Sunteți pe pagina 1din 61

FIZIOPATOLOGIA GENERAL 239 intr

NOZOLOGIA GENERAL

1. Etiologia general este:

+a) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei bolii


b) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele apariiei bolii
c) compartimentul fiziopatologiei care studiaz condiiile apariiei bolii
d) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei i evoluiei
bolii
e) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile evoluiei bolii

2. Boala poate fi cauzat de:

+a) aciunea asupra organismului a energiei


+b) aciunea asupra organismului a materiei
+c) aciunea asupra organismului a informaiei
d) aciunea asupra organismului a biocmpului heterogen
e) aciunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane

3. Cauzele exogene ale bolilor sunt:

+a) factori mecanici, fizici,chimici i biologici din mediul ambiant


+b) microflora rezident n intestin i n cile respiratorii
+c) parazii intestinali i hemoparazii
d) aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante
e) defecte genetice motenite

4. Cauzele endogene ale bolilor sunt:

a) factori mecanici, fizici,chimici i biologici din mediul ambiant


b) microflora intestinal i din cile respiratorii
c) parazii intestinali i hemoparazii
d) aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante
+e) defecte genetice motenite

5. Condiiile necesare pentru apariia bolii sunt:

+a) diferite forme de energie


+b) factorii materiali
+c) factorii informaionali
d) biocmpul propriu i biocmpul heterogen
e) interaciunea dintre aura proprie cu aura ostil a altei persoane

6. Condiiile favorabile pentru organism sunt cele care:

a) favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii


+b) mpiedic aciunea cauzei i reine apariia bolii
c) diminueaz rezistena organismului
+d) amplific rezistena organismului
e) genotipul defectuos
7. Condiiile nefavorabile pentru organism sunt cele care:

+a) favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii


b) mpiedic aciunea cauzei i rezine apariia bolii
+c) diminueaz rezistena organismulu
d) amplific rezistena organismului
+e) genotipul defectuos

8. Condiiile exogene sunt:

+a) factorii ecologici


+b) factorii climaterici
+c) factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru
+d) microclima psihologic n familie i colectivele de lucru
e) constituia, reactivitatea i rezistena organismului

9. Condiiile endogene sunt:

a) factorii ecologici
b) factorii climaterici
c) factorii microclimaterici
d) microclimatul psihologic n familie i colectivele de lucru
+e) constituia, reactivitatea i rezistena organismului

10. Rolul cauzei n apariia bolii:

+a) determin posibilitatea apariiei bolii


+b) determin specificul bolii
c) detremin momentul apariiei bolii
d) mpiedic apariia bolii
e) accelereaz apariia bolii

11. Leziunea reprezint:

a) dereglrile funcionale la orice nivel de organizare a organismului


b) modificrile structurale la orice nivel de organizare a organismului
c) combinaie de modificri structurale i dereglri funcionale la orice nivel de organizare a
organismului
d) dishomeostazii structurale, biochimice i funcionale la orice nivel de organizare a
organismului
+e) dereglri persistente i irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice i funcionale

12. Cile de generalizare a leziunilor locale:

+a) neurogen
+b) umoral
+c) prin continuitate
+d) funcional
e) prin intermediul cmpului biologic

13. Localizarea leziunilor generale depinde de:

+a) sensibilitatea diferit a structurilor organismului fa de factorul nociv


+b) calea de excreie a substanelor toxice din organism
+c) afinitatea (tropismul) factorului patogen fa de structurile organismului
+d) microecologia favorabil pentru factorii biologici
e) intensitatea aciunii factorului patogen

14. Variantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale i cele locale:

a) exist boli cu leziuni n excluzivitate locale


b) exist boli cu leziuni n excluzivitate generale
c) doar n unile boli exist combinaie de leziuni locale i generale
+d) orice boala este o integritate de leziuni locale i generale
+e) boala debuteaz cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaz o integritate de leziuni
locale i generale

15. Factorii patogenetici prezint:

+a) efectele aciunii primei cauze


+b) efectele consecutive ale consecinelor provocate de prima cauz
+c) ntreg lanul de efecte declanate de aciunea primei cauze
d) cauza care a provocat boala
e) condiiile care au favorizat aciunea cauzei bolii

16. Lanul de cauze - efecte n patogenia bolii prezint:

+a)totalitatea de verigi cauz-efect de la nceputul bolii i pn la rezolua acesteea


b) totalitatea de leziuni ntlnite pe parcursul bolii
c) totalitatea de reacii ale organismului ntlnite pe parcursul bolii
d) totalitatea de leziuni i reacii a organismului ntlnite pe parcursul bolii
+e) totalitatea de leziuni i reacii a organismului legate prin relaii de cauz-efect ntlnite pe
parcursul bolii

17. Veriga principal a patogeniei este:

a) cauza care a provocat boala


b) leziunile provocate de acina primei cauze
c) leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului
+d) factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii i la nlturarea cruia dispare i
boala
e) factorul patogenetic provocat de aciunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii i la
nlturarea cruia dispare i boala

18. Terapia etiotrop a bolii este:

+a) terapia orientat la nlturarea din organism a cauzei bolii


b) terapia orientat la nlturarea leziunilor primare
+c) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic
d) terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei
e) imunizarea activ sau pasiv

19. Terapia patogenetic a bolii este:

a) terapia orientat la nlturarea din organism a cauzei bolii


b) terapia orientat la nlturarea leziunilor primare
c) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic
+d) terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei
e) imunizarea activ sau pasiv

20. Terapia simptomatic a bolii este:

a) terapia orientat la nlturarea leziunilor primare


b) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic
c) terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei
d) imunizarea activ sau pasiv
+e) terapia orientat la nlturarea dereglrilor care amenin viaa pacientului

21. Profilaxia specific a bolii este:

+a) profilaxia prin imunizarea activ sau pasiv


b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
c) profilaxia prin "clirea" organismului
+d) profilaxia eficace doar pentru o singur boal
e) profilaxia eficace pentru mai multe boli

22. Profilaxia nespecific a bolii este:

a) profilaxia prin imunizarea activ sau pasiv


b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului
+c) profilaxia prin "clirea" organismului
d) profilaxia eficace doar pentru o singur boal
+e) profilaxia eficace pentru mai multe boli

23. Reacia fiziologic este:

+a) adecvat specificului excitantului


+b) corespunde cantitativ intensitii excitantului
+c) are caracter homeostatic
d) este inferioar intensitii excitantului
e) este superioar intensitii excitantului

24. Reacia patologic se caracterizeaz prin urmtoarele caractere:

+a) nu corespunde specificului excitantului


b) corespunde cantitativ intensitii excitantului
c) are caracter homeostatic
+d) este inferioar intensitii excitantului
+e) este superioar intensitii excitantului

25. Reacia normoergic:

a) este adecvat specificului excitantului


+ b) corespunde cantitativ intensitii excitantului
c) are caracter homeostatic
d) este inferioar intensitii excitantului
e) este superioar intensitii excitantului

26. Reacia hipoergic:

a) este adecvat specificului excitantului


b) corespunde cantitativ intensitii excitantului
c) are caracter homeostatic
+ d) este inferioar intensitii excitantului
e) este superioar intensitii excitantului

27. Reacia hiperergic:

a) este adecvat specificului excitantului


b) corespunde cantitativ intensitii excitantului
c) are caracter homeostatic
d) este inferioar intensitii excitantului
+e) este superioar intensitii excitantului

28. Reacia adaptativ este:

+a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen


b) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra
organismului, nlturarea acestuia din organism
c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale dereglat de lezunile unor structuri
prin hiperfuncia altor structuri sinergiste
d) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei
structurale
e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen

29. Reacia compensatorie este:

a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de


existen
b) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra
organismului, nlturarea factorului patogen din organism
+c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri
prin hiperfuncia altor structuri sinergiste
d) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei
structurale
e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen

30. Reacia protectiv este:

a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen


+b) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra
organismului, nlturarea factorului patogen din organism
c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin
hiperfuncia altor structuri sinergiste
d) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei
structurale
e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen

31. Reacia reparativ este:

a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen


b) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra
organismului, nlturarea factorului patogen din organism
c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin
hiperfuncia altor structuri sinergiste
+d) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei structurale
e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen

32. Perioadele tipice ale bolii sunt:

+a) latent
+b) prodromal
+c) desfurrii complete a bolii
+d) rezoluiei
e) exacerbrii

33. Caracteristica perioadei latente a bolii:

+a) lipsa oricror manifestri clinice


b) ipsa manifestrilor specifice
c) prezena manifestrilor nespecifice
d) prezena manifestrilor specifice i nespecifice
e) dispariia manifestrilor bolii

34. Caracteristica perioadei prodromale a bolii:

a) lipsa oricror manifestri


+b) lipsa manifestrilor specifice
+c) prezenza manifestrilor nespecifice
d) prezena manifestrilor specifice i nespecifice
e) dispariia manifestrilor bolii

35. Caracteristica perioadei desfurrii complete a bolii:

a) lipsa oricror manifestri


b) lipsa manifestrilor specifice
c) prezenza manifestrilor nespecifice
+d) prezena manifestrilor specifice i nespecifice
e) dispariia manifestrilor bolii

36. Procesul patologic include:

a) totalitatea de leziuni provocate de aciune primei cauze


b) totalitatea de leziuni provocate de aciunea primei cauze plus factorii patogenetici ulterori
+c) totalitatea de leziuni provocate de aciunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori
plus reaciile protective, compensatoare i reparative
d) tortalitatea de leziuni locale
e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale

37. Boala reprezint:

+a) mbinare de leziuni i reacii homeostatice ale organismului


+b) mbinare de leziuni locale i generale
+c) mbinare de modificri structurale i dereglri funcional
+d) mbinare de procese patogenetice i sanogenetice
e) procesul patologic localizat ntr-un organ

38. Cercul vicios n patogenie prezint:


a) totalitatea de cauze i efecte care formeaz lanul patogenetic.
+b) lan nchis de cauze i efecte n care ultima cauz provoac efect similar cu efectul primei
cauze
+c) lan nchis de cauze i efecte ce se automenine i se aprofundeaz progresiv
+d) lan nchis de cauze i efecte care poate fi lichidat doar prin intervenii medicale
e) totalitatea de procese patologice n cadrul unei boli legate prin relaii
cauzale
FP celulei

39. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare?


a. defectele ereditare
b. +factoriii nocivi exogeni
c. +factoriii nocivi endogeni
d. dishomeostaziile intracelulare
e. +dishomeostaziile generale

40. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare?


a. +defectele ereditare
b. factoriii nocivi exogeni
c. factoriii nocivi endogeni
d. +dishomeostaziile intracelulare
e. dishomeostaziile generale

41. Leziunile cror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaz celula?


a. fosfolipidelor membranare
b. +canalelor membranare
c. receptorilor membranari
d. +pompelor membranare
e. receptorilor hormonali citoplasmatici

42. Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea funciei pompelor ionice membranare?


a. + creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm
b. creterea concentraiei ionilor de K n hialoplasm
c. +creterea concentraiei ionilor de Na n hialoplasm
d. creterea concentraiei ionilor de Ca n reticulul endoplasmatic
e. +creterea concentraiei ionilor de K n mitocondrii

43. Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolat a canalelor ionice membranare?


a. +creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm
b. creterea concentraiei ionilor de K n hialoplasm
c. +creterea concentraiei ionilor de Na n hialoplasm
d. creterea concentraiei ionilor de Ca n reticulul endoplasmatic
e. creterea concentraiei ionilor de K n mitocondrii

44. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de Na?
a. creterea potenialului membranar
b. + scderea potenialului membranar
c. +creterea excitabilitii celulelor excitabile
d. +tumefierea celulei
e. +tumefierea mitocondriilor

45. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de K?


a. creterea potenialului membranar
b. +scderea potenialului membranar
c. +creterea excitabilitii celulelor excitabile
d. scderea excitabilitii celulelor excitabile
e. +tumefierea mitocondriilor

46. Care sunt consecinele anihilrii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ?


a. creterea potenialului membranar
b. scderea potenialului membranar
c. +activarea nesancionat a enzimelor intracelular
d. relaxarea miocitelor
e. +contracia miocitelor

47. Care sunt consecinele activrii fosfolipazelor nespecifice intracelulare?


a. scindarea proteinelor intracelulare i iniierea autolizei celulare
b. scindarea nucleoproteidelor i iniierea apoptozei
c. scindarea compuilor macroergici i penuria energetic
d. +hidroliza fosfolipidelor membranare
e. demararea glicolizei anaerobe

48. Care sunt consecinele activrii ATP-azelor intracelulare?


a. scindarea proteinelor intracelulare i iniierea autolizei celulare
b. scindarea nucleoproteidelor i iniierea apoptozei
c. + scindarea nesancionat a compuilor macroergici i penuria energetic
d. scindarea fosfolipidelor membranare
e. demararea glicolizei anaerobe

49. Care sunt consecinele activrii proteazelor intracelulare?


a. +scindarea compuilor proteici intracelulari i iniierea autolizei celulare
b. scindarea nucleoproteidelor i iniierea apoptozei
c. scindarea compuilor macroergici i penuria energetic
d. scindarea fosfolipidelor membranare
e. demararea glicolizei anaerobe

50. Care sunt consecinele activrii nucleoproteinazelor intracelulare?


a. scindarea proteinelor intracelulare i iniierea autolizei celulare
b. +scindarea acizilor nucleici i iniierea apoptozei
c. scindarea nesancionat a compuilor macroergici i penuria energetic
d. scindarea fosfolipidelor membranare
e. demararea glicolizei anaerobe

51. Care este semnificaia creterii activitii enzimelor intracelulare n snge?


a. activizarea proceselor metabolice intracelulare
b. activizarea proceselor metabolice din mediul intern
c. activizarea proceselor digestive
d. + leziuni celulare
e. diminuarea activitii sistemelor antienzimatice

DISTROFIILE, APOPTOZA, NECROZA

63. Manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare:


+a) intumescena mitocondriilor
+b) reducerea reticulului endoplasmatic
+c) leziunile membranei citoplasmatice
+d) distrucia ribozomilor
e) depuneri excesive de glicogen

64 .Distrofia structurilor desmodentale include urmatoarele procese


+a) atrofia esuturilor
b) hipertrofia esuturilor
+c) leziuni celulare
d) retracia paradontului
+e) formarea de pungi paradontale

65. Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice:


+a) ficatul
+b) cordul
+c) rinichii
d) creierul
e) glandele sexuale

68. Factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului:


+a) hiperlipidemia
+b) afeciunile primare ale hepatocitelor i incapacitatea de a cataboliza grsimile
c) sinteza abundent a corpilor cetonici
+d) deficiena proteic i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide i lipoproteine
+e) enzimopatii congenitale

69. n ce stri se ntlnete distrofia lipidic a ficatului:


+a) intoxicaii
+b) hepatite
+c) diabetul zaharat
d) hiperglicemiile alimentare persistente
+e) inaniia

70. Consecinele distrofiilor:


+a) necroza
+b) apoptoza
+c) inflamaie
+d) sclerozare
e) edem interstiial

71.Definiia apoptozei
a. moartea fiziologic a celulei
b. moartea violent a celulei
c. + moartea programat a celulei
d. moartea accidental a celulei
e. anabioza celular

72. Semnificaia biologic a apoptozei


a. +meninerea homeostaziei cantitative a populaiei celulare
b. +meninerea homeostaziei calitative a populaiei celulare
c. +meninerea entitii biologice a individului
d. meninerea entitii biologice a speciei
e. meninerea programului morii individului

73. Care este semnificaia apoptozei?


a. apoptoza ntotdeauna este un proces fiziologic i nu necesit intervenii medicale
b. apoptoza ntotdeauna este un proces patologic i necesit corecie medical
c. +apoptoza este un proces fiziologic n cazul n care menine homeostazia populaiei
celulare
d. +apoptoza este un proces patologic n cazul n care deregleaz homeostazia populaiei
celulare i urmeaz a fi stopat sau declanat
e. apoptoza este un proces nscris n cadrul morii fiziologie a organismului

76. Apoptozei sunt supuse:


+a) celule cu mutaii neviabile
+b) celulele cu mutaii cancerigene
+c) celulele infectate cu virui
d) celulele organului ischemiat
+e) celule cu leziuni ireparabile

77. Semnalele pozitive de iniiere a apoptozei:


+a) leziunile celulare irecuperabile de diferit etiologie
b) prolactina pentru glanda mamar
+c) glucocrticoizii pentru limfocite
d) testosteronul pentru prostat
e) estrogenele pentru endometriu

78. Semnalele negative de iniiere a apoptozei:


+a) lipsa factorilor de cretere
+b) lipsa testosteronului pentru prostat
+c) lipsa estrogenelor pentru endometriu
d) lipsa corticoizilor pentru timus
+e) lipsa prolactinei pentru glanda mamar

82. Condiiile necesare pentru desfurarea apoptozei:


+a) pstrarea potenialului energetic celular
+b) funcionarea normal a pompelor membranare
c) epuizarea potenialului energetic celular
+d) pstrarea integritii corpilor apoptotici
e) dezintegrarea corpilor apoptotici n fragmente accesibile pentru fagocitoz

83. Consecinele apoptozei bioologic nejustificate:


+a) reducerea progresiv a populaiei celulare
b) inflamaia organului de reedin
+c) atrofia organului cu insuficiena funcional
d) distrofia parenchimatoas a organului de reedin
e) hipersplenismul i hepatomegalia funcional

84. Definiia necrozei


a. moartea fiziologic a celulei
b. +moartea violent a celulei n organismul viu
c. moartea programat a celulei
d. mecanism de meninere a homeostaziei cantitative a populaiei celulare
e. mecanism de meninere a homeostaziei calitative a populaiei celulare

85. Care sunt consecinele generale pentru organism a apoptozei ?


a. moartea celulei prin apoptoz nu antreneaz modificri cantitative n populaile de celule
b. moartea celulei prin apoptoz nu antreneaz modificri calitatve n populaile de celule
c. moartea celulei prin apoptoz dereglat antreneaz dezechilibrul proceselor de mitoz
d. +moartea celulei prin apoptoz nu antreneaz consecine nefaste pentru alte structuri ale
organismului
e. moartea celulei prin apoptoz antreneaz consecine nefaste pentru ntreg organismul

86. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei celulare?


a. moartea ntregului organism
b. +enzimemia
c. +Hiperkaliemia
d. hipernatriemia
e. citokinemia

91. Rolul patogenetic n necrobioz a radicalilor liberi:


+a) peroxidarea lipidelor membranare
+b) peroxidarea enzimelor tiolice
c) intumescena celular
+d) peroxidarea ADN
e) peroxidarea cationilor

92. Modificarea i rolul patogenetic n necrobioz a calciului intracelular:


+a) n necrobioz are loc creterea calciului n hialoplasm
b) n necrobioz are loc creterea calciului n reticulul endoplasmatic
c) calciul inhib fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare
+d) calciul activizeaz fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celualre
e) calciul induce calcificarea celulelor

93. Rolul patogenetic n necrobioz a hipoxiei:


+a) resinteza insuficient a ATP
b) consumul exagerat de ATP
+c) dereglarea activitii pompelor ionice membranare
d) dereglarea activitii canalelor ionice membranare
+e) reducerea potenialului de repaus

94. Rolul patogenetic n necrobioz a deficitului de ATP:


+a) creterea concentraiei de AMP
+b) creterea concentraiei de ADP
+c) ADP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular
d) AMP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular
+e) Creterea concentraiei de fosfor anorganic

96. Manifestrile necrozei celulare:


+a) intumescena citoplasmei
+b) intumescena mitocondriilor
+c) plasmorexia
d) fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici
+e) cariorexia

97. Consecinele locale ale necrozei:


+a) inflamaia
+b) demarcaia
c) incapsularea
+d) infiltraia cu leucocite, macrofagi
e) rezorbia produselor necrozei n snge

99. Factorii ce pot provoca necroza mucoasei bucale sunt


+a) compusii de plumb
b) parotina
+c) etanolul n concentraie mare
+d) aspirina
t) urogastronul

100. Ulceraia mucoasei bucale poate fi consecinta


a) ulcerului gastric
+b) hepatitei
c) tireoiditei
+d) enterocolitei
e) glomerulonefritei

PROCESE TIPICE TISULARE


101. Care regenerare se numete homeostatic:
+a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitii fiziologice
b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului
c) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
d) regenerarea structurilor alterate pe parcursul procesului patologic
e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen

10 2. Care regenerare se numete adaptativ:


+a) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante
b) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz
c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic
d) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen

103. Care regenerare se numete compensatorie:


a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz
+b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic n
organul sinergist
c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante
d) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen

104.Care regenerare se numete protectiv


a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz
b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului impus de condiiile ambiante
+c) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
d) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic
e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen

105. Care regenerare se numete reparativ:


a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitii fiziologice
b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului impus de condiiile ambiante
c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic
+d) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen
e) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
106. Ce regenerare se numete patologic:
+a) displazia
+b) metaplazia
+c) malignizarea
+d) sclerozarea
e) anaplazia

107. Care este caracteristica regenerrii fiziologice?


a. este provocat de factori fiziologici
b. este provocat de factori patogeni
c. + produsul celular al regenerrii corespunde specificului populaie celulare gazd
d. produsul celular al regenerrii difer calitativ de specificului populaie celulare gazd
e. +volumul populaiei regenerate este adecvat funciei organului

108.Care este caracteristica regenerrii patologice?


a. este provocat de factori fiziologici
b. este provocat de factori patogeni
c. produsul celular al regenerrii corespunde specificului populaie celulare gazd
d.+ produsul celular al regenerrii difer calitativ de specificului populaie celulare
gazd
e. + volumul populaiei regenerate nu este adecvat cantitativ funciei organului

109. Definiia hipertrofiei adevrate a organului


a. creterea n volum sau mas a organului
b. +creterea numrului de celule parenchimatoase n organ
c. +mrirea n volum a celulelor parenchimatoase a organului
d. creterea ponderii n organ a esutului conjunctiv
e. creterea ponderii n organ a esutului adipos

110. Care este caracteristica biologic a sclerozrii?


i. sclerozarea este creterea masei absolute a esutului conjunctiv n organul sntos
ii. sclerozarea este creterea parial a esutului conjunctiv n organul sntos
iii. sclerozarea este creterea masei esutului conjunctiv n organ n relaie cu masa
parenchimului
iv. +sclerozarea este nlocuirea parenchimului organului cu esut conjunctiv
v. +sclerozarea este regenerarea patologic a organului

111. Hormonii care regleaz regenerarea celular:


+a) cortizolul
b) vazopresina
+c) somatotropina
+d) tiroxina
e) calcitonina

112. Potenial mare de regenerare posed:


+a) epiteliul cavitii bucale
b) muchii masticatori
c) esutul glanular paradontal
d) smalul dentar
e) odontoblatii

113. Hipertrofia gingivala simptomatic e provocat de:


+a) endocrinopatii
+b) hipovitaminoze
+c) anemii
d) glomerulopatii
e) psihopatii

114.Cauzele atriiei patologice in cavitatea bucal sunt


+a) ocluziunile dinilor
+b) protezele dentare incorecte
+c) suprasolicitarea dinilor
d) tartrul dentar
e) gingivitele

115.Abraziunea dentar e provocat de disfuncia


+a) tiroidei
+b) paratiroidei
c) suprarenalelor
d) gonadelor
+e) hipofizei

116.Atrofia mucoasei bucale poate aparea n


+a) boala actinic
+b) colagenoze
+c) inflamaii cronice nespecifice
d) hipervitaminoze
e) diabet zaharat

117. Patogenia sclerodermiei n organele cavitii bucale se caracterizeaz prin:


+a) edem ligval
+b) dereglri de microcirculaie
+c) atrofia esuturilor
d) hipertrofia esuturilor
+e) procese imunopatologice

94.Iniiatorii hipertrofiei:
+a) deficitul funciei organului
b) eritropoietinele
+c) hipersecreia hormonal
d) factorii citopatogeni
e) cataboliii degradrii celulare

119.Care din exemplele enumerate prezint atrofie fiziologic:


+a) atrofia muchilor scheletici la persoanele cu hipodinamie
+b) atrofia timusului odat cu vrsta
c) atrofia prostatei la brbaii castrai
d) atrofia osului sternal la compresia ndelungat de anevrismul aortic
e) atrofia suprarenalelor n lipsa corticotropinei

120. Factorii patogenetici ai atrofiei:


+a) micorarea solicitrii funcionale i crearea disproporiei dintre mas i funcie
+b) diminuarea stimulilor morfogenetici
+c) insuficiena proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute
d) aciunea produilor catabolici de degradare celular
e) insuficiena constituenilor necesari pentru regenerare

122. Factorii de iniiere a sclerozrii:


+a) este iniiat de influene nervoase i endocrine
+b) este iniiat de mediatori celulari
c) este iniiat de modificarea contactelor intercelulare
d) este iniiat de cataboliii celulari
+e) este iniiat de funcia sczut a organului

123. Mecanismul aciunii factorilor sclerozani:


+a) intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei)
b) intensificarea multiplicrii fibrociilor
+c) intensificarea multiplicrii fibroblatilor
d) intensificarea multiplicrii adipocitelor
+e) diminuarea procesului de colagenoliz

124. Mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogenez:


+a) excesul de colagen
b) excesul de fibroblati
c) mrirea excesiv n volum a organului
d) excesul de fibrocii
e) excesul de acid hialuronic

125. Procesele patologice ce conduc la sclerozare progresant:


a) alteraia masiv a organelor parenchimatoase
+b) aciunea ndelungat a factorului patogen cu alteraia perpetu a organului
+c) inflamaia cronic
d) potenialul regenerativ redus al organului
+e) insuficiena sistemului colagenolitic
------------------------------------------------------------------------------100--------------------------------------
126.Consecinele sclerozrii:
+a) insuficiena funcional a organului
+b) deformarea organului
c) malignizarea organului
+d) remodelarea organului
e) distrofia gras a organului
FP Microcirculaiei

127.Sistemul microcirculator include:


a) Anastomoze arterio-venulare, metarteriole, capilare, venule, vene.
b) Artere, arteriole, metarteriole, capilare, venule, vene.
+c) Arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule
d) Artere, metarteriole, capilare, venule, vene.
e) Arteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule.

128.Debitul sanguin n organe este determinat nemijlocit de:


a) Frecvena contraciilor cardiace
+b) Diferena de presiune n vasele afluente i efluente
c) Concentraia elementelor figurate
d) Presiunea venoas central
e) Rezistena vascular.

129.Aciune vasoconstrictoare posed ionii de:


a) Sodiu
b) Potasiu
+c) calciu
d) Hidrogen
e) Carbon

130.Aciune vasodilatatoare posed ionii de:


a) Sodiu
+b) Potasiu
+c) Hidrogen
d) Carbon
e) Ionii de calciu

131.Constricia vaselor periferice este consecin a:


+a) Excitrii alfa-adrenoreceptorilor
b) Diminurii influenei simpatice vasoconstrictoare
c) Excitrii beta-adrenoreceptorilor
d) Secreiei acetilcolinei
+e) Secreiei adrenalinei

132.Dilatarea vaselor periferice este consecin a:


a) Excitrii alfa-adrenoreceptorilor
+b) Diminurii influenei simpatice vasoconstrictoare
+c) Excitrii beta-adrenoreceptorilor
d) Secreiei adrenalinei
e) Extirprii medulosuprarenalelor

135.Veriga principal n hiperemia arterial este:


a) Spasmul vascular
b) Scderea presiunii arteriale
+c) Dilatarea arteriolelor
d) Obturarea venulelor
e) Tromboza

136.Care este corelaia dintre afluxul i refluxul sanguin n hiperemia arterial:


a) Afluxul i refluxul sunt diminuate
b) Afluxul predomin asupra refluxului
+c) Afluxul i refluxul sunt intensificate
d) Refluxul predomin asupra refluxului
e) Afluxul i refluxul nu se modific.

138.Hiperemia arterial de tip neurotonic survine n rezultatul:


a) Micorrii tonusului vascular
b) Creterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
+c) Creterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Micorrii tonusului sistemului vegetativ simpatic
e) Micorrii reactivitii vasculare fa de acetilcolin.

139.Hiperemia arterial de tip neuroparalitic survine n rezultatul:


a) Micorrii tonusului vascular
b) Micorarea reactivitii vasculare fa de stimulii adrenergici
c) Creterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
d) Creterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
+e) Micorrii tonusului sistemului vegetativ simpatic.

140.Hiperemia arterial funcional se dezvolt prin intermediul mecanismelor:


+a) Metabolic i umoral
+b) Neurogen i endocrin
c) Urgente i tardive
d) Neurotonic i neuroparalitic
e) Vasogen i tonogen

141.Manifestrile hiperemiei arteriale sunt:


+a) Creterea presiunii hidrostatice a sngelui n arteriole, capilare i venule
b) Micorarea numrului de vase funcionale
+c) Creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin
d) Hipoperfuzie
e) Reducerea limfogenezei

142.Modificrile metabolice tisulare n hiperemia arterial sunt:


a) Diminuarea proceselor metabolice oxidative
+b) Micorarea diferenei arterio-venoase de oxigen
c) Reducerea consumului de oxigen
+d) Intensificarea energogenezei
e) Reducerea potenialului energetic i funcional al organului.

143.Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:


a) Cianoza
+b) Eritem difuz
c) Scderea temperaturii locale
+d) Creterea turgorului tisular
e) Edemaierea poriunii hiperemiate.

144.Consecinele hiperemiei arteriale sunt:


a) Reducerea capacitii funcionale a organului
+b) Stimularea funciilor nespecifice ale esuturilor
c) Hipotrofia organului
+d) Ruperea peretelui vascular
+e) Redistribuirea sngelui.

145.Hiperemia venoas reprezint:


a) Supraumplerea organului cu snge venos din cauza afluxului sporit
b) Stoparea circulaiei sanguine ntr-o poriune de esut
+c) Supraumplerea organului cu snge venos din cauza refluxului diminuat
d) ntreruperea aportului sanguin spre o poriune de esut
e) Umplerea cu snge prin venele dilatate.

146.Hiperemia venoas survine ca rezultat al:


a) Compresiei arterei
+b) Comprimrii venei
c) Micorrii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Creterea elasticitii peretelui venos
+e) Insuficienei ventriculului drept

147.Veriga principal n patogenia hiperemiei venoase este:


a) Micorarea rezistenei mecanice n calea refluxului sanguin
+b) Reducerea refluxului venos
c) Spasmul arterilolelor
d) Micorarea presiunii intratoracale
+e) Spasmul venulelor
148.Diminuarea refluxului venos poate fi determinat de:
a) Dilatarea arteriolelor
b) Dilatarea venulelor
c) Comprimarea arteriolelor
d) Hipertensiune arterial
+e) Obturarea venei

149. Manifestrile hiperemiei venoase sunt:


a) Creterea refluxului sanguin din organ
+b) Intensificarea limfogenezei
c) Reducerea reelei vasculare
+d) Diminuarea procesului de resorbie interstiiu-vas
e) Diminuarea procesului de filtraie transcapilar.

150. Micorarea forei de aspiraie a cutiei toracice survine n:


+a) Tumori mediastinale
b) Cordul pulmonar
+c) Pleurezii
+d) Pneumotorax
e) Pneumonie

151. n hiperemia venoas survin urmtoarele modificri:


+a) Hipoxia i hiponutriia
b) Intensificarea energogenezei
c) Hiperoxia i hipernutriia
d) Alcaloz metabolic
+e) Leziuni celulare hipoxice

152. Manifestrile externe ale hiperemiei venoase sunt:


a) Eritemul difuz
b) Micorarea n volum a organului
c) Creterea temperaturii locale
+d) Cianoz
+e) Tumefierea esutului

153. Mrirea n volum a organului n hiperemia venoas este determinat de:


a) Hiperfuncia organului
+b) Edem
c) Intensificarea metabolismului
d) Hipertrofie
e) Hiperplazie.

154. Micorarea temperaturii locale n hiperemia venoas este consecin a:


a) Hipotrofiei
b) Hipotermiei
+c) Reducerii afluxului sngelui arterial
+d) Diminurii metabolismului tisular
e) Intensificrii energogenezei

155. Consecinele locale ale hiperemiei venoase sunt:


+a) Atrofia
b) Hipertrofia
c) Sclerozarea organulu
+d) Necroza
e) Edemul generalizat

156. Consecinele generale ale hiperemiei venoase pot fi:


a) +Scderea debitului cardiac
b) Insuficien renal
+c) Scderea presiunii arteriale
d) Insuficien pulmonar
e) Sincopa

157. Ischemia survine n rezultatul:


a) Intensificrii refluxului sanguin
b) Comprimrii venelor
+c) Spasmului arteriolelor
+d) Obturrii arterelor
e) Dilatrii arteriolelor.

158. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:


a) Vasodilatarea, vasoconstricia, hemoragia acut
b) Mecanismul neurogen, obturarea, compresia, redistribuirea sngelui
+c) Obturarea, compresia, angiospasmul
d) Mecanismul neurogen, endocrin, neuroparalitic, cardiogen
e) Prin redistribuirea sngelui, prin compresie, mecanism renal, prin vasodilatare.

159. Angiospasmul poate fi rezultatul:


a) Hipoxiei
+b) Dezechilibrului vegetativ cu predominarea activitii simpatice
c) Creterii colinoreactivitii peretelui vascular
+d) Creterii adrenoreactivitii pereteleui arteriolar
e) Creterii concentraiei bioxidului de carbon n snge.

160. Dereglrile hemodinamice n ischemie sunt:0


a) Hiperperfuzie
+b) Diminuarea limfogenezei
c) Creterea vitezei de perfuzie a sngelui
d) Intensificarea reelei vasculare
+e) Diminuarea procesului de filtraie capilaro-interstiial

161. Dereglrile metabolice n ischemie sunt:


+a) Acidoza metabolic
b) Acidoza gazoas
+c) Hipoxia
+d) Hiponutriia
e) Hiperenergogeneza

162. Manifestrile exterioare ale ischemiei sunt:


a) Eritem difuz
b) Tumefierea esutului
+c) Parestezii, durere
d) Creterea turgescenei cutanate
+e) Micorarea temperaturii locale

163. Micorarea n volum a organului ischemiat este consecin a:


a) Micorrii temperaturii organului
+b) Micorrii umplerii cu snge a organului
c) Necrozei
+d) Micorrii volumului lichidului interstiial
e) Deshidratrii celulelor

164. Consecinele ischemiei sunt:


+a) atrofia
b) edemul
+c) Necroza
d) Hipertrofia
+e) Sclerozarea

165. Apariia necrozei n ischemie depinde de:


+a) Durata ischemiei
b) Gradul de ramificare a vaselor
+c) Intensitatea funcional a organului
d) Volumul organului
+e) Gradul de dezvoltare a colateralelor

166. Din punct de vedere funcional colateralele se clasific n:


a) Arteriale, venoase, capilare
b) Primare, secundare, teriare
c) Iniiale, laterale, terminale
+d) Absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente
e) Absolut suficiente, absolut insuficiente, mixte.

167. Embolia reprezint:


a) Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele sngelui
+b) Obturarea vasului sanguin cu particule strine
c) ntreruperea afluxului sanguin de orice origine
d) Creterea afluxului de snge spre un organ
e) Stoparea circulaiei sanguine de orice origine

168. Embolia endogen se clasific n:


+a) Ateromatoas
b) Aerian
+c) Trombembolia
d) Parazitar
e) Microbian

169. Embolia exogen se clasific n:


a) Tisular
b) Cu lichid amniotic
+c) Parazitar
+d) Aerian
e) Trombembolia.

170. Embolia aerian reprezint o eventual complicaie n traumele:


a) Aortei
+b) Sinusurilor venoase craniene
c) Arterei carotide
+d) Venelor jugulare
e) Arterei pulmonare.
171. Embolia gazoas survine ca rezultat al:
a) Micorrii concentraiei gazelor dizolvate n snge
b) Creterii solubilitii gazelor
c) Hiperbariei
+d) Micorrii solubilitii gazelor dizolvate n snge
e) Creterii rapide a presiunii atmosferice.

172. Consecinele locale ale emboliei sunt:


+a) Ischemia
b) Tromboza
c) Hemoragia
+d) Infarctul
e) Sclerozarea

173. Staza sanguin se clasific n:


+a) embolic
+b) Ischemic
c) Posthemoragic
d) Venoas
+e) capilar

174. Factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt:


+a) Ischemia
b) Agregarea intracapilar a eritrocitelor
c) Dilatarea arteriolelor
+d) Comprimarea venelor
+e) Capilaropatii.

175. Fenomenul de prestaz se caracterizeaz prin:????????


a) Micri pulsatile ale torentului sanguin
b) Sistarea periodic a hemocirculaiei
c) Micri pendulare ale torentului sanguin
d) turbulena torentului sanguin
e) Formarea microtrombilor

176. Manifestrile stazei sunt:


+a) Micorarea temperaturii locale
b) Creterea temperaturii locale
c) Micorarea n volum a poriunii cu staz
+d) Tumefierea poriunii cu staz
e) Eritem difuz.

177. Consecinele stazei sunt:


a) Distrofiile celulare
+b) Necrobioza
c) Hipertrofia
+d) Sclerozarea
e) Hipocoagularea sngelui.
----------------------------------------150-----------------------------------

HIPOXIA
178. Ce tip de hipoxie se atest n rezultatul dereglrii proceselor de utilizare
intracelular a oxigenului?
+a) histotoxic
b) cardiogen
c) respiratorie
d) interstiial
e) anemic

179. Hipoxia hemic se dezvolt n stri patologice ca:


+a) hemoliza, hemoragii, inhibiia eritropoiezei
b) intoxicaiile cu CO
c) intoxicaiile cu benzol, amidopirin, sulfanilamide, fenacetin
d) insufuciena cardiac
e) insuficiena vascular

180. Care structur este cea mai sensibil la hipoxie?


a) oasele
+b) esutul nervos
c) esutul conjunctiv
d) cartilagele
e) muschii striai

186.Hipoxia respiratorie apare n rezultatul:


a) scderii presiunii pariale a oxigenului in aerul inspirat
+b) dereglrile respiraiei externe cu scderea presiunii oxigenului n snge
c) stenozei aortale
d) creterii activitii enzimelor lanului respirator
e) hipertireoz

189. n cadrul hipoxiei se atest urmatoarele procese cu excepia:


a) hipersecreia glucocortocoizilor
b) activizarea enzimelor lanului respirator
+c) micorarea activitii enzimelor sistemului antioxidant
d) activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor
e) intensificarea activitii enzimelor lizozomale

190. n caz de hipoxie exogen hipobaric se dezvolt:


a) hipoxemie arterial, hipercapnie, alcaloz
+b) hipoxemie arterial, hipocapnie, alcaloz
c) hipoxemie arterial, hipocapnie, acidoz
d) hipoxemie arterial, hipercapnie, acidoz
e) hipoxie, hipercapnie, alcaloz

191. Hipoxia hipoxic conduce la :


+a) hiperventilaie alveolar
b) hipoventilaie alveolar
c) acidoz
+d) alcaloz respiratorie
e) tulburarea hemodinamicii cerebrale

Inflamatia
193. Manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator:
+a) leziuni celulare
+b) distrofie celular
+c) apoptoza
+d) necroza
e) malignizarea

194. Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa:


+a) vasodilataie
b) vasoconstricie
+c) bronhodilataie
d) bronhoconstricie
+e) aciune uterotonic

195. Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2:


+a) stimuleaz agregarea plachetar
b) suprim agregarea plachetar
+c) aciune vasoconsrictoare
+d) aciune bronhoconsrictoare
e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor

196. Efectele biologice ale prostaciclinei


+a) stimuleaz agregarea plachetar
b) suprim agregarea plachetar
+c) aciune vasoconsrictoare
+d) aciune bronhoconsrictoare
e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor

197. Efectele biologice ale leucotrienelor:


+a) bronhospasmul
+b) reacii pseudoalergice
c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
d) efect bronhodilatator
+e) sinergism cu histamina

198. Mediatorii inflamatori provenii din leucocitele neutrofile:


+a) enzime lizozomale
+b) specii reactive de oxigen
+c) compui halogenai
d) proteinele cationice
e) anticorpi antimicrobieni

199. Consecutivitatea reaciilor vasculare n focarul inflamator:


+a) ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas staza
b) ischemie - hiperemia venoas - hiperemia arterial - staza
c) staza - ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas
d) ischemie - hiperemia arterial - staza - hiperemia venoas
e) hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza ischemie

200. Hiperemia arterial inflamatoare este provocat de:


+a) histamin
+b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a i C4a
+c) bradikinin
+d) prostaglandinele PGE2
e) catecolamine
201. Particularitile hiperemiei arteriale inflamatoare:
+a) hiperemie persistent
+b) hiperemie mioparalitic
+c) hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vacsulare
d) hiperemie n asociere cu micorarea permeabilitii vacsulare
e) hiperemie n asociere cu micorarea rezistenei circulaiei sanguine

202. Patogenia hiperpermeabilizrii vasculare n focarul inflamator:


+a) aciunea histaminei
+b) aciunea serotonine
+c) aciunea bradikininei
d) aciunea catecolaminelor
+e) aciunea factorilor actvi ai complementului

203. Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:


a) afluxul abundent de snge arterial
+b) creterea rezistenei circulaiei sngelui n venule i capilare
+c) compresia microvaselor n focarul inflamator
+d) ngustarea lumenului vaselor sanguine
+e) deteriorarea reologie sngelui

204. Caracteristica stazei inflamatoare:


+a) este asociat cu agregarea intrvascular a celulelor sanguine
+b) contribuie la trombogenez
c) are consecine favorabile pentru esutul inflamat
+d) contribuie localizrii procesului inflamator
+e) conduce la necrozarea esutului

205. Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului seros:


+a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale

206. Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului fibrinos:


a) proteine 2-3%
+b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale

207. Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului purulent:


a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
+c) multe leucocite polimorfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale

208. Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului hemoragic:


a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
+d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale

209. Mecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:


+a) aciunea factorilor chemotactici
+b) hiperpermeabilitatea vaselor
+c) adeziunea leucocitelor de peretele vacsular
d) filtraia pasiv a leucocitelor prin peretele vascular
+e) aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular

210. Importana biologic a emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:


+a) generarea de mediatori leucocitari
+b) generarea de substane bactericide
+c) imunitate local specific
+d) fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte
e) transportul cu limfa a substanelor nocive i microorganismelor spre organele excretoare

211.Succesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:


a) granulocite - monocite - limfocite
b) polimorfonucleare - monocite - limfocite
c) limfocite - granulocite - monocite
+d) granulocite - limfocite monocite
e) monocite - granulocite limfocite

212. Regenerarea n focarul inflamator include:


+a) restabilirea structurilor specifice parenchimale
+b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
+c) restabilirea matricei intercelulare
d) formarea granulomului
+e) angiogeneza de novo

213. Caracteristica inflamaiei normoergice:


+a) este calitativ i cantitativ adecvat factorului flogogen
b) corespunde capacitilor reactive ale individului
+c) corespunde capacitilor reactive ale speciei biologice umane
d) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului i proprietile flogogene ale
microorganismului
+e) este caracteristic pentru majoritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai factor flogogen

214. Inflamaia hiperergic se ntlnete:


a) la aciunea factorului flogogen puternic
+b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului sensibilizat
c) la aciunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv
d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactive amplificate
e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase

215. Inflamaia hiporergic se ntlnete:


a) la aciunea factorului flogogen atenuat
+b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului imunizat
c) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului hiporeactiv
d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactie medie
e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase

216. Modificrile generale n reacia inflamatoare sunt:


+a) reacia fazei acute
+b) stresul
+c) febra
+d) leucocitoza
e) imunodeficiena

217. Hormonii cu aciune direct antiinflamatoare:


a) ACTH
+b) Glucocorticoizii
c) Mineralocorticoizii
d) Tiroidienii
e) Androgenele

218. Manifesrile generale ale inflamaiei:


+a) Sinteza proteinelor fazei acute
+b) Leucocitoz.
+c) Febr.
+d) Creterea vitezei de sedimentare a hematiilor
e) Imunosupresia fiziologic

220. Efectul mediatorilor din celulele bazofile:


a) Stimuleaz regenerarea structurilor alterate
+b) Stimuleaz emigrarea leucocitelor
+c) Provoac hiperemia arterial
+d) Hiperpermeabilizeaz vasele sanguine
+e) Contribuie la exsudare

221. Factorii chemotactici eliberai de bazofilele:


+a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor
+b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor
c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T
d) Factorul chemotactic al limfocitelor B
+e) Factorul chemotaactic al monocitelor

223. Efectele biologice ale interleukinelor IL-1


+a) aciune pirogen
+b) stimuleaz secreia de limfokine
+c) aciune mitogen asupra fibroblatilor
+d) activeaz limfocitele T
e) aciune antiinflamatoare

224. Mediatorii inflamartori provenii din eozinofile:


+a) proteine cationice
+b) histaminaza
+c) perforina
d) receptorii pentru C3b
e) anticorpi antiparazitari

225. Mediatorii inflamatori trombocitari:


+a) serotonina
b) histamina
c) factorul inhibitor al trombocitelor
+d) factorul activator al trombocitelor
e) factorul Hageman
226. Mediatorii inflamatori limfocitari:
+a) factorul mitogen pentru limfocite
+b) limfocitotoxina
+c) factorul chimiotactic pentru limfocite
+d) factorul inhibitor al migraiei mononuclearilor
e) imunoglobuline

227. Efectul biologic al factorilor complementului activat:


+a) permeabilizarea vaselor sangune
+b) aciune vasodilatatoare
+c) degranularea mastocitelor
+d) aciune citolitic
e) aciune anticoagulant

228. Efectele kininelor n inflamaie:


+a) vasodilataie
+b) contracia musculaturii netede a organelor interne
+c) hipotensiune arterial sistemic
+d) senzaia de durere
e) efect bactericid

230. Mecanismele fagocitozei:


+a) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului
+b) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului
+c) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru
C3b ai fagocitului
d) fagocitoza este rezultatul interaciunii electrostatice dintre microorganism fagocit
e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei i chemotactismului fagocitului spre microorganism

231. Patogenia proliferrii n focarul inflamator:


a) aciunea substanelor cu efect proliferativ de origine microbian
+b) aciunea substanelor cu efect proliferativ de origine tisular
c) surplusul substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei
d) inactivarea substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei
e) deficiena substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei

232. Sursele celulare de proliferare n focarul inflamator:


+a) fibroblatii
+b) monocitele emigrate din snge
+c) limfocitele emigrate din snge
d) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblati, endoteliocite, histiocii)
e) celulele-rezidente parenchimale

233. Rezultatul proliferrii n focarul inflamator:


a) restabilirea structurilor parenchimale alterate
b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate
c) creterea n abunden a structurilor parenchimale
+d) creterea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective
+e) formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protectiv i trofic

234. Efectele interleukinei IL-1:


a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
b) stimularea sintezei de prostaglandine
+c) efect pirogen
d) efect imunostimulator
e) aciune antiinflamatoare

Febra
236. Definiia febrei
a. reacie patologic manifestat prin ridicarea temperaturii corpului
b. reacie fiziologic protectiv manifestat prin ridicarea temperaturii corpului
c. dereglarea funciei centrului termoreglator manifestat prin ridicarea temperaturii corpului
+d. proces patologic manifestat prin restructurarea activitii centrului termoraglator i
meninerea activ a temperaturii nalte a corpului
e. stare patologic survenit la aciunea temperaturii nalte ambiante

239. Factorii pirogeni exogeni infecioi:


+a) antigenele bacteriene
+b) endo- i exotoxine bacterien
+c) lipopolizaharide microbiene
+d) proteine microbiene, virale, fungice
e) transplantul alogen compatibil

240.Factorii pirogeni exogeni neinfecioi:


+a) seruri hiperimune
b) sngele i plasma sanguin compatibil
+c) proteine heterogene administrate parenteral
d) soluie izotonic de clorur de sodiu
e) soluie izotonic de glucoz

241.Factorii pirogeni endogeni primari:


+a) produsele necrozei celulare ischemice
+b) produsele dezintegrrii celulelor proprii
+c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii
+d) hormonii progestageni
e) insulina
------------------------------------------200---------------------------------
242. Factorii pirogeni endogeni secundari:
+a) interleukina IL-1i IL-2
+b) prostaglandine
+c) proteinele fazei acute
d) imunoglobulinele
+e) TNF-alfa

243. Patogenia febrei include urmtoarea consecutivitate:


+a) pirogene primare exogene - pirogene secundare endogene febra
+b) pirogene primare endogene - pirogene secundare endogene febra
c) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra
d) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene - febra
e) pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene - pirogene primare endogene- pirogene
secundare endogene - febra

244. Care este patogenia febrei?


a. aportul excesiv de cldur din mediul ambiant
b. creterea termogenezei
c. reducerea termolizei
d. aportul excesiv de energie cu alimentele
e. +restructurarea activitii centruluzi termoreglator cu meninerea activ, a temperaturii
mai nalte a corpului

243. Care sunt mecanismele creterii termogenezei n febr?


a. +activarea simpato-adrenal
b. inhibiia simpato-adrenal
c. +activarea proceselor catabolice
d. +hiperkinezia muscular
e. activarea proceselor anabolice

244. Care sunt mecanismele reducerii termolizei n perioada iniila a febrei?


a. +spasmul vascular periferic
b. +bradipneea
c. tahipneea
d. transpiraie intens
e. +reducerea transpiraiei

245. Care sunt mecanismele creterii termolizei n perioada final a febrei?


a. +vasodilataie periferic
b. bradipneea
c. +tahipneea
d. +transpiraie abundent
e. reducerea transpiraiei

246. Mecanismele de activizare a termogenezei n febr:


a) +Excitarea poriunii simpatice a sistemului nervos vegetativ
b) Excitarea poriunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
c) +Hipersecreia hormonilor catabolizani
d) +Activizarea lipolizei i glicogenolizei
e) +Termogeneza miogen

251. Temparatura corpului n reaciile subfebrile este de:


a) + 36,9 -38,0C
b) 38,1 - 39C
c) 39,1 - 40C
d) mai sus de 40,1C
e) 36,4 -36,9C

252. Temparatura corpului n reaciile hiperpiretice este de:


a) 36,9 -38,0C
b) 38,1 - 39C
c) 39,1 - 40C
d) + mai sus de 40,1C
e) 36,4 -36,9C

253. Metabolismul n stadiul doi al febrei se caracterizeaz prin:


a) predominarea proceselor anabolice
b) + epuizarea glicogenului n ficat
c) +mobilizarea i consumul lipidelor din depozitele adipoase
d) +acumularea de produi metabolici intermediari
e) +echilibru negativ de azot
254. Modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a doua a febrei:

a) +Tahicardie
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) "Centralizarea" hemocirculaiei
d) hipertensiune arterial+
e) colaps

255. Modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a treia a febrei:

a) + Tahicardie
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) "Centralizarea" hemocirculaiei
d) hipertensiune arterial
e) + hipotensiune arterial

256. Modificrile funciei aparatului digestiv n febr:


a) hipersecrieia glandelor digestive din ntregul tract
b) hipermotilitate intestinal
c) +atonie intestinal+
d) +hiposecrieia glandelor digestive din ntregul tract
e) +stagnarea bolului fecal

257. Semnificaia biologic a febrei:


a) +activizeaz procesele de imunogenez
b) +stimuleaz fagocitoza
c) inhib reaciile alergice
d) +aciune direct bacteriostatic
e) +poteneaz aciunea bacteriostatic a antibioticilor

258. Cazurile n care este justificat piroterapia:


a) +procese inflamatorii hipoergice
b) +procese inflamatorii cronice
c) +procese inflamatorii specifice (de ex., sifilisul visceral)
d) procese inflamatorii cu imunodeficien
e) procese inflamatorii hipoergice la pacienii extenuai

259. Cazurile n care este justificat terapia antipiretic:

a) + procese inflamatorii hiperergice


b) procese autoimune
c) boli alergice
d) +n febra moderat dar netolerat de pacieni
e) n toate cazurile de febr terapia antipiretic este indicat

Alergia
260. Caracteristica antigenelor complete:
a) +provoc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
b) nu provoc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior
c) +provoc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
d) nu provoc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior
e) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene

261. Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):


a) provoc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
b) +nu provoc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior
c) provoc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
d) +nu provoc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior
e) +se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene

262. Antigenele, care provoac reacii alergice anafilactice:


a) +serurile hiperimune
b) +vaccinurile
c) antigenele micobacteriei
d) +antibioticele
e) +analgezicele

263. Caracteristica reaiilor alergice de tip imediat:

a) +au la baz reacii imune de tip umoral


b) au la baz reacii imune de tip celular
c) au la baz inflamaie acut
d) au la baz inflamaie cronic
e) au la baz reacii imune mixte - umorale i celulare

264. Caracteristica reaiilor alergice de tip ntrziat:

a) au la baz reacii imune de tip umoral


b) +au la baz reacii imune de tip celular
c) au la baz inflamaie acut
d) au la baz inflamaie cronic
e) au la baz reacii imune mixte - umorale i celulare

265. Endoalergenele sunt:

a) substane provenite din mediul extern


b) substane constituente sau produi ai activitii endoparaziilor
c) +componeni naturali nativi ai corpului uman
d) +componeni naturali ai corpului uman n asociaie cu substane exogene
e) +componeni naturali ai corpului uman modificai de aciuni nocive

266. Caracteristica reaciilor alergice de tip I (anafilactice):

a) reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe celulele parenchimatoase


b) reacia dintre alergenul fixat pe celule i anticorpii n circulaie umoral
c) reacia dintre alergen i anticorpi ambii n circulaie umoral
d) reacia dintre alergen i limfocitele sensibilizate
e) +reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe mastocite

274. Mediatorii sintetizai n mastocite pe calea ciclooxigenazic:

a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) leucotriene
e) +prostaglandine

275. Mediatorii sintetizai n mastocite pe calea lipooxigenazic:

a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) +leucotriene
e) prostaglandine

278. Atenuarea proceselor patochimice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:


a) administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelor
b) +stabilizarea mastocitelor
c) +administrarea antiinflamatoarelor steroide
d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
e) inhibiia activrii complementului

279. Atenuarea proceselor fiziopatologice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:


a)+ administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor
b) administrarea imunosupresorilor
c) +administrarea colinoblocatorilor
d) administrarea glucocorticoizilor
e) +administrarea adrenomimeticelor

280. Caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):

a) sunt ndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente


b) sunt ndereptate contra celulelor proprii mbtrnite
c) +sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase, care au adsorbit antigene complete
strine
d) sunt reacii dintre celulele proprii sntoase i anticorpii exogeni
e) +sunt reaciii dintre anticorpi i haptenele adsorbite pe suprafaa celulelor proprii sntoase

283. Efectul final al reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):


a) +hemoliza cu anemie hemolitic
b) +leucocitoliza cu neutropenie
c) mastocitopenia
d) +trombocitoliza cu trombocitoprnie
e) limfocitoliza cu limfocitopenie

284.Reaciile alergice tip III au la baz:

a) +interaciunea dintre antigenul i anticorpul din circulaia umoral


b) interaciunea dintre antigenul din circulaia umoral i anticorpul fixat pe mastocite
c) interaciunea dintre anticorpul din circulaia umoral i antigenul fixat pe celulele somatice
d) participarea limfocitelor Tk i limfocitelor B
e) participarea limfocitelor Th i limfocitelor Tk

287. Structurile n care mai frecvent au loc reacii alergice tip III:
a) +peretele vaselor sanguine
b) +membrana bazal endotelial
c) +glomerulul renal
d) creierul
e) +bursele articulaiilor

288. Fenomenele locale ale reaciei alergice tip III:


a) +hiperemie arterial
b) inflamaie proliferativ
c) +edem
d) +infiltraia cu leucocite neutrofile
e) infiltraia cu limfocite T

292. Antigenele ce declaneaz reacie alergic tip IV:

a) +bacterii
b) +autoantigene
c) antigene endogene sechestrate nemodificate
d) antigene endogene modificate de factori patogeni
e) antigene endogene n asociaie cu haptene exogene, bacterii, toxine

293. Reaciile alergice tip IV reprezint:

a) reacii alergice tip imediat


b) +reacii alergice tip ntrziat
c) +reacii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate
d) reacii alergice cu participarea limfocitelor B
e) reacii alergice cu participarea complementului

294. Mediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV:

a) +limfokinele
b) +limfotoxinele
c) +factroii chemotactici
d) +factorul inhibitor al migraiei macrofagilor
e) imunoglobulinele E

296. Efectul final al reaciilor alergice tip IV:

a) inflamaia exsudativ purulent


b) inflamaia fibrinoas
+c) inflamaia proliferativ
d) necroza cu cicatrizare
e) apoptoza celulei

297. Bolile ce au la baz reacii alergice tip IV:

+a) tuberculoza
b) inflamii acute purulente
+c) candidoza
+d) sindromul Sjogren
+e) rejetul transplantului
300. Reaciile autoimune reprezint:
a) reacii la substanele endogene biologic active
b) +reacii imune tip umoral
c) reacii la toxinele endogene
d) +reacii imune tip celular
e) reacii pseudoalergice

301. Reaciile autoimune sunt declanate de:


a) +antigene proprii native fr toleran imunologic
b) +antigene proprii modificate de aciuni fizice
c) +antigene proprii asociate la microorganisme i toxine microbiene
d) transplantul celulelor imunocompetente alogene
e) +apariia clonurilor mutante de limfocite

FP sistemului electrolitic

305. Ce prezint hipernatriemia?


a) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 180 mecv/l;
b) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mic de 135 mecv/l;
+c) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 152 mecv/l;
d) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 120 mecv/l;
e) concentraia de sodiu n lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.

306. Mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei:


+a) pierderi excesive de ap din organism
b) redistribuirea ionilor de sodiu ntre sectoarele intra- i extracelulare
c) pierderi excesive de potasiu;
+d) aport excesiv de sodiu cu alimentele
+e) intensificarea sintezei reninei n rinichi

307. Alegei definiia corect a hiponatriemiei:


+ a) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 135 mecv/l
b) micorarea concentraiei de sodiu n lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;
c) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 120 mecv/l;
d) creterea concentraiei de sodiu n snge mai mult de 120 mecv/l
e) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 100 mecv/l;.
308. Cauzele hiponatriemiei absolute:
a) creterea secreiei de H;
+b) diarea profuz
+c) ingerarea excesiv de lichide
+d) insuficien suprarenalian cronic
+e) sinteza reninei biologic inactive

309. Numii mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemiei


+a) hiperhidratarea organismului
b) pierderi excesive de potasiu din organism;
+c) pierderi excesive de sodiu din organism
d) deshidratare celular.
e) micorarea osmolaritii lichidului intracelular;

312. Care este rolul fiziologic al ionilor de K ?

a. menine presiunea osmotic a plasmei


b. menine presiunea oncotic a plasmei
c. asigur sarcina electric a proteinelor plasmatice
+d. asigur potenialul membranar al celulelor excitabile
e. menine echilibrul acidobazic

315. Hiperkaliemia absolut este consecina urmtoarelor dereglri:


+ a) insuficiena renal
b) hiperaldosteronismul primar;
+c) catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc, hemoragie
+d) infuzii parenterale de soluii de potasiu
+e) micorarea concentraiei de renin n plasm

316. Indicati cauzele hipokaliemiei:


+a) tratamentul cu glucocorticoizi;
+b) tratamentul cu insulin;
c) acidoz matabolic;
d) tubulopatii ereditare;
e) diabetul insipid.

317. Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei:


a) tulburrile filtraiei glomerulare i retenia apei n organism;
+b) derglrile funciei tubilor renali
c) dereglrile absorbiei potasiului n intestinul subire;
d) deshidratarea organismului;
e) micorarea secreiei de aldosteron.

318. Indicai cauza hipokaliemiei n afeciunele hepatice cronice:


a) dereglarea sintezei proteinelor;
b) dereglarea glicolizei;
+c) dereglarea metabolizrii aldosteronului
d) dereglarea glicogenolizei;
e) derglarea metabolizrii glucocorticoizilor.
-------------------------------------------------250---------------------------------------------------------

319. Care este concentraia normal al ionilor de Ca n plasma sanguin?

a. 5,3 mEq/L
b. +5 mEq/L
c. 4,5 mEq/L
d. 2 mEq/L
e. 7 mEq/L

320. De la ce valoare a concentraiei Ca se constat hipercalciemia?

a. +5,3 mEq/L
b. 5 mEq/L
c. 4,5 mEq/L
d. 2 mEq/L
e. 7 mEq/L

321. De la ce valoare a concentraiei ionilor de Ca se constat hipocalciemia?

a. 5,3 mEq/L
b. 5 mEq/L
c. +4,5 mEq/L
d. 2 mEq/L
e. 7 mEq/L

322. Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca n organism?

a. +mesager secund intracelular


b. +menine homeostazia esutului osos i dinilor+
c. asigur sarcina electric a proteinelor plasmatice
d. +particip n procesul de coagulare a sngelui
e. menine echilibrul acidobazic

323. Calciul intracelular activeaz urmtoarele enzime celulare:


a) adenilatciclaza+
b) citocromoxidaza
c) proteinkinaza
d) AP-aza+
e) Catalaza.+

324. Mecanismele principale ale homeostaziei calciului:


+a) aportul i eliminarea prin tractul gastro-intestinal;
b) liminarea srurilor de calciu cu bila;
+c) eformarea i resorbia matricei neorganice a oaselor;
d) secreia activ a calciului prin tubii renali distali;
+e) reabsorbia n tubii renali proximali.

325. Indicai cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu?
+a) parathormonul intensific resorbia esutului osos;
b) parathormonul diminu resorbia esutului osos;
+c) tireocalcitonina intensific absorbia calciului din intestin;
d) tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos;
+e) estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas.

326. Numii cauzele hipercalcemiei primare.


a) aport excesiv de calciu n organism;
+b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)
c) hipervitaminoza ;
d) carcinoma glandelor paratiroide ;
e) hipertireoza.

327. Numii cauzele hipercalcemiei secundare.


+a) aport excesiv de calciu in organism;
b) alcaloza metabolic;
+c) hipervitaminoza D;
+d) acidoza metabolic;
e) insuficiena suprarenalelor.

328. Alegei mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei


+a) intensificarea resorbiei esutului osos;
b) diminuarea resorbiei esutului osos;
+c) intensificarea reabsorbiei n intestin;
d) creterea excreiei renale;
+e) micorarea excreiei renale.

329. Indicai manifestrile clinice ale hipercalcemiei.


+a) constipaii;
b) diaree;
c) creterea tonusului muscular;
+d) poliurie;
+e) pareze i paralizii musculare:

330. Indicai cauzele hipocalcemiei.


+a) hipofuncia glandelor paratiroide
b) hiperfuncia glandelor paratiroide
+c) hiperfuncia tireocalcitoninei
+d) insuficiena renal;
e) creterea sensibilitii esutului osos fa de parathormon.

331. Mecanismele de baz ale hipocalciemiei.


+a) micorarea resorbiei esutului osos;
b) intensificarea resorbiei esutului osos;
+c) creterea excreiei calciului prin rinichi;
d) intensificarea secreei calciului n tubii renali;
+e) micorarea reabsorbiei calciului n intestinul subire.

332. Cauzele hiperfosfatemiei:


+a) distrucia esutului osos;
+b) hipoparatiroidism;
c) hiperparatiroidism;
+d) acidoza metabolic;
e) alcaloza metabolic.

333. Alegei manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei:


a) hipocaliemia;
+ b) micorarea sintezei vitaminei D n rinichi:
c) hipercalciemia;
+d) hipocalciemia;
e) creterea sintezei vitaminei D n rinichi:

334. Cauzele hipofosfatemiei sunt:


+a) hiperparatireoza;
b) hipoparatireoza;
+c) tratamentul cu insulin;
d) acidoza metabolic;
+e) alcaloza gazoas.

335. Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei:


+a) creterea mineralizrii oaselor;
b) decalcificarea oaselor n osteoporoz;
+c) micorarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi;
+d) intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi;
e) transferarea glucozei din spaiul extracelular n celul;

336. Alegei manifestrile de baz ale hipofosfatemiei:


+a) anemia hemolitic;
+b) osteomalaia;
+c) hipercaliemia;
+d) hipocaliemia;
e) mineralizarea excesiv a oaselor:
FP metabolismelor

337. Care este valorea medie a normoglicemiei?


a) 50 mg%.
b) 200 mg%.
+c) 100 mg%
d) 2,0 mmol/l.
+e) 5,5 mmol/l

338. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?


a) Insuficiena acidului clorhidric.
+b) Insuficiena amilazei salivare
c) Insuficiena pepsinei
+d) Insuficiena amilazei pancreatice
+e) Insuficiena dizaharidazelor intestinale

340. Care sunt cauzele malabsorbiei glucidelor n tractul digestiv?


a) Hiposecreia glandelor intestinului subire.
b) Hiposecreia bilei.
c) Leziunea mucoasei gastrice.
+d) Leziunea mucoasei intestinului subire
e) Leziunea mucoasei intestinului gros.

341. Care sunt dereglrile metabolice n inaniia glucidic?


+a) Surplusul de acetil CoA
+b) Deficiena de acid oxaloacetic
+c) Deficiena de NADPH
d) Alcaloza metabolic
+e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici

342. Care sunt consecinele consumului alimentar excesiv de glucide ?


+ a) Hipersecreia insulinei
b) Intensificarea sintezei proteinelor.
c) Intensificarea lipogenezei.
+d) Hiperglicemie
e) Mobilizarea lipidelor din esutul adipos.

343. Hiperglicemia poate fi cauzat de toi factorii cu excepia:


a) Consumul glucidelor cu alimentele.
+b) Intensificarea lipolizei
c) Glicogenoliza intens.
d) Activarea sistemului simpato-adrenal
e) Intensificarea neoglucogenezei.

344. Cauzele hipoglicemiei:


+a) Inaniia glucidic
+b) Glicogenogeneza intens
c) Hipersecrteia glucocorticoizilor
+d) Hipersecreia insulinei
+e) Glucozuria

345. Reaciile compensatorii n hiperglicemie:


+a) Hipersecreia insulinei
+b) Intensificarea glicogenogenezei
c) Hipersecreia glucocorticoizilor.
d) Intensificarea lipogenezei.
e) Intensificarea neoglucogenezei

346. Reaciile compensatorii n hipoglicemie:


+a) Hipersecreia glucagonului .
b) Hipersecreia insulinei.
+c) Intensificarea glicogenolizei
+d) Hipersecreia glucocorticoizilor
+e) Intensificarea lipolizei

347. Consecinele eventuale ale hipoglicemiei:


+a) Coma hipoglicemic
b) Alcaloza
+c) Depleia grsimilor n esutul adipos
+d) Lipoinfiltraia i lipodistrofia ficatulu+
+e) Hipercetonemia

Care sunt consecinele posibile ale hiperglicemiei la persoanele sntoase?

a. +Glucozuria
b. +Lipogeneza
c. +hiperosmolaritatea sngelui
d. +stimularea secreiei insulinei
e. stimularea secreiei glucagonului

349. Care sunt consecinele posibile ale hipoglicemiei la persoanele sntoase?

a. +inhibiia neuronal
b. +lipoliza
c. +stimularea secreiei glucocorticosteroizilor
d. stimularea secreiei insulinei
e. +stimularea secreiei glucagonului

350. Care sunt factorii ce pot provoca hiperlipidemie?

a. insulina
b. +glucagonul
c. +catecolaminele
d. hormonii tiroidieni
e. glucocorticosteroizii

351. Lipsa cror enzime digestive prorovoac maldigstie lipidic?

a. amilaza
b. zaharaza
c. maltaza
d. +lipaza
e. celulaza

359. Consecinele metabolice ale consumului excesiv de lipide:


+a) Hiperlipidemia
b) Intensificarea lipogenezei
+c) Lipoinfiltraia organelor
d) Cetogeneza
+e) Obezitatea

360.Consecinele inaniiei lipidice:


+a) Deficitul energetic
+b) Carena vitaminelor liposolubile
c) Insuficiena acizilor grai saturai.
+d) Insuficiena acizilor grai polinesaturai
e) Mrirea coagulabilitii sngelui.

361.Consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor:


+a) Carena vitaminelor liposolubile
b) Dereglaea sintezei hormonilor steroizi
+c) Modificarea proprietilor membranelor celulare
d) Hipercoagulabilitatea sngelui
+e) Hipocoagulabilitatea sngelui

364. n ce fracii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?


a) Chilomicroni.
+b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine)
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
+d) Lipoproteine cu densitate mic.(beta-lipoproteine)
e) Colesterol liber.

365.Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei?

a. +inaniia proteic
b. +hemodiluia
c. +proteinuria
d. insuficiena renal
e. insuficiena hepatic

367. Lipsa cror enzime digestive prorovoac maldigstia proteinelor?

a. +di-tripeptidazele intestinale
b. +tripsina pancreatic
c. +pepsina gastric
d. proteazele salivare
e. proteazele biliare

369. Dereglrile metabolice i digestive n maldigestia proteinelor:


a) + Inaniia proteic
b)+ Hipoproteinemie
c) Absorbia n snge a moleculelor de proteine
d) +Autointoxicaie gastrointestinal
e) +Intensificarea proceselor de putrefacie n intestine

370.Consecinele malabsorbiei aminoacizilor n tractul digestiv:


+a) Deficiena acizilor aminai eseniali
b) Hipoproteinemia
c) Mobilizarea proteinelor din depozite.
+d) Imunodeficiena
e) Mobilizarea grsimelor din depozite.

371. Substanele proteice pe care le conine sngele:


+a) Albuminele
+b) Protrombina
c) Ureea.
+d) Globulinele
e) Aminele biogene.

372. Strile nsoite de hipoproteinemie:


+a) Inaniia total
+b) Hemodiluia
c) Hemoconcentraia.
+d) Proteinuria
+ e) Combustiile cu plasmoragie

FIZIOPATOLOGIA SPECIAL

Fiziopatologia sistemului nervos central

375. n ce const aciunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?


a. +Depolarizare
b. hiperpolarizare
c. repolarizare
d. creterea potenialului de repaus
e. +scderea potenialului de repaus

376.n ce const aciunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice?


1. depolarizare
+2. hiperpolarizare
3. repolarizare
+4. creterea potenialului de repaus
5. scderea potenialului de repaus

377. Care sunt mediatorii excitatori?


+a. noradrenalina
+b. acetilcolina
+c. dopamina
d. acidul gamaoxibutiric
+e. serotonina

378. Care sunt mediatorii inhibitorri?


a. noradrenalina
b. acetilcolina
c. dopamina
+d. acidul gamaoxibutiric
e. serotonina

379. Afeciunea cror receptori provoac dereglarea funciei de sensibilitate a SNC?


a. proprioreceptorii
b. interoreceptorii
+ c. exteroreceptorii de contact
d. nociceptorii
e. exteroreceptorii de distan

381.Afeciunea cror structuri nervoase provoac paralizia spastic?


a. +neuronii girusului cortical precentral
b. neuronii girusului cortical postcentral
c. neuronii coarnelor medulare ventrale
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. neuronii sistemului piramidal

382. Afeciunea cror structuri nervoase provoac paralizia flasc?

a. neuronii girusului cortical precentral


b. neuronii girusului cortical postcentral
c.+ neuronii coarnelor medulare ventrale
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. neuronii sistemului piramidal
--------------------------------300--------------------------------------
383. Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ simpatic?
a. mioza
b. +midriaza
c. +tahicardie
d. bradicardie
e. +hipertensiune arterial

384. Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ parasimpatic?


a. hiposalivaie
+b. hipersalivaie
+c. bronhospasm
d. bronhodilataie
+e. hipersecreie gastric

387.Activarea cror structuri nervoase produc durerea temporo-mandibular?


+ a. neuronilor coarnelor posterioare medulare
b. neuronilor scoarei cerebrale
c. neuronilor sistemului limbic
d. sistemelor senzoriale ale nn cervicali
e. neuronilor hipotalamici

388. Care sunt manifestrile locale ale glosalgiei?


+ a. senzaie de arsur
b. hipersalivaie
+c. usturime
d. parestezie
+e. surmenaj dup vorbire

389.Care sunt cauzele ce produc durerea facial?


+a. procesele inflamatorii n cavitatea bucal
+b. traume ale aparatului dento-maxilar
c. afeciunile periostului
d. leziunile glandelor salivare
e. leziunile esutului perivascular
390. Hiperestezia dentar apare n:
a. stratul subire de smal+
b. dentina descoperit+
c. anemii grave+
d. marirea pragului de excitabilitate
e. periajul pe dini

391.Durerea pulpar apare in:


+a. dereglri microcirculatorii pulpare
b. proliferarea osteoblatilor la suprafaa pulpei dentare
+c. procese inflamatorii pulpare
+d. formare de edem n alveola dentar
e. paradontoz

Fiziopatologia glandelor endocrine

395.Secreia crui hormoni crete n gigantism?


a. triiodtironina
b. +somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina

396.Secreia cror hormoni crete n boala Graves-Bazedov?


a. +Triiodtironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. +tetraiodtironina
e. vasopresina

397. Deficitul cror hormoni st la baza patogeniei mixedemului?


a. +Triiodtironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. +tetraiodtironina

398.Deficitul cror hormoni st la baza patogeniei diabetului insipid?


a. triiodtironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. +vasopresina

402.Care sunt efectele somatice ale hipersecreiei hormonilor tiroidieni?


a. obezitate
b. caexie+
c. hipertrofia muchilor scheletici
d. atrofia muchilor scheletic+
e. edem retrobulbar+

403. Ce hormoni provoac hiperglicemia?


a. insulina
+ b. glucagonul
+c. glucocorticosteroizii
+d.tiroidienii
e. parathormonul

404.Ce hormoni provoac hipoglicemia?


+ a. insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul

405. Ce hormoni provoac glicogenogeneza?


+a. insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul

406. Ce hormoni provoac glicogenoliza?


a. insulina
+b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
+d. tiroidienii
e. parathormonul

407. Care sunt hormonii catabolizani?


a. insulina
+b. glucagonul
+c. glucocorticosteroizii
+d. tiroidienii
e. somatotropina

408. Care sunt hormonii anabolizani?


+a. insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
+e. somatotropina

409.Ce hormoni sau mediatori provoac tahicardie?


+a. catecolaminele
b. acetilcolina
c. glucocorticosteroizii
+d. tiroidienii
e. somatotropina

410. Care sunt manifestrile metabolice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?


a. intensificarea lipolizei
b. +intensificarea gluconeogenezei
c. +intensificarea proteolizei
d. intensificarea anabolismului proteic
e. hipoglicemie

411. Care sunt manifestrile somatice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?


a. creterea excesiv a oaselor
b. +osteoporoza
c. proliferarea esutului limfoid
d. +atrofierea esutului limfoid
e. hipertrofie muscular

414. Ce hormoni n doze farmacologice provoac imunosupresie?


a. insulina
b. glucagonul
c. +glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. somatotropina

415. Care sunt efectele metabolice ale insulinei?


a. +stimuleaz glicogenogeneza
b. stimuleaz glicogenoliza
c. +stimuleaz lipogeneza
d. stimuleaz lipoliza
c. +stimuleaz proteinsinteza

416.Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?


a. stimuleaz glicogenogeneza
b. +stimuleaz glicogenoliza
c. stimuleaz lipogeneza
d. +stimuleaz lipoliza
c. stimuleaz proteoliza

Fiziopatologia sistemului sanguin

419. Hipovolemia simpl se constat :


+a. peste 30 - 40 minute dup sngerarea acut
b. peste 72 ore dup sngerarea acut
c. n ocul combustitional
d. n supranclzirea organismului
e. n suprarcirea organismului

421. Hipovolemia oligocitemic se constat:


a. n primele minute dup sngerarea acut
+b. peste 24 ore dup sngerarea acut
c. n eritremie
d. n supranclzirea organismului
e. n suprarcirea organismului

423. Hipovolemia policitemic se constat:


+ a. n deshidratarea organismului
+b. n combustii
c. n eritremie
d. n anemii
e. n hiperhidratare
425.Hipervolemia oligocitemic se constat :
+a. n infuzii masive de solitii izotonice
b. n deshidratarea organismului
c. n combustii
d. n diaree
e. n voma incoercibil

427. Hipervolemia policitemic se constat:


+ a. n eritremie
b. n insuficienta renal
c. n deshidratarea organismului
d. n anemii
e. n sngerri

428. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?


a. prezena hemoglobinei libere n plasma sanguin
b. scderea cantitii de haptoglobin n plasma sanguin
c. hemoglobinurie
d. +hiperbilirubinemie cu bilirubina liber (indirect)
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugat (direct)

429. Indicati modificrile hemogramei n anemia feripriv


a. Megalocitoz.
+b. Hipocromia eritrocitelor
+c. Michocitoz
+d. Anulocitoz.
e. Drepanocitoz

430. Leucocitoza neutrofil se constat n:


+a. Furunculoz
b . la gravide
+c. otite purulente
d. boli virale
+e. pneumonii

432. Limfocitoza absolut se atest n:


+a. tuberculoz
b. septicemie
c. astmul bronic
+d. leucoza limfoid cronic
e. infarct miocardic

433. Monocitoza se atest n :


+a. n perioada convalescenei infectiilor acute
+b. inflamaii granulomatoase
+c. mononucleoza infectioas
d. astmul bronsic
+e. metaplazia mieloid

434.. Agranulocitoza reprezint:


a. creterea numrului de limfocite i monocite n singele periferic
+b. diminuarea sever sau lipsa leucocitelor granulate n singele periferic
c. creterea numrului de leucocite agranulate n singele periferic
d. creterea numrului de neutrofile hipersegmentate n singele perifericc
e. diminuarea sever a numrului de reticulocite n singele periferic

435. Agranulocitoza se atest n:


+a. anemia aplastic
+b. la administrarea citostaticelor
c. boli parazitare
d. boli alergice
e. septicemie

440. Ce procese se deregleaz n anemia hipoplastic?


+a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferenierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. maturaia eritrocitelor

441.Ce procese se deregleaz n anemia hemolitic?


a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferenierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei
+d. eritrodiereza
e. maturaia eritrocitelor

442. Ce procese se deregleaz n anemia feripriv?


a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferenierea seriei eritroblastice
+c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. maturaia eritrocitelor

443.Ce procese se deregleaz n anemia B12 - deficitar?


+a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferenierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. maturaia eritrocitelor

446.Care sunt cauzele neutrofiliei


a. insuficiena suprarenalian
b. boli alergice
c. +infecie cocic
d. parazitoze
e. infecie specific cronic

447. Care sunt cauzele eozinofiliei


a. +insuficiena suprarenalian
b. +boli alergice
c. infecie cocic
d. +parazitoze
e. infecie specific cronic

448. Care sunt factorii etiologici ai limfocitozei


a. insuficiena suprarenalian
b. boli alergice
c. infecie cocic
d. parazitoze
e. +infecie specific cronic

449. Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a agranulocitozei


a. inflamaia flax
+b. limfadenita
+c. erozini i afte
d. ischemia mucoasei bucale
+e. gingivite

450. Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a carenei cianocobolaminei


+ a. descuamarea epiteliului
+b. atrofia mucoasei linguale
c. hiperplazia mucoasei linguale
d. hiperplazia papilelor linguale
+ e. senzaie de usturime a limbii

451. Care sunt manifestrile n cavitatea bucal n anemiile hemolitice


a. hiperemia mucoasei
+b. ischemia mucoasei
+c. microhemoragii gingivale
+d. coloraia galben a mucoaselor
+e. uleraii necicatrizate

452.Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n hemoragiile cronice ?


+a. atrofia mucoasei
b. hiperplazia mucoasei
+c. ulceraii
d.apariia amprentelor dentare pe mucoas
+e. paloarea mucoaselor
453.Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n anemia Fe-deficitar ?
+a. atrofia mucoasei
b. hiperplazia mucoasei
+c. nuana gri-verzuie a mucoasei
+d. apariia amprentelor dentare pe mucoas
e. caria dentar

Sistemul coagulant, fibrinolitic


454.Condiiile de formare a trombusului parietal sunt:
a. +lezarea integritii peretelui vascular,
b. +modificrile fizico-chimice ale sngelui
c. +micorarea vitezei curentului sanguin
d. extravazarea lichidului n interstiiu
e. hiperemia arterial

455.Mecanismele hemostazei primare sunt:


f. +adeziunea si agregarea trombocitelor la locul lezat
g. activarea protromboplastinei tisulare
h. formarea trombinei active
i. +spasmul vasului alterat
j. retracia chiagului de fibrin
---------------------------------------------------------------350----------------------------------------------------
456. Etapele principale ale hemostazei secundare sunt
a. +retracia chiagului de fibrin
b. +activarea protromboplastinei
c. +formarea trombinei active din protrombin
d. +formarea fibrinei active de scos din fibrinogen
e. formarea plasminei active din plasminogen

457. Rolul fiziologic al sistemului fibrinolitic este:


a. dizolvarea surplusului de fibrinogen pe parcursul procesului de coagulare n locul
leziunii vasului
b. dizolvarea surplusului de fibrinogen dup finisarea procesului de trombogenez
c. dizolvarea trombului alb parietal
d. +dizolvarea surplusului de fibrin dup finisarea procesului de trombogenez
e. dizolvarea surplusului de tromb n hemostaza primar

458. Componentul de baz al sistemului fibrinolitic este


a. +plasmina
b. fibrinogenul
c. fibrina
d. factorul XIIde coasgulare
e. protrombina

459. Efectele fibrinolizinei sunt:


a. +Hidroliza fibrinogenului
b. +Hidroliza fibrinei
c. +Hidroliza protrombinei
d. +Hidroliza factorului Christmas IX
e. Hidroliza tromboplastinei

460.Hipercoagulabilitatea este determinat de:


+a) mrirea n snge a concentraiei substanelor procoagulante
+b) surplusul de activatori ai factorilor coagulrii
+c) micorarea concentraiei factorilor anticoagulan
+d) micorarea factorilor fibrinolitici
e) mrirea n snge a concentraiei substanelor anticoagulante

461.Substanele procoagulante din snge sunt:


f. plasminogenul
g. +tromboplastna tisular
h. +protrombina
i. +fibrinogenul
j. antitrombina
462.Insuficiena sistemului anticoagulant apare la:
k. +deficitul heparinei
l. deficitul fibrinogenului
m. deficitul protrombinei
n. +deficitul antitrombinei
o. deficitul plasminogenului

463.Deficitul heparinei apare n:


p. hipoproteinemii
q. +hipolipidemii
r. hiperlipidemii
s. hiperproteinemii
t. hiperglicemii

464.Tromboza este:
u. obturarea vaselor periferice cu particule strine aduse de torentul sanguin
v. oprirea circuitului sanguin la nivelul patului microcirculator
w. mrirea numrului de trombocite ntr-o unitate volumetric de snge
x. +formarea n timpul vieii pe pereii vaselor sanguine a chiagului de snge din
elementele acestuia
y. oprirea circulaiei sngelui n capilare.

465.n care vase are loc mai frecvent formarea trombului ?


z. artere
aa. +vene
bb. arteriole
cc. capilare
dd. vase limfatice

466.Consecinele formrii trombului n artere cu obturarea lumenului vasului sunt:


ee. hiperemia venoas
ff. hiperemia arterial
gg. +ischemia
hh. staza venoas
ii. fenomenul sludge

467.Evoluiile patologice ale trombului sunt


jj. ramolismentul aseptic al trombului
kk. transformarea n trombembol
ll. +petrificarea trombului
mm. +nlocuirea cu esut congunctiv
nn. +ramolismentul purulent al trombului

468.Purpurele vasculare sunt determinate de:


oo. +dereglarea troficitii intimei vasculare
pp. +hiperpermeabilitate vascular
qq. modificarea tonusului vascular
rr. spasmul musculaturii netede a vaselor
ss. ateromatoza vaselor

469.Trombocitopatiile sunt afeciuni trombocitare caracterizate prin:


tt. micorarea numrului de trombocite
uu. +dereglarea eliberrii tromboplastinei plachetare
vv. +areactivitatea plachetelor la ADP
ww. deficitul factorilor plasmatici de coagulare
xx. tromboz generalizat

470.Sindromul hemoragic de natur plasmatic se caracterizeaz prin:


yy. +deficitul ereditar al factorilor plasmatici ai coagulrii
zz. deficitul ereditar al factorilor trombocitari ai coagulrii
aaa. +deficitul ereditar sau achiziionat al protrombinei
bbb. +deficitul ereditar sau achiziionat al fibrinogenului
ccc. +deficitul ereditar al factorului VIII

Fiziopatologia sistemului cardiovascular


472. Ce valori ale presiunii arteriale determin hipertensiunea arterial n circulaia mare?
a. presiunea sistolic 110 120 mm Hg
+b. presiunea sistolic mai mare de 140 mm Hg
c. presiunea sistolic mai mare de 160 mm Hg
d. presiunea diastolic 65 85 mm HG
+e. presiunea diastolic mai mare de 95 mm Hg

473. Care sunt semnele insuficienei cardiace?


a. debitul sistolic 60-75 ml
+ b. debitul sistolic sub 50 ml
c. debitul cardiac 4-5 L/min
+d. debitul cardiac sub 4 L/min
e. timpul de circulaie a sngelui 20-23 sec

474.Care sunt semnele insuficienei vasculare?


a. scderea volumului sngelui circulant
+b. scderea presiunii arteraile
c. scderea presiunii venoase centrale
+d. creterea presiunii venoase centrale
e. creterea volumului sngelui circulant

475.Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu volum?


a. stenoza orificiului aortei
+b. insuficiena mitral
+c. hipervolemia
+d. insuficiena valvelor aortice
e. hipotensiunea arterial

476.Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu rezisten?


+a. stenoza orificiului aortei
b. insuficiena mitral
c. hipervolemia
d. insuficiena valvelor aortice
+e. hipertensiunea arterial

477. Ce factori patogeni cresc presarcina cordului?


a. stenoza orificiului aortei
b. +insuficiena mitral
c. +hipervolemia
d. +insuficiena valvelor aortice
e. hipotensiunea arterial

478.Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului?


a. +stenoza orificiului aortei
b. insuficiena mitral
c. hipervolemia
d. insuficiena valvelor aortice
e. +hipertensiunea arterial

481. Care este factorul patogenetic principal ce declaneaz hipertrofia miocardului?


a. sporirea volumului total de lucru efectuat de miocard
b. +sporirea lucrului efectuat de o unitate de mas de miocard
c. creterea presiunii arteriale n circuitul mare
d. creterea presiunii arterale n circuitul mic
e. hipervolemia

482. Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficienei circulatorii?


a. +creterea forei de contracie a miocardului
b. +tahicardia
c. +creterea debitului sistolic
d. +creterea debitului cardiac
e. creterea volumului endsistolic

483.Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficienei circulatorii?


a. +reducerea volumului sngelui circulant prin sechestrarea parial a sngelui
b. sporirea volumului sngelui circulant prin mobilizarea sngelui depozitat
c. repartizarea uniform a debitului cardiac ctre organe
d. +repartizarea prioritar a debitului cardiuac pentru organele vitale
e. spasmul generalizat al vaselor sanguine pentru meninerea presiunii arteriale

484. Care sunt mecanismele extracardiace tardive de compensare a insuficienei circulatorii?


a. hipersecreia de aldosteron
b. hiperkaliemia
c. hiposecreia de vasopresin
d. hiperhidratare
e. +hipersecreia eritropoietinelor

485. Care sunt semnele insuficienei ventriculului stng?


a. +hipotensiunea n aort
b. +hipertensiunea n circulaia mic
c. +edem pulmonar
d. ascit
e. hepatomegalie

486. Care sunt semnele insuficienei ventriculului drept?


a. hipotensiunea n aort
b. hipertensiunea pulmonar
c. edem pulmonar
d. +ascit
e. +hepatomegalie

489. Care sint formele de dereglare a excitabilitii miocardului?


+a. Extrasistola
+b.tahicardia paroxistic
+c.fibrilaia atriala
d.bloc atrioventricular
e.bloc sinoatrial

490.Care sint formele de dereglare a conductibilitii miocardului?


a. Extrasistola
b. tahicardia paroxistic
c. fibrilaia atriala
+d. bloc atrioventricular
+e. bloc sinoatrial

Fiziopatologia respiraiei

491.Ce reprezint hipercapnia?


a. presiunea parial a dioxidului de carbon n sngele venos mai sus de 46 mm Hg.
b. presiunea parial a oxigenului n sngele arterial sub 100 mm Hg
+c. presiunea parial de dioxid de carbon n sngele arterial mai sus de 46 mm Hg
d. presiunea parial a oxigenului n sngele venos mai sus de 100 mm Hg
e. presiunea parial a dioxidului de carbon n sngele artelial sub 40 mm Hg

492.Ce reprezint hipoxemia ?


a. presiunea parial de dioxid de carbon n sngele venos mai sus de 46 mm Hg.
+b. presiunea parial a oxigenului n sngele arterial sub 100 mm Hg
c. presiunea parial a dioxidului de carbon n sngele arterial mai jos de 46 mm Hg.
d. presiunea parial a oxigenului n sngele venos mai jos de 100 mm Hg
e. presiunea parial a oxigenului n sngele arterial mai jos de 50 mm Hg.

493.Ce numim restricie pulmonar ?


a. reducerea complianei totale a alveolelor
b. +reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a
complianei cutiei toracice sau a plmnilor
c. reducerea complianei totale a cutiei toracice
d. reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii elasticitii
plmnilor
e. reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianei i
elasticitii plmnilor

494. Ce dereglri determin restricia pulmonar extraparenchimal ?


a. +afeciunile pleurei
b. +afeciunile cutiei toracice
c. dereglrile din circuitul pulmonar
d. +dereglrile aparatului neuro-muscular
e. dereglrile de distensibilitate a plmnilor

495. Care sunt cauzele proceselor restrictive pulmonare:


1. +colagenozele
2. +bolile primare pulmonare
3. afeciunile cilor respiratorii superioare
4. +unele medicamente (nitrofurane, aurul, ciclofosfamida, metotrexatul)
5. +afeciunile cu prafuri anorganice

496. Ce numim restricie pulmonar intraparenchimal


a. +este reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianei i
elasticitii plmnilor
b. reducerea complianei totale a aparatului respirator
c. reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a
complianei cutiei toracice sau a plmnilor
d. reducerea complianei totale a cutiei toracice
e. +reducerea elasticitii pulmonare

497. Ce numim obstrucie pulmonar


a. dereglarea afluxului de singe spre plmni
b. marirea presiunii sanguine n circuitul pulmonar
+c. mrirea rezistenei cilor aeroconductoare care mpiedic sau face imposibil ventilaia
pulmonar
+d. mrirea rezistenei n cile aeroconductoare
c. micorarea rezistenei n cile aeroconductoare

498. Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii superioare


a. prezena trombilor n artera pulmonar
+b. tumefierea mucoasei bronice
+c. prezena corpilor strini n trahee i bronhii
+d. stenoza laringelui
e. tumori mediastinale

499. Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii inferioare


+a. hipersecreia de mucus bronic
+b. tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentare i bronhiolelor terminale
c. prezena corpilor strini n trahee i bronhii
d. stenoza laringelui
+e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare

500. Ce numim dispnee


a. +modificarea frecvenei respiraiei
b. +modificarea amlitudinei respiraiei
c. +modificarea ritmului respiraiei
d. modificarea compoziiei gazoase a sngelui
e. +senzaie subiectiv de insuficien a aerului

501. Ce numim dispnee inspiratorie


a. +prelungirea duratei inspirului
b. prelungirea duratei expirului
c. +creterea efortului inspirator cu expir pasiv
d. creterea efortului inspirator cu expir forat
e. prelungirea concomitent a inspirului i expirului

502. Ce numim dispnee expiratorie


b. prelungirea duratei inspirului
c. +preliungirea duratei expirului
d. creterea efortului inspirator cu expir pasiv
e. +expir forat prelungit
f. prelungirea concomitent a inspirului i expirului

Fiziopatologia aparatului digestiv

503.Ce prezint hipersalivaia


a. secreia de saliv peste 2L/24 ore
b. secreia de saliv peste 1L/24 ore
c. secreia de saliv peste 1.5L/24 ore
d. secreia de saliv peste 0.5L/24 ore
e. +secreia de saliv peste 0,3L/24 ore

504. Care pot fi cauzele hipersalivaiei patologice?


a. la copii n timpul erupiei dinilor
b. ingerarea alimentelor uscate
c. +stomatitele
d. +neoplasme bucale
e. +boala Parkinson

505. Care sunt consecinele posibile ale sialoreei:


a. +neutralizarea sucului gastric
b. scderea pH stomacal
c. +creterea pH stomacal
d. +deshidratarea organismului
e. hipervolemia

506. Care sunt cauzele hiposalivaiei patologice?


a. strile emotive
b. ingerarea alimentelor lichide
c. +deshidratarea
d. +parotiditele
e. +obstrucia ducturilor salivare

507.Hipersecreia stomacal poate fi provocat de:


a. +cafein
b. +etanol
c. +excesul de gastrin
d. excesul de pepsin
e. +vagotonie

508. Cum se modific funcia de evacuare a stomacului n caz de hipersecreie cu hiperaciditate?


a. crete
b. +scade
c. nu se modific
d. +se dezvolt chimostaza gastric
e. se dezvolt sindromul dumping

509. Cum se modific tranzitul intestinal n caz de hipersecreie cu hiperaciditate stomacal?


a. crete
b. +scade
c. nu se modific
d. +constipaii frecvente
e. diaree

510. Ce reprezint aclorhidria?


a. lipsa ionilor de Cl n snge
b. +absena HCl n sucul gastric
c. lipsa enzimelor n sucul gastric
d. creterea pH sanguin
e. scderea pH sanguin
------------------------------------------------------400---------------------------------------------------

511. Care pot fi cauzele aclorhidriei


a. +carena de gastrin
b. +gastrite cronice atrofice
c. +cancer gastric
d. gastrite hipertrofice
e. ulcer gastric

512. Care sunt repercusiunile carenei HCl n sucul stomacal:


a. +creterea peristaltismului intestinal
b. scderea peristaltismului intestinal
c. +maldigestie
d. +malabsorbie
e. constipaii

513. Care pot fi consecinele vomei


a. +hipocloremie
b. hiperkaliemie
c. +alcaloz
d. acidoz
e. +activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron

514. Care sunt cauzele insuficienei secreiei exocrine a pancreasului:


a. +pancreatitele cronice
b. +tumorile pancreatice
c. +obturarea ductului pancreatic
d. vagotonia
e. +simpaticotonia

515. Care sunt consecinele insuficienei secreiei pancreatice


a. +maldigestia
b. +malabsorbia
c. +malnutriia
d. ulcerogeneza
e. constipaii

516. Ce reprezint steatorea


a. prezena grsimilor n snge
b. +eliminarea excesiv a grsimilor cu masele fecale
c. acumularea excesiv a grasimilor n parenchimul hepatic
d. eliminarea lipidelor cu urina
e. lipsa grsimilor n masele fecale

517. Care pot fi cauzele steatoreei


a. +acolia
b. +insuficiena lipazei pancreatice
c. insuficiena pepsinei
d. colemia
e. hiperlipidemia

518. Ce reprezint acolia


a. lipsa bilei n snge
b. +lipsa bilei n intestin
c. prezena bilei n snge
d. decolorarea maselor fecale
e. lipsa bilirubinei n bil

519. Care pot fi consecinele maldigestiei dizaharidelor


a. +diaree
b. +deshidratare
c. constipaii
d. hiperhidratare
e. +hipoglicemie

520. Care pot fi consecinele maldigestiei proteinelor


a. +hipoproteinemie
b. +hipoonchie
c. +edeme
d. proteinurie
e. +imunodeficiene
521.Care pot fi consecinele maldigestiei lipidelor
a. hiperlipidemie
b. +steatoree
c. +hipocoagulabilitatea sngelui
d. +diaree
e. constipaii

522.. Care pot fi cauzele autointoxicaiei intestinale:


+a. intensificarea proceselor de putrefacie n intestin
+b. consumul excesiv de alimente proteice
+c. constipaiile
d. diarea
+e. insuficiena hepatic

523. Care sunt manifestrile autointoxicaiei intestinale?


+a. hipotensiune arterial
b. hipertensiune arterial
+c. cefalee
+d. hipoglicemie
e. hiperglicemie

524.Ce procese patologice deregleaz digestia n cavitatea bucal?


a. hipersalivaia
+b. hiposalivaia
+c. lipsa amilazei salivare
d. lipsa lizozimului
e. reacia alcalin a salivei

525.Care sunt dereglrile digestive n lipsa amilazei salivare


+a. dereglarea digestiei polizaharidelor
b. dereglarea digestiei dizaharidelor
c. dereglarea digestiei celulozai
d. dereglarea digestiei proteinelor
e. dereglarea digestiei lipidelor

526.Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hipoclorhidrie


a. +Hipotonie
b. hipertonus
c. +evacuaie accelerat
d. chimostaza n stomac
e. vom

527.Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hiperclorhidrie


a. hipotonie
b. +hipertonus
c. evacuaie accelerat
d. +chimostaza n stomac
e. +vom

528.Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice

a. +acidul clorhidric
b. +bila
c. +Helicobacter pylori
d. Salmonela
e. flora anaerob

529.Ce modificri n digestia gastric se constat n hipoclorhidrie


a. survine maldigestia polizaharidelor
b. survine maldigestia proteinelor
c. survine maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei gastrice
e. +survine maldigestia celulozei

530.Ce modificri n digestia gastric se constat n hiperclorhidrie?


a. survine maldigestia polizaharidelor
b. survine maldigestia proteinelor
c. survine maldigestia lipidelor
d. +ameliorarea digestiei gastrice
e. survine maldigestia celulozei

531. Ce modificri n digestie se constat n insuficiena exocrin a pancreasului?


a. +survine maldigestia polizaharidelor
b. +survine maldigestia proteinelor
c. +survine maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei intestinale
e. survine maldigestia celulozei

532.Ce modificri n digestie se constat n insuficiena secreiei bilei?


a. maldigestia polizaharidelor
+b. atonie intestinal
+c. steatoree
d. amiloree
e. creatoree

533. Ce modificri n digestie se constat n afeciunile mucoasei intestinului subire?


a. derglarea scindrii polizaharidelor
b. +dereglarea scindrii dizaharidelor
c. dereglarea scindrii polipeptidelor
d. +dereglarea scindrii dipeptidelor
e. dereglarea scindrii lipidelor

534. Absorbia cror substane nutritive se deregleaz la afeciunea mucoasei intestinului subire?
a. proteinelor
b. +aminoacizilor
c. dizaharidelor
d. +monozaharidelor
e. apa

535. Absorbia cror substane se deregleaz la afeciunea intestinului gros?


a. proteinelor
b. aminoacizilor
c. +srurilor minerale
d. monozaharidelor
e. +apei
Fiziopatologia ficatului

536.Cum se modific metabolismul glucidic n insuficiena hepatic?


a. +survine hiperglicemia exagerat postprandial
b. +survine hipoglicemia pe nemncate
c. apare fructozemia
d. +scade coninutul de glicogen n ficat
e. crete coninutul de glicogen n ficat

537. Cum se modific metabolismul proteic n insuficiena hepatic?


a. +apare hiperglobulinemia
b. +apare hipoalbuminemia
c. +apare hiperaminoacidemia
d. se deregleaz sinteza gama-globulinelor
e. crete concentraia de uree n snge

538.Cum se modific metabolismul lipidic n insuficiena hepatic?


a. apare lipoliza intens n ficat
b. +apare steatoza n ficat
c. +crete concentraia n snge de lipoproteinelor cu densitate foarte mic
d. crete concentraia n snge de lipoproteine cu densitate foarte mare
e. crete concentraia n snge de acizi grai neesterificai

539.Care sunt modificrile biochimice n insuficiena hepatic?


a. creterea concentraiei de uree n snge
b. +hiperamoniemia
c. creterea concentraiei aminoacizilor aromatizai
d. +hipoalbuminemie
e. +hipoprotrombinemie

540.Care sunt manifestrile biochimice ale colemiei?


a. hiperbilirubinemie cu bilirubin liber
b. +hiperbilirubinemie cu bilirubin conjugat
c. +hipercolesterolemia
d. +colalemia
e. +hipoprotrombinemia

541. Care sunt consecinele obturrii ductului coledoc?


a. hiperbilirubinemia cu bilirubin liber
b. +colestaza
c. +acolia
d. +hiperbilirubinemia cu bilirubin conjugat
e. +maldigestia lipidelor

542.Care sunt manifestrile hepatitei infecioase n organele cavitii bucale ?


a. edemul mucoasei bucale
+b. icterul mucoasei bucale
+c. teleagioectazii
+d. granulele Fourdis
e. paloare a mucoasei bucale

Fiziopatologia rinichilor

543. Care sunt factorii ce sporesc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. +creterea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele glomerulare
b. creterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
c. creterea presiunii oncotice a plasmei sanguine
d. creterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electric a electroliilor
544.Care sunt factorii ce reduc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. creterea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele glomerulare
b. +creterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
c. +creterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
d. creterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electric a electroliilor

545. La ce presiune sanguin sistolic filtraia glomerular sisteaz?


a. 160 mm Hg
b. 180 mm Hg
c. +60 mm Hg
d. 100 mm Hg
e. 120 mm Hg

546.Care sunt componentele patologice ale urinei primare n glomerulopatii?


a. +conine electrolii n concentraie izoosmolar
b. +conine aminoacizi n concentraie egal cu cea din plasma sanguin
c. +conine glucoz n concentraie egal cu glicemia
d. conine globuline serice
e. +conine eritrocite

547. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraiei glomerulare?


a. hipertensiunea arterial primar
b. +creterea presiunii sngelui n capilarele glomerulare
c. ngustarea lumenului arteriolei aferente
d. +ngustarea lumenului arteriolei eferente
e. +hipervolemia izosmolar

548. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraiei glomerulare?


a. hipertensiunea arterial primar
+b. scderea presiunii sngelui n capilarele glomerulare
+c. ngustarea lumenului arteriolei aferente
d. ngustarea lumenului arteriolei aferente de scos eferente
e. hiperemia venoas n rinichi

549. Ce procese patologice scad filtraia renal?


a. +Glomeruloscleroza
b. +Glomerulonefrita
c. +ateromatoza arterei renale
d. +arterioloscleroza
e. pielonefrita cronic

550. Ce substane din componena urinei antreneaz poliuria osmotic?


a. proteinele
b. aminoacizii
c. +glucoza
d. ureea
e. lipidele

449.n ce afeciuni se atest leucocituria?


a. +Infeciile cilor urinare
b. +Pielonefrite
c. Glomerulonefrite
d. Necroze tubulare acute
e. +Inflamaia vezicii urinare
450.n ce patologii se atest hipostenuria:
a. diabet zaharat
b. +diabet insipid
c. +necroz tubular
d. glomerulonefrita acut
c. hiperhidratare

451. n ce patologii se atest hiperstenuria ?


a. +diabet zaharat
b. diabet insipid
c. necroz tubulara
d. +deshidratare
c. hiperhidratare

452. Scderea reabsorbiei glucozei poate fi provocat de :


a. +carena ereditar a hexokinazei n epiteliocitele renale
b. glomerulopatii
c. tubulopatii distale
d. +tubulopatii proximale
e. diabet zaharat

S-ar putea să vă placă și