Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
În rinichi
Simpatic Tx A2
Catecholamine
PGE2
Kalicreina
Fluxul plasmatic renal, vasoconstricţie renală cu Leucotriene
“şuntarea” corticalei vasoconstrictoare
19
Patogenia ascitei în ciroza hepatică
(după L. Gerasim)
Căile de derivaţie ale fluxului
venos portal depind de nivelul la
care se plasează obstacolul pe axul
spleno-portal. Circulaţia colaterală
(Des. 113) prin care sângele din
teritoriul port este derivat câtre
circulaţia sistemică poate fi viscerală
şi/sau parietală, precum şi
superficială (tip port pur, portocav
superior sau inferior şi mixt) şi
profundă (prezenţa varicelor
esofagiene şi hemoroizilor):
Grupul I A: Anastomoză
porto-gastro-esofagiană apare
în zona esofagului inferior şi
fornixului gastric între vena
gastrică stângă, venele gastrice
scurte (sistemul port) şi venele
esofagiene, azygos şi
diafragmatice tributare Des.113. Căile de derivaţie porto – sistemică în HTP (după
sistemului venos cav superior. Meindol A., Maier K.)
Pe această cale la 69% din
bolnavii cu HTP se formează varice esofago-gastrice, ruptura cărora duce la
hemoragie digestivă superioară – o urgenţă medicală dramatică cu letalitate
înaltă (50-70%). Pronosticul epizodului de sângerare este determinat de
cantitatea de sânge pierdută şi de gradul alterării hepatice. Există o serie de
factori de risc pentru ruptura varicelor: varice de grad mare (III-IV); prezenţa
unor pete roşii – cireşii la nivelul varicelor; hipocoagulabilitate; ascită cu
instalare rapidă şi existenţa unei funcţii hepatice alterate. HTP cronică poate
duce şi la dezvoltarea gastro-jejuno-colonopatiei congestive.
Grupul I B: Anastomoză porto-cavă rectală – se realizează în zona rectală între
vena hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală inferioară şi
mijlocie ( sistemul cav). Ca rezultat apar hemoroizii secundari interni cu sau
fără rectoragie.
Grupul II: Anastomoza periombilicală – realizată între venele parietale
periombilicale şi venele paraombilicale (vene porte accesorii); facilitează
decompresia sistemului port spre vena cavă inferioară şi superioară.
Repermeabilizarea venei ombilicale cu aspect de cap de meduză cu perceperea
unui tril şi a unui suflu venos continuu la acest nivel constituie sindromul
Cruveilhier-Baumgarten).
Grupul III: Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organele abdominale
au contact cu ţesutul retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal,
reprezentate de colateralele hepato-diafragmatice (v. Sappey), venele din
20
ligamentul splenorenal şi oment, venele lombare (v. Retzius) şi care se dezvoltă
în cicatricele din laparotomiile anterioare.
Grupul IV: Anastomozele splenorenale: drenează sângele venos portal spre vena
renală stângă direct, prin v. splenică, v. diafragmatice, v. pancreatice şi indirect,
prin v.v. suprarenale.
Particularităţile clinice ale HTP. La majoritatea bolnavilor predomină
manifestările clinice caracteristice HTP la care se adaugă simptomele şi semnele bolii
de bază ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă,
senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie
exteriorizată prin melenă, vome cu “zaţ de cafea”; splenomegalie cu hipersplenism,
hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, “capul de meduză”,edeme, icter, steluţe
21
vasculare, encefalopatie portocavă (confuzie, somnolenţă, tremor, reflexe
osteotendinoase vii, apraxie de construcţie (Des. 114).
Caracterul evolutiv al HTP şi gradul expresiei clinice a semnelor şi simptomelor
enumerate sînt în funcţie de sediul obstacolului portal.
HTP prin obstacol prehepatic mai frecvent apare în copilărie ca consecinţă a
trombozei venei porte sau a anomaliilor congenitale şi se manifestă prin
hemoragie variceală, splenomegalie care devine dureroasă în instalarea acută a
HTP şi adesea este însoţită de hipersplenism. Ficatul este biologic şi morfologic
normal, ascita lipseşte.
HTP intrahepatică este în peste 80% cazuri cauzată de ciroză hepatică, alcoolică
sau postnecrotică. Caracteristicile acestui obstacol sunt: hemoragii digestive
prin ruptura varicelor esofagogastrice, rectoragii, ascită şi encefalopatie
hepatică, splenomegalie, hipersplenism, icter parenchimatos sau mixt şi funcţie
hepatică compromisă, circulaţie colaterală abdominală.
HTP prin obstacol posthepatic (sd.Budd-Chiari) se traduce clinic prin
hepatomegalie rapid instalată asociată cu hepatalgie, ascită bogată în proteine,
dureri epigastrice. Alte manifestări constante sunt: splenomegalia, icterul, febră,
edeme a membrelor inferioare, encefalopatie portosistemică şi hemoragie
variceală, caşexie.Formele clinice ale sd.Budd-Chiari sunt: fulminantă, acută
sau subacută şi cronică – 75%. Tratamentul constă în administrarea medicaţiei
trombolitice şi anticoagulante, în restabilirea chirurgicală a drenajului venos
prin şunturi de derivaţie, angioplastie transluminală, transplantul hepatic.
Principala cauză de deces este insuficienţă hepatică.
Din punct de vedere hemodinamic, în funcţie de gravitatea simptomelor şi
semnelor întâlnite, cât şi de severitatea tulburărilor hepatocitare HTP se clasifică în
următoarele stadii evolutive: (Tab. 31).
Stadiul 0Fără leziuni hepatice decelabile clinic şi histo-
Compensată patologic;
splenomegalie, hipersplenism discret;Stadiul ILeziuni hepatice
evidenţiate
Histopatologic şi probe funcţionale hepatice moderat alterate,
splenomegalie şi hipersplenism;Stadiul II AProbe hepatice
alterate, splenomegalie, varice esofagiene;Stadiul II BProbe
Subcompensată hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene cu accident
hemoragic;Stadiul IIIIcter, ascită, hemoragii grave, stări
precomatoase şi comatoase, encefalopatie portală.
Decompensată
Tabelul 31
22
Clasificarea stadială a HTP (modificată după Paţiora)
Diagnosticul HTP. Strategia diagnostică a HTP include mai multe elemente şi
beneficiază de metode multiple, invazive şi neinvazive.
o Anamneza atentă şi examenul fizic amănunţit sunt esenţiale pentru diagnostic.
Pacienţii au istoric de consum alcoolic sau o hepatopatie cunoscută clinic
tradusă prin: ascită, splenomegalie, circulaţie colaterală, icter, complicaţie
hemoragică.
o Explorarea biologică determină alterarea testelor de inflamaţie, citoliză,
insuficienţă hepatocelulară, excreţie biliară şi a altor explorări imunologice.
o Examinarea radiologică baritată relevă existenţa varicelor eso-gastrice în 60-
80% cazuri; nu poate identifica sursa sângerării în cazul constatării mai multor
leziuni cu potenţial hemoragic, este dificilă de efectuat în cazul unui pacient în
stare gravă şi poate împiedica o explorare endoscopică ulterioară.
o Esofagogastroduodenoscopia. Este procedura de diagnostic în HDV de prima
linie şi are o mare acurateţe diagnostică, un potenţial terapeutic crescut. Metoda
permite vizualizarea directă a varicelor sub formă de cordoane venoase situate
la nivelul esofagului inferior sau a fornixului gastric; gradează mărimea
varicelor pe o scară de la I la V; stabileşte riscul sângerării (perete varicos cu
pete roşii şi teleangectazii), permite, în aceiaşi şedinţă, scleroterapia şi
ligaturarea în bandă a flebectaziilor esofagiene;
o Măsurarea presiunii portale prin splenoportomanometrie, puncţia transhepatică
echoghidată sau prin cateterismul transjugular al venei portae. Explorarea
radiologică a sistemului portal cu aceste metode este necesară a atunci când se
pune problema unei intervenţii chirurgicale.
o Ecografia evidenţiază modificarea de mărime, structura nodulară, dilatarea
axului venos-port, ascita. Ecografia Doppler (color, duplex) confirmă prezenţa
HTP prin dilatarea sistemului vascular, relevă existenţa colateralelor
portosistemice şi eventuala repermeabilizare a venei ombilicale, apreciază
direcţia fluxului sanguin prin vena coronară gastrică, viteza şi velocitatea lui.
Debitul sangvin hepatic diminuă semnificativ.
o Scintigrafia hepatosplenică, TC şi RMN sunt printre cele mai sensibile metode
de aplicare clinică. Captarea splenică este mult crescută.
o Laparoscopia, paracenteza, puncţia-biopsie hepatică pot fi utile şi de reală
valoare, oferind indicaţii de anatomie macroscopică privind întregul viscer.
Tratamentul HTP. Tratamentul actual al HTP, indiferent de modalitatea la care ne-
am referi, este în prezent tratamentul consecinţelor sau complicaţiilor hipertensiunii
portale. El este multimodal, medical şi chirurgical. Indicarea şi alegerea diverselor
modalităţi terapeutice are la bază particularităţile etiopatogenice ale sindromului de
HTP căruia i se adresează. Conduita terapeutică se hotăreşte în funcţie de numeroşi
factori: statutusul pacientului (clasificarea Child); caracterul de urgenţă sau nu al
intervenţiei; cauza si mecanismul patogenic al HTP; potenţa şi relaţiile anatomice ale
vaselor sistemului portal utilizate pentru anastomoze; prezenţa şi gradul ascitei sau/şi
encefalopatiei; localizarea hemoragiei (esofagiană sau/şi gastrică ).
Nu sunt lipsiţi de importanţă şi alţi factori: vârsta pacientului, boli asociate,
antecedente chirurgicale, prezenţa hipersplenismului, disponibilitatea unor
investigaţii curative în instituţia respectivă, experienţa şi preferinţele echipei medico-
chirurgicale.
23
Indicaţiile către tratamentul chirurgical al HTP sunt următoarele:
Corecţia HTP în lipsa schimbărilor morfo-funcţionale severe hepatolienale,
ascitei, encefalopatiei, la bolnavii cu nivelul bilirubinei < 35 mmol/l şi
albuminei > 35 g/l.
HDV, rebelă metodelor medicale şi endoscopice;
Recidive frecvente ale HDV;
Splenomegalia gigantă cu fenomene compresive şi hipersplenismul avansat
rebel terapiei medicale;
Ascita refractară tratamentului corect administrat.
O problemă de mare importanţă constă în alegerea momentului optim operator şi
definirea tehnicii chirurgicale pentru rezolvarea cazurilor de HTP. Vom reţine că orice
intervenţie chirurgicală adresată acestor pacienţi are un risc înalt al complicaţiilor şi
mortalităţii postoperatorii. Astfel, letalitatea postoperatorie la pacienţii fără epizod
hemoragic atinge 30%, iar la 30% din supravieţuitori apar grave complicaţii
postoperatorii. De-a lungul timpului au fost propuse numeroase criterii clinico-
biologice pentru evaluarea gradului de severitate a boli şi stabilirea prognosticului.
Mai frecvent, în uz practic, este folosit scorul prognostic Child-Pugh, care serveşte
ca o modalitate orientativă pentru aprecierea indicaţiilor operatorii şi determinarea
riscului de mortalitate (Tab. 32)
Tabelul 32
Clasificarea lui Child-Pugh de evaluare a rezervei funcţionale hepatice *
Clasa Child
Grupe
A sau I B sau II C sau III
Bilirubinemia
<35 35-50 >50
(mmol/l)
Albuminemia (g/l)
>35 28-35 <28
Protrombinemie (%) >70 40-70 < 40
Uşor de Greu de
Ascita Absentă
controlat controlat
Encefalopatie Absentă Minimă Comă
10% 31% 76%
Riscul chirurgical
* Fiecărui parametru i se atribuie un scor de 1 la 3; suma acestor 5 parametrii
cuprinsă între 5 şi 15 permite repartizarea bolnavilor în cele trei grupe (clase):
grupa A sau I (scor final 5 sau 6); grupa B sau II (scor final 7-9); şi grupa B sau III
(scor de la 10 la 15).
Tratamentul hemoragiilor digestive variceale (HDV). Hemoragia secundară
rupturii varicelor esofagiene în cadrul HTP este întotdeauna o urgenţă medico-
chirurgicală maximă ce necesită măsuri terapeutice imediate. Ordinea măsurilor de
urgenţă în condiţiile unui bolnav cu HDV aflat la limita resurselor biologice este:
1. Spitalizarea de urgenţă într-un serviciu de terapie intensivă;
2. Determinarea şi evaluarea semnelor vitale;
3. Anamneză – istoric - examen fizical rapid + recoltarea de sânge pentru analize;
24
4. Consult medical pluridisciplinar (chirurg, anestezist-reanimatolog, endoscopist
şi internist) - pentru stabilirea realităţii hemoragiei; evaluarea gravităţii ei
(uşoară, moderată, gravă) şi a modului de exteriorizare (60% melenă, 17%
rectoragie, 23% hematemeză);
5. Asigurarea a 2 linii de acces venos, instalarea sondei vezicale şi nazogastrice;
6. Profilaxia encefalopatiei: introducerea prin sondă a 80-150 ml/zi lactuloză
(normază) şi combaterea amoniemiei prin clistere evacuatorii;
7. Reechilibrarea volemică şi terapia antişoc: soluţii saline şi coloide, dextrani,
masă eritrocitară, plasmă proaspătă congelată. Este stabilit că simpla acţiune de
susţinere hemodinamică duce la oprirea spontană a HDV la 80-85% din
pacienţi. Transfuzia de sânge se face în formele grave de HDV cu tendinţă la
colaps şi Ht sub 25%.
8. Monitorizarea hemodinamică neinvazivă în scopul menţinerii P.V.C. > 10 cm
H2O, TA la 100 mm Hg şi diurezei - 40 ml/oră minimum;
9. Tratarea bolilor asociate;
10. Formarea diagnosticului de certitudine prin endoscopie şi la necesitate
angiografie, studiu cu radionucleizi (marcarea hematiilor cu Tecneţiu 99).
Protocolul terapeutic adresat acestor cazuri disperate de HDS prin varice
esogastrice rupte include atât măsuri non-chirurgicale (agenţi farmacologici,
tamponada cu sonda Sengstaken-Blakemore, embolizarea transhepatică a venei
coronare, scleroterapia sau ligatura elastică endoscopică a varicelor esofagiene rupte,
şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular) cât şi metode chirurgicale de obţinere
a hemostazei.
Hemostaza farmacologică este considerată ca terapie de primă linie, temporară,
adjuvantă şi se realizează prin administrarea de:
Hemostatice: soluţii de clorură de Ca (10%-20 ml i/v), etamsilat (4 ml i/v),
acid epsilon-aminocapronic (5%-200 ml), vicasol (1%-3 ml i/m), fibrinogen
(2-4 g );
Inhibitori H2 şi mucoprotectori: histac, zantak, quamatel, almagel, maalox, etc.
Pituitrină a câte 0,5-2 ml (0,25 – 10 UA) în perfuzie cu 500 ml glucoză 5%,
peste o oră se mai perfuzează 1 ml (5 UE) timp de 10 min.
Vasopresină în perfuzie: 20 U în bolus, apoi 40 U/oră până la oprirea
hemoragiei. Asocierea cu nitroglicerină administrată transdermal sau intravenos
scade fluxul sanguin portal până la 40% şi presiunea în varice. Este necesară
monitorizarea cardiacă atentă.
Glypresină şi Somatostatină (250 mg/oră, durata minimă de administrare 48
ore). Au efecte similare vasopresinei, dar cu efecte secundare mai reduse.
Propanolol intravenos şi per os câte 20-160 mg x 2 ori/zi. Scade semnificativ
presiunea portală, reduce frecvenţa cardiacă cu 25%. Propanolul nu se
administrează în cirozele Child C.
Ca o constatare generală remarcăm că în pofida ratei înalte (70%) a recidivei
hemoragice după farmacoterapie metoda îşi păstrează indicaţia şi este impusă de
necesitate alături de alte gesturi hemostatice.
25
Hemostaza prin tamponament mecanic cu
balonaşul compresiv. Este o metodă eficientă
de oprire temporară a sângerării variceale
care presupune compresiunea intraluminală
prin sondă Sengstaken-Blakemore pentru
varicele esofagiene sau Linton-Nachlas,
numai pentru varicele fundice (Des. 115)
Sonda se întroduce transnazal până se
apreciază că balonaşul gastric este în stomac.
Se umflă balonaşul gastric cu 250 ml aer sau
apă rece, după care se face tracţia sondei în
afară până la joncţiunea esofagogastrică şi se
umflă balonaşul compresiv esofagian cu 40
ml; sonda se fixează la ceafă sau se suturează
nazal. Tamponarea nu trebuie să depăşească
48 de ore cu degonflări intermitente la 2-3
ore pentru a evita ischemiea. Controlul
sângerării se obţine pentru 50-60% cazuri;
rata recidivei hemoragiei este înaltă: 28% din
cei în stadiul A, 48% din cei în stadiul B şi
68% - cei în stadiul Child C. Eşecul Des.115.Sengstaken Sonda compresivă hemostatică
– Blakemore.
hemostazei poate fi cauzat şi de poziţionarea
incorectă a sondei sau de prezenţa varicelor gastrice hemoragice, mai îndepărtate de
cardie. Complicaţiile posibile sunt: dureri toracice, ulceraţii locale, bronhopneumonii,
aspiraţia conţinutului gastric, aritmii cardiace.
Hemostaza endoscopică. Scleroterapia endoscopică pentru prima dată a fost
realizată de Crafoord şi Frenckner în anul 1936, injectând o soluţie de chinină - urinat
cu ajutorul unui endoscop rijid. Scleroterapia cu endoscop flexibil a fost utilizată la
începutul anilor 1980. Se aplică în timpul endoscopiei diagnostice, după controlul
farmacologic, înainte sau după tamponamentul cu balon (Des. 116).
26
Se execută prin injectarea intra- sau paravariceală a diferitor substanţe sclerozante:
moruat de sodiu, alcool absolut,
etanolamină, polidocanol, trombovar,
varicocid. Metoda are eficienţă
hemostatică de 86%; în 5-10% survine
perforaţia şi stenoza esofagiană.
Ligatura endoscopică a varicelor
esofagiene (LEVE) întrodusă la începutul
anilor 1990 de Hartigan, este o metodă
care utilizează o tehnică simplă de plasare
a unor inele de cauciuc pe traiectele
variceale (Des. 117).
Tehnica LEVE constă în aspirarea
varicelor într-un cilindru fixat la capătul
distal al endoscopului şi ligaturarea lor cu
inele elastice, eliberate de pe acest cilindru
care strangulează nodulul varicos. După
necrotizarea acestuia, inelul de cauciuc
cade. Rezultatele par a fi superioare
scleroterapiei în hemoragiile active,
abundente: hemostaza se produce în 86% Des.117. Etapele ligaturării endoscopice a
varicelor esofagieni.
dintre cazuri fată de 77% prin
scleroterapie. Efectele secundare sunt
minore (2%) şi mai puţin importante iar
rezultatele de durată sunt mai bune.
În arsenalul terapeutic modern îşi găsesc
locul şi alte metode hemostatice non-
chirurgicale (Des. 118) rezultatele cărora
rămân să fie supuse probei timpului. Una
dintre acestea este injectarea intravariceală
a cleiurilor biotolerabile (hystoacril –
cyanoacrilat). Metoda micşorează procentul
resângerării de la 30.5 la 12.2% şi permite
realizarea hemostazei obliterând şi varicele
sângerânde fundice gastrice.
Tratamentul chirurgical în HDV prin Des.118. Metode non-chirurgicqle hemostatice.
HTP se impune a fi adoptat în funcţie de Montarea stentului compresiv în lumenul
momentul evolutiv al bolii: a) în urgenţă esofagului;
Injectarea intravariceală a cleiurilor biotolerabile;
(“catastrofă hemoragică”) sau b) în cronic Embolisarea transcutan – transhepatică a venei
(“la rece”) între recurenţele hemoragice. coronare gastrice.
Indicaţiile tratamentului chirurgical de
urgenţă sunt justificate la bolnavii cu HDV necontrolabile.
Metodele chirurgicale sunt multiple şi variate şi pot fi grupate în trei categorii:
- Metode ce vizează realizarea hemostazei prin ligatura directă a varicelor
sângerânde;
- Metode care au scopul de a scădea HTP prin procedee de deconexine esofago-
gastrică;
27
- Metode de derivaţie portocave de urgenţă.
Ligatura varicelor esofagiene se practică operaţia Paţiora: gastrotomie prin incizie
oblică de 5 cm, de la fornixul gastric spre mica curbură, după care se suturează la
vedere varicele esofagogastrice. Metoda este frecvent grevată de insucces şi are efect
hemostatic temporar deoarece HDV continuă datorită gastropatiei portale din alte
ectazii venoase care se rup.
Transsecţia esofagiană constă în secţionarea peretelui esofagian la 2 cm
deasupra joncţiunei esofagogastrice şi devascularizarea ei. Metoda, bazată pe
operaţia Tanner (1948) de transsecţie gastrică, subcardială, alături de alte intervenţii
chirurgicale de deconexiune azygo-portală, rămâne o alternativă utilă în controlul
HDV. Actualmente, această transsecţiune esofagiană se realizează prin utilizarea unui
stapler circular.
Procedeele de devascularizare esogastrică. Acest tip de intervenţii are
următoarele obiective fiziopatologice: a) întreruperea cât mai completă a fluxului
sangvin prin sistemul venos al varicelor esofagiene şi scăderea presiunii portale la
nivelul varicelor; b) hemostaza prin abordul direct al varicelor esofagiene; c)
suprimarea efectelor mecanice şi hematologice splenice.
Indicaţiile principale a operaţiilor de devascularizare sunt: a) imposibilitatea
executării unui şunt (cauze anatomice, ciroze în stadiul C Child-Pugh); b) recurenţe
hemoragice cu impact major asupra stării generale a bolnavului; c) risc crescut pentru
o rezecţie esogastrică; d) splenopatie concomitentă sau secundară HTP cu
hipersplenism hematologic avansat.
Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea
esofagului distal, porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi,
asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care pe lângă elementele de mai
sus, mai asociază şi o transsecţie esofagiană cu ajutorul staplerului (Des.119).
Anastamozele chirurgicale porto-cave. Şuntarea obstacolului din circulaţia portală
decomprimă imediat sistemul venos port şi reduce cu succes riscul HDV şi al
28
recidivelor hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot recunoaşte 3 tipuri de
şunt: şunturi totale termino-laterale, şunturi latero-laterale calibrate sau atipice şi
şunturi selective. Indicaţiile şunturilor porto-cave sunt:
- La pacienţii din clasele A, B Child, la care parametrii vitali nu pot fi menţinuţi
prin celelalte metode;
- La pacienţi cu hemoragie continuă mai mult de 48 ore fără ameliorare prin
scleroterapie sau tamponament;
- La pacienţi la al treilea puseu hemoragic după scleroterapie în cele două
internării anterioare.
În arsenalul chirurgical modern sunt practicate şunturile porto-sistemice care
prezintă un grad redus de mortalitate operatorie şi o incidenţă relativ mică a
encefalopatiei hepatice: anastamoza splenorenală proximală sau distală (Warren),
omfalo-cavă (Leger), şi pontajul mezentericocav în “H” cu material autolog sau
allogrefă (Des. 120).
Este de reţinut însă că utilizarea ŞPS în plină hemoragie sau în afară epizodului
Des.120. Derivaţii porto – cave.
Şunt spleno – renal proximal;
Şunt spleno – renal distal;
Anastomoză omfalo – cavă;
Anastomoză mezenterico – cavă
în „H”.
30
Şuntarea peritoneo-venoasă în diversele ei variante asigură diminuarea ascitei
pe o perioadă relativ lungă de timp, dar este soldată de multiple complicaţii:
CID – sindrom, endocardită, edem pulmonar, hemoragii variceale şi letalitate
înaltă cu variaţie intre 18-52%.
Anastomoza limfo-venoasă şi/sau drenarea externă a ductului limfatic toracic
(Des. 123) micşorează hipertensiunea în sistemul limfatic hepatic şi transudarea
transcapsulară în cavitatea peritoneală.
Şuntul portosistemic, inclusiv transjugular şi transplantul hepatic, sunt metode
adresate pacienţilor cirotici cu ascită intratabilă datorită evoluţiei terminale a
hepatopatiei cronice.
Extraperitonizarea lobului drept hepatic. Se practică procedeul Burlui, denumit
şi hepatofrenicopexia, care realizează o transpoziţie a lobului drept hepatic în
afara cavităţii peritoneale, în contact direct cu muşchiul diafragmatic: ascita ce
se va exterioriza pe suprafaţa hepatică va fi preluată de diafragm.
Bibliografia.
1. Gherasim L. – Medicină internă. Bucureşti, 2000, vol. III, p. 663-681;
2. Marinescu S., Cafriţa A. – Stări patologice cu evoluţie cronică. Bucureşti, 1996,
p.250-260;
3. Nica C. – Abdomen acut chirurgical. Timişoara, 1997, p. 60 – 102;
4. Orban- Şchiopu A-M. Ghid-practic de gastroenterologie. Bucureşti, 1996, p- 79-
146;
5. Soehendra N., Binmoeler K.F. – Therapeutic endoscopy. Thieme Ed., 1998;
6. Voiculescu M. – Actualităţi în hepatologie. Bucureşti, 1996, p. 165-185;
7. Vlad Liviu – Chirurgia hipertensiunii portale . Cluj-Napoca, 1997;
8. Кузин М.И. – Хирургические болезни. М. 1995, стр.507-515;
9. Майер К.П. – Гепатиты и последствия гепатита. Н. 1999, стр.323-395;
10. Пациора М. Д., «Хирургия портальной гипертензии», Москва, Медицина,
1974;
11. Рысс Е.С., Шулутко Б.И. – Болезни органов пищеварения. Санкт-
Петербург, 1998, стр. 208.218.
31