185. Ce studiază patologia generală ?
c) compartimentul fiziopatologiei care
a) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei
proceselor patologice tipice
b) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi
rezoluţiei proceselor patologice în organe şi sisteme
c) Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor
nozologice
d) Modificările structurale şi dereglările funcţionale
la nivel celular, tisular, sistemic şi integral în procesele
patologice tipice
e) Modificările structurale şi dereglările funcţionale
în organe şi sisteme în procesele patologice
186. Ce studiază patologia specială ?
a) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei
proceselor patologice tipice
b) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi
rezoluţiei proceselor patologice în organe şi sisteme
c) Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor
nozologice
d) Modificările structurale şi dereglările funcţionale
la nivel celular, tisular, sistemic şi integral în procesele
patologice tipice
e) Modificările structurale şi dereglările funcţionale
în organe şi sisteme în procesele patologice
187. Ce studiază patologia clinică ?
a) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi
rezoluţiei proceselor
patologice tipice
b) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi
rezoluţiei proceselor patologice în organe şi sisteme
c) Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor
nozologice
d) Modificările structurale şi dereglările funcţionale
la nivel celular, tisular, sistemic şi integral în procesele
patologice tipice
e) Modificările structurale şi dereglările funcţionale
în organe şi sisteme în procesele patologice
188. Ce este etiologia generală ?
a) compartimentul fiziopatologiei care
studiază cauzele şi condiţiile apariţiei bolii
b) compartimentul fiziopatologiei care
studiază cauzele apariţiei bolii
studiază condiţiile apariţiei bolii
d) compartimentul fiziopatologiei care
studiază cauzele şi condiţiile apariţiei şi
evoluţiei bolii
e) compartimentul fiziopatologiei care
studiază cauzele şi condiţiile evoluţiei bolii
189. De către ce poate fi cauzată boala ?
a) acţiunea asupra organismului a energiei
b) acţiunea asupra organismului a materiei
c) acţiunea asupra organismului a
informaţiei
d) acţiunea asupra organismului a
biocâmpului heterogen
e) acţiunea asupra organismului a presiunii
atmosferice modificate
190. Care sunt cauzele exogene ale bolilor?
a) factori mecanici, fizici,chimici şi
biologici din mediul ambiant
b) microflora rezidentă în intestin şi în
căile respiratorii
c) paraziţi intestinali şi hemoparaziţi
d) aberaţii cromozomiale apărute la
acţiunea razelor ionizante
e) defecte genetice moştenite
191. Care sunt cauzele endogene ale bolilor ?
a) factori mecanici, fizici,chimici şi
biologici din mediul ambiant
b) microflora intestinală şi din căile
respiratorii
c) paraziţi intestinali şi hemoparaziţi
d) aberaţii cromozomiale apărute la
acţiunea razelor ionizante
e) defecte genetice moştenite
192. Ce acţiune au condiţiile favorabile?
a) favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
b) împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii
c) diminuează rezistenţa organismului
1
 d) amplifică rezistenţa organismului
e) genotipul defectuos c) detremină momentul apariţiei bolii

d) împiedică apariţia bolii

193. Ce acţiune au condiţiile nefavorabile ?
e) contribuie la apariţia bolii
a) favorizează acţiunea cauzei şi apariţia
bolii
198. Care poate fi rolul cauzei în evoluţia bolii ?
b) împiedică acţiunea cauzei şi rezine
apariţia bolii a) cauza are rol declanşator, iar ulterior
boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii
c) diminuează rezistenţa organismului
b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul
d) amplifică rezistenţa organismului bolii determinând toate manifestările
acesteea
e) genotipul defectuos
c) cauza este prezentă pe tot parcursul
194. Care sunt condiţiile exogene? bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele
stadii şi minim în alte stadii
a) factorii ecologici
d) în toate bolile cauza provoacă doar
b) factorii climaterici leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioară
decurge sub acţiunea factorilor patogenetici
c) factorii microclimaterici la domiciliu,
locul de lucru e) în toate bolile după debut prezenţa
cauzei nu este obligatorie
d) microclima psihologică în familie şi
colectivele de lucru
199. Ce reprezintă leziunea ?
e) constituţia, reactivitatea şi rezistenţa
organismului a) dereglările funcţionale la orice nivel de
organizare a organismului
195. Care sunt condiţiile endogene ?
b) modificările structurale la orice nivel
a) factorii ecologici de organizare a organismului

b) factorii climaterici c) combinaţie de modificări structurale şi

dereglări funcţionale la orice nivel de
c) factorii microclimaterici organizare a organismului

d) microclimatul psihologic în familie şi d) dishomeostazii structurale, biochimice

colectivele de lucru şi funcţionale la orice nivel de organizare a
organismului
e) constituţia, reactivitatea şi rezistenţa
organismului e) dereglări persistente şi irecuperabile ale
homeostaziei structurale, biochimice şi
funcţionale
196. În ce constă rolul cauzei în apariţia bolii?
200. Ce reprezintă factorii patogenetici ?
a) determină posibilitatea apariţiei bolii
a) efectele acţiunii primei cauze
b) determină specificul bolii
b) efectele consecutive ale consecinţelor
c) detremină momentul apariţiei bolii provocate de prima cauză

d) împiedică apariţia bolii c) întreg lanţul de efecte declanşate de

acţiunea primei cauze
e) accelerează apariţia bolii
d) cauza care a provocat boala

197. În ce constă rolul condiţiilor în apariţia bolii ? e) condiţiile care au favorizat acţiunea
cauzei bolii
a) determină posibilitatea apariţiei bolii

b) determină specificul bolii 201. Ce reprezintă lanţul de cauză - efect în patogenia bolii

2
 d) terapia orientată la înlăturarea verigii principale
a) totalitatea de verigi cauză-efect de la începutul bolii şi până la a patogeniei
rezoluţa acesteea
e) imunizarea activă sau pasivă
b) totalitatea de leziuni întîlnite pe
parcursul bolii 205. Ce prezintă terapia simptomatică a bolii ?

c) totalitatea de reacţii ale organismului a) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare

întâlnite pe parcursul bolii
b) terapia orientată la atenuarea acţiunii
patogene a factorului etiologic
d) totalitatea de leziuni şi reacţii a
organismului întâlnite pe parcursul bolii c) terapia orientată la înlăturarea verigii
principale a patogeniei
e) totalitatea de leziuni şi reacţii a
organismului legate prin relaţii de cauză- d) imunizarea activă sau pasivă
efect întâlnite pe parcursul bolii
e) terapia orientată la înlăturarea
dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului
202. Ce reprezintă veriga principală a patogeniei ?

a) cauza care a provocat boala 206. Ce prezintă profilaxia specifică a bolii ?

b) leziunile provocate de acţina primei a) profilaxia prin imunizarea activă sau

cauze pasivă

c) leziunile care au provocat nemijlocit b) profilaxia prin consumul vitaminelor,

moartea organismului oligoelementelor

d) factorul patogenetic de care depinde c) profilaxia prin "călirea" organismului

dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia
dispare şi boala d) profilaxia prin respectarea unui regim alimentar
echilibrat
e) factorul patogenetic provocat de
acţiunea primei cauze de care depinde e) profilaxia prin crearea sondiăiilor favorabile ale
dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia mediului ambiant
dispare şi boala

207. Ce prezintă profilaxia nespecifică a bolii ?

203. Ce prezintă terapia etiotropă a bolii ?
a) profilaxia prin imunizarea activă sau
a) terapia orientată la înlăturarea din pasivă
organism a cauzei bolii
b) profilaxia prin consumul vitaminelor,
b) terapia orientată la înlăturarea oligoelementelor necesare organismului
leziunilor primare c) profilaxia prin "călirea" organismului

c) terapia orientată la atenuarea acţiunii d) prefilaxia prin respectarea unui regim

patogene a factorului etiologic alimentar echilibrat

e) profilaxia prin crearea sondiăiilor favorabile ale mediului

d) terapia orientată la înlăturarea verigii ambiant
principale a patogeniei
208. Ce prezintă reacţia fiziologică ?
e) imunizarea activă sau pasivă
a) adecvată specificului excitantului
204. Ce prezintă terapia patogenetică a bolii ?
b) corespunde cantitativ intensităţii excitantului
a) terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei
bolii c) are caracter homeostatic

b) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare d) este inferioară intensităţii excitantului

c) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a e) este superioară intensităţii excitantului

factorului etiologic
209. Ce prezintă reacţia patologică?

3
 a) nu corespunde specificului excitantului d) reacţia orientată spre recuperarea
defectului structurii şi restabilirii
b) corespunde cantitativ intensităţii excitantului homeostaziei structurale

c) are caracter homeostatic e) reacţiile orientate spre înlăturarea factorului nociv din
organism
d) este inferioară intensităţii excitantului

e) este superioară intensităţii excitantului 214. Ce prezintă reacţia compensatorie ?

210. Ce prezintă reacţia normoergică ? a) reacţia orientată spre supravieţuirea

organismului în condiţii noi de
a) este adecvată specificului excitantului existenţă

b) corespunde cantitativ intensităţii excitantului b) reacţia orientată spre preîntâmpinarea

sau atenuarea acţiunii factorului nociv
asupra organismului, înlăturarea factorului
c) are caracter homeostatic patogen din organism

d) este inferioară intensităţii excitantului c) reacţia orientată spre asigurarea

homeostaziei funcţiionale în lezunile unor
e) este superioară intensităţii excitantului structuri prin hiperfuncţia altor structuri
sinergiste

211. Ce prezintă reacţia hipoergică? d) reacţia orientată spre recuperarea

defectului structurii şi restabilirii
homeostaziei structurale

a) este adecvată specificului excitantului e) reacţiile orientate spre înlăturarea factorului nociv din
organism
b) corespunde cantitativ intensităţii excitantului
215. Ce este reacţia protectivă ?
c) are caracter homeostatic
a) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în
d) este inferioară intensităţii excitantului condiţii noi de existenţă

e) depăşeşte intensitatea excitantului b) reacţia orientată spre preîntâmpinarea

sau atenuarea acţiunii factorului nociv
asupra organismului, înlăturarea factorului
212. Ce prezintă reacţia hiperergică? patogen din organism
a) este adecvată specificului excitantului
c) reacţia orientată spre asigurarea
b) corespunde cantitativ intensităţii excitantului homeostaziei funcţiionale în lezunile unor
structuri prin hiperfuncţia altor structuri
c) are caracter homeostatic sinergiste

d) este inferioară intensităţii excitantului d) reacţia orientată spre recuperarea

defectului structurii şi restabilirii
e) depăşeste intensitatea excitantului homeostaziei structurale

e) reacţiile orientate spre înlăturarea

213. Ce prezinţă reacţia adaptativă ? factorului nociv din organism

a) reacţia orientată spre supravieţuirea

organismului în condiţii noi de existenţă 216. Ce este reacţia reparativă ?

b) reacţia orientată spre preîntâmpinarea a) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în

sau atenuarea acţiunii factorului nociv
asupra organismului, înlăturarea acestuia din
organism
c) reacţia orientată spre asigurarea
homeostaziei funcţiionale dereglată de
lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor
structuri sinergiste
condiţii noi de existenţă
b) reacţia orientată spre preîntâmpinarea
sau atenuarea acţiunii factorului nociv
asupra organismului, înlăturarea factorului
patogen din organism
c) reacţia orientată spre asigurarea

4
 homeostaziei funcţiionale în lezunile unor
structuri prin hiperfuncţia altor structuri a) îmbinare de leziuni şi reacţii
sinergiste homeostatice ale organismului

d) reacţia orientată spre recuperarea b) îmbinare de leziuni locale şi generale

defectului structurii şi restabilirii
homeostaziei structurale c) îmbinare de modificări structurale şi
dereglări funcţionale
e) reacţiile orientate spre înlăturarea factorului nociv din
organism d) îmbinare de procese patogenetice şi
sanogenetice

217. Care sunt perioadele bolii ? e) procesul patologic localizat оntr-un

organ
a) latentă
222. Ce prezintă cercul vicios în patogenie ?
b) prodromală
a) totalitatea de cauze şi efecte care
c) exacerbării formează lanţul patogenetic.

d) rezoluţiei b) lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză

provoacă efect similar cu efectul primei cauze
e) desfăşurării complete a bolii

c) lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se

218. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii? aprofundează progresiv

a) lipsa oricăror manifestări d) lanţ închis de cauze şi efecte care poate fi lichidat
doar prin intervenţii medicale
b) lipsa manifestărilor specifice
e) totalitatea de procese patologice în cadrul unei
c) prezenza manifestărilor nespecifice boli legate prin relaţii
cauzale
d) prezenţa manifestărilor specifice şi
nespecifice 223. Ce reprezintă reacţia patologică ?
a) Reacăie neadecvată la acîiunea unui excitant fiziologic
e) dispariţia manifestărilor bolii b) Reacţe orientată spre păstrarea homeostaziei structurale
şi funcăionale

219. Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii ? c) reacţie neadecvată excitantului din punct de vedere calitativ
d) reacţie neadecvată excitantului din punct de vedere cantitativ
a) lipsa oricăror manifestări e) Reacţie adecvată intensităţii excitantului

b) lipsa manifestărilor specifice 224. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?

c) prezenza manifestărilor nespecifice a) reacţiile adaptative

b) reacţiile protective
d) prezenţa manifestărilor specifice şi c) reacţiile compensatorii
nespecifice d) mecanismele terminale

e) dispariţia manifestărilor bolii e) Reacăiile orientate spre menţinerea homeostaziei

organismului, confruntat cu agentul nociv

220. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii ? 225. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?
a) reacţiile adaptative
a) lipsa oricăror manifestări
b) reacţiile protective
b) lipsa manifestărilor specifice c) reacţiile compensatorii
d) mecanismele terminale
c) moartea organismului e) Reacăiile orientate spre menţinerea homeostaziei
d) prezenţa manifestărilor specifice şi organismului, confruntat cu agentul niciv
nespecifice
113. Ce procese stau la baza dezvoltării hiperemiei arteriale?
e) însănătoşirea completă sau incompletă a) Intensificării eritropoiezei

221. Ce reprezintă boala ? b) Reducerii fluxului de sînge prin

5
 sistemul microcirculator e) Afluxul şi refluxul nu se modifică.

c) Creşterii afluxului de sânge prin 119. Prin ce mecanism se dezvoltă hiperemia arterială de tip
arterele dilatate neurogen ?
1. a) Mixt (metabolic+umoral)

d) Creşterii afluxului de sânge prin b) Neurotonic

arteriolele dilatate 1. c) Umoral

e) Creşterii presiunii arteriale. 1. d) Neuroparalitic

114. Care sunt manifestările vasculo-tisulare ale e) Metabolic

hiperemiei arteriale ? 120. Prin ce mecanism se dezvoltă hiperemia arterială de tip
neurotonic?
a) Creşterea presiunii hidrostatice a a) Paraliziei vasoconctrictorilor
sângelui în arteriole, capilare şi venule
b) Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
b) Micşorarea numărului de vase
funcţionale c) Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Creşterea nivelului acezilcolinei în sinapsele neuro-musculare
c) Creşterea vitezei lineare şi volumetrice e) Micşorării reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină.
a torentului sanguin
121. Prin ce mecanisme se dezvoltă hiperemia arterială de tip
d) Hipoperfuzie neuroparalitic?
a) Scăderea nivelului de catecolamine în sinapsele neurp-
e) Reducerea limfogenezei musculare ale arteriplelor

115. Care sunt tipurile de hiperemie arterială fiziologică ? b) Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de stimulii adrenergici
a) Funcţională, c) Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
b) Reactivă
c) inflamatoare d) Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic

d) Neuroparalitică e) Micşorării tonusului sistemului vegetativ simpatic

122. Prin ce mecanisme se dezvoltă hiperemia arterială
e) Neuromioparalitică funcţională?
a) Metabolic
116. În rezultatul căror procese se dezvoltă hiperemia arterială? b) Umoral
a) Creşterii presiunii arteriale sistemice c) Neuromioparalitic

b) Micşorării presiunii arteriale sistemice  d) Neuroparalitic

c) Dilatării arterelor  e) Neurotonic

d) Spasmului vascular 123. Care sunt modificările tisulare în hiperemia arterială?

a) Creşterea proceselor metabolice oxidative
e) Dilatării arteriolelor b) Reducerea energogenezei
117. Care este veriga principală în dezvoltarea hiperemiei
arteriale? c) Reducerea consumului de oxigen
a) Spasmul vascular
d) Intensificarea energogenezei
b) Scăderea presiunii arteriale e) Creşterea potenţialului energetic şi funcţional al organului
124. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei arteriale?
c) Dilatarea arteriolelor a) Cianoza
d) Obturarea venulelor
b) Eritem difuz
e) Tromboza c) Scăderea temperaturii locale

118. Care este corelaţia dintre aflux şi reflux în hiperemie d) Creşterea turgorului tisular
arterială? e) Tumifierea neînsemnată a porţiunii hiperemiate
a) Afluxul şi refluxul sunt diminuate
125. Care din factorii enumeraţi determină apariţia eritemului difuz
b) Afluxul predomină asupra refluxului ?
a) Carbhemoglobina
c) Afluxul şi refluxul sunt intensificate
d) Refluxul predomină asupra refluxului b) Intensificarea reţelei capilare
c) Micşorarea diferenţei arterio-venoase de oxigen ("arterializarea"

6
sângelui venos) d) Dilatarea arteriolelor
d) Afluxul spoit de sânge îmbogăţit cu oxihemoglobină
e) Obturarea arteriolelor. e) Spasmul venulelor.

126. Care sunt consecinţele hiperemiei arteriale ? 132. Care sunt manifestările hiperemiei venoase ?
a) Reducerea capacităţii funcţionale a organului a) Dilatarea arteriolelor

b) Creşterera capacităţii funcţionale a organului b) Dilatarea venulelor

c) Hipotrofia organului
c) Comprimarea arteriolelor
d) Ruperea peretelui vascular şi apariţia hemoragiei
e) Lipotimie şi sincopă prin redistribuirea sângelui d) Hipertensiune arterială
127. Care sunt consecinţele favorabile ale hiperemiei
arteriale? e) Obturarea venei
133. Care sunt manifestările hiperemiei venoase ?
a) Asigurarea optimă a proceselor metabolice a organului solicitat a) Creşterea refluxului sanguin din organ
funcţional
b) Hiperperfuzie, intensificarea metabolismului, sporirea rezistenţei b) Intensificarea limfogenezei
locale la acţiunea factorilor patogeni c) Reducerea reţelei vasculare
c) Hiperoxie, reducerea rezistenţei locale, la acţiunea factorului
patogen d) Diminuarea procesului de resorbţie interstiţiu-vas
e) Diminuarea procesului de filtraţie transcapilară.
d) Hipoplazie, hipotrofie, hiponutriţie.
134. Cum se modifică limfodinamica în hiperemia venoasă ?
e) Tulburări circulatorii la nivelul encefalului în urma redistribuirii a) Nu se modifică esenţial
sângelui b) Limfogeneza se diminuează
128. Care sunt consecinţele nefavorabile ale hiperemiei arteriale? c) Limfogeneza se intensifică
a) Asigurarea optimă a proceselor metabolice a organului d) Rezorbţia interstiţiu-vas se reduce
solicitat funcţional e) limfostaza

b) Hiperperfuzie, creşterea metabolismului, sporirea rezistenţei 135. Ce modificări metabolice survin în cadrul hiperemiei
locale la acţiunea factorilor patogeni venoase?
a) Hipoxia şi hiponutriţia
c) Hiperoxie şi stres oxidativ b) Intensificarea energogenezei
d) Hipoplazie, hipotrofie, hiponutriţie. c) Hiperoxia şi hipernutriţia
d) Alcaloză metabolică
e) Tulburări circulatorii la nivelul encefalului în urma redistribuirii e) Reducerea energogenezei
sângelui
129. Ce reprezintă hiperemia venoasă ? 136. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase ?
a) Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza afluxului a) Eritemul difuz
sporit b) Micşorarea în volum a organului
c) Creşterea temperaturii locale
b) Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut d) Cianoză
e) Tumefiere
c) Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza refluxului
diminuat 137. De ce este deteminată creşterea în volum a organului în
d) Întreruperea aportului sanguin spre o porţiune de ţesut hiperemia venoasă?
a) Intensificarea procesului de filtaţie transcapilară
e) Supraumplerea organului cu sânge venos concomitent cu b) Diminuara procesului de resorbţie interstiţiu-vas
micşorarea perfuziei c) Hipertrofia organului
d) Creşterea abundentă în organ a ţesutului conjunctiv
130. In rezultatul cărui proces se dezvoltă hiperemia venoasă? e) Diminuarea refluxului limfei din organ
a) Compresiei arterei
138. Micşorarea temperaturii locale în hiperemia venoasă este
b) Comprimării venei consecinţă căror procese?
c) Micşorării tonusului sistemului vegetativ parasimpatic a) Diminuarii refluxului limfei
b) Intensificarea procesului de filtaţie transcapilară
d) Obturării arterei cu un tromb c) Reducerii afluxului sângelui arterial
d) Diminuării metabolismului tisular
e) Insuficienţei constituţionale a elasticităţii peretelui venelor e) Reducerii energogenezei
131. Care este veriga principală în patogenia hiperemiei venoase?
a) Micşorarea rezistenţei mecanice în calea refluxului sanguin 139. Care sunt consecinţele locale ale hiperemiei venoase?
a) Atrofia
b) Reducerea refluxului venos şi hipoperfuzia organului b) Hipertrofia
c) Spasmul arterilolelor c) Sclerozarea organului
d) Necroza

7
 e) Edemul generalizat
a) Diminuării refluxului venos
140. De care procese sunt condiţionate consecinţele locale ale
hiperemiei venoase? b) Diminuprii afluxului sângelui arterial
a) Hipoxie c) Dilatării excesive a venulelor
b) Hiperperfuzie
c) Creşterea presiunii în arteriole d) Spasmului venelor
d) Hiponutriţie
e) Deregări metabolice în organ e) Obliterării vaselor arteriale
148. Ce dereglări hemodinamice se atetă în ischemie?
141. În rezultatul căror procese se dezvoltă ischemia?
a) Intensificării refluxului sanguin a) Hiperperfuzie
b) Comprimării venelor
c) Spasmului arteriolelor b) Diminuarea limfogenezei
d) Obturării arterelor c) Creşterea vitezei de perfuzie a sângelui
e) Dilatării arteriolelor.
d) Intensificarea reţelei vasculare
142. În ce constau efectele comune ale factorilor etiologici în
dezvoltarea ischemiei ? e) Diminuarea procesului de filtraţie
a) Creşterea rezistenţei refluxului sanguin 149. Ce dereglările metabolice se atetă în ischemie?

b) Îngustarea lumenului arterei aferente a) Alcaloza

c) Intensificarea trombogenezei
b) Intensificarea metabolismului anabolic
d) Diminuarea debitului sanguin în organ
e) Hiperperfuzia organului. c) Acidoza metabolică
d) Acumularea în ţesuturi a metaboliţilor intermideari acizi
143. Care sunt mecanismele patogenetice ale ischemiei ? e) Hipoenergogeneza
a) Vasodilataţia, 150. Care sunt manifestările locale ale ischemiei ?

b) Obturarea vasului arterial a) Eritem difuz

c) Obturarea vsaului venos
b) Tumefierea ţesutului
d) Spasmul arteriolelor
e) Redistribuirea sângelui.* c) Parestezii, durere
d) Creşterea turgescenţei cutanate
144. Care sunt mecanismele principale în dezvoltarea ischemiei ?
a) Neurogen e) Micşorarea temperaturii locale
b) Obturativ 151. Micşorarea în volum a organului ischemiat este
c) Metabolic consecinţa căror procese?

d) Compresional a) Infiltraţiei lipidice a organului ischemiat

e) Cardiogen
b) Micşorării umplerii cu sânge a organului
145. Angiospasmul poate fi rezultatul căror procse? c) Necrozei
a) Hipoxiei
d) Micşorării volumului lichidului interstiţial
b) Dezechilibrului vegetativ cu creşterea tonusului e) Deshidratării celulelor
simpaticusului
152. Ce substanţe nu posedă acţiune vasospastică ?
c) Acţiunii acetilcolinei
a) Acetilcolina
d) Acţiunii catecolaminelor b) Catecolaminele
e) Acţiunii vasopresinei
c) Bradikinina
146. Care factori provoaca angiospasm ? d) Endotelinele

a) Bradikinină e) Monoxidul de azot

b) Angiotensina -II 153. Paresteziile în ischemie sunt rezultatul căror procese?

c) Noradrenalină
d) Vasopresină a) Hipoxiei
e) Histamină b) Diminuării filtraţiei transcapilare

147. Hipoperfuzia organului în ischemie se produce în c) Necrozei

rezultatul căror procese?

8
d) Excitării terminaţiunilor nervoase c) Lichidul amniotic
e) Diminuării energogenezei d) Paraziţii (heliminţi)
154. Care sunt consecinţele ischemiei ?
e) Fragmente de ţesuturi traumate
a) Distrofii celulare 161. La traumatizarea căror structuri ca complicaţie se dezvoltă
b) edemul embolia aeriană?

c) Necroza a) Aortei
d) Hipertrofia
b) Sinusurilor venoase craniene
e) Sclerozarea c) Arterei carotide
155. Care sunt factorii cauzali endogeni care induc ischemia?
d) Venelor jugulare
a) Nicotina e) Arterei pulmonare.

b) Vasopresina 162. În ce cazuri se dezvoltă embolia gazoasă?

c) Toxinele microorganismelor a) Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în sânge
b) Creşterii solubilităţii gazelor în sânge
d) Catecolaminele
e) histamina c) La trecerea bruscă de la hiperbarie la normobarie
d) La trecerea bruscă de la normobarei la hipobarie
156. Durerea în ischemie este rezultatul căror procese? e) Creşterii rapide a presiunii atmosferice.

a) Hipoxiei 163. În ce cazuri se dezvoltă embolia aeriană ?

b) Diminuării filtraţiei transcapilare a) Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în lichide

c) Necrozei b) Traumatizării venei jugulare

c) La trecerea bruscă de la hiperbarie la normobarie
d) Excitării terminaţiunilor nervoase
e) Diminuărioi energogenezei d) Traumatizării sinusurilor venoase ale craniului
e) Creşterii rapide a presiunii atmosferice.
157. Ce reprezintă embolia?
a) Formarea pe peretele vasului a unui cheag din 164. În ce cazuri se dezvoltă embolia gazoasă?
elementele sângelui
a) Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în sânge
b) Obturarea vasului sanguin cu particule străine b) Traumatizării venei jugulare
c) Întreruperea afluxului sanguin spre o porţiune de ţesut
sau organ c) La trecerea bruscă de la hiperbarie la normobarie
d) Traumatizării a sinusurilor venoase ale craniului
d) Creşterea afluxului de sânge spre un organ
e) Creşterii rapide a presiunii atmosferic.
e) Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut.
165. Ce vase se obturează în caz de embolie cu lichid amniotic?
158. Cum se clasifică embolia endogenă ? a) Vasele circulaţiei pulmonare
a) Ateromatoasă b) Ramurile arterelor coronariene

b) Aeriană c) Ramurile arterei pulmonare

c) Trombembolie d) Arterele uterului

d) Parazitară
e) Vena cavă inferior
e) Microbiană
166. Cînd se dezvoltă tromboembolia circulaţiei mari ?
159. Cum se clasifică embolia exogenă? a) La formarea trombilor pe valvele bicuspidale
b) La formarea trombilor în venele circulaţiei mari
a) Tisulară
c) La formarea trombilor în ramurile trunchiului pulmonar
b) Cu lichid amniotic
d) La formarea trombilor în venele pulmonare
c) Parazitară e) La formarea trombilor în sistemul venei porte
d) Aeriană
e) Trombembolia. 167. De ce depinde pătrunderea embolului în diferite vase ?
a) Diametrul embolului
160. Ce prezintă embolii de origină endogenă ? b) Gradul de vascularizare a organului
a) Trombii c) Diametrul vasului
b) Bule de gaze d) Proprietăţile peretelui vascular (prezenţa plăcilor

9
 ateromatoase) pulmonare
d) Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în arterele
e) Unghiul de ramificare a vasului pulmonare
168. Care sunt consecinţele locale ale emboliei ? e) Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format
a) Ischemia în atriul srîng
b) Tromboza
176. Cum se clasifică staza sanguină ?
c) Hemoragia 1. a) embolică

d) Hiperemia venoasă b) Ischemică

e) Hiperemia arterială c) Posthemoragică

169. Care sunt consecinţele generale ale emboliei: d) Venoasă

a) Insuficienţa organului afectat e) capilară
b) Flebotromboză 177. Care factori provoacă staza capilară ?

c) Hipertensiune arterială a) Împiedică refluxul venos

d) Hiperoxie b) Împiedica afluxul arterial

e) Hipertrofie. c) Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sanguine

d) Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial
170. Care sunt consecinţele emboliei vasului arterial:
a) Ischemia e) Provoacă hemodiluţia.
b) Tromboza
c) Hemoragia 178. Care sunt factorii patogenetici ai stazei sanguine
d) Hiperemia venoasă capilare?
e) Hiperemia arterială
171. Care sunt consecinţele emboliei vasului venos: a) Spasmul vascular
a) Ischemia
b) Tromboza b) Agregarea intracapilară a eritrocitelor
c) Hemoragia c) Dilatarea arteriolelor
d) Hiperemia venoasă
e) Hiperemia arterială d) Comprimarea venelor
172. Prin ce simptome se caracterizează embolia venei porta ?
a) Hipertensiune arterială e) Capilaropatii
179. Care mecanisme provoacă staza venoasă ?
b) Ascită
c) Splenomegalie a) Împiedică refluxul venos
d) Dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal b) Împiedica afluxul arterial
e) Creşterea presiunii în sistemul venei porta
173. De unde parvine trombul ce provoacă embolia circulaţiei c) Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sangvine
mici?
a) Venele mezentereale d) Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial

b) Venele sistemului portal e) Provoacă hemodiluţia.

c) Venele circulaţiei mari 180. Care factori provoacă staza ischemică ?

d) Arterele cirsulaţiei mari
a) Împiedică refluxul venos
e) Venele circulaţiei mici
b) Împiedica afluxul arterial
174. Prin ce se caracterizează embolia circulaţiei mici? c) Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sangvine
a) Creţterea bruscă a presiunii sangvine proximal de embol
b) Creşterea bruscă a tensiunii arteriale în circulaţia mare d) Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial
c) Scăderea bruscă a presiunii arteriale în cirsulaţia mare
d) Dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal e) Provoacă hemodiluţia.
e) Creşterea presiunii în sistemul venei porta
181. Care factori provoacă staza propriu zisă ?
175. Ce prezintă embolia paradoxală ?
a) Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în venele a) Împiedică refluxul venos
circulaţiei mari
b) Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format b) Împiedica afluxul arterial
în . sistemul venei porta
c) Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sanguine
c) Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în venele d) Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial

10
 e) Afectează endoteliul şi micşorează lumenul c) se dezvoltă după 0,5-4,0 ore la o confruntare repetată cu alergenul
capilar specific

182. Care sunt factorii patogenetici ai stazei sanguine capilare

? d) se dezvoltă după 24-36 ore la o confruntare
repetată cu alergenul specific
a) Spasmul vascular
e) au la bază reacţii imune mixte - umorale şi
b) Agregarea intracapilară a eritrocitelor celulare
c) Dilatarea arteriolelor
4. Сare sunt substanţele antigene complete ?
d) Comprimarea venelor
a) nucleoproteidele
e) Capilaropatii
183. Care sunt manifestările stazei ? b) proteinele

a) Micşorarea temperaturii locale c) lipopolizaharidele

b) Creşterea temperaturii locale
d) substanţele organice simple
c) Micşorarea în volum a porţiunii cu stază
e) substanţele anorganice
d) Tumefierea porţiunii cu stază
e) Cianoza 5. Care sunt substanţele antigene incomplete ?
184. Care sunt consecinţele stazei ?

a) Distrofiile celulare a) nucleoproteidele

b) Necrobioză
c) Hipertrofia b) proteinele

d) Sclerozarea c) lipopolizaharidele
e) necroza
d) substanţele organice simple
1. Care este esenţa biologică a alergiei?
e) substanţele anorganice
a) este o reacţie imună cu elemente de alteraţie
6. Ce sunt endoalergenele?
b) este o reacţie imună pură
a) substanţe provenite din mediul extern
c) este o reacţie imună cu elemente de inflamaţie
b) substanţe constituente sau produşi ai
d) este o reacţie imună cu elemente patologice activităţii endoparaziţilor
generale
c) componenţi naturali nativi ai corpului
e) este o reacţie pur inflamatoare uman din componenţa ţesuturilor sechectrate

2. Prin ce se caracterizează reaţiile alergice de tip imediat ? d) componenţi naturali ai corpului uman în
asociaţie cu substanţe exogene
a) au la bază reacţii imune de tip celular
e) componenţi naturali ai corpului uman
b) au la bază reacţii imune de tip umoral modificaţi de acţiuni nocive

c) se dezvoltă după 0,5-4,0 ore la o confruntare 7. Care este caracteristica reacţiilor alergice de tip I (anafilactice) ?
repetată cu alergenul specific

d) se dezvoltă după 24-36 ore la o confruntare repetată cu a) reacţia dintre alergenul în circulaţie
alergenul specific umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele
parenchimatoase
e) au la bază reacţii imune mixte - umorale şi
celulare b) reacţia dintre alergenul fixat pe celule
şi anticorpii în circulaţie umorală
3. Prin ce se caracterizează reaţiile alergice de tip întârziat ?
c) reacţia dintre alergen şi anticorpi
a) au la bază reacţii imune de tip umoral ambii în circulaţie umorală

b) au la bază reacţii imune de tip celular d) reacţia dintre alergen şi limfocitele

11
 sensibilizate
b) factroi chemotactici
e) reacţia dintre alergenul în circulaţie
umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite c) factroul activant al trombocitelor

8. Care este caracteristica reacţiilor alergice de tip II (citotoxice) ? d) leucotriene

a) reacţia dintre alergenul în circulaţie
umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele e) prostaglandine
parenchimatoase
13. Care sunt mediatorii sintetizaţi pe calea lipooxigenazică ?
b) reacţia dintre alergenul fixat pe celule a) histamina
şi anticorpii în circulaţie umorală
b) factroi chemotactici
c) reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii
în circulaţie umorală c) factroul activant al trombocitelor

d) reacţia dintre alergen şi limfocitele d) leucotriene

sensibilizate
e) reacţia dintre alergenul în circulaţie
umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite
citolitice) ?
9. Care este caracteristica reacţiilor alergice de tip III (Arthus) ?
a) reacţia dintre alergenul în circulaţie
umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele
parenchimatoase
b) reacţia dintre alergenul fixat pe celule
şi anticorpii în circulaţie umorală
c) reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii
în libera circulaţie
d) reacţia dintre alergen şi limfocitele
sensibilizate
e) reacţia dintre alergenul în circulaţie
umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite
e) prostaglandine
14. Prin ce caracterizează reacţiile alergice tip II (citotoxice,
a) sunt îndereptate contra celulelor
defectuoase, mutante, degenerescente
b) sunt îndereptate contra celulelor
proprii îmbătrânite
c) sunt reacţii autoimune contra celulelor
proprii sănătoase, care au adsorbit antigene
complete străine
d) sunt reacţii dintre celulele proprii
sănătoase şi anticorpii exogeni
e) sunt reacţiii dintre anticorpi şi
haptenele adsorbite pe suprafaţa celulelor
proprii sănătoase

10. Care antigene provoacă reacţii alergice anafilactice? 15. Ce au la bază reacţiile alergice tip III ?
a) serurile hiperimune

b) vaccinurile a) interacţiunea dintre antigenul şi

anticorpul din libera circulaţie
c) antibioticele
b) interacţiunea dintre antigenul din
d) micobacteria circulaţia umorală şi anticorpul fixat pe
e) mastocite
analgezicele
c) interacţiunea dintre anticorpul din
11. Ce celule sunt implicate în realizarea reacţiilor alergice circulaţia umorală şi antigenul fixat pe
anafilactice ? celulele somatice
1. a) Kilerii naturali
d) participarea limfocitelor Tk şi
limfocitelor B
b) limfocitele B
e) participarea limfocitelor Th şi
c) mastocitele limfocitelor Tk

d) limfocitele T - killer 16. Ce reprezintă reacţiile alergice tip IV ?

a) reacţii alergice tip imediat
e) limfocitele T - supressor
b) reacţii alergice tip întârziat
12. Care sunt mediatorii sintetizaţi pe calea ciclooxigenazică ?
c) reacţii alergice cu participarea
a) histamina limfocitelor T sensibilizate

12
 d) reacţii alergice cu participarea b) distrucţia celulelor purtătoare de antigen
limfocitelor B
c) activarea complementului, sistemului coagulant şi
e) reacţii alergice cu participarea fibrinolitic
complementului
d) activarea limfocitelor T sensibilizate şi eliberarea de citokine
17. Prin ce se caracterizează antigenele complete? e) activarea receptorilor membranari cu stimularea funcţiilor
a) provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de specifice celulare
anticorpi şi interacţionează cu anticorpii sintetizaţi
b) provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor şi 23. Prin ce se manifestă stadiul fiziopatologic al reacţiilor alergice
interacţionează cu limfocitele sensibilizate tip imediat ?
c) interacţionează doar cu anticorpii sintetizaţi anterior a) colaps arterial
b) bronhospasm
d) interacţionează doar cu limfocitele sensibilizate anterior c) spasmul musculaturii netede ale organelor interne
d) infiltraţia cu limfocite
e) se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene
e) inflamaţie proliferativă
18. Prin ce se caracterizează antigenele incomplete (haptenele) ?
a) provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de 24. Prin ce se manifestă stadiul fiziopatologic al reacţiilor alergice
anticorpi tip întârziat ?

b) provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea a) colaps arterial

limfocitelor
b) bronhospasm
c) interacţionează doar cu anticorpii sintetizaţi anterior
d) interacţionează doar cu limfocitele sensibilizate anterior c) spasmul musculaturii netede ale organelor interne
e) se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene (
alergene conjugate) d) infiltraţia cu limfocite
19. Care este caracteristica reacţiilor alergice tip IV (întârziate)? e) inflamaţie proliferativă
a) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii 25. Care sunt efectorii finali ai reacţii alergice anafilactice ?
fixaţi pe celulele parenchimatoase a) mediatorii mastocitari
b) mediatorii secundari proveniţi din neutrofile şi eozinofile
b) reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în c) imunoglobulinele A
circulaţie umorală
d) limocitele B activate
c) reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală
e) limfocitele T sensibilizate
d) reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
e) reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii 26. Cu ce celule interacţionează IgE şi IgG4 În reacţiile
fixaţi pe mastocite anafilactice?
a) mastocitele
20. Care sunt particularităţile reacţiilor de tip V(stimulator) ? b) limfocitele B
a) antigenul reprezintă receptori celualri specifici pentru substanţele
biologic active c) macrofagele
b) antigenul reprezintă substanţe exogene adsorbite pe celule d) eozinofilele
e) trombocitele
c) efectul reacţiei este alterarea celulei 27. Care sunt mediatorii presintetizaţi şi depozitaţi în mastocite?

d) efectul este stimularea funcţiei specifice a celulei a) histamina

e) efectul simulează acţiunea substanţelor biologic active asupra b) factori chemotactici
celulei c) factorul activant al trombocitelor
21. Ce procese au loc în stadiul patochimic al reacţiilor alergice
tip imediat ?: d) leucotrienele
a) eliberarea de către mastocite a substanţelor biologic active
b) distrucţia celulelor purtătoare de antigen e) prostaglandinele

c) activarea complementului, sistemului coagulant şi fibrinolitic
d) activarea limfocitelor T sensibilizate şi eliberarea de citokine
e) activarea receptorilor membranari cu stimularea funcţiilor
specifice celulare
28. Cum poate fi obţinută hiposensibilizarea specifică în reacţiile
anafilactice?
a) administrarea în mod fracţionat a dozelor mari de allergen
b) administrarea anticorpilor faţă de alergenul sensibilizant

22. Ce procese au loc în stadiul patochimic al reacţiilor alergice c) administrarea fracţionată a dozelor mici de alergen sensibilizant
tip întârziat ? d) sensibilizarea paralelă cu alţi antigeni ("hiposensibilizare
a) eliberarea de către mastocite a substanţelor biologic active specifică încrucişată")

13
e) transfer de limfocite prelevate de la persoana sensibilizată e) tahicardia

29. Cum poate fi obţinută hiposensibilizarea prin inhibiţia sintezei

de anticorpi în reacţiile anafilactice? 35. Care sunt semnele de baza ale morţii clinice?
a) administrarea antihistaminicelor a) pierderea cunoştinţei

b) administrarea imunosupresorilor b) areflexie generală

c) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
c) oprirea contracţiilor cardiace
d) administrarea antileucotrienelor

e) administrarea antienzimelor d) ramâne reflexul pupilei la lumină

30. Cum se obţine atenuarea proceselor patochimice în reacţiile e) stopul respirator

anafilactice?
a) stabilizarea mastocitelor 36. Peste cît tip apar primele dereglări funcţionale ale neuronilor
b) administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor corticali în caz de anoxie ?
c) administrarea antiinflamatoarelor steroide
d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
e) inhibiţia activării complementului a) 2-3 minute

31. Cum se obţine atenuarea proceselor fiziopatologice în reacţiile b) 15-30 minute

anafilactice?
a) administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, c) câteva secunde
antileucotrienelor
b) administrarea colinoblocatorilor d) 5-6 minute
c) administrarea adrenomimeticelor
d) administrarea glucocorticoizilor e) 45 minute

e) administrarea imunosupresorilor
37. Peste cât timp apare necroza neuronilor corticali cauzată
32. Care sunt efectele declanşate de reacţia anticorp - receptori de anoxie ?
celulari în tirocite ?
a) sinteza de mesageri secunzi celulari
b) sinteza de triiodtironină a) 2-3 minute
c) sinteza de tetraiodtironină
d) proliferarea tirocitelor b) 15-30 minute
e) sinteza tireocalcitoninei
c) câteva secunde
33. Care este succesiunea stărilor terminale ?

a) boala, preagonia, agonia, moartea clinică d) 5-6 minute

b) starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, e) 45 minute

moartea clinică
38. Prin intermediul căror procese hipotermia contribuie la marirea
c) preagonia, agonia, moartea clinică duratei mortii clinice?

d) preagonia, agonia, moartea clinică, starea a) creşterea vitezei reacţiilor biochimice

postreanimaţională
b) micşorarea vitezei reacţiilor biochimice
e) preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biolopgică
c) reducerea consumului de oxigen

34. Care este semnul clinic de baza ce caracterizează agonia ?

d) demararea căilor alternative energogenetice
a) dispneia inspiratorie
e) cresterea coeficientului respirator
b) bradicardia

c) respiratia rară cu amplitudine descrescândă 39. Care sunt obiectivele principale ale resuscitării?
a) corecţia hipoxiei

d) respiratia superficială şi accelerată b) restabilirea reflexelor necondiţionate

14
 c) corecţia acidozei b) ciclooxigenaza

c) lipooxigenaza
d) restabilirea activităţii cordului şi a respiraţiei
externe d) lecitinaza

e) restabilirea reflexelor condiţionate e) triptaza

40. Care este veriga patogenetică principală în procesul de 45. Care este enzima - cheie pentru sinteza leucotrienelor ?
murire ?
a) fosfolipaza A2
a) Hipoglicemia
b) ciclooxigenaza
b) Hipoxia
c) lipooxigenaza
c) Hipoonchia
d) lecitinaza
d) Hipovolemia
e) triptaza
e) Acidoza metabolică
46. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor
PGE2, PGF2 alfa ?
41. Care este succesiunea stărilor terminale ?
1. a) boala, preagonia, agonia, moartea clinică
a) vasodilataţie
b) starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică b) vasoconstricţie

c) preagonia, agonia, moartea clinică c) bronhodilataţie

d) preagonia, agonia, moartea clinică, starea d) bronhoconstricţie

postreanimaţională
e) acţiune uterotonică
e) preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică

42. Ce reprezintă moartea organismului din punct de vedere 47. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2 ?
biologic?
a) Dezintegrarea consecutiva a organismului, sistemelor,
organelor şi celulelor a) stimulează agregarea plachetară

b) Dezintegrarea consecutivă a celulelor, organelor şi b) suprimă agregarea plachetară

sistemelor
c) acţiune vasoconsrictoare
c) Predominarea proceselor de inhibiţie în scoarţa cerebrală
d) acţiune bronhoconsrictoare
d) Sistarea persistentă a activităţii nervoase superioare
e) stimulează proliferarea fibroblaştilor
e) Dezintegrarea consecutivă a celulelor 48. Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei ?

43. Care sunt manifestările alteraţiei celulare în focarul a) stimulează agregarea plachetară
inflamator?
b) suprimă agregarea plachetară
a) leziuni celulare
c) acţiune vasoconsrictoare
b) distrofie celulară
d) acţiune bronhoconsrictoare
c) apoptoza
e) stimulează proliferarea fibroblaştilor
d) necroza
49. Care sunt mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele
e) malignizarea neutrofile ?

44. Care este enzima - cheie pentru sinteza prostaglandinelor ? a) enzime lizozomale

b) specii reactive de oxigen

a) fosfolipaza A2

15
 c) compuşi halogenaţi
f) efect neurogen central
d) proteinele cationice
54. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare ?
e) anticorpi antimicrobieni
a) afluxul abundent de sînge arterial
50. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul
inflamator ? b) creşterea rezistenţei circulaţiei sângelui în
capilare
a) ischemie - hiperemia arterială - hiperemia
venoasă - staza c) compresia microvaselor în focarul inflamator

b) ischemie - hiperemia venoasă - hiperemia d) îngustarea lumenului vaselor sanguine

arterială - staza
e) deteriorarea reologie sîngelui
c) staza - ischemie - hiperemia arterială - hiperemia
venoasă 55. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase
inflamatoare ?
d) ischemie - hiperemia arterială - staza - hiperemia
venoasă
a) contribuie la emigrarea leucocitelor
e) hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza -
ischemie b) contribuie la exsudare

51. Acţiunea căror factori provoacă hiperemia arterială c) contribuie la localizarea procesului inflamator
inflamatoare ?
d) contribuie la proliferarea şi regenerarea
a) histamină ţesuturilor în focarul inflamator

b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a şi e) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat

C5a 56. Prin ce se caracterizează staza inflamatoare ?

c) bradikinină a) este asociată cu agregarea intrvasculară a

celulelor sanguine
d) prostaglandinele PGE2
b) contribuie la trombogeneză
e) catecolamine c) are consecinţe favorabile pentru ţesutul inflamat
52. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare ? d) contribuie la localizarea procesului inflamator
a) hiperemie persistentă e) conduce la necrozarea ţesutului
b) hiperemie mioparalitică 57. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros ?
c) hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii
vasculare a) proteine 2-3%
d) hiperemie în asociere cu micşorarea b) fibrinogen
permeabilităţii vacsulare
c) multe leucocite polimirfonucleare
e) hiperemie în asociere cu micşorarea rezistenţei
circulaţiei sanguine d) multe eritrocite
53. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare ? e) enzime lizozomale

58. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrinos

a) acţiunea histaminei ?
b) acţiunea serotoninei a) proteine 2-3%
c) acţiunea bradikininei b) fibrinogen
1. d) acţiunea factorilor activi ai complementului c) multe leucocite polimirfonucleare

d) multe eritrocite
e) acţiunea factorilor actvi ai complementului
16
 c) limfocite - granulocite - monocite
e) enzime lizozomale
d) granulocite - limfocite - monocite
59. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent
? e) monocite - granulocite - limfocite

64. Ce reprezintă regenerarea în focarul inflamator?

a) proteine 2-3% a) restabilirea structurilor specifice parenchimale

b) fibrinogen b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale

c) multe leucocite polimorfonucleare c) restabilirea matricei intercelulare

d) multe eritrocite d) formarea granulomului

e) enzime lizozomale e) angiogeneza de novo

60. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului 65. Prin ce se caracterizează inflamaţia normoergică ?
hemoragic ?

a) proteine 2-3% a) este calitativ şi cantitativ adecvată factorului flogogen

b) fibrinogen b) corespunde capacităţilor reactive ale individului

c) multe leucocite polimirfonucleare c) corespunde capacităţilor reactive ale speciei biologice

umane
d) multe eritrocite
d) este un raport adecvat dintre reactivitatea
e) enzime lizozomale macroorganismului şi proprietăţile flogogene ale
microorganismului
61. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul
inflamator ? e) este caracteristică pentru majoritatea populaţiei la
confruntarea cu unul şi acelaşi factor flogogen

a) acţiunea factorilor chemotactici 66. În ce condiţii se dezvoltă inflamaţia hiperergică ?

a) la acţiunea factorului flogogen puternic
b) hiperpermeabilitatea vaselor
b) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra
c) adeziunea leucocitelor de peretele vacsular macroorganismului sensibilizat
c) la acţiunea factorului flogogen puternic asupra
d) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular organismului hiporeactiv

e) acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor d) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra
peretelui vascular organismului cu capacităţi reactive amplificate

62. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor în e) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra
focarul inflamator ? organelor parencimatoase

67. În ce condiţii se dezvoltă inflamaţia hiperergică?

a) generarea de mediatori leucocitari a) la acţiunea factorului flogogen atenuat

b) generarea de substanţe bactericide b) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra

macroorganismului imunizat
c) imunitate locală specifică
c) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra
d) fagocitoza microorganismelor şi celulelor moarte macroorganismului hiporeactiv

e) imunitate locală nespecifică d) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra

organismului cu capacităţi reactie medie
63. Care este succesiunea emigrării leucocitelor în focarul
inflamator ? e) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra
a) granulocite - monocite - limfocite organelor parencimatoase

b) polimorfonucleare - monocite - limfocite 68. Care sunt modificările generale în reacţia inflamatoare?

17
 a) reacţia fazei acute c) proteine heterogene administrate parenteraal

b) stresul d) soluţie izotonică de clorură de sodiu

c) febra e) soluţie izotonică de glucoză

74. Ce prezintă pirogenele endogene primare?
d) leucocitoza
a) produsele necrozei celulare
e) imunodeficienţa
b) produsele dezintegrării celulelor proprii
69. Care sunt hormonii cu acţiune directă antiinflamatoare?
a) ACTH c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii
b) Glucocorticoizii
d) glucocorticoizii
c) Mineralocorticoizii
e) insulina
d) Tiroidienii
75. Сare sunt pirogenii endogeni secundari?
e) Androgenele

70. Care este succesiunea fenomenelor în inflamaţie? a) interleukina IL-2

a) Alterarea -> proliferarea -> reacţiile vasculare -> exsudarea- b) prostaglandine

> migrarea leucocitelor.
c) proteinele fazei acute
b) Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea leucocitelor ->
proliferarea -> exsudarea d) imunoglobulinele
e) TNF-alfa
c) Alterarea ->exыudarea -> reacţiile vasculare -> proliferarea -
> migrarea leucocitelor 76. Care sunt mecanismele de activare a termogenezei în febră?

d) Alterarea -> reacţiile vasculare -> exsudarea -> migrarea a) Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos
leucocitelor-> proliferarea. vegetativ

e) Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea leucocitelor-> b) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului
exsudarea -> proliferarea. nervos vegetativ

71. Care sunt manifesările generale ale inflamaţiei ? c) Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi

a) Sinteza proteinelor fazei acute d) Activizarea lipolizei şi glicogenolizei

b) Leucocitoză. e) Dilatarea vaselor periferice

c) Febră.
77. Сare sunt mecanismele reducerii termolizei în febră
d) Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor ?

e) Imunosupresia fiziologică

72. Ce prezintă pirogenele exogene infecţioase? a) Spasmul vaselor periferice

b) Diminuarea sudoraţiei
a) antigenele bacteriene
c) Hipoventilaţie pulmonară
b) endo- şi exotoxine bacteriene
d) Eliminarea sudorii "reci"
c) lipopolizaharide microbiene
e) Bradicardia
d) proteine microbiene, virale, fungice
78. Ce temperatura a corpului se stabileşte în reacţiile subfebrile?
e) transplantul alogen compatibil
a) 36,9 -38,0C
73. Ce prezintă pirogenele exogene neinfecţioase?
a) seruri hiperimune b) 38,1 - 39C

b) sângele şi plasma sanguină heterogene c) 39,1 - 40C

18
 d) mai sus de 40,1C 1. e) Înhibă sinteza de anticorpi

e) 36,4 -36,9C
84. În care cazuri este justificată piroterapia ?
79. Ce temperatura corpului se stabileşte în reacţiile hiperpiretice ? a) procese inflamatorii hipoergice

a) 36,9 -38,0C b) procese inflamatorii cronice

b) 38,1 - 39C c) procese inflamatorii hiperergice

d) procese inflamatorii cu imunodeficienţă
c) 39,1 - 40C
e) procese inflamatorii hipoergice la pacienţii
d) mai sus de 40,1C extenuaţi

e) 36,4 -36,9C 85. În care cazuri este justificată terapia antipiretică ?

80. Ce modificări ale funcţiei sistemului cardio-vascular apar în a) procese inflamatorii hipoergice
perioada a doua a febrei ?
b) procese inflamatorii cronice
a) Tahicardie
c) procese inflamatorii hiperergice
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine d) procese inflamatorii cu imunodeficienţă

c) "Centralizarea" hemocirculaţiei e) procese inflamatorii la pacienţii extenuaţi

86. Care sunt manifestările alteraţiei inflamatoare în structurile
d) hipertensiune arterială stromale ?
a) hiperpermeabilizarea vaselor sanguine
e) colaps b) distrucţia vaselor limfatice
c) distrucţia structurilor nervoase
81. Ce modificări ale funcţiei sistemului cardio-vascular apar în d) ateroscleroza vaselor
perioada a treia a febrei ?
e) tromboza vaselor
a) Tahicardie
87. Care este succesiunea proceselor în sinteza prostaglandinelor
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine ?
a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza -
c) "Centralizarea" hemocirculaţiei endoperoxizii PGG2 şi PGH2 - prostaglandine

d) hipertensiune arterială b) fosfolipaza A2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza -

endoperoxizii PGG2 şi PGH2 - prostaglandine
e) hipotensiune arterială c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza -
prostaglandine - endoperoxizii PGG2 şi PGH2
82. Ce modificări ale funcţiei aparatului digestiv se dezvoltă în
febră ? d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii
a) hipersecrieţia glandelor digestive din întregul PGG2 şi PGH2 - ciclooxigenaza -- prostaglandine
tract
e) fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 şi PGH2 -
b) hipermotilitate intestinală acidul arahidonic - ciclooxigenaza -- prostaglandine

c) atonie intestinală 88. Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei PGI2 ?
a) stimulează agregarea plachetară
d) hiposecrieţia glandelor digestive din întregul tract
b) suprimă agregarea plachetară
e) stagnarea bolului fecal c) acţiune vasodilatatoare
d) acţiune permeabilizantă
83. Care este semnificaţia biologică pozitivă a reacţiei febrile ? e) stimulează proliferarea fibroblaştilor
89. Care sunt efectele biologice ale interleukinelor IL-1 şi IL-2
a) acţiune pirogenă
a) activizează procesele de imunogeneză b) stimulează secreţia de limfokine
c) acţiune mitogenă asupra fibroblaştilor
b) stimulează fagocitoza d) activează limfocitele Th
e) acţiune antiinflamatoare
c) inhibă reacţiile alergice
90. Care sunt factorii bactericizi oxigendependenţi ai leucocitelor
d) acţiune directă bacteriostatică neutrofile ?

19
a) anionul superoxid b) deplasarea orientată, alipirea, inglobarea, digestia, extruzia
b) peroxidul de hidrogen H2O2 c) deplasarea orientată, inglobarea, devitalzarea, alipirea,
c) radicalul hidroxil OH- extruzia
d) halogenaţi OCl- d) deplasarea orientată, digestia, alipirea, extruzia
e) ozonul O3 e) apropierea, alipirea, inglobarea, devitalizarea, digestia, extruzia

91. Care sunt factorii bactericizi oxigenindependenţi ai leucocitelor 100. Care sunt mecanismele bactericide şi bacteriostatice ale
neutrofile ? fagociţilor?
a) lactoferina a) elaborarea de anticorpi specifici
b) lizozimul b) elaborarea speciilor reactive de oxigen
c) proteine cationice c) elaborarea halogenaţilor
d) enzime lizozomale d) elaborarea muraminidazei
e) anticorpi antibacterieni e) elaborarea lactoferinei

92. Care sunt mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile ? 101. Care sunt sursele proliferării celulare în focarul inflamator?
a) proteine cationice a) restabilirea structurilor parenchimale alterate
b) histaminaza b) proliferarea structurilor mezenchimale cu efect protectiv
c) perforina c) creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale
d) receptorii pentru C3b d) metaplazia
e) anticorpi antiparazitari e) displazia
102. În ce constă corecţia patogenetică a inflamaţiei hiperergice?
93. Care sunt mediatorii inflamatori trombocitari ?
a) serotonina a) hiposensibilizarea organismului
b) histamina b) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
c) factorul activator al trombocitelor c) administrarea antiinflamatoarelor steroide
d) factorul chemotactic d) administrarea antimediatorilor
e) factorii de coagulare a sângelui e) imunizarea organismului

94. Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ? 103. În ce constă corecţia patogenetică a inflamaţiei hipoergice ?
a) factorul mitogen pentru limfocite a) imunostimulare
b) limfocitotoxina b) acţiunea cu doze suplimentare de antigen
c) factorul chemotactic pentru limfocite c) pirogene neinfecţioase
d) factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor d) pirogene de origine bacteriană
e) imunoglobuline e) imunizarea pasivă cu ser imun

95. Care sunt factorii biologic activi ai complementului activat? 104. Care sunt hormonii cu acţiune proinflamatoare?
a) C3a a) ACTH
b) C3
c) C5a b) Glucocorticoizii
d) C5
e) C9 c) Mineralocorticoizii
d) hormonii tiroidienii
96. Care este efectul biologic al factorilor complementului activat ? e) Androgenele
a) permeabilizarea vaselor sangune
b) acţiune vasodilatatoare 105. Ce modificări fizico-chimice sunt caracteristice pentru focarul
c) degranularea mastocitelor inflamator?
d) acţiune citolitică a) Hiperonchia
e) acţiune anticoagulantă b) Hiperosmia
c) Hipoosmia
97. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat? d) H- Hiperionia
a) activarea sistemului coagulant e) Alcaloza
b) activarea sistemului fibrinolitic
c) activarea sistemului kininogenetic 106. Care este patogenia febrei ?
d) distrucţia directă a peretelui vascular a) pirogene primare exogene - pirogene secundare endogene -
febra
e) inactivarea trombinei b) pirogene primare endogene - pirogene secundare endogene -
febra
98. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie? c) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene-
a) vasodilataţie pirogene secundare endogene - febra
b) contracţia musculaturii netede a organelor interne d) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene - febra
c) hipotensiune arterială sistemică e) pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene -
d) senzaţia de durere pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra
e) efect bactericid
107. Ce raport dintre termogeneză şi termoliză se stabileşte în
99. Care sunt etapele fagocitozei? perioada a II a febrei ?
a) alipirea, deplasarea orientată, digestia, extruzia a) termogeneza şi termoliza crescută

20
 b) Stimularea termogenezei şi inhibiţia termolizei
226. Care este cea mai corectă definiţie a hipoxiei ?
c) Inhibiţia termogenezei şi activarea termolizei a) proces tipic integral consecinţă al micşorării conţinutului de
oxigen în sânge.
d) Inhibiţia concomitentă a termogenezei şi
termolizei b) proces tipic integral consecinţă al micşorării conţinutului de
oxigen în ţesuturi.
e) termogeneza şi termoliza scăzută
c) proces patologic tipic integral consecinţă a tulburării
108. Ce temperatură caracterizează procesul inflamator hipoergic? oxigenării sângelui la nivelul plămânilor
a) 36,9 -38,0C
b) 38,1 - 39C d) proces patologic tipic integral consecinţă a micşorării
presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.
c) 39,1 - 40C
e) proces patologic tipic integral caracterizat prin micşorarea
d) mai sus de 40,1C conţinutului de oxigen în celule ca rezultat al dizechilibrului
dintre procesele de aprovizionare şi utilizare a acestuia
e) 36,4 -36,9C
227. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină ?
109. Ce temperatură caracterizează procesul inflamator hiperergic 1. a) exogenă normobarică
şi prezintă pericol pentru organism?
a) 36,9 -38,0C 1. b) exogenă hiperbarică

b) 38,1 - 39C 1. c) exogenă hipobarică

c) 39,1 - 40C 1. d) respiratorie

d) mai sus de 40,1C 1. e) histotoxică

e) 36,4 -36,9C
228. Ce tip de hipoxie se atestă în rezultatul dereglării proceselor
110. Ce temperatură caracterizează proces inflamator normoergic? de utilizare intracelulară a oxigenului ?
a) 36,9 -38,0C a) histotoxică

b) 38,1 - 39C b) cardiogenă

c) 39,1 - 40C
d) mai sus de 40,1C c) respiratorie

e) 36,4 -36,9C d) interstiţială

111. Prin ce se caracterizează febra continuă? e) anemică

a) Oscilaţiile temperaturii nictemerale mai mult de un grad cu
scăderea dimineaţa pînă la normă 229. Care sunt formele de hipoxie circulatory ?
a) cardiogenă
b) Oscilaţiile temperaturii nictemerale nu mai puţin de 1 C însă
temperatura minimală nu scade pînă b) hipovolemică
la normă
c) hipermetabolică
c) Oscilaţiile nictemerale nu depăşesc 1 C
d) Oscilaţiile nictemerale constituie 3-5 grade d) hemoglobinotoxică

e) Restabilirea febrei după o perioadă afebrilă e) anemică

112. Prin ce se caracterizează febra hectica? 230. Care sunt tipurile de hipoxie respiratory ?
a) Oscilaţiile temperaturii nictemerale mai mult de un grad cu a) hipoventilatorie
scăderea dimineaţa pînă la normă
b) hipodifuzională
b) Oscilaţiile temperaturii nictemerale nu mai puţin de1 C însă
temperatura minimală nu scade pînă c) hipoxia prin dereglarea corelaţiei difuzie-perfuzie
la normă
d) exogenă normobarică
c) Oscilaţiile nictemerale nu depăşesc 1 C
e) exogenă hipobarică
d) Oscilaţiile nictemerale constituie 3-5 grade
e) Restabilirea febrei după o perioadă afebrilă 231. În ce stări patologice se dezvoltă hipoxia hemică?

a) hemoliza, hemoragii, inhibiţia eritropoiezei

21
 b) intoxicaţiile cu CO 237. În rezultatul căror procese se dezvoltă hipoxia respiratorie?
a) scăderii presiunii parţiale a oxigenului in aerul inspirat
c) intoxicaţiile cu benzol, amidopirină, sulfanilamide,
fenacetină b) dereglării respiraţiei externe şi scăderii presiunii parţiale a
oxigenului în sânge
d) insufucienţa cardiacă
c) stenozei aortale
e) insuficienţa vasculară
d) creşterii activităţii enzimelor lanţului respirator
232. Care procese nu conduc la dezvoltarea hipoxiei
histotoxice ? e) hipertireoză

a) inactivarea citocromoxidazei 238. În ce patologii se devoltă hipoxia acută?

a) pneumotorax bilateral
b) tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator
b) intoxicaţii cu cianuri
c) decuplarea proceselor de oxidare şi fosforilare
c) boala alpină
d) alterarea mitocondriilor
d) pneumonii
e) intoxicaţii cu CO
e) anemii
233. În ce tipuri de hipoxii nu se dezvoltă cianoza?
a) hipoxia histotoxică 239. În ce patogii se dezvoltă hipoxia cronică ?
a) anemii
b) hipoxia respiratorie
b) asfixie
c) hipoxia circulatorie
c) bolile cronice ale aparatului respirator
d) hipoxia hipoxică
d) bolile cronice ale aparatului cardiovascular
e) hipoxia mixtă
e) pneumatorax bilateral
234. Care din procese se referă la respiraţia externă?
a) schimbul de gaze dintre mediul extern şi aerul alveolar 240. În ce patologii se dezvoltă hipoxia locală?
a) ischemie
b) transportul oxigenului de la plămâni spre ţesuturi
b) staza venoasă
c) transportul de CO2 din ţesuturi spre plămâni
c) staza capilară
d) utilizarea oxigenului la nivelul lanţului respirator
d) hiperemie venoasă
e) difuzia gazelor la nivelul membranei alveolo- capilare
e) hiperemie arterială neuroparalitică
235. Care structuri sunt cele mai sensibile la hipoxie: 241. Care sunt reacţiile compensatorii urgente în cadrul hipoxiei
a) oasele acute?
a) tahicardia
b) ţesutul nervos
b) hiperventilaţia pulmonară
c) ţesutul conjunctiv
c) creşterea vitezei circulaţiei sanguine
d) cartilagele
d) micşorarea timpului de circulaţiei a sângelui în ambele
e) muschii striaţi circulaţii

236. În ce stări patologice se atestă hipoxia de tip histotoxic ? e) intensificarea eritropoiezei

a) avitaminoze
242. Care mecanisme nu se includ pentru compensarea hipoxiei
b) boala alpină acute?
a) creşterea volumuli sistolic
c) pneumonii
b) sporirea returului venos spre cord
d) intoxicaţii cu cianuri
c) centralizarea circulaţiei sanguine
e) atelectazii

22
 d) hiperventilaţia pulmonară c) creşterea presiunii parţiale a O2 în sânge ca rezultat al
intensificării arterializării sângelui la nivelul plamânilor
e) scăderea intensităţii proceselor glicolitice anaerobe
d) creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al
243. În ce patologii nu se includ mececanismele compensatorii de intensificării circulaţiei sanguine sistemice
lunga durată?
a) asfixia e) creşterea presiunii O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului
excesiv de O2 sau al micşorării consumului acestuia
b) bolile sistemului cardiovascular
249. Ce tip de hiperoxie se dezvoltă la crerşterea presiunii parţiale
c) bolile cronice ale sistemului respirator a O2 în aerul inspirat ?
a) hiperoxia exogenă
d) anemii
b) hiperoxia endogenă
e) boala alpină
c) hiperoxia hiperdinamică
244. Care dintre mecanismele compensatorii în cadrul hipoxiei nu
sunt de lungă durata ? d) hiperoxia metabolică
a) intensificarea sintezei eritropoietinei
e) hiperoxia relativă
b) creşterea suprafeţei difuzionale a plamânilor
250. Care sunt valorile presiunii oxigenului folosite în scopuri
c) hipertrofia miocardului terapeutice ?
a) 2-3 ata
d) creşterea numărului şi hipertrofierea mitocondriilor
b) 4-5 ata
e) intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni
245. Ce procese induc hipoxia la nivelul creierului ? c) 5-7 ata

a) creşterea permeabilităţii capilarelor cerebrale d) 7-8 ata

b) edemul cerebral
c) distrofii celulare la nivel cortical şi subcortical e) 10-12 ata
d) micşorarea permeabilităţii capilarelor cerebrale
251. Care sunt efectele nocive determinate de hiperoxie?
e) spasmul vaselor cerebrale a) distrucţia membranelor citoplasmatice şi membranelor
structurilor intracelulare
246. Ce manifestări clinice induce hipoxia ?
a) cefalee b) Formarea excesivă de specii reactive de oxigen

b) euforie c) Peroxidarea substanţelor endogene

c) comportament neadecvat d) intensificarea energogenezei

d) nevroze e) instalarea alcalozei respiratorii

e) convulsii 252. Ce modificări în compoziţia sîngelui se dezvoltă în cadrul

hipoxiei exogene ?
247. Ce tip de comă se instalează la scăderea presiunii parţiale a a) hipoxemie arterială, hipocapnie, alcaloză respiratorie,
O2 în sângele arterial până la 40-20 mmHg ? acidoza metabolică
a) coma cerebrală
b) coma hepatică b) hipoxemie arterială, hipercapnie, alcaloză

c) coma eclamptică c) hipoxemie arterială, hipocapnie, acidoză

d) coma tireotoxică d) hipoxemie arterială, hipercapnie, acidoză

e) coma diabetică e) hipoxie, hipercapnie, alcaloză

248. Care este definiţia cea mai corectă a hiperoxiei ? 253. Ce modificări în compoziţia sîngelui se dezvoltă în cadrul
hipoxiei respiratorii ?
a) creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al a) hipoxemia arterială, hipercapnia, acidoza
aportului excesiv al O2
b) hipoxemia arterială, hipocapnia, acidoza
b) creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al
micşorării consumului acestuia c) hipoxemia arterială, hipercapnia, alcaloza

23
 d) conţinutul normal al oxigenului în sângele arterial, scăderea
presiunii parţiale a oxigenului în sângele venos, acidoza e) vasopresina

e) hipoxemia arterială, hipocapnia, alcaloza

259. Deficitul cărui hormon stă la baza
254. Ce modificări în compoziţia sîngelui se atestă în patogeniei nanismului hipofizar?
hipoxia hemică?
a) triodtironina
a) hipoxemie arterială
b) somatotropina
b) hiperoxemie arterială
c) catecolaminele
c) mărirea diferenţei arterio- venoase de oxigen
d) cortizolul

d) scăderea diferenţei arterio- venoase de oxigen e) vasopresina

e) hipoxemie venoasă 260. Deficitul căror hormoni stă la baza

patogeniei bolii Addisson?
255. Secreţia cărui hormoni creşte în
gigantism?
a) triodtironina
a) triodtironina
b) somatotropina
b) somatotropina
c) catecolaminele c) catecolaminele

d) cortizolul d) glucocorticoizii

e) vasopresina e) vasopresina

256. Secreţia căror hormoni creşte în 261. Deficitul căror hormoni stă la baza
feocromocitom? patogeniei mixedemului?

a) triodtironinei a) triiodtironina

b) somatotropinei b) somatotropina
c) catecolaminelor
c) catecolaminele
d) cortizolului
d) cortizolul
e) vasopresinei
e) tetraiodtironina
257. Secreţia căror hormoni creşte în boala
Cushing? 262. Deficitul cărui hormon stă la baza
patogeniei diabetului insipid?
a) corticotropina
a) triodtironina
b) somatotropina
b) somatotropina
c) catecolaminele
c) catecolaminele
d) cortizolul
d) cortizolul
e) vasopresina
e) vasopresina
258. Secreţia căror hormoni creşte în boala
Graves-Bazedov? 263. Ce hormoni provoacă hiperglicemia?

a) triiodtironina a) insulina

b) somatotropina b) glucagonul
c) glucocorticosteroizii
c) catecolaminele
d) tiroidienii
d) tetraiodtironina

24
e) parathormonul a) insulina
b) glucagonul
264. Ce hormon provoacă hipoglicemia?
c) glucocorticosteroizii
a) insulina
d) tiroidienii
b) glucagonul
e) somatotropina
c) glucocorticosteroizii
270. Lipsa cărui hormon conduce la atrofierea orgnelor şi caşexie?
d) tiroidienii
a) insulina
e) parathormonul
b) glucagonul
265. Care sunt hormonii anabolizanţi?
c) glucocorticosteroizii

a) insulina d) tiroidienii

b) glucagonul e) somatotropina

c) glucocorticosteroizii
271. Ce hormoni în doze farmacologice provoacă imunosupresie?
d) tiroidienii
a) insulina
e) somatotropina
b) glucagonul
266. Ce hormoni provoacă tahicardie?
c) glucocorticosteroizii

a) catecolaminele d) tiroidienii

b) acetilcolina e) somatotropina

c) glucocorticosteroizii 272. Care sunt principiile farmacocorecţiei în dereglările

hormonale ?
d) tiroidienii a) tratament substituitiv în hipofuncţia glandei
b) tratament substituitiv în hiperfuncţia glandei
e) somatotropina c) administrarea preparatelor ce inhibă funcţia glandei în
hiperfuncţie
267. Ce hormoni provoacă hipertermie? d) administrarea preparatelor ce stimulează funcţia glandei în
deficit de hormoni
a) catecolaminele e) tratament simtomatic
273. Care sunt parametrii normovolemiei ?
b) glucagonul
a) volumul total de sânge 7% din
c) glucocorticosteroizii masa corporală; numărul de eritrocite
7.1012/L; hematocritul 56%
d) tiroidienii
b) volumul total de sânge 9% din
e) somatotropina masa corporală; numărul de eritrocite
7.1012/L; hematocritul 56%
268. Excesul căror hormoni provoacă hipertensiune arterială?
c) volumul total de sânge 5 % din
a) insulina masa corporală; numărul de eritrocite
3.1012/L; hematocritul 32%;
b) glucagonul
d) volumul total de sânge 7% din
c) glucocorticosteroizii masa corporală; numărul de eritrocite
3.1012/L; hematocritul 32%
d) tiroidienii
e) volumul total de sânge 7% din
e) somatotropina masa corporală; numărul de eritrocite
5.1012/L; hematocritul 42%
269. Lipsa cărui hormon conduce la hipotensiune arterială?
274. Care sunt parametrii hipovolemiei ?

25
 a) volumul total de sânge 5% din masa corporală; d) trombocitoză
numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42%
e) numărul de reticulocite sub 0,5%
b) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul
de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
c) volumul total de sânge 5% din masa corporală; 279. Care sunt semnele eritrocitozei absolute secundare?
numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%;
a) conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L
d) volumul total de sânge 7% din masa corporală;
numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% b) numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L

e) volumul total de sânge 5% din masa corporală;
numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
275. Care sunt parametrii hipervolemiei ?
a) volumul total de sânge 7% din masa corporală;
numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42%
c) numărul de reticulocite mai mare de 0,5%
d) hiperproliferarea cu dediferenţierea seriei eritrocitare din
măduva roşie
e) numărul de reticulocite sub 0,5%
280. Ce procese se dereglează în anemia hipo- aplastică?

b) volumul total de sânge 7% din masa corporală; a) proliferarea seriei eritroblastice

numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
b) diferenţierea seriei eritroblastice
c) volumul total de sânge 5% din masa corporală;
numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%; c) sinteza hemoglobinei

d) volumul total de sânge 7% din masa corporală; d) eritrodiereza

numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%
e) maturaţia eritrocitelor
e) volumul total de sânge 9% din masa corporală;
numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%
281. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică?

276. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute? a) proliferarea seriei eritroblastice

a) conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L b) diferenţierea seriei eritroblastice

b) numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L c) sinteza hemoglobinei

c) numărul de reticulocite mai mare de 0,5% d) eritrodiereza

d) volumul total de sânge sub 7% din masa corporală e) maturaţia eritrocitelor

e) hematocritul mai mare de 45% 282. Ce procese se dereglează în anemia feriprivă?

277. Care sunt semnele eritrocitozei relative? a) proliferarea seriei eritroblastice

a) conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L b) diferenţierea seriei eritroblastice

b) numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L c) sinteza hemoglobinei

c) numărul de reticulocite mai mare de 0,5% d) eritrodiereza

d) hiperproliferarea seriei eritrocitare din măduva roşie e) maturaţia eritrocitelor

e) volumul total de sânge sub 7% din masa corporală 283. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară?

a) proliferarea seriei eritroblastice

278. Care sunt semnele eritrocitozei absolute primare (eritremiei)?
b) diferenţierea seriei eritroblastice
a) granulocitoză
c) sinteza hemoglobinei
b) numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
d) eritrodiereza
c) numărul de reticulocite mai mare de 2,5%

26
 e) maturaţia eritrocitelor
d) administrarea preparatelor ce conţin fier
284. Care sunt cauzele neutrofiliei? e) administararea praparatelor cu efect imunosupresant (
glucocorticoizi)
a) insuficienţa suprarenaliană
290. Care celule sangvine sunt caracteristice anemiei feriprive ?
b) boli alergice a) eritrocite hipocrome
b) eritrocite hipercrome
c) infecţie cocică c) anulocite
d) megalocite
d) parazitoze e) eritrocite falciforme

e) infecţie specifică cronică 291. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară?

a) sinteza acizilor graşi
285. Care sunt cauzele etiologici al eozinofiliei? b) sinteza factorului intrinsec antianemic
c) sinteza hemoglobinei
a) insuficienţa suprarenaliană d) eritropoeza normoblastică
e) sinteza acizilor nucleici
b) boli alergice
292. Care sunt semnele leucocitozei ?
c) infecţie cocică a) numărul total de leucocite în sânge mai mare de 10.109/L
b) numărul total de leucocite în sânge mai mare de 15.109/L
d) parazitoze c) numărul total de leucocite în sânge normal

e) infecţie specifică cronică d) hiperproliferarea cu dediferenţierea seriei mieloblastice

din măduva roşie
286. Care sunt cauzele limfocitozei?
e) creşterea conţinutului procentual a unei forme
a) insuficienţa suprarenaliană concomitent cu scăderea conţinutului altei forme de
leucocite în leucogramă
b) boli alergice
293. Ce valori ale presiunii arteriale indică hipertensiunea arterială
c) infecţie cocică în circulaţia mare?

d) parazitoze a) presiunea sistolică 110 - 120 mm Hg

e) infecţie specifică cronică b) presiunea sistolică mai mare de 140 mm Hg

c) presiunea sistolică mai mare de 160 mm Hg

287. Care sunt principiile de tratament ale anemiei B-12 deficitare?
a) administrarea pe cale enterală a ciancobalaminei şi acidului d) presiunea diastolică 65 - 85 mm Hg
folic
e) presiunea diastolică mai mare de 95 mm Hg
b) administrarea pe cale parenterală a ciancobalaminei şi acidului
folic 294. Care sunt semnele insuficienţei cardiace?
c) administrarea factorilor de creştere a coloniilor granulocitelor
d) administrarea preparatelor ce conţin fier a) debitul sistolic 60-75 ml
e) administararea praparatelor cu efect imunosupresant (
glucocorticoizi) b) debitul sistolic sub 50 ml
288. Care sunt principiile de tratament ale anemiei feriptive?
a) administrarea pe cale enterală a ciancobalaminei şi acidului folic c) debitul cardiac 4-5 L/min
b) administrarea pe cale parenterală a ciancobalaminei şi acidului
folic d) debitul cardiac sub 4 L/min
c) dministrarea factorilor de creştere a coloniilor granulocotelor
d) administrarea preparatelor ce conţin fier e) timpul de circulaţie a sângelui 20-23 sec
e) administararea praparatelor cu efect imunosupresant (
glucocorticoizi
295. Care sunt cauzele suprasolicitării cordului cu volum?
289. Care sunt principiile de tratament ale anemiei hemolitice
autoimune? a) stenoza orificiului aortei

a) administrarea pe cale enterală a ciancobalaminei şi acidului folic b) insuficienţa mitrală

b) administrarea pe cale parenterală a ciancobalaminei şi
acidului folic c) hipervolemia

c) dministrarea factorilor de creştere a coloniilor granulocotelor d) insuficienţa valvelor aortice

27
 c) intensificarea eritropoiezei
e) hipotensiunea arterială d) sporirea disociaţiei oxihemoglobinei în organele circuitul mare
e) retenţia hidrosalină
296. Care sunt cauzele suprasolicitării cordului cu rezistenţă? 302. Cum se modifică presiunea arterială şi venoasă în insuficienţa
cardiacă cronică?
a) stenoza orificiului aortei a) presiunea arterială şi venoasă cresc

b) insuficienţa mitrală b) presiunea arterială şi venoasă scad

c) rămân nemodificate
c) hipervolemia d) presiunea arterială scade iar cea venoasă nu se schimbă

d) insuficienţa valvelor aortice
e) hipertensiunea arterială
297. Care este factorul patogenetic principal ce declanşează
hipertrofia miocardului?
a) sporirea volumului total de lucru efectuat de miocard
b) sporirea lucrului efectuat de o unitate de masă de
miocard
c) creşterea presiunii arteriale în circuitul mare
d) creşterea presiunii arterale în circuitul mic
e) presiunea arterială scade iar cea venoasă creşte
303. Care sunt principiile de tratament patogenetic ale insuficienţei
cardiace ?
a) stimularea contracţiilor cardiace prin administrarea
medicamentelor inotrop- pozitive
b) micşorarea presarcinei prin administrarea diureticelor
c) admiistrarea glucocorticoizilor
d) micşorarea postsarcinei prin administrarea vasodilatatoarelor
e) administrarea mineralocorticoizilor
304. Unde apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară
stânga?
a) rgiunea facială
b) în creer
c) în ficat
d) în pericard
e) în plămâni

e) hipervolemia 305. Unde apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară

dreapta ?
a) rgiunea facială
298. Care sunt mecanismele cardiace imediate de compensare a b) în creer
deficitului funcţional cardiac ? c) în venele circulaţiei mari
a) hiperfuncţia compensatorie a cordului
d) în pericard
b) tahicardia e) în plămâni
c) hipertrofia compensatorie a cordului
306. Hiperfuncţia şi hipertrofia cărui compartiment al inimii are
d) dilatarea tonogenă loc în boala hipertonică?
e) a. creşterea volumului sângelui rezidual a) ventriculului drept
b) atriului stâng
299. Care sunt mecanismele cardiace tardive de compensare a c) atriului drept
deficitului funcţional cardiac ? d) ventriculului stâng
a) hiperfuncţia compensatorie a cordului e) porţiunii drepte ale inimii

b) tahicardia 307. Care sunt factorii ce determină dezvoltarea insuficienţei

coronariene absolute?
c) hipertrofia compensatorie a cordului a) efortul fizic
b) hipoxia exogenă
d) dilatarea tonogenă c) spasmul coronarian
e) creşterea volumului sângelui rezidual d) embolia vaselor coronariene
e) ateroscleroza coronarelor
300. Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare
a deficitului funcţional cardiac ? 308. Care sunt factorii ce determină dezvoltarea insuficienţei
a) redistribuirea debitului cardiac şi centralizarea circulaţiei coronariene relative?
b) hiperventilaţia pulmonară a) hipercatecolaminemie ( creşterea concentraţiei de catecolamine
c) intensificarea eritropoiezei în sânge)
b) spasmul coronarian
d) sporirea disociaţiei oxihemoglobinei în organele circuitul mare c) tromboza vaselor coronariene
e) retenţia hidrosalină d) efortul fizic
e) hipertireoza
301. Care sunt mecanismele extracardiace tardive de compensare a
a deficitului funcţional cardiac ? 309. Care sunt semnele insuficienţei ventriculului drept?
a) redistribuirea debitului cardiac şi centralizarea circulaţiei a) hipotensiunea în aortă

b) hiperventilaţia pulmonară b) hipertensiunea în circulaţia mică

28
 317. Prin ce se manifestă dereglările de conductibilitate ale inimii?
c) edem pulmonar
d) ascită a) apariţia focarului ectopic atrial
e) hepatomegalie b) tahicardie sinuzală

310. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac? c) bradicardie sunuzală

a) bloc atrio-ventricular
b) bloc sino-atrial d) dereglări de automatism
c) bradicardie sinusală
d) tahicardie sinusală e) bloc cardiac de diferit grad
e) extrasistolie
318. Ce reprezintă hiperpneea?
311. Prin ce se caracterizează bradicardia sinuzală?
a) scăderea numărului de impulsuri originari din nodul sinuzal a) creşterea frecvenţei respiraţiei
b) apariţia focarelor ectopice în ventricule
b) creşterea amplitudinei respiraţiei
c) apariţia focarelor ectopice în atrii
d) creşterea numărului de impulsuri originari din nodul sinusal c) scăderea frecvenţei respiraţiei

e) apariţia focarelor ectopice în fasciculul Hisse d) scăderea amplitudinei respiraţiei

312. Prin ce se caracterizează tahicardia sinusală? e) sporirea minut-volumului respiraţiei

a) scăderea numărului de impulsuri originari din nodul sinusal
b) apariţia focarelor ectopice în ventricule 319. Ce reprezintă polipneea?
c) apariţia focarelor ectopice în atrii
d) creşterea numărului de impulsuri originari din nodul sinusal a) creşterea frecvenţei respiraţiei
e) apariţia focarelor ectopice în fasciculul Hisse
b) creşterea amplitudinei respiraţiei
313. Care sunt cauzele tahicardiei sinusale?
a) apariţia focarului ectopic atrial c) scăderea frecvenţei respiraţiei

b) activarea influenţelor simpatice asupra cordului d) scăderea amplitudinei respiraţiei

c) dereglări de conductibilitate atrio-ventriculară
e) sporirea minut-volumului respiraţiei
d) diminuarea influenţelor parasimpatice asupra cordului
e) creşterea concentraţiei de catecolamine în sânge 320. Ce reprezintă bradipneea?

314. Care sunt cauzele bradicardiei sinuzale? a) creşterea frecvenţei respiraţiei

a) apariţia focarului ectopic atrial
b) creşterea amplitudinei respiraţiei
b) activarea influenţelor parasimpatice asupra cordului
c) dereglări de conductibilitate atrio-ventriculară c) scăderea frecvenţei respiraţiei

d) diminuarea influenţelor simpatice asupra cordulup d) scăderea amplitudinei respiraţiei

e) supradozarea digitalicelor
e) sporirea minut-volumului respiraţiei
315. Ce prezintă extrasistolia ?
a) dereglări de conductibilitate intraventriculară 321. Ce reprezintă hiperventilaţia?

b) dereglări de conductibilitate atrio-ventriculară a) scăderea minut-volumului respiraţiei

c) contracţie extraordinară a cordului sub influenţa unui b) sporirea minut-volumului respiraţiei

focar ectopic de excitaţie
c) creşterea frecvenţei respiraţiei
d) dereglări de automatism
d) scăderea frecvenţei respiraţiei
e) creşterea vitezei de conductibilitate prin joncţiunea
atrioventriculară e) scăderea amplitudinei respiraţiei

316. Prin ce se manifestă dereglările excitabilităţii inimii ? 322. Ce reprezintă hipoventilaţia?

a) Bradicardie
b) bloc transversal complet a) sporirea minut-volumului respiraţiei
c) bloc longitudinal
d) tahicardie b) scaderea minut-volumului respiraţiei
e) extrasistolie
c) creşterea frecvenţei respiraţiei

29
 d) scăderea frecvenţei respiraţiei 328. Ce parametri fizici ai aerului alveolar dereglează difuzia
gazelor prin bariera alveolo-capilară?
e) scăderea amplitudinei respiraţiei
a) creşterea presiunii parţiale a oxigenului
323. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în
hiperventilaţie? b) scăderea presiunii parţiale a oxigenului

a) acidoză respiratorie c) creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon

b) alcaloză respiratorie d) scăderea presiunii parţialşe a dioxidului de carbon

c) acidoză metabolică e) creşterea presiunii parţiale a azotului

d) alcaloză metabolică
329. Ce procese patologice în bariera alveolo-capilară dereglează
e) echilibru nemodificat difuzia gazelor în plămâni?

324. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în a) îngroşarea barierei

hipoventilaţie?
b) prezenţa lichidului în alveole
a) acidoză respiratorie
c) edemul pulmonar interstiţial
b) alcaloză respiratorie
d) ateroscleroza arterelor circuitului mic
c) acidoză metabolică
e) reducerea suprafeţei totale de difuzie
d) alcaloză metabolică

e) echilibru nemodificat 330. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?

325. Ce numim dispnee? a) conţinutul de hemoglobină 140-160 g/L

a) modificarea frecvenţei respiraţiei b) conţinutul de hemoglobină sub 140 g/L

b) modificarea amlitudinei respiraţiei c) transformarea hemoglobinei în methemoglobină

c) modificarea ritmului respiraţiei d) asocierea monoxidului de carbon la hemoglobină

d) modificarea compoziţiei gazoase a sângelui e) scăderea concentraţiei fierului în plasma sanguină

e) senzaţie subiectivă de insuficienţă a aerului 331. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a
sângelui?
326. Ce numim dispnee inspiratorie?
a) oxihemoglobina
a) prelungirea duratei inspirului
b) hemoglobina deoxigenată
b) preliungirea duratei expirului
c) carbohemoglobina
c) creşterea efortului inspirator cu expir pasiv
d) carboxihemoglobina
d) creşterea efortului inspirator cu expir forţat
e) methemoglobina
e) prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului
332. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la
327. Ce numim dispnee expiratorie? hemoglobină în circuitul mic?

a) prelungirea duratei inspirului a) acidoza

b) preliungirea duratei expirului b) alcaloza

c) creşterea efortului inspirator cu expir pasiv c) hipocapnia

d) expir forţat prelungit d) hipercapnia

e) prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului e) temperatura joasă

30
 338. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în
333. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea hiperclorhidrie?
oxihemoglobinei în circuitul mare?
a) hipotonie
a) acidoza
b) hipertonus
b) alcaloza
c) evacuaţie accelerată
c) hipocapnia
d) chimostaza în stomac
d) hipercapnia
e) vomă
e) temperatura joasă
339. Ce modificări în digestia gastrică se constată în
334. Ce procese patologice dereglează difuzia gazelor prin bariera hipoclorhidrie?
capilaro-interstiţială?
a) survine maldigestia polizaharidelor
a) edemul
b) survine maldigestia proteinelor
b) intumescenţa celulelor endoteliale
c) survine maldigestia lipidelor
c) staza capilară
d) ameliorarea digestiei gastrice
d) ateroscleroza arterelor circuitului mare
e) survine maldigestia celulozei
e) ateroscleroza arterelor circuitului mare

335. Pe care principii se bazează tratamentul afecţiunilor aparatului 340. Ce modificări în digestia gastrică se constată în
respirator ? hiperclorhidrie?

a) tratament etiotrop a) survine maldigestia polizaharidelor

b) administrarea preparatelor ce intensifică procesul de ventilaţie
pulmonară b) survine maldigestia proteinelor
c) restabilirea lumenului căilor aeroconductoare
c) survine maldigestia lipidelor
d) administrarea preparatelor ce contribuie la activarea
mecanismelor reflexe de eliminare a secreţiei bronşiale d) ameliorarea digestiei gastrice
e) administrarea preparatelor ce intensifică procesele de difuzie şi
perfuzie e) survine maldigestia celulozei
336. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?
341. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa exocrină a
a) hipersalivaţia pancreasului?

b) hiposalivaţia a) survine maldigestia polizaharidelor

c) lipsa amilazei salivare b) survine maldigestia proteinelor

d) lipsa lizozimului c) survine maldigestia lipidelor

d) ameliorarea digestiei intestinale
e) reacţia alcalină a salivei
e) survine maldigestia celulozei

337. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în 342. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei
hipoclorhidrie? bilei?

a) hipotonie a) maldigestia polizaharidelor

b) hipertonus b) atonie intestinală

c) evacuaţie accelerată c) steatoree

d) chimostaza în stomac d) amiloree

e) vomă e) creatoree

31
 343. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa
hepatică? a) creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele
glomerulare
a) survine hiperglicemia exagerată postprandială
b) creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea
b) survine hipoglicemia pe nemâncate capsulei Bowman

c) apare fructozemia c) creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine

d) scade conţinutul de glicogen în ficat d) creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine

e) creşte conţinutul de glicogen în ficat e) sarcina electrică a electroliţilor

344. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa 350. Care sunt factorii ce reduc filtraţia plasmei sanguine prin
hepatică? filtrul renal?

a) apare hiperglobulinemia a) creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele

glomerulare
b) apare hipoalbuminemia
b) creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din
c) apare hiperaminoacidemia cavitatea capsulei Bowman

d) se dereglează sinteza gama-globulinelor c) creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine

e) creşte concentraţia de uree în sânge d) creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine

345. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa e) sarcina electrică a electroliţilor

hepatică?
351. La ce presiune hidrostatică în capilarele glomerulare filtraţia
glomerulară sistează?
a) apare lipoliza intensă în ficat
a) 90 mm Hg
b) apare steatoza în ficat
b) 35 mm Hg
c) creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate
foarte mică c) 70 mm Hg
d) 100 mm Hg
d) creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu
densitate foarte mare e) 120 mm Hg

e) creşte concentraţia în sânge de acizi graşi neesterificaţi

352. La ce presiune hidrostatică în capsula Bowman filtraţia
346. Care substanțe se utilizează pentru reglarea cantităţii glomerulară sistează?
secreţiilor digestive ?
a) substanţele amare, pentru stimularea reflexă a secreţiei salivare şi a) 10 mm Hg
gastrice
b) acidul clorhidric diluat b) 45 mm Hg
c) pepsina , cu scop substituitiv bolnavilor cu ahilie gastrică
d) blocantele receptorilor histaminici c) 20 mm Hg

e) preparate ce conţin enzime proteolitice, glicolitice, lipolitice d) 30 mm Hg

347. Care sunt principiile de tratament al constipaţiilor ?
a) administrerea purgativelor şi laxativelor e) 15 mm Hg
b) administrarea medicamentelor prokinetice
c) administrarea anticolinesterazicelor
d) administrareatrat tratamentului etiotrop 353. La ce presiune sanguină sistolică filtraţia glomerulară
e) administrarea enzimelor pancreatice sistează?
348. Care sunt principiile farmacocorecţiei afecţiunilor hepatice ?
a) tratament etiotrop a) 160 mm Hg
b) tratament în scopul reducerii agresiei imune
c) administrarea antioxidantelor b) 180 mm Hg
d) administrarea hepatoprotectoarelor c) 60 mm Hg
e) administrarea inhibitorilor enzimei de conversie
349. Care sunt factorii ce sporesc filtraţia plasmei sanguine prin d) 100 mm Hg
filtrul renal?

32
 e) 120 mm Hg
359. Ce prezintă proteinuria glomerulară neselectivă?
354. Ce substanţe se filtrează prin filtrul renal normal?
a) prezenţa în urină a albuminelor serice
a) substanţele cu masa moleculară până la 5000 Da
b) prezenţa în urină a globulinelor serice
b) substanţele cu masa moleculară până la 69000 Da
c) prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice
c) substanţele cu raza moleculei 2,5 - 4 nm
d) prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a
d) substanţele cu încărcătură electrică negativă imunoglobulinelor

e) substanţele electric neutre e) prezenţa în urină a paraproteinelor

355. Ce proteine şi în ce cantitate conţine urina primară? 360. Ce substanţe din componenţa urinei antrenează poliuria
osmotică?
a) toate proteinele sanguine în concentraţie egală cu
proteinemia a) proteinele

b) globuline în concentraţie egală cu cea din plasma b) aminoacizii

sanguină
c) glucoza
c) globuline în concentraţie de 0,03%
d) ureea
d) albumine în concentraţie egală cu cea din plasma
sanguină e) lipidele

e) albumine în concentraţie de 0,02% 361. În ce cantitate se reabsoarbe apa din tubii renali la persoanele
sănătoase?

356. Ce procese patologice scad filtraţia renală? a) 50% din volumul total al urinei primare

a) glomeruloscleroza b) 25% din volumul total al urinei primare

b) glomerulonefrita c) 99% din volumul total al urinei primare

c) ateromatoza arterei renale d) 24,5 L

d) arterioloscleroza
e) 178 L
e) pielonefrita cronică

357. În ce dishomeostazii generale cresc filtraţia renală? 362. În ce constauu principiile farmacocorecţiei afecţiunilor renale
?
a) hiperproteinemia a) tratament etiotrop
b) administrarea reninei
b) hiperglobulinemia c) administrarea nesteroidelor antiinflamatorii

c) hipoalbuminemia d) corecţia echilibrului hidrosalin

e) administarrea citostaticelor
d) hiperglicemia 363. Ce reprezintă leziunile celulare primare ?

e) hipoproteinemia a) Leziunile apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv

1. b) Leziunile lizozomilor ca consecinţă a
358. Ce prezintă proteinuria glomerulară selectivă? acidozei hipoxice
c) Leziunile mitocondriilor ca consecinţă a creşterii
a) prezenţa în urină a albuminelor serice concentraţiei de K în hialoplasmă

b) prezenţa în urină a globulinelor serice d) Leziunile reticulului endoplasmatic ca consecinţă a

peroxidării lipidelor
c) prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice
e) Leziunile aparatului Golgi ca consecinţă a leziunilor
d) prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a membranei citoplasmatice
imunoglobulinelor
364. Ce reprezintă leziunile celulare secundare ?
e) prezenţa în urină a paraproteinelor a) Leziunile apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv

33
b) Leziunile care se dezvoltă în celulă consecutiv leziunilor primare c) Staza venoasă
c) Leziunile care se dezvoltă la acţiunea curentului electric
d) Staza capilară
d) Leziunile care se dezvoltă la acţiunea temperaturii ridicate
e) Îschemia
e) Leziunile care se dezvoltă la acţiunea presiunii atmosferice
ridicate 372. Care sunt factorii patogenetici citodistructivi în cadrul
hiperemiei venoase ?
365. Care este rezultanta acţiunii nemijlocite a factorilor mecanici a) Hipoperfuzia
asupra membranei citoplasmatice?
a) Echilibrarea compoziţiei spaţiilor interstiţiu - hialoplasmă b) Hiponutriţia
b) Suscitarea canalelor ionice potenţial dependente
c) Formarea atomilor neutri de Na c) Hipercapnia

d) Formarea de radicali liberi d) Hipoxia

e) Activarea enzimelor lizozomale e) Alcaloza metabolocă

373. Care sunt consecinţele dereglării permeabilităţii membranei
366. Cum se clasifică leziunile celulare după consecutivitatea celulare şi a transportului transmembranar de substanţe?
apariţiei leziunilor? a) Pătrunderea în celulă a excesului de Na+
a) Leziuni primare b) Îeşirea ionilor Na+ din celulă
b) Leziuni secundare
c) Leziuni mitocondriale c) Edem celular
d) Exicoză celulară
d) Leziuni lizozomale
e) Acumularea în celulă a ionilor de potasiu
e) Leziuni ale nucleului
374. Consecinţa căror procese este acidoza celulară?
367. Cum se clasifică leziunile celulare după localizare ? a) Influxului sporit intracelular a ionilor de H
a) Leziuni ale hepatocitelor b) Epuizării şi insuficienţei sistemelor tampon
c) Dereglărilor proceselor ciclului Krebs
b) Leziuni ale miocitelor d) Inhibiţiei glicolizei

c) Leziuni membranare e) Eliminării în exces a ionilor de H din celulă

d) Leziuni mitocondriale
e) Leziuni lizozomale 375. Ce modificări induce acidoza celulară?
368. Care din leziunile celulare sunt definite în conformitate cu a) Tulburarea funcţionalităţii proteinelor celulare
specificul factorului etiologic ? b) Activarea enzimelor lizozomale
a) Leziuni specifice c) Creşterea premeabilităţii membranelor celulare
d) Activarea proceselor de energogeneză
b) Leziuni nespecifice
e) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii
c) Leziuni hipoxice de Na
d) Leziuni mecanice
e) Leziuni infectioase 376. De ce este determinată hiperosmolaritatea intracelulară?
369. Care sunt consecinţele leziunilor membranei celulare? a) Pătrunderea în exces a ionilor de Na în celulă
a) Anihilarea gradientului de calciu b) Pătrunderea în celulă a apei
b) Activarea aparatului genetic celular
c) Pătrunderea în exces a ionilor de K în celulă
c) Activarea proceselor de energogeneză
d) Pătrunderea în exces a ionilor de Ca în celulă
d) Leziuni mutaţionale e) Ieşirea ionilor de K din celulă

e) Activarea enşimelor intracelulare 377. Ce modificări induce influxul excesiv de ioni de Na în celulă?
370. Care sunt manifestările leziunilor membranei celulare? a) Pătrunderea apei prin osmoză
a) Dereglarea transportului transmembranar de substanţe
b) Anihilarea gradientului de sodiu b) Intumescenţa celulară
c) Anihilarea gradientului de potasiu
d) Formarea radicalilor liberi c) Creşterea presiunii mecanice intracelulare

e) Activarea enzimelor lizozomale d) Ruperea membranei citoplasmatice

371. Care sunt cauzele hipoxiei regionale? e) Scăderea presiunii osmotice intracelulare
a) Hiperemia arterială 378. Care este consecinţa anihilării gradientului de concentraţie a
b) Hiperemia venoasă potasiului?

34
 a) Intensificarea proceselor anabolice a) ficatul
b) cordul
b) Anihilarea potenţialului de repaus c) rinichii
c) Inhibiţia depolarizantă a celulei d) glandele sexuale
d) Intensificarea energogenezei
e) creier
e) Acidoza intracelulară
385. Cum se clasifică distrofiile în funcţie de aria afectată?
379. La ce conduce activarea ATP-azelor intracelulare? 1. Lipidice

a) Scindarea proteinelor proprii cu dezintegrarea celulei 2. Glucidice

c) Proteice
b) Scinderea substratelor fosfolipidice cu dezorganizarea
citomembranelor d) Locale
e) Generale
c) Scundarea macroergilor şi deficit de energie 386. Care sunt consecinţele distroiilor celulare?
d) Scindarea nucleoproteidelor şi iniţierea apoptozei
a) Malignizarea celulei
e) Intensificarea proceselor anabolice b) Apoptoza
c) Necroza
380. La conduce activarea endonucleazelor intracelulare? d) Hipertrofia intracelulară

e) Atrofia organului de reşedinţă

a) Scindarea proteinelor proprii cu dezintegrarea celulei 387. Care sunt consecinţele distrofiilor?
a) apoptoza
b) Scinderea substratelor fosfolipidice cu dezorganizarea
citomembranelor b) necroza

c) Scundarea macroergilor şi deficit de energie c) inflamaţie

d) Scindarea nucleoproteidelor şi iniţierea apoptozei d) sclerozare

e) Intensificarea proceselor anabolice
e) edem interstiţial
381. La ce conduce activarea proteazelor intracelulare?
388. Ce reprezintă apoptoza?
a) Scindarea proteinelor proprii cu dezintegrarea celulei a) Moartea accidentală a celulei
b) Scinderea substratelor fosfolipidice cu dezorganizarea
citomembranelor b) Afecţiuni ale genomului celulei şi inducerea mutagenezei

c) Scundarea macroergilor şi deficit de energie c) Moarte programată a celulelor calitativ modificate

d) Scindarea nucleoproteidelor şi iniţierea apoptozei
e) Intensificarea proceselor anabolice
382. La ce conduce activarea fosfolipazelor intracelulare ?
d) Autodistrugerea celulelor cu leziuni irecuperabile
e) Afecţiuni ale genomului celulei şi inducerea cancerogenezei
389. Care din exemplele enumerate reprezintă apoptoza ?
a) Infarctul miocardic

a) Scindarea proteinelor proprii cu dezintegrarea celulei b) Înlăturarea din circulaţie a eritrocitelor îmbătrinite

b) Scinderea substratelor fosfolipidice cu dezorganizarea c) Involuăia timusului cu vârsta

citomembranelor d) Moartea granulocitelor sub acţiunea anticorpilor
c) Scundarea macroergilor şi deficit de energie
e) Involuţia muşchilor scheletici la repaus fizic
d) Scindarea nucleoproteidelor şi iniţierea apoptozei
390. Care celule sunt supuse apoptozei?
e) Intensificarea proceselor anabolice a) celule cu mutaţii neviabile
b) celulele canceroase
383. De ce este reprezentat sistemul antioxidant? c) celulele infectate cu virusuri
d) celule cu leziuni ireparabile
a) Vitamina E e) celulele suprasolicitate funcţional
b) Peroxidaza
c) Catalaza 391. Ce reprezintă moartea fiziologică a celulei?
d) Vitamina A a) survine la epuizarea potenţialului genetic al celulei
b) survine odată cu moartea violentă a organismului
e) Radicalul hidroxil
c) survine la acţiunea semnalului apoptotic
384. Care sunt organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice ?

35
d) Induce procese inflamatorii 399. Ce reprezintă metaplazia?

e) Induce deficit de structură a) regenerarea cu structuri histologic normale însă netipice pentru
organul dat
392. Care sunt consecinţele apoptozei fiziologice? b) regenerarea cu structuri histologic anomale
a) inflamaţie c) regenerarea cu producţia de structuri embrionale

b) hiperenzimemie d) regenerarea cu producţia de structuri defectuoase

c) hiperkaliemie e) regenerarea cu producţia de structuri monstruoase

400. Ce reprezintă hiperplazia ?
d) dishomeostazii integrale
a) intensificarea multiplicării celulare cu creşterea populaţiei
e) homeostazia populaţiei celulare celulare şi masei organului
393. Care sunt consecinţele necrozei? b) creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule
a) inflamaţie fără creşterea populaţiei celulare
 b) sclerozare
 c) hiperkaliemie c) creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
 d) necroza celulei se finisează fără inflamaţia
organului de reşedinţă d) creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului
conjunctiv
e) homeostazie celulară
e) intensificarea multiplicării celulare cu recuperarea celulelor
394. Ce este necroza ? pierdute fără creşterea populaţiei celulare şi masei organului
a) moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni
b) moartea celulelor în organismul încă viu 401. Ce reprezintă hipertrofia?
c) moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic
a) intensificarea multiplicării celulare cu creşterea populaţiei
d) moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional celulare şi masei organului

e) moartea celulei în procesul involuţiei organului
395. Care sunt consecinţele locale ale necrozei?
a) inflamaţia
b) demarcaţia
c) infiltraţia cu leucocite, macrofagi
d) incapsularea
e) malignizarea
396. La ce nivel are loc regenerarea în organismul uman ?
a) molecular
b) la nivelul organitelor celulare
c) la nivelul celulei
d) la nivel de organ
e) la nivel de ţesut
397. Ce reprezintă regenerarea fiziologică ?
a) recuperarea celulelor pierdute în rezultatul morţii fiziologice
b) recuperarea celulelor pierdute în rezultatul suprasolicitării
funcţionale şi uzării precoce
c) recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare
d) recuperarea celulelor pierdute cu celule de acelaşi tip
e) recuperarea celulelor pierdute cu celule de alt tip
398. Ce este regenerarea patologică ?
a) recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare
b) recuperarea pierderilor celulare cu celule de acelaşi tip
c) recuperarea celulelor pierdute în urma apoptozei
d) restabilirea populaţiei celulare cu celule calitativ modificate
e) restabilirea populaţiei celulare cu structuri de alt tip
b) creşterea în volum şi masei organului prin mărirea în volum a
fiecărei celule fără creşterea
populaţiei celulare
c) creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
d) creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului
conjunctiv
e) creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulare şi
mărirea în volum a fiecărei celule
402. Ce reprezintă hipertrofia fiziologică?
a) hipertrofia structurilor specializate, orientată spre menţinerea
echilibrului fncţie/structură
b) Hipertrofia orientată spre asigurarea funcţiei organului în
diapazon larg de adaptare
c) hipertrofia pe seama multiplicării celulelor parencimatoase
specifice ale organului
d) hipertrofia pe seama multiplicării celulelor ţesutului conjunctiv al
organului
e) hipertrofia pe seama creşterii ţesutului adipos
403. Ce reprezintă hipertrofia patologică ?
a) hipertrofia structurilor specializate, orientată spre menţinerea
echilibrului fncţie/structură
b) Hipertrofia orientată spre asigurarea stabilităţii funcţiei organului
în dipazon larg de adaptare
c) hipertrofia pe seama multiplicării celulelor parencimatoase
specifice ale organului
d) hipertrofia pe seama multiplicării celulelor ţesutului conjunctiv
al organului
e) hipertrofia pe seama creşterii ţesutului adipos
404. Ce este atrofia ?
a) micşorarea volumului organitelor celulare
b) micşorarea în volum a celulei
c) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea volumului

36
fiecărei celule e) distrofia grasă a organului
d) micşorarea în volum a ţesuturilor prin micşorarea volumului
fiecărei celule 412. Care sunt principiile de corecţie patogenetică a procesului de
e) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului sclerozare?
adipos a) stoparea fibrilogenezei
b) stimularea colagenolizei
405. Ce reprezintă atrofia fiziologică ? c) lichidarea proceselor iniţiatoare a sclerozării
a) atrofia organului iniţiată de diminuarea primară a funcţiei d) înlăturarea factorilor patogeni sclerozanţi
acestuia e) extirparea surplusului de ţesut conjunctiv (a cicatricei)
b) atrofia organului devenit inutil în anumite perioade ontogenetice
ale organismului 413. Ce presupune farmacocorecţia patogenetică a procesului de
c) atrofia organelor paralel cu înbătrânirea organismului sclerozare?
d) atrofia glandelor endocrine periferice hipofizindependente în a) administrarea imunosupresoarelor
hiposecreţia tropinelor hipofizare b) administrarea glucocorticoizilor
c) administrarea citostaticelor
e) atrofia organelor hormonal dependente în insuficienţa d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
hormonilor respectivi e) administrarea antibioticelor
406. Care din procesele enumerate prezintă atrofie fiziologică ?
a) atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie 414. Care este valorea normoglicemiei?
b) atrofia timusului odată cu vârsta a) 50 mg%.
c) atrofia prostatei la bărbaţii castraţi b) 100 mg%
c) 200 mg%.
d) atrofia suprarenalelor în lipsa corticotropinei d) 2,0 mmol/l.

e) atrofia osului sternal la compresia îndelungată de anevrismul e) 5,5 mmol/l

aortic
415. Ce factori nu provoacă hiperglicemia?
407. Ce reprezintă atrofia patologică ? a) Consumul glucidelor cu alimentele.
a) atrofia organului la acţiunea factorului patogen
b) atrofia organului în ischemie b) Glicogenoliza intensă.
c) atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici
d) atrofia organului în lipsa factorilor creşterii c) Intensificarea lipolizei

e) atrofia organului prin micşorarea masei ţesutului adipos d) Activarea sistemului simpato-adrenal.

408. Ce este sclerozarea ? e) Intensificarea neoglucogenezei.

a) regenerare patologică 416. Care sunt cauzele hipoglicemiei ?

b) regenerare fiziologică a) Inaniţia glucidică

c) consecinţă a necrozei celulare b) Glicogengeneza intensă

d) hiperplazia celulelor ţesutului conjunctiv
e) substituirea structurilor parenchimatoase specializate cu ţesut c) Hipersecreţia insulinei
conjunctiv d) Hipersecrteţia glucocorticoizilor
409. Care sunt factorii etiologici ai sclerozării? e) Glucozuria
a) leziuni celulare
b) distrofii celulare 417. Care sunt reacţiile compensatorii în hiperglicemie?
c) necroza celulară a) Hipersecreţia insulinei
d) inflamaţiile cronice b) Intensificarea glicogenogenezei
e) metaplazia celulară
c) Intensificarea lipogenezei
410. Ce prezintă cicatrizarea?
a) sclerozarea moderată a organului fără induraţii d) Hipersecreţia glucocorticoizilor.

b) sclerozarea însoţită de deformarea organului e) Intensificarea neoglucogenezei

c) induraţia difuză a organului cu ţesut conjunctiv 418. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie?
a) Hipersecreţia insulinei.
d) sclerozare localizată în focarele de inflamaţie sau necroză
e) induraţie în focar a organului cu ţesut conjunctiv b) Hipersecreţia glucagonului
411. Care sunt consecinţele sclerozării? c) Intensificarea glicogenolizei
a) insuficienţa funcţională a organului
b) deformarea organului d) Hipersecreţia glucocorticoizilor
c) remodelarea organului
d) malignizarea organului e) Intensificarea lipolizei

37
 419. Care sunt consecinţele eventuale ale hipoglicemiei?
a) Coma hipoglicemică d) Hipercetonemia
b) Depleţia grăsimilor în ţesutul adipos ca urmare a intensificării e) Steatorea
lipolizei
c) Alcaloza 427. Care sunt consecinţele eventuale ale absorbţiei directe a
proteinelor din tractul digestiv?
d) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia ficatului
a) Alergia alimentară
e) Hipercetonemia b) Hiperproteinemia.
c) Nici o consecinţă patologică.
420. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare
? d) Şocul anafilactic.
a) Alcaloza metabolică
b) Intensificarea lipogenezei şi obezitatea e) Infiltraţia proteică a ficatului
c) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia organelor
d) Hipercetonemia. 428. Care sunt dereglările precoce ale metabolismului proteic
e) Glucozuria în insuficienţa hepatică ?
421. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei
diabetice? a) Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului
a) Hiperosmolaritatea sângelui albumine/globuline
b) Coma cetoacidotică b) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu micşorarea
c) Acidoza metabolică raportului albumine/globuline
d) Alcaloza.
e) Hipercetonemia c) Paraproteinemie
422. Care este rolul acizilor biliari în procesul digestiv?
d) Insuficienţa sintezei factorilor coagulării sângelui
a) Activizarea lipazei inactive e) Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
b) Absorbţia acizilor graşi
c) Stimularea peristaltismului 429. Care sunt cauzele maldigestiei proteinelor?
d) Emulsionarea grăsimilor a) Hiposecreţia bilei
e) Alcalinizarea conţinutului gastric
b) Hiposalivaţia.
423. Care sunt consecinţele metabolice ale consumului
excesiv de lipide? c) Hiposecreţia pancreatică
d) Anaciditatea gastrică
a) Hiperlipidemia alimentară e) Hiposecreţia carboxipeptidazelor intestinale
b) Hiperlipidemia de transport. 430. Ce dereglări metabolice şi digestive apar în cadrul
maldigestiei proteinelor?
c) Lipoinfiltraţia organelor
d) Alcaloza. a) Inaniţia proteică
b) Hipoproteinemie
e) Hiperlipidemia de retenţie c) Autointoxicaţie gastrointestinală
d) Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine
424. Care sunt cauzele maldigestiei lipidelor?
a) Hiposecreţia salivară. e) Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine.*

b) Hipoaciditatea gastrică. 431. Care este valoarea normală a proteinemiei?

a) 50 g/l.
c) Hiposecreţia bilei b) 80 g/l
d) Hiposecreţia pancreatică c) 100 g/l.
e) Leziunile mucoasei intestinului subţire
425. Care sunt consecinţele metabolice ale maldigestiei d) 200 g/l.
lipidelor?
e) 150 g/l
a) Carenţa vitaminelor liposolubile
b) Dereglaea sintezei hormonilor steroizi 432. Care sunt stările însoţite de hipoproteinemie?
a) Inaniţia totală.
c) Modificarea proprietăţilor membranelor celulare b) Hemodiluţia
d) Hipocoagulabilitatea sângelui c) Proteinuria
e) Hipercoagulabilitatea sângelui d) Hemoconcentraţia.

426. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei? e) Combustiile cu plasmoree

a) Cetonuria 433. Care sunt consecinţele hipoproteinemiei?

b) Lipoinfiltraţia organelor neadipoase a) Hipoonchia plasmei
c) Lipodistrofia ficatului. b) Hiperazotemia

38
 b. prin administrarea adrenalinei în patul vascular
c) Edemele c. prin administrarea acetilcolinei în patul vascular
d) Cetonemia
d. prin administrarea cafeinei în patul vascular
e) Proteinuria e. prin administrarea cloralhidratului în patul
vascular
434. Care sunt stările insoţite de hiperproteinemie ?
a) Hemoragia
b) Voma
c) Hemodiluţia
2. Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul
pletorei experimentale ?
d) Diareea a. depozitarea sângelui
e) Poliuria b. dilatarea vaselor rezistive
435. Ce procese anabolice sunt dererglate în inaniţia proteică? c. creşterea diurezei
a) Sinteza proteinelor din compoziţia celulelor organelor
b) Sinteza proteinelor sistemului hemocoagulant d. intensificarea eritropoezei
c) Sinteza compuşilor puricini şi pirimidinici. e. activarea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron
d) Sinteza proteinelor plasmatice
e) Tulburarea procesului de transaminare
3. Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul
436. Care sunt consecinţele insuficienţei hepatice ?
a) Micşorarea concentraţiei de lipoproteine sintetizate în ficat pletorei experimentale ?
b) Micşorarea conţinutului de proteine ale sistemului coagulant a. diminuarea diurezei
c) Hipoalbuminemia b. dilatarea vaselor rezistive
d) Mărirea coeficientului albumine/globuline în plasmă c. creşterea diurezei
e) Micşorarea concentraţiei imunoglobulinilor.
d. intensificarea eritropoezei
e. activarea sistemului renină-angiotensină-
437. Care este valoarea medie a pH sângelui la omul sănătos ? aldosteron
a) 6,0.
b) 7,1. 4. Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul
c) 7,4
pletorei experimentale ?
d) 7,6. a. depozitarea sângelui
b. diminuarea diurezei
e) 8,0. c. creşterea diurezei
438. Care sunt oraganele ce participă la menţinerea echilibrului
d. intensificarea eritropoezei
acidobazic ? e. activarea sistemului renină-angiotensină-
a) Rinichii aldosteron
b) Plămânii.
c) Stomacul
d) Ficatul 5. Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul
e) Inima.
439. Сare sunt criteriile de bază ale acidozei? pletorei experimentale ?
a. depozitarea sângelui
a) Micşorarea pH b. dilatarea vaselor rezistive
b) Mărirea pH. c. diminuarea diurezei
c) Mărirea concentraţiei ionilor de H+
d) Reducerea rezervelor alcaline
d. intensificarea eritropoezei
e) Acumularea de rezerve alcaline e. activarea sistemului renină-angiotensină-
440. Care sunt criteriile de bază ale alcalozei? aldosteron
a) Micşorarea pH.
b)
Mărirea pH 6. Care este unul din mecanismele compensatorii în
c) Micşorarea concentraţiei ionilor de H+
cadrul pletorei experimentale ?
d) Reducerea rezervelor alcaline a. intensificarea eritropoezei
b. ingustarea arteriolelor
e) Acumularea de rezerve alcaline c. creşterea diurezei
d. activarea sistemei renină-angiotensină-
1. Cum se modelează pletora experimentală? aldosteron
a. prin administrarea soluţiei izotonice în patul e. diminuarea diurezei
vascular
39

7. Care este unul din mecanismele compensatorii în
cadrul pletorei experimentale ?
a. depozitarea sângelui
b. spasmul vaselor rezistive
c. micsorarea diurezei
d. intensificarea eritropoezei
e. activarea sistemei renină-angiotensină-
aldosteron
8. Care este unul din mecanismele compensatorii în
cadrul pletorei experimentale ?
a. diminuarea diurezei
b. dilatarea vaselor rezistive
c. micsorarea eritropoiezei
d. intensificarea eritropoezei
e. activarea sistemei renină-angiotensină-
aldosteron
9. Care este metodă de inregistrare a presiunii
arteriale sistemice la iepure în cadrul pletorei
experimentale ?
a. metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-
Roci poziţionat pe lăbuţele anterioare
b. metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-
Roci poziţionat pe lăbuţele posterioare
c. metoda directă intraarterială cu manomentrul cu
mercur
d. metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-
Roci poziţionat pe torace
e. metoda directă intraarteriolară cu manomentrul
cu mercur
10.Cum se modifică presiunea arterială şi frecvenţa
respiraţiei la excitaţia dureroasă ?
a. PA creşte
b. PA scade
c. FR scade
d. FR creşte
e. PA scade , FR nu se modifică
11.Care sunt mecanismele creşterii PA la excitaţia
dureroasă ?
a. se intensifică secreţia de catecolamine
b. creşte numarul de adrenoreceptori
c. creşte rezistenţa periferică vasculară
d. se activează MAO
e. se activează sistemul calicrein- kininic
12.Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia
dureroasă ?
a. Se intensifică secreţia de catecolamine
b. Creşte numarul de adrenoreceptori
c. Scade rezistenţa periferică vasculară
d. Se activează MAO
e. Se activează sistemul calicrein- kininic
13.Care sunt mecanismele creşterii PA la excitaţia
dureroasă ?
a. Creste secreţia de renină
b. Creşte numarul de adrenoreceptori
c. Creşte rezistenţa periferică vasculară
d. Se activează MAO
e. Se activează sistemul calicrein- kininic
14.Care este mecanismul restabilirii presiunii
arteriale după excitaţia dureroasă ?
a. Activarea MAO cu scindarea excesului de
catecolamine
b. Creşterea cantităţii de acetilcolină
c. Activarea sistemului renina- angiotensina –
aldosteron
d. Depozitarea singelui
e. Centralizarea hemocirculaţiei
15.Care sunt cauzele sfîrşitului letal la şobolanii
supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?
a. Scăderea presiunii parţiale a oxigenului în aerul
inspirat
b. Scăderea presiunii atmosferice
c. Hipoxia respiratorie
d. Hipoxemia
e. Hipoxia circulatorie
16.Care este cauza sfîrşitului letal la şobolanii
supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?
a. Scăderea presiunii parţiale a oxigenului în aerul
inspirat
b. Scăderea presiunii atmosferice
c. Hipoxia respiratorie
d. Hipoxia hemică
e. Hipoxia circulatorie
17.Care este cauza sfîrşitului letal la şobolanii
supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?
a. Hipoxia hemică
b. Scăderea presiunii atmosferice
c. Hipoxia respiratorie
d. Hipoxemia
40
e. Hipoxia circulatorie

24.Ce absorbant pentru bioxidul de carbon s-a

18.Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii folosit pentru modelarea hipoxiei normobarice fără
presiunii atmosferice scăzute ? hipercapnie?
a. dispnee a. calce sodat
b. hipoglicemie b. clorura de Na
c. hiperglicemie c. clorură de carbon
d. meteorism d. sublimat
e. hipertermie e. oxigen sub presiune

19.Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii

presiunii atmosferice scăzute ?
a. hipoglicemie 25.Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia
b. cianoza normobarică ?
c. convulsii a. hiperemia sclerelor
d. hiperglicemie b. cianoză
e. hipertermie c. tahicardie
d. convulsii
e. meteorism
20.Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii
presiunii atmosferice scăzute ?
a. dispnee 27. Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia
b. cianoza normobarică ?
c. hiperglicemie
d. hipoglicemie a. cianoză
e. hipertermie b. bradicardie
c. hiperemia sclerelor
d. convulsii
21.Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii e. meteorism
presiunii atmosferice scăzute ?
a. Hiperglicemie
b. Hipertensiune 29 Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia
c. Convulsii normobarică ?
d. Meteorism a. tahicardie
e. Hipertermie b. bradicardie
c. hiperemia sclerelor
22.Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii d. cianoză
presiunii atmosferice scăzute ? e. meteorism
a. dispnee
b. cianoza 29.Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia
c. hipertensiune normobarică ?
d. meteorism a. hipertermie
e. hipertermie b. hiperemie sclerelor
c. tahicardie
23.Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii d. convulsii
presiunii atmosferice scăzute ? e. meteorism
a. hipertensiune
b. cianoza 30.Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia
c. convulsii normobarică ?
d. meteorism a. cianoză
e. hipertermie b. tahicardie
41
c. hipertermie c. acidoza respiratorie
d. hiperemie sclerelor d. hipercapnie
e. meteorism e. alcaloza respiratorie

31.Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia 37.Ce tulburări metabolice survin în organismul
normobarică ? şoricelului în cadrul hipoxiei normobarice fără
a. hipertermie hipercapnie ?
b. cianoză a. alcaloza respiratorie
c. bradicardie b. alcaloza metabolică
d. convulsii c. acidoza respiratorie
e. meteorism d. hipercapnie
e. hipoxemie

32.Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia

normobarică ?
a. hipertermie
b. bradicardie 39.Care factori endogeni determină efectul diferit a
c. hipoglicemie hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
d. convulsii
e. meteorism
a. vîrstă ( nou-născut, matur)
b. de strarea funcţională a SNC
33.Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia c. starea funcţională a sistemului endocrin
normobarică ? d. hipoproteinemia
a. bradicardie e. intensitatea metabolismului
b. hipoglicemie
c. tahicardie
d. hipertermie 40.Care factori endogeni determină efectul diferit a
e. meteorism hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?

34.Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia a. vîrstă ( nou-născut, matur)

normobarică ? b. balanţa hidrică a şobolanului
a. hipertermie c. starea funcţională a sistemului endocrin
b. hiperglicemie d. hipoproteinemia
c. cianoză e. intensitatea metabolismului
d. hipoglicemie
e. meteorism 41.Care factori endogeni determină efectul diferit a
hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
35.Ce tulburări metabolice survin în organismul
şoricelului în cadrul hipoxiei normobarice fără a. vîrstă ( nou-născut, matur)
hipercapnie ? b. strarea funcţională a SNC
a. acidoză metabolică c. starea funcţională a sistemului endocrin
b. alcaloza metabolică d. metabolismul hidric a şobolanului
c. acidoza respiratorie e. starea sistemului imun
d. hipercapnie
e. hipoxemie
42.Care factori endogeni determină efectul diferit a
hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
36.Ce tulburări metabolice survin în organismul a. vîrstă ( nou-născut, matur)
şoricelului în cadrul hipoxiei normobarice fără b. strarea funcţională a SNC
hipercapnie ? c. metabolismul hidric a şobolanului
a. acidoză metabolică d. starea sistemului imun
b. alcaloza metabolică
42
e. intensitatea metabolismului
43.Care factori endogeni determină efectul diferit a
hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
a. metabolismul hidric a şobolanului
b. strarea funcţională a SNC
c. starea funcţională a sistemului endocrin
d. hipoproteinemia
e. de intensitatea metabolismului
44.Care factori endogeni determină efectul diferit a
hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
a. vîrstă ( nou-născut, matur)
b. metabolismul hidric a şobolanului
c. starea sistemului imun
d. hipoproteinemia
e. intensitatea metabolismului
45.Care factori endogeni determină efectul diferit a
hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
a. metabolismul hidric a şobolanului
b. starea sistemului imun
c. starea funcţională a sistemului endocrin
d. hipoproteinemia
e. intensitatea metabolismului
46.Care factori determină efectul diferit a hipoxiei
şi hipobariei asupra şobolanilor ?
a. vîrstă ( nou-născut, matur)
b. strarea funcţională a SNC
c. starea sistemului imun
d. hipoproteinemia
e. metabolismul hidric a şobolanului
47.Care factori endogeni determină efectul diferit
a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
a. metabolismul hidric a şobolanului
b. strarea funcţională a SNC
c. starea funcţională a sistemului endocrin
d. hipoproteinemia
e. starea sistemului imun
48.Care factor endogen determină efectul diferit a
hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
a. metabolismul hidric a şobolanului
b. starea sistemului imun
c. balanţa electrolintică a şobolanului
d. hipoproteinemia
e. intensitatea metabolismului
49.Care factor endogen determină efectul diferit a
hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
a. vîrstă ( nou-născut, matur)
b. starea sistemului imun
c. metabolismul electrolintic a şobolanului
d. hipoproteinemia
e. metabolismul hidric a şobolanului
50.Care factor endogen determină efectul diferit a
hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
a. starea sistemului imun
b. metabolismul electrolintic a şobolanului
c. de starea funcţională a sistemului endocrin
d. hipoproteinemia
e. metabolismul hidric a şobolanului
51.Care factor endogeni determină efectul diferit a
hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
a. metabolismul electrolintic a şobolanului
b. strarea funcţională a SNC
c. metabolismul hidric a şobolanului
d. ereditate
e. starea sistemului imun
52.Care animale sunt mai sensibile la acţiunea
hipoxiei hipobarice ?
a. maturi
b. nou-nascuţi
c. cu SNC excitat
d. cu SNC inhibat
e. cu intensitatea metabolismului crescută
53. Care animale sunt mai sensibile la acţiunea
hipoxiei hipobarice ?
a. maturi
b. nou-nascuţi
c. cu hiperglicemie
d. cu imunodeficit
43
e. cu intensitatea metabolismului scăzută 56. Cum se modifică reactivitatea şi rezistenţa la
hipoxia hipobarică a unui şobolan cu SNC inhibat ?

a. reactivitatea creşte rezistenţa scade la hipoxie

54. Care animale sunt mai sensibile la acţiunea b. reactivitatea şi rezistenţa creşte
hipoxiei hipobarice ? c. reactivitatea şi rezistenţa scade
d. reactivitatea scade, rezistenţa creşte
a. maturi e. reacţivitatea creşte şi rezistenţa nu se schimbă
b. nou-nascuţi

c. cu hiperglicemie 57. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba

broaştei în hiperemia arterială?
d. cu imunodeficit
a. dilatarea arteriolelor, capilarelor, venulelor
e. cu intensitatea metabolismului crescută
b. creşterea numărului de capilare funcţionale

d. scăderea vitezei circulaţei sângelui

53.Care animale sunt mai sensibile la acţiunea
hipoxiei hipobarice ? c. creşterea vitezei circulaţiei sângelui
a. maturi e. scăderea numărului de capilare funcţionale
b. nou-nascuţi

c. cu SNC excitat 58. Care este una din modificările microcirculaţiei

d. cu SNC inhibat în limba broaştei în hiperemia arterială?

e. cu intensitatea metabolismului scăzută a. dilatarea arteriolelor, ingustarea venulelor

b. creşterea numărului de capilare funcţionale

54. Care animale sunt mai sensibile la acţiunea d. scăderea vitezei circulaţei sângelui
hipoxiei hipobarice ? c. micsorarea vitezei circulaţiei sângelui
a. cu SNC excitat e. scăderea numărului de capilare funcţionale
b. nou-nascuţi

c. cu hiperglicemie 59. Care este una din modificările microcirculaţiei

d. cu imunodeficit în limba broaştei în hiperemia arterială?

e. cu intensitatea metabolismului crescută a. dilatarea arteriolelor, ingustarea venulelor

b. micşorarea numărului de capilare funcţionale

55. Cum se modifică reactivitatea şi rezistenţa la d. scăderea vitezei circulaţei sângelui

hipoxia hipobarică a unui şobolan cu SNC excitat? c. creşterea vitezei circulaţiei sângelui
a. reactivitatea creşte, rezistenţa scade e. scăderea numărului de capilare funcţionale
b. reactivitatea şi rezistenţa creşte
c. reactivitatea şi rezistenţa scade
d. reactivitatea scade, rezistenţa creşte
e. reacţivitatea creşte şi rezistenţa nu se schimbă 60. Care este una din modificările microcirculaţiei
în limba broaştei în hiperemia arterială?

a. dilatarea arteriolelor, capilarelor, venulelor

44
b. micşorarea numărului de capilare funcţionale
d. scăderea vitezei circulaţei sângelui
c. micşorarea vitezei circulaţiei sângelui
e. scăderea numărului de capilare funcţionale
61. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba
broaştei în hiperemia arterială?
a. dilatarea arteriolelor, îngustarea venulelor
b. creşterea numărului de capilare funcţionale
d. scăderea vitezei circulaţei sângelui
c. creşterea vitezei circulaţiei sângelui
e. scăderea numărului de capilare funcţionale
62. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba
broaştei în hiperemia arterială?
a. dilatarea arteriolelor, capilarelor, venulelor
b. creşterea numărului de capilare funcţionale
d. scăderea vitezei circulaţei sângelui
c. dilatarea arteriolelor, ingustarea venulelor
e. scăderea numărului de capilare funcţionale
63. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba
broaştei în hiperemia arterială?
a. creşterea vitezei liniare a sîngelui
b. intensificarea limfogenezei
c. hipoperfuzia
d. hiperperfuzia
e. spasmarea capilarelor si venulelor cu dilatarea
arteriolelor
64. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba
broaştei în hiperemia arterială?
a. micşorarea vitezei liniare a sîngelui
b. intensificarea limfogenezei
c. hipoperfuzia
d. hiperperfuzia
e. spasmarea capilarelor si venulelor cu dilatarea
arteriolelor
65. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba
broaştei în hiperemia arterială?
a. creşterea vitezei liniare a sîngelui
b. diminuarea limfogenezei
c. hipoperfuzia
d. hiperperfuzia
e. spasmarea capilarelor si venulelor cu dilatarea
arteriolelor
66. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba
broaştei în hiperemia arterială?
a. creşterea vitezei liniare a sîngelui
b. intensificarea limfogenezei
c. hipoperfuzia
d. diminuarea limfogenezei
e. spasmarea capilarelor si venulelor cu dilatarea
arteriolelor
67. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba
broaştei în cadrul hiperemiei venoase ?
a. creşterea vitezei de circulaţie a sîngelui
b. dilatarea venulelor
c.diminaurea refluxului venos
d. ingustarea lumenului arteriolelor
e. ingustarea venulelor
68. Care este una din modificările microcirculaţiei
în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ?
45
a. creşterea vitezei de circulaţie a sîngelui a. excitatrea mecanică a membranei înnotătoare
b. excitarea chimică a membranei înnotătoare
b. ingustarea venulelor c. ligaturarea venelor membranei înnotătoare
f. secţionarea venelor principale a limbii
c.diminaurea refluxului prin venule d. aplicarea adrenalinei pe membrana înnotătoare
d. ingustarea lumenului arteriolelor

e. ingustarea capilarelor 74. Care sunt modificările microcirculaţiei înlimba

broaştei în cadrul prestazei ?

a. mişcări pulsatile
69. Care este una din modificările microcirculaţiei
în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ? b. mişcări pendulare

a. creşterea vitezei de circulaţie a sîngelui c. mişcări turbulente

b. dilatarea venulelor d. limitarea afluxului

c. mărirea refluxului venos e, mişcare centripetă

d. ingustarea lumenului arteriolelor

e. ingustarea venulelor 75. Care este una din modificările microcirculaţiei

în limba broaştei în cadrul prestazei ?

a. mişcări accelerate
70.Care sunt metodele modelării hiperemiei
arteriale pe limba broaştei ? b. mişcări pendulare
a. excitatrea mecanică a limbii c. mişcări turbulente
b. excitarea chimică a limbii
c. ligaturarea arterei linguale d. limitarea afluxului
d. ligaturarea unilaterala a venelor principale a
limbii e, mişcare centripetă
e. aplicarea adrenalinei

71.Care este metoda modelării hiperemiei venoase 76. Care este una din modificările microcirculaţiei
pe limba broaştei ? înlimba broaştei în cadrul prestazei ?
a. prin excitatrea mecanică a limbii
b. prin excitarea chimică a limbii a. mişcări accelerate
c. prin ligaturarea arterei linguale b. mişcări pulsatile
d. prin ligaturarea unilaterala a venelor principale a
limbii c. mişcări turbulente
e. prin aplicarea adrenalinei
d. limitarea afluxului

72.Care este metoda modelării stazei pe limba e, mişcare centripetă

broaştei ?
a. excitatrea mecanică a limbii
b. excitarea chimică a limbii
77. Cum a fost modelată formarea trombului alb în
c. ligaturarea bilaterală a venelor limbii
vasele mezenteriale ale broscuţei ?
d. secţionarea venelor principale a limbii
e. aplicarea adrenalinei 1. prin aplicarea ligaturii pe vasele mezenteriale

2. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal

73.Care este metoda modelarii ischemiei pe de NaCl
membrana înnotătoare a broaştei ?
46
3. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal b. micşorarea perfuziei
de AgNO3
c. activarea sistemului procoagulant
4. Prin aplicarea de heparină
d. intensificarea circulaţiei sanguine
5. prin aplicarea adrenalinei
e. activarea sistemului complementului

78. Cum a fost modelată formarea trombului roşu

în vasele mezenteriale ale broscuţei ? 82. Care sunt cauzele de formare a trombului ?

1. prin aplicarea ligaturii pe vasele mezenteriale a. lezarea vasului

2. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal b. încetinirea curentului sanguin

de Na Cl
c. activarea sistemului fibrinolitic
3. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal
de AgNO3 d. intensificarea circulaţiei sanguine

4. prin aplicarea de heparină e. activarea sistemului complementului

5. prin lezarea mecanica a vasului

83. Care procese caracterizează formarea trombului
alb ?
79. Care sunt cauzele de formare a trombului ?
a. activarea protromboplastinei
a. lezarea vasului
b. activarea fibrinogenului
b. încetinirea curentului sanguin
c. agregarea trombocitelor
c. activarea sistemului procoagulant
d. adeziunea trombicitelor
d. intensificarea circulaţiei sanguine
e. aglutinarea trombocitelor
e. activarea sistemului complementului

84. Cum a fost modelată embolia grasă în vasele

80. Care sunt cauzele de formare a trombului ? mezenteriale ale broscuţei ?

a. cateterizarea vasului a. Prin administrarea emulsiei uleioase în ventricol

b. încetinirea curentului sanguin b. Prin administrarea emulsiei peros

c. activarea sistemului procoagulant c. Prin administrarea emulsiei uleioase în sacul

limfatic
d. intensificarea circulaţiei sanguine
d. Prin administrarea emulsiei uleioase
e. activarea sistemului complementului intraperitoneal

e. Prin administrarea emulsiei uleioase transcutanat

81. Care sunt cauzele de formare a trombului ? 85. Cum a fost modelată alteraţia pe limba
broaştei?
a. lezarea vasului
a) administrarea soluţiei de adrenalină 0,1%
47
b) ligaturarea bilaterală a venelor limbii b) colorantul pătrunde pasiv în celula vie

c) aplicarea cristalelor AgNO3 pe suprafaţa limbii c) colorantul pătrunde activ în celula moartă

d) ligaturarea arterei linguale d) colorantul pătrunde pasiv în celula moartă

e) ligaturarea unilaterală a venei linguale e) colorantul nu pătrunde în celula vie

86. Care este mecanismul alteraţiei primare pe 90. Care sunt mecanismele alteraţiei secundare
limba broaştei la aplicarea AgNO3? modelate pe limba broaştei?

a) leziuni celulare chimice a) dereglarea funcţiilor şi structurilor subcelulare

b) hiperemia venoasă b) dereglarea homeostaziei biochimice a celulei

c) staza sanguină c) alterarea structurilor nervoase

d) constricţia arteriolelor d) alterarea vaselor sanguine

e) trombogeneza în vase e) acţiunea directă a cristalelor de AgNO3

87. Ce structuri sunt alterate primar la aplicarea 91. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare
AgNO3 pe limba broaştei? în iflamaţie pe limba broaştei?

a) membrana celulară a) hiperemia arteriala -> hiperemia venoasă ->

ischemia -> staza
b) organitele celulare
b) hiperemia venoasă -> hiperemia arterială ->
c) nucleul celular ischemia -> staza
d) mitocondriile c) staza venoasă -> hiperemia venoasă ->
hiperemia arterială -> ischemia
e) celulele sanguine
d) ischemia -> hiperemia arterială -> hiperemia
venoasă -> staza
88. Ce substanţăm s-a folosit pentru a evidenţia e) ischemia -> hiperemia venoasă -> hiperemia
focarul alteraţiei primare de pe limba broaştei? arterială -> staza
a) albastru de metilen

b) acetilcolina 92. Ce factori provoacă hiperemie arterială în

c) HCl focarul inflamator pe limba broaştei?

d) Adrenalina a) distrucţia vaselor

e) Heparina b) eliberarea mediatorilor vasoconstrictori

c) eliberarea mediatorilor vasodilatatori

89. Care este mecanismul coloraţiei celulelor d) acidoza în focarul inflamator

moarte în focarul alteraţiei primare? e) trombogeneza în focarul inflamator
a) celula vie absoarbe în mod activ colorantul

48
 93. Ce factori provoacă hiperemie venoasă în 97. Ce factor provoacă hiperemie venoasă în
focarul inflamator pe limba broaştei? focarul inflamator pe limba broaştei?

a Tromboza venulelor a Tromboza venulelor

b) Mărginalizarea leucocitelor în microvase b) Transudatul format

c) Exsudatul format c) Îngustarea arteriolelor

d) Dilatarea arteriolelor d) Dilatarea arteriolelor

e) Dilatarea venelor e) Dilatarea venelor

94. Ce factori provoacă hiperemie venoasă în 98. Ce factor provoacă hiperemie venoasă în
focarul inflamator pe limba broaştei? focarul inflamator pe limba broaştei?

a Tromboza venulelor a Transudatul format

b) Mărginalizarea leucocitelor în microvase b) Mărginalizarea leucocitelor în microvase

c) Transudatul format c) Tromboza arteriolelor

d) Dilatarea arteriolelor d) Dilatarea arteriolelor

e) Dilatarea venelor e) Dilatarea venelor

95. Ce factori provoacă hiperemie venoasă în 99. Ce factor provoacă hiperemie venoasă în
focarul inflamator pe limba broaştei? focarul inflamator pe limba broaştei?

a Tromboza arteriolelor a Tromboza arteriolelor

b) Mărginalizarea leucocitelor în microvase b) Îngustarea arteriolelor

c) Exsudatul format c) Exsudatul format

d) Dilatarea arteriolelor d) Dilatarea arteriolelor

e) Dilatarea venelor e) Dilatarea venelor

96. Ce factori provoacă hiperemie venoasă în 100. Care sunt mecanismele patogenetice ale
focarul inflamator pe limba broaştei? hiperemiei venoase inflamatorii?

a Tromboza venulelor a) sfericizarea entoteliocitelor

b) Îngustarea arteriolelor b) mărirea permeabilităţii vasculare

c) Exsudatul format c) agregarea eritrocitelor şi trombocitelor

d) Dilatarea arteriolelor d) dilatarea vaselor limfatice

e) Dilatarea venelor e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui

49
101. Care sunt mecanismele patogenetice ale 105. Care este unul din mecanismele patogenetice
hiperemiei venoase inflamatorii? ale hiperemiei venoase inflamatorii?

a) sfericizarea entoteliocitelor a) micşorarea vâscozitaţii sîngelui

b) marirea lifogenezei b) mărirea permeabilităţii vasculare

c) agregarea eritrocitelor şi trombocitelor c) marirea limfogenezei

d) dilatarea vaselor limfatice d) dilatarea vaselor limfatice

e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui

102. Care sunt mecanismele patogenetice ale 106. Care este unul din mecanismele patogenetice
hiperemiei venoase inflamatorii? ale hiperemiei venoase inflamatorii?

a) sfericizarea entoteliocitelor a) agregarea eritrocitelor şi trombocitelor

b) marirea lifogenezei b) micşorarea vâscozitaţii sîngelui

c) agregarea eritrocitelor şi trombocitelor c) marirea limfogenezei

d) dilatarea vaselor limfatice d) dilatarea vaselor limfatice

e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui

103. Care sunt mecanismele patogenetice ale 107. Care sunt manifestarile hiperemiei venoase pe
hiperemiei venoase inflamatorii? limba broaştei?

a) sfericizarea entoteliocitelor a) supraumplerea cu sînge a arteriolelor

b) mărirea permeabilităţii vasculare b) supraumplerea cu sînge a venulelot

c) marirea limfogenezei c) încetinirea fluxului sanguin

d) dilatarea vaselor limfatice d) mărirea fluxului sanguin

e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui e) amplificarea reţelei vasculare

104. Care este unul din mecanismele patogenetice 108. Care sunt manifestarile hiperemiei venoase pe
ale hiperemiei venoase inflamatorii? limba broaştei?

a) sfericizarea entoteliocitelor a) supraumplerea cu sînge a arteriolelor

b) micşorarea vâscozitaţii sîngelui b) supraumplerea cu sînge a venulelor

c) marirea limfogenezei c) încetinirea fluxului sanguin

d) dilatarea vaselor limfatice d) mărirea fluxului sanguin

e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui e) diminuarea reţelei vasculare

50
109. Care sunt manifestarile hiperemiei venoase pe
limba broaştei?
a) supraumplerea cu sînge a arteriolelor
b) diminuarea reţelei vasculare
c) încetinirea fluxului sanguin
d) mărirea fluxului sanguin
e) amplificarea reţelei vasculare
110. Care este una din manifestarile hiperemiei
venoase pe limba broaştei?
a) supraumplerea cu sînge a arteriolelor
b) supraumplerea cu sînge a venulelot
c) diminuarea reţelei vasculare
d) mărirea fluxului sanguin
e) amplificarea reţelei vasculare
111. Care dereglări microcirculatorii conduc la
stază în focarul inflamator pe limba broaştei?
a) hiperemia arterială
b) hiperemia venoasă
c) ischemia
d) embolia
e) tromboza
112. La ce conduce staza îdelungată în focarul
inflamator?
a) agregarea intravasculară a hematiilor
b) mişcarea pendulară a fluxului sanguin
c) mişcarea pulsatilă a fluxului sanguin
d) micşorarea reţelei de capilare
e) hipoperfuzie
113. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba
broaştei?
a) extinderea alteraţiei secundare
b) extinderea alteraţiei primare
c) localizarea procesului inflamator
d) deteriorarea troficei tisulare
e) acumularea în focarul inflamator a compuşilor
dezintegrării celulare
114. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba
broaştei?
a) extinderea alteraţiei secundare
b) extinderea alteraţiei primare
c) intensificarea metabolismului celular
d) fagocităza intensă
e) acumularea în focarul inflamator a compuşilor
dezintegrării celulare
116. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba
broaştei?
a) extinderea alteraţiei secundare
b) extinderea alteraţiei primare
c) fagocitoza intensă
d) localizarea procesului inflamator
e) acumularea în focarul inflamator a compuşilor
dezintegrării celulare
117. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba
broaştei?
a) extinderea alteraţiei secundare
b) extinderea alteraţiei primare
c) fagocitoza intensă
d) deteriorarea troficei tisulare
e) acumularea în focarul inflamator a compuşilor
51
dezintegrării celulare d) activarea receptorilor membranari

e) activarea sistemului nociceptiv

118. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba

broaştei?
122. Cât timp durează perioada de sensibilizare a
a) extinderea alteraţiei secundare iepurelui în şocul anafilactic experimental?

b) extinderea alteraţiei primare a) 5-10 minute

c) fagocitoza intensă b) 1-2 zile

d) deteriorarea troficei tisulare c) 7-8 zile

e) intensificarea metabolismului celular d) 30 zile

e) 24 ore

119. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba

broaştei?
123. Care a fost doza de ser de cal pentru
a) extinderea alteraţiei secundare senzibilizarea iepurelui?

b) extinderea alteraţiei primare a) 0,1 ml

b) 10 ml
c) localizarea procesului inflamator
c) 0,2 ml
d) fagocităza intensă
d) 2 ml
e) deteriorarea troficei tisulare
e) 0,5 ml

120. Prin ce metodă a fost declanşat şocul

anafilactic la iepurele sensibilizat? 124. Care a fost doza de ser de cal pentru
declanşarea şocului anafilactic la iepure?
a) prin administrarea parenterală a serului de cal a) 1 ml
b) de 10 ori mai mare ca doza de sensibilizare
b) prin administrarea parenterală a masei
eritrocitare c) 0,2 ml
c) prin administrarea parenterală a soluţiei de d) 2 ml
glucoză
e) 0,5 ml
d) prin administrarea parenterală a soluţiei de NaCl
de 0,9%

e) prin administrarea parenterală a adrenalinei 125. Prin ce se manifestă şocul anafilactic

experimental la iepure?

a) bronhodilataţie
121. Care este mecanismul fenomenelor patologice
în şocul anafilacti modelat pe iepure? b) bronhospasm

a) degranularea mastocitelor c) hipersecreţia mucusului bronşic

b) alterarea endoteliocitelor d) hiposecreţia mucusului bronşic

c) distrucţia celulelor parenchimatoase e) colaps arterial

52
126. Prin ce se manifestă şocul anafilactic 129. Peste cât timp după administrarea dozei
experimental la iepure? declanşatoare apar manifestările şocului anafilactic
experimental la iepurele sensibilizat ?
a) bronhodilataţie
a) Peste câteva zile
b) bronhospasm
b) peste 10 minute dupa administrarea alergenului
c) hipertensiune arterială specific
d) hiposecreţia mucusului bronşic c) peste o ora dupa administrare alergenului
specific
e) colaps arterial
d) peste câteva secunde

e) peste 24 ore
127. Prin ce se manifestă şocul anafilactic
experimental la iepure?

a) bronhodilataţie 130. Care sunt modificările respiratorii la iepure în

şoc anafilactic experimental?
b) hipertensiune arterială
a) respiraţie forţată
c) hipersecreţia mucusului bronşic
b) bradipnee
d) hiposecreţia mucusului bronşic
c) respiraţie agonală
e) colaps arterial
d) respiraţie superficială

e) stop respirator
117. Prin ce se manifestă şocul anafilactic
experimental la iepure?

a) bronhodilataţie 131. Care sunt modificările respiratorii la iepure în

şoc anafilactic experimental?
b) hipertensiune arterială
a) respiraţie forţată
c) hipersecreţia mucusului bronşic
b) bradipnee
d) hiposecreţia mucusului bronşic
c) respiraţie agonală
e) bronhospasm
d) respiraţie superficială

e) respiraţie profundă şi accelerată

128. Când se declanşează şocul anafilactic
experimental la iepurele sensibilizat?

a) la contactul repetat cu alergenul specific
b) la primul contact cu alergenul specific
c) la contactul repetat cu orice alergen
d) la primul contact cu orice alergen
e) la contactul cu imunoglobuline specifice
132. Care sunt modificările respiratorii la iepure în
şoc anafilactic experimental?
a) respiraţie profundă şi accelerată
b) bradipnee
c) respiraţie agonală
d) respiraţie superficială
53
e) stop respirator e) respiraţie periodică

133. Care sunt modificările respiratorii la iepure în 137. Care sunt mecanismele patogenetice al
şoc anafilactic experimental? dereglării respiraţiei la iepure în şoc anafilactic?

a) respiraţie forţată a) spasmul musculaturii netede al arborelui bronşic

b) bradipnee b) hipersecreţia glandelor muco-nazale

c) respiraţie profundă şi accelerată c) dilatarea arteriolelor cu hipotensiune arterială

d) respiraţie superficială d) dilatarea venulelor cu hipotensiune arterială

e) stop respirator e) spasmul arteriolelor cu hipertensiune arterială

134. Care este una din modificările respiratorii la 138. Care este mecanismul spasmului bronhiolelor
iepure în şoc anafilactic experimental? în şocul anafilactic experimental?

a) respiraţie forţată a) acţiunea directă a complexului imun

b) bradipnee b) acţiunea histaminei

c) respiraţie profundă şi accelerată c) acţiunea adrenalinei

d) respiraţie superficială d) acţiunea acidului gama-aminobutiric

e) dispneie expiratorie e) acţiunea glucocorticoizilor

135. Care este una din modificările respiratorii la 139. Ce dereglări a funcţiei sistemului nervos apar
iepure în şoc anafilactic experimental? la iepure în şoc anafilactic experimental?

a) stop respirator a) hiperkinezie

b) atonie musculară
b) bradipnee
c) convulsii tonice
c) respiraţie profundă şi accelerată
d) convulsii fazice
d) respiraţie superficială
e) hipokinezie
e) dispneie expiratorie

140. Care sunt cauzele morţii iepurelui în şocul

136. Care este una din modificările respiratorii la anafilactic experimental?
iepure în şoc anafilactic experimental?
a) coma cerebrală
a) respiraţie agonală
b) stop cardiac
b) bradipnee
c) asfixie
c) respiraţie profundă şi accelerată
d) colaps arterial
d) dispneie expiratorie
e) stop respirator
54
 d) prin distrugerea motoneuronilor spinali

e) prin înhibiţia sistemului piramidal

145. Cum a fost a fost pregătit preparatul broaştei

pentru studiul reflexului spinal ?
149. Cum a fost demonstrat rolul diferitor
a) anestezie generală componente ale arcului reflex spinal în dereglările
sensibilităţii ?
b) decapitare pe linia anterobulbară a craniului
a) prin înlăturarea receptorilor periferici
c) prin distrugerea măduvei spinării
b) prin secţionarea n.sciatic
d) decapitare pe linia retrobulbară a craniului
c) prin înhibiţia creierului
e) secţiunarea nervului sciatic
d) prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali

e) prin înhibiţia sistemului piramidal

146. Cum a fost demonstrat rolul diferitor
componente ale arcului reflex spinal în dereglările
sensibilităţii ?
150. Cum a fost demonstrat rolul diferitor
a) prin înlăturarea receptorilor periferici componente ale arcului reflex spinal în dereglările
sensibilităţii ?
b) prin secţionarea n.sciatic
a) prin înlăturarea receptorilor periferici
c) prin înhibiţia creierului
b) prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali
d) prin distrugerea motoneuronilor spinali
c) prin înhibiţia creierului
e) prin înhibiţia sistemului piramidal
d) prin stimularea n.sciatic

e) prin înhibiţia sistemului piramidal

147. Cum a fost demonstrat rolul diferitor
componente ale arcului reflex spinal în dereglările
sensibilităţii ?
151. Cum a fost demonstrat rolul diferitor
a) prin înlăturarea receptorilor periferici componente ale arcului reflex spinal în dereglările
sensibilităţii ?
b) prin stimularea n.sciatic
a) prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali
c) prin înhibiţia creierului
b) prin secţionarea n.sciatic
d) prin distrugerea motoneuronilor spinali
c) prin înhibiţia creierului
e) prin înhibiţia sistemului piramidal
d) prin stimularea n.sciatic

e) prin înhibiţia sistemului piramidal

148. Cum a fost demonstrat rolul diferitor
componente ale arcului reflex spinal în dereglările
sensibilităţii ?
152. Cum a fost demonstrat rolul diferitor
a) prin înlăturarea receptorilor periferici componente ale arcului reflex spinal în dereglările
sensibilităţii ?
b) prin secţionarea retrobulbară a encefalului
a) prin stimularea n.sciatic
c) prin înhibiţia creierului
55
b) prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali
c) prin înhibiţia creierului
d) prin distrugerea motoneuronilor spinali
e) prin înhibiţia sistemului piramidal
153. Cum a fost demonstrat experimental pe
broscuţă rolul exteroreceptorilor în activitatea
reflexă?
a) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la
contactul cu acidul sulfuric 75%
b) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa intactă la
contactul cu acidul sulfuric 75%
c) păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa denudată
la contactul cu acidul sulfuric 75%
d) păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa intactă la
contactul cu acidul sulfuric 75%
e) întîrzierea reflexului de flexie la lăbuţa denudată
la contactul cu acidul sulfuric 75%
154. Cum a fost demonstrat experimental pe
broscuţă rolul căilor de conducere în activitatea
reflexă?
a) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la
contactul cu acidul sulfuric 75%
b) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa intactă la
contactul cu acidul sulfuric 75%
c) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic
secţionat la contactul cu acidul sulfuric 75%
d) păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa cu n.
sciatic intact la contactul cu acidul sulfuric 75%
e) păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa denudată
la contactul cu acidul sulfuric 75%
155. Cum a fost demonstrat rolul centrilor nervoşi
spinali în activitatea reflexă?
a) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la
contactul cu acidul sulfuric 75%
b) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa intactă la
contactul cu acidul sulfuric 75%
c) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic
secţionat la contactul cu acidul sulfuric 75%
d) lipsa reflexului de flexie la broasca spinalizată
la contactul lăbuţei intacte cu acidul sulfuric 75%
e) păstrarea reflexului de flexie la broasca cu
măduva spinării intactă la contactul cu acidul
sulfuric 75%
156. Cum a fost modelată insuficienţa acută a
corticosuprarenalelor la şobolani ?
a) prin ligaturarea arterelor suprarenale
b) prin administarea preparatelor care blochează
metabolismul colesterolului
c) prin înlăturarea operatorie bilaterală a
suprarenalelor
d) prin înlăturarea operatorie unilaterală a
suprarenalelor
e) prin administrarea de citostatice
157. La ce factori stresanţi au fost supuse
animalele cu hipocorticizm acut experimental?
a) hipoxia hipobarică
b) efortul fizic
c) inaniţia
d) apa rece
e) electrocutarea
158. La ce factor stresant au fost supuse animalele
cu hipocorticizm acut experimental?
a) hipoxia hipobarică
b) efortul fizic
c) inaniţia
d) pletora artificială
e) electrocutarea
56
 acţiunea factorilor stresanţi ?

290. La ce factor stresant au fost supuse animalele a) hiperglicemia

cu hipocorticizm acut experimental?
b) mărirea tonusului muşchilor
a) hipoxia hipobarică
c) hiperfuncţia cordului
b) pletora artificială
d) mărirea necesităţilor organismului în O2
c) inaniţia
e) hiperlipidemia
d) apa rece

e) electrocutarea
163. Ce mecanisme determină rezistenţa la
acţiunea factorilor stresanţi ?

159. Сare este hormonul stresului ? a) hiperglicemia

a) cortizolul b) mărirea tonulusului muşchilor

b) insulina c) hiperfuncţia cordului

c) epiandrostenolonul d) mărirea necesităţilor organismului în O2

d) hormonul somatotrop e) hipoglicemia

e) tiroxina

164. Ce mecanisme determină rezistenţa la

acţiunea factorilor stresanţi ?
160. Сare este hormonul stresului ?
a) hiperglicemia
a) parathormonul
b) mărirea tonulusului muşchilor
b) insulina
c) hipoglicemia
c) catecolaminele
d) mărirea necesităţilor organismului în O2
d) hormonul somatotrop
e) hiperlipidemia
e) tiroxina

165. Ce mecanisme determină rezistenţa la

161. Сare sunt hormonii stresului ? acţiunea factorilor stresanţi ?
a) cortizolul a) hiperglicemia
b) insulina b) hiperproteinemia
c) catecolaminele c) hiperfuncţia cordului
d) hormonul somatotrop d) mărirea necesităţilor organismului în O2
e) tiroxina e) hiperlipidemia

162. Ce mecanisme determină rezistenţa la 166. Ce mecanisme determină rezistenţa la

57
acţiunea factorilor stresanţi ? acţiunea factorilor stresanţi ?

a) hipoglicemia a) hiperglicemia

b) mărirea tonulusului muşchilor b) hiperproteinemia

c) hiperfuncţia cordului c) hipoglicemia

d) mărirea necesităţilor organismului în O2 d) mărirea necesităţilor organismului în O2

e) hiperlipidemia e) hiperlipidemia

167. Ce mecanisme determină rezistenţa la 171. Ce mecanisme determină rezistenţa la

acţiunea factorilor stresanţi ? acţiunea factorilor stresanţi ?

a) hiperglicemia a) mărirea tonulusului muşchilor

b) mărirea tonulusului muşchilor b) hiperproteinemia

c) hiperproteinemia c) hipoglicemia

d) mărirea necesităţilor organismului în O2 d) mărirea necesităţilor organismului în O2

e) hipoglicemia e) hiperlipidemia

168. Ce mecanisme determină rezistenţa la 172. Ce mecanisme determină rezistenţa la

acţiunea factorilor stresanţi ? acţiunea factorilor stresanţi ?

a) hiperglicemia a) hiperproteinemia

b) hiperproteinemia b) hiperfuncţia cordului

c) hiperfuncţia cordului c) hipoglicemia

d) mărirea necesităţilor organismului în O2 d) mărirea necesităţilor organismului în O2

e) hipoglicemia e) hiperlipidemia

169. Ce mecanisme determină rezistenţa la 173. Ce mecanism determină rezistenţa la

acţiunea factorilor stresanţi ? acţiunea factorilor stresanţi ?

a) hiperproteinemia a) hipoglicemia

b) mărirea tonulusului muşchilor b) hiperproteinemia

c) hiperfuncţia cordului c) hipernatriemia

d) mărirea necesităţilor organismului în O2 d) mărirea necesităţilor organismului în O2

e) hipoglicemia e) hiperlipidemia

170. Ce mecanisme determină rezistenţa la 174. Ce mecanism determină rezistenţa la

58
acţiunea factorilor stresanţi ? 178. Ce numim hipotireoidism primar ?

a) hipoglicemia a) dereglarea raportului T3/T4

b) hipernatriemia b) micsorarea primară a funcţiei glandei tiroide

c) hiperfuncţia cordului c) micsorarea funcţiei glandei tiroide în lipsa

tirotropinei
d) mărirea necesităţilor organismului în O2
d) micsorarea funcţiei glandei tiroide în şipsa
e) hiperproteinemia tiroliberinei

e) deficit de hormon tireotrop şi hormoni

tiroidieni
175. Ce mecanism determină rezistenţa la
acţiunea factorilor stresanţi ?

a) hipernatriemia 179. Prin ce metodă a fost modelat

hipertireoidismul la şobolani ?
b) mărirea tonulusului muşchilor
a) prin administarea metiltiouracilului
c) hiperproteinemia
b) prin administarea şobolanului cofeinei
d) mărirea necesităţilor organismului în O2
c) prin administrarea şobolanului cloralhidratului
e) hipoglicemia
d) prin administrarea şobolanului de L-tiroxină

e) prin administrarea şobolanului de NaCl

176. Ce mecanism determină rezistenţa la
acţiunea factorilor stresanţi ?

a) hiperglicemia 180. Prin ce metodă a fost modelat

hipotireoidismul la şobolani ?
b) hipoglicemia
a) prin administarea metiltiouracilului
c) hiperproteinemia
b) prin administarea şobolanului cofeinei
d) hipernatriemia
c) prin administrarea şobolanului cloralhidratului
e) mărirea necesităţilor organismului în O2
d) prin administrarea şobolanului de L-tiroxină

e) prin administrarea şobolanului de NaCl

177. Ce numim hipertireoidism primar ?

a) intensificarea primară a funcţiei glandei tiroide

181. Care este mecanismul hipotireoidismului la
b) dereglarea raportului T3/T4 administraea metiltiouracilului?
c) intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia a) are lor intensificarea absorbţiei iodului din
abundentă de tirotropină sânge
d) intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia b) are lor intensificarea captării iodului de către
abundentă de tiroliberină tirocite
e) exces de hormon tireotrop şi hormoni tiroidieni c) are lor inhibiţia captării iodului de către tirocite

d) are lor distrugerea tireoglobulinei în tirocite

59
e) are lor inhibiţia exocitozei hormonilor tiroidieni a) intensificarea metabolismului bazal

b) mărirea gradului de utilizare a O2

182. Cum a fost estimat experimental rolul c) micşorarea intensităţii metabolismului bazal
hormionilor tiroidieni în patologie?
d) iepuizarea substratelor metabolice neuronale
a) Expunerea animalelor cu hipo- şi
hipertireoidism la hiperoxie e) micşorarea gradului de utilizare a O2

b) Expunerea animalelor cu hipo- şi

hipertireoidism la hipoxia hipobarică
186. Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului
c) Expunerea animalelor cu hipo- şi cu hipertireoidism experimental la hipoxie?
hipertireoidism la hipoxia normobarică
a) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere
d) Expunerea animalelor cu hipo- şi
hipertireoidism la hipoxia hiperbarică b) mărirea gradului de utilizare a O2

e) Expunerea animalelor cu hipo- şi c) micşorarea intensităţii metabolismului bazal

hipertireoidism la hipotermie d) iepuizarea substratelor metabolice neuronale

e) micşorarea gradului de utilizare a O2

183. Care din animalele experimentale cu funcţia
tiroidei modificate a fost mai sensibil la acţiunea
hipoxiei? 187. Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului
cu hipertireoidism experimental la hipoxie?
a) animalul căruia i s-a administrat metiltioouracil
a) intensificarea metabolismului bazal
b) animalul căruia i s-a administrat mercazolil
b) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere
c) animalul căruia i s-a administrat novocaină
c) micşorarea intensităţii metabolismului bazal
d) animalul căruia i s-a administrat L-tiroxină
d) iepuizarea substratelor metabolice neuronale
e) animalul căruia i s-a administrat NaCl
e) micşorarea gradului de utilizare a O2

184. Care din animalele experimentale cu

funcţia tiroidei modificate a fost mai rezistent la 188. Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului
acţiunea hipoxiei? cu hipertireoidism experimental la hipoxie?
a) animalul căruia i s-a administrat metiltioouracil a) intensificarea metabolismului bazal
b) animalul căruia i s-a administrat cortizol b) mărirea gradului de utilizare a O2
c) animalul căruia i s-a administrat novocaină c) micşorarea intensităţii metabolismului bazal
d) animalul căruia i s-a administrat L-tiroxină d) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere
e) animalul căruia i s-a administrat NaCl e) micşorarea gradului de utilizare a O2

185. Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului 189. Ce mecanism scade rezistenţa şobolanului
cu hipertireoidism experimental la hipoxie? cu hipertireoidism experimental la hipoxie?

60
a) intensificarea metabolismului bazal

b) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere 193. Prin ce metode a fost modelată bradicardia

sinusală la broscuţă ?
c) micşorarea intensităţii metabolismului bazal
a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
d) mărirea potenţialului de repaos membranar a
neuronului b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei

e) micşorarea gradului de utilizare a O2 c) prin aplicarea asupra cordului a solutiei

fiziologice calde

d) prin aplicarea asupra cordului denudat a

190. Ce mecanism scade rezistenţa şobolanului solutiei fiziologice reci
cu hipertireoidism experimental la hipoxie?
e) prin aplicarea asupra cordului denudat a
a) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere solutiei de HCl
b) mărirea gradului de utilizare a O2

c) micşorarea intensităţii metabolismului bazal 194. Prin ce metode a fost modelată bradicardia
sinusală la broscuţă ?
d) mărirea potenţialului de repaos membranar a
neuronului a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
e) micşorarea gradului de utilizare a O2 b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei

c) prin aplicarea asupra cordului a solutiei

fiziologice calde
191. Ce mecanism scade rezistenţa şobolanului
cu hipertireoidism experimental la hipoxie? d) prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei
de HCl
a) mărirea potenţialului de repaos membranar a
neuronului e) prin aplicarea asupra cordului denudat a
solutiei de KCl
b) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere

c) micşorarea intensităţii metabolismului bazal

195. Prin ce metode a fost modelată bradicardia
d) iepuizarea substratelor metabolice neuronale sinusală la broscuţă ?
e) micşorarea gradului de utilizare a O2 a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei

b) prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei

192. Prin ce metode a fost modelată bradicardia de HCl
sinusală la broscuţă ? c) prin aplicarea asupra cordului a solutiei
a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei fiziologice calde

b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei d) prin aplicarea asupra cordului denudat a
solutiei fiziologice reci
c) prin aplicarea asupra cordului a solutiei
fiziologice calde e) prin aplicarea asupra cordului denudat a
solutiei de KCl
d) prin aplicarea asupra cordului denudat a
solutiei fiziologice reci

e) prin aplicarea asupra cordului denudat a 196. Prin ce metodă a fost modelată bradicardia
solutiei de KCl sinusală la broscuţă ?
61
a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei d) marirea intervalului P-Q

b) prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei e) supradenivelarea segmentului S-T

de HCl

c) prin aplicarea asupra cordului a solutiei

fiziologice calde 200. Prin ce metodă a fost modelată tahicardia
sinusală la broscuţă ?
d) prin aplicarea asupra cordului denudat a AgNO3
a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
e) prin aplicarea asupra cordului denudat a
solutiei de KCl b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei

c) prin aplicarea asupra cordului a AgNO3

197. Prin ce metodă a fost modelată bradicardia d) prin aplicarea asupra cordului a solutiei
sinusală la broscuţă ? fiziologice reci

a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei e) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de HCl

b) prin aplicarea asupra cordului denudat a AgNO3

c) prin aplicarea asupra cordului a solutiei 201. Prin ce metodă a fost modelată tahicardia
fiziologice calde sinusală la broscuţă ?

d) prin aplicarea asupra cordului denudat a
solutiei fiziologice reci
e) prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei
de HCl
a) prin aplicarea asupra cordului a AgNO3
b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei
c) prin aplicarea asupra cordului a solutiei
fiziologice calde

d) prin aplicarea asupra cordului a solutiei

198. Prin ce metodă a fost modelată bradicardia fiziologice reci
sinusală la broscuţă ?
e) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de HCl
a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei

b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei

202. Prin ce metode a fost modelată tahicardia
c) prin aplicarea asupra cordului a solutiei sinusală la broscuţă ?
fiziologice calde
a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
d) prin aplicarea asupra cordului denudat a
solutiei de HCl b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei

e) prin aplicarea asupra cordului denudat a c) prin aplicarea asupra cordului a solutiei
AgNO3 fiziologice calde

d) prin aplicarea asupra cordului a solutiei

fiziologice reci
199. Prin ce s-a manifestat pe ECG bradicardia
sinusală la broscuţă? e) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de HCl

a) lărgirea complexului QRS

b) mărirea intervalului R-R 203. Prin ce s-a manifestat pe ECG tahicardia

sinusală la broscuţă?
c) micşorarea intervalului R-R
a) lărgirea complexului QRS
62
b) mărirea intervalului R-R b) bradicardie urmată de tahicardie

c) micşorarea intervalului R-R c) micşorarea forţei de contracţie

d) marirea intervalului P-Q d) apariţia ţesutului conjunctiv

e) supradenivelarea segmentului S-T e) mărirea forţei de contracţie

204. Prin ce metodă a fost modelată extrasistola 208. Cum s-a schimbat funcţia cordului cu
ventriculară la broscuţă ? infarct experimental?

a) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de KCl a) tahicardie urmată de bradicardie

b) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei b) bradicardie urmată de tahicardie

c) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei c) mărirea amplitudinei de contracţie

d) prin excitarea mecanică a cordului d) apariţia ţesutului conjunctiv

e) prin excitarea electrică a cordului e) mărirea forţei de contracţie

205. Prin ce s-a manifestat pe ECG extrasistola 209. Cum s-a schimbat funcţia cordului cu
ventriculară la broscuţă? infarct experimental?

a) lărgirea complexului QRS a) mărirea amplitudinei de contracţie

b) deformarea complexului QRS b) bradicardie urmată de tahicardie

c) apariţia prematură a complexului QRS c) micşorarea forţei de contracţie

d) marirea intervalului P-Q d) apariţia ţesutului conjunctiv

e) supradenivelarea segmentului S-T e) mărirea forţei de contracţie

206. Prin ce metodă a fost modelat infarctul de 210. Prin ce sa manifestat pe ECG infarctul de
cord la broscuţă ? cord la broscuţă?

a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei a) mărirea intervalului R-R

b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei b) deformarea complexului QRS

c) prin aplicarea asupra cordului a AgNO3 c) apatriţia prematură a complexului QRS

d) prin aplicarea asupra cordului a solutiei d) marirea intervalului P-Q

fiziologice reci
e) supradenivelarea segmentului S-T
e) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de KCl

211. Cum se modiifică funcţia cordului

207. Cum s-a schimbat funcţia cordului cu broscuţei la administrarea soluţiei de KCl ?
infarct experimental?
a) apare tahicardie
a) tahicardie urmată de bradicardie
63
b) apare bradicardie b) reflex de apărare la inspiraţia substanţelor
toxice
c) apare extrasistolia
c) reflex de stimulare a diafragmului
d) apare stopul cordiac în diastolă
d) reflex de limitarea a perfuziei plămănilor
e) apare stopul cordului în sistolă
e) reflex ce determină oprirea inspiraţiei şi
iniţierea expiraţiei
212. Cum se modiifică funcţia cordului broscuţei
la administrarea soluţiei de KCl ?
216. Care este mecanismul reflexului Hering-
a) apare tahicardie Breuer ?
b) apare tahicardie paroxistică a) aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu
stimularea inspirului
c) apare extrasistolia
b) stimularea receptorilor din căile respiratorii
d) apare stopul cordiac în diastolă inferioare
e) apare stopul cordului în sistolă c) aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu
inhibiţia inspirului

213. Cum se modiifică funcţia cordului broscuţei d) stimularea mecanoreceptorilor alveolari

la administrarea soluţiei de KCl ? e) aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu
a) apare tahicardie stimularea expirului

b) apare bradicardie

c) apare extrasistolia 217. Care sunt mecanismele respiraţiei profunde

şi accelelrate ?
d) apare tahicardie paroxistică
a) micşorarea timpului reflexului Hering-Breuer
e) apare stopul cordului în sistolă
b) intărzierea timpului reflexului Hering-Breuer

c) apariţia reflexului de apărare Kratschmer

214. Prin ce metodă s-a modelat respiraţia
profundă şi accelelrată la iepure ? d) inhibiţia întărziată a inspirului

a) prin inhalarea de amoniac e) intărzierea timpului reflexului Kratschmer

b) prin inhalarea de oxigen

c) prinn inhalarea de dioxid de carbon 218. Care este mecanismul respiraţiei profunde
şi accelelrate ?
d) prin inhalarea de monoxid de carbon
a) micşorarea timpului reflexului Hering-Breuer
e) prin închiderea unei nări a iepurelui
b) intărzierea timpului reflexului Bainbridge

c) apariţia reflexului de apărare Kratschmer

215. Ce reprezintă reflexul Hering-Breuer?
d) inhibiţia întărziată a inspirului
a) reflex petru preintămpinarea edemului
pulmonar e) intărzierea timpului reflexului Kratschmer

64
219. Care este mecanismul respiraţiei profunde 223. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi
şi accelelrate ? lente (stenotice) ?

a) micşorarea timpului reflexului Hering-Breuer a) obturarea căilor aeroconductorii superioare

b) intărzierea timpului de apariţie al reflexului b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare

Hering-Breuer
c) edemul epiteliului bronhiolelor
c) apariţia reflexului de apărare Kratschmer
d) edemul laringelui
d) intărzierea timpului reflexului Bainbridge
e) astmul bronşic
e) intărzierea timpului reflexului Kratschmer

224. Care este cauza respiraţiei profunde şi lente

220. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi (stenotice)?
lente (stenotice) ?
a) obturarea căilor aeroconductorii superioare
a) obturarea căilor aeroconductorii superioare
b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare
b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare
c) edemul epiteliului bronhiolelor
c) compresia căilor aeroconductorii superioare
d) tromboza vaselor pulmonare
d) edemul laringelui
e) astmul bronşic
e) astmul bronşic

225. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi

221. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice) ?
lente (stenotice)?
a) tromboza vaselor pulmonare
a) obturarea căilor aeroconductorii superioare
b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare
b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare
c) compresia căilor aeroconductorii superioare
c) compresia căilor aeroconductorii superioare
d) edemul epiteliului bronhiolelor
d) edemul epiteliului bronhiolelor
e) astmul bronşic
e) astmul bronşic

226. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi

222. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice)?
lente (stenotice) ?
a) tromboza vaselor pulmonare
a) edemul epiteliului bronhiolelor
b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare
b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare
c) edemul epiteliului bronhiolelor
c) compresia căilor aeroconductorii superioare
d) edemul laringelui
d) edemul laringelui
e) astmul bronşic
e) astmul bronşic

65
227. Prin ce metodă a fost modelată respiraţia
stenotică la iepure ?
231. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice
a) prin compresia cutiei toracice ?

b) prin închiderea unei nare la iepure a) scurtarea timpului reflexului Hering-Breuer

c) prin inspirarea dioxidului de carbon b) intărzierea timpului reflexului Hering-Breuer

d) prin închiderea ambelor nări ale iepurelui c) mărirea rezistenţei în caile aeroconductorii
superioare
e) Prin inspirarea oxigenului
d) inhibiţia centului respirator

e) intărzierea timpului reflexului Kratschmer

228. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice
?

a) scurtarea timpului reflexului Hering-Breuer 232. Care este mecanismul respiraţiei stenotice ?

b) intărzierea timpului de apariţie al reflexului a) scurtarea timpului reflexului Hering-Breuer

Hering-Breuer
b) intărzierea timpului de apariţie al reflexului
c) mărirea rezistenţei în caile aeroconductorii Hering-Breuer
superioare
c) intărzierea timpului reflexului Kratschmer
d) inhibiţia centului respirator
d) inhibiţia centului respirator
e) respiraţie forţată
e) stimularea reflexului Kratschmer

229. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice

? 233. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice
?
a) scurtarea timpului reflexului Hering-Breuer
a) scurtarea timpului reflexului Hering-Breuer
b) intărzierea timpului reflexului Kratschmer
b) stimularea reflexului Kratschmer
c) mărirea rezistenţei în caile aeroconductorii
superioare c) mărirea rezistenţei în caile aeroconductorii
superioare
d) inhibiţia centului respirator
d) inhibiţia centului respirator
e) respiraţie forţată
e) intărzierea timpului reflexului Kratschmer

230. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice

? 234. Ce este reflexul respirator Kratschmer?

a) scurtarea timpului reflexului Hering-Breuer a) reflex de preintămpinarea edemului plămănilor

b) intărzierea timpului reflexului Hering-Breuer b) reflex de apărare la inspiraţia substanţelor

toxice
c) intărzierea timpului reflexului Kratschmer
c) reflex ce determină stimularea diafragmului
d) inhibiţia centului respirator
d) reflex de apărare pentru limitarea perfuziei
e) respiraţie forţată plămănilor
66
e) reflex ce determină trecerea inspiraţiei în c) ingustarea cailor aeroconductorii inferioare
expiraţie
d) ingustarea cailor aeroconductorii superioare

e) acumularea de aer în cavitatea toracală

235. Ce stimul provoacă reflexul de protecţie
Kreichimer ?

a) inspiraţia aerului ce conţine multe antigene 239. Prin ce metodă s-a modelat asfixia la epure
?
b) inspiraţia aerului ce conţine SiO2
a) prin inhalarea de amoniac
c) inspiraţia aerului ce conţine substanţe cu miros
înţepător b) prin închiderea ambelor nări

d) inspiraţia aerului ce conţine vapori de H2O c) prin inhalarea de dioxid de carbon

e) inspiraţia aerului ce conţine microorganisme d) prin inhalarea de monoxid de carbon

e) prin închiderea unei nări a iepurelui

236. Cum s-a demonstrat reflexul de protecţie

Kratschmer la iepure ?
240. Care sunt stadiile asfixiei ?
a) prin astuparea ambelor nări ale iepurelui
a) de inițiere
b) prinn inhalarea de dioxid de carbon
b) de alarmă
c) prin inhalarea de amoniac
c) de exitație a SNC
d) prin inhalarea de monoxid de carbon
d) de înhibiție a SNC
e) prin astuparea unei nări a iepurelui
e) de paralizie a SNC

237. Care sunt mecanismele reflexului Kreicmer

? 241. Cum se modifică pneumograma în
perioada I a asfixiei experimentale ?
a) stimularea receptorilor din căile respiratorii
superioare a) apare dispneea inspiratorie

b) stimularea receptorilor din căile respiratorii b) apare dispneea expiratorie

inferioare c) apare apneizisul
c) aferentaţia puternică prin n. olfactiv d) apare dispneea inspiratorie cu perioade de
d) inhibiţia centrului inspirator apnezis

e) eferentaţia puternică prin ramurile n. e) apare dispneea expiratorie cu perioade de

diafragmal apnezis

238. Ce numim asfixie ? 241. Cum se modifică pneumograma în

perioada II a asfixiei experimentale ?
a) micșorarea elasticității plămănilor
a) apare dispneea inspiratorie
b) dereglarea acută a aprovizionării organismului
cu O2 şi eliminării de CO2 b) apare dispneea expiratorie
67
c) apare apneizisul şoricelului la administararea parenterală a
conţinutului intestinului gros?
d) apare dispneea inspiratorie cu perioade de
apnezis a) excitaţie motorie

e) apare dispneea epiratorie cu perioade de b) inhibitie motorie

apnezis
c) somnolenţă

d) convulsii
242. Cum se modifică pneumograma în
perioada III a asfixiei experimentale ? e) comă

a) apare dispneea inspiratorie

b) apare dispneea expiratorie 246. Cum a fost modelată autointoxicaţia

intestinală la şoricel?
c) apare dispneea inspiratorie cu apnezis
a) prin administarea conţinutului intestinului
d) apare respiraţie terminală şi apneizis subţire

e) apare dispneea expiratorie cu apnezis b) prin administrarea conţinutului intestinului

gros

c) prin administrarea conţinutului gastric

d) prin administarea bilei

243. Cum se modifică comportamentul
şoricelului la administararea parenterală a sucului e) prin administarea sucului pancreatic
gastric?

a) somnolenţă
247. Cum se modifică activitatea cardiacă a
b) ajitaţie broscuţei în sindromul colemic experimental?

c) nu se modifică a) apare tahicardie

d) convulsii b) apare bradicardie

e) adinamie c) nu se modifică

d) apare extrasistolie

244. Cum se modifică comportamentul e) apare stop cardiac

şoricelului la administararea parenterală a
continutului intestinului subtire?

a) somnolenţă 248. Cum se modifică activitatea cardiacă a

broscuţei în sindromul colemic experimental?
b) convulsii
a) apare tahicardie
c) nu se modifică
b) apare bradicardie
d) excitaţie motorie
c) nu se modifică
e) inhibiţie motorie
d) apare extrasistolie

e) apare fibrilaţie
245. Cum se modifică comportamentul
68
 e) scăderea vitezei de depolarizare lentă spontană
a nodulului sinusal
249. Cum se modifică activitatea cardiacă a
broscuţei în sindromul colemic experimental?

a) apare tahicardie 253. Cum se modifică respiraţia la broscută în

sindromul colemic experimental ?
b) apare fibrilaţie
a) frecvenţa respiraţiei creşte
c) nu se modifică
b) frecvenţa respiraţiei scade
d) apare extrasistolie
c) amplitudinea respiraţiei creşte
e) apare stop cardiac
d) amplitudinea respiraţiei scade

e) amplitudinea si frecvenţa respiraţiei nu se

250. Cum se modelează colemia la broscută? modifică
a) prin administrarea bilei în sacul limfatic spinal

b) prin injectarea suspenziei uleioase în cord 254. Care este mecanismul modificării
respiraţiei în colemia experimentală la broscută?
c) prin administrarea intraperitoneală a HCl
a) excitarea centrului respirator de către acizii
d) prin administrarea acizilor biliari în sacul biliari
limfatic spinal
b) inhibiţia centrului respirator de către acizii
e) prin administrarea a colesterolului în sacul biliari
limfatic spinal
c) creşterea presiunei CO2 în sănge

d) micşorarea presiunei O2 în sănge

251. Care compusi ai bilei determină
modificările activităţii cardiace în colemie la e) creşterea presiunei O2 în sănge
broscuţă ?

a) colesterol
255. Cum se modifică reflexele spinale motorii
b) acizii biliari la broscută în colemia experimentală?
c) fosfolipide a) timpul de apariţie a reflexelor va creste
d) glicoproteide b) viteza reflexelor creşte
e) pigmenţii biliari c) reflexele motorii spinale nu se modifică

d) scade sensibilitatea la stimuli dureroşi

252. Ce procese sunt caracteristice pentru e) creşte sensibilitatea la stimuli dureroşi
patogenia colemiei experimentale ?

a) inhibitia centrilor vitali a SNC

256. Cum se modifică reflexele spinale motorii
b) excitaţia creierului la broscută în colemia experimentală?
c) inhibitia neuronilor din măduva spinării a) timpul de apariţie a reflexelor va creste
d) excitaţia măduvei spinării b) viteza reflexelor creşte

69
c) reflexele motorii spinale nu se modifică
d) sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă
e) creşte sensibilitatea la stimuli dureroşi
c) creşterea presiunii oncotice în capilarele
glomerulare
d) scăderea presiunii hidrostatice în arteriola
eferentă

e) scăderea reabsorbţiei tubulare

257. Cum se modifică reflexele spinale motorii
la broscută în colemia experimentală?
261. Cum se modifică diureza la şoricei în
a) sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă modelul hiperosmiei de sare?
b) viteza reflexelor creşte a) iniţial se micşorează
c) reflexele motorii spinale nu se modifică b) iniţial creşte
d) scade sensibilitatea la stimuli dureroşi c) nu se modifică
e) creşte sensibilitatea la stimuli dureroşi d) creşte după o oră

e) scade după o oră

258. Care sunt mecanismele dereglării activităţii
motorii la broscuţă în colemia experimentală?
262. Cum se modifică diureza la şoricei în
a) inhibiţia motoneuronilor spinali modelul hiperglicemiei?
b) excitarea centrilor nervoşi spinali a) poliurie
c) creşterea sensibilităţii receptorilor b) oligurie
d) scăderea sensibilităţii receptorilor c) anurie
e) blocul joncţiunii neuromusculare d) izostenurie

e) hiperstenurie
259. Cum se modifică diureza la şoricei în
hidremia experimentală?
263. Cum se modifică diureza la şoricei în
a) apare poliurie modelul hiperglicemiei?
b) apare oligurie. a) poliurie
c) apare anurie b) oligurie
d) apare polachiurie c) anurie
e) apare izostenurie d) izostenurie

e) hipostenurie
260. Care sunt mecanismele modificărilor
diurezei în hidremia experimentală la şoricei?
263. Cum se modifică diureza la şoricei în
a) creşterea presiunii efective de filtrare modelul hiperglicemiei?
b) creşterea presiunii hidrostatice în capilarele a) hipostenurie
glomerulare
70
b) oligurie a) poliurie

c) anurie b) oligurie

d) izostenurie c) anurie

e) hiperstenurie d) hiperstenurie

e) izostenurie

264. Care sunt mecanismele poliuriei în modelul

hiperglicemiei la şoricel?
268. Cum se modifică diureza la şoricel la
a) creşterea presiunii efective de filtrare administratrea pituitrinei?

b) creşterea presiunii osmotice în urina primară a) poliurie

c) creşterea presiunii osmotice în urina secundară b) oligurie

d) intensificarea absorbţiei tubulare c) anurie

e) reabsorbţia insuficientă a glucozei filtrate d) hipostenurie

e) izostenurie

265. Care sunt mecanismele poliuriei în modelul

hiperglicemiei la şoricel?

a) creşterea presiunii efective de filtrare

269. Cum se modifică diureza la şoricel la
b) creşterea presiunii osmotice în urina primară administratrea pituitrinei?

c) creşterea presiunii osmotice în urina secundară a) poliurie

d) intensificarea absorbţiei tubulare b) hipostenurie

e) creşterea presiunii osmotice în interstiţiul c) anurie

tubular
d) hiperstenurie

e) izostenurie
266. Care sunt mecanismele poliuriei în modelul
hiperglicemiei la şoricel?

a) creşterea presiunii efective de filtrare 270. Cum se modifică diureza la şoricel la

administratrea pituitrinei?
b) creşterea presiunii osmotice în interstiţiul
tubular a) poliurie

c) creşterea presiunii osmotice în urina secundară b) oligurie

d) intensificarea absorbţiei tubulare c) hipostenurie

e) reabsorbţia insuficientă a glucozei filtrate d) hiperstenurie

e) izostenurie

267. Cum se modifică diureza la şoricel la

administratrea pituitrinei?
271. Care este mecanismul oliguriei la şoricel la
71
administrarea pituitrinei? e) lezarea aparatului juxstaglomerular

a) creşterea reabsorbţiei apei în tubii distali renali

b) creşterea reabsorbţiei apei în tubii proximali 275. Care este mecanismul oliguriei în faza
renali tardivă a necrozei tubulare acute ?

c) creşterea reabsorbţiei apei la nivelul întregului a) scăderea numărului de nefroni funcţionali

sistem canalicular
b) scăderea presiunii efective de filtrare
d) creşterea presiunii oncotice a plasmei
c) creşterea presiunii efective de filtrare
e) creşterea presiunii efective de filtrare
d) creşterea reabsorbţiei tubulare

e) scăderea reabsorbţiei tubulare

272. Cum sa modelat necroza tubulară acută la
şoricei?

a) prin administrarea subcutanată a soluţie de HCl

b) prin administrarea subcutanată a soluţie de 276. Ce proces patologic demonstrează hemograma

NaCl unui om adult cu următorii indicii hematologici ?

c) prin administrarea subcutanată a soluţie de Numărul total de eritrocite – 2,7 x 1012/L

AgNO3
Hemoglobina - 100 g/l.
d) prin administrarea intraeritoneală a soluţiei de
sublimat Reticulocitele - 5 % o

e) prin administrarea intraeritoneală a soluţiei de Trombocitele -310000 la 1mkl sânge.

AgNO3 VSH – 15 mm/oră.

Numărul total de leucocite -6,5 x 109/L.

273. Care sunt schimbările diurezei la şoricel în Formula leucocitară: bazofile – 1 %,
necroza tubulară acută ? eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 5%,
a) poliurie iniţial neutrofile segmentate - 56%, limfocite – 27%,
monocite. – 7%.
b) oligurie în etapa tardivă
a. leucocitoză neutrofilă
c) oligurie iniţial
b. limfocitoză
d) poliurie în etapa tardivă
c. anemie
e) nu se modifică
d. eritrocitoză

274. Care este mecanismul poliuriei în faza
iniţială a în necroza tubulară acută ?
a) lezarea epiteliului tubilor proximali
e. leucemie
277. Ce proces patologic demonstrează hemograma
unui om adult cu următorii indicii hematologici:

b) lezarea epiteliului tubilor distali Numărul total de eritrocite – 6,5 x 1012/L.

c) lezarea epiteliului intregului sistem canalicular Hemoglobina - 140 g/l.

d) lezarea membranei bazale glomerulare Reticulocitele - 5 % o

72
 Trombocitele -310 000 la 1mkl sânge.
VSH – 15 mm/oră.
Numărul total de leucocite - 6,5 x 109/L.
Formula leucocitară: bazofile – 1 %,
eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 5%,
neutrofile segmentate - 56%, limfocite – 27%,
monocite. – 7%.
a. leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre
stânga
b. limfocitoză
c. anemie
d. eritrocitoză relativă
e. leucemie
278. Ce proces patologic demonstrează hemograma
unui om adult cu următorii indicii hematologici:
Numărul total de eritrocite – 4,9 x 1012/L.
Hemoglobina - 144 g/l.
Reticulocitele - 5 % o
Trombocitele -300 000 la 1mkl sânge.
VSH – 15 mm/oră.
Numărul total de leucocite – 14,5 x 109/L..
Formula leucocitară: bazofile – 1 %,
eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 3%,
neutrofile segmentate - 27%, limfocite – 58%,
monocite. – 7%.
a. leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre
stânga
b. limfocitoză
c. anemie
d. eritrocitoză
e. leucemie
279. Ce proces patologic demonstrează hemograma
unui om adult cu următorii indicii hematologici:
Eritrocite – 4,2× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite –
15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 5%,
neutrofile segmentate – 60%, neutrofile
nesegmentate – 8%, metamielocite neutrofile
(tinere) – 1%, limfocite – 20%, monocite – 6%,
VSH – 20 mm/oră.
a. eritrocitoză
b. limfocitoză
c. anemie
d. leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre
stânga
e. leucemie
280. Ce proces patologic demonstrează hemograma
unui om adult cu următorii indicii hematologici:
Numărul total de eritrocite – 2,9 x 1012/L,
Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 180 000 la
1mkl sânge. Reticulocitele - 6 % o. Leucocite – 90,0
×10 9 /L. Formula leucocitară: bazofile – 1%,
eozinofile - 4%, mieloblaste - 60%, neutrofile
segmente - 15%, limfocite – 16%, monocite. – 4%.
a. leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre
stânga
b. limfocitoză
c. anemie
d. eritrocitoză
e. leucemie
281. Ce proces patologic demonstrează hemograma
unui om adult cu următorii indicii hematologici:
Numărul total de eritrocite – 1,9 x 1012/L.
Hemoglobina - 100 g/l. Trombocitele - 250 000 la
1mkl sânge. Reticulocitele - 0 % o. Numărul total
de leucocite – 1,2 x 1012/L.
Formula leucocitară: bazofile – 0%, eozinofile -
0%, neutrofile nesegmentate – 0%, neutrofile
segmentate - 7%, limfocite – 83%, monocite. –
10%. În frotiul sanguin: anizocitoză, eritrocite
hipocrome.
a. anemie hemolitică
73
b. agranulocitoză
c. anemie Fe - deficitară
d. anemie B12 – deficitară
e. leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre
stânga
282. Ce proces patologic demonstrează hemograma
unui om adult cu următorii indicii hematologici:
Numărul total de eritrocite – 4,9 x 10 /L..
12
Hemoglobina - 135 g/l.
Reticulocitele - 4 % o
Trombocitele -150 000 la 1mkl sânge.
VSH – 15 mm/oră.
Numărul total de leucocite – 8,5 ×10 9 /L.
Formula leucocitară: bazofile – 1 %,
eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 3%,
neutrofile segmentate - 27%, limfocite – 58%,
monocite. – 7%.
a. eritrocitopenie
b. trombocitopenie
c. trombocitoză
d. eritrocitoză
e. anemie
283. Pentru ce patologie este caracteristică
urmatoarea hemogramă:
Numărul total de eritrocite – 1,0 x 1012/L.
Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 200 000 la
1mkl sânge. Reticulocitele - 1 % o. VSH – 10
mm/oră. Numărul total de leucocite - 2,5 ×10 9 /L.
Formula leucocitară: bazofile – 1%,
eozinofile - 3%, metamielocite - 1%, neutrofile
nesegmentate – 10%, neutrofile segmentate - 40%,
limfocite – 40%, monocite. – 5%. În frotiul
sanguin: eritrocite hipercrome, megalocite,
megaloblaşti, multe neutrofile gigante cu nucleu
hipersegmentat, eritrocite cu inele Cabot şi
incluziuni Jolli.
a. anemie Fe - deficitară
b. anemie aplastică
c. anemie hemolitică
d. anemie B12 – deficitară
e. anemie posthemoragică cronică
284. Pentru ce patologie este caracteristică
urmatoarea hemogramă:
Numărul total de eritrocite - 3,0 x 1012/L.
Hemoglobina - 40 g/l. Trombocitele - 170 000 la
1mkl sânge. Reticulocitele - 10 % o. Conţinutul de
fier seric – diminuat. Numărul total de leucocite –
6,8 ×10 9 /L.
Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile -
2%, metamielocite - 3%, neutrofile nesegmentate
– 7%, neutrofile segmentate - 57%, limfocite –
25%, monocite. – 5%. Plasma sângelui – palidă. În
frotiul sanguin: anulocitoză pronuţată, microcitoză,
multe eritrocite hipocrome.
a. anemie hemolitică
b. anemie aplastică
c. anemie Fe - deficitară
d. anemie B12 – deficitară
e. anemie posthemoragică cronică
285. Pentru ce patologie este caracteristică
urmatoarea hemogramă:
Numărul total de eritrocite – 2,8 x 1012/L.
Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 200 000 la
1mkl sânge. Reticulocitele - 18 %o. Bilirubina
liberă (ne conjugată), hemosiderina – mărită.
Numărul total de leucocite – 6,8 x 1012/L.
Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile -
2%, metamielocite - 3%, neutrofile nesegmentate
– 7%, neutrofile segmentate - 57%, limfocite –
25%, monocite. – 5%. Plasma sângelui – galben –
inchisă. În frotiul sanguin: schizocite, anizocitoză,
ovalocitoză, multe eritrocite policromatofile.
a. anemie hemolitică
b. anemie aplastică
74
c. anemie Fe - deficitară Eritrocite – 4,0× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite –
15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 8%,
d. anemie B12 – deficitară neutrofile segmentate – 58%, neutrofile
nesegmentate – 5%, metamielocite (neutrofile
e. anemie posthemoragică cronică tinere) – 0%, limfocite – 17%, monocite – 12%,
VSH – 25 mm/oră.
a. infecţii virale
286. Pentru ce patologie este caracteristică
urmatoarea hemogramă: b. infecţii strepto-, stafilococice

Numărul total de eritrocite – 1,9 x 1012/L. c. invazie parazitare

Hemoglobina - 70 g/l. Trombocitele - 110 000 la d. infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)
1mkl sânge. Reticulocitele - 0 % o. Numărul total
de leucocite - 2,8 x 1012/L. e. alergii
Formula leucocitară: bazofile – 0%, eozinofile -
2%, neutrofile nesegmentate – 3%, neutrofile
segmentate - 57%, limfocite – 34%, monocite. – 289. Pentru ce afectiuni sunt caracteristice
5%. În frotiul sanguin: anizocitoză pronuţată, urmatoarile schimbări din hemogramă ?
microcitoză, eritrocite hipocrome. Eritrocite – 4,0× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite –
15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 3%,
a. anemie hemolitică neutrofile segmentate – 22%, neutrofile
nesegmentate – 5%, metamielocite (neutrofile
b. anemie aplastică tinere) – 0%, limfocite – 50%, monocite – 20%,
c. anemie Fe - deficitară VSH – 25 mm/oră.
a. infecţii virale
d. anemie B12 – deficitară
b. infecţii strepto-, stafilococice
e. anemie posthemoragică cronică
c. infecţii parazitare

d. infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)

287. Pentru ce afectiuni sunt caracteristice e. alergii

urmatoarele schimbări din hemogramă ?
Eritrocite – 4,2× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite –
14×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 5%,
neutrofile segmentate – 60%, neutrofile
nesegmentate – 8%, metamielocite (neutrofile
tinere) – 1%, limfocite – 14%, monocite – 12%,
VSH – 30 mm/oră.
a. infecţii virale

b. infecţii strepto-, stafilococice

c. invazie parazitară

d. infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)

e. alergii

288. Pentru ce afectiuni sunt caracteristice

urmatoarile schimbări din hemogramă ?

75