APENDICITELE

APENDICITA ACUTĂ (A.A.)

Este cea mai frecventă cauză de durere abdominală persistentă, progresivă la

adolescenţi. Incidenţa generală a A.A. scăzut în mod dramatic în perioada 1940-1960
probabil în legatură cu utilizarea pe scara largă a antibioticelor. Incidenţa maximă este
între 10 şi 20 de ani. La adolescenţi, raportul bărbaţi/femei este de 3/2; după 25 de
ani diferenţa dispare.
In România, numărul intervenţiilor chirurgicale pentru apendicită variază între
80.000 şi 95.000 pe an. La grupa de vârsta 15-39 ani apendicectomia a reprezentat
60,1 % din operaţiile efectuate pe tubul digestiv.
A.A. a fost recunoscută ca o entitate patologică distinctă abia în secolul 16,
cînd a fost numită "peritiflită", deoarece procesul inflamator ce ducea la moartea
pacientului era considerat ca având originea în cec. Melier a fost primul care a stabilit
originea “tumorii iliace purulente” ca fiind inflamaţia apendicelui (1827). In 1886 Fitz
a introdus termenul de “apendicită”, a definit-o clar ca proces patologic ce constituie
punctul de plecare al aşa-zisei "peritiflite". Tot el a afirmat primul că apendicectomia
constituie singura metodă terapeutică. Acceptarea acestui principiu a dus la scăderea
spectaculoasă a mortalităţii în A.A.

Elemente de anatomie

Apendicele vermiform este implantat în cec la 2-3 cm sub valva ileocecală, are
un diametru de 5-8 mm şi o lungime de 6-12 cm, care poate ajunge şi până la 20 cm.
El este situat în fosa iliacă dreaptă, în loja cecală împreună cu cecul. Faţă de cec poate
prezenta poziţii variate, care sunt importante pentru că, în AA, determină sediul
durerii spontane şi localizarea aparării musculare la palparea abdominală, cu apariţia
unor forme clinice particulare. După D. Gerota poziţiile apendicelui pot fi sintetizate
în 4 grupe: 1) poziţia pelviană (descendentă-terminală), care ar reprezenta şi varianta
“normală”, 2) poziţia latero-internă (cu apendicele situat pre sau retroileal), 3)
 2

poziţia latero-externă şi 4) poziţia anterioară sau ascendentă, în care este inclusă şi

situarea retro-cecală a apendicelui, cea mai frecventă “anomalie” topografică.
Ca şi cecul, peretele apendicelui prezintă patru straturi: muscular, (fibrele
musculare longitudinale dispuse la nivelul cecului sub forma celor trei tenii se
continuă cu trei fascicule musculare apendiculare), submucoasa, mucoasa ( care este
foarte bogată în foliculi limfatici, cu structură asemănătoare amigdalelor faringiene) şi
seroasa (peritoneul ceco-apendicular). Peritoneul formează un mezoapendice care
fixează apendicele pe cec şi care include şi artera apendiculară.
Artera apendiculară este ramură a arterei ileocecale; vena apendiculară este
satelită arterei şi se deschide în vena ileo-colică.

Etiopatogenie
AA este declanşată de obstrucţia lumenului apendicular. Cauza obstrucţiei este
în 60% din cazuri hiperplazia ţesutului limfatic submucos, în 35 % din cazuri
materiile fecale sau stercolitii, în 4% corpii străini (ascarizi, tenie, sîmburi, etc.); în
1% este produsă de alte cauze (stricturi, tumori de apendice sau de cec). In situaţiile în
care nu poate fi identificată o cauză se poate presupune că procesul inflamator a fost
declanşat de un stercolit care ulterior a fost împins de peristaltică în lumenul cecal.
Hiperplazia ţesutului limfatic, ce duce la obstrucţia parţială a lumenului, poate
apărea în cadrul unei infecţii respiratorii, rujeolei, mononucleozei infecţioase ca şi ca
răspuns al unei infecţii enterale (asociere cu enterocolite produse de Shigella şi
Salmonella) .
Ca urmare a obstrucţiei în lumen se acumulează mucus, iar conţinutul
bacterian duce la transformarea mucusului în puroi. Secreţiei de mucus continuă,
presiunea creşte în continuare, cu obstrucţia drenajului limfatic, edemul apendicelui,
diapedeza bacteriană şi apariţia de ulcere mucoase.

Anatomie patologică

Inflamaţia acută debutează printr-o zonă delimitată de necroză a mucoasei,

urmată de eroziune care se umple treptat cu fibrină şi leucocite. Astfel ia naştere
leziunea descrisă clasic ca “afectul primar apendicular” (Aschoff).
 3

Se instalează apendicita catarală (congestia simplă) , caracterizata prin inflamaţia

mucoasă şi submucoasă. Macroscopic apendicele este turgescent, congestionat, cu
desen vascular evident, de culoare roşie-violacee, uneori cu reacţie seroasă (lichid
sero-citrin pericecal).
Ulterior se instalează obstrucţia căilor de drenaj venos, agravarea edemului şi
ischemia. Are loc invazia bacteriană a peretelui apendicelui, instalându-se apendicita
flegmonoasă (supurată). Se observă macroscopic mărirea de volum a organului ce
apare turgescent, friabil, seroasa are luciul dispărut, este frecvent aderent la organele
de vecinătate datorită falselor membrane. La secţiune se constata focare purulente şi
mucoasa ulcerată.
Evoluţia în continuare a procesului patologic duce la tromboza venoasă şi
afectarea treptată a vascularizaţiei arteriale. Pe fondul acestor leziuni ischemice se
instalează apendicita gangrenoasă. Aspectul este de frunza veştedă, flască, cu edem
al mezoului, cu lichid hiperseptic intraperitoneal. Zonele de infarct la nivelul
peretelui evoluează către AA perforată, asociată cu o morbiditate şi mortalitate
crescute. Perforaţia apendiculară se prezinta sub forma unei plăci lenticulare, cu
margini rupte, sfacelate, care pot fi situate la orice nivel dar care apare mai frecvent la
vârf.
Prognosticul
Actualmente în SUA mortaliatea este sub 1/100.000 pe an. Riscul de
mortalitate al unui pacient cu AA negangrenoasă este sub 0.1 %, la cel cu AA
gangrenoasă este de 0,6 % iar în AA perforată de 5 % (faţă de 50 % cu 50 de ani în
urmă).
Tabloul clinic
AA este un exemplu tipic de aplicaţie a calităţilor de clinician, datele
complementare fiind în general puţin relevante pentru diagnostic. Simptomatologia
este polimorfă şi depinde de varianta topografică a apendicelui, stadiul evolutiv al
inflamaţiei apendiculare, agresivitatea florei bacteriene şi reactivitatea organismului.
Anamneza
Simptomele debutează de obicei cu dureri în fosa iliacă dreaptă, însoţită de
anorexie şi greturi; uneori durerea debutează paraombilical sau chiar în epigastru.
Ulterior se instalează vărsăturile şi durerea poate deveni difuză, cuprinzând întreg
 4

abdomenul. Violenţa durerii poate obliga bolnavul la o poziţie antalgică: culcat pe

dreapta, cu coapsa dreaptă flectată.
Durerea abdominală este prezentă la toţi pacienţii cu AA, cu excepţia celor cu
afecţiuni neurologice severe. Ea este tipică în 55% din cazuri (dar si în 25 % din
pacienţii cu alte afecţiuni abdominale) şi atipică în 40%. Durerea atipică ramâne
difuză în tot cursul evoluţiei preoperatorii, nu respectă secvenţa clasică durere
viscerală-durere somatică şi apare mai frecvent la cazurile de AA la batrâni.
Dacă apare perforaţia durerea devine difuză, de intensitate crescută, starea
generală a pacientului se degradează progresiv, apare distensia abdominală.
Anamneza este atipică şi în cazurile de localizare rară. Un apendice retrocecal
va da o durere de flanc drept şi lombară.
Greaţa este prezentă la 9-10% din pacienţii cu AA. Vărsăturile sunt frecvente
la copii şi absente la batrâni. Tipic, durerea apare înaintea varsaturii. Dacă vărsătura
precede durerea, diagnosticul de AA este discutabil.
Diareea apare la unii pacienţi, mai ales la copii.

Examenul clinic
Semnele clinice clasice ale AA sunt durerea locală la palpare, semnul
Blumberg şi apărarea musculară.
Durerea este provocată prin palparea fosei iliace drepte. Clasic s-au descris
“puncte dureroase” : punctul McBurney (pe linia spino-ombilicală dreaptă, la unirea
a 1/3 interne cu 2/3 externe), punctul Morris (la 3-4 cm lateral de ombilic), punctul
Lanz (pe linia bispinoasă, la unirea 1/3 drepte cu 2/3 ). Valoarea acestor puncte în
diagnosticul clinic este mică. Practic întreaga fosa iliacă dreaptă este sensibilă la
palpare. Durerea apare şi la decomprimarea brusca a abdomenului (semnul
Blumberg).
Durerea în regiunea cecoapendiculara poate fi provocată şi indirect, prin
imprimarea unor mişcări asupra apendicelui inflamat.: semnul Rovsing (împingerea
retrogradă a conţinutului colic din colonul stâng), semnul obturatorului (rotaţia internă
pasivă a coapsei drepte flectate), semnul tusei (durere în fosa iliacă dreaptă la tuse).
Hiperestezia cutanată (durere la atingerea tegumentului fosei iliace drepte),
sensibilitatea fundului de sac peritoneal Douglas la tuşeu rectal şi semnul psoasului
 5

(durere la palpare în momentul în care pacientul flectează coapsa dreaptă) sunt

frecvent citate în tratate dar rar întâlnite în practică.
Apararea musculară are o intensitate ce corespunde severităţii procesului
inflamator, mergînd până la contractură. In stadiile avansate poate fi palpată o
formaţiune tumorală în fosa iliaca dreaptă (plastronul apendicular).
Tuşeul rectal şi tuseul vaginal, la femei, sunt obligatorii la pacientul cu
suspiciune de AA.
Temperatura creşte frecvent până la 380 C dar rareori peste, în AA
necomplicată.
Contractura abdominală generalizată susţine diagnosticul de peritonită acută
generalizată. Se pot asocia şi semne de ocluzie intestinală mecano-inflamatorie.

Date de laborator
Leucocitoza şi formula leucocitară deviată la stînga sunt de obicei prezente în
AA, dar gradul lor de modificare nu corelează cu severitatea AA; peste o treime dintre
vârstnici nu prezintă aceste semne.
Prezenţa unor hematii în urină nu este rară în AA fără ca apendicele să fie
neapărat în contact cu vezica sau ureterul.
Examenele radiologice sunt de mică utilitate. Radiografia abdominală pe gol
poate arăta eventual un stercolit sau nivel lichidian cecal.
Irigografia nu este necesară în suspiciunea de AA cu excepţia pacientilor
tarati, la care o eventuală laparotomie are un risc crescut. Semnele pozitive sunt lipsa
de umplere a apendicelui asociată cu semne de compresie extrinsecă la nivel cecal ("3
inversat"). Dacă lumenul apendicular se umple cu substanţa de contrast, diagnosticul
de AA este improbabil.
Ecografia poate furniza date asupra unui apendice mărit de volum sau a unui
abces.
Tomografia computerizată poate şi ea să deceleze un abces. Trebuie însă
subliniat că aceste explorări imagistice sunt indicate numai în mod excepţional; în
marea majoritate a cazurilor ele nu sunt necesare şi pot întârzia periculos tratamentul
chirurgical.
 6

Laparoscopia poate fi şi ea utilă în stabilirea diagnosticului şi , în unele cazuri,

constituie metoda de tratament chirurgical.

Evoluţie
Daca evoluţia nu este foarte rapidă, apărarea organismului este eficientă şi
procesul inflamator centrat de apendice este blocat de epiploon, aderenţe, anse
subţiri, cu formarea plastronului apendicular ( bloc visceral de protecţie în jurul
focarului septic). Formarea plastronului presupune localizarea procesului septic; ea se
însoţeşte de ascensiune termică, hiperleucocitoză, tulburări de tranzit şi stare generală
alterată. Palpator plastronul se prezintă ca o zonă de împăstare dureroasă,
nedepresibilă. Plastronul apare la 1-3 zile de la debutul crizei acute şi poate evolua
către rezoluţie, cu reducerea progresivă a împăstării şi normalizare în 2-3 săptămâni.
In caz de evoluţie nefavorabilă febra capătă un caracter septic, leucocitoza
creşte, semne ce atestă instalarea unui abces prin ramolirea porţiunii centrale a
plastronului. Dacă abcesul este netratat el poate evolua către complicaţii grave, ca
tromboza venoasă şi formarea de abcese satelite. Complicaţia cea mai frecventă este
însă peritonita generalizată.
Peritonita generalizată de origine apendiculară poate surveni rapid ("într-un
timp") chiar şi la 2-3 zile de la debutul crizei (ca în AA perforată). Generalizarea
procesului septic apendicular se poate produce "în doi timpi" (criză apendiculară
urmată de o perioadă de aparentă normalitate urmată de instalarea peritonitei, prin
perforaţia unui proces inflamator incomplet vindecat ) sau "în trei timpi" (puseu de
AA, plastron sau abces şi peritonită generalizată).

Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul dieferenţial al AA constituie practic o trecere în revistă a
capitolului "abdomenul acut " !
Acurateţea diagnosticului de AA trebuie să fie de circa 80-85 %. O rată mai
mică înseamnă o creştere prea mare a numărului de laparotomii exploratorii. O rată
mai ridicată implică un numar prea mare de cazuri de AA la care intervenţia a fost
temporizată. Marea majoritate a afecţiunilor care comportă diagnostic diferenţial cu
 7

AA sunt şi ele afecţiuni cu sancţiune chirurgicală sau, cel puţin , afecţiuni care nu sunt
agravate prin intervenţie.
Cea mai întîlnită eroare este supradiagnosticarea AA. Diagnosticele eronate
cele mai fecvente sunt: limfadenita mezenterică, inflamaţiile pelvine la femeie (PID,
anexite), chistul ovarian torsionat, gastroenterita acută.
Diagnosticele diferenţiale la copii:
Adenita mezenterică, ce însoţeşte frecvent infecţiile respiratorii
Gastroenterita acută, (enterocolita) virală, sau bacteriană (Salmonella)
cu dureri abdominale colicative, scaune diareice, fără semna de iritaţie peritoneală. Un
diagnostic rar este febra tifoida (rash maculo-papular, bradicardie, leucopenie,
coproculturi).
Infectiile urinare - durei lombare, ex. urina
Diverticulul Meckel - diverticulita. Implica sanctiune chirurgicala.
Invaginatia intestinala - frecventa la copilul mic, sub 2 ani, la care
apendicita este o raritate.
Boala Crohn - este greu de făcut diagnosticul preoperator.
Purpura Henoch-Schönlein dureri articulare, elemente cutanate, dureri
articulare, nefrita.

Diagnostice diferentiale la adult

La ambele sexe:
ulcerul perforat
litiaza urinara
diverticuloza colica, mai ales cecala
cancerul colonic perforat, mai ales cecal
perforatii colonice de corp strain
ischemia mezenterica
colecistita acuta
pancreatita acuta
infarct de apendice epiplooic

Afectiuni extra abdominale: pleurezia dreapta

 8

la femeie:
Anexitele (PID)
Foliculul De Graaf rupt: coincidenţă cu mijlocul ciclului menstrual
Sarcina ectopica ruptă : asociată cu semne de hemoragie şi formaţiune
ovariană palpabilă.

la bărbat:
torsiunea de testicul şi epididimita acută

Practic, un pacient care are continuă să aibă durere de fosă iliaca dreaptă şI
pentru care nu există o un alt diagnostic, trebuie considerat ca având AA şi trebuie
operat sau măcar ţinut sun observaţie (Sabiston, 1997).

Tratament

Regula o constituie extirparea organului bolnav - apendicectomia. Excepţie de

la această regulă fac pacienţii cu plastron apendicular.
Pregătirea preoperatorie (reechilibrare hidroelectrolitică, aspiraţie gastrică,
tratament de scădere a febrei la copii) nu trebuie să întârzie mai mult de câteva ore
tratamentul chirurgical. Unii autori susţin administrarea preoperatorie de antibiotice
cu spectru larg (cefoxitin, cefotetan). Clindamicina sau metronidazolul sunt indicate
dacă este identificat Bacteroides Fragilis. Antibioticoterapia poate fi întreruptă la 24
ore postoperator în cazurile de AA necomplicată (Sabiston, 1997).
Tratamentul chirurgical
Cea mai larg folosită cale de acces este incizia McBarney (oblică în flancul şi
regiunea inghinală dreaptă ). Dacă la deschiderea cavităţii peritoneale se găseşte
lichid, se va recolta o probă pentru culturi şi antibiogramă. După extirparea
apendicelui, dacă a fost prezent un abces , se indică drenajul cavităţii peritoneale.
Dacă apendicele este normal, se indică o explorare atentă, pentru a decela alte cauze
 9

abdominale ale suferinţei bolnavului. Uneori poate fi necesară mărirea inciziei inţiale
sau practicarea unei laparotomii mediane.
Apendicectomia laparoscopică poate fi practicată la pacienţi selecţionaţi. Când
diagnosticul este incert. laparoscopia poate fi utilă, permiţând o explorare mai bună a
cavităţii abdominale decât o incizie McBurney.
La pacienţii cu plastron apendicular se indică tratamentul conservator cu
antibioticoterapie, cu urmărirea evoluţiei clinice. Dacă evoluţia este favorabilă se va
practica apendicectomia la 2-3 luni de la "răcirea" procesului infecţios. Dacă evoluţia
este spre formarea unui abces, cu agravarea stării septice, se va indica tratamentul
chirurgical, cu drenajul cavităţii septice şi apendicectomie.
La pacienţii cu peritonită acută generalizată se indică intervenţia chirurgicală
de urgenţă, cu lavaj peritoneal, drenaj multiplu, terapie intensivă şi antibioticoterapie
sistemică masivă.
Complicaţii postapendicectomie.
Considerată ca un gest chirurgical minor, apendicectomia nu este lipsită de
complicaţii postoperatorii, unele dintre ele de mare severitate. Pot apărea complicaţii
infecţioase (infecţii parietale grave, infecţii intra şi retroperitoneale -peritonită,
abcese, celulită), ocluzie intestinală, fistule digestive. De mare gravitate pot fi şi
hemoragia, complicaţiile cardiovasculare, pleuro-pulmonare, hepatice sau renale.

Forme clinice
După topografie:
1) A.A. retrocecala. Situaţia retroccecală a apendicelui se întâlneşte în circa
30% din cazuri. Această topografie imprimă de multe ori un tablou clinic similar
colicii renale, cu predominenţa durerilor cu sediu lombar. Diagnosticul se face prin
examenul obiectiv al abdomenului la care se evidenţiază semnele de apărare
musculară.
2) Apendicita pelviană. Situatie mai puţin frevventă (circa 10%), poate antrena
în procesul inflamator şi anexa dreaptă la femei şi vezica urinară şi rectul la bărbaţi.
Tactul vaginal şi rectal sunt net pozitive. Practic, diagnosticul diferenţial al punctului
de plecare apendicular sau anexial al unei supuraţii pelvine este tranşat de cele mai
multe ori intraoperator.
 10

3) Apendicita mezoceliacă. Apendicele are o poziţie latero-internă (20 % din

cazuri). Dă mai frecvent complicaţii ocluzive datorită aglutinării anselor ileale.
4) Apendicita subhepatică. Apendicele este situat înalt iar simptomatologia are
caracterul unei suferinţe dureroase de hipocondru drept, tablou dominat de patologia
colecistului. Diagnosticul diferenţial clinic este dificil.

Alte forme clinice:

AA la copii
La copilul mic este un diagnostic dificil datorită nespecificităţii simptomelor, a
frecvenţei mari a durerii abdominale de altă cauză. Sub vârsta de 2 ani AA este rară,
datorită probabil bazei largi de implantare a apendicelui în cec. De aceea întârzierile
de diagnostic sunt frecvente la această grupă de vârstă. AA trebuie suspicionată la un
copil mic la care suferinţa a debutat cu durere abdominală şi diarea s-a instalat
ulterior. Distensia abdominală este un semn constant. Incidenţa perforaţiei este de
100% la copii sub 1 an, 70-80% la cei sub 2 ani şi 50 % la cei pâna la 5 ani. Cauza
mortalităţii ridicate la copii o constituie, pe lânga întârzierea diagnosticului şi
insuficienta dezvoltare a epiploonului la copii.
AA la femeia gravidă
Incidenţa, simptomatologia şi atitudinea terapeutică sunt aceleaşi ca la femeia
negravidă. In ultimul trimestru de sarcină situaţia înaltă a apendicelui duce la apariţia
durerii în flancul drept. Diagnosticul este întârziat de confuzia cu durerile date de
contracţiile uterine.
AA la bătrân
Incidenţa şi mortalitatea sunt crescute.
Cauza mortalităţii crescute nu o reprezintă atât tarele pacienţilor cât de
întârzierea diagnosticului şi tratamentului. Simptomatologia este mai săracă la
vârstnici. Durerea de fosă inghinală dreaptă este prezenta la mulţi pacienţi dar mult
mai ştearsă faţă de tabloul tipic. Distensia atrage uneori atenţia, chiar în absenţa
perforaţiei. Tabloul de ocluzie intestinală poate fi astfel prezent. Rareori se instalează
febra. Frecvent este tabloul de tumoră abdominală nedureroasă fără semne
inflamatorii. Peste 30 % din pacienţi prezintă ruptură apendiculară la momentul
operaţiei.
 11

La un pacient de peste 60 de ani cu AA trebuie avută în vedere posibilitatea

coexistenţei unui cancer de colon (drept sau stîng).

APENDICITA RECURENTĂ, SUBACUTĂ ªI CRONICĂ

Există cazuri în care un episod iniţial de apendicită acută se remite spontan.

Dacă diagnosticul iniţial este clar, riscul unui episod recurent de AA este ridicat; după
tratament conservator sau drenajul unui abces apendicular fără apendicectomie
frecvenţa unei apendicite recurente este de 28%. Acesta este motivul pentru care se
indică apendicectomia la 2-3 luni de la vindecarea supuraţiei.
In privinţa “apendicitei subacute” sau “apendicitei cronice” tabloul clinic,
anatomo-patologic şi corelaţiile anatomo-clinice sunt neclare şi contestate
actualmente de majoritatea autorilor (Pichlmayr şi Löhlein, “Chirurgische
Therapie”). Oricum , nu este vorba de entităţi clinice definite, care să poată fi corelate
cu anumite aspecte morfologice. Examenele histologice sugerează frecvent existenţa
unor episoade inflamatorii repetate; ele nu au putut fi însă corelate cu datele clinice.
Situaţia clinică frecvent întîlnită de dureri de intensitate moderată de fosă
iliacă dreaptă care recidivează frecvent şi la care nu s-a putut preciza alt diagnostic
sete etichetată adesea ca “apendicită subacută” sau “cronică”. La o parte din aceşti
pacienţi simptomatologia dispare după apendicectomie. Explicaţiile citate în literatură
sunt “inflamaţia limfocitară” sau “scleroza” .
Trebuie subliniat că diagnosticul de “apendicită subacută” poate fi pus în
prezenţa unei dureri spontane moderate de fosă îliacă dreaptă, când nu există semne
de iritaţie peritoneală şi alte diagnostice au fost excluse. Trebuie făcută clar distincţia
cu o formă uşoară (încă !) de apendicită acută, care impune categoric tratamentul
chirurgical de urgenţă.