10.

ocul n traum
Ioana-Marina Grinescu, Sunduz Cadr

Definiie
Din punct de vedere istoric, definiia ocului a suferit multe
modificri nu numai de form ci i conceptuale. Primele definiii
au echivalat ocul cu hipotensiunea arterial, ceea ce reprezenta
o simplificare eronat rezultat din nenelegerea dimensiunii
fenomenelor fiziopatologice sistemice care se poduc n oc. Se
tie acum faptul c mecanismele de compensare pot susine o
tensiune arterial care poate fi n limite normale pn n stadii
avansate ale ocului i c fenomenele hemodinamice, cu expresie
clinic evident, reprezint doar vrful icebergului, modificrile
fiind generalizate, multisistemice i afectnd organismul pn la
nivel celular i subcelular (mitocondria fiind prima afectat).
Astfel, dintr-o perspectiv fiziologic, ocul poate fi definit ca
fiind un sindrom determinat de perturbarea sistemic a perfuziei
tisulare, care devine inadecvat necesitilor metabolismului
aerob, conducnd la hipoxie generalizat i acumulare de acid
lactic. Perfuzia la nivel tisular poate fi compromis printr-o
scdere global a debitului cardiac sau printr-o maldistribuie a
acestuia. Numitorul comun al tuturor formelor de oc este aportul
i/sau utilizarea de oxigen inadecvate metabolismului aerob
tisular, avnd drept consecin carena de energie i producerea
de metabolii toxici intermediari. Leziunea celular iniial este
reversibil, dar poate deveni ireversibil dac hipoperfuzia
1

tisular este suficient de ndelungat sau sever nct s

depeasc

posibilitile

de

compensare

la

nivel

celular.

Persistena strii de oc duce la insuficien organic, apoi la

leziuni celulare ireversibile i deces.
Amploarea efectelor ocului poate fi foarte diferit de la un caz
la cellalt, ncadrndu-se ntr-un spectru foarte larg, de la
tulburri minime, cu vindecare complet, pn la tulburri
hemodinamice profunde, disfuncii organice ireversibile i deces.
ns, n timp ce magnitudinea rspunsului organismului gazdei la
oc poate s difere ntre variatele etiologii ale ocului, natura
calitativ

rspunsului

organismului

la

oc

este

similar

indiferent de mecanismul cauzal. Astfel, indiferent de tipul de oc,

rspunsul organismului const n modificri la nivel cardiovascular, un rspuns neuroendocrin i immunologic.

Clasificare
Clasificarea ocului se bazeaz pe mai multe criterii. Unul
dintre acestea este reprezentat de profilul hemodinamic al
pacientului

oc,

respectiv,

parametrul

hemodinamic

modificat iniial i integritatea mecanismelor de compensare.

Un al doilea criteriu este cel etiologic/patogenic, care clasific
ocul n funcie de factorul declanator iniial i de mecanismul
patogenic aferent.

Profile hemodinamice

Clasificarea strilor de oc are la baz tipul de reacie

hemodinamic pe care l declaneaz la nivelul organismului
agresiunea iniial. Astfel, tim c presiunea arterial medie este
direct proporional cu debitul cardiac i cu rezistena vascular
sistemic.
Presiunea arterial medie = debitul cardiac (DC) x rezistena
vascular sistemic
Urmrind termenii acestei ecuaii, putem afirma, simplist,
faptul c cele dou profile hemodinamice caracteristice strilor de
oc sunt determinate de scderea primar a unuia dintre cei doi
factori, cu creterea compensatorie a celuilalt n tentativa
organismului de a-i menine stabilitatea circulatorie . Astfel n
strile hipodinamice scade primar debitul cardiac, iar n strile
hiperdinamice modificarea primar este reducerea rezistenei
vasculare

sistemice.

Cel

de-al

treilea

profil

hemodinamic

menionat mai jos (reacia colapsoid) nu face parte n mod

obinuit din strile de oc descrise clasic.
a. reacia hipodinamic
b. reacia hiperdinamic
c. reacia tip colaps- diferit de oc, mentionat ns pentru a
defini hiperparasimpaticotonia acut

a. Reacia hipodinamic

- se caracterizeaz prin cu scderea debitului cardiac (DC) i

creterea compensatorie a rezistenei vasculare sistemice
(RVS), tahicardie, extremiti reci, scderea presiunii pulsului
- exemple: oc hipovolemic, oc cardiogen, oc obstructiv
- n ocul hipovolemic presiunile de umplere ale cordului sunt
mult sczute (presiunea venoas central - PVC, presiunea n
capilarul pulmonar - PCP), iar n ocul cardiogen acestea sunt
mult crescute

b. Reacia hiperdinamic
- este caracteristic SIRS-ului
- este un model fiziopatologic particular, dictat de necesarul
metabolic celular foarte crescut, cu un consum global de
oxigen crescut (VO2), care necesit un transport global de
oxigen crescut (DO2)
se caracterizeaz prin DC crescut, cu scderea RVS, presiuni

de umplere (PVC, PCP) normale sau uor sczute, tahicardie,

creterea presiunii pulsului- flux sanguin periferic crescut,
dar maldistribuit

c. Reacia tip colaps

- apare un tonus parasimpatic excesiv, provocat de o reacie
neurovegetativ
anterior

declanat

la

nivelul

hipotalamusului

- se caracterizeaz prin prbuirea brutal a debitului cardiac,

hipotensiune marcat, scderea fluxului sanguin n toate
teritoriile, cu anularea capacitii de autoreglare a circulaiei
coronariene i cerebrale

Mecanisme patogenice

Clasic, se decriu patru tipuri majore de oc, n funcie de

mecanismul declanator: hipovolemic, cardiogen, obstructiv
extracardiac i distributiv- clasificarea Weil- Shubin- vezi tabelul
nr. 1.1
Tabelul nr. 1 Clasificarea ocului (modificat dup 2)

oc hipovolemic
A. Hemoragic:
trauma
(sngerare
intern,
extern,
retroperitoneal,
intraperitoneal
etc.),
cauze gastro-intestinale

B. Nonhemoragic:
deshidratare, vrsturi,
diaree, fistule cu debit
mare, arsuri, poliurie
(cetoacidoz diabetic,
diabet
insipid,
insuficien
adrenocortical),
pierderi relative prin
acumulare de lichide n
spaiul
trei
5

oc
extracardiac

obstructiv

A. compresie
vascular
extrinsec:
tumori
mediastinale
B. creterea
presiunii
intratoracice:
pneumotorax, ventilaie
mecanic
cu
PEEP*
excesiv
C. obstrucie
vascular
intrinsec:
embolie
pulmonar,
embolie
gazoas,
tumori,
disecie
de
aort,
coarctaie
de
aort,
hipertensiune
pulmonar acut
D. cauze
pericardice:

(pancreatit, peritonit,
ascit)

oc cardiogen

tamponad pericardic,
pericardit costrictiv
E. cauze
diverse:
hipervscozitatea
sngelui,
criza
de
siclemie,
policitemia
vera
oc distributiv

A. afeciuni
miocardice:
infarct miocardic acut,
contuzie
miocardic,
miocardit,
cardiomiopatii, depresie
cardiac
medicamentoas
(blocante, blocante de
calciu,
antidepresive
triciclice etc.), depresie
miocardica
intrinsec
(n cadrul sindromului
inflamator sistemic, n
acidoz, hipoxemie)
B. cauze
mecanice:
stenoz sau insuficien
valvular, defect septal
ventricular sau ruptur
de
perete
liber
ventricular,
anevrism
ventricular
C. tulburri de ritm sau de
conducere: tahiaritmii,
bradiaritmii, bloc atrioventricular
* PEEP- positive end-expiratory
fritul expirului
6

A. n cadrul unui sindrom

inflamator
sistemic
(SIRS**): sepsis, trauma
multipl,
pancreatit,
arsuri
B. reacie anafilactic sau
anafilactoid
la
medicamente, veninuri
etc
C. ocul
spinal
n
traumatismele medulare
D. intoxicaii:
vasodilatatoare,
benzodiazepine etc.
E. cauze
endocrine:
tireotoxicoz, mixedem,
insuficien
adrenocortical

pressure- presiune pozitiv la

**SIRS- systemic inflammatory response syndrome

Aceast clasificare are o serie de dezavantaje, fiind o separare
artificial a diferitelor strilor de oc, care n practic se pot
asocia sau suprapune. De exemplu, trauma sever este frecvent
asociat cu ocul hipovolemic, mbinnd elemente hipodinamicehipovolemie absolut prin pierdere de VSCE, cu elemente
hiperdinamice - leziune i suferin tisular, cu rspuns inflamator
precoce, ceea ce presupune imposibilitatea celulei de extragere
i utilizare a O2, (oxigenul care ajunge n cantitate mic la
periferie, este i prost utilizat). ncadrarea n una din aceste
categorii poate ghida ns diagnosticul i terapia iniial.
Transportul oxigenului
Cea mai mare parte a oxigenului din snge este transportat
de ctre hemoglobina (Hb).
Coninutul arterial de oxigen (CaO2) este determinat de
volumul de oxigen transportat de Hb (1,34 ml/g Hb), de
concentraia de Hb i procentul de Hb saturat din sngele
arterial. Procentul de oxigen dizolvat fizic n plasm este
determinat de presiunea parial a oxigenului n sngele
arterial i de coeficientul de solubilitate pentru oxigen (0,0031
ml/dl). CaO2 poate fi exprimat astfel:
CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)
Hb = hemoglobina; SaO2 = saturaia arterial de oxigen; PaO 2
= presiunea arterial de oxigen
7

Astfel din cei apoximativ 20 ml de oxigen, ct exista n mod

fiziologic n 100 ml de snge, marea majoritate este legat de
Hb- 98.5%, forma dizolvat avnd o pondere extrem de redus1.5%, dar extrem de important deoarece dicteaz presiunea
parial a oxigenului n snge(paO2).
Ionul de fier bivalent (Fe

++

) este singurul capabil s lege n

mod reversibil atomii de oxigen. Saturarea Hb cu oxigen se

exprim procentual, fa de cantitatea total de oxigen pe care
o poate lega Hb, iar ncrcarea Hb cu oxigen, influenat de
paO2, variaz n mod neliniar.

La SaO2 peste 90%, creterile

paO2 nu sunt urmate de creteri proporinale ale SaO 2. n

condiii fiziologice SaO2 este de 97-98%, iar paO2 100 mmHg.
La un paO2 de 60 mmHg corespunde o saturatie de 90%:
aceast valoare a paO2 este semnificativ, deoarece la valori
mai mici ale paO2, scderi minime ale paO 2 determin
desaturare important, cu prabusirea transportului de oxigen la
esuturi.
Un alt punct important al curbei este reprezentat de valoarea
paO2 la care saturaia oxihemoglobinei este de 50%- p50, care
n mod normal este de 26-27 mmHg. Modificarea acestei valori
definete deplasarea, spre stnga sau spre dreapta, a curbei de
disociere a oxihemoglobinei.
Deplasarea spre stnga (scderea p50) apare n condiii de
alcaloz, hipotermie, scderea nivelelor de 2,3 difosfoglicerat
(2,3 DPG), scderea paCO2- ului. Afinitatea Hb pentru O2, este
8

crescut, ea se va satura mai bine la nivel pulmonar, dar va

ceda mai greu O2 la esuturi, ceea ce n ansamblu este
dezavantajos.
Deplasarea spre dreapta (creterea p50) apare n condiii de
acidoz, febr, creterea nivelelor de 2,3 DPG i are consecine
favorabile n ceea ce privete cedarea O2- ului la esuturi.
Curba de disociere a oxihemoglobinei.

Aportul de oxigen
Aportul de oxigen la nivel tisular (DO2) este produsul dintre
CaO2 i volumul de snge transportat la esuturi n unitatea de
timp (debitul cardiac)(3):
DO2 = CaO2 DC
DO2 = aportul de oxigen (ml/min);
CaO2 = coninutul arterial de oxigen (mlO2/lsnge);
DC = debitul cardiac (l/min)

Dac CaO2 normal este 200mlO2/l snge i DC de repaus este 5

l/min, atunci DO2 normal n repaus este 1000ml/min. Coninutul
de oxigen n sngele care se ntoarce de la esuturi poate fi
obinut prin msurarea coninutului de O 2 n sngele venos
amestecat (CvO2), care este n mod normal 150 mlO 2/l snge.
n cazul exemplului de mai sus ntoarcerea de oxigen va fi 750
ml/min. Astfel, n condiii bazale, numai 25% din aportul de
oxigen este extras la nivel tisular existnd un important
mecanism de rezerv.
Consumul de oxigen (VO2) poate fi calculat din ecuaia lui
Fick:3
VO2 = DO2 ntoarcerea de O2
VO2 normal n condiii bazale este 250 ml/min. Cnd VO 2 este
crescut, DO2 este meninut prin creterea DC sau a extraciei
de oxigen la nivel tisular (creterea diferenei arterio-venoase
de oxigen) sau prin ambele mecanisme.
Scderea debitului cardiac reduce transportul de oxigen la nivel
tisular periferic. esuturile care i pot menine consumul de
oxigen prin creterea extraciei de oxigen determin mrirea
diferenei arterio-venoase de oxigen [C(a-v)O2]. Cnd acest
mecanism

compensator

este

depit

are

loc

virarea

metabolismului aerob la anaerob cu producerea exagerat de

acid lactic, apar hipoxia i acidoza lactic.

10

Forme de oc ntlnite la pacientul traumatizat

oc hipovolemic : hemoragic
oc cardiogen: Contuzie miocardic, Sindrom coronaran acut
oc obstructiv:

Tamponada cardiac, Pneumotorax sufocant,

Trombembolism pulmonar
oc distributiv: oc septic, neurogen
oc traumatic4
La pacientul traumatic cea mai frecvent de oc este ocul
hemoragic. , ns unii pacieni pot prezenta i oc cardiogen ,
septic sau spinal. Prezena unui pneumotorax sufocant sau a
hemopericardului pot determina oc obstructiv.
n acest capitol ne vom concentra n primul rnd asupra ocului
hemoragic (hipovolemic) ca prototip al reaciei hipodinamice.
Dintre manifestrile sistemice ale ocului vom prezenta

mai

jos rspunsul neuroendocrin i modificrile macrocirculatorii i

microcirculatorii secundare. Rspunsul imunologic i inflamator
al organismului la strile de oc sunt tratate n alt capitol.

11

ocul hipovolemic.

Fiziopatologie

Rspunsul compensator al circulaiei

Pierderea acut masiv de snge induce declanarea imediat

i susinut a unor cascade neuroumorale i rspunsuri reflexe,
care

acioneaz

prin

intermediul

circulaiei

periferice

sistemului renal, n vederea restabilirii volumului intravascular i a

presiunii arteriale. Scopul final este meninerea debitului de
perfuzie cerebral i coronarian. Sistemul cardio-circulator posed
o serie de sisteme de reglare nervoase i umorale, la care se
adaug controlul metabolic local al rezistenei vasculare, n scopul
meninerii presiunii arteriale medii (PAM) i a DC (debit cardiac).
PAM depinde de RVS (rezistena vascular sistemic) i de DC,
conform formulei: PAM= DC x RVS.
RVS depinde n principal de tonusul musculaturii netede
vasculare,

aflat

sub

controlul

sistemului

adrenergic,

sistemului renin - angiotensin aldosteron (sistemul

RAA) i influenat de mecanismele locale de control
(endoteliu capilar).
DC depinde de volumul btaie i de frecvena cardiac
(FC), dup formula DC= volumul btaie x

FC. Volumul

btaie depinde de trei factori: presarcin, postsarcin i

contractilitate.
Mecanismele de control pot fi mprite astfel:
12

a. mecanisme de aciune pe termen scurt

b. mecanisme de aciune pe termen mediu
c. mecanisme de aciune pe termen lung
Mecanismele de control pe termen scurt acioneaz n decurs de
secunde-minute, sunt n mare parte nervoase, bazndu-se pe
feed-back-ul baroreceptorilor i chemoreceptorilor din vasele
sanguine i cord i pe sistemul nervos vegetativ, care regleaz
funcia

cardiac

diametrul

arteriolar-

reacia

simpatoadrenergic.
Mecanisme de aciune pe termen mediu sunt de origine
hormonal si se activeaz n decurs de minute pn la ore.
Hipotensiunea acut stimuleaz medulosuprarenala care descarc
catecolamine,

activnd

eliberarea

de

renin,

cu

activarea

consecutiv a angiotensinei. La nivel hipotalamic va fi stimulat

sinteza de vasopresin, cu efect antidiuretic i vasopresor.
Mecanisme de aciune pe termen lung se activeaz n decurs de
ore pn la zile, sunt predominent hormonale i renale; sunt
reprezentate de sistemul renin angiotensin aldosteron i de
ali hormoni (hipofizari, tiroidieni), care sunt implicai n reglarea
rezistenei arteriolare i a volumului sanguin. 5

Rspunsul neuro-endocrin la oc
Reacia simpatoadrenergic n oc

Hipotensiunea

stimuleaz iniial baroreceptorii de joas

presiune (atriu drept, vena cav) i n mai mic msur

13

chemoreceptorii determinnd

creterea activitii nervoase

simpatice cu descrcarea n circulaie de la nivelul lanului

simpatic

paravertebral

sau

ganglionilor

prevertebrali

de

noradrenalin. Efectul va fi de venoconstricie, cu creterea

ntoarcerii

venoase,

deci

presarcinii.

Este

un

mecanism

compensator care permite meninerea tensiunii arteriale la

pierderi ale VSCE de pn la 20%. La pierderi de peste 20% sunt
stimulai baroreceptorii de nalt presiune (sinocarotidieni, din
arcul aortic),

reacia simpatoadrenergic este amplificat prin

eliberarea catecolaminelor (predominant adrenalin) de la nivelul

celulelor cromafine ale medulosuprarenalei (MSR). Vasoconstricia
rezultat (efect 1-adrenergic), mpreun cu efectele inotrop
pozitiv i cronotrop (efect 1-adrenergic) pozitiv contribuie la
restabilirea presiunii arteriale i a debitului cardiac. Gradul de
arterioloconstricie ntr-un anumit teritoriu este dependent de
densitatea de receptori - adrenergici, astfel apare o redistributie
regional a fluxului sanguin, dinspre organele bogate n receptori
(teritoriul splahnic i renal, tegumente) spre organele srace n
aceti receptori (creier, cord), meninndu-se astfel o circulaie
preferenial a organelor vitale, sacrificnd n mod deliberat
organele mai puin sensibile la hipoxie.
Concentraiile plasmatice de catecolamine sunt extrem de
mari n timpul ocului (fiind depite doar de cele msurate dup
stopul cardiac sau traumatismele cranio-cerebrale severe). Efectul
iniial al eliberrii acute de catecolamine este la nivelul sistemului
circulator. Efectul 1-adrenergic al adrenalinei produce creterea
14

contractilitii miocardice i a frecvenei cardiace, ceea ce duce n

timp la creterea debitului cardiac, iar vasoconstricia arterial i
venoas, sub efectul predominent 1-adrenergic al noradrenalinei
produce, cum s-a artat mai sus, o redistribuie a fluxului sanguin,
cu centralizarea circulaiei preferenial la nivelul cordului i
creierului. Pentru a suplimenta volumul sanguin circulant sunt
mobilizate rezervele de snge de la nivelul ficatului, splinei,
patului splanhnic, esutului subcutanat, venelor mari i circulaiei
pulmonare. Este sczut fluxul sanguin splanhnic i hepatic,
perfuzia tegumentului, a muchiului scheletic i a esutului adipos
este aproape inexistent.5
Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde n mod normal
ajunge circa 1/4 din debitul cardiac) sunt marcante. Cortexul renal
este bogat inervat de fibre nervoase simpatice. Vasoconstricia
simpatic este important la nivelul cortexului renal, care este de
aceea zona cea mai expus leziunilor ischemice n condiii de oc.
Apare astfel o relativ redistribuie a fluxului sanguin renal de la
nivelul zonei corticale externe spre regiunea intern (zona
juxtamedular). Stimularea simpatic determin i eliberarea de
renin, care iniiaz producerea de angiotensin i amplific
vasoconstricia renal.

Dac aceste rspunsuri compensatorii

sunt prelungite, vasoconstricia persistent produce ischemie i

leziuni la nivelul rinichiului i se creeaz un cerc vicios. Ischemia
renal

susinut

produce

leziuni

reversibile

iniial

(necroza

tubular acut) i n final ireversibile (necroza cortical bilateral).

15

Hipoperfuzia

ischemia

mucoasei

intestinale

produc

ulceraii de stress i permit eliberarea endotoxinelor bacteriene n

circulaie, exacerbnd starea de oc. Hipoperfuzia i leziunile la
nivel pancreatic elibereaz polipeptide depresoare miocardice.
Catecolaminele mediaz i unele rspunsuri metabolice
importante n oc: crete glicogenoliza i lipoliza, inhib aciunea
periferic a insulinei asupra hexokinazei i lipoprotein lipazei
avnd ca rezultat creterea glicemiei i a acizilor grai liberi
circulani (asigurarea substratului energetic).
Sistemul Renin-Angiotensin-Aldosteron

Activarea

sistemul renin angiotensin

aldosteron

debuteaz cu o laten de cteva ore, dar poate fi susinut pe

parcursul a zile sau sptmni. Scderea concentraiei plasmatice
de sodiu, scderea ntinderii arteriolei aferente (datorat presiunii
arteriale reduse) i stimularea simpatic 1-adrenergic induc
eliberarea de renin de la nivelul celulelor juxtaglomerulare.
Renina catalizeaz scindarea angiotensinogenului, alfa 2-globulina
hepatic circulant inactiv, la angiotensin I (decapeptid), care
este convertit apoi n angiotensin II (octapeptid) de ctre enzima
de conversie a angiotensinei, localizat la nivelul celulelor
endoteliale. Angiotensina II este vasoconstrictorul predominant al
acestui sistem. n mod normal mediaz vasoconstricia arteriolei
eferente, cu meninerea ratei de filtrare glomerular i a fraciei
de filtrare n condiiile scderii moderate a fluxului sanguin renal
i stimuleaz eliberarea de aldosteron. n condiii severe de stress
descrcarea de angiotensin II produce vasoconstricie intens a
16

arteriolei aferente i exacerbeaz ischemia corticalei renale.

Activarea sistemului renin- angiotensin- aldosteron poate juca
un rol important n perpetuarea ischemiei renale consecutive
insultei hemodinamice iniiale.4, 5, 6

Figura 1. Sistemul renin angiotensin n oc

La nivelul zonei glomerulare a cortexului suprarenalei

angiotensina II este convertit n angiotensina III (heptapeptid),
care stimuleaz sinteza de aldosteron. Aldosteronul circulant se
leag de un receptor citosolic de la nivelul celulelor tubulare
renale i este transferat n nucleu unde induce transcrierea ARN i
sinteza unor proteine care mediaz efectul su. De aceea, exist
o laten de 12 ore ntre sinteza aldosteronului i debutul aciunii
sale. Efectul major al acestui hormon steroid const n creterea
17

reteniei de sodiu i ap la nivelul tubilor contori distali, la schimb

cu potasiu i ioni de hidrogen, ceea ce duce la creterea
volumului intravascular i alcaloz metabolic hipokalemic.
Hormonul antidiuretic (vasopresina)

Vasopresina este sintetizat n hipotalamus, la nivelul

nucleilor supraoptic i paraventricular i stocat n hipofiza
posterioar. Aciunea principal a vasopresinei este asupra
receptorilor V1 de la nivelul celulelor tubilor colectori i are ca
efect

creterea

reabsorbiei

de

ap.

Ca

rezultat,

crete

osmolaritatea urinar i apare retenia de ap. La concentraii

foarte mari vasopresina acioneaz asupra receptorilor arteriolari
V2 i produce vasoconstricie.
Eliberarea vasopresinei este stimulat prin cel puin patru
mecanisme:
stimularea osmoreceptorilor hipotalamici, sensibili exclusiv la
modificrile osmolaritii serice; astfel apare retenia de ap
n strile de deshidratare
stimularea baroreceptorilor de la nivelul atriului drept i
venelor

pulmonare,

prin

scderea

volumului

sanguin

circulant
rspunsul cortexului cerebral la factori psihogenici, cum ar fi
durerea i anxietatea
stimularea

baroreceptorilor

scderea presiunii arteriale

18

aortici

carotidieni,

prin

n oc, stimularea puternic a baroreceptorilor elibereaz nivele

extrem de mari de vasopresin, ceea ce contribuie la rspunsul
vasopresor general. Angiotensina II poate stimula consecutiv
eliberarea de vasopresin, astfel nct retenia de ap apare
indiferent dac alte sisteme vasoconstrictoare sunt activate sau
nu.
Rspunsul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian n oc

n timpul ocului se elibereaz unii hormoni hipofizari, astfel

nct sunt crescute nivelele circulante ale adrenocorticotrop
hormonului (ACTH), hormonului de cretere (GH) i a vasopresinei.
endorfina este derivat din aceeai molecul precursor ca i
ACTH-ul, pro-opiomelanocortina (POMC) i nivelele plasmatice ale
acestei peptide cresc i ele n oc. S-a emis ipoteza c aceasta
sau alte peptide opioide endogene (de exemplu enkefalinele) pot
fi

parial

responsabile

pentru

unele

dintre

modificrile

cardiovasculare ce apar n oc. Nivelul plasmatic de cortizol crete

marcat n oc, ritmul normal circadian se pierde i pot aparea
peak-uri secretorii la anumite intervale. Spre deosebire de
catecolamine, care acioneaz direct, efectul cortizolului este
mediat enzimatic. Debutul efectului poate avea o laten de
cteva ore, dar odat iniiat poate persista timp de mai multe ore
sau zile dup injuria iniial.6
Cortizolul are urmtoarele efecte:
crete

responsivitatea

catecolamine
19

miocardului

vaselor

la

 stimuleaz catabolismul prin proteoliz i gluconeogenez

(iniial crete producia hepatic de glucoz i asigur astfel
substrat energetic, mai ales pentru esuturile ischemice;
catabolismul proteic poate persista timp de zile, avnd ca
rezultat scderea masei musculare i consumul proteinelor
funcionale, ceea ce predispune la complicaii septice i
ntrzierea vindecrii plgilor)
inhib

aciunea

periferic

insulinei,

accentund

hiperglicemia
inhib fosfolipaza A2, care catalizeaz eliberarea acidului
arahidonic din membranele lipidice; acidul arahidonic este
precursor al prostaglandinelor, tromboxanilor, leucotrienelor
i

factorului

activator

al

plachetelor

(PAF),

mediatori

importani n rspunsul microcirculaiei la oc

Peptide opioide endogene

n oc apare sinteza simultan de hormoni steroizi i opioide

endogene.
percepiei

Opioidele
durerii

endogene

pot

contribui

persistena

hipotensiunii,

la

scderea

deoarece

au

capacitatea de a modula comportamentul, percepia durerii,

ventilaia, tonusul vasomotor, frecvena cardiac, temperatura i
imunitatea.
Au

fost

identificate

trei

clase

de

opioide

endogene:

proopiomelanocortina, proenkefalina i prodynorfina. Originea lor

este n cea mai mare parte n creier, hipotalamus, adenohipofiza
20

i medulosuprarenal, iar aciunile lor sunt att la nivel central

(medular i cerebral) ct i periferic (leucocite, miocite).
Hormonii tiroidieni

Rolul tiroidei n oc nu este pe deplin elucidat, dei modificri

funciei tiroidiene sunt comune n cazul pacienilor critici. Se tie
c hormonii tiroidieni T4 i T3

amplific reacia la stres, aadar

este probabil c funcia tiroidian s fie modificat n oc.

Hormonii tiroidieni cresc consumul de oxigen, producia de
cldur i minut volumul respirator; au efecte intrinseci inotrop i
cronotrop

pozitive

poteneaz

efectele

catecolaminelor,

glucagonului i cortizolului. Cel mai important factor reglator al

sintezei de hormoni tiroidieni este TSH-ul, hormon adenohipofizar
a crui eliberare este modulat de TRH. Studii efectuate pe
animale

cu

model

de

oc

hemoragic,

au

demonstrat

supravieuitorii au avut nivele semnificativ mai mari de TRH la

nivel hipotalamic comparativ cu nesupravieuitorii.
Modificri ale microcirculaiei n oc

Microcirculaia arteriole, pat capilar, venule i metaarteriole

reprezint calea final pentru eliberarea oxigenului la nivel tisular.
O funcie hemodinamic global adecvat nu nseamn nimic
dac exist disfuncii circulatorii, iar oxigenul i nutrienii nu pot fi
eliberai la nivel tisular, respectiv produii de metabolism tisular
nu pot fi transportai de la acest nivel. ntr-adevr, cea mai
concis

definiie

microcirculaiei.

21

ocului

este:

perfuzie

inadecvat

Modificrile microcirculaiei n oc constau n:

1. modificri ale schimburilor capilare cu esuturile
2. maldistribuie
3. unt arterio-venos
4. modificri reologice ale sngelui
5. modificri structurale ale endoteliului capilar

Modificri ale schimburilor capilare cu esuturile

Schimburile dintre capilare i esuturi sunt influenate de

valorile presiunilor hidrostatice i coloid-osmotice, conform legii
lui Starling. Presiunea hidrostatic tinde s trimit apa n afara
compartimentului respectiv, iar presiunea coloid-osmotic are
efect invers. Fluxul net dinspre capilar spre spaiul interstiial sau
invers

va

fi

determinat

astfel

de

diferenele

de

presiuni

hidrostatice, respectiv osmotice ntre cele dou compartimente,

dup formula:
Fluxul= k[ (pHc- pHi)- (pC-Oc- pC-Oi) ], unde pHc i pHi sunt
presiunile hidrostatice capilare, respectiv interstiiale, p C-Oc i pC-Oi
sunt presiunile coloid-osmotice capilare, respectiv interstiiale, keste o constant dependent de proprietile i suprafaa
sistemului capilar, iar este coeficientul de reflexie, care indic
permeabilitatea pentru proteine a membranei respective.
n mod fiziologic, la captul arteriolar al capilarului sunt
urmtoarele valori presionale: pHc- 32 mmHg, pHi- 3 mmHg, pC-Oc22

25 mmHg i pC-Oi- 5 mmHg, astfel nct va rezulta o for efectiv

de filtrare de 9 mmHg, iar apa trece din capilar n interstiiu. La
captul venular al capilarul presiunea hidrostatica scade la 17
mmHg, apa va trece din interstiiu spre capilar, fora efectiv de
resorbie fiind de 6 mmHg. Exist o diferen de 3 mmHg ntre
fora efectiv de filtrare i cea de resorbie, astfel nct la captul
venular al capilarul se absoarbe doar 90% din apa filtrat, restul
de 10% fiind preluat de circulaia limfatic.
n prima etap, cnd predomin venoconstricia, nu au loc
modificri importante la nivelul microcirculaiei. Ulterior ns, din
cauza

arterioloconstriciei,

scade

presiunea

hidrostatic

intracapilar, cu posibil inversare a fluxului la captul arteriolar

al capilarului, dinspre interstiiu spre vas. Este un fenomenul
compensator al hipovolemiei, se numete fenomenul de umplere
transcapilar i poate aduce n vas pna la 2000 ml n decurs de
cteva ore.
Dup o anumit durat critic de oc, sub influena att a
factorilor locali (hipoxemie, acidoz tisular), ct i a modificrilor
externe, arteriolele mici precapilare i pierd tonusul vascular.
Persistena constriciei venulare ct i obstrucia cu detritusuri
celulare permit afluxul de snge, dar nu i efluxul acestuia.
Presiunea hidrostatic capilar crete, accentund pierderea de
lichid intravascular n spaiul interstiial. Aceasta crete edemul,
ndeprteaz celulele de surs de micronutrieni i agraveaz
hipoxia celular i acidoza. De asemenea se produce staz i
sechestrarea sngelui n patul capilar, ceea ce iniiaz coagularea
23

intravascular.

Fenomenul

se

numete

scurgere

capilar

(leackeage capilar) i agraveaz, n cerc vicios, hipovolemia.

Maldistribuia

Maldistribuia este definit ca perturbarea repartiiei fluxului

sanguin n acelai teritoriu capilar- vezi circulaia renal de
exemplu, fiind un fenomen ce contribuie la suferina de organ.
Apariia maldistributiei este determinat la nivelul sectorului
ramificaiilor arteriolare, care acioneaz ca un sfincter precapilar (realiate mai mult funcional dect anatomic)
untul arterio-venos

untul arterio-venos este dictat la acelai nivel al sectorului

ramificaiilor arteriolare, deoarece sngele poate parcurge de la
captul arteriolar la cel venos al capilarului un traiect lung, mediu
sau scurt, cnd se realizeaz untul, n funcie de tonusul
arteriolar. Este o realitate mai degrab fiziologic, deoarece nu a
fost dovedit existena unor metaarteriole, care s scurtcircuiteze
sectorul capilar.
Modificri reologice ale sngelui

stadii

avansate

de

oc,

cu

arteriolodilataie

venoconstricie, viteza de circulaie a sngelui va fi mult

ncetinit, cu creterea vscozitii acestuia, alterarea funciilor
elementelor figurate, facilitarea agregabilitii acestora i anoxie
stagnant, n final cu compromiterea sistemului capilar.

24

Modificri structurale ale endoteliului capilar

Apar leziuni ale membranei endoteliale, cu tulburri de

permeabilitate capilar i n final moarte celular. Aceasta este
calea final comun n toate formele de oc, indiferent de
etiologia iniial a acestuia, ce conduce spre disfuncii organice i
n final spre deces.6, 7, 8
Modificrile la nivel celular

Fosforilarea oxidativ la nivel mitocondrial este procesul

metabolic cel mai dependent de oxigen, prin urmare este i primul
afectat de un aport inadecvat de oxigen la nivel tisular. Scderea
aportului

de

oxigen

diminueaz

intensitatea

acestui

proces

metabolic, reducnd implicit i formarea de adenozin-trifosfat (ATP)

care reprezint combustibil principal al funcionrii celulei. Astfel, n
prezena oxigenului (glicoliza aerob), piruvatul, produsul final al
glicolizei intr n ciclul Krebs pentru continuarea metabolismului
oxidativ. Fiecare mol de glucoz este n final metabolizat n ap i
dioxid de carbon cu producerea a 36 moli de ATP. Cnd aportul de
oxigen

este

inadecvat

necesitilor

tisulare

glicoliza

aerob

nceteaz. Metabolismul se convertete la anaerobioz, glicoliza

anaerob implicnd transformarea citoplasmatic a 1 mol de
glucoz n 2 moli de acid piruvic pe parcursul a 10 reacii chimice
succesive, cu producerea a doar 2 moli de ATP.

Se acumuleaz

piruvat, care n prezena ionilor de hidrogen este convertit n acid

lactic. Acumularea de acid lactic produce vasodilataie local,
deprim funcia miocardic i scade sensibilitatea vascular la
catecolamine. In plus, depleia

a adenozintrifosfatului ncetinete

activitatea ATP-azelor membranare NA/K-dependente i n consecin,

25

sunt afectate reglarea potenialului de membran i a volumului celular,

precum i a permeabilitii membranei cu alterarea echiibrului ionic
i hidric de o parte i de alta a membranelor. Influxul de sodium
este urmat de infuxul de apa, ceea ce disturb i mai mult
funcionalitatea

celulelor

duce

la

distrugerea

organitelor

intracelulare, ducnd n final la moartea celulelor prin necroz. De

asemenea, hipoperfuzia i privarea de oxigen a celulelor duce la
moartea acestora prin apoptoz.9
Diagnosticul ocului hemoragic
Profilul hemodinamic n ocul hemoragic

DC

oc

RV

PC

PVC

SvO
2

hypovolemi
c
DC = debit cardiac; RVS = rezistena vascular sistemic; PCW
= presiune capilar blocat (wedge pressure); PVC = presiune
venoas central ; SvO2 = saturaie de oxigen a sngelui venos
amestecat
ocul hipovolemic este caracterizat prin scderea marcat a
presiunilor i volumelor diastolice de umplere cardiac, avnd
ca rezultat scderea volumului btaie. Debitul cardiac este
parial meninut prin tahicardie compensatorie. Creterile
reflexe ale RVP i contractilitii miocardice, mediate prin
mecanisme neuroumorale i asociate cu autoreglare intrinsec
menin perfuzia la nivelul creierului i cordului. Cu toate
26

acestea, dac pierderea de snge depete 20-25 % din

VSCE , aceste mecanisme nu mai sunt eficace i apare
hipotensiunea arterial i scderea debitului cardiac. 8
Manifestrile clinice n ocul hemoragic

Volumul sanguin normal al unui adult este de aproximativ 70

ml/kgc i hipotensiunea este evident de obicei dup o
pierdere acut de aproximativ 1500 ml snge sau mai mult.
Devin

evidente

manifestrile

clinice

clasice,

cum

ar

fi:

tahicardie cu puls filiform, tahipnee, vene jugulare i periferice

colabate ct i unele din semnele iniiale ale compromiterii
perfuziei tisulare, cum ar fi: tegumente palide, reci i umede cu
creterea timpului de reumplere capilare peste 2 sec., scderea
debitului urinar, alterarea statusului mental.
Factorii care determin tabloul clinic al hemoragiei acute
includ etiologia, durata i severitatea hemoragiei ct i vrsta
pacientului i condiiile medicale asociate. ocul hemoragic
trebuie deosebit de alte cauze de oc asociate cu trauma,
incluznd tamponada cardiac (triada Beck, atenie! n condiii
de hipovolemie jugularele turgescente lipsesc!) pneumotorax n
tensiune (murmur vezicular diminuat unilateral, insuficiena
respiratorie, cu insuficien cardiac hipodiastolic) i leziuni
ale mduvei spinale (deficite neurologice, tegument cald i o
frecven a pulsului mai scazut dect cea ateptat). 10,11
Pacienii tarai, vrstnici, cu afeciuni cardiace preexistente
pot avea semne i simptome mult mai severe la pierderi de
snge mai mici. Unele medicamente, cum ar fi
27

blocantele pot

masca semnele i simptomele precoce ale hemoragiei (n

principal tahicardia). Pe de alt parte pacienii tineri pot pierde
cantiti considerabile de snge fr ca semnele clinice s
apar.
n

general

exist

totui

evoluie

predictibil

evenimentelor patologice pe care le strbate pacientul pe

msura ce perfuzia tisular se diminueaz i se dezvolt ocul vezi tabelul nr. 2

12

Tabel 2 Evoluia predictibil a evenimentelor patologice

n hipovolemie
Gradul

Minim

Mijlociu

Moderat

Sever

hipovolemiei

10%

20%

30%

peste 40%

500

1000

1500

peste 2000

Procent

de

snge

pierdut
Volum

sanguin

pierdut (ml)

scderea
Fiziopatologie

centralizarea

centralizarea

circulaiei

circulaiei

scderea
perfuziei

perfuziei
la

nivel splahnic

organele
vitale (cord i
creier)

Frecvena

cardiac

-1

(min )
Amplitudinea
pulsului

normal

normal

T.A. (mm Hg)

normal

Frecvena
respiratorie (min-1)

14 20

28

100120
normal

sau

sczut
hipotensiune
ortostatic
20 30

120140

peste 140

Sczut

puls filiform

T.A.S. < 100

T.A.S. < 80

30 40

peste 35

Index de oc (AV /
TA)

1,1

Status mental

normal

anxios

anxios
confuz

Debit urinar (ml/or)

normal
(1ml/kgc or)

20 30

10 20

Oliguria

PVC (cm. ap)

Normal

-3

-5

-8

Senzaie de sete

+++

normal (1 sec)

tegumente
reci i palide
(1 sec)

tegumente
reci i palide
(peste 2 sec)

Tegumente
reci i cianoz
periferic
(absent)

Timp de reumplere
capilar

Estimarea

pierderilor

sanguine

se

1,5
i

poate

confuz
spre
lethargic

face

pe

baza

urmtoarei formule de calcul:

PS = VST (Htn - Hta / Htn)
PS = pierderi sanguine; Htn = hematocrit normal/intial;
Hta=hematocrit actual; VST = volum sanguin total (nou nscut
= 90 ml / kgc; sugari = 80 ml / kgc; adult = 70 ml / kgc)
Indicatorii

hipoperfuziei

la

un

pacient

traumatic

pot

fi

sistematizai astfel:
Examen clinic
Tegumente umede, reci transpirate
Alterarea statusului mental (anxietate,
letargie, coma)
Scaderea debitului urinar
Preungirea timpului de umplere capilar
Semne vitale
29

confuzie,

Iniial pot fi normali

Tahicardie sau bradicardie
Hipotensiune arterial
Tahipnee
Hipotermie
Indexul de soc (AV/Tasistolic)>0,9

Markeri metabolici
Acidoz metabolic
Lactate crescut
Cresterea excesului de baze

Monitorizarea pacientului n oc

Monitorizarea iniial a pacientului n oc include determinarea

neinvaziv a semnelor vitale, frecvena cardiac i debitul urinar.
Presiunea arterial poate fi msurat cu maneta, dar de cele mai
multe ori este subestimat anumite condiii, cum ar fi afeciuni
vasculare periferice, tahicardie cu presiune sczut a pulsului,
ritm neregulat, terapie vasopresoare.
Cnd hipotensiunea este profund i pacientul nu rspunde la
msurile iniiale de resuscitare sau sunt prezente semnele clinice
de oc, este indicat monitorizarea invaziv a presiunii arteriale
medii prin cateterizare arterial.
Cateterul venos central este deseori plasat de la nceput n
managementul

ocului,

fiind

uor

de

monitorizat

valoarea

presiunii venoase centrale (PVC). PVC-ul ns nu reprezint o

monitorizare riguroas a resuscitrii volemice i trebuie utilizat
30

doar n scop orientativ.De exemplu, o presiune venoas centrala

iniial sczut (mai mic de 5 mmHg) poate indica hipovolemie.
Sistematiznd metodele de monitorizare, acestea le putem
clasifica n
Monitorizare non-invaziv:
EKG
Pulsoximetrie
Capnografie
Diureza orara
Temperatura
Monitorizare invaziv
PAM (cateter arterial)
PVC (cateter venos periferic)

PAP- PCWP (cateter Swan-Ganz) / SvO2

ECHOCARDIOGRAFIE TRANSESOFAGINA
Analize de laborator
Grup sanguin
Hemograma + trombocite
Electrolii serici i urinari
Glicemie
Teste de coagulare
AST, ALT, gGTP, FA, Bilirubina
Uree, creatinin
31

Parametrii pe care i monitorizm sunt:

Parametrii convenionali:
Temperatura , Hb / Ht

TA,

PVC,

ECG,

Diureza

orara,

Parametrii macrocirculatori: IC, SVO2 , DO2 , VO2 , O2ER

Parametrii microcirculatori: Exces de baze , gaura anionica,
Lactat, P(a-v) CO2 , pH gastric

Managementul pacientului n oc hemoragic

Scopul principal al tratamentului ocului hemoragic este

acela de a restabili aportul de oxigen la nivel tisular, corectnd
n acelai timp cauza determinant. ntrzierea n stabilirea
diagnosticului, n realizarea hemostazei sau

n iniierea

resuscitrii volemice determin creterea mortalitii.

Resuscitarea suboptimal determin corectarea insuficient
a hipoperfuziei, cu apariia de leziuni celulare ireversibile, cu
posibila dezvoltare a insuficienei organelor vitale, ceea ce
trebuie evitat. De asemenea resuscitarea hidroelectrolitic
excesiv este nociv deoarece duce la agravarea coagulopatiei
acute

posttraumatice,

exacerbreaz

sindroamele

de

compartiment ale extremitilor, duce la apariia sindromului

de compartiment abdominal secundar i a ARDS.
Managmentul ocului hemoragic implic mai multe etape .
n primul rnd se suspicioneaz existena unei hemoragii
active (chiar dac parametrii hemodinamici sunt iniial normali)
pe baza criteriilor cinematice i a leziunilor anatomice. Semnele
32

clinice prezentate mai sus ne ajut s estimm volumul

pierderilor sanguine i stabilim gradul de gravitate al ocului.
Hemoragia active i ocul hemoragic reprezint una dintre
leziunile rapid letale diagnosticate la evaluarea primar astfel
c pacientul este examinat conform formulei mnemotehnice
:ABCDE. Astfel, initial, cile aeriene sunt eliberate i protezate,
dac este necesar; ulterior se trece la evaluarea respiraiei i la
tratamentul leziunilor rapid letale;

n paralel se evalueaz

funcia circulatorie i se estimeaz gradul pierderilor sanguine,

se ncepe resuscitarea volemic. Dac hemoragia este extern
se tenteaz hemostaza prin pansamente compresive, iar dac
hemoragia este intern, n paralel cu repleia volemic,
pacientul se transport de urgen la spital pentru hemostaz
chirurgical sau angiografie cu embolizare. 10
Accesul venos

Conform ecuaiei lui Poiseuiile, debitul printr-o canul fiind

direct proporional cu diametrul i invers proporional cu
lungimea canulei, repleia volemic este mai eficient dac se
face prin dou canule periferice de calibru mare, dect pe cale
central. Se monteaz dou linii intravenoase de diametru 1416 G, la nivelul fosei antecubitale.8,10
Cnd abordul periferic este limitat sau imposibil de efectuat
(euri repetate de ctre personal experimentat), se stabilete
indicaia de abord venos central. Se prefer canularea venei
femurale (datorit variabilitii anatomice minime i a identificrii
rapide a venei) prin tehnica Seldinger. Alte alternative sunt vena
subclavie sau vena jugular intern, de preferat pe aceeai parte
33

pe care este montat i drenajul pleural (dac acesta este

prezent). Manevra de cateterizare venoas central trebuie s fie
rapid i trebuie s fie executat de un medic experimentat. La
copiii sub 6 ani se tenteaz

perfuzia intraosoas naintea

cateterizrii centrale.
Fluidele administrate

Fluidele utilizate pentru resuscitare au reprezentat i ele un

subiect de controverse i dezbateri. Att ghidul ESA ct i ghidul
ATLS

recomand

etapa

iniial administrarea

de

soluii

cristaloide, soluii saline hipertone, iar dac pacientul este intens

instabil hemodinamic se recomand administrarea coloizilor, dar
doar n dozele i limitele prescrise pentru coloidul respectiv. Dac
se decide administrarea de coloid se vor evita dextranii i se vor
administra coloizi pe baz de gelatine sau amidon hidroxietilat.
Avantajul coloizilor fata de cristaloizi ar fi faptul ca sunt necesare
volume mai mici pentru refacere volemica, au o remanenta
intravasculara mult mai mare.11
Volumul de lichid administrat nu se poate stabili de la
nceputul resuscitrii volemice, dar, de regul, dac administrm
cristaloid, volumul acestuia trebuie s fie de 3 ori mai mare dect
volumul de snge estimat a fi pierdut.10
Resuscitarea hipotensiv

Terapia

volemic

tradiional

recomanda

resuscitare

agresiv cu tendina de a restaura rapid volumul sanguin pierdut

i de a restabili parametrii hemodinamici normali, sau de a obine
valori supranormale ale acestora. Aceast abordare determin pe
34

de o parte creterea presiunii hidrostatice la nivelul leziunilor

cauznd dislocarea cheagurilor formate i, pe de alt parte diluia
factorilor

de

coagulare,

posttraumatic.

plus,

contribuind
resuscitarea

la

coagulopatia

cu

volume

acut

mari

de

cristaloide are i alte efecte nedorite, cum ar fi complicaiile

cardiace sindroamele de compartiment la nivelul extremitilor
precum i sindromul de compartiment abdominal secundar,
aprut

la

pacieni

fr

leziuni

abdominale

iniiale

posttraumatice.13,14,15
In ultimii ani a aprut conceptul de resuscitare cu volume
mici sau resuscitare hipotensiv ; numeroase studii arat
faptul c, pn se obine controlul chirugical sau angiografic al
sngerrii, limitarea resuscitrii volemice pn

la valori ale

tensiunii arteriale mai mici dect valoarea normal reduce

pierderile sanguine, dar menine un nivel al perfuziei tisulare,care,
dei mai sczut dect valoarea normal, este adecvat pentru
perioade scurte de timp.11 Nivelul optim al tensiunii arteriale n
timpul resuscitrii pacientului traumatic este nc un subiect de
controvers. Ghidul ESA de management al hemoragiei la
pacienii traumatici recomand ca obiectiv al resuscitrii volemice
iniiale a pacientului cu sngerare activ nesancionat chirurgical
sau angiografic valori ale tensiunii arteriale de 80-100 mmHg la
pacieni fr leziuni traumatice cerebrale. De asemenea, acelai
ghid contraindic hipotensiunea permisiv la pacienii cu leziuni
cerebrale i medulare posttraumatice, la pacieni cu traumatisme
nchise, nepenetrante, precum i la pacienii cu hipertensiune
35

arterial cronic. Tehnicile de hipotensiunea permisiv

trebuie

evitate sau utilizate cu precauie la pacienii vrstnici.

Evaluarea resuscitrii volemice

Ghidul ATLS recomand evaluarea eficienei resuscitrii

volemice folosind att parametri macrocirculatori ct i ai
microcirculaiei. Astfel n primul rnd vom urmri parametrii
hemodinamici : creterea tensiunii arteriale, scderea frevenei
cardiace, ameliorarea statusului mental. De asemenea sunt utile :
msurarea debitului urinar i a presiunii venoase centrale. In ceea
ce privete microcirculaia i perfuzia tisular, pH-ul, lactatul i
excesul de baze sunt utile att pentru diagnostic ct i pentru
aprecierea eficienei repleiei volemice.8,11
Rspunsul pacientului la administrarea de fluide poate duce
la urmtoarele trei scenarii :
1. Pacientul responsiv : funciile vitale ale pacientului revin
la valorile normale, ceea ce indic pierderea a mai puin de 20%
din volumul sanguin circulant i lipsa sngerrii active n
momentul examinrii.
2. Pacientul responsiv tranzitor : funciile vitale revin la valori
normale pentru scurt durat, cu deteriorare recurent ulterioar
prin scderea tensiunii arteriale i tahicardizare. La aceti pacieni
estimm pierderi sanguine ntre 20-40% din volumul sanguin
circulant efectiv, necesitnd transfuzii de snge i intervenie
chirurgical urgent.

36

3. Pacienii nonresponsivi : funciile vitale ale pacientului nu

se mbuntesc deloc dup administrarea iniial de fluide. Prima
ipotez n acest caz este c ocul nu este datorat hipovolemiei ci
unei alte cauze

(oc cardiogen de exemplu n contuzia

miocardic sever, sau oc obstructiv de exemplu n tamponada

cardiac). A doua ipotez este c pacientul pierde snge cu un
debit mai mare dect dect cel al perfuziilor administrate. Pentru
diagnosticul diferenial al celor dou entiti clinice trebuie luat n
considerare mecanismul traumatic i prezena semnelor asociate
(cum ar fi msurarea presiunii venoase centrale). Dac se
confirm ocul hemoragic, pierderile sanguine sunt estimate a fi
mai mari de 40% din volumul sanguin circulant efectiv, iar
pacientul trebuie s beneficieze de urgen de continuarea
resuscitrii volemice, de transfuzii de snge paralel cu controlul
hemoragiei prin hemostaz chirurgical sau angiografic.
Dac este necesar, se administreaz mas eritrocitar
pentru a atinge o valoare a hemoglobinei de peste 7/9g/dl,
plasm proaspt congelat dac PT i APTT sunt mai mai de 1,5
ori fa de valorile control, mas trombocitar pentru meninerea
unui numr de trombocite de peste 50x10 9.11 Pentru a reduce
incidena hipotermiei ce are impact negativ asupra coagulrii, se
recomand nclzirea tuturor soluiilor perfuzate nainte de
administrare.
Utilizarea sistemelor de salvare a sngelui

Se poate lua n considerare utilizarea sistemelor de salvare a

sngelui sau de perfuzie rapid; sistemul cell saver concentreaz
37

sngele recoltat din plaga pacientului; concentratul obinut din

propriul snge, ce are un hematocrit ridicat (aprox 85-90%), se
transfuzeaz imediat pacientului de la care s-a recoltat. n funcie
de vrsta pacientului, de eficient i rapiditatea efecturii
hemostazei, se apreciaz necesitatea administrrii preparatelor
de snge, pn la pregtirea sngelui recoltat. La pacienii tineri
se poate realiza o diluie normovolemic, pn la administrarea
sngelui

recoltat

(de

regul

dup

realizarea

hemostazei

chirurgicale). Avantajele folosirii acestui sistem, n afar de

nlturarea riscurilor transfuzionale, constau i ntr-o durat mai
mare de via a hematiilor retransfuzate, cu o mai mic hemoliz
posttransfuzional.

Utilizarea medicaiei inotrope sau vasopresoare

Ghidul ESA privind hemorragia acut posttraumatic afirm faptul

c vasopresoarele pot fi utilizate n managementul iniial al
traumei, dar dei sunt utile pentru refacerea presiunii arteriale,
nu trebuie considrate un substitut al resuscitrii volemice. V
prezentm mai jos medicamntele inotrope i vasopresoare cele
mai utilizate n urgen.
Adrenalina
Administrarea de adrenalin este indicat cnd efectul inotrop al
dopaminei este inadecvat chiar la o doz de 7-10g/kgc/min.
Adrenalina este o catecolamin cu aciune direct i activitate
beta
38

adrenergic

potent.

Efectele

asupra

receptorilor

periferici sunt mixte, de tip vasodilataie mediat 2 la nivelul

arteriolelor musculare i vasoconstricie mediat 1 la nivel
cutanat i splanhnic. Odat cu creterea dozei, efectele variaz de
la predominant beta (25 50 ng/kg/min), apoi mixt alfa i beta, la
predominant alfa adrenergic (75 100 ng/kg/min) . Efectul net
asupra RVS este dependent de doz. Adrenalina este cel mai
potent activator al receptorilor alfa-adrenergici, fiind de 2-10 ori
mai activ dect Noradrenalina i de mai mult de 100 ori mai
potent comparativ cu Isoproterenolul. Doze mici de adrenalina
pot produce scderea presiunii arteriale datorit vasodilataiei 2
mediate

creterii

fluxului

sanguin

muscular.

Efectul

predominant al adrenalinei este att inotrop pozitiv ct i

cronotrop

are

ca

rezultat

creterea

debitului

cardiac,

automatismului cardiac i presiunii arteriale sistolice. Se produce

o scdere moderat a presiunii arteriale diastolice, ceea ce
reflecta vasodilataia din teritoriul musculaturii scheletice, rezultat
al stimularii receptorilor 2 . Efectul net este de cretere a presiunii
pulsului cu modificarea minim a presiunii arteriale medii.
Deoarece presiunea arterial medie nu se modific semnificativ
nu

apare

bradicardie

reflex

ca

rezultat

al

activrii

baroreceptorilor.
n doze mai mari produce venoconstricie sever i creterea
presarcinii, cu scderea fluxului sanguin la nivelul vaselor
cutanate, renale i din mucoase. Ca efecte adverse apar:
tahicardie, tahidisritmie i vasoconstricie periferic (oligurie,
39

acidoz

metabolic,

ischemie

membrelor).

Stimularea

glicogenolizei produce deseori hiperglicemie, iar acidoza lactic

poate fi agravat de formarea excesiv de piruvat .
n

timpul

administrrii

perfuzie

continu,

administrarea

simultan a unui vasodilatator poate cupa vasoconstricia indus

de adrenalin, n special n teritoriul splanhnic i renal.
n ciuda dezavantajelor sale, adrenalina rmne un inotrop
extrem de util. Pentru a evita oliguria, insuficiena renal i
acidoza metabolic trebuie folosit doza minim necesar i
administrarea sa trebuie ntrerupt ct mai rapid posibil .
Noradrenalina
Noradrenalina are o structur similar adrenalinei i are aciune
periferic de tip 1 extrem de potent i efect 2 relativ slab. Ca
urmare, se produce vasoconstricie intens la nivelul circulaiei
musculaturii scheletice, ficatului, rinichilor i tegumentului. Crete
rezistena vascular att a cordului drept ct i a cordului stng,
reflectate prin creterea presiunii sistolice, diastolice i medii. De
aceea, n ciuda creterii contractilitii miocardice, debitul cardiac
poate fi n mic msur modificat sau chiar sczut reflex (scade
ntoarcerea venoas i scade reflex frecvena cardiac n urma
stimulrii baroreceptorilor de creterea marcat a presiunii
arteriale medii).

n oc, noradrenalina constituie agentul de

elecie. O perfuzie continu de Noradrenalin, 4-16 g/min. iv,

poate fi utilizat pentru tratamentul hipotensiunii refractare.
40

Utilizarea soluiei de glucoz 5% ca vehicul pentru Noradrenalin

asigur

aciditate

suficient

pentru

preveni

oxidarea

catecolaminelor. Extravazarea tisular n timpul perfuziei poate

produce vasoconstricie local sever i posibil necroz. Exist
riscul producerii vasoconstriciei excesive cu alterarea perfuziei
de organe, ischemiei periferice i creterii postsarcinii.
Dopamina
Precursor metabolic al noradrenalinei i adrenalinei, dopamina
acioneaz

direct

asupra

receptorilor

alfa-,

beta-

dopaminergici, dar 50% din aciunea sa este indirect, mediat de

eliberarea de noradrenalin din terminaiile nervoase. De aceea
este mai puin eficient cnd depozitele de noradrenalin sunt
epuizate, ca n cardiomiopatii cronice, disfuncii miocardice severe
sau stadii tardive de oc.
Receptorii D1 sunt localizai postsinaptic i mediaz vasodilataia
vaselor renale, mezenterice, coronare i cerebrale. Activarea
acestor receptori este mediat de adenilciclaza. Receptorii D2
sunt n principal presinaptici i inhib eliberarea de noradrenalin.
Greaa i voma produse de Dopamin reflect probabil stimularea
receptorilor D2. Metabolizarea rapid a Dopaminei oblig la
utilizarea acesteia sub form de perfuzie continu (1-2g/kgc/min
iv) pentru a menine concentraiile plasmatice terapeutice. Pentru
administrare intravenoas Dopamina trebuie dizolvat n soluie
de glucoz 5% pentru a evita inactivarea catecolaminelor care
poate aprea n soluiile alcaline.
41

n funcie de doza folosit, dopamina stimuleaz n principal

receptorii D1 (0.5-3g/kgc/min iv) de la nivelul rinichiului,
producnd vasodilataie renal, receptorii beta-1 (3-10g/kgc/min
iv) de la nivelul cordului i receptorii alfa (>10g/kgc/min iv) de la
nivelul vaselor periferice.
Avantajul major al dopaminei const n faptul c n doze mici (0,52 g/kg/min) acioneaz selectiv asupra receptorilor beta-2 i
dopaminergici

producnd

creterea

fluxului

renal

la

nivel

splanhnic i renal. Conceptul de doza renal a dopaminei este

controversat, creterea fluxului urinar fiind atribuit mai curnd
unui mecanism diuretic ce implic ATP-aza la nivel tubular distal
dect creterii perfuziei renale. Dopamina inhib reabsorbia
tubular renal, ceea ce sugereaza c diureza i natriureza care
nsoesc frecvent administrarea de dopamin pot s apar
independent de efectul asupra fluxului renal. Inhibiia secreiei de
aldosteron poate contribui la creterea excreiei de sodiu, produse
de dopamin. La aduli, dopamina produce diurez i natriurez n
mai mare msur dect dobutamina. Cu toate acestea, nici un
studiu clinic randomizat nu a demonstrat o scdere a incidenei
apariiei

insuficienei

administreaz

renale

pacienilor

acute

considerai

cnd
ca

dopamina

avnd

acest

se
risc

(clampare de aort abdominal, bypass cardiopulmonar). n ciuda

diurezei induse de dopamin, nu exist dovezi c debitul urinar n
prezena unui debit cardiac sczut i/ hipovolemiei protejeaza
funcia renala. Utilizarea dopaminei dupa ce insulta renala s-a
42

produs nu indic ameliorarea ratei de filtrare glomerular.

Dobutamina, n doze mici, a fost asociat cu clearance mai mare
de creatinin comparativ cu doze similare de dopamin. n doze
de 3-10 g/kgc/min dopamina are efect predominant beta 1adrenergic asupra contractilitii miocardice. n aceste limite de
doz incidena tahiaritmiilor i a ischemiei miocardice este
sczut. Dopamina menine presiunea arterial prin activitate alfa
1-adrenergic vasoconstrictoare chiar n prezena unei hipovolemii
moderate. Peste 10 g/kgc/min, efectele alfa- adrenergice i
cronotrop

negative

devin

predominante

au

ca

rezultat

vasoconstricie cutanat i splanhnic, oligurie i tahiaritmii,

oferind puine avantaje comparativ cu efectele potente alfaadrenergice ale noradrenalinei.
Extravazarea

Dopaminei,

ca

Noradrenalinei,

produce

vasoconstricie local intens cu risc de necroz care poate fi

tratat prin infiltrare local de fentolamin. Dopamina nu este
eficient

administrare

oral

nu

traverseaz

bariera

hematoencefalic n cantiti suficiente pentru a produce efecte

la nivelul SNC. Precursorul imediat al Dopaminei, L-Dopa este
absorbit

din

tractul

gastrointestinal

traverseaz

bariera

hematoencefalic. Hiperglicemia, prezent de obicei la pacienii

cu perfuzie continu de Dopamin reflect inhibiia secreiei de
insulin indus de aceasta.
Dobutamina

43

Dobutamina este un derivat sintetic de isoproterenol i se

prezint sub forma unui amestec racemic 1 : 1 de doi izomeri
optici:

enantiomerul

(-)

predominant

adrenergic

enantiomerul (+) 1 i 2 adrenergic ; cu toate acestea n

amestecul racemic predomin activitatea beta adrenergic.
Comparativ cu isoproterenolul are aceeai activitate beta
adrenergic pur dar nu posed activitate marcat cronotrop
pozitiv.

Dobutamina

crete

performana

miocardic

prin

combinarea efectului inotrop pozitiv cu reducerea postsarcinii. De

asemenea

produce

vasodilataie

pulmonar

scderea

postsarcinii ventriculului drept. Spre deosebire de dopamin,

aciunea sa nu depinde de eliberarea de noradrenalin i orice
cretere a fluxului sanguin renal sau splanhnic se datoreaz
numai creterii debitului cardiac. Dobutamina, spre deosebire de
Dopamina are efecte coronarodilatatoare.

Dobutamina are

reputaia absenei efectelor cronotrope, dar aceasta este prin

comparaie cu isoproterenolul i nu cu dopamina. Efectele
cronotrope i disritmogene devin evidente la doze mari i nu sunt
mai puin lipsite de riscuri dect cele asociate dopaminei.
Metabolismul rapid al dobutaminei oblig la administrarea sa n
perfuzie intravenoas continu n doze de 2-10g/kgc/min pentru
a menine concentraiile plasmatice terapeutice. Ca i Dopamina,
Dobutamina trebuie dizolvat n soluie de glucoz 5% pentru
administrare

intravenoas,

evitnd

astfel

catecolaminelor, care poate aprea n soluia alcalin.

44

inactivarea

Dobutamina produce o cretere dependent de doz a debitului

cardiac i scderea presiunilor de umplere atrial fr a se asocia
cu

cretere

semnificativ

presiunii

arteriale

alurii

ventriculare. Spre deosebire de Dopamin, Dobutamina nu are o

activitate

vasoconstrictoare

clinic

important

rezistena

vascular sistemic nu este de obicei afectat n mare msur.

De aceea Dobutamina are o indicaie minim n cazul pacienilor
care necesit creterea RVS i nu a performanei miocardice,
pentru a obine creterea presiunii arteriale. In cazul pacienilor
cu presiune crescut n artera pulmonar dup nlocuirea de valv
mitral, administrarea de Dobutamin

(pn la 10g/kgc/min)

crete debitul cardiac i scade rezistenele sitemic i pulmonar.

Aceste

modificri

intrapulmonar.

au

fost

Efectele

asociate

minime

cu

ale

creterea

Dobutaminei

untului
asupra

frecvenei cardiace i presiunii arteriale reduc posibilitatea de

cretere a consumului miocardic de oxigen. Doze mari de
Dobutamin (>10g/kgc/min) predispun ns la tahicardie i
tulburri de ritm.
Dopexamina
Dopexamina, mai nou introdus n uzul clinic, are un profil
farmacologic unic: efect 2 adrenergic de 60 de ori mai mare
fa de dopamin, efect DA1 la o treime i activitate 1adrenergic relativ sczut. Efectul inotrop pozitiv relativ slab
reflect

principal

aciunea

agonist

potenarea

Noradrenalinei endogene ca urmare a blocrii recaptrii acesteia.

45

Dopexamina crete debitul n special prin reducerea postsarcinii i

crete fluxul sanguin renal. Prezint tahifilaxie n mai mic msur
dect dobutamina i o reducere mult mai marcat a postsarcinii.
Ca i dopamina, poate elibera noradrenalin (prin blocarea
recaptrii), dar potenialul disritmogenic este mult mai redus.
Dopexamina are efect inotrop pozitiv foarte slab, dar efectul
vasodilatator

splanhnic

este

extrem

de

potent,

reducnd

postsarcina i mbuntind fluxul sanguin la nivelul organelor

vitale, inclusiv la nivel renal. Are i un efect eficient natriuretic i
diuretic, mbuntind clearance-ul creatininei.
Fenilefrina
Fenilefrina este un agonist 1- adrenergic noncatecolaminic, care
produce vasoconstricie periferic fr apariia tahicardiei reflexe
sau a efectului inotrop. Fenilefrina acioneaz direct asupra
receptorilor 1, o mic parte din rspunsul farmacologic fiind
datorat capacitii sale de a elibera Noradrenalin (mecanism
indirect). Efectul asupra receptorilor beta este minim. Doza
necesar pentru a stimula receptorii 1 este cu mult mai mic
dect cea necesar pentru a stimula receptorii 2. Ca urmare,
venoconstricia este mai mare decat constricia arterial. Volumul
circulant efectiv este redistribuit spre cord i creier, care nu au
rspuns potent 1 vasoconstrictor. De aceea, fenilefrina este
indicat ca tratament temporar cnd hipotensiunea i tahicardia
amenin balana miocardic de oxigen.

Clinic, fenilefrina

mimeaz efectele noradrenalinei, dar este mai puin potent i

46

aciunea sa dureaz mai mult. Injectarea rapid de fenilefrin

pacienilor

cu afeciuni coronariene produce vasoconstricie

periferic dependent de doz i creterea presiunii arteriale

sistemice

nsoite

de

scderea

debitului

cardiac.

Scderea

debitului cardiac poate reflecta creterea postsarcinii, dar mai

curnd se datoreaz apariiei unui reflex baroreceptor-mediat de
bradicardizare ca rspuns la creterea presiunii diastolice induse
de fenilefrin. Este posibil ca scderea debitului cardiac s
limiteze

creterea

asociat

presiunii

arteriale

sistemice.

Administrarea rapid de fenilefrin 1g/kg iv pacienilor cu

afeciuni coronariene, aflai sub anestezie general produce
alterarea global a funciei ventriculare stngi. Premedicaia oral
cu Clonidin crete rspunsul presor la fenilefrin, posibil datorit
potenrii vasoconstriciei 1 mediate induse de Clonidin.
Stimularea receptorilor 1

de la nivelul cordului de ctre

fenilefrin poate contribui la generarea de tulburri de ritm n

timpul anesteziei cu halothane. Fenilefrina crete presiunea n
artera pulmonar. Fluxurile sanguine renal, splanhnic i cutanat
sunt sczute, dar fluxul coronarian este crescut.

OCUL CARDIOGEN
ocul cardiogen este definit ca starea de oc datorat
scderii debitului cardiac avnd drept consecin hipoxia tisular,
volumul intravascular fiind, ns normal.

47

Tabloul hemodinamic al ocului cardiogen se difereniaz de

cel al ocului hipovolemic prin faptul c ocul cardiogen
genereaz presiuni crescute de umplere a cordului, care produc
caracteristicile clinice ale edemului pulmonar i creterea PVC
(presiunii venoase centrale). Criteriile hemodinamice pentru ocul
cardiogen includ: hipotensiune arterial susinut (TAS mai mic
sau egal cu 90 mmHg pentru cel puin 30 de minute), index
cardiac redus (mai mic de 2,2L/ (min m2)), presiune ridicat de
ocluzie a arterei pulmonare ( mai mare de 15 mmHg). 7
n tabelul nr. 7 se face o comparaie ntre tablourile
hemodinamice tipice din ocul hipovolemic i ocul cardiogen.

Tabel 7 Comparaie ntre tablourile hemodinamice tipice

din ocul hipovolemic i ocul cardiogen.
Parametru

Limite

oc

oc

normale

hipovole

cardiog

mic

en

60 120

> 120

> 120

IC l/min/m2

2,2 4

< 2,2

< 2,2

IB

30 50

< 30

< 30

PCPB mmHg

6 12

<4

> 18

RVS dyne sec

1500

> 3000

> 3000

< 55

< 55

AV bti/min.

ml/btaie/m2

cm-5/m2

3000

SvO2 %

70 80

48

AV= alura ventricular; IC= index cardiac; IB= index btaie;

PCPB= presiunea capilar pulmonar blocat
Principalele cauze de oc cardiogen la pacientul
politraumatizat sunt: contuzia miocardic i infarctul miocardic
acut.
Diagnosticul contuziei miocardice ca o cauz a ocului
cardiogen se bazeaz pe cunoaterea cinematicii accidentului
(traumatismele toracice cu impact sternal direct, sau
mecanismele de decelerare brusc) coroborat cu investigaii
intite : electrocardiograma, ecografie cardiac, determinarea
enzimelor cu specificitate cardiac (troponinaI). n ceea ce
privete infarctul miocardic acut, teoretic, exist posibilitatea ca
stressul provocat de accident s determine un sindrom coronarian
acut cu oc cardiogen, dar aceste situaii sunt foarte rare. 7
Tratamentul ocului cardiogen determinat de contuzia
miocardic presupune administrarea de fluide (mai ales dac
exist o hemoragie concomitent), de medicamente inotrope i
vasopresoare. Dac pacientul nu rspunde la aceste metode
terapeutice se poate lua n considerare utilizarea balonului de
contrapulsaie aortic.10 ocul cardiogen determinat de infarctul
miocardic acut este mai dificil de tratat n condiiile pacientului
traumatic, datorit restriciilor privind anticoagularea acestuia. 8

49

SOCUL OBSTRUCTIV
ocul poate fi determinat de obstrucia mecanic a circulaiei,
prin mpiedicarea umplerii cardiace diastolice. Dou exemple de
entiti

clinice

care

pot

determina

oc

obstructiv

sunt

pneumotoraxul sufocant i tamponada cardiac, ambele fiind

leziuni rapid letale care trebuie diagnosticate i tratate nc din
timpul evalurii primare. Ambele determin anterograd scderea
debitului cardiac i implicit a tensiunii arteriale cu diminuarea
consecutive a perfuziei periferice, iar retrograd creterea presiunii
venoase centrale.
Diagnosticul i tratamentul de urgen al ambelor leziuni este
prezentat pe larg n capitolul Evaluarea primar a pacientului
politraumatizat.

SOCUL DISTRIBUTIV
Sunt dou forme de oc distributiv care se pot ntlni mai
frecvent la pacientul politraumatizat: ocul septic i ocul
neurogen.
ocul septic
Acesta nu este frecvent ntlnit la pacientul traumatic n faza
de management acut sau la prezentare, fiind mai frecvent la
zile sau chiar sptmni de la evenimentul traumatic. Sunt mai
muli factori de risc pentru apariia ocului septic la pacientul
politraumatizat, dintre care amintim: pacienii care au leziuni
50

intens contaminate, de exemplu plgi ale esuturilor moi

contaminate teluric la locul accidentului, sindroamele de
strivire, pacienii critici, pacienii cu arsuri, etc.
Socul septic are un profil hiperdinamic, caracterizat prin
vasodilataie periferic i scderea rezistenei vasculare
sistemice. Debitul cardiac poate fi sczut la nceput, dar dup
repleia volemic, valorile pot fi mai mari dect valoarea
normal.7
Ca i n cazul celorlalte ocuri, tratamentul vizeaz
restabilirea perfuziei tisulare, implicit a parametrior
hemodinamici, n paralel cu identificarea i tratarea sursei de
infecie.
Socul neurogen
Cauza cea mai frecvet a ocului neurogen este reprezentat
de leziunile la nivelul mduvei spinrii, determinate de
fracturile coloanei vertebrale cervicale sau toracice nalte.
Leziunile medulare la acest nivel determin ntrruperea
mecanismelor de reglare simpatic a tonusului vascular. Profilul
hemodinamic al ocului neurogen const n hipotensiune
arterial asociat cu bradicardie, cu extremiti calde.
Diagnosticul este pus pe baza prezenei pattern-ului
hemodinamic descris mai sus n contextul prezenei unor
deficite motorii i senzitive care indic nivelul leziunii spinale.

51

Repleia volemic este de multe ori suficient pentru

ameliorarea parametrilor hemodinamici n ocul neurogen.
Dac nu, se va aduga i suportul vasopresor. Dup
restabilirea funciei circulatorii se va lua n considerare
stabilizarea inraoperatorie a fracturii de coloan vertebral. 7,8,9
OCUL TRAUMATIC
Leziunile traumatice vasculare, n contextul unui
politraumatism sunt nsoite de oc. ocul traumatic este un oc
hipodinamic (scderea VSCE, scderea TA, scderea VO 2 i a
fluxului) caracterizat prin declanarea unei reacii sistemice
inflamatorii de la debut, ca urmare a leziunilor ntinse cu eliberare
masiv de mediatori celulari i dezvoltarea unui SDOM (sindrom
de disfuncie organic multipl) primar. Aceast distrucie tisular
mare cu imposibilitatea celulei de a folosi oxigenul ajuns la ea,
adaug ocului un element hiperdinamic. n patogenia acestei
forme de SDOM primeaz desigur efectul direct al traumei, care
determin n mare msur i evoluia sa, prin caracterul i
gravitatea leziunii primare pe care o produce. n acest sens exist
trei posibiliti evolutive:
1. Exitus,

situaia

unei

leziuni

primare

de

gravitate

incompatibil cu supravieuirea imediat

2. Declanarea rspunsului inflamator sistemic i evoluia spre
SDOM secundar, atunci cnd leziunea primar este suficient de
grav, dar resuscitarea bolnavului este posibil i asigur
timpul necesar dezvoltrii rspunsului inflamator anormal
52

3. Evoluia spre vindecare, atunci cnd leziunea primar poate fi

rezolvat n timp util prin tatamentul aplicat i intervenia
reaciei inflamatorii normale, fiziologice
Tabel 8 Tabloul hemodinamic n ocul traumatic
Parametru

Limite

oc

normale

traumatic

60 120

> 120

IC l/min/m2

2,2 4

< 2,2

IB

30 50

< 30

6 12

<4

1500

> 3000

3000

moderat

AV
bti/min.

ml/btaie/
m2
PCPB
mmHg
RVS

dyne

sec cm-5/m2

crescut
SvO2 %
70 80
< 55
AV= alura ventricular; IC= index cardiac; IB= index btaie;
PCPB= presiunea capilar pulmonar blocat

Principiile de tratament constau n:

abordarea rapid i concomitent a tuturor leziunilor pentru
evitarea continurii SIRS i instalrii MSOF

53

 abordarea chirurgical precoce cu rezolvarea tuturor leziunilor

ntr-un singur timp anestezic
refacerea volumului sanguin circulant efectiv
meninerea presiunii de perfuzie a organelor vitale cu ajutorul
substanelor inotrope i vasoconstrictoare
eventual monitorizare Swan-Ganz pentru evaluarea i obinerea
unor parametri adecvai: IC > 4,5 l/min, DO 2 > 600 ml/min/mp,
VO2 >160 ml/min/mp

Bibliografie

54

1 Weil MH, Shubin H: Proposed reclassification of shock states with special

reference to distributive effects n Hinshaw LB., Cox BG- The Fundamental

Mechanisms of Shock, New York, Plenum Press, 1972:13
2 Jimenez EJ: Shock n Critical Care Third Edition, sub redacia Civetta JM, Taylor

RW i Kirby RR, ed. Lippincott- Raven Publishers, Philadelphia, 1997:361

3 Benoit Vallet, Emmanuel Robin, Gilles Lebuffe, chapter 91:Resuscitation from

Circulatory Shock, from Jean-Louis Vincent, Textbook of critical care, 6th edition
2011.
Michael N. Cocchi, Edward Kimlin,Mark Walsh, Identification and Resuscitation of the
Trauma Patient in Shock, Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 623642
4

5 Walley KR: Shock n Principles of Critical Care Third Edition sub redacia Hall JB.,

Schmidt GA., Wood LDH, ed. McGRAW- HILL, 2005: 257

6MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 4th
ed. New York: McGraw-Hill; 2008:41-54
7 MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 6th
ed. New York: McGraw-Hill; 2008: 214-217
8 Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto
Stocker, Ludwig Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu,
Editura Academiei Romane, Bucuresti, 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
9 Alan E. Jones

Jeffrey A. Kline , chapter 4 Shock, Rosen's Emergency Medicine:

Concepts and Clinical Practice, 6th ed
10 American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS Advanced trauma

Life Support for Trauma, 8th edition 2008

11 Rossaint et al. , , Management of bleeding following major trauma: an updated

European guideline, Critical Care, 2010, 14: R52

12 David Cherkas, Marie-Carmelle Elie, Eric J Wasserman, Shawn Xun Yhong,

Traumatic Hemmorhagic Shock: Advances in Fluid Management, Emergency

Medicine Practice,Volume 13, Number 11, November 2011
13 George Kasotakis, MD, Antonis Sideris, MD, [...], and The Inflammation and

Host Response to Injury Investigators, Aggressive Early Crystalloid Resuscitation

adversely affects Outcomes in Adult Blunt Trauma Patients: An Analysis of the
Glue Grant Database, J Trauma Acute Care Surgery, 74(5):1215-1222

14Cotton BA, Guz JS, Morris JA, Jr et al. The cellular, metabolic and systemic

consequences of aggressive fluid resuscitation strategies. Shock 2006; 26(2):115121

15 Ablove RH, BabikianG, Moz OJ et al Elevation in compartment pressure

following hzpovolemic shock and fluid resuscitation: a canine model. Orthopedics.

2006;29(5):443-445