Sunteți pe pagina 1din 36

PERITONITELE ACUTE

 

V.

PĂUNESCU

I. Peritonitele acute

difuze

 

Peritonite prin perforaţia

viscerelor

1.

Definiţie

Peritonite difuze prin necroza

viscerală

2.

Clasificare

 

Peritonite post-traumatice

 

Clasificarea

anatomică

Peritonite produse prin perforaţie viscerală prin

Clasificarea peritonitelor după

Hamburg

 

manevre endoscopice

Clasificarea peritonitelor pe criterii

etiopatogenice

Peritonite difuze

postoperatorii

Clasificarea

anatomopatologică

Peritonita în dializa

peritoneală

3.

Patogenie

 

Peritonitele acute

primare

 

Agresiunea asupra

peritoneului

 

Peritonita primară la ciroticii cu ascită

 

Bacteriile

Peritonitele pneumococice

 

Toxinele

 

Peritonita streptococică

 

Sinergismul

bacterian

Peritonita gonococică

 

Creşterea rezistenţei bacteriilor la antibiotice

 

Alte peritonite de cauză rară

 

Aderenţa microbiană la seroasa

peritoneală

Peritonitele terţiare

 

Substanţele

adjuvante

8.

Diagnostic

 

Răspunsul

peritoneal

 

Diagnosticul

pozitiv

 

Procese de apărare Endoteliul

locale

Diagnosticul etiologic al unei peritonite acute difuze Diagnosticul diferenţial

Răspunsul

peritoneal

patologică

 

In cadrul abdomenului acut

medical

4.

Anatomie

Falsul abdomen acut

medical

Modificările seroasei şi ale cavităţii

peritoneale

Abdomenul acut

chirurgical

 

Răspuns la agresiune

peritonitelor

acute

difuze

 

9.

Tratamentul

peritonitelor

difuze

acute

 

5.

Clinica

 

Tratamentul

chirurgical

Semnele

funcţionale

Eliminarea sursei de

contaminare

Durerea

Sughiţul

Semnele generale

Temperatura

Pulsul

Tensiunea

ridicată

arterială

 

Reducerea contaminării bacteriene a peritoneului

Vărsăturile Oprirea tranzitului pentru materii şi gaze

 

Tratamentul infecţiei reziduale şi prevenirea renţei infecţiei

Măsuri chirurgicale

adiţionale

Reanimarea în peritonitele acute

difuze

Tratamentul disfuncţiilor viscerale

Anestezia

Pregătirea

generală

preoperatorie

recu­

Dispneea şi respiraţia

superficială

 

Icterul

Semnele

şocului

 

Tratamentul cu antibiotice Tratamentul cu antibiotice în peritonitele primare

Tratamentul cu antibiotice în peritonitele terţiare

sistemică

Starea generală

 

10.

Măsuri de terapie Prognostic

 

Semnele fizice

II. Peritonitele acute localizate

Inspecţia

1.

Definiţie

Palparea

2.

Clasificare

 

Percuţia

3.

Etiopatogenia

Auscultaţia

4.

Anatomie

patologică

Tuşeul rectal sau vaginal

5.

Clinica

peritonitelor

acute

localizate

6.

Examenele

paraclinice

6.

Investigaţii

paraclinice

Examene de

laborator

 

Investigaţii

izotopice

Explorări

imagistice

Ecografie

Examenul

radiologie

 

Ecografia

endoscopică

Ecografia

 

Tomografia computerizată

(CT)

 

Tomografia

computerizată

 

Puncţia

exploratorie

Imaginile de rezonanţă

magnetică

 

7.

Forme

clinice

Puncţia lavaj a cavităţii

peritoneale

 

Peritonita acută localizată în etajul abdominal

superior

Puncţia

abdominală

(abces subfrenic)

Celioscopia

Clinica abcesului

subfrenic

 

7.

Forme

clinice

Peritonita acută localizată în etajul abdominal

mijlociu

inferior

Peritonite

secundare

 

Peritonita acută localizată în etajul abdominal

2116

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul

acut

chirurgical

8. Tratamentul abceselor

intraperitoneale,

diagnosticate

precoce

Abcesele

mezoceliace

Tratamentul

chirurgical

Abcesele

apendiculare

Abcesele subfrenice şi subhepatice

 

Abcesele

diverticulare

Abcesele dezvoltate

posterior

Abcesele

pelviene

Abcesele bursei

omentale

 

Bibliografie

I. PERITONITELE ACUT E

1.

Definiţie

DIFUZE

Peritonita este definită ca reacţie inflamatorie a seroasei peritoneale, difuză sau localizată, de origine infecţioasă sau nu. Diagnosticul de peritonită trebu­ ie confirmat intraoperator sau, în lipsa tratamentului operator, prin puncţia percutană a prezenţei infla- maţiei acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase sau purulente, a ţesuturilor necrotice, a conţinutului intestinal sau a abcesului localizat (2, 8, 48).

Clasificarea

2.

Clasificare

peritonitelor

a

evoluat

de-a

timpului (8, 19, 54, 59, 61).

lungul

Peritonitele

pot fi grupate

după

diferite

criterii

După calea de pătrundere: primitive şi secundare; după evoluţie: acute şi cronice; după întinderea le­ ziunilor: difuze sau localizate; după naturara ger­ menilor: aseptice sau septice; iar cele septice în specifice şi nespecifice, sau, mai recent, în perito­ nite cu floră comunitară şi peritonite nosocomiale; după aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase şi purulente (10, 34, 42, 43, 59).

Clasificarea

anatomică

(tabelul I)

Este folosită

pentru

descrierea

fuze sau localizate.

Clasificarea anatomică a infecţiilor

peritonitelor

TABELUL

di­

I

intrabdominale

Clasificare

Aria

anatomică

I Gastroenteroanastomoză

II Intestin subţire

până la ligamentul Treitz

III Intestin gros până la reflectarea

IV Postoperatorii

V Infecţii ale tractului biliar

VI Pancreas

peritoneului

VII Apendicita

VIII

Abces

hepatic

IX Infecţii ginecologice

X Infecţii distale de reflctarea

peritoneului

Clasificarea

peritonitelor

după

Hamburg

Clasificarea peritonitelor propusă la Hamburg în 1987 (tabelul II) a suportat unele modificări. Peri­ tonita ce complică dializa peritoneală continuă, (CAPD-continuous ambulatory peritoneal dialysis) este produsă frecvent de bacteriile care pătrund secundar în peritoneu şi de aceea este clasificată la peritonitele secundare, ca şi alte infecţii iatroge- ne. Peritonitele postoperatorii sunt artificial împăr­ ţite, ele având aceleaşi mecanisme de producere. Includerea în peritonitele postoperatorii a peritoni­ telor cauzate de procedeele endoscopice sau radio- logice de diagnostic sau tratament, ca şi cele secundare paracentezelor repetate, este nejustifi­ cată, ele făcând parte din peritonitele iatrogene (8,

48).

Clasificarea peritonitelor

Peritonitele

primare

(Hamburg,

A. Peritonita primară a copilului

B. Peritonita primară a adultului

C. Peritonita la pacienţii cu dializa peritoneală (CADP)

D. Peritonita tuberculoasă

TABELUL

1987)

continuă

II

II.

Peritonitele

secundare

 
 

A.

Peritonite prin perforaţie (supurate, acute)

 

1. Perforaţia tractului

gastrointestinal

2. Necroza peretelui

intestinal

3. Pelviperitonite

4. Peritonite după translocaţia

bacteriană

 

B.

Peritonite

postoperatorii

 

1. Dehiscenţa

anastomozei

2. Dehiscenţa liniei de sutură

3. Bont

insuficient

4. Alte cauze iatrogene de dehiscenţe

 

C.

Peritonite

post-traumatice

 

1. Peritonite după traumatisme abdominale închise

2. Peritonite după traumatisme abdominale

deschise

Peritonite

terţiare

 

A. Peritonite fără germeni

patogeni

B. Peritonite cu pungi

C. Peritonite cu patogenitate

scăzută

IV.

Abcese

intraabdominale

A. Abcese intraabdominale cu peritonită

primară

B. Abcese intraabdominale cu peritonită

secundară

C. Abcese intraabdominale cu peritonită terţiară

2117

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Clasificarea

peritonitelor

pe criterii

etiopatogenice

Noi cunoştinţe au impus clasificarea

peritonitelor

pe

logice, istoria naturală a bolii şi starea generală pacientului.

criterii

etiopatogenice,

fiziopatologice, microbio­

a

Clasificarea

etiopatogenică

(tabelul

III) împarte -

peritonitele în patru categorii şi înlătură neajunsurile clasificării Hamburg (8, 48, 59). Această clasificare cuprinde:

1. peritonite primare;

2. peritonite secundare;

3. peritonite terţiare;

4. abcese intraabdominale.

 

TABELUL

III

Clasificarea etiopatogenică a peritonitelor

(Modificarea

clasificării

Hamburg)

I. PERITONITE

PRIMARE

- Peritonita bacteriană spontană la copiii cu sindrom nefrotic

- Peritonita bacteriană spontană la cirotic

- Peritonita granulomatoasă

(Mycobacterium,

Histoplasma,

Strongiloides)

- Altele (peritonita periodică, peritonita primară cică la fetiţe, peritonita streptococică)

pneumoco-

II. PERITONITE

SECUNDARE

- Perforaţia viscerelor

- Afecţiuni infecţioase ale viscerelor

intraabdominale

intraabdominale

- intestinal

Necroza peretelui

- Post-traumatice:

- după traumatisme abdominale închise

- după traumatisme abdominale

deschise

- Postoperatorii

- Iatrogene

- Pelviperitonite

- Dializa peritoneală ambulatorie continuă (CADP)

III. PERITONITE TERŢIARE

Peritonitele primare sunt definite ca infecţii bacteriene difuze în care este păstrată integritatea tractusului gastrointestinal sau survin în absenţa intervenţiilor chirurgicale sau a traumatismelor. Constituie mai puţin de 5% din totalul peritonitelor. tot în peritonitele primare este inclusă şi peritonita tuberculoasă (8, 17, 67). Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales, distrugerii tractului gastrointestinal, când în cultura din lichidul peritoneal se identifică multiplii germeni cu origine enterală. Constituie grupul cel mai nu­ meros, peste 90%, din totalul peritonitelor (10, 17, 19, 22, 37, 42). Peritoneul poate fi însămânţat sep­ tic în septicemiile cu streptococ şi pneumococ. Peritonitele terţiale difuze apar când infecţia (sau agentul iritant) nu poate delimita şi localiza colecţia datorită slabei lor antigenităţi sau a re­ ducerii imunităţii organismului gazdă. Răspunsul in-

2118

flamator este dependent de organismul gazdă şi nu este specific germenilor sau microorganismelor invadante. Frecvent peritonitele terţiare se asociază cu debutul disfuncţiei multiple a sistemului de organe (8, 48, 51, 55). Abcesele intraabdominale pot apare după ori­ care dintre cele trei tipuri de peritonite şi reprezintă localizarea peritoneală a infecţiei. Germenii întâlniţi sunt cei ai tractului gastrointestinal, mai ales, E. coli şi B. fragilis (17, 44, 47).

Clasificarea

O altă clasificare,

anatomopatologică

simplă

pentru clinician,

este

cea anatomopatologică (tabelul IV) (8, 48)

 

TABELUL

IV

Clasificarea anatomică a infecţiilor

intraabdominale

Procesul

patologic

Inflamaţia acută a peritoneului Exsudat purulent sau fecaloid Necroză tisulară Boală granulomatoasă Abcese intraabdominale

Extinderea procesului

Localizată sau difuză Localizat sau difuz Localizată sau difuză Localizată sau difuză Unice sau multiple

3. Patogenie

Mecanismele patogenice implicate în peritonita acută pot fi divizate convenţional în: agresiunea asupra peritoneului, răspunsul local la agresiunea asupra peritoneului, şi, răspunsul sistemic al orga­ nismului gazdă (14, 16).

Agresiunea

asupra

peritoneului

Apariţia unei peritonite presupune interacţiunea a trei factori: inundarea bacteriană intraperitoneală importantă sau repetată, asociată virulenţei cres­ cute a germenilor, factori adjuvanţi, care cresc vi­ rulenţa bacteriilor, slăbirea mijloacelor de apărare locală sau generală (14, 35, 52).

în peritonitele primare contaminarea se face pe

cale hematogenă în cursul unei bacteriemii. Sunt de obicei infecţii cu un singur germene, (streptococ şi pneumococ la copil, enterobacterii la adult) şi caracterizează peritonitele zise „spontane". Conta­ minarea peritoneală este favorizată de prezenţa şi/sau absenţa deficitului imunitar al gazdei: ciroza, sindrom nefrotic etc. De cele mai multe ori, perito­ nitele sunt secundare unei leziuni a tractului gastro­ intestinal sau a unui viscer intraabdominal, de unde germenii se propagă pe cale limfatică, prin conti-

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

guiţate sau prin perforaţie. în peritonitele terţiare, sursa bacteriilor şi toxinelor se află cel mai frecvent în intestinul subţire (54).

Bacteriile tractului gastrointestinal reprezintă o masă bacteriană considerabilă şi cuprinde nume­ roase specii ce alcătuiesc un ecosistem dinamic al cărui echilibru este influenţat de diverşi factori (27, 35). Gravitatea infecţiei peritoneale depinde de carac­ terul comunitar sau nozocomial al florei microbiene.

peritonitele

comunitare corespund, cel puţin teoretic, florei orga­ nului lezat (tabelul V). Flora normală a esofagului, stomacului, duodenului şi porţiunea proximală a in­ testinului subţire este săracă, sub 10 4 bacterii/ml. Flora intestinului terminal se îmbogăţeşte progresiv cu enterobacterii, enterococi şi germeni anaerobi,

un număr de 10 1 3

în germeni/ml, în care raportul floră anaerobă/ ae­ robă = 1000/1. în condiţii patologice numărul germe­ nilor creşte în stomac în caz de hipoclorhidrie, cum este cazul tratamentului cu anti-H 2 , sau a prezenţei sângelui, iar în cazul obstrucţiei intestinale flora devine de tip colonie. Prelevările preoperatorii au identificat frecvenţa crescută a E. coli şi B. fragilis. Această împărţire permite orientarea tratamentului profilactic sau curativ şi adaptarea acestuia.

Caracteristicile germenilor izolaţi în

astfel că flora colonului conţine

Bacteriile izolate în peritonitele

TABELUL

secundare

V

Localizare

Microorganisme

 

Esofag

Bacterii gram-pozitive

 

intraabdominal

Candida

 

Stomac

Bacterii

gram-pozitive

(ulcer, tumoră)

Candida

Enterococi

Colecist

Bacterii

Gram-pozitive

Anaerobi (în special Clostridium

perfrinqens)

Intestin subţire

Enterobacteriacee

 

£.

coli

Apendice

Bacterii

gram-negative

Anaerobi

Anaerobi (Bacteroides

fragilis)

Colon/Rect

Clostridia,

coci anaerobi

Enterobacteriacee

 

Ginecologie

Anaerobi

 

Peritonitele nozocomiale sunt definite ca fiind pro- duse cu germeni din mediul spitalicesc. în această grupă se încadrează peritonitele postoperatorii sau cele datorate metodelor invazive în sfera digestivă, peritonitele ce survin la bolnavii spitalizaţi sau care au fost trataţi cu antibiotice în lunile anterioare pe-

Abdomenul

acut

chirurgical

ritonitei. în infecţiile nozocomiale predomină bacte­ riile multirezistente. Translocaţia microbiană reprezintă invazia extra-

intestinală de către bacteriile intestinale (3, 14, 35). Mucoasa intestinală normală este un important sis­ tem funcţional metabolic şi imunologic şi constituie

o barieră pentru conţinutul nesteril al lumenului,

prevenind invazia gazdei. în mod patologic micro­ organismele şi toxinele pot străbate această barieră. Principalele cauze ale translocaţiei ţin de rupe­ rea echilibrului ecologic al florei bacteriene intesti­ nale, de scăderea funcţiei de barieră a peretelui intestinal şi de scăderea mecanismelor de apărare ale gazdei (59). Modificările funcţionale şi lezionale morfologice ale mucoasei intestinale sunt produse prin diverse mecanisme mediate prin citokine, ra­ dicali de oxigen, enzime eliberate de către neutro- file, substanţe nutritive, lipide şi hipoxia intracelu-

lară. Datorită particularităţilor anatomice, intestinul este foarte sensibil la hipoxie. Leziunile intestinului

se soldează cu creşterea permeabilităţii mucoasei

pentru moleculele mari. Scăderea perfuziei intesti­ nului se produce prin scăderea debitului cardiac, iar circulaţia celiacă, hepatică şi mezenterică este re­ dusă selectiv pentru a compensa hipovolemia şi a menţine un debit eficient în organele vitale, meca­ nism în care intervine şi activitatea sistemului re- nină-angiotensină. Circulaţia intestinului poate fi influenţată de hormoni (ca glucagonul) de enzimele digestive, de microorganismele şi toxinele din lu- men, mediatori (ca metaboliţii acidului arahidonic, factorul activator al trombocitelor, radicali liberi de oxigen şi oxidul nitric). Cele mai frecvente bacterii identificate în perito­ nite sunt: Escherichia coli, enterococi, Klebsiela, Enterobacter, Proteus, Bacteroides, coci anaerobi, clostridius, şi fusobacterii (tabelul VI). Peritonita nu este sinonimă cu infecţia intraabdominală. Infecţia intraabdominală implică procesul infecţios şi identi­ ficarea germenilor care produc infecţia. De aseme­ nea se consideră infecţie peritoneală dacă puroiul sau lichidul din cavitatea peritoneală conţine ger­ meni patogeni, dacă este descoperit la reinterven- ţie, după evacuare spontană, după aspiraţie trans- cutană sau la necropsie (2, 8).

Bacteriile izolate în peritonitele

Genul

AEROBI GRAM-IMEGATIVI / FACULTATIV

Escherichia

Enterobacter

Klebsiela

Pseudomonas

spp.

colii

spp.

aeruginosa

TABELUL

VI

acute difuze

%

ANAEROBI

62

10

14

14

2119

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

AEROBI GRAM-POZITIVI / FACULTATIV Streptococi, nonenterococi Enterococi Stafilococi

ANAEROBI

mediatorilor scapă mecanismelor normale de re­ glare şi control, devine nocivă pentru organismul gazdă. în grupul mediatorilor sunt cuprinse mole­ cule foarte diverse ca structură şi efect biologic:

citokine (factorul de necroză tumorală - TNF, inter- leukine, interferon), produşi de metabolism ai aci­ dului arahidonic provenit, pe calea ciclooxigenazei (tromboxani şi prostaglandine) sau pe cea a lipo- oxigenazei (leukotriene şi lipoxine), factorul de acti­ vare a plachetelor, moleculele de adeziune endote- lială, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot (fig- 2). Endotoxina activează complementul pe calea clasică prin componenta lipidică şi pe calea alter­ nativă prin componenta polizaharidică. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 şi C5) care induce vasodilataţie, contracţia mus­ culaturii netede, chemotaxia celulelor mononucleare şi polimorfonucleare şi modulează răspunsul imun. De asemenea, endotoxina activează acidul arahi­ donic (AA) pe calea ciclooxigenazei cu eliberarea de prostaglandine (PG) şi pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene (LTC). Produşii meta- bolizării AA sunt necesari pentru producerea interleu- kinelor şi a altor mediatori produşi de macrofaage. Modificările hemodinamice produse de endotoxine sunt sub acţiunea inhibitorilor AA. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (platelet activating factor - PAF) pro­ dus de către neutrofile, macrofage, trombocite şi celulele endoteliale şi care produce agregarea trombo­ citelor, degranularea neutrofilelor, creşte permeabi­ litatea vasculară, produce hipotensiune, Tulburările de coagulare produse sub acţiunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII şi de factorul tisular care generează tromboze intravasculare. Endotoxinele stimulează macrofagele care produc interleukina-1

30

15

7

ANAEROBI

Bacteroides

fragilis

35

Alţi Bacteroides

spp.

32

Clostridium

spp.

16

Pepto-/streptococi

 

15

FUNGI

Candida

8

Infecţia intraabdominală înglobează atât boala cât şi răspunsul organismului la modificările inflama­ torii şi bacteriene ce duc la disfuncţia sistemelor de organe. Peritonita poate fi privită ca o clasă gene­ rală ce include o entitate specifică, infecţia intraab­ dominală (2, 8, 15).

Toxinele. Bacteriile prezente în peritonită îşi exercită efectul patogenic prin intermediul endoto- xinelor şi/sau exotoxinelor, mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutate moleculară mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid şi o proteină (7, 27). Activitatea receptorilor celulari se face fie direct, când endotoxina este în cantitate foarte nare, fie prin legături cu unele proteine, ca septina sau lipo- polizaharid-binding proteine (LBP). Celula ţintă esenţială pentru endotoxină este macrofagul, pe care se fixează prin trei tipuri de receptori: CD 14 (glicoproteina), CD 18 şi receptori LDL acetilaţi. Prezenţa anticorpilor naturali anti-endotoxina (anti-„cori") este o caracteristică a fiecărui individ şi reflectă stimularea repetată de către endotoxina produsă de bacteriile Gram-negative ce provin din tractusul gastrointestinal.

Acţiunea

toxică

a

endotoxinei

este

secundară

eliberării

mediatorilor

(fig.

1)

AGRESIUNE

ENDOTOXINĂ

MACROFAG

2120

(7). Când

eliberarea

Tumor necrosis

factor

Interleukina 1

Fig.

1 -

Tumor necrosis factor Interleukina 1, 6, 8, 10 Radicali de oxigen 1 Platelet activating factor Prostaglandine Leukotriene Bradikinină

GRANULOCIT

NEUTROFIL

I

ADEZIUNE

CELULA

ENDOTELIALĂ

Celule ţintă în sepsis.

->• Microtromboze

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

INFECŢIE

ENDOTOXINE

EXOTOXINE

PROTEAZE

PEPTIDOGLICANI

ACIDTECHOIC

PRODUŞI MICROBIENI

Abdomenul

acut

chirurgical

ACTIVAREA COAGULĂRII ACTIVAREA COMPLEMETULUI ACTIVARE FACTOR TISULAR ACTIVARE FIBRINOLITICĂ

MACROFAG

TNF-alfa

IL-1

IL-8

PAF

INF-gama

Leukotriene

NO

Bradikinina

Tromboxan A2

Complement

NEUTROFILE

Metabolismul acidului

Celule T

Activarea

arahidonic

 

trombocitelor

Tromboxan A2

 

INF-gama

PG, LT

Agregare

 

LEZIUNE

ENDOTELIALĂ

LEZIUNE TISULARĂ

 

MODS

 

DECES

 

Fig.

2

-

Mediatori inflamatori în sepsis.

E

Activare

Agregare

Regranulare

Eliberare

radicali 02

(IL-1), care iniţiază răspunsul organismului gazdă la infecţia bacteriană. IL-1 induce febra, activarea lim- focitelor, creşte adezivitatea celulelor endoteliale, induce coagularea intravasculară şi producerea de către ficat a proteinelor de fază acută, şi, în final, producerea prostaglandinelor, leucotrienelor şi a factorului activator al trombocitelor. Un alt răspuns la endotoxină este factorul de necroză tumorală [tu­ mor necrosis factor (TNF)] care omoară celulele tumorale şi induce răspunsul de fază acută, me­ diază inflamaţia şi procesele catabolice, stimulează limfokinele, colagenul, producerea de colagenază, activează fagocitele şi celulele endoteliale. Macro- fagele stimulate de endotoxină produc şi factorul stimulant al coloniilor (colony stimulating factor - CSF), limfocite B. CSF reglează proliferarea şi dife­ renţierea celulelor măduvei osoase, creşte activita­ tea fagocitară a macrofagelor, sinteza prostaglan­ dinelor, secreţia proteazelor şi activitatea citolitică. Macrofagele produc interferonul prin stimularea di­ rectă de endotoxină şi pe calea IL-1, IL-2 şi macro- fage. Recent s-a evidenţiat rolul macrofagelor în producerea endorfinelor, care intervin în produce-

rea hipotensiunii şi a şocului septic (tabelul VII) (7,

14,

27,

33, 36, 55, 62).

TABELUL

VII

Mediatorii endotoxinei în peritonita acută

Mediator

Factorul de necroză

tumorală

(TNF)

lnterleukina-1

lnterleukina-6

lnterleukina-8

Anafilatoxina

(C3,

C5)

Activare

Efect biologic

Direct de către

Mediază inflamaţia şi

macrofage

procesele catabolice. Creşte marginaţia neutro-

filelor. Activează

mono-

citele şi macrofagele. In­ duce alţi mediatori.

Acţiunea directă

Activează neutrofilele şi

a

macrofagelor

macrofagele. Induce febra. Creşte eliberarea moleculelor de adeziune endotelială. Activează cascada mediatorilor.

Limfocite T şi B

Creşte sinteza

hepatică

Macrofage ac­ tivate

de proteine de fază acută. Stimulează activi­ tatea şi diferenţierea limfocitelor B

Monocite

Lipid A

polizaharid

şi

Recrutează şi activează neutrofilele

Vasodilataţie. Contracţia muşchilor netezi. Chemotaxis.

67 - Tratat dc chirurgie, voi. II

2121

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Acid arahidonic

Calea ciclo­

Producerea de interleu-

oxigenazei şi

kine. Modelarea

funcţiilor

lipooxigenazei

efectoare ale macrofage­ lor. Vasodilataţie, vaso- constricţie. Chemotaxis.

Factorul activator

Leucotriene şi

Agregare

plachetară.

plachetar

prostaglandine

Vasodilataţie. Creşte permeabilitatea capilară.

Factorii coagulării

Factorul XII şi factorii tisulari

Tromboza

intravasculară.

Factorul stimulant

Macrofage şi

Proliferarea şi diferen­

al coloniilor

limfocite B

ţierea celulelor

măduvei

 

osoase. Stimularea fago- citozei, sinteza prosta- glandinelor şi a secreţiei proteazelor de către macrofage.

Interferon

IL-1,

IL-2 şi

Induce

metabolismul

macrofage

oxidativ.

Stimulează

 

fagocitoza de către

macrofage.

Molecule de ade­ ziune endoteliale

TNF, IL-1

Creşte adeziunea neutro- filelor şi limfocitelor la celulele endoteliale. Etapa iniţială a cascadei inflamatorii şi distrugerii tisulare.

Endorfina

Direct

Creşte chemotaxismul limfocitelor şi al neutro- filelor.

Efectul antibioticelor asupra eliberării endoto­ xinei. în timpul creşterii normale a bacteriilor se eli­ berează endotoxina. Antibioticele, prin acţiunea lor asupra bacteriilor, le pot distruge şi eliberează endotoxina în exces, agravând boala (4, 20). Exoenzimele sunt numeroase şi rolul lor este greu de definit datorită multitudinii de germeni exis­ tenţi în infecţiile peritoneale. Ele favorizează invazia tisulară şi produc infla- maţie, necroză şi supuraţie (27, 33). Polizaharidele capsulare sunt un alt factor care indică patogenitatea bacteriilor anaerobe. Bacteriile încapsulate sunt mult mai aderente la seroasa peritoneală şi mult mai rezistente la mecanismele de apărare ale organismului gazdă. Bacteriile în­ capsulate sunt astfel protejate faţă de opsonizare şi fagocitoză (4, 33).

Sinergismul bacterian creşte virulenţa germe­ nilor, în infecţiile intraabdominale este dovedit sinergismul între germenii anaerobi şi cei aerobi

(35).

Un sinergism de mare gravitate este cel dat de asocierea E. coli, care reduce mecanismul imun, staphilococus, care reduce potenţialul oxidativ, 6.

2122

care

răspândeşte infecţia.

Creşterea rezistenţei bacteriilor la antibiotice este semnalată în ultimele decenii (4, 20). Spectrul bacterian este complet modificat în peritonitele post­ operatorii în care creşte prezenţa de Candida, iar germenii devin rezistenţi, mai ales dacă preope- rator s-a folosit decontaminarea intestinală.

fragilis

fagocitoza,

care

inhibă

streptococus,

Aderenţa

microbiană

la seroasa

peritoneală

este crescută în peritonite şi explică rezistenţa la lavajul peritoneal. Colonizarea microbiană a supra­ feţei mezoteliului peritoneal este un fenomen rapid şi stabil după plăgile penetrante ale intestinului dis- tal. Colonizarea se asociază cu modificări morfo­ logice ale suprafeţei mezoteliului reprezentate de scăderea numărului microvililor peritoneali, care per­ turbă motilitatea viscerelor.

Datorită modificărilor creşte fricţiunea şi scade integritatea seroasei.

Substanţele adjuvante ca sucul gastric, bila, sucul pancreatic, sângele, ţesutul necrotic, existen­ te în cavitatea peritoneală, eu efect adjuvant în peritonite. Polizaharidele, conţinute în mucina din sucul gastric, inhibă fagocitoza. Dacă în sucul gas­ tric se află şi alimente, contaminarea peritoneului este masivă. Sărurile biliare conţinute în bilă scad tensiunea superficială. Sucul pancreatic este iritant pentru seroasa peri­ toneală. Hemoglobina interferează cu chemotaxisul, fagocitoză şi distrugerea intracelulară de către ce­ lulele fagocitare. Ţesutul necrotic activează macrofagele. Conţinu­ tul stercoral, chiar steril, conţine produşi bacterieni care sunt iritanţi. Urina sterilă irită şi ea peritoneul. Prezenţa ba­ nului, pătruns printr-o perforaţie a tradusului gastro­ intestinal, alături de conţinutul intestinal îşi măreşte puterea iritantă şi activează cascada coagulării.

Răspunsul

peritoneal

Peritonitele acute difuze sunt datorate mai frec­ vent infecţiilor polimicrobiene aero-anaerobe, fiind adevărate infecţii sinergistice, care permit germe­ nilor să-şi creeze mijloace de protecţie împotriva mijloacelor de apărare ale gazdei (14). Bacteriilor li se adaugă factori favorizanţi ai difuziunii cu alte­ rarea peritoneului prin lichid caustic (suc gastric), iritant (bila), enzimatic (suc pancreatic), septic (mi­ crobi din tractusul gastro-intestinal), toxic (ţesuturi necrotice), sânge.

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul

acut

chirurgical

Pentru împiedicarea infecţiei intervin numeroase procese de apărare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele imunologice (21). Mijloacele de protecţie mecanice ţin de structura anatomică şi de diferitele proprietăţi pe care le are peritoneul şi căruia i se adaugă cele ale omentului (28).

în mijloacele protecţiei imunologice sunt incluse:

componenta celulară, umorală, imunitatea nespeci­ fică şi sistemul complement.

Creşterea dramatică a concentraţiei de endo- xină se observă în sângele portal după 10 minute de la contaminarea peritoneală. Endotoxina bacte­ riilor Gram-negative are rol în cascada reacţiilor de­ clanşate de prezenţa germenilor în cavitatea peri­ toneală. Numeroşi mediatori au ca impact final ce­ lula endotelială a cărei activitate excesivă şi per­ sistentă la stimulii iniţiali antrenează anarhia meta­ bolică responsabilă de insuficienţa multiplă a sis­ temelor de organe (30).

Endoteliul considerat mult timp o barieră pa­ sivă, este în realitate un ţesut dinamic cu multiple funcţii ce reglează microcirculaţia, reacţionează la metaboliţii eliberaţi de ţesuturi (30). Dintre compuşii eliberaţi de către celulele endoteliale mai bine cu­ noscuţi sunt monoxidul de azot (NO) şi endoteli-

STOMATE

DIAFRAGMATICE

BACTERII -

SUBSTANŢE

VASOACTIVE

nele. NO are proprietăţi vasoactive şi inhibă agre­ garea plachetară; NO intervine prin vasodilataţie la formarea edemului şi la modularea răspunsului ner­ vos. Endotelinele au efect vasoconstrictor şi în in­ teracţiune cu NO au rol în procesul septic. Endo­ toxina şi citokinele stimulează producţia de NO în neutrofile, în endoteliul vascular, în miocard. Creş­ terea eliberării de NO la pacientul cu sepsis poate cauza relaxare vasculară (rezultă o scădere a re­ zistenţei vasculare sistemice) şi contribuie la dis- funcţia cardiacă.

Rezultă vasodilataţie arterială şi disfuncţie mio­ cardică. NO contribuie la hipermeabilitatea mucoa­ sei intestinale în sepsis.

-*•

în răspunsul peritoneal, trei reacţii sunt posi­ bile: bacteriile sunt captate şi dirijate în circulaţie prin limfaticele ce traversează diafragmul; bacteriile sunt distruse local prin fagocitoză de către macro­ fage, de către polinuclearele atrase în cavitatea peritoneală; infecţia se localizează sub formă de abces (fig. 3).

lim­

fatic. Peritoneul are aceeaşi origine embriologică ca şi endoteliul vascular, şi este format dintr-un singur strat de celule mezoteliale care sunt separate de

Absorbţia

directă a bacteriilor

în sistemul

ENDOTOXINĂ"

ACTIVARE

MACROFAGE

ACTIVARE 1

COMPLEMENT •

ABSORBŢIE

ÎN LIMFATICE

EXOENZIME

PERMEABILITATE

VASCULARĂ

CRESCUTĂ

EXSUDARE

PLASMĂ

->• DISTRUGERE •*- TISULARĂ

PROSTAGLANDINE Ut

-<¬

^

INTERLEUKINE

AFLUX

•*—

 

POLIMORFONUCLEARE

->- OPSONIZARE

FAGOCITOZĂ

RADICALI 02

LOCALIZARE

 

ABCES

RĂSPUNSUL

SISTEMIC

AL GAZDEI

 

>

OMORÂREA

 

BACTERIILOR

 

Fig.

3

-

Răspunsul peritoneal la contaminare.

2123

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

ţesutul conjunctivo-elastic printr-o bazală (9, 21). Peritoneul se comportă ca o membrană semiper- meabilă. Suprafaţa mare a peritoneului, de 1,8 m 2 , explică gravitatea diferitelor agresiuni asupra peri­ toneului. Cavitatea peritoneală conţine în mod nor­ mal 50-75 ml lichid seros care este ultrafiltrat plas- matic cu concentraţie mai mică de 3 g/dl proteine. Activitatea antibacteriană a fluidului peritoneal este mediată de complement prin C3a şi C5a, care, la rândul lor, stimulează chemotaxisul şi degranu- larea bazofilelor şi a celulelor mastocite. Inflamaţia peritoneului poate creşte fluxul la 300¬ 500 ml/oră. Paralel există o vasoconstricţie splan- hnică ce participă la hipoxia şi acidoza locală, care favorizează proliferarea microbilor şi alterează me­ canismele imunităţii celulare. Peritoneul este dotat cu mai multe proprietăţi: 1. migraţia permanentă a celulelor endoteliale, histiocitare, monocitare, macro­ fage, ce provin din ţesutul conjunctiv din vasele care pătrund în cavitatea peritoneală, unde îşi exe­ cută acţiunea lor fagocitară; 2. puterea de multi­ plicare şi transformare permanentă a celulelor endo­ teliale de a deveni histiocite; 3. putere secretorie activă responsabilă de exsudaţia plasmatică intra- peritoneală, ce poate duce la şoc hipovolemic; 4. Puterea complexă de absorbţie, cu particularitatea pentru particule inerte şi pentru toxinele microbiene, proces localizat la nivelul peritoneului diafragmatic.

Peritoneul diafragmatic este prevăzut cu orificii contractile („stomata") şi valvule ce asigură tre­ cerea lichidului peritoneal spre limfaticele retroster- nale, limfaticele mediastinale anterioare şi canalul toracic (9, 14, 28). Orificiile din diafragmul perito­ neal au diametrul de 8-12 microni. Deoarece bacte­ riile măsoară 0,5-2,0 microni în diametru, explică absorbţia lor rapidă prin limfaticele diafragmatice. Prin acest mecanism bacteriile dintr-o infecţie intra- peritoneală trec rapid în circulaţia sangvină. Drenajul lichidului peritoneal este influenţat de calibrul variabil al acestor orificii contractile şi este crescut prin mişcările respiratorii, presiunea intraab­ dominală şi prezenţa unei inflamaţii intraperitoneale. Jocul respirator al diafragmului favorizează re­ sorbţia subdiafragmatică, locul de elecţie al colec­ ţiilor infectate. Contracţia diafragmului în timpul inspiraţiei direcţionează lichidul peritoneal spre lim­ faticele toracice, şi explică tendinţa colecţiilor intra­ peritoneale de acumulare în spaţiul interhepato- diafragmatic, subhepatic drept, şi subfrenic stâng. Motilitatea intestinală normală împinge lichidul spre şanţurile peritoneale laterale, parieto-colic, iar în alt curent activ spre fundul de sac Douglas. în

2124

peritonite compoziţia

toneal este modificată. Prezenţa

exemplu

peritoneal. Un alt factor de apărare îl reprezintă omentum- ul, care posedă putere de acolare rapidă faţă de toate suprafeţele deperitoneizate (21). Aderenţele inflamatorii pot localiza infecţia. Omentum-ul con­ ţine numeroase vase sangvine, are activitate angio- genică şi este o sursă bogată de factori de creştere. Omentum-ul este unul din locurile, cu excepţia stomatelor diafragmatice, unde se absorb particule străine şi bacterii. Agregările de celule în interiorul omentum-ului sunt cunoscute ca „pete de lapte" (milky spots) şi sunt sursa polimorfonuclearelor, macrofagelor şi limfocitelor (28). Milky spots care sunt de 20-40/cm 2 la copil, scad cu vârsta până la 5/cm 2 . Ele sunt compuse din celule mezoteliale si­ tuate în jurul unui conglomerat de capilare („omental glomeruli"). Compoziţia celulară este alcătuită din 70% macrofage, 10% limfocite B, 10% limfocite T, şi mastocite (mast cells). în timpul inflamaţiei nu­ mărul şi situaţia milky spots creşte dramatic şi devin centre germinative şi produc anticorpi. Limfocitele T şi B sunt situate în milky spots aproape de suprafaţa peritoneală, orientate ca să migreze. Limfocitele din milky spots intră şi ies în cavitatea peritoneală pe la nivelul stomatelor mezo­ teliale (28). Fagocitoza bacteriilor. Un alt mecanism de apărare locală faţă de invazia microbiană a cavităţii peritoneale este reprezentat de activitatea imunităţii celulare şi umorale. Puterea bactericidă a lichidului peritoneal este datorată imunoglobulinelor, fibrino- genului, complementului şi, elementelor figurate. Rolul principal îl deţine activitatea macrofagelor şi a complementului. Capacitatea de apărare a perito- nelului este asigurată de o mare varietate de ce­ lule, între care rol major îl au macrofagele, care intervin în fagocitoză, prezentarea antigenică şi în declanşarea fluxului de neutrofile.

chimică

a lichidului intraperi-

microbilor, ca de

oxigenului

intra-

£.

coli

scade

presiunea

Migraţia

polinuclearelor

este

o etapă

esenţială

în răspunsul inflamator precoce. Migrarea granulo- citelor polimorfonucleare în, cavitatea peritoneală este favorizată de citokine şi fragmentele comple­ mentului. Granulocitele polimorfonucleare intervin în eliminarea bacteriilor prin utilizarea factorului de creştere hematopoetic (G-CSF). G-CSF creşte acti­ vitatea antimicrobiană a granulocitelor polimorfo­ nucleare, stimulează chimiotactismul, fagocitoza şi puterea bactericidă şi creşte numărul granulocitelor polimorfonucleare. Procesul de migrare a granulo­ citelor polimorfonucleare din vasele sangvine în-

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

cepe cu aderenţa la celulele endoteliale şi migrarea printre joncţiunile endoteliale. Granulocitele bazofile şi mastocitele conţin granule bogate în histamină, responsabile de vasodilataţie şi de afluxul plasmei bogată în fracţiuni ale complementului, în imuno- globuline, în factori ai coagulării şi în fibrine. Com­ plementul activează macrofagele, care vor fagocita bacteriile. Macrofagele, pe calea mediatorilor (în special TNF) atrag granulocitele polimorfonucleare şi activează complementul. Derivaţii complemen­ tului au o proprietate chemoatracantă mai puternică decât interleukinele. Principalii chemoatractanţi sunt C3a, C5a şi molecula complexă C567. Pentru a facilita ingestia bacteriilor este necesară opsoniza- rea lor. La om, imunoglobulinele şi factorii comple­ mentului participă la opsonizarea E. coli şi Bacte­ roides fragilis. Sărurile biliare au efect toxic asupra celulelor mezoteliale şi împiedică activitatea de fagocitare a neutrofilelor. Cele mai cunoscute opso- nizante sunt C3b şi IgG. După emiterea de pseudo­ pode de către celulele de fagocitare, bacteriile în final sunt înglobate sub forma veziculelor, a fago- somilor. Fagocitarea bacteriilor este împiedicată de prezenţa cheagurilor de sânge sau de către fibrină. în omorârea bacteriilor un rol revine radicalilor liberi de oxigen: superoxidul, H 2 0 2 şi ionul hidroxil pro­ duşi pe calea mieloperoxidazelor. Aceşti radicali sunt folosiţi de granulocitele polimorfonucleare şi macrofage pentru distrugerea bacteriilor fagocitate şi îndepărtarea ţesuturilor necrozate. Celulele mezo­ teliale peritoneale, prin activarea plasminogenului, au o puternică acţiune fibrinoiitică. în caz de in­ fecţie, dar şi de traumatism şi ischemie, activitatea fibrinoiitică mezotelială este drastic scăzută, se eli­ berează tromboplastina liberă, prin degradare celu­ lară ce induce formarea cheagurilor, şi depozitelor de fibrină. Aderenţele produse prin fibrină contri­ buie la limitarea procesului infecţios.

Activarea complementului este făcută de com­ plexele antigenice, endotoxina şi alţi produşi bacte- rieni. Bacteriile sunt vizate direct pe calea comple­ mentului C5b-9 şi aceşti produşi au rol important în omorârea bacteriilor de către fagocit. Macrofagul este celula ţintă esenţială pentru endotoxină. Localizarea infecţiei în formarea abceselor se datorează, în general formării fibrinei. Sub acţiunea substanţelor vasoactive, ca histamină, se eliberează material bogat în proteine ce conţine fibrinogen şi exsudează în cavitatea peritoneală. Celulele alterate eliberează tromboplastina, care transformă proteina în trombină şi, care, polimeri- zează fibrinogenul în fibrină. Formarea fibrinei persistă, deoarece activitatea fibrinoiitică a perito­ neului este abolită în peritonite.

 

Abdomenul

acut

chirurgical

Prin moartea

celulelor fagocitare

se

eliberează

produşi fagocitari, care au şi efect toxic asupra ţe­ suturilor, şi care, alături de exotoxine, distrug ţesutu­ rile şi formează abcese. Numărul mare de bacterii şi de exoenzime în cavitatea peritoneală cresc pre­ siunea, scad pH-ul şi potenţialul oxidativ, favorizând creşterea bacteriilor anaerobe si afectarea fagocito- zei (14, 28, 44).

bacteriilor

în peritonitele acute difuze. La leziunile tisulare produse de agenţii mecanici, chimici sau bacterieni organismul răspunde iniţial printr-un mecanism ne­ specific de apărare, care este inflamaţia (3, 16, 18

22).

Răspunsul

sistemic

la agresiunea

Mesagerii fiziologici ai răspunsului inflamator sunt citokinele, în principal TNF-alfa, interleukinele (IL-1 şi IL-6), interferonul şi CSF. Efectorii celulari ai răspunsului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele, macrofagele şi celulele endoteliale. Aceste celule activate duc la sinteza şi secreţia de noi citokine şi, de mediatori inflamatori secundari (prostaglandine, leucotriene, tromboxani, factorul activator al trombocitelor, radicalii liberi de oxigen, oxid nitric, proteaze).

Activarea celulelor endoteliale şi prezenţa cito- kinelor duce la activarea cascadei coagulării care tinde să izoleze aria inflamatorie. Pierderea controlului local sau exagerarea reac­ ţiei inflamatorii se identifică clinic cu sindromul de răspuns inflamator sistemic (Sistemic Inflamatory Response Syndrome - SIRS) (fig. 4). SIRS poate fi iniţiat de infecţii (viruşi, bacterii, protozoare şi ciu­ perci) sau de cauză neinfecţioasă (traumatisme, reacţii autoimune, ciroze, pancreatite). Sepsis-ul este definit ca SIRS, în care infecţia este dovedită. Sechelele SIRS / sepsis sunt reprezentate de sin-

INFECŢIE

SIRS

SIRS / sepsis sunt reprezentate de sin- INFECŢIE SIRS Fig. 4 - Interrelaţia SEPSIS - SIRS

Fig.

4

-

Interrelaţia SEPSIS -

SIRS -

INFECŢIE.

2125

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

dramul de disfuncţie organică multiplă (Multiple Or­ gan Disfunction Syndrome - MODS) care poate fi definit ca insuficienţa menţinerii homeostaziei fără intervenţie terapeutică (23). MODS primar este le­ gat direct de agresiune, iar MODS secundar se dezvoltă ca un răspuns al organismului gazdă la agresiunea iniţială. MODS apare la aproximativ 30% dintre pacienţii cu sepsis. SIRS este forma de debut a sepsis-ului care evoluează către şocul septic şi disfuncţie or­ ganică multiplă (16, 18, 23). Pentru definirea acestor termem trebuie res­ pectate anumite criterii (tabelul VIII). în dezvoltarea SIRS sunt trei stadii. în stadiul I, ca urmare a agresiunii, citokinele produse local ca răspuns in­ flamator mobilizează celulele sistemului reticulo- endotelial pentru vindecarea leziunii. în stadiul II se eliberează în circulaţie mici cantităţi de citokine cu intensificarea răspunsului local. Se iniţiează răs­ punsul de fază acută, controlat de scăderea me­ diatorilor proinflamatorii şi eliberarea antagoniştilor endogeni, proces ce continuă până la vindecarea leziunii, eradicarea infecţiei şi restabilirea homeo­ staziei. în stadiul III homeostazia nu poate fi re­ stabilită şi apare SIRS. începe o reacţie agresivă sistemică în care citokinele, eliberate în fluxul sangvin, devin distructive, mediatorii inflamaţiei de­ clanşează numeroase cascade umorale ce duc la o activare intensă a sistemului reticulo-endotelial cu scăderea integrităţii microcirculaţiei şi cu repercu­ siuni asupra organelor situate la distanţă de focarul iniţial. Modificările de SIRS (creşterea vasodilataţiei periferice, coagularea intravasculară, activarea leuco- citelor şi a celulelor endoteliale) sunt considerate factori majori în dezvoltarea şocului septic, a coa­ gulării diseminate intravasculare, a sindromului de detresă respiratorie a adultului (adult respiratory distress syndrome - ARDS) şi a altor disfuncţii organice ce duc la MODS (tabelul IX). La acestea se adaugă efectele unui mediu bogat în citokine care au ca efecte: febră, hipercatabolism, anoxie, catabolism proteic, caşexie, alterarea metabolismu­ lui lipidic, glucidic şi mineral.

SIRS

 

TABELUL

VIII

Criteriile pentru definirea SIRS, SEPSIS şi

MODS

Clinic se manifestă

prin două

sau mai multe

din

următoarele:

- Temperatura (rectală) > 38°C sau < 36°C

- Ritm cardiac > 90 bătăi/min

- Ritm respirator > 20 respiraţii/min

sau

PaC0 2 < 32

mmHg

- Leucocite > 12000/mm 3 sau < 4000/mm 3 sau

2126

10%

neutrofile tinere

SEPSIS

SIRS cu documentarea infecţiei

 

SEPSIS

SIRS cu documentarea infecţiei şi compromitere

SEVER

hemodinamică

.

MODS

Stare fiziologică în care funcţia viscerelor nu

este capabilă să menţină

homeostazia

 

TABELUL

IX

Definiţia insuficienţei multiple de organe

Pacientul trebuie să îndeplinească timp de 24 ore una sau mai multe din următoarele condiţii:

CARDIAC

- Ritm cardiac < 54/min

- Presiune sangvină arterială medie < 49

- Tahicardie sau/şi fibrilaţie

- pH ser < 7,24 sau PaC0 2 < 49 mmHg

ventriculară

mmHg

RESPIRATOR

- Ritm respirator < 5/min sau > 49/min

-

- AaD0 2 > 350 mmHg

- Dependenţa ventriculară > 3 zile

PaC0 2

>

50

mmHg

RENAL*

- Debit urinar < 479 mm/24

h sau

<

159 mm/8

h

- Uree sangvină > 100 mg/dl

- Creatinină serică > 3,5 mg/dl . HEMATOLOGIC

- Nr. leucocite < 1000/mm 3

-

- Hematocrit < 20%

Trombocite < 20000/mm 3

SISTEM NERVOS

Glasgow

CENTRAL

Scale

-

Coma

< 6 (în absenţa

sedării)

AaD0 2 - *

Diferenţa alveolo-arterială a

0 2

-

Se exclud pacienţii cu dializă cronică anterior internării.

Aceste procese sunt accelerate dacă se adaugă o nouă agresiune: şoc, infecţie, ischemie. SIRS este un proces dinamic, care este de fapt un proces de adaptare al gazdei pentru a supravieţui. Bolnavul grav se adaptează dificil şi în consecinţă se dezvoltă progresiv o funcţionare deficitară a orga­ nelor, potenţial reversibilă, MODS. SIRS şi MODS sunt procese similare dar nu identice: SIRS descrie procesul pe când MODS descrie consecinţele aces­ tui proces: SIRS reprezintă răspunsul adaptativ al homeostaziei sistemice la provocările ce ameninţa viaţa, iar disfuncţia organelor reflectă consecinţele adaptării deficiente la acest, răspuns (55).

Studii recente au arătat că răspunsul proinfla- mator poate să fie compensat de un răspuns in­ termediar (Mixed Antagonist Response Syndrome -

MARS) fie de răspunsul antiinflamator compensator (Compensator/ Antiinflamatory Response Syndrome

- CARS) (fig. 5). Consecinţele acestui răspuns sunt

multiple: şocul cardiovascular, alterarea homeosta­ ziei, apoptosis-u\, disfuncţia organelor şi insuficien­ ţa sistemului imun.

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

AGRESIUNE

Bacterii

Virusuri

Traumatisme

Arsuri etc.

Abdomenul

acut

chirurgical

PROINFLAMATOR

MEDIATORI

PROINFLAMATORI

'

+

RĂSPUNS LOCAL

^ REACŢIE SISTEMICĂ bS

>

ANTIINFLAMATOR

MEDIATORI

ANTIINFLAMATORI

Fig.

5

-

PROINFLAMATORIE

SIRS

1

*

c

şoc

CARDIOVASULAR

H

HOMEOSTAZIE

MIXTA

MARS

A

APOPTOZĂ

ANTIINFLAMATORIE

o

DISFUNCŢIE

ORGANICĂ

S

SUPRESIA

SISTEMULUI

IMUNITAR

Interrelaţia dintre răspunsul sistemic inflamator şi răspunsul compensator

antiinflamtor.

Acest spectru sumbru este numit CHAOS (Car­

diovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ

dece­

sului creşte cu un procent de 15-20 dacă se adaugă insuficienţa funcţională a unui alt viscer. în sepsisul sever insuficienţa a două viscere se asociază cu mortalitatea de 30-40% din cazuri. în sepsisul sever apariţia şi durata insuficienţei visce­ rale este diferită în funcţie de organul interesat. Disfuncţia pulmonară apare precoce şi este persistentă, iar forma sa cea mai severă, ARDS, se dezvoltă precoce şi durează în medie 9 zile. Şocul şi oliguria apar la debutul sepsisului sever şi du­ rează în medie 2 zile şi se rezolvă rapid sau sunt fatale.

Spre deosebire de acestea, disfuncţiile ficatului, coagulării şi ale sistemului nervos central apar la câteva ore sau zile după debutul sepsisului sever şi au o durată intermediară.

Disfuncţia respiratorie se manifestă prin scă­ derea complianţei respiratorii, creşterea rezistenţei căilor aeriene şi deteriorarea eficienţei musculaturii respiratorii. Tahipneea şi hipoxia denotă prezenţa sepsisului.

disfunction, imune supression)

(54).

Riscul

a insu­

ficienţei poliviscerale declanşată de răspunsul sis­ temic la sepsis (23, 55).

Insuficienţa hepatică, insuficienţa barierei mu­ coasei intestinului permit translocaţia endotoxinelor produse de germeni Gram-negativi din intestin.

ARDS prezintă componenta

pulmonară

Acestea provoacă eliberarea mediatorilor, care cre­ ează cascada activării celulare şi umorale, determi­ nând modificările patologice ce caracterizează ARDS. In ARDS permeabilitatea capilarului pulmonar creşte fiind urmată de edem interstiţial şi trecerea lichi­ dului bogat în proteine din interstiţiu în spaţiul alveo­ lar. Un rol major în ARDS îl joacă neutrofilele, aflate în concentraţii mari în alveole şi în interstiţiu, care eliberează radicali liberi de oxigen şi elastaza.'

Acestora li se adaugă prezenţa TNF-alfa, cu ace­ leaşi efecte pulmonare ca ale endotoxinei, IL-1, care produce hipermeabilitatea vasculară, produşi de metabolism ai acidului arahidonic şi activarea complementului.

Disfuncţia cardiovasculară se manifestă în sepsis în două faze: iniţială, ca faza hiperdinamică, şi faza ulterioară, ca faza hipodinamică a şocului septic (40, 55). Şocul este produs de folosirea ina­ decvată a substratului metabolic, în special a oxi­ genului cu rezultat acidoza lactică şi leziuni tisulare.

scă­

derea presiunii capilare, scăderea indexului car­ diac, rezistenţa vasculară sistemică normală sau

hipovo-

crescută, mai ales înainte de corectarea

lemiei. Scăderea volemiei este datorată reducerii aportului lichidian şi creşterii pierderilor (prin vărsă­

turi, transpiraţie, tahipnee, creşterea permeabilităţii vasculare) şi creşterea capacităţii venoase.

Şocul

septic

este

caracterizat

iniţial

prin

Reducerea

contractilităţii

miocardului

se

rează

factorului

cardiodepresiv.

Acidoza

dato­

lactică

2127

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

poate fi datorată ischemiei globale sau regionale. Ischemia regională rezultă din dezorganizarea auto­ reglării locale sau din disfuncţia celulară, ca răs­ puns la creşterea necesarului de oxigen. Datorită ischemiei, microcirculaţia prezintă deficienţa vaso- reglării. Disfuncţia renală se manifestă prin oligurie dato­ rată hipotensiunii. Corectarea deficitului volemic şi a hipotensiunii fac reversibilă oliguria, dar restabi­ lirea debitului urinar nu previne creşterea creatini- nei serice. Insuficienţa renală acută ce necesită dializa se întâlneşte la aproximativ 5% dintre pacienţii cu sep­ sis sever (23, 40, 55). Disfuncţiile gastrointestinale şi de nutriţie. Ficatul este filtrul mecanic şi imunologic pentru sân­ gele portal şi poate fi sursa majoră pentru citokine, care induc leziuni pulmonare. Prezenţa ileusului este tipică pentru şocul sep­ tic. Metabolismul proteic şi caloric este alterat, pa­ cientul cu sepsis fiind malnutrit. Afectarea tradusului gastrointestinal se produce progresiv. Sunt cunos­ cute ulceraţiile acute urmate de hemoragii digestive şi perforaţii secundare ischemiei. Celulele mucoa­ sei intestinale sunt afectate, având în vedere con­ tactul lor direct cu conţinutul lumenal. Pe lângă rolul de secreţie al hormonului intestinal, mucoasa intestinală, prin rolul de barieră împiedică pătrun­ derea în circulaţie a bacteriilor şi a toxinelor din tractusul gastrointestinal (23, 48, 55). Tulburările coagulării sunt produse prin defici­ tul sistemului de proteine ce intervine în coagulare, inclusiv proteina C, antitrombina III, inhibitorul fac­ torului tisular şi a sistemului kininelor. Sunt prezen­ te creşterea moderată a protrombinei, a timpului parţial de protrombină, nivelul trombocitelor scade, fibrinogenul seric scade, iar uneori apare coagu­ larea diseminată intravasculară (55, 62). La pacientul cu sepsis se descriu tulburări ale conştienţei datorate acţiunii directe a mediatorilor inflamaţiei asupra funcţiei sistemului nervos cu­ mulat cu efectele hipotensiunii, hipoxiei şi a efecte­ lor secundare ale tratamentului sedativ şi antalgic

(55).

4. Anatomie

patologică

Agresiunea microbiană, chimică sau de altă na­ tură se însoţeşte de modificări ale seroasei perito­ neale, ale lichidului peritoneal şi apariţia exsudatului peritoneal (42, 49, 61).

2128

Modificările

seroasei

şi ale cavităţii

peritoneale

Depind de debutul peritonitei, de gradul şi viteza cu care s-a produs contaminarea peritoneului. Le­ ziunile seroasei peritoneale se întâlnesc predomi­ nant la nivelul peritoneului visceral, care răspunde cu o rapiditate mai mare la diferiţii stimuli, în raport cu peritoneul parietal, la care leziunile apar tardiv. Endoteliul peritoneal se află pe o tramă de ţesut conjunctivo-elastic în care se află capilarele şi fi- letele nervoase. Ţesutul seros, mai mult sau mai puţin lax, se află în contact cu pereţii viscerelor, care au conţinut caustic sau septic. Un alt mecanism de apărare lo­ cală faţă de invazia microbiană a cavităţii perito­ neale este reprezentat de activarea imunităţii ce­ lulare şi umorale. Puterea bactericidă a lichidului peritoneal este datorată imunoglobulinelor, fibrino- genului, complementului şi elementelor figurate. Rolul principal îl deţine activarea macrofagelor şi complementului. Capacitatea de apărare a perito­ neului este asigurată de o mare varietate de celule, între care rol major îl au macrofagele, care intervin în fagocitoză, prezentarea antigenică şi declan­ şarea fluxului de neutrofile.

Prin creşterea permeabilităţii capilare are loc o exhemie plasmică în mezouri, pereţii anselor intes­ tinale sau viscere, care explică edemul. Această plasmoragie devine importantă şi crează al treilea sector lichidian având drept consecinţe hipovole- mia, scăderea debitului cardiac, creşterea rezisten­ ţei periferice şi instalarea şocului. Seroasa perito­ neală apare hiperemică, mult edemaţiată.

şi

sunt hiperemi-

Mezourile şi marele epiploon se edemaţiază

se îngroaşă. Viscerele

ate, cu seroasa edemaţiată. Ansele intestinale se destind şi devin imobile. Datorită parezei musculaturii netede a intestinului, conform legii lui Stokes, conform căreia inflamaţia peritoneului determină paralizia musculaturii intesti­ nale subiacente se instalează ileusul dinamic. Ileu- sul dinamic astfel creat duce la acumularea în lumenul tractusului digestiv a secreţiilor mucoasei şi a secreţiilor glandelor anexe, care neabsorbite, contribuie' la perturbările generate la cel de-al trei­ lea sector peritoneal propriu-zis (43).

abdominale

Ca răspuns la agresiune, modificările permea­ bilităţii capilare care au generat edemul subseros duc şi la apariţia exsudatului sero-fibrinos intra- peritoneal, element definitoriu al peritonitelor (67). Cantitatea şi septicitatea exsudatului depinde de virulenţa microbiană, de asocierile microbiene, de

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

momentul producerii infecţiei. Exsudatul, iniţial de tip seros, este bogat în fibrină şi celule inflamatorii, la început polimorfonucleare apoi amestecate cu monocite şi macrofage. Exsudatul devine rapid sero- purulent şi apoi purulent. Aspectul şi cantitatea li­ chidului purulent diferă după cauza peritonitei, după flora microbiană: cremos, vâscos, galben-verzui, ne­ mirositor (în peritonita pneumococică); subţire, fluid, galben, fără miros (în peritonita streptococică); gros, galben-verzui şi abudent (în peritonita gonococică); verzui, cu un miros aromat (în peritonitele cu piocianic).

în peritonitele prin perforaţia viscerelor, caracte­ rele iniţiale ale lichidului peritoneal sunt sugestive pentru sediul perforaţiei. Lichidul intraperitoneal este abundent; celui provenit prin perforaţie i se adaugă şi cel datorat reacţiei peritoneale. Lichidul este se­ ros, gălbui amestecat cu bila (în perforaţia duode­ nului), lichidul este tulbure, murdar, cu miros fad acid, cu resturi alimentare (în perforaţia gastrică). în perforaţiile intestinului subţire, apendicelui şi colonului revărsatul peritoneal are miros fetid şi devine rapid purulent. Uneori exsudatul nu este uniform în toată ca­ vitatea peritoneală, poate fi apos, uşor colorat, ne­ mirositor, fără germeni, ca pe măsură ce explo­ rarea se apropie de sediul perforaţiei, exsudatul să devină tot mai purulent şi să fie gros, cremos, colorat şi fetid, colectat în jurul perforaţiei. Perfo­ raţia viscerului poate fi evidentă sau ascunsă într-o zonă de necroză, dar sunt şi peritonite secundare produse prin permeaţie parietală, fără perforaţie macroscopică. Lichidul purulent, revărsat în cavita­ tea peritoneală, se găseşte în cantitate mai mare în zonele declive cum este fundul de sac Douglas, în spaţiile delimitate de repliurile peritoneale, ca şanţurile parieto-colonice, sau subdiafragmatice drept şi stâng, unde există presiune negativă, mai ales în expiraţie. Peritoneul se apără, în afară de producerea exsudatului, şi prin producerea de fi­ brină, care cu timpul se constituie sub formă de false membrane aderente la viscere, cu tendinţa la limitarea expansiunii infecţiei. Datorită alipirii anselor intestinale între ele sau a epiploonului sau a viscerelor la peritoneul parietal se formează abcesele. Ansele intestinale sunt destinse, friabile şi pot apare ocluziile dinamice, de origine inflamatorie, care pot deveni rapid mecanice.

5. Clinica peritonitelor

acute difuze

Tabloul clinic al peritonitelor acute variază cu etiologia lor. Varietatea cauzelor, terenului, a sem-

68 Tratat dc chirurgie, voi. II

Abdomenul

acut

chirurgical

nelor clinice nu traduc cu fidelitate drama abdomi­ nală. Cu toate acestea, există un „sindrom perito­ neal" comun, în care elementul esenţial este con- tractura abdominală (10, 11, 17, 34, 42, 49).

Semnele

funcţionale

Pot apare progresiv sau brusc.

Durerea este simptomul

de alarmă

şi totodată

cel mai constant şi atrage atenţia asupra cavităţii abdominale. Elementele principale de descriere a durerii se referă la modalitatea de debut, sediul, intensitatea, iradierea şi evoluţie. Debutul durerii este brusc, cel mai frecvent, în plină stare de să­ nătate aparentă, putând indica ora producerii. Alteori, durerea este progresivă, mică la debut, apoi creşte în intensitate, fără remisiuni, sugerând o boală inflamatorie a unui viscer abdominal ce evoluează până la perforaţie şi peritonită. Sediul iniţial al durerii are mare valoare diagnostică şi localizată în regiunea ce corespunde organului inte­ resat, poate sugera diagnosticul etiologic, bolnavul „arată cu degetul sediul perforaţiei". Debutul în epigastru al durerii, violent şi transfixiant, suge­ rează ulcerul gastric sau duodenal perforat.

Un debut în hipocondrul drept poate fi datorat unei colecistite acute. Uneori, durerea abdominală este datorată unor cauze toracice, ca pleurezia şi pneumonia. Alteori, durerea îşi schimbă sediul, ca în peritonita apendiculară: iniţial în epigastru şi periombilical, apoi în cadranul abdominal inferior drept şi, în final, durere difuză abdominală. In­ tensitatea durerii variază cu cauza ce a produs peritonita.

Bruscă şi sfâşietoare, ca o „lovitură de pumnal" în epigastru este caracteristica perforaţiilor gastrice sau duodenale. De intensitate crescândă, însoţită de vărsături şi febră, este durerea din perforaţia apendiculară. Durerea de intensitate scăzută, la o femeie cu su­ ferinţa genitală, cu febră, denotă peritonită genera­ lizată de cauză genitală. Durerea scăzută, difuză la un bolnav* cu febră tifoidă, indică perforaţia tifică a intestinului subţire, pe un teren cu reactivitate scă­ zută. Durerea se poate răspândi în tot abdomenul sau poate iradia la distanţă. Cea mai caracteristică este durerea iradiată în umărul drept, fosele supra- claviculare sau spaţiul interscapulo-vertebral când este inflamat peritoneul diafragmatic. Alteori, dure­ rea este exacerbată de mişcările bolnavului, de tuse, de inspiraţia profundă, obligând bolnavul să ia atitudine antalgică.

2129

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Vărsăturile din peritonitele acute difuze, mai mult sau mai puţin abundente, sunt inconstante şi apar ceva mai târziu. La început sunt alimentare, bilioase şi rar feca- loide. Vărsăturile fecaloide apar în fazele avansate ale bolii şi au prognostic rezervat. Pot lipsi, ca în perforaţiile stomacului şi duodenului („stomacul îşi varsă conţinutul în cavitatea peritoneală"). Vărsă­ turile contribuie la deshidratarea şi la pierderile de clor şi accentuează şocul toxic.

Oprirea tranzitului pentru materii şi gaze este inconstantă. La început, constituie expresia tulbură­ rilor de dinamică pe cale reflexă, conform legii Stokes, ulterior denotă ocluzia mecano-inflamatorie prin aglutinarea anselor sau prin bride. Unele peri­ tonite, ca cea pneumonococică sau streptococică pot debuta prin diaree, semn cu valoare diagnos­ tică. Formele toxice de peritonită pot evolua cu sin­ drom diareic de natură iritativă.

Sughiţul este inconstant. Apariţia sa precoce traduce iritaţia cupolelor diafragmatice, în timp ce apariţia tardivă se datorează extinderii procesului septic intraperitoneal spre spaţiul supramezocolic sau subdiafragmatic.

Semnele

generale

Sunt expresia participării întregului organism drama abdominală şi traduc sindromul infecţios.

la

Temperatura ridicată 38-39°C, fie de la început sau tardiv, este funcţie de etiologie. Poate lipsi în primele ore de la debutul peritonitei, dar o tempe­ ratură normală nu exclude peritonita. H. Mondor spune că „să reţii că la o tempe­ ratură de 37°C un bolnav poaţe avea o peritonită înseamnă un mare pas" (38). în peritonitele gono- cocice debutul este brusc, cu febra mare, de 40°C, stare generală alterată. Lipsa creşterii temperaturii nu exclude peritonita, ce poate evolua pe teren areactiv, imunocom- promis, la vârstnici sau trataţi. Lipsa concordanţei între temperatură şi puls este un semn de mare gravitate în evoluţia peritonitei, este ceea ce clinic semnifică „crus medicorum". Febra generează catabolism, carenţă de oxigen, denutriţie masivă şi rapidă, tulburări psihice.

Pulsul este rapid şi concordant

cu febră: tahi­

cardia este un tonitei.

semn de gravitate în evoluţia peri­

2130

Tensiunea arterială este normală la început, apoi scade când se instalează starea de şoc. Scă­ derea tensiunii arteriale sub limita presiunii de fil­ trare renală determină anuria, semn al insuficienţei renale acute.

Dispneea şi respiraţia superficială de tip costal superior traduce insuficienţa respiratorie în geneza căreia intervin hipoventilaţia şi leziunile alveolare. Hipoventilaţia se datorează meteorismu- lui sau ileusului, durerii, iritaţiei peritoneului dia­ fragmatic şi polipneei, legată de febră. Leziunile alveolare sunt datorate bacteriemiei.

Icterul survine tardiv în evoluţia peritonitelor fiind datorat insuficienţei hepatice din cadrul insu­ ficienţei viscerale multiple.

Acestor semne li se adaugă semnele şocului, mai evidente în formele toxice: paloare, transpiraţii

reci, tahicardie,

puls rapid, tensiune arterială

scă­

zută.

Starea generală se alterează în raport cu ve­ chimea peritonitei. Dacă bolnavul umblă, trunchiul este flectat şi mâna o ţine pe abdomen; dacă este

culcat dorsal, prezintă atitudine antalgică „în cocoş de puşcă"; cu coapsele flectate pe abdomen; dacă este obligat să tuşească, acuză dureri abdominale

şi duce mâna spre locul durerii. Starea generală se

alterează rapid, iar pe faţa bolnavului se înscrie suferinţa şi apare faciesul peritoneal descris încă de Hippocrat. lată cum este descris „faciesul hippo- cratic" în cartea „Prognosticul", parte componentă în „Corpus hippocraticum": nasul este ascuţit, ochii înfundaţi, tâmplele teşite, urechile reci şi contractate, lobii urechilor îndepărtaţi, pielea frunţii uscată, întinsă şi fierbinte, pielea întregii feţe gal­ benă, sau negricioasă, sau vânătă sau plumburie".

Semnele

fizice

La inspecţia peretelui abdominal, în timpul res­ piraţiei, se constată că acesta este imobil, retractat, datorită durerii şi contracturii diafragmului. La bol­ navii slabi, se evidenţiază relieful muşchilor drepţi abdominali contractaţi. La început, imobilitatea pe­ retelui abdominal este limitată în regiunea de debut

a infecţiei, iar mai târziu se generalizează.

Alteori, există numai o reducere a amplitudinii mişcărilor abdomenului în timpul mişcărilor respi­ ratorii, inspiraţia profundă este imposibilă. Pentru a

o descoperi, cerem bolnavului să respire lent şi

amplu. Tuşea este dureroasă („semnul tusei") sau

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

imposibilă. Pentru a observa imobilitatea peretelui abdominal lumina trebuie să vină din faţă şi să cadă oblic pe peretele abdominal al bolnavului.

Palparea abdomenului este esenţială în diagnos­ ticul peritonitelor. Palparea poate depista durerea provocată, apărarea musculară provocate reflex la palpare şi contractura musculară permanentă, ne­ provocată. La bolnavul în decubit dorsal, pe cât posibil relaxat, respirând liniştit, palparea întregului abdo­ men trebuie efectuată metodic, cu amândouă pal­ mele încălzite, aplicate ă plat. Apăsarea peretelui abdominal se face cu blândeţe şi progresiv pentru a evita durerea şi contractura voluntară a peretelui. Examinarea cu un singur deget este total greşită. Apărarea musculară reprezintă reflexul de răs­ puns la palpare, manifestat prin contractura muscu­ laturii abdominale, ce apare în timpul palpării. După ce palparea încetează, musculatura se relaxează şi reapare la o nouă palpare. Apărarea musculară marchează debutul iritaţiei peritoneale şi poate fi localizată sau generalizată. Apărarea musculară poate fi învinsă printr-o palpare blândă şi progre­ sivă, spre deosebire de contractura musculară care este permanentă şi invincibilă.

Palparea descoperă contractura abdominală, care este semnul cel mai timpuriu, mai constant şi mai sigur al peritonitei. Contractura abdominală reprezintă contractură musculară neprovocată prin atingerea abdomenului. Contractura muşchilor abdo­ minali este expresia clinică a unui reflex viscero- motor, după Mackenzie, sau a unui reflex axonic peritoneomotor, după Zachary Coope. Contractura generalizată prezintă patru caractere: este dure­ roasă, tonică, permanentă şi invincibilă. Ea dă sen­ zaţia de duritate comparată clasic cu cea a „abdo­ menului de lemn". La început poate fi localizată unilateral, când deplasează ombilicul de aceeaşi parte sau limitată la unul din cele patru cadrane ale peretelui abdominal anterior. Sediul şi intensitatea maximă a contracturii corespunde proiecţiei visce- rului perforat, chiar şi când contractura este gene­ ralizată. Contractura abdominală dispare de obicei în fazele finale ale peritonitei când este înlocuită de balonare, din cauza ileusului paralitic. Intensitatea contracturii poate avea valoare orientativă asupra etiologiei peritonitei: lichidul peritoneal iritant gene­ rează o contractură puternică, asemănătoare cu „abdomenul de lemn", în perforaţia ulcerului gastric sau duodenal. Contractura poate fi mai puţin netă în perforaţia posterioară a ulcerului, în peritonitele astenice, cum sunt cele din perforaţiile tifice, în perforaţiile la bolnavii hemoragiei sau şocaţi.

Abdomenul

acut

chirurgical

Contractura abdominală este puţin vizibilă sau poate lipsi la bolnavii cu tonus muscular scăzut sau cu reflectivitate scăzută, cum sunt copiii şi bătrânii şi imunosupresaţii. Contractura poate fi mascată de folosirea opia- ceelor sau a antibioticelor. Alteori, contractura poate exista în lipsa leziunilor peritoneale, cum sunt afec­ ţiunile inflamatorii pleuro-pulmonare bazale, mai ales la copii, în contuziile şi plăgile toracice, în leziuni ale ultimelor şase nervi intercostali. Contrac­ tura musculară trebuie diferenţiată de falsa contrac­ tură a simulanţilor, psihopaţilor, fricoşilor, care dis­ pare la palparea blândă şi repetată, concomitent cu distragerea atenţiei bolnavului.

Diverse manevre pot evidenţia, prin palpare, iri- taţia peritoneului. Decompresiunea bruscă a pere­ telui abdominal, după o palpare progresivă, poate fi dureroasă (semnul Blumberg). Manevra este pozi­ tivă la debutul peritonitei fără a fi specifică, putând apare şi în inflamaţia intestinului.

Contractura abdominală se asociază cu hiper- stezia cutanată (Dieulafoy) care este un răspuns paradoxal al peretelui abdominal la un excitant mini­ mal şi cu abolirea reflexelor cutanate abdominale. Percuţia abdominală efectuată egal, începând din regiunea inghinală stângă, urmând epigastrul şi în final regiunea inghinală dreaptă, poate fi du­ reroasă în dreptul focarului de infecţie („semnul clopoţelului" Mandel sau semnul rezonatorului). Per­ cuţia abdomenului poate descoperi zone anormale de sonoritate sau de matitate. Dispariţia matităţii prehepatice traduce pneumoperitoneul şi în general perforaţia unui viscer cavitar, mai frecvent perfo­ raţia ulcerului gastric sau duodenal. Existenţa ma­ tităţii pe flancuri traduce revărsatul de lichid în peri- toneu, mai ales când este în cantitate abundentă.

Auscultaţia este neconcludentă în fazele de debut, iar în stadiile avansate se decelează „liniştea abdominală" (38), consecinţă a ileusului dinamic.

Tuşeul rectal sau vaginal evidenţiază sensibi­ litatea dureroasă a fundului de sac Douglas („ţipătul Douglas-ului") care bombează şi este fluctuent.

6. Examenele paraclinice

Nu sunt specifice pentru diagnostic dar ne sem­ nalează gravele dezordini din organism.

Examene

de

laborator

Hemoleucograma poate avea valoare pentru dia­ gnostic, deoarece frecvent relevă hiperleucocitoza

2131

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

cu devierea spre stânga a formulei, deşi sunt peri­ tonite cu leucograma aproape normală. Leucopenia poate fi prezentă la vârstnici şi este semn de gravi­ tate. Evaluarea completă a bolnavului, cercetarea ureei sangvine şi urinare, a creatininei, bilirubinei, transaminazelor, a ionogramei pot certifica disfunc­ ţia organică sistemică în cadrul sepsisului.

Explorări

imagistice

Examenul radiografie simplu al abdomenului, pe gol, la pacientul în ortostatism decelează imaginea clasică aerică, în formă de semilună, interhepato- diafragmatică, uni- sau bilateral. Pneumoperitoneul atestă o perforaţie de viscer cavitar, de regulă, ul­ cer gastric sau duodenal perforat, dar absenţa sa nu infirmă diagnosticul. în scop diagnostic, în cazul perforaţiei ulceroase, se poate administra Gastro- grafin pe sondaj naso-gastric. Pe radiografia abdominală se mai pot identifica şi alte semne: ştergerea umbrei psoasului datorită prezenţei colecţiei lichidiene din cavitatea perito­ neală, distensia anselor intestinale subţiri, datorită ileusului dinamic; ştergerea reliefului mucos al an­ selor intestinului subţire şi edemul parietal. Pneumo­ peritoneul prezent postoperator poate face dificilă interpretarea sa în peritonitele postoperatorii. Examenul radiografie se completează cu explo­ rarea toracelui pentru a exclude bolile toraco-pleuro-

contracturi

pulmonare, care se pot însoţi cu false musculare.

Ecografia examen de rutină în abdomenul acut, evidenţiază colecţiile intraperitoneale, lichidiene sau gazoase, şi poate oferi date asupra etiologiei peri­ tonitei. Interpoziţia anselor intestinale datorită ileusului dinamic, limitează metoda.

Tomografia computerizată

deşi nu se practică

în mod curent, evidenţiază colecţiile lichidiene intra­ peritoneale şi oferă date suplimentare în unele boli ca pancreatita acută, colecistita acută etc.

re-

asemănătoare

tomografiei computerizate. Datorită preţului crescut al ultimelor două inves­ tigaţii imagistice, sunt rar folosite în diagnosticul peritonitei, care rămâne un diagnostic clinic.

sonance

Imaginile de rezonanţă magnetică (magnetic

imaging

-

MRI)

oferă date

Puncţia lavaj a cavităţii peritoneale folosită la bolnavii necooperanţi sau traumatizaţi, oferă infor­ maţii suplimentare când datele clinice sunt sărace

2132

sau confuze. In lichidul recoltat, limpede sau puru­ lent, se dozează elementele sangvine, hematii şi leucocite, produşi chimici (enzime pancreatice, acid lactic).

Puncţia abdominală în plină matitate poate ex­ trage lichid purulent.

Celioscopia oferă posibilitatea inspectării întregii cavităţi peritoneale. în bolile organelor supramezo- colice, celioscopia confirmă diagnosticul şi poate efectua şi tratamentul. în afecţiunile inframezoco- lice este indicată mai ales la femeile tinere, de­ oarece diferenţiază apendicita acută de bolile gine­ cologice.

7. Forme

clinice

Peritonitele acute difuze îmbracă forme foarte variate şi în funcţie de criteriile etiopatologice, fizio- patologice, microbiologice, vârstă, evoluţie.

Peritonite

secundare

După criteriile etiopatologice, peritonitele secun­ dare sunt cele mai frecvente şi prezintă un interes major pentru chirurg (tabelul X).

 

TABELUL

X

Clasificarea etiologică a peritonitelor

secundare

PERITONITA PRIN PERFORAŢIE

GASTRODUODENALĂ

 

- Ulceroasă

- Neulceroasă (cancer, volvulus etc.)

 

i

PERITONITE

BILIARE

- Colecistita acută litiazică sau

nelitiazică

 

- Volvulus vazicula biliară, perforaţia diastatică a căilor biliare

j

PERITONITA DE ORIGINE

HEPATICĂ

-

Ruptură abces sau chist

 

|

PERITONITE DE ORIGINE

PANCREATICO-SPLENICĂ

- Ruptură

pseudochist

- Abces splină

 

PERITONITE PRIN PERFORAŢIA INTESTINULUI SUBŢIRE

j

- Strangulare prin volvulus sau bride

 

- Boala

Crohn

- Infarct

mezenteric

- Enterita

necrozantă

- Diverticuli

 

- Ulcere

- Tumori

- Febra tifoidă

 

- Tuberculoza

- Hernii interne şi externe strangulate

 

j

PERITONITE APENDICULARE

j

-

Prin perforaţie sau difuziune

!

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

I PERITONITE

COLONICE

:

-

Perforaţii in situ

sau perforaţii

diastatice

i

-

Sigmoidite

j

-

Cancer

|

-

Colite inflamatorii (Rectocolita ulcero-hemoragică Crohn)

boala

i

-

Colite ischemice, colite

parazitare

J

-

Volvulus

i

-

Fecalom

j PERITONITE

GENITALE

I

-

Salpingiene, ovariene,

uterine

URINARĂ

 

PERITONITE DE ORIGINE

- Ruptura căilor urinare înalte

- Ruptura vezicii urinare

PERITONITE

POSTTRAUMATICE

- Contuzii abdominale, plăgi abdominale

INSTRUMENTALE

- Endoscopie, radiologie

PERITONITE

PERITONITE

POST-OPERATORII

- Dezunirea suturii, dehiscenţa anastomozei, celioscopie

|

Dacă în 1926 pentru Kirschner majoritatea perito­ nitelor erau datorate apendicitei (58%), astăzi ele se situează pe locul patru (15%) în urma perfo­ raţiilor stomacului şi duodenului (20%), intestinului subţire (20%) şi intestinului gros (25%). Mortali­ tatea prin peritonite în perforaţia duodenală este scăzută (2-8%), şi creşte drastic (57%) dacă bolna­ vul a primit tratament cu corticoizi. Mortalitatea este influenţată de vârsta de peste 50 ani, bolile aso­ ciate, vechimea peste 48 ore a perforaţiei, existen­ ţa hiperleucocitozei şi a şocului.

Peritonitele secundare prezintă unele caracteris­ tici datorate germenilor dependenţi de organul afectat. Germenii pot contamina peritoneul în urma perforaţiei tractului gastrointestinal, a ficatului, cole- cistului, pancreasului, splinei, aparatului genital şi urinar sau a unor colecţii intraabdominale, sau pro­ vin de la afecţiunile acute infecţioase ale viscerelor intraperitoneale. Strangularea intestinului subţire, volvulusul, invaginaţia, strangularea herniară inter­ nă sau externă, infarctul entero-mezenteric, se pot solda cu necroza peretelui intestinal şi pătrunderea în cavitatea peritoneală a conţinutului intestinal. Peritoneul poate fi infectat înaintea perforaţiei prin translocaţia bacteriilor prin peretele alterat al in­ testinului strangulat. în ocluziile sau pseudo-oclu- ziile colonului, când valvula ileocecală este compe­ tentă, perforaţia diastatică a cecului poate fi cauza peritonitei.

Traumatismele abdomenului, contuzii sau plăgi, pot fi însoţite de leziuni viscerale şi de peritonite. Peritonitele postoperatorii sunt frecvent datorate leziunilor anastomotice, dar, şi secundare contami­ nării peritoneului cu bilă, suc pancreatic, urină, sânge

Abdomenul

acut

chirurgical

sau corpi străini. Diferitele manevre radiologice sau endoscopice pot fi urmate de peritonite. Infecţiile ascendente ale tractului genital feminin, cum ar fi cele gonococice sau alte infecţii pelviene ca sepsi­ sul puerperal, pot fi cauza peritonitelor.

Peritonite prin perforaţia viscerelor Perforaţia ulcerului gastric sau duodenal. Tratamentul ulcerului gastric şi duodenal a înre­

gistrat succese după introducerea blocanţilor H2 şi

a inhibitorilor pompei de protoni, fără a scădea în aceeaşi măsură frecvenţa complicaţiilor (45).

Aproximativ 7% dintre ulcere prezintă perforaţie, iar 2% dintre ele prezintă perforaţia ca prim simp­ tom. Ulcerele duodenale perforează mai frecvent ca cele gastrice, sunt mai frecvente la bărbaţi, între 40-49 ani. Cei cu perforaţie gastrică sunt mai vârstnici, având frecvent şi alte boli asociate, sau perforaţia se datorează cancerului gastric. Riscul perforaţiei ulceroase creşte la bolnavii ci- rotici, la care şi mortalitatea postoperatorie creşte

la 77,3% faţă de media de 17% cât este după chi­

rurgia ulcerului perforat. Mortalitatea este mai mare în ulcerul gastric perforat (22%) decât în ulcerul duo­ denal (10). Mortalitatea a crescut şi datorită faptului că perforaţia se întâlneşte frecvent la persoane vârstnice, care abuzează de tratamentul cu antiin- flamatorii nesteroidiene.

în perforaţia ulcerului, conţinutul tractului diges­ tiv superior, bogat în acid clorhidric, pepsină, bilă, enzime pancreatice, este deversat în cavitatea peri­ toneală. Modificările peritoneale apar rapid, conse­ cinţă a unei veritabile „arsuri chimice interne". Alte­ rarea capilarului permite migrarea în cavitatea peritoneală de cantităţi mari de lichide bogate în proteine, ceea ce duce la scăderea volumului plas- matic cu sechestrarea de lichide în spaţiul subperi- toneal de la nivelul viscerelor, şi care are drept consecinţă scăderea întoarcerii venoase la cordul drept şi scăderea debitului cardiac, şi apariţia şocu­ lui. Estimarea edemului visceral în timpul interven­ ţiei este inferior celui real, spaţiul extracelular putând fi de 2-4 I.

în perforaţiile digestive înalte, pierderea de li­ chide şi de electroliţi sunt aproximativ egale cu excepţia fistulelor pancreatice în care pierderile sunt hipertone. Dacă în primele ore lichidul ce a pătruns în cavitatea peritoneală poate fi considerat steril, ul­ terior apare suprainfecţia bacteriană, fie prin flora existentă în lichidul de perforaţie, fie prin trecerea germenilor, care traversează peretele intestinului sau din limfatice.

2133

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Diagnosticul peritonitei difuze produse prin per­ foraţia ulcerului gastric sau duodenal se bazează pe triada: antecedente de ulcer, durere bruscă şi vi­ olentă şi contractura peretelui abdominal (38). Nu întotdeauna diagnosticul este evident şi frecvent se pune în discuţie diferenţierea de peritonita difuză produsă prin perforaţia apendicelui, datorită durerii din fosa iliacă dreaptă secundare scurgerii conţinu­ tului gastric sau duodenal prin şanţul parieto-colo- nic drept. în cazurile neclarificate, practic se începe cu incizie în fosa iliacă dreaptă, care în cadrul ulcerului perforat va fi folosită pentru drenaj. Invers, peritonita prin perforaţia unui apendice situat sub- hepatic poate îmbrăca aspectul clinic de ulcer per­ forat.

revărsa­

tului bilioseptic în cavitatea peritoneală (10, 19, 42). Peritonitele biliare reprezintă 1,2-2% din totalul peritonitelor. Clasic se descriu două forme: prin perforaţie şi fără perforaţie aparentă. Perforaţia co- lecistului este cea mai frecventă, iar perforaţia căilor biliare extrahepatice este rară. Litiaza biliară complicată cu infecţie este cauza cea mai frecventă a peritonitei biliare. Peritonita biliară fără perforaţie descoperită la intervenţia chi­ rurgicală este în realitate datorată unor leziuni mici, cu tulburări de permeabilitate, care permit trecerea bilei în peritoneu, iar histologic a fost găsită întot­ deauna o soluţie de continuitate. Au fost incriminaţi diverşi factori: factorul mecanic, datorat distensiei căilor biliare deasupra unui obstacol mecanic; fac­ torul infecţios, prin infecţia pereţilor veziculei biliare şi a căilor biliare; factorul vascular, reprezentat de trombozele venoase primitive sau secundare exis­ tente infecţiei parietale; factorul enzimatic, dovedit de existenţa prin reflux pancreatic în calea biliară principală.

Peritonita prin apendicita acută. Incidenţa pe­ ritonitelor de cauză apendiculară a scăzut în

ultimele decenii, dar se întâlneşte crescută între 15-25 ani (56).

La copii sub 5 ani, incidenţa perforaţioei este de 50%, la tineri de 21% , iar după 50 ani de 65%. Mortalitatea după peritonitele difuze produse după perforaţia apendiculară este de 4,5% la pacienţii cu vârsta între 51 şi 70 ani şi de 15% peste 70 ani. La bolnavii cu SIDA aproape 40% dintre ei au apen­ dicită acută perforată. Peritonita difuză în apendi­ cita acută poate îmbrăca trei forme:

Peritonitele

biliare

sunt

grave

datorită

cu

o

incidenţă

1.

peritonita acută purulentă „d'emblee";

2.

peritonita în doi timpi;

3.

peritonita în trei timpi.

2134

Peritonita difuză d'emblee poate evolua sub formă gravă încă de la debutul crizei de apendicită. Semnele fizice şi generale au o evoluţie rapidă. „O peritonită acută purulentă operată în prima zi se va vindeca sigur; operată în cea de a doua zi, poate fi salvată; din acest moment totul este compromis"

(38).

în peritonita apendiculară în doi timpi, primul timp îl constituie criza iniţială de apendicită, urmată de un interval liber, în care starea generală şi locală nu anunţă marea dramă. Peritonita în doi timpi are o evoluţie înşelătoare. Simptomele se atenuează, durerea dispare şi putem crede că s-a instalat în­ sănătoşirea. Dar, această perioadă de acalmie corespunde transformării gangrenoase cu alterarea rapidă a stării generale. Perforaţia se constituie în evoluţia apendicitei sau poate fi provocată de medi- caţia purgativă, care nu reprezintă decât picătura de otravă, care se revarsă din paharul plin. Perito­ nita apendiculară în trei timpi constituie evoluţia crizei de apendicită acută în care s-a organizat peritonita plastică, iar în sânul acesteia, se dezvoltă în al doilea timp, abcesul apendicular. Evoluţia de la plastron la abcesul apendicular denotă, de obicei, eroare în supravegherea medi­ cală a bolnavului, care trebuie să se facă în spital. După un interval liber, abcesul se deschide în ca­ vitatea peritoneală, cu toate semnele peritonitei generalizate, care reprezintă cel de-al treilea timp de evoluţie.

in­

testinului subţire. Ulcerele,intestinului subţire cu­ nosc cauze diverse: infecţioase, endocrine, vascu­ lare, inflamatorii şi iatrogene medicamentoase (10, 19, 42, 49). Peritonitele prin perforaţia intestinului subţire cauzate de febra tifoidă sunt grave, dar rare astăzi, deoarece se dezvoltă la un bolnav cu reactivitate scăzută. Peritonita apare mai frecvent în a treia săptămână de evoluţie a bolii şi se manifestă brusc cu semne de peritonită generalizată. Perforaţia, unică, mai rar multiplă, se află la 15-20 cm de un­ ghiul ileocecal, situată la nivelul plăcilor Peyer. Per­ foraţia ileală se mai întâlneşte în: ileita regională specifică Crohn, când se însoţeşte de adenopatie mezenterică; în ileita nespecifică necrozantă, pre­ zentă atât la copil cât şi la adult; în sindromul Zollinger-Elisson; în periarterita nodoasă, în lupusul eritematos diseminat, sau postmedicamentos (aspi­ rină, corticoizi, butazolidină, clorura de potasiu etc). Prezent în aproximativ 2% din cazuri, diverticulul Meckel, vestigiu al canalului omfaloenteric, pe fon­ dul unei diverticulite poate perfora, mai frecvent la

Peritonitele

difuze produse

prin perforaţia

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

bărbaţii sub 20 de ani şi poate îmbrăca aspectul de peritonită acută difuză. Alteori intervenţia chirur­ gicală descoperă diverticuli ai intestinului subţire cu sediul de predilecţie pe duoden. Limfoamele diges­ tive primitive pot debuta prin perforaţie şi hemo­ ragie.

Peritonita difuză prin perforaţia colonului. Boala diverticulară cu localizare pe colonul sigmoid se însoţeşte mai frecvent de complicaţii (10, 46). Prevalenţa bolii în populaţia generală este de

(sub 40 ani) la

50-60% (la vârstnici). Complicaţiile sunt mai frec­ vente după recurenţa episoadelor de diverticulită, de 58% faţă de 20% după primul atac. Dintre pa­ cienţii care prezintă complicaţii datorate bolii diverti- culare, 19 până la 45% dintre ei au perforaţie şi peritonită difuză.

5-10% şi creşte cu vârsta de la 5%

Vârsta,

peste

75

ani,

şi

insuficienţa

viscerală

sunt factori de risc, ce intervin în producerea dece­ selor. Perforaţia cancerului colonie, alături de oclu­ zie, constituie cauza de intervenţie în urgenţă (46). Complicaţia survine mai frecvent la vârstnici şi se asociază cu o morbiditate ridicată. Perforaţiile in situ au un prognostic mai bun decât cele diastatice. Un sfert dintre complicaţiile postoperatorii sunt reprezentate de peritonite. Mortalitatea în peritoni­ tele generalizate prin perforaţia neoplazică de 47,5% se datorează persistenţei sepsisului şi a compli­ caţiilor postoperatorii.

Perforaţia diastatică a cancerului colonie expune suprafaţa peritoneală la o invazie brutală de bacterii Gram-negative, la un bolnav cu tulburări hidro-electrolitice. Tulburările hidro-electrolitice sunt datorate ob­ strucţiei preexistente. Pierderile lichidiene sunt cres­ cute prin febră, ileus paralitic asociat, care pro­ voacă vărsături, sau lichidele se pierd prin aspiraţie gastrică. Reducerea volumului plasmatic scade în­ toarcerea venoasă la cordul drept şi intervine în generarea stării de şoc.

Pe de altă parte, perforaţia intestinală brutală, în absenţa reacţiei inflamatorii şi a aderenţelor, expune suprafaţa peritoneală la germenii Gram-negativi, care generează endotoxina.

Peritonitele difuze prin necroza viscerală, se observă în ocluziile intestinale produse prin volvu­ lus sau hernii strangulate sau când sunt de cauză vasculară, ca în infarctul entero-mezenteric (10, 42, 49). în peritonitele prin strangulare mecanismul este dublu.

La tulburările vasculare datorate infarctizării, ce

generează hipovolemie şi şoc, se adaugă

necroza

Abdomenul

acut

chirurgical

viscerală, care prin perforaţie devarsă conţinutul intestinal, bogat în germeni Gram-negativi, produ­ cători de endotoxine, care prin acţiuni multiple, in­ tervin în generarea şocului din peritonită. în ne­ croza digestivă mortalitatea este de 25,2% şi atinge 60-89% în infarctul entero-mezenteric, datorită dificultăţilor de diagnostic şi întârzierii intervenţiei chirurgicale, când poate atinge 100%.

Peritonitele post-traumatice sunt urmate de 25,4% care creşte la 50% în cazul existenţei le­ ziunilor viscerale multiple. Cu un prognostic grav sunt peritonitele datorate plăgilor colo-rectale sau duodenale.

în traumatismele abdominale închise, viscerele cavitare pot prezenta perforaţii cu peritonite se­ cundare. Diagnosticul acestor peritonite este destul de greu de făcut, deoarece semnele sunt înşelă­ toare, iar traumatizatul se prezintă tardiv la medic. Perforaţiile viscerelor cavitare pot fi incomplete sau pot fi blocate. Alteori semne de peritonită apar după un interval de „linişte înşelătoare", de 1-2 zile, după detaşarea necrozei peretelui intestinal (10 42, 49). în plăgile penetrante abdominale, dar mai ales în cele perforante, peritonita generalizată se insta­ lează rapid. Plăgile pot fi produse prin arme albe, soldate mai ales cu secţiuni de viscere cavitare, sau prin arme de foc, ce produc multiple perforaţii viscerale. Date despre plăgile abdominale produse în război le găsim descrise în lliada, plăgi produse prin lovituri de suliţă, soldate cu o mare mortalitate (10, 42, 48).

Peritonite

produse

prin

perforaţie

viscerală

prin manevre endoscopice. Dacă sunt excepţio­ nale după colangio-pancreatografia retrogradă endo- scopică şi sunt retroduodenale, în schimb perfo­ raţiile colonice au o incidenţă de 0,1-0,8% şi sunt produse după procedeele terapeutice sau diagnos­ tice (8, 48, 59).

Peritonitele difuze postoperatorii au o inci­ denţă dificil de apreciat, datorită condiţiilor de apariţie la'un bolnav deja operat (1). Aceste peritonite au o evoluţie gravă şi imprevi­ zibilă. Diagnosticul este dificil şi datorită modifică­ rilor tabloului clinic prin folosirea antibioticelor, a aspiraţiei digestive, a analgeticelor, tabloul clinic putând simula embolia pulmonară, infarctul miocar­ dic sau septicemia. Creşterea duratei spitalizării preoperatorii creşte riscul colonizării bolnavului cu germeni rezistenţi, ceea ce face antibioticoterapia să fie ineficace.

2135

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

Alteori, pregătirea preoperatorie a bolnavului este insuficientă sau această pregătire se referă la pre­ gătirea preoperatorie, mecanică şi chimică a colo­

nului sau la lipsa eradicărilor unui focar infecţios ce

nu are legătură cu boala pentru care se intervine

operator.

Un alt factor de gravitate este durata actului op­ erator, riscul se dublează cu trecerea fiecărei ore (10, 11). Cauzele peritonitei postoperatorii sunt di­ verse. Majoritatea acestor peritonite sunt conse­ cinţa dezunirii anastomozelor digestive efectuate pe

un segment digestiv inflamat, slab vascularizat sau

deperitonizat. După anastomozele colo-rectale, inci­

denţa variază între 1 şi 10%, fără diferenţe semni­ ficative între anastomozele efectuate prin sutură sau mecanice. Anastomozele gastro-jejunale sau eso-jejunale

se pot complica cu peritonite cu o frecvenţă mai

mare în chirurgia oncologică. Dezunirea anasto- mozei pancreatico-jejunale după duodeno-pancrea- tectomie este urmată de peritonita difuză într-o pro­ porţie ce variază între 7,6% şi 24%. Toaleta peri­ toneală incompletă sau drenajul ineficient pot cauza peritonitele.

O altă cauză o constituie contaminarea directă a

peritoneului în cursul celiotomiei, fie din afară, când nu se respectă regulile de asepsie, dar mai frec­ vent din interior, prin manevrele efectuate pe organe inflamate, sau cu conţinut septic. Peritonitele post- inflamatorii se întâlnesc la 4-6% dintre apendicecto- mizaţi, iar 43% dintre aceştia nu au prezentat apendicită complicată. De asemenea, peritonitele pot apărea datorită unor leziuni ignorate în timpul intervenţiei, sau incorect apreciate ca potenţial evo­ lutiv, sau pot fi datorate unor leziuni provocate şi nerecunoscute, cum se întâmplă în timpul eliberării aderenţelor, sau pot fi datorate infectării secundare

a revărsatelor intraperitoneale de la altă infecţie localizată.

în cadrul peritonitelor postoperatorii cele de ori­ gine biliară au multiple cauze: deraparea ligaturilor, canalicule biliare ce se deschid în patul colecistului

şi nu au fost recunoscute, lezări accidentale nere­

cunoscute, cum se întâmplă în colecolecistectomia celioscopică. în chirurgia celioscopică, lezări acci­ dentale nerecunoscute pot fi urmate de peritonite.

Peritonitele de origine ginecologică Se produc fie prin propagarea directă a unei infecţii care are sediul în tractul genital, fie prin per­ foraţia unei colecţii purulente localizată în trompă, ovar sau ligamentul larg.

2136

Peritonita poate apărea la o femeie fără trecut ginecologic. La bolnavă cu trecut ginecologic, peri­ tonita poate avea debut acut, sau prezintă recidiva procesului inflamator. Germenii, cel mai frecvent întâlniţi, sunt gono- cocii, streptococii, colibacilii, iar asocierea micro­ biană dă forme mai grave de peritonite. Peritonitele prin propagare au debut brutal, cu febră, tahicardie, vărsături, diaree, la o femeie tânără fără trecut genital. Apărarea abdominală poate fi generalizată, dar contractura este limitată în abdomenul inferior, sau poate lipsi. Examenul genital este foarte dureros. Ruperea colecţiilor purulente genitale se pro­ duce în urma unui traumatism abdominal sau a altor cauze favorizante: efortul fizic, sportul, contu­ zia abdominală. S-au descris rupturi după exame­ nul ginecologic, după avort sau post-partum. Ta­ bloul clinic este variabil: brutal, din cauza invaziei masive a peritoneului prin ruptura colecţiei puru­ lente, sau torpid, când germenii au virulenţa ate­ nuată sau conţinutul colecţiei s-a autosterilizat. Peri­ tonitele produse prin ruptura abcesului tubo-ovarian pun probleme dificile de diagnostic cu apendicita acută şi sarcina extrauterină.

Peritonita în dializa peritoneală (chronic ambu­ latoria! peritoneal dialysis - CAPD). Prezenţa cate- terului peritoneal afectează mijloacele naturale de apărare antimicrobiană. (48) Contaminarea se poate produce prin lumenul tubului de dren (intraluminal), pe lângă tub (preluminal), pe cale hematogenă, prin propagare de la o infecţie genitală sau prin adeziunea bacteriilor pe suprafaţa intraperitoneală a cateterului. Germenii implicaţi sunt mai ales Gram- pozitivi, 60% (S. epidermoides, S. aureus), mult mai rar cu Gram-negativ, 14-20% (Enterobacteriacee, Pseudomonas) şi foarte rar fungi, 4-8% (Candida). în majoritatea cazurilor, peritonita se remite după 2-3 zile de tratament.

la aceşti bolnavi pot sur­

veni recăderi, recurenţe sau reinfecţii.

în evoluţia peritonitei

Peritonitele

acute

primare

Apar în lipsa perforaţiilor organelor cavitare intra­ abdominale sau în absenţa traumatismelor externe, care ar putea contamina cavitatea peritoneală. (17, 49, 50, 67) Etiopatogenie Peritonitele primare sunt mai frecvente la copii sub 10 ani, mai ales pe teren nefrotic. Astăzi, frec­ venţa lor a scăzut foarte mult de la 10% din ur-

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

genţele adsominale infantile, în era preantibiotică, la 2%. Calea de contaminare a cavităţii peritoneale este hematogenă, mai rar limfatică, de la un focar septic aflat la distanţă şi, mult mai rar, pe cale naturală (genitală la femeie, cordonul ombilical la nou-născut). La adulţi, peritonita primară este mai frecventă la pacienţii cu ciroză şl ascită. în infecţia ascitei la cirotici, mai frecvent se întâlnesc entero- bacteriile, mai ales E. coli şi mult mai rar coci Gram-pozitivi ca Streptococcus pneumoniae şi Enterococcus. Peritonitele primitive hematogene sunt mai frecvent unimicrobiene (peste 70% şl mai frecvent E. coli), şi, mult mai rar, polimicrobiene (tabelul XI).

Peritonitele acute

primare

1. Apar în absenţa unui focar infecţios ce ar putea

cavitatea peritoneală.

TABELUL

XI

contamina

2. Pot apărea la orice vârstă, dar sunt prevalente la copil, pe

un teren nefrotic şi la adulţii

cu ciroză

şi ascită.

3. Clinic se manifestă cu semne generale de infecţie, iar lo­

cal, cu distensie abdominală, contractura este mai rar întâl­

nită decât apărarea

musculară.

4. In majoritatea cazurilor sunt

5. Tratamentul peritonitelor primare se bazează pe antibiotice şi nu pe chirurgie.

monomicrobiene.

Orice cauză care poate reduce competenţa imunologică a pacientului, ca malignitatea, trata­ mentul cu corticosteroizi, citostatice, imunosupre- soare după transplant, hiperazotermie, creşte posi­ bilitatea apariţiei peritonitei primare. Peritonitele care apar la pacienţii cu chimioterapie, pentru leucemii sau limfoame, pot fi datorate migrării bacteriilor prin peretele intestinal prin ulceraţii microscopice ale mucoasei intestinale sau datorită necrozei tumo- rale.

Peritonita primară la ciroticii cu ascită. Sunt infecţii monomicrobiene, cel mai frecvent fiind E. coli (48). în mod normal sângele din sistemul port este steril, iar dacă bacteriile intestinale trec, ele sunt distruse prin fagocitoză în sinusoidele hepa­ tice, în ciroză, porţiunea proximală a intestinului subţire este colonizată cu flora de tip colonie, iar hipertensiunea portală creşte permeabilitatea pere­ telui intestinal şi potenţează migrarea bacteriană prin translocare. Scurt-circuitarea sinusoidelor he­ patice permite trecerea în circulaţia generală a bac­ teriilor. Circulaţia anormală permite contaminarea nodulilor limfatici mezenterici şi portali şi a lichidului de ascită. Lichidul de ascită este un bun mediu de cultură pentru bacterii. Acestora li se adaugă hipo- proteinemia, şi scăderea capacităţii imunologice de

69 - Tratat dc chirurgie, voi. II

Abdomenul

acut

chirurgical

apărare. Pacienţii cu ciroză şi ascită infectată pre­ zintă febră, dureri abdominale şi apărare muscu­ lară. Uneori simptomatologia locală este minimă, bolnavii prezentând greaţă, vărsături, diaree. O treime din aceşti bolnavi nu prezintă simpto- me sau semne abdominale, ci numai deteriorarea funcţiei hepatice şi renale, care sugerează diagnos­ ticul. Diagnosticul este confirmat de aspectul lichidului peritoneal şi impune tratamentul. Mortalitatea ră­ mâne totuşi ridicată, 48,70%. Lichidul de ascită poate fi infectat secundar, fie prin perforaţia visce­ relor cavitare, fie iatrogen, când culturile din ascită indică prezenţa de bacterii multiple.

Peritonitele pneumococice erau cauza domi­ nantă a peritonitelor primare în era preantibiotică, iar astăzi au scăzut ca frecvenţă prin creşterea standardului igienic al copiilor (10, 42, 48, 49). Apar după afecţiuni pulmonare la pacienţii cu scăderea rezistenţei organismuli. Debutul este brusc, dra­ matic, cu febră de 38-40°C, cu dureri abdominale şi edem la nivelul peretelui abdominal, vărsături, diaree, uneori polakiurie, datorită afectării inflama­ torii a peritoneului pelvin, la care se adaugă semnele toxemiei: tahicardia, hiperpirexia, cianoza şi prostra­ ţie. Creşterea numărului leucocitelor polimorfonu­ cleare, mai rar scăderea numărului lor, aspiratul peritoneal care identifică diplococi Gram-pozitivi, hemocultura pozitivă includ diagnosticul. în aceste condiţii este necesară eliminarea altor tipuri de peritonită cum ar fi cea din apendicita acută per­ forată.

Peritonita streptococică este produsă de streptococul beta-hemolitic la pacienţi purtători de focare infecţioase: angină, erizipel, scarlatină, infecţii puerperale etc. (10, 42, 48, 49). în era preantibiotică era însoţită de o mortalitate ridicată. Este mai frecventă la copii, deoarece vârsta tânără este mult mai receptivă la aceste infecţii. Peritonita poate apărea la 3-7 zile după o fa- ringo-amigdalită netratată. Simptomele iniţiale sunt vărsături şi diaree. Starea generală se alterează rapid. Febra, tahicardia, hiperleucocitoza, meteoris- mul accentuat, fără contractură abdominală, hemo­ cultura pozitivă, deşi apare tardiv, impun diagnos­ ticul diferenţial cu apendicita acută şi gastro- enterita, frecventă la copil. Intervenţia chirurgicală de urgenţă, după o prealabilă reanimare preope­ ratorie, susţinută de tratamentul cu antibiotice identifică peritoneul intens congestionat, prezenţa unei mari cantităţi de puroi de aspect mat, subţire, fluid, galben-cenuşiu, fără false membrane, fără

2137

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

tendinţe la închistare, cu anse intestinale destinse. Tratamentul chirurgical trebuie completat postope- rator cu o bună reanimare şi aspiraţie naso-gastrică pentru a preveni distensia viscerală.

go-

nococică la femeie şi foarte rar se întâlneşte la bărbat (10, 42, 48).

femeile

Peritonita

Boala

este

gonococică

complică

salpingita

şi

mai frecventă

la fetiţele

care întreţin o proastă igienă genitală. Durerile abdominale apărute brusc, însoţite de diaree, polakiurie şi disurie, cu apărare în abdo­ menul inferior, cu secreţie vulvo-vaginală şi retro­ cedarea acestora după 3-5 zile l-au făcut pe Mondor să considere că boala apare „ca un trăsnet sau incendiu de 48 ore". Deoarece boala evo­ luează spre vindecare, intervenţia chirurgicală nu se impune. Cum de cele mai multe ori nu se pot exclude alte cauze, mai ales peritonita apendicu­ lară, celiotomia nu poate fi exclusă.

O formă particulară a infecţiei genitale la femeie o reprezintă perihepatita în sindromul Curtis-Fitz- Hugh datorat infecţiei cu Chlamydia trachomatis.

prin

salpingiană

spaţiul parieto-colic şi ajunge în aria perihepatică şi se manifestă ca o suferinţă acută de hipocondru drept, imitând colecistita acută.

la

normală

suspecta

De

la

leziunea

infecţia

urcă

La femeia suspectată de colecistită

ecografia

este

se

acută

şi

care

poate

sindromul Curtis-Fitz-Hugh.

Alte peritonite de cauză rară. (48). în neuro­ chirurgie se întâlnesc frecvent peritonite acute di­ fuze după drenajul ventriculo-peritoneal efectuat pentru hidrocefalie. La populaţiile din „Orientul Apropiat" se întâl­ neşte peritonita periodică („febra mediteraneană femilială") care se manifestă prin episoade recu­ rente de dureri abdominale, febră şi leucocitoză. Deşi nu necesită tratament chirurgical, la primul episod se intervine chirurgical deoarece nu poate fi exclusă o peritonită de altă etiologie. Pentru a preveni episoadele recurente se fo­ loseşte colchicina, care are efecte favorabile şi în episodul acut, când poate constitui şi un test diag­ nostic.

Peritonitele

terţiare

Sunt peritonite difuze persistente, caracterizate prin prezenţa de colecţii imprecis delimitate, sau de lichid sero-hematic conţinând mici cantităţi de puroi, precum şi prin prezenţa semnelor sepsisului sis-

2138

temic ocult, adică status cardiovascular hiperdi-

j

namic, stare subfebrilă şi metabolism crescut. De

j

aceea, mai pot fi definite ca stări septice fără focar

j

infecţios. De cele mai multe ori peritonitele terţiare

;

coincid cu debutul insuficienţei multiple de organe (tabelul XII).

|

TABELUL

XII

Sindromul de insuficienţă viscerală multiplă în terţiare

peritonitele

Viscerul

afectat

Cardiovascular

Respirator

Renal

Neurologic

Biologic

Manifestări

-

Stare hiperdinamică

 

-

Stare de şoc sau de colaps

-

Tahipnee

-

Hipoxie cu hipocapnie sau

-

Hipoxemie severă cu hipercapnie

-

Uree sangvină

crescută

 

-

Creatinină sangvină

crescută

-

Debit urinar < 500

ml/24 h

-

Glascow

Coma

Scale

<

7

-

Coma

-

Leucocite < 1000 / mm 3

 

-

Hematocrit < 20%

-

pH sangvin < 7,24

 

-

Coagulopatie' de onsum

 

La intervenţie se găseşte adesea un lichid sero- hematic, uneori steril sau conţinând germeni con­ sideraţi nepatogeni. Principala cauză a MODS este focarul septic intraabdominal, mai rar poate fi dato­ rat unui alt focar (ex. pneumopatie), sau poate exista în absenţa oricărui focar infecţios. MODS se întâlneşte la 7-22% din cazuri după intervenţii chirurgicale în urgenţă şi 30-50% după intervenţiile pentru sepsis abdominal. Peritonitele terţiare şi MODS sunt. legate de scă­ derea mecanismelor de apărare ale gazdei. Meca­ nismele de apărare a peritonitelor terţiare pe un teren imunodepresat nu sunt cunoscute perfect. Sursa bacteriilor şi toxinelor este considerată a fi ruperea echilibrului ecologic al tractului gastrointes­ tinal sau translocaţia, ca urmare a exacerbării po­ luării lumenului tractului digestiv. Cei mai întâlniţi germenj sunt: Stafilococcus epidermoides, P. aeru- ginosa, Candida albicans. Din punct de vedere diagnostic trebuie stabilit dacă focarul septic este extraperitoneal sau intra- peritoneal. Practica a arătat că este dificil de dife­ renţiat peritonita postoperatorie de peritonita ter­ ţiară. Experienţa clinică a arătat că agravarea ime­ diat postoperator se datorează peritonitei terţiare pe când agravarea după un interval liber denotă cel mai adesea peritonita postoperatorie.

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Prezenţa peritonitei postoperatorii

este

afirmată

de examenul ecografic, CT şi puncţia dirijată, care afirmă prezenţa puroiului sau a lichidului digestiv.

De cele mai multe ori, starea generală gravă, alterată a acestor bolnavi nu permite efectuarea acestor investigaţii, sau dacă se efectuează pot fi de calitate îndoielnică. Diagnosticul de peritonită terţiară se face pe noţiunea de colecţie sterilă sau existenţa infecţiei cu staphilococcus epidermoides, bacteroides şi a speciilor de Candida.

Atitudinea

terapeutică

diferă

în

aceste

două

forme de peritonită. Ca tratament, antibioticoterapia trebuie adoptată cât mai rapid la debutul bolii, concomitent cu trata­ mentul simptomatic al insuficienţei viscerale multi­ ple.

şanse

de reuşită în peritonitele terţiare. Celiotomia itera­ tivă, în scopul evacuării sepsisului, este ineficientă.

De aceea tratamentul peritonitei terţiare rămâne profilaxia ei, adică intervenţia precoce în peritoni­ tele secundare, antibioticoterapia adaptată, decon­ taminarea selectivă digestivă şi refacerea barierei mucoasei digestive. Menţinerea integrităţii barierei mucoasei diges­ tive se poate face prin nutriţia enterală precoce, cu raţie bogată în proteine. Se obţine astfel şi o ameliorare a mecanismelor de apărare imunologică. Mortalitatea peritonitelor terţiare este foarte mare, 40-100%, şi este legată de numărul viscerelor insuficiente funcţional.

Tratamentul

chirurgical

are foarte puţine

8. Diagnostic

Diagnosticul

pozitiv

La un pacient cu durere abdominală brusc apă­ rută, primordial este a aprecia dacă este necesară intervenţia chirurgicală. Apariţia bruscă a durerii, ce precede vărsăturile, permite suspectarea peritonitei. Diagnosticul şi tratamentul precoce al unei perito­ nite este un element important de pronostic vital, mai ales la vârstnici.

Diagnosticul peritonite în stadiul precoce este dificil (57). Oricare ar fi cauza sa, tabloul clinic al peritonitei acute difuze asociază durerile abdo­ minale, vărsăturile, oprirea tranzitului intestinal. Examenul fizic decelează contractura abdomi­ nală şi durea vie a fundului de sac Douglas la tuşeul rectal. „Contractura abdominală odată apărută, ora dis­ cuţiilor a fost încheiată. A sosit momentul bisturiu-

Abdomenul

acut

chirurgical

lui" (38). In general, bolnavul este febril, iar labo­ ratorul arată hiperleucocitoza. Tabloul evident de peritonită acută difuză impune intervenţia chirur­ gicală de urgenţă, chiar dacă diagnosticul etiologic nu a fost stabilit. Metodele moderne, cum este celio­ scopia, pot preciza cauza peritonitei chiar şi trata­ mentul.

fruste,

unde lipseşte contractura. Vom căuta existenţa apărării musculare, mult mai dificil de evidenţiat.

Diagnosticul

este

dificil

în

formele

Diagnosticul clinic este şi mai dificil în for­ mele astenice ale peritonitei, forma întâlnită la vârstnici, imunodepresaţi, la bolnavii spitalizaţi în unităţile de terapie intensivă. în aceste forme sem­ nalele locale trec pe planul doi, sindromul septic general fiind pe primul plan.

gol,

traduce

inter­

venţiei chirurgicale. în cazuri cu diagnostic incert, ecografia poate evidenţia colecţia lichidiană intraperitoneală, iar to­ mografia computerizată poate aduce date supli­ mentare prin posibilitatea aprecierii tractului digestiv şi a existenţei colecţiei lichidiene intraperitoneale.

când

perforaţia

Examenul

radiografie

al

abdomenului

pe

indică existenţa

unui

viscer

pneumoperitoneului,

cavitar

şi

necesitatea

Diagnosticul

etiologic

al unei peritonite difuze

acute

poate

orienta calea de abord. Elementele de orientare le oferă anamneză (ante­ cedente ulceroase, apendiculare, biliare, ginecolo­ gice). Sediul maxim al durerii la debut poate indica sediul focarului septic abdominal. Diagnosticul etiologic este uşurat de recunoaş­ terea unor afecţiuni tratate anterior sau de cu­ noaşterea factorilor cauzali: traumatism abdominal, intervenţie chirurgicală cu un timp septic insuficient rezolvat, naştere sau avort septic. Dificultăţi de dia­ gnostic oferă perforaţiile, diverticulii Meckel, diver- ticulii sigmoidului sau ulcerele intestinale. Vârsta bolnavului poate orienta diagnosticul. Fetele mici pot face peritonite pneumococice şi chiar gonococice. Adolescenţii fac mai frecvent pe­ ritonite prin perforaţia apendiculară sau perforaţia ulcerului gastric sau duodenal. La femeie vom avea în vedere peritonita apendiculară apoi cea genitală şi chiar gonococică. Rămân totuşi cazuri când diagnosticul este con­ firmat intraoperator, conform principiului practic „mai

Este

important

de

precizat

deoarece

2139

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

bine să regret la masa de operaţie, decât la cea de necropsie" (29).

Diagnosticul

diferenţial

Se face cu numeroase afecţiuni intraabdominale care se confundă cu o peritonită (tabelul XIII). în acest caz ele necesită aceeaşi sancţiune, inter­ venţia chirurgicală de urgenţă, iar diagnosticul va fi stabilit intraoperator. O eroare de diagnostic cu afec­ ţiuni nechirurgicale poate duce la o intervenţie chi- rurgiclaă inutilă, chiar dăunătoare.

TABELUL

Diagnosticul diferenţial al peritonitelor acute

difuze

I. Abdomenul

acut

medical:

- Colici abdominale: biliară nefretică salpingiană saturnină tabetică

- Porfiria acută

- Cauze rare: purpura

intermitentă

reumatoidă

periarterita

aortita

angor abdominal

pileflebita

infarct: splenic

nodoasă

abdominală

renal

suprarenală

II. Falsul

abdomen

acut

medical:

- Infarct miocardic acut

XIII

- Infecţii acute ale organelor toracice:

pneumonie

pleurezie

pericardită

- Neuromialgii toraco-abdominale:

reumatice

zona

Zoster

vertebro-medulare

- Crize de hiperlipidemie tip 1 şi 5 (± pancreatita acută)

- Falsul abdomen acut medicamentos:

izoniazida

eritromicina

beta-blocante

- Intoxicaţii generale: hiperazotemie

 

coma

diabetică

otrăviri (arsenic,

mercur)

- Boli infecţioase: toxiinfecţie febra tifoidă

alimentară

- Viroze: gripa

 

III. Abdomenul

acut

chirurgical:

- Infarct entero-mezenteric

 

- Pancreatita acută

 

- Adenita mezenterică

 

- Ocluzie intestinală

 

- Hemoperitoneu: sarcina extrauterină

ruptă

ruptură folicul de Graaf

- Torsiune viscere: chist ovar fibrom uterin pediculat mare epiploon

în cadrul abdomenului acut medical perito­ nitele se pot confunda cu colicile abdominale: he­ patică, renală, salpingiană, tabetică, saturnină.

2140

Localizarea durerii, iradierea, asocierea semne­ lor specifice bolii şi absenţa contracturii abdomi­ nale, le pot diferenţia.

Colica biliară din diskineziile biliare şi colecistita acută, cu localizare tipică în hipocondrul drept şi iradiere la baza hemitoracelui drept, interscapulo- vertebral drept sau umărul drept, pune problema unei peritonite biliare. Colica nefritica din litiaza renoureterală începe cu dureri lombare, care iradiază anterior spre orga­ nele genitale externe şi se însoţeşte de polakiurie cu hematurie macro- sau microscopică. Antece­ dentele genitale ca şi controlul genital şi ecografia orientează diagnosticul.

prin

contractura abdominală. Bolnavul are temperatură normală, prezintă lizereu gingival iar dozarea plum­ bului în sânge confirmă diagnosticul. Criza gastrică tabetică la un bolnav văzut în plin puseu acut poate imita peritonita, dar anteceden­ tele, semnele neurologice, reacţia Bordet-Wasser- man pozitivă elucidează diagnosticul. Porfiria acută intermitentă se manifestă prin durere intensă, continuă sau colicativă, însoţită de ileus dinamic şi uneori stări febrile şi hiperleuco- citoză. Bolnavul prezintă crize intermitente, la care se pot adăuga semne neurologice, psihice şi cu­ tanate şi modificarea culorii urinii, care este brun- închisă la contactul cu aerul şi conţine porfibili- nogen (test Watson-Schwartz). Dintre cauzele rare sunt de semnalat purpura reumatoidă, periarterita nodoasă, aortita abdominală, angorul abdominal, pileflebita. Cu totul excepţional mai pot fi puse în discuţie infarctul renal, sindroamele suprarenale de tip hemoragie sau infarctul de suprarenale.

Colica

saturnină

poate simula

o peritonită

Falsul abdomen acut medical trebuie diferen­

ţiat de peritonita acută difuză

apărare sau contractură. Infarctul miocardic acut se poate însoţi de dureri epigastrice şi vărsături. Antecedentele coronariene, caracterul dureii, creşterea valorii transaminazelor serice şi a lacticodehidrogenazei şi ECG-ul carac­ teristic, confirmă infarctul.

Infecţiile acute ale organelor toracice (pneumo­ patie, pleurezie sero-purulentă) mai ales la copii şi adolescenţi, pot debuta cu dureri abdominale, dar fără contractură.

mai ales când există

reumatice, din

zona Zoster, de origine vertebro-medulară, pot pre­ zenta dureri abdominale difuze fără contractură mus­ culară şi cu fenomene toracice sau respiratorii.

Neuromialgiile

toraco-abdominale

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

în hiperlipidemiile de

tip 1 şi 5, pot prezenta colici abdominale, uneori asociate cu crize de pancreatită acută. Intoxicaţiile generale precum hiperazotemia, coma diabetică se pot confunda cu formele toxice de peritonită. Alterarea stării generale din unele in­ toxicaţii generale (hiperazotemie, comă diabetică, otrăviri) asociată vărsăturilor şi durerilor abdominale pune probleme de diagnostic, dar anamneză, semnele asociate şi lipsa contracturii le difenţiază! Manifestările abdominale din gripă pot imita perito­ nita, mai ales că în cursul epidemiilor de gripă creşte frecvenţa peritonitelor de origine apendicu­ lară.

Crizele

de hiperlipidemie,

Abdomenul acut chirurgical. Chiar dacă se angazeajă un diagnostic diferenţial cu peritonitele, sancţiunea chirurgicală de urgenţă stabileşte diag­ nosticul intraoperator.

Infarctul entero-mezenteric evoluează cu simpto­ matologie foarte dureroasă, cu colaps circulator, balonare abdominală, enteroragie. Evoluţia se face pe fondul unei afecţiuni pre­ existente: ateromatoza, stenoza mitrală, fibrilaţie atrială. Diagnosticul este dificil, şi frecvent celioto- mia precizează diagnosticul.

sindrom

pseudo-peritoneal. Terenul obez, amilazele cres­ cute şi evoluţia sub tratament clarifică diagnosticul.

pre­

zenta apărare musculară. Are evoluţie favorabilă sub tratament medicamentos. Hemoperitoneul poate îmbrăca aspectul de pe­ ritonită. Sarcina extrauterină ruptă debutează cu dureri abdominale, mai ales hipogastrice. Tulburările de menstruaţie, pierderea de sânge modificat, durerile hipogastrice, semnele clinice de laborator ale hemoragiei uterine, colapsul şi iritaţia peritoneală, alături de tuşeul vaginal, puncţia Douglas-ului şi ecografia, precizează diagnosticul.

poate

Pancreatita

Adenita

acută

debuta

la

prin

mezenterică

acută

copil

poate

în ocluzia intestinală cu evoluţie atipică, contrac­ tura abdominală este absentă, iar examenul radio­ grafie evidenţiază imagini hidro-aerice. Torsiunile viscerelor prezintă dureri violente şi pot evolua cu apărare musculară, dar examenul clinic evidenţiază tumora (chist de ovar, fibrom ute- rin pediculat, torsiunea marelui epiploon).

9. Tratamentul peritonitelor

difuze acute

Pune încă numeroase probleme cu toate progre­ sele înregistrate la ora actuală în domeniul chi­ rurgiei şi terapiei intensive (15, 31 , 39, 51, 65).

Abdomenul

acut

chirurgical

Prognosticul acestor peritonite rămâne sever şi variază după etiologie, durata evoluţiei înaintea in­ tervenţiei chirurgicale şi de terenul pe care survine. Rata mortalităţii în peritonite de 10-20% creşte la 38-80% în peritonitele în care răspunsul organis­ mului este intens, evoluând cu şoc septic şi disfunc­ ţia multiplă a viscerelor (MODS).

terape­

utică cea mai importantă, precedată de pregătire preoperatorie, care să aducă bolnavul în condiţii cât mai bune pentru intervenţia chirurgicală. Aplicarea tardivă a măsurilor terapeutice face ca ele să devină ineficiente în aşa-zisele „peritonite neglijate" sau „depăşite". (3)

Tratamentul

chirurgical

rămâne

metoda

Tratamentul

chirurgical

în peritonitele primare produse prin invazia he- matogenă a bacteriilor, rolul chirurgiei este redus, deoarece tratamentul de elecţie este cel nechirur­ gical, în peritonitele secundare infecţiilor intraabdo­ minale sau perforaţiile viscerelor, acceptarea încă din 1920 a principiului evacuării puroiului din perito- neu, a fost urmată de reducerea considerabilă a mortalităţii.

Indicaţia şi ora intervenţiei se stabileşte de către chirurg pe baza datelor clinice, printr-un diagnostic cât mai precoce. Tratamentul peritonitelor este un tratament medico-chirurgical de urgenţă, în care se asociază simultan chirurgia, reanimarea şi antibio­ ticoterapia. Rolul chirurgiei este esenţial în tratarea focarului infecţios (5).

Principiile

tratamentului

chirurgical,

expuse

de

Kirschner în

1926 se referă

la:

1. eliminarea sursei de contaminare;

2. reducerea contaminării;

3. tratarea infecţiei reziduale şi prevenirea recu­

renţei infecţiei.

Eliminarea

sursei

de

contaminare

se

poate

face chirurgical sau celioscopia

Calea

de abord şi tehnica

chirurgicală

utilizată

pentru eliminarea cauzei peritonitei variază cu lo­ calizarea şi natura patologică a leziunii. Calea cla­ sică este celiotomia mediană, care permite identifi­ carea cauzei bolii şi îndepărtarea contaminării peri­ toneului.

Se recoltează puroiul pentru examene bacterio­ logice. Identificarea organului perforat este, cel mai adesea, uşor de făcut. Alteori, sursa trebuie identi­ ficată prin explorare sistematică şi amănunţită a întregii cavităţi peritoneale. Tehnica operatorie pen­ tru eliminarea sursei de contaminare peritoneală

2141

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

depinde de locul şi natura perforaţiei tractului gas­

viscerale

chirurgul poate efectua sutura, excluderea sau re- zecţia sursei primare şi evacuarea lichidului perito­ neal contaminat.

perforaţiei

trointestinal. Pentru rezolvarea perforaţiei

Sutura, în realitate excizia

şi sutura

cu epiploonoplastie, prezintă riscul dezunirii şi al lăsării pe loc a viscerului perforat. Se foloseşte pentru perforaţia ulcerului şi uneori pentru perforaţiile intestinului subţire produse prin corpi străini, diagnosticate precoce, sau mai rar, în perforaţiile iatrogene pe colonul pregătit pentru colonoscopie.

Când starea generală este alterată şi durata intervenţiei ar fi prea lungă, sutura este folosită în perforaţiile organelor ce permit sutura: stomac, duoden, intestin subţire, colon. în peritonitele dato­ rate leziunilor pancreatice sau biliare, eficienţa tratamentului iniţial, simplul drenaj extern urmat de rezecţia necrozei infectate sau evacuarea lichidului contaminat, poate fi eficientă. Drenajul extern al organului perforat se foloseşte la pacienţii cu stare generală profund alterată, cum ar fi colecistostomia în perforaţia colecistului, sau colostomia în perfo­ raţia colonului. Rezecţia sursei primare de infecţie este de pre­ ferat, deoarece rezolvă atât perforaţia cât şi boala de bază, ca în apendicita sau în peritonitele prin perforaţia colecistului. Rezecţia de intestin subţire perforat urmată de reconstrecţia continuităţii poate

fi urmată de dehiscenţa anastomozei.

De regulă în prezenţa peritonitei, anastomozele primare trebuie evitate datorită riscului mare de dehiscenţă. Rezecţia perforaţiei poate fi urmată de

o derivaţie digestivă cum este procedeul Hartmann,

în perforaţiile colonului când nu se poate face iri­ garea pe masă a colonului. în alte situaţii anasto­ mozele colonice pot fi protejate pe colonoproctii în amonte de sutură. în tratamentul de urgenţă al peritonitelor difuze s-a introdus recent metoda celioscopică, permiţând evacuarea puroiului, lavajul peritoneal şi tratarea perforaţiei (43, 48, 51). Avantajul acestei metode este acela că reduce complicaţiile parietale. Me­ toda este utilizată în perforaţiile viscerale mici, cum este ulcerul perforat, dar şi în peritonitele apendi- culare şi mai rar în alte peritonite. Metoda prezintă riscul potenţial al difuzării infecţiei prin hiperpre- siunea dată de pneumoperitoneu, ineficacitatea re­ lativă a sistemului de drenaj aspirativ, care nu per­ mite recuperarea în totalitate a lichidului injectat. Prezenţa puroiului în cavitatea peritoneală şi dis- tensia ansei intestinale subţiri fac dificilă intervenţia

2142

celioscopică şi rata conversiilor creşte. Celioscopia poate schimba diagnosticul preoperator şi evita celio- tomia inutilă.

Reducerea contaminării bacteriene a perito­

neului se poate realiza prin curăţirea mecanică, spălătura peritoneală şi debridare

Puroiul trebuie aspirat din cavitatea

peritoneală

şi nu vor fi uitate zonele declive: pelvis, şanţurile paracolice, spaţiul subfrenic. De asemenea, vor fi îndepărtate ţesuturile ne­ crozate, cheagurile de sânge, resturile de conţinut colonie sau corpurile străine, ca sulfatul de bariu. Curăţirea mecanică completă şi sistematică este folosită pentru a îndepărta falsele membrane. Spă­ lătura intraoperatorie a cavităţii peritoneale reduce numărul de germeni, suprimă substanţele adjuvan- te de contaminare şi favorizează mecanismele de apărare ale peritoneului. La lichidul de spălătură peritoneală se pot adău­ ga antiseptice sau antibiotice. Majoritatea autorilor susţin că spălătura peritoneală reduce incidenţa sus- puraţiei parietale, a formării abceselor şi a mortali­ tăţii (23). Spălătura peritoneală poate favoriza disemina­ rea germenilor în peritonitele localizate. După unii autori, prin aderenţa la mezoteliu, bacteriile rezistă la spălare. Debridarea agresivă sistematică a tutu­ ror spaţiilor cavităţii peritoneale nu poate fi aplicaţ în toate peritonitele, existând riscul sângerării prin lezarea suprafeţei peritoneale şi formarea depozi­ telor de hemoglobină şi fibrină, care sunt adjuvante ale infecţiei.

Drenajul peritoneal continuă să fie probelmă de dezbatere, deoarece cavitatea peritoneală nu poate fi drenată în totalitate. Drenajul nu este un simplu gest şi trebuie să respecte o tehnică riguroasă. Ori­ cât de precisă ar fi această tehnică, drenajul riscă de a nu fi eficient (10, 11, 43, 51). în speranţa ca un drenaj să fie eficace chirurgul nu trebuie să renunţe la rigurozitatea chirurgicală, care ţine de hemostază, asepsie şi desfiinţarea spaţiilor moarte.

Drenajul aspirativ

poate fi folosit dacă

există

o

cavitate reziduală

infectată fără tendinţa

spontană

la cicatrizare. Drenajul poate exterioriza exsudatele inflama­ torii, sângele şi puroiul posibile să colecteze. Capa­ citatea mare de absorbţie a seroasei peritoneale permite absorbţia lichidelor, care nu se exteriori­ zează pe tuburile de dren.

pentru

controlul fistulelor sau oferă o cale preferenţială exteriorizării secreţiilor viscerale după leziuni ma­ jore ale pancreasului şi tractului biliar.

De

asemenea,

drenajul

poate

fi

folosit

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Ca orice corp străin intraperitoneal, tubul de dren inhibă capaciatea funcţională de apărare a perito­ neului. Folosirea tubului de dren nu este scutită de inconveniente. Drenurile din cavitatea peritoneală sunt excluse după 48 ore, prin formarea tracturilor fibroase, care le împiedică să mai comunice cu cavitatea peritoneală.

Alte inconveniente sunt reprezentate de even­ tuala posibilitate a erodării intestinului sau a vaselor în contact cu tubul de dren, care poate constitui şi cale din exterior spre cavitate peritoneală pentru bacterii şi poate astfel mări infecţia. La copii s-a demonstrat că în apendicita acută cavitatea peritoneală se apără mai bine dacă nu este drenată. Drenajul postoperator nu este paliativ al insuficienţei tratamentului chirurgical. De altfel, cu cât sunt mai multe tuburi de dren cu atât actul chirurgical a fost mai deficitar. Drenajul este uneori indispensabil, uneori este discutat. în dubiu se lasă întotdeauna un dren martor, un dren de securitate, un dren profilactic.

Tratamentul infecţiei reziduale şi prevenirea recurenţei infecţiei, se poate efectua prin conti­ nuarea postoperatorie a spălăturii peritoneale, prin reintervenţii planificate, sau prin lăsarea deschisă a abdomenului (laparostomie).

postoperator

Spălătura

peritoneală

continuă

timp de 48-72 ore, asigură decontaminarea posto­ peratorie (26). Tuburile de dren de irigaţie lăsate lângă sursa peritonitei şi tuburile de dren de eva­ cuare sunt instalate intraoperator şi abdomenul închis.

Postoperator se continuă spălătura peritoneală cu cantităţi mari de lichid, până la 40 1/24 ore. La lichidul de spălătură se pot adăuga antibiotice şi heparină. Dezavantajul metodei constă în comparti­ mentarea cavităţii peritoneale, care face imposibilă spălarea întregii cavităţi peritoneale. Prin comparti­ mentare, o parte din lichid va fi sechestrat şi reţinut şi este capabil să reţină infecţia peritoneală.

Metoda necesită o supraveghere atentă, con­ tinuă, este costisitoare. Pentru reducerea dezavan­ tajelor acestei metode s-a propus lăsarea deschisă a abdomenului, acoperirea anselor intestinului sub­ ţire cu o plasă de vierii şi continuarea spălării post­ operator a cavităţii peritoneale. La lichidul de spălă­ tură se pot adăuga antibiotice şi heparină. Dezavantajul metodei constă în compartimen­ tarea cavităţii peritoneale, care face imposibilă spă­ larea cavităţii peritoneale.

în peritonitele difuze

cu insuficienţă viscerală multiplă au fost impuse de

Reintervenţiile

programate

Abdomenul

acut

chirurgical

observaţia că o singura reintervenţie chirurgicală nu reuşeşte să controleze severitatea procesului septic intraabdominal. Tehnica implică o nouă explorare a abdomenului la un interval de 24 ore. în peritonitele difuze reintervenţiile planificate asigură o mai bună eliminare a sursei infecţiei şi a materialului necrotic, toxic, permite diagnosticul şi tratamentul unei even­ tuale complicaţii. După fiecare intervenţie pentru închiderea temporară a peretelui abdominal se folo­ sesc plase, pentru a preveni evisceraţia, fermoare speciale („zipper") sau materiale adezive aloplas- tice.

(„laparosto­

mie"), tehnică de excepţie, este folosită în peritoni­ tele grave însoţite de insuficienţa viscerală multiplă.

Lăsarea

deschisă

a abdomenului

Abdomenul este lăsat deschis, ceea ce asigură o mai bună eliminare a fluidelor peritoneale contami­ nate, previne infecţia reziduală şi permite reinter- venţia programată (6, 12, 13, 53, 58). Prin redu­ cerea pre- siunii intraabdominale se ameliorează perfuzia viscerelor şi a rinichilor, diminuă compre­ siunea pe diafragm permiţând controlul insuficienţei respiratorii, scade contaminarea bacteriană transdia- fragmatică (64). Metodei i se reproşează riscul fis­ tulelor digestive spontane sau datorate tuburilor de dren, contaminarea din afară a cavităţii peritoneale, evisceraţia, pierderea masivă de lichide peritoneale.

Măsuri chirurgicale adiţionale. Una din proble­ mele pe care trebuie să le rezolve chirurgul este ileusul paralitic asociat peritonitei difuze, ileus care se poate prelungi postoperator (10, 17, 19, 43). Astăzi, în tratamentul peritonitelor difuze se re­ comandă decomprimarea intestinului subţire, care se poate realiza prin tubul de aspiraţie naso-gas- tric, tub lung de aspiraţie intestinală sau entero- tomie de golire. Tubul intestinal instalat intraoperator, permite golirea imediată a intestinului şi oferă posibilitatea plicaturii intestinului, fără sutură, ca profilaxie a ocluziei postoperatorii, iar postoperator este folosit pentru continuarea evacuării intestinului. Tubul poate fi instalat naso-gastric sau prin enterotomie ca în procesul Cantor. Enterotomia de golire efectuată pe un intestin modificat este bine să fie protejată printr-o enteroplicatură parţială tip Raymond.

Reanimarea

în peritonitele

acute

difuze

Trebuie să fie rapidă şi susţinută (18, 63). Elibe­ rarea endotoxinelor bacteriene de origine digestivă generează insuficienţa circulatorie asociată stărilor septice şi insuficienţa viscerală multiplă (40, 55). în

2143

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

peritonite, hipovolemia şi insuficienţa circulatorie ac­ centuează ischemia digestivă cu creşterea pemea- bilităţii mucoasei intestinale, care va permite trece­ rea în vena portă, în peritoneu şi circulaţia limfatică

a bacteriilor, endotoxinelor, a substanţelor vasoac-

tive, a factorului de depresie miocardic şi a factoru­

lui ce alterează funcţia diferitelor viscere. Din aceas­

tă dezordine rezultă şocul.

Şocul septic compensat este clinic latent, dar trebuie tratat înainte de a se decompensa. O re­ animare tardivă poate declanşa leziunile descrise în „sindromul de reperfuzie". Şocul septic în faza decompensată asociază hipovolemia şi tulburări de folosire periferică a oxigenului (40). în lipsa aportu­ lui de oxigen se produce o deviere a metabolis­ mului spre anaerobioza cu producerea de lactat, deficit de oxigen, acidoza tisulară şi sistemică. Scă­

ţesuturi (D0 2 ) antre­

nează scăderea cantităţii de oxigen consumat de

ţesuturi (V0 2 ). Creşterea pre-, per- şi postoperator

a DO 2 şi VO 2 la nivele suprafiziologice s-a însoţit

de mai puţine complicaţii şi de o supravieţuire post­ operatorie mai mare. După cei mai mulţi autori aces­ te cifre sunt: indexul cardiac peste 4,5 l/min/m 2 , D0 2 peste 600 ml/min/m 2 , V0 2 peste 170 ml/min/m 2 . Hipovolemia este consecinţa circulatorie a infecţiei, în hipovolemie concură reducerea aportului oral de lichide, vărsăturile, creşterea pierderilor insensibile legate de febră, sechestrarea intraabdominală de li­ chide în peritoneul inflamat şi în tubul digestiv, care este sediul ileusului reacţionai. Restaurarea volu­ mului sangvin eficace este obiectivul prioritar al re­

animării. Refacerea precoce a volemiei corijează su­ ferinţa celulară periferică şi previne apariţia MODS. Eficacitatea produşilor folosiţi pentru refacerea volemiei se face după comportamentul faţă de permeabilitatea capilară crescută în starea de şoc, după puterea de expansiune volemică pe termen scurt şi după perioada de înjumătăţire pe termen lung. Soluţiile folosite sunt: cristaloizi (ser fiziologic 0,9%, soluţie Ringer şi Ringer-lactat), coloizi natu­ rali (albumină, plasmă), coloizi artificiali (Dextran, gelatină fluidă, amidon).

arătat

diferenţe semnificative între aceste soluţii. Studii recente au arătat riscul asocierii transfu­ ziei sangvine şi că bolnavul septic tolerează mai bine un grad de hemodiluţie. Un nivel al hemoglo­ binei în jurul a 8 g favorizează perfuzia tisulară, creşte oxigenarea periferică şi favorizează elimina­ rea cataboliţilor.

derea cantităţii de oxigen la

Studiile

experimentale

şi

clinice

nu

au

2144

Plasma are doar indicaţii speciale în aportul în factori ai coagulării. Suportul farmacologic se im­ pune în prezenţa semnelor clinice de şoc sau dacă se presupune posibilitatea decompensării circula­ ţiei, în această situaţie se impune suportul farmaco­ logic precoce vasopresor şi/sau inotrop pozitiv. Dintre agenţii inotrop-pozitivi mai folosiţi sunt dobu- tamina şi dopamina, iar dintre cei vasopresori, nor- adrenalina şi adrenalina (20).

Tratamentul disfuncţiilor viscerale. La pacien­ tul cu peritonită şi şoc septic simptomele şi sem­ nele disfuncţiilor (MODS) apar mai frecvent respi-r ator (sub forma ARDS), renal, gastrointestinal, hepatic, hematologic şi la nivelul sistemului nervos central. Depistarea precoce a semnelor disfuncţiilor viscerelor permite intervenţia în timp util. Tratamentul acestor disfuncţii este în primul rând profilactic (20, 23, 55, 65).

Anestezia generală este de preferat şi presu­ pune cunoaşterea modificărilor farmacodinamice a substanţelor anestezice şi repercusiunile circulatorii şi respiratorii ale agenţilor anestezici (48).

Pregătirea preoperatorie impune corectarea ime­ diată a perturbărilor vitale: umplerea volemică, con­ trolul electrolitic şi corectarea dezechilibrului acido- bazic. La inducţia anesteziei, stomacul trebuie să fie golit pentru a preveni inundaţia bronşică de lichid gastric. Suportul nutriţional completează tra­ tamentul chirurgical şi antiinflamator şi evită evo­ luţia peritonitei spre insuficienţa viscerală multiplă. Pacientul septic are un catabolism crescut, me­ tabolismul energetic şi proteic fiind cele mai afec­ tate. Perspective terapeutice apar prin utilizarea de noi substanţe lipidice, proteice şi captatori de radi­ cali liberi. Nutriţia enterală, cât mai precoce posibil, este preferată celei parenterale. în evoluţia posto­ peratorie pacienţii sunt supravegheaţi în serviciul de terapie intensivă, unde un loc important îl ocupă reanimarea circulatorie, depistarea şi tratarea pre­ coce a complicaţiilor, decompensarea unei tare pe care pacientul o avea anterior şi suportul nutriţional (15, 48, ,51, 53, 63).

în perioada postoperatorie imediată, pacientul poate prezenta dificultăţi în respiraţie, motiv pentru care se menţine ventilaţia artificială. Aceşti pacienţi prezintă un risc crescut de complicaţii tromboem- bolice, ceea ce justifică profilaxia cu heparină cu greutate moleculară joasă, dacă nu există contra- ndicaţii. Mulţi pacienţi, mai ales cei spitalizaţi, în unităţile de terapie intensivă, prezintă eroziuni superficiale

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

ale mucoasei gastrice, consecinţă a hipoxiei tisu­ lare şi a acţiunii endotoxinelor, manifestate prin he­ moragie digestivă. Ca profilaxie poate fi folosit Sucralfatul, care creşte debitul sangvin mucos, inhibă activitatea pepsinei, fixează sărurile biliare şi ionii de hidrogen, în imposibilitatea folosirii căii digestive se recurge la administrarea intravenoasă de anti-H2 sau blo- canţi ai pompei de protoni.

Tratamentul

cu

antibiotice

în peritonite este un tratament de urgenţă şi el începe înaintea prelevării preoperatorii a bacteriilor, fiind un tratament empiric. Tratamentul peritonitelor este condiţionat de marea heterogenitate a etiologiei şi a mecanismelor fiziopatologice (4, 20). Strategia tratamentului se bazează pe date experimentale şi clinice. Cel mai bun tratament de început pare a fi cel cu cefalo- sporine de generaţia a treia sau Gentamicina, care acţionează asupra enterobacteriaceelor, Ampicilina cu acţiune asupra enterococilor şi Metronidazolul cu acţiune asupra anaerobilor. Antibioticoterapia în peritonitele secundare, cele mai frecvente în practica chirurgicală, depinde de caracterul comunitar sau nosocomial al infecţiei. Obiectivele antibioticoterapiei sunt: scăderea numă­ rului şi a gravităţii bacteriilor perioperator, limitarea extensiei infecţiei şi a recidivei, reducerea nivelului inoculării bacteriene înainte şi după operaţie. Crite­ riile pe care se bazează antibioticoterapia se referă la cauza peritonitei, la mijloacele de apărare ale gazdei, la nivelul perforaţiei (supra- sau submezo- colic), peritonita cu germeni comunitari sau perito­ nita nosocomială, gravitatea peritonitei, care prezin­ tă sau nu sindrom infecţios sever, vârsta bolna­ vului, starea nutriţională a bolnavului, administrarea de antibiotice în antecedentele recente şi la toxi­ citatea acestora. în peritonitele din etajul supramezocolic, cele mai frecvente, fiind produse prin perforaţiile ulcerului gastric sau duodenal şi perforaţiile tractului biliar, evoluţia florei microbiene este diferită. în perforaţiile ulcerului la debut se consideră că este aseptică. Flora dominantă în etajul supramezocolic este aerobă, în principal E. Coli şi foarte rar flora anaerobă. în peritonitele biliare, pe lângă E. Coli se pot întâlni germeni anaerobi. în etajul submezocolic flora dominantă este cea Gram-negativă. Există diferenţe între peritonitele comunitare şi cele nosocomiale. Diferenţa poate fi explicată prin

70 - Tratat de chirurgie, voi. 11

Abdomenul

acut

chirurgical

faptul că flora intraspitalicească devine rezistentă prin prescrierea antibioticelor cu spectru larg. Peritonitele comunitare sunt infecţii polimicro- biene predominant cu E. Coli şi B. Fragilis. Cefalo- sporinele din a doua şi a treia generaţie ca Moxa- lactam, Cefoxitine, Cefotenan, Cefoperazona şi Cefotoxina, au fost utilizate în tratament cu o efi­ cacitate asemănătoare cu cea a asocierii Clinda- micin/aminoglicozide. în peritonitele comunitare poate fi încercată şi terapia cu un singur antibiotic. Dacă sunt semne de gravitate, se pot asocia beta-lactamine ca Tricarci- lina/acid clavulanic sau beta-lactamine, aminoacid. Dacă există insuficienţă renală, aminozidul care este nefrotoxic, poate fi înlocuit cu Aztreonam. Pacienţii alergici la beta-lactamine pot fi trataţi cu fluorochinolone şi Metronizadol. Tratamentul cu anti­ biotice în peritonitele nosocomiale prezintă particu­ laritatea rezistenţei germenilor. S-a folosit cu suc­ ces asocierea Tricarcilină/acid clavulanic, Carba- penem şi asociaţia Piperacilină/Tazobactam. Tratamentul cu antibiotice durează până la 5 zile, iar în infecţiile severe se pot prelungi până la 14 zile în funcţie de evoluţia clinică şi datele de laborator (ex. febra, hiperleucocitoza, ecografie, CT). Antibioticoterapia de scurtă durată nu este reco­ mandată la pacienţii imunosupresivi sau purtători de proteze. Supravegherea tratamentului cu anti­ biotice trebuie efectuată pentru depistarea efectelor negative (reacţii alergice, coagulopatie, colita pseudomembranoasă, convulsii, interacţiunea cu alte medicamente) sau a apariţiei insuficienţei re­ nale. La pacienţii cu disfuncţie viscerală, aprecierea lor este dificilă, existând riscul supradozării.

Tratamentul cu antibiotice în peritonitele primare în tratamentul peritonitelor primare cea mai eficientă asociere este amoxicilina/acid clavulanic şi nu se recomandă folosirea antibioticelor nefrotoxice. în peritonite datorate levurilor se indică antibiotice pe cale peritoneală şi pe cale sistemică.

Tratamentul cu antibiotice în peritonitele ter­ ţiare. Pe lângă tratamentul simptomatic al disfunc- ţiei viscerale, antibioticoterapia trebuie începută cât mai precoce. în peritonitele terţiare nu este indicată intervenţia chirurgicală, iar dacă s-a efectuat celio- tomia exploratorie, aceasta nu găseşte o cauză chi­ rurgicală curabilă şi se limitează la simpla toaletă peritoneală.

De

aceea,

tratamentul

peritonitelor

terţiare

ră­

mâne

profilaxia

lor,

adică

intervenţia

precoce

în

peritonitele

secundare,

antibioticoterapia

adaptată,

 

2145

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALĂ

decontaminarea selectivă digestivă, şi refacerea barierei mucoasei digestive.

Măsuri

de terapie

sistemică

Sunt încă în stadiu experimental şi au ca scop combaterea mediatorilor sindromului inflamator sis­ temic. Pentru blocarea acţiunii endotoxinelor la nivelul lipidului A s-au folosit anticorpi monoclonali IgM sau policlonali IgG, IgM şi IgA. Au fost studiaţi anticorpii monoclonali îndreptaţi împotriva TNF şi a interleuki- nelor, mai ales IL-1. în scopul creşterii puterii de apărare a organismului faţă de invazia bacteriană s-a folosit factorul de stimulare a creşterii granulo­ citelor (G-CFS).

10. Prognostic

Mortalitatea în peritonitele acute difuze a scăzut brusc după 1926 când s-au introdus noile principii

de tratament, aşa cum le-a preconizat

După descoperirea penicilinei, de către Fleming,

Kirschner.

şi introducerea în practica medicală a tratamentului

cu antibiotice, mortalitatea ajuns la 46% în 1950 şi

a scăzut mereu în ultimele decenii. Pentru apre­

cierea gravităţii peritonitelor se utilizează unii para­ metrii obiectivi, reproductibili, măsuraţi preoperator

şi uşor de folosit în predicţie (31, 41 , 52). Vârsta de 85 ani este factorul cel mai discrimi­

nant, mortalitatea fiind de 21,4% sub această vârstă

şi 58% peste. Vârsta asociază creşterea frecvenţei

bolilor, mai ales a celor cardiovasculare şi neopla- zia. Mortalitatea creşte în clasificarea ASA (Ameri­ can Society of Anesthesiologists) de la 17,6% în clasa I la 100% în clasa V. Terenul neoplazic creşte mortalitatea de la 21 % la 40% şi la 57%, dacă sunt metastaze. Existenţa şocului se asociază cu creşte­ rea mortalităţii la 59%. Mortalitatea diferă şi după factorul patogenic, variind între 2,9 şi 13% în perforaţia ulcerului gas­ tric şi duodenal şi între 30% şi 60% în peritonitele postoperatorii. în peritonitele nosocomiale şi postoperatorii, în care flora este modificată ca şi rezistenţa la anti­ biotice, mortalitatea creşte. întârzierea intervenţiei chirurgicale este factor de gravitate şi creşte propor­ ţional cu durata preoperatorie. Oricare ar fi cauza peritonitei eradicarea cauzei ameliorează prognosti­ cul.

Prezenţa insuficienţei viscerale se asociază

cu

creşterea

mortalităţii

de

la

10%

(când

există

un

2146

singur organ insuficient) la 90% (dacă sunt trei organe insuficiente). Pentru aprecierea gravităţii pe­ ritonitelor s-au propus diverse scoruri de gravitate în ipoteza că severitatea bolii poate fi apreciată in­ direct prin anomaliile fiziologice (31). Scorul de gra­ vitate APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evolution), fără a fi specific peritonitelor, utilizează criterii obiective. Este un index al severi­ tăţii intraabdominale şi cel mai folosit în aprecierea gravităţii peritonitelor secundare. Mortalitatea este de 17% la scorul APACHE sub 15 şi de 94,5% la scorul peste 15. Faţă de aceste scoruri generale, scorurile de gravitate specifică încearcă să identifice pacienţii cu risc de deces. Scorul Mannheim (Mannheim Peritonitis Index - MPI) peste 26 se însoţeşte de o mortalitate de 57%, iar sub 26 cu doar 6%. Scorul Altona (Peritonitis Index Altona II - PIA-II) foloseşte date specifice pentru peritonite. Scorul septic (Sep­ sis Score - SS) defineşte gravitatea infecţiei după starea locală, febră, insuficienţa viscerală şi para­ metrii biologici, ca şi severitatea sepsisului chirurgi­ cal (Severity Surgical Sepsis - SSS), sau indexul de supravieţuire în sepsis (Sepsis Index Survival - SIS).

II. PERITONITELE ACUT E

1. Definiţie

LOCALIZATE

Peritonitele acute localizate sunt procese infla­ matorii, de obicei colecţii cu puroi, localizate la o parte a cavităţii peritoneale. Localizarea infecţiei sub forma abcesului repre­ zintă un succes al mecanismelor de apărare ale peritoneului (44, 47, 48).

2.

Clasificare

Abcesele intraabdominale se clasifică în abcese intraperitoneale, retroperitoneale şi viscerale. Abcesele viscerale, în general, sunt datorate in­ vaziei microbiene pe cale hematogenă sau limfatică a viscerului. Abcesele retroperitoneale au origine în perforaţia organelor digestive situate retroperitoneal sau în alte organe retroperitoneale invadate micro- bian pe cale hematogenă sau limfatică, precum în inflamaţia pancreasului. Abcesele intraabdominale sunt, în general, de natură polimicrobiană şi conţin floră intestinală predominent anaerobă (tabelul XIV). Abcesele pot surveni independent de orice

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

leziune viscerală sau locală, cum se întâmplă în abcesul după o peritonită pneumococică.

Bacteriologia abceselor

TABELUL