ABDOMENUL ACUT

CHIRURGICAL
 TOATE SINDROAMELE
ABDOMINALE ACUTE DIN CARE
BOLNAVUL POATE FI SALVAT
NUMAI PRIN
INTERVENŢIA CHIRURGICALĂ,
EFECTUATĂ ÎN TIMP UTIL.
 ABDOMEN ACUT MEDICAL

ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL

ABDOMEN ACUT MEDICAL CU POTENŢIALITATE

CHRIRUGICALĂ

FALS ABDOMEN ACUT

ABDOMEN ACUT Nerecunoscut/netratat
DECES
sepsis,
hemoragie,
tulburări echilibru
hidroelectrolitic

• Sunt 6 situaţii care impun internarea rapidă în spital:

traumatismele abdominale, şocul, dezechilibrele hidroelectrolitice
(inclusiv hemoragiile interne), ocluzia, peritonita şi pacienții la care
simptomatologia abdominală persistă.

• Orice simptom abdominal inexplicabil care nu se remite într-un

interval de 24 de ore, între două consultaţii succesive, se va
interna.

• Nu temporizați pacientul cu preţul

unei posibile evoluţii grave!
 Etiologia sindromului dureros abdominal
 Afecţiunea medicală care se poate trata şi soluţiona printr-o serie de
măsuri farmaco – terapeutice
→ abdomen acut medical

 Afecţiunea care se soluţionează doar prin intervenţie chirugicală de

urgenţă → abdomen acut chirurgical

 Abdomen acut medical la iniţial, afecţiunea iniţială poate fi tratată iniţial

farmacoterapic, care prin evoluţie poate deveni abdomen acut chirurgical,
→ abdomen acut medical cu potenţialitate chrirugicală

 Fals abdomen acut; durere abdominală de provenienţă paraabdominală;

procesul cauzal este extraabdominal de vecinătate (peretele abdominal, coloană
veretebrală, torace), ce se răsfrânge asupra abdomenului → durere raportată la
abdomen, prin iradirere, durere repercusivă
 Abdomenul acut chirurgical
 durere abdominală acută, vie, violentă, extrem de chinuitoare

 context simptomatic abdominal şi general sever

 stare patologică gravă cu evoluţie evident ameninţătoare

 diagnostic etiologic, de substrat, de afecţiune nu poate fi

stabilit la primul contact cu bolnavul

 impune intervenţia chirurgicală de urgenţă ca singur mijloc de

salvare al bolnavului
 !
situaţia paradoxală hotărâri terapeutice
↓ insuficient motivate,
dilema de a aştepta ca
sunt riscante,
tabloul clinic să se compromit prognosticul
contureze (clarificarea pacientului
diagnosticului)

depăşirea momentului util şi decesul

pacientului
• Diagnosticul clinic de abdomen acut se pune pe baza
datelor din anamneză, pe examenul clinic ordonat,
metodic şi complet al abdomenului şi pe baza unui
raţionament clinic corect.
Abdomenul acut medical
Afecţiuni viscerale
 stări diskinetice: colica gastrică
(criza gastralgică), colici intestinale.
colica biliară, colica reno-urinară,
colica salpingiană, distensie
hidronefrotică, distensie hepatică
acută, ileus dinamic, dilataţie
gastrică acută
 inflamaţii viscerale (cu tablou incert,
confuz, difuz, nepemiţând un
diagnostic cert de la început:
gastrite, duodenite, ulcer, enterite,
tiflite, ileite, sigmoidite, angiocolita,
perihepatita, anexita, epiploita,
mezenterita
Afecţiuni vasculare şi nervoase
(care nu au putut fi diagnosticate de la
început)
 crize şi afecţiuni vasculare: angor
abdominal, aortita abdominală,
anevrisme abdominale, arterite
diverse, pileflebita acută,
tromboflebita splenică, purpura
abdominală
 crize şi afecţiuni neurologice:
criza gastrica tabetică,
radiculite, criza solară acută,
manifestări nevrotice cu
predominenţă abdominală
 Abdomenul acut medical
Cauze extraabdominale de ordin general

 toxice exo şi endogene: plumb (saturnism), arsenic, taliu, uremia

 metabolice: acidoza metabolică (diabet decompensat), guta (hiperuricemie)

porfirie, hiperlipoprotenemie esentiala, hiper, hipocalcemie, hipoglicemie,
hipercatecolaminemie, hiperserotoninemie

 endocrine: insuficienţa suprarenală acută (suprarenalita, B.Addison), insuficienţa

pancreatică severă, hiperparatiroidism (hipercalcemie), hipoparatiroidism,
feocromocitom

 infecţioase: infecţia TBC, reumatismul articular acut (Bouillaud), purpura

Schönlein, malaria, mononucleoza infecţioasă,leptospirozele, infecţii de focar fie
abdominale sau extraabdominale pot determina dureri acute abdominale

 imunologice şi altele: reacţii alergice cu manifestări viscerale, spasmofilie, tumori

secretante de histamină, crizele de hemoliză acută ca în transfuzia de sânge
incompatibil, intoleranţa medicamentoasă
 FALSUL ABDOMEN ACUT
Afecţiuni paraabdominale, acute Afecţiuni toraco-pleuro-pulmonare, cu
dureroase răsunet abdominal

 nevrite, nevralgii, nevroame

postinflamatorii, zona zoster sau stări
postzosteriene
 mialgii, miozite, rupturi sau hernii
musculare, contuzii musculare,
sufuziuni sanguine locale
 celulite, noduli inflamatori sau tumori
condrocostale
 hernii epigastrice(ale liniei albe sau
ombilicale +/- încarcerate)
 neuromialgii toraco-abdominale, miozite
toracice cu iradiere abdominală
 osteopatii inflamatoare, distrofice, neoplazice
costale, comprimând nervii intercostali
 pneumonie bazală cu junghi abdominal
 pneumothorax spontan sau posttraumatic

Afecţiuni vertebro-medulare  infarct pulmonar

compresive, cu iradiere abdominală
 pleurita diafragmatică
 spondilite, spondiloze, morb Pott,
neoplasm vertebral
 infarct miocardic acut posterior cu durere
 discopatii, hernii discale, discite abdominala iradiata
 arahnoidite, tumori arahnoidiene şi
medulare compresive
 radiculite infecţioase
Abdomenul acut chirurgical
Sdr. de iritaţie peritoneală
peritonite acute primitive
peritonite acute secundare (viscer cavitar prin ruptură /
perforaţie, difuziune transparietală de la viscerele abdominale
sau spaţiul retroperitoneal)
peritonite chimice, bacteriene, mixte, generalizate sau
localizate
Sdr. ocluziv
Sdr. de hemoragie internă
intraperitoneală
hemoragiile digestive
Sdr. abdominal supraacut
pancreatita acută necrotico-hemoragică
Infarctul entero-mezenteric
Sdr. de torsiune de organ
Abdomenul acut traumatic
Abdomenul acut postoperator (precoce şi tardiv)
SINDROMUL DE IRITAŢIE
PERITONEALĂ
DEFINIŢIE

Peritonita = inflamaţia peritoneului în întregime

(peritonită generalizată sau difuză) sau numai a unei părţi a
peritoneului (peritonită localizată ).

 Agenţi etiologici: agenţi infecţioşi (bacterii, fungi), agenţi chimici (suc

gastric, etc.), agenţi traumatici, prezenţă de corpi străini.
ANATOMIA CAVITĂŢII PERITONEALE
Cavitatea peritoneală = „marea cavitate” şi „mica
cavitate”, ce comunică prin hiatusul lui Winslow.
Spațiile peritoneale cu potenţiale localizări de abcese:
- subhepatic
- subfrenic dr.
- subfrenic stg.

-paracolice (firide parietocolice)

- bursa omentală („mica cavitate peritoneală”):
- cavitatea pelvină spţ. situat ant. de rect repr. localizarea
frecv. a abceselor pelvine; vecinătatea acestora cu rectul
şi vaginul permit diagn. rapid TR, TV. şi drenajul lor.
 FIZIOPATOLOGIE

Inflamaţia şi infecţia peritoneală sunt influenţate

de fact. patogeni:

- principali:

virulenţa bacteriană (maximă în caz de bacterii

coliforme aerobe, Bacteroides fragilis, enterococi,
streptococi anaerobi şi aerobi, Clostridii);

dimensiunea inoculării bacteriene;

sinergismul bacterian (infecţii polimicrobiene - bacterii

aerobe şi anaerobe);
 - factori adjuvanţi:

 sânge - bun mediu de cultură

depozitele de fibrină
trombocite (blochează
clearance-ul diafragmatic)
ţesut necrotic (inactivarea
neutrofilelor, depleţie de
complement)
volumul mare al fluidului
intraperitoneal (diluţie a
opsoninelor şi diluţie leucocite
cu diminuare a fagocitozei)
suc gastric, pancreatic, urină,
săruri biliare
materiale străine (bariu, talc,
celuloză, produse colagenice )
 Clasificarea etiopatogenică:
- peritonită primară (primitivă): infecţia
monomicrobiană, fără prezenţa vreunei perforaţii viscerale
(sursa bacteriană poate fi extraperitoneală, contaminarea fiind
hematogenă sau limfatică);

- peritonită secundară - frecventă : sursa - perforaţia

unui viscer cavitar; obişnuit polimicrobiană;

- peritonită terţiară: consecutivă trat. unei peritonite

secundare (eşec răspuns inflamator gazdă, suprainfecție).
 Alte criterii de clasificare a
peritonitelor
a) criteriu evolutiv: peritonită ac.,
peritonită cr.(tbc.);

b) criteriu topografic:
peritonită gen.difuză
peritonită localizată
(abces intraperitoneal);
c) criteriu infecţios: - peritonită septică,
-peritonită aseptică
(chimică, etc.)

d) criteriu morfopat.: - peritonită lichidiană

(majoritatea),
- peritonită plastică (răspunsul la
agresiune prin pr. aderenţial fibrogen: plastron, peritonita
dată de talcul de la mănuşi).
 CLASIFICAREA INFECŢIILOR
INTRAABDOMINALE
I. Peritonită bacteriană primară:
A. Peritonita primitivă a copilului și a adultului.
B. Peritonita la pacienţi cu dializă peritoneală
C. Peritonita tbc. sau peritonita granulomatoasă de altă etiologie.
D. Alte forme.

II. Peritonită bacteriană secundară:

A. Peritonită acută prin perforație:
1. Perforaţie a tubului gastrointestinal (ulcer, cancer, boli inflamatorii).
2. Necroză a peretelui intestinal (ischemie intestinală).
3. Peritonita pelvină (genito-urinară).
4. Alte forme (peritonita prin translocaţie bacteriană din pancreatită, etc.).

B. Peritonită postoperatorie:
1. Fistulă anastomotică.
2.. Alte cauze iatrogene.
C. Peritonită posttraumatică:
1. Peritonita după contuzii abd.
2. Peritonita după plăgi abd.penetrante
 CLASIFICAREA INFECŢIILOR
INTRAABDOMINALE
III. Peritonite rare:
A. Peritonita fără evidenţă patogenică.
B. Peritonita fungică.
C. Peritonita cu bacterii cu patogenicitate joasă.

IV. Alte forme de peritonită:

A. Peritonita aseptică/sterilă.
B. Peritonita granulomatoasă.
C. Peritonita de etiologie medicamentoasă.
D. Peritonita periodică.
E. Peritonita saturnină.
F. Peritonita hiperlipidemică.
G. Peritonita porfirinică.
H. Peritonita produsă de corp străin.

V. Abcese intraabdominale:
A. Asociate cu peritonita primară.
B. Asociate cu peritonita secundară.
 A. PERITONITA PRIMITIVĂ (1%)
1. Peritonita primitivă spontană
- infecţia bacteriană a cav. peritoneale cu origine extraperitoneală,
pe cale hematogenă sau limfatică
Se întâlneşte la:
- adulţii cu ciroză alcoolică şi ascită
- copiii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic
- pacienţii cu ascită de altă cauză (insuficienţă cardiacă,
malignitate, dezordini autoimune) au risc înalt pt. acest tip.

La copii predomină streptococul pneumoniae și grup A (AP-

infecţie respir., otită)
La adult - E. coli, pneumococ, stafilococ rar anaerobi.
La femei gonococul
Statusul imun deficitar - (SIDA, boli maligne, administrare de
citostatice, ciroză hepatică) sunt condiţii favorizante ale apariţiei
bolii.
 Tabloul clinic
La copii ( per. neonatală sau la 4-5 ani), debut
brusc cu febră, varsaturi, letargie, durere şi
distensie abdominală (tablou asemănător celui
din peritonita secundară), posibilă diaree
Ex. obiectiv - prezenţa iritaţiei peritoneale
asociat cu zgomote intestinale

La adult debut insidios cu dureri abdominale

moderate, distensie abdominală, febră joasă,
sindrom hepatorenal, ascită;
30% din cazuri - asimptomatice.
Diagnostic
La copii este rar preop. (suspiciune apendicită
ac. - leucocitoză şi iritaţie peritoneală);
intraoperator trebuie efectuat lavaj abundent şi
drenaj peritoneal.

La adulţi : pcț. perit. diagnostică - neutrofile >

250/mm3, pH scăzut , coloraţie Gram floră de un
singur tip, abs. elementelor contaminare
intestinală
Rg abdominală simplă - fără pneumoperitoneu.
 Tratament
conservator dar agresiv

- antibioticoterapie sistemică iv.

(cefalosporină de generaţia a III-a,
asociere ampicilină + sulbactam), 5 -7 zile

- reechilibrare hidroelectrolitică
What would you do
if you lost
everything?
 2. Peritonita primitivă tuberculoasă
produsă hematogen şi asociată cu stări imunodepresive
(SIDA, etc.).

Clinic
nespecific: febră intermitentă, anorexie, scădere ponderală,
ascită care prin rezoluţie lasă în urmă o formă aderenţială
densă.

Paracenteza = fluid cu conţinut proteic ridicat, limfocitoză şi

o concentraţie scăzută a glucozei, posibilă şi cultivarea de
bacili acid-alcoolo-rezistenţi; când nu e concludentă -
laparoscopia sau laparotomia diagn. cu biopsie perit.,
frotiu colorat specific şi culturi din lichid
 2. Peritonita primitivă tuberculoasă

Tratament = polichimioterapie agresivă, timp de 2 ani

chirurgia rezervată pt. diagn. sau complicaţiil (fistule sau
ocluzie intestinală).
3. Peritonita primitivă asociată dializei peritoneale

Cea mai frecventă complicaţie a cateterelor de dializă

peritoneală
în 2/3 din obs. flora cutanată (Staphylococ aureus, St.
epidermidis), rar piocianic, fungi sau tbc.

Diagnostic
-durere abdominală, apărare,
-dializat peritoneal tulbure 100 leucocite/mm3 cu PMN,
germeni la coloraţia Gram sau în mediul de cultură.
3. Peritonita primitivă asociată dializei peritoneale
Tratament
- antibioticoterapie intraperitoneală precoce, cel puțin 7
zile de la ultima cultură pozitivă cu cefalosporine de
ultima generaţie + aminoglicozide de ultima generaţie
-persistenţa peritonitei peste 5 zile = infecţia severă sau
etiologia rară, greu remisivă - suprimare cateter.
 B. PERITONITA SECUNDARĂ

Consecinţa contaminării peritoneale de la un organ abdominal

-80% leziuni necrotice primare ale stomacului, duodenului, intestinului

subţire, colonului, apendicelui, etc.

-10-20% = complicaţii ale chirurgiei abdominale

traumatismele abd. (contuzii, plăgi) = cauză de perit. sec. bacteriană

Diagnosticul de peritonită ac. gen. sec. se pune

pe corecta interpretare a simptomelor şi
semnelor clinice
Semne generale:

- febră (38-41°C), tahicardie, polipnee, paloare tegumentară,

transpiraţii profuze, alterarea conştienţei
- facies hipocratic (deshidratare cutaneo-mucoasă, privire fixă, vie
şi întrebătoare), oligurie = faza terminală

- disociaţia între frecvenţa şi intensitatea pulsului (tahicardie şi puls

slab = insuf. circulatorie), abs. febrei semn grav.

Inflamaţia seroasei peritoneale = pareză digestivă cu oprirea

tranzitului pt. materii şi gaze= stază gastrică, greaţă, vărsături
nesistematizate ;uneori însă tranzitul e accelerat prin iritaţie
peritoneală
 B. PERITONITA SECUNDARĂ
Examenul fizic
inspecţia = abdomen imobil cu mişcările respiratorii
palpare = semne de iritaţie peritoneală:
 durere la decompresiune bruscă - semn Blumberg)
 apărare musculară
 contractură musculară „abdomen de lemn”
 alte semne:
durerea provocată de tuse
durerea produsă de percuţia uşoară a abdomenului (semn Mandel)

 sediul şi caracterul durerii la debut pot orienta diagn. etiologic

TR şi/sau vaginal sensibilitate dureroasă a fundului de sac Douglas-

În timp distensie abdominală cu hipersonoritate la percuţie

Pe măsură ce boala se agravează

= dispariţia zgomotelor Intestinale
cu constatarea silenţiului abdominal
 B. PERITONITA SECUNDARĂ
Explorările paraclinice:
- biologic:
-leucocitoză cu neutrofilie şi deplasare la dr.
a formulei Arneth (leucocitoza > 25.000/mm3
sau < 4000/mm3 se asociază cu mortalitate
înaltă),
-VSH crescut, proteină C reactivă, anemie
(40%),
efecte sistemice agresiune infecţioasă
intraperiton. (creşteri ureei şi creatinină,
TGO, TGP, birubin.)
 B. PERITONITA SECUNDARĂ
Explorările paraclinice:
-radiografie abdomen ortostatism pneumoperitoneu =
perforaţie digestivă;
distensie uniformă a anselor intestinale ( ileus
dinamic), prezenţă revărsat lichidian în cav. periton.
 B. PERITONITA SECUNDARĂ
 - ecografia :
 lichid în cav. Peritoneală. poate sugera etiologia peritonitei
(apendiculară, colecistică, etc.);

- tomodensitometria şi RMN:
 sesizează acumulările lichidiene, va orienta dg. etiologic - sursa
contaminării și va exclude alte cauze de abdomen ac. chirurgical
(pancreatită acută, etc.);
 B. PERITONITA SECUNDARĂ
- puncţia cavităţii peritoneale, cu lavaj arată caracterele
exsudatului, permite ex. bacteriologic;

- laparoscopia diagnostică va preciza diagnosticul şi trat.

afecţiunii de bază (sutură simplă în caz de ulcer perforat,
apendicectomie).
Diagnosticul etiologic = important pt. alegerea căii de abord şi
stabilirea conduitei intraoperatorii

Cele mai frecvente cauze de peritonită sunt: ulcerul

gastroduodenal, apendicita acută, colecistita acută,
diverticulita colonică, pancreatita acută supurată, etc.

Agenţii infecţioşi = 76% combinaţii de bacterii aerobe şi anaerobe

(cea mai frecventă - Escherichia coli şi Bacteroides fragilis).
B. PERITONITA SECUNDARĂ

Prognostic
nefavorabil în abs. trat. precoce mortalitate 10-40%:
0-10% în caz de ulcer perforat sau apendicită perforată
20-40% perforaţie intestinală sau afecţiuni biliare
30% peritonita postoperatorie

Depinde de :
vârstă, preexistenţa insuficienţei renale, cardiace, hepatice
sau pulmonare, malignitate sau diabet (fiecare poate
determina o rată a mortalităţii de până la 3 ori mai mare)

O întârziere de 6 ore în aplicarea trat. poate creşte mort.

de la 10% la 30%.
 Aspecte particulare
- Peritonita din UPP
-debut brutal;
-iniţial chimică (aseptică), cu
trecerea timpului - suprainfectie;
-sechestrarea lichidiană
intraperitoneală este minimă în
comparaţie cu peritonita
bacteriană ;
-interv. chir. în primele 12 ore
de la debut poate rezolva
perforaţia prin sutură făra mort.
Cancer gastric perforat
 Aspecte particulare:
Bila
 efect promotor al infecţiei bacterine; bila neinfectată în
peritoneu duce la formarea coleperitoneului; ea se dezvoltă
lent, e dificil de diagnosticat şi are o mortalitate de 30-50%,
prognostic prost).

Urina sterilă
 iritantextrem de puternic al peritoneului (datorită
hiperosmolarităţii şi acidităţii sale), frecvent urmată de infecţie;

Sângerarea intraperitoneală
 inundarea peritoneală cu sânge = hemoperitoneu manifestat
prin durere datorată distensiei peritoneale, fără semne de
peritonită.
Piocolecist perforat
Tratament
 a) reechilibrarea rapidă hidro-electrolitică şi volemică;
eficacitatea resuscitării - normalizare puls şi TA, a statusului mental şi a
diurezei;
pacienţii aflaţi în şoc septic, vârstnici, sau cu insuficienţe organice
(cardiacă, pulmonară, renală) necesită monitorizare invazivă a PVC (cateter
Swan-Ganz);

suplimentare de oxigen sau IOT cu ventilaţie mecanică (asistată sau

controlată – PaCO2 > 50 mmHg, Pa O2 >55 mmHg);

sondă nazogastrică - ileus (previne aspiraţia pulmonară şi resorbţia

substanţelor toxice intestinale, reduce distensia abdominală);

antisecretorii gastrice sau antiacide - previne ulcerele de stress.

suport renal - reechilibrare volemică, diuretice, hemofiltrare
suport vasoactiv – stări hiperdinamice septice : α adrenergice
- stări hipodinamice : dopamină / dobutamină
suport metabolic continuu - status intens hipercatabolic, imposibilitatea
alimentării lor orale pe o perioadă de timp variabilă
 B. PERITONITA SECUNDARĂ
Tratament

b) iniţierea trat. antibiotic:

-înainte de izolarea germenilor
imediat antibioticoterapiie empirică ( ulterior adaptată la antibiogramă) cu
spectru larg pt. bacterii implicate (E.coli – Bacteroides fragilis, apoi
Klebsiella, Proteus, Enterococi, Clostridii)

realizarea unei concentraţii tisulare bactericide a antibioticului

Optim = cefalosporină de generaţia a III-a (activă pe E.coli)

şi metronidazol, imipenem sau clindamicină (eficiente
împotriva speciilor Bacteroides);
B. PERITONITA SECUNDARĂ

Tratament
c) eliminarea sursei de contaminare bacteriană

Tratament chirurgical
rezolvarea chirurgicală a focarului septic = intervenţie
realizată rapid, ezitarea conducând la instalarea SIRS, ulterior al MODS;
eliminarea sursei de contaminare presupune intervenţii adaptate la caz:

sutură ulcer perforat (ulcerul peptic tratat ulterior medical)

ablaţie organ afectat apendicite, colecist, salpinge, etc.

abordare nuanţată fistule digestive– neoplazice, traumatice , postop.:

- intervenţii radicale ablative până în ţesut sănătos
- intervenţii conserv. punerea în repaus segment. digestiv afectat =
stomii temporare
 B. PERITONITA SECUNDARĂ

Tratament chir.
d) reducerea inoculului bacterian:
- debridare peritoneală: îndepărtare ţesut fibrinos,i necrotic, cu
evitarea depolisărilor, sângerărilor sau chiar leziuni viscerale

- lavaj peritoneal abundent (8-12 l. ser fiz., sol. Ringer călduțe

cu antibiotic , uneori repetat în cadrul unor reinterventii
programate

laparostomie temporară cu vizitarea programată a cavit. perit. cu

lavaj – sau reintervenţii la nevoie – dictate de evoluţia bolnavului

lavaj continuu = lavaj închis sau deschis

drenaj peritoneal multiplu – asigură evacuarea secreţiilor peritoneale

şi exteriorizarea produşilor unei dehiscenţe sau fistule
 D. PERITONITA LOCALIZATĂ
(ABCESE INTRAPERITONEALE)

ETIOPATOGENIE
infecţii peritoneale localizate situate oriunde în interiorul cavităţii
peritoneale,.

Cauze:
- localizări reziduale după o peritonită difuză;
- infectare a unei colecţii intraperitoneale după o laparotomie;
- scurgere locali. perforaţie viscerală spontană sau o anastomoză
intestinală

După frecvenţă: postoperatorii (43%)

apendiculare (24%)
diverticulare (7%)
după manevre instrumentale (5%)
pancreatice (5%)
traumatice (5%), etc.
 D. PERITONITA LOCALIZATĂ
(ABCESE INTRAPERITONEALE)

Localizări
- reg.subfrenică (dreaptă sau stângă),
- subhepatică, în bursa omentală,
- parietocolică,
- pelvică;

50% localizate în cadranul abdominal inf. dr. (cadranul

abd. inf. stg., pelvisul şi reg. subfrenică împart în
proporţii egale restul de 50%).

Mortalitatea în cazul abceselor intraperitoneale tratate

fără drenaj este de 100%, în cazul abceselor tratate chir.
fiind de 10-30%.
Evoluţia (în absenţa drenajului):

- declanşarea unei inflamaţii generalizate cu

eliberare masivă sistemică endotoxine şi bacterii cu
activarea răspunsului complex celular şi umoral de
apărare nespecifică, det. MODS, şoc, deces;

- deschiderea în marea cavitate perit., - peritonită

ac.gen. anunţată prin: durere, febră, frison,
agravarea stării gen. până la şoc); prognostic nefav.
în ciuda inter. chir. în urgenţă.
 . D. PERITONITA LOCALIZATĂ
CLINICĂ

semne generale (tabloul clinic al unor infecţii severe:

- febra continuă („în platou”), progresivă sau intermitentă („oscilantă”)
cu pusee hiperfebrile însoţite de frisoane şi transpiraţii profuze

- tahicardia anunţă instalarea şoculi septic când se asoc.i cu puls slab

- anorexie şi pierdere ponderală

- durere abdominală localizată de intensitate medie

- facies vultuos (în faza iniţială hiperdinamică a şocului septic) sau teros
(în faza finală, hipodinamică, când predomină deshidratarea şi
hipercatabolismul)

- staza gastrică ( abcese juxta gastrice) sau diareea (abcese pelvine) .

 D. PERITONITA LOCALIZATĂ
semne locale
- şterse, mai ales postop.i sau sub antibioticoterapie – responsabilă de atenuarea
durerilor, reducerea febrei şi încetinirea evoluţiei abcesului, cu falsă impresie de
tratament eficient ce contribuie la întârzierea indicaţiei corecte de drenaj şi la
instalarea unei stări septice prelungite)

 evidente la debut pr.infecţios sau când abcesul atinge peritoneul parietal

- abcese subfrenice: durere vagă de cadran abd. sup., sau iradiată în umăr;
în stânga - sensibilitate dureroasă la nivelul rebordului costal;

- abcese subhepatice : durere exacerbată de tuse sau mişcări; durerea

localizată la palpare predominentă;

- abcese dintre anse intestinale, spaţiile paracolice: masă abdominală şi

durere localizată la palpare (datorită proximităţii cu peretele abdominal);

- abcese pelvine (40%) : durere vagă de abdomen inf. însoţită de iritaţia

vezicii urinare şi a rectului: polakiurie, respectiv tenesme şi diaree;
 D. PERITONITA LOCALIZATĂ
EXPLORĂRI PARACLINICE
1. Examene de laborator:

-leucocitoză cu neutrofilie (fără a avea nivelul unei colecţii

septice)
- anemie ,
-hipoproteinemie
-creşteri ale ureei şi creatininei serice;
-hemoculturi pozitive în cazul recoltării corecte în plin frison
 D. PERITONITA LOCALIZATĂ
2. Investigaţii imagistice:
- radiologie clasică: rg.abdominală simplă = colecţie intraabdominală
(imagine hidroaerică sau bule de gaz);

- ecografie : precizie diagn. 90%, posibilă ghidare a drenajului percutan;

- CT cea mai precisă modalitate dg. (precizie de 95%);- vizualizare cu mare

rezoluţie a structurilor intraperitoneale şi retroperitoneale fără interferenţe
de gaz intestinal, pansament sau tuburi de dren, permiţând şi ghidarea
drenajului percutan);

- IRM caracteristici asemănătoare CT;

3. puncţie aspirativă (ghidată eco sau CT):

utilă în dg. colecţiilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial (cele
mici şi profunde pot fi puncţionate numai sub ghidaj CT) poate fi urmată de
instituirea unui drenaj percutan.
Investigaţii imagistice:
 TRATAMENT
drenaj percutan sau intervenţie chirurgicală, în prezenţa
măsurilor medicale : antibioticoterapie, terapie intensivă,
nutriţie,
 Abdomen acut chirurgical
- Ocluzia intestinală mecanică

 Cauze principale
 procese ocupând lumenul intestinal (fecalom, tumori, paraziti, calculi, inflamatii
hipertrofice, tuberculoza, corp străin)
 procese comprimând din exterior tubul digestiv (bride, maladie aderenţială,
procese tumorale extradigestive)
 modificări de poziţie a anselor (torsiuni, invaginaţii, ştrangulări, hernii
încarcerate)
 Date anamnestice (fond patologic)
 suferinţe intestinale anterioare
 intervenţii chirurgicale abdominale
 hernii externe, eventraţii

 Debut
 relativ brusc sau progresiv
 (dar nu cu intensitatea perforaţiei)
 Circumstanţe
 efort (hernii)
 prânzuri abundente
 Abdomen acut chirurgical
- Ocluzia intestinală mecanică
Durerea

 instalată treptat, progresiv dar repede, caracter colicativ ondulant, de

crampă (în unde peristaltice), crescând progresiv în intensitate şi
frecvenţă, determina poziţii antalgice intermitente

 agitaţie intestinală + zgomote hidroaerice,

 uneori agitaţia vizibilă pe peretele
 abdominal prin contracţii ale anselor intestinale
 colicile abdominale au o frecvenţă crescândă dar la un moment dat
slăbesc în intensitate şi frecvenţă prin oboseala musculaturii
intestinale care se consuma în luptă cu obsatocolul
 durerea devie continuă mai slaba în intensitate
 Abdomen acut chirurgical
- Ocluzia intestinală mecanică

 Semne functionale digestive si generale

 vărsături precoce cu cât obstacolul este mai înalt, alimentare apoi

bilioase apoi fecaloide urât mirositoare.

 oprirea tranzitului pentru materii fecale si gaze (uneori precoce cu cât

obstacolul este mai distal)
 Abdomen acut chirurgical
- Ocluzia intestinală mecanică
 Semne obiective abdominale
 perete abdominal suplu, fără contractură abdominală şi apărare
musculară
 agitaţie peristaltică vizibilă uneori pe peretele abdominal
 meteorism abdominal uneori asimetric care creşte pe măsura trecerii
timpului
 sindrom König - durere colică crescândă cu desenul şerpuitor al anselor
intestinale pe peretele abdominal, peristaltism viu, urmat de un zgomot
hidroaeric terminal, → perioada de linişte de câteva secunde şi eventual
emisia unui scaun
 timpanism cu timbru metalic

Ascultator - zgomote hidroaerice în salve, paralel cu colicile

 cu trecerea timpului peristaltica vie este înlocuită de distensia
abdominală progresivă prin oboseala musculară a peretelui intestinal
 TR şi examinarea orificiilor herniare
 Abdomen acut chirurgical
- Ocluzia intestinală mecanică

 Semne generale – evoluţie

 starea generală se poate mentine o perioadă în limite cvasinormale, fără

fenomene toxice sau tulburări hemodinamice, fara tempreatura

 cu cât fenomenele evoluează starea generala se altereaza, aspectul

devine toxic cu facies deshidratat ochii infundati în orbite limba uscată,
hipotensiune

 evolutia → deshidratare severă cu constituirea unui sector III periculos

→ perforaţia ansei respective cu instalarea unui tablou frust peritonitic
→ stare toxico-septică
 DEFINITIE = intreruperea tranzitului pentru
materii fecale si gaze

Obstructia – obstacol
Mecanice intestinal fara tulb. circ.

Strangularea – obstacol
intestinal cu tulb. circ.
OCLUZIA MECANICĂ A COLONULUI - obstrucţie

ETIOPATOGENIE
 CANCERUL
 DIVERTICULOZA –
+/- abces pericolic

MECANISM . FIZIOPATOLOGIE
 gazele + lichidele – valvula ileo-cecala –
destind intest subtire – varsaturi fecaloide
 cecul – expus la distensie – diam>10cm – perforatia
diastatica
 OCLUZIA MECANICĂ A COLONULUI -
strangulare
ETIOPATOGENIE
 Volvulus – cec, colon sigmoid;
 Invaginaţie – ileo-cecală, colo-colică, postop.;
 Hernii strangulate (colon);

FIZIOPATOLOGIE

3 STADII EVOLUTIVE:

 de congestie – intestin viabil

 de echimoza – fenomene ischemice
 de gangrena si perforatii – “frunza vesteda”
DATE CLINICE
 precedate de alternanta constipatie-diaree
 DISTENSIA ABDOMINALA mai marcata
 VARSATURI – tardive si fecaloide
DURERE importantă în strangulare!

DATE PARACLINICE
 RADIOGRAFIA ABDOMINALA
 CT / RMN
 ECHO
 date de laborator
Ocluzie
joasa
Distensie &
nivele
hidro-
aerice
terminarea ansei sigm. “in cioc de pasare”
 PRIMA ETAPĂ
– afirmarea dgn. de sdr. ocluziv colic -

3
2

Distensia cecală cu
stază stercorală
 Ocluzie pe ADK
stenozant de unghi dr.
colic şi plicatura cecului
prin defect de acolare
ADK colic drept cu invazia stomacului şi MTS hepatice – sdr. Lynch
Volvulus de sigmoid
Volvulus de sigmoid
TRATAMENT
CHIRURGICAL;
INDICATII SPECIALE:
 majoritatea ocl. – colon descendent/sigm.
 pacient tarat – oper. Hartmann /
exteriorizarea prin colostomie terminala si
fistula mucoasa distala
 ocl. pe abces diverticular – colostomie
sigm. cu drenajul abcesului/rezectii de
ansa cu anus iliac terminal
HEMORAGIILE DIGESTIVE
SINDROM CARE REUNESTE UN
GRUP DE BOLI
Hemoragii digestive

Definiţie = extravazarea sângelui la nivelul tubului

digestiv, reprezentând o urgenţă medico-
chirurgicală
Clasificarea hemoragiilor digestive după
localizarea sursei sângerării
Hemoragie digestivă superioară(HDS) = sursa
sângerării situată deasupra unghiului duodeno-
jejunal Treitz;

Hemoragie digestivă inferioară (HDI) = cu sediul

situat sub unghiul Treitz, până la anus.
HDS- DEFINITII
HEMORAGIE INTERNA EXTERIORIZATA
Hematemeza – deasupra unghiului lui Treitz
Melena – in amonte de valva ileocecala
Hematochezie – in aval de unghiul splenic
PRINCIPALELE CAUZE DE HDS
Ulcer duodenal 24%
Gastrita eroziva 23%
Ulcer gastric 21%
Varice esofagiene 10% Variatii
Esofagita 8% geografice mari
Sdr. M-W 7%
Duodenita eroziva 6%
Neoplasme 3%
DIAGNOSTIC VS TRATAMENT
Urgenta medico-chirurgicala
Tratamentul de urgenta se impune inainte de
stabilirea diagnosticului etiologic
Secventa
Diagnostic de HDS
Tratament de resuscitare
Tratament empiric
Diagnostic etiologic
Tratament specific etiologic
PRIM AJUTOR
POZITIE DECLIVA
CALE VENOASA (cel putin una)
ASIGURAREA FUNCTIILOR VITALE
ASIGURAREA TRANSPORTULUI
PROBA PENTRU GRUP DE SINGE
SE EVITA SOLUTIILE MACROMOLECULARE
APORT ORAL CONTRAINDICAT
SONDAJ NASOGASTRIC ?
EVALUARE HEMODINAMICA puls + TA

Soc hipovolemic TAS decubit <90mmHG – 50%

din VC
Fara soc – TA si puls in ortostatism
TA<90 pierdere 25-50%
TA-10 sau puls >120/min 20-25%
PROTOCOL DE EVALUARE PRIMARA
PREETIOLOGICA
1. Hemoglobină
2. Numărătoare de trombocite
3. Hematocrit
4. Teste de screening pentru coagulare
5. Ureea sanguină sau BUN,
6. Teste de screening pentru funcţia hepatică
7. Radiografii abdominale şi toracice pentru
diagnosticul afecţiunilor concomitente care ar
modifica protocolul diagnostic sau terapeutic.
EVALUAREA ETIOLOGICA
Evaluare clinica

Evaluare radiologica
si echografica
evaluarea
endoscopica
“GOLD DIAGNOSTIC”
ANAMNEZA
pacient + anturaj
Descrierea singerarii
Nu se pot aprecia pierderile sanguine
Alte fenomene la debut
APP – care sa sugereze diagnosticul etiologic
AHC
Conditii de viata – alcool!
HDS – HDI – HD aparente
Medicatie administrata anterior
Tuse inaite de HDS
Singerare gingivala
EXAMENUL CLINIC
Evaluarea si monitorizarea hemodinamica
Trebuie confirmat dg. de HDS
 HEMATEMEZA, MELENA sau TR
 Ex cavitatii orale, ORL – singe inghitit, medicatie,etc.

Semne clinice sugestive pentru ciroza hepatica

(ficat,splina, ascita, circulatie venoasa
colaterala,stelute vasculare,
Dupuytren,encefalopatie, etc)
Tumori palpabile
Alta patologie care poate determina HDS
ENDOSCOPIA
STABILESTE SURSA SAU SURSELE DE SINGERARE
PERMITE O EVALUARE A RISCULUI DE
RESINGERARE
ACCES TERAPEUTIC DIRECT LA LEZIUNE

ENDOSCOPIE - IN CONDITII DE URGENTA

in nici un caz nu mai mult de 24 de ore
UNELE LEZIUNI AU VIATA F. SCURTA
DIAGNOSTIC si TRATAMENT ENDOSCOPIC
HERNIA HIATALA SI RGE
dg+ EDS - prezenta
stigmatelor de
singerare recenta
HH prezenta
frecventa
Tratament
conservator, inh. H2,
PPI
TUMORILE ESOFAGIENE
entitate foarte rar manifestata
cu HDS in forma clasica: mai
frecvent hemoragii oculte
Hemostaza endoscopica
Laser YAG
Coagulare cu plasma argon
GASTRITA HEMORAGICA
DG:criterii morfologice de
diagnostic
aspectul EDS al leziunilor nu
este patognomonic
Ex. radiologic: lipsit de sens,
medical si financiar
EDS: fara leziuni + anamneza
AINS nu este suficient pentru
dg pozitiv
ULCERUL GASTRIC
Diagnosticul poate fi
dificil in anumite
localizari
EDS trebuie sa
precizeze daca exista
stimgate de singerare
si sa evalueze riscul
de resingerare
Clasificarea Forest - riscul de resingerare
TRATAMENTUL EDS
clipuri metalice
Metoda foarte
eficienta in
cazurile cu vas
vizibil
Tehnica dificila si
scumpa
TRATAMENTUL EDS
Electrocoagulare
TRATAMENTUL EDS
Injectare substanțe sclerozante

Adrenaline; hypertonic saline and adrenaline combined; adrenaline and

polidocanol; pure ethanol; or combinations of dextrose, thrombin, and
sodium morrhuate
TRATAMENTUL EDS
Radiologie
INTERVENTII CHIRURGICALE
Vagotomie + piloroplastie + hemostaza
Vagotomie + antrectomie
Hemostaza in situ
 Statistic este asociata cu o mortalitate mai mare date fiind
riscurile de resingerare.
 ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL
- HEMORAGIA INTRAPERITONEALĂ
Cauze principale

traumatice
netraumatice

ruptura de SEU
ruptura de organ abdominal sau patologic (ficat, splină,
aorta , tratamente anticoag.)

Date anamnestice (fond patologic)

suferinţe diverse – hemopatii, tratamente medicamentoase

(anticoagulante), sarcina, traumatism recenta sau în
antecedentele apropriate
 ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL
- HEMORAGIA INTRAPERITONEALĂ
abdominală -
interstiţială -
Debut 1,3% istmică -
1,4%
ampulară
13,7% - 80%
 brusc, violent

Circumstanţe
pavilionară
 traumatism - 5%
 graviditate ovariană -
0,2%
 purpură, hemofilie cervicală -
0,2%
Durerea, variată:
 uneori dramatică (SEU)
 alteori progresivă sau ştearsă (sângele mai uşor tolerat în cavitatea
peritoneală
 iradiere ascendentă ( scapulară în SEU)
 ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL
- HEMORAGIA INTRAPERITONEALĂ
Semne functionale digestive si generale

 cele digestive absente

 cele generale, sete marcată, dispnee

Semne obiective abdominale

 abdomen uşor destins suplu la palpare

 sensibil vag la palpare profundă, se apară vag la apăsare (dar nu aspect
peritonitic)
 percutor oarecare timpanism + matitate deplasabilă pe flancuri
 -la TR - FSD sensibil dureros dar mai puţin ca în cazul inflamaţiei
peritonitice, fluctuent
 puncţia FSD şi a abdomenului extrage sânge
 ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL
- HEMORAGIA INTRAPERITONEALĂ
Semne generale / evoluţie

 semne de anemie acută + şoc hipovolemic: paloare, ameţeli, nelinişte,

obnubilare, tahicardie tot mai pronunţată, hipotensiune progresivă,
extremităţi reci, transpiratii reci, tendinţă la lipotimie, astenie, sete
marcată
 evolutia este mai lentă sau mai rapidă în funcţie de rapiditatea pierderii
sanguine deci de tipul vasului lezat

Explorări de laborator si imagistice

 semne hematologice de anemie acuta.

Sarcină tubară complicată cu

hematosalpinx şi hemoperitoneu
 ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL
- Sindromul torsiunii de organ

 Cuprinde totalitatea tulburarilor aparute consecutiv rotirii axiale a

unor organe sau formatiuni tumorale
 Este un sindrom mixt
 asociaza ocluzia, hemoragia si perforatia
 ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL
- Sindromul torsiunii de organ

Se pot torsiona:

organe genitale interne la femei
vezicula biliara
marele oment
segmente ale tubului digestiv
splina
diverse anexe
ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL
- Sindromul supraacut

Pancreatita acută

Infarctul enteromezenteric
PANCREATITA ACUTA
 Definiţie
 P.A. autodigestie pancreatică şi
peripancreatică

 activarea intraglandulara a
enzimelor proprii
DATE GENERALE

PANH realizează un sindrom

abdominal grav, determinat de
necroza hemoragică şi aseptică a
pancreasului, însoţită de un proces
de steatonecroză peripancreatică şi
peritoneală
PANCREATITA ACUTA
Clasificare clinica :
- PA usoara (minimala , complet
reversibila)

- PA severa (complicatii locale

si sistemice)
 PA necrotică

PA necrotico-
hemoragică

PAN grave - aspecte macroscopice

PANH - citosteatonecroză în rădăcina mezenterului
PANCREATITA ACUTA
Etiologie : - litiaza biliara 45%
- alcoolul - ampulom
-medicamente
- cauze obstructive - hipertonie oddiana
-toxice
- PA postoperatorie - coledococel
-vasculare
- corpi straini
- PA posttraumatica -diverse
- ascarizi
- cauze metabolice -PA ereditara
- cancer pancreas
- infectii -PA idiopatica
- pancreas divisum
DIAGNOSTIC CLINIC

Debut : brutal , +
antecedente
biliare , dupa o
masa copioasa sau
consum de alcool
Simptom major :
DUREREA
 DIAGNOSTIC CLINIC
Simptom major : DUREREA
- sediul : abdom. sup.
- caractere : intensa , atroce ,
continua
poz. antalgice
- iradiere : “in bara” sau “in spate”
Alte simptome : greturi , varsaturi
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic general :
- forme moderate : anxietate , febra ,
tahicardie , resp. dificila , icter , croset
hipertensiv
- forme severe : agitat , confuz , comatos
(encefalopatie pancr.) , eritem facial ,
dispnee astmatiforma , semne de hipo-
volemie (hTA , puls tahicardic , filiform
oligoanurie)
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic local :
- inspectie
- palpare
- percutie
- ascultatie
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic local :
- inspectie - marire de volum a abdom.

- ileus paralitic
- palpare - ascita pancreatica
- percutie - masa epigastrica (abces pan-
- ascultatie creatic , pseudochist ,
colectie in bursa omentala)
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic local :
- inspectie - marire de volum a abdom.
- echimoze cutanate violacee
- palpare - periombilical - semnul lui Cullen
- in flancuri - semnul Gray - Turner
- percutie
- ascultatie
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic local :
- inspectie - marire de volum a abdom.
- echimoze cutanate violacee
- palpare - sensibilitate abdom.
- percutie - local. - hipoc. stg. (Mallet - Guy)
- < costovertebral stg.
- ascultatie (Mayo - Robson)
- difuza - peritonita enzimatica
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic local :
- inspectie - marire de volum a abdom.
- echimoze cutanate violacee
- palpare - sensibilitate abdom.
- percutie - posibil timpanism / matitate
- ascultatie
DIAGNOSTIC CLINIC
Ex. clinic local :
- inspectie - marire de volum a abdom.
- echimoze cutanate violacee
- palpare - sensibilitate abdom.
- percutie - posibil timpanism / matitate
- ascultatie -zg. intest. reduse sau absente

Frecvent revarsat pleural stang

DIAGNOSTIC BIOLOGIC
Dozari enzimatice
- amilaza - in singe , urina , exudate
- lipaza - mai sensibila
- tripsina serica imunoreactiva
Hemoleucograma - leucocitoza moderata
Hiperglicemie pasagera
Hipocalcemie
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
Rx. abdom. pe gol :

- ileus duodenal
- “ansa sentinela”
- semnul “colonului
amputat”
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
Rx. toracica :
- colectie pleurala
(frecvent stanga)
- atelectazie pulm.
bazala
- infiltrat alveolar
difuz
=>ARDS
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
Ecografia :
- marire de volum a
pancreasului
- hipoecogenitate a
glandei (edem)
- dilatare Wirsung
- zone hiperecogene
(zone necrotico -
hemoragice)
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
Computer Tomografia :
- largire focala sau
difuza a pancr.
- dilatare Wirsung
- halou peripancr.
- colectii peripancr.
sau retroperitoneale
TRATAMENT
OBIECTIVE :
- TRAT. CONSERVATOR
- primele 8 ore
urgenta imediata
- TRAT. CHIRURGICAL - pana in 7 zile
urgenta amanata
- 8-21 de zile
urgenta intarziata
- 3-6 saptamani
indicatii tardive
TRATAMENT CHIRURGICAL

Aspect intraoperator-pete Loja pancreatica dupa

de citosteatonecroza evacuarea unui hematom
voluminos
TRATAMENT CHIRURGICAL

Drenaj deschis - pacient

asistat respirator
INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC
 Definiţie
 Necroza unui segment intins de intestin
prin insuficienta de irigare sanguina de
lunga durata.

0.05% din cazurile de abdomen acut chirurgical

Mai frecvent la barbatii > 40 ani
INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC
Etiologie:
Ischemie fara ocluzie vasculara
Ischemie cu ocluzie vasculara
Arteriala
 embolie
 Tromboza

Venoasa
INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC
Etiologie:
Ischemie fara ocluzie vasculara
Ischemie cu ocluzie vasculara
Arteriala
 embolie
 Tromboza

Venoasa
 INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC
Clinic
Evantaiul simptomelor si semnelor este larg, si reflecta mai mult intinderea
ischemiei decat cauza sau localizarea sa
Durerea
 Debut – periombilical
- cadru colic
 Rapid – severa, difuza, continua
Alte semne – in general discrete
 Distensie, greturi, varsaturi, melena, diaree
Ulterior (necroza avansata)
 Local – distensie
- iritatie peritoneala
 General – soc hipovolemic
INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC
Tratament
Reanimare
Chirurgie : - explorare laparoscopică
- restabilire de flux vascular
( embolectomie, trombendarteriectomie, trombectomie).
- exereză
Complicaţii generale frecvente, recidive, dezunire de
anastomoze.
Iar acum vă voi spune Şi ca-n orice piesă bună
O istorie de temut E şi-un personaj perfid
Pe care am intitulat-o Pe care doar el îl observă
Simplu: abdomen acut. Doar, medicul instruit.

O istorie încurcată Şi aici ca-n alte cazuri,

În care intră pe rând Tot durerea e prezentă,
Personaje, 5 la număr, Survenind doar periodic
Fiecare cu al său cânt. În crampe intermitente.

Primul personaj e sincer, Tranzitul de-i suprimat,

Singur el îţi face semn, Şi abodmenul balonat,
Prin durerea lancinantă Tu nu sta la îndoială:
Abdomenul e de lemn. E ocluzie intestinală.

Şi chiar dacă apărarea Însă iată, că pe scenă

Este numai parţială Un alt personaj ia loc:
Diagnostic prompt se cere: O durere violentă
Dramă peritoneală. Ajungând până la şoc.
Situată-n epigastru, Pulsul este mic şi iute
Aşezată transversal, Acuză şi oboseală
Poate iradia spre stânga Semne ce întruchipează
Uneori merge dorsal. Sângerarea viscerală.

Totul vine deodată În sfârşit să fiţi pe pace

Dup-o copioasă cină N-am multe a vă mai spune
Fie de la degustarea Numai două vorbe despre
Unui litru de “bătrână”. Sindromul de torsiune.

Şi acuma tu poţi spune Obiectiv, simţi o tumoră

Diagnostic de elită Sub mâna care palpează,
Un organ se sinucide: Pentru că pe un pedicul
Este o pancreatită. Un organ se torsionează.

Dar vă rog să presupunem Şi aici, simptom de bază,

C-alt bolnav s-a prezentat Durerea survine iar
Tras la faţă, e şi palid, Suferind fiind adesea
Spune că e însetat. Însuşi chistul de ovar.
De aceea 5 sindroame
Doctore de ai habar,
În Moldova sau în Deltă
Se va spune că ai har.

Şi oriunde în cursul vieţii

Va da soarta să rămâi
Nu uita stagiatura
De la Chirurgie-ntâi.