Centrul de Excelenţă în Medicină şi Farmacie „Raisa Pacalo”

Catedra Discipline chirurgicale

Suport de curs

Unitatea de învăţare
Patologia chirurgicală a abdomenului

A elaborat

ELENA BEDICOV

CHIŞINĂU 2017

1
 Patologia chirurgicală a abdomenului

1. Abdomen acut. Definiţie, clasificarea.

2. Abdomen acut chirurgical. Etiopatogenie, manifestările clinice, asistenţa de
urgenţă.
3. Abdomen acut traumatic. Cauzele, manifestările clinice, asistenţa de urgenţă,
principiile de tratament şi îngrijire în traumatismul închis al abdomenului.
4. Plăgile abdominale. Cauzele, clasificarea, manifestările clinice, asistenţa de
urgenţă, principiile de tratament şi îngrijire.
5. Peritonita. Definiţie, etiopatogenie, clasificarea.
6. Manifestările clinice, asistenţa de urgenţă, principii de tratament în
peritonită.
7. Îngrijiri specifice acordate pacientului în perioada postoperatorie.
8. Apendicita acută. Etiopatogenie, clasificarea, manifestările clinice,
principiile de tratament.
9. Colecistita. Etiopatogenie, clasificarea, manifestările clinice, principiile de
diagnostic şi tratament. Îngrijiri specifice acordate pacientului în perioada
postoperatorie.
10.Pancreatita. Etiopatogenie, manifestările clinice, principiile de tratament.
11.Ulcer hemoragic. Cauzele, manifestările clinice, asistenţa de urgenţă,
principiile de tratament şi îngrijire.
12.Ulcer perforat. Cauzele, manifestările clinice, asistenţa de urgenţă,
principiile de tratament şi îngrijire.
13.Ulcer penetrat. Cauzele, manifestările clinice, asistenţa de urgenţă,
principiile de tratament şi îngrijire.
14. Ulcer stenozant. Cauzele, manifestările clinice, asistenţa de urgenţă,
principiile de tratament şi îngrijire.
15. Hernie. Definiţie, cauzele, clasificarea, manifestările clinice, principii de
tratament.
16. Hernia strangulată. Cauzele, manifestările clinice, asistenţa de urgenţă,
principiile de tratament. Îngrijiri postoperatorii.
17. Ocluzia intestinală. Cauzele, clasificarea, manifestările clinice, asistenţa de
urgenţă, principiile de tratament.

2
Particularităţi anatomofiziologice
Abdomenul reprezintă segmentul din trunchi cuprins între torace şi bazin. Conţinutul
abdomenului constituie:
1. Peritoneul – membrană seroasă compusă din două foiţe: viscerală care acoperă
marea majoritate a viscerelor şi foiţa parietală care tapetează suprafaţa internă a
cavitaţii abdominale. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală care în mod
normal conţine 60-120 ml lichid seros, ce permite mişcările peristaltice şi
alunecarea anselor.
2. Organele abdominale:
a) Parenchimatoase – ficat, splină, pancreas, rinichi;
b) Cavitare – stomac, intestin subţire, intestin gros, vezica biliară, vezica
urinară.
Examinarea obiectivă a abdomenului include: inspecţia, palparea, percuţia
auscultaţia.
Inspecţia abdomenului urmăreşte:
a) aspectul pielii;
b) prezenţa unei reţele venoase;
c) aspectul peretelui abdominal: modificări de volum, modificări de formă,
participarea la respiraţie, grosimea, prezenţa cicatricelor postoperatorii.
Palparea abdomenului – reprezintă una dintre cele mai preţioase metode de
explorare clinică a abdomenului. Palparea se efectuează în decubit dorsal, mâinile de-
a lungul trunchiului, coapsele semiflectate pentru a se obţine o relaxare musculară
abdominală. Palparea abdomenului este superficială şi profundă. Ea se efectuează cu
palmele aplicate plat, blând, dar insistent începând întotdeauna cu zona cea mai
îndepărtată de regiunea afectată. Palparea oferă:
1. Prezenţa zonelor dureroase;
2. Existenţa apărării musculare (la palpare muşchii apără încercând să oprească
pătrunderea apăsării în profunzime) şi contracturii peretelui abdominal (abdomen
„de lemn” sau „defans muscular”);
3. Prezenţa semnului Şciotchin-Blumberg;
4. Prezenţa meteorismului;
5. Prezenţa orificiilor herniare,
6. Grosimea stratului subcutanat;
7. Prezenţa zonelor de eventraţie etc.
Percuţia abdomenului – este o metodă de investigaţie simplă care poate da
informaţii preţioase: existenţa lichidelor (ascită, hemoperitoneu), a gazelor
(pneumoperitoneu), a afecţiunilor tumorale etc. Ea se execută cu degetul îndoit sau
percuţia digită-digitală.

3
Abdomen acut –sindromul patologic abdominal acut apărut în iritaţia şi inflamaţia
peritoneului, care necesită asistenţă medicală imediată, monitorizare permanentă şi
tratament adecvat.
În funcţie de criteriile etiologice şi terapeutice se deosebeşte:
1. Abdomen acut chirurgical - sindromul patologic abdominal acut apărut în iritaţia
şi inflamaţia peritoneului, care necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă.
2. Abdomen acut medical - sindromul patologic abdominal acut ce necesită
tratament conservator (colica biliară, crize dureroase în ulcer gastroduodenal,
colita, ocluzia intestinală dinamică etc.).
Abdomenul acut medical este un potenţial abdomen acut chirurgical.
3. Abdomen acut fals – criză abdominală aparentă cauzată de afecţiunile organelor
ce nu sunt localizate în cavitatea abdominală (infarctul miocardic, pneumotoraxul,
embolia pulmonară, boli cerebrale, nevralgii intercostale etc.).

Abdomen acut chirurgical –sindromul de Abdomen acut este unul din cele mai
grave sindroame patologice, deoarece cauzele sunt atât de numeroase, încât
stabilirea diagnosticului este foarte dificilă. Diagnosticul şi tratamentul întârziat şi
incorect pune în pericol viaţa bolnavului. De modul cum va acţiona a/m la diferite
etape depinde adesea viaţa bolnavului.
Abdomenul acut chirurgical este de două tipuri:
1. Abdomenul acut chirurgical traumatic;
2. Abdomenul acut chirurgical netraumatic.
Cauzele:
1. Leziunile organelor cavitare din cav. abdominală;
2. Leziunile organelor parenchimatoase cu declanşarea hemoragiei interne;
3. Afecţiunile inflamatorii acute ale organelor abdominale (apendicita,
colecistita);
4. Peritonita;
5. Perforaţia organelor cavitare ( în ulcer gastroduodenal, colită ulceroasă);
6. Ocluzia intestinală mecanică;
7. Hemoragiile în lumenul tubului digestiv;
8. Tulburări acute de circulaţie mezenterială care evoluează spre infarct şi
gangrena intestinală;
9. Procesele inflamatorii din anexele uterine;
10. Sarcina ectopică etc.

Manifestările clinice:
Acuzele bolnavului:
• Semnul de bază este durerea în regiunea abdomenului;
4
 • Ridicarea to corpului ;
• Se asociază greaţa, voma, lipsa tranzitului intestinal;
• Anxietate, inhibiţie.
Examinarea obiectivă:
Inspecţia:
• Semne de deshidratare, ascuţirea trăsăturilor feţei (nasul ascuţit, ochii
înfundaţi, cearcăne sub ochi - faţa lui Hippokrates).
• Tegumentele palide, uneori acoperite cu transpiraţii reci;
• Bolnavul ocupă poziţie forţată antalgică cu picioarele flectate spre abdomen,
des îşi schimbă poziţia.
• Pulsul filiform accelerat, TA joasă, în permanentă scădere;
Status localis:
• Abdomenul balonat, uneori retractat, nu participă în actul de respiraţie;
• Palparea abdomenului dureroasă;
• Contractura muşchilor peretelui abdominal „abdomen de lemn” (defans
muscular);
• Semnul Şciotchin – Blumberg pozitiv;
• În sânge anemie, leucocitoză cu deviere spre stânga, VSH – accelerată;
Asistenţa de urgenţă:
Aceşti bolnavi se internează de urgenţă în staţionarul chirurgical. Transportarea se
face pe brancardă, foarte vigilent cu monitorizarea funcţiilor organelor vitale.
Bolnavul va fi culcat în poziţie de securitate în decubit dorsal fără pernă sau lateral
cu picioarele flectate spre abdomen. Pe abdomen la nivelul regiunii afectate se
aplică punga cu gheaţă. Dacă TA este 80 mm, se instalează un abord venos şi se
perfuzează substituenţii sângelui – sol. Na Cl 0,9%, sol. Glucoză 5%, sol. Ringher.
În prezenţa medicului se perfuzează una din soluţiile macromoleculare – Refortan,
Reopoliglucină, Gelofuzină, Haes etc.
Se interzice:
1. De a administra preparate analgezice şi antibiotice;
2. De a bea, mânca, fuma;
3. De a aplica termoforul pe abdomen;
4. De a face clisma evacuatoare.

Abdomenul acut chirurgical traumatic-Traumatismele abdominale.

Se împart în două categorii mari:
1. Traumatisme abdominale închise;
2. Traumatisme abdominale deschise (plăgi).
Traumatismul abdominal închis poate fi:
5
 1. Contuziile abdomenului.
2. Leziunile organelor cavitare.
3. Leziunile organelor parenchimatoase.
Contuziile se împart în:
1. Parietale – a peretelui abdominal;
2. Parietoviscerale – a peretelui şi viscerelor abdominale;
3. Viscerale – numai a viscerelor.
Cauzele:
1. Accidente de circulaţie în 50%;
2. Traumatisme prin agresiune legate de creşterea violenţei şi criminalităţii;
3. Accidente de muncă mai ales din mediul industrial (lovituri directe,
compresiuni);
4. Accidente sportive;
5. Lovituri directe cu un obiect bont;
6. Căderi de la înălţime etc.
Leziunile organelor cavitare se întâlnesc în 30-33%, dintre care intestinul subţire
10%, intestinul gros 10%, alte organe 15%.
În caz de traumatisme închise cu un obiect bont se dezvoltă contuzia stomacului,
intestinului. În contuzia organelor cavitare bolnavul acuză dureri în abdomen. În
contuzia stomacului durerea e localizată în regiunea epigastrică, în contuzia
intestinului durerea poartă un caracter difuz cu localizarea mai deasă în jurul
ombilicului şi regiunea inferioară a abdomenului.
Rupturile organelor cavitare sunt în formă de perforaţii. Conţinutul organelor se
răspândeşte în cavitatea peritoneală cu dezvoltarea peritonitei – apare durerea la
început localizată în locul organului lezat, apoi devine difuză şi violentă, se detestă
contractura muşchilor peretelui abdominal (abdomen de „lemn”, defans muscular),
semnul Sciotchin-Blumberg pozitiv, sunt prezente semnele pneumoperitoneului. În
cavitatea peritoneală se acumulează aer.
Apar semne grave de intoxicaţie generală – febră 38° - 39° trăsăturile feţei ascuţite
„faţies peritonica” cu ochii înfundaţi în orbite, limba uscată, buze arse, tahicardie,
TA scăzută, în sânge – leucocitoză, VSH – accelerată. Rentghenologic – acumulare
de aer sub diafragmă (semnul secerii). Laparascopia descoperă – în abdomen
conţinutul organului cavitar lezat.
Tactica a/m – vezi abdomenul acut.
Tratamentul:
1. Investigarea rapidă a bolnavului.
2. Laparatomie largă, suturarea sau rezecţia organului lezat, sanarea cavităţii
abdominale, aplicarea drenajelor pentru lavajul peritoneal, aplicarea
suturilor.
6
 3. Dacă e lezat intestinul se face aplicarea stomei pe abdomen.

Leziunile organelor parenchimatoase se întâlnesc în 65-70% din cazuri,

dintre care splina prezintă 24%, ficatul 18%, rinichii 28% . Se dezvoltă
hemoragia internă – hemoperitoneul.
Cauzele: aceleaşi vezi mai sus.
Leziunile viscerale sunt de o gravitate extremă prin existenţa celor trei tipuri de
complicaţii majore:
1. Şocul traumatic;
2. Şocul hemoragic;
3. Sindromul de iritaţie peritoneală.
Manifestările clinice:
Cuprinde semnele clinice de colaps:
1. Durerea la început provocată prin palpare, apoi devine permanentă;
3. Sete, limbă uscată, buze arse;
4. Vertijuri, ceaţă în ochi;
5. Tegumentele palide acoperite cu transpiraţii reci, lipicioase;
6. Obiectiv se observă un abdomen tensionat şi mărit în volum;
7. Prăbuşirea TA, Ps filiform, accelerat;
8. În sânge scade numărul de eritrocite, Hb şi hematocritul scăzute.
Asistenţa de urgenţă:
1. Bolnavul se aşează în decubit dorsal, fără pernă - poziţie de securitate;
Extremitatea cefalică se coboară mai jos decât planul toracic, membrele
inferioare ridicate sub unghi de 45°;
2. Pe abdomen în regiunea organului lezat se aplică punga cu gheaţă;
3. Se administrează remedii hemostatice: sol. Etamsilat 12,5% - 2ml, sol.
Clorură de calciu 10% - 10ml, sol. Acid aminocapronic.
4. Dacă TA este 80mm, se face un abord venos şi se perfuzează substituenţii
sângelui – sol. Na Cl 0,9%, sol. Glucoză 5%, sol. Ringher. În prezenţa
medicului se perfuzează una din soluţiile macromoleculare – Refortan,
Reopoliglucină, Gelofuzină, Haes.
Tratamentul - intervenţie chirurgicală de maximă urgenţă. Se face laparatomia
centrală. În leziunile neviabile ale parenchimului splinei cu lezarea capsulei, splina
se înlătură, în leziuni liniare se suturează, în caz de leziuni neînsemnate
subcapsulare se fac eforturi de tratament conservator. În leziunile ficatului,
pancreasului, se aplică suturi. Intraoperatoriu se face reinfuzia.
Paralel preoperatoriu, intraoperatoriu şi postoperatoriu se fac transfuzii a
componentelor sângelui, se fac perfuzii de soluţii macromoleculare.

7
Traumatismele abdominale deschise – Plăgile
Plăgile abdomenului pot fi:
1. Nepenetrante;
2. Penetrante:
a) Perforante
b) Neperforante.
Plăgile nepenetrante – plăgile care interesează numai pielea, aponevrozele şi
muşchii (nu este lezat peritoneul). În aşa plăgi se aplică pansament aseptic
compresiv şi se internează de urgenţă în staţionar.
Plăgile penetrante - plăgile care au penetrat în peritoneu dar n-au lezat organele
abdomenului - simple;
Plăgile perforante – plăgile care au penetrat peritoneul şi au perforat unul sau mai
multe organe.
Cauzele:
1. Acţiunea armelor albe – pumnal, cuţit, sulă, spadă, tije, cioburi de sticlă,
pari din lemn, coarne de vită etc. aceste plăgi sunt mai limitate, au numai
orificiu de intrare şi au un prognostic mai favorabil.
2. Acţiunea armelor de foc – schije, gloanţe, prin explozie de bombă, grenadă
sunt foarte periculoase, se lezează organele viscerale, oase, plămâni, pot
conţine fragmente de îmbrăcăminte şi sunt infectate chiar de la început.
Manifestările clinice sunt marcate de durere iniţial localizată, apoi generalizată,
poate apărea voma. Local prin plagă poate eviscera epiploonul sau ansele
intestinului subţire, sau se pot exterioriza produse patologice: bilă, sânge, materii
fecale, urină etc.
Asistenţa de urgenţă:
1. Segmentul eviscerat nu se va reduce nici într-un caz. Pe el se va aplica o
compresă sterilă umezită cu sol. Furacilină sau sol. Ser fiziologic cald şi se
fixează cu benzi de leucoplast.
2. Tactica următoare depinde de semnele de traumatizare a organelor cavitare
sau parenchimatoase şi de complicaţiile posibile:
a) Sindromul de hemoragie internă;
b) Sindromul de iritaţie peritoneală;
c) Sindromul complex al politraumatizaţilor.
3. Internarea de urgenţă în staţionar unde se efectuează intervenţie chirurgicală
de maximă urgenţă.

Peritonita - este inflamaţia acută (rareori cronică) a seroasei peritoneale.

Peritonita acută
Clasificarea peritonitelor:
8
1. În funcţie de modalitatea de infectare:
a) Primară – sunt foarte rare (5%) infecţia pătrunde pe cale hematogenă (în
pneumonii, amigdalite) sau prin trompele uterine.
b) Secundară – sunt cele mai frecvente (95%) din cazuri:
- în rezultatul proceselor inflamatorii ale organelor abdominale
(apendicită, pancreatită, colecistită).
- în perforaţia organelor cavitare.
- în plăgi penetrante ale abdomenului.
- în rezultatul intervenţiei chirurgicale pe abdomen.
2. În funcţie de zonele de răspândire a procesului:
a) Localizată – procesul se limitează la nivelul focarului primar;
b) Difuză când procesul inflamator s-a răspândit pe 1/3 - ½ din cavitatea
abdominală;
d) Generalizată – procesul inflamator cuprinde toată cavitatea abdominală.
3. În funcţie de caracterul exudatului:
a) Seroasă;
b) Purulentă;
c) Hemoragică
d) Biliară;
e) Uroperitonită.
Manifestările clinice:
În evoluţia peritonitei acute se disting câteva stadii:
1. Iritarea peritoneală –în primele 6 ore de la debut –
• Semnele generale lipsesc, predomină o stare de agitaţie a bolnavului
provocată de dureri.
• Durerea este un simptom constant cu intensificare progresivă. Sediul de
debut al durerii corespunde organului afectat;
• Alt semn precoce este greaţa, voma la început cu conţinut alimentar, apoi
bilios;
• Bolnavul ocupă o poziţie antalgică în decubit dorsal cu picioarele flectate
spre abdomen apărându-şi abdomenul cu mâna, faţa suferindă;
• Abdomenul este retractat, la palpare „defans muscular” de intensitate
diferită;
• Semnul Şciotchin-Blumberg pozitiv;
• Hiperestezie cutanată.
2. Peritonită declarată (toxică) – după 6-12 ore de la debut reprezintă o
alterare moderată a stării bolnavului „perioada de acalmie falsă”. În acest
interval se instalează perioada de peritonită difuză.

9
 • Durerea moderată, constantă;
• Febră moderată 37°- 38,6°C;
• Bolnavul are expresia feţei de alertă cu trăsături ascuţite, ochii înfundaţi, faţa
Hipocrat;
• Ps este accelerat, TA cu tendinţă de scădere;
• Limba uscată – ca „peria”;
• Abdomenul balonat din cauza prezenţei parezei intestinale;
• Semnul Sciotchin-Blumberg pozitiv e puţin exprimat, defans muscular;
• La auscultaţie „tăcere de mormânt”;

Peritonită terminală – starea bolnavului se alterează considerabil.

• Adinamie care se alternează cu euforie sau excitaţie motorie, confuzie
mentală, delir;
• Tegumentele icterice, cu semne de deshidratare şi acrocianoză, membrele
reci şi cianotice;
• Faţa Hippocrates – cu căderea în orbite a globilor oculari;
• Respiraţia frecventă, superficială,
• Ps filiform, accelerat;
• To corpului rămâne în urmă - „semnul foarfecelui”;
• Vomă cu mari cantităţi de conţinut gastric şi intestinal având miros de fecale;
• Abdomenul balonat acut, lipseşte peristaltismul;
• În sânge leucocitoză mai întâi crescută, apoi scade – dovadă a epuizării
forţelor de protecţie ale organismului;
• Dereglarea bilanţului hidrosalin.
Tratamentul:
Peritonita acută constituie o indicaţie absolută pentru intervenţie chirurgicală de
urgenţă. Intervenţia constă în:
1. Laparatomia centrală cu lichidarea sursei primare cu extirparea sau suturarea
organului afectat;
2. Extragerea exudatului, lavajul cu soluţii antiseptice;
3. Drenarea cavităţii abdominale cu 4-5 drene.
4. Suturarea plăgii.
5. Lavaj peritoneal postoperatoriu prin drene cu amestec sol. Furacilină şi sol.
Betadină, sol Dioxidină etc.
Tratamentul general
6. Terapia cu antibiotice i/v şi i/m, cefalosporine, aminoglicozide până la
obţinerea rezultatul însămânţării, apoi se schimbă antibioticele (2-3) în
funcţie de rezultatul antibiogramei.
10
 7. Terapia antianaerobă şi antiparazitară cu Metrogil, Metronidazol i/v în
perfuzii 100 ml de 2-3 ori în zi.
8. Terapia de dezintoxicare şi corecţia dereglărilor hidrosaline.
9. Terapia de stimulare a forţelor imune ale organismului – transfuzii de
plasmă, masă eritrocitară, leucocitară, vitamine, imunoglobuline etc.
10. În primele zile după operaţie bolnavul va fi alimentat parenteral, apoi prin
sonda nazogastrică.
Îngrijirea este foarte importantă, pansarea bolnavilor 1-2 ori/zi, managementul
durerilor, monitorizarea permanentă a funcţiilor organelor vitale - controlul
diurezei, funcţiei tractului digestiv, hipertermiei etc.
Letalitatea constituie 20-25%, iar în şocul septic 85-90%.

Apendicita acută – inflamarea apendicelui vermicular.

este cea mai frecventă urgenţă abdominală. Din totalul bolnavilor internaţi 50% sunt
cu apendicită acută. Survine la toate vârstele, dar are o predilecţie majoră între 5 şi 30
ani. Femeile se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des. Letalitatea de 0,2-0,3% şi acelea mai
frecvent în complicaţii tardive (mare la bătrâni). Apendicele vermicular (ileocecal)
este un rudiment al colonului transformat în organ limfoid.
Etiopatogenia: schimbările produse în apendicele vermicular au loc în:
1. Mărirea permeabilităţii mucoasei apendicelui cu invadarea microbiană din cec;
2. Spasmul sau tromboza vasculară ce duce la întreruperea circulaţiei sangvine;
3. Pătrunderea infecţiei pe cale hematogenă ori limfogenă;
4. Infecţiile gastrointestinale, ovariene etc.
Clasificarea:
1. Apendicită simplă (catarală).
2. Apendicită distructivă:
- Flegmonoasă;
- Gangrenoasă;
3. Apendicită complicată:
- „plastronul apendicular”;
- abcesul apendicular;
- peritonită purulentă difuză.
Manifestările clinice:
Debut: brusc, de obicei în plină sănătate.
Acuzele:
1. Durerea – semnul de debut al bolii la început se localizează în regiunea
epigastrică, ombilicală şi pe măsura ce progresează se localizează în fosa iliacă
dreaptă (semnul Koher). Adesea chiar la început se localizează în fosa iliacă
dreaptă. Durerea este continuă, evolutivă, uneori pot surveni paroxisme
11
 dureroase.
2. Greaţa - apare direct de la debutul bolii.
3. Voma - poate fi unică sau repetată la scurt timp după apariţia durerilor
4. Indispoziţie, inapetenţă.
5. Modificări de tranzit (diaree sau constipaţie).
6. to subfebrilă – 37,2 – 37,5°C

7. Modificări de tranzit (diaree sau constipaţie), iritaţie peritoneală localizată în

flancul drept.

Inspecţia:
7
. Paliditatea tegumentelor;
8. Ps accelerat – tahicardie;
9. Limba saburală, uscată;
10. Examinarea peretelui abdominal detestă o stagnare respiratorie a peretelui
abdominal drept;
Palparea – se depistează:
- Durere în fosa iliacă dreaptă;
- Încordarea muşchilor peretelui abdominal în fosa iliacă dreaptă;
- Hiperestezie cutanată - semnul „cămeşii” pozitiv – trecând de-a lungul
peretelui abdominal pe deasupra cămeşii stabilim prezenţa zonei dureroase
în fosa iliacă dreaptă;
- Semnul Sciotchin-Blumberg pozitiv – la palparea profundă cu înlăturarea
bruscă a mâinii are loc intensificarea durerii;
- Semnul Voznesenschi – palpând profund (foarte blând) în fosa iliacă
dreaptă îl rugăm pe bolnav să ridice piciorul drept – durerile se acutizează;
- Semnul Mendel – la percuţia focarului, durerea se înteţeşte;
- Semnul Rowsing – dureri în fosa iliacă dreapta la lovitura blândă în fosa
iliacă stânga;
- Semnul Sitcovschii – schimbarea poziţiei în decubit lateral stâng, durerea
se măreşte;
- Semnul Mihelson – la palparea bolnavului în poziţie de decubit lateral
stâng, durerea în fosa iliacă dreapta se intensifică brusc.
Diagnosticul paraclinic:
1. Leucocitoza crescută 10-15000, cu devierea formulei leucocitare spre
stânga.
2. VSH – accelerată;
3. Analiza generală a urinei nu depistează prezenţa eritrocitelor şi leucocitelor
(diferenţierea cu colica renală)
12
Formele clinice ale apendicitei:
1. În apendicita simplă – apendicele mărit, puţin îngroşat, de culoare roşie-
violacee. Este o formă uşoară. Manifestările clinice vezi mai sus.
2. În apendicita flegmonoasă – apendicele este foarte îngroşat şi tensionat
împlut cu puroi. Apendicele capătă forma unei limbi de clopot. Peritoneul
este afectat în fosa iliacă. Clinic starea bolnavului e mai gravă – tegumentele
pământii, vomă repetată, t° corpului creşte la 38°.
3. Apendicita gangrenoasă – are loc necroza segmentară sau complectă a
apendicelui vermicular. Apendicele este colorat în verde-pământiu, pe
mucoasă sectoare de necroză, mai ales pe segmentul distal, atârnă ca
o”frunză moartă”. Starea bolnavului se agravează brusc. Trăsăturile feţei
devin ascuţite, ochii înfundaţi, vomă repetată, t° corpului creşte la 39°.
4. Plastronul apendicular – este o peritonită localizată. Plastronul apare la 2-6
zile de la debutul apendicitei dacă bolnavul nu s-a adresat la timp, sau
medicul nu a diagnosticat la timp. Bolnavul prezintă: febră, frisoane, vomă.
Local o formaţiune tumorală delimitată de o consistenţă elastică. Această
formaţiune se resoarbe după tratament sau din contra se extinde şi evaluează
spre abcedare. Se indică tratament conservator antibacterial şi de resorbţie a
inflamaţiei - repaos la pat, regim hidric, antibioterapia. Se supraveghează în
dinamică. Dacă plastronul se absoarbe atunci operaţia se amână pe 4-6
săptămâni. Dacă tratamentul conservator nu are efect atunci se tratează
chirurgical.
5. Abcesul apendicular – este rămolirea plastronului. Se accentuează febra de
tip septic, vomă, intoxicaţie generală. În sânge leucocitoză mărită.
6. Peritonita – vezi peritonita.
Apendicita acută la copii
1. Instalarea rapidă a proceselor distructive în apendicele ileocecal.
2. Frecvenţa mare a peritonitei generalizate.
3. Semnele intoxicaţiei grave de la debut.
4. Durerile sânt difuze, paroxistice, depăşind regiunea iliacă.
5. Vome multiple, diaree.
6. T 39-40o.
7. Încordarea muşchilor peretelui abdominal poate fi neînsemnată.
8. Evoluează fulgerător simulând gastroenterita, dizenteria.
Tratamentul:
În toate formele de apendicită acută bolnavii se supin tratamentului chirurgical de
urgenţă. În evoluţia nefavorabilă cu semne de peritonită se impune o medicaţie
intensivă timp de 3 ore. Sub anestezie generală se extirpează segmentul iliocecal

13
inflamat - apendicectomia. Incizia se face în fosa iliacă dreaptă. Postoperatoriu se
indică antibioterapia, îngrijirea minuţioasă a bolnavului.

Colecistita - este inflamaţia colecistului.

Colecistul este organ cavitar în care se depozitează şi concentrează bila secretată
continuu de ficat, din care se revarsă în duoden prin ductul cistic (canalul coledoc)
şi participă la digestie.
Cauzele:
1. Pătrunderea microbilor patogeni în lumenul vezical pe cale hematogenă sau
retrogradă (din duoden, ficat).
2. Staza biliară.
Microbii ajung în colecist din duoden, mai rar din ficat ce au pătruns aici
hematogen sau limfogen.
Factorul favorizant este întreruperea fluxului de bilă din colecist în ocluzia lui
prin calcul, spasm, diverticul etc.
În funcţie de debut poate fi:
1. Acută;
2. Cronică.
Didactic colecistitele se împart în:
1. Alitiazice – fără prezenţa de calculi biliari este ca o etapă prelitiazică;
2. Litiazice cu prezenţa calculilor biliari (litiaza biliară).
Este dovedit că nu există o demarcaţie netă a acestor patologii deoarece pentru
ambele veriga principală este staza biliară urmată de pătrunderea infecţiei care
împreună generează litiaza biliară.

Stază  → Infecţie
↑↓ Litiază ↑↓
Colecistita acută este una dintre cele mai frecvente complicaţii ale litiazei biliare.
Se disting 3 etape evolutive a colecistitei acute:
1. Colecistita catarală;
2. Colecistita flegmonoasă;
3. Colecistita gangrenoasă.
De litiază biliară suferă mai mult femeile 30-40 ani, ce suferă de obezitate.
Calculii pot fi:
a) colesterolici – colesterin.
b) Pigmentari – bilirubina.
c) Calcaroşi – din calciu.
Diametrul lor de la 1-2 mm la 3-5 cm de diferite forme: rotunzi, ovali, poliedrici.
Cauza formării calculelor:
14
Litiaza biliară poate decurge asimptomatic fără accese şi este descoperită
ocazional. Dar cel mai des se declanşează colica biliară care durează de la 30 min
până la câteva zile. Cauzele ce determină colica biliară sunt: litiaza biliară,
inflamaţia colecistului, dischineziile biliare.
1. Debutul este brusc deseori seara sau noaptea la 3-4 ore după o masă
copioasă, abundentă, bogată în grăsimi,alcool, băuturi reci. Apar dureri
violente colicative în hipocondrul drept cu iradierea în umărul şi omoplatul
drept sau în loja lombară dreaptă. Uneori este aşa de intensă că bolnavul se
fereşte să facă inspiraţii profunde;
2. Apar greţuri şi vărsături la început cu conţinut gastric apoi biliar. Limba
saburală, galbenă;
3. t° corpului se ridică până la 38°-39°;
4. Ps accelerat, TA normală sau uşor scăzută;
5. Acutizarea durerilor poate fi provocată de mişcare, palpare, zguduire
6. Bolnavul este anxios, agitat, nu-şi poate găsi o poziţie antalgică, nu suportă
atingerea hipocondrului drept;
7. Abdomenul este balonat, nu participă la respiraţie;
8. Palparea este dureroasă, mai pronunţat sub rebordul costal drept;
9. La acest nivel se determină contractură musculară;
10.Uneori se palpează prezenţa unei formaţiuni tumorale în hipocondrul drept;
11.Semnul Ortner pozitiv – îl rugăm pe bolnav să umfle abdomenul, cu
rebordul mâinii drepte percutăm la nivelul proiecţiei vezicii biliare – durerile
se accentuează.
12.Semnul Murphy pozitiv– se cere bolnavului să inspire profund în timp ce
mâna palpează uşor hipocondrul drept – durerea se accentuează.
13.Examinarea paraclinică: leucocitoză, VSH accelerat. Analiza biochimică
denotă bilirubinemia, şi creşterea amilazei în sânge.
14.Investigaţii suplimentare;
• USG;
• Colecistografia cu substanţe de contrast (după diminuarea semnelor
acute);
• Tomografia computerizată.
Asistenţa de urgenţă:
1. Administrarea analgezicelor neopioide în comun cu antispastice: amestec din
sol. Analgină 50% - 2,0+sol. Dimedrol 1% - 1,0+sol. Papaverină 2% - 2,0;
sau sol. Baralgină 5,0 i/v; sau sol. Spasghin; sau sol. Ketanol) şi analgezice
opioide (sol. Promedol 1%-1,0; sol. Tramadol 2,0; sau preparate neuroleptice:
sol. Fentanil, sol. Droperidol).

15
 2. Administrarea colinoliticelor – sol. Atropină sulfat 0,1% - 1,0.
3. Administrarea spasmoliticelor – Platiphilina, No-Spa, Papaverina.
4. Pe hipocondrul drept punga cu gheaţă, este foarte periculoasă aplicarea
termoforului.
5. Băuturi calde alcaline –apă minerală Borjomi, infuzie din măceş, mătase de
păpuşoi, mintă, gălbenele.
Bolnavii se internează în staţionarul chirurgical unde li se indică tratament
medicamentos pentru 3-4 zile.
1. Repaus absolut, administrarea sondei nazogastrice;
2. Antibioterapia;
3. Terapia de dezintoxicare per os şi prin perfuzii în volum de 2,0 – 2,5 l;
4. Administrarea preparatelor analgetice şi spasmoltice;
5. Vitaminoterapia etc.
Dacă accesele persistă pe fundalul tratamentului medicamentos sau apar
complicaţii (icterul, colecistopancreatita), atunci este indicată intervenţia
chirurgicală de urgenţă – colecistectomia tradiţională prin laparatomie sau
endoscopică. Dacă starea se ameliorează, atunci colecistectomia se amână pe
o perioadă mai lungă (2-3 săptămâni).
Îngrijirea după operaţie:
1. Schimbarea pansamentului,
2. Dieta 0, 5a, 5b, 5;
3. Observarea funcţiei drenajelor,
4. Se administrează analgezice, primele zile opioide apoi neopioide
5. La 9-10 zi se înlătură drenele, se scot suturile.

Pancreatita acută
Pancreasul este o glandă digestivă: lungimea12-22 cm, înălţimea 4,5 cm, grosimea
1,5 cm, greutatea 80-90 g. Este alcătuit din: cap, corp, coadă. Este organ cu
secreţie mixtă: internă şi externă. Secreţia externă - sucul pancreatic în care se
conţin enzime: tripsina, hemotripsina, lipază, lactază, amilaza, etc. Secreţia internă
este prezentată prin: insulină şi glucagon.
Se deosebeşte pancreatită:
1. Acută,
2. Cronică.

Pancreatita acută – este inflamaţia acută a pancreasului cu deversarea sucului

pancreatic bogat în proteaze în cavitate peritoneală. În ultimii ani frecvenţa
pancreatitei acute s-a mărit cu mult şi ocupă locul III după apendicită şi colecistită
acută. Maladia e frecventă la vârsta 30-60 ani.

16
Este un sindrom abdominal acut determinat de leziuni anatomice şi funcţionale la
nivelul glandei, produse printr-un mecanism de autodigestie fermentativă prin
propriile enzime provocat de litiaza biliară, alcool, traumatism, boli infecţioase
generale, alergii etc. Este caracterizată printr-un tablou clinic dramatic cu evoluţie
severă ce duce la invaliditate şi deces.
Cauzele:
Statistica arată că în 80% cazuri bolnavii au abuzat de alcool, mese copioase sau
suferă de litiaza biliară. În 20% din cazuri la bază stau:
1. Litiaza biliară;
2. Alcoolul;
3. Traumele operatorii ale pancreasului (în operaţii pe căile biliare) şi
traumatismele închise ale abdomenului;;
4. Afecţiuni inflamatorii (duodenite, ileite, colite, ulcer gastro-duodenal, etc.)
5. Boli infecţioase (oreon, febra tifoidă, tifos exantematic);
6. Ascaridoze etc.
7. Boli endocrine: obezitatea, paratirioidismul;
8. Stările de stres;
9. Boli alergice.
Se deosebesc:
1. Pancreatita edematoasă;
2. Pancreonecroza;
3. Complicaţii ale pancreatitei: abcesul, flegmonul retroperitoneal, chisturi
pancreatice, peritonita.
Cel mai frecvent se atestă pancreatita edematoasă 75-80%.
Manifestările clinice: debutul este acut cu:
1. Durerea – simptom major şi constant. Durerile sânt extrem de intense,
sincopale, insuportabile, greu de stăpânit cu preparate antalgice. Se
localizează în regiunea epigastrică cu iradiere transversală în hipocondrul
drept şi stâng, adesea în „centură” şi iradiază în spate, în umărul stâng, în
regiunea retrosternală.
2. Greaţă persistentă, vomă alimentară şi bilioasă repetată sau incoercibilă ce
nu aduce la uşurare. Când are aspect hemoragic este un semn prognostic
sever. (Important! Dacă nu varsă nu este pancreatită)
3. Poziţia corpului forţată cu picioarele semiflectate spre abdomen.
4. Tegumentele palide cu cianoză, des se manifestă icterul sau aspectul
marmorat.
5. Trăsăturile feţei devin ascuţite, ochii încercănaţi;
6. Limba şi buzele uscate;
7. Lipsa scaunului cauzată de pareza intestinului;
17
 8. Abdomen balonat, meteorism fără apărare musculară sau contractură.
9. PS - tahicardie până la 120 b/min, TA scăzută.
10.Respiraţia – dificilă însoţită de sughiţ. În unele cazuri severe, se instalează
plămân de şoc cu toate consecinţele sale;
11.Tulburări psihice – bolnavul este agitat, poate apărea delirul şi confuzie
mentală.
Diagnosticul:
a) Date subiective
b) Date obiective
c) Date de laborator – leucocitoză severă 15-20 mii, în sânge şi urină creşte
cantitatea enzimelor pancreatice, glucozurie.
d) Radiografia panoramică şi USG au o valoare neînsemnată din cauza
acumulării de gaze în intestin;
e) Tomografia computerizată – este o metodă optimă de diagnosticare ce oferă
informaţie completă;
f) Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică - este cea mai valoroasă
metodă de diagnostic.
g) Laparoscopia – permite vizualizarea viscerelor şi obţinerea lichidului
intraabdominal.
h) RMN etc.
Asistenţa de urgenţă la etapa de prespital:
1. Administrarea preparatelor spasmolitice – sol. Papaverină 2%-2,0;
sol. No-Spa 2,0;
2. Abord venos şi perfuzarea soluţiilor de rehidratare;
3. Administrarea sondei nazogastrice pentru decompresie;
4. Transportarea în secţia de RTI.
Tratamentul:
Sunt importanţi 3 componenţi:
1. Foame - este interzisă alimentarea şi hidratarea pe cale bucală. Ultimele
studii arată că foamea nu aduce la ameliorare. Alimentarea enterală prin
sonda gastrică s-a dovedit benefică pentru bolnavii cu pancreatită severă
deoarece stimulează peristaltismul şi duce la decontaminarea continuă a
tractului digestiv;
2. Hipotermie pe regiunea epigastrică;
3. Repaos absolut.
Tratamentul medicamentos include:
1. Cateterizarea unei vene centrale (subclaviculară, jugulară externă) cu
substituirea volemică masivă până la 6-8 l în asociaţie cu preparate diuretice;

18
 2. Suprimarea sindromului algic – sol. Baralgină, sol. Trigan, sol. Tramadol,
sol. Fortral, sol. Promedol.
3. Administrarea spasmoliticelor – Papaverin, No-şpa, Spasmalgon etc.
4. Alimentaţia parenterală totală – aminoacizi, glucide;
5. Pentru combaterea toxemiei se introduce sonda nazogastrică, prin care se
face extracţia sucului gastric, spălături gastrice cu apă rece, alcalinizare cu
bicarbonat de natriu;
6. Administrarea H2-blocatorilor pentru diminuarea acidităţii gastrice – sol.
Cvamatel i/v;
7. Antibiotice cu spectrul larg de acţiune;
8. Inactivarea enzimelor cu Contrical, Gordox, Trasilol etc.
9. Hormonoterapia - Corticosteroizi în doze mari pentru susţinerea
hemodinamicii Cortizon, Prednizolon;
10.Tratamentul cu anticoagulante – pentru combaterea trombozei vaselor
pancreatice sol. Heparină, sol. Fraxiparină.
Tratament chirurgical în complicaţii se face:
1. Laparatomia cu necrectomia pancreatică în pancreonecroză;
2. Rezecţii pancreatice limitate.

Complicaţiile maladiei ulceroase.

Maladia ulceroasă este o afecţiune neroumorală care afectează mucoasa stomacului
sau duodenului cu implicarea în proces a ţesuturilor profunde. Este o afecţiune
cronică cauzată de hipersecreţie şi hiperaciditate ce se caracterizează de acutizări
sezoniere şi perioade de remisie.
Ulcerul gastro-duodenal este un defect superficial – eroziune sau profund – ulcer.
Ulcerul acut este de forma rotundă cu diametrul de 0,2-3cm. Ulcerul cronic – are
margini dure de forma rotundă sau ovală cu diametrul 0,3 - 5-6cm. Ulcerul
duodenal e mult mai frecvent decât cel gastric 12:1. Populaţia urbană se
îmbolnăveşte de 2 ori mai des decât cea rurală.
Tratamentul maladiei ulceroase în mare măsură este conservator. Tratamentul
chirurgical se aplică în caz de complicaţiile ulceroase.
Complicaţiile:
1. Ulcer perforat – 10-30%
2. Ulcer hemoragic – 25-30%
3. Ulcer stenozant (stenoza pilorică) – 10%
4. Ulcer penetrat.
5. Malignizarea ulcerului: 3-10% ulcer gastric, 0,3% ulcer duodenal.
Ulcer perforat – este cea mai acută şi cea mai gravă complicaţie a maladiei
ulceroase. Se produce necroza tuturor straturilor gastrice sau duodenale.
19
Conţinutul duodenal sau cel gastric se revarsă în cavitatea peritoneală, unde
exercită acţiune de excitant fizic, chimic şi bacterian. Perforaţia evoluează rapid
spre peritonită. Perforează mai des ulcerele duodenale situate pe peretele ventral
2/3 din cazuri şi ulcere prepilorice. Diametrul orificiului poate oscila între 2mm şi
2cm.
Perforează atât ulcerele acute cât şi cele cronice în perioadele de acutizare a bolii
ulceroase după: eforturi fizice mari, abuz alimentar, spălături gastrice, tensiune
nervoasă, oboseală fizică şi psihică etc. Raportul ulcerul perforat la bărbaţi/femei
este 10:1.
În evoluţie se disting câteva perioade, etape:
1. Şoc primar (perioada reactivă) - decurge 3-6 ore şi depinde de diametrul
perforaţiei, de gradul umplerii gastrice.
a) Momentul perforaţiei este însoţit de o durere violentă asemănătoare cu o
lovitură de pumnal, care se produce brusc în regiunea epigastrică. Bolnavii
compară durerea cu o lovitură de „cuţi”, ca o „arsură prin uncrop”. Durerea
apoi se răspândeşte pe tot abdomenul, iradiază sub omoplatul drept sau stâng.
b) Aspectul bolnavului este tipic – faţa palidă, exprimă spaimă, este acoperită
cu transpiraţii reci.
c) Bolnavul este imobilizat în decubit dorsal sau lateral cu picioarele flectate
spre abdomen foarte încordat.
d) Pulsul bradicardic 50-60 b/min; T/A scade, t° corpului normală sau scăzută.
e) Abdomenul plat sau retractat, imobil, nu participă la respiraţie.
f) La palpare se evidenţiază contractura pronunţată a peretelui abdominal
abdomen „de lemn”. Aşa abdomen de lemn atât de intens nu se mai atestă
nici la o altă afecţiune abdominală şi este prezent la 98-100% din bolnavi.
Palparea abdomenului este exagerat de dureroasă.
g) Semnul Sciotchin – Blumberg pozitiv.
h) Percuţia abdomenului depistează sunet timpanic. Are loc dispariţia matităţii
hepatice datorată pătrunderii gazelor din stomac (pneumoperitoneul) - este
un simptom caracteristic. Gazul se acumulează sub ficat şi diafragmă.
Examinarea radiologică – limitarea mobilităţii diafragmei şi gaz liber în
abdomen („semnul secerii”).
2. Perioada de toxicoză (de falsă ameliorare) –6-12 ore. Se produce o adaptare
la agresiune, starea bolnavului se ameliorează, durerile scad;
a) Apar treptat semnele peritonitei – se ridică t° corpului la 38°;
b) Pulsul tahicardic, TA scade;
c) Bolnavul se află în stare de alarmantă ochii înfundaţi;
d) Greaţă, vomă bilioasă, apoi fecaloidă;

20
 e) Abdomenul balonat, palparea mai puţin dureroasă , contractura musculară
mai redusă;
Examenul rentghenologic - ca şi în I perioadă.
3. Perioada terminală (peritonita generalizată) – survine după 12 ore cu urmări
dramatice. Starea bolnavului e gravă, vomă repetată, febră 39-40°, Ps – filiform,
accelerat 110-120 b/min, T/A – stare de colaps.
Datorită intoxicaţiei trăsăturile feţei devin ascuţite, ochii duşi în orbită.
Respiraţia frecventă şi superficială, tegumentele, limba devin uscate.
Abdomenul balonat, semnul Sciotchin-Blumberg foarte pronunţat. Peristaltica
dispare din cauza parezei intestinului. Leucocitoză, acidoză.
Asistenţa de urgenţă:
1. Nu se administrează analgezice, spasmolitice;
2. Nu se va hidrata sau alimenta;
3. Nu se va aplica termoforul;
4. Nu se va efectua lavajul gastric, clisme evacuatoare;
5. În vomă – se va îngriji pentru a preveni aspirarea în căile respiratorii.
6. Se vor administra cardiotonice (sol. Cofeină, Cordiamină).
7. Pe abdomen se va aplica punga cu gheaţă.
8. La prima ocazie abord venos şi perfuzarea soluţiilor cristaloide;
9. Internarea de maximă urgenţă în instituţia medico-sanitară.
În staţionar se fac explorări strict necesare pentru precizarea diagnosticului:
1. Analiza sângelui, urinei;
2. Radiografia panoramică;
3. Dacă este necesară - laparoscopia.
Tratamentul este doar chirurgical de urgenţă. Cu cât mai precoce a fost recunoscută
perforaţia şi a fost operat bolnavul cu atât mai multe şanse de vindecare are. În
dependenţă de starea şi vârsta bolnavului se efectuează mai multe tipuri de
intervenţii:
a) Suturarea perforării – în ulcer acut, în risc de complicaţii în peritonită.
b) Rezecţia gastrică (gastrectomia după Bilroth I sau Bilroth II).
Se aspiră din cavitatea abdominală tot conţinutul gastric. Se administrează
antibiotice în cavitatea peritoneală. Se drenează şi se suturează plaga. În stomac se
introduce sonda nazogastrică.
Ulcer hemoragic este determinat de erodarea vaselor din zona ulcerului.
Aproximativ 25%-30% din ulcere prezintă hemoragii pe parcursul evoluţiei lor.
Ele prezintă 70% din totalul hemoragiilor digestive superioare (HDS).
Epizodul hemoragic poate surveni după un surmenaj fizic, exces alimentar, abuz de
alcool, tutun etc.
Manifestările clinice:
21
Dinamica dezvoltării semnelor clinice depinde de calibrul vasului lezat.
Dacă vasul este de calibru mic sângerarea este lentă. Apar senzaţii de „stare de
rău”, slăbiciuni, stări de lipotimie, vertijuri în poziţie ortostatică, reţea în faţa
ochilor, vâjâituri în urechi, tegumente palide, transpiraţii reci etc. Din anamneză se
constată că această stare durează de câteva zile. Bolnavul observă scaunul de
culoare neagră ca „păcura” (melena).
În cazul erodării unui vas de calibru mare – în deplină sănătate bolnavul acuză
senzaţii de tensiune, greutate în regiunea epigastrică, astenie generală, vertije,
vâjâituri în urechi, transpiraţii reci, paliditatea tegumentelor, cefalee, greţuri etc.
Apoi are loc exteriorizarea hemoragiei sub formă de vomă cu sânge (hematemeza)
şi scaun de păcură (melena). Voma cu sânge are aspectul de „zaţ de cafea” ce se
datorează transformării hemoglobinei în methemoglobină sub acţiunea acidului
clorhidric sau vome cu sânge proaspăt şi cheaguri.
În ambele cazuri Ps este accelerat, TA scăzută, respiraţia superficială şi frecventă.
În sânge micşorarea Hemoglobinei, Nr de eritrocite şi a hematocritului. Diureza
scăzută
Asistenţa de urgenţă:
1. Bolnavul cu hemoragie gastrointestinală trebuie urgent internat în staţionar
creându-i o poziţie „de securitate”: repaos absolut, extremitatea cefalică
mai jos de planul toracic, membrele inferioare puţin ridicate (sub unghi de
30-45°).
2. Pe regiunea epigastrică se aplică punga cu gheaţă. Se dă să înghită bucăţi de
gheaţă sau să bea 1-2 pahare de apă rece.
3. Se administrează i/v remedii cu acţiune hemostatică sol. CaCl 10%-10,0;
sol. Etamzilat 2,5% - 2,0; sol. Vikasol 1%-2,0 i/m sau sol. acid
Aminocapronic 5% - 5,0 per oral după administrarea a 2-3g de bicarbonat de
Na pentru neutralizarea acidităţii.
4. În cazul când TA este 80 mm se va reface volumul sângelui circulant prin
perfuzii cu sol. NaCl 0,9 % sau sol. Glucoză 5%.
Aceşti bolnavi se internează în secţiile de RTI.
1. Se creează poziţie de securitate fără pernă, membrele ridicate pe suport;
2. Se conectează oxigenul umezit prin sonda nazală;
3. Se aplică frigul pe regiunea epigastrică;
4. Se introduce sonda nazogastrică pentru decompresie şi pentru a asigura
lavajul cu sol. răcită de bicarbonat de Na;
5. Se face transfuzia componentelor sângelui;
6. Se fac perfuzii cu soluţii macromoleculare – sol. Reopoliglucină, sol.
Refortan, sol. Gelofuzină etc.;
7. FGDS cu electrocoagularea vasului sanguin;
22
Dacă tratamentul conservator nu este efectiv sau e o hemoragie masivă din ulcer
profund cu vase trombozate – se face intervenţie chirurgicală:
1. Acoperirea ulcerului cu embol biologic;
2. Suturarea ulcerului ce sângerează;
3. Rezecţie gastrică intervenţie radicală pentru persoanele tinere.
Ulcer stenozant (stenoza pilorică) – este o complicaţie cronică care survine după
o evoluţie mai îndelungată a bolii ce duce la îngustarea progresivă a lumenului
duodenal cu dereglarea evacuării bolului alimentar din stomac spre duoden.
Cauzele sânt ulcerele duodenale mai rar cele gastrice. Stenoza se formează din
cauza:
1. Infiltratul periulceros.
2. Edemul mucoasei.
3. Spasmul pilorului;
4. Cicatrizarea ulcerului.
Manifestările clinice:
În evoluţia stenozei ulceroase se disting 3 stadii:
1. Compensat;
2. Subcompensat;
3. Decompensat.
În I st. compensat – suferinţa este clinic inaparentă. Stomacul reuşeşte să înfrunte
obstacolul de pasaj al bolului alimentar prin porţiunea stenozată.
Starea generală e satisfăcătoare pe fonul ulcerului propriu zis se dezvoltă o senzaţie
de greutate (plenitudine) la stomac „stomac plin”. Frecvent apar eructaţia şi uneori
vome cu conţinut gastric acid. După vomă durerile şi disconfortul dispar pe o
scurtă perioadă.
În II st. subcompensat – senzaţie de greutate şi plenitudine în epigastru devin tot
mai accentuate, apare eructaţia cu miros neplăcut de ou clocit, din cauza staţionării
hranei în stomac. Bolnavul are dureri în stomac. Durerile sînt însoţite de:
1. Clapotaj în epigastru;
2. Garguimente intestinale.
Zilnic sau de câteva ori pe zi se produc vome abundente care aduc uşurare, fapt ce
stimulează bolnavii singuri să provoace voma. Masele vomitive conţin resturi
alimentare vechi. Bolnavii acuză astenie generală şi pierdere ponderală.
La examenul radiologic baritat se constată – stomac dilatat, cu o cantitate mare de
lichid, canalul piloroduodenal stenozat.
În st. III decompensat – au senzaţie de distensie în epigastru, vomă zilnică,
abundentă, uneori repetată. Masele vomitive cu miros fetid, cu resturi de câteva
zile. Prin vome le abundente se pierd lichide, ionii de Cl, K, Na. Apar semne de

23
deshidratare - setea, scade diureza, pielea se usucă, turgorul scăzut, limba şi
mucoasa cavităţii bucale – uscate. Bolnavii devin anxioşi, caşectizaţi şi adenamici.
Diagnosticul se precizează pe baza FGDS, radiologic cu substanţă baritată - stomac
foarte dilatat ce conţine mult lichid pe nemâncate. Se dezvoltă o dereglare a
echilibrului hidro-electrolitic.
Tratamentul: Pentru orice grad de stenoză e indicată operaţia.
Pregătirea preoperatorie este:
Specială – începe cu 5-7 zile înainte de intervenţia chirurgicală şi include:
• Mese frecvente, semilichide, în porţii mici;
• Lavaj gastric seara târziu pentru a preveni procesul de putrefacţie;
• Administrarea antibioticilor cu scop de profilaxie a complicaţiilor supurative
postoperatorii.
Generală – include refacerea echilibrului hidroelectrolitic şi ridicarea forţelor
imune ale organismului prin:
• Alimentarea parenterală;
• Vitaminoterapia;
• Transfuzii repetate de masă eritrocitară şi plasmă;
• Perfuzii cu cristaloizi etc.
Dacă ulcerul e deschis mai întâi se face tratamentul ulcerului 2-3 săptămâni.

Ulcer penetrat – pătrunderea ulcerului în organele şi ţesuturile adiacente.

Penetrează de obicei ulcerele gigante la persoanele de vârstă medie şi înaintată.
Ulcerele gastrice penetrează în micul epiploon, pancreas, diafragmă, splină.
Ulcerele duodenale penetrează în pancreas, pedicolul hepatic, colonul transvers.
Manifestările clinice: Depind de organul în care a penetrat.
1. Mai întâi dispare ritmicitatea durerilor. Durerile devin permanente. Creşte
intensitatea lor. Durerile ce iradiază în spate, durerile în centură – dovedesc ca
ulcerul a penetrat în pancreas.
2. Apariţia icterului şi iradierea durerilor spre stânga – denotă penetrarea ulcerului
în capul pancreasului şi în pedicolul hepatic.
3. Penetrarea într-un organ cavitar conduce la formarea unei fistule între aceste 2
organe. În fistula dintre stomac şi colonul transvers hrana din stomac trece în
intestinul gros, iar masele fecale din colon se duc în stomac.
Diagnosticul se precizează cu ajutorul FGDS
Tratamentul: În ulcer penetrat se practică tratament chirurgical de regulă rezecţia
gastrică 2/3 (gastrectomia).

24
Malignizarea ulcerului - de obicei malignizarea ulcerului gastric survine mult
mai frecvent în ulcere vechi, gigante şi la vârstnici. Transformarea ulcerului
duodenal în cancer este foarte rară.
Incidenţa malignizării ulcerului gastric atinge în mediu 14 % şi este în
dependenţă de localizarea şi dimensiunile ulcerului, mai frecvent malignizează
ulcerele ce depăşeşte 2 cm în diametru, cu localizarea pe curbura mare şi fundică -
100 %, pe curbura mică - 48%, în regiunea antrală şi pilorică - 65%.
Sub acest aspect e semnificativ postulatul ce-i aparţine S.S. Judin (1956). „Cu
cât e mai adânc ulcerul, cu cât e mai înaintată vârsta bolnavului şi mai diminuată
aciditatea în stomac, cu atât e mai înalt pericolul malignizării şi deci mai indicată
este operaţia”.
Surprinderea momentului de malignizare este foarte dificil şi totuşi printre
semnele precoce (sindromul „semnelor mici”) se cer menţionate următoarele:
• dispariţia periodicităţii durerilor atât în timpul zilei cât şi în timpul anului,
primăvara-toamna.
• Durerile îşi pierd violenţa, se pierde legătura cu alimentaţia, devin
permanente şi difuze indiferent de tratamentul conservator aplicat.
• Apare inapetenţa, voma, anorexia.
• Foarte important este apariţia repulsiei (apersiunii) faţă de carne.
Mai târziu se asociază voma sub formă de „apă de carne”, hemoragia gastrică sub
formă de striuri sau de peltea de zmeură. Starea bolnavului se agravează, are loc
pierdere ponderală, ce duce la caşexie.
Diagnosticul e definitivat prin intermediul FGDS cu biopsia „ţintită” ţesuturilor din
nişa ulcerului şi cu examinarea histologică.
La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operaţii radicale cu
examen histologic intraoperatoriu. Tratamentul este mixt în staţionarul oncologic.

Herniile este ieşirea parţială sau totală a viscerelor din cavitatea abdominală prin
orificii naturale sau patologice sub tegumente.
Eventraţie – ieşirea organelor abdominale printr-o zonă neherniară apărută
postoperator în urma cedării suturilor profunde sau în urma traumelor peretelui
abdominal.
Evisceraţie – exteriorizarea organelor abdominale printr-o plagă operatorie recentă
sau accidentală, suturată sau nu.
Herniile se întâlnesc destul de frecvent în practica medicală ocupând locul doi
după apendicita acută. Se întâlnesc la ambele sexe, dar predomină la bărbaţi 3:1.
Clasificarea herniilor:
I. Deosebim hernii: interne şi externe.

25
Hernia externă – ieşirea organelor interne împreună cu peritoneul parietal prin
orificiul natural sau artificial din peretele abdomenului spre exterior cu păstrarea
învelişului pielii.
Hernia internă – în interiorul cavităţii abdominale când viscerele trec în pungile
peritoneale.
Herniile externe de pe peretele abdominal pot fi:
1. Congenitale - predispoziţie anatomică ereditară.
2. Dobândite – apar pe parcurs sub influenţa diverselor cauze.
Cauzele: participă două categorii de factori:
1. Predispozanţi – factori structural-anatomici ereditari, slăbirea peretelui
abdominal în „zonele herniare”.
2. Determinanţi – efortul fizic brusc şi exagerat, sau atenuat dar repetat care duce
la creşterea presiunii abdominale, sarcini repetate, unele boli cronice ca:
bronşita, constipaţii cronice etc.
Hernia este alcătuită din 3 componente:
- Traiectul parietal (orificiu herniar);
- Sacul herniar;
- Conţinutul herniar.
Traiectul parietal (Poarta herniară, Orificiul herniar )– se formează pe sectoare
slabe ale peretelui abdominal. Ca sectoare slabe servesc canalele naturale:
a) canalul femural;
b) canalul inghinal;
c) canalul ombilical;
d) linia albă a abdomenului.
În dependenţă de orificiul herniar, herniile sunt:
• inghinale;
• ombilicale;
• femurale;
• a liniei albe a abdomenului;
Din orificiile artificiale pot fi operaţiile precedate de peretele abdominal, unde a
avut loc deficienţa suturilor musculare - hernii postoperatorii.
Sacul herniar – este peritoneul parietal ce prolabează în orificiul herniar. El este
alcătuit din col, corp şi fund.
Conţinutul herniar – se compune din organe interne deplasate în sacul herniar. Cel
mai des epiploonul mare şi intestinul subţire că fiind cele mai mobile dar poate fi şi
intestinul gros şi celelalte organe, excepţie face pancreasul şi duodenul. Cel mai
des au hernii copiii până la vârsta 1 an, apoi scade treptat până la vîrsta de 10 ani,

26
ca mai apoi să atingă nivelul maximal la 30-40 ani. Cel mai frecvent se întâlneşte
hernia inghinală -75%, femurală -8%, ombilicală - 4%, postoperatorii -12%.
Manifestările clinice:
La început pe locul herniei la efort fizic apare un junghi. După un răstimp apare o
proeminenţă (formaţiune), care dispare în poziţie orizontală a bolnavului şi apare
din nou la efort fizic, în poziţie ortostatică. Proeminenţa are o formă rotundă sau
ovală. Când hernia apare brusc se atestă dureri.
Examenul include – examenul vizual, palpaţia, percuţia.
Bolnavul se examinează în poziţie verticală. La inspecţie se observă o formaţiune
rotundă sau ovală, cu suprafaţa regulată. La palpare este netedă, nedureroasă,
elastică. Dacă conţinutul herniar dispare în poziţie orizontală sau se reduce cu
mâna, hernia se numeşte reductibilă, dacă nu se reduce – ireductibilă.
Dacă se aplică palma mâinii pe proeminenţă herniară şi bolnavul tuşeşte,
impulsul tusei se transmite la palmă.
Diagnosticul nu prezintă dificultăţi.
Evoluţia este lentă şi progresivă cu creşterea treptată de volum.
Tratamentul este:
1. Ortopedic prin utilizarea bandajelor speciale. Se utilizează la nou-născuţi şi la
persoanele în etate a căror stare generală nu permite actul operator
2. Chirurgical - programat la celelalte categorii de bolnavi.
Complicaţiile herniei:
Hernia poate fi agravată de apariţia complicaţiilor, dintre care cea mai de temut
este strangularea care necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă.
Hernia strangulată - este constricţia bruscă şi permanentă a sacului şi
conţinutului herniar în poarta herniară cu dereglări accentuate de circulaţie. Este
cea mai frecventă şi mai periculoasă complicaţie şi constituie indicaţii către
operaţia urgentă.
Coborâte în sacul herniar viscerele sunt constrânse mai des la nivelul colului în
poarta herniară. Strangularea se întâlneşte mai des la persoanele de vârsta medie şi
la vârstnici, dar se poate produce la orice vârstă. Strangulările sunt mai frecvente la
femei, în special hernia femurală (50-60%), apoi hernia inghinală la bărbaţi (10%)
şi hernia ombilicală (9%) la femei. Se disting câteva tipuri de strangulare:
1. Strangulare prin inel elastic.
2. Strangulare stercorală prin fecalom.
3. Strangulări mixte.
Prin inel elastic apare la momentul creşterii bruşte a presiunii abdominale prin
efort fizic de mare intensitate, acces de tuse etc.

27
Strangulare stercorală prin fecalom – pe fondul diminuării peristaltismului
intestinal (intestin atonic), pe măsura ce ansa intestinală din sacul herniar se umple
cu mase fecale, gaze are loc compresiunea ansei distale şi a mezoului.
Are loc:
1. Întreruperea circulaţiei sangvine (venoase, arteriale);
2. Întreruperea tranzitului intestinal cu declanşarea ocluziei intestinale acute.
Aspectul clinic al herniei strangulate variază în dependenţă de organul captat de
vechimea constricţiei. Principalele semne sunt:
1. Agravarea stării bolnavului;
2. Dureri violente în regiunea herniei;
3. Greaţă, vomă repetată la început cu conţinut gastric iar în faze avansate lichid
fecaloid;
4. Temperatura corpului creşte;
5. Tegumentele au o culoare pământie, ochii înfundaţi;
6. Limba iniţial saburală, apoi uscată cu aspect de „perie”
Local:
7. Tumefiere încordată, foarte dureroasă;
8. Ireductibilitatea herniei.
Asistenţa de urgenţă: vezi abdomenul acut.
Tratamentul – chirurgical de maximă urgenţă.

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic cauzat de oprirea totală a tranzitului

intestinal. Ocluzia intestinală (OI) poate apărea la toate vârstele şi este una din cele
mai frecvente şi mai periculoase patologii abdominale, reprezintă 20% din totalul
cazurilor de abdomen acut. Letalitatea cu toate progresele metodelor contemporane
de tratament atinge 10-20%.
Clasificarea:
În funcţie de etiopatogenie se deosebeşte:
1. OI mecanică: oprirea tranzitului intestinal datorită unui obstacol mecanic -
a) prin obturare
b) prin strangulare.
2. OI dinamică sau funcţională datorită tulburării funcţionale a motilităţii
intestinale:
a) spastică
b) paralitică.
În funcţie de nivelul ocluziei:
a) înaltă – la nivelul intestinului subţire
b) joasă – la nivelul intestinului gros.

28
Ocluzia intestinală prin obturare – provocată de un obstacol fără a provoca
tulburări ischemice în peretele intestinal. Obstacolul poate fi endoluminal, parietal,
extraintestinal.
1. Obturaţii endoluminale – ghem de ascaride, calculi biliari, corpi străini, fecalom
la vârstnici.
2. Obturaţii parietale – stenoze inflamatorii, tumori, atrezii şi stenoze congenitale.
3. Obturaţii extraintestinale – aderenţe peritoneale, tumori benigne sau maligne
abdominale, care comprimă sau invadează intestinul (de epiploon, de mezenter,
pancreas, ficat, uter etc.), corpi străini intraperitoneale (comprese uitate în
timpul operaţiei etc.).
Ocluzie intestinală prin strangulare – astuparea lumenului intestinului însoţită
de suprimarea circulaţiei sangvine în segmentul implicat. Strangularea se poate
produce prin:
a) Volvulus (torsiune)– răsucirea intestinului în jurul axului sau vascular împreună
cu mezoul sau înnodarea a câtorva anse.
b) Invaginaţie – pătrunderea unei anse cu mezenterul său în lumenul alteia.
c) Herniile strangulate.
d) Bride sub forme de benzi fibroase care comprimă intestinul pe un plan dur.
Ocluzie intestinală funcţională sau ileusul dinamic – reprezintă o tulburare a
dinamicii intestinului prin:
a) paralizia cu lipsa totală a mişcărilor peristaltice sau
b) spasmului pronunţat al intestinului (se întâlneşte rar).
Cauzele: procesele inflamatorii acute din cavitatea abdominală (colecistita),
pancreatita, apendicita, peritonita, traumatismul abdomenului şi trauma operatorie,
intoxicaţiile, hematoamele retroperitoneale.
Fiziopatologie:
În tractul digestiv apare un obstacol. Organismul luptă pentru al depăşi. Apar
dureri în formă de spasme. Are loc dilataţia progresivă a lumenului intestinului mai
sus de obstacol. Secreţia ce continuă formează în locul obstacolului o acumulare de
lichid şi gaze, ce duce la mărirea presiunii în lumenul intestinului. Edemul şi
presiunea duce la decompresia venelor, arterelor, lipseşte peristaltismul. Apar zone
de necroză, ce trec în cavitatea peritoneală şi se începe peritonita.
Un adult sănătos secretă până la 7-9 l/zi de lichid (suc gastric, pancreatic,
intestinal). În ocluzia intestinală absorbţia se dereglează şi se pierd sărurile de Na,
K, proteine, lichide, se mai pierd şi cu voma. Apar diferite forme de deshidratare
extracelulară, cu aşa semne ca:
1. Greaţa, voma
2. Bradicardie
3. Setea, limba uscată.
29
Se dereglează echilibrul acido-bazic. Lichidul intestinal se colonizează cu milioane
de microbi, de aici apare intoxicaţia. Apare insuficienţa hepatică şi renală acută.
Manifestările clinice:
Semne clinice se înregistrează în toate formele de ocluzie intestinală, dar diferă
doar gradul de expresie a lor, nivelul şi timpul ce s-a scurs de la debut. Sunt
caracteristice 4 simptoame cardinale: durerile, voma, oprirea tranzitului intestinal,
meteorismul abdominal.
1. Durerea – este constantă şi timpurie. Apare brusc, adesea fără cauze evidente.
În ocluzia intestinală prin obturare durerile sunt în formă de colică (durerea vine
şi trece), în perioada dintre crize nu se sting total. În OI prin strangulare bruscă
şi violentă constant.
2. Vărsăturile – cu cât obstacolul este mai sus, vărsăturile sunt mai abundente. În
OI înaltă apar foarte precoce, sunt abundente şi persistente (incoercibile). La
70% de bolnav cu ileus acut ele reprezintă al 2-lea semn caracteristic după
durere. În OI joasă sunt mai puţin constante. La început vărsăturile sunt
alimentare sau bilioase devenind treptat cu aspect fecaloid. În procesele
avansate de ocluzie intestinală masele vomitive au conţinut sangvinolent - este
un semn prognostic deosebit de sever.
3. Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze constituie un semn
cardinal. La început în primele 2-3 ore bolnavii pot să mai aibă emisiuni de gaze
şi mase fecale, se evacuează conţinutul situat mai jos de obstacol. În OI joasă
oprirea tranzitului intestinal are loc mult mai precoce. Eliberarea de conţinut nu
duce la micşorarea suferinţelor.
4. Meteorismul abdominal – este un semn relativ tardiv care apare după 24-48
ore. La început este localizat la nivelul ocluziei, apoi se generalizează.
5. Starea generală este gravă, bolnavii sunt într-o stare de alarmă „facies
toxic”, poziţia în pat cu picioarele strânse spre abdomen, to corpului la
început este normală, apoi cu dezvoltarea peritonitei se măreşte la 39-40o,
limba uscată, semne de deshidratare.
6. În sânge – creşte numărul de eritrocite, Hb din cauza hipovolemiei,
leucocitoză 10-20 mii, VSH – accelerată.
Tratamentul :
1. Administrarea sondei nazogastrice – cu scop de diagnostic şi de decompresie;
2. Dacă cauza este fecalom se îmbracă mănuşa, se unge cu vazelină şi se înlătură
fecalomul;
3. Tratament chirurgical de urgenţă în celelalte forme de OI;
4. Administrarea i/v a componentelor sângelui, a sol. perfuzionale;
5. Administrarea antibioterapiei;
5. În OI dinamică tratamentul este conservator: remedii spasmolitice în OI spastică,
30
 sol. Prozerină în OI paralitică – stimulează peristaltismul intestinului.

Bibliografia:
1. Golovin B., Bedicov E., Creţu E., Chirurgie generală - Ghid pentru lecţii
practice, Î.I. “Angela Levinţa”, Chişinău, 2004;
2. Bedicov E.,Ignatenco S., Chirurgie - Compendiul deprinderilor practice,
Chişinău, 2004;
3. Gudumac E., Benea T., Golovin B., Creţu E., Chirurgie, Î.S.F.E.”Tipogr.
Centrală”, Chişinău, 2009;
4. Spînu A., Chirurgie generală şi semiologie chirurgicală, CEP Medicina,
Chişinău, 2008;
5. Spînu A., Chirurgie,Tip. Centrală, Chişinău, 2000;
6. Daşchevici S., Mihăilescu M., Chirurgie, ed. Medicală, Bucureşti 1998;
7. Anghelescu N., Patologie şi nursing chirurgical, ed. Medicală, Bucureşti,
1998;
9. Standarde/protocoale a deprinderilor practice, CNMF, Chişinău, 2008;
10. Гудумак Е., Бенеа Т., Головин Б., Крецу Е., Практическое руководство
по оказанию первой медицинской помощи и уходу за хирургическими
больными, red. A.Levinţa, Kишинэу, 2005;
11. Titircă L., Urgenţele medicochirurgicale, Bucureşti, 2005.

31