Capitolul XVIII

ASPECTE CHIRURGICALE ALE HIPERTENSIUNII PORTALE

Hipertensiunea portală (HTP) – reprezintă o stare patologică a circulaţiei portale,
caracterizată prin stază şi hipertensiune, indusă de numeroşi factori obstructivi pe
orice segment al acesteia şi cu exprimare clinică variată în funcţie de gradul şi
topografia obstacolului.
Istoric.
• În 1907 Gilbert întroduce
termenul de hipertensiune
portală;
• La scurt timp, în 1945,
Blakemore şi Linton
desciu formele HTP;
• În 1947 Linton propune
anastomoza spleno-
renală;
• În 1949 este întrodusă
portografia, iar mai târziu,
splenoportomanometrie;
• În 1963, Starlz efectuiază
primul transplant hepatic.
Anatomia circulaţiei portale.
Aportul sanguin la nivelul
ficatului se realizează pe calea
venei porte (VP) în proporţie de
75% şi a arterei hepatice (AH)
în proporţie de 25%. Vena Des.110. Structura sistemului venos portal extrahepatic.
portă ia naştere din confluienţa
ramurilor sale constitutive: v. splenică, v. mezenterică inferioară şi mezenterică
superioară (Des. 110).
După un scurt traiect (8 cm) trunchiul venei portae se ramifică la nivelul hilului
hepatic în cele 2 ramuri de bifurcaţie: dreapta şi stânga, distribuţia cărora în
continuare este de tip segmentar, apoi lobular terminându-se într-un sistem capilar
venos numit sistemul sinusoidal. La nivelul capilarului sinusoid ajunge şi sângele
arterial nutritiv adus de artera hepatică prin ramificaţiile sale intrahepatice de aceeaşi
maneră ca şi cele portale. Sângele de la nivelul celor două surse se amestecă la
nivelul sinusoidelor hepatice, unde între sistemul port şi cel al arterei hepatice există
un echilibru: prin VP sinusoidele primesc volum mare de sânge la presiune mică, iar
prin AH volum mic de sânge la presiune mare. Sângele de la nivelul sinusoidelor
drenează, probabil, intermitent (datorită unor presupuse sfinctere pre- şi post-
sinusoidale) în venulele hepatice care se unesc în vene hepatice ce se golesc ulterior
în vena cavă inferioară. Menţionăm că alături de vena portae mai sunt descrise şi alte
vene ce se deschid în mod independent la ficat, numite vene porte accesorii şi
reprezentate de : venele ligamentului rotund al ficatului (v. ombilicală şi vv.
paraombilicale), venele ligamentului falciform şi triunghiular stîng cu originea în
16
diafragm, venele cistice şi ale hilului hepatic. Particularităţile anatomice ale
sistemului venos portal sunt reprezentate de: dubla reţea capilară de origine şi de
terminare (Des. 111), lipsa valvulelor, activitate musculară şi sfincteriană bine

Des.111. Circulaţia portală şi gradientul presional (mm Hg).

Aorta;
Artera hepatică;
Arterele mezenterice;
Prima reţea capilară a circulaţiei portale;
Vena portă;
A doua reţea capilară (intrahepatică) a circulaţiei portale;
Venele hepatice;
Vena cava inferioară.

asigurată, prezenţa sistemului

hepatopetal suplimentar şi a
anastomozelor derivative
porto-cave.
Etiopatogenia HTP.
Etiopatogenic, HTP apare ca
un sindrom care reflectă
consecincele prezenţei unui
obstacol în cursul circulaţiei
portale. Obstacolul şi
rezistenţa vasculară crescută
pot fi localizate oriunde pe
axul spleno-portal:
prehepatic, intrahepatic şi
suprahepatic (Des. 112).
Cauza cea mai frecventă a
HTP şi a consecinţelor sale
clinice este ciroza hepatica.
Există însă şi numeroase alte Des.112. Nivelul şi cauza obstaculului spleno – portal.
cauze (congenitale,
17
traumatice, infecţioasă, hematologice şi tumorale) care pot fi clasificate după
localizare aşa cum reiese din Tab. 29.
Tabelul 29
Cauzele hipertensiunei portale
- Atrezii
Afecţiuni ale axului
venos - Angiomatoze
- Tromboze
- flebite
- afecţiuni biliare
- pancreatitele
I. Obstacole Afecţiuni ale - chisturi sau pseudochisturi de
prehepatice organelor vecine pancreas
- tumori
- adenopatii
Afecţiuni cu - abcese
repercusiuni splenice - sindrom Banti
(hipertensiune prin
- splenomegalii primitive
hiperaflux)
- hemopatii
Difuze - ciroza hepatică
- fibroza hepatică
IV. Obstacole - degenerescenţa hepatică
intrahepatice - ocluzii venoase intrahepatice
- tumori hepatice
- chisturi hepatice
Segementare - abcese hepatice
- sindrom Budd-Chiari (obstrucţia
venelor hepatice)
VI. Obstacole
- pericardita constructivă
posthepatice
- insuficienţa cardiacă globală
- insuficienţa truncuspidiană
VII. Obstacol - tromboză a venei portă apărută
mixt: pre- şi la bolnav cirotic
intrahepatic
Obstrucţia circulaţiei portale realizează HTP prin obstacol, iar creşterea fluxului
sanguin portal – HTP prin hiperaflux sau de aport. Creşterea rezistenţei la flux în
HTP este realizată atât de compresia venulelor portale şi hepatice prin nodulii de
regenerare, fibroza şi necroză hepatică, cât şi de colagenizarea spaţiului Disse, flebită,
fleboscleroză, modificări venoocluzive şi hemoreologice, creşterea tonusului vascular
influenţată de compuşii vasoactivi umorali.
Fiziopatologia HTP. Concepţia de ansamblu a fiziopatologiei HTP, mult
modificată în ultimii ani, precizează următoarele momente cheie:
• HTP este rezultatul unui dezechilibru între reglarea debitului sanguin în
teritoriul port şi reglarea rezistenţei porte intrahepatice;
• Sediul rezistenţei intrahepatice anormale este în principal sinusoidul;
18
 • Rezistenţa vasculară intrahepatică nu este fixă dar variază sub influienţa
stimulilor fiziologici şi farmacologici;
• În cursul HTP debitul sanguin în teritoriul port este sporit dar nu micşorat;
Din punct de vedere fiziopatologic HTP poate fi sectorală, prin obstrucţia unui
afluent portal, sau generalizată cu fluxul hepatopet sau hepatofug al venei porte. În
condiţii normale valoarea presiunii din vena portă este de 5-10 mm Hg. Se consideră
HTP o creştere a presiunii în vena portae la valori de peste 14 mmHg (20 cmH 2O) sau
creşterea gradientului presional portocav peste 3 mmHg.
Aproximativ 2/3 dintre pacienţii cu HTP vor dezvolta splenomegalie însoţită de
hipersplenism, encefalopatia porto-sistemică, gastro-, entero-, colopatia portală
congestivă sau ascita.
Hipersplenismul este consecinţă creşterii presiunii şi stazei intrasplenice care
hematologic se traduce prin prezenţa trombocitopeniei, leucopeniei şi anemiei.
Dereglarea hemodinamicii portale şi HTP se însoţesc în mod constant de insuficienţă
funcţională hepatică. Ficatul cirotic îşi pierde capacitatea de a epura sângele de
compuşii azotaţi; ocolirea lui prin colaterale şi reabsorbţia produselor de
descompunere a sângelui din intestin contribuie la produc apariţia encefalopatiei
portosistemice. Apariţia ascitei este un semn de prognostic nefavorabil, întrucât 50%
dintre pacienţi vor deceda în decurs de 2 ani. Mecanismul formării ascitei diferă de la
caz la caz. Ascita din ciroza hepatică are o patogeneză multifactorială: HTP,
hipoalbuminemia, circulatia limfatică crescută, distribuţia fluxului sangvin renal,
factori hormonali şi retenţie crescută de sodiu şi apă (Tab. 30).

19
 Tabelul 30
Patogenia ascitei în ciroza hepatică
(după L. Gerasim)
Căile de derivaţie ale fluxului
venos portal depind de nivelul la
care se plasează obstacolul pe axul
spleno-portal. Circulaţia colaterală
(Des. 113) prin care sângele din
teritoriul port este derivat câtre
circulaţia sistemică poate fi viscerală
şi/sau parietală, precum şi
superficială (tip port pur, portocav
superior sau inferior şi mixt) şi
profundă (prezenţa varicelor
esofagiene şi hemoroizilor):
• Grupul I A: Anastomoză
porto-gastro-esofagiană apare
în zona esofagului inferior şi
fornixului gastric între vena
gastrică stângă, venele gastrice
scurte (sistemul port) şi venele
B Des.113. Căile deCderivaţie porto – sistemică în HTP (după
Meindol A., Maier K.)
Hipoalbuminemie Hipertensiune
cu presiunii oncotice portală
D
A Hiperproducţie I. Teoria umplerii
Retenţie Na+ şi H20 de limfă insuficiente a
cu ↑volumului patului arterial prin
ASCITĂ sechestrarea sângelui
plasmatic care se
distribuie predominant în patul venos visceral
în patul venos visceral
Scaderea II. Teoria
↓ Volum circulator arterial eficace vasodilataţiei
Arteriale
(exces de NO)
Stimularea receptorilor de volum

În rinichi
Simpatic ↑ Tx A2 ↑
Catecholamine ↑
PGE2↓
Kalicreina ↓
↓ Fluxul plasmatic renal, vasoconstricţie renală cu Leucotriene ↑
“şuntarea” corticalei vasoconstrictoare

↑ Renină ↑ Angiotensină ↑ Aldosteron

III. Teoria retenţiei
+ Primar renale
Retenţia de Na şi apă la nivelul rinichiului
De Na şi apă
(teoria supraumplerii)

20
 esofagiene, azygos şi diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe
această cale la 69% din bolnavii cu HTP se formează varice esofago-gastrice,
ruptura cărora duce la hemoragie digestivă superioară – o urgenţă medicală
dramatică cu letalitate înaltă (50-70%). Pronosticul epizodului de sângerare este
determinat de cantitatea de sânge pierdută şi de gradul alterării hepatice. Există
o serie de factori de risc pentru ruptura varicelor: varice de grad mare (III-IV);
prezenţa unor pete roşii – cireşii la nivelul varicelor; hipocoagulabilitate; ascită
cu instalare rapidă şi existenţa unei funcţii hepatice alterate. HTP cronică poate
duce şi la dezvoltarea gastro-jejuno-colonopatiei congestive.
• Grupul I B: Anastomoză porto-cavă rectală – se realizează în zona rectală între
vena hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală inferioară şi
mijlocie ( sistemul cav). Ca rezultat apar hemoroizii secundari interni cu sau
fără rectoragie.
• Grupul II: Anastomoza periombilicală – realizată între venele parietale
periombilicale şi venele paraombilicale (vene porte accesorii); facilitează
decompresia sistemului port spre vena cavă inferioară şi superioară.
Repermeabilizarea venei ombilicale cu aspect de cap de meduză cu perceperea
unui tril şi a unui suflu venos continuu la acest nivel constituie sindromul
Cruveilhier-Baumgarten).
• Grupul III: Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organele abdominale
au contact cu ţesutul retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal,
reprezentate de colateralele hepato-diafragmatice (v. Sappey), venele din
ligamentul splenorenal şi oment, venele lombare (v. Retzius) şi care se dezvoltă
în cicatricele din laparotomiile anterioare.
• Grupul IV: Anastomozele splenorenale: drenează sângele venos portal spre
vena renală stângă direct, prin v. splenică, v. diafragmatice, v. pancreatice şi
indirect, prin v.v. suprarenale.

21
 Particularităţile clinice ale HTP. La majoritatea bolnavilor predomină
manifestările clinice caracteristice HTP la care se adaugă simptomele şi semnele bolii
de bază ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă,
senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie
exteriorizată prin melenă, vome cu “zaţ de cafea”; splenomegalie cu hipersplenism,
hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, “capul de meduză”,edeme, icter, steluţe
vasculare, encefalopatie portocavă (confuzie, somnolenţă, tremor, reflexe
osteotendinoase vii, apraxie de construcţie (Des. 114).
Caracterul evolutiv al HTP şi gradul expresiei clinice a semnelor şi simptomelor
enumerate sînt în funcţie de sediul obstacolului portal.
• HTP prin obstacol prehepatic mai frecvent apare în copilărie ca consecinţă a

Des.114. Manifestările clinice ale HTP cirogene.

trombozei venei porte sau a anomaliilor congenitale şi se manifestă prin

22
 hemoragie variceală, splenomegalie care devine dureroasă în instalarea acută a
HTP şi adesea este însoţită de hipersplenism. Ficatul este biologic şi morfologic
normal, ascita lipseşte.
• HTP intrahepatică este în peste 80% cazuri cauzată de ciroză hepatică, alcoolică
sau postnecrotică. Caracteristicile acestui obstacol sunt: hemoragii digestive
prin ruptura varicelor esofagogastrice, rectoragii, ascită şi encefalopatie
hepatică, splenomegalie, hipersplenism, icter parenchimatos sau mixt şi funcţie
hepatică compromisă, circulaţie colaterală abdominală.
• HTP prin obstacol posthepatic (sd.Budd-Chiari) se traduce clinic prin
hepatomegalie rapid instalată asociată cu hepatalgie, ascită bogată în proteine,
dureri epigastrice. Alte manifestări constante sunt: splenomegalia, icterul, febră,
edeme a membrelor inferioare, encefalopatie portosistemică şi hemoragie
variceală, caşexie.Formele clinice ale sd.Budd-Chiari sunt: fulminantă, acută
sau subacută şi cronică – 75%. Tratamentul constă în administrarea medicaţiei
trombolitice şi anticoagulante, în restabilirea chirurgicală a drenajului venos
prin şunturi de derivaţie, angioplastie transluminală, transplantul hepatic.
Principala cauză de deces este insuficienţă hepatică.
Din punct de vedere hemodinamic, în funcţie de gravitatea simptomelor şi
semnelor întâlnite, cât şi de severitatea tulburărilor hepatocitare HTP se clasifică în
următoarele stadii evolutive: (Tab. 31).
Tabelul 31
Clasificarea stadială a HTP (modificată după Paţiora)
Diagnosticul HTP. Strategia diagnostică a HTP include mai multe elemente şi
beneficiază de metode multiple, invazive şi neinvazive.
o Anamneza atentă şi examenul fizic amănunţit sunt esenţiale pentru diagnostic.
Pacienţii au istoric de consum alcoolic sau o hepatopatie cunoscută clinic
Stadiul 0Fără leziuni hepatice decelabile clinic şi histo-
Compensată patologic;
splenomegalie, hipersplenism discret;Stadiul ILeziuni hepatice
evidenţiate
Histopatologic şi probe funcţionale hepatice moderat alterate,
splenomegalie şi hipersplenism;Stadiul II AProbe hepatice
alterate, splenomegalie, varice esofagiene;Stadiul II BProbe
Subcompensată hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene cu accident
hemoragic;Stadiul IIIIcter, ascită, hemoragii grave, stări
precomatoase şi comatoase, encefalopatie portală.

Decompensată

23
 tradusă prin: ascită, splenomegalie, circulaţie colaterală, icter, complicaţie
hemoragică.
o Explorarea biologică determină alterarea testelor de inflamaţie, citoliză,
insuficienţă hepatocelulară, excreţie biliară şi a altor explorări imunologice.
o Examinarea radiologică baritată relevă existenţa varicelor eso-gastrice în 60-
80% cazuri; nu poate identifica sursa sângerării în cazul constatării mai multor
leziuni cu potenţial hemoragic, este dificilă de efectuat în cazul unui pacient în
stare gravă şi poate împiedica o explorare endoscopică ulterioară.
o Esofagogastroduodenoscopia. Este procedura de diagnostic în HDV de prima
linie şi are o mare acurateţe diagnostică, un potenţial terapeutic crescut. Metoda
permite vizualizarea directă a varicelor sub formă de cordoane venoase situate
la nivelul esofagului inferior sau a fornixului gastric; gradează mărimea
varicelor pe o scară de la I la V; stabileşte riscul sângerării (perete varicos cu
pete roşii şi teleangectazii), permite, în aceiaşi şedinţă, scleroterapia şi
ligaturarea în bandă a flebectaziilor esofagiene;
o Măsurarea presiunii portale prin splenoportomanometrie, puncţia transhepatică
echoghidată sau prin cateterismul transjugular al venei portae. Explorarea
radiologică a sistemului portal cu aceste metode este necesară a atunci când se
pune problema unei intervenţii chirurgicale.
o Ecografia evidenţiază modificarea de mărime, structura nodulară, dilatarea
axului venos-port, ascita. Ecografia Doppler (color, duplex) confirmă prezenţa
HTP prin dilatarea sistemului vascular, relevă existenţa colateralelor
portosistemice şi eventuala repermeabilizare a venei ombilicale, apreciază
direcţia fluxului sanguin prin vena coronară gastrică, viteza şi velocitatea lui.
Debitul sangvin hepatic diminuă semnificativ.
o Scintigrafia hepatosplenică, TC şi RMN sunt printre cele mai sensibile metode
de aplicare clinică. Captarea splenică este mult crescută.
o Laparoscopia, paracenteza, puncţia-biopsie hepatică pot fi utile şi de reală
valoare, oferind indicaţii de anatomie macroscopică privind întregul viscer.
Tratamentul HTP. Tratamentul actual al HTP, indiferent de modalitatea la care ne-
am referi, este în prezent tratamentul consecinţelor sau complicaţiilor hipertensiunii
portale. El este multimodal, medical şi chirurgical. Indicarea şi alegerea diverselor
modalităţi terapeutice are la bază particularităţile etiopatogenice ale sindromului de
HTP căruia i se adresează. Conduita terapeutică se hotăreşte în funcţie de numeroşi
factori: statutusul pacientului (clasificarea Child); caracterul de urgenţă sau nu al
intervenţiei; cauza si mecanismul patogenic al HTP; potenţa şi relaţiile anatomice ale
vaselor sistemului portal utilizate pentru anastomoze; prezenţa şi gradul ascitei sau/şi
encefalopatiei; localizarea hemoragiei (esofagiană sau/şi gastrică ).
Nu sunt lipsiţi de importanţă şi alţi factori: vârsta pacientului, boli asociate,
antecedente chirurgicale, prezenţa hipersplenismului, disponibilitatea unor
investigaţii curative în instituţia respectivă, experienţa şi preferinţele echipei medico-
chirurgicale.
Indicaţiile către tratamentul chirurgical al HTP sunt următoarele:
• Corecţia HTP în lipsa schimbărilor morfo-funcţionale severe hepatolienale,
ascitei, encefalopatiei, la bolnavii cu nivelul bilirubinei < 35 mmol/l şi
albuminei > 35 g/l.

24
 • HDV, rebelă metodelor medicale şi endoscopice;
• Recidive frecvente ale HDV;
• Splenomegalia gigantă cu fenomene compresive şi hipersplenismul avansat
rebel terapiei medicale;
• Ascita refractară tratamentului corect administrat.
O problemă de mare importanţă constă în alegerea momentului optim operator şi
definirea tehnicii chirurgicale pentru rezolvarea cazurilor de HTP. Vom reţine că
orice intervenţie chirurgicală adresată acestor pacienţi are un risc înalt al
complicaţiilor şi mortalităţii postoperatorii. Astfel, letalitatea postoperatorie la
pacienţii fără epizod hemoragic atinge 30%, iar la 30% din supravieţuitori apar grave
complicaţii postoperatorii. De-a lungul timpului au fost propuse numeroase criterii
clinico-biologice pentru evaluarea gradului de severitate a boli şi stabilirea
prognosticului. Mai frecvent, în uz practic, este folosit scorul prognostic Child-Pugh,
care serveşte ca o modalitate orientativă pentru aprecierea indicaţiilor operatorii şi
determinarea riscului de mortalitate (Tab. 32)
Tabelul 32
Clasificarea lui Child-Pugh de evaluare a rezervei funcţionale hepatice *
Clasa Child
Grupe
A sau I B sau II C sau III
Bilirubinemia
<35 35-50 >50
(mmol/l)
Albuminemia (g/l)
>35 28-35 <28
Protrombinemie (%) >70 40-70 < 40
Uşor de Greu de
Ascita Absentă
controlat controlat
Encefalopatie Absentă Minimă Comă
10% 31% 76%
Riscul chirurgical
* Fiecărui parametru i se atribuie un scor de 1 la 3; suma acestor 5 parametrii
cuprinsă între 5 şi 15 permite repartizarea bolnavilor în cele trei grupe (clase):
grupa A sau I (scor final 5 sau 6); grupa B sau II (scor final 7-9); şi grupa B sau III
(scor de la 10 la 15).
Tratamentul hemoragiilor digestive variceale (HDV). Hemoragia secundară
rupturii varicelor esofagiene în cadrul HTP este întotdeauna o urgenţă medico-
chirurgicală maximă ce necesită măsuri terapeutice imediate. Ordinea măsurilor de
urgenţă în condiţiile unui bolnav cu HDV aflat la limita resurselor biologice este:
1. Spitalizarea de urgenţă într-un serviciu de terapie intensivă;
2. Determinarea şi evaluarea semnelor vitale;
3. Anamneză – istoric - examen fizical rapid + recoltarea de sânge pentru analize;
4. Consult medical pluridisciplinar (chirurg, anestezist-reanimatolog, endoscopist
şi internist) - pentru stabilirea realităţii hemoragiei; evaluarea gravităţii ei
(uşoară, moderată, gravă) şi a modului de exteriorizare (60% melenă, 17%
rectoragie, 23% hematemeză);
5. Asigurarea a 2 linii de acces venos, instalarea sondei vezicale şi nazogastrice;
25
 6. Profilaxia encefalopatiei: introducerea prin sondă a 80-150 ml/zi lactuloză
(normază) şi combaterea amoniemiei prin clistere evacuatorii;
7. Reechilibrarea volemică şi terapia antişoc: soluţii saline şi coloide, dextrani,
masă eritrocitară, plasmă proaspătă congelată. Este stabilit că simpla acţiune de
susţinere hemodinamică duce la oprirea spontană a HDV la 80-85% din
pacienţi. Transfuzia de sânge se face în formele grave de HDV cu tendinţă la
colaps şi Ht sub 25%.
8. Monitorizarea hemodinamică neinvazivă în scopul menţinerii P.V.C. > 10 cm
H2O, TA la 100 mm Hg şi diurezei - 40 ml/oră minimum;
9. Tratarea bolilor asociate;
10. Formarea diagnosticului de certitudine prin endoscopie şi la necesitate
angiografie, studiu cu radionucleizi (marcarea hematiilor cu Tecneţiu 99).
Protocolul terapeutic adresat acestor cazuri disperate de HDS prin varice
esogastrice rupte include atât măsuri non-chirurgicale (agenţi farmacologici,
tamponada cu sonda Sengstaken-Blakemore, embolizarea transhepatică a venei
coronare, scleroterapia sau ligatura elastică endoscopică a varicelor esofagiene rupte,
şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular) cât şi metode chirurgicale de obţinere
a hemostazei.
Hemostaza farmacologică este considerată ca terapie de primă linie, temporară,
adjuvantă şi se realizează prin administrarea de:
• Hemostatice: soluţii de clorură de Ca (10%-20 ml i/v), etamsilat (4 ml i/v),
• acid epsilon-aminocapronic (5%-200 ml), vicasol (1%-3 ml i/m), fibrinogen
• (2-4 g );
• Inhibitori H2 şi mucoprotectori: histac, zantak, quamatel, almagel, maalox, etc.
• Pituitrină a câte 0,5-2 ml (0,25 – 10 UA) în perfuzie cu 500 ml glucoză 5%,
peste o oră se mai perfuzează 1 ml (5 UE) timp de 10 min.
• Vasopresină în perfuzie: 20 U în bolus, apoi 40 U/oră până la oprirea
hemoragiei. Asocierea cu nitroglicerină administrată transdermal sau
intravenos scade fluxul sanguin portal până la 40% şi presiunea în varice. Este
necesară monitorizarea cardiacă atentă.
• Glypresină şi Somatostatină (250 mg/oră, durata minimă de administrare 48
ore). Au efecte similare vasopresinei, dar cu efecte secundare mai reduse.
• Propanolol intravenos şi per os câte 20-160 mg x 2 ori/zi. Scade semnificativ
presiunea portală, reduce frecvenţa cardiacă cu 25%. Propanolul nu se
administrează în cirozele Child C.
Ca o constatare generală remarcăm că în pofida ratei înalte (70%) a recidivei
hemoragice după farmacoterapie metoda îşi păstrează indicaţia şi este impusă de
necesitate alături de alte gesturi hemostatice.

26
 Hemostaza prin tamponament mecanic cu
balonaşul compresiv. Este o metodă eficientă
de oprire temporară a sângerării variceale
care presupune compresiunea intraluminală
prin sondă Sengstaken-Blakemore pentru
varicele esofagiene sau Linton-Nachlas,
numai pentru varicele fundice (Des. 115)
Sonda se întroduce transnazal până se
apreciază că balonaşul gastric este în stomac.
Se umflă balonaşul gastric cu 250 ml aer sau
apă rece, după care se face tracţia sondei în
afară până la joncţiunea esofagogastrică şi se
umflă balonaşul compresiv esofagian cu 40
ml; sonda se fixează la ceafă sau se suturează
nazal. Tamponarea nu trebuie să depăşească
48 de ore cu degonflări intermitente la 2-3
ore pentru a evita ischemiea. Controlul
sângerării se obţine pentru 50-60% cazuri;
rata recidivei hemoragiei este înaltă: 28% din
cei în stadiul A, 48% din cei în stadiul B şi
68% - cei în stadiul Child C. Eşecul Des.115.Sengstaken Sonda compresivă hemostatică
– Blakemore.
hemostazei poate fi cauzat şi de poziţionarea
incorectă a sondei sau de prezenţa varicelor gastrice hemoragice, mai îndepărtate de
cardie. Complicaţiile posibile sunt: dureri toracice, ulceraţii locale, bronhopneumonii,
aspiraţia conţinutului gastric, aritmii cardiace.
Hemostaza endoscopică. Scleroterapia endoscopică pentru prima dată a fost
realizată de Crafoord şi Frenckner în anul 1936, injectând o soluţie de chinină - urinat
cu ajutorul unui endoscop rijid. Scleroterapia cu endoscop flexibil a fost utilizată la
începutul anilor 1980. Se aplică în timpul endoscopiei diagnostice, după controlul
farmacologic, înainte sau după tamponamentul cu balon (Des. 116).

Des.116. Tehnica scleroterapiei intravariceale

27
 Se execută prin injectarea intra- sau paravariceală a diferitor substanţe sclerozante:
moruat de sodiu, alcool absolut,
etanolamină, polidocanol, trombovar,
varicocid. Metoda are eficienţă
hemostatică de 86%; în 5-10% survine
perforaţia şi stenoza esofagiană.
Ligatura endoscopică a varicelor
esofagiene (LEVE) întrodusă la începutul
anilor 1990 de Hartigan, este o metodă
care utilizează o tehnică simplă de plasare
a unor inele de cauciuc pe traiectele
variceale (Des. 117).
Tehnica LEVE constă în aspirarea
varicelor într-un cilindru fixat la capătul
distal al endoscopului şi ligaturarea lor cu
inele elastice, eliberate de pe acest cilindru
care strangulează nodulul varicos. După
necrotizarea acestuia, inelul de cauciuc
cade. Rezultatele par a fi superioare
scleroterapiei în hemoragiile active,
abundente: hemostaza se produce în 86% Des.117. Etapele ligaturării endoscopice a
varicelor esofagieni.
dintre cazuri fată de 77% prin
scleroterapie. Efectele secundare sunt
minore (2%) şi mai puţin importante iar
rezultatele de durată sunt mai bune.
În arsenalul terapeutic modern îşi găsesc
locul şi alte metode hemostatice non-
chirurgicale (Des. 118) rezultatele cărora
rămân să fie supuse probei timpului. Una
dintre acestea este injectarea intravariceală
a cleiurilor biotolerabile (hystoacril –
cyanoacrilat). Metoda micşorează procentul
resângerării de la 30.5 la 12.2% şi permite
realizarea hemostazei obliterând şi varicele
sângerânde fundice gastrice.
Tratamentul chirurgical în HDV prin Des.118. Metode non-chirurgicqle hemostatice.
HTP se impune a fi adoptat în funcţie de Montarea stentului compresiv în lumenul
momentul evolutiv al bolii: a) în urgenţă esofagului;
Injectarea intravariceală a cleiurilor biotolerabile;
(“catastrofă hemoragică”) sau b) în cronic Embolisarea transcutan – transhepatică a venei
(“la rece”) între recurenţele hemoragice. coronare gastrice.
Indicaţiile tratamentului chirurgical de
urgenţă sunt justificate la bolnavii cu HDV necontrolabile.
Metodele chirurgicale sunt multiple şi variate şi pot fi grupate în trei categorii:
- Metode ce vizează realizarea hemostazei prin ligatura directă a varicelor
sângerânde;

28
 - Metode care au scopul de a scădea HTP prin procedee de deconexine esofago-
gastrică;
- Metode de derivaţie portocave de urgenţă.
Ligatura varicelor esofagiene se practică operaţia Paţiora: gastrotomie prin incizie
oblică de 5 cm, de la fornixul gastric spre mica curbură, după care se suturează la
vedere varicele esofagogastrice. Metoda este frecvent grevată de insucces şi are efect
hemostatic temporar deoarece HDV continuă datorită gastropatiei portale din alte
ectazii venoase care se rup.
Transsecţia esofagiană constă în secţionarea peretelui esofagian la 2 cm
deasupra joncţiunei esofagogastrice şi devascularizarea ei. Metoda, bazată pe
operaţia Tanner (1948) de transsecţie gastrică, subcardială, alături de alte intervenţii
chirurgicale de deconexiune azygo-portală, rămâne o alternativă utilă în controlul
HDV. Actualmente, această transsecţiune esofagiană se realizează prin utilizarea unui
stapler circular.
Procedeele de devascularizare esogastrică. Acest tip de intervenţii are
următoarele obiective fiziopatologice: a) întreruperea cât mai completă a fluxului
sangvin prin sistemul venos al varicelor esofagiene şi scăderea presiunii portale la
nivelul varicelor; b) hemostaza prin abordul direct al varicelor esofagiene; c)
suprimarea efectelor mecanice şi hematologice splenice.
Indicaţiile principale a operaţiilor de devascularizare sunt: a) imposibilitatea
executării unui şunt (cauze anatomice, ciroze în stadiul C Child-Pugh); b) recurenţe
hemoragice cu impact major asupra stării generale a bolnavului; c) risc crescut pentru
o rezecţie esogastrică; d) splenopatie concomitentă sau secundară HTP cu
hipersplenism hematologic avansat.
Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea
esofagului distal, porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi,
asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care pe lângă elementele de mai
sus, mai asociază şi o transsecţie esofagiană cu ajutorul staplerului (Des.119).

Des.119. Deconectările azigo – portale.

Operaţia Hassab;
Operaţia Şughiura

29
 Anastamozele chirurgicale porto-cave. Şuntarea obstacolului din circulaţia portală
decomprimă imediat sistemul venos port şi reduce cu succes riscul HDV şi al
recidivelor hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot recunoaşte 3 tipuri de
şunt: şunturi totale termino-laterale, şunturi latero-laterale calibrate sau atipice şi
şunturi selective. Indicaţiile şunturilor porto-cave sunt:
- La pacienţii din clasele A, B Child, la care parametrii vitali nu pot fi menţinuţi
prin celelalte metode;
- La pacienţi cu hemoragie continuă mai mult de 48 ore fără ameliorare prin
scleroterapie sau tamponament;
- La pacienţi la al treilea puseu hemoragic după scleroterapie în cele două
internării anterioare.
În arsenalul chirurgical modern sunt practicate şunturile porto-sistemice care
prezintă un grad redus de mortalitate operatorie şi o incidenţă relativ mică a
encefalopatiei hepatice: anastamoza splenorenală proximală sau distală (Warren),
omfalo-cavă (Leger), şi pontajul mezentericocav în “H” cu material autolog sau

Des.120. Derivaţii porto – cave.

Şunt spleno – renal proximal;
Şunt spleno – renal distal;
Anastomoză omfalo – cavă;
Anastomoză mezenterico – cavă
în „H”.

allogrefă (Des. 120).

Este de reţinut însă că utilizarea ŞPS în

plină hemoragie sau în afară epizodului
hemoragic are un procent de mortalitate
postoperatorie înalt ( 35-70%) şi o incidenţă
a encefalopatiei porto-cave de cca 20-36%.
Şuntul portosistemic intrahepatic
transjugular (TIPS) întrodus în practică de G.
Richter în 1990 este o alternativă a şuntului
porto-sistemic tradiţional. TIPS este metoda
de elecţie până la practicarea transplantului
Des.121. Şuntul porto – sistemic intrahepatic
hepatic, are un coeficient de reuşită transjugular (TIPS).
hemostatică ridicat şi o mortalitate imediată Vena suprahepatică dreaptă;
de până la 3 %. Se practică proteze Stentul porto – cav intrahepatic;
Vena Portă.
autoextensibile de diametre variabile
30
(Des.121) introduse în parenchimul hepatic utilizând metode angiografice şi
ultrasonografice.
Indicaţiile TIPS sunt:
- HTP grad avansat la pacienţi cu risc chirurgical înalt;
- HDV activă, rebelă altor modalităţi terapeutice;
- Ascită refractară terapiei medicamentoase;
- Pregătirea pacientului cu HTP către transplant hepatic.
Transplantul hepatic. Este o metodă terapeutică care rezolvă nu numai
hipertensiunea portală, dar şi hapatopatia cronică care a determinat-o. Indicaţiile în
prezent sunt bine codificate şi în cele mai frecvente cazuri sunt reprezentate de: a)
bolile terminale de ficat, b) insuficienţa hepatică acuta.
La adult: ciroza biliară primitivă, hepatita autoimună, defecte metabolice
congenitale, ciroze posthepatite virale, ciroza alcoolică, insuficienţă hepatică acută.
La copii: atrezia biliară, colangita sclerogenă, hepatita idiopatică neonatală,
sindromul Alagille (displazia arteriohepatică), boli metabolice (deficitul de alfa-1-
antitripsină, tirozinemia, glicogenozele, boala Wison, hemocromatoza perinatală,
galactozemia, hiperlipoproteinemia tip II şi IV, sindromul Crigler-Najar,
protoporfiria), hepatite acute şi cronice, tumori, etc. În ceea ce priveşte
contraindicaţiile, în afara celor deja cunoscute (HIV seropozitivi, cancer extrahepatic,
tare avansate cardio-pulmonare, toxicomanie) în ultimul timp s-a adăugat
seropozitivitatea pentru virusul HB (HBsAg pozitiv sau ADN pozitiv) datorită ratei
mari de recidivă, rapidităţii cu care apare
recidiva şi evoluţiei fulminante spre
ciroză.
Tratamentul ascitei refractar la
tratamentul convenţional. Ciroza
hepatică portală decompensată vascular
şi parenchimatos, în lipsa unui tratament
adecvat, poate evalua către ascită
refractară la tratament, care nu cedează
tratamentului medicamentos (restricţie
salină mai mică de 160 mmol/zi,
spironolactonă 300-400 mg/zi, furosemid
120 mg/zi ) administrat mai mult de 4
săptămâni. Incidenţa acestor cazuri este
de 5% din totalul ascitelor şi ele au un
pronostic sumbru: indicele supravieţuirii
la 2 ani atinge numai 40%. Pentru
ameliorarea calităţii vieţii acestor bolnavi Des.122. Şuntul peritoneo – venos tip Le – Veen.
sunt propuse o mare diversitate de
procedee ce derivă tocmai din polimorfizmul patogenic, simptomatic şi lezional al
afecţiunii (Des. 122 ):
• Paracinteza abdominal – terapeutică. Se practică paracinteze mici şi repetate sub
protecţie de antibiotice fără hepatotoxicitate cât şi paracinteză cu evacuarea
până la 13 l/24 ore lichid ascitic urmată de ultrafiltraţia şi reinfuzia lui cu
ajutorul aparatului automat. În condiţiile unei execuţii impecabile şi a unei
31
 compensări funcţionale prin infuzii intravenoase de 20% albumină (25 ml la 1
litru lichid ascitic evacuat); metoda ameliorează insuficienţa cardiorespiratorie,
jugulează durerea şi înlătură ascita sub tensiune.
• Şuntarea peritoneo-venoasă în diversele ei variante asigură diminuarea ascitei
pe o perioadă relativ lungă de timp, dar este soldată de multiple complicaţii:
CID – sindrom, endocardită, edem pulmonar, hemoragii variceale şi letalitate
înaltă cu variaţie intre 18-52%.
• Anastomoza limfo-venoasă şi/sau drenarea externă a ductului limfatic toracic
(Des. 123) micşorează hipertensiunea în sistemul limfatic hepatic şi transudarea

Des.123. Anastomoza limfovenoasă cu drenarea externă.

transcapsulară în cavitatea peritoneală.

• Şuntul portosistemic, inclusiv transjugular şi transplantul hepatic, sunt metode
adresate pacienţilor cirotici cu ascită intratabilă datorită evoluţiei terminale a
hepatopatiei cronice.
• Extraperitonizarea lobului drept hepatic. Se practică procedeul Burlui, denumit
şi hepatofrenicopexia, care realizează o transpoziţie a lobului drept hepatic în
afara cavităţii peritoneale, în contact direct cu muşchiul diafragmatic: ascita ce
se va exterioriza pe suprafaţa hepatică va fi preluată de diafragm.
Bibliografia.
1. Gherasim L. – Medicină internă. Bucureşti, 2000, vol. III, p. 663-681;
2. Marinescu S., Cafriţa A. – Stări patologice cu evoluţie cronică. Bucureşti, 1996,
p.250-260;
3. Nica C. – Abdomen acut chirurgical. Timişoara, 1997, p. 60 – 102;
4. Orban- Şchiopu A-M. Ghid-practic de gastroenterologie. Bucureşti, 1996, p-
79-146;
5. Soehendra N., Binmoeler K.F. – Therapeutic endoscopy. Thieme Ed., 1998;
6. Voiculescu M. – Actualităţi în hepatologie. Bucureşti, 1996, p. 165-185;
7. Vlad Liviu – Chirurgia hipertensiunii portale . Cluj-Napoca, 1997;
8. Кузин М.И. – Хирургические болезни. М. 1995, стр.507-515;
9. Майер К.П. – Гепатиты и последствия гепатита. Н. 1999, стр.323-395;
10. Пациора М. Д., «Хирургия портальной гипертензии», Москва, Медицина,
1974;

32
11. Рысс Е.С., Шулутко Б.И. – Болезни органов пищеварения. Санкт-
Петербург, 1998, стр. 208.218.

33