PANCREATITA ACUTA

DEFINITIE: in forma ei tipica reprezinta un sindrom abdomminal acut de mare gra itate! caracterizat printr"o necroza aseptica si #emoragica a pancreasului! insotita de citosteatonecroza pancreatica si peritoneala$ Aceasta necroza aseptica si #emoragica insotita de citosteatonecroza! se datoreaza unui proces de autodigestie pancreatica printr"o acti are patologica a fermentilor pancreatici$ Clinica este dominata local de socul enzimatic iar general de toxemia enzimatica. Patogenia clinico"enzimatica este centrata pe enzimele pancreatice, tripsina, amilaza si lipaza, care in mod obisnuit participa la digestia proteinelor, glucidelor si lipidelor din alimentatie. In mod normal, acesti fermenti sunt secretati in stare inactiva, urmind a fi activati in duoden de catre enterokinaza secretata de limfocitele din placile lui PAYER, care activeaza tripsinogenul in tripsina, aceasta din urma definitivind proteoliza digestiva pina in faza finala. Activarea lor patologica in canaliculele si canalele pancreatice in caile de evacuare ale pancreasului!, face ca tripsina proteolitica sa actioneze asupra proteinelor proprii ale pancreasului, amorsind autodigestia. Cea mai mica activare enzimatica determina liza membranelor celulare, cu revasarea in cascada a enzimelor activate in parenc"imul pancreatic, responsabile de fenomenul de autodigestie. #ar organismul dispune de un ec"ipament de enzime antitriptice, care reusesc sa stapineasca fenomenul, atunci cind enzima activata nu depaseste un anumit nivel si nu permite declansarea bolii. Cind insa titrul enzimatic creste, apare drama pancreatica. $ecanismul principal este reprezentat de activarea tripsinogenului in tripsina de catre enterokinaza. Ar fi bine daca ar fi numai enterokinaza, dar mecanismul este mult mai complex. Enterokinazei i se alatura citokinazele, leucokinazele, bacteriokinazele, care activeaza tripsinogenul in alta parte decit in duoden, unde mucoasa este rezistenta la proteoliza. %e pare ca la nivelul parenc"imului pancreatic, activarea tripsinogenului poate fi realizata si de o kinaza proprie. In sc"imb la nivelul canalelor pancreatice, sucul duodenal trece in canalul lui &IR%'() unde activeaza tripsinogenul in tripsina, care se acumuleaza in cantitati tot mai mari, inducind in tot organismul toxemia enzimatica prin diseminarea enzimatica. Astfel apar zonele de distructie la nivelul seroaselor pleura si peritoneu in special!, care se adauga autodigestiei pancreatice. *ipaza si amilaza pancreatica nu necesita activarea, dar lipaza actioneaza asupra lipidelor emulsionate de catre sarurile biliare, pe care le scindeaza in glicerina si acizi grasi, iar amilaza necesita prezenta ionilor de calciu. #iseminarea enzimelor triptice, kalidina, bradikinina sau kalicreina, in organism, creste permeabilitatea vasculara, ceea ce permite trecerea sarurilor biliare din patul vascular in vecinatatea lipidelor din cavitatea peritoneala, pe care le emulsioneaza si pe care actioneaza lipaza eliberata prin distructia pancreatica. Astfel apar la nivelul epiploonului petele de citosteatonecroza, de fapt paniculi adiposi digerati, sub forma petelor de luminare sau picaturi de ceara. #ar citosteatonecroza nu se produce doar la nivelul epiploonului, deoarece lipaza difuzeaza in intregul organism si actioneaza pe lipidele din maduva osoasa, capsulele adipoase renale sau tegumente, dar in special asupra tecilor de mielina, contribuind astfel

la aparitia manifestarilor nervoase, cu deosebire dementa pancreatica agitatie, confuzie, pozitii antalgice, dromomanie si delir!. Aceasta cointeresare pluriviscerala, creste foarte mult complexitatea tabloului clinic. 'neori semnele locale lipsesc, dar se manifesta semnele la distanta, cum ar fi pleurezia, dementa pancreatica sau c"iar semne de infarct miocardic atunci cind este afectata grasimea din miocard. Apar astfel mai multe posibilitati in evolutia clinica+ fie suferinta pancreatica este mascata si eroarea de diagnostic foarte posibila, fie la tabloul clinic de pancreatita acuta se adauga si suferinta altor organe. In ulcerul peforat, durerea are un caracter violent, esituata tot in epigastru, dar starea generala este buna si semnele socului lipsesc. Teoriile mecanice ale acti arii enzimatice! invoca fie o leziune celulara minima la nivelul acinilor pancreatici, prin tulburari vasculare sau leziuni virotice oreion!, care produc o necroza redusa a peretilor acinilor secretori, se elibereaza citokinaze, care activeaza citeva esantioane de tripsinogen in tripsina, care accentueaza leziunile membranelor celulare si amorseaza autodigestia. ,ie, un calcul care obstrueaza atit canalul lui &IR%'() cit si coledocul, nemaipermitind evacuarea sucului pancreatic, care se acumuleaza in canalele pancreatice care se vor dilata prin tensiune retrograda, vor duce la ruptura acinilor pancreatici, activarea tripsinogenului la tripsina si la autodigestie. -eroia refluxului duodenopancreatic presupune o relaxare a sfincterului oddian, prin care sucul duodenal bogat in enteroc"inaza, ve reflua in canalulul lui &IR%'(), unde va activa tripsinogenul. (u pot fi negli.ate nici alte circumstante in care activarea poate fi provocata de un ascarid inclavat, un traumatism care distruge un numar minim de acini sau diabetul si uremia, prin mecanism vascular isc"emic si in acest fel se amorseaza autocataliza. $ecanismul nervos include prezenta stressului si a stimularii pancreatice pe calea nervilor splan"nici, care nu sunt de negli.at. Teoria declansarii socului, sustine distructia masiva, necrotica, "enoragica si edematoasa, a prenc"imului pancreatic, cauza a unei forme grave de soc, amplificata de+ " #urerea intensa datorata afectarii de vecinatate a plexului celiac. " #istensia brutala a capsulei pancreatice datorata edemului, cauza de durere/ " Actiunea tripsinei, care determina proteoliza dar activeaza si alti fermenti triptici proteolitici cum ar fi c"imiotripsina sau carboxipeptidaza/ " Activarea de catre tripsina in circulatie a sisitemului kininic si fibrinolitic, cu eliberarea kalicreinei, a bradikininei, a kalidinei si a plasmakininelor, substante care produc vasodilatatie generalizata prin efectul parasimpaticomimetic, "ipotensor, care declanseaza colapsul vascular+ " Actiunea tripsinei asupra tesutului con.unctiv, permite eliberarea aminelor tisulare, cum ar fi "istamina si ea cu un puternic efect vasodilatator. #eci, P.A. este reprezentata de leziunile inflamatorii acute pancreatice, declansate de mecanisme diverse, cu evolutie clinica acuta extrem de dureroasa si morfologica de la edem si pina la necroza, prin activarea in interiorul glandei a proenzimelor pancreatice in enzime active care vor conduce la lezarea parenc"imului glandular propriu, eliberare de citokine si la un proces de autodigestie pancreatica. #iferitele forme anatomo0patologice ale pancreatitelor acute, realizeaza un sindrom de autodigestie si autodistructie pancreatica enzimatica mai mult sau mai putin

extinsa, datorata activitatii anormale a fermentilor pancreatici si in special a tripsinei c"iar in interiorul glandei, care conduc la compromiterea structurilor proprii pancreatice si aparitia leziunilor peripancreatice. Peste 123 din cazuri sunt forme usoare, edematoase0interstitiale cu o mortalitate de pina la 43 si doar 523 sunt necrotico0"emoragice cu extensie la leziuni pluriorganice si mortalitate intre 42 0623. 7 cuantificare clinica, anatomo0patologica si terapeutica moderna, bazata pe cele mai noi date de patogeneza, prognostic, diagnostic si terapie, a fost adusa prin clasificarea de la Atlanta )eorgia '%A!, in 4886, care recunoaste doua forme clinice+ a. pancreatita acuta edematoasa interstitiala 9 forma usoara complet reversibila/ b. pancreatita acuta severa, cu risc vital, forma necrotico0"emoragica, cu colectii lic"idiene pancreatice si peripancreatice. 7ricind, in prezenta unui abdomen acut, gindirea clinica trebuie sa se indrepte si inspre pancreas, deoarece pancreatita acuta imbina atit semnele unui abdomen acut peritonitic cit si a unui abdomen acut ocluziv sau c"iar "emoragic. #iagnosticul diferential cel mai disputat se poarta intre pancreatita acuta si infarctul enteromezenteric. ETI%PAT%&ENIE :oala este mai frecventa intre 62 si ;2 de ani, la barbati, avind drept factori de teren cu predilectie alcoolismul cronic, litiaza biliara, ma.oritatea acestor subiecti fiind obezi, alcoolici, gurmanzi si pletorici. Pentru alcoolici, obezi, gurmanzi barbati! riscul de pancreatita acuta este mai mare sub ;2 de ani pe cind la femei, este mai mare la peste <2 de ani, pe fondul unei suferinte biliare vec"i colecistite, biliopatii litiazice, malformatii congenitale!. %e pare ca alcoolul si biliopatiile reprezinta 823 dintre factorii etiologici care pot declansa o pancreatita acuta, desi de multe ori in patogeneza bolii concureaza mai multi factori, boala avind o origine etiopatogenica multipla. Afectiunea se datoreaza in special unor factori multipli, asociati, care conduc la autodigestia glandulara si a organelor din .ur, prin activarea intraglandulara a fermentilor proprii. Factori etiologici fa orizanti: 1. 7 cauza predominanta este litiaza biliara in forme variabile+ calculi veziculari, calculi coledocieni, colesteroloza, calcul inclavat in papila sau in ampula lui =ater, oddita scleroasa sau "ipotonie oddiana asociata. Infectiile biliare colecistitele acute, angiocolitele acute papiloodditele stenozante!, reprezinta >23 dintre cauzele aparitiei bolii desi doar <3 dintre pacientii purtatori ai unei litiaze biliare a.ung sa faca o pancreatita acuta. 2. 'n rol deosebit pare sa aiba refluxul bilei in canalul lui &IR%'() sau a sucului duodenal bogat in enteroc"inaza. Refluxul simplu, remarcat in mod obisnuit la colangiografiile peroperatorii sau postoperatorii se pare ca este inofensiv si banal, dar el poate deveni nociv atunci cind reflueaza sub presiune o bila de staza care contine acizi biliari liberi in cantitate mare, amestecat cu suc pancreatic bogat in enzime. 3. Alcoolul, poate determina pancreatita toxica alcoolica aprox. 4?6 din cazuri!. Instilat in duoden produce spasm sfincterian cu cresterea brutala a presiunii

intraductale si edem, pe linga o stimulare secretorie puternica prin mecanism secretinic. 4. -raumatismele operatorii, cum ar fi dupa operatii recente biliare, gastrice, pancreatice, drena. coledocian transpapilar, ligatura sau dilacerarea canlului pancreatic principal, papilosfincterotomia oddiana, paratiroidectomia, transplant de organe, operatii pe cord desc"is in circulatie extracorporeala, pot conduce la pancreatite acute postoperatorii, cu o evolutie exrem de grava. 5. Alte cauze mai putin frecvente, care insa sunt raspunzatoare de un teren reactiv modificat al raspintiei bilio0duodeno0pancreatice, dintre care amintim+ boala ulceroasa gastro0duodenala/ interventii asupra blocului duodeno0pancreatic sau asupra papilei P%7 0 papilosfincterotomie, drena. transpapilar, ERCP!/ parazitozele ascarizi!/ factori vasculari isc"emici, toxici droguri sau medicamente!, mecanisme autoimmune/ sarcina si evolutia post0partum/ infectii virale 0 oreillon parotidita!, septicemia, febra tifoida, rugeola, EP%-EI(0:ARR, infectii cu camp@lobacter/ "iperlipemiile esentiale de tip I, I= si = trigliceridele sunt crescute si colesterolul este normal!, pot duce la forme recidivante si uneori necrotice ale pancreatitei acute. "iperparatiroidismul calciul creste conversia tripsinogenului in tripsina si stimuleaza secretia pancreatica favorizind eliberarea de peptide!. 6. Atunci cind nu poate fi decelata nici o cauza se vorbeste de pancreatita acuta primitiva sau idiopatica. Cauze declansatoare+ o masa copioasa, in special grasimi sau fructe proaspete, insotita de un consum abundent de alcool, lic"ide reci, obstructia litiazica a caii biliare principale terminale, pasa.ul permanent al microcalculilor proveniti dintr0un depozit de colesteroloza, colecistita acuta, ERCP, traumatismele abdominale sau c"irurgicale, vor produce+ " o stimulare brutala, excesiva a secretiei pancreatice/ " o "ipertensiune in canalul excretor prin spasm sau obstacol sfincterian/ " modificari vaso0motorii locale vasoplegie arteriolara! si ca efect leziuni de la congestie la edem, isc"emie si necroza leziuni endoteliale!. Irigatia la nivelul capilarelor in faza initiala a pancreatitei acute severe este cea care determina necroza, deci factorul vascular este intotdeauna necesar pentru producerea necrozei. " obstructia experimentala a canalului pancreatic poate produce edem dar niciodata necroza/ atunci cind edemul nu a fost indus initial, ligatura izolata a arterei pancreatice nu poate conduce la declansarea pancreatitei/ daca in prezenta edemului, scade debitul arterei pancreatice, necroza poate sa apara. FI'I%PAT%(%&IE %e considera ca trei factori intervin aproape simultan con.ugindu0si efectele+

0 isc"emia, prin plegie arteriolara/ 0 "ipertensiuna intracanliculara in sistemul excretor/ 0 stimularea accentuata a secretiei pancreatice. Consecinta acestor fenomene va fi trecerea fermentilor pancreatici din canalele excretoare in parenc"im, fie prin filtrare, fie prin leziuni endoteliale sau rupturi ale canaliculelor in zonele atinse de necroza isc"emica. $ecanismul prin care fermentii pancreatici sunt activati intraglandular si prin care sistemul de protectie antienzimatica a glandei este depasit, recunoaste urmatoarele teorii+ A.-eoria canaliculara presupune+ " fie un reflu) duodenal sau biliar activant, datorat unui obstacol la nivelul papilei sau a ampulei lui =ater calcul inclavat, oddita scleroasa sau inflamatorie! sau printr0o "ipotonie oddiana satelita unei litiaze/ de fapt colangiografiile au demonstrat banalitatea refluxului bilei in canalul lui &irsung si prezenta tripsinei activate recoltate prin aspiratie din acest canal, in absenta oricaror fenomene de pancreatita acuta. Refluxul bilei sau sucului duodenal care contine enteroc"inaza in canalul pancreatic, poate insa produce o activare a proenzimei in glanda si eliberarea de tripsina activa. " fie o #iperpresiune intracanaliculara brutala fara reflux, datorata obstructiei canalului &irsung la nivelul sfincterului propriu sau de0a lungul acestuia prin stenoza sau prin calcul. Aiperpresiunea ar antrena o efractie a acinilor pancreatici sau a canalelor pancreatice, cu eliberare de enzime active si necrozante. In mod normal enzimele pancreatice sunt depozitate in forma de proenzima inactiva ca si granulele de zimogen, in saci enzimatici, complet separati de lizozomi. Aceste enzime sunt excretate prin exocitoza la polul apical al celulei, urmind a fi activate in duoden de catre enteroc"inaza. In pancreatita acuta, se pare ca se realizeaza o fuziune a granulelor de zimogen cu lizozomii care activeaza proenzima, iar prin cresterea permeabilitatii tisulare, cantitati infime de tripsina activa este descarcata in mod necontrolat in interstitiu. Prezenta acestor enzime activate in interstitiu permit aparitia leziunilor inflamatorii, care activeaza in lant citokinazele care actioneaza atit local cit si la distanta. :.Alte teorii fac din necroza celulara si din eruptia sucului pancreatic in afara sistemului canalicular direct in parenc"imul glandular, fenomenul primar. *$ -eoria vasculara interpreteaza pancreatita acuta ca un infarct visceral prin tromboze arteriale si venoase. Isc"emia datorata leziunilor capilare are un rol determinant in producerea si extinderea leziunilor de necroza, fiind amplificata de o stimulare secretorie excesiva. +$ -eoria anafilactica o considera boala o manifestare locala a anafilaxiei, iar pe plan general un soc "istaminic. ,$ -eoria neurovegetativa considera ca o iritatie a sistemului simpatic poate induce tulburari vaso0motorii, spasm vascular si o necroza anoxica a celulelor pancreatice.

-$ -eoria infectioasa pretinde extinderea la nivelul pancreasului a unei infectii generalizate sau de vecinatate de la o infectie biliara sau gastrica, prin translocatie bacteriana. .$ -eoria toxica sustine prezenta leziunilor directe asupra pancreasului, toxice sau isc"emice care pot realiza activarea intraglandulara a enzimelor. Alcoolul prin acetalde"ida sau prin eliberare de radicali liberi de ox@gen, cu efecte toxice directe, mai produce si spasm sfincterian al sfincterului lui 7##I, cit si stimularea puternica a secretiei pancreatice. A. #e fapt nici una dintre aceste teorii nu poate explica fenomenul doar prin ea singura, fiind vorba de o interactiune a mai multor factori+ 11 #eclansarea dramei pancreatice necesita extravazarea sucului pancreatic din canalele pancreatice in plin parec"im glandular in contact cu celulele pancreatice, extravazare care poate avea drept cauze+ " " " o "iperpresiune brutala si ruptura canalelor pancreatice/ un reflex neuro0capilar care sa intereseze sistemul vascular pancreatic si sa determine o furtuna vasoconstrictorie care sa conduca la isc"emie si necroza anoxica a celulelor/ leziuni venoase anterioare, cu rol de factori predispozanti. 11 -ripsina extravazata si activata de proteazele celulare duce la eliberarea+ unor cantitati masive de amilaza, a lipazei responsabile de citosteatonecroza, a "istaminei si a kalicreinei, care declanseaza o vasodilatatie periacinoasa avind drept consecinta aparitia edemului, a "emoragiei si a necrozei, acest ultim fenomen antrenind eliberarea tripsinei si perpetuarea leziunilor si a activarilor enzimatice in cerc vicios.

" " "

Cantitatile infime de tripsina activa eliberata intraglandular, declanseaza in lant o serie de autoactivari a enzimelor proteolitice si lipolitice pancreatice, urmate de activarea enzimelor celulare destructive si de disfunctii mitocondriale si nucleare. ,ermentii pancreatici tripsina, lipaza, amilaza! a.ung astfel din canalul excretor in parenc"imul glandular, unde isi exercita actiunea destructiva asupra elementelor epiteliale si con.unctive al parenc"imului, producind atit leziuni locale, cit si o serie de tulburari generale datorate Bsepticemiei enzimaticeB. -ripsina a.unsa in parenc"imul pancreatic, distruge celulele pancreatice determinind eliberarea de kinaze tisulare citokinaze! si fermenti leucocitari leucokinaze!, responsabili de reactivarea tripsinei in cerc vicios, respectiv participind la autoactivarea tripsinei, proces in urma caruia se elibereaza o cantitate din ce in ce mai mare de tripsina, care va avea urmatoarele efecte locale+ a.proteoliza glandulara extensiva este fenomenul de autodigestie a tesuturilor glandulare si peripancreatice, caracterizat prin necroza celulara si vasculara urmata de

"emoragie intraparenc"imatoasa, aspecte caracteristice morfopatologiei pancreatitei acute necrotico0"emoragice/ b.catalizarea reactiilor de activare a celorlalte enzime pancreatice+ c"imiotripsina, elastaza, fosfoplipaza, carboxipeptidaza, responsabile de urmatoarele efecte+ 0 c"imiotripsina produce edem si alterari vasculare, favorizeaza eliberarea de radicali liberi de oxigen, contribuind la declansarea socului oxidative/ 0 elastaza degradeaza fibrele elastice din peretele vascular, realizind necroza endarterei, fenomene urmate de tromboze vasculare si "emoragii/ 0 fosfolipaza A5 determina necroza grasimilor si prin scindarea fosfolipidelor eliberaeaza alti produsi destructivi+ lizolecitina si lizocefalina, ambele cu efecte toxice si "emolitice. c.produce iritatia terminatiilor nervoase, ceea ce explica durerea intensa si persistenta din pancreatita acuta/ d.activeaza sistemul kininelor, cu eliberarea unor substanta vasoactive "ipotensoare, cum ar fi kalicreina, "istamina, kalidina sau bradikinina, ale caror efecte locale si sistemice vor declansa vasodilatatia, "ipotensiunea si "iperpermeabilitatea capilara. *ipaza activata in prezenta sarurilor biliare, actioneaza asupra tesutului grasos dintre acinii glandulari, dar mai ales asupra tesuturilor din .ur, reprezentate de mezouri, epiploon sau retroperitoneu, pe care il scindeaza in acizi grasi si glicerina. )licerina sa resoarbe, iar acizii grasi sunt supusi procesului de saponificare, in prezenta sarurilor de calciu, dind nastere petelor de citosteatonecroza, caracteristice pancreatitei acute. Acestea sunt pete de culoare alb0galbuie, de aspectul picaturilor de luminare, de marime variabila, intre 4 si < mm. Amilaza pancreatica, eliberata in cantitati excesive din parenc"imul pancreatic supus autodigestiei, a.unsa in circulatie, realizeaza o crestere a amilazemiei in ser, precum si a amilazuriei in urina, semn de mare valoare ca indicator bioc"imic al pancreatitei acute. Poate sa apara o "iperglicemie si o glicozurie tranzitorie, desi diabetul de deprivare nu poate sa apara decit in leziuni de necroza extinse la peste <23 din volumul glandei si doar la <23 dintre purtatorii unei asemenea leziuni!. Aipocalcemia se datoreaza fixarii ionilor de calciu in zonele de citosteatonecroza, iar pe de alta parte cresterii activitatii calcitoninei si depunerii calciului in oase ca urmare a dereglarii functiei paratiroidiene. Pe de alta parte, reactia inflamatorie locala determina o activare a neutrofilelor si a macrofagelor, sursa importanta de c@tokine+ -(,0alfa, interleukina 4, >,1 si 42, responsabile de aparitia %IR%. *eziunile pancreatice permit deasemenea eliberarea de acizi grasi liberi, cu actiune toxica. *eziunile pancreatice se pot suprainfecta prin translocatie bacteriana din lumenul intestinal, fenomen de o mare importanta evolutiva, terapeutica si prognostica. In mod obisnuit, necroza pancreatica nu poate sa ramina sterila si de regula se suprainfecteaza, necesitind in mod obligatoriu un tratament antibiotic profilactic. Coafectarea sistemica este datorata in primul rind translocatiei endoto)inice, eliberarii de c@tokine si de radicali liberi care se manifesta prin "ipovolemie plasmatica, la care participa si sec"estrarea fluidelor in spatiul retroperitoneal, peritoneu si tub

digestiv 62 0;23 din volumul sangvin!/ se adauga in plus si actiunea substanelor vasoactive. $etastazarea enzimatica si in alte organe, va duce la disfunctii pluriorganice si sistemice $%7,!, iar iritatia brutala a receptorilor din lo.a pancreatica determinata prin enzimele proteolitice si "ipotensoare, vor fi raspunzatoare de aparitia socului "ipovolemic, insuficienta renala, "epatica si respiratorie!. ANAT%/IA PAT%(%&ICA -rei tipuri de leziuni formeaza substratul anatomopatologic al bolii+ 4. 'n exudat seros sau "ematic care realizeaza un epansament sero0sanguinolent al lo.ei pancreatice deseori difuz la distanta mezouri, peritoneu, pleura!. 5. (ecroza celulelor glandulare exocrine care se traduc prin insule gri0verzui de necroza. 6. Citosteatonecroza reprezentata de pete albicioase de necroza grasimilor, izolate sau confluente, dispuse in mod diseminat ca petele de luminare pe glanda, mezouri, epiploon sau peritoneu. Aceste leziuni elementare se pot asocia in proportii diverse si variabile, predominenta uneia sau a alteia permitindu0ne sa individualizam cele doua tipuri extreme, intre care toate stadiile intermediare sunt posibile. *$ Pancreatita acuta edematoasa interstitiala! este caracterizata printr0un edem interstitial al parenc"imului si al tesuturilor peripancreatice, sau c"iar necroze ale tesutului grasos. Este cea mai frecventa forma, C<0123 dintre pancreatitele acute, in mod obisnuit reversibila la tratamentul conservator. a. Aspect "istologic+ extravazare seroasa sau sero0"ematica in plin parenc"im glandular. b. Aspect macroscopic+ pancreasul este de culoare rosie, inflamator, suculent, cu volumul mult augumentat de edem si cu lobulatia pierduta/ mezourile sunt infiltrate si edematiate, dar nu exista nici necroza si nici "emoragie. Pancreasul este marit de volum, mai consistent, de aspect gelatinos, insotit de un exudat mai mult sau mai putin abundent in cavitatea peritoneala, bogat in amilaze. c. Evolutia+ leziunile sunt mult timp reversibile, dar ele pot prin distrugerea celulelor acinoase sa determine parcelar constituirea unor focare de necroza/ prezenta petelor de citosteatonecroza este posibila daca evolutia procesului depaseste trei zile, dar trecerea ei spre forme severe grave este neobisnuita. d. Aceste forme edematoase pot sa lase uneori drept sec"ele, la nivelul zonelor de necoza parcelara, focare de scleroza cicatriciala. e. Exista si varianta recidivelor datorate puseelor repetate, care in cele din urma se constituie in leziuni de pancreatita cronica. Este prototipul reactiilor pancreatice sau ale pancreatitelor acute edematoase patente, ale proceselor patogenice de colecisto0pancreatita acuta sau datorate unor manevre intempestive din cadrul procedeelor de ERCP.

+$ Pancreatita acuta necrotica si #emoragica 413!+ pancreasul este de culoare bruna, cu zone de necroza focala sau difuza, incon.urat si infiltrat de infiltrate "emoragice, "ematoame sau c"eaguri de singe, care difuzeaza in tesutul retroperitoneal. *eziunile de necroza sunt ireversibile. Ele pot interesa pancreasul total sau partial, iar cavitatea peritoneala este ocupata de lic"id sero0sangvinolent. *a nivelul pancreasului, pe peritoneu, epiploon si mezouri, se pot observa petele de citosteatonecroza si colectii lic"idiene intra si peripancreatice. In evolutie necroza glandulara se delimiteaza de tesuturile viabile din .ur, raminind ca un sec"estru de necroza gandulara, care poate ramine sterila sau se infecteaza secundar cu bacteriile intestinale, in prima sau a doua saptamina. Exudatul sero0"emoragic intra si retroperitoneal creste in volum si se extinde, partial si prin lic"efierea necrozelor parenc"imale si difuzeaza in abdomen, realizind travee sau fuzee tipice, subfrenice, retroclice, perirenale sau ale micului bazin. Aspectul "istologic corespunde necrozei "emoragice a pancreasului si este substratul formelor severe, grave ale pancreatitei acute. Aspectul macroscopic, este de pancreas tumefiat partial sau in totalitate, fiind sediul placilor de necroza si al zonelor de infarct, dar mai ales al petelor de citosteatonecroza, care confera glandei in ansamblu aspectul DtigratB. *eziunile extra0pancreatice sunt frecvente sub forma infarctelor viscerale in organele vecine+ mezenter, mezocolon, ficat, rinic"i, plamin, miocard sau splina, fiind atribuite toxemiei enzimatice. Aceste leziuni fac din pancreatita acuta o maladie generala si nu o afectiune localizata strict in sfera digestiva. *eziunile peripancreatice sunt de multe ori mai extinse si mai importante decit leziunile pancreatice, fiind de maxima amploare la nivel retroperitoneal. Evolutia este in stricta concordanta cu intinderea si importanta leziunilor pancreatice initiale. Complicatiile septice sunt astazi cea mai frecventa cauza a mortalitatii in evolutia postoperatorie, datorata insuficientei pluriorganice si sistemice multiple. #aca necroza intereseaza in intregime pancreasul, decesul este inevitabil. #aca necroza este mai putin extinsa, posibilitatile terapeutice actuale permit controlarea sindromului toxemic, dar nu pot evita intoteauna si evolutia locala a focarelor si fuzeelor de necroza, slab vascularizate si in totalitate impermeabile tratamentului conservator+ Infectarea focarelor de necroza/ Constituirea unor false c"iste pancreatice, formate din tesut necrozat si sfaceluri sau sec"estre pancreatice, care trebuie indepartate cu pretul unor mari riscuri operatorii "emoragii, fistule digestive si pancreatice externe!. Posibila extindere a focarelor de necroza. Aceste complicatii subliniaza gravitatea intotdeauna actuala a pancreatitei acute necrotice si "emoragice. TA0(%U( C(INIC In forma sa tipica pancreatita acuta realizeaza drama abdominala descrisa de #IE'*A,7Y, care se suprapune tabloului clinic al unui abdomen acut, care variaza in functie de intensitatea si amploarea leziunilor morfologice+ dramatic in cele necrotico0 "emoragice si atenuat in formele edematoase.

#ebutul este brusc si brutal, in stare de plina sanatate aparenta, prin dureri epigastrice violente care apar dupa o masa copioasa, consum excesiv de alcool, la persoane pletorice, afectati de obezitate! sau cu antecedente biliare sau fie la persoane slabe cu antecedente importante de etilism cronic. Reactiile sistemice, evolueaza in pancreatita acuta in trei faze+ Faza #ipo olemica, apartine primelor 5; de ore caracterizata prin "ipotensiune, sau c"iar soc "ipovolemic, datorat sec"estrarii de lic"ide in lo.a pancreatica si spatiul retroperitoneal, iar pe de alta parte vasodiltatiei sistemice induse de bradikinina eliberata in cursul procesului de autodigestie. Aipovolemia poate fi agravata si de o scadere a debitului cardiac, datorata factorului miocardic depressor eliberat de leziunile pancreatice. Faza respiratorie, caracterizata prin ta"ipnee si "ipoxemie, apare in mod obisnuit dupa 506 zile cind se instaleaza o insuficienta respiratorie, produsa prin actiunea citokinelor eliberata prin activarea neutrofilelor si macrofagelor, care poate necesita respiratia asistata. 1ocul septic se datoreaza translocatiei bacteriene si endotoxinice din intestine, dupa aproximativ doua sau trei saptamini de la debut. #ezvoltarea unui abces pancreatic, o colectie purulenta in lo.a pancreatica, poate sa apara dupa < saptamini de la debut si nu are gravitatea socului septic. A$ 1emne functionale sunt de la debut de mare intensitate. 'n barbat de virsta medie, obez, alcoolic si gourmand, in plina sanatate aparenta este in mod brutal afectat, la citeva ore de la o masa copioasa stropita cu lic"ide bine frapate, de urmatoarele acuze+ DUREREA, cu punct de plecare epigastrica, este profunda si de mare intensitate cu debut brusc si violent. a. sediul durerii este epigastric sau sub0costal sting, care se generalizeaza mai devreme sau mai tirziu, cu iradieri multiple, transvesala in eta.ul abdominal superior durerea in bara!, dar in special posterioara si inspre ung"iul costo0 vertebral sting sau in umarul sting/ b. initial de intensitate maxima, atroce, intolerabila, uneori sincopala si intodeauna angoasanta, durerea este permanenta si evolueaza fara remisiuni/ c. durerea antreneaza o atitudine antalgica caracteristica, se atenueaza in pozitia sezind, aplecat inainte sau in decubit lateral/ din contra este exagerata de decubitul dorsal. Caracterele durerii+ violenta de la inceput, tenace pentru ca nu cedeaza la antialgicele obisnuite ci doar la admininstrarea de morfina, continua si invalidanta, terifianta, obligind la pozitii antalgice. %eamana oarecum cu violenta durerii din infarctul miocardic sau perforatia unui organ cavitar. 2AR1ATURI(E sunt precoce si repetate, abundente, de la inceput alimentare si apoi bilioase, eventual poracee, dar niciodata fecaloide. #e obicei apar in mod simultan ca durerea, se produc fara efort si nu linistesc bolnavul. Aspectul "emoragic al varasaturilor este de prost augur.

INTRERUPEREA TRAN'ITU(UI pentru materii si gaze, este inconstanta, greu de precizat, iar uneori c"iar inlocuita cu diaree. 0$ 1emne generale. %tarea generala este alarmanta in timp ce temperatura este normala. #aca la inceput se poate inregistra un puseu "ipertensiv tranzitoriu, foarte rapid se instaleaza o stare de soc impresionant, marcata prin+ a. facies acoperit de transpiratii reci, uneori pete de cianoza, iar extremitatile sint reci/ b. colapsul vascular periferic este caracteristic+ pulsul este mic, filant, extrem de ta"icardic, iar tensiunea arteriala in scadere, cu diferenta dintre minima si maxima pensata/ c. faciesul seamana intrucitva cu aspectul livid, cianotic, cu oc"ii infundati in orbite si pometii proeminenti din peritonitele grave difuze/ d. icterul si mai adesea un subicter pasager poate fi datorat fenomenelor de compresiune ale edemului pancreasului cefalic cit si a procesului de "emoliza accentuat de cresterea fragilitatii eritrocitelor. C$ 1emnele fizice, sunt extrem de sarace in raport cu semnele functionale si starea generala alterata. a. la inspectie, abdomenul respira normal, cu o discreta balonare epigastrica, uneori c"iar o impastare dureroasa, dar niciodata nu apare contractura musculara/ uneori se palpeaza o formatiune tumorala transversala .uxtaombilicala care se intinde spre flancul sting, de consistenta pastoasa, sensibila la palpare. b. uneori, dupa < sau C zile apar ec"imozele periombilicale semnul lui C'**E(! sau in flancul sting si pe spate semnul lui )RAY0-'R(ER!, ca urmare a migrarii retroperitoneale a "ematomului din lo.a splenica, semne inconstante si de regula tardive/ c. la palpare si la percutie se constata semne negative+ nu se inregistraza contractura peretelui abdominal si nici distensie abdominala severa, matitatea pre"epatica nu este disparuta, fosele lombare sunt suple, orificiile "erniare libere, tuseele pelviene de aspect normal/ la palpare, durerea in ung"iul costo0vertebral sting semnul lui $AY70R7:%7(!, este caracteristica pancreatitei acute/ d. semne pozitive+ in mod exceptional apare o impastare epigastrica profunda, slab delimitata, care corespunde pancreasului tumefiat/ e. cel mai frecvent apare unn grad tensiune abdominala dureroasa predominenta in regiunea epigastrica si de obicei usor de depasit prin palpare/ f. durerea provocata in ung"iul costo0vertebral sting si in "ipocondrul sting sub rebordul costal, este investigata in decubit lateral drept semnul lui $A**E-0)'Y!. E3P(%RARI(E PARAC(INICE

A$ Datele biologice 4e)amenul de laborator5$ Amilaza serica, creste in primele 5; de ore de la debut, cind atinge valoarea maxima, dupa care poate reveni in < 0C zile la normal. $entinerea ei la valori mari dupa < 9 C zile sugereaza existenta unui paroces de necroza. Aiperamilazuria poate insoti si un ulcer duodenal perforat, o colecistita acuta, un infarct enteromezenteric sau etilismul cronic. Amilazemia scazuta sau c"iar absenta, este un semn de prognostic grav, deoarece denota o distrugere pancreatica masiva. In urina, amilazele cresc in mod paralel cu nivelul seric, dar nivelul lor se mentine un timp mai indelungat crescut. Amilazuria creste in urina dupa 5; de ore de la debut, dependent si de modificarile functiei renale cit si de starea de "idratare a organismului. (ipaza serica. *ipazemia depaseste cu de 52 9 62 de ori valorile serice normale, este mai sensibila decit amilazemia, nu are surse extrapancreatice si are o valoare diagnostica mai mare decit "iperamilazemia. =alorile mari se coreleaza cu amilazemia, dar este mai persistenta peste doua saptamini si este pozitiva la peste 5?6 din bolnavii cu amilazemia normala. 6ipocalcemia moderata este prezenta la peste 5<3 dintre bolnavi in primele zile de la debut. Calcemia scade ca urmare a digestiei grasimilor si al utilizarii calciului in procesul saponificare, cu formarea de saruri de calciu insolubile din cursul procesului de formare al petelor de citosteatonecroza. 7 "ipocalcemie marcata, sub C,< mg?dl si persistenta, indica un prognostic sever. (ivelul scazut al calcemiei poate fi corelat cu cresterea secretiei de glucagon, cind in general amilazemia creste si calcemia scade. (eucocitoza este moderat crescuta, iar #ematocritul si #emoglobina scazute, datorita "emoconcentratiei. Diselectroliotemia se datoreaza pierderilor lic"idiene prin varsaturi, aspiratie, acumulare de lic"ide in peritoneu si retroperitoneu, care duc la scaderea nivelului seric al (a, Cl si E. Pierderile severe de E asociate cu scaderea $g seric, pot duce la psi"oze acute, sau uneori c"iar la delirium tremens. Proteina C reacti a! crescuta in ser la peste 4<2 mg3 in prima saptamina de la debut, cind denota o pancreatita acuta severa, necrotica, cu o sensibilitate si specificitate de 1<3. Interlu7ina 8! creste in singe in evolutia unei pancreatite acute grave, cu o sensibilitate de 4223 si o specificitate de 163. Fosfolipaza A+, este corelata mai ales cu complicatiile respiratorii consecutive %IR% si sepsisului. TAP" tripsinogen acti ation peptide, este un pentapeptid rezultat liber din activarea tripsinogenului. Are o mare valoare de diagnostic mai ales in primele 5; de ore de la debut, determinat in urina. 7 crestere a -AP urinar la valori de peste 6< nmol?l semnifica o pancreatita acuta extrem de severa. P/N 9 elastaza pancreatica serica, pare sa fie un indicator extrem de sensibil, care necesita insa o confirmare clinica. :. Imagistica. In general explorarea imagistica a unui abdomen acut incepe cu o radiografie abdominala simpla pe gol!, care trebuie sa confirme sau sa infirme o perforatie

intestinala pnemoperitoneu! sau o ocluzie intestinala nivele "idro0aerice!. Radiografia abdominala simpla, in pancreatita acuta poate arata ansa sentinela destinsa de gaze, a intestinului subtire din cadranul superior sting al ariei abdominale si eventual un epansament pleural sting. Alte semne indirect ar fi staza si largirea cadrului duodenal sau atelectazia pulmonara bazala stinga din vecinatatea lic"idului pleural, care la punctie se dovedeste a fi bogat in amilaze. Aceasta forma evolutiva este de fapt consemnata in literatura printr0un semn radiologic devenit clasic in pancreatita acuta, si anume semnul Dansei sentinelaB, al lui &RI%%:ER), al carui corespondent anatomic si clinic este reprezentat de prima ansa .e.unala, dilatata, lipsita de peristaltism, cu semne de staza prezente, situatie in care in conditiile unei necroze pancreatice se afla si duodenul, in special ultimele doua portiuni, mult mai putin vizibile radiologic datorita situatiei anatomice profunde. 4Fig$..5.
Fig$ ,- 9 Prima ansa .e.unala, dilatata, lipsita de peristaltism, cu .e.unala, semne dedilatata, staza prezente, Fig$ .. 9 Prima ansa lipsita aspect surprins pe fondul unei pancreatite acuteprezente, necrotico0"emoragice. de peristaltism, cu semne de staza aspect surprins pe fondul unei pancreatite acute necrotico0"emoragice.

Explorarile imagistice ofera informatii valoroase privind etiologia si complicatiile locale ale pancreatitei acute. Confirmarea modificarilor morfologice de la nivelul pancreasului sunt evocate de ecografia abdominala si examenul C-, asa cum vom incerca sa o demonstram si in fiecare capitol din cele ce urmeaza. Ultrasunetele atesta o marire de volum a pancreasului prin inflamatie imagine "iperecogena!, prezenta de lic"id in cavitatea peritoneala imagine transonica!, sau poate aduce date edificatoare asupra etiologiei calculi, imagini "iperecogene cu con de umbra, biliare sau pancreatice, pentru care este mai sensibila decit C.-.!. Poate pune in evidenta focarele de necroza imagini "iperecogene!, zonele de edem imagini "ipoecogene!, colectiile lic"idiene intra sau peripancreatice imagini transonice! si prezenta litiazei imagini cu con de umbra!. Tomodensitometria computerizata cu substanta de contrast, permite diagnosticul si diferentierea necrozelor parenc"imale pancreatice de cele extrapancreatice si de prezenta acumularilor lic"idiene, a "emoragiilor sau a perforatiilor, cu o acuratete de peste 823.

#upa admininstrarea substantei de contrast se pot deosebi zonele bine perfuzate de zonele cu deficit de perfuzie necroze!, realizind diagnosticul diferential imagistic dintre forma edematoasa si forma necrotico0"emoragica. #aca peste 623 din parenc"im este necrozat, mortalitatea depaseste ;23. Prezenta colectiilor lic"idiene intraparenc"imale, coafate de bule de gaz, sugereaza zone de necroza inc"istate, suprainfectate, care obliga la interventia c"irurgicala. FI&$ :"CAIET 9 (itiaza biliara! pancreatita acuta! ascita! pleurezie bilaterala! C$D$! Ni7i (epadat R$/$N cu substanta de contrast 4gadolinium i$ $5! dupa reconstructia de imagine, permite identificarea morfologiei pancreatice, ale cailor biliare si ale marilor vase, precum si posibilitatea de a diferentia leziunile de necroza de colectiile lic"idiene sau "ematoame, reprezentind un mi.loc principal de urmarire a evolutiei unei pancreatite acute si de stabilire a gradului de gravitate al bolii. ERCP colangiopancreatografia endoscopica retrograda!, este o importanta metoda de identificare a calculilor din calea biliara principala, putindu0se transforma si intr0o importanta metoda de tratament care prin papilosfincterotomie P%7! endoscopica permite indepartrea calculilor si drena.ul caii biliare principale. Aceasta te"nica, este indicata in primele 5; de ore de la debut, atunci cind o pancreatit acuta de etiologie biliara a fost confirmata clinic, ecografic si biologic. C.-. atesta prezenta unei pancreatite acute edematoase sau necrotice, dar este mai putin sensibila in detectarea calculilor. ERCP nu se efectueaza in plina evolutie a unei pancreatite acute grave, deoarece poate exacerba sau reactiva inflamatia. #aca etiologia presupune prezenta unui calcul inclavat la nivelul papilei, ERCP poate reprezenta un procedeu care permite ridicarea obstacolului si stoparea procesului de autodigestie pancreatica, atitudine care trebuie adoptata cit mai precoce. Punctia aspirati a g"idata ecografic sau C-, este o metoda sigura standard, de identificare a necrozelor pancreatice si peripancreatice, si de a confirma suprainfectarea acestora. (ecroza poate ramine sterila sau in <20C23 din cazuri se suprainfecteaza, ceea ca poate permite instalarea unei stari septice.

F%R/E(E C(INICE 4. Forme inselatoare+ 0 forma ocluziva, intreruperea completa a tranzitului/ 0 forma peritoneala/ 0 forma "emoragica/ 0 forma biliara, care simuleaza o colica biliara sau o pertonita biliara/ 0 forma ce simuleaza un infarct miocardic, forma abdominala/ 0 forma care simuleaza un infarct intestino0mezenteric/ 0 forma postoperatorie. +$ Forme e oluti e:

0 forma supraacuta de pancreatita necrotico"#emoragica , reprezentata clinic de drama pancreatica, dominata de complicatiile sistemice traduse prin sindromul de raspuns postagresiv sistemic, al carui evolutie se decide in citeva zile, cu un prognostic mult ameliorat prin tratamentul actual intensiv de reec"ilibrare. *eziunile viscerale se datoreaza atit autoadigestiei pancreatice, dar avind si o puternica componenta datorata socului "ipovolemic, insuficientei respiratorii si renale acute sau "emoragiei gastrointestinale prin ulcer de stress. " forma subacuta! corespunzatoare unei forme edematoasa a pancreatitei acute , in care colapsul este absent iar criza este in mod esential dureroasa, diagnosticul fiind transat de "iperamilazemie, iar apoi peste 5; 9 ;1 de ore prin "iperamilazurie/ daca boala apare pe fondul unui ulceros sau litiazic, modificarea caracterelor durerii poate conduce la suspiciunea de pancreatita acuta/ 0 pseudoc#istul pancreatic, reprezinta urmarea unei necroze sterile care permite dezvoltarea unei colectii lic"idiene bogata in suc pancreatic care contine enzime, detritusuri necrotice si c"eaguri de singe ramolite, care se manifesta ca o formatiune tumorala periombilicala, uneori de dimensiuni apreciabile. (u are perete propriu epitelizat, ci peretele propriu0zis este compus dintr0un tesut fibros, de fapt tesut de granulatie, acolat la organele din .ur. Poate evolua spre remisiune spontana in aproximativ ;0> saptamini, daca zonele de efractie canaliculara comunica cu canalul pancreatic principal al lui &IR%'() sau atunci cind are un diametru de sub > cm. Alteori se poate suprainfecta, transformindu0se intr0un abces pancreatic. 0 abcesul pancreatic, este o colectie purulenta dezvoltata in lo.a pancreatica sau in fuzeele peripancreatice, delimitat de o membrane piogena, de fapt bariera fibrino0 imunoleucocitara. El este consecinta suprainfectarii necrozelor aseptice sau a unui pseudoc"ist pancreatic, avind o evolutie clinica caracteristica a unui focar de infectie sau a unui abces+ febra septica, frison, tumefactie epigastrica de tip inflamator sau c"iar semne de iritatie peritoneala. -ratamentul este c"irurgical. " pancreatitele recidi ante sunt caracterizate de prezenta unui puseu acut, dupa care fenomenele clinice se amelioreaza si reapar dupa o perioada mai scurta sau mai lunga de timp/ 0 calcificarea pancreasului sau #idropancreatoza ar fi alte ipostaze evolutive, mai rare. C- Petcu 0 "idropancreatoza ,$ Formele etiologice: 0 pancreatita acuta postoperatorie, are un prognostic extrem de grav, fiind fatala intre <2 si 123 din cazuri. %imptomatologia este in mod obisnuit mascata de acuzele imediat postoperatorii. #urerile fiind de intensitate redusa, de fapt atrage atentia asupra acestei complicatii, o stare de colaps inexplicabila in primele zile de la operatie, in plin tratament sustinut de terapie intensiva, care nu cedeaza la tratament sau o ta"icardie persistenta care poate fi intilnita numai in flebitele profunde postoperatorii sau o dega.are mai dificila a tranzitului, desi starea generala nu pare a fi prea afectata. Evolutia poate conduce spre un deces postoperator precoce prin insuficienta multipla sistemica si organica $%7,!. :oala apare de obicei dupa interventii asupra blocului bilio0duodeno0pancreatic sau a papilei, durerea este de regula discreta si in contextul starii de soc de insotire

aparent izolat, confuzia poate sa conduca la o interpretare eronata, cum ar fi o "emoragie postoperatorie sau o embolie pulmonara. Prognosticul este insa grav. 0 reactia pancreatica apare uneori dupa manevrele de ERCP, sau in debutul unei colecistopancreatite acute/ este de obicei o forma banala, dar au fost descrise si cazuri mortale/ 0 pancreatita acuta supurata, apare in mod exceptional, fiind secundara fie unei infectii generalizate, fie unei supuratii de vecinatate sau fie unei angiocolite supurate/ 0 colecistopancreatita acuta sau pancreatita acuta de cauza biliara, reprezinta o forma destul de comuna, care a si fost discutata/ 0 pancreatita acuta din #iperlipemia esentiala, este intilnita ca o forma mai rara. 0 pancreatita acuta biliara, reprezinta o forma deosebit de delicata, atit sub aspectul diagnosticului, cit si sub forma tratamentului. #iagnosticul este stabilit prin ERCP in prima saptamina si in cazul unei forme usoare de pancreatita edematoasa, in aceeasi sedinta se practica si papilosfincterotomia oddiana P%7! cu extragerea calculilor. Colecistectomia laparoscopica se practica in aceasta situatie dupa < 9 C zile, iar in caz de pancreatita necrotica, dupa cel putin trei saptamini. DIA&N%1TICU( P%'ITI2 se bazeza pe urmatoarele elemente+ " anamneza+ debut brutal, printr0o durere epigastrica de mare intensitate, care apare dupa o masa copioasa, la persoane marcate de obezitate, etilism cronic sau antecedente biliare litiazice/ " examenul clinic+ semne generale si functionale care contureaza o stare de soc, pe linga semne locale neconcludente la examenul obiectiv al abdomenului, decit ca este vorba de o suferinta acuta de eta. abdominal superior, fara semne de iritatie peritoneala, fara aparare musculara neta si fara semne patente de ocluzie intestinala/ " sindromul umoral + "iperamilazemie si "iperlipazemie, leucocitoza, =%A, proteina C reactiva si transaminazele crescute/ " ecografia abdominala transeaza prezenta litiazei biliare si marirea de volum a pancreasului/ " in fata unui tablou clinic de colecistita acuta, trebuie sa atraga atentia iradierea durerilor din "ipocondrul sting spre epigastru si inspre "ipocondrul sting.

DIA&N%1TICU( DIFERENTIA( 0 %indroame medicale acute, cum ar fi colica renala sau infactul de miocard, forma cu manifestari abdominale, angina PRI(-F$E-A*, forma gastralgica a lui A'%CAAR#, dispragia intermitenta 7R-(ER, etc. 0 'rgente c"irurgicale+ colecistita gangrenoasa, perforatia ulcerosa urmata de peritonita generalizata, ocluzia inalta cu abdomen aplatizat, apendicitele acute grave, peritonita biliara, infarctul entero0mezenteric sau "emoragia interna. 0 In ultima instanta in caz de dubiu, laparotomia exploratorie transeaza diagnosticul.

TRATA/ENTU( -ratamentul pancreatitei acute, trebuie instituit de urgenta, initial sub forma unui tratament primar medical, dar obligatoriu efectuat intr0o sectie de terapie intensiva a unui mediu c"irurgical, care sa permita in orice moment accesul la sala de operatie$ -ratamenul medical este complex si cu cit este instituit mai precoce, vizeaza atit intreruperea lantului patogenic al procesului de autodigestie, cit si al consecintelor sale reprezentate de evenimentele sistemice si leziunile viscerale. Eficienta lui creste, cu cit este instituit mai precoce si mai ales inainte de instalarea leziunilor necrotice ireversibile, cu o viza deosebita pe prevenirea complicatiilor septice. A$ Tratamentul medical! de obicei cu viza simptomatica dar in principal patogenica si sistemica, are drept tinta urmatoarele obiective+ *$ Analgezia, urmareste intreruperea cercului vicios al reactiei postagresive %IR%! si se refera la urmatoarele solutii+ 0 Perfuzia de anestezice locale marcaina, novocaina, xilina! sau infiltratia bilaterala a nervilor splan"nici/ 0 Infiltratia peridurala continua, cu xilina 43 sau marcaina, care se administreaza din > in > ore sau in perfuzie continua cu a.utorul aparatelor de in.ectare programata lenta diginfuza!, reprezinta una dintre cele mai bune solutii/ 0 $orfina sau derivati de opiacee vor fi evitate deoarece masc"eaza semnele clinice si produc un spasm al sfincterului oddian/ 0 %e admininstraza petidinice <20422 mg! dolantin, mialgin, meperidina, in functie de intensitatea durerii. +$Tratamentul socului are drept obiective, refacerea volemiei, combaterea "ipoxiei si reec"ilibrarea "idroelectrolitica si acidobazica. Reec"ilibrarea se va face sub controlul -.A., P.=.C., At., diurezei orare, a aspiratiei gastrice si a datelor biologice, ultimele raportate deseori in fiecare zi. Refacerea volemiei reprezinta un obiectiv de prima necesitate in vederea mentinerii functiilor vitale. %e admininstreaza solutii cristaloide in perfuzie ser fiziologic sau Ringerr0lactat!, in cantitati necesare mentinerii presiunii venoase centrale P=C!, debitului cardiac si diurezei la peste <2 ml?"/ in acelasi timp vor fi corectate dezec"ilibrele ionice prin aport de ioni de (a, E, Ca si bicarbonat. Pentru "ipocalcemie se admininstraza i.v. calciu gluconic 423, in special daca persista dupa corectarea "ipoalbuminemiei si acidozei. #aca persista semnele de tetanie se asociaza sulfatul de magneziu. %e vor admininstra solutii de glucoza <0G23, atit ca suport energetic, cit si ca agent favorizant al penetrarii potasiului in celula. -ransfuziile de singe nu sint necesare, atita timp cit "ematocritul nu scade sub 5<3. Aipovolemia severa datorata pierderilor prin varsaturi si a sec"estrarilor in spatiul III al lui RA(#A*, poate fi remediat cu a.utorul unui cateter venos central %&A(0)A(F, pentru a optimiza reinlocuirea fluidelor, in special la pacientii cu istoricul unei afectiuni cardiace sau semne de insuficienta cardiaca congestiva.

%ustinerea activitatii cordului si mentinereii tensiunii arteriale, necesita admininstarea de analeptice cardio0vasculare dopamina!/ Admininstrarea de corticoizi Aemisuccinat de AC!, pe cale intravenoasa in doze mari, vor avea un efect antisoc, antiinflamator si antialergic, fara efect insa asupra focarelor de autodigestie pancreatica/ anti"istaminicele se pot adauga tot in scop antialergic. Insuficienta respiratorie, c"iar subclinica, avind ca expresie Pa75 peste >2 mmAg si saturatia 75 sub 853, necesita oxigenoterapie pe masca sau sonda nazala. #aca insuficienta respiratorie se agraveaza, Pa 75 scade sub <2 mmAg iar Pa C75 este mai mare de 65 mmAg, bonavul trebuie intubat. Insuficienta renala acuta se corecteaza prin refacerea volemiei si admininstarea de diuretice. #aca nu se reuseste obtinerea unei diureze de minimum 62 ml?" iar creatinina este peste 5 mg?dl, se poate recurge la dopamina. #aca rinic"iul nu raspunde la tratament, este necesara "emodializa. Aemoragia digestiva superioara prin ulcer de stress, necesita "emostaza endoscopica sau transfuzii de singe, in mod obligatoriu pe fondul administrarii de in"ibitori pompei de protoni omeprazol, losec, nexium! sau de blocanti ai receptorilor A5. (utritia enterala trebuie reluata precoce deoarece stabilizeaza bariera microbiana si impiedica translocatia bacteriana si endotixinica, cu efect de preventie al suprinfectarii secundare a focarelor de necroza. %tudii recente au demonstrate ca reluarea alimentatiei parenterale precoce in pancreatitele acute grave a condus la o scadere semnificativa a complicatiilor septice si metabolice. ,$ Terapia patogenetica impune admininstrarea preparatelor antienzimatice cu o actiune si rezultate extrem de controversate. %ubstantele in"ibitoare ale secretiei pancreatice, cum ar fi octreotidul analog! sau somatostatinul nu au confirmat rezultatele scontate. -erapia antienzimatica bazata pe tras@lol sau in"ibitori sintetici ai proteazelor nafamostat mersilat!, poate fi o solutie pentru evitarea necrozelor, cu conditia sa fie admininstrata precoce, atunci cind doar am emis probablitatea unei pancreatite acute si nu dupa instalarea fenomenelor de autodigestie sau a necrozei "emoragice. 'na dintre in"ibitoarele comune ale secretie pancreatice este aspiratia gastrica, pentru ca impiedica dilatatia antrala. -$ Antibioterapia profilactica se adreseaza focarele de necroza, care beneficiaza de antibiotice cu spectru larg, in doze mari, pentru a evita suprainfectarea si socul septic. Antibioticele considerate cu o penetrare mai eficienta in tesutul pancreatic sunt Imipenem si Cilastatin, care au adus o scadere semnificativa a mortalitatii in pancreatita acuta. #aca, la cei cu necroze sterile, mortalitatea este de 53, la cei cu necroze suprainfectate, mortalitatea este de 5;3. Combinatia optima ar fi+ Imipenem H Ciprofloxacin sau 7floxacin H $etronidazol. #econtaminarea digestiva selectiva, prin admininstrarea orala sau prin clisma, din > in > ore, a combinatiei Colistin 522 mg H norfloxacin <22 mg H amfotericin <22 mg, ar putea inlocui admininstarea parenterala. 8$ Toracocenteza se poate impune in epansamentele pleurale progresive iar admininstrarea de Insulina va permite corectarea puseelor de "iperglicemie.

0$Tratamentul c#irurgical$ Pancreatitele acute edematoase reprezentind aprox. 123 dintre pancreatitele acute!, se vindeca prin tratament medical conservativ. C"iar si in aceste situatii o interventie c"irurgicala pe cale desc"isa sau endoscopica ERCP!, permite rezolvarea unei leziuni cauzale biliare si permite astfel evitarea recidivelor. -ratamentul c"irurgical al pancreatitei acute, daca nu vizeaza eventuala cauza biliara a bolii, nu are un alt obiectiv decit in momentul constituirii necrozelor si sec"elelor pancreatice si peripancreatice infectate. (ecroza ia nastere in unul sau multiple focare, avind tendinta de a se extinde sub forma de fuzee de necroza adipoasa extrapancreatica de0a lungul insertiilor peritoneale. %curgerile necozante sint remaracate cel mai frecvent in spatiul pararenal anterior si posterior, in mezocolonul transvers, in baza mezenterului, in bursa omentala si in spatiul retroperitoneal. =ecinatatea cu intestinul, si in primul rind cu duodenul si prima ansa .e.unala, explica contaminarea microbiana a necrozei cu germeni obisnuiti in flora intestinala. 7data conditiile de staza intestinala instalate, virulenta exacerbata a germenilor se supraadauga, amplificind agresiunea microbiana. Aceasta translocatie bacteriana este principala cauza a necrozei pancreatice si peripancreatice responsabile de mortalitate. Indicatia operatorie apartine pancreatitelor necrotice grave, suprainfectate, cu leziuni extinse pancreatice si extrapancreatice. Acestea se pot constitui in urmatoarele circumstante+ " In necrozele infectate cu instalarea fenomenelor de sepsis. " In formele care nu raspund la tratamentul medical conservativ, respectiv atunci cind semnele necrozei "emoragice prevestesc in plin tratament insatalarea socului "ipovolemic sau a socului septic. " Atunci cind diagnosticul de pancreatita acuta este incert dar se impune clar diagnosticul de abdomen acut. " Atunci cind apar fenomenele de peritonita acuta cu semne de difuziune. " Atunci cind "emoragia datorata necrozei "emoragice nu mai poate fi stapinita prin mi.loace de terapie intensiva. *$ Prezenta necrozelor, trebuie clar delimitata intre necrozele sterile si necrozele suprainfectate, diagnosticate prin examen C- si punctie aspirativa. (ecrozele sterile raspund bine la tratmentul conservator si in peste 123 din cazuri terapia intensiva are succes. In cele 523 dintre cazurile de necroza sterile extinsa, care nu raspund la terapia intensiva bine condusa timp de 60< zile, persistenta sau agravarea fenomenelor locale sau a complicatiilor, impun in peste 623 din cazuri interventia c"irurgicala. Altfel, indepartarea necrozelor necrozectomia! sau a sec"estrelor sec"estrectomia!, se va face tardiv, dupa ; 0> saptamini de la instalarea fenomenelor clinice. Interventia de necrozectomie se poate realiza fie pe cale desc"isa, fie pe cale percutana sub control C-, fie pe cale miniinvaziva endoscopica sau laparoscopica!. +$ Formele care nu raspund la tratmentul conser ati ! corect si bine condus, cind fenomenele nu se amelioreaza si starea generala se agraveaza ca urmare a rasunetului organic si sistemic al leziunilor viscerale, de nestapinit. In aceste situatii tratmentul c"irurgical poate face optiunea, desi lista ramine desc"isa, pentru urmatoarele alternative+

a. drena.ul0lava. al lo.ei pancreatice, eventual asociat cu extirparea necrozelor in doi timpi, printr0o serie de reinterventii succesive drena.ul0lava. al cavitatii peritoneale a fost promovat la noi de ). I7(E%C', (. $IRCEA, E. :RA-'C', #. '()'REA('!/ b. reinterventii programate, consecutive unei laparostomii semidesc"ise prin instalarea unei proteze cu fermoar au fost imaginate de -EICA$A( 9 4816!/ c. extirparea pancreasului necrozat, care poate avea succes mai ales in formele destructive corporeo0caudale c"irurgie desc"isa clasica!/ d. laparostomia sau drena.ul peritoneal cu abdomenul desc"is sau semidesc"is, pot reprezenta variante cu sanse mari de succes, in functie de preferintele si experienta c"irurgilor care au in ingri.ire cazul. ,$ Diagnosticul de abdomen acut este cert , dar diagnosticul de pancreatita acuta oscileaza fara sa se contureze cu claritate, este o situatie in care interventia c"irurgicala se impune, fiind necesara pentru a nu permite evolutia necontrolata a unei alte leziuni acute peritonita, ocluzie, infarct enteromezenteric!, pentru care laparotomia este obligatorie. #aca in aceasta situatie diagnosticul de pancreatita acuta se confirma intraoperator, aceasta este de regula o pancreatita supurata sau o forma necrotica extrem de grava. Cu ocazia interventiei se va proceda la o debridare larga a lo.ei pancreatice, evacuarea "emuatoamelor si a colectiilor lic"idiene, incizia capsulei pancreatice si extirparea necrozelor detasate. *ava. peritoneal si drena. larg al cavitatii peritoneale. Prognosticul acestor cazuri ramine rezervat. -. Iritatia peritoneala sau aparitia semnelor de peritonita acuta cu tendinta la difuziune, reprezinta o alta circumstanta a evolutiei unei pancreatite acute la care trebuie intervenit c"irurgical de urgenta. 7biectivele tratmentului c"irurgical, in aceste situatii sunt indepartarea necrozelor pancreatice, peripancreatice si retroperitoneale si asigurarea unui drena. peritoneal adecvat, insotit sau nu de lava. peritoneal continuu. Procedeul de drena.+ inc"is aspirativ, drena. inc"is cu tuburi multiple si lava. peritoneal postoperator, sau un drena. abdominal desc"is sau semidesc"is laparostomia!, depinde de starea leziunilor, starea generala a bolnavului si obisnuinta sau experienta c"irurgului. 7peratiile multiple, cresc riscul complicatiilor postoperatorii+ "emoragii, fistule intestinale sau pancreatice, fond pe care se poate greva insuficienta multipla sistemica si organica $%7,!. .$ Pancreatita acuta de cauza biliara$ Atitudinea terapeutica este in strinsa dependenta cu forma si gravitatea pancreatitei acute. In formele usoare amilazemie crescuta, cu sau fara semne peritoneale!, se recomanda ERCP urmata de papilosfincterotomie oddiana si indepartarea calculilor, in primele 5; 9 ;1 de ore. Colecistectomia laparoscopica va fi efectuata in acest caz in prima saptamina de boala la <0C zile!. In formele de pancreatita necrotico0"emoragica, cu semne de obstructie biliara icter, fosfataza alcalina crescuta, bilirubina directa cu valori crescute si "iperleucocitoza!, se recomanda ERCP si extirparea calculilor in primele 5; de ore. #aca fenomenele cedeaza si evolutia este favorabila, colecistectomia laparoscopica se va face mai tirziu, dupa aproximativ trei saptamini.

*asarea pe loc a colecistului si evitarea papilosfincterotomiei oddiene, augumenteaza riscul unei recidive a pancreatitei acute, si c"iar intr0o forma foarte grava, letala. #aca insa, situatia nu se amelioreaza sau se agraveaza dupa ERCP si P%7, se recomanda examen C- cu substanta de contrast, pentru a fi identificate zonele de necroza pancreatica. #aca punctia aspirativa si controlul bacteriologic, confirma prezenta infectiei, se recomanda interventia c"irurgicala de necrosectomie, lava. peritoneal si drena. multiplu cu abomen desc"is sau semidesc"is. 8$&esturile asociate inter entiei c#irurgicale: 4. In colecistopancreatitele acute litiazice, colecistectomia trebuie efectuata cit mai repede, gest salutar pentru stoparea procesului pancreatic. Colecistectomia se impune in toate situatiile datorita riscului recurentei unei pancreatite in 620<23 din cazuri in mai putin de > saptamini de la episodul initial. 5. *itiaza coledociana concomitenta va trebui sanctionata prin ERCP. 6. In stenozele benigne ale canalelor pancreatice se poate pune problema unei derivatii pancreatico0.e.unale. ;. *ava.ul peritoneal, laparostomia, interventiile programate, peritoneu desc"is sau semidesc"is, reprezinta gesturi uneori esentiale pentru supravietuire. PR%&N%1TICU( poate fi apreciat printr0o serie de sisteme de scor clinic pentru evaluarea severitatii pancreatitei acute. $ai multe scale sunt utilizate in estimarea riscului si a mortalitatii, dintre care cea mai utilizata este scorul RAN1%N, cu doua criterii de evaluare, la internare si la ;1 de ore. Criterii la internare+ 0 virsta peste << de ani 0 *eucocitoza peste 4>.222?mm 6 0 )licemia peste 522 mg?d* mai mare de 44 mmol?l in absenta diabetului!/ 0 *actat de"idrogenaza peste 6<2'I?* 0 -)7, transaminaza glutamat oxalacetica peste 5<2'I?* sau peste 5<2 nm?dl Criterii la -: de ore+ 0 %caderea "ematocritului mai mare de 423 0 'reea serica peste < mg?d* sau mai mare de 4,1 mmol?l 0 Calcemia sub 1 mg?d* sau sub 5 mmol?l 0 Presiunea partiala a oxigenului in single arterial, Pa 75 mai putin de >2 mm Ag 0 #eficit bazic, scadrerea AC76 mai mare de ; mEI?* sau ; mmg?l 0 *ic"ide sec"estrate, peste > litri 1cor RAN1%N: " sub 6 9 pancreatita benigna " 6 0< 9 moderata?severa " peste < 9 pancreatita foarte grava, severa 0 peste C 9 mortalitatea este 4223

#aca pacientul intruneste 6 criterii, rata de mortalitate este de 623. #aca intruneste intre patru si sase criterii, rata mortalitatii este de ;23. #aca pacientul intruneste mai mult de sapte criterii, rata mortalitatii este apropiata de 4223. 1corul &(A1&%; Desc#iderea oc#ilor: J %pontan K; J *a comanda verbala K6 J #urere K5 J (u desc"ide K4 Raspuns erbal: J 7rientat K< J Confuz K; J Cuvinte nepotrivite K6 J %unete incompre"ensibile K5 J (u raspunde K4 Raspuns motor: J *a comanda K> J *ocalizeaza stimulul dureros K < J ,lexie necoordonata K; J #ecorticare K6 J #ecerebrare K5 J Areactiv K4 Interpretarea scorului &lasgo<: )C% K 1 KL coma grd.I )C% K C0> KL coma grd.II )C% K <0; KL coma grd.III )C% K 6 KL coma grd.I= depasita! 1corul APAC6E II acute p"@siolog@ and c"ronic "ealt" evaluation!, se bazeaza pe parametrii fiziologici utilizati de rutina intr0o sectie de terapie intensiva, determinati timp de 5; de ore, in comparatie cu starea anterioara de sanatate. (r. 4. 5. 6. ;. <. >. C. 1. 8. 42. 44. 45. Criteriu -emperatura rectala! -ensiunea arteriala sistolica Pulsul frecventa cordului! ,i 75 ox@gen inspirat! Ritmul respirator pA arterial Creatinina serica (atremia mEI?l! Potasemia mEI?l! *eucocitele mm6! Aemoglobina g?l! %corul )lasgoN al comei )ama valori 2 K 6>061,; + ;K M62.2 sau L;2.8 2 K C20428 + ; K M<2 sau L4<8 mmAg! 2 K C20428 + ; K M;2 sau L 4C8 2 K L <2 + ; K M<<.< 2 K 4505; + ; K M > sau L;8 2 K C.660C.;8 + ; K MC.4< sau LC.>8 2 K <60458 + ; K AR,L62< 2 K 46204;8 + ; K M44 sau L4C8 2 K 6.< 9 <.; + ; K M5.< sau L>.8 2 K 6.2 9 4;.8 + ; K M4.2 sau 68.8 2 K 422 9 4<6 / ; K M>C sau L522 Punctele actuale

Pentru fiecare variatie se primeste 20; puncte. %corul fiziologic acut acute p"@siolog@ score! K totalul punctelor Pancreatita acuta este considerata severa la un scor APACAE II mai mare de 8 puncte. 1corul 1AND0ER& 5225!, descrie ; categorii de elemente pentru identificarea precoce a factorilor de prognostic si a gradului de severitate in pancreatita acuta+ " Categoria I+ sistemele de scor APACAE II?III, RA(%7(, )*A%)7&. " Categoria II+ mediatorii procesului inflamator, Interleukina > si proteina C reactiva. " Categoria III+ determinarea activitatii tripsonogenului0tripsina alfa 40complex in"ibitor proteazic+ -AP tripsinogen activation peptid!. " Categoria I=+ determinarea enzimelor pancreatice+ amilaza, lipaza, elastaza pancreatica, tripsinogenul II. In afara de explorarile imagistice, pentru diagnosticul de pancreatita acuta si in special pentru aprecierea severitatii acesteia si a prognosticului, poate fi extrem de utila paracenteza de diagnostic, al carei principal criteriu de apreciere sunt calitatile fizice ale fluidului peritoneal. In cadrul scorului pentru prognostic, metoda lava.ului peritoneal a fost introdusa in 48CC de PICE,7R#. 7 pancreatita acuta severa este evidentiata de prezenta unui lic"id peritoneal inc"is la culoare si tulbure, pe cind in formele usoare fluidul este slab colorat de culoare galben0citrin. Aspirarea unei cantitati mai mari de 422 ml fluid peritoneal liber, indiferent de culoare, poate fi un indicator de forma clinica severa. Culoarea si volumul lic"idului obtinut din cavitatea peritoneala ofera un procedeu cu specificitate prognostica de peste 823. Prin comparatie cu punctia de diagnostic practicata pentru identificarea c"istelor pancreatice, prin aprecierea aspectului fluidului aspirat, poate fi apreciata evolutia acestora, spre resorbtie, crestere de volum sau abcedare. In functie de importanta si localizarea necrozei, ea poate determina "emoragii intraperitoneale sau retroperitoneale, stenoze sau perforatii intestinale, intre ultimele fiind vizat ca prim obiectiv ung"iul duodeno.e.unal al lui -REI-F. #e fapt, duodenul reprezinta cel mai intim raport de vecinatate al pancreasului cefalic, iar ultimele portiuni duodenale, III si I=, indeplinesc toate conditiile de instalare a stazei in cursul unei pancreatite acute, inclusiv declivitatea si angulatia. #aca la acestea se adauga edemul, necrozele si "ematoamele consecutive "emoragiilor intra si extracapsulare si remanierile anatomice locale, premizele constituirii unei stenoze prin compresiune extrinseca, "ematom sau edem parietal, sau c"iar cicatriciale, sunt previzibile. Insa diagnosticul de stenoza definitiva, nu poate fi conturat clinic decit dupa citeva saptamini de evolutie stationara a unui sindrom de stenoza digestiva inalta. Complicatiile locale ale necrozei sterile pot .ustifica deci, o interventie pentru oprirea unei "emoragii determinate de un fuzeu necrozant, pentru drenarea unui fals c"ist acut, pentru rezolvarea unei stenoze duodenale sau pentru tratamentul unei perforatii intestinale. In situatia in care se impune o derivatie digestiva, se considera ca este util a se adauga o .e.unostomie de alimentatie, pentru a lupta impotriva denutritiei obisnuite in formele grave. In acelasi fel, o gastrostomie de descarcare poate fi utila pentru a evita o aspiratie nazo0gastrica pe termen lung. #ar din moment ce trebuie sa recurgem la o

rezectie a stenozei sau la o derivatie gastro0.e.unala, odata cu refacerea tranzitului indicatia de gastrostomie sau ileostomie devine discutabila.