Fiziopatologie(TOT I)

1.Compartimentele de baza ale FP.Caracteristica.

FP este o parte component a patologiei generale si de aceea reflecta strunctura ei.
FP are urmatoarele compartimente de baza: FP teoretica,FP speciala,FP generala si
FP clinica.
FP teoretica=este nozologia general ace studiaza legile generale ale originii
bolii(etiologia),evolutiei boli(patogenia),rezolutiei bolii(sanogeneza),si structura
bolii(nozologia propriu zisa).
FP generala=stud.legile generale ale originii,aparitiei,evolutiei si rezolutiei
proceselor patologice tipice care au propr.comune indifferent de cauza.,localizare si
specie.Stud.modif.funct.laniv.mol., cel., subcel. , tisular si de organism integru in
procesele patologice tipice.
FP speciala=stud.partuclaritatile aparitiei bolii,evolutiei,rezolutiei a
proc.patolog.tipice cu localizare concreta in diferite organe si tesuturi a
organismului integru.Stud.PPtipice a
SCV,respirator,TGI,SNC,endocrine,excretor,reproducator.
FP clinica=stud.modif.funct.la niv.subcel.,cel,tisular,de organ si sist.de organe in
diferite entitatzi nozologice.
2.Obiectul,sarcinile si metodele de cercetare ale FP.
Obiectul de studio al FP este omul bolnav,adica toate manifestarile bolii de la
orig.pina la rezolutie.
Sarcinile FP: este stud.legilor generale ale originii,aparitiei,evolutiei si rezolutiei bolii
ca categorie filozofica(FP teoretice),ca PP tipice(FP generala),cu localizare in organe
specific(FP speciala) si studierea PP cu toate modif.funct.la toate nivelurile in timpul
unei boli.
Metodele de cercetare in FP in timpurile vechi majoritatea erau effectuate prin
metode invasive,ceea ce impunea studierea pe animale de laborator.In present sa
dezvoltat frt mult metodele neinvazive ce a facut posibil cercetarea bolii pe om,nu
pe animale. Principala metotoda de cercetare in FP este experimental
fiziopatologic(EFP).
3. Esenta acestui experiment consta in reproducerea si modelarea bolilor
caracteristice omului la animale si studierea lor.
EFP se efectueaza in citeva etape:
1.In prima etapa ,preliminara,se effect.pregatirea ptr experiment,definirea
experimentului,sarcinile, scopurile si obiectivele.
2.A doua etapa include alegerea procesului patologice ce dorim sal modelam si care
corespunde maxim proc.patologic intilnit la om.In aceasta etapa se allege metodele
de cercetare
3.In a 3 etapa are loc formarea algoritmului dupa care se va efectua
experimental,succesiunea interventiilor .\

4.In a 4 etapa se prelucreaza rezultatele,se analizeaza,interpretam nformatile si

formulam concluziile.
Dupa toate aceste etape are loc extrapularea datelor obtinute pe animalele de
laborator asupra omului ce sa imbolnavit natural de acasta boale,astfel studiind si
comparind veridicitatea rezultatelor obtinute pe animal.
4.Etiologia generala=este un compartiment a FP teoretice care studiaza legine
generale ale orig.bolii,interrelatiile si interconexiunile cauzelor,conditiile endo si
exogene ce participa la aparitia si orig.boli. Mai scrut ar fi ca EG stud.legile generale
care sunt commune ptr originea tuturor bolilor.
Cauza sau fatori cauzali ai bolii=poate fi orice subst,energy. Sau inform.care
interactionind cu organismul este capabila sa provoace modif.structurale si dereglari
functionale. Orice subst.,energy.,sau inform.poate sa devina cauza doar atunci cind
nteractionind cu o alta subst.,energy.,sau inform.poate sa produca un effect.
Teoretic orice subst.,energy.,sau inform.poate sa produca o boala,insa probabilitatea
variaza de la 0 la 100%.
Clasificarea factorilor cauzali:
A.Dupa origine:
-endogeni
-exogeni
B.Dupa natura factorilor cauzali:
-fact.mecanici
-f.fizici
-f.chimici
-f.biologici
-f.informationali
-f.psihogeni
-f.sociali
C.Dupa potentialul pathogen
-indiferenti
-f.faziologici(act.in diapazonul optim de intensitate si durata si are efecte positive
contribuind la mentinerea homeostaziei.Ei pot devein patogeni cind depasesc
diapazonul declansind boala.
-f.conventional patogeni(devin patogeni doar in anumite conditi,fie ca aceste
conditii amplifica act.cauzei sau scad resist.organismului)
-f.patogeni(provoaca boala indifferent de conditii cu o probailitate de 100%.
D.Dupa topografia actiunii asupra org.:
-act.generala =act.asupra intregului organism.Aceste cauza pot avea act.izotropa
adica act.cu aceea intensitate asuptra tuturor tesuturilor si anizotropa sau tropa
care prezinta o un tropism characteristic ptr anumite structuri.
-act.locala=limitata de o structura anumita-tesut,organ.
Toate cauzele bolii au prorpr.de a modifica structura,deregla functia si hoemostazia
biochimica,si informationala.
Relatiile dintr cauza shi boala nu prezinta un character absolute.Aceasta putem
observa din afimatia: In lipsa cauzei boala nu apare insa in prezenta cauzei boala

poate sa apara.De aici putem constata ca ptr aparitia bolii avem nevoie de diferiti
factori auxiliary=conditiile.
Conditia=este subst.,energy.,sau inform.,care nu provoaca boala nemijlocit,insa
insotind act.cauzei poat sa favorizeze sau sa impiedici act.ei.
Conditiile pot fi favorabile si nefavorabile.
Dupa origine se impart in :
-endogene
-exogene
Dupa natural or:
-mecanice
-fizice
-chimice
Biologice
-informationale
Cunoasterea cauzei este baza terapiei si profilaxiei specific,iar cunoasterea
conditiilor este baza terapiei si profilaxiei nespecifice.

5.Patogenia generala=este un compartiment al FP teorretice ce studiale legile

general de aparitie,evolutie sirezolutie a unei boli indifferent de factorul causal.
Ea raspunde la ntrbarea CUM?apare,evolueaza si se sfirseste boala.
Aparitia bolii este conditionata de acti.factorului etiologic asupra org. care poate sa
provoace modificari structural si functionale===leziune
Leziune=este orice dereglare persistent si recuperabila a homeostaziei
org.biochimice,medificari structural si dereglari functionale,psihice.Dishomeostazia
este determinate de modificari structural si dereglari functionale.
Leziunea este substratul oricarei boli si ea depinde de prpr.factorului pathogenic,iar
specificul boli de specificul leziunii.
Clasificarea lexiunilor
A.Dupa natura fact.nociv si caracterul leziunii:
-mecanice(distructia,dezintegrarea struct)
-fizice(denaturarea la T,cristalizarea,act.radiatiei)
-chimice(transformarea chimica a subst.din og.)
-Leziuni complexe(mecan.,fiz.,chim.,provocate de f.biologici.
-dereglari psihice(leziuni somatic prin sist.psihosomatic)
B.In functie de localizarea la dif.niveluri :
-atomare
-moleculareSubcelulare
-celulare
-tisulare
-oragan

Oricare ar fi nivelul de action al factorului causal in consecinta se conduce catre

generalizarea procesului.
C.In functie de consecutivitatea aparititei:
-lez.primare
-lez.secundare
Intre leziunile primare si secundare se instaleaza relatii cauza-efect,cu
transformarea efectului in cauza noua ceea ce duce la amplificare si raspindife a
procesului,iar in unele cazuri este present cercul vicios in care ultimul effect este
similar primei cauzei doar ca are o act.mai mare.
D.In functie de cimpul afectat:
-locale
-generale
In timpul bolii indifferent de niv.,act.factorului pathogen.are loc o imbinare a
lez.locale si generale ceeea ce conduce la generalizare dupa care are loc
localizarea din nou a procesului fiind antrenate in procesul atologic un cimp mai
mare.
Mecanismele generalizarii PP:
-neurogen
-hematogen
-limfogen
-prin continuitate
-mecanism functional(deregl.plaminului=hipoxie in tot corpul)
Mecanismele localizari PP:
1.localizarea ca rezultat al sensib.fact.pat.fata de anumite structuti(tropism)
2.Localizarea prin excretia unor toxine ce se acumuleaza in org.excretoare si
provoaca leziuni
3.Localizarea ca rezultat al sensib.diferite a oragnului la f.patogen.
Boala reprez.o imbinare de lez.locale si generale si din acest punct de vedere punt
afirma ca boala este un proces general dar cu o localizare predominant intro
oarecare structura.
E.In functie de caracterul predominant al leziunii:
-modificari structural
-dereglari functionale
Din acest punct de vedere boala este impartita in organice(cu modif.structurale) si
functionale(cu deregla funct.)
Structura si functia sunt in relatii interdependente,adica una depinde de cealalta
insa sunt cazuri cind nu se repspecta aceasta regula:de ex.extirparea unui rinichi nu
se manifesta prin dereglari functionale,insa o lez de 1mm la nic.centrului respirator
din bulb poate provoca moartea.

Factorul etiologic poate sa se manifeste diferit in diferite stadia ale bolii.In unele
cazuri boala este in intregime sustinuta de factorul pathogen si poarta specificul
lui. In alte cazuri f.patogen are rol variabil:de la decisive la debutul bolii si ndiferenta
in stadiul de remisie. In al 3 caz f.patogen are rol doar de impuls,declansind boala
iar ulterior boala se dezvolta singura.
Factorii patogenetici=sunt factori care mentin si conduc spre evolutia bolii.Factorii
etiologici sunt factorii care declanseaza procesul de boala.
Intre factorii patogenetici se stabile relatii interdependente de cauza-efect. De
ex.cauza provocatoare nr 1,produce efecte de gr.1,care ulterior aceste efecte devin
cause de gr2 ce vor provoca efecte de gradul 2 si acesta la rindul lor vor devein
factori cauzali de gr.3 ce vor provoca efecte de gradul 3. Si tot asa mia departe.
Astfel patogenia bolilor este alcatuita dintrun lant patogenetic format din
numeroase verigi,insa in acest lant in fiecare boala este o veriga principal,care in
caz ca este eliminate se intrerupe lantul si evlutia bolii se opreste si boala dispare.
In unele cazuri lantul patogenetic duce la aparitia unor fenomene care au effects
similar primei cause astfel lantul inchizinduse,forminduse un cerc. Particularitatea
aestui cerc este ca ultimul effect,devenidn cauza are o intensitate mai mare ca
prima cauza si in asa fel amplificinduse gradul leziunilor pina la incompatibil.
Organismul nu poate de sine statator sa opreasca evolutia aceasta de aceea un
astfel de cerc este numit cer vicios.
6.Reactiile fiziologice ale org.:adaptive,compensatorii,protective,reparative.
Orice organism viu este capabil sa raspunda la anumiti stimuli,inclusive si
leziuni=propr.numita reactivitate.Reactivitatea org.se manifesta la toate vivelurile
incepind de la cel cellular pina la org.integru.
Boala reprez.interactiunea f.nociv cu org.reactiv care tinde sa echilibreze toate
dereglarile=spre hoemostazie.
Reactivitatea se maifesta prin reactii. In functie de intensitatea reactiilor
reactivitatea poate avea character fiziologic si pathologic.
Reactivitatea fiziologicia=este calitativ si cantitativ adecvata intensitatii excitatutlui
si se manifesta prin reactii fiziologice care sunt orientate spre mentinerea si
restabilirea homeostaziei.
Reactivitatea patologice=este cantitativ si calitativ neadecvata si reactiile nu
corespund intensitati excitantului.
Reactiile fiziologice sunt reprezentate de:r.adaptive,protective,compensatori si
reparative.
R.adaptive:=r.prin care org.se adapteaza la noile conditii de existent.Capacitatea de
adaptare este numita adaptibilitatea org. si este specifica fiecarui individ.
R.reparative:=r.prin care org. restabileste deficitul de structura si funct.instalate in
urma act.lezante a f.patogen.
R.protective:=r.prin care org.se apara de f.nocivi si ea se realizeaza prin
bariere(pielea,mucoasele,secretiile,Ig),prin eliminarea f.patogen din
org(org.excretorii,stranutul,tusea)., si prin formearea de novo a barierelor prin care
limiteaza contactul dintre org.si f.patogen(incapsulatrea,inchistarea,granulatia)

R.compensatorii:=prin intermediul carora org.compenseaza defectele de structura si

func a unor org. prin surplusul de funct a altor organe sinergiste care nu au fost
afectate.
In unele cazuri pe linga reactiile fiziologice mai avem si reactii patologice.
R.patologica=este un proces aparut la act.f.patogen sau a celor fiziologici,dar care
este neadecvata calitativ si cantitativ.Ele reprez.un element distructiv in cadrul bolii.
Rezultanta finala a patogeniei este instalarea bolii.
8.Sanatatea= dupa OMS este starea de comfort fizic,spiritual si social,dar nu numai
lipase boii si defectelor fizice.
Sanatatea se caracterizieaza prin valorile normative ale prametriloc
morf.,biochim.,functionali ai org.in cond.optime de repaos fizic si spihic si prin
deviatiile normatice ale acelorasi parametric la modif.dozata a cond.de existent.
Sanatatea este capacitatea org.de asi pastra homeostazia morf.,funct.,biochim.,si
psihica in dif.conditii variabile de existenta.
9.Boala.Notiune.Clasificare.
Boala=stari calitativ noua a unui org.,care apare la act.f.nociv si se caract.prin
dezechilibrul homeostaziei morf.,funct.,psihica si
biochim.,dizadaptibilitate,dezechilibru social,piredea capacitatii de munca si volori
social-economice pe o anumita perioada de timp.
Stare premorbida=perioda specific ace precede boala si care echivaleaza cu
per.latenta a bolii,fice cu act.anumitor factori de risc ptr unele boli.
Clasificarea bolilor:
A.Dupa principiul causal:
-infectioase
-neinfectioase
-profesionale
-ereditare
-meteopatii
B/Dupa localizarea leziunii:
-CVS
-RESP>
-TGI
-urogenitale
-SNC
-endocrine

Leziunile celulare
C.Stresul oxidative=:=apare din cauza radicalilor liberi care nu sunt anihilati de
catre sist.antioxidant. RL sunt de obicei oxigeni ce au pe ultimul strat un electron
liber,necuplat,ceea ce le confer o reactivitate extreme de mare si sunt numite speci
active de O2.RL pot sa apara in inflamatie,hipoxie,hiperoxie,radiatie,r.fagocitare.
Sist.antioxidant este reprez.de catalaza,peroxidedismutaza,vit.E,polifenolii,ceruloplasminele,feritinele,peroxidazele,transferinele. RL
duc la peroxidarea L,P,AGPN,AN,AA,E.,insa cel mai periculos este peroxidarea AGPN
din component MB in care RL rapeste un H de la AGPN formind radicalul
lipid(OH+LH=H2O+L-).Acest radical lipid interactioneaza cu O2 molecular formind
radicalul lipoperoxid LOO-(L-+O2=LOO-).Radicalul lipoperoxid LOO- intra in reactive
cu un alt AGPN formind dj 2 radicali noi:radicalul hidroperoxid si radicalul lipid:
(LOO-+LH=LOOH+L-).
Astfel reactile se continua intrun lant lung pina la distrugerea MB avind urmatoarele
efecte negative:
1.distructia MB cu formarea de brese irecuperabile
2.marirea permeabilitatii neselecive cu lichidarea gradientului ionic
3.diminuarea rezistentei electrice cu spargerea ulterioara
4.anihilarea pot.electric si inhibitia depolarizanta
5.marirea concentr.de Ca++ cu activarea E intracel
6.deregl.funct.cel.
7.necrobioza,necroza si autoliza cel.
Sub act.stresului oxidative are loc alterarea AND cu efecte mutagene.
D.Leziuni celulare enzimatice:=:sun cauzate de E endo si exogene.E endogene sunt
enzimele lizozomale,digestive,pancratice in caz ca patrund in singe, iar cele
exogene sunt enzimele ce apartin microbilor. E respective scinfdeaza substraturile
respective cu dezintegrarea ulterior a a MB si efectele negative secundare alterari
MB
E.Leziuni imunocitopatogene:==sunt cauzate de r.autoimune,alergice ce au loc la
niv.MB.(r.citolitice tip II).Interact.dintre Ag-Ac conduce la activarea
complementului(C5-C9) si in consecinta liza MB .Alt mechanism este opsonizarea
celulei de catra Ac si complement si fagocitoza ulterioara a loc datorita interactionii
receptorilor de pe macrofaci cu Fc a Ac si C3b a complementului.

F.Trauma termica=:=sub actiunea T inalte are loc denaturarea proteinelor ce intra in

comp.canalelor si pompelor din MB cu abolirea functiei lor,formarea de autoAg cu
r.autoimune. Act.T joase duce la cristalizarea apei din celula cu lezarea mecanica a
MB si cu r.negative ulterioare.
G.Leziuni hipoxice=:=sunt provocate de hypoxia celulara. O2 este subst.care
participa la proc.de oxidare sifosforilare oxidative cu generarea ATP. In lipsa O2 nu
are loc sinteza de ATP si in consecita au loc fenomene distructive. Cauze ale hipoxiei
poate fi:hypoxia hipoxica,anemia,hipoxie circulatory,dereglarea circ.sangvine si
limfatice,insuf.cardiaca,.. Ef.hipoxiei sunt initiate de deficitul de ATP..
a)hipoxie-diminuarea proc.oxidative-lipsa ATP-abolirea gradientului de Na+ si K+hiperosmolaritate-intumescenta-citoliza.
b)anihilarea PR-inh.depolarizanta a cel.excitabile
c)diminuarea active.pompei de Ca++=Creste Ca++intracel.-activ.E intraceltumefierea Mt,RE,destabilizarea lizozomilor.
d)lipsa de ATP-activarea glicolizei-acumularea de acid lactic-acidoza-activarea
proteazelor si fosfolipazelor-citoliza
H.Leziuni celulare dishomeostatice==:=apar din cauza deregla de homeostazie a
med.intern care in mod normal este intrun stric echilibu. Cel mai frecvent ele sunt
cauzate de dismineralozele(hipo si hipernatremie,hipe si hiperkaliemia,hipo si
hipercalcemia,hipa si hipercloremia
s.a.),deshidratare,hiperhidratare,hiperosmolaritate
I.Leziuni celulare metabolice=:= cauzate de defecte enzimatice si dismetabolisme.
(hipo si hiperglicemiine,hipo si hiperproteinemiile,hiper si dislipidemiile,)
J.Leziuni infectioase=:=provocate de f.biologicci(virusuri,bacteria,protozoare),iar
inflamatia ulterioara duce la efecte secundare(stress
oxidative,acidoza,hipoxie,dismetabolism)

Manifestarile leziunilor membrane celulare

1.Dereglarea permeabilitatii MB si a transferului transmembranar de
substante:===in urma alterarii MB are loc pierderea functiei de bariera si trecerea
substatelor in mod liber ,care in conditi normale sunt transportate
selective(Ca,Mg,Cl,Na,K).In consecinta are loc patrunderea apei pe cale osmotica
conducind la distrofia hidropica si vacuolizarea,deformarea
celulei,tumefierea.Morfologic se manifesta prin marirea in volum a cel.,anihilarea
vilozitatilor si abolirea functiei.
2.Dereglarea transportului active transmembranar de substante:===in ruma
alterarii MB are loc dereglarea tuturor mecanismelor de transp.activ si ca consecinta
are loc anihilarea gradientului de concentratie a electrolitilor si respective anihilarea
potentialului electric
3.Anihilarea gradientului de K+===:in mod normal raportul de K+ dintr med intra si
extracellular este de 4:1,ian in caz de leziune se echilibreaza concentratia loc si in
consecinta se anihileaza pot.de membrane cu marirea excitabilitatii..Acest fenomen
se observa in caz de infarct miocardic cind are loc eliberarea de K+ in focarul de
necroza cu marirea excitabilitati celulelor si aparitia fibrilatiilor.

4.Anihilarea gradientului de Na+==:raportul normal de Na+ intre med intra si

extracel este de 20:1 si care impreuna cu K+ mentin pot.de membrane.La
anihilarea gradientului de Na+ are loc echilibrarea concentratiilor cu crearea unui
gradient osmotic si respective patrunderea apei in cel tumefierea-balonareacitoliza
5.Anihilarea potentialului de repaos=:==datorita diferentei de concentratie a ionilor
se mentine un anumit pot.de membrane numit PR. In urma anihilarii functiei
pompelor de Na+,K+ ATP-aza are loc egalarea concentratiei cu marirea pot.de
repaos,depolarizarea membrane si va duc la inhibitia depolarizanta a cel.
6.Micsorarea rezistentei electrice a MB:==:=toate MB reprez.un dielectric(isolator
electric) cere rezista la o dof.de potential de pina la 200mV. In cond.normale MB nu
se sparge din cauza pot.electric din cauza ca tent.superf.si viscozitatea
membr.depaseste potesntialul electric.. Cind intensitatea pot electric creste superior
viscozitatii si tent.superf.are loc formarea de brese datorita miscarii brouniene
aggressive si care nu reusesc sa se repare conducind la distrugerea totala a
MB(electrical break-down).
7.Anihilarea gradientului de Ca++:==:in lipsa ATP se anihileaza functia pompei de
Ca++ cu patrunderea lui in celula si activarea E,sist.contractile s.a.
8.Activarea E celulare===:=la marirea concentr.ce Ca++ intracel are loc activarea
E:proteazelor,lipazelor, endonucleazelor,fosfolipazelor. ATP-azele scindeaza ATP
inducind un deficit de energie.Celelalte enzyme scindeaza substraturile specific cu
dereglari ulterioare ireparebile.Fosfolipazele actioneaza asuprea MB cu producind
leziunea,similar cu act.factorului primar asfel forminduse un cerc vicios.
9.Dereglarea functiei mecanismului de schimb transmenbranar al ionile de Na+ si
H+. Acidoza celulara.==.alterarea celulara este insotiza de micsorarea pH intracel
cu instalarea acidozei si repectiv activizarea enzimelor. Acidoza poate sa apara prin
urmatoarele mecanisme:
1.influx sporit de H+ din sp.extracel.ce urmare a dishomeostaziei acido-bazice
2.acumularea de a.lactic in urma glicolizei anaerobe ce se activeaza in lipsa ATP si
O2
3.epuizare sist.tampon
4.ineficienta mecanismelor de eliminare a surplusul de H+ din celula.
Acidoza conduce la modificari conformationale ale proteinelor cu tulburarea functiei
lor,activarea E lizozomale,marirea permeab.MB ca rezultat al degradarii L
membranare.
10.Hiperosmolaritatea intracelulalra::==:izoosmolaritatea este mentinuta datorita
unui echilibru de concentratie a proteinelor si electrolitilor intre fata int si ext a
membrane. Acest echilibru este mentineu de pompa Na/K ATP-aza care expulzeaza
Na din celula micsorind presiunea osmotic intracelulara si repsectiv volumul celulei.
In caz de alterare a functie pompei(in hipoxii,intox.cu metale grele) are loc
dereglarea echilibrului cu patrunderea excesiva a Na intracel si marirea

pres.osmotice si respective patrunderea apei intracellular-=intumescenta=balonarecrest.pres.intrace=citoliza. Astfel de procese au lor si la niv.de organite.
11.Intensificarea proceselor catabolice anaerobe== se activeaza din cauza lipsei de
ATP ,mai ales cele glicolitice ,care mai intii are un rol compensator insa in
consecinta conduce la acumuleare de a.lactic.,acumularea de H+ cu instalearea
acidozei si respective cu activaer E.
Consecintele leziunii Mb sunt
distrofiile,necroza,necrobioza,inflamatia,atrofia,sclerozarea.

Leziunile Nucleului
Consecintele leziunii nucleului pot fi f.chimici,fizici,biologici.
Manifestarile:
Condensarea si marginarea cromatinei:::este o alterare reversibila a Nc ce se
manifesta prin aparitie sub membr.Nc a conglomeratelor de cromatina.Acest proces
poate sa apara in cazul micsorarii pH la intensificarea glicolizei anaerobe.. La
act.unor fact.nocivi membr.Nc formeaza vacuole.
Cariopicnoza=este o consecinta a condensarii cromatine si marinarii pe toata
supraf.membr.Nc.Fibrele de cromatina se condenseaza sub act.ADN-azei si E
lizozomale.
Cariorexisul=este procesul de fragmentare a cromatinei condensate,care poate fi
localiz.atit in membr.Nc cit si in Ct.
Carioliza=este lezarea Nc cu dezintegrarea totala a cromatine.
Aceste 3 etape reprez.consecutivitatea de murire a Nc.In realitate putem intilni
cariorexis fara cariopicnoza si carioliza.
Tulburarile mitozei si anomaliile ritmului mitotic===ritmul mitotic scade in
cel.imbatrinite sau in reg.prost vascularizare.Intensificarea ritmului se observa in
tumori,inflamatie,sub act.hormonilor.
Radiatia ionizanta,6-mercaptopurina,metatrexatul actionind in faza S a mitozei
inhiba replicarea si sinteza AND .Aceeasi factori actionind in fara M a mitozei o
blocheaza in metafaza pina la moarte sau metanecroza(tes.tumorale,focare
inflamatoare) Sub act.rad.ionizante,ag.chimici,inflamatie,tumori mitoza rezulta un
nr si o structura anormala de cromozom=mitoze ultipolare. Una din manifestarile
patologice a mitozei este generarea de el.multinucleare care apar in consecinta
dividerii Nc ,nu insa si a Ct.Astfel de cel.intilnim in TBC,tumori.

Leziunile RE
Tumefierea Re este un proces care apare in care de hiperosmolaritate si tumefiere a
Ct.In consecinta are loc detasarea ribozomilor de pe suprafata RE,dezintegrarea
polizomilor cu dereglarea sint.proteice.

Leziunile Mt
Tumefierea Mt=este conditionata de hiperosmolaritatea si tumefierea Ct.Aceasta
duce la decuplarea proceselor oxidative de fosforilare.Se poate intilni in
hipoxii,inanitie.administrare de tiroxine,febra.

Deosebim 2 tipuri de tumefiere:de amplitudine joase si de amplitudine inalta.

In tumefierea de amplitudine joasa cresterea activitatii energogene conduce la
alterarea structurilor proteice cu patrunderea apei in Mt.intre spatial dintre
membr.externa si criste.Ulterior matrice se contract si Mt devine frt dura dupa care
revine la norma,dece este o modificare reversibila.
In tumefierea de amplitudinea nalte are loc nivelarea si fragmentare cristelor Mt
aparute ca rezultat al cresteri permeabilitatii MI a Mt. Alterarea membr.interne este
un proces ireversibil,cu pierderea granulelor de pe criste in consecinta se distruge
ME,Mi a Mt,formarea de preciitat de fosfat de Ca cu calcifierea ireversibila a Mt.
Nr de Mt creste in cel.tumorale,tes.hipertrofiate si inflamati,in glandulocitele
tiroidei,gl.salivare si mamare.
O dereglare a funct.Mt este decuplare preceselor oxidative de fosforilare care poate
fi effectuate de 2-4 dinitrofenol,dicumarol,bilirubina care fac ca energia formata sa
se elibereze sub forma de caldura. Anume alterarea Mt este un factor decisive in
dezvoltarea proc.patologice cel.ireversibile.
Penuria energitica aparuta in urma lez.Mt afectoaza toate pompele,anihileaza
gradientul ionic,electric s.a.

Leziunile lizozomilor
Membr.lizozomilor este stabilizata de cholesterol,glucocorticoizi,antihistaminice si
vit.E.
Manifestarile lez.lizozomilor este tumefierea si destabilizarea
membr.lizozomale.Cind membr.lizozomala se destabilizeasa sau se rupe are loc
iesirea enzimelor hidrolitice in citoplasma si scindarea substraturilor cu
autodegradarea,autoliza celulei. Tumefierea sau destabilizarea membr.lizozomale
apare ca consecinta a hipoxiei,acidozei,hipovitaminoze,hipervitaminoza
A,peroxidarea L membr.,endotoxinelor bacteriene. Dupa eliberea E lizozomale in Ct
are loc autoliza cu eliberarea E in sp.extracelular su patrunderea lor in singe proces
numit enzimemie care va dezintegra diferite structure situate la distant de focarul .
Consecintele si manifestarile generale ale leziunilor celulare
1.PPtipice celulare=distrofii,apoptoza,necroza,necrobioza
2.PPtipice tisulare si de organ=inflamatia,atrofia,scleozarea
3.PPtipice integrale=faza acuta a lez,hiperkaliemie,enzimemie,febra.
4.Insuf.vitala functional a
organelor=insuf.circulatorie,respiraroir,renala,hepatita,anemii.
Mecanisme de generalizare a proceselor patologice
sun:neurogene,hematogene,limfogene,prin continuitate.
Enzimemia: lez.cel.de orice etiologie sunt cauzele cresterii sau scaderii activitati
ezimelor celulare in singe-enzimemia. Spectrul de concentr.a enzimemie
corespunde specific org.lezat cit si profunzimii lezari celulei. De ex. In hepatocite
avem 2 enzime:AlAT si AsAt.AlATse localiz.100% in Ct,iar AsAT -60% in Ct,si 40% in
Mt. In dependent de concentratia acestor 2 enzime in singe putem stabili gradul si
prfunzimea leziunii. In mod normal ele se afla intrun echilibru de 1/3 numit raportul
lui DE RITIS. Concentratia acestor enzyme creste in hepatite. In icter obstructive
creste fosfataza alacalina,dar creste si in carcinoma metastatic,hiperparatiroidism.
Fosfataza acida creste in cancerul de prostate,si unele neoplasme a gl.mamare.

Cresterea activ.amilazei se observa in obstructive intestinala,pancreatita acuta si

diabet. Colinesteraza este un indicarori a funct.renale si in sindr.nefrotic creste
concentratia ei.
Hiperkaliemia: la alterarea MB are loc iesirea K+ intracelulalr in spatial extracel si
apoi in singe prvoind hiperkaliemie care in consecinta va reduce PR la nivelul
celulelor excitabile marind excitabilitatea lor iar apoi o micsoreaza pina la inhibitia
depolarizanta. Sensibile la hiperkaliemie sunt CM care raspund la aceasta prin
modificari ale ECG.
Raspunsul fazei acute: apara ca reactie la aparitia leziunilor. reprez.un sist.de
r.din partea sist.de reglare si protective cu modif.homeostaziei. Cauzele rs fazei
acute sunt procese patologice
celulare=leziuni,distrofii,necroza,necrobioza,inflamatie,alergie,neoplazie. RS fazei
acute este declansat de substante eliberate la activare,degranularea cel.de
orig.mezenchimala-macroface,monocite,limfocite,neutrofile,fibroblasti. Cei mai
important mediatori a RS fazei acute sunt:IL-1,IL-6,TNF-a,prot.fazei acute. Aceste
substante declanseaza inflamatia locala ar fiind declansate in singe interact.cu
receptorii distantati si initiaza diverse reactii ale org.:febra,r.din partea
SNC,endocrine,leucocitar,imun. Sub act.mediatorilor primary ficatul secreta
proteinele fazei acute.
IL-1=citokina secretata de macrophage,leucocite,cel.neuronale si gliale.Ea
stimuleaza ciclooxigenaza si productia de PG care au
ef.proinflamator,prov.febra,active.L-Th,stim.secretia de corticotropina si a
glucocorticoizilor ca raspuns al ef.stresogen. Ef.proinflamator al IL-1 serveste ca
factor patogenetic in evol.aterosclerozei,socului septic,artitei reumatoide,inflamatia
rinichilor,intestinelor.
IL-6=e produsa de macrophage,epiteliocitele,endoteliocite,imunocite ce sunt
activate de act.bacteriilor,Ag heterogene,mediatori inflamatori. IL-6 este principalil
indictor al sintezei de prot a fazei acute. Ef.principale sunt:activarea secretie
corticotropine si glucocorticuoizilor,febra,stimularea leucopoiezei,diferentierea LB si
LT. Hiperproductia de IL-6 conduce la procese autoimmune
distrofice,osteodistrofie,r.inflamatorii.
TNF-a=este produs de macrophage,neutrofile,mastocite sub act.bacteriilor si
tozinelor bact.,sub influenta IL-1,IL-6 si altele. TNF-a are act.antitumorala si
act.proinflamatoare.Hiperproductia de TNF-a are efecte toxice cu diminuarea
contractilitatii miocardului,hTA,reducerea returului venos,hiperpermeabilitate.
Proteinele fazei acute=sunt sintetizate de ficat si sunt:prot.-C-reactiva.,amiloidul A
seric,fibrinogenul,haptoglobina,a1-antitripsina,a1-antihimotripsina. COncentratia
acestor protein creste in leziuni insa in acest timp se intilneste scaderea
concentratiei a albumin ,transferinei. GC si IL-1,IL-6 stimuleaza secretia de prot.a
fazei acute. Aceste protein au effect proinflamator,stim.fagocitoza,fixarea rad.liberi
de O2,inactivarea E serice.

Proteina-C-reactiva=stimp.secretia citokinelor,active.complementul.recunoaste si se
asociaza Ag heterogene de pe cel.microbiene,opsonizindule si contrivuind la
fagocitare.
Amiloidul A seric=se afla in component HDL si provoaca adeziunea si
chimiotactismul limfocitelor si macrofagelor,contribuie la initiera inflamatiei si
placitlor ateromatoase,predispun la amidloidoza.
Fibrinogenul=act.antiinflamatoare,creaza carcasa necesara ptr reparatoa
plagilor.Ceruloplasmina ef.antioxidant.
Antienzimele=inh.activ.E patrunse in singe ca consecinta a lez.cel.,astfel atenuind
efectele patogene ale acestora.
Manbifestarile RS fazei acute== activarea SN,endocrin,mun,sanguine. Clinic apar
sindroame generale:febra.,anorexie,mialgie,artralgie.hipersecretie de
GC,actv.complementului
Semnificatia biologica-=la intesitatea adecvata RS fazei acute este favorabila ptr
organism,avind rol protective,reparative,iar la intesnsitate exagerata provoaca
procese inflamatorii hiperergice si PP integrale=socul,casexia

Distrofiile celulare.Dismetabolismele
celulalre
Distrofia=proces pathologic tipic cellular cauzat de dereglarea metabolismului
general sau celulat si manifestat prin dereglari functionale si modificari structural a
celulei.
Dupa gradul distrofiei:
-reversibile
-ireversibile
Dupa metabolismul dereglat:
-proteic
-lipidic
-glucidic
-mineral
In functie de provenienta:
-congenitala-eraditara
-dobindita-apar din cauza lez.cel.,dereglari metabolice a cel si simetabolisme
celulare.
Distrofiile pot fi cauzate de dereglari generale ale metabolismului(dishomeostaziile
glucidice,lipidice si proteice cu infiltratia celulelor si sp.extracelulare cu
prot.,L.,Glucide.

Patogenia:
Distrofiile apar ca consecinta a dereglarilor primare si secundare a
sist.enzimatice,cu modif.ulterioara a susbstraturilor,adica a
metab.proteil,lipidic,glucidic,si cu dereglari functionale aparute ca consecinta a
acumularii lor in cel si sp.extracelulat.
Enzimopatiile congenital induc distrofia prin lipsa,insuficienta,deficitul genei
responsabila de sinteza E.
Leziunile cel.induc distrofia prin diferite cai patogenetice:deficit energetic,radicali
liberi,si peroxidarea lipidelor,acumularea intracelulara a Ca++,acumularea ntracel.a
surplusului de AG,mecanismul lizozomal,acidoza intracelulare,catecolaminele si
dismetabolismele generale
Deficitul energetic:=:este cel mai frecvent mechanism de initiere a proceselor
distrofice.Scaderea cantitatii de ATP apare in
hipoxie,ischemie,insuf.subst.nutritive,affect.proc.oxidative. Cantitatea scazuta de
ATP conduce la diminuarea proceselor anabolice si respective are loc acumularea
substraturilor(monomerilor) nesolicitati in proc.anabolic. Se deregleaza
transp.transmembranar,dereglarea funct.pompelor.
Radicali liberi si peroxidarea lipidelor=sub act.RL are loc alterarea MB, inclusive si a
membr.organitelor de ex.a lizozomilor ceea ce duce la eliberarea enzimelor in
sp.extracelular si autoliza cel.,tumefierea Mt din cauza hiperosmolaritatii
cel.,dereglarea proc.oxidative si de fosforilare,sint.de PG. Aparitia RL creste in
procese inflamatori,hipoxie,infectii,intoxicatii,hipersecretie de catecolamine.
Acumularea intracelulara de Ca++=Ca++ initiaza toate procese in cel adica
activeaza celula. El duce la contractia celulelor muscular,la activarea enzimelor.
Hoemostazia Ca++ este mentinuta de 2 procese: de patrunderea si eliminarea Ca+
+ din Ct prin MB si eliberarea si recaptarea Ca++ de RE. Cauzele patrunderii
excessive a Ca++ in cel.sunt leziunileMB cucresterea permeabilitatii ptr Ca++ si
fluxul lui liber,din cauza inhibitie pompei Ca++ATPaza in deficit de ATP in
hipoxie,ischemie.Ca++ in Ct activeaza proteazele si fosfolipazele ,preponderant FL
A2,a endonucleazelor.,..Ca++ este triggerul proceselor autocatalitice si distrofice.
Mecanismul lizozomal=consta in activizarea nespecifica a lizozomilor cu eliberearea
enzimelor in Ct si autoliza celulei
Acidoza intracelulara=este provocata de initierea glicolizei anaerobe cu acumularea
de lactate si pirivat si scaderea pH,acumularea de cetoacizi si AG ce inh.procesele
energogene.
Catecolaminele=conduce la alterarea si distrofia celulelor prin:hiperfunctia celulelor
ce duce la un deficit de ATP,a lipolizei(acumulare de AG),activeaza
glicoliza(acidoza),activizarea lizozomilor cu hidroliza ulterioara,peroxidarea lipidelor
membranare.
Dismetabolisme generale: sunt fenomenne a org.care pot conduce la distrofii in
cazul insuf.sist.enzimatice. Din dishomeostazii fac

parte:hiperglicemia,hiperlipidemia,hipercolesterolemia,ce conduce la infiltratia

spt.intercelular cu subst.respective,suprasolicitarea si epuizarea sist.enzimatice ce
conduce la infiltratia celulelor si respective distrofia celulara.

Manifestarile distrofiilor celulare:

Deosebim manifestari specific si nespecifice.
Ca manifestari nespecifice pot fi considerate :tumefierea Mt,distrugerea
cristelor,reducerea si dislocatia RE si AG,cu distructia ribozomilor,edem Ct,cu
marirea permeab.,distructia lizozomilor si iesirea in Ct a E hidrolitice,necroza cel.
Ca manifestari specifice putem considera deregl.metabolice a
subs.respective(P,L,Gl)cu acumularea lor in cel.
In funtie de localizarea procesului distrofic deosebim:
-parenchimatoase sau celulare
-mezenchimale sau stromovasculare sau extracelulare
-mixte

Formele de distrofii parenchimatoase proteice: distrofie granular,hialina

celulare,hidripica.
In distrofiile parechimatoase proteice are loc acumularea de P in cellule din cauza
deregl.metab.P si in consecinta deregl.metab.hidrosalin cu tumefierea celulei=edem Ct.Ca mecanisme de aparitie a acestor distrofii sunt:infiltratia cu P,sint.si
acum.de prot.anormale,acumularea excesiva de prot din cauza
decompozititie(faneroza) ce conduce la acumularea de cataboliti
anormali,transp.prot.in Ct initial normale.
Cauze a disproteinozelor:hipoxie,dereglarea energogenezei,a circ.sangvine si
limfatice,proc.inflamator,intozicatiile,fact.fiz.,chim.,boil.
Dislipidozele parechimatoase
Dupa tipul de lipidemii distingem:acumuare de TG-infiltratii si distrofia grasa
,gangliozidozele,sfingomielinozele,cerebrozidozele..Distrofica grasa este mai
mult caracteristica ptr ficat,miocard si rinichiMecan.de aparitie este insuficienta
deregl.utilizarii lipidelor,dereglarea catabolismului lipidelor.

Procese patologice tipice tisulare

Regenerarea patologice.Patogenia,Manifestarile.Consecintele.

Regenerarea este procesul de recuperare a structurilor pierdute in mod fiziologic

sau pathologic orientat spre mentinerea homeostaziei. Capacitatea de regenerare o
poseda toate structurile organismului. In functie de nivelul ierarhic al structurilor
regeneratoare regenerarea se divide in :regenerare molecular(mol de
AND),regenerare subcelulara(restabilirea organitelor lezate de
f.patogeni),regenerare celulara(restabilirea populatiei de cellule a tesutului
alterat),regenerare tisulara(restabilirea tuturor componentilor tisulari,adica a
celulelor si infrastructurii tisulare(susbs.fundamentala,tes.conj.)),regenerarea
organului (restabilirea parechimului si stromei organului).
In funcie de semnificatia biologica regenerarea se clasifica in regenerare fiziologica
si patologica.
Regenerarea fiziologica somnifica regenerarea structurilor pierdute in urma
indeplinii functie,a structuruilor uzate,in urma necrozei conducind spre mentinerea
homeostaziei structural si functionale. Regenerarea fiziologice este adecvata din
punct de vedere cantitativ si calitativ insa in unele cazuri,de ex,suprasolicitare are
loc o hiperregenerare cu formarea excesului de structura fiind un fenomende
adaptare characteristic functiei.
Regenerarea fiziologica se imparte in mai multe tipuri:
1.Regenerare homeostatica=regenerarea structurilor uzate in urma indeplinirii
functiei.De ex.a cel.epiteliale a TGI,a pielii,urogenital,arborelui bronsic)
2.Regenerarea adaptive=regenerarea initiata de ex.de o suprasolicitare cu
hiperfunctie adaptive si orientate spre marirea masei structurilor ptr a face fata
noilor conditii(de ex.hiperregenerarea seriei eritroblastice la oamenii din munti)
3.Regenerarea compensatorie=regenerarea initiate de hiperfunctia compensatorie
a unor organe sinergiste orientate spre marirea masei structurilor ramase intact cu
mentinerea homaostaziei.(de ex.regenerarea seriei eritroblastice in insuf.cardiaca
sau affect.pulmonare.)
4.Regenerare protective=regenerarea structurilor de origine mezenchimala
orientate spre protectia org.de act.f.patogen.Hiperregenerarea tes.conjuctiv in
focarul inflamator,)
5.Hiperregenerearea reparative=regenerarea orientate spre restabilirea
parenchimului org. lezat de f.patogen.

Regenerarea patologica este initiate de aceea stimuli ca sic ea fiziologice doar ca ea

se manifesta neadecvat din punct de vedere cantitativ si calitativ.
a)Regenerarea cantitativ neadecvata=hiporegenerarea care este insuficienta ptr
restabilirea homeostaziei si hiperregenerare care intrece necesitatile homeostatice.
b)Regenerarea calitativ neadecvata=regenerea cu productia unor structure care
difera de cele initiale. Se manifesta prin displazie-regenerarea cu producerea de
structure anomale,embrionare,defectuoase. Metaplazie=regenerarea structurilor

insa prin inlociurea lor cu un alt tip de tesut functional insa care au originea din
aceea foita,tesutul nou fiind mai rezistent la factorii la care era supus priul tesut.
Sclerozare-regenerarea cu substituirea cel.specifice cu tes.nespecific. Malignizarearegenerarea cu producerea de cel.tumorale. Patogenia metaplaziei consta in
reprogramarea genetic a cel.stem sau a cel.nediferentiate prin reprimare unora si
deprimarea altor gene.
Hipertrofia si hiperplazia.Notiune.Cauzele.Consecintele.
Hiperplazia=este procesul de intensificare a multiplicarii celuleor ce conduce la
marirea nr de cel.
Hipertrofia reprezinta marirea in volum si masa a cel.ca urmare a hiperplaziei
organitelor,hipetrofia organelor ca urmare a hiperplaziei celulelor.
In functie de cauza initiatoare si semnificatia biologica hipertrofia se imparte in
fiziologica si patologica:
Hipertrofia fiziologice este orientate spre mentinerea homeostaziei structural si
functionale a org.in diferite conditii de existent si la act.factorilor patogeni,si este
adecvata din punct de vedere calitativ si cantitativ.
Deosebim hipertrofie compensatorie(hipertrofia miocardului in viciile
cardiac,hipertrofica vicara a unui rinichi cind celalalt este extirpat)
Hipertrofie adaptive(hipertrofia m.scheletici la efert fizic intens)
Hipertrofia protectiva(hiperplazia si formarea capsule in jurul unui corp strain
inoculate in organism.)
Hipetrofie functional(hipertrofia uterului gravid,a gl.mamare in lactatie)

Hipertrofia patologica este inadecvata din punct de vedere cantitativ si calitativ.

Hipertrofia endocrina=survine la hipersecretia nefiziologica de hormone(secretia
tumorala de estrogene cu hipertrofia endometrului in afara ciclului menstrual)
Hipertrofia neurotrofica(hipertrofia tes.adipos in tes.denervat)
Hipertrofiainflamatoare(hipertrofia tes.conj.in urma inflamatiei)\
Hipertrofia tumorala(hiperplazia tes.tumoral.)

Hipertrofia este cauzata de diferitzi stimuli=:deficitul functiei,generarea stimulilor

specifici biologici-f.de crestere,hormone,hipoxie,stress oxidative,cataboliti s.a
Hipertrofia are loc pina la nivelul in care este asigurata solicitarea functional cu
stoparea acestui proces si prin stoparea factorilor de initiere,si f.inh.de crestere.

Atrofia.Cauzele.Patogenia.Manifestarile.Consecintele.

Atrofia este un proces de micsorare in volum a organitelor celulare,a celulelor,tes.,si

oragnelor asociat cu micsorarea si sistarea functiei acestora.Volumul functiei
determina volumul structurii si rolul primordial apartine functiei. In functie de
semnificatia biologica si raportul dintre structura si functie atrofia poate fi fiziologici
si patologica.
A.Atrofia fiziologice este atrofia cu pastrarea echilibrului dintre structura si functie.
Atrofia hipofunctionala=atrofia muschilor atunci cind nu sunt supusi efortului de ex
in starea de reabilitare dupa o fractura.
Atrofia involutiva=atrofia timusului cu virsta( adica sunt caracteristice doar ptr o
anumita perioada de virsta)
Atrofia nvolutiva senila=atrofia tuturor organelor,pielii,muschilor ,oaselor parallel cu
virsta.\
Atrofia endocrina=atrofia organelor hormonal-dependente parallel cu reducerea
concetratiei hormonilor respective(atrofia prostate in hipoadrogenie,a gl.mamare in
lipsa prolactinei)
Atrofia prin lipsa factorilor de stimulare a cresterii=atrofia gl.endocrine in lipsa
hormonilor tropi
Atrofia posthipertrofica=involutia org.hipertrofiate la incetarea act.factorului
hipertrofiant(atrofia m.scheletici dupa incetarea antrenamentelor,involutia
postpartum a uterului)

Atrofia patologica=atrofia cu deficit de functie si structura.Survine la necroza

celulare in asociatiei cu insuficienta potentilului regenerativ.
Atrofia la act.indelungata a f.mecanici(atrofia oaselor craniului in HT intracraniana)
Atrofia la distructia structurilor provocate de f.fizici,chimici,biologici(in inflamatie)
Atrofia hemo si limfodiscirculatorie=in ischemie,staza,hemo si limfostaza.
Atrofia carentiala (atrofia si distructia dintilor in insuficienta de fluor.)

In functie de structura supusa atrofiei distingem:

Atrofia organitelor celulare
Atrofia celulelor( a cel.si parecnchimului cu micsorarea in volum a or. Si atrofia
parenchimului concomitant cu hipertrofia stromei,a tes.adipos=hipertrofie falssa)
Fiecare forma de atrofie are pategenia sa insa care la toate se dezvolta ptin citeva
mecanisme specific:

1.micsorarea solicitari functionale si restabilirea echilibrului intre structura si functie

prin microrarea masei structurii(atrofia hipofunctionala,atrofia
senile,poshipertrofica)
2.diminuarea actiunilor stimulatoare organo si morfogenetice(involutiva,hormonala)
3.Insuficienta poceselor reparative la distructia structurilor(atrofia patologica)

Manifestarile:::==caracteristicile atrofiei sunt micsorarea volumului si masei

structurilor subcelulare,a cel,a organului mai jos de limitele normale.

Consecintele atrofiei depin de caracterul acesteia.Orice atrofie este acompania de

diminuarea proportional a functiei structurii,insa in timp ce la atrofia fiziologica este
mentinut echilibrul dintre functie si structura(insa cu adaptibilitate scazuta), in
atrofia patologica are loc deficient functiei si dereglarea homeostaziei chiar si in
cond.optime de existenta.

Sclerozarea.Notiune.Cauze.Patogenia.Manifestari.Consecinte.
Spectrul fenomenelor de regenerare patologica
include=sclerozarea,fibrozarea,ciroza,cicatricea.