1
4. compartimentul patologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei şi
FIZIOPATOLOGIA GENERALĂ
1. NOZOLOGIA GENERALĂ
1. Patologia generală studiază:
1. Legităţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor
patologice tipice*
2. Legităţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor
patologice tipice în organe şi sisteme
3. Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice
4. Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel celular, tisular,
sistemic şi integral în procesele patologice tipice*
5. Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe şi sisteme în
procese patologice
2. Patologia specială studiază:
1. Legittăţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor
patologice tipice
2. Legităţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor
patologice tipice în organe şi sisteme*
3. Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice
4. Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel celular, tisular,
sistemic şi integral în procesele patologice tipice
5. Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe şi sisteme în
procese patologice*
3. Patologia clinică studiază:
1. Legităţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor
patologice tipice
2. Legităţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor
patologice tipice în organe şi sisteme
3. Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice*
4. Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel celular, tisular,
sistemic şi integral în procesele patologice tipice
5. Complexul de procese poatologice în organe şi sisteme ,caracteristice
pentru fiecare boală*
4. Etiologia generală este:
1. compartimentul patologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei
bolii*
2. compartimentul patologiei care studiază cauzele apariţiei bolii
3. compartimentul patologiei care studiază condiţiile apariţiei bolii
evoluţiei bolii
5. compartimentul patologiei care studiază cauzele şi condiţiile evoluţiei bolii
5. Boala poate fi cauzată de:
1. acţiunea asupra organismului a energiei *
2. acţiunea asupra organismului a materiei*
3. acţiunea asupra organismului a informaţiei*
4. acţiunea asupra organismului a biocâmpului heterogen
5. acţiunea asupra organismului a presiunii atmosferice modificate*
6. Cauzele exogene ale bolilor sunt:
1. factori mecanici, fizici,chimici şi biologici din mediul ambiant*
2. microflora rezidentă în intestin şi în căile respiratorii*
3. paraziţi intestinali şi hemoparaziţi*
4. aberaţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizante
5. defecte genetice moştenite
7. Cauzele endogene ale bolilor sunt:
1. factori mecanici, fizici,chimici şi biologici din mediul ambiant
2. microflora intestinală şi din căile respiratorii
3. paraziţi intestinali şi hemoparaziţi
4. aberaţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizante*
5. defecte genetice moştenite*
8. Condiţiile favorabile pentru organism sunt cele care:
1. favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
2. împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii*
3. diminuează rezistenţa organismului
4. amplifică rezistenţa organismului*
5. genotipul defectuos
9. Condiţiile nefavorabile pentru organism sunt cele care:
1. favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii*
2. împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii
3. diminuează rezistenţa organismului*
4. amplifică rezistenţa organismului
5. genotipul defectuos*
10. Condiţiile exogene sunt:
1. factorii ecologici*
2. factorii climaterici*
3. factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru*
4. microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru*
5. constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului
 2
11. Condiţiile endogene sunt:
1. factorii ecologici 16.Leziunea reprezintă:
2. factorii climaterici 1.dereglările funcţionale la orice nivel de organizare a organiosmului
3. factorii microclimaterici 2. modificările ctructurale la orice nivel de organizare a organiosmului
4. microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru 3. combinaţie de modificări funcţionale şi structurale la orice nivel de organizare a
5. constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului* organiosmului
12. Patogenia generală este: 4.dishomeostazii structurale,biochimice şi funcţionale la orice nivel de organizare
1. compartimentul patologiei care studiază legităţile generale ale apariţiei, a organiosmului
evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice şi bolilor 5.dereglări persistente şi irecuperabile ale homeostaziei structurale,
2. compartimentul patologiei care studiază legităţile generale ale evoluţiei şi biochimice şi funcţionale*
rezoluţiei proceselor patologice şi bolilor
3. compartimentul patologiei care studiază legităţile generale ale evoluţiei 17. Factorii patogenetici prezintă:
proceselor patologice şi bolilor 1. efectele acţiunii primei cauze*
4. compartimentul patologiei care studiază legităţile evoluţiei şi rezoluţiei fiecărei 2. efectele consecutive ale consecinţelor provocate de prima cauză*
patologice şi boli 3. întreg lanţul de efecte declanşate de acţiunea primei cauze*
5. compartimentul patologiei care studiază mecanismele generale ale 4. cauza care a provocat boala
apariţiei, evoluţiei şi sfîrşitul procreselor patologice tipice şi a bolilor* 5. condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii
13. Rolul cauzei în apariţia bolii constă în: 18. Lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii prezintă:
1. determină posibilitatea apariţiei bolii* 1. totalitatea de verigi cauză-efect de la începutul bolii şi până la rezoluţa
2. determină specificul bolii* acesteea*
3. detremină momentul apariţiei bolii* 2. totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii
4. împiedică apariţia bolii 3. totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
5. accelerează apariţia bolii 4. totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
14. Rolul condiţiilor în apariţia bolii constă în: 5. totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-
1. determină posibilitatea apariţiei bolii efect întâlnite pe parcursul bolii*
2. determină specificul bolii 19. Veriga principală a patogeniei este:
3. detremină momentul apariţiei bolii 1. cauza care a provocat boala
4. împiedică apariţia bolii* 2. leziunile provocate de acţina primei cauze
5. favorizează apariţia bolii* 3. leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului
15. Rolul cauzei în evoluţia bolii: 4. factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea
1. cauza are rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în vîrtutea căruia dispare şi boala*
efectelor factorilor patogenetici* 5. factorul patogenetic provocat de acţiunea primei cauze de care depinde
2. cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala*
manifestările acesteea* 20. Ce prezintă terapia etiotropă a bolii:
3. cauza este prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în 1. terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii*
unele stadii şi minim în alte stadii* 2. terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare
4. în toate bolile cauza provoacă doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioară 3. terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
decurge sub acţiunea factorilor patogenetici 4. terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
5. în toate bolile după debut prezenţa cauzei nu este obligatorie 5. imunizarea activă sau pasivă

21. Ce prezintă terapia patogenetică a bolii:
1. terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii
2. terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare*
3. terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
4. terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei*
5. imunizarea activă sau pasivă
22. Ce prezintă terapia simptomatică a boli:
1. terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare
2. terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
3. terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
4. imunizarea activă sau pasivă
5. terapia orientată la înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa
pacientului*
23. Ce prezintă profilaxia specifică a bolii:
1. profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă*
2. profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
3. profilaxia prin “călirea” organismului
4. profilaxia prin respectarea unui regim alimentar echilibrat
5. profilaxia prin crearea sondiăiilor favorabile ale mediului ambiant
24. Ce prezintă profilaxia nespecifică a bolii:
1. profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă
2. profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor*
3. profilaxia prin “călirea” organismului*
4. prefilaxia prin respectarea unui regim alimentar echilibrat*
5. profilaxia prin crearea sondiăiilor favorabile ale mediului ambiant*
25. Reacţia fiziologică este:
1. adecvată specificului excitantului*
2. corespunde cantitativ intensităţii excitantului*
3. are caracter homeostatic*
4. este inferioară intensităţii excitantului
5. depăşeşte intensitatea excitantului
26. Reacţia patologică:
1. nu corespunde specificului excitantului*
2. corespunde cantitativ intensităţii excitantului
3. are caracter homeostatic
3
4. este inferioară intensităţii excitantului*
5. este superioară intensităţii excitantului*
27. Reacţia normoergică:
1. este adecvată specificului excitantului*
2. corespunde cantitativ intensităţii excitantului*
3. are caracter homeostatic*
4. este inferioară intensităţii excitantului
5. depăşeşte intensitatea excitantului
28. Reacţia hipoergică:
1. este adecvată specificului excitantului
2. corespunde cantitativ intensităţii excitantului
3. are caracter homeostatic
4. este inferioară intensităţii excitantului*
5. depăşeşte intensitatea excitantului
29. Reacţia hiperergică:
1. este adecvată specificului excitantului
2. corespunde cantitativ intensităţii excitantului
3. are caracter homeostatic
4. este inferioară intensităţii excitantului
5. depăşeşte intensitatea excitantului*
30. Reacţia adaptativă este:
1. reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de
existenţă*
2. reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv
asupra organismului.
3. reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale dereglată de lezunile
unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste
4. reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii
homeostaziei structurale
5. reacţiile orientate spre înlăturarea factorului nociv din organism
31. Reacţia compensatorie este:
1. reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă
2. reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv
asupra organismului
3. reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile
unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste*
4. reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii
homeostaziei structurale
5. reacţiile orientate spre înlăturarea factorului nociv din organism
 4
2. lipsa manifestărilor specifice
3. prezenza manifestărilor nespecifice
4. prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice*
32. Reacţia protectivă este: 5. dispariţia manifestărilor bolii
1. reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă 38. Caracteristica perioadei de rezoluţie a bolii:
2. reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului 1. lipsa oricăror manifestări
nociv asupra organismului*, 2. lipsa manifestărilor specifice
3. reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor 3. moartea organismului*
structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste 4. prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
4. reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii 5. însănătoşirea completă sau incompletă*
homeostaziei structurale 39. Boala este:
5. reacţiile orientate spre înlăturarea factorului nociv din organism * 1. îmbinare de leziuni şi reacţii homeostatice ale organismului*
33. Reacţia reparativă este: 2. îmbinare de leziuni locale şi generale*
1. reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă 3. îmbinare de modificări structurale şi dereglări funcţionale*
2. reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv 4. îmbinare de procese patogenetice şi sanogenetice*
asupra organismului, 5. proces patologic localizat într-un organ
3. reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor 40. Reacţia patologică este:
structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste 1. Reacăie neadecvată la acîiunea unui excitant fiziologic*
4. reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii 2. Reacţe orientată spre păstrarea homeostaziei structurale şi funcăionale
homeostaziei structurale* 3. reacţie neadecvată excitantului din punct de vedere calitativ*
5. reacţiile orientate spre înlăturarea factorului nociv din organism 4. reacţie neadecvată excitantului din punct de vedere cantitativ*
34. Perioadele tipice ale bolii sunt: 5. Reacţie adecvată intensităţii excitantului
1. latentă* 41. Mecanismele sanogenetice primare sunt:
2. prodromală* 1. reacţiile adaptative*
3. desfăşurării complete a bolii* 2. reacţiile protective*
4. rezoluţiei* 3. reacţiile compensatorii*
5. exacerbării 4. mecanismele terminale
35. Caracteristica perioadei latente a bolii: 5. Reacăiile orientate spre menţinerea homeostaziei organismului,
1. lipsa oricăror manifestări clinice* confruntat cu agentul nociv *
2. lipsa manifestărilor specifice 42. Mecanismele sanogenetice secundare sunt:
3. prezenţa manifestărilor nespecifice 1. reacţiile adaptative
4. prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice 2. reacţiile protective*
5. dispariţia manifestărilor bolii 3. reacţiile compensatorii*
36. Caracteristica perioadei prodromale a bolii: 4. mecanismele terminale*
1. lipsa oricăror manifestări 5. Reacăiile orientate spre menţinerea homeostaziei organismului, confruntat cu
2. lipsa manifestărilor specifice* agentul niciv
3. prezenza manifestărilor nespecifice*
4. prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
5. dispariţia manifestărilor bolii
37. Caracteristica perioadei desfăşurării complete a bolii:
1. lipsa oricăror manifestări
 5
43. Cercul vicios în patogenie prezintă: 5. Leziuni lizozomale*
1. totalitatea de cauze şi efecte care formează lanţul patogenetic 49. Care din leziunile celulare sunt definite în conformitate cu specificul
2. lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă efect similar cu factorului etiologic:
efectul primei cauze* 1. Leziuni specifice
3. lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează 2. Leziuni nespecifice
progresiv* 3. Leziuni hipoxice*
4. lanţ închis de cauze şi efecte care poate fi lichidat doar prin intervenţii 4. Leziuni mecanice*
medicale* 5. Leziuni infectioase*
5. totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relaţii cauzale
2. LEZIUNI CELULARE 50. Consecinţele leziunilor membranei celulare sunt:
44. Leziunile celulare primare sunt: 1. Anihilarea gradientului de calciu*
1. Leziunile apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv* 2. Activarea aparatului genetic celular
2. Leziunile lizozomilor ca consecinţă a acidozei hipoxice 3. Activarea proceselor de energogeneză
3. Leziunile mitocondriilor ca consecinţă a creşterii concentraţiei de K în 4. Leziuni mutaţionale
hialoplasmă 5. Activarea enşimelor intracelulare*
4. Leziunile reticulului endoplasmatic ca consecinţă a peroxidării lipidelor 51. Manifestările leziunilor membranei celulare sunt:
5. Leziunile aparatului Golgi ca consecinţă a leziunilor membranei citoplasmatice 1. Dereglarea transportului transmembranar de substanţe*
45. Leziunile celulare secundare sunt: 2. 2. Anihilarea gradientului de sodiu*
1. Leziunile apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv 3. 2. Anihilarea gradientului de potasiu*
2. Leziunile care se dezvoltă în celulă consecutiv leziunilor primare* 4. Formarea radicalilor liberi
3. Leziunile care se dezvoltă la acţiunea curentului electric 5. Activarea enzimelor lizozomale
4. Leziunile care se dezvoltă la acţiunea temperaturii ridicate 52. Cauzele hipoxiei regionale pot fi următoarele cu EXCEPŢIA:
5. Leziunile care se dezvoltă la acţiunea presiunii atmosferice ridicate 1. Hiperemia arterială*
46. Rezultanta acţiunii nemijlocite a factorilor mecanici asupra membranei 2. Hiperemia venoasă
citoplasmatice este: 3. Staza venoasă
1. Echilibrarea compoziţiei spaţiilor interstiţiu – hialoplasmă* 4. Staza capilară
2. Suscitarea canalelor ionice potenţial dependente* 5. Îschemia
3. Formarea atomilor neutri de Na 53. În cadrul hiperemiei venoase se disting următorii factori patogenetici
4. Formarea de radicali liberi citodistructivi cu EXCEPŢIA:
5. Activarea enzimelor lizozomale 1. Hipoperfuzia
47. După consecutivitatea apariţiei leziunile celulare se clasifică în: 2. Hiponutriţia
1. Leziuni primare* 3. Hipercapnia
2. Leziuni secundare* 4. Hipoxia
3. Leziuni mitocondriale 5. Alcaloza metabolocă*
4. Leziuni lizozomale 54. Dereglarea permeabilităţii membranei celulare şi a transportului
5. Leziuni ale nucleului transmembranar de substanţe conduce la:
48. După localizare leziunile celulare se clasifică în următoarele: 1. Pătrunderea în celulă a excesului de Na+ *
1. Leziuni ale hepatocitelor 2. Îeşirea ionilor Na+ din celulă
2. Leziuni ale miocitelor 3. Edem celular*
3. Leziuni membranare* 4. Exicoză celulară
4. Leziuni mitocondriale* 5. Acumularea în celulă a ionilor de potasiu
 6
55. Acidoza celulară poate fi consecinţa: 3. Scundarea macroergilor şi deficit de energie
1. Influxului sporit intracelular a ionilor de H* 4. Scindarea nucleoproteidelor şi iniţierea apoptozei*
2. Epuizării şi insuficienţei sistemelor tampon* 5. Intensificarea proceselor anabolice
3. Dereglărilor proceselor ciclului Krebs* 62. Activarea proteazelor intracelulare conduce la:
4. Inhibiţiei glicolizei 1. Scindarea proteinelor proprii cu dezintegrarea celulei*
5. Eliminării în exces a ionilor de H din celulă 2. Scinderea substratelor fosfolipidice cu dezorganizarea citomembranelor
3. Scundarea macroergilor şi deficit de energie
56. Acidoza celulară induce următoarele modificări: 4. Scindarea nucleoproteidelor şi iniţierea apoptozei
1. Tulburarea funcţionalităţii proteinelor celulare* 5. Intensificarea proceselor anabolice
2. Activarea enzimelor lizozomale* 63. Activarea fosfolipazelor intracelulare conduce la:
3. Creşterea premeabilităţii membranelor celulare* 1. Scindarea proteinelor proprii cu dezintegrarea celulei
4. Activarea proceselor de energogeneză 2. Scinderea substratelor fosfolipidice cu dezorganizarea citomembranelor*
5. Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de 3. Scundarea macroergilor şi deficit de energie
57. Hiperosmolaritatea intracelulară este determinată de: 4. Scindarea nucleoproteidelor şi iniţierea apoptozei
1. Pătrunderea în exces a ionilor de Na în celulă* 5. Intensificarea proceselor anabolice
2. Pătrunderea în celulă a apei 64. Sistemul antioxidant este reprezentat de:
3. Pătrunderea în exces a ionilor de K în celulă 1. Vitamina E*
4. Pătrunderea în exces a ionilor de Ca în celulă* 2. Peroxidaza*
5. Ieşirea ionilor de K din celulă 3. Catalaza*
58. Influxul excesiv de ioni de Na în celulă induce următoarele modificări cu 4. Vitamina A
EXCEPŢIA: 5. Radicalul hidroxil
1. Pătrunderea apei prin osmoză 3. PROCESE PATOLOGICE CELULARE ŞI TISULARE
2. Intumescenţa celulară DISTROFIILE CELULARE
3. Creşterea presiunii mecanice intracelulare 65. Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice:
4. Ruperea membranei citoplasmatice 1. ficatul *
5. Scăderea presiunii osmotice intracelulare* 2. cordul *
59. Anihilarea gradientului de concentraţie a potasiului are ca consecinţă : 3. rinichii*
1. Intensificarea proceselor anabolice 4. glandele sexuale
2. Anihilarea potenţialului de repaus* 5. creier
3. Inhibiţia depolarizantă a celulei* 66. În funcţie de aria afectată distrofiile pot fi:
4. Intensificarea energogenezei 1. Lipidice
5. Acidoza intracelulară 2 Glucidice
60. Activarea ATP-azelor intracelulare conduce la: 3. Proteice
1. Scindarea proteinelor proprii cu dezintegrarea celulei 4. Locale*
2. Scinderea substratelor fosfolipidice cu dezorganizarea citomembranelor 5. Generale*
3. Scundarea macroergilor şi deficit de energie* 67. Consecinţele distrofiilor celulare pot fi:
4. Scindarea nucleoproteidelor şi iniţierea apoptozei 1. Malignizarea celulei
5. Intensificarea proceselor anabolice 2. Apoptoza*
61. Activarea endonucleazelor intracelulare conduce la: 3 Necroza*
1. Scindarea proteinelor proprii cu dezintegrarea celulei 4. Hipertrofia intracelulară
2. Scinderea substratelor fosfolipidice cu dezorganizarea citomembranelor 5. Atrofia organului de reşedinţă*
 7
68. Consecinţele distrofiilor sunt următoarele cu excepţia: 5. homeostazie celulară
1. apoptoza NECROZA
2. necroza 75. Necroza este:
3. inflamaţie 1. moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni*
4. sclerozare 2. moartea celulelor în organismul încă viu*
5. edem interstiţial* 3. moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic
69. Apoptoza reprezintă: 4. moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional
1. Moartea accidentală a celulei 5. moartea celulei în procesul involuţiei organului
2. Afecţiuni ale genomului celulei şi inducerea mutagenezei 76. Consecinţele locale ale necrozei:
3. Moarte programată a celulelor calitativ modificate* 1. inflamaţia *
4. Autodistrugerea celulelor cu leziuni irecuperabile* 2. demarcaţia*
5. Afecţiuni ale genomului celulei şi inducerea cancerogenezei 3. infiltraţia cu leucocite, macrofagi*
70. Care din exemplele enumerate reprezintă apoptoza: 4. incapsularea*
1. Infarctul miocardic 5. malignizarea
2. Înlăturarea din circulaţie a eritrocitelor îmbătrinite REGENERAREA
3. Involuăia timusului cu vârsta* 77. La ce nivel are loc regenerarea în organismul uman:
4. Moartea granulocitelor sub acţiunea anticorpilor 1. molecular *
5. Involuţia muşchilor scheletici la repaus fizic* 2. la nivelul organitelor celulare*
71. Apoptozei sunt supuse: 3. la nivelul celulei*
1. celule cu mutaţii neviabile* 4. la nivel de organ
2. celulele canceroase* 5. la nivel de ţesut*
3. celulele infectate cu virusuri* 78. Regenerarea fiziologică prezintă:
4. celule cu leziuni ireparabile* 1. recuperarea celulelor pierdute în rezultatul morţii fiziologice*
5. celulele suprasolicitate funcţional 2. recuperarea celulelor pierdute în rezultatul suprasolicitării funcţionale şi
72. Moartea fiziologică a celulei: uzării precoce*
1. survine la epuizarea potenţialului genetic al celulei* 3. recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare*
2. survine odată cu moartea violentă a organismului 4. recuperarea celulelor pierdute cu celule de acelaşi tip*
3. survine la acţiunea semnalului apoptotic 5. recuperarea celulelor pierdute cu celule de alt tip
4. Induce procese inflamatorii 79. Regenerarea patologică este:
5. Induce deficit de structură 1. recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare
73. Consecinţele apoptozei fiziologice: 2. recuperarea pierderilor celulare cu celule de acelaşi tip
1. inflamaţie 3. recuperarea celulelor pierdute în urma apoptozei
2. hiperenzimemie 4. restabilirea populaţiei celulare cu celule calitativ modificate*
3. hiperkaliemie 5. restabilirea populaţiei celulare cu structuri de alt tip *
4. dishomeostazii integrale 80. Metaplazia este:
5. homeostazia populaţiei celulare* 1. regenerarea cu structuri histologic normale însă netipice pentru organul
74. Consecinţele necrozei: dat*.
1. inflamaţie * 2,. regenerarea cu structuri histologic anomale
2. sclerozare* 3. regenerarea cu producţia de structuri embrionale
3. hiperkaliemie* 4. regenerarea cu producţia de structuri defectuoase
4. necroza celulei se finisează fără inflamaţia organului de reşedinţă 5.regenerarea cu producţia de structuri monstruoase
 8
81. Hiperplazia este:
1. intensificarea multiplicării celulare cu creşterea populaţiei celulare şi
masei organului* ATROFIA
2. creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule fără creşterea 85. Atrofie poate fi numită:
populaţiei celulare 1. micşorarea volumului organitelor celulare*
3. creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare 2. micşorarea în volum a celulei*
4. creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv 3. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea volumului fiecărei
5. intensificarea multiplicării celulare cu recuperarea celulelor pierdute fără celule*
creşterea populaţiei celulare şi masei organului 4. micşorarea în volum a ţesuturilor prin micşorarea volumului fiecărei
82. Hipertrofia este: celule*
1. intensificarea multiplicării celulare cu creşterea populaţiei celulare şi masei 5. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos
organului 86. Atrofia fiziologică este:
2. creşterea în volum şi masei organului prin mărirea în volum a fiecărei 1. atrofia organului iniţiată de diminuarea primară a funcţiei acestuia*
celule fără creşterea 2. atrofia organului devenit inutil în anumite perioade ontogenetice ale
populaţiei celulare* organismului*
3. creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare 3. atrofia organelor paralel cu înbătrânirea organismului*
4. creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv 4. atrofia glandelor endocrine periferice hipofizindependente în hiposecreţia
5. creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulare şi mărirea în volum tropinelor hipofizare
a fiecărei celule* 5. atrofia organelor hormonal dependente în insuficienţa hormonilor
83 Hipertrofia fiziologică prezintă: respectivi*
1. hipertrofia structurilor specializate, orientată spre menţinerea echilibrului 87. Care din procesele enumerate prezintă atrofie fiziologică:
fncţie/structură* 1. atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie*
2. Hipertrofia orientată spre asigurarea funcţiei organului în diapazon larg de 2. atrofia timusului odată cu vârsta*
adaptare* 3. atrofia prostatei la bărbaţii castraţi
3. hipertrofia pe seama multiplicării celulelor parencimatoase specifice ale 4. atrofia suprarenalelor în lipsa corticotropinei
organului* 5. atrofia osului sternal la compresia îndelungată de anevrismul aortic
4 hipertrofia pe seama multiplicării celulelor ţesutului conjunctiv al organului 88. Atrofia patologică este:
5.hipertrofia pe seama creşterii ţesutului adipos 1. atrofia organului la acţiunea factorului patogen *
84. Hipertrofia patologică prezintă: 2. atrofia organului în ischemie*
1.hipertrofia structurilor specializate, orientată spre menţinerea echilibrului 3. atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici*
fncţie/structură 4. atrofia organului în lipsa factorilor creşterii
2. Hipertrofia orientată spre asigurarea stabilităţii funcţiei organului în dipazon larg 5. atrofia organului prin micşorarea masei ţesutului adipos
de adaptare SCLEROZAREA
3. hipertrofia pe seama multiplicării celulelor parencimatoase specifice ale
organului 89. Sclerozarea este:
4 hipertrofia pe seama multiplicării celulelor ţesutului conjunctiv al 1. regenerare patologică*
organului* 2. regenerare fiziologică
5.hipertrofia pe seama creşterii ţesutului adipos* 3. consecinţă a necrozei celulare*
4. hiperplazia celulelor ţesutului conjunctiv*
5. substituirea structurilor parenchimatoase specializate cu ţesut conjunctiv
*
 9
90. Factorii etiologici ai sclerozării: 1. hiperpermeabilizarea vaselor sanguine*
1. leziuni celulare* 2. distrucţia vaselor limfatice *
2. distrofii celulare* 3. distrucţia structurilor nervoase*
3. necroza celulară* 4. ateroscleroza vaselor
4. inflamaţiile cronice* 5. tromboza vaselor
5. metaplazia celulară 97. Efectul mediatorilor din celulele bazofile:
91.Cicatrizarea prezintă: 1. Stimulează regenerarea structurilor alterate
1. sclerozarea moderată a organului fără induraţii 2. Stimulează emigrarea leucocitelor*
2. sclerozarea însoţită de deformarea organului 3. Provoacă hiperemie arterială*
3. induraţia difuză a organului cu ţesut conjunctiv 4. Hiperpermeabilizează vasele sanguine*
4. sclerozare localizată în focarele de inflamaţie sau necroză* 5. Contribuie la exsudare*
5. induraţie în focar a organului cu ţesut conjunctiv 98. Factorii chemotactici eliberaţi de bazofilele:
92. Consecinţele sclerozării: 1. Factorul chemotaactic al neutrofilelor*
1. insuficienţa funcţională a organului* 2. Factorul chemotaactic al eozinofilelor*
2. deformarea organului* 3. Factorul chemotactic al limfocitelor T
3. remodelarea organului* 4. Factorul chemotaactic al limfocitelor B
4. malignizarea organului 5. Factorul chemotactic al monocitelor
5. distrofia grasă a organului 99. Care este succesiunea de procese în sinteza prostaglandinelor:
1. ciclooxigenaza – acidul arahidonic - fosfolipaza – endoperoxizii PGG2 şi
PGH2 - prostaglandine
2. fosfolipaza A2 – acidul arahidonic - ciclooxigenaza – endoperoxizii PGG2
93. Principiile de corecţie patogenetică a procesului de sclerozare: şi PGH2 - prostaglandine *
1. stoparea fibrilogenezei* 3. ciclooxigenaza – acidul arahidonic - fosfolipaza – prostaglandine -
2. stimularea colagenolizei* endoperoxizii PGG2 şi PGH2
3. lichidarea proceselor iniţiatoare a sclerozării* 4. fosfolipaza – acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 şi PGH2 -
4. înlăturarea factorilor patogeni sclerozanţi* ciclooxigenaza –- prostaglandine
5. extirparea surplusului de ţesut conjunctiv (a cicatricei) 5. fosfolipaza – endoperoxizii PGG2 şi PGH2 - acidul arahidonic -
94. Farmacocorecţia patogenetică a procesului de sclerozare presupune: ciclooxigenaza –- prostaglandine
1. administrarea imunosupresoarelor* 100. Care este enzima – cheie pentru sinteza prostaglandinelor:
2. administrarea glucocorticoizilor* 1. fosfolipaza A2
3. administrarea citostaticelor* 2. ciclooxigenaza*
4. administrarea antiinflamatoarelor non-steroide* 3. lipooxigenaza
5. administrarea antibioticelor 4. lecitinaza
INFLAMAŢIA 5. triptaza
95. Manifestările alteraţiei celulare în focarul inflamator: 101. Care este enzima – cheie pentru sinteza leucotrienelor:
1. leziuni celulare* 1. fosfolipaza A2
2. distrofie celulară* 2. ciclooxigenaza
3. apoptoza* 3. lipooxigenaza*
4. necroza* 4. lecitinaza
5. malignizare 5. triptaza
96. Manifestările alteraţiei inflamatoare în structurile stromale:
 10
102. Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa: 5. anticorpi antimicrobieni
1. vasodilataţie* 109. Factorii bactericizi oxigendependenţi ai leucocitelor neutrofile:
2. vasoconstricţie 1. anionul superoxid *
3. bronhodilataţie* 2. peroxidul de hidrogen H2O2*
4. bronhoconstricţie 3. radicalul hidroxil OH-*
5. acţiune uterotonică* 4. halogenaţi OCl-*
103. Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2: 5. ozonul O3
1. stimulează agregarea plachetară* 110. Factorii bactericizi oxigenindependenţi ai leucocitelor neutrofile:
2. suprimă agregarea plachetară 1. lactoferina*
3. acţiune vasoconsrictoare* 2. lizozimul*
4. acţiune bronhoconsrictoare* 3. proteine cationice*
5. stimulează proliferarea fibroblaştilor* 4. enzime lizozomale*
104. Efectele biologice ale prostaciclinei 5. anticorpi antibacterieni
1. stimulează agregarea plachetară
2. suprimă agregarea plachetară*
3. acţiune vasoconsrictoare 111. Mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile:
4. acţiune bronhoconsrictoare 1. proteine cationice*
5. posedă proprietăţi antiagregante* 2. histaminaza*
105. Efectele biologice ale leucotrienelor: 3. perforina*
1. bronhospasmul* 4. receptorii pentru C3b
2. reacţii pseudoalergice* 5. anticorpi antiparazitari
3. chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare* 112. Mediatorii inflamatori trombocitari:
4. efect bronhodilatator 1. serotonina*
5. sinergism cu histamina * 2. histamina
106. Efectele biologice ale prostaciclinei PGI2 : 3. factorul activator al trombocitelor
1. 1.stimulează agregarea plachetară 4. factorul chemotactic
2. 2.suprimă agregarea plachetară* 5. factorii de coagulare a sângelui*
3. 3.acţiune vasodilatatoare* 113. Mediatorii inflamatori limfocitari:
4. 4.acţiune permeabilizantă* 1. factorul mitogen pentru limfocite*
5. 5.stimulează proliferarea fibroblaştilor* 2. limfocitotoxina*
107. Efectele biologice ale interleukinelor IL-1 şi IL-2 3. factorul chemotactic pentru limfocite*
1. acţiune pirogenă* 4. factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor*
2. stimulează secreţia de limfokine* 5. imunoglobuline
3. acţiune mitogenă asupra fibroblaştilor 114. Factorii biologic activi ai complementului activat:
4. activează limfocitele Th* 1. C3a*
5. acţiune antiinflamatoare 2. C3
108. Mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele neutrofile: 3. C5a*
1. enzime lizozomale* 4. C5
2. specii reactive de oxigen* 5. C9
3. compuşi halogenaţi*
4. proteinele cationice

115. Efectul biologic al factorilor complementului activat:
1. permeabilizarea vaselor sangune*
2. acţiune vasodilatatoare*
3. degranularea mastocitelor*
4. acţiune citolitică*
5. acţiune anticoagulantă
116. Efectele factorului de contact Hageman activat:
1. activarea sistemului coagulant*
2. activarea sistemului fibrinolitic*
3. activarea sistemului kininogenetic*
4. distrucţia directă a peretelui vascular
5. inactivarea trombinei
117. Efectele kininelor în inflamaţie:
1. vasodilataţie*
2. contracţia musculaturii netede a organelor interne*
3. hipotensiune arterială sistemică*
4. senzaţia de durere*
5. efect bactericid
118. Consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator:
1. ischemie - hiperemia arterială – hiperemia venoasă – staza*
2. ischemie – hiperemia venoasă – hiperemia arterială - staza
3. staza - ischemie - hiperemia arterială – hiperemia venoasă
4. ischemie - hiperemia arterială – staza - hiperemia venoasă
5. hiperemia arterială – hiperemia venoasă – staza - ischemie
119. Hiperemia arterială inflamatoare este provocată de:
1. histamină*
2. factorii anafilactogeni ai coplementului C3a şi C5a*
3. bradikinină*
4. prostaglandinele PGE2*
5. catecolamine
120. Particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare:
1. hiperemie persistentă*
2. hiperemie mioparalitică*
3. hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii vacsulare*
4. hiperemie în asociere cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
5. hiperemie în asociere cu creşterea rezistenţei circulaţiei sanguine
121. Patogenia hiperpermeabilizării vasculare:
1. acţiunea histaminei*
11
2. acţiunea serotoninei*
3. acţiunea bradikininei*
4. acţiunea factorilor activi ai complementului*
5. efect neurogen central
122. Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:
1. aluxul abundent de sânge arterial
2. creşterea rezistenţei circulaţiei sângelui în capilare*
3. compresia microvaselor în focarul inflamator*
4. îngustarea lumenului vaselor sanguine*
5. deteriorarea reologiei sângelui*
123. Importanţa biologică a hiperemiei venoase inflamatoare:
1. contribuie la emigrarea leucocitelor*
2. contribuie la exsudare*
3. contribuie la localizarea procesului inflamator*
4. contribuie la proliferarea şi regenerarea ţesuturilor în focarul inflamator
5. măreşte perfuzia cu sânge a ţesutului inflamat
124. Caracteristica stazei inflamatoare:
1. este asociată cu agregarea intrvasculară a celulelor sanguine*
2. contribuie la trombogeneză*
3. are consecinţe favorabile pentru ţesutul inflamat
4. contribuie localizării procesului inflamator*
5. conduce la necrozarea ţesutului*
125. Patogenia exsudaţiei în focarul inflamator:
1. creşterea presiunii hidrostatice în capilare*
2. creşterea presiunii oncotice interstiţiale*
3. hiperpermeabilizarea peretelui vascular*
4. creşterea presiunii osmotice interstiţiale *
5. micşorarea presiunii hidrostatice în capilare
126. Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros:
1. Conţine proteine până la 2-3%*
2. Conţine proteine, mai mult fibrinogen
3. Conţine multe leucocite polimorfonucleare
4. Conţine multe eritrocite
5. Conţine multe neutrofile în process de dezintegrare
127. Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrinos:
1Conţine proteine până la 2-3%
2Conţine proteine, mai mult fibrinogen*
3Conţine multe leucocite polimirfonucleare
4Conţine multe eritrocite
5Conţine multe neutrofile în process de dezintegrare

128. Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent:
1Conţine proteine până la 2-3%
2Conţine proteine, mai mult fibrinogen
3Conţine multe leucocite polimirfonucleare*
4Conţine multe eritrocite
5Conţine multe neutrofile în process de dezintegrare*
129. Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului hemoragic:
1Conţine proteine până la 2-3%
2Conţine proteine, mai mult fibrinogen
3Conţine multe leucocite polimirfonucleare
4Conţine multe eritrocite*
5Conţine multe neutrofile în process de dezintegrare
130. Mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator:
1. acţiunea factorilor chemotactici*
2. hiperpermeabilitatea vaselor*
3. adeziunea leucocitelor de peretele vascular*
4. filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
5. acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular*
131. Impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator:
1. generarea de mediatori leucocitari*
2. generarea de substanţe bactericide*
3. imunitate locală specifică
4. fagocitoza microorganismelor şi celulelor moarte*
5. imunitate locală nespecifică*
132. Succesiunea emigrării leucocitelor în focarul inflamator:
1. granulocite – monocite – limfocite*
2. polimorfonucleare – monocite – limfocite
3. limfocite - granulocite – monocite
4. granulocite – limfocite - monocite
5. monocite - granulocite – limfocite
133. Etapele fagocitozei:
1. alipirea, deplasarea orientată, digestia, extruzia
2. deplasarea orientată, alipirea, inglobarea, digestia, extruzia*
3. deplasarea orientată, inglobarea, devitalzarea, alipirea, extruzia
4. deplasarea orientată, digestia, alipirea, extruzia
5. apropierea, alipirea, inglobarea, devitalizarea, digestia, extruzia *
134. Mecanismele bactericide şi bacteriostatice ale fagociţilor:
1. elaborarea de anticorpi specifici
2. elaborarea speciilor reactive de oxigen*
3. elaborarea halogenaţilor*
12
4. elaborarea muraminidazei*
5. elaborarea lactoferinei*
135. Rezultatul proliferării în focarul inflamator:
1. restabilirea structurilor parenchimale alterate
2. proliferarea structurilor mezenchimale cu efect protectiv*
3. creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale
4. metaplazia
5. displazia
136. Sursele proliferării celulare în focarul inflamator sunt:
1. Neutrofilele emigrate
2. celulele stem emigrate*
3. Celulele cambiale*
4. Fibroblaştii locali*
5. Limfocitele T şi B emigrate
137. Regenerarea în focarul inflamator reprezintă:
1. restabilirea structurilor specifice parenchimale*
2. restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale*
3. restabilirea matricei intercelulare*
4. hipertrofia organului
5. angiogeneza de novo*
138. Caracteristica inflamaţiei normoergice:
1. este calitativ şi cantitativ adecvată factorului flogogen*
2. este inadecvată cantitativ factorului flogogen
3. corespunde capacităţilor reactive ale speciei biologice*
4. este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului şi
proprietăţile flogogene ale microorganismului*
5. este caracteristică pentru majoritatea populaţiei la confruntarea cu unul
şi acelaşi factor flogogen*
139. Inflamaţia hiperergică se întâlneşte:
1. la acţiunea factorului flogogen puternic
2. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului
sensibilizat*
3. la acţiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv
4. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parenchimatoase
5. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor bogate în elemente
mezenchimale
 13
140. Inflamaţia hipoergică se întâlneşte:
1. la acţiunea factorului flogogen atenuat
2. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului 146. Ce modificări fizico-chimice sunt caracteristice pentru focarul inflamator?
imunizat* 1. Hiperonchia*.
3. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului 2. Hiperosmia.*
hiporeactiv* 3. Hipoosmia.
4. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi 4. H- Hiperionia*.
reactive medii 5. Alcaloza .
5. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parencimatoase 147. Care este succesiunea fenomenelor în inflamaţie?
1. Alterarea -> proliferarea -> reacţiile vasculare -> exudarea-> migrarea.
2. Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea -> proliferarea -> exudarea
141. Corecţia patogenetică a inflamaţiei hiperergice constă în: 3. Alterarea ->exudarea -> reacţiile vasculare -> proliferarea -> migrarea
1. hiposensibilizarea organismului* 4. Alterarea -> reacţiile vasculare -> exsudarea -> migrarea ->
2. administrarea antiinflamatoarelor non-steroide* proliferarea*.
3. administrarea antiinflamatoarelor steroide* 5. Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea -> exudarea -> proliferarea.
4. administrarea antimediatorilor* 148. Manifesările generale ale inflamaţiei:
5. imunizarea organismului 1. Sinteza proteinelor fazei acute*
142. Corecţia patogenetică a inflamaţiei hipoergice constă în: 2. Leucocitoză.*
1. imunostimulare* 3. Febră.*
2. acţiunea cu doze suplimentare de antigen* 4. Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor*
3. pirogene neinfecţioase* 5. Imunosupresia fiziologică
4. pirogene de origine bacteriană*
5. imunizarea pasivă cu ser imun Febra
143. Modificările generale în reacţia inflamatoare sunt: 149. Pirogenele exogene infecţioase sunt :
1. Creşterea temperaturii locale 1. antigenele bacteriene*
2. Febra* 2. endo- şi exotoxine bacteriene*
3. leucocitoza* 3. lipopolizaharide microbiene*
4. durerea 4. proteine microbiene, virale, fungice*
5. Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor * 5. transplantul de cord
144. Hormonii cu acţiune directă antiinflamatoare: 150. Pirogenele exogene neinfecţioase sunt:
1. ACTH 1. seruri hiperimune *
2. Glucocorticoizii* 2. sângele şi plasma sanguină heterogene*
3. Mineralocorticoizii 3. proteine heterogene administrate parenteraal*
4. Tiroidienii 4. soluţie izotonică de clorură de sodiu
5. Androgenele 5. soluţie izotonică de glucoză
145. Hormonii cu acţiune proinflamatoare sunt: 151. Pirogenele endogene primare sunt:
6. ACTH 1. produsele necrozei celulare *
7. Glucocorticoizii 2. produsele dezintegrării celulelor proprii*
8. Mineralocorticoizii* 3. produsele hemolizei eritrocitelor proprii*
9. hormonii tiroidienii* 4. glucocorticoizii
10. Androgenele 5. insulina
 14
152. Factorii pirogeni endogeni secundari: 4. Creşterea metabolismului bazal
1. imunoglobulinele 5. Creştarea secreţiei de hormohi tiroidieni
2. prostaglandine 158. Temparatura corpului în reacţiile subfebrile este de:
3. proteinele fazei acute 1. 36,9 –38,0 C *
4. interleukina IL-2* 2. 38,1 - 39C
5. TNF-alfa* 3. 39,1 – 40C
153. Patogenia febrei include consecutivitatea următoare: 4. mai sus de 40,1C
1. pirogene primare exogene – pirogene secundare endogene – febra* 5. 36,4 –36,9C
2. pirogene primare endogene – pirogene secundare endogene – febra* 159 Temparatura corpului în reacţiile hiperpiretice este de:
3. pirogene primare exogene – pirogene primare endogene- pirogene secundare 1. 36,9 –38,0C
endogene - febra
2. 38,1 - 39C
4. pirogene primare exogene – pirogene primare endogene – febra
3. 39,1 – 40C
5. pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene – pirogene primare
endogene- pirogene secundare endogene – febra 4. mai sus de 40,1 C*
5. 36,4 –36,9C
160. Ce temperatură caracterizează procesul inflamator hipoergic?
1. 36,9 –38,0 C *
2. 38,1 - 39C
154 În perioada a II a febrei se stabileşte următorul raport dintre termogeneză şi 3. 39,1 – 40C
termoliză: 4. mai sus de 40,1C
1. termogeneza şi termoliza crescută* 5. 36,4 –36,9C
2. Stimularea termogenezei şi inhibiţia termolizei 161. Ce temperatură caracterizează procesul inflamator hiperergic şi prezintă
3. Inhibiţia termogenezei şi activarea termolizei pericol pentru organism?
4. Inhibiţia concomitentă a termogenezei şi termolizei 1. 36,9 –38,0C
5. termogeneza şi termoliza scăzută 2. 38,1 - 39C
155. Mecanismele de activizare a a termogenezei în febră: 3. 39,1 – 40C
1. Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ* 4. mai sus de 40,1 C*
2. Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ 5. 36,4 –36,9C
3. Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi* 162. Ce temperatură caracterizează proces inflamator normoergic?
4. Activizarea lipolizei şi glicogenolizei* 1. 36,9 –38,0C
5. Dilatarea vaselor periferice
2. 38,1 - 39 C*
156. Procesele metabolice care intensifică termogeneza în febră:
3. 39,1 – 40 C*
1. Glicogenoliza şi glicoliza*
2. Lipoliza şi oxidarea acizilor graşi* 4. mai sus de 40,1C
3. Neoglucogeneza 5. 36,4 –36,9C
4. Hiperaminoacidemia
5. Hipersecreţia insulinei
157. Mecanismele reducerii termolizei în febră:
1. Spasmul vaselor periferice*
2. Diminuarea sudoraţiei*
3. Hipoventilaţie pulmonară*
 15
163.Caracteristica febrei continua: 5. Inhibă sinteza de anticorpi
1. Oscilaţiile temperaturii nictemerale mai mult de un grad cu scăderea dimineaţa 169. Cazurile în care este justificată piroterapia:
pînă la normă 1. procese inflamatorii hipoergice*
2. Oscilaţiile temperaturii nictemerale nu mai puţin de1C însă temperatura 2. procese inflamatorii cronice*
minimală nu scade pînă 3. procese inflamatorii hiperergice
la normă 4. procese inflamatorii cu imunodeficienţă*
3. Oscilaţiile nictemerale nu depăşesc 1 C * 5. procese inflamatorii la pacienţii extenuaţi*
4. Oscilaţiile nictemerale constituie 3-5 grade 170. Cazurile în care este justificată terapia antipiretică:
5. Restabilirea febrei după o perioadă afebrilă 1.procese inflamatorii hipoergice
164. Caracteristica febrei hectica: 2.procese inflamatorii cronice
Oscilaţiile temperaturii nictemerale mai mult de un grad cu scăderea dimineaţa pînă la 3.procese inflamatorii hiperergice*
normă 4.procese inflamatorii cu imunodeficienţă
2. Oscilaţiile temperaturii nictemerale nu mai puţin de1C însă temperatura 5.procese inflamatorii la pacienţii extenuaţi
minimală nu scade pînă
la normă
3. Oscilaţiile nictemerale nu depăşesc 1C
4. Oscilaţiile nictemerale constituie 3-5 grade*
5. Restabilirea febrei după o perioadă afebrilă
165. Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei: Alergia
1. tahicardie*
2. spasmul generalizat al vaselor sanguine 171. Esenţa biologică a alergiei:
3. “centralizarea” hemocirculaţiei 1. este o reacţie imună pură
4. hipertensiune arterială 2. este o reacţie imună cu elemente de alteraţie*
5. colaps 3. este o reacţie imună cu elemente de inflamaţie*
166. Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei: 4. este o reacţie imună cu elemente patologice generale*
1. tahicardie* 5. este o reacţie pur inflamatoare
2. spasmul generalizat al vaselor sanguine 172. Caracteristica reaţiilor alergice de tip imediat:
3. “centralizarea” hemocirculaţiei 1. au la bază reacţii imune de tip umoral*
4. hipertensiune arterială 2. au la bază reacţii imune de tip celular
5. hipotensiune arterială* 3. se dezvoltă după 0,5-4,0 ore la o confruntare repetată cu alergenul
167. Modificările funcţiei aparatului digestiv în febră: specific*
1. hipersecrieţia glandelor digestive din întregul tract 4. se dezvoltă după 24-36 ore la o confruntare repetată cu alergenul
2. hipermotilitate intestinală specific
3. atonie intestinală* 5. au la bază reacţii imune mixte – umorale şi celulare
4. hiposecrieţia glandelor digestive din întregul tract* 173. Caracteristica reaţiilor alergice de tip întârziat:
5. constipaţie* 1. au la bază reacţii imune de tip umoral
168. Semnificaţia biologică pozitivă a reacţiei febrile: 2. au la bază reacţii imune de tip celular*
1. activizează procesele de imunogeneză* 3.se dezvoltă după 0,5-4,0 ore la o confruntare repetată cu alergenul specific
2. stimulează fagocitoza* 4.se dezvoltă după 24-36 ore la o confruntare repetată cu alergenul specific*
3. inhibă reacţiile alergice* 5.au la bază reacţii imune mixte – umorale şi celulare
4. acţiune directă bacteriostatică*

174. Care substanţe sunt antigene complete:
1. nucleoproteidele*
2. proteinele*
3. lipopolizaharidele*
4. substanţele organice simple
5. substanţele anorganice
175. Ce substanţe sunt antigene incomplete:
1. nucleoproteidele
2. proteinele
3. lipopolizaharidele
4. substanţele organice simple*
5. substanţele anorganice*
176. Caracteristica antigenelor complete:
1. provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi şi
interacţionează cu anticorpii sintetizaţi*
2. provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor şi
interacţionează cu limfocitele sensibilizate*
3. interacţionează doar cu anticorpii sintetizaţi anterior
4. interacţionează doar cu limfocitele sensibilizate anterior
5. se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene
177. Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):
1. provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
2. provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
3. interacţionează doar cu anticorpii sintetizaţi anterior*
4. interacţionează doar cu limfocitele sensibilizate anterior*
5. se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene ( alergene
conjugate)*
178. Endoalergenele sunt:
1. substanţe provenite din mediul extern
2. substanţe sau produşi ai activităţii endoparaziţilor
3. componenţi naturali nativi ai corpului uman din componenţa ţesuturilor
sechectrate*
4. componenţi naturali ai corpului uman în asociaţie cu substanţe exogene*
5. componenţi naturali ai corpului uman modificaţi de acţiuni nocive*
179. Caracteristica reacţiilor alergice de tip I (anafilactice):
1. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele
parenchimatoase
16
2. reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală
3. reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală
4. reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
5. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe
mastocite*
180. Caracteristica reacţiilor alergice de tip II (citotoxice):
1. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele
parenchimatoase
2. reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală*
3. reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală
4. reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
5. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite
181. Caracteristica reacţiilor alergice de tip III (Arthus):
1. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele
parenchimatoase
2. reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală
3. reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în libera circulaţie*
4. reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
5. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite
182. Caracteristica reacţiilor alergice tip IV (întârziate):
1. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele
parenchimatoase
2. reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală
3. reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală
4. reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate*
5. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite
183. Particularităţile reacţiilor de tip V(stimulator)
1. antigenul reprezintă receptori celualri specifici pentru substanţele biologic
active*
2. antigenul reprezintă substanţe exogene adsorbite pe celule
3. efectul reacţiei este alterarea celulei
4. efectul este stimularea funcţiei specifice a celulei*
5. efectul simulează acţiunea substanţelor biologic active asupra celulei *
184. Caracteristica generală a stadiului patochimic al reacţiilor alergice tip
imediat:
1. eliberarea de către mastocite a substanţelor biologic active*
2. distrucţia celulelor purtătoare de antigen
3. activarea complementului, sistemului coagulant şi fibrinolitic*
4. activarea limfocitelor T sensibilizate şi eliberarea de citokine
5. activarea receptorilor membranari cu stimularea funcţiilor specifice celulare
 17
185. Caracteristica generală a stadiului patochimic al reacţiilor alergice tip 191. În reacţiile anafilactice IgE şi IgG4 interacţionează cu:
întârziat: 1. mastocitele*
1. eliberarea de către mastocite a substanţelor biologic active 2. limfocitele B
2. distrucţia celulelor purtătoare de antigen 3. macrofagele*
3. activarea complementului, sistemului coagulant şi fibrinolitic 4. eozinofilele*
4. activarea limfocitelor T sensibilizate şi eliberarea de citokine* 5. trombocitele*
5. activarea receptorilor membranari cu stimularea funcţiilor specifice celulare 192. Mediatorii presintetizaţi şi depozitaţi în mastocite:
186. Caracteristica generală a stadiului fiziopatologic al reacţiilor alergice tip 1. histamina*
imediat: 2. factori chemotactici*
1. colaps arterial* 3. factorul activant al trombocitelor
2. bronhospasm* 4. leucotrienele
3. spasmul musculaturii netede ale organelor interne* 5. prostaglandinele
4. infiltraţia cu limfocite 193. Mediatorii sintetizaţi pe calea ciclooxigenazică:
5. inflamaţie proliferativă 1. histamina
187. Caracteristica generală a stadiului fiziopatologic al reacţiilor alergice tip 2. factroi chemotactici
întârziat: 3. factroul activant al trombocitelor
1. colaps arterial 4. leucotriene
2. bronhospasm 5. prostaglandine*
3. spasmul musculaturii netede ale organelor interne 194. Mediatorii sintetizaţi pe calea lipooxigenazică:
4. infiltraţia cu limfocite* 1. histamina
5. inflamaţie proliferativă* 2. factroi chemotactici
3. factroul activant al trombocitelor
4. leucotriene*
188. Antigenele, care provoacă reacţii alergice anafilactice: 5. prostaglandine
1. seruri hiperimune* 195. Hiposensibilizarea specifică în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin:
2. vaccinuri* 1. administrarea în mod fracţionat a dozelor mari de allergen
3. antibiotice* 2. administrarea anticorpilor faţă de alergenul sensibilizant
4. analgezice* 3. administrarea fracţionată a dozelor mici de alergen sensibilizant*
5. micobacteria 4. sensibilizarea paralelă cu alţi antigeni (“hiposensibilizare specifică
189. Celulele implicate în realizarea reacţiilor alergice anafilactice: încrucişată”)
1. Kilerii naturali 5. transfer de limfocite prelevate de la persoana sensibilizată
2. limfocitele B* 196. Hiposensibilizarea prin inhibiţia sintezei de anticorpi în reacţiile anafilactice
3. mastocitele* poate fi obţinută prin:
4. limfocitele T - killer 1. administrarea antihistaminicelor
5. limfocitele T – supressor 2. administrarea imunosupresorilor*
190. Efectorii finali ai reacţii alergice anafilactice 3. administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
1. mediatorii mastocitari * 4. administrarea antileucotrienelor
2. mediatorii secundari proveniţi din neutrofile şi eozinofile* 5. administrarea antienzimelor
3. imunoglobulinele A
4. limocitele B activate
5. limfocitele T sensibilizate
 18
197. Atenuarea proceselor patochimice în reacţiile anafilactice poate fi obţinută 3. reacţii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate*
prin: 4. reacţii alergice cu participarea limfocitelor B
1. stabilizarea mastocitelor* 5. reacţii alergice cu participarea complementului
2. administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor*
3. administrarea antiinflamatoarelor steroide*
4. administrarea antiinflamatoarelor non-steroide* 6. MICROCIRCULATIA
5. inhibiţia activării complementului
198.Atenuarea proceselor fiziopatologice în reacţiile anafilactice poate fi obţinută 203. Hiperemia arterială este rezultatul:
prin: 1. Intensificării eritropoiezei
1. administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor* 2. Reducerii fluxului de sânge prin sistemul microcirculator
2. administrarea colinoblocatorilor* 3. Creşterii afluxului de sânge prin arteriolele dilatate*
3. administrarea adrenomimeticelor* 4. Trombozei artereolelor
4. administrarea glucocorticoizilor 5. Creşterii presiunii arteriale.
5. administrarea imunosupresorilor 204. Tipurile de hiperemie arterială fiziologică sunt:
199. Caracteristica reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice): 1. Funcţională, *
1. sunt îndereptate contra celulelor defectuoase, canceroase, degenerescente 2. Reactivă*
2. sunt îndereptate contra celulelor proprii îmbătrânite 3. inflamatoare
3. sunt reacţii autoimune contra celulelor proprii sănătoase, care au adsorbit 4. Neuroparalitică
antigene străine* 5. Neuromioparalitică
4. sunt reacţii dintre celulele proprii sănătoase şi anticorpii exogeni*
5. sunt reacţiii dintre anticorpi şi haptenele adsorbite pe suprafaţa celulelor
proprii sănătoase*
205. Hiperemia arterială survine ca rezultat al:
200. Reacţiile alergice tip III au la bază: 1. Creşterii presiunii arteriale sistemice
1. interacţiunea dintre antigenul şi anticorpul din libera circulaţie* 2. Micşorării presiunii arteriale sistemice
2. interacţiunea dintre antigenul din circulaţia umorală şi anticorpul fixat pe 3. Dilatării arterelor
mastocite 4. Spasmului vascular
3. interacţiunea dintre anticorpul din circulaţia umorală şi antigenul fixat pe 5. Dilatării arteriolelor*
celulele somatice 206. Veriga principală în hiperemia arterială este:
4. participarea limfocitelor Tk şi limfocitelor B 1. Spasmul vascular
5. participarea limfocitelor Th şi limfocitelor Tk 2. Scăderea presiunii arteriale
201. Efectele declanşate de reacţia anticorp – receptori celulari în tirocite: 3. Dilatarea arteriolelor*
1. sinteza de mesageri secunzi celulari* 4. Obturarea venulelor
2. sinteza de triiodtironină* 5. Tromboza
3. sinteza de tetraiodtironină* 207. Care este corelaţia dintre aflux şi reflux în hiperemie arterială:
4. proliferarea tirocitelor* 1. Afluxul şi refluxul sunt diminuate
5. sinteza tireocalcitoninei 2. Afluxul predomină asupra refluxului
3. Afluxul şi refluxul sunt intensificate*
202. Reacţiile alergice tip IV reprezintă: 4. Refluxul predomină asupra refluxului
1. reacţii alergice tip imediat 5. Afluxul şi refluxul nu se modifică.
2. reacţii alergice tip întârziat*

208. Hiperemia arterială de tip neurogen se produce prin următoarele
mecanisme:
1. Mixt (metabolic+umoral)
2. Neurotonic*
3. Umoral
4. Neuroparalitic.*
5. Metabolic
209. Hiperemia arterială de tip neurotonic survine în rezultatul:
1. Paraliziei vasoconctrictorilor
2. Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
3. Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic*
4. Creşterea nivelului acezilcolinei în sinapsele neuro-musculare*
5. Micşorării reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină.
210. Hiperemia arterială de tip neuroparalitic survine în rezultatul:
1. Scăderea nivelului de catecolamine în sinapsele neurp-musculare ale
arteriplelor
2. Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de stimulii adrenergici*
3. Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
4. Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
5. Micşorării tonusului sistemului vegetativ simpatic.*
211. Hiperemia arterială funcţională se dezvoltă prin intermediul mecanismelor:
1. Metabolic *
2. Umoral*
3. Neuromioparalitic
4. Neuroparalitic
5. Neurotonic
212. Manifestările vasculo-tisulare ale hiperemiei arteriale sunt:
1. Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole, capilare şi venule*
2. Micşorarea numărului de vase funcţionale
3. Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin*
4. Hipoperfuzie
5. Reducerea limfogenezei
19
213. Modificările tisulare în hiperemia arterială sunt:
1. Creşterea proceselor metabolice oxidative*
2. Reducerea energogenezei
3. Reducerea consumului de oxigen
4. Intensificarea energogenezei*
5. Creşterea potenţialului energetic şi funcţional al organului*.
214. Manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:
1. Cianoza
2. Eritem difuz*
3. Scăderea temperaturii locale
4. Creşterea turgorului tisular*
5. Tumifierea neînsemnată a porţiunii hiperemiate.*
215. Care din factorii enumeraţi determină apariţia eritemului difuz:
1. Carbhemoglobina
2. Intensificarea reţelei capilare*
3. Micşorarea diferenţei arterio-venoase de oxigen (“arterializarea” sângelui
venos)*
4. Afluxul spoit de sânge îmbogăţit cu oxihemoglobină*
5. Obturarea arteriolelor.
216. Consecinţele hiperemiei arteriale pot fi:
1. Reducerea capacităţii funcţionale a organului
2. Creşterera capacităţii funcţionale a organului*
3. Hipotrofia organului
4. Ruperea peretelui vascular şi apariţia hemoragiei*
5. Lipotimie şi sincopă prin redistribuirea sângelui.*
217. Consecinţele favorabile ale hiperemiei arteriale sunt:
1. Asigurarea optimă a proceselor metabolice a organului solicitat
funcţional*
2. Hiperperfuzie, intensificarea metabolismului, sporirea rezistenţei locale la
acţiunea factorilor patogeni*
3. Hiperoxie, reducerea rezistenţei locale, la acţiunea factorului patogen
4. Hipoplazie, hipotrofie, hiponutriţie.
5.Tulburări circulatorii la nivelul encefalului în urma redistribuirii sângelui
 20

218. Consecinţele nefavorabile ale hiperemiei arteriale sunt: 223. Manifestările hiperemiei venoase sunt:
1. Asigurarea optimă a proceselor metabolice a organului solicitat funcţional 1. Creşterea refluxului sanguin din organ
2. Hiperperfuzie, creşterea metabolismului, sporirea rezistenţei locale la acţiunea 2. Intensificarea limfogenezei*
factorilor patogeni 3. Reducerea reţelei vasculare
3. Hiperoxie şi stres oxidativ * 4. Diminuarea procesului de resorbţie interstiţiu-vas*
4. Hipoplazie, hipotrofie, hiponutriţie. 5. Diminuarea procesului de filtraţie transcapilară.
5.Tulburări circulatorii la nivelul encefalului în urma redistribuirii sângelui* 224. Cum se modifică limfodinamica în hiperemia venoasă:
1. Nu se modifică esenţial
219. Hiperemia venoasă reprezintă: 2. Limfogeneza se diminuează
1. Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza afluxului sporit 3. Limfogeneza se intensifică*
2. Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut 4. Rezorbţia interstiţiu-vas se reduce*
3. Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza refluxului diminuat* 5. limfostaza*
4. Întreruperea aportului sanguin spre o porţiune de ţesut
5. Supraumplerea organului cu sânge venos concomitent cu micşorarea 225. În hiperemia venoasă survin următoarele modificările metabolice:
perfuziei* 1. Hipoxia şi hiponutriţia*
2. Intensificarea energogenezei
3. Hiperoxia şi hipernutriţia
4. Alcaloză metabolică
5. Reducerea energogenezei*.

220. Hiperemia venoasă survine ca rezultat al: 226. Manifestările externe ale hiperemiei venoase sunt:
1. Compresiei arterei 1. Eritemul difuz
2. Comprimării venei* 2. Micşorarea în volum a organului
3. Micşorării tonusului sistemului vegetativ parasimpatic 3. Creşterea temperaturii locale
4. Obturării arterei cu un tromb 4. Cianoză*
5. Insuficienţei constituţionale a elasticităţii peretelui venelor * 5. Tumefiere*.

221. Veriga principală în patogenia hiperemiei venoase este: 227. Creşterea în volum a organului în hiperemia venoasă este determinată de:
1. Micşorarea rezistenţei mecanice în calea refluxului sanguin 1. Intensificarea procesului de filtaţie transcapilară*
2. Reducerea refluxului venos şi hipoperfuzia organului* 2. Diminuara procesului de resorbţie interstiţiu-vas*
3. Spasmul arterilolelor 3. Hipertrofia organului
4. Dilatarea arteriolelor 4. Creşterea abundentă în organ a ţesutului conjunctiv
5. Spasmul venulelor. 5. Diminuarea refluxului limfei din organ*

222. Diminuarea refluxului venos poate fi determinată de: 228. Micşorarea temperaturii locale în hiperemia venoasă este consecinţă a:
1. Dilatarea arteriolelor 1. Diminuarii refluxului limfei
2. Dilatarea venulelor 2. Intensificarea procesului de filtaţie transcapilară
3. Comprimarea arteriolelor 3. Reducerii afluxului sângelui arterial*
4. Hipertensiune arterială 4. Diminuării metabolismului tisular *
5. Obturarea venei*. 5.Reducerii energogenezei*
 21

229. Consecinţele locale ale hiperemiei venoase sunt: 235. Angiospasmul poate fi rezultatul:
1. Atrofia* 1. Hipoxiei
2. Hipertrofia 2. Dezechilibrului vegetativ cu creşterea tonusului simpaticusului*
3. Sclerozarea organului* 3. Acţiunii acetilcolinei
4. Necroza * 4. Acţiunii catecolaminelor*
5. Edemul generalizat 5. Acţiunii vasopresinei*.

230. Consecinţele locale ale hiperemiei venoase sunt condiţionate de:

1. Hipoxie*
2. Hiperperfuzie 236. Angiospasmul poate fi provocat de:
3. Creşterea presiunii în arteriole 1. Bradikinină
4. Hiponutriţie* 2. Angiotensina –II*
5. Deregări metabolice în organ* 3. Noradrenalină*
4. Vasopresină*
231. Ischemia survine în rezultatul: 5 Histamină
1. Intensificării refluxului sanguin
2. Comprimării venelor 237. Hipoperfuzia organului în ischemie se produce în rezultatul:
3. Spasmului arteriolelor* 1. Diminuării refluxului venos
4. Obturării arterelor* 2. Diminuprii afluxului sângelui arterial*
5. Dilatării arteriolelor. 3. Dilatării excesive a venulelor
4. Spasmului venelor
232. Efectele comune ale factorilor etiologici ai ischemiei sunt: 5. Obliterării vaselor arteriale*
1. Creşterea rezistenţei refluxului sanguin
2. Îngustarea lumenului arterei aferente*
3. Intensificarea trombogenezei 238. Dereglările hemodinamice în ischemie sunt:
4. Diminuarea debitului sanguin în organ* 1. Hiperperfuzie
5. Hiperperfuzia organului. 2. Diminuarea limfogenezei*
3. Creşterea vitezei de perfuzie a sângelui
233. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt: 4. Intensificarea reţelei vasculare
1. Vasodilataţia, 5. Diminuarea procesului de filtraţie*.
2. Obturarea vasului arterial*
3. Obturarea vsaului venos 239. Dereglările metabolice în ischemie sunt:
4. Spasmul arteriolelor* 1. Alcaloza
5. Redistribuirea sângelui.* 2. Intensificarea metabolismului anabolic
234. Mecanismele principale în dezvoltarea ischemiei sunt: 3. Acidoza metabolică*
1. Neurogen* 4. Acumularea în ţesuturi a metaboliţilor intermideari acizi*
2. Obturativ* 5. Hipoenergogeneza*
3. Metabolic
4. Compresional*
5. Cardiogen
 22
240. Manifestările locale ale ischemiei sunt:
1. Eritem difuz 246. Durerea în ischemie este rezultatul:
2. Tumefierea ţesutului 1. Hipoxiei*
3. Parestezii, durere* 2. Diminuării filtraţiei transcapilare
4. Creşterea turgescenţei cutanate 3. Necrozei
5. Micşorarea temperaturii locale*. 4. Excitării terminaţiunilor nervoase*
5. Diminuărioi energogenezei
241. Micşorarea în volum a organului ischemiat este consecinţă a:
1. Infiltraţiei lipidice a organului ischemiat 247. Embolia reprezintă:
2. Micşorării umplerii cu sânge a organului* 1. Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele sângelui
3. Necrozei 2. Obturarea vasului sanguin cu particule străine*
4. Micşorării volumului lichidului interstiţial* 3. Întreruperea afluxului sanguin spre o porţiune de ţesut sau organ
5. Deshidratării celulelor 4. Creşterea afluxului de sânge spre un organ
5. Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut.
242. Acţiune vasospastică posedă următoarele substanţe cu excepţia: 248. Embolia endogenă se clasifică în:
1. Acetilcolina* 1. Ateromatoasă*
2. Catecolaminele 2. Aeriană
3. Bradikinina* 3. Trombembolie*
4. Endotelinele 4. Parazitară
5. Monoxidul de azot* 5. Microbiană
243. Paresteziile în ischemie sunt rezultat al:
1. Hipoxiei* 249. Embolia exogenă se clasifică în:
2. Diminuării filtraţiei transcapilare 1. Tisulară
3. Necrozei 2. Cu lichid amniotic
4. Excitării terminaţiunilor nervoase* 3. Parazitară*
5. Diminuării energogenezei 4. Aeriană*
5. Trombembolia.
244. Consecinţele ischemiei sunt: 250 Embolii de origină endogenă sunt:
1. Distrofii celulare* 1.Trombii*
2. edemul 2.Bule de gaze
3. Necroza* 3. Lichidul amniotic*
4. Hipertrofia 4. Paraziţii (heliminţi)
5. Sclerozarea*. 5. Fragmente de ţesuturi traumate*
251. Embolia aeriană reprezintă o eventuală complicaţie în traumele:
245. Factorii cauzali endogeni ai ischemiei pot fi: 1. Aortei
1. Nicotina 2. Sinusurilor venoase craniene*
2. Vasopresina* 3. Arterei carotide
3. Toxinele microorganismelor 4. Venelor jugulare*
4. Catecolaminele* 5. Arterei pulmonare.
5. histamina
 23
252. Embolia gazoasă survine în cazul: 2. Tromboza
1. Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în sânge* 3. Hemoragia
2. Creşterii solubilităţii gazelor în sânge 4. Hiperemia venoasă*
3. La trecerea bruscă de la hiperbarie la normobarie* 5. Hiperemia arterială
4. La trecerea bruscă de la normobarei la hipobarie*
5. Creşterii rapide a presiunii atmosferice. 259. Consecinţa generală a emboliei:
253. Embolia aeriană survine în cazul: 1. Insuficienţa organului afectat*
1. Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în lichide 2. Flebotromboză
2. Traumatizării venei jugulare* 3. Hipertensiune arterială
3. La trecerea bruscă de la hiperbarie la normobarie 4. Hiperoxie
4. Traumatizării sinusurilor venoase ale craniului* 5. Hipertrofie.
5. Creşterii rapide a presiunii atmosferice.
254. Embolia gazoasă poate fi rezultatul:
1. Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în sânge*
2. Traumatizării venei jugulare
3. La trecerea bruscă de la hiperbarie la normobarie* 260 Consecinţa emboliei vasului arterial:
4. Traumatizării a sinusurilor venoase ale craniului 1 Ischemia*
5. Creşterii rapide a presiunii atmosferic. 2 Tromboza
255. În caz de embolie cu lichid amniotic se obturează: 3 Hemoragia
1. Vasele circulaţiei pulmonare* 4 Hiperemia venoasă
2. Ramurile arterelor coronariene 5 Hiperemia arterială
3. Ramurile arterei pulmonare
4. Arterele uterului 261. Consecinţa emboliei vasului venos:
5. Vena cavă inferior 1 Ischemia
2 Tromboza
256. Trombembolia circulaţiei mari este posibilă: 3 Hemoragia
1. La formarea trombilor pe valvele bicuspidale* 4 Hiperemia venoasă*
2. La formarea trombilor în venele circulaţiei mari 5 Hiperemia arterială
3. La formarea trombilor în ramurile trunchiului pulmonar 262. Embolia venei porta se caracterizează prin:
4. La formarea trombilor în venele pulmonare* 1. Hipertensiune arterială
5. La formarea trombilor în sistemul venei porte 2 Ascită*
3.Splenomegalie*
257. Pătrunderea embolului în diferite vase depinde de: 4.Dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal*
1. Diametrul embolului* 5. Creşterea presiunii în sistemul venei porta*
2. Gradul de vascularizare a organului* 263. Embolia circulaţiei mici este posibilă cu un tromb parvenit din:
3. Diametrul vasului* 1. Venele mezentereale
4. Proprietăţile peretelui vascular (prezenţa plăcilor ateromatoase) 2. Venele sistemului portal
5. Unghiul de ramificare a vasului* 3. Venele circulaţiei mari*
4. Arterele cirsulaţiei mari
258. Consecinţa locală ale emboliei: 5. Venele circulaţiei mici
1. Ischemia*
 24
264. Embolia circulaţiei mici se caracterizează prin: 1. Împiedică refluxul venos*
1.Creţterea bruscă a presiunii sangvine proximal de embol* 2. Împiedica afluxul arterial
2.Creşterea bruscă a tensiunii arteriale în circulaţia mare 3. Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sangvine
3. Scăderea bruscă a presiunii arteriale în cirsulaţia mare* 4. Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial
4.Dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal 5. Provoacă hemodiluţia.
5. Creşterea presiunii în sistemul venei porta 270. Staza ischemică poate fi provocată de factori cere:
1. Împiedică refluxul venos
265. Embolia paradoxală prezintă: 2. Împiedica afluxul arterial*
1.Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în venele 3. Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sangvine
circulaţiei mari* 4. Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial
2. Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în . sistemul venei 5. Provoacă hemodiluţia.
porta
3 Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în venele pulmonare
4 Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în arterele pulmonare 271. Staza propriu zisă poate fi provocată de factori care:
5. Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în atriul srîng 1. Împiedică refluxul venos
2. Împiedica afluxul arterial
3. Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sanguine*
266. Staza sanguină se clasifică în: 4. Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial
1. embolică 5. Afectează endoteliul şi micşorează lumenul capilar*.
2. Ischemică*
3. Posthemoragică
4. Venoasă* 272. Factorii patogenetici ai stazei sanguine capilare este:
5. capilară* 6. Spasmul vascular
7. Agregarea intracapilară a eritrocitelor*
267. Staza capilară poate fi provocată de factori care: 8. Dilatarea arteriolelor
1. Împiedică refluxul venos 9. Comprimarea venelor
2. Împiedica afluxul arterial 10. Capilaropatii*
3. Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sanguine*
4. Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial 273. Manifestările stazei sunt:
5. Provoacă hemodiluţia. 1. Micşorarea temperaturii locale*
2. Creşterea temperaturii locale
3. Micşorarea în volum a porţiunii cu stază
4. Tumefierea porţiunii cu stază*
268. Factorii patogenetici al stazei sanguine capilare este: 5. Cianoza*.
1. Spasmul vascular
2. Agregarea intracapilară a eritrocitelor* 274. Consecinţele stazei sunt:
3. Dilatarea arteriolelor 1. Distrofiile celulare*
4. Comprimarea venelor 2. Necrobioză*
5. Capilaropatii* 3. Hipertrofia
4. Sclerozarea*
269. Staza venoasă poate fi provocată de factori care: 5. necroza*.
 25

280. Consecinţele eventuale ale hipoglicemiei:

1. Coma hipoglicemică.*
2. Depleţia grăsimilor în ţesutul adipos ca urmare a intensificării lipolizei* .

8. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI 3. Alcaloza

4. Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia ficatului*
275. Care este valorea normoglicemiei? 5. Hipercetonemia. *
1. 50 mg%.
2. 100 mg%* 281. Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:
3. 200 mg%. 1. Alcaloza metabolică
4. 2,0 mmol/l. 2. Intensificarea lipogenezei şi obezitatea*
5. 5,5 mmol/l*. 3. Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia organelor*
4. Hipercetonemia.
276.Hiperglicemia poate fi cauzată de urmatorii factori cu excepţia: 5. Glucozuria*
1. Consumul glucidelor cu alimentele. 282 Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:
2. Glicogenoliza intensă. 1. 1.Hiperosmolaritatea sângelui*
3. Intensificarea lipolizei* 2. Alcaloza.
4. Activarea sistemului simpato-adrenal. 3. Coma cetoacidotică*.
5. Intensificarea neoglucogenezei. 4. Acidoza metabolică*
5. Hipercetonemia.*
277. Cauzele hipoglicemiei:
1. Inaniţia glucidică*. 283. Rolul acizilor biliari în aparatul digestiv:
2. Glicogengeneza intensă*. 1. Activizarea lipazei inactive*
3. 3.Hipersecreţia insulinei* 2. Absorbţia acizilor graşi*
4. 4.Hipersecrteţia glucocorticoizilor 3. Stimularea peristaltismului*.
5. Glucozuria*. 4. Emulsionarea grăsimilor.*
5. Alcalinizarea conţinutului gastric
278. Reacţiile compensatorii în hiperglicemie:
1. Hipersecreţia insulinei.* 284. Consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide:
2. Intensificarea glicogenogenezei.* 1. Hiperlipidemia alimentară*.
3. Intensificarea lipogenezei.* 2. Hiperlipidemia de transport.
4. Hipersecreţia glucocorticoizilor. 3. Lipoinfiltraţia organelor.*
5. Intensificarea neoglucogenezei 4. Alcaloza.
5. Hiperlipidemia de retenţie
279. Reacţiile compensatorii în hipoglicemie: 285. Cauzele maldigestiei lipidelor:
1. Hipersecreţia insulinei. 1. Hiposecreţia salivară.
2. Hipersecreţia glucagonului*. . 2. Hipoaciditatea gastrică.
3. Intensificarea glicogenolizei*. 3. Hiposecreţia bilei*.
4. Hipersecreţia glucocorticoizilor*. 4. Hiposecreţia pancreatică*.
5. Intensificarea lipolizei* 5. Leziunile mucoasei intestinului subţire*.
 26
2. Hipoproteinemie*
286. Consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor: 3. Autointoxicaţie gastrointestinală*
1. Carenţa vitaminelor liposolubile* 4. Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine
2. Dereglaea sintezei hormonilor steroizi 5. Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine.*
3. Modificarea proprietăţilor membranelor celulare*
4. Hipocoagulabilitatea sângelui*
5. Hipercoagulabilitatea sângelui 292. Valoarea normală a proteinemiei:
1. 50 g/l.
287. Consecinţele hiperlipidemiei: 2. 80 g/l.*
1. Cetonuria*. 3. 100 g/l.
2. Lipoinfiltraţia organelor neadipoase.* 4. 200 g/l.
3. Lipodistrofia ficatului.* 5. 150 g/l
4. Hipercetonemia*
5. Steatorea
288. Care sunt consecinţele eventuale ale absorbţiei directe a proteinelor din
tractul digestiv? 293. Stările însoţite de hipoproteinemie:
1. Alergia alimentară.* 1. Inaniţia totală.*
2. Hiperproteinemia. . 2. Hemodiluţia.*
3. Nici o consecinţă patologică. 3. Proteinuria.*
4. Şocul anafilactic. 4. Hemoconcentraţia.
5. Infiltraţia proteică a ficatului 5. Combustiile cu plasmoree.*

289. Dereglările precoce ale metabolismului proteic în insuficienţa hepatică: 294. Consecinţele hipoproteinemiei:
1. Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului 1. Hipoonchia plasmei.*
albumine/globuline*.
2. Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu micşorarea raportului 2. Hiperazotemia
albumine/globuline 3. Edemele.*
3. Paraproteinemie 4. Cetonemia
4. Insuficienţa sintezei factorilor coagulării sângelui* 5. Proteinuria
5. Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
295. Stările insoţite de hiperproteinemie:
290. Cauzele maldigestiei proteinelor: 1. Hemoragia
1. Hiposecreţia bilei 2. Voma.*
2. Hiposalivaţia. 3. Hemodiluţia
3. Hiposecreţia pancreatică* 4. Diareea*.
4. Anaciditatea gastrică.* 5. Poliuria.*
5. Hiposecreţia carboxipeptidazelor intestinale*.

291. Dereglările metabolice şi digestive în maldigestia proteinelor:

1. Inaniţia proteică.*
 27
296.Procesele anabolice ale metabolismului proteic dererglate în inaniţia proteică: 5. Acumularea de rezerve alcaline
1. Sinteza proteinelor din compoziţia celulelor organelor*
2. Sinteza proteinelor sistemului hemocoagulant* 301. Criteriile de bază ale alcalozei?
3. Sinteza compuşilor puricini şi pirimidinici. 1. Micşorarea pH.
4. Sinteza proteinelor plasmatice.* 2. Mărirea pH.*
5. Tulburarea procesului de transaminare 3. Micşorarea concentraţiei ionilor de H+*.
4. Reducerea rezervelor alcaline
5. Acumularea de rezerve alcaline*
297.Consecinţele insuficienţei hepatice:
1. Micşorarea concentraţiei de lipoproteine sintetizate în ficat*
2. Micşorarea conţinutului de proteine ale sistemului coagulant*. 11. DIZOXIILE
3. Hipoalbuminemia.*
4. Mărirea coeficientului albumine/globuline în plasmă 302. Alegeţi cea mai corectă definiţie a hipoxiei:
5. Micşorarea concentraţiei imunoglobulinilor. 1. proces tipic integral consecinţă al micşorării conţinutului de oxigen în sânge.
2. proces tipic integral consecinţă al micşorării conţinutului de oxigen în ţesuturi.
3. proces patologic tipic integral consecinţă a tulburării oxigenării sângelui la
nivelul plămânilor
4. proces patologic tipic integral consecinţă a micşorării presiunii parţiale a
10. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC oxigenului în aerul inspirat.
5. proces patologic tipic integral caracterizat prin micşorarea conţinutului
298. Valoarea medie a pH sângelui la omul sănătos: de oxigen în celule ca rezultat al dizechilibrului dintre procesele de
1. 6,0. aprovizionare şi utilizare a acestuia*.
2. 7,1.
3. 7,4.* 303 Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină:
4. 7,6. 1. exogenă normobarică
5. 8,0. 2. exogenă hiperbarică
3. exogenă hipobarică*
4. respiratorie
5. histotoxică
299. Oraganele ce participă la menţinerea echilibrului acidobazic:
1. Rinichii.* 304. Ce tip de hipoxie se atestă în rezultatul dereglării proceselor de utilizare
2. Plămânii. * intracelulară a oxigenului:
3. Stomacul. * 1. histotoxică*
4. Ficatul.* 2. cardiogenă
5. Inima. 3. respiratorie
4. interstiţială
300. Criteriile de bază ale acidozei? 5. anemică
1. Micşorarea pH.*
2. Mărirea pH.
3. Mărirea concentraţiei ionilor de H+*.
4. Reducerea rezervelor alcaline *
 28
305. Care sunt formele de hipoxie circulatorie: 5. difuzia gazelor la nivelul membranei alveolo- capilare*
1. cardiogenă*
2. hipovolemică* 311. Care structuri sunt cele mai sensibile la hipoxie:
3. hipermetabolică* 1. oasele
4. hemoglobinotoxică 2. ţesutul nervos*
5. anemică 3. ţesutul conjunctiv
4. cartilagele
5. muschii striaţi
306. Care sunt tipurile de hipoxie respiratorie:
1. hipoventilatorie* 312. În ce stări patologice se atestă hipoxia de tip histotoxic:
2. hipodifuzională* 1. avitaminoze
3. hipoxia prin dereglarea corelaţiei difuzie-perfuzie* 2. boala alpină
4. exogenă normobarică 3. pneumonii
5. exogenă hipobarică 4. intoxicaţii cu cianuri*
5. atelectazii
307. Hipoxia hemică se dezvoltă în stări patologice ca:
1. hemoliza, hemoragii, inhibiţia eritropoiezei* 313. Hipoxia respiratorie apare în rezultatul:
2. intoxicaţiile cu CO* 1. scăderii presiunii parţiale a oxigenului in aerul inspirat
3. intoxicaţiile cu benzol, amidopirină, sulfanilamide, fenacetină* 2. dereglării respiraţiei externe şi scăderii presiunii parţiale a oxigenului în
4. insufucienţa cardiacă sânge*
5. insuficienţa vasculară 3. stenozei aortale
308. Hipoxia histotoxică de dezvoltă ca rezultat al următoarelr fenomene cu 4. creşterii activităţii enzimelor lanţului respirator
excepţia: 5. hipertireoză
1. inactivarea citocromoxidazei
2. tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator 314. Hipoxia acută se dezvoltă în urmatoarele patologii:
3. decuplarea proceselor de oxidare şi fosforilare 1. pneumotorax bilateral*
4. alterarea mitocondriilor 2. intoxicaţii cu cianuri*
5. intoxicaţii cu CO* 3. boala alpină
4. pneumonii
309. Cianoza apare în toate tipurile de hipoxii cu excepţia: 5. anemii
1. hipoxia histotoxică*
2. hipoxia respiratorie 315. Hipoxia cronică se dezvoltă în următoarele patologii ca:
3. hipoxia circulatorie 1. anemii*
4. hipoxia hipoxică 2. asfixie
5. hipoxia mixtă 3. bolile cronice ale aparatului respirator*
4. bolile cronice ale aparatului cardiovascular*
310. Care din procesele enumerate se referă la respiraţia externă: 5. pneumatorax bilateral
1. schimbul de gaze dintre mediul extern şi aerul alveolar*
2. transportul oxigenului de la plămâni spre ţesuturi*
3. transportul de CO2 din ţesuturi spre plămâni*
4. utilizarea oxigenului la nivelul lanţului respirator
 29
316. Hipoxia locală se dezvoltă în următoarele patologii cu excepţia: 4. creşterea numărului şi hipertrofierea mitocondriilor
1. ischemie 5. intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni*
2. staza venoasă
3. staza capilară
4. hiperemie venoasă 321. Hipoxia provoacă următoarele procese în creier:
5. hiperemie arterială neuroparalitică* 1. creşterea permeabilităţii capilarelor cerebrale*
2. edemul cerebral*
3. distrofii celulare la nivel cortical şi subcortical*
4. micşorarea permeabilităţii capilarelor cerebrale
317. Din reacţiile compensatorii urgente în hipoxia acută fac parte următoarele 5. spasmul vaselor cerebrale
cu excepţia:
1. tahicardia 322. În hipoxie survin următoarele dereglări:
2. hiperventilaţia pulmonară 1. cefalee*
3. creşterea vitezei circulaţiei sanguine 2. euforie*
4. micşorarea timpului de circulaţiei a sângelui în ambele circulaţii 3. comportament neadecvat*
5. intensificarea eritropoiezei* 4. nevroze
5. convulsii*
318. În hipoxia acută se dezvoltă următoarele mecanisme compensatorii cu 323. La scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial până la 40-20 mmHg
excepţia: se instalează:
1. creşterea volumuli sistolic 1. coma cerebrală*
2. sporirea returului venos spre cord 2. coma hepatică
3. centralizarea circulaţiei sanguine 3. coma eclamptică
4. hiperventilaţia pulmonară 4. coma tireotoxică
5. scăderea intensităţii proceselor glicolitice anaerobe* 5. coma diabetică
324. Alegeţi definiţia corectă a hiperoxiei:
1. creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv al
319. Mecanismele compensatorii de lunga durată se includ în următoarele O2
patologii cu excepţia: 2. creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al micşorării consumului
1. asfixia* acestuia
2. bolile sistemului cardiovascular 3. creşterea presiunii parţiale a O2 în sânge ca rezultat al intensificării
3. bolile cronice ale sistemului respirator arterializării sângelui la nivelul plamânilor
4. anemii 4. creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al intensificării
5. boala alpină circulaţiei sanguine sistemice
5. creşterea presiunii O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv de O2
sau al micşorării consumului acestuia*

320. Mecanismele compensatorii de lungă durata sunt urmatoarele cu excepţia:

1. intensificarea sintezei eritropoietinei
2. creşterea suprafeţei difuzionale a plamânilor
3. hipertrofia miocardului
 30
325. La crerşterea presiunii parţiale a O2 în aerul inspirat se dezvoltă: 4. scăderea diferenţei arterio- venoase de oxigen
1. hiperoxia exogenă* 5. hipoxemie venoasă*
2. hiperoxia endogenă
3. hiperoxia hiperdinamică 13. STĂRILE TERMINALE
4. hiperoxia metabolică
5. hiperoxia relativă 331. Moartea organismului din punct de vedere biologic reprezintă:
1. Dezintegrarea consecutiva a organismului, sistemelor, organelor şi
326. În scopuri terapeutice se aplică hiperoxia hiperbarică cu presiunea de: celulelor*
1. 2-3 ata* 2. Dezintegrarea consecutivă a celulelor, organelor şi sistemelor
2. 4-5 ata 3. Predominarea proceselor de inhibiţie în scoarţa cerebrală
3. 5-7 ata 4. Sistarea persistentă a activităţii nervoase superioare
4. 7-8 ata 5. Dezintegrarea consecutivă a celulelor
5. 10-12 ata
327. Efectele nocive determinate de hiperoxie:
1. distrucţia membranelor citoplasmatice şi membranelor structurilor 332. Care este succesiunea stărilor terminale ?
intracelulare* 1. boala, preagonia, agonia, moartea clinică
2. Formarea excesivă de specii reactive de oxigen * 2. starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică
3. Peroxidarea substanţelor endogene* 3. preagonia, agonia, moartea clinică*
4. intensificarea energogenezei 4. preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţională
5. instalarea alcalozei respiratorii 5. preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
328. În caz de hipoxie exogenă se dezvoltă:
1. hipoxemie arterială, hipocapnie, alcaloză respiratorie, acidoza
metabolică* 333. Semnul clinic de baza ce caracterizează agonia:
2. hipoxemie arterială, hipercapnie, alcaloză 1. dispneia inspiratorie
3. hipoxemie arterială, hipocapnie, acidoză 2. bradicardia
4. hipoxemie arterială, hipercapnie, acidoză 3. respiratia rară cu amplitudine descrescândă*
5. hipoxie, hipercapnie, alcaloză 4. respiratia superficială şi accelerată
5. tahicardia

329. În caz de hipoxie respiratorie se instalează: 334. Semnele de baza ale morţii clinice sunt:
1. hipoxemia arterială, hipercapnia, acidoza* 1. pierderea cunoştinţei
2. hipoxemia arterială, hipocapnia, acidoza 2. areflexie generală
3. hipoxemia arterială, hipercapnia, alcaloza 3. oprirea contracţiilor cardiace*
4. conţinutul normal al oxigenului în sângele arterial, scăderea presiunii parţiale a 4. ramâne reflexul pupilei la lumină
oxigenului în sângele venos, acidoza 5. stopul respirator *
5. hipoxemia arterială, hipocapnia, alcaloza

330. Pentru hipoxia hemică este caracteristic:

1. hipoxemie arterială*
2. hiperoxemie arterială
3. mărirea diferenţei arterio- venoase de oxigen*
 31
335. Primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali în caz de anoxie apar
peste: VI.Fiziopatologia glandelor endocrine
1. 2-3 minute
2. 15-30 minute
3. cîteva secunde*
4. 5-6 minute 1. Secreţia căror hormoni creşte în gigantism?
5. 45 minute
a. triiodrironina
336 Peste cât timp apare necroza neuronilor corticali cauzată de anoxie ? b. *somatotropina
1. 2-3 minute c. catecolaminele
2. 15-30 minute d. cortizolul
3. cîteva secunde e. vasopresina
4. 5-6 minute* Secreţia căror hormoni creşte în feocromocitom?
5. 45 minute
f. triiodrironinei
g. somatotropinei
337. Hipotermia contribuie la marirea duratei mortii clinice prin : h. *catecolaminelor
1. creşterea vitezei reacţiilor biochimice i. cortizolului
2. micşorarea vitezei reacţiilor biochimice* j. vasopresinei
3. reducerea consumului de oxigen*
4. demararea căilor alternative energogenetice 2. Secreţia căror hormoni creşte în boala Cushing?
5. cresterea coeficientului respirator a. corticotropina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. *cortizolul
328. Obiectivele principale ale resuscitării sunt următoarele cu exceptia: e. vasopresina
1. înlăturarea hipoxiei
2. restabilirea reflexelor necondiţionate* 3. Secreţia căror hormoni creşte în boala Graves-Bazedov?
3. corecţia echilibrului acido-bazic
4. restabilirea activităţii cordului şi a respiraţiei externe a. *triiodrironina
5. restabilirea reflexelor condiţionate* b. somatotropina
c. catecolaminele
d. *tetraiodtironina
339. Care este veriga patogenetică principală în procesul de murire ? e. vasopresina
1. Hipoglicemia
2. Hipoxia* 4. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei nanismului hipofizar?
3. Hipoonchia a. triiodrironina
4. Hipovolemia b. *somatotropina
5. Acidoza metabolică c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
 32
.
5. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei bolii Addisson?

a. triiodrironina 11. Care sunt hormonii anabolizanţi?

b. somatotropina
c. catecolaminele a. *insulina
d. *cortizolul b. glucagonul
e. vasopresina c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
6. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei mixedemului? e. *somatotropina

a. *triiodrironina 12. Ce hormoni provoacă tahicardie?

b. somatotropina
c. catecolaminele a. *catecolaminele
d. cortizolul b. acetilcolina
e. *tetraiodtironina c. glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
7. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei diabetului insipid? e. somatotropina

a. triiodrironina 13. Ce hormoni provoacă hipertermie?

b. somatotropina
c. catecolaminele a. *catecolaminele
d. cortizolul b. glucagonul
e. *vasopresina c. glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
9. Ce hormoni provoacă hiperglicemia? e. somatotropina

a. insulina .
b. *glucagonul
c. *glucocorticosteroizii 14. Ce hormoni provoacă hipertensiune arterială?
d.*tiroidienii
e. parathormonul a. insulina
b. glucagonul
10. Ce hormoni provoacă hipoglicemia? c. *glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
a. *insulina e. *somatotropina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul
 33
15. Lipsa cărui hormon conduce la hipotensiune arterială? c. sporirea minut-volumului respiraţiei
20. Ce reprezintă polipneea?
a. insulina a. *creşterea frecvenţei respiraţiei
b. glucagonul b. creşterea amplitudinei respiraţiei
c. *glucocorticosteroizii c. scăderea frecvenţei respiraţiei
d. #tiroidienii d. *scăderea amplitudinei respiraţiei
e. somatotropina c. sporirea minut-volumului respiraţiei

. 21. Ce reprezintă bradipneea?

a. creşterea frecvenţei respiraţiei
16. Lipsa căror hormoni conduce la atrofierea oragnelor şi caşexie? b. *creşterea amplitudinei respiraţiei
c. *scăderea frecvenţei respiraţiei
a. insulina d. scăderea amplitudinei respiraţiei
b. glucagonul c. sporirea minut-volumului respiraţiei
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii 22. Ce reprezintă hiperventilaţia?
e. *somatotropina a. *sporirea minut-volumului respiraţiei
b. scăderea minut-volumului respiraţiei
17. Ce hormoni în doze farmacologice provoacă imunosupresie? c. creşterea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea frecvenţei respiraţiei
a. insulina e. scăderea amplitudinei respiraţiei
b. glucagonul
c. *glucocorticosteroizii 23. Ce reprezintă hipoventilaţia?
d. tiroidienii a. sporirea minut-volumului respiraţiei
e. somatotropina b. *scăderea minut-volumului respiraţiei
c. creşterea frecvenţei respiraţiei
18. Care sunt principiile farmacocorecţiei în dereglările hormonale: d. scăderea frecvenţei respiraţiei
a.# tratament substituitiv în hipofuncţia glandei e. scăderea amplitudinei respiraţiei
b. tratament substituitiv în hiperfuncţia glandei
c. #administrarea preparatelor ce inhibă funcţia glandei în hiperfuncţie .
d. #administrarea preparatelor ce stimulează funcţia glandei în deficit de
hormoni 24. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hiperventilaţie?
c. tratament simtomatic a. acidoză respiratorie
b. *alcaloză respiratorie
X. Fiziopatologia respiraţiei externe c. acidoză metabolică
d. alcaloză metabolică
19. Ce reprezintă hiperpneea? e. echilibru nemodificat
a. *creşterea frecvenţei respiraţiei
b. *creşterea amplitudinei respiraţiei
c. scăderea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea amplitudinei respiraţiei
 34
25. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie? 30. Ce procese patologice în bariera alveolo-capilară dereglează difuzia gazelor în
a. *acidoză respiratorie plămâni?
b. alcaloză respiratorie a. *îngroşarea barierei
c. acidoză metabolică b. *prezenţa lichidului în alveole
d. alcaloză metabolică c. *edemul pulmonar interstiţial
e. echilibru nemodificat d. ateroscleroza arterelor circuitului mic
e. *reducerea suprafeţei totale de difuzie
.
26. Ce numim dispnee? 31. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?
a. *modificarea frecvenţei respiraţiei a. conţinutul de hemoglobină 140-160 g/L
b. *modificarea amlitudinei respiraţiei b. *conţinutul de hemoglobină sub 140 g/L
c. *modificarea ritmului respiraţiei c. *transformarea hemoglobinei în methemoglobină
d. modificarea compoziţiei gazoase a sângelui d. *asocierea monoxidului de carbon la hemoglobină
e. *senzaţie subiectivă de insuficienţă a aerului e. scăderea concentraţiei fierului seric în plasma sanguină

27. Ce numim dispnee inspiratorie? 32. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a sângelui?
a. *prelungirea duratei inspirului a. oxihemoglobina
b. preliungirea duratei expirului b. hemoglobina deoxigenată
c. *creşterea efortului inspirator cu expir pasiv c. carbohemoglobina
d. creşterea efortului inspirator cu expir forţat d. *carboxihemoglobina
e. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului e. *methemoglobina

33. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la hemoglobină în

28. Ce numim dispnee expiratorie? circuitul
mic?
a. prelungirea duratei inspirului a. *acidoza
b. *preliungirea duratei expirului b. alcaloza
c. creşterea efortului inspirator cu expir pasiv c. hipocapnia
d. *expir forţat prelungit d. *hipercapnia
e. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului e. temperatura joasă
34. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea oxihemoglobinei în circuitul
29. Ce modificări ai parametrilor fizici ai aerului alveolar dereglează difuzia gazelor mare?
prin bariera alveolo-capilară?
a. creşterea presiunii parţiale a oxigenului a. acidoza
b. *scăderea presiunii parţiale a oxigenului b. *alcaloza
c. *creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon c. *hipocapnia
d. scăderea presiunii parţialşe a dioxidului de carbon d. hipercapnia
e. creşterea presiunii parţiale a azotului e. *temperatura joasă
 35
35. Ce procese patologice dereglează difuzia gazelor prin bariera capilaro-interstiţială?
a. *edemul 40. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?
b. *intumescenţa celulelor endoteliale a. survine maldigestia polizaharidelor
c. *staza capilară b. *survine maldigestia proteinelor
d. ateroscleroza arterelor circuitului mare c. survine maldigestia lipidelor
e. ateroscleroza arterelor circuitului mare d. ameliorarea digestiei gastrice
e. survine maldigestia celulozei
36. Tratamentul afecţiunilor aparatului respirator se bazează pe următoarele principii:
a.# tratament etiotrop 41. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?
b. #administrarea preparatelor ce intensifică procesul de ventilaţie a. survine maldigestia polizaharidelor
pulmonară b. survine maldigestia proteinelor
c. #restabilirea lumenului căilor aeroconductoare c. survine maldigestia lipidelor
d. #administrarea preparatelor ce contribuie la activarea mecanismelor d. *ameliorarea digestiei gastrice
reflexe de eliminare a secreţiei bronşiale e. survine maldigestia celulozei
e. administrarea preparatelor ce intensifică procesele de difuzie şi perfuzie

42. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?

XI. Fiziopatologia aparatului digestiv a. *survine maldigestia polizaharidelor
b. *survine maldigestia proteinelor
37. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală? c. *survine maldigestia lipidelor
a. hipersalivaţia d. ameliorarea digestiei intestinale
b. *hiposalivaţia e. survine maldigestia celulozei
c. *lipsa amilazei salivare
d. lipsa lizozimului
e. reacţia alcalină a salivei 43. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?
a. maldigestia polizaharidelor
b. *atonie intestinală
c. *steatoree
38. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie? d. amiloree
a. *hipotonie e. creatoree
b. hipertonus
c. *evacuaţie accelerată
d. chimostaza în stomac 44. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?
e. vomă a. *survine hiperglicemia exagerată postprandială
b. *survine hipoglicemia pe nemâncate
39. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie? c. apare fructozemia
a. hipotonie d. *scade conţinutul de glicogen în ficat
b. *hipertonus e. creşte conţinutul de glicogen în ficat
c. evacuaţie accelerată
d. *chimostaza în stomac
e. *vomă
 36
c. #administrarea antioxidantelor
d. #administrarea hepatoprotectoarelor
45. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică? c. administrarea inhibitorilor enzimei de conversie
a. *apare hiperglobulinemia
b. *apare hipoalbuminemia
c. *apare hiperaminoacidemia
d. se dereglează sinteza gama-globulinelor
e. creşte concentraţia de uree în sânge
XII. Fiziopatologia rinichilor
.
46. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică? 50. Care sunt factorii ce sporesc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. apare lipoliza intensă în ficat a. *creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare
b. *apare steatoza în ficat b. creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
c. creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mică c. creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
d. *creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mare d. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. *creşte concentraţia în sânge de acizi graşi neesterificaţi e. sarcina electrică a electroliţilor
51. Care sunt factorii ce reduc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare
b. *creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei
Bowman
. c. *creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
d. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electrică a electroliţilor
47. Pentru reglarea cantităţii secreţiilor digestive se utilizează:
a. #substanţele amare, pentru stimularea 52. La ce presiune hidrostatică în capilarele glomerulare filtraţia glomerulară sistează?
reflexă a secreţiei salivare şi gastrice a. 90 mm Hg
b. #acidul clorhidric diluat b. *35 mm Hg
c. #pepsina , cu scop substituitiv bolnavilor cu c. 70 mm Hg
ahilie gastrică d. 100 mm Hg
d. blocantele receptorilor histaminici e. 120 mm Hg
e. preparate ce conţin enzime proteolitice, 53
glicolitice, lipolitice
48. Principiile de tratament al constipaţiilor constau în administrarea de: . La ce presiune hidrostatică în capsula Bowman filtraţia glomerulară sistează?
a.# purgativelor şi laxativelor a. 10 mm Hg
b. #medicamentelor prokinetice a. *45 mm Hg
c. #anticolinesterazicelor b. 20 mm Hg
d. #tratamentului etiotrop c. 30 mm Hg
c. enzimelor pancreatice d. 15 mm Hg
49. Principiile farmacocorecţiei afecţiunilor hepatice constă în:
a.# tratament etiotrop
b.# tratament în scopul reducerii agresiei imune
 37
54. La ce presiune sistemică sistolică filtraţia glomerulară sistează? b. prezenţa în urină a globulinelor serice
a. 160 mm Hg c. *prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice
b. 180 mm Hg d. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor
c. *60 mm Hg e. prezenţa în urină a paraproteinelor
d. 100 mm Hg
e. 120 mm Hg
55. Ce substanţe se filtrează prin filtrul renal intact ?
a. *substanţele cu masa moleculară până la 5000 Da 61. Ce substanţe din componenţa urinei antrenează diureza osmotică?
b. *substanţele cu masa moleculară până la 69000 Da a. proteinele
c. *substanţele cu raza moleculei 2,5 – 4 nm b. aminoacizii
d. substanţele cu încărcăteură electrică negativă c. *glucoza
e. *substanţele electric neutre d. *ureea
e. lipidele
56. Ce proteine şi în ce cantitate conţine urina primară? 62. În ce cantitate se reabsoarbe apa din tubii renali la persoanele sănătoase?
a. toate proteinele sanguine în concentraţie egală cu proteinemia a. 50% din volumul total al urinei primare
b. globuline în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină b. 25% din volumul total al urinei primare
c. globuline în concentraţie de 0,03% c. *99% din volumul total al urinei primare
d. albumine în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină d. 24,5 L
e. *albumine în concentraţie de 0,02% e. *178 L
.
57. Ce procese patologice scad filtraţia renală? 63. Principiile farmacocorecţiei afecţiunilor renale constau în:
a. *glomeruloscleroza a. #ratament etiotrop
b. *glomerulonefrita b. administrarea reninei
c. *ateromatoza arterei renale c. #administrarea nesteroidelor antiinflamatorii
d. *arterioloscleroza d. # corecţia echilibrului hidrosalin
e. pielonefrita cronică e. administarrea citostaticelor
58. În ce dishomeostazii generale creşte filtraţia renală? IV. Fiziopatologia sistemului sanguin
a. hiperproteinemia 64. Care sunt parametrii normovolemiei ?
b. hiperglobulinemia a. +volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de
c. *hipoalbuminemia eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
d. hiperglicemia b. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite
e. *hipoproteinemia 3.1012/L; hematocritul 32%;
59. Ce prezintă proteinuria glomerulară selectivă? c. +volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de
a. *prezenţa în urină a albuminelor serice eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%
b. prezenţa în urină a globulinelor serice d. volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite
c. prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice 7.1012/L; hematocritul 56%
d. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor e. +volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de
e. prezenţa în urină a paraproteinelor eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42%

60. Ce prezintă proteinuria glomerulară neselectivă?

a. prezenţa în urină a albuminelor serice

65. Care sunt parametrii hipovolemiei ?
a. +volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite
5.1012/L; hematocritul 42%
b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite
7.1012/L; hematocritul 56%
c. +volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite
3.1012/L; hematocritul 32%;
d. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite
3.1012/L; hematocritul 32%
e. +volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite
7.1012/L; hematocritul 56%
38
a. +granulocitoză
b. +numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c. +numărul de reticulocite mai mare de 1,5%
d. +trombocitoză
e. numărul de reticulocite sub 0,5%
70. Care sunt semnele eritrocitozei secundare?
a. +conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L
b. +numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c. numărul de reticulocite mai mare de 1,5%
d. hiperproliferarea cu dediferenţierea seriei eritrocitare din măduva roşie
e. numărul de reticulocite 0,5%

66. Care sunt parametrii hipervolemiei ?

a. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 71. Care sunt semnele anemiei hipo- aplastică?
5.1012/L; hematocritul 42% a. eritrocite hipercrome
b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite b.+ trombocitopenie
7.1012/L; hematocritul 56% c. +leucopenie cu agranulocitoză
c. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite d. prezenţa în sângele periferic a elementelor tinere ale seriei roşii
3.1012/L; hematocritul 32%; e.+ lipsa în sângele periferic a elementelor tinere ale seriei roşii
d. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite
3.1012/L; hematocritul 32% ‘
e. +volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 72. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică?
3.1012/L; hematocritul 32% a. sinteza acizilor graşi
b. sinteza acizilor nucleici
c. sinteza hemoglobinei
67. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute? d. +eritrodiereza
a. +conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L e. sinteza hemoglobinei
b. +numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c. numărul de reticulocite mai mare de 1,5% 73. Ce procese se dereglează în anemia feriprivă?
d. volumul total de sânge sub 7% din masa corporală a. sinteza acizilor graşi
e. +hematocritul mai mare de 45% b. sinteza factorului intrinsec antianemic
c. +sinteza hemoglobinei
68. Care sunt semnele eritrocitozei relative? d. eritrodiereza
a. +conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L e. sinteza acizilor nucleici
b. +numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L 74. Care celule sangvine sunt caracteristice anemiei feriprive
c. numărul de reticulocite mai mare de 1,5% a.+ eritrocite hipocrome
d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din măduva roşie b. eritrocite hipercrome
e. +volumul total de sânge sub 7% din masa corporală c. +anulocite
d. megalocite
69. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)? e. eritrocite falciforme
 39
c.administrarea factorilor de creştere a coloniilor granulocitelor
75. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară? d. administrarea preparatelor ce conţin fier
a. +sinteza acizilor graşi e. administararea praparatelor cu efect imunosupresant ( glucocorticoizi)
b. sinteza factorului intrinsec antianemic
c. sinteza hemoglobinei
d. +eritropoeza normoblastică 81. Care sunt principiile de tratament ale anemiei feriptive?
e. +sinteza acizilor nucleici a. administrarea pe cale enterală a ciancobalaminei şi acidului folic
b. administrarea pe cale parenterală a ciancobalaminei şi acidului folic
c.dministrarea factorilor de creştere a coloniilor granulocotelor
76. Care sunt semnele leucocitozei d. +administrarea preparatelor ce conţin fier
a +numărul total de leucocite în sânge mai mare de 10.109/L e. administararea praparatelor cu efect imunosupresant ( glucocorticoizi)
b +numărul total de leucocite în sânge mai mare de 15.109/L
a. numărul total de leucocite în sânge normal 82. Care sunt principiile de tratament ale anemiei hemolitice autoimune?
b. hiperproliferarea cu dediferenţierea seriei mieloblastice din măduva roşie a. administrarea pe cale enterală a ciancobalaminei şi acidului folic
c. creşterea conţinutului procentual a unei forme concomitent cu scăderea b. administrarea pe cale parenterală a ciancobalaminei şi acidului folic
conţinutului altei forme de leucocite în leucogramă c.dministrarea factorilor de creştere a coloniilor granulocotelor
d. administrarea preparatelor ce conţin fier
77. Care sunt cauzele neutrofiliei? e.+ administararea praparatelor cu efect imunosupresant ( glucocorticoizi)
a. insuficienţa suprarenaliană
b. boli alergice VII. Fiziopatologia sistemului cardiovascular
c. +infecţie cocică ( streptococică, stafilococică)
d. parazitoze 83. Ce valori ale presiunii arteriale indică hipertensiunea arterială în circulaţia mare?
e. infecţie specifică cronică a. presiunea sistolică 110 – 120 mm Hg
b. +presiunea sistolică mai mare de 140 mm Hg
78. Care sunt cauzele leucocitozei eozinofile? c. +presiunea sistolică mai mare de 160 mm Hg
a. +insuficienţa suprarenaliană d. presiunea diastolică 65 – 85 mm HG
b. +boli alergice e. +presiunea diastolică mai mare de 95 mm Hg
c. infecţie cocică
d. +parazitoze 84. Care sunt semnele insuficienţei cardiace?
e. infecţie specifică cronică ( sifilis, tuberculoză, bruceloză) a. debitul sistolic 60-75 ml
b.+ ebitul sistolic sub 50 ml
79. Care sunt cauzele limfocitozei? c. debitul cardiac 4-5 L/min
a. insuficienţa suprarenaliană d. +debitul cardiac sub 4 L/min
b. boli alergice e. timpul de circulaţie a sângelui 20-23 sec
c. infecţie cocică
d. parazitoze 85. Care sunt cauzele suprasolicitării cordului cu volum ?
e. +infecţie specifică cronică ( sifilis, tuberculoză, bruceloză) a. stenoza orificiului aortei
b. +insuficienţa mitrală
80. Care sunt principiile de tratament ale anemiei B-12 deficitare? c. +hipervolemia
a. administrarea pe cale enterală a ciancobalaminei şi acidului folic d. +insuficienţa valvelor aortice
b. +administrarea pe cale parenterală a ciancobalaminei şi acidului folic e. hipotensiunea arterial
 40
86. Care sunt cauzele suprasolicitării cordului cu rezistenţă ? 91. Care sunt mecanismele extracardiace tardive de compensare a a deficitului
a. +stenoza orificiului aortei funcţional cardiac ?
b. insuficienţa mitrală a. redistribuirea debitului cardiac şi centralizarea circulaţiei
c. hipervolemia b. hiperventilaţia pulmonară
d. insuficienţa valvelor aortice c.+ intensificarea eritropoiezei
e. +hipertensiunea arterială d. sporirea disociaţiei oxihemoglobinei în organele circuitul mare
e. + retenţia hidrosalină

87. Care este factorul patogenetic principal ce declanşează hipertrofia miocardului? 92. Cum se modifică presiunea arterială şi venoasă în insuficienţa cardiacă cronică?
a. Hipotensiunea arterială a. presiunea arterială şi venoasă cresc
b. hipovolemia b. presiunea arterială şi venoasă scad
c. +creşterea presiunii arteriale în circuitul mare c. rămân nemodificate
d. +creşterea presiunii arteriale în trunchiul pulmonar d. presiunea arterială scade iar cea venoasă nu se schimbă
e. +hipervolemia e. +presiunea arterială scade iar cea venoasă creşte

88. Care sunt mecanismele cardiace imediate de compensare a deficitului funcţional 93. Care sunt principiile de tratament patogenetic ale insuficienţei cardiace.
cardiac ? a. +stimularea contracţiilor cardiace prin administrarea medicamentelor
a. +hiperfuncţia compensatorie a cordului inotrop- pozitive
b. +tahicardia b. +micşorarea presarcinei prin administrarea diureticelor
c. hipertrofia compensatorie a cordului c. admiistrarea glucocorticoizilor
d. +dilatarea tonogenă d. +micşorarea postsarcinei prin administrarea vasodilatatoarelor
e. creşterea volumului sângelui rezidual e. administrarea mineralocorticoizilor

89. Care sunt mecanismele cardiace tardive de compensare a deficitului funcţional 94. Unde apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară stânga?
cardiac ? a. rgiunea facială
f. hiperfuncţia compensatorie a cordului b. în creer
g. tahicardia c.în ficat
h. +hipertrofia compensatorie a cordului d.în pericard
i. dilatarea tonogenă e.+în plămâni
j. creşterea volumului sângelui rezidual
95. Unde apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară dreapta.
a. rgiunea facială
90. Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a deficitului b. în creer
funcţional cardiac ? c. + în venele circulaţiei vari
a. +redistribuirea debitului cardiac şi centralizarea circulaţiei d. în pericard
b. +hiperventilaţia pulmonară e.în plămâni
c. intensificarea eritropoiezei
d. +sporirea disociaţiei oxihemoglobinei în organele circuitul mare
e. retenţia hidrosalină
 41
96.Hiperfuncţia şi hipertrofia cărui compartiment al inimii are loc în boala hipertonică? d. creşterea numărului de impulsuri originari din nodul sinusal
a. ventriculului drept e. apariţia focarelor ectopice în fasciculul Hisse
b. atriului stâng
c. atriului drept 102. Prin ce se caracterizează tahicardia sinusală?
d.+ ventriculului stâng a. scăderea numărului de impulsuri originari din nodul sinusal
e. porţiunii drepte ale inimii b. apariţia focarelor ectopice în ventricule
c. apariţia focarelor ectopice în atrii
97.Care sunt factorii ce determină dezvoltarea insuficienţei coronariene absolute? d. +creşterea numărului de impulsuri originari din nodul sinusal
a. efortul fizic e. apariţia focarelor ectopice în fasciculul Hisse
b. hipoxia exogenă
c. +spasmul coronarian 103. Care sunt cauzele tahicardiei sinusale?
d. +embolia vaselor coronariene a. apariţia focarului ectopic atrial
e. +ateroscleroza coronarelor b. +activarea influenţelor simpatice asupra cordului
c. dereglări de conductibilitate atrio-ventriculară
98. Care sunt factorii ce determină dezvoltarea insuficienţei coronariene relative? d. +diminuarea influenţelor parasimpatice asupra cordului
a. +hipercatecolaminemie ( creşterea concentraţiei de catecolamine în sânge) e. +creşterea concentraţiei de catecolamine în sânge
b. spasmul coronarian
c. tromboza vaselor coronariene 104. Care sunt cauzele bradicardiei sinuzale?
d. +efortul fizic a. apariţia focarului ectopic atrial
e.+ hipertireoza b. +activarea influenţelor parasimpatice asupra cordului
c. dereglări de conductibilitate atrio-ventriculară
d. +diminuarea influenţelor simpatice asupra cordulup
e. + supradozarea digitalicelor

99. Care sunt semnele insuficienţei ventriculului drept?

a. hipotensiunea în aortă 105. Ce prezintă extrasistolia ?
b. hipertensiunea în circulaţia mică a. dereglări de conductibilitate intraventriculară
b. dereglări de conductibilitate atrio-ventriculară
c. edem pulmonar c. +contracţie extraordinară a cordului sub influenţa unui focar ectopic de excitaţie
d. +ascită d. dereglări de automatism
e. +hepatomegalie e. creşterea vitezei de conductibilitate prin joncţiunea atrioventriculară

100. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac? 106. Prin ce se manifestă dereglările excitabilităţii inimii ?
a. Bradicardie
a.bloc atrio-ventricular b. bloc transversal complet
b. bloc sino-atrial c. bloc longitudinal
c. +bradicardie sinusală d. tahicardie
d. +tahicardie sinusală e.+extrasistolie
e. extrasistolie
107.Prin ce se manifestă dereglările de conductibilitate ale inimii?
101.Prin ce se caracterizează bradicardia sinuzală? a. apariţia focarului ectopic atrial
a. +scăderea numărului de impulsuri originari din nodul sinuzal b. tahicardie sinuzală
b. apariţia focarelor ectopice în ventricule c. bradicardie sunuzală
d. dereglări de automatism
c. apariţia focarelor ectopice în atrii
e. +bloc cardiac de diferit grad