Examen!

Informatii colectie:
1. Ce este etiologia generală ?

a) x compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei bolilor
b) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele apariţiei bolilor
c) compartimentul fiziopatologiei care studiază condiţiile apariţiei bolior
d) compartimentul fiziopatologiei care studiază mecanismele evoluţiei bolii
e) compartimentul fiziopatologiei care studiază mecanismele evoluţiei bolilor
2. Ce factor serveşte drept cauză endogenă a bolii?
a) modificarea pH sângelui
b) tulpina patogenă de E.coli din intestin
c) infestarea cu ascaride
d) mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii sub acţiunea razelor ionizante
e) x mutaţii genice moştenite de la predecesori
3. Ce reprezintă condiţiile necesare pentru apariţia bolii?
a) x diferite forme de substanţe, energie şi informaţii
b) câmpul biologic generat de alte persoane
c) influenţe telepatice transmise de alte persoane
d) influenţe extraterestre
e) câmpurile electrice şi magnetice generate de alte fiinţe vii
4. Ce efect exercită condiţiile favorabile pentru organism ?
a) favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
b) x cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
c) diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
d) scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv
e) purifică aura şi biocâmpul organismului
5. Ce efect exercită condiţiile nefavorabile pentru organism ?
a) împiedică acţiunea cauzei şi apariţia bolii
b) împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii
c) x diminuează rezistenţa organismului
d) amplifică rezistenţa organismului
e) purifică aura şi biocâmpul organismului
6. Care sunt condiţiile endogene care influenţează apariţia bolii?
a) factorii ecologici
b) factorii climaterici
c) factorii microclimaterici
d) microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru
e) x constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului
7. Ce este patogenia generală ?
a) x compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei
bolilor
b) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale evoluţiei proceselor patologice
şi bolilor
c) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale rezoluţiei bolilor
d) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile originei bolilor
e) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei fiecărei boli
8. Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?
a) determină durata bolii
b) x determină specificul bolii
c) detremină momentul apariţiei bolii
d) determină complicaţiile bolii
e) determină pronosticul bolii
9. Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ?
a) determină manifestările clinice ale bolii
b) determină specificul bolii
c) detremină momentul apariţiei bolii
d) x împiedică sau accelerează apariţia bolii
e) determină simptomatica specifică a bolii
10. Care este rolul cauzei în evoluţia bolii?
a) în toate bolile cauza are rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii
b) în toate bolile cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările
acesteea
c) în toate bolile cauza are rol decisiv doar în unele perioade
d) în toate bolile cauza are rol diferit în formele acute şi cronice ale bolilor
e) x în unele boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie
a) x doar în unele boli cauza poate avea rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea
legilor proprii
b) în toate bolile cauza poate avea rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate
manifestările acesteea
c) în toate bolile cauza poate fi prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele
stadii şi minim în alte stadii
d) în toate bolile cauza poate avea rol diferit în formele acute şi cronice ale bolilor
e) în toate bolile prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie
a) în toate bolile cauza poate avea rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor
proprii
c) x în unele boli cauza poate fi prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele
a) x în unele boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie
c) x în unele boli cauza poate fi prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele
a) x în unele boli cauza poate avea rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor
proprii
c) x în unele boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie
15. Ce reprezintă leziunea?
a) dishomeostazii persistente funcţionale la orice nivel de organizare a organismului
b) dishomeostazii persistente structurale la orice nivel de organizare a organismului
c) dishomeostazii persistente biochimice la orice nivel de organizare a organismului
d) x dishomeostazii persistente structurale, biochimice şi funcţionale la orice nivel de organizare a
organismului
e) dishomeostazii persistente energetice la orice nivel de organizare a organismului
16. Care este varianta posibilă ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii?
a) în toate bolile leziunile poartă caracter excluziv local
b) în toate bolile leziunile poartă caracter excluziv general
c) x toate bolile reprezintă o combinaţie de leziuni locale şi generale
d) toate bolile debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziunile locale
e) toate bolile debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziuni generale
17. Care este varianta posibilă a combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii?
a) unele boli decurg cu leziuni în excluzivitate locale iar altele cu leziuni în excluzivitate generale
b) toate bolile debutează cu leziuni locale iar ulterior apar şi leziunile generale
c) x unele boli debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziunile generale
e) toate bolile debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziuni generale
18. Care este varianta posibilă ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii?
c) toate bolile debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziunile generale
e) x unele boli debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziuni locale
19. Care sunt variantele posibile ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii?
c) x unele boli debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziunile generale
e) x unele boli debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziuni locale
20. Ce este factorul patogenetic?
a) terenul pe care acţionează cauza bolii
b) x toate fenomenele care se dezvoltă ulterior acţiunii primei cauze
c) efectul provocat nemijlocit de acţiunea primei cauze
d) cauza care a provocat boala
e) condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii
21. Ce este lanţul de cauze - efecte în patogenia bolii ?
a) totalitatea de efecte provocate de cauza bolii
b) totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii
c) totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
d) totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
e) x totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect
22. Ce este veriga principală a patogenie?
a) cauza care a provocat boala şi la înlăturarea căreia dispare şi boala
b) leziunile provocate de acţina primei cauze şi la înlăturarea cărora dispare şi boala
c) ultimul factor patogenetic la înlăturarea căruia dispare şi boala
d) x factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala
e) primul factor patogenetic la înlăturarea căruia dispare şi boala
23. Ce este terapia etiotropă a bolii?
a) x terapia orientată la înlăturarea cauzei bolii
b) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare
c) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
d) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
e) terapia orientată la înlăturarea cercului vicios
24. Ce este terapia patogenetică a bolii?
a) terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii
b) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare
c) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
d) x terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
e) terapia orientată la înlăturarea tuturor factorilor patogenetici
25. Ce este terapia simptomatică a bolii?
a) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare manifestate clinic
b) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
c) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
d) terapia orientată la înlăturarea cercului vicios
e) x terapia orientată la înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului
26. Ce prezintă profilaxia specifică a bolii?
a) x profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă
b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
c) profilaxia prin "călirea" organismului
d) profilaxia prin crearea pentru persoană a condiţilor favoraabile
e) profilaxia eficace pentru un singur pacient
27. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii?
a) imunizarea activă sau pasivă
b) x consumul vitaminelor, oligoelementelor
c) administrarea profilactică a antibioticelor
d) profilaxia eficace pentru un singur pacient
e) evitarea contactului cu persoanele infectate
28. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii?
b) x "călirea" organismului
c) administrarea profilactică a antibioticelor
29. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii ?
b) x regimul sănătos de activitate şi odihnă
c) x consumul vitaminelor, oligoelementelor
30. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?
a) x corespunde specificului excitantului
b) nu depinde de caracterul excitantului
c) conduce la dishomeostazii persistente
d) este inferioară intensităţii excitantului
e) depăşeşte forţa excitantului
a) x corespunde cantitativ intensităţii excitantului
e) depăşeşte intensitatea excitantului
a) x are caracter homeostatic
a) este eficace pentru mai mulţi exitanţi
b) x corespunde specificului excitantului
a) nu depinde de caracterul excitantului
b) x este specifică pentru fiecare excitant
e) x are caracter homeostatic
a) x corespunde specificului excitantului
b) este eficace doar pentru un excitant
e) x corespunde cantitativ intensităţii excitantului
36. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?
a) x este inferioară intensităţii excitantului
b) conduce la restabilirea homeostaziei organismului
c) este specifică doar pentru un excitant
d) corespunde intensitrăţii excitantului
e) se întâlneşte şi în procese fiziologice
a) x depăşeşte forţa excitantului
a) x conduce la dishomeostazii
e) x este inferioară intensităţii excitantului
d) x depăşeşte forţa excitantului
e) corespunde intensitrăţii excitantului
41. Ce este reacţia adaptativă ?
a) x reacţia orientată spre modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de
existenţă
b) reacţia orientată spre înlăturarea factorului nociv din organism
c) reacţia orientată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ sinergist
d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale
e) reacţiile orientate spre modificarea fenotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă
42. Ceste reacţia compensatorie ?
a) reacţia orientată spre modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de
existenţă
c) x reacţia orientată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ
sinergist
43. Ce este reacţia protectivă ?
existenţă
b) x reacţia orientată spre atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului
44. Ce este reacţia reparativă?
existenţă
d) x reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale
45. Care este prima perioadă a bolii?
a) x latentă
b) prodromală
c) desfăşurării complete a bolii
d) rezoluţiei
e) exacerbării
46. Care este perioadă a doua a bolii?
a) latentă
b) x prodromală
d) rezoluţiei
e) exacerbării
47. Care este perioadă a treia a bolii?
a) latentă
b) prodromală
c) x desfăşurării complete a bolii
d) rezoluţiei
e) exacerbării
48. Care este perioadă a patra a bolii?
a) latentă
b) prodromală
d) x rezoluţiei
e) exacerbării
49. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii?
a) x lipsa oricăror manifestări clinice
b) lipsa manifestărilor clinice specifice
c) prezenţa manifestărilor clinice nespecifice
d) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
e) dispariţia temporară a manifestărilor bolii
50. Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii?
a) lipsa oricăror manifestări
b) prezenţa manifestărilor locale
c) x prezenza manifestărilor nespecifice
d) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
e) dispariţia temporară a manifestărilor bolii
51. Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii?
a) lipsa oricăror manifestări
b) lipsa manifestărilor clinice specifice
c) prezenza manifestărilor nespecifice
d) x prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
e) dispariţia manifestărilor bolii
52. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?
a) disparţia temporară a tuturor manifestărilor bolii
b) dispariţia manifestărilor specifice
c) x survine moartea oranismului
d) dispariţia maniestărilor nespecifice
e) ameliorarea stării pacientului
c) x survine însănătoşirea completă
c) x survine însănătoşirea incompletă
e) x survine moartea oranismului
e) x survine însănătoşirea completă
57. Ce este procesul patologic ?
a) totalitatea de leziuni primare provocate de acţiunea primei cauze
b) totalitatea de leziuni primare şi secundare provocate de acţiunea primei cauze
c) x totalitatea de leziuni primare şi secundare plus reacţiile fiziologice ale organismului
d) tortalitatea de leziuni locale şi generale provocate de acţiunea primei cauze
e) tortalitatea de reacţii fiziologice ale organismului declanşate de acţiunea primei cauze
58. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?
a) x reacţiile adaptative, protective şi compensatorii
b) reacţiile protective, compensatorii şi terminale
c) reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
d) mecanismele iniţiale şi terminale
e) reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale
59. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?
a) reacţiile adaptative, reparative şi terminale
b) x reacţiile protective, compensatorii şi terminale
c) reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
d) mecanismele iniţiale şi terminale
e) reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale
60. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?
a) totalitatea de cauze şi efecte care formează lanţul patogenetic
b) x lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă efect similar cu efectul primei
cauze
c) totalitatea de procese patologice în care ultimul process are aceleaşi consecinţe ca şi primul
proces
d) totalitatea de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect
e) totalitatea de reacţii fiziologice legate prin relaţii de cauză şi efect
61. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?
a) lanţ închis de cauze şi efecte care persistă şi după însănătoşire
b) x lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează progresiv
c) lanţ închis de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relaţii cauzale care se
autoamplifică
d) lanţ închis de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect care se autoamplifică
e) lanţ închis de reacţii fiziologice legate prin relaţii de cauză şi efect care se autoamplifică
62. Ce este leziune celulară primară?
a) x Leziunile oricăror organite apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
b) Leziunile lizozomilor ca consecinţă a acidozei hipoxice
c) Leziunile mitocondriilor ca consecinţă a creşterii concentraţiei de K în hialoplasmă
d) Leziunile reticulului endoplasmatic ca consecinţă a peroxidării lipidelor
e) Leziunile membranei citoplasmatice apărută ca consecinţă a peroxidării lipidelor
63. Ce este leziune celulară secundară?
a) Leziunile oricăror organite apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
b) x Leziunile oricăror organite apărute ca consecinţă a leziunii membranei citoplasmatice
c) Leziunile mitocondriilor apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
d) Leziunile reticulului endoplasmatic apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
e) Leziunile membranei citoplasmatice apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
64. Prin ce se manifestă leziunile celulare nespecifice?
a) x Mărirea permeabilităţii membranei citoplasmatice
b) Creşterea activităţii ALAT în sânge
c) Scăderea activităţii ALAT în sânge
d) Creşterea activităţii ASAT în sânge
e) Creşterea concentraţiei amilazei în sânge
65. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile hepatocitului?
a) Creşterea activităţii amilazei în sânge
b) x Creşterea activităţii ASAT în sânge
c) Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge
d) Creşterea activităţii tripsinei în sânge
e) Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
66. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile pancreasului?
a) x Creşterea activităţii amilazei în sânge
b) Creşterea activităţii ASAT în sânge
d) Creşterea activităţii AlAT în sânge
67. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile miocardiocitului?
b) Creşterea activităţii tripsinei în sânge
d) x Creşterea activităţii AlAT în sânge
68. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile epiteliului căilor biliare?
b) Creşterea activităţii ASAT în sânge
d) Creşterea activităţii AlAT în sânge
e) x Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
69. Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?
a) x Echilibrarea concentraţiei intra- şi extracelulară de ioni
b) scădereconcentraţiei intracelulare de Na
c) creşterea a concentraţiei intracelulare de K
d) scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă
e) creşterea concentraţiei de Ca în reticulul endoplasmatic
a) Dizechilibrul concentraţiei intra- şi extracelulară de ioni
b) x creşterea concentraţiei intracelulare de Na
c) creşterea concentraţiei intracelulare de K
b) x scăderea concentraţiei intracelulare de K
b) scăderea concentraţiei intracelulare de Na
e) x creşterea concentraţiei de Ca în hialoplasmă
73. Care sunt efectele leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?
b) creşterea concentraţiei de K în hiloplasmă
c) x creşterea concentraţiei intracelulare de Na
74. Care sunt efectele leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?
75. Care sunt efectele mecanice a membranei citoplasmatice ?
c) x creşterea concentraţiei intracelulare de Na
76. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?
a) x Depolarizarea membranei celulare
b) Hiperpolarizarea membranei celulare
c) Repolarizarea membranelor celulare
d) Creşterea pragului de exitaţie
e) Diminuarea exitabilităţii miocitului
77. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?
a) Hiperpolarizarea membranei celulare
b) x Excitarea celulei
e) Diminuarea contractibilităţii miocitului
78. Care sunt efectele acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?
a) x Depolarizarea membranei celulare
b) x Excitarea celulei
e) Diminuarea contractibilităţii miocitului
79. Care este efectul acţiunii curentului electric continuu asupra celulei ?
a) Hiperpolarzarea membranei citoplasmatice
b) x Electroliza substanţelor intracelulare
c) Formarea în exces a NaCl
d) Polarizarea membranei citoplasmatice
e) disocierea substanţelor intracelulare
80. Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?
a) x Enzimele lizozomale
b) Superoxiddismutaza
c) citocromoxidaza
d) dehidrogenazele
e) amilaza pancreatică
81. Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?
a) x Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator
c) citocromoxidaza
d) dehidrogenazele
82. Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?
a) x tripsina pancreatică
c) citocromoxidaza
d) dehidrogenazele
83. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?
b) x Enzimele lizozomale
c) citocromoxidaza
d) dehidrogenazele
84. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?
c) citocromoxidaza
d) x Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator
85. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor înalte asupra celulei?
a) x denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică
b) denaturarea fosfolipidelor membranare
c) accelerarea reacţiilor biochimice
d) denaturarea ATP
e) deshidratarea celulei
86. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor scăzute asupra celulei ?
a) x Cristalizarea apei şi leziunea mecanică a membranei celulare
b) denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică
c) denaturarea fosfolipidelor şi leziunea membranei celulare
d) formarea de autoalergene secundare
e) deshidratarea celulei
87. Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare?
a) x hiponatriemia
b) hipocalciemia
c) Hipokaliemia
d) hipomagneziemia
e) hipermagneziemia
88. Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare?
a) hipocalciemia
b) Hipokaliemia
c) hipomagneziemia
d) hipermagneziemia
e) x hipernatriemia
89. Ce dishomeostazii extracelulare provoacă leziuni celulare?
a) hipocalciemia
b) Hipokaliemia
c) hipomagneziemia
d) x hiponatriemia
e) x hipernatriemia
90. Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi extracelular ?
a) 1: 5
b) x 4: 1
c) 1:20
d) 1: 10000
e) 100: 1
91. Care este efectul echilibrării concentraţiei potasiului intra- şi extracelular ?
a) x Anihilarea potenţialului de repaos
b) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
c) Hipokaliemie
d) Hipernatriemie
e) Deshidratare intracelulară
92. Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu în sectorul extracelular ?
a) hiperosmolaritatea lichidului interstiţial
b) acidificarea lichidului interstiţial
c) x depolarizarea celulelor adiacente
d) hiperpolarizarea celulelor adiacente
e) inflamaţie
93. Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi extracelular?
a) 1:5
b) x 1:20
c) 4:1
d) 1:100
e) 1:10000
94. Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice ?
a) x Scindarea fosfolipidelor membranare
b) depolarizarea membranei citoplasmatice
c) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
d) sistarea activităţii pompelor membranare
e) deschiderea canalelor de sodiu
95. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu din hialoplasmă şi spaţiul
extracelular?
a) x 1:10000
b) 4:1
c) 1:100
d) 1:5
e) 1:20
96. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi reticulul
endoplasmatic?
a) x 1:10000
b) 4:1
c) 1:100
d) 1:5
e) 1:20
97. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă
?
a) x endonucleazele
b) enzmele ciclului Krebs
c) enzimele glicolitice
d) enzimele lizozomale
e) Glicogensintetaza
98. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în
hialoplasmă ?
a) x ATP-azele
hialoplasmă ?
a) x Fosfolipazele
hialoplasmă ?
a) x Proteazele
hialoplasmă ?
a) x Proteazele
c) x endonucleazele
hialoplasmă ?
a) x Proteazele
d) x ATP-azele
hialoplasmă ?
a) x Proteazele
e) x Fosfolipazele
104. Care este efectul activării nespecifice a ATP- azelor intracelulare ?
a) x epuizarea ineficace a rezervelor de ATP
b) utilizarea intensă a ATP pentru procesele intracelulare
c) stimularea regenerării ATP
d) scăderea conţinutului de ADP
e) intensificarea fosforilării oxidative
105. Care este efectul activării nespecifice a endonucleazelor celulare ?
a) iniţierea necrozei celulare
b) iniţierea distrofiei celulare
c) x iniţierea apoptozei celulei
d) iniţierea autolizei celulei
e) iniţierea sclerozării
106. Care este efectul activării nespecifice a fosfolipazelor celulare ?
a) activarea sintezei prostagalndinelor
b) activarea sintezei leucotrienelor
c) activarea sintezei kininelor
d) acumulaea în exces a acidului arahidonic
e) x destabilizarea membranei citoplasmatice
107. Care este efectul activării nespecifice a proteazelor celulare ?
a) iniţierea necrozei celulare
b) iniţierea distrofiei celulare
c) iniţierea apoptozei celulei
d) x iniţierea autolizei celulei
e) iniţierea sclerozării
108. Care este cauza acidozei celulare?
a) activarea ciclului Krebs
b) x Epuizarea sistemelor tampon intracelulare
c) activarea proceselor oxidative
d) excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
e) ingerarea excesivă a substanţelor acide
a) x activarea catabolismului anaerob
b) activarea proceselor oxidative
c) Inhibiţia glicolizei
a) x Influxul sporit intracelular a ionilor de H
b) Inhibiţiei glicolizei
c) activarea proceselor oxidative
a) hiperoxia celulară
b) Inhibiţia glicolizei
c) x hipoxia celulară
d) activarea proceselor oxidative
e) excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
112. Care sunt cauzele acidozei celulare?
d) x activarea catabolismului anaerob
b) x Epuizarea sistemelor tampon intracelulare
e) x Influxul sporit intracelular a ionilor de H
115. Care este consecinţa acidozei celulare decompensate?
a) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
b) x inactivarea enzimelor ciclului Krebs
c) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
e) activarea enzimelor glicolitice
a) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
b) x creşterea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
c) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
e) activarea enzimelor glicolitice
a) activarea proceselor oxidative
b) activarea enzimelor glicolitice
c) x inactivarea enzimelor glicolitice
d) hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
e) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
a) activarea proceselor oxidative
d) x activarea şi ieşirea în hialoplasmă a enzimelor lizozomale
119. Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate?
a) x inactivarea enzimelor ciclului Krebs
d) x Activarea şi ieşirea în hialoplasmă a enzimelor lizozomale
a) x creşterea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
a) x inactivarea enzimelor glicolitice
122. Ce factor poate decupla procesele de oxidare şi fosforilare în mitocondrii?
a) x Tiroxina
b) Hemoglobina
c) Stercobilina
d) Urobilina
e) Mioglobina
123. Care este efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?
a) x micşorarea randamentului oxidării biologice
b) creşterea randamentului oxidării biologice
c) diminuarea consumului de oxigen
d) diminuarea calorigenezei
e) diminuarea utilizării ATP de către celulă
a) x creşterea calorigenezei
b) creşerea randamentului oxidării biologice
c) diminuarea consumului de oxigen
d) diminuarea calorigenezei
e) diminuarea utiliării ATP de către celulă
a) creşerea randamentului oxidării biologice
b) diminuarea consumului de oxigen
c) diminuarea calorigenezei
d) x diminuarea sintezei de ATP
126. Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?
a) x micşorarea randamentului oxidării biologice
a) x creşterea consumului de oxigen
d) x Diminuarea sintezei de ATP
a) x creşterea calorigenezei
129. Care este consecinţa penuriei enegetice în celulă?
a) x sistarea activităţii pompelor ionice
b) inactivarea enzimelor inracelulare
c) activarea compensatorie a pompelor ionice
d) scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii
e) intensificarea proceselor anabolice celulare
a) x anihilarea gradientului ionic intra-extracelular
c) activarea compensatorie a pompelor ionice
e) intensificarea proceselor anabolice celulare
a) x depolarizarea membranei citoplasmatice
e) micşorarea excitabilităţii celulei
a) x creşterea concentraţiei de ADP cu activarea procesele oxidative
b) scăderea concentraţiei de ATP care activează procesele oxidative
c) creşterea concentraţiei de fosfor anorganic care activează proceseer oxidative
e) blocul glicolizei anaerobe
a) x creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
b) scăderea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă
c) creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
e) creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular
134. Care sunt consecinţele penuriei enegetice în celulă?
a) x Creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
b) x Sistarea activităţii pompelor ionice
c) Creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
d) Scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii
e) Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular
b) x Anihilarea gradientului ionic intra-extracelular
b) x Depolarizarea membranei citoplasmatice
a) x creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
b) x creşterea concentraţiei de ADP cu activarea procesele oxidative
c) creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
e) creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular
138. Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale?
a) x hidroliza compuşilor proteici din hialoplasmă
b) eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă
c) eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă
d) eliberarea ionilor de K în hialoplasmă
e) apoptoză
a) x autoliza celulei
e) apoptoza
a) x ieşirea enzimelor lizozomale în hialoplasmă
e) apoptoza
141. Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale?
c) x hidroliza compuşilor proteici din hialoplasmă
e) apoptoza
142. Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale?
c) x autoliza celulei
e) apoptoza
143. Care este factorul destabilizator a membranelor lizozomale?
a) x hipoxia
b) glucocrticoizii
c) vitamina E
d) vitamina C
e) vitamina A
a) x radiaţia ionizantă
b) glucocrticoizii
c) vitamina E
d) vitamina C
e) vitamina A
a) x radicalii liberi
b) glucocrticoizii
c) vitamina E
d) vitamina C
e) vitamina A
146. Care sunt factorii destabilizatori a membranelor lizozomale?
b) glucocrticoizii
c) vitamina E
d) x hipoxia
e) vitamina A
147. Care sunt factorii destabilizatori a membranelor lizozomale?
b) glucocrticoizii
c) vitamina E
d) x radiaţia ionizantă
e) vitamina A
148. Care este factorul stabilizator a membranelor lizozomale ?
a) x glucocrticoizii
b) vitamina A
c) acidul lactic
d) acidul piruvic
e) tiroxina
149. Care este factorul stabilizator membranelor lizozomale ?
a) x vitamina E
b) vitamina A
c) acidul lactic
d) acidul piruvic
e) tiroxina
150. Care sunt factorii destabilizatori stabilizator membranelor lizozomale ?
a) x vitamina E
b) vitamina A
c) x glucocrticoizii
d) acidul piruvic
e) tiroxina
151. Ce proces conduce la generarea de radicali liberi?
a) apoptoza
b) distrofia celulară
c) hipoptermia
d) x hipoxia
e) hiperemia arterială
a) apoptoza
c) hipoptermia
d) x hiperoxia
a) apoptoza
c) hipoptermia
d) x inflamaţia
a) apoptoza
c) hipoptermia
d) x ischemia
155. Ce procese conduc la generarea de radicali liberi?
a) apoptoza
b) x hipoxia
c) hipoptermia
d) x ischemia
a) apoptoza
b) hipoptermia
c) x hiperoxia
d) x ischemia
a) apoptoza
c) hipoptermia
d) x ischemia
e) x inflamaţia
158. Ce substanţă se referă la radicalii liberi?
a) x superoxidul de oxigen
b) ionul de hidrogen
c) cationii de Na şi K
d) anionii fosfaţi
e) anionul de hidrocarbonat
a) x peroxidul de hidrogen
d) anionii fosfaţi
a) x anionul hidroxid
d) anionii fosfaţi
161. Ce substanţe se referă la radicalii liberi?
c) x superoxidul de oxigen
d) anionii fosfaţi
162. Ce substanţe se referă la radicalii liberi?
c) x peroxidul de hidrogen
d) anionii fosfaţi
163. Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?
a) x vitamina E
b) citocromoxidaza
c) enzimele ciclului Krebs
d) fosfolipaza A2
e) prostaglandinele
a) x catalaza
b) citocromoxidaza
d) fosfolipaza A2
e) prostaglandinele
a) x superoxiddismutaza
b) citocromoxidaza
d) fosfolipaza A2
e) prostaglandinele
166. Ce substanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant?
b) citocromoxidaza
d) x vitamina E
e) prostaglandinele
167. Ce substanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant?
b) citocromoxidaza
d) x catalaza
e) prostaglandinele
168. Care este efectul acţiunii radicalilor liberi?
a) x peroxidarea lipidelor
b) stabilizarea membranelor lizozomale
c) intensificarea proceselor de energogeneză
d) ceşterea consumului de oxigen
e) intensificarea glicolizei anaerobe
169. Care este efectul acţiunii radicalilor liberi?
a) x peroxidara şi alterarea ADN- ului
b) stabilizarea membranelor lizozomale
c) intensificarea proceselor de energogeneză
d) ceşterea consumului de oxigen
e) intensificarea glicolizei anaerobe
170. Care este cauza generală a distrofiilor celulare?
a) x dismetabolisme generale
b) hipoxii generale acute
c) deshidratarea generală
d) hiperhidratarea generală
e) hiperproteinemia
a) x hipoxii generale cronice
b) hipoxii generale acute
e) hiperproteinemia
a) hipoxii generale acute
b) x avitaminozele
e) hiperproteinemia
b) x intoxicaţiile cronice
c) deshidratarea genrală
e) hiperproteinemia
b) deshidratarea genrală
c) x inaniţia
e) hiperproteinemia
175. Care sunt cauzele generale ale distrofiilor celulare?
a) x hipoxii generale cronice
c) x inaniţia
e) hiperproteinemia
a) x avitaminozele
c) x inaniţia
e) hiperproteinemia
a) x intoxicaţiile cronice
c) x inaniţia
e) hiperproteinemia
178. Ce proces patologic intracelular provoacă distrofie?
a) x inhibiţia ciclului Krebs
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) atrofia
a) x acumularea intracelulară de Ca
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) atrofia
a) x acumularea intracelulară de acizi graşi
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) atrofia
a) x acidoza intracelulară
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) atrofia
a) x enzimopatii celulare
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) atrofia
183. Ce procese patologice intracelulare provoacă distrofie?
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) x inhibiţia ciclului Krebs
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) x acumularea intracelulară de Ca
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) x acumularea intracelulară de acizi graşi
b) apoptoza
c) necroza
d) hipertrofia
e) x acidoza intracelulară
187. Care este o manifestare specifică a distrofiei?
a) intumescenţa mitocondriilor
b) reducerea reticulului endoplasmatic
c) distrucţia ribozomilor
d) leziunile membranei citoplasmatice
e) x depuneri excesive de glicogen
e) x depuneri excesive de lipide
e) x depuneri excesive de proteine anomale
190. Care sunt manifestările specifice a distrofiei?
a) x depuneri excesive de glicogen
a) x depuneri excesive de lipide
192. Care este cauza dislipidozelor parenchimatoase?
a) x consumul excesiv de glucide alimentare
b) consumul excesiv de proteine alimentare
c) hiperaldosteronismul
d) hipertiroidismul
e) hipoaldosteronism

a) consumul excesiv de proteine alimentare
b) x insuficienţa lipoproteinlipazei
c) hiperaldosteronismul
d) hipertiroidismul
b) hiperinsulinismul
c) x inaniţia
d) hipertiroidismul
b) hiperaldosteronismul
c) x hiperlipidemia de transport
d) hipertiroidismul
a) x hiperlipidemia persistentă
b) hipersecreţia de insulină
c) incapacitatea celulei de a sintetiza glicogen
d) incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen
e) incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide
a) x sinteza în celulă de lipide anomale
c) incapacitatea celulei de a sintetiza glicogen
198. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase?
c) x consumul excesiv de glucide alimentare
c) x insuficienţa lipoproteinlipazei
c) x hipoinsulinismul
c) x inaniţia
c) x incapacitatea de a sintetiza lipoproteine
c) x hiperlipidemia persistentă
c) x insuficienţa enzimelor lipolitice intracelulare
c) x incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide
206. Care este una din consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
a) dediferenţierea celulară
b) hipertrofia celulară
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) x apoptoza
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) x necroza
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) x inflamaţie
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) x sclerozare
210. Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
a) x apoptoza
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) x sclerozare
211. Care suntconsecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
a) x necroza
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) x sclerozare
212. Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
a) x inflamaţie
c) hiperplazia
d) hipoplazia
e) x sclerozare
213. Ce celule sunt supuse apoptozei?
a) celulele normale îmbătrânite
b) x celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale
c) celulele moarte
d) celulele sclerozate
e) celulele cu distrofii reversibile
b) x celulele cu defecte genice
c) celulele moarte
d) cellele sclerozate
b) x celulele infectate cu viruşi
c) celulele moarte
b) x celulele cancerizate
c) celulele moarte
b) x celulele organului supus involuţiei fiziologice
c) celulele moarte
e) celulele cu distrofii eversibile
c) celulele moarte
d) x celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale
c) x celulele cu defecte genice
c) x celulele infectate cu virusuri
c) x celulele cancerizate
222. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere?
a) x dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară
b) dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei
c) dezintegrarea mitocondriilor
d) cariorexia
e) carioliza
a) x condensarea citoplasmei
d) cariorexia
e) carioliza
a) x condensarea nucleului
d) cariorexia
e) carioliza
d) cariorexia
e) x dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară
d) cariorexia
e) x condensarea citoplasmei
227. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea finală a apoptozei?
a) x păstrarea funcţiei mitocondriilor
b) păstrarea funcţiilor nucleului celular
c) păstrarea funcţiei reticulului endoplasmatic rugos
d) păstrarea funcţiei aparatului Golgi
e) păstrarea conexiunilor intercelulare
228. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada medie?
a) x formarea de corpi apoptoticci
b) dezintegrarea corpilor apoptotici
c) dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei
d) dezintegrarea mitocondriilor
e) cariorexia
229. Care este fenomenul terminal al apoptozei?
a) x fagocitoza corpilor apoptotici
b) fagocitoza celulelie supuse apoptozei
c) dezintegrarea extracelulară corpilor apoptotici cu eliminarea componenţilor biochimici
d) degradarea componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către ficat
e) excreţia componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către rinichi
230. Ce este necroza?
a) x moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni
b) moartea celulelor după moartea organismului
c) moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic
d) moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional
e) moartea celulei în procesul involuţiei senile a organismului
231. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice?
a) dereglarea funcţiei canalelor ionice
b) dereglarea funcţiei mitocondriilor
c) dereglarea funcţiei pompelor ionice
d) x echilibrarea concenraţiei ionice intra- şi extracelulară
e) dereglarea funţiei nucleului celular
232. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?
a) deschiderea canalelor ionice
b) deficitul de proteine intracelulare
c) x deficitul de ATP
d) surplusul de sodiu intracelular
e) deficitul de potasiu intracelular
233. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi?
a) x dezintegrarea membranei citoplasmatice
b) hiperosmolaritatea intracelulară
c) mutaţiile genice
d) distrucţia conexiunilor intercelulare
e) inflamaţie
234. Care este consecinţa necrozei?
a) x inflamaţie locală, enzimemie, hiperkaliemie
b) lipsa inflamaţiei locale, a enzimemiei şi hiperkaliemiei
c) inflamaţie locală, fără enzimemie, fără hiperkaliemie
d) lipsa inflamaţiei locale, cu enzimemie, cu hiperkaliemie
e) inflamaţie generalizată
a) x inflamaţie
b) hipernatriemie
c) hipokaliemie
d) hipercalciemie
e) eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile
a) x enzimemie
b) hipernatriemie
c) hipokaliemie
d) hipercaşciemie
a) x hiperkaliemie
b) hipernatriemie
c) hipokaliemie
d) hipercalciemie
e) eliminarea celulelor infectate, cu leziuni ireparabile, cu mutaţii neviabile
a) hipernatriemie
b) hipokaliemie
c) hipercalciemie
d) x elaborarea de mediatori proinflamatori
239. Care sunt consecinţele necrozei?
a) x inflamaţie
b) hipokaliemie
c) hipercalciemie
d) x enzimemie
a) x enzimemie
b) hipokaliemie
c) hipercalciemie
a) x hiperkaliemie
b) hipokaliemie
c) hipercalciemie
a) x hiperkaliemie
b) hipokaliemie
c) hipercalciemie
d) x enzimemie
243. Care este una din consecinţele generale ale necrozei?
a) x febra
b) leucocitopenia
c) bacteriemia
d) hipernatriemia
e) hipecalciemia
244. Care este una din consecinţele generale ale necrozei?
a) x reacţia fazei acute
b) leucocitopenia
c) bacteriemia
d) hipernatriemia
e) hipecalciemia
245. Care sunt consecinţele generale ale necrozei?
a) x reacţia fazei acute
b) x febra
c) bacteriemia
d) hipernatriemia
e) hipecalciemia
246. Ce regenerare este patologică?
a) x displazia
b) anaplazia
c) hipoplazia
d) aplazia
e) hiperplazia
a) x metaplazia
b) anaplazia
c) hipoplazia
d) aplazia
e) hiperplazia
a) x sclerozarea
b) anaplazia
c) hipoplazia
d) aplazia
e) hiperplazia
a) x creşterea tumorală
b) anaplazia
c) hipoplazia
d) aplazia
e) hiperplazia
b) anaplazia
c) hipoplazia
d) x displazia
e) hiperplazia
b) anaplazia
c) hipoplazia
d) x metaplazia
e) hiperplazia
b) anaplazia
c) hipoplazia
d) x sclerozarea
e) hiperplazia
253. Ce proces regenerativ este posibil la nivel molecular?
a) x resinteza fosfolipidelor membranei citoplasmatice
b) resinteza ADN în neuron
c) resinteza ADN în miocardiocit
d) resinteza ADN în eritrocit
e) resinteza hemoglobinei în eritrocit
254. Ce proces regenerativ este posibil la nivel molecular ?
a) x resinteza proteinelor citoscheletului
c) resinteza ADN în miocardiocit
a) x resinteza enzimelor lizozomale
c) resinteza ADN în miocard
a) x resinteza actinei şi miozinei în miocardiocit
c) resinteza ADN în miocard
257. Ce procese regenerative sunt posibile la nivel molecular ?
c) x resinteza fosfolipidelor membranei citoplasmatice
c) x resinteza enzimelor lizozomale
c) x resinteza proteinelor citoscheletului
260. Ce proces regenerativ este posibil la nivelul organitelor celulare?
a) x formarea de novo mitocondriilor
b) multiplicarea nucleului
c) multiplicarea lizozomilor
d) multiplicarea ribozomilor
e) multiplicarea vacuolelor citoplasmatice
a) x formarea ribozomilor noi
a) x formarea de lizozomi noi
a) x formarea reticolului endoplasmatic
264. Ce procese regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare?
d) multiplicarea pibozomilor
e) x formarea de novo a mitocondriilor
e) x formarea ribozomilor noi
e) x formarea de lizozomi noi
267. Ce este hiperplazia?
a) x creşterea populaţiei celulare şi masei organului
b) creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule
c) creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
d) creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv
e) creşterea masei organului prin depuneri de grăsimi
268. Ce este hipertrofia?
a) x creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor parenchimatoase
b) creşterea masei organului prin mărirea masei matricei intercelulare
c) creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor ţesutului conjunctiv
d) creşterea masei organului prin creşterea populaţiei de adipocite
e) creşterea masei organului prin creşterea masei stromei organului
a) x creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule parenchimataose
c) creşterea masei organului princreşterea populaţiei celulelor ţesutului conjunctiv
d) creşterea masei organului prin creşterea populaţiei de adipocite
a) x creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule parenchimataose
c) creşterea masei organului princreşterea populaţiei celulelor ţesutului conjunctiv
d) x creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor parenchimatoase
271. Ce este atrofia organului?
a) x micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei parenchimului
b) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos
c) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului conjunctiv
d) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei stromei
e) micşorarea în volum a organelor prin deshidratare
272. Ce atrofie este fiziologică?
a) x atrofia organului la diminuarea primară a funcţiei
b) atrofia glandelor endocrine în hiposecreţia tropinelor hipofizare
c) atrofia organelor în hipoxie
d) atrofia organului în hipoperfuzie
e) atrofia organului la denervare
a) x atrofia organului în anumite perioade ontogenetice
a) x atrofia organelor la înbătrânirea organismului
b) atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor hipofizare
d) atrofia organului prin hiponutriţie
e) x atrofia organului la diminuarea primară a funcţiei
b) atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor hipofizare
d) atrofia organului prin hiponutriţie
e) x atrofia organului în anumite perioade ontogenetice
277. Ce atrofie este patologică?
a) x atrofia organului la acţiunea factorului patogen
b) atrofia prostatei la bărbaţii senili
c) atrofia timusului cu vârsta
d) atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie
e) atrofia oaselor la cosmonauţi în stare de imponderabilitate
a) x atrofia organului în ischemie
a) x atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici
a) x atrofia organului în lipsa factorilor creşterii
c) atrofia timusului odată cu vârsta
e) x atrofia organului în ischemie
e) x atrofia organului la acţiunea factorului patogen
e) x atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici
284. Ce reprezintă sclerozarea organului?
a) x regenerare patologică
b) regenerare fiziologică reparativă
c) regenerare fiziologică compensatorie
d) regenerare fiziologică protectivă
e) ultima etapă a inflamaţiei
285. Ce factor provoacă sclerozarea?
a) x leziunile celulare
b) sustarea mitozei celulare
c) hipofuncţia primară a oragnului
d) lipsa factorilor de creştere
e) apoptoza
a) x distrofiile celulare
e) apoptoza
a) x necroza celulară
e) apoptoza
a) x inflamaţiile cronice
e) apoptoza
289. Ce factori provoacă sclerozarea?
c) x leziunile celulare
e) apoptoza
c) x distrofiile celulare
e) apoptoza
c) x distrofiile celulare
e) apoptoza
c) x necroza celulară
e) apoptoza
293. Care este patogenia sclerozării?
a) x neogeneza ţesutului conjunctiv prin proliferarea fibroblaştilor
b) dediferenţierea fibroblaştilor şi proliferarea lor abundentă
c) producerea intensă de colagen de către macrofagi
d) eliminarea fibrelor colagenice intracelulare în interstiţiu
e) transformarea substanţei de bază în colagen
a) x sinteza abundentă de colagen fără proliferarea fibroblaştilor
a) x creşterea masei relative a ţesutului conjunctiv din cauza reducerii parenchimului
a) x inflamaţia cronică a organului
d) x neogeneza ţesutului conjunctiv prin proliferarea fibroblaştilor
d) x sinteza abundentă de colagen fără proliferarea fibroblaştilor
d) x creşterea masei relative a ţesutului conjunctiv din cauza reducerii parenchimului
300. Care este mecanismul reducerii surplusului de colagen în organ?
a) x fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară
b) excreţia surplusului de colagen cu urina
c) transformarea fibrelor de colagen în fibre elastice
d) transformarea fibrociţilor în celule parenchiamatoase
e) apoptoza fibrociţilor
301. Care este mecanismul reducerii surplusului de colagen în organ?
a) x degradarea extracelulară prin acţiunea enzimelor colagenolitice
b) excreţia surplusului de colagen cu urina
302. Care sunt mecanismele reducerii surplusului de colagen în organ?
a) x fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară
b) x degradarea extracelulară prin acţiunea enzimelor colagenolitice
303. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă?
a) x alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului
b) dediferenţierea celulară
c) hiperemia arterială îndelingată
d) apoptoza sporită a parenchimului organului
e) hipersecreţia de glucocorticosteroizi
a) x inflamaţia cronică
a) x hipoxia locală îndelungată
a) x dereglări hemo-limfodinamice locale
a) x defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice
308. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?
c) x hipoxia locală îndelungată
c) x alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului
c) x inflamaţia cronică
c) x dereglări hemo-limfodinamice locale
312. Care este consecinţa sclerozării?
a) x hipofuncţia organului
b) malignizarea organului
c) distrofia grasă a organului
d) hipertrofia organului
e) dediferebnţierea
a) x deformarea organului
a) x remodelarea organului
c) x hipofuncţia organului
c) x deformarea organului
317. Care este principiul corecţiei patogenetice a sclerozării?
a) x stimularea colagenolizei
b) iniţierea inflamţiei locale
c) extirparea chirurgicală a surplusului de ţesut conjunctiv
d) inhibiţia colagenolizei
e) stimularea multiplicării celulelor parenchimatoase
a) x stimularea colagenolizei
b) x stoparea fibrilogenezei
a) x stoparea fibrilogenezei
b) iniţierea inflamţiei locale
320. Din ce celule provin mediatorii inflamatori?
a) x mastocite
b) celule parenchmatoase
c) eritrocite
d) miocite striate
e) neuroni
a) x monocitem
c) eritrocite
d) miocite striate
e) neuroni
a) x celule parenchmatoase
c) eritrocite
d) miocite striate
e) neuroni
a) x leucocite granulocite
c) eritrocite
d) miocite striate
e) neuroni
a) x fibroblaşti
c) eritrocite
d) miocite striate
e) neuroni
a) x trombocite
c) eritrocite
d) miocite striate
e) neuroni
a) x trombocite
c) eritrocite
d) miocite striate
e) x mastocite
a) x trombocite
c) eritrocite
d) miocite striate
e) x monocite
a) x trombocite
c) eritrocite
d) miocite striate
e) x leucocite granulocite
a) x trombocite
c) eritrocite
d) miocite striate
e) x fibroblaşti
330. Care este efectul triptazei mastocitare în inflamţie?
a) x Activizează complementul pe cale alternativă
b) Activizează complementul pe cale clasică
c) Scindează triptamina
d) efect vasodilatator
e) efect vasoconstrictor
331. Care este efectul triptazei mastocitare în inflamţie:
a) Contribuie la formarea fragmentelor C3-C9 a complementului
b) x Contriubuie la formarea fragmentelor C3a şi C3b a complementului
c) Activează fragmentu C1 al complementului
d) Inhibă fragmentu C1q al complementului
e) epuizează complementul
332. Care este efectul triptazei mastocitare în inflamţie:
a) Activizează complementul pe cale clasică
b) x Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei
e) efect vasoconstrictor
333. Care sunt efectele triptazei mastocitare în inflamţie:
e) x Activizează complementul pe cale alternativă
334. Care sunt efectele triptazei mastocitare în inflamţie:
e) x Contriubuie la formarea fragmentelor C3a şi C3b a complementului
335. Ce factor chimiotactic eliberează mastocitele?
a) x Factorul chemotactic al neutrofilelor
b) Factorul chemotactic al limfocitelor T
c) Factorul chemotactic al limfocitelor B
d) Factorul chemotactic al bazofilelor
e) Factorul chemotactic al mastocitelor
a) x Factorul chemotactic al eozinofilelor
b) Factorul chemotactic al limfocitelor T
c) Factorul chemotactic al limfocitelor B
d) Factorul chemotactic al bazofilelor
e) Factorul chemotactic al mastocitelor
a) Factorul chemotactic al limfocitelor T
b) Factorul chemotactic al limfocitelor B
c) Factorul chemotactic al bazofilelor
d) Factorul chemotactic al mastocitelor
e) x Factorul chemotactic al monocitelor
338. Ce factori chimiotactici eliberează mastocitele?
d) x Factorul chemotactic al neutrofilelor
339. Ce factori chimiotactici eliberează mastocitele?
d) x Factorul chemotactic al eozinofilelor
340. Care sunt enzima necesară pentru sinteza prostaglandinelor?
a) x fosfolipaza A2 şi ciclooxigenaza
b) ciclooxigenaza şi lipooxigenaza
c) fosfolipaza A2 şi lipooxigenaza
d) lecitinaza şi ciclooxigenaza
e) triptaza şi ciclooxigenaza
341. Care este enzima necesară pentru sinteza leucotrienelor?
a) fosfolipaza A2 şi ciclooxigenaza
b) ciclooxigenaza şi lipooxigenaza
c) x fosfolipaza A2 şi lipooxigenaza
d) lecitinaza şi ciclooxigenaza
e) triptaza şi ciclooxigenaza
342. Care este efectul biologic al prostaglandinelor în focarul inflamator?
a) x vasodilataţie
b) vasoconstricţie
c) bronhoconstricţie
d) acţiune uteroparalitică
e) hipertensiune arterială
343. Care este efectul biologic al tromboxanilor în focarul inflamator?
a) x stimulează agregarea plachetară
b) suprimă agregarea plachetară
c) x acţiune vasoconsrictoare
d) x acţiune bronhoconsrictoare
e) acţiune uterotonică
344. Care este efectul biologic al prostaciclinei în focarul inflamator?
a) stimulează agregarea plachetară
b) x suprimă agregarea plachetară
c) acţiune vasoconsrictoare
d) acţiune bronhoconsrictoare
e) acţiune uterotonică
345. Care este efectul biologic al leucotrienelor în focarul inflamator?
a) x acţiune vasodilatatoare
b) effect procoagulant
c) stimulează agregarea plachetară
d) suprimă agregarea plachetară
e) acţiune vasoconsrictoare
346. Ce efect general exercită interleukina 1 (IL-1)?
a) x acţiune pirogenă
b) acţiune antiinflamatoare
c) acţiune anabolică
d) acţiune chimiotactică
e) acţiune eritropoietică
347. Ce efect exercită interleukina 1 (IL-1) în focarul inflamator?
a) x activează limfocitele Th
c) acţiune anabolică
348. Ce efecte exercită interleukina 1 (IL-1) în focarul inflamator?
a) x activează limfocitele Th
c) x acţiune pirogenă
349. Ce mediator inflamator provine din leucocitele neutrofile?
a) x enzime lizozomale
b) histamina
c) triptaza
d) histaminaza
e) anticorpi antimicrobieni
a) histamina
b) triptaza
c) histaminaza
d) x specii reactive de oxigen
a) histamina
b) triptaza
c) histaminaza
d) x compuşi halogenaţi
a) histamina
b) triptaza
c) prostaglandine
d) x proteine cationice
353. Ce mediatori inflamatori provin din leucocitele neutrofile?
a) x enzime lizozomale
b) triptaza
c) prostaglandine
a) x specii reactive de oxigen
b) triptaza
c) prostaglandine
a) x compuşi halogenaţi
b) triptaza
c) prostaglandine
356. Ce factor bactericid oxigendependent este generat de leucocitele neutrofile?
a) x anionul superoxid O-2
b) ozonul O3
c) Br-
d) Ag
e) HCl
357. Ce factor bacterici oxigendependent este generat de leucocitele neutrofile?
a) x peroxidul de hidrogen H2O2
b) ozonul O3
c) Br-
d) Ag
e) HCl
a) x radicalul hidroxil OH-
b) ozonul O3
c) Br-
d) Ag
e) HCl
a) x halogenatul OCl-
b) ozonul O3
c) Br-
d) Ag
e) HCl
360. Ce factori bactericizi oxigendependenţi sunt generaţi de leucocitele neutrofile?
b) ozonul O3
c) Br-
d) Ag
e) x anionul superoxid O-2
b) ozonul O3
c) Br-
d) Ag
e) x peroxidul de hidrogen H2O2
b) ozonul O3
c) Br-
d) Ag
e) x radicalul hidroxil OH-
363. Ce factor bacteriostatic este generat de leucocitele neutrofile?
a) x lactoferina
b) anticorpi antibacterieni
c) complementul activat
d) histaminaza
e) hialuronidaza
364. Ce mediator inflamartor provine din eozinofile?
a) x proteine cationice
b) histamina
c) anticorpi antiparazitari
d) lizozimul
e) hialuronidaza
365. Ce mediator inflamartor provine din eozinofile?
a) histamina
b) x perforina
d) lizozimul
e) hialuronidaza
366. Ce mediatori inflamartori provin din eozinofile?
a) x proteine cationice
b) x perforina
d) lizozimul
e) hialuronidaza
367. Ce mediator inflamator provine din trombocite?
a) x serotonina
b) histamina
c) factorul activator al trombocitelor
d) factorul chemotactic
e) tromboxanii
368. Ce mediator inflamator provine din limfocite?
a) x factorul mitogen pentru limfocite
b) factorul activator al complementului
c) enzime lizozomale
d) integrine
e) imunoglobuline
a) factorul activator al complementului
b) x limfocitotoxina
d) integrine
e) imunoglobuline
b) x factorul chimiotactic pentru limfocite
d) integrine
e) imunoglobuline
b) enzime lizozomale
c) x factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor
d) integrine
e) imunoglobuline
372. Ce mediatori inflamatori provin din limfocite?
d) x factorul mitogen pentru limfocite
e) imunoglobuline
d) x limfocitotoxina
e) imunoglobuline
d) x factorul chimiotactic pentru limfocite
e) imunoglobuline
375. Ce factor biologic activ se formează la activarea complementului?
a) C3
b) C5
c) x C5-C9
d) C9
e) C1a
a) x C3a
b) C3
c) C5
d) C9
e) C1a
a) C3
b) x C5a
c) C5b
d) C9
e) C1a
378. Ce factori biologic activi se formează la activarea complementului?
a) C3
b) x C5a
c) C5b
d) x C5-C9
e) C1a
379. Ce factori biologic activi se formează la activarea complementului?
a) C3
b) x C5a
c) C5b
d) x C3a
e) C1a
380. Care este efectul C3a şi C5a în focarul inflamator?
a) x permeabilizarea vaselor sanguine
b) acţiune vasoconstrictoare
c) stimulează sinteza prostaglandinelor
d) acţiune anticoagulantă
e) acţiune procoagulantă
a) acţiune vasoconstrictoare
b) x acţiune vasodilatatoare
c) stimulează sinteza prostaglandinelor
b) stimulează sinteza prostaglandinelor
c) x degranularea mastocitelor
c) x acţiune chemotactică
384. Care sunt efectele C3a şi C5a în focarul inflamator?
d) x permeabilizarea vaselor sanguine
d) x acţiune vasodilatatoare
d) x degranularea mastocitelor
387. Care este efectul factorului de contact Hageman activat?
a) x activarea sistemului coagulant
b) efect chemotactic
c) efect antiinflamator
d) distrucţia directă a peretelui vascular
e) inactivarea trombinei
a) efect chemotactic
b) x activarea sistemului fibrinolitic
c) efect antiinflamator
b) efect antiinflamator
c) x activarea sistemului kininogenetic
390. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat?
e) x activarea sistemului coagulant

391. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat?
e) x activarea sistemului fibrinolitic
392. Care este efectul general al kininelor în inflamaţie?
a) x vasodilataţie
b) vasoconstricţie
c) relaxarea musculaturii uterine
d) hipertensiune sistemică
e) efect bactericid
a) vasoconstricţie
b) x contracţia musculaturii netede a organelor interne
c) relaxarea musculaturii uterine
e) efect bactericid
a) vasoconstricţie
) relaxarea musculaturii uterine
c) x hipotensiune arterială sistemică
e) efect bactericid
395. Care este efectul kininelor în focarul inflamator ?
a) vasoconstricţie
b) relaxarea musculaturii uterine
c) hipertensiune sistemică
d) x senzaţia de durere
e) efect bactericid
396. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie?
a) vasoconstricţie
b) x vasodilataţie
e) efect bactericid
a) vasoconstricţie
b) x contracţia musculaturii netede a organelor interne
e) efect bactericid
a) vasoconstricţie
b) x hipotensiune arterială sistemică
e) efect bactericid
399. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator?
a) x ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza
b) ischemie - hiperemia venoasă - hiperemia arterială - staza
c) staza - ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă
d) ischemie - hiperemia arterială - staza - hiperemia venoasă
e) hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza - ischemie
400. Ce mediator provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?
a) x histamina
b) catecolaminele
c) interleukinele
d) leucotrienele
e) factorii complementului C5-C9
a) catecolaminele
b) interleukinele
c) leucotrienele
d) x factorii coplementului C3a şi C5a
e) factorii complementului C5-C9
a) catecolaminele
b) interleukinele
c) leucotrienele
d) factorii complementului C5-C9
e) x prostaglandinele PGE2
a) catecolaminele
b) interleukinele
c) leucotrienele
e) x bradikinină
404. Ce mediatori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?
a) x histamina
b) interleukinele
c) leucotrienele
e) x bradikinină
a) x prostaglandinele PGE2
b) interleukinele
c) leucotrienele
e) x bradikinină
a) x factorii coplementului C3a şi C5a
b) interleukinele
c) leucotrienele
e) x bradikinină
407. Care este o particularitate a hiperemiei arteriale inflamatoare?
a) x caracter persistent
b) caracter tranzitor
c) patogenie neuroparalitică
d) patogenie neurotonică
e) este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
a) caracter tranzitor
b) x patogenie mioparalitică
c) patogenie neuroparalitică
d) patogenie neurotonică
a) caracter tranzitor
b) patogenie neuroparalitică
c) patogenie neurotonică
d) x este asociată cu mărirea permeabilităţii vacsulare
410. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare?
a) x caracter persistent
411. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare?
a) x patogenie mioparalitică
412. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în inflamaţie?
a) x acţiunea histaminei
b) acţiunea tromboxanilopr
c) acţiunea prostaciclinei
d) acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
e) acţiunea acetilcolinei
a) acţiunea tromboxanilopr
b) acţiunea prostaciclinei
c) x acţiunea bradikininei
d) acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
e) acţiunea acetilcolinei
c) acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
d) x acţiunea factorilor actvi ai complementului C3a şi C5a
e) efect neurogen central
e) x acţiunea histaminei
e) x acţiunea serotoninei
a) acţiunea tromboxanilor
e) x acţiunea bradikininei
418. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare?
a) x hemoconcentraţia în microvasele focarului inflamator
b) sclerozarea venelor în focarul inflamator
c) creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator
d) agregarea trombocitelor în arterele organului inflamat
e) tromboza arteriolelor în focarul inflamator
a) sclerozarea venelor în focarul inflamator
b) creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator
c) x agregarea trombocitelor sub acţiunea tromboxanilor
d) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
c) agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
d) x edemul şi creşterea presiunii interstiţiale în focarul inflamator
d) x sferizarea endoteliocitelor
d) x adeziunea leucocitelor la peretele capilar
d) x tromboza venulelor în focarul inflamator
d) tromboza arteriolelor în focarul inflamator
e) x coagularea limfei în vasele limfatice din focarul inflamator
b) x hemoconcentraţia în microvasele focarului inflamator
b) x agregarea trombocitelor sub acţiunea tromboxanilor
b) x edemul şi creşterea presiunii interstiţiale în focarul inflamator
b) x sferizarea endoteliocitelor
b) x adeziunea leucocitelor la peretele capilar
b) x tromboza venulelor în focarul inflamator
431. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase şi stazei inflamatoare?
a) x contribuie la emigrarea leucocitelor
b) conduce la cronicizarea procesului inflamator
c) contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator
d) măreşte perfuzia cu sânge a ţesutului inflamat
e) contribuie la diseminarea factorului patogen
a) conduce la cronicizarea procesului inflamator
b) x contribuie la exsudare
c) contribuie la proliferarea şi regenerarea a parenchimului în focarul inflamator
d) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat
e) contribuie la diseminarea fectorului patogen
b) x contribuie la localizarea procesului inflamator
e) contribuie la diseminarea fectorului patogen
e) x contribuie la emigrarea leucocitelor
e) x contribuie la exsudare
436. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator?
a) x creşterea presiunii hidrostatice în capilare;
b) micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu
c) micşorarea presiunii oncotice interstiţiale
d) micşorarea presiunii oncotice intracapilare
e) micşorarea presiunii osmotice interstiţiale
a) x creşterea presiunii oncotice interstiţiale
a) x hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
a) x creşterea presiunii osmotice interstiţiale;
b) micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu;
c) micşorarea presiunii oncotice interstiţiale;
d) micşorarea presiunii oncotice intracapilare;
b) x creşterea presiunii hidrostatice în capilare;
a) x creşterea presiunii osmotice interstiţiale
b) x creşterea presiunii oncotice interstiţiale;
b) x hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
443. Care este semnul distinctiv al exsudatului seros?
a) x conţine proteine până la 2-3%
b) conţine fibrină
c) conţine multe leucocite polimirfonucleare
d) conţine multe eritrocite
e) conţine multe trombocite
444. Care este semnul distinctiv al exsudatului fibrinos?
a) conţine proteine până la 2-3%
b) conţine fibroblaşti
c) x conţine fibrină
d) conţine fibre colagenice
e) conţine fibre elastice
445. Care este semnul distinctiv al exsudatului purulent?
a) conţine proteine până la 2-3%
b) conţine fibrinogen
c) x conţine multe leucocite polimirfonucleare
d) conţine multe eritrocite
446. Care este semnul distinctiv al exsudatului hemoragic?
a) conţine conţine sânge
b) conţine fibrină
c) conţine hemoglobină
d) x conţine multe eritrocite
447. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator?
a) x acţiunea factorilor chemotactici din focarul inflamator
b) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
c) deplasarea electrokinetică în câmpul electric
d) acţiunea forţelor Van derVaals
e) forţele centifugi din torentul sanguin
a) x hiperpermeabilitatea vaselor
d) acţiunea forţelor Van der Vaals
a) x adeziunea leucocitelor de peretele vacsular
a) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
b) x acţiunea enzimelor hidrolitice asupra membranei bazale a peretelui vascular
b) x expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi
leucocitelor
452. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor în focarul inflamator?
leucocitelor
e) x acţiunea factorilor chemotactici din focarul inflamator
leucocitelor
e) x hiperpermeabilitatea vaselor
leucocitelor
e) x adeziunea leucocitelor de peretele vacsular
leucocitelor
e) x acţiunea enzimelor hidrolitice asupra membranei bazale a peretelui vascular
456. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor neutrofile în focarul inflamator?
a) eliberarea proteinelor cationice, perforinei
b) imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
c) x eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
d) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
e) captarea şi degradarea histaminei
b) x fagocitoza microorganismelor
c) imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
b) x fagocitoza microorganismelor
d) x eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
459. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor eozinofile în focarul inflamator?
a) x eliberarea proteinelor cationice, perforinei
b) eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
e) fagocitoza microorganismelor
a) eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
b) imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
c) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
d) fagocitoza microorganismelor
e) x captarea şi degradarea histaminei
a) eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
b) x eliberarea proteinelor cationice, perforinei
c) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
e) x captarea şi degradarea histaminei
462. Care este impoprtanţa biologică a emigrării monocitelor în focarul inflamator?
a) generarea de substanţe bactericide (proteine cationice, perforine)
b) sinteza de colagen
e) x fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
463. Care este impoprtanţa biologică a emigrării limfocitelor în focarul inflamator?
b) generarea de substanţe bactericideoxigendependente (radicali liberi, halogenaţi)
c) x imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi, reacţii imune celulare)
e) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
c) x formarea granulomului
e) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
c) x formarea granulomului
e) x imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi, reacţii imune celulare)
466. Care este sursa celulară de proliferare în focarul inflamator?
a) celulele parenchimale
b) celulele formate în rezultatul metaplaziei
c) celulele mutante
d) x celulele-stem hematopoietice emigrate din sânge
e) celulele formate în rezultatul dediferenţierii
c) celulele mutante
d) x monocitele emigrate din sânge
e) celulele formate în rezultatul dediferenţierii
c) celulele mutante
d) celulele formate în rezultatul dediferenţierii
e) x celulele-rezidente mezenchimale
469. Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator?
a) celulele-rezidente parenchimale
c) x celulele-stem hematopoietice emigrate din sânge
d) x celulele-rezidente mezenchimale
e) celulele formate în rezultatul anaplaziei
470. Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator?
a) celulele-rezidente parenchimale
c) x monocitele emigrate din sânge
d) x celulele-rezidente mezenchimale
e) celulele formate în rezultatul anaplaziei
471. Care este semnificaţia biologică a proliferării în focarul inflamator?
a) restabilirea structurilor parenchimale alterate
b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate
c) sporirea angiogenezei
d) creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale cu formarea barierei protective
e) x formarea populaţiei de celule mezenchimale cu funcţie protectivă şi trofică
472. Ce proces include regenerarea fiziologică în focarul inflamator?
a) x restabilirea structurilor specifice parenchimale
b) formarea în exces a structurilor specifice parenchimale
c) formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
d) formarea de novo a neuronilor
e) formarea în exces a fibrilelor colagenice
a) formarea în exces a structurilor specifice parenchimale
b) x restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
c) formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
b) formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
c) x restabilirea vaselor sanguine
c) x restabilirea matricei intercelulare
476. Ce procese include regenerarea fiziologică în focarul inflamator?
a) x restabilirea structurilor specifice parenchimale
d) x angiogeneza de novo
a) x restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
a) x restabilirea vaselor sanguine
479. Care este una din manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare?
a) x febra
b) hipotermia
c) leucocitopenia
d) reacţii alergice
e) intensificarea anabolismului
a) hipotermia
b) x leucocitoza
c) leucocitopenia
d) imunodeficienţa
a) hipotermia
b) leucocitopenia
c) încetinirea VSH
d) x accelerarea VSH
a) hipotermia
b) leucocitopenia
c) imunodeficienţa
d) x intensificarea catabolismului
483. Care sunt manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare?
a) x febra
b) leucocitopenia
c) imunodeficienţa
a) x leucocitoza
b) leucocitopenia
c) imunodeficienţa
a) x accelerarea VSH
b) leucocitopenia
c) imunodeficienţa
486. Ce hormon posedă acţiune directă antiinflamatoare?
a) ACTH
b) x Cortizolul
c) aldosteronul
d) Tiroxina
e) Testosteronul
487. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?
a) x antigenele bacteriene
b) transplantul alogen
c) seruri hiperimune
d) sângele şi plasma sanguină heterogene
e) proteine heterogene administrate parenteraal
a) x endo- şi exotoxine bacteriene
a) x lipopolizaharidele microbiene
a) x proteine microbiene, virale, fungice
b) x exo- şi endotoxine bacteriene
b) x antigenele bacteriene
b) x endo- şi exotoxine bacteriene
494. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi?
a) x proteine heterogene administrate parenteral
b) x soluţie hipertonică de clorură de sodiu
c) soluţie izotonică de glucoză
d) soluţie hipertonică de glucoză
e) soluţie Ringer
495. Care este unul din factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi?
a) vaccinuri
b) soluţie izotonică de glucoză
c) x soluţie hipertonică de clorură de sodiu
e) soluţie Ringer
496. Care este unul din factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi?
a) x proteine heterogene administrate parenteral
b) soluţie izotonică de glucoză
c) soluţie izotonică de clorură de sodiu
e) soluţie Ringer
497. Care este unul din factorii pirogeni endogeni primari?
a) x produsele dezintegrării celulelor proprii
b) insulina
c) imunoglobulinele
d) glucocorticosteroizii
e) ACTH
a) x produsele hemolizei eritrocitelor proprii
b) insulina
c) imunoglobulinele
e) ACTH
a) x hormonii progestageni
b) insulina
c) imunoglobulinele
e) ACTH
500. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari?
b) x produsele dezintegrării celulelor proprii
) imunoglobulinele
e) ACTH
501. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari?
b) x produsele hemolizei eritrocitelor proprii
c) imunoglobulinele
e) ACTH
502. Care este unul din factorii pirogeni endogeni secundari?
a) produsele necrozei celulare ischemice
b) produsele dezintegrării celulelor proprii
c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii
d) hormonii progestageni
e) x IL-1
e) x IL-2
e) x interleukina IL-6
505. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari?
e) x TNF-alfa
a) x IL-1
e) x TNF-alfa
a) x IL-2
e) x TNF-alfa
a) x interleukina IL-6
e) x TNF-alfa
509. Care este raportul dintre termogeneză şi termoliză în perioada I a febrei?
a) Stimularea concomitentă a termogenezei şi termolizei
b) x Stimularea termogenezei şi inhibiţia termolizei
c) Inhibiţia termogenezei şi activarea termolizei
d) Inhibiţia concomitentă a termogenezei şi termolizei
e) Discordanţa activităţii centrului de termogeneză şi termoliză
510. Care este unul din mecanismele de activare a termogenezei în febră?
a) x Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ
b) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
c) Hipersecreţia hormonilor anaboizanţi
d) Activarea lipogenezei şi glicogenogenezei
e) Contracţia tonică a musculaturii scheletice
511. Care este unul din mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?
a) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
b) Hipersecreţia hormonilor anaboizanţi
c) x Stimularea lipolizei şi glicogenolizei
b) x Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi
c) Hipersecreţia hormonilor anaboizanţi
c) Activarea lipogenezei şi glicogenogenezei
d) Contracţia tonică a musculaturii scheletice
e) x Tremorul muscular
514. Care sunt mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?
a) x Stimularea lipolizei şi glicogenolizei
e) x Tremor muscular
515. Care sunt mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?
a) x Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi
e) x Tremor muscular
516. Care este unul din mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei?
a) x Spasmul vaselor pielii
b) hipersudoraţie
c) retenţia urinei
d) spasmul vaselor organelor abdominale
e) spasmul vaselor musculaturii scheletice
a) x Diminuarea sudoraţiei
b) hipersudoraţie
c) retenţia urinei
a) x Hipoventilaţie pulmonară
b) hipersudoraţie
c) retenţia urinei
519. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei?
b) hipersudoraţie
c) retenţia urinei
e) x Spasmul vaselor pielii
520. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei?
b) hipersudoraţie
c) retenţia urinei
e) x Diminuarea sudoraţiei
521. Ce temparatură a corpului se menţine în reacţiile subfebrile?
a) x 36,9 -38,0C
b) 38,1 - 39C
c) 39,1 - 40C
d) mai sus de 40,1C
e) 36,4 -36,9C
522. Ce temparatură a corpului în menţine în reacţiile hiperpiretice?
a) mai sus de 38,0C
b) mai sus de 39C
c) mai sus de 40C
d) x mai sus de 41C
e) mai sus de 42C
523. Ce temperatură în febră prezintă pericol pentru organism?
a) 36,9 -38,0C
b) 38,1 - 39C
c) 39,1 - 40C
d) x mai sus de 40,1C
e) 36,4 -36,9C
524. Cum se modifică secreţia glandelor endocrine în perioada de stare a febrei?
a) x hipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilor
b) hiposecreţia tiroidei
c) hipersecreţia insulinei
d) hiposecreţia glucagonului
e) hiposecreţia mineralocorticoizilor
a) x hipersecreţia catecolaminelor din suprarenale
e) hiposecreţia mineraloorticoizilor
a) x hipersecreţia catecolaminelor din suprarenale
e) x hipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilor
527. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei?
a) x tahicardie
b) spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) vasodilataţie generalizată
d) centralizarea hemocirculaţiei
) colaps arterial
a) spasmul generalizat al vaselor sanguine
b) vasodilataţie generalizată
c) "centralizarea" hemocirculaţiei
d) x hipertensiune arterială
e) colaps
b) tahicardie
c) x tahicardie
d) x hipertensiune arterială
e) colaps
530. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei?
a) bradicardie
b) spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) x vasodilataţie generalzată
d) "centralizarea" hemocirculaţiei
b) vasoconstricţie generalzată
c) "centralizarea" hemocirculaţiei
d) hipertensiune arterială
e) x hipotensiune arterială
b) vasoconstricţie generalzată
c) x vasodilataţie generalzată
d) hipertensiune arterială
e) x hipotensiune arterială
533. Cum se modifică funcţia aparatului digestiv în febră?
a) hipersecrieţia glandelor digestive
b) hipermotilitate intestinală
c) x atonie intestinală
d) diaree
e) hipersecreţie gastrică
c) x hiposecrieţia glandelor digestive
d) diaree
c) x stagnarea bolului fecal
d) diaree
a) x atonie intestinală
d) diaree
d) x hiposecrieţia glandelor digestive
538. Ce efect favorabil are febră?
a) x activizează procesele de imunogeneză
b) inhibă reacţiile alergice
c) acţiune directă bactericidă
d) accelerează procesele regenerative
e) stimulează procesele anabolice
a) x stimulează fagocitoza
b) inhibă reacţiile alergice
e) stimulează procesele anabolice
a) inhibă reacţiile alergice
b) x acţiune directă bacteriostatică
e) stimulează procesele metabolice anabolice
a) inhibă reacţiile alergice
b) acţiune directă bactericidă
c) x potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor
542. Ce efecte favorabile are febra ?
a) x activizează procesele de imunogeneză
a) x stimulează fagocitoza
a) x stimulează imunogeneza
545. Ce este stresul?
a) x reacţie generală nespecifică la orice excitant
b) reacţie generală specifică pentru fiecare excitant
c) complex de reacţii compensatorii la orice excitant
d) complex de reacţii protective la orice excitant
e) complex de reacţi reparative la orice excitant
a) reacţie generală compensatorie
b) reacţie generală patologică
c) reacţie generală protectivă
d) reacţie generală reparativă
e) x reacţie generală de adaptare
a) x reacţie generală nespecifică la orice excitant
b) reacţie generală patologică
c) reacţie generală protectivă
d) reacţie generală reparativă
e) x reacţie generală de adaptare
548. Care este reacţia SNC în faza de şoc a stresului?
a) x activarea sistemului simpato-adrenal
b) activarea sistemului vegetativ parasimpatic
c) inhibiţia protectivă a scoarţei cerebrale
d) inhibiţia hipotalamusului neuroendocrin
e) inhibiţia sistemului reticular
549. Care este reacţia sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului?
a) x tahicardie
b) hipotensiune arterială
c) bradicardie
d) hipertrofia miocardului
e) insuficienţă circulatorie
550. Care este reacţia sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului?
a) x vasoconstricţie periferică
c) bradicardie
d) hipertrofia miocardului
551. Care sunt reacţiile sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului?
a) x vasoconstricţie periferică
c) bradicardie
d) x tahicardie
552. Care este reacţia metabolică în faza de şoc a stresului?
a) x intensificarea catabolismului
b) intensificarea anabolismului
c) intensificarea catabolismului anaerob
) intensificarea cetogenezei
e) hipoglicemie
553. Care este reacţia SNC în faza de contraşoc a stresului?
b) activarea sistemului nervos vegetativ parasimpatic
c) inhibiţia protectivă a scoarţei cerebrale
d) inhibiţia hipotalamusului neuroendocrin
e) inhibiţia sistemului reticular
554. Care este reacţia sistemului endocrin în faza de contraşoc a stresului?
a) x hipersecreţia vasopresinei
b) hiposecreţia vasopresinei
c) activarea sitemului renină-angiotensină-aldosteron
d) hipersecreţia hormonilor tiroidieni
e) hipersecreţia insulinei
555. Care este reacţia sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?
a) x hipersecreţia şi hipertrofia corticosuprarenalelor
a) atrofia corticosuprarenalelor
b) x hiperecreţia vasopresinei
b) insufucienţa glucocorticisteroizilor
c) x hiposecreţia hormonilor sexuali
558. Care sunt reacţiile sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?
d) hiposecreţia hormonilor tiroidieni
e) x hipersecreţia şi hipertrofia corticosuprarenalelor
559. Care sunt reacţiile sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?
d) hiposecreţia hormonilor tiroidieni
e) x hiperecreţia vasopresinei
560. Cum se modifică biochimia sângelui în stadiul de rezistenţă a stresului?
a) x hiperglicemie
b) hipoglicemie
c) hipolipidemie
d) hiperamoniemie
e) hiperuricemie
a) hipoglicemie
b) x hiperlipidemie
c) hipolipidemie
d) hiperamoniemie
e) hiperuricemie
a) hipoglicemie
b) hipolipidemie
c) x hiperazotemie
d) hiperamoniemie
e) hiperuricemie
a) hipoglicemie
b) hipolipidemie
c) hiperamoniemie
d) x hperaminoacidemie
e) hiperuricemie
564. Ce modificări biochimice survin în sânge în stadiul de rezistenţă a stresului?
a) hipoglicemie
b) hipolipidemie
c) hiperamoniemie
e) x hiperglicemie
a) hipoglicemie
b) hipolipidemie
c) hiperamoniemie
e) x hiperazotemie
a) hipoglicemie
b) hipolipidemie
c) hiperamoniemie
e) x hiperlipidemie
567. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare a stresului?
a) x atrofia corticosuprarenalelor
b) hipersecreţia glucocorticoizilor
d) hiperplazia corticosuprarenalelor
e) hipertermie
568. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare a stresului?
a) x hiposecreţia glucocorticoizilor
b) hipersecreţia glucocorticoizilor
d) hiperplazia corticosuprarenalelor
e) hipertermie
569. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare în stres?
a) x hipoptermie
b) hipertermie
c) alcaloză decompensată
d) obezitate
e) predominarea anabolismului asupra catabolismului
a) hipertermie
b) x acidoză decompensată
c) alcaloză decompensată
d) obezitate
a) hipertermie
b) alcaloză decompensată
c) x caşexia
d) obezitate
a) hipertermie
c) x epuizarea rezervelor de glicogen şi lipide
d) obezitate
a) hipertermie
d) x atrofia corticosuprarenalelor
a) hipertermie
d) x hiposecreţia glucocorticoizilor
a) hipertermie
d) x hipotermie
a) hipertermie
d) x acidoză decompensată
a) hipertermie
d) x caşexie
578. Ce complicaţie este posibilă în stadiul de epuizare a stresului?
a) x anemie
b) leucocitoză
c) hiperplazia ţesutului limfoid
d) obezitate
a) leucocitoză
b) x osteoporoză
c) hiperplazia ţesutului limfoid
d) obezitate
a) leucocitoză
b) hiperplazia ţesutului limfoid
c) x imunodeficienţă
d) obezitate
a) leucocitoză
c) x predispoziţia la reacţii alergice
d) obezitate
a) leucocitoză
c) x atrofia ţesutului limfoid
d) obezitate
a) leucocitoză
c) obezitate
d) x ulceraţie gastrică şi duodenală
a) leucocitoză
c) obezitate
d) x limfocitopenie
585. Ce complicaţii sunt posibile în stadiul de epuizare a stresului?
a) leucocitoză
c) x anemie
d) x atrofia ţesutului limfoid
a) leucocitoză
c) x osteoporoză
a) leucocitoză
c) x imunodeficienţă
d) x osteoporoză
a) leucocitoză
c) x predispoziţia la reacţii alergice
d) x colaps arterial
a) leucocitoză
c) x caşexie
a) leucocitoză
c) x ulceraţie gastrică şi duodenală
591. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip imediat?
a) x reacţii imune de tip umoral
b) reacţii imune de tip celular
c) inflamaţie acută
d) inflamaţie cronică
e) imunodeficienţe
592. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip întârziat?
a) reacţii imune de tip umoral
b) x reacţii imune de tip celular
c) inflamaţie acută
d) inflamaţie cronică
e) imunodeficienţe
593. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip I (anafilactice)?
a) reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase
b) reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie
c) reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie
d) reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
e) x reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe mastocite
594. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip II (citotoxice)?
b) x reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie
e) reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe mastocite
595. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip III (Arthus)?
c) x reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie
e) reacţia dintre alergenul în circulaţie şi anticorpii fixaţi pe mastocite
596. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip IV (întârziate)
d) x reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
597. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip V (stimulator)?
b) x reacţia dintre receptorii celulari şi anticorpii în circulaţie
598. Cât durează perioada latentă a reacţiei anafilactice după primul contact cu alergenul?
a) câteva minute
b) câteva ore
c) x 5 zile
d) 4 săptămâni
e) diferit, depinde de doza şi natura antigenului
599. Căt timp se păstrează starea de anafilaxie în sensibilizarea activă?
a) 2 ore
b) 5 zile
c) x 14 zile
d) 4 săptămâni
e) mai mult de 6 luni
600. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice?
a) x serurile hiperimune
b) micobacteria
c) viruşii
d) eritrocitele incompatibile
e) transplantul celular
a) x vaccinurile
b) micobacteria
c) viruşii
a) x antibioticele
b) micobacteria
c) viruşii
a) x analgezicele locale
b) micobacteria
c) viruşii
b) micobacteria
c) viruşii
d) x serurile hiperimune
b) micobacteria
c) viruşii
d) x vaccinurile
b) micobacteria
c) viruşii
d) x antibioticele
607. Ce celule realizează reacţiile alergice anafilactice?
a) macrofagii
b) limfocitele B
c) x mastocitele
d) limfocitele T - killer
e) fibroblaştii
608. Ce imunoglobuline participă în reacţiile alergice anafilactice?
a) x imunoglobulinele E
b) imunoglobulinele G1
c) imunoglobulinele A
d) imunoglobulinele M
e) imunoglobulinele D
609. Unde sunt localizate IgE în reacţiile anafilactice?
a) circulă în plasma sanguină
b) x fixate pe mastocite
c) fixate pe limfocitele B
d) fixate pe limfocitele T
e) fixate pe endotelioicite
610. Ce mediator se află în mastocite în stare depozitată?
a) x histamina
b) interleukinele
c) leucotrienele
d) interferonii
e) prostaglandinele
611. Ce mediatori sunt sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică?
a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) leucotriene
e) x prostaglandine
612. Ce mediatorii sunt sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică?
a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) x leucotriene
e) prostaglandine
613. Care este unul din procesele locale fiziopatologice în reacţiile anafilactice?
a) x inflamaţie cronică proliferativă
b) x inflamaţie acută
c) atrofie
d) hiperplazie
e) distrofie lipidică
614. Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în plămâni în reacţiile anafilactice?
a) x bronhospasm
b) atelectazie
c) inflamaţia parenchimului
d) cord pulmonale
e) infarct
615. Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în sistemul cardiovascular în reacţiile anafilactice?
a) criză hipertensivă
b) x colaps arterial
c) cord pulmonar
d) creşte postsarcina cordului
e) creşte presarcina codului
616. Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în tractul digestiv în reacţiile anafilactice?
a) atonia musculaturii netede
b) x spasmul musculaturii netede
c) constipaţie
d) chimostaza gastrică
e) meteorism
617. Cât timp durează perioada de hiposensibizare după şocul anafilactic?
a) câteva minute
b) câteva ore
c) x 2 săptămâni
d) 6 luni
e) toată viaţa ulterioară
618. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?
a) antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice
b) antigenele normale de pe celulele mutante
c) x izoantigenele eritrocitare în asociaţie cu haptenele exogene
d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielina
e) serurile hiperimune
c) x antigenele leucocitare în asociaţie cu haptenele exogene
d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
c) x antigenele trombocitare în asociaţie cu haptene
c) x izoantigenele eritrocitare
e) micobacteriile
b) x izoantigenele eritrocitare în asociaţie cu haptenele exogene
c) x antigenele trombocitare
e) micobacteriile
b) x antigenele leucocitare în asociaţie cu haptenele exogene
c) x izoantigenele eritrocitare
e) micobacteriile
b) x antigenele trombocitare în asociaţie cu haptene
c) x antigenele leucocitare
e) vaccinurile
625. Care este mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?
a) distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi
b) distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi
c) distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B
d) x distrucţia directă a celulelor de către C5-9 al complementul activat
e) fagocitoza celulelor opsonizate cu C9 şi Fab
626. Care este mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?
c) distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B
d) fagocitoza celulelor opsonizate de C9 şi Fab
e) x fagocitoza celulelor opsonizate de C3b şi Fc
627. Care sunt mecanismele citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?
c) x distrucţia directă a celulelor proprii de către C5-9 al complementul activat
d) fagocitoza celulelor opsonizate de C9 şi Fab
e) x fagocitoza celulelor opsonizate de C3b şi Fc
628. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II?
a) x eritrocitopenie
b) eritrocitoză absolută
c) eritrocitoză relativă
d) anemie megaloblastică
e) anemie feriprivă
a) leucocitoză eozinofilă
b) x leucocitopenie neutrofilă
c) leucemie acută
d) limfocitopenie
e) leucemie cronică
a) trombocitoză
b) trombocitopatie
c) x trombocitopenie
d) trombogeneza
e) coagulare intravasculară diseminată
a) şoc anafilactic
b) x şoc hemotransfuzional
c) şoc hemoragic
d) coagulare intravasculară diseminată
e) boala serului
a) şoc anafilactic
c) şoc hemoragic
e) x eritrocitopenie
a) şoc anafilactic
c) şoc hemoragic
e) x leucocitopenie neutrofilă
a) şoc anafilactic
c) şoc hemoragic
e) x trombocitopenie
635. Ce antigene iniţiază reacţii alergice tip III?
a) x serurile hiperimune
b) antibioticele
c) autoantigenele
d) polenul plantelor
e) antigenele de contact
636. În ce caz survine reacţia alergică de tip III?
a) x excesivitatea antigenului faţă de anticorpi
b) formarea complecşilor imuni, care activizează complementul şi sunt fagocitaţi
c) administrarea masivă de haptene
d) imunodeficienţa tip umoral
e) imunodeficienţa tip celular
a) x formarea complecşilor imuni care nu activează complementul în sânge
b) formarea complecşilor imuni care activizează complementul şi sunt fagocitaţi
c) imunodeficienţa tip umoral
d) imunodeficienţa tip celular
e) imunodeficienţă tip mixt
a) formarea complecşilor imuni care activează complementul şi sunt fagocitaţi
b) imunodeficienţa tip umoral
c) x epuizarea complementului
a) complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi
c) x defecte ereditare ale complementului
c) imunodeficienţa tip celular
d) x complecşii imuni cu masa moleculară mică, care infiltrează peretele vascular şi interstiţiul
d) x hiperpermeabilitatea peretelui vascular
642. În ce cazuri survine reacţia alergică de tip III?
e) x excesivitatea antigenului faţă de anticorpi
e) x formarea complecşilor imuni care nu activează complementul în sânge
e) x epuizarea complementului
e) x defecte ereditare ale complementului
e) x complecşii imuni cu masa moleculară mică, care infiltrează peretele vascular şi interstiţiul
647. Care este unul din mediatorii reacţiei alergice tip III?
a) x fragmentele complementului activat C3a, C4a, C5a
b) limfokinele
c) perforina
d) interferonii
e) fragmentele complementului activat C5-9
a) x enzimele lizozomale
b) limfokinele
c) perforina
d) interferonii
a) x mediatorii mastocitari
b) limfokinele
c) perforina
d) interferonii
a) x prostaglandinele
b) limfokinele
c) perforina
d) interferonii
651. Care sunt mediatorii reacţiei alergice tip III?
b) limfokinele
c) perforina
d) x fragmentele complementului activat C4a, C5a
b) limfokinele
c) perforina
d) x mediatorii mastocitari
b) limfokinele
c) perforina
d) x factorii chimiotactici mastocitari
654. Ce structuri se afectează în reacţiile alergice tip III?
a) x glomerulul renal
b) miocardul
c) ficatul
d) muşchii striaţi
e) creierul
a) x bursele articulaţiilor
b) miocardul
c) ficatul
e) creierul
b) miocardul
c) ficatul
e) x peretele vaselor sanguine
b) miocardul
c) ficatul
e) x glomerulul renal
b) miocardul
c) ficatul
e) x membrana bazală endotelială
659. Ce celule sunt frecvent incluse în reacţiile alergice tip V?
a) x tirocitele
b) adipocitele
c) miocitele striate
d) endoteliocitele
e) neuronul
660. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV?
a) prostaglandine
b) histamina
c) leucotriene
d) serotonina
e) x limfotoxinele
a) prostaglandine
b) histamina
c) leucotriene
d) serotonina
e) x factorul inhibitor al migraţiei mononuclearelor
a) prostaglandine
b) histamina
c) leucotriene
d) serotonina
e) x factorul chimiotactic al mononuclearelor
a) prostaglandine
b) histamina
c) leucotriene
d) serotonina
e) x limfokine
a) prostaglandine
b) histamina
c) leucotriene
d) x limfotoxinele
e) x limfokine
a) prostaglandine
b) histamina
c) leucotriene
d) x factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor
e) x limfokine
a) prostaglandine
b) histamina
c) leucotriene
d) x factorul chimiotactic al mononuclearelor
e) x limfokine
667. Care este manifestarea finală a reacţiilor alergice tip IV?
a) inflamaţia exsudativă purulentă cu formarea abcesului
b) inflamaţia fibrinoasă difteritică
c) x inflamaţia proliferativă cu formarea granulomului
d) inflamaţia hiperegică cu necroză cu cicatrizare
e) inflamaţia alterativă cu necroză cu cicatrizare
668. Ce este hipersensibilitatea nespecifică?
a) reacţie alergică tip întârziat
b) reacţi alergică tip imediat
c) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale clasică
d) reacţie inflamatoare provocată de activarea nespecifică a macrfoifagilor
e) x reacţie inflamatoare provocată de degranularea nespecifică a mastocitelor
c) x reacţie inflamatoare provocată de complementul activat nesancţionat
d) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale clasică
e) reacţie inflamatoare provocată de activarea nespecifică a macrfagilor
c) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale alternativă
d) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale clasică
e) x reacţie provocată de surplusul leucotrienelor şi deficitul de prostaglandine
671. Ce stadii include hipersensibilitatea nespecifică?
a) stadiul imunoligic; stadiul patochimic; stadiul fiziopatologic
b) stadiul imunoligic; stadiul patochimic
c) stadiul imunoligic; stadiul fiziopatologic
d) x stadiul patochimic; stadiul fiziopatologic
e) stadiul fiziopatologic
672. Care este cauza reacţiilor autoimune?
a) x lipsa toleranţei imunologice faţă de antigenele proprii native
b) transplantul celulelor imunocompetente alogene
e) defecte ereditare ale sistemului complementului
a) x modificarea antigenelor proprii sub acţiunea factorilor fizici
a) x asocierea microorganismelor la antigenele proprii
675. Care sunt cauzele reacţiilor autoimune?
e) x lipsa toleranţei imunologice faţă de antigenele proprii native
676. Care sunt cauzele reacţiilor autoimune?
e) x modificarea antigenelor proprii sub acţiunea factorilor fizici
677. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra tireoglobulinei?
a) necroza tiroidei
b) atrofia tiroidei
c) hipersecreţia de hormoni tiroidieni
d) x hiposecreţia de hormoni tiroidieni
e) cancerizarea tiroidei
678. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra factorului antianemic intrinsec?
a) x dereglarea absorbţiei ciancobalaminei
b) dereglarea absorbţiei de fier
c) insuficienţa eritropoietinelor
d) insuficienţa feritinei
e) isuficienţa transferinei
679. Care sunt consecinţele elaborării anticorpilor contra receptorilor postsinaptici a miocitului
striat?
a) activarea nespecifică şi contracţii tonice a muşchiului
b) activarea nespecifică şi contracţii clonice a muşchiului
c) pierderea activităţii colinesterazei şi contracţii tonice a muşchiului
d) x blocarea receptorilor şi paralizia muşchiului
e) blocarea cAMP intracelular şi paralizia muşchiului
680. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei arteriale?
a) creşterea debitului cardiac
b) Reduceeai refluxului de sânge prin vene
c) Creşteeai afluxului de sânge prin arterele dilatate
d) x Creşterea afluxului de sânge prin arteriolele dilatate
e) Creşterea presiunii arteriale sistemice
681. Care este corelaţia dintre afluxul şi refluxul sângelui în hiperemia arterială?
a) Afluxul şi refluxul sunt diminuate proporţional
b) Afluxul predomină asupra refluxului
c) x Afluxul şi refluxul cresc proporţional
d) Refluxul predomină asupra refluxului
e) Afluxul şi refluxul se păstrează la nivel iniţial
682. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale de tip neurotonic?
a) Micşorarea tonusului vascular
b) Creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic
c) x Creşteeai tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
e) Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină.
683. Care este mecanismul patogenetic al hiperemeia arteriale de tip neuroparalitic?
a) Micşorrea primară a tonusului vascular
b) x Diminuarea influenţelor simpatice asipra vasului
c) Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
d) Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
e) Diminuarea influenţelor parasimpatice asipra vasului
684. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei ateriale neuromioparalitice?
a) x Epuizarea catecolaminelor veziculelor terminaţiunilor nervoase simpatice
b) Creşterea tonusului sistemului vegetative parasimpatic
c) acţiunea gangloblacatorilor
d) secţionarea nervilor simpatici
e) Compresie îndelungată asupra vaselor
685. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale funcţionale?
a) x Metabolic
b) endocrin
c) umoral
d) Neurotonic
e) neuroparalitic
686. Prin ce se manifestă hiperemia arterială?
a) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în artere
b) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în vene
c) x Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin
d) Hipoperfuzie
e) Reducerea limfogenezei
a) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în artere
b) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în vene
c) x Creşterea presiunii hidrostatice în capilare
d) Hipoperfuzie
e) Reducerea limfogenezei
a) Cianoza din cauza acumulării hemoglobinei neoxigenate
b) Cianoza din cauza acumulării carbohemoglobinei
c) x eritem provocat de acumularea de oxihemoglobină
d) eritem provocat de acumularea de oxygen liber
e) eritem provocat de acumularea methemoglobinei
a) Scăderea temperaturii locale provocate de diminuarea metabolismului şi termogenezei
b) Scăderea temperaturii locale provocate de creşterea termolizei locale
c) x Creşterea temperaturii locale provocate de intensificarea metabolismului
d) Creşterea temperaturii locale provocate de hipertermia generală
e) Creşterea temperaturii locale provocate de hiperactivitatea organului hiperemiat
a) x Creşterea volumului de lichid interstiţial cu intensificarea limfogenezei
b) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza scăderii rezorbţiei lichidului interstiţial
c) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza compresiei vaselor limfatice
d) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza creşterii permeabilităţii capilarelor
e) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza reducerii limfogenezei
e) x Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin
e) x eritem provocat de acumularea de oxihemoglobină
b) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza scăderii rezorbţiei lichidului intzerstiţial
e) x Creşterea presiunii hidrostatice în capilare
b) Creşterea volumului de lichid interstiţial din cauza scăderii rezorbţiei lichidului intzerstiţial
e) x Creşterea temperaturii locale provocate de intensificarea metabolismului şi termogenezei
695. Ce reprezintă hiperemia venoasă?
a) Supraumplerea organului cu sânge din cauza afluxului sporit
b) Supraumplerea organului cu sânge din cauza stopării refluxului limfei
c) x Supraumplerea organului cu sânge din cauza diminuării refluxului sanguin
d) Supraumplerea organului cu sânge din cauza hipervolemiei
e) Supraumplerea organului cu sânge din cauza creşterii presiunii venoase centrale
696. Care este cauza hiperemiei venoase?
a) Compresia arterei
b) x Compresia venei
c) Diminuarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Creşterea elasticităţii peretelui venos
e) hiperhidratarea generală
b) Diminuarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
c) Creşterea elasticităţii peretelui venei
d) x Insuficienţa ventriculului drept al cordului
e) deshidratarea generală
b) deshidratarea generală
c) Diminuarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
e) x Insuficienţa ventriculului stâng al cordului
c) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
e) x Insuficienţa valvelor venelor
e) x Obturarea venei
701. Care sunt cauzele hiperemiei venoase?
b) x Compesia venei
b) x Insuficienţa ventriculului drept al cordului
b) x Insuficienţa ventriculului stâng al cordului
b) x Insuficienţa valvelor venelor
705. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei venoase?
a) Creşterea gradientului de presiune arteră-venă
b) x Reducerea refluxului venos
c) Spasmul arterilolelor
d) Micşorarea presiunii intratoracice
e) paralizia venulelor
706. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase?
a) Eritemul difuz, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
b) Eritemul difuz, edemaţiere şi creşterea temperaturii locale
c) Cianoza, tumefiere şi creşterea temperaturii locale
d) x Cianoză, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
e) Paloare , tumefiere şi scăderea temperaturii locale
707. Care este cauza măririi în volum a organului în hiperemia venoasă?
a) creşterea ţesutului adipos
b) x Edemul
c) sclerozarea organului
d) Hipertrofie
e) Hiperplazie
708. Care este cauza micşorării temperaturii locale în hiperemia venoasă?
a) creşterea termolizei locale
b) Hipotermia generală
c) Reducerea refluxului sângelui venos
d) x Diminuarea metabolismului tisular
e) reducerea termolizei locale
709. Care este una din consecinţele hiperemiei venoase?
a) x Leziuni celulare
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) distrofia grasă
710. Care este una din consecinţele hiperemiei venoase ?
a) x Necroza
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) distrofia grasă
a) x Atrofia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) distrofia grasă
a) x Sclerozarea
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) distrofia grasă
a) x inflamaţia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) distrofia grasă
714. La ce consecinţe conduce hiperemia venoasă?
a) x inflamaţia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) x Leziuni celulare
a) x inflamaţia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) x Necroza
a) x inflamaţia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) x Atrofia
a) x inflamaţia
b) Hipertrofia
c) Hiperplazia
d) dediferenţierea
e) x Sclerozarea
718. Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei?
a) obturarea, compresia, obliterarea venelor
b) venodilataţia, constricţia arterelor, spasmul capilarelor
c) x obturarea, compresia, obliterarea arterelor
d) spasmul capilarelor şi venulelor
e) dilatarea arterelor, capilarelor şi venulelor
719. Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie?
a) x Diminuarea filtraţiei capilare
b) Hiperperfuzie
c) Intrensificarea limfogenezei
d) Creşterea vitezei lineare a sângelui
e) Creşterea vitezei volumetrice a sângelui
a) x Diminuarea vitezei volumetrice a sângelui
b) Hiperperfuzie
c) Intrensificarea limfogenezei
a) x Diminuarea vitezei volumetrice a sângelui
b) Hiperperfuzie
c) x Diminuarea filtraţiei capilare
722. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie?
a) x diminuarea proceselor oxidative
b) Acidoza gazoasă
c) intensiificarea proceselor oxidative
d) intensificarea proceselor anabolice
e) intensificarea glicogenogenezei
a) x intensificarea proceselor anaerobe
b) Acidoza gazoasă
a) x acidoza metabolică
b) Acidoza gazoasă
a) x diminuarea sintezei de ATP
b) diminuarea utilizării ATP
a) x acumulare de acid lactic
b) intensificarea sintezei de acid acid uric
d) x diminuarea proceselor oxidative
d) x intensificarea proceselor anaerobe
d) x acidoza metabolică
731. Prin ce se manifestă exterior ischemia?
a) Eritem difuz
b) Tumefierea ţesutului
c) x Parestezii, durere
d) Creşterea turgescenţei cutanate
e) Cianoză
a) Eritem difuz
c) x Micşorarea temperaturii locale
e) Cianoză
a) Eritem difuz
c) x Paloare
e) Cianoză
a) Eritem difuz
c) x Diminuarea turgorului cutanat
e) Cianoză
735. Care sunt manifestările exterioare ale ischemiei?
a) Eritem difuz
b) x Parestezii, durere
e) Cianoză
a) Eritem difuz
b) x Micşorarea temperaturii locale
e) Cianoză
a) Eritem difuz
b) x Paloare
e) Cianoză
738. În ce organ colateralele sunt absolut funcţional insuficiente?
a) membrele inferioare
b) membrele superioare
c) ficat
d) pulmoni
e) x miocard
c) ficat
d) pulmoni
e) x creier
c) ficat
d) pulmoni
e) x rinichi
741. În ce organe colateralele sunt absolut funcţional insuficiente?
b) x miocard
c) ficat
d) pulmoni
e) x rinichi
742. În ce organe colateralele sunt absolut funcţional insuficiente?
b) x creier
c) ficat
d) pulmoni
e) x rinichi
743. Ce embolie este endogenă?
a) x Ateromatoasă
b) gazoasă
c) bacteriană
d) cu larve de paraziţi
e) cu bacterii din tractul digestiv
a) x Trombembolia
b) gazoasă
c) bacteriană
a) x lipidică
b) gazoasă
c) bacteriană
a) x cu lichid amniotic
b) gazoasă
c) bacteriană
747. Сare embolii sunt de origine endogenă ?
b) gazoasă
c) bacteriană
d) x Ateromatoasă
b) gazoasă
c) bacteriană
d) x Trombembolia
b) gazoasă
c) bacteriană
d) x lipidică
750. Ce embolie este exogenă?
a) Ateromatoasă
b) Trombembolia
c) lipidică
d) cu lichid amniotic
e) x gazoasă
a) Ateromatoasă
b) Trombembolia
c) lipidică
e) x aeriană
a) Ateromatoasă
b) Trombembolia
c) lipidică
e) x bacteriană
a) Ateromatoasă
b) Trombembolia
c) lipidică
e) x cu larve de paraziţi
754. Сare embolii sunt de origine exogenă ?
a) x gazoasă
b) Trombembolia
c) lipidică
755. Сare embolii sunt de origine exogenă ?
a) x aeriană
b) Trombembolia
c) lipidică
756. Сare embolii sunt de origine exogenă?
a) x bacteriană
b) Trombembolia
c) lipidică
757. La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană?
a) Aortei
b) Arterei carotide
c) Arterei pulmonare
d) venelor hemoraoidale
e) x Venelor jugulare
a) Aortei
b) Arterei carotide
e) x venelor subclaviculare
a) Aortei
b) Arterei carotide
e) x Sinusurilor venoase craniene
a) x Venelor jugulare
b) Arterei carotide
a) x venei subclaviculare
b) Arterei carotide
762. În ce caz survine embolia gazoasă?
a) şederii în condiţii de hiperbarie atmosferică
b) şederii în condiţii de hipobarie atmosferică
c) trecerea rapidă de la presiunea normală la hiperbarie
d) trecerea rapidă de la presiunea hipobarie la hiperbarie
e) x trecerea rapidă da la hiperbarie la normobarie
763. Ce vas se obturează în caz de embolie cu lichid amniotic?
a) Venele uterului
b) Ramurile arterelor coronariene
c) x Ramurile arterei pulmonare
d) Arterele uterului
e) Vena cavă inferioară.
764. Care sunt consecinţele emboliei arterelor?
a) x Ischemia
b) hiperemia arterială
c) Staza venoasă
d) hiperemia venoasă
e) staza capilară
765. Ce factor deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui?
a) x creşterea hematocritului
b) micşorarea hematocritului
c) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor
d) prostaciclinele
e) proastaglandinele PGF 2
a) micşorarea hematocritului
b) x creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor
c) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor
d) prostaciclinele
b) micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor
c) x tromboxanii
d) prostaciclinele
c) prostaciclinele
d) x factorul activator al trombocitelor
769. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui?
a) x creşterea hematocritului
c) prostaciclinele
a) x creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor
c) prostaciclinele
a) x tromboxanii
c) prostaciclinele
772. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de proteine şi sodiu în sânge la privaţiunea de apă
potabilă?
a) x Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
c) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
d) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
773. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi proteine în sânge în transpiraţie
abundentă?
a) x Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
c) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
d) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
774. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de clor şi ioni de hidrogen în sânge în vomă
incoiercibilă?
a) x Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloză
b) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoză.
c) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoză
d) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloză.
e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloză
775. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi ioni de hidrogen în sânge în diaree?
a) x Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoză.
b) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoză
d) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloză.
e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
776. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu, proteine şi potasiu în sânge în
combustiile de gradul II-III?
a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hipokaliemie.
b) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie. hiperkaliemie
c) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, hiperkaliemiee
d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie
e) x Hiperosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie
777. Cum se modifică osmolaritatea, concentraţia de sodiu şi volumul de sânge în hemoragie
acută în primele 2 ore?
a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.
b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
c) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
d) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie
e) x Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie
778. Cum se modifică volumul sângelui şi concentraţia celulară în deshidratarea intravasculară?
a) Hipovolemie, hemodiluţie, oligocitemie
b) Hipovolemie, hemoconcentraţie, normocitemie
c) Hipovolemie, hemodiluţie, policitemie
d) Hipovolemie, hemconcentraţie, oligocitemie
e) x Hipovolemie, hemoconcentraţie, policitemie
779. Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară?
a) x Hipersecreţia aldosteronului
b) hiposecreţia aldosteronului
c) hiposecreţia vasopresinei
d) hiposecreţia reninei
e) hipersecreţia hormonului natriuretic
a) hiposecreţia aldosteronului
b) x Hipersecreţia vasopresinei
c) hiposecreţia vasopresinei
c) hipersecreţia hormoniului natriuretic
d) x Hiposecreţia hormonului natriuretic
e) Hiposecreţia reninei
c) hipersecreţia hormoniului natriuretic
d) x Hipersecreţia reninei
e) Hiposecreţia reninei
a) predominarea filtraţiei transcapilare faţă de rezorbţie
b) echilibrul dintre filtraţia transcapilară şi rezorbţie
c) x predominarea rezorbţiei lichidului interstiţial faţă de filtraţie
d) edem generalizat
e) hidropizie
784. Care sunt reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară?
d) edem generalizat
e) x Hipersecreţia aldosteronului
d) edem generalizat
e) x Hipersecreţia vasopresinei
d) edem generalizat
e) x Hiposecreţia hormonului natriuretic
d) edem generalizat
e) x Diminuarea filtraţiei renale
d) edem generalizat
e) x Hipersecreţia reninei
789. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea
izoosmolară?
a) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratarea celulară
b) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; deshidratare celulară
c) pasajul lichidului interstiţial în vas; hiperhidratare celulară
d) x Pasajul lichidului interstiţial în vas; volum normal celular
e) Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară
hipersmolară?
a) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratare celulară
b) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu;deshidratare celulară
d) x Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară
e) Pasajul lichidului intravscular în vas; volum nornal celular
hipoosmolară?
a) x Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratare celulară
b) Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; deshidratare celulară
d) Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară
e) Pasajul lichidului interstiţial în vas;volum normal celular
792. Cum se modifică volumul, osmolaritatea sângelui, concentraţia de sodiu şi volumul celuleor
la consumul excesiv de apă potabilă?
a) Hipervolemie; hipoosmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor
b) Hipervolemie; hiperosmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor
c) x Hipervolemie; hipoosmolaritate; hiponatriemie; edem celular
d) Hipervolemie; hipersmolaritate; hiponatriemie; ratatinarea celulelor
e) Hipervolemie; hierosmolaritate; hiponatriemie;edem celular
793. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la consumul excesiv de apă
potabilă?
a) deshidratare interstiţială; edem celular
b) deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
c) hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
d) x hiperhidratare interstiţială; edem celular
e) hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară
794. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la consumul excesiv de apă
potabilă?
a) hipoonchie; hipersmolaritate
b) hipoonchie; normoosmolaritate
c) hipernchie; hipoosmolaritate
d) x hipoonchie; hipoosmolaritate
e) hiperonchie; normoosmolaritate
795. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la infuzii masive de soluţii
izotonice de NaCl?
b) x hipoonchie; normoosmolaritate
c) hiperonchie; hipoosmolaritate
d) hipoonchie; hipoosmolaritate
e) hipernchie; normoosmolaritate
796. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii
izotonice de NaCl?
a) x deshidratare interstiţială; edem celular
c) x hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
d) hiperhidratare interstiţială; edem celular
797. Care sunt modificările imediate a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive
de soluţii de glucoză de 5%?
b) x hipoonchie; normoosmolaritate
d) hipoonchie; hipoosmolaritate
798. Care sunt modificările tardive a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de
soluţii de glucoză de 5% ?
b) hipoonchie; normoosmolaritate
d) x hipoonchie; hipoosmolaritate
799. Care sunt modificările immediate a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii
masive de soluţii de glucoză de 5% ?
c) x hiperhidratare interstiţială; volumul normal celular
d) hiperhidratare interstiţială; edem celular
800. Care sunt modificările tardive a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive
de soluţii de glucoză de 5%?
c) hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
d) x hiperhidratare interstiţială; edem celular
801. Care este una din reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară?
a) x Hiposecreţia aldosteronului
b) Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
c) hipersecreţia vasopresinei
d) hiposecreţia hormonului natriuretic
e) hipersecreţia tireocalcitoninei
a) x Hiposecreţia vasopresinei
a) x Hipersecreţia hormonului natriuretic.
a) x Intensificarea filtraţiei glomerulare.
a) x Poliuria.
d) diminuarea filtraţiei glomerulare
e) oliguria
806. Care sunt reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară?
a) x Poliuria.
e) x Hiposecreţia aldosteronului.
a) x Poliuria.
e) x Hiposecreţia vasopresinei
a) x Poliuria.
e) x Hipersecreţia hormonului natriuretic
a) x Poliuria.
e) x Intensificarea filtraţiei glomerulare
810. Care sunt consecinţele hiperhidratării hipoosmolare la nivelul celulei?
a) x Edemul intracelular
b) Deshidratarea celulei
c) păstrarea normohidriei intracelulere
d) blocarea canelelor membranare de apă
e) Pomparea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule
811. Ce nimim edem?
a) x Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial
b) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular
c) Acumularea de lichid în cavităţile seroase
d) Acumularea de lichid în patul vascular
e) Acumularea de lichid în ventricolele cerebrale
812. Ce numim hidropizie?
a) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial
b) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular
c) x Acumularea de transsudat în cavităţile seroase
d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase
e) Creşterea volumului lichidului în patul vascular
813. Care este patogenia edemelor cardiace?
a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice
b) x Hiperemia venoasă
c) Hipoproteinemia.
d) x Hipernatriemia.
e) Limfostaza
b) x hiperaldosterinismul secundar
c) Hipoproteinemia.
e) Limfostaza
b) x activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
c) Hipoproteinemia.
e) Limfostaza
c) Hipoproteinemia
d) x Hipernatriemia
e) x Hiperemia venoasă
c) Hipoproteinemia
d) x Hipernatriemia
e) x hiperaldosterinismul secundar
818. Care este patogenia edemelor nefritice?
a) Hipoproteinemia
b) Hiperproteinemia
c) Hiperemia venoasă
d) x Activarea sistemului renină-angiotensină
e) distrofia nefronului
819. Care este patogenia edemelor nefrotice?
a) Activarea sistemului renină-angiotensină
b) Hipernatriemia.
c) Hiperazotemia
d) x Hipoalbuminemia
e) Hipoglobulinemia
820. Care este patogenia edemelor caşectice?
a) Activarea sistemului renină-angiotensină
b) Hipernatriemia
c) factorul necrozei tumorale (caşexina)
d) x Hipoproteinemia
e) Albuminuria
821. Care este patogenia edemelor alergice?
a) x Hiperpermeabilizarea vaselor
b) limfostaza
c) Activarea sistemului renină-angiotensină
d) hipernatriemia
e) Hipoproteinemia
822. Ce prezintă hipernatriemia?
a) concentraţia de sodiu mai mare de 80 mecv/l;
b) x concentraţia de sodiu mai mare de 150 mecv/l;
c) concentraţia de sodiu mai mică de 135 mecv/l;
d) concentraţia de sodiu mai mare de 120 mecv/l;
e) concentraţia de sodiu mai mare de 100 mecv/l.
823. În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia?
a) insuficienţa suprarenaliană cronică;
b) x aldosteronismul primar
c) alcaloza gazoasă;
d) deshidratarea prin diaree
e) deshidratarea prin vomă
b) x sindromul Cushing
c) alcaloza gazoasă;
a) insuficienţa suprarenaliană cronică
b) alcaloza gazoasă;
c) x acidoza gazoasă.
c) x acidoza metabolică
c) deshidratarea prin diaree
d) deshidratarea prin vomă
e) x deshidratarea prin hipersudoraţie
e) x deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară
829. În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia?
b) x aldosteronismul primar;
b) x sindromul Cushing
b) x acidoza gazoasă.
b) x acidoza metabolică
b) x deshidratarea prin hipersudoraţie
834. Care este cauza hipernatriemiei absolute?
a) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
b) deshidratărea izoosmolară
c) hipersecreţia de ADH;
d) x hipersecreţia de aldosteron
e) hiposecreţia de ADH.
835. Care este cauza hipernatriemiei relative ?
a) reţinerea ionilor de sodiu în organism;
b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare
c) x deshidratarea hiperosmolară
d) creşterea secreţiei de ADH
e) creşterea secreţiei de aldosteron
836. Care este cauza hipernatriemiei relative?
a) reţinerea ionilor de sodiu în organism;
b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
c) creşterea secreţiei de ADH
d) x micşorarea secreţiei de ADH.
837. Care sunt cauzele hipernatriemiei relative?
a) x deshidratarea hiperosmolară
b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
c) creşterea secreţiei de ADH
d) x micşorarea secreţiei de ADH.
838. Care este mecanismul compensator în hipernatriemia absolută?
a) x creşterea secreţiei de ADH
b) scăderea secreţiei de ADH
c) creşterea secreţie de parathormon
d) micşorarea secreţiei de parathormon;
e) creşterea secreţiei de aldosteron;
a) scăderea secreţiei de ADH
b) creşterea secreţie de parathormon
c) micşorarea secreţiei de parathormon;
d) creşterea secreţiei de aldosteron;
e) x micşorarea secreţiei de aldosteron;
a) micşorarea secreţiei de parathormon
d) mărirea secreţiei de aldosteron
e) x activarea secreţiei de peptidă natriuretică atrială
841. Care sunt mecanismele compensatroii în hipernatriemia absolută?
a) x creşterea secreţiei de ADH
d) mărirea secreţiei de aldosteron
842. Care sunt mecanismele compensatroii în hipernatriemia absolută?
a) x micşorarea secreţiei de aldosteron;
b) scăderea secreţiei de peptidă natriuretică atrială
d) micşorarea secreţiei de ADH;
843. Care este consecinţa finală a hipernatriemiei pentru celule?
a) tumefierea celulei
b) pătrunderea excesivă a sodiului în celule
c) ieşirea excesivă a sodiului din celule
d) x exicoza celulei
e) păstrarea volumului normal a celulei
844. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în hiperaldosteronismul primar?
a) x hipernatriemie şi hipokaliemie
b) hipernatriemie şi hiperkaliemie
c) hiponatriemie şi hipokaliemie
d) hiponatriemie şi hipokaliemie
e) hipernatriemie şi normokaliemie
845. Care este patogenia edemelor în hiperaldosteronismul primar?
a) hipertensiunea arterială
b) creşterea permeabilităţii vaselor
c) x acumularea excesivă de sodiu în interstiţiu
d) edemaţierea celulelor
e) hipersecreţia reninei
846. În ce proces patologic se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar?
a) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;
b) sindromul Cushing
c) x insuficienţa cardiacă;
d) sindromul nefrotic;
e) boala Addisson
c) sindromul nefrotic;
d) boala Addisson
e) x hipovolemia
d) boala Addisson
e) x ciroza hepatică;
d) boala Addisson
e) x stenoza arterei renale.
850. În ce procese patologice se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar?
b) insuficienţa cardiacă;
d) boala Addisson
b) x hipovolemia
d) boala Addisson
b) x ciroza hepatică;
d) boala Addisson
853. De la ce concentraţie a Na plasmatic se constată hiponatriemia?
a) 135 mecv/l;
b) x 120 mecv/l;
c) 100 mecv/l;
d) 10 mecv/l
e) 5 mecv/l;.
854. Care este cauza hiponatriemiei absolute?
a) creşterea secreţiei de АДH;
b) ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
c) ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5%
d) poliuria în diabetul zaharat
e) x consumul insuficent de sare de bucătărie
855. Care este cauza hiponatriemiei absolute?
a) hipersecreţia de АДH;
c) ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5%
e) x insuficienţă suprarenaliană cronică;
856. Care sunt cauzele hiponatriemiei absolute?
a) hipersecreţia de АДH;
c) x consumul insuficent de sare de bucătărie
e) x insuficienţă suprarenaliană cronică;
857. Care este cauza hiponatriemiei relative?
a) x hipersecreţia de АДH;
b) poliuria în diabetul zaharat
c) sinteza reninei biologic inactive.
d) insuficienţa suprarenaliană totală
e) alcaloza gazoasă
858. Care este cauza hiponatriemiei relative?
a) x ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
d) insuficienţa suprarenaliană totală
859. Care sunt cauzele hiponatriemiei relative?
a) x ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
d) x hipersecreţia de АДH;
860. Ce hormon participă în menţinerea homeostazei potasiului în organism ?
a) tireocalcitonina
b) parathormonul
c) tiroxina
d) x aldosteronul
e) hormonul natriuretic
861. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hiperkaliemia?
a) 3,5 mecv/l;
b) 5 mecv/l
c) x 5,5 mecv/l;
d) 7 mecv/l;
e) 10 mecv/l;
862. În ce proces patologic se întâlneşte hiperkaliemia absolută?
a) x insficienţa renală;
b) hipersecreţia de aldosteron
c) hipersecreţia de parathormon
d) hipersecreţia de tireocalcitonină
e) hipersecreţia de hormon antidiuretic
863. În ce proces patologic se întâlneşte hiperkaliemia absolută ?
a) x catabolismul intens al proteinelor tisulare
a) x hipoaldosteronism
a) hipersecreţia de aldosteron
b) x micşorarea secreţei de renină
b) hipersecreţia de parathormon
c) hipersecreţia de tireocalcitonină
d) hipersecreţia de hormon antidiuretic
e) x hemoliza masivă
867. În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia absolută ?
b) x insficienţa renală;
b) x catabolismul intens al proteinelor tisulare
b) x hipoaldosteronism
b) x micşorarea secreţei de renină
871. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în hiperkaliemie?
a) tahicardie;
b) x bradicardie;
c) hipertensiune arterială
d) bloc atrioventricular
e) stop cardiac în sistolă.
a) tahicardie sinusală;
b) tahicardie paroxistică
d) bloc atrioventricular
e) x stop cardiac în diastolă.
a) tahicardie sinusală;
b) tahicardie paroxistică
d) x bradicardie;
e) x stop cardiac în diastolă.
874. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hipokaliemie?
a) 2,5 mecv/l
b) x 3,5mecv/l;
c) 5 mecv/l;
d) 7 mecv/l;
e) 10 mecv/l;
875. Care este cauza hipokaliemiei?
a) x tratamentul cu glucocorticoizi;
b) insuficienţa totală suprarenaliană
c) acidoză matabolică;
d) diabetul insipid.
e) hemoliza intensă
a) x tratamentul cu insulină;
b) insuficienţa totală suprarenaliană
c) acidoză matabolică
d) diabetul insipid
e) hemoliza intensă
a) insuficienţa totală suprarenaliană
b) acidoză matabolică
c) diabetul insipid
d) hemoliza intensă
e) x hiperaldosteronism
878. Care sunt cauzele hipokaliemiei?
b) x tratamentul cu glucocorticoizi
c) diabetul insipid.
879. Care sunt cauzele hipokaliemiei?
b) x tratamentul cu insulină;
c) diabetul insipid.
880. Care este mecanismul patogenetic al hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice?
a) dereglarea sintezei proteinelor;
b) dereglarea glicolizei;
c) dereglarea glicogenolizei;
d) x dereglarea degradării aldosteronului
e) derglarea degradării glucocorticoizilor
881. Prin ce mecanism parathormonul reglează homeostazia calciului?
a) x contribuie la absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal
b) intensifică procesele de osteosinteză
c) intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila
d) stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali
e) diminuează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali
a) diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
b) x intensifică procesele de osteoliză şi eliberarea calciului;
c) intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila;
d) stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
e) diminuează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
b) intensifică procesele de osteosinteză;
e) x stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
884. Prin ce mecanisme parathormonul reglează homeostazia calciului?
c) x contribuie la absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
885. Prin ce mecanisme parathormonul reglează homeostazia calciului?
c) x intensifică procesele de osteoliză şi eliberarea calciului;
886. Prin ce mecanism tireocalcitonina reglează homeostazia calciului?
a) x diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
b) intensifică osteoliza şi eliberarea calciului;
d) intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
e) stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
a) stimulează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
b) x intensifică osteosinteza şi incorporarea calciului;
e) stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
e) x inhibă reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
889. Prin ce mecanisme tireocalcitonina reglează homeostazia calciului?
c) x diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
890. Prin ce mecanisme tireocalcitonina reglează homeostazia calciului?
c) x intensifică osteosinteza şi incorporarea calciului;
891. Ce complcaţie gravă provoacă hipocalcemia la copii?
a) insuficienţa renală acută;
b) coma hipoosmolară;
c) x spazmofilia;
d) insuficienţa suprarenaliană acută;
e) miastenie
a) insuficienţa renală acută;
c) insuficienţa suprarenaliană acută;
d) x convulsii tonice şi asfixia.
e) miastenie
a) x spazmofilia;
c) insuficienţa suprarenaliană acută;
d) x convulsii tonice şi asfixia.
e) miastenie
894. Care este cauza hipercalcemiei secundare?
a) x aport excesiv de calciu în organism;
b) fosfatdiabetul renal
c) hipovitaminoza D
d) alcaloza metabolică;
e) hiperscreţia mineralocorticosteroizilor
a) fosfatdiabetul renal
b) x hipervitaminoza D;
c) hipovitaminoza D
d) alcaloza metabolică;
a) fosfatdiabetul renal
b) hipovitaminoza D
c) alcaloza metabolică;
d) x acidoza metabolică;
897. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare?
b) hipovitaminoza D
898. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare?
b) hipovitaminoza D
899. Care este mecanismul patogenetic al hipercalciemiei?
a) x intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
b) diminuarea resorbţiei ţesutului osos;
c) creşterea excreţiei renale ;
d) acidoza metabolică
e) insuficienţa renală cronică
900. Care este mecanismul patogenetic al hipercalciemiei?
a) x intensificarea absorbţiei Ca în intestin;
e) insuficienţa renală cronică
901. Care sunt mecanismele patogenetice al hipercalciemiei?
a) x intensificarea absorbţiei Ca în intestin;
e) x intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
902. Care este cauza hipocalcemiei?
a) x hipofuncţia glandelor paratiroide
b) hiperfuncţia glandelor paratiroide
c) hipersecreţia tireocalcitoninei
d) hipersecreţia hormonului natreiuretic
e) excesul reninei
a) x insuficienşa renală;
e) excesul reninei
a) x diminuarea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon.
e) excesul reninei
905. Care sunt cauzele hipocalcemiei?
c) x hipofuncţia glandelor paratiroide
e) excesul reninei
906. Care sunt cauzele hipocalcemiei?
c) x insuficienşa renală;
e) excesul reninei
907. Care este mecanismul patogenetic al hipocalciemiei?
a) x stimularea osteoblaştilor
b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
c) intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
d) epuizarea calciului în alcaloze
e) hiperparatiroidism
a) x micşorarea absorbţiei calciului în intestinul subţire
a) x creşterea excreţiei calciului prin rinichi;
a) x hipersecreţia tireocalcitoninei
911. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei?
d) x stimularea osteoblaştilor
b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos
c) intensificarea secreţei calciului în tubii renali
d) x micşorarea absorbţiei calciului în intestinul subţire
b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos
c) intensificarea secreţei calciului în tubii renali
d) x creşterea excreţiei calciului prin rinichi;
914. Care este mecanismul hipocalciemiei în insuficienţa bilei în intestin?
a) lipsa colesterolului în intestin
b) diminuarea sintezei vitaminei D;
c) diminuarea absorbţiei vitaminei D
d) dereglarea transformării vitaminei D în formă activă
e) x saponificarea lipidelor cu Ca în intestin
915. Ce produs se formează la fermentaţia bacteriană a glucidelor în tractul digestiv?
a) x Bioxidul de carbon
b) Alcoolul etilic
c) Acidul acetic
d) acidul butiric
e) acidul piruvic
916. Ce produs se formează la fermentaţia bacterienă a glucidelor în tractul digestiv?
a) Alcoolul etilic
b) x Acidul lactic
c) Acidul butiric
d) acidul acetric
e) acidul piruvic
917. Ce produse se formează la fermentaţia bacterienă a glucidelor în tractul digestiv?
a) Alcoolul etilic
b) x Acidul lactic
c) Acidul acetic
d) x Bioxidul de carbon
e) acidul piruvic
918. Ce condiţie favorizează fermentaţia bacteriană a glucidelor în stomac?
a) Hiperaciditatea gastrică
b) x hipoaciditatea gastrică
c) Hiposalivaţia
d) Lipsa pepsinogenului în sucul gastric
e) secreţia abundentă de zaharidaze gastrice
919. Care este consecinţa fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?
a) Formarea aminelor biogene
b) x Acumularea acidului lactic
c) Formarea hidrogenului sulfurat
d) formarea acidului acetic
e) formarea acidului piruvic
920. Care este consecinţa fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?
b) x Formarea bioxidului de carbon
d) formarea acidului acetic
921. Care sunt consecinţele fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?
b) x Formarea bioxidului de carbon
d) x Acumularea acidului lactic
922. Care este cauza maldigestiei zaharidelor?
a) Insuficienţa amilazei salivare
b) Insuficienţa acidului clorhidric în stomac
c) Insuficienţa pepsinei gastrice
d) x Insuficienţa amilazei pancreatice
e) insuficienţa dizaharidazelor pancreatice
923. Care este cauza maldigestiei zaharidelor?
b) Insuficienţa acidului clorhidri în stomac
c) Insuficienţa pepsinei gastrice
d) x Insuficienţa dizaharidazelor intestinale
924. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
b) Insuficienţa acidului clorhidri în stomac
c) x Insuficienţa amilazei pancreatice
d) x Insuficienţa dizaharidazelor intestinale
925. În ce caz se intensifică fermentaţia bacteriană a glucidelor în intestinul gros?
a) alcalinizarea mediului intestinal
b) acidificarea mediului intestinal
c) insuficienţa enzimelor glicolitice în intestinul gros
d) x maldigestia şi malabsorbţia glucidelor în intestinul subţire
e) Malabsorbţia glucidelor în intestinul gros
926. Care este consecinţa fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?
a) x Acidificarea mediului intestinal
b) alcalinizarea mediului ntestinal
c) hipoosmolaritatea mediului ntestinal
d) Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros
e) constipaţie
a) x Hiperosmolaritatea mediului ntestinal
e) Constipaţie
a) x filtraţia apei din patul sanguin în lumenul intestinului
e) Constipaţie
a) x formarea gazelor
e) Constipaţie
a) x Diareea.
e) constipaţie
931. Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în intestinul gros?
a) x Diareea
c) hipoosmolaritatea mediului intestinal
d) x Hiperosmolaritatea mediului intestinal
e) constipaţie
a) x Diareea.
d) x filtraţia apei din patul sanguin în lumenul intestinului
e) constipaţie
a) x Diareea.
d) x formarea gazelor
e) constipaţie
934. Care este consecinţa carenţei celulozei în raţia alimentară?
a) Inhibiţia creşterii microflorei
b) Intensificarea peristaltismului
c) x Atonie intestinală
d) inaniţia glucidică
e) Diareea
935. Care este cauza malabsorbţiei monozaharidelor în intestinul subţire?
a) Hiposecreţia bilei
b) Atrofia glandelor intestinului subţire
c) x atrofia epiteliului intestinului subţire
d) insuficienţa pancreatică
e) carenţa de fier
936. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în ficat în inaniţia glucidică?
a) Deficienţa de glicogen şi de lipide
b) surplusul de glicogen şi deficienţa lipidelor
c) x deficienţa glicogenului şi surplusul de lipide
d) surplusul de glicogen şi lipide
e) lipsa glicogenului şi lipidelor
937. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în sânge în inaniţia glucidică?
a) hipoglicemie + hipolipidemie
b) hiperglicemie + hipolipidemie
c) x hipoglicemie + hiperlipidemie
d) hiperglicemie + hiperlipidemie
e) lipsa glucozei + hipolipidemie
938. Care este reacţia compensatorie pentru menţinerea normoglicemiei în inaniţia de lungă
durată?
a) mobilizarea glicogenului din ficat
b) mobilizarea glicogenului din muşchii striaţi
c) x gluconeogeneza din proteine
d) gluconeogeneza din acizii graşi
e) gluconeogeneza din corpii cetonici
939. Cum se modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?
a) hiperseceţia insulinei
b) x hiperseceţia glucocortocosteoizilor
c) hiposeceţia glucocorticosteroizilor
d) hiposeceţia glucagonului
e) hipersecreţia hormonilor tiroidieni
940. Din ce surse se menţine glicemia compatibilă cu viaţa în inaniţia îndelungată?
a) utilizarea rezervelor de glicogen din ficat
b) transformarea acizilor graşi în glucoză
c) utilizarea rezervelor de glicogen din muşchii striaţi
d) x gluconeogeneza din aminoacizi
e) neosinteza glucozei din acetil CoA
941. Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?
a) Glicogenul ficatului
b) Acizii graşi din ţesutul adipos
c) Proteinele plasmatice.
d) x Proteinele muşchilor striaţi
e) Glicogenul muşchilor striaţi
a) Glicogenul ficatului.
b) Acizii graşi din ţesutul adipos.
d) x Proteinele ţesutului conjunctiv
a) Glicogenul ficatului
d) x Proteinele ţesutului limfoid
a) Glicogenul ficatului.
d) x glicerolul provenit din lipoliză
a) x Proteinele muşchilor striaţi
a) x Proteinele ţesutului conjunctiv
c) Proteinele plasmatice
a) x Proteinele ţesutului limfoid
c) Proteinele plasmatice
948. Care este mecanismul utilizării proteinelor pentru gluconeogeneză în inaniţie?
a) proteoliza indusă de insulină
b) proteoliza indusă de glucagon
c) proteoliza indusă de hormonii tiroidieni
d) proteoliza indusă de enzimelor pancreatice
e) x proteoliza indusă de glucocorticosteroizi
949. Proteinele cărui organ sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?
a) Rinichilor
b) creierului
c) proteinele plasmatice
d) Miocardului
e) x muşchilor striaţi
950. Proteinele cărui organ sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?
a) Rinichilor
b) creierului
d) Miocardului
e) x Timusului
951. Proteinele căror organe sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?
a) Rinichilor
b) x muşchilor striaţi
d) Miocardului
e) x Timusului
952. Care este una din consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele
endogene?
a) atrofia rinichilor
b) atrofia creierului
c) hipoproteinemia
d) atrofia miocardului
e) x atrofua ţesutului conjunctiv
endogene?
c) hipoproteinemia
e) x osteoporoza
endogene?
c) hipoproteinemia
e) x imunodeficienţă
endogene?
c) hipoproteinemia
e) x atrofua ţesutului limfoid
956. Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
b) x atrofua ţesutului conjunctiv
c) hipoproteinemia
b) x osteoporoza
c) hipoproteinemia
b) x imunodeficienţă
c) hipoproteinemia
e) x atrofua muşchilor striaţi
959. Care este reacţia endocrină la consumul excesiv de glucide?

a) Hipersecreţia insulinei şi a glucagonului
b) x Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucagonului
c) Hiposecreţia insulinei şi a glucagonului
d) Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului
e) Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor
960. Care este reacţia endocrină la consumul excesiv de glucide?
a) Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
b) x Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucocorticosteroizilor
c) Hiposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
d) Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor
e) Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor
961. Care sunt reacţiili endocrine la consumul excesiv de glucide?
a) Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
b) x Hipersecreţia insulinei şi hiposecreţia glucagonului
c) Hiposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
d) Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor
e) hipersecreţia glucocorticosteroizilor
962. Care este reacţia homeostatică în hiperglicemie?
a) x Intensificarea lipogenezei
b) Intensificarea lipolizei
c) intensificarea glicogenolizei
d) transformarea glucidelor în aminoacizi
e) intensificarea glicolizei
a) x Intensificarea glicogenogenezei
b) Intensificarea lipolizei
d) transformarea glucidelor în ainoacizi
e) intensificarea glicolizei
a) x Hipersecreţia insulinei
b) hiposecreţia insulinei
d) intensificarea lipolizei
e) Intensificarea gluconeogenezei
965. Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie?
c) x Intensificarea lipogenezei
966. Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie?
c) x Intensificarea glicogenogenezei
967. Care este mecanismul glucozuriei la consumul excesiv de glucide?
a) x hiperglicemia întrece activitatea hexokinazei epiteliului renal
b) hiperglicemia inhibă activitatea hexokinazei epiteliului renal
c) hiperglicemia conduce la filtraţia abundentă a glucozei în glomerulul renal
d) hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a oxida glucoza
e) hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a sintetiza glicogenul
968. Care este cauza hipoglicemiei?
a) hipersecreţia corticotropinei
c) x Hiposecreţia glucocorticoizilor
d) hipersecreţia glucagonului
e) hipercecreţia catecolaminelor
c) Hipersecrteţia glucocorticoizilor
d) x Glucozuria renală
e) hipercecreţia catecolaminelor
c) x Hipersecreţia insulinei
d) Hipersecrteţia glucocorticoizilor
e) hipersecreţia glucagonului
971. Care sunt cauzele hipoglicemiei?
a) x Hiposecreţia glucocorticoizilor
c) x Hipersecreţia insulinei
972. Care sunt cauzele hipoglicemiei?
a) x Glucozuria renală
c) x Hiperseceţia insulinei
973. Care este una din reacţiile compensatorii în hipoglicemie?
a) Hipersecreţia insulinei
b) x hiposecreţia insulinei
c) Hiposecreţia glucagonului
d) intensificarea lipogenezei
e) Hiposecreţia glucocorticoizilor
b) Hiposecreţia glucagonului
c) x Hipersecreţia glucagonului
c) x intensificarea glicogenolizei
a) hiperseceţia insulinei
b) x hipersecreţia catecolaminelor
c) hiposeceţia glucocorticosteroizilor
d) hiposeceţia glucagonului
e) hipersecreţia hormonilor tiroidieni
977. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie?
c) x intensificarea lipolizei
e) x Hiperecreţia glucocorticoizilor
c) x intensificarea lipolizei
b) x Hiposecreţia glucagonului
c) x intensificarea gluconeogenezei
a) Hipersecreţia insulinei.
b) x hiposecreţia insulinei
e) Hiposecreţia glucocorticoizilor.
b) x Hipersecreţia glucagonului
a) Hipersecreţia insulinei.
b) x intensificarea glicogenolizei
b) x hipersecreţia catecolaminelor
b) x Hiperecreţia glucocorticoizilor
b) x intensificarea lipolizei
986. Care este una din consecinţele eventuale ale hipoglicemiei?
a) hiponutriţia muşchilor striaţi
b) hiponutriţia ţesutului adipos
c) x hiponutriţia creierului
d) hiponutriţia ficatului
e) hiponutriţia sistemului imun
987. Cum se modifică lipidemia în hipoglicemie?
a) hiperlipidemia cu chilomicroni
b) hiperlipidemia cu VLDL
c) hiperlipidemia cu colesterol
d) hiperlipidemia cu HDL
e) x hiperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi
988. Cum se modifică conţinutul de lipide şi glicogen în ficat în hipoglicemie?
a) glicogenul creşte, lipidele cresc
b) glicogenul creşte, lipidele scad
c) x glicogenul scade, lipidele cresc
d) glicogenul scade, lipidele scad
e) glicogenul lipseşte, lipidele lipsesc
989. Ce fel de distrofie este posibilă în ficat în hipoglicemia îndelungată?
a) x distrofia lipidică
b) distrofia cu colesterol
c) distrofia proteică
d) distrofia glucidică
e) distrofia hidropică
990. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?
a) Coma hiperglicemică.
b) coma hiperosmolară
c) x Obezitatea
d) Lipoinfiltraţia ficatului
e) Hipercetonemia.
991. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?
b) coma hiperosmolară
c) Lipoinfiltraţia ficatului
d) Hipercetonemia.
e) x Glucozuria
992. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?
b) x Obezitatea
c) coma hiperosmolară
d) Hipercetonemia.
e) x Glucozuria
993. Care este una din consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?
a) x Coma hiperosmolară
b) Obezitatea
c) alcaloza metabolică
d) oliguria
e) supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen
a) Obezitatea
b) x glucozuria
d) oliguria
a) Obezitatea
b) x Coma cetodiabetică
d) oliguria
a) Obezitatea
b) alcaloza metabolică
c) x Hipercetonemia
d) oliguria
a) Obezitatea
c) x glicozilarea proteinelor
d) oliguria
998. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?
a) Obezitatea
b) x Coma hiperosmolară
d) oliguria
a) Obezitatea
b) x glucozuria
d) oliguria
1000. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?..
a) Obezitatea
b) x Coma cetodiabetică
d) oliguria
a) Obezitatea
b) x Hipercetonemia
d) oliguria
1002. Care este cauza galactozemiei?
a) Consumul excesiv de lactoză cu laptele
b) Transformarea intensă a glucozei în galactoză
c) x Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză
d) Incapacitatea organelor de a transforma galactoza în glucoză
e) Incapacitatea rinichilor de a excreta galactoza
1003. Care este cauza galactozemiei?
a) Consumul excesiv de lactoză cu laptele.
c) Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză
d) x Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
e) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
1004. Care sunt cauzele galactozemiei?
a) Consumul excesiv de lactoză cu laptele.
c) Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză
d) x Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
e) x Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză
1005. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?
a) Coma hipergalactozemică
b) x galactozuria
c) Diabetul zaharat
d) obezitate
e) x Infiltraţia organelor cu galactoză
b) x galactozuria
c) Diabetul zaharat.
d) obezitate
e) x Opacificarea cristalinului
a) Coma hipergalactozemică.
b) x galactozuria
c) Diabetul zaharat
d) obezitate
e) x Dismorfogeneza sistemului nevros central.
b) x galactozuria
d) obezitate
e) x intoxicaţia cu produşii degradării galactozei
b) x galactozuria
d) x Infiltraţia organelor cu galactoză.
b) x galactozuria
d) x Opacificarea cristalinului.
b) x Dismorfogeneza sistemului nevros central.
d) obezitate
1012. Cum se modifică compoziuţia sângelui la consumul alimentar de lipide?
a) Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate foarte mică
b) x Hiperlipidemia cu chilomicroni
c) Hiperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi
d) Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate mică
e) Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate mare
1013. Care este una din consecinţele metabolice ale consumului alimentar excesiv de lipide?
a) gluconeogeneza
b) intensificarea catabolismului lipidelor
c) x intensificarea lipogenezei
d) Cetogeneza
e) lipiduria
1014. Care este una din consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide?
a) gluconeogeneza
b) intensificarea catabolismului lipidelor
c) x obezitate
d) Cetogeneza
e) lipiduria
1015. Care este una din consecinţele inaniţiei lipidice?
a) Deficitul necompensat energetic
b) Carenţa acizilor graşi saturaţi
c) x Carenţa vitaminelor liposolubile
d) carenţa de cholesterol
e) carenţa de glicerol
1016. Care este una din consecinţele inaniţiei lipidice?
c) x Carenţa acizilor graşi polinesaturaţi
e) carenţa de glicerol
1017. Care sunt consecinţele inaniţiei lipidice?
c) x Carenţa acizilor graşi polinesaturaţi
e) x Carenţa vitaminelor liposolubile.
1018. Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor?
a) Hiposecreţia lipazei salivare
b) Hiposecreţia fosfolipazei gastrice
c) hiposecreţia lipazei gastrice
d) x Hiposecreţia lipazei pancreatice
e) Hiposecreţia lipazei intestinale
1019. Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor?
a) Hiposecreţia salivară
b) Hipoaciditatea gastrică
c) hiposecreţia lipazei gastrice
d) x Hiposecreţia bilei
e) Leziunile mucoasei intestinului subţire
1020. Care sunt cauzele maldigesiei lipidelor?
a) Hiposecreţia salivară
b) Hipoaciditatea gastrică
c) x Hiposecreţia lipazei pancreatice
d) x Hiposecreţia bilei
e) Leziunile mucoasei intestinului subţire
1021. Care este una din consecinţele maldigestiei lipidelor?
a) deficit energetic necompensat
b) Deficit de fosfolipide
c) carenţa colesterolului
d) dereglarea lipogenezei
e) x carenţa de acizi graşi polinesaturaţi
a) Dereglarea sintezei hormonilor steroizi
b) carenţa colesterolului
c) dereglarea lipogenezei
d) x Hipocoagulabilitatea sângelui
e) Hipercoagulabilitatea sângelui
a) x Carenţa vitaminelor liposolubile
d) Hipercoagulabilitatea sângelui
e) Dereglarea sintezei hormonilor steroizi
1024. Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor?
d) x carenţa de acizi graşi polinesaturaţi
1025. Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor?
c) x Hipocoagulabilitatea sângelui
d) Hipercoagulabilitatea sângelui
1026. Cum se modifică fracţiile lipidice în sânge în maldigestia lipidelor?
a) x diminuarea chilomicronilor
b) diminuarea lipoproteinelor cu densitate foarte mică
c) diminuarea lipoproteinelor cu densitate mică
d) diminuarea lipoproteinelor cu densitate mare
e) diminuarea acizilor graşi neesterificaţi
1027. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?
a) x chilomicroni
b) Lipoproteine cu densitate foarte mică
c) Lipoproteine cu densitate mică
d) Lipoproteine cu densitate mare
e) Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele
1028. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele sintetizate în ficat?
a) x Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
b) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
d) chilomicroni
e) Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele
1029. În ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos?
a) Chilomicroni
b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
d) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
e) x Acizi graşi liberi conjugaţi cu albumine.
1030. În ce compuşi este transportat colesterolul spre organe?
a) Chilomicroni.
b) Colesterol în combinaţie cu albumine
c) x Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
e) Colesterol liber.
a) Chilomicroni
c) x Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).
a) Chilomicroni.
c) x Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).
e) x Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
1033. În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?
a) Colesterol în combinaţie cu albumine
b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).
d) x Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
1034. Care este una din cauzele hiperlipidemiei de retenţie?
a) Incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
b) x diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
c) Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
d) lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
e) excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos
a) inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
b) x modificarea conformaţiei receptorilor pentru apoproteine
a) inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
b) x modificarea conformaţiei apoproteinelor din componenţa lipoproteinelor
a) incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
b) x micşorarea capacităţii lipopectice a endoteliocitelor
1038. Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retenţie?
a) x diminuarea activităţii lipoproteinlipazei
b) Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat
c) x Insuficienţa sintezei apoproteinei C II în ficat
a) x modificarea conformaţiei receptorilor pentru apoproteine
b) Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
a) x modificarea conformaţiei apoproteinelor din componenţa lipoproteinelor
a) x micşorarea capacităţii lipopectice a endoteliocitelor
a) x Insuficienţa sintezei apoproteinelor E în ficat
1043. Care este una din consecinţele hiperlipidemiei alimentare?
a) x Lipogeneza sporită în ţesutul adipos şi obezitate
b) sinteza sporită de colesterol şi ateromatoza
c) sinteza sporită de corpi cetonici şi hipercetonemia
d) Excreţia sporită a lipidelor cu urina
e) sporirea gluconeogenezei din acizii graşi
1044. Care este consecinţa absorbţiei proteinelor alimentare native din tractul digestiv?
a) x Alergia alimentară.
b) Hiperproteinemia.
c) Intensificarea proteolizei
d) Şocul anafilactic.
e) Infiltraţia ficatului cu proteine heterogene
1045. Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică?
a) x Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline.
b) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
c) micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice
d) hipoglobulinemie cu hipoonchie
e) Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
a) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
b) micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice
c) x hipoalbuminemie cu hipoonchie
d) hipoglobulinemie cu hipoonchie
b) micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice
c) hipoglobulinemie cu hipoonchie
d) x Insuficienţa factorilor coagulării sângelui
b) x Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline.
b) x hipoalbuminemie cu hipoonchie
1050. Ce dereglare a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor?
b) Hiposalivaţia.
c) x Hiposecreţia pancreatică
d) hiperaciditatea gastrică
e) lipsa proteazelor intestinale
b) Hiposalivaţia.
c) x Anaciditatea gastrică.
d) hiperaciditatea gastrică
b) Hiposalivaţia.
c) hiperaciditatea gastrică
d) x Lipsa carboxipeptidazelor intestinale.
1053. Ce dereglări a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor?
b) x Hiposecreţia pancreatică
1054. Ce dereglări a funcţiilor tractului digestiv pot conduce la maldigestia proteinelor?
b) x Anaciditatea gastrică.
1055. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor?
a) x carenţa acizilor aminaţi esenţiali
b) carenţa acizilor aminaţi neesenţiali
c) excesul de acizilor aminaţi esenţiali în sânge
d) proteoliza în miocard
e) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic
a) x excesul acizilor aminaţi neesenţiali în sânge
c) proteoliza în miocard
d) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic
e) excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge
a) x aminoaciduria
c) proteoliza în miocard
d) catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic
e) excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge
a) x bilanţul negativ de azot
b) bilanţ pozitiv de azot
c) Hiperproteinemie
b) x carenţa acizilor aminaţi esenţiali
c) Hiperproteinemie
b) x excesul acizilor aminaţi neesenţiali în sânge
c) Hiperproteinemie
b) x aminoaciduria
c) Hiperproteinemie
1062. Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor?
a) hipoosmolartatea conţinutului intestinului
b) formarea în exces dioxidului de carbon
c) formarea în exces a acidului lactic
d) x formarea în exces a amoniacului
e) Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine
d) x formarea în exces a hidrogenului sulfurat
d) x formarea în exces a aminelor biogene
e) x formarea în exces a amoniacului
e) x formarea în exces a hidrogenului sulfurat
1067. În ce proces patologic se instalează hipoproteinemia?
a) x Inaniţia totală.
b) diabetul insipid
c) Hemoconcentraţia.
d) glomerulonefrita acută
e) insuficienţa renală acută
a) x Proteinuria
b) diabetul insipid
c) Hemoconcentraţia.
a) diabetul insipid
b) Hemoconcentraţia.
c) x Combustiile de gradul II-III
a) diabetul insipid
c) x insuficienţa hepatică
a) diabetul insipid
c) x sindromul nefrotic
1072. În ce procese patologice se instalează hipoproteinemia?
a) diabetul insipid
e) x Inaniţia totală.
a) diabetul insipid
e) x Proteinuria.
a) diabetul insipid
e) x Combustiile de gradul II-III
1075. În ce procese patologic ese instalează hipoproteinemia?
a) diabetul insipid
e) x insuficienţa hepatică
1076. La ce conduce hipoproteinemia?
a) x Hipoonchia plasmei.
b) Micşorarea filtraţiei renale.
c) hiponutriţia organelor
d) diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi hipoglicemie
e) deficit energetic
a) Micşorarea filtraţiei renale.
b) x Edeme.
b) x Poliuria
b) x Poliuria
d) x Hipoonchia plasmei.
b) x Poliuria
d) x Edeme.
1081. În ce proces patologic se instalează hiperproteinemia?
a) Hemoragia
b) x deshidratare
c) Insuficienţa renală.
d) consumul excesiv de proteine alimentare
e) intensificarea sintezei de proteine de către ficat
1082. La ce conduce hiperproteinemia?
a) Edeme.
b) x Deshidratarea interstiţială.
c) Poliuria.
d) distrofia proteică a ficatului
e) alergizarea organismuluzi
a) Edemele.
b) Intensificarea filtraţiei renale.
c) x Micşorarea filtraţiei renale.
e) alergizarea organismuluzi
a) Edemele.
b) Intensificarea filtraţiei renale.
c) x Micşorarea filtraţiei renale.
e) x Deshidratarea interstiţială.
1085. Ce substanţă se formează în exces la intensificarea catabolismului nucleoproteidelor?
a) x acid uric.
b) uree.
c) amoniac
d) bioxid de carbon
e) amine biogene
1086. În ce caz se întâlneşte echilibrul negativ de azot?
a) x Febra.
b) La copiii sănătoşi.
c) La administrarea insulinei.
d) la administrarea androsteroizilor
e) în gestaţie
a) La copiii sănătoşi.
b) La administrarea insulinei.
c) x în inaniţie
e) în gestaţie
c) x La administrarea glucocorticoizilor.
e) în gestaţie
c) x În stres
e) în gestaţie
1090. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul negativ de azot?
a) x Febra.
c) x În stres
e) în gestaţie
a) x în inaniţie
c) x În stres
e) în gestaţie
a) x La administrarea glucocorticoizilor.
c) x În stres
e) în gestaţie
1093. În ce caz se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot?
a) Febra.
b) x La copiii sănătoşi.
c) La administrarea glucocorticoizilor.
d) Diabetul zaharat.
e) obezitate
a) Febra.
b) x La administrarea insulinei.
c) La administrarea glucocorticoizilor.
e) obezitate
a) Febra.
b) La administrarea glucocorticoizilor.
c) x administrarea androsteroizilor
e) obezitate
a) Febra.
d) x Gestaţia
e) obezitate
1097. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot?
a) x La administrarea insulinei.
d) x Gestaţia
e) obezitate
1098. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot?
a) x administrarea androsteroizilor
d) x Gestaţia
e) obezitate
1099. La ce conduce consumul alimentar excesiv de proteine?
a) Hiperproteinemia.
b) proteunuria
c) alergie alimentară
d) distrofie proteică a ficatului
e) x dispepsie proteică
1100. La ce conduce consumul excesiv alimentar de proteine?
b) proteinuria
c) x hiperaminoacidemia
d) alergie alimentară
e) distrofie proteică a ficatului
b) proteunuria
c) x aminoaciduria
d) alergie alimentară
e) distrofie proteică a ficatului
a) distrofia proteică a ficatuluiu
b) Hipersecreţia bilei.
c) x creatorea
d) amilorea
e) steatorea
c) x creatorea
d) amilorea
e) x dispepsie proteică
c) x creatorea
d) amilorea
e) x hiperaminoacidemia
c) x creatorea
d) amilorea
e) x aminoaciduria
1106. Ce substanţă se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor?
a) x Metanul.
b) Acidul lactic.
c) acidul uric
d) acetatul
e) bioxidul de carbon
a) x Indolul.
b) Acidul lactic.
c) acidul uric
d) acetatul
a) x Hidrogenul sulfurat.
b) Acidul lactic.
c) acidul uric
d) acetatul
a) x Putrescina.
b) Acidul lactic.
c) acidul uric
d) acetatul
1110. Ce substanţe se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor?
a) x Putrescina.
b) Acidul lactic.
c) acidul uric
d) acetatul
e) x Metanul.
a) x Putrescina.
b) Acidul lactic.
c) acidul uric
d) acetatul
e) x Indolul.
a) x Putrescina.
b) Acidul lactic.
c) acidul uric
d) acetatul
e) x Hidrogenul sulfurat.
1113. Ce substanţe toxice provoacă autointoxicaţie intestinală?
a) x produsele de putrefacţie a proteinelor
b) produsele fermentaţiei glucidelor
c) produsele peroxidării lipidelor
d) produsele ectivităţii vitale microbiene
e) antigenele microbiene
1114. Ce procese patologice provoacă autointoxicaţie intestinală?
a) x constipaţia
b) gastrita cronică
c) x Enterita.
d) diarea
e) colita
a) x Insuficienţa hepatică.
c) x Enterita.
d) diarea
e) colita
a) x Insufucienţa renală.
c) x Enterita.
d) diarea
e) colita
c) x Enterita.
d) diarea
e) x constipaţia
c) x Enterita.
d) diarea
e) x Insuficienţa hepatică.
1119. Acumularea cărei substanţe endogene poate conduce la acidoză?
a) x corpii cetonici
b) acidul acetic
c) acidul piruvic
d) acidul uric
e) acidul oxalacetic
1120. Acumularea cărei substanţe endogene pot conduce la acidoză?
a) x acidul acetic
b) acidul piruvic
c) CO2
d) acidul uric
1121. Acumularea cărei substanţe endogene pot conduce la acidoză?
a) x acidul lactic
b) acidul acetic
c) acidul piruvic
d) acidul uric
1122. Acumularea căror substanţe endogene poate conduce la acidoză?
a) x acidul lactic
b) acidul acetic
c) acidul piruvic
d) acidul uric
e) x corpii cetonici
1123. Acumularea căror substanţe endogene poate conduce la acidoză?
a) x acidul lactic
b) acidul acetic
c) acidul piruvic
d) acidul uric
e) x CO2
1124. Care este criteriul acidozei?
a) x Micşorarea pH.
b) Mărirea pH.
c) Micşorarea concentraţiei de H+
d) Acumularea de rezerve alcaline
e) acidificarea urinei
a) Mărirea pH.
b) x Mărirea concentraţiei ionilor de H+.
c) Micşorarea concentraţiei de H+
a) Mărirea pH.
b) Micşorarea concentraţiei de H+
c) x Reducerea rezervelor alcaline
1127. Care sunt criteriile acidozei?
a) Mărirea pH.
e) x Micşorarea pH.
1128. Care sunt criteriile acidozei?
a) Mărirea pH.
e) x Mărirea concentraţiei ionilor de H+.
1129. Care este criteriul alcalozei?
a) Micşorarea pH.
b) x Mărirea pH.
c) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
d) Reducerea rezervelor alcaline
e) alcalinizarea urinei
a) Micşorarea pH.
b) x Micşorarea concentraţiei ionilor de H+.
c) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
a) Micşorarea pH.
b) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
c) x Acumularea în exces de rezerve alcaline
1132. Care sunt criteriile alcalozei?
a) Micşorarea pH.
d) x Mărirea pH.
1133. Care sunt criteriile alcalozei?
a) Micşorarea pH.
d) x Micşorarea concentraţiei ionilor de H+.
1134. Ce numim acidoză compensată?
a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
b) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
c) x Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
e) Rezervele alcaline constante, pH constant
1135. Ce numim acidoză decompensată?
a) x Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
1136. Ce numim alcaloză compensată?
d) x Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
1137. Ce numim alcaloză decompensată?
d) x Mărirea rezervelor alcaline cu pH mărit
1138. În ce proces survine acidoza respiratorie?
a) Hiperventilaţia pulmonară
b) x Hipoventilaţia pulmonară
c) hipobaria atmosferică
d) boala alpină
e) boala de cheson
1139. În ce proces survine acidoza respiratorie?
a) Hiperentilaţia pulmonară
b) x dereglarea difuziei gazelor la nivelul alveolo-capilar
d) boala alpină
e) boala de cheson
1140. În ce procese survine acidoza respiratorie?
a) Hiperentilaţia pulmonară
b) x dereglarea difuziei gazelor la nivelul alveolo-capilar
d) x Hipoventilaţia pulmonară
e) boala de cheson
1141. În ce proces survine acidoza metabolică?
a) inaniţia proteică
b) inaniţia lipidică
c) x cetogeneza
d) intensificarea proteolizei
e) intensificarea lipolizei
1142. În ce proces survine acidoza metabolică?
c) x intensificarea glicolizei anaerobe
d) intensificarea proteolizei
1143. În ce procese survine acidoza metabolică?
c) x intensificarea glicolizei anaerobe
d) x cetogeneza
1144. În ce proces survine acidoza excretorie?
a) Poliuria în diabetul insipid
b) x hipersalivaţia cu pierderea salivei
d) voma frecventă
e) transpiraţia abundentă
1145. În ce proces survine acidoza excretorie?
b) hiperaciditatea gastrică
c) voma frecventă
d) x diarea abundentă
e) transpiraţia abundentă
1146. În ce procese survine acidoza excretorie?
b) hiperaciditatea gastrică
c) voma frecventă
d) x diarea abundentă
e) x hipersalivaţia cu pierderea salivei
1147. Care este factorul patogenetic al acidozei excretorii?
a) Formarea excesivă de CO2.
b) x Pierderea bicarbonaţilor cu saliva în hipersalivaţie
c) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
d) Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă
e) Pierderea bicarbonaţilor cu sudoarea în transpiraţie abundentă
1148. Care este factorul patogenetic al acidozei metabolice ?
b) x Formarea excesivă de acid lactic.
1149. Care este factorul patogenetic al acidozei metabolice?
b) x Formarea excesivă de corpi cetonici.
1150. Care sunt factorii patogenetici al acidozei metabolice şi excretorii?
e) x Pierderea bicarbonaţilor cu saliva în hipersalivaţie
1151. Care sunt factorii patogenetici al acidozei metabolice şi excretorii?
e) x Formarea excesivă de acid lactic.
1152. Care este factorul patogenetic al alcalozelor?
a) Formarea insuficientă de corpi cetonici.
b) Excreţia abundentă de acid uric
c) x Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
d) diaree abundentă
e) poliuria
b) x Ingerarea excesivă a bicarbonaţilor
c) Excreţia abundentă de acid uric
e) poliuria
c) x Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
e) poliuria
c) x Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
e) poliuria
1156. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor?
a) x Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
e) poliuria
a) x Ingerarea excesivă a bicarbonaţilor
e) poliuria
a) x Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
e) poliuria
1159. Care este reacţia compensatorie renală în acidoze?
a) x Reabsorbţia ionilor de HCO3 în schimbul ionilor de hidrogen
b) Poliuria
c) Oliguria
d) eliminarea acidului carbonic
e) reţinerea radicalului hidroxil OH-
a) x Excreţia renală a ionilor de H+ (acidogeneză)
b) Poliuria
c) Oliguria
a) x Reabsorbţia renală a ionilor de Na+ în schimbul ionilor de hidrogen
b) Poliuria
c) Oliguria
a) x Sinteza şi eliminarea renală a ionilor de NH4 (amoniogeneza).
b) Poliuria
c) Oliguria
1163. Care sunt reacţiile compensatorii renale în acidoze?
b) Poliuria
c) x Reabsorbţia ionilor de HCO3 în schimbul ionilor de hidrogen
b) Poliuria
c) x Excreţia renală a ionilor de H+ (acidogeneză)
b) x Reabsorbţia renală a ionilor de Na+ în schimbul ionilor de hidrogen
c) Oliguria
1166. Care este reacţia compensatorie a aparatului respirator în acidoze?
a) x Hiperventilaţia alveolară.
b) hipoventilaţia alveolară
c) creşterea perfuziei pulmonare
d) reflexul Kitaev
e) şuntarea arteriovenoasă în circuitul pulmonar
1167. Care este consecinţa acidozelor?
a) Incorporarea Ca plasmatic în oase.
b) hipoventilaţie flveolară
c) Hipertensiune arterială
d) hipocalciemie
e) x Hipotensiune arterială
a) Incorporarea Ca în oase.
b) Acidoza respiratorie
c) Hipertensine arterială
d) hipocalciemie
e) x eliminarea Ca din oase şi osteoporoza
b) hipoventilaţie alveolară
c) Hipertensine arterială
d) hipocalciemie
e) x hipercalciemie
1170. Care sunt consecinţele acidozelor?
c) x Hipotensiune arterială
d) hipocalciemie
e) x hipercalciemie
1171. Care sunt consecinţele acidozelor?
c) x osteoporoza
d) hipocalciemie
e) x hipercalciemie
1172. Care este reacţia compensatorie în alcaloze?
a) x Micşorarea secreţiei renale a ionilor de H+.
b) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
c) Reabsorbţia ionilor de HCO3-
d) eliminarea excesivă de amoniu
e) hipercalciemie
a) x Hipoventilaţia pulmonară
b) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
e) hipercalciemie
a) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
b) x Excreţia renală a ionilor de HCO3-.
e) hipercalciemie
b) x incorporarea Ca în oase.
e) hipercalciemie
1176. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze?
d) x Reabsorbţia renală a ionilor de H+.
e) hipercalciemie
1177. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze?
d) x Eliminarea renală a ionilor de Na+.
e) hipercalciemie
1178. Ce numim hipoxie?
a) micşorarea conţinutului de oxigen în sânge.
b) x micşorarea conţinutului de oxigen în ţesuturi.
c) tulburarea oxigenării sângelui în plămâni
d) micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.
e) micşorarea conţinutului de oxigen în celule
1179. Ce numim hipoxemie?
a) x micşorarea conţinutului de oxigen în sânge.
b) micşorarea conţinutului de oxigen în ţesuturi.
c) tulburarea oxigenării sângelui în plămâni
d) micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.
e) micşorarea conţinutului de oxigen în celule
1180. De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie?
a) x Randamentul biologic al proceselor oxidative
b) capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul
c) x rezervele de oxigen din organ
d) capacitatea de disociere a oxihemoglobinei în organ
e) gradul de hipoxie
a) x capacitatea organului de a genera energie pe cale anaerobă
b) capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul
d) capacitatea de disociere a oxihemoglobinei
a) x intensitatea consumului de oxigen de către organ
b) capacitatea diferitor structuri d e a fixa oxigenul
e) x Randamentul biologic al proceselor oxidative
e) x capacitatea organului de a genera energie pe cale anaerobă
1185. Care este vulnerabilitatea diferitor organe la hipoxie (în ordine descrescândă)?
a) creierul - muşchii netezi - rinichiul - ficatul - pielea
b) x creierul -- rinichiul - ficatul - muşchii netezi - pielea
c) creierul - muşchii netezi - rinichiul - pielea - ficatul -
d) creierul - muşchii striaţi - rinichiul - ficatul - pielea
e) creierul - muşchii netezi -muşchii striaţi - ficatul - pielea
1186. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină?
a) exogenă normobarică
b) exogenă hiperbarică
c) x exogenă hipobarică
d) respiratorie
e) histotoxică
1187. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în dereglările proceselor de utilizare intracelulară a
oxigenului?
a) x histotoxică
b) cardiogenă
c) respiratorie
d) interstiţială
e) anemică
1188. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu nitriţi?
a) x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei
b) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei
c) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei
d) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
e) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa
1189. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoglobinopatii?
a) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei
d) x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
e) micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu fierul bivalent
d) x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa
d) x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa
e) x micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
1192. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoragii?
d) x micşorarea absolută a capacităţii oxigenice a sângelui
1193. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu monoxid de carbon?
b) x mărirea afinităţii hemoglobinei faţă de CO
d) micşorarea absolută a capacităţii oxigenice a sângelui
1194. În ce caz se dezvoltă hipoxia histotoxică?
a) x intoxicaţii cu cianuri
b) intoxicaţii cu CO
c) intoxicaţii cu O2
d) intoxicaţii cu nitraţi
e) intoxicaţii cu acid acetic
a) x tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator
a) x tireotoxicoză
a) x alterarea mitocondriilor
1198. În ce cazuri se dezvoltă hipoxia histotoxică?
a) x intoxicaţii cu alcool etilic
c) x intoxicaţii cu cianuri
1199. În ce stări se dezvoltă hipoxia histotoxică?
c) x tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator
1200. În ce stări se dezvoltă hipoxia histotoxică?
c) x tireotoxicoză
1201. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?
a) x acidoză
b) alcaloză
c) hipocapnie
d) hipotermie
e) suplusul de hemoglobină în eritrocite
a) alcaloză
b) hipocapnie
c) x hipercapnie
d) hipotermie
e) suplusul de hemoglobnă în eritrocite
a) alcaloză
b) hipocapnie
c) x hipertermie
d) hipotermie
e) suplusul de hemoglobnă în eritrocite
1204. În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?
a) alcaloză
b) hipocapnie
c) x hipertermie
d) hipotermie
e) x acidoză
1205. În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?
a) alcaloză
b) hipocapnie
c) x hipertermie
d) hipotermie
e) x hipercapnie
1206. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?
a) acidoză
b) x alcaloză
c) hipercapnie
d) hipertermie
e) surlusul de hemoglobină în eritrocit
a) acidoză
b) hipercapnie
c) x hipocapnie
d) hipertermie
a) acidoză
b) hipercapnie
c) hipertermie
d) x hipotermie
1209. În ce stări patologice curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?
a) acidoză
b) hipercapnie
c) hipertermie
d) x hipotermie
e) x alcaloză
1210. În ce stări patologice curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?
a) acidoză
b) hipercapnie
c) hipertermie
d) x hipotermie
e) x hipocapnie
1211. Prin ce se manifestă hipoxia creierului?
a) x cefalee
b) nevroze
c) frisoane
d) psihoze
e) excitaţie durabilă
a) x euforie
b) nevroze
c) frisoane
d) psihoze
e) excitaţie
a) x comportament neadecvat
b) nevroze
c) frisoane
d) psihoze
b) nevroze
c) frisoane
d) x cefalee
b) nevroze
c) frisoane
d) x euforie
1216. Ce procese patologice se dezvoltă în creier la scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele
arterial sub 20 mmHg?
a) x coma cerebrală
b) cefalee
c) vertije
d) obnubilare
e) somnolenţă
1217. Ce este hiperoxia?
a) x creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv al O2
b) x creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al micşorării consumului acestuia
c) creşterea presiunii parţiale a O2 în sânge ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
d) creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al intensificării proceselor anabolice
e) x creşterea presiunii O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv de O2 sau al micşorării
consumului acestuia
1218. În ce condiţii creşte rata de O2 dizolvat în sânge?
a) hiperoxie +normobarie
b) hiperoxie +hipobarie
c) x hiperoxie +hiperbarie
d) hiperventilaţia alveolară în condiţii de normobarie
e) hiperventilaţia alveolară în condiţii de hipobarie
1219. În ce proces se dezvoltă hiperoxia hiperdinamică?
a) hipertensine arterială sistemică
b) tahicardie
c) x creşterea debitului sanguin în organe
d) hiperfuncţie cardiacă izometrică
e) hiperfuncţie cardiacă heterometrică
1220. Prin ce se caracterizează hiperoxia hiperdinamică?
a) creşterea concentraţiei de Hb(O2)4 în sângele arterial peste 96%
b) creşterea cantităţii de oxigen dizolvat în plasma sanguină
c) x arterializarea sângelui venos cu micşorarea diferenţei arterio-venoase de O2
d) micşorarea conentraţiei de CO2 în sângele venos
e) creşterea diferenţei arterio- venoase de O2
1221. Ce este hiperoxia dismetabolică?
a) x excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al tulburării utilizării acestuia la un aport adecvat
b) aportul excsiv de oxigen în ţesut care depăşeşte necesităţile actuale
c) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor
oxidative
d) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
e) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice
a) aportul excsiv de oxigen în ţesut care depăşeşte necesităţile actuale
b) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor
oxidative
c) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
d) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice
e) x excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al inhibiţiei activităţii enzimelor lanţului respirator
a) x excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al tulburării utilizării acestuia la un aport adecvat
b) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor
oxidative
c) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
d) excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice
e) x excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al inhibiţiei activităţii enzimelor lanţului respirator
1224. Cu ce presiune se aplică oxigenul în scop terapeutic?
a) x 2-3 ata
b) 4-5 ata
c) 5-7 ata
d) 7-8 ata
e) 10-12 ata
1225. În ce patologie este contraindicată aplicarea terapeutică a oxigenului?
a) bolile cronice ale sistemului respirator
b) bolile cronice ale aparatului cardiovascular
c) hemoragii
d) anemii
e) x procese tumorale
1226. Care este efectul nociv al hiperoxiei?
a) x peroxidarea fosfolipidelor membranelor celulare
b) intensificarea oxidării în mitocondrii şi epuizarea substratelor nutritive
c) creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă
d) intensificarea activităţii ciclului Krebs
e) hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie
a) x peroxidarea proteinelor
b) intensificarea oxidării în mitocondrii şi epuizarea substratelor nutritive
a) x peroxidarea ADN-ului şi ARN- ului
b) intensificarea oxidării şi epuizarea substratelor nutritive
a) creşterea concentraţiei de oxihemoglobină în eritrocite
b) creşterea concentraţiei de carbohemoglobină în eritrocite
c) x creşterea concentraţiei de CO2 în ţesuturi
d) scăderea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
e) creşterea concentraţiei de azot dizolvat în sânge
b) creşterea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite
c) x creşterea concentraţiei de oxigen dizolvat în sânge
b) creşterea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite
c) x creşterea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
a) acidoză metabolică
b) alcaloză metabolică
c) alcaloză respiratorie
d) x acidoză respiratorie
e) acidoză metabolică + alcaloză respiratorie
1233. Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei?
a) x acidoză respiratorie
d) x peroxidarea fosfolipidelor membranelor celulare
a) acidoză metabolică
c) x acidoza respiratorie
d) x peroxidarea proteinelor
d) x peroxidarea ADN-ului şi ARN- ului
d) x creşterea concentraţiei de carbohemoglobină în eritrocite
d) x creşterea concentraţiei de oxigen dizolvat în sânge
a) x hipercapnia
d) x creşterea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
1239. Care este mecanismul acumulării de CO2 în hiperoxie?
a) micşorarea afinităţii hemoglobinei pentru CO2
b) competiţia CO şi CO2 pentru Hb
c) x saturaţia Hb cu O2
d) saturaţia Hb cu CO2
e) creşterea solubilităţii CO2
1240. Cum se modifică EAB în hiperoxie?
a) alcaloză respiratorie
b) x acidoză respiratorie
c) acidoză metabolică
d) alcaloză metabolică
e) acidoza metabolică+alcaloza brespiratorie
1241. Care este veriga patogenetică principală a şocului de orice etiologie?
a) hipoxia generalizată
b) hiponutriţia generalizată
c) hipoenergogeneza generalizată
d) acidoza metabolică generalizată
e) x hipoperfuzia generalizată
1242. Cum se modifică activitatea SNC în şocul compensat?
b) inhibiţia sistemului simpato-adrenal
c) activarea sistemului nervos vegetativ parasimpatic
d) inhibiţia sistemului nervos vegetativ parasimpatic
e) nuroplegie simpatică şi prasimpatică
1243. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat?
a) hipersecreţia de insulină
b) hiposecreţia glucocorticosteroizilor
c) hiposecreţia ADH
d) x hipersecreţia de renină
e) hiposecreţia de renină
a) hiposecreţia de catecolamine
c) hiposecreţia ADH
d) x hiposecreţia hormonului natriuretic
a) x hipersecreţia de catecolamine
b) hiposecreţia de catecolamine
c) hiposecreţia glucocorticosteroizilor
d) hiposecreţia ADH
b) x hipersecreţia glucocorticoizilor
c) hiposecreţia glucocorticosteroizilor
c) x hipersecreţia ADH
a) x hipersecreţia de aldosteron
b) hiposecreţia de aldosteron
c) hipersecreţia gonadoliberinelor-gonadotropinelor-hormonilor sexuali
e) deficitul de angiotensină
a) hiposecreţia de aldosteron
b) hipersecreţia hormonilor sexuaţi
b) x hipersecreţia de renină
c) hiposecreţia reninei
d) x hiposecreţia hormonilor sexuali
b) x hiposecreţia hormonului natriuretic
c) x hiposecreţia hormonilor sexuaţi
b) x hipersecreţia de catecolamine
c) x hiposecreţia hormonilor sexuaţi
b) x hipersecreţia glucocorticoizilor
b) x hipersecreţia ADH
1255. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat?
a) spasmul generalizat al microvaselor
b) x spasmul vaselor cu alfa-adrenoreceptori
c) spasmul vaselor cu beta-adrenoreceptori
d) bradicardia
e) hipertensiune pulmonară
b) x relaxarea vaselor cu beta-adrenoreceptori
c) hipertensiune în circuitul mare
d) bradicardia
b) x efecte cardiotrope pozitive
c) efecte cardiotrope negative
d) hipertensiune în circuitul mare
b) hipertensiune în circuitul mare
c) bradicardia
d) x tahicardia
c) bradicardia
d) x tahicardia
e) x spasmul vaselor cu alfa-adrenoreceptori
c) bradicardia
d) x tahicardia
e) x relaxarea cu beta-adrenoreceptori
c) bradicardia
d) x tahicardia
e) x efecte cardiotrope pozitive
1262. Ce procese patologice se dezvoltă în rinichi în şocul compensat?
a) x ischemia rinichiului
b) hiperemia venoasă a rinichiului
c) hiperperfuzia rinichiului
d) poliuria
e) hipostenuria
a) hiperemia venoasă a rinichiului
b) x hipoperfuzia rinichiului
d) poliuria
e) hipostenuria
a) x ischemia rinichiului
b) x hipoperfuzia rinichiului
d) poliuria
e) hipostenuria
1265. Cum se modifică sistemul renină-angiotensină- aldoasteron în şocul compensat?
a) x creşte secreţia reninei - creşte angiotensina II - creşte aldosteronul
b) creşte secreţia reninei - creşte angiotensina I - creşte aldosteronul
c) scade secreţia reninei - creşte angiotensina II - creşte aldosteronul
d) creşte secreţia reninei -scade angiotensina II - creşte aldosteronul
e) creşte secreţia reninei - scade angiotensina I - creşte aldosteronul
1266. Cum se modifică filtraţia glomerulară şi reabsorbţia canaliculară în şocul compensat?
a) filtaţia creşte; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului creşte
b) x filtaţia scade; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului creşte
c) filtaţia scade; reabsorbţia apei scade; reabsorbţia natriului scade
d) filtaţia creşte; reabsorbţia apei scade; reabsorbţia natriului creşte
e) filtaţia creşte; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului scade
1267. Cum se modifică diureza în şocul compensat?
a) poliurie
b) x oligurie
c) hipostenurie
d) hipernatriurie
e) hipokaliurie
1268. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular?
a) x hipoxia
c) edemul interstiţial
d) exicoza celulelor
e) intumescenţa celulelor
a) x acidoza
a) x acumulatrea metaboliţilor
a) catecolaminele
b) x histamina
c) glucocorticosteroizii
d) aldosteronul
e) acetilcolina
a) catecolaminele
b) x citokinele proinflamatoare
d) aldosteronul
e) acetilcolina
a) catecolaminele
d) x hipoxia
e) acetilcolina
a) catecolaminele
d) x acidoza
e) acetilcolina
a) catecolaminele
d) x histamina
e) acetilcolina
a) catecolaminele
d) x acumulatrea metaboliţilor
e) acetilcolina
1277. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul compensat în rinichi şi organele
abdominale?
a) hiperpermeabilitate vasculară
b) edem
c) hiperemie venoasă
d) sechestrarea sângelui în capilare
e) x ischemie
bdominale?
a) hiperpermeabilitate vasculară
b) edem
e) x spasmul concomitent al pre- şi postcailarelor
abdominale?
a) x ischemie
b) edem
e) x spasmul concomitent al pre- şi postcailarelor
1280. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul decompensat în rinichi şi organele
abdominale?
a) x hiperpermeabilitate vasculară, edem
b) spasmul concomitent a precapilarelor şi post-capilarelor
c) dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post-capilarelor
d) spasmul precapilarelor şi dilatarea post -capilarelor
e) ischemia organelor periferice
abdominale?
a) x sechestrarea sângelui în capilare
b) ischemia
abdominale?
a) hiperemia arterială
b) x dilatarea precapilarelor cu spasmul persistent al post-capilarelor
e) ischemia
abdominale?
b) dilatarea concomitentă a precapilarelor şi post-capilarelor
c) spasmul precapilarelor şi dilatarea post -capilarelor
d) x hiperemia venoasă
e) ischemia
abdominale?
c) spasmul concomitent al precapilarelor şi l post -capilarelor
d) ischemia
e) x staza venoasă
abdominale?
a) x hiperpermeabilitate vasculară, edem
d) ischemia
e) x staza venoasă
abdominale?
a) x sechestrarea sângelui în capilare
d) ischemia
e) x staza venoasă
abdominale?
a) x dilatarea precapilarelor cu spasmul persistent al post-capilarelor
d) ischemia
e) x staza venoasă
abdominale?
a) x hiperemia venoasă
d) ischemia
e) x staza venoasă
1289. Ce dereglare respiratorie survine în stadiile tardive ale şocului?
a) respiraţie profundă şi accelerată
b) x respiraţie superficială şi accelerată
c) hiperventilaţie pulmonară cu alcaloză respiratorie
d) hipoventilaţia alveolară cu alcaloză respiratorie
e) hiperventilaţie pulmonară cu acidoză respiratorie
1290. La ce valoare a diurezei se poate instala insuficienţa renală în şoc?
a) diureza de 150 - 200 ml/oră
b) diureza de 100-150 ml/oră
c) diureza de 50 - 100 ml/oră
d) diureza de 20 - 50 ml/oră
e) x diureza de 10 - 20 ml/oră
1291. Cum se modifică biochimia sângelui în şoc cu insuficienţă renală?
a) x ceşterea concentraţiei de azot neproteic în sânge
b) ceşterea concentraţiei de azot proteic în sânge
c) creşterea concentraţiei de aminoacizi în sânge
d) creşterea concentraţiei de acid uric în sânge
e) creşterea concentraţiei de amoniac în sânge
a) x ceşterea concentraţiei de uree
b) ceşterea concentraţiei de acid uric
c) creşterea concentraţiei de aminoacizi
d) creşterea concentraţiei de amoniac
e) creşterea concentraţiei de proteine
a) x ceşterea concentraţiei de uree
b) ceşterea concentraţiei de acid uric
d) creşterea concentraţiei de amoniac
e) x ceşterea concentraţiei de azot neproteic în sânge
1294. Care este veriga patogenetică principală a insuficienţei hepatice în şoc?
a) x hipoperfuzia ficatului
b) dimiuarea glicogenului în ficat
c) diminuarea lipidelor în ficat
d) hipertensiunea portală
e) ascita
1295. Ce modificări biochimice în sânge survin în şoc cu insuficienţă hepatică?
a) creşterea concentraţiei de uree
b) creşterea concentraţiei de acid uric
d) x creşterea concentraţiei de amoniac
e) creşterea concentraţiei de proteine
1296. Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc?
a) absorbţia din intestin a acizilor biliari
b) absorbţia din intestin a bilirubinei directe
c) x absorbţia din intestin a aminelor biogene
d) absorbţia din intestin a enzimelor intestinale
e) absorbţia intensă din intestin a apei şi electroliţilor
c) x absorbţia endotoxinelor bacteriene
d) absorbţia din intestin a enzimemelor intestinale
c) x pătrunderea în sânge a florei intestinale
e) x absorbţia din intestin a aminelor biogene
e) x absorbţia endotoxinelor bacteriene
1301. Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc?
a) hipersecreţia insulinei
b) hiposeceţia glucagonului
c) x prezenţa enzimelor pancreatice în sânge
d) prezenţa autoanticorpilor antipamcreatici
e) prezenţa limfocitelor sensibilizate antipancreatice
a) hiperecreţia insulinei
c) x autoactivarea enzimelor pancreatice
d) prezenţa autoanticorpilor antipamcreatici
e) prezenţa limfocitelor sensibilizate antipancreatice
a) hipersecreţia insulinei
c) x colapsul arterial
d) hipertensiunea arterială
e) hiperglicemia consecutivă hipoinsulinismului
a) hiposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin
b) hiposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin
c) hipertensiunea arterială
d) x necroza lipidică
e) prezenţa autoanticorpilor antipancreatici
c) x prezenţa enzimelor pancreatice în sânge
c) x autoactivarea enzimelor pancreatice
c) x colapsul arterial
1308. Care este veriga patogenetică principală a leziunilor miocardului în şoc?
a) insuficienţa relativă coronariană
b) x hipotensiunea în bulbul aortei
c) staza sanguină în miocard
d) embolia coronariană
e) spasmul coronarian
1309. Prin ce se manifestă leziunile miocardului în şoc?
a) miocardită
b) miocardioscleroză
c) miocardiodistrofie
d) x infarct miocardic
e) anevrizm
1310. Ce valoare a glicemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?
a) x 2,5 mmol/L
b) 3,5 mmol/l
c) 10 mmol/L
d) 100 mmol/L
e) 500 mmol/L
1311. Ce valoare a oxemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?
a) x 20 mm Hg
b) 50 mm Hg
c) 100 g
d) 150 mm Hg
e) 200 mm Hg
1312. Ce valoare minimă a osmolarităţii plasmei sanguine este incompatibilă cu activitatea
normală a creierului?
a) 150 mosm/l
b) 300 mosm/l
c) x 500 mosm/l
d) 1000 mosm/l
e) 1500 mosm/l
1313. Ce valoare a temperaturii corpului este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?
a) 36,5 C
b) 35 C
c) x 32 C
d) 38 C
e) 39 C
1314. Ce dishomeostazie electrolitică poate provoca stopul cardiac ?
a) Hipernatriemia
b) hiponatriemia
c) x hiperkaliemia
d) hipercalciemia
e) hiporcalciemia
1315. Care este succesiunea stărilor terminale ?
a) boala, preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
b) starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
c) x preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
d) preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţională, moartea biologică
e) agonia, moartea clinică, moartea biologică
1316. Care este nivelul minim de perfuzie cerebrală suficient pentru resuscitarea din moarte
clinică ?
a) 10-15 ml/100g/min
b) 5-6 ml/100g/min
c) x 8-10 ml/100g/min
d) 15-20 ml/100g/min
e) 25-30 ml/100g/min
1317. Dereglarea funcţiei cărei structuri nervoase provoacă agonia ?
a) x bulbului rahidian
b) lobului frontal a creierului
c) hipotalamusului
d) hipocampului
e) scoarţei cerebrale
1318. Care este semnul clinic ce caracterizează agonia ?
a) dispneia inspiratorie
b) bradicardia
c) x respiratia rară cu amplitudine descrescândă
d) respiratia superficială şi accelerată
e) tahicardia
1319. Care este unul din semnele morţii clinice ?
a) pierderea cunoştinţei
b) lipsa reflexelor cndţionate
c) areflexie generală
d) x oprirea contracţiilor cardiace
e) păstrarea reflexului pupilei la lumină
1320. Care este unul dn semnele morţii clinice ?
c) areflexie generală
d) păstrarea reflexului pupilei la lumină
e) x stopul respirator
1321. Care sunt semnele morţii clinice ?
c) x oprirea contracţiilor cardiace
d) păstrarea reflexului pupilei la lumină
e) x stopul respirator
1322. Ce factori determină durata mortii clinice ?
a) predispoziţie ereditară
b) x rezistenţa scoarţei cerebrale la hipoxie
c) proprietăţile factorilor tanatogeni
d) reactivitatea organismului
e) profunzimea proseselor de excitare şi înhibiţie din scoarţă
1323. În cât timp după moartea clinică apar primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali?
a) 2-3 minute
b) 15-30 minute
c) x cîteva secunde
d) 5-6 minute
e) 45 minute
1324. Peste cât timp după instalarea anoxemiei apare necroza neuronilor corticali?
a) 2-3 minute
b) 15-30 minute
c) cîteva secunde
d) x 5-6 minute
e) 45 minute
1325. Cât timp rezistă la anoxemie structurile subcorticale?
a) 2-3 minute
b) x 15-30 minute
c) cîteva secunde
d) 5-6 minute
e) 45 minute
1326. Care este mecanismul prelungirii duratei morţii clinice în hipotermie ?
a) x micşorarea vitezei reacţiilor biochimice şi a consumului de oxigen
b) bradicardia produsă de temperatura joasă
c) demararea reacţiilor adaptative la temperaturi joase
d) scăderea coeficientului respirator
e) mărirea randamentului oxidării biologice
SEMESTRUL DE PRIMAVARA
1327. Care este măsura excitabilităţii celulei ?

a) valoarea potenţialului de repaus
b) valoarea critică a potenţialului membranar
c) x diferenţa dintre potenţialul de repaus şi valoarea critică a potenţialului
d) viteza depolarizării lente
e) viteza deplarizării rapide
1328. Ce este pragul de excitaţie a celulei excitabile?
a) valoarea minimă a excitantului care iniţiază depolarizarea lentă
b) x valoarea minimă a excitantului care depolarizează membrana până la valoarea critică
c) valoarea minimă a excitantului care anihilează potenţialul mebranar
d) valoarea minimă a excitantului care inversează potenţialul membranar
e) valoarea minimă a excitantului care produce hiperpolarizarea membranei
1329. Cum se modifică excitabilitatea celulei la micşorarea potenţialului de repaus?
a) x excitabilitatea creşte
b) excitabilitatea scade
c) excitabilitatea nu se modifică
d) survine inhibiţia hiperpolarizantă
e) celula pierde excitabilitatea
1330. Cum se modifică excitabilitatea celulei la creşterea potenţialului de repaus?
a) excitabilitatea creşte
b) x excitabilitatea scade
c) excitabilitatea nu se modifică
d) survine inhibiţia depolarizantă
e) celula pierde excitabilitatea
1331. Ce proces creşte excitabilitatea celulei?
a) x hipoxia
b) oxigenarea optimă
c) nutriţia optimă
d) creşterea ATP intracelular
e) concentraţia crescută de Na extracelular
a) x hiponutriţia
a) x acidoza
a) x inflamaţia
a) creşterea ATP intracelular
b) x scăderea ATP intracelular
a) x concentraţia crescută de K extracelular
b) concentraţia scăzută de K extracelular
c) concentraţia crescută de Na extracelular
d) concentraţia crescută de Ca extracelular
e) creşterea ATP intracelular
1337. Ce proces crește excitabilitatea celulei?
a) concentraţia scăzută de K extracelular
b) x concentraţia scăzută de Na extracelular
c) concentraţia crescută de Ca extracelular
d) scăderea ATP intracelular
e) nutriţia optimă
a) creşterea ATP intracelular
b) concentraţia scăzută de K extracelular
c) x concentraţia crescută de Na intracelular
d) concentraţia crescută de Ca extracelular
e) oxigenarea optimă
1339. Cum se modifică potenţialul de repaus al celulei excitabile la sistarea pompelor
membranare Na,K?
a) x depolarizare
b) repolarizare
c) inversia potenţialului
d) hiperpolarizare
e) nu se modifică
1340. Cum se modifică concentraţia intracelulară a electroliţilor la sistarea pompelor
membranare Na,K?
a) creşte concentraţia de K şi Na
b) scade concentraţia de K şi Na
c) x creşte concentraţia de Na; scade concenraţia de K
d) scade concentraţia de Na ; creşte concntaţia de K
e) creşte concentraţia de Na; concentraţia de K nu se modifică
1341. Cum influenţează sistarea pompelor membranare Ca,Mg asupra homeostaziei Ca
intracelular?
a) creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic
b) scade concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic
c) x creşte concentraţia de Ca în hialoplasmă
d) scade concentraţia de Ca în hialoplasmă
e) creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic şi hialoplasmă
1342. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor excitanţi?
a) x deschid canalele de Na
b) deschid canalele de Ca
c) deschid canalele de Cl
d) deschid canalele de H
e) blochează canalele de Ca
1343. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor inhibitori?
a) deschid canalele de Na
b) deschid canalele de Ca
c) x deschid canalele de Cl
d) deschid canalele de H
e) blochează canalele de Ca
1344. Care este mecanismul creşterii excitabilităţii celulei în condiţii de hipoxie?
a) x deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; depolarizare
b) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei intracelulare de Ca
c) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului critic membranar
d) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de Cl
e) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de K
1345. Care este mecanismul creşterii excitabilităţii celulei în condiţii de hiponutriţie?
a) x deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; depolarizare
b) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei intracelulare de Ca
c) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului critic membranar
d) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de Cl
e) deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de K
1346. Care este efectul blocării receptorilor postsinaptici ?
a) hiperfuncţia structurilor inervate
b) hipertrofia structurilor inervate
c) hipersensibilizarea structurilor inervate
d) desensibilizarea structurilor inervate
e) x paralizia structurilor inervate
1347. Care este efectul epuizării rezervelor de mediator în terminaţiunile nervoase?
a) stimularea sintezei mediatorului epuizat
b) x hipoactivitatea structurilor postsinaptice
c) hiperactivitatea structurilor postsinaptice
d) stimularea recaptării mediatorului
e) inactivarea enzimeleor degradante a mediatorului
1348. Care este efectul epuizării rezervelor de noradrenalină în terminaţiunile simpatice
postsinaptice?
a) x hipotensiune arterială
b) hipertensiune arterială
c) hipotonie musculară
d) hipertonus muscular
e) tremor parkinsonian
1349. Care este efectul epuizării rezervelor de dopamină în centrii nervoşi extrapiramidali?
a) hipotensiune arterială
c) hipotonusul muşchjilor scheletici
d) atrofia muşchilor scheletici
e) x tremor parkinsonian
1350. La afecţiunea căror structuri survine paralizia spastică?
a) motoneuronii spinali
b) x motoneuronii corticali
c) motoneuronii sistemului extrapiramidal
d) nervii motorii spinali
e) nervii vegetativi spinali
1351. La afecţiunea căror structuri survine paralizia spastică?
a) motoneuronii spinali
b) motoneuronii sistemului extrapiramidal
c) nervii motorii spinali
d) x tractul corticospinal
e) nervii vegetativi bulbari
1352. La afecţiunea căror structuri survine paralizia flască?
a) x motoneuronii spinali
b) motoneuronii corticali
c) motoneuronii sistemului extrapiramidal
d) nervii vegetativi spinali
1353. La afecţiunea căror structuri survine paralizia flască?
a) motoneuronii sistemului extrapiramidal
b) x nervii motorii spinali
c) tractul corticospinal
d) nervii vegetativi bulbari
1354. Prin ce se caracterizează paralizia spastică?
a) pierderea mişcărilor involuntare
b) x pierderea mişcărilor voluntare
c) piederea mişcărilor automate
d) pierderea reflexelor condiţionate
e) pierderea reflexelor necondiţionate
1355. Cum se modifică tonusul muscular în paralizia spastică?
a) x hipotonusul muşchilor scheletici
b) hipertonusul muşchilor scheletici
c) atrofia muşchilor scheletici
1356. Cum se modifică reflexele motorii în paralizia spastică?
a) păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale
b) x hiperreflexie spinală
c) pierderea reflexelor spinale
1357. Prin ce se caracterizează paralizia flască?
a) păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale
b) hiperreflexie spinală
c) x pierderea reflexelor spinale
a) pierderea mişcărilor involuntare cu păstrarea celor voluntare
b) pierderea mişcărilor voluntare cu păstrarea celor involuntare
c) x pierderea mişcărilor voluntare şi celor involuntare
d) piederea doar a mişcărilor automate
e) pierderea reflexelor condiţionate
a) x hipotonusul muşchilor scheletici
b) hipertonusul muşchilor scheletici
c) hipererflexie
1360. Prin ce se caracterizează durerea fiziologică?
a) apare la acţiunea stimulului nocigen asupra exteroreceptorilor
b) x apare la acţiunea stimulului nocigen asupra nocireceptorilor
c) apare la acţiunea stimulului nocigen asupra proprioreceptorilor
d) apare spontan, în lipsa stimulului nocigen
e) apare la acţiunea stimulului fiziologic asupra nociceptorilor
1361. Prin ce se caracterizează durerea patologică?
a) apare la excitarea specifică a nociceptorilor
b) apare la excitarea specifică a structurilor sistemului nociceptiv
c) x apare la localizarea proceselor patologice în structurile sistemului nociceptiv
d) apare la distrucţia coarnelor posterioare spinale
e) apare la distrucţia girusului postcentral cortical
1362. Care este mecanismul durerii la anoxia organului?
a) sinteza kininelor nocigene
b) x acumularea cataboliţilor anaerobi
c) excitarea directă a receptorilor nocigeni de lipsa oxigenului
d) micşorarea pragului de excitaţâie a nociceptorilor
e) sensitizarea nociceptorilor
1363. Care este mecanismul durerii la contracţia spastică a musculaturii netede a organelor
interne?
a) sinteza kininelor nocigene
b) acumularea cataboliţilor anaerobi
c) x excitarea mecanică a receptorilor nocigeni
1364. Care este mecanismul durerii în inflamaţia organului?
a) x sinteza kininelor nocigene
b) acumularea cataboliţilor anaerobi
c) excitarea directă a receptorilor nocigeni
1365. Care este răspunsul suprasegmentar la durere?
a) creşterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
b) x creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic
c) diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
d) diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic
e) creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic
1366. Care este răspunsul sistemului cardiovascular la durere?
a) tahicardie şi hipotensiune arterială
b) bradicardie şi hipotensiune arterială
c) x tahicardie şi hipertensiune arterială
d) bradicardie şi hipertensiune arterială
e) tahicardie şi diminuarea rezistenţei circulaţiei periferice
1367. Care este răspunsul sistemului endocriin la durere?
a) hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, tiroidei şi insulinei
b) x hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, glucagonului
c) hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hipopsecreţia tiroidei şi insulinei
d) hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hormonilor sexuaţi şi insulinei
e) hiposecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, diminuarea secreţiei hormonilor
sexuali
1368. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului glucidic?
a) activarea glicoligenogenezei cu hipoglicemie
b) x activarea glicogenolizei cu hiperglicemie
c) activarea neoglucogenezei
d) activarea oxidării glucidelor în ciclul Krebs
e) activarea lipogenezei din glucoză
1369. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului lipidic?
a) activarea lipogenezei din glucoză
b) activarea oxidării lipidelor în ciclul Krebs
c) activarea beta-oxidării acizilor graşi
d) x activarea lipolizei cu hiperlipidemie de transport
e) activarea transformării acizilor graşi în glucoză
1370. Care este efectul simpaticotrop asupra glandelor endocrine?
a) x stimularea secreţiei glucocorticosteroizilor
b) stimularea secreţiei mineralocorticosteroizilor
c) stimularea secreţiei hormonilor tiroidieni
d) stimularea secreţiei hormonilor sexuaţi
e) stimularea secreţiei somatotropinei
1371. Care este efectul simpaticotrop asupra sistemului cardiovascular?
a) x efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială
b) efecte cardiotrope negative - diminuarea debitului cardiac - hipotensiune arterială
c) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus- ischemia miocardului
d) efecte cardiotrope negative- diminuarea debitului cardiac - hipotensiune arterială-diminuarea
perfuziei musculaturii scheletului - ischemia miocardului
e) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus - ischemia miocardului
1372. Care este efectul simpaticotrop asupra tractului digestiv?
a) stimularea secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede - stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
b) x inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede - inhibiţia motilităţii-
retardul pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
c) inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede - inhibiţia motilităţii-
retardul pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
d) stimularea secreţiei glandelor digestive- relaxarea musculaturii netede - inhibiţia motilităţii-
stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
e) sinhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede - stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
1373. Care este efectul simpaticotrop asupra arborelui bronhial?
a) spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţia mucusului
b) spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală
c) relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
d) x relaxarea netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia secreţiei
mucozale
e) spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii,
inhibiţia secreţiei mucozale
1374. Care sunt efectele simpaticotrope asupra ochiului?
a) mioza, sferizarea cristalinului, lacrimaţie
b) x midriaza, aplatisarea cristalinului, presbitism
c) mioza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia secreţiei lacrimale
d) midriaza, sferizarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
e) X ??? midriaza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
1375. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor şi derivaţilor pielii?
a) constricţia vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
b) x constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - contracţia muşchilor
piloerectori
c) dilatarea vaselor - secreţia glandelr sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
d) dilatarea vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
e) constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - relaxarea muşchilor
piloerectori
1376. Care este efectul parasimpaticotrop asupra sistemului cardiovascular?
a) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială
b) x efecte cardiotrope negative - diminuarea debitului cardiac - hipotensiune arterială
c) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus- ischemia miocardului
d) efecte cardiotrope negative- diminuarea debitului cardiac - hipotensiune arterială-diminuarea
perfuziei musculaturii scheletului - ischemia miocardului
e) efecte cardiotrope pozitive - creşterea debitului cardiac - hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus - ischemia miocardului
1377. Care este efectul efectul parasimpaticotrop asupra arborelui bronhial?
a) x spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
b) spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală
c) relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
d) relaxarea netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia secreţiei
mucozale
e) e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii,
inhibiţia secreţiei mucozale
1378. Care sunt efectele parasimaticotrope asupra ochiului?
a) contracţia dilatatorului pupilei, midriaz - relaxarea muşchiului ciliar, aplatisiarea cristalinului -
presbitism
b) contracţia dilatatorului pupilei, midriaz - contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului -
acomodare, miopie
c) relaxarea dilatatorului pupilei - relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului -
acomodare, miopie
d) x contracţia sfincterului pupilei, mioză - contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului -
acomodare, miopie
e) contracţia dilatatorului pupilei, midriaz - relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului -
acomodare, miopie
1379. Care este cauza dereglării funcţiei adenohipofizei?
a) dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia sistemică
b) x dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală
hipofizară
c) dereglarea transportului axonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză
d) dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
e) dereglarea relaţiilor dintre adenohipofiză şi neurohipofiză
1380. Care este cauza hipersecreţiei hormonului antidiuretic?
a) izoosmolaritatea plasmei sanguine
b) x hiperosmolaritatea plasmei sanguine
c) hiposmolaritatea plasmei sanguine
d) hiponatriemia
e) hiperkaliemia
1381. Care este cauza hipersecreţiei hormonului antidiuretic?
b) x hipernatriemia
d) hiponatriemia
e) hiperkaliemia
1382. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic?
b) x hiperosmolaritatea plasmei sanguine
d) x hipernatriemia
e) hiperkaliemia
1383. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului
hipofizar?
a) se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin sistemul port
hipofizar
b) se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin
sistemul port hipofizar
c) x întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii
neuronali
d) se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin
circulaţia sistemică
e) se întrerupe stimularea neurogenă a hipofizei de către hipotalamus
1384. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH?
a) x oliguria
b) poliuria
c) izostenuria
d) polakiuria
e) dizuria
1385. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH?
a) x oliguria
b) poliuria
c) x hiperstenuria
d) polakiuria
e) dizuria
1386. Care sunt manifestările hiposecreţiei ADH?
a) oliguria
b) x poliuria
c) x hipostenuria
d) polakiuria
e) dizuria
1387. Care este cauza hipersecreţiei de prolactină?
a) hipersecreţia lactoliberinei hipofizare
b) hipersecreţia prolactostatinei hipotalamice
c) întreruperea transportului lactostatinei hipofizare spre adenohipofiză
d) x întreruperea transportului dopaminei hipotalamice spre adenohipofiză
e) întreruperea transportului norepinefrinei hipofizare spre adenohipofiză
1388. Care este cauza hipersecreţiei de prolactină?
a) x adenom hipofizar din celule acidofile
b) adenom hipofizar din celule bazofile
c) adenom hipofizar din celule cromofobe
d) adenom neurohipofizar
e) adenomul lobului intermediar al hipofizei
1389. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină?(de aici )
a) x adenom hipofizar din celule acidofile
b) adenom hipofizar din celule bazofile
c) adenom hipofizar din celule cromofobe
d) adenom neurohipofizar
e) x întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză
1390. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?
a) x amenoree
b) x sterilitate
c) hipogalactie
d) x lactoree
e) atrofia glandelor mamare
a) x amenoree
b) hipogalactie
c) ginecomastie
d) hipersexualitate
e) hirsutism
a) hipogalactie
b) x lactoree
c) hipersexualitate
d) hirsutism
e) atrofia glanelor mamare
1393. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei ?
a) x sterilitate
b) hipogalactie
c) hipersexualitate
d) hirsutism
e) atrofia glanelor mamare
1394. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?
a) x ginecomastie
b) hipersexualitate
c) hirsutism
d) x oligozoospermie
e) x diminuarea libidoului
a) x oligozoospermie
b) hipersexualitate
c) hirsutism
d) obezitate
e) gigantism
a) x diminuarea libidoului
b) hipersexualitate
c) hirsutism
d) obezitate
e) gigantism
a) x ginecomastie
b) hipersexualitate
c) hirsutism
d) obezitate
e) gigantism
1398. Care este cauza hipersecreţiei hormonului somatotrop?
a) hipersecreţia somatostatinei
b) hipersercreţia somatomedinelor
c) hiposecreţia somatomedinei
d) x hipersecreţia somatoliberinei
e) hiposecreţia glucagonului
1399. Care este cauza hipersecreţiei hormonului somatotrop?
a) adenom hipofizar bazofil
b) x adenom hipofizar acidofil
c) adenom hipofizar cromofob
d) adenomul lobului posterior al hipofizei
e) adenomul lobului intermediar al hipofizei
1400. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?
a) adenom hipofizar bazofil
b) x adenom hipofizar acidofil
c) adenom hipofizar cromofob
d) adenomul lobului posterior al hipofizei
e) x hipersecreţia somatoliberinei
1401. Care este cauza hiposecreţiei hormonului somatotrop?
a) x hiposecreţia somatoliberinei
b) hipersercreţia somatomedinelor
c) hiposecreţia somatomedinei
d) hipersecreţia somatoliberinei
1402. Care este cauza hiposecreţiei hormonului somatotrop?
a) atrofia celulelor hipofizare bazofile
b) x atrofia celulelor hipofizare acidofile
c) atrofia celulelor hipofizare cromofobe
d) atrofia lobului posterior al hipofizei
e) atrofia lobului intermediar al hipofizei
1403. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?
a) atrofia celulelor hipofizare bazofile
b) x atrofia celulelor hipofizare acidofile
c) atrofia celulelor hipofizare cromofobe
d) atrofia lobului păosterior al hipofizei
e) x hiposecreţia somatoliberinei
1404. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei ?
a) se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie
b) x se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie
c) se intensifică gluconeogeneza
d) diminuează gluconeogeneza
e) diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie
1405. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei ?
a) se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot
b) se intensifică transaminarea amioacizilor
c) x intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot
d) creşte conentraţia de amoniac în sânge
e) creşte cocentraţia de uree în sânge
1406. Cum se modifică biochimia sângelui în hipersecreţia de somatotropină?
a) hiperglicemie, hiperlipidemie, fără cetonemie
b) hiperglicemie, hipolipidemie, hipercetonemie
c) hipoglicemie, hiperlipidemie, fără cetonemie
d) hipoglicemie, hipolipidemie, fără cetonemie
e) x hiperglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie
1407. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?
a) gigantism, acromegalie, splanhnomegalie
b) x gigantism, splanhnomegalie
c) acromegalie, splanhnomegalie
d) gigantism, acromegalie
e) acromegalie, atrofia organelor interne
1408. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi?
a) gigantism, acromegalie, splanhnomegalie
b) gigantism, splanhnomegalie
c) x acromegalie, splanhnomegalie
d) gigantism, acromegalie
e) acromegalie, atrofia organelor interne
1409. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi?
a) nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
b) gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
c) x hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
d) acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
e) nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
1410. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?
a) x nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
b) gigantism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
c) hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
d) acromegalia, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
e) nanism, splanhnomegalia, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv
1411. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar?
a) x hipersecreţia corticoliberinei
b) hiposecreţia corticoliberinei
c) hipersecreţia corticotropinei
d) hiposecreţia corticotropinei
e) patologia corticosuprarenalelor
1412. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?
a) hipersecreţia corticoliberinei
b) hiposecreţia corticoliberinei
c) x hipersecreţia corticotropinei
d) hiposecreţia corticotropinei
e) patologia corticosuprarenalelor
1413. Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar?
a) tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului
b) tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c) x tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
d) x procese autoimune în corticosuprarenale
e) dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor
1414. Care este cauza posibilă a hipocorticismului terţiar? DE AICI
a) x hiposecreţia corticoliberinei
b) atrofia hipofizei
c) dereglarea inervaţiei corticosuprarenalelor
d) dereglarea reglării feed-back a corticosuprarenalelor
e) atrofia corticosuprarenalelor
1415. Care este cauza posibilă a hipocorticismului secundar?
a) hiposecreţia corticoliberinei
b) x atrofia hipofizei
e) atrofia corticosuprarenalelor
1416. Care este cauza posibilă a hipcorticismului primar?
a) hiposecreţia corticoliberinei
b) atrofia hipofizei
e) x atrofia corticosuprarenalelor
1417. Care este mecanismul hiposecreţiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în
doze mari a glucocorticosteroizilor?
a) glucocorticosteroizii exogeni inhibă direct cortexul suprarenalian
b) x glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei
c) glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticoliberinei dar nu influenţiază secreţia
corticotropinei
d) glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia somatotropinei şi a cortexului suprarenalian
e) glucocorticosteroizii exogeni desensitizează receptorii pentru steroizii endogeni
1418. Care este mecanismul atrofiei celulelor Leydig la administrarea îndelungată în doze mari a
androgenelor?
a) androgenele exogene inhibă direct multiplicarea celulelor Leydig
b) x androgenele exogene inhibă secreţia LH
c) exogene inhibă secreţia FSH
d) androgenele exogene inhibă inhibă secreţia somatotropinei
e) androgenele exogene desensitizează receptorii pentru androsteroizii endogeni
1419. Care este mecanismul atrofiei celulelor Sertoli la administrarea îndelungată în doze mari a
androgenelor?
a) androgenele exogene inhibă diect multiplicarea celulelor Leydig
b) androgenele exogene inhibă secreţia LH
c) x androgenele exogene inhibă secreţia FSH
d) androgenele exogene inhibă inhibă secreţia somatotropinei
1420. Care este mecanismul hiposecreţiei testosteronului la administrarea îndelungată în doze
mari a androgenelor?
a) androgenele exogene inhibă direct secreţia androgenelor de către celulele Leydig
b) x androgenele exogene inhibă secreţia LH care ulterior inhibă inhibă secreţia celulelor Leydig
c) androgenele exogene inhibă secreţia FSH care ulterior inhibă secreţia celulelor Leydig
d) androgenele exogene inhibă secreţia somatotropinei care ulterior inhibă secreţia celulelor
Leydig
1421. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a) x osteoporoză
b) x pierderea calciului din oase
c) hipocalciemie
d) x hipercalciemie
e) calcificarea exagerată a oaselor
1422. Prin ce se manifestă hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
c) bradicardie
d) x diminuarea rezistenţei perifarice a circulaţiei sanguine
e) x diminuarea tonusului arteriolar
a) hiperplazia timusului
b) x atrofia timusului şi ţesutului limfoid
c) limfocitoză cu limfocite T
d) limfocitoză cu limfocite B
e) x predispoziţia la boli alergice
a) hipoaciditate gastrică
b) x ulcerogeneză gastrică
c) intensificarea multiplicării epiteliocitelor cu hipertrofia mucoasei gastrice
d) x intensificarea secreţiei gastrinei
e) x intensificarea secreţiei histaminei
a) creşterea rezistenţei la bolile infecţioase
b) x diminuarea rezistenţei la bolile infecţioase
c) x predispoziţia la bolile alergice
d) predispoziţia la bolile parazitare
e) limfocitoză
a) hipoglicemie
b) x hiperglicemie
c) toleranţa crescută la glucoză
d) x toleranţa scăzută la glucoză
e) x hipersecreţia insulinei
a) hipoglicemie
b) x hiperlipidemie
c) hiperproteinemie
d) x toleranţa scăzută pentru glucide
e) x hipersecreţia insulinei
1428. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticosteroizilor?
a) creşte proteosinteza
b) scade lipogeneza
c) se intensifică glicogenogeneza
d) x intensifică gluconeogeneza
e) se intensifică lipoliza
1429. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?
a) limfocitoză cu limfocite T
b) limfocitoză cu limfocite B
c) x limfocitopenie
d) x eozinopenie
e) hiperplazia timusului
a) x hiposecreţia gonadoliberinei
b) x hiposexualitate
c) hipersecreţia LH
d) hipersecreţia FSH
e) hipersexualitate
a) obezitate generală
b) x obezitatea trunchiului corpului
c) caşexie
d) x hipotrofie musculară
e) faţa „hipocratică"
1432. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor?
a) criză hipertensivă
b) x colaps arterial
c) tahicardie cu hipertensiune arterială
d) creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine
e) creşterea tonusului arteriolar
1433. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor?
a) x insuficienţă cardiacă
c) bradicardie
d) creşterea rezistenţei periferice a circulaţiei sanguine
e) creşterea tonusului arteriolar
1434. Care sunt manifestările hiposecreţiei primare a glucocorticosteroizilor?
a) hiposecreţia de ACTH
b) x hipersecreţia de ACTH
c) hiposecreţia de corticoliberine
d) x hiperpigmentaţia pielii
e) insufiicienţa melaninei
1435. Care este cauza hiperaldosteronismului primar? DE AICI
a) x tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor
b) tumoarea hormonsecretoare din stratul fasciculat al suprarenalelor
c) tumoarea hormonsecretoare din stratul reticulat al suprarenalelor
d) tumoare hormonsecretoare în adenohipohiză
e) tumoare hormonsecretoare în hippotalamus
1436. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?
a) tahicardia
b) hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
c) x hipovolemie
d) hipervolemie
e) infuzii lichidiene abundente intravenoase
1437. Care este cauza hiperaldosteronismului secundar?
a) x hipertensiune arterială esenţială
b) hipervolemie
c) tahicardia
d) infuzii lichidiene abundente intravenoase
e) hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
a) ischemia ficatului
b) hiperemia rinichilor
c) x ischemia rinichilor
d) hiperemia ficatului
e) ischemia cerebrală
1439. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?
a) angiotensinogena I
b) x hipersecreţia reninei
c) x formarea excesivă a angiotesinei II
d) hipersecreţia enzimei de conversie a angiotensinei
e) hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
a) tumoare secretoare de angiotesinogenă I
b) tumoare secretoare de angiotesinogenă II
c) tumoare secretoare de enzimă de conversie a angiotensinei
d) tumoare secretoare de hormon atrial natriuretic
e) x tumoare secretoare de renină
a) insuficienţa angiotesinogenei I
b) insuficienţa angiotesinogenei II
c) insuficienţa enzimei de conversie a angiotensinei
d) insuficienţa hormonului atrial natriuretic
e) x insuficienţa hepatică
a) x hipersecreţia de ACTH
b) hipersecreţia de glucocorticosteroizi
c) hipersecreţia corticoliberinei
d) hiposecreţia de ACTH
e) hiposecreţie de glucocorticosteroizi
1443. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul?
a) hiponatriemie
b) x hipernatriemie
c) hiperkaliemie
d) hipercalciemie
e) hipocalciemie
a) deshidratare intravasculară
b) deshidratare interstiţială
c) x hipokaliemie
d) hipercalciemie
e) hipocalciemie
a) deshidratare intravasculară
b) deshidratare interstiţială
c) x hiperhidratare interstiţială
d) hiperkaliemie
e) hipocalciemie
a) x creşterea rezistenţei periferice vasculare
c) hipotonusul arteriolar
d) desensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine
e) dilatarea vaselor periferice
a) micşorarea rezistenţei periferice vasculare
e) x hipokaliemie
a) x creşterea rezistenţei periferice vasculare
e) x hipernatriemie
1449. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul?
a) x hiponatriemie
b) hipernatriemie
c) hipokaliemie
d) hipercalciemie
e) hipocalciemie
1450. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul ?
a) hipernatriemie
b) x hiperkaliemie
c) hipokaliemie
d) hipercalciemie
e) hipocalciemie
a) eliminarea excesivă a potasiului cu urina
b) x eliminarea excesivă a natriului cu urina
c) oligurie
d) hipernatriemie
e) hipokaliemie
a) creşterea rezistenţei periferice vasculare
b) x hipotensiune arterială
c) hipertonusul arteriolar
d) hipersensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine
e) spasmul vaselor periferice
a) hipertonusul muşchilor scheletici
b) x astenie musculară
c) c. creşterea excitabilităţii nervoase
d) hiperreflexie
e) spasmul muşchilor scheletici
d) x hiponatriemie
d) x hiperkaliemie
d) x eliminarea excesivă a natriului cu urina
d) x astenie musculară
1458. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres?
a) diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
b) x creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
c) x stimulează procesele catabolice
d) stimulează procesele anabolice
e) inhibă procesele catabolice
a) x creşte presiunea arterială
b) scade presiunea artterială
c) x creşte debitul cardiac
d) x creşte perfuzia creierului
e) scade perfuzia muşchilor scheletici
a) x creşte sinteza de CA cu efecte cardiotrope pozitive
b) scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative
c) x inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope pozitive
d) x inhibă activitatea MAO şi amplifică efectele adrenergice
e) stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice
a) x creşte sinteza de CA cu efecte cardiotrope pozitive
b) scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative
c) x inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope pozitive
d) x inhibă activitatea COMT şi amplifică efectele adrenergice
e) stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice
1462. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor?
a) hipoglicemia
b) x hiperglicemia
c) x gluconeogeneza
d) hipoproteinemia
e) hipoaminoacidemia
a) glicogenogeneza
b) proteosinteza
c) hiperproteinemia
d) x bilanţ negativ de azot
e) bilanţ pozitiv de azot
a) x Glicogenoliza
b) glicogenogeneza
c) proteosinteza
d) x hiperglicemia
e) bilanţ pozitiv de azot
a) glicogenogeneza
b) proteosinteza
c) hiperproteinemia
e) x proteoliza
a) glicogenogeneza
b) proteosinteza
c) hiperproteinemia
e) x inhibiţia proteosintezei
1467. Care sunt organotrope metabolice ale glucocorticoizilor?
a) atrofia miocardului
b) atrofia ţesutului adipos
c) atrofia ţesutului nervos
d) atrofia pielii
e) x atrofia ţesutului conjunctiv
1468. Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor?
c) atrofia ţesutului nervos
d) atrofia pielii
e) x atrofia timusului
1469. Care sunt efectele organotrope ale glucocorticoizilor?
c) x atrofia muşchilor scheletici
d) atrofia ţesutului nervos
e) atrofia pielii
1470. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a
plămânilor?
a) stimulează dezvoltarea arborelui bronhial
b) stimulează proliferarea alveolocitelor I şi sinteza de surfactant
c) x stimulează proliferarea alveolocitelor II şi sinteza de surfactant
d) stimulează proliferarea macrofagilor alveolari
e) stimulează dezvoltarea imunităţii locale
1471. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tiroidei?
a) stimulează sinteza hormonilor tiroidieni
b) stimulează captarea iodului de către tiroida fătului
c) stimulează captarea hormonilor tiroidieni maternali
d) x contribuie la sinteza enzimelor tiroidiene hormonogenetice
e) stimulează proliferarea tiroidei fetale
1472. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tractului
digestiv?
a) stimulează proliferarea mucoasei intestinale
b) x stimulează sinteza enzimelor digestive
c) stimulează dezvoltarea imunităţii locale
d) stimulează dezvoltarea sitemului nervos autonom
e) stimulează formarea barierei intestinale
1473. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a
ochiului?
a) x stimulează sinteza rodopsinei
b) stimulează dezvoltarea rezelei nervoase a retinei
c) stimulează dezvoltarea mediilor optice
d) stimulează formarea barierei hemato-oftalmice
e) stimulează dezvoltarea terminaţiunilor neuromusculare oculare
1474. Care este rolul hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?
a) inhibă în mod direct genele citokinelor proinflamatoare
b) x inhibă NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare
c) activează în mod direct genele citokinelor antiinflamatoare
d) activează NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare
e) inhibă receptorii nucleari pentru NF-kB
1475. Care este rolul hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?
a) stimulează reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hiperergică
b) inhibă reacţia inflamatoare provocând inflamaţie hipoergică
c) x modulează reacţia inflamatoare menţinând inflamaţie normoergică
d) intensifică răspunsul imun şi diminuează reacţia inflamatoare
e) inhibă răspunsul imun dar intensifică reacţia inflamatoare
1476. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor vasculare în reacţia
inflamatoare?
a) activează NO-sintaza, cresc concentraţia de NO şi dilată arteriolele
b) inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi dilată arteriolele
c) x inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi spasmează arteriolele
d) diminuează reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele
e) cresc reactivitatea endoteliului la NO şi spasmează arteriolele
1477. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de exsudare în reacţia
inflamatoare?
a) cresc presiunea hidrostatică în capilare şi contribuie la exudare
b) scad presiunea oncotică în capilare şi contribuie la exudare
c) cresc permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare
d) scad permeabilitatea capilarelor în capilare şi contribuie la exsudare
e) x scad permeabilitatea capilarelor şi dimimnuează exsudarea
1478. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de emigrare a
leucocietelor în reacţia inflamatoare?
a) cresc concentraţia de leucocite în sânge şi contribuie la emigrare
b) x scad concentraţia de leucocite în sânge şi inhibă emigrarea
c) cresc concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare
d) scad concentraţie de selectine şi integrine şi contribuie la emigrare
e) x scad concentraţie de selectine şi integrine şi reţin emigrarea
1479. Care este patogenia hipertiroidismului terţiar?
a) tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni
b) tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c) x hiperproducţia de tiroliberină
d) consumul excesiv de iod
e) deficienţa de iod alimentar
1480. Care este patogenia hipertiroidismului secundar?
a) tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni
b) x tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c) hiperproducţia de tiroliberină
1481. Care este patogenia hipertiroidismului primar?
a) x tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni
b) tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop
c) hiperproducţia de tiroliberină
1482. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul terţiar?
a) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b) tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
c) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
d) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e) x tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
1483. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul secundar?
c) x tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
e) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
1484. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul primar?
c) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
d) x tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi
1485. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar?
a) afecţiuni hipofizare
b) inflamaţia glandei tiroide
c) x afecţiuni hipotalamice
d) carenţa de iod în raţia alimentară
e) extirparea tiroidei
1486. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar?
a) x afecţiuni hipofizare
b) afecţiuni ale glandei tiroide
c) afecţiuni hipotalamice
d) carenţa de iod în raţia alimentară
e) extirparea tiroidei
1487. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar?
a) afecţiuni hipofizare
b) afecţiuni hipotalamice
c) insuficienţa tirotropinei
d) insuficienţa tiroliberinei
e) x procese patologice în glanda tiroidă
1488. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul secundar?
a) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
c) tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
e) x tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
1489. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul primar?
a) tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
b) tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
c) x tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
e) tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
1490. Cum se modifică metabolismul energetic în hipotiroidism?
a) x diminuarea proceselor oxidative
b) x scăderea metabolismului bazal
c) creşte consumul de oxigen
d) x scăderea temperaturii corpului
e) creşte metabolismul bazal
1491. Cum se modifică termoreglarea în hipotiroidism?
a) Termogeneza creşte; termoliza creşte; temparatura corpului constantă
b) Termogeneza creşte;termoliza scade; temparatura corpului creşte,
c) x Termogeneza scade; termoliza creşte; temperatura corpului scade
d) Termogeneza scade; termoliza scade; temparatura corpului creşte
e) Termogeneza, termoliza şi temparatura corpului nu se modifică
1492. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipotiroidism?
a) x hipercolesterolemie cu fracţiile VLDL, LDL şi predispoziţia la ateromatoză
b) hipercolesterolemie cu HDL fără ateromatoză
c) hipercolesterolemie cu fracţiile VLDL, LDL şi HDL
d) hipercolesterolemie cu intensificarea catabolismului colesterolului
e) x hipercolesterolemie cu diminuarea metabolismului colesterolului
1493. Care sunt efectele cardiace în hipotiroidism ?
a) tahicardie cu hipertensiune arterială
b) x bradicardie cu hipotensiune arterială
c) tahicardie cu fibrilaţie atrială
d) tahicardie cu bloc atrioventricular
e) bradicardie cu fibrilaţie atrială
1494. Care sunt efectele cardiace în hipertiroidism ?
a) x tahicardie cu hipertensiune arterială
b) bradicardie cu hipotensiune arterială
c) x tahicardie cu fibrilaţie atrială
d) tahicardie cu bloc atrioventricular
e) bradicardie cu fibrilaţie atrială
1495. Cum se modifică diureza în diabetul zaharat tip I?
a) poliurie cu izostenurie
b) poliurie cu hipostenurie
c) x poliurie cu hiperstenurie
d) oligurie cu hiperstenurie
e) oligurie cu hipostenurie
1496. Care este patogenia poliuriei în diabetul zaharat tip I?
a) reabsorbţia incompletă a potasiului din urina primară
b) reabsorbţia incomppletă a ureei din urina primară
c) reabsorbţia incompletă a corpilor cetonici din urina primară
d) x reabsorbţia incompletă a glucozei din urina primară
e) reabsorbţia incompletă a proteinelor din urina primară
1497. Care este cauza hiperstenuriei în diabetul zaharat tip I?
a) Prezenţa în urină a coprpilor cetonici
b) x prezenţa glucozei în urină
c) concentraţia mare în urină a ureei
d) prezenţa în urină a proteinelor
e) prezenţa în urină a acidului uric
1498. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
a) Hipovolemia cu hiponatriemie
b) Hipovolemia cu hiperkaliemie
c) Hipovolemia cu hipokaliemie
d) Hipovolemia cu hipercetonemie
e) x Hipovolemia cu hipernatriemie
1499. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în diabetul zaharat tip I?
a) hipoglicemie
b) hiperglicemie
c) hiperlipidemie
d) creşterea concentraţiei glucagonului
e) x micşorarea concentraţiei leptinei
1500. Cum se modifică masa corporală în diabetul zaharat tip I?
a) creşte pe seama hipertrofiei musculare
b) creşte prin mărirea masei ţesutului adipos
c) creşte prin reţinerea apei în organism cu edeme
d) scade prin deshidratarea organismului
e) x scade prin micşorarea masei ţesutului adipos
1501. Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I?
a) Diminuează catabolismul prin insuficienţa insulinei
b) x Diminuează anabolismul prin insuficienţa insulinei
c) Diminuează catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi
d) Se intensifică anabolismul prin surplusul glucagonului
e) Se intensifică anabolismul prin surplusul catecolaminelor
b) x Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucocorticosteroizi
b) x Se intensifică catabolismul prin surplusul de catecolamine
b) x Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucagon
1505. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în diabetul zaharat tip I?
a) creşte pe seama hipertrofiei musculare
b) creşte prin mărirea masei ţesutului adipos din muşchi
c) creşte prin reţinerea apei în muşchi
d) scade prin deshidratarea muşchilor
e) x scade prin atrofia muşchilor
1506. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?
a) x miocitul striat
b) neuronul
c) epiteliocitul renal
d) enterocitul
e) hepatocitul
a) x adipocitul
b) neuronul
d) enterocitul
e) hepatocitul
a) x leucocitele
b) neuronul
d) enterocitul
e) hepatocitul
1509. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?
a) x glucokinaza insulinindependentă
b) x receptorii Glut insulinindependenţi
c) fosforilaza insulinindependentă
d) fosfataza insulinindependentă
e) glicogensintaza insulinindependentă
1510. În ce celule hexokinaza este insulindependentă?
a) leucocitele neuronul
d) enterocitul
e) x hepatocitul
1511. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?
a) x mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul ficatului
b) mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi
c) gluconeogeneza din acizii graşi
d) xgluconeogeneza din aminoacizi
e) ingerarea excesivă a glucidelor cu alimentele
a) x Glicogenoliza în hepatocite provocată de glucagon
c) gluconeogeneza din acizii graşi provocată de glucocorticosteroizi
d) Inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
e) Incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei
a) x Glicogenoliza în hepatocite provocată de catecolamine
d) inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
e) incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză în lipsa insulinei
a) x Gluconeogeneza din aminoacizi provocată de glucocorticosteroizi
a) x Inibiţia glicogenogenezei în lipsa insulinei
a) x Inhibiţia lipogenezei din acizi graşi în lipsa insulinei
a) x imposibiltatea utilizării glucozei în muşchii striaţi în lipsa insulinei
d) inhibiţia proteosintezei din glucoză în lipsa insulinei
1518. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?
a) neasimilarea glucozei în lipsa insulinei
b) neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei
c) mioliza prin acţiunea excesului de glucagon
d) x lipsa efectelor anabolice a insulinei
e) hipodinamia pacienţilor
1519. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?
a) neasimilarea glucozei în lipsa insulinei
b) neasimilarea acizilor graşi în lipsa insulinei
c) mioliza provocată de glucagon
d) x mioliza provocată de glucocorticosteroizi
e) hipodinamia pacienţilor
1520. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în diabetul zaharat tip I?
a) atrofia corpilor cavernoşi în lipsa insulinei
b) diminuarea influenţelor simpatice asupra arteriolelor corpilor cavernoşi
c) amplificarea influenţelor parasimpatice asupra vaselor corpilor cavernoşi
d) x ateroscleroza arterelor pudende
e) x hipoandrogenia provocată de corticosteroizi
1521. Care este cauza insuficienţei coronariene în diabetul zaharat tip I?
a) neasimilarea glucozei de către miocardiocit în lipsa insulinei
b) neasimilareai acizilor graşi de către miocardiocit în lipsa insulinei
c) x ateroscleroza arterelor coronariene
d) amplificarea influenţelor beta-adrenergice asupra vaselor coronariene
e) amplificarea influenţelor parasimpatice asupra miocardului
1522. Care este cauza dereglărilor vizuale în diabetul zaharat tip I?
a) neasimilarea glucozei de către celulele retinei în lipsa insulinei
b) neasimilarea acizilor graşi de către celulele retinei în lipsa insulinei
c) ateroscleroza arterelor retinei
d) x microangiopatia microvaselor retinei
e) opacificarea corpului vitros
1523. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?
a) imunodeficienţa tip umoral
b) imunodeficienţa tip celular
c) insuficienţa complementului
d) insuficienţa activităţii fagocitare a neutrofilelor
e) x diminuarea activităţii microbicide a fagociţilor
1524. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor la pacienţii cu diabet zaharat
ip I ?
a) glucagonul inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului
b) x lipsa insulinei inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului
c) glucagonul inhibă activitatea enzimelor lizozomale a fagocitului
d) lipsa insulinei inactivează enzimele lizozomale a fagocitului
e) glucocorticosteroizii induc apoptoza leucocitelor neutrofile
1525. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a) glucocorticosteroizii inhibă proteosinteza
b) glucagonul inhibă proteosinteza
c) x în lipsa insulinei se inhibă proteosinteza
e) carenţa de aminoacizi
1526. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a) x creşte concentraţia de VLDL
b) x creşte concentraţia LDL
c) scade concentraţia chilomicronilor pe nemâncate
d) scade concentraţia de VLDL
e) x creşte concentraţia de acizi graşi liberi
1527. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a) x acidoză metabolică
b) acidoză gazoasă
c) acidoză excretorie
d) acidoză exogenă
e) lactoacidoză
1528. Acumularea căror acizi provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a) acidul lactic
b) acidul piruvic
c) x acidul acetoacetic
d) x acidul beta-hidroxibutiric
e) acidul acetic
1529. Cum se modifică metabolismul proteic în diabetul zaharat tip I?
a) predomină anabolismul proteic asupra catabolismului
b) x predomină catabolismul proteic asupra anabolismului
c) echilibru pozitiv de azot
d) se intensifică sinteza nucleoproteidelor
e) se intensifică sinteza apoproteinelor
1530. Care este patogenia echilibrului negativ de azot în diabetul zaharat tip I?
a) x deficitul de insulină
b) surplusul de glucagon
c) surplusul de catecolamine
d) x surplusul de glucocorticosteroizi
e) deficitul de glucagon
1531. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a) în lipsa insulinei se inhibă reabsorbţia glucozei din urina primară
b) surplusul de glucagon inhibă reabsorbţia glucozei din urina primară
c) microangiopatia renală dereglează reabsorbţia glucozei din urina primară
d) x concentraţia mare de glucoză în urina primară depăşeşte capacităţile de reabsorbţie a
epiteliului renal
e) hiperglicemia conduce la filtraţia excesivă a glucozei în urina primară
1532. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a) în lipsa insulinei la orice concentraţie de glucoză în sânge
b) în surplusul de glucagon la orice concentraţie de glucoză în sânge
c) x la concentraţia de peste 10 mMol/L
d) la concenztraţi de peste 6 mMol/L
e) la concentraţie de peste 20 mMol/L
1533. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice? DE AICI
a) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul
56%
b) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul
32%;
c) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
d) volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul
56%
e) x volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul
42%
1534. În ce stări se constată hipovolemia simplă?
a) x peste 30 - 40 minute după hemoragia acută acută
b) peste 72 ore după hemoragia acută
c) în şocul combustitional
d) în hipertermie
e) în hipotermie
1535. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice?
a) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul
42%
b) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c) x volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
d) volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
e) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
1536. În ce stări se constată hipovolemia oligocitemică?
a) în primele minute după hemoragia acută
b) x peste 24 ore după hemoragia acută
c) în eritremie
d) în hipertermie
e) în hipotermie
1537. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice?
a) volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
hematocritul 56%
c) x volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%;
hematocritul 32%
e) volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
1538. În ce stări se constată hipovolemia policitemică?
a) x în deshidratarea hiperosmolară
b) x în combustii
c) în eritremie
d) în anemii
e) x în deshidratarea izoosmolară
1539. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice?
hematocritul 42%
hematocritul 56%
hematocritul 32%;
hematocritul 32%
e) x volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
1540. În ce stări se constată hipervolemia oligocitemică?
a) x în infuzii masive de soluții izotonice
b) în transfuzii excesive de sânge
c) în transfuzii de masă eritrocitară
d) în polidipsia diabetului zaharat
e) în polidipsia diabetului insipid
1541. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice?
hematocritul 42%
hematocritul 56%
hematocritul 32%;
hematocritul 32%
e) x volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
1542. În ce stări se constată hipervolemia policitemică?
a) x în eritremie
b) în insuficienta renală
c) în transfuzii excesive de sânge
d) în polidipsia în diabetul zaharat
e) în polidipsia în diabetul insipid
1543. Care sunt semnele dereglării diferenţieirii celulare în seria eritroblastică?
a) creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în
măduva roşie
b) creşterea numărului de normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
c) creşterea numărului de eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
d) x creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti concomitent cu scăderea
numărului de normoblaşti şi reticulocite în măduva roşie
e) x creşterea numărului de eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de
normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
1544. Care sunt modificările mielogramei în hiperproliferarea măduvei roşii?
a) x creşterea numărului de eritroblaşti
b) x creşterea numărului de normoblaşti
c) x creşterea numărului de reticulociţi
d) substituirea cu ţesut adipos
e) x expansia măduvei roşii
1545. Care sunt modificările hemogramei la hiperproliferarea măduvei roşii?
a) creşterea numărului de eritroblaşti
b) x creşterea numărului de normoblaşti
c) x creşterea numărului de reticulociţi
d) x eritrocitoză cu hemoconcentraţie
e) eritrocitoză cu hemodiluţie
1546. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?
a) x conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 29 pg
b) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
c) x indicile cromatic mai mic de 0,8
d) x forma anulară a hematiilor
e) x concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mică de 33%
1547. Care este unul din semnele hipocromiei eritrocitelor?
a) x conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 29 pg
c) indicile cromatic 0,9-1,1
d) forma eliptoidă anulară a hematiilor
e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33%
a) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg
c) x indicile cromatic mai mic de 0,8
d) forma eliptoidă a hematiilor
a) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg
d) x forma anulară a hematiilor
1550. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?
a) x conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit mai mică de 29 pg
d) forma eliptoidă a hematiilor
e) x concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit sub 33%
1551. Care sunt semnele hipercromiei eritrocitelor?
a) x conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit peste 30 pg
b) conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit egal cu 29 pg
c) x indicile cromatic 1,3
d) indicile cromatic egal cu 1
e) concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%
1552. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor?
a) x diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8 μ
b) x volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl
c) x grosimea medie a eritrocitelor mai mare de 4 μ
d) forma elipsoidă a eritrocitelor
1553. Care este unul din semnele macrocitozei eritrocitelor?
a) x diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8 μ
b) volumul mediu al eritrocitelor 90 fl
c) grosimea medie a eritrocitelor 4 μ
a) diametrul mediu al eritrocitelor 8 μ
b) x volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl
c) grosimea medie a eritrocitelor 4 μ
a) diametrul mediu al eritrocitelor 8 μ
b) volumul mediu al eritrocitelor 90 fl
c) x grosimea medie a eritrocitelor mai mare de 4 μ
1556. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?
a) x granulocitoză
b) x numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c) x numărul de reticulocite mai mare de 2,5%
d) x trombocitoză
e) numărul de reticulocite sub 0,5%
1557. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?
a) x granulocitoză
b) numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c) x numărul de reticulocite mai mare de 2,5%
d) x trombocitoză
e) numărul de reticulocite sub 0,5%
1558. În ce stare se constată eritrocitoza primară?
a) în anemii
b) în voma incoercibilă
c) în boli renale
d) în hipoxii
e) x în eritremie
1559. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute?
a) x conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L
c) x numărul de reticulocite mai mare de 2%
d) volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
e) x hematocritul mai mare de 45%
1560. În ce stări se constată eritrocitoza secundară absolută?
a) x la locuitorii din regiunile muntene
b) la gravide cu vomă incoercibilă
c) la bolnavii deshidrataţi
d) x la bolnavii cu boli respiratorii cronice
e) x în hipoxie cronică
1561. În ce stare se constată eritrocitoza secundară absolută?
a) x la locuitorii din regiunile muntene
d) la bolnavii cu boli respiratorii acute
e) în hipoxie acută
a) la locuitorii din regiunile Mediteranene
d) x la bolnavii cu boli respiratorii cronice
e) în hipoxie acută
a) la locuitorii din regiunile Mediteranene
d) la bolnavii cu boli respiratorii acute
e) x în hipoxie cronică
1564. Care sunt semnele eritrocitozei relative?
a) x conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L
c) numărul de reticulocite mai mare de 2%
d) hiperproliferarea seriei eritrocitare din măduva roşie
e) x volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
1565. În ce stări se constată eritrocitoza relativă?
a) x în boala arşilor
b) x în voma incoercibilă
c) x în deshidratatrea organismului
d) în hipoxie cronică
e) în eritremii
1566. În ce stare se constată eritrocitoza secundară relativă?
a) x în boala arşilor
b) în anemia feriprivă
c) în anemia megaloblastică
e) în eritremii
a) anemia feriprivă
b) x în voma incoercibilă
c) în anemia megaloblastică
e) în eritremii
a) în anemia feriprivă
b) în anemia megaloblastică
c) x în deshidratatrea organismului
e) în eritremii
1569. Ce proces se dereglează în anemia hipo- aplastică?
a) diferenţierea tuturor celulelor măduvei osoase, preponderent a seriei eritroblastice
b) x proliferarea tuturor celulelor măduvei osoase preponderent a seriei eritroblastice.
c) sinteza hemoglobinei
d) eritrodiereza
e) maturaţia eritrocitelor
1570. Cum se modifică hemograma în anemia hipo- aplastică?
a) Leucocitoză neutrofilă
b) Drepanocitoză
c) Megalocitoză
d) Trombocitoză.
e) x Pancitopenia
1571. Ce reprezintă pancitopenia?
a) micşorarea numărului total de eritrocite în singele periferic
b) micşorarea numărului de agranulocite în singele periferic
c) creşterea numărului de trombocite în singele periferic
d) x micşorarea numărului de eritrocite, granulocite şi trombocite în singele periferic
e) creşterea tuturor elementelor figurate în singele periferic
1572. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică?
a) proliferarea seriei eritroblastice
b) diferenţierea seriei eritroblastice
d) x eritrodiereza
e) maturaţia eritrocitelor
1573. Care este unul din semnele hemolizei intracelulare?
a) prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină
b) scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c) hemoglobinurie
d) x hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă)
e) hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
1574. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?
a) prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină
b) scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c) x splenomegalie
1575. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe?
a) x prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină
b) x scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c) x hemoglobinurie
b) creşterea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c) x hemoglobinurie
d) concentraţie normală de bilirubina în sânge
b) creşterea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c) x scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
d) x hemoglobinurie
1578. Ce procese se dereglează în anemia feriprivă?
a) proliferarea seriei eritroblastice
c) x sinteza hemoglobinei
d) eritrodiereza
e) x maturaţia eritrocitelor
1579. Cum se modifică hemograma în anemia feriprivă?
a) Megalocitoză
b) x Hipocromia eritrocitelor
c) x Microcitoză
d) x Anulocitoză.
e) Drepanocitoză
1580. În care anemii se constată microcitoza?
a) x Anemia fierodeficitară
b) x Anemia hemolitică ereditară (boala Minkowski - Chauffard).
c) Anemia posthemoragică acută.
d) x Anemia posthemoragică cronică.
e) Anemia hipo- aplastică
1581. În care anemie se constată microcitoza?
a) x Anemia fierodeficitară.
b) Anemia hemolitică dobândită
d) Anemia B12 deficitară
a) Anemia B12 deficitară
b) x Anemia hemolitică ereditară (boala Minkowski - Chauffard).
d) Anemia hemolitică dobândită
a) Anemia B12 deficitară.
b) Anemia hemolitică dobândită
d) x Anemia posthemoragică cronică.
1584. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară?
a) x proliferarea seriei eritroblastice
d) x eritrodiereza
e) diabaza eritrocitelor
1585. Cum se modifică hemograma în anemia B12-deficitară?
a) x Hipercromia eritrocitelor
b) x Megalocitoză
c) x Trombocitopenie
d) x eritrocite cu inele Cabot şi corpusculi Jolli
e) Neutrofilie cu deviere nucleară spre stânga.
1586. În care anemii se constată eritropoieza de tip megaloblastic?
a) -Talasemie.
b) x Anemia prin carenta de acid folic
c) x Anemia prin carenta de vitamina B12 .
d) Anemia hipo-aplastică
e) Anemia fierodeficitară.
1587. Care sunt semnele leucocitozei absolute?
a) x numărul de leucocite în sânge mai mare de 10.109/L
b) x creşterea numărului de leucocite tinere în sânge
c) numărul de leucocite în sânge normal
d) prezenţa în sânge a leucocitelor nediferenţiate
e) creşterea procentului unei forme de leucocite concomitent cu scăderea procentului altei forme
de leucocite în leucogramă
1588. Care sunt semnele leucocitozei relative?
a) numărul de leucocite în sânge mai mare de 9.109/L
b) creşterea numărului de leucocite tinere în sânge
c) numărul de leucocite în sânge normal
d) rezenţa în sânge a leucocitelor nediferenţiate
e) x creşterea procentului unei forme concomitent cu scăderea procentului altei forme de leucocite
în leucogramă
1589. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice?
a) x miogenă
b) inflamatorie
c) infectioasă
d) x dlimentară
e) x la nou-născuti
1590. Ce leucocitoză este fiziologică?
a) x la efort fizic
b) în inflamaţie
c) în boli infeţioase
d) în inaniţia curativă
e) la persoanele sănătoase în vârstă
a) în repaus fizic
b) în inflamaţie
d) x postprandial
e) la persoanele sănătoase în vârstă
a) în repaus fizic
b) în inflamaţie
d) în inaniţia curativă
e) x la nou-născuti
1593. Care este cauza neutrofiliei?
a) insuficienţa suprarenaliană
b) boli alergice
c) x infecţie cocică
d) parazitoze
e) infecţie specifică cronică
1594. În ce boli se constată leucocitoza neutrofilă?
a) x Furunculoză
b) tuberculoză
c) x otite purulente
d) boli virale
e) x infarct al miocardului
1595. Ce reprezintă devierea nucleară "spre stânga"?
a) creşterea numărului de agranulocite în singele periferic
b) creşterea numărului de granulocite în singele periferic
c) x creşterea numărului de neutrofile imature în singele periferic
d) creşterea numărului de neutrofile mature în singele periferic
e) creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele periferic
1596. În ce stare se constată leucocitoza neutrofilă hiperregenarativă?
a) boala actinică
b) aplaziа măduvei osoase
c) intoxicatii cu benzol
d) x septicemie
e) suprarăcirea organismului
1597. În ce stări se atestă leucocitoza eozinofilă?
a) infecţie cocică
b) x boli alergice
c) x boli parazitare
d) x leucoza mieloidă cronică
e) x colagenoze
1598. În ce stare se atestă leucocitoza eozinofilă?
b) x boli alergice
c) boli infecţioase cronice
d) leucoza mieloidă acută
e) boli ereditare
b) boli infecţioase cronice
c) leucoza mieloidă acută
d) boli ereditare
e) x boli parazitaree
d) boli ereditare
e) x leucoza mieloidă cronică
d) boli ereditare
e) x colagenoze
1602. În ce boli se întâlneşte limfocitoza?
a) insuficienţa suprarenaliană
b) boli alergice
c) infecţie cocică
d) parazitoze
e) x infecţie specifică cronică
1603. În ce boli se întâlneşte limfocitoza?
a) x tuberculoză
b) septicemie
c) astmul bronşic
d) x leucoza limfoidă cronică
e) infarct miocardic
1604. În ce stări se atestă monocitoza?
a) x în perioada convalescenţei infectiilor acute
b) x inflamaţii granulomatoase
c) x mononucleoza infectioasă
d) astmul bronsic
e) x tuberculoză
1605. Ce reprezintă agranulocitoza?
a) creşterea numărului de limfocite şi monocite în singele periferic
b) x diminuarea severă sau lipsa leucocitelor granulate în singele periferic
c) creşterea numărului de leucocite agranulate în singele periferic
d) creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele perifericc
e) diminuarea severă a numărului de reticulocite în singele periferic
1606. În ce stări se atestă agranulocitoza?
a) x anemia aplastică
b) x tratamentul cu citostatice
c) boli parazitare
d) boli alergice
e) septicemie
1607. Ce procese se dereglează în leucoza eritroblastică?
a) x proliferarea seriei eritroblastice
b) x diferenţierea seriei eritroblastice
d) eritrodiereza
e) x maturaţia eritrocitelor
1608. Care sunt semnele hematologice ale leucozei mieloide leucemice?
a) x Numărul de leucocite mai mare de 50x10 9 /L asociat cu un număr mare de celule blaste
în sângele periferic.
b) Numărul de leucocite mai mic de 50 x10 9 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în
sângele perigeric.
c) Numărul de leucocite mai mic de 6 x10 9 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în sângele
periferic.
d) Nunărul e leucocite mai mic de 6 x109 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva roşie
a oaselor.
e) x invadarea sângelui cu celule nediferenţiate din seria leucocitară
1609. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide leucocitopenice?
a) Numărul de leucocite mai mare de 50 x10 9 /L asociat cu un număr considerabil de celule
blaste în sângele periferic.
b) Numărul de leucocite mai mic de 50 x10 9 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în
sângele perigeric.
c) x Numărul de leucocite mai mic de 5 x10 9 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în sângele
periferic.
d) Nunărul de leucocite mai mic de 6 x10 9 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva
roşie a oaselor.
e) lipsa celulelor blaste în singele periferic
1610. În ce patologie survine suprasolicitarea inimii cu rezistenţă?
a) Insuficienţa mitrală
b) Insuficienţa valvelor aortice
c) x Hipertensiunea arterială
d) Insuficienţa tricuspidiană
e) Anemii
1611. În ce patologii survine siprasolicitarea inimii cu volum?
a) x Insuficienţa mitrală
b) Hipersecreţia adrenalinei
c) x Insuficienţa valvelor aortice
d) x Hipervolemia
e) Anemii
1612. În ce maladii survine insuficienţa cardiacă dismetabolică ?
a) Insuficienţa tricuspidiană
b) Boala hipertensivă
c) x Infarctul miocardic
d) x Miocardita
e) Stenoza aortică
1613. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace dreapta?
a) x Hipertensiunea în mica circulaţie
b) Insuficienţa mitrală
c) x Insuficienţa tricuspidiană
d) Coarctaţia aortică
e) x Emfizemul pulmonar
1614. Care este cauza posibilă a insuficienţei cardiace dreapta?
a) x Hipertensiunea în mica circulaţie
c) Hipertensiunea în circlaţia mare
e) edemul pulmonar
1615. Care este cauza posibilă a insuficienţei cardiace dreapta?
a) Hipertensiunea în circulaţia mare
c) x Insuficienţa tricuspidiană
e) Edemul pulmonar
1616. Care sunt cauzele posibile a insuficienţei cardiace dreapta?
a) x Hipertensiunea în circulaţia mică
c) hipovolemia
e) x Emfizemul pulmonar
1617. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace stânga?
b) x Coarctaţia aortică
c) Emfizemul pulmonar
d) x Boala hipertensivă
e) Pneumoscleroza
1618. Care este cauza posibilă a insuficienţei cardiace stânga?
b) Hipertensiunea în circulaţia mică
d) Hipovolemia
e) Pneumoscleroza
a) Insuficienţa tricuspidală
b) x Coarctaţia aortică
d) Boala hipotensivă
e) Pneumoscleroza
a) Insuficienţa tricuspidală
b) Hipertensiunea pulmonară
d) x Boala hipertensivă
e) Pneumoscleroza
1621. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă stânga?
a) x Reducerea volumului sistolic
b) x Tahicardia
c) x Staza venoasă în mica circulaţie
d) x Dispnee
e) Hepatomegalie
1622. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă dreapta ?
a) x Hepatomegalia
b) x Staza venoasă în circulaţia mare
c) Edem pulmonar
d) Staza venoasă în mica circulaţie
e) x Ascita
1623. Care sunt mecanismele compensatorii cardiace imediate în afecţiunile cordului?
a) Bradicardia
b) x Tahicardia
c) Retenţia hidrosalină
d) Hipertrofia miocardului
e) Intensificarea eritropoiezei
1624. Care este mecanismul compensator cardiac tardive în afecţiunile cordului?
a) Bradicardia
b) Tahicardia
c) Retenţia hidrosalină
d) x Hipertrofia miocardului
1625. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace imediate în afecţiuni cardiace?
a) x Redistribuirea debitului cardiac cu centralizarea circulaţiei
b) Hipertrofia miocardului
c) Creşterea tonusului sistemului nervos parasimpatic
d) x Hiperventilaţia pulmonară
1626. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace tardive în afecţiuni cardiace?
a) Redistribuirea debitului cardiac cu centralizarea circulaţiei
b) Hipertrofia miocardului
c) Creşterea tonusului sistemului nervos parasimpatic
d) Hiperventilaţia pulmonară
e) x Intensificarea eritropoiezei
1627. Cum se realizează hiperfuncţia predominant homeometrică a miocardului?
a) Prin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului
b) Prin mecanismul Frank-Starling
c) Prin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului
d) x Prin creşterea încordării miocardului
e) Prin tahicardie
1628. Cum se realizaeză hiperfuncţia predominant heterometrică a miocardului ?
a) Prin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului
b) x Prin mecanismul Frank-Starling
c) x Prin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului
d) Prin creşterea încordării miocardului
e) Prin tahicardie
1629. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia homeometrică?
a) x Stenoza orificiului aortei
b) x Stenoza orificiului trunchiului pulmonar
c) Insuficienţa valvulelor aortice
d) Insuficienţa valvulelor mitrale
e) Insuficienţa valvulelor tricuspidale
1630. Pentru care viciu cardiac este caracteristică hiperfuncţia homeometrică?
a) x Stenoza orificiului aortei
b) Stenoza orificiului atrioventricular stâng
1631. Pentru care viciu cardiac este caracteristică hiperfuncţia homeometrică?
a) Stenoza orificiului atrioventricular stâng
b) x Stenoza orificiului trunchiului pulmonar
1632. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ?
a) Stenoza mitrală
b) Stenoza orificiului aortic
c) x nsuficienţa valvulelor mitrale
d) x Insuficienţa valvelor aortice
e) Stenoza orificiului arterei pulmonare
1633. Pentru care viciu cardiac este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ?
a) Stenoza mitrală
c) x Insuficienţa valvulelor mitrale
d) Stenoza orificiului atrioventricular drept
1634. Pentru care viciu cardiac este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ?
a) Stenoza mitrală
c) Stenoza orificiului atrioventricular stâng
d) x Insuficienţa valvelor aortice
1635. Cum se modifică structura miocardului la hipertrofie?
a) Creşte numărul de miofibrile
b) Creşte numărul de miofibrile cu micşorarea volumului lor
c) Creşterea abundentă a ţesutului conjunctiv
d) Creşte volumul miofibrilelor cu micşorarea numărului lor
e) x Creşte volumul miofibrilelor dar numărul lor rămâne constant
1636. Care sunt mecanismele epuizării funcţionale şi cardiosclerozei a miocardului hipertrofiat?
a) x Tulburarea asigurării cu energie a cardiomiocitelor
b) x Hipoxia relativă a miocardului
c) x Creşte IFS miocardioctelor rămase intacte
d) Creşte presiunea în cavitatea pericardului
e) Scade presiunea de perfuzie în coronare
1637. Care este cauza hipoxiei relative în miocardul hipertrofiat?
a) Spasmul vaselor coronariene
b) Formarea in vase a plăcuţelor ateromatoase
c) Dereglarea utilizării oxigenului
d) Dereglarea energogenezei
e) x Insuficienţa relativă a vasculaturii miocardului
1638. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul de sânge circulant în insuficienţa cardiacă?
a) x Volumul sistolic se micşorează, iar volumul de sânge circulant creşte
b) Ambii indici se măresc
c) Volumul sistolic creşte, iar volumul de sânge circulant scade
d) Ambii indici se micşorează
e) ambii indici nu se modifică
1639. Care sunt cauzele hipervolemiei în insuficienţa cardiacă cronică?
a) Staza venoasă
b) x Mobilizarea sângelui depozitat
c) x Retenţia hidrosalină
d) Sporirea filtraţiei glomerulare
e) x Intensificarea eritropoezei
1640. Care sunt consecinţele stazei venoase în insuficenţa circulatorie?
a) x Hipoxia
b) x Formarea edemelor
c) Mărirea vitezei de circulaţie a sângelui
d) Scăderea proceselor de disociere a oxihemoglobinei
e) Cetoacidoza
1641. În ce regiuni anatomice apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară stângă?
a) În regiunea facială
b) În membrele inferioare
c) În ficat
d) În creier
e) x În plămâni
1642. Care sunt consecinţele stazei venoase în ficat?
a) x hepatomegalia
b) x moartea hepatocitelor şi substituirea cu ţesut conjunctiv
c) Suprasolicitarea ventriculului stâng
d) Suprasolicitarea ventriculului drept
e) x Hipertensiunea portală
1643. Care sunt cauzele hipertensiunii portale în ciroza hepatică?
a) insuficienţa colateralelor cava-cavale
b) Compresia vaselor circuitului mare
c) insuficienţa colateralelor porto-cavale
d) x Reducerea numărului de capilare funcţionale intrahepatice
e) Creşterea permiabilităţii vaselor mezenteriale
1644. Care sunt consecinţele hipertensiunii portale?
a) x Formarea anastomozelor porto-cavale
b) x Ascita
c) x Dilatarea varicoasă a venelor esofagiene inferioare
d) x Hemoragia din venele vericoase ale esofagului
e) Formarea anastomozelor cava-cavale
1645. Care este consecinţa hipertensiunii portale?
a) x Formarea anastomozelor porto-cavale
b) Ischemia organelor abdominale
c) Dilatarea varicoasă a venelor picioarelor
d) Hemoragia din venele hemoroidale
a) Formarea anastomozelor cava-cavale
b) x Ascita
b) Ischemia organeor abdominale
c) x Dilatarea varicoasă a venelor esofagiene inferioare
b) ischemia organeor abdominale
e) x Hemoragia din venele vericoase ale esofagului
1649. În ce patologii se dezvoltă staza venoasă în ficat?
a) Boala hipertensivă
b) Hipotonie arterială
c) Hipovolemie
d) x Insuficienţa ventriculară dreapta
e) Insuficienţa ventriculară stânga
1650. În ce caz se formează anastomoze porto-cavale?
a) hipertensiune sistemică
b) x În caz de hipertensiune portală
c) şoc hipovolemic
d) hipervolemie
e) hipotonie arterială cronică
1651. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace?
a) x hipoperfuzia rinichilor şi hiperseceţia reninei
b) x staza venoasă
c) x insuficienţa hepatică şi hipoalbuminemia
d) hipotensiunea arterială
e) hipoxia
1652. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace?
a) x Staza venoasă
b) x hiperaldosteronismul secundar
c) x hipervolemia
d) hipotensiunea arterială
e) hipoxia
1653. Care este unul din factorii patogenetici ale edemelor cardiace?
a) x hipoperfuzia rinichilor şi hiperseceţia reninei
b) hipotensiunea arterială
c) hipoxia
d) hipersecreţia vasopresinei
a) x Staza venoasă
c) hipoxia
a) x hiperaldosteronismul secundar
c) hipoxia
a) x insuficienţa hepatică şi hipoalbuminemia
c) hipoxia
a) x hipervolemia
c) hipoxia
1658. Care este rolul hipoperfuziei rinichiului în patogenia edemelor?
a) edemul parenchimului rinichiului
b) x activarea aparatului juxta-glomerular
c) ischemia parenchimului rinichiului
d) inflamaţia parenchimului rinichiului
e) hipertensiunea în vasele nefronului
1659. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficenţa circulatorie?
a) hipersecreţia primară a aldosteronului
b) x hiperreninemia
c) x degradarea insuficienţa a aldosteronului de către ficat
d) Micşorarea excreţiei renale a aldosteronului
e) secreţa aldosteronului de către ficat
1660. Cum se modifică metabolismul în miocard în faza iniţială a hipertrofiei ?
a) Diminuarea proceselor oxidative
b) Diminuarea proceselor glicolitice
c) x Utilizarea intensă de ATP
d) x Creşterea utilizării oxigenului
e) x Intensificarea sintezei proteice
1661. Cum se modifică presiunea arterială şi venoasă în insuficienţa cardiacă?
a) Presiunea arterială şi venoasă creşte
b) x Presiunea arterială scade, iar cea venoasă creşte
c) Presiunea arterială şi venoasă nu se schimbă
d) Presiunea arterială şi venoasă scade
e) Presiunea arterială creşte iar cea venoasă scade
1662. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul endsistolic în insuficienţa cardiacă?
a) Volumul sistolic se măreşte, iar volumul endsistolic se micşoreză
b) Ambii indici se micşorează
c) Volumul sistolic se micşorează, volumul endsistolic rămânând neschimbat
d) Ambii indici se măresc
e) x Volumul sistolic se micşorează, iar volumul endsistolic creşte
1663. Prin ce se manifestă dereglarea conductibilităţii intracardiace?
a) x bloc atrioventricular
b) bradicardie sinuzală
c) tahicardie sinuzală
d) extrasistolie
e) fibrilaţie ventriculară
1664. Pentru ce afecţiuni este caracteristică bradicardia sinuzală?
a) Edemul pulmonar
b) Tireotoxicoză
c) x Icterul mecanic
d) Emfizemul pulmonar
e) x Meningite
1665. Pentru ce extrasistolie este caracteristică pauza compensatorie completă?
a) Extrasistolie sinuzală
b) Extrasistolie atrială
c) Extrasistolie atrioventriculară din partea superioară
d) x Extrasistolie ventriculară
e) Extrasistolie atrioventriculară din partea medie
1666. Prin ce se manifestă dereglarea excitabilităţii inimii?
a) Bradicardie
b) Bloc transversal complet
c) Bloc longitudinal
d) Tahicardie
e) x Extrasistolie
1667. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac?
a) Bloc atrio-ventricular
b) x Bradicardie sinizală
c) x Tahicardie sinuzală
d) Extrasistolie
e) Fibrilaţie atrială
1668. Care sunt cauzele bradicardiei sinuzale?
a) Excitarea centrului vaso-constrictor
b) Activarea sistemului nervos simpatic
c) x Excitarea centrului nervului vag
d) Excitarea fasciculului Hisse
e) x Hipertensiunea intracraniană
1669. Care este patogenia hipertensiunii arteriale în unele afecţiuni renale?
a) Creşte secreţia de adrenalină
b) x Creşte secreţia reninei
c) Creşte secreţia vasopresinei
d) Creşte secreţia eritripoietinei
e) Creşte secreţia hormonului nariuretic
1670. Hiperfuncţia cărui compartiment al inimii are loc în boala hipertensivă?
a) Ventriculului drept
b) Atriului stâng
c) Atriului drept
d) x Ventriculului stâng
e) Atriului şi ventriculului drept
1671. În ce boli endocrine survine hipertensiunea arterială secundară?
a) x Boala Cushing
b) x Hiperaldosteronismul primar
c) Boala Addison
d) Mixedemul
e) x Feocromocitomul
RESPIRATIA
1672. Ce reprezintă hiperpneea?

a) creşterea frecvenţei respiraţiei
b) x mărirea frecvenţei şi profunzimii respiraţiei
c) scăderea frecvenţei respiraţiei
d) scăderea amplitudinei respiraţiei
e) x sporirea minut-volumului respiraţiei
1673. Ce reprezintă polipneea?
a) x inspir şi expir scurtat şi frecvent
b) creşterea amplitudinei respiraţiei
c) scăderea frecvenţei respiraţiei
e) sporirea minut-volumului respiraţiei
1674. Ce reprezintă bradipneea?
a) creşterea frecvenţei respiraţiei
b) creşterea amplitudinei respiraţiei
c) x inspir şi expir prelungit şi lent
e) sporirea minut-volumului respiraţiei
1675. Ce reprezintă hiperventilaţia?
a) x respiraţie cu minut-volum mărit
b) scăderea minut-volumului respiraţiei
c) creşterea frecvenţei respiraţiei
d) scăderea frecvenţei respiraţiei
e) scăderea amplitudinei respiraţiei
1676. Ce reprezintă hipoventilaţia?
a) sporirea minut-volumului respiraţiei
b) scăderea amplitudinei respiraţiei
c) creşterea frecvenţei respiraţiei
d) scăderea frecvenţei respiraţiei
e) x respiraţie cu minut-volum micşorat
1677. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hiperventilaţie?
a) P a O2 < 100 mm Hg
b) x P a O2 > 100 mm Hg
c) x P a CO2 < 40 mm Hg
d) P a N2 < 400 mm Hg
e) P a N2 > 400 mm Hg
1678. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hipoventilaţie?
a) x P a O2 < 100 mm Hg
b) P a O2 > 100 mm Hg
c) P a CO2 < 40 mm Hg
d) P a N2 < 400 mm Hg
e) x P a CO2 > 40 mm Hg
1679. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hiperventilaţie?
a) P a O2 < 100 mm Hg
b) x P a O2 > 100 mm Hg
d) P a O2 > 40 mm Hg
e) P a N2 > 400 mm Hg
1680. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hipoventilaţie?
a) x P a O2 < 100 mm Hg
b) P a O2 > 100 mm Hg
d) x P a CO2 > 40 mm Hg
e) P a N2 < 400 mm Hg
1681. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hiperventilaţie?
a) pH = 7.28 – acidoz ă respiratorie
b) x pH = 7.62 - alcaloză respiratorie
c) pH = 7.28 – acidoz ă metabolică
d) pH = 7.31 – acidoz ă metabolică
e) pH = 7,4
1682. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie?
a. x pH = 7.28 – acidoză respiratorie
b) pH = 7.62 - alcaloză respiratorie
c) pH = 7.28 – acidoz ă metabolică
d) pH = 7.31 – acidoz ă metabolică
e) pH = 7,4
1683. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hiperventilaţie?
a) capacitatea vitală a plămânilor creşte
b) x minut-volumul respiraţiei se măreşte
c) rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei creşte
d) x rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei se micşorează
e) minut-volumul respiraţiei scade
1684. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hipoventilaţie?
a) capacitatea vitală a plămânilor creşte
b) x minut-volumul respiraţiei se micşorează
c) rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei creşte
d) x rata procentuală a spaţiului mort anatomic se măreşte
e) minut-volumul respiraţiei creşte
1685. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia profundă şi
accelerată?
a) presiunea intratoracică creşte
b) x se micşorează presiunea intratoracică
c) returul venos nu se modifică
d) returul venos este dificil
e) x se măreşte returul venos
1686. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia
superficială?
a) x se măreşte presiunea intratoracică
b) presiunea intratoracică scade
c) returul venos nu se modifică
d) x se micşorează returul venos
e) returul venos este facilitat
1687. Ce este caracteristic pentru dispnee?
a) x frecvenţei respiraţiei se schimbă
b) x profunzimea respiraţiei se schimbă
c) x ritmului respiraţiei se schimbă
d) schimbarea compoziţiei gazoase a sângelui
e) x pacientul simte lipsă de aer
1688. Ce numim dispnee inspiratorie?
a) x mărirea timpului inspirului
b) preliungirea duratei expirului
c) x respiraţie forţată cu inspir dificil şi expir pasiv
d) creşterea efortului inspirator cu expir forţat
e) prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului
1689. Ce numim dispnee expiratorie?
a) prelungirea duratei inspirului
b) x mărirea timpului expirului
c) creşterea efortului inspirator cu expir pasiv
d) x respiraţie forţată cu expir dificil şi activ
e) prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului
1690. Ce parametri fizici ai aerului alveolar încetineşte difuzia gazelor prin bariera alveolo-
capilară?
a) P a O2 > 100 mm Hg
b) x P a O2 < 100 mm Hg
c) x P a CO2 > 40 mm Hg
d) P a CO2 < 40 mm Hg
e) P a N2 > 400 mm Hg
1691. Ce procese diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
a) x fibroza pulmonară
b) x congestie pulmonară cu edem interstiţial
c) ateroscleroza arterelor circuitului mic
d) hipoperfuzia plămânilor
e) hipobaria atmosferică
1692. Ce procese diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
a) x congestia pulmonară cu edem alveolar
b) x colabarea alveoleor
c) ateroscleroza arterelor circuitului mic
d) hipoperfuzia plămânilor
e) hipobaria atmosferică
1693. Ce proces diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
a) x fibroza pulmonară
b) ateroscleroza arterelor circuitului mic
c) hipoperfuzia plămânilor
d) hipobaria atmosferică
e) obstrucţia căilor aeroconductorii
a) x congestia pulmonară cu edem alveolar
e) obstrucţia căilor aeroconductori
a) x congestia pulmonară cu edem interstiţial
a) x colabarea alveoleor
1697. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?
a) x hemoglobin fetală
a) x formarea methemoglobinei
c) scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
d) scăderea concentraţiei feritinei în sânge
e) scăderea concentraţiei transferinei în sânge
1698. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?
a) x micşorarea hemoglobinei
b) x formarea caboxihemoglobinei
c) scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
d) scăderea concentraţiei feritinei în sânge
e) scăderea concentraţiei transferinei în sânge
1699. Ce factor scade capacitatea oxigenică a sângelui?
a) x prezenţa hemoglobinei fetale
b) scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
c) scăderea concentraţiei feritinei în sânge
d) scăderea concentraţiei transferinei în sânge
e) scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge
a) x micşorarea hemoglobinei
a) x formarea methemoglobinei
a) x formarea carboxihemoglobinei
1703. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a sângelui?
a) oxihemoglobina
b) hemoglobina deoxigenată
c) carbohemoglobina
d) x carboxihemoglobina
e) x methemoglobina
1704. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la hemoglobină în circuitul
mic?
a) x pH sângelui < 6,36
b) pH sângelui > 6,42
d) x P a CO2 > 40 mm Hg
e) temperatura joasă
1705. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea oxihemoglobinei în circuitul mare?
a) pH sângelui < 6,36
b) x pH sângelui > 6,42
d) P a CO2 > 40 mm Hg
e) x temperatura joasă
1706. Ce procese determină restricţia pulmonară extraparenchimală ?
a) x lezinile pleurei
b) x trauma cutiei toracice
c) dereglările din circuitul pulmonar
d) x afecţiunile aparatului neuro-muscular
e) modificările complianţei plămânilor
1707. Ce numim obstrucţie pulmonară ?
a) dereglarea afluxului de sânge spre plămâni
b) marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
c) x dereglarea ventilaţiei pulmonare datorită măririi rezistenţei în căile aeroconductoare
d) micşorarea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
e) micşorarea rezistenţei căilor aeroconductoare
1708. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ?
a) prezenţa trombilor în artera pulmonară
b) x edemul etiteliului bronşic
c) x nimerirea corpilor străini în căile respiratorii superioare
d) x spasmul laringelui
e) x neoplasme mediastinale
1709. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ?
a) x bronhoreea
b) x edemul mucoasei bronhiolelor terminale
c) prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
d) stenoza laringelui
e) tumori mediastinale
1710. În ce cazuri se întâlneste respiraţia profundă şi accelerată?
a) x efort fizic
b) astm bronşic
c) x acidoza metabolică
d) x isterie
e) x hopoxie cardiovasculară
1711. În ce cazuri se întâlneste respiraţia frecventă superficială?
a) hipercapnie
b) x colabarea alveoleor (atelectază)
c) x edem alveolar
d) x inflamaţia plămânilor
e) acidoză nerespiratorie
1712. În ce cazuri se întâlneşte respiraţia rară şi profundă?
a) efort fizic
b) x îngustarea căilor aeroconductorii superioare
c) pneumonie
d) edem pulmonar
e) hipoxie de orice origine
1713. În ce caz se întâlneşte dispneea expiratorie?
a) pneumonie
b) hipertenzie pulmonară
c) x emfizem şi astm bronşic
d) stenoza căilor aeroconductorii superioare
e) atelectazie pulonară
1714. Ce substanţe biologic active posedă efect bronhoconstrictor?
a) x histamina
b) x serotonina
c) bradikinina
d) PGF2-alfa
e) x acetilcolina
1715. Ce substanţe biologic active posedă efect bronhodilatator?
a) PGE1
b) x PGE2
c) serotonina
d) prostaciclinele
e) x PGF2-alfa
1716. Ce factori provoacă distresul respirator acut la maturi?
a) x şoc de orice etiologie
b) x sindromul CID
c) hipertensiune arterială sistemică
d) Hipertensiune pulmonară
e) Spasmul bronhioleleor
1717. Ce factor provoacă distresul respirator acut la maturi?
a) x pneumonii persistente totale
b) hipertensiune arterială sistemică
c) Hipertensiune pulmonară
d) Hipertensiune portală
e) Spasmul bronhiolelor
a) x şoc de orice etiologie
e) Spasmul bronhioleleor
a) x hemottransfuzii masive
a) x sindromul CID
1721. Care este patogenia sindromului distres respirator acut la maturi?
a) x hipotrofia vaselor pulmonare
b) x hiperpermeabilitatea alveolo - capilară
c) creşterea elasticităţii parenchimului pulmonar;
d) x edem alveolar
e) x hialinoza pulmonară
1722. Ce reprezintă edemul pulmonar ?
a) x transvazarea lichidului în interstiţiul pulmonar
b) acumulare de lichid în cavitatea pleurală
c) x transvazarea lichidului în alveole
d) acumulare de lichid în mediastin
e) acumulare de lichid în caile aeroconductorii
1723. Ce factori provoacă edemul pulmonar?
a) x hipertenzie pulmonară
b) x hiperpermeabilitatea peretelui vascular
c) Hipoperfuzia pulmonară
d) Astmul bronşic
e) Stenoza laringelui
1724. Ce factori provoacă edemul pulmonar?
a) x dereglarea circuitului limfatic în plamâni
b) x hiperonchie în interstiţiul pulmonar
c) Hipoperfuzia pulmonară
d) Astmul bronşic
1725. Ce factor provoacă edemul pulmonar?
a) x hipertenzie pulmonară
b) Hipoperfuzia pulmonară
c) Şuntul vascular dreapta-stânga
d) Astmul bronşic
a) x dereglarea circuitului limfatic în plamâni
d) Astmul bronşic
a) x hiperpermeabilitatea peretelui vascular
d) Astmul bronşic
a) x hiperonchie în interstiţiul pulmonar
d) Astmul bronşic
1729. Ce numim emfizem pulmonar ?
a) micşorarea lumenului căilor aeroconductorii inferioare
b) x distensia spaţiilor aeriene alveolare
c) dilatarea excesivă a arteriolelor pulmonare
d) colabarea parenchimului pulmonar
e) dilatare excesivă persistentă a bronhiilor de calibru II
1730. Care este veriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar?
a) dereglarea raportului dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea antiproteinazelor
b) x dereglarea raportului dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea proteinazelor
c) x dereglarea raportului dintre tripsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea tripsinei
d) dereglarea raportului dintre trpsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea alfa 1 antitripsinei
e) dereglarea raportului dintre factorii trombogenetici şi fibrinolitici în favoarea fibrinoliticelor
1731. Care sunt sursele de enzime proteolitice care lezează alveolele pulmonare?
a) mastocitele
b) x leucocite polinucleare
c) leucocite mononucleare
d) x pancreatocitele
e) hepatocitele
1732. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?
a) x mărirea volumului rezidual al plămânilor
b) x micşorarea capacităţii vitale a plămânilor
c) dispnee inspiratorie
d) micşorarea volumului residual
e) x dereglarea expirului
a) x dispnee expiratorie
b) x micşorarea volumului expirator forţat timp de 1 secundă
c) dispnee inspiratorie
d) micşorarea volumului rezidual
e) mărirea volumului inspirator de rezervă
a) x mărirea volumului rezidual al plămânilor
b) dispnee inspiratorie
c) micşorarea volumului rezidual
d) mărirea volumului inspirator de rezervă
e) hiperventilaţie pulmonară
a) x micşorarea capacităţii vitale a plămânilor
b) mărirea volumului inspirator de rezervă
d) dispnee inspiratorie
a) x dispnee expiratorie
a) x micşorarea volumului expirator forţat timp de 1 secundă
1738. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?
a) x hipoperfuzia mucoasei bucale
b) hipersalivaţia
c) x lipsa amilazei salivare
d) lipsa lizozimului
e) x lipsa kallikreinei
1739. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?
a) x dereglarea digestiei polizaharidelor
b) dereglarea digestiei dizaharidelor
c) dereglarea digestiei celulozei
d) dereglarea digestiei proteinelor
e) dereglarea digestiei lipidelor
1740. Ce prezintă hipersalivaţia?
A ) x 2,5 L/24 ore
b) 1L/24 ore
c) 1.5L/24 ore
d) 0.5L/24 ore
e) 0,1 L/ 24 ore
1741. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice?
a) x parazitoze intestinale
b) ingerarea alimentelor uscate
c) x leziuni gingivale și dentare
d) x intoxicații cu metale grele
e) hipotiroidism
1742. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei?
a) x neutralizarea sucului gastric
b) scăderea pH stomacal
c) x creşterea pH stomacal
d) x deshidratarea organismului
e) hipervolemia
1743. Care este una din consecinţele sialoreei?
a) x neutralizarea sucului gastric
b) alcaloza excretorie
c) scăderea pH stomacal
d) x acidoza excretorie
e) acidificarea sucului gastric
a) x creşterea pH stomacal
b) x dereglări de deglutiție
d) hipervolemia
a) x hipovolemia
d) hipervolemia
1746. Care sunt consecinţele sialoreei?
a) x flegmoane periamigdaliene
d) x leziuni labiale și cutanate
1747. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice?
a) x transpirații abundente
b) ingerarea alimentelor lichide
c) x deshidratarea
d) involuția glandelor salivare
e) x obstrucţia ducturilor salivare
1748. Ce factori provoacă hipersecreţia stomacală?
a) x etanolul
b) x hipersecreţia de gastrină
c) x sarurile de calciu
d) hipersecreţia de pepsină
e) hipersecreţia colecistokininei
1749. Ce factori endogeni provoacă hipersecreţia stomacală?
a) x hipersecreția de gastrină
b) hipersecreţia de pepsină
c) x hipertonusul vagal
d) hipersecreţia pancreatică
e) hiposecreţia pancreatică
1750. Ce factori exogeni provoacă hipersecreţia stomacală?
a) x etanolul
b) x nicotina
c) polipeptidul intestinal vasoactiv
d) secretina
1751. Ce factori exogen provoacă hipersecreţia stomacală?
a) x nicotina
c) x condimentele
1752. Ce factori endogeni provoacă hipersecreţia stomacală?
a) x distensia stomacală
c) xhipersecreția de acetilcolină
1753. Ce factor endogen provoacă hipersecreţia stomacală?
a) polipeptidul intestinal vasoactive
c) xhiposecreția secretinei
d) enteroglucagonul
1754. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate?
a) creşte
b) x scade
c) x evacuarea chimului gastric în duaden se realizează în porții mici
d) x se dezvoltă chimostaza gastrică
e) x se dezvoltă eructații
1755. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală?
a) x stimulare insuficientă a peristalticii intestinale
b) hiperstimularea peristaltismului intestinal
c) tranzitul intestinal nu se modifică
d) x constipaţii frecvente
e) diaree
1756. Ce reprezintă aclorhidria?
a) lipsa ionilor de Cl în sânge
b) x absenţa HCl în sucul gastric
c) lipsa enzimelor în sucul gastric
d) lipsa bilei în duaden
e) scăderea pH stomacal
1757. Care pot fi cauzele aclorhidriei?
a) gastrinom
b) x modificări atrofice și degenerative ale mucoasei gastrice
c) x forme infiltrative de cancer gastric
d) gastrite hipertrofice
e) ulcer gastric
1758. Care poate fi cauza aclorhidriei?
a) x hipersecreția polipeptidului gastrointestinal
b) gastrite hipertrofice
c) x hipersecreția secretinei
d) hipersecreţia gastrinei
e) hipersecreţia pancreatică
a) x hipersecreția somatostatinei
b) hiposecreția somatostatinei
c) x hipersecreția enteroglucagonului
d) hipersecreţia gastrinei
a) x hipersecreția neurotensinei
b) gastrite hipertrofice
c) ulcer gastric
d) x hipersecreția secretinei
1761. Care sunt repercusiunile hipoacidităţii stomacale ?
a) x colonizarea excesivă a tractului gastrointestinal
b) scăderea peristaltismului intestinal
c) x accelerarea evauării chimului gastric
d) x malabsorbţie
e) x diaree
1762. Care pot fi consecinţele vomei incoercibile?
a) x hipopotasemie
b) hiperkaliemie
c) acidoza nerespiratorie
d) x hipovolemie
e) x activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
1763. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?
a) x pancreatitele cronice
b) x ocluzia ductului pancreatic
c) x activarea tonusului simpatic
d) vagotonia
e) ulcerul duodenal
a) x stricture ductului pancreatic
b) x hipoperfuzia pancreatică
c) ulcerul duodenal
d) hiperplazia celulelor alfa pancreatice
e) hiperplazia celulelor beta
a) x ahlorhidria
b) hiposecreția acetilcolinei
c) x vagotomia
d) hiperplazia celulelor alfa
1766. Care este cauza insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?
a) x obturarea ductului pancreatic
b) hipersecreția gastrică
c) ulcerul duodenal
a) x creșterea tonusului simpatic
b) creșterea tonusului parasimpatic
c) x intoxicații cu atropina
1768. Care sunt consecinţele digestive ale insuficienţei secreţiei pancreatice?
a) x malabsorbția proteinelor
b) x malabsorbția lipidelor
c) x malabsorbția polisaharidelor
d) maldigestia dipeptidelor
e) maldigestia acizilor graşi
1769. Care este consecinţa digestivă a insuficienţei secreţiei pancreatice?
a) x maldigestia proteinelor
b) maldigestia dipeptidelor
c) maldigestia acizilor graşi
d) maldigestia dizaharidelor
e) maldigestia monozaharidelor
1770. Care sunt consecinţele digestive ale insuficienţei secreţiei pancreatice?
a) x creatoree
b) x steatoree
1771. Care este consecinţa digestivă a insuficienţei secreţiei pancreatice?
a) x maldigestia polizaharidelor
b) maldigestia dipeptidelor
1772. Ce reprezintă steatorea?
a) prezenţa grăsimilor în sânge
b) x eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale
c) acumularea excesivă a grasimilor în parenchimul hepatic
d) eliminarea lipidelor cu urina
e) decolorarea maselor fecale
1773. Care pot fi cauzele steatoreei?
a) x obturarea ductului coledoc
b) x insuficienţa lipazei pancreatice
c) x ciroza hepatică
d) colemia
e) hiperlipidemia
1774. Ce reprezintă acolia?
a) lipsa bilei în sânge
b) x lipsa bilei în intestin
c) prezenţa bilei în sânge
d) decolorarea maselor fecale
e) lipsa bilirubinei în bilă
1775. Ce factori provoacă maldigestia intestinală?
a) x leziuni epiteliale în marginea în perie a intestinului
b) x procese inflamatoаre în intestinul subţire
c) x colonizarea excesivă a intestinului
d) hiperperfuzia intestinului
e) x atrofia mucoasei intestinului subţire
1776. Care sunt consecinţele maldigestiei dizaharidelor?
a) x holera pancreatică
b) x hipovolemie
c) constipaţii
d) hiperhidratare
e) x hipoglicemie
1777. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?
a) x scăderea nivelului plasmatic de albumine
b) creșterea presiunii oncotice sanguine
c) x edeme
d) proteinurie
e) x imunodeficienţe
1778. Care este consecinţa maldigestiei proteinelor?
a) x hipoalbuminemia
b) proteinurie
c) micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge
d) micşorarea concentraţiei ureei în sânge
e) micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge
1779. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?
a) x edeme hipooncotice
b) x hipoalbuminemie
1780. Care poate fi consecința maldigestiei proteinelor?
a) x dereglarea proceseor reparative
b) proteinurie
1781. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?
a) x steatoree
b) x hipocoagulabilitatea sângelui
c) x avitaminoza K
d) hiperlipidemie
e) constipaţie
1782. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale?
a) x intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin
b) x consumul excesiv de alimente proteice
c) x colonizarea excesivă a intestinului
d) x insuficienţa hepatică
e) diarea
1783. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale?
c) x depresie
d) hipoglicemie
e) tahicardie
1784. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?
a) x hipotonie
b) hipertonus
c) x evacuaţie accelerată
d) chimostaza în stomac
e) vomă
1785. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?
a) hipotonie
b) x hipertonus
c) evacuare accelerată
d) x chimostaza în stomac
e) x vomă
1786. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?
a) maldigestia polizaharidelor
b) x maldigestia proteinelor
c) maldigestia lipidelor
d) ameliorarea digestiei gastrice
e) maldigestia celulozei
1787. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?
b) maldigestia proteinelor
c) maldigestia lipidelor
d) x ameliorarea digestiei gastrice
1788. Ce modificări digestive se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?
a) x maldigestia polizaharidelor
b) x maldigestia proteinelor
c) x maldigestia lipidelor
d) ameliorarea digestiei intestinale
1789. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?
b) x atonie intestinală
c) x steatoree
d) amiloreee
e) creatoree
1790. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?
a) dereglarea scindării polizaharidelor

b) x dereglarea scindării dizaharidelor
c) dereglarea scindării polipeptidelor
d) x dereglarea scindării dipeptidelor
e) dereglarea scindării lipidelor
1791. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire?
a) proteinelor
b) x aminoacizilor
c) dizaharidelor
d) x monozaharidelor
e) apa
1792. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
a) scindarea polizaharidelor
b) scindarea proteinelor
c) scindarea lipidelor
d) x reabsorbția apei
e) x sinteza vitaminelor grupei B
1793. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
a) proteinelor
b) aminoacizilor
c) x sărurilor minerale
d) monozaharidelor
e) x apei
1794. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?
a) x creste nivelul glicemiei postprandial
b) x scade nivelul glicemiei pe nemâncate
c) apare fructozemia
d) x scade conţinutul de glicogen în ficat
e) creşte conţinutul de glicogen în ficat
1795. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?
a) x se instalează hiperglobulinemia
b) x se instaleaza hipoalbuminemia
c) x se instaleaza hiperaminoacidemia
d) se dereglează sinteza gama-globulinelor
e) creşte concentraţia de uree în sânge
1796. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?
a) se intensifică lipoliza în ficat
b) x se dezvoltă steatoza în ficat
c) x se instaleaza hiperlipidemie cu VLDL
d) se instalează hiperlipidemie cu HDL
e) x se instaleaza hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi
1797. Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică?
a) x hiperamoniemia
b) x scade nivelul de albumine
c) x scade nivelul de protrombină
d) creşte concentraţia de uree
e) scade concentraţia de amoniac
a) x crește concentrația de amoniac
b) creşte concentraţia de uree
c) scade concentraţia de amoniac
d) creşte concentraţia de acid uric
e) creşte concentraţia de HDL
a) x creşte concentraţi aminoacizilor aromatizaţi
a) x scade nivelul de albumine
a) x scade nivelul de protrombină
1802. Cum se modifică biochimia sângelui în colestază?
a) x crește nivelul de bilirubină pe seama bilirubinei conjugate
b) x crește nivelul de săruri biliare în sînge
c) x scade nivelul de protrombină
d) hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
e) hiperlipidemie
a) x crește nivelul bilirubinei pe seama bilirubinei conjugate
b) crește nivelul bilirubinei pe seama bilirubinei libere
c) hiperlipidemie
d) hiperchilomicronemie
e) creşterea activităţii aminotransferazelor
a) x hipercolesterolemie
b) hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
c) hiperlipidemie
a) x colalemie
c) hiperlipidemie
a) x scade nivelul de protrombină
c) hiperlipidemie
1807. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?
a) x acolia
b) x crește nivelul de bilirubină pe seama bilirubinei conjugate
c) hiperlipidemie
d) creşterea activităţii aminotransferazelor
e) crește nivelul de bilirubină pe seama bilirubinei libere
1808. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?
a) x acolia
b) x maldigestia lipidelor
c) hiperlipidemie
1809. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?
a) x acolia
b) x hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
c) hiperlipidemie
d) creşterea activităţii aminotransferazelor
e) hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
1810. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?
a) x acolia
b) x maldigestia lipidelor
c) hiperlipidemie
1811. Ce proces al metabolismului bilirubinei se dereglează în icterul hepatic premicrozomal?
a) x captarea bilirubinei libere din sânge
b) conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
c) excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
d) evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
e) evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
1812. Ce proces al metabolismului bilirubinei se dereglează în icterul hepatic microzomal?
a) captarea bilirubinei libere din sânge
b) x conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
1813. Ce proces al metabolismului bilirubinei se dereglează în icterul hepatic postmicrozomal?
c) x excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
1814. Ce proces al metabolismului bilirubinei se dereglează în icterul mecanic intrahepatic?
d) x evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
1815. Care este mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare?
a) x trecerea eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat
b) trecerea eritrocitelor prin tubii contorţi proximi
c) trecerea eritrocitelor prin tubii contorţi distali
d) traumarea căilor urinare prin calculi renali
e) inflamaţia bazinetelor renale
1816. În ce afecţiuni se atestă leucocituria?
a) x Infecţiile căilor urinare
b) x inflamații la nivelul sistemului pielocaliceal
c) x în cistită
d) Glomerulonefrite
e) Necroze tubulare acute
1817. În ce afecţiune se atestă leucocituria?
a) x în uretrite
b) Glomerulonefrite
c) Necroze tubulare acute
d) Tubulopatii ereditare
e) Sindromul nefrotic
a) x în inflamatiile sistemului pielocaliceal
b) Glomerulonefrite
a) x Inflamaţia vezicii urinare
b) Glomerulonefrite
1820. În ce afecţiuni se atestă lipiduria?
a) x sindromul nefrotic
b) sindromul nefritic
c) x distrofii lipidice ale epiteliului tubular
d) insuficienţa hepatică
e) hiperlipidemii
1821. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?
a) x creșterea concentrației de substanţe osmotic active în urina primară
b) insufucienţa hormonului antidiuretic
c) x distrofia epiteliului tubular
d) areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
e) inflamaţia glomerulilor renali
1822. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?
a) x creșterea concentrației de substanţe osmotic active în urina primară
b) x scăderea ADH
c) inflamaţia glomerulilor renali
d) insuficienţa hormonului natriuretic
e) hipersecreţia aldosteronului
a) x degenerescența epiteliului tubular
b) x scăderea reactivității epiteliului tubular la vasopresină
c) inflamaţia glomerulilor renali
d) insuficienţa hormonului natriuretic
e) hipersecreţia aldosteronului
a) x conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară
b) inflamaţia glomerulilor renali
c) insuficienţa hormonului natriuretic
d) hipersecreţia aldosteronului
a) x scăderea de ADH
a) x degenerescența epiteliului tubular
a) x scăderea reactivității epiteliului tubular la vasopresină
1828. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei distale a ionilor de Na?
a) x patologii la nivelul tubulor renali
b) tulburarea reabsorbţiei glucozei
c) tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
d) x scăderea nivelului de de aldosteron
e) hiperaldosteronism
1829. Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară?
a) x tubulopatii inflamatorii
b) x tulburări ale circulaţiei limfei în rinichi
c) Glomerulonefrita
d) Urolitiaza
e) Hidronefroza
1830. Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară?
a) x tubulopatii distrofice
b) x amiloidoza
c) Glomerulonefrita
d) Urolitiaza
e) Hidronefroza
1831. Ce afecţiune provoacă proteinuria tubulară?
a) x tubulopatii inflamatorii
b) Glomerulonefrita
c) Urolitiaza
d) Hidronefroza
e) nefroscleroza
a) x tubulopatii distrofice
b) Glomerulonefrita
c) Urolitiaza
d) Hidronefroza
e) nefroscleroza
a) x tulburări ale limfocirculaţiei în rinichi
b) Glomerulonefrita
c) Urolitiaza
d) Hidronefroza
e) nefroscleroza
a) x amiloidoza
b) Glomerulonefrita
c) Urolitiaza
d) Hidronefroza
e) nefroscleroza
1835. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei glucozei?
a) x carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
b) glomerulopatii
c) tubulopatii distale
d) x tubulopatii proximale
e) diabet zaharat
1836. Ce afecţiuni provoacă aminoacidurie?
a) carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
b) glomerulopatii
c) tubulopatii ereditare distale
d) x tubulopatii ereditare proximale
e) x afecţiuni hepatice cu hiperaminoacidemie
1837. În ce patologii se atestă hipostenuria?
a) diabet zaharat
b) x diabet insipid
c) glomerulonefrita acută
d) deshidratare
e) x hiperhidratare
1838. În ce patologii se atestă hipostenuria?
a) diabet zaharat
b) x diabet insipid
c) x necroză tubulară
e) deshidratare
1839. În ce patologii se atestă hiperstenuria ?
a) x diabet zaharat
b) diabet insipid
c) necroză tubulara
d) x deshidratare
e) hiperhidratare
1840. În ce cazuri se atestă izostenuria?
a) x insuficienţa renală cronică
b) glomerulopatii acute
c) cistită
d) uretrita
1841. Ce dereglări include sindromul nefrotic?
a) x proteinurie masivă
b) x hiperlipidemie
d) hipostenurie
e) leucociturie
1842. Ce dereglări include sindromul nefrotic?
a) x hipoalbuminemie
b) x edeme generalizate
d) hipostenurie
e) leucociturie
1843. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?
a) x hematurie
b) x hipertensiune arteriala
c) hipolipidemie
d) hiperlipidemie
e) lipidurie
1844. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?
a) x edeme perirobitale
b) x oligurie
c) hipolipidemie
d) hipolipidemie
e) lipidurie
1845. Ce procese provoacă acidoza canaliculară proximală?
a) tulburării secreţiei ionilor de H
b) x tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c) tulburării reabsorbţiei amoniacului
d) x administrărea diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
e) x sindromului Fanconi
1846. Ce procese provoacă acidoza canaliculară distală?
a) x tulburării secreţiei ionilor de H
b) tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c) tulburării reabsorbţiei amoniacului
d) administrarea diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
e) scăderii vitezei filtraţiei glomerulare
1847. Ce factori stimulează secreţia reninei?
a) x hipoperfuzia renală
b) x scaderea concentrației de Na în sînge
c) hiperaldosteronemia
d) hipokaliemia
e) hipernatriemia
1848. Ce factori stimulează secreţia reninei?
a) x hipovolemia
b) x creșterea activității porțiunii simpatice a SNV
c) hiperaldosteronemia
d) hipokaliemia
e) hipernatriemia
1849. Ce factor stimulează secreţia reninei?
a) x hipoperfuzia renală
b) hiperaldosteronemia
c) hipokaliemia
d) hipernatriemia
e) hipercalciemia
a) x hiponatriemia
c) hipokaliemia
d) hipernatriemia
e) hipercalciemia
a) x hipovolemia
c) hipokaliemia
d) hipernatriemia
e) hipercalciemia
a) x simpaticotonia
c) hipokaliemia
d) hipernatriemia
e) hipercalciemia
1853. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?
a) x increţia de eritropoetină
b) x secreţia paracrină de prostaglandine vasodilatatoare
c) increţia de angiotensină
d) x activarea locală a sistemului kalicrein- kininic
e) x increţia de renina
1854. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?
a) x hipovolemii severe
b) x obturarea arterei renale
c) dilatarea arterei renale
d) hiperhidratarea
e) hemodiluţia
1855. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?
a) x insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin
b) x scăderea rezistenței periferice totale
c) dilatarea arterei renale
d) hiperhidratarea
e) hemodiluţia
1856. Care este cauza prerenală a insuficienţei renale acute?
a) x hipovolemii severe
b) dilatarea arterei renale
c) hiperhidratarea
d) hemodiluţia
e) hipoonchia plasmei sanguine
a) x insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin
c) hiperhidratarea
d) hemodiluţia
1858. Care este cauza prerenală insuficienţei renale acute?
a) x şocul
c) hiperhidratarea
d) hemodiluţia
a) x stenozarea arterei renale
c) hiperhidratarea
d) hemodiluţia
1860. Care sunt cauzele insuficienţei renale acute intrinseci?
a) x acţiunea factorilor nefrotoxici
b) x hemoliză masivă
c) x strivirea masivă a muşchilor scheletici
d) constricţii ale arterei renale
e) dilatarea arterei renale
1861. Care este cauza insuficienţei renale acute de origine postrenală?
a) acţiunea factorilor nefrotoxici
b) x obstrucţia căilor urinare
c) necroza masivă a muşchilor scheletici
d) constricţii ale arterei renale
e) dilatare ale arterei renale
1862. Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută?
a) x sindromul urinar
b) x sindromul umoral
c) x sindromul clinic
d) sindromul nefrotic
e) sindromul nefritic
1863. Care sunt manifestările sindromului urinar în insuficienţa renală acută în faza inițială?
a) x Oligurie
b) x izostenurie
c) hiposteinurie
d) hematurie
e) hiperstenurie
1864. Care sunt manifestările sindromului umoral în insuficienţa renală acută ?
a) x hiperazotemie
b) x hiperhidratare
c) x acidoză
d) anemie
e) alcaloză
1865. Care sunt manifestările sindromului clinic în insuficienţa renală acută ?
a) hipotermia
b) x dereglări ale ritmului respirator
c) x hipertensiune arterială
d) x anemia
e) x tulburări neuropsihice
1866. Care sunt cauzele insuficienţei renale cronice?
a) x Afecţiuni glomerulare primare şi secundare
b) x afecţiuni tubulo-interstiliale
c) x afecţiuni vasculare renale
d) hipovolemii severe
e) insuficienţa cardiacă acută
1867. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?
a) x perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, însănătoşire
b) perioada incipientă, poliurică, oligoanurică, însănătoşire
c) perioada incipientă, de compensare , poliurică, insănătoşire
d) perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, uremică.
e) perioada incipientă, oligoanurică, dismetabolică, uremică, însănătosire.
Practica GENERALA (140 întrebări)
1. Cum se modelează pletora experimentală?

a. prin administrarea soluţiei izotonice în patul vascular+
b. prin administrarea adrenalinei în patul vascular
c. prin administrarea acetilcolinei în patul vascular
d. prin administrarea cofeinei în patul vascular
e. prin administrarea cloralhidratului în patul vascular
2. Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

a. depozitarea sângelui +
b. dilatarea vaselor rezistive +
c. creşterea diurezei+
d. intensificarea eritropoezei
e. activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

a. diminuarea diurezei

b. diminuarea diurezei
c. diminuarea diurezei

a. intensificarea eritropoezei
b. ingustarea arteriolelor
d. activarea sistemei renină-angiotensină-aldosteron
e. diminuarea diurezei

b. spasmul vaselor rezistive
c. micsorarea diurezei
e. activarea sistemei renină-angiotensină-aldosteron

a. diminuarea diurezei
c. micsorarea eritropoiezei
e. activarea sistemei renină-angiotensină-aldosteron
9. Care este metodă de inregistrare a presiunii arteriale sistemice la iepure în cadrul pletorei
experimentale ?
a. metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe lăbuţele anterioare
b. metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe lăbuţele posterioare
c. metoda directă intraarterială cu manomentrul cu mercur+
d. metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe torace
e. metoda directă intraarteriolară cu manomentrul cu mercur
10. Cum se modifică presiunea arterială şi frecvenţa respiraţiei la excitaţia dureroasă ?

a. PA creşte+
b. PA scade
c. FR scade
d. FR creşte+
e. PA scade , FR nu se modifică
11. Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ?

a. se intensifică secreţia de catecolamine+
b. creşte numarul de adrenoreceptori
c. creşte rezistenţa periferică vasculară+
d. se activează MAO
e. se activează sistemul calicrein- kininic

a. Se intensifică secreţia de catecolamine+
b. Creşte numarul de adrenoreceptori
c. Scade rezistenţa periferică vasculară
d. Se activează MAO
e. Se activează sistemul calicrein- kininic

a. Creste secreţia de renină +
b. Creşte numarul de adrenoreceptori
c. Creşte rezistenţa periferică vasculară+
d. Se activează MAO
e. Se activează sistemul calicrein- kininic
14. Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale după excitaţia dureroasă ?
a. Activarea MAO cu scindarea excesului de catecolamine +
b. Creşterea cantităţii de acetilcolină
c. Activarea sistemului renina- angiotensina – aldosteron
d. Depozitarea singelui
e. Centralizarea hemocirculaţiei
15. Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale în hipercatecolaminemie ?

a. Activarea MAO cu scindarea excesului de catecolamine +
b. Creşterea cantităţii de acetilcolină
c. Activarea sistemului renina- angiotensina – aldosteron
d. Depozitarea singelui
e. Centralizarea hemocirculaţiei
16. Care sunt cauzele sfîrşitului letal la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?
a. Scăderea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat +
b. Scăderea presiunii atmosferice
c. Hipoxia respiratorie
d. Hipoxemia +
e. Hipoxia circulatorie
17. Care este cauza sfîrşitului letal la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?
a. Scăderea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat +
d. Hipoxia hemică
18. Care este cauza sfîrşitului letal la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?
a. Hipoxia hemică
d. Hipoxemia +
19. Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

a. dispnee+
b. hipoglicemie
c. hiperglicemie *
d. meteorism +
e. hipertermie

a. hipoglicemie
b. cianoza+
c. convulsii+
d. hiperglicemie*
e. hipertermie

a. dispnee+
b. cianoza+
c. hiperglicemie*
d. hipoglicemie
e. hipertermie

a. dispnee+
b. hipoglicemie
c. hiperglicemie*
d. meteorism+
e. hipertermie

a. Hiperglicemie*
b. Hipertensiune
c. Convulsii+
d. Meteorism+
e. Hipertermie

a. dispnee+
b. cianoza+
c. hipertensiune
d. meteorism+
e. hipertermie

a. hipertensiune
b. cianoza+
c. convulsii+
d. meteorism+
e. hipertermie
26. Ce absorbant pentru bioxidul de carbon s-a folosit pentru modelarea hipoxiei normobarice
fără hipercapnie?
a. calce sodat+
b. clorura de Na
c. clorură de carbon
d. sublimat
e. oxigen sub presiune
27. Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

a. hiperemia sclerelor
b. cianoză+
c. tahicardie+
d. convulsii+
e. meteorism

a. cianoză+
b. bradicardie
c. hiperemia sclerelor
d. convulsii+
e. meteorism
28 Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

a. tahicardie +
b. paliditate +
d. convulsii+
e. meteorism
29 Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

a. tahicardie +
b. bradicardie
d. cianoză +
e. meteorism

a. hipertermie
b. hiperemie sclerelor
c. tahicardie+
d. convulsii+
e. meteorism

a. cianoză+
b. tahicardie+
c. hipertermie
d. hiperemie sclerelor
e. meteorism

a. hipertermie
b. cianoză+
c. bradicardie
d. convulsii+
e. meteorism
32. Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia normobarică ?

a. hipertermie
b. hiperglicemie
c. hipoglicemie
d. convulsii+
e. meteorism

a. hiperglicemie
b. hipoglicemie
c. tahicardie+
d. hipertermie
e. meteorism

a. hipertermie
b. hiperglicemie
c. cianoză+
d. hipoglicemie
e. meteorism
35. Ce tulburări metabolice survin în organismul şoricelului în cadrul hipoxiei normobarice fără
hipercapnie ?
a. acidoză metabolică+
b. alcaloza metabolică
c. acidoza respiratorie
d. hipercapnie
e. hipoxemie+
hipercapnie ?
a. acidoză metabolică+
d. hipercapnie
e. alcaloza respiratorie*
hipercapnie ?
a. alcaloza respiratorie*
d. hipercapnie
e. hipoxemie+
39. Care factori endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
a. vîrstă ( nou-născut, matur)*

b. de strarea funcţională a SNC*
c. starea funcţională a sistemului endocrin*
d. hipoproteinemia
e. intensitatea metabolismului*

b. balanţa hidrică a şobolanului
d. metabolismul hidric a şobolanului

b. strarea funcţională a SNC*
d. metabolismul hidric a şobolanului
e. starea sistemului imun
c. metabolismul hidric a şobolanului
d. starea sistemului imun
a. metabolismul hidric a şobolanului
d. hipoproteinemia
e. de intensitatea metabolismului*
b. metabolismul hidric a şobolanului
c. starea sistemului imun
d. hipoproteinemia
b. starea sistemului imun
d. hipoproteinemia
46. Care factori determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
c. starea sistemului imun
d. hipoproteinemia
e. metabolismul hidric a şobolanului
d. hipoproteinemia
48. Care factor endogen determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
c. balanţa electrolintică a şobolanului
d. hipoproteinemia
c. metabolismul electrolintic a şobolanului
d. hipoproteinemia
a. starea sistemului imun
b. metabolismul electrolintic a şobolanului
c. de starea funcţională a sistemului endocrin*
d. hipoproteinemia
51. Care factor endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
a. metabolismul electrolintic a şobolanului
c. metabolismul hidric a şobolanului
d. ereditate
52. Care animale sunt mai sensibile la acţiunea hipoxiei hipobarice ?

a. maturi*
b. nou-nascuţi
c. cu SNC excitat*
d. cu SNC inhibat
e. cu intensitatea metabolismului crescută*

a. maturi*
b. nou-nascuţi
c. cu hiperglicemie
d. cu imunodeficit
e. cu intensitatea metabolismului scăzută

a. maturi*
b. nou-nascuţi
c. cu hiperglicemie
d. cu imunodeficit
e. cu intensitatea metabolismului crescută*
55. Cum se modifică reactivitatea şi rezistenţa la hipoxia hipobarică a unui şobolan cu SNC excitat?
a. reactivitatea creşte, rezistenţa scade *
b. reactivitatea şi rezistenţa creşte
c. reactivitatea şi rezistenţa scade
d. reactivitatea scade, rezistenţa creşte
e. reacţivitatea creşte şi rezistenţa nu se schimbă
56. Cum se modifică reactivitatea şi rezistenţa la hipoxia hipobarică a unui şobolan cu SNC inhibat ?
a. reactivitatea creşte rezistenţa scade la hipoxie
b. reactivitatea şi rezistenţa creşte
c. reactivitatea şi rezistenţa scade
d. reactivitatea scade, rezistenţa creşte*
e. reacţivitatea creşte şi rezistenţa nu se schimbă
57. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

a. dilatarea arteriolelor, capilarelor, venulelor*
b. creşterea numărului de capilare funcţionale*
d. scăderea vitezei circulaţei sângelui
c. creşterea vitezei circulaţiei sângelui*
e. scăderea numărului de capilare funcţionale

a. dilatarea arteriolelor, ingustarea venulelor
c. micsorarea vitezei circulaţiei sângelui

a. dilatarea arteriolelor, ingustarea venulelor
b. micşorarea numărului de capilare funcţionale

b. micşorarea numărului de capilare funcţionale
c. micşorarea vitezei circulaţiei sângelui

a. dilatarea arteriolelor, îngustarea venulelor

c. dilatarea arteriolelor, ingustarea venulelor

a. creşterea vitezei liniare a sîngelui*
b. intensificarea limfogenezei*
c. hipoperfuzia
d. hiperperfuzia*
e. spasmarea capilarelor si venulelor cu dilatarea arteriolelor

a. micşorarea vitezei liniare a sîngelui
c. hipoperfuzia
d. hiperperfuzia*

b. diminuarea limfogenezei
c. hipoperfuzia
d. hiperperfuzia*

c. hipoperfuzia
d. diminuarea limfogenezei
67. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ?
a. creşterea vitezei de circulaţie a sîngelui
b. dilatarea venulelor *
c.diminaurea refluxului venos*
d. ingustarea lumenului arteriolelor
e. ingustarea venulelor
b. ingustarea venulelor
c.diminaurea refluxului prin venule *
e. ingustarea capilarelor
b. dilatarea venulelor *
c. mărirea refluxului venos
e. ingustarea venulelor
70. Care este metoda modelarii hiperemiei arteriale pe limba broaştei ?

a. excitatrea mecanică a limbii*
b. excitarea chimică a limbii*
c. ligaturarea arterei linguale
d. ligaturarea unilaterala a venelor principale a limbii
e. aplicarea adrenalinei
71. Care este metoda modelarii hiperemiei venoase pe limba broaştei ?

a. prin excitatrea mecanică a limbii
b. prin excitarea chimică a limbii
c. prin ligaturarea arterei linguale
d. prin ligaturarea unilaterala a venelor principale a limbii*
e. prin aplicarea adrenalinei
72. Care este metoda modelarii stazei pe limba broaştei ?

a. excitatrea mecanică a limbii
b. excitarea chimică a limbii
c. ligaturarea bilaterală a venelor limbii*
d. secţionarea venelor principale a limbii
e. aplicarea adrenalinei
73. Care este metoda modelarii ischemiei pe membrana înnotătoare a broaştei ?

a. a. excitatrea mecanică a membranei înnotătoare
b. excitarea chimică a membranei înnotătoare
c. ligaturarea venelor membranei înnotătoare
f. secţionarea venelor principale a limbii
d. aplicarea adrenalinei pe membrana înnotătoare *
74. Care sunt modificările microcirculaţiei înlimba broaştei în cadrul prestazei ?

a. mişcări pulsatile *
b. mişcări pendulare*
c. mişcări turbulente
d. limitarea afluxului
e, mişcare centripetă
75. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul prestazei ?

a. mişcări accelerate
b. mişcări pendulare*
76. Care sunt modificările microcirculaţiei înlimba broaştei în cadrul prestazei ?

a. mişcări accelerate
b. mişcări pulsatile*
77. Cum a fost modelată formarea trombului alb în vasele mezenteriale ale broscuţei ?
1. prin aplicarea ligaturii pe vasele mezenteriale
2. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de NaCl*
3. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de AgNO3
4. Prin aplicarea de heparină
5. prin aplicarea adrenalinei
78. Cum a fost modelată formarea trombului roşu în vasele mezenteriale ale broscuţei ?
1. prin aplicarea ligaturii pe vasele mezenteriale
2. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de Na Cl
3. prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de AgNO3
4. prin aplicarea de heparină
5. prin lezarea mecanica a vasului *
79. Care sunt cauzele de formare a trombului ?

a. lezarea vasului *
b. încetinirea curentului sanguin*
c. activarea sistemului procoagulant*
d. intensificarea circulaţiei sanguine
e. activarea sistemului complementului

a. cateterizarea vasului

b. micşorarea perfuziei

c. activarea sistemului fibrinolitic
83. Care sunt etapele de formare a trombului alb ?

a. activarea protromboplastinei
b. activarea fibrinogenului
c. agregarea trombocitelor*
d. adeziunea trombicitelor*
e. aglutinarea trombocitelor*
84. Cum a fost modelată embolia grasă în vasele mezenteriale ale broscuţei ?
a. Prin administrarea emulsiei uleioase în ventricol *
b. Prin administrarea emulsiei peros
c. Prin administrarea emulsiei uleioase în sacul limfatic
d. Prin administrarea emulsiei uleioase intraperitoneal
e. Prin administrarea emulsiei uleioase transcutanat
85. Cum a fost modelată alteraţia pe limba broaştei?

a) administrarea soluţiei de adrenalină 0,1%
b) ligaturarea bilaterală a venelor limbii
c) aplicarea cristalelor AgNO3 pe suprafaţa limbii *
d) ligaturarea arterei linguale
e) ligaturarea unilaterală a venei linguale
86. Care este mecanismul alteraţiei primare pe limba broaştei la aplicarea AgNO3?
a) leziuni celulare chimice *
b) hiperemia venoasă
c) staza sanguină
d) constricţia arteriolelor
e) trombogeneza în vase
87. Ce structuri sunt alterate primar la aplicarea AgNO3 pe limba broaştei?

a) membrana celulară *
b) organitele celulare
c) nucleul celular
d) mitocondriile
e) celulele sanguine
88. Ce substanţăm s-a folosit pentru a evidenţia focarul alteraţiei primare de pe limba broaştei?
a) albastru de metilen *
b) acetilcolina
c) HCl
d) Adrenalina
e) Heparina
89. Care este mecanismul coloraţiei celulelor moarte în focarul alteraţiei primare?
a) celula vie absoarbe în mod activ colorantul
b) colorantul pătrunde pasiv în celula vie
c) colorantul pătrunde activ în celula moartă
d) colorantul pătrunde pasiv în celula moartă *
e) colorantul nu pătrunde în celula vie*
90. Care sunt mecanismele alteraţiei secundare modelate pe limba broaştei?

a) dereglarea funcţiilor şi structurilor subcelulare *
b) dereglarea homeostaziei biochimice a celulei *
c) alterarea structurilor nervoase*
d) alterarea vaselor sanguine*
e) acţiunea directă a cristalelor de AgNO3
91. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în iflamaţie pe limba broaştei?

a) hiperemia arteriala -> hiperemia venoasă -> ischemia -> staza
b) hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> ischemia -> staza
c) staza venoasă -> hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> ischemia
d) ischemia -> hiperemia arterială -> hiperemia venoasă -> staza *
e) ischemia -> hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> staza
92. Ce factori provoacă hiperemie arterială în focarul inflamator pe limba broaştei?

a) distrucţia vaselor
b) eliberarea mediatorilor vasoconstrictori
c) eliberarea mediatorilor vasodilatatori *
d) acidoza în focarul inflamator *
e) trombogeneza în focarul inflamator
93. Ce factori provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei?
a Tromboza venulelor *
b) Mărginalizarea leucocitelor în microvase *
c) Exsudatul format *
d) Dilatarea arteriolelor
e) Dilatarea venelor

c) Transudatul format

a Tromboza arteriolelor

b) Îngustarea arteriolelor
97. Ce factor provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei?

b) Transudatul format
c) Îngustarea arteriolelor

a Transudatul format
c) Tromboza arteriolelor

a Tromboza arteriolelor
b) Îngustarea arteriolelor
100. Care sunt mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii?
a) sfericizarea entoteliocitelor*
b) mărirea permeabilităţii vasculare *
c) agregarea eritrocitelor şi trombocitelor *
d) dilatarea vaselor limfatice
e) micşorarea vâscozitaţii sîngelui

b) marirea lifogenezei

b) marirea lifogenezei

c) marirea lifogenezei
104. Care este unul din mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii?
b) micşorarea vâscozitaţii sîngelui
a) micşorarea vâscozitaţii sîngelui
a) agregarea eritrocitelor şi trombocitelor *
b) micşorarea vâscozitaţii sîngelui
107. Care sunt manifestarile hiperemiei venoase pe limba broaştei?
a) supraumplerea cu sînge a arteriolelor
b) supraumplerea cu sînge a venulelot+
c) încetinirea fluxului sanguin *
d) mărirea fluxului sanguin
e) amplificarea reţelei vasculare+

b) supraumplerea cu sînge a venulelor+
e) diminuarea reţelei vasculare

b) diminuarea reţelei vasculare

b) supraumplerea cu sînge a venulelot+
c) diminuarea reţelei vasculare
111. Care dereglări microcirculatorii conduc la stază în focarul inflamator pe limba broaştei?
b) hiperemia venoasă *
c) ischemia
d) embolia
e) tromboza*
112. La ce conduce staza îdelungată în focarul inflamator?

a) agregarea intravasculară a hematiilor*
b) mişcarea pendulară a fluxului sanguin
c) mişcarea pulsatilă a fluxului sanguin
d) micşorarea reţelei de capilare
e) hipoperfuzie *
113. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broaştei?

a) extinderea alteraţiei secundare*
b) extinderea alteraţiei primare
c) localizarea procesului inflamator *
d) deteriorarea troficei tisulare *
e) acumularea în focarul inflamator a compuşilor dezintegrării celulare *
e) fagocitoza intensă*

d) fagocităza intensă

c) fagocitoza intensă

d) intensificarea metabolismului celular

e) intensificarea metabolismului celular

a) extinderea alteraţiei secundare
d) fagocităza intensă
e) intensificarea metabolismului celular
120. Prin ce metodă a fost declanşat şocul anafilactic la iepurele sensibilizat?

a) prin administrarea parenterală a serului de cal *
b) prin administrarea parenterală a masei eritrocitare
c) prin administrarea parenterală a soluţiei de glucoză
d) prin administrarea parenterală a soluţiei de NaCl de 0,9%
e) prin administrarea parenterală a adrenalinei
121. Care este mecanismul fenomenelor patologice în şocul anafilactic modelat pe iepure?
a) degranularea mastocitelor *
b) alterarea endoteliocitelor
c) distrucţia celulelor parenchimatoase
d) activarea receptorilor membranari
e) activarea sistemului nociceptiv
122. Cât timp durează perioada de sensibilizare a iepurelui în şocul anafilactic experimental?
a) 5-10 minute
b) 1-2 zile
c) 7-8 zile *
d) 30 zile
e) 24 ore
123. Care a fost doza de ser de cal pentru senzibilizarea iepurelui?

a) 0,1 ml *
b) 10 ml
c) 0,2 ml
d) 2 ml
e) 0,5 ml
124. Care a fost doza de ser de cal pentru declanşarea şocului anafilactic la iepure?
a) 1 ml *
b) de 10 ori mai mare ca doza de sensibilizare *
c) 0,2 ml
d) 2 ml
e) 0,5 ml
125. Prin ce se manifestă şocul anafilactic experimental la iepure?

a) bronhodilataţie
b) bronhospasm *
c) hipersecreţia mucusului bronşic *
d) hiposecreţia mucusului bronşic
e) colaps arterial*

a) bronhodilataţie
b) bronhospasm *
e) colaps arterial*

a) bronhodilataţie
c) hipersecreţia mucusului bronşic *
e) colaps arterial*
128. Când se declanşează şocul anafilactic experimental la iepurele sensibilizat?
a) la contactul repetat cu alergenul specific *
b) la primul contact cu alergenul specific
c) la contactul repetat cu orice alergen
d) la primul contact cu orice alergen
e) la contactul cu imunoglobuline specifice
129. Peste cât timp după administrarea dozei declanşatoare apar manifestările şocului anafilactic
experimental la iepurele sensibilizat ?
a) Peste câteva zile
b) peste 10 minute dupa administrarea alergenului specific
c) peste o ora dupa administrare alergenului specific
d) peste câteva secunde *
e) peste 24 ore
130. Care sunt modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental?

a) respiraţie forţată*
b) bradipnee
c) respiraţie agonală *
d) respiraţie superficială
e) stop respirator *

a) respiraţie forţată *
b) bradipnee
e) respiraţie profundă şi accelerată

a) respiraţie profundă şi accelerată
b) bradipnee

b) bradipnee
c) respiraţie profundă şi accelerată
134. Care este una din modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental?
b) bradipnee
e) dispneie expiratorie
a) stop respirator *
b) bradipnee
e) dispneie expiratorie
a) respiraţie agonală *
b) bradipnee
d) dispneie expiratorie
e) respiraţie periodică
137. Care sunt mecanismele patogenetice al dereglării respiraţiei la iepure în şoc anafilactic?
a) spasmul musculaturii netede al arborelui bronşic*
b) hipersecreţia glandelor muco-nazale *
c) dilatarea arteriolelor cu hipotensiune arterială
d) dilatarea venulelor cu hipotensiune arterială
e) spasmul arteriolelor cu hipertensiune arterială
138. Care este mecanismul spasmului bronhiolelor în şocul anafilactic experimental?

a) acţiunea directă a complexului imun
b) acţiunea histaminei *
c) acţiunea adrenalinei
d) acţiunea acidului gama-aminobutiric
e) acţiunea glucocorticoizilor
139. Ce dereglări a funcţiei sistemului nervos apar la iepure în şoc anafilactic experimental?
a) hiperkinezie *
b) atonie musculară
c) convulsii tonice *
d) convulsii faziceh
e) hipokinezie
140. Care sunt cauzele morţii iepurelui în şocul anafilactic experimental?

a) coma cerebrală
b) stop cardiac
c) asfixie *
d) colaps arterial*
Practica specială (146 teste)
1. Cum a fost a fost pregătit preparatul broaştei pentru studiul reflexului spinal ?
a) anestezie generală
b) decapitare pe linia anterobulbară a craniului
c) prin distrugerea măduvei spinării
d) * decapitare pe linia retrobulbară a craniului
e) secţiunarea nervului sciatic
3. Cum a fost demonstrat rolul diferitor componente ale arcului reflex spinal în dereglările
sensibilităţii ?
a) * prin înlăturarea receptorilor periferici
b) * prin secţionarea n.sciatic
c) prin înhibiţia creierului
d) * prin distrugerea motoneuronilor spinali
e) prin înhibiţia sistemului piramidal
sensibilităţii ?
b) prin stimularea n.sciatic
sensibilităţii ?
d) prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali
sensibilităţii ?
b) prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali
d) prin stimularea n.sciatic
sensibilităţii ?
a) prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali
d) prin stimularea n.sciatic
sensibilităţii ?
a) prin stimularea n.sciatic
b) prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali
sensibilităţii ?
b) prin secţionarea retrobulbară a encefalului
10. Cum a fost demonstrat experimental pe broscuţă rolul exteroreceptorilor în activitatea reflexă?
a) * lipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75%
b) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa intactă la contactul cu acidul sulfuric 75%
c) păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75%
d) * păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa intactă la contactul cu acidul sulfuric 75%
e) întîrzierea reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75%
11. Cum a fost demonstrat experimental pe broscuţă rolul căilor de conducere în activitatea
reflexă?
a) * lipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75%
c) * lipsa reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic secţionat la contactul cu acidul sulfuric 75%
d) * păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic intact la contactul cu acidul sulfuric 75%
e) păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75%
12. Cum a fost demonstrat rolul centrilor nervoşi spinali în activitatea reflexă?
a) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75%
c) lipsa reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic secţionat la contactul cu acidul sulfuric 75%
d) * lipsa reflexului de flexie la broasca spinalizată la contactul lăbuţei intacte cu acidul sulfuric
75%
e) * păstrarea reflexului de flexie la broasca cu măduva spinării intactă la contactul cu acidul
sulfuric 75%
13. Cum a fost modelată insuficienţa acută a corticosuprarenalelor la şobolani ?

a) prin ligaturarea arterelor suprarenale
b) prin administarea preparatelor care blochează metabolismul colesterolului
c) * prin înlăturarea operatorie bilaterală a suprarenalelor
d) prin înlăturarea operatorie unilaterală a suprarenalelor
e) prin administrarea de citostatice
14. La ce factori stresanţi au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

a) hipoxia hipobarică
b) * efortul fizic
c) inaniţia
d) *apa rece
e) electrocutarea
15. La ce factor stresant au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

b) * efortul fizic
c) inaniţia
d) pletora artificială
e) electrocutarea
15. La ce factor stresant au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

b) pletora artificială
c) inaniţia
d) *apa rece
e) electrocutarea
16. Сare este hormonul stresului ?

a) * cortizolul
b) insulina
c) epiandrostenolonul
d) hormonul somatotrop
e) tiroxina
17. Сare este hormonul stresului ?

a) parathormonul
b) insulina
c) *catecolaminele
d) hormonul somatotrop
e) tiroxina
18. Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

a) *hiperglicemia
b) * mărirea tonusului muşchilor
c) * hiperfuncţia cordului
d) mărirea necesităţilor organismului în O2
e) * hiperlipidemia

a) *hiperglicemia
b) * mărirea tonulusului muşchilor
e) hipoglicemia

a) *hiperglicemia
c) hipoglicemia
e) * hiperlipidemia

a) * hiperglicemia
b) hiperproteinemia
e) * hiperlipidemia

a) hipoglicemia
e) * hiperlipidemia

a) *hiperglicemia
c) hiperproteinemia
e) hipoglicemia

a) *hiperglicemia
b) hiperproteinemia
e) hipoglicemia

a) hiperproteinemia
e) hipoglicemia

a) *hiperglicemia
b) hiperproteinemia
c) hipoglicemia
e) * hiperlipidemia

a) * mărirea tonulusului muşchilor
b) hiperproteinemia
c) hipoglicemia
e) * hiperlipidemia

a) hiperproteinemia
b) * hiperfuncţia cordului
c) hipoglicemia
e) * hiperlipidemia
29. Ce mecanism determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

a) hipoglicemia
b) hiperproteinemia
c) hipernatriemia
e) * hiperlipidemia

a) hipernatriemia
b) hipernatriemia
e) hiperproteinemia

a) hipernatriemia
c) hiperproteinemia
e) hipoglicemia

a) *hiperglicemia
b) hipoglicemia
c) hiperproteinemia
d) hipernatriemia
e) mărirea necesităţilor organismului în O2
33. Ce numim hipertireoidism primar ?

a) * intensificarea primară a funcţiei glandei tiroide
b) dereglarea raportului T3/T4
c) intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia abundentă de tirotropină
d) intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia abundentă de tiroliberină
e) exces de hormon tireotrop şi hormoni tiroidieni
34. Ce numim hipotireoidism primar ?

a) dereglarea raportului T3/T4
b) * micsorarea primară a funcţiei glandei tiroide
c) micsorarea funcţiei glandei tiroide în lipsa tirotropinei
d) micsorarea funcţiei glandei tiroide în şipsa tiroliberinei
e) deficit de hormon tireotrop şi hormoni tiroidieni
35. Prin ce metodă a fost modelat hipertireoidismul la şobolani ?

a) prin administarea metiltiouracilului
b) prin administarea şobolanului cofeinei
c) prin administrarea şobolanului cloralhidratului
d) *prin administrarea şobolanului de L-tiroxină
e) prin administrarea şobolanului de NaCl
36. Prin ce metodă a fost modelat hipotireoidismul la şobolani ?

a) * prin administarea metiltiouracilului
b) prin administarea şobolanului cofeinei
c) prin administrarea şobolanului cloralhidratului
d) prin administrarea şobolanului de L-tiroxină
e) prin administrarea şobolanului de NaCl
37. Care este mecanismul hipotireoidismului la administraea metiltiouracilului?

a) are lor intensificarea absorbţiei iodului din sânge
b) are lor intensificarea captării iodului de către tirocite
c) *are lor inhibiţia captării iodului de către tirocite
d) are lor distrugerea tireoglobulinei în tirocite
e) are lor inhibiţia exocitozei hormonilor tiroidieni
38. Cum a fost estimat experimental rolul hormionilor tiroidieni în patologie?

a) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hiperoxie
b) *Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia hipobarică
c) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia normobarică
d) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia hiperbarică
e) Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipotermie
39. Care din animalele experimentale cu funcţia tiroidei modificate a fost mai sensibil la
acţiunea hipoxiei?
a) animalul căruia i s-a administrat metiltioouracil
b) animalul căruia i s-a administrat mercazolil
c) animalul căruia i s-a administrat novocaină
d) *animalul căruia i s-a administrat L-tiroxină
e) animalul căruia i s-a administrat NaCl
40. Care din animalele experimentale cu funcţia tiroidei modificate a fost mai rezistent la
acţiunea hipoxiei?
a) *animalul căruia i s-a administrat metiltioouracil
b) animalul căruia i s-a administrat cortizol
c) animalul căruia i s-a administrat novocaină
d) animalul căruia i s-a administrat L-tiroxină
e) animalul căruia i s-a administrat NaCl
41. Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie?
a) *intensificarea metabolismului bazal
b) *mărirea gradului de utilizare a O2
c) micşorarea intensităţii metabolismului bazal
d) *iepuizarea substratelor metabolice neuronale
e) micşorarea gradului de utilizare a O2

a) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere
d) * iepuizarea substratelor metabolice neuronale

b) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere

d) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere
45. Ce mecanism scade rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie?

d) mărirea potenţialului de repaos membranar a neuronului

a) micşorarea reacţiilor de oxido-reducere
d) mărirea potenţialului de repaos membranar a neuronului

a) mărirea potenţialului de repaos membranar a neuronului
48. Prin ce metode a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ?
a) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
b) *prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei
c) prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde
d) *prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei fiziologice reci
e) *prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de KCl

e) prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl

d) prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl

b) prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl
52. Prin ce metodă a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ?

b) prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl
d) prin aplicarea asupra cordului denudat a AgNO3

b) prin aplicarea asupra cordului denudat a AgNO3
e) prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl

d) prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl
e) prin aplicarea asupra cordului denudat a AgNO3
55. Prin ce s-a manifestat pe ECG bradicardia sinusală la broscuţă?
a) lărgirea complexului QRS
b) *mărirea intervalului R-R
c) micşorarea intervalului R-R
d) marirea intervalului P-Q
e) supradenivelarea segmentului S-T
56. Prin ce metodă a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ?

a) *prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
b) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei
c) prin aplicarea asupra cordului a AgNO3
d) prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice reci
e) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de HCl
57. Prin ce metodă a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ?

a) prin aplicarea asupra cordului a AgNO3
c) *prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde
58. Prin ce metode a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ?

a) *prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
c) *prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde
59. Prin ce s-a manifestat pe ECG tahicardia sinusală la broscuţă?

a) lărgirea complexului QRS
b) mărirea intervalului R-R
c) *micşorarea intervalului R-R
60. Prin ce metodă a fost modelată extrasistola ventriculară la broscuţă ?

a) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de KCl
b) prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
c) prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei
d) *prin excitarea mecanică a cordului
e) prin excitarea electrică a cordului
61. Prin ce s-a manifestat pe ECG extrasistola ventriculară la broscuţă?

a) *lărgirea complexului QRS
b) *deformarea complexului QRS
c) *apariţia prematură a complexului QRS
62. Prin ce metodă a fost modelat infarctul de cord la broscuţă ?
c) *prin aplicarea asupra cordului a AgNO3
e) prin aplicarea asupra cordului a solutiei de KCl
63. Cum s-a schimbat funcţia cordului cu infarct experimental?

a) *tahicardie urmată de bradicardie
b) bradicardie urmată de tahicardie
c) *micşorarea forţei de contracţie
d) apariţia ţesutului conjunctiv
e) mărirea forţei de contracţie

a) *tahicardie urmată de bradicardie
c) mărirea amplitudinei de contracţie

a) mărirea amplitudinei de contracţie
c) *micşorarea forţei de contracţie
66. Prin ce sa manifestat pe ECG infarctul de cord la broscuţă?

a) mărirea intervalului R-R
b) *deformarea complexului QRS
c) apatriţia prematură a complexului QRS
e) *supradenivelarea segmentului S-T
67. Cum se modiifică funcţia cordului broscuţei la administrarea soluţiei de KCl ?

a) apare tahicardie
b) *apare bradicardie
c) apare extrasistolia
d) *apare stopul cordiac în diastolă
e) apare stopul cordului în sistolă

a) apare tahicardie
b) apare tahicardie paroxistică
d) *apare stopul cordiac în diastolă
a) apare tahicardie
b) *apare bradicardie
d) apare tahicardie paroxistică
70. Prin ce metodă s-a modelat respiraţia profundă şi accelelrată la iepure ?

a) prin inhalarea de amoniac
b) prin inhalarea de oxigen
c) *prinn inhalarea de dioxid de carbon
d) prin inhalarea de monoxid de carbon
e) prin închiderea unei nări a iepurelui
71. Ce reprezintă reflexul Hering-Breuer?

a) reflex petru preintămpinarea edemului pulmonar
b) reflex de apărare la inspiraţia substanţelor toxice
c) reflex de stimulare a diafragmului
d) reflex de limitarea a perfuziei plămănilor
e) *reflex ce determină oprirea inspiraţiei şi iniţierea expiraţiei
72. Care este mecanismul reflexului Hering-Breuer ?

a) aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu stimularea inspirului
b) stimularea receptorilor din căile respiratorii inferioare
c) *aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu inhibiţia inspirului
d) *stimularea mecanoreceptorilor alveolari
e) aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu stimularea expirului
73. Care sunt mecanismele respiraţiei profunde şi accelelrate ?

a) accelerarea reflexului Hering-Breuer
b) *intărzierea reflexului Hering-Breuer
c) apariţia reflexului de apărare Kratschmer
d) *inhibiţia întărziată a inspirului
e) intărzierea reflexului Kratschmer
74. Care este mecanismul respiraţiei profunde şi accelelrate ?

b) intărzierea reflexului Bainbridge
d) *inhibiţia întărziată a inspirului
75. Care este mecanismul respiraţiei profunde şi accelelrate ?

b) *intărzierea timpului de apariţie al reflexului Hering-Breuer
d) intărzierea reflexului Bainbridge
76. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice) ?
a) *obturarea căilor aeroconductorii superioare
b) spasmul căilor aeroconductorii inferioare
c) *compresia căilor aeroconductorii superioare
d) *edemul laringelui
e) astmul bronşic
77. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice)?

d) edemul epiteliului bronşic
e) astmul bronşic

a) edemul epiteliului bronşic
e) astmul bronşic

c) edemul epiteliului bronşic
e) astmul bronşic
80. Care este cauza respiraţiei profunde şi lente (stenotice)?

d) tromboza vaselor pulmonare
e) astmul bronşic

a) tromboza vaselor pulmonare
d) edemul epiteliului bronşic
e) astmul bronşic
82. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice)?

a) tromboza vaselor pulmonare
e) astmul bronşic
83. Prin ce metodă a fost modelată respiraţia stenotică la iepure ?
a) prin compresia cutiei toracice
b) *prin închiderea unei nare la iepure
c) prin inspirarea dioxidului de carbon
d) prin închiderea ambelor nări ale iepurelui
e) Prin inspirarea oxigenului
84. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice ?

b) *intărzierea timpului de apariţie al reflexului Hering-Breuer
c) *mărirea rezistenţei în caile aeroconductorii superioare
d) inhibiţia centului respirator
e) *respiraţie forţată

b) intărzierea reflexului Kratschmer
e) * respiraţie forţată

c) intărzierea reflexului Kratschmer
e) * respiraţie forţată

88. Care este mecanismul respiraţiei stenotice ?

b) * intărzierea timpului de apariţie al reflexului Hering-Breuer
c) intărzierea reflexului Kratschmer
e) stimularea reflexului Kratschmer

b) stimularea reflexului Kratschmer
90. Ce este reflexul respirator Kratschmer?
a) reflex de preintămpinarea edemului plămănilor
b) *reflex de apărare la inspiraţia substanţelor toxice
c) reflex ce determină stimularea diafragmului
d) reflex de apărare pentru limitarea perfuziei plămănilor
e) reflex ce determină trecerea inspiraţiei în expiraţie
91. Ce stimul provoacă reflexul de protecţie Kreichimer ?

a) inspiraţia aerului ce conţine multe antigene
b) inspiraţia aerului ce conţine SiO2
c) *inspiraţia aerului ce conţine substanţe cu miros înţepător
d) inspiraţia aerului ce conţine vapori de H2O
e) inspiraţia aerului ce conţine microorganisme
92. Care este semnificaţia reflexului de protecţie Kratschmer ?

a) *întreruperea bruscă a pătrunderii substanţelor toxice în căile respiratorii
b) întreruperea bruscă a expiraţiei
c) întreruperea bruscă a afluxului de sunge în capilarele pulmonare
d) întreruperea bruscă a refluxului de sănge prin venele pulmonare
e) întreruperea bruscă a perfuziei pulmonare
93. Cum s-a demonstrat reflexul de protecţie Kratschmer la iepure ?

a) prin astuparea ambelor nări ale iepurelui
b) prinn inhalarea de dioxid de carbon
c) *prin inhalarea de amoniac
e) prin astuparea unei nări a iepurelui
94. Care sunt mecanismele reflexului Kreicmer ?

a) *stimularea receptorilor din căile respiratorii superioare
b) stimularea receptorilor din căile respiratorii inferioare
c) *aferentaţia puternică prin n. olfactiv
d) *inhibiţia centrului inspirator
e) eferentaţia puternică prin ramurile n. diafragmal
95. Ce numim asfixie ?

a) micșorarea elasticității plămănilor
b) *dereglarea acută a aprovizionării organismului cu O2 şi eliminării de CO2
c) ingustarea cailor aeroconductorii inferioare
d) ingustarea cailor aeroconductorii superioare
e) acumularea de aer în cavitatea toracală
96. Prin ce metodă s-a modelat asfixia la epure ?

a) prin inhalarea de amoniac
b) *prin închiderea ambelor nări
c) prin inhalarea de dioxid de carbon
e) prin închiderea unei nări a iepurelui
97. Care sunt stadiile asfixiei ?
a) de inițiere
b) de alarmă
c) *de exitație a SNC
d) *de înhibiție a SNC
e) *de paralizie a SNC
98. Cum se modifică pneumograma în perioada I a asfixiei experimentale ?

a) apare dispneea inspiratorie
b) apare dispneea expiratorie
c) apare apneizisul
d) *apare dispneea inspiratorie cu perioade de apnezis
e) apare dispneea expiratorie cu perioade de apnezis
99. Cum se modifică pneumograma în perioada II a asfixiei experimentale ?

c) apare apneizisul
d) apare dispneea inspiratorie cu perioade de apnezis
e) *apare dispneea epiratorie cu perioade de apnezis
100. Cum se modifică pneumograma în perioada III a asfixiei experimentale ?

c) apare dispneea inspiratorie cu apnezis
d) *apare respiraţie terminală şi apneizis
e) apare dispneea expiratorie cu apnezis
101. Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a sucului

gastric?
a) somnolenţă
b) ajitaţie
c) *nu se modifică
d) convulsii
e) adinamie
102. Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a continutului

intestinului subtire?
a) *somnolenţă
b) convulsii
c) nu se modifică
d) excitaţie motorie
e) *inhibiţie motorie
103. Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a conţinutului

intestinului gros?
a) excitaţie motorie
b) inhibitie motorie
c) somnolenţă
d) *convulsii
e) *comă
104. Cum a fost modelată autointoxicaţia intestinală la şoricel?

a) prin administarea conţinutului intestinului subţire
b) *prin administrarea conţinutului intestinului gros
c) prin administrarea conţinutului gastric
d) prin administarea bilei
e) prin administarea sucului pancreatic
105. Cum se modifică activitatea cardiacă a broscuţei în sindromul colemic experimental?

a) apare tahicardie
b) * apare bradicardie
c) nu se modifică
d) apare extrasistolie
e) * apare stop cardiac

a) apare tahicardie
b) * apare bradicardie
c) nu se modifică
e) apare fibrilaţie

a) apare tahicardie
b) apare fibrilaţie
c) nu se modifică
e) * apare stop cardiac
108. Cum se modelează colemia la broscută?

a) *prin administrarea bilei în sacul limfatic spinal
b) prin injectarea suspenziei uleioase în cord
c) prin administrarea intraperitoneală a HCl
d) prin administrarea acizilor biliari în sacul limfatic spinal
e) prin administrarea a colesterolului în sacul limfatic spinal
109. Care compusi ai bilei determină modificările activităţii cardiace în colemie la broscuţă ?
a) colesterol
b) *acizii biliari
c) fosfolipide
d) glicoproteide
e) pigmenţii biliari
110. Ce procese sunt caracteristice pentru patogenia colemiei experimentale ?

a) *inhibitia centrilor vitali a SNC
b) excitaţia creierului
c) *inhibitia neuronilor din măduva spinării
d) excitaţia măduvei spinării
e) scăderea vitezei de depolarizare lentă spontană a nodulului sinusal
111. Cum se modifică respiraţia la broscută în sindromul colemic experimental ?

a) frecvenţa respiraţiei creşte
b) *frecvenţa respiraţiei scade
c) amplitudinea respiraţiei creşte
d) *amplitudinea respiraţiei scade
e) amplitudinea si frecvenţa respiraţiei nu se modifică
112. Care sunt mecanismele modificării respiraţiei în colemia experimentală la broscută?

a) excitarea centrului respirator de către acizii biliari
b) *inhibiţia centrului respirator de către acizii biliari
c) creşterea presiunei CO2 în sănge
d) micşorarea presiunei O2 în sănge
e) creşterea presiunei O2 în sănge
113. Cum se modifică reflexele spinale motorii la broscută în colemia experimentală?

a) *timpul de apariţie a reflexelor va creste
b) viteza reflexelor creşte
c) reflexele motorii spinale nu se modifică
d) *scade sensibilitatea la stimuli dureroşi
e) creşte sensibilitatea la stimuli dureroşi

a) * timpul de apariţie a reflexelor va creste
d) sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă

a) sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă
d) *scade sensibilitatea la stimuli dureroşi
116. Care sunt mecanismele dereglării activităţii motorii la broscuţă în colemia experimentală?
a) *inhibiţia motoneuronilor spinali
b) excitarea centrilor nervoşi spinali
c) creşterea sensibilităţii receptorilor
d) scăderea sensibilităţii receptorilor
e) blocul joncţiunii neuromusculare
117. Cum se modifică diureza la şoricei în hidremia experimentală?

a) *apare poliurie
b) apare oligurie.
c) apare anurie
d) apare polachiurie
e) apare izostenurie
118. Care sunt mecanismele modificărilor diurezei în hidremia experimentală la şoricei?

a) *creşterea presiunii efective de filtrare
b) *creşterea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare
c) creşterea presiunii oncotice în capilarele glomerulare
d) scăderea presiunii hidrostatice în arteriola eferentă
e) scăderea reabsorbţiei tubulare
119. Cum se modifică diureza la şoricei în modelul hiperosmiei de sare?

a) *iniţial se micşorează
b) iniţial creşte
c) nu se modifică
d) *creşte după o oră
e) scade după o oră
120. Cum se modifică diureza la şoricei în modelul hiperglicemiei?

a) * poliurie
b) oligurie
c) anurie
d) izostenurie
e) *hiperstenurie

a) * poliurie
b) oligurie
c) anurie
d) izostenurie
e) hipostenurie

a) hipostenurie
b) oligurie
c) anurie
d) izostenurie
e) *hiperstenurie
123. Care este mecanismul poliuriei în modelul hiperglicemiei la şoricel?

a) * creşterea presiunii efective de filtrare
b) *creşterea presiunii osmotice în urina primară
c) creşterea presiunii osmotice în urina secundară
d) intensificarea absorbţiei tubulare
e) *reabsorbţia insuficientă a glucozei filtrate

a) * creşterea presiunii efective de filtrare
b) *creşterea presiunii osmotice în urina primară
e) creşterea presiunii osmotice în interstiţiul tubular

a) creşterea presiunii efective de filtrare
b) creşterea presiunii osmotice în interstiţiul tubular
e) *reabsorbţia insuficientă a glucozei filtrate
126. Cum se modifică diureza la şoricel la administratrea pituitrinei?

a) poliurie
b) *oligurie
c) * anurie
d) * hiperstenurie
e) izostenurie

a) poliurie
b) *oligurie
c) * anurie
d) hipostenurie
e) izostenurie

a) poliurie
b) hipostenurie
c) * anurie
d) * hiperstenurie
e) izostenurie

a) poliurie
b) *oligurie
c) hipostenurie
d) * hiperstenurie
e) izostenurie
127. Care este mecanismul oliguriei la şoricel la administrarea pituitrinei?

a) *creşterea reabsorbţiei apei în tubii distali renali
b) creşterea reabsorbţiei apei în tubii proximali renali
c) creşterea reabsorbţiei apei la nivelul întregului sistem canalicular
d) creşterea presiunii oncotice a plasmei
e) creşterea presiunii efective de filtrare
128. Cum sa modelat necroza tubulară acută la şoricei?

a) prin administrarea subcutanată a soluţie de HCl
b) prin administrarea subcutanată a soluţie de NaCl
c) prin administrarea subcutanată a soluţie de AgNO3
d) *prin administrarea intraeritoneală a soluţiei de sublimat
e) prin administrarea intraeritoneală a soluţiei de AgNO3
129. Care sunt schimbările diurezei la şoricel în necroza tubulară acută ?

a) *poliurie iniţial
b) *oligurie în etapa tardivă
c) oligurie iniţial
d) poliurie în etapa tardivă
e) nu se modifică
130. Care este mecanismul poliuriei în faza iniţială a în necroza tubulară acută ?
a) lezarea epiteliului tubilor proximali
b) lezarea epiteliului tubilor distali
c) *lezarea epiteliului intregului sistem canalicular
d) lezarea membranei bazale glomerulare
e) lezarea aparatului juxstaglomerular
131. Care este mecanismul oliguriei în faza tardivă a necrozei tubulare acute ?
a) *scăderea numărului de nefroni funcţionali
b) scăderea presiunii efective de filtrare
c) creşterea presiunii efective de filtrare
d) creşterea reabsorbţiei tubulare
e) scăderea reabsorbţiei tubulare
132. Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii

hematologici:
Numărul total de eritrocite – 2,7 x 1012/L
Hemoglobina - 100 g/l.
Reticulocitele - 5 % o
Trombocitele -310000 la 1mkl sânge.
VSH – 15 mm/oră.
Numărul total de leucocite -6,5 x 109/L.
Formula leucocitară: bazofile – 1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 5%,
neutrofile segmentate - 56%, limfocite – 27%, monocite. – 7%.
a. leucocitoză neutrofilă
b. limfocitoză
c. * anemie
d. eritrocitoză
e. leucemie

hematologici:
Numărul total de eritrocite – 6,5 x 1012/L.
Trombocitele -310 000 la 1mkl sânge.
VSH – 15 mm/oră.
Numărul total de leucocite - 6,5 x 109/L.
a. leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga
b. limfocitoză
c. anemie
d. * eritrocitoză
e. leucemie

hematologici:
Numărul total de eritrocite – 4,9 x 1012/L.
VSH – 15 mm/oră.
Numărul total de leucocite – 14,5 x 109/L..
b. * limfocitoză
c. anemie
d. eritrocitoză
e. leucemie
135. Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici:
Eritrocite – 4,2× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 15×10 9 /L. Formula leucocitară:
eozinofile – 5%, neutrofile segmentate – 60%, neutrofile nesegmentate – 8%, metamielocite
neutrofile (tinere) – 1%, limfocite – 20%, monocite – 6%, VSH – 20 mm/oră.
a. eritrocitoză
b. limfocitoză
c. anemie
d. * leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga
e. leucemie
Numărul total de eritrocite – 2,9 x 1012/L, Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 180 000 la 1mkl
sânge. Reticulocitele - 6 % o. Leucocite – 90,0 ×10 9 /L. Formula leucocitară: bazofile – 1%,
eozinofile - 4%, mieloblaste - 60%, neutrofile segmente - 15%, limfocite – 16%, monocite. – 4%.
b. limfocitoză
c. anemie
d. eritrocitoză
e. * leucemie

hematologici:
Numărul total de eritrocite – 4,9 x 1012/L..
VSH – 15 mm/oră.
Numărul total de leucocite – 8,5 ×10 9 /L.
a. eritrocitopenie
b. * trombocitopenie
c. trombocitoză
d. eritrocitoză
e. anemie
138. Pentru ce patologie este caracteristică urmatoarea hemogramă:

Numărul total de eritrocite – 1,0 x 1012/L. Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 100 000 la
1mkl sânge. Reticulocitele - 1 % o. VSH – 10 mm/oră. Numărul total de leucocite - 2,5 ×10 9 /L.
Formula leucocitară: bazofile – 1%,eozinofile - 3%, metamielocite - 1%, neutrofile
nesegmentate – 10%, neutrofile segmentate - 40%, limfocite – 40%, monocite. – 5%. În frotiul
sanguin: eritrocite hipercrome, megalocite, megaloblaşti, multe neutrofile gigante cu nucleu
hipersegmentat, eritrocite cu inele Cabot şi incluziuni Jolli.
a. anemie Fe - deficitară
b. anemie aplastică
c. anemie hemolitică
d. * anemie B12 – deficitară
e. anemie posthemoragică cronică

Numărul total de eritrocite - 3,0 x 1012/L. Hemoglobina - 40 g/l. Trombocitele - 170 000 la
1mkl sânge. Reticulocitele - 10 % o. Conţinutul de fier seric – diminuat. Numărul total de leucocite
– 6,8 ×10 9 /L.
Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile - 2%, metamielocite - 3%, neutrofile
nesegmentate – 7%, neutrofile segmentate - 57%, limfocite – 25%, monocite. – 5%. Plasma sângelui
– palidă. În frotiul sanguin: anulocitoză pronuţată, microcitoză, multe eritrocite hipocrome.
a. anemie hemolitică
c. *anemie Fe - deficitară
d. anemie B12 – deficitară

1mkl sânge. Reticulocitele - 18 %o. Bilirubina liberă (ne conjugată), hemosiderina – mărită.
Numărul total de leucocite – 6,8 x 1012/L.
Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile - 2%, metamielocite - 3%, neutrofile
nesegmentate – 7%, neutrofile segmentate - 57%, limfocite – 25%, monocite. – 5%. Plasma sângelui
– palidă. În frotiul sanguin: schizocite, anizocitoză, ovalocitoză, multe eritrocite policromatofile.
a. * anemie hemolitică
c. anemie Fe - deficitară

1mkl sânge. Reticulocitele - 0 % o. Numărul total de leucocite - 2,8 x 1012/L.
Formula leucocitară: bazofile – %, eozinofile - 1%, neutrofile nesegmentate – 3%, neutrofile
segmentate - 57%, limfocite – 34%, monocite. – 5%. În frotiul sanguin: anizocitoză pronuţată,
microcitoză, eritrocite hipocrome.
a. anemie hemolitică
b. *anemie aplastică
c. anemie Fe - deficitară
neutrofile (tinere) – 1%, limfocite – 20%, monocite – 6%, VSH – 20 mm/oră.
a. leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre dreapta
b. limfocitoză absolută
c. limfocitoză relativă
d. leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga
e. leuceme
144. Pentru ce afectiuni sunt caracteristice urmatoarele schimbări din hemogramă ?

(neutrofile tinere) – 1%, limfocite – 14%, monocite – 12%, VSH – 30 mm/oră.
a. infecţii virale
b. * infecţii strepto-, stafilococice
c. invazie parazitară
d. infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)
e. alergii
145. Pentru ce afectiuni sunt caracteristice urmatoarile schimbări din hemogramă ?

a. infecţii virale
b. infecţii strepto-, stafilococice
c. * invazie parazitare
d. infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)
e. * alergii
146. Pentru ce afectiuni sunt caracteristice urmatoarile schimbări din hemogramă ?

a. infecţii virale
b. infecţii strepto-, stafilococice
c. infecţii parazitare
d. * infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)
e. alergii

Examen!

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Examen!

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Informatii colectie:

1. Ce este etiologia generală ?

193. Care este cauza dislipidozelor parenchimatoase?

e) x activarea sistemului coagulant

959. Care este reacţia endocrină la consumul excesiv de glucide?

1327. Care este măsura excitabilităţii celulei ?

1672. Ce reprezintă hiperpneea?

a) dereglarea scindării polizaharidelor

1. Cum se modelează pletora experimentală?

2. Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

3. Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

4. Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

6. Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

7. Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

8. Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

10. Cum se modifică presiunea arterială şi frecvenţa respiraţiei la excitaţia dureroasă ?

11. Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ?

12. Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ?

13. Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ?

15. Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale în hipercatecolaminemie ?

19. Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

20. Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

21. Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

22. Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

23. Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

24. Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

25. Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

27. Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

27. Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

28 Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

29 Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

29. Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

30. Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

31. Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

32. Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia normobarică ?

33. Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia normobarică ?

34. Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia normobarică ?

a. vîrstă ( nou-născut, matur)*

a. vîrstă ( nou-născut, matur)*

a. vîrstă ( nou-născut, matur)*

52. Care animale sunt mai sensibile la acţiunea hipoxiei hipobarice ?

53. Care animale sunt mai sensibile la acţiunea hipoxiei hipobarice ?

54. Care animale sunt mai sensibile la acţiunea hipoxiei hipobarice ?

57. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

58. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

59. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

60. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

61. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

62. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

63. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

64. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

65. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

66. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

70. Care este metoda modelarii hiperemiei arteriale pe limba broaştei ?

71. Care este metoda modelarii hiperemiei venoase pe limba broaştei ?

72. Care este metoda modelarii stazei pe limba broaştei ?

73. Care este metoda modelarii ischemiei pe membrana înnotătoare a broaştei ?

74. Care sunt modificările microcirculaţiei înlimba broaştei în cadrul prestazei ?

75. Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul prestazei ?

76. Care sunt modificările microcirculaţiei înlimba broaştei în cadrul prestazei ?

79. Care sunt cauzele de formare a trombului ?

80. Care sunt cauzele de formare a trombului ?

81. Care sunt cauzele de formare a trombului ?