Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Page 1 of 136
8. -debitul cardiac, presiunea arterială și rezistența la curgere sunt parametri care nu influențează
sistemul circulator
9. -conectarea în paralel a micii și marii circulații se realizează la nivelul cordului
10. -legile chimice referitoare la mișcarea fluidelor (hidrodinamica) guvernează curgerea sângelui
Page 2 of 136
4. -valva tricuspidă asigură curgerea bidirecțională între atriul drept și ventriculul drept
5. -capilarele sistemice fac parte din circulația pulmonară și asigură schimbul sanguino-tisular
6. -capilarele pulmonare asigură schimbul sanguino-alveolar
7. -arterele mici și arteriolele asigură și reglează distribuția tisulară a fluxului sanguin
8. -potențialul de acțiune la nivelul nodului sinusal este generat la nivelul celulelor pacemaker
9. -ventriculul stâng reprezintă pompa circulației sistemice
10. -circulația capilară este adaptată pentru schimbul de substanțe între sânge și limfă
Page 3 of 136
12. Următoarea afirmația/ afirmații sunt adevărate cu privire la parametrii și legile de bază din hemodinamică:
1. -viteza de curgere este definită de produsul dintre debitul volumic și aria secțiunii transversale
2. -unitatea de rezistență periferică (URP) corespunde unui debit de 1mL/s cu o cădere de presiune de 1
mmHg
3. -factorul major care determina vâscozitatea sângelui este reprezentat de hematocrit, însă influența sa
este redusă în vasele mici datorită prezenței unui strat plasmatic extern fără celule
4. -factorul major care determină vâscozitatea sângelui este reprezentat de fibrinogen
5. -pentru un adult normal, rezistența periferică totală este de aproximativ 1 URP
6. -rezistența la curgere este invers proporțională cu puterea a patra a razei tubului
7. -debitul reprezintă volumul de lichid care curge prin secțiunea oblică a vasului în unitatea de timp
8. -rezistența la curgere este invers proporțională cu lungimea tubului
9. -rezistența la curgere este proporțională cu lungimea tubului
10. -rezistența la curgere este direct proporțională cu puterea a patra a razei tubului
13. Următoarea/ următoarele afirmații sunt false cu privire la parametrii și legile de bază din hemodinamică:
1. -rezistența la curgere este direct proporțională cu lungimea tubului și invers proporțională cu puterea
a patra a razei tubului
2. -energia potențială datorată diferenței de presiune nu se transformă în energie kinetică ( debit)
3. -legea lui Ohm nu se aplică în hemodinamică
4. -legea lui Bernoulli afirmă că presiunea totală a fluidului în curgere reprezintă suma presiunilor
hidrostatică, dinamică și kinetică
5. -diferența de presiune la cele 2 capete ale unui vas nu determină curgerea sângelui prin acel vas
6. -profilul de viteză al curgerii sângelui prin tub lung cu pereți netezi este parabolic
7. -curgerea cu debit constant printr-un tub lung cu pereți netezi este laminară
8. -legea lui Ohm nu definește debitul în hemodinamică
9. -pentru adultul normal, rezistența pulmonară este de aproximativ 0.14 URP (unitate de rezistență
periferică)
10. -viteza de curgere a sângelui nu reprezintă un parametru al hemodinamicii
14. Următoarea/ următoarele afirmații sunt adevărate cu privire la parametrii și legile de bază din
hemodinamică:
1. -legea lui Laplace definește tensiunea parietală ca fiind direct proporțională cu presiunea luminală și
cu inversul razei
2. -complianța întârziată nu permite modificări mai mari de volum cu modificări mici de presiune
3. -arterele sunt de aproximativ 24 de ori mai compliante decât venele
4. -distensibilitatea este definită de complianță raportată la volumul de referință
5. -complianța unui tub distensibil este definită de raportul dintre creșterea de volum și creșterea de
presiune care a produs-o
6. -distensibilitatea este definită presiunea raportată la volumul de referință
7. -venele sunt de aproximativ 24 de ori mai puțin distensibile decât arterele
8. -legea lui Laplace definește tensiunea parietală ca fiind invers proporțională cu presiunea luminală și
cu pătratul razei
9. -venele sunt de 6-10 ori mai distensibile decât arterele
10. -o incintă cu peretele elastic necesită creșteri presionale mari pentru mici modificări de volum
15. În ceea ce privește histologia funcțională a inimii, următoarea/ următoarele afirmații sunt adevărate:
1. -substratul sincialității funcționale este reprezentat de atașarea reciprocă sub forma discurilor
intercalare a extremităților cardiomiocitelor contractile
2. -gap junctions nu permit trecerea de ioni și molecule mici de la o celulă la alta
3. -la nivelul cardiomiocitelor, mitocondriile sunt mai puțin numeroase comparativ cu mușchiul
scheletic
Page 4 of 136
4. -reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitelor este mult mai bine reprezentat comparativ cu mușchiul
scheletic
5. -cardiomiocitele contractile au un diametru de 1015 micrometri și o lungime de aproximativ 50
micrometri (10-15 MICROMETRI)
6. -sincițiile atriale și ventriculare sunt conectate electric la nivelul nodului sino-atrial
7. -gap junctions reprezintă conectarea electrică a cardiomiocitelor
8. -epicardul este constituit din celule epiteliale ce constituie foița viscerală a epicardului
(PERICARDULUI LA ULTIMUL CUVANT)
9. -desmozomii reprezintă structuri de non-aderență intercelulară
10. -cavitățile sunt căptușite de un epiteliu pavimentos unistratificat
16. În ceea ce privește metabolismul miocardului, următoarea/ următoarele afirmații sunt adevărate:
1. -beta-oxidarea acizilor grași liberi din plasmă reprezintă principala sursă de energie
2. -consumul și necesarul de oxigen la nivelul cardiomiocitului este ridicat
3. -acizii grași ne-esterificați de la nivelul serului reprezintă principala sursă de energie
4. -izoenzima cardiacă a LDH favorizează conversia de piruvat în lactat
5. -producerea de ATP are loc predominant pe calea fosforilării oxidative la nivel mitocondrial
6. -rezervele de glicogen la nivelul cardiomiocitului sunt mari și nu pot fi mobilizate sub acțiunea
catecolaminelor
7. -enzimele glicolitice au activitate crescută datorită faptului că metabolismul glucidic reprezintă
principala cale de obținere a energiei
8. -glucoza este preluată activ, într-o manieră dependentă de insulină
9. -rezervele de glicogen sunt mici și pot fi mobilizate sub acțiunea catecolaminelor
10. -enzimele glicolitice au activitate crescută, iar conținutul de mioglobină este mare
Page 5 of 136
4. - pragul pentru potențialul de acțiune în celulele P este la aproximativ - 95 mV
5. -celulele sino-atriale P mențin un potențial de repaus, depolarizându-se spontan cu frecvența cea mai
mică
6. -automatismul are la bază generarea spontană și ritmică de potențiale de acțiune în celulele
pacemaker din nodul sinoatrial
7. -potențialul de acțiune în celulele P are o fază de depolarizare și una de repolarizare
8. -durata potențialului de acțiune în celulele P este de aproximativ 200 msec
9. -pragul pentru potențialul de acțiune în celulele P este la aproximativ - 55 mV
10. - potențialul de acțiune în celulele P are o fază de depolarizare, o fază de platou și una de repolarizare
19. În ceea ce privește contractilitatea miocardului, următoarea/ următoarele afirmații sunt adevărate:
1. -în fiecare cardiomiocit, contracția debutează imediat după apariția potențialului de acțiune și durează
până la aproximativ 50 msec după repolarizarea completă
2. -inhibarea pompei de Na de către agenți cardiotonici din clasa digitalicelor duce la creșterea
nivelurilor de calciu activator, cu efect cronotrop pozitiv
3. -contracția are la bază legarea reversibilă a capetelor miozinei de situsuri active succesive pe
filamentul de actină
4. -scurtarea fibrelor miocardice este rezultatul scurtării sarcomerelor cu menținerea constantă a
lungimii benzilor A
5. -unul din mecanismele de creștere a concentrației intracelulare de calciu este reprezentat de influxul
din exterior prin canale de tip T
6. -în relaxare, calciu intracitoplasmatic este expulzat în afara celulei prin antiportul Na/Ca/K
7. -sursa de calciu este mediul extracelular (30%) și rezervele intracelulare (70%)
8. -relaxarea cardiomiocitului are loc ca urmare a creșterii concentrației de calciu intracitoplasmatic
a. relaţia dintre calciul citosolic şi forţa de contracţie arată creşterea forţei de la zero la maxim pentru
creşterea calciului de la
9. 10-7 M la 10-5 M, cu o dependență abruptă în zona 10-6 M, unde forţa este ~150%
10. -unul din mecanismele de creștere a calciului intracelular este reprezentat de caclium-induced
calcium release
Page 6 of 136
9. -mecanismul de control reprezentat de reflexul baroreceptor nu poate fi utilizat în reglarea pe termen
scurt a presiunii arteriale
10. -stimularea baroreceptorilor are și un efect puternic de inhibare a respirație
Page 7 of 136
4. -descărcarea dintr-un focar ectopic poate fi suprimată prin aplicarea pentru o perioadă scurtă de timp
a unui stimul electric exogen cu frecvență mai mare = overdrive suppresion
5. -alungirea intervalului PR reprezintă o întârziere în conducerea atrio-ventriculară
6. -axa electrică a inimii este axa vectorului electric global în timpul depolarizării ventriculare
7. -deviații fiziologice ale axei electrice a inimii spre dreapta poate să apară la indivizii obezi
8. -analiza morfologică a traseului ECG presupune identificarea corectă a componentelor sale (unde şi
segmente), determinarea duratelor şi compararea lor cu valorile patologice
9. -un singur complex QRS care nu este precedat de unda P unică reprezintă o extrasistolă
10. -tahicardia reprezintă frecvențe cardiace > 100/ min
27. În
ceea ce privește parametrii și legile de bază în hemodinamică, următoarea/ următoarele afirmații sunt
adevărate:
1. -legea lui Laplace definește că tensiunea parietală (în cazul incintelor sferice și tubulare) este direct
proporțională cu presiunea luminală și cu inversul razei
2. - curgerea devine turbulentă chiar și în tuburi drepte cu perete neted dacă numărul lui Reynolds >200
3. -curgerea devine turbulentă chiar și în tuburi drepte cu perete neted dacă numărul lui Reynolds >2000
4. -în general, venele sunt de 24 de ori mai distensibile decât arterele
5. - la viteze mari de curgere, neregularitățile tubului determină curgerea laminară iar rezistența la
curgere este mare
6. -la viteze mari de curgere, neregularitățile tubului determină curgerea turbulentă
7. -curgerea sângelui cu debit constant printr-un tub cu pereți netezi este laminară și are un profil de
viteză parabolic
8. - o incintă cu perete elastic are complianță mare, modificările mari de volum fiind realizate prin
creșteri presionale mari
9. -o incintă cu perete elastic are complianță mică, modificările mici de volum fiind realizate prin
creșteri presionale mari
10. - legea lui Laplace definește că tensiunea parietală (în cazul incintelor sferice și tubulare) este invers
proporțională cu presiunea luminală și cu inversul razei
Page 8 of 136
7. -în cazul debitmetrelor oscilometrice este generată o tensiune electrică proporțională cu viteza de
curgere a sângelui prin vasul plasat în câmp magnetic puternic
8. -principiul metodei Doppler are la bază faptul că ultrasunetele trimise în aval sunt reflectate de
hematii cu o modificare a lungimii de undă în fucnție de viteza lor de deplasare
9. -în cazul debitmetrelor electromagnetice, axa derivației de culegere este perpendiculară pe vas și pe
planul principal al câmpului magnetic
10. -pentru determinarea presiunii arteriale se pot folosi atât metode directe (sângerânde debitmetrice),
cât și metode indirecte
30. Următoarea afirmație/ afirmații sunt adevărate cu privire la histologia funcțională a inimii:
1. -cardiomiocitele contractile au un diametru de aproximativ 50 micrometri și o lungime de aproximativ
10-15 micrometri
2. -cordul prezintă un schelet fibros format din porțiunea conjunctivă a peretelui AV cu extensiile sale la
nivelul valvelor AV
3. -cordul prezintă schelet fibro-muscular format din porțiunea conjunctivă a peretelui AV cu extensiile
sale la nivelul valvelor AV
4. -endocardul este separat de epicard printr-o lamă fină de lichid pericardic
5. -cardiomiocitele sunt conectate electric prin joncțiuni comunicante și mecanic prin structuri de
aderență intercelulare
6. -foița viscerală a pericardului este separată de foița parietală printr-o cantitate mică de lichid pericardic
7. -cardiomiocitele sunt conectate mecanic prin joncțiuni comunicante de tip gap junctions, nexus
8. -cordul prezintă în ansamblul său 2 sinciții funcționale independent: sincițiul atrial și ventricular
conectate mecanic la nivelul nodului atrio-ventricular
9. -foița viscerală a pericardului este constituită dintr-un strat de celule epiteliale ce acoperă aderent
suprafața externă a cordului
10. -cavitățile cordului sunt căptușite de un epiteliu pavimentos unistratificat ce reprezintă endocardul
Page 9 of 136
8. -de obicei, în cardiomiocit, o singură cisternă terminală însoțește un tub in T (diadă)
9. - nucleul cardiomiocitului este rotund, situat periferic, iar mitocondriile reprezintă 30-40% din
volumul celular
10. -nucleul cardiomiocitului este ovalar, situat central, iar mitocondriile reprezintă 30-40% din volumul
celular
32. Vărugăm să precizați afirmația/ afirmațiile adevărate cu privire la particularitățile metabolice ale
miocardului:
1 -glucoza este preluată activ, insulino-independent
2 -glucoza este preluată activ, insulino-dependent
3 -efectele hormonale asupra metabolismului miocardic includ stimularea glicogenolizei și glicolizei de
către tiroxină
4. -rezervele de glicogen sunt mici și pot fi mobilizate sub acțiunea catecolaminelor
5. -producerea de ATP are loc predominant pe cale aerobă prin procese de fosforilare oxidativă la nivel
mitocondrial
6. - izoenzima cardiacă a LDH favorizează reducerea piruvatului în lactat
7. -beta-oxidarea acizilor grași din plasmă reprezintă mecanismul principal de obținere de ATP la
nivelul cardiomiocitului.
8. -izoenzima cardiacă a LDH favorizează conversia lactatului în piruvat
9. -enzimele glicolitice au activitate mare, iar conținutul de mioglobină este mare
10. - rezervele de glicogen sunt mici și nu pot fi mobilizate sub acțiunea catecolaminelor
33. Vărugăm să precizați afirmația/ afirmațiile adevărate cu privire la particularitățile metabolice ale
miocardului:
1. -90% din ATP este utilizat în mecanismul contractil
2. -creșterea ARN ribozomal în decurs de ore reprezintă evenimentul inițial în cadrul hipertrofiei
3. -folosirea consumului de oxigen ca indicator adecvat pentru evaluarea lucrului mecanic cardiac nu
este posibilă deoarece consumul de oxigen nu este proporțional cu produsul forță-timp
4. -10% din ATP este utilizat pentru buna funcționare a proceselor de transport activ membranar
5. -metabolismul fiziologic energetic nu necesită o corelație între aportul sanguin și necesarul de oxigen
pentru că extracția tisulară a oxigenului arterial este redusă în condiții bazale
6. -creșterea ARN ribozomal în decurs de săptămâni reprezintă evenimentul inițial în cadrul hipertrofiei
7. -stimularea sintezei proteice este realizată din punct de vedere hormonal de către adrenalină
8. -în cadrul hipertrofiei are loc o creștere a preluării de aminoacizi (în decurs de zile), iar sinteza de
proteine mitocondriale este deosebit de intensă
9. -hipertrofia miocardului are la bază creșterea sintezei proteice, ca rezultat al acțiunii poliaminelor
produse de ornitindecarboxilază când aceasta este dezinhibată prin scăderea ATP
10. -energia pentru contracție, sub formă de ATP este furnizată în procent de 50-60% pe cale aerobă în
condiții bazale
Page 10 of 136
34. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la modificările metabolismului cardiac în hipoxie sunt false:
1. -scăderea ATP și creșterea ADP în hipoxie determină activarea fosfofructokinazei
2. -fosfofructokinaza este reglată alosteric de ATP și ADP
3. -în hipoxie are loc o inhibare retrogradă a lanțului respirator ce crește gradientul protonic prezent
între spațiul inter-membranar și matricea mitocondrială
4. -adenozina produsă de ATP în cardiomiocite și eliberată în interstițiu este responsabilă de reducerea
debitului arterial coronarian prin vasodilatația și implicit scăderea presiunii de perfuzie coronariană
5. -inhibarea lanțului respirator determină și scăderea capacității de folosire a echivalenților respiratori
în formă redusă și inhibarea retrogradă a ciclului Krebs, mai ales a beta-oxidării
6. -status-ul hipoxic al miocardului se referă la presiunea parțială scăzută a oxigenului la acest nivel
raportat la cerințe
7. -inhibarea retrogradă a lanțului respirator va conduce la reducerea activității ATP-sintazei din
membrana mitocondrială internă
8. -scăderea nivelului de creatin-fosfat reprezintă unul din primele semne de hipoxie
9. -în hipoxie poate fi produs un maximum de 30% din necesarul de ATP
10. -aportul crescut de oxigen poate fi asigurat prin creșterea debitului venos coronarian prin
vasodilatație la acest nivel
35. Următoarea/ următoarele afirmații sunt false cu privire la generarea ritmului sinusal și conducerea
impulsurilor:
1. -nodul sino-atrial deține controlul deoarece are cea mai mare rată de descărcare
2. -toate celulele cordului sunt capabile de descărcare spontană de potențiale de acțiune
3. -existența diferitelor canale ionice voltaj dependente în sarcolemă permite producerea de potențiale
de acțiune
4. -datorită prezenței joncțiunilor comunicante, potențialele de acțiune sunt conduse de la o celulă la alta
5. -comunicarea dintre atrii și ventriculi poate avea loc doar la nivelul nodului atrio-ventricular datorită
constituției conjunctive a peretelui atrio-ventricular.
6. -în diverse condiții patologice, datorită unei leziuni miocardice, poate crește probabilitatea de
descărcare de potențiale de acțiune cu o frecvență mai mare decât cea a nodului sino-atrial
7. -sistemul excito-contractil cardiac cuprinde nodulul sino-atrial, nodul atrioventricular, fasciculul His
cu ramurile sale și rețeaua Purkinje
8. -contracția ritmică a miocardului este rezultatul generării ritmice de potențiale de repaus în celulele
specializate di nodulul sinoatrial
9. -potențialul de acțiune reprezintă o depolarizare permanentă ce se propagă decremențial
10. -cardiomiocitele prezintă un potențial electric de acțiune, cu polaritate electrică negativă intracelulară
36. Următoarea/ următoarele afirmații sunt adevărate în ceea ce privește automatismul cordului:
1. -depolarizarea lentă diastolică în celulele P are o durată de aproximativ 600 msec
2. -potențialul de acțiune din celulele nodului sino-atrial nu prezintă overshoot, însă repolarizarea rapidă
parțială este bine evidențiată
3. -celulele pacemaker nu pot menține un potențial membranar de repaus constant
4. -în faza de depolarizare lentă diastolică, permeabilitatea bazală pentru sodiu este redusă și
cvasiconstantă
5. -nodul sinusal este constituit dintr-un grup elipsoidal de celule localizate în peretele atrial, inferior și
extern față de deschiderea venei cave superioare
6. -potențialul de acțiune în celulele P durează aproximativ 200 ms
7. -potențialul de acțiune specific celulelor P are o durată de aproximativ 600 msec, cu depolarizare
lentă diastolică de aproximativ 200 msec
8. -depolarizarea lentă diastolică are la bază activarea lentă a canalelor de potasiu
9. -faza de depolarizare a potențialului de acțiune a celulelor P este mai rapidă decât cea caracteristică
potențialului de acțiune din fibrele ventriculare contractile
10. -celulele pacemaker de la nivel sino-atrial se depolarizează spontan cel mai rapid, iar potențialele de
acțiune generate la acest nivel au frecvența de descărcare cea mai mare
Page 11 of 136
37. Următoarea/ următoarele afirmații sunt false în ceea ce privește automatismul cordului:
1. -celulele pacemaker de la nivelul nodului sino-atrial nu au canale rapide de Na
2. -bradicardia poate fi determinată de o pantă mai mică a depolarizării diastolice
3. -bradicardia poate fi determinată de un prag crescut pentru declanșarea potențialului de acțiune
4. -în faza de depolarizare lentă diastolică, mecanismul principal este inactivarea rapidă a unor canale de
calciu.
5. -potențialul de acțiune apare la un prag de potențial ce corespunde cu pragul de închidere a canalelor
de calciu de tip L de aproximativ – 55 mV
6. -în faza de depolarizare a potențialului de acțiune din celulele P, canalele de Na rapide nu au niciun
rol
7. -potențialul de acțiune în celulele P durează aproximativ 300 msec
8. -potențialul prag este atins prin intermediul unei depolarizări rapide pornind de la un minimum de
polarizare membranară
9. -bradicardia poate fi determinată de un potențail maxim diastolic mai negativ
10. -celulele sino-atriale P se depolarizează indus cel mai rapid, astfel că sunt responsabile pentru
generarea potențialelor de acțiune cu amplitudinea cea mai mare
38. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la potențialele de acțiune în diversele tipuri de cardiomiocite
sunt adevărate:
1. -durata potențialului de acțiune de la nivelul fibrei miocardului ventricular contractil este de
aproximativ 150 msec
2 -potențialul de repaus de la nivelul fibrei miocardului ventricular contractil este de -60mV
3 -potențialul de repaus de la nivelul fibrei miocardului ventricular contractil este de -80mV
4 - durata potențialului de acțiune de la nivelul fibrei miocardului ventricular contractil crește cu
creșterea frecvenței de descărcare
5. -durata potențialului de acțiune de la nivelul fibrei miocardului ventricular contractil este de
aproximativ 300 msec
6. - durata potențialului de acțiune de la nivelul fibrei miocardului ventricular contractil scade cu
creșterea frecvenței de descărcare
7. -pragul de declanșare al potențialului de acțiune de la nivelul fibrei miocardului ventricular contractil
este de -90 mV
8. -amplitudinea potențialului de acțiune de la nivelul fibrei miocardului ventricular contractil este de
90-105 mV
9. -pragul de declanșare al potențialului de acțiune de la nivelul fibrei miocardului ventricular contractil
este între -70 și – 60 mV
10. - amplitudinea potențialului de acțiune de la nivelul fibrei miocardului ventricular contractil este de
105-125 mV
39. Următoarea/ următoarele afirmații sunt false cu privire la potențialul de acțiune în miocardul ventricular
contractil:
1. -faza 2 corespunde unui platou determinat de accelerarea repolarizării
2. -potenţialul de acţiune are un platou mai lung în miocardul ventricular profund faţă de cel sub-
epicardic pentru că astfel este împiedicată conducerea retrogradă a excitaţiei în regiunile depolarizate
anterior
3. -perioada refractară absolută este cuprinsă între declanșarea potențialului de acțiune și până la
începutul fazei 3
4. -în faza 2, inactivarea canalelor de Na voltaj dependente permite o repolarizare rapidă pe baza
deschiderii tranzitorii a unor canale de potasiu
5. -în miocitele atriale contractile, potențialul de acțiune seamănă cu cel din ventricul, dar are un platou
scurt și cu aspect descendent
6. -în faza 4 are loc o restabilire a potențialului de repaus, prin acțiunea intensă a pompei Na/K
7. -în faza 0, deschiderea canalelor de Na voltaj-dependente determină depolarizarea lentă diastolică
8. -în faza 3, deschiderea canalelor de potasiu determină repolarizarea rapidă și completă
Page 12 of 136
9. -deschiderea canalelor de Na voltaj-dependente din faza 0 determină faza de platou, ce depășește
valoarea 0
10. -în timpul fazei 1, deschiderea canalelor de Na voltaj-dependente determină depolarizarea rapidă sub
forma unui potențial-vârf (spike potential) ce depășește valoarea de zero (overshoot)
41. Următoarea/ următoarele afirmații sunt false cu privire la condițiile tehnice obligatorii pentru înregistrarea
electrocardiogramei:
1. -inerția este nulă în cazul electrocardiografelor computerizate
2. -activitatea bioelectrică a musculaturii scheletice în zonele de amplasare a electrozilor poate influența
traseul electrocardiografic
3 -împământarea adecvată necesită de rutină plasarea electrocardiografului într-o cușcă Faraday
4 -repausul psihic nu este o condiție obligatorie, doar repausul fizic este obligatoriu pentru a nu
înregistra activitatea bioelectrică a musculaturii scheletice
5. -inerția maxim posibilă a sistemului de înregistrare este de obicei asigurată din construcție
6. -pasta adezivă și conductivă este utilizată de rutină pentru a asigura o rezistență electrică minimă între
tegument și electrozi
7. -inerția minimă a sistemului de înregistrare reprezintă o condiție tehnică obligatorie
8. -rezistență electrică maximă între electrozi și tegument
9. -contactul ferm al electrozilor cu pielea se obține prin tifonul impregnat în soluție salină
10. -pacientul, cu întregul sistem de explorare, poate fi plasat în cușcă Faraday pentru ecranarea
perturbațiilor din mediu
Page 13 of 136
-frecvența momentană nu este inversul perioadei
2.
-frecvența cardiacă se determină ca raport între numărul de evenimente diferite și timpul în care
3.
acestea se produc
4. -deviații fiziologice ale axei electrice a inimii spre dreapta pot surveni în cazul în cazul persoanelor
înalte și suple
5. -axa electrică a inimii este axa vectorului electric global în timpul repolarizării ventriculare
6. -axa electrică a inimii se exprimă în grade trigonometrice sau simplificat prin expresia axa electrică
deviantă
7. -studiul detaliat al complexului QRS se poate face prin analiză vectorială
8. -în obezitate, modificarea de poziție a cordului se manifestă prin axă electrică deviată la stânga
9. -principalele situații patologice însoțite de modificări de axă electrică sunt hipertrofiile ventriculare și
blocurile de ram
10. -intervalul de normalitate pentru axa electriză a inimii este de 45-60 grade sau extins 0-90 grade
44. Următoarea/ următoarele afirmații sunt adevărate:
1. -în perioada de ejecție lentă, aproximativ 70% din volumul de sânge este expulzat
2. -când presiunea ventriculară o depășește pe cea atrială, valvele atrioventriculare se închid
3. -volumul sistolic reprezintă volumul de sânge expulzat de un ventricul în cursul unei sistole și este
raportat la perioada de timp de aproximativ 1 sec
4. -ciclul cardiac (800 msec la 75 bătăi/ min) constă din sistolă (contracție, 500 msec) și diastolă
(relaxare, 300 msec), cu modificări corelate de presiune și volum pentru fiecare dintre camere
5 -pe parcursul ejecției, presiunea ventriculară dreaptă se menține crescută ( în jur de 30-40 mmHg)
6 -pe parcursul ejecției, presiunea ventriculară stângă se menține la valori crescute ( în jur de 90-100
mmHg)
7 -în perioada de ejecție rapidă (250 msec), aproximativ 70% din volumul de sânge este expulzat
8. -contracția celulelor miocardice duce la creșterea tensiunii parietale, cu creșterea presiunii
intracavitare conform legii Laplace
9. -fracția de ejecție reprezintă raportul dintre volumul sistolic (expulzat) și cel telesistolic (remanent)
10. -lucrul sistolic din cursul ejecției este egal cu raportul dintre volumul sistolic și presiunea medie de
ejecție
Page 14 of 136
6. -la frecvențe mari, scurtarea perioadei de umplere poate compromite umplerea atrială
7. -ventriculii pot răspunde cu contracții sinergice la stimuli cu frecvențe de până la 500/ min
8. -nodul atrioventriculari poate asigura conducerea adecvată a potențialelor de acțiune cu o frecvență
de până la 230/ min
9. -pe seama diastazis-ului, diastola se scurtează mai mult la frecvențe cardiace crescute
10. -contracția izovolumetrică a ventriculului drept este mai scurtă decât a celui stâng, iar perioada de
ejecție este mai lungă
Page 15 of 136
8. -volumul telesistolic este în condiții fiziologice de aproximativ 120-150 mL
9. -dependența forței de contracție a miocardului de gradul de întindere poartă denumirea de reglarea
homometrică
10. -volumul telediastolic este de 120-130 mL și poate să crească până la 200-250 mL
51. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la controlul nervos al activității miocardului sunt false:
1. -întreruperea influenței vagale asupra cordului conduce la creșterea frecvenței cardiace la 130/ min
2. -nodulul sinoatrial este inervat de vagul stâng, iar nodul atrioventricular de vagul drept
3. -stimularea simpatică are efect cronotrop pozitiv și inotrop negativ
4. -tahicardia inspiratorie se produce prin inhibarea ariei cardioinhibitorii de către aferențe de la nivel
pulmonar și prin iradierea impulsurilor de la nivelul centrilor respiratori
5. -stimularea simpatică produce și creșterea excitabilității și vitezei de conducere în miocard
6. -hormonii tiroidieni potențează efectele cardiace ale catecolaminelor
7. -creșterea excitabilității miocardului (efectul inotrop pozitiv) de către catecolamine este mediată de
adrenoreceptorii postsinaptici beta-1
8. -creșterea adrenergică a frecvenței de descărcare a impulsurilor la nivelul nodului sinoatrial implică o
creștere a permeabilității pentru K în timpul fazei de depolarizare diastolică spontană
9. -acetilcolina eliberată din terminațiile nervoase vagale scade frecvența de descărcare la nivel sinoatrial
10. -stimularea muscarinică determină și scăderea excitabilității fibrelor joncționale din nodul
atrioventricular
53. Sistemul circulator este alcătuit din mai multe componente, care includ:
1. venele, adică vasele care asigură legătura dintre arteriole şi venule
2. venele, adică vasele care asigură schimburile sanguino-tisulare
3. inima şi vasele sanguine
4. venele, adică vasele care aduc sângele la atrii
Page 16 of 136
5. capilarele, adică vasele care asigură schimburile sanguino-tisulare
6. arterele, adică vasele care primesc sângele pompat de ventricule
7. capilarele, adică vasele care primesc sângele pompat de atrii şi îl aduc la ventricule
8. venele, adică vasele care primesc sângele pompat de ventricule
9. capilarele, adică vasele care asigură legătura dintre arteriole şi venule
10. arterele, adică vasele care aduc sângele la atrii
57. Complianţa:
1. este mică dacă distesia e uşoară şi se acumulează volume mari cu modificări mici de tensiune
parietală
2. este complianţa unitară sau specifică (distensibilitatea) raportată la volumul de referinţă
3. este mare dacă sunt necesare creşteri presionale mari pentru mici modificări de volum.
4. este mică dacă distesia e uşoară şi se acumulează volume mari cu modificări mici de presiune internă
5. este mare dacă distesia e uşoară şi se acumulează volume mari cu modificări mici de tensiune
parietală
6. este raportul dintre creşterea de volum şi creşterea de presiune care a produs-o
7. este raportul dintre creşterea de presiune şi creşterea de volum care a produs-o
Page 17 of 136
8. unitară sau specifică (distensibilitatea) este complianţa raportată la volumul de referinţă
9. este mare dacă distesia e uşoară şi se acumulează volume mari cu modificări mici de presiune internă
10. este mică dacă sunt necesare creşteri presionale mari pentru mici modificări de volum.
Page 18 of 136
62. Caracterele potenţialului de acţiune din fibrele miocardului ventricular contractil:
1. durată de ~150 ms la 200 bătăi pe minut
2. durată de ~300 ms la 70 bătăi pe minut
3. durată de ~150 ms la 70 bătăi pe minut
4. potenţial de repaus de aproximativ -80 mV
5. durată de ~300 ms la 200 bătăi pe minut
6. potenţial de repaus între -70 şi -50 mV
7. amplitudine de 90-105 mV
8. prag de declanşare la aproximativ -90 mV
9. prag de declanşare între -70 şi -60 mV
10. amplitudine de 20-35 mV
64. Excitabilitatea fibrelor din miocardul ventricular contractil se modifică pe parcursul potenţialului de acţiune
astfel:
1. faza de depolarizare se însoţeşte de incapacitatea de a răspunde la stimuli, deoarece toate canalele de
sodiu rapide sunt în starea închis
2. de la declanşarea potenţialului de acţiune şi până la începutul fazei 3 se întinde perioada refractară
relativă, caracterizată prin excitabilitate redusă
3. de la declanşarea potenţialului de acţiune şi până la începutul fazei 3 se întinde perioada refractară
absolută, caracterizată prin inexcitabilitate
4. faza de depolarizare se însoţeşte de incapacitatea de a răspunde la stimuli, deoarece toate canalele de
sodiu rapide sunt în starea deschis
5. în fazele 1 şi 2 canalele rapide de sodiu sunt activate, iar cele de calciu de tip L sunt închise, astfel că
se menţine incapacitatea de a răspunde la stimuli
6. inexcitabilitatea este relativă după începutul fazei 2 şi până în faza 4 inclusiv, deoarece atunci stimuli
puternici pot să inducă potenţiale de acţiune bazate pe activarea canalelor rapide de potasiu
7. spre sfârşitul fazei 3 repolarizarea este aproape completă şi canalele rapide trec din starea inactivat în
starea închis, aşa că membrana iese din starea refractară relativă şi se restabileşte excitabilitatea
normală
8. inexcitabilitatea este relativă după începutul fazei 3 şi până spre sfârşitul potenţialului de acţiune,
deoarece stimuli puternici pot să inducă potenţiale de acţiune bazate pe activarea canalelor de calciu
de tip L
Page 19 of 136
9. spre sfârşitul fazei 4 depolarizarea este aproape completă şi canalele rapide trec din starea închis în
starea inactivat, aşa că membrana iese din starea refractară relativă şi se restabileşte excitabilitatea
normală
10. în fazele 1 şi 2 canalele rapide de sodiu sunt inactivate, iar cele de calciu de tip L sunt deschise, astfel
că se menţine incapacitatea de a răspunde la stimuli
68. Electrocardiografic:
1. porţiunea de traseu ce cuprinde cel puţin o undă şi un interval se numeşte segment
2. unda U corespunde repolarizării fibrelor Purkinje
3. unda P corespunde depolarizării atriale
4. unda U este prezentă constant
5. complexul QRS corespunde repolarizării ventriculare
6. unda U este prezentă inconstant
7. complexul QRS corespunde depolarizării ventriculare
8. porţiunea de traseu ce cuprinde cel puţin o undă şi un segment se numeşte interval
9. unda U corespunde depolarizării fibrelor Purkinje
10. unda P corespunde repolarizării atriale
Page 20 of 136
69. Frecvenţa cardiacă:
1. normală în repaus este ~70/min
2. sub 100/min reprezintă bradicardie
3. dacă ritmul nu este sinusal, poate fi o tahi- sau bradi-aritmie
4. de 80-100/min se poate numi “frecvenţă (moderat) crescută”
5. de 80-100/min se poate numi “frecvenţă (moderat) scăzută”
6. sub 60/min reprezintă bradicardie
7. peste 100/min înseamnă tahicardie
8. peste 60/min înseamnă tahicardie
9. dacă ritmul este sinusal, poate fi o tahi- sau bradi-aritmie
10. normală în repaus este ~100/min
Page 21 of 136
73. Debitul cardiac:
1. poate fi evaluat prin metoda diluţiei indicatorului
2. este de ~5,5 l/min (în condiţii bazale)
3. este volumul sistolic înmulţit cu frecvenţa cardiacă
4. raportat la suprafaţa corporală se numeşte index cardiac
5. raportat la suprafaţa corporală se numeşte debit sistolic
6. este de ~0,5 l/min (în condiţii bazale)
7. înmulţit cu masa corporală se numeşte index cardiac
8. este de ~50 l/min (în condiţii bazale)
9. este debitul sistolic raportat la frecvenţa cardiacă
10. raportat la masa corporală se numeşte index cardiac
76. La persoane cu antrenament fizic, efectul efortului fizic asupra debitului cardiac:
1. se suprapune pe valori bazale crescute pentru frecvenţa cardiacă
2. se suprapune pe valori bazale crescute pentru volumul telediastolic
3. se suprapune pe valori bazale scăzute volumul telediastolic
4. valorile bazale crescute pentru frecvenţa cardiacă asigură o creştere mai eficientă a debitului cardiac
la aceeaşi modificare relativă a frecvenţei
5. valorile bazale crescute pentru volumul sistolic asigură o creştere mai eficientă a debitului cardiac la
aceeaşi modificare relativă a frecvenţei
Page 22 of 136
6. se suprapune pe valori bazale scăzute pentru frecvenţa cardiacă
7. valorile bazale scăzute pentru frecvenţa cardiacă asigură o creştere mai eficientă a debitului cardiac la
aceeaşi modificare relativă a frecvenţei
8. se suprapune pe valori bazale crescute pentru volumul sistolic
9. valorile bazale scăzute pentru volumul sistolic asigură o creştere mai eficientă a debitului cardiac la
aceeaşi modificare relativă a frecvenţei
10. se suprapune pe valori bazale scăzute crescute pentru volumul sistolic
Page 23 of 136
7. scade excitabilitatea fibrelor joncţionale din nodul AV, crescând şi mai mult întârzierea la acest nivel
8. produce şi scăderea permeabilităţii pentru calciu a sarcolemei
9. are efect cronotrop negativ, prin creşterea permeabilităţii pentru potasiu a sarcolemei
10. are efect cronotrop negativ, mediat de activarea receptorilor muscarinici
83. Despre legile fizice care guvernează curgerea sângelui se poate afirma:
1. În capilare curge lent, sub presiune joasă şi ne-oscilantă.
2. În capilare curge rapid, sub presiune înaltă şi ne-oscilantă.
3. În aortă şi arterele mari sângele curge rapid, sub presiune mare şi oscilantă.
4. Toate acestea sunt în mare măsură similare în circuitul pulmonar, dar acolo presiunile sunt mult mai
mici; datorită rezistenţei totale mici faţă de curgere, în comparaţie cu circulaţia sistemică, nu este
necesară o presiune de intrare atât de mare pentru a se asigura o perfuzie adecvată.
5. In circuitul pulmonar, presiunile sunt mult mai mari; datorită rezistenţei totale crescute faţă de curgere,
în comparaţie cu circulaţia sistemică
6. Stratul de muşchi neted din peretele arterial nu permite efectuarea modificărilor de diametru ce
reglează distribuţia debitului sanguin şi presiunea arterială
7. În vene presiunea continuă să scadă, dar viteza de curgere creşte (faţă de capilare) pe măsura scăderii
secţiunii vasculare totale
8. Stratul de muşchi neted din peretele arterial permite efectuarea modificărilor de diametru ce reglează
distribuţia debitului sanguin şi presiunea arterială.
9. În aortă şi arterele mari sângele curge lent, sub presiune joasă şi oscilantă
10. In vene presiunea continuă să crească, dar viteza de curgere scade (faţă de capilare) pe măsura scăderii
secţiunii vasculare totale
Page 24 of 136
84. Următoarele afirmații sunt adevărate:
1. Stratul de muşchi neted din peretele arterial nu permite efectuarea modificărilor de diametru ce
reglează distribuţia debitului sanguin şi presiunea arterială
2. Atriile sunt camere de admisie ce se contractă pentru a adăuga un volum minim de sânge la umplerea
ventriculară pasivă.
3. In vene presiunea continuă să crească, dar viteza de curgere scade (faţă de capilare) pe măsura scăderii
secţiunii vasculare totale
4. In circuitul pulmonar, presiunile sunt mult mai mari; datorită rezistenţei totale crescute faţă de curgere,
în comparaţie cu circulaţia sistemică
5. Circulaţia sângelui este supusă permanent reglării pentru ajustarea aportului de oxigen şi nutrimente la
necesarul particular şi variabil al fiecărei celule, dar într-un mod integrat, bazat pe priorităţi.
6. Circulaţia sângelui este esenţială pentru schimbul de substanţe cu mediul extern, la nivelul structurilor
specializate funcţional în acest sens (intestin, rinichi, plămân) şi pentru menţinerea unor parametri
biologici în cadrul unui domeniu restrâns de variaţie, aspect denumit generic homeostazie.
7. Atriile sunt camere de admisie ce se contractă pentru a adăuga un volum suplimentar de sânge la
umplerea ventriculară pasivă.
8. Sângele circulant permite transmiterea unor mesaje chimice către ţesuturi prin diverse categorii de
substanţe (mai ales prin hormoni).
9. În aortă şi arterele mari sângele curge lent, sub presiune joasă şi oscilantă
10. În aortă şi arterele mari sângele curge rapid, sub presiune mare şi oscilantă
Page 25 of 136
7. Curgerea cu debit constant printr-un tub lung cu pereţi netezi este laminară şi are un profil de viteză
parabolic, datorită diferenţelor dintre forţele de adeziune (ale lichidului la peretele vasului) şi cele de
coeziune (din exteriorul lichidului).
8. Debitul este volumul de lichid care curge prin secţiunea longitudinală a vasului în unitatea de timp; Q
= ΔV/Δt.
9. Viteza de curgere este debitul volumic (Q) raportat la aria secţiunii longitudinale (S), v = d/Δt =
ΔV/SΔt = Q/S (d este o lungimea de tub ce conţine volumul ΔV; d = ΔV/S).
10. Venele sunt în ansamblu de 6- 10 ori mai distensibile decât arterele şi de ~24 ori mai compliante
Page 26 of 136
4. Nucleul cardiomiocitului este rotund, situat central, iar mitocondriele sunt puține
5. Sistola atrială o precede pe cea ventriculară, fiind astfel realizată o mai bună umplere cu sânge a
ventriculelor.
6. Fiecare din cele două circuite, sistemic şi pulmonar, este deservit de propria pompă, adică ventriculul
stâng, respectiv ventriculul drept.
7. Factorii care scad frecvenţa cardiacă au efect cronotrop negativ, iar cei care cresc forţa contracţiei
sunt inotrop pozitivi.
8. Cordul uman are aproape exclusiv rolul de a pompa ritmic sânge în cadrul aparatului circulator.
9. Comparativ cu fibrele musculare scheletice reticulul sarcoplasmic este mai mult reprezentat
10. Cardiomiocitele contractile au un diametru de 20 μm, o lungime de ~20 μm şi multe din ele sunt
ramificate
Page 27 of 136
92. Despre particularităţile metabolice ale miocardului putem afirma :
1. Energia pentru contracţie, sub formă de ATP, este furnizată 20% pe cale aerobă
2. Statusul hipoxic al miocardului nu se referă la presiunea parţială scăzută a oxigenului, ci la un aport
de O2 insuficient faţă de necesar.
3. Evenimentul iniţial în cadrul hipertrofiei este scăderea ARN ribozomal (ore), apoi creşte preluarea de
aminoacizi.
4. Acizii graşi liberi din plasma sanguină NU reprezintă principala sursă de energie
5. Acizii graşi liberi din plasma sanguină reprezintă principala sursă de energie, prin β-oxidare.
6. In cardiomiocite producerea ATP are loc predominant pe cale aerobă de aici şi numărul mare de
mitocondrii.
7. Enzimele glicolitice au activitate crescută, iar conţinutul de mioglobină este mare
8. Hipertrofia miocardului se bazează pe scăderea sintezei proteice, probabil ca rezultat al acţiunii
poliaminelor produse de ornitin-decarboxilază când aceasta este dezinhibată prin scăderea ATP.
9. Un aport crescut de oxigen, cerut de activitatea intensificată a miocardului, poate fi asigurat doar prin
creşterea debitului arterial coronarian, prin vasodilataţie la acest nivel.
10. In hipoxie poate fi produs maximum 10% din necesarul de ATP
94. Urmatoarele afirmații despre generarea ritmului sinusal şi conducerea impulsurilor sunt adevărate:
1. Contracţia ritmică a miocardului este rezultatul generării ritmice de potenţiale de acţiune în celulele
specializate din nodulul sino-atrial.
2. Cardiomiocitele prezintă un potenţial electric de acțiune, cu polaritate electrică pozitivă în
compartimentul intracelular faţă de cel extracelular şi cu o încărcare electrică corespunzătoare a feţelor
membranei celulare.
3. Existenţa diverselor canale ionice voltaj-dependente în sarcolemă permite producerea de potenţiale de
acţiune, cu caracteristici variate în diferitele tipuri de cardiomiocite.
4. Potenţialul de acţiune este prin definiţie o depolarizare tranzitorie ce se propagă non-decremenţial.
5. Nodulul sino-atrial are cea mai mare rată de descărcare
6. Sistemul excitoconductor cardiac cuprinde nodulul sino-atrial, nodul atrioventricular, fasciculul His cu
ramurile sale şi reţeaua Purkinje
7. Comunicarea electrică dintre atrii şi ventricule are loc numai prin nodul atrio-ventricular, unde
propagarea rapidă asigură o întârziere a sistolei ventriculare, care este necesară pentru ca sistola atrială
să ajute la umplerea ventriculară.
8. Nodul atrioventricular are cea mai mare rată de descărcare
Page 28 of 136
9. Existenţa diverselor canale ionice voltaj-dependente în sarcolemă NU permite producerea de
potenţiale de acţiune.
10. Potenţialul de acţiune este prin definiţie o repolarizare tranzitorie ce se propagă decremenţial
97. Potenţialul de acţiune de la nivelul fibrelor miocardului ventricular contractil are următoarele caractere:
1. Amplitudine 90-105 mV
2. Amplitudine 100-115 mV
3. Potenţial de repaus aproximativ -65 mV
4. Prag de declanşare între -55 şi -80 mV
5. Durată de ~100ms
6. Prag de declanşare între -70 şi -80 mV
7. Durată de ~300ms
8. Potenţial de repaus aproximativ -80 mV
9. Prag de declanşare între -70 şi -60 mV
10. Durata scade cu creşterea frecvenţei de descărcare; ~150 ms la 200 bătăi pe minut.
Page 29 of 136
98. Urmatoarele afirmații despre potenţialul de acţiune în miocardul ventricular contractil sunt adevărate:
1. În faza 3 se reinstalează potenţialul de repaus şi se restabileşte şi asimetria ionică în regiunea
sarcolemală respectivă, prin acţiunea intensă a pompei Na/K.
2. In faza 3 deschiderea altor tipuri de canale de potasiu2 (IK1, IKr, IKo) determină repolarizare
completă şi relativ rapidă.
3. In faza 1 deschiderea canalelor de sodiu voltaj-dependent rapide determină depolarizare rapidă sub
forma unui potenţial-vârf (spike potential) ce depăşeşte valoarea de zero (overshoot).
4. In faza 0 inactivarea acestor canale permite o repolarizare rapidă pe baza deschiderii tranzitorii a unor
canale de potasiu
5. In faza 0 deschiderea canalelor de sodiu voltaj-dependent rapide determină depolarizare rapidă sub
forma unui potenţial-vârf (spike potential) ce depăşeşte valoarea de zero (overshoot).
6. În faza 4 se reinstalează potenţialul de repaus şi se restabileşte şi asimetria ionică în regiunea
sarcolemală respectivă, prin acţiunea intensă a pompei Na/K.
7. In faza 1 inactivarea acestor canale permite o repolarizare rapidă pe baza deschiderii tranzitorii a unor
canale de potasiu
8. In faza 4 repolarizarea se întrerupe şi apare un platou, datorită activităţii canalelor de tip L (prag de
deschidere între -30 şi -40 mV).
9. In faza 2 deschiderea altor tipuri de canale de potasiu2 (IK1, IKr, IKo) determină repolarizare
completă şi relativ rapidă.
10. In faza 2 repolarizarea se întrerupe şi apare un platou, datorită activităţii canalelor de tip L (prag de
deschidere între -30 şi -40 mV).
99. Urmatoarele afirmații despre potenţialul de acţiune în miocardul ventricular contractil sunt adevărate:
1. Similar cu fibra musculară scheletică, depolarizarea se însoţeşte de incapacitatea de a răspunde la
stimuli, deoarece toate canalele de sodiu rapide sunt deschise
2. La nivel de sinciţiu miocardic se defineşte perioada refractară funcţională, care este de 0,5 s pentru
atrii şi de 1 - 1,30 s pentru ventricule.
3. Spre sfârşitul fazei 3 repolarizarea este aproape completă, astfel că se produce trecerea canalelor
rapide din starea inactivat în starea închis, din care pot fi deschise de către stimuli depolarizanţi.
4. De la declanşarea PA şi până la începutul fazei 3 se întinde perioada refractară absolută, caracterizată
prin inexcitabilitate
5. Forţa extrasistolei este de obicei mai mare, dar poate fi identică sau chiar mai mare decât cea din
cursul sistolei regulate.
6. În fazele 1 şi 2, când canalele rapide de sodiu sunt inactivate, iar cele de calciu de tip L sunt deschise.
7. Perioada refractară absolută, împreună cu cea relativă, formează perioada refractară totală.
8. Repercusiunile extrasistolei sunt variabile și nu sunt influențate de momentul apariţiei în cadrul
ciclului cardiac normal.
9. Existenţa unei perioade refractare scurte, de ordinul zecimii de secundă, duce la imposibilitatea
tetanizării miocardului.
10. La nivel de sinciţiu miocardic se defineşte perioada refractară funcţională, care este de 1 s pentru atrii
şi de 0,5 - 0,80 s pentru ventricule.
100. Urmatoarele afirmații despre potenţialul de acţiune în miocardul ventricular contractil sunt adevărate:
1. Perioada refractară totală este egală cu perioada refractară relativă.
2. Repercusiunile extrasistolei sunt variabile în funcţie de momentul de apariţie în cadrul ciclului cardiac
normal.
3. Repercusiunile extrasistolei sunt variabile și nu sunt influențate de momentul apariţiei în cadrul
ciclului cardiac normal.
4. La nivel de sinciţiu miocardic se defineşte perioada refractară funcţională, care este de 0,5 s pentru
atrii şi de 1 - 1,30 s pentru ventricule
5. Forţa extrasistolei este de obicei mai mare, dar poate fi identică sau chiar mai mică decât cea din
cursul sistolei regulate.
6. Modificările de excitabilitate sunt importante pentru posibilitatea de apariţie a extrasistolelor; numai
înafara perioadei refractare absolute.
Page 30 of 136
7. Existenţa unei perioade refractare scurte, de ordinul zecimii de secundă, duce la imposibilitatea
tetanizării miocardului.
8. Perioada refractară absolută, împreună cu cea relativă, formează perioada refractară totală.
9. Existenţa unei perioade refractare lungi, de ordinul zecimii de secundă, duce la imposibilitatea
tetanizării miocardului.
10. Forţa extrasistolei este de obicei mai mică, dar poate fi identică sau chiar mai mare decât cea din
cursul sistolei regulate.
101. Următoarele afirmații despre propagarea potențialelor de acțiune în sincițiul miocardic sunt adevărate:
1. Viteza de propagare mai crescută în diversele porţiuni ale nodului atrioventricular se explică prin
rezistenţă crescută (mai puţine joncţiuni comunicante) şi potenţial generator redus.
2. Viteza de propagare mai crescută în diversele porţiuni ale nodului atrioventricular se explică prin
rezistenţă scazută (mai puţine joncţiuni comunicante) şi potenţial generator redus.
3. Conducerea între nodul sino-atrial şi cel atrio-ventricular se realizează doar prin căi preferenţiale.
4. Viteza de propagare mai scăzută în diversele porţiuni ale nodului atrioventricular se explică prin
rezistenţă crescută (mai puţine joncţiuni comunicante) şi potenţial generator redus.
5. Conducerea între nodul sino-atrial şi cel atrio-ventricular se realizează prin masa miocardului atrial,
dar sunt descrise şi căi preferenţiale.
6. Potenţialul de acţiune se propagă în sinciţiul miocardic datorită joncţiunilor comunicante, deoarece
acestea permit trecerea ionilor de la o celulă la alta.
7. Excitaţia se propagă în ventricule dinspre endocard spre epicard, în ordinea generală sept, vârf, bază.
8. Viteza de conducere depinde de caracteristicile potenţialului de acţiune şi de densitatea căilor
transmembranare cu rezistenţă electrică crescută.
9. Viteza de conducere depinde de caracteristicile potenţialului de acţiune şi de densitatea căilor
transmembranare cu rezistenţă electrică scăzută.
10. Excitaţia se propagă în ventricule dinspre epicard spre endocard în ordinea generală sept, vârf, bază.
Page 31 of 136
8. Permeabilitate crescută de K+.
9. Numărul crescut de canale de Na+ rapide face ca depolarizarea să se producă mai ales prin activarea
canalelor lente de Ca++ ceea ce determină atenuarea semnificativă a pantei ascendente și absența fazei
de overshoot
10. Permeabilitate crescută de Cl.
Page 32 of 136
10. Ritmulnormal al cordului este ritmul sinusal, adică generat de descărcarea spontană şi ritmică de
potenţiale de acţiune în nodulul sino-atrial.
110. Următoarele afirmații despre utilitatea EKG în practica zilnică sunt adevărate:
1. Nu oferă informații despre prezența tulburărilor de conducere
2. Determinarea leziunilor peretelui cardiac;
3. Determinarea aritmiilor cardiace;
4. Determinarea RS și a FC
5. Determinarea axei electrice a inimii;
6. Evaluarea functiei de conducere cardiaca;
7. Este o metodă invazivă, costisitoare, greu de efectuat
8. Nu aduce informații despre evaluarea funcției de conducere cardiacă
9. Nu este recomandată în cazul pacienților cu stimulator cardiac
10. Aduce informaţii asupra funcției de pomă a inimii.
111. Următoarele afirmații despre derivațiile bipolare și unipolare ale membrelor sunt adevărate:
1. aVL-electrodul explorator este plasat pe brațul drept.
2. aVR-electrodul explorator este plasat pe brațul drept.
3. DI -brațul drept (R +) și bratul stâng (L +).
4. aVL-electrodul explorator este plasat pe brațul stâng.
5. DIII- brațul stâng (L -) și piciorul stâng (F+).
6. aVR-electrodul explorator este plasat pe bratul stâng
Page 33 of 136
7. DII- brațul drept (R -) si piciorul stâng (F +).
8. DI -brațul drept (R -) și bratul drept (L +).
9. DI -brațul drept (R -) și brațul stâng (L +).
10. DIII- brațul stâng (L -) și piciorul stâng (F+).
Page 34 of 136
6. Fracţia de ejecţie este ~2/3 şi reprezintă raportul dintre volumul sistolic (expulzat) şi cel telesistolic
(remanent).
7. Pe parcursul ejecţiei presiunea ventriculară se menţine la valori scăzute (120-140 mm Hg în
ventriculul stâng şi 15-20 mm Hg în cel drept).
8. Aproximativ 30% din volumul respectiv de sânge este expulzat din ventricul în prima treime a fazei
de ejecţie (perioada de ejecţie rapidă, 250 ms), iar restul de 70 % în timpul dublu rămas (perioada de
ejecţie lentă).
9. Pe parcursul ejecţiei presiunea ventriculară se menţine la valori crescute (120-140 mm Hg în
ventriculul stâng şi 15-20 mm Hg în cel drept).
10. Fracţia de ejecţie este ~1/3 şi reprezintă raportul dintre volumul sistolic (expulzat) şi cel telesistolic
(remanent).
Page 35 of 136
7. Zgomotul I este produs de contracţia ventriculară, închiderea valvelor atrioventriculare, impactul
sângelui asupra peretelui ventricular, turbulenţă.
8. Zgomotul IV este dat de contracţia atrială şi de turbulenţa ce însoţeşte modificările bruşte de presiune
9. Intervalul dintre zgomotele I şi II se numeşte marea tăcere
10. Zgomotul I este produs de contracţia ventriculară, închiderea valvelor atrioventriculare, impactul
sângelui asupra peretelui ventricular, turbulenţă.
Page 36 of 136
6. Aproximativ 70% din volumul respectiv de sânge este expulzat din ventricul în prima treime a fazei
de ejecţie (perioada de ejecţie rapidă, 250 ms), iar restul de 30 % în timpul dublu rămas (perioada de
ejecţie lentă)
7. Volumul de sânge expulzat de un ventricul în cursul unei sistole poate fi numit volum sistolic sau
debit sistolic (volum-bătaie sau debit-bătaie)
8. In mezodiastolă umplerea este rapidă
9. Debutul relaxării duce la o scădere rapidă a presiunii ventriculare (protodiastolă), sub nivelul celei
arteriale, deci la închiderea valvelor semilunare
10. Aproximativ 30% din volumul respectiv de sânge este expulzat din ventricul în prima treime a fazei
de ejecţie (perioada de ejecţie rapidă, 250 ms), iar restul de 70 % în timpul dublu rămas (perioada de
ejecţie lentă)
Page 37 of 136
3. Ventriculele pot răspunde prin contracţii sinergice la stimuli cu frecvenţe de până la 400 /min
4. Sistola reprezintă 40% din revoluţia cardiacă în condiţii de frecvenţă de 70/min.
5. Ventriculele pot răspunde prin contracţii sinergice la stimuli cu frecvenţe de până la 100 /min
6. Asincronismul contracţiei ventriculare (stânga-dreapta) este decelabil la copil şi adolescent
(dedublarea zgomotului II).
7. Nodul atrioventricular poate conduce numai stimuli cu frecvenţă sub 130 /min.
8. Frecvenţa scăzută determină scurtarea tuturor fazelor revoluţiei cardiace, dar se scurtează mai mult
diastola, pe seama diastazisului.
9. Valva tricuspidă se deschide mai târziu decât mitrala, valva pulmonară se închide mai devreme decât
a aortei.
10. Se constată că la frecvenţe mici scurtarea perioadei de umplere poate compromite umplerea
ventriculară (şi perfuzia coronară) şi astfel este limitată creşterea suplimentară a debitului cardiac
datorată creşterii frecvenţei.
126. Următoarele afirmații despre perioada răspunsului local gradat sunt adevărate:
1. Urmează perioadei refractare relative.
2. Datorită inexcitabilității periodice a mușchiului cardiac acesta răspunde la numeroși stimuli de
origine extranodală.
3. Membrana iese din starea refractară relativă și se pot declanşa potenţiale de aspect similar cu cel
obişnuit, apărut prin propagarea potenţialului de la nivelul nodului sino-atrial.
4. Împreună cu perioada refractară absolută formează perioada refractară efectivă.
5. Perioada supranormală: în această perioadă, fibra răspunde la stimuli cu intensitate mare prin
potențiale de acțiune cu ascensiune și amplitudine submaximale.
Page 38 of 136
6. Perioada refractară absolută + relativă = perioada refractară totală.
7. Perioada supranormală: începe imediat după ce depolarizarea a depașit valoarea pragului de repaus.
8. Existenţa unei perioade refractare lungi, de ordinul zecimii de secundă, duce la posibilitatea
tetanizării miocardului.
9. Spre sfârşitul fazei 3 repolarizarea este aproape completă.
10. Excitantii aplicați în aceasta perioada pot determina răspunsuri locale gradate, dar nu declanșeaza
potențiale de acțiune propagate, indiferent de intensitatea lor.
Page 39 of 136
4. Linia care unește vârful acestor vectori delimitează o buclă care se numește bucla vectocardiografică
QRS
5. Este o metoda invazivă
6. Construcția buclei vectocardiografice poate fi realizată și în plan orizontal, prin reperarea unui număr
de puncte sincrone în derivațiile V1 și V6.
7. Se înregistreaza direct cu ajutorul unui osciloscop cu raze catodice.
8. Se înregistreaza indirect cu ajutorul unui osciloscop cu raze catodice.
9. Variațiile câmpului electric cardiac transmise la aparat imprimă deplasări corespunzătoare ale
fasciculului de electroni, încat punctul luminos înscrie pe ecranul fluorescent o succesiune de puncte
care reprezintă proiecțiile vectorilor momentani succesivi.
10. Este o metoda simplă, costisitoare
Page 40 of 136
5. Unda T reprezintă depolarizarea ventriculară.
6. Deflexiunile sunt numite tradiţional unde (în ordine P, Q, R, S, T, U)
7. Complexul QRS corespunde depolarizării atriale.
8. Unda P unică şi de aspect normal poate fi ascuțită- P "pulmonar" sau plat-prelungit – P "mitral"
9. O porţiune din traseul ECG care nu prezintă deflexiuni (linie izoelectrică) se numeşte segment.
10. Porţiunea de traseu ECG ce cuprinde cel puţin o undă şi un segment se numeşte interval.
Page 41 of 136
135. Următoarele afirmații sunt adevărate:
1. Potenţialul de acţiune induce creşterea calciului citosolic de la valorile sub-micromolare din repaus la
~10-7 M
2. Sursele de calciu activator pentru contracţia miocardului sunt mediul extracelular (70%) şi rezervele
intracelulare (30%)
3. Contracţia se produce prin alunecarea reciprocă a filamentelor de actină şi miozină (invers ca în
muşchiul scheletic), ca rezultat al ataşării şi detaşării ciclice a punţilor transversale, prin legarea
ireversibilă a capetelor miozinei de situsuri active successive pe filamentul de actină.
4. Din punct de vedere strict fiziologic generarea potenţialului de acţiune la nivel sinoatrial reprezintă
debutul fiecărui ciclu cardiac (revoluţie cardiacă).
5. Ciclul cardiac poate fi descris sub aspect global, sau separat pentru cele două sinciţii conexe, atrial şi
ventricular.
6. In fiecare celulă contracţia debutează imediat după apariţia potenţialului de acţiune şi durează până la
cca. 50 ms după repolarizarea completă.
7. Scurtarea fibrelor miocardice (deci a muşchiului striat cardiac) este rezultatul scurtării sarcomerelor
(~10 μm), cu menţinerea constantă a lungimii benzilor A.
8. Atriile funcţionează ca şi camere de admisie pentru fiecare pompă ventriculară şi contribuie activ la
umplerea ventriculară prin sistola atrială.
9. Inima ca organ este specializată exclusiv pentru punerea în mişcare a sângelui (funcţie de pompă).
10. Sursele de calciu activator pentru contracţia miocardului sunt mediul extracelular (75%) şi rezervele
intracelulare (25%)
Page 42 of 136
6. Ciclul cardiac (0,3 s la 75 bătăi/min) constă din sistolă (contracţie, 0,1 s) şi diastolă (relaxare, 0,8 s),
cu modificări corelate de presiune şi volum pentru fiecare din camere
7. În faza de sistolă izovolumică (30-50 ms), valvele atrioventriculare şi semilunare sunt deschise.
8. Ciclul cardiac (0,8 s la 75 bătăi/min) constă din sistolă (contracţie, 0,5 s) şi diastolă (relaxare, 0,3 s),
cu modificări corelate de presiune şi volum pentru fiecare din camere
9. În faza de sistolă izovolumică (30-50 ms), valvele atrioventriculare şi semilunare sunt închise.
10. Presiunea ventriculară o depăşeşte imediat pe cea atrială şi se deschide valva AV, trecându-se în faza
de sistolă izovolumică (30-50 ms), în care valvele atrioventriculare şi semilunare sunt deschise.
Page 43 of 136
10. Volumul de sânge expulzat de un ventricul în cursul unei sistole NU poate fi numit volum sistolic sau
debit sistolic (volum-bătaie sau debit-bătaie).
Page 44 of 136
143. Despre zgomotele cardiace se poate afirma:
1. Zgomotul I-sitolic este mai puternic, mai grav (35-100 Hz) şi prelung (0,08-0,15 s).
2. Zgomotul II- diastolic este mai puternic, mai grav (35-100 Hz) şi prelung (0,08-0,15 s).
3. Ascultatoriu se disting două zgomote de origine cardiacă.
4. Zomotul I se aude mai bine parasternal în spaţiul II intercostal, la stânga pentru artera pulmonară şi la
dreapta pentru aortă.
5. Intervalul dintre zgomotele I şi II se numeşte marea tăcere (0,25 s), iar până la următorul zgomot I se
întinde mica tăcere (0,5 s).
6. Ascultatoriu se disting patru zgomote de origine cardiacă.
7. Zgomotul II- diastolic este comparativ mai slab, mai acuţit, (100-150 Hz) şi mai scurt (0,07-0,10 s).
8. Zgomotul I-sitolic este mai slab, mai acuţit, (100-150 Hz) şi mai scurt (0,07-0,10 s).
9. Ariile de ascultaţie sunt porţiuni din suprafaţa toracică unde aceste sunete sunt cel mai bine percepute
(amplitudine maximă).
10. Ascultarea lor se poate face direct, plasând urechea pe toracele pacientului în ariile de ascultaţie.
Page 45 of 136
146. Despre zgomotele cardiace se poate afirma:
1. Zgomotul III este produs de închiderea valvelor semilunare şi turbulenţă.
2. Suflurile sistolice în insuficienţa mitrală şi stenoza aortică, cu focarele şi caracteristicile ascultatorii
corespunzătoare.
3. Suflurile sistolice apar în stenoza mitrală şi insuficienţa aortică.
4. Leziunile valvulare au efecte negative asupra perfuziei coronariene.
5. Stenoza mitrală reduce umplerea ventriculară, insuficienţa mitrală şi stenoza aortică afectează direct
ejecţia.
6. În anemie creșterea vâscozităţii favorizează turbulenţa şi apariţia suflurilor.
7. Stenoza mitrală reduce umplerea ventriculară, insuficienţa mitrală şi stenoza aortică afectează direct
ejecţia.
8. Pentru inima stângă suflurile diastolice apar în insuficienţa mitrală şi stenoza aortică.
9. Insuficienţa aortică permite refluarea sângelui în ventricul în diastolă
10. Zgomotul IV este produs de contracţia ventriculară, închiderea valvelor atrioventriculare.
Page 46 of 136
10. Curba diastolică este expresia relaţiei maximale forţă-lungime.
151.Următoarele afirmații despre controlul nervos al activităţii miocardului sunt adevărate:(pagina 90- controlul
nervos al activitatii miorcardului)
1. Efectele simpatice sunt mediate de noradrenalină.
2. Întreruperea influenţei vagale duce la scăderea frecvenţei cardiace la 100 bătăi pe minut.
3. Nodulul sinoatrial este inervat de vagul stâng.
4. Nodul atrioventricular este inervat de vagul drept.
5. Acetilcolina eliberată din terminaţiile nervoase vagale crește frecvenţa de descărcare la nivel
sinoatrial prin creşterea permeabilităţii pentru potasiu a sarcolemei, mediată de activarea receptorilor
muscarinici, care determină şi o creștere a permeabilităţii pentru calciu
6. Întreruperea influenţei vagale duce la creşterea frecvenţei cardiace la 150 bătăi pe minut.
Page 47 of 136
7. Stimularea simpatică are efect negativ cronotrop şi inotrop, cu intensificarea metabolismului
miocardic şi a consumului de oxygen.
8. Inervaţia simpatică provine din ganglionii cervicali, prin nervii cardiac.
9. Nodulul sinoatrial este inervat de vagul drept, iar nodul atrioventricular de vagul stâng.
10. Stimularea simpatică are efect pozitiv cronotrop şi inotrop, cu intensificarea metabolismului
miocardic şi a consumului de oxygen.
152. Următoarele afirmații despre controlul nervos al activităţii miocardului sunt adevărate:
1. Acetilcolina eliberată din terminaţiile nervoase vagale crește frecvenţa de descărcare la nivel
sinoatrial prin creşterea permeabilităţii pentru potasiu a sarcolemei, mediată de activarea receptorilor
muscarinici, care determină şi o creștere a permeabilităţii pentru calciu.
2. Creşterea contractilităţii miocardului (efect inotrop pozitiv) de către catecolamine este mediată de β1
adrenoceptori postsinaptici, care cresc cAMP, cu creşterea influxului de calciu în timpul potenţialului
de acţiune.
3. Centrii nervoşi şi reflexele implicate în reglarea activităţii cardiace sunt parte integrată din
mecanismele nervoase de control a presiunii arteriale.
4. Hormonii tiroidieni potenţează efectele cardiace ale catecolaminelor.
5. Bradicardia se bazează pe inhibiţia vagală a nodului sinoatrial. (trebuia specificat bradicardia
atletilor)
6. Creşterea adrenergică a frecvenţei de descărcare a impulsurilor la nivelul nodului sinoatrial (efect
cronotrop pozitiv) este mediată de către β1 adrenoceptori şi implică o mai rapidă scădere a
permeabilităţii pentru K în cursul fazei de depolarizare diastolică spontană.
7. Hormonii tiroidieni NU influențează efectele cardiace ale catecolaminelor.
8. Efectele simpatice sunt mediate de noradrenalină.
9. Stimularea simpatică produce şi scăderea excitabilităţii şi vitezei de conducere în miocard
(batmotrop/dromotrop pozitiv).
10. Stimularea muscarinică determină şi creșterea excitabilităţii fibrelor joncţionale din nodul AV,
crescând şi mai mult întârzierea la acest nivel.(determina si scaderea excitabilitatii fibrelor
jonctionale)
153. Următoarele afirmații despre controlul nervos al activităţii miocardului sunt adevărate:
1. Creşterea contractilităţii miocardului (efect inotrop pozitiv) de către catecolamine este mediată de β1
adrenoceptori postsinaptici, care cresc cAMP, cu creşterea influxului de calciu în timpul potenţialului
de acţiune.
2. Scăderea efluxului de potasiu duce la hiperpolarizare, cu amplificarea polarizării maxime diastolice şi
scăderea pantei depolarizării spontane diastolice, ambele conducând la o întârziere în atingerea
pragului de declanşare a potenţialului de acţiune.(cresterea efluxului de potasiu)
3. Stimularea simpatică produce şi creşterea excitabilităţii şi vitezei de conducere în miocard
(batmotrop/dromotrop pozitiv).
4. Tahicardia inspiratorie se produce prin inhibarea ariei cardioinhibitorii de către aferenţe de la nivel
cardiovascular şi prin iradierea impulsurilor de la nivelul centrilor respiratori, cu inactivarea
descărcărilor simpatice.
5. Creşterea efluxului de potasiu duce la hiperpolarizare, cu amplificarea polarizării maxime diastolice
şi scăderea pantei depolarizării spontane diastolice, ambele conducând la o întârziere în atingerea
pragului de declanşare a potenţialului de acţiune.
6. Hormonii tiroidieni NU potenţează efectele cardiace ale catecolaminelor.
7. Stimularea muscarinică determină şi scăderea excitabilităţii fibrelor joncţionale din nodul AV.
8. Stimularea muscarinică determină şi creșterea excitabilităţii fibrelor joncţionale din nodul AV,
crescând şi mai mult întârzierea la acest nivel
9. Glicozidele digitalice cardiotonice scad contractilitatea miocardului prin inhibarea pompei de sodiu.
(cresc)
10. Creşterea adrenergică a frecvenţei de descărcare a impulsurilor la nivelul nodului sinoatrial este
mediată de către β1 adrenoceptori şi implică o mai rapidă scădere a permeabilităţii pentru K în cursul
fazei de depolarizare diastolică spontană
Page 48 of 136
154. Următoarele afirmații despre factorii determinanţi ai presiunii arteriale sunt adevărate:
1. Arterele mari (aorta şi ramurile sale) şi arterele cu diametru mai mic de câţiva mm sunt numit artere
de conducere, ca semnificaţie hemodinamică opusă faţă de arterele mici (de rezistenţă) şi arteriole, ce
contribuie mai puțin la rezistenţa periferică totală.
2. Conform legii lui Ohm pomparea ritmică de sânge de către ventriculul stâng în aortă determină
anumite valori pentru debitul sanguin şi presiunea arterială.
3. Pomparea ritmică determină variaţii ale presiunii arteriale conform cu fazele ciclului cardiac, astfel că
apare un puls presional determinat de expulzia sângelui în aortă în timpul sistolei.
4. In cazul metodei ascultatorii presiunea arterială maximă (sistolică) corespunde scăderii bruşte a
amplitudinii acestora.
5. Presiunea arterială poate fi măsurată indirect (metode sângerânde) prin conectarea unui manometru
cu lumenul vascular.(metode directe)
6. Diferenţa dintre valoarea maximă (sistolică, Ps) de ~120 mm Hg şi valoarea minimă (diastolică, Pd)
de ~80 mm Hg este presiunea pulsului (diferenţială), de ~40 mm Hg.
7. Pomparea ritmică de sânge de către ventriculul stâng în aortă determină anumite valoari pentru
debitul sanguin şi presiunea arterială.
8. Atenuarea pulsului de la aortă spre periferie se datorează creșterii de presiune precum şi complianţei
vasculare.
9. Presiunea arterială medie este mai apropiată de valorile diastolice ~(2Pd + Ps)/3~100 mm Hg,
deoarece pe parcursul ciclului cardiac valoarea presiunii este mai mult timp la nivelul diastolic sau
apropiată de acesta.
10. Complianţa arterelor de conducere este optimă pentru funcţia acestora de a acumula tensiune
mecanică în timpul diastolei şi de a o elibera asupra conţinutului sanguin în sistolă(windkessel).
(acumuleaza tensiune in sistola si o elibereaza in diastola)
155. Următoarele afirmații despre factorii determinanţi ai presiunii arteriale sunt adevărate:
1. Pulsul arterial este de fapt pulsul presiunii arteriale, poate fi detectat prin palpare şi permite
determinarea non-instrumentală a frecvenţei cardiace.
2. Presiunea arterială prezintă variaţii în timp corespunzătoare ciclului cardiac (cca 70/min), dar şi alte
variaţii periodice.
3. Fibrele postganglionare fac sinapsă în lanţul ganglionar paravertebral.
4. Prin mecanisme nervoase reflexe NU este asigurată ajustarea factorilor ce influenţează presiunea
arterială, adică debitul cardiac, determinat de frecvenţa şi forţa contracţiilor şi respectiv rezistenţa
periferică.
5. Fibrele preganglionare simpatice (T1-L2) formează nervi simpatici pentru viscere (inclusiv cordul)
sau se alătură nervilor somatici pentru a inerva vasele sanguine din piele, musculatura scheletică.
(fibre postganglionare simpatice)
6. Metoda oscilometrică (Pachon) foloseşte un dispozitiv manometric special, care permite măsurarea
directă a oscilaţiilor presionale.
7. Pulsul arterial prezintă diverse aspecte în funcţie de artera explorată şi este modificat caracteristic în
anumite situaţii patologice.
8. Debitul cardiac NU este condiţionat de frecvenţa cardiacă şi debitul sistolic, implicit de de
contractilitatea miocardică, presarcină (volum telediastolic) şi postsarcină (rezistenţa periferică).
9. Prin metoda palpatorie se determină în mod similar presiunea maximă, corespunzătoare reapariţiei
pulsului arterial (distal faţă de compresie) în cursul decompresiei lente.
10. Simpatectomia determină o presiune arterială crescută, mai ales datorită vasodilataţiei periferice.
(presiunea arterială scăzută)
Page 49 of 136
6. Atriile sunt camere de admisie.
7. Rezistența la curgere a sângelui este direct proporțională cu lungimea tubului.
8. Debitul cardiac și rezistența la curgere sunt independente.
9. Sistemul cardio-vascular este un sistem deschis datorită celor patru valve ale inimii.
10. Venele pulmonare sunt vase de retur.
Page 50 of 136
8. Extrasistola nodală prezintă un singur complex QRS care nu este precedat de unda P unică.
9. Contracția miocardică se produce prin legarea reversibilă a capetelor actinei de situsuri active
succesive de pe filamentul de miozină.(pg81)
10. In miocardul ventricular profund platoul este mai scurt față de cel sub-epicardic.(pg 73)
161. Alegeți varianta adevarată:
1. Când frecvența cardiacă este 75 bătăi/minut, relaxarea durează 0.8 secunde.
2. Pe parcursul ejecției presiunea în pompa circulației pulmonare este de 15-20 mmHg.
3. Creșterea nivelelor de calciu activator are efect inotrop pozitiv.
4. Sistola izovolumică durează 60 ms.
5. Lucrul sistolic este egal cu produsul dintre volumul sistolic și presiunea medie de ejecție.
6. Perioada de ejecție rapidă are o durată de 250 ms.
7. In mezodiastolă umplerea este rapidă.
8. Fracția de ejectie reprezintă raportul dintre volumul sistolic și cel remanent.
9. In sistola izovolumica ventriculară valvele atrioventriculare sunt închise și semilunarele sunt închise.
10. In protodiastolă apare o scădere lentă a presiunii ventriculare.
Page 51 of 136
165. Alegeți varianta adevarată:
1. Celulele P se caracterizează prin permeabilitate crescută de K+(curs)
2. Potenţialul de acţiune este o depolarizare tranzitorie ce se propagă non-decremenţial.
3. Contracţia ritmică a miocardului este rezultatul generării ritmice de potenţiale de acţiune în celulele
specializate din nodulul sino-atrial.
4. Potenţialul de acţiune în fibrele miocardului ventricular are o durată de 200ms.
5. Datoritaă inexcitabilității periodice a muschiului cardiac acesta răspunde la numeroși stimuli de
origine extranodală.
6. Existenţa canalelor ionice voltaj-dependente în sarcolema cardiomiocitelor NU permite producerea
de potenţiale de acţiune, cu caracteristici variate în diferitele tipuri de celule miocardice.
7. Creșterea nivelelor de calciu activator are efect inotrop pozitiv.
8. Ionii se mișca în funcție de gradientul electrochimic.(curs)
9. Sistemul excito-conductor cardiac cuprinde nodulul sino-atrial, nodul atrioventricular, fasciculul His
cu ramurile sale şi reţeaua Purkinje.
10. Perioada supranormală: începe imediat după ce depolarizarea a depașit valoarea pragului de repaus.
(curs excitabilitate)
Page 52 of 136
10. Complianţa întârziată (stres-relaxarea muşchiului neted vascular) permite modificări şi mai mici de
volum cu modificări mici de presiune.
Page 53 of 136
5. Undele vasomotorii (max. 90 mm Hg; 0,05-0,1 Hz) derivă din oscilaţii ale reflexelor baro-receptor şi
chemo-receptor.
6. Efectele activării voloreceptorilor sunt vasodilataţia şi tahicardia uşoară, cu scăderea presiunii
arteriale.
7. Efectele activării voloreceptorilor determină inhibarea secreţiei de ACTH şi ADH.
8. In cursul răspunsului ischemic central, reflexul baroreceptor activat determină tahicardie.
9. Controlul atrial al frecventei cardiace (Bainbridge) include o componentă directă locală, reprezentată
de întinderea nodulului sinusal şi o componentă reflexă (ce poate creşte frecvenţa cu încă 70%), mai
slabă la frecvenţă cardiacă mică.
10. Un reflex vagal ce produce bradicardie, hipotensiune şi apnee poate fi activat în condiţii fiziologice
prin stimularea chimică a ventriculului stâng sau a receptorilor coronarieni.
Page 54 of 136
10. Arteriolele şi arterele mici (diametru sub 0,1 mm) reprezintă componenta majoră a rezistenţei
periferice.
Page 55 of 136
176. Alegeți varianta corectă:
1. In cursul ejecţiei se efectuează un lucru mecanic, lucrul sistolic, egal cu produsul dintre volumul
sistolic şi presiunea medie de ejecţie.
2. In mezodiastolă umplerea este lentă (datorită egalării treptate a presiunii sângelui din atriu cu cea din
ventricul, până când curgerea este practic oprită; perioadă de diastazis).
3. În faza de sistolă izovolumică (30-50 ms), valvele atrioventriculare şi semilunare sunt deschise.
4. In mezodiastolă umplerea este rapidă (datorită egalării treptate a presiunii sângelui din atriu cu cea
din ventricul, până când curgerea este practic oprită; perioadă de diastazis).
5. Frecvenţa cardiacă scăzută determină scurtarea tuturor fazelor revoluţiei cardiace, dar se scurtează
mai mult diastola, pe seama diastazisului.
6. La sfâşitul sistolei se află un volum minim (volumul telesistolic, de 100 ml, care poate să scadă la 10-
20 ml în caz de contracţie foarte puternică).
7. In telediastola ventriculară are loc sistola atrială (0,1s), care adaugă 25% din ceea ce va deveni astfel
volumul ventricular telediastolic.
8. În faza izovolumică, presiunea intraventriculară devine atât de joasă încât este depăşită de cea atrială
şi se închid valvele atrioventriculare.
9. Presiunea telediastolică poate scădea sub acţiunea unor factori ce determină creșterea complianţei
ventriculare, ca în distensia ventriculară excesivă, hipertrofie sau pericardită.
10. Aproximativ 70% din volumul de sânge este expulzat din ventricul în prima treime a fazei de ejecţie
(perioada de ejecţie rapidă, 250 ms), iar restul de 30 % în timpul dublu rămas (perioada de ejecţie
lentă).
Page 56 of 136
9. In telediastola ventriculară are loc sistola atrială (0,1s), care adaugă 25% din ceea ce va deveni astfel
volumul ventricular telediastolic.
10. La sfâşitul sistolei se află un volum minim (volumul telesistolic, de 100 ml, care poate să scadă la 10-
20 ml în caz de contracţie foarte puternică).
Page 57 of 136
182. Următoarele afirmații sunt adevărate:
1. Vectorul este caracterizat prin: punct de origine, sens, direcție, mărime
2. Sistemul excito-conductor cardiac cuprinde nodulul sino-atrial, nodul atrioventricular, fasciculul His
cu ramurile sale şi reţeaua Purkinje.
3. Existenţa unei perioade refractare scurte, de ordinul zecimii de secundă, duce la imposibilitatea
tetanizării miocardului.
4. Tensiunea parietală, contractilitatea şi frecvenţa cardiacă determină consumul de oxigen al
miocardului.
5. Alterarea contractilităţii în hipoxie este iniţial de insuficienţa ATP pentru mecanismul contractil, nu
de modificări la nivel membranar.
6. Fibre cu răspuns lent sunt celule pacemaker (NSA şi NAV).
7. Unda P este prezentă inconstant şi corespunde repolarizării fibrelor Purkinje
8. Creșterea nivelului de ATP în urma inhibării fosforilării oxidative mai determină acumularea de ADP
şi adenozină precum şi acidifiere intracelulară prin NADH+, acizi graşi liberi şi lactat, care duce şi la
creșterea pH-ului extracelular.
9. Sistola atrială NU o precede întotdeauna pe cea ventriculară, fiind astfel realizată o mai bună umplere
cu sânge a ventriculelor.
10. Efectele hormonale asupra metabolismului miocardic includ stimularea captării de glucoză de către
insulină, stimularea glicogenolizei şi glicolizei de către adrenalină, stimularea sintezei proteice de
către tiroxină.
Page 58 of 136
8. Fracţia de ejecţie este ~1/3 şi reprezintă raportul dintre volumul sistolic (expulzat) şi cel telesistolic
(remanent).
9. Sistola reprezintă 40% din revoluţia cardiacă în condiţiile unei frecvenţe cardiace de 70/min
10. Frecvenţa cardiacă normală în repaus este ~50/min;
Page 59 of 136
8. Evenimentul iniţial în cadrul hipertrofiei este scăderea ARN ribozomal (ore), apoi creşte preluarea de
aminoacizi.
9. Hipertrofia miocardului se bazează pe scăderea sintezei proteice, probabil ca rezultat al acţiunii
poliaminelor produse de ornitin-decarboxilază când aceasta este dezinhibată prin scăderea ATP.
10. La sfâşitul sistolei se află un volum minim (volumul telesistolic, de 100 ml, care poate să scadă la 10-
20 ml în caz de contracţie foarte puternică).
Page 60 of 136
8. La sfâşitul sistolei se află un volum minim (volumul telesistolic, de 100 ml, care poate să scadă la 10-
20 ml în caz de contracţie foarte puternică).
9. Atriile sunt camere de admisie ce se contractă pentru a adăuga un volum suplimentar de sânge la
umplerea ventriculară pasivă.
10. Metodele uzuale pentru determinarea presiunii sanguine sunt indirecte: tensiometrică (palpatorie şi
ascultatorie) şi oscilometrică.
Page 61 of 136
10. Zgomotul II se aude mai bine parasternal în spaţiul II intercostal, la stânga pentru artera pulmonară şi
la dreapta pentru aortă.
Page 62 of 136
2. Axa electrică a inimii este axa vectorului electric global în timpul depolarizării ventriculare.
3. Pe parcursul ejecţiei presiunea ventriculară se menţine la valori scăzute (100-110 mm Hg în
ventriculul stâng şi 15-20 mm Hg în cel drept)
4. Potenţialul de acţiune în celulele P durează ~300 ms, prezintă o fază de depolarizare şi una de
repolarizare.
5. Fracţia de ejecţie este ~1/3 şi reprezintă raportul dintre volumul sistolic (expulzat) şi cel telesistolic.
6. Contracţia ritmică a miocardului este determinată de activitatea electrică a nodulului atrio-ventricular.
7. Enzimele glicolitice au activitate redusă, iar conţinutul de mioglobină este mare.
8. Aproximativ 70% din volumul respectiv de sânge este expulzat din ventricul în prima treime a fazei
de ejecţie (perioada de ejecţie rapidă, 250 ms), iar restul de 30 % în timpul dublu rămas (perioada de
ejecţie lentă)
9. Acizii graşi liberi din plasma sanguină reprezintă principala sursă de energie, prin β-oxidare.
10. Zgomotul I este produs de contracţia ventriculară, închiderea valvelor atrioventriculare, impactul
sângelui asupra peretelui ventricular, turbulenţă.
Page 63 of 136
200. Următoarele afirmații sunt adevărate:
1. Zgomotul IV este dat de contracţia atrială şi de turbulenţa ce însoţeşte modificările bruşte de presiune
2. Debutul relaxării duce la o creștere rapidă a presiunii ventriculare (protodiastolă), sub nivelul celei
arteriale, deci la închiderea valvelor semilunare.
3. În faza izovolumică, presiunea intraventriculară devine atât de joasă încât este depăşită de cea atrială şi
se închid valvele atrioventriculare.
4. Pe parcursul ejecţiei presiunea ventriculară se menţine la valori scăzute (120-140 mm Hg în
ventriculul stâng şi 15-20 mm Hg în cel drept).
5. Factorii care scad frecvenţa cardiacă au efect cronotrop negativ, iar cei care cresc forţa contracţiei sunt
inotrop pozitivi.
6. Traseul ECG aduce informaţii asupra funcției de pompa a inimii.
7. Factorii care cresc frecvenţa cardiacă au efect cronotrop negativ, iar cei care scad forţa contracţiei sunt
inotrop pozitivi.
8. Zgomotul III (protodiastolic) este produs de deschiderea valvelor atrioventriculare şi curgerea
turbulentă a sângelui în faza iniţială de umplere ventriculară rapidă
9. Repercusiunile extrasistolei sunt variabile în funcţie de momentul de apariţie în cadrul ciclului cardiac
normal.
10. Intervalul dintre zgomotele I şi II se numeşte mica tăcere
Page 64 of 136
204. Sistemul excito- conductor este format din:
1. Miocardul contractil ventricular stâng
2. Ramul drept al fasciculului His
3. Rețeaua Purkinje
4. Ramul stâng al fasciculului His
5. Miocardul contractil atrial stâng
6. Nodul sino-atrial
7. Valvele atrioventriculare
8. Miocardul contractil ventricular drept
9. Miocardul contractil atrial drept
10. Nodul atrio-ventricular
205. Cardiomiocitele:
1. Sunt conectate electric prin joncțiuni comunicante
2. Reticulul sarcoplasmic este mai slab reprezentat comparativ cu fibrele musculare scheletice
3. Reticulul sarcoplasmic este mai bine reprezentat comparativ cu fibrele musculare scheletice
4. Realizează două sinciții funcționale, atrial și ventricular
5. Au aspect striat
6. Există întotdeauna două cisterne ale reticulului sarcoplasmic ce însoțesc un tub în T
7. Realizează două sinciții funcționale, atrio-ventricular stâng și atrio-ventricular drept
8. De obicei o singură cisternă terminală a reticulului sarcoplasmic însoțește un tub în T (diadă)
9. Sunt conectate electric prin plăci neuro-musculare
10. Au aspectul mușchiului neted unitar
207. Despre potențialul de acțiune în celulele P (din nodulul sino-atrial) se pot spune următoarele:
1. În faza de depolarizare din cadrul potențialul de acțiune sunt implicate canale de Na rapide, voltaj-
dependente
2. Orice alt sediu pentru generarea impulsului se numește pacemaker fiziologic
3. Celulele P prezintă potențial de repaus membranar menținut prin activitatea canalelor de Na voltaj
dependente
4. Orice alt sediu pentru generarea impulsului se numește pacemaker ectopic
5. Nu sunt implicate în depolarizarea din cadrul potențialul de acțiune canale de Na rapide
6. Faza de depolarizare depășește întotdeauna valoarea 0 prezentând un overshoot ce ajunge la +30 mV
7. Prezintă o fază de depolarizare ce este mai rapidă decât în fibrele ventriculare contractile
8. Faza de depolarizare poate sau nu să depășească valoarea 0
9. Prezintă o fază de depolarizare lentă diastolică
10. Prezintă o fază de depolarizare ce este mai lentă decât în fibrele ventriculare contractile
208. Alegeți afirmațiile corecte referitoare la potențialul de acțiune din miocardul contractil:
1. Perioada refractară absolută începe de la declanșarea potențialului de acțiune și durează până la
începutul fazei de repolarizare
Page 65 of 136
2. Stimulul fiziologic este potențialul de acțiune generat ritmic de celulele P
3. Nu prezintă perioadă refractară absolută ci doar perioadă refractară relativă
4. Perioada refractară absolută este caracterizată prin inexcitabilitate
5. Canalele de sodiu voltaj dependente nu sunt exprimate la nivelul acestor celule musculare
6. Prezintă o perioadă refractară absolută și o perioadă refractară relativă
7. Stimulul fiziologic este potențialul de acțiune generat ritmic de celulele nodulului atrio-ventricular
8. De la începutul repolarizării până spre sfârșitul potențialului de acțiune inexcitabilitatea este relativă
9. Prezintă fază de depolarizare lentă diastolică
10. Faza de depolarizare nu depășește potențialul 0
211. Referitor la un traseu ECG următoarele sunt adevărate: (curs 5 + pg 189-190 din ghidul de LP)
1. Etalonarea clasică pentru determinarea amplitudinii undelor este de 10 mm/mV
2. Complexul QRS corespunde depolarizării atriale
3. Etalonarea clasică pentru determinarea duratei undelor este de 10 mm/s
4. Unda P corespunde depolarizării ventriculare
5. Complexul QRS corespunde depolarizării ventriculare
6. Unda T corespunde repolarizării atriale
7. Unda T corespunde repolarizării ventriculare
8. Etalonarea clasică pentru determinarea amplitudinii undelor este de 25 mm/mV
9. Unda P corespunde depolarizării atriale
10. Etalonarea clasică pentru determinarea duratei undelor este de 25 mm/s (mai rar se utilizează și 50
mm/s)
Page 66 of 136
6. V5 – spațiul intercostal V, stâng, la intersecția cu linia axilară anterioară
7. V1 – spațiul intercostal IV, parasternal, stâng
8. V2 – spațiul intercostal IV, stâng, parasternal
9. V4 – spațiul intercostal V, stâng, la intersecția cu linia medio-claviculară
10. V1 – spațiul intercostal IV, drept, parasternal
216. Sunt valori normale pentru frecvența cardiacă următoarele: (curs 5, val normale 60-80bpm)
1. 95/minut
2. 30/minut
3. 70/minut
4. 40/minut
5. 60/minut
6. 75/minut
7. 80/minut
8. 100/minut
9. 65/minut
Page 67 of 136
10. 45/minut
217.Referitor la controlul nervos al activității miocardului sunt adevărate următoarele: (pg 90 din functiile
vegetative)
1. Stimularea simpatică are efect cronotrop pozitiv
2. Stimularea simpatică produce creșterea vitezei de conducere în miocard
3. Stimularea simpatică produce intensificarea metabolismului miocardic și creșterea consumului de
oxigen
4. Stimularea simpatică produce scăderea vitezei de conducere în miocard
5. Stimularea simpatică are efect inotrop negativ
6. Stimularea simpatică are efect inotrop pozitiv
7. Stimularea simpatică are efect cronotrop negativ
8. Stimularea simpatică produce scăderea metabolismului miocardic și a consumului de oxigen
9. Stimularea simpatică produce creșterea excitabilității miocardului
10. Stimularea simpatică produce scăderea excitabilității miocardului
219.Se consideră valori normale pentru presiunea arterială sistolică următoarele: (pg 94 valori normale
considerate 90-120 mmHg)
1. 60 mmHg
2. 80 mmHg
3. 115 mmHg
4. 120 mmHg
5. 100 mmHg
6. 70 mmHg
7. 110 mmHg
8. 75 mmHg
9. 65 mmHg
10. 105 mmHg
Page 68 of 136
1. Elasticitatea sistemului arterial
2. Întoarcerea venoasă
3. Frecvența cardiacă
4. Zgomotele Korotkov
5. Volumul sanguin
6. Temperatura mediului ambiant
7. Debitul sistolic
8. Elasticitatea sistemului venos
9. Contracția mușchilor scheletici de la nivelul membrelor inferioare
10. Rezistența periferică
222.Următoarele etape în determinarea presiunii arteriale prin metoda palpatorie sunt corecte: (pg 205-207 din
ghidul de LP)
1. Se aplică manșonul tensiometrului pe braț, deasupra plicii cotului
2. Prima pulsație simțită indică presiunea sistolică
3. Se decomprimă manșonul până la dispariția pulsului
4. Se decomprimă manșonul până la apariția pulsului
5. Prima pulsație simțită indică presiunea diastolică
6. Se comprimă aer în manșon până la apariția pulsului
7. Se determină pulsul la artera carotidă
8. Se comprimă aer în manșon până la dispariția pulsului
9. Se aplică manșonul tensiometrului pe antebraț, sub plica cotului
10. Se determină pulsul la artera radială
223. Următoarele etape în determinarea presiunii arteriale prin metoda ascultatorie sunt corecte:
1. Se decomprimă manșonul până la apariția primului zgomot de curgere turbulentă (Korotkov) –
tensiunea arterială diastolică
2. Ultimul zgomot Korotkov ne indică tensiunea arterială diastolică
3. Se comprimă aer în manșon până la o presiune inferioară cu 10-20 mmHg celei sistolice
4. Se decomprimă manșonul până la apariția primului zgomot de curgere turbulentă (Korotkov) –
tensiunea arterială sistolică
5. Ultimul zgomot Korotkov ne indică tensiunea arterială sistolică
6. Se plasează capsula aneroidă a stetoscopului mai jos de manșonul tensiometrului
7. Se aplică manșonul tensiometrului pe antebraț, sub plica cotului
8. Se aplică manșonul tensiometrului pe braț, deasupra plicii cotului
9. Se plasează capsula aneroidă a stetoscopului deasupra manșonului tensiometrului
10. Se comprimă aer în manșon până la o presiune superioară celei sistolice
Page 69 of 136
225. Fiziologic, volumul de sânge expulzat de ventriculul stâng în aortă la fiecare sistolă este:
1. 40 ml
2. 90 ml
3. 50 ml
4. 120 ml
5. 70 ml
6. 30 ml
7. 85 ml
8. 80 ml
9. 75 ml
10. 20 ml
228. Extrasistola:
1. Este urmată de repaus postextrasistolic
2. Este generată de un stimul provenit dintr-un focar ectopic
3. Poate fi ventriculară
4. Nu determină depolarizări ale mușchiului cardiac
5. Este generată întotdeauna de stimuli proveniți din nodulul sino-atrial
6. Apare în perioada refractară absolută a potențialului de acțiune al fibrei miocardice
7. Poate apărea doar în perioada refractară relativă a potențialului de acțiune al fibrei miocardice
8. Este generată întotdeauna de stimuli proveniți din nodulul atrio-ventricular
9. Nu generează tulburări de ritm cardiac
10. Poate fi atrială
Page 70 of 136
7. V3
8. V1
9. aVR
10. V5
Page 71 of 136
2. Se amplasează pe linia medio-claviculară stângă
3. Este pozitiv
4. Culege informații în plan orizontal
5. Are culoarea maro
6. Se amplasează pe linia medio-claviculară dreaptă
7. Are culoarea roșie
8. Se amplasează în spațiul V intercostal drept
9. Culege informații în plan vertical
10. Se amplasează în spațiul V intercostal stâng
Page 72 of 136
9. Are electrodul negativ pe gamba stângă
10. Culege informații în plan vertical
Page 73 of 136
243. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la funcțiile rinichiului sunt adevărate:
1. - sinteza de amoniac din glucide
2. -secreția de xenobiotice
3. -excreția de xenobiotice
4. - reglează într-o mică măsură echilibrul hidro-electrolitic și acido-bazic
5. -sinteza de amoniac
6. - excreţia produşilor metabolismului azotat precum ureea (principalulcatabolit azotat al
metabolismului lipidelor la om), acidul uric (catabolitul principal al metabolismului bazelor purinice)
şi creatinina (produsul final al metabolismului muscular)
7. - excreţia produşilor metabolismului azotat precum ureea (principalulcatabolit azotat al
metabolismului proteinelor la om), acidul uric (catabolitul principal al metabolismului bazelor
purinice) şi creatinina (produsul final al metabolismului muscular)
8. -contribuie la reglarea pe termen scurt a presiunii arteriale
9. -contribuie la menținerea presiunii arteriale
10. -reglează echilibrul hidro-electrolitic și acido-bazic
Page 74 of 136
4. toxicitatea amoniacului derivă din efectele generale asupra metabolismului glucidic, inducând
hipoglicemii severe
5. rinichii intervin în excreţia produşilor metabolismului azotat precum ureea (principalul catabolit
azotat al metabolismului lipidelor la om), acidul uric (catabolitul principal al metabolismului bazelor
purinice) şi creatinina (produsul final al metabolismului muscular)
6. excreția la nivel cutanat are loc pentru apă, săruri, substanțe toxice, la nivel respirator pentru dioxidul
de carbon, apa, xenobiotice obținute din reacțiile metabolice, iar la nivel renal pentru apă, acizi,
xenobiotice hidrosolubile și produși ai metabolismului bazal
7. arterele arcuate au o traiectorie perpendiculară pe limita dintre zona medulară și zona corticală
8. lobul renal este alcătuit dintr-o piramidă de țesut medular și din corticala de la bază
9. amoniacul este un compus toxic, omul decedând într-o atmosferă de 500 amoniac în 60 de minute
10. toxicitatea amoniacului derivă din efectele generale asupra pH-ului
Page 75 of 136
249. Vă rugăm să precizați varianta/ variantele adevărate:
1. -capilarele glomerulare sunt foarte permeabile și permit astfel ca un procent mare din plasmă să fie
filtrată către spațiul capsular
2. -membrana bazală este formată dintr-o rețea de colagen și fibrile proteoglicanice
3. -capilarele glomerulare derivate din arteriola aferentă sunt alcătuite din celule endoteliale cu
perforații denumite fenestrații, care au capacitatea de a reține celulele sanguine și permit filtrarea
plasmei
5 -în microscopia electronică, membrana bazală are un aspect trilaminar, cu o zonă centrală numită
lamina densa și zone adiacente membranelor celulare ce sunt formează lamina rara
6 - capilarele glomerulare sunt foarte permeabile și nu permit ca un procent mare din plasmă să fie
filtrată dinspre spațiul capsular
7. -lamina rara din membrana bazală conține colagen, iar lamina densa conține proteoglicani
8. - în microscopia electronică, membrana bazală are un aspect bilaminar, cu o zonă centrală numită
lamina densa și zone adiacente membranelor celulare ce sunt formează lamina rara
9. - capilarele glomerulare derivate din arteriola aferentă sunt alcătuite din celule endoteliale cu
perforații denumite fenestrații, care au capacitatea de a reține celulele sanguine și nu permit
filtrarea plasmei
10. -membrana bazală are o slabă încărcare electronegativă având astfel un rol în respingerea
proteinelor plasmatice
250. Vă rugăm să precizați varianta/ variantele false:
1. - zona internă are aspect striat datorat anselor Henle perpendiculare, ducturilor colectoare și vaselor
medulare
2. -rinichii intervin în excreţia produşilor metabolismului azotat precum ureea (principalul catabolit
azotat al metabolismului lipidelor la om), acidul uric (catabolitul principal al metabolismului bazelor
purinice) şi creatinina (produsul final al metabolismului muscular)
3. - aparatul juxtaglomerular este format din celulele musculare netede specializate din peretele arteriolei
aferente și macula densa tubului contort proximal
4. - zona corticală are aspect granulat și conține glomerulii renali, tubii contorți și ducturile colectoare
corticale
5. - vasa recta iau naștere din vasele arterele interlobare, iar prin agregarea în paralel a fluxului arterial și
venos se creează sistemul de schimb în contracurent astfel încât fluxul sanguin să nu afecteze
gradientul osmotic al zonei corticale
6. - excreţia produşilor metabolismului azotat precum ureea (principalul catabolit azotat al
metabolismului proteinelor la om), acidul uric (catabolitul principal al metabolismului bazelor
purinice) şi creatinina (produsul final al metabolismului muscular)
7. - vasa recta iau naștere din vasele arcuate, iar prin agregarea în paralel a fluxului arterial și venos se
creează sistemul de schimb în contracurent astfel încât fluxul sanguin să nu afecteze gradientul
osmotic al zonei medulare
8. - aparatul juxtaglomerular este format din celulele musculare netede specializate din peretele arteriolei
aferente și macula densa tubului contort distal
9. -excreția la nivel cutanat are loc pentru apă, săruri, substanțe toxice, la nivel respirator pentru dioxidul
de carbon și apa obținute din reacțiile metabolice, iar la nivel renal pentru apă, acizi, xenobiotice
hidrosolubile și produși ai metabolismului bazal
10. - arterele arcuate au o traiectorie perpendiculară pe limita dintre zona medulară și zona corticală
Page 76 of 136
251. Vă rugăm să precizați varianta/ variantele false:
1. -capilarele glomerulare derivate din arteriola aferentă sunt alcătuite din celule endoteliale cu perforații
denumite fenestrații, care au capacitatea de a reține celulele sanguine și nu permit filtrarea plasmei (F
– permit – pg 192)
2. - aparatul juxtaglomerular este format din celulele musculare netede specializate din peretele arteriolei
aferente și macula densa tubului contort distal (A - pg 193)
3. - capsula Bowman prezintă 2 pereți între care se formeză o cavitate plină cu lichid de filtrare (A - pg
192)
4. - în microscopia electronică, membrana bazală are un aspect bilaminar, cu o zonă centrală numită
lamina densa și zone adiacente membranelor celulare ce sunt formează lamina rara (F - trilaminar - pg
193)
5. -corpusculul renal are un diametru de aproximativ 200 µm și se formează prin colonizarea unei
invaginări a capătului în deget de mănușă a tubului renal de către un ghem de capilare ce provin din
arteriola eferentă (F – aferenta – pg 192)
6. - lamina rara din membrana bazală conține colagen, iar lamina densa conține proteoglicani (F –
proteoglicani/ colagen – pg 193)
7. - peretele extern al capsulei Bowman este format din epiteliu simplu pavimentos (A - pg 192)
8. -capilarele peritubulare iau naștere din arteriola eferentă (A - pg 191)
9. - zona medulară are aspect granulat și conține glomerulii renali, tubii contorți și ducturile colectoare
corticale (F – zona corticala - pg 189)
10. - arterele arcuate au o traiectorie curbă la limita dintre zona medulară și zona corticală (A - pg 190)
Page 77 of 136
8. -celulele mezangiale secretă prostaglandine, fagocitează complexele imune și sunt o țintă frecventă a
proceselor patologice la nivel glomerular (A – pg 194)
9. -celulele mezangiale secretă prostaglandine, fagocitează complexele imune și nu dețin rol nutritiv (F
– au rol de nutritie – pg 194)
10. - în cursul dezvoltării embrionare, podocitele evoluează din 1. stratul intern al capsulei Bowman (F
– stratul extern – pg 194)
Page 78 of 136
256. Vă rugăm să precizați varianta/ variantele adevărate:
1. -tubul contort proximal este căptușit cu un epiteliu cilindric unistratificat, cu polul apical prezentând
o margine în perie cu microvili (A – pg 195)
2. -celulele tubului contort proximal conțin un număr redus de mitocondrii datorită activității biologice
reduse (F - numar mare – pg 195)
3. -tubul contort proximal reabsoarbe cea mai mare parte a elementelor minerale și a altor nutrienți (A –
pg 195)
4. -rolul tubului renal este de a primi ultrafiltratul glomerular și de procesare până la stadiul de urina finală (A
– pg 195)
5. -tubii renali sunt în contact direct cu capilarele peritubulare derivate din arteriola aferentă (F – eferenta –
pg 195)
6. -tubul contort proximal reabsoarbe o mică parte a elementelor minerale și a altor nutrienți (F – cea
mai mare parte – pg 195)
7. -tubii renali sunt în contact direct cu capilarele peritubulare derivate din arteriola eferentă (A – pg
195)
8. -celulele tubului contort proximal conțin un număr mare de mitocondrii datorită activității biologice
intense (A – pg 195)
9. -rolul tubului renal este de a primi ultrafiltratul glomerular și de eliminare în calicele mici (F – tubul
central/ ductul Bellini/ ductul papilar – pg 236)
10. -tubul contort proximal este căptușit cu un epiteliu cilindric unistratificat, cu polul apical prezentând
o margine în perie cu microvili ce scade suprafața de contact (F – creste – pg 195)
Page 79 of 136
5. -la nivelul maculei densa sunt răsfirați nucleii celulelor musculare din peretele tubului distal (F –
epiteliale – pg 196)
6. -ansa Henle este alcătuită dintr-un braț descendent ce prezintă un segment inițial scurt și gros, urmat
de un segment lung și subțire, și un braț ascendent alcătuit dintr-un segment subțire și unul gros (A –
pg 196)
7. -segmentul subțire descendent și ascendent al ansei Henle este alcătuit dintr-un epiteliu pavimentos
unistratificat, iar partea groasă a brațului ascendent este alcătuită dintr-un epiteliu cilindric
unistratificat (A – pg 196)
8. -segmentul subțire descendent și ascendent al ansei Henle este alcătuit dintr-un epiteliu cilindric
unistratificat, iar partea groasă a brațului ascendent este alcătuită dintr-un epiteliu pavimentos
unistratificat (F – pavimentos/ cilindric – pg 196)
9. -segmentul descendent gros al ansei Henle este alcătuit dintr-un epiteliu cilindric unistratificat similar
structural cu cel de la nivelul tubului contort proximal (A – pg 196)
10. -pereții tubului contort distal sunt alcătuiți dintr-un epiteliu pavimentos pluristratificat, iar
membrana polului apical nu prezintă margine în perie (F – epiteliu cilindric unistratificat – pg 196)
Page 80 of 136
8. -segmentul subțire descendent și ascendent al ansei Henle este alcătuit dintr-un epiteliu pavimentos
unistratificat, iar partea groasă a brațului ascendent este alcătuită dintr-un epiteliu cilindric
unistratificat (A – pg 206 si 207)
9. -celulele tubului contort proximal conțin un număr mare de mitocondrii datorită activității biologice
intense (A – pg 195)
10. -pereții tubului contort distal sunt alcătuiți dintr-un epiteliu cilindric unistratificat, iar membrana
polului apical nu prezintă margine în perie (A – pg 196)
Page 81 of 136
8. -presiunea hidrostatică medie dintr-un capilar glomerular este de aprox 15 mmHg (F – 55 mmHg –
pg 198)
9. -presiunea intracapilară este în strânsă legătură cu presiunea arterială sistemică (A – pg 198)
10. -presiunea hidrostatică scade puțin de-a lungul capilarului pentru că există mai multe anse capilare în
paralel ceea ce face ca rezistența la curgere să fie extrem de redusă. (A – pg 198)
Page 82 of 136
265. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la filtrarea glomerulară sunt adevărate:
1. -vasoconstricția arteriolei eferente va reduce fluxul glomerular, ceea ce va scădea rata de filtrare
glomerulară (F – creste/ creste – pg 199)
2. -vasodilatația arteriolei aferente va reduce presiunea intraglomerulară ceea ce va determina
reducerea ratei de filtrare glomerulară (F – creste/ cresterea – pg 199)
3. -vasodilatația arteriolei eferente crește fluxul sanguin la nivelul glomerulului, ceea ce va determina
creșterea ratei de filtrare glomerulară (F – reduce/ reducerea – pg 199)
4. -vasodilatația arteriolei aferente crește fluxul sanguin la nivelul glomerulului, ceea ce va determina
creșterea ratei de filtrare glomerulară (A – pg 199)
5. -vasoconstricția arteriolei aferente va crește presiunea intraglomerulară și va crește rata de filtrare
glomerulară (F – reduce/ reduce – pg 199)
6. -vasoconstricția arteriolei aferente va reduce fluxul glomerular, ceea ce va scădea rata de filtrare
glomerulară (A – pg 199)
7. -vasoconstricția arteriolei eferente va crește presiunea intraglomerulară și va crește rata de filtrare
glomerulară (A – pg 199)
8. -vasodilatația arteriolei eferente va reduce presiunea intraglomerulară ceea ce va determina reducerea
ratei de filtrare glomerulară (A – pg 199)
9. -modificările de diametru a arteriolei aferente pot surveni atât datorită mecanismelor extrinseci de
reglare cât și datorită mecanismelor intrinseci (A – pg 199)
10. -modificările de diametru a arteriolei aferente pot surveni exclusiv datorită mecanismelor
extrinseci de reglare (F – atât datorită mecanismelor extrinseci de reglare cât și celor intrinseci – pg
199)
Page 83 of 136
267. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la filtrarea glomerulară sunt adevărate:
1. -noradrenalina are efecte vasoconstrictoare puternice, atât pe arterele interlobulare cât și pe cele
eferente (F – arteriole aferente – pg 199 si 200)
2. -noradrenalina acționează prin stimularea receptorilor alpha adrenergici vasculari și prin stimularea
receptorilor beta2 adrenergici de la nivelul celulelor sistemului juxtaglomerular (F – beta1 – pg 200)
3. -noradrenalina acționează prin stimularea receptorilor alpha adrenergici vasculari și prin stimularea
receptorilor beta1 adrenergici de la nivelul celulelor sistemului juxtaglomerular (A – pg 200)
4. -tubii proximali, distali și ramul ascendent gros al ansei Henle prezintă o bogată inervație simpatică
(A – pg 199)
5. -endotelinul eliberat de endoteliul vascular are efect vasoconstrictor, reducând rata de filtrare
glomerulară în condiții traumatice și patologice (A – pg 200)
6. -noradrenalina are efecte vasoconstrictoare puternice, atât pe arterele interlobulare cât și pe cele
aferente (A – pg 199 si 200)
7. -noradrenalina crește reabsorbția de Na prin efect direct asupra celulelor tubulare (A – pg 200)
8. -tubii proximali, distali și ramul ascendent gros al ansei Henle prezintă o bogată inervație
parasimpatică (F – simpatica – pg 199)
9. -endotelinul eliberat de endoteliul vascular are efect vasoconstrictor, crescând rata de filtrare
glomerulară în condiții traumatice și patologice (F – reducand – pg 200)
10. -noradrenalina scade reabsorbția de Na prin efect direct asupra celulelor tubulare (F – creste – pg
200)
Page 84 of 136
6. autoreglarea renală reprezintă capacitatea rinichilor de a păstra o rată de filtrare glomerulară crescută
în fața presiunii sanguine constante (F – fluctuante – pg 199)
7. tubii proximali, distali și ramul ascendent gros al ansei Henle prezintă o bogată inervație
parasimpatică (F – simpatica – pg 199)
8. vasodilatația arteriolei eferente crește fluxul sanguin la nivelul glomerulului, ceea ce va determina
creșterea ratei de filtrare glomerulară (F – reduce/ reducerea – pg 199)
9. -obstrucția tractului urinar va determina oprirea filtrării datorită transmiterii retrograde a presiunii
crescute (A – pg 198)
10. -noradrenalina are efecte vasoconstrictoare puternice, atât pe arterele interlobulare cât și pe cele
aferente (A – pg 199 si 200)
Page 85 of 136
10. -modificările de diametru a arteriolei aferente pot surveni atât datorită mecanismelor extrinseci de
reglare cât și datorită mecanismelor intrinseci (A – pg 199)
Page 86 of 136
4. capilarele glomerulare nu permit filtrarea plasmei către spațiul capsular (F – permit – pg 192)
5. membrana bazală respinge proteinele plasmatice (A – pg 193)
6. capilarele glomerulare sunt foarte permeabile (A – pg 192)
7. fenestrațiile nu pot reține elementele figurate ale sângelui (F – pot retine – pg 192)
8. podocitul este format dintr-un corp celular și pedicele (A – pg 193)
9. membrana bazală are rol activ în respingerea glucidelor (F – proteinelor plasmatice – pg 193)
10. pedicelele prezintă fenestrații (F – celulele endoteliale – pg 192)
Page 87 of 136
6. K+
7. Cl
8. HCO3-
9. Na+
10. HCl
282. Densitatea normală a urinei finale poate fi: (interval de referință: 1015-1035)
1. 1000
2. 1050
3. 1028
4. 1025
5. 1015
6. 1030
7. 1060
8. 1045
9. 900
10. 1020
Page 88 of 136
285. Valoarea normală a diurezei poate fi: (1000ml - 1500 ml)
1. 0,15 l
2. 3000 ml
3. 4 l
4. 1,4 l
5. 1 l
6. 3,5 l
7. 0,5 l
8. 1,5 l
9. 1500 ml
10. 1000 ml
Page 89 of 136
7. este un mecanism prin care se formează urina primară
8. la acest nivel se reabsoarbe o cantitate mică de apă
9. se realizează reabsorbția proteinelor
10. are loc disocierea reabsorbției se sodiu și cea de apă
Page 90 of 136
294. Referitor la densitatea urinei finale se poate afirma:
1. scade după o alimentație bogată în proteine
2. izostenuria reprezintă creșterea densității peste 1030
3. este mai mică decât cea a apei
4. în deshidratare poate crește peste valoarea de 1030
5. hiperstenuria reprezintă scăderea densității sub 1001
6. în deshidratare scade sub valoarea densității plasmatice
7. are o valoare normală de 1015-1030
8. în hiperhidratare poate ajunge la valoarea de 1001
9. se determină cu urodensimetrul
10. scăderea densității se numește hipostenurie
Page 91 of 136
7. lichidele transcelulare conțin proteine
8. lichidul extracelular reprezintă 1/3 din greutatea corporală
9. plasma reprezintă 1/4 din lichidele extracelulare
10. lichidul interstițial și plasma au compoziție identică
299. Valoarea normală a lichidului transcelular ca procent din greutatea corporală poate fi:
1. 0.6
2. 1,5%
3. 0.25
4. 0.2
5. 0.1
6. 0.02
7. 0.01
8. 2,5%
9. 0.5
10. 0.03
Page 92 of 136
Secretie Reabsorbtie
Tub Contort 65%
Proximal
Ansa Henle 27%
Tub Contort Distal 8%
Colector 12% 4%
305. Glucoza se absoarbe prin membrana apicală a celulelor epiteliale din tubul contort proximal prin transport:
1. de tip SGLT1, care conferă o capacitate nelimitată de reabsorbţie
2. prin pompa ATP-ază sodiu/glucoză
3. activ secundar, de tip GLUT
4. activ primar, a cărui sursă de energie este gradientul de clor
5. activ secundar, în mod similar cu aminoacizii
6. realizat mai ales în prima porţiune din tubul contort proximal
7. pasiv, prin difuziune simplă de tip SGLT1
8. activ secundar, a cărui sursă de energie este gradientul de sodiu
9. de tip SGLT1, care conferă o capacitate limitată de reabsorbţie
10. activ secundar, de tip SGLT1
306. Glucoza se absoarbe prin membrana apicală a celulelor epiteliale din tubul contort proximal prin transport:
1. activ secundar, în mod similar cu aminoacizii
2. activ secundar, de tip SGLT1
3. pasiv, prin difuziune simplă de tip SGLT1
4. de tip SGLT1, care conferă o capacitate limitată de reabsorbţie
5. activ secundar, a cărui sursă de energie este gradientul de sodiu
Page 93 of 136
6. realizat mai ales în prima porţiune din tubul contort proximal
7. prin pompa ATP-ază sodiu/glucoză
8. de tip SGLT1, care conferă o capacitate nelimitată de reabsorbţie
9. activ secundar, de tip GLUT
10. activ primar, a cărui sursă de energie este gradientul de clor
309. In mecanismul de creştere a secreţiei de renină din rinichi la scăderea presiunii arteriale:
1. se modifică caracteristicile osmotice şi saline ale fluidului tubular la intrarea în tubul proximal,
percepute de celulele granulare, celule musculare netede modificate pentru secreţia de renină
2. presiunea glomerulară redusă creşte filtrarea glomerulară
3. se modifică caracteristicile osmotice şi saline ale fluidului tubular la intrarea în tubul distal, percepute
de celulele granulare, celule endoteliale modificate pentru secreţia de renină
4. se poate modifica secreţia de renină prin inervaţia simpatică directă a celulelor juxtaglomerulare
5. se modifică caracteristicile osmotice şi saline ale fluidului tubular la intrarea în tubul proximal,
percepute de celulele din macula densa, care percep variaţiile concentraţiei de sodiu şi clor
6. se modifică caracteristicile osmotice şi saline ale fluidului tubular la intrarea în tubul proximal,
percepute de celulele receptoare din capilarele glomerulare
7. presiunea glomerulară redusă reduce filtrarea glomerulară
8. se modifică caracteristicile osmotice şi saline ale fluidului tubular la intrarea în tubul distal, percepute
de celulele receptoare din capilarele peritubulare
9. se poate modifica secreţia de renină prin inervaţia parasimpatică directă a celulelor juxtaglomerulare
din tubul distal
10. se modifică caracteristicile osmotice şi saline ale fluidului tubular la intrarea în tubul distal, percepute
de celulele din macula densa, care percep variaţiile concentraţiei de potasiu şi bicarbonat
Page 94 of 136
2. este înrudit îndeaproape cu BNP (peptidul natriuretic de tip C)
3. este înrudit îndeaproape cu BNP (peptidul natriuretic cerebral)
4. este înrudit îndeaproape cu CNP (peptidul natriuretic cerebral)
5. este un peptid de 28 de aminoacizi, cu un inel de 17 aminoacizi în mijlocul moleculei
6. este un hormon peptidic este sintetizat şi secretat de celulele nodulului sinoatrial
7. acţionează asupra tubilor renali pentru inhibiţia reabsorbţiei de sodiu
8. acţionează asupra tubilor renali pentru simularea reabsorbţiei de sodiu
9. este un peptid de 18 de aminoacizi, cu un inel de 7 aminoacizi
10. este un hormon peptidic sintetizat şi secretat de celulele miocardului atrial
Page 95 of 136
6 transportul Na+ prin membrana apicală este un transport activ secundar
7 scăderea volumului lichidului extracelular are ca efect creşterea presiunii arteriale
8 mecanismul principal al reabsorbţiei tubulare este transportul activ secundar
9 scăderea volumului lichidului extracelular are ca efect creşterea eliminărilor de sodiu scăderea
eliminărilor de potasiu
10 scăderea volumului lichidului extracelular are ca efect
Page 96 of 136
6. protonii sunt eliminaţi în lumenul tubular cu ajutorul simportului Na+/H+
7. relaxarea adaptativă a vezicii urinare reprezintă capacitatea de a-şi mări volumul cu o creştere
semnificativă a presiunii interioare
8. la nivelul tubului proximal apa se reabsoarbe în procent de 20%
9. 90% din reabsorbţia glucozei are loc în prima porţiune a tubului contort proximal
10. reabsorbţia ureei se realizeaza active în tubul contort proximal
322. Renina:
1. secretia nu este influentata de fluxul sanguin renal
2. este sintetizata in celulele granulare din peretele arteriolei aferente
3. scindeaza angiotensinogenul in angiotensina I
4. secretia nu este influentata de volemie
5. este o enzima proteolitica
6. scindeaza angiotensina I in angiotensina II
7. etimulează formarea enzimei de conversie a angiotensinei
8. este o enzimă glicolitică
9. este secretata la nivelul aparatului juxtaglomerular
10. are ca substrat o alfa 2 globulina plasmatica
Page 97 of 136
323. Angiotensina II, prin receptorii sai specifici de tip AT1, are urmatoarele efecte:
1. hipotrofie cardiacă
2. eliberare de ADH
3. dipsogeneza (senzatia de sete)
4. reglarea echilibului simpatic/parasimpatic
5. cresterea fluxului sanguin renal
6. activare parasimpatică
7. creșterea diurezei
8. oligurie
9. scăderea fluxului sanguin renal
10. activare simpatica
Page 98 of 136
6. când sfincterul extern se relaxează
7. când presiunea intravezicală este de 10 cm H2O
8. cand urina din vezica ajunge la nivelul ostiilor ureterale
9. când se contractă musculatura netedă a vezicii urinare
10. când sunt stimulaţi nervii rușinoși
Page 99 of 136
10. administrarea intravenoase a unei cantitati de 500 ml sef fiziologic, la un adult sanatos, cresterea
presiunii efective de filtrare
340. Următoarea/ următoarele afirmații sunt false cu privire la inervația vaselor sanguine:
1. -simpatectomia determină scăderea presiunii arteriale pe seama vasodilatației periferice
2. -fibrele simpatice postganglionare eliberează noradrenalina ce determină contracția mușchiului neted
vascular prin stimularea alfa adrenoreceptorilor
3. - fibrele simpatice postganglionare eliberează ATP și neuropeptidul Y
4. -în condiții bazale există un tonus simpatic vasoconstrictor
341. Următoarea/ următoarele afirmații sunt false cu privire la inervația vaselor sanguine:
1. -stimularea corticosuprarenalei simultan cu stimularea simpatică a vaselor conduce la eliberarea de
adrenalină și noradrenalină
2. -fibrele simpatice vasodilatatoare sunt implicate mecanismele ce contribuie la apariția sincopei
3. -fibrele simpatice vasodilatatoare sunt implicate în vasodilatația de la sfârșitul efortului
4. -impulsurile simpatice către vase sunt însoțite de stimularea corticosuprarenalei
5. -constricția arteriolară prin stimularea simpatică este însoțită de constricție venoasă ce crește
capacitanța venelor
6. -creșterea complianței venelor duce la mobilizarea sângelui din rezervorul venos
7. -impulsurile simpatice către vase sunt însoțite în mod obișnuit și de stimularea medulosuprarenalei
8. -fibrele simpatice vasodilatatoare constituie sectorul periferic al unui sistem integrat de origine
corticală, cu releu hipotalamic și mezencefalic
9. -în efort, debitul sanguin crescut la nivelul mușchilor scheletici este asigurat de vasodilatația locală și
de creșterea presiunii arteriale
10. -constricția arteriolară prin stimularea simpatică este însoțită de constricție venoasă
342. Următoarea/ următoarele afirmații sunt false cu privire la inervația vaselor sanguine:
1. -vasodilatația neurogenă este mediată și de oxidul nitric
2. -peptidul intestinal vasoactiv este implicat în vasoconstricția dependentă de flux
3. -cu excepția vaselor din creier, tub digestiv, glande salivare și organe genitale, vasele sanguine umane
sunt lipsite de inervație parasimpatică
4. -în efort, o creștere presională de numai 30-40% asigură o dublare a debitului în sectorul muscular
5. -vasodilatația neurogenă este mediată de acetilcolină
6. -terminațiile parasimpatice folosesc ca mediator principal acetilcolina cu efect vasodilatator
independent de endoteliu
7. -vasele sanguine umane sunt lipsite de inervația parasimpatică
8. -terminațiile simpatice folosesc la mediator principal acetilcolina, cu efect vasodilatator dependent de
endoteliu
9. -constricția arteriolară prin stimulare simpatică este însoțită de constricție venoasă ce scade
complianța venelor și duce la mobilizarea sângelui din rezervorul venos
10. -nervii perivasculari conțin și neuroni nitrergici și peptidergici
343. Următoarea/ următoarele afirmații sunt adevărate cu privire la distribuția tisulară a fluxului sangvin:
1. - distribuția debitului sanguin la nivelul creierului este de 50 mL/ min/100 g
2. - distribuția debitului sanguin la nivelul suprarenalei este de 300 mL/ min/100 g
3. -distribuția debitului sanguin la nivelul musculaturii este de 750 mL/ min/100 g
4. -distribuția debitului sanguin la nivelul suprarenalei este de 100 mL/ min/100 g
5. - distribuția debitului sanguin la nivelul cordului este de 170 mL/ min/100 g
6. -distribuția debitului sanguin la nivelul cordului este de 70 mL/ min/100 g
7. -în condiții fiziologice există o distribuție cantitativă de fond, în repaus, a debitului cardiac spre organe
și segmentele acestora
8. -distribuția debitului sanguin la nivelul tiroidei este de 60 mL/ min/100 g
9. - distribuția debitului sanguin la nivelul creierului este de 350 mL/ min/100 g
10. - distribuția debitului sanguin la nivelul tiroidei este de 160 mL/ min/100 g
344. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la distribuția tisulară a fluxului sanguin sunt false:
345. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la distribuția tisulară a fluxului sanguin sunt adevărate:
1. -distribuția debitului sanguin la nivelul musculaturii este de 750 mL/ min/100 g
2. -capilarele prezintă fante parietale largi de 17 nm
3. -grosimea peretelui capilar este de 0.5 µm
4. -suprafața totală a pereților capilari este de aproximativ 400 m2
5. - suprafața totală a pereților capilari este de aproximativ 500 m2
6. -componenta majoră a rezistenței periferice este reprezentată de arteriole și arterele mici cu diametru <
0.01 mm
7. - distribuția debitului sanguin la nivelul cordului este de 70 mL/ min/100 g
8. - distribuția debitului sanguin la nivelul suprarenalei este de 300 mL/ min/100 g
9. -distribuția debitului sanguin la nivelul tiroidei este de 60 mL/ min/100 g
10. -distanța de difuzie între o celulă oarecare și cel mai apropiat capilar este de max 25 µm
346. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la modularea funcțională a mușchiului neted de către endoteliu
sunt adevărate:
1. -celulele endoteliale secretă factori de creștere și macromolecule ale matricei extracelulare
2. -endoteliul influențează indirect tonusul vascular prin factori vasoactivi secretați la acest nivel
3. -endoteliul vascular prezintă o suprafață internă netedă necesară pentru prevenirea trombozelor
4. -celulele endoteliale secretă factori de creștere și macromolecule ale matricei extracelulare și sunt
implicate în metabolismul glucidelor circulante
5. -endoteliul vascular este reprezentat de un strat de celule cilindrice dispuse pe suprafața internă a
vaselor și este esențial în schimburile de substanțe dintre sânge și țesuturi
6. -endoteliul influențează direct tonusul vascular prin preluarea și metabolismul substanțelor vasoactive
7. -endoteliul vascular nu prezintă o suprafață internă netedă necesară pentru prevenirea trombozelor
8. -endoteliul influențează indirect tonusul vascular prin preluarea și metabolismul substanțelor
vasoactive
9. -endoteliul vascular este reprezentat de un strat de celule plate dispuse pe suprafața internă a vaselor
și este esențial în schimburile de substanțe dintre sânge și țesuturi
10. -endoteliul influențează direct tonusul vascular prin factori vasoactivi secretați la acest nivel
347. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la modularea funcțională a mușchiului neted de către endoteliu
sunt adevărate:
1. -printre factorii relaxanți derivați din endoteliu se numără oxidul nitric, prostaciclina și factorul
hiperpolarizant derivat din endoteliu.
2. -celulele endoteliale sunt capabile să secrete factori relaxanți și contractanți ca răspuns la diverși
stimuli, fiind un exemplu de secreție autocrină specializată
3. -unitatea morfo-funcțională pe care endoteliul o realizează cu mușchiul neted vascular împreună cu
elementele de inervație prezente la nivel parietal reprezintă mecanismele prin care endoteliul este
implicat în controlul calibrului vascular
4. - peptidul endotelin este reprezentantul factorilor vasorelaxanți de origine endotelială
5. -endoteliul influențează indirect tonusul vascular prin factori vasoactivi secretați la acest nivel
348. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la modularea funcțională a mușchiului neted de către endoteliu
sunt adevărate:
1. -în sectorul de rezistență proximal, semnalele pentru dilatație metabolică acționează direct, iar
corelația funcțională cu vasele din amonte este asigurată prin relaxare dependentă de debit și prin
conducere în amonte a perturbărilor de potențial membranar prin joncțiuni comunicante
2. -celulele endoteliale nu sunt cuplate prin joncțiuni comunicante precum sau cu miocitele netede
3. -celulele endoteliale sunt cuplate prin joncțiuni comunicante precum și hetero-celular cu miocitele
netede
4. -potențialul celulelor netede este direct corelat cu modificările de potențial de la nivel endotelial
5. -în sectorul de rezistență proximal, semnalele pentru dilatație metabolică nu acționează direct, iar
corelația funcțională cu vasele din aval este asigurată prin relaxare dependentă de debit și prin
conducere în amonte a perturbărilor de potențial membranar prin joncțiuni comunicante
6. -cu excepția arterelor de calibru mare, potențialul membranar al celulelor endoteliale este puternic
influențat de potențialul miocitelor netede
7. -cu excepția arteriolelor mici, potențialul membranar al celulelor endoteliale este puternic influențat
de potențialul miocitelor netede
8. -transmiterea mesajelor prin joncțiuni comunicante se poate realiza prin 4 moduri: difuziunea activă
de mesageri secunzi, unda de calciu regenerativă, conducerea electro-tonică a unor modificări de
potențial membranar și potențialul de acțiune regenerativ
9. -transmiterea mesajelor prin joncțiuni comunicante se poate realiza prin 4 moduri: difuziunea pasivă
de mesageri secunzi, unda de calciu regenerativă, conducerea electro-tonică a unor modificări de
potențial membranar și potențialul de acțiune regenerativ
10. -potențialul celulelor netede este relativ insensibil față de modificările de potențial de la nivel
endotelial
349. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la modularea funcțională a mușchiului neted de către endoteliu
sunt adevărate:
1. -joncțiunile comunicante intercelulare stau la baza comunicării dintre endoteliu și mușchiul neted
2. -în timpul hipoxiei, capacitatea țesuturilor de a extrage oxigen și de a minimiza aria de șunt nu poate fi
considerată un test integrativ al funcției endoteliale și a coordonării microcirculației
3. - reglarea metabolică extrinsecă are la bază competiția dintre vasodilatația în țesuturile cu o rată
metabolică relativ mare și tonusul simpatic vasoconstrictor
4. -celulele endoteliale în contact indirect cu sângele au anumite proprietăți care le conferă posibilitatea
de a acționa ca un veritabil senzor de oxigen
5. -conceptul reglării metabolice extrinseci stă la baza ajustării balanței între cererea și aportul de oxigen
la nivel celular
6. -celulele endoteliale în contact direct cu sângele au anumite proprietăți care le conferă posibilitatea de
a acționa ca un veritabil senzor de oxigen
7. -reglarea metabolică intrinsecă are la bază competiția dintre vasodilatația în țesuturile cu o rată
metabolică relativ mare și tonusul simpatic vasoconstrictor
8. -detecția nivelului de oxigen de la nivelul celulelor endoteliale nu implică depolarizarea și
hiperpolarizarea celulelor endoteliale
9. -detecția nivelului de oxigen de la nivelul celulelor endoteliale implică depolarizarea și
hiperpolarizarea celulelor endoteliale
10. -conceptul reglării metabolice intrinseci stă la baza ajustării balanței între cererea și aportul de oxigen
la nivel celular
357. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la relaxarea mușchiului neted sunt adevărate:
1. - creșterea calciului citosolic indusă de activarea PKG are loc prin diminuarea influxului și stimularea
extruziei
2. -relaxarea mediată de cGMP se reflectă în final în scăderea fosforilării lanțului ușor al miozinei
datorită scăderii activității kinazei specifice dar și prin activarea fosfatazei corespunzătoare ( MLCP)
3. - compușii vasodilatatori din clasa nitraților acționează printr-un mecanism de inhibare a guanilat
ciclazei cu formare de cGMP
4. -scăderea calciului citosolic indusă de activarea PKG are loc prin diminuarea influxului și stimularea
extruziei
5. - relaxarea mediată de cGMP se reflectă în final în scăderea fosforilării lanțului ușor al miozinei
datorită creșterii activității kinazei specifice dar și prin activarea fosfatazei corespunzătoare ( MLCP)
6. - activarea PKG indusă de cGMP conduce la creșterea sensibilității la calciu a aparatului contractil
7. - cGMP determină activarea PKG ce induce defosforilări ce rezultă în scăderea calciului citosolic
8. -compușii vasodilatatori din clasa nitraților acționează printr-un mecanism de activare a guanilat
ciclazei cu formare de cGMP
9. -cGMP determină activarea PKG ce induce fosforilări ce rezultă în scăderea calciului citosolic.
10. -activarea PKG indusă de cGMP conduce la scăderea sensibilității la calciu a aparatului contractil
359.Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la factorii hiperpolarizanți derivați din endoteliu sunt
adevărate:
1. - creșterea concentrației K extracelular are efect depolarizant prin activarea pompei Na/K, rezultând
în vasorelaxare
2. - apa oxigenată poate fi produsă la nivel interstițial sub acțiunea oxidului nitric
3. -factorii hiperpolarizanți derivați din endoteliu nu pot determina scăderea influxului de calciu voltaj
dependent
4. - există diferenţe considerabile între diferite teritorii privind contribuţia relativă a factorilor relaxanţi
de origine endotelială la fenomenul de vasodilatație dependentă de endoteliu
5. -creșterea concentrației K extracelular are efect hiperpolarizant prin activarea pompei Na/K
6. -factorul difuzibil hiperpolarizant (EDHF) acționează predominant prin activarea canalelor de potasiu
dependente de calciu, iar hiperpolarizarea rezultată determină relaxarea miocitelor netede vasculare
datorită efectului de scădere a influxului de calciu voltaj-dependent
7. -apa oxigenată poate fi produsă la nivel endotelial sub acțiunea oxid nitric sintazei
8. -nu există diferenţe între diferite teritorii privind contribuţia relativă a factorilor relaxanţi de origine
endotelială la fenomenul de vasodilatație dependentă de endoteliu
9. -printre reprezentanții factorilor hiperpolarizanți derivați din endoteliu regăsim acizi epoxi-eicosa-
trienoici, anadamida, apa oxigenată peptidul atrial natriuretic de tip C
10. -factorul difuzibil hiperpolarizant (EDHF) acționează predominant prin inactivarea canalelor de
potasiu dependente de calciu, iar hiperpolarizarea rezultată determină relaxarea miocitelor netede
vasculare datorită efectului de scădere a influxului de calciu voltaj-dependent
360. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la modularea funcțională a mușchiului neted de către endoteliu
sunt adevărate:
1. - stimularea oxid nitric sintazei constitutive conduce la creșterea calciului citosolic prin influx și
eliberare reticulară
2. - relaxarea mediată de cGMP se reflectă în final în scăderea fosforilării lanțului ușor al miozinei
datorită scăderii activității kinazei specifice dar și prin activarea fosfatazei corespunzătoare ( MLCP)
361. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la modularea funcțională a mușchiului neted de către endoteliu
sunt false:
1. prostaciclina determină și activarea canalelor de potasiu dependente de ATP
2. creșterea concentrației K extracelular are efect depolarizant prin activarea pompei Na/K, rezultând în
vasorelaxare
3. compușii vasodilatatori din clasa nitraților acționează printr-un mecanism de inhibare a guanilat
ciclazei cu formare de cGMP
4. apa oxigenată poate fi produsă la nivel endotelial sub acțiunea oxid nitric sintazei
5. creșterea calciului citosolic indusă de activarea PKG are loc prin diminuarea influxului și stimularea
extruziei
6. relaxarea mediată de cGMP se reflectă în final în scăderea fosforilării lanțului ușor al miozinei
datorită scăderii activității kinazei specifice dar și prin activarea fosfatazei corespunzătoare ( MLCP)
7. un mecanism ce mediază acțiunile oxidului nitric este reprezentat de creșterea nivelului de cGMP în
celulele țintă, prin activarea directă a guanilat ciclazei solubile
8. prostaciclina este capabilă să inactiveze canalele de K cu rectificare întârziată din miocitele netede
vasculare
9. factorul difuzibil hiperpolarizant (EDHF) acționează predominant prin inactivarea canalelor de
potasiu dependente de calciu, iar hiperpolarizarea rezultată determină relaxarea miocitelor netede
vasculare datorită efectului de scădere a influxului de calciu voltaj-dependent
10. funcțiile oxidului nitric la nivel cardiovascular includ: vasodilatația dependentă de debit, vasodilatația
indusă de diverse molecule semnal, rolul antitrombotic prin inhibarea aderării plachetare și anti-
inflamator prin inhibarea aderării leucocitare și efect antiproliferativ
366. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la controlul microcirculației de către sistemul nervos vegetativ
sunt adevărate:
1. -în unele teritorii vasculare, fibrele motorii parasimpatice determină vasodilatație
2. - arterele prezintă la nivelul adeventicei un plex intravascular format din fibre subțiri ne-mielinizate,
cu numeroase varicozități de la nivelul cărora se eliberează neuro-transmițători
3. -printre alte fibre motorii, le regăsim pe cele vasodilatatoare simpatice și pe cele adrenergice non-
colinergice
4. -vasele sanguine au și inervație senzitivă
5. -arterele prezintă la nivelul adeventicei un plex perivascular format din fibre subțiri ne-mielinizate, cu
numeroase varicozități de la nivelul cărora se eliberează neuro-transmițători
6. -vasele sanguine sunt lipsite de inervație senzitivă
7. - în unele teritorii vasculare, fibrele motorii simpatice determină vasodilatație
8. - fibrele din plexul perivascular sunt formate din axonii neuronilor simpatici ce au corpul celular plasat
la nivel perivascular, în proximitatea vasului
9. -printre alte fibre motorii, le regăsim pe cele vasodilatatoare simpatice și pe cele non-adrenergice
noncolinergice
10. - fibrele din plexul perivascular sunt formate din axonii neuronilor simpatici ce au corpul celular plasat
la nivelul ganglionilor paravertebrali
367. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la controlul microcirculației de către sistemul nervos vegetativ
sunt adevărate:
1. contracția neurogenă a mușchiului neted vascular este determinată de influxul de calciu prin ROC
controlate direct de receptorii P2x și de activarea eliberării de calciu IP3-indedependentă de către
alpha1-adrenorectori, cu o contribuție majoră a canalelor de tip L, ca rezultat al depolarizării
2. noradrenalina și cotransmițătorii (ATP și neuropeptidul Y) acționează sinergic la nivelul joncțiunii
neuro-efectoare simpatice utilizând receptorii corespunzători
3. vasodilatația neurogenă poate fi indusă prin inhibiție pre-sinaptică
4. vasoconstricția simpatică este mediată de adrenoreceptori pre-sinaptici alpha 1( uneori și alpha 2) și
de purinoreceptori P2x în oarecare măsură
5. componenta simpatică este mult mai bine reprezentată și mai activă față de componenta
parasimpatică la nivel vascular
6. vasodilatația neurogenă poate fi indusă prin inhibiție post-sinaptică
7. contracția neurogenă a mușchiului neted vascular este determinată de influxul de calciu prin ROC
controlate direct de receptorii P2x și de activarea eliberării de calciu IP3-dependentă de către alpha1-
adrenorectori, cu o contribuție majoră a canalelor de tip L, ca rezultat al depolarizării
8. componenta simpatică și cea parasimpatică au contribuție egală în ceea ce privește modularea
vasoconstricției
368. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la controlul microcirculației de către sistemul nervos vegetativ
sunt adevărate:
1. -printre factorii care determină inhibarea eliberării mediatorilor din terminațiile simpatice se
regăsesc: noradrenalina (prin acțiune pe adrenoreceptorii alpha 2 presinaptici), oxidul nitric de origine
endotelială și neuronală și acetilcolina
2. -acetilcolina acționează direct asupra receptorilor presinaptici muscarinici sau prin stimularea
eliberării endoteliale de oxid nitric, inhibând astfel eliberarea mediatorilor din terminațiile simpatice
3. -controlul nervos al microcirculației este important pentru reglarea presiunii arteriale, distribuția
debitului sanguin, cât și pentru ajustarea presiunii capilare de către balanța dintre contracția
sfincterelor pre- si post-capilare
4. -noradrenalina inhibă eliberarea mediatorilor din terminațiile simpatice prin acțiune pe
adrenoreceptorii alpha2 presinaptici
5. - noradrenalina crește eliberarea mediatorilor din terminațiile simpatice prin acțiune pe
adrenoreceptorii alpha2 presinaptici
6. -controlul nervos al microcirculației este important pentru reglarea presiunii arteriale, distribuția
debitului sanguin, cât și pentru ajustarea presiunii extracapilare de către balanța dintre contracția
sfincterelor pre- si post-capilare
7. - eliberarea mediatorilor din terminațiile simpatice poate fi inhibată de noradrenalină (prin acțiune pe
adrenoreceptorii beta presinaptici) și angiotensina II
8. - acetilcolina acționează direct asupra receptorilor post-sinaptici muscarinici sau prin inhibarea
eliberării endoteliale de oxid nitric, inhibând astfel eliberarea mediatorilor din terminațiile simpatice
9. -eliberarea mediatorilor din terminațiile simpatice poate fi crescută de noradrenalină (prin acțiune pe
adrenoreceptorii beta presinaptici) și angiotensina II
10. -printre factorii care determină inhibarea eliberării mediatorilor din terminațiile simpatice se regăsesc:
noradrenalina (prin acțiune pe adrenoreceptorii beta presinaptici), oxidul nitric de origine endotelială
și neuronală și acetilcolina
369. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la controlul microcirculației de către sistemul nervos vegetativ
sunt adevărate:
1. noradrenalina și cotransmițătorii (ATP și neuropeptidul Y) acționează competitiv la nivelul joncțiunii
neuro-efectoare parasimpatice utilizând receptorii corespunzători
2. contracția neurogenă a mușchiului neted vascular este determinată de influxul de calciu prin ROC
controlate direct de receptorii P2x și de activarea eliberării de calciu IP3-dependentă de către alpha1-
adrenorectori, cu o contribuție majoră a canalelor de tip L, ca rezultat al depolarizării
3. noradrenalina și cotransmițătorii (ATP și neuropeptidul Y) acționează sinergic la nivelul joncțiunii
neuro-efectoare simpatice utilizând receptorii corespunzători
4. în unele teritorii vasculare, fibrele motorii simpatice determină vasodilatație
5. arterele prezintă la nivelul adeventicei un plex perivascular format din fibre subțiri ne-mielinizate, cu
numeroase varicozități de la nivelul cărora se eliberează neuro-transmițători
6. printre alte fibre motorii, le regăsim pe cele vasodilatatoare simpatice și pe cele adrenergice non-
colinergice
7. în unele teritorii vasculare, fibrele motorii parasimpatice determină vasodilatație
8. printre factorii care determină inhibarea eliberării mediatorilor din terminațiile simpatice se regăsesc:
noradrenalina (prin acțiune pe adrenoreceptorii alpha 2 presinaptici), oxidul nitric de origine
endotelială și neuronală și acetilcolina
9. printre factorii care determină inhibarea eliberării mediatorilor din terminațiile simpatice se regăsesc:
noradrenalina (prin acțiune pe adrenoreceptorii beta presinaptici), oxidul nitric de origine endotelială
și neuronală și acetilcolina
370. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la controlul microcirculației de către sistemul nervos vegetativ
sunt false:
1. - contracția neurogenă a mușchiului neted vascular este determinată de influxul de calciu prin ROC
controlate direct de receptorii P2x și de activarea eliberării de calciu IP3-dependentă de către alpha1-
adrenorectori, cu o contribuție majoră a canalelor de tip L, ca rezultat al depolarizării
2. - eliberarea mediatorilor din terminațiile simpatice poate fi crescută de noradrenalină (prin acțiune pe
adrenoreceptorii beta presinaptici) și angiotensina II
3. -controlul nervos al microcirculației este important pentru reglarea presiunii arteriale, distribuția
debitului sanguin, cât și pentru ajustarea presiunii capilare de către balanța dintre contracția
sfincterelor pre- si post-capilare
4. - noradrenalina și cotransmițătorii (ATP și neuropeptidul Y) acționează competitiv la nivelul
joncțiunii neuro-efectoare parasimpatice utilizând receptorii corespunzători
5. - noradrenalina și cotransmițătorii (ATP și neuropeptidul Y) acționează competitiv la nivelul
joncțiunii neuro-efectoare parasimpatice utilizând receptorii corespunzători
6. - vasoconstricția simpatică este mediată de adrenoreceptori post-sinaptici alpha 1( uneori și alpha 2)
și de purinoreceptori P2x în oarecare măsură
7. -acetilcolina acționează direct asupra receptorilor post-sinaptici muscarinici sau prin inhibarea
eliberării endoteliale de oxid nitric, inhibând astfel eliberarea mediatorilor din terminațiile simpatice
8. - printre alte fibre motorii, le regăsim pe cele vasodilatatoare simpatice și pe cele adrenergice non-
colinergice
9. -printre factorii care determină inhibarea eliberării mediatorilor din terminațiile simpatice se regăsesc:
noradrenalina (prin acțiune pe adrenoreceptorii alpha 2 presinaptici), oxidul nitric de origine
endotelială și neuronală și acetilcolina
10. - arterele prezintă la nivelul adeventicei un plex intravascular format din fibre subțiri ne-mielinizate,
cu numeroase varicozități de la nivelul cărora se eliberează neuro-transmițători
371. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la controlul umoral al microcirculației sunt adevărate:
1. - intervalul de autoreglare este cuprins între 75-175 mmHg și nu variază de la un țesut la altul
2. -hiperemia reactivă reprezintă vasodilatația post-ischemică tranzitorie compensatorie
3. - hiperemia funcțională reprezintă vasodilatația post-ischemică tranzitorie compensatorie
4. -autoreglarea constă în menținerea debitului sanguin bazal în condițiile unor modificări de presiune
prin intermediul unor mecanisme metabolice și miogene
5. - hiperemia activă reprezintă vasodilatația post-ischemică tranzitorie compensatorie
6. -hiperemia activă (funcțională) reprezintă vasodilatația ce se produce concomitent cu o creștere a
activității tisulare
7. - substanțele vasodilatatoare de origine locală implicate în controlul metabolic al debitului sanguin
includ: adenozina, ATP, CO2, acidul lactic, ionii de calciu
8. -substanțele vasodilatatoare de origine locală implicate în controlul metabolic al debitului sanguin
includ: adenozina, ATP, CO2, acidul lactic, ionii de potasiu
9. -autoreglarea constă în menținerea debitului sanguin bazal în condițiile unei presiuni constante prin
intermediul unor mecanisme metabolice și miogene
10. -deși variază considerabil de la un țesut la altul, intervalul de autoreglare este cuprins între 75-175
mmHg
372. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la controlul umoral al microcirculației sunt adevărate:
1. -angiogeneza reprezintă un răspuns la ischemie, activitate crescută, creștere, evenimente ce se
însoțesc de un deficit relativ al aportului de oxigen
2. -angiogeneza este stimulată de heparină și inhibată de protamină
3. -deschiderea vaselor colaterale are loc în interval de câteva săptămâni
373. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la controlul umoral al microcirculației sunt false:
1. - hormonii steroidieni se opun acțiunii factorilor de creștere
2. - angiogeneza este stimulată de heparină și inhibată de protamină
3. - autoreglarea constă în menținerea debitului sanguin bazal în condițiile unor modificări de presiune
prin intermediul unor mecanisme metabolice și miogene
4. - angiogeneza reprezintă un răspuns la ischemie, activitate crescută, creștere, evenimente ce se
însoțesc de un aport crescut de oxigen
5. - angiogeneza reprezintă un răspuns la ischemie, activitate crescută, creștere, evenimente ce se
însoțesc de un deficit relativ al aportului de oxigen
6. - hiperemia activă reprezintă vasodilatația post-ischemică tranzitorie compensatorie
7. - hiperemia funcțională reprezintă vasodilatația post-ischemică tranzitorie compensatorie
8. - angiogeneza este stimulată de protamină și inhibată de heparină
9. - substanțele vasodilatatoare de origine locală implicate în controlul metabolic al debitului sanguin
includ: adenozina, ATP, CO2, acidul lactic, ionii de calciu
10. - deși variază considerabil de la un țesut la altul, intervalul de autoreglare este cuprins între 75-175
mmHg
374. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la factorii umorali vasoactivi sunt adevărate:
1. -în afara efectului arteriolodilatator puternic, bradikinina determină creșterea permeabilității capilare,
atracția leucocitelor și contracția mușchiului neted visceral
2. - în afara efectului arteriolodilatator puternic, bradikinina determină creșterea permeabilității capilare,
atracția leucocitelor și relaxarea mușchiului neted visceral
3. -în domeniul normal de concentrație plasmatică, vasopresina secretată de neuronii hipotalamici în
sângele de la nivelul hipofizei posterioare nu are efecte vasculare
4. -noradrenalina este și transmițător principal în joncțiunea neuro-efectoare simpatică din mușchiul
neted vascular
5. - angiotensina determină o arterio-constricție puternică, mai ales prin inhibarea eliberării de
noradrenalină, cu creșterea rezistenței vasculare periferice
6. - adrenalina și noradrenalina sunt eliberate din corticosuprarenale și au efecte de tip hormonal
mediate de alpha și beta adrenoreceptori
7. -angiotensina determină o arterio-constricție puternică, mai ales prin creșterea eliberării de
noradrenalină, cu creșterea rezistenței vasculare periferice
8. - în domeniul normal de concentrație plasmatică, vasopresina secretată de neuronii hipotalamici în
sângele de la nivelul hipofizei anterioare nu are efecte vasculare
9. -adrenalina și noradrenalina sunt eliberate din medulosuprarenale și au efecte de tip hormonal
mediate de alpha și beta adrenoreceptori
10. - adrenalina este și transmițător principal în joncțiunea neuro-efectoare simpatică din mușchiul neted
vascular
375. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la factorii umorali vasoactivi sunt adevărate:
1. -producerea kininelor este inhibată de glucocorticoizi
2. - producerea kininelor este stimulată de glucocorticoizi
3. -prekalikreina este activată de factorul XII al coagulării activat și de kalikreină
376. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la factorii umorali vasoactivi sunt false:
1. - kininele sunt implicate în inflamație, în hiperemia reactivă de la nivelul glandelor endocrine și în
controlul debitului sanguin cutanat
2. -serotonina eliberată de celulele enterocromafine și de leucocite induce vasodilatație sau
vasoconstricție, în funcție de receptorii ce predomină în membrana miocitelor netede vasculare din
teritoriul respectiv
3. - kininele sunt inactivate de carboxipeptidază și enzima de conversie a angiotensinei
4. - angiotensina determină o arterio-constricție puternică, mai ales prin inhibarea eliberării de
noradrenalină, cu creșterea rezistenței vasculare periferice
5. - adrenalina și noradrenalina sunt eliberate din medulosuprarenale și au efecte de tip hormonal
mediate de alpha și beta adrenoreceptori
6. - în domeniul normal de concentrație plasmatică, vasopresina secretată de neuronii hipotalamici în
sângele de la nivelul hipofizei posterioare nu are efecte vasculare
7. - kininele sunt inactivate de kinazele I și II
8. - în afara efectului arteriolodilatator puternic, bradikinina determină creșterea permeabilității capilare,
atracția leucocitelor și relaxarea mușchiului neted visceral
9. - kininele plasmatice sunt formate sub acțiunea kalikreinei plasmatice și tisulare din kininogen cu
masă moleculară mare sau mică
10. -histamina este eliberată de bazofile, mastocite și trombocite și produce dilatație arteriolară și
permeabilizarea peretelui capilar
377. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la organizarea funcțională a capilarelor sunt adevărate:
1. - lungimea individuală este de aproximativ 0.6 cm, diametru de 5-20 µm, suprafața totală de secțiune
la nivel capilar este de aproximativ 4000 cm2 , iar suprafața totală a peretelui capilar este de
aproximativ 6300 m2
2. -lungimea individuală este de aproximativ 0.6 mm, diametru de 5-20 µm, suprafața totală de secțiune
la nivel capilar este de aproximativ 4000 cm2 , iar suprafața totală a peretelui capilar este de
aproximativ 6300 m2
3. -densitatea capilarelor este variabilă în funcție de țesut, iar distanța maximă dintre o celulă oarecare și
cel mai apropiat capilar este de 60-80 µm
4. -particularitățile morfo-funcționale ale circulației capilare sunt subordonate funcției de transfer de
substanțe
5. -densitatea capilarelor în plămân este de 6000/ mm3 , în miocard de 5000 mm3, iar în mușchi
scheletic și piele de 400-3000/mm3
6. - densitatea capilarelor este variabilă în funcție de țesut, iar distanța maximă dintre o celulă oarecare
și cel mai apropiat capilar este de 90-180 µm
7. -peretele muscular al metaarteriolei este continuu, iar la emergența unui capilar poate exista un inel
muscular ce se comportă ca un sfincter precapilar
8. - densitatea capilarelor în plămân este de 6000/ mm3 , în miocard de 5000 mm3, iar în mușchi
scheletic și piele de 4000-30000/ mm3
9. - mai multe capilare rezultă dintr-o metaarteriolă și sunt colectate de către mai multe venule
10. -mai multe capilare rezultă dintr-o metaarteriolă și sunt colectate într-o venulă
379. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la organizarea funcțională a capilarelor sunt false:
1. - în cadrul rețelei capilare, există capilare adevărate, care prezintă sfincter precapilar și canale
preferențiale ce sunt lipsite de acest sfincter
2. - densitatea capilarelor în plămân este de 6000/ mm3 , în miocard de 5000 mm3, iar în mușchi
scheletic și piele de 4000-30000/ mm3
3. -lungimea individuală este de aproximativ 0.6 cm, diametru de 5-20 µm, suprafața totală de secțiune
la nivel capilar este de aproximativ 4000 cm2 , iar suprafața totală a peretelui capilar este de
aproximativ 6300 m2
4. - densitatea capilarelor este variabilă în funcție de țesut, iar distanța maximă dintre o celulă oarecare
și cel mai apropiat capilar este de 60-80 µm
5. - densitatea capilarelor este variabilă în funcție de țesut, iar distanța maximă dintre o celulă oarecare
și cel mai apropiat capilar este de 90-180 µm
6. - anastomozele arterio-venoase sunt prezente în pielea extremităților, tubul digestiv și plămân și au
efect de scurtcircuitare a patului capilar
7. - în cadrul rețelei capilare, există capilare adevărate, care prezintă sfincter precapilar și canale
preferențiale ce prezintă atât sfincter cât și perete muscular discontinuu
8. -peretele muscular al metaarteriolei este discontinuu, iar la emergența unui capilar poate exista un
inel muscular ce se comportă ca un sfincter pre-capilar
9. - particularitățile morfo-funcționale ale circulației capilare sunt subordonate funcției de transfer de
substanțe
10. - peretele muscular al metaarteriolei este continuu, iar la emergența unui capilar poate exista un inel
muscular ce se comportă ca un sfincter pre-capilar
380. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la curgerea sângelui în capilare sunt adevărate:
1. - datorită proceselor de vasomoție, numărul de capilare deschise nu depinde de activitatea țesutului
perfuzat, cu o repartiție diferențiată în același organ
2. -curgerea în capilare este lentă, nu prezintă fluctuații sistolo-diastolice de presiune și debit și este
separată într-un șir central de hematii și un strat circular periferic de plasmă
3. -curgerea sângelui în capilar este determinată de presiunea arterială, debitul local și de sfincterul
precapilar
4. - curgerea sângelui în capilar este determinată de presiunea arterială diastolică, debitul cardiac și de
sfincterul precapilar
381. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la curgerea sângelui în capilare sunt adevărate:
1. - în sectorul capilar, viteza de circulație este redusă (5-8 mm/s), datorită suprafeței de secțiune foarte
mari
2. - în capilarul propriu-zis și în segmentul venos, curgerea sângelui este pulsatilă, în acord cu variațiile
de presiune de la acest nivel
3. - presiunea intracapilară în segmentul arterial este de 15-16 mmHg, în segmentul intermediar 15
mmHg, iar în cel venos este de 10-12 mmHg
4. -în capilarul propriu-zis și în segmentul venos, curgerea sângelui este continuă
5. - rezistența mică la curgere în sectorul capilar, alături de o viteză de curgere redusă determină o
cădere de presiune la acest nivel
6. -presiunea intracapilară în segmentul arterial este de 35-36 mmHg, în segmentul intermediar 25
mmHg, iar în cel venos este de 10-12 mmHg
7. -în sectorul capilar, viteza de circulație este redusă (0.5-0.8 mm/s), datorită suprafeței de secțiune
foarte mari
8. -rezistența mare la curgere în sectorul capilar determină o cădere de presiune la acest nivel
9. -viteza de circulație mare în sectorul capilar facilitează schimburile transcapilare
10. -viteza de circulație redusă facilitează schimburile transcapilare
382. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la curgerea sângelui în capilare sunt false:
1. - curgerea sângelui în capilar este determinată de presiunea arterială, debitul local și de sfincterul
precapilar
2. - viteza de circulație redusă facilitează schimburile transcapilare
3. - în mușchiul scheletic în repaus, densitatea capilarelor deschise este de 2000-5000/ mm3 , iar în
activitate poate deveni de 10 ori mai mare
4. - în sectorul capilar, viteza de circulație este redusă (0.5-0.8 mm/s), datorită suprafeței de secțiune
foarte mari
5. - în sectorul capilar, viteza de circulație este redusă (5-8 mm/s), datorită suprafeței de secțiune foarte
mari
6. -tonusul capilar reprezintă starea de semidistensie permanentă a capilarului
7. - presiunea intracapilară în segmentul arterial este de 15-16 mmHg, în segmentul intermediar 15
mmHg, iar în cel venos este de 10-12 mmHg
8. - curgerea în capilare este lentă, prezintă fluctuații sistolo-diastolice de presiune și debit și este
separată într-un șir central de hematii și un strat circular periferic de plasmă
9. -în condiții bazale, capilarele se închid și se deschid ritmic, cu o frecvență de 6-12/ min
10. - vasomoția metaarteriolară este suficient de intensă încât să oprească complet curgerea sângelui în
porțiunea respectivă de țesut
383.Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la transferul de substanță prin peretele capilarelor sunt
adevărate:
384.Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la transferul de substanță prin peretele capilarelor sunt
adevărate:
1. -contracția fibrele contractile intracelulare determină modificarea formei și volumului celulelor
endoteliale modificând astfel permeabilitatea peretelui capilar
2. - calciul, bradikinina, histamina nu au efecte asupra dinamicii porilor transcapilari
3. - în capilarele fenestrate, porii transcelulari sunt largi (2-10 nm) și sunt acoperiți de o membrană
mucoproteică
4. - în ficat, măduva hematogenă și splină capilarele prezintă pori de dimensiuni mici
5. -durata mare de contact a sângelui cu celulele endoteliale (aprox 3 sec) facilitează schimburile
transcapilare
6. -calciul, bradikinina, histamina au efecte asupra dinamicii porilor transcapilari
7. -în ficat, măduva hematogenă și splină capilarele au aspect sinusoid
8. - durata mare de contact a sângelui cu celulele endoteliale (aprox 0.3 sec) facilitează schimburile
transcapilare
9. -în capilarele fenestrate, porii transcelulari sunt largi (20-100 nm) și sunt acoperiți de o membrană
mucoproteică
10. - contracția fibrele contractile intracelulare determină modificarea formei și volumului celulelor
endoteliale modificând astfel permeabilitatea arterelor medii
385.Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la transferul de substanță prin peretele capilarelor sunt
adevărate:
1. - rata transferului prin transcitoză este de 80 de ori mai mare decât debitul plasmatic
2. -factorii majori de care depinde difuzibilitatea sunt reprezentați de conformația chimică a moleculei și
hidrosolubilitatea sa
3. -veziculele de pinocitoză sunt implicate în schimbul de substanțe lipofobe cu moleculă mare (> 30
nm)
4. -ecuația lui Fick nu se poate aplica difuziunii prin peretele capilar
5. -rata transferului prin difuziune este de 80 de ori mai mare decât debitul plasmatic
6. - veziculele de pinocitoză sunt formate pe versantul bazal și deversează conținutul pe versantul
luminal
7. -rata de schimb depinde de coeficientul de permeabilitate
8. - veziculele de pinocitoză sunt implicate în schimbul de substanțe lipofobe cu moleculă mare (<30
nm)
9. -veziculele de pinocitoză sunt formate pe versantul luminal și deversează conținutul pe versantul
bazal
10. -factorii determinanți ai ratei de difuziune sunt: suprafața de schimb, grosimea peretelui, diferența de
concentrație, coeficientul de permeabilitate al substanței precum și dinamica unor procese metabolice
386.Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la transferul de substanță prin peretele capilarelor sunt
adevărate: oi
387. Următoarea/ următoarele afirmații cu privire la transferul de substanță prin peretele capilarelor sunt false:
1. - în capilarele fenestrate, porii transcelulari sunt largi (20-100 nm) și sunt acoperiți de o membrană
mucoproteică
2. - durata mare de contact a sângelui cu celulele endoteliale (aprox 0.3 sec) facilitează schimburile
transcapilare
3. -factorii determinanți ai ratei de difuziune sunt: suprafața de schimb, grosimea peretelui, diferența de
concentrație, coeficientul de permeabilitate al substanței precum și dinamica unor procese metabolice
4. - echilibrul Starling descrie presiunile hidrostatice și coloidosmotice care se sumează algebric și
determină presiunea efectivă de filtrare
5. -presiunea intracapilară în segmentul arterial este de 15-16 mmHg, în segmentul intermediar 15
mmHg, iar în cel venos este de 10-12 mmHg
6. - în capilarele fenestrate, porii transcelulari sunt largi (2-10 nm) și sunt acoperiți de o membrană
mucoproteică
7. - veziculele de pinocitoză sunt implicate în schimbul de substanțe lipofobe cu moleculă mare (> 30
nm)
8. -principalele modalități prin care se pot efectua schimburile transcapilare de substanțe sunt:
difuziunea, filtrarea și transcitoza
9. - prin diapedeză, elementele figurate pot trece din lumenul capilar în interstițiu
10. -în mod normal, mișcarea apei și a substanțelor dizolvate se realizează în cea mai mare parte prin
difuziune (aprox 30 mL/100g/ min)
403. Următoarele etape în determinarea presiunii arteriale prin metoda palpatorie sunt corecte:
1. Prima pulsație simțită indică presiunea diastolică
2. Se determină pulsul la artera carotidă
3. Se decomprimă manșonul până la apariția pulsului
4. Prima pulsație simțită indică presiunea sistolică
5. Se decomprimă manșonul până la dispariția pulsului
6. Se comprimă aer în manșon până la dispariția pulsului
7. Se determină pulsul la artera radială
8. Se aplică manșonul tensiometrului pe antebraț, sub plica cotului
9. Se aplică manșonul tensiometrului pe braț, deasupra plicii cotului
10. Se comprimă aer în manșon până la apariția pulsului
404. Următoarele etape în determinarea presiunii arteriale prin metoda ascultatorie sunt corecte:
1. Se decomprimă manșonul până la apariția primului zgomot de curgere turbulentă (Korotkov) –
tensiunea arterială sistolică
2. Se comprimă aer în manșon până la o presiune superioară celei sistolice
3. Se comprimă aer în manșon până la o presiune inferioară cu 10-20 mmHg celei sistolice
4. Se plasează capsula aneroidă a stetoscopului mai jos de manșonul tensiometrului
5. Se decomprimă manșonul până la apariția primului zgomot de curgere turbulentă (Korotkov) –
tensiunea arterială diastolică
6. Se aplică manșonul tensiometrului pe braț, deasupra plicii cotului
7. Se plasează capsula aneroidă a stetoscopului deasupra manșonului tensiometrului
8. Ultimul zgomot Korotkov ne indică tensiunea arterială sistolică
9. Se aplică manșonul tensiometrului pe antebraț, sub plica cotului
10. Ultimul zgomot Korotkov ne indică tensiunea arterială diastolică
418. În comparație cu circulația arterială sistemică circulația venoasă sistemică are următoarele caracteristici:
1. Este non-pulsatilă
2. Este pulsatilă
3. Este non-turbulentă
4. Viteză de curgere mai mică
5. Presiunea venoasă scăzută
6. Rezistență la curgere mică
7. Viteză de curgere mai mare
8. Presiunea venoasă crescută
9. Este turbulentă
10. Rezistență la curgere mare
443. In cazul scăderii presiunii arteriale au loc reflex unul din următoarele evenimente:
1. tahicardie
2. scăderea forţei de contracţie
3. inhibarea centrului vasoconstrictor medular
4. hipersudoraţie
5. stimularea nucleului vagului;
6. creșterea forţei de contracţie
7. scăderea frecventei cardiace
8. vasodilataţie
9. vasoconstricţie
10. activarea reflexului baroreceptor