Fiziopat 1 Examen

1. Ce studiază etiologia?
+cauzele şi condiţiile apariţiei bolilor

cauzele apariţiei bolilor
condiţiile apariţiei bolior
mecanismele rezoluţiei bolilor
mecanismele evoluţiei bolilor
2. Ce factor poate fi considerat drept cauză endogenă a bolii?

modificarea pH sângelui
tulpina patogenă de E.coli din intestin
infestarea cu ascaride
+mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii individului
+mutaţii genice moştenite de la predecesori
3. Ce factori pot fi consideraţi drept cauză exogenă a bolii?

modificarea pH sângelui în hipoie
+tulpina patogenă de E.coli din intestin
+infestarea cu ascaride
mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii individuluia
mutaţii genice moştenite de la predecesori
4. Ce proces patologic este provocat de cauză endogenă?

acidoza metabolică în hipoie
septicemia provocată de diseminarea E.coli din intestin
embolia cu larve de ascaride
+tumoarea provocată de mutaţia genică
+hemofilia moşenită de la mamă
5. Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?

determină durata bolii
+determină specificul bolii
detremină momentul apariţiei bolii
determină complicaţiile bolii
determină pronosticul bolii
6. Ce determinină specificul bolii ?

+cauza care a provocat boala
vârsta persoanei
genul persoanei
predispoziţia ereditară
condiţiile în care s-a dezvoltat boala
7. Ce determinină caracterul evoluţiei bolii ?

cauza care a provocat boala
vârsta persoanei
predispoziţia ereditară
+condiţiile în care s-a dezvoltat boala
+reactivitatea organismului
8. În ce boli cauza are doar rol declanşator?

bolile cronice infecţioase
intoicaţii acute
bolile ereditare
+traume mecanice
bolile acute infecţioase
9. În ce boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul bolii?

+bolile ereditare
intoicaţii acute
intoicaţii cronice
traume mecanice
bolile acute infecţioase
10. Ce condiţii exogene pot contribui la apariţia bolii?

conflictele în familie
+câmpul biologic patogen generat de alte persoane
influenţe telepatice transmise de alte persoane
+modificările presiunii atmosferice
+razele cosmice emise de soare
11. Ce efecte exercită condiţiile favorabile pentru organism?

amplifică acţiunea cauzei şi favorizează apariţia bolii
+cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
+diminuează acţiunea cauzei şi reţin apariţia bolii
scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv
anihilează cauza bolii
12. Ce efecte exercită condiţiile nefavorabile pentru organism?

+favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
+diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
+scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv
anihilează cauza bolii
13. Ce condiţii endogene pot influenţa acţiunea factorilor nocivi?

+starea sistemului imun
+perturbări metbolice
+bolile asocite
igiena personală
regimul de muncă şi odihnă
14.
15. Ce condiţii dereglează metabolismul şi contribuie la apariţia bolii?

+avitaminozele
carenţa de glucide în raţia alimentară
carenţa trigliceridelor în raţia alimentară
+carenţa acizilor graşi nesaturaţi în raţia alimentară
carenţa aminoacizilor neesenţiali în raţia alimentară
16.Ce factori sporesc probabilitatea apariţiei bolii la acţiunea cauzei?
!predispoziţia ereditară
!condiţiile nefavorabile
!starea sistemului imun
?!starea sistemului nervos central (stres favorizează boala)
17.Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ?

determină specificul bolii
detremină posibilitatea apariţiei bolii
!împiedică sau accelerează apariţia bolii
determină simptomatica specifică a bolii
18.Care este rolul condiţiilor în evoluţia bolii?

detremină posibilitatea apariţiei bolii
!favorizează sau agravează evoluţia bolii
determină simptomatica specifică a bolii
19.Ce studiază patogenia generală ?

!legile generale ale apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice(bolilor)
legile generale ale muririi organismului
legile generale ale rezoluţiei bolilor
legile originei bolilor
legile generale ale însănătoşirii
20.Care sunt relaţiile dintre leziunile locale şi generale în patogenia diferitor boli?
eistă boli cu leziuni eclusiv locale pe tot parcursul
eistă boli cu leziuni eclusiv generale pe tot parcursul
!eistă boli cu echilibru dintre leziunile locale şi generale
!eistă boli care debutează cu leziuni generale iar apoi se asociază cele locale
!eistă boli care debutează cu leziuni locale iar apoi se asociază cele generale
21.Ce este factorul patogenetic în procesul patologic?

terenul pe care acţionează cauza bolii
!totalitatea de fenomene care se dezvoltă ulterior acţiunii primei cauze
primul efect provocat nemijlocit de acţiunea primei cauze
condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii
22.Ce este lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii ?

totalitatea de efecte provocate de cauza bolii
totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii
totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
Xtotalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect
23.Ce este veriga principală a patogeniei
factorul patogenetic la înlăturarea căruia dispare lanţul patogenetic (rol)
leziunile provocate de acţiuna cauzei bolii
ultimul factor patogenetic pe parcursul bolii
!!factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii (definiție)
24.Care este rolul verigii principale în patogenia bolii?

determină întreaga evoluţie a bolii
declanşează toate reacţiile fiziologice ale organismului
declanşează toate leziunile întâlnite în boală
!menţine lanţul patognetic al bolii
este ţinta terapiei patogenetice a bolii
25.Ce vizează terapia etiotropă. patogenetică şi simptomatică a bolii?

Etiotropă:
!înlăturarea cauzei bolii
înlăturarea leziunilor primare
înlăturarea verigii principale a patogeniei
înlăturarea cercului vicios
înlăturarea condiţiilor în care a apărut boala
Patogenetică:
atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
!înlăturarea verigii principale a patogeniei
Simptomatică:
înlăturarea leziunilor primare manifestate clinic
!înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului
26.Cum se efectuează profilaxia specifică şi nespecifică a bolii?

Specifică:
prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
prin “călirea” organismului
prin crearea a condiţilor favoraabile pentru persoană
!prin imunizarea activă
prin evidenţa caracterelor individuale ale pacientului
Nespecifică:
prin imunizarea activă sau pasivă
!prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
prin administrarea profilactică a antibioticelor
!!prin "călirea" organismului
prin evitarea contactului cu persoanele infectate
27.Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?
!corespunde specificului ecitantului
nu este specifică pentru ecitant
conduce la dishomeostazii persistente
este inferioară intensităţii ecitantului
depăşeşte forţa ecitantului
x are caracter homeostatic
nu depinde de caracterul excitantului
este inferioară intensităţii excitantului
depăşeşte intensitatea excitantului
x corespunde specificului excitantului
depăşeşte intensitatea excitantului
nu depinde de caracterul excitantului
x este specifică pentru fiecare excitant
x are caracter homeostatic
x corespunde specificului excitantului
este eficace doar pentru un excitant
x corespunde cantitativ intensităţii excitantului
28.Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?

!este inferioară intensităţii ecitantului
conduce la restabilirea homeostaziei organismului
este specifică doar pentru un ecitant
corespunde intensitrăţii ecitantului
depăşeşte forţa ecitantului
x depăşeşte forţa excitantului
este specifică doar pentru un excitant
corespunde intensitrăţii excitantului
se întâlneşte şi în procese fiziologice
x conduce la dishomeostazii
se întâlneşte şi în procese fiziologice
x este inferioară intensităţii excitantului
x depăşeşte forţa excitantului
29.Ce reacţie poate fi calificată ca adaptativă, compensatorie, protectivă şi
reparativă?
Adaptivă:
!intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă
intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac
intensificarea eritropoiezei la o persoană cu tumoare a seriri eritroblastice
intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică
intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice
Compensatorie:
intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă
!intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac
Protectivă:
!intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică
Reparativă:??? Una din 2,e dubios tare!
?!intensificarea eritropoiezei în perioada de reconvalescenţă în boala actinică
?intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice
30.Ce este reacţia adaptativă, compensatorie, protectivă şi reparativă?

Adaptativă:
!modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de eistenţă
reacţia îndreptată spre înlăturarea factorului nociv din organism
reacţia îndreptată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ
sinergist
reacţia îndreptată spre recuperarea defectului structurii
modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de eistenţă
Compensatorie:
modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de eistenţă
!reacţia îndreptată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui
organ sinergist
Protectivă:
!reacţia îndreptată spre înlăturarea factorului nociv din organism
sinergist
Reparativă:
sinergist
!reacţia îndreptată spre recuperarea defectului structurii
31. Care este prima perioadă a bolii?

prodromală
desfăşurării complete a bolii
rezoluţiei
+latentă
exacerbării
31. Care este perioadă a doua a bolii?
+prodromală
latentă
rezoluţiei
exacerbării
31. Care este perioadă a treia a bolii?
latentă
+desfăşurării complete a bolii
prodromală
rezoluţiei
exacerbării
31. Care este perioadă a patra a bolii?
latentă
+rezoluţiei
prodromală
eacerbării
32. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii?

lipsa manifestărilor clinice specifice
prezenţa manifestărilor clinice nespecifice
+lipsa oricăror manifestări clinice
prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
dispariţia temporară a manifestărilor bolii
32. Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii?

lipsa oricăror manifestări
prezenţa manifestărilor locale
+prezenza manifestărilor nespecifice
lipsa manifestărilor specifice
dispariţia temporară a manifestărilor bolii
32. Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii?

lipsa oricăror manifestări
lipsa manifestărilor clinice specifice
prezenza manifestărilor nespecifice
+prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
dispariţia manifestărilor bolii
33. Ce manifestări clinice pot fi calificate ca rezoluţia bolii?

disparţia temporară a tuturor manifestărilor bolii
dispariţia manifestărilor specifice
+moartea oranismului
dispariţia maniestărilor nespecifice
ameliorarea stării pacientului
33. Care este una din variantele rezoluţiei bolii?

remisia bolii
recidiva bolii
apariţia complicaţiilor
trecerea bolii în forma cronică
+moartea organismului
34. Ce este procesul patologic ?

leziunle primare provocate de acţiunea factorului cauzal
totalitatea de leziuni primare şi ulterioare provocate de acţiunea factorului cauzal
+totalitatea de fenomene fiziologice şi patologice declanşate de factorul cauzal
tortalitatea de leziuni locale şi generale provocate de acţiunea factorului cauzal
tortalitatea de reacţii fiziologice ale organismului declanşate de acţiunea factorului
cauzal
35. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?

+reacţiile adaptative, protective şi compensatorii
reacţiile protective, compensatorii şi terminale
reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
mecanismele iniţiale şi terminale
reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale
36. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?

+reacţiile protective, compensatorii şi terminale
mecanismele iniţiale şi terminale
37. Ce reprezintă cercul vicios în patogenie?

orice lanţ patogenetic
+lanţ patogenetic închis
totalitatea de procese patologice
totalitatea de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect
totalitatea de reacţii fiziologice
38. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?

are tendinţa să recidiveze
+are tendinţa să se aprofundeze progresiv
provoacă complicaţii
este incurabil
are tendinţa de reverberare
39. 41. Leziune celulara, definitie
Este modificarea persistentă a homeostaziei celulei de ordin biochimic, structural și
funcţional provocata de un factor nociv, care nu se include în spectrul modificărilor
adaptive ale celulei.
40. PUNCT DE IREVERSIBILITATE-momentul in care reactiile reparative ale celulei sunt

insuficiene\ineficiente, deoarece s-au acumulat prea multe leziuni ireparabile\irecuperabile care
duc nemijlocit la moartea celulei prin apoptoza sau necroza. DEX: proprietatea unei
transformari, a unui proces de a nu mai putea reveni la starea initiala.
42. Ce leziune celualră poate fi calificată ca primară?

+distrucţia membranei citoplasmatice sub acţiunea factorului mecanic
destabilizarea membranei lizozomale provocată de acidoza intracelulară
iniţierea apoptozei sub acţiunea citocromului C ieşit din mitocondrii
ruperea osmotică a membranei citoplasmatice la acumularea Na intracelular
spargerea electrică a membranei citoplasmatice sub acţiunea fosfolipazelor lizozomale
42 Ce leziuni celulare pot fi calificate ca secundare?

distrucţia membranei citoplasmatice sub acţiunea factorului mecanic
+destabilizarea membranei lizozomale provocată de acidoza intracelulară
+iniţierea apoptozei sub acţiunea citocromului C ieşit din mitocondrii
ruperea osmotică a membranei citoplasmatice la acumularea Na intracelular
spargerea electrică a membranei citoplasmatice sub acţiunea curentului electric
43 La acţiunea hipoxiei în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară

provoacă Hipoxia ?
sistarea pompelor ionice
+diminuarea sintezei de ATP
hiperosmolaritatea intracelulară
echilibrul electrolitic intra- etracelular
citoliza
43 La acţiunea radicalilor liberi în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară

provoacă radicalii liberi?
spargerea electrccă a membranei citoplasmatice
+peroxidarea fosfolipidelor membranare
citoliza
43. La acţiunea temperaturilor ridicate în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune

primară provoacă temperaturile ridicate?
permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice
+denaturarea proteinelor membranare
citoliza
43 La acţiunea temperaturilor scăzute în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune

primară provoacă temperaturiler scăzute?
spargerea mecanică a membranei citoplasmatice
+cristalizarea apei intracelulare
citoliza
43. La acţiunea enzimelor lipolitice extracelualre în celulă apar multiple leziuni.

Ce leziune primară provoacă fosfolipazele?
permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice
+scindarea fosfolipidelor membranare
citoliza
43. La acţiunea curentului electric continuu în celulă apar multiple leziuni. Ce

leziune primară provoacă curentul continuu?
+polarizarea hialoplasmei celulei
dizechilibrul electrolitic intracelular
torentul dirijat de ioni spre anod şi catod
dereglarea funcţiilor mitocondriilor
apoptoza
44. La acţiunea mediului hiperosmolar în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune

primară provoacă hiperosmolaritatea în interstiţiu?
deshidratarea organitelor celulare
dezintegrarea mitocondriilor
+deshidratarea hialoăplasmei celulei
apoptoza
44. La acţiunea mediului hipoosmolar în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune

primară provoacă hipoosmolaritatea în interstiţiu?
hipoosmolaritatea hialoplasmei celulei
creşterea presiunii mecanice intracelulare
intumescenţa celulei
+hiperhidratarea hialoplasmei celulei
Citoliza
45. La acţiunea autoanticorpilor asupra celuei survine moartea celulei. Ce

fenomen primar apare la interacţiunea autoanticorpilor cu antigenele celulare?
distrucţia antigenelor celulare
opsonizarea celulei cu Fc al anticorpului
+activarea complementului
opsonizarea celulei cu C3b al complementului activat
fagocitoza celulei de către macrofag
45. La acţiunea autoanticorpilor asupra celulei are loc activarea complementului,

ceea ce provoacă moartea celulei. Ce fenomen primar apare la activarea
complementultu în reacţiile autoimune ceea ce conduce la moartea celulei?
distrucţia membranei citoplasmatice
+opsonizarea celulei cu Fc al anticorpului
apoptoza
opsonizarea celulei cu C3b al complementului activat
fagocitoza celulei de către macrofag
46. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei în hipoxie ?
f – d – b - c -a –- e
+f –c -a – d – b – e
f –– b - c -a – d - e
f – d - c -a –– b – e
f –c – b - a – d –- e
47. Ce dishomeostazii intracelulare se găsesc în celulele ischemice?

Acumularea de sodiu, eflux de potasiu (hiperosmolaritate)
Influx de calciu
Acumularea de acid lactic cu reducerea pH intracelular
48.
49. Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice?
Toate formele de hipoxie generala (hipoxica, respiratorie, circulatorie, anemica, histototxica)
Afectiunea directa a proceselor celulare de oxidare si fosforilare
Hipoperfuzia, hiponutritia, acidoza, acumularea in celule a deseurilor metabolice
50. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea
proceselor patologice celulare?
Speciile reactive de oxigen (ROS) duc la modificari covalente ale proteinelor, lipidelor, acizilor
nucleici celulari. (Sunt produse in cazul reperfuziei cu oxigen a tesuturilor ischemice, provocand
efecte distructive asupra membranei.)
51. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea radicalilor liberi
g – a – d - f – c –– b - e
g – c – a - f –– d – b – e
+g – f – c – a – d – b – e
g – d – b - f – c – a –- e
g –– a – d – b - f – c - e
52. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor ridicate?
1. +c – a – d – b - e
2. c –b – a- d- e
3. c –d –b – a –e
4. c - b- d – a – e
5. c – a – b – d - e
53. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor scăzute ?
+b – a – d – c – e
b–c–d–a- e
b–d–a–c–e
b ––d – c - a – e
b–c–a–d-e
54. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea enzimelor lipolitice ?
c–b–a–d–e
c–d–a–b–e
+c – a – d – b – e
c–e–d–a–b
c–b–d–a–e
55. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hiperosmolar ?
d – c – a – b –e
+d – b – c – a –e
d–a–b-c- e
d–a–c–b–e
d–b–a–c–e
56.Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hipoosmolar ?

d–c–a–b-e
+d – a – b – c - e
d–c–b-a-e
d–a–c–b-e
d–b–c–a-e
57. Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea curentului electric continuu ?
c–a–b–d–e
c- d – a – b – e
c–a–d–b–e
+c – b- a – d – e
c–b–d–a-e
58.Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea autoanticorpilor ?

++a – e – b – c - d
a–c–b–e–d
a – e – c- b – d
+a – c – e – b – d
a- c–d–b-e
59.La leziunea celulelor are loc eliberarea în sânge a enzimelor intracelulare. Ce enzime
denotă leziunea hepatocitului?
Creşterea activităţii amilazei în sânge
+Creşterea activităţii ASAT şi ALAT în sânge
Creşterea activităţii citocromoidazei în sânge
Creşterea activităţii tripsinei în sânge
Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
59. La leziunea celulelor are loc eliberarea în sânge a enzimelor intracelulare. Ce enzimă
intracelulară denotă leziunea pancreasului?
+Creşterea activităţii amilazei în sânge
Creşterea activităţii ASAT în sânge
Creşterea activităţii AlAT în sânge
intracelulare denotă leziunea miocardiocitului?
Creşterea activităţii tripsinei în sânge
+Creşterea activităţii creatinkinazai în sânge
intracelulare denotă leziunea epiteliului căilor biliare?
Creşterea activităţii ASAT în sânge
Creşterea activităţii AlAT în sânge
+Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
60. Dezintegrarea membranei citoplasmatice conduce la modificarea concentraţiei

electrolizlor în spaţiile intra- şi extraceluare. Cum se modifică raportul electroliţilor în
spaţiile intra- şi etracelular la dezintegrarea membranei citoplasmatice?
+Echilibrarea concentraţiei intra- şi etracelulară de ioni
scăderea concentraţiei intracelulare de Na
creşterea a concentraţiei intracelulare de K
scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă
creşterea concentraţiei de Ca în reticulul endoplasmatic
61. La acţiunea curentului continuu în celulă apar multiple leziuni.

polarizarea hialoplasmei celulei
apoptoza.
62.Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

x Enzimele lizozomale
Superoxiddismutaza
Citocromoxidaza
Dehidrogenazele
amilaza pancreatică
62. Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

x Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator
Superoxiddismutaza
Citocromoxidaza
dehidrogenazele
62. Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

x tripsina pancreatică
Superoxiddismutaza
citocromoxidaza
dehidrogenazele
62. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

x Enzimele lizozomale
citocromoxidaza
dehidrogenazele
62. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?
Superoxiddismutaza
citocromoxidaza
x Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator
63.
64. Ce dishomeostazie electrolitică a mediului intern provoacă leziuni celulare?

hiponatriemia
hipocalciemia
?Hipokaliemia
hipomagneziemia
hipermagneziemia
65.Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi

etracelular ?
1: 5
+4: 1
1:20
1: 10000
100: 1
66'Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu în interstiţiu?

hiperosmolaritatea lichidului interstiţial
acidificarea lichidului interstiţial
+depolarizarea celulelor adiacente
hiperpolarizarea celulelor adiacente
inflamaţie
67. Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi etracelular?

1:5
+1:20
4:1
1:100
1:10000
68.Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu?

+hiperosmolaritatea lichidului interstiţial
intumescenţa celulelor
depolarizarea celulelor
inflamaţie
69. Care este efectul scăderii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu?

hipoosmolaritatea citoplasmei
depolarizarea celulelor
++hiperpolarizarea celulelor
inflamaţie
70. Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei
citoplasmatice ?
++Scindarea fosfolipidelor membranare
depolarizarea membranei citoplasmatice
hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
sistarea activităţii pompelor membranare
deschiderea canalelor de sodiu
71. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu din hialoplasmă şi
spaţiul extracelular?
x 1:10000
4:1
1:100
1:5
1:20
71. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi

reticulul endoplasmatic?
x 1:10000
4:1
1:100
1:5
1:20
72. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de

Ca2+ în hialoplasmă ?
x endonucleazele
enzmele ciclului Krebs
enzimele glicolitice
enzimele lizozomale
Glicogensintetaza

x ATP-azele
enzimele lizozomale
Glicogensintetaza

x Fosfolipazele
enzimele lizozomale
Glicogensintetaza

x Proteazele
enzimele lizozomale
Glicogensintetaza
72.Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de

x Proteazele
x endonucleazele
enzimele lizozomale
Glicogensintetaza

x Proteazele
x ATP-azele
Glicogensintetaza

x Proteazele
enzimele lizozomale
x Fosfolipazele
74. Care este efectul activării nespecifice a ATP- azelor intracelulare ?

x epuizarea ineficace a rezervelor de ATP
utilizarea intensă a ATP pentru procesele intracelulare
stimularea regenerării ATP
scăderea conţinutului de ADP
intensificarea fosforilării oxidative
74. Care este efectul activării nespecifice a endonucleazelor celulare ?

iniţierea necrozei celulare
iniţierea distrofiei celulare
x iniţierea apoptozei celulei
iniţierea autolizei celulei
iniţierea sclerozării.
74.Care este efectul activării nespecifice a fosfolipazelor celulare ?

activarea sintezei prostagalndinelor
activarea sintezei leucotrienelor
activarea sintezei kininelor
acumulaea în exces a acidului arahidonic
x destabilizarea membranei citoplasmatice
74. Care este efectul activării nespecifice a proteazelor celulare ?
iniţierea necrozei celulare
iniţierea distrofiei celulare
iniţierea apoptozei celulei
x iniţierea autolizei celulei
iniţierea sclerozării
75.Care este cauza acidozei celulare?

activarea ciclului Krebs
++Epuizarea sistemelor tampon intracelulare
activarea proceselor oidative
ecreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
ingerarea ecesivă a substantelor acide.
75. Care este cauza acidozei celulare?

x activarea catabolismului anaerob
activarea proceselor oxidative
Inhibiţia glicolizei
excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
ingerarea excesivă a substanţelor acide

x Influxul sporit intracelular a ionilor de H
Inhibiţiei glicolizei
ingerarea excesivă a substanţelor acide

hiperoxia celulară
x hipoxia celulară
75. Care sunt cauzele acidozei celulare?

hiperoxia celulară
x hipoxia celulară
x activarea catabolismului anaerob
75. Care sunt cauzele acidozei celulare?

hiperoxia celulară
x Epuizarea sistemelor tampon intracelulare
x hipoxia celulară
76. Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate?
x inactivarea enzimelor ciclului Krebs
Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
activarea enzimelor glicolitice
#
x creşterea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
#
x Inactivarea enzimelor glicolitice
micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
#
x activarea şi ieşirea în hialoplasmă a enzimelor lizozomale
#
x inactivarea enzimelor ciclului Krebs
x Activarea şi ieşirea în hialoplasmă a enzimelor lizozomale
#
x creşterea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na
#
x inactivarea enzimelor glicolitice
77. Ce factori pot decupla procesele de oxidare şi fosforilare în mitocondrii?

x Tiroxina
Hemoglobina
Stercobilina
Urobilina
Mioglobina
78. Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?
x Micşorarea randamentului oxidării biologice
creşterea randamentului oxidării biologice
diminuarea consumului de oxigen
diminuarea calorigenezei
diminuarea utilizării ATP de către celulă
#
x creşterea calorigenezei
creşerea randamentului oxidării biologice
diminuarea utiliării ATP de către celulă
#
creşerea randamentului oxidării biologice
x diminuarea sintezei de ATP
#
x Micşorarea randamentului oxidării biologice
x diminuarea sintezei de ATP
#
x Creşterea consumului de oxigen
x Diminuarea sintezei de ATP
#
x Creşterea calorigenezei
Diminuarea consumului de oxigen
Diminuarea calorigenezei
x Diminuarea sintezei de ATP
Diminuarea utiliării ATP de către celulă
79. Care sunt consecinţele penuriei energetice în celulă?

x sistarea activităţii pompelor ionice
inactivarea enzimelor inracelulare
activarea compensatorie a pompelor ionice
scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii
intensificarea proceselor anabolice celulare
#
x anihilarea gradientului ionic intra-extracelular
activarea compensatorie a pompelor ionice
intensificarea proceselor anabolice celulare
#
x depolarizarea membranei citoplasmatice
micşorarea excitabilităţii celulei
#
x creşterea concentraţiei de ADP cu activarea procesele oxidative
scăderea concentraţiei de ATP care activează procesele oxidative
creşterea concentraţiei de fosfor anorganic care activează proceseer oxidative
blocul glicolizei anaerobe
#
x creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
scăderea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă
creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercellular
#
x Creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
x Sistarea activităţii pompelor ionice
Creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
Scăderea concentraţiei de Ca în mitocondrii
Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercellular
#
x Anihilarea gradientului ionic intra-extracelular
Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular
#
x Depolarizarea membranei citoplasmatice
Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercellular
#
x creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
x creşterea concentraţiei de ADP cu activarea procesele oxidative
creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercellular
80. Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale?

x hidroliza compuşilor proteici din hialoplasmă
eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă
eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă
eliberarea ionilor de K în hialoplasmă
apoptoză
#
x autoliza celulei
apoptoza
#
x ieşirea enzimelor lizozomale în hialoplasmă
apoptoza
#
eliberarea ionilor de Ca2+ în hialoplasmă
x hidroliza compuşilor proteici din hialoplasmă
apoptoza
#
eliberarea ionilor de Ca2+ în hialoplasmă
x autoliza celulei
apoptoza
81. Care sunt factorii stabilizatori şi destabilizatori a membranelor lizozomale?

Destabilizatori (hipoxia, radiatia ionizanta, radicalii liberi)
Stabilizatori (glucocorticoizii, vitamina E)
82. Ce procese patologice conduc la generarea de specii reactive (radicali liberi)?

apoptoza
distrofia celulară
hipoptermia
x hipoxia
hiperemia arterial
#
apoptoza
distrofia celulară
hipoptermia
x hiperoxia
hiperemia arterială
#
apoptoza
distrofia celulară
hipoptermia
x inflamaţia
hiperemia arterial
#
apoptoza
distrofia celulară
hipoptermia
x ischemia
#
apoptoza
x hipoxia
hipotermia
x ischemia
#
apoptoza
hipoptermia
x hiperoxia
x ischemia
#
apoptoza
distrofia celulară
hipoptermia
x ischemia
x inflamaţia
83. Ce substanţe se referă la specii reactive (radicalii liberi)?

Radicali liberi (superoxidul de oxygen, peroxidul de hydrogen, anionul hidroxid)
84. Ce substanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant?

Substante (vitamina E, catalaza, superoxiddismutaza)
85. Care sunt efectele acţiunii radicalilor liberi?

x peroxidarea lipidelor
stabilizarea membranelor lizozomale
intensificarea proceselor de energogeneză
ceşterea consumului de oxigen
intensificarea glicolizei anaerobe
#
x peroxidara şi alterarea ADN- ului
stabilizarea membranelor lizozomale
intensificarea proceselor de energogeneză
ceşterea consumului de oxigen
intensificarea glicolizei anaerobe
86. Care sunt consecinţele finale ale acţiunii radicalilor liberi asupra celulei?
+ dezintegrarea membranei citoplasmatice
epuizarea Ca din hialoplasmă
creşterea concentraţiei de K în hialoplasmă
necroza
87. Ce proteine sunt crescute în sânge în răspunsul de fază acută?

Proteinele fazei acute cred in sange in leziunile celulare. Ex. de protein (C-reactiva, amiloidul A
seric, fibrinogenul, haptoglobina, alfa 1-antitripsina, alfa 1-antihimotripsina) .
88. Care este patogenia nivelului sanguine crescut al proteinelor fazei acute în
necroză?
89. Care sunt cauzele dismetabolismelor celulare?
+ Hiperglicemia persistentă
hipoii generale acute
deshidratarea organismului
hiperhidratarea organismului
hiperproteinemia
90. Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale?
Cauzele generale ale distrofiilor congenitale sunt factorii ereditari, care provoaca
enzimopatii celulare congenitale – lipsa, defectul sau deficitul enzimelor celulare.
91.Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?

Factori mecanici , chimici , biologici , hypoxia celulara, dificitul energetic. Dereglarea
transportului transmembranar si intracellular al substantelor nutritive.
Dishomeostaziile, infiltrarea , dereglarea exocitozei
92.Care este lanţul patogenetic al distrofiiei grase a ficatului în hipoglicemia

persistentă?
1.+ a – c – e - f- b - d.
2.a – e – c - f- b – d
3.a – f – e - c- b – d
4.a – b – e - f- c – d
5.a – f – c - e- b - d
93.Care este lanţul patogenetic al distrofiiei grase a ficatului în hiperglicemia

persistentă?
1. + a - b – e – c – d
2. a – c – e - b – d
3. a – e – b - c – d
4. a – e – c - b – d
5. a – c – b - e – d
94.Ce proces patologic celular poate provoaca distrofie?

1. + inhibiţia ciclului Krebs
2. apoptoza
3. necroza
4. hipertrofia
5. atrofia
95.Care sunt manifestările specifice ale distrofiei?

1. + depuneri ecesive de lipide
2. reducerea reticulului endoplasmatic
3. distrucţia ribozomilor
4. leziunile membranei citoplasmatice
5. + depuneri ecesive de proteine anomale
1. intumescenţa mitocondriilor
2. reducerea reticulului endoplasmatic
3. distrucţia ribozomilor
4. leziunile membranei citoplasmatice
5. + depuneri ecesive de glicogen
96.Care sun cauzele dislipidozelor ficatului?

1. inflamaţia
2. consumul ecesiv de proteine alimentare
3. + hiperinsulinismul
4. hipertiroidismul
5. hiper corticismul
1+. consumul excesiv de glucide alimentare
2. consumul excesiv de proteine alimentare
3. hiperinsulinismul
4. hipertiroidismul
5. hiper corticismul
Care este una din cauzele dislipidozelor parenchimatoase?
1. hipersecreţia de insulină
2. incapacitatea celulei de a sintetiza glicogen
3. + hiperlipidemia persistentă
4. incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen
5. incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide
Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase?

1. + hiperlipidemia persistentă
2. hipersecreţia de insulină
3. + consumul ecesiv de glucide alimentare
4. incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen
5. incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide
97.Care este lanţul patogenetic al dislipidozelor provocate de inaniţie

îndelungată?
1. a - e - c - b - d – f
2. a - e - b - c - d - f
3. a - e - d - b - c - f
4. a - d - e - b - c - f
5. + a - c - e - b - d - f
98.Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?

1. dediferenţierea celulară
2. hipertrofia celulară
3. hiperplazia
4. hipoplazia
5. + apoptoza
98. Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?

1. + apoptoza
2. hipertrofia celulară
3. hiperplazia
4. hipoplazia
5. + sclerozare
99.Care este veriga patogenetică principal în mecanismul ficatului gras.

Ficatul gras sau steatoza hepatica consta in acumularea de grasimi (mai exact de
trigliceride) in celula hepatica (numita hepatocit).
Steatoza poate exista ca atare, ca o acumulare de grasime in hepatocit, dar poate fi
insotita si de o inflamatie a ficatului si atunci este vorba despre o steatohepatita
100.Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?

ca urmare a unui metabolism defectuos al acizilor grasi care ar putea fi cauzat de un
dezechilibru intre aportul energetic si arderi, prin afectarea mitocondriilor (precum in
cazul alcoolului), prin insulino-rezistenta sau prin afectarea receptorilor si enzimelor
implicate in acest proces metabolic.
101.Care este legătura patogenetică principal a distrofiei celulare în starea de
epuizare a ATP?
102.Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare sub acţiunea

excesului de catecolamine?
103.Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză?
104.Care esteme canismul patogenetic caracteristic bolii de depozitare a

glicogenului?
105.Care este mecanismul patogenetic caracteristic distrofiei celulare sub acţiunea ROS
(specii reactive de oxigen)?
106. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză

intracelulară?
acidoza intracelulara este provocata de activizarea glicolizei anaerobe, acumularea de
lactat, cetoacizi si acizi grasi care:
- inhiba procesele oxidative
-inhiba generarea si transportul ATP
- destabilizeaza membranele organitelot celulare
- agraveaza deficitul de energie in celula
107. Care sunt factorii patogenitici ai distrofiei celulare în excesul de

catecolamine?
Initiaza hiperfunctia celulei (deicit de energie)
activizeaza glicoliza (generarea de acid lactic – acidoza)
activarea lipolizei cu formarea surplusului de AG
activizarea lizozomilor cu autoliza hidrolitica
intensifica procesele de peroxidare a lipidelor
108. Care sunt caracteristicile apoptozei?

1. păstrarea integrităţii membranei celulare+
2. păstrarea integrităţii nucleului
3. păstrarea integrităţii citoscheletului
4. păstrarea integrităţii cromozomilor
5. păstrarea conexiunilor intercelulare
109. Ce celule sunt supuse apoptozei în organismul matur?

celulele normale îmbătrânite
+ celulele normale care depăşesc necesităţile funcţionale
celulele moarte
celulele sclerozate
celulele cu leziuni reparabile

celulele sclerozate
celulele moarte
+ celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale
?+ celulele cu leziuni ireparabile

?+celulele cu leziuni ireparabile
+ celulele cu defecte genice
cellele sclerozate
celulele cu leziuni reparabile
110. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere?

+ dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară
dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei
carioreia
carioliza
111. Ce factori pot servi drept semnale pozitive şi negative pentru iniţierea
apoptozei?
Ce factor poate servi drept semnal pozitiv pentru iniţierea apoptozei?
leziuni recuperabile
+ necroza celulei
hiperfuncţia celulei
hiperactivitatea mitotică
mutaţii neviabile
Ce hormoni pot servi drept semnal pozitiv pentru iniţierea apoptozei?
androgenele
estrogenele
ACTH
catecolaminele
+ hormonii glucocorticoizi
Ce factor poate servi drept semnal negativ pentru iniţierea apoptozei în unele
celule?
lipsa tiroinei
lipsa glucocorticosteroizilor
+ lipsa hormonului de creştere
lipsa insulinei
lipsa catecolaminelor
112. Pentru ce celule lipsa hormonilor de creştere, tireotrop, ACTH,

estrogenelor androgenelor este semnal negativ specific de iniţiare a apoptozei?
Pentru ce celule lipsa hormonului de creştere este semnal negativ de iniţiare a
apoptozei?
1. neuroni
2. + osteoblaşti
3. + hondroblaşti
4. miocitele striate
5. limfocite
Pentru ce celule lipsa hormonului tireotrop este semnal negativ de iniţiare a
apoptozei?
neuroni
+ celulele glandei tiroide
celulele glandei paratiroide
celulele hipotalamusului neurosecretor
adipocite
Pentru ce celule lipsa ACTH este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?

neuroni
celulele medulosuprarenalelor
celulele corteului suprarenalian
+celulele hipotalamusului neurosecretor
limfocite
Pentru ce celule lipsa estrogenelor este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?

epieliul vaginal
+celulele endometriale
celulele folicului pilos
+celulele ovariene
Pentru ce celule lipsa androgenelor este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?

+celulele Sertoli
celulele Leidig
celulele folicului pilos
spermatozoizii
Pentru ce celule lipsa hormonului foliculostimulant la bărbaţi este semnal

negativ de iniţiare a apoptozei?
+celulele Sertoli
celulele Leidig
condroblaştii cartlajelor laringeale
spermatozoizii
Pentru ce celule lipsa hormonului luteinizant la bărbaţi este semnal negativ de

iniţiare a apoptozei?
celulele Sertoli
+celulele Leidig
spermatozoizii
Pentru ce celule lipsa hormonului luteinizant la femei este semnal negativ de

iniţiare a apoptozei?
+celulele foliculului ovarian
celulele endometriale
epiteliul vaginal
celulele corpului galben
113. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea completă a apoptozei?
păstrarea funcţiilor nucleului celular
+păstrarea funcţiei mitocondriilor
păstrarea funcţiei reticulului endoplasmatic rugos
păstrarea funcţiei aparatului Golgi
păstrarea coneiunilor intercelulare
114. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada medie?

1. dezintegrarea corpilor apoptotici
2. dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei
3. dezintegrarea mitocondriilor
4. +formarea de corpi apoptoticci
5. carioreia
115. Care sunt fenomenele terminale ale apoptozei?

1. fagocitoza celulelie supuse apoptozei
2. dezintegrarea etracelulară corpilor apoptotici cu eliminarea componenţilor
biochimici
3. +fagocitoza corpilor apoptotici
4. degradarea componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către ficat
5. ecreţia componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către rinichi
116. Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea
apoptozei celulare?
117. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi initiate în situaţii
fiziologice şi patologice. Care sunt condiţiile pentru apoptoza fiziologică?
leziuni celulare de ordin mecanic, fizic, chimic, biologic
gluzocorticoizii care elimina limfocite
surplusul de cellule, care depaseste necesitatile functionale
118. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi initiate în situaţii
fiziologice şi patologice. Care sunt condiţiile pentru apoptoza patologică?
mutatii letale
malignizarea celulei
manifestarea de antigene interzise-nonself
infectare cu virusuri
multiplicarea si invadareea organismului cu cellule mutante, canceroase
declansarea reactiilor autoimmune cu alterarea si a celulelor sanatoase
multiplicarea si diseminarea particulelor virale
119. Care sunt factorii patogeni responsabili pentru iniţierea apoptozei?

receptorii specifici de pe membrane celulara
izolarea celulei
120. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale căii intrinseci a

apoptozei?
cit C iese care iese din mitocondrii gratie permeabilitatii
activarea caspazei 9
formarea apoptosomei
activarea Apaf1
121.Care sunt factorii patogeni importanţi pentru iniţierea căii intrinseci a

apoptozei?
creșterea permeabilității membranei mitocondriale
eliberării unor molecule pro-apoptotice în citoplasmă(BaK, BaX, Bim.)
proteina Bcl-2 sau Bclx dispar din membrana mitocondrială
eliberarea citocromului C în citoplasmă
Activarea caspazelor 3,6,9
122. Care sunt factorii patogeni importanţi pentru iniţierea căii extrinseci de
apoptoză?
contactul unor structuri moleculare ligand cu receptorii apoptotici membranari ai celulei
care urmează să intre în apoptoză.
Cuplarea receptorilor apoptozei
Sinteza adaptorilor
Sinteza pro-caspazaei8
Activarea caspazei 8,3,7
123.Care este factorul patogenetic ce inhibă calea extrinsică a apoptozei?(la

general despre inhibitie)
a) factori fiziologici: factori de creştere, matrixul extracelular, ligandul CD-40, aminoacizi
neutri, zincul, hormonii estrogeni şi androgeni;
b) factori farmacologici: inhibitori ai cistein-proteazelor, inhibitori ai calpainei, promotori
tumorali; c) gene virale: E1B (de la adenovirusuri), p35 şi IAP (de la baculovirusuri),
CrmA (de la virusul variolei), LMW5-HL (de la virusul febrei suine africane) etc.
124.Care sunt caracteristicile apoptozei?

Poate fi cauzata de diferiti factori fiziologici si patologici
Extinderea:celule solitare si individuale
Fragmentarea ADN-lui nuclear, lizozomii sunt intacti
Absenta inflamatiei
Fagocitoza corpilor apoptotici de catre macrofagi
Membrana citoplasmatica este integra sau zbarcita
125.Care este mecanismul de apoptoză iniţiat de deteriorarea ADN-ului?

126.Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte?
127.Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei reduse?
128.Care sunt factorii fiziopatologici ai apoptozei reduse?
129.Ce tulburări sunt datorate creşterii apoptozei?
130.Care este rolul flipazei în procesul de apoptoză?
131. Ce este necroza?

+moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni
moartea celulelor după moartea organismului
moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic
moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional
moartea celulei în procesul involuţiei senile a organismului
132.Care sunt caracteristicile necrozei?
Este cauzata numai de factori nocivi
Extinderea: grupuri de celule
Lizozomii elibereaza enzime litice
Tumefierea si liza celulei
Prezenta reactiei inflamatorie
MCP este alterata
133. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei

citoplasmatice?
dereglarea funcţiei canalelor ionice
dereglarea funcţiei mitocondriilor
dereglarea funcţiei pompelor ionice
+echilibrarea concentraţiei ionice intra- şi etracelulară
dereglarea funţiei nucleului celular
134. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?

eliberarea din mitocondrii a citocromului C
sistarea sintezei proteinelor intracelulare
+sistarea generării de ATP
sistarea funcţiei canalelor membranare
sistarea funcţiei pompelor membranare
135. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor

liberi?
+dezintegrarea membranei citoplasmatice
mutaţiile genice
distrucţia coneiunilor intercelulare
inflamaţie
136.Care sunt consecinţele locale ale necrozei?

hipernatriemie
hipokaliemie
hipercalciemie
+inflamaţie
apoptoza celulelor adiacente
hipokaliemie
+enzimemie
hipercalciemie
+elaborarea de mediatori proinflamatori
apoptoza celulelor adiacente
1.hipokaliemie
2. hipercalciemie
3. +hiperkaliemie
4. +elaborarea de mediatori proinflamatori
5. apoptoza celulelor adiacente
137.Care sunt consecinţele generale ale necrozei?
+febra
leucocitopenia
bacteriemia
hipernatriemia
hipecalciemia
+reacţia fazei acute

+febra
bacteriemia
hipernatriemia
hipecalciemia
138.Ce teste biochimice pot servi la diagnosticare organului necrozat?

+dozarea kaliemiei
dozarea calciemie
+dozarea enzimemiei
dozarea interleukinelor pirogene
dozarea leucocitozei
139.Ce dishomeostazie electrolitică intracelulară este proprie începutului de

necroza?
Hiperkaliemie, echilibrarea concenraţiei ionice intra- şi extracelulară
140.Care este rolul patogenetic al dishomeostazei sodiului intracelular

îndezvoltarea necrozei celulare?
141.Care este rolul patogenetic al dismomeostazei intracelulare a potasiului în

dezvoltarea necrozei celulare?
Dereglarea potențialului,echilibru electrostatic,citoliză
142.Care este rolul patogenetic al dishomeostazei intracelulare a calciului în

Acumulare Ca citozol,activare fosfolipaze,,dezintegrare membrană celulară și
organite,activizare ATPaze,activare proteaze și endonucleaze
143.Care este rolul patogenetic al afectării mitocondriale în dezvoltarea

-ATP,decuplare fosforilare-oxidare= - reacții anabolice,reparative etc.
144.Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în

Peroxidare lipide membranare,ruperea AND,fragmentare protein
145.Ce procese regenerative sunt posibile în celulă la nivel molecular ?

+resinteza fosfolipidelor membranei citoplasmatice
resinteza ADN în neuron
resinteza ADN în miocardiocit
resinteza ADN în eritrocit
resinteza hemoglobinei în eritrocit
resinteza ADN în neuron
+resinteza actinei şi miozinei în miocardiocit
+resinteza enzimelor lizozomale
resinteza ADN în eritrocit
resinteza hemoglobinei în eritrocit
146.Ce procese regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare?

.+ multiplicarea mitocondriilor
multiplicarea nucleului
multiplicarea lizozomilor
multiplicarea ribozomilor
multiplicarea vacuolelor citoplasmatice
+formarea reticolului endoplasmatic
multiplicarea nucleului
multiplicarea lizozomilor
multiplicarea pibozomilor
+multiplicarea mitocondriilor
147.Ce este regenerare fiziologică?

+regenerarea defectului cu resatbilirea volumului iniţial al ţesutului
regenerarea defectului cu surplus de ţesut
regenerarea defectului cu deficit de ţesut
regenerarea defectului provocat de un factor patogen cu ţesut similar
regenerarea defectului provocat de un factor patogen cu ţesut netipic
148.Ce regenerare este considerată homeostatică, adaptativă, reparativă,

protectivă şi compensatorie?
Homeostatică:
regenerarea ecesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoie
regenerarea ecesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie
regenerarea ecesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac
regenerarea ecesivă a pielii în regiunea supusă ecitaţiei mecanice
+regenerarea epiteliului intestinal descuamat
Reparativă:
+regenerarea epiteliului în regiunea plăgii mecanice
Protectivă:
+regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie
regenerarea epiteliului în regiunea plăgii mecanice
Compensatorie:
+regenerarea ecesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac
Adaptativă:
+regenerarea ecesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie
149.Definiţi metaplazia?
regenerarea cu formarea de ecesului de ţesut
regenerarea cu deficit de ţesut
regenerarea cu formarea ţesutului nediferenţiat
+regenerarea cu formarea de ţesut normal, dar neadecvat organului
regenerarea cu formarea de ţesut monstruos
150.Care este paternul de metaplazie epitelială???
151.Ce reprezinta esofagul Barrett?

Esofagul Barrett este o afecțiune în care celulele care compun esofagul încep să
semene cu celulele care alcătuiesc intestinele. Acest lucru se întâmplă deseori atunci
când celulele sunt deteriorate prin expunerea la acidul gastric. Esofagul Barrett este o
afecțiune care se dezvoltă adesea după cațiva ani de la apariția bolii de reflux
gastroesofagian (BRGE). În unele situații, esofagul Barrett poate duce la dezvoltarea
cancerului esofagian.
152.
153. Ce regenerare este cantitativ neadecvată?

+regenerarea cu formarea de ecesului de ţesut
+regenerarea cu deficit de ţesut
regenerarea cu formarea de ţesut normal, dar neadecvat organului
154. Ce numim anaplazie?

+regenerarea cu formarea ţesutului nediferenţiat
154. Ce numim metaplazie?
+regenerarea cu formarea de ţesut normal, dar neadecvat organului
154. Ce nmim displazie?

+regenerarea cu formarea de ţesut monstruos
154. Ce numim sclerozare?
+regenerarea cu formarea de ţesut conjunctiv
155. Ce este hiperplazia?

+creşterea populaţiei celulare şi masei organului
creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule
creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv
creşterea masei organului prin depuneri de grăsimi
155. Ce este hipertrofia?

creşterea masei organului prin mărirea masei matricei intercelulare
creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor ţesutului conjunctiv
+creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulelor parenchimatoase
creşterea masei organului prin creşterea populaţiei de adipocite
creşterea masei organului prin creşterea masei stromei organului
156. Ce hipertrofie fiziologică este considerată adaptativă?

hipertrofia miocardului în viciu cardiac
hipertrofia miocardului în hipoie atmosferică
+hipertrofia miocardului la efort fizic îndelungat
hipertrofia congenitală a miocardului
hipertrofia miocardului în boala hipertensivă
156. Ce hipertrofie fiziologică este considerată compensatorie?

+hipertrofia miocardului în viciu cardiac
hipertrofia miocardului la efort fizic îndelungat
hipertrofia congenitală a miocardului
156. Ce hipertrofie fiziologică este considerată funcţională?

hipertrofia miocardului în viciu cardiac
hipertrofia miocardului la efort fizic îndelungat
+hipertrofia congenitală a miocardului
157 Ce hipertrofie patologică este considerată inflamatoare?

hipertrofia endometrului în hipersecreţia estrogenelor
hipertrofia ţesutului adipos în organele denernate
hipertrofia epiteliului din care se dezvoltă cancer
+creşterea ţesutului mezenchimal în jurul focarului infecţios
hipertrofia prostatei în hiperseceţia androgenelor
157. Ce hipertrofie patologică este considerată endocrină?
+hipertrofia endometrului în hipersecreţia estrogenelor
hipertrofia ţesutului adipos în organele denervate
creşterea ţesutului mezenchimal în jurul focarului infecţios
+hipertrofia prostatei în hiperseceţia androgenelor
157. Ce este hipertrofie patologică neurotrofică?

+hipertrofia ţesutului adipos în organele denervate
157. Ce este hipertrofie patologică tumorală?

hipertrofia ţesutului adipos în organele denervate
+hipertrofia epiteliului din care se dezvoltă cancer
158.
159.
160.
161. Ce factori declanseaza hipertrofia miocardului?
Consumul excesiv de energie si volumul crescut al activitatii cardiace pot determina extinderea
marimii inimii, in incercarea de a se gestiona fluxul crescut de sange.Hipertrofia inimii poate sa
apara atat la sportivii care fac exercitii aerobice intense in mod regulat, dar si la persoanele care
nu fac sport, ca rezultat al unor conditii patologice, inclusiv conditii care afecteaza valvele inimii.
In aceste situatii, inima se mareste, in incercarea de a compensa cantitatea improprie de sange
oxigenat.Extinderea inimii este asociata cu abuz prelungit de alcool. Explicatia este faptul ca
alcoolismul provoaca deficit de vitamina B1.Hipertrofia cardiaca este un raspuns adaptativ al
inimii la presiunea cauzata de stres, mutatii sarcomerice sau de alta natura, proteine sau
pierderea de masa contractila, ca urmare a unui infarct anterior. Amplificarea hipertrofiei inimii
poate insoti multe forme ale bolilor de inima, inclusiv boala ischemica, hipertensiune arteriala,
insuficienta cardiaca, dar si boli ale valvelor inimii.O cauza frecventa a hipertrofiei cardiace
este tensiunea arteriala crescuta si stenoza valvelor inimii. Hipertensiunea arteriala crescuta
poate afecta functia ventriculului stang, fapt ce poate sta la baza insuficientei cardiace.Alte
cauze ale hipertrofiei patologice sunt mutatiile genetice si leziunile ischemice care pot duce la
moartea monocitelor.
162. Ce este atrofia adevărată a organului?

+micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei parenchimului
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului conjunctiv
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei stromei
micşorarea în volum a organelor prin deshidratare
163. Ce este atrofia falsă a organului?

micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei parenchimului
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului conjunctiv
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei stromei
+micşorarea în volum a organelor prin deshidratare
164. Ce atrofie este considerată fiziologică?
atrofia glandelor endocrine în hiposecreţia tropinelor hipofizare
atrofia organelor hormonal dependente în insuficienţa hormonilor periferici
+atrofia organului la diminuarea primară a funcţiei
atrofia organului în hipoperfuzie
atrofia organului la denervare
165. Ce atrofie poate fi calificată ca hipofuncţională?

atrofia timusului la persoanele adulte
+atrofia muşchilor în membrele imobilizate
atrofia oaselor la persoanele în vârstă
atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor
atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei
165. Ce atrofie poate fi calificată ca involutivă?

atrofia muşchilor în membrele imobilizate
+atrofia timusului la persoanele adulte
165. Ce atrofie poate fi calificată ca involutivă senilă?

+atrofia oaselor la persoanele în vârstă
165. Ce atrofie poate fi calificată ca posthipertrofică?

+atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor cardiace
atrofia glandelor suprarenale după etirparea hipofizei
165. Ce atrofie poate fi calificată ca endocrină?

+atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei
166. Ce atrofie este considerată patologică?

1. atrofia prostatei la bărbaţii senili
2. atrofia timusului cu vârsta
3. +atrofia organului la acţiunea factorului patogen
4. atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie
5. atrofia oaselor la cosmonauţi în stare de imponderabilitate
167.168.169.170 ????
171. Ce este sclerozarea organului?
1. substituţia parenchimului cu ţesut conjunctiv
2. ceşterea absolută a ratei ţesutului conjunctiv în raport cu parenchimul normal
3. +ceşterea relativă a ratei ţesutului conjunctiv în raport cu parenchimul redus
4. depuneri de colesterol în organ
5. reducerea stromei organului
172. (1,3)Ce factori provoacă sclerozarea?

1. +inflamaţiile cronice
2. sustarea mitozei celulare
3. +leziunile celulare
4. lipsa factorilor de creştere
5. apoptoza
5. apoptoza
173.Care este lanţul patogenetic al sclerozării provocate de leziuni celulare?

1. a, b, g,e, f, c, d
2. a, f, c, e, b, g, d
3. a, d, g, e, b, f, c
4. +a, g,e, f, c, b, d
5. a, e, f, c, b, g, d
174. În ce organ leziunile celulare ireparabile provoacă obligator sclerozare?

3. +ficat
4. creier
5. mucoasa intestinală
6. glanda tiroidă
7. piele
175. Care este sursa de ţesut conjunctiv în patogenia sclerozării?

1. +neogeneza ţesutului conjunctiv prin proliferarea fibroblaştilor
2. dediferenţierea fibroblaştilor şi proliferarea lor abundentă
3. producerea intensă de colagen de către macrofagi
4. eliminarea fibrelor colagenice intracelulare în interstiţiu
5. transformarea substanţei de bază în collagen
176.Un proces homeostatic, care preîntâmpină sclerozarea este colagenoliza.

Care este mecanismul reducerii surplusului de colagen în organ?
1. ecreţia surplusului de colagen cu urina
2. +fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară
3. transformarea fibrelor de colagen în fibre elastice
4. transformarea fibrociţilor în celule parenchiamatoase
5. apoptoza fibrociţilor
176. Care sunt mecanismele reducerii surplusului de colagen în organ?

1. +degradarea etracelulară prin acţiunea enzimelor colagenolitice
2. transformarea fibrelor de colagen în fibre elastice
3. transformarea fibrociţilor în celule parenchiamatoase
4. degradarea etracelulară prin acţiunea enzimelor colagenolitice
5. apoptoza fibrociţilor
177. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?
1. +defecte congenitale a mecanismelor colagenolitice
2. dediferenţierea celulară
3. +Hipoxia locală îndelungată
4. apoptoza sporită a parenchimului organului
5. hipersecreţia de glucocorticosteroizi
177. Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă?

x alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului
dediferenţierea celulară
hiperemia arterială îndelingată
apoptoza sporită a parenchimului organului
hipersecreţia de glucocorticosteroizi
x inflamaţia cronică
hipersecreţia de glucocorticosteroizi
x dereglări hemo-limfodinamice locale
x hipoxia locală îndelungată
178. Care sunt consecinţele sclerozării?

1. +remodelarea organului
2. malignizarea organului
3. +hipofuncţia organului
4. hipertrofia organului
5. dediferebnţierea
179. Care sunt principiile corecţiei patogenetice a sclerozării?

1. +stimularea colagenolizei
2. +stoparea fibrilogenezei
3. etirparea chirurgicală a surplusului de ţesut conjunctiv
4. inhibiţia colagenolizei
5. stimularea multiplicării celulelor parenchimatoase
ATESTAREA 1 SIMU MEDICINA I
Ce studiază etiologia?
a) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei bolilor
b) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele apariţiei bolilor
c) compartimentul fiziopatologiei care studiază condiţiile apariţiei bolior
d) compartimentul fiziopatologiei care studiază mecanismele evoluţiei bolii
Ce factori pot fi consideraţi drept cauză endogenă a bolii?

a) modificarea pH sângelui
b) tulpina patogenă de E.coli din intestin
c) infestarea cu ascaride
d) mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii sub acţiunea razelor ionizante
e) mutaţii genice moştenite de la predecesori
Ce factori pot fi consideraţi drept cauză exogenă a bolii?

a) * factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant
b) * microflora rezidenta în intestin si în caile respiratorii
c) * paraziti intestinali si hemoparaziti
d) aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizante
e) defecte genetice mostenite
1. modificarea pH sângelui în hipoie
2. tulpina patogenă de E.coli din intestin
3. infestarea cu ascaride
4. mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii individului
5. mutaţii genice moştenite de la predecesori
Ce procese patologice pot fi provocate de cauze endogene?

1. acidoza metabolică în hipoie
2. septicemia provocată de diseminarea E.coli din intestin
3. embolia cu larve de ascaride
4. tumoarea provocată de mutaţia genică
5. hemofilia moşenită de la mamă
Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?

detremină momentul apariţiei bolii
determină complicaţiile bolii
determină pronosticul bolii
a)* determina posibilitatea aparitiei bolii
b)* determina specificul bolii
c) detremina momentul aparitiei bolii
d) împiedica aparitia bolii
e) accelereaza aparitia bolii
Ce determinină specificul bolii ?
1. cauza care a provocat boala
2. vârsta persoanei
3. genul persoanei
4. predispoziţia ereditară
5. condiţiile în care s-a dezvoltat boala
Ce determinină caracterul evoluţiei bolii ?

2. vârsta persoanei
4. condiţiile în care s-a dezvoltat boala
5. reactivitatea organismului
În ce boli cauza are doar rol declanşator?

1. bolile cronice infecţioase
2. intoicaţii acute
3. bolile ereditare
4. traume mecanice
5. bolile acute infecţioase
În ce boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul bolii?

1. bolile ereditare
2. intoicaţii acute
3. intoicaţii cronice
4. traume mecanice
5. bolile acute infecţioase
Ce condiţii exogene pot contribui la apariţia bolii?

1. conflictele în familie
2. câmpul biologic patogen generat de alte persoane
3. influenţe telepatice transmise de alte persoane
4. modificările presiunii atmosferice
5. razele cosmice emise de soare
Ce efecte exercită condiţiile favorabile pentru organism?

a) favorizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii
b) * împiedica actiunea cauzei si retine aparitia bolii
c) diminueaza rezistenta organismului
d) * amplifica rezistenta organismului
e) genotipul defectuos
1. amplifică acţiunea cauzei şi favorizează apariţia bolii
2. cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
3. diminuează acţiunea cauzei şi reţin apariţia bolii
4. scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv
5. anihilează cauza bolii ?
Ce efecte exercită condiţiile nefavorabile pentru organism?

1. favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
2. cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
3. diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
4. scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv
5. anihilează cauza bolii
Ce condiţii endogene pot influenţa acţiunea factorilor nocivi?
1. starea sistemului imun
2. perturbări metbolice
3. bolile asocite
4. igiena personală
5. regimul de muncă şi odihnă
Ce condiţii exogene pot influenţa efectul factorilor nocivi?
Ce condiţii dereglează metabolismul şi contribuie la apariţia bolii?

1. avitaminozele
2. carenţa de glucide în raţia alimentară
3. carenţa trigliceridelor în raţia alimentară
4. carenţa acizilor graşi nesaturaţi în raţia alimentară
5. carenţa aminoacizilor neesenţiali în raţia alimentară
Ce factori sporesc probabilitatea apariţiei bolii la acţiunea cauzei?

3. condiţiile nefavorabile
4. starea sistemului imun
5. starea sistemului nervos central ?
Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ?

1. determină durata bolii
2. determină specificul bolii
3. detremină posibilitatea apariţiei bolii
4. împiedică sau accelerează apariţia bolii
5. determină simptomatica specifică a bolii
Care este rolul condiţiilor în evoluţia bolii?

1. determină durata bolii
2. determină specificul bolii
3. detremină posibilitatea apariţiei bolii
4. favorizează sau agravează evoluţia bolii
5. determină simptomatica specifică a bolii
Ce studiază patogenia generală ?

a) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei bolilor
b) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale evoluţiei proceselor patologice şi bolilor
c) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale rezoluţiei bolilor
d) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile originei bolilor
e) compartimentul fiziopatologiei care studiază legile apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei fiecărei boli
Care sunt relaţiile dintre leziunile locale şi generale în patogenia diferitor boli?
1. eistă boli cu leziuni eclusiv locale pe tot parcursul
2. eistă boli cu leziuni eclusiv generale pe tot parcursul
3. eistă boli cu echilibru dintre leziunile locale şi generale
4. eistă boli care debutează cu leziuni generale iar apoi se asociază cele locale
5. eistă boli care debutează cu leziuni locale iar apoi se asociază cele generale
a) exista boli cu leziuni în excluzivitate locale
b) exista boli cu leziuni în excluzivitate generale
c) doar în unile boli exista combinatie de leziuni locale si generale
d)* orice boala este o integritate de leziuni locale si generale
e) * boala debuteaza cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaza o integritate de
leziuni locale si generale
Ce este factorul patogenetic în procesul patologic?

1. terenul pe care acţionează cauza bolii
2. totalitatea de fenomene care se dezvoltă ulterior acţiunii primei cauze
3. primul efect provocat nemijlocit de acţiunea primei cauze
5. condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii
a) * efectele actiunii primei cauze
b) * efectele consecutive ale consecintelor provocate de prima cauza
c) * întreg lantul de efecte declansate de actiunea primei cauze
d) cauza care a provocat boala
e) conditiile care au favorizat actiunea cauzei bolii
Ce este lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii ?

a)* totalitatea de verigi cauza-efect de la începutul bolii si pâna la rezoluta acesteea
b) totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii
c) totalitatea de reactii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
d) totalitatea de leziuni si reactii a organismului întâlnite pe parcursul bolii
e) * totalitatea de leziuni si reactii a organismului legate prin relatii de cauza-efect
întâlnite pe parcursul bolii
1. totalitatea de fenomene care se dezvoltă ulterior acţiunii primei cauze
2. totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii
3. totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
4. totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
5. totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect
Ce este veriga principală a patogeniei?

a) cauza care a provocat boala
b) leziunile provocate de actina primei cauze
c) leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului
d)* factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii si la înlaturarea caruia
dispare si boala
e) factorul patogenetic provocat de actiunea primei cauze de care depinde
dezvoltarea bolii si la înlaturarea caruia dispare si boala
1. factorul patogenetic la înlăturarea căruia dispare lanţul patogenetic
3. leziunile provocate de acţiuna cauzei bolii
4. ultimul factor patogenetic pe parcursul bolii
5. factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii
Care este rolul verigii principale în patogenia bolii?

1. determină întreaga evoluţie a bolii
2. declanşează toate reacţiile fiziologice ale organismului
3. declanşează toate leziunile întâlnite în boală
4. menţine lanţul patognetic al bolii
5. este ţinta terapiei patogenetice a bolii
Ce vizează terapia etiotropă. patogenetică şi simptomatică a bolii?

Etiotropa-
a)* terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii
b) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare
c)* terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
d) terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei
e) imunizarea activa sau pasiva
1. înlăturarea cauzei bolii
2. înlăturarea leziunilor primare
3. înlăturarea verigii principale a patogeniei
4. înlăturarea cercului vicios
5. înlăturarea condiţiilor în care a apărut boala

Patogenica-
a) terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii
b) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare
c) terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
d)* terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei
e) imunizarea activa sau pasiva
1. "ruperea cercului vicios
2. înlăturarea din organism a cauzei bolii
3. înlăturarea leziunilor primare
4. atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
Simptomatica-
a) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare
b) terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
c) terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei
d) imunizarea activa sau pasiva
e)* terapia orientata la înlaturarea dereglarilor care ameninta viata pacientului
1. înlăturarea leziunilor primare manifestate clinic
2. atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
4. înlăturarea cercului vicios
5. înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului
Cum se efectuează profilaxia specifică şi nespecifică a bolii?
Specifica-
a)* profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva
b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
c) profilaxia prin "calirea" organismului
d)* profilaxia eficace doar pentru o singura boala
e) profilaxia eficace pentru mai multe boli
1. prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
2. prin “călirea” organismului
3. prin crearea a condiţilor favoraabile pentru persoană
4. prin imunizarea activă
5. prin evidenţa caracterelor individuale ale pacientului
Nespecifica-
a) profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva
b)* profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului
c)* profilaxia prin "calirea" organismului
d) profilaxia eficace doar pentru o singura boala
e)* profilaxia eficace pentru mai multe boli
1. prin imunizarea activă sau pasivă
2. prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
3. prin administrarea profilactică a antibioticelor
4. prin "călirea" organismului
5. prin evitarea contactului cu persoanele infectate
Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?
a)* adecvata specificului excitantului
b)* corespunde cantitativ intensitatii excitantului
c)* are caracter homeostatic
d) este inferioara intensitatii excitantului
e) este superioara intensitatii excitantului
1. corespunde specificului ecitantului
2. nu este specifică pentru ecitant
3. conduce la dishomeostazii persistente
4. este inferioară intensităţii ecitantului
5. depăşeşte forţa ecitantului
Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?
a)* nu corespunde specificului excitantului
b) corespunde cantitativ intensitatii excitantului
c) are caracter homeostatic
d)* este inferioara intensitatii excitantului
e)* este superioara intensitatii excitantului
1. este inferioară intensităţii ecitantului
2. conduce la restabilirea homeostaziei organismului
3. este specifică doar pentru un ecitant
4. corespunde intensitrăţii ecitantului
5. depăşeşte forţa ecitantului
Ce reacţie poate fi calificată ca adaptativă, compensatorie, protectivă şi reparativă?
Adaptiva-
a)* reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta
b) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv
asupra organismului, înlaturarea acestuia din organism
c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale dereglata de lezunile
unor structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste
d) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei
structurale
e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de
existenta
1. intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă

2. intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac
3. intensificarea eritropoiezei la o persoană cu tumoare a seriri eritroblastice
4. intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică
5. intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice
Compensatorie-
a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de
existenta
asupra organismului, înlaturarea factorului patogen din organism
c)* reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor
structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste
structurale
existenta
Protectiva-
a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta
b)* reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv
c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor
structurale
existenta
Reparativa-
a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta
c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor
d)* reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei
structurale
existenta
Ce este reacţia adaptativă, compensatorie, protectivă şi reparativă?
Care sunt perioadele bolii?
a)* latenta
b)* prodromala
c)* desfasurarii complete a bolii
d)* rezolutiei
e) exacerbarii
Prin ce se caracterizează fiecarea perioada a bolii?

Latenta-
a)* lipsa oricaror manifestari clinice
b) ipsa manifestarilor specifice
c) prezenta manifestarilor nespecifice
d) prezenta manifestarilor specifice si nespecifice
e) disparitia manifestarilor bolii
Prodromala-
a) lipsa oricaror manifestari
b)* lipsa manifestarilor specifice
c)* prezenza manifestarilor nespecifice
Desfasurarii-
b) lipsa manifestarilor specifice
c) prezenza manifestarilor nespecifice
d)* prezenta manifestarilor specifice si nespecifice
Rezolutiei-
b) lipsa manifestarilor specifice
c) prezenza manifestarilor nespecifice
e)* disparitia manifestarilor clinice ale bolii
1. disparţia temporară a tuturor manifestărilor bolii
2. dispariţia manifestărilor specifice
3. moartea oranismului
4. dispariţia maniestărilor nespecifice
5. ameliorarea stării pacientului
Care sunt variantele rezoluţiei bolii?

1. remisia bolii
2. recidiva bolii
3. apariţia complicaţiilor
4. trecerea bolii în forma cronică
5. moartea organismului
Ce este procesul patologic ?
a) totalitatea de leziuni provocate de actiune primei cauze
b) totalitatea de leziuni provocate de actiunea primei cauze plus factorii patogenetici
ulterori
c)* totalitatea de leziuni provocate de actiunea primei cauze plus factorii patogenetici
ulteriori plus reactiile protective, compensatoare si reparative
d) tortalitatea de leziuni locale
e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale
1. leziunle primare provocate de acţiunea factorului cauzal
2. totalitatea de leziuni primare şi ulterioare provocate de acţiunea factorului cauzal
3. totalitatea de fenomene fiziologice şi patologice declanşate de factorul cauzal
4. tortalitatea de leziuni locale şi generale provocate de acţiunea factorului cauzal
5. tortalitatea de reacţii fiziologice ale organismului declanşate de acţiunea factorului cauzal
Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?

1. reacţiile adaptative, protective şi compensatorii
2. reacţiile protective, compensatorii şi terminale
3. reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
4. mecanismele iniţiale şi terminale
Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?
2. reacţiile protective, compensatorii şi terminale
4. mecanismele iniţiale şi terminale
5. reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale
Ce reprezintă cercul vicios în patogenie?

a) totalitatea de cauze si efecte care formeaza lantul patogenetic.
b)* lant închis de cauze si efecte în care ultima cauza provoaca efect similar cu
efectul primei cauze
c)* lant închis de cauze si efecte ce se automentine si se aprofundeaza progresiv
d)* lant închis de cauze si efecte care poate fi lichidat doar prin interventii
medicale
e) totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relatii
cauzale
1. orice lanţ patogenetic
2. lanţ patogenetic închis
3. totalitatea de procese patologice
4. totalitatea de leziuni legate prin relaţii de cauză şi efect
5. totalitatea de reacţii fiziologice
Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?

1. are tendinţa să recidiveze
2. are tendinţa să se aprofundeze progresiv
3. provoacă complicaţii ??
4. este incurabil
5. are tendinţa de reverberare
Care este definiţia leziunii celulare?

Este modificarea persistenta a homeostaziei biochimice,structurale si functionale a celulei
aparute la actiunea factorului nociv.
Ce reprezintă "punctul de ireversibilitate" a leziunilorcelulare?
Leziunile mitocondriilor,riboosomilor-??
Ce modificări la nivel celular pot fi calificate ca leziuni?
Dezintegrarea membrane citoplasmatice,cariopicnoza,cariorexis,carioliza,destabilizarea
membrane lizozomilor,labilizarea aparatuli lizozomal…??
Ce leziune poate fi calificată ca primară sau secundară?

Primara
1. distrucţia membranei citoplasmatice sub acţiunea factorului mecanic
2. destabilizarea membranei lizozomale provocată de acidoza intracelulară
3. iniţierea apoptozei sub acţiunea citocromului C ieşit din mitocondrii
4. ruperea osmotică a membranei citoplasmatice la acumularea Na intracelular
5. spargerea electrică a membranei citoplasmatice sub acţiunea fosfolipazelor lizozomale
Secundara
1. distrucţia membranei citoplasmatice sub acţiunea factorului mecanic
2. destabilizarea membranei lizozomale provocată de acidoza intracelulară
3. iniţierea apoptozei sub acţiunea citocromului C ieşit din mitocondrii
4. ruperea osmotică a membranei citoplasmatice la acumularea Na intracelular
5. spargerea electrică a membranei citoplasmatice sub acţiunea curentului electric
Ce leziuni primare provoacă hipoxia, radicalii liberi, temperaturile ridicate şi scăzute,
curentul continuu, fosfolipazele?
Hipoxia-
1. sistarea pompelor ionice
2. diminuarea sintezei de ATP
3. hiperosmolaritatea intracelulară
4. echilibrul electrolitic intra- etracelular
5. citoliza
Radicali liberi
1. spargerea electrccă a membranei citoplasmatice
3. peroidarea fosfolipidelor membranare
5. citoliza
Temperaturi ridicate
1. permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice
3. denaturarea proteinelor membranare
5. citoliza
Temperaturi scazute-
1. spargerea mecanică a membranei citoplasmatice
2. cristalizarea apei intracelulare
5. citoliza
Curentul continuu-
polarizarea hialoplasmei celulei
dereglarea funcţiilor mitocondriilor
apoptoza
Fosfolipazele-
1. permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice
3. scindarea fosfolipidelor membranare
5. citoliza
Ce leziune celualră primară provoacă hiperosmolaritatea şi hipoosmolaritatea mediului?
Hiperosmolaritatea-
2. deshidratarea organitelor celulare
3. dezintegrarea mitocondriilor
4. deshidratarea hialoăplasmei celulei
5. apoptoza
Hipoosmolaritatea-
1. hipoosmolaritatea hialoplasmei celulei
2. creşterea presiunii mecanice intracelulare
3. intumescenţa celulei
4. hiperhidratarea hialoplasmei celulei
5. citoliza
Ce fenomen primar apare la interacţiunea autoanticorpilor cu antigenele celulare şi la

activarea complementultu?
Cu antigenele celulare-
1. distrucţia antigenelor celulare
2. opsonizarea celulei cu Fc al anticorpului
3. activarea complementului
4. opsonizarea celulei cu C3b al complementului activat
5. fagocitoza celulei de către macrofag
Activarea complementului
1. distrucţia membranei citoplasmatice
2. opsonizarea celulei cu Fc al anticorpului
3. apoptoza
4. opsonizarea celulei cu C3b al complementului activat
5. fagocitoza celulei de către macrofag
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei în hipoxie ?

a. sistarea pompelor ionice,
b. hiperosmolaritatea intracelulară,
c. diminuarea sintezei ATP,
d. echilibrul electrolitic intra- etracelular,
e. citoliza,
f. Hipoxia .
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei în hipoie ?
1. f – d – b - c -a –- e
2. f –c -a – d – b – e
3. f –– b - c -a – d - e
4. f – d - c -a –– b – e
5. f –c – b - a – d –- e
Ce dishomeostazii intracelulare se găsesc în celulele ischemice?

Hipernatriemie,hipokaliemie,hipercalciemie,hiperhidratare
Care este patogenia leziunilor celulare hipoxice?
a)Hipoxia-diminuarea proceselor oxidative-micsorarea ATP-diminuarea activitatatii
pompei Na-K-abolire gradientului Na si K-Hiperosmolaritatea-Intrumescenta-Citoliza
b)anihilarea potentialului membranar de repaus- inhibitia depolarizanta
c)diminuarea activ. Pompei Ca-abolirea grad. De concent. Ca-cresterea activit. Enzimelor-
tumifierea organitelor
d)activizarea proceselor glicolitice-acumularea de acid lactic-acidoza celulara-activarea
proteazelor si fosfolipazelor-citoliza
Care sunt factorii patogeni ai leziunilor celulare hipoxice?
Toate formele de hipoxie generala,dereglarile circulatiei sanguine si limfatice
regionale,afectiunea directa a proceselor celulare de oxidare si fosforilare,dereglarile
circulatiei sistemice.
Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea
Peroxidarea substantelor endogene(lipide,acizi grasi polinesaturati,acizi
nucleici,proteine,aminoacizi,enzyme tiolice,care contin in molecula grupul sulfhidrilic).
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea radicalilor liberi ?
a. permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice,
c. denaturarea canalelor ionice ,
e. citoliza,
f. peroidarea fosfolipidelor membranare,
g. acţiunea radicalilor liberi.
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea radicalilor liberi ?
1. g – a – d - f – c –– b - e
2. g – c – a - f –– d – b – e
3. g–f–c–a–d–b–e
4. g – d – b - f – c – a –- e
5. g –– a – d – b - f – c - e
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor ridicate?

a. permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice,
c. denaturarea proteinelor membranare,
e. citoliza.
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor ridicate?
1. c – a – d – b - e
2. c –b – a- d- e
3. c –d –b – a –e
4. c - b- d – a – e
5. c – a – b – d - e
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor scăzute ?

a. spargerea mecanică a membranei citoplasmatice
b. cristalizarea apei intracelulare
c. hiperosmolaritatea intracelulară
d. echilibrul electrolitic intra- etracelular
e. citoliza
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea temperaturilor scăzute ?
1. b – a – d – c – e
2. b – c – d – a - e
3. b – d – a – c – e
4. b ––d – c - a – e
5. b – c – a – d - e
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea enzimelor lipolitice ?
a. permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice
b. hiperosmolaritatea intracelulară
c. scindarea fosfolipidelor membranare
d. echilibrul electrolitic intra- etracelular
e. citoliza
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea enzimelor lipolitice ?
1. c – b – a – d – e
2. c – d – a – b – e
3. c – a – d – b – e
4. c – e – d – a – b
5. c – b – d – a – e
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hiperosmolar ?

a. hiperosmolaritatea intracelulară
b. deshidratarea organitelor celulare
c. dezintegrarea mitocondriilor
d. deshidratarea hialoăplasmei celulei
e. apoptoza.
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hiperosmolar ?
1. d – c – a – b –e
2. d – b – c – a –e
3. d–a–b-c- e
4. d–a–c–b–e
5. d–b–a–c–e
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hipoosmolar ?

a. hipoosmolaritatea hialoplasmei celulei
b. creşterea presiunii mecanice intracelulare
c. intumescenţa celulei
d. hiperhidratarea hialoplasmei celulei
e. citoliza.
1. d–c–a–b-e
2. d–a–b–c-e
3. d–c–b-a-e
4. d–a–c–b-e
5. d–b–c–a-e
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea curentului electric continuu ?
a. polarizarea hialoplasmei celulei
b. dizechilibrul electrolitic intracelular
c. torentul dirijat de ioni spre anod şi catod
d. dezintegrarea mitocondriilor
e. apoptoza.
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea curentului electric continuu ?
1. c–a–b–d–e
2. c- d – a – b – e
3. c–a–d–b–e
4. c – b- a – d – e
5. c–b–d–a-e
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea autoanticorpilor ?
a. interacţiunea cu antigenele celulare
b. activarea complementului
c. opsonizarea celulei cu C3b al complementului activat
d. fagocitoza celulei de către macrofag
e. opsonizarea celulei cu Fc al anticorpului
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea autoanticorpilor ?

1. a–e–b–c-d
2. a–c–b–e–d
3. a – e – c- b – d
4. a–c–e–b–d
5. a- c–d–b-e
Ce enzime intracelulare în sânge denotă leziunea hepatocitului, pancreasului,

miocardiocitului, epiteliului căilor biliare?
Hepatocit-
1. Creşterea activităţii amilazei în sânge
2. Creşterea activităţii ASAT şi ALAT în sânge
3. Creşterea activităţii citocromoidazei în sânge
4. Creşterea activităţii tripsinei în sânge
5. Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
Pancreas-
2. Creşterea activităţii ASAT în sânge
4. Creşterea activităţii AlAT în sânge
Miocardiocit-
2. Creşterea activităţii tripsinei în sânge
4. Creşterea activităţii creatinkinazai în sânge
Epiteliul cailor biliare-
2. Creşterea activităţii ASAT în sânge
4. Creşterea activităţii AlAT în sânge
Cum se modifică raportul electroliţilor în spaţiile intra- şi extracelular la dezintegrarea
membranei citoplasmatice?
1. Echilibrarea concentraţiei intra- şi etracelulară de ioni ??
2. scăderea concentraţiei intracelulare de Na
3. creşterea a concentraţiei intracelulare de K
4. scăderea concentraţiei de Ca în hialoplasmă
5. creşterea concentraţiei de Ca în reticulul endoplasmatic
Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?

1. Depolarizarea membranei celulare
2. Hiperpolarizarea membranei celulare
3. Repolarizarea membranelor celulare
4. Inhibiţia propagării impulsului electric
5. Diminuarea contractibilităţii miocitului
Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?
1. Superoiddismutaza
2. Enzimele celulelor fagacitare
3. citocromoidaza
4. dehidrogenazele
5. amilaza pancreatică
Ce celule pot elibera enzyme nocive pentru alte cellule?

1. celulele pancreasului
2. elulele glandelor salivare
3. celulele ficatului
4. leucocitele polimorfonucleare
5. limfocitele
Ce dishomeostazie electrolitică a mediului intern provoacă leziuni celulare?

1. hiponatriemia
2. hipocalciemia
3. Hipokaliemia
4. hipomagneziemia
5. hipermagneziemia
Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi extracelular ?

1. 1: 5
2. 4: 1
3. 1:20
4. 1: 10000
5. 100: 1
Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu în interstiţiu?

1. hiperosmolaritatea lichidului interstiţial
2. acidificarea lichidului interstitial ??
3. depolarizarea celulelor adiacente
4. hiperpolarizarea celulelor adiacente
5. inflamaţie
Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi extracelular?

1. 1:5
2. 1:20
3. 4:1
4. 1:100
5. 1:10000
Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu?

1. hiperosmolaritatea lichidului interstiţial
2. acidificarea lichidului interstiţial
3. intumescenţa celulelor
4. depolarizarea celulelor
5. inflamaţie
Care este efectul scăderii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu?

1. hipoosmolaritatea citoplasmei
2. acidificarea lichidului interstiţial
3. depolarizarea celulelor
4. hiperpolarizarea celulelor
5. inflamaţie
Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice ?
1. Scindarea fosfolipidelor membranare
2. depolarizarea membranei citoplasmatice
3. hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
4. sistarea activităţii pompelor membranare
5. deschiderea canalelor de sodiu
Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi spaţiul
extracelular şi în hialoplasmă şi reticulul endoplasmatic?
Spatiul extracellular
1. 1:10000
2. 4:1
3. 1:100
4. 1:5
5. 1:20
Reticulul endoplasmatic
1. 1:10000
2. 4:1
3. 1:100
4. 1:5
5. 1:20
Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca 2+ în

hialoplasmă ?
1. endonucleazele
2. enzmele ciclului Krebs
3. enzimele glicolitice
4. enzimele lipolitice
5. Glicogensintetaza
Care din enzimele intracelulare se activează la destrucţia membranei reticolului

endoplasmatic ?
endonucleazele
enzimele lipolitice
Glicogensintetaza
Care sunt efectele activării nespecifice a ATP- azelor, endonucleazelor, fosfolipazelor şi

proteazelor celulare?
Fosfolipaza-
a. scindarea proteinelor intracelulare si initierea autolizei celulare
b. scindarea nucleoproteidelor si initierea apoptozei
c. scindarea compusilor macroergici si penuria energetica
d. * hidroliza fosfolipidelor membranare
e. demararea glicolizei anaerobe
activarea sintezei prostagalndinelor
activarea sintezei leucotrienelor
activarea sintezei kininelor
acumulaea în eces a acidului arahidonic
dezintzegrarea membranei citoplasmatice
ATP-aze
c. * scindarea nesanctionata a compusilor macroergici si penuria energetica
d. scindarea fosfolipidelor membranare
1. epuizarea rezervelor de ATP
2. utilizarea intensă a ATP pentru procesele intracelulare
3. stimularea regenerării ATP
4. scăderea conţinutului de ADP
5. intensificarea fosforilării oxidative
Endonucleaze
b. * scindarea acizilor nucleici si initierea apoptozei
c. scindarea nesanctionata a compusilor macroergici si penuria energetica
1. iniţierea necrozei celulare
2. iniţierea distrofiei celulare
3. iniţierea apoptozei celulei
4. iniţierea autolizei celulei
5. iniţierea sclerozării
Proteaze
a. * scindarea compusilor proteici intracelulari si initierea autolizei celulare
c. scindarea compusilor macroergici si penuria energetica
1. iniţierea necrozei celulare
2. iniţierea distrofiei celulare
3. iniţierea apoptozei celulei
4. iniţierea autolizei celulei
5. iniţierea sclerozării
Care sunt cauzele acidozei celulare?

1. activarea ciclului Krebs
2. Epuizarea sistemelor tampon intracelulare
3. activarea proceselor oidative
4. excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
5. ingerarea ecesivă a substanţelor acide
Care sunt consecinţele acidozei celulare decompensate?

2. inactivarea enzimelor ciclului Krebs
3. Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na ?
4. activarea proceselor oidative
5. activarea enzimelor glicolitice
Ce factori pot decupla procesele de oxidare şi fosforilare în mitocondrii?

1. Tiroxina
2. Hemoglobina
3. Stercobilina
4. Urobilina
5. Mioglobina
Care sunt efectele decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?

1. micşorarea randamentului oidării biologice
2. creşterea randamentului oidării biologice
3. diminuarea consumului de oigen
4. diminuarea calorigenezei
5. diminuarea utilizării ATP de către celulă
Care sunt consecinţele penuriei energetice în celulă?

1. Sistarea activităţii pompelor ionice membranare
2. inactivarea enzimelor inracelulare
3. activarea compensatorie a pompelor ionice
4. închiderea canalelor ionice
5. intensificarea proceselor anabolice celulare
1. Anihilarea gradientului ionic intra-etracelular
3. activarea compensatorie a pompelor ionice
4. închiderea canalelor ionice
5. intensificarea proceselor anabolice celulare
1.Depolarizarea membranei citoplasmatice
4. inhibiţia hiperpolarizabtă a celuleli
5. micşorarea ecitabilităţii celulei
Creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă
2. scăderea concentraţiei de Ca 2+ în hialoplasmă
3. Creşterea conţinutului de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
4. scăderea concentraţiei de Ca2+ în reticulul endoplasmatic
5. Creşterea conţinutului de Ca2+ în spaţiul intercelular
1. diminuarea prosecelor anabolice
2.diminuarea prosecelor catabolice
3. intensificarea prosecelor anabolice
4. intensificarea prosecelor catabolice
5. anabioza celulei
Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale?

1. autoliza celulei
2. eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă
3. eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă
4. eliberarea ionilor de K în hialoplasmă
5. apoptoza
Care sunt factorii stabilizatori şi destabilizatori a membranelor lizozomale?

Destabilizatori
1. Hipoxia
2. Glucocrticoizii
3. Vitamina E
4. Vitamina C
5. vitamina A
6. Glucocrticoizii
7. radicalii liberi(peroxidarea lipidelor membranare)
8. Vitamina E
9. Hipoxia
10. vitamina A(hiper)
Stabilizatori
1. Glucocrticoizii
2. Vitamina A
3. Acidul lactic
4. Acidul piruvic
5. Tiroina
a. Vitamina E
b. Vitamina A
c. Glucocrticoizii
d. Acidul piruvic
e. tiroina
Ce procese patologice conduc la generarea de specii reactive (radicali liberi)?

apoptoza
2. distrofia celulară
3. hipoptermia
4. Hipoxia
5. hipertermia
Ce substanţe se referă la specii reactive (radicalii liberi)?

1. Superoidul de oigen
2. ionul de hidrogen
3. cationii de Na şi K
4. anionii fosfaţi
5. anionul de hidrocarbonat
1. anionul hidroxid
2. ionul de hidrogen
3. Superoidul de oigen
4. anionii fosfaţi
5. anionul de hidrocarbonat
Ce substanţe fac parte din sistemul endogen antioxidant?

Vitamina E
2. citocromoidaza
3. enzimele ciclului Krebs
4. fosfolipaza A2
5. prostaglandinele
Care sunt efectele acţiunii radicalilor liberi?

1. Peroidarea lipidelor
2. Stabilizarea membranelor lizozomale
3. Intensificarea proceselor de energogeneză
4. ceşterea consumului de oigen
5. intensificarea glicolizei anaerobe
Care sunt consecinţele finale ale acţiunii radicalilor liberi asupra celulei?
1. dezintegrarea membranei citoplasmatice
3. epuizarea Ca din hialoplasmă
4. creşterea concentraţiei de K în hialoplasmă
5. necroza
Ce proteine sunt crescute în sânge în răspunsul de fază acută?

Proteina C-reactiva,amilodul A seric,fibrinogenul,haptoglobina,alfa-1 antitripsina,alfa-1-
antihimotriosina
Care este patogenia nivelului sanguine crescut al proteinelor fazei acute în necroză?
Care sunt cauzele dismetabolismelor celulare?
1. hiperglicemia persistentă
2. hipoii generale acute
3. deshidratarea organismului
4. hiperhidratarea organismului
hiperproteinemia
Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale?
Lipsa,defectul sau deficitul enzimilor celulare
Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?
Care este lanţul patogenetic al distrofiiei grase a ficatului în hipoglicemia persistentă?
Care este lanţul patogenetic al distrofiiei grase a ficatului în hiperglicemia persistentă?
Ce proces patologic celular poate provoaca distrofie?
Care sunt manifestările specifice ale distrofiei?
Care sun cauzele dislipidozelor ficatului?
Care este lanţul patogenetic al dislipidozelor provocate de inaniţie îndelungată?
Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
Care este veriga patogenetică principal în mecanismul ficatului gras.
Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?
Care este legătura patogenetică principal a distrofiei celulare în starea de epuizare a
ATP?
Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare sub acţiunea excesului de
catecolamine?
Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză?
Care esteme canismul patogenetic caracteristic bolii de depozitare a glicogenului?
Care este mecanismul patogenetic caracteristic distrofiei celulare sub acţiunea ROS
(specii reactive de oxigen)?
Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză
intracelulară?
Care sunt factorii patogenitici ai distrofiei celulare în excesul de catecolamine?
Care sunt caracteristicile apoptozei?
Ce celule sunt supuse apoptozei în organismul matur?
Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere?
Ce factori pot servi drept semnale pozitive şi negative pentru iniţierea apoptozei?
Pentru ce celule lipsa hormonilor de creştere, tireotrop, ACTH, estrogenelor
androgenelor este semnal negativ specific de iniţiare a apoptozei?
Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea completă a apoptozei?
Prin ce se manifestă apoptoza în perioada medie?
Care sunt fenomenele terminale ale apoptozei?
Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea apoptozei
celulare?
Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi initiate în situaţii fiziologice şi
patologice. Care sunt condiţiile pentru apoptoza fiziologică?
Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi initiate în situaţii fiziologice şi
patologice. Care sunt condiţiile pentru apoptoza patologică?
Care sunt factorii patogeni responsabili pentru iniţierea apoptozei?
Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale căii intrinseci a apoptozei?
Care sunt factorii patogeni importanţi pentru iniţierea căii intrinseci a apoptozei?
Care sunt factorii patogeni importanţi pentru iniţierea căii extrinseci de apoptoză?
Care este factorul patogenetic ce inhibă calea extrinsică a apoptozei?
Care sunt caracteristicile apoptozei?
Care este mecanismul de apoptoză iniţiat de deteriorarea ADN-ului?
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte?
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei reduse?
Care sunt factorii fiziopatologici ai apoptozei reduse?
Ce tulburări sunt datorate creşterii apoptozei?
Care este rolul flipazei în procesul de apoptoză?
Ce este necroza?
Care sunt caracteristicile necrozei?
Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice?
Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?
Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi?
Care sunt consecinţele locale ale necrozei?
Care sunt consecinţele generale ale necrozei?
Ce teste biochimice pot servi la diagnosticare organului necrozat?
Ce dishomeostazie electrolitică intracelulară este proprie începutului de necroza?
Care este rolul patogenetic al dishomeostazei sodiului intracelular îndezvoltarea necrozei
celulare?
Care este rolul patogenetic al dismomeostazei intracelulare a potasiului în dezvoltarea
necrozei celulare?
Care este rolul patogenetic al dishomeostazei intracelulare a calciului în dezvoltarea
necrozei celulare?
Care este rolul patogenetic al afectării mitocondriale în dezvoltarea proceselor
patologice celulare?
Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea necrozei
celulare?
Ce procese regenerative sunt posibile în celulă la nivel molecular ?
Ce procese regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare?
Ce este regenerare fiziologică?
Ce regenerare este considerată homeostatică, adaptativă, reparativă, protectivă şi
compensatorie?
Definiţi metaplazia?
Care este paternul de metaplazie epitelială?
Ce reprezintă esofagul Barrett?
Ce reprezintă metaplasia ţesutului conjunctiv?
Ce regenerare este cantitativ şi calitativ neadecvată?
Ce numim anaplazie, metaplazie, displazie, sclerozare?
Ce este hipertrofia şi hiperplazia?
Ce hipertrofie fiziologică este considerată adaptativă, compensatorie, funcţională ?
Ce hipertrofie patologică este considerată inflamatoare, endocrină, neurotrofică,
tumorală?
Care factori declanşează hipertrofia prin senzorii mecanici?
Care factori declanşează hipertrofia prin semnalizarea receptorului cuplat cu proteina
G?
Care proteine în hipertrofie pot converge spre progtamul genelor fetale?
Care factori declanşază hipertrofia miocardului?
Ce este atrofia adevărată a organului?
Ce este atrofia falsă a organului?
Ce atrofie este considerată fiziologică?
Ce atrofie poate fi calificată ca hipofuncţională, involutivă, involutivă senilă,
posthipertrofică, endocrină?
Ce atrofie este considerată patologică?
Care sunt mecanismele atrofiei?
Care stimuli activează ligazele sistemului ubiquitin în atrofie?
Care sunt mecanismele autofagiei în atrofie?
Care sunt mecanismele autrofiei?
Ce este sclerozarea organului?
Ce factori provoacă sclerozarea?
Care este lanţul patogenetic al sclerozării provocate de leziuni celulare?
În ce organ leziunile celulare ireparabile provoacă obligator sclerozare?
Care este sursa de ţesut conjunctiv în patogenia sclerozării?
Care este mecanismul reducerii surplusului de colagen în organ?
Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?
Care sunt consecinţele sclerozării?
Care sunt principiile corecţiei patogenetice a sclerozării?
Întrebări pentru atestarea 1 SP 2021-2022
1. Care boli au la bază reacţii alergice tip IV ?
Tuberculoza, candidoza, sindromul Sjogren, ejetul transplantului
2. Care enzime intracelulare sunt activate de Ca ?

ATP-aza
3. Care este caracteristica antigenelor complete ?
-provoca reactii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
- provoca reactii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
4. Care este caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor) ?

- nu provoca reactii imune umorale ci doar interactioneaza cu anticorpii sintetizati
anterior
- nu provoca reactii imune celulare ci doar interactioneaza cu limfocitele sensibilizate
anterior
- se asociaza cu substantele endogene formând autoantigene
5. Care este caracteristica perioadei desfăşurării complete a bolii ?

- lipsa oricaror manifestari
- prezenta manifestarilor specifice si nespecifice
6. Care este caracteristica perioadei prodromale a bolii ?

- lipsa manifestarilor specific
- prezenta manifestarilor specifice si nespecifice
7. Care este caracteristica reacţiilor alergice de tip I (anafilactice) ?

- reactia dintre alergenul în circulatie umorala si anticorpii fixati pe mastocyte
8. Care este caracteristica reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?

- reactia dintre alergenul fixat pe celule si anticorpii în circulatie umorala
9. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator ?

- ischemie - hiperemia arteriala - hiperemia venoasa – staza
10. Care este definiţia etiologiei generale ?

- compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile aparitiei bolii
11. Care este definiţia febrei ?

- proces patologic manifestata prin restructurarea activitatii centrului termoraglator si
mentinerea activa a temperaturii înalte a corpului
12. Care este efectul final al reacţiilor alergice tip IV ?

- inflamatia proliferative
13. Care este efectul final al reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?
- hemoliza cu anemie hemolitica
- leucocitoliza cu neutropenie
- trombocitoliza cu trombocitoprnie
14. Care este importanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
- generarea de mediatori leucocitari
- generarea de substante bactericide
- fagocitoza microorganismelor si celulelor moarte
15. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?

actiunea factorilor chemotactici*
hiperpermeabilitatea vaselor*
adeziunea leucocitelor de peretele vascular*
actiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular*
16. Care este mediatorul inflamator din trombocite ?

factorul activator al trombocitelor
serotonina
17. Care este patogenia fazei fiziopatologice a reacţiilor alergice tip IV ?

actiunea directa citopatogena a limfocitelor sensibilizate*
actiunea citopatogena a limfotoxinelor*
inflamatia proliferativa*
18. Care este patogenia febrei?

restructurarea activitatii centrului termoreglator cu mentinerea activa, a temperaturii mai
înalte a corpului
19. Care este patogenia hiperemiei arteriale de tip neuroparalitic ?

Micsorarii tonusului sistemului vegetativ simpatico
20. Care este patogenia hiperemiei venoase ?

cresterea rezistentei circulatiei sângelui în venule si capilare*
compresia microvaselor în focarul inflamator*
îngustarea lumenului vaselor sanguine*
deteriorarea reologie sângelui*
21. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în focarul inflamator ?

actiunea histaminei*
actiunea serotonine*
actiunea bradikininei*
actiunea factorilor activi ai complementului*
22. Care este patogenia proliferării în focarul inflamator ?

actiunea substantelor cu efect proliferativ de origine tisulara*
23. Care este reacţia compensatorie pentru menţinerea normoglicemiei în inaniţia de lungă
durată?
-------
24. Care este reacţia endocrină la consumul excesiv de glucide?
Hiperglicemie*
Hipersecretia insulinei
25. Care este reacţia homeostatică în hipoglicemie? (dar nu știu precis dacă e corect)
Hipersecretia glucagonului* .
Intensificarea glicogenolizei*
Hipersecretia glucocorticoizilor*
26. Care este reacţia homeostatică în hiperglicemie? (dar nu știu precis dacă e corect)
Hipersecretia insulinei*
Intensificarea glicogenogenezei
27. Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?

determina posibilitatea aparitiei bolii
determina specificul bolii
28. Care este semnificaţia biologică a febrei ?
activizeaza procesele de imunogeneza*
stimuleaza fagocitoza*
actiune directa bacteriostatica*
potenteaza actiunea bacteriostatica a antibioticilor*
29. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrinos ?
fibrinogen
30. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului hemoragic ?
Multe eritrocite
31. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent ?
Multe leucocite polimorfonucleare
32. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros ?
Protein 2-3%
33. Care este succesiunea emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
Granulocyte-limfocite-monocite
34. Care este succesiunea fenomenelor în inflamaţie?
Sinteza proteinelor fazei acute*
Leucocitoza.*
Febra.*
Cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor*
35. Care este temparatura corpului în reacţiile hiperpiretice ?
Mai sus de 40,1
36. Care este temparatura corpului în reacţiile subfebrile ?
36,9 -38 C
37. Care este una din consecinţele eventuale ale hipoglicemiei?
Coma hipoglicemica*
Depletia grasimilor în tesutul adipos*
Lipoinfiltratia si lipodistrofia ficatulu*
Hipercetonemia*
38. Care este una din reacţiile compensatorii în hipoglicemie?
Hipersecretia glucagonului*
Intensificarea glicogenolizei*
Hipersecretia glucocorticoizilor*
Intensificarea lipolizei*
39. Care este valorea medie a normoglicemiei?
100 mg%* 5,5 mmol/l*
40. Care este veriga principală în hiperemia arterială ?
Dilatarea arteriorelor
41. Care factori declanşază reacţiile autoimune ?
antigene proprii native fara toleranta imunologica*
antigene proprii modificate de actiuni fizice*
antigene proprii asociate la microorganisme si toxine microbiene*
aparitia clonurilor mutante de limfocite*

42. Care factori pot cauza boala ?
actiunea asupra organismului a energiei
actiunea asupra organismului a materiei
actiunea asupra organismului a informatiei
43. Care substanţele proteice le conţine sângele ?

Albuminele
Protrombina
Globulinele
44. Care sunt cauzele exogene ale bolilor ?

factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant
microflora rezidenta în intestin si în caile respiratorii
paraziti intestinali si hemoparaziti
45. Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei?

inanitia proteica*
hemodilutia*
proteinuria*
46. Care sunt condiţiile de formare a trombusului parietal ?
modificarile fizico-chimice ale sângelui

micsorarea vitezei curentului sanguin
47. Care sunt condiţiile endogene ?
defecte genetice mostenite
48. Care sunt condiţiile exogene ?
factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant
microflora rezidenta în intestin si în caile respiratorii
paraziti intestinali si hemoparaziti
49. Care sunt condiţiile necesare pentru apariţia bolii ?

diferite forme de energie
factorii materiali
factorii informationali
50. Care sunt consecinţele generale ale hiperemiei venoase ?

Scaderea debitului cardiac
Scaderea presiunii arteriale
51. Care sunt consecinţele eventuale ale hipoglicemiei ?
Coma hipoglicemica*
Depletia grasimilor în tesutul adipos*
Lipoinfiltratia si lipodistrofia ficatulu*
52. Care sunt consecinţele hiperemiei arteriale ?

Stimularea functiilor nespecifice ale tesuturilor
Ruperea peretelui vascular*
Redistribuirea sângelui.*
53. Care sunt consecinţele locale ale emboliei ?
Ischemia*
Infarctul
54. Care sunt consecinţele locale ale hiperemiei venoase ?

Atrofia*
Sclerozarea organului
Necroza*
55. Care sunt consecinţele posibile ale hiperglicemiei alimentare la persoanele sănătoase?
Glucozuria*
Lipogeneza*
hiperosmolaritatea sângelui*
stimularea secretiei insulinei*
56. Care sunt consecinţele posibile ale hipoglicemiei la persoanele sănătoase?

inhibitia neuronala*
lipoliza*
stimularea secretiei glucocorticosteroizilor*
stimularea secretiei glucagonului*
57. Care sunt consecinţele posibile ale hipoproteinemiei?

hipoonchia*
poliuria*
edeme*
58. Care sunt dereglările hemodinamice în ischemie ?

Diminuarea limfogenezei*
Diminuarea procesului de filtratie capilaro-interstitiala
59. Care sunt dereglările metabolice în inaniţia glucidică?

Surplusul de acetil CoA*
Deficienta de acid oxaloacetic*
Deficienta de NADPH*
Intensificarea sintezei corpilor cetonici*
60. Care sunt dereglările metabolice în ischemie ?

Acidoza metabolica*
Hipoxia*
Hiponutritia*
Hiperenergogeneza*
61. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor?

stimuleaza agregarea plachetara*
actiune vasoconsrictoare*
actiune bronhoconsrictoare*
62. Care sunt efectele mediatorilor din mastocite şi bazofile ?

Stimuleaza emigrarea leucocitelor*
Provoaca hiperemia arteriala*
Hiperpermeabilizeaza vasele sanguine*
Contribuie la exsudare*
63. Care sunt factorii ce pot provoca hiperlipidemie?

glucagonul*
catecolaminele*
64. Care sunt factorii chemotactici eliberaţi de mastocite ?

Factorul chemotaactic al neutrofilelor*
Factorul chemotaactic al eozinofilelor*
Factorul chemotaactic al monocitelor*
65. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari ?

produsele necrozei celulare ischemice*
produsele dezintegrarii celulelor proprii*
produsele hemolizei eritrocitelor proprii*
hormonii progestageni*
66. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari ?

interleukina IL-1si IL-2*
prostaglandine*
proteinele fazei acute*
TNF-alfa*
67. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi ?

antigenele bacteriene*
endo- si exotoxine bacterien*
lipopolizaharide microbiene*
proteine microbiene, virale, fungice*
68. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi ?
seruri hiperimune*
proteine heterogene administrate parenteral*
69. Care sunt fenomenele locale ale reacţiei alergice tip III ?
hiperemie arteriala*
edem*
infiltratia cu leucocite neutrofile*
70. Care sunt hormonii cu acţiune directă antiinflamatoare ?

Glucocorticoizii
71. Care sunt manifesările generale ale inflamaţiei ?

Sinteza proteinelor fazei acute*
Leucocitoza.*
Febra.*
Cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor*
72. Care sunt manifestările alteraţiei celulare în focarul inflamator ?

leziuni celulare*
distrofie celulara*
apoptoza*
necroza*
73. Care sunt manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale ?

Eritem difuz*
Cresterea turgorului tisular*
74. Care sunt manifestările exterioare ale ischemiei ?

Parestezii, durere*
Micsorarea temperaturii locale*
75. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase ?

Cianoza*
Tumefierea tesutului*
76. Care sunt manifestările hiperemiei arteriale ?

Cresterea presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole, capilare si venule*
Cresterea vitezei lineare si volumetrice a torentului sanguin*
77. Care sunt manifestările hiperemiei venoase ?

Intensificarea limfogenezei*
Diminuarea procesului de resorbtie interstitiu-vas*
78. Care sunt manifestările stazei ?

----------
79. Care sunt mecanismele creşterii termogenezei în febră?
a. activarea simpato-adrenala*
c. activarea proceselor catabolice*
d. hiperkinezia musculara*
80. Care sunt mecanismele creşterii termolizei în perioada finală a febrei?

vasodilatatie periferica*
tahipneea*
transpiratie abundenta
81. Care sunt mecanismele fagocitozei ?

-fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului*
-fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai
fagocitului*
-fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului opsonizat de complement la receptorii
pentru C3b ai fagocitului*
82. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în perioada iniţila a febrei?

spasmul vascular periferic*
bradipneea*
reducerea transpiratiei*
83. Care sunt mecanismele termogenezei în febră ?

Excitarea portiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ*
Hipersecretia hormonilor catabolizanti*
Activizarea lipolizei si glicogenolizei*
Termogeneza miogena*
84. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV ?

limfokinele*
limfotoxinele*
factroii chemotactici*
factorul inhibitor al migratiei macrofagilor*
85. Care sunt mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile ?

proteine cationice*
histaminaza*
perforina*
86. Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ?

factorul mitogen pentru limfocite*
limfocitotoxina*
factorul chimiotactic pentru limfocite*
factorul inhibitor al migratiei mononuclearilor*
87. Care sunt mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele neutrofile ?
enzime lizozomale*
specii reactive de oxigen*
compusi halogenati*
88. Care sunt mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică ?

Prostaglandine
89. Care sunt mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică ?

Leukotriene
90. Care sunt modificările metabolice tisulare în hiperemia arterială ?

Micsorarea diferentei arterio-venoase de oxigen*
Intensificarea energogenezei*
91. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatorii ?

hiperemie persistenta*
hiperemie mioparalitica*
hiperemie în asociere cu marirea permeabilitatii vacsulare*
92. Care sunt perioadele tipice ale bolii ?

latenta
prodromala
desfasurarii complete a bolii
rezolutiei
93. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice ?

serurile hiperimune*
vaccinurile *
antibioticele*
analgezicele*
94. Ce condiţii sunt favorabile pentru organism ?

împiedica actiunea cauzei si retine aparitia bolii
amplifica rezistenta organismului
95. Ce condiţii sunt nefavorabile pentru organism ?

favorizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii
diminueaza rezistenta organismulu
genotipul defectuos
96. Ce este cercul vicios în patogenie ?

-lant închis de cauze si efecte în care ultima cauza provoaca efect similar cu efectul primei
cauze
-lant închis de cauze si efecte ce se automentine si se aprofundeaza progresiv
-lant închis de cauze si efecte care poate fi lichidat doar prin interventii medicale
97. Ce este profilaxia nespecifică a bolii ?
profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului
profilaxia prin "calirea" organismului
profilaxia eficace pentru mai multe boli
98. Ce este profilaxia specifică a bolii ?

profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva
profilaxia eficace doar pentru o singura boala
99. Ce este reacţie adaptativă ?

reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta
100. Ce este reacţie fiziologică ?

adecvata specificului excitantului
corespunde cantitativ intensitatii excitantului
are caracter homeostatic
101. Ce este reacţie hiperergică ?

este superioara intensitatii excitantului
102. Ce este reacţie hipoergică ?
este inferioara intensitatii excitantului
103. Ce este reacţie normoergică ?

corespunde cantitativ intensitatii excitantului
104. Ce este reacţie protectivă ?

-reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra
organismului, înlaturarea factorului patogen din organism
105. Ce este reacţie reparativă ?

reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale
106. Ce este terapia etiotropă a bolii ?

terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii
107. Ce este terapia patogenetică a bolii ?

terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei
108. Ce este veriga principală a patogeniei ?

factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii si la înlaturarea caruia dispare si boala
109. Ce factori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?

histamina*
factorii anafilactogeni ai coplementului C3a si C4a*
bradikinina*
prostaglandinele PGE2 *
110. Ce hormoni provoacă hiperglicemia?

Glucagonul
Glucocorticosteroizii
Tiroidienii
111. Ce hormoni provoacă hipoglicemia?

insulina
112. Ce include procesul patologic ?
totalitatea de leziuni provocate de actiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori
plus reactiile protective, compensatoare si reparative
113. Ce mecanisme provoacă hiperemia arterială de tip neurotonic ?

Cresterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic*
114. Ce modificări apar în hiperemia venoasă ?
Hipoxia si hiponutritia
Leziuni celulare hipoxice
115. Ce prezintă factorii patogenetici ?
efectele actiunii primei cauze
efectele consecutive ale consecintelor provocate de prima cauza
întreg lantul de efecte declansate de actiunea primei cauze
116. Ce prezintă lanţul de cauze - efecte în patogenia bolii ?

-totalitatea de verigi cauza-efect de la începutul bolii si pâna la rezoluta acesteea
-totalitatea de leziuni si reactii a organismului legate prin relatii de cauza-efect întâlnite pe
parcursul bolii
117. Ce procese provoacă ischemia ?
Spasmului arteriolelor*
Obturarii arterelor
118. Ce reprezintă reacţiile alergice tip IV ?
reactii alergice tip întârziat*
reactii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate*
119. Ce reprezintă boala ?

-îmbinare de leziuni si reactii homeostatice ale organismului
-îmbinare de leziuni locale si generale
-îmbinare de modificari structurale si dereglari functional
-îmbinare de procese patogenetice si sanogenetice
120. Ce reprezintă embolia ?
Obturarea vasului sanguin cu particule straine*
121. Ce reprezintă hiperemia venoasă ?
Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza refluxului diminuat*

122. Ce reprezintă leziunea ?
dereglari persistente si irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice si functionale
123. Ce reprezintă reacţiile autoimune ?
Reactii immune de tip cellular si umoral
124. Ce stimuli provoacă constricţia vaselor periferice?
Excitarea alfa-adrenoreceptorilor
Secretia adrenalinei
125. Ce stimuli provoacă dilatarea vaselor periferice ?
Exitarea beta-adrenoreceptorilor
Diminuarea influentei simpatico vasocostrictoare
126. Ce stimuli provoacă hiperemia arterială ?

Dilatarii arteriolelor
127. Ce studiază fiziopatologia clinică ?
Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologice
128. Ce studiază fiziopatologia generală ?

Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice tipice
Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular, sistemic si integral

în procesele patologice tipice
129. Ce studiază fiziopatologia specială ?
Modificarile structurale si dereglarile functionale în organe si sisteme în procesele patologice
Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice în organe si
sisteme
130. Ce sunt endoalergenele ?
componenti naturali nativi ai corpului uman*
componenti naturali ai corpului uman în asociatie cu substante exogene*
componenti naturali ai corpului uman modificati de actiuni nocive
131. Ce vase include sistemul microcirculator?
Arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule
132. Cum se clasifică din punct de vedere funcţional colateralele arteriale?

Absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente
133. Cum se clasifică embolia endogenă ?
Ateromatoasa si trombembolia
134. Cum se clasifică embolia exogenă ?
Parazitara si aeriana
135. Cum se clasifică staza sanguină ?
Ischemica
Capilara
venoasa
136. Datorită cărui fapt se micşorează temperatura locală în hiperemia venoasă ?
Reducerea afluxului singelui arterial
Diminuarea metabolismului celular
137. Datorită cărui proces se măreste în volum organul în hiperemia venoasă ?
edemul
138. De ce depinde apariţia necrozei în ischemie ?
Durata ischemiei
Gradul de dezvoltare a colateralelor
Intensitatea functionala a organului
139. De ce depinde localizarea leziunilor generale ?
sensibilitatea diferita a structurilor organismului fata de factorul nociv
calea de excretie a substantelor toxice din organism
afinitatea (tropismul) factorului patogen fata de structurile organismului
microecologia favorabila pentru factorii biologici
140. În care structuri frecvent au loc reacţii alergice tip III ?
peretele vaselor sanguine*
membrana bazala endoteliala*
glomerulul renal*
141. În ce cazuri este justificată terapia antipiretică ?
In febra moderata dar netolerata de pacienti
Procese inflamatorii hiperergice
142. În ce constă restructurarea activităţii centrului temoreglator în prima perioadă a febrei ?

Stimularea centrului de termogeneza si inhibitia centrului de termoliza
143. În ce proces patologic se instalează hiperproteinemia?

144. În ce proces patologic se instalează hipoproteinemia?
145. Prin care caractere ce se caracterizează reacţia patologică ?
este inferioara intensitatii excitantului
nu corespunde specificului excitantului
146. Prin care mecanisme se dezvoltă hiperemia arterială funcţională ?
Metabolic si umoral*
Neurogen si endocrin*
147. Prin ce se caracterizează metabolismul în stadiul doi al febrei ?
mobilizarea si consumul lipidelor din depozitele adipoase*
acumularea de produsi metabolici intermediari*
148. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip imediat ?
Au la bază reactii immune de tip umorale
149. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip întârziat?
au la baza reactii imune de tip celular*
150. Traumatismele căror vase pot conduce la embolia aeriană ?
Sinusurile venoase craniene, venele jugulare
151. Сare este veriga principală în patogenia hiperemiei venoase ?
Reducerea refluxului venos
Spasmul venulelor
152. Сare sunt consecinţele stazei ?
Necrobioza*
Sclerozarea*
153. Сare sunt modificările generale în reacţia inflamatoare ?
reactia fazei acute*
stresul*
febra*
leucocitoza*
154. Сe antigene declanşează reacţie alergică tip IV ?
Timus dependente
Antigen corpuscular
Stabil la scindare
155. Сe este reacţie compensatorie ?
reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functionale în lezunile unor structuri prin
hiperfunctia altor structuri sinergiste
156. Сe este terapia simptomatică a bolii ?
terapia orientata la înlaturarea dereglarilor care ameninta viata pacientului

Care dishomeostazie a sodiului se instalează în hiposecreţia mineralocorticoizilor? Care este caracteristica biologică a inflamației acute?
Concentraţia Na+ nu se modifică Rezoluția este prin fibroză
Hiponatriemia relativă Predomină infiltrația cu monocite
Hipernatriemia relativă Predomină infiltrația cu limfocite
Hipernatriemia absolute Predomină etapa de proliferare
● Hiponatriemia absolută ● Predomină infiltrația cu neutrofile
Care este caracteristica apoptozei? Care este cauza hiperhidratării hipoosmolare?

Apoptoza se caracterizează prin reacţia de fază acută. Administrarea soluţiei de bicarbonate
Apoptoza este o moarte celulară programată care duce la modificări funcţionale ale organului. Consumul apei de mare în situații extremale
Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată doar patologică. Hipersecreţia adosteronului
Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule. Hiposecreţia vasopresinei
● Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată patologică şi fiziologică. ● Hipersecreţia vasopresinei
Care din metaboliții acidului arahidonic au efect vasodilatator? Care dishomeostazie acidobazică se instalează în hiposecreţia aldosteronului?
Leucotriena B4 alcaloza excretory
Tromboxanul A2 Alcaloza respiratorie
Prostaglandina F2α Acidoza metabolica
● Prostaglandina E2 Alcaloza metabolică
● Lipoxina B4 ● Acidoza excretorie
Care din metaboliții acidului arahidonic au efect vasoconstrictor? Care modificare hemică se atestă în hiperhidratare?
Lipoxina A4 Hipoproteinemie absolute
Prostaciclina PGI2 Hiperonchie
Prostaglandina E2 Hemoconcentraţie
● Leucotriena C4 Creşterea hematocritului
● Prostaglandina F2α ● Hipoproteinemie relativă
Care celule sanguine preponderent vor migra în țesut în inflamația acută cocică? Ce dereglări endocrine conduc la mobilizarea intensă a rezervelor de lipide cu hiperlipidemie
Limfocitele de transport?
Macrofagele Hiposecreția de glucocorticoizi
Bazofilele Hiposecreția de tiroxină
Eozinofilele Hiposecreția de catecolamine
● Neutrofilele ● Hipersecreția de tiroxină
● Hipersecreția de glucocorticoizi
Care celule imune sunt responsabile de citotoxicitate în reacțiile imune citotoxic-citolitice? Care celule imune sunt responsabile de citotoxicitate în hipersensibilitatea de tip tardiv?
Macrofagii Macrofagii
Limfocitele CD4+ helper 2 Limfocitele CD4+ helper 2
Limfocitele CD4+ helper 1 Limfocitele CD4+ helper 1
Limfocitele CD8+ ● Limfocitele CD8+
● Limfocitele NK (killeri naturali) Limfocitele NK (killeri naturali)
Care celule imune produc interleukinele pro-inflamatorii (IL-1, IL-6)? Care este mecanismul adeziunii stabile a leucocitelor la peretele vascular?
Eritrocitele Expresia IL-1 pe endoteliocite
Miocitele Expresia TNF-α pe endoteliocite
Macrofagii tip M2 (activați pe cale alternativă) Expresia selectinelor P de pe endoteliocite
● Limfocitele Expresia selectinelor E de pe endoteliocite
● Macrofagii tip M1 (activați pe cale clasică) ● Expresia integrinelor VCAM – molecule de adeziune celulară vasculară
Ca re factori declanşează hipertrofia prin senzorii mecanici? Autoalergenele secundare (achiziţionate) sunt:
Factorul de creştere a fibroblastelor (FGF) Antigenele din componenţa spermatozoizilor
Endotelina-1 Antigenele din componenţa coloidului glandei tiroide
Factorul de transformare a creşterii (TGF-ß) Antigenele din componenţa cristalinului ochiului
● Suprasarcină prin rezistenţă ● Proteinele proprii denaturate
● Suprasarcina cu volum ● Proteinele proprii conjugate cu o substanţă medicamentoasă
Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi iniţiată în situaţii fiziologice şi Acumularea căror substanţe endogene pot conduce la acidoză?
patologice. Care sunt condiţiile pentru apoptoza fiziologică? acidul uric
Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile. acidul pyruvic
Apoptoza celulelor infectate virale. acidul acetic
Apoptoza în cazul acumulării greşite a proteinelor. ● corpii cetonici
● Apoptoza limfocitelor la sfârşitul răspunsului imun. ● acidul lactic
● Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.
Prin ce se manifestă hiperemia arterială? Acumularea căror compuşi acizi conduce la dezvoltarea acidozei metabolice în deficitul de
Scăderea temperaturii locale provocate de diminuarea metabolismului şi termogenezei insulină?
Creşterea temperaturii locale provocate de hiperactivitatea organului hiperemiat Acidul acetic
Creşterea temperaturii locale provocate de febra, hipertermia general Oxalacetat
Scăderea temperaturii locale provocate de creşterea termolizei locale Piruvat
● Creşterea temperaturii locale provocate de intensificarea metabolismului şi ● Acidul β-oxibutiric
termogenezei ● Acetoacetatul
În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia? Cum se modifică metabolismul celular în ischemie?

deshidratarea prin vomă Intensificarea glicogenogenezei
deshidratarea prin diaree Intensificarea proceselor anabolice
insuficienţa suprarenaliană cronică; Intensificarea proceselor oxidative
● acidoza respiratorie Diminuarea utilizării ATP
● acidoza metabolică ● Diminuarea sintezei de ATP
Care este cauza hiperemiei venoase? Cum se modifică pH şi NaHCO3 în alcaloza metabolică?
Hiperhidratarea general pH creşte; NaHCO3 nu se modifică
Cresterea elasticitatii peretelui venos pH creşte; NaHCO3 scade
Diminuarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic pH scade; NaHCO3 creşte
Compresia arterei pH scade; NaHCO3 scade
● Compresia venei ● pH creşte; NaHCO3 creşte
Care este caracteristica cercului vicios în patogenie? Care este cauza acidozei celulare?
este incurabil ingerarea excesivă a substanţelor acide
provoacă complicaţii excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
are tendinţa să recidiveze activarea proceselor oxidative
● are tendinţa de reverberare Inhibiţia glicolizei
● are tendinţa să se aprofundeze progresiv ● Influxul sporit intracelular a ionilor de H
Care este cauza generală a distrofiilor celulare? Care este cauza hiperemiei venoase?
Hiperproteinemia Creşterea elasticităţii peretelui venos
hiperhidratarea general Micsorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
deshidratarea generala Compresia arterei
hipoxii generale acute ● Compesia venei
● avitaminozele ● Obturarea venei
Care este cauza hiperhidratării hiperosmolare? Care este cauza hiperhidratării hipoosmolare?
Infuzia soluţiei glucoza 5% hiposecreţia aldosteronului
Hipersecreţia vasopresinei Administrarea soluţiei de bicarbonate
ingestia exagerată a apei potabile Hipersecreţia aldosteronului
Hiposecreţia aldosteronului Hiposecreţia vasopresinei
● Infuzia soluţiei de bicarbonaţi ● Consum excesiv de apă potabilă
Care este cauza măririi în volum a organului în hiperemia venoasă? Care este cauza micşorării temperaturii locale în hiperemia venoasă?
Hiperplazie Creşterea termolizei locale
Hipertrofie Hipotermia general
Sclerozarea organului Reducerea refluxului sângelui venos
Cresterea tesutului adipos Reducerea termolizei locale
● Edemul ● Diminuarea metabolismului tisular
Care este consecinţa acţiunii temperaturilor scăzute asupra celulei? Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale?
deshidratarea celulei Apoptoza
activarea sintezei de ATP eliberarea ionilor de K în hialoplasmă
denaturarea fosfolipidelor şi leziunea membranei celulare eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă
denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică pătrunderea enzimelor citoplasmatice în lizozomi
● leziunea mecanică a membranei celulare ● ieşirea enzimelor lizozomale în hialoplasmă
Care este consecința malabsorbției lipidelor? Care este consecutivitatea emigrarii leucocitelor în focarul inflamator?
Deficit de vitamine hidrosolubile A,B,E și C Adeziunea la peretele vascular – marginația – rostogolirea – transmigrarea – chemotactismul
Deficit de vitamine liposolubile A,B,E și C Rostogolirea – marginația – transmigrarea – adeziunea la peretele vascular – chemotactismul
Deficit de vitamine liposolubile A,D,E și C Marginația – adeziunea la peretele vascular – rostogolirea – transmigrarea – chemotactismul
Deficit de vitamine hidrosolubile A,D,E și K Rostogolirea – marginația – adeziunea la peretele vascular – transmigrarea – chemotactismul
● Deficit de vitamine liposolubile A,D,E și K ● Marginația – rostogolirea – adeziunea la peretele vascular – transmigrarea – chemotactismul
Care este definiţia procesului patologic celular? Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor înalte asupra celulei?
Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcţională şi biochimică a celulei sub sinteza sporită de ATP
influenţa factorilor nocivi. denaturarea ATP
Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcţională şi biochimică a celulei sub denaturarea fosfolipidelor membranare
influenţa factorilor nocivi plus toate consecinţele generale ale corpului. ● sinteza proteielor şocului termic
Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcţională şi biochimică a celulei sub ● denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică
influenţa factorilor nocivi şi eşecul celulei de a începe procesele reparative.
Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcţională şi biochimică a celulei sub
influenţa factorilor nocivi ca urmare a eşecului celulei de a se adapta la leziune.
● Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcţională şi biochimică a celulei sub
influenţa factorilor nocivi plus toate reacţiile reparatorii, compensatorii şi adaptative.
Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile? Care este efectul biologic al fracției C3b a complementului în focarul inflamator?
Diminuarea contractibilităţii miocitului Citoliza
Inhibiţia propagării impulsului electric Efect vasoconstrictor
hiperpolarizarea membranelor celulare Efect chemoattractant
deschiderea canelelor de Cl Afect vasodilatator
● deschiderea canalelor de Na ● Activarea fagocitozei
Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu? Care este fenomenul terminal al apoptozei?
Inflamaţie excreţia componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către rinichi
depolarizarea celulelor degradarea componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către ficat
intumescenţa celulelor dezintegrarea extracelulară corpilor apoptotici cu eliminarea componenţilor biochimici
acidificarea lichidului interstitial ● fagocitoza corpilor apoptotici
● hiperosmolaritatea lichidului interstiţial ● fagocitoza celulei supuse apoptozei
Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare sub acţiunea excesului de Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză?
catecolamină? Activarea glicolizei aerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade
Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele catabolice → procesele catabolice.
acumularea de substante metabolice neutilizate. Activarea glicolizei anaerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade
Hipofuncţia celulei → deficienţa absolută a ATP → scad procesele catabolice → acumularea de procesele catabolice.
substanţe metabolice neutilizate. Activarea glicolizei anaerobe → creste fosforilarea oxidativa → creste sinteza ATP → scade
Hipofuncţia celulei → deficienţa relativă a ATP → cresc procesele anabolice → acumularea de procesele anabolice.
substanţe metabolice neutilizate. Activarea glicolizei aerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade
Hiperfunctionarea celulei → deficienta absoluta a ATP → scad procesele anabolice → procesele anabolice.
acumularea de substante metabolice neutilizate. ● Activarea glicolizei anaerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP →
● Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele anabolice → scade procesele anabolice.
acumularea de substante metabolice neutilizate.
Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare în starea de epuizare a ATP? Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză intracelulară?
Creşte rata metabolică şi acumularea de substanţe metabolice neutilizate. Activarea proteazelor şi fosfolipazelor cu procese anabolice crescute şi acumulare intracelulară.
Creşterea proceselor anabolice şi catabolice şi acumularea de substanţe metabolice neutilizate.
Reduce procesele catabolice şi acumularea de substanţe metabolice neutilizate. Activarea enzimelor ATP-ase şi endonucleazei cu procese catabolice crescute şi acumulare
Creşterea proceselor anabolice şi acumularea de substanţe metabolice neutilizate. intracelulară.
● Reduce procesele anabolice şi acumularea de substanţe metabolice neutilizate. Hiperfuncţia celulară cu depleţie ATP relativă şi acumulare intracelulară.
Inactivarea enzimelor citosolice cu procese anabolice crescute şi acumulare intracelulară.
● Inactivarea enzimelor citosolice cu procese catabolice crescute şi acumulare intracelulară.
Care este mecanismul patogenetic al exudatiei în focarul inflamator? Care este mecanismul patogenetic al hiperemeiei arteriale de tip neuroparalitic?
Reducerea aderării și activării leucocitelor Diminuarea influenţelor parasimpatice asipra vasului
Intensifiacrea aderării și activării leucocitelor Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
Creșterea permeabilității pereților venulelor Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatico
Creșterea permeabilității pereților arteriolelor Micşorrea primară a tonusului vascular
● Creșterea permeabilității pereților capilarelor ● Diminuarea influenţelor simpatice asupra vasului
Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale de tip neurotonic? Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei ateriale neuromioparalitice?
Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină Compresie îndelungată asupra vaselor
Micsorarea tonusului sistemului vegetativ simpatico Sectionarea nervilor simpatico
Creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatico Acţiunea gangloblacatorilor
Micşorarea tonusului vascular Creşterea tonusului sistemului vegetative parasimpatic
● Creşterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic ● Epuizarea catecolaminelor veziculelor terminaţiunilor nervoase sim¬pa¬tice
Care este mecanismul patogenetic al hiperkaliemiei în deshidratarea hipoosmolară? Care este mecanismul patogenetic ale ischemiei în focarul inflamator?
Hemoconcentraţie Eliberarea substanței P care contractă miocitele arteriolare în alterație
Scăderea secreţiei de aldosterone Eliberarea substanței P la lezarea terminațiunilor nervoase în alterație
Creşterea reabsorbţiei ionilor de K+ în rinichi Eliberarea substanței P declanșate de acțiunea directă a agentului etiologic
Reducerea eliminării renale a ionilor de K+ Eliberarea catecolaminelor la lezarea terminațiunilor nervoase în alterație
● Eliberarea K+ din celule din cauza citolizei ● Eliberarea catecolaminelor declanșate de acțiunea directă a factorului etiologic
Care este mecanismul specific imun al procesului de aderare în fagocitoză? Mecanismul patogenetic al distrofiei celulare sub acţiunea ROS (specii reactive de O2)?
Fixarea Ig E pe membrana microorganismului → opsonizarea → interacțiunea cu receptorii Fcγ Inactivarea enzimelor intracelulare cu creşterea proceselor anabolice şi acumularea de produse
de pe fagocit metabolice.
Formarea complexului Ag+Ac → formarea C3a → opsonizarea microorganismului Activarea enzimelor extracelulare cu creşterea proceselor anabolice şi acumularea de produse
→interacțiunea cu receptorii C3a de pe fagocit metabolice.
Activarea complimentului pe cale clasică → formarea C3a → opsonizarea microorganismului Inactivarea enzimelor extracelulare cu creşterea proceselor anabolice şi acumularea de produse
→interacțiunea cu receptorii C3b de pe fagocit metabolice.
Activarea complimentului pe cale alternativă → formarea C3b → opsonizarea microorganismului Activarea enzimelor intracelulare cu creşterea proceselor catabolice şi acumularea de produse
→interacțiunea cu receptorii C3b de pe fagocit metabolice.
● Formarea complexului Ag+Ac → formarea C3b → opsonizarea microorganismului ● Inactivarea enzimelor intracelulare cu creşterea proceselor catabolice şi acumularea
→interacțiunea cu receptorii C3b de pe fagocit de produse metabolice.
Care este mecanizmul patogenetic al hiperkaliemiei în hiperhidratarea hipoosmolară? Care este mecanismul patogenetic ale vasodilatării arteriolare în focarul inflamator?
Hipersecreţia aldosteronului Relaxarea endoteliocitelor arteriolelor la eliberarea oxidului nitric
Hiperproducerea reninei Sferizarea endoteliocitelor arteriolelor la eliberarea oxidului nitric
Hiposecreţia vasopresinei Relaxarea endoteliocitelor venulelor la eliberarea oxidului nitric
Retenţia ionilor de K+ în rinichi Relaxarea miocitelor venulelor la eliberarea oxidului nitric
● Citoliza osmotică ● Relaxarea miocitelor arteriolelor la eliberarea oxidului nitric
Care este o manifestare specifică a distrofiei? Care este patogenia edemelor în insuficiența hepatică?
leziunile membranei citoplasmatice Limfostaza
distrucţia ribozomilor Hiperemia venoasă
reducerea reticulului endoplasmatic Hiperpermebilitatea capilarelor
intumescenţa mitocondriilor ● Hipernatriemia
● depuneri excesive de glicogen ● Hipoproteinemia
Care este patogeniea leziunilor celulare hipoxice? Care este patogenia nivelului sanguin crescut al proteinelor fazei acute în necroză?
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Na + în citoplasmă cu Răspunsul inflamator cu eliberarea K +, Na + şi Ca ++ care sporesc sinteza proteinelor în fază
acidoză intracelulară → apoptoză. acută în macrofagele ţesuturilor necrotice.
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care intensifică sinteza proteinelor
activarea intracelulară a proteazelor → defalcarea proteinelor → citoliza. în fază acută în macrofagele ţesuturilor necrotice.
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care sporesc sinteza proteinelor în
cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza. fază acută în celulele necrotice.
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care intensifică sinteza proteinelor
hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → apoptoza. în fază acută în rinichi.
● Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în ● Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care intensifică sinteza
citoplasmă cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza proteinelor în fază acută în ficat.
Care este patogenia leziunilor celulare hipoxice? Care este patogenia edemelor limfogene?
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă Creșterea concentrației de albumine în interstițiu și reducerea limfogenezei
cu activarea glicolizei → acidoza intracelulară → apoptoza celulară. Reducerea resorbției din interstițiu și reducerea limfodinamicei
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă Filtrația abundentă de lichid din capilare cu reducerea limfodinamicei
cu activarea glicolizei → acidoza intracelulară → necroza celulară. ● Blocul ganglionilor limfatici și reducerea limfodinamicei
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de K în citoplasmă cu
activarea intracelulară a fosfolipazelor → clivarea fosfolipidelor membranare → necroza celulară Compresia capilarelor limfatice și reducerea limfodinamicei
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă
cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → descompunerea fosfolipidelor membranare →
apoptoza celulară
● Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în
citoplasmă cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → clivarea fosfolipidelor
membranare → necroza celulară.
Care este principiul corecţiei patogenetice a sclerozării? Care este prima reacție vasculară la leziune?
iniţierea inflamţiei locale Vasoconstricție urmare a creșterii nivelului seric de vasopresină
stimularea multiplicării celulelor parenchimatoase Vasoconstricție urmare a eliberării de tromboplastină din celulele endoteliale lezate
inhibiţia colagenolizei Vasoconstricție urmare a eliberării de oxid nitric din celulele endoteliale lezate
extirparea chirurgicală a surplusului de ţesut conjunctiv ● Vasoconstricție mediate prin mecanisme neuroreflexe
● stoparea fibrilogenezei ● Vasoconstricție urmare a eliberării de endotelină din celulele endoteliale lezate
Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară? Care este reacţia compensatorie în hipercalciemie?
hiposecreţia reninei Hiposecreţia calcitoninei
hipersecreţia hormoniului natriuretic atrial Reducerea nivelului seric al colecalciferolului
hiposecreţia vasopresinei Creşterea nivelului seric al calcitriolului
hiposecreţia aldosteronului Hipersecreţia parathormonului
● Hiposecreţia hormonului natriuretic atrial ● Reducerea nivelului seric al calcitriolului
Care este reacţia compensatorie renală în acidoze? Care este rolul amiloidului seric A în patogenia inflamației acute?
Eliminarea acidului carbonic Crește expresia citokinelor anti-inflamatorii
Eliminarea ionilor Na+ Activarea sistemului complement pe calea clasică
Reţinerea radicalului hidroxil OH- Activarea sistemului complement pe calea alternativă
Eliminarea ionilor HCO3- Scade expresia citokinelor pro-inflamatorii
● Reabsorbţia ionilor de HCO3- ● Crește expresia citokinelor pro-inflamatorii
Care este rolul biologic al proteinei C reactive în patogenia inflamației acute? Care este rolul biologic al proteinei C reactive în patogenia inflamației acute?
Activarea sistemului complement pe cale alternativă Efect chemotactic
Activarea factorului Hageman Sporirea leucocitopoiezei
Activarea sistemului complement pe cale clasică Activarea și agregarea trombocitelor
● Crește expresia citokinelor pro-inflamatorii Activarea sistemului complement pe cale clasică
● Stimulează fagocitoza ● Rol de opsonină
Care este rolul cauzei în apariţia bolii ? Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii?
determină pronosticul bolii determină simptomatica specifică a bolii
determină complicaţiile bolii determină durata bolii
detremină momentul apariţiei bolii determină specificul bolii
determină durata bolii detremină posibilitatea apariţiei bolii
● determină specificul bolii ● împiedică sau accelerează apariţia bolii
Care este rolul condiţiilor în evoluţia bolii? Care este rolul factorului Hageman în patogenia inflamației?
determină durata bolii Activarea cascadei de coagulare pe cale extrinsecă
determină specificul bolii Activarea ciclooxigenazei
detremină posibilitatea apariţiei bolii Activarea lipooxigenazei
determină simptomatica specifică a bolii Activarea histamine
● favorizează sau agravează evoluţia bolii ● Activarea sistemului fibrinolitic
Care este rolul leziunii celulei endoteliale în dezvoltarea trombului plachetar? Care este rolul factorului Hageman în patogenia inflamației?
Eliberarea de oxid nitric Activarea cascadei de coagulare pe cale extrinsecă
Eliberarea de endotelină Activarea histaminazei
Eliberarea de trombomodulină Activarea histamine
● Activarea factorului von-Willebrand ● Activarea sistemului kalicrein-kininic
● Expunerea colagenului matricei subendoteliale ● Activarea sistemului complement
Care este rolul patogenetic al activării sistemului complement în dezvoltarea reacției alergice Care este rolul patogenetic al activării factorului Hageman în dezvoltarea reacției alergice cu
de tip III? complexe imune circulante?
Formarea complexului de atac al membranei care activează sistemul fibrinolitic Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea bradikininogenului
Formarea fracțielor C3a și C5a care activează cascada de coagulare pe cale intinsecă Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea de mediatori ai anafilaxiei
Formarea anafilatoxinelor care activeză factorului Hageman Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea de anafilatoxine
Formarea fracției C3b a complementului care declanșează hiperemia arterială inflamatorie Conversia protrombinei în trombină și producerea bradikininei
● Formarea fracției C3a și C5a a complementului care declanșează reacția inflamatorie ● Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea bradikininei
Care este rolul patogenetic al activării sistemului complement în dezvoltarea reacției alergice Care este rolul leziunii celulei endoteliale în dezvoltarea trombului plachetar (trombului alb)?
cu complexe imune circulante? Eliberarea de tromboplastină și activarea cascadei de coagulare pe cale intrinsecă
Formarea fracției C5-C9 a complementului care activează sistemul fibrinolytic Eliberarea de endotelină
Formarea fracției C3a și C5a a complementului care activează cascada de coagulare pe cale Eliberarea de trombomodulină și activarea cascadei de coagulare pe cale extrinsecă
intinsecă Formarea fracției C3a și C5a a complementului care activeză factorului Hageman Eliberarea de tromboxan A2 și activarea plachetelor
Formarea fracției C3b a complementului care declanșează reacția inflamatorie ● Activarea factorului von-Willebrand și adeziunea plachetelor
● Formarea fracției C5-C9 a complementului care declanșează citoliza
Care este rolul patogenetic al dishomeostazei intracelulare a calciului în dezvoltarea necrozei Care este rolul patogenetic al afectării mitocondriale în procesele patologice celulare?
celulare? Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de caspaze, care conduc la
Calciul citosolic redus cu reducerea potenţialului membranei de repaus şi depolarizarea apoptoză celulară.
inhibitoare a celulei. Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citocrom C conducând la
Calciul citosolic redus cu inactivarea fosfolipazelor intracelulare, proteazelor, ATP-azelor, necroză celulară.
nucleazelor. Deschiderea porului de tranziţie mitocondrială cu pierderea potenţialului membranar →
Creşterea calciului citosolic cu activarea glutation-peroxidazei şi producţia excesivă de specii reducerea fosforilării oxidative cu deficit de ATP, conducând la apoptoza celulei.
reactive de oxygen. ● Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citocrom C,
● Calciul citosolic crescut cu activarea endonucleazelor şi clivarea AND conducând la apoptoză celulară.
● Creşterea calciului citosolic cu activarea proteazelor şi injuria proteinelor ● Deschiderea porului tranzitoriu mitocondrial cu pierderea potenţialului membranar →
citoscheletale reducerea fosforilării oxidative cu deficit de ATP, care conduce la necroza celulară.
Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea necrozei Care este rolul verigii principale în patogenia bolii?
celulare? determină întreaga evoluţie a bolii
ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale şi la scurgeri de caspaze care declanşează toate reacţiile fiziologice ale organismului
lizează celulele. declanşează toate leziunile întâlnite în boală
ROS conduc la scurgeri de Ca ++ de la mitocondrii şi activarea fosfolipazelor cu perturbarea ● menţine lanţul patognetic al bolii
membranei celulare. ● este ţinta terapiei patogenetice a bolii
ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale şi la scurgeri de citocrom C
care clivează celula.
● ROS conduc la oxidarea proteinelor cu pierderea activităţii lor enzimatice.
● ROS conduc la oxidarea proteinelor cu pierderea activităţii lor enzimatice.
Care este schema reacției alergice de tip I? Care este schema reacției alergice de tip II?
Alergen liber + limfocite T sensibilizate Alergen liber + limfocite T sensibilizate
Alergen fixat + anticorpi liberi Alergen liber + anticorpi fixați
Alergen fixat + anticorpi fixați Alergen liber + anticorpi liberi
Alergen liber + anticorpi liberi Alergen fixat + anticorpi fixați
● Alergen liber + anticorpi fixați ● Alergen fixat + anticorpi liberi
Care este schema reacției alergice de tip III? Care este schema reacției alergice de tip IV?
Alergen liber + limfocite T sensibilizate Alergen liber + anticorpi fixați
Alergen fixat + anticorpi liberi Alergen liber + anticorpi liberi
Alergen fixat + anticorpi fixați Alergen fixat + NK sensibilizate
Alergen liber + anticorpi fixați Alergen fixat + anticorpi liberi
● Alergen liber + anticorpi liberi ● Alergen + limfocite T sensibilizate
Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în boala serului ? Care este sursa de ţesut conjunctiv în patogenia sclerozării?
Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea limfocitelor Th2 transformarea substanţei de bază în collagen
– activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG și limfocite citotoxice eliminarea fibrelor colagenice intracelulare în interstiţiu
Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor Th1 producerea intensă de colagen de către macrofagi
– activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG,M
dediferenţierea fibrociţilor şi proliferarea lor abundentă
Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea limfocitelor Th2
– activarea și blasttransformarea B limfocitelor - producerea de limfocite citotoxice ● stimularea abundentă a fibroblaştilor
Fagocitoza antigenului de către celula prezentatoare de antigen (CPA) – expunerea epitopului cuplat cu CMH
(complex major de histocompatibilitate) tip II – activarea limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B
limfocitelor – producerea de anticorpi IgG4 și IgE
● Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor
Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG și IgM
Care este tipul de celule sanguine ce preponderent vor migra în țesut în invazii parazitare? Care este una din caracterisiticile biologice ale sensibilizării active?
Limfocitele Primele semne de sensibilizare apar peste 2-4 ore
Macrofagii Apare la contactul repetat al organismului cu alergenul
Bazofilele Apare după transferul de imunoglobuline
Neutrofilele Nu este prezentă memoria imunologică
● Eozinofilele ● Apare la primul contact al organismului cu alergenul
Care este una din caracteristicile biologice ale hipersensibilității întârziate? Care este una din caracteristicile biologice ale hipersensibilității imediate?
Sinteza de anticorpi din clasa IgG și IgA Blasttransformarea și formarea de limfocite citotoxice
Se asociază cu răspuns inflamator normoergic Se asociază cu răspuns inflamator normoergic
Producerea de limfocite NK (killeri naturali) Producerea de limfocite NK (killeri naturali)
Sinteza de anticorpi din clasa IgA și IgD Sinteza de anticorpi din clasa IgA și IgD
● Blasttransformarea și formarea de limfocite citotoxice ● Se asociază cu răspuns inflamator hiperergic
Care este una din caracteristicile biologice ale inflamației cronice? Care este una din caracteristicile biologice ale sensibilizării pasive?
Predomină etapa de exudație Primele semne de sensibilizare apar peste 4-5 zile după contactul primar cu antigenul
Predomină infiltrația cu neutrofile Este prezentă memoria imunologică
Rezoluția este prin regenerare fiziologică Implică celulele prezentatoare de antigen care procesează și expun determinanta antigenică
Predomină etapa reacțiilor vasculare și exudație Este prezentă memoria imunologică
● Predomină etapa de proliferare ● Nu implică celulele prezentatoare de antigen ce procesează și expun determinanta antigenică
Care este una din caracteristicile biologice ale sensibilizării active? Care este una din cauzele dislipidozelor parenchimatoase?
Primele semne de sensibilizare apar peste 2-4 ore incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide
Lipsește memoria imunologică incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glycogen
Apare după transferul de imunoglobuline cu serurile immune incapacitatea celulei de a sintetiza glycogen
Apare după transferul de limfocite citotoxice cu serurile immune hipersecreţia de insulin
● Este prezentă memoria imunologică ● hiperlipidemia persistentă
Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor? Care este una din consecinţele generale ale necrozei?
Hiposecreția fosfolipazei intestinale Hipecalciemia
hiposecreţia lipazei gastrice Hipernatriemia
Hiposecreția fosfolipazei gastrice sindromul reacţiei inflamatoare sistemice
Hiposecreția lipazei salivare sinteza proteinelor şocului termic
● Hiposecreția lipazei pancreatice ● sinteza proteinelor fazei acute
Care este una din consecinţele necrozei? Care este una din consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
apoptoza celulelor adiacente Hipoplazia
hipercalciemie Hiperplazia
hipokaliemie hipertrofia celulară
hipernatriemie dediferenţierea celulară
● enzimemie ● necroza
Care este una din variantele rezoluţiei bolii? Care este o manifestare a fazei tardive a stadiului fiziopatologic al reacțiilor alergice tip I?
apariţia complicaţiilor Infiltarția cu limfocite a țesuturilor
trecerea bolii în forma cronică Dilatarea arteriolelor și capilarelor
recidiva bolii Hiperpermeabilitatea vasculară
remisia bolii Hipersecreția glandelor muco -nasale
● însănătoşire completă ● Infiltrația cu eozinofile a țesuturilor
Care este una din verigile patogenetice ale edemelor în insuficiența circulatorie? Care este unul din efectele biologice ale interleukinelor anti-inflamatorii?
Hipervolemia Induc proteoliza în muschii scheletici
Limfostaza Activarea inflamasomului
Diminuarea debitului cardiac cu ischemia organelor Sporește sinteza proteinelor fazei acute
Hiperpermebilitatea capilarelor Crește expresia NF-kβ
● Hipernatriemia ● Efect imunodepresant
Care este unul din factorii patogenetici a edemelor hepatice? Care este unul din factorii patogenetici a edemelor hepatice?
Creșterea presiunii venoase centrale Creșterea presiunii venoase centrale
Alcaloza metabolică Alcaloza metabolică
Surplusul de histamină Surplusul de histamină
Anasamozele porto-cavale Anasamozele porto-cavale
● Surplusul de aldosteron ● Insuficiența albuminelor
Care este unul din factorii patogenetici a edemelor în insuficiența cardiacă? Care este unul din factorii patogenetici ai edemelor inflamatoare?
Ischemia organelor Chimiotactismul
Hipotensiunea arterială Prezența leucocitelor în interstițiu
Hipervolemia Hemoconcentrația
Hipertensiunea în venele centrale Creșterea concentrației de imunoglobuline
● Hiperemia venoasă ● Hiperosmolaritatea interstițială
Care este veriga patogenetică principală a edemelor hidrostatice? Care este veriga patogenetică principală a edemelor hiperosmolare?
Creșterea presiunii arteriale sistemice Creșterea concentrației de Na în plasma
Creșterea debitului cardiac Creșterea concentrației de K în plasma
Creșterea presiunii hidrostatice în venele centrale Creșterea concentrației de Ca în interstițiu
Creșterea presiunii hidrostatice în arteriole Creșterea concentrației de K în interstițiu
● Creșterea presiunii hidrostatice în capilare ● Creșterea concentrației de Na în interstițiu
Care este veriga patogenetică principală a edemelor hipooncotice? Care este veriga patogenetică principală a edemelor în alergie?
Scăderea concentrației de aminoacizi globuline în plasma ca urmare a inaniției Limfostaza
Scăderea concentrației de globuline în plasma ca urmare a inaniției Hipernatriemia
Scăderea concentrației de albumine în lichidul interstitial Hipoproteinemia
Pasajul proteinelor din plasmă în interstițiu ca urmare a hiperpermeabilizării peretelui Hiperemia venoasă
● Scăderea concentrației de albumine în plasma ca urmare a insuficienței hepatice ● Hiperpermebilitatea capilarelor
Care este veriga patogenetică principală a edemelor în cașexie? Care este veriga patogenetică principală a edemelor în sindromul nefrotic?
Limfostaza ● Hipoproteinemia
Hipernatriemia
● Hipoproteinemia Hiperemia venoasă
Hiperpermebilitatea capilarelor
Hiperemia venoasă Limfostaza
Hiperpermebilitatea capilarelor Hipernatriemia
Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei arteriale? Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei venoase?
Creşterea presiunii arteriale sistemice Paralizia venulelor
Creşterea afluxului de sânge prin arterele dilatate Micsorarea presiunii intratoracice
Reducerea refluxului de sânge prin vene Spasmul arterilolelor
Creşterea debitului cardiac Creşterea gradientului de presiune arteră-venă
● Creşterea afluxului de sânge prin arteriolele dilatate ● Reducerea refluxului venos
Care este veriga patogenetică principală a hipernatriemiei în acidoză? Care este veriga patogenetică principală în dezvoltarea acidozei respiratorii?
hipersecreţia compensatorie de aldosterone PaCO2 > 46 mmHg în hiperventilaţia pulmonară
schimbul H+ cu Na+ de către sistemul tampon fosfat PaCO2 > 46 mmHg în hipobarie
schimbul H+ cu Na+ de către sistemul tampon hemoglobinic PaCO2 < 40mm Hg în hipoventilaţia pulmonară
pierderea apei si instalarea deshidratării hiperosmolare PaCO2 < 40 mmHg în hiperventilaţia pulmonară
● Schimbul H+ cu Na+ de către sistemul tampon proteic. ● PaCO2 > 46mm Hg în hipoventilaţia pulmonară.
Care este veriga patogenetică principală în mecanismul ficatului gras? Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi?
Acumularea esterilor de colesterol în celulele parenchimale. distrucţia conexiunilor intercelulare
Acumularea colesterolului în celulele parenchimale. mutaţiile genice
Acumularea LDL în celulele parenchimale. hiperosmolaritatea intracelulară
Acumularea VLDL în celulele parenchimale. hipoosmolaritatea intracelulară
● Acumularea trigliceridelor în celulele parenchimale. ● dezintegrarea membranei citoplasmatice
Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice? Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?
dereglarea funţiei nucleului cellular sistarea funcţiei pompelor membranare
dereglarea funcţiei pompelor ionice sistarea funcţiei canalelor membranare
dereglarea funcţiei mitocondriilor sistarea sintezei proteinelor intracelulare
dereglarea funcţiei canalelor ionice eliberarea din mitocondrii a citocromului C
● echilibrarea concenraţiei ionice intra- şi extracelulară ● sistarea generării de ATP
Care factor patogenetic contribuie la activarea și adeziunea trombocitelor în tromboză? Care factor patogenetic contribuie la dezvoltarea trombozei?
Eliberarea de endotelină din celula endotelială lezată Excesul local de prostaciclină
Activarea factorului Hageman Excesul local de trombomodulină
Eliberarea de tromboxan A2 din celula endotelială lezată Excesul local de plasminogen
Eliberarea de trombomodulină din celula endotelială lezată Fluxul sangvin laminar
● Activarea factorului von-Willebrand la nivelul matricei subendoteliale lezate ● Fluxul sangvin turbulent
Care factori participă în opsonizarea fagocitelor? Care factori patogenetici contribuie la dezvoltarea trombozei?
Proteina C reactive Excesul local de prostaciclină
C5b Excesul local de trombomodulină
C5a Fluxul sangvin laminar
C3a ● Excesul local de tromboplastină
● C3b ● Excesul local de tromboxan A2
Care fracții de lipoproteine cresc în cazul hiperlipidemiei de retenție în deficitul de insulină? Care maladii, din cele ce urmează au la baza patogeniei reacţii alergice tip II?
Chilomicroni Boala serului
HDL Tuberculoza
IDL ● Anemia hemolitică autoimună
LDL ● Hemoliza în transfuzii incompatibile
VLDL ● Incompatibilitatea feto-maternă după antigenul D
Care mediatori induc hipersecreția glandelor bronșice și obstrucția căilor respiratorii în șocul Ce mediatori ai inflamației induc hiperpermeabilitatea vasculară și formarea edemului în șocul
anafilactic: a) lipoxinele; b) histamina; c) prostaglandinele; d) heparina; e) triptaza anafilactic: a) lipoxinele; b) leucotrienele; c) prostaglandinele; d) heparina; e) histaminaza
a,b a,c
b,d b,e
a,e d,e
b,e a,d
● b,c ● b,c
Care mediatori ai inflamației au efect antiinflamator? Care mediatori participă la dezvoltarea inflamației în reacția alergică tip III?
Tromboxanul A2 Limfokine
Prostaglandina PGF2α Interferonul
Leucotriena LTB4 Limfocitotoxina
● Lipoxina B4 ● Bradikinina
● Lipoxina A4 ● C3a și C5a
Care mediatori pro-inflamatori sunt implicați în patogenia hipersensibilității tardive? Care mediatori pro-inflamatori sunt implicați în patogenia hipersensibilității tardive?
Anafilatoxinele C3a și C5a
Histamina Bradikinina
Produșii de degradare a fibrinei Fibrinopeptizii
● Interferon gama Mediatorii anafilaxiei
● Interleukinele ● Limfokinele
Care mediatori sunt responsabili de hiperemia arterială în focarul inflamator? Care modificare a volumului sângelui circulant se atestă în hipehidratare?
Adrenalina Hipervolemie normocitemică
prostaglandinele F2a Hipervolemie policitemică
Mecanismul axon-reflex Hipovolemie policitemică
● Bradichinina Hipovolemie oligocitemică
● Prostaglandinele E2 ● Hipervolemie oligocitemică
Care modificare hemică se atestă în hiperhidratare? Care modificări hemice se atestă în deshidratare?
creşterea presiunii oncotice Policitemie absolute
Creşterea hematocritului Scăderea hematocritului
Hiperproteinemie relativă Reducerea vâscozităţii sângelui
hipoproteinemie absolute ● Policitemie relativă
● reducerea presiunii oncotice ● Hiperproteinemie
Care modificări hemice se atestă în hiperhidratarea hipoosmolară? Care modificări hemice se atestă în hiperhidratarea izoosmolară?
Oligocitemie absolute Hipoproteinemie absolute
policitemie relativă Osmolaritatea plasmei 260 mOsm/L
Osmolaritatea plasmei 300 mOsm/L Osmolaritatea plasmei 330mOsm/L
● Oligocitemie relativă ● Hipoproteinemie relativă
● osmolaritatea plasmei 270 mOsm/L ● Oligocitemie
Dubla opsonizare a celulei purtătoare de antigen în reacțiile alergice citotoxic-citolitice? Care substanță biologică poate avea rol de DAMP (damage associated molecular pattern)?
IgG4 și fracția C5a a complementului Peptidoglicani
Ig E și fracția C3b a complementului Flagelina
IgG4 și fracția C3b a complementului Zimozanul
● IgG și fracția C3b a complementului ADN și ARN heterogeny
● IgM și fracția C3b a complementului ● ADN și ARN al celulei gazdei
Care sunt caracteristicile apoptozei? Care sunt caracteristicile apoptozei?

Există o epuizare energetică severă în celula afectată Există o epuizare energetică severă în celula afectată
Etapa finală este citoliza celulei Etapa finală este citoliza celulei
Este exclusiv un fenomen patologic Este exclusiv un fenomen patologic
● Controlul homeostaziei celulare într-o populaţie de cellule ● Există fragmentarea celulei
● Există o conservare a funcţiei mitocondriale şi a generării de ATP. ● Poate fi atât fiziologică, cât şi patologică.
Care sunt caracteristicile biologice ale hipersensibilității imediate? Care sunt caracteristicile biologice ale hipersensibilității tardive?
Sinteza de anticorpi din clasa IgM, IgD și IgA Sinteza de anticorpi din clasa IgM, IgG și IgE
Prezența răspunsului inflamator hipoergic Prezența răspunsului inflamator normoergic
Prezența răspunsului inflamator normoergic Producerea de limfocite NK (killeri naturali)
● Sinteza de anticorpi din clasa IgM, IgG și IgE ● Prezența răspunsului inflamator hiperergic
● Prezența răspunsului inflamator hiperergic ● Blasttransformarea și formarea de limfocite citotoxice
Care sunt caracteristicile biologice ale inflamației acute? Care sunt caracteristicile biologice ale inflamației cronice?
Rezoluția este prin fibroză Predomină infiltrația cu granulocyte
Predomină infiltrația cu monocite Rezoluția este prin regenerare fiziologică
Predomină infiltrația cu limfocite Predomină faza reacțiilor vasculare și exudație
● Predomină etapa de exudație ● Predomină faza de proliferare
● Predomină infiltrația cu neutrofile ● Rezoluția este prin regenerare patologică
Care sunt caracteristicile biologice ale sensibilizării active? Care sunt caracteristicile biologice ale sensibilizării pasive?
Primele semne de sensibilizare apar peste 2-4 ore după transferul de imunoglobuline Primele semne de sensibilizare apar peste 4-5 zile după primul contact cu alergenul
Nu implică celulele prezentatoare de antigen care procesează și expun determinanta antigenică Este prezentă memoria imunologică
Apare după transferul de imunoglobuline cu serurile immune Implică celulele prezentatoare de antigen care procesează și expun determinanta antigenică
● Primele semne de sensibilizare apar peste 4-5 zile după contactul cu alergenul ● Lipsește memoria imunologică
● Implică celulele prezentatoare de antigen care procesează și expun determinanta ● Primele semne de sensibilizare apar peste 2-4 ore după transferul de imunoglobuline
antigenică
Care sunt caracteristicile necrozei? Care sunt cauzele hipokaliemiei?

Este un fenomen dependent de energie. excesul de vasopresină
Există conservarea funcţiei mitocondriale şi generarea de ATP. hiposecreția aldosteronului
Există o contracţie a celulelor. insuficienţa totală suprarenaliană
● Există umflarea celulei. ● hipersecreția aldosteronului
● Este o moarte celulară violentă. ● tratamentul cu glucocorticoizi;
Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase? Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase?
incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide
incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glycogen incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glycogen
hipersecreţia de insulin hipersecreţia de insulin
● insuficienţa lipoproteinlipazei ● incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide
● denaturarea receptorilor pentru apoproteine ● sinteza în celulă de lipide anomale
Care sunt cauzele hiperhidratării hiperosmolare? Care sunt cauzele hipoglicemiei?

Hipersecreţia vasopresinei Hipersecreția glucagonului
Hiposecreţia vasopresinei Hipersecreția glucocorticoizilor
Hiposecreţia aldosteronului Hiposecreţia insulinei
● Ingestia apei de mare în situații extremale ● Hipersecreția insulinei
● Infuzia de bicarbonaţi ● Hiposecreția glucocorticoizilor
Care sunt cauzele hipokaliemiei? Care sunt cauzele hiponatriemiei relative?

deficitul de insulin alcaloza gazoasă
hipoaldosteronismul sinteza reninei biologic inactive
insuficienţa totală suprarenaliană poliuria în diabetul zaharat
● Hiperaldosteronismul ● hipersecreţia de АDH
● tratamentul cu insulină ● ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor? Care sunt cele mai frecvente organe în care sedimentează și declanșează reacția inflamatorie
Insuficiența acidului clorhidric în stomac complexele imune în reacția alergică tip III?
Insuficiența amilazei salivare Splină
insuficiența dizaharidazelor pancreatice Pulmoni
● Insuficiența dizaharidazelor intestinale Creier
● Insuficiența amilazei pancreatice ● Articulații
● Ganglioni limfatici
Care sunt celulele imune efectoare în hipersensibilitatea de tip întârziat? Care sunt componentele autoimune ale diabetului zaharat de tip I?
Mastocitele Citoliza celulelor beta Langerhans de către CD4
Limfocitele CD4+ helper T2 Anticorpii către amilină
Limfocitele NK (kileri naturali) Anticorpi către receptorii de insulin
Eozinofilele ● Anticorpi către insulina circulantă
● Limfocitele citotoxice ● Anticorpi către antigenele celulelor beta Langerhans
Care sunt componentele autoimune ale diabetului zaharat de tip II? Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale?
Citoliza celulelor beta Langerhans de către CD8 Apoptoza
Anticorpi către antigenele celulelor beta Langerhans eliberarea ionilor de K în hialoplasmă
Anticorpi către carierul sanguin al insulinei eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă
Anticorpi către insulina circulantă ● autoliza celulei
● Anticorpi către receptorii de insulină ● ieşirea enzimelor lizozomale în hialoplasmă
Care sunt consecințele eventuale ale hiperglicemiei diabetice? Care sunt consecinţele generale ale necrozei?
supraîncărcarea hepatocitelor cu glycogen Hipecalciemia
oliguria Hipernatriemia
obezitatea Bacteriemia
● glicozilarea proteinelor ● febra
● coma cetodiabetică ● reacţia fazei acute
Care sunt consecințele maldigestiei lipidelor? Care sunt consecinţele necrozei?

Dereglarea sintezei hormonilor steroizi apoptoza celulelor adiacente
Hipercoagulabilitatea sângelui hipercalciemie
Carenţa colesterolului hipokaliemie
● Hipocoagulabilitatea sângelui ● Enzimemie
● Carența vitaminelor liposolubile ● elaborarea de mediatori proinflamatori
Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare? Care sunt consecinţele sclerozării?
Hipoplazia Dediferebnţierea
Hiperplazia hipertrofia organului
hipertrofia celulară malignizarea organului
● sclerozare ● remodelarea organului
● necroza ● hipofuncţia organului
Care sunt efectele biologice ale anafilatoxinelor în focarul inflamator? Care sunt efectele biologice ale interleukinelor anti-inflamatorii?
Citoliza Sporește sinteza proteinelor fazei acute
Activarea fagocitozei Crește expresia NF-kβ
Efect vasoconstrictor Efect imunostimulator
● Efect chemoattractant ● Efect imunodepresant
● Efect vasodilatator ● Reducerea expresiei NF-kβ
Care sunt efectele histaminei în reacția alergică tip I? Care sunt efectele leucotrienelor eliberate de mastocite în reacția alergică tip I?
Acționează asupra receptorilor H1 și H2 de pe musculatura netedă a bronhiilor cu Are efect relaxant asupra endoteliocitelor cu reducerea permeabilității vasculare
bronhodilatarea acestora Sunt chemoatractanți puternici pentru limfocite
Histamina acționează doar pe receptorii H2 dar nu și pe H1 din patul microcirculator Relaxează musculatura netedă a arteriolelor cu dilatarea ulterioară
Actionează asupra receptorilor H1 de pe epiteliul mucoasei bronșice cu hiposecreția bronșică ● Spasmul musculaturii netede a bronhiilor cu bronhospasm
● Acționează asupra receptorilor H2 de pe celulele musculare netede ale microvaselor ● Are efect constrictor asupra asupra endoteliocitelor cu creșterea permeabilității
cu relaxarea acestora și dilatarea arteriolară vasculare
● Acționează asupra receptorilor H1 de pe endoteliocitele microvasculare cu sfericizarea
lor și mărirea permeabilității capilare
Care sunt factorii destabilizatori a membranelor lizozomale? Care sunt efectele PGD2 (sintetizată de mastocite) în alergie?
vitamina A Stimulează sinteza IgE
Vitamina E Chemotactism față de neutrofile
Glucocrticoizii Chemotactism față de euzinofile
● Hypoxia Redicerea permeabilității vasculare
● radicalii liberi ● Creșterea permeabilității vasculare
Care sunt factorii biochimici care contribuie la dezvoltarea hipercetonemiei? Care sunt factorii ce promovează adeziunea stabilă a leucocitelor la peretele vascular?
Surplus de NADPH Expresia IL-1 pe endoteliocite
Surplus de oxalacetate Expresia TNF-α pe endoteliocite
Deficit de acetil – CoA Selectinele P de pe leucocite
● Deficit de oxalacetate ● Expresia integrinelor VCAM – molecule de adeziune celulară vasculară
● Surplus de acetil – CoA ● Expresia integrinelor ICAM – molecule de adeziune intercelulară
Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale? Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?
Membranopatia celulară. Defectele genetice celulare.
Dezechilibrul metabolic cellular. Enzimopatia celulară.
Epuizarea ATP. Membranopatia celulară.
Hipoxia celulară. ● Leziuni ale celulelor chimice.
● Enzimopatia celulară ● Leziuni mecanice ale celulelor.
Care sunt factorii patogenetici ai alcalozelor? Care sunt factorii patogeni responsabili pentru iniţierea apoptozei?
Poliuria Apoptoza celulelor cauzată de acţiunea crescută a hormonilor organo-tropici.
Diaree abundentă Apoptoza limfocitelor cauzate de acţiunea antibioticelor.
Excreţia abundentă de acid uric Apoptoza celulelor cauzată de acţiunea crescută a factorilor de creştere.
● Îngerarea excesivă a bicarbonaţilor ● Apoptoza limfocitelor cauzate de acţiunea glucocorticoizilor.
● Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară ● Apoptoza celulelor cauzată de retragerea factorilor de creştere.
Care sunt factorii patogenitici ai distrofiei celulare în starea excesului de catecolamine? Care sunt manifestările atestate în sînge în hiperhidratarea hipertonă?
Activarea lypogenezei intracelulare. Hipervolemie policitemică
Acumularea de glucoză în hialoplasmă. Hipovolemie oligocitemică
Depleţia ATP absolută. Osmolaritatea plasmei 280 mOsm/L
● Depleţia ATP relativă. ● Osmolaritatea plasmei 330 mOsm/L
● Activarea lipolizei intracelulare. ● Hipervolemie oligocitemică
Care sunt manifestările clinice în acidoză? Care sunt manifestările din faza rapidă a stadiului fiziopatologic al reacțiilor alergice tip I?
Hipertonie arterială Infiltarția cu limfocite a țesuturilor
Hipertonie musculară Infiltrația cu neutrofile a țesuturilor
Excitabilitate neuromusculară crescută Infiltrația cu eozinofile a țesuturilor
● Excitabilitate neuromusculară diminuată ● Hiperpermeabilitatea vasculară
● Hipotonie arterială ● Hipersecreția glandelor muco -nasale
Care sunt manifestările exterioare ale ischemiei? Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase?
Cianoză Paloare , tumefiere şi scăderea temperaturii locale
Creşterea turgescenţei cutanate Cianoza, tumefiere şi creşterea temperaturii locale
Eritem difuz Eritemul difuz, edemaţiere şi creşterea temperaturii locale
● Diminuarea turgorului cutanat Eritemul difuz, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
● Paloare ● Cianoză, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
Care sunt manifestările hipercalciemiei? Care sunt manifestările hipocalciemiei?

Spasm laryngeal Hipertensiune arterială
Spasmofilie Hiporeflexie
Convulsii Paralizie musculară
● Atonie musculară ● Laryngospasm
● Hiporeflexie ● osteomalacie
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestărilor respiratorii din șocul anafilactic? Care sunt mecanismele fiziopatologice ale edemului din șocul anafilactic?
Exces de tromboxani → mărirea permeabilității vasculare → edem laringean → obstrucția căilor Creșterea permeabilității vasculare sub acțiunea tromboxanelor → extravazarea lichidului în
respiratorii superioare interstițiu
Exces de prostacicline →spasmul musculaturii netede a bronhiilor →bronhospasm
Exces de tromboxani →hipersecreția glandelor bronșice →hipersecreția de mucus → obstrucția Creșterea permeabilității vasculare doar sub acțiunea histaminei, avînd un efect mai potent
căilor respiratoria decît leucotrienele
● Exces de histamină →hipersecreția glandelor bronșice → hipersecreția de mucus → Dilatarea venulelor sub acțiune bradikininei →creșterea presiunii hidrostatice → extravazarea
obstrucția căilor respiratoria lichidului în interstițiu
● Exces de leucotriene →spasmul musculaturii netede a bronhiilor →bronhospasm ● Constricția endoteliocitelor venulelor postcapilare sub acțiunea histaminei →
creșterea permeabilității vascualare → extravazarea lichidului în interstițiu
● Constricția endoteliocitelor venulelor postcapilare sub acțiunea leucotrienelor →
creșterea permeabilității vascualre → extravazarea lichidului în interstițiu
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestărilor cardiovasculare din șocul anafilactic? Care sunt mecanismele de compensare în hiperhidratarea izoosmolară?
Hipertensiune arterială → ↑debitului cardiac → compensator bradicardie sinusală Hipersecreţia aldosteronului
Exces de leucotriene → vasodilatare periferică → hipotensiune arterială Hipersecreţia reninei
Exces de tromboxani → vasoconstricție periferică → hipertensiune arterială Hipersecreţia vasopresinei
● Hipotensiune arterială → ↓debitului cardiac → compensator tahicardie sinusală ● Hiposecreţia vasopresinei
● Exces de prostaglandine (PGE)→ vasodilatare periferică → hipotensiune arterială ● Intensificarea filtraţiei glomerulare
Care sunt manifestările specifice a distrofiei? Care sunt mecanismele patogenetice al exudației în focarul inflamator?
leziunile membranei citoplasmatice Creșterea presiunii hidrostatice în vasele limfatice
distrucţia ribozomilor Creșterea presiunii hidrostatice arteriolocapilare
reducerea reticulului endoplasmatic Creșterea presinii hidrostatice în lumenul arteriolelor
● depuneri excesive de glycogen ● Creșterea presiunii hidrostatice în lumenul patului capilar
● depuneri excesive de proteine anomale ● Creșterea presiunii hidrostatice în lumenul venulelor
Care sunt mecanismele patogenetice ale hipercalciemiei? Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei?
alcaloza metabolică Hiperparatiroidism
creşterea excreţiei renale Intensificarea resorbţiei ţesutului osos
diminuarea resorbţiei ţesutului osos Intensificarea secreţei calciului în tubii renali
● intensificarea resorbţiei ţesutului osos ● Stimularea osteoblaştilor
● intensificarea absorbţiei Ca++ în intestine. ● Hipersecreţia tireocalcitoninei
Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei? Care sunt mecanismele sanogenetice primare?
Dilatarea arterelor, capilarelor şi venulelor reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale
Spasmul capilarelor şi venulelor mecanismele iniţiale şi terminale
Venodilataţia, constricţia arterelor, spasmul capilarelor reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
Obturarea, compresia, obliterarea venelor reacţiile protective, compensatorii şi terminale
● Obturarea, compresia, obliterarea arterelor ● reacţiile adaptative, protective şi compensatorii
Care sunt mecanismele sanogenetice secundare? Care sunt mecanismele specifice imune ale procesului de aderare în fagocitoză?
reacţiile adaptative, protective, compensatorii şi terminale Fixarea Ig E pe membrana microorganismului → opsonizarea → interacțiunea cu receptorii Fcγ
mecanismele iniţiale şi terminale de pe fagocit
reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale Activarea complimentului pe cale clasică → formarea C3a → opsonizarea microorganismului
reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale →interacțiunea cu receptorii C3a de pe fagocit
● reacţiile protective, compensatorii şi terminale Activarea complimentului pe cale alternativă → formarea C3b → opsonizarea microorganismului
→interacțiunea cu receptorii pentru complement CR1 de pe fagocit
● Fixarea Ig G pe membrana microorganismului → opsonizarea → interacțiunea cu
receptorii Fcγ de pe fagocit
● Formarea complexului Ag+Ac → formarea C3b → opsonizarea microorganismului
→interacțiunea cu receptorii C3b de pe fagocit
Care sunt mecansimele patogenetice ale hipersensibilității de tip III? Care sunt mediatorii inflamatori de origine plasmatică?
În peretele vascular complecșii imuni au efect anti-trombotic Produșii de degradare a histamine
În peretele vascular complecșii imuni se fixează de mastocite prin receptorii C3a Produșii bactericizi oxigen-dependenți
Complecșii imuni circulanți sunt mari și fixează bine complementul Factorul de activare a plachetelor
● În peretele vascular complecșii imuni au efect pro-trombotic ● Produși de degradare a fibrinei
● Complecșii imuni circulanți sunt mici și fixează rău complementul ● Bradikinina
Care sunt mediatorii sintetizați de novo ai mastocitelor și bazofilelor din reacția alergică tip I? Care sunt mediatorii presintetizați ai mastocitelor și bazofilelor ce sunt eliberate în urma
Triptaza degranulării acestora în reacția alergică tip I?
Beta- glucozaminidaza Tromboxani
Histamina Leucotriene
● TNF (factorul necrozei tumorale) Prostaglandine
● Prostaciclina ● Triptaza
● Beta - glucozaminidaza
Care sunt modificările atestate în sânge în acidoza metabolică? Care sunt mediatorii inflamatori de origine plasmatică?
PaCO2 > 46 mmHg Produșii de degradare a histaminei
Hipokaliemie Produșii bactericizi oxigen-independenți
Hiponatriemie Produșii bactericizi oxigen-dependenți
● PaCO2 < 40 mmHg ● Produșii de degradare a fibrinei
● Hipercalciemie ● Complexul de atac al membranei
Care sunt modificările atestate în sânge în alcaloza respiratorie? Care sunt principiile corecţiei patogenetice a sclerozării?
Hipercapnie stimularea multiplicării celulelor parenchimatoase
Hipercalciemie inhibiţia colagenolizei
Hiperkaliemie extirparea chirurgicală a surplusului de ţesut conjunctiv
● Hipocapnie ● stoparea fibrilogenezei
● Hiponatriemie ● stimularea colagenolizei
Care sunt produșii oxigen – dependenți ce distrug agentul patogen în fagolizozom? Care sunt produșii oxigen – independenți ce distrug agentul patogen în fagolizozom?
Proteina bazică Radicalul hidroxil
Proteinele cationice Halogenații
Lactoferina Anionul superoxide
● Halogenații ● Lizozimul
● Anionul superoxid ● Hidrolaze acide
Care sunt proprietățile IgE formate excesiv în reacțile anafilactice? Care sunt reacţiile compensatorii în acidoza metabolică?
La un număr minim de 10.000 pe mastocite declanșează degranulare lor la contactul cu Ag Diminuarea amoniogenezei în rinichi
Longevitatea IgE fixată pe mastocite poate crește până la 2-3 luni. Creşte eliminarea HCO3- prin rinichi
● Are o longitate în plasmă de 2-3 zile. Hipoventilaţia pulmonară
● Longevitatea IgE fixată pe mastocite poate crește până la 8-9 luni. ● Sporirea amoniogenezei în rinichi
● La un număr minim de 20.000 pe mastocite inițiază degranularea la contactul cu Ag ● Hiperventilaţia pulmonară
Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloza metabolică? Care sunt reacţiile compensatorii în hipercalciemie?
retenția renală a ionilor HCO3- Hiposecreţia calcitoninei
Sporirea amoniogenezei în rinichi Creşterea nivelului seric al calcitriolului
Hiperventilaţia pulmonară Hipersecreţia parathormonului
● Diminuarea amoniogenezei în rinichi ● Hipersecreţia calcitoninei
● Hipoventilaţia pulmonară ● Reducerea nivelului seric al calcitriolului
Care sunt reacțiile compensatorii în hiperglicemie? Care sunt reacţiile compensatorii în hipocalciemie?
Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de glucagon ● Hiposecreţia calcitoninei
Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de glucocorticoizi ● Creşterea nivelului seric al calcitriolului
Inhibiția glicogenolizei prin hiposecreția de insulin
● Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de insulin Hipersecreţia parathormonului
● Inhibiția glicogenolizei prin hiposecreția de catecolamine Hipersecreţia calcitoninei
Reducerea nivelului seric al calcitriolului
Care sunt relaţiile dintre leziunile locale şi generale în patogenia diferitor boli? Care sunt substanțele chemotactice celulare importante pentru emigrarea leucocitelor?
există boli cu leziuni exclusiv generale pe tot parcursul Plasmina
există boli cu leziuni exclusiv locale pe tot parcursul Complementul activat - C3b
● există boli care debutează cu leziuni locale iar apoi se asociază cele generale Complementul activat – C5a
● există boli care debutează cu leziuni generale iar apoi se asociază cele locale ● TNF-α
● există boli cu echilibru dintre leziunile locale şi generale ● Factorul chemotactic al neutrofilelor
Care sunt substanțele chemotactice celulare importante pentru emigrarea leucocitelor? Care sunt variantele climice ale hipersensibiltății de tip III?
Plasmina Eczemul
Complementul activat - C3b Sindromul Goodpasture
Complementul activat – C5a Trombocitopenia
● Leucotrienele ● Boala serului
● IL-1 ● Fenomenul Arthus
Care tipuri de leucocite au capacitatea de a fagocita? Care tulburări pot fi rezultatul apoptozei reduse?
Limfocitele T killer Anemia aplastică.
Limfocitele B Bolile neurodegenerative.
Limfocitele T helper Rejectarea transplantului.
● Eozinofilele ● Tumori.
● Macrofagii ● Infecţii persistente.
Ce dishomeostazie generală provoacă distrofii celulare? Ce regenerare fiziologică este considerată reparativă?
carenţa de calciu regenerarea excesivă a pielii în regiunea supusă excitaţiei mecanice
hipernatriemia persistentă regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac
hiperhidratarea general regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie
deshidratarea general regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie
● hipoxii generale cronice persistente ● regenerarea epiteliului în regiunea plăgii mecanice
Ce atrofie este considerată fiziologică? Ce atrofie este considerată fiziologică?

atrofia organului la denervare atrofia organului prin hiponutriţie
atrofia organului prin hiponutriţie atrofia organelor hormonal dependente în insuficienţa hormonilor respective
atrofia organelor hormonal dependente în insuficienţa hormonilor respective atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor hipofizare
atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor hipofizare ● atrofia organelor la înbătrânirea organismului
● atrofia organelor la înbătrânirea organismului ● atrofia organului în anumite perioade ontogenetice
Ce atrofie este considerată patologică? Ce atrofie este considerată patologică?

atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie
atrofia timusului odată cu vârsta atrofia timusului odată cu vârsta
atrofia prostatei la bărbaţii senili atrofia prostatei la bărbaţii senili
● atrofia organului în lipsa factorilor creşterii ● atrofia organului în ischemie
● atrofia organului la acţiunea factorului patogen ● atrofia organului în lipsa factorilor creşterii
Ce atrofie poate fi calificată ca endocrină? Ce atrofie poate fi calificată ca hipofuncţională?

atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei
atrofia oaselor la persoanele în vârstă atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor
atrofia timusului la persoanele adulte atrofia oaselor la persoanele în vârstă
atrofia muşchilor în membrele imobilizate atrofia timusului la persoanele adulte
● atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei ● atrofia muşchilor în membrele imobilizate
Ce atrofie poate fi calificată ca involutivă senilă? Ce atrofie poate fi calificată ca involutivă?

atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei
atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor
● atrofia oaselor la persoanele în vârstă atrofia oaselor la persoanele în vârstă
● atrofia timusului la persoanele adulte
atrofia muşchilor în membrele imobilizate atrofia muşchilor în membrele imobilizate
Ce atrofie poate fi calificată ca posthipertrofică? Ce celule pot elibera enzime nocive pentru alte celule?
atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei Limfocitele
● atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor celulele ficatului
elulele glandelor salivare
atrofia oaselor la persoanele în vârstă ● leucocitele polimorfonucleare
atrofia timusului la persoanele adulte ● celulele pancreasului
Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea completă a apoptozei? Ce condiţii dereglează metabolismul şi contribuie la apariţia bolii?
păstrarea conexiunilor intercelulare carenţa aminoacizilor neesenţiali în raţia alimentară
păstrarea funcţiei aparatului Golgi carenţa trigliceridelor în raţia alimentară
păstrarea funcţiei reticulului endoplasmatic rugos carenţa de glucide în raţia alimentară
păstrarea funcţiilor nucleului cellular ● carenţa microelementelor
● păstrarea funcţiei mitocondriilor ● carenţa aminoacizilor esenţiali în raţia alimentară
Ce dishomeostazie electrolitică intracelulară este proprie începutului de necroza? Ce dishomeostazii intracelulare se găsesc în celulele ischemice?
Nivelul citosolic redus de Na + şi H + Creşterea nivelului citosolic al CO
Creşterea nivelului citosolic de Na + şi K + Creşterea nivelului citosolic al lui K +.
Nivelul citosolic redus de H + Creşterea nivelului citosolic al acidului glutamic.
● Nivelul citosolic redus de K + ● Creşterea nivelului citosolic al Na +.
● Creşterea nivelului citosolic de Na + şi H + ● Creşterea nivelului citosolic al acidului lactic.
Ce efect exercită condiţiile nefavorabile pentru organism? Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?
provoacă mutaţii nefaforabile în genom Dehidrogenazele
modifică genotipul persoanei Citocromoxidaza
modifică tipul activităţii nervoase superioare Superoxiddismutaza
● dereglează metabolismul ● tripsina pancreatică
● epuizează rezervele nutritive în organism ● amilaza pancreatică
Ce este atrofia adevărată a organului? Ce este caracteristic pentru stadiul patofiziologic al reacțiilor alergice de tip I?
micşorarea în volum a organelor prin deshidratare Degranularea mastocitelor cu eliberarea mediatorilor
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei stromei Interacțiunea alergenului cu IgE de pe mastocite la pătrunderea repatată
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului conjunctiv Sinteza și fixarea IgM și parțial G4 pe membrana mastocitelor
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos Sinteza și fixarea IgE și parțial G4 pe membrana mastocitelor
● micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei parenchimului ● Efectele fiziopatologice ale mediatorilor primari mastocitari
Ce este hiperplazia? Ce este hipertrofie patologică neurotrofică?

creşterea masei organului prin depuneri de grăsimi hipertrofia prostatei în hiperseceţia androgenelor
creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv creşterea ţesutului mezenchimal în jurul focarului infecţios
creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare hipertrofia epiteliului din care se dezvoltă cancer
creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei cellule hipertrofia endometrului în hipersecreţia estrogenelor
● creşterea populaţiei celulare şi masei organului ● hipertrofia ţesutului adipos în organele denervate
Ce este hipertrofie patologică tumorală? Ce este lanţul patogenetic în patogenia bolii?

hipertrofia prostatei în hiperseceţia androgenelor totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
creşterea ţesutului mezenchimal în jurul focarului infecţios totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
hipertrofia ţesutului adipos în organele denervate totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii
hipertrofia endometrului în hipersecreţia estrogenelor totalitatea de fenomene care se dezvoltă ulterior acţiunii primei cause
● hipertrofia epiteliului din care se dezvoltă cancer ● totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect
Ce este procesul patologic? Ce este reacţia adaptativă?

tortalitatea de reacţii fiziologice ale organismului declanşate de acţiunea factorului causal modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă
tortalitatea de leziuni locale şi generale provocate de acţiunea factorului causal reacţia îndreptată spre recuperarea defectului structurii
totalitatea de leziuni primare şi ulterioare provocate de acţiunea factorului causal reacţia îndreptată spre menţinerea funcţiei organului lezat prin hiperfuncţia organului synergist
leziunle primare provocate de acţiunea factorului causal reacţia îndreptată spre înlăturarea factorului nociv din organism
● totalitatea de fenomene fiziologice şi patologice declanşate de factorul cauzal ● modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă
Ce este reacţia compensatorie? Ce este reacţia protectivă?

modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă
reacţia îndreptată spre recuperarea defectului structurii reacţia îndreptată spre recuperarea defectului structurii
reacţia îndreptată spre înlăturarea factorului nociv din organism reacţia îndreptată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ
modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă sinergist
● reacţia îndreptată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă
organ sinergist ● reacţia îndreptată spre înlăturarea factorului nociv din organism
Ce este regenerare fiziologică? Ce este terapia patogenetică a bolii?

regenerarea defectului provocat de un factor patogen cu ţesut netipic atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
regenerarea defectului cu deficit de ţesut înlăturarea leziunilor primare
regenerarea defectului cu surplus de ţesut înlăturarea din organism a cauzei bolii
● regenerarea defectului cu restabilirea volumului iniţial al ţesutului ● înlăturarea verigii principale a patogeniei
● regenerarea defectului provocat de un factor patogen cu ţesut similar ● ruperea cercului vicios
Ce este terapia simptomatică a bolii? Ce este veriga principală a patogeniei?

înlăturarea cercului vicios ultimul factor patogenetic pe parcursul bolii
înlăturarea verigii principale a patogeniei leziunile provocate de acţiuna cauzei bolii
atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic cauza care a provocat boala
înlăturarea leziunilor primare ● factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii
● înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului ● factorul patogenetic la înlăturarea căruia dispare lanţul patogenetic
Ce factor poate fi considerat drept cauză endogenă a bolii? Ce factor poate servi drept semnal negativ pentru iniţierea apoptozei în unele celule?
mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii individului lipsa glucocorticosteroizilor
infestarea cu ascaride lipsa tiroxinei
tulpina patogenă de E. coli din intestine lipsa catecolaminelor
modificarea pH sângelui lipsa insulinei
● mutaţii genice moştenite de la predecesori ● lipsa ACTH
Ce factor provoacă sclerozarea? Ce hipertrofie fiziologică este considerată compensatorie?

lipsa factorilor de creştere hipertrofia congenitală a miocardului
hipofuncţia primară a oragnului hipertrofia miocardului la efort fizic îndelungat
sistarea mitozei celulare hipertrofia miocardului în hipoxie atmosferică
● inflamaţiile cornice ● hipertrofia miocardului în boala hipertensivă
● leziuni celulare ● hipertrofia miocardului în viciu cardiac
Ce hipertrofie patologică este considerată endocrină? Ce hormoni pot servi drept semnal pozitiv pentru iniţierea apoptozei?
creşterea ţesutului mezenchimal în jurul focarului infecţios Catecolaminele
hipertrofia epiteliului din care se dezvoltă cancer ACTH
hipertrofia ţesutului adipos în organele denervate Estrogenele
● hipertrofia prostatei în hiperseceţia androgenelor Androgenele
● hipertrofia endometrului în hipersecreţia estrogenelor ● hormonii glucocorticoizi
Ce leziune celulară poate fi calificată ca primară? Ce modificări la nivel celular pot fi calificate ca leziuni?
spargerea electrică a membranei citoplasmatice sub acţiunea fosfolipazelor lizozomale apoptoza celulei cu mutaţie cancerigenă
ruperea osmotică a membranei citoplasmatice la acumularea Na intracellular acumularea de lipide în adipocit
iniţierea apoptozei sub acţiunea citocromului C ieşit din mitocondrii diminuarea numărului de ribozomi în miocit în hipochinezie
destabilizarea membranei lizozomale provocată de acidoza intracelulară hipertrofia mitocondriilor la suprasolicitarea funcţională a celulei
● distrucţia membranei citoplasmatice sub acţiunea factorului mecanic ● dezintegrarea membranei citoplasmatice în mediu hipoosmolar
Ce nmim displazie? Ce numim acidoză compensată?

regenerarea cu formarea de ţesut normal, dar neadecvat organului Rezervele alcaline constante, pH constant
regenerarea cu formarea ţesutului nediferenţiat Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant
regenerarea cu deficit de ţesut Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH
regenerarea cu formarea de excesului de ţesut Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH
● regenerarea cu formarea de ţesut monstruos ● Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
Ce numim acidoză decompensată? Ce numim alcaloză compensată?

Rezervele alcaline constante, pH constant Rezervele alcaline constante, pH constant
Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant ● Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant
Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH
● Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH
Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH
Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
Ce numim anaplazie? Ce numim edem?
regenerarea cu formarea de ţesut monstruos Acumularea de lichid în ventricolele cerebrale
regenerarea cu formarea de ţesut normal, dar neadecvat organului Acumularea de lichid în patul vascular
● regenerarea cu formarea ţesutului nediferenţiat Acumularea de lichid în spaţiul intracellular
● Acumularea de lichid în cavităţile serosae
regenerarea cu deficit de ţesut ● Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial
regenerarea cu formarea de excesului de ţesut
Ce numim metaplazie? Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă?
regenerarea cu formarea de ţesut monstruos hipersecreţia de glucocorticosteroizi
● regenerarea cu formarea de ţesut normal, dar neadecvat organului apoptoza sporită a parenchimului organului
regenerarea cu formarea ţesutului nediferenţiat dediferenţierea celulară
regenerarea cu deficit de ţesut ● alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului
regenerarea cu formarea de excesului de ţesut
Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă? Ce proces regenerativ este posibil în celulă la nivel molecular?
hipersecreţia de glucocorticosteroizi resinteza hemoglobinei în eritrocit
apoptoza sporită a parenchimului organului resinteza ADN în eritrocit
hiperemia arterială îndelingată resinteza ADN în miocardiocit
dediferenţierea celulară resinteza ADN în neuron
● hipoxia locală îndelungată ● resinteza proteinelor citoscheletului
Ce proces regenerativ este posibil la nivelul organitelor celulare? Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?
multiplicarea vacuolelor citoplasmatice hipersecreţia de glucocorticosteroizi
multiplicarea ribozomilor apoptoza sporită a parenchimului organului
multiplicarea lizozomilor dediferenţierea celulară
multiplicarea nucleului ● alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului
● multiplicarea mitocondriilor ● alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului
Ce procese patologice celulare provoacă distrofie? Ce procese regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare?
Hipertrofia multiplicarea pibozomilor
Necroza multiplicarea nucleului
Apoptoza multiplicarea lizozomilor
● inhibiţia ciclului Krebs ● multiplicarea mitocondriilor
● enzimopatii celulare ● formarea reticolului endoplasmatic
Ce produse se formează la fermentația bacteriană a glucidelor în tractul digestiv? Ce proteine sunt crescute în sânge în răspunsul de fază acută?
Acidul pyruvic Protrombina
Alcoolul etilic Globulinele
Acidul acetic Albuminele
● Bioxidul de carbon ● Fibrinogenul
● Acidul lactic ● Amiloidul seric
Ce reacţie fizologică poate fi calificată ca reparativă? Ce reacţie fizologică poate fi calificată ca protectivă?
intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice
intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică intensificarea eritropoiezei la o persoană cu tumoare a seriri eritroblastice
intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac
intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă
● intensificarea eritropoiezei la donatorii de sânge ● intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică
Ce reacţie fiziologică poate fi calificată ca compensatorie? Ce reacţie fiziologică poate fi calificată ca adaptativă?
intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice
intensificarea eritropoiezei la o persoană cu tumoare a seriri eritroblastice intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice
● intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac intensificarea eritropoiezei la o persoană cu tumoare a seriri eritroblastice
intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă ● intensificarea eritropoiezei la un atlet performant
Ce regenerare este considerată homeostatică? Ce regenerare fiziologică este considerată adaptativă?
regenerarea excesivă a pielii în regiunea supusă excitaţiei mecanice regenerarea epiteliului în regiunea plăgii mecanice
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac regenerarea excesivă a pielii în regiunea supusă excitaţiei mecanice
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie
● regenerarea epiteliului intestinal descuamat ● regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie
Ce regenerare fiziologică este considerată compensatorie? Ce regenerare fiziologică este considerată protectivă?
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie regenerarea epiteliului în regiunea plăgii mecanice
regenerarea excesivă a pielii în regiunea supusă excitaţiei mecanice ● regenerarea excesivă a pielii în regiunea supusă excitaţiei mecanice
● regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie
Ce reprezintă "punctul de ireversibilitate" a leziunilor celulare? Ce reprezintă hiperemia venoasă?
Acumularea de proteine „misfolded” în citoplasma celulei. Supraumplerea organului cu sânge din cauza creşterii presiunii venoase centrale
Injuira reticulului endoplasmatic şi "stresul ER". Supraumplerea organului cu sânge din cauza hipervolemiei
Incapacitatea de a inversa disfuncţia reticulului endoplasmatic. Supraumplerea organului cu sânge din cauza stopării refluxului sanguine
Acumularea produselor metabolismului periclitat. Supraumplerea organului cu sânge din cauza afluxului sporit
● Incapacitatea de a remedia disfuncţia mitocondrială. ● Supraumplerea organului cu sânge din cauza diminuării refluxului sanguin
Ce reprezinta hiperhidratarea hipoosmolara? Ce reprezintă procesul de opsonizare?

Proces patologic în care se constată hiponatremia absolute Este procesul de marcare a macrofagelor cu fragmentul Fab al imunoglobulinelor G
Proces patologic în care retenţia de electroliţi depăşeşte retenţia apei Este procesul de înzestrare a macrofagilor cu fragmentele C3b ale complementului pentru
Proces patologic în care retenţia apei este echivalentă cu retenţia de electroliţi recunoaștere și fagocitoză ulterioară
● Proces patologic în care retenţia apei depăşeşte retenţia de electroliţi Este procesul de marcare a microorganismelor cu fragmentele C3a, C5a ale complementului
● Proces patologic în care se constată hiponatriemia relativă recunoaștere și fagocitoză ulterioară
● Este procesul de marcare a microorganismelor cu fragmentul Fab al imunoglobulinelor G
● Este procesul de marcare a microorganismelor cu fragmentele C3b ale complementului
recunoaștere și fagocitoză ulterioară
Ce reprezintă trombembolismul paradoxal? Ce studiază patogenia generală?
Obstrucția arterei pulmonare cu trombi din venele circulației sistemice legile generale ale însănătoşirii
Obstrucția venelor pulmonare cu trombi din venele circulației sistemice arteriali legile originei bolilor
Obstrucția venelor circulației sistemice cu trombi din arterele circulației sistemice legile generale ale rezoluţiei bolilor
Obstrucția venelor circulației sistemice cu trombi din venele circulației sistemice legile generale ale muririi organismului
● Obstrucția arterelor circulației sistemice cu trombi din venele circulației sistemice ● legile generale ale apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice
Ce tip de hipoxie se dezvoltă în dereglările proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului? Ce vizează terapia etiotropă a bolii?
Anemică înlăturarea condiţiilor în care a apărut boala
Interstiţială înlăturarea cercului vicios
respiratorie înlăturarea verigii principale a patogeniei
cardiogenă înlăturarea leziunilor primare
● histotoxică ● atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
Cu care dishomeostazii electrolitice se asociază acidoza metabolică? Cum se efectuează profilaxia nespecifică a bolii?
Hipocalciemie prin evitarea contactului cu persoanele infectate
Hiponatriemie prin administrarea profilactică a antibioticelor
● Hipercalciemie prin imunizarea activă sau pasivă
● Hiperkaliemie ● prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
● Hipernatriemie ● prin "călirea" organismului
Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie? Cum se modifică metabolismul hidric în hiperglicemia diabetică?
Creşterea vitezei volumetrice a sângelui Hiperhidratarea isoosmolară
Creşterea vitezei lineare a sângelui Hiperhidratarea hipoosmolară
Intrensificarea limfogenezei Deshidratarea isoosmolară
Hiperperfuzie Hiperhidratare hipoosmolară
● Diminuarea filtraţiei capilare ● Deshidratarea hiperosmolară
Cum se modifică metabolismul proteic în insuficiența hepatică? Cum se modifică nivelul seric al proteinelor în hiperhidratare?
Hiperalbuminemie cu hipergamaglobulinemie hiperproteinemia relativă prin hemoconcentraţie
Hiperalbuminemie cu hipoglobulinemie hipoproteinemia relativă prin hemoconcentraţie
Hiperalbuminemie cu hiperglobulinemie hiperproteinemia relativă prin hemodiluţie
Hipoalbuminemie cu hipoglobulinemie hipoproteinemia absolută prin hemodiluţie
● Hipoalbuminemie cu hiperglobulinemie ● hipoproteinemia relativă prin hemodiluţie
Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi concentraţia de sodiu în excesul vasopresinei? Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi concentraţia de sodiu în deficitul de vasopresină?
hipoosmolaritate cu hipernatriemie relativă osmolaritatea = 280 mOsm/L
hipoosmolaritate cu hiponatriemie absolute sodiul seric < 120mEq/L
hiperosmolaritate cu hipernatriemie absolute osmolaritatea < 280 mOsm/L
hiperosmolaritate cu hipernatriemie relativă ● sodiul seric > 154 mEq/L
● hipoosmolaritate cu hiponatriemie relativă ● osmolaritatea > 300 mOsm/L
Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi natriemia în hiperventilaţia pulmonară? Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în excesul vasopresinei?
osmolaritatea normală cu hipernatriemie relativă osmolaritatea < 280 mOsm/L; deshidratare celulară;
hipoosmolaritate cu hiponatriemie relativă osmolaritatea 280-300 mOsm/L; edem celular;
hiperosmolaritate cu hipernatriemie absolute osmolaritatea >330 mOsm/L; edem celular;
hipoosmolaritate cu hipernatriemie absolute osmolaritatea > 330 mOsm/L; deshidratare celulară;
● hiperosmolaritate cu hipernatriemie relativă ● osmolaritatea < 280 mOsm/L; edem celular;
Cum se modifică pH şi bicarbonatul în deficitul insulinei? Cum se modifică pH şi bicarbonatul în hipoxie?

pH creşte; bicarbonatul creşte pH creşte; bicarbonatul creşte
pH creşte, bicarbonatul scade pH creşte, bicarbonatul scade
pH scade; bicarbonatul nu se modifică pH scade; bicarbonatul nu se modifică
pH scade; bicarbonatul creşte pH scade; bicarbonatul creşte
● pH scade, bicarbonatul scade ● pH scade, bicarbonatul scade
Cum se modifică pH şi bicarbonatul în inaniţie? Cum se modifică pH şi NaHCO3 în acidoza metabolică?

pH creşte; bicarbonatul creşte pH creşte; bicarbonatul creşte
pH creşte, bicarbonatul scade pH creşte, bicarbonatul scade
pH scade; bicarbonatul nu se modifică pH scade; bicarbonatul nu se modifică
pH scade; bicarbonatul creşte pH scade; bicarbonatul creşte
● pH scade, bicarbonatul scade ● pH scade, bicarbonatul scade
Cum se modifică pH şi PaCO2 în alcaloza metabolică? Cum se modifică pH şi PaCO2 în alcaloza respiratorie?
pH > 7,45; PaCO2 < 40 mmHg ● pH > 7,45; PaCO2 < 40 mmHg
pH > 7,45; PaCO2 = 40 mmHg
pH < 7,35; PaCO2 > 46 mmHg pH > 7,45; PaCO2 = 40 mmHg
pH < 7,35; PaCO2 < 40 mmHg pH < 7,35; PaCO2 > 46 mmHg
● pH > 7,45; PaCO2 > 46 mmHg pH < 7,35; PaCO2 < 40 mmHg
pH > 7,45; PaCO2 > 46 mmHg
Cum se modifică pH și PaCO2 în hiperventilația pulmonară? Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficiența hepatică?
● pH > 7,45; PaCO2 < 40 mmHg Insuficiența sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
Hipoglobulinemie cu hipoonchie
pH > 7,45; PaCO2 = 40 mmHg Micșorarea concomitentă a albuminelor și globulinelor serice
pH < 7,35; PaCO2 > 46 mmHg Insuficiența sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
pH < 7,35; PaCO2 < 40 mmHg ● Insuficiența factorilor coagulării sângelui
pH > 7,45; PaCO2 > 46 mmHg
Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii Cum se perturbă metabolismul proteic în insuficiența hepatică?
izotonice de NaCl? Bilanț pozitiv de azot
hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară Hipoamonemie
hiperhidratare interstiţială; edem cellular Hipoaminoacidemie
deshidratare interstiţială; deshidratare celulară ● Hiperamonemie
deshidratare interstiţială; edem celular ● Hiperaminoacidemie
● hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie? Definiţi metaplazia?

gradul de hipoxie Schimbare reversibilă a celulelor epiteliale diferenţiate şi a tipului de celule mezenchimale
capacitatea de disociere a oxihemoglobinei nediferenţiate
rezervele de oxigen din organ Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferenţiate
capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul Schimbarea reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferenţiate
● capacitatea organului de a genera energie pe cale anaerobă Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferenţiate.
● Schimbare reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferenţiate.
Detaşarea membranelor mitocondriilor conduce la decuplarea oxidării şi fosforilării. Care este Dismetabolismele celulare pot afecta un singur organ sau concomient mai multe organe. Care
efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare? poate fi cauza dismetabolismelor celulare multiple?
diminuarea utiliării ATP de către celulă Hiperproteinemia
diminuarea calorigenezei hiperhidratarea generală
diminuarea consumului de oxigen deshidratarea genrală
creşerea randamentului oxidării biologice hipoxii generale acute
● creşterea calorigenezei ● intoxicaţiile cronice
Dismetabolismele celulare pot afecta un singur organ sau concomient mai multe organe. Care Dismetabolismele celulare pot afecta un singur organ sau concomient mai multe organe. Care
poate fi cauza dismetabolismelor celulare multiple? poate fi cauza dismetabolismelor celulare multiple?
Hiperproteinemia Hiperproteinemia
hiperhidratarea generală hiperhidratarea generală
deshidratarea genrală deshidratarea genrală
hipoxii generale acute hipoxii generale acute
● hipercolesterolemia persistentă ● hipoxii generale cronice
Hipoxia celulară şi activarea glicolizei anaerobe conduc la acidoză intracelulară. Care este În care proces patologic se dezvoltă deshidratarea hiperosmolară?
consecinţa acidozei celulare decompensate? Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţi în plasmoragie
Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţi în deficitul de mineralocorticoizi
hiperpolarizarea membranei citoplasmatice Pierdere echivalentă de apă și elecroliți în combustii masive
activarea enzimelor glicolitice Pierdere echivalentă de apă şi elecroliţi în diaree
activarea proceselor oxidative ● Pierdere neechivalentă de apă și elecroliți în deficitul de vasopresină
● destabilizarea membranelor lizozomale
În care dishomeostazie acidobazică apare hipoventilaţia pulmonară compensatorie? Care este una din cauzele dislipidozelor ficatului?
Acidoza metabolică hiper corticismul
Acidoza respiratorie hipertiroidismul
Acidoza excretorie hiperinsulinismul
Alcaloza respiratorie consumul excesiv de proteine alimentare
● Alcaloza metabolică ● hiperemia venoasă
În care proces patologic se instalează hiperhidratarea hipoosmolară? În ce caz se dezvoltă hipoxia histotoxică?
Retenţie neechivalentă de apă şi elecroliţi în deficitul de vasopresină intoxicaţii cu acid acetic
Retenţie neechivalentă de apă şi elecroliţi în deficitul de mineralocorticoizi intoxicaţii cu nitraţi
Retenţie neechivalentă de apă și elecroliți în hipersecreţia mineralocorticoizilor intoxicaţii cu O2
Retenţia neechivalentă de apă și elecroliți în insuficienţa cardiacă intoxicaţii cu CO
● Retenţie neechivalentă de apă şi elecroliţi în hipersecreţia vasopresinei ● alterarea mitocondriilor
În ce caz survine embolia gazoasă? În ce cazuri se întâlnește echilibrul negativ de azot?

Trecerea rapidă de la presiunea hipobarie la hiperbarie În gestație
Trecerea rapidă de la presiunea normală la hiperbarie La administrarea androsteroizilor
Sederii în condiţii de hipobarie atmosferică La administrarea insulinei
Sederii în condiţii de hiperbarie atmosferică ● În stres
● Trecerea rapidă da la hiperbarie la normobarie ● La administrarea glucocorticoizilor
În ce organ colateralele sunt absolut funcţional insuficiente? În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia?
Pulmoni obstrucţia intestinală
Ficat deshidratarea prin diaree
Membrele superioare alcaloza gazoasă;
Membrele inferioare insuficienţa suprarenaliană cronică;
● Creier ● acidoza gazoasă.
În ce proces se dezvoltă hiperoxia hiperdinamică? În ce procese patologice se dezvoltă deshidratarea izoosmolară?

hiperfuncţie cardiacă heterometrică Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţii în privaţiunea de apă potabilă
hiperfuncţie cardiacă izometrică Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţii în deficitul de mineralocorticoizi
tahicardie Pierdere neechivalentă de apă și elecroliți în deficitul de vasopresină
hipertensine arterială sistemică ● Pierdere echivalentă de apă și elecroliți în combustii masive
● creşterea debitului sanguin în organe ● Pierdere echivalentă de apă şi elecroliţi în diaree
În ce procese patologice se întâlneşte hiperaldosteronismul secundar? În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia?

boala Addisson hipersecreţia de hormon antidiuretic
sindromul nefrotic; hiposecreţia de hormon antidiuretic
adenomul zonei glomerulare a corticosuprarenalelor; hipersecreţia de aldosteron
● stenoza arterei renale ● hemoliza masivă
● insuficienţa cardiacă. ● insuficienţa renală.
În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia? În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?
deshidratarea prin vomă suplusul de hemoglobnă în eritrocite
deshidratarea prin diaree hipotermie
insuficienţa suprarenaliană cronică; hipocapnie
● deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară alcaloză
● acidoza gazoasă. ● hipercapnie
Care este efectul echilibrării concentraţiei potasiului intra- şi extracelular ? Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu în interstiţiu?
Deshidratare intracelulară Inflamaţie
Hipernatriemie hiperpolarizarea celulelor adiacente
Hipokaliemie acidificarea lichidului interstiţial
hiperpolarizarea membranei citoplasmatice hiperosmolaritatea lichidului interstiţial
● Anihilarea potenţialului de repaos. ● depolarizarea celulelor adiacente.
Ce leziune primară provoacă curentul continuu? Ce leziune primară provoacă fosfolipazele?

Apoptoza Citoliza
dereglarea funcţiilor mitocondriilor echilibrul electrolitic intra- extracelular
dizechilibrul electrolitic intracelular hiperosmolaritatea intracelulară
● polarizarea hialoplasmei celulei permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice
● torentul dirijat de ioni spre anod şi catod ● scindarea fosfolipidelor membranare
Ce leziune primară provoacă hiperosmolaritatea în interstiţiu? Ce leziune primară provoacă hipoosmolaritatea în interstiţiu?
Apoptoza Citoliza
dezintegrarea mitocondriilor intumescenţa celulei
deshidratarea organitelor celulare creşterea presiunii mecanice intracelulare
hiperosmolaritatea intracelulară hipoosmolaritatea hialoplasmei celulei
● deshidratarea hialoplasmei celulei. ● hiperhidratarea hialoplasmei celulei
La acţiunea mediului hipoosmolar în celulă apar multiple leziuni : La acţiunea radicalilor liberi în celulă apar multiple leziuni:
a. hipoosmolaritatea hialoplasmei celulei a. permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice,
b. creşterea presiunii mecanice intracelulare b. hiperosmolaritatea intracelulară,
c. intumescenţa celulei c. denaturarea canalelor ionice ,
d. hiperhidratarea hialoplasmei celulei d. echilibrul electrolitic intra- extracelular,
e. citoliza. e. citoliza,
f. peroxidarea fosfolipidelor membranare,
g. acţiunea radicalilor liberi.
● d–a–c–b-e Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea radicalilor liberi ?
● g–f–c–a–d–b–e
Ce leziune primară provoacă radicalii liberi? La acţiunea temperaturilor scăzute în celulă apar multiple leziuni :
Citoliza a. spargerea mecanică a membranei citoplasmatice
echilibrul electrolitic intra- extracelular b. cristalizarea apei intracelulare
hiperosmolaritatea intracelulară c. hiperosmolaritatea intracelulară
spargerea electrccă a membranei citoplasmatice d. echilibrul electrolitic intra- extracelular
● peroxidarea fosfolipidelor membranare e. citoliza
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la temperaturi scăzute ?
● b–a–d–c–e
La ce dishomeostazie interstiţială conduce leziunea membranei citoplasmatice a celulelor? Care enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ?
scăderea concentraţiei de calciu Glicogensintetaza
scăderea concentraţiei de păotasiu enzimele lipolitice
scăderea concentraţiei de sodiu enzimele glicolitice
creşterea concentraţiei de sodiu enzmele ciclului Krebs
● creşterea concentraţiei de potasiu ● endonucleazele
Care enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ? Ce enzime intracelulare denotă leziunea cardiomiocitului?
Glicogensintetaza Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
enzimele lipolitice Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge
enzimele glicolitice Creşterea activităţii tripsinei în sânge
enzmele ciclului Krebs Creşterea activităţii amilazei în sânge
● fosfolipazele ● Creşterea activităţii creatinkinazai în sânge
Ce enzimă intracelulară denotă leziunea pancreasului? Ce enzime denotă leziunea hepatocitului?

Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
Creşterea activităţii AlAT în sânge ● Creşterea activităţii AlAT și ASAT în sânge
Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge
Creşterea activităţii ASAT în sânge Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge
● Creşterea activităţii amilazei în sânge Creşterea activităţii tripsinei în sânge
La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană? Care este factorul endogen stabilizator a membranelor lizozomale ?
Venelor hemoroidale Tiroxina
Arterei pulmonare Acidul piruvic
Arterei carotide Acidul lactic
● Sinusurilor venoase craniene Vitamina A
● Venelor jugulare ● Glucocrticoizii
Care este factorul destabilizator a membranelor lizozomale? Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale?
vitamina A apoptoza
vitamina C eliberarea ionilor de K în hialoplasmă
vitamina E eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă
glucocrticoizii eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă
● radiaţia ionizantă. ● autoliza celulei.
Pentru ce celule lipsa ACTH este semnal negativ de iniţiare a apoptozei? Pentru ce celule lipsa androgenelor este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
Limfocite Spermatozoizii
celulele hipotalamusului neurosecretor celulele Leydig
celulele medulosuprarenalelor celulele Sertoli
neuroni celulele hipotalamusului neurosecretor
● celulele cortexului suprarenalian ● celulele folicului pilos
Pentru ce celule lipsa estrogenelor este semnal negativ de iniţiare a apoptozei? Pentru ce celule lipsa hormonului foliculostimulant la bărbaţi este semnal negativ de iniţiare a
celulele ovariene apoptozei?
celulele hipotalamusului neurosecretor Spermatozoizii
celulele folicului pilos condroblaştii cartlajelor laringeale
celulele endometriale celulele Leidig
epieliul vaginal celulele hipotalamusului neurosecretor
● celulele Sertoli
Pentru ce celule lipsa hormonului foliculostimulant la femei este semnal negativ de iniţiare a Perioada de inaniție este urmată de hipoglicemie. Cum se modifică secreția insulinei și a
apoptozei? glucagonului?
epiteliul glandelor mamare secreția insulinei nu se modifică; scade secreția glucagonului
condroblaştii cartilagelor laringeale se intensifică secreția insulinei și a glucagonului
epiteliul vaginal se reduce secreția insulinei și a glucagonului
celulele endometriale se intensifică secreția insulinei; scade secreția glucagonului
● celulele foliculului ovarian ● se reduce secreția insulinei; crește secreția glucagonului.
Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii? Prin ce se deosebesc reacţiile pseudoalergice de cele adevărate?
dispariţia manifestărilor bolii Nu are loc elaborarea mediatorilor
prezenza manifestărilor nespecifice Nu are loc degranulaţia mastocitelor
lipsa manifestărilor clinice specifice Este prezentă faza patofiziologică
lipsa oricăror manifestări ● Lipseşte faza imunologică
● prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice ● Nu sunt mediate de anticorpi
Prin ce se manifestă perioada de iniţiere a apoptozei? Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere?
Carioliza Cariorexia
Cariorexia dezintegrarea mitocondriilor
dezintegrarea mitocondriilor dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei
dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei ● dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară
● condensarea nucleului ● condensarea nucleului
Prin ce se manifestă apoptoza în perioada medie? Prin ce se manifestă hiperemia arterială?

dezintegrarea mitocondriilor Reducerea limfogenezei
dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei Hipoperfuzie
dezintegrarea corpilor apoptotici Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în vene
● cariorexia Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în artere
● formarea de corpi apoptoticci ● Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin
Ce proces patologic conduce la generarea de specii reactive (radicali liberi)? Ce procese patologice conduce la generarea de specii reactive (radicali liberi)?
Hipertermia Hipoptermia
Hipoptermia Apoptoza
Apoptoza Distrofia celulară
Distrofia celulară ● Inflamaţia
● Hipoxia ● ischemia
Ce substanţe se referă la radicalii liberi? Unde are loc reacţia alergen + anticorp în boala Graves-Bazedow?
anionul de hidrocarbonat Pe membrana macrofagelor
anionii fosfaţi Pe membrana bazală a microvaselor
ionul de hidrogen Pe membrana mastocitelor
● Superoxidul de oxigen În umorile organismului
● Anionul hidroxil. ● Pe membraba tirocitelor.
Unde are loc formarea complexelor imune circulante în reacția alergică tip III? Care sunt consecinţele finale ale acţiunii radicalilor liberi asupra celulei?
Pe suprafața celulelor mezenchimale activarea ciclului Crebs
Pe suprafața celulelor parenchimatoase creşterea concentraţiei de K în hialoplasmă
Pe membrane mastocitelor și bazofilelor hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
Pe suprafața mastocitelor și eozinofilelor ● destabilizarea mebranei lizozomale
● În sânge și umorile organismului ● autoliza
Care sunt consecinţele finale ale acţiunii radicalilor liberi asupra celulei? Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?
creşterea concentraţiei de K în hialoplasmă Prostaglandinele
epuizarea Ca din hialoplasmă Fosfolipaza A2
hiperpolarizarea membranei citoplasmatice Enzimele ciclului Krebs
● necroza ● Catalaza
● dezintegrarea membranei citoplasmatice ● Superoxiddismutaza.
a) Acţiunea nemijlocită a limfocitelor T citotoxice
b) Activarea complementului pe cale alternativă
c) Activarea complementului pe cale clasică
d) Activarea citotoxicităţii celulare dependente de anticorp
e) Acţiunea citotoxică a limfotoxinei
307. Prin ce se deosebesc reacţiile alergice Tip V de cele de Tip II?

a) Alergenul prezintă un receptor membranar pentru diferiţi stimuli informaţionali
b) Lipseşte faza patochimică
c) Nu are loc activarea complementului
d) Are loc loc activarea complementului
e) Nu se activează citotoxicitatea celulară dependentă de anticorp
308. Prin ce se deosebesc reacţiile pseudoalergice de cele adevărate?

Nu are loc elaborarea mediatorilor
Nu are loc degranulaţia mastocitelor
Este prezentă faza patofiziologică
Lipseşte faza imunologică
Nu sunt mediate de anticorpi
309. Unde are loc reacţia alergen + anticorp în boala Graves-Bazedow?

a) În umorile erganismului
b) Pe membrana mastocitelor
c) Pe membrana bazală a microvaselor
d) Pe membraba tirocitelor
e) Pe membrana macrofagelor
310. În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia?

deshidratarea prin vomă
deshidratarea prin diaree
insuficienţa suprarenaliană cronică;
acidoza respiratorie
acidoza metabolică
obstrucţia intestinală
alcaloza gazoasă;
acidoza gazoasă.

deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară
acidoza gazoasă.
311. Acumularea căror compuşi acizi conduce la dezvoltarea acidozei metabolice în deficitul de
insulină?
Acidul acetic
Oxalacetat
Piruvat
Acidul β-oxibutiric
Acetoacetatul
312. Acumularea căror substanţe endogene pot conduce la acidoză?
acidul uric
acidul pyruvic
acidul acetic
corpii cetonici
acidul lactic
313. Care dereglări endocrine conduc la mobilizarea intensă a rezervelor de lipide cu hiperlipidemie
de transport?
Hiposecreția de glucocorticoizi
Hiposecreția de tiroxină
Hiposecreția de catecolamine
Hipersecreția de tiroxină
Hipersecreția de glucocorticoizi
314. Care dishomeostazie a sodiului se instalează în hiposecreţia mineralocorticoizilor?

Concentraţia Na+ nu se modifică
Hiponatriemia relativă
Hipernatriemia relativă
Hipernatriemia absolute
Hiponatriemia absolută
315. Care dishomeostazie a sodiului se instalează în hiposecreţia vasopresinei?
a. Hipernatriemia absolută
b. Hipernatriemia relativă
c. Hiponatriemia absolută
d. Hiponatriemia relativă
e. Concentraţia Na+ nu se modifică
osmolaritatea = 280 mOsm/L

sodiul seric < 120mEq/L
osmolaritatea < 280 mOsm/L
sodiul seric > 154 mEq/L
osmolaritatea > 300 mOsm/L
316. Care dishomeostazie acidobazică se instalează în hiposecreţia aldosteronului?

a. Acidoza excretorie
b. Alcaloza metabolică
c. Acidoza metabolica
d. Alcaloza respiratorie
e. alcaloza excretory
317. Care dishomeostazie hidrică reprezintă hiponatriemia relativă?

a. Deshidratare izoosmolară
b. +Hiperhidratare hipoosmolară
c. Deshidratare hipoosmolară
d. Hiperhidratare hiperosmolară
e. Deshidratare hiperosmolară
318. Care este cauza hiperhidratării hipoosmolare?
Administrarea soluţiei de bicarbonate
Consumul apei de mare în situații extremale
Hipersecreţia adosteronului
Hiposecreţia vasopresinei
Hipersecreţia vasopresinei
Consum excesiv de apă potabilă
319. Care este cauza hiperhidratării hiperosmolare?

Infuzia soluţiei glucoza 5%
ingestia exagerată a apei potabile
Hiposecreţia aldosteronului
Infuzia soluţiei de bicarbonaţi
Ingestia apei de mare în situații extremale
Infuzia de bicarbonaţi
320. Care este consecința malabsorbției lipidelor?

Deficit de vitamine hidrosolubile A,B,E și C
Deficit de vitamine liposolubile A,B,E și C
Deficit de vitamine liposolubile A,D,E și C
Deficit de vitamine hidrosolubile A,D,E și K
Deficit de vitamine liposolubile A,D,E și K
1. +Deficitul de vitamina K ce conduce la dezvoltarea sindromului hemoragic

2. Deficitul de vitamina K ce conduce la dezvoltarea stresului oxidative
3. Deficitul de vitamina K ce conduce la dezvoltarea trombocitopeniei
4. Deficitul de vitamina K ce conduce la dezvoltarea osteomalaciei la adulţi
5. Deficitul de vitamina K conduce la dezvoltarea rahitismului la copii
321. Care este mecanismul patogenetic al hiperkaliemiei în deshidratarea hipoosmolară?

Hemoconcentraţie
Scăderea secreţiei de aldosterone
Creşterea reabsorbţiei ionilor de K+ în rinichi
Reducerea eliminării renale a ionilor de K+
Eliberarea K+ din celule din cauza citolizei
322. Care este mecanizmul patogenetic al hiperkaliemiei în hiperhidratarea hipoosmolară ?

Hipersecreţia aldosteronului
Hiperproducerea reninei
Retenţia ionilor de K+ în rinichi
Citoliza osmotică
323. Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară?

hiposecreţia reninei
hipersecreţia hormoniului natriuretic atrial
hiposecreţia vasopresinei
hiposecreţia aldosteronului
Hiposecreţia hormonului natriuretic atrial
324. Care este reacţia compensatorie în hipercalciemie?

Hiposecreţia calcitoninei
Reducerea nivelului seric al colecalciferolului
Creşterea nivelului seric al calcitriolului
Hipersecreţia parathormonului
Reducerea nivelului seric al calcitriolului
Hipersecreţia calcitoninei
325. Care este reacţia compensatorie renală în acidoze?

Eliminarea acidului carbonic
Eliminarea ionilor Na+
Reţinerea radicalului hidroxil OH-
Eliminarea ionilor HCO3-
Reabsorbţia ionilor de HCO3-
326. Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor?

Hiposecreția fosfolipazei intestinale
hiposecreţia lipazei gastrice
Hiposecreția fosfolipazei gastrice
Hiposecreția lipazei salivare
Hiposecreția lipazei pancreatice
327. Care este veriga patogenetică principală a hipernatriemiei în acidoză?

hipersecreţia compensatorie de aldosterone
schimbul H+ cu Na+ de către sistemul tampon fosfat
schimbul H+ cu Na+ de către sistemul tampon hemoglobinic
pierderea apei si instalarea deshidratării hiperosmolare
Schimbul H+ cu Na+ de către sistemul tampon proteic.
328. Care este veriga patogenetică principală în dezvoltarea acidozei respiratorii?

PaCO2 > 46 mmHg în hiperventilaţia pulmonară
PaCO2 > 46 mmHg în hipobarie
PaCO2 < 40mm Hg în hipoventilaţia pulmonară
PaCO2 < 40 mmHg în hiperventilaţia pulmonară
PaCO2 > 46mm Hg în hipoventilaţia pulmonară.
329. Care fracții de lipoproteine vor crește în cazul hiperlipidemiei de retenție în deficitul de
insulină?
Chilomicroni
HDL
IDL
LDL
VLDL
330. Care modificare a volumului sângelui circulant se atestă în hipehidratare?

Hipervolemie normocitemică
Hipervolemie policitemică
Hipovolemie policitemică
Hipovolemie oligocitemică
Hipervolemie oligocitemică
331. Care modificare hemică se atestă în hiperhidratare?

Hipoproteinemie absolute
Hiperonchie
Hemoconcentraţie
Creşterea hematocritului
Hipoproteinemie relativă
creşterea presiunii oncotice
reducerea presiunii oncotice
332. Care modificări hemice se atestă în deshidratare?

Hiperonchie
Hemoconcentraţie
Creşterea hematocritului
creşterea presiunii oncotice
reducerea presiunii oncotice
333. Care modificări hemice se atestă în hiperhidratarea hipoosmolară?

Oligocitemie absolute
policitemie relativă
Osmolaritatea plasmei 300 mOsm/L
Oligocitemie relativă
osmolaritatea plasmei 270 mOsm/L
334. Care modificări hemice se atestă în hiperhidratarea izoosmolară?

Osmolaritatea plasmei 330mOsm/L
Oligocitemie
335. Care sunt cauzele hipokaliemiei?

excesul de vasopresină
hiposecreția aldosteronului
insuficienţa totală suprarenaliană
hipersecreția aldosteronului
tratamentul cu glucocorticoizi;
a. insuficienţa totală suprarenaliană

b. +tratamentul cu insulină
c. hipoaldosteronismul
d. deficitul de insulină
e. +hiperaldosteronismul
336. Care sunt cauzele hiperhidratării hiperosmolare?

Ingestia apei de mare în situații extremale
Infuzia de bicarbonaţi
337. Care sunt cauzele hipoglicemiei?

Hipersecreția glucagonului
Hipersecreția glucocorticoizilor
Hiposecreţia insulinei
Hipersecreția insulinei
Hiposecreția glucocorticoizilor
338. Care sunt cauzele hiponatriemiei relative?

alcaloza gazoasă
sinteza reninei biologic inactive
poliuria în diabetul zaharat
hipersecreţia de АDH
ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
339. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?

Insuficiența acidului clorhidric în stomac
Insuficiența amilazei salivare
insuficiența dizaharidazelor pancreatice
Insuficiența dizaharidazelor intestinale
Insuficiența amilazei pancreatice
340. Care sunt consecințele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?

supraîncărcarea hepatocitelor cu glycogen
oliguria
obezitatea
glicozilarea proteinelor
coma cetodiabetică
341. Care sunt consecințele maldigestiei lipidelor?

Dereglarea sintezei hormonilor steroizi
Hipercoagulabilitatea sângelui
Carenţa colesterolului
·Hipocoagulabilitatea sângelui
Carența vitaminelor liposolubile
342. Care sunt factorii biochimici care contribuie la dezvoltarea hipercetonemiei?

Surplus de NADPH
Surplus de oxalacetate
Deficit de acetil – CoA
Deficit de oxalacetate
Surplus de acetil – CoA
343. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor?

Poliuria
Diaree abundentă
Excreţia abundentă de acid uric
Îngerarea excesivă a bicarbonaţilor
Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară
344. Care sunt manifestările atestate în sînge în hiperhidratarea hipertonă?

Hipervolemie policitemică
Hipovolemie oligocitemică
Hipervolemie oligocitemică
345. Care sunt manifestările clinice în acidoză?

Hipertonie arterială
Hipertonie musculară
Excitabilitate neuromusculară crescută
Excitabilitate neuromusculară diminuată
Hipotonie arterială
346. Care sunt manifestările hipercalciemiei?

Spasm laryngeal
Spasmofilie
Convulsii
Atonie musculară
Hiporeflexie
347. Care sunt manifestările hipocalciemiei?

Hipertensiune arterială
Hiporeflexie
Paralizie musculară
Laryngospasm
osteomalacie
348. Care sunt mecanismele de compensare în hiperhidratarea izoosmolară?

Hipersecreţia aldosteronului
Hipersecreţia reninei
Intensificarea filtraţiei glomerulare
349. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipercalciemiei?

alcaloza metabolică
creşterea excreţiei renale
diminuarea resorbţiei ţesutului osos
intensificarea resorbţiei ţesutului osos
intensificarea absorbţiei Ca++ în intestine.
350. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei?
Hiperparatiroidism
Intensificarea resorbţiei ţesutului osos
Intensificarea secreţei calciului în tubii renali
Stimularea osteoblaştilor
Hipersecreţia tireocalcitoninei
351. Care sunt modificările atestate în sânge în acidoza metabolică?

PaCO2 > 46 mmHg
Hipokaliemie
Hiponatriemie
PaCO2 < 40 mmHg
Hipercalciemie
352. Care sunt modificările atestate în sânge în alcaloza respiratorie?

Hipercapnie
Hipercalciemie
Hiperkaliemie
Hipocapnie
Hiponatriemie
353. Care sunt reacţiile compensatorii în acidoza metabolică?
Diminuarea amoniogenezei în rinichi
Creşte eliminarea HCO3- prin rinichi
Hipoventilaţia pulmonară
Sporirea amoniogenezei în rinichi
Hiperventilaţia pulmonară
354. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloza metabolică?

retenția renală a ionilor HCO3-
Sporirea amoniogenezei în rinichi
Hiperventilaţia pulmonară
Diminuarea amoniogenezei în rinichi
Hipoventilaţia pulmonară
355. Care sunt reacțiile compensatorii în hiperglicemie?
Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de glucagon

Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de glucocorticoizi
Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de insulin
Inhibiția glicogenolizei prin hiposecreția de catecolamine
356. Care sunt reacţiile compensatorii în hipocalciemie?

Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de glucagon
Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de glucocorticoizi
Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de insulin
Inhibiția glicogenolizei prin hiposecreția de catecolamine
357. Ce numim acidoză compensată?

Rezervele alcaline constante, pH constant
Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant
Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
358. Ce numim acidoză decompensată?

359. Ce numim alcaloză compensată?

360. Ce produse se formează la fermentația bacteriană a glucidelor în tractul digestiv?

Acidul pyruvic
Alcoolul etilic
Acidul acetic
Bioxidul de carbon
Acidul lactic
361. Ce reprezinta hiperhidratarea hipoosmolara?
Proces patologic în care se constată hiponatremia absolute

Proces patologic în care retenţia de electroliţi depăşeşte retenţia apei
Proces patologic în care retenţia apei este echivalentă cu retenţia de electroliţi
Proces patologic în care retenţia apei depăşeşte retenţia de electroliţi
Proces patologic în care se constată hiponatriemia relativă
362. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în dereglările proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului?

Anemică
Interstiţială
respiratorie
cardiogenă
histotoxică
363. Cu care dishomeostazii electrolitice se asociază acidoza metabolică?

Hipocalciemie
Hiponatriemie
Hipercalciemie
Hiperkaliemie
Hipernatriemie
364. Cum se modifică vîscozitatea sîngelui și concentrația elementelor figurate ale sîngelui în
hipernatriemia absolută?
a. Hemoconcentraţie; policitemie
b.Hemoconcentraţie; oligocitemie
c.Hemodiluţie; policitemie
d.Hemodiluţie; oligocitemie
e. Hemodiluţie; normocitemi
365. Cum se modifică curba de disociere a oxihemoglobinei şi afinitatea hemoglobinei pentru O2 în

alcaloză?
a. Curba de disociere a oxihemoglobinei deviază spre dreapta
b. Creşte afinitatea hemoglobinei pentru O2
c. Se reduce afinitatea hemoglobinei pentru O2
d. Curba de disociere a hemoglobinei deviază spre stânga
e. Afinitatea hemoglobinei pentru O2 nu se modifică
366. Cum se modifică curba de disociere a oxihemoglobinei şi afinitatea hemoglobinei pentru O2 în

acidoză?
a. curba de disociere a oxihemoglobinei deviază spre dreapta
b. curba de disociere a hemoglobinei deviază spre stânga
c. Creşte afinitatea hemoglobinei pentru O2
d. Afinitatea hemoglobinei pentru O2 nu se modifică
e. Se reduce afinitatea hemoglobinei pentru O2
367. Cum se modifică metabolismul hidric în hiperglicemia diabetică?

Hiperhidratarea isoosmolară
Hiperhidratarea hipoosmolară
Deshidratarea isoosmolară
Hiperhidratare hipoosmolară
Deshidratarea hiperosmolară
368. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficiența hepatică?

Hiperalbuminemie cu hipergamaglobulinemie
Hiperalbuminemie cu hipoglobulinemie
Hiperalbuminemie cu hiperglobulinemie
Hipoalbuminemie cu hipoglobulinemie
Hipoalbuminemie cu hiperglobulinemie
369. Cum se modifică nivelul seric al proteinelor în hiperhidratare?

hiperproteinemia relativă prin hemoconcentraţie
hipoproteinemia relativă prin hemoconcentraţie
hiperproteinemia relativă prin hemodiluţie
hipoproteinemia absolută prin hemodiluţie
hipoproteinemia relativă prin hemodiluţie
370. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi concentraţia de sodiu în deficitul de vasopresină?

osmolaritatea = 280 mOsm/L
sodiul seric < 120mEq/L
osmolaritatea < 280 mOsm/L
sodiul seric > 154 mEq/L
osmolaritatea > 300 mOsm/L
371. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi concentraţia de sodiu în privaţiunea de apă potabilă?
a. hiperosmolaritate cu hipernatriemie absolută
b. hipoosmolaritate cu hipernatriemie absolută
c. hipoosmolaritate cu hiponatriemie relativă
d. hiperosmolaritate cu hipernatriemie relativă
e. osmolaritatea normală cu hipernatriemie relativă
372. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi concentraţia de sodiu în excesul vasopresinei?

hipoosmolaritate cu hipernatriemie relativă
hipoosmolaritate cu hiponatriemie absolute
hiperosmolaritate cu hipernatriemie absolute
hiperosmolaritate cu hipernatriemie relativă
hipoosmolaritate cu hiponatriemie relativă
373. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi concentraţia de sodiu în transpiraţia abundentă?

a. hiperosmolaritate cu hipernatriemie absolută
b. hiperosmolaritate cu hipernatriemie relativă
c. hipoosmolaritate cu hipernatriemie absolută
d. hipoosmolaritate cu hiponatriemie relativă
e. osmolaritateanormală cu hipernatriemie relativă
374. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi natriemia în hiperventilaţia pulmonară?

osmolaritatea normală cu hipernatriemie relativă
hipoosmolaritate cu hiponatriemie relativă
hiperosmolaritate cu hipernatriemie absolute
hipoosmolaritate cu hipernatriemie absolute
hiperosmolaritate cu hipernatriemie relativă
375. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în deficitul vasopresinei? .
a. osmolaritatea>300 mOsm/L; edemcelular;

b. osmolaritatea< 280 mOsm/L; edemcelular;
c. osmolaritatea 280 - 300 mOsm/L; edemcelular;
d. osmolaritatea> 300 mOsm/L; deshidratare celulară;
e. osmolaritatea< 280 mOsm/L; deshidratarecelulară;
376. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în deshidratarea hiperosmolară?

a. osmolaritatea plasmei <280 mOsm/L; deshidratarea celulei
b. Osmolaritatea plasmei >300 mOsm/L; hiperhidratarea celulei
c. Osmolaritatea plasmei > 300 mOsm/L; deshidratarea celulei
d. Osmolaritatea plasmei 295 mOsm/L; hiperhidratarea celulei
e. Osmolaritatea plasmei >300 mOsm/L; volum celular normal
377. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în excesul vasopresinei?

osmolaritatea < 280 mOsm/L; deshidratare celulară;
osmolaritatea 280-300 mOsm/L; edem celular;
osmolaritatea >330 mOsm/L; edem celular;
osmolaritatea > 330 mOsm/L; deshidratare celulară;
osmolaritatea < 280 mOsm/L; edem celular;
378. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în hiperventilaţia pulmonară?

a. osmolaritatea > 300 mOsm/L; deshidratare celulei;
b. osmolaritatea >300mOsm/L; edem celular;
c. osmolaritatea< 280 mOsm/L; deshidratarea celulei;
d. osmolaritatea <280 mOsm/L; edem celular;
e. osmolaritatea 280 - 300 mOsm/L; deshidratarea celulei;
379. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în hiperhidratarea hipoosmolară?

a. Hipoosmolaritate cu transfer de apă celulă -interstiţiu şi exicoză celulară
b. Hipoosmolaritate cu transfer de apă interstiţiu-celulă şi edem celular
c. Hipoosmolaritate fără transfer de apă interstiţiu-celulă cu volum celular normal
d. Izoosmolaritate fără transfer de apă interstiţiu-celulă, volum celular normal
e. Izoosmolaritate cu transfer de apă interstiţiu-celulă cu edem cellular
380. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în privaţiunea de apă potabilă?
a. osmolaritatea< 280 mOsm/L; deshidratarea celulei;
b. osmolaritatea <280 mOsm/L; edem celular;
c. osmolaritatea >300mOsm/L; edem celular;
d. osmolaritatea =280 mOsm/L; deshidratarea celulei;
e. osmolaritatea > 300 mOsm/L; deshidratare celulei;
381. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în transpiraţia abundentă?

a. osmolaritatea > 300 mOsm/L; deshidratare celulei;
b. osmolaritatea< 280 mOsm/L; deshidratarea celulei;
c. osmolaritatea >300mOsm/L; edem celular;
d. osmolaritatea <280 mOsm/L; edem celular;
e. osmolaritatea 280-300 mOsm/L; deshidratarea celulei;
382. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul hidric intracelular în hiperhidratarea

hiperosmolară?
a. osmolaritatea plasmei <280 mOsm/L; deshidratarea celulei
b. Osmolaritatea plasmei >300 mOsm/L; hiperhidratarea celulei
c. Osmolaritatea plasmei > 300 mOsm/L; deshidratarea celulei
d. Osmolaritatea plasmei 295 mOsm/L; hiperhidratarea celulei
e. Osmolaritatea plasmei >300 mOsm/L; volum celular normal
383. Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul hidric intracelular în hiperhidratarea

izoosmolară?
a. Osmolaritatea plasmei 280-300 mOsm/L, volum hidric intracelular redus
b. Osmolaritatea plasmei 280-300 mOsm/L, volum hidric intracelular crescut
c. Osmolaritatea plasmei 280-300 mOsm/L, volum hidric intracelular normal
d. Osmolaritatea plasmei <280 mOsm/L; volum hidric intracelular crescut
e. Osmolaritatea plasmei > 300 mOsm/L, volum hidric intracelular redus
384. Cum se modifică pH şi bicarbonatul în deficitul insulinei?

pH creşte; bicarbonatul creşte
pH creşte, bicarbonatul scade
pH scade; bicarbonatul nu se modifică
pH scade; bicarbonatul creşte
pH scade, bicarbonatul scade
385. Cum se modifică pH şi bicarbonatul în hipoxie?

386. Cum se modifică pH şi bicarbonatul în inaniţie?

387. Cum se modifică pH şi NaHCO3 în acidoza metabolică?

388. Cum se modifică pH şi PaCO2 în acidoza metabolică?
a. pH < 7,35; PaCO2 < 40 mmHg

b. pH < 7,35; PaCO2 > 46 mmHg
c. pH < 7,35; PaCO2 = 40 mmHg
d. pH > 7,45; PaCO2 > 46 mmHg
e. pH > 7,45; PaCO2 < 40 mmHg
389. Cum se modifică pH şi PaCO2 în alcaloza metabolică?

pH > 7,45; PaCO2 < 40 mmHg
pH > 7,45; PaCO2 = 40 mmHg
pH < 7,35; PaCO2 > 46 mmHg
pH < 7,35; PaCO2 < 40 mmHg
pH > 7,45; PaCO2 > 46 mmHg
390. Cum se modifică pH şi PaCO2 în alcaloza respiratorie?

pH > 7,45; PaCO2 < 40 mmHg
pH > 7,45; PaCO2 = 40 mmHg
pH < 7,35; PaCO2 > 46 mmHg
pH < 7,35; PaCO2 < 40 mmHg
pH > 7,45; PaCO2 > 46 mmHg
391. Cum se modifică pH și PaCO2 în hiperventilația pulmonară?

·pH > 7,45; PaCO2 < 40 mmHg
pH > 7,45; PaCO2 = 40 mmHg
pH < 7,35; PaCO2 > 46 mmHg
pH < 7,35; PaCO2 < 40 mmHg
pH > 7,45; PaCO2 > 46 mmHg
392. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la consumul excesiv de apă
potabilă?
a. hipoonchie; hiperosmolaritate
b. hipoonchie; normoosmolaritate
c. hiperonchie; hipoosmolaritate
d. + hipoonchie; hipoosmolaritate
e. hiperonchie; normoosmolaritate
393. Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficiența hepatică?

. Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
g. Micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice
h. Hipoglobulinemie cu hipoonchie
i. +Insuficienţa factorilor coagulării sângelui
j. Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
394. Cum se modifică vâscozitatea sângelui și concentrația elementelor figurate ale sângelui în
hiponatriemia absolută?
a. Hemodiluţie; policitemie
b. Hemodiluţie; oligocitemie
c. Hemoconcentraţie; normocitemie
d. Hemoconcentraţie; oligocitemie
e. Hemoconcentraţie; policitemie
395. Cum se modifică vâscozitatea sângelui și concentrația elementelor figurate ale sângelui în
hiponatriemia relativă?
a. Hemodiluţie; policitemie
b. Hemodiluţie; oligocitemie
c. Hemoconcentraţie; normocitemie
d. Hemoconcentraţie; oligocitemie
e. Hemoconcentraţie; policitemie
396. Cum se modifică vîscozitatea sîngelui și concentrația elementelor figurate ale sîngelui în
hipernatriemia relativă?
a. +Hemoconcentrare; policitemie
b. Hemoconcentrare; oligocitemie
c. Hemodiluţie; oligocitemie
d. Hemodiluţie; plicitemie
e. Hemodiluţie; normocitemie
397. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii
izotonice de NaCl?
a. deshidratare interstiţială; edem celular
b. deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
c. hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
d. hiperhidratare interstiţială; edem celular
e. hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară
398. Cum se modifică volumul sîngelui circulant și concentrația elementelor figurate ale sîngelui în
hipernatriemia absolută?
a. Hipovolemie
b. +Hipervolemie
c. Normovolemie
d. +Oligocitemie
e. Policitemie
399. Cum se modifică volumul sîngelui circulant și concentrația elementelor figurate ale sângelui în
hiponatriemia relativă?
a. Hipervolemie; oligocitemie
b. Hipovolemie; normocitemie
c.Hipervolemie; policitemie
d.Hipovolemie; policitemie
e.Hipervolemie; normocitemie
400. Cum se modifică volumul sîngelui circulant și concentrația elementelor figurate ale sîngelui în
hipernatriemia relativă?
a. Hipervolemie; policitemie
b. Hipovolemie; policitemie
c. Hipervolemie; oligocitemie
d. Hipervolemie; normocitemie
e. Hipovolemie; normocitemie
401. Cum se modifică volumul sîngelui circulant și concentrația elementelor figurate ale sângelui în
hiponatriemia absolută?
a. Hipovolemie; normocitemie
b. Hipervolemie; oligocitemie
c. Hipervolemie; policitemie
d. Hipovolemie; policitemie
e. Hipervolemie; normocitemie
402. Cum se perturbă metabolismul proteic în insuficiența hepatică?

Bilanț pozitiv de azot
Hipoamonemie
Hipoaminoacidemie
Hiperamonemie
Hiperaminoacidemie
403. De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie?
a. capacitatea organului de a genera energie pe cale anaerobă
b. capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul
c. rezervele de oxigen din organ
d. capacitatea de disociere a oxihemoglobinei
e. gradul de hipoxie
404. În care dishomeostazie acidobazică apare hipoventilaţia pulmonară compensatorie?

Acidoza metabolică
Acidoza respiratorie
Acidoza excretorie
Alcaloza respiratorie
Alcaloza metabolică
405. În care proces patologic se dezvoltă deshidratarea hiperosmolară?

Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţi în plasmoragie
Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţi în deficitul de mineralocorticoizi
Pierdere echivalentă de apă și elecroliți în combustii masive
Pierdere echivalentă de apă şi elecroliţi în diaree
Pierdere neechivalentă de apă și elecroliți în deficitul de vasopresină
406. În care proces patologic se instalează hiperhidratarea hipoosmolară?

Retenţie neechivalentă de apă şi elecroliţi în deficitul de vasopresină
Retenţie neechivalentă de apă şi elecroliţi în deficitul de mineralocorticoizi
Retenţie neechivalentă de apă și elecroliți în hipersecreţia mineralocorticoizilor
Retenţia neechivalentă de apă și elecroliți în insuficienţa cardiacă
Retenţie neechivalentă de apă şi elecroliţi în hipersecreţia vasopresinei
407. În care proces patologic se instalează hipernatriemia absolută?

1. Retenţia preponderentă de apă în hipersecreţia vasopresinei
2. Pierderea preponderentă de apă în deficitul vasopresinei
3. Retenţia preponderentă de sodiu în hipersecreţia de mineralocorticoizi
4. Retenţia preponderentă de sodiu în transpiraţia abundentă
5. Pierderea proporţională de apă şi sodiu în diaree
408. În care proces patologic se instalează hiponatriemia absolută?

1. retenţia preponderentă de apă în hipersecreţia vasopresinei
2. Pierderea preponderentă de sodiu în deficitul vasopresinei
3. Pierderea preponderentă de sodiu în hipersecreţia de mineralocorticoizi
4. Pierderea preponderentă de sodiu în deficitul de mineralocorticoizi
409. În care proces patologic se instalează hiponatriemia relativă?

1. Pierderea preponderentă de sodiu în deficitul vasopresinei
2. Pierderea preponderentă de sodiu în hipersecreţia de mineralocorticoizi
3. Pierderea preponderentă de sodiu în deficitul de mineralocorticoizi
4. Retenţia preponderentă de apă în hipersecreţia vasopresinei
410. În ce caz se dezvoltă hipoxia histotoxică?

intoxicaţii cu acid acetic
intoxicaţii cu nitraţi
intoxicaţii cu O2
intoxicaţii cu CO
alterarea mitocondriilor
411. În ce cazuri se întâlnește echilibrul negativ de azot?
În gestație
La administrarea androsteroizilor
La administrarea insulinei
În stres
La administrarea glucocorticoizilor
412. În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia?
acidoza respiratorie
acidoza metabolică
413. În ce proces se dezvoltă hiperoxia hiperdinamică?

1. hipertensine arterială sistemică
2. tahicardie
3. creşterea debitului sanguin în organe
4. hiperfuncţie cardiacă izometrică
5. hiperfuncţie cardiacă heterometrică
414. În ce procese patologice se dezvoltă deshidratarea izoosmolară?
Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţii în privaţiunea de apă potabilă

Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţii în deficitul de mineralocorticoizi
Pierdere neechivalentă de apă și elecroliți în deficitul de vasopresină
Pierdere echivalentă de apă și elecroliți în combustii masive
Pierdere echivalentă de apă şi elecroliţi în diaree
Pierdere echivalentă de apă şi elecroliţi în febră.
Pierdere echivalentă de apă şi elecroliţi în deficitul de vasopresină
Hiperventilaţie pulmonară
Obstrucţie intestinală proximală
Combustii massive
Privaţiunea de apă potabilă
Obstrucţie intestinală distal
Diaree
Transpiraţie abundentă
Plasmoragie în traume tisulare
415. În ce procese patologice se întâlneşte hiperaldosteronismul secundar?

adenomul zonei glomerulare a corticosuprarenalelor;
insuficienţa cardiacă;
sindromul nefrotic;
boala Addisson
stenoza arterei renale
416. În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia?

1. hipersecreţia de aldosteron
2. insuficienţa renală;
3. hiposecreţia de hormon antidiuretic
4. hipersecreţia de hormon antidiuretic
5. hemoliza masivă
417. În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia?

a. insuficienţa suprarenaliană cronică;
b. acidoza metabolică
c. acidoza respiratorie
d. deshidratarea prin diaree
g. deshidratarea prin vomă
418. În ce procese patologice survine maldigestia proteinelor?

1. +În afecţiuni pancreatice cu hiposecreţia tripsinei
2. În afecţiuni pancreatice cu hipersecreţia tripsinei
3. În afecţiuni pancreatice cu hiposecreţia pepsinei
4. În afecţiuni pancreatice cu hipersecreţia pepsinei
5. În afecţiuni pancreatice cu hiposecreţia chimotripsinei
419. În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?

suplusul de hemoglobnă în eritrocite
hipotermie
hipocapnie
alcaloză
hipercapnie
420. Perioada de inaniție este urmată de hipoglicemie. Cum se modifică secreția insulinei și a
glucagonului?
se reduce secreţia insulinei; creşte secreţia glucagonului
se intensifică secreţia insulinei; scade secreţia glucagonului
se reduce secreţia insulinei şi a glucagonului
se intensifică secreţia insulinei şi a glucagonului
secreţia insulinei nu se modifică; scade secreţia glucagonului
421. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor?

a. +carenţa acizilor aminaţi esenţiali
b. carenţa acizilor aminaţi neesenţiali
c. excesul de acizilor aminaţi esenţiali în sânge
d. proteoliza în miocard
e. catabolizarea proteinelor serice în scop energetic
422. Cum se modifică osmolaritatea sângelui și diureza în cetoacidoza cauzată de deficitul de

insulină?
Hiperglicemie
Hiperosmolaritatea sângelui
Diureza osmotică
Cetonurie
Pierderea electroliților
Hipercetonemia
Acidoză metabolică
Bicarbonat < 10meq/l
Hiperosmie interstitiala
Exicoza celulara
Scade volumul de sange circulant - hipovolemie
Alcaloza intracelulara
Acidoza extracelulara
Hipotensiune arteriala
423. Cum se modifică osmolaritatea și echilibrul electrolitic în cetoacidoza cauzată de deficitul de

insulină?
Hiperglicemie
Diureza osmotică
Cetonurie
Hipercetonemia
Hiponatriemie < 120meq/l
Hiperkaliemie
Hiperglicemie > 600mg/% (0,6%)
Hiperlipidemie
AG crescuti in sange
Exicoza celulara
424. Cum se modifică osmolaritatea spațiului interstițial și volumul celular în hiperglicemia

persistentă?
Diureza osmotică cu hipovolemie normocitemică
Hiperosmolaritatea plasmei sanguine
Hemoglobina glicozilată în concentraţii peste 5%
Hipersecreția insulinei
Glicogenogeneza cu înmagazinarea glucozei în formă de glicogen
Lipogeneza cu depozitarea abundentă de grăsimi - obezitate, infiltrația grasă a organelor
425. Cum se modifică osmolaritatea, diureza și volumul circulant de sânge în cetoacidoza cauzată
de deficitul de insulină?
Hiperglicemie
Diureza osmotică
Cetonurie
Hipercetonemia
Exicoza celulara
426. Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor?
Consecințe locale în TGI:

Malabsorbția substanțelor proteice
Pătrunderea în mediul intern a moleculelor de proteine sau polipeptide nescindate (de fapt în mediul intern
trebuie să nimerească doar aminoacizi), care sunt antigene heterogene și pot declanșa reacții alergice (alergie
alimentară)
Consecințe generale:
carenţa acizilor aminaţi esenţiali (se modifică metabolismul proteic)
hipoalbuminemia
scăderea nivelului plasmatic de albumine
creşterea presiunii oncotice sanguine
edeme hipooncotice
imunodeficienţe
dereglarea proceselor reparative
bilanțul negativ de azot?
inaniție endogenă (incompletă / parțială)
Apare în:
afecţiuni pancreatice cu hiposecreţia tripsinei
hipoclorhidrie
427. Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficiența hepatică?

Insuficiența sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
Hipoglobulinemie cu hipoonchie
Micșorarea concomitentă a albuminelor și globulinelor serice
Insuficiența sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
Insuficiența factorilor coagulării sângelui
428. Cum se modifică volumul sângelui circulant în hiperglicemia cauzată de deficitul de

insulină?
429. În ce cazuri se întâlnește echilibrul negativ de azot?

1. La administrarea glucocorticoizilor
2. La administrarea insulinei
3. În stres
4. La administrarea androsteroizilor
5. În gestaţie
430. În ce cazuri se întâlnește echilibrul pozitiv de azot?

1. la administrarea insulinei
2. la administrarea glucocorticoizilor
3. diabetul zaharat
4. administrarea androsteroizilor
5. obezitate
431. În ce procese patologice survine maldigestia proteinelor?

1. +În afecţiuni pancreatice cu hiposecreţia tripsinei
2. În afecţiuni pancreatice cu hipersecreţia tripsinei
3. În afecţiuni pancreatice cu hiposecreţia pepsinei
4. În afecţiuni pancreatice cu hipersecreţia pepsinei
5. *În afecţiuni pancreatice cu hiposecreţia chimotripsine
432. La ce conduce consumul excesiv alimentar de proteine?
1. Hiperproteinemia
2. Proteinuria
3. alergie alimentară
4. distrofie proteică a ficatului
5. +dispepsie proteică
433. Cum se modifică secreția insulinei și a glucagonului in inanitie?

1. +se reduce secreţia insulinei; creşte secreţia glucagonului
2. se intensifică secreţia insulinei; scade secreţia glucagonului
3. se reduce secreţia insulinei şi a glucagonului
4. se intensifică secreţia insulinei şi a glucagonului
5. secreţia insulinei nu se modifică; scade secreţia glucagonului
Felicitări băieți, sunteți bravo, mă mândresc! Puteți lua o pauză pentru sijcă!

Fiziopat 1 Examen

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fiziopat 1 Examen

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1. Ce studiază etiologia?

+cauzele şi condiţiile apariţiei bolilor

2. Ce factor poate fi considerat drept cauză endogenă a bolii?

3. Ce factori pot fi consideraţi drept cauză exogenă a bolii?

4. Ce proces patologic este provocat de cauză endogenă?

5. Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?

6. Ce determinină specificul bolii ?

7. Ce determinină caracterul evoluţiei bolii ?

8. În ce boli cauza are doar rol declanşator?

9. În ce boli prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul bolii?

10. Ce condiţii exogene pot contribui la apariţia bolii?

11. Ce efecte exercită condiţiile favorabile pentru organism?

12. Ce efecte exercită condiţiile nefavorabile pentru organism?

13. Ce condiţii endogene pot influenţa acţiunea factorilor nocivi?

15. Ce condiţii dereglează metabolismul şi contribuie la apariţia bolii?

17.Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ?

18.Care este rolul condiţiilor în evoluţia bolii?

19.Ce studiază patogenia generală ?

21.Ce este factorul patogenetic în procesul patologic?

22.Ce este lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii ?

24.Care este rolul verigii principale în patogenia bolii?

25.Ce vizează terapia etiotropă. patogenetică şi simptomatică a bolii?

26.Cum se efectuează profilaxia specifică şi nespecifică a bolii?

28.Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?

30.Ce este reacţia adaptativă, compensatorie, protectivă şi reparativă?

31. Care este prima perioadă a bolii?

32. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii?

32. Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii?

32. Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii?

33. Ce manifestări clinice pot fi calificate ca rezoluţia bolii?

33. Care este una din variantele rezoluţiei bolii?

34. Ce este procesul patologic ?

35. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?

36. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?

37. Ce reprezintă cercul vicios în patogenie?

38. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?

40. PUNCT DE IREVERSIBILITATE-momentul in care reactiile reparative ale celulei sunt

42. Ce leziune celualră poate fi calificată ca primară?

42 Ce leziuni celulare pot fi calificate ca secundare?

43 La acţiunea hipoxiei în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară

43 La acţiunea radicalilor liberi în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune primară

43. La acţiunea temperaturilor ridicate în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune

43 La acţiunea temperaturilor scăzute în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune

43. La acţiunea enzimelor lipolitice extracelualre în celulă apar multiple leziuni.

43. La acţiunea curentului electric continuu în celulă apar multiple leziuni. Ce

44. La acţiunea mediului hiperosmolar în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune

44. La acţiunea mediului hipoosmolar în celulă apar multiple leziuni. Ce leziune

45. La acţiunea autoanticorpilor asupra celuei survine moartea celulei. Ce

45. La acţiunea autoanticorpilor asupra celulei are loc activarea complementului,

47. Ce dishomeostazii intracelulare se găsesc în celulele ischemice?

56.Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hipoosmolar ?

58.Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea autoanticorpilor ?

60. Dezintegrarea membranei citoplasmatice conduce la modificarea concentraţiei

61. La acţiunea curentului continuu în celulă apar multiple leziuni.

62.Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

62. Ce enzime endogene poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

62. Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

62. Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?

64. Ce dishomeostazie electrolitică a mediului intern provoacă leziuni celulare?

65.Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi

66'Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu în interstiţiu?

67. Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi etracelular?

68.Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu?