- Manual de chirurgie pentru studeni -

HIPERTENSIUNEA PORTAL
Eugen Brtucu

1. Elementele hemodinamicii hepato-portale normale Circulaia hepato-portal cuprinde cinci compartimente diferite care se interconditioneaz reciproc, sub raport funcional : portal, arterial, sinusoidal, suprahepatic si limfatic. a)Compartimentul portal ntregul sistem portal este lipsit de valvule si poate fi definit ca un sistem de capacitan ajustabila situate intre dou paturi capilare ( patul splahnic si patul sinusoidal hepatic ).Sngele portal se deplaseaza cu o viteza de 10-12 cm/sec ,la o presiune de 5-8 mm Hg.Rolul principal al sistemului port este de a aduce la ficat substanele nutritive ce au trecut de bariera intersiala. Dar, la compoziia sngelui portal contribuie esenial si stomacul, splina, pancreasul.Pe de alta parte cca 40% din necesarul hepatic in oxigen este asigurata de sngele portal. b)Compartimentul arterial Artera hepatica asigura cca 20-30 % din debitul sanguin total al ficatului, revenindu-i cca 6070 % din aportul de oxigen. Totodata, sngele arterial are rolul unei pompe de sifonaj asupra circulaiei sinusoidale, cu avantajarea progresiunii sngelui portal in compartimentul sinusoidal. c)Compartimentul sinusoidal Volumul si calitatea sngelui portal care ajunge la ficat sunt in fucie de momentele funcionale ale fiecruia din sectoarele splahnice drenate. In ficat, la fel ca si in teritoriul capilar splahnic exist anastomoze arterio-portale, dispozitive sfincteriene si rezistene ajustabile care regleaza cantitatea de snge ce va ajunge in sinusoide. Jocul dispozitivelor sfincteriene hepatice si splahnice acioneaza ca un !cord periferic" asupra !deltei sinusoidale", reglnd fluxul la acest nivel. d)Compartimentul venelor hepatice Ficatul are dou ci de aport sanguine i o singura cale de aflux # venele hepatice. Evident c i acest sistem va juca un rol reglator al hemodinamicii hepatice. Rezoluia final, din punct de vedere hemodinamic, aparine fluxului de ieire prin venele hepatice. Presiunea in sinusoide si cea in venele hepatice se situeaz la valori de 5-10 mm Hg. Rezult c orice obstacol survenit la nivelul ramurilor de origine a venelor hepatice sau mai aval de acestea, pna n cordul drept, se va reflecta in hemodinamica sinusoidal si portal. e)Compartimentul limfatic Ficatul este organul cu cel mai mare flux limfatic, circulaia limfei in acest compartiment fiind n mod esenial influenat, cantitativ si calitativ, de hemodinamica porto-hepatica. Originea sistemului limfatic hepatic se afl la nivelul spaiilor Disse. Limfa este drenat prin dou reele: subcapsular si profund. Aproximativ 20 % din limf ( cea subcapsular ) ia calea mediastinal.Restul dreneaz n canalul toracic, orice cretere presional sinusoidal va determina o cretere a limfagenezei. 2.Hipertensiunea portal Hipertensiunea portal ( HTP ) este un sindrom care poate fi ntlnit ntr-o serie ntreag de boli ce realizeaz un baraj, un obstacol, in calea fluxului portal. Sistemul port este un sistem de capacitan venoas ce primete din tot teritoriul splahnic i l conduce spre ficat. Acest snge venos este obligat s traverseze ficatul, prin patul sinusoidal unde se amestec cu sngele arterial hepatic, iar de acolo, va lua calea venelor hepatice spre vena cav inferioar. Orice obstacol pe acest parcurs, va antrena o rezisten n calea fluxului portal i va determina o cretere de presiune portal (HTP ). Sistemul port are dou mari sectoare : intra si extrahepatic. Prin unirea venei splenice cu venele mezenterice inferioar si superioar, ia natere trunchiul venei porte. mpreun ele formeaz sectorul portal extrahepatic. Prezena unui obstacol pe una din aceste ramuri ale trunchiului portal, va genera o HTP sectorial, iar barajul pe trunchiul portal va avea drept consecin o HTP extrahepatic. In fine, in situaia n care obstacolul portal se localizeaz n teritoriul intrahepatic al compartimentului portal, va apare o HTP de cauz hepatica. Este posibila si existena unui obstacol pe circulaia venoas de aflux hepatic , adic pe venele hepatice. Aceasta va determina o HTP de cauza suprahepatic.

719

- sub redacia Eugen Brtucu Tabel 1. Etiologia HTP 1.Obstacole intrahepatice -ciroza etanolic -ciroza postnecrotic -ciroza biliara primar si secundar -tezaurismoze 2.Obstacole prehepatice -tromboza venei porte (infectii, trauma ) -agenezia trunchiului portal -cancer ci biliare -cancer cap de pancreas -tromboza venei splenice 3.Obstacole suprahepatice -Sindromul Budd-Chiari ( parazitoze ) -Boala Budd-Chiari( tromboza v. suprahepatica) -insuficiena cordului drept

Evident ca circulaia sngelui prin ntregul teritoriu venos portal depinde efectiv de relaia dintre flux si rezisten, conform legii lui Ohm : Presiunea = Flux x Rezistena la flux. Aa cum reiese din formul, orice cretere a fluxului sau a rezistenei ( reducerea patului sinusoidal sau baraj la flux ) va antrena o hipervolemie i o cretere de presiune. Plastic, situaia hemodinamic din HTP se poate asemna cu cea ntlnit prin realizarea unui baraj, a unei ecluze n faa apei ce curge prin albia unui ru ! n amonte de baraj se realizeaz un lac de acumulare ce tinde s se reverse. De aici rezult c rezistena la flux va depinde n mod esenial de raza sistemului venos portal. Cea mai frecvent cauz de HTP este consecutiv remanierii cirogene a ficatului. Modificrile arhitectonice hepatice, prin alterrile fibro-conjunctive ntlnite in ciroza, sunt n msur s produc urmatoarele modificri ale patului vascular la acest nivel : Comprimarea ramurilor portale intrahepatice Reducera patului sinusoidal hepatic Comprimarea venulelor hepatice postsinusoidale Toate acestea au ca efect o reducere a razei vaselor i deci o cretere a rezistenei la flux transhepatic, ceea ce atrage evident o cretere de presiune portal. La aceasta se mai adaug i aportul arterial hepatic, la o presiune i mai mare, care aduce un plus de presiune i volum ce nu-i mai gasete o cale de aflux facil printr-un compartiment sinusoidal i postsinusoidal compromise. Augmentarea presiunii pe seama aportului arterial genereaz o circulaie hiperdinamic. La cirotic, n teritoriile sinusoidale i n jurul venulelor hepatice exist o proliferare colagenic, fibroblastic i miofibroblastic ce explic comprimarea acestor compartimente vasculare. n plus, se realizeaz o "diastaza porto-suprahepatic#, n fapt o deconectare parial a teritoriului sinusoidal de sistemul venular hepatic. n acest mod drenajul venos de eflux este impiedicat. 3.Modificarile hemodinamice in HTP Aa cum rezult din cele anterior prezentate, creterea rezistenei la flux transhepatic antreneaz o hiperpresiune si o hipervolemie n amonte de obstacol. n acest moment intervin o serie de factori compensatori, capabili s reduc, pentru un timp, presiunea i implicit volemia portal. n acest sens intervine o cretere a capacitanei portale, n fapt o cretere a patului vascular, la care particip splina i angiomegalia vaselor portale extrahepatice. Concomitent se deschid o serie de comunicari porto-cave, nefuncionale la individul normal. ( vezi fig. 1 ) Sistemul venos portal posed un remarcabil coeficient de adaptare : masa de snge care-l ocup poate crete de cca 3 ori fr a modifica regimul hemodinamic sub raport presional. Acumularea de snge n acest teritoriu venos va duce prin creterea presiunii endovasculare, la o cretere pasiv a razei vaselor, tinznd astfel, s scad rezistena la flux, conform formulei Ohm.Vena se va dilata pn la limita la care fora elastic a peretelui su i presiunea intraluminal se echilibreaz ! acesta este coeficientul maxim de adaptare a vasului. Cnd forele elastice ale peretelui venos devin nule apare dilatarea atona : angiomegalia portal. Din acest moment, orice cretere de presiune nu va fi tamponat prin scderea rezistenei la flux.Trebuie reinut faptul c splina se comport identic cu ntreaga reea portal, sinusurile splenice suferind i ele o dezvoltare remarcabil prin preluarea unei cote importante din sngele port.

720

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig. 1 ! Sistem port extrahepatic

n plus, se instaleaza o comunicare larg ntre arteriolele intrasplenice i sinusurile dilatate si rigide, acestea din urma avnd dispozitivul sfincterian compromise, ele nemaifiind capabile sa amortizeze tensiunea din sistemul arterei splenice.Sinusul se va comporta ca un singur conduct prin care se circul n flux continuu. Rezult o cretere a debitului transplenic printr-un organ cu gigantism vascular arterio-venos. De aici, urmeaz splenomegalia progresiva cu efectele ei secundare : hipersplenism hematologic i imunologic. n fine, tot ca un mecanism adaptativ, atingerea unui anumit prag tensional determin deschiderea unor ci preexistente de comunicaie porto-sistemic de tip portofug. Cnd obstacolul este prehepatic se creeaz condiii hemodinamice de ocolire a barajului. Are loc o reintegrare a sngelui portal n aval de obstacol printr-o circulaie porto-hepatic accesorie ( hepatopet ). Oriunde ar fi obstacolul la nivelul fluxului portal, se va dezvolta o hiperpresiune marcat cu valori ce depesc 12 mmHg, cile de derivaie porto-cav devenind funcionale. Cile de derivaie hepatofug ( porto-cave ) nu pot, ns, asigura o decomprimare eficient a teritoriului portal aflat sub presiune. Aceste ci au o capacitate limitat de drenaj venos i funcioneaz att n barajele prehepatice ct i n cele intrahepatice ( ciroza ). Ele vor deriva o parte din sngele port ctre sistemul cav superior sau/i inferior. Sunt identificate in principal urmtoarele ci (vezi fig. 2): Calea coronaro-eso-azygos Calea omfalo-parietal Calea perispleno-renal Calea retroperitoneal ( Retzius ) Calea hemoroidal Dintre toate aceste ci una trebuie subliniat, deoarece dezvoltarea ei antreneaz o complicaie sever si de maxima urgent: hemoragia digestiv superioar prin varice esofagiene rupte. Evident este vorba despre calea coronaro-eso-azygos. Vena coronar ( vena gastric stng ) posed anastomoze cu venele esofagiene la nivelul jonctiunii eso-cardio-gastrice. Pe de alt parte i venele gastrice scurte tributare venei splenice vor drena in HTP tot ctre marea tuberozitate gastric i plexurile esofagiene : subepitelial, submucos si periesofagian. De aici sngele portal este derivat spre vena azygos, tributar cavei superioare. Staza i hiperpresiunea din plexul periesofagian direcioneaz sngele spre plexurile submucos i el intraepithelial, dar n fapt varicele se dezvolt pe seama ultimului menionat, aflat n lamina propria. Ele prolabeaza in lumenul esofagian i pot cpta aspecte monstruase, vizibile endoscopic.

721

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 2 ! Ci de decomprimare portocav spontan spre plexurile esofagiene i hemoroidale n ciroza hepatic

Reamintim c n cadrul modificrilor hemodinamice din cursul HTP, survin : lrgirea patului vascular cu angiomegalie portal, splenomegalie i deschiderea shunturilor porto-cave ( varicele esofagiene, hemoroizi secundari). Aceste mecanisme cu pretenii compensatorii sunt destul de repede depaite deoarece obstacolul la flux portal se accentueaz progresiv. Iat c n final lucrurile se complic cu apariia ascitei care are semnificaia unei ultime faze de dezvoltare a HTP. n fapt, insuficiena drenajului limfatic, la nivel splahnic i hepatic, este direct rspunztoare de instalarea ascitei. La individul normal, reeaua limfatic hepatic asigur zilnic drenajul a 600-1000 ml lichid aproape similar cu plasma . Creterea presiunilor n patul sinusoidal hepatic, dup depirea i a capacitilor adaptative de drenaj a sistemului venos hepatic i ale derivaiilor porto-cave, va avea ca rezultat o exudare plasmatic exagerat spre spaiile Disse, cu suprasolicitarea spaiilor de drenaj limfatic. Pn la un punct, degrevarea limfo-venoas preia o parte din hipervolemia intrahepatic. La un moment dat, ns apare "sindromul excedentar al capacitii hepatice#, prin suprasolicitarea canalului toracic. Apare deci i hipertensiunea limfatic, att la nivel splahnic, ct i la nivel hepatic. La hipertensivul portal, debitul limfatic n canalul toracic poate ajunge la 20-25 l/24 ore. Jonciunea limfo-venoas ( canalul toracic ! vena subclavie stng ) este incapabil s preia acest flux aa nct rezult o staz retrograde. HTP i epuizeaz ultimul mecanism de compensare atunci cnd este depit capacitatea de drenaj limfatic. Urmeaz ascita i hemoragia care constituie supapele de ultim instan pentru decomprimarea teritoriului portal. Ascita este rezultatul hipertensiunii limfatice la nivel hepatic i entero-mezenteric. n esen, homeostazia circulaiei portale este asigurat prin meninerea n echilibru a fluxurilor de aport hepatic cu cel de drenaj sinusoidal i venos hepatic. n HTP acest echilibru este alterat sub raport presional i de flux. n aceste noi condiii hemodinamice se deschid ci de decomprimare portal : angiomegalia, splenomegalia, derivaiile porto-cave, ascita.

722

- Manual de chirurgie pentru studeni 4. Diagnosticul HTP In diagnosticul sindromului de HTP trebuie parcurs un studiu complex al bolnavului, studiu care s permit : Stabilirea etiopatogeniei HTP Tipul de baraj portal ( sediul acestuia ) Stadiul evolutiv al HTP Gradul de afectare hepatic Pentru a atinge aceste obiective, explorarea cuprinde mai multe etape : clinice si paraclinice. a) Explorarea clinic Aproximativ 90 % din HTP sunt consecina unei hepatopatii cornice de tip nutriional ( etanolic ) sau postnecrotic ( hepatita viral ). Restul de 10 % din HTP se datoresc unor cauze prehepatice, deci cu ficatul indemn, rezultana a unor afeciuni ce realizeaz un obstacol prehepatic ( tromboza portal, pileflebita, cavernom portal prin agenezie de port ). Apare astfel evident c, in majoritatea cazurilor ne confruntm cu HTP prin baraj intrahepatic, sinusoido-postsinusoidal. Pacienii sunt purttorii unei ciroze hepatice decompensate portal sau/i parenchimatos. HTP evolueaz cu o serie de manifestari clinice care traduc gradul modificrilor hemodinamice portale. Debutul HTP este in general insidios, primul element clinic care apare fiind splenomegalia. Depistarea acesteia, clinic si confirmarea ei imagistic ( echografic si CT ) orienteaza spre diagnostic. Va urma explorarea funciilor hepatice, markerii hepatici i puncia biopsie hepatic. Nu rareori inaparent clinic, HTP poate debuta prin complicaia sa cea mai redutabil ! hemoragia digestive superioar ( HDS )sau prin decompensarea ascitic. Splenomegalia de debut poate evolua izolat timp ndelungat. Nu se poate afirma o corelaie strns ntre gradul splenomegaliei, al presiunii portale i alterarea hepatica. n general ns, splenomegaliei gigante i corespund valori mari ale tensiunii portale i constant se descoper varice esofagiene. Un alt element clinic, frecvent ntlnit, este HDS . Originea acesteia se afl n venectaziile eso-cardio-tuberozitare. La cirotic, accidentul hemoragic antreneaza o mortalitate care ajunge la 20-30 %. Ascita este un alt semn revelator al HTP asupra depistrii cruia nu mai insistam, fiind uor de recunoscut clinic, echografic i prin puncie peritoneala. Sindromul icteric de origine hepatocelular, traduce un stadium avansat al bolii de fondciroza. Resursele hepatice sunt mult reduse, fragilitatea pacientului este extrem. Prezena icterului permanent sau ondulatoriu traduce in fapt o marcat insuficiena hepatic. Encefalopatia portohepatic reprezinta un sindrom neuropsihic consecutive persistenei n circulaia sistemic a unor metabolii anormali care trec prin bariera hemato-encefalic. Ficatul este incapabil s asigure detoxifierea produilor de resorbie colic de tip indoli, scatoli, ioni de amoniu. b)Explorarea paraclinica Studiul paraclinic permite obinerea de informaii suplimentare i valoroase asupra funciei hepatice, a evoluiei bolii de fond ( ciroza ) ct i a rsunetului sau hemodinamic. Pentru a avea un tablou cmplet, biologic i lezional, explorarea paraclinic va parcurge mai multe etape, dup cum urmeaz : Explorarea hepatic Investigaiile sunt orientate spre aprecierea sindromului hepatopriv ( de insuficien hepatic ), a celui de activitate ( reacie mezenchimal ), a celui de citoliz i a hipersplenismului. Nu este aici, locul i momentul pentru a trece n revist, n amnunt toate explorrile necesare n astfel de situaii, ct i interpretarea lor, ele fcnd obiectul de studiu la disciplina de gastroenterologie ! domeniul hepatopatiilor cronice.Rmne doar a afirma c sunt obligatorii o serie de teste dupa cum urmeaz : -sindromul hepatopriv ! se exploreaz prin determinri ale albuminei serice, fibrinogenului plasmatic, studiul factorilor de coagulare, proteinograma, bilirubinemia. -sindromul de activitate mezenchimal ! apreciaza gradul de evolutivitate a hepatopatiei cornice : gammaglobulinele serice, teste imunologice. -sindromul de citoliz hepatic ! determinri ale transaminazelor serice, markerii pentru anticorpii antivirali i pentru antigene virale. -hipersplenismul !splenomegalia din cursul HTP este marcat de o hiperfuncie reticuloendoteliala cu rsunet immunologic i hematologic.Se nregistreaz astfel martori ai hipersplenismului prin apariia pancitopeniei ( leucopenie, trombocitopenie i anemie ), autoanticorpi circulani.

723

- sub redacia Eugen Brtucu Explorarea endoscopic Obiectivarea varicelor esofagiene este posibil prin efectuarea esogastroscopiei i este un indicator fidel al HTP. Odat stabilit prezena venectaziilor esofagiene, acestea vor fi apreciate i ncadrate conform unor grade stabilite de ctre Dagradi, n funcie de volumul lor ct i de nlimea esofagian pn la care se dezvolta. n formele foarte avansate, ele pot ajunge pn la faringe, dezvoltate n 3-5 coloane venoase verticale. Un semn de gravitate i de risc hemoragic suplimentar l constituie prezena unor microvarice de culoare viinie situate pe voluminoasele lacuri submucoase. n general, varicele apar pe peretele anterior al esofagului inferior i se dezvolt ulterior n patru coloane situate fiecare n alt cadran. Coloana anterioar este de obicei cea mai voluminoas, cu extensie longitudinal mai rapid. Varicele se ntind de cele mai multe ori pn la 24 cm de arcadele dentare, ceea ce corespunde cu nivelul de vrsare a venei azygos n cava superioar. n principiu, trecerea de la un grad la altul al varicelor se face n medie la 4 ani interval. Este evident ca exist o corelaie ntre creterea de volum i de dispersie a varicelor i gradul HTP. Pacienii cu valori ale presiunii portale sub 12 mmHg nu sngereaz practic niciodat. Este posibil ca odat cu vizualizarea endoscopic a venectaziilor s se nregistreze i presiunea endovariceal tot pe aceast cale prin utilizarea unui electrod n msura s aprecieze acest parametru. Explorarea hemodinamica portal Hemodinamica portal se preteaz la o serie de explorri care actualmente au devenit tot mai subtile, permitand o justa apreciere a sediului, intensitii i ntinderii barajului portal, a stadiului HTP i a mecanismelor sale compensatoare. Aceste asociaz msuratori ale presiunii cu imagini ale arborelui portal extra i intrahepatic. Se obin astfel date att privind funcionalitatea sistemului venos porto-hepato-suprahepatic, ct i date privind morfologia acestuia. n fapt este vorba de explorri radiomanometrice. flebomanometria suprahepatic ! metoda care permite nregistrarea presiunilor sinusoidale i postsinusoidale, crescute in ciroze, dar nu n barajele prehepatice sau presinusoidale portomanometria intrahepatic ! presupune cateterismul percutan al unei ramuri portale din ficat. Este o tehnica riscant ( hemoragii intraperitoneale ) splenoportomanometria ! metoda cu risc hemoragic major, care permite obinerea i a unei splenoportohepatografii de calitate omfaloportografia cu manometrie ! prin intermediul venei ombilicale repermeabilizate se ptrunde cu un cateter n ramul stng portal, n ficat i se nregistreaz presiunile, obtinndu-se inclusiv o portografie cu substana de contrast. Aceste tehnici mai sus enumerate au pierdut totui teren datorit invazivitii lor i deci a riscurilor hemoragice cu care se acompaniaz (Fig. 3 i 4).

Fig. 3 - Splenoportografie. Angiomegalie portal

Fig. 4 ! Portografie mezenteric superioar. Angiomegalie portal

724

- Manual de chirurgie pentru studeni Actualmente s-a ajuns la utilizarea unor metode fr risc, neinvazive, cum sunt : Panangiografia Pentru a obine informaii de valoare privind aspectele hemodinamicii portale, explorarea angiografica este eseniala. In acest sens, prin cateterismul selective al arterei splenice sau a trunchiului celiac se poate obine o portografie integral n faza venoasa a explorrii radiologice. Se poate preciza astfel angiomegalia portal, circulaia derivativ porto-cav, fluxul spre ficat. Determinri debitmetrice Exista posibilitatea de a obine direct informaii asupra fluxului portal prin tehnica Doppler fluxmetriei, folosind o formul ce ia in calcul viteza sngelui n vasul respectiv i raza vasului explorat. Pe aceasta cale se fac aprecieri asupra permeabilitii portale, a stazei, vitezei de circulaie. Este o metoda neinvaziv, fara riscuri. Echografia si CT Investigaia ultrasonic asociat cu Doppler, permite obinerea de date privind calibrul venelor, zonele de obstrucie vascular, fluxul portal. CT cu contrast este capabil s ofere informaii asupra permeabilitaii in diversele sectoare portale, despre cile de derivare porto-sistemic, starea ficatului i splenomegaliei. 5.Stadializarea HTP Efectuarea unui bilan lezional i biologic a HTP presupune un studiu clinic complex pentru a obine o situaie ct mai reala. HTP evolueaz in 3 stadii : Stadiul I ! prezena splenomegaliei cu hipersplenism Stadiul II A ! apariia varicelor esofagiene Stadiul II B ! varice esofagiene sngernde Stadiul III A ! apariia ascitei ce se remite sub tratament Stadiul III B ! ascita ireversibil sub tratament Pe lng aceast clasificare ce se adreseaz strict complicaiilor HTP, este necesare i o clasificare a gradului de afectare hepatic deoarece n cele mai multe situaii cauza HTP se afl n ficat ! ciroza hepatic. n 1964 Child a introdus criteriile de stadializare a suferinei hepatice, criterii care sunt cunoscute drept " clasele Child#, valabile si astzi : Clasa Child A ! afectare hepatic discret : bilirubina sub 2 mg %, albumina seric peste 3,5 g %, fr ascit i fr encefalopatie Clasa Child B ! afectare hepatica medie : bilirubina sub 3 mg %, albumina 3-3,5 g %, cu ascit tranzitorie, fr encefalopatie Clasa Child C ! afectare hepatica grav : bolnavi icterici, cu albumina sub 3 g %, cu ascit permanent i episoade de encefalopatie portal Aceast clasificare are valoare privind aprecierea rezervelor funcionale hepatice, care cu ct sunt mai reduse cu att mai mult vor plasa pacientul ntr-o clasa de risc mai mare. Este evident faptul c pentru a avea o imagine completa a gradului de afectare hepatic se impune, ca o completare obligatorie, puncia biopsie hepatica. Histopatologia este in msur s precizeze intensitatea alterrilor hepatice, sediul lor, componenta fibrotica dar i inflamatorie, starea hepatocitelor. 6.Complicaiile HTP n mare msura, complicaiile HTP s-au regsit n cele expuse anterior. n acest paragraf vor fi prezentate mai condensat pentru a fi mai uor reinute : a) Splenomegalia cu hipersplenism b) Varicele esofagiene c) Ascita d) Encefalopatia porto-hepatic e) Gastropatia portala hipertensiv a)Splenomegalia cu hipersplenism Obiectivarea splenomegaliei este destul de simpl, pe de o parte clinic, pe de alt parte imagistic : echografie sau CT. Splenomegalia este acompaniat de regul de hipersplenism, evideniabil prin depistarea pancitopeniei. Aceasta se datoreaz hiperfunciei sistemului reticulo-

725

- sub redacia Eugen Brtucu endotelial splenic, hiperactiv ca urmare a stazei sanghine. Uneori splenomegalia ajunge la dimensiuni monstruoase, atingnd creasta iliaca cu polul su inferior i dezvoltndu-se pna aproape de linia mediana a abdomenului. n aceste circumstane este evident c produce o serie de tulburri mecanice prin compresiunea segmentelor dislocate din poziia lor normala : stomac, rinichi stng, colon stng, hemidiafragm stng. b)Varicele esofagiene Acestea vor fi ntlnite la nivelul esofagului i al polului gastric superior. Prezena lor este obiectivat prin endoscopie, ele dezvoltndu-se la nivelul esofagului i cardiei. Un lucru este cert, varicele sngereaz doar la pacienii a caror presiune portal depete 12 mmHg, iar hemoragia are ca surs venectaziile aflate pe ultimii 2 cm ai esofagului. Mortalitatea la pacientul cu o astfel de hemoragie se situeaz la o medie de 30 % i procentul acesta depinde n mod esenial de : clasa de risc Child, gradul de coagulopatie i amploarea sngerarii. Dar pentru a surveni o hemoragie nu e suficient doar prezena varicelor esofagiene. Ruptura i sngerarea survin prin aciunea combinat a mai multor factori : -hiperpresiunea brusc ! de exemplu n timpul efortului de tuse se nregistreaz vrfuri de presiune endovariceala de 10 ori mai mari dect presiunea de baza. Dup mese copioase , hiperfluxul splahnic creeaza o hipervolemie portal suplimentara, crescnd riscul hemoragic. -rezistena peretelui venos ! epiteliul eso-cardial se afla in suferin i se subiaz datorit hipoxiei cornice prin staz venoas. Sub agresiunea constant a hiperpresiunii, peretele venos pierde n capacitatea de distensie prin ruperea fibrelor elastice i nlocuirea fibrelor musculare cu esut fibros. Se realizeaz leziuni apropiate de cele ntlnite n varicele decompensate ale membrelor inferioare. Ulcerul varicose i ulceraia venei eso-cardiale au multe similitudini. -ali factori favorizanti ! esofagita de reflux gastric i duodenal, ingestia de alcool, medicaia antiinflamatorie, staza i distensia gastric, condimentele sunt tot atia factori ce pot contribui la ruperea varicelor esofagiene. c)Ascita Creterea presiunii i a volemiei portale determin scderea capacitaii de drenaj limfatic i conduce la exudarea prin capsula Glisson i la nivel entero-mezenteric. Ascita din HTP are un coninut relativ sczut n albumine ( aprox. 1 g % ). n formarea ascitei la cirotic nu intervin nsa doar tulburrile hemodinamicii portale. O serie de pertubri metabolice, proprii hepatopatiei cornice, iau parte la permanentizarea i agravarea ascitei ! sindromul hepato-renal. d)Encefalopatia portal Tulburarile neuropsihice care apar la bolnavii cu perturbri ale funcinalitii hepatice sau/i la cei cu hipertensiune portal delimiteaz tabloul encefalopatiei porto-hepatice (EPH ).Termenul nglobeaza dou componente : encefalopatia endogena ( hepatica ) i cea portal ( exogen ).Acest delimitare este impus de etiologia factorilor ce declaneaz sindromul EPH : insuficiena hepatic sau contaminare portal a sngelui sistemic.Deseori cele dou componente sunt intlnite la acelai bolnav. Oricare ar fi etiologia sindromului el reprezint efectul unor toxine resorbite la nivel intestinal i care nu ajung n totalitate n ficat pentru a fi detoxifiate, sau dac ajung ficatul nu este capabil s le neutralizeze. Astfel, o serie de metabolii toxici trec n marea circulaie, depesc bariera hematoencefalic i produc o intoxicare a sistemului nervos central. Produii azotai n exces au efect neurotoxic, printre ei ionul amoniu avnd rolul principal n aceasta agresiune. Amoniul ( NH4 ) are mai multe surse, dar cea mai important este cea intestinal i depinde de ingestia proteic. Metabolizarea hepatic a amoniului este obligatorie, n caz contrar, acesta ajunge la creier unde va avea ca efect ntrzierea neurotransmisiei sinaptice prin inhibiia colinesterazei. n geneza EPH mai contribuie i o serie de aminoacizi plasmatici de tip aromatic cum ar fi : serotonina, fenilalanina, tirozina, triptofanul. Dar neurotoxici sunt i fenolii, crezolii rezultai din fermentaia colonic. e)Gastropatia portal hipertensiv ( GPH ) Entitate precizat n ultimii 20 de ani, ea este o posibil cauz de HDS la pacientul cu HTP. n fapt este vorba depre o congestie n mucoasa i submucoasa gastric, datorat dilataiilor microvenulelor i a capilarelor, concomitent cu o endotelit proliferant a acestor vase. Totodat, arteriolele submucoasei sufer aceiai proliferare endotelial. n acest context se nregistreaz microfistule arterio-venoase, iar per total fluxul sanguin intraparietal gastric este crescut. Se poate considera c este vorba de o vasculopatie a mucoasei gastrice, acompaniat de o scdere a saturaiei in

726

- Manual de chirurgie pentru studeni oxigen a acestei mucoase. Recunoasterea acestei complicaii ( GPH ) este simpl. Endoscopia va evidenia o mucoasa gastric hiperemic, cu peteii hemoragice, totul pe un aspect de reea reticular ce delimiteaz zonele congestive. 7. Tratamentul complicaiilor HTP a)Tratamentul hemoragiei acute din varicele esofagiene Hematemeza si melena sunt cele dou modaliti de exterorizare a unei HDS prin varice esofagiene rupte. Majoritatea pacienilor aflai ntr-o astfel de situaie sunt cunoscui ca purttori ai unei ciroze hepatice i pe acest fond se asociaz, n diverse grade, encefalopatia, coagulopatia, ascita, hipoproteinemia, etc. Evident c n acest context se are in vedere, ca prim intenie, obinerea unei hemostaze pe cale nechirurgical. De cele mai multe ori sngereaza varicele de volum mare si mediu ( 5 mm ). Atitudinea terapeutic de urmat este bine standardizat i are dou obiective majore, concomitente : sistarea sngerrii i corectarea parametrilor biologici. Corectarea parametrilor biologici ! stabilizarea pacientului Aceasta presupune echilibrarea hemodinamic si hematologic. Compensarea hemodinamic vizeaz refacerea volemiei in scopul restabilirii tensiunii arteriale. Corectarea hemodinamic prin : Expandate de plasm Solutie de albumin 20 % Solutii cristaloide ( solutie salin izoton, Ringer ) Corectarea hematologic presupune administrri de : Transfuzii de mas eritrocitar pn la obinerea unei Hb 8g% i a unui Ht 25% Mas trombocitar Plasm proaspt pentru aport de factori coagulare Fitomenadion (vit K1) ! 10 fiole n unic administrare Hemostaza propriu-zis De la nceput trebuie precizat c 90% din HDS prin varice esofagiene rupte sunt stopate prin metode nechirurgicale. n aceast categorie sunt incluse: Instalarea unei sonde nazo-gastrice pentru splarea stomacului de cheaguri Medicaie vasoactiv ! administrarea i.v. n perfuzie de vasopresin sau terilpresina, la care se poate asocia somatostatina sau sandostatina. Acestea acioneaz prin vasoconstricie splanhic, reducnd astfel volemia i presiunea portal. Acest tip de tratament se prelungete ntre 2 i 5 zile pentru a evita sngerarea. Efectuarea de urgent a endoscopiei pentru precizarea diagnosticului i a sediului exact al sngerrii. In acest caz de sngerare masiv se poate tenta hemostaza prin comprimarea (tamponada) varicelor cu o sonda special (Blakemore) introdus endoesofagian, sonda prevzut cu balonae gonflabile ce vor comprima zona varicoas. Dac se obine hemostaza temporar se apeleaz evident la endoscopie in urmtoarele 12 ore. Endoscopic se poate recunoate locul sngerrii: sngerare activ evident sau semne indirect cum ar fi cheag aderent, ulceraie recent a mucoasei varicoase (Fig. 5).

Fig. 5 ! Hemostaz prin compresiune endoesofagian i gastric cu sonda Blackmore

727

- sub redacia Eugen Brtucu Hemostaza endoscopic este rezervat bolnavilor stabilizai hemodinamic si aflai sub tratament vasoactiv. Exista dou tehnici posibil de aplicat : scleroterapia i bandarea varicelor. Scleroterapia ! este o metod mai veche, dar nc folosit, cu posibile complicaii. Const n injectarea peri sau/i intravaricoas a unor substane sclerozante i trombozante cum ar fi : moruat, etanolamina, cianoacrilat, polidocanol, tetradecil. Aceste substane acioneaza prin realizarea unui proces de scleroz a varicelor si a atmosferei perivariceale, inclusiv prin efect vasoconstrictor asupra acestora. Scleroza varicelor, eficient n 90 % din cazuri, este acompaniat de cca 30 % complicaii : ulcere esofagiene, disfagie, idiosincrazie sau mergnd pn la perforaii i stenoze esofagiene. Bandarea varicelor ! presupune utilizarea unor inele elastice care se plaseaz endoscopic pe varice i vor juca rolul unui garou. Metoda este mai simpl, mai rapid i mai lipsit de complicaii dect scleroterapia. Uneori, scleroterapia i bandarea se pot asocia n aceiai edin sau n edine successive. De reinut c o sclerozare complet presupune injectarea tuturor coloanelor varicoase de la cardia n sus, pe cca 5 cm, n edine repetate la 2-4 zile. n situaia n care s-a obinut hemostaza prin tehnicile nechirurgicale prezentate pn acum se va avea n vedere prevenirea resngerrii care survine la cca 40 % din pacieni n primele dou luni de la episodul hemoragic iniial. Acest aspect va fi prezentat la finalul capitolului, dup discutarea metodelor chirurgicale de hemostaz. Metode chirurgicale Procedurile expuse pn acum sunt soluiile terapeutice de prim intenie, de prim linie. n situaii grave, cu hemoragii foarte mari i repetate, cnd metodele nechirurgicale au euat este necesar apelul la o serie de tehnici operatorii pentru oprirea sngerrii. Misiunea chirurgului este foarte dificil n astfel de situaii ! trebuie s opreasc o HDS la un pacient cirotic, aflat n oc hemoragic, cu insuficien hepatic, coagulopatie complex, tulburri metabolice severe, funcie renal modest, etc.Din enumerarea acestor veritabile capitole de patologie grav reiese i dificultatea ce st n faa echipei anestezist ! reanimator !chirurg. De la nceput trebuie subliniat c intervenia chirurgical n scop salvator este este n masur s opreasc sngerarea, dar va agrava indubitabil toate insuficienele organice i funcionale mai sus enumerate. Chirurgia se adreseaz pacienilor care au sngerri persistente sau recente ce nu au putut fi stpnite prin metodele chirurgicale. Fiid vorba de o chirurgie de urgen, la un pacient fragil biologic, la care sngerarea s-a reluat, exist evident o serie de contraindicaii : 1. hepatita acut alcoolic n puseu acut 2. coagulopatie ce nu a putut fi corectat 3. insuficien renal acut 4. sepsis 5. insuficien cardiac sau/i respiratorie sever De cele mai multe ori n aceast categorie se ncadrez pacienii din clasa C Child. Exist urmtoarele categorii de tratamente chirurgicale: -shunturi porto-cave -deconexiuni azygo-portale ( devascularizri ) -transplant hepatic Shunturile porto-cave ! numite i derivaii porto-sistemice, ele presupun realizarea unei comunicri vasculare ntre sistemul port i teritoriul cav inferior n scopul derivrii unei pri din sngele portal ; se obine astfel o scdere a presiunii portale, de unde i reducerea risului de HDS. nc din 1940 s-au efectuat astfel de operaii : shuntul porto-cav termino-lateral i shuntul porto-cav laterolateral. Prima variant ntrerupe complet trunchiul portal, obtureaz prin ligatur captul hepatic al portei, iar captul inferioral portei este anastomozat la segmentul prehepatic al venei cave inferioare.Se realizeaz astfel o derivare total a sngelui portal n sistemul cav inferior. Aceast tehnic are o mare putere decompresiv, dar este acompaniat de unele efecte nefaste asupra ficatului privat privat de apotul portal : encefalopatie porto-hepatic. Varianta porto-cav latero-lateral menine fluxul portal spre ficat i este mai bine tolerat (Fig. 9). Exist i variante care aleg ca parteneri anastomotici ramuri ale arborelui portal. De exemplu : -shuntul mezenterico-cav n " H " ! presupune realizarea unei derivaii a sngelui din vena mezenteric superioar ctre cava inferioar utiliznd un grefon de Dacron interpus ntre aceste dou segmente venoase(Fig. 6).

728

- Manual de chirurgie pentru studeni -shuntul spleno-renal central creeaz o anastomoz ntre captul proximal ( splenic ) al veneisplenice i vena renal stng (Fig. 8). -shuntul spleno-renal inversat, utilizeaz captul distal al venei splenice, ca partener cav folosind tot vena renal stng (Fig. 7). Aceste ultime dou variante de shunt au o serie de avantaje : decomprim selectiv varicele esofagiene i menin perfuzia portal a ficatului. -shuntul porto-cav intrahepatic de achiziie mai recent, aceast tehnic realizeay pe cale nechirurgical, prin radiologie intervenional, o comunicare ntre un ram portal retrohepatic i una din venele hepatice. Comunicarea se obine prin plasarea n ficat a unui stent autoexpandabil care va crea o unire ntre teritoriul portal i venele hepatice tributare cavei inferioare. Exist opinia, deloc neglijabil c shunturile porto-cave efectuate n urgen hemoragic sunt acompaniate de o mortalitate situat la minimum 25 %. Shunturile sunt destinate doar stadiilor Child A i B.

Fig. 6 Shunt mezenterico-cav

Fig. 7 Shunt spleno-renal inversat

729

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 8 ! Shunt spleno-renal central

Fig. 9 ! Shunt porto-cav troncular, imagine portografic

Deconexiunile azygo-portale ! acestea sunt mult mai uor suportate de ctre pacientul cirotic i ele realizeaz o decuplare a varicelor esofagiene de aportul portal care le ine n tensiune. n fapt se procedeaz la devascularizarea ntregului pol gastric superior prin ligaturi ale venei gastrice stngi ( coronara ), ale venelor gastrice stngi i ale venei gastroepiploice stngi.n plus se asociaz i ligatura arterei splenice care ea singur reduce cu 20-40 % aportul de snge n teritoriul portal. Au mai fost imaginate o multitudine de proceduri de devascularizare eso-gastric, proceduri n care s-a apelat inclusiv la transseciuni esofagiene sau gastrice, n ideea ntreruperii alimentrii varicelor cu snge portal. Transseciunile ns pot fi privite ca o aventur chirurgical n condiiile unui pacient cirotic cu risc de clasa Child C ; concomitent ele sunt acompaniate de posibile complicaii cum ar fi fistulele anastomotice i stenozele esofagiene. n acest caz, deconexiunile azygo-portale sunt intervenii mult

730

- Manual de chirurgie pentru studeni mai simple, mai rapide i mai uor de suportat dect shunturile porto-cave efectuate n plin sngerare sau imediat n perioada posthemoragic. Odat obinut hemostaza trebuie fcut profilaxia resngerrilor. Prevenirea repetrii HDS se realizeaz pe de o parte prin utilizarea unei farmacoterapii, iar pe de alt parte prin completarea bandrilor variceale. n aceast etap se dorete reducerea presiunii n sistemul port. Farmacoterapia utilizeaz medicaia betablocant de tip B1 i B2, prima variant reducnd debitul cardiac, iar cea de-a doua antrennd o vasoconstricie n teritoriul splahnic, datorat receptorilor alfa care au rmas activi. n acest scop se utilizeaz Propanololul sau Nadololul n doze de 60-140 mg ntr-una sau dou administrri. Se obine o reducere a ritmului cardiac cu 25 %, n jurul valorii de 55 bti / min. Trebuie reinut faptul c ciroticul decompensat parenchimatos nu rspunde la acest tip de terapie. Completarea bandrii ! este absolut necesar a se asocia farmacoterapiei. Sunt necesare 2-6 edine, la intervale de dou sptmni pentru a realiza obliterarea complet a varicelor. Se va ine cont de faptul c varicele pot recidiva i este bine ca anual s existe o reevaluare endoscopic. Transplantul hepatic n situaia n care pacientul se afl n stadiul Child C sau cnd nu se pot preveni resngerrile din varicele esofagiene prin utilizarea metodelor nechirurgicale trebuie evocat recurgerea de transplant hepatic. Dac se ia n considerare aceast alternativ terapeutic, atunci pacientul nu va fi supus n prealabil unei proceduri de shunt porto-cav deoarece acestea modific considerabil anatomia local, sunt cauz posibil de tromboz portal i fac transplantul mult mai dificil din punct de vedere tehnic. Excepie de la aceast regul o fac doar shuntul mezo-cav cu grefon i shuntul porto-cav intrahepatic. Aceste variante de shunt pot constitui o punte ctre viitorul transplant, pentru pacienii nonrespondeni la hemostaza nechirurgical. Chirurgia de transplantare hepatic este evident metoda ideal de tratament al HTP prin baraj intrahepatic ! ciroz. Se ndeprteaz astfel obstacolul la fluxul portal trnshepatic, se restaureaz condiiile normale hemodinamice i se red pacientului un ficat cu funciile integre. Totui, nu toi pacienii cirotici sunt candidai pentru transplant hepatic : tromboza portal, sarcoidoza i schistosomiaza, HTP prin hiperreflux arterial ( fistule arterio-portale, HTP idiopatic ). n fine, exist i contraindicaii care aparin patologiei extrahepatice : existena unui sepsis sau a unei neoplazii, insuficiene decompensate de organ, imunodeficiene, etc. b)Tratamentul ascitei Stadiul III al HTP este definit de prezena ascitei. n substadiul III B ascita devine intratabil prin metodele medicamentoase ( diuretice ) i de restricie sodic ! devine ireversibil. Se ajunge la efectuarea de puncii evacuatorii, paracenteze, care spoliaz suplimentar un bolnav subnutrit cronic. Atfel de ascite, voluminoase i ireversibile, pot beneficia de soluii terapeutice. De-a lungul timpului sau folosit de reinjectare venoas a lichidului de ascit. Actualmente exist posibilitatea instalrii, printr-o intervenie minimal, a unui sistem de drenaj peritoneo-venos, care are ca principiu folosirea unei valve barosensibile care permite un flux unidirecional ( peritoneu !ven jugular intern ) n cazul existenei unei diferene presionale de 3-4 mmHg ntre lichidul peritoneal i partenerul venos. Utilizarea acestui shunt peritoneo-venos este indicat atunci cnd ascita a devenit refractar la tratamentul conservator, existnd i riscul depleiei hidro-sodate sau al insuficienei renale. Exist i o serie de contraindicaii ale shuntului peritoneovenos ( SPV ), cum ar fi : insuficiena cardiac cu presiuni cardio-pulmonare crescute care ar mpiedica o funconare corect a valvei i ar genera o suprancrcare a cordului ascita infectat ! obligativitatea culturilor efectuate naintea instalrii SPV semne de insuficien hepatic manifest cum ar fi bilirubina peste 3 mg % i tulburri necorectabile ale coagulrii SPV cel mai utilizat este reprezentat de sistemul Le Veen : presupune un cateter i se instaleaz n peritoneu, cateter ce se continu la exterior cu o supap ( valv ) unidirecional i un alt cateter care se va insera n vena jugular intern. n acest fel, lichidul de ascit va progresa prin cateter ctre vena jugular i n aproximativ 5 zile ascita se va reduce considerabil, n termeni suportabili pentru pacient.

731