonare. Poate fi multipla sau bilaterala, n 10% din cazuri. Adenofibromul are potential de malignizare, de aceea trebuie extirpat cat mai timpurui, nainte de a degenar. Tumora estirpata trebuie analizata, obligatoriu, histologic (biopsie). Rolu autocontrolului i la autodepistrii este de mare importanta. Educatia sanitara cu privire la executarea acestui autocontrol are un rol capital n depistarea timpurie a acestei tumori. Mamela secretanta reprezint 5-10% din afeciunile glandei mamare. Se manifesta prin scurgeri mamelonare, n afara perioadelor de intraducat i displazia mamara (Resclus) Scurgerea seroasa sau serosangvinolenta prntr-un singura canal galactofor, reprezint posibilitatea unui papilom intraductal i, mai rar, al unui 210

neoplams. Tumorile pot sa apars dup luni sau ani de zile de la producerea scurgerilor mamelonare. Ele se descopera prin palparea atenta a areoli mamare. Scurgerile sangvinolente print-un singur canal cauzate, de obicei, de neoplasm i mai rar de papilomul intraductal. Scurgerile prin multipli pori galactofori sunt caracteristice pentru displazia mamara. Ele sunt mai frecvente n perioadele premestruale i n premenopauza. Scurgerile lactescenete, prin mai multe canale, n afara perioadei de alaptare au de obiecei cauza endocrine, mai rar ascund un galactocel. Scurgerile de puroi sunt prezente n mastitele acute sau cronice. Scurgerea seroasa incolora este frecventa n primele luni ale sarcini (colostru). Pentru stabilirea cauzei sunt obligatorii o serie de investigatii: citalogia (frotiul secretiei), galactografia i, la nevoie, biopsia, dup extirparea mamelonului i areolei. Tumorile Phyllodes Phyllon (grec) nseamn frunza. Aceste tumorile sunt adenofibroame gigante care pot sa ajunga la greutati impresionante, de 5-7 kg. Au consistenta neamagena, zone dure alternand cu zone elistice sau moi i chiar flucuente care se dezvolta n straturi (foliate), asemanatoare cu varza. Sunt dureroasa. Din cauza greutatii, sanul atarna, lund aspectul de"san n picatura. "Tegumentele invadate de tumor voluminoasa sunt destinse, lucioase, cu venel dilatate (turgescente). Este o tumora recidivanta care se malignizeaza 20% din cazuri. Tumorile intracanaliculare sau papiloamele intraductale. Se dezvoltata n canalele galactofore, n apropierea areolei mamare. Sunt mai frecvente la femei ntre 30-50 de ani. Se manifesta prin scurgeri mamelonare care pot preceda, cu mult timp nainte, tumora pn cand aceasta devine palpabila. Frotiul efectuat din secretiile mamelonare poate sa evidentieze celulele tumorale. Sunt tumori care se pot maligniza. De aceea, este bine sa fie extirpate din timp, impreune cu areola mamara i mamelonul. Biopsia este obligatorie. Displazia mamara (mastita fibrochistica) descrisa de Reclus. Este la fel de frecventa ca i adenofbromul dar apare la femeie, ntre 30-50 de ani i, mai rar, la varste mai inere. Se caracterizeaza prin prezenta unor formatiuni tumorale multiple, cu asoect de mici noduli asemanatori cu alicele sau bilele de diferite dimensiuni. Cand sunt mai numeroase pot da efectul de "ciorchine de strugure". Durerile i variatiunile de volum dau aspect frecvente de mastodinie, mai frecvente n perioadele premenstuale. Desenul venos 211

subcuntanat este mai accentuat. Adesea, potsa apara la ambii sani. Scurgerile seroase sau lactescente, prin mamelon, sunt frecvente. Mamografia i ecografia evidentiaza nodulii multipli, rotunzi, cu dimensiuni ntre 2-10mm. Evolutia este lenta, dependenta de strile de hiperfoliculinemie i de expunerile la soare (helioterapie). Evolutai lor se opreste odat cu instalarea menopauzei. Reprezint o stare precanceroasa. De aceea este bine sa fie extirpate din timp, prin sectorectomie i examen bioptic rigorus. n cazurile n care nodulii sunt foarte numerosi se poate practica chiar mamectomia. TUMORILE MALIGNE ALE SANULUI Tumorile malegne ale sanului sunt de dou feluri: -epitelioame maligne (cancere) -conjunctive (sarcoame) Epitelioamele maligne (carcinoamele) sunt cele mai frecvente. Ele pot sa fie primitive sau secundare prin transformarea unor tumori initial bengine i care se malignizeaza. Peste 66% dntre tumorile sanului sunt hormonodepente. Glanda mamara este un esut "tinta" pemtru hormonii sexuali. Initial, apare "clonul malign" care se transforma, treptat, n "microcancer". Clonul malign este microscopic i este format de celul de aceealsi fel. Evolutia sa spre tumora poate sa fie oprita prin sistemele imunologice poate sa la indivizii care au un sistem imunologic robust. La acestia, sistemul imunologic poate sa recunoasca, din timp i sa blocheze dezvoltarea celulelor neoplazice. n momentul n care clonul isi dobanteste vascularizatie proprie apare tumora canceroasa. Din acest mmoment celulele maligne pot sa patrunda n circulatia sangvina i sa se fixeze n ganglionii regonali sau la distanta (metateza canceroasa). Uneori, celulele pot sari peste etapa ganglionara producnd metasteaza, n viscere sau oase, nainte de apariia adenopatiilor. Tumora canceroasa invadeaza glanda mamara ctre suprafata, dand aspectul de "coaja de portocala), retlectie mamalenara i ulcerati tegumentare. n profunzime, invazia produce fixarea tumorii, la muschiul pectoral. Semnele de malignitate, ale tumorii de san, sunt: -duritatea tumorii, conturul difuz i neregulat; -aderenta profunda se evidentiaza, prin manevrele Velpeau sau Tillaux; -aderenta superficial se evidentiaza, prin capitonajul pielii; -retractia mamelonului; -"coaja de portocala", cand limfaticiale sunt invadate; -adenopatiile regionale (axilare, suopraclaviculare). Examanele paraclinice ofera date pretioase: 212

-termografia cutanata cu termo-cupul arata creterea temperaturii la nivelul unor tumori. -mamografia evidentiaza opacitatea crescuta a tumorii, conturul neclar i neregulat cu aspect crenelat sau dintat i prelungiri "ca spicele", paralele cu canale galactofore i limfatice, cu directia orientata spre mamelon. Imaginea stelata sau cu aspect de "praf se sare"sau "fire de nisio" sunt caracteristice n cazul calcificarii tumorilor. Retractia tegumentara, edemul tegumentar, ingroserea mamelonului i adenopatiile sunt evidentiabile la mamografie. Mamografia computerizata evidentiaza rumorile foarte mic (microcancere) i face diferenta dntre tumorile bengine sau distrofiile sanului i tumorile maligne. Radiofosfocaotarea cu fosfor radioctiv permite descoperirea metastazelor. Ecografia sanului evidntiaza tumorile i eventualele metastaze incipipiente. Tomografia computerizata, de asemenea, fiind mai selectiva. n 1995, cancerul mamar avea, n tara noastra, o incidenta de 50 fenei la suta de mii. Mortalitatea, n 1993, era de 21 la suta de mii, n tara, n Bucuresti ajungand la 32 la suta de mii de femei. Aceasta situatie este grevata de faptul ca majoritatea femeilor, cu cand cer de san, se prezint, n stadii avansate, n care operaiile numai au rezultate redicale. Factorii de risc sunt externi i interi. Factorii externi sunt numerusi, menionam pe cei mai importanti: -iradierea, mai ales nainte de 30 de ani;abuzul de radiografii; -obezitatea i excesul almentar, mai ales de dulciuri fine; -strile precanceroase reprezentate de toate tumorile bengigne descrise; -traumatismele mamare mici i repetate; -alcoolul, fumatul, stresul; -contraceptivele orale, mai ales nainte de prime nastere i n perioade prelungite; -virusurile ARN, de tip B i C. Factorii interni sunt: -varsta, ntre 45-49 ani (premenopauza) i 60-65 ani (postmenopauza) ; -menarha precoce, nainte de 13 ani i menopauz tradiva dup 50 dr ani; -nuliparitatea sau prima sarcina dup 30 de ani; -lipsa alaptarii;alaptatul la san protejeaza femeia de cancer; -obezitatea, mai ales dup 60 de ani, adica dup postmenopauza; -stralile precanceroase reprezentate de toate tumorile benigne descrise; 213

-cicatrizarea unor incizii radiare pe san; -tulburalile endocrine tiroidiene i excesul de foliculina;66% din tumorile sanului sunt hormonodepente avand n compozitie celule receptoare pentru estrogen i progesteron; -genitic, femeile nascute din mame care au suferit de cancer mamar au riscul dublu de a face cancer. CARCINOMUL INFLAMATOR (mastita carcinomatoasa) este cea mai grav forma, de cancer de san. Are un aspect asemanator cu mastita acuta inflamatoare. La examenul histologic, se evidetiaza celulele nediferentitate. Are o evoluti rapida, prin invazii limfatice i vasculare care duc la metastazare masiva. BIOLA PAGET a fost descrisa, n 1874. Reprezint 1-4%, din totalul cancerelor mamare. Mai frecventa, intra 40-60 de ani. Se manifesta prin cruste i vegetatii la nivelul mamelonului. Crustele sunt uscat i aderente. Ruperea lor, dup evolutie lunga, lasa ulceratii uso sangvinolente care au tendita sa se extinda, ctre areola mamara. Cu timpul, ulceratiile iau aspect exematos, cu margini dure, neregukate. La nivelu acesor leziuni, bolnava resimte mancarime sacaitoare, senzatia de arsura i, prin grataj (scarpinare), agraveaza leziunile. Cu timpul apar muguri carnosi indelungata, apare i tumora profunda, cu aspect de nodul aderent la piele. Ganglionii sunt invadati, tardiv. Boala Paget este o degerenescenta diskeratozica a pielii care reprezint stadiul precanceros. Se transforma n cancer, prin propagarea n canalele galactofore. Examenul histologic evidentiaza celulele epiteliale malpighiene mari, modificate, numite celule Paget, care au ocitoplasma vaculoara i nuclei atipici. Evulotia este lunga, de 10-20 de ani. Tratamentul const n extirparea areolei i mamelonului, impreuna cu canalele galactofore, de dedesupt. n stadiile canceroase, se practica amputatia larga de san, cu evidarea ganglionilor. SCHIRUL ATROFIC este forma de cancere infiltarafil. Mai frecvent, la bolnavele n varsta. Tumora retract i deformeaza mamelonul. Are o evolutie lenta care poate, sa ajunga, pn la 10 ani. Frmele clinice sunt: -schirul incuirasa, care invadeaza mamelonul i chiar, peretele toracic, formand plecarde, cu aspect de "platosa". Are o evolutie, rapida, spre deces. -schirul cu pustule se prazinta, cu noduli cutanti, de permeatie datorita invaziei vaselor limfatice. Are o evolutie, rapida. CANCERUL MAMAR LA BARBAT este, de 100 de ori, ma rar. Apare, la bolnavii, cu ginecomastie. Tumora se afla, sub areola mamara i este dura. Evolutia este, mai rapida, deoarece glanda este de dimensiuni mici. 214

Invazia cuprinde pielea producnd ulceratii i muschii pectorali. Adenopatia este prezenta, n 50%, din cazurile care vin, la medic/De aceea, prognosticul este, mai grav, dect n cazul cancerului de san, la femi. Castarea are indicaii, mai importante, deoarece, influenteaza, n bine, metastazele pulmonare, osoase i cutante. Tratamentul const, n extirparea tumorii, impreuna cu glanda i ganglionii intersati. Tratamentul cancerului de san 1. Tratamentul chirurgical const n mastectomia simpla, n cazul tumorile "n situ", cand depistarea este precoce. n tumorile invazive, se practica mastectomia radicala, dup a technici diferite. Mastectomia radicala, inseamna, extirparea, n bloc, a tumorii impreuna cu sanul, muschii pectorali i ganglionii regionali. Tipurile de operaii sunt: -mastectomia Halsted, n care se extirpa, ambii muchi pectorali; -mastectomia Patey, n care se conserva, marele pectoral; -mastectomia Madden care conserva, ambii, muchi pectorali; -mastectomia modificata: Chiricuta, Trestioreanu, Setlacek. n tumorile depasite, se practica mastectomia "de curatire"prin care se extirpa sanul i tumra, pentru a evitacomplecatiile locale. n acesta situatie, metastazele, la distanta, sunt frecvente. 2. Radioterapia se pracica pre sau post operator, pe glanda, peretele toracic i ganglioni. Se foloseste cobaltrotonul i aceeleratoare lineara. Curieterapia se face, cu fire de iridiu 192, plasate, n baza tumorii. 3. Chimioterapia adjuvantase poate face, impreuna cu radioterapia, nainte sau dup operaie. Chimioterapia neajuvanta se practica, n tumorile mici agresive sau n tumorile invandate, avansate. Chimioterapia paliativa se face n tumorile inoperabile sau la care sau facut operaii de curatire. Cele mai frecvente citostacie, folosite sunt: doxorubicina, 5 fluorouracil, ciclofosfamida, metotrexat, cisplatin s. a. ele se folosescin asociere, n diverse combinatii. 4. Hormonoterapia este justificata avand n vedere ca tumorile se san sunt, n majoritatea cazurilor, hormonodepente. Inhibitia oviariana influenteaza n bine evolutie i simpotomele metastazelor. Se poate obine, prin trei metode: -radiologica, prin iradierea ovarelor; -chirugicala, prin extirparea ovarelor (castarare) ; -medicamentoasa cu tamoxifen sau zalodex, tratamente prelungite, pn la 2 ani. Tratamentul metastazelor, se face cu farlutal, magace s. a

215

APENDICITA ACUTA Apendicele cecal sau apedcile vermicular este situat la 2-4 cm sub valvula iliocecala (intrarea ilionului n cec), pe fata laterala i interna a cecului. Este interesant de observat ca apendicele nu exista la alte manifere, cu exceptia iepurelui i maimutei. La pasari este prezent la pinguini, pelicani, sitari i curcan. Bufnita are doi apendici cecali. Apendicita reprezint una dntre cele mai frecvente afeciuni chirurgicale. n urgente, ocupa prumul loc. Apendicita acuta este cauza cea mai frecventa de abdomen acut chirurgical. Cornelius Celsus (secolul 1) o remarca, i abia n secolul XVI, Berangario De Carpi descrie primul apendice cecal. n secolul XVIII, Morgagni face prima descriere completa a apendicelui. Reginald Fitz, n 1886, introduce pentru prima dat notiunea de apendicita. Apendicita acuta survine la orice varsta dar este mai frecventa, ntre10-45 ani, adica la persoanele la care sistemul folicular apendicular este mai activ. Peretele apendicelui are o mare bogatie de sistem limfatic, motiv pentru care este socotit, de multi autori, o veritabila ''amigdala abdominala. Apendicele comunica, permanent, n mod normal, cu cecul. Secretiile de mucus, din glandele mucoasei apendiculare, sunt drenate, n cec. La fel, materiile fecale, din cec, patrund, n apendice i sunt expulzate de miscarile peristaltice ale acestuia, n cec. Cand comunicarea apendicelui cu cecul este blocata, se produce o staza n lumenul apendicelui care va influenta circulatia (ischemie) i bun funcionare a acesteia. Coprolitii sau stercolitii, corpii straini, samburii sau calculi care apar, n lumenul apendicelui, trauatizeaza mucoasa i deschide porti pentru intrarea ger-menilor, n peretele apendicular, producnd o inflamaie. Germenii pot ajunge, n apendic i pe cale sangvina, n afeciunile infecioase generale, sau pe cale linfatica de la un proces infecios, din vecinatate. Apendicita acuta de tip hematogen poate sa apara, ca o complicatie, n diverse boli contagioase. Colibacilul, singur sau asociat cu alti germeni aerobi sau anaerobi, este cauza, cea mai frecventa, a apendicitei. Virulenta colibacilului sau altor microbi este crescuta, n toate infetiile intestinului i colonului (enterocolite). Staza i bogatia retelei limfatice, din peretele apendicelui, creaza o veritabila atractie a microbilor, din tubul digestiv ctre aceasta''amigdala abdominala''. Ischemia vaselor, din peretele apendicelui, poate fi cauzat i de aderente, cuduri (indoiri), strangulari sau tromboze intravasculare care pot sa ajunga pn la gangrena apendicelului. Pozitiile anormale ale apendicitului;retrocecal, ascedent, mezenteric agraveaza ischemia i staza care favorizeaza inflamaia apendicelui, ducnd la apendicita acuta. 216

n funcie de virulenta microbilor, condiiile locale i de reactivitatea bolnavilor, avem patru forme, de apendicita acuta. 1 APENDICITA ACUTA CATARALA (congestiva) reprezint forma, cea mai usoara, de inflamaie a apendicelui care intereseaza, mai ales, mucoasa i submucoasa lui. Apendicele, apare, umflat (turgenstent), congestionat, cu desenul vaselor sangvine accentuat, sinuos, rosu, pn la violaceu. Apendicele are un aspect erectil, pe mucoasa lui apar pete echimotice i ulceratii mici i superficiale. Foliculii linfatici, din peretele apendicelui, sunt congestionati. 2 APENDICITA ACUTA FLEGMONOASA (supurata) n care apendicele este tumefiat, n tensiune cu aspect de ''maciuca'' sau ''limba de clopot''. Seroasa apendicelui i-a pierdut luciul, mezoul apendicelui este infiltrat, peritoneul, din jurul apendicelui este inflamat, acoperit pe false membrane. n foliculi se gasesc abcese i necroze care arata nceperea distrugerii esutului limfatic. 3 APENDICITA ACUTA GANGRENOASA (necrotica) n care apendicele i-a pierdut elasticitatea, este flasc, cu aspect de frunza vesteda, apar pete negre care pot sa cuprinda, ntregul apendice. La procesul infecios, se adaug i ischemia brutala care duce, la necroza. Pericolul perforatiilor i iesirea continutului apendicular, n peritoneu este foarte mare. n aceste cazuri, se produce peritonita, grav stercorala. 4. APENDICITA ACUTA CU PLASTRON reprezint o forma, mai rara, de apendicita acuta n care, apendicele este blocat ntr-un proces inflamator, impreuna cu cecul, ileonul i marele epiploon, care nu poate fi desfacut. Acest proces, se constituie ncepnd, cu primele dou zile, ale debutului apendicitei acute i se definitiveaza, ctre a saptea zi. Este forma pseudo-tumorala a apendicitei acute care nu poate fi operata n urgenta. Semnele clinice ale apendicitei acute sunt impresionante, ca n oricare abdomen acut chirurgical. Durerea este spontana i provocata, localizata n fosa iliaca dreapta i cu iradiere n funcie de pozitia apendicelui. n apendicele pelvin, durerea iradiaza n pelvis i ctre organele genitale. n apendicele ascendent, durerea iradiaza n hipocondrul drept. n apendicele mezentric, iradiaza ctre ombilic. n apendicele retrocecal, durerea iradiaza dorsal, n lombe sau n membrul inferior. Disconfortul digestiv precede durerea ; inapetenta, greturi, eructatii, balonare, diaree sau constipatii. Durerea este continua, atunci cand are tendinta de a generaliza, n tot abdomenul, n formele complicate, cu peritonita. Bolnavul isi cauta o pozitie antaltica, cu coapsele flectate pe abdomen i gambele flectate, pe coapse. Mai rar, durerea poate fi colicativa, n apendicita acuta catarala (colica apendiculara). 217

Durerea este insotita de contractura musculara a peretelui abdominal, ca urmare a inflamaiei peritoneului parietal, aflat sub aceasta musculatura. Intensitatile contracturii musculare sunt variabile, de la apararea musculara pn la ''contractura de lemn''. Apararea musculara, se evidentiaza, n momentul palpari sau percutarii (lovirii) peretelui abdominal. Manevra Blumberg sau decompresiunea brusca dureroasa, reprezint cel mai important mijloc, de a descoperi apararea musculara care apare, n stadiile incipiente ale iritatiei sau inflamaiei peritoneale. Practic, se distrage atentia bolnavului, prin convorbiri care sa ii suscite interesul, n timp ce, mana care palpeaza, n fosa iliaca dreapta, apasa peretele abdominal, cat mai mult, cu puinta. n acest moment, se ridica brusc mana care decomprima, peretele abdominal. Aceasta decomprimare brusca, provoaca o durere, intensa, abdominala. iptul sau strigatul Douglasului se obine, prin palparea directa, a peritoneului inflamat, prin intermediul tuseului vaginal sau tuseului rectal. Semnul ''clopotelului''sau ''rezonatorului''se obine prin percutia sau lovirea, peretelui abdominal (semnul lui Mandel), n care vibratia produsa declanseaza contractura, n stadiile incipiente, ale inflamaiei peritonale. Hiperestezia cutanata ncepe n fosa iliaca dreapta i se extinde, odat cu contractura, n tot abdomenul. Acest semn, se ia, n comparatie, cu zonele normale, din abdomen. La debutul apendicitei acute, nainte de apariia iritatiei peritoniale, durerea apendiculara poate fi pusa n evidenta, prin palparea n''punctele apendiculare''. Aceste puncte, sunt numeroase. Ele au fost adunate, n mod genial, de ctre chirurgul roman Iacobovici, ntr-un triunghi care ii poarta numele. Triunghiul lui Iacobovici este format de; linia care uneste spinele iliace anterosuperioare (linia bispinoasa), linia spino-ombilicala i marginea externa a muschiului drept abdominal, din partea dreapta. Pe linia spinoombilicala, se gasesc dou puncte, mai cunoscute; punctul lui Mc. Burney, la 3-5 cm, de spina iliaca anterosuperioara i punctul lui Morris, la 3-4 cm, de ombilic. Pe linia bispinoasa, punctul lui Lanz, la unirea dntre extremitatea externa a 1/3 cu cea medie, punctul lui Sonnenburg, la intersectatea liniei bispinoase cu marginea externa a muschului drept abdominal. n apendicita acuta, ntregul triunghi este dureros, intens, atat spontan cat, mai ales, la palpare. n apendicita acuta, s-a descris i o triada de simptome;durere, hiperestezie cutanata i contractura musculara, n fosa iliaca dreapta. Durerea, accentuata de tuse i ''tusea din gt'', apar, ca urmare a producerii contractiei musculaturii abdominale (semnul Kusnirenko). Apariia unui edem local, n fosa iliaca dreapta, poate sa arate debutul unui abces apendicular (semnul Keen).

218

Durerile n punctul frenic, descrise de Lafont, n pleurezia de la baza plmnului drept i n colecistita acuta, au fost descrise, n apendicita acuta, de un roman (semnul lui Iliescu). Apariia subicterului, la nivelul conjunctivelor bulbare oculare, a fost descris de Poenaru i Caplescu. Retractia testiculului drept, care urca la radacina scrotului, ca urmare a iritatiei peritoneale care provoaca contractia muschiului cremaster, din cordonul spermatic, a fost descrisa de Mondor (semnul cremastrului). Durerea provocata, prin alunecarea degetului, din epigastru pn n fosa iliaca dreapta, a fost descrisa de Voskresenski. Semnele generale sunt cele obisnuite, din toate infeciile; febra, tahicardie, cefalee, astenie. Semnele digestive sunt prezente; limba saburala, inapetenta, greturi varsaturi, diaree sau constipatie. Semnele de laborator sunt caracteristice, pentru infecii; leucocitoza cu polinucleare neutrofile (10. 000-30. 000/m. c.), VSH crescut, sumar de urina, cu semne de suferinta renala. FORMELE CLINICE ale apendicitei acute sunt legate, de pozitia apendicelui. 1. Apendicita retrocecala (10-20% din totalul apendicitelor acute) se caracterizeaza prin durere care iradiaza dorsal, n regiunea lombara, deasupra cretei iliace sau n membrul inferior drept. Se pune n evidenta, mai usor, culcand bolnavul, pe partea stanga (decubit lateral stang). 2. Apendicita pelvina (5-10%), n care apendicele are varful n apropierea rectului, vezicii urinare i aparatului genital, la femeie se caracterizeaza prin apariia unor tulburari de vecinatate, tenesme vezicale sau rectale i aspect, inselator, cu inflamaiile aparatului genital intern, la femeie. Prin ''flirtul apendiculo-ovarian'' exista posibilitatea propagarii infeciei, de la ovar sau trompa, la apendice i invers. 3. Apendicita ascendenta (2-10%), n care varful apendicelui ajungand sub hepatic explica iradierea durerii, n hipocondrul drept i confuzia cu o colecistita acuta. 4. Apendicita mezoceliaca (5%), n care varful apendicelui ajunge la baza mezenterului i durerea iradiaza, ctre ombilic i confuzia se poate face cu enterocolitele. 5. Forma frusta sau asimptomatica care poate apare, mai ales, la copii care nu localizeaza bine durerea sau la batrani, la care reactivitatea este redus. n aceste cazuri, eroarea este mai grav, dac neglijam sau trecem neobservata, apendicita acuta dect atunci cand se intervine chirurgical i se constata ca apendicele era normal. 6. Forma toxica sau hipertoxica caracteristica copiilor, n care durerea este insotita de discordanta dntre puls i temperatura, de apariia 219

icterului, de semnele neuropsihice, de oligurie i de varsaturi, cu aspect negru (vomito-negro). 7. Apendicita acuta cu plastron se caracterizeazaprin apariia unei formatiuni tumorale, n fosa iliaca dreapta, care se dezvolta, ncepnd cu primele zile de la debut, pn n ziua a saptea. Este singura forma de apendicita acuta care nu se poate opera, n urgenta. 8. Apendicita acuta n sacul de hernie, mai ales n herniile inghinale drepte, reprezint descoperire intraoperatorie. De obicei, apendicele care patrunde, n sac, se traumatizeaza i se inflameaza. 9. Apendicita acuta n fosa iliaca stanga este, rara i apare, la bolnavii care au''situs inversus'' adica cecul n fosa iliaca stanga. Evolutia apendicitei acute netratate se face prin apariia complicatiilor peritoneale;abcesul apendicular i peritonita generalizata. ABCESUL APENDICULAR se produce, prin ramolirea portiunii centrale aplastronului apendicular sau, prin izolarea inflamaiei dinrt-o apendicita acuta flegmoasa, prin franjurile marelui epiploon i organele din vecinatate. Sediul abcesului peritoneal este variabil n funcie de pozitia topografica a apendicelui;pelvin, subhepatic, la baza mezenterului sau n fosa iliaca dreapta. Acest abces, poate sa difuzeze ctre o peritonita generalizata sau sa se deschida prin fistulizare ntr-un organ cavitar din vecinatate sau la piele. PERITONITA APENDICULARA poate surveni, n primele ore sau zile, de la debutul apendicitei acute, prin perforatia unei apendicite gangrenoase, sau tardiv, prin difuzarea unui abces apendicular. Exista trei posibilitati de apariie a peritonitei apendiculare; -directa, cu apariia peritonitei generalizate, de la nceput, prin perforarea apendicelui inflamat; -peritonita n doi timpi, n care criza de apendicita se amelioreaza, aparent, dar procesul supurativ continua, sa evolueze i produce, dup cateva zile, infecia ntregului peritoneu, situatie, favorizata, de eforturi, surmenaj, viroze sau administrarea, intempestiva, a unui purgativ; -peritonita n trei timpi, n care apendicita acuta produce un abces apendicular care difuzeaza, ulterior n cavitatea peritoneala, datorita rezistentei sczute, a bolnavului sau virulentei crescute a microbilor. TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE este chirurgical, de urgenta, n toate cazurile, cu exceptia apendicitei acute cu plastron. Extirparea apendicelui poarta numele de apendicectomie. nainte de rezectia apendicelui, se practica o bursa, din seroasa cecului, din jurul apendicelui, cu un ac fin i ata subtire, n care se va infunda ''bontul'' apendicelui rezecat. Dup strangerea bursei, se apropie, la aceasta, firul care a le gt mezoul apendicelui realiznd mezoplastia. Deci, numele operaiei va fi; apendicectomie cu infundare n bursa cecala preformata i mezoplastie. 220

Plastronul apendicularva fi tratat, timp de 7-21 zile, pn la disparitia sa, prin; -repaus la pat, cu punga de gheata, pe abdomen; -regim alimentar care sa evite alimentele bogate, n celuloza; -antibiotice i metronidazol; -vaccinare pentru creterea rezistentei bolnavului (polidin, gamma globuline, Delbet) i vitamine B complex i C. Punga cu gheata, pusa pe fosa iliaca dreapta, are trei efecte principale; antialgic, decongestionat i, mai ales obliga bolnavul sa stea, intins la pat. Bolnavul, va fi programat sa revina, dup 2-3 luni, pentru extirparea apendicelui, n momentul n care, operaia devine posibila, fara probleme. APENDICITA CRONICA. Apendicita cronica reprezint stadiul n care apendicele, care nu a fost operat, prin tratamentul cu antibiotice, a iesit din criza. Aceasta apendicita cronica a ajuns, n stadiul, n care, toate straturile peretelui apendicular au fost afectate i distruse, lumenul apendicelui a disparut i procesul de scleroza lasa, din apendice o relicva care este insotita de leziuni de vecinatate; adenopatii n jurul apendicelui i cecului, inflamaii, la distanta (duoden, colecist, colon, intestin etc.). Simptomatologia apenticitei cronice este variata i necaracteristica ; Durerea este descrisa de bolnav ca o arsura sau greutate care apar pe fondul unei''jene dureroase''sau unor tulburari dispeptice care apar, dup mese copioase, dup eforturi, n timpul menstrelor, s. a. Se descriu mai multe forme clinice; -forma digestiva n care suferintele imbraca aspecte diferite de suferinte gastrice, biliare, colitice;durerile sunt postprandiale, insotite de balonare, eructatii (aerofagie), diaree sau constipatie; -forme extradigestive, n care simptomele imbraca aspecte de suferinta renala, urinara care apar, la efort (mers prelungit, alergare, ortostatism prelungit), de psoita, forme nervoase cu tulburari neurovegetative, migrene, ameteli, astenie, etc; Datorita acestor aspecte variate, se descriu forme diferite de apendicita cronica, a caror denumire, arata i aspectul clinic; -apendiculo-enterocolita;crampe, colici, constipatie alternand cu diareea; -apendicita pseudo-ulceroasa;fenomene dispeptice, semne indirecte de ulcer, la radiologie; -apendiculo-nefrita; semne de cistita i colici renale, colibacilurie, n apendicele cronice retrocecale; 221

-apendiculo-anexita;crize dureroase catameniale de apendicita, insotite de dismenoree i amenoree. -apendicita cronica neuro-astenica, n care cefaleea, migrena, astenia se adaug la tulburarile neurovegetative. -apendicita cronica alergica;urticarii dermografism care, adesea este insotita de prezenta parazitilor intestinali (giardie, ascarizi, oxiuri, etc.). Simptomatologia apendicitei cronice este deosebit de complexa. Durerea se transforma intr-o senzatie de apasare, greutate sau arsura. Ea apare pe fondul unei jene dureroase permanente i a unor tulburari dispeptice care survin mai ales postprandial. La aceasta, se adaug tulburari neuropsihice ca;insomnii, cefalee, pierderea fortei de munca. Anemia este frecvent prezenta dand bolnavilor un aspect de paloare teroasa a feei, cu cearcane n jurul ochilor i pigmentari n jurul gurii i a nasului (masca apendiculara). Aceste semne sunt datorate infeciei cronice cu punct de plecare din apendicele sclerozat dar care conine germeni rezistenti la tratament. Unii bolnavi au miciuni frecvente. Examenul radiologic ofera semne pretioase pentru evidentierea infla-matiei cronice apendiculare; -semne directe radiologice, la tranzitul baritat; calibru neregulat al apendicelui, injectat partial (segmentar) sau neinjectat (apendice absent radiologic) i dureros la apasarea sub ecran; -metoda Czeppa foloseste administrarea de bariu amestecat cu sulfat de magneziu, n cazurile n care apendicele, initial neinjectat, se considera constipat, adica umplut de fecaloane;examinarea la 6-12 ore poate sa arate injectarea sulfatului de bariu n apendice; -semne indirecte radiologice; aspect de ileita terminala (inflamaia sau apasmele ilionului), colon spastic, staza n cec, brasaj prin miscari antiperistaltice, la nivelul duodenului, etc. Tratamentul apendicitei cronice const n apendicectomie cu infundare i mezoplastie. Dup extirparea apendicelui, fenomenele, de mai sus, dispar dar poate ramane un ''sindrom postapendicectomie''care de fapt, reprezint complicatiile mai vechi, de vecinatate; (tiflita-inflamaia cecului, ileita, periviscerite diverse, dischinezi, biliare, colica, etc.). COLECISTITELE Calea biliara, prin care se scurge fiere (bila), produsa de celula hepatica (hepatocit), pn n duoden, are aspectul unui arbore care are ramurile n ficat i radacina n duoden. Bila, formata n cile biliare intrahepatice este colectata, din canalele biliare, din lobul hepatic n canalul hepatic drept i canalul hepatic stang care se unesc, la iesirea din hilul hepatic, n canalul hepatic comun, i, apoi, n canalul coledoc. 222

Vezicula biliara reprezint un diverticul, asezat la nivelul coledocului care are rolul de a depozita bila care se scurge, n mod permanent, n cile biliare principale (CBT). Vezica biliara are o forma de para, cu o lungime de 7-10 cm i o grosime de 3 cm, cu o capacitate de 30-50 cmc. Comunica cu coledocul prin canalul cistic care are o grosime de 3 mm i o lungime variabila i care se varsa, n unghi ascutit, pe partea dreapta a coledocului. Cisticul este prevazut, cu o serie de valvule (Heisters) care permit trecerea bilei, ntr-un singur sens, din coledoc ctre colecist, n momentul cand colecistul este, n repaus. La nivelul gatului vezicii, se gasesc fibre musculare care formeaza impreuna cu fibrele musculare netede din cisti, sfincterul lui Lutkens. De la nivelul acesta, pornesc dischineziile biliare, adica tulburarile de contractie i golire, ale colecistului. n pereii colecistului, se gasesc, o serie de canalicule microscopice care pleaca, din mucoasa pn n seroasa veziculei. Ele au fost descrise de Luschka i Rokitansky. Dilatarea acestor canalicule, ia aspectul unor saculete n care, se pot produce, inflamaii i abcese care determina colecistitele acute. Rolul veziculei biliare este, triplu. -preluarea bilei secretate, n mod continuu, de ficat; -stocarea bilei i concentrarea ei; -eliminarea bilei, n timpl digestiei. Umplerea veziculei biliare are loc, n mod continuu, fiind asigurata de funcia valvulelor Heisters i sfincterul Lutkens. n canalele biliare intrahe-patice, bila circula cu o presiune, de 2 cmc de apa. La o presiune de 7-8 cmc, de apa, se deschide canalul cistic. Acumularea bilei, n colecist, este necesara, n vederea colectarii bilei necesare, pentru digestia grasimilor care ajung, induoden i jejun. n momentul n care, aceste alimente grase ajung, n duoden i jejun, se secreta, reflex, o enzima, numita colecistochinina care produce contractia, energica, a colecistului. Aceste contractii realizeaz o presiune, de 15-18 cmc de apa, n canalul coledoc. Presiunea aceasta, deschide sfincterul lui Oddi care sade, inchis, pn la o presiune de 10 cmc apa. n plus, la omul normal, exista un sinergism funcional care deschide, reflex, sfincterul Oddi, n momentul contractiilor colecistului (reflexul, descris, de Doyon. n acest fel, bila este expulzata, n duoden. Rolul bilei, este complex; -emulsionarea grasimilor, din alimentele patrunse, n duoden i jejun, pentru a permite actionarea lipazei pancreatice, n vederea fragmen-tarii acestor grasimi, n molecule mai simple, care pot fi absorbite de ctre mucoasa intestinala. -bila are un efect excitant, asupra peristaltismului intestinal. 223

-este un vehicol pentru excretia, din snge, abilirubinei rezultate din distrugerea hemoglobinei, din hematiile moarte. -foloseste excesul de colesterol sintetizat, de hepatocit. Ficatul produce 800-1200 g bila pe care o stocheaza, vezicula biliara. Cand, cantitatea de bila depaseste capacitatea de 30-50 ml a vezicii biliare, colecistul o poate concentra, prin deshidratare, de 12-20 ori. Coledocul care reprezint canalul final de scurgere a bilei patrunde, oblic, n duoden, impreuna cu fibrele acestuia realiznd, un sfincter, care reprezint o minunatie arhitectonica care poarta numele de, sfincterulKapandji i Ochsner. Acest sfincter, impreuna cu fibrele din canalul Wirsung, prin care se varsa sucul pancreatic, realizeaz o dilatatie de la nivelul coledocului distal care poarta numele de ampula lui Vater care asigura scurgerea bilei i sucurilor pancreatice, ntr-un mod armonios, n funcie de necesitatile, de digestie. Vezicula biliara are dou feluri, de contractii; -contractie de fond, lenta, care se numeste contractia tonica; -contractie periodica, la 3-5 inute, numita contractie intermitenta, care este, mult mai puternica. Contractia colecistului este declansata, de substanele, numite colecistocinetice. Dntre acestea, menionam, alimentele grase, albusul i galbenusul de ou, untul, smantana, uleiurile de floarea soarelui, peste sau masline laptele i carnea. Dntre edicamente, menionam; acetilcolina, histamina, secretina s. a. Contractia colecistului este reglata neurohormonal prin colecistochinina i pancreozinina, secretate, de duoden i jejun. Vagul este, un puternic stimulator, al contractiilor colecistului, n timp ce, simpaticul inhiba aceste contractii. Astfel, se explica, dischineziile sau tulburarile de contractie, ale colecistului care apar n emotii, frica sau stres. Afeciunile veziculei biliare sunt numeroase i impresionante. Ele se pot sintetiza n trei categorii principale: -dischineziile biliare sau tulburarile biliare, de motilitate (contractii) ; -litiaze sau precipitari, de critale, din substanele care compun bila (colesterol, saruri biliare, pigmeni biliari s. a.) ; -inflamaiile colecistului (colecistitele acute). DISCHINEZIILE BILIARE Dischineziile biliare sunt de dou feluri;diminuari ale contractiilor (hipotonii) i exagerari ale contractiilor (hiperchinezii). Hipotonia colecistului realizeaz ''colecistul lenes''care se contracta lent, insuficient i produce tulburari, prin diminuarea procesului de 224

emulsionare a grasimilor, din intestin, pe de o parte, iar pe de alta, tulburari determinate de stocarea (staza) bilei n colecist. Bolnavii care, nu beneficiaza de emulsionarea corecta a grasimilor pentru a facilita actiunea lipezei pancreatice, sufera de tulburari de absorbtie (malabsorbtie inestinala), au scaune moi, galbene, lucioase, bogate n grasimi care nu se absorb n intestin. Bolnavii care au staza, n colecist, sufera de dureri sau dispensii biliare i sunt predispusi la a face calculi biliari. Bolnavii cu hipertonie (hiperchinezie) a veziculei biliare reactioneaza exagerat, uneori brutal, la prezenta grasimilor, n duoden i jejun. Ei sufera, de colici biliare, importante. La aceste dischinezii, ale veziculei biliare, participa, n procente varibile, o serie de anomalii, ale canalului cistic (alungit, sinuos, inflamat), precum i ale canalului coledoc i sfincterului lui Oddi. Tratamentul celor dou forme, de dischinezie (distonie) biliara este, diferit i el trebuie adecvat, fiecarui bolnav. LITIAZA BILIARA Litiaza biliara reprezint, cea mai frecventa, afeciune a cailor biliare principale (CBP). Litiaza a fost descoperit i la mumiile, vechi de, peste 4000 de ani. Poate apare i la animale, mai ales la erbivore i chiar i, la unele animale, care nici nu au colecist (cal, elefant). Litiaza biliara este, mai frecventa, la femei de patru ori, fata de barbati. Aceasta situatie, este justificata prin compozitia diferita a bilei care, la femeie, are 14% substane solide, fata de 9%, n bila barbatului. Estrogenii, sarcina i anticonceptionalele sunt incriminate, deasemenea. Foliculina are rol hipotonizant asupra vezicii biliare. n timpul menstruatiei, se produce hipotonia colecistului. Litiaza biliara este, mai frecventa, n Europa i SUA i rara, n China, Japonia i India. Probabil ca, la acestea, contribuie obiceiurile alimentare. Cauzele litiazei biliare sunt numeroase. Dntre acestea, menionam pe cele principale; -staza biliara, adica stagnarea bilei, un timp prelungit, n colecist, datorat alimentatiei sarace n grasimi, sedentarismului, hipotoniei musculaturii abdominale, colecistatoniei prin efectul, redus, al colecistochininei, de proasta calitate, produsa n duoden i jejun, emfizemului pulmonar care diminua miscarile diafragmei, intoxicatiilor, etc. ; -hiperconcentratia bilei n colecist, prin dezhidratare exagerata; 225

-creterea vascozitatii bilei care trece, din starea de soluie coloidala, n starea de gel, care realizeaz''bila noroioasa''; -creterea cantitii de colesterol, n snge, ca urmare a alimentatiei excesive, hipercalorice i bogate, n grasimi; -obezitatea i cura de slabire intensiva care mobilizeaza grasimile din depozite; -diabetul zaharat care, deasemenea, consuma grasimi, din depozit, medicaia antidiabetica avand efecte litogenetice; -vagotomia tronculara efectuata, frecvent, n rezectiile gastrice produce dischinezii biliare i reflux pancreatic, n cile biliare; -scaderea activitatii sexsuale i a hormonilor sexsuali care modifica tonusul vezicii biliare i metabolismul grasimilor; -infecia sau inflamaia colecistului;''calculii reprezint monumentele funerare ridicate n memoria bacteriilor moarte'' (Moyniham) ; -deteriorarea raportului normal dntre colesterol, acizii biliari i fosfolipide, n colecist; -bila deficitara produsa, de hepatocitul afectat, care elaboreaza o bila cu compozitie anormala. Precipitarea cristalelor care reprezint, nucleul calculilor, apare, n momentul n care colesterolul nu mai este tinut, n soluie, prin modificarea compozitiei i raportului dntre el i sarurile biliare i lecitina. Precipi-tarea ncepe, n momentul, n care, crete cantitatea de colesterol, n bila sau scade concentratia, de acizi biliari i lecitina. Un rol important, n apariia litiazei biliare, il reprezint terenul bolnavului i chiar ereditarea sa, bolnavii de guta, ateroscleroza, hipotiroidie, obezitate, diabet, anemii hemolitice, sedentari, bolnavii cu exces de colesterol i lipide n snge. Sarcinile multiple i tulburarile menstruale sunt incriminate, deasemenea. Din punct de vedere a compozitiei calculilor, colesterolul se gaseste, n 90% din cazuri, prezent n calculii cu compozitie mixta. Calculii de colesterol pur se gasesc n 10% din cazuri i au o culoare galbena stralucitoare, sunt rotunzi sau fatetati, plutesc n apa, sunt mari, ard dac li se da foc i sunt radiotransparenti. Calculii micsti reprezint 80% din totalul calculilor i au un centru pigmentar, straturi concentrice de colesterol, saruri biliare, pigmeni i saruri de calciu, asemanatoare inelelor de la copaci. Calculii pigmentari sunt mici, negriciosi, teposi, sunt grei, cad n apa i sunt rxopaci. Calculii de carbonat de calciu sunt, rari puri, rotunzi sau ovali, albiciosi, rxopaci. Sediul calculilor biliari este, cel mai frecvent, n colecist. Recordul numeric de calculi, descris n literatura, este de 14. 000. Calculii din coledoc sunt, n 90%din cazuri, proveniti din vezicula biliara. Litiaza cailor biliare intrahepatice este cea mai rara, dar i cea mai grav. 226

TEZAURISMOSELE prezint depuneri de cristale, n mucoasa colecistului. Ele sunt de trei feluri; 1. Vezicula''fraga'', n care depunerile mici, de culoare alb-galbuie sau rubinie, de pe mucoasa colecistului, dau aspectul, caracteristic, asemanator cu capsuna. Mucoasa isi pierde calitatile de secretie i absorbtie. Iar peretele colecistului nu se mai contracta normal. 2. Colesteroliza (lipoidoza) se caracterizeaza prin formatiuni, mai mari, cu aspect polipoid, de colesterol i lipide. Cand se desprind de pe mucoase, se numesc achene. Acestea, pot forma nuclei de calculi. 3. Vezicula calcara sau de portelan se caracterizeaza prin depuneri de saruri de calciu, n peretele vezicii biliare, care devine opaca la razele X i isi pierde calitatile, de concentrare a bilei i de contractie. Toate aceste litiaze, se pot pune n evidenta, prin razele Roentgen. Calculii rxopaci apar, la examenul radiologic abdominal pe gol. Calculii ritransparenti se evidentiaza la colecistografie, dup administrarea de substane (pobilan, razebil) care se acumuleaza, n ficat i sunt eliminate odat cu bila. Calculii apar, ca pete clare, n substana de contrast care umple colecistul sau calea biliara. Ecografia i tomografia computerizata (rezonanta magnetica) pot decela calculii, cu dimensiuni de 2 ml. COLECISTITA ACUTA Colecistita acuta reprezint, cea mai frecventa complicatie, a litiazei biliare. 90% dntre colecistitele acute apar pe o vezicula biliara litiazica. Cauzele colecistitelor acute sunt variate, dntre cele mai importante, menionam; 1. Infecia provenita, pe cele patru ci, posibile; -prin vena porta, odat cu substanele absorbite, din intestin; -pe cale sangvina general, n afeciuni infecioase, cu bacili coli, perfringens, stafilococi, streptococi s. a. ; pe cale limfatic, de la un proces inflamator, din abdomen; pe cale ascendent, din intestin, prin coledoc. 2. Litiaza biliar care traumatizeaz mucoasa colecistului n timpul contraciilor i prin leziuni de decubit. 3. Staza n colecist i bila hiperconcentrat care irit mucoasa vezicii biliare formnd patul pentru suprainfecie. 4. Refluxul de suc pancreatic, n calea biliar principal, care este deosebit de iritant. Inflamaia colecistului poate produce leziuni variate care se manifest n mod diferit: 227

colecistita acut cataral (congestiv) n care colecistul este hiperemiat, congestionat i cu pereii ngroai de edem; colecistita acut flegmonoas (supurat) n care exist abcese numeroase n canaliculile din peretele colecistului; colecistita acut gangrenoas (necrotic) n care trombozele inflamatorii din vasele peretelui colecistului, realizeaz zone de ischemie de culoare verde sau negricioas care ascund parcele de necroz; colecistita acut perforat, n care n zonele de necroz total a peretelui realizeaz leziuni prin care se scurge bil i care, duce, la peritonita biliar (coleperitoneu) extrem de toxic i de grav; colecistita acut cu plastron (plastronul colecistic) n care colecistul inflamat este acoperit, de organele vecine, ficatul, stomacul, duodenul, colonul transvers i marele epiploon, formnd un bloc inflamator care acoper colecistul; colecistita acut cu abces subhepatic, peritonita localizat prin organele vecine, adesea, o complicaie a plastronului vezicular. Manifestrile afeciunilor cilor biliare principale sunt asemntoare, ele realiznd colica biliar sau hepatic. COLICA BILIAR sau HEPATIC este declanat, de exagerrile contraciei veziculei biliare. Durerea apare brusc, n hipocondrul drept sau epigastru, are caracterul de constricie sau de apsare. Iradiaz de-a lungul rebordului costal, n spate (dorsal), n omoplatul drept i umrul drept. Este exagerat de micare, zguduire i apsare pe abdomen. Punctul cistic este dureros spontan i la palpare. Bolnavul i caut o poziie antalgic, n coco de puc, cu coapsele flectate pe abdomen i gambele pe coapse, este nemicat i foarte speriat. Colica survine, la 3-5 ore, dup o mas abundent, bogat n alimente grase, alcool i buturi reci. Debutul ei, survine, n multe cazuri, noaptea. Colica poate fi provocat i de eforturi sportive, cltorii cu maina, cu motocicleta sau cu trenul care, au favorizat, zguduirile sau trepidaiile. Balonarea, chinuitoare, este frecvent, bolnavii avnd impresia c abdomenul vrea s plesneasc. Fenomenele digestive sunt prezente: limb sabural, gura amar, greuri, eructaii (eliminri de gaze pe gur). Vrsturile sunt, la nceput, alimentare, apoi mucoase i, n final, bilioase, amare i de culoare verde sau maronie. Febra este prezent, n toate formele, de colecistit acut i, mai rar, n celelalte afeciuni biliare. Icterul sau subicterul se manifest prin coloraia galben a conjunctivelor bulbare oculare i coloraia urinilor care au aspect ca berea. n colecistita acut, colica biliar se nsoete i de semne generale importante: frison, stare general alterat i creterea numrului de leucocite (leucocitoza). n orice colic biliar care se prelungete sau nu cedeaz, la 228

tratament, vom suspecta colecistita acut. La durere, se asociaz, mpstarea hipocondrului drept sau palparea fundului vezicii biliare, dureroase. Mai trziu, apare contractura musculaturii abdominale care poate s se extind. ntre semnele de agravare a inflamaiei: febra n platou, iniial, devine oscilant (febr de supuraie), discordana dntre puls (accelerat i aritmic) i febr sczut, creterea numrului de leucocite i a vitezei de sedimentare (VSH). Durerea + frisonul + icter reprezint suspiciunea de inflamaie a cii biliare (angiocolit). Exist un numr apreciabil de bolnavi, la care, colica biliar este nlocuit, de un aspect, mai puin alarmant, numit dispepsia biliar. Aceasta, se caracterizeaz prin dureri care apar, dup mese (postprandiale), sau numai printr-o jen dureroas, nsoit de senzaia de plenitudine, greuri, eructaii amare, balonare, vrsturi reflexe, fr efort, cefalee sau migrene. Colica biliar sau sindromul dispeptic biliar pot ascunde afeciuni grave ale cii biliare principale, motiv pentru care, bolnavii vor fi investigai n mod obligatoriu, prin examene radiologice, ecografice i tomografie computerizat. Conduita n colica biliar difer, n funcie de intensitatea, durata i gravitatea colicei. n formele uoare, i necomplicate: repaus, la pat; regim alimentar; analgetice, per os sau n supozitoare (algocalmin, piafen) ; antispastice, per os sau n supozitoare (lizadon, scobutil, papaverin) ; antivomitive, supozitoare (emetiral, torecan). n formele severe, nsoite de vrsturi, febr, icter, primul ajutor este asemntor cu cel descris mai sus dar bolnavul se interneaz n spital, de urgen, unde se iau msuri care revin asistentei medicale: recolteaz snge pentru hemogram, VSH, formula leucocitar, bilirubin, transaminaze, fosfataze alcaline, uree, creatinin, glicemie etc; recolteaz urina pentru evidenierea urobilinogenului i pigmenilor biliari; aistenta medical nu are voie s administreze calmante sau antibiotice, pn la venirea medicului, pentru a nu modifica simptomatologia care s-i permit acestuia s fac un diagnostic cauzal direct; de multe ori poate fi vorba de un abdomen acut care prin administrare de calmante i antibiotice poate s evolueze ascuns, n forme grave. n spital, tratamentul colicei biliare are urmtoarele obiective: repaus la pat; regim alimentar, eventual aspiraie gastric, n caz de vrsturi repetate; 229

calmarea durerii, prin administrare de injecii sau perfuzii (algocalmin, piafen, fortral) ; antispastice (papaverin, atropin, scobutil compus) ; injecii intramusculare sau n perfuzii, nitroglicerina sublingual care reduce spasmul sfincterului lui Oddi; antivomitive administrate parenteral (torecan, plegomazin, emetiral) ; corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice (perfuzii de glucoz 510%, soluii fiziologice) ; combaterea infeciei cu antibiotice cu spectru larg; ampicilina este de preferat deoarece se elimin, n mod special prin cile biliare; punga cu ghea, pe hipocondru drept, care reduce congestia i inflamaia colecistului i oblig pe bolnavi s stea la pat; sedative, n caz de agitaie sau de nelinite (diazepam, hidroxizin, bromuri, etc.) ; tratamentul chirurgical (colecistectomia) se aplic numai dup ameliorarea strii generale, n cazurile de colecistit acut. Coldocotomia i extragerea calculilor, n caz de icter mecanic. Derivaiile colecistoduodenale sau colecistogastrice, n caz de cancer de cap de pancreas. Numai n cazurile de peritonit biliar se execut intervenia chirurgical de urgen.

230

XXVIII. CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Chistul hidatic este o tumor lichidian benign, ncapsulat, produs de forma larvat a teniei echinococcus. Parazitul, triete n forma adult, n intestinul cinelui. Tenia adult expulzat de cine elibereaz oule, n numr de 400-800. Oule ajunse, prin alimente sau ap, n intestinul omului, sunt parial digerate. n mediul alcalin din duoden, sub aciunea bilei i sucurilor pancreatice, oul elibereaz embrionul hexacant. Embrionul hexacant are dimensiuni mici, de 25 , care-i permit s strbat peretele intestinului i s ajung n circulaia portal. El se comport ca un embolus microscopic i odat ajuns n capilarele hepatice se fixeaz la nivelul acestui filtru, n proporie de 60% din cazuri. Cnd trece de acest filtru, embrionul hexacat se poate fixa n al doilea filtru capilar, la plmn, n 30% din cazuri. Dac a scpat i de aici, ptrunde n circulaia general i se poate fixa n oricare parte a corpului (creier, rinichi, splin, muchi, oase, etc.). Embrionul hexacat, fixat n ficat, se dezvolt sub forma unei tumori chistice care se numete chist hidatic. n lichidul chistului sunt numeroi scoleci, pn la 400. 000 ntr-un cm, fiecare putnd dezvolta o nou tenie i un nou chist hidatic. Morfopatologie Dezvoltarea chistului hidatic, n ficat, se face prin elaborarea cuticulei, creterea, germinarea i secreia lichidului din chist. Peretele chistului este format din cuticul i membrana proliger. Cuticula este membrana de nveli a chistului, alb, gelatinoas i elastic, format din straturi concentrice, cu grosimea de 1 cm. Ea se poate destinde, mult sub presiunea lichidului din chist. Membrana proliger sau germinativ cptuete, n interior, cuticula. Membrana proliger reprezint elementul mobil i activ al chistului hidatic. Prin nmugurire, d natere la capsule proligere care genereaz n interiorul lor, scoleci. .................................... lips pag: 300-303 Inactivarea chistului se face prin puncionare i introducere de soluii care omoar larva: formol 2%, alcool 90 lsate 10 minute s acioneze. Extirparea chistului se poate face, dup caz, n mai multe moduri: 1. Marsupializarea este cea mai veche metod i const n drenajul chistului la exterior. 231

2. Chistotomia const n evacuarea parazitului, lsnd pe loc adventicea; este metod incomplet. 3. Anastomoze chistodigestive, ntre chist, stomac sau jejun. 4. Chistectomia const n extirparea chistului i adventicei din jurul su. 5. Chistectomia parial const n extirparea membranei pericchistice. 6. Hepatectomia extirp chistul mpreun cu o zon din ficat. Dup extirparea chistului, rmne o cavitate important n parenchimul hepatic. Aceast cavitate trebuie s fie rezolvat prin: -drenaj extern eficient, cu mai multe tuburi de dren; -asigurarea permeabilitii cii biliare principale pentru asigurarea drenajului biliar i reducerii ptrunderii bilei n cavitatea restant. Mebendazolul, n doze de 1-3 grame / zi se poate administra preoperator i postoperator pentru a evita recidivele i pentru a distruge chisturile mici, n curs de dezvoltare. XXIX ICTERELE Icterul reprezint coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor i este datorat bilibubinei (pigmentul bilei), existent, n exces, n snge. Bilirubina provine din eritrocitul distrus n sistemul reticulo-endotelial din splin cimitirul hematiilor i din alte organe ficat, plmni, rinichi, intesine, etc. Globul rou mbtrnit este recuperat de ctre aceste celule (celule Kupfer) i hemoglobina coninut de ctre acestea este descompus n elemeni, de baz: globina i hemul. Globina este recuperat, aminoacizii care o compun fiind folosii n proteinosinteze necesare altor celule din organism. Hemul care conine hemosiderina, adic partea care are n componen fier i hematoidina, fr fier, este de asemenea recuperat. Fierul din hemosiderin este oxidat n feritin i recuperat, o parte, de ctre mduva osoas hematoformatoare n vederea producerii de noi globule roii iar excesul este depozitat, n ficat. Bilirubina nu provine numai din hemoglobin. Mioglobina, citocromul i o serie de enzime conin de asemenea pigmeni care vor fi transferai n bilirubin. Bilirubina provine din hematoidin, inelul porfirinic fr fier din hemoglobin. Ea este transformat, sub influena unei enzime numit bilirubin-reductaz, n biliverdin i apoi n bilirubin care ajunge n plasma sangvin. De aici, este preluat de celula hepatic (hepatocid) care o folosete n formarea bilei (fierei) care va fi excretat, prin calea biliar, n duoden. Bilirubina este pigmentul bilei care d culoarea caracteristic a acesteia. 232

Coloraia icteric apare n momentul n care bilirubina din snge depete 2-3 mg%. Iniial, coloraia galben apare la nivelul mucoasei sclerotice bulbare oculare, la nivelul palatului, frenului lingual i buzelor, apoi, mai trziu, se coloreaz i tegumentele, ultimele care se coloreaz fiind palmele i plantele piciorului. Pentru evidenierea icterului la nivelul buzelor se procedeaz astfel: cu o lamel de sticl se comprim uor buzele, pentru golirea vaselor de snge i n acest moment se vede culoarea galben. La hemiplegici, este interesant de remarcat c partea sntoas este singura care se coloreaz, n timp ce partea paralizat rmne necolorat. Icterul se evideniaz, mai uor ziua, la lumina natural. Lumina electric i mai ales cea de neon mpiedic observarea coloraiei icterice. Hepatocitul nu mai reuete s fac fa unui exces de bilirubin n snge care depete 3-4 mg% i atunci se produce icterul. Nuanele coloraiei icterice pot fi variate: galben ca lmia, galben portocaliu sau verde teros (pmntiu). Sngele (plasma), LCR sunt colorate icteric. Bilirubina se afl, n mod normal n lichidul sinovial din articulaie care are coloraia galben. n urin, sudoare, lapte, sperm, culoarea este evident numai n icterele prelungite. Coloraia galben din carotenodermii i icterul produs de medicamente sau de insuficiena renal cronic sau neoplasme se caracterizeaz prin tegumente galbene dar scleroticele sunt normale sau palide i bilirubina din snge este normal. n carotenodermii palmele i tlpile sunt mai intens colorate n timp ce n icter acestea se coloreaz ultimele. Dup cauzele care produc icterul avem trei feluri de ictere: Icterul produs prin cantiti mari de bilirubin care depesc posibilitile hepatocitului de a le prelua (icterul prehepatic) ; 2. Icterul prin deficit de prelucrare ale hepatocitului (icterul hepatocelular) ; 3. Icterul produs de blocarea excreiei bilei prin obstruarea canalelor biliare (icterul mecanic) 1. Icterele n care exist un exces de bilirubin se caracterizeaz prin bilirubin direct (neconjugat), evideniat n ser. Cauzele sunt variate: -hemoliza intra sau extra vascular din anemia pernicioas, thalassemie i intoxicaii diverse. -anemiile hemolitice de natur endogen sau exogen produc excese de bilirubin asociat cu anemie i splenomegalie; anemiile hemolitice exogene pot fi de natur infecioas sau toxic. Malaria, pneumonia, mononucleoza, hepatitele virotice, intoxicaiile cu benzol, toluen, Pb, fenacetin, sulfamide, rifampicin, novobiocin se nsoesc de hemoliz i distrugeri de hematii care duc la cantiti foarte mari de bilirubin la care hepatocitul nu mai poate face fa. Hematoamele mari pot produce icter prin resorbia sngelui acumulat n esuturi. Otrvirile cu venin de erpi, de ex., 233

produc hemoliz. De asemenea transfuziile greite care nu respect compatibilitatea de grup (icterul posttransfuzional). 2. Icterele hepatocelulare au la baz tulburrile metabolismului bilirubinei prin afectarea funciei hepatocitului. Dntre acestea mai frecvente sunt: hepatitele virale (hepatitele epidemice i mononucleoza infecioas) ; hepatitele leptospirozice; cirozele hepatice; tumorile, abcesele i parazitozele hepatice (chistul hidatic) ; hepatitele toxice, etilice, saturnice (Pb), benzolice, toluenice etc. 3. Icterele posthepatice pot fi produse prin: obstrucia intracanalicular a cii biliare principale, prin calculi, tumori, parazii i stenoze inflamatorii; compresiuni ale cilor biliare prin procese extracanaliculare: metastaze canceroase, cancer primitiv de ficat, chist hidatic, cancer de cap de pancreas. Semnele icterului permit nuanri n funcie de cauzele care l-au produs. Durerile n hipocondrul drept sunt excepional de rare n icterul prehepatic. Sunt prezente ntotdeauna n afeciunile hepatice. Sunt violente (colici biliare) n litiaza biliar. Obstruciile tumorale (cancerul de pancreas) se manifest fr dureri. Hepatomegalia este prezent n icterul hepatocelular, n icterul mecanic (colestaz). Prezint noduli duri i marginea anterioar a ficatului neregulat n cancerele metastazice (secundare). Icterul rubinic este caracteristic n icterul hepatocelular (parenchimatos). Icterul verdinic este caracteristic pentru icterul mecanic i pentru toate formele de icter prelungit. Vezicula biliar mult destins, n tensiune i care depete rebordul costal putnd fi uor palpat, este un semn de cancer al capului de pancreas sau al coledocului (semnul Courvoisier). Splenomegalia este caracteristic icterului prehepatic (hemolitic), n ciroze cnd apare hipertensiunea portal i este absent n icterul mecanic. Febra este prezent n hepatitele epidemice i precede apariia icterului dup care diminu sau dispare odat cu apariia icterului. Icterul medicamentos poate s debuteze cu un episod febril de 1-2 zile. n ciroze pot s apar episoade febrile, intermitente. n icterul mecanic febra apare tardiv, cnd se produce angiocolita care se caracterizeaz prin triada: febr, durere, icter. Ascita poate s apar n toate formele de icter, cu excepia icterului prehepatic. Pruritul (mncrimea) este tipic pentru icterul mecanic cnd poate chiar s precead icterul. 234

Modificrile cutanate, caracteristice bolilor de ficat: dispariia pilozitii sexuale masculine, eritemul palmar, steluele vasculare, acneea, vitiligo, echimozele, peteiile, degetele de toboar (hipocratice), ascita. Anemia este intens n icterele hemolitice (prehepatice) i n neoplazii. Scderea ponderal este rapid n abcesul hepatic, lent i progresiv n neoplasm. n hepatitele acute, icterul se nsoete de cefalee, artralgii, mialgii, astenie, curbatur, inapeten i greuri. Icterele prin obstrucie mecanic neoplazic se nsoesc de inapeten care merge spre anorexie i pierdere progresiv n greutate. Icterul din cirozele cu hipertensiune portal se nsoesc de circulaie colateral (anastomoze portocave): varice esofagiene, dilataie venoas periombilical (cap de meduz), hemoroizi i splenomegalie. Debutul icterului este brutal n litiazele biliare, n hepatitele epidemice i toxice; este lent i progresiv n cancerele biliare, de cap de pancreas i n ciroze. Icterul din hepatita epidemic i din icterul mecanic este precedat, cteva zile mai nainte, de urini brune ca berea i scaune decolorate. n schimb, scaunul este normal colorat n ciroz iar n icterul hemolitic este chiar mai intens colorat. n hepatita toxic, mai ales alcoolic, icterul este asociat cu: anorexie, greuri matinale, ptialism i durere n hipocondrul drept i epigastru. Sub 30 de ani, 90% din ictere sunt datorate hepatitei acute virotice sau infecioase. Icterul familial (congenital), icterul toxic (alcool sau medicamente) reprezint numai 10%. Dup 40 de ani, cancerul de cap de pancreas reprezint 40%, ciroza 20%, virozele 20% i litiaza 15%. Dup 60 de ani, cancerul biliar sau de cap de pancreas reprezint 45%, litiazele CBP 30%, cirozele i hepatitele virale 20%. Femeia obez, n jur de 40 de ani, face n 90% din cazuri, icter mecanic, mai ales litiaza CBP. Icterul fiziologic al nou-nscutului este frecvent. Dureaz 3-5 zile, cauza fiind imaturitatea hepatocitului la natere. Laboratorul ofer un ajutor indispensabil pentru stabilirea diagnosticului de icter i de cauzalitate. Bilirubina normal este sub 2 mg la sut, din care o parte este bilirubin indirect (conjugat) i alta direct (bilirubina fabricat de hapatocit). Bilirubina ajuns n intestin este reciclat, prin absorbie intestinal. O parte din bilirubin se transform n stercobilin, urobilin i urobilinogen. Apariia bilirubinei n urin (bilirubinurie) este caracteristic pentru icterul hepatic sau posthepatic. Urobilinogenul i urobilina din intestin trec n sngele portal i sunt reinute de ficatul normal, numai o mic parte putnd 235

ajunge n urin. Lipsa lor n urin dar asociat cu prezena bilirubinei este caracteristic icterului mecanic n care este complet obstruat CBP. Cnd sunt crescute intens n urin i lipsete bilirubina este semn de icter hepatocelular. Transaminazele TGP (glutamopiruvic) i TGO (glutamooxalacetic) sunt crescute n icterele hepatocelulare. Fosfataza alcalin seric este excretat n bil fiind produs de osteoblati i de celulele Kupfer din ficat. Reacia Adler evideniaz hemoragiile oculte, din scaun. Colesterolul este crescut n icterele mecanice i este sczut n hepatite i ciroze. Alfa fetoprotein se evideniaz n cancerul hepatic. Antigenul carcinoembrionar apare n cancerul de cap de pancreas. Examenul radiologic poate s evidenieze calculii radio-opaci. Examenul baritat evideniaz potcoava duodenal lrgit prin cancerul de cap de pancreas i varicele esofagiene. Scintigrafia hepatic sau pancreatic descoper tumorile compresive. Ecografia i tomografia computerizat descoper cauzele icterului i evideniaz starea organelor vecine. Laparoscopia evideniaz aspectul ficatului, pancreasului i cilor biliare principale (CBP). Laparotomia evideniaz, cauzele i permite tratamentul chirurgical al acestora. Tratamentul icterului difer, n funcie de mecanismul de producere i de cauze. Colaborarea dntre internist, hematolog i chirurg este necesar n icterul prehepatic care poate s beneficieze, n anumite situaii, de splenectomie. Tratamentul profilactic i curativ medical const n: repaus la pat, regim, vitamino-terapie, lecitin, metionin, etc. Icterele mecanice beneficiaz, n cea mai mare parte, de tratamentul chirurgical. Extirparea unor calculi care blocheaz coledocul, prin coledocotomie i drenaj Kehr. n cazurile de cancer de cap de pancreas se poate practica duodenulpancreatectomia cefalic. n cazurile inoperabile, se fac operaii de derivaie bilio-digestiv (colecisto-gastroanastomoza).

XXX. ULCERUL GASTRO-DUODENAL 236

Ulcerul gastro-duodenal este o boal cronic caracterizat prin ulceraii, adic pierderi limitate de substan la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale, cu posibiliti de penetraie, n profunzime, cauzate de agresiunea clorhidropeptic (acidul clorhidric i pepsin). Aceast cauz comun a influenat denumirea de boal ulceroas care, ns, este depit avnd n vedere c geneza ulcerului este diferit, la nivelul stomacului fa de duoden. Ulcerul duodenal este mai frecvent la ineri i adolesceni, mai ales din categoria fumtorilor inveterai, butorilor de trii i cu labiliti neuropsihice. Ulcerul gastric este mai frecvent la vrstnici crescnd n raport direct, cu vrsta. n ulcerul duodenal, cauza este predominant prin factorul de agresiune clorhidropeptic. n ulcerul gastric, la baza afeciunii se gsete deficitul rezistenei parietale. Frecvena ambelor afeciuni este, din ce n ce mai mare, 10-12% din bolnavii, internai n spitale, suferind de ulcer gastric sau duodenal. Sexul masculin este mai frecvent internat, raportul dntre brbai i femei fiind de 10/1 pentru ulcerul duodenal i 4/1 pentru ulcerul gastric. De obicei, leziunea ulceroas este unic (solitar), dubla localizare fiind de 4% la stomac i 20% la duoden. Este interesant de remarcat faptul c 25% dntre bolnavii cu ulcer gastric au antecedente de ulcer duodenal. Ulcerul gastric este localizat, n 80-90% din cazuri, pe mica curbur i, cel mai rar, pe marea curbur. Ulcerul duodenal se localizeaz, n special, pe prima poriune a duodenului, n apropiere de pilor, foarte rar pe duodenul 2-3. Aceste localizri inferioare poart numele de ulcer duodenal post bulbar. Denumirea de bulb este impus de radiologi care compar prima poriune a duodenului cu un bulb de ceap. Indivizii din grupa sangvin I0 sunt mai expui la ulcer duodenal i ulcer gastric prepiloric. Ulcerul este, de trei ori mai frecvent, la indivizii care provin din familii de ulceroi, fapt ce explic probabilitatea naturii ereditare a bolii. Patogenia ulcerului este determinat de dispariia echilibrului natural dntre factorii agresivi i puterea de aprare (rezistena) mucoasei gastrice sau duodenale la care se mai adaug o serie de factori psihici (stersul). Factorii de aprare sunt reprezentai de: mucoas, mucusul gastric integritatea mucoasei. Factorii de aprare depind de starea mucoasei gastrice i duodenale i de secreia mucusului protector al acesteia. Aceast situaie depinde de circulaia sangvin i limfatic nutritiv, pe de o parte, i de activitatea normal a secreiei i motilitii stomacului. 237

1. Mucoasa are o mare capacitate de rennoire (regenerarea), la 3-5 zile fiind nlocuit pe tot tubul digestiv. Aceast capacitate depinde de: starea de nutriie, calitatea alimentaiei n acizi aminai, calciu, histidin, vitamina A, B, C i oligoelementele (sulf, cobalt, magneziu) ; fluxul sangvin, n submucoas; motilitatea peretelui, contraciile exagerate musculare reducnd fluxul sangvin i deci diminund metabolismul celulelor parietale. Mucusul secretat, din glandele pilorice, din mucoas i glandele findice gastrice, are proprieti de gelificare, vscozitate i adezivitate care asigur aderena mucusului la perete pentru a-l proteja de traumatismele termice, mecanice i chimice. Mucusul absoarbe i inactiveaz pepsina i inactiveaz aciditatea acidului clorhidric. Integritatea mucoasei asigur concetraia normal a ionilor de hidrogen n snge i n mucoase care difer fa de concentraia acestora n lumenul gastric i duodenal. Diferena este de 1/1. 000. 000 ntre concentraia din snge i mucoase fa de cea din lumenul gastric. Acest gradient determin retrodifuziunea ionilor de hidrogen din lumenul (cavitatea) gastric n snge prin intermediul mucoasei gastrice care arbitreaz acest fenomen. O serie de substane exo sau endogene, mresc retrodifuziunea ionilor de hidrogen prin mucoas. ntre acestea, bila i sucul pancreatic care ajung n stomac prin refluxul din duoden, alcoolul, acidul acetic (oetul), condimentele, glucoza concentrat (dulciurile), precum i o serie de medicamente (aspirina, fenilbutazona), acestea modific pH gastric i influeneaz secreia de acid clorhidric i pepsin. Deci, contribuie la autoriza epitelului mucoasei favoriznd creterea retrodifuziunii de hidrogen, n mucoasa gastric care are drept urmare activarea, n situ, a pepsinogenului inactiv, din aceste celule i degranularea mastocitelor urmat de eliberare masiv de histamin. Histamina n exces are dou efecte nocive: stimuleaz secreia gastric acid i produce staz prin vasodilaie, n circulaia venoas din peretele gastric. Acestea, creeaz condiii n apariia ulcerului. Fumatul nu influeneaz, direct prea mult, secreia acid a stomacului dar nicotina care inhib secreia de bicarbonat a pancreasului influeneaz, indirect, aciditatea gastric. La acesta, se adaug efectul nociv al fumului depus pe mucoasele bucale i faringiene care ajunge, odat cu saliva, n stomac, iritnd mucoasele. Factorii de agresiune sunt: secreia acid gastric, secreia peptic i factorii psihici nocivi. Secreia acid gastric este determinat de acidul clorhidric. La acesta, contribuie: anhidraza carbonic (CO2), hidrogenul, clorul i enzimele oxidoreductoare. Dei secreia de acid clorhidric este constant, aciditatea stomacului este variabil fiind influenat de: secreiile alcaline din saliv, esofag, duoden, bil i alimentele ingerate, dar i de retrodifuziunea ionilor de 238

hidrogen. Celulele care secret acid, existente n peretele stomacului, reprezint un numr aproximativ de 50 miliarde de celule, la omul normal, iar la bolnavii cu ulcer, numrul acestora este dublu. Secreia peptic din celulele principale fundice (zimogene), este sub form de pepsinogen inactiv care devine activ sub influena acidului clorhidric tarnsformndu-se n pepsine. Pepsina are o activitate maxim la un pH acid de 1, 2-2, 4, devine inactiv la un pH de 3 i se degradeaz, ireversibil, la un pH 5. Factorii psihici influeneaz secreia de acid clorhidric i pepsine. Astfel, furia, suprarea i enervarea, cresc aceste secreii. Dimpotriv, teama, frica, nesigurana (stersul), inhib secreia de acid clorhidric i pepsin. S-a descris aa numitul teren ulceros la indivizii nervoi, anxeoi, bnuitori, geloi i la cei cu distonii neurovegetative. n 1983, s-a evideniat n mucoasa gastric a bolnavilor de ulcer, la nivelul antrului o bacterie numit heliobacter pylori care este prezent la 80100% dntre bolnavi. Bolnavii cu ulcer duodenal au un titru ridicat al anticorpilor de herpes simplex. Pe lng aceti factori, se mai descriu o serie de numeroi factori favorizani. Dntre acetia, menionm: igiena defectuoas a alimentaiei: masticaie defectuoas i mese neregulate; alimente iritante: picante, excitante ale secreiei, prea reci sau prea fierbini; alcoolul, cafeaua i tutunul; dantura deficitar: plac denatr, edentaie, parodontoze; infecii nazo-faringiene, amigdalitele, pioreea gingival, n care se absorb secreii purulente, n stomac i care influeneaz negativ respiraia contribuind la hipoxie i retenie de CO2; terenul neuroendocrin dezechilibrat: astenii, nevroze, boli endocrine, distonii neurovegetative; stresul declanat de frig sau cldur excesiv, tensiune nervoas, traumatisme, etc; medicamentele ulcerogene care stimuleaz secreia mucoasei, altereaz mucusul protector, produc angiospasm n peretele gastric i duodenal urmat de ischemie i modificarea metabolismului celular parietal. Acidul acetilsalicilic (aspirina) distruge bariera lipoproteic din mucoase i decupleaz puniile intercelulare favoriznd, n acest fel, retrodifuziunea ionilor de hidrogen urmat de activarea local, n celulele mucoasei, a pepsinogenului responsabil de apariia ulceraiilor i hemoragiilor. Acest efect, se produce att n administrarea bucal ct i la cea 239

parenteral. n acelai mod, acioneaz i alte medicamente dntre care menionm fenilbutazona, indometacinul i tolbutamida. Cofeina din cafea i teina din ceai, determin creterea secreiei acide i vasodilataia local a mucoasei. Betablocantele cresc secreia gastric prin mecanismul lor vagal i produc vasoconstricie i ischemie a mucoasei parietale. Corticoizii i ACTH-ul cresc secreia clorhipopeptic i reduc rezistena mucoaselor prin modificarea calitii mucusului protector. Tartamentul prelungit poate s activeze ulcere latente sau considerate cicatrizate, ducnd la hemoragii grave i perforaii. Geneza ulcerului gastric are la baz: calitatea deficitar a mucusului protector; deficitul vascularizaiei submucoase gastrice; refluxul biliar din duoden, n stomac, care iniial produce o gastrit antral i care se generalizeaz la 30% din bolnavi. El dizolv mucusul i produce o eliberare masiv de gastrin. Gastrina accentueaz refluxul biliar. Apare un cerc vicios care duce la apariia ulcerului; ulcerul gastric nu apare la nivelul mucoasei gastrice care produce acid. El se localizeaz la nivelul jonciunii dntre cele dou feluri de celule care secret pepsina, unele i acidul clorhidric, celelalte; majoritatea ulcerelor gastrice apar pe mica curbur (magen strasse), n proporie de 90%. Acest fapt este explicat prin: irigaia vascular mai redus, pe mica curbur unde nu exist un plex vascular submucos; contraciile musculare mai puternice pe mica curbur care produc o permanent ischemie. Jonson clasific ulcerul gastric n trei categorii: Tipul I care are localizri nalte, la nivelul fornixului (fundic), la bolnavii care au aria celulelor oxintice care produc acid clorhidric deplasat n sus i deci, este mai redus, fapt ce explic i o secreie acid mai mic. Aceti bolnavi au pe lng ulcer, gastrit atrofic i reflux biliar. Tipul II n care ulcerul gastric este asociat cu ulcer duodenal sau este chiar secundar unui ulcer duodenal. Aceti bolnavi au hiperaciditate i sunt predispui s fac staz gastric i stenoze frecvente. Tipul III n care ulcerul este localizat n regiunea antral i n apropiere de pilor care apare la bolnavii care au aria celulelor oxintice parietale deplasat n jos. Ei au hiperaciditate iar simptomatologia este asemntoare cu ulcerul duodenal. n concluzie, pe un teren predispus genetic, prin existena celulelor secretorii acide n numr dublu, fa de normal, acioneaz mai muli factori: factorul clorhidropeptic, factorul vascular local (ischemia) i rezistena mucoasei deficitare. 240

Cnd echilibrul dntre factorii de aprare i factorii agresivi este stricat se produce ulcerul. n ulcerul duodenal predomin factorii de agresiune i autodigestia clorhidropeptic. n ulcerul gastric predominant este scderea factorilor de aprare sau de rezisten a mucoasei gastrice. Aspectul anatomoclinic a ulcerului este caracterizat prin lipsa de substan aprut n peretele gastric sau duodenal (ulcerul). Ulcerul acut apare la ineri i are aspect de ulcer superficial sau de exulceraie sau de eroziune care intereseaz numai mucoasa. Ulcerul profund ptrunde n grosimea peretelui gastric sau duodenal i poate s duc la hemoragii sau perforaii. Aceste ulcere se pot vindeca prin tratament, lsnd o cicatrice stelat vizibil pe seroasa duodenului sau stomacului, toat viaa. Ulcerul cronic este nconjurat de o zon de infiltrat celular inflamator care d aspectul de crater. Cnd esutul din jur se sclerozeaz se prduce ulcerul calos. Cnd apar aderene la organele vecine, prin penetraia leziunii din peretele gastric sau duodenal ctre acestea, vorbim despre ulcerul penetrant sau ulcerul perforat acoperit. Ulcerul calos penetrant n organele vecine, pancreas, colon, colecist, ficat, se numete ulcer terebrant sau ulcer exteriorizat. Acest ulcer mprumut simptome, de la organele interesate, care se suprapun peste simptomatologia obinuit a ulcerului. Cnd evoluia n profunzime a ulcerului intereseaz un vas se produce ulcerul angioterebant, care este responsabil de apariia hemoragiilor. Ulcerul calos vechi ia aspectul pseudoneoplazic, adesea fiind dificil deosebirea dntre acestea i un cancer ulcerat. Cnd ulcerul tenebrant perforeaz, n peritoneul liber, se produce ulcerul perforat cu aspectul unei peritonite grave, cauz frecvent de abdomen acut. Ulcerul gastric cronic are diametre mai mari dect cel duodenal. Craterul ulceros poate s ajung la 2-10 cm, existnd i cazuri n care peretele posterior al stomacului, complet disprut, este nlocuit de pancreasul aderent la acesta. Ulcerul duodenal cronic are dimensiuni mai mici dar produce, frecvent, stenoze ale duodenului. Din aceast categorie, menionm: ulcerul dublu, situat pe peretele anterior i posterior al duodenului, numit ulcer n oglind sau ulcer care se srut, kissing sau kussing ulcer. Simptomatologia ulcerului Durerea este simptomul cel mai important. n ulcerul duodenal durerea este dependent de: intensitatea aciditii, hipermotilitate i reactivitatea bolnavului. Caracterul durerii este de arsur, cramp, ghiar n 241

epigastru, n apropierea apendicelui xifoid sau periombilical. Ulcerul penetrant d o durere n bar sau n frigar, apare la 2-4 ore dup mas fiind mai intens cnd stomacul este gol. Este foamea dureroas sau aa numita durere pe gol care este calmat, temporar, de alimente ca: pinea, laptele, apa, precum i de alcaline i antiacide. n ulcerul gastric prnzurile exacerbeaz durerea care este mai precoce, apare la 30-90 de minute dup mese i are un caracter mai difuz. Apare, mai mult ca un disconfort digestiv: senzaia de plenitudine sau de distensie, grea i vrstur, adesea provocat chiar de bolnav pentru a calma durerea, el simindu-se mai bine cu stomacul gol. Apetitul bolnavului cu ulcer gastric este redus i scade progresiv ajungnd la anorexie. Bolnavul cu ulcer gastric are tendina spre slbire progresiv. Anorexia selectiv fa de proteinele animale i fa de pine poate s anune cancerizarea ulcerului. Dimpotriv, bolnavul cu ulcer duodenal este un mare mnccios, prin durerea de foame. Ca urmare, el are o tendin s creasc n greutate. Periodicitatea durerii are un dublu aspect: mica periodicitate (influenat de mese) i marea periodicitate n care perioadele de acalmie sunt urmate de perioade dureroase, toamna i primvara. Iradierea durerii este dependent de localizarea i profunzimea ulcerului. Iradierea anterioar este caracteristic ulcerelor duodenale bulbare (pe prima poriune a duodenului), situate pe peretele anterior. Iradierea posterioar (dorsal), ctre vertebrele T7-T11 este caracteristic ulcerului duodenal posterior. Iradierea n bar este caracteristic pentru ulcerul penetrant n pancreas. Alimentele care intensific durerile sunt: alimentele srate, afumate, acre, picante, conservate, prjelile i rntaurile. O mas srac sau bogat n lichide duce la apariia mai rapid a durerilor, la un interval mai scurt dup prnz, dect o mas bogat i consistent. Situaia este valbil pentru bolnavii cu ulcer doudenal i gastric cu excepia faptului c, bolnavii cu ulcer gastric sunt mai sensibili la aceste alimente i evit n general mesele bogate. Eructaia (rgiala) este o eliminare de gaze din stomac, pe gur, care poate avea un gust acid i un miros fetid, n funcie de faza evolutiv a ulcerului. Arsura retrostenal (pirozisul) se datorete distoniei cardiei care permite refluxul de suc gastric, n esofag. Ea are o periodicitate i un ritm asemntor cu durerea. Regurcitaia este o eliminare de coninut gastric, n mic cantitate, fr efort i este cauzat, de asemenea, de insuficiena cardiei i de refluxul gastro-esofagian. Vrsturile au un caracter alimentar, n cazul vrsturilor provocate de bolnavi pentru uurare n ulcerul gastric, sau acid (acru) n ulcerul 242

duodenal. Tardiv, cnd se produce stenoza piloric, vrsturile sunt abundente, conin alimente vechi i au un miros fetid. Diagnosticul ulcerului gastric sau duodenal este dificil numai prin aspectul acestor semne clinice. Diagnosticul corect impune efectuarea unor examene obligatorii: examenul radiologic, endoscopia, evidenierea helicobacteriei pylori, chimismul gastric, ecografia. Examenul radiologic baritat se face dimineaa pe nemncate. El ofer semne directe i indirecte de ulcer. Semnul direct de ulcer este nia ulceroas. Nia ulceroas apare ca o proeminen (pat) care iese din conturul stomacului sau duodenului i de care este legat, de un fin pendicul. Este nia descris de Haudeck, n care, apare, n partea decliv (jos), bariu i deasupra cruia se gsete o zon, mai transparent, de aer. Nia este mai mic, n ulcerul duodenal, 0, 2-1 cm, nconjurat de un halou clar care este edemul periulceros i care i d un aspect de cocard. Nia gastric este mult mai mare, ajungnd la 2-10 cm. Uneori, nia poate fi mascat fiind acoperit de snge, fibrin, resturi celulare, alimente sau de ctre edemul din jur sau de pliurile mucoasei ngroate. Semnele indirecte sunt, de fapt, manifestrile de nsoire ale ulcerului: hipersecreia sau staza gastric n care, deasupra bariului apare un strat de lichid, mai mare de 2 cm; peristaltismul accelerat, accentuat i profund, brasajul sau unda antiperistaltic; spasmul piloric care mpiedic evacuarea bariului n duoden; n ulcerul cronic duodenal apar deformrile persistente ale bulbului descrise, de radiologi: n trefl, roat dinat, flacr, ciocan, etc. Endoscopia efectuat cu fibro-gastroscopul flexibil evideniaz n mod direct ulcerul, localizarea lui, dimensiunea, profunzimea i aspectul mucoasei din jur. n cazurile care se pot confunda cu tumori sau alte leziuni inflamatorii, endoscopia permite bipsia i examenul histologic care precizeaz diagnosticul. O dat cu endoscopia, se recolteaz suc gastric n care se cerceteaz prezena de helicobacterpilori, evideniat rapid prntr-un reactiv specific care se coloreaz n prezena acestei bacterii. Examenul secreiei gastrice (chimismul gastric) cuprinde teste numeroase prin care se dozeaz aciditatea gastric, acidul clorhidric liber, nainte i dup administrarea de histamin, testul la histamin (testul KAI), testul la insulin (Hollander), testul secreiei nocturne, etc. Examenul microscopic al sedimentului gastric evideniaz helicobacterpilori, bacterii Boas-Oppler i levuri. 243

Ecografia i tomografia computerizat reuesc s evidenieze nia, adenopatiile din jurul stomacului i a duodenului, precum i situaia organelor din vecintate (penetraii, aderene). Tratamentul ulcerului gastroduodenal este igienico-dietic, medicamentos i chirurgical. Tratamentul igienico-dietic este de maxim importan i este obligatoriu. Obiectivele acestui tratament sunt: Interzicerea fumatului, buturilor alcoolice, cafelei i alimentelor iritante reprezentate de condimente, rntauri, prjeli i excesul de temperatur (prea calde sau prea reci). Repararea danturii, corectarea masticaiei i evitarea de lichide nainte i n timpul mesei. Evitarea, pe ct posibil, a medicamentelor ulcerogene (aspirin, fenilbutazonul, cortizon, etc.). Igiena meselor care trebuie s fie n cantiti mai mici i mai dese (4-6/zi) cu alimente care neutralizeaz aciditatea i reduc efortul digestiv: laptele, smntn, fric, ou moale sau crud, brnz de vaci, orez, paste finoase. Tratamentul medical are un triplu scop: Combaterea aciditii i activitii pepsinei; Reducerea gastritei i duodenitei; Stimularea cicatrizrii ulceului. Neutralizarea aciditii gastrice prin reducerea ph-ului de la 1, 2-2, 4 ctre 3, 5, are drept scop diminuarea sau inactivarea aciunii pepsinei. Pentru acesta se folosesc numeroase medicamente numite antiacide sau neutralizante. Acestea pot fi substane solubile sau substane insolubile. Medicamentele insolubile sunt mai bune pentru c nu se resorb din intesine i nu au efect asupra echilibrului acido-bazic general. Ele acioneaz direct, formnd n combinaie cu HCI compui neutri sau indirect, prin absorbia acidului gastric. Acetia sunt derivai de aluminiu, magneziu, calciu. Dntre substanele solubile, bicarbonatul de sodiu este un neutralizant chimic puternic i prompt. n contact cu acidul clorhidric, formeaz CO2, NaCl i ap. Dar alcanizarea rapid i prompt este urmat, la scurt timp, de eliberarea de gastrin antral, n compensaie care reface hiperaciditatea i necesit o nou ingestie de bicarbonat. Apare un cerc vicios care, prin absorbia bicarbonatului, poate s influeneze negativ echilibrul acido-bazic. n plus, bicarbonatul mpiedic o bun digestie a proteinelor, prin inhibarea pepsinei. Alimentele nedigerate, care trec n intestin, sunt cauza frecvent a colitelor care ntovresc, frecvent ulcerul gastric sau doudenal. Blocanii retrodifuziunii ionilor de hidrogen (hidrogenoblocanii) reprezint tratamentul modern al ulcerului prin activitatea lor de inhibare a pompei de hidrogen responsabile de apariia leziunii ulceroase. 244

Numrul medicamentelor de acest tip este foarte mare: rnitidina (zantic), ulceranul, cimetidina (tagamet), famotidina, histodil, omeprezol, etc. Rnitidina i cimetidina se folosesc n doze de 1-2 comprimate/zi. Cimetidina este de 8 ori mai activ dect rnitidina. Ulceranul (famotidina) este de 20 ori mai activ. Triplul tratament recomandat de Centrul de gastroenterologie cuprinde i combaterea helicobacterului piloric: amoxicilina (amplicilina), metronidazolul i rnitidina (cimetidina). Medicaia sedativ, cu diazepam meprobamat hidroxizin i altele este recomandat la bolnavii care au tulburri neurovegetative sau nevroze. Somnoterapia a avut, o perioad, larg utilizare, cnd, bolnavii care dormeau cteva sptmni erau trezii numai pentru alimentare i necesiti fiziologice. Cura balnear ofer tratamente hidrominerale, cu ape alcaline. n ara noastr, exist numeroase staiuni de acest fel: Borsec, Sngeorz, Malna, Slnic Moldova, Tunad, unde, pe lng cura de ape, climatul sedativ, bogat n cationi are efecte benefice, n cicatrizarea ulcerului. Fizioterapia i iradierea stomacului prin Rx, 10 edine de cte 50150 R, este considerat, de muli fizioterapeui, salutar prin reducerea masei de celule parietale care secret acidul. Crioterapia reprezint diverse metode prin care se nghea stomacul, cu indicaii n complicaiile hemoragice ale ulcerului. Tratamentul chirurgical are trei obiective: Reducerea aciditii gastrice; Extirparea leziunii ulceroase i complicaiilor provocate de acesta; Asigurarea drenajului corect al stomacului. Indicaiile tratamentului chirurgical sunt de dou feluri: indicaii absolute i indicaii majore. Indicaiile absolute sunt cele impuse de complicaiile grave ale ulcerului gastric sau duodenal: perforaia, hemoragia, stenoza i malignizarea. Indicaiile majore sunt mai numeroase i ele impun o colaborare ntre chirurg, medic internist i dietetician. Acestea sunt: ulcerul tratat corect n spital, care rmne activ, radiologic i endoscopic, dup ase sptmni (ulcer gastric) i 8 sptmni (ulcer duodenal) ; hemoragiile mici i repetate care anemiaz, n timp, bolnavii de ulcer; ulcerul perforat i acoperit care este acoperit de epiploon sau de organe din vecintate; ulcerul penetrant care se complic, prin simptomatologie indus de aceste organe interesate; 245

ulcerul cu tendin la stenozare manifestat prin slbirea progresiv a bolnavilor ulceroi; ulcerul asociat cu hipertensiunea arterial sau hipertensiunea portal n care riscul unei hemoragii grave este foarte mare; ulcerul calos gastric care d semne de cancerizare i la bolnavii n jur de 50 de ani care sunt mai expui la aceast complicaie; ulcerul bolnavilor care nu se pot trata: marinari, ciobani, burlaci. Reducerea aciditii gastrice se realizeaz prin vagotomie. Vagotomia se poate executa prin trei procedee: vagotomia troncular care se efectueaz la nivelul trunchiurilor vagale de la nivelul esofagului abdominal; vagotomia selectiv care menajeaz ramurile nervilor vagi, care inerveaz ficatul, calea biliar principal, ganglionul semilunar i plexul celiac. Se execut prin secionarea nervilor vagi ajuni la nivelul stomacului; vagotomia supraselectiv care secioneaz numai o parte din fibrele nervoase de la nivelul stomacului, evitnd spasmul sfiincterului piloric care apare ntotdeauna dup celelalte procedee. Deoarece vagotomia troncular este urmat de spasmul permanent al pilorului i de atonia stomacului, este corectat prin piloroplastii care se fac prin diverse procedee (Heineke, Judd, Finney). n prezent, vagotomia este asociat cu hemigastrectomia sau antrectomia care nlocuiesc piloroplastiile i realizeaz, n acelai timp extirparea leziunilor ulceroase. Asigurarea drenajului stomacului reprezint, de fapt, refacerea tranzitului digestiv. Acesta se realizeaz prin dou metode principale: gastroduodenoastomoza (Pean-Billroth I) ; gastroenteroanastomoza sau gastrojejunanastomoza (ReichelPolya).

COMPLICAIILE ULCERULUI Complicaiile ulcerului sunt: perforaia, stenoza, hemoragia i malignizarea. a. Ulcerul perforat Ulcerul perforat este complicaia cea mai acut i cea mai frecvent. Peste 50-60% din decesele prin ulcer se datoresc acestei complicaii. Ulcerul duodenal se perforeaz mai frecvent. Perforaia se poate face, n peritoneul liber, sau ntr-un organ vecin. Perforaia n peritoneul liber d natere la peritonit. Perforaia n organele vecine este o perforaie oarb. Uneori, perforaia poate s fie acoperit de un organ vecin (colecist, ficat, 246

epiploon) situaie n care se realizeaz ulcerul perforat acoperit. Alteori, perforaia poate s fie izolat i delimitat realizndu-se peritonita localizat. Perforaia tipic realizeaz, ns, tabloul clinic de ulcer perforat cu peritonit difuz sau generalizat, care face parte din abdomenul acut chirurgical. Datorit calitii iritante a revrsatului gastric care se scurge prin perforaie, n peritoneu, rspunsul peritoneal este foarte puternic. El se manifest prin durere violent, ca o lovitur de cuit, cu debut brusc i brutal. Sediul durerii este epigastric sau paraombilical drept, difuznd, treptat, n tot abdomenul. Micrile i respiraia profund intensific durerea, motiv pentru care bolnavul rmne imobilizat, n poziie antalgic. Examenul obiectiv al abdomenului evideniaz contractura muscular care poate ajunge pn la abdomenul de lemn. La nceput, contractura este localizat n etajul superior al abdomenului, iar mai trziu, se generalizeaz, odat cu difuziunea lichidului revrsat n peritoneu. Contractura este mai intens n perforaia ulcerului gastric, revrsatul acidului clorhidropeptic fiind deosebit de agresiv. Pneumoperitoneul reprezentat de aerul ptruns n cavitatea peritoneal se pune n eviden clinic i radiologic. Clinic se constat disparaia matitii hepatice, prin aerul ptruns subdiafragmatic i prohepatic. Radiologic, se evideniaz o lam transparent, ca un corn sau ca o semilun situat ntre diafragm i ficat. La nivelul hemidiafragmului stng, imaginarea are aspectul de triunghi, mai greu de pus n eviden, ntre transparena dat de unghiul colic stng i de fornix. Cnd bolnavul a stat mai mult vreme n decubit dorsal, aerul se acumuleaz anterior, putnd fi pus n eviden periombilical, la o imagine de profil. Bolnavul are starea general alterat, cu aspect de oc peritoneal: palid, cu tegumentele transpirate, anxios, respiraia este de tip toracic, participarea abdomenului i diafragmului fiind anulat de contractur. Tahicardia poate s fie nlocuit de bradicardie, la debut, prin ocul vagal peritoneal. Peritonita este de tip chimic, iritativ, la debut. Dup circa 6 ore ncepe s devin bacterian. Peritonita nchistat este favorizat de periviscerit (periduodenit sau perigastrit) i se realizeaz prin alipirea ficatului, marelui epiploon, colecistului sau colonului trasnvers care se afl n apropiere. n aceast form clinic, tabloul iniial brutal se atenueaz treptat, mergnd spre resorbie sau spre constituirea unui abces subfrenic sau subhepatic. Perforaia acoperit se realizeaz prin astuparea, imediat, a orificiului, de ctre un cheag de fibrin sau prntr-un franj epiplooic, mai ales cnd stomacul este gol. Dac aceast astupare (acoperire) este precar, putem asista la apariia perforaiei n doi timpi. Penetraia ulceroas este o perforaie oarb sau blocat ntr-un organ vecin. Perforaia este precedat de fenomene inflamatorii care apropie pretele stomacului sau duodenului de organul respectiv, formnd o loj 247

inflamatorie. Craterul ulcerului, de obicei calos, are fundul reprezentat de acestn organ (pancreas, colecist, ficat, mezocolon). n situaia n care organul respectiv este un organ cavitar, se poate produce o fistul digestiv intern. n aceste forme clinice, simptomatologia de ulcer se combin cu semnele mprumutate de suferina organului penetrat (colecistit, pancreatit). Criza de penetraie are caracter de durere ntr-o zon mai extins, cu aspect de zon de mpstare. Cnd este interesat pediculul hepatic, durerea iradiaz spre dreapta, n jos cnd este vorba de mezocolon n bar pentru pancreas. Radiologic, nia apare ca o pung accesorie care este crateul din organul penetrat. Tratamentul ulcerului perforat este chirugical, de urgen, riscul crescnd direct proporional cu timpul scurs de la debutul perforaiei i pn la operaie. Dac n primele 6 ore mortalitatea este minim, 12 ore crete, ajungnd la 50%. Dup apariia peritonitei bacteriene. Operaia const n vagotime i rezecie gastric prin care, odat cu rezolvarea perforaiei, se face i tratamentul ulcerului. Dup evacurea revrsatului peritoneal, se dreneaz cavitatea peritoneal, cu tuburi de dren, lsate subhepatic i n fundul de sac Douglas care se scot, prin contraincizii, n hipocondrul drept i n fosa iliac dreapt. Prin aceste tuburi, la nevoie, la nevoie, se pot face lavaje ale cavitii peritoneale Antibioterapia este n funcie de stadiul de peritonit i de aprecierea reactivitii indicidului. Perfuziile cu glucoz sau cu soluii fiziologice se administreaz n funcie de aprecierea pierderilor lichidiene i starea de oc peritoneal. Anestezia este general. La bolnavii ineri i n cazul ulcerelor acute care debuteaz prin perforaie, se poate limita operaia la sutura i nfundarea perforaiei, cu drenaj peritoneal i aspiraie gastrice continu. Dac sutura ulceruluisuprim comunicarea lumenului digestiv cu cavitatea peritoneal, nu razolv boala de baz, ulcerul continund i evolueze, n timp, sutura ulcerului duodenal favoriteaz stenoza. Aceast soluie rmne de excepie, pentru cazurile grave, btrni, tarai sau cnd nu exist condiii pentru operaia radical. b. Ulcerul hemoragic Hemoragia este o complicaie grav a ulcerului. Sngereaz 25% din bolnavii de ulcer. Din totalul hemoragiilor digestive, 80% sunt cauzate de ulcerul gastroduodenaal. Ulcerul gastric este mai expus dar pe statistic apare un procent mai mare la ulcerul duodenal, fapt explicat de frecvena mai mare a acestei localizri. Hemoragia poate s fie produs prin erodarea unui vas mare i atunci se produce o fistul vascular care determin o hemoragie mare. Hemoragia se poate produce i prin sngerarea mic, marginal a mucoasei sau din mugurii de esut conjuctiv de la baza (fundul) ulcerului. n acest caz, sngerrile mici pot trece neobservate clinic i prin repetare, s duc la 248

anemii secundare grave, cu aspect de anemie cronic feripriv (hipocrom). i zona congresiv din jurul ulcerului sau gastroduodenit periulceroas pot fi sediul eritrodiapedezei sau extravazrii sngelui Gastritele erozive hemoragice sau din ulcerul de stres pot produca hemoragii asemntoare sau hemoragii difuze, numite en nappe. La bolnavii cu stenoz, mucoasa tumefiat i friabil, dnaintea obstacolului poate sngera. Fistula vascular este produs de erodarea unui vas mare, ven sau artet. Este mai periculoas, la vrstnici i aterosclerotici, la care vasele sunt rigide i hemostaza spontan nu se produce. Ulcerele penetrate pot s produc fistule vasculare prin erodarea vaselor din organele penetrate. Sunt ulcerele angioterebrante care pot da fistule vasculare prin erodarea arterei coronare gastrice, splenicei, gastroduodenalei . a. Ulcerele caloase penetrante pot lsa n fundul craterului vase beante, deschise care nu fac hemostaza spontan. n aceste cazuri, se impune hemostaza chirugical, mai nainte de apariia hipovolemiei i ocului hemoragic. Hemoragia ulceroas este o hemoragie intern (HDS) care se exteriorezeaz prin hematemez i melen. Hematemeza este exteriorizarea hemoragiei prin vrstur de snge rou, proaspt i cu cheaguri, atunci cnd sngerarea este mare, peste 500 ml de snge, capabil s destin stomacul i s declaneze reflexul de vom. n cazurile n care hemoragiile se fac mai lent i n cantiti mai mici, aspectul vrsturii este de za de cafeaprin digerarea sngelui stagnat n stomac. Melena este o exterizare a hemoragiei prin scaun, care ia aspect lucios, moale, pstos i negru, ca pcura i are un miros caracteristic. Sngele eliminat prin melen a suferit modificri n contact cu sucurile digestive care degradeaz hemoglobina. Sulfatul de fier rezultat modific culoarea sngelui i i d aspectul deschis. Cnd hemoragia este mare, apar cheaguri i snge care nu a mai avut timp s fie digerat. Cantitatea mare de snge intesinele i stimuleaz peristaltismul producnd colici abdominale i eliminare de snge nedigerat. Lipotomiile sunt prezente, n hemoragiile mari. Hematemeza este mai frecvent n ulcerele gastrice i juxtapilorice. Hematemeza este ntotdeauna urmat i de melen. Dac pierderile de snge inferioare cantitii de 500 ml nu afecteaz starea general, dup 500-1. 000 ml apar semnele de anemie acut secundar, manifestat prin: paloare, nelinite, sete, transpiraii reci i lipotomii. Peste 1. 500 ml, se instaleaz ocul, iar la semnele anemiei se adaug: setea de aer, hipotermia, tahicardia, hipotensiunea i tulburri de vedere (perdea neagr). Lipotimiile anun dezechilibrele sistemului nervos central. T abloul clinic este variabil, n funcie de reactivitatea fiecrui bolnav. Riscul hemoragic este mai mare la: bolnavii vrstnici care au mecanismele compensatorii deficitare; aterosclerotici care au vase beante care nu fac hemostaza spontan i prezint un risc mai mare al hipoxiei, n centrii i organele vitale; 249

hepatita cronic i ciroza ntrzie hemostaza i sunt agravate de raobiile toxice; rinichiul deficitar adaug, la azotemia de resorbie i pe cea renal; hipertensiunea arterial predipune la pierderi mari care pot fi numite accidente vasculare ulceroase. Se va ine cont, n scderea TA, de valoarea obinuit avut de bolnav mai nainte de hemoragie; discraziile sangvine, cu influena asupra coagulrii i anemia iniial; antecedentele hemoragice ale bolnavului ne vor sugera probabilitatea unui ulcer angioterebrant, cu fistul vascular. Scderea TA sub 80 mm Hg denot o hemoragie grav. La ineri, presiunea sistolic poate s fie meninut n limite normale un timp mai ndelungat, datorit mecanismelor compensatoare mai eficiente. n aceste cazuri, un semn de gravitate l reprezint pensarea TA difereniale, prin creterea minimei datorit vasoconstriciei. Tahicardia este mai puin semificativ dect amplitudinea sa, care se accentueaz, la ricidarea bolnavului n ortostatizm. Scderea numrului de hematii sub 3 milioane i a hematocritului sub 30% reprezint o hemoragie grav. La nceput, ele pot fi mascate de hemoconcentraia prin redistribuirea sngelui rezervoarele naturale. Vrful de sngerare apare dup 24-28 de ore, cnd se produce hemodiluia. Leucoitoza este relativ i este determinet de fenomenul de marginaie. Controlul diurezei arat implicarea rinichiului i eficiena tratamentului de reechilibrare a volemiei. Sonda de aspiraie gastric permite splarea stomacului cu soluii alcaline i ofer oglinda asupra sngerrii. Gravitatea hemoragiei din ulcer este conferit de: calitatea de snge pierdut (hipovolemie) repetarea hemoragiei. Examenele paraclinice sunt utile pentru stabilirea gravitii hemoragiei. Radiologia poate preciza sediul ulcerului, prin examenul baritat efectuat, n urgen. Endoscopia se poate face, de asemenea, n urgen, pentru evidenierea leziunii i aspectului hemoragiei (fistul vascular sau marginal). Arteriografia selectiv prin injectarea de substane radioopace n trunchiul celiac evideniaz sediul sngerrii. Curba hemoglobinei i hematocritului ne ofer date asupra eficienei tratamentului i intensitatea hemoragiei. Ureea sangvin arat intensitatea rezorbiilor la nivelul intestinului (ureea extrarenal) i arat participarea rinichiului la ocul hemoragic (azotemia renal). Diagnostical diferenial se face cu HDS de alt etiologie: simdromul Mallory-Weiss se stabilete numai intraoperator; gastritele hemoragice medicamentoase (iatrogene), prin anamnez; ulcerele peptice esofagene, antecedentele patologice i endoscopia; 250

tumorile gastrice dau hemoragii mai mici, n za de cafea i anemii; herniile hiatale dau simdromul dispeptic postprandial i poziional; discraziile sangvine se fac hemograma complet i testele de coagulare; varicele esofagene rupte au semnele clinice ale hipertensiunii portale. Ulcerul poate coexista cu hipertensiunea portal, la 15% din bolnavii cu hipertensiune portal, cu un risc crescut i o gravitate mare. Tratamentul ulcerului hemoragic este chirurgical i const n: hemostaza chirurgical; tratamentul ulcerului, prin metodele discutate anterior: Pre-, intra-i postoporator se face tratamentul cu hemostatice, vitamine i pentru echilibrarea hemodinamicii i volemiei (snge, electrolii, glucoz), avnd n vedere c evoluia postoperatorie este grevat de ocul hemoragic i de anemia secundar. c. Ulcerul stenozant Stenoza este o complicaie care se instaleaz lent, dup o evoluie lung a ulcerului care duce la ngustarea lumenului prin hiperplazia esutului fibroconjunctiv. La stenozarea organic se adaug i un element funcional spastic, declanat i ntreinut de leziunea ulceroas. Este o complicaie a ulcerelor situate juxtapiloric sau duodenal, mai ales. Dup localizarea stenozei, se descriu: stenozele pilorice i duoenale (cele mai frecvente), stenozele antrale, mediagastrice i cardioesofagiene (mai rare). Fiziopatologia stenozei ulceroase Localizarea cea mai frecvent fiind duodenal sau juxtaduodenal, ne vom axa axpunerea pe stenoza piloro-duodenal. Stenoza se instaleaz pe parcursul unei evoluii cronice a ulcerului. Iniial, fenomenele de stenoz apar n perioadele de acutizare a ulcerului. Spasmul persistent i edemul periulceros produc o stenoz funcional persistent, pe toat perioada acut a ulcerului. Fenomenele clinice se instaleaz relativ rapid i constau n vrsturi persistente. Tratamentul medical, regimul i repausul ajut pe bolnav s depeasc episodul acut ulceros, spasmul i edemul cedeaz i tranzitul se reia. Dar, fiecare episod acut se soldeaz cu apariia unor benzi de scleroz n peretele duodenului i antrului gastric. Astfel, dup mai multe episoade de genul celui descris mai sus, se constituie stenoza organic. n acest fel, se descriu, n evoluia stenozei, dou faze: stenoza incomplet, compensat, sau faza sistolic; stenoza strns, decompensat, sau faza asistolic. n faza sistolic, stomacul se lupt ca s depeasc obstacolul, crete n volum i peretele su se hipertrofiaz, undele peristaltice sunt vii 251

(unde se lupt). Secreia gastric este crescut i se acumuleaz n stomac. Sunt, astfel, create condiii pentru apariia ulcerului gastric de staz. Clinic, se constat dureri i vrsturi dar starea general a bolnavului nu este grav modificat. n faza asistolic, stenoza ngusteaz mult sau complet lumenul iar stomacul obosit cedeaz, este destins, aton, plin de secreie i de alimente stangnante i intrate n procese de fermentaie i de putrefacie. Aportul nutritiv alimentar este viciat i n plus prin staz gastric i vrsturi se produc pierderi mari care nu se recupereaz. Clinic, vrsturile sunt abundente i frecvente, starea general se deterioreaz treptat, continuu i ireversibil. Vrsturile i carena alimentar duc la slbirea progresiv i apariia caexiei. Tulburrile electrolitice i hipoproteinemia asociate cu stricarea echilibrului acidobazic, prin vrsturile acide, realizeaz un tablou asemntor cu cel din ocluzia intestinal nalt, supravaterian. Vrsturile abundente prin care se pierd Cl-, H+, K+, Na+ i ap, determin asimetria ionic a electroliilor plasmatici cu repercursiuni grave asupra echilibrului acidobazic i metabolic. Pierderile de ap duc la deshidratare. Deshidratarea este la nceput, extracelular i devine cu timpul global, determinnd hipovolemia i hemoconcentraia. Prin pierderile de clor masive, Ph-ul lichidului extracelular se modific iar n plasm cresc ionii de bicarbonai, cu tendina la alcaloz metabolic. Rinichiul compenseaz aceast alcaloz printr-o eliminare crescut de bicarbonai, cu tendina la alcaloz metabolic. Rinichiul compenseaz aceast alcaloz printr-o eliminare crescut de bicarbonai combinai cu ioni de Na i K, urina devenind alcalin. n acest mod, prin urin se pierde mai mult Na dect prin vrsturi. Eliminarea Na antreneaz i cantitatea respectiv de ap n care este dizolvat, agravndu-se pierderea de ap i accentund deshidratarea care poate s ajung pn la hipovolemie i colaps. Cnd pierderile de sodiu devin alarmante, mecanismele tubulare de la nivelul nefronului ncep s conserve ionul de Na, prin aciunea aldosteronului. n aceast situaie, eliminarea bicarbonailor ncepe s se fac, preponderent, prin combinaii cu H+ i K+. n acest fel, se pierd unele valene, pe cale urinar i alcaloza hipocloremic se asociaz cu acidura paradoxal. Pirderile urinare de H+ i K+ duc la deficit de K i se formeaz un cerc vicios. Hipopotasemia este agravat, n mod continuu, de pierderile prin vrsturi i prin urin. Excesul de ioni carbonatai plasmatici stimuleaz ieirea K din celule, prin schimb ionic cu H+ i Na+. Intrarea H+ n celule duce la acidoz intracelular i accentuarea alcalozei extracelulare. Trecerea Na+ i apei n celul produce hiperhidratarea celular. Hiperhidratarea celular se manifest clinic prin dureri musculare i tulburri neuropsihice ce pot ajunge la stri confuzive i chiar coma hipocloremic. 252

Alcaloza foreaz ieirea K+ din celule, n timp ce pierderile de K+ prin vrsturi i prin urin agraveaz alcaloza. Aceasta este cercul vicios al lui Moore. Hipoproteinemia este sever i este determinat de aportul redus alimentar i de pierderile proteice prin vrsturi. Hipoproteinemia determin edemele interstiiale la bolnavii cu ulcer stenozat, n contradiscie cu deshidratarea global progresiv. Organismul aflat n stare de inaniie prelungit recurge la utilizarea proteinelor proprii. n acest proces, pentru fiecare gram de azot se elibereaz 3 mEq de K. Hipercatabolismul proteic duce la creterea corpilor cetonici n urin. Eliminarea lor prin urin accentueaz aciduria care ia locul alcalinuriei din prima faz. n scopul reducerii alcalozei, proteinele plasmatice fixeaz calciul seric. Hipocalcemia consecutiv se manifest clinic prin crize de spasmofilie care pot merge pn la fenomene de tetanie. n fazele avansate, hipercatabolismul, scderea fluxului plasmatic la rinichi i reducerea glomerulare vor produce oligoanuria i hemoconcentraia, precum i hiperazotemia. Gravitatea stenozei este evideniat i prin sindromul Darrow: alcaloz hipocloremic, hipopotasemie i hipocalcemie, cu crize de tetanie. Clinic, simptomatologia este diferit n funcie de faza evolutiv. n faza compensat, de stomac stenic, durerile au un caracter colicativ, corespunznd hiperperistaltismului i efortului de evacuare a stomacului. Ele se atenueaz n momentul depirii obstacolului sau dup vrstura care golete stomacul. Aceste contracii ale stomacului se pot desena la suprafaa peretelui abdominal, vizibile sau se simt la palpare. Este semnul lui Kssmaul. Vrsturile sunt dese i abundente fiind provocate de undele antiperistaltice sau de bolnav, pentru a goli stomacul. Clapotajul gastric apare cu intermiten i este mai evident ctre sfritul zilei, cnd stomacul se umple. n faza de asistolie, durerile devin mai puin intense, mai difuze i mai prelungite, avnd tendina s fie nlocuite de senzaia de plenitudine sau distensie gastric. Instalarea asistolei gastrice este marcat de dispariia undelor peristaltice i distensia enorm a stomacului care poate ajunge pn la simfiza pubian. Clapotajul devine permanet. Vrsturile sunt abundente i au coninut alimentar fetid, cu alimente ingerate cu mai multe zile n urm, producndu-se fr efort. Bolnavul slbete permanent i continuu, ajungnd caectic. Slbirea n greutate este nsoit i de scderea forei fizice i psihice. Deshidratarea global se traduce prin uscarea tegumentelor, hipotonia globilor oculari, tahicardie, hipotermie i oligurie. Examenul radiologic evidenieaz ulcerul i spasmul piloroduodenal, n fazele incipiente i stenoza, nsoit de hipersecreie, n fazele de asistolie. Lichidul gastric de staz las s coboare bariul ingerat, ca 253

fulgii de zpad, stomacul ia aspect de fund de farfurie sau de chiuvet. Dilataia stomacului este orizontal, undele peristaltice sunt reduse sau lipsesc iar bariul persist multe zile n polul inferior al stomacului. Complicaiile ulcerului stenozant sunt: hemoragiile en nappe, perforaiile i ulcerul gastric favorizat de staz i de hipersecreie. Stenoza mediogastric apare n ulcerul gastric retractil fibros care d aspectul bilocular sau n clepsidr. Clinic, vrsturile apar mai precoce. Examenul radiologic baritat evidenieaz cele dou poriuni: cea superioar destins i cealalt mai redus, precum i staza. Stenoza cardiei este cauzat de ulcerul juxtacardial i are o simptomatologie de tip esofagian: durere retrosternal, disfagie, pirozis; poate s fieprecedat de spasm cardial i fenomene de megaesofag. Tratamentul stenozei ulceroase este chirurgical i este de preferat s fie fcut mai nainte ca s apar deteriorarea grav a bolnavului. n stenozele decompensate, tratamentul preoperator trebuie s duc la reechilibrarea hidroelectrolitic i metabolic. Stomacul trebuie decomprimat prin aspiraie gastric i eventual, lavaj gastric pentru evacuarea resturilor alimentare degradate. Reechilibrarea volemic i electrolitic se face cu snge, glucoz, soluii fiziologice i aminoacizi. Vagotomia i rezecia gastric cu ridicarea zonei de stenoz reprezint soluia ideal. Cnd ridicarea leziunii este periculoas, n localizrile subbulbare, penetraii n pancreas etc., se poate face vagotomia cu rezecie gastric i excluderea ulcerului. n stadiile avansate caectice se poate face numai gastroenteroanastomoza, n scop de drenaj al stomacului i reabilitarea bolnavului. n stadiile avansate, cu asistolia stomacului, nu este indicat vagotomia asociat cu simpla drenare a stomacului, existnd riscul agravrii atoniei gastrice. d. Malignizarea ulcerului Malignizarea ulcerului este cea mai grav complicaie. Din fericire, este cea mai rar. Este complicaia ulcerului gastric trenant, din ctegoria ulcerelor caloase. Diagnosticul se suprapune cu simptomatologia cancerului gastric i va fi analizat la capitolul respectiv. Este important s consemnm, ns o serie de aspecte care ne permit s descoperim ct mai precoce apariia acestei grave complicaii, la bolnavii cu ulcer gastric. Dntre factorii de risc ce pot duce la apariia malignizrii ulcerului vom reine: -nia gastric rebel la tratament i care tinde s ia aspectul niei maligne. Sunt vizate, mai ales, cele care au diametrul mai mare de 3 cm, localizate pe fornix i marea curbur; 254

-apariia hipo-sau anaciditii gastrice care favorizeaz dezvoltarea cancerului; -refluxul persistent al bilei i sucurilor duodenale n stomac; -gastrita cronic atrofic, de nsoire a ulcerului gastric; -metaplazia intestinal reprezint cauza a 30% din cancerele gastrice, dup prerea lui Morson; -apariia anemiei, inapetenei severe i slbirea bolnavului; -excesul de fumat i alcool, precum i alimentaia cu conservante. Malignizarea este mai frecvent la brbai i vrsta critic este dup 50 de ani. Condiiile expuse mai sus oblig, pe cei care ngrijesc bolnavii de ulcer s fie prudeni i s recomande efectuarea fibrogastroscopiei, cu biopsii repetate din leziunea ulceroas. Metodele complementare de depistare ale malignizrii sunt superpozabile peste cele recomandate pentru depistarea cancerului gastric i vor fi analizate la capitolul respectiv.

XXXI. CANCERUL GASTRIC Cancerul gastric este mai frecvent la brbai, cu un raport de 2/1 fa de femei. Incidena sa este de 24 %0000 la brbai i 12 %0000 la femei. Cancerul gastric ocup primul loc ntre cancerele viscerale ale brbailor. Factorii de risc pentru apariia cancerului gastric sunt numeroi. Factorii alimentari ocup locul principal, firesc, avnd n vedere rolul digestiv al stomacului. ntre aceti factori menionm: regenerarea rapid a mucoasei gastrice care se reface, practic, n 23 zile; atonia stomacului, hipoaciditatea, staza gastric, bacteriile (helycobacter pylori, Boas-Oppler), care contribuie la transformarea nitrailor din alimentaie n nitrozamine care sunt cu poteial cancerigen; aceste bacterii pot proveni idn alimentele degradate bilogic prin conservare la temepraturi obinuite; conservarea prin frig, prin congelare, protejeaz prin mpiedicarea dezvoltrii acestor bacterii; alimentele conservate prin afumare i prin srare, n care se gsesc hidrocarburi cancerigene provenite din fum; fumatul, fumul de igar care, pe lng iritaie permanent a mucoasei, conine ionul sulfoceanic care este foarte cancerigen; alcoolul care, pe lng iritaia direct a mucoaselor, dizolv i mucusul protector al mucoasei gastrice;

255

consumul excesiv de sare i condimente; dimpotriv, alimentele conservate prin frig, laptele, fructele i legumele (mai ales citricele), precum i vitaminele A, C, E, protejeaz mucoasele i deci previn cancerul; masticaia deficitar, cariile dentare, mesele rapide i neregulate, mesele frugale; apa i legumele provenite din solurile bogate n nutrii, cum sunt: solurile argiloase sau bogate n turb, cobalt, nichel, fier, cupru, azbest sau contamintate prin iradiere; dimpotriv, solul calcaros sau bogat n magneziu se pare c are un rol protector contra cancerului. Factorii predispozani individuali sunt, din ce n ce mai incriminai n apariia cancerului gastric. Dntre acetia menionm pe cei mai importani: factorii genetici, exemplul familiei Napoleon Bonaparte fiind concludent: bunicul, tatl, unchii, fratele lui, cele trei surori i Napoleon nsui au murit de cancer gastric; bolnavii provenind din grupa sangvin AII fac n special cancer n apropierea pilorului; la bolnavii cu cancer gastric se constat lipsa antigenului A n saliva i sucul gastric al acestora; este mai frecvent cancerul gastric la gemenii monozigoi. Ali factori de risc: gastrita atrofic, hipo-i anaciditate, displazia i metaplazia intestinal a mucoasei gastrice; stomacul rezecat, care prezint anaciditate i metaplazii intestinale; ulcerul gastric calos, mai mare de 3 cm i care se dovedete rebel la tratament, nia rmnnd deschis mai mult de 1 an; gastrita hipertrofic nsoit de hipoaciditate; polipii mai mari de 2 cm, mai ales polipii solitari (unici) ; hipo-i anaciditatea gastric; anemiile Biermer se cancerizeaz n procent de 10-20 %; herniile hiratale n care, ntotdeauna, se produce o insuficien a cardiei, urmat de refluxul de suc gastric n esofag, acesta ducnd la apariia cancerului esogastric; n zonele geografice n care cancerul gastric este frecvent, cancerul rectal este redus, i invers: n zonele n care cancerul rectal este mai frecvent, cancerul gastric este mai rar. Forma anatomo-patlogic cea mai frecvent de cancer gastric o reprezint adeno-carcinomul. Acesta provine din epiteliul mucos i reprezint 90-95 % din totalul cancerelor gastrice. El se prezint sub patru forme anatomo-clinice: adeno-carcinomul vegetant (conopidiform), care are un volum mare i proemin n lumenul stomacului; adeno-carcinomul ulcerat (crateriform), care se prezint printr-o ni aezat pe o lacun tumoral; 256

adeno-carcinomul infiltrativ sau linita gastric care este caracteristic petnru ineri i care invadeaz peretele stoamacului n totalitate, reducnd, rapid, lumenul gastric; adeno-carcinomul mixt, care este o combinaie de cancer vegetant i ulcerat. Sarcomul gastric este mai rar, 1-3 %, sub form de angisarcom, fibrosarcom, liposarcom i leiomiosarcom. Este egal, att la femei ct i la brbai, i mai frecvent ntre 60-70 de ani. Limfonul gastric este rar, 1-5 %, reprezentnd peste 50 % din totalul limfoamelor tubului digestiv. Apare ntre 60-70 de ani, mai ales la brbai. Este sensibil i la citostatice (endoxan, adriamicin), avnd un prognistic mai bun dect adeno-carcinomul. Manifestrile clinice ale cancerului gastric sunt diferite n cele trei etape evolutive: perioada de debut sau dispeptic; perioada de stare n care se evideniaz tumora gastric; perioada terminal n care apar complicaiile i caexia canceroas. Debutul boli este insidios, prin tulburri dispeptice care sunt progresive i constante. Inapetena progresiv, mergnd ctre anorexie i saietatea precoce dup un consum de alimente n mic cantitate, dezgust fa de proteinele animale i chiar fa de pine, balonare i senzaia de plenitudine post-prandial, eructaii, greuri, regurgitaii i pirozis. Aceste tulburri dispeptice determin pe bolnav s mnnce din ce n ce mai puin, simindu-se mai bine cu stomacul gol. Consecina lipsei de alimentaie i digestia deficitar este scderea progresiv n greutate. Disfagia apare n localizrile cancerului la nivelul cardiei i fornixului, precum i n cancerul eso-gastric, n care tumor invadeaz de la nceput i esofagul. Aceast disfagie se manifest, iniial, ca o presiune retrosternal joas i criz de tuse care evolueaz, treptat, ctre disfagia total n care apare imposibilitatea de nghiire a alimentelor. Durerile au, iniial, aspectul de jen, de senzaie de greutate sau de plenitudine, bolnavul afirmnd c alimentele i cad greu la stomac. Durerile n epigastru sutn tardive, n fazele n care tumora a invadat plexurile nervoase i organele vecine. Vrsturile au un aspect special, mucoase filante, inodore i frecvente. Ele se numesc vrsturi pituitare. Hemoragiile se manifest prin vrsturi cu aspect de za de cafea, adic snge negricios digerat, sau prin hemoragii n scaun, melene sau hemoragii oculte. Acestea duc la anemierea bolnavilor care au un aspect caracteristic: faciesul galben-pai sau teros. Constipaia este frecvent fiind explicat de lipsa de alimentaie. 257

Febra apare n formele de cancer surpainfectat sau n cancerelenecrozate i ulcerate (febra aseptic). Examenul obiectiv al bolnavului este diferit n funcie de stadiile evolutive. n stadiile incipiente n care diagnosticul este dificil, iar posibilitile de tratament sunt cele mai reuite. n stadiile avansate, n care starea general este alterat i tumora uor de pus n eviden, diagnosticul este uor, dar tratamentul deosebit de dificil, chiar imposibil. Starea general alterat, slbirea continu i progresiv, paloarea feii cu aspectul galben-pai, caexia i edemele prin hipoproteinemie, palparea tumorii n epigastru, permit un diagnostic facil. Tumora din epigastru se poate palpa uor prin peretele abdominal subire, este dur, dureroas, imobil i cu aspect neregulat. n formele avansate se pot simi nodulii metastatici pe marginea inferioar a ficatului mrit de volum care depete rebordul costal. De asemenea, se pot evidenia noduli peritoneali n marele epiploon i n Douglas, prin palparea abdominal, tueu rectal sau tueu vaginal. Uneori pot apare noduli subcutanai la nivelul cicatricii ombilicale. Metastazele ganglionare sunt multiple, mrirea ganglionilor fiind generalizat n axil i regiunea inghinal. Prezena adenopatiei supraclaviculare stnga este patognomonic (Virchow-Troisier). Metastazele n ovar realizeaz tumorile Krukenberg, n care exist concomitent cancerul stomacului i ovarului. Semnele de laborator sunt preioase i se pot evidenia i n faze precoce. Examenul sucului gastric obinut prin sondaj arat: hipoaciditate sau anaciditate, la 25 % din cazuri existnd anaclorhidrie; citologia gastric se obine prin frotiul simplu al sedimentului din sucul gastric prin metoda Papanicolau; creterea cantitii de lactic-hidrogenaz i 3-glicoronidaz; prezena de acid lactic, bacili Boas-Oppler, helicobacter pylori i levuri; fluorescena la tetraciclin. Evidenierea, n snge, a antigenului carcino-embrionar (ACE), care este specific pentru cancerul recta dar apare i n cancerul gastric, la 50% din bolnavi Hemoragiile oculte, evideniate n scaun, dup un regim special n care trbuie s lipseasc alimentele care conin carne, snge, ficat sau legume verzi (clorofil). Anemia este prezent i progresiv, VSH-ul mult crescut, hipoproteinemia, la bolnavii cu edeme etc. Endoscopia este obligatorie pentru stabilirea diagnosticului de cancer, permind i stabilirea formei de cancer i localizarea acestuia. Se 258

practic cu fibro-gastroscopul care permite i recoltarea de fragmente tumorale pentru biopsie (examen histologic). Examenul radiologic reprezint, de asemenea, o metod obligatorie de diagnostic, alturi de endoscopie. n formele incipiente se constat rigiditatea peretelui gastric care este segmentar, avnd aspectul de scndur pe valuri, adic o zon fr contracii, dur, peste care unda peristaltic sare. Acest semn se accentueaz dup administrarea de opiacee (morfin) sau metoclopramid. ngroarea pliurilor mucoasei care iau aspect pseudopolipoid, traiecte neregulate, pliurile rigide i infiltrate sunt, de asemenea, semne precoce. n formele avansate se evideniaz trepiedul radiologic format din: rigitatea peretelui gastric, nia malign i imaginea lacunar. Rigiditatea poate fi n platou sau n trepte (scri). Nia malign apare ca o pat pe o zon rigid, infiltrat sau lacunar. Aceast pat (nia) are diametrul dublu fa de adncimea ei (nia n platou). Pliurile sunt ntrerupte i rigide la nivelul niei, spre deosebire de ulcer unde pliurile sunt convergente spre ni. Nia ncastrat este aezat pe un placard rigid. Nia n lacun are o zon (halou) n jur pe fondul unei lacune. Alte aspecte de ni malign: n menisc, n a, cu burelet. n limita gastric (cancerul infiltrativ), lumenul gastric redus are aspectul de tub de sticl. n cancerul situat n apropierea pilorului se produce stenoza, dar dilataia stomacului este redus, spre deosebire de stenoza ulceroas n care stomacul este mult dilatat cu aspect de lighean sau chiuvet. Complicaiile cancerului gastric apar n fazele teminale i sunt deosebit de grave. Acestea sunt: hemoragia digestiv superioar, perforaia, stenoza pilorului sau cardiei, infeciile i caexia. Infeciile pot fi locale, subhepatice dar i la distan: pleurale, flebite i tromboflebite. Tratamentul cancerului gastric este diferit, n funcie de forma histologic. n adenocarcinom, care reprezint marea majoritate (90-95 %), tratamentul este bazat pe trepiedul: chirurgie, chimioterapie i radioterapie. n fazele incipiente, rezecia gastric cu omentectomie (extirparea marelui epiploon) i evidarea ganglionilor regionali; gastrectomia subtotal cu evidare ganglionar. Rezecia stomacului se face ncepnd de la bulbul duodenal i depind n sus 6 cm deasupra tumorii. n formele avansate, tratamentul chirurgical este diferit, n funcie de localizarea cancerului: tumora situat n 1/3 superioar a stomacului: gastrectomie total + splenectomie + omentectomie + evidare ganglionar; n 1/3 distal: gastrectomia subtotal sau total + rezecia marelui i micului epiploon + evidarea ganglionilor din jurul arterei hepatice, arterei 259

splenice, din hilul hepatic, artera mezenteric superioar i ganglionii celialici. Se rezec 3 cm din duoden i cel puin 6 cm deasupra tumorii; operaiile paliative, n cazurile depite: gastrostomie sau jejunostomie, pentru alimentare; gastrectomii pariale, n caz de hemoragii sau perforaii; gastrojejunoanastomoze (operaii de derivare ale tranzitului digestiv). Chimioterapia este folosit n formele inoperabile sau postoperator, la bolnavii operai, pentru a ntrzia recidivele. Se folosete: o asociere dntre citotstatice: 5 fluorouracil, mitomicina C, doxorubicina (adriamicina). Radioterapia are indicaii reduse, n metastaze sau pentru diminuarea durerilor i fenomenelor inflamatorii. Cancerul gastric (adenocarcinomul) nu este radiosensibil. Prognosticul este diferit, n funcie de stadiul evolutiv n care se ncepe tratamentul. Astfel, n cancerul n situ care nu a depit mucoasa i submucoasa gastric, se pot obine supravieuiri peste 5 ani, la 80 % dntre bolnavi. Linita plastic sau cancerul infiltrativ au cel mai prost prognostic. Limfomul gastric beneficeaz de gastrectomia total, asociat cu iradierea postoperatorie i chimioterapia. Are un pronostic mai bun dect adeno-carcinomul. Sarcomul beneficeaz numai de rezecie gastric, fiind insensibil la Rx i la citotstatice.

260

XXXII. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Sindromul Zollinger-Ellison a fost descris n 1955. Se caracterizeaz prin ulcere multiple i tumor gastrinosecretant. Este numit i ulcer endocrin. Ulceraiile multiple sunt recidivante i au localizri pe stomac, duoden, esofag i jejun. Tumora gastrinosecretant poart numele de gastrinom. Se dezvolt din celula delta, like-G, din grupul nonbeta, n pancreas. Dimensiunile tumorii variaz de la civa mm la 15-20 cm i difer de esutul pancreatic din jur, prin consisten i culoare. Gastrinomul poate secreta i ali hormoni, iar gastrina poate fi secretat i de alte tumori endocrine, capabile s sintetizeze polipeptide sau amine cu rol de mesageri. Acestea fac parte idn categoria APUD-oamelor. Sistemul APUD (Amines Precursors Uptake and Decarbolxylation) are caracteristica principal n captarea i decarboxilarea precursorilor aminici. Apudoamele pot fi unisecretante sau polisecretante. Cele unisecretante sunt de tipul: gastrinom, insulinim, secretinom sau vipom. Apudoamele polisecretante se mai numesc i poliadenomatoze endocrine (multiple ectopic-endocrine apudomas = MEA) i cuprind asocieri de gaastrinom cu insulinom sau hipertiroidism sau cu adenom hipofizar. Astfel, sindromul Zollinger-Ellison poate apare izolat sau n cadrul unor adenomatoze multiple. Gastrinoamele pot fi benigne (30 %) sau maligne (70 %). Dntre ipotezele patogenice menionm teoria lui Pearse, care presupune existena unei celule precursoare comune, de origine neuroectodermal (teoria APUD), care migreaz la nivelul tubului gastrointestinal i al glandelor andocrine, ncorpornd un factor tumorigen n genom. Gastrinomul este mai frecvent situat n capul pancreasului, dar poate fi i multiplu sau grefat pe duoden, stomac, jejun i chiar extradigestiv. Cele maligne sunt metastazante, iar metastazele au, de asemenea, propreiti secretante i pot invada limfaticele regionale, pediculul splinei i al ficatului. Aspectul histologic este de carcinoid neargentafin. Se pot dezvolta din celule pancreatice nonbeta (delta), dar i din celule antrale sau duodenale, ectopice, ajunse la acest nivel. Yamaguki consider c ele deriv din celule paraneuronale care, prin itnermediul granulelor de neurosecreie sinaptic, determin secreia de polipeptide, amine biologic active, care vor determina ulterior furtuna endocrin. Ulcerul endocrin are o inciden de 1 % din populaie, la orice vrst, cu predominen la brbai. Debutul este brusc, adesea printr-o complicaie hemoragic sau perforaie. Semnele de debut sunt: durere ulceroas, diaree cu steatoree, colici renale i afeciuni osoase. 261

Particularitile clinice care pot s sugereze sindromul ZollingerEllison sunt: durerea cu iradiere posterioar, n bar, pseudopancreatic, nu respect mica i marea periodicitate, este tenace i persist, cu exacerbri nocturne. Este rezistent la tratamentele obinuite; vrsturile sunt abundente i frecvente, fiind datorate hipersecreiei care poate s ajung la valori impresionante, de mai muli litri pe zi; diareea este prezent, la 40 % din bolnavi, este abundent i duce la dezechilibrri hidroelectrolitice, mai ales hipopotasemie. Scaunele au aspectul lucios caracteristic, datorit steatoreei; slbirea este precoce i intens, n greutate i n for fizic, prin diaree, vrsturi, dar i prin malabsorbia indus de hipersecreie; examenul sucului gastric evideniaz hipersecreia masiv, cu hiperaciditate; secreia acid oral, bazal, mai mare de 15 mE%, iar cea nocturn, peste 100 mE%; examenele radiologice i endoscopia pot evidenia ulcerele multiple, cu localizri atipice pe jejun, esofag i staz jeune, n lipsa altor semne de stenoz, edem i hipertrofie de mucoas secretant; cea mai frecvent localizare este duodenal, postbulbar. Ecografia i tomografia pot evidenia gastrinoamele. Dozarea gastrinei serice este un element patognomonic, artnd valori crescute de 10 ori fa de normal (100 pg/ml). La semnele clinice descrise se mai pot asocia fenomene de hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Cushing, crize de hipoglicemie. Tratamentul este medical, paliativ i chirurgical. Tratamentul medical cosnt n: doze mari de antiacide, anticolinergice i inhibitori de receptori H+; citostatice: 5 fluorouracil, streptozolin, n tumorile maligne; radioterapie. Tratamentul cirurgical d rezultate superioare i const n: extirparea complet a suprafeei gastrice secretante de acid i extirparea gastrinomului (tumorectomii sau rezecii pancreatice, cnd tumora este localizat caudal) ; uneori, abordul tumorii este dificil; gastrectomia total ofer securitatea real i evit recidivele.

262

XXXIII. ULCERUL DE STRES

Ulcerul de stres reprezint apariia unor leziuni acute ale mucoasei gastrice sau duodenale, la un interval de cteva ore pn la cteva zile dup agentul stresant. Pierderile de substan apar pe o mucoas anterior sntoas. n traumatismele psihice sau cranioencefalice, ulcerul apare mai rapid. Ulcerul postoperator apare la circa 6 zile. Insuficiena respiratorie sau circulatorie produc ulcer de stres dup 7-20 zile. n strile septicemice prelungite apare dup 1-3 sptmni. Leziunile sunt mai frecvente pe stomac dect pe duoden. Sutn leziuni de suprafa, mai frecvent multiple, cu tendin de perforaie i hemoragie (mai ales). Dup extinderea n profunzime, Loutier le clasific n: abraziuni care lezeaz parial mucoasa, fr s depeasc muscularis mucosae. Au aspectul de mici focare punctiforme de necroz, greu vizibile cu ochiul liber; exulceraii sau eroziuni care cuprind toat grosimea mucoasei i sunt nsoite de edem, hemoragii i tromboze venoase; ulceraii care ptrund mai adnc, n perete, pn la stratul muscular i se nsoesc de hemoragii i perforaii. Sunt localizate mai frecvent pe antrul gasatric i pe duoden. Moody le consider stadii evolutive ale aceluiai proces. Menguy le consider dependente de mecanismul care le-a produs. Gastrita hemoragic, difuz, este forma clinic n care mucoasa estedifuz congestionat i cu petetii diseminate. Sunt autori care consider denumirea improprie i propun s fie nlocuit cu denumirea de gastroz hemoragic sau gastropatie hemoragic de stres. Folosirea sistematic a fibrogastroscopiei arat c ulcerul de stres este mai frecvent. nainte, diagnosticul era pus intraoperator, n cazurile grave de oc hemoragic sau abdomen acut, prin perforaie. Ulcerul de stres este mai frecvent la brbai (60-70 %), n vrst de 45 de ani. Traumatismele cranioencefalice sunt pe primul loc n etiologia ulcerului de stres. Dntre factorii de risc ce pot declana ulcerul de stres reinem: hipotensiunea sever i prelungit care induce ischemie, hipoxie; strile septice, mai ales cu flor anaerob, gram negativ, care determin emboliile septice; insuficienele acute respiratorii cu acidoz, care induc creterea aciditii gastrice; insufieciena renal acut care modific echilibrul acidobazic; transfuziile masive i repetate, care produc microtromboze n mucoas; 263

suprimarea excesiv a alimetnaiei orale i prelungirea aspiraiei gastrice care determin ulceraii de decubit i aciditatea liber netamponat; medicamentele vasopresoare, aspirina, fenilbutazona, corticoizii (mai ales) ; terenul neuropsihic reprezint un factor predispozant i favorizant n cazul bolnavilor operai de urgen sau stresai de anturaj, mai ales. Mecanismul declanator al ulcerului de stres face parte din sindromul de reacie postagresiv. n final se produce ruperea echilibrului dntre factorii de aprare ai mucoasei gastroduodenale i agresiunea clorhidropeptic. Ischemia mucoasei i submucoasei st la baza fenomenelor, rpin scderea secreiei de mucus i a procesului de refacere a epiteliului mucos gastric i duodenal. Retrodifuziunea ionilor de hidrogen se amplific, histamina secretat n exces, duce la tulburri vasomotorii i extravazare sangvin. Laborit consider c factorii stresani produc un sindrom lezional primar, iar leziunea digestiv este sindromul lezional secundar care reprezint specificul reacional al organismului fa de agresiune. Hipovolemia determin o punere n stare de excitaie a sistemului simpaticoadrenergic prin care se sustrage sngele din teritoriile mau puin vitale, pentru a menine circulaie n centrii viatli. n acest moment, teritoriul splanchnic din abdomen sufer o vasoconstricie prelungit care se repercut asupra mucoasei gastrice i duodenale ce devin vulnerabile. Situaii de acest fel, care provoac hipovolemie, sunt: ocul hemoragic, ocluziile intestinale, arsurile, politraumatismele, infeciile grave i de durat. n momentul n care sngele reperfureaz mucoasa care a sta mai mult timp n ischemie, se produce hemoragia. S-a spus motivat ca sngele care reperfureaz, tardiv, mucoasa gastric aflat n ischemie prelungit, aduce moartea i nu viaa. ocul prelungit i ischemia au dus la ruperea barierei mucoase gastrice, urmate de retrodifutiune masiv de H+ i la ieirea ionului de Na+ din celul n lumenul gastric. Acidoza intracelular duce la degranularea mastocitelor i la eliberarea de substane vasoactive, urmat de eritrodiapedez, favorizat de peretele vascular, alterat de hipoxie i acidoz. ocul hemoragic i hipoxia reduc de 10-15 ori debitul sangvin n peretele gastric, mai ales la nivelul fundului i corpului. La acest nivel, gsim i cele mai frecvente localizri ale ulcerului de stres. n strile de oc, secreia gastric este diminuat, dar lipsa de aprare a mucoasei ischemiate o face vulnerabil, chiar i la doze mici de HCl i pepsin. n traumatismele craniocerebrale apare, rapid, starea de vagotonie crescut care determin, de la nceput, hipersecreie i hiperaciditate. Acesta este tipul de ulcer de stres Cushing. Totodat, vagotonia exagereaz i motilitatea stomacului, productoare de staz n microcirculaie i de hipoxie. Iniial, se produce congestia mucoasei i hemoragia prin diapedez, dup care 264

apar microulceraii care coaguleaz sau se aprofundeaz ducnd la ulceraii. Iniial, este stimulat hipotalamusul anterior, dup care intr n oc axul hipofizo-cortico-suprarenal. Corticoizii cresc n ser dup 3-5 zile i au efect negativ asupra barierei mucoase gastrice prin: diminuarea ritmului de multiplicare a celulelor; diminuarea cantitii de mucus protector; creterea cantitii de secreie acid (HCl). Hiperaldosteronismul, secundar hipovolemiei, agraveaz tulburrile metabolice celulare prin procesele de transmineralizare, care au drept cosnecin apariia edemelor. La bolnavii operai fenomenele descrise mai sus se suprapun peste pareza intestinal obinuit, n primele zile care urmeaz dup operaie. Realuarea tranzitului intestinal la timp, ca i a alimentaiei per os, reprezint una dntre regulile de aur ale chirurgiei abdominale. Ulcerul de stres postoperator apare mai ales ntre a 8-a i a 15-a zi. innd cont de factorii de risc amintii, mai ales cnd se asociaz mai muli, vom avea n vedere posibilitatea apariiei ulcerului de stres pe care este bine s-l descoperim la timp, mai nainte de apariia complicaiilor sale grave (hemoragia sau perforaia). Vom apela la efectuarea unei fibrogastroscopii, nainte de apariia hemoragiei, exteriorizat prin hematemez sau prin melen. Imaginea endoscopic de pat extravascular arat hemoragia incipient care trebuie oprit prin tratament. Apariia brusc a unui abdomen dureros n a 10-18-a zi de la operaie, ne va sugera posibilitatea apariiei unei perforaii a ulcerului de stres. Asocierea perforaiei cu hemoragia nu este rar n ulcerul de stres, iar gravitatea este maxim, ducnd la o mortalitate de 70-80 %. Tratamentul ulcerului de stres este mai eficace cnd se ncepe mai nainte de apariia complicaiilor. Tratamentul preventiv este: restabilirea volemiei, la nevoie, prin caracter venos i perfuzii de snge sau aminoacizi; asipraie gastric pentru evitarea distensiei i observarea primelor semne de hemoragie; urmrirea atent a hematocritului i testelor de coagulare; depistarea precoce a focarelor septice i asanarea lor; protecia local a mucoasei gastrice la bolnavii expui, prin perfuzie continu, pe sonda de aspiraie, de soluii alcaline i pansamente (geluri de albumin) ; blocarea simpaticului splanchnic prin: -inflirtaii lombare; -rahianestezie; -anestezie peridural continu; -substane anticolinergice la bolnavii cu traumatisme craniene; 265

-substane inhibitorii asupra hipotalamusului posterior (ortosimpatic), ca thioperazina sau dogmatilul; -administrarea prudent a corticoizilor la bolnavii ocai; -cimetidina (tagametul) blocheaz secreia HCl prin aciune antagonist asupra receptorilor de H+ de tip 2, de la nivelul celulelor oxintice; -prostaglandine de tip E1 descresc retrodifuziunea ionilor de H+; -secretina crete secreia pancreatic, care inhib secreia gastric; -se va evita medicaia agresiv asupra stomacului: cortizon, vasoconstrictoare, fenilbutazon etc. Tratamentul chirurgical este indicat n complicaiile ulcerului de stres. Aceste complicaii sunt: hemoragia i perforaia.

Se intervine chirurgical, atunci cnd hemoragia este persistent, cu tot tratamentul intensiv aplicat i este masiv, de la nceput, cu tendin spre oc hemoragic. Intraoperator, se face o inspecie, foarte antent, a stomacului i duodenului, prin gastrotomie larg oblic, de la mica curbur, sub cardie, spre marea curbur pn la locul de elecie pentru rezecie (limita dntre artera gastroepiplooic dreapt i cea stng, numit punctul lui Demel.) Se practic bulbantrectomia orizontal. Dac nu se gsete leziunea, se poate extinde gastrotomia cu duodenotomia longitudinal pe DII. Explorarea atent a splinei i ficatului, ne ofer relaii despre o eventual hipertensiune portal care favorizeaz hemoragia digestiv. Metodele chirurgicale folosite n hemoragia, din ulcerul de stress sunt: Vagoromia care reduce, imediat, vascularizaia mucoasei, care se palideaz, permind efectuarea hemostazei; Sutura hemostatic a ulceraiei i piloroplastie, cnd leziunea e mic; Excizia i sutura ulceraiei cu piloroplastie, n ulcerul gastric mic; Rezecie gastric, cnd ulceraiile sunt multiple; Rezecii polare superioare, cu anastomoz eso-antral, cnd ulcerele sunt situate pe versantul gastric vertical. Gastrectomia total este intervenia radical, indicat n formele grave, cu ulceraii multiple i hemoragii masive. n perforaiile ulcerului de stres, tratamentul chirurgical este asemntor cu cel din ulcerul perforat: vagotomie + rezecie larg de stomac, cu ridicarea leziunii. Mortalitatea, n ulcerul de stres hemoragic, este de 40-60%. 266

XXXIV. ISCHEMIILE ISCHEMIA ACUT Ischemiile sunt de dou feluri-acute i cronice. Reprezint diminuarea brusc, pn la suprimarea total, a circulaiei arteriale, ntr+un anumit teritoriu. Cauzele sunt variate: Traumatisme arteriale, care pot fi: contuzii plgi sau seciuni totale. Ele se manifest prin hemoragie i prin ischemica acut, n teritoriul vasului traumatizat. Emboliile arteriale, care se produc prin elemente aduse de torentul sangvin i care blocheaz un vas care are calibrul mai mic dect acesta: chiaguri, gaze, grsimi. Trombozele acute arteriale sau venoase, masive, prin plcile de aterom, lupus, cateter, arsuri, infecii. Degerturile, care produc tromboze sau distrugeri ale vaselor ngheate. Consecinele acestor blocaje sunt: tulburri biochimice, tulburri biologice celulare i tulburri funcionale (impotena funcional). T ulburrile biochimice au la baz scderea brutal a oxigenului urmat de metabolismul vicios care conduce la acidoz. Aceasta, inactiveaz sistemele enzimatice, apar enzime care produc autoliza celular i se produce hiperhidratarea celular i fenomene de agregare celular (CID). n final, se produce necroza celular i tisular. Tulburrile biologige celulare sunt urmate de hiperhidratare i exces de electrolii care provoac edemul. Cnd edemul infiltreaz fibra muscular apare miopatia ischemic, urmat de mioglobinurie care blocheaz tubii renali i produc insuficiena renal acut. Impotena funcional este consecina scoaterii din funciune a esuturilor modificate biochimic i biologic. Semnele locale: localizarea, cea mai frecvent, a ischemiei acute, este la nivelul gambei. Durerea este simptomul major. Este brusc, violent, atroce i se ntinde cranial i digital, de locul unde s-a produs blocajul. Durerea este accentuat, de plapare i nu se amelioreaz prin imibilizare sau analgetice. Durerea este brusc i violent, n embolii dar este progresiv, accentundu-se treptat, n tromboze. Palparea i rcirea tegumentului, sub leziune, este ceroas, ca un filde sau ca o coal alb. 267

Reeaua venoas subcutanat dispare i, n locul venelor, se constat anuri goale. Abesna pulsului, sub obstacol i prezena sa, deasupra, permite stabilirea sediului obstacolului. Anestezia ncepe, la 15-20 minute i este precedat de parestezii, amoreli i furnicturi. Impotena funional este total. Semnele de agravare sunt: nlocuirea paloarei prin cianoz; cretera progresiv a edemului; fasciile musculare n tensiune care ascund miopatia ischemic. n faza final, ireversibil, cianoza se nnegrete, apare gangrena umed prin flictene, edem masiv, crepitaii gazoase i lichefiarea maselor musculare. Semnele generale sunt caracteristice pentru ocul vascular, n care se produce acidoza metabolic i hiperpotasemia. Insuficiena renal agraveaz aspectul general. Semnele paraclinice sunt oferite de oscilometrie i arteriogarfie. Arteriografia precizeaz sediul colateralele i starea arterelor locale i deasupra leziunii. Ischemia prin embolie are un debut brusc, antecedentele de boli embolizante (fibrilaie arterial, stenoza mitral) i are o evoluie mai benign. Ischemia prin tromboz apare, dup vrsta de 50 de ani, este anunat de claudicaie, durerea se instaleaz lent i este progresiv. Tratamentul ischemiei acute trebuie aplicat, de maxim urgen. Dup 6-8 ore, leziunile devin ireversibile. Obiectivele tratamentului sunt: Suprimarea durerii cu: mialgi, hidromorfon, clordelazin. combaterea spasmului vascular i favorizarea circulaiei colaterale: papaverin administrat intravenos i intraarterial, n soluii de glucoz 5% i de xilin 1%, complamin, tolazolin, vadicrein, xantinol nicotinat, kalikrein. Infiltraiile lombare cu xilin sau procain, n ganglionii simpatici paravertebrali, au efect bun. Vasodilatatoarele se acociaz, obligatoriu, cu perfuzii, pentru combaterea hipovolemiei. Prevenirea sau combaterea trombozei se face cu anticoagulante i antiagregante. Heparina se administreaz intravenos, la 4 ore. Antiagregantele sunt persantinul i dipiridamolul. Tratamentul anticoagulant se instituie, la 24-48 de ore de la debut. El are urmtoarele avantaje: oprete sau diminu formarea cheagurilor, n cavitile inimii, oprete procesul embolic i troboza declanat de embolii stopeaz formarea cheagului rou care urmeaz dup cheagul alb.

268

Streptokinaza se administreaz, n doze de 100. 000 uniti/or asociat cu corticoterapie. Se controleaz timpul de coagulare, activitatea protrombinic i coagulograma. Reechilibrarea volemic, electrolitic i acidobazic cu: dextran 40, rheomacrodex, snge, glucoz, bicarbonat, THAM. Tratamentul insuficienei cardiace este indicat pentru meninerea tensiunii arteriale eficace, reducerea stazei i trombozei. Tratamentul insuficienei renale se face prin mijloace clasice. n cazurile de insuficien acut, se recurge la dializ renal sau la rinichi artificial. Eficacitatea tratamentului este evideniat de: renclzirea i recolorarea tegumentelor; reapariia sensibilitii i micrilor active; reapariia pulsului, n segmentul aflat sub leziune; ameliorarea durerii; reumplerea venelor periferice care, iniial erau golite. Tratamentul chirurgical: Embolectomia executat, de urgen, nainte ca s se produc aderena cheagului. Embolectomia este de doau feluri: direct, cu extragerea cheagului prin arteriotomie; indirect, cu ajutorul sondei Fogarty care se introduce, la alt nivel, deasupra leziunii. Detromobozarea i aplicarea unui petec venos, la nivelul inciziei vasului (path) ; Arterectomie, cu extirparea cheagului i protez vascular (dacron) ; Pontaj arterial sau by pass, pentru ocolirea leziunii, Amputaia, n esut sntos, n cazurile depite, n care s-a produs gangrena masiv. ISCHEMIIILE CRONICE Ischemiile cronice au o evoluie i o simptomatologie mai puin alarmant, datorit formrii cirulaiei colaterale, care preia o parte din sngele arterial pentru a iriga esuturile aflate sub obstacol. Exist dou feluri principale de ischemii cronice: trombangeita Buerger i arteriopatia obliterant ateresclerotic. Trombageita Buerger Este caracteristic inerilor, ntre 20-40 ani, mai ales brbai, care prezint un anumit tip neuroendocrin. Sunt brbaii cu hiper-simpaticoadrenalism, proi, mai ales cu pr rocat, cu distonii neuro-vegetative, violeni, irascibili, fumtori i consumatori de alcool. 269

Leziunile vaselor sunt minime, la nivelul intimei (endarterei), media vasului fiind normal. n schimb, aceti bolnavi au tromboze masive, flebite migratorii, care arat i afectarea sistemului venos precum i defecte importante de coagulare. Femeile nu fac aceast boal deoarece, la ele, predomin vagotonia i hormonii estrogeni. Femeile au o cantitate redus de 17 cetesteroizi, mai puin cu 5 miligrame, fa de brbai. Etiopatogenia arat c aceast ischemie este plurietiologic: scderea substanelor de tip heparinoid, urmat de defecte de coagulare, diabet, tabagism, saturnism, tifos exantematic, febr tifoid, malarie, scarlatin, grip, reumatism, sifilis, degerturi, traumatisme, infecii de focar . a. Localizarea, cea mai frecvent, este la nivelul membrelor inferioare. Caracteristica leziunilor fiind rezumat n: spasm vascular, tromboze vasculare dar leziuni mici ale intimei vaselor. Arteriopatiile obliterante aterosclerotice Hipertensiunea arterial afecteaz, n special, arteriolele (arterioloscleroz). Diabetul afecteaz arteriolele i precapilarele (microangiopatie). Sifilisul afecteaz vasele mari, la fel ca arteroscleroza. Boala este caracteristic vrstnicilor, peste 50 ani i este, mai frecvent, la brbai, de la 6-10 ori dect la femei. Placa de aterom este realizat de infiltraia peretelui vascular prin colesterol i depunerile de colesterin i sruri de calviu. Placa aterosclerotic este galben datorit grsimii, n, fazele incipiente, devenind gri n momentul n care se depun srurile de calciu i apar esuturi conjunctive. Ateromul este format din lipide dezagregate, colesterol, compui esterici i calciu. Este o mas cazeoas, ca un terci, care se poate desprinde producnd embolii i lsnd pe peretele vasului ulceraii pe care se fixeaz trombi care transform, cu timpul vasele, n tuburi rigide, prin osificare. Leziunile aterosclerotice nu afecteaz arterele mici, arcada palmar, arcada plantar i nici arterele digitale i arterele peroniere care se pare c au o imunitate particular. Localizarea ischemiei cronice, la nivelul membrelor inferioare, se explic prin ortostatism, vasoconstricie i staz care sunt mai accentuate, la acest nivel. Etiopatogenia. Ischemia cronic aterosclerotic este o boal degenerativ, de uzur. Cnd trunchiul arterial principal este blocat, procesul, lent evolutiv, permite formarea de circulaie colateral, mai ales la nivelul ramurelor musculare. Datorit reducerii irigaiei sangvine sufer concomitent i venele. Frecvent, pot apare tromboze venoase, la nivelul coapsei i gambei. Patogenia coincide cu cea a aterosclerozei: ereditar, sedentarism, obezitate, 270

stres, diabet, coronaropatii, excese de cafea i tutun, reducerea iodului din ap, tulburri de coagulare. Simptomatologia este diferit n cele trei faze evolutive. n perioada de debut, apare o oboseal anormal, furnicturi i claudicaia intermitent. Claudicaia intermitent este o cramp muscular care reprezint strigtul esuturilor asfixiate. Iniial, se produce, la un km de mers, apoi 200 m, la 100 m, la 10 m i n final, chiar n repaus. Tulburrile trofice sunt prezente: piele uscat, neelastic, subiat, cu prul disprut, unghiile ngroate, muchii atrofiai i temperatura sczut. Lipsa pulsului, iniial la artera pedioas i la artera tibial posterioar, n spatele maleolei interne. Modificrile posturale: culoarea dispare n 10 sec., la omul normal, la bolnavii acetia persist pn la 1 min. Semnul furculiei (Coscescu) se ia, de la degete n sus iar linia roie reactiv se oprete la zona deficitar. Oscilometria, arteriografia i examenul fundului de ochi completez examenul. n perioada de stare, piciorul este rece permanent, pulsul arterei pedioase este disprut, claudicaia apare la eforturi minime, bolnavul i ine piciorul atrnat, pe marginea patului. n perioada terminal, apar ulceraiile necrotice, atone, iniial la haluce i degetul cinci. Apoi, se extind ctre picior i gamb. Gangrena este, de obisei, uscat. La bolnavii diabetici, gangrena este umed datorit favorizrii infeciilor secundare la nivelul zonelor de gangren. Tratamentul. Profilactic, se face asanarea bolilor i factorilor favorizani; tratamentul rickettsiozelor, cu tetracicline; regimul alimentar antiaterogen i combaterea fumatului i alcoolului; simpatectomii efectuate mai nainte de apariia tulburrilor trofice. Curativ: heparina, administrat intravenos, reduce lipemia din ser, topete cheagurile i este vasodilatatoare; antiagregantele plachetare, ca dipiridamol, persantin care previn formrile de tromboze; vasodilatatoare, care mbuntesc circulaia colateral: vadicreina, pentoxifilina, tolazolina, kalicreina; infiltraii cu xilin sau procain, perifemurale sau lombare, produc vasodilataia; injecii intraarteriale cu papaverin, xilin sau procain; perfuzii venoase cu dextran, rheomacrodex; vitamine B1, C, P, PP, E i A; bolnavii cu diabet, tuberculoz sau tulburri endocrine vor fi tratai, prin mijloacele clasice. Tratamentul chirurgical: 271

simpatectomia lombar sau perifemulral; medulosuprarenalectomia; meduloscleroza chimic, cu salicinat de sodiu 40% (Mandache) ; trombendarterectomia cu angioplastie, cu petec venos sau dacron; by pass; proteze de plastic sau autotransplanturi venoase; mecrectomia, adic extirparea necrozelor minime; amputaia n 1/3 inferioar a coapsei, urmat de protezare, n cazurile depaite; acestor bolnavi, li se interzice fumatul i alcoolul. XXXV. BOALA VARICOAS Boala varicoas sau varicele este o venopatie cronic caracterizat prin dilataia permanent i sinuoas a venelor membrului inferior, n care se constat staza sangvin i alterarea pereilor venoi. Leziunile parietale sunt rezultatul modificrilor degenerative ale esutului conjunctiv care determin o pierdere a elasticitii vasului. Pentru aceste motive, o putem include n categoria colagenozelor. Boala varicoas este, frecvent, asociat cu alte boli, socotite colagenoze: herniile directe, varicocel, hemoroizi, hernie hiatal, picior plat, genunchi valg, ptoze viscerale . a. Leziunile intimei venoase favorizeaz formarea trobosului prin aglutinarea i conglutinarea trombocitelor, la acest nivel. Asemenea leziuni ale endoteliului venos pot aprea n procesele infecioase, neoplazice, iritaiile chimice dup infecii, perfuzii, catetere i n condiiile hipoxiei datorate stazei venoase. Insuficiena congenital a valvulelor venelor superficiale sau profunde, a venelor comunicante, insuficiena valvulei ostiale de la nivelul crosei safenei i de la nivelul comunicantelor profunde permite refluxul venos, staza i duce la dilataia progresiv a peretelui venos. Staza venoas reprezint un factor determinant al leziunilor parietale prin hipoxia, i chiar, anoxia secundar. Creterea viscozitii sngelui, prezint n afeciuni sangvine (poliglobulii, hiperleucocitoze, hipertrombocitoze), n care se manifest fenomene de hipercoagulabilitate, deshidratrile persistente, . a. Alte boli, produc staza venoas: insuficiena cardiac, valvulopatiile, malhipertensiv, neoplasmele, infeciile, obezitatea, nefropatiile, precum oricare boal care oblig la imobilizare prelungit. Sarcina determin creterea presiunii venoase, n membrele inferioare i o tendein spre hipercoagulabilitate. Aceasta explic frecvena crescut a bolii varicoase, la femei. Imobilizarea prelungit, n aparate gipsate, factorii meteorologici (frigul i umezeala), favorizeaz staza i tromboza venoas. Circulaia de ntoarcere venoas este favorizat de aspiraia toracic, aspiraia cardiac, contraciile musculare, jocul valvulelor venoase i presiunea capilar. Prezena aparatului valvular venos, alturi de ceilali 272

factori enunai, confer sensul circulaiei venoase de la periferie ctre centru. Factorii care ngreuneaz ntoarcerea venoas, la nivelul membrelor inferioare sunt: fora gravitaional a coloanei de snge care are extremitatea superioar la nivelul atriului drept, presiunea abdominal i rezistena sngelui (viscozitatea). Sistemul venos, de la membrele inferioare, are o component superficial care asigur un debit de 20% i una profund. Venele superficiale sunt suprafasciale, au caracteristic lipsa de coresponden a arterelor de nsoire i sunt confluente, cu sistemul profund. Ele sunt reprezentate de vena safen intern (safena magna sau safena lung) i de safena mic (extern sau scurt). Vena safen inern are un teritoriu, pe faa laterointern a gambei i coapsei i se vars, n vena femural, la nivelul fasciei cribiforme pe care o perforeaz. Vena safern extern are un traiect ascendent, pe faa posterioar a gambei i se vars, n vena popliteee. ntere cele dou vene safene, exist anastomoze, dispune transversal, la nivelul gambei. S-a descris i o ven safen accesorie, la 35% din bolnavi, la nivelul coapsei, vena lui Giacomini. ntre venele superficiale i cele profunde exist anastomoze prin venele perforate i venele comunicante. Pentru asigurarea sensului circulaiei i contracararea forei gravitaionale, ambele sisteme venoase sunt prevzute cu un aparat valvular. Aparatul valvular este format din: valvule sigmoide, dispuse n lungul peretelui venos; valvule axiale i bi-sau tricupsiale, la nivelul de vrsare n venele profunde; valvule ostiale, la nivelul venelor comunicante. Incontenina valvular a venelor superficiale ui a comunicantelor ocup, un rol cauzal important, n producerea varicelor. Sistemul profund asigur, aproximativ 80%, din circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare. Lipsa valvulelor, de la nivelul comunicantelor profunde, face ca o anumit cantitate din sngele venos profund s reflueze, n sistemul superficial. Insuficiena valvulei ostiale, de la nivelul crosei safenei interne, permite refluarea sngelui, din vena femural, n sistemul superficial. Aceast cantitate de snge, se adaug la cea refluat, de la nivelul comunicantelor. Invazia sistemului superficial, cu snge din profunzime, duce la creterea presiunii venoase. Sngele devine stagnat i apas pereii venei care prezint deficiene de colagen i se dilat. Presiunea din vene crete, n ortostatism, mai ales, n ortostatismul static. Flebometria evideniaz diferene importante, la omul normal: 20 cm ap n timpul mersului, 50 cm n decubit dorsal i 80-120 cam n ortostatism. n condiiile unei vene lipsite de elasticitate normal, aa cum se ntmpl la bolnavii cu varice, aceste variaii sunt mai mari. La nceput, 273

sistemul profund reuete s preia o parte din sngele sistemului superficial, la nivelul unor comunicante profunde, cu sistemul valvular pstrat i coninent. Cu timpul, se decompenseaz i apare insuficiena venoas profund. n acest moment, se instaleaz insuficiena circulatorie venoas care va nsemna debutul complicaiilor. Refluxul n sistemul superficial, staza i presiunea crescut sunt favorizate de: ortostatism, mai ales cel static, cldur, umiditate, carena de vitamine A, B, C, P i creterea presiunii abdominale. Sarcina favorizeaz aceste tulburri, prin deschiderea unor unturi arterio-venoase, creterea presiunii intraabdominale i modificrile hormonale. Tulbutrile circulatorii din premenopauz sunt cauzate de hipoestrogenie i hiperfoliculinemie. Ele sunt responsabile i de celelalte tulburri, caracterizate prin puseuri congestive, care dau tensiunea dureroas a snilor i organelor genitale interne, bufeurile, hipertensiunea arterial i alte sindroame gonado-viscerale. Raportul frecneei, de 3/2 al F/B, are i aceste explicaii. Semne clinice: Bolnavul se va examina dezbrcat, de la bru, n ortostatism, din fa, din spate i din profil i, apoi, culcat. Anamneza trebuie s stabileasc condiiunile n care a aprut boala: Din copilrie varice congenitale i, probabil, anomalii anatomice; Dup traumatisme, mai ales dup fracturi; Progresiv, dup sarcin, dup pubertate, dup infecii. Prezena, n antecedente, a unei tromboflebite acute profunde, poate sugera idea, c este vorba de varice superficiale, de supleere i insuficiena circulatorie este profund. Aceste fapt este esenial, pentru alegerea conduitei terapeutice. n situaiile n care bolnavul se dovedete necooperant, vom ncerca, s depistm edemele sau senzaia de picior greu, aprute dup eventuale traumatisme, mai ales fracturi, stri febrile, la natere sau dup intervenii chirurgicale. Nu vom pierde din vedere, faptul c, tromboflebitele pot lsa urme clinice neimportante, cnd sunt localizate n profunzime, putnd evolua, mult vreme, cu simptome minime (senzaie de picioare grele, oboseala nejustificat, edeme trectoare). Este interesant s reinem, n ct timp se vindec, evetualele rniri ale membrelor inferioare. Nu trebuie s facem eroarea s atribuim, n exclusivitate, manifestrile locale de varice, trecnd neobservat bolile mai serioase care au produs dilataia venoas, ca: tumori abdominale, mai ales genitale, rupturi vechi de perineu, picior plat, sifilis, colagenoze . a. care au determinat apariia varicelor. n aceste cazuri, varicele se numesc varice simptomatice. Tratamentul corect trebuie s se adreseze, n primul rnd, afeciunilor cauzale. Spre esxemplu, piciorul plat se manifst prin dureri i oboseal ale membrelor inferioare care vor persista i dup cura chirurgical a 274

vaticelor. Bolile arteriale dau tulburri ischemice, aa dup cum, varicele i insuficiena circulatorie venoas se pot manifesta prin claudicaie intermitent. Topografia varicelor arat o preponderen a teritoriului safenei interne i numai 30%, n teritoriul safenei externe. Un numr apreciabil, (2040%), prezint varice bilaterale. Traiectul venelor este rectiliniu sau sinuos dar volumul dilataiei poate fi impresionant, formnd adevrate golfuri sau mtnii care se evideniaz, n ortostatism i la efort. Crosa safenei dilatate se poate palpa sub arcada inghinal, lund ca reper pulsaiile arterei femurale, care se afl la exterior. Prin percuia safenei, deasupra genunchiului, se pot percepe vibraiile, n cros sau distal. Este semnul descris de Schwartz. Acelai semn, se evideniaz i la safena extern, sub genunchiul aezat n flexie, bolnavul fiind n decubit-ventral. n fazele avensate, ale bolii, se constat dilatarea mare, sinuoas, neregulat cu aspect ampular sau sacciform, ca un irag de mtnii, care poart numele de pachete varicoase. Semnul lui Sicard pune n eviden umflarea pachetelor venose n timpul tusei, datorit creterii presiunii, prin efortul de tuse. Pielea este subiat i lipsit de elsticitate, lsnd s se vad amulele varicoase proeminente i cordoane dure de tromboflebit, cu procese de fibroz. Adesea, n jurul lor, se constat procese inflamatorii difuze, prin periflebit. Edemul anun apariia insuficienei venoase. Insuficiena venoas se caracterizeaz prin durere, senzaie de picior greu, edeme i oboseal la efort i n ortostatism, care cedeaz, la repaus. O serie de manevre clinice ne permite s apreciem, gradul de interesare, a sistemului profund. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov: bolnavul, culcat, n decubit dorsal, se ridic piciorul la vertical pentru a-l goli de snge. Se aplic un garou sau se apas cu degetul, pe crosa safenei. Se ridic bolnavul n picioare, dup care, se ridic degetul sau garoul. Se constat c vena se umple, de sus n jos, adic invers dect normalul. Aceasta, dovedete c este un reflux venos, din vena femural, datorat insuficienei valvulare, adic exist o circulaie retrogradat. Manevra de ridicare alternativ, a trunchiului bolnavului, evideniay, de asemenea, refluxul venos, dup scoaterea garoului sau ridicarea degetului de pe crosa safenei. Proba lui Delbet: bolnavul n picioare cu varicele pline. Se pune un garou care comprim, numai venele superficiale, deasupra genunchiului. Se pune, bolnavul, s mearg civa pai. Dac varicele se golesc, sngele plecnd n sistemul profund, se face dovada permeabilitii acestuia i indicaiei de tratament chirurgical. Proba Pethes are o valoare deosebit, pentru aprecierea indicaiei operatorii. Se aplic o fe elastic, de jos n sus, pe membrul bolnav, n aa fel, nct s se comprime numai venele din sistemul superficial. Se las 275

bolnavul s umble. Dac circulaia profund este bun, bolnavul se simte bine, deoarece bandajul favorizeaz circulaia de ntoarcere. Cnd este o tromboz profund i dilataiile venoase superficiale reprezint o deviaie, bolnavul care, dup 10-15 minute, s i se ridice bandajul. n acest caz, operaia ar constitui, o eroere grav. Proba lui Chevrier permite explorarea sistemului comunicantelor. Se aplic un garou, pe membrul golit de snge, la nivelul crosei safenei interne. Se ridic bolnavul n picioare, cu garoul pe loc. Cnd umplerea venelor se face, n numai 30 de secunde, se consider c venele comunicante sunt eficiente. Dac exist o insuficien a venelor comunicante, varicele se va umple, n cteva secunde, cu snge venit din profunzime. Proba celor trei garouri este o modernizare a probei lui Trendelemburg, aplicnd acelai principiu dar la mai multe nivele. Se ridic membrul bolnav la vertical, pentru a-l goli de snge. Se aplic trei garouri: sub crosa safenei, deasupra deasupra genunchiului i sub genunchi. Se ridic bolnavul i se constat: Umplerea rapid a varicelor gambei, cnd toate garourile sunt pe loc, semn de existena refluxuluib, din profunzime. Ridicarea garoului de sub genunchi, permite refluxul, prin safena extern, dac exist o insuficien valvular a acesteia. Ridicarea garoului de deasupra genunchiului, duce la umplerea rapid a venelor, semn de insuficien a comunicantei profunde. Ridicarea garoului de la nivelul crosei permite refluxul, dac este un deficit al valvulei ostiale. pentru descoperirea unor eventuale comunicante i n alte locuri, se mut garourile prin repetarea probelor. Aceast prob cere o explicaie, fiind nevoie, de numai 30 de secunde, pentru efectuarea ei. Dac se trece peste acest interval, varicele se umple cu snge, de la periferie i proba nu mai este concludent. Flebografia a fost imaginat de Sicard i orestier, n 1992. la noi, Al. Pop face pimele flebografii, n 1925, cu slabe rezultate datorit calitii proaste a substanelor. Din 1938, metoda intr i la noi n uz. Substana de contrast se injecteaz ntr-o ven tribular safenei interne, la nivelul maleolei, pentru evidenierea sistemului superficial. Pentru sistemul profund, se injecteaz n safena extern. Pentru evidenierea circulaiei retrograde profunde se face flebografia retrograd prin injectare n vena femural, la bolnavul n ortostatism. Flebomanometria evideniaz modificrile de presiune, n funcie de poziia membrului bolnav. Manevra Mller se face sub manometru. Se pune bolnavul s fac un efort de respiraie cu glota nchis sau s tueasc. Se msoar presiunea venoas care este mai crescut, la bolnavii cu varice, datorit refluxului venos. Diagnosticul diferenial 276

Dilataia crosei safenei interne se deosebete de hernia femural care are semne de impulsiune i expansiune de la efort i se reduce, n cavitatea peritoneal. Adenita inghinal este o tumor persistent i nu se reduce, la ridicarea membrului, la vertical. Edemele din varice se deosebesc de: edemul renal, edemul cardiac, hipoproteic, tumoral, prin evidenierea altor semne clinice i de laborator specifice acestora i care se descriu, la capitolele repective. Forme clinice Boala este predominant la gambe, n teritoriul safenei interne; n teritoriul safenei externe, numai la 10-30% din bolnavi; la 20% din bolnavi, vena safen extern nu se vars n vena poplitee. n aceste cazuri, safena extern este colectat ntr-o ven mare, n earf, pe faa anterioar a coapsei, care se vars n crosa safenei interne. Cnd chirurgul omite acest amnunt, operaia sa poate s rmn incomplet. Varicele (boala varicoas) trunchiului sau trunchiurilor venoase profunde au fost semnalate, nc din 1855, de ctre Verneuil. Suspiciunea clinic impune precizarea prin flebografie. Varicele hidrostatice sau primitive reprezint boala varicoas pe care am descris-o, pe larg, n acest capitol. Varicele posttrombotice difer de la cele hidrostatice. Ele fac parte din sindromul postrombotic. Varicele i sarcina au o relaie cert, dovedit de faptul c, din patru sarcini, trei fac varice. Este important, s stabilim dac varicele au fost anterioare i s-au agravat n timpul sarcinii sau dac sunt o consecin. Varicele apar, de obicei, n luna a 3-5-a de sarcin, evolueaz n pusee i intereseaz abdomenul inferior i vulva. n funcie de modificrile neurohormonale postgravidice i de existena comunicanilor arteriovenoase, varicele pot regresa sau se pot accentua, dup natere. Boala varicoas i boala arterelor (arteriopatia) pot s se intrice. Asocierea trombemboliei venoase cu tromboza arterial este mai rar dar intricarea insuficieneivenoase cu cea arterial este mai frecvent. Phlegmasia coeruleadolens este destul de frecvent. Aceaste asocieri sunt, mai frecvente, la bolnavii trecui de 50 de ani. Tratamentul devine ineficient, n momentul n care, nu se observ existena dublei patogenii. Varicele simptomatice constituie un simptom, n cadrul unui sindrom de compresiune a venelor mari, ale bazinului i venei cave. Compresiunea poate s fie produs de tumorile genitale, mai ales fibromatoza uterin. Tumorile cu evoluie posterioar comprim cava inferioar. Ciroza cu ascit n tensiune poate crete presiunea venoas n membrele inferioare. 277

Tratamentul local al varicelor este contraindicat, n varicele simptomatice care pot retroceda, numai dup suprimarea cuzelor. Varicele simptomatice pot avea originea i n malformaii venoase, prin defecte de embriogenoz. Dntre ele, menionm: angioamele, fistulele arteriovenoase, tronculare, agenezia trunchiului iliofemural, persistena unui sistem venos superficial, de tip embrionar. Mai frecvente, dntre aceste anomalii sunt varicele cu sediul atipic, pe faa extern i posterioar a coapsei i gambei. Sindromul Klippel i Trenaunay, descris n 1990 este caracterizat prin triada: varice congenitale+ nervi+ alungirea hipertrofic a membrului. Varicele apar, pe faa extern a coapsei i suprapubian, datorit vrsrii safenei, n vena iliac, de partea opus dat fiind agenezia trunchiului ileofemural, la membrul bolnav. Nervii sunt de fapt, angioame plane dispuse metameric, pe membru i pe fes. Memrul bolnav este mai lung. Flebografia evideniaz defectul genetic venos. Este contraindicat cura chirurgical a varicelor. Varicele secundare fistulelor arterio-venoase congenitale au fost denumite de ctre Verneuil (1857), varice arteriale. Ele pot fi unice sau multiple. Fistulele intraosoase sunt foarte grave. Particularitatea acestor varice este dezvoltarea brusc, la adolescen i evoluia lor n pusee. Ridicarea membrului bolnav, la vertical, duce la turtirea i tergerea reelei venoase. Temperatura local este mai ridicat cu cteva grade. Se pot asculta sufluri sau triluri. Pentru precizarea diagnosticului este nevoie de arteriografie. Angiomatoza varicoas sucutanat este localizat pe faa dorsal a piciorului, faa extern a gambei sau coapsei, la mn, antebra sau n regiunea delto-pectoral. Au culoarea albstruie. Angioamele sunt bogat alimentate cu snge, prin multiple perforante. De aici, pericolul intraoperator, n timpul extirprii, hemoragia impunnd amputaia de urgen. Evoluie Boala varicoas este o boal cronic, cu evoluie continu spre insuficiena venoas. Refluxul sangvin, din profunzime ctre sistemul superficial, devine treptat, un contracurent circulator care inverseaz sensul circulaiei venoase. Apare circulaia retrograd sau paradoxal care face ca ntregul sistem venos superficial s fie invadat de o cantitate sporit de snge.............................................................................................................. dilatarea lor i decompensarea lor. Aceste modificri hemodinamice se petrec pe un perete venos deficitar n structur i insuficient susinut, de esuturile din jur, prin deficitul de colagen. Dilatarea lumenului, va agrava deficitul valvular iniial, prin deprtarea lor. Se va crea un cerc vicios format din: staz insuficien valvular-reflux venos-staz-hipertensiune. Dilatarea peretelui venos, n fiecare verig atrage amplificarea deficitului celeilalte. 278

Hipertensiunea venoas crete, n ortostatism i la efort. n aceste condiii, de efort i ortostatism, apar, i primele simptome ale bolii. Clinica bolii varicoase este, direct legat, de substrazul lezional al peretelui venos. Se descriu patru faze evolutive: Faza I, n care dilataia venei este uniform, peretele este ngroat. i rigid, valvulele relativ coninente. Clinic, senzaia de picior greu, senzaie de tensiune neplcut, n gambe dup ortostatismul prelungit, la efort, frig i umezeal. Adesea aceste manifestrie sunt puse, pe seama altor afeciuni, reumatismale sau neurologice. Faza II, n care dilataia venei principale cuprinde i venele vecine lund un aspect erpuitor. Clinic, apare jena dureroas, senzaia de greutate n molet, prurit, inexplicabil, al tegumentelor din zon. Faza III, n care apar semnele de descompunere hemodinamic. Dilataiile venoase capt aspect neregulat, sinuos, sacciform pe fondul atrofierii peretelui venos. Valvulele devin ineficiente. Clinic, debuteaz semnele de insuficien venoas: edemul, celululita subcutanat, dermita. Faza IV, caracterizat prin apariia complicaiilor, produse de procesele de scleroz periflebitic, miozit, nevrite, dermatite, ulcere. Clinic, insuficiena venoas determin pe bolnav s evite ortostatismul, semnele sunt dominante de complicaii, dermita i ulcerul aton, la care se adaug interesarea sistemului limfatic, cu apariia limfedemului. Complicaiile bolii varicoase Troboza sau tromboflebita superficial este frecvent, fiind favorizat de staz i de leziunile parietale venoase. Este mai benign dact tromboza venelor din sistemul profund. Fenomenele inflamatorii i suprainfeciile determin extinderea procesului din jur, realiznd periflebita. Cheagul fiind aderent, pericolul de emboli este redus. Tromboza venelor comunicante este mai grav, acestea putnd evolua, prin extindere n sistemul profund. Ele necesit un tratament cu anticoagulante pentru evitarea extinderii cheagului. Simptomatologia este mai accentuat i a fost descris, la capitolul respectiv. Traumatismele varicelor se pot solda cu hemoragii externe venoase impresionate dat fiind friabilitatea peretelui. Simpla fa circular, oprete sngerarea. Contuziile se pot solda cu plgi atone, uor suprainfectabile, precum i de hematoame sau eschimoze care au o rezoluie mai lent. Insuficiena venoas cronic este evoluia fireasc, final a varicelor neglijate. Este un stadiu de decompensare comparabil cu insuficiena cardiac, n patologia cardiac. n varicele hidrostatice, leziunile distrofice au o evoluie lung. n varicele posttrombotice, insuficiena venoas se instaleaz, din contra, rapid. Elementele clinice care anun insuficiena 279

venoas sunt: edemul, durerile n repaus, dermita i ulcerele atone. La nceput, edemul este trector, disprnd n repaus. El apare, spre sfritul zilei sau dup un ortostatism prelungit. Este un simptom de avertisment, ca i durerea i senzaia de picior sau gamb grea. Dermita urmeaz edemul. De cele mai multe ori, prurigenoas, ia aspecte ecszematiforme, rebele la tratament, leziunile de grataj fiind pori de intrare pentru infecii. Gratajul i traumatismele minore dau ulceraii care, n loc s vindece, au tendin la cronicizare. Ulcerul aton al gambei apare n zonele n care tulburrile trofice sunt mai importante, mai frecvent, n vecintatea maleolei interne. Pierderea de substan are un aspect eliptic, cu conturul regulat i marginile care coboar, n pant, ctre................................................................................................ Tegumentele, din jur, au leziuni de dermit. Examenul bacteriologic pune n eviden un polimorfism microbian, prezena streptococului hmolitic este caracteristic pentru formele de derimt erizipleoid. Ulcerele varicoase au o evoluie cronic fiind rebele la tratament. Tratamentul bolii varicoase Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor, cu risc crescut de boal varicoas: antecedente familiare, obezitate, tulburri endocrine, colagenoze, gravide. Dntre msurile, cu caracter profilactic: evitarea ortostatismului static i prelungit; pPurtarea de ciorapi elastici sau de bandaje compresive; edine de repaus, cu membrele inferioare ridicate, reorientarea profesional, cu evitarea profesiilor care impun un ortostatism prelungit, mai ales static (osptari, buctari, vnztori, dentiti, frizeri, chirurgi . a.) i ndrumarea ctre munci de birou; combaterea afeciunilor care duc la creterea presiunii intraabdominale: constipaie, tuse, tulburri micionale, cronice; combaterea obezitii i sedentarismului: ngrijiri deosebite, eventual purtare de bandaje elastice, la gravide; extirparea tumorilor compresive pe cava inferioar; evitarea unor sporturi care cresc presiunea intraabdominal i n vana cav: haltere, lupte, scrim, baschet, fotbal, rugby . a. ; sunt recomandabile sporturile, nu de performan, ca: notul, ciclismul. Aceste msuri sunt valabile i pentru profilaxia complicaiilor la bolnavii cu varice diagnosticate. Tratamentul curativ este chirurgical. Indicaia operatorie se stabilete, prin metode expuse la diagnosticul clinic i care ne permit s stabilim, percis, forma de varice primare sau eseniale, n care este interesat 280

numai sistemul venos superficial. Varicele secundare, cu obstruarea sistemului venos profund, nu se opereaz prin metodele clasice, expuse mai jos. Procedelul lui Babcock const, n smulgerea (stripping) subcutanat a venei safene, rezecia crosei safenei interne i ligatura colateralelor. Procedeul Algave-Terrier rezec trunchiul safenei, prin incizie unic, longitudinal. Procedeul Narath rezec safena, prin incizii etajate, mai estetice. Ligatura transcutanat a venei i colateralelor, pe flutura const n trecerea unui fir, prin piele i pe dedesubtul venei, legat pe un fragment de compres. Se realizeaz o tromboz segmetar, a venei. Indiferent de procedeeul folosit, principiul const n: rezecia crosei safenei (interne sau externe), cu ligatura acestora la vrsare, n scopul stoprii refluxului venos, din profunzime. n acelai scop, se leag i colateralele profunde (comunicantele). Sunt i metode n care, dup rezecia venelor comunicante i colateralelor se injecteaz substane sclerozante. Procedeul este riscant. Terapia sclerozant const n, injectarea de substane iritante, care induc scleroza troncular sau fragmentar, a venelor. Metoda este grevat de incidente i accidente ca: tromboze, embolii i reacii alergice i inflamatorii. Ulcerul varicos se trateaz chirurgical, prin extirparea varicelor care l-au provocat i ligatura comunicantei de reflux, care l cauzeaz. Flebita varicoas spre deosebire de tromboflebita profund, nu necesit tratament cu anticoagulante. Medicaia antiinflamatorie, local i general este n funcie de intensitatea procesului i de periflebit. Fenibutazona, indometacinul i derivaii lor, unguente cu heparin (lasonil), comprese cu antiseptice slabe (rivanol, cloramin, acid boric) sunt suficiente. Nu necesit imobilizarea la pat. Dup trecerea episodului acut, se practic crosectomia i rezecia pachetelor trombozate, odat cu venele varicoase. Operaiile pe sistemul venos profund sunt de competena chirurgiei vasculare i impun investigarea sistemului, prin flebografie. Ligaturile i rezeciile venelor profunde cu proces de varice sau cu tromboze obstructive se fac, numai dup ligatura de prob, pentru a avea certitudinea pstrrii unei circulaii venoase de ntoarcere, eficient. Bolnavii operai trebuie s fie lmurii despre caracterul progresiv i cronic al bolii. Ei trebuie s respecte msurile, descrise de tratamentul profilactic, pentru a nu fi expui la recidive i complicaii.

XXXVI. AFECIUNILE CHIRURGICALE ALE CANALULUI ANAL 281

Canalul anal este poriunea terminal sau perineal, a rectului. Canalul anal anatomic are 3 cm. Limita sa superioar este linia pecinee care corespunde valvulelor lui Morgagni, papilelor i criptelor anale. Limita inferioar este anusul propriu-zis sau deschiderea sa, n perineu. Canalul anal chirurgical este o noiune clinic apreciabil prin tactul rectal. Este mai lung dect cel anatomic, de 4-5 cm. Limita superioar este la nivelul inelului anorectal format din fibrele muchiului ridictor anal care se ncrucieaz cu fibrele longitudinale ale peretelui musculos, al rectului pelvin. Se continu n sus cu ampula rectal. Limita inferioar este asemanatoare, cu cea a canalului anatomic, adic jonciunea canalului anal cu tegumentele perineului. Canalul anal are o origine embrionar ectodermic, spre deosebire de rectul, situat deasupra liniei pecinee, care are origine endodermic, fapt care le confer caractere diferite proceselor patologice care au loc n aceste segmente. Lumenul canalului anal este virtual datorit tonusului sfincterian care-l ine nchis. Morgagni a deschis 5-6 valvule care au concavitatea n sus i delimiteaz cripte sau sinusuri n form de cuib de porumbel. Ele deseneaz o linie festonat, cu aspect de dini de pieptene, numit linia pecinee sau pectenul. ntre valvule, apar o serie de proeminene, papilele lui Morgagni. n cripte i n papile pot apare procese inflamatorii care se numesc criptite sau papilite. Ele stau la baza abceselor i flegmoanelor anale. Ele debuteaz n canaliculele plecate din cripte i papile, n grosimea peretelui anal numite relicvate embrionare care eu fost descrise de Herrmann i Desfosses. Criptele joac rolul de buzunar, n care stagneaz resturi de fecal i flor microbian i care ptrund n canaliculele (relicvatele) lui Herrmann i Desfosses. Scaunele moi, diareice ajung, mai uor, n canalicule, dect materiile solide. n concluzie, prezene relecvatelor embrionare i diarea reprezint factorii de risc principali, n apariia inflamaiiolr anale i hemoroizilor. Inflamaia glandelor din vecintatea plexuriloe hemoroidale favorizeaz periflebta i endoflebita ce vor afecta vasele hemoroidale i vor produce, n final, dilataiile poroase. Orificiul anal are aspectul unei fante, fiind nchis n afara defecaiei. Pielea din jurul anusului posed glande sudoripare i foliculi pilosebacei care pot fi sediul unor inflamaii caracterisctice: hidrosadenite, foliculite, furuncule. Tunica muscular a canalului anal are ca i restul colonului, dou straturi de fibre netede: longitudinal (extern) i circular (intern), n raport intim cu submucoasa. Aparatul sfincterian anal conine un sfincter intern i unul extern, ntrit de muchii: ridictor anal, recto-coccigian i transversalii perineali. 282

Sfincterul intern este format din fibre netede i este fixat la mucoasa canalului anal; este un sfincter involuntar. Sfincterul extern este voluntar i este format din muchi striai dispui circular, n trei fascicule distincte: fasciculul subcutanat, cel mai superficial, un muchi pielos al anusului ; fasciculul superficial, inserat pe vrful coccisului i pe centrul fibros perineal; fasciculul profund, situat cranial, format din fibre circulare. n ansamblu, aparatul sfincterian este format din doi cilindrii musculari: cilindrul intern, involuntar i cel extern, voluntar, prntre care coboar fibrele longitudinale ale rectului. Diafragma pelvian, pe care o stbate canalul anal, este format din muchiul ridictor anal, muchii piramidali, muchii ischio-coccigieni, muchiul obturator intern, muchiul transvers perineal superficial i muchiul transvers perineal profund. Toi aceti muchi, susin organele pelviene. Muchiul pubo-rectal are un rol important, n funcia de contenie ano-rectal. Prin contracia sa, apropie rectul de pube accentund unghiul anoretal. Aponevroza pelvian superioar formeaz o lam fibroas care acoper ridictorul anal completnd diafragma pelvin. Irigaia canalului anal este asigurat de arterele hemoroidale inferioare, mijlocii i superioare. Arterele hemoroidale inferioare sunt ramuri din artera ruinoas intern care vine din ileaca intern (hemogastric). Se distribuie, mai ales, la aparatul sfincterian i se anastomozeaz cu arterele hemoroidale mijlocii i superficiale. Particularitile de ramificaie ale acestor trei artere hemoroidale sunt responsabile de apariia unor veritabile curente circulatorii care stau la baza apariiei, mai frecvente, a bureleilor hemoroidali, la orele 2, 4 i 8, n cadranul anal (bolnavul fiind n poziie genupectoral). Reteaua venoas se dispune, n dou zone, de aglomerare vascular, anastomozate ntre ele: plexul hemoroidal intern sau superior i plexul hemoroidal extern sau inferior. Plexul intern este format din vene lipsite de valvule. Duret a descris, chiar unele dilataii ampulare congenitale care se accentueaz, cu vrsta. Prima manifestare, a hemoroizilor, apare la nivelul plexului superior care suport, pe venele sale avalvulate, toate variaiile de presiune din sistemul portal. Dilataia venelor din plexul inferior (extern) apare, secundar, dup constituirea hemoroizilor interni. Drenajul sngelui din plexurile hemoroidale se face prin dou curente: cel superior are direcia portal i este format din venele superioare hemoroidale i de vena mezenteric inferioar i curentul inferior care se scurge n vena cav inferioar, prin venele hemoroidale mijlocii i inferioara. Aceast dubl dispoziie, a ntoarcerii venoase constituie oanastomaz portocav. Extinderea unor procese de flebit sau unor emboli din plexurile 283

hemoroidale are dou pori largi: spre abdomen, prin vena poart i n ntrtegul organism, prin vena cav inferioar. Limfaticele canalului anal au originea n mucoas, submucoas, musculatur i tegumentele perianale i se dreneaz n ganglionii inghinali, iliacii externi ai iliaceii primitive i ai hipogastricei. Inervaia canalului anal este mixt: vegetativ i somatic. Sfincterul neted are numai inrevaie vegetativ, motorie. Sfincterul anal extern i ridictorul anal sunt inervai somatic din plexul sacrat, prin nervul anal. Plexul sacrat asigur i inervaia colului vezicii urinare fapt ce explic cristalgiile i retenia deurin, frecvente, din cursul afeciunilor canalului anal i operaiile suportate de acesta. Defecaia, aspectul scaunului i examenul canalului anal reprezint oglindaprin care putem vedea o serie de boli ale aparatului digestiv i ale organelor abdominale i pelvine. Reticena manifestat la examinarea canalului anal, prin tactul rectal, se afla la baza unor erori grave: tratarea drept hemoroidali a unor bolnavi cu cancer rectal, depistate tardive ale unor afeciuni depite terapeutic . a. Anamneza are un rol deosebit n diagnosticul afeciunilor canalului anal. Durerea pentru care se prezint bolnavul, la consultaie, poate s prezinte caractere diferite: durerea cu caracter pulsatil ascunde un proces inflamator; durerea cu caracter de arsur, aprut dup scaun, cu durata de 12 ore, este specific unei fisuri anale; durerea aprut dup scaun i nsoit de apariia unei formaiuni tumorale anale este specific tromboza hemoroidal; Durerea anal poate ascunde i afeciuni, de alt natur, ale unor organe din vecintate: prostatita, inflamaii ale organelor genitale . a. apendicita acut pelvin se manifest prin dureri i tenesmae anale. Durerea intestinal i rebel, la tratament, poate fi cauzat de un cancer rectal care a invadat plexul sacrat sau de un cancer al colului uterin. Rectoragia prezint aspecte caracteristice pentru unele afeciuni: este mai mic i dependent de defecaie, cu snge proaspt care acoper materiile fecale, fr a fi amestecate cu ele, n hemoroizi. Este amestecat cu gleruri, mucoziti i puroi, n cancerul ampular; Pierderile de gleruri, mucoziti i puroi, ntre scaune, ascunde un cancer; Scaunele afecale, n numr de 10-20 pe zi, cu snge, puroi sau gleruri sunt specifice pentru tumorile rectale viloase; Scaunele frecvente, cu striuri sangvinolente i cu mucus sunt revelatoare pentru rectocolita ulceroas. 284

Rectografia trebuie s fie considerat un semnal de alarm care oblig la examinarea capabil s descopere sursa i s clarifice dac este un cancer rectocolic. Pruritul are drept cauz, frecvent, iritaia tegumentelor perianale prin scurgeri sau secreii prelungite, din anus, care determin dermite i eczeme secundare. Tulburrile de defecaie se raporteaz la ritmul de emisiune al scaunelor i aspectul materiilor fecale emise. Hipertonia reflex a sfincterului anal, n fisurile anale; De durerea, din trombloflebita hemoroidal, bolnavul evitnd scaunul, de teama declanrii durerii; De obstruarea canalului anal, prin stenoz sau proces tumoral, cu aspect de ocluzie intestinal joas. Diareea poate altera cu constipaia prin transformarea materiilor fecale, n urma fermentaiilor i a putrefaciilor, n mas lichid, aa cum se ntmpl n cancerele colului, n rectocolite i anorectite. Tenesmele rectale se datoresc iritaiei locale (anorectite) dar i unor afeciuni de vecintate: prostatite, anexite, cervicite . a. Falsa diaree, cu scaune afecale, secreii mucoase i gleroase sau puroi este caracteristic pentru tumorile rectale viloase. Scaunul subire, ca un creioneste caracteristic pentru stenoze. Melena reprezint eliminare de snge digerat i modificat, prin aciunea bacteriilorintestinale i reprezint o hemoragie digestiv superioar, a crei etiologii trebuie cutat, mai sus, pe tubul digestiv. Examenul obiectiv al canalului anal se face, n poziie genupectoral sau n poziie ginecologic. Poziia genupectoral, pentru a oferi condiii bune de examinare trebuie ca bolnavul s fie cu obrazul lipit de mas, cu lordoza lombar ct mai accentiat, cuprinznd masa, cu braele. Poziia ginecologic forat, cu coapsele deprtate i cu bazinul atrnat pe marginea mesei, ofer condiii bune pentru examinarea canalului anal i, la nevoie, i pentru examenul genital. Aspectul orificiului anal i a pielii din jur, hemoroizii procideni, prolapsul mucoasei anorectale, supuraiile, abcesele i flegmoanele perianale sau fistulele anorectale se constat, la prima inspecie avizat. Tactul rectal se fece cu degetul (indexul) n mnu, uns cu vaselin, introdus blnd, cernd bolnavului s fac un mic efort de defecaie care s relaxeze sfincterul anal. Se vor controla prostata, organele genitale interne, la femeie, precum i fundul de sac Douglas. Se poate simi, prin palpare, un segment de 8-10 cm din rect, deci i deasupra canalului anal. Auscopia se face cu anuscopul Bensaude prin care se pot vedea leziunile canalului anal. 285

Rectoscopia permite vederea endoscopic, a 25-30 cm di rect i sigmoid, precum i biopsia prin prelevare de fragmente de tumor sau mucoas. Secreiile anale sau perianale sunt prelevate, pentru depistarea microbilor, microzelor sau paraziilor posibili. Examenul se completeaz, la nevoie, cu reaciile Frei, Bordet-Wassermann, IDR la tuberculin . a. Examenul radiologic aduce precizri, prin fistulografie i irigoscopie (irigografie).

HEMOROIZII Termenul de hemoroizi provine din limba greac i nsemn sngerare. Hipocrate localiza hemoroizii, la venele rectale, dar le atribuia rolul de emonctoriu. El considera c bolnavii cu hemoroizi nu fac pleurezie, pneumonie, fistule sau furuncule, deoarece, sngele scurs din hemoroizi, conine snge splenic i bil iar la eliminarea lui duce la purificarea organismului. Hipocrate trata hemoroizii, prin cauterizarea cu fierul rou sau prin torsionarea lor, hemoroizii necrozai cznd spontan. Hemoroizii reprezint dilataia varicoas a plexurilor venoase, din submucoasa rectal. Sunt mai frecveni ntre 30-60 de ani, egal rspndii la ambele sexe. La copii apar n mod excepional. La vrsta copilriei sunt mai frecvente alte afeciuni: prolapsul rectal, tumorile angiomatoase i polipii care se pot confunda cu hemoroizii. Venele rectului formeaz, n submucoas, o reea foarte bogat plexul hemoroidal, dispus n dou zone care se astomozeaz ntre ele: plexul hemoroidal superior (intern) format din vene avalvulate i plexul inferior (extern). Plexul superior sau intern este afectat de variaiile de presiune din sistemul venei porte. Aici, apar hemoroizii iniiali. Plexul inferior (extern) se dilat secundar, dup decompensarea hemodinamic a plexului intern. Hemoroizii interni pot fi inapareni clinic, mult vreme, pentru c simptomele clinice apar, de obicei, dup ce apar i hemoroizii externi. Etiopatogenie n apariia hemoroizilor sunt incriminate dou elemente: staza secundar hipertensiunii venoase pelvine i alterrile parietale venoase care apar n plexurile hemoroidale. 286

Hipertensiunea venoas pelvin, mai ales n zona tributar venei porte, determin staz venoas retrograd care se repercuteaz, mai ales, n venele avalvulare ale plexului superior hemoroidal, ducnd, n final, la dilataia lor. Staza venoas pelvin determin hemoroizii secundari simptomatici. Cauzele acestei staze sunt: hipertensiunea portal, provocat de obsatcole pe trunchiul venei porte care au etiologia n ciroz hepatic i tromboza venei porte. n cazuri mai rare, i alte cauze pot determina blocajul venei porte, ca de exemplu, tumorile pancreasului. Tumorile pelvine (genitale, rectale sau ale prostatei) pot comprima venele prin care se dreneaz venele hemoroidale superioare i mijlocii. Sarcina provoac, nu numai compresiunea venoas, factorii endocrini specifici sarcinii modific tonusul i consistena pereilor venelor. Mecanismul este similar i n strile congestive, din timpul menstruaiei i menopauzei. Insuficiena cardiac i ciroza cardiac au aceleai efecte ca i ciroza hepatic n apariia hemoroizilor secundari simptomatici. La aceti bolnavi staza este dubl, att pe sistemul portal ct i pe cel cav. Alterarea pereilor venoi este, pe primul plan, n apariia hemoroizilor primitivi. Modificrile parietale venoase, ca i n cazul varicelor, duc la dilataia venelor i contribuie la accentuarea stazei venoase. Dntre factorii responsabili de alterrile parietale venoase, menionm: Ereditatea confer o predispoziie, prin calitatea precar a colagenului responsabil i de alte boli, ca: piciorul plat, varicele, varicocelul, hernia, scolioza . a. Supuraiile, din vecintatea canalului anal, favorizeaz apariia flebitelor care las, n urm, un esut conjunctiv fibros, care nlocuiete, treptat, pe cel elastic din peretele venelor. Dntre acestea menionm: anorectita, inflamaia criptelor lui Morgagni i a glandelor lui Herrmann. Anorectita este considerat de Quenu, un factor primordial, prin iritaia permanent produs de tulburrile digestive i flora microbian abundent, de la acest nivel, care se propag n submucoas. Durerile, senzaiile de arsur sau de greutate, din rect i scurgerile anale, din hemoroizi au la baz anorectita. Supuraiile submucoase duc la alterarea esutului elastic, urmat de o laxitate anormal ce va antrena prolapsul rectal. Inflamaiile criptelor (criptitele) i ale glandelor lui Herrmann determin, de asemenea, inflamaiile submucoasei anorectale i flebite atenuate. Bensaude consider c mucoasa anorectal reflect starea tubului digestiv. Bolnavii purttori de hemoroizi sufer de tulburri de tranzit, diaree sau constipaie. n acelai timp, diareea i constipaia reprezint factori agravani pentru hemoroizi. Viaa sedentar, lipsa de micare, statutul prelungit de scaun accentueaz staza n plexurile hemoroidale. Condimentele, alcoolul i cafeaua produc congestie pelvin. 287

Toate bolile care determin o cretere a presiunii intraabdominale agraveaz hemoroizii: tuitorii cronici, constipaii, bolnavii cu retenii de urin i tumorile abdominale. Se constat o analogie n formarea hemoroizilor i varicelor, ca i n apariia complicaiilor: ulcerul varicos analog cu fisura anal, pruritul gambelor i al perineului, tromboflebitele i supuraiile frecvente. Anatomoclinic se descriu trei categorii, de hemoroizi: Hemoroizi interni dezvoltai n plexul hemoroidal intern (superior) ; Hemoroizi micti (interni i externi). Aspectul anatomic evideniaz dilataia lumenului venos i staz. Parietal, se constat dispariia esutului elastic al venei i nlocuirea sa cu esut conjunctiv fibros. Hemoroizii interni au un aspect angiomatos conferit de dispariia peretelui dntre venele afectate din plex. Aspectul este de tumor spongioas, sesil, comparat cu o cpun. Arterele din pachetul hemoroidal rmn, mult vreme modificate ducnd la arterilizarea pachetului. Mucoasa din jur sufer modificri, apare anorectita satelit. Hemoroizii care au tendina spre pediculizare sunt expui s coboare sau s prolabeze (hemoroizi procideni), ieind prin anus. Hemoroizii externi sunt mai sraci n vene i mai bogai n esut conjunctiv. Ei sunt mai expui la apariia tromboflebitelor. Bensuade face o clasificare stadial, dup modelul varicelor: Stadiul I, n care predomin dilatarea lumenului; Stadiul II, n care apare alterarea peretelui venos; Stadiul III, al complicaiilor: tromboflebita, fisura anal, abcesul, fistula. Hemoroizii externi nu determin tulburri dect n momentul n care se complic. Ei nu dau sngerri, nu sunt dureroi i nu jeneaz defecaia. uneori produc prurit i jen n defecaie. Dar, aceste semne se datoresc hemoroizilor interni, inapareni. La inspecie, se constat mici tumore moi, alb-roz, pigmentate cafeniu i indolore situate n jurul orificiului anal. Tumorile se mresc, la efortul de tuse sau de defecaie. Localizarea lor mai frecvent, este la orele 2, 4 i 8 (n poziie genupectoral). Cnd sunt dispui circular, n jurul anusului, se numesc hemoroizi externi n coroan. Examenul se va completa, obligatoriu, cu tactul rectal, anuscopia, rectoscopia iar, n cazurile dubioase, cu irigoscopia (irigografia) avnd n vedere c hemoroizii externi pot fii secundari unui cancer rectal sau sigmoidian. Hemoroizii interni au o simptomatologie mai bogat, caracterizat prin: hemoragii, dureri, scurgeri i prolaps. Hemoragiile apar dup defecaie i rmn la suprafaa materiilor fecale. Se produc prin efraciunea unei vene din plexul submucus. Iniial sunt n cantiti mici i legate de defecaie. ulterior, devin frecvente i pot duce la anemii severe, cu 4-6 g de hemoglobin %. n hemoroizii vechi, scleroza 288

venoas evolutiv poate duce la dispariia hemoragiilor, locul fiind luat de prolapsul hemoroidal. Rectoragiile pot fi produse i de alte afeciuni ca: hipertensiune portal, tulburrile de coagulare, boli hematologice i cancere care trebuie cercetate, prin examene de specialitate. Scurgerile anale sunt, mai frecvente, n hemoroizii procideni i la bolnavii cu inconinen sfincterian. Este vorba de hemoroizii albi, descrii de Richet. scurgerile anale sunt cauzate de anorectite. Sunt purulente, n anorectite purulente. Anorectitele produc o hipersecreie a glandelor mucoase. Pe tegumentele iritate, din jurul orificiului anal, apar leziuni de dermit eczematiform, foarte puriginoase i rebele la tratament. Prolapsul reprezint ieirea hemoroizilor prin orificiul anal i poate fi, de trei feluri: prolaps temporar care apare n timpul defecaiei i se reduce la spontan. prolaps permanent care rmne i dup defecaie dar se reduce, prin manevre. prolaps ireductibil care se poate reduce, asemntor cu tromboflebita hemoroidal. n coborrea lor, hemoroizii antreneaz i mucoasa rectal cdare, fiind supus traumatismelor repetate se inflameaz dnd natere la secreii purulente, necroze i ulceraii. Durerile nu apar de la nceput. Bolnavii acuz, mai frecvent, senzaia de greutate n anus de evacuare incompl a fecalelor. Durerea vie este un semn de complicaie: anore, criptit i mai ales tromboflebit hemoroidal. La aceste semne caracteristice care permit punerea unui diagnostic corect, se mai adaug i alte semne care in de tulburrile digestive: constipaia, mai ales, i discomfortul anal care preocup, pe bolnavii cu hemoroizi, pn la apariia unor nevroze depresive. Evoluia hemoroizilor interni se face n trei etape: Stadiul I, cu hemoroizii lpocalizati n canalul anal, deasupra liniei pecinee. Tumora hemoroidal are un volum mic, este moale i de cele mai multe ori, scap neobservat la tactul rectal. Anuscopia este singura care-i poate evidenia. n aceast faz, hemoragiile sunt singurele manifestri. Ele sunt declanate de defecaie i sunt favorizate de alimentaia agresiv: condimente (piper, boia, ustiroi . a.), buturi alcoolice, afumturi. . a. Fumatul are un efect deosebit de iritativ. Stadiul II se caracterizeaz prin apariia prolapsului hemoroidal temporar. Prolapsul este favorizat de volumul mare al tumorii hemoroidale i de laxitatea mucoasei. n aceast faz, diagnosticul este posibil rapid, prin simpla inspecie a regiunii anale, dac punem bolnavul s fac un efort de defecaie. 289

La tactul rectal, se palpeaz tumorea hemoroidal i pliurile longitudinale groase, la sediul de selecie de la orele 2, 4 i 8, n poziie genupectoral. Stadiul III, n care prolapsul anal i inconinena sfincterului anal las s ias prin orificiul anal hemoroidul procident, de dimensiuni mari, de contien crescut i mucoasa din jur, edemaiat de culoare cianotic, erodat, cu zone de necroz i ulceraii. n acest stadiu, este frecvent tromboflebita hemoroidal, precum i ali hemoroizi n diverse stadii evolutive. Tromboza i tromboflebita reprezint complicaii foarte frecvente i foarte manifeste. Se pot localiza pe ambele plexurihemoroidale, att superior ct i inferior. Tromboza hemoroizilor externi debuteaz brusc, dup un efort de defecaie, n timpul unei diarei sau tusei. iniial, bolnavul simte o tensiune anal care se transform, rapid, n durere vie. bolnavul palpeaz, lng orificiul anal, una sau mai multe tumore ireductibile i foarte dureroase. Pentru diagnosticul diferenial vom reine caracterele diferite ale dureri anale. Durerea din abcesul anal este pulsativ. Durerea din fisura anal are caracter de arsur. Tumora sau buruletul hemoroidal are o culoare albastr-violacee iar mucoasa din jur este edemaiat realiznd tromboza edematoas, n momentul n care edemul mucoasei este accentuat i buruletul hemoroidal devine albicios, prin transparen lsnd s se vad cheagurile din profunzime. n aceste cazuri, simpla inciyie superficial permite enuclearea cheagurilor, dup care durerile dispar brusc i se produce cicatrizarea. Tromboza hemoroidal netratat evolueaz ctre fibrozare i sclerozare, n locul tumorii hemoroidale rmnnd marisca hemoroidal stadiul evolutiv final. Patogenia trombozei hemoroidale trece prin stadiile: ruptur venoas prin efort de defecaie, hematom i fleboit. Ruptura vascular se produce prntr-un efort de defecaie, de tuse sau de strnut. Tromboza i flebita sunt consecutive leziuni venoase, existnd condiii favorabile de staz i infecie local. Durerea vie este determinat de flebit i de terminaiile venoase foarte bogate n zone. Concomitent, se declaneaz i spasmul sfincterul anal care intereseaz att sfincterul neted ct i cel striat. Tromboza hemoroidal intetn este de fapt o tromboflebit. Pe lng tromboza iniial, dup ruptura venei, se asociaz leziunile inflamatorii ale peretelui venos, la care particip, de cele mai multe ori, i esuturile vecine, ca n phlegmasia alba dolens. n cazurile uoare, durerea este mai redus, ca o senzaie de tensiune dureroas; tumoreta apare cu aspectul su turgescent i de culoare violacee, ca i tromboza hemoroizilor externi, decelabil la tactul rectal i, mai bine, la anuscopie. 290

Tromboza hemoroizilor interniprolabai reprezint complicaia cea mai grav a hemoroizilor interni. Tromboza apare n prolapsul hemoroidal strangulat. Dou elemente contribuie la ireuductibilitatea (strangularea) hemoroizilor prolabai: cretere rapid a volumului tumorii hemoroidale i spasmul sfincterului anal. Bolnavii prezint febr, retenie acut de urin (reflex) i dureri interne anale i perianale care oblig la repaus la pat, n poziie antalgic. La examenul local se constat un dublu burulet: cel intern, colorat albastru inchis datorit trombozei i cel extern, alb-trandafiriu, cu edemul mucoasei prolabate. Tratamentul corect duce la vindecare, n 3-10 zile dar cu riscul unei recidive. n cazul neglijrii sau tratamentului neadecvat, se produce gangrena i eliminarea bureletului, n cazul fericit. Dar exist i posibilitatea extinderii procesului tromboflebic ctre vasele pelvisului, vena port sau mezenteric sau apariia supuraiei care se poate propaga perianal, perirectal sau n micul bazin. S-au descris emolii septice, prin vena port, n ficat sau prin vena cav n oricare zon din organism, complicaii de maxim gravitate. Formaiile polipoase hemoroidale dau dureri i senzaie de corp strin n rect. Ele sunt de obicei descoperiri ntmpltoare, la tactul rectal sau anuscopie. Aceste formaii pot fii sesile sau pediculare. Ele se manifest prin dureri i senzaie de corp strin n rect sau sunt descoperitentmpltor, la un tact rectal sau la anuscopie. Deosebirea, dntre aceste tumori i hemoroizi const n faptul c ele nu conin plexuri venoase. Diagnosticul diferenial) dei diagnosticul pozitiv de hemoroizi este relativ simplu) se face cu: -rectocolita ulceroas, n care durerea are un caracter de tenesme i sngele este amestecat cu materiile fecale; -condilomul anal care este o tumor indolor, moale i sesil dar bipsia se impune, n cel mai mic dubiu; -marisca hemoroidal este o relicv hemoroidal, cu aspect de hemoroid uscat, de volum mic i cuoare palid; -prolapsul rectal se prezint cu mucoasa sau rectul ntreg, circular, cu sfincterul anal hipoton, fr buruletul hemoroidal caracteristic; -tumorile benigne rectale sunt mai frecvente la copii i la inerii, la care hemoroizii apar foarte rar: sunt adenoame i angioame care necesit bipsia; fibroamele i papilitele existente la bolnavii cu hemoroizi interni sunt, mai de grab, complicaii ale hemoroizilor; -afeciunile veneriene anale: ancrul tare (luetic), sifilidele, limfogranulomatoza i vegetaiile perianale; adenopatia inghinal, reaciile biologice (Wassermann, Frei) i apariia recent a leziunilor anale i perianale sunt caracteristice. Tratamentul este diferit pentru hemoroizii primitivi i pentru cei secundari. Hemoroizii secundari se trateaz prin msuri terapeutice care se 291

adreseaz afeciunilor de baz. Hemoroizii primari au un tratament difereniat, n funcie de formele evolutive (hemoroizi simpli sau complicai). Tratamentul conservator cuprinde msurile igienico-dietetice i combaterea sedentarismului, la care se adaug tratamentul medicamentos. Regimul alimentar exclude alimentele condimentate, alcoolul i alimentele care determina creterea presiuni i portale sau congestia plexurilor hemoroidale. Se va urmri obinerea unui scaun zilnic, netraumatizant pentru canalul anl. Diareea este tot aa de traumatizat, pentru canalul anal, ca i constipaia, prin iritaia pe care o produce asupra mucoasei. Bolnavilor constipai li se recomand miere, legume, fructe, compoturi de prune i pine integral. dntre laxative, se prefer laxativele uleioase (uleiul de parafin sau de ricin). Clismele sunt contraindicate datorit traumatismului local, asupra plexurilor hemoroidale. Supozitoarele cu glicerin utilizate, un timp ndelungat, sunt iritante pentru mucoasa anorectal. Tratamentul tulburrilor digestive, n special al afeciunilor hepatobiliare i ale intestinului subire i colului este deosebit de important pentru combaterea presiunii intraluminale, asogurarea unui scaun normal i reducereahipertensiunii portale. Regimul i tratamentul de cruare hepatic, anabolizantele, vitaminele din grupul B i vitamina C, trifermentulpancreatic i contribuie la normalizarea scaunului. Igiena local a regiunii ano-perianale const n splarea cu ap cldu dup scaun i contraindicarea tersului cu hrtie traumatiznd gimnastica sfincterului anal prin contracii voluntare ritmice ale sfincterului, de 3-4 ori pe zi, timp de 5-10 minute are un efect benefic prin golirea plexurilor venoase, reprezentnd un veritabil automasaj. Bile de ezut cu mueel, hipermanganat de K sau cu ap cald au un efect revulsiv blnd i dezinfectant. Priniele locale cu soluii slab antiseptice (rivanol) au efecte bune, mai ales n puseele hemoroidale congestive i iritaiile locale. Pomezi cu efect analgetic, decongestiv i antiseptic se pot forma magistral, n genul celei de mai jos: Rp. /hidrocortizon I fiol (prednison 0, 05 g) Nemoicin 0, 5 g Anestezin 1 g Oxid de zinc 5 g Lanolin, vaselin aa 15 g Ds. Extern, aplicat pe tegumentul perianal i introdus cu degetul n anus. Supozitoare cu aciune decongestiv i analgezic: 292

Rp. nr. 2: dermatol 0, 10 g oxid de zinc 0, 5 g anestezin0, 02 g acid boric 0, 15 g Excipient q. s. pt. 1 supozitor Supozitorul nr. 1 este indicat n hemoroizii sngeroi iar nr. Are efecte, mai ales cicatrizante. Ele sunt indicate i n anorectitele care nsoesc, frecvent. hemoroizii. Hemoroizii procideni beneficeaz de pomeziile anticongestive i de ungeri cu lasonil. Reducerea procidenei se face prin taxisul blnd, dup anestezia sfincterului anal, cu xilin sau procain, n cele patru puncte cardinale. Tromboza hemoroidal se trateaz cu analgetice (piafen, algocalmun), antiseptice, antiinfamatoare i anticoagulante locale (lasonil). Este indicat hemorzonul sub form de unguent, de supozitoare sau una dntre formulele: Rp. nr. 1: Rp. nr. 2: prednison 0, 01 g oxid de zinc 5 g neomicin 0, 20 g heparin 20. 000 u anestezin 0, 01 g lanolin, vaselin aa 15 g excipient q. s. pt. 1 supozitor ds. Extern pt. Ungeri Trombectomia se face sub anestezie local sau rahidian i const n incizia fin a bureletului i enuclearea cheagului. Postoperator, se administreaz antibiotice, analgetice, prednison, heparin sau trombostop, n funcie de gravitatea trombozei i forma evolutiv. Tratamentul chirurgical al hemoroizilor soluioneaz radical hemoroizii i const n: dilatatrea anal, eversiunea mucoasei anale, cu tampon montat pe o pens, ligatura bureletului hemoroidal prin fir transfixiant la baz i rezecia sa submucoas. Procedeul Milligan-Morgan const n rezecia pachetului hemoroidal, dup disecia i ligatura pediculului vascular, submucos. Este un procedeu care asigur o cicatrizare supl. Se mai folosete procedeul rezeciei pe pens Langenbeck i sutura mucoasei incizate. Rezecia cilindrului mucos cobort, procedeul Whitehead-Vercescu, are indicaii n cazul hemoroizilor multiplii, dispui n coroan i cu prolaps al mucoasei anorectale. Este un procedeu mai radical. Diatermocoagularea se face sub anestezie local, n edine succesive, la o sptmn. Injeciile sclerozante au indicaii restrnse, n fazele incipiente. Produc o endo i periflebit sclerozant care oblitereaz venele din pachetele 293

Rp. nr. 1: Bismut subgalic (dermatol) 0, 15 g Anestezin 0, 01 g Efedrin 0, 04 g Excipient q. s. pt. 1 supozitor

hemoroidale. Metoda este grevat de complicaii tromboflebitice i inflamatorii, motiv pentru care o considerm inferioar rezeciei.

FISURA ANAL Fisura anal este o complicaie, frecvent, a hemoroizilor, alturi de hemoragie i tromboz. Este o ulceraie triunghiular sau oval localizat n comisura posterioar, la 90% din cazuri, mai rar n comisura anterioar. Localizrile interioare sunt mai rare i au etiologie diferit de cea hemoroidal: sifilis, tuberculoz, supuraii cronice, cancer, limfogranulomatoz. Factorul principal patogenic l reprezint staza venoas local. Traumatismele sunt incriminate, la bolnavii suferind de constipaie, n efectuarea clismelor cu canula neuns, n dilataiile brutale prin anuscopie i la bolnavii homosexuali. Prezena hemoroidului saninel lng fisur atest etiologie hemoroidal. Simptomatologia este dominat de durere i spasm sfioncterian. Durerea se declaneaz la scaun i este brutal, sfietoare, cu caracter de arsur. Cnd persist i ntre scaune se numete stare de ru fisurar care duce la irascibilitate, insomnie, agitaie psohomotorie i nervoas. De teama declanrii durerii, bolnavul devine absinent alimentar, slbete n greutate i devine astenic. Anuscopia nu se poate face dect sub anestezie datorit spasmului anal dureros. La anuscopie se constat leziunea cu aspect triunghiular sau ovalar, cu baza nafar i vrfulctre canalul anal, care poate s ajung pn la linia pecinee. n fundul leziunii se pot vedea fibrele sfincterului extern striat i chiar ale celui neted. Sfincterul anal sufer un proces de miozit fibroas, fapt ce explic tendina evolutiv prelungit. Tratamentul este chirurgical. Sub anestezie rahidian sau general cu dilatatorul, se face dilataia blnd, progresiv i repetat a sfincterului anal i extirparea hemoroidului saninel, cnd este prezent. Infiltraiile locale cu xilin sau cu procain au efect paliativ asupra durerii i spasmului anal. n acelai scop, se administreaz supozitoare au unguente dup formulele prezentate la tratamentul hemoroizilor. SUPURAIILE ANALE Supuraiile anale au aspecte diverse: abcese, flegmoane, fistule. Infeciile anorectale se caracterizeaz prin hpersepticitatea zonei i slaba reactivitate imunologic a esutului lax din loja rectal, srac n 294

limfocite i histiocite. Aceste caractere explic tendina ctre cronicizare i complicaii. Infeciile au ca punct de plecare, n 90% din cazuri, infeciile din criptele glandelor anale Herrmann care apar, mai ales, n urma unor diarei. Pornind de la acest fapt, clasificarea logic a supuraiilor ncepe din mucoasa anorectal spre suprafa, la tegumente sau n spaiu pelviperitoneal. Abcesul iniial este superficial, submucus, n criptele i papilele rectale realiznd criptele i papilele locale la nivelul liniei pectienale, spasm sfincterian i constipaie. Uneori, produc dureri reflexe urinare sau genitale i n perineu. Complicaiile lor sunt: flegmoane pararectale sau ischiorectale, iar tardiv, fistule sau pectenoz. Papilitele apar, la tueul rectal, ca mici ridicturi mamelonate, foarte sensibile, la nivelul jonciunii ano-rectale (pectenului). Anuscopia le evideniaz sub forma unor tumefavii conice, cu baza roie, mai lat i cu vrful ascuit i albicios. Papilele sunt resturi embrionareale membranei cloacale prin care propagare infeciei, n profunzime, este favorizat. Inflamaia lor (papilitele) se manifest prin dureri pulsatile, tenesme anorectale i sfincterospasm. Tratamentul se face cu: bi de ezut cu mueel, supozitoare antiinflamatoare i spasmilitice, cauterizri cu creioane de nitrat de argint. Chirurgical, se face extirparea papilei inflamate. Abcesul superficial poate fi submucus sau subcutanati reprezint 50% dntre abcese. Formele clinice mai frecvente sunt: abcesul tuberos, dezvoltat din aparatul pilosebaceu; abcesul postflebitic, o complicaie a tromboflebitei hemoroidale; abcesul intrasfincterian, provenit dintr-o papilit. Clinic, se manifest prin dureri vii, pulsatile, sfincterospasm i tumefacie roie, fluctuen dureroas la marginea cutanat a anusului sau submucoas (la anuscpie). Tratamentul: antibiotice, bi cldue de ezut, supozitoare, antispastice i antiinflamatoare. Cnd abcesul devine fluctuent, se face incizia radiar sau paralel cu marginea anal, evacuarea puroiului, splarea cu soluii antiseptice i meajul iodoformat. Abcesul anorectal intraparietal este situat profund n stratul submucos i cel muscula al pectenului, n canalele i glandele anale. Sunt mai multe cauze: stagnarea materiilor fecale n criptele lui Morgagni i ptrunderea n glandele lui Herrmann, criptele, papilitele, rectitele ulceroase, fisurile, hemoroizii supurai, prostatitele, traumatismele locale, corpii strini, ca oasele de pete, scobitori, ace . a. Clinic se manifest cu dureri pulsatile, accentuate de defecaie i spasm sfincterian. Tactul rectal este foarte dureros i evideniaz o tumefacie 295

renitent la nceput i apoi fluctuent. Apar i modificri ale strii generale: febr, tahicardie, stare de curbatur i tulburri digestive. Evoluia se poate face n dou direcii: perforarea spontan i evacuarea n rect; difuziunea infeciei prin contguitate sau pe cale limfatic. Tratamentul: antibiotice, vaccinare nespecific (polidin), bi cldue de ezut, supozitoare antiinflamatoare i antiseptice; chirurgical: dilataie anal sub anestezie, incizie i drenaj sau me cu sulfamid sau cu iodoform. Flegmonul ischiorectal este o complicaie a criptitelor, papilitelor, ori abceselor care s-au propagat prin contiguitate sau pe cale limfatic, n spaiul ischiorectal. Clinic, produc dureri vii n anus i n perineu, tulburri micionale, nsoite de stare toxoco-septic, mai grav n cazul cnd microbii sunt anaerobi. Local, perineul bombeaz, tegumentele sunt roii i edemaiate. Tactul rectal, combinat cu palparea exterioar a perineului, evideniaz induraia sau tumefecaia profund, foarte dureroas. Complicaiile: septicemia, septico-pioemia, mai ales la bolnavii tarai, denutrii, diabetici i canceroi. Tratamentul este antiinfecios (antibiotice), vaccinare (polidin), bi cldue de ezut, cortizon, supozitoare antiinflamatoare care pot opri evoluia, nainte de apariia puroiului. Cnd apare fluctuena, se face incizia, debridare cu pensa i cu degetul, splarea abundent cu ap oxigenat sau cu soluie Dakin, meaj i drenaj cu dou tuburi de cauciuc. Abcesul i flegmonul pelvirectal superior se produc prin propagarea infeciei i spaiului celular pelvisubperitoneal, adic deasupra ridictorilor anali. Starea general alterat (septicemia) vine n contact cu semnele locale atenuate: dureri vagi rectale, balonere, ileus, disurie. Durerile sunt suprapubiene i se nsoesc de un edem suprapubian. Tratamentulse adreseaz ocului infecios: perfuzii de snge i de glucoz, antibiotice, gammaglobuline, cortizon, vitamine. n momentul n care crete leococitoza i se instaleaz edemul suprapubian, cnd tactul rectal constat bombarea peretelui rectal, se face puncia, prin fosa ischiorectal, condus pe deget, paralel cu rectul, cu un deget n rect. Se las acul pe loc i se incizeaz pe lng el, interesnd i ridictorul anal, se evacueaz puroiul, se las dou tuburi de dren prin care se face lavajul cu soluii antiseptice din abunden. Bolnavii operai vor fi atenionai c vor rmne cu fistul anorectal care va trebui operat, mai trziu, cnd se va consolida traectul fistulos i vor dispare fenimanele acute inflamatorii. FISTULELE ANORECTALE 296

Fistulele ano-rectale sunt consecinele deschiderii spontane sau chirurgicale a abceselor sau flegmanelor anorectale. Origine lor n glandele anale infectate este de 90% din cazuri. Dup Herrmann i Desfosses, 77% din glandele anale ptrund n sfincterul intern i se deschid n fundul criptelor. Mai rar, ptrund n sfincterul extern i n ridictorul anal. Frecvena i persistena fistulelor anale au la baz o serie de factori anatomici, fiziologici i infecioi: Factorul anatomic ine de fosa ischio-rectal care are o form piramidal, cu pereii fici i este umplut cu un esut grsos lax, care se topete uor i se elimin fr a avea puterea de refacere tot aa de rapid, este srac n esut retoculo-endotelial (histiocitar) i, n consecin are o slab aprare contra infeciilor. Factorul funcional ine de sfincterul anal care este contractat tot timpul i, deci, nu permite drenajul cavitii piogene i se opune procesului de cicatrizare. Factorul septic const n comunicarea permanent a traectului fistulos cu lumenul rectului prin intermediul orificiului microscopic (canalul sau cripta anal) au macroscopic (orificiul ontern al fstulei). n acest fel, traectul fistulos este, permanent umplut cu materii fecale. Pentru suprimarea fistulei devine obligatorie suprimarea orificiului intern al fistulei, n timpul operaiei. Fistulele anorectale sunt, n mod obinuit, complete, cu dou sau mai multe orificii. Mai rar, pot fi oarbe, adic au un singur orificiu. n asemenea cazuri orificiul poate s fie: endoanal numit sinus anal intern; superficial, cutanat, numit sinus anal extern. Orificiul extern (cutanat) este, de obicei, n comunicare cu orificiul profund din rect. Acest fapt se poate confirma prin instilarea unei soluii de albastru de metilen n orificiul cutanat, dup care se observ ieirea colorantului prin orificiul anal. n funcie de numrul traiectelor i orificiilor fistuloase fistulele se mpart n: fistule simple, cu dou orificii, unul intern i altul extern; fistule complexe, cu mai multe orificii vizibile la tegument; fistule n potcoav au un traiect bifurcat, de ambele pri ale liniei mediane, fiind mai greu de soluionat. Fistulele complicate au comunicri i cu organele vecine: fistula recto-vaginal prin care ies materii fecale, n vagin; fistula recto-valvular deschis n labbi; fistula recto-prostastic, nsoit de prostatit; fistula recto-osoas, complicat de osteite. n raport cu sfincterul anal, se descriu: fistule extrasfincteriene, n afara sfincterului; 297

fistule trans au intransfincteriene, care strbat sfincterul i necesit sfincterotomia, n timpul operaiei (fistulectomiei). Aspectul clinic este determinat de prezena fistulei, ale crei orificiu extern este vizibil la piele i din care se scurge puroi. Din puroi se recolteaz probe pentru examenul bacteriologic: frotiul pe lam pentru coloraia Gram i culturi din care se fac antibiogramele pentru testarea sensibilitii germenilor la antibiotoce. Orificiul fistulei se poate nchide temporar la piele, perioad n care se acumuleaz germeni i puroi n traiect. n momentul n care se acumuleaz o anumit cantitate, se produce o inflamaie acut, cu aspectuil unui abces care se deschide spontan, prin orificiul fistulos sau necesit evacuarea prin incizie. Aceste perioade sunt dureroase i, uneori, nsoite de tenesme anorectale. Secreia purulent din orificiul fistulei pstreaz lenjeria, produce iritaia pielii din jur, provocnd leziuni de dermit (intertrigo, eczeme) care sunt puriginoase, adesea acompaniate de stri nevrotice, la bolnavii labili. Tactul rectal poate percepe traiectul fistulos, iar la apsare, se exprim puroi orin orificiul extern. Cnd orificiul profund, rectal, esta deschis, se pot vedea materii fecale i gaze care ies prin orificiul fistulos extern. Anuscopiapermite vizualizarea orificiului profund al fistulei, dup instilarea de albastru de metilen, prin orificiul extern, cutanat. Fistulografia prin instilarea substanelor de contrast radioopace (lipiodol, odiston) permite evaluarea traectului sau traectelor fistuloase i este obligatorie pentru decelarea fistulelor complexe (cu orificii multiple, n potcoav). Tratamentul fistulei este chirurgical: fistulectomia, cu sfincterotomie. Pentru reuita operaiei se vor respecta urmtoarele reguli: Se va consemna, prin anamnez, coninena sfincterului anal. Momentul optim pentru intervenia chirurgical este n faza de rcire a supuraiei, prin tratamentul cu antibiotice, supozitoare, antiinflamatoare, bi de ezut, vitamine i vaccinare. n cazul c a fost necesar incizia abcesului, operaia se va face dup 3-6 luni, cnd traiectul fistulos este bine delimitatde esuturile din jur. Se va preciza traiectul sau traiectele fistuloase, prin instilare de albastru de metilen, intraoperator sau prin fistulografie, preoperator. Se va preciza orificiul intern, rectal, care reprezint legiunea originar n vederea extirprii sale corecte. Fistulectomia trebuie s fie complet, n esut sntos i cu ridicarea tuturor traiectelor, evideniate de albastrul de metilen instilat, care are afinitate deosebit pentru esuturile inflamate pe care le impregneaz. sfincterotomia impus de traversarea fistulei se execut unilateral, perpendicular pe sfincter, adic radiar. Ligatura elastic, ischemiant, n fistulele nalte poate evita incoinena anal. 298

PRURITUL ANAL Pruritul anal este o afeciune frecvent, deosebit de scietoare, care poate antrena adevrate stri nevrotice i chiar psihopatii, la bolnavii labili neuropsihic. Cauzele pruritului anal sun numeroase i se pot grupa n patru categorii: Cauze anorectale, majoritatea chirurgicale: fisur, fistule, hemoroizi, prolaps, cancer . a. Tratamentul const n suprimarea cauzei prin mijloacele analizate, n capitolul anterior. Cauze dermatologice, cu substrat metabolic: psoriazis, lichen plan eczeme, dermite seboreice . a. ; dermite de contact: anestezice locale, supozitoare, unguente, hrtia igienic . a. ; dermite infecioase: foliculite, hidrosadenite, piodermite cu germeni locali . a. Tratamentul este de competena dermatologului. Cauzede ordin medical, dntre care: icterul, diabetul, oxiuroza, limfoamele, alegodermii la antibiotice sau alte medicamente. Pruritul idiopatic prezent n diverse psihopatii. n toate cazurile, se recomand: igiena local corect prin splare cu ap cldu, fr spun, purtarea lenjeriei curate i neiritante. Se vor evita: fumatul, cafeaua, buturile alcoolice i condimentele. n funcie de termenul neuropsihic, se administreaz tranchilizante, soporifice, sedative i anafilactice. Pomezile cu cortizon, ultralan, pivalat de flumetazon, sinialar . a. se vor aplica, cu avizul dermatologului. Limfogranulomul venerian sau boala lui Nicolas-Favre Este o boal venerian, cu transmitere prin contact sexual, a unui virus care are 2 localizri principale: inghinal i rectal. La 5-21 de zile de la contactul infectat, apare n vagin sau la meatul urinar (la brbat) o mica leziune herpetiforma, indolora motiv pentru care poate fi trecuta cu vederea. Dup 3-6 sptmni, apare limfadenita inghinala care evolueaz spre necroz, se abcedeaz i fistuleaz spontan, lsnd cicatrici inestetice. La homosexuali, leziunile apar n rect i aspectul anorecie cu evoluie spre stenoza rectal i spre fistulizare. Iniial pot apare rectoragii, tenesme i constipaie. Uneori se mai asociaz leziuni oculare: conjunctivit, hipotonie globular; alteori, erupii cutanate, urticarie i artralgii. Tactul rectal percepe mucoasa granuloas, ampula rectal retractat, tendina la induraie i fistulele. Rectoscopia pune n eviden o mucoas granuloas, friabil uor sngernd cu vezicule i puroi. Laboratorul confirm diagnosticul prin 299

intradermoreacia Frei, cu puroi steril, care apare pozitiv ntre a 7-a i a 40-a zi de boal. Fixarea complementului prin testul lui Mc Kee este o alt metod de precizare a diagnosticului de boal Nicolas Favre. Se mai pune n eviden anemia cu leucocitoz important. Tratamentul este eficient cu antibiotice (tetraciclin, eritromicin) n cur de 15 zile. Tratamentul chirugical este indicat n stenozele rectale, n care se practic rezecii, amputaii de rect sau derivaia extern (anusul iliac stng). XXXVII. ABDOMENUL ACUT Generaliti. Abdomenul acut este denumirea general a unor suferine grave abdominale care se caracterizeaz prin durere de mare intensitate, aprut brusc i nsoit de tulburri generale care au cauza n abdomen. Dac nu se iau msurile terapeutice adecvate, suferinele locale abdominale se agraveaz i manifestrile generale arat evoluia sever i dramatic ce pune viaa bolnavului n pericol. Diagnosticul de abdomen acut este incomplet i insuficient: este un diagnostic de necesitate care arat caracterul suferinei dar nu i cauza ei. Este un diagnostic de moment, de prima etep care trebuie socotit un semnal de alarm i de trecere la aciune, de urgen. Dup criteriile etiologice i terapeutice se poate vorbi despre 3 categorii de abdomen acut. 1. Abdomenul acut chirugical cuprinde sindroamele acute abdominale care au indicaie de tratament chirugical: peritonite, ocluzii, hemoragii interne, torsiuni de organe i pancreatita. 2. Abdomenul acut medical care cuprinde sindroamele acute abdomeniale care beneficeaz de tratament medical conservator, aa cum sunt crizele dureroase din ulcer, colecistopatii, colici renale, anexite, colite . a. Abdomenul acut medical este un potenial abdomen acut chirugical, n present sau n viitor. 3. Falsul abdomen acut este denumit astfel deoarece suferina abdomenial aparent are cauzele n afeciuni ale organelor care nu au sediul n abdomen, aa dup cum se ntmpl n: infarctul de miocard, nevragiile intercostale, zona zster, tabes . a. Abdomenul acut chirugical este socotit, pe bun dreptate de muli autori ca adevratul abdomen acut. Motivaia exist prin caracterul dramatic i necesitatea interveniei chirugicale de urgen. Sub denumirea de abdomen acut sunt cuprinse aspecte clinice diferite cu cauze variate. Numitorul lor comun este durerea care d nota de dramatism i este prezent ntotdeauna. Diagnosticul complet trebuie s cuprind, n ultim instan, cauza declanrii dramei abdominale. Pentru aceste motive, abdomenul acut reprezint la bete noire a diagnosticeanului 300

sau piaza rea dac avem n vedere c o eroare de diagnostic nu poate fi permis, dat fiind consecinele grave ce pot merge pn la pierderea bolnavului. Abdomenul acut a mai fost comparat i cu cutia Pandorei. De fapt, corect amfora Pandorei. Pandora este prima femeie din lume, creat de Hephaestus i de ctre Atena, la porunca lui Zeus. Zeii au npodobit-o cu toate darurile (=pandora). Cnd Prometheu a furat focul din olimp, ca s druiasc, oamenilor Zeus a hotrt s-l pedepseasc druindu-I pe Pandora. Respins fiind de Prometheu, ea reuete s-l cucereasc pe fratele lui, pe Epimetheu care o va lua de soie. Ca dar de nunt Pandora a adus o amfor n care zeii nchisese toate relele omeneti. Obligaia ei era s nu ridice capacul amforei cu nici un pre. Din curiozitate, Pandora a ridicat capacul amforei. n acel moment toate relele au ieit i sau mprtiat n lume. Pandora a mai avut timp punnd capacul s opreasc sperana. Abdomenul acut asemenea cutiei Pandorei cuprinde toate relele i las sperana unui diagnostic corect i salvator. Aspecte clinice Aspectele variate i complexe ale abdomenului acut se pot sistematiza n cteva sindroame distincte, care dau aspectul clinic: I. Sindromul de peritonit, caracterizat prin inflamaia peritoneului. II. Sindromul de ocluzie intestinal, caracterizat prin oprirea tranzitului. III. Sindromul hemoragiei interne abdominale, caracterizat prin anemie IV. Sindromul de torsiune a unui organism abdominal. V. Sindromul de infarct entero-mezenteric. VI. Pancreatita acut sau marea dram abdominal. Diagnosticul de sindrom sau de aspect clinic al abdomenului acut reprezint etapa a II-a de diagnostic. Un diagnostic complet trebuie s cuprinde i cauza. Dar acest lucru nu este ntotdeauna posibil fr o experien clinic. De exemplu un diagnostic complet trebuie notat n modul urmtor: abdomen acut (etapa I), peritonit (etapa II) i ulcer duodenal perforat (etapa III). Cheia diagnosticului este n aspectul clinic care are semne suficiente pentru precizarea sa prin diferenierea de cellalte cinci. n situaia n care aceste sindroame sunt neconcludente pentru un clinicean nceptor este suficient oprirea la etapa I-a de diagnostic, de abdomen acut care atrage atenia asupra gravitii i inpune transportarea de urgen la spital unde experiena clinic este capabil s fac diagnostic de a II-a etap, adic de sindrom peritonit, ocluzie intestinal, hemoragie intern. 301

Toate sindroamele mai puin pancreatita acut au indicaie operatorie de urgen. i dac clinic nu s-a putut preciza etiologia abdomenului acut, intraoperator se va constata cauza perforaia de organ cavitar hemoragie prin ruptur de organ parenchimatos, torsiune de organ, ocluzie intestinal precum organul interesat: stomac, apendice, colecist, colon, intestin etc. (diagnosticul de etapa a III-a) Desigur un diagnostic ct mai complet permite i o pregtire pre operatorie, alegerea cii de acces cea mai convenabil i anestezia potrivit. Cunoaterea sindroamelor clinice sub care se poate prezenta cu abdomen acut este absolut necesar i posibil. I. PERITONITELE Sindromul de peritonit este dominat de inflamaia peritoneului. Rsunetul inflamaiei peritoneale asupra organizmului nu poate fi neles fr cunoaterea fiziopatologiei peritoneului. Peretele cavitii abdominale este mbrcat (cptuit) de peritoneu care se rsfrnge peste organele abdominale direct sau prin intermediul mezourilor. Suprafaa peritoneului este mare de 2 metri ptraii cu numeroase funduri de sac care explic frecvena peritonitelor nchistai. Peritoneul este bogat inervat: peritoneul parietal prin ramuri din nervi intercostali iar cel visceral prin nervul splanchnic. Bogia de inervai face din peritoneu o zon intens reflexogen. Peritoneul este intens vascularizat printr-o pnz deas cu capilare care sunt n cea mai mare parte n repaus. Umplerea lui brusc, poate duce la colaps peritoneal. Reeaua intens limfatic explic marea sa putere de excreie i de resorbie. Peritoneul poate resorbi n 24 de ore o cantitate de lichide egal cu greutatea corpului. Mai ales soluii apoase fapt de reinut pentru tratamentele antiinfecioase i pe care se bazeaz dializa peritoneal. Cantitatea de 20cm3 din Douglas normal poate s creasc mult prin transudare datorit tulburrilor vasomotori care duc la vasodilataie i tulburri de permeabilitate ale membranei capilare. Trassudatul este bogat n leococite i anticorpi care-i dau o important putere bacteriostatic. n inflamaii devine bogat n fibrin care favorizeazaderenele i falsele membrane. Conform legii lui Stokes inflamaia seroasei peritoneale duce la paralizia musculaturii subiacente urmate de parez sau ocluzie intestinal sau la apariia de aderene peritoneale care pot realiza peritonita plastic. Cavitatea peritoneal este virtual fiind ocupat de organe n continu micare: Micri peristaltice i antiperistaltice; Micri pendulare; Micri date de umplere i de golire: stomac, ficat, splin, vezic; 302

Micrile diafragmului de pomp aspiro-respiratorie care favorizeaz apariia abcesului subfrenic. Drenajul cavitii peritoneale trebuie s in cont de toate aceste particulariti. Etiopatogenia peritonitelor Agresiunea germenilor i iritaia revrsatului peritoneal produc excitaiile plexulirol nervoase peritoneale care ajung la centrii nervoi superiori (reflexele corticoviscerale) care determin tulburrile locale i generale. Tulburrile locale (peritoneale) constau n vasodilataie, permeabilitate capilar crescut, urmat de exudat bogat n fibrin i n elemente figurate (inflamaie). Stadiile evolutive ale peritonitei sunt: I. Stadiul de peritonit chimic sau de iritaie peritoneal n care peritoneul i pierde luciul este congestionat i infiltrat. Intesinele de sub seroasa peritoneal visceral sunt n parez pline de gaze i lichide. Epiploonul edemaiat i congestionat arat focarul de inflamaie sau sursa peritonitei. Revrsatul poate fi: seros sau chimic (perforaie gastric) bil (colecist perforat) urin (perforaie de vezic). II. Stadiul de peritonit purulent n care lichidul revrsat iniial ia aspectul microbului principal care invadeaz peritoneul inflamat. III. Stadiul peritonitei generalizate sau localizate care produc ocul peritoneal. Microbii sunt variai n funcie de etiologia peritonitei: colibacil, strepto-, entero-, pneumo-, stafilococ, perfringens . a. Cile de ptrundere a germenilor n peritoneul sunt: Perforaia de organ cavitar, prin: Traumatism (contuzie, plag penetrant): Proces patologic: ulcer perforat, apendice, colecist, salpinge, inflamate. n perforaii, flora este cu att mai virulent cu ct coborm de la stomac spre rect. Prin deschiderea unei colecii purulente: Din organe intraperitoneale: abcese de ficat sau splin, chist hidatic supurat; Din organe extraperitoneale: rinich pancreas (mai rar) 3. Prin propagarea de la un proces inflamator din: apendice colecist anexe. 4. Pecale hematogen, n cursul unor septicemii dovada unor slabe aprri Tabloul clinic al peritonitelor Semnele patognomonice sunt durerea i contractura muscular.

303

Durerea este semnalul de alarm. Este intens de la debut, este continu i exacerbat de: micri, percuie i tuse. Localizarea iniial poate arta focarul: n epigastru -n perforaiile ulcerului duodenal sau gastric ; n hipocondrul drept n colecistitele acute; n fosa iliac dreapt n apendicitele acute; Periombilical n meckelite i peritonitele hematogene; n hipogastru pentru anexite i apendicite pelvine. Iradierile sunt specifice pentru organul cauzal: umr, lombe, baza gtului. Se fac pe calea frenicului sau splanchnicului. Intensitatea: Brutal, ca un cuit n ulcerul perforat; Treptat crescnd + vrsturi, n apendicit; Redus + febr + frison + antecedente, n anexite supurate. Manevre prin care se evideniaz durerea i iritaia peritoneal: Manevra lui Blumberg (decompresiunea dureroas) ; Semnul lui Mandel sau semnul rezonatorului (clopoelului) ; iptul Douglasului la tactul rectal sau la tueul vaginal. Se mai numete i strigtul peritoneului. Apare chiar naintea contracturii musculare. Contractura muscular abdominal este un semn patognomonic pentru peritonite, alturi de durere. Este iniial localizat i se extinde treptat. Intensitatea este n funcie de caracterul revrsatului i de reactivitatea bolnavului de la aprarea muscular (declanat de palpare sau de percuie) i pn la abdomenul de lemn. Mackenzie o consider un reflex visceromotor: Zachary Coope un reflex peritoneo-motor. Este un reflex peritoneo-cortico-parietal. n strile terminale ale peritonitei contractura dispare, prin epuizarea musculaturii. Apariia balonrii este un semn de mare gravitate. La inspecie abdomenul apare retractat excavat i imobil. Bolnavul caut poziia antalgic n coco de puc. Reflexele cutanate abdominale sunt disprute n zonele de contractur. Micrile respiratorii sunt diminuate, respiraia devenind de tip toracic, bolnavul evit tusea i micrile respiratorii profunde. Tusea este dureroas (semnul tusei). Pneumoperitoneul este un semn patognomonic pentru peritonitele din perforaie de organ cavitar care conine aer (stomac, duoden, colon). Clinic se constat prin dispariia matitii hepatice. Radiologic, prin imagine de semilun ntre ficat i hemidiafragmul drept sau imagine triunghiular n hipocondrul stng, mai greu de evideniat ntre imaginile aerice ale fornixului gastric i ale unghiului splenic al colonului. Faciesul peritoneal sau hipocratic este caracteristic: ochii cercnai, nfundai norbite, 304

lucioi, anxioi, nasul ascuit, obrajii subi, buzele arse, frunte transpirate, tegumente teroase (pmntii). Vrsturile sunt iniial alimentare, apoi biliare i mucoase. Pe flancuri se evideniaz matitatea decliv, deplasabil. Puncia abdominal (paracentez), sau puncia vaginal (rectal) extrage revrsatul peritoneal al crui aspect arat i originea i din care se poate face examenul citobacteriologic i antibiograma. Tulburrile de transit: diareie verde, cu striuri sangvinolente (n peritonitele pneumococice). Pareza intestinal este un semn grav. Bolnavii cu peritonit mor cu semne de ocluzie. Bolnavii cu ocluzie intestinal mor de semne de peritonit. Pareza intestinal moderat este justificat de legea lui Stokes. Pulsul este rapid 100-120/min. Febra crete n concordan cu pulsul, pn la 38-40 grade. Discordana dntre pulsi care crete i temperatura czut este un semn de mare gravitate. TA este normal la nceput i scade o dat cu apariia colapsului, determinatde durere, hipovolemie i toxemie. Insuficiena respiratorie este generat de diminoarea amplitudini respiratorii i vine s se adauge la ocul peritoneal toxico-septic. Bolnavul este dispneic, respiraia este superficeal prin reducerea mobilitii diafragmului i dispariia micrilor abdominale (respiraie de tip costal superior). Sughiul este obositor i reprezint un semn gravitate. Starea general a bolnavului se altereaz rapid n cteva ore. Bolnavul este anxios, nelinitit, agitat i apoi adinamic astenic. Insuficiena hepatorenal se prezint prin azotemie, icter i oligoanorie, ca urmare a ocului peritoneal, toxicoseptic i hipovolemic. Tulburrile metabolice se manifest prin acidoza metabolic care este agravat de insuficiena circulatorie i respiratorie la care se adaug aciunea citotoxic a toxinelor i germenilor din peritoneu care trec n marea circulaie (ocul toxicoseptic). Laboratorul evidenieaz: hemoconcentraie, leucocitoz cu neutrofile, azotemie, hiponatremie, hipocloremie i hiperpotasemie, probele hepatice sunt deteriorate, sumarul de urin arat suferin renal ecocardiografia este de mare valoare, evideniind revrsatul peritoneal i sursa peritonitei, precum i alte boli, eventual asociate. Examenul radiologic evideniaz pneumoperitoneul care apare n perforaiile de organe cavitare care conin i aer. n fazele avansate de peritonit, cnd apare pareza intestinal, se pot evidenia imagini hidroaerice care sunt patognomonice pentru ocluzia intestinal. Forme clinice 305

Se descriu mai multe forme de peritonit: 1. Peritonitele prin perforaie de organ cavitar: a) ulcerul perforat reprezint forma tipic. Coninutul gastric i duodenal fiind deosebit de iritant, contractura i durerea sunt de maxim intensitate, de la nceput. Durerea este asemunit cu lovitura de cuit iritaia peritoneal este maxim, contractura devenind rapid de lemn. n plus este prezent pneumoperitoneul clinic i radiologic. n primele 6 ore peritonita este chimic prin iritaia provocat de revrsatul gastric sau duodenal. Dup 6 ore peritoneul este invadatde microbii ieii prin orificiul perforaie sau existeni saprofii n organism i peritonita devine purulent. b). Perforaia colecistului sau CBP d natere la peritonita biliar sau coleperitoneului. Peritonitele biliare spre deosebire de cele din ulcerul perforat sunt ntotdeauna infectate de la nceput. Bila este toxic dar mai puin iritant dect coninutul gastro-duodenal. Din aceste motive contractura este mai puin intens ca i durerea semnele de peritonit putnd fi terse n primele ore de la debutul perforaiei. Adesea peritonita biliar evolueaz fr a se pune diagnosticul, dac cliniceanul este mai puin avizat. Se ajunge la forme avansate cu alterarea profund astrii generale motiv care explic mortalitatea mai crescut n aceast form de peritonit fa de cea din ulcerul perforat. Cauza principal a perforaiei este litiaza. Litiaza biliar are 3 complicaii grave perforaia, pancreatita acut i ileusul biliar care se manifest prin semne de abdomen acut. Diagnosticul diferenial este adesea dificil. n ileusul biliar nu apare contractura, vrsturile sunt rapid fecaloide, balonarea este nsoit de peristaltism intestinal, crizele dureroase sunt alternante cu perioade de acalmie. Pancreatita acut se poate manifesta prin contractur muscular dar i cu balonare, dar semnele de toxemie enzimatic permit diagnosticarea exact. Mai frecvent perforeaz colecistul acut gangrenat, hidropsul i piocolecistita, majoritatea fiind calculoase. Nu trebuie neglijat nici eventualitatea apariiei peritonitei biliare dup leziunile coledocului (dup puncie sau drenajul Kehr). c) Peritonitele prin plgi penetrante abdominale (traumatismele abdominale) se caracterizeaz prin marca traumatizmului pe peretele abdomenului care ne poate sugera i eventualiitatea organelor perforate. Cele mai des lezate sunt intesinele prin masa lor care ocup cea mai mare parte din abdomen apoi colonul dup care urmeaz celelalte organe cavitare. Prin plag se scurge revrsatul peritoneal care poate sugera originea, adic organul lezat (bil, coninut intestinal, urin). d) Peritonitele prin apendicit acut perforat pot apare n 2 sau n trei timpi. Au fost analizate la capitolul apendicitei acute. 306

e) Peritonitele prin perforaie iatrogen pot aprea dup endoscopii sau puncii abdominale (paracenteze). Tot aici intr i peritonitele postoperatorii dup suturi incomplete sau fistule digestive. f) Peritonita prin perforaie uterin n urma unor manevre obstetricale (chiuretaje, histerosalpingografii, forceps) au o mare gravitate prin infecia puerperal care duce rapid la insuficien renal acut. g) Deschiderea spontan a unor colecii septice: Din aparatul genital intern la femeie ca: piosalpinx, pelviperitonit; Din ficat: abces, chisthidatic; Din splin: abces chisthidatic supurat; Din pancreas: sechestre supurate sau pseudochiste, dup pancreatita acut; Din aparatul urinar: abces renal, pionefroz, flegmon perinefretic. Ruperea chistului hidatic supurat declaneaz peritonita supurat dar odat cu acestea colaps, hemoragie i oc anafilactic. h) Peritonitele prin perforaie intestinal pot aprea n: boala lui Crohn, tuberculoz, meckelite, febra tifoid (n a 3-a sptmn) i) Peritonitele prin perforarea unor diverticuli: duodenal, intestinal sau ai colonului. n acast categorie poate s ntre i perforarea diverticului Meckel. 2. Peritonitele secundare, prin propagarea unei infecii sau inflamaii septice din oricare organ intraabdominal. Propagarea la seroasa peritoneala se poate face prin continuitate sau pe cale limfatic. Aceste peritonite sunt redutabile de cele mai multe ori cu caracter insidios. Este cazul perforaiilor acoperite care, dup perioada de acalmie clinic n care se constituie un abces, apare ruptura barajului precar al abcesului i se produce peritonita n doi timpi sau n trei timpi. Aceste situaii sunt descrise n apendicita acut, colecistita acut, salpingita acut, pelviperitonita acut. Peritonita n doi timpi: dup o perioad acut, tipic de apendicit acut sau colecist acut, semnele clinice par a ceda. Se instaleaz cu perioad de acalmie, favorizat de repausul la pat, regim, pung cu ghea i tratament. Dup ntreruperea acestora, la un interval liber, asimptomatic, un efort, un purgativ administrat intempestiv, o abatere de la regim, favorizeaz agravarea brusc a strii generale cu semne brutale locale de abdomen acut. n acel moment se produce perforaia apendicitei sau a altui organ supurat i se produce peritonita n doi timpi. Peritonita n trei timpi se produce dup un prim episod de peritonit nchistat (abcesul peritoneal) care sub tratament (pung cu ghea regim alimentar i repaus la pat) pare a fi rezolvat, urmeaz un interval clinic asimptomatic apoi brusc reapar fenomene de abdomen acut grav. Durere violent, febr, contractur muscular, greuri, vrsturi care mbrac forma 307

unei peritonite hipertoxice, prin deschiderea abcesului n peritoneul liber i instalarea peritonitei generalizate difuzate. 3. Peritonitele primitive sunt mai rare dect cele secundare. Peritonitele acute primitive sunt infecii monomicrobiene n care contaminarea nu se face prin efracia peritonitelui visceral sau parietal, aa dup cum se ntmpl n peritonitele acute secundare. Sursa infeciei este la distan de peritoneu. Frecvent nainte de era antibioticelor este n prezent o form rar, reprezentnd sub 5% din totalul peritonitelui acute. Incidena maxim este la copii, sub 10 ani. Calea de propagare este multipl. Calea hematogen, calea limfatic, calea transmural prin peretele intestinal de la o infecie urinar sau genital ascedent. Calea hematogen este cea mai frecvent cu punct de plecare de la o septicemie, o pneumopatie acut, un erizipel. Germenii cei mai fregvent incriminaii erau: streptococul hemolitic (60%) i pneumococul (30%). Astzi frecvena lor a sczut datorit tratamentelor cu antibiotice care asaneaz focarele iniiale. n schimb apar mai frecvente infeciile peritoneale cu stafilococ auriu, enterococ, aerobacter i mai ales colibacil. Sau descris i peritonite acute virale. Debutul este de obicei brutal cu dureri abdominale, periombilicale sau n ambele fose iliace. Febra este mare de la nceput, adesea cu frisoane. Vrsturile sunt precoce i asociate cu diareea de iritaie, cu colici, tenesme i cu scaune mucoase sau sangvinolente. Abdomenul este destins, contractura numai provocat de percuie sau de compresiunea brusc (semnul lui Blumberg). Starea general a copilului este alterat rapid: stare de agitaie, sau de torpoare. Laboratorul evideniaz leucocitoz mare de 20-30000/mm3 cu polinucleoz. La aduli peritonita primitiv poate s apar la bolnavi tarai cu rezisten sczut: cirotici, alcoolici, bolnavi de SIDA. 4. Peritonita tuberculoas poate fi ncadrat ntre peritonitele acute primitive datorit caracterului su monomicrobian i origini sale indirecte de contaminare. Ea are un aspect evolutiv particular. Sursa infeciei este un focar tuberculos pulmonar sau genital. Formele ascitice se pot vindeca spontan sau pot evolua trenant. Formele adezive fibrocazeoase predispun la aglutinare de anse i bride generatoare de complicaii: peritonita plastic, ocluzii intestinale sau fistule. Tratamentul este antituberculos dar unele complicaii pot impune i un tratament chirurgical. 5. Peritonitele aseptice sunt datorate ptrunderi n cavitatea peritoneal a unor materiale sterile dar iritante care produc un proces inflamator care ulterior se poate suprainfecta. Este cazul materialelor ajunse n peritoneu n timpul operaiilor: comprese, fire de sutur, talc. Ele determin peritonita granulomatoas postoperatorie. n jurul particulelor de corpi strini apare o reacie peritoneal cu aspecte diferite. 308

Talcul folosit la mnuile sterile chirugicale produce un exudat galben sau serohematic steril. Histologic apar leziuni granuloase cu celule epiteloide i celule gigante i chiar zone de necroz care favorizeaz scleroza i constituirea aderenelor viscerale. Clinic peritonita granulomatoas se manifest prin semne de iritaie peritoneal care apar la 10-20 de zile de la operaie cu dureri abdominale, aprare muscular diaree sau constipaie, balonare. Hiperleucocitoza cu eozinofilie de 5-10% este fecvent. Evoluia este de obicei benign. Sunt ns i cazuri n care poate apare un sindrom subocluziv generat de sindromul aderenial. 6. Peritonitele localizate sunt colecii purulente limitate la o parte a cavitii peritoneale. Ele sunt mai puin grave dect cele difuze dar expun la complicaii foarte severe. Etiopatogenia lor este similar. Dup o peritonit difuz operat pot fii localizri postoperatorii ale unor leziuni traumatice pe organele cavitare sau pot apare prin transformarea septic a unor colecii peritoneale sangvine sau de alt natur. Limitarea procesului infecios peritoneal este datorat inoculrii cantitive reduse care dau timpul necesar mijloacelor de aprare local s blocheze presiunea septic spre marea cavitate peritoneal. Aceste localizri au sedii predilecte: subfrenic, pelvin, parietocolic, submezocolic sau fosa iliac dreapt. Semnele clinice sunt diferite de peritonita difuz. Dup un debut asemntor al peritonitei acute difuze care dureaz de la producerea efraciei viscerale i pn la localizarea i limitarea procesului infecios se produce o limitare i atenoare a semnelor locale. Semnele locale sunt terse n cazul unor colecii situate profund sub ansele intestinale i sunt ceva mai evidente cnd colecia are contingen cu peritoneul parietal. n abcesele pelviene apar semne de iritaie a organelor vecine: tenesme rectale, tulburri micionale. Tactul rectal deceleaz bombarea fundului de sac Douglas deosebit de dureroas. n abcesele subfrenice durerea iradiaz n umr i n fosa supraclavicular departea abcesului prin iritaia nervului frenic. Uneori se constat o tus iritativ sau dispnee. Durerea provocat de palpare este localizat n hipocondru, imediat sub rebordul costal i n ultimele spaii ntrecostale.

anterior, posterior i lateral. La acest nivel, se mai poate evidenia un discret edem subtegumentar. La percuia toracelui se poate constata o matitate bazal iar la auscultaie o linite (tcere) respiratorie. Ele corespund unei pleurezii prin reacie de vecintate. 309

Examenul radiologic constat ridicarea anormal a cupolei diafragmatice i prezena de lichid la baza pleurei dar i prezena imaginii hidroaerice care corespunde abcesului piogazos. Abcesul fosei iliace drepte este profund, retrocecal i relativ frecvent, datorat perforaiilor din apendicita acut, mai ales gangrenoas. Spre deosebire de semnele locale terse, semnele generale au o importan deosebit. Adesea, semnele generale sunt singurele care atrag atenia asupra procesului septic. Febra este semnalul principal de alarm, cu caracterul ei specific: afebrilitate sau subfebrilitate matinal i creteri vesperale care pot depi 39 grade (febra oscilant). Frisonul precede sau nsoete febra. Transpiraiile sunt abundente, cu accese diurne i nocturne. Puseele de tahicardie pot trece neobservate dac nu este urmrit curba pulsului. Starea general se altereaz n cazurile n care evoluia se prelungete: inapeten, paloare, cearcne, astenie i pierdere rapid n greutate. Hiperleucocitoza are valori de 15-20. 000/mm3, cu polinucleoz i apariie de forme inere care arat starea toxic. Anemia apare n formele prelungite, asociat cu hipoproteinemie. Creterile ureei i creatinniei anun insuficiena renal acut. Hemocultura recoltat n timpul episoadelor febrile sau al frisonului are valoare capital, reuind s evidenieze germenul cauzal. Tratamentul peritonitelor este n primul rnd chirurgical, de urgen. Rezultatele sunt proporionale cu precocitatea operaiei. Tratamentul intensiv al ocului peritoneal se ncepe odat cu primul contact cu bolnavul i continu intra-i postoperator. Calea de acces este adaptat pentru abordul ct mai direct i eficient al organului bolnav care a generat peritonia. n cazurile n care nu exist sigurana etiologiei, se prefer calea median care ofer o lumin suficient i posibiliti maxime pentru lrgirea, n sus sau n jos. Explorarea intraoperatorie urmrete stabilirea sursei peritonitei. Dup stabilirea diagnosticului cauzal (etapa III-a de diagnostic), urmeaz suprimarea sursei: extirparea organului lezat, extirparea segmentar, sutura perforaiei sau fistula dirijat a leziunii. Toaleta minuioas a cavitii peritoneale cuprinde: evacuarea revrsatului peritoneal, cu aspiratorul electric, spltura abundent peritoneal, cu ser fiziologic cldu i drenajul multiplu al cavitii peritoneale. Tuburile de dren se plaseaz decliv, n focarele de infecie i n fundul de sac Douglas. Ele se scot prin contraincizii pentru a evita contaminarea plgii operatorii i a nu compromite cicatrizarea sa. Antibioticele contribuie, n mare msur, la rezultatele bune ale tratamentului peritonitelor i evitarea recidivelor. Este obligatorie recoltarea intraoperatorie a secreiilor din peritoneu, efectuarea de examene bacteriologice i testarea sensibilitii la antibiotice (antibiograma). Pn la primirea rezultatului antibiogramei se prescriu antibiotice cu spectrul larg, 310

adecvate datelor obinute din frotiul microbian i innd cont de tolerana bolnavului. Reechilibrarea hidroelectrolitic i biologic nceput preoperator se continu intra-i postoperator, pentru asigurarea parametrilor optim circulatori, respiratori i funciei hepatice i renale. Tratamentul peritonitelor localizate const n evacuare coleciilor i drenajul larg. Deschiderea coleciilor se poate face pe cale abdominal, pe cale vaginal (colpotomie posterioar) sau pe cale rectal (rectotomie). II. OCLUZIILE INTESTINALE Ocluziile intestinale se caracterizeaz prin oprirea complet a emisiunilor de maretii fecale i gaze. Ele ocup locul doi, dup peritonite i 20-30% din totalul abdomenelor acute. Termenul adesea folosit de ileus provine din cuvntul grecesc care nseamn rsucire i este deci impropriu pentru ocluziile intestinale n general, deoarece ocluzia prin rsucire ocup un loc redus ntre cauzele acestei afeciuni. Etiopatogenia ocluziei intestinale Obstrucia intestinului este urmat de dilatarea, n tensiune, a anselor situate deasupra situate deasupra obstacolului. n acestea, se acumuleazcantiti mari de lichide i gaze care au o serie de consecine: Deshidratarea rapid i dezechilibrul electrolitic; Ischemia peretelui intestinal destins, urmat de blocarea peristaltismului i absorbiei intestinale; Peretele intestinului destins blocehaz circulaia sangvin i se produce ischemia parietal; Ischemia prelungit conduce la apariia zonelor de necroz din peretele intestinului destins; La nivelul necrozelor pot apare perforaii care vor complica ocluzia intestinal cu apariia peritonitei prin lichidul intestinal deosebit de toxic i bogat n microbi. Bolnavii cu ocluzie intestinal netratat mor prin peritonit iar bolnavii cu peritonit netratat mor prin ocluzie. Dup mecanismul de producere exist patru timpuri de ocluzie intestinal: ocluziile intestinale funcionale n care este blocat motilitatea i absorbia intestinal; ocluziile intestinale mecanice n care este blocat (astupat) lumenul intestinului; ocluziile prin strangulare n care se produce blocarea lumenului concomitent cu blocajul circulaiei sangvine din peretele intestinului; 311

ocluziile prin blocare circulaiei sangvine n care se produc tulburri ischemice care preced ocluzia. Ocluziile funcionale au dou cauze: Paralizia musculaturii intestinale; Spasmul musculaturii intestinale. Aceste ocluzii se mai numesc i ocluzii dinamice. Cauza se gsete la nivelul plcilor motorii din musculatura neted a intestinului unde se produce un blocaj poate fi declanat de: strile de oc, deshidratrile acute, intoxicaiile externe (metale grele, plumb, mercur, etc.), intoxicaii endogene (uree, diabet), tulburri nervoase (isteria). Ocluziile mecanice cauzate de obstacole care astup sau blocheaz lumenul intestinal. Aceste obstacole pot fi intrinseci (n interiorul intestinului) sau extrinseci, din afara intestinului. Obstacole intrinseci pot fi: tumori intestinale, ghemuri de celuloz (fitobezoare), ghemuri de pr (trichobezoare), bariu calcificat, ghemuri de ascarizi, fecaloame, calculi biliari sau inflamaii care produc stenoza intestinal. Cauzele extrinseci pot fi: tumori de ovar, uter . a., bride, aderene, periviscerite. Acestea, apas din exterior i nchid lumenul intestinal sau mpiedic peristaltismul acestuia. Intestinul blocat face un efort suplimentar pentru a nvinge obstacolul. Ansa situat deasupra obstacolului se dilat acumuleaz lichidele provenite din secreiile intestinale i din alimentele sau lichidele ingerate. La acest nivel, apar tulburri de resorbie i gaze provenite n urma fermentaiilor i putrefaciilor alimentelor i lichidelor nedigerate sau absorbite, care reprezint un mediu propice pentru dezvoltarea impresionat a florei microbiene intestinale. Intestinul destins continuu i progresiv sufer de ischemia peretelui dilatat care se subiaz i la nivelul cruia se produc necroze urmate de perforaii i ieirea lichidului toxic i n microbi, n peritoneu. Concomitent se produce o acumulare masiv de lichid, n intesinele dilatate, care duce la deshidratare, tulburri hidroelectrolitice care se resimt n volumul sangvin. Treptat, se instaleaz hemoconcentraia i hipovolemia. Aceste fenomene fac parte din toxemia sau sindromul umoral din ocluzia intestinal. Obstacolul mecanic se instaleaz lent, n timp, iar tulburrile vasculare (ischemia) apar la sfrit, cnd obstacolul intestinal este complet. Ocluziile prin strangulare au la baz ischemia prin compresiunea vaselor din peretele intestinului i mezoul intestinal strangulat. Pericolul perforaiei este imediat i rapid, precednd tulburrile produse prin stocarea de lichide n itestin. Ex. Tipic l reprezint hernia strangulat descris la capitolul herniilor. Iniial, sufer circulaia venoasa i limfatic mai ales. Intestinul strangulat se edemaiaz, crete n volum, deoarece circulaia arterial mai este nc posibil. Treptat, se produce ischemia total. n 312

momentul strangulri, se produce ocluzia reflex a intesinelor celelalte, prin iritaia nervoas plecat din pedicolul intestinului strangulat. n concluzie, pe lng ocluzia mecanic care se produce la nivelul cudurii intestinului strangulat, se adaug pareza reflex care intereseaz i intesinele nestrangulate. Herniile strangulate inghinale, femurale sau omblicale se vd la exterior. Dar exist i hernii interne (diafragmatice, obturatoare) care debuteaz prin ocluzia intestinal i sunt descoperite dup laparotomie efectuat pentru diagnosticul de ocluzie. Volvulusul intestinal reprezint rsucerea sau torsionarea unei pri mobile de intestin n axul lung al mezoului su. Aceast torsiune este favorizat de un mezou lung, aa cum exist la nivelul sigmoidului i de ansa grea cnd este plin de materii fecale. La aceasta mai contribuie aderenele mezoului, inflamaiile dar i constipaia. Rsucirea la 36o grade, n axul mezoului, produce strangularea complet a circulaiei venoase limfatice i arteriale. n aceast form de ocluzie oprirea tranzitului este rapid i posibilitatea apariiei necrozei inveitabil. Invaginarea reprezint telescoparea unui intestin n segmentul su inferior. Cea mai frecvent invaginare o reprezint telescoparea ileonului n cec. n momentul acesta, se blocheaz lumenul intestinului dar i circulaia acestuia. Invaginarea este, mai frecvent, la copii i btrni. Ocluziile prin blocarea circulaiei arteriale sau venoase sunt provocate de embolii sau tromboze din mezenter. Segmentul de intestin aflat n teritoriul acestui accident vascular, si pierde vascularizai, este ischemiat. Acest segment nu mai are dinamic. La scurt timp, ischemia din peretele intestinului afectat se complic prin apariia necroza mucoasei, la nceput, dup care necroza cuprinde ntregul perete. Perforaia duce la peritonit deosebit de toxic. Mortalitate bolnavilor cu astfel de tip de ocluzie este deosebit de mare ajungnd pn la 60%. Infarctul intestinal este favorizat de embolii, la bolnavii cu fibrilaie atrial n care exist cheaguri n atriu i de ateroscleroz care realizeaz un lumen vascular rodus i care poate atrage embolusurile. Alergiile i traumatismele abdominale reprezint cauze mai rare ale acestui tip de ocluzii. Simptomatologia ocluziilor intestinale Durerea este colicativ deosebindu-se de durerea din peritonite care este continu. Caracterul durerii este de cramp, cu pauze, care reprezint perioadele de acumulare ale lichidelor i gazelor n intestinul de deasupra obstacolului. Ddurerea concide cu efortul maximal de contracie al intestinului destins careneputnd nvinge obstacolul intr n micri antiperistaltice, care ntorc lichidele i gazele napoi. Aceste micri sunt percepute de bolnav ca un arpe care se mic n abdomen i prin zgomotele hidroaerice (borborisme) care sunt datorate lichidului i gazelor 313

care se ntorc n ansele de deasupra obstacolului. Locul unde ncepe i se termin durerea aceste important, el ascunznd, de fapt, sediul ocluziei. n momentul n care ansa este epuizat, contraciile se atenueaz i odat cu aceasta se diminu i intensitatea durerii. Oprirea total a tranzitului se manifest prin oprirea emisiunilor de gaze i materii fecale. Aceste semne, durerea colicativ i oprirea tranzitului reprezint semnele principale ale ocluziei intestinale. La aceste semne, se adaug alterarea strii generale produse de sindromnul umoral caracterizat prin toxemie i dezechilibru hidroelectrolitic grav. Abdomenul este bombat, concav, total diferit de abdomenul excavat din peritonit. Vrsturile reprezint descrcarea lichidelor acumulate i sunt de trei feluri: Vrsturi reflexe provocate de durere, torsiunea anselor i mezourilor sau de toxicitatea (sindromul umoral) ; Vrsturi de descrcare provocate de undele antiperistaltice; Vrsturile de regurgitaie care se fac fr efort, din stomacul foarte dilatat. Iniial, apar vrsturile reflexe, apoi apare sughiul obositor i chinuitor, dublat de grea n strile de intoxicaie. n ocluziile nalte, vrsturile sunt precoce iar deshidratarea bolnavului se face foarte rapid. n ocluziile intestinului subire vrsturile sunt precoce, abundente i devin rapid tulburi (poracee). Aceste vrsturi devin, treptat, fecaloide, cu miros i aspect de fecale. n ocluzia colonului vrsturile apar tardiv i sunt mai puin abundente. n final, vrsturile capt aspect de vrsturi de regurgitaie, adic se fac fr efort din partea bolnavilor. Din aceast cauz, exist pericolul grav, de a fi aspirate n trahee, producnd complicaii pulmonare. Vrsturile se combat prin aspiraia gastric care prezint dou avantaje principale: evit efortul obositor de vom; permite evaluarea cantitii de lichid, pierdut reechilibrare. Oprirea tranzitului intestinal pentru gaze este mai precoce dect pentru materii fecale i nsoeste, de obicei, durerea colicativ. n ocluziile nalte, din totul digestiv aflat sub obstacol, se mai pot evacua scaune neltoare care deruteaz pe neavizat. n ocluziile joase, ampula restal goal poate fi evideniat prin tactul rectal. n aceste forme de ocluzie, balonarea abdomenului este foarte mare de la nceput. Clisma evacuatoare nu reuete degajarea distensiei 314

abdominale i nici evacuarea gazelor. n ocluziile nalte, balonarea poate s lipseasc. Balonarea sau meteorismul abdominal d aspecte caracteristice: abdomen convex, cu aspect de obuz, mai intens la nivelul ombilicului. Meteorismul se manifest, la percuia (ciocnirea) abdomenului, prin hipersonoritate sau timpanism. La bolnavii mai slabi, se poate simi ansa destins, ca un balon (semnul balonaului). n ocluzie, lipsete contractura muscular. Ea poate s apar n fazele finale atunci cnd sa produs peritonita prin perforaia intestinului. Examenul radiologic evideniaz un semn de mare valoare pentru ocluziile intestinale. Este imaginea hidroaeric care are aspecte vatiabile, mulat dup ansa destins. De aceea radiologii descriu imaginea hidroaeric sub form de: cuib de rndunic, tabl de ah tuburi de org, teanc de farfutii, etc. Imaginea hidroaeric apare la examenul radiologic al abdomenului pe gol care este obligatoriu pentru stabilirea diagnosticului de ocluzie intestinal. Irigoscopia este valoroas pentru descoperirea ocluziilor prin tumori de colon sau n volvulusul sigmoidian. Sindromul Knig se caracterizeaz prin urmtoarele semne precioase: durerea crescnd n momentul ansei destinse i al micrilor antiperistaltice. desenul erpuitor vizibil labolnavii cu perete abdominal slab sau descris de bolnav un arpe care se mic n abdomen. zgomotele hidroaerice sau borborismele (chioriturile) care sunt produse de lichidul i gazele care trec prntr-un lumen ngustat sau se ntorc prin unda antiperistaltic atunci cnd obstacolul este total. Starea general este grav alterat la bolnavii cu ocluzie i mai ales, la cei cu ocluzie prin strangulare. Semnele de deshidratare sunt: sete, limb uscat sau chiar prjit, pliul cutana i hipotonia globilor oculari. Faciesul hipocratic apare nformele tardive de ocluzie n care apare peritonia. Febra este un grav i este cauzat dispariia barajului intestinal fa de microbi, n momentul cnd se produc. ocul intestinal produce semne importante asupra circulaiei, respiraiei, rinichiului, ficatului i sistemului nervos central. Ca urmare, apar: tahicardia, tahipneea, oligoanutia, icterul i tulburrile neuropsihice (agitaie, torpoare, delir). Laboratorul confer importante cu privire la graveatea sindromului umoral. Hemoconcentraia poate s mascheze anemia. Ureea i creatinina cresc. Ionograma (Na i K) arat dezechilibrele hidroelectrolitice. 315

Modificrile echilibrului acido-bazic se caracterizeaz prin apariia acidozei. Aspiraia gastric prin care se pierde acid poate s duc la alcaloz. Irigoscopia este valoroas, n volvulusul de sigmoid i n descoperirea tumorilor de colon. Angiografia mezenteric ofer date preioase, n ocluziile prin strangulare sau infarct mezenteric. Ecografia poate depista tumori intestinale sau tumori extrinseci, precum i ansele dilatate. Tratamentul ocluziei intestinale ncepe preoperator i se continu intra i post operator avnd drept scop reechilibrarea funcional. Aceast reechilibrare se face prin: reechilibrare hidroeelectrolic: glucoz, ser fiziologic, dextran, bicarbonat, stnge. reducerea distensiei se face prin aspiraie gastric i intestinal. rezolvarea obstacolului se face prin: rezecia intestinului blocat i refacerea continuitii tubului digestiv; derivaie intestinal (by-pass) ; anus contra naturii, care se poate executa definitiv sau temporar pentru reanimare n vederea operaiei radicale; anusul se poate stabili la nivelul cecului, transversului, sigmoidului sau ileonului, n funcie de sediul ocluziei intestinale. n ocluziile dinamice (funcionale) nu este necesar tratamentul chirurgical. Tratamentul medical const n: albastru de metilen 1%, 2-6 ml injectai intravenos; infiltraia splanchnicilor cu xilin sau procain; perfuzii cu sruri hipertonice de Na Cl sau administrare de miostin; clisme purgative; n ocluziile produse de histerie se administreaz sedative centrale. III. ABDOMEN PERITONEAL) ACUT HEMORAGIC (APOPLEXIA

Hemoragiile interne abdominale reprezint 2-5% din totalul abdomenelor acute. Ele au un aspect dramatic de abdomen acut asociat cu semne de anemie acut grav. Semnele de peritonit trec pe un plan secundar fa de aspectul impresionant al anemiei acute. Cauzele sunt: traumatisme abdominale cu rupturi de organe pline (parenchimatoase): ficat, splin, pancreas, rinichi, etc. ; rniri ale vaselor mari din abdomen: leziuni de aort (anevrisme rupte), plgi ale arterelor sau venelor splenice, renale, pancreatice, venele cave, vasele uterine (curetaj) ; 316

ruptura sarcinii extrauterine sau avortul tubar, rupturi de chiste hematice ovariene. Anamneza bolnavului ne sugereaz sursa i cauza hemoragiei: splenomegalie, n rupturile de splin; ficat cirotic friabil; tumori hepatice care favorizeaz ruptura, la traumatisme minore; traumatisme recente abdominale, n ultimele 3-21 de zile care pot s provoace ruptura splinei n doi timpi: iniial se produce un hematom care crete n volum rupe capsula splenic, ntre 6-9 zile de la traumatism; semne de sarcin extrauterin (ectopic): amenoree, scurgeri mici de snge de culoare sepia, maroniu prin vagin; boli cunoscute de bolnav: anevrism de aort, hipertensiune portal, ciroz, tumori genitale, etc. Simptomatologia este caracterizat prin: semne de intensitate variabil ale durerii i contracturi peretelui abdominal cauzate de stngele revrsat n abdomen; semne de anemie acut de intensitate variabil, n funcie de cantitatea de stnge din peritoneu: tahicardie, prbuirea tensiunii arteriale, sete, ameeli, lipotimie. Durerea i contractura muscular sunt moderate (aprare muscular) n sngerrile mici i continue. Ele sunt brutale, n sarcinile extrauterine rupte. Contractura muscular poate s fie mascat de o bolonare n care exist semne de iritaie peritoneal: manevra Blumberg, strigtul Douglasului prezent, la tueul rectal sau vaginal. Efektuare tuelului rectal i tueului vaginal, este obligatorie n abdomenul acut hemoragic. Pe lng iptul Douglasului, la palpare se poatesimi sngele din Douglas (hematocelul). Paranceteza (puncia abdomenului) confer sigurana diagnosticului, n cazurile mai puin evidente. Sngele, obinut prin puncie, este lucios (lacat) i nu se coaguleaz n sering. Semnele generale sunt impresionante, caracteristice anemeiei acute grave: paloarea, ca de cear, cu contur net n jurul buzelor; sete de aer (dispnee) i sete de lichide; tegumentele i extremitile sunt reci; tahicardia este progresiv, cnd depete 160/min. se numete plus filiform (slab, care nu se poate numra) ; tensiunea arterial coboar progresiv, n lipsa tratamentului decnd la colaps circulator; semnele la nivelul SNC: ameeli, nelinite, anxietate, senzaie de moarte iminent; 317

lipotimia de ortostatism sau provocar de simpla ridicare a capului de pe pern, reprezint un semn de mare gravitate; n rupturile de rinichi, hematuria sau anuria evideniaz leziunea. Tratamentul trebuie instituit de urgen n vederea realiztri hemostazei chirurgicale prin descoperirea sursei, sutura organului rupt sau ligatura sau sutura vasului lezat. Sngele din abdomen se aspir i se spal cavitatea peritoneral deoarece el poate s ofere un mediu bun de cultur pentru micribi. Drenajul cavitii peritoliale, cu tuburi de cauciuc sau de plastic asigur evacuarea sngelui rmas n peritoneu i confer sigurana hemostazei efectuate. Combaterea anemiei se ncepe preoparator i se continu intra i posteperator pn la stabilizarea hemodinamici. Sngele reprezint cea mai important msur de reanimare. Oxigenul administrat pe sond endonazal amelioreaz deficitul hematozei cauzat de reducerea numrul de globule roii pierdute. Asigurarea diurezei se face prin meninerea la cote bune a tensiunii arteriale i combaterea hipovolemiei. IV. TORSIUNILE DE ORGANE Torsuinile de organe reprezint 1-3% din totalul abdomenelor acute. Se torsioneaz (rsucesc) n axul pedicolului vascular, organele cu pediul lung: mezenter, sigmoid, ovar, colecist sau tumorile pediculate (chistul de ovar). Torsiunile de 360 grade, produc tulburri circulatorii ireversibile caracterizate prin ischemie i necroze. Torsiunile de 180 grade, sunt incomplete i conduc la congestia i mrirea progresiv a organului i tumorii interesate. Acestea i cresc volumul n mod impresionant, putnd fi observate prin palparea abdomenului. Anamneza ne ofer informaii precioase: existena unor tumori cunoscute de bolnavi, situate n uter, ovar sau intestin; operaii laborioase, n trecut, care ar putea s produc aderene sau retracii de mezouri sau de pediculi vasculari; slbirea accentuat duce la ptoze visceral, alungirea mezourilor i pediculilor vasculari; un efort brusc, lupt, sport, gimnastic sau efort sexual care a facilitat torsiunea unui organ, mai frecvent a ovarului. Simptomatologia este dominat de durerea brusc i brutal, violent care apare dup un efort. Iniial, durerea este localizat la nivelul torsiunii i devine treptat difuz. Prin abdomenul necontractat, se poate palpa tumora dureroas care are tendina de cretere treptat n volum. Examenul genital i tueul rectal pot s evidenieze tumora cu caracterele descrise. 318

n timp, tumora sau organului torsionat sufer de consecinele ischemiei care duc la necroz. La aceste semne se adaug i semnele generale care sunt asemntoarele cu cele descrise la ocul peritoneal i intestinal. Tratamentul este chirurgical, de urgen, pentru a surprinde leziunile n fazele iniiale n care nu au aprut leziunile ireversibile (necroz, perforaii). V. INFRACTUL ENTERMOZENTERIC Infractul enteromezentric este o form, mai rar, de abdodmen acut (2-4%) dar deosebit de grav, avnd o mortalitate ce urc pn la 60%. Aspectul clinic este asemntor, n formele de debut, cu ocluzia intestinal, ansa lipsit se aportul sangvin, pierzndu-i peristaltismiul i deci, comportndu-se ca un obstacol. n fazele avansate, intestinul ischemiat se perforeaz i apare peritonita acut. De aceea n acest faz semnele clinice sunt asemntoare cu cele descrise la peritonit. Simptomatologia este dominat de durerea abdominal intens, aprut brusc, localizat n jurul ombicului. Durerea are, iniial aspect de colic (ca n ocluzia intestinal) i devine continu n momentul n care se instaleaz peritonit. Oprirea tranzitului este precoce, pentru gaze i materii fecale. Abdomenul este balonat (meteorizat) i imobil. La bolnavii slabi, se poate palpa intestinul plin i ngroat, ca un crnat. n momentul cnd apar ulceraiile intestinale, poat s apar diareea sau scaune sanghinolente. Vrsturile sunt prezente, uneori, cu striuri de snge. Examenul radiologic pe gol evideniaz distensia ansei, imaginea hidroaeric cu aspecte caracteristice: bule mari de gaze sau aspect de ans n doliu. Laboratorul evideniaz hemoconcentraia, anemia dar i o leucocitoz mare (15-20000/mm). Azotemia este crescut, de asemenea transaminazele. Diagnosticul nu este simplu, confuzia cu ocluzia intestinal, n primele faze i cu peritonita n fazele finale fiind frecvent. De cele mai multe ori diagnosticul este precizat abea dup laparotomie fcut pentru bnuiala de ocluzie sau peritonit. Aceast form de abdomen acut este mai frecvent la bolnavii care au trecut de 50 de ani, cu aritmii cardiace i fibrilaie atrial. Tratamentul este chirurgical, de urgen i const n: Dezobstrucia vasului blocat urmat de reconstrucia sa, pein embolectomie, trombendarteriectomie, derivaii vasculare sau reimplantarea arterei mezenterice n aort; Enterectomia cu extirparea poriunii necrozate n esut sntos, urmat de refacerea tranzitului digestiv; 319

Preoperator, intraoperator i post operator se face tratamentul de reechilibrare general, asemntor cu cel descris la ocluzii. n plus, se mai administreaz anticoagulante i heparin pentru a opri procesul de tromboz existent. Prognosticul este rezervat, mortalitatea foarte mare (60%), n funcie de vrst i tarele bolnavului, precum i de ntinderea leziunii. VI. PANCREATITA ACUT Pancreatita acut este numit impropriu astfel, deoarece ea nu este o inflamaie. Pancreatita acut nseamn manifestrilde declanate prin auto digestia pancreasului de ctre propriile sale enzime care devin activate, brusc, n interiorul glandei prin cauze variate. Pancreatita acuteste o urgen major, motiv pentru care este denumit marea dram abdominal. Declanarea procesului de autodigestie este favorizat de o serie de factori. Astfel: La 80% din cazuri se evideniaz, n antecedentele bolnavului, afeciunile biliare i abuzul de alcool; Pancreatite acute medicamentoase, provocate de: steroizi, cimetidin, tetraciclin, estrogen, diuretice, citostatice . a. ; Pancreatite acute traumatice, cauzate de investigaii, cum sunt: colangiografii, colangio-pancreatografii, aortografii; Pancreatite acute chirurgicale: biopsii de pancreas, endoscopii sau plastii ale sfincterului Oddi, splenectomii care lezeaz coada pancreasului; Pancreatita acut traumatic este datorat leziunilor celulare (tisulare) ale pancreasului; O serie de boli favorizeaz apariia acestei drame abdominale: obezitatea, bolile paratitoidelor, bolile paratitelor (oreillon), viroze divese care ajung n pancreas prin contaminare direct (reflux duodenal) sau pe cale sangvin i limfatic; O cauz frecvent o reprezint obstrurile canalului Wirsung sau ale caledocului prin tumori, calculi, diverticuli duodenali, ascarizi, etc. Fiziopatogenia Declanarea pancreatitei acute are mai multe mecanisme: - hipertensiunea intercanalicular sau creterea presiunii, n canalele din pancreas care colecteaz sucurile pancreatice, duce la inversarea polaritii celulelor acinoase secretorii. Aceasta, duce la deraierea enzimelor ctre esuturi n loc s treac, firesc, ctre canalele excretoare; - vasoconstricia reflex produs, din cauze diverse, duce la ischemia celulelor pancreatice urmat de activarea granulelor de proenzime inactive, n propriul esut pancreatic; 320

- refluxul bilei din canalul coledoc n canalul pancreatic principal (Wirsung) aduce o cantitate crescut de enzime (enterochinaze) care activeaz proenzimele, fcundu-le active i producnd digestia celuleor pancreatice aflate n ischemie; - alcoolul are o influen deosebit n apariia pancreatitei acute; el produce gastroduodenita urmat de dischinezii duodenale care duc la creterea secreiei de secretin care declaneaz un exces de secreie pancreatic i o vscozitate crescut a acestor secreii; n acest fel, se blocheaz, n plus, scurgerea sucurilor pancreatice din pancreas n duoden crescnd presiunea din interiorul pancreasului; - alergiile produc cantiti mari de histamin care au ca urmare vaso dilataia general i staza n interiorul pancreasului; staza favorizeaz apariia microtrombozelor i microemboliilor, care agraveaz inschemia glandei; - hiperlimia i obezitatea favorizeaz producerea de embolii de grsime n vasul pancreasului care agraveaz hipoxia tisular. Pancreatita acut induce o dereglare dramatic a funciilor pancreasului urmat de tulburri grave generale cauzate de ptrunderea n circulaia general a produilor toxici rezultai din distrugerile celulare i de enzimele pancreasului absorbite n circulaia general. Iniial, procesul se declaneaz n acinii glandulari secretori ai pancreasului, unde sunt activate granulele de peoenzime inactive. Tripsinogenul se transform n tripsin care are puterea de a face proteoliza celulelor pancreatice din jur. Ca urmare, se produc edeme, hemoragii i necroze care activeaz, n lan, celelalte proenzime. Fosfolipaza descompune fosfolipidele n produi nocivi (lizolecitina, lizocefalina), care au aciune citotoxic i hemolitic. Elastaza topete fibrele elastice din pereii vasculari, determinnd hemoragii sau tromboze. Lipaza scindeaz lipedele neutre n glicerin i acizi grai care, prin saponificare cu ionii de calciu, realizeaz petele de citosteatonecroz caracteristice care apar ca nite picturi de cear pe seroasele peritoneului i viscerelor din abdomen. Tripsina care distruge prin efectul proteolitic celulele din pancreas elibereaz, n acest fel, cantiti mari de histamin care au efect vasodilatator responsabil de apariia edemului masiv n pancreas, hemoragiilor i necrozelor. Histamina n exces are i efecte nocive asupra circulaiei generale: tahicardie i hipotensiune. Efectul histaminei este responsabil de spasmele bronhice, parezele intestinale i apariia eritemului feii. Tripsina activeaz o serie de proenzime din circulaia general, cum sunt cele din sistemul chininelor care prin activare produc vasodilataie i prbuirea tensiunii arteriale (bradichinin, pepsin). Pancreasul care sufer asemenea procese, i nceteaz funcia secretorie pentru 3-5 zile. n formele n care necroza este intensiv este afectat i esutul endocrin care secret insulin. Iniial, n aceste cazuri glicemia este crescut. Mat trziu, se produc dezordini n metabolismul glucidelor. 321

Amilazele ptrunse n circulaia general, pot fi puse n eviden prin examene de laborator, valoroase pentru stabiliarea diagnosticului. Difuziunea enzimelor pancreatice are ca urmare extinderea proceselor vasculare, inflamatorii i necrozei n jurul pancreasului, ntr i retroperitoneal, precum i invadarea circulaiei generale sangvine i limfatice cu enzime active i enzime declanate prin distrugerile celulare. Toxemia sau septicemia pancreatic intereseaz toate organele i esuturile. Durerea dramatic este cauzat de iritaia plexului ceriac. Pierderile lichidiene masive prin producerea edemului pancreatic declaneaz hipovolemia. La aceasta, se adaug sechestrarea lichidelor din circulaia general n peritoneu, n intesinele paralizate, precum i pierderile lichidiene, prin vrsturile reflexe. Consecina este, scderea brutal i periculoas a tensiunii areteriale care a fost, iniial, declanat de invazia histaminei, chininei, serotoninei i altor enzime hipotensoare. Acestea au efecte grave asupra tutror organelor din corp. Pancreatita acut poate s declaneze insuficiena renal acut, insuficien respiratorie acut, insuficien cardiac, insuficien hepatic, tulburri neuropsihice (encefalopatia pancreatic). Formele anatomoclinice ale pancreatitei acute sunt realizate de intensitatea unuia dntre fenomenele caracteristice: edemul, hemoragia i necroza pancreasului. Astfel, se descriu patru forme anatomo-clinice: 1. P. A. edematoas care este forma, mai uoar, benign i reversibil. Infiltrarea edematoas i congestia pancreasului realizeaz un pancreas mrit de volum, cu aspect gelatinos i cu lobii secretori proemineni. Pe seroasa pancreasului apar pete numeroase de citosteatoneroz, ca ceara; 2. PA hemoragic n care pancreasul ia aspectul crmiziu datorit numeroaselor hemetoame; 3. PA necrotic n care, iniial, apar pete cenuii care dervin negre i se extind dnd aspectul pancreasului, redus de volum, de cli n pcur. 4. forma mixt de pancreatit acut n care coexist leziunile (pancreatita acut necrotico-hemoragic). Leziunile extra pancreatice sunt numeroase: peritoneul este congestiv, cu pete de citostatonecroz i revrsat lichidian roz, bogat n enzime; uneori se produc colecii retroperitoneale care pot s se suprainfecteze; pareza intestinal, se manifest prin dilataia anselor jujunale din apropierea pancreasului (ansa saninel), stomacul pelotat, mpins de pancreasul mrit de volum; encefalopatia pancreatic, leziunile renale, pulmonare i hepatice, pot fi frecvente i agraveaz simptomatologia bolii. Semnele pancreatitei acute sunt numeroase, pornind de la disconfortul abdominal, n formele uoare, pn la formele dramatice nsoite de oc i de fenomene septico-toxice enzimatice. 322

Debutul este brutal, dup o mas copioas, bogat n grsimi i buturi alcoolice. Aspectul este de colic biliar mai intens. n mod frecvent bolnavii sunt obezi, cu afeciuni biliare cunoscute i consumatori inveterai de alcool. Durerea, este intens, atroce, chiar sincopal i rezistent la analgetice. Bolnavii caut o poziie entalgic. Sediul durerii este epigastrul, hipocondrul drept, periombilical i iradierea este n baz sau semicentral, ctre hipocondrul stng i lomba stng. Greurile i vrsturile sunt prezente, la 80% din bolnavi, sunt precoce i abundente. La nceput alimentare i apoi devin bilioase dar niciodat fecaloide. Ileusul paralitic se manifest prin balonare intens. Mai rar, apare diareea. la palparea abdomenului, se constat durerea n hipocondrul stng atunci cnd bolnavul este culcat pe parte dreapt (semnul Malett-Guy) ; durerea, la palpare, n unghiul conco-vertebral stng (semnul Maxo Robson). Distensia i meteorismul sunt predominante, periombilicale. Palparea tumorii alungite, oblice a pancreasului tumefiat este posibil, numai la 20-30%, dntre bolnavi. Iritaia peritoneului prin enzimele pancreatice se evideniaz prin manevra Blumberg, descris la apendicita acut. Echimozele subcutanate, sunt mai frecvent, vizibile la nivelul ombilicului (semnul Cullen) sau pe flancuri (semnul Graz-Turner). Semnele generale sunt impresionante i sunt datorate toxemiei enzimatice: encefalopatia pancreatic se manifest prin stri confuze, anxietate i chiar delir tahicardia care poate s duc la pulsul filiform; prbuirea tensiunii arteriale; dispneea i tahipneea semnele de insuficien hepato-renal: oligoanurie, icter; eritemul (roeaa) pomeilor feii contrasteaz cu colapsul general al circulaiei sangvine. Diagnosticul paraclinic este deosebit de important: -amilazemia este crescut ncepnd cu primele ore, poate s dispar, n formele grave de necroz total a pancreasului; -amilazuria este mai taridv, n primele 2-3 zile, dar mai persistent; -amilazele pot fi evideniate i n exudatul peritoneal, obinut intraoperator sau prin paracentez; -lipazemia crescut, de 20-30 fa de normal, necesit analize de laborator mai complexe; 323

-tripsina crescut n serul sangvin este, mai rar, analizat n laboratoarele din ara noastr; -leucocitoza este direct proporional cu apariia infeciilor: 3050. 000/mm; -hipocalcemia apare n momentul cnd se produc leziunile de citosteazonecroz; -azotemia este crescut, n funcie de rezorbiile de la nivelul necrozelor din pancreas i de insuficiena renal asociat; -rx. abdominal pe gol evideniaz pareza intestinal sub form de tabl de ah, n regiunea ombilical, ansa saninel etc. ; -rx. pulmonar lichidele la baza plmnului stng i atelctazii pulmonare; -paracenteza evideniaz revrsatul evideniaz revrsatul roz i permite dozarea aminazelor; -laparoscopia de urgen evideniaz petele de citosteato-necroz i leziunile pancreasului; -ecografia i tomografia computerizat evideniaz creterea volumuli pancreasului i afeciunile biliare, asociate n mod frecvent. Evoluia pancreatitei acute este sever, la 20-30% dinte bolnavi. Recidivele sunt frecvente, n lipsa tratamentului. Complicaia frecvent reprezint apariia infeciei pe esutul pancreatic necrozat, ncepnd cu 2 sptmni de la debut (pancreatita acut supurat) uneori se produc abcese pancratice, la 3-6 sptmni. Hemoragiile i trombozele n vasele mari splenice, mezenterice sau n vena port sunt frecvente i de mare gravitate. Pseudochistul pancreasului apare tardiv, dup o lun sau mai trziu i se manifest prin tumor palpabil, uneori de mare dimensiune. Tratamentul pancreatitei acute este complex i necesit internare, n seciile de terapie intensiv. 1. Tratamentul durerii se face cu analgetice: mialgin, fentalzn, xilin, sau procain, n perfuzii. Hidromorfonul este contraindicat deoarece produce spasm oddian care agraveaz hipertensiunea din canalele pancreatice. 2. Combaterea hipovolemiei: glucoz 5-10%, soluii fiziologice, dextran. 3. Insuficiena respiratorie i hipoxia impun oxigenoterapie pe sond endonazal i chir prin intubaie, n formele grave. 4. Insuficiena renal acut se trateaz prin meninerea volemiei, dopamin i diuretice. 5. Aspiraia gastric, permite pierderilor de lichide i compensarea acestora, previne apariia ulcerului de stres. 6. Reechilibrarea hidroelectrolitic i metabolic se face prin administrare de glucoz tamponat cu insulin, Ca i Mg, n perfuzii intravenoase. 324

7. Repausul pancreatic este obligatoriu, alimentaia pe gur fiind total interzis. 8. Inhibaia secreiilor pancreatice: atropin, probantin. 9. Tratamentul enzimatic, de blocare se face cu traszlol, zimmofren, gordox care au efecte anticalicreinice, n doze de peste 1 milion uniti pe zi. 10. Corticoterapia (hemisuccinat de hidrocortizon) are efect antioc, antiinflamator, antialergic i antitoxic. 11. Prostaglandinele, administrate intravenos au rol protector celular. 12. Antibioterapia previne angiocolita i apariia pancreatitei acute supurate. 13. Tratamentul chirurgical este, de multe ori, impus de semnele de peritonit, ocluzie sau hemoragie care impun laparoscopia de urgen. n aceast situaie se procedeaz, n modul urmtor: Evacuarea coleciilor, hematoamelor i degajarea pancreasului destins prin capsulotomie, aspiraia secreiilor din peritoneu i drenajul larg al lojii pancreatice i Douglasului; Colecistotomie sau coledocotomie pentru suprimarea teniunii din calea biliar principal, eventual extragerea calculilor din colecist sau coledoc; Extirparea sechestrelor de necroz pancreatic; Afeciunile biliare asociate se trateaz dup ieirea bolnavului, din faza acut de pancreatit, dup 2-3 luni, pentru a evita apariia recidivelor; Pseudochistul de pancreas se trateaz prin chisto-gastroanastomoz, chistoduodeno sau jejuno anastomoz. FALSUL ABDOMEN ACUT Falsul abdomen acut simuleaz un abdomen acut dar cauzlele se afl n afara abdomenului, i deci, nu beneficiaz niciodat de tratamentul chirurgical. Afeciunile care pot produce aceast situaie sunt variate: boli ale aparatului cardiovascular, ale aparatului respirator, neurologice . a. 1. Bolile cardiovasculare, n care durerile abdominale i fenomenele digestive (greuri, vrsturi, balonare), pot simula un abdomen acut sunt: --infarctul de miocard n care durerile iradiaz, n jos, spre abdomen i pot simula un ulcer perforat; EKG clarific diagnosticul i evit operaia care ar fi catastrofal; -emboliile pornite din atriul stng, la bolnavii cu stenoz mitral sau cu fibrilaie atrial se pot opri n diferite organe (mai frecvent la rinichi) -ficatul mrit de staz i dureros, din cauza unei insuficiene cardiace, poate simula o colecistit acut; semnele generale de insuficien cardiac, turgescena venelor jugulare i EKG permit evitarea erorii; 325

-poliarterita nodoas, afeciune a articulaiilor mici, se poate nsoi de fenomene dureroase ischemice abdominale, aa numitul angor abdominal care este nsoit de tulburri de tranzit sau diaree cu striuri de snge, erupiile cutanate i noduli subcutanai, durerile articulare permit stabilirea diagnosticului. 2. Bolile care au sediul n torace: pneumonia i pleurita bazal pot s dea dureri, cu iradiere n abdomeul superior. Dispneea, frisonul, febra, tusea i examenul radiologic stabilesc diagnosticul; fracturile de coaste, pot produce dureri i chiar contracturi ale musculaturii abdominale, datorit inversaiei abdomenului, prin ultimele perechi de nervi intercostali; antecedentele de accident i examenul atent, evit confuzia; nevralgiile intercostale sunt asemnntoare cu cele descrise mai sus. 3. Boli neurologice, care pot induce dureri, balonri i chiar contracturi ale peretului abdominal: hernia de disc, radiculitele, nevralgiile intercostale dau dureri abdominale dar acestea sunt accentuate de rs, tuse i strnut, care declaneaz durei, mai intense, n coloana vertebral; traumatismele vertebrale se nsoesc de contracturi i dureri abdominale; tabesul poate determina dureri intense, ca un pumnal, n abdomen; la aceti bolnavi, lipsete reflexul rotulian i analizele serologice evideniaz sifilisul; isteria produce, frecvent, balonri intense care stimuleaz ocluzia intestinal, dar n aceste cazuri lipsete sindromul umoral al ocluziilor; zona zster se caracterizeaz prin dureri cu caracter de arsur (cauzalgii) pe traseul nervilor intercostali care inverseaz peretele abdominal; erupiile caracteristice, herpesul, uureaz evitarea confuziilor. 4. Bolile divesre pot provoca dureri abdominale i tulburri digestive importante: diabetul decompensat poate declana dureri colicative abdominale, greuri i febr; existena celor 3 P (polifagie, polidipsie i poliurie) caracteristice diabetului, evit confuzia; colica renal poate iradia n abdomen, i adesea cicatricea de apendicectomie din fosa iliac dreapt este socotit, de urologi, ca un semn de litiaz renl; porfiria acut se manifest prin colici abdominale i balonri; urina acestor bolnavi devine neagr, la cteva ore de la emisie sau dup acidifiere; saturnismul acut (intoxicaia cu Pb) frecvent la cei care lucreaz n mediul cu Pb (tipografii, acumulatoare) se caracterizeaz prin existena 326

lizereului gingival albstrui i controlul hematologic i al urinei permite stabilirea diagnosticului; atragem atenia asupra posibilitii apariiei acestei intoxicaii cu Pb care poate s simuleze un abdomen acut, la productorii de uic care folosesc evi improprii de Pb, la alambicul cazanului de uic; uremia poate simula ocluzia intestinal prin vrsturi, greuri, balonare; simpla azotemie arat cauza acestui fals abdomen acut; tetania abdominal, la bolnavii cu spasmofilie, poate fi uor evidenait prin semnele de hipocalcemie caracteristice: semnul Weiss sau Chvostek, mna de mamo precum i prin dozarea calciului din ser; insuficiena acut suprarenalian se manifest prin tulburri digestive i colaps; astenia i pigmentarea bronzat caracteristice ale bolii lui Addison permit evitarea confuziei. Cunoaterea falsului abdomen este necesar pentru a evita confuziile grave care ar putea s duc la operaia neindicat i care ar putea agrava boala respectiv. Un examen complet al bolnavului poate evita aceste erori.

XXXVIII BOLILE OCHIULUI Noiuni elementare de anatomie i fiziologie ale analizatorului vizual S-a spus pe drept cuvntul, c ochiul reprezint oglinda sufletului, el fiind, de fapt, proiecia exterioar a creierului. Medicina empiric chinez, consacr tratate n care diagnosticele tuturor bolilor se bazeaz pe semnele oculare ale acestora. Analizorul vizual este compus din trei pri: A. receptorul sau globul ocular, B. calea nervoas optic i C. centrul cerebral al senzaiei vizuale. A. Globul ocular este compus din trei straturi: 1. stratul fibros format din scler i cornee; 2. stratul vascular numit uveea; 3. stratul nervos (retina) ; 1. Stratul fibros este format din scler i cornee. Sclera este dur, dens, alb-sidefie i inextensibil. Corneea, situat n partea anterioar a sclerei este transparent lsnd razele luminoase s ptrund n ochi. 2. Stratul vascular sau uveea este situat sub scler i este format din trei pri: 327

a. irisul, situat ntre cornee i cristalin, un muchi cu rol de diafragm, care nchide i deschide pupila ochiului; b. corpul ciliar, format din muchiul ciliar al acomodaiei i procesele ciliare care secret umoarea apos; c. coroida care formeaz ecranul opac al ochiului. 3. Stratul nervos reprezint tunica intern a ochiului, numit i tunica nervoas sau retina. Conine 3-7 milioane de conuri i 150 milioane de bastonae, care recepioneaz excitiile luminoase i le transmite la creier. Coninutul globuli ocular: a) camera anterioar este situat ntre cornee i iris; b) camera posterioar, situat ntre iris i cristalin; Aceste camere sunt umplute de umoarea apoas, lichid transparent. c) cristalinul este o lentil biconvex care asigur procesul de acomodaie; d) corpul vitros este substaa gelatinoas care ocup tot spaiul ocular dntre faa posterioar a cristalinului i peretele globuli ocular; corpul vitro reprezint 6/10 din volumul globului ocular total i el menine forma globului ocular. B. Cile optice strbat orbita i leag retina de centrul cortical al vederii. Nervul optic este al doilea nerv cranian. Este compus din 500. 000800. 000 de fibre i are o lungime de 4 cm. Se ncrucieaz cu fibrele optice din partea opus, n edocraniu deasupra hipofizei, formnd chiasma optic. Nervul optic face legtura dntre retin i centrul vederii din creier. C. Analizatorul vizual este situat n corticala lobului occipital, n aria lui Brodmann numrul 17, unde are loc, transformarea excitaiei luminoase n senzatie vizual. La nivelul scizurii calcarine din globul occipital se afl retina cortical care ocup un teritoriu mare de 24-30 cm. Acesta, are conexiuni cu centrul vizual al cuvintelor din plica curb cu centrul scrisului i al vorbirii din circumvoluiunile frontale 2 i 3 cu centrul auditiv al lui Wernicke, din prima circumvoluiune temporar. Suprafaa mare pe care o ocup centrul cortical al vederii precum i aceste conexiuni cu centrul cuvintelor, centrul scrisului i vorbirii i cu centrul auditiv, demosntreaz funcia complex a vederii, lacare particip creierul n totalitate. Procesul vederii este complex. Ochii pot s transforme lumina n impulsuri nervoase. Impulsul luminos trece prin corneee, strbate umoarea apoas din camera anterioar, traverseaz pupila, apoi cristalinul, dup care trece prin corpul vitros (umoarea sticloas) i este, n final focalizat pe retin, pe o mic suprafa din macula lutea unde se afl conurile i bastonaele. La acest nivel, impulsul luminos se transform n impuls nervos care pleac din nervii optici ctre globul occipital, la marginile scizurii calcarine unde se afl centrul vederii. Aici, impulsurile nervoase devin senzaii. Imaginea devine, din binocular, o singur imagine de i vine din ochi diferii i 328

imaginea rsturnat de la nivelul reinei devine dreapt (nersturnat). n acest, pe creier se realizeaz imagina real, perceput de ochi. Acomodarea la diferite distane este datorat cristalinului i muchiului ciliar care, prin contraciile sale modific curburile acestei lentile biologice care este cristalinul. Emetropia, reprezint realizarea unui focar unic, pe macula lutea. Ametropia, reprezint un viciu de rafracie n care imaginea nu se mai focalizeaz corect pe retin. Este de mai multe feluri: Miopia, se caracterizeaz prin formarea imaginii naintea reinei. Pentru corectarea miopiei se folosesc lentile biconcave (divergente) care focalizeaz razele pe retin. Aceste lentile se noteaz cu minus: -0, 5;-1;-2 etc. Miopia poate fi congenital (din natere) sau dobndit n timpul copilriei. Profilaxia miopiei se face prin nvarea copiilor s in crile i caietele la distana corect de 25-30 cm fa de ochi. Lumina zilei sau artificial trebuie s cad, din parte stng a persoanei care scrie sau citete; Hipermetropia este un defect n care imaginea se formeaz napoia reinei atunci cnd obiectul se afl la peste 5 m. Pe retin apare o imagine tulbure. n copilrie sau la adolescenie acest defect se poate corecta prin efortul de acomodare. Dar puterea de acomodare slbete odat cu vrsta. i atunci, defectul strebuie s se corecteze prin lentile biconvexe (convergente) care adun razele ntr-un singur fascicol convergent. Aceste lentile se noteaz cu plus: +1, +2 dioptrii etc. Presbitaia, este un viciu de refracie datorat pierderii elasticitii cristalinului. Din aceast cauz dup 40-45 de ani, vederea obiectelor din apropiere devine dificil; Astigmatismul, este un viciu de refracie produs de defectele de convexiune ale cristalinului i corneei care fac ca razele luminoase s nu mai fie convergente n acelai focar, pe retin. Acest defect se corecteaz cu lentile cilindrice, convergente (convexe) sau divergente (concave) care adun razele i le trimit ntr-un singur loc, prin cornee ctre retin. Midriaza, reprezint dilataia pupilei. Substanele care mresc diametrul pupilar se numesc midriatice. Ele fac parte dntre fenilefrine (neosinefrin). Se folosesc pentru examenul fundului de ochi sau pentru tratarea bolilor corneei, irisului sau corpului ciliar. Sulfatul de atropin 1% produce paralizia temporar a muchiului ciair. Mioza reprezin micorarea diamentrului pupilei i se produce prin contracia muchiului circular al irisului. Pilocarpina 1% i salicilatul de eserin 0, 25% produc mioza medicamentoas, necesar n tratamentul unei boli grave a ochiului, numit glaucom.

329

Adaptarea la ntuneric i lumin are dou componente: Trecerea de la lumina vie la ntuneric, care necesit o perioad de adaptare, care nu trebuie s depeasc 2 minute; Trecerea de la ntuneric la lumin care nu trebuie s depeasc 5 minute la omul normal. Vitamina A are un rol important n procesul de adaptare la ntuneric i lumin. Carena de vitamina A, d tulburri n sinteza pigmenilor din retin, ducnd la incapacitatea de adaptare a vederii la ntuneric. Aceast boal se numete hemeralopie nocturn sau orbul ginilor. Daltonismul reprezint lipsa de distingere a culorilor diferite, care s fie parial sau total, situaie n care persoana respectiv vede obiectele ca n filmele alb-negru. Strabismul reprezint lipsa coordonrii muchilor oculari. Ca urmare, persoanele respective au micri nesimetrice ale globilor oculari, n momentul cnd privesc un obiect. Strabismul poate fi convergent sau divergent. Individul bolnav de aceast afeciune este aiu. Examinarea interioar a ochiului se face cu oftalmoscopul care este format dintr-o oglind prevzut cu un orificiu central. Lumina reflectat de oglind ilumineaz interiorul ochiului i se rentoarce n ochiul examinatorului care examineaz: fundul de ochi, nervul optic, retina i vasele sangvine. Investigaia aceasta poart numele de oftalmoscopie. n funcie de necesiti, oftalmoscopia este precedat de dilatarea pupilei (midriaz) cu ajutorul substanelor midriatice. AFECIUNILE INFLAMATORII ALE PLOAPELOR Blefarita este inflamaia marginii libere a ploapelor, produse de infecii cu diferii microbi adui de mna murdar, din mediul poluat de praf, substane iritante sau microbi. Este cauzat de agenii chimici, medicamentoi sau diferite substane iritante care ajung n contact cu marginea ploapei. Exist i indivizi sensibili la aceste substane. Blefarita este mai frecvent la bolnavii cu rezisten sczut, cauzat de boli, ca: diabetul, insuficienele hepatice i renale, avitamonize sau stri de nutriie. De asemenea, este frecvent la bolnavii cu vicii de refracie ale ochiului sau care sufer de diverse boli ale pielii. Blefarita se manifest prin congestia (roeaa) marginii ciliare a ploapelor, mncrimi sau arsuri ale ploapelor. Aceste simptome l determin pe bolnav s-i frece ploapele favoriznd, n acest fel, ptrunderea microbilor n profunzime. Sunt trei forme evolutive de blefarit: 330

Blefarita congestiv sau eritematoas se caracterizeaz prin hiperemie. Este mai frecvent la blonzi i nepigmentai; 2. Blefarita glandular sau scuamoas n care, pe lng hiperemie, apar pe marginea pleoapelor scuame care se refac repede dup ndeprtare i care se transform n cruste ceroase. Aceste cruste sunt cauzate de hipersecreia glandelor sebacee din pleoape; 3. Blefarita ulceroas sau folicular intereseaz rdcina genelor (foliculul ciliar), glandele sudoripare (glandele Moll) i glandele sebacee (glandele Zeiss). Microbul, de obicei stafilococul, produce o mic pustul la baza firului de pr (genei). Blefarita ulceroas este periculoas lsnd cicatrici vicioase ale marginilor pleoapelor, distrugerea cililor (genelor) sau devierea lor. Devierea genelor ctre interiorul pleoapei este urmat de leziuni ale corneei i conjunctivei. Aceast deviere ctre interior a genelor poart numele de trichiaz. Tratamentul blefaritei: igiena riguroas local, alimentaie corect, corectarea viciilor de refracie; instilaii cu diverse colire emoliente i decongestive: borat de sodiu 2%, unguente cu hidrocortizon, soluii de adrenalin 1%; masaje pe marginea pleoapei cu pomezi cu ihtiol i oxid de zinc, numai n blefaritele congestive; comprese calde cu borat de sodiu sau soluii de borat de sodiu pentru ndeprtarea scuamelor, urmate de masaje cu pomezi de precipitat galben de mercur; n blefaritele supurate se fac ungeri ale marginilor pleoapelor cu unguente care conin antibiotice; aceste ungeri nu se vor aplica seara deoarece ele pot intra, n timpul nopii, pe cornee i conjunctiv pe care le irit. Orgeletul sau urciorul sau hordeonul este o inflamaie supurativ a foliculului pilos i a glandei sebacee de lng cilii (genele) de pe marginea pleoapelor. Cauzele sunt asemntoare cu cele descrise la blefarit, dar microbul este mai virulent, de obicei stafilococul auriu. Se manifest prin apariia unei mici tumorete, pe marginea pleoapei care are toate caracterele inflamatorii: durere, cldur, roea, tumefacie. Culoarea roie iniial, se transform n galben n momentul n care se produce colectarea puroiului. Restul pleoapei este tumefiat, edemiiat i rou, n proporii variabile, n funcie de intensitatea infeciei. Uneori este cuprins i conjunctiva. Sunt dou forme evolutive, de urcior: Urciorul extern numit orgelet, care intereseaz glanda sebacee a lui Zeiss. Apare pe marginea pleoapei ca o mic tumoret roie care devine galben n momentul acumulrii puiolului cnd se transform ntr-o mic pustul. Urciorul intern, numit chalazion, care reprezint inflamaia glandei sebacee, a scheletului fibro-elastic al pleoapei numit tars. Este mai frecvent la 331

nivelul pleoapei superioare i se evideniaz, numai dup ntoarcerea pleoapei cnd se constat un mic abces, pe partea intern a pleoapei. La exterior, pleoapa apare edemaiat i congestioant. Evoluia este de multe ori cronic, torpid, ducnd la formarea unui granulom care apare sub forma unei tumorete dure, care trebuie operat. Tratamentul const n: unguente oftalmologice cu tetraciclin, cloramfincol sau neomicin; antiseptice, ca boratul de sodiu sau acidul boric, n aplicaii calde, care ajut la colectarea puroiului (abcedare) ; incizii i extirpri ale nodului granulomatos al tarsului. Meibomita este o tulburare de secreie a glandelor Meibomius, caracterizat prin prurit, usturime i secreii alb-spumoase ale pleoapelor. Este mai frecvent la pubertate i menopauz. Tratamentul const n: masaje ale pleoapelor i tarsului splturi cu soluii antiseptice alcaline tratamentul general antiseboreic. Entropionul se caracterizeaz prin rsfrngerea n interior a marginilor pleoapelor cu cilii orientai spre conjunctiva bulbar. Cnd acesta intereseaz corneea, prin clipit se produc iritaii dureroase, inflamaii i chiar ulceraii ale corneei, care dau tulburri de vedere. Ectropionul reprezint rsturnarea pleoapei n afar. Apare n urma unor traumatisme, arsuri, inflamaii sau afeciuni nervoase. AFECIUNILE APARATULUI LACRIMAL Glandele lacrimale produc lacrimile indispensabile meninerii umezelii, luciului i transparenei corneei, precum i pentru integritatea mucoasei conjunctivale. Secreia este produs de trei feluri de glande: Glandele Henle din tars i glandele Manz, care secret mucin; Galndele Krause din fundurile de sac conjunctivale i glandele Wolfring din tarsul pleoapelor care secret lacrimile apoasei; Glandele Meibomius din tars, glandele Zeiss de pe marginea pleoapelor i glandele Moll, glande sudoripare, situate lng cilii, care secret pelicula extern a lacrimilor. Lacrimile conin lizozim, lactotransferaz i gamma globuline (IgA i IgG). Ele au un rol multiplu: optic, asigurnd transparena i integritatea corneei; mecanic, favoriznd clipitul prin care se ndeprteaz impuritile; respirator, prin umectarea mucoasei nazale i umezirea aerului inspirat; bactericid, prin lizozim i gamma globulinele pe care le conine; 332

mimic, aspectul ochilor contribuind la persoanlitatea figurii fiecrui individ. Tulburrile n funcia glandelor lacrimale se manifest prin dou feluri de afeciuni: scderea secreeiei lacrimale sau excesul de secreie. Scderea secreiei lacrimale produce o senzaie neplcut de arsur sau usturime, apariia secreiilor lipicioase (urdori) i poate duce la cheratite. Tratamentul const n: instilaii de lacrimi artificiale i soluii antiseptice; transplant de canal stenon n canalul lacrimal; purtarea de lentile hidrofile. Hipersecreia lacrimal are cauze multiple: lipsa de drenaj a secreiilor lacrimale; stenoza canalului lacrimal n urma unor iritaii, inflamaii sau traumatisme; reflex, aa cum se ntpl n plns, tuse, strnut sau la contact cu aerul rece sau iritante (ceapa) ; iritaii nervoase ale simpaticului prin lumina foarte puternic sau boli, cum este gua Basedow. Inflamaiile aparatului lacrimal se numesc dacrioadenite i sunt de dou feluri: acute i cronice. Dacrioadenitele acute caracterizate prin lcrimare crescut, tumefierea, congestia i mpstarea pleoapelor inferioare care iau aspectul de S culcat, ondulat. Ele pot s evolueze spre supuraie, prin febr cefalee i adenopatie preauricular. Aceste afeciuni pot nsoi o serie de infecii generale: parotidita acut, scarlatina, pneumonia, gripa, gonoreea sau infeciile postaabortum. Tratamentul const n: antibiotice generale i instilaii de colire locale. Comprese calde cu antiseptice (borat de sodiu 2%) pentru colectarea inflamaiei, urmat de incizie i drenaj. Dacrioadenitele cronice au manifestri mai reduse. Pot fi cauzate de infecii cronice: TBC, sifilis, lepr, trahom. Tratamentul const n: tratamentul etiologic al bolii cauzale; erixterapie; extirparea glandelor afectate. Dacriocistitele reprezint inflamaiile sacului lacrimal, prin obstrucia canalului lacrimo-nazal prin care se scurg lacrimile ctre nas. Cauzele pot fi: sinuzite, procese aplicale dentare, rinite, tumori, sau traumatisme ale piramidei nazale. INFALAMAIILE CONJUNCTIVEI 333

Conjunctiva este o membran subire i transparent care acoper faa posterioar a pleopelor (conjunctiva palbear superioar i inferioar) i faa anterioar a sclerei (conjunctiva bulbar). Conjunctiva conine dou feluri de glande: glande mucipare (glandle Henle i Manz) glande lacrimale apoase (glandele Krause i Wolfring). Mucusul, lacrimile, sedcreiile sebacee (glandele Meibomius i Zeiss), secreiile sudoripare (glanda Moll), formeaz un film sau pelicul protectoare pentru conjunctive i cornee. Conjunctiva are un rol multiplu: de proteciei mecanic a globului ocular; protecie antimicrobian prin fagocitoz; sintetizeaz anticorpi; lacrimile conin lizozimi, lactotransferin i betalizin care sunt enzime bacteriolitice. Dar, nu se apr contra virusurilor care pot s treac, neobservate, spre globul ocular. Afeciunile conjunctivei se caracterizeaz prin triada simptomatic care const n modoficri ale conjunctivei: modificri de culoare: hiperemia (roeaa) ; de suprafa: edemul sau chemozisul; de secreie: mucoase, purulente sau membranoase. Inflamaiile conjunctivei poart numele de conjunctivit. Ele au etiologie divers: bacterian, viral, fungic, parazitar, alergic sau iritativ. Factorii favorizani ai conjunctivitei: traumatisme prin corpi strini, praf, i substane chimice. Conjunctivitele se manifest prin semne subiective i obiective. Semnele subiective sunt: jena ocular, senzaie de arsur sau de corpi strini, prurit i fotofobie. Dar, acuitatea vizual este pstrat. Semnele obiective sunt: hiperemie (congestie), vase de neoformaie, ulceraii, false membrane, flictene, chemozis (edem), secreii seroase, mucoase, purulente sau fibrinoase, care se adun la unghiurile ochiului sau pe cili, cnd este o secreie mai abundent. Uneori, conjunctivitele se pot nsoi de febr i adenopatie preauricular. Complicaiile conjunctivitei sunt numeroase: cheratita, dacrioadenita, blefarita, entropionul pleoapei inferioare i ulceraiile corneei. Tratamentul se face, dup examenul bacteriologic al secreiei conjunctivale. splturi cu soluii antiseptice sau astrigente; instilaii cu antibiotice, de 5-6 ori/zi; profilactic, se va evita ca secreia de la ochiul bolnav s ajung la ochiul sntos, n colectiviti se va evita contaminarea celorlali. 334

Este contraindicat pansamentul ocular care favorizeaz multiplicarea germenilor i poate produce leziuni ale corneei. Colirele anestezice pot masca apariia complicaiilor descrise. Corticoizii pot agrava evoluia inflamaoiei. Nu se prelungete, peste o sptmn, tratamentul conjunctivitelor fr a fi controlate de un oftalmoilog. Pterigeonul este o afeciune caracterizat prin apariia unei mucoase albicioase, ca o pieli, care formeaz o cut de form triunghiular care ader la cornee, ctre care evolueaz lent. Etiologia sa este necunoscut. Tratamentul este simplu, prin excizia mucoasei respective, de ctre oftalmolog. BOLILE CHIRURGICALE ALE CORNEEI Caracteristicele optime ale corneei sunt: transparena, curbura i luciul. Traumatismele corneei sunt: eroziuni, corpi strini i plgi. Eroziunile reprezint leziuni ale epiteliului cornean. Ele se evidenieaz numai dup coloraia cu fluorescein, sub forma de pat verde. Eroziunile corneei pot fi produse de corpi strini, cili ndeprtai n interior prin implantare vicioas sau prin entropionul pleoapei, crengi, jucrii, colul hainei, reverul hainei sau deget. Se vindec rapid, dar pericolul const n faptul c aceste eroziuni pot fi pori de intratrre pentru microbi care pot produce ulcere supurate. Tratamentul eroziunilor corneei const n: soluii cu antibiotice i unguente cu dionin; substane midriatice, pentru prevenirea iridociclitei; pansament ocular pn la vindecarea eroziunii, pentru eviatarea infeciilor. 2. Corpii strini ai corneei pot fi: particule de praf sau pan fin, proiectate cu vitez. Manifestrile sunt de neptur i lcrimare, accentuat de micrile globului ocular. Corpii strini se pot evidenia prin iluminare lateral, cu lupa, sau cu ajutorul microscopului . Tratamentul const n: extirparea cu ajutorul unui tampon fin de vat, mbibat n antiseptic, dup anestezie cu xilin 1% sau prin un aparat magnetic. Tratamentul se completeaz prin tratarea eroziunii corneene, descris mai sus. 3. Plgile corneene se mpart n superficiale (nepenetrante) i penetrante. n plgile penetrante este obligatoriu controlul tensiunii oculare care se modific. Tratamentul plgilor nepenetrante: aseptizarea, substane midriatice pentru prevenirea reaciei irisului i soluii de diodin pentru grbirea epitelizrii. 335

Plgile penetrante se trateaz chirurgical prin extirparea corpului strin urmat de sutur cu materiale fine de sutur: fir de pr, tendon de coad de obolan sau fir sintetic. 4. Contuziile corneei se pot produce prin traumatisme transpalpebrale. Ele sunt deosebit de periculoase pentru c stric structura corneei, urmat de apariia unor opaciti n cornee. Ele pot dispare, fr schele, dup un anumit timp. 5. Arsurile corneei sunt periculoase. n arsurile feei este obligatoriu examenul oftalmologic, pentru stabilirea intensitii suferinei corneei. Oftalmia fotoelectric este frecvent la sudori i muncitorii de la furnale i la cei expui la raze ultraviolete fr ochelari de protecie. Se manifest prin: lcrimare intens, fotofobie, blefarospasm i durere ocular. Tratamentul const n colire anestezice de suprafa, ol. parafin steril i antibiotice. Arsurile prin gaze, vapori, lichide fierbini i metale incandescente, produc leziuni de arsur de gradele I, II sau III, care pot evolua spre necroza extensiv a corneei. Tratamentul, de urgen, const n: ndeprtarea substanei, cu vat sau pens; splturi cu soluii cldue; neutralizarea cu bicarbonat de sodiu 1% pentru acizi, acid boric 13% sau acid acetic 1% pentru baze, ap oxigenat pentru colorani cu anilin. Inflamaiile corneei se numesc cheratite. Ele pot fi neulceroase sau ulceroase. Inflamaiile corneei modific transparena corneei. Semnele sunt: subiective: durere cu iradieie retro i periocular, lcrimale, fotofobie, spasmul pleoapelor (blefaro-spasm) ; obiective: congestia pericorneean, edemul conjunctival (chemozis) i edemul palpebral. Evoluia cheratitei trece prin trei faze: de infiltraie, de supuraie i de cicatrizare. Exist cheratite specifice cauzate de: tuberculoz, sifilis i lepr. Inflamaiile uveei se numesc uveite, cnd imflamaiile intereseaz parial uveea se produc: irite, ciclite, coroidite. Irido-ciclitele sunt leziuni asociate datorit legturilor foarte strnse dntre iris i corpul ciliar. Semnele irido-ciclitelor sunt: durere ocular, lcrimare, fotofobie i teregerea desenului irisului care se afl n spasm (mioz). Cauzele sunt: ptrunderea microbilor prin plgi corneeene (cauze exogene) ; cauze endogene, mai frecvente: infecii, toxinfecii, infecii de focar, infecii pulmonare, digestive sau ale sistemului nervos. Pot aprea i n cadrul evoluiei unor boli cronice: TBC, sifilis, reumatism, giardioz . a. Netratate, inflamaiile uveei pot duce la pierderea funcional a vederii. 336

Oftalmia simpatic este o uvetit care se transmite de la ochiul bolnav sau traumatizat la cel sntos. Aceast transmitere se poate face prin trei mecanisme: trecerea agentului patogen sau infeciei de la ochiul bolnav la ochiul sntos; prin antigenele plecate de la ochiul bolnav; prin toxinele plecate pe cale nervoas, asemenea ca la tetanus. Profilaxia oftalmiei simpatice se poate face numai prin tratamentul corect al traumatismului sau infeciei ochiului bolnav. AFECIUNILE REINEI Retina este o poriune exteorizat din sistemul nervos central. Retina cptuete interiorul globului ocular. Este o membran foarte subire, de culoare roz. Culoarea acesta este datorat purpurei vizuale din bastonae i are dou pri: partea optic care acoper polul posterior; partea oarb (caeca), situat ctre pupil. Din punct de vedere histologic, retina este alctuit din 10 starturi, dntre care elementele receptoare sunt cele mai importante. Ele sunt reprezentate de: conuri, n numr de 3-7 milioane i bastonae n numr de 150 milioane. Tulburrile subiective: scderea acuitii vizuale; fosfene sau apariia de lumini sau scntei; scotoame sau apariia de pete negre. Aceste tulburri subiective pot fi legate, strns, de tulburrile generale ale organismului, ca i de tulburrile coroidiene. Traumatismele retiene: contuzia globului ocular, produce leziuni celulare i vasculare, caraczterizate prin hemoragii retiene; contuzia direct produce edemul lptos la polul posterior al reinei (edem Berlin). Aceste contuzii determin alterri trectoare, ale vederii. Compresiuni toracice i traumatisme craniene, care produc hemoragii i edeme ce se pot resorbi n cteva sptmni; Fototraumatismele apar n cazul privirii n soare, n sudur sau explozii atomice. Ele produc fotocoagulri ale fundului de ochi, edeme, necroze i mobilizri de pigment retinian; Hemoragiile retiniene pot apare n hipertensiunea arterial, ateroscleroz, diabet, arteriopatii obliterante, leucemii, malarie, traumatisme sau intoxicaii cu plumb sau fosfor; 337

Anemia reinei se produce n hemoragiile mari, boli ale sngelui i intoxicaii cu chinin, care determin spasme ale vaselor retiniene; Embolia i spasmul arterei centrale retiene duc la dispariia vederii, n cteva minute. Acesta este nsoit de groaz i nelinite a bolnavului; n hipertensiunea arterial apar modificri importante ale reinei i a vaselor sale. Acesta justific endoscopia sau examenul fundului de ochi la aceti bolnavi prin evidienierea celor patru faze evolutive ale bolii vizibile prin aspectul vaselor retiniene; Dezlipirea de retin, este o afeciune grav care separ stratul conurilor i bastonaelor de epiteliul pigmentar; Dezlipirea primar a reinei apare la miopii gravi i asterosclerotici, debuteaz cu umbre n partea de jos a cmpului vizual care se mresc treptat, ocupnd tot locul. Alteriori, poate debuta prin apariia brusc de puncte negre sau mute zburtoare, scntei (fosfene), deformarea imaginilor i hipotonia globurilor oculari; Dezlipirea secundar retinian poate apare n: contuzii, plgi oculare perforante, tumori i hemoragii. Tratamentul const n repaus la pat i atropinizarea ochiului pn la operaie. Operaia const n: puncte de diatermocoagulare sau galvanocautizare, care au drept scop realizarea adeziunii ntre coroid i retin prin foto sau criocoagulare. Laserul se folosete n dezlipirile incipiente. Netratate, dezlipirile de retin duc la orbire (cecitate) AFECIUNILE CRISTALINULUI Afecinile congenitale ale cristalinului sunt de trei feluri: afakia sau absena congenital a cristalinului; colobomul sau fisura cristalunului: ectopia care const n anomalii de poziie ale cristalunului. Tulburrile de transparen ale cristalinului poart numele de cataract. Cataracta poate fi congenital: n sifilis ereditar, n virozele mamei din timpul sarcinii (rujeole, rubeol) i n tulburrile metabolismului calciului din organism. Cataracta congenital este deobicei bilateral. Cataracta dobndit poate fi cauzat de: traumatisme, mbtrnire sau secundar dup afeciuni. Cataracta senil apare dup 65 de ani. Evolueaz n patru etape: 1. Etapa (faza) incipient, caracterizat prin scderea progresiv a acuitii vizuale. Cnd alterarea transparenei este periferic, vederea este mai bun la lumina puternic. Cnd opacitile cristalinului sunt centrale, vederea este mai bun la lumina sczut (midriaz fiziologic). La aceti suferinzi pot s apar senzaii de mute zburtoare sau puncte negre mobile, mai accentuate 338

cnd privesc o suprafa alb care se deplaseaz odat cu micrile globilor oculari. n aceast faz miopa tranzitorie nlocuiete treptat, presbiopia. 2. Faza de intumescen, se produce prin mbibarea cu ap a cristalinului, urmat de scderea accentuat a acuitii vizuale. Cristalunul mpinge nainte irisul, micornd, n acest fel, camera anterioar a ochiului. 3. Faza de maturizare, se caracterizeaz prin pierderea excesului de ap din cristalin, care i reia volumul normal. Pupila are, n aceast faz, culoare alb cenuie. Camera anterioar i reia volumul normal. n aceast faz, acuitatea vizual se reduce foarte mult, bolnavul abia putnd s i vad degetele. 4. Faza hipermatur se caracterizeaz prin dezorganizarea structurii cristalinului i lichifierea fibrelor sale componente. Acest proces nu evolueaz, paralel, la ambii ochi. Etipatogenia cataractei este neclar, motiv pentru care, exist mai multe teorii: teoria biologic consider cataracta drept un proces natural de mbtrnire; teoria neurologic consider c, hipersensibilitatea organismului la albuminele din cristal, determin o reacie asemntoare, ca pentru albuminele strine; teoria funcional consider c apariia cataractei este datorat eforturilor de acomodare ale unui ochi hipermetrop i astigmat; teoria metabolic local consider acest proces de cataract cauzat de tulburrile circulatorii ale carotidei interne; teoria metabolic general incrimineaz tulburrile n metabolismul general al hidrailor de carbon, grsimilor, colesterolului, calciului, potasiului i al glandelor endocrine, precum i lipsa vitaminelor B1, B2 i C. Cataractele complicate au cauze locale diferite. Dntre acestea menionm: cataracta glaucomatoas, complicaie a glaucomului, prin hipertensiunea intraocular; cataracta miopigen, care se produce n urma unui efort de acomodare; cataracta traumatic, n dezlipirile de retin; cataracta din uveite n care se produc leziuni ale corpului ciliar; cataracta de manopauz, cu uveit asociat. Cataractele patologice sunt produse de o serie de boli: catarcata diabetic; cataracta asociat cu afeciuni hipofizare; cataracta tetanic care apare dup extirparea paratiroidelor; cataracte dermatogene care apar la bolnavii cu sclerodermie sau neurodermite; 339

cataractele toxice produse de ergotin, la consumatorii de fin infectat cu secara cornut; cataracta traumatic, poate s apar la cteva ore sau dup ani de zile de la traumatismul ocular direct sau indirect; n aceast categorie intr cataractele prin electrocutare, prin expunere exagerat la infraroii, raze X, sau iradierile (Cernobl). Tratamentul cataractei, const n extracia chirurgical a cristalinului care a ajuns n faz matur, dup asigurarea unor condiii locale optime, cum sunt: permeabilitatea cilor lacrimale; starea pleoapelor, tensiunea ocular i flora microbian local. Extracia cristalinului se poate face prin dou metode: extaracia intracapuscular total a cristalinului cu ajutorul unui extractor, la temperatur sub -30; extracia extracapuscular, n care se extrage numai capsula anterioar i coninutul cristalinului. Ochiul operat rmne fr cristalin (afak), bolnavul fiind obligat s poarte ochelari cu +10 dioptrii pentru vederea la distan i +14 dioptrii pentru citit. Ochelarii pot fi nlocuii prin lentile de contact adecvate sau prin implantarea unui cristalin artificial. GLAUCOMUL Glaucomul (glaucos grec = verde marin) este o boal grav datorat creterii tensiunii intraoculare. Tensiunea ocular sau oftalmotonusul rezult din echilibrul existent dntre coninutul globului ocular i elasticitatea pereilor si. Tensiunea ocular normal este de 20 mm Hg (plus sau minus 5 mm Hg). Umoarea apoas format din secreia corpului ciliar este un lichid transparent, bogat n albumin i sruri. Tensiunea ocular crescut peste 24 mm Hg, provoac tulburri prin sindromul de hipertensiune ocular. Tensiunea ocular sczut sub 14 mm Hg produce de asemenea tulburri prin hipotensiunea ocular. Glaucomul cronic apare dup 55-60 de ani, n mod egal la ambele sexe. Este forma cea mai periculoas de glaucom, deoarece semnele subiective lipsesc. Descoperit ntmpltor, de cele mai multe ori, la un examen pentru o banal prescripie de ochelari, ea poate evolua silenios ctre forme grave. Primul semn important const n adaptarea dificil la ntuneric. Cauza const n, eficienele dij circulaia umorii apoase. Cu timpul, treptat se pierde vederea, se micoreaz cmpul vizual, apar tulburri de orientare. Tratamentul este simptomatic pentru scderea tensiunii intraoculare:

340

1. administrarea de substane miotice (parasimpaticometrice): ezerina, fizostigmina, mintacolul, tozmilenul amelioreaz scurgerea umorii apoase; 2. substane simpaticometrice: epineferina i neosinefrina diminuea