Sunteți pe pagina 1din 244

Facultatea de Medicină

Departamentul de
Medicină Dentară și Nursing

PROFESIOGRAMA

Şef Lucrări Dr. Doina GIURGIU


Ce este PROFESIOGRAMA ?

Cercetarea condițiilor de muncă prin întocmirea


cronogramei profesionale = consemnarea cronologică a:
- operațiunilor efectuate de lucrător
- durata lor
- repausul dintre operațiuni

completată cu observații privind:


- aspectele fiziologice ale executării muncii,
- aspectele mediului de muncă,
- amenajarea postului de muncă.
PROFESIOGRAMA
I. Elemente privind caracteristicile generale ale muncii:
1. Nivelul tehnic al muncii
• manual
• manual-mecanic
• mecanizat
• Semi-automatizat
• Automatizat
2. Amplasarea locului de muncă
• Încăpere închisă
• hală deschisă
• exterior (cu adăpost, fără adăpost).
3. Poziția zonei și a locului de muncă în încăpere
• locuri de muncă cu același specific
• locuri de muncă cu specificuri diferite
• locuri de muncă cu specificuri diferite aflate în imediata
apropiere.
PROFESIOGRAMA

II. Date asupra regimului de muncă și odihnă:

1. Munca se desfășoară într-un schimb


2. Munca în mai multe schimburi
Schimbul I, schimbul II, schimbul III, schimbul IV (se indică
orarul)
3. Pauze impuse de desfășurarea procesului tehnologic :
— zilnic, săptămânal, lunar, trimestrial
— durată, număr
4. Pauze de odihnă reglementate : durată, număr, repartizarea în
timpul zilei de muncă.
5. Pauze cu conținut special
PROFESIOGRAMA

III. Condiții de ambianță fizică la locul de muncă:

1. Iluminat (la postul de muncă).


— iluminatul natural : direct, reflectat, suficient ;
— iluminatul artificial : direct, reflectat, suficient ;
— modul de iluminare : general sau/și local ;
— există deplasări frecvente ale privirii de la suprafețe
întunecate la suprafețe luminoase ?
— existența fenomenelor de strălucire ;
— sursele luminoase dau lumină de intensitate constantă în
timp?
(existența pîlpîirilor, efecte stroboscopice).
2. Coloritul : dacă culorile sunt aplicate rațional
PROFESIOGRAMA
III. Condiții de ambianță fizică la locul de muncă:

3. Microclimat :
— temperatura aerului : vara, iarna
— temperatura suprafețelor înconjurătoare
— radiațiile calorice (intensitate, durată, suprafețele expuse)
— dacă curenții de aer sunt perceptibili
— existența unor modificări bruște de temperatură și curenți de
aer (cauze)
— umiditatea relativă
— senzația de confort termic
— sistemul de ventilație : eficiența, acțiuni nocive.
4. Zgomotul :
— sursele de zgomot (enumerare, continuitate, caracter impulsiv,
intensitate, măsuri de protecție colectivă, măsuri de protecție
individuală).
PROFESIOGRAMA
IV. Factori fizico-chimici cu potențial nociv la locul de muncă
(gaze, vapori, pulberi, lichide) :

1. Enumerarea surselor, momentele de poluare, mijloacele de


protecție colectivă și individuală.
2. Risc de accidente : incendiu sau explozii.

V. Specificul locului de muncă (descrierea ergonomică a mașinii


și a conținutului muncii) :

1. Tipul mașinii, anul construcției, scopul căreia îi servește,


produsul care se realizează.
2. Spațiul în jurul mașinii este suficient, permite vederea
obiectului de prelucrat.
PROFESIOGRAMA
V. Specificul locului de muncă (descrierea ergonomică a mașinii
și a conținutului muncii) :

3. Aprecierea scaunului de lucru: poziția, adaptată înălțimii


planului de lucru, adaptată muncitorului, existența spătarului
și aprecierea lui, existența și aprecierea reazemelor.
4. Instrumentele utilizate (tip, număr, dispoziția pe mașină sau
tablou).
5. Elemente de reglare și comandă: plasare rațională pentru vizi
bilitate și manipulare.
6. Operațiile de muncă: descrierea operațiunilor principale și ale
operațiunilor secundare, descompunerea operațiilor
principale în suboperații.
7. Modalități de control a sarcinilor de muncă: instrumental,
senzorial.
PROFESIOGRAMA

VI. Solicitări fizice corelate cu procesele de muncă:

1. Poziția de muncă (șezînd, ortostatism, aplecat).


2. Solicitarea motorie (predominant statică, predominant
dinamică, solicitare motorie a întregului corp, a degetelor, a
mîinilor etc.)
3. Munca necesită ritmicitate : ritm impus, ritm liber.
4. Aprecierea intensității muncii.
PROFESIOGRAMA

VII. Solicitări psihice corelate cu procesele de muncă:

1. Solicitarea percepției vizuale


2. Solicitarea percepției auditive
3. Solicitarea percepției tactilo-chinestezice.
4. Solicitarea gândirii.
5. Solicitarea memoriei.
6. Solicitarea atenției.
7. Solicitări afective și voliționale (responsabilitate crescută,
izolarea muncitorilor, desfășurarea activității dezvoltă o stare
de tensiune emoțională etc.).
8. Cerințe privind personalitatea
PROFESIOGRAMA

VIII. Securitatea muncii: pericol de explozie, electrocutare, arsuri,


traumatisme provocate de mașini, măsuri de protecție
colectivă și individuală luate.

IX. Reflectarea factorilor de solicitare profesională asupra stării


de sănătate și capacității de muncă:

1. Fenomene de oboseală
2. Scăderea productivității
3. Afecțiuni profesionale sau neprofesionale
4. Incapacitate temporară de muncă.
Facultatea de Medicină
Departamentul de
Medicină Dentară și Nursing

INTRODUCERE
ÎN MEDICINA MUNCII

Şef Lucrări Dr. Doina GIURGIU


Constituția României (8 dec. 1991, 2003)

Art. 41 – Munca şi protecţia socială a muncii


(1) Dreptul la muncă nu poate fi îngrădit.
Alegerea profesiei, a meseriei sau a ocupaţiei,
precum şi a locului de muncă este liberă.
(2) Salariaţii au dreptul la măsuri de protecţie
socială. Acestea privesc securitatea şi
sănătatea salariaţilor, regimul de muncă al
femeilor şi al tinerilor, instituirea unui salariu
minim brut pe ţară, repausul săptămânal,
concediul de odihnă plătit, prestarea muncii în
condiţii deosebite sau speciale, formarea
profesională, precum şi alte situaţii specifice,
stabilite prin lege.
(3) Durata normală a zilei de lucru este, în
medie, de cel mult 8 ore.
(4) La muncă egală, femeile au salariu egal
cu bărbaţii.
(5) Dreptul la negocieri colective în materie de
muncă şi caracterul obligatoriu al convenţiilor
colective sunt garantate.
Carta drepturilor fundamentale a Uniunii Europene
Articolul 21 - Nediscriminarea
(1) Se interzice discriminarea de orice fel, bazată pe motive
precum sexul, rasa, culoarea, originea etnică sau socială,
caracteristicile genetice, limba, religia sau convingerile,
opiniile politice sau de orice altă natură, apartenența la o
minoritate națională, averea, nașterea, un handicap, vârsta
sau orientarea sexuală.
(2) În domeniul de aplicare a tratatelor și fără a aduce atingere
dispozițiilor speciale ale acestora, se interzice orice discriminare
pe motiv de cetățenie.
CE E MUNCA ?

”Munca decentă însumează aspirațiile oamenilor în viața


profesională. Aceasta implică oportunități pentru o
muncă productivă care să ofere un venit echitabil,
securitate la locul de muncă și protecție socială pentru
familii, perspective mai bune pentru dezvoltarea
personală și integrare socială, libertatea oamenilor de a-și
exprima preocupările, organizarea și participarea la
deciziile care le afectează viața și egalitatea de șanse și
tratament pentru toate femeile și bărbații.”

Orgnizaţia Internaţională a Muncii: http://www.ilo.org/global/topics/decent-work/lang--


en/index.htm
CE E MUNCA ?

”Consiliul Economic și Social al Națiunilor Unite a dat un


Comentariu general care definește "munca decentă" și
necesită satisfacerea articolului 7 din Pactul internațional
privind drepturile economice, sociale și culturale: munca
decentă este un loc de muncă care "respectă drepturile
fundamentale ale a persoanei umane, precum și a
drepturilor lucrătorilor în ceea ce privește condițiile de
siguranță și salarizare a muncii ... respectarea
integrității fizice și psihice a lucrătorului în exercitarea
profesiei sale ".

http://www.unhchr.ch/tbs/doc.nsf/898586b1dc7b4043c1256a450044f331/493bee380934
58c0c12571140029367c/$FILE/G0640313.pdf
CE E SĂNĂTATEA ?

Sănătatea este o stare de bunăstare fizică, mentală și


socială completă și nu doar absența bolii sau a
infirmității.

Referirea bibliografică la această definiție este


Preambulul Constituției OMS adoptat de Conferința
Internațională pentru Sănătate, New York, 19 iunie - 22
iulie 1946; semnat la 22 iulie 1946 de către reprezentanții
a 61 de state și a intrat în vigoare la 7 aprilie 1948.
Definiția nu a fost modificată din 1948.

http://www.who.int/suggestions/faq/en/
CE E SĂNĂTATEA OCUPAȚIONALĂ ?

Sănătatea ocupațională se ocupă de toate aspectele legate de


sănătate și siguranță la locul de muncă și are un accent
puternic pe prevenirea primară a pericolelor. Sănătatea
lucrătorilor are mai mulți factori determinanți, incluzând factori
de risc la locul de muncă, care cauzează cancere, accidente,
boli musculo-scheletice, boli respiratorii, pierderea auzului, boli
circulatorii, tulburări de stres și boli transmisibile și altele.

Ocuparea forței de muncă și condițiile de muncă din economia


formală sau informală cuprind și alți determinanți importanți,
inclusiv orele de lucru, salariul, politicile la locul de muncă
privind concediul de maternitate, dispozițiile de promovare
și protecție a sănătății etc.

http://www.who.int/topics/occupational_health/en/
DEFINIȚII

• Medicina - ştiinţa care are ca


obiect păstrarea şi restabilirea
sănătăţii

• Munca - activitatea fizică sau


intelectuală îndreptată spre a crea
bunuri materiale şi/sau spirituale
MEDICINA MUNCII
� disciplină medicală a cărei preocupare este studierea
relaţiei fiziologice, dar şi a celei patologice dintre
organismul uman şi muncă.
� Munca trebuie să corespundă particularităţilor
morfofiziologice şi psihologice ale individului, motivaţie
care a dus la dezvoltarea a două domenii: fiziologia
muncii, care studiază funcţionarea organismului uman în
raport cu activitatea, şi fiziologia muncii aplicată sau
ergonomia, ce studiază relaţia dintre om şi maşină, în
aspectele ei fizice şi psihologice.
� Dacă activitatea umană este în primul rând un factor
sanogenetic, ea poate deveni şi un factor patogenetic,
ducând la apariţia bolilor profesionale, caz în care munca
desfăşurată este factor etiologic principal, şi a celor legate
de profesie, în care tipul de activitate este un factor
favorizant.
ECHILIBRUL

SĂNĂTATE

MUNCĂ
MEDICINA MUNCII

Medicina muncii se ocupă cu prevenţia, diagnosticarea,


tratarea bolilor profesionale şi a bolilor legate de
profesie, a accidentelor de muncă, precum şi cu
promovarea sănătăţii şi productivităţii muncitorilor.

Bolile profesionale
- afecţiuni care se produc în urma exercitării unei meserii
sau a unei profesiuni
- cauzate de factori de risc profesionali

Bolile legate de profesie


- Boli multifactoriale, în care factorul profesional e prezent,
dar nu determinant
CONDIȚIILE DE MUNCĂ
suma factorilor care definesc un sistem de muncă şi se
împart în patru categorii:
� factori fiziologici – intensitatea muncii, ritmul, durata şi
regimul de muncă, efortul depus şi poziţia adoptată, munca
în schimburi alternante;
� factori ai mediului de muncă – fizici (temperatură,
umiditate, curenţi de aer, zgomot, vibraţii, iluminat, radiaţii
electromagnetice), chimici şi fizico-chimici (pulberi minerale,
vegetale, animale), biologici (bacterii, virusuri, fungi,
paraziţi);
� factori ergonomici – ce depind de relaţia „om – maşină –
mediu de muncă”;
� factori psihosociali – relațiile psihosociale din colectivitate
şi particularităţile individuale.
FACTORI DE RISC (NOXE) PROFESIONALE

� acei factori ai condiţiei de muncă care influenţează


negativ starea de sănătate a lucrătorului prin
declanşarea sau favorizarea instalării unei afecţiuni sau
prin scăderea capacităţii de muncă.

� Pentru a se transforma în noxă profesională, factorul


respectiv va trebui să depăşească un anumit prag şi să
acţioneze o anumită perioadă de timp asupra
organismului.
NOXELE PROFESIONALE
Noxa profesională poate acţiona ca:

� factor etiologic al unei boli profesionale, caz în care


relaţia dintre cauză (noxa) şi efect (boala profesională) este
directă: SiO2 liber cristalin – silicoză;

� factor favorizant al unei boli, atunci când acţiunea noxei


este indirectă: CO – cardiopatia ischemică;

� factor de agravare al unei boli preexistente: expunerea


la frig poate accentua simptomele unei arteriopatii
obliterante;

� factor de opoziţie în vindecarea unei afecţiuni


preexistente: efectul tratamentul hipertensiunii arteriale va
fi contracarat de expunerea în continuare la zgomot.
NOXELE PROFESIONALE
Clasificarea noxelor profesionale se ghidează şi după
apartenenţa acestora la condiţiile de muncă:

� factori fiziologici sau ai organizării muncii: intensitatea


crescută, durata prelungită, ritmul de muncă nefiziologic,
regimul de muncă inadecvat (raportul defectuos între
perioadele de activitate şi cele de repaus), poziţii vicioase,
monotonia muncii;

� factori igienici sau ai mediului de muncă:


� fizici: temperatură crescută sau scăzută, umiditate
ridicată sau scăzută, curenţi de aer necontrolaţi, zgomot
peste limita admisă, vibraţii, luminozitate crescută sau
scăzută, radiaţii electromagnetice cu energie mare şi
expunere prelungită;
NOXELE PROFESIONALE

Clasificarea noxelor profesionale se ghidează şi după


apartenenţa acestora la condiţiile de muncă:

� factori igienici sau ai mediului de muncă:

� chimici: substanţele chimice din procesul tehnologic,


care depăşesc concentraţia admisă – plumb, mercur,
hidrocarburi aromatice etc;

� fizico-chimici: pulberi organice (vegetale – făină – sau


animale – dejecţii) şi anorganice (ciment);

� factori biologici: bacterii, virusuri, fungi, paraziţi;


NOXELE PROFESIONALE
Clasificarea noxelor profesionale se ghidează şi după
apartenenţa acestora la condiţiile de muncă:

� factori ergonomici, adică aparţinând relaţiei „om – maşină


– mediu de muncă”: neconcordanţe între caracteristicile
morfofuncţionale ale organismului şi cele ale utilajelor, ce
duc la suprasolicitări fizice sau senzoriale; se adaugă şi
generarea unor noxe de către maşină (zgomot, vibraţii);

� factori psihosociali, aparţinând relaţiilor interumane:


relaţiile dintre colegi şi cele cu superiorii sau subalternii,
caracteristici psihice individuale, lipsa motivaţiei muncii şi a
satisfacţiei morale sau materiale.
NOXELE PROFESIONALE
Criteriul specificităţii noxelor profesionale le împarte pe
acestea în alte patru categorii:
� noxe profesionale generate exclusiv la locul de muncă:
LASER;
� noxe profesionale prezente şi în mediul general, dar a
căror concentraţie în acest caz nu este suficient de mare
pentru a afecta sănătatea celor neexpuşi profesional:
radiaţiile ultraviolete;
� noxe profesionale prezente şi la locurile de muncă şi în
mediul înconjurător, care pot genera îmbolnăviri şi la
persoanele neexpuse profesional – CO, zgomotul;
� noxe profesionale prezente predominant în mediu
general, dar care pot constitui în anumite cazuri noxe
profesionale: paraziţii.
BOLILE PROFESIONALE
- afecţiuni care apar ca urmare a efectuării unei activităţi
profesionale
- cauzate de factori nocivi (fizici, chimici, biologici)
prezenţi la locul de muncă sau de
- suprasolicitarea unor aparate sau sisteme ale
organismului în timpul procesului de muncă.

Etiologia bolilor profesionale:


- un factor principal, determinant (o noxă profesională)
şi
- factori secundari, favorizanţi, care pot fi atât noxe
profesionale, cât şi factori individuali, genetici,
habituali sau care ţin de starea generală de sănătate a
individului.
Diagnostic pozitiv

Tabloul clinic:

- o parte din bolile profesionale nu au o


simptomatologie caracteristică, însă de mare ajutor
vor fi simptomele declanşate de ocupaţie sau
asociate activităţii de la locul de muncă, dar şi
periodicitatea lor, atunci când aceasta poate fi legată
de prezenţa sau absenţa angajatului din mediul său de
muncă

- Semnele evidenţiate în cursul examenului obiectiv


Diagnostic pozitiv

Examenele de laborator şi paraclinice:

1. Indicatorii de expunere internă: prezenţa toxicelor în


organism, cum este cazul Pb (plumbemia, plumburia),
sau a produşilor lor de metabolism (determinarea
fenolilor în urină pentru expunerea la benzen);

2. Indicatori de efect biologic: modificări ale unor


constante hematologice sau biochimice (anemia
dată de Pb), ale unor sisteme enzimatice, ale funcţiei
unor aparate, sisteme sau analizatori (creşterea
pragului auditiv în expunerea la zgomot), modificări
radiologice, pulmonare sau osoase.
Diagnostic diferențial

1. diagnosticul diferenţial al bolii propriu-zise,

2. diagnosticul diferenţial al profesionalităţii bolii (expuşi


la zgomot care ascultă muzică utilizând dispozitive
intraauriculare).
Tratamentul

1. tratamentul etiologic, prin întreruperea contactului


cu noxa profesională (scoaterea din mediu),
eliminarea toxicelor din organism (medicaţie
chelatoare);

2. tratamentul patogenic, prin acţiune asupra


mecanismelor patogenetice – oxigenoterapie,
reactivatori enzimatici, vitaminoterapie;

3. tratamentul simptomatic, cu caracter adjuvant în


general, exceptând cazurile cu tablou clinic
efervescent, care impun cu caracter imperativ cuparea
simptomelor acute.
Profilaxia

Măsuri tehnico-organizatorice:

1. eliminarea noxei profesionale din procesul tehnologic,


2. izolarea procesului sau utilajului generator de noxe,
3. scăderea concentraţiei noxei în mediul de muncă,
4. modificarea regimului de muncă, pentru a scurta
durata de expunere,
5. utilizarea corespunzătoare a echipamentului adecvat
de protecţie (EIP).
Profilaxia
Măsuri medicale:

1. Recunoaşterea riscului profesional, prin catagrafia


locurilor de muncă şi a proceselor tehnologice,
studierea proceselor de muncă şi determinarea
noxelor profesionale;
2. Examene medicale profilactice: la angajare, control
periodic etc.
3. Educaţia pentru sănătate: în scopul conştientizării
riscurilor, a recunoaşterii lor şi a implicării directe în
eliminarea acestora sau în protejarea corespunzătoare
faţă de posibilele lor efecte.
BOLILE LEGATE DE PROFESIE
Bibliografie

• Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina


muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010

Referințe bibliografice recomandate


• Aristotel Cocârlă, coordonator. Medicina Ocupaţională. Vol I
şi II. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Cluj-
Napoca, 2009
• Steven Sadhra, Alan Bray, Steve Boorman. Oxford Handbook
of Occupational Health 3e: Edition 3. May 2022 · Oxford
University Press
Facultatea de Medicină
Departamentul de
Medicină Dentară și Nursing

FIZIOLOGIA
MUNCII
Şef de Lucrări Dr. Doina GIURGIU
Noţiuni de fiziologia muncii

Fiziologia muncii studiază


֍ funcţiile organismului uman şi
֍ procesele desfăşurate în raport cu activitatea fizică,
senzorială şi neuropsihică
pe care o implică participarea individului în procesul muncii.

Activitatea fizică implică participarea câtorva aparate şi


sisteme:
֍ aparatul locomotor cu sistemul osteo-musculo-articular,
֍ aparatul cardiovascular
֍ respirator,
֍ sistemul nervos central
֍ endocrin,
֍ aparatul renal.
Noţiuni de fiziologia muncii

Activitatea musculară transformă energia chimică în energie


mecanică, având ca rezultat contracţia musculară, cu cele două
componente:
֍ dinamică şi
֍ statică.

1. contracţia statică, în care tonusul muscular creşte pe seama


izometriei fibrelor musculare, stă la baza menţinerii
posturilor adoptate în timpul muncii.
2. contracţia dinamică, în care modificările de tonus produc
variaţia diametrului fibrelor musculare, are ca rezultat
mişcările necesare solicitărilor din procesul muncii.
Noţiuni de fiziologia muncii
🪑 Componenta statică a efortului fizic este reflectată de
menţinerea poziţiei fixe a întregului corp sau doar a unor
segmente ale acestuia, adică de posturi.

🪑 Postura şezândă şi cea ortostatică asigură desfăşurarea


unor activităţi care nu necesită deplasare şi care, dacă nu
sunt prelungite, vor conferi confort fizic şi vor creşte pragul
instalării oboselii musculare.

🪑 Menținerea îndelungată a oricărei posturi va conduce


însă în timp la o serie de modificări, în special asupra
sistemului osteo-articular şi a celui circulator
(modificarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale,
dilatarea venelor la nivelul membrelor inferioare şi ale
teritoriului pelvin).
Noţiuni de fiziologia muncii

🫁Aparatul respirator: Aportul de oxigen necesar va fi


direct proporţional cu debitul ventilator, prin creşterea atât
a frecvenţei respiratorii, cât şi a amplitudinii ei. Gradul
de repetitivitate al efortului fizic profesional va antrena şi
adaptarea aparatului respirator la cerinţe crescute.

🫀Aparatul cardiovascular: Vor creşte debitul şi


frecvenţa cardiacă, volumul sistolic şi tensiunea
arterială. Zonele cu activitate intensă (musculatura striată,
miocard) vor beneficia de o suplimentare a irigaţiei prin
producerea vasodilataţiei şi deschiderea capilarelor. În
acelaşi timp, debitul sanguin visceral se va reduce, pentru a
asigura creşterea lui la nivel muscular. Funcţia renală
scade, apare concentrarea urinei şi oliguria.
Noţiuni de fiziologia muncii
💪 Activitatea musculară intensă, producătoare de energie
termică, va declanşa fenomenele de termoreglare, care vor
implica participarea tegumentelor, prin vasodilataţie
locală şi creşterea debitului sudoral.
֍ La nivel endocrin au loc o serie de modificări de
hiperfuncţie, necesare susţinerii activităţii musculare:
creşterea ACTH-ului şi a catecolaminelor, scăderea
secreţiei de insulină şi creşterea celei de glucagon, cu
protejarea utilizării glucozei şi mobilizarea acizilor graşi
din ţesutul adipos.
🧠 SNC va participa în raport cu intensitatea şi caracterul
activităţii fizice. Gradul crescut de repetitivitate şi efortul
fizic susţinut inhibă funcţiile corticale, în vreme ce
intensitatea mică a efortului stimulează activitatea
cerebrală.
Noţiuni de fiziologia muncii
👁 Analizatorul vizual este cel mai solicitat, ţinând cont de
faptul că aproximativ 90% din informaţiile din mediul extern
sunt percepute pe această cale.
👁 Acuitatea vizuală este deosebit de importantă în activităţi
care presupun diferenţierea detaliilor fine (ceasornicarii,
bijutierii, rectificatorii), dar şi în cele care presupun
manevrarea sau conducerea unor utilaje sau vehicule
(conducătorii auto, macaragii).
👁 Unele meserii presupun integritatea simţului cromatic,
deficitele acestuia putând avea consecinţe grave (electrician,
operatorii de panouri de comandă).
👁 Iluminatul, cu toate caracterele lui (intensitate, poziţie,
calitate), va influenţa în mod pozitiv sau negativ percepţia
vizuală, un rol important jucându-l şi capacitatea şi resursele
de adaptare ale ochilor (acomodare, convergenţă).
Noţiuni de fiziologia muncii
👁 Analizatorul vizual este cel mai solicitat, ţinând cont de
faptul că aproximativ 90% din informaţiile din mediul extern
sunt percepute pe această cale.
👁 Acuitatea vizuală este deosebit de importantă în activităţi
care presupun diferenţierea detaliilor fine (ceasornicarii,
bijutierii, rectificatorii), dar şi în cele care presupun
manevrarea sau conducerea unor utilaje sau vehicule
(conducătorii auto, macaragii).
👁 Unele meserii presupun integritatea simţului cromatic,
deficitele acestuia putând avea consecinţe grave (electrician,
operatorii de panouri de comandă).
👁 Iluminatul, cu toate caracterele lui (intensitate, poziţie,
calitate), va influenţa în mod pozitiv sau negativ percepţia
vizuală, un rol important jucându-l şi capacitatea şi resursele
de adaptare ale ochilor (acomodare, convergenţă).
Noţiuni de fiziologia muncii

Analizatorul auditiv joacă un rol important în perceperea


informaţiilor externe necesare anumitor activităţi.

O bună acuitate auditivă e necesară anumitor meserii


(instrumentişti, lutieri), dar în cele mai multe cazuri expunerea
la zgomot se transformă în suprasolicitare, ale cărei
consecinţe vor fi în detrimentul decelării cu fineţe a
caracterului şi intensităţii sunetelor.

Dacă expunerile de scurtă durată la nivele ridicate de zgomot


duc doar la o creştere temporară a pragului auditiv, cele cu
durată mare vor permanentiza deficitul auditiv.
Noţiuni de fiziologia muncii
🏄Analizatorul vestibular, cu rolul său important în
menţinerea echilibrului, va putea fi influenţat prin
antrenament pentru obţinerea de reacţii din ce în ce mai
rapide de redresare a posturii. Acomodarea treptată, chiar
dacă uneori de mai lungă durată, va duce la scăderea până la
dispariţie a vertijului provocat de schimbarea bruscă a
poziţiei capului.

🖐La fel ca şi pentru ceilalţi analizatori, atât cel tactil, cât şi


cel gustativ (chiar dacă cel din urmă e utilizat într-un număr
redus de meserii), vor suferi o creştere a sensibilităţii
atunci când sunt desfăşurate activităţi cu stimulare de
intensitate şi durată mai mică şi o scădere a acesteia când
durata şi intensitatea muncii care le necesită contribuţia este
mare.
Noţiuni de fiziologia muncii
🧠Efortul neuropsihic presupune utilizarea conştientă şi
voluntară a proceselor corticale în scopul realizării unui
obiectiv. Modul în care individul îşi conturează şi apoi îşi
atinge scopul propus e dependent de nivelul său de
inteligenţă şi de gradul de antrenament în utilizarea
proceselor psihice.

🕵Atenţia, componenta care orientează şi menţine orientarea


subiectului către anumiţi stimuli, poate fi influenţată de
factorii de mediu, dar şi de caracterul muncii. O activitate
pentru care subiectul dezvoltă afecte pozitive va beneficia
de o intensitate şi o durată crescută de menţinere a
atenţiei. La antipod, o muncă monotonă va scădea nivelul de
menţinere a atenţiei.
Noţiuni de fiziologia muncii
🧠Munca intelectuală presupune activitate musculară
redusă şi activitate corticală crescută.

🧑💻Munca intelectuală propriu-zisă operează cu simboluri şi


concepte (cercetare, artă, programare, management), iar cea
preponderent intelectuală pune accentul pe atenţie,
coordonare fină a mişcărilor şi rapiditatea
raţionamentului. Din punct de vedere calitativ, munca
creativă solicită personalitatea individului în întregul ei, pe
când cea de rutină numai anumite elemente.

⚠Munca monotonă produce o separare a elementelor


senzoriale de cele cognitiv-afective, care îşi vor reduce
semnificativ participarea.
Noţiuni de fiziologia muncii
🎛Automatizarea a dus la depersonalizarea muncii, prin
întreruperea contactului direct dintre muncitor şi produs şi
conferirea unui caracter abstract activităţii sale. Solicitarea
continuă psihosenzorială consumă atenţia, percepţia şi
memoria.

🧠Creşterea efortului intelectual poate implica scăderea


satisfacţiei în muncă, dar şi o creştere a simţului de
responsabilitate. Munca automatizată are un mare grad de
monotonie, e generatoare de oboseală şi insatisfacţie.

📚Capacitatea de adaptare depinde direct de personalitatea


individului, de nivelul de pregătire profesională şi de gradul
de cultură.
Bibliografie

• Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina


muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010

Referințe bibliografice recomandate


• Aristotel Cocârlă, coordonator. Medicina Ocupaţională. Vol I
şi II. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Cluj-
Napoca, 2009
• Steven Sadhra, Alan Bray, Steve Boorman. Oxford Handbook
of Occupational Health 3e: Edition 3. May 2022 · Oxford
University Press
Facultatea de Medicină
Departamentul de
Medicină Dentară și Nursing

CAPACITATEA DE MUNCĂ
OBOSEALA
Şef de Lucrări Dr. Doina GIURGIU
Capacitatea de muncă

Potenţialul morfo-funcţional al organismului uman de a


dezvolta şi menţine efortul necesar efectuării muncii la nivel
maxim, pe o durată cât mai îndelungată, fără a scădea calitatea
şi cantitatea activităţii sau a influenţa negativ starea de
sănătate, este denumit capacitate de muncă.

Omul dispune de rezerve importante de potenţial, pe care


nu le utilizează în cursul activităţii obişnuite, dar pe care le
poate mobiliza în funcţie de gradul său de interesare în
muncă şi de necesitate. Direct proporţională cu capacitatea
de muncă este eficienţa muncii, cu faţeta ei biologică
(randamentul în muncă) şi economică (productivitatea
muncii).
Factori ce influențează capacitatea de muncă
1. Factori dependenţi de organismul uman, a căror prezenţă va duce
la creşterea capacităţii de muncă (reversul lor va antrena o scădere a
acesteia):
🦿 Exerciţiul, adică acțiunea fizică sau intelectuală, făcută sistematic și
repetat, în scopul dobândirii sau perfecționării unor deprinderi sau
îndemânări; creșterea capacităţii de muncă va fi făcută pe seama
eliminării acţiunilor inutile, care încarcă o activitate şi duce la
apariţia precoce a oboselii;
🦿 Antrenamentul, adică exercițiul metodic la care este supus un
organ sau întregul organism în scopul obținerii unor performanțe
superioare; au loc modificări structurale şi funcţionale care vor
influenţa pozitiv capacitatea de muncă;
🦿 Starea de sănătate, care păstrează intact potenţialul organismului
de a se implica în procesul de muncă;
🦿 Emoţiile pozitive, apărute în contextul unei recompense morale şi
materiale legate de activitatea desfăşurată, dar legate şi de
complexul afectiv dezvoltat de un individ în mediul său privat,
familial.
Factori ce influențează capacitatea de muncă
2. Factori dependenţi de condiţiile de muncă:

O bună organizare a muncii, prin stabilirea unui regim de


muncă fiziologic, automatizarea proceselor, înlăturarea
repetitivităţii crescute şi a monotoniei;
Asigurarea unui mediu de muncă corespunzător –
microclimat de confort, iluminat optim, scăderea nivelelor de
zgomot;
Conceperea ergonomică a posturilor de muncă, cu
înlăturarea poziţiilor vicioase şi a factorilor generatori de
noxe;
Factori psiho-sociali – relaţii interumane corespunzătoare,
asigurarea unei recompense proporţionale importanţei
activităţii depuse
Factori ce influențează capacitatea de muncă
3. Factori socio-culturali:

🧍modul de viaţă al fiecărui individ se va reflecta direct asupra


disponibilităţii alocării resurselor sale fizice şi psihice către
îndeplinirea adecvată a muncii sale;

🧍alimentaţia,
🧍obiceiurile de viaţă,
🧍mediul familial,
🧍condiţiile de locuit
pot influenţa pozitiv sau negativ participarea în procesul muncii.
Factori ce influențează capacitatea de muncă
4. Ritmurile biologice

Munca în timpul nopţii nu va beneficia de acelaşi randament


decât după o perioadă de acomodare.

Pe parcursul zilei există:


🕰 perioade de maxim (orele 9-11 şi 17-19) şi
🕰 de minim (orele 7-8 şi 14-15) în ceea ce priveşte accesul la
rezervele energetice

influenţate şi de:
🍰 momentele şi de cantitatea alimentelor ingerate,
😴 de perioada alocată repausului nocturn şi
🕰 de distanţa faţă de începutul săptămânii de lucru.
Oboseala
= fenomen fiziologic survenit în cursul activităţilor fizice sau
intelectuale, în urma unor solicitări excesive sau de mai mică
intensitate, dar cu caracter cumulativ.

Implică o serie de manifestări subiective:


📉 scăderea atenţiei,
📉 somnolenţă,
📉 stare apatică,
📉 dezinteres faţă de activitatea profesională, dificultatea
continuării acesteia
Și manifestări obiective, cantitative şi calitative:
⚙ scăderea performanţei profesionale,
⚙ creşterea numărului de erori în activitate,
⚙ scăderea cantitativă a produsului muncii, precum şi
⚙ creşterea gradului de risc pentru accidente de muncă.
Oboseala
Toate aceste fenomene subiective şi obiective dispar după
repausul reparator, oboseala şi recuperarea constituind
procese ciclice normale ale organismului.

Oboseala profesională are drept cauze:

➡ efortul profesional, excesiv din punct de vedere al


intensităţii, duratei sau ritmului de desfăşurare,

➡ factori secundari, profesionali sau extraprofesionali,


individuali şi socio-familiali.

Factorii pot acţiona individual, dar de multe ori aceştia se


însumează, un rol important revenind şi bagajului genetic al
subiectului, precum şi stilului de viaţă şi antrenamentului.
Oboseala generală acută
- se instalează în general la sfârşitul zilei de muncă, ca şi
consecinţă a activităţii intelectuale sau motorii, şi impune
repausul mental şi fizic, care va duce la recâştigarea stării de
confort psiho-somatic şi a dorinţei de muncă.

Din punct de vedere etiologic, oboseala poate fi determinată de


o serie de factori.

1. Factorii individuali:

Particularităţile antropometrice, sexul, vârsta, constituţia,


temperamentul, starea de sănătate, antrenamentul şi
particularităţile fiziologice ale femeii, adolescentului sau
vârstnicului.
Oboseala generală acută
2. Factorii profesionali:

Organizarea muncii: durata programului, orarul pauzelor şi al


schimburilor de lucru, cadenţa, intensitatea efortului fizic se
repercută direct asupra capacităţii individului de a efectua
sarcina de muncă.
Organizarea locului de muncă: o poziţionare proastă faţă de
planul de lucru cât şi o amplasare şi un design defectuos al
uneltelor de muncă, atât în procesele manuale cât şi în cele
automatizate duc inevitabil la apariţia unei suprasolicitări şi la
instalarea oboselii.
Factorii ce ţin de mediul de muncă, dacă acţionează de o
manieră moderată nu vor produce o boală profesională, dar pot
determina starea de oboseală. Toxicele, vibraţiile, zgomotul,
iluminatul necorespunzător, microclimatul nefavorabil pot fi,
împreună sau separat, factori de agresiune.
Oboseala generală acută

Relaţiile psihosociale
- depind atât de particularităţile psihice al muncitorului cât
şi de modul de abordare şi tipul legăturilor de muncă
interindividuale.

Munca în izolare
Apare o scădere a capacităţii de relaţionare şi de mediere, cu
repercusiuni asupra statusului mental, şi o tendinţă de
subevaluare a potenţialului propriu.
Inadaptarea şi nesiguranţa devin factori de stres, lor
putându-li-se adăuga nemulţumiri legate de locul de
muncă al individului vizavi de pregătirea sa profesională sau
în legătură cu promovarea.
Oboseala generală acută

3. Factorii periprofesionali/neprofesionali, deşi uneori


neglijaţi în cercetarea cauzelor de apariţie a oboselii, pot
totuşi reprezenta un determinant important.

Literatura de specialitate franceză îi reuneşte foarte ilustrativ


sub termenul de „constrângeri”:
💳 salariul scăzut,
💳 lipsa de siguranţă a locului de muncă,
🏠 transportul de la domiciliu la locul de muncă dificil de
realizat sau cu o durată foarte mare,
🏠 locuinţă şi alimentaţie necorespunzătoare,
🏠 mediu familial nefavorabil, cu stări conflictuale,
🏠 munca suplimentară din timpul liber, legată de casă (în
special pentru mame şi pentru posesorii de mici terenuri
agricole).
Oboseala generală acută

Aspecte clinice

Când apare oboseala, deseori ea nu este obiectivată prin


semne a căror interpretare să fie facilă. De exemplu o stare de
iritabilitate va fi urmată de dispute familiale, iar
muncitorul le va considera pe acestea ca şi cauză a nervozităţii
sale.

Anxietatea poate apare sub masca unor fenomene


dispeptice, unei senzaţii de presiune toracică sau de globus
histericus, „probleme funcţionale” care pot fi atribuite de un
medic mai puţin avizat unei constituţii nevropate a
pacientului.
Oboseala generală acută

Aspecte clinice

Simptomatologia diferă în funcţie de cauzele apariţiei oboselii.

Subiectul acuză:
🆘 durere profundă,
🆘 o senzaţie de greutate în masele musculare solicitate de efort
sau
🆘 oboseală psihică,
🆘 oboseală senzorială,
🆘 senzaţie de deshidratare şi sete.
Oboseala generală acută
Aspecte clinice

Obiectiv există modificări evidente ale subiectului:


🩺 facies palid,
🩺 apatie,
🩺 neglijenţă vestimentară,
🩺 hipotonie musculară,
🩺 scădere în greutate,
🩺 tahicardie,
🩺 valori crescute ale tensiunii arteriale,
🩺 tulburări de somn, scăderea atenţiei,
🩺 tremor uşor al extremităţilor.

Sunt notate modificări ale performanţei şi calităţii muncii,


iar dacă cheltuiala energetică depăşeşte 5 Kcal/minut,
activitatea poate fi chiar întreruptă.
Oboseala generală acută
Aspecte clinice

Oboseala acută duce la o scădere a rezistenţei generale a


organismului faţă de infecţii, fiind favorizată instalarea unei
viroze respiratorii sau a unei tuberculoze.

Starea de astenie resimţită de individ îl poate determina să


apeleze la consumul de droguri psihotonice sau de alcool, iar
un subiect anxios este posibil sa apeleze la medicamente
tranchilizante.
Efectele abuzului de stimulente pot duce la agravarea stării
iniţiale, cu apariţia patologiei de dependenţă.
Oboseala cronică / Surmenajul

Surmenajul reprezintă starea patologică rezultată dintr-o


acumulare a oboselii acute, fără satisfacerea nevoii de
recuperare prin odihnă.

Numit şi oboseală clinică sau sindrom de suprasolicitare, se


manifestă sub forma unei nevroze anxioase cu acuze
subiective şi modificări funcţionale de durată, generată de
solicitări psihice deosebite sau de stări conflictuale.

Tabloul clinic al oboselii cronice este cel al unui sindrom


nevrotic cu manifestări variate, pe fondul unei astenii fizice
sau psihice.
Oboseala cronică / Surmenajul

Tulburările psihice – sunt complexe, intelectuale, voliţionale


sau afective.

🛑 tulburările intelectuale: scăderea atenţiei şi a percepţiei, a


memoriei, capacităţii de gândire şi raţionament, dezinteres şi
nemulţumire în legătură cu activitatea profesională,

🛑 tulburările voliţionale: scade voinţa, iniţiativa şi


perseverenţa în muncă,

🛑 tulburările afective: hiperexcitabilitate emoţională,


irascibilitate, nesociabilitate, anxietate sau depresie psihică,
stări conflictuale cu cei din jur
Oboseala cronică / Surmenajul
Tulburările de somn – insomnie, hiposomnie, somn superficial
şi întrerupt, somnolenţă diurnă, vise cu elemente ce sugerează
cauzele oboselii,

Tulburările senzitivo-senzoriale – acufene, parestezii,


fosfene, senzaţie de văl pe ochi, hipoacuzie, ameţeli, tulburări de
echilibru,

Tulburările neuro-vegetative – cefalee, anorexie sau bulimie


nervoasă, tulburări funcţionale respiratorii (hiperventilaţie),
cardiace (palpitaţii, dureri precordiale), digestive (greţuri,
vărsături, tulburări de tranzit intestinal), tulburări ale ciclului
menstrual, tulburări sexuale (scăderea potenţei şi a libidoului),
lipotimii, bufeuri.
Oboseala cronică / Surmenajul
Tratamentul oboselii

Eliminarea factorilor etiologici ai oboselii sunt principalul


obiectiv al tratamentului.

Realizarea unui program ergonomic de muncă, cu o alternare


adecvată a muncii şi a odihnei, respectarea programului de
somn şi participarea la activităţi recreative, practicarea
exerciţiilor fizice sunt elemente de consolidare a terapiei.

Dacă este cazul şi acest lucru este posibil, subiectul va fi scutit


de munca de noapte, iar în cazuri deosebite se poate indica
schimbarea locului de muncă şi chiar reorientarea
profesională.
Profilaxia oboselii
Pentru realizarea unui plan coerent de profilaxie, este necesară o
bună cunoaştere a locului de muncă al subiectului expus.

Identificarea şi combaterea factorilor generatori:


I. Factori individuali
֍ se va evita utilizarea pentru munci fizice grele a muncitorilor
din categoriile cu toleranţă mai scăzută la efort (femei,
adolescenţi, vârstnici, persoane cu anumite afecţiuni cronice –
de exemplu diabetici),
֍ se va supraveghea atent prin controale medicale periodice
starea de sănătate a angajaţilor, cu scopul identificării precoce
a oricăror afecţiuni legate de condiţiile de muncă,
֍ alimentaţie echilibrată şi adaptată caloric efortului fizic depus,
֍ antrenamentul prin exerciţii fizice şi sport în timpul liber
îmbunătăţeşte considerabil capacitatea de muncă, atât în
munca fizică cât şi în cea intelectuală.
Profilaxia oboselii
II. Factori profesionali

A. factori dependenţi de organizarea muncii

֍ organizarea raţională a procesului de muncă – evitarea


componentelor statice, a activităţilor monotone, a poziţiilor
vicioase, divizarea eforturilor între diferitele grupe musculare
implicate, suprimarea mişcărilor inutile,
֍ timpul de muncă – respectarea normelor în ceea ce priveşte
durata de desfăşurare a unei anumite activităţi şi durata
totală a orarului de lucru, limitarea depăşirii celor 8 ore de
muncă zilnice,
֍ regimul de muncă – instituirea pauzelor şi respectarea lor.
În muncile grele, regimul de muncă se organizează în funcţie
de starea subiectivă a muncitorului. Pentru muncile uşoare şi
medii se vor efectua 5 minute de pauză pe oră.
Profilaxia oboselii
II. Factori profesionali

A. factori dependenţi de organizarea muncii

֍ activizarea odihnei – prin alternarea diferitelor tipuri de


activitate, eventual organizarea de exerciţii de gimnastică în
pauzele de activitate,
֍ schimburile alternante trebuie organizate pe perioade
suficient de lungi pentru a permite adaptarea ritmului
circadian, dar fără a interfera cu viaţa socială a indivizilor –
orice inadaptare la acest orar de muncă trebuie semnalată
medicului de medicina muncii,
֍ organizarea ergonomică a locului de muncă, din punctul de
vedere al planului şi uneltelor de lucru şi al poziţiei
muncitorului faţă de acestea, pentru evitarea timpilor morţi şi
a mişcărilor parazite.
Profilaxia oboselii
II. Factori profesionali

B. factori dependenţi de condiţiile de mediu

֍ asigurarea unui microclimat corespunzător – productivitatea


muncii este direct proporţională cu starea de confort termic
resimţită de muncitor, deci este util un bun control al
temperaturii, umidității şi curenţilor de aer,
֍ iluminatul general şi local adecvat – se vor evita efectele de
strălucire, iar focarul câmpului vizual trebuie să fie mai
luminat ca cel periferic,
֍ menţinerea nivelelor noxelor fizice şi chimice sub limita
maximă admisă prin măsuri tehnologice industriale – de
exemplu, atenuarea zgomotului prin izolarea antifonică a
încăperilor unde există instalaţii puternic generatoare,
evitarea acţiunii vibraţiilor prin scaune amortizoare
Profilaxia oboselii
II. Factori profesionali

B. factori dependenţi de condiţiile de mediu

֍ utilizarea corectă a echipamentelor colective şi individuale


de protecţie
֍ crearea unei ambianţe plăcute prin metode care să stimuleze
scoarţa cerebrală – este cunoscut rolul psihologic al culorilor şi
al muzicii.
Ascultarea de muzică în timpul programului de lucru sau al
pauzelor poate avea un efect relaxant, la fel ca şi utilizarea pentru
pereţi, mobilier şi maşini a unor combinaţii de culori cu efect
stimulant sau de relaxare.
Profilaxia oboselii
II. Factori profesionali

C. factori dependenţi de relaţiile psiho-sociale

֍ aici intervine rolul liderului de grup, cu importanţă majoră


asupra medierii conflictelor şi a poziţionării abile a
indivizilor pe scara ierarhică, cu crearea de relaţii de
interdependenţă care să consolideze grupul.
֍ Problema locurilor de muncă izolate poate fi rezolvată prin
rotarea muncitorilor pentru anumite perioade de timp, în
funcţie de capacităţile individuale şi de profilul psihologic.
Profilaxia oboselii
III. Factori periprofesionali/neprofesionali

֍ Dacă în ceea ce priveşte salariul, un factor de moderare poate


fi găsit în uniunile sindicale sau chiar în acţiunea proprie a
salariatului,
֍ dacă o soluţie pentru un traseu epuizant spre locul de muncă
este găsirea unuia mai aproape de domiciliu (dar deseori dificil
de realizat),
֍ condiţiile de locuit sau mediul familial pot fi probleme sociale
sau personale greu de remediat.
Bibliografie

• Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina


muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010

Referințe bibliografice recomandate


• Aristotel Cocârlă, coordonator. Medicina Ocupaţională. Vol I
şi II. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Cluj-
Napoca, 2009
• Steven Sadhra, Alan Bray, Steve Boorman. Oxford Handbook
of Occupational Health 3e: Edition 3. May 2022 · Oxford
University Press
Facultatea de Medicină
Departamentul de
Medicină Dentară și Nursing

PNEUMOCONIOZELE
SILICOZA

Șef Lucr. Dr. Doina Ileana Giurgiu


BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE
LA PULBERI PNEUMOCONIOGENE

Descrise de Hipocrate și Plinius cel Bătrân, au fost multă vreme


înglobate tuberculozei şi numite „ftizia minerilor”.
BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE
LA PULBERI PNEUMOCONIOGENE

În 1971, la Conferinţa Internaţională asupra


Pneumoconiozelor de la Bucureşti, a fost dată o definiţie a
acestor boli, urmând criteriul anatomic.
BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE
LA PULBERI PNEUMOCONIOGENE

Pneumoconiozele sunt acele afecţiuni pulmonare:

cauzate de acumularea de pulberi în plămân,

însoţită de reacţia ţesutului pulmonar la prezenţa


acestora.

Termenul provine din sudarea cuvintelor greceşti:


⚒ pneumon (plămân),
⚒ konis (praf) şi
⚒ osis (stare, condiţie).
BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE
LA PULBERI PNEUMOCONIOGENE

Pulberile, factorul etiologic determinant, sunt:


⚒ aerosoli de particule inerte,
⚒ apărute în cursul procesului tehnologic şi
⚒ inhalate de muncitori pe parcursul activităţii lor.

Aerosolii sunt
⚒ sisteme de particule solide,
⚒ dispersate în mediu gazos,
⚒ capabile să rămână suspendate în acest mediu o durată
mare de timp şi
⚒ cu suprafaţă mare în raport cu volumul lor.
BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE
LA PULBERI PNEUMOCONIOGENE
Pulberile cu diametru >10 m nu sunt implicate în patogeneza
pneumoconiozelor, ele fiind filtrate de mecanismele de apărare
traheobronşice (mucusul traheobronşic şi sistemul ciliar al
celulelor epiteliului endobronşic).

Cele cu diametru sub 0,2 m , la rândul lor, nu sunt periculoase


deoarece nu se depun, ci sunt eliminate împreună cu aerul expirat.

Pulberile cu diametrul între 0,2 şi 10 m şi în special cele între


3-5 m sunt cele mai nocive, ajungând până la nivelul alveolelor
pulmonare unde se depun şi pot iniţia reacţia ţesutului
pulmonar. Această categorie de pulberi este denumită „fracţiune
respirabilă”.
BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE
LA PULBERI PNEUMOCONIOGENE
Afecţiunile preexistente ale căilor respiratorii, fumatul, efortul
fizic intens, temperatura scăzută şi umiditatea crescută se
constituie în factori favorizanţi.
BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE
LA PULBERI PNEUMOCONIOGENE
Timpul de expunere până la apariţia bolii este, în medie, de 15
ani fiind influenţat de procesul tehnologic, utilizarea mijloacelor
de protecţie şi de măsurile tehnice luate (de exemplu – perforajul
umed).

După intensitatea reacţiei fibroase pulmonare şi caracteristicile


pulberilor inhalate, pneumoconiozele se clasifică în:
☞ colagene şi
☞ necolagene.
BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE
LA PULBERI PNEUMOCONIOGENE

Pneumoconiozele colagene (silicoza, azbestoza) apar în urma


inhalării unor pulberi fibrogene (SiO2, azbest) şi se caracterizează
prin:
⛔ prezenţa unui proces distructiv, ireversibil, continuu al
arhitecturii alveolare,
⛔ cu leziuni permanente, progresive,
⛔ rezultate în urma unei reacţii colagene de intensitate diferită.

Evoluţia procesului de fibroză continuă şi după încetarea


expunerii şi e însoţită de tulburări funcţionale ventilatorii
progresive, invalidante.
BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE
LA PULBERI PNEUMOCONIOGENE

Pneumoconiozele necolagene (sideroza) apar ca urmare a


inhalării unor pulberi nonfibrogene şi se caracterizează prin:

⚠ menţinerea intactă a arhitecturii alveolare,


⚠ reacţie tisulară reticulinică, potenţial reversibilă,
⚠ care nu evoluează după încetarea expunerii şi
⚠ care nu se însoţeşte de tulburări funcţionale.
BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE
LA PULBERI PNEUMOCONIOGENE
Există şi un grup de pneumoconioze
mixte, cu un prim stadiu necolagen,
peste care se poate suprapune ulterior o
etapă colagenă:
⚒ antracoza sau pneumoconioza
minerului la cărbune, care este
afecţiune necolagenă, dar care se
poate complica cu fibroză masivă
progresivă, care e colagenă.

Minerul Lee Hipshire în 1976, la scurt timp după ce a ieșit dintr-o mină (de cărbune) din
Logan County, W.Va., la sfârșitul turei. La 36 de ani, lucrase 26 de ani în subteran. Câțiva
ani mai târziu, Lee s-a pensionat anticipat din cauza antracozei sau pneumoconiozei
minerului la cărbune (black lung disease). A murit la 57 de ani. Foto: Earl Dotter.
https://www.npr.org/sections/pictureshow/2012/07/06/156386882/documenting-dirty-
jobs-miners-at-work
SILICOZA

Silicoza este o pneumoconioză colagenă provocată de inhalarea


îndelungată a pulberilor cu conţinut semnificativ de dioxid de
siliciu (SiO2) liber cristalin.

α-cuarț

Factorul etiologic determinant este SiO2 liber cristalin.


Dioxidul de siliciu se găseşte sub formă amorfă, adică fără
structură cristalină, regulată, formă care este nefibrogenă. Prin
încălzire la peste 1000oC, cristalizează şi poate deveni
fibrogenă.
SILICOZA

Formele cristaline sau alomorfe sunt, în ordinea crescândă a


fibrogenicităţii lor: cuarţul, tridimitul şi cristobalitul.
SILICOZA

Al doilea element ca răspândire în scoarţa terestră (27,69 %)


după oxigen (46,71%), siliciul se găsește natural sub forma
silicei (SiO2) sau a silicaţilor (feldspat). Se găsește în granit,
gresie, gnais, ardezie și în unele minereuri metalice,
componentă principală a nisipului, în sol, mortar, ipsos.

Cuarţul este un dioxid natural de siliciu, care există în roci în


stare neconsolidată (ca nisip) sau în formă de cristale
hexagonale, transparente și incolore (în stare pură) sau diferit
colorate (când conțin și substanțe străine) – ametist, citrin,
calcedonie etc. Al doilea mineral, în ordinea răspândirii, după
feldspat.
SILICOZA

Tridimitul şi cristobalitul, fiind minerale de transformare a


cuarţului la temperaturi ridicate, se găsesc natural în rocile
vulcanice şi pot fi obţinute pe cale sintetică.

E important de cunoscut modul în care este prelucrat


materialul ce conţine cuarţ (de exemplu arderea cărămizii
refractare), pentru că vom primi indicii suplimentare asupra
agresivităţii acţiunii SiO2.
LOCURI DE MUNCĂ
cu expunere la SiO2 liber cristalin

⚒ minele de neferoase, de cărbuni superiori, de silicaţi,


⚒ prelucrarea minereului, staţiile de flotaţie (flotaţia – procedeu
de separare pe cale umedă a mineralelor utile din minereuri și
a cărbunelui de steril),
⚒ cariere de materiale silicioase (cuarţ, gresie, granit),
⚒ industria metalurgică şi constructoare de maşini (turnare,
formare, sablare, dezbatere – extragerea pieselor turnate),
⚒ fabricarea materialelor refractare şi abrazive, industria sticlei,
a produselor ceramice
⚒ tăierea, spargerea, zdrobirea, găurirea, șlefuirea sau sablare
abrazivă a materialelor cu conținut de SiO2 liber cristalin
⚒ făina de siliciu folosită ca lustruitor sau tampon, precum și ca
diluator de vopsea, abraziv și umplutură pentru cosmetice
LOCURI DE MUNCĂ
cu expunere la SiO2 liber cristalin

⚒ sablare abrazivă cu nisip;


⚒ tăierea cărămizii sau betonului;
⚒ șlefuire sau găurire în pereți de
beton;
⚒ măcinarea mortarului;
⚒ fabricarea de cărămidă, blocuri
de beton, blaturi de piatră sau
produse ceramice;
⚒ tăierea sau zdrobirea pietrei duc
la expunerea lucrătorilor la
praful respirabil de silice
cristalină
https://www.osha.gov/silica-crystalline
LOCURI DE MUNCĂ
cu expunere la SiO2 liber cristalin

Ocupațiile cu cea mai mare expunere:


⚒ mineri
⚒ muncitori în construcții
⚒ ingineri

Puteți fi expus la praf de silice dacă munca dvs. implică:


spargerea, zdrobirea, măcinarea materialului care conține praf de
silice, sablare sau turnare, pavare, finisare cu ciment, zidărie.
lucrari de demolare, construcții de drumuri, pietrărie, procese de
tratare a minereurilor minerale, fabricarea sticlei, ceramicii,
cărămidei, beton, țigla, metale sau mașini

htt https://www.cancer.org.au/cancer-information/causes-and-prevention/workplace-
cancer/silica-dust
LOCURI DE MUNCĂ
cu expunere la SiO2 liber cristalin
☞ Nisipul industrial utilizat în lucrările de turnătorie și
fracturarea hidraulică (fracking), este, de asemenea, o sursă
de expunere la silice cristalină respirabilă.
☞ Aproximativ 2,3 milioane de oameni din SUA sunt expuși la
silice la locul de muncă. https://www.osha.gov/silica-crystalline
EPIDEMIOLOGIE
☞ În Statele Unite, peste 1,7 milioane de lucrători sunt expuși
la RCS în industria generală, maritimă și construcții. Se
estimează că 3-5 milioane de muncitori din Europa au fost
expuși la silice. Un sondaj transversal al populației active din
Australia a remarcat că 6,4% dintre respondenți au fost
expuși la RCS la locul de muncă și 3,3% la un nivel înalt.
Minerii și muncitorii în construcții erau cel mai probabil să fie
foarte expuși la RCS. Expunerea este foarte frecventă în țările
cu venituri mici și medii. În India, aproximativ 3 milioane de
lucrători sunt expuși unui risc ridicat de expunere la silice, 1,7
milioane lucrează în activități miniere sau de carieră.
☞ Silica-related diseases in the modern world. Ryan F. Hoy,Daniel C. Chambers. 27
January 2020. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/all.14202
EPIDEMIOLOGIE
☞ Numărul de cazuri în România este subestimat.
☞ INSP. Morbiditatea profesională în România 2021
https://insp.gov.ro/download/cnmrmc/Rapoarte/Sanatate%20Ocupationala%20si
%20Mediul%20de%20Munca/Morbiditate-profesionala-in-Romania-2021_a.pdf
PATOGENIE
☞ Particulele de bioxid de siliciu ajunse la nivelul alveolelor, trec
în interstiţiu şi sunt fagocitate de macrofage, a căror
membrană invaginată formează un sac fagozomic cu
lizozomi ataşaţi membranei, care împreună formează un
fagolizozom.
☞ În timpul fagocitării se produc rupturi ale membranei
acestui sac, cu eliberarea conţinutului enzimatic şi al
cristalelor în citoplasma macrofagului. Acesta la rândul lui se
dezintegrează datorită enzimelor lizozomale şi pune în
libertate particulele de SiO2 şi enzimele în mediul extracelular.
☞ Cristalele sunt preluate de alte macrofage, care se
concentrează local şi fenomenul se repetă continuu.
PATOGENIE
☞ Un alt element patogenetic
important este eliberarea de
radicali liberi, cu acţiune
oxidantă, nocivă.

☞ Macrofagele distruse vor elibera


o serie de enzime, printre care
este şi factorul fibrogen
macrofagic, care stimulează
neosinteza de colagen şi
proliferarea de fibroblaşti în
zonele de acumulare a
particulelor, formând granuloame
macrofagice.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
☞ Plămânul silicotic este uşor rigid, hiperpigmentat, frecvent
cu aderenţe pleurale fibroase, calcificări ale ganglionilor hilari
şi uneori cu leziuni tuberculoase apicale sau subclaviculare.
☞ Leziunea microscopică specifică este nodulul silicotic, cu
localizare peribronhiolară sau perivasculară, având iniţial o
distribuţie predominantă în lobii superiori ai plămânului.
ANATOMIE PATOLOGICĂ

☞ Nodulul silicotic are un centru fibrohialin, format din fascicule aşezate concentric,
iar la periferie un halou celular alcătuit din macrofage, fibroblaste, plasmocite,
mastocite.
☞ https://www.cdc.gov/niosh/learning/b-reader/images/fig19.jpg
ANATOMIE PATOLOGICĂ

Nodulii mici confluează în


timp, rezultând masele
silicotice (fibroza masivă
pseudotumorală), care pot
suferi procese de necroză
aseptică, însoţite de
lichefierea conţinutului, cu
formarea de caverne
silicotice de formă
neregulată.

Radiografie cu aspect de aripi de înger – fibroză masivă progresivă.


https://casereports.bmj.com/content/2014/bcr-2014-206376
TABLOUL CLINIC
Nu există manifestări specifice silicozei, primele simptome
apărând tardiv şi fără legătură cu aspectul radiografic.

Primul simptom este dispneea de efort, care progresiv se extinde


şi în repaus. Va fi însoţită de tuse neproductivă şi dureri
toracice, difuze şi de intensitate moderată, cu excepţia apariţiei
pneumotoraxului, în care apar brusc şi au intensitate mare.

Uneori apar şi: astenia, fatigabilitatea, transpiraţiile abundente şi


scăderea uşoară în greutate.

Auscultaţia plămânului pune în evidenţă un murmur vezicular


diminuat, adesea cu expir prelungit. Apariţia bronşitei adaugă
raluri sibilante sau ronflante, iar în cazurile cu decompensare
cardiacă, raluri crepitante bazal bilateral.
DIAGNOSTIC POZITIV

EXPUNEREA profesională: anamneză și documente oficiale

TABLOUL clinic

RADIOGRAFIA PULMONARĂ STANDARD – cea mai


importantă examinare

EXAMENE paraclinice și de laborator


DIAGNOSTIC POZITIV
EXPUNEREA PROFESIONALĂ LA SiO2

Stabilită pe baza:
⚒ anamnezei profesionale,
⚒ documentelor oficiale (carte de muncă, fişe de expunere la
riscuri profesionale, buletine de determinare a noxelor de la
locul de muncă),
⚒ ne interesează caracteristicile locului de muncă,
⚒ particularităţile procesului tehnologic (materia primă
utilizată, funcţionarea mijloacelor de umezire şi ventilaţie,
folosirea echipamentelor individuale de protecţie),
⚒ determinările de pulberi (ca fracţie respirabilă) la locul de
muncă
DIAGNOSTIC POZITIV
RADIOGRAFIA PULMONARĂ STANDARD

Examinarea cea mai importantă!


⛔ interpretarea ei se face prin comparaţie cu setul standard
stabilit de ILO (revizia 2011);
⛔ iniţial apar opacităţi mici, rotunde de tip p sau q, de
intensitate moderată situate în câmpurile pulmonare mijlocii
sau superioare, trama pulmonară fiind perfect vizibilă,
⛔ apoi nodulii devin numeroşi şi extinşi, cu păstrarea parţială a
tramei pulmonare, sau foarte numeroşi şi denşi, trama
pulmonară fiind greu identificabilă;
⛔ urmează formarea de placarde (tip A, B, C) şi apariţia
anomaliilor asociate
DIAGNOSTIC POZITIV
RADIOGRAFIA PULMONARĂ STANDARD
DIAGNOSTIC POZITIV
RADIOGRAFIA PULMONARĂ STANDARD
DIAGNOSTIC POZITIV
RADIOGRAFIA PULMONARĂ STANDARD
DIAGNOSTIC POZITIV
RADIOGRAFIA PULMONARĂ STANDARD
DIAGNOSTIC POZITIV
EXAMENE paraclinice și de laborator
Tulburările ventilatorii pulmonare – nu sunt caracteristice şi
variază în funcţie de asocierea bronşitei şi a emfizemului.
În formele avansate, sindromului restrictiv i se asociază cel
obstructiv, cu scăderea tuturor parametrilor funcţionali.

+/-CT, biopsie pulmonară, examen de spută, lavaj bronho-alveolar

Investigaţiile de laborator - nivelul seric sau urinar al


hidroxiprolinei, în formele evolutive, ajunge la valori mult peste
cele normale; se poate face examenul bacteriologic al sputei,
inclusiv pentru BK, având în vedere asocierea frecventă a
silicozei cu bronşita cronică şi cu tuberculoza; testele de
inflamaţie nespecifice (VSH, fibrinogen) sunt utile în
diagnosticul complicaţiilor.
DIAGNOSTIC POZITIV
Formularea diagnosticului

Va cuprinde, pe lângă denumirea bolii, următoarea succesiune:

✍stadiul ei (I, I/II, II, II/III, III),


✍codificarea imaginilor radiologice,
✍tipul şi gradul disfuncţiei ventilatorii,
✍complicaţiile bolii,
✍afecţiunile asociate.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

⚖alte pneumoconioze (azbestoza, antracoza, sideroza),


⚖tuberculoza,
⚖hemosideroza,
⚖sarcoidoza,
⚖neoplaziile pulmonare sau cu metastaze ale unor tumori
maligne extrapulmonare,
⚖infecţii pulmonare,
⚖fibroza pulmonară idiopatică,
⚖bronşite cronice.
COMPLICAȚII
⏱ silicotuberculoza se instalează fie pe leziuni preexistente, fie,
mai rar, evoluează separat; apar sau se accentuează semnele
clinice de impregnare bacilară, iar examenul radiologic
evidenţiază coalescenţa nodulilor mai ales în zonele
subclaviculare, apariţia de revărsate pleurale sau de cavităţi
neregulate, anfractuoase;
⏱ bronşita cronică, apărută din cauza efectelor iritative ale
pulberilor inhalate;
⏱ emfizemul pulmonar;
⏱ cordul pulmonar cronic – se instalează hipertensiunea
arterială pulmonară şi decompensarea inimii drepte;
⏱ pneumotoraxul spontan – complicaţie apărută în contextul
unui acces de tuse cu spargerea unei bule de emfizem, pe
fondul scăderii elasticităţii structurilor pulmonare.
ASOCIERI și ALTE MANIFESTĂRI
⏱ Silicozei i se poate asocia artrita
reumatoidă, fenomen numit
sindromul Caplan – Collinet, în
care se adaugă fenomenele
articulare.
⏱ Deşi a fost considerat multă
vreme doar ca probabil
carcinogen, din 1997 IARC
(Agenţia Internaţională pentru
Cercetarea Cancerului) a
clasificat dioxidul de siliciu liber
cristalin ca agent de grupa 1,
adică cu acţiune
carcinogenetică asupra omului Cancer Council Australia
cunoscută.
EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC
Silicoza este o boală cronică, a cărei evoluţie naturală este lent-
progresivă, chiar dacă expunerea la pulberi silicogene a fost
întreruptă.
Într-un număr moderat de cazuri, este influenţată pozitiv de
scoaterea din mediul silicogen.

Prognosticul este dependent de momentul diagnosticării


(stadiul silicozei) şi de complicaţiile apărute sau bolile asociate.
TRATAMENT

⏱ Etiologic: scoaterea pacientului din mediul cu pulberi.


⏱ Terapia medicamentoasă se adresează simptomelor şi
complicaţiilor apărute (expectorante, antialgice,
antitusive, bronhodilatatoare, antibiotice).

⏱ Corticoterapia poate ajuta în cazurile cu evoluţie


accelerată, dar poate „trezi” leziunile tuberculozice.

⏱ Transplant pulmonar.
PROFILAXIE
Măsuri tehnico-organizatorice:
⚒înlocuirea proceselor tehnologice care utilizează pulberile
silicogene,
⚒folosirea metodelor umede (perforaj umed),
⚒izolarea şi etanşeizarea surselor de pulberi,
⚒ventilarea locală şi generală eficientă,
⚒purtarea echipamentului individual de protecţie (măşti),
⚒ameliorarea condiţiilor de microclimat.
PROFILAXIE
Măsuri medicale

⚒Recunoaşterea riscului profesional, prin catagrafia


locurilor de muncă şi a proceselor tehnologice, studierea
proceselor de muncă și a riscului silicogen în întreprindere
(determinări de pulberi, studii epidemiologice)
⚒Examenul medical la angajare, cu excluderea
contraindicaţiilor:
⚒formele active sau sechele de tuberculoză
pleuropulmonară, tuberculoza extrapulmonară actuală,
fibroze pulmonare, bronhopneumopatii cronice, astmul
bronşic, boli cronice ale cailor respiratorii superioare care
împiedica respirația nazala, rinite atrofice, deformații mari
ale cutiei toracice, afecțiuni ale diafragmului, valvulopatii,
miocardiopatii, diabet zaharat, hipertiroidie, colagenoze.
PROFILAXIE
Măsuri medicale

⚒Controlul medical periodic clinic, radiologic - RPS şi


funcţional - PFV (atenție la contraindicații)

⚒Educaţia pentru sănătate:


- a conducătorilor procesului de producţie (top și middle
management) în vederea realizării măsurilor tehnico-
organizatorice;
- a lucrătorilor în vederea purtării corecte a echipamentului
de protecţie, a suprimării fumatului
PROFILAXIE

✍Programe de promovare a sănătății la locul de muncă


Bibliografie
• Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina
muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010
• Guidelines for the use of the ILO International Classification
of Radiographs of Pneumoconioses, Revised edition 2011.
https://www.ilo.org/global/topics/safety-and-health-at-work/resources-
library/publications/WCMS_168260/lang--en/index.htm
• IARC Monograph. Silica dust.
• https://monographs.iarc.who.int/wp-content/uploads/2018/06/mono100C-
14.pdf

Referințe bibliografice recomandate


• Aristotel Cocârlă, coordonator. Medicina Ocupaţională. Vol I şi II. Editura
Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2009
• Steven Sadhra, Alan Bray, Steve Boorman. Oxford Handbook of
Occupational Health 3e: Edition 3. May 2022 · Oxford University Press
Credit imagini
• By Rob Lavinsky, iRocks.com – CC-BY-SA-3.0, CC BY-SA 3.0,
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=10127440
• By Fred Kruijen - http://wannenkopfe.strahlen.org/tridymite12.html, CC BY-SA
3.0 nl, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=10084890
• By JJ Harrison (https://www.jjharrison.com.au/) - Own work, CC BY-SA 2.5,
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=6023737
• https://trends.directindustry.com/depureco-industrial-vacuums/project-
155295-1113492.html
• https://casereports.bmj.com/content/2014/bcr-2014-206376
• By Paulus Pontius -
https://wellcomeimages.org/indexplus/obf_images/d0/fa/be5d4b6bd1c1aada3
7451fcde6dd.jpgGallery:
https://wellcomeimages.org/indexplus/image/L0019959.htmlWellcome
Collection gallery (2018-03-29):
https://wellcomecollection.org/works/kgkv65up CC-BY-4.0, CC BY 4.0,
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=35993162
• https://www.britannica.com/biography/Pliny-the-Elder
• https://www.npr.org/sections/pictureshow/2012/07/06/156386882/documen
ting-dirty-jobs-miners-at-work
• https://iqpowertools.eu/silica-dust/
Credit imagini
• https://www.wikiwand.com/en/Silicosis#Media/File:Coupe_de_poumon_atteint_
de_silicose.jpg
• https://www.cadcr.com/10101-2/
• https://www.cdc.gov/niosh/learning/b-reader/images/fig19.jpg
• https://actcancer.org/news/general/silica-dust-the-cancer-risk-tradies-cannot-
see
• https://www.osha.gov/silica-crystalline
• https://www.cancer.org.au/cancer-information/causes-and-
prevention/workplace-cancer/silica-dust
• https://www.ilo.org/public/libdoc/ilo/1971/71B09_521.pdf
Facultatea de Medicină
Departamentul de
Medicină Dentară și Nursing

BOLILE
DERMATOLOGICE
PROFESIONALE

Șef Lucr. Dr. Doina Ileana Giurgiu


Bolile dermatologice profesionale
Afecţiuni cutanate cauzate de sau apărute ca expresie a acţiunii
factorilor de la locul de muncă.

Cauzele dermatozelor profesionale sunt, în ordinea frecvenţei,


🖐 chimice,
🖐 mecanice,
🖐 fizice şi
🖐 biologice.

Marea majoritate a cazurilor de afectare cutanată aparţine


dermatitelor de contact (90-95%), iar din totalitatea
cazurilor de dermatite tratate într-un serviciu medical, cele
mai multe, chiar dacă nu ajung sa fie catalogate astfel, sunt de
cauză profesională.
Bolile dermatologice profesionale

Există importanţi factori predispozanţi apariţiei leziunilor


cutanate, din care o parte sunt individuali:
👉 atopia,
👉 tegumentele îmbătrânite,
👉 gradul de instruire şi abilităţile intelectuale ale individului,
👉 imunodepresia, iar
👉 alţii aparţin mediului de muncă – temperatura şi
umiditatea scăzute, care scad plasticitatea şi scad cantitatea
de apă a stratului cheratinic, ducând la apariţia fisurilor.

Un grad mare de acoperire tegumentară va creşte cantitatea


de apă a epidermei, prin împiedicarea evaporării, crescând
astfel gradul de absorbţie a substanţelor hidrosolubile.
Dermatitele iritative profesionale

Sunt rezultatul acţiunii cu efect inflamator a unei multitudini


de agenţi de origine fizică, chimică sau microorganică.

Expresia tegumentară este de eritem, edem, veziculaţie,


ulceraţie sau descuamaţie.

Cea mai frecventă localizare a leziunilor iritative sunt mâinile,


din cauza expunerii lor frecvente şi repetate la agenţii iritanţi.

Modificările fiziopatologice care se succed sunt:


1. distrugerea barierei tegumentare,
2. modificările celulare epidermice şi
3. eliberarea de citokine.
Dermatitele iritative profesionale

A. Dermatitele iritative de cauză fizică pot apare ca urmare a:

👉 microtraumatismelor (excoriaţii, ragade, ulceraţii, plăgi,


contuzii, hematoame, calozităţi) survenite prin acţiune
mecanică.

👉 O altă cauză sunt factorii termici: temperatura crescută


poate produce arsuri, eritroze faciale şi miliaria
(microvezicule apărute ca urmare a retenţiei hidrice în
glandele sudoripare),
👉 iar frigul duce la apariţia degerăturilor, acrocianozei,
eritemului pernio la nivelul extremităţilor.
Dermatitele iritative profesionale

A. Dermatitele iritative de cauză fizică pot apare ca urmare a:

👉 Radiaţiilor electromagnetice, care acţionează


👉 fie direct – dermita actinică produsă de radiaţiile
ultraviolete

👉 fie prin intermediul unor substanţe chimice (dermatite


prin fotosensibilizare): gudronul de huilă, smoala,
trinitrotoluenul, plante ce conţin furocumarine (citricele,
muştarul, pătrunjelul).
Dermatitele iritative profesionale

B. Dermatitele iritative de cauză chimică:

👉 ca urmare a acţiunii directe a acizilor (azotic, sulfuric,


clorhidric, fluorhidric, acetic, lactic), bazelor (carbonaţii de
sodiu, potasiu, amoniu, metil şi etanolamine),
👉 metalelor şi sărurilor lor (arsen, crom, cupru, mercur),
solvenţilor organici (terpene, derivaţi ai petrolului, gudroane,
alcooli).
👉 Pulberile alcaline (var, ciment) fisurează stratul cheratinic şi
favorizează sensibilizarea faţă de metalele pe care le conţin.
👉 Uleiurile minerale produc acneea profesională prin
obturarea folicului pilo-sebaceu, iar hidrochinonele produc
depigmentare tegumentară.
Dermatitele iritative profesionale

C. Dermatitele iritative de cauză biologică:

👉 Microorganismele sunt cauza infecţiilor cutanate, care


îmbracă multiple forme, de la piodermite şi foliculită la
tuberculoza cutanată (la mulgători, autopsieri, veterinari) şi
cărbunele cutanat (la tăbăcarii şi blănarii care manipulează
pielea animalelor moarte de antrax).

👉 Epidermofiţiile sunt frecvent asociate cu utilizarea


îndelungată a cizmelor de cauciuc, care întreţin un mediu cald
şi umed.
Dermatitele iritative profesionale

C. Dermatitele iritative de cauză biologică:

👉 Nodulul mulgătorilor se manifestă prin leziuni veziculo-


buloase şi pustuloase la nivelul feţei dorsale a degetelor şi
mâinilor apărute ca urmare a contactului cu ugerul vacilor cu
mamită veziculoasă (virusul paravaccina).

👉 Crescătorii de animale şi veterinari pot deveni ţinta căpuşelor


şi a Sarcoptes scabiei, a insectelor agresive (albine, viespi,
păianjeni), acestea din urmă putând produce şi reacţii
alergice şi şoc anafilactic.
Dermatitele iritative profesionale

Din punct de vedere clinic, dermatitele iritative pot avea un


caracter acut sau, prin repetare îndelungată, unul cronic.

Forma acută apare după primul contact cu agentul incriminat şi


la scurt timp după ce acesta a avut loc, leziunile nu se extind
faţă de zona de contact direct şi se vindecă după întreruperea
contactului.

Dacă forma acută prezintă toate elementele unei inflamaţii


fruste – edem moderat, eritem, veziculaţie sau arsură şi necroză
– cea cronică debutează prin desicare şi descuamare
tegumentară, cu apariţia microfisurilor, urmată de o fază
inflamatorie, dar fără apariţia veziculelor.
Dermatitele alergice profesionale
Reacţia alergică cutanată apare exclusiv la persoanele
susceptibile şi este un fenomen clinic şi histologic produs în
cele mai multe cazuri de o reacţie imuno-alergică de tip IV
(tardivă) şi mai rar de tip I (imediat).

Există un număr de aproximativ 3000 de substanţe chimice a


căror acţiune alergizantă a fost documentată în amănunt. Cele
mai multe sunt substanţe cu masă moleculară mică. Studiile
privind dermatitele alergice în populaţia generală au arătat că
aproximativ jumătate din cazuri sunt cauzate de un număr
mic de alergeni, din care nichelul ocupă prima poziţie.

În ceea ce priveşte cauzele profesionale, parafenilendiamina,


răşinile epoxi şi acceleratorii pentru cauciuc sunt agenţii cei
mai frecvent incriminaţi.
Dermatitele alergice profesionale
Dermatitele alergice se prezintă clinic sub aspect de erupţie
eczematiformă care în forma acută este foarte pruriginoasă, e
acompaniată de eritem şi vezicule, iar în cea cronică prezintă
prurit diminuat pe un tegument îngroşat, cu fisuri şi
descuamări.

Debutul lor este tot în zona de contact cu alergenul, dar


leziunile se vor răspândi la distanţă sau se generalizează.

Apariţia lor este individuală, nu se vindecă întotdeauna după


întreruperea contactului cu agentul sensibilizant şi are o mare
tendinţă de recidivă la un nou contact cu aceeaşi substanţă.

Reacţiile alergice nu sunt dependente de doza de alergen cu


care pielea intră în contact.
Stigmatele profesionale
O categorie aparte de leziuni cutanate profesionale:

bulele traumatice, apărute ca urmare a exercitării unei


presiuni locale repetate, mai ales la nivelul palmelor şi
plantelor, care se pot transforma printr-un proces de
hipercheratinizare în clavusuri şi durioame;
hiperpigmentarea care apare ca urmare a expunerii la surse
de căldură naturale (soare) sau artificiale (furnale, cuptoare);
colorarea tegumentelor şi fanerelor – în expunerea la
mercur (brun-negru), sulfat de cupru sau fier (verzui);
tatuajele – prin pătrunderea particulelor de carbon, argint
sau metale la nivel intradermic (mineri);
cicatricile post-arsuri (turnătorii, industria sticlei).
Diagnosticul dermatitelor profesionale
Se face pe baza aceloraşi trei criterii: stabilirea (documentarea)
expunerii profesionale, tabloul clinic şi examinările de laborator
şi paraclinice.

În ceea ce priveşte expunerea profesională se va acorda o


mare atenţie utilizării şi stării echipamentului individual de
protecţie, caracteristicilor mediului fizic de muncă, precum şi
condiţiilor de igienă, modalităţilor şi materialelor de igienizare
a spaţiilor de muncă, produselor utilizate pentru igiena şi
protecţia tegumentelor angajaţilor, care pot fi la rândul lor sursă
de sensibilizare cutanată.

Testele utilizate pentru diagnosticul pozitiv sunt cele epicutane


(scratch-test, prick-test, patch-test), intradermoreacţiile, testele
imunologice şi proba locului de muncă.
Tratamentul dermatitelor profesionale

Vizează în primul rând:

întreruperea contactului cu factorul profesional incriminat


şi

administrarea de antiiflamatorii sub formă locală

Antihistaminice – local/general, în cazul dermatitelor


alergice.

Dacă există suprainfecţii sau în cazul leziunilor produse de


microorganisme se vor administra antibiotice local, per os sau
parenteral, în funcţie de amploarea manifestărilor clinice.
Profilaxia dermatitelor profesionale

Profilaxia tehnico-organizatorică: eliminarea contactului


direct cu agenţii nocivi, asigurarea echipamentului
individual de protecţie corespunzător şi urmărirea modului în
care acesta este întreţinut, asigurarea şi menţinerea unor
condiţii de microclimat şi de igienă corespunzătoare,
izolarea surselor care generează riscul, utilizarea unor
preparatelor de protecţie cutanată (creme, sprayuri).

Profilaxia medicală va acorda atenţie stării tegumentelor atât


la angajare cât şi la controalele medicale periodice şi va
investiga şi corecta cunoştinţele de igienă ale lucrătorilor.
Se vor face informări privind efectele asupra organismului
ale substanţelor prezente la locul de muncă şi asupra
modalităţilor de protecţie.
Bibliografie

• Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina


muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010

Referințe bibliografice recomandate


• Aristotel Cocârlă, coordonator. Medicina Ocupaţională. Vol I
şi II. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Cluj-
Napoca, 2009
• Steven Sadhra, Alan Bray, Steve Boorman. Oxford Handbook
of Occupational Health 3e: Edition 3. May 2022 · Oxford
University Press
• Fitzpatrick's Dermatology, Ninth Edition. McGraw Hill /
Medical, 2019
Facultatea de Medicină
Departamentul de
Medicină Dentară și Nursing

AMBIANȚA SONORĂ
PROFESIONALĂ -
ZGOMOTUL PROFESIONAL

Șef Lucr. Dr. Doina Ileana Giurgiu


Definiţia zgomotului profesional

Un complex de sunete cu intensități și înălțimi


diferite, cu caractere diferite (zgomot obișnuit, impulsiv etc.),
ritmice sau aritmice, produse continuu sau discontinuu de
mașini, instrumente, aparate, mijloace de transport, vocea
omenească, etc în timpul activității profesionale.

În Medicina Muncii sunt importanți, ca parametri de


descriere ai sunetelor:
• Intensitatea, măsurată în decibeli, dB
• Frecvența, măsurată în hertzi, Hz: Înălțimea sunetului.

Urechea umană percepe sunetele cuprinse între 20 –


20.000 Hz (audibilitatea). Sub 20 Hz vorbim despre
infrasunete, iar peste 20.000Hz, despre ultrasunete.
TRAUMA SONORĂ

Organul lui Corti este format din structuri de tip epitelial,


esențiale fiind celulele ciliate interne, așezate într-un singur
rând și cele externe așezate pe 3-4 rânduri.

Celulele ciliate sunt înconjurate și de alte structuri de


susținere, toate fiind adăpostite în endolimfă.

Celulele ciliate externe sunt principalele structuri


susceptibile la stimuli sonori de intensitate mare (foarte
importanți în expunerea profesională), respectiv, sunt
susceptibile la trauma sonoră.
TRAUMA SONORĂ

Leziunea de tip traumă sonoră poate fi:


• temporară sau permanentă,
• reparatorie sau degenerativă,
• parțială sau totală.

Gradele de gravitate ale leziunii sunt explicate prin


intervenția mecanismelor de tip stres oxidativ.

Radicalii liberi se produc în condiții de stimulare


sonoră prelungită și își desfășoară activitatea binecunoscută, de
distrugere a structurilor membranale celulare, de activare a
genelor care comandă moartea celulară.
LOCURI DE MUNCĂ EXPUSE LA ZGOMOT
Industria extractivă și de prelucrare a minereurilor:
operațiile de pușcare, utilizarea perforatoarelor, transportul
subteran al minereurilor, concasarea cu diverse utilaje etc,

Industria metalurgică: activități profesionale în zona


furnalelor , laminoarelor, tăierea metalelor cu diverse utilaje,
operațiunile din turnătorii,

Industriile constructoare de mașini, nave marine sau


aerospațiale: operațiuni din turnătorii (sablare, dezbatere,
crăițuire - procedeu special de îndepă rtare a metalului prin
diferite metode, cum ar fi prelucrare mecanică, prelucrare cu arc
electric), forjare, ștanțare, tăiere, nituire, polizare, utilizarea
diverselor tipuri de ciocane, inclusiv ciocane pneumatice,
bancuri de probe etc.
LOCURI DE MUNCĂ EXPUSE LA ZGOMOT
Construcțiile civile în operațiuni cu ciocanele
pneumatice, perforatoarele, utilaje de tipul buldoexcavatoarelor,

Fabrici producătoare de materiale de construcții


(cuptoare pentru producția cimentului, cărămizilor),

Industria de prelucrare a lemnului: gatere, sălile de


mașini din fabrici de mobilă (ferăstraie, abricht-uri, mașini de
rindeluit) etc.

Ateliere subdimensionate în care se desfășoară activități


”mini industriale” cu utilaje de perforat, polizat, forjat, sudat etc.

Industria ușoară: mașini de țesut mecanice, carde,


filaturi, mașini de tălpuit
LOCURI DE MUNCĂ EXPUSE LA ZGOMOT
Industria alimentară: îmbutelierea lichidelor, tehnologii
de fabricare a dulciurilor,
Centrale electrice și electrotermice (cazane, turbine),

Domeniul muzical: instrumentiști suflători, bateriști, cei


care evoluează în orchestre mari sau la instrumente electrice.

Activitățile profesionale care necesită concentrare


și atenție sporită: au nevoie de condiții de liniște, zgomotul
inerent, provenit din modul normal de desfășurare al activității
sau produs accidental, poate impieta asupra calității muncii
depuse - activități de supraveghere și control al unor panouri și
cabine de comandă din centrale nucleare, electrice etc .
TIPURI DE ZGOMOT
zgomot continuu: relativ stabil și constant în timp,
zgomot impulsiv: cu durată mai mică de 1 secundă,
zgomot fluctuant : se amplifică și apoi scade în timp,
zgomot intermitent: cu întreruperi pentru perioade variate de
timp,
zgomot de impact: zgomot unic, la intervale mari de timp și de
intensitate foarte mare,
zgomote mixte

Unitatea de măsură pentru intensitatea sunetului este BEL.


Decibelul este o unitate de măsură care exprimă valoarea
relativă a intensității acustice sub formă de logaritm zecimal al
raportului dintre intensitatea unui sunet și o intensitate acustică
de referință.
1 dB = 10x log10 I/I0
Determinarea zgomotului profesional

Sonometrul este compus din:


• microfon pt captarea sunetelor
• aparat de măsură
• Sonometrul măsoară intensitatea zgomotului în dB.

Stabilirea punctelor de determinare:


• în zona auditivă a muncitorului (5-20 cm de la pavilionul
urechii)
• în jurul sursei de zgomot, concentric→ hartă de zgomot

Stabilirea momentelor de determinare:


• în dinamică (în diferite momente în cursul zilei) - vârf de
proces tehnologic
• diferite momente caracteristice de zgomot (zgomot
impulsiv)
Determinarea zgomotului profesional

Intensitatea maximă a zgomotului la locurile de muncă


cu solicitare neuropsihică redusă/normală a atenției este 87 dB.

Zgomotul are o acțiune nocivă începând de la 80 de dB.

Expunerea la zgomot peste 135 DB – degradare imediată,


ireversibilă a audiției.

La locurile de muncă unde zgomotul depășește 80 de dB, dar


este sub 85 de dB:
• angajatorul este obligat să asigure mijloace de protecție
auditivă (dopuri, căşti antifoane)
• muncitorul nu este obligat să le folosească
• CMP- audiometrie anual
Determinarea zgomotului profesional

La locurile de muncă unde zgomotul depășește 85 dB:

• angajatorul este obligat să asigure mijloace de protecție


auditivă + marcajul zonelor cu panouri(purtarea mijloacelor
de protecţie obligatorie)
• muncitorul este obligat să le folosească
• CMP- audiometrie anual

Limita maximă admisă la locurile de muncă cu


solicitare psihosenzorială crescută variază între 50-75 dB,
iar valoarea ei este în funcție de tipul activității (ex. sală de
operație, turn control trafic aerian 50 dB, cabinet medical,
ghişee, laboratoare de cercetare, măsurări 60 dB, cabinet de
supraveghere a diferitelor procese tehnologice, puncte vamale
75 dB).
Efectele zgomotului

Nespecifice

- tulburări de somn (somn neodihnitor, dificultăți de adormire,


scăderea duratei somnului profund), care antrenează stări de
oboseală și diminuarea performanțelor psihomotorii

- tulburări comportamentale: iritabilitate și irascibilitate, stări


de disconfort, dificultăți de concentrare

- spasme ale organelor abdominale, modificări ale secreției


gastrice (hiperaciditate, ulcer)

- vasoconstricție periferică, paloare, tahicardie, HTA


- cefalee, fatigabilitate
Efectele zgomotului

Specifice – auditive:

Mascarea altui zgomot = un sunet de o anumită I, reduce


detectarea sunetelor de I mai mică

Adaptarea auditivă apare reflex, ca și consecință imediată


a expunerii la zgomot, fiind caracterizată prin intervenția unor
mecanisme reflexe, de protecție: reflexul urechii medii care
atenuează cu 10-20 decibeli sunetele cu intensitate mai mare de
80 dB la 4000Hz (are nevoie de un timp de latență de 100ms
pentru a se instala și prin urmare nu este eficient împotriva
zgomotelor impulsive) + reflexe de proveniență centrală, care
diminuează sensibilitatea celulelor senzoriale.
Efectele zgomotului

Specifice – auditive:

Oboseală auditivă = creștere temporară a pragului auditiv,


secundară expunerii la nivele sonore ridicate = TTS (temporary
threshold shift). Revenirea = minim16 ore

Trauma sonoră acută = daune cohleare permanente


datorate unei expuneri unice la presiune acustică excesivă.
Cauzată de expunerea la sunete de intensitate ridicată: explozii,
focuri de armă, petarde
Efectele zgomotului

Specifice – auditive:

Hipoacuzia neurosenzorială (HNS) profesională este scăderea


permanentă a pragului auditiv peste 35 dB (media aritmetică a
valorilor la frecvenţele de 500, 1000, 2000, 4000 Hz în
conducerea aeriană), fără corecţie de presbiacuzie, în general
simetrică şi bilaterală, de cauză profesională.

�Zgomot mai mare sau egal cu 85 dB (A)


Hotărârea nr. 259/2022 pentru modificarea şi completarea Normelor metodologice de
aplicare a prevederilor Legii securităţii şi sănătăţii în muncă nr. 319/2006, aprobate prin
Hotărârea Guvernului nr. 1.425/2006.
Diagnosticul pozitiv

Anamneza profesională

Tabloul clinic

Obiectivizarea expunerii profesionale la zgomot peste limita


admisă (87dB) = determinări de zgomot la locul de muncă

Examenul audiometric = audiometria liminală tonală


Audiometria liminală tonală

Repaus auditiv de minim 16 ore

Încăpere izolată fonic

Conduct auditiv liber (fără dop de cerumen, timpan integru)

Istoric ORL

Se începe cu UD sau cu urechea bună

1000 Hz → 500, 250 Hz

1000 Hz → 2000, 3000, 4000, 6000, 8000 Hz

40 dB, ↓ 10, 10, 10 dB, apoi ↑ 5 dB


Auz normal

https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2013/0101/p41.html
Hipoacuzie neurosenzorială bilaterală

https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2013/0101/p41.html
Diagnosticul diferențial

Profesionale: traumatisme, arsuri ale CAE, traumatisme


craniene (accidente de muncă ), barotrauma, intoxicațiile cu
Pb, Mn, CO, Cl4C2, S2C

Neprofesionale: intoxicații medicamentoase –


streptomicina, kanamicină, etilismul cronic, tumori ale
nervului acustic sau tumori cerebrale, infecții – lues
Tratament

Etiologic: întreruperea sau cel puțin limitarea expunerii


profesionale la zgomot

Patogenic: în trauma sonoră acută. Oxigenoterapie,


corticoterapie, repararea timpanului. Adjuvant:
vitaminoterapie din grupul B, C și A

Protezarea auditivă
Profilaxie
Măsuri tehnico – organizatorice:

- izolarea sursei de zgomot,


- înlocuirea sau chiar eliminarea ei,
- utilizarea de amortizoare,
- folosirea tehnicilor de zonare acustică
- determinarea zgomotului profesional

Lucrătorii expuși trebuie să fie dotați cu echipamente


individuale de protecție (dopuri, mulaje, căști antifoane).
Dopurile antifoane atenuează zgomotul cu până la 30dB iar
căștile antifoane cu 30 – 50dB.
Dopuri/mulaje + căști = atenuare mai mare (expunere peste
105 dB)
Profilaxie
Măsuri medicale

1. Recunoaşterea riscului profesional, prin catagrafia


locurilor de muncă şi a proceselor tehnologice, studierea
proceselor de muncă şi a determinărilor zgomotului
profesional
2. Examene medicale profilactice: la angajare, control periodic
etc.
3. Educaţia pentru sănătate:
- a conducătorilor procesului de producţie în vederea
realizării măsurilor tehnico-organizatorice;
- a muncitorilor în vederea purtării echipamentului de
protecţie, a respectării repausului auditiv în timpul pauzelor,
limitarea sau suprimarea fumatului şi alcoolului, repaus
auditiv întimpul celor 16 ore în afara activităţii profesionale.
Profilaxie

Măsuri medicale

Examinarea medicală la angajare ia în considerare


expunerile anterioare atât la zgomot profesional, cât și
neprofesional, vizează depistarea contraindicațiilor pentru
expunerea la zgomot (bolii cronice ale urechii, nevroze,
psihopatii) și stabilește starea auzului pacientului la angajare
(prin efectuarea audiogramei de referință – baseline).

Examenul medical periodic asigură supravegherea expușilor


profesional la zgomot prin examen clinic general si
audiometrie anuală. Rezultatele obținute conduc la
definitivarea aptitudinii pentru lucrătorul in mediu cu zgomot.
Bibliografie
• Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina
muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010
• Noise & Hearing Loss Prevention.
https://www.cdc.gov/niosh/topics/noise/default.html
• Noise-Induced Hearing Loss.
https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2000/0501/p2749.html
• Audiometry Screening and Interpretation.
https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2013/0101/p41.html

Referințe bibliografice recomandate


• Aristotel Cocârlă, coordonator. Medicina Ocupaţională. Vol I şi
II. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Cluj-
Napoca, 2009
• Steven Sadhra, Alan Bray, Steve Boorman. Oxford Handbook of
Occupational Health 3e: Edition 3. May 2022 · Oxford
University Press
Facultatea de Medicină
Departamentul de
Medicină Dentară și Nursing

ASTMUL BRONȘIC
PROFESIONAL

Șef Lucr. Dr. Doina Ileana Giurgiu


Astmul bronșic profesional
„Astmul bronşic este o dezordine inflamatorie cronică a
căilor aeriene, în care sunt implicate o multitudine de celule şi
elemente celulare.
Inflamaţiei cronice i se asociază hiperreactivitatea bronşică
care duce la episoade recurente de wheezing, dispnee şi tuse,
apărute în special în timpul nopţii sau dimineaţa.
Aceste episoade sunt însoţite de obstrucţie difuză, dar
variabilă, a căilor aeriene, care este adesea reversibilă
spontan sau sub tratament.”
(GINA)

Cuvântul de origine grecească (âsthma - ἆσθμα) descrie de


fapt respiraţia anormală a pacientului – „un gâfâit”.
Astmul bronșic profesional
Astmul bronşic profesional este afecţiunea obstructivă
reversibilă a căilor aeriene, consecutivă expunerii
profesionale la pulberi, vapori sau fumuri.
Între 15% şi 20% dintre cazurile de astm bronşic ale
adulţilor sunt de cauză profesională.
Este foarte importantă cercetarea amănunțită a condiţiilor
de muncă ale oricărui pacient cu obstrucţie bronşică.
Cel mai bun test de screening este chestionarea pacientului
cu privire la evoluţia simptomelor în perioadele de
întrerupere a contactului cu locul de muncă (sfârşit de
săptămână, concediu).
ETIOLOGIE
Ereditatea – gene care transmit starea de atopie,
predispoziţia genetică la reacţii hiperergice de tip anafilactic
sau generarea mediatorilor inflamaţiei;
Obezitatea – leptinele (numite şi „hormonii foamei”) pot
afecta funcţia respiratorie;
Sexul – dacă la copii, sexul masculin reprezintă factorul de
risc principal, la adulţi se pare că situaţia se inversează,
sexul feminin având o prevalenţă mai mare;
Efortul fizic – hiperventilaţia determină o răcire a
mucoasei căilor aeriene cu β blocadă pasageră;
Stresul emoţional – prin hiperventilaţie şi hipocapnie;
ETIOLOGIE

Factorii infecţioşi (rinovirusuri, adenovirusuri,


Haemophilus influenzae) – determină episoade infecţioase
care determină o scădere a activităţii receptorilor β
adrenergici cu hiperreactivitate bronşică tranzitorie;
Alergenii casnici sau din mediul exterior (praful de casă,
acarienii, mucegaiurile, părul de animale, polenul de
graminee) – sunt factori declanşatori cunoscuţi ai crizelor
astmatice, însă rolul lor dezvoltarea astmului nu este
clarificat;
Fumatul, poluanţii atmosferici şi dieta au fost asociaţi cu
creşterea riscului de apariţie a astmului
Factori etiologici profesionali
Factori etiologici profesionali
După mecanismul de acţiune, agenţii etiologici ai astmului
bronşic profesional se împart în două categorii:

substanţe cu potenţial sensibilizant, incluzând pulberi de


origine animală, vegetală, care dezvoltă fenomene de
hipersensibilitate de tip I sau III, şi
substanţe cu proprietăţi farmacologice (pulberile textile
sau enzime proteolitice din industria detergenţilor), iritative
sau inflamatorii, care acţionează independent de starea
atopică şi produc astmul bronşic nealergic.
Substanţele iritante produc şi efecte inflamatorii aseptice
asupra mucoasei bronşice, căreia îi scad pragul de
sensibilitate, şi duc la reacţii bronhospastice violente la
inhalări ulterioare, chiar în cantităţi mici, a acestor
substanţe.
Locurile de muncă cu expunere
la sensibilizanţi şi iritanţi respiratori
După mecanismul de acţiune, agenţii etiologici ai astmului
bronşic profesional se împart în două categorii:

brutari, morari, agricultori, filatoare, ţesătoare, cultivatori


de tutun, ricin, sortatori de plante medicinale,
muncitori în industria mobilei, manufacturierii de
instrumente muzicale, bibliotecari, arhivari,
crescătorii de animale, de albine, de viermi de mătase,
muncitorii în industria maselor plastice, a vopselelor, a
detergenţilor, a pielăriei, a cimentului,
industria farmaceutică şi sectorul de îngrijiri medicale etc.
Patogenie
Se acceptă două mecanisme patogenetice: alergic şi
iritativ. Ambele au ca punct comun hiperreactivitatea
bronşică, adică bronhoconstricţia semnificativă, declanşată
de stimuli nespecifici, care nu au efect sau au un efect minor
la persoanele nereactive.
Criza de astm este caracterizată fiziopatologic prin
contracţia musculaturii bronşice, urmată de creşterea
permeabilităţii celulare şi capilare, hipersecreţia de mucus
şi edemul mucoasei.
Se descriu trei tipuri de reacţii în funcţie de timpul de
răspuns bronhomotor:
- reacţii imediate, produse prin eliberarea rapidă (15-
30 minute) a mediatorilor din mastocit, cu mecanism
imunologic de tip I, cu IgE sau mai rar cu IgG4;
Patogenie
- reacţii tardive, cu debut după o oră sau mai multe ore
de la expunere, uneori chiar a doua zi dimineaţa; mediatorii
sunt sintetizaţi “de novo” după contactul cu antigenul;

- reacţii duale sau bifazice, care debutează cu


manifestări imediate, urmate de o perioadă de remisiune,
continuată apoi de o reacţie tardivă sau semitardivă.

Persoanele cu astm bronşic profesional au o predominanţă a α


receptorilor şi o blocare a receptorilor β2 adrenergici, deci o
preponderență a bronhoconstricţiei.
Patogenie
La nivel celular, pe membrana mastocitelor şi
bazofilelor se fixează anticorpii IgE şi IgG4, care reacţionează
cu antigenele inhalate şi formează complexe antigen –
anticorp, ducând la eliberarea de mediatori preformaţi
(histamina, factorul chemotactic pentru neutrofile şi
eozinofile, bradikinina) sau sintetizaţi de-novo (substanţa
lent reactivă A, factorul chemotactic şi chemochinetic pentru
lipide, factorul de agregare plachetară).

Reacţia de hipersensibilizare este de tip I şi se


derulează în cele două etape descrise: imediată, inhibată de
betasimpaticomimetice şi de stabilizatorii mastocitari, şi
tardivă, inhibată de corticosteroizi.
Tabloul clinic
Debutul simptomatologiei:
manifestările unei rinite alergice (strănut, rinoree
seroasă) sau dermatite alergice (macule, papule, pe fond
eritematos, prurit), urmate apoi de
crize tipice de astm, cu dispnee expiratorie, wheezing, tuse
seacă, la început,
apoi cu expectoraţie redusă, vâscoasă, aderentă, uneori
perlată, relativ bogată în eozinofile, cu spirale Curschmann
sau cristale Charcot-Leyden.

Debutul crizelor poate fi şi în plină sănătate, dar şi consecutiv


unui episod infecţios de căi respiratorii sau unui efort fizic
asociat deseori cu mediu rece şi umed.
Tabloul clinic
Examenul obiectiv al pacientului în criză de astm
bronşic este sugestiv: bolnavul este anxios, palid sau cianotic,
cu ortopnee şi polipnee, iar auscultatoric pulmonar se constată
hipersonoritate, murmur vezicular cu expirul prelungit, raluri
sibilante şi ronflante diseminate.
Criza de astm provocată de expunerea la iritanţi
respiratori se poate manifesta doar prin tuse iritativă, cu
dispnee discretă sau absentă, iar obstrucţia e frecvent
decelabilă doar la explorarea funcţională ventilatorie.
În timp procesele inflamatorii cronice peribronşice
limitează progresiv reversibilitatea obstrucţiei, iar
emfizemul şi suprainfecţiile bronşice repetate duc la trecerea
astmului bronşic spre BPOC.
Tabloul clinic
Tabloul clinic

Starea de rău astmatic este dominată de dispneea


marcată, continuă, epuizantă, cu polipnee, anxietate,
cianoză, transpiraţii reci.
Hipoxemia produce efecte asupra sistemului nervos
(tulburări ale stării de conştienţă), aparatului
cardiovascular (tulburări de ritm şi de conducere, ischemie
miocardică, hipertensiune sistemică şi pulmonară), renal
(oligurie, albuminurie, retenţie azotată), musculaturii
respiratorii.
Poate apărea hepatomegalie, semne de cord pulmonar
cronic, dispariţia murmurului vezicular, pe un torace blocat
în inspir forţat, comă.
Examinările paraclinice

Esenţiale sunt probele ventilatorii.


Iniţial, în cazul examinării în afara perioadelor de criză,
valorile investigaţiei sunt normale. În acest caz se pot
efectua teste de bronhoconstricţie nespecifice, prin
inhalare de histamină sau metacolină, la care se produce o
scădere a VEMS cu 20% faţă de valoarea iniţială, ceea ce
indică prezenţa hiperreactivităţii bronşice.
Diagnosticul de astm bronşic profesional necesită un test
inhalator specific, respectiv folosind agentul
ocupaţional presupus ca fiind implicat în etiologia
astmului şi urmărirea parametrilor funcţionali ventilatori,
după administrarea acestuia timp de mai multe ore. Testul
este considerat pozitiv şi agentul cauzal validat atunci
când VEMS scade cu cel puţin 15% din valoarea iniţială.
Examinările paraclinice

Dacă însă la proba bazală se constată valori sub 50% ale


VEMS şi ale indicelui de permeabilitate bronşică, provocarea
nespecifică este contraindicată.
Se va recurge la un test de bronhodilataţie, care măsoară
gradul de reversibilitate al bronhospasmului după
administrarea unui bronhodilatator simpaticomimetic
(salbutamol).
Testul este considerat pozitiv dacă după inhalarea
agentului bronhodilatator se remarcă o creştere a valorilor
VEMS cu 15-20% comparativ cu valorile iniţiale.
Examinările paraclinice

probele funcţionale ventilatorii bazale (VEMS; CV;


VEMS/CV; PEF; FEF50) identifică sindromul obstructiv, cu
creşterea volumului rezidual peste 150% şi a rezistenţelor
la flux în căile aeriene, scăderea VEMS sub 80% din valoarea
de predicţie, a raportului VEMS/CV sub 70% şi a
parametrilor care indică obstrucţia din căile aeriene
periferice, FEF50, sub 80% din valoarea de predicţie; după
criză, parametrii se normalizează, ceea ce arată
reversibilitatea totală a obstrucţiei, caracteristică astmul
bronşic;
Examinările paraclinice

Imaginea radiologică pulmonară în afara crizei este cel mai


adesea normală. Radiografia pune în evidenţă, în timpul
crizei, doar o hipertransparenţă a câmpurilor pulmonare.

Testele cutanate alergologice se efectuează cu alergenii


habituali (polen, mucegaiuri, acarieni) şi cu cei specifici
profesionali. Prezenţa stării de atopie desemnează o
predispoziţie genetică la reacţii hiperergice cu ocazia
expunerii la alergeni.
Testul pozitiv la alergenii profesionali nu este un indicator
diagnostic direct, dar pot fi indicatori ai stării de
sensibilizare.
Examinările paraclinice

determinarea eozinofilelor serice (eozinofilie crescută),


dozarea IgE, testul de transformare limfoblastică a
limfocitelor, testul latex-histamină

prezenţa cristalelor Charcot-Leyden, a spiralelor


Curshmann şi a corpilor Creola în spută;

ECG – cu modificări de ritm, conducere, semne de ischemie


şi de cord pulmonar cronic – în stadiile avansate.
Diagnostic pozitiv

expunerea profesională – obţinută din anamneza


profesională şi obiectivată prin determinarea de noxe în
atmosfera locului de muncă şi documente privind vechimea
activităţii la locul respectiv de muncă;
istoricul bolii – cu locul şi momentul apariţiei
simptomelor, ritmicitatea lor, influenţa încetării expunerii
profesionale şi a reluării acesteia;
anamneza neprofesională – care va investiga atent
antecedentele heredocolaterale, istoricul manifestărilor
atopice anterioare, a afecţiunilor preexistente, prezenţa în
mediul domestic a unor alergeni, precum şi mediul social al
subiectului sau preocupările lui extraprofesionale;
Diagnostic pozitiv

proba locului de muncă – cel mai important instrument


pentru diagnosticul de profesionalitate;

se va certifica prezenţa simptomatologiei şi a modificărilor


funcţionale declanşate de expunerea la noxa incriminată
direct în mediul de muncă al pacientului;

Examinările paraclincice. Probele funcționale


ventilatorii!
Diagnostic diferențial / Complicații
Diagnosticul diferenţial se face cu alte afecţiuni
obstructive, bronşita cronică obstructivă, alveolitele alergice
extrinseci, bronhopneumopatiile chimice, cu inhalarea de
corpii străini, cu edemul pulmonar acut sau atacul de
panică.

Complicaţiile apar în special în lipsa unui tratament bine


condus: infecţiile bronşice, emfizemul, bronhopneumopatia
cronică obstructivă, cordul pulmonar acut sau cronic,
pneumotoraxul.
Crizele severe de rău astmatic pot evolua spre exitus, dacă
nu se intervine cu rapiditate şi eficienţă.
Tratament
Vizează ca primă etapă înlăturarea agentului cauzal din
mediul de muncă sau a întreruperea definitivă a expunerii
prin schimbarea locului de muncă.
Chiar dacă acest lucru este uneori costisitor (spre exemplu
înlocuirea mănuşilor de latex la personalul medical, cu cele
hipoalergenice s-a dovedit a fi foarte eficientă pe termen
lung, din punct de vedere al reducerii costurilor legate de
absenteism şi îngrijiri medicale).
Trebuie de asemenea insistat în favoarea renunţării la
fumat sau a evitării fumatului pasiv şi a administrării de
substanţe medicamentoase bronhoconstrictoare, a
modificării stilului alimentar şi de viaţă, în scopul
reducerii indicelui de masă corporală, acolo unde este cazul,
a evitării consumului de alimente care au provocat deja
reacţii alergice şi a situaţiilor conflictuale.
Tratament – GINA 2020
Tratament – GINA 2022
Adults & adolescents Confirmation of diagnosis if
necessary Symptom control &
12+ years modifiable
risk factors (see Box 2-2B)
Comorbidities
Personalized asthma management Inhaler technique &
Assess, Adjust, Review adherence Patient
for individual patient needs preferences and goals
Symptoms
Exacerbation
s Side-effects
Lung Treatment of modifiable risk
factors and comorbidities
function
Non-pharmacological strategies
Patient
Asthma medications (adjust down/up/between
satisfaction
tracks) Education & skills training
STEP 5
STEP 4 Add-on LAMA
Refer for assessment
STEP 3 Medium dose of phenotype.
CONTROLLER and maintenance
STEPS 1 – 2 Low dose
ICS-
Consider high dose
PREFERRED RELIEVER As-needed low dose ICS-
maintenance maintenance ICS-
ICS- formoterol formoterol,
(Track 1). Using ICS- formoterol
formoterol as reliever formoterol ± anti-IgE, anti-
reduces the risk of IL5/5R, anti-IL4R, See GINA
RELIEVER: As-needed low-dose ICS- anti-TSLP severe
exacerbations compared with
using a SABA reliever formoterol asthma
guide
STEP 5
STEP 4 Add-on LAMA
Refer for assessment
STEP 3 Medium/high
dose of phenotype.
CONTROLLER and STEP 2 Low dose
maintenance ICS- Consider high dose
ALTERNATIVE RELIEVER STEP 1 Low dose maintenanc
LABA maintenance ICS-
(Track 2). Before considering Take ICS maintenance e ICS-LABA LABA, ± anti-IgE,
a regimen with SABA reliever, whenever SABA ICS anti-IL5/5R, anti-
check if the patient is likely to taken IL4R, anti-TSLP
be adherent with daily
RELIEVER: As-needed short-acting beta2-
controller agonist
Other controller options for Add LAMA or LTRA Add azithromycin (adults)
Low dose ICS whenever Medium dose ICS,
or HDM SLIT, or or LTRA. As last resort
either track (limited SABA taken, or daily or add LTRA, or add
consider adding low dose
LTRA, or add HDM SLIT HDM SLIT switch to high dose
indications, or less evidence ICS OCS but consider side-
for efficacy or safety) effects
GINA 2022, Box 3-5A © Global Initiative for Asthma, www.ginasthma.org
Profilaxia tehnico-organizatorică

Încearcă reducerea la minim a expunerii profesionale,


prin reducerea concentraţiei alergenilor sau iritanţilor în
mediul de muncă, înlocuirea unor substanţe puternic
sensibilizante sau dotarea cu şi utilizarea corectă a
echipamentului individual de protecţie.

În cazul substanţelor cu efect alergizant puternic, ale căror


efecte de sensibilizare apar la concentraţii foarte mici,
mijloacele tehnice se dovedesc ineficiente şi singura măsură
va fi scoaterea definitivă a pacientului din locul de
muncă respectiv.
Profilaxia medicală
Examenul medical la angajare urmăreşte depistarea
subiecţilor cu teren atopic şi excluderea lor de la angajarea
în locuri de muncă cu potenţial patogen.

Se încearcă descoperirea anamnestică a manifestărilor


atopice de tip astm, rinită, urticarie, eczemă, febră de fân.

La subiecţii cu indicaţie se va face testarea cutanată


alergologică, prin prick-test la alergenii habituali.

De asemenea se face explorarea funcţională ventilatorie


bazală (adică dinaintea angajării).
Profilaxia medicală

Controlul medical periodic va relua testarea funcţiei


ventilatorii şi investigarea atentă a eventualelor manifestări
sugestive de astm.

Se va face instruirea angajaţilor cu privire la identificarea


simptomatologiei, la prezentarea la medic cât mai precoce,
la beneficiile renunţării la fumat şi ale unui stil de viaţă
sănătos.
Bibliografie

• Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina


muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010
• https://ginasthma.org/gina-reports/

Referințe bibliografice recomandate


• Aristotel Cocârlă, coordonator. Medicina Ocupaţională. Vol I
şi II. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Cluj-
Napoca, 2009
• Steven Sadhra, Alan Bray, Steve Boorman. Oxford Handbook
of Occupational Health 3e: Edition 3. May 2022 · Oxford
University Press
Facultatea de Medicină
Departamentul de
Medicină Dentară și Nursing

TOXICELE PROFESIONALE

Șef Lucr. Dr. Doina Ileana Giurgiu


TOXICOLOGIA
O proporţie importantă a activităţilor economice pune
lucrătorul în contact cu substanţe chimice. Acestea, în funcţie
de natura, concentraţia şi timpul de expunere, pot produce
efecte acute sau cronice asupra sănătăţii umane.

Toxicologia se ocupă cu studiul efectelor acestor substanţe


asupra organismelor vii, în special al celui uman, începând de
la simptome şi mecanisme până la tratamentul şi
detectarea intoxicării cu substanţe chimice.

Expunerile accidentale non-ocupaţionale la toxice reprezintă


încă o sursă importantă de îmbolnăviri şi decese, totuşi
principala sursă de contact între o substanţă chimică şi
om este mediul de muncă.
DEFINIȚII
Toxicul este o substanţă chimică care odată pătrunsă în
organism, indiferent de calea de pătrundere, repetitivitatea
procesului şi de cantitatea ei, va produce tranzitoriu, de
durată sau permanent, lezarea uneia sau mai multor
funcţii ale organismului, cu răsunet variabil asupra
echilibrului fiziologic, putând duce la dezvoltarea unor
afecţiuni acute, cronice sau la producerea decesului.
Toxicele profesionale sunt substanţe chimice utilizate în
cursul proceselor tehnologice, apărute pe parcursul
acestora (în mod programat sau accidental) sau sintetizate
ca produs final şi care ajungând în organismul muncitorilor
vor perturba starea lor de sănătate şi capacitatea lor de
muncă.
DEFINIȚII
Toxicologia profesională se concentrează asupra etiologiei,
patogeniei, diagnosticării, tratamentului şi profilaxiei
intoxicaţiilor profesionale, aceasta din urmă stabilind şi
limitele de expunere la substanţele chimice din mediul
de muncă.
Intoxicaţiile profesionale sunt bolile profesionale apărute
în urma pătrunderii în organism a unui toxic profesional.
Afecţiunile cauzate care pot avea un caracter acut, critic,
sau unul cronic, de durată, iar impactul lor asupra
capacităţii de muncă poate fi temporar, cu restaurare
completă a acesteia, sau permanent, ducând la incapacităţi
parţiale sau totale de muncă.
ETIOLOGIA INTOXICAȚIILOR
PROFESIONALE
După starea de agregare: substanţe chimice solide, lichide,
gaze sau vapori;

După structura chimică: organice sau anorganice;

După criteriul tehnologic: materii prime, finite, produşi


intermediari programaţi sau accidentali, deşeuri;

După mecanismul de acţiune şi efectele biologice: toxice


cu acţiune generală (iritante, hipoxemiante, alergice,
cancerigene, mutagene, teratogene etc), toxice cu acţiune
sistemică (asupra sistemului nervos central, periferic sau
vegetativ, asupra aparatului hematoformator, asupra
ficatului sau a rinichiului).
ETIOLOGIA INTOXICAȚIILOR
PROFESIONALE
Proprietăţile fizico-chimice ale toxicelor profesionale sunt în
relaţie directă cu toxicitatea lor:
mărimea particulelor,
volatilitatea substanţei,
lipo- sau hidrosolubilitatea lor,
concentraţia lor în aerul locului de muncă sau
interacţiunea dintre diferitele substanţe prezente
concomitent,
influenţează direct gradul în care aceasta poate afecta
organismul.

Acţiunea combinată a toxicelor poate avea efect indiferent,


antagonic şi sinergic (aditiv sau de potenţare), ultimele două
reflectându-se asupra organismului.
PATOGENIA INTOXICAȚIILOR
PROFESIONALE
TOXICOCINETICA

Mişcarea (cinetica) toxicelor în organism depinde de


proprietăţile lor fizico-chimice şi de caracteristicile
membranelor celulare.

Penetrarea sau difuziunea membranară se face în mod pasiv,


prin pori (filtrare), prin difuziune simplă, în sensul
gradientului de concentraţie, sau facilitată, cu ajutorul unui
cărăuş (o moleculă proteică).

Transportul activ se face împotriva gradientului de


concentraţie, cu ajutorul unui vector şi cu consum energetic.
PATOGENIA INTOXICAȚIILOR
PROFESIONALE
TOXICOCINETICA

PĂTRUNDEREA TOXICULUI ÎN ORGANISM


TOXICOCINETICA

APARATUL RESPIRATOR

Principala poartă de intrare din cauză că cele mai multe


toxice profesionale sunt prezente în aerul locului de muncă,
sub formă de pulberi, gaze şi vapori.
Suprafaţa mare de absorbţie a plămânului (100 m2),
grosimea membranei alveolo-capilare şi accederea rapidă şi
nemediată în sistemul circulator.
Toxicele hidrosolubile vor pătrunde direct la nivelul căilor
aerifere superioare, cele liposolubile se absorb la nivel
alveolar, unde se dizolvă în pelicula lipidică de surfactant.
Temperatura ridicată a mediului de muncă şi efortul fizic
vor accelera pătrunderea toxicelor prin hiperventilaţie şi
creşterea vitezei de schimb transmembranar.
TOXICOCINETICA

PIELEA

Barieră faţă de mediul exterior, în cazul în care integritatea


ei nu este afectată.
Toxicele lichide, particulate sau vaporii pot penetra această
barieră dacă suprafaţa expusă este importantă sau dacă
stratul lipidic natural al pielii este modificat.
Pesticidele organo-fosforice, tetraetilul de plumb -
penetrează chiar şi pielea intactă.
TOXICOCINETICA
CALEA DIGESTIVĂ

Întâlnită cel mai des în intoxicaţiile accidentale sau în


carenţele igienice – fumatul şi mâncatul la locul de muncă, cu
mâinile murdare, depozitarea alimentelor pe suprafeţe
contaminate.
Absorbţia se poate face direct la nivel bucal (cianuri,
pesticide organo-fosforice), dar cea intestinală este mult mai
importantă, din cauza suprafeţei mari, a mucoasei
unistratificate şi a conţinutului intestinal bogat în
emulgatori.
Spre deosebire de calea respiratorie, cea intestinală
beneficiază de un organ santinelă – ficatul – care se va
interpune prin procesele sale metabolice în traseul toxicului
(funcţie detoxifiantă).
TOXICOCINETICA
Circulaţia toxicelor se face fie sub formă dizolvată în plasmă
(alcoolul metilic), fie pe un transportor – proteinele
plasmatice (benzenul), hematiile (Pb, Hg, CO).

Distribuţia toxicelor se face prin difuziune şi osmoză şi este


direct proporţională cu concentraţia lor în sânge, cu debitul
sanguin şi cu afinitatea toxicului pentru membrane sau situsuri
membranale. Depozitarea se face uniform pentru unii compuşi
(litiu) sau selectiv, în anumite organe (As în fanere, Hg în creier,
solvenţii organici, liposolubili, în ţesuturi bogate în grăsimi).

Eliminarea se face sub formă nemodificată sau


metabolizată. Căile principale de eliminare sunt cea renală,
intestinală şi respiratorie, iar secundare: saliva, fanerele,
laptele matern, placenta şi glandele sudoripare.
TOXICOCINETICA
Între absorbţie şi eliminare, toxicele pot suferi şi un proces de
biotransformare sau de metabolizare.

Sediul cel mai important al biotransformării este ficatul, dar


pot participa şi alte organe: rinichiul, pielea, plămânul, splina,
ovarele, mucoasa intestinală.

Biotransformarea urmează 2 etape:


de metabolizare, realizată prin reacţii de oxidare, hidroliză
şi reducere,
de conjugare (glucurono- şi sulfoconjugare, acetilare,
metilare), în care produşii rezultaţi din prima etapă sunt
conjugaţi şi aduşi în stare inofensivă, urmând ca apoi să fie
eliminaţi prin urină şi sucurile gastrice.
TOXICODINAMICA

Mecanismele de acţiune ale toxicelor sunt variate şi se


manifestă începând de la poarta de intrare şi până la nivel
general.

Există toxice care acoperă toată această gamă de manifestări,


dar şi toxice cu acţiune selectivă, toxicul având un anumit
organ sau sistem ţintă (SNC, ficatul, rinichiul).

Orice toxic, indiferent de structură, va acţiona la nivelul unor


molecule: receptori, enzime, proteine membranale, codoni
genetici, formând un complex toxic-moleculă, cu o legătură
care va determina amploarea efectului toxic: labilă, relativ
stabilă sau stabilă.
TOXICODINAMICA

Mecanismul enzimatic, de inhibiţie (cel mai frecvent) sau de


inducţie, se produce ca urmare a interacţiunii dintre un toxic şi
o enzimă. Inhibiţia poate fi reversibilă sau ireversibilă, toxicul
combinându-se cu radicalul activ al enzimei (Pb, Hg cu
radicalul –SH al unor enzime), sau producând chelarea
anumitor oligoelemente (metaboliţii sulfurii de carbon se
combină şi elimină prin urină cuprul şi zincul).

Toxicele pot altera constituenţi celulari – acizii nucleici


(ADN, ARN), pot inhiba diviziunea celulară (benzenul), având
consecinţe mutagene şi cancerigene sau pot produce
imunodepresie (hidrocarburile aromatice). Majoritatea
substanţelor toxice pot iniţia reacţii alergice, mai ales la
subiecţi atopici (Cr, Ni).
TOXICODINAMICA

Unele toxice alterează transportul şi utilizarea tisulară a


oxigenului – CO formează carboxihemoglobina, nitro şi
aminoderivaţii hidrocarburilor aromatice formează
methemoglobina.

Toxicele acţionează şi prin formarea de radicali liberi, care au


ca ţintă acizii graşi nesaturaţi din membrane (microsomale,
mitocondriale, lizozomale), pe care îi lipoperoxidează, prin
mecanisme neuro-umorale: răspunsuri neuroreflexe
(bronhospasmul la oxizii de sulf), tulburări umorale
(creşterea glicemiei în intoxicaţia cu CO), sau prin fixarea
directă pe receptori (muscarina).
TOXICOLOGIE
În interacţiunea dintre un toxic şi organism există un prag de
toleranţă biologică, sub care toxicul nu manifestă nici un efect.
Pentru substanţele care pot fi găsite în mod natural în ciclurile
metabolice ale organismului acest prag este înalt (glucoza,
dopamina), dar el este mult scăzut pentru substanţele străine
de organism.

Între expunerea propriu-zisă şi răsunetul ei asupra


organismului s-au stabilit două tipuri de relaţii:
Relaţia expunere – efect: legătura dintre expunere şi
amploarea efectului cantitativ individual;
Relaţia expunere – răspuns: legătura dintre expunere şi
procentul de indivizi care prezintă un efect cantitativ, din
totalitatea indivizilor expuşi.
TOXICOLOGIE

Amploarea efectelor unui toxic poate fi apreciată urmărind o


serie de indicatori:

Indicatori de răspuns: orice modificare reversibilă sau


ireversibilă a structurii sau funcţiei unui organ, aparat sau a
întregului organism;
Indicatori de expunere internă: identificarea toxicului ca
atare în umorile organismului (sânge, urină – de exemplu:
plumbemia sau plumburia) sau a metaboliţilor lor (fenolii
urinari pentru benzen);
Indicatori de efect biologic: modificarea constantelor
biochimice, a unor sisteme enzimatice, a funcţiei unor
aparate sau sisteme, modificări radiologice.
TOXICOLOGIE – SEMNE CLINICE

TOXIC SEMNE SUGESTIVE


Alcooli midriază, tremor
Compuşi amino- şi cianoză, hTA
nitro-derivaţi
Cr stomatită, perforaţie
de sept nazal
Pb lizereu albastru-cenuşiu
Cd coloraţia dinţilor
(inel galben)
Fosgen bronşiolită obliterantă
Organofosforice bradicardie,
hipersalivaţie, mioză
TOXICOLOGIE

Pornind de la toxicitatea substanţelor s-au stabilit limite de


expunere profesională, pe durata unei zile de muncă (8 ore)
sau pe termen scurt (15 minute).

De exemplu, pentru Pb şi compuşii săi – 0,05 mg/m3 în 8 ore


sau 0,10 mg/m3 în expuneri scurte, de 15 minute.
TOXICOLOGIE
Valorile limită de prag (TLVs®) se referă la concentrațiile în
aer ale substanțelor chimice și reprezintă condițiile în care se
crede că aproape toți lucrătorii pot fi expuși în mod repetat, zi
după zi, pe parcursul unei vieți de muncă, fără efecte adverse
asupra sănătății.

Valoare limită de prag – Medie ponderată în timp (TLV–TWA)

Concentrația TWA pentru o zi de lucru convențională de 8 ore


și o săptămână de lucru de 40 de ore, la care se crede că
aproape toți lucrătorii pot fi expuși în mod repetat, zi după zi,
pentru o viață de muncă fără efecte adverse.

ACGIH® - American Conference of Governmental Industrial


Hygienists
TOXICOLOGIE
Valoare limită - limită de expunere pe termen scurt (TLV-
STEL)

O expunere TWA de 15 minute care nu trebuie depășită în


niciun moment în timpul unei zile lucrătoare, chiar dacă
TWA de 8 ore se încadrează în TLV–TWA. TLV-STEL este
concentrația la care se crede că aproape toți lucrătorii pot fi
expuși continuu pentru o perioadă scurtă de timp, fără a suferi
de 1) iritații, 2) leziuni tisulare cronice sau ireversibile, 3)
efecte toxice dependente de doză sau 4) narcoză de un grad
suficient pentru a crește probabilitatea de rănire accidentală,
auto-salvare afectată sau eficiență a muncii redusă semnificativ.

ACGIH®- American Conference of Governmental Industrial


Hygienists
Bibliografie
• Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina
muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010
• CDC - Toxicological Outbreak Investigation Course.
https://www.cdc.gov/nceh/hsb/elearning/toi/Mod2_Toxicol
ogical_Priniciples_April2018-H.pdf
• https://www.acgih.org/science/tlv-bei-guidelines/tlv-
chemical-substances-introduction/

Referințe bibliografice recomandate


• Aristotel Cocârlă, coordonator. Medicina Ocupaţională. Vol I
şi II. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Cluj-
Napoca, 2009
• Steven Sadhra, Alan Bray, Steve Boorman. Oxford Handbook
of Occupational Health 3e: Edition 3. May 2022 · Oxford
University Press
Facultatea de Medicină
Departamentul de
Medicină Dentară și Nursing

INTOXICAȚIILE PROFESIONALE

INTOXICAȚIA PROFESIONALĂ CU PLUMB

Etiologie
Plumbul (Pb) ca metal, nu se întâlnește ca atare în natură, ci sub formă de minereuri
(galena=sulfura de Pb), din care este extras prin diverse proceduri; de aici rezultă o primă
expunere profesională.

În apariția intoxicației, Pb mai poate proveni din:

o vapori metalici ( se topește la 327 gr. C, dar emite vapori la 450gr.C),


o din oxizi de Pb ( cei mai cunoscuți: litarga-galbenă este PbO-monoxid de Pb,
minium de Pb, roșie-Pb3O4= tetraoxid de plumb)
o din compuși anorganici de Pb ( exemplu: ceruzita=carbonatul bazic de Pb, Pb
CO3),
o din compuși organici de Pb ( exemplul cel mai cunoscut: tetraetilul de Pb,
Pb(C2H5)4,
Trebuie consemnați și factorii etiologici favorizanți ai intoxicației:

a. Care țin de structura locul de muncă sau organizarea lui: ventilație deficitară, spații
subdimensionate, închise, nerespectarea instrucțiunilor de protecție a muncii, inclusiv
nepurtarea sau lipsa echipamentului individual de protecție specifică, lipsa de igienă
individual etc
b. Care țin de organismul lucrătorului expus: subnutriție sau alimentație deficitară,
alcoolism, efort fizic intens, surmenaj, patologie respiratorie frecventă ( viroze
repetate), sexul și vârsta ( femeile, adolescenții și tinerii fiind mai expuși).

Profesiuni, locuri de muncă expuse


 Industria extractivă și de prelucrare a Pb este responsabilă de expunerea la Pb metalic și
oxizi de Pb ( operațiunile de extracție, topire, turnare, recuperarea deșeurilor, fabricarea
cristalului, a acumulatorilor, operațiile de reparare a acumulatorilor),

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 1
 Industria chimică de fabricare a vopselurilor, lacurilor, emailurilor, glazurilor, a maselor
plastice, de fabricare a benzinei etilate ( pentru aviație)
 Industria porțelanului, ceramicii, teracotei, etc,
 Mici meseriași care vopsesc în ateliere improvizate sau recuperează acumulatori, alte
piese cu conținut în Pb, în condiții improprii. Frecvent spațiile inadecvate de lucru sunt în
imediata vecinătate sau chiar în interiorul locuințelor lucrătorilor, ceea ce extinde
expunerea și riscul de intoxicație la familia acestuia.

Timp de expunere necesar până la apariția și/sau declanșarea intoxicației:


Variabil de la 2-3 luni până la 2-3 ani, în funcție de intensitatea expunerii și de factorii
favorizanți menționați anterior.

Trebuie precizată și existența unei absorbții fiziologice de Pb de 0,5 mg/zi din apă și
alimente.

Patogenie
1. Pătrunderea în organism
- Pe cale respiratorie
- Prin ingestie
- Tetraetilul de Pb este singurul care pătrunde pe cale cutanată și prin mucoase.
2. Circulație, răspândire, depozitare
Circulă în proporție de 90% legat de membrana eritrocitară ( important pentru metoda
de determinare a plumbemiei: din sânge total recoltat pe support anticoagulant-
heparina, EDTA, fluorură de sodiu).
Inițial se localizează în parenchimul hepatic, renal, splenic, de unde poate fi mobilizat.
Secundar se depozitează în spongioasa osoasă, putând fi de asemenea mobilizat,
Definitiv se depozitează în compacta osului de unde nu mai poate fi mobilizat.
3. Biotransformare: nu este cazul.
4. Eliminarea
Calea principală: prin urină,
Calea secundară: prin firul de păr ( poate fi utilizat în diagnostic),
prin laptele de mamă și placentă ( important pentru profilaxie).
5. Mecanism de acțiune:
a. Enzimatic: în special asupra enzimelor care intervin în sinteza hemului: dehidraza
acidului delta-amino-levulinic, hemisintetază etc)
b. Hemolitic: produce hemoliză intravascualră
c. Acționează asupra musculaturii netede vasculare, intestinale, producând
constricție.

Tablou clinic
Se caracterizează prin prezența a 5 sindroame:

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 2
1. Sindromul asteno-vegetativ,
Astenie, fatigabilitate, tulburări de somn, atenție, de transpirație – mâini umede,
labilitatea pulsului și a T.A., dermografism accentuat;
2. Sindromul digestiv
- Manifestarea acută: Colica saturnină cu dureri periombilicale puternice, intermitente,
care cedează la palparea profundă a abdomenului, constipație, grețuri , vărsături,
bradicardie, puseu de creștere a tensiunii arteriale, patognomonic lizereul gingival (
culoarea cenușie metalică a marginii gingivale),
- Manifestarea cronică: tulburări digestive nespecifice însoțite sau nu de lizereu
gingival.
3. Sindromul nervos
- Manifestarea acută este extrem de rară în context profesional. Mai frecvent se
întâlnește la consumatorii de țuică preparată artizanal ( cazane cu conținut crescut de
Pb) și constă în: cefalee, amețeli, halucinații, delir
- Manifestarea cronică: pareza sau paralizia nervului radial.
4. Sindromul pseudo-reumatic
- Apariția cu precădere în decursul desfășurării activității profesionale a artralgiilor cu
variate localizări.
5. Sindromul anemic
- Paloare nespecifică, în special facial.

Examinări de laborator și/sau paraclinice


Indicatori de expunere ( recoltați în general la sfârșit de schimb, excepție
cazurile spitalizate):

Plumbemia Pb-S crescută: cel mai bun indicator de expunere la un moment dat ( se
referă strict la momentul explorării și nu reflect cantitatea totală a Pb din organism). Pentru a
exclude rezultatele fals positive, trebuie să se folosească ace, seringi și vase de recoltare
deplumbate și reactivi foarte puri.

Plumburia Pb-U crescută: folosit pentru evaluarea Pb depozitat în organism; se


determină pe spot sau din urina pe 24 de ore, dar este un indicator mai puțin fiabil, nu reflectă
foarte corect relația doză-efect. Poate fi util și în aprecierea eficienței tratamentului.

Indicatori de efect biologic

PEL ( protoporfirina eritrocitară liberă)crescută:

Hemul este format dintr-un nucleu de protoporfirină și fier. Fierul ajunge în


constituția hemului cu ajutorul hemsintetazei, o enzimă care este inhibată de Pb. Urmare a
acestei inhibiții este ramânerea protoporfirinei înafara hemului ( = anemie) și de asemnea a
fierului înafara nucleului de protoporfirină ( sideremie crescută).

La întreruperea expunerii PEL își revine mai lent, prin urmare reprezintă un bun
indicator al expunerii într-o perioadă anterioară.

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 3
ALA-U ( Acidul delta-amino-levulinic urinar) crescut: tot indicator al acțiunii Pb
asupra sintezei hemului. Pb inhibă încă o enzimă - ALAD ( dehidraza ALA) cu rol în
transformarea ALA în PBG ( porfobilinogen), prin urmare ALA crește în sânge și apoi crește
și eliminarea lui urinară.

CP-U ( Coproporfirina urinară) crescută : nu este foarte specific, se întâlnește și în


disfuncții hepatice, ascensiuni febrile, uneori crește chiar și după ingestie unică de alcool.

Coproporfirina III se transformă în protoporfirina IX sub acțiunea enzimei


coproporfirindecarboxilaza. Pb inhibă această enzimă ceea ce duce la creșterea CP în sânge și
consecutiv în urină.

Hb scăzută, prin insuficientă formare a hemului în urma inhibării hemsintetazei.

Ht scăzut,

HGB ( hematii cu granulații bazofile – reticulocite în care sub acțiunea Pb se produc


regrupări anormale ale ribozomilor, ușor observabile la microscop în colorația Giemsa)- peste
5000 la 1milion hematii = diagnostic de certitudine

Sideremie crescută , tot prin inhibarea hemsintetazei și consecutive, rămânerea


fierului în circulație

Scăderea vitezei de conducere în nervul radial sub 50m/s, indicator sensibil, dar
nespecific.

Diagnostic pozitiv
1. Anamneza profesională
2. Obiectivizarea expunerii profesionale ( determinări ce indică depășiri ale valorilor
admise, documente oficiale care atestă vechimea expunerii)
3. Tabloul clinic sugestiv, care poate să fie flu, sau să îmbine semne și simptome mai sus
menționate, dar prin adiție trebuie să fie sugestiv și de asemena trebuie corelat cu
anamneza profesională
4. Rezultate de laborator confirmate atât la indicatorii de expunere, cât și la cei de efect
biologic.
5. Ideal: vizitarea locurilor de muncă expuse

Diagnostic diferențial
În manifestarea acută de tip colică saturnină: cu alte afecțiuni colicative (renale, hepatice,
ocluzia intestinală, ulcer gastric sau duodenal perforat, apendicită acută)

Cu: hepatite virale, anemii hemolitice cu icter de alte etiologii etc.

Sechele
1. Nefroza cronică

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 4
2. Arterioscleroza
3. Hipertensiunea arterială

Tratament
1. Întreruperea expunerii la Pb
2. Tratament etiologic.
Administrarea de Edetamin ( Na2CaEDTA = sare monocalcică disodică a acidului
etilen-diamino-tetraacetic), ca agent chelator.
Un chelator este o substanță care formează cu substanța care a provocat intoxicația,
compuși cu structură stabilă și solubili ( chelații), care pot fi eliminați rapid pe cale
renală.
- 2 fiole ( 2g) i.v. lent, dimineața și seara, 5 zile consecutive, timp în care se strange
urina și apoi se determină Pb-U eliminate pe 5 zile,
- Pauză 3-5 zile,
- Se repetă 2f i.v. dimineața și seara, 5 zile, dacă se constată că Pb-U pe 5 zile la prima
determinare ( descărcare) a depășit 12mg
- Adminstrarea Edetamin se face sub controlul strict al funcției renale, în cazul în care
există deficiențe funcționale se înjumătățește doza.
Se mai pot folosi: DMSA ( Succiner) si DMPS ( Unithiol), ambele per os în doză de
30mg/kilocorp

3. Tratament patogenetic: vitaminoterapie cu spectru larg,


4. Tratament simptomatic la nevoie.

Profilaxie
A. Măsuri tehnico-organizatorice:
- Încercări de înlocuire a Pb din procese tehnologice, din diverși compuși ( utilizarea
compușilor ”lead-free”),
- Utilizarea compușilor cu Pb, având solubilitate scăzută, sau sub formă de emulsii,
paste ( pentru a evita inhalarea),
- Automatizarea unor procese tehnologice,
- Izolarea, etanșeizarea, utilizarea de proceduri umede de rafinare, măcinare, topire-
procese generatoare de pulberi și/sau vapori de Pb
- Încercarea de a lucra cu procedee la temperaturi sub 500⁰ C, pentru a scădea emisia
de fumuri cu conținut în Pb,
- Îmbunătățirea ventilației generale și locale,
- Existența la locul de muncă a facilităților pentru menținerea igienei personale ( dușuri,
dulapuri cu compartimente separate pentru echipamentul de lucru și cel de stradă,
curățirea echipamentului de lucru se asigură de angajator prin contracte cu firme
specializate, echipamentul nefiind dus acasă )
- Designul locurilor de muncă expuse, în așa fel încât curățenia să se facă cu ușurință,

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 5
- Impunerea și menținerea zonelor ”curate” : cantină, spații de odihnă, zone pentru
fumat, în alternanță cu zone ”poluate”- zonele de lucru efectiv ,
- Interzicerea mâncatului, băutului și fumatului în zonele ”poluate” cu Pb
- Toate cele de mai sus ar trebui să conducă la diminuarea concentrației de Pb sub
limita admisă.
- Instructaj eficient privind securitatea și sănătatea la locul specific de muncă,
- Depozitarea corespunzătoare a echipamentului individual de protecție,
- Reducerea efortului fizic, alternanță corespunzătoare a regimului de lucru cu pauzele
de odihnă si alimentație, inclusiv cu diminuarea programului de lucru, la nevoie,
- Folosirea și întreținerea corespunzătoare a echipamentului individual de protecție,
- Respectarea regulilor de igienă, cu accent pe suprimarea fumatului în general și la
aceste locuri de muncă în special,
- Alimentație sănătoasă, cu conținut vitaminic prezent constant.
B. Măsuri medicale
- Recunoașterea riscului de intoxicație prin cunoașterea și catagrafierea proceselor,
operațiunilor tehnologice ( precizarea formei chimice utilizate, a stării de agregare),
catagrafierea persoanelor și a locurilor de muncă expuse,
- Examenul medical la angajare și a celui periodic cu orientarea clinică în ceea ce
privește contraindicațiile, precizarea la nevoie a intervalelor necesare pentru controale
medicale de adaptare sau a altor tipuri de monitorizări.
- Informarea lucrătorilor asupra riscurilor la care sunt expuși și asupra măsurilor
profilactice ce trebuie respectate.

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 6
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BENZEN

Benzenul este o hidrocarbură aromată cu formula chimică - C6H6 - obţinută din


distilarea gudronului de cărbune. Din punct de vedere fizic, se prezintă ca un lichid incolor,
cu miros caracteristic, aromat, foarte volatil, vapori degajaţi fiind mai grei decât aerul.
Benzina se obţine din distilarea petrolului şi conţine în principal hidrocarburi alifatice (hexan,
heptan) şi doar în procent redus 2-5% benzen, deşi denumirile asemănătoare ar putea preta la
confuzii.
Benzinele de cracare conţin benzen, în jur de 15-20%, în timp ce benzolul comercial este un
amestec de benzen cu toluen şi xilen.

Expunerea profesională

Instalaţii industriale cu circuit închis unde, în condiţii obişnuite de lucru riscurile de


intoxicaţie sunt minore, cum ar fi în industria chimică, rafinării, industria farmaceutică.
Utilizarea benzenului în circuit deschis , ca solvent organic şi diluant în industria cauciucului,
la obţinerea lacurilor şi vopselelor, a adezivilor şi fibrelor textile, pentru degresarea pieilor în
industria de încălţăminte şi pielărie, în metalurgie pentru degresarea pieselor metalice,
industria lemnului şi la fabricarea de jucării, în industria sticlei, ceramicii, la heliografe şi în
tipografii reprezintă riscuri majore de intoxicaţie cronică.

Patogenie

Benzenul pătrunde în organism pe cale respiratorie în cea mai mare parte şi secundar
transcutanat. Este transportat în sânge cu ajutorul lipoproteinelor şi se acumulează în
ţesuturile cu conţinut mare în lipide, cum ar fi ţesutul adipos şi sistemul nervos, ceea ce va
determina şi exprimarea clinică preponderentă din partea SNC. O parte din cantitatea totală,
odată pătrunsă în organism, se metabolizează prin oxidare la nivel hepatic în benzen –
epoxid, care ulterior parcurge o reacţie de hidrolizare cu formarea de fenoli şi difenoli, iar o
altă parte se elimină netransformat prin urină. Fenolii rezultaţi sunt preluaţi în reacţii de
conjugare, în mod special cu sulful, dar şi cu acidul glucuronic, în cadrul reacţiilor de
detoxifiere specifice organismului, rezultînd compuşi sulfo- şi glucurono-conjugaţi, lipsiţi de
toxicitate. O cantitate importantă se elimină nemodificată prin aerul exhalat, iar metaboliţii,
fenoli liberi şi conjugaţi prin urină. Prezenţa în cantităţi crescute în urină a fenolului
sulfoconjugat face ca sulfat indexul, adică raportul sulf anorganic/sulf total
(organic+anorganic) să scadă.

Mecanisme de acţiune:
1. iritant direct pe tegumente şi mucoase
2. narcotic

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 7
3. medulotoxic, benzene-epoxidul este cel răspunzător prin perturbarea sintezei acizilor
nucleic în celulele tinere precursoare a elementelor figurate sanguine.

Tablou clinic

Intoxicaţia acută, în prezent mai rar întâlnită, doar în cazuri de avarii ale instalaţiilor cu
circuit închis sau după expuneri la concentraţii foarte mari de toxic în cazul curăţirii
rezervoarelor de benzen. Apar:
- fenomene iritative la nivelul mucoaselor şi a tegumentelor expuse
- fenomene neurologice din cadrul sindromului prenarcotic (euforie, agitaţie
psihomotorie, cefalee, ameţeli), palpitaţii, tulburări de ritm cardiac, greţuri, vărsături,
delir, halucinaţii şi sindrom narcotic cu pierdere de cunoştinţă, comă de diverse
grade.
- paralizia centrului respirator sau tulburări majore ale ritmului cardiac de tipul
fibrilaţiei ventriculare cu posibilitatea evoluţiei nefavorabile spre deces
- sechele - neurologice de tipul unui sindrom asteno-vegetativ, tulburări de reflexe,
pareze spastice sau modificări electroencefalografice

Intoxicaţia cronică
Primele simptome ale intoxicaţiei cronice au un timp de latenţă variabil, de la câteva luni la
câţiva ani.
 fază de intoxicaţie asimptomatică - benzenism latent sau prebenzenism doar cu
modificări hematologice: fie creşterea numărului total de elemente figurate sanguine în
cadrul fazei de excitație medulară, fie o scădere constantă a acestora secundară
hipoplaziei medulare.
 manifestările fazei clinice:
- encefaloza toxică: sindrom asteno-vegetativ cu cefalee, ameţeli, astenie, greţuri,
vărsături, scădere ponderală, tulburări de dinamică sexuală, intoleranţă la alcool, fenomene
care nu cedează după întreruperea expunerii - etapa benzenismului manifest.
- semne clinice secundare anemiei: paloare, astenie, dispnee, tahicardie etc.
- semne clinice secundare leucopeniei: sindrom infecţios prelungit, sau dimpotrivă
unei hiperfuncţii medulare necontrolate pe linia albă, până la reacţii leucemoide sau chiar
leucemii.
- semne clinice secundare trombocitopeniei: sindrom hemoragipar cu peteşii,
echimoze cutanate, epistaxis, gingivoragii, hemoptizii, hematemeză, melenă şi hematurie.

Diagnostic pozitiv
 anamneza profesională obiectivată prin copie după cartea de muncă şi fişa de expunere
individuală la riscuri care să dovedească expunerea profesională la benzen,

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 8
 prezenţa unuia sau mai multora din manifestările clinice acute sau cronice
 modificări sugestive din partea unor examinări paraclinice:
o indicatori de expunere internă: dozarea benzenului din sânge, aer expirat (în
intoxicaţii acute)
o indicatori de răspuns biologic:
- sanguini:
o anemie macrocitară cu hipercromie (nr. hematiilor scade la
bărbat sub 4 milioane, iar la femei sub 3,5 milioane/mm3
sânge), eritrocite nucleate (maturaţie celulară alterată) şi
reticulocitoză reactivă cu eozinofilie.
o leucocite scăzute numeric şi cu alterarea capacităţii
fagocitare şi a activităţii fosfatazei alcaline leucocitare.
o trombocitele suferă modificări cantitative (trombocitopenie)
şi ale capacităţii lor funcţionale (trombastenie).
- biopsia medulară: hipocelularitate cu degenerescenţă grasă a
măduvei, sau malignă în cazul leucemiei benzenice.
- urinari:
 fenoluria peste 50 mg/24 h (20 mg fenoli liberi - metaboliţi
stabili ai benzenului şi 30 mg fenoli conjugaţi – cu sulf sau
acid glucuronic) - la sfârşitul schimbului de lucru.
 sulfat indexul urinar scade sub 0,8

- testul Rumpel – Leed evidenţiază o fragilitate vasculară crescută


- testul cu Pyrifer evaluează funcţia medulară (injectarea substanţei
determină în mod normal o leucocitoză periferică 12.000/mm3).

Diagnostic diferenţial
Se face cu alte mielopatii toxice, expunerea la radiaţii ionizante, anemia Biermer,
ciroza hepatică, hipersplenism etc.

Tratament

Intoxicaţia acută. Urgenţă care necesită scoaterea bolnavului din mediul toxic, respiraţie
artificială, oxigenoterapie, antiaritmice, reechilibrare hidroelectrolitică, antibiotice.
Intoxicaţia cronică - impune întreruperea expunerii, vitamine din grupul B şi vitamina C,
compuşi cu sulf (Metionină, Cisteină) pentru a grăbi sulfonoconjugarea fenolilor, antibiotice,
corticoterapie, transfuzii de masă eritrocitară sau trombocitară, trasplant medular (mai ales la
tineri).

Intoxicaţia cronică. Este dificil de diagnosticat. Presupune tratamentul simptomatic al


modificărilor specifice, descrise mai sus, survenite în organele afectate.

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 9
Profilaxie
- tehnico-organizatorică – înlocuirea benzenului cu alţi solvenţi mai puţin toxici,
ermetizarea, etanşeizarea instalaţiilor, urmărirea eficienţei mijloacelor de ventilaţie şi a celor
de protecţie individuală (măşti, mănuşi etc) prin monitorizarea nivelelor de benzen în mediul
industrial spre a nu se ajunge la depăşiri ale valorilor admise prin normele legislative
specifice.
- medicală
- examenul medical la angajare presupune examinări care să stabilească
statusul clinico-funcţional al organelor care pot fi afectate de benzen. Se
contraindică activitatea în mediu cu benzen a tinerilor sub 18 ani, a femeilor
gravide sau care alăptează, precum şi a subiecţilor cu afecţiuni hematologice
preexistente, sindroame hemoragipare, cu hepatită cronică, afecţiuni
neurologice stomac operat sau cu expuneri anterioare la alte toxice
medulotrope.
- controlul medical periodic are ca scop evaluarea clinică şi paraclinică
semestrială sau de câte ori consideră oportun medicul de medicina muncii; se
urmăresc indicatorii de expunere internă şi de răspuns biologic.
- educaţia sanitară are ca obiective informarea lucrătorului despre toxicitatea
benzenului, prezentarea principalelor simptome, astfel încât acesta să le
recunoască şi să se prezinte la medic de la apariţia primelor semne, instruirea
în ceea ce priveşte normele de igienă individuală, dieta potrivită.

Limite biologice tolerabile: un eşantion de urină la sfârşitul schimbului de lucru din care se
va doza acidul S-fenil mercapturic (LBT= 25microg/g creatinină, fenoli totali LBT= 50mg/l,
sulfat index LBT peste 0,8).

Se recomandă schimbarea locului de muncă dacă hematiile scad sub 3,5milioane/mm3 la


bărbaţi şi 3 milioane/mm3 la femei, leucocitele scad sub 3500/mm3 sau cresc peste
10.000/mm3, trombocitele scad sub 150. 000/mm3 şi timpul de sângerare depăşeşte 6 minute.

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 10
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE ȘI VAPORI
IRITANȚI

Substanţele chimice iritante aflate sub formă de gaze, vapori, fumuri sau aerosoli sunt
elemente chimice sau compuşi cu structură variată: halogeni şi acizii lor (clorul, fluorul,
bromul şi acizii clorhidric, fluorhidric, bromhidric), compuşi ai sulfului (dioxid sau trioxid de
sulf, acid sulfuric), ai azotului (amoniac, oxizi, acid azotic), ai fosforului (tetraclorura de
fosfor), ozon, izocianaţi, benzen, alcool metilic, tetraclorura de carbon.

Caracteristica comună a acestui grup eterogen este impactul iritativ asupra mucoaselor
respiratorii, conjunctivale, digestive şi asupra tegumentelor. Efectelor lor acoperă o plajă
largă de afecţiuni, de la dermatite iritative la bronhopneumopatiile chimice, de la sensibilizare
la insuficienţă respiratorie acută.

Clorul
este un gaz de culoare galben-verzuie, culoare care i-a conferit şi numele – grecescul khlôros:
verde palid. Are un miros înecăcios şi este mai greu decât aerul, acumulându-se în partea de
jos a spaţiilor prost ventilate. Împreună cu acidul clorhidric este utilizat în industria chimică,
a materialelor plastice, a solvenţilor, textilelor, insecticidelor, la înălbire şi curăţare, ca
dezinfectant, la purificare apei, în industria coloranţilor, a medicamentelor. A fost utilizat pe
parcursul timpului ca şi gaz de luptă (în 1915, de către germani, în bătălia de la Ypres, dar şi
în 2007, în Irak, de către insurgenţii din provincia Anbar).

Fluorul
este un gaz galben cu miros asemănător ozonului, care se găseşte în natură în special sub
formă de fosfaţi. Este extrem de reactiv şi în contact cu apa formează acidul fluorhidric,
compus cu miros pătrunzător şi iritant, care eliberează hidrogenul la contactul cu metalele,
reacţie ignigenă. Fluorul şi compuşii lui sunt utilizaţi în industria metalurgică, textilă, la
tratarea uraniului, la gravarea sticlei (acidul fluorhidric dizolvă sticla), la producerea
aluminiului, la producerea insecticidelor, a anestezicelor, a pastei de dinţi, a tuburilor
fluorescente, la tratarea apei potabile.

Sulful
este un element chimic cu proprietăţi cunoscute şi documentate din timpul vechilor egipteni
şi al Greciei preclasice, folosit la fumigare şi în compoziţia alifiilor. Este menţionat în Biblie
sub termenul de pucioasă, iar alchimiştii l-au încadrat în categoria elementelor telurice de
bază, atribuindu-i-se simbolul: . La temperatură normală se prezintă sub formă solidă, de
culoare galben-deschis, cu miros slab, asemănător chibritelor. Mirosul pătrunzător, de ouă
stricate, este apanajul compusului său, hidrogenul sulfurat, iar cel de chibrit ars, dioxidului de
sulf, care are un caracter particular, sufocant, datorită dizolvării lui în mucoasa respiratorie şi
transformării în acid sulfuric. Dioxidul de sulf (SO2) se utilizează la fabricarea acidului
sulfuric, în industria celulozei şi hârtiei, ca antioxidant şi conservant, la producerea vinului, la

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 11
prepararea minereurilor cu conţinut de plumb, cupru şi zinc (pirite). Acidul sulfuric (H2SO4)
este folosit la producerea îngrăşămintelor, la rafinarea petrolului, la fabricarea explozivilor, la
decaparea metalelor. Hidrogenul sulfurat (acidul sulfhidric – H2S) se întâlneşte la rafinarea
petrolului, la producerea acidului sulfuric şi a sulfurii de carbon, în minele de cărbuni, se
utilizează în industria textilă, la prepararea hârtiei.

Azotul
sau nitrogenul a fost descoperit în 1772 de către chimistul scoţian Daniel Rutherford.
Varianta nominativă „azot” a fost introdusă de Antoine Lavoisier pornind de la cuvântul
grecesc αζωτος, însemnând "fără viaţă" (considerat astfel din cauză că nu participă la
combustie). În ciuda originii denumirii sale, azotul este un constituent de bază al
organismelor vii, întrând în structura aminoacizilor şi deci a tuturor proteinelor şi a acizilor
nucleici. Compuşii lui (amoniacul, acidul azotic) erau cunoscuţi din antichitate, amoniacul
(NH3) datorându-şi numele zonei de unde era extras de către romani – templul zeului Jupiter
Amon de pe teritoriul actual al Libiei. Oxizii de azot (N2O3, N2O3, N2O5) sunt utilizaţi la
fabricarea coloranţilor, explozivilor, a îngrăşămintelor, a produselor de sudură şi se produc ca
urmare a fermentaţiei cerealelor, fiind o noxă de siloz. Amoniacul se foloseşte în industria
frigotehnică, la sinteza ureei, la producerea îngrăşămintelor, a maselor plastice, vopselelor şi
coloranţilor şi este produs prin descompunerea naturală a urinei, întâlnită în crescătoriile de
animale.

Gradul de toxicitate al tuturor acestor iritanţi este direct dependent de concentraţia lor
în aerul locului de muncă, de durata de expunere şi de solubilitatea lor în soluţiile apoase. Un
rol important îl joacă afecţiunile bronhopulmonare preexistente: bronşita cronică,
hipertensiunea pulmonară din fibrozele idiopatice, pneumoconiozele, emfizemul pulmonar
etc.

Intoxicaţia acută
Se manifestă prin trei tipuri de afectare respiratorie:

- Sindromul de iritaţie a căilor respiratorii superioare – substanţele iritante


acţionează
asupra receptorilor mucoasei respiratorii declanşând reflexe de apărare secretorii sau
vasomotorii manifestate prin tuse, strănut, hipersecreţie nazală, salivară şi bronşică, prin
edem şi spasm glotic şi laringian, la care se asociază bradicardie, hipotensiune arterială,
greaţă şi dureri abdominale, polipnee cu tahipnee, sincopă şi chiar deces.
- Bronşiolita obliterantă sau boala de siloz – are o perioadă de latenţă de
săptămâni sau luni şi evoluţie progresivă, cu descărcare locală de kinine bronhiolo-
constrictoare şi o creştere a permeabilităţii capilare cu apariţia consecutivă a edemului
interstiţial. Debutează brusc cu sindrom de iritaţie a căilor superioare, dar fenomenele
cedează după 2-4 zile şi sunt urmate de un interval asimptomatic de 1-4 săptămâni până la 1-
4 luni, când apare febra (38-39oC), frisoane, tuse iritativă, dispnee, polipnee, cianoză, stare
generală alterată. La examenul obiectiv se constată hipersonoritate pulmonară, raluri sibilante

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 12
şi uneori şi crepitante. Radiografia pulmonară evidenţiază opacităţi mici, rotunde, cu
diametrul de 1 – 5 mm, la nivelul câmpurilor pulmonare mijlocii, iar probele funcţionale
ventilatorii arată prezenţa unei disfuncţii obstructive.
- Edemul pulmonar acut toxic – se instalează ca urmare a acumulării de
lichide în ţesuturile şi spaţiile extravasculare ale plămânului, din cauza acţiunii toxice a
radicalilor liberi asupra constantei de permeabilitate, având ca rezultat creşterea tensiunii
superficiale ce exercită o forţă aspirativă orientată spre alveolă, facilitând inundaţia alveolară.
Tabloul clinic debutează imediat, concomitent cu fenomenele iritative iniţiale, sau tardiv,
după o perioadă de latenţă de ore sau zile (6-48 ore), timp în care manifestările iniţiale au
dispărut. În perioada de stare apare tusea chinuitoare cu expectoraţie mucoasă sau
hemoptoică, dispnee, polipnee, senzaţia de constricţie toracică, tahicardie, scăderea TA şi a
saturaţiei oxigenului în sânge, transpiraţii, anxietate, vărsături, spută de culoare alb-gălbui,
mai rar rozată, în cantităţi ce diferă de la câţiva mililitri la 1-2l în decurs de câteva ore. Din
cauza conţinutului bogat în fibrinogen, sputa din edemul toxic, spre deosebire de cel
hemodinamic în care acest fenomen nu se petrece, coagulează. Auscultatoric sunt prezente
raluri crepitante şi subcrepitante, iniţial la bazele pulmonare, apoi pe toată aria plămânilor,
starea generală se alterează treptat, hipoxemia se accentuează şi pot surveni tulburări de ritm
cardiac. Radiografia pulmonară evidenţiază opacităţi difuze, neomogene, localizate perihilar
şi bazal, care persistă şi după ce fenomenele clinice au dispărut. Sechelele posibile ale
edemului pulmonar sunt fibrozele cu tulburări funcţionale ventilatorii importante.

Pe lângă manifestările pulmonare pot apărea iritaţia oculară, cu lăcrimare,


blefarospasm, edem şi chiar perforaţia corneei cu ramolisment ocular, în expunerea la
amoniac şi compuşi ai sulfului. La nivel tegumentar pe pot produce arsuri.

Intoxicaţia cronică
Se manifestă prin inflamaţia cronică a căilor respiratorii, urmate de infecţii, obstrucţie,
fibroză şi emfizem. Apar rinita cronică cu hiposmie, laringita şi bronşita cronică, astmul
bronşic, fibroza pulmonară şi cordul pulmonar cronic. Se pot asocia dermatite cronice
iritative, stomatite cu alterarea gustului, distrugerea smalţului dentar, tulburări dispeptice şi
gastrite, tulburări asteno-vegetative şi modificări de comportament.

Tratamentul intoxicaţiilor acute


Are ca prim pas scoaterea pacientului din mediul toxic, îndepărtarea echipamentului
contaminat, spălarea tegumentelor şi mucoaselor cu o soluţie de bicarbonat de sodiu 5%,
administrare de oxigen pe mască. Se va administra tratament simptomatic (bronhodilatatore,
codeină) şi antibioterapie, dacă este cazul, pentru prevenirea infecţiilor respiratorii. În cazul
instalării edemului pulmonar acut, pacientul va fi pus în repaus absolut, se va face
oxigenoterapie, se administrează diuretic (Furosemid) şi hemisuccinat de hidrocortizon 25
mg la 3-4 ore, trecându-se după rezolvarea edemului la preparate cortizonice per os în doze
moderate şi la administrarea de antibiotice. Prezenţa sputei în cantitate mare impune aspirarea

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 13
ei pe canula de intubaţie şi aerosoli din soluţie de alcool etilic 12% administraţi în reprize de
câteva minute cu ajutorul nebulizatorului. Prezenţa acidozei respiratorii impune ventilaţie
asistată cu presiune pozitivă intermitentă.

Profilaxia intoxicaţiilor cu gaze şi vapori iritanţi


Urmăreşte etanşeizarea şi ermetizarea instalaţiilor, asigurarea exhaustării gazelor (ventilaţie
locală şi generală), precum şi înlocuirea unor substanţe cu altele mai puţin toxice. Lucrătorii
trebuie instruiţi asupra riscului, a simptomatologiei posibile, a întreţinerii şi utilizării măştii şi
echipamentului de protecţie şi asupra modalităţilor de acordare a primului ajutor.

Examenul medical la angajare va acorda o atenţie deosebită subiecţilor cu debilitate fizică,


cheratite şi conjunctivite cronice, cu afecţiuni hepatice sau bronhopneumopatii cronice,
dermatoze. Examenul medical periodic va fi diferenţiat în funcţie de expunere şi va consta în
examen clinic, probe funcţionale ventilatorii şi radiografie pulmonară la indicaţie sau la cinci
ani de la angajare şi apoi din trei în trei ani, excepţie făcând expunerea la fluor şi compuşii săi
în care se va efectua radiografia unui segment osos. În expunerea la clor sau ozon se adaugă
efectuarea electrocardiogramei, iar în cea la fluor se va determina fluorul urinar.

Bibliografie

• Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura


Universităţii din Oradea, 2010

• CDC - Toxicological Outbreak Investigation Course.


https://www.cdc.gov/nceh/hsb/elearning/toi/Mod2_Toxicological_Priniciples_April20
18-H.pdf

• https://www.acgih.org/science/tlv-bei-guidelines/tlv-chemical-substances-
introduction/

Referințe bibliografice recomandate

• Aristotel Cocârlă, coordonator. Medicina Ocupaţională. Vol I şi II. Editura Medicală


Universitară „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2009

• Steven Sadhra, Alan Bray, Steve Boorman. Oxford Handbook of Occupational Health
3e: Edition 3. May 2022 · Oxford University Press

Corina Şuteu, Doina Giurgiu, Doina Albert-Ani. Medicina muncii. Editura Universităţii din Oradea, 2010. 14

S-ar putea să vă placă și