PERITONITELE A C U T E

V. PUNESCU

I. Peritonitele acute difuze 1. Definiie 2. Clasificare Clasificarea anatomic Clasificarea peritonitelor dup Hamburg Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice Clasificarea anatomopatologic 3. Patogenie Agresiunea asupra peritoneului Bacteriile Toxinele Sinergismul bacterian Creterea rezistenei bacteriilor la antibiotice Aderena microbian la seroasa peritoneal Substanele adjuvante Rspunsul peritoneal Procese de aprare locale Endoteliul Rspunsul peritoneal 4. Anatomie patologic Modificrile seroasei i ale cavitii peritoneale Rspuns la agresiune 5. Clinica peritonitelor acute difuze Semnele funcionale Durerea Vrsturile Oprirea tranzitului pentru materii i gaze Sughiul Semnele generale Temperatura ridicat Pulsul Tensiunea arterial Dispneea i respiraia superficial Icterul Semnele ocului Starea general Semnele fizice Inspecia Palparea Percuia Auscultaia Tueul rectal sau vaginal 6. Examenele paraclinice Examene de laborator Explorri imagistice Examenul radiologie Ecografia Tomografia computerizat Imaginile de rezonan magnetic Puncia lavaj a cavitii peritoneale Puncia abdominal Celioscopia 7. Forme clinice Peritonite secundare

Peritonite prin perforaia viscerelor Peritonite difuze prin necroza visceral Peritonite post-traumatice Peritonite produse prin perforaie visceral prin manevre endoscopice Peritonite difuze postoperatorii Peritonita n dializa peritoneal Peritonitele acute primare Peritonita primar la ciroticii cu ascit Peritonitele pneumococice Peritonita streptococic Peritonita gonococic Alte peritonite de cauz rar Peritonitele teriare 8. Diagnostic Diagnosticul pozitiv Diagnosticul etiologic al unei peritonite acute difuze Diagnosticul diferenial In cadrul abdomenului acut medical Falsul abdomen acut medical Abdomenul acut chirurgical 9. Tratamentul peritonitelor difuze acute Tratamentul chirurgical Eliminarea sursei de contaminare Reducerea contaminrii bacteriene a peritoneului Tratamentul infeciei reziduale i prevenirea recu renei infeciei Msuri chirurgicale adiionale Reanimarea n peritonitele acute difuze Tratamentul disfunciilor viscerale Anestezia general Pregtirea preoperatorie Tratamentul cu antibiotice Tratamentul cu antibiotice n peritonitele primare Tratamentul cu antibiotice n peritonitele teriare Msuri de terapie sistemic 10. Prognostic II. Peritonitele acute localizate 1. Definiie 2. Clasificare 3. Etiopatogenia 4. Anatomie patologic 5. Clinica peritonitelor acute localizate 6. Investigaii paraclinice Investigaii izotopice Ecografie Ecografia endoscopic Tomografia computerizat (CT) Puncia exploratorie 7. Forme clinice Peritonita acut localizat n etajul abdominal superior (abces subfrenic) Clinica abcesului subfrenic Peritonita acut localizat n etajul abdominal mijlociu Peritonita acut localizat n etajul abdominal inferior

2116

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul
8. Tratamentul abceselor intraperitoneale, diagnosticate Tratamentul chirurgical Abcesele subfrenice i subhepatice Abcesele dezvoltate posterior Abcesele bursei omentale precoce Abcesele Abcesele Abcesele Abcesele Bibliografie mezoceliace apendiculare diverticulare pelviene

acut chirurgical

I. PERITONITELE A C U T E DIFUZE 1. Definiie Peritonita este definit ca reacie inflamatorie a seroasei peritoneale, difuz sau localizat, de origine infecioas sau nu. Diagnosticul de peritonit trebu ie confirmat intraoperator sau, n lipsa tratamentului operator, prin puncia percutan a prezenei inflamaiei acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase sau purulente, a esuturilor necrotice, a coninutului intestinal sau a abcesului localizat (2, 8, 48). 2. Clasificare Clasificarea peritonitelor a evoluat de-a lungul timpului (8, 19, 54, 59, 61). Peritonitele pot fi grupate dup diferite criterii

Clasificarea

peritonitelor

dup

Hamburg

Clasificarea peritonitelor propus la Hamburg n 1987 (tabelul II) a suportat unele modificri. Peri tonita ce complic dializa peritoneal continu, (CAPD-continuous ambulatory peritoneal dialysis) este produs frecvent de bacteriile care ptrund secundar n peritoneu i de aceea este clasificat la peritonitele secundare, ca i alte infecii iatrogene. Peritonitele postoperatorii sunt artificial mpr ite, ele avnd aceleai mecanisme de producere. Includerea n peritonitele postoperatorii a peritoni telor cauzate de procedeele endoscopice sau radiologice de diagnostic sau tratament, ca i cele secundare paracentezelor repetate, este nejustifi cat, ele fcnd parte din peritonitele iatrogene (8, 48).
TABELUL Clasificarea peritonitelor (Hamburg, 1987) Peritonitele primare A. Peritonita primar a copilului B. Peritonita primar a adultului C. Peritonita la pacienii cu dializa peritoneal continu (CADP) D. Peritonita tuberculoas II. Peritonitele s e c u n d a r e A. Peritonite prin perforaie (supurate, acute) 1. Perforaia tractului gastrointestinal 2. Necroza peretelui intestinal 3. Pelviperitonite 4. Peritonite dup translocaia bacterian B. Peritonite postoperatorii 1. Dehiscena anastomozei 2. Dehiscena liniei de sutur 3. Bont insuficient 4. Alte cauze iatrogene de dehiscene C. Peritonite post-traumatice 1. Peritonite dup traumatisme abdominale nchise 2. Peritonite dup traumatisme abdominale deschise Peritonite teriare A. Peritonite fr germeni patogeni B. Peritonite cu pungi C. Peritonite cu patogenitate sczut IV. A b c e s e intraabdominale A. Abcese intraabdominale cu peritonit primar B. Abcese intraabdominale cu peritonit secundar C. Abcese intraabdominale cu peritonit teriar II

Dup calea de ptrundere: primitive i secundare; dup evoluie: acute i cronice; dup ntinderea le ziunilor: difuze sau localizate; dup naturara ger menilor: aseptice sau septice; iar cele septice n specifice i nespecifice, sau, mai recent, n perito nite cu flor comunitar i peritonite nosocomiale; dup aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase i purulente (10, 34, 42, 43, 59). Clasificarea anatomic (tabelul I)

Este folosit pentru descrierea peritonitelor di fuze sau localizate.

TABELUL Clasificarea anatomic a infeciilor intrabdominale Clasificare I II III IV V VI VII VIII IX X Aria anatomic Gastroenteroanastomoz pn la ligamentul Treitz Intestin subire Intestin gros pn la reflectarea peritoneului Postoperatorii Infecii ale tractului biliar Pancreas Apendicita Abces hepatic Infecii ginecologice Infecii distale de reflctarea peritoneului I

2117

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice flamator este dependent de organismul gazd i nu este specific germenilor sau microorganismelor invadante. Frecvent peritonitele teriare se asociaz cu debutul disfunciei multiple a sistemului de organe (8, 48, 5 1 , 55). Abcesele intraabdominale pot apare dup ori care dintre cele trei tipuri de peritonite i reprezint localizarea peritoneal a infeciei. Germenii ntlnii sunt cei ai tractului gastrointestinal, mai ales, E. coli i B. fragilis (17, 44, 47). Clasificarea anatomopatologic

Noi cunotine au impus clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice, fiziopatologice, microbio logice, istoria natural a bolii i starea general a pacientului. Clasificarea etiopatogenic (tabelul III) mparte peritonitele n patru categorii i nltur neajunsurile clasificrii Hamburg (8, 48, 59). Aceast clasificare cuprinde: 1. peritonite primare; 2. peritonite secundare; 3. peritonite teriare; 4. abcese intraabdominale.
TABELUL Clasificarea etiopatogenic a peritonitelor (Modificarea clasificrii Hamburg) I. PERITONITE PRIMARE - Peritonita bacterian spontan la copiii cu sindrom nefrotic - Peritonita bacterian spontan la cirotic - Peritonita granulomatoas (Mycobacterium, Histoplasma, Strongiloides) - Altele (peritonita periodic, peritonita primar pneumococic la fetie, peritonita streptococic) II. PERITONITE SECUNDARE - Perforaia viscerelor intraabdominale - Afeciuni infecioase ale viscerelor intraabdominale - Necroza peretelui intestinal - Post-traumatice: - dup traumatisme abdominale nchise - dup traumatisme abdominale deschise - Postoperatorii - Iatrogene - Pelviperitonite - Dializa peritoneal ambulatorie continu (CADP) III. PERITONITE TERIARE III

O alt clasificare, simpl pentru clinician, este cea anatomopatologic (tabelul IV) (8, 48)
TABELUL Clasificarea anatomic a infeciilor intraabdominale Procesul patologic Inflamaia acut a peritoneului Exsudat purulent sau fecaloid Necroz tisular Boal granulomatoas Abcese intraabdominale Extinderea procesului Localizat sau difuz Localizat sau difuz Localizat sau difuz Localizat sau difuz Unice sau multiple IV

3. Patogenie Mecanismele patogenice implicate n peritonita acut pot fi divizate convenional n: agresiunea asupra peritoneului, rspunsul local la agresiunea asupra peritoneului, i, rspunsul sistemic al orga nismului gazd (14, 16). Agresiunea asupra peritoneului

Peritonitele primare sunt definite ca infecii bacteriene difuze n care este pstrat integritatea tractusului gastrointestinal sau survin n absena interveniilor chirurgicale sau a traumatismelor. Constituie mai puin de 5% din totalul peritonitelor. tot n peritonitele primare este inclus i peritonita tuberculoas (8, 17, 67). Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales, distrugerii tractului gastrointestinal, cnd n cultura din lichidul peritoneal se identific multiplii germeni cu origine enteral. Constituie grupul cel mai nu meros, peste 90%, din totalul peritonitelor (10, 17, 19, 22, 37, 42). Peritoneul poate fi nsmnat sep tic n septicemiile cu streptococ i pneumococ. Peritonitele teriale difuze apar cnd infecia (sau agentul iritant) nu poate delimita i localiza colecia datorit slabei lor antigeniti sau a re ducerii imunitii organismului gazd. Rspunsul in2118

Apariia unei peritonite presupune interaciunea a trei factori: inundarea bacterian intraperitoneal important sau repetat, asociat virulenei cres cute a germenilor, factori adjuvani, care cresc vi rulena bacteriilor, slbirea mijloacelor de aprare local sau general (14, 35, 52). n peritonitele primare contaminarea se face pe cale hematogen n cursul unei bacteriemii. Sunt de obicei infecii cu un singur germene, (streptococ i pneumococ la copil, enterobacterii la adult) i caracterizeaz peritonitele zise spontane". Conta minarea peritoneal este favorizat de prezena i/sau absena deficitului imunitar al gazdei: ciroza, sindrom nefrotic etc. De cele mai multe ori, perito nitele sunt secundare unei leziuni a tractului gastro intestinal sau a unui viscer intraabdominal, de unde germenii se propag pe cale limfatic, prin conti-

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul guiate sau prin perforaie. n peritonitele teriare, sursa bacteriilor i toxinelor se afl cel mai frecvent n intestinul subire (54). Bacteriile tractului gastrointestinal reprezint o mas bacterian considerabil i cuprinde nume roase specii ce alctuiesc un ecosistem dinamic al crui echilibru este influenat de diveri factori (27, 35). Gravitatea infeciei peritoneale depinde de carac terul comunitar sau nozocomial al florei microbiene. Caracteristicile germenilor izolai n peritonitele comunitare corespund, cel puin teoretic, florei orga nului lezat (tabelul V). Flora normal a esofagului, stomacului, duodenului i poriunea proximal a in testinului subire este srac, sub 10 bacterii/ml. Flora intestinului terminal se mbogete progresiv cu enterobacterii, enterococi i germeni anaerobi, astfel c flora colonului conine un numr de 1 0 n germeni/ml, n care raportul flor anaerob/ ae rob = 1000/1. n condiii patologice numrul germe nilor crete n stomac n caz de hipoclorhidrie, cum este cazul tratamentului cu anti-H , sau a prezenei sngelui, iar n cazul obstruciei intestinale flora devine de tip colonie. Prelevrile preoperatorii au identificat frecvena crescut a E. coli i B. fragilis. Aceast mprire permite orientarea tratamentului profilactic sau curativ i adaptarea acestuia.
4 13 2

acut chirurgical

TABELUL Bacteriile izolate n peritonitele s e c u n d a r e Localizare Esofag intraabdominal Stomac (ulcer, tumor) Colecist Intestin subire Apendice Microorganisme Bacterii gram-pozitive Candida Bacterii gram-pozitive Candida Enterococi Bacterii Gram-pozitive Anaerobi (n special Clostridium Enterobacteriacee . coli Bacterii gram-negative Anaerobi Anaerobi (Bacteroides fragilis) Clostridia, coci anaerobi Enterobacteriacee Anaerobi

perfrinqens)

Colon/Rect Ginecologie

ritonitei. n infeciile nozocomiale predomin bacte riile multirezistente. Translocaia microbian reprezint invazia extraintestinal de ctre bacteriile intestinale (3, 14, 35). Mucoasa intestinal normal este un important sis tem funcional metabolic i imunologic i constituie o barier pentru coninutul nesteril al lumenului, prevenind invazia gazdei. n mod patologic micro organismele i toxinele pot strbate aceast barier. Principalele cauze ale translocaiei in de rupe rea echilibrului ecologic al florei bacteriene intesti nale, de scderea funciei de barier a peretelui intestinal i de scderea mecanismelor de aprare ale gazdei (59). Modificrile funcionale i lezionale morfologice ale mucoasei intestinale sunt produse prin diverse mecanisme mediate prin citokine, ra dicali de oxigen, enzime eliberate de ctre neutrofile, substane nutritive, lipide i hipoxia intracelular. Datorit particularitilor anatomice, intestinul este foarte sensibil la hipoxie. Leziunile intestinului se soldeaz cu creterea permeabilitii mucoasei pentru moleculele mari. Scderea perfuziei intesti nului se produce prin scderea debitului cardiac, iar circulaia celiac, hepatic i mezenteric este re dus selectiv pentru a compensa hipovolemia i a menine un debit eficient n organele vitale, meca nism n care intervine i activitatea sistemului renin-angiotensin. Circulaia intestinului poate fi influenat de hormoni (ca glucagonul) de enzimele digestive, de microorganismele i toxinele din lumen, mediatori (ca metaboliii acidului arahidonic, factorul activator al trombocitelor, radicali liberi de oxigen i oxidul nitric). Cele mai frecvente bacterii identificate n perito nite sunt: Escherichia coli, enterococi, Klebsiela, Enterobacter, Proteus, Bacteroides, coci anaerobi, clostridius, i fusobacterii (tabelul VI). Peritonita nu este sinonim cu infecia intraabdominal. Infecia intraabdominal implic procesul infecios i identi ficarea germenilor care produc infecia. De aseme nea se consider infecie peritoneal dac puroiul sau lichidul din cavitatea peritoneal conine ger meni patogeni, dac este descoperit la reintervenie, dup evacuare spontan, dup aspiraie transcutan sau la necropsie (2, 8).
TABELUL Bacteriile izolate n peritonitele acute difuze VI

Peritonitele nozocomiale sunt definite ca fiind produse cu germeni din mediul spitalicesc. n aceast grup se ncadreaz peritonitele postoperatorii sau cele datorate metodelor invazive n sfera digestiv, peritonitele ce survin la bolnavii spitalizai sau care au fost tratai cu antibiotice n lunile anterioare pe-

Genul AEROBI GRAM-IMEGATIVI / FACULTATIV ANAEROBI Escherichia colii Enterobacter spp. Klebsiela spp. Pseudomonas aeruginosa

% 62 10 14 14

2119

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL

AEROBI GRAM-POZITIVI / FACULTATIV ANAEROBI Streptococi, nonenterococi Enterococi Stafilococi ANAEROBI Bacteroides fragilis Ali Bacteroides spp. Clostridium spp. Pepto-/streptococi FUNGI Candida

30 15 7 35 32 16 15 8

Infecia intraabdominal nglobeaz att boala ct i rspunsul organismului la modificrile inflama torii i bacteriene ce duc la disfuncia sistemelor de organe. Peritonita poate fi privit ca o clas gene ral ce include o entitate specific, infecia intraab dominal (2, 8, 15). Toxinele. Bacteriile prezente n peritonit i exercit efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor i/sau exotoxinelor, mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutate molecular mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid i o protein (7, 27). Activitatea receptorilor celulari se face fie direct, cnd endotoxina este n cantitate foarte nare, fie prin legturi cu unele proteine, ca septina sau lipopolizaharid-binding proteine (LBP). Celula int esenial pentru endotoxin este macrofagul, pe care se fixeaz prin trei tipuri de receptori: CD 14 (glicoproteina), CD 18 i receptori LDL acetilai. Prezena anticorpilor naturali anti-endotoxina (anti-cori") este o caracteristic a fiecrui individ i reflect stimularea repetat de ctre endotoxina produs de bacteriile Gram-negative ce provin din tractusul gastrointestinal. Aciunea toxic a endotoxinei este secundar eliberrii mediatorilor (fig. 1) (7). Cnd eliberarea
AGRESIUNE ENDOTOXIN

mediatorilor scap mecanismelor normale de re glare i control, devine nociv pentru organismul gazd. n grupul mediatorilor sunt cuprinse mole cule foarte diverse ca structur i efect biologic: citokine (factorul de necroz tumoral - TNF, interleukine, interferon), produi de metabolism ai aci dului arahidonic provenit, pe calea ciclooxigenazei (tromboxani i prostaglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leukotriene i lipoxine), factorul de acti vare a plachetelor, moleculele de adeziune endotelial, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot (fig- 2). Endotoxina activeaz complementul pe calea clasic prin componenta lipidic i pe calea alter nativ prin componenta polizaharidic. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 i C5) care induce vasodilataie, contracia mus culaturii netede, chemotaxia celulelor mononucleare i polimorfonucleare i moduleaz rspunsul imun. De asemenea, endotoxina activeaz acidul arahi donic (AA) pe calea ciclooxigenazei cu eliberarea de prostaglandine (PG) i pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene (LTC). Produii metabolizrii AA sunt necesari pentru producerea interleukinelor i a altor mediatori produi de macrofaage. Modificrile hemodinamice produse de endotoxine sunt sub aciunea inhibitorilor AA. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (platelet activating factor - PAF) pro dus de ctre neutrofile, macrofage, trombocite i celulele endoteliale i care produce agregarea trombo citelor, degranularea neutrofilelor, crete permeabi litatea vascular, produce hipotensiune, Tulburrile de coagulare produse sub aciunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII i de factorul tisular care genereaz tromboze intravasculare. Endotoxinele stimuleaz macrofagele care produc interleukina-1

MACROFAG

Tumor necrosis

factor

Interleukina 1

GRANULOCIT NEUTROFIL

I
ADEZIUNE CELULA ENDOTELIAL

Tumor necrosis factor Interleukina 1, 6, 8, 10 Radicali de oxigen Platelet activating factor Prostaglandine Leukotriene Bradikinin
1

-> Microtromboze

Fig. 1 - Celule int n sepsis.

2120

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul
INFECIE

acut chirurgical

ENDOTOXINE EXOTOXINE PROTEAZE PEPTIDOGLICANI ACIDTECHOIC PRODUI MICROBIENI

ACTIVAREA COAGULRII ACTIVAREA COMPLEMETULUI ACTIVARE FACTOR TISULAR ACTIVARE FIBRINOLITIC

MACROFAG

NEUTROFILE

TNF-alfa IL-1 IL-8 PAF INF-gama Leukotriene NO Bradikinina Tromboxan A2 Complement

Metabolismul acidului arahidonic Tromboxan A2 PG, LT

Celule T INF-gama

Activarea trombocitelor Agregare

E Activare
Agregare Regranulare Eliberare radicali 02

L E Z I U N E ENDOTELIAL

L E Z I U N E TISULAR

MODS

DECES

Fig. 2 - Mediatori inflamatori n sepsis.

(IL-1), care iniiaz rspunsul organismului gazd la infecia bacterian. IL-1 induce febra, activarea limfocitelor, crete adezivitatea celulelor endoteliale, induce coagularea intravascular i producerea de ctre ficat a proteinelor de faz acut, i, n final, producerea prostaglandinelor, leucotrienelor i a factorului activator al trombocitelor. Un alt rspuns la endotoxin este factorul de necroz tumoral [tu mor necrosis factor (TNF)] care omoar celulele tumorale i induce rspunsul de faz acut, me diaz inflamaia i procesele catabolice, stimuleaz limfokinele, colagenul, producerea de colagenaz, activeaz fagocitele i celulele endoteliale. Macrofagele stimulate de endotoxin produc i factorul stimulant al coloniilor (colony stimulating factor CSF), limfocite B. CSF regleaz proliferarea i dife renierea celulelor mduvei osoase, crete activita tea fagocitar a macrofagelor, sinteza prostaglan dinelor, secreia proteazelor i activitatea citolitic. Macrofagele produc interferonul prin stimularea di rect de endotoxin i pe calea IL-1, IL-2 i macrofage. Recent s-a evideniat rolul macrofagelor n producerea endorfinelor, care intervin n produce-

rea hipotensiunii i a ocului septic (tabelul VII) (7, 14, 27, 33, 36, 55, 62).
TABELUL Mediatorii endotoxinei n peritonita acut Mediator Activare Efect biologic VII

Factorul de necroz Direct de ctre Mediaz inflamaia i tumoral (TNF) macrofage procesele catabolice. Crete marginaia neutrofilelor. Activeaz monocitele i macrofagele. In duce ali mediatori. lnterleukina-1 Aciunea direct Activeaz neutrofilele i a macrofagelor macrofagele. Induce febra. Crete eliberarea moleculelor de adeziune endotelial. Activeaz cascada mediatorilor. Limfocite T i B Crete sinteza hepatic Macrofage ac de proteine de faz tivate acut. Stimuleaz activi tatea i diferenierea limfocitelor B Monocite Lipid A i polizaharid Recruteaz i activeaz neutrofilele Vasodilataie. Contracia muchilor netezi. Chemotaxis.

lnterleukina-6

lnterleukina-8 Anafilatoxina (C3, C5)

67 - Tratat dc chirurgie, voi. I I

2121

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL

Producerea de interleukine. Modelarea funciilor efectoare ale macrofage lor. Vasodilataie, vasoconstricie. Chemotaxis. Agregare plachetar. Vasodilataie. Crete permeabilitatea capilar. Tromboza intravascular. Proliferarea i diferen ierea celulelor mduvei osoase. Stimularea fagocitozei, sinteza prostaglandinelor i a secreiei proteazelor de ctre macrofage. Induce metabolismul oxidativ. Stimuleaz fagocitoza de ctre macrofage. Crete adeziunea neutrofilelor i limfocitelor la celulele endoteliale. Etapa iniial a cascadei inflamatorii i distrugerii tisulare. Crete chemotaxismul limfocitelor i al neutrofilelor.

Acid arahidonic

Calea ciclo oxigenazei i lipooxigenazei

fragilis care inhib fagocitoza, streptococus, rspndete infecia.

care

Factorul activator plachetar Factorii coagulrii Factorul stimulant al coloniilor

Leucotriene i prostaglandine Factorul XII i factorii tisulari Macrofage i limfocite B

Creterea rezistenei bacteriilor la antibiotice este semnalat n ultimele decenii (4, 20). Spectrul bacterian este complet modificat n peritonitele post operatorii n care crete prezena de Candida, iar germenii devin rezisteni, mai ales dac preoperator s-a folosit decontaminarea intestinal. Aderena microbian la seroasa peritoneal este crescut n peritonite i explic rezistena la lavajul peritoneal. Colonizarea microbian a supra feei mezoteliului peritoneal este un fenomen rapid i stabil dup plgile penetrante ale intestinului distal. Colonizarea se asociaz cu modificri morfo logice ale suprafeei mezoteliului reprezentate de scderea numrului microvililor peritoneali, care per turb motilitatea viscerelor. Datorit modificrilor crete friciunea i scade integritatea seroasei. Substanele adjuvante ca sucul gastric, bila, sucul pancreatic, sngele, esutul necrotic, existen te n cavitatea peritoneal, eu efect adjuvant n peritonite. Polizaharidele, coninute n mucina din sucul gastric, inhib fagocitoza. Dac n sucul gas tric se afl i alimente, contaminarea peritoneului este masiv. Srurile biliare coninute n bil scad tensiunea superficial. Sucul pancreatic este iritant pentru seroasa peri toneal. Hemoglobina interfereaz cu chemotaxisul, fagocitoz i distrugerea intracelular de ctre ce lulele fagocitare. esutul necrotic activeaz macrofagele. Coninu tul stercoral, chiar steril, conine produi bacterieni care sunt iritani. Urina steril irit i ea peritoneul. Prezena ba nului, ptruns printr-o perforaie a tradusului gastro intestinal, alturi de coninutul intestinal i mrete puterea iritant i activeaz cascada coagulrii. Rspunsul peritoneal

Interferon

IL-1, IL-2 i macrofage

Molecule de ade ziune endoteliale

TNF, IL-1

Endorfina

Direct

Efectul antibioticelor asupra eliberrii endoto xinei. n timpul creterii normale a bacteriilor se eli bereaz endotoxina. Antibioticele, prin aciunea lor asupra bacteriilor, le pot distruge i elibereaz endotoxina n exces, agravnd boala (4, 20). Exoenzimele sunt numeroase i rolul lor este greu de definit datorit multitudinii de germeni exis teni n infeciile peritoneale. Ele favorizeaz invazia tisular i produc inflamaie, necroz i supuraie (27, 33). Polizaharidele capsulare sunt un alt factor care indic patogenitatea bacteriilor anaerobe. Bacteriile ncapsulate sunt mult mai aderente la seroasa peritoneal i mult mai rezistente la mecanismele de aprare ale organismului gazd. Bacteriile n capsulate sunt astfel protejate fa de opsonizare i fagocitoz (4, 33). Sinergismul bacterian crete virulena germe nilor, n infeciile intraabdominale este dovedit sinergismul ntre germenii anaerobi i cei aerobi (35). Un sinergism de mare gravitate este cel dat de asocierea E. coli, care reduce mecanismul imun, staphilococus, care reduce potenialul oxidativ, 6. 2122

Peritonitele acute difuze sunt datorate mai frec vent infeciilor polimicrobiene aero-anaerobe, fiind adevrate infecii sinergistice, care permit germe nilor s-i creeze mijloace de protecie mpotriva mijloacelor de aprare ale gazdei (14). Bacteriilor li se adaug factori favorizani ai difuziunii cu alte rarea peritoneului prin lichid caustic (suc gastric), iritant (bila), enzimatic (suc pancreatic), septic (mi crobi din tractusul gastro-intestinal), toxic (esuturi necrotice), snge.

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul Pentru mpiedicarea infeciei intervin numeroase procese de aprare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele imunologice (21). Mijloacele de protecie mecanice in de structura anatomic i de diferitele proprieti pe care le are peritoneul i cruia i se adaug cele ale omentului (28). n mijloacele proteciei imunologice sunt incluse: componenta celular, umoral, imunitatea nespeci fic i sistemul complement. Creterea dramatic a concentraiei de endoxin se observ n sngele portal dup 10 minute de la contaminarea peritoneal. Endotoxina bacte riilor Gram-negative are rol n cascada reaciilor de clanate de prezena germenilor n cavitatea peri toneal. Numeroi mediatori au ca impact final ce lula endotelial a crei activitate excesiv i per sistent la stimulii iniiali antreneaz anarhia meta bolic responsabil de insuficiena multipl a sis temelor de organe (30). Endoteliul considerat mult timp o barier pa siv, este n realitate un esut dinamic cu multiple funcii ce regleaz microcirculaia, reacioneaz la metaboliii eliberai de esuturi (30). Dintre compuii eliberai de ctre celulele endoteliale mai bine cu noscui sunt monoxidul de azot (NO) i endoteliBACTERII -

acut chirurgical

nele. NO are proprieti vasoactive i inhib agre garea plachetar; NO intervine prin vasodilataie la formarea edemului i la modularea rspunsului ner vos. Endotelinele au efect vasoconstrictor i n in teraciune cu NO au rol n procesul septic. Endo toxina i citokinele stimuleaz producia de NO n neutrofile, n endoteliul vascular, n miocard. Cre terea eliberrii de NO la pacientul cu sepsis poate cauza relaxare vascular (rezult o scdere a re zistenei vasculare sistemice) i contribuie la disfuncia cardiac. Rezult vasodilataie arterial i disfuncie mio cardic. NO contribuie la hipermeabilitatea mucoa sei intestinale n sepsis. n rspunsul peritoneal, trei reacii sunt posi bile: bacteriile sunt captate i dirijate n circulaie prin limfaticele ce traverseaz diafragmul; bacteriile sunt distruse local prin fagocitoz de ctre macro fage, de ctre polinuclearele atrase n cavitatea peritoneal; infecia se localizeaz sub form de abces (fig. 3). Absorbia direct a bacteriilor n sistemul lim fatic. Peritoneul are aceeai origine embriologic ca i endoteliul vascular, i este format dintr-un singur strat de celule mezoteliale care sunt separate de
- * ENDOTOXIN"

STOMATE DIAFRAGMATICE SUBSTANE VASOACTIVE ACTIVARE MACROFAGE PROSTAGLANDINE Ut ABSORBIE N LIMFATICE PERMEABILITATE VASCULAR -< CRESCUT

ACTIVARE COMPLEMENT

^ INTERLEUKINE AFLUX * POLIMORFONUCLEARE

EXSUDARE PLASM EXOENZIME -> DISTRUGERE *TISULAR

->- OPSONIZARE

FAGOCITOZ

RADICALI 02

LOCALIZARE ABCES RSPUNSUL SISTEMIC AL GAZDEI

>

OMORREA BACTERIILOR

Fig. 3 - Rspunsul peritoneal la contaminare.

2123

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL esutul conjunctivo-elastic printr-o bazal (9, 21). Peritoneul se comport ca o membran semipermeabil. Suprafaa mare a peritoneului, de 1,8 m , explic gravitatea diferitelor agresiuni asupra peri toneului. Cavitatea peritoneal conine n mod nor mal 50-75 ml lichid seros care este ultrafiltrat plasmatic cu concentraie mai mic de 3 g/dl proteine. Activitatea antibacterian a fluidului peritoneal este mediat de complement prin C3a i C5a, care, la rndul lor, stimuleaz chemotaxisul i degranularea bazofilelor i a celulelor mastocite. Inflamaia peritoneului poate crete fluxul la 300 500 ml/or. Paralel exist o vasoconstricie splanhnic ce particip la hipoxia i acidoza local, care favorizeaz proliferarea microbilor i altereaz me canismele imunitii celulare. Peritoneul este dotat cu mai multe proprieti: 1. migraia permanent a celulelor endoteliale, histiocitare, monocitare, macro fage, ce provin din esutul conjunctiv din vasele care ptrund n cavitatea peritoneal, unde i exe cut aciunea lor fagocitar; 2. puterea de multi plicare i transformare permanent a celulelor endo teliale de a deveni histiocite; 3. putere secretorie activ responsabil de exsudaia plasmatic intraperitoneal, ce poate duce la oc hipovolemic; 4. Puterea complex de absorbie, cu particularitatea pentru particule inerte i pentru toxinele microbiene, proces localizat la nivelul peritoneului diafragmatic.
2

Peritoneul diafragmatic este prevzut cu orificii contractile (stomata") i valvule ce asigur tre cerea lichidului peritoneal spre limfaticele retrosternale, limfaticele mediastinale anterioare i canalul toracic (9, 14, 28). Orificiile din diafragmul perito neal au diametrul de 8-12 microni. Deoarece bacte riile msoar 0,5-2,0 microni n diametru, explic absorbia lor rapid prin limfaticele diafragmatice. Prin acest mecanism bacteriile dintr-o infecie intraperitoneal trec rapid n circulaia sangvin. Drenajul lichidului peritoneal este influenat de calibrul variabil al acestor orificii contractile i este crescut prin micrile respiratorii, presiunea intraab dominal i prezena unei inflamaii intraperitoneale. Jocul respirator al diafragmului favorizeaz re sorbia subdiafragmatic, locul de elecie al colec iilor infectate. Contracia diafragmului n timpul inspiraiei direcioneaz lichidul peritoneal spre lim faticele toracice, i explic tendina coleciilor intra peritoneale de acumulare n spaiul interhepatodiafragmatic, subhepatic drept, i subfrenic stng. Motilitatea intestinal normal mpinge lichidul spre anurile peritoneale laterale, parieto-colic, iar n alt curent activ spre fundul de sac Douglas. n 2124

peritonite compoziia chimic a lichidului intraperitoneal este modificat. Prezena microbilor, ca de exemplu . coli scade presiunea oxigenului intraperitoneal. Un alt factor de aprare l reprezint omentumul, care posed putere de acolare rapid fa de toate suprafeele deperitoneizate (21). Aderenele inflamatorii pot localiza infecia. Omentum-ul con ine numeroase vase sangvine, are activitate angiogenic i este o surs bogat de factori de cretere. Omentum-ul este unul din locurile, cu excepia stomatelor diafragmatice, unde se absorb particule strine i bacterii. Agregrile de celule n interiorul omentum-ului sunt cunoscute ca pete de lapte" (milky spots) i sunt sursa polimorfonuclearelor, macrofagelor i limfocitelor (28). Milky spots care sunt de 20-40/cm la copil, scad cu vrsta pn la 5/cm . Ele sunt compuse din celule mezoteliale si tuate n jurul unui conglomerat de capilare (omental glomeruli"). Compoziia celular este alctuit din 70% macrofage, 10% limfocite B, 10% limfocite T, i mastocite (mast cells). n timpul inflamaiei nu mrul i situaia milky spots crete dramatic i devin centre germinative i produc anticorpi. Limfocitele T i B sunt situate n milky spots aproape de suprafaa peritoneal, orientate ca s migreze. Limfocitele din milky spots intr i ies n cavitatea peritoneal pe la nivelul stomatelor mezo teliale (28). Fagocitoza bacteriilor. Un alt mecanism de aprare local fa de invazia microbian a cavitii peritoneale este reprezentat de activitatea imunitii celulare i umorale. Puterea bactericid a lichidului peritoneal este datorat imunoglobulinelor, fibrinogenului, complementului i, elementelor figurate. Rolul principal l deine activitatea macrofagelor i a complementului. Capacitatea de aprare a peritonelului este asigurat de o mare varietate de ce lule, ntre care rol major l au macrofagele, care intervin n fagocitoz, prezentarea antigenic i n declanarea fluxului de neutrofile. Migraia polinuclearelor este o etap esenial n rspunsul inflamator precoce. Migrarea granulocitelor polimorfonucleare n, cavitatea peritoneal este favorizat de citokine i fragmentele comple mentului. Granulocitele polimorfonucleare intervin n eliminarea bacteriilor prin utilizarea factorului de cretere hematopoetic (G-CSF). G-CSF crete acti vitatea antimicrobian a granulocitelor polimorfo nucleare, stimuleaz chimiotactismul, fagocitoza i puterea bactericid i crete numrul granulocitelor polimorfonucleare. Procesul de migrare a granulo citelor polimorfonucleare din vasele sangvine n2 2

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul cepe cu aderena la celulele endoteliale i migrarea printre jonciunile endoteliale. Granulocitele bazofile i mastocitele conin granule bogate n histamin, responsabile de vasodilataie i de afluxul plasmei bogat n fraciuni ale complementului, n imunoglobuline, n factori ai coagulrii i n fibrine. Com plementul activeaz macrofagele, care vor fagocita bacteriile. Macrofagele, pe calea mediatorilor (n special TNF) atrag granulocitele polimorfonucleare i activeaz complementul. Derivaii complemen tului au o proprietate chemoatracant mai puternic dect interleukinele. Principalii chemoatractani sunt C3a, C5a i molecula complex C567. Pentru a facilita ingestia bacteriilor este necesar opsonizarea lor. La om, imunoglobulinele i factorii comple mentului particip la opsonizarea E. coli i Bacte roides fragilis. Srurile biliare au efect toxic asupra celulelor mezoteliale i mpiedic activitatea de fagocitare a neutrofilelor. Cele mai cunoscute opsonizante sunt C3b i IgG. Dup emiterea de pseudo pode de ctre celulele de fagocitare, bacteriile n final sunt nglobate sub forma veziculelor, a fagosomilor. Fagocitarea bacteriilor este mpiedicat de prezena cheagurilor de snge sau de ctre fibrin. n omorrea bacteriilor un rol revine radicalilor liberi de oxigen: superoxidul, H 0 i ionul hidroxil pro dui pe calea mieloperoxidazelor. Aceti radicali sunt folosii de granulocitele polimorfonucleare i macrofage pentru distrugerea bacteriilor fagocitate i ndeprtarea esuturilor necrozate. Celulele mezo teliale peritoneale, prin activarea plasminogenului, au o puternic aciune fibrinoiitic. n caz de in fecie, dar i de traumatism i ischemie, activitatea fibrinoiitic mezotelial este drastic sczut, se eli bereaz tromboplastina liber, prin degradare celu lar ce induce formarea cheagurilor, i depozitelor de fibrin. Aderenele produse prin fibrin contri buie la limitarea procesului infecios.
2 2

acut chirurgical

Prin moartea celulelor fagocitare se elibereaz produi fagocitari, care au i efect toxic asupra e suturilor, i care, alturi de exotoxine, distrug esutu rile i formeaz abcese. Numrul mare de bacterii i de exoenzime n cavitatea peritoneal cresc pre siunea, scad pH-ul i potenialul oxidativ, favoriznd creterea bacteriilor anaerobe si afectarea fagocitozei (14, 28, 44). Rspunsul sistemic la agresiunea bacteriilor n peritonitele acute difuze. La leziunile tisulare produse de agenii mecanici, chimici sau bacterieni organismul rspunde iniial printr-un mecanism ne specific de aprare, care este inflamaia (3, 16, 18 22). Mesagerii fiziologici ai rspunsului inflamator sunt citokinele, n principal TNF-alfa, interleukinele (IL-1 i IL-6), interferonul i CSF. Efectorii celulari ai rspunsului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele, macrofagele i celulele endoteliale. Aceste celule activate duc la sinteza i secreia de noi citokine i, de mediatori inflamatori secundari (prostaglandine, leucotriene, tromboxani, factorul activator al trombocitelor, radicalii liberi de oxigen, oxid nitric, proteaze). Activarea celulelor endoteliale i prezena citokinelor duce la activarea cascadei coagulrii care tinde s izoleze aria inflamatorie. Pierderea controlului local sau exagerarea reac iei inflamatorii se identific clinic cu sindromul de rspuns inflamator sistemic (Sistemic Inflamatory Response Syndrome - SIRS) (fig. 4). SIRS poate fi iniiat de infecii (virui, bacterii, protozoare i ciu perci) sau de cauz neinfecioas (traumatisme, reacii autoimune, ciroze, pancreatite). Sepsis-ul este definit ca SIRS, n care infecia este dovedit. Sechelele SIRS / sepsis sunt reprezentate de sinINFECIE SIRS

Activarea complementului este fcut de com plexele antigenice, endotoxina i ali produi bacterieni. Bacteriile sunt vizate direct pe calea comple mentului C5b-9 i aceti produi au rol important n omorrea bacteriilor de ctre fagocit. Macrofagul este celula int esenial pentru endotoxin. Localizarea infeciei n formarea abceselor se datoreaz, n general formrii fibrinei. Sub aciunea substanelor vasoactive, ca histamin, se elibereaz material bogat n proteine ce conine fibrinogen i exsudeaz n cavitatea peritoneal. Celulele alterate elibereaz tromboplastina, care transform proteina n trombin i, care, polimerizeaz fibrinogenul n fibrin. Formarea fibrinei persist, deoarece activitatea fibrinoiitic a perito neului este abolit n peritonite.

Fig. 4 - Interrelaia SEPSIS - SIRS - INFECIE.

2125

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL dramul de disfuncie organic multipl (Multiple Or gan Disfunction Syndrome - MODS) care poate fi definit ca insuficiena meninerii homeostaziei fr intervenie terapeutic (23). MODS primar este le gat direct de agresiune, iar MODS secundar se dezvolt ca un rspuns al organismului gazd la agresiunea iniial. MODS apare la aproximativ 30% dintre pacienii cu sepsis. SIRS este forma de debut a sepsis-ului care evolueaz ctre ocul septic i disfuncie or ganic multipl (16, 18, 23). Pentru definirea acestor termem trebuie res pectate anumite criterii (tabelul VIII). n dezvoltarea SIRS sunt trei stadii. n stadiul I, ca urmare a agresiunii, citokinele produse local ca rspuns in flamator mobilizeaz celulele sistemului reticuloendotelial pentru vindecarea leziunii. n stadiul II se elibereaz n circulaie mici cantiti de citokine cu intensificarea rspunsului local. Se iniieaz rs punsul de faz acut, controlat de scderea me diatorilor proinflamatorii i eliberarea antagonitilor endogeni, proces ce continu pn la vindecarea leziunii, eradicarea infeciei i restabilirea homeo staziei. n stadiul III homeostazia nu poate fi re stabilit i apare SIRS. ncepe o reacie agresiv sistemic n care citokinele, eliberate n fluxul sangvin, devin distructive, mediatorii inflamaiei de claneaz numeroase cascade umorale ce duc la o activare intens a sistemului reticulo-endotelial cu scderea integritii microcirculaiei i cu repercu siuni asupra organelor situate la distan de focarul iniial. Modificrile de SIRS (creterea vasodilataiei periferice, coagularea intravascular, activarea leucocitelor i a celulelor endoteliale) sunt considerate factori majori n dezvoltarea ocului septic, a coa gulrii diseminate intravasculare, a sindromului de detres respiratorie a adultului (adult respiratory distress syndrome - ARDS) i a altor disfuncii organice ce duc la MODS (tabelul IX). La acestea se adaug efectele unui mediu bogat n citokine care au ca efecte: febr, hipercatabolism, anoxie, catabolism proteic, caexie, alterarea metabolismu lui lipidic, glucidic i mineral.
TABELUL Criteriile pentru definirea S I R S , S E P S I S i MODS SIRS Clinic se manifest prin dou sau mai multe din urmtoarele: - Temperatura (rectal) > 38C sau < 36C - Ritm cardiac > 90 bti/min - Ritm respirator > 20 respiraii/min sau P a C 0 < 32 mmHg - Leucocite > 12000/mm sau < 4 0 0 0 / m m sau 10% neutrofile tinere
2 3 3

SEPSIS SEPSIS SEVER MODS

SIRS cu documentarea infeciei SIRS cu documentarea infeciei i compromitere hemodinamic . Stare fiziologic n care funcia viscerelor nu este capabil s menin homeostazia TABELUL Definiia insuficienei multiple de organe IX

Pacientul trebuie s ndeplineasc timp de 24 ore una sau mai multe din urmtoarele condiii: CARDIAC - Ritm cardiac < 54/min - Presiune sangvin arterial medie < 49 mmHg - Tahicardie sau/i fibrilaie ventricular - pH ser < 7,24 sau P a C 0 < 49 mmHg
2

RESPIRATOR - Ritm respirator < 5/min sau > 49/min - P a C 0 > 50 mmHg - A a D 0 > 350 mmHg - Dependena ventricular > 3 zile RENAL* - Debit urinar < 479 mm/24 h sau < 159 mm/8 h - Uree sangvin > 100 mg/dl - Creatinin seric > 3,5 m g / d l . HEMATOLOGIC - Nr. leucocite < 1000/mm - Trombocite < 2 0 0 0 0 / m m - Hematocrit < 2 0 % SISTEM NERVOS CENTRAL - Glasgow Coma Scale < 6 (n absena sedrii)
2 2 3 3

A a D 0 - Diferena alveolo-arterial a 0 * - Se exclud pacienii cu dializ cronic anterior internrii.

2 2

Aceste procese sunt accelerate dac se adaug o nou agresiune: oc, infecie, ischemie. SIRS este un proces dinamic, care este de fapt un proces de adaptare al gazdei pentru a supravieui. Bolnavul grav se adapteaz dificil i n consecin se dezvolt progresiv o funcionare deficitar a orga nelor, potenial reversibil, MODS. SIRS i MODS sunt procese similare dar nu identice: SIRS descrie procesul pe cnd MODS descrie consecinele aces tui proces: SIRS reprezint rspunsul adaptativ al homeostaziei sistemice la provocrile ce amenina viaa, iar disfuncia organelor reflect consecinele adaptrii deficiente la acest, rspuns (55). Studii recente au artat c rspunsul proinflamator poate s fie compensat de un rspuns in termediar (Mixed Antagonist Response Syndrome MARS) fie de rspunsul antiinflamator compensator (Compensator/ Antiinflamatory Response Syndrome - CARS) (fig. 5). Consecinele acestui rspuns sunt multiple: ocul cardiovascular, alterarea homeosta ziei, apoptosis-u\, disfuncia organelor i insuficien a sistemului imun.

VIII

2126

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul
AGRESIUNE Bacterii Virusuri Traumatisme Arsuri etc.

acut chirurgical

PROINFLAMATOR MEDIATORI PROINFLAMATORI

RSPUNS LOCAL

> ANTIINFLAMATOR MEDIATORI ANTIINFLAMATORI

'
PROINFLAMATORIE SIRS
1

^ REACIE SISTEMIC bS

MIXTA MARS

ANTIINFLAMATORIE

*
H HOMEOSTAZIE A APOPTOZ

c oc
CARDIOVASULAR

o
DISFUNCIE ORGANIC

S SUPRESIA SISTEMULUI IMUNITAR

Fig. 5 - Interrelaia dintre rspunsul sistemic inflamator i rspunsul compensator antiinflamtor.

Acest spectru sumbru este numit CHAOS (Car diovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction, imune supression) (54). Riscul dece sului crete cu un procent de 15-20 dac se adaug insuficiena funcional a unui alt viscer. n sepsisul sever insuficiena a dou viscere se asociaz cu mortalitatea de 30-40% din cazuri. n sepsisul sever apariia i durata insuficienei visce rale este diferit n funcie de organul interesat. Disfuncia pulmonar apare precoce i este persistent, iar forma sa cea mai sever, ARDS, se dezvolt precoce i dureaz n medie 9 zile. ocul i oliguria apar la debutul sepsisului sever i du reaz n medie 2 zile i se rezolv rapid sau sunt fatale. Spre deosebire de acestea, disfunciile ficatului, coagulrii i ale sistemului nervos central apar la cteva ore sau zile dup debutul sepsisului sever i au o durat intermediar. Disfuncia respiratorie se manifest prin sc derea complianei respiratorii, creterea rezistenei cilor aeriene i deteriorarea eficienei musculaturii respiratorii. Tahipneea i hipoxia denot prezena sepsisului. ARDS prezint componenta pulmonar a insu ficienei poliviscerale declanat de rspunsul sis temic la sepsis (23, 55). Insuficiena hepatic, insuficiena barierei mu coasei intestinului permit translocaia endotoxinelor produse de germeni Gram-negativi din intestin.

Acestea provoac eliberarea mediatorilor, care cre eaz cascada activrii celulare i umorale, determi nnd modificrile patologice ce caracterizeaz ARDS. In ARDS permeabilitatea capilarului pulmonar crete fiind urmat de edem interstiial i trecerea lichi dului bogat n proteine din interstiiu n spaiul alveo lar. Un rol major n ARDS l joac neutrofilele, aflate n concentraii mari n alveole i n interstiiu, care elibereaz radicali liberi de oxigen i elastaza.' Acestora li se adaug prezena TNF-alfa, cu ace leai efecte pulmonare ca ale endotoxinei, IL-1, care produce hipermeabilitatea vascular, produi de metabolism ai acidului arahidonic i activarea complementului. Disfuncia cardiovascular se manifest n sepsis n dou faze: iniial, ca faza hiperdinamic, i faza ulterioar, ca faza hipodinamic a ocului septic (40, 55). ocul este produs de folosirea ina decvat a substratului metabolic, n special a oxi genului cu rezultat acidoza lactic i leziuni tisulare. ocul septic este caracterizat iniial prin sc derea presiunii capilare, scderea indexului car diac, rezistena vascular sistemic normal sau crescut, mai ales nainte de corectarea hipovolemiei. Scderea volemiei este datorat reducerii aportului lichidian i creterii pierderilor (prin vrs turi, transpiraie, tahipnee, creterea permeabilitii vasculare) i creterea capacitii venoase. Reducerea contractilitii miocardului se dato reaz factorului cardiodepresiv. Acidoza lactic 2127

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL poate fi datorat ischemiei globale sau regionale. Ischemia regional rezult din dezorganizarea auto reglrii locale sau din disfuncia celular, ca rs puns la creterea necesarului de oxigen. Datorit ischemiei, microcirculaia prezint deficiena vasoreglrii. Disfuncia renal se manifest prin oligurie dato rat hipotensiunii. Corectarea deficitului volemic i a hipotensiunii fac reversibil oliguria, dar restabi lirea debitului urinar nu previne creterea creatininei serice. Insuficiena renal acut ce necesit dializa se ntlnete la aproximativ 5% dintre pacienii cu sep sis sever (23, 40, 55). Disfunciile gastrointestinale i de nutriie. Ficatul este filtrul mecanic i imunologic pentru sn gele portal i poate fi sursa major pentru citokine, care induc leziuni pulmonare. Prezena ileusului este tipic pentru ocul sep tic. Metabolismul proteic i caloric este alterat, pa cientul cu sepsis fiind malnutrit. Afectarea tradusului gastrointestinal se produce progresiv. Sunt cunos cute ulceraiile acute urmate de hemoragii digestive i perforaii secundare ischemiei. Celulele mucoa sei intestinale sunt afectate, avnd n vedere con tactul lor direct cu coninutul lumenal. Pe lng rolul de secreie al hormonului intestinal, mucoasa intestinal, prin rolul de barier mpiedic ptrun derea n circulaie a bacteriilor i a toxinelor din tractusul gastrointestinal (23, 48, 55). Tulburrile coagulrii sunt produse prin defici tul sistemului de proteine ce intervine n coagulare, inclusiv proteina C, antitrombina III, inhibitorul fac torului tisular i a sistemului kininelor. Sunt prezen te creterea moderat a protrombinei, a timpului parial de protrombin, nivelul trombocitelor scade, fibrinogenul seric scade, iar uneori apare coagu larea diseminat intravascular (55, 62). La pacientul cu sepsis se descriu tulburri ale contienei datorate aciunii directe a mediatorilor inflamaiei asupra funciei sistemului nervos cu mulat cu efectele hipotensiunii, hipoxiei i a efecte lor secundare ale tratamentului sedativ i antalgic (55). 4. Anatomie patologic Agresiunea microbian, chimic sau de alt na tur se nsoete de modificri ale seroasei perito neale, ale lichidului peritoneal i apariia exsudatului peritoneal (42, 49, 61). 2128 Modificrile seroasei i ale cavitii peritoneale

Depind de debutul peritonitei, de gradul i viteza cu care s-a produs contaminarea peritoneului. Le ziunile seroasei peritoneale se ntlnesc predomi nant la nivelul peritoneului visceral, care rspunde cu o rapiditate mai mare la diferiii stimuli, n raport cu peritoneul parietal, la care leziunile apar tardiv. Endoteliul peritoneal se afl pe o tram de esut conjunctivo-elastic n care se afl capilarele i filetele nervoase. esutul seros, mai mult sau mai puin lax, se afl n contact cu pereii viscerelor, care au coninut caustic sau septic. Un alt mecanism de aprare lo cal fa de invazia microbian a cavitii perito neale este reprezentat de activarea imunitii ce lulare i umorale. Puterea bactericid a lichidului peritoneal este datorat imunoglobulinelor, fibrinogenului, complementului i elementelor figurate. Rolul principal l deine activarea macrofagelor i complementului. Capacitatea de aprare a perito neului este asigurat de o mare varietate de celule, ntre care rol major l au macrofagele, care intervin n fagocitoz, prezentarea antigenic i declan area fluxului de neutrofile. Prin creterea permeabilitii capilare are loc o exhemie plasmic n mezouri, pereii anselor intes tinale sau viscere, care explic edemul. Aceast plasmoragie devine important i creaz al treilea sector lichidian avnd drept consecine hipovolemia, scderea debitului cardiac, creterea rezisten ei periferice i instalarea ocului. Seroasa perito neal apare hiperemic, mult edemaiat. Mezourile i marele epiploon se edemaiaz i se ngroa. Viscerele abdominale sunt hiperemiate, cu seroasa edemaiat. Ansele intestinale se destind i devin imobile. Datorit parezei musculaturii netede a intestinului, conform legii lui Stokes, conform creia inflamaia peritoneului determin paralizia musculaturii intesti nale subiacente se instaleaz ileusul dinamic. Ileusul dinamic astfel creat duce la acumularea n lumenul tractusului digestiv a secreiilor mucoasei i a secreiilor glandelor anexe, care neabsorbite, contribuie' la perturbrile generate la cel de-al trei lea sector peritoneal propriu-zis (43). Ca rspuns la agresiune, modificrile permea bilitii capilare care au generat edemul subseros duc i la apariia exsudatului sero-fibrinos intraperitoneal, element definitoriu al peritonitelor (67). Cantitatea i septicitatea exsudatului depinde de virulena microbian, de asocierile microbiene, de

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul momentul producerii infeciei. Exsudatul, iniial de tip seros, este bogat n fibrin i celule inflamatorii, la nceput polimorfonucleare apoi amestecate cu monocite i macrofage. Exsudatul devine rapid seropurulent i apoi purulent. Aspectul i cantitatea li chidului purulent difer dup cauza peritonitei, dup flora microbian: cremos, vscos, galben-verzui, ne mirositor (n peritonita pneumococic); subire, fluid, galben, fr miros (n peritonita streptococic); gros, galben-verzui i abudent (n peritonita gonococic); verzui, cu un miros aromat (n peritonitele cu piocianic). n peritonitele prin perforaia viscerelor, caracte rele iniiale ale lichidului peritoneal sunt sugestive pentru sediul perforaiei. Lichidul intraperitoneal este abundent; celui provenit prin perforaie i se adaug i cel datorat reaciei peritoneale. Lichidul este se ros, glbui amestecat cu bila (n perforaia duode nului), lichidul este tulbure, murdar, cu miros fad acid, cu resturi alimentare (n perforaia gastric). n perforaiile intestinului subire, apendicelui i colonului revrsatul peritoneal are miros fetid i devine rapid purulent. Uneori exsudatul nu este uniform n toat ca vitatea peritoneal, poate fi apos, uor colorat, ne mirositor, fr germeni, ca pe msur ce explo rarea se apropie de sediul perforaiei, exsudatul s devin tot mai purulent i s fie gros, cremos, colorat i fetid, colectat n jurul perforaiei. Perfo raia viscerului poate fi evident sau ascuns ntr-o zon de necroz, dar sunt i peritonite secundare produse prin permeaie parietal, fr perforaie macroscopic. Lichidul purulent, revrsat n cavita tea peritoneal, se gsete n cantitate mai mare n zonele declive cum este fundul de sac Douglas, n spaiile delimitate de repliurile peritoneale, ca anurile parieto-colonice, sau subdiafragmatice drept i stng, unde exist presiune negativ, mai ales n expiraie. Peritoneul se apr, n afar de producerea exsudatului, i prin producerea de fi brin, care cu timpul se constituie sub form de false membrane aderente la viscere, cu tendina la limitarea expansiunii infeciei. Datorit alipirii anselor intestinale ntre ele sau a epiploonului sau a viscerelor la peritoneul parietal se formeaz abcesele. Ansele intestinale sunt destinse, friabile i pot apare ocluziile dinamice, de origine inflamatorie, care pot deveni rapid mecanice. 5. Clinica peritonitelor acute difuze Tabloul clinic al peritonitelor acute variaz cu etiologia lor. Varietatea cauzelor, terenului, a sem68 Tratat dc chirurgie, voi. II

acut chirurgical

nelor clinice nu traduc cu fidelitate drama abdomi nal. Cu toate acestea, exist un sindrom perito neal" comun, n care elementul esenial este contractura abdominal (10, 11, 17, 34, 42, 49). Semnele funcionale

Pot apare progresiv sau brusc. Durerea este simptomul de alarm i totodat cel mai constant i atrage atenia asupra cavitii abdominale. Elementele principale de descriere a durerii se refer la modalitatea de debut, sediul, intensitatea, iradierea i evoluie. Debutul durerii este brusc, cel mai frecvent, n plin stare de s ntate aparent, putnd indica ora producerii. Alteori, durerea este progresiv, mic la debut, apoi crete n intensitate, fr remisiuni, sugernd o boal inflamatorie a unui viscer abdominal ce evolueaz pn la perforaie i peritonit. Sediul iniial al durerii are mare valoare diagnostic i localizat n regiunea ce corespunde organului inte resat, poate sugera diagnosticul etiologic, bolnavul arat cu degetul sediul perforaiei". Debutul n epigastru al durerii, violent i transfixiant, suge reaz ulcerul gastric sau duodenal perforat. Un debut n hipocondrul drept poate fi datorat unei colecistite acute. Uneori, durerea abdominal este datorat unor cauze toracice, ca pleurezia i pneumonia. Alteori, durerea i schimb sediul, ca n peritonita apendicular: iniial n epigastru i periombilical, apoi n cadranul abdominal inferior drept i, n final, durere difuz abdominal. In tensitatea durerii variaz cu cauza ce a produs peritonita. Brusc i sfietoare, ca o lovitur de pumnal" n epigastru este caracteristica perforaiilor gastrice sau duodenale. De intensitate crescnd, nsoit de vrsturi i febr, este durerea din perforaia apendicular. Durerea de intensitate sczut, la o femeie cu su ferina genital, cu febr, denot peritonit genera lizat de cauz genital. Durerea sczut, difuz la un bolnav* cu febr tifoid, indic perforaia tific a intestinului subire, pe un teren cu reactivitate sc zut. Durerea se poate rspndi n tot abdomenul sau poate iradia la distan. Cea mai caracteristic este durerea iradiat n umrul drept, fosele supraclaviculare sau spaiul interscapulo-vertebral cnd este inflamat peritoneul diafragmatic. Alteori, dure rea este exacerbat de micrile bolnavului, de tuse, de inspiraia profund, oblignd bolnavul s ia atitudine antalgic. 2129

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL Vrsturile din peritonitele acute difuze, mai mult sau mai puin abundente, sunt inconstante i apar ceva mai trziu. La nceput sunt alimentare, bilioase i rar fecaloide. Vrsturile fecaloide apar n fazele avansate ale bolii i au prognostic rezervat. Pot lipsi, ca n perforaiile stomacului i duodenului (stomacul i vars coninutul n cavitatea peritoneal"). Vrs turile contribuie la deshidratarea i la pierderile de clor i accentueaz ocul toxic. Oprirea tranzitului pentru materii i gaze este inconstant. La nceput, constituie expresia tulbur rilor de dinamic pe cale reflex, conform legii Stokes, ulterior denot ocluzia mecano-inflamatorie prin aglutinarea anselor sau prin bride. Unele peri tonite, ca cea pneumonococic sau streptococic pot debuta prin diaree, semn cu valoare diagnos tic. Formele toxice de peritonit pot evolua cu sin drom diareic de natur iritativ. Sughiul este inconstant. Apariia sa precoce traduce iritaia cupolelor diafragmatice, n timp ce apariia tardiv se datoreaz extinderii procesului septic intraperitoneal spre spaiul supramezocolic sau subdiafragmatic. Semnele generale Tensiunea arterial este normal la nceput, apoi scade cnd se instaleaz starea de oc. Sc derea tensiunii arteriale sub limita presiunii de fil trare renal determin anuria, semn al insuficienei renale acute. Dispneea i respiraia superficial de tip costal superior traduce insuficiena respiratorie n geneza creia intervin hipoventilaia i leziunile alveolare. Hipoventilaia se datoreaz meteorismului sau ileusului, durerii, iritaiei peritoneului dia fragmatic i polipneei, legat de febr. Leziunile alveolare sunt datorate bacteriemiei. Icterul survine tardiv n evoluia peritonitelor fiind datorat insuficienei hepatice din cadrul insu ficienei viscerale multiple. Acestor semne li se adaug semnele ocului, mai evidente n formele toxice: paloare, transpiraii reci, tahicardie, puls rapid, tensiune arterial sc zut. Starea general se altereaz n raport cu ve chimea peritonitei. Dac bolnavul umbl, trunchiul este flectat i mna o ine pe abdomen; dac este culcat dorsal, prezint atitudine antalgic n coco de puc"; cu coapsele flectate pe abdomen; dac este obligat s tueasc, acuz dureri abdominale i duce mna spre locul durerii. Starea general se altereaz rapid, iar pe faa bolnavului se nscrie suferina i apare faciesul peritoneal descris nc de Hippocrat. lat cum este descris faciesul hippocratic" n cartea Prognosticul", parte component n Corpus hippocraticum": nasul este ascuit, ochii nfundai, tmplele teite, urechile reci i contractate, lobii urechilor ndeprtai, pielea frunii uscat, ntins i fierbinte, pielea ntregii fee gal ben, sau negricioas, sau vnt sau plumburie". Semnele fizice

Sunt expresia participrii ntregului organism la drama abdominal i traduc sindromul infecios. Temperatura ridicat 38-39C, fie de la nceput sau tardiv, este funcie de etiologie. Poate lipsi n primele ore de la debutul peritonitei, dar o tempe ratur normal nu exclude peritonita. H. Mondor spune c s reii c la o tempe ratur de 37C un bolnav poae avea o peritonit nseamn un mare pas" (38). n peritonitele gonococice debutul este brusc, cu febra mare, de 40C, stare general alterat. Lipsa creterii temperaturii nu exclude peritonita, ce poate evolua pe teren areactiv, imunocompromis, la vrstnici sau tratai. Lipsa concordanei ntre temperatur i puls este un semn de mare gravitate n evoluia peritonitei, este ceea ce clinic semnific crus medicorum". Febra genereaz catabolism, caren de oxigen, denutriie masiv i rapid, tulburri psihice. Pulsul este rapid i concordant cu febr: tahi cardia este un semn de gravitate n evoluia peri tonitei. 2130

La inspecia peretelui abdominal, n timpul res piraiei, se constat c acesta este imobil, retractat, datorit durerii i contracturii diafragmului. La bol navii slabi, se evideniaz relieful muchilor drepi abdominali contractai. La nceput, imobilitatea pe retelui abdominal este limitat n regiunea de debut a infeciei, iar mai trziu se generalizeaz. Alteori, exist numai o reducere a amplitudinii micrilor abdomenului n timpul micrilor respi ratorii, inspiraia profund este imposibil. Pentru a o descoperi, cerem bolnavului s respire lent i amplu. Tuea este dureroas (semnul tusei") sau

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul imposibil. Pentru a observa imobilitatea peretelui abdominal lumina trebuie s vin din fa i s cad oblic pe peretele abdominal al bolnavului. Palparea abdomenului este esenial n diagnos ticul peritonitelor. Palparea poate depista durerea provocat, aprarea muscular provocate reflex la palpare i contractura muscular permanent, ne provocat. La bolnavul n decubit dorsal, pe ct posibil relaxat, respirnd linitit, palparea ntregului abdo men trebuie efectuat metodic, cu amndou pal mele nclzite, aplicate plat. Apsarea peretelui abdominal se face cu blndee i progresiv pentru a evita durerea i contractura voluntar a peretelui. Examinarea cu un singur deget este total greit. Aprarea muscular reprezint reflexul de rs puns la palpare, manifestat prin contractura muscu laturii abdominale, ce apare n timpul palprii. Dup ce palparea nceteaz, musculatura se relaxeaz i reapare la o nou palpare. Aprarea muscular marcheaz debutul iritaiei peritoneale i poate fi localizat sau generalizat. Aprarea muscular poate fi nvins printr-o palpare blnd i progre siv, spre deosebire de contractura muscular care este permanent i invincibil. Palparea descoper contractura abdominal, care este semnul cel mai timpuriu, mai constant i mai sigur al peritonitei. Contractura abdominal reprezint contractur muscular neprovocat prin atingerea abdomenului. Contractura muchilor abdo minali este expresia clinic a unui reflex visceromotor, dup Mackenzie, sau a unui reflex axonic peritoneomotor, dup Zachary Coope. Contractura generalizat prezint patru caractere: este dure roas, tonic, permanent i invincibil. Ea d sen zaia de duritate comparat clasic cu cea a abdo menului de lemn". La nceput poate fi localizat unilateral, cnd deplaseaz ombilicul de aceeai parte sau limitat la unul din cele patru cadrane ale peretelui abdominal anterior. Sediul i intensitatea maxim a contracturii corespunde proieciei viscerului perforat, chiar i cnd contractura este gene ralizat. Contractura abdominal dispare de obicei n fazele finale ale peritonitei cnd este nlocuit de balonare, din cauza ileusului paralitic. Intensitatea contracturii poate avea valoare orientativ asupra etiologiei peritonitei: lichidul peritoneal iritant gene reaz o contractur puternic, asemntoare cu abdomenul de lemn", n perforaia ulcerului gastric sau duodenal. Contractura poate fi mai puin net n perforaia posterioar a ulcerului, n peritonitele astenice, cum sunt cele din perforaiile tifice, n perforaiile la bolnavii hemoragiei sau ocai.

acut chirurgical

Contractura abdominal este puin vizibil sau poate lipsi la bolnavii cu tonus muscular sczut sau cu reflectivitate sczut, cum sunt copiii i btrnii i imunosupresaii. Contractura poate fi mascat de folosirea opiaceelor sau a antibioticelor. Alteori, contractura poate exista n lipsa leziunilor peritoneale, cum sunt afec iunile inflamatorii pleuro-pulmonare bazale, mai ales la copii, n contuziile i plgile toracice, n leziuni ale ultimelor ase nervi intercostali. Contrac tura muscular trebuie difereniat de falsa contrac tur a simulanilor, psihopailor, fricoilor, care dis pare la palparea blnd i repetat, concomitent cu distragerea ateniei bolnavului. Diverse manevre pot evidenia, prin palpare, iritaia peritoneului. Decompresiunea brusc a pere telui abdominal, dup o palpare progresiv, poate fi dureroas (semnul Blumberg). Manevra este pozi tiv la debutul peritonitei fr a fi specific, putnd apare i n inflamaia intestinului. Contractura abdominal se asociaz cu hiperstezia cutanat (Dieulafoy) care este un rspuns paradoxal al peretelui abdominal la un excitant mini mal i cu abolirea reflexelor cutanate abdominale. Percuia abdominal efectuat egal, ncepnd din regiunea inghinal stng, urmnd epigastrul i n final regiunea inghinal dreapt, poate fi du reroas n dreptul focarului de infecie (semnul clopoelului" Mandel sau semnul rezonatorului). Per cuia abdomenului poate descoperi zone anormale de sonoritate sau de matitate. Dispariia matitii prehepatice traduce pneumoperitoneul i n general perforaia unui viscer cavitar, mai frecvent perfo raia ulcerului gastric sau duodenal. Existena ma titii pe flancuri traduce revrsatul de lichid n peritoneu, mai ales cnd este n cantitate abundent. Auscultaia este neconcludent n fazele de debut, iar n stadiile avansate se deceleaz linitea abdominal" (38), consecin a ileusului dinamic. Tueul rectal s a u vaginal evideniaz sensibi litatea dureroas a fundului de sac Douglas (iptul Douglas-ului") care bombeaz i este fluctuent. 6. Examenele paraclinice Nu sunt specifice pentru diagnostic dar ne sem naleaz gravele dezordini din organism. Examene de laborator

Hemoleucograma poate avea valoare pentru dia gnostic, deoarece frecvent relev hiperleucocitoza 2131

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL cu devierea spre stnga a formulei, dei sunt peri tonite cu leucograma aproape normal. Leucopenia poate fi prezent la vrstnici i este semn de gravi tate. Evaluarea complet a bolnavului, cercetarea ureei sangvine i urinare, a creatininei, bilirubinei, transaminazelor, a ionogramei pot certifica disfunc ia organic sistemic n cadrul sepsisului. Explorri imagistice sau confuze. In lichidul recoltat, limpede sau puru lent, se dozeaz elementele sangvine, hematii i leucocite, produi chimici (enzime pancreatice, acid lactic). Puncia abdominal n plin matitate poate ex trage lichid purulent. Celioscopia ofer posibilitatea inspectrii ntregii caviti peritoneale. n bolile organelor supramezocolice, celioscopia confirm diagnosticul i poate efectua i tratamentul. n afeciunile inframezocolice este indicat mai ales la femeile tinere, de oarece difereniaz apendicita acut de bolile gine cologice. 7. Forme clinice Peritonitele acute difuze mbrac forme foarte variate i n funcie de criteriile etiopatologice, fiziopatologice, microbiologice, vrst, evoluie. Peritonite secundare

Examenul radiografie simplu al abdomenului, pe gol, la pacientul n ortostatism deceleaz imaginea clasic aeric, n form de semilun, interhepatodiafragmatic, uni- sau bilateral. Pneumoperitoneul atest o perforaie de viscer cavitar, de regul, ul cer gastric sau duodenal perforat, dar absena sa nu infirm diagnosticul. n scop diagnostic, n cazul perforaiei ulceroase, se poate administra Gastrografin pe sondaj naso-gastric. Pe radiografia abdominal se mai pot identifica i alte semne: tergerea umbrei psoasului datorit prezenei coleciei lichidiene din cavitatea perito neal, distensia anselor intestinale subiri, datorit ileusului dinamic; tergerea reliefului mucos al an selor intestinului subire i edemul parietal. Pneumo peritoneul prezent postoperator poate face dificil interpretarea sa n peritonitele postoperatorii. Examenul radiografie se completeaz cu explo rarea toracelui pentru a exclude bolile toraco-pleuropulmonare, care se pot nsoi cu false contracturi musculare. Ecografia examen de rutin n abdomenul acut, evideniaz coleciile intraperitoneale, lichidiene sau gazoase, i poate oferi date asupra etiologiei peri tonitei. Interpoziia anselor intestinale datorit ileusului dinamic, limiteaz metoda. Tomografia computerizat dei nu se practic n mod curent, evideniaz coleciile lichidiene intra peritoneale i ofer date suplimentare n unele boli ca pancreatita acut, colecistita acut etc. Imaginile de rezonan magnetic (magnetic resonance imaging - MRI) ofer date asemntoare tomografiei computerizate. Datorit preului crescut al ultimelor dou inves tigaii imagistice, sunt rar folosite n diagnosticul peritonitei, care rmne un diagnostic clinic. Puncia lavaj a cavitii peritoneale folosit la bolnavii necooperani sau traumatizai, ofer infor maii suplimentare cnd datele clinice sunt srace 2132

Dup criteriile etiopatologice, peritonitele secun dare sunt cele mai frecvente i prezint un interes major pentru chirurg (tabelul X).
TABELUL Clasificarea etiologic a peritonitelor secundare PERITONITA PRIN PERFORAIE GASTRODUODENAL - Ulceroas - Neulceroas (cancer, volvulus etc.) PERITONITE BILIARE - Colecistita acut litiazic sau nelitiazic - Volvulus vazicula biliar, perforaia diastatic a cilor biliare PERITONITA DE ORIGINE HEPATIC - Ruptur abces sau chist PERITONITE DE ORIGINE PANCREATICO-SPLENIC - Ruptur pseudochist - Abces splin PERITONITE PRIN PERFORAIA INTESTINULUI SUBIRE - Strangulare prin volvulus sau bride - Boala Crohn - Infarct mezenteric - Enterita necrozant - Diverticuli - Ulcere - Tumori - Febra tifoid - Tuberculoza - Hernii interne i externe strangulate PERITONITE APENDICULARE - Prin perforaie sau difuziune X

j |

j j !

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul
I PERITONITE COLONICE : - Perforaii in situ sau perforaii diastatice i - Sigmoidite j | i J i - Cancer - Colite inflamatorii (Rectocolita ulcero-hemoragic Crohn) - Colite ischemice, colite parazitare - Volvulus - Fecalom boala

acut chirurgical

sau corpi strini. Diferitele manevre radiologice sau endoscopice pot fi urmate de peritonite. Infeciile ascendente ale tractului genital feminin, cum ar fi cele gonococice sau alte infecii pelviene ca sepsi sul puerperal, pot fi cauza peritonitelor. Peritonite prin perforaia viscerelor Perforaia ulcerului gastric sau duodenal. Tratamentul ulcerului gastric i duodenal a nre gistrat succese dup introducerea blocanilor H2 i a inhibitorilor pompei de protoni, fr a scdea n aceeai msur frecvena complicaiilor (45). Aproximativ 7% dintre ulcere prezint perforaie, iar 2% dintre ele prezint perforaia ca prim simp tom. Ulcerele duodenale perforeaz mai frecvent ca cele gastrice, sunt mai frecvente la brbai, ntre 40-49 ani. Cei cu perforaie gastric sunt mai vrstnici, avnd frecvent i alte boli asociate, sau perforaia se datoreaz cancerului gastric. Riscul perforaiei ulceroase crete la bolnavii cirotici, la care i mortalitatea postoperatorie crete la 77,3% fa de media de 17% ct este dup chi rurgia ulcerului perforat. Mortalitatea este mai mare n ulcerul gastric perforat (22%) dect n ulcerul duo denal (10). Mortalitatea a crescut i datorit faptului c perforaia se ntlnete frecvent la persoane vrstnice, care abuzeaz de tratamentul cu antiinflamatorii nesteroidiene. n perforaia ulcerului, coninutul tractului diges tiv superior, bogat n acid clorhidric, pepsin, bil, enzime pancreatice, este deversat n cavitatea peri toneal. Modificrile peritoneale apar rapid, conse cin a unei veritabile arsuri chimice interne". Alte rarea capilarului permite migrarea n cavitatea peritoneal de cantiti mari de lichide bogate n proteine, ceea ce duce la scderea volumului plasmatic cu sechestrarea de lichide n spaiul subperitoneal de la nivelul viscerelor, i care are drept consecin scderea ntoarcerii venoase la cordul drept i scderea debitului cardiac, i apariia ocu lui. Estimarea edemului visceral n timpul interven iei este inferior celui real, spaiul extracelular putnd fi de 2-4 I. n perforaiile digestive nalte, pierderea de li chide i de electrolii sunt aproximativ egale cu excepia fistulelor pancreatice n care pierderile sunt hipertone. Dac n primele ore lichidul ce a ptruns n cavitatea peritoneal poate fi considerat steril, ul terior apare suprainfecia bacterian, fie prin flora existent n lichidul de perforaie, fie prin trecerea germenilor, care traverseaz peretele intestinului sau din limfatice. 2133

j PERITONITE GENITALE I - Salpingiene, ovariene, uterine PERITONITE DE ORIGINE URINAR - Ruptura cilor urinare nalte - Ruptura vezicii urinare PERITONITE POSTTRAUMATICE - Contuzii abdominale, plgi abdominale PERITONITE INSTRUMENTALE - Endoscopie, radiologie PERITONITE POST-OPERATORII - Dezunirea suturii, dehiscena anastomozei, celioscopie |

Dac n 1926 pentru Kirschner majoritatea perito nitelor erau datorate apendicitei (58%), astzi ele se situeaz pe locul patru (15%) n urma perfo raiilor stomacului i duodenului (20%), intestinului subire (20%) i intestinului gros (25%). Mortali tatea prin peritonite n perforaia duodenal este sczut (2-8%), i crete drastic (57%) dac bolna vul a primit tratament cu corticoizi. Mortalitatea este influenat de vrsta de peste 50 ani, bolile aso ciate, vechimea peste 48 ore a perforaiei, existen a hiperleucocitozei i a ocului. Peritonitele secundare prezint unele caracteris tici datorate germenilor dependeni de organul afectat. Germenii pot contamina peritoneul n urma perforaiei tractului gastrointestinal, a ficatului, colecistului, pancreasului, splinei, aparatului genital i urinar sau a unor colecii intraabdominale, sau pro vin de la afeciunile acute infecioase ale viscerelor intraperitoneale. Strangularea intestinului subire, volvulusul, invaginaia, strangularea herniar inter n sau extern, infarctul entero-mezenteric, se pot solda cu necroza peretelui intestinal i ptrunderea n cavitatea peritoneal a coninutului intestinal. Peritoneul poate fi infectat naintea perforaiei prin translocaia bacteriilor prin peretele alterat al in testinului strangulat. n ocluziile sau pseudo-ocluziile colonului, cnd valvula ileocecal este compe tent, perforaia diastatic a cecului poate fi cauza peritonitei. Traumatismele abdomenului, contuzii sau plgi, pot fi nsoite de leziuni viscerale i de peritonite. Peritonitele postoperatorii sunt frecvent datorate leziunilor anastomotice, dar, i secundare contami nrii peritoneului cu bil, suc pancreatic, urin, snge

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL Diagnosticul peritonitei difuze produse prin per foraia ulcerului gastric sau duodenal se bazeaz pe triada: antecedente de ulcer, durere brusc i vi olent i contractura peretelui abdominal (38). Nu ntotdeauna diagnosticul este evident i frecvent se pune n discuie diferenierea de peritonita difuz produs prin perforaia apendicelui, datorit durerii din fosa iliac dreapt secundare scurgerii coninu tului gastric sau duodenal prin anul parieto-colonic drept. n cazurile neclarificate, practic se ncepe cu incizie n fosa iliac dreapt, care n cadrul ulcerului perforat va fi folosit pentru drenaj. Invers, peritonita prin perforaia unui apendice situat subhepatic poate mbrca aspectul clinic de ulcer per forat. Peritonitele biliare sunt grave datorit revrsa tului bilioseptic n cavitatea peritoneal (10, 19, 42). Peritonitele biliare reprezint 1,2-2% din totalul peritonitelor. Clasic se descriu dou forme: prin perforaie i fr perforaie aparent. Perforaia colecistului este cea mai frecvent, iar perforaia cilor biliare extrahepatice este rar. Litiaza biliar complicat cu infecie este cauza cea mai frecvent a peritonitei biliare. Peritonita biliar fr perforaie descoperit la intervenia chi rurgical este n realitate datorat unor leziuni mici, cu tulburri de permeabilitate, care permit trecerea bilei n peritoneu, iar histologic a fost gsit ntot deauna o soluie de continuitate. Au fost incriminai diveri factori: factorul mecanic, datorat distensiei cilor biliare deasupra unui obstacol mecanic; fac torul infecios, prin infecia pereilor veziculei biliare i a cilor biliare; factorul vascular, reprezentat de trombozele venoase primitive sau secundare exis tente infeciei parietale; factorul enzimatic, dovedit de existena prin reflux pancreatic n calea biliar principal. Peritonita prin apendicita acut. Incidena pe ritonitelor de cauz apendicular a sczut n ultimele decenii, dar se ntlnete cu o inciden crescut ntre 15-25 ani (56). La copii sub 5 ani, incidena perforaioei este de 50%, la tineri de 2 1 % , iar dup 50 ani de 65%. Mortalitatea dup peritonitele difuze produse dup perforaia apendicular este de 4,5% la pacienii cu vrsta ntre 51 i 70 ani i de 15% peste 70 ani. La bolnavii cu SIDA aproape 40% dintre ei au apen dicit acut perforat. Peritonita difuz n apendi cita acut poate mbrca trei forme: 1. peritonita acut purulent d'emblee"; 2. peritonita n doi timpi; 3. peritonita n trei timpi. 2134 Peritonita difuz d'emblee poate evolua sub form grav nc de la debutul crizei de apendicit. Semnele fizice i generale au o evoluie rapid. O peritonit acut purulent operat n prima zi se va vindeca sigur; operat n cea de a doua zi, poate fi salvat; din acest moment totul este compromis" (38). n peritonita apendicular n doi timpi, primul timp l constituie criza iniial de apendicit, urmat de un interval liber, n care starea general i local nu anun marea dram. Peritonita n doi timpi are o evoluie neltoare. Simptomele se atenueaz, durerea dispare i putem crede c s-a instalat n sntoirea. Dar, aceast perioad de acalmie corespunde transformrii gangrenoase cu alterarea rapid a strii generale. Perforaia se constituie n evoluia apendicitei sau poate fi provocat de medicaia purgativ, care nu reprezint dect pictura de otrav, care se revars din paharul plin. Perito nita apendicular n trei timpi constituie evoluia crizei de apendicit acut n care s-a organizat peritonita plastic, iar n snul acesteia, se dezvolt n al doilea timp, abcesul apendicular. Evoluia de la plastron la abcesul apendicular denot, de obicei, eroare n supravegherea medi cal a bolnavului, care trebuie s se fac n spital. Dup un interval liber, abcesul se deschide n ca vitatea peritoneal, cu toate semnele peritonitei generalizate, care reprezint cel de-al treilea timp de evoluie. Peritonitele difuze produse prin perforaia in testinului subire. Ulcerele,intestinului subire cu nosc cauze diverse: infecioase, endocrine, vascu lare, inflamatorii i iatrogene medicamentoase (10, 19, 42, 49). Peritonitele prin perforaia intestinului subire cauzate de febra tifoid sunt grave, dar rare astzi, deoarece se dezvolt la un bolnav cu reactivitate sczut. Peritonita apare mai frecvent n a treia sptmn de evoluie a bolii i se manifest brusc cu semne de peritonit generalizat. Perforaia, unic, mai rar multipl, se afl la 15-20 cm de un ghiul ileocecal, situat la nivelul plcilor Peyer. Per foraia ileal se mai ntlnete n: ileita regional specific Crohn, cnd se nsoete de adenopatie mezenteric; n ileita nespecific necrozant, pre zent att la copil ct i la adult; n sindromul Zollinger-Elisson; n periarterita nodoas, n lupusul eritematos diseminat, sau postmedicamentos (aspi rin, corticoizi, butazolidin, clorura de potasiu etc). Prezent n aproximativ 2% din cazuri, diverticulul Meckel, vestigiu al canalului omfaloenteric, pe fon dul unei diverticulite poate perfora, mai frecvent la

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul brbaii sub 20 de ani i poate mbrca aspectul de peritonit acut difuz. Alteori intervenia chirur gical descoper diverticuli ai intestinului subire cu sediul de predilecie pe duoden. Limfoamele diges tive primitive pot debuta prin perforaie i hemo ragie. Peritonita difuz prin perforaia colonului. Boala diverticular cu localizare pe colonul sigmoid se nsoete mai frecvent de complicaii (10, 46). Prevalena bolii n populaia general este de 5-10% i crete cu vrsta de la 5% (sub 40 ani) la 50-60% (la vrstnici). Complicaiile sunt mai frec vente dup recurena episoadelor de diverticulit, de 58% fa de 20% dup primul atac. Dintre pa cienii care prezint complicaii datorate bolii diverticulare, 19 pn la 45% dintre ei au perforaie i peritonit difuz. Vrsta, peste 75 ani, i insuficiena visceral sunt factori de risc, ce intervin n producerea dece selor. Perforaia cancerului colonie, alturi de oclu zie, constituie cauza de intervenie n urgen (46). Complicaia survine mai frecvent la vrstnici i se asociaz cu o morbiditate ridicat. Perforaiile in situ au un prognostic mai bun dect cele diastatice. Un sfert dintre complicaiile postoperatorii sunt reprezentate de peritonite. Mortalitatea n peritoni tele generalizate prin perforaia neoplazic de 47,5% se datoreaz persistenei sepsisului i a compli caiilor postoperatorii. Perforaia diastatic a cancerului colonie expune suprafaa peritoneal la o invazie brutal de bacterii Gram-negative, la un bolnav cu tulburri hidro-electrolitice. Tulburrile hidro-electrolitice sunt datorate ob struciei preexistente. Pierderile lichidiene sunt cres cute prin febr, ileus paralitic asociat, care pro voac vrsturi, sau lichidele se pierd prin aspiraie gastric. Reducerea volumului plasmatic scade n toarcerea venoas la cordul drept i intervine n generarea strii de oc. Pe de alt parte, perforaia intestinal brutal, n absena reaciei inflamatorii i a aderenelor, expune suprafaa peritoneal la germenii Gram-negativi, care genereaz endotoxina. Peritonitele difuze prin necroza visceral, se observ n ocluziile intestinale produse prin volvu lus sau hernii strangulate sau cnd sunt de cauz vascular, ca n infarctul entero-mezenteric (10, 42, 49). n peritonitele prin strangulare mecanismul este dublu. La tulburrile vasculare datorate infarctizrii, ce genereaz hipovolemie i oc, se adaug necroza

acut chirurgical

visceral, care prin perforaie devars coninutul intestinal, bogat n germeni Gram-negativi, produ ctori de endotoxine, care prin aciuni multiple, in tervin n generarea ocului din peritonit. n ne croza digestiv mortalitatea este de 25,2% i atinge 60-89% n infarctul entero-mezenteric, datorit dificultilor de diagnostic i ntrzierii interveniei chirurgicale, cnd poate atinge 100%. Peritonitele post-traumatice sunt urmate de 25,4% care crete la 50% n cazul existenei le ziunilor viscerale multiple. Cu un prognostic grav sunt peritonitele datorate plgilor colo-rectale sau duodenale. n traumatismele abdominale nchise, viscerele cavitare pot prezenta perforaii cu peritonite se cundare. Diagnosticul acestor peritonite este destul de greu de fcut, deoarece semnele sunt nel toare, iar traumatizatul se prezint tardiv la medic. Perforaiile viscerelor cavitare pot fi incomplete sau pot fi blocate. Alteori semne de peritonit apar dup un interval de linite neltoare", de 1-2 zile, dup detaarea necrozei peretelui intestinal (10 42, 49). n plgile penetrante abdominale, dar mai ales n cele perforante, peritonita generalizat se insta leaz rapid. Plgile pot fi produse prin arme albe, soldate mai ales cu seciuni de viscere cavitare, sau prin arme de foc, ce produc multiple perforaii viscerale. Date despre plgile abdominale produse n rzboi le gsim descrise n lliada, plgi produse prin lovituri de suli, soldate cu o mare mortalitate (10, 42, 48). Peritonite produse prin perforaie visceral prin manevre endoscopice. Dac sunt excepio nale dup colangio-pancreatografia retrograd endoscopic i sunt retroduodenale, n schimb perfo raiile colonice au o inciden de 0,1-0,8% i sunt produse dup procedeele terapeutice sau diagnos tice (8, 48, 59). Peritonitele difuze postoperatorii au o inci den dificil de apreciat, datorit condiiilor de apariie la'un bolnav deja operat (1). Aceste peritonite au o evoluie grav i imprevi zibil. Diagnosticul este dificil i datorit modific rilor tabloului clinic prin folosirea antibioticelor, a aspiraiei digestive, a analgeticelor, tabloul clinic putnd simula embolia pulmonar, infarctul miocar dic sau septicemia. Creterea duratei spitalizrii preoperatorii crete riscul colonizrii bolnavului cu germeni rezisteni, ceea ce face antibioticoterapia s fie ineficace. 2135

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL Alteori, pregtirea preoperatorie a bolnavului este insuficient sau aceast pregtire se refer la pre gtirea preoperatorie, mecanic i chimic a colo nului sau la lipsa eradicrilor unui focar infecios ce nu are legtur cu boala pentru care se intervine operator. Un alt factor de gravitate este durata actului op erator, riscul se dubleaz cu trecerea fiecrei ore (10, 11). Cauzele peritonitei postoperatorii sunt di verse. Majoritatea acestor peritonite sunt conse cina dezunirii anastomozelor digestive efectuate pe un segment digestiv inflamat, slab vascularizat sau deperitonizat. Dup anastomozele colo-rectale, inci dena variaz ntre 1 i 10%, fr diferene semni ficative ntre anastomozele efectuate prin sutur sau mecanice. Anastomozele gastro-jejunale sau eso-jejunale se pot complica cu peritonite cu o frecven mai mare n chirurgia oncologic. Dezunirea anastomozei pancreatico-jejunale dup duodeno-pancreatectomie este urmat de peritonita difuz ntr-o pro porie ce variaz ntre 7,6% i 24%. Toaleta peri toneal incomplet sau drenajul ineficient pot cauza peritonitele. O alt cauz o constituie contaminarea direct a peritoneului n cursul celiotomiei, fie din afar, cnd nu se respect regulile de asepsie, dar mai frec vent din interior, prin manevrele efectuate pe organe inflamate, sau cu coninut septic. Peritonitele postinflamatorii se ntlnesc la 4-6% dintre apendicectomizai, iar 43% dintre acetia nu au prezentat apendicit complicat. De asemenea, peritonitele pot aprea datorit unor leziuni ignorate n timpul interveniei, sau incorect apreciate ca potenial evo lutiv, sau pot fi datorate unor leziuni provocate i nerecunoscute, cum se ntmpl n timpul eliberrii aderenelor, sau pot fi datorate infectrii secundare a revrsatelor intraperitoneale de la alt infecie localizat. n cadrul peritonitelor postoperatorii cele de ori gine biliar au multiple cauze: deraparea ligaturilor, canalicule biliare ce se deschid n patul colecistului i nu au fost recunoscute, lezri accidentale nere cunoscute, cum se ntmpl n colecolecistectomia celioscopic. n chirurgia celioscopic, lezri acci dentale nerecunoscute pot fi urmate de peritonite. Peritonitele de origine ginecologic Se produc fie prin propagarea direct a unei infecii care are sediul n tractul genital, fie prin per foraia unei colecii purulente localizat n tromp, ovar sau ligamentul larg. 2136 Peritonita poate aprea la o femeie fr trecut ginecologic. La bolnav cu trecut ginecologic, peri tonita poate avea debut acut, sau prezint recidiva procesului inflamator. Germenii, cel mai frecvent ntlnii, sunt gonococii, streptococii, colibacilii, iar asocierea micro bian d forme mai grave de peritonite. Peritonitele prin propagare au debut brutal, cu febr, tahicardie, vrsturi, diaree, la o femeie tnr fr trecut genital. Aprarea abdominal poate fi generalizat, dar contractura este limitat n abdomenul inferior, sau poate lipsi. Examenul genital este foarte dureros. Ruperea coleciilor purulente genitale se pro duce n urma unui traumatism abdominal sau a altor cauze favorizante: efortul fizic, sportul, contu zia abdominal. S-au descris rupturi dup exame nul ginecologic, dup avort sau post-partum. Ta bloul clinic este variabil: brutal, din cauza invaziei masive a peritoneului prin ruptura coleciei puru lente, sau torpid, cnd germenii au virulena ate nuat sau coninutul coleciei s-a autosterilizat. Peri tonitele produse prin ruptura abcesului tubo-ovarian pun probleme dificile de diagnostic cu apendicita acut i sarcina extrauterin. Peritonita n dializa peritoneal (chronic ambu latoria! peritoneal dialysis - CAPD). Prezena cateterului peritoneal afecteaz mijloacele naturale de aprare antimicrobian. (48) Contaminarea se poate produce prin lumenul tubului de dren (intraluminal), pe lng tub (preluminal), pe cale hematogen, prin propagare de la o infecie genital sau prin adeziunea bacteriilor pe suprafaa intraperitoneal a cateterului. Germenii implicai sunt mai ales Grampozitivi, 60% (S. epidermoides, S. aureus), mult mai rar cu Gram-negativ, 14-20% (Enterobacteriacee, Pseudomonas) i foarte rar fungi, 4-8% (Candida). n majoritatea cazurilor, peritonita se remite dup 2-3 zile de tratament. n evoluia peritonitei la aceti bolnavi pot sur veni recderi, recurene sau reinfecii. Peritonitele acute primare

Apar n lipsa perforaiilor organelor cavitare intra abdominale sau n absena traumatismelor externe, care ar putea contamina cavitatea peritoneal. (17, 49, 50, 67) Etiopatogenie Peritonitele primare sunt mai frecvente la copii sub 10 ani, mai ales pe teren nefrotic. Astzi, frec vena lor a sczut foarte mult de la 10% din ur-

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul genele adsominale infantile, n era preantibiotic, la 2%. Calea de contaminare a cavitii peritoneale este hematogen, mai rar limfatic, de la un focar septic aflat la distan i, mult mai rar, pe cale natural (genital la femeie, cordonul ombilical la nou-nscut). La aduli, peritonita primar este mai frecvent la pacienii cu ciroz l ascit. n infecia ascitei la cirotici, mai frecvent se ntlnesc enterobacteriile, mai ales E. coli i mult mai rar coci Gram-pozitivi ca Streptococcus pneumoniae i Enterococcus. Peritonitele primitive hematogene sunt mai frecvent unimicrobiene (peste 70% l mai frecvent E. coli), i, mult mai rar, polimicrobiene (tabelul XI).
TABELUL Peritonitele acute primare 1. Apar n absena unui focar infecios ce ar putea contamina cavitatea peritoneal. 2. Pot aprea la orice vrst, dar sunt prevalente la copil, pe un teren nefrotic i la adulii cu ciroz i ascit. 3. Clinic se manifest cu semne generale de infecie, iar lo cal, cu distensie abdominal, contractura este mai rar ntl nit dect aprarea muscular. 4. In majoritatea cazurilor sunt monomicrobiene. 5. Tratamentul peritonitelor primare se bazeaz pe antibiotice i nu pe chirurgie. XI

acut chirurgical

aprare. Pacienii cu ciroz i ascit infectat pre zint febr, dureri abdominale i aprare muscu lar. Uneori simptomatologia local este minim, bolnavii prezentnd grea, vrsturi, diaree. O treime din aceti bolnavi nu prezint simptome sau semne abdominale, ci numai deteriorarea funciei hepatice i renale, care sugereaz diagnos ticul. Diagnosticul este confirmat de aspectul lichidului peritoneal i impune tratamentul. Mortalitatea r mne totui ridicat, 48,70%. Lichidul de ascit poate fi infectat secundar, fie prin perforaia visce relor cavitare, fie iatrogen, cnd culturile din ascit indic prezena de bacterii multiple. Peritonitele pneumococice erau cauza domi nant a peritonitelor primare n era preantibiotic, iar astzi au sczut ca frecven prin creterea standardului igienic al copiilor (10, 42, 48, 49). Apar dup afeciuni pulmonare la pacienii cu scderea rezistenei organismuli. Debutul este brusc, dra matic, cu febr de 38-40C, cu dureri abdominale i edem la nivelul peretelui abdominal, vrsturi, diaree, uneori polakiurie, datorit afectrii inflama torii a peritoneului pelvin, la care se adaug semnele toxemiei: tahicardia, hiperpirexia, cianoza i prostra ie. Creterea numrului leucocitelor polimorfonu cleare, mai rar scderea numrului lor, aspiratul peritoneal care identific diplococi Gram-pozitivi, hemocultura pozitiv includ diagnosticul. n aceste condiii este necesar eliminarea altor tipuri de peritonit cum ar fi cea din apendicita acut per forat. Peritonita streptococic este produs de streptococul beta-hemolitic la pacieni purttori de focare infecioase: angin, erizipel, scarlatin, infecii puerperale etc. (10, 42, 48, 49). n era preantibiotic era nsoit de o mortalitate ridicat. Este mai frecvent la copii, deoarece vrsta tnr este mult mai receptiv la aceste infecii. Peritonita poate aprea la 3-7 zile dup o faringo-amigdalit netratat. Simptomele iniiale sunt vrsturi i diaree. Starea general se altereaz rapid. Febra, tahicardia, hiperleucocitoza, meteorismul accentuat, fr contractur abdominal, hemo cultura pozitiv, dei apare tardiv, impun diagnos ticul diferenial cu apendicita acut i gastroenterita, frecvent la copil. Intervenia chirurgical de urgen, dup o prealabil reanimare preope ratorie, susinut de tratamentul cu antibiotice identific peritoneul intens congestionat, prezena unei mari cantiti de puroi de aspect mat, subire, fluid, galben-cenuiu, fr false membrane, fr 2137

Orice cauz care poate reduce competena imunologic a pacientului, ca malignitatea, trata mentul cu corticosteroizi, citostatice, imunosupresoare dup transplant, hiperazotermie, crete posi bilitatea apariiei peritonitei primare. Peritonitele care apar la pacienii cu chimioterapie, pentru leucemii sau limfoame, pot fi datorate migrrii bacteriilor prin peretele intestinal prin ulceraii microscopice ale mucoasei intestinale sau datorit necrozei tumorale. Peritonita primar la ciroticii cu ascit. Sunt infecii monomicrobiene, cel mai frecvent fiind E. coli (48). n mod normal sngele din sistemul port este steril, iar dac bacteriile intestinale trec, ele sunt distruse prin fagocitoz n sinusoidele hepa tice, n ciroz, poriunea proximal a intestinului subire este colonizat cu flora de tip colonie, iar hipertensiunea portal crete permeabilitatea pere telui intestinal i poteneaz migrarea bacterian prin translocare. Scurt-circuitarea sinusoidelor he patice permite trecerea n circulaia general a bac teriilor. Circulaia anormal permite contaminarea nodulilor limfatici mezenterici i portali i a lichidului de ascit. Lichidul de ascit este un bun mediu de cultur pentru bacterii. Acestora li se adaug hipoproteinemia, i scderea capacitii imunologice de
69 - Tratat dc chirurgie, voi. II

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL tendine la nchistare, cu anse intestinale destinse. Tratamentul chirurgical trebuie completat postoperator cu o bun reanimare i aspiraie naso-gastric pentru a preveni distensia visceral. Peritonita gonococic complic salpingita gonococic la femeie i foarte rar se ntlnete la brbat (10, 42, 48). Boala este mai frecvent la fetiele i femeile care ntrein o proast igien genital. Durerile abdominale aprute brusc, nsoite de diaree, polakiurie i disurie, cu aprare n abdo menul inferior, cu secreie vulvo-vaginal i retro cedarea acestora dup 3-5 zile l-au fcut pe Mondor s considere c boala apare ca un trsnet sau incendiu de 48 ore". Deoarece boala evo lueaz spre vindecare, intervenia chirurgical nu se impune. Cum de cele mai multe ori nu se pot exclude alte cauze, mai ales peritonita apendicu lar, celiotomia nu poate fi exclus. O form particular a infeciei genitale la femeie o reprezint perihepatita n sindromul Curtis-FitzHugh datorat infeciei cu Chlamydia trachomatis. De la leziunea salpingian infecia urc prin spaiul parieto-colic i ajunge n aria perihepatic i se manifest ca o suferin acut de hipocondru drept, imitnd colecistita acut. La femeia suspectat de colecistit acut i la care ecografia este normal se poate suspecta sindromul Curtis-Fitz-Hugh. Alte peritonite de cauz rar. (48). n neuro chirurgie se ntlnesc frecvent peritonite acute di fuze dup drenajul ventriculo-peritoneal efectuat pentru hidrocefalie. La populaiile din Orientul Apropiat" se ntl nete peritonita periodic (febra mediteranean femilial") care se manifest prin episoade recu rente de dureri abdominale, febr i leucocitoz. Dei nu necesit tratament chirurgical, la primul episod se intervine chirurgical deoarece nu poate fi exclus o peritonit de alt etiologie. Pentru a preveni episoadele recurente se fo losete colchicina, care are efecte favorabile i n episodul acut, cnd poate constitui i un test diag nostic. Peritonitele teriare temic ocult, adic status cardiovascular hiperdinamic, stare subfebril i metabolism crescut. De aceea, mai pot fi definite ca stri septice fr focar infecios. De cele mai multe ori peritonitele teriare coincid cu debutul insuficienei multiple de organe (tabelul XII).
TABELUL XII

j j j ; |

Sindromul de insuficien visceral multipl n peritonitele teriare Viscerul afectat Cardiovascular Respirator Manifestri - Stare hiperdinamic - Stare de oc sau de colaps - Tahipnee - Hipoxie cu hipocapnie sau - Hipoxemie sever cu hipercapnie - Uree sangvin crescut - Creatinin sangvin crescut - Debit urinar < 500 ml/24 h - Glascow - Coma Coma Scale < 7
3

Renal

Neurologic Biologic

Leucocite < 1000 / m m Hematocrit < 2 0 % pH sangvin < 7,24 Coagulopatie' de onsum

Sunt peritonite difuze persistente, caracterizate prin prezena de colecii imprecis delimitate, sau de lichid sero-hematic coninnd mici cantiti de puroi, precum i prin prezena semnelor sepsisului sis2138

La intervenie se gsete adesea un lichid serohematic, uneori steril sau coninnd germeni con siderai nepatogeni. Principala cauz a MODS este focarul septic intraabdominal, mai rar poate fi dato rat unui alt focar (ex. pneumopatie), sau poate exista n absena oricrui focar infecios. MODS se ntlnete la 7-22% din cazuri dup intervenii chirurgicale n urgen i 30-50% dup interveniile pentru sepsis abdominal. Peritonitele teriare i MODS sunt. legate de sc derea mecanismelor de aprare ale gazdei. Meca nismele de aprare a peritonitelor teriare pe un teren imunodepresat nu sunt cunoscute perfect. Sursa bacteriilor i toxinelor este considerat a fi ruperea echilibrului ecologic al tractului gastrointes tinal sau translocaia, ca urmare a exacerbrii po lurii lumenului tractului digestiv. Cei mai ntlnii germenj sunt: Stafilococcus epidermoides, P. aeruginosa, Candida albicans. Din punct de vedere diagnostic trebuie stabilit dac focarul septic este extraperitoneal sau intraperitoneal. Practica a artat c este dificil de dife reniat peritonita postoperatorie de peritonita ter iar. Experiena clinic a artat c agravarea ime diat postoperator se datoreaz peritonitei teriare pe cnd agravarea dup un interval liber denot cel mai adesea peritonita postoperatorie.

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul Prezena peritonitei postoperatorii este afirmat de examenul ecografic, CT i puncia dirijat, care afirm prezena puroiului sau a lichidului digestiv. De cele mai multe ori, starea general grav, alterat a acestor bolnavi nu permite efectuarea acestor investigaii, sau dac se efectueaz pot fi de calitate ndoielnic. Diagnosticul de peritonit teriar se face pe noiunea de colecie steril sau existena infeciei cu staphilococcus epidermoides, bacteroides i a speciilor de Candida. Atitudinea terapeutic difer n aceste dou forme de peritonit. Ca tratament, antibioticoterapia trebuie adoptat ct mai rapid la debutul bolii, concomitent cu trata mentul simptomatic al insuficienei viscerale multi ple. Tratamentul chirurgical are foarte puine anse de reuit n peritonitele teriare. Celiotomia itera tiv, n scopul evacurii sepsisului, este ineficient. De aceea tratamentul peritonitei teriare rmne profilaxia ei, adic intervenia precoce n peritoni tele secundare, antibioticoterapia adaptat, decon taminarea selectiv digestiv i refacerea barierei mucoasei digestive. Meninerea integritii barierei mucoasei diges tive se poate face prin nutriia enteral precoce, cu raie bogat n proteine. Se obine astfel i o ameliorare a mecanismelor de aprare imunologic. Mortalitatea peritonitelor teriare este foarte mare, 40-100%, i este legat de numrul viscerelor insuficiente funcional. 8. Diagnostic Diagnosticul pozitiv

acut chirurgical

lui" (38). In general, bolnavul este febril, iar labo ratorul arat hiperleucocitoza. Tabloul evident de peritonit acut difuz impune intervenia chirur gical de urgen, chiar dac diagnosticul etiologic nu a fost stabilit. Metodele moderne, cum este celio scopia, pot preciza cauza peritonitei chiar i trata mentul. Diagnosticul este dificil n formele fruste, unde lipsete contractura. Vom cuta existena aprrii musculare, mult mai dificil de evideniat. Diagnosticul clinic este i mai dificil n for mele astenice ale peritonitei, forma ntlnit la vrstnici, imunodepresai, la bolnavii spitalizai n unitile de terapie intensiv. n aceste forme sem nalele locale trec pe planul doi, sindromul septic general fiind pe primul plan. Examenul radiografie al abdomenului pe gol, cnd indic existena pneumoperitoneului, traduce perforaia unui viscer cavitar i necesitatea inter veniei chirurgicale. n cazuri cu diagnostic incert, ecografia poate evidenia colecia lichidian intraperitoneal, iar to mografia computerizat poate aduce date supli mentare prin posibilitatea aprecierii tractului digestiv i a existenei coleciei lichidiene intraperitoneale. Diagnosticul etiologic al unei peritonite difuze acute

La un pacient cu durere abdominal brusc ap rut, primordial este a aprecia dac este necesar intervenia chirurgical. Apariia brusc a durerii, ce precede vrsturile, permite suspectarea peritonitei. Diagnosticul i tratamentul precoce al unei perito nite este un element important de pronostic vital, mai ales la vrstnici. Diagnosticul peritonite n stadiul precoce este dificil (57). Oricare ar fi cauza sa, tabloul clinic al peritonitei acute difuze asociaz durerile abdo minale, vrsturile, oprirea tranzitului intestinal. Examenul fizic deceleaz contractura abdomi nal i durea vie a fundului de sac Douglas la tueul rectal. Contractura abdominal odat aprut, ora dis cuiilor a fost ncheiat. A sosit momentul bisturiu-

Este important de precizat deoarece poate orienta calea de abord. Elementele de orientare le ofer anamnez (ante cedente ulceroase, apendiculare, biliare, ginecolo gice). Sediul maxim al durerii la debut poate indica sediul focarului septic abdominal. Diagnosticul etiologic este uurat de recunoa terea unor afeciuni tratate anterior sau de cu noaterea factorilor cauzali: traumatism abdominal, intervenie chirurgical cu un timp septic insuficient rezolvat, natere sau avort septic. Dificulti de dia gnostic ofer perforaiile, diverticulii Meckel, diverticulii sigmoidului sau ulcerele intestinale. Vrsta bolnavului poate orienta diagnosticul. Fetele mici pot face peritonite pneumococice i chiar gonococice. Adolescenii fac mai frecvent pe ritonite prin perforaia apendicular sau perforaia ulcerului gastric sau duodenal. La femeie vom avea n vedere peritonita apendicular apoi cea genital i chiar gonococic. Rmn totui cazuri cnd diagnosticul este con firmat intraoperator, conform principiului practic mai 2139

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL bine s regret la masa de operaie, dect la cea de necropsie" (29). Diagnosticul diferenial Localizarea durerii, iradierea, asocierea semne lor specifice bolii i absena contracturii abdomi nale, le pot diferenia. Colica biliar din diskineziile biliare i colecistita acut, cu localizare tipic n hipocondrul drept i iradiere la baza hemitoracelui drept, interscapulovertebral drept sau umrul drept, pune problema unei peritonite biliare. Colica nefritica din litiaza renoureteral ncepe cu dureri lombare, care iradiaz anterior spre orga nele genitale externe i se nsoete de polakiurie cu hematurie macro- sau microscopic. Antece dentele genitale ca i controlul genital i ecografia orienteaz diagnosticul. Colica saturnin poate simula o peritonit prin contractura abdominal. Bolnavul are temperatur normal, prezint lizereu gingival iar dozarea plum bului n snge confirm diagnosticul. Criza gastric tabetic la un bolnav vzut n plin puseu acut poate imita peritonita, dar anteceden tele, semnele neurologice, reacia Bordet-Wasserman pozitiv elucideaz diagnosticul. Porfiria acut intermitent se manifest prin durere intens, continu sau colicativ, nsoit de ileus dinamic i uneori stri febrile i hiperleucocitoz. Bolnavul prezint crize intermitente, la care se pot aduga semne neurologice, psihice i cu tanate i modificarea culorii urinii, care este brunnchis la contactul cu aerul i conine porfibilinogen (test Watson-Schwartz). Dintre cauzele rare sunt de semnalat purpura reumatoid, periarterita nodoas, aortita abdominal, angorul abdominal, pileflebita. Cu totul excepional mai pot fi puse n discuie infarctul renal, sindroamele suprarenale de tip hemoragie sau infarctul de suprarenale. Falsul abdomen acut medical trebuie diferen iat de peritonita acut difuz mai ales cnd exist aprare sau contractur. Infarctul miocardic acut se poate nsoi de dureri epigastrice i vrsturi. Antecedentele coronariene, caracterul dureii, creterea valorii transaminazelor serice i a lacticodehidrogenazei i ECG-ul carac teristic, confirm infarctul. Infeciile acute ale organelor toracice (pneumo patie, pleurezie sero-purulent) mai ales la copii i adolesceni, pot debuta cu dureri abdominale, dar fr contractur. Neuromialgiile toraco-abdominale reumatice, din zona Zoster, de origine vertebro-medular, pot pre zenta dureri abdominale difuze fr contractur mus cular i cu fenomene toracice sau respiratorii.

Se face cu numeroase afeciuni intraabdominale care se confund cu o peritonit (tabelul XIII). n acest caz ele necesit aceeai sanciune, inter venia chirurgical de urgen, iar diagnosticul va fi stabilit intraoperator. O eroare de diagnostic cu afec iuni nechirurgicale poate duce la o intervenie chirurgicla inutil, chiar duntoare.
TABELUL Diagnosticul diferenial al peritonitelor acute difuze I. Abdomenul acut medical: - Colici abdominale: biliar nefretic salpingian saturnin tabetic - Porfiria acut intermitent - Cauze rare: purpura reumatoid periarterita nodoas aortita abdominal angor abdominal pileflebita infarct: splenic renal suprarenal II. Falsul abdomen acut medical: - Infarct miocardic acut - Infecii acute ale organelor toracice: pneumonie pleurezie pericardit - Neuromialgii toraco-abdominale: reumatice zona Zoster vertebro-medulare - Crize de hiperlipidemie tip 1 i 5 ( pancreatita acut) - Falsul abdomen acut medicamentos: izoniazida eritromicina beta-blocante - Intoxicaii generale: hiperazotemie coma diabetic otrviri (arsenic, mercur) - Boli infecioase: toxiinfecie alimentar febra tifoid - Viroze: gripa III. Abdomenul acut chirurgical: - Infarct entero-mezenteric - Pancreatita acut - Adenita mezenteric - Ocluzie intestinal - Hemoperitoneu: sarcina extrauterin rupt ruptur folicul de Graaf - Torsiune viscere: chist ovar fibrom uterin pediculat mare epiploon XIII

n cadrul abdomenului acut medical perito nitele se pot confunda cu colicile abdominale: he patic, renal, salpingian, tabetic, saturnin. 2140

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul Crizele de hiperlipidemie, n hiperlipidemiile de tip 1 i 5, pot prezenta colici abdominale, uneori asociate cu crize de pancreatit acut. Intoxicaiile generale precum hiperazotemia, coma diabetic se pot confunda cu formele toxice de peritonit. Alterarea strii generale din unele in toxicaii generale (hiperazotemie, com diabetic, otrviri) asociat vrsturilor i durerilor abdominale pune probleme de diagnostic, dar anamnez, semnele asociate i lipsa contracturii le difeniaz! Manifestrile abdominale din grip pot imita perito nita, mai ales c n cursul epidemiilor de grip crete frecvena peritonitelor de origine apendicu lar. Abdomenul acut chirurgical. Chiar dac se angazeaj un diagnostic diferenial cu peritonitele, sanciunea chirurgical de urgen stabilete diag nosticul intraoperator. Infarctul entero-mezenteric evolueaz cu simpto matologie foarte dureroas, cu colaps circulator, balonare abdominal, enteroragie. Evoluia se face pe fondul unei afeciuni pre existente: ateromatoza, stenoza mitral, fibrilaie atrial. Diagnosticul este dificil, i frecvent celiotomia precizeaz diagnosticul. Pancreatita acut poate debuta prin sindrom pseudo-peritoneal. Terenul obez, amilazele cres cute i evoluia sub tratament clarific diagnosticul. Adenita mezenteric acut la copil poate pre zenta aprare muscular. Are evoluie favorabil sub tratament medicamentos. Hemoperitoneul poate mbrca aspectul de pe ritonit. Sarcina extrauterin rupt debuteaz cu dureri abdominale, mai ales hipogastrice. Tulburrile de menstruaie, pierderea de snge modificat, durerile hipogastrice, semnele clinice de laborator ale hemoragiei uterine, colapsul i iritaia peritoneal, alturi de tueul vaginal, puncia Douglas-ului i ecografia, precizeaz diagnosticul. n ocluzia intestinal cu evoluie atipic, contrac tura abdominal este absent, iar examenul radio grafie evideniaz imagini hidro-aerice. Torsiunile viscerelor prezint dureri violente i pot evolua cu aprare muscular, dar examenul clinic evideniaz tumora (chist de ovar, fibrom uterin pediculat, torsiunea marelui epiploon). 9. Tratamentul peritonitelor difuze acute Pune nc numeroase probleme cu toate progre sele nregistrate la ora actual n domeniul chi rurgiei i terapiei intensive (15, 3 1 , 39, 5 1 , 65).

acut chirurgical

Prognosticul acestor peritonite rmne sever i variaz dup etiologie, durata evoluiei naintea in terveniei chirurgicale i de terenul pe care survine. Rata mortalitii n peritonite de 10-20% crete la 38-80% n peritonitele n care rspunsul organis mului este intens, evolund cu oc septic i disfunc ia multipl a viscerelor (MODS). Tratamentul chirurgical rmne metoda terape utic cea mai important, precedat de pregtire preoperatorie, care s aduc bolnavul n condiii ct mai bune pentru intervenia chirurgical. Aplicarea tardiv a msurilor terapeutice face ca ele s devin ineficiente n aa-zisele peritonite neglijate" sau depite". (3) Tratamentul chirurgical

n peritonitele primare produse prin invazia hematogen a bacteriilor, rolul chirurgiei este redus, deoarece tratamentul de elecie este cel nechirur gical, n peritonitele secundare infeciilor intraabdo minale sau perforaiile viscerelor, acceptarea nc din 1920 a principiului evacurii puroiului din peritoneu, a fost urmat de reducerea considerabil a mortalitii. Indicaia i ora interveniei se stabilete de ctre chirurg pe baza datelor clinice, printr-un diagnostic ct mai precoce. Tratamentul peritonitelor este un tratament medico-chirurgical de urgen, n care se asociaz simultan chirurgia, reanimarea i antibio ticoterapia. Rolul chirurgiei este esenial n tratarea focarului infecios (5). Principiile tratamentului chirurgical, expuse de Kirschner n 1926 se refer la: 1. eliminarea sursei de contaminare; 2. reducerea contaminrii; 3. tratarea infeciei reziduale i prevenirea recu renei infeciei. Eliminarea sursei de contaminare se poate face chirurgical sau celioscopia Calea de abord i tehnica chirurgical utilizat pentru eliminarea cauzei peritonitei variaz cu lo calizarea i natura patologic a leziunii. Calea cla sic este celiotomia median, care permite identifi carea cauzei bolii i ndeprtarea contaminrii peri toneului. Se recolteaz puroiul pentru examene bacterio logice. Identificarea organului perforat este, cel mai adesea, uor de fcut. Alteori, sursa trebuie identi ficat prin explorare sistematic i amnunit a ntregii caviti peritoneale. Tehnica operatorie pen tru eliminarea sursei de contaminare peritoneal 2141

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL depinde de locul i natura perforaiei tractului gas trointestinal. Pentru rezolvarea perforaiei viscerale chirurgul poate efectua sutura, excluderea sau rezecia sursei primare i evacuarea lichidului perito neal contaminat. Sutura, n realitate excizia i sutura perforaiei cu epiploonoplastie, prezint riscul dezunirii i al lsrii pe loc a viscerului perforat. Se folosete pentru perforaia ulcerului i uneori pentru perforaiile intestinului subire produse prin corpi strini, diagnosticate precoce, sau mai rar, n perforaiile iatrogene pe colonul pregtit pentru colonoscopie. Cnd starea general este alterat i durata interveniei ar fi prea lung, sutura este folosit n perforaiile organelor ce permit sutura: stomac, duoden, intestin subire, colon. n peritonitele dato rate leziunilor pancreatice sau biliare, eficiena tratamentului iniial, simplul drenaj extern urmat de rezecia necrozei infectate sau evacuarea lichidului contaminat, poate fi eficient. Drenajul extern al organului perforat se folosete la pacienii cu stare general profund alterat, cum ar fi colecistostomia n perforaia colecistului, sau colostomia n perfo raia colonului. Rezecia sursei primare de infecie este de pre ferat, deoarece rezolv att perforaia ct i boala de baz, ca n apendicita sau n peritonitele prin perforaia colecistului. Rezecia de intestin subire perforat urmat de reconstrecia continuitii poate fi urmat de dehiscena anastomozei. De regul n prezena peritonitei, anastomozele primare trebuie evitate datorit riscului mare de dehiscen. Rezecia perforaiei poate fi urmat de o derivaie digestiv cum este procedeul Hartmann, n perforaiile colonului cnd nu se poate face iri garea pe mas a colonului. n alte situaii anasto mozele colonice pot fi protejate pe colonoproctii n amonte de sutur. n tratamentul de urgen al peritonitelor difuze s-a introdus recent metoda celioscopic, permind evacuarea puroiului, lavajul peritoneal i tratarea perforaiei (43, 48, 51). Avantajul acestei metode este acela c reduce complicaiile parietale. Me toda este utilizat n perforaiile viscerale mici, cum este ulcerul perforat, dar i n peritonitele apendiculare i mai rar n alte peritonite. Metoda prezint riscul potenial al difuzrii infeciei prin hiperpresiunea dat de pneumoperitoneu, ineficacitatea re lativ a sistemului de drenaj aspirativ, care nu per mite recuperarea n totalitate a lichidului injectat. Prezena puroiului n cavitatea peritoneal i distensia ansei intestinale subiri fac dificil intervenia 2142 celioscopic i rata conversiilor crete. Celioscopia poate schimba diagnosticul preoperator i evita celiotomia inutil. Reducerea contaminrii bacteriene a perito neului se poate realiza prin curirea mecanic, spltura peritoneal i debridare Puroiul trebuie aspirat din cavitatea peritoneal i nu vor fi uitate zonele declive: pelvis, anurile paracolice, spaiul subfrenic. De asemenea, vor fi ndeprtate esuturile ne crozate, cheagurile de snge, resturile de coninut colonie sau corpurile strine, ca sulfatul de bariu. Curirea mecanic complet i sistematic este folosit pentru a ndeprta falsele membrane. Sp ltura intraoperatorie a cavitii peritoneale reduce numrul de germeni, suprim substanele adjuvante de contaminare i favorizeaz mecanismele de aprare ale peritoneului. La lichidul de spltur peritoneal se pot adu ga antiseptice sau antibiotice. Majoritatea autorilor susin c spltura peritoneal reduce incidena suspuraiei parietale, a formrii abceselor i a mortali tii (23). Spltura peritoneal poate favoriza disemina rea germenilor n peritonitele localizate. Dup unii autori, prin aderena la mezoteliu, bacteriile rezist la splare. Debridarea agresiv sistematic a tutu ror spaiilor cavitii peritoneale nu poate fi aplica n toate peritonitele, existnd riscul sngerrii prin lezarea suprafeei peritoneale i formarea depozi telor de hemoglobin i fibrin, care sunt adjuvante ale infeciei. Drenajul peritoneal continu s fie probelm de dezbatere, deoarece cavitatea peritoneal nu poate fi drenat n totalitate. Drenajul nu este un simplu gest i trebuie s respecte o tehnic riguroas. Ori ct de precis ar fi aceast tehnic, drenajul risc de a nu fi eficient (10, 11, 43, 51). n sperana ca un drenaj s fie eficace chirurgul nu trebuie s renune la rigurozitatea chirurgical, care ine de hemostaz, asepsie i desfiinarea spaiilor moarte. Drenajul aspirativ poate fi folosit dac exist o cavitate rezidual infectat fr tendina spontan la cicatrizare. Drenajul poate exterioriza exsudatele inflama torii, sngele i puroiul posibile s colecteze. Capa citatea mare de absorbie a seroasei peritoneale permite absorbia lichidelor, care nu se exteriori zeaz pe tuburile de dren. De asemenea, drenajul poate fi folosit pentru controlul fistulelor sau ofer o cale preferenial exteriorizrii secreiilor viscerale dup leziuni ma jore ale pancreasului i tractului biliar.

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul Ca orice corp strin intraperitoneal, tubul de dren inhib capaciatea funcional de aprare a perito neului. Folosirea tubului de dren nu este scutit de inconveniente. Drenurile din cavitatea peritoneal sunt excluse dup 48 ore, prin formarea tracturilor fibroase, care le mpiedic s mai comunice cu cavitatea peritoneal. Alte inconveniente sunt reprezentate de even tuala posibilitate a erodrii intestinului sau a vaselor n contact cu tubul de dren, care poate constitui i cale din exterior spre cavitate peritoneal pentru bacterii i poate astfel mri infecia. La copii s-a demonstrat c n apendicita acut cavitatea peritoneal se apr mai bine dac nu este drenat. Drenajul postoperator nu este paliativ al insuficienei tratamentului chirurgical. De altfel, cu ct sunt mai multe tuburi de dren cu att actul chirurgical a fost mai deficitar. Drenajul este uneori indispensabil, uneori este discutat. n dubiu se las ntotdeauna un dren martor, un dren de securitate, un dren profilactic. Tratamentul infeciei reziduale i prevenirea recurenei infeciei, se poate efectua prin conti nuarea postoperatorie a splturii peritoneale, prin reintervenii planificate, sau prin lsarea deschis a abdomenului (laparostomie). Spltura peritoneal continu postoperator timp de 48-72 ore, asigur decontaminarea posto peratorie (26). Tuburile de dren de irigaie lsate lng sursa peritonitei i tuburile de dren de eva cuare sunt instalate intraoperator i abdomenul nchis. Postoperator se continu spltura peritoneal cu cantiti mari de lichid, pn la 40 1/24 ore. La lichidul de spltur se pot aduga antibiotice i heparin. Dezavantajul metodei const n comparti mentarea cavitii peritoneale, care face imposibil splarea ntregii caviti peritoneale. Prin comparti mentare, o parte din lichid va fi sechestrat i reinut i este capabil s rein infecia peritoneal. Metoda necesit o supraveghere atent, con tinu, este costisitoare. Pentru reducerea dezavan tajelor acestei metode s-a propus lsarea deschis a abdomenului, acoperirea anselor intestinului sub ire cu o plas de vierii i continuarea splrii post operator a cavitii peritoneale. La lichidul de spl tur se pot aduga antibiotice i heparin. Dezavantajul metodei const n compartimen tarea cavitii peritoneale, care face imposibil sp larea cavitii peritoneale. Reinterveniile programate n peritonitele difuze cu insuficien visceral multipl au fost impuse de

acut chirurgical

observaia c o singura reintervenie chirurgical nu reuete s controleze severitatea procesului septic intraabdominal. Tehnica implic o nou explorare a abdomenului la un interval de 24 ore. n peritonitele difuze reinterveniile planificate asigur o mai bun eliminare a sursei infeciei i a materialului necrotic, toxic, permite diagnosticul i tratamentul unei even tuale complicaii. Dup fiecare intervenie pentru nchiderea temporar a peretelui abdominal se folo sesc plase, pentru a preveni evisceraia, fermoare speciale (zipper") sau materiale adezive aloplastice. Lsarea deschis a abdomenului (laparosto mie"), tehnic de excepie, este folosit n peritoni tele grave nsoite de insuficiena visceral multipl. Abdomenul este lsat deschis, ceea ce asigur o mai bun eliminare a fluidelor peritoneale contami nate, previne infecia rezidual i permite reintervenia programat (6, 12, 13, 53, 58). Prin redu cerea pre- siunii intraabdominale se amelioreaz perfuzia viscerelor i a rinichilor, diminu compre siunea pe diafragm permind controlul insuficienei respiratorii, scade contaminarea bacterian transdiafragmatic (64). Metodei i se reproeaz riscul fis tulelor digestive spontane sau datorate tuburilor de dren, contaminarea din afar a cavitii peritoneale, evisceraia, pierderea masiv de lichide peritoneale. Msuri chirurgicale adiionale. Una din proble mele pe care trebuie s le rezolve chirurgul este ileusul paralitic asociat peritonitei difuze, ileus care se poate prelungi postoperator (10, 17, 19, 43). Astzi, n tratamentul peritonitelor difuze se re comand decomprimarea intestinului subire, care se poate realiza prin tubul de aspiraie naso-gastric, tub lung de aspiraie intestinal sau enterotomie de golire. Tubul intestinal instalat intraoperator, permite golirea imediat a intestinului i ofer posibilitatea plicaturii intestinului, fr sutur, ca profilaxie a ocluziei postoperatorii, iar postoperator este folosit pentru continuarea evacurii intestinului. Tubul poate fi instalat naso-gastric sau prin enterotomie ca n procesul Cantor. Enterotomia de golire efectuat pe un intestin modificat este bine s fie protejat printr-o enteroplicatur parial tip Raymond. Reanimarea n peritonitele acute difuze

Trebuie s fie rapid i susinut (18, 63). Elibe rarea endotoxinelor bacteriene de origine digestiv genereaz insuficiena circulatorie asociat strilor septice i insuficiena visceral multipl (40, 55). n 2143

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL peritonite, hipovolemia i insuficiena circulatorie ac centueaz ischemia digestiv cu creterea pemeabilitii mucoasei intestinale, care va permite trece rea n vena port, n peritoneu i circulaia limfatic a bacteriilor, endotoxinelor, a substanelor vasoactive, a factorului de depresie miocardic i a factoru lui ce altereaz funcia diferitelor viscere. Din aceas t dezordine rezult ocul. ocul septic compensat este clinic latent, dar trebuie tratat nainte de a se decompensa. O re animare tardiv poate declana leziunile descrise n sindromul de reperfuzie". ocul septic n faza decompensat asociaz hipovolemia i tulburri de folosire periferic a oxigenului (40). n lipsa aportu lui de oxigen se produce o deviere a metabolis mului spre anaerobioza cu producerea de lactat, deficit de oxigen, acidoza tisular i sistemic. Sc derea cantitii de oxigen la esuturi ( D 0 ) antre neaz scderea cantitii de oxigen consumat de esuturi ( V 0 ) . Creterea pre-, per- i postoperator a D O 2 i V O 2 la nivele suprafiziologice s-a nsoit de mai puine complicaii i de o supravieuire post operatorie mai mare. Dup cei mai muli autori aces te cifre sunt: indexul cardiac peste 4,5 l/min/m , D 0 peste 600 ml/min/m , V 0 peste 170 ml/min/m . Hipovolemia este consecina circulatorie a infeciei, n hipovolemie concur reducerea aportului oral de lichide, vrsturile, creterea pierderilor insensibile legate de febr, sechestrarea intraabdominal de li chide n peritoneul inflamat i n tubul digestiv, care este sediul ileusului reacionai. Restaurarea volu mului sangvin eficace este obiectivul prioritar al re animrii. Refacerea precoce a volemiei corijeaz su ferina celular periferic i previne apariia MODS. Eficacitatea produilor folosii pentru refacerea volemiei se face dup comportamentul fa de permeabilitatea capilar crescut n starea de oc, dup puterea de expansiune volemic pe termen scurt i dup perioada de njumtire pe termen lung. Soluiile folosite sunt: cristaloizi (ser fiziologic 0,9%, soluie Ringer i Ringer-lactat), coloizi natu rali (albumin, plasm), coloizi artificiali (Dextran, gelatin fluid, amidon). Studiile experimentale i clinice nu au artat diferene semnificative ntre aceste soluii. Studii recente au artat riscul asocierii transfu ziei sangvine i c bolnavul septic tolereaz mai bine un grad de hemodiluie. Un nivel al hemoglo binei n jurul a 8 g favorizeaz perfuzia tisular, crete oxigenarea periferic i favorizeaz elimina rea cataboliilor.
2 2 2 2 2 2 2

Plasma are doar indicaii speciale n aportul n factori ai coagulrii. Suportul farmacologic se im pune n prezena semnelor clinice de oc sau dac se presupune posibilitatea decompensrii circula iei, n aceast situaie se impune suportul farmaco logic precoce vasopresor i/sau inotrop pozitiv. Dintre agenii inotrop-pozitivi mai folosii sunt dobutamina i dopamina, iar dintre cei vasopresori, noradrenalina i adrenalina (20). Tratamentul disfunciilor viscerale. La pacien tul cu peritonit i oc septic simptomele i sem nele disfunciilor (MODS) apar mai frecvent respi-r ator (sub forma ARDS), renal, gastrointestinal, hepatic, hematologic i la nivelul sistemului nervos central. Depistarea precoce a semnelor disfunciilor viscerelor permite intervenia n timp util. Tratamentul acestor disfuncii este n primul rnd profilactic (20, 23, 55, 65). Anestezia general este de preferat i presu pune cunoaterea modificrilor farmacodinamice a substanelor anestezice i repercusiunile circulatorii i respiratorii ale agenilor anestezici (48). Pregtirea preoperatorie impune corectarea ime diat a perturbrilor vitale: umplerea volemic, con trolul electrolitic i corectarea dezechilibrului acidobazic. La inducia anesteziei, stomacul trebuie s fie golit pentru a preveni inundaia bronic de lichid gastric. Suportul nutriional completeaz tra tamentul chirurgical i antiinflamator i evit evo luia peritonitei spre insuficiena visceral multipl. Pacientul septic are un catabolism crescut, me tabolismul energetic i proteic fiind cele mai afec tate. Perspective terapeutice apar prin utilizarea de noi substane lipidice, proteice i captatori de radi cali liberi. Nutriia enteral, ct mai precoce posibil, este preferat celei parenterale. n evoluia posto peratorie pacienii sunt supravegheai n serviciul de terapie intensiv, unde un loc important l ocup reanimarea circulatorie, depistarea i tratarea pre coce a complicaiilor, decompensarea unei tare pe care pacientul o avea anterior i suportul nutriional (15, 48, ,51, 53, 63). n perioada postoperatorie imediat, pacientul poate prezenta dificulti n respiraie, motiv pentru care se menine ventilaia artificial. Aceti pacieni prezint un risc crescut de complicaii tromboembolice, ceea ce justific profilaxia cu heparin cu greutate molecular joas, dac nu exist contrandicaii. Muli pacieni, mai ales cei spitalizai, n unitile de terapie intensiv, prezint eroziuni superficiale

2144

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul ale mucoasei gastrice, consecin a hipoxiei tisu lare i a aciunii endotoxinelor, manifestate prin he moragie digestiv. Ca profilaxie poate fi folosit Sucralfatul, care crete debitul sangvin mucos, inhib activitatea pepsinei, fixeaz srurile biliare i ionii de hidrogen, n imposibilitatea folosirii cii digestive se recurge la administrarea intravenoas de anti-H2 sau blocani ai pompei de protoni. Tratamentul cu antibiotice

acut chirurgical

n peritonite este un tratament de urgen i el ncepe naintea prelevrii preoperatorii a bacteriilor, fiind un tratament empiric. Tratamentul peritonitelor este condiionat de marea heterogenitate a etiologiei i a mecanismelor fiziopatologice (4, 20). Strategia tratamentului se bazeaz pe date experimentale i clinice. Cel mai bun tratament de nceput pare a fi cel cu cefalosporine de generaia a treia sau Gentamicina, care acioneaz asupra enterobacteriaceelor, Ampicilina cu aciune asupra enterococilor i Metronidazolul cu aciune asupra anaerobilor. Antibioticoterapia n peritonitele secundare, cele mai frecvente n practica chirurgical, depinde de caracterul comunitar sau nosocomial al infeciei. Obiectivele antibioticoterapiei sunt: scderea num rului i a gravitii bacteriilor perioperator, limitarea extensiei infeciei i a recidivei, reducerea nivelului inoculrii bacteriene nainte i dup operaie. Crite riile pe care se bazeaz antibioticoterapia se refer la cauza peritonitei, la mijloacele de aprare ale gazdei, la nivelul perforaiei (supra- sau submezocolic), peritonita cu germeni comunitari sau perito nita nosocomial, gravitatea peritonitei, care prezin t sau nu sindrom infecios sever, vrsta bolna vului, starea nutriional a bolnavului, administrarea de antibiotice n antecedentele recente i la toxi citatea acestora. n peritonitele din etajul supramezocolic, cele mai frecvente, fiind produse prin perforaiile ulcerului gastric sau duodenal i perforaiile tractului biliar, evoluia florei microbiene este diferit. n perforaiile ulcerului la debut se consider c este aseptic. Flora dominant n etajul supramezocolic este aerob, n principal E. Coli i foarte rar flora anaerob. n peritonitele biliare, pe lng E. Coli se pot ntlni germeni anaerobi. n etajul submezocolic flora dominant este cea Gram-negativ. Exist diferene ntre peritonitele comunitare i cele nosocomiale. Diferena poate fi explicat prin
70 - Tratat de chirurgie, voi. 11

faptul c flora intraspitaliceasc devine rezistent prin prescrierea antibioticelor cu spectru larg. Peritonitele comunitare sunt infecii polimicrobiene predominant cu E. Coli i B. Fragilis. Cefalosporinele din a doua i a treia generaie ca Moxalactam, Cefoxitine, Cefotenan, Cefoperazona i Cefotoxina, au fost utilizate n tratament cu o efi cacitate asemntoare cu cea a asocierii Clindamicin/aminoglicozide. n peritonitele comunitare poate fi ncercat i terapia cu un singur antibiotic. Dac sunt semne de gravitate, se pot asocia beta-lactamine ca Tricarcilina/acid clavulanic sau beta-lactamine, aminoacid. Dac exist insuficien renal, aminozidul care este nefrotoxic, poate fi nlocuit cu Aztreonam. Pacienii alergici la beta-lactamine pot fi tratai cu fluorochinolone i Metronizadol. Tratamentul cu anti biotice n peritonitele nosocomiale prezint particu laritatea rezistenei germenilor. S-a folosit cu suc ces asocierea Tricarcilin/acid clavulanic, Carbapenem i asociaia Piperacilin/Tazobactam. Tratamentul cu antibiotice dureaz pn la 5 zile, iar n infeciile severe se pot prelungi pn la 14 zile n funcie de evoluia clinic i datele de laborator (ex. febra, hiperleucocitoza, ecografie, CT). Antibioticoterapia de scurt durat nu este reco mandat la pacienii imunosupresivi sau purttori de proteze. Supravegherea tratamentului cu anti biotice trebuie efectuat pentru depistarea efectelor negative (reacii alergice, coagulopatie, colita pseudomembranoas, convulsii, interaciunea cu alte medicamente) sau a apariiei insuficienei re nale. La pacienii cu disfuncie visceral, aprecierea lor este dificil, existnd riscul supradozrii. Tratamentul cu antibiotice n peritonitele primare n tratamentul peritonitelor primare cea mai eficient asociere este amoxicilina/acid clavulanic i nu se recomand folosirea antibioticelor nefrotoxice. n peritonite datorate levurilor se indic antibiotice pe cale peritoneal i pe cale sistemic. Tratamentul cu antibiotice n peritonitele ter iare. Pe lng tratamentul simptomatic al disfunciei viscerale, antibioticoterapia trebuie nceput ct mai precoce. n peritonitele teriare nu este indicat intervenia chirurgical, iar dac s-a efectuat celiotomia exploratorie, aceasta nu gsete o cauz chi rurgical curabil i se limiteaz la simpla toalet peritoneal. De aceea, tratamentul peritonitelor teriare r mne profilaxia lor, adic intervenia precoce n peritonitele secundare, antibioticoterapia adaptat, 2145

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL decontaminarea selectiv digestiv, i refacerea barierei mucoasei digestive. Msuri de terapie sistemic singur organ insuficient) la 90% (dac sunt trei organe insuficiente). Pentru aprecierea gravitii pe ritonitelor s-au propus diverse scoruri de gravitate n ipoteza c severitatea bolii poate fi apreciat in direct prin anomaliile fiziologice (31). Scorul de gra vitate APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evolution), fr a fi specific peritonitelor, utilizeaz criterii obiective. Este un index al severi tii intraabdominale i cel mai folosit n aprecierea gravitii peritonitelor secundare. Mortalitatea este de 17% la scorul APACHE sub 15 i de 94,5% la scorul peste 15. Fa de aceste scoruri generale, scorurile de gravitate specific ncearc s identifice pacienii cu risc de deces. Scorul Mannheim (Mannheim Peritonitis Index - MPI) peste 26 se nsoete de o mortalitate de 57%, iar sub 26 cu doar 6%. Scorul Altona (Peritonitis Index Altona II - PIA-II) folosete date specifice pentru peritonite. Scorul septic (Sep sis Score - SS) definete gravitatea infeciei dup starea local, febr, insuficiena visceral i para metrii biologici, ca i severitatea sepsisului chirurgi cal (Severity Surgical Sepsis - SSS), sau indexul de supravieuire n sepsis (Sepsis Index Survival SIS).

Sunt nc n stadiu experimental i au ca scop combaterea mediatorilor sindromului inflamator sis temic. Pentru blocarea aciunii endotoxinelor la nivelul lipidului A s-au folosit anticorpi monoclonali IgM sau policlonali IgG, IgM i IgA. Au fost studiai anticorpii monoclonali ndreptai mpotriva TNF i a interleukinelor, mai ales IL-1. n scopul creterii puterii de aprare a organismului fa de invazia bacterian s-a folosit factorul de stimulare a creterii granulo citelor (G-CFS). 10. Prognostic Mortalitatea n peritonitele acute difuze a sczut brusc dup 1926 cnd s-au introdus noile principii de tratament, aa cum le-a preconizat Kirschner. Dup descoperirea penicilinei, de ctre Fleming, i introducerea n practica medical a tratamentului cu antibiotice, mortalitatea ajuns la 4 6 % n 1950 i a sczut mereu n ultimele decenii. Pentru apre cierea gravitii peritonitelor se utilizeaz unii para metrii obiectivi, reproductibili, msurai preoperator i uor de folosit n predicie ( 3 1 , 4 1 , 52). Vrsta de 85 ani este factorul cel mai discrimi nant, mortalitatea fiind de 21,4% sub aceast vrst i 58% peste. Vrsta asociaz creterea frecvenei bolilor, mai ales a celor cardiovasculare i neoplazia. Mortalitatea crete n clasificarea ASA (Ameri can Society of Anesthesiologists) de la 17,6% n clasa I la 100% n clasa V. Terenul neoplazic crete mortalitatea de la 2 1 % la 4 0 % i la 57%, dac sunt metastaze. Existena ocului se asociaz cu crete rea mortalitii la 59%. Mortalitatea difer i dup factorul patogenic, variind ntre 2,9 i 13% n perforaia ulcerului gas tric i duodenal i ntre 30% i 60% n peritonitele postoperatorii. n peritonitele nosocomiale i postoperatorii, n care flora este modificat ca i rezistena la anti biotice, mortalitatea crete. ntrzierea interveniei chirurgicale este factor de gravitate i crete propor ional cu durata preoperatorie. Oricare ar fi cauza peritonitei eradicarea cauzei amelioreaz prognosti cul. Prezena insuficienei viscerale se asociaz cu creterea mortalitii de la 10% (cnd exist un 2146

II. P E R I T O N I T E L E A C U T E LOCALIZATE 1. Definiie Peritonitele acute localizate sunt procese infla matorii, de obicei colecii cu puroi, localizate la o parte a cavitii peritoneale. Localizarea infeciei sub forma abcesului repre zint un succes al mecanismelor de aprare ale peritoneului (44, 47, 48). 2. Clasificare Abcesele intraabdominale se clasific n abcese intraperitoneale, retroperitoneale i viscerale. Abcesele viscerale, n general, sunt datorate in vaziei microbiene pe cale hematogen sau limfatic a viscerului. Abcesele retroperitoneale au origine n perforaia organelor digestive situate retroperitoneal sau n alte organe retroperitoneale invadate microbian pe cale hematogen sau limfatic, precum n inflamaia pancreasului. Abcesele intraabdominale sunt, n general, de natur polimicrobian i conin flor intestinal predominent anaerob (tabelul XIV). Abcesele pot surveni independent de orice

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul leziune visceral sau local, cum se ntmpl n abcesul dup o peritonit pneumococic.
TABELUL Bacteriologia abceselor intraabdominale Localizare Stomac Bacterii Lactobacterii (frecvent) Candida Anaerobi Gram-pozitiv Lactobacili Streptococi Gram-negativ Bacteroides Enterobacteriacee Enterococi Anaerobi Gram-pozitivi Aerobi - anaerobi gram-negativi XIV

acut chirurgical

Duoden Jejun proximal Neon proximal Neon terminal

Colon/rect

Cel mai frecvent abcesele survin secundar, posttraumatic, postoperator sau dup un proces pato logic local cu punct de plecare n tractul digestiv, genital, urinar. Localizarea abceselor se poate face n orice regiune a cavitii peritoneale, determinate fie de vecintatea unui organ care perforeaz mai frecvent, fie de condiiile anatomice i fiziologice care favorizeaz colectarea exsudatului n anumite zone. Condiiile anatomice sunt explicate prin m prirea cavitii peritoneale de ctre mezocolon n compartimentul supra- i inframezocolonic i mpr irea acestora n spaii sau loji (60). Factorii fizio logici in de gravitate i de gradientele presiunii intraabdominale. Din punct de vedere topografic se disting: 1. Peritonite acute localizate supramezocolic. 2. Peritonite acute localizate submezocolic (n abdomenul mijlociu). 3. Peritonite acute localizate pelvin. Dup numrul lor, abcesele pot fi unice sau multiple (mai ales n abcesele reziduale postopera torii). 3. Etiopatogenia Localizarea infeciei intraabdominale ncepe cu formarea fibrinei (62). Sub aciunea substanelor vasodilatatoare, ca histamin, eliberate de celule mezoteliale ale peri toneului cu rspuns la agresiunea microbian, crete permeabilitatea vaselor mici peritoneale i are ca rezultat creterea exsudatului intraperitoneal bogat n proteine i fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor duce la eliberarea de tromboplastin ce transform protombina n trombin, care la rndu-i va aciona asupra fibrinogenului ce va polimeriza n

fibrin. Fibrin odat format persist, deoarece activitatea fibrinoiitic a peritoneului este complet abolit n peritonite. Fibrin este relativ impermea bil fagocitelor. Dup decesul celulelor fagocitare se elibereaz componentele lor bactericide. Abce sul odat format, foarte rar dispare spontan. Facto rii locali din abces reduc mecanismele de aprare ale gazdei. Membrana abcesului mpiedic difuzia oxigenului i este stimulat glicoliza anaerob. n interiorul cavitii abcesului numrul bacteriilor crete, scade pH-ul, se reduce potenialul oxidativ, ceea ce favorizeaz creterea bacteriilor anaerobe, ce elibereaz toxine i proteaze, care alturi de prezena depozitelor necrotice, a sngelui, fibrinei sau materialelor strine duc la scderea funciei neutrofilelor, la scderea fraciunilor complemen tului i la reducerea eficacitii antibioticelor. 4. Anatomie patologic Oricare ar fi sediul peritonitei acute localizate, abcesul prezint un perete i un coninut. ' Aspectul macroscopic al peretelui difer n func ie de perioada de timp scurs de la formarea sa. La nceput peretele coleciei este format de orga nele vecine, repliurile peritoneale aglutinate, de neoformaie. La nceput aceste aderene pot fi desf cute prin traciune sau digital. Mai trziu, peretele se organizeaz fibroplastic devenind dur i cu att mai gros cu ct colecia este mai veche, aderent la organele vecine, prezentnd pericolul ruperii visce relor interesate cnd se tenteaz disecia. Coninutul este format din puroi lu sau granulos, cu resturi de esuturi distruse. Caracterul ma croscopic al puroiului, aspect, consisten, culoare, bogie n fibrin, cantitate, este n funcie de flora microbian. Cantitativ, coninutul este variabil de la cteva miligrame la civa litri. 5. Clinica peritonitelor acute localizate Pacienii cu abcese intraabdominale prezint semnele locale i sistemice de inflamaie. Pentru prezena abcesului este caracteristic durerea abdo minal de intensitate medie i aprarea muscular n regiunea n care se afl colecia. Datorit aderenelor omentumului, a anselor in testinale i altor viscere adiacente, uneori se poate palpa o mas difuz. Cel mai frecvent pacientul este febril, peste 38, anorexie, cu alterarea strii generale, prezena hiperleucocitozei cu devierea formulei spre stnga. 2147

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL Semnele clinice ale peritonitelor localizate sunt dependente de localizarea abcesului, care este de terminat de sediul leziunii iniiale, care poate fi per foraie sau inflamaie, de etajul peritoneal corespon dent, de micrile fluidului n cavitatea peritoneal, care depinde de declivitate i de micrile respira torii ale diafragmei. 6. Investigaii paraclinice Datele oferite de investigaiile radiografice stan dard ofer puine relaii. Singurul semn pozitiv evo cator al accesului este prezena coleciei gazoase sau a unei bule extralumenale sau nivel hidroaeric extralumenal. Investigaiile izotopice cu Technetiu combi n cercetarea ficatului, splinei i a pulmonului i lo calizeaz abcesul. Galium administrat i.v., se fixeaz pe membrana polimorfonuclearelor i localizeaz abcesul intraperitoneal. Indium fixat pe leucocitele polimorfonucleare autologice sau heterologe iden tific leziunile inflamatorii sau abcesele formate.
111 99m

Calea transgastric detecteaz abcesle din bursa omental, subfrenic, subhepatic i intrahepatic. Calea rectosigmoidian este folosit pentru exami narea abceselor pelvine. Tomografia computerizat (CT) ofer mai mult acuratee n diagnosticul abceselor intraabdomi nale. Cnd este situat n afara organelor parenchimatoase, ficat, splin, abcesul prezint o intensitate sczut, care se accentueaz dup injectarea i.v. a substanei de contrast. Asocierea substanei de contrast permite vizualizarea fistulei digestive. Abce sul apare sub form rotund sau ovalar, depla seaz organele vecine cu hipodensitate central i condensare periferic. Prezena extralumenal a pungilor de gaze sau de lichid i gaze denot asocierea infeciei, confirm diagnosticul pozitiv al abcesului, numrul lor, sediul, ntinderea i mai ales permite drenajul coleciei (66). Imagini de rezonan magnetic (Magnetic Resonance Imaging - MRI) aduc date suplimentare fa de CT n investigarea abceselor. Puncia exploratorie, dar mai ales cea ghidat ecografic sau tomografie, permit diagnosticul dar i drenajul acestuia. 7. Forme clinice Difer dup localizarea abcesului

E c o g r a f i c Abcesul se caracterizeaz ecografic prin hipoecogenitate, imaginea atipic este rotund, oval sau elipsoidal. Descrierea ecografic a abcesului face referiri la perete, ecogenitate, ntrirea acesteia acustic i la haloul periferic. Peretele abcesului este distinct n majoritatea cazurilor (60%) i depinde de morfologia i vscozitatea abcesului. n faza de debut nu se distinge, iar n faza tardiv proliferarea esutului conjunctiv, bine vascularizat, formeaz o capsul care permite deosebirea de esutul sntos din jur. Ecografia combinat cu tomografia computerizat evideniaz foarte bine fazele evolutive ale abcesului. Ecogenitatea fluidului colectat n focar sau difuz, depinde de coninut: cristale de colesterol, macroagregate de proteine, debriuri etc. Frecvena n abces a ga zului produs de bacterii sau fistule digestive d diferena n intensitatea ecogenic. Cavitatea abcesului este mai bine identificat n organe solide. Rezultate concludente au fost obi nute n abcesele cu localizare perivezicular n perforaia colecistului, pericolic n perforaia apendicului, periiliac, n perforaia diverticulului. n abce sele ecogene difuze exist o ntrire acustic ceea ce le difereniaz de metastaze. Haloul periferic circumstanial este atribuit reaciei inflamatorii i hipervascularizaiei esutului adiacent. Ecografia e n d o s c o p i c folosete endoscop cu transductor. 2148

Peritonita acut localizat n etajul abdomi nal superior (abces subfrenic). Abcesul subfrenic definete colecia situat n spaiul supramezocolic ntre diafragm, n sus, i mezocolonul transvers, n jos. Acest spaiu subdiafragmatic (subfrenic) este mprit de ctre ficat ntr-un spaiu suprahepatic, unde se localizeaz adevrate abcese subfrenice, i altul subhepatic. Spaiul suprahepatic este mpr it de ligamentul falciform n spaiul drept i spaiul stng. Spaiul subfrenic stng este situat ntre lobul stng hepatic, fundusul gastric i splin i mai este numit i spaiul gstro-freno-splenic. El comunic cu spaiul suprahepatic stng. Spaiul subhepatic este mprit,de ligamentul rotund n spaiul drept i spaiul stng. Spaiul subhepatic stng este mprit n dou, n spaiu posterior sau bursa omental, n spatele stomacului i marele epiploon, i altul ante rior, spaiul subhepatic anterior situat supramezo colic ntre stomac, micul epiploon i peretele abdo minal anterior (fig. 6, 7, 8). Unii autori nglobeaz abuziv n abcesele subfrenice i supuraiile retro peritoneale n etajul supramezocolic. Aceste spaii comunic ntre ele i cu marea cavitate peritoneal i explic posibilitatea difuzrii infeciei (9). Cu-

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul noaterea acestor spaii este necesar n trata mentul supuraiilor subfrenice (tabelul XV).
Ficat ^
1

acut chirurgical
TABELUL XV

Spaiul subdiafragmatie (subfrenic) 1. SPAIUL SUPRAHEPATIC DREPT - Superior - Diafragm - Inferior - Faa superioar lob drept hepatic - Posterior - Ligament coronar - Stnga - Ligament falciform - Dreapta - Perete abdominal 2. SPAIUL SUPRAHEPATIC STNG - Dreapta - ligament falciform - Stnga - ligament triunghiular stng 3. SPAIUL SUBFRENIC STNG (gastro-freno-splenic) - Superior - Diafragm - Anterior - Splina - Posterior - Rinichi stng 4. SPAIUL SUBHEPATIC DREPT - Superior - Faa inferioar lob drept hepatic - Inferior - Flexura colic dreapt i mezocolon transvers - Medial - Duoden, ligament hepato-duodenal (comunic cu bursa omental prin hiatus Winslow) 5. SPAIUL SUBHEPATIC POSTERIOR (bursa omental) - Anterior - Stomac i mic epiploon - Superior - Faa inferioar a ficatului 6. SPAIUL SUBHEPATIC ANTERIOR - Posterior - Stomac, mic epiploon - Anterior - Perete abdominal anterior

drept

Fig. 6 - Seciune sagital paramedian drept. 1 - Spaiul suprahepatic drept; 4 - spaiul subhepatic drept. 2 I

Abcesul subfrenic poate fi primar, prin nsmnare hematogen, sau secundar diseminrii primare intraperitoneale, a scderii rezistenei organismului gazd. Mai frecvent apare dup diverse intervenii chirurgicale sau celioscopice (tabelul XVI). Se ntl nesc mai des la aduli, predominent la sexul mascu lin i sunt rare la copil. Clinica abcesului subfrenic. Semnele revela toare sunt foarte variabile i fac diagnosticul foarte dificil. Progresiv se instaleaz semnele ce traduc sindromul de supuraie profund i apar semnele de localizare ale abcesului. Abcesul interhepato-diafragmatic cu evoluie superioar poate fi suspectat dac se agraveaz semnele proprii bolii de vecintate care este la ori ginea abcesului. n antecedente exist o intervenie recent chirurgical sau celioscopic, ulcer perforat tratat prin aspiraie, apendicita ectopic, boli he patice biliare. Semnele de debut sunt foarte va riabile i neltoare. Sunt mai ales semne toracice i semne legate de sindromul infecios, evocnd o boal general. Diagnosticul rmne ezitant pn ce apar semne le de localizare. Semnele supuraiei profunde sunt: facies teros, nasul ascuit, slbit, astenic, anorexie, limba sabural, tulburri de tranzit scderea diurezei, febr 38-39C, frisoane, tahicardie, hiperleucocitoz, hemocultura negativ. Semnele toracice sunt: 2149

Fig. 7 - Seciune sagital paramedian stng. 2 - Spaiul suprahepatic stng; 5 - spaiul subhepatic posterior (bursa omental); 6 - spaiul subhepatic anterior.

Fig. 8 - Seciune transversal. 1 - Spaiul suprahepatic drept; 3 - Spaiul subfrenic stng; 4 spaiul subhepatic drept; 5 - spaiul subhepatic posterior (bursa omental); 6 - spaiul subhepatic anterior.

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL

TABELUL Principalele cauze ale abcesului subfrenic ABCES PRIMITIV - Diseminarea infeciilor primare severe - Scderea mecanismelor de aprare ale gazdei ABCES SECUNDAR - Perforaie gastric sau duodenal - Ulcer - Perforaie cu evoluie progresiv fr zgomot" - Perforaie acut acoperit - Perforaie tratat prin aspiraie gastric - Cancer perforat - Apendicita - Propagare de la apendice situat ectopic - Prin difuziune prin anul parieto-colonic - Pe calea limfatic - Micro-embolie septic - Boli hepato-biliare - Abces ficat - Boli ci biliare: colecistita, angiocolita - Toate interveniile efectuate n etajul supra- sau submezocolic pot fi la originea abcesului subfrenic: - Infeciile severe diseminate, care au fost tratate incorect - Dehiscena suturilor sau anastomozelor - Intervenii pentru complicaii septice (Ex. abces diverticular) - Dup chirurgia celioscopic - Cauze rare: - Abces sau chist de pancreas, splin, rinichi - Inflamaii intestinale, pelviene (la femeie) - Supuraii intratoracice - Traumatisme penetrante - Tratament prelungit cu antibiotice (profilactic sau curativ) XVI

dureri la baza hemitoracelui, tuse seac, dureroas, cu polipnee superficial, uneori sughi i dureri pe traiectul nervului frenic. Examenul fizic aduce date evocatoare. La ins pecie se constat imobilizarea bazei toracelui, eventual edem parietal, distanarea spaiilor intercostale. La percuie apar dureri la comprimarea tora celui, deplasarea organelor (coborrea matitii he patice la dreapta, ridicarea matitii cardiace i dispariia sonoritii gastrice la stnga, matitate la baza hemitoracelui, uneori zona timpanic n pre zena gazelor. Auscultaia constat abolirea murmurului vezicular, sau, cnd apare piopneumotoraxul, prezena suflului amorfic. Pentru afirmarea coleciei subfre nice se recurge la investigaii suplimentare. Puncia exploratorie este periculoas, poate infecta cavita tea pleural. La puncie, la nceput vine lichid serocitrin, dac este pleurezie sero-fibrinoas, i dac puncia este profund, apare puroiul (semnul lui Scheurlein). Semnul celor dou ace: unul introdus mai superficial, i al doilea mai jos i mai profund se comport diferit cu micrile respiratorii. n in spiraie, acul de jos, din abces, se deplaseaz n 2150

sus i pe el curge puroi, n timp ce n expiraie se deplaseaz caudal, iar pe acul cranial, din pleur, se scurge lichid. Examenul radiologie d date despre diafragm, pluro-pulmonare i despre viscerele abdominale. Hemidiafragmul este ridicat, amplitudinea micrii respiratorii este diminuat, uneori apar reacii microbiene la baz i uneori atelectazie (Fleischner) i deplasarea organelor. Singurul semn evocator de abces este prezena gazului extralumenal, prezent n 70% din cazuri. Examenul digestiv, cu administrarea oral de Gastrografin, poate arta deplasarea stomacului spe dreapta, n abcesul subfrenic, i prezena gazului extralumenal i eventual fistula digestiv. Diagnos ticul imagistic cuprinde examenele izotopice, eco grafice i CT. Ecografia i CT permit puncia explo ratorie, dar i drenajul terapeutic. Abcesele interhepato-diafragmatice cu simpto matologia toracic trebuie difereniate de alte afec iuni ale bazei pulmonului: pleurezie, pneumonie, abces pulmonar, tuberculoz. Evoluia abcesului interhepato-diafragmatic, n lipsa tratamentului, se face spre complicaii, adesea mortale. Complicaiile pot fi locale: piopneumotorax, gan grena pulmonar, fistule bronice, deschidere n alte organe, sau pot fi complicaii generale septicemice. Abcesul subfrenic stng este rar i survine mai ales dup splenectomie. Se manifest prin simptomatologie toracic de partea stng asociat sindromului febril. La examenul radiologie, fornixul gastric poate arta stomacul spre dreapta. Date suplimentare ofer ecografia i tomografia computerizat. Abcesul subhepatic cu evoluie anterioar are o evoluie mai mult abdominal, cu dureri abdomi nale difuze, continui i un sindrom de supuraie profund. Diagnosticul se pune pe baza existenei aprrii musculare dureroase, fr contracie adevrat i a matitii dureroase, la care anamnez confirm o intervenie'chirurgical recent, ulcer perforat tratat prin aspiraie, apendicita ectopic sau o boal hepato-biliar. n diagnosticul diferenial trebuie exclus abcesul ficatului, colecistita, i toate afeciunile supramezocolice ce mprumut o simptomatologie asemntoare. Abcesul bursei omentale are o simptomato logie neltoare. Examenele paraclinice pot aduce date orientative, dar, de multe ori, este diagnosticat intra-operator.

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul Peritonita acut localizat n etajul mijlociu abdominal

acut chirurgical

Poate fi median sau lateral. Cele localizate median pot surveni n evoluia peritonitei pneumococice primitive sau dup o perforaie visceral. Cele dezvoltate ntre ansele intestinale au o simpto matologie local puin caracteristic i pot prezenta tulburri de tranzit, iar, uneori, se poate palpa o tumor. Aceste forme, clasic, mbrac tabloul clinic de ocluzie febril (ex. abcesul apendicular mezoceliac). Alteori cauza este descoperit intraope rator. n localizarea lateral, cea dreapt este mai frecvent datorit abceselor ce apar n evoluia apendicitei acute sau postapendicectomie, iar cele din stnga sunt cauzate de procese patologice sigmoidiene (diverticulit, neoplasm e t c ) . Peritonita acut localizat n etajul inferior abdominal

culare, cile biliare dilatate, cecul. Prin puncie se fac recoltri bacteriologice i biochimice. Se im pune urmrirea bolnavului i a lichidului colectat pe tubul de dren. ndeprtarea tubului se face dup dispariia semnelor clinice, bacteriologice i reduce rea cavitii pn ce devine virtual. Eficacitatea drenajului percutan este de 80-85%, iar complica iile variaz ntre 0 i 15%. Complicaiile mai frec vente sunt: suprainfecia, perforaiile digestive, pleurale, vasculare, vezicale, obturarea tubului de dren. Tratamentul chirurgical

Este indicat n eecurile drenajului percutan sau cnd se impun gesturi chirurgicale asociate, care trebuie s rezolve fistula sau patologia care a ge nerat abcesul. Calea de acces se alege n funcie de localizarea abcesului, care trebuie s fie ct mai direct evitnd, pe ct posibil, inocularea pleurei i a peritoneului. Abcesele subfrenice i subhepatice n con tact cu peretele abdominal anterior se deschid prin incizie subcostal, evitnd deschiderea peritoneu lui. Abcesele dezvoltate posterior se deschid mai rar pe cale extrapleural retroperitoneal (colecia depete n jos inseriile dorsale ale diafragmului), pe cale extrapleural transdiafragmatic (cu rezec ia coastei a XII-a) sau pe cale transpleuro-diafragmatic. Abcesele bursei omentale se dreneaz prin ligamentul gastro-colic dup deschiderea cavitii abdominale. Abcesele mezoceliace se dreneaz transperitoneal. Abcesele apendiculare se dreneaz pe ct posibil pe cale extraperitoneal. n abcesele diverticulare se prefer tratamen tul nonchirurgical. n abcesle pelviene se recurge la rectotomie sau colpotomie.

Prezint trei forme: 1. localizat la nivelul promontoriului, dificil de diagnosticat, fiind prea jos situat pentru a putea fi identificat prin tueul vaginal sau rectal; 2. localizat lateral, n apropierea spinelor iliace; 3. localizat inferior, la nivelul fundului de sac Douglas, localiarea cea mai frecvent. Abcesul fundului de dac Douglas se manifest printr-un sindrom de supuraie profund i semne de localizare n pelvis (tenesme rectale i vezicale, polakiurie, disurie, diaree). Tueul rectal sau vagi nal este dureros i evideniaz bombarea peretelui ventral al rectului i o mpstare difuz. n lipsa tratamentului se poate deschide n rect sau vagin, n marea cavitate peritoneal i excepional, n vezica urinar sau poate da complicaii septice la distan. 8. Tratamentul abceselor intraperitoneale, diagnosticate precoce Are ca obiectiv un drenaj eficace, antibioticotera pia adaptat i o reanimare corect condus (24, 25). Mortalitatea rmne ridicat, peste 30%. Dre najul ghidat de ecografie sau CT a devenit tra tamentul de elecie n abcesele intraabdominale (24, 25). La bolnavul cu sindrom septic i sindrom local dependent de sediul anatomic al abcesului, metodele imagistice, mai ales CT, dau informaii pre cise asupra mrimii, limitelor i localizrii exacte. Drenajul ghidat n traiectul su spre abces trebuie s evite cavitatea pleural, structurile vas

BIBLIOGRAFIE
1 . Aeberhard P., C a s e y P.A. - Reoperation for postoperative intraabdominal sepsis. Ed. Roche, Basel, 1983. 2. Anderson G . , Boldiston C , Woods S . , O'brien P. - A cost effectiveness evaluation of 3 antimicrobial regimens

2151

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.