Universitatea de Medicină și Farmacie

„Iuliu Hațieganu” Cluj-Napoca

Disciplina Fiziologie

NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE
ELEMENTARĂ

Autori:
Ioana Bâldea
Adriana Gabriela Filip
Diana Tudor

Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațieganu”

Cluj-Napoca, 2018
 © $$Dzጓ
dz
 Ǧ

Noţiuni de fiziologie elementară

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

BÂLDEA, IOANA
Noţiuni de fiziologie elementară / Ioana Bâldea, Adriana Gabriela Filip, Diana
Tudor. - Cluj-Napoca : Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2018
Conţine bibliografie
ISBN 978-973-693-856-6

I. Filip, Adriana Gabriela

II. Tudor, Diana

Toate drepturile acestei ediţii sunt rezervate Editurii Medicale Universitare “Iuliu
Haţieganu”. Tipărit în România. Nicio parte din această lucrare nu poate fi reprodusă
sub nicio formă, prin niciun mijloc mecanic sau electronic, sau stocată într-o bază de
date fără acordul prealabil, în scris, al editurii.

Copyright̹ʹͲͳͺ
EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAŢIEGANU” CLUJ-NAPOCA

†‹–—”ƒ‡†‹…ƒŽ£‹˜‡”•‹–ƒ”£Dz—Ž‹—ƒጔ‹‡‰ƒ—dzǡŽ—ŒǦƒ’‘…ƒǡ–‡ŽǤΪͶͲʹ͸Ͷͷͻ͸Ͳͺͻ
‹˜‡”•‹–ƒ–‡ƒ†‡‡†‹…‹£ç‹ ƒ”ƒ…‹‡Dz—Ž‹—ƒጔ‹‡‰ƒ—dzǡŽ—ŒǦƒ’‘…ƒǡ
ͶͲͲͲʹ͵ǡ•–”Ǥ‹…–‘”ƒ„‡ç”Ǥͺǡ–‡ŽǤΪͶͲʹ͸Ͷͷͻ͹ʹͷ͸
‘’‡”–ƒç‹–‹’ƒ”—Ž‡š‡…—–ƒ–ŽƒǤǤƒ”–‡ƒ”†‡Ž‡ƒ£ǤǤǤŽ—ŒǦƒ’‘…ƒǡ
ͶͲͲʹͳͲǡ•–”Ǥ‡…ƒ‹…‹Ž‘””ǤͶͺǡ–‡ŽǤΪͶͲ͵͸Ͷͳͳ͹ʹͶ͸

PRINTED IN ROMÂNIA
Cuvânt înainte

Lucrarea de faţă încearcă să facă o prezentare succintă a unor noțiuni elementare

de fiziologie fundamentală, cu intenția de a oferi un manual de curs pentru studenții
de la Colegiile de Balneofiziokinetoterapie și Recuperare Medicală și Radiologie
Imagistică ai Universității de Medicină și Farmacie.
Cartea conține noțiuni asupra funcțiilor sângelui, aparatelor cardiovascular,
respirator, digestiv, renal, sistemului muscular și reproducător precum și
mecanismele de reglare implicate în adaptarea funcționării acestor sisteme la
diferitele solicitări interne și externe. În plus, studiul fiziologiei sistemelor nervos
si endocrin permite înțelegerea modului în care se realizează integrarea tuturor
sistemelor fiziologice în funcționarea organismului ca un tot unitar.
Cartea conține și informații de fiziologie clinică, corelate cu mecanismele
prezentate, într-o prezentare grafică cât mai sugestivă, pentru a face mai accesibilă
înțelegerea acestora și a înlesni trecerea spre utilizarea lor în practica medicală.
Noțiunile prezentate în această lucrare pot constitui pentru studenții aflați la
începutul carierei o bază pentru orice act medical preventiv, curativ sau
recuperator.

3
Cuprins

Capitolul 1. Apa şi compartimentele lichidiene ale organismului / 9

1.1. Compoziţia mediului intern / 9
1.2. Transportul prin membrane / 10

Capitolul 2. Sângele / 12
2.1.Funcţiile sângelui / 12
2.2. Volemia. Reglarea volumului plasmatic / 13
2.3. Proprietăţile sângelui / 16
2.3.1. Densitatea sângelui / 16
2.3.2. Vâscozitatea sângelui / 16
2.3. 3.Presiunea osmotică a sângelui / 17
2.3.4. Presiunea coloid osmotică a sângelui / 18
2.3.5. Ph-ul sangvin / 19
2.3.6. Echilibrul acido-bazic / 19
2.4. Plasma sangvină / 21
2.5. Eritrocitele / 23
2.5.1 Hemoglobina / 24
2.5.2. Eritropoieza / 26
2.5.3. Proprietăţile eritrocitelor / 28
2.6. Leucocitele / 33
2.6.1.Tipuri de leucocite, tablou leucocitar / 34
2.6.2. Neutrofilele / 35
2.6.3 Eozinofilele / 36
2.6.4. Bazofilele şi mastocitele / 36
2.6.5. Proprietăţile granulocitelor / 37
2.6.6. Granulocitopoeza / 40
2.6.7. Monocitele / 41
2.7. Imunitatea / 42
2.7.1. Reacţia imunitară locală nespecifică-inflamaţia / 42
2.7.2. Reacția imunitară generală nespecifică / 42
2.8. Limfocitele / 43
2.9. Hemostaza / 46
2.9.1. Hemostaza primară / 46
2.9.2. Trombocitele / 48
2.9.3. Coagularea sângelui / 49
2.9.4. Fibrinoliza / 52

Capitolul 3. Aparatul cardiovascular / 57

3.1. Inima / 57
3.1.1 Structura miocardului, tipuri de celule miocardice / 58

5
 3.1.2. Proprietăţile miocardului / 59
3.1.2.1. Automatismul cardiac / 59
3.1.2.2. Ritmicitatea / 61
3.1.2.3. Conductibilitatea / 62
3.1.2.4. Excitabilitatea şi inexcitabilitatea periodică a inimii / 64
3.1.2.5. Contractilitatea / 64
3.1.3. Revoluţia cardiacă / 65
3.1.4. Zgomotele cardiace / 68
3.1.5. Şocul apexian / 69
3.1.6. Debitul cardiac / 70
3.1.7. Adaptarea activităţii inimii la efort / 70
3.2. Presiunea arterială / 71
3.2.1. Factori de care depinde presiunea arterială / 71

Capitolul 4. Aparatul respirator / 75

4.1. Structura aparatului respirator / 75
4.2. Rolul funcţional al căilor respiratorii superioare / 75
4.3. Inspiraţia / 77
4.4. Expiraţia / 78
4.5. Surfactantul / 78
4.6. Schimburile gazoase alveolo-capilare / 80
4.7. Viteza de difuziune a gazelor respiratorii prin membrana alveolo-capilară / 81
4.8. Transportul oxigenului în sânge / 82
4.9. Transportul dioxidului de carbon în sânge / 84
4.10. Reglarea respiraţiei / 84

Capitolul 5. Ţesuturi excitabile / 87

5.1. Neuronul / 87
5.1.1. Structura şi funcţiile neuronului / 87
5.1.2. Excitabilitatea / 88
5.1.2.1. Potenţialul de repaus / 88
5.1.2.2. Potenţialul de acțiune / 90
5.1.3. Conductibilitatea / 91
5.1.3.1. Legile conductibilităţii / 92
5.1.4. Degenerescenţa şi regenerarea neuronală / 93
5.1.5. Transmiterea sinaptică / 94
5.1.5.1. Potenţiale postsinaptice / 95
5.1.5.2. Proprietăţile transmiterii sinaptice / 96
5.1.5.3. Placa motorie / 97
5.1.5.4. Reflexul somatic / 97
5.2. Muşchiul / 98
5.2.1. Structura muşchiului striat / 98

6
 5.2.2. Aspectul muşchiului striat în microscopie optică / 99
5.2.3. Proteinele contractile din muşchiul striat / 101
5.2.4. Aspectul contracţiei musculare în microscopie optică şi
electronică / 102
5.2.5. Mecanismul contracţiei musculare / 103
5.2.6. Tipuri de contracţii musculare / 104
5.2.7. Efecte mecanice ale contracţiei musculare / 104
5.2.8. Hipertrofia şi atrofia musculară / 105
5.2.9. Oboseala musculară / 106
5.2. 10 Muşchiul neted / 106
5.2.11. Mecanismul contracției muşchiului neted / 108

Capitolul 6. Digestia / 111

6.1.Structura tubului digestiv / 111
6.2.Inervaţia tubului digestiv / 113
6.3.Digestia bucală / 114
6.3.1.Saliva, proprietăţi, compoziţia chimică, roluri / 114
6.3.2.Masticația / 116
6.3.3. Deglutiţia / 117
6.4. Digestia gastrică / 119
6.4.1. Structura şi rolurile stomacului / 119
6.4.2. Sucul gastric, compoziţie, rolurile acidului clorhidric / 120
6.4.3. Substanţe organice din sucul gastric / 120
6.5.Voma / 122
6.6. Digestia în intestinul subţire / 122
6.6.1. Structura intestinului subţire / 123
6.6.2. Sucul intestinal / 124
6.6.3. Sucul pancreatic / 125
6.7. Funcţiile ficatului / 127
6.8. Absorbția intestinală / 128
6.8.1 Absorbția glucidelor / 128
6.8.2 Absorbția proteinelor / 129
6.8.3. Absorbția lipidelor / 129
6.8.4. Absorbția apei / 130
6.9. Digestia in intestinul gros / 130
6.9.1. Absorbţia în colon / 132
6.9.2. Microorganismele din intestinul gros / 132
6.10. Defecaţia / 133

Capitolul 7. Sistemul endocrin / 137

7.1.Tipuri de hormoni şi mecanisme de acțiune / 137
7.2. Hipofiza / 137

7
7.3. Tiroida / 141
7.4. Homeostazia glicemiei / 143
7.4. 1. Factorii care contribuie la menţinerea glicemiei / 144
7.4.2. Insulina şi glucagonul / 146
7.5. Homeostazia calciului / 146
7.5.1. Osul - componenta necelulară şi celulară / 147
7.5.2. Rolul calciului în organism / 148
7.5.3. Reglarea calcemiei / 149

Capitolul 8. Aparatul reproducător / 152

8.1. Efectele testosteronului / 153
8.2. Ovarul / 154
8.3. Ciclul menstrual / 155
8.4. Funcţia endocrină a ovarului / 157

Capitolul 9. Sistemul excretor / 159

9.1. Rolurile rinichiului / 159
9.2. Nefronul, structură, rol funcțional / 159
9.3. Reabsorbţia tubulară / 161
9.3.1 Reabsorbţia glucozei, pragul renal pentru glucoză / 162
9.4. Diureza apoasă şi osmotică / 163
9.5. Micţiunea / 163

Cazuri clinice / 166

Bibiografie / 170

8
 Capitolul 1. Apa şi compartimentele lichidiene ale organismului

Homeostazia reprezintă menţinerea constantă a parametrilor mediului intern al

organismului (de exemplu temperatură, ph, presiune osmotică), în ciuda modificării
condiţiilor de mediu.
Se face prin mecanism de feed-back pozitiv şi negativ.

Fig. 1.1. Mecanismele de feed-back pozitiv şi negativ - reprezentare

schematică

Feed-back pozitiv = ↑ unui parametru biologic → modificări care duc la ↑↑ a accentueaza

acestuia modificarea
- exemplu: agregarea plachetară, activarea coagulării, a sistemului intiala
complement
Feed back negativ = ↑ unui parametru biologic → modificări care duc la ↓ acestuia
se opunecu revenirea la normal a valorilor
modificarii - exemplu: reglarea sintezei hormonale, reglarea presiunii arteriale
initiale Mecanismul de feed- back negativ este cel mai frecvent mecanism de reglare din
organism.

1.1.Compoziţia mediului intern

Mediul intern al organismului – conţine în principal apa, electroliţi si substanţe
organice.

Apa din organism reprezintă 60% din greutatea totală a corpului, din care:
- 40% intracelulară
- 20% apa extracelulară care cuprinde:
- lichidul interstiţial

9
 - plasma sanguină
- lichidul transcelular
- scade pe măsura înaintării în vârstă

Fig. 1.2. Conținutul în apă al lichidelor organismului

Fig. 1.3. Conținutul în apă al organismului în funcţie de vârstă

Concentraţia principalelor componente ale lichidelor organismului (electroliţi şi

proteine) este reprezentată in tabelul 1. Ea este menținută constantă prin
mecanisme de transport activ și pasiv.

1.2. Transportul prin membranele celulare

Este clasificat în funcție de:
- consumul energetic
pasiv – fără consum de energie
activ - implică un consum de energie, generat de obicei de către
hidroliza ATP
- după mărimea moleculei transportate
ioni - de exemplu Na+, K+, Cl-
macromolecule - de exemplu proteinele

10
Tabelul 1. Compoziţia lichidelor din organism
Ioni (mEq/l) Plasma sanguină Mediu intracelular
Na+ 142 10
K+ 5 155
Ca++ 5 <0,001
Mg++ 1-2 40
Cl- 103-108 4
HPO4 ¯ ¯ 2 75-100
HCO 3 ¯ 24-28 10
SO 4 ¯ ¯ 1 20
Acizi organici 6 29
proteine 16 60

- numărul substanţelor transportate

uniport - transportul unei singure molecule printr-o membrană
cotransport – transportul cuplat a două molecule.

Cotransportul poate fi:

- simport = transportul a două molecule în aceiaşi direcţie (de exemplu absorbţia
glucozei în tubul digestiv implică transportul cuplat al glucozei cu Na+)
- antiport = transportul a două sau mai multor molecule diferite în sens opus
(pompa de Na+/K+ transportă 3 Na+ din interior în afara celulei, concomitent cu
2K+ din exteriorul celulei în interior cu consumul unei molecule de ATP)

Transportul pasiv – se desfaşoară conform unui gradient electric, chimic, de

concentraţie. Poate fi:
- Difuziunea
- Osmoza
- Efectul Donnan
- Filtrarea şi ultrafiltrarea
- Solvent drag

Transportul activ poate să fie primar şi secundar şi se desfășoară împotriva unui

gradient electric, chimic, cu consum de energie.
Transportul prin vezicule se face pentru macromolecule. Acestea sunt prea mari
pentru a putea fi vehiculate prin membrana prin celelalte tipuri de transport.
1. Exocitoza – de exemplu eliberarea neuromediatorilor chimici în fanta
sinaptică
2. Endocitoza – pinocitoza - de exemplu: reabsorbţia proteinelor la nivel renal
fagocitoza - încorporarea unor bacterii in macrofage

11
Capitolul 2. Sângele

Sângele este un lichid circulant, vâscos şi opac. El reprezintă un ţesut conjunctiv de

tip special alcătuit din:
- celule numite elemente figurate de trei tipuri:
- eritrocite
- leucocite
- trombocite sau plăcuţe sanguine
- suspendate într-o matrice extracelulară lichidă numită plasmă sanguină.

Fig. 2.1. Compoziţia sângelui. Ht=hematocrit. h= înălţimea totală a coloanei de

sânge (stânga) și celule (dreapta)

2.1.Funcţiile sângelui

- Transport – transportă substanţe nutritive, metaboliţi, oxigen de la plămâni spre

celule şi dioxid de carbon de la celule spre plămâni
- Termoreglare - contribuie la menţinerea constantă a temperaturii organismului
prin înmagazinarea de căldură în organele producatoare şi distribuţia uniformă
în organism
- Asigură unitatea organismului prin realizarea unei legaturi directe intre ţesuturi
- Intervine în reglarea umorală a organismului prin răspândirea hormonilor şi
cataboliţilor
- Contribuie la menţinerea şi reglarea presiunii sanguine (presiunea arterială
depinde de volumul sanguin)

12
- Contribuie la menţinerea echilibrului hidro-electrolitic prin conţinutul în săruri
şi în special în NaCl care împiedică trecerea de lichide în spaţiul interstiţial
- Intervine în apărarea antiinfecţioasă prin leucocite, sistemul complement şi
anticorpi
- Participă la menţinerea pH-ului tisular normal prin sistemele tampon
- Oprirea hemoragiilor cu ajutorul placuţelor sanguine şi proteinelor plasmatice
implicate în formarea cheagului sanguin

2.2.Volemia. Reglarea volumului plasmatic

Volemia se măsoară prin metode indirecte ce au la bază principiul diluţiei.

Măsurarea volumului plasmatic se face cu ajutorul trasorilor : substanţe colorante
(albastru Tripan, albastru Chicago, albastru Evans, roşu Congo), substanţe
macromoleculare: (polivinilpirolidona=PVP) şi izotopi radioactivi (RISA=serum
albumina marcată cu iod radioactiv 131). Măsurarea volumului globular se face cu
trasori care se fixează pe eritrocite (izotopi radioactivi) 59Fe, 32P, 51Cr, 42K.

Volemia reprezintă:
- 1/13 din greutatea corpului la bărbaţi adică 7,4% si 1/14,5 la femei adică 6,8%
- 5 litri la bărbat şi 4,5 - 4,8 litri la femeie
- 3000-3100 ml/m2 respectiv 67 - 77 ml/kgcorp

Variaţiile volemiei pot fi creşteri (hipervolemii) sau scăderi (hipovolemii).

Amândouă pot fi fiziologice sau patologice.

Hipervolemii fiziologice
- sex – la barbaţi, volumul sanguin este cu 10% mai mare decât la femei
- vârsta
- la nou nascutul la termen=85 - 100 ml/kgc
- la prematuri 100 - 110 ml/kg
- scade la vârstnici
- efort fizic - mobilizarea sângelui din depozite, scăderea rezistenţei vasculare
- altitudine – hipoxia stimulează eritropoieza şi creşte volumul globular
- expunerea la caldură - scăderea rezistenţei vasculare
- ingestie masivă de lichide şi săruri - creşterea volumului plasmatic
Hipervolemii patologice
- poliglobulia boală – 10 - 12 litri
- poliglobulii secundare – hipoxie (insuficienţă cardiacă, intoxicaţii cu CO)
Hipovolemii fiziologice
- transpiraţii abundente

13
- aport redus de lichide
- trecerea din clinostatism în ortostatism – în primele 20 min scade volumul
sanguin cu 10 - 15% datorită trecerii apei şi micromoleculelor în interstiţii
- obezitate = 65 ml/kgcorp
Hipovolemii patologice
- vărsături, diarei, arsuri (scade volumul plasmatic), anemie (scade volumul
globular) sau ambele (hemoragii)

Reglarea volemiei cuprinde reglarea volumului globular şi reglarea volumului

plasmatic, acestea sunt strâns corelate în organism.

Reglarea volumului plasmatic se face prin:

- mecanisme reflexe în care intervin voloreceptorii şi baroreceptorii
- umorale în care participă hormonul antidiuretic (ADH), aldosteronul, proteinele
plasmatice şi factorul natriuretic atrial

Fig. 2.2. Reglarea volemiei prin stimularea voloreceptorilor din atriul stâng

Reglarea reflexă a volumului plasmatic

- voloreceptorii din atriul stâng sunt stimulaţi de către distensia atriului stâng –
scade reflex secreţia de ADH din hipotalamus şi se elimină apa existentă în
exces, iar volemia scade
- semnalele plecate de la voloreceptori scad descărcările de impulsuri în nervii
simpatici, arteriolele periferice se dilată, creşte presiunea în capilar, o parte din
plasmă trece în interstiţii şi volemia revine la normal

14
Atenție!
Voloreceptorii readuc volemia la normal în 1oră, dar se adaptează la 1-3 zile

Baroreceptorii sinocarotieni şi cardioaortici

- sunt stimulaţi de creşterea presiunii arteriale consecutiv creşterii volemiei
- reflex depresor prin scăderea tonusului zonei presogene a centrului vasomotor
şi prin stimularea centrului cardioinhibitor bulbar
- consecutiv apare vasodilataţie cu scăderea tensiunii arteriale şi bradicardie

Fig. 2.3. Reglarea volemiei şi a tensiunii arteriale mediată de stimularea

baroreceptorilor. DC = debit cardiac, TA = tensiunea arterială, CVM = centrul
vasomotor bulbar

Reglarea umorală a volumului plasmatic

- ADH-ul – se secretă în hipotalamusul anterior şi este depozitat în hipofiza
posterioară
- secreţia se face prin 2 mecanisme: reflex şi la creşterea presiunii osmotice;
ADH-ul creşte reabsorbţia de apă şi consecutiv creşte volemia
- aldosteronul – creşte reabsorbţia de Na şi apă în tubii renali şi scade diureza
- factorul natriuretic atrial (FNA) – este secretat de atrii mai ales de cel drept
în cazul distensiei pereţilor atriali de către volemia crescută; FNA creşte
natriureza de 3-10 ori şi scade volemia

15
- proteinele plasmatice prin presiunea coloid osmotică sau oncotică reţin apa în
vasele sanguine; scăderea proteinemiei sub 5,5% duce la edem = acumularea de
apă în interstiţii
Reglarea volumului globular
- se face în principal în funcţie de gradul de oxigenare al ţesuturilor
- hipoxia creşte volumul globular prin stimularea eritropoiezei

2.3.Proprietăţile sângelui sunt:

- densitatea
- vâscozitatea
- presiunea osmotică
- presiunea coloid-osmotică
- pH-ul

2.3.1.Densitatea sângelui
- depinde de elementele figurate (eritrocite) şi de substanţele dizolvate în plasmă
(în special proteine)
- variaţii: sânge – femei = 1,051-1,061 şi la barbat = 1,057-1,067 iar în cazul
plasmei este = 1,027 şi a plasmei deproteinizate = 1,006
- metode de determinare: Van Slyke cu soluţii de sulfat de cupru cu densităţi
cunoscute

Variații ale densităţii sângelui

Creşteri reale: poliglobulii, hiperproteinemii (infecţii cronice)
Creşteri aparente (hemoconcentraţie): deshidratări (vărsături, diarei)
Scăderi reale: anemii, hipoproteinemii (aport scăzut de proteine, sinteză hepatică
deficitară, pierdere de proteine pe cale renală sau digestivă)
Scăderi aparente (hemodiluţie): gravide (creşte volumul plasmatic), ingerări
masive de lichide

Importanţă clinică
- pentru diagnosticul diferenţial între şocul postoperator şi hemoragia internă
- în ambele situaţii există manifestări clinice asemănătoare (paloare, transpiraţii,
puls accelerat, scade tensiunea arterială, hiperpnee)
- în șocul operator densitatea creşte
- în hemoragie la început densitatea este normală, apoi scade în câteva ore
datorită antrenării apei din interstiţii în arborele circulator

2.3.2. Vâscozitatea sângelui

Vâscozitatea reprezintă proprietatea unui lichid de a-şi schimba cu încetineală
forma sub influenţa unei forţe exterioare.

16
- se datorează frecării interne între componentele sângelui şi depinde de numărul
de elemente figurate, de gradul lor de agregare, de deformabilitatea acestora şi
de concentraţia proteinelor plasmatice
- se raportează la cea a apei considerată egală cu 1
- vâscozitatea sângelui este 4,7 centipoise la sexul masculin şi 4,3 la sexul
feminin iar pentru plasmă 1,86.
- este importantă în circulaţia sângelui deoarece favorizează transformarea
curgerii intermitente în curgere continuă şi contribuie la creşterea rezistenţei
periferice
- creşte în poliglobulie - creşte rezistenţa periferică şi poate apărea hipertrofie
sau chiar insuficienţă cardiacă
- în aceste situaţii se face emisie de sânge (200 – 300 ml), starea generală se
ameliorează şi funcția de pompă a inimii se redresează
- poate creşte în expunerea la frig când apare riscul apariţiei degerăturilor
- scade în anemie (volum globular redus) şi expunerea la cald (iniţial
vasodilataţie, creşterea vitezei de circulaţie, atragerea apei din interstiţii).

2.3.3.Presiunea osmotică a sângelui

Presiunea osmotică este presiunea care se opune difuziunii apei dinspre soluţia mai
diluată spre cea mai concentrată printr-o membrană semipermeabilă care separă
două compartimente cu concentraţii diferite.
- depinde de numărul de particule existente în soluţie şi nu de mărimea
particulelor
- se măsoară cu osmometrul şi are valoarea normală pentru plasmă 6,7
atmosfere, 5.300 mmHg, respectiv 280 - 300 mOsm/l
- două soluţii cu aceeași presiune osmotică sunt izoosmotice
- soluţia cu presiune osmotică mai mare este hiperosmotică
- soluţia cu presiune osmotică mai mică este hipoosmotică
- toate compartimentele lichidiene din organism au aceeaşi presiune osmotică
adică sunt izosomotice
- orice soluţie cu presiune osmotică egală cu cea din organism este izotonă, cea
cu presiune osmotică mai mare este hipertonă iar cea cu presiune osmotică mai
mică este hipotonă
- soluţia de NaCl 0,9% are presiune osmotică identică cu cea din plasmă adică
este izotonă
- celulele din organism au membrana semipermeabilă
- dacă suspendăm o hematie în mediu izoton, nu îşi modifică forma şi volumul,
deoarece există un echilibru între cantitatea de apă care pătrunde şi iese
- în mediu hiperton, eritrocitele suspendate se zbârcesc, se ratatinează, datorită
ieşirii apei din celulă

17
- în mediu hipoton. apa pătrunde în celulă şi eritrocitele se umflă, când rezistenţa
membranei este depăşită, se produce liza celulei adică hemoliza

Fig. 2.4. Circulaţia apei între compartimentul intra şi extracelular în

condiţiile expunerii unei celule la o soluţie izotonă. posm=presiune osmotică

2.3.4. Presiunea coloid osmotică a sângelui

- se datorează prezenţei în plasmă a substanţelor macromoleculare = proteine
- la concentraţia de 6,5-8 g% contribuie doar cu 25 mmHg la realizarea presiunii
osmotice
Explicaţie - numărul de macromolecule proteice este redus, comparativ cu numărul
de micromolecule (masa moleculară redusă, volum mic) care, deşi în concentraţie
de 1%, realizează o presiune osmotică de 5300 mmHg.

Fig. 2.5. Presiunea efectivă de filtrare la nivel capilar, pco = presiune coloid
osmotică

18
- are mare importanţă în schimburile transcapilare dintre plasmă şi spaţiul
interstiţial
- la nivelul ansei arteriale a capilarului, presiunea hidrostatică de 35 mmHg
împinge apa şi substanţele micromoleculare în interstiţiu iar presiunea coloid
osmotică de 25 mmHg care reţine apa în vas este inferioară; în consecinţă, apa
şi micromoleculele trec în interstiţii = transsudare sau filtrare
- în porțiunea venoasă a capilarului pco este superioară celei hidrostatice de 15
mmHg, ca urmare apa şi micromoleculele trec în capilare din interstiţiu =
resorbţie
- edemul apare când proteinemia scade sub 5,5 g%.

2.3.5. Ph-ul sangvin

Reacţia sângelui reprezintă logaritmul în baza zecimală cu semn schimbat al

concentraţiei ionilor de H+
pH = -log [H+]
- o concentraţie crescută de ioni de hidrogen scade pH-ul, situaţie numită
acidoză iar scăderea concentraţiei ionilor de hidrogen creşte pH-ul, situaţie
numita alcaloză
- acidul = molecula sau ionul care poate ceda ioni de hidrogen iar baza
=molecula sau ionul care acceptă ioni de hidrogen
- apa pură are un număr egal de ioni de hidrogen şi ioni hidroxil şi are pH-ul = 7
- toate reacţiile din organism se desfașoară în mediu apos şi sunt influenţate de
concentraţia ionilor de hidrogen şi hidroxil.
- ionii de hidrogen sunt produşi prin catabolism
- H+ prin acumulare în exces modifică încărcătura electrică şi proprietăţile
proteinelor
- pH-ul sângelui venos = 7,35
- pH-ul sângelui arterial =7,40
!Explicație – diferenţa se datorează acumularii de cataboliţi acizi în sângele venos.

2.3.6.Echilibrul acido-bazic
Reprezintă menținerea valorilor pH-ului sanguin în limite constante și se realizează
prin participarea mecanismelor fizico-chimice= sistemele tampon și mecanismelor
biologice

Sistemele tampon sunt formate dintr-un amestec de substanţe care au capacitatea de

a lega sau elibera H+ în soluţie în cazul adăugării unor cantităţi moderate de acizi
sau baze puternice, astfel încât pH-ul soluţiei se modifică foarte puţin.

19
- un acid slab şi sarea lui cu o bază tare/ o bază slaba şi sarea ei cu un acid tare
- în organism datorită agresiunii mai frecvente a acizilor, întâlnim prima
categorie de sisteme tampon
- distribuite în eritrocite şi în plasmă
- cele mai importante sunt:
- proteinele intra (hemoglobina) şi extracelulare
- acidul bicarbonic/bicarbonatul
- fosfat monosodic/disodic extracelular sau fosfat monopotasic/dipotasic
intraeritrocitar
- acidul bicarbonic/bicarbonatul are avantajul că ambele componente ale
sistemului tampon pot fi reglate şi pe cale biologică
- acidul carbonic se descompune în apă şi dioxid de carbon care se
elimină pe cale respiratorie
- rinichiul îndepartează bicarbonatul de sodiu

Mecanismele biologice sunt reprezentate de:

- aparatul respirator - controlează concentraţia CO2 prin modificarea ventilaţiei
pulmonare
- rinichii - excretă acizii nevolatili
- aparatul digestiv - modifică pH-ul sucurilor digestive
- când pH-ul sângelui este acid, saliva şi sucul gastric devin mai acide şi
sucul pancreatic mai puţin alcalin
- când pH-ul sângelui devine mai alcalin, scade aciditatea gastrica şi crește
alcalinitatea sucului intestinal şi pancreatic
- ficatul – transformă acidul lactic în glucoză
- pielea - elimină acizii nevolatili produşi în exces
Tulburările echilibrului acido-bazic - se împart în acidoze şi alcaloze, fiecare
dintre ele fiind gazoasă sau metabolică în funcție de modificările componentei
gazoase sau metabolice a sistemului tampon acid bicarbonic/bicarbonat.
- pot fi compensate când pH-ul nu se modifică şi decompensate când există şi
modificare de pH sanguin
- fiecare din aceste modificări pot fi fiziologice şi patologice
Alcaloze fiziologice:
- la copil - favorizează creșterea
- expunere la altitudine
- în timpul digestiei gastrice prin trecerea ionilor de hidrogen în sucul gastric
Acidoze fiziologice:
- la vârstnici
- la făt înainte de declanşarea travaliului

20
- la prematuri
- dimineaţa la trezire, datorită acumulării CO2
- în efortul fizic, prin acumularea de cataboliţi acizi

Fig. 2.6. Sistemele tampon intraeritrocitare şi plasmatice

Patologic
Acidoza gazoasă respiratorie
- în caz de obstacole pe căile respiratorii (duc la acumularea CO2 în sânge)
Acidoza metabolică
- prin acumularea de acizi nevolatili în coma diabetică, insuficienţa renală, diarei
severe
Alcaloza respiratorie
- în hiperventilaţie prin eliminarea de CO2 în exces (altitudine, isterie)
Alcaloza metabolică
- datorită creşterii concentraţiei de bicarbonat de sodiu în sânge (după ingerări
masive de NaHCO3 la ulceroşi sau în caz de vărsături gastrice acide)
- acidoza evoluează cu deprimarea sistemului nervos central (SNC) şi instalarea
comei, cu stimularea centrilor respiratori
- alcaloza creşte excitabilitatea neuromusculară, care se manifestă prin tetanie

2.4. Plasma sanguină

Plasma sangvină este un lichid gălbui, usor opalescent, alcătuită din
- 90% apă
- 10% reziduu uscat format din

21
 - substanţe organice (9%)
- anorganice (1%)
- substanţele organice sunt:
o azotate (8%) - proteice şi neproteice
o neazotate (1%)
- proteinele= fibrinogen, albumine şi globuline
- substanțele neproteice= uree, acid uric, creatinina, creatina, indican şi amoniac
- substanţele organice neazotate - glucide şi lipide împreună cu derivaţii lor
- substanţele anorganice sunt săruri din plasmă disociate în
- cationi (Na+, K+, Mg2+, Ca2+)
- anioni (Cl-, PO42-SO42-, HCO-3)

Proteinele plasmatice
- sunt în cantitate de 6,5 – 8g%
- sunt reprezentate de albumine = 56 – 60% şi globuline = 44 – 40%
- albuminele - rol nutritiv, rol în transportul pigmenţilor biliari, sărurilor biliare,
acizilor grasi şi medicamentelor, contribuie la realizarea presiunii coloid
osmotice a plasmei şi a pH-ului sanguin
- globulinele se împart în mai multe fracţiuni: α1 globuline, α2 globuline, β
globuline, ɣ globuline (anticorpi)
Proteinemia se menţine în limite constante = euproteinemie, modificarea
proporţiei normale de proteine sanguine = disproteinemie.

Hiperproteinemie = creşterea proteinemiei peste 8 g%

- aparentă - în hemoconcentraţie (deshidratări)
- reală - inflamaţii cronice când creşte sinteza de gamaglobuline sau în
inflamaţiile acute când cresc α2 globulinele

Hipoproteinemie = scăderea poteinemiei sub 6 g%

- aparentă după ingerări masive de lichide
- reală în aport insuficient de proteine, tulburări de digestie şi absorbţie, în
sinteza deficitară de proteine (insuficienţa hepatică) sau pierderi excesive de
proteine (arsuri, fistule sau pierderi pe cale digestivă sau renală)

Proteinele de fază acută

- proteinele a căror concentrație creşte în plasmă în timpul reacţiei inflamatorii
cu cel puţin 50% faţă de normal

22
- sintetizate în ficat sub acţiunea unei citokine eliberate de macrofagul care a
fagocitat agentul microbian

Exemple:
- ceruloplasmina
- factorul C3 al complementului
- α1 glicoproteina acidă
- fibrinogenul
- haptoglobina
- proteina C reactivă, etc
Rol - participă la apărarea organismului şi neutralizează factorii eliberaţi din
focarul inflamator împiedicând extinderea inflamaţiei.

2.5.Eritrocitele
Elementele figurate cele mai numeroase ale sângelui.

Numărul normal de eritrocite

- la femei = 4,5 – 5 milioane/mm3
- la bărbaţi = 5 – 5,5 milioane/mm3
- sunt celule anucleate, au formă de disc biconcav ca adaptare la funcţia de
transport a O2, cu periferia mai intens colorată şi centrul mai palid
- pentru a putea străbate capilarele cu diametru redus din ţesuturi (ex. splina) îşi
pot modifica ușor forma
- diametru eritrocitar = 7,5 μm
- volum eritrocitar = 82 – 92 μm3

Variaţii fiziologice
- în funcţie de specie - numărul lor creşte la animalele cu metabolism intens
- sex - bărbaţii au un număr mai mare de eritrocite decât femeile (testosteronul
care stimulează eritropoieza şi sinteza de proteine odată cu instalarea pubertăţii)
- vârsta - la sugar în primele zile de viaţă există aparent un număr crescut de
eritrocite datorită lipsei alimentaţiei şi eliminării apei prin urină şi transpiraţie
(policitemie fiziologică)
- la altitudine - creşte numărul de eritrocite în paralel cu scăderea presiunii
parţiale a oxigenului şi cu stimularea eritropoiezei
- în efortul fizic - creşte numărul de eritrocite datorită contracţiei splinei

23
- postdigestiv - scade numărul de eritrocite datorită hemodiluţiei consecutive
absorbţiei de lichide

Variaţii patologice
Policitemie sau poliglobulie = creşterea numărului de eritrocite> 6 milioane/mm3
- poate fi primară (poliglobulia boală), fără o cauză cunoscută
- secundară altor boli care evoluează cu hipoxie (afecţiuni pulmonare sau diferite
intoxicaţii)
Anemie = scăderea numărului de eritrocite < 4 milioane/mm3
- regenerative - cu maduvă hematogenă funcţională (hemoragii sau hemolize)
- aregenerative sau hiporegenerative, situaţii în care maduva hematogenă este
hipofuncţională sau afuncţională (în cazul lipsei unor factori plastici, catalitici,
ai distrugerii măduvei hematogene de către substanţe toxice, radiaţii ionizante)

Indicii eritrocitari - importanţi pentru aprecierea dimensiunilor normale şi a

încărcării normale cu hemoglobină a eritrocitelor

Volumul eritrocitar mediu (VEM) = 82 - 92 μm3 pentru eritrocite normale

Conţinutul eritrocitar mediu în hemoglobină (HEM) = 26 - 31 μg
Concentraţia eritrocitară medie în hemoglobină (CHEM) = 34%

În compoziția eritrocitului intră:

- hemoglobina (Hb) = 34% din masa eritrocitului
- stroma globulară = 2% (proteine, fosfolipide, colesterol şi glicoproteine)
- apa = 64%

2.5.1 Hemoglobina

- tetramer compus din 4 fragmente, fiecare fragment fiind format dintr-un grup
prostetic numit hem şi un lanț polipeptidic numit globină
- fiecare moleculă de Hb are 4 grupări hem şi 4 lanțuri polipeptidice
- hemul este alcătuit dintr-un inel tetrapirolic care conţine un ion de fier divalent
pe care se fixează o molecula de oxigen; fiecare moleculă de Hb transportă 4
molecule de oxigen
- lanţurile polipeptidice - 6 tipuri: alfa, beta, gama, delta, epsilon, zeta
- Hb adultă (HbA) are 2 lanţuri alfa şi 2 lanţuri beta
- Hb fetală (HbF) din 2 lanţuri alfa şi 2 gama
- la naștere 90% din Hb este HbF iar după 3 – 4 luni aceasta scade astfel încât la
vârsta de 1 an avem doar 1% HbF

24
- există diferite tipuri de Hb patologice – au hemul normal dar cu lanțurile
polipeptidice modificate (Hb Bart alcatuită din 4 lanțuri gama)
- Fe din constituţia Hb poate fixa labil, reversibil câte o molecula de oxigen, fără
a se modifica valenţa fierului care rămâne 2+
- oxigenul este transportat de la plămâni la ţesuturi sub formă moleculară; Hb
este oxigenată, nu oxidată

Fig. 2.7. Structura hemoglobinei adulte adaptat după https://medical-

dictionary.thefreedictionary.com/hemoglobin+A

Combinaţiile hemoglobinei
Fiziologice
Oxigemoglobina - are culoare roșie aprinsă, culoare dată sângelui arterial în care
se găseşte în concentraţie mare
Hemoglobina redusă - are culoare albastră, se găseşte în sângele venos, iar când
concentraţia acesteia depăşeşte 5g% în sângele capilar, apare coloraţia albastră
violacee a tegumentelor şi mucoaselor = cianoza
Carbohemoglobina sau carbamat de hemoglobină = combinaţia Hb cu CO2, este
o modalitate sub care este transportat dioxidul de carbon de la ţesuturi la plămâni;
concentraţia de Hb în sângele normal =15 - 17 g% la barbat şi 13,4 - 15g% la
femeie

Patologice
Methemoglobina - are culoare brună ciocolatie, iar dacă ajunge în proporție de 10-
25% dă o culoare întunecată pielii, asemănătoare cianozei. La concentraţia de 35%
apare dispnee şi cefalee iar la 75% pacientul sucombă.

25
- se formează sub acţiunea unor substanţe oxidante puternice (permanganat de
potasiu, fericianura de potasiu, nitraţi, nitriţi, ozon, etc), sub acţiunea
oxidanţilor fierul feros (Fe2+) din Hb se transformă în fier oxidat, feric (Fe3+)
care nu mai e capabil să lege oxigenul
- Hb îşi recapătă culoarea roşie iar Fe3+ redevine Fe2+ după administrarea de
substanţe reducătoare (vitamina C).
Carboxihemoglobina – are culoare roşie deschisă, manifestările intoxicaţiei cu
CO apar rapid la concentraţii de 5 – 10% iar la 40% apare decesul.
- combinaţia Hb cu monoxidul de carbon, apare în intoxicaţia cu CO rezultat din
arderile incomplete, compusul format este stabil iar HbCO nu mai e capabilă să
transporte O2
- are viteză foarte lentă de disociere (4 ore în condiții de ventilaţie normală şi 1
oră în condiţiile inspirării de oxigen pur)

2.5.2. Eritropoieza
Eritropoieza este producţia exclusivă de eritrocite şi are rolul de a înlocui
eritrocitele îmbătrânite şi de a menține un număr constant de eritrocite circulante.
- are loc în măduva osoasă la adult
- 20 - 25% din măduva oaselor axiale (stern, coloana vertebrală, extremităţile
proximale ale centurilor osoase ale membrelor) este eritropoietică
Eritropoieza medulară se desfaşoară în 3 etape:
- diviziune – celula sușă (stem) pluripotentă se poate diferenţia în celulă suşă
mieloidă şi celulă suşă limfoidă
- din celula suşă mieloidă se vor forma eritrocitele, plăcuţele sanguine,
granulocitele eozinofile, bazofile, neutrofile şi monocitele
- din celula suşă limfoidă se vor forma limfocitele B/T și natural killer
(NK)
- formarea eritrocitelor are loc prin diviziuni succesive până se ajunge la
reticulocite = eritrocite tinere, sferice ce conţin o retea de ARN dispusă
pe structura RE şi a ribozomilor, care sintetizează Hb
- de maturare – scad dimensiunile celulei şi sinteza de Hb
- lansare în circulaţie (citodiabaza)– prin mişcările active ale reticulocitelor
- după 48 de ore, 24 de ore în măduvă şi 24 de ore în sânge, ARN-ul a
dispărut complet şi reticulocitele devin eritrocite
- numărul normal de reticulocite = 0,5 - 1,5 % din numărul total de
eritrocite
- creşte la 3 - 4 zile după stimularea eritropoiezei, fenomen numit criză
reticulocitară

26
 - numărul lor este un indicator fidel al funcţiei eritropoietice medulare
Reglarea eritropoiezei
Pentru ca numărul eritrocitelor să se menţină constant, intervin factori necesari,
care condiționează eritropoieza și factori de reglare ai eritropoiezei.
Factori necesari
- plastici - substanţe care intră în alcătuirea eritrocitului, respectiv hemului şi
globinei, adică proteine (alcătuite din aa) şi fier. Lipsa aportului proteic sau
carenţa de fier duc la anemie.
- catalitici - microelemente (Cu, Co), vitamine (acid folic, vitamina B12, B6, PP,
C), hormoni
Cu - intră în constituţia ceruloplasminei, enzimă care oxidează Fe2+ la Fe3+,
oxidare necesară transportului de către transferină
Co - intră in alcătuirea vitaminei B12
Vitaminele
- acidul folic şi vitamina B12 cu rol în sinteza ADN- ului (fara ADN nu se
produc diviziuni celulare şi apar anemii megaloblastice)
- vitamina B6 (piridoxina) are rol în sinteza acidului deltaaminolevulinic,
precursor al inelului tetrapirolic
- vitamina C are rol în absorbţia Fe; vitamina PP
Hormonii
- testosteronul (stimulează sinteza proteică şi cea de eritropoietină în rinichi şi
actionează direct pe celulele suşe)
- hormonul tiroidian, ACTH, STH (stimulează producţia de eritropoietină)

Factori de reglare
- factorul principal care reglează eritropoieza este hipoxia tisulară
- nu acţionează direct asupra măduvei osoase ci prin intermediul factorului
inductor al hipoxiei
- stimulează formarea eritropoietinei în rinichi şi ficat din eritropoietinogenul
produs de ficat sub acţiunea eritrogeninei
- eritropoietina este o α1 globulină care:
- stimulează proliferarea precursorilor
- accelerează etapele de diferentiere celulară
- stimulează sinteza de Hb
- eliberarea reticulocitelor în circulaţie
- creşte absorbţia intestinală de fier

27
Fierul – se găsește în organism în cantitate de 45 mmoli la femeie şi 60 mmoli la
bărbat
- 60 - 70% este Fe legat de Hb
- 10 - 12 % se găseşte sub formă de fier funcţional (mioglobina, catalaza)
- 16 - 29% formează rezerva de fier (feritina și hemosiderina)
- Aportul zilnic de fier este
- 0,2 mmoli/zi la femeie
- 0,3 mmoli/zi la barbat
- absorbţia de fier este favorizată de aminoacizi, lactoză, fructoză, acid ascorbic
şi acid citric
- acidul fitic, fosfaţii şi oxalaţii formează cu fierul compuşi insolubili care
blochează absorbţia de fier
- taninurile din ceai şi cafea şi unii aditivi alimentari (EDTA) inhibă absorbţia de
fier

2.5.3 Proprietăţile eritrocitelor

Eritrocitele au 6 proprietăţi: transport, permeabilitate selectivă, elasticitate,
hemoliză, stabilitate în suspensie şi antigenicitate.
- Transportul gazelor respiratorii - eritrocitele transportă O2 de la plămâni la
ţesuturi sub formă de oxihemoglobină şi CO2 de la ţesuturi la plămâni sub
forma de carbohemoglobină
- Permeabilitatea selectivă - membrana eritrocitelor are permeabilitate pentru
apă, glucoză, uree, amoniac sau ioni de hidrogen, potasiu, clor, anion
bicarbonic. Nu trec prin membrana eritrocitară ionii de sodiu.
- Elasticitatea - proprietatea eritrocitelor de a se deforma şi de a reveni la forma
iniţială după trecerea prin capilarele înguste cu diametru de 5 - 7 μm din
sinusurile splenice
- Hemoliza - liza eritrocitului şi pierderea hemoglobinei
- poate să apară in vitro sau in vivo, cea din urmă fiind intravasculară şi
extravasculară
- In vivo, intravasculară - factori:
a. factorii mecanici (îmbătrânirea hematiilor)
b. factorii chimici - factori care distrug fosfolipidele membranare
c. factori termici (temperatura crescută)
d. factori biologici - veninuri de şarpe, insecte, toxine microbiene,
anticorpii naturali formaţi în caz de transfuzie de sânge incompatibil sau
anticorpi antieritrocitari

28
 - In vivo, extravasculară - este hemoliza fiziologică - se aplică eritrocitelor
vârstnice şi sunt distruse de macrofagele din măduva osoasă, ficat şi splină
- In vitro - factori osmotici (soluţii hipotone - soluţia de NaCl); hemoliza
osmotică începe la 0,48 g% NaCl şi este completă la 0,32 g%. Dacă există o
fragilitate deosebită a eritrocitului, hemoliza va începe mai devreme, la 0,7g%
şi va fi completă la 0,4g%. Rezistenţa la hemoliză se modifică în anemiile
hemolitice congenitale (sferocitoza ereditară) şi câștigate.
- agitarea excesivă a sângelui în eprubetă
- temperatura crescută a mediului inconjurător
- factori chimici care alterează membrana celulară (săpunuri,
detergenţi, eter, cloroform)

Stabilitatea în suspensie a eritrocitelor (VSH) - se apreciază prin măsurarea

vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH) cu ajutorul aparatului Westergreen.
Valori normale :
- la bărbat = 6 - 8 mm/h
- la femeie = 10 - 14 mm/h
- se măsoară lungimea coloanei de plasmă în milimetri, separată după
sedimentarea eritrocitelor la 1h, 2h si 24h de la aspirarea sângelui
incoagulabil în tuburi de sticlă
- conform legilor gravitaţiei, eritrocitele ar trebui să se depună rapid pe fundul
vasului dar acest fapt nu se produce rapid, deoarece sedimentarea unei
particule depinde de mai mulţi factori:
1. direct proporțional cu diametrul, grosimea particulei, densitatea acesteia şi
a mediului în care este suspendată şi acceleraţia gravitaţională şi invers
proporţional cu vâscozitatea
2. concentraţia macromoleculelor asimetrice din plasmă, adică a
fibrinogenului, haptoglobinei, ceruloplasminei şi gamaglobulinelor care se
numesc aglomerine
! Explicaţie:
- eritrocitele au pe suprafața membranei o încărcătură electrică negativă numită
potenţial zeta care determină respingerea eritrocitelor şi menţinerea lor în
suspensie
- dacă între eritrocite se insinuează macromolecule asimetrice, scade
respingerea eritrocitelor şi adunarea lor in fişicuri şi este favorizată
sedimentarea
3. numărul de eritrocite
- când numărul scade, scade şi vâscozitatea sângelui iar VSH-ul creşte

29
 - în poliglobulii apare fenomenul invers şi VSH-ul scade

Variaţii ale VSH-ului

Creşteri
- în infecţiile acute şi cronice - datorită acumulării în sânge de
macromolecule asimetrice (proteine de fază acută şi anticorpi)
- în disproteinemii şi anemii
VSH-ul oferă în plus indicii privind evoluţia unei boli:
- creşterea VSH-ului în infecţia acută arată că organismul se apără
- în infecţia cronică, creşterea sa arată activarea bolii
- dacă VSH-ul scade şi starea generală este proastă, acesta indică depăşirea
capacităţii de apărare a organismului
Scăderi - în poliglobulii, icterul mecanic (prin retenţia de acizi biliari negativi
adsorbiţi la suprafaţa eritrocitelor), acidoze (adsorbţie de acizi la suprafaţa
eritrocitului).

Antigenicitatea membranei eritrocitare

- pe suprafaţa membranei eritrocitare se găsesc lipopolizaharide cu proprietăţi
antigenice, ceea ce permite identificarea grupelor sanguine
Antigenul = orice substanţă care, injectată la alta specie declanşează sinteza de
anticorpi. Deoarece anticorpii produşi împotriva antigenelor eritrocitare duc la
aglutinare, antigenele au fost numite aglutinogene iar anticorpii aglutinine

Fig 2.8. Testarea grupelor sangvine utilizând hemotest anti-A, anti- B, anti-AB
şi anti-D - Rh

- în membrana eritrocitară există doi aglutinogeni principali notaţi cu A și B şi un

aglutinogen O sau H cu capacitate antigenică foarte redusă
- în funcţie de prezenţa aglutinogenilor principali în sânge se descriu 4 grupe
sanguine:

30
 1. grupa O (I) - fără aglutinogen A sau B, aglutinine alfa și beta
2. A (II) - cu aglutinogen A, aglutinina beta
3. B (III) - cu aglutionogen B, aglutinina alfa
4. AB (IV) - au ambele aglutinogene, fără aglutinine
- în mod natural în plasma unor persoane se găsesc anticorpi faţă de
aglutinogenii pe care îi posedă alte persoane
- anticorpii anti-A = alfa iar cei anti-B = beta
- când aglutinina întâlneşte aglutinogenul omolog se produce aglutinare → de
aceea în sânge nu se găsesc niciodată împreună aglutinina şi aglutinogenul
omolog

Aglutinogenele - natură lipopolizaharidică, sunt situate la suprafaţa eritrocitului,

apar în luna a 3-a de viaţa fetală; există în toate țesuturile cu excepţia
cristalinului şi corpului vitros

Aglutininele - sunt anticorpi de tip IgG şi IgM, prezenţi in plasmă, apar în luna
a-3-a de viaţă extrauterină, cu un titru maxim la 10 ani
- grupele sanguine se transmit ereditar şi rămân neschimbate toată viaţa
- fiecare persoană are două seturi de gene, moştenite de la cei doi părinţi,
purtătoare ale antigenelor A, B și O
- A si B sunt dominante
- există şase combinaţii posibile de gene adică şase genotipuri: OO, OA, OB,
AB, AA, BB
- prevalenţa grupelor în populaţie: O=47%, A=41%; B=9% iar AB=3%
- persoana cu genotipul OO are grupa sanguină O şi nu va determina
aglutinare
- persoana cu genotipul OA şi AA are aglutinogenul A şi deci grupa A
- genotipurile OB şi BB dau grupa B iar genotipul AB dă grupa AB

Sistemul Rh - pe membrana eritrocitară se mai găseşte antigenul Rh

- în funcţie de prezența sa, persoanele se împart în Rh pozitive (85% din
populaţie) şi Rh negative
- se cunosc 6 tipuri de antigene Rh, notate cu C, D, E, c, d, e, cel mai frecvent şi
mai antigenic fiind D
- spre deosebire de sistemul ABO în sistemul Rh nu se găsesc în mod spontan
anticorpi în plasma, ei apar artificial după transfuzii de sânge Rh pozitiv la
persoane Rh negative şi natural

31
- imunizarea pe cale naturală (izoimunizarea) se produce când o mamă Rh
negativă are un făt Rh pozitiv (caracterul Rh pozitiv este dominant şi se
moşteneşte de la tată la făt)
- primul copil se naşte normal dar, odată cu prima naştere sau întreruperea primei
sarcini are loc ruperea vilozităţilor coriale şi pătrunderea eritrocitelor Rh
pozitive fetale în circulaţia mamei
- mama va produce anticorpi anti Rh care la a doua sarcină, vor trece prin
placentă şi ajung la făt, unde determină aglutinarea şi liza hematiilor
- manifestări clinice: eritroblastoza fetală (anemie cu eritroblaşti în periferie),
icter grav al nou născutului şi anasarcă fetoplacentară (cu mortalitate foarte
crescută); dacă Hb scade sub 6-8 g% apare decesul copilului
- tratament: în cazuri severe se face exsanguinotransfuzie adică înlocuirea
volumului sanguin al nou-născutului cu sânge Rh-negativ, fără anticorpi
- pentru a preveni accidentul de izoimuizare, mamei Rh negative i se
administrează în primele 36 - 72 ore după naştere intravenos anticorpi antiRh
care determină dispariţia eritrocitelor de la copil pătrunse în circulaţie, înainte
ca sistemul imun al mamei să le recunoască şi să înceapă sinteza de anticorpi
antiRh
- cunoaşterea grupelor sanguine ale mamei şi copilului ajută la stabilirea
paternităţii, deoarece pot exclude o anumită persoană de la calitatea de tată al
copilului

Transfuziile sanguine
- cunoaşterea grupelor sanguine şi Rh este foarte importantă
- aglutinogenul donatorului nu poate să fie omolog cu aglutininele primitorului
- sângele persoanelor de grupa O, lipsit de aglutinogen poate fi transfuzat la
oricine = donatori universali
- persoanele cu grup sanguin AB, fără aglutinine, pot primi sânge de la oricine =
primitori universali
- persoanele Rh negative pot primi doar sânge Rh negativ
- persoanele Rh pozitive atât sânge Rh pozitiv cât şi Rh negativ
- la transfuzarea unor cantităţi mai mici de 500 ml nu se ţine cont de plasma
donatorului, deoarece aglutininele se diluează în volumul mare de sânge al
primitorului
- deoarece pot exista donatori universali periculoşi, cu un titru mare al
aglutininelor, de regulă se preferă transfuzarea de sânge izogrup şi izoRh
- proba compatibilităţii indirecte - obligatorie

32
- se amestecă o picătură de sânge de la donator cu o picătură de 10 - 20 ori mai
mare de ser de la primitor iar dacă amestecul nu aglutinează, transfuzia se poate
efectua
- în plus, se poate face proba compatibilităţii directe
- se injectează brusc i.v. 10-20 ml sânge, se aşteaptă câteva minute, dacă nu apar
tulburări, se repeta proba şi dacă totul este în regulă se efectuează transfuzia
Accidentele posttransfuzionale
- reacţii hemolitice
- apar consecutiv transfuzării de sânge incompatibil
- se produce aglutinarea eritrocitelor donatorului în sângele primitorului şi
hemoliză cu eliberarea consecutivă de hemoglobină (Hb) în cantităţi mari
- Hb se fixează pe haptoglobina până la saturaţie
- dacă este depaşită capacitatea haptoglobinei se fixează pe hemopexină şi
albumină
- dacă se depăşeşte capacitatea acestora de fixare, trece prin filtrul renal
- deoarece punctul izoelectric al Hb este 6,8 la acest pH, Hb precipită în tubii
renali şi îi blochează. Ca terapie, se utilizează perfuzia cu bicarbonat de sodiu
care modifică pH-ul urinar, favorizând redizolvarea Hb şi eliminarea ei sau
dializa
- transmiterea de infecţii - hepatită, SIDA, sifilis, malaria, bruceloza, virusul
citomegalic
- intoxicaţiile cu citrat - apar când sângele se transfuzează în ritm rapid, peste
1 litru/oră şi se acumulează pentru că ficatul nu îl poate metaboliza la glucoză

2.6. Leucocitele

- sunt celule adevărate cu nucleu şi metabolism intens, trec în lichidul interstiţial,

LCR, limfă
Valori normale: 5000 - 8000/mm3
Variaţii:
- scăderile se numesc leucopenii
- creşterile se numesc leucocitoze

Leucocitoze fiziologice
- la nou născut (20.000 - 30.000/mm3), valoarea scade la 1 săptămână dar se
menţine la 10.000 - 12.000/mm3 în primul an de viaţă
- la gravide în ultimele două luni de sarcină, se menţin în ziua naşterii şi o
saptămână postnatal
- menstruaţie

33
- efort fizic
- emoţii - în efort fizic şi emoţii, creşte viteza de circulaţie a sângelui şi sunt
antrenate în circulaţie leucocite aderente de pereţii vasului; valorile revin la
normal la o oră după efort
- la 3 - 4 ore după ingerarea de alimente

Leucocitoze patologice
1. adaptative = reversibile
- în infecţii cu coci (pneumococ, streptococ, stafilococ)
- în distrucţia de ţesuturi proprii (traumatism, infarct)
- în reacţiile leucemoide (>30.000/mm3) din infecţiile severe:
- prezintă în periferie celule mature capabile de fagocitoză
- diagnostic diferenţial cu leucemiile
2. neadaptative = ireversibile - în leucemii (>100.000/mm3)
- creşterea numărului de leucocite este anarhică
- sunt prezente în periferie celule tinere, fără capacitate de fagocitoză

Leucopenii fiziologice - la vârstnici

Leucopenii patologice
- infecţii microbiene - febră tifoidă, paratifoidă, tularemie, bruceloză
- infecţii virale - gripă, rujeolă, rubeolă, hepatită
- infecţii parazitare - malarie
- infecţii severe - septicemie
- iradieri masive cu raze X
- medicamente leucotoxice - sulfamide

2.6.1.Tipuri de leucocite, tablou leucocitar

- pe un frotiu sanguin colorat May Grumwald Giemsa se disting două categorii

de leucocite:
1. granulocite - cu granulaţii în citoplasmă
- în funcţie de afinitatea tinctorială pentru coloranţi acizi sau bazici se împart în:
- neutrofile
- eozinofile
- bazofile
- se mai numesc şi polimorfonucleare sau PMN, pentru că pe frotiu par să aibă
mai mulţi nuclei; în realitate au un singur nucleu polilobat
2. mononucleare (agranulocite) - 2 tipuri:
- limfocite
- monocite

34
 Fig. 2.9. Aspectul morfologic (microscopie) al diferitelor tipuri de leucocite

2.6.2. Neutrofilele

- celule cu diametru= 12 μm, nucleu polilobat

- numeroase granulaţii în citoplasmă cu afinitate pentru coloranţi acizi şi bazici
(se colorează în violet) - sunt lizozomi ce conţin enzime cu rol în degradarea
substanţelor străine pe care le inglobează

valori normale= 60 - 65% din numărul total de leucocite

- au timpul de înjumătăţire (T1/2) în circulaţie de 6 ore, de aceea pentru a menţine

un nivel sanguin normal este necesară producerea a peste 100 bilioane de
celule/zi
- multe din neutrofile trec în ţesuturi – acest proces presupune aderarea la
suprafaţa celulelor endoteliale datorită selectinelor şi altor molecule de
adeziune (integrine), insinuarea printre celulele endoteliale capilare şi
traversarea prin procesul de diapedeza
- prezenţa bacteriilor în organism stimulează maduva osoasă leucopoetică şi
determină producerea unui număr crescut de neutrofile
- numărul segmentelor nucleului este mai mic la neutrofilele tinere şi creşte pe
masură ce acestea îmbătrânesc
- proporţia între elementele nesegmentate şi segmentate - deviază la stânga când
creşte proporţia elementelor nesegmentate (infecţii acute) şi la dreapta când
creşte proporţia elementelor segmentate (anemia pernicioasă, insuficienţa
medulară) după Arneth

- creşterea numărului lor = neutrofilie - în infecţii pentru a distruge germenii

microbieni

2.6.3. Eozinofilele
- celule cu diametru de 13 μm, nucleu bilobat
35
- granulaţii în citoplasmă cu afinitate pentru coloranţi acizi (se colorează în roşu
portocaliu)
- granulaţiile sunt lizozomi care conţin substanţe cu rol în distrugerea helminţilor
din ţesuturi şi care intervin în inactivarea leucotrienelor eliberate de mastocite
în reacţiile alergice

- valori normale = 1 - 3% din numărul total de leucocite

- numărul lor creşte în sânge după injectarea de proteine străine - cele mai multe
eozinofile se găsesc în mucoasa intestinală şi plămân, locurile pe unde pătrund
substanţe străine în organism
- au rolul de a detoxifia substanţele străine
- au afinitate pentru complexele antigen - anticorp (Ag-Ac) ce conţin ca Ac =
IgE
- atrase de produşii de degranulare ai mastocitelor pe care îi inactivează

- creşteri : eozinofilie - boli alergice şi parazitare

- scăderi: eozinopenie - administrarea de ACTH şi hormoni glucocorticoizi

2.6.4. Bazofilele şi mastocitele

- celule cu diametru 10 -12 μm, nucleul trilobat
- granulaţii bazofile cu afinitate pentru coloranţii bazici (se colorează în albastru)
- granulatiile conţin mucopolizaharide acide: heparina - rol anticoagulant și
histamina cu rol vasodilatator

- valori normale = 0,15 - 0,5% din numărul total de leucocite

- funcţia = secretorie - se degranulează în prezenţa complexului antigen-anticorp

în care Ac = IgE (au pe suprafaţa membranei receptori pentru IgE)
- eliberează substanţe cu rol in reacţiile alergice = leucotriene - ce provin din
acidul arahidonic eliberat din membrana celulară, sub acţiunea unei
lipooxigenaze
- leucotrienele (LT) îndeplinesc urmatoarele roluri:
- contracţia muşchiului neted
- creşterea permeabilităţii capilare
- atragerea de eozinofile şi neutrofile în zona inflamată
- bronhoconstricţie
- edem al mucoasei
- provin dintr-o celulă precursoare comună cu mastocitele
- creşteri - bazofilii: în infecţii - variolă, varicelă

36
Mastocitele
- sunt celule dispuse în jurul vaselor de sânge, în organe bogate în ţesut
conjunctiv: glande mamare, plămân, prostată, membrane seroase, piele, unele
straturi ale tubului digestiv
- ele diferă de bazofile pentru că au nucleu rotund iar în granulaţii conţin
heparina cu rol anticoagulant și histamină cu rol vasodilatator
- degranularea mastocitelor şi eliberarea de histamină (HIS) şi heparină se
produc sub acţiunea agenţilor:
- mecanici (ciupirea sau lovirea pielii)
- fizici (raze UV, X)
- în caz de reacţii antigen-anticorp desfăşurate la suprafaţa mastocitelor
- au receptori pentru IgE şi se pot degranula în prezenţa complexelor Ag - Ac
formate pe suprafaţa lor, iar ca manifestări clinice apar alergiile

2.6.5. Proprietăţile granulocitelor

Sunt marginaţia, mobilitatea, tactismul, diapedeza, fagocitoza.

Marginaţia = leucocitele se dispun la periferia torentului circulator în sectorul cu

circulaţie lentă a venulelor; intervin molecule de adeziune a celulelor la endoteliu
(selectine)

Mobilitatea - se mişcă prin târâre pe un suport solid

- în direcţia de deplasare vor emite un pseudopod în voal = val de înaintare
(protopod) pe când la extremitatea opusă se termină prin filamente
aderente de suport = uropod
- orientarea mişcării într-o anumită direcţie se numeşte tactism
- lecucocitele pot fi atrase de:
- substanţe chimice = chemotactism
- câmp electric = galvanotactism
- suprafaţa rugoasă
- chemotactismul poate fi pozitiv (deplasarea spre concentraţia mare de
substanţă) şi negativ (deplasarea spre concentraţia mică)
- agenţii chemotactici sunt produşi rezultaţi din degradarea microbilor, unii
compuşi activaţi ai complementului, leucotriene, kinine plasmatice,
polipeptide din mastocite, bazofile şi limfocite
- rol = recunoaşterea particulelor străine, dăunătoare

Diapedeza este proprietatea granulocitelor de a traversa peretele vascular, exclusiv

în teritoriul venulelor
- trec prin zona de joncţiune dintre două celule endoteliale prin emiterea
unui pseudopod între celule, apoi trece întreaga citoplasmă şi nucleul în
partea opusă (în 2 - 8 minute) şi membrana bazală se reface rapid

37
 - limfocitele străbat întreaga citoplasmă a celulelor endoteliale
- diapedeza este crescută de factori chemotactici pozitivi

Fig. 2.10. Proprietăţile granulocitelor

Fagocitoza este proprietatea granulocitelor de a îngloba particulele străine şi de a

contribui la degradarea lor
- nu fagocitează particulele proprii ale organismului ci particulele străine,
rugoase sau încărcate electropozitiv
- celulele încărcate negativ sunt respinse de sarcinile negative de la suprafaţa
leucocitelor
- unii germeni microbieni au o capsulă polizaharidică rezistentă la fagocitoză
- aceşti microbi sunt acoperiţi de fragmentul C3b al complementului sau
de IgG specifice care îl pregătesc pentru fagocitoză, proces numit
opsonizare
- în felul acesta bacteriile se pot lega de receptorii de pe membrana
neutrofilului

Etapele fagocitozei
1. aderarea particulei străine de receptorii de pe membrana granulocitului
- pot adera particulele care depăşesc câmpul electric din jurul granulocitelor şi se
apropie la o distanţă < 0,5 nm
- aderarea se face în cazul particulelelor neîncărcate electric datorită legării de
toll-like receptori (virusuri, bacterii, fungi)
- aderarea se însoţeşte de hiperpolarizare şi depolarizare urmată de repolarizarea
lentă a membranei celulare

38
- în paralel creşte concentraţia de Ca2+ din citoplasmă, care activează fosfolipaza
A2 şi eliberează acidul arahidonic din membrană
- pe calea ciclooxigenazei, acesta se transformă în prostaglandine, tromboxani şi
prostacicline
- pe calea lipooxigenazei duce la formarea de leucotriene, mediatori ai
inflamaţiei

Fig. 2.11. Etapele fagocitozei

2. formarea fagozomului = emiterea de pseudopode şi captarea particulei străine

într-o vacuolă
- se datorează rearanjării citoscheletului şi formării de pseudopode
- la suprafaţa vacuolei se ataşează lizozomi care îşi descarcă enzimele timp de 1
minut adică se produce degranularea leucocitului
- în paralel creşte exploziv metabolismul celulei cu formarea de anion superoxid
şi apă oxigenată, doi oxidanţi cu efect bactericid
- granulaţiile conţin proteaze şi proteine = defensine cu rol antimicrobian

3. liza microbilor
- microbii captaţi de granulocite sunt omorâţi de enzimele litice
- sunt descompuşi în elemente solubile în citoplasmă
- resturile insolubile sunt eliminate la exterior unde sunt preluate de celule din
sistemul imunologic
- declanşează sinteza de anticorpi
- macrofagul poate elibera mesageri chimici care alertează sistemul imun

4. distrugerea granulocitului

39
- apare când germenii fagocitati sunt foarte virulenţi sau când sunt fagocitaţi 5-
25 microbi
- la câteva ore, peretele vacuolei devine permeabil şi conţinutul se scurge în
celulă distrugând leucocitul - vacuola fagocitară = sac de sinucidere (suicide
bag)
- se eliberează din celule enzime, radicali liberi, resturi celulare care pot iniţia
reacţii inflamatorii locale

Hiperglicemia - reduce fagocitoza pentru că granulocitele devin sferice, se

îngreunează contactul cu particula străină şi creşte sensibilitatea la infecţii
- fagocitoza este un proces filogenetic vechi care contribuie la apărarea
organismului

- există peste 15 defecte primare şi peste 30 de condiţii în care secundar, scade

funcţia neutrofilului
- în aceste cazuri bolnavii au sensibilitate crescută la infecţii moderate când sunt
implicate doar neutrofilele şi mai severe când este implicat întregul sistem
monocitar macrofagic

2.6.6. Granulocitopoeza
- granulocitele se formează în maduva osoasă din aceeaşi celulă suşă pluripotentă
- mai multe faze:
- de diviziune
- maturare
- lansare în circulaţie (citodiabază)
- din celula suşă angajată mieloid se formează mieloblastul, promielocitul,
mielocitul, metamielocitul, care trece fără diviziune în granulocit nesegmentat
şi granulocit segmentat
- maturare = apariţia în citoplasmă a granulaţiilor
- durata de viaţă - greu de stabilit deorece străbat uşor peretele vascular şi trec în
ţesuturi; în medie = 10 zile
- reglarea granulopoiezei - factori umorali (factori de creştere) şi nervoşi

Factori de creştere leucocitari

1. Factorul de stimulare a coloniilor granulo - monocitare (GM-CSF)
- produs de limfocitele T (LT), macrofage, celule endoteliale, fibroblaşti
- stimulează creşterea și diferenţierea precursorilor N, Eo şi Mo
2. Factorul de stimulare a coloniilor de granulocite (G-CSF)
- polipeptid produs de macrofage, celule endoteliale, fibroblaşti
- stimulează formarea de colonii de granulocite, în special neutrofile
3. Interleukine - IL-3, IL-4, IL-5, IL-6
4. Hormoni

40
 - somatotrop (STH), tirotrop (TSH), hormonii tiroidieni, androgeni - efect
stimulator
- ACTH, hormoni glucocorticoizi - efect inhibitor în special pe eozinofile

2.6.7.Monocitele
- au dimensiuni de 15 - 24 μm, nucleu reniform, citoplasmă albastru deschis
cenuşie
- valori normale = 4 - 8% din totalul leucocitelor
- în citoplasmă se află lizozomi mici, greu vizibili, ce conţin enzime, au o bogată
activitate fagocitară
- înglobează microbi, virusuri, complexe Ag-Ac, resturi celulare, celule
tumorale, pulberi minerale
- la 24 - 32 de ore de la lansarea în circulaţie trec în țesuturi şi se transformă în
macrofage
- nu mai revin în circulaţie, se pot divide sau fuziona în celule gigante
multinucleate care servesc la combaterea unor particule străine
- durata medie de viaţă = 2 luni

Sistemul mononuclear macrofagocitar = totalitatea macrofagelor din splină,

ganglioni limfatici, plămâni, celulele Kupfer, histiocitele ţesutului conjunctiv,
celulele care tapetează seroasele, celulele care formează reticulul organelor
hematopoietice, microgliile din ţesutul nervos, osteoclastele, celulele din endoteliul
vascular.
- creşteri: infecţii virale, endocardita bacteriană subacută, tuberculoza (TBC),
colita ulcerativă, intoxicaţii
- scăderi: după administrarea de glucocorticoizi

2.7.Imunitatea
Imunitatea reprezintă totalitatea mecanismelor prin care organismul recunoaşte,
neutralizează sau elimină agenţii străini.

Clasificare
1. după efectul asupra organismului:
- imunitate favorabilă - cu efect pozitiv asupra organismului
- înnăscută - rezistenţa naturală faţă de microbii care afectează altă specie
- câștigată - în mod activ (după trecerea prin boală) sau pasiv (după injectarea de
anticorpi specifici sau seruri imune)

41
- imunitate nulă - organismul manifesta toleranţă fata de antigene care în mod
normal ar trebui respinse de către sistemul imunologic; apare la persoanele care
au venit în contact cu acel antigen în perioada în care sistemul imunologic n-a
fost complet dezvoltat
- imunitate nefavorabilă - declanşează reacţii nocive pentru organism
(anafilaxia, autoimunizarea şi respingerea grefelor)
2. după specificitate
- nespecifice - reacţii de apărare faţă de un antigen pe care organismul nu l-a
întâlnit anterior, sunt înnăscute
- specifice - faţă de un antigen cu care a avut un contact prealabil, pe care îl
recunoaşte şi îl distruge
3. după amploare
- locală - la locul de acţiune al agentului patogen = inflamaţia
- generală - care antrenează mecanisme situate la distanţă de agentul patogen

2.7.1. Reacţia imunitară locală nespecifică-inflamaţia

Inflamaţia reprezintă totalitatea fenomenelor apărute în urma pătrunderii unor
agenţi străini în ţesuturile sănătoase sau în urma distrugerii ţesuturilor proprii prin
factori chimici, traumatici, etc.
- se manifestă clinic prin: tumor, dolor, calor, rubor și functio laesa
- se datorează modificărilor vasculare locale:
- vasodilataţie
- creşterea permeabilităţii vasculare
- exudarea plasmei în focarul inflamator
- migrarea leucocitelor în zona inflamată şi fagocitoza agenţilor străini
- prin activarea coagulării, apar coaguli de fibrină care blochează spaţiile
interstiţiale şi căile limfatice şi vor izola zona inflamată
- puroiul = microbii, leucocitele şi celulele distruse de enzimele proteolitice

2.7.2. Reacția imunitară generală nespecifică

Este înnăscută, apare fără ca organismul să se fi întâlnit anterior cu substanţa
respectivă.
Se caracterizează prin:
- creşterea numărului de leucocite
- intensificarea fagocitozei
- febra - creşte rezistenţa organismului faţă de microbii care nu rezistă peste
37°C
- mobilizarea unor factori umorali nespecifici de apărare:

42
 a. interferoni – grup de proteine cu efect antiviral şi antitumoral
- efectul antiviral - inhibă multiplicarea virusurilor, inhibă diviziunea
celulară, stimulează fagocitoza şi creşte activitatea celulelor ucigaşe
naturale
- mai multe tipuri de interferoni:
- α produs de leucocite
- β produs de fibroblaşti
- γ produs de limfocitele T
- spre deosebire de anticorpi, sinteza lor începe la câteva ore după
producerea infecţiei
b. lizozim - prezent în secreţii exogene, are acţiune intens mucolitică şi dizolvă
membrana glicoproteică a unor bacterii
c. complement - ansamblu de 20 de proteine plasmatice care se găsesc în
formă inactivă (proenzime)
- este alcătuit din 11 componente notate de la C1 la C9
- C1 are 3 componente, q, r, s şi are rol de recunoaștere
- C2, C3 si C4 contribuie la activarea în cascadă a sistemului enzimatic
- C5, C6, C7, C8 si C9 formează unitatea de atac a membranei
- aceasta se prinde de suprafaţa membranei microbiene sau celulare şi
creează pori în membrana lipidică prin care trec apa şi micromoleculele
- celula se umflă până când rezistenţa membranei este depăşită iar conţinutul
celulei iese în afară
- componentele complementului atacă doar celulele cu caracter antigenic pe
care s-au fixat în prealabil anticorpii

2.8.Limfocitele
Reacţiile imunitare generale specifice se clasifică în reacţii umorale si celulare,
ambele fiind mediate de limfocite.
- diametrul limfocitelor mature= 7-8 μm, dar sunt şi limfocite cu diametru de 12 -
14 μm - limfocite mari
- au nucleu mare şi o sprânceană de citoplasma albastră
- valori normale = 25 - 35% din totalul de leucocite
- copiii până la vârsta de 5 ani prezintă o limfocitoză fiziologică (L > 50% în
tabloul sanguin)
- creşteri - limfocitoză – infecţii virale, TBC, tuse convulsivă, după transplante
- scăderi - limfopenie - administrarea de ACTH şi glucocorticoizi

43
Celulele precursoare ale limfocitelor au originea în sacul vitelin de unde migrează
în organismul embrionului, ajung în timus unde se diferenţiază în limfocite
responsabile de imunitatea celulară - limfocitele T (LT).
- LT părăsesc timusul, însă maturarea lor depinde de hormonii timici, dintre care
cel mai important este timosinul
- la păsări, unele celule precursoare nu pătrund în timus ci se răspândesc în bursa
lui Fabricius, organ limfoid situat lângă cloacă şi se transformă în limfocite B
(LB), celule producătoare de anticorpi
- la mamifere nu există bursa lui Fabricius, funcţia sa fiind preluată de ficat,
splină sau măduva osoasă fetală
- timusul şi echivalentele bursei lui Fabricius sunt considerate organe limfoide
centrale
- LT şi LB sunt distribuite ţesuturilor limfoide periferice ca celule imunologic
competente
- după contactul cu un antigen ele vor prolifera, se vor diferenţia şi vor prezenta
pe suprafaţă un anumit tip de receptor care le conferă capacitatea de a
recunoaşte şi de a se ataşa de un anumit tip de antigen
- prin diviziune repetată formează o clonă de limfocite activate
- LT= 70 - 80% din limfocite, LB = 10 - 25%, iar 4 - 6% sunt limfocite nule sau
neclasificate
- LB identifică agresorii străini, extracelulari ca microbi, toxine, anumite tipuri
de virusuri
- LT sunt specializate în identificarea şi distrucţia celulelor anormale ale
organismului, de exemplu celule tumorale sau celule infectate cu virus.

Limfocitele B
- se transformă în celule producătoare de anticorpi = plasmocite
- pentru elaborarea anticorpilor este necesară cooperarea a trei tipuri de celule:
macrofage, LT si LB

Imunglobulinele = anticorpi (Ac) protejează organismul uman prin 3 căi:

- atacă direct invadatorul
- activează complementul
- prin intervenţia sistemului anafilactic care schimbă mediul din jurul agentului
invadator şi îi scade virulenţa
- există 5 tipuri de anticorpi circulanţi: IgG, A, M, D, E, diferentiaţi după
activitatea biologică
- fiecare anticorp are 4 lanțuri polipeptidice
44
 - 2 lanţuri scurte=uşoare, de 2 tipuri: κ sau λ
- 2 lanţuri mai lungi=grele, pot fi α, μ, γ si ε.
- IgG = 80% din fracţiunea gamaglobulinică, are rol antibacterian şi antiviral,
trece prin bariera placentară şi intervine astfel în apărarea antiinfecţioasă a nou-
născutului în primele luni de viaţă
- IgA – sunt de 2 tipuri: circulante şi secretorii
- cele secretorii sunt prezente în secreţiile externe - colostru, lapte, sucuri
digestive, lacrimi, mucus nazal şi au rol în protecţia sugarului împotriva
infecţiilor virale
- apărarea împotriva bolilor este dată în primele luni de viaţă de IgG şi IgA
matern deoarece copilul nu secretă propriile Ig
- IgM sunt cele mai mari şi se produc în primele zile după infecţie
- IgE - implicate în reacţiile alergice; după cuplarea cu antigenul se ataşează de
mastocite şi bazofile şi determină eliberarea din granulaţii a histaminei şi altor
substanţe chimice vasoactive, implicate în răspunsul inflamator local din alergii

Limfocitele T
- sunt specializate în recunoaşterea antigenilor de histocompatibilitate şi a
antigenilor prezenţi în interiorul celulelor
- LT sensibilizate pot dăinui indefinit până când reîntâlnesc antigenul specific,
deci imunitatea celulară durează mai mult decât cea umorală
- LT nu reacţionează cu Ag liber ci cu cel ataşat:
- de o celulă cum este macrofagul, celulă infectată cu virus sau celulă
tumorală
- cu antigenii agregaţi
- după rolul îndeplinit, LT sunt de mai multe tipuri:
- LT citotoxice
- LT supresoare - ajută la încheierea răspunsului imun prin inhibarea
activităţii LT şi LB; au rol important în fenomenul de toleranţă imunologică
iar deficitul lor duce la boli autoimune
- LT cu memorie - persistă timp îndelungat, fiind responsabile de apărarea la
invazia rapidă ulterioară cu acelaşi antigen
- LT helper sau ajutătoare - favorizează transformarea LB în plasmocite şi
secreţia de Ig. Infecţia cu HIV afectează în special această subpopulaţie de
LT.

45
2.9. Hemostaza
Hemostaza reprezintă ansamblul mecanismelor care realizează oprirea sângerării
dintr-un vas.
- poate fi:
- fiziologică - prin mijloace proprii - în vase mici
- medicamentoasă şi chirurgicală - în vase mari

Hemostaza fiziologică prezintă trei etape:

1. Hemostaza primară - vasoconstricţie şi aderarea şi agregarea plăcuţelor
sanguine cu formarea dopului trombocitar. Acesta este uşor dispersat de
fluxul sanguin.
2. Hemostaza secundară sau coagularea sângelui - constă în formarea reţelei
de fibrină care definitivează dopul plachetar. Urmează retracţia cheagului
care apropie buzele plăgii şi asigură cicatrizarea vasului.
3. Hemostaza terţiară sau fibrinoliza - fibrina este lizată, iar coagulul
îndepărtat, cu reluarea circulaţiei sângelui în zona lezată.

2.9.1. Hemostaza primară sau timpul vasculo-plachetar

1. Timpul vascular - intervine în hemostază prin vasoconstricţia arteriolelor şi a

sfincterelor precapilare realizată prin 3 mecanisme:
- mecanismul miogen (răspunsul muşchiului la leziune)
- reflex simpatic (stimularea algoreceptorilor)
- mecanisme umorale (serina - SER, noradrenalina - NA şi tromboxan A2-
TXA2 eliberate de placuţele sanguine)

2. Timpul plachetar - intervin placuţele sanguine prin formarea dopului alb

plachetar (tromb alb), fenomene ce au loc in trei faze:
- aderarea placuţelor sanguine la structurile subendoteliale descoperite:
- fibrele de colagen denudate
- fibrele elastice
- fibrele musculare netede
- plăcile de aterom depuse pe endoteliu
- un rol important în aderare îl are factorul Von Willebrand
- după aderare placuţele îşi schimbă forma, datorită fenomenului de
metamorfoză vâscoasă

46
 Fig. 2.12. Hemostaza primară

- urmează apoi faza secretorie în care se eliberează din granulaţiile

placuţelor:
- SER şi TxA2 cu rol vasoconstrictor
- PDGF = factor de creştere derivat din plăcuţe, cu rol mitogen pentru
fibrele musculare netede
- ADP, factorul principal care stimulează agregarea
- factorul Von Willebrand care stimulează aderarea
- agregarea = recrutarea şi alipirea de noi plăcuţe care formează straturi care
constituie dopul plachetar.
- factori determinanţi = ADP-ul şi TXA2 pentru acumularea masivă
de plăcuţe
- factori favorizanţi ai aderării - Ca2+, trombina (eliberată din plăcuţe)
Mg2+, vasopresina, adrenalina, PAF = factorul de activare plachetara
- sub acţiunea ADP, concentraţia Ca2+ din citoplasma plăcuţelor creşte, proces
care are două consecinţe importante:
1) determină contracția proteinelor contractile şi degranularea plăcuțelor
2) declanşarea unor reacţii enzimatice cu formarea de TXA2 şi prostaglandine
(PG), cu efect vasoconstrictor local
2+
- Ca activează fosfolipaza A2 care detaşează din fosfolipidele membranare
acidul arahidonic
- acidul arahidonic sub acţiunea unei lipooxigenaze va forma leucotriene şi sub
acţiunea unei ciclooxigenaze va forma TXA2, PGE2 si PGF2α şi prostacicline
(PC).

47
- TX şi PGF2α favorizează agregarea plachetară şi determină vasoconstricţie
puternică
- PCI2 inhibă agregarea şi determină vasodilataţie
- există un echilibru între activatorii şi inhibitorii plachetari aşa încât formarea
trombului plachetar să fie limitată la suprafaţa lezată

Importanţă clinică
- medicamentele antiinflamatorii nonsteroidiene = aspirina - inhibă
ciclooxigenaza şi deci inhibă formarea TXA2 și PG, de aceea sunt
antiagregante plachetare

2.9.2. Trombocitele

Plăcuţele sangvine sau trombocitele sunt elemente figurate, anucleate, cu aspect de

disc biconvex, formate în măduva roşie hematoformatoare prin procesul de
trombocitopoieză, stimulat de factorul de stimulare a coloniilor de megacariocite
şi de trombopoetină = factor umoral produs de ficat şi rinichi care se leagă prin
receptori de plăcuţele sanguine.
- la suprafaţă au un strat de glicoproteine pe care se adsorb factori ai coagulării:
V, VIII, IX, ADP şi factor von Willebrand
- au receptori pentru colagen cu care se fixează la structurile subendoteliale,
receptori pentru factorul Von Willebrannd şi fibrinogen

Valori normale = 150.000 - 400.000/mm3

- scăderea = trombocitopenie sub 50.000/mm3 predispune la hemoragii

- cauze: scăderea producţiei de trombocite - afectarea măduvei osoase
prin metastaze, iradiere, medicamente, infecţii virale
- distrugerea trombocitelor în număr mare - medicamente, viroze, stări
septice
- creşterea = trombocitoză sau trombocitemie
- creşterea peste 700.000/mm3 predipune la tromboze (formarea de trombi în
vase; există riscul desprinderii unor fragmente mici = emboli care luaţi de
torentul sanguin ajung în vasele mici situate la distanţă şi duc la obstrucţii =
infarcte)
- trombocitoze fiziologice: efort fizic, emoţii - creşte viteza de circulație a
sângelui şi mobilizarea din splină
- trombocitoze patologice: după intervenţii chirurgicale majore, în procese
inflamatorii acute sau cronice, după hemoragii, postsplenectomie, etc

48
Rolul funcţional al plăcuţelor sanguine
a. aderare = alipirea plăcuţelor sanguine la matricea subendotelială sau la
suprafaţa rugoasă a endoteliului
b. agregare - după aderare, din plăcuţe se eliberează ADP şi TXA2 care fac ca
plăcuţele să devină lipicioase şi să se aşeze în straturi, proces numit
agregare
c. alte roluri: menţin integritatea endoteliului vascular, asigură repararea
acestuia, concentrează şi transportă substanţe importante în granulaţii
(Ca2+, SER, ATP, ADP, NA, factori ai coagulării), participă la coagulare şi
fibrinoliză

2.9.3. Coagularea sângelui

Coagularea sângelui sau hemostaza secundară reprezintă o succesiune de reacţii

enzimatice care determină transformarea fibrinogenului solubil în fibrină
insolubilă. Aceasta atașează mai ferm plăcuţele sanguine la peretele vascular pe de
o parte şi între ele pe de altă parte, aşa încât hemostaza devine definitivă.
- intervin factorii coagulării, notaţi cu cifre romane de la I la XIII, ei sunt
produşi în marea lor majoritate în ficat
- modelul “clasic” al coagulării implică o serie de reacţii biochimice, “în
cascadă” prin care o enzimă formată activează un profactor sau zimogen, în
prezenţa Ca2+, a unui cofactor şi a unei suprafeţe activatoare, reprezentată
de fosfolipidele din membrana plăcuţelor sanguine activate
Activarea cascadei coagulării - se face pe 2 căi:
- intrinsecă (fără contactul sângelui cu ţesuturile)
- extrinsecă (implică contactul sângelui cu ţesuturile)

1. Calea intrinsecă
- este declanşată de contactul sângelui cu suprafeţe numite “electronegative”:
- fibrele de colagen - factorul principal
- suprafeţe rugoase - perete vascular aterosclerotic
- suprafeţe umectabile, sticlă - în condiţii de laborator
- intervin factorii XII, XI, IX, VIII, Ca2+ şi fosfolipidele plachetare
- factorul XII se fixează în vecinătatea factorului XI şi are loc activarea sa →în
factor XIIa. Pentru activarea lui este necesară fixarea prekalicreinei şi
factorului XI prin intermediul kininogenului cu greutate moleculara (GM)
mare în vecinătatea factorului XII pe fibrele de colagen. Toţi cei 4 factori
formează factorul de contact.
- F XIIa transformă F XI în F XIa iar acesta activează F IX în F IXa care
împreună cu F VIII, fosfolipide plachetare şi ioni de Ca2+ transformă F X în F
Xa
- activarea factorului X reprezintă prima etapă a căii finale comune a coagulării

49
- factorul Xa în prezenta F V, ionilor de calciu şi a unor fosfolipide plachetare
formează protrombinaza care acţionează asupra FII (protrombina) şi
formează trombina = enzima centrală a coagulării
- trombina atacă fibrinogenul, rezultând fibrinomomomerul care polimerizează
în fibrinopolimerul labil, apoi se transformă în fibrinopolimer stabil (în
prezenţa F XIII activat de trombina şi ioni de calciu) şi formează trombul roşu,
definitiv

Fig. 2.13. Schema coagulării sângelui

- în laboratorul clinic, calea intrinsecă a coagulării este explorata prin:

- timpul de tromboplastina parţial activată (APTT)
- timpul de recalcifiere a plasmei (timpul Howell)
- timpul de coagulare

Importanţa clinică
- factorul IX = globulina antihemofilică B se sintetizează în ficat în prezenţa
vitaminei K, iar absenţa sa duce la hemofilia B
- factorul VIII este globulina antihemofilica A, proteină sintetizată de către
endoteliile vasculare, se consumă în procesul de coagulare, iar absenţa sa duce
la hemofilia A
- hemofilia se manifestă prin hemoragii spontane în articulaţii, muşchi şi
retroperitoneal şi poate constitui sursa unor erori de diagnostic (pot imita
apendicita, ocluzia intestinală); gena bolnavă este legată de cromozomul X şi se
tratează cu globulina antihemofilică sau plasmă proaspată congelată

50
2. Calea extrinsecă - este declanşată de contactul sângelui cu tromboplastina
tisulară = glicoproteină prezentă în membranele celulelor situate în ţesuturi, în
afara torentului sanguin, macrofage, fibroblaşti, celule musculare netede din
peretele vascular
- în cazul unei leziuni vasculare, aceste celule vin în contact cu sângele şi
declanşează coagularea
- în mod normal, elementele figurate ale sângelui sau celulele endoteliale, care
vin în contact cu sângele, nu prezintă tromboplastină pe suprafaţă
- uneori (infecţii) leucocitele sau celulele endoteliale pot exprima
tromboplastina, ceea ce explică declanşarea coagulării în anumite condiţii
patologice, în lipsa unei leziuni a peretelui vascular
- tromboplastina tisulară activează factorul VII al coagulării, iar acesta va activa
la rândul său factorul X, cu trecerea în continuare pe calea finală comună a
coagulării

Factorii II, VII, IX si X se sintetizează în ficat în prezenţa vitaminei K - în lipsa

vitaminei K, sinteza acestor factori este deficitară.
Ca2+ intervine în toate etapele coagulării cu excepţia fazei de contact şi a
transformării fibrinogenului în fibrină.

Mecanismele anticoagulante in vivo

- în 10 ml de sânge există o cantitate suficientă de factori ai coagulării pentru a
produce coagularea întregului volum de sânge (factori procoagulanţi)
- în condiţii normale, acest proces nu are loc datorită existenţei în sânge a
factorilor anticoagulanţi, factori care împiedică coagularea
- în absenţa unei leziuni vasculare predomină factorii anticoagulanţi şi sângele
rămâne fluid. La sediul unei leziuni vasculare balanţa se înclină însă în
favoarea coagulării.

1. Endoteliul vascular integru - are rol anticoagulant, antiplachetar şi fibrinolitic

2. Factorii coagularii circulă în plasmă în formă inactivă, ei sunt activaţi doar în
cazul unei leziuni vasculare
3. Anticoagulante circulante - acestea inactivează factorii activaţi ai coagulării şi
sunt reprezentate de antitrombinele I şi III (ATIII) şi sistemul proteinei C (PC).
- ATI - este reprezentată de filamentele de fibrină care fixează trombina şi
împiedică coagularea extensivă în vasul sanguin
- ATIII este o glicoproteină sintetizată de ficat care fixează şi inactivează
trombina. Activitatea AT III creşte de 1000 de ori în prezenţa heparinei ceea
ce face ca heparina să fie un important anticoagulant atât in vivo, pentru
practica medicală, în tratament cât şi în laborator

51
- Sistemul proteinei C include proteina C şi cofactorul sau proteina S, care nu
permit cofactorilor coagulării (Factorii V și VIII) să îşi exercite rolul decât
punctual, la locul coagulării.

Factori anticoagulanţi în practica medicală- în prevenţie şi tratament

- heparina, heparansulfat (glicozaminoglicani) - cresc marcat activitatea
ATIII
- antivitaminele K (cumarine, warfarina) - împiedică sinteza factorilor II, VII,
IX şi X în ficat
Factori anticoagulanţi în laboratorul clinic (in vitro) - recoltarea de sânge
- heparina
- anticalcicele: citratul de Na, oxalatul de amoniu, EDTA (citratul de sodiu
este utilizat în cazul conservării sângelui)

Retracţia cheagului reprezintă contracţia cheagului, cu eliminarea fluidului

conţinut în interior, fluid numit ser.
- in vivo retracţia cheagului are loc la aproximativ 1 oră de la formarea
trombului, în timp ce în laborator ea se produce la 3 - 4 ore
- este determinată de contracţia plachetelor sanguine (conţin în interior
filamente de proteine contractile), proces stimulat de trombină

2.9.4.Fibrinoliza

Un cheag sanguin păstrat la temperatura camerei, în condiţii sterile suferă în 36 -72

ore procesul de dezintegrare, cu resuspendarea elementelor figurate în ser.
Fibrinoliza sau hemostaza terţiară reprezintă degradarea enzimatică a fibrinei de
către plasmină.
- este un mecanism care previne apariţia trombozei
- este rezultatul unui echilibru complex între activatorii şi inhibitorii fibrinolizei
- activarea fibrinolizei se referă la formarea plasminei din precursorul ei
inactiv, plasminogenul, compus sintetizat în ficat, în absenţa Ca2+
- plasmina circulă în sânge în formă inactivă iar când întâlneşte coagulul se
fixează la filamentele de fibrină
Activarea plasminei are loc prin 2 mecanisme:
- intrinsec – este realizat de factorul XIIa al coagulării care activează
prekalicreina care se transformă în kalicreină, care la rândul său activează
plasminogenul şi îl transformă în plasmină
- extrinsec - declanşat de către factori endogeni şi exogeni

52
 Fig. 2.14. Fibrinoliza - reprezentare schematică

Factorii endogeni:
- activatorul tisular al fibrinolizei = tPA
- se găseşte în ţesuturi cunoscute pentru concentraţii crescute de activatori
tisulari: plămâni, prostată, uter, ovar, pancreas, glande exocrine
- eliminarea sa în secreţiile exocrine ale glandelor lacrimale, salivare, mamar,
determină activarea plasminogenului în canalele excretoare şi previne
obstruarea ductelor
- urokinaza
- este produsă de epiteliul renal dar şi de endoteliu şi de epiteliile canalelor
excretorii ale glandelor exocrine
- previne formarea filamentelor de fibrină în aceste canale şi intravascular

Factori exogeni:
- streptokinaza (produsă de către streptococi – utilizată în tratamentul infarctului
miocardic) şi stafilokinaza (produsă de stafilococi)

Rolurile fibrinolizei
1. Îndepărtarea coagulilor mici, frecvent formaţi în vasele de calibru redus
2. Îndepărtarea trombilor după repararea leziunilor vasculare
3. Menţinerea permeabilităţii ductelor excretorii glandulare
4. Resorbţia hematoamelor şi vindecarea plăgilor
5. În ateroscleroză- prevenirea trombozei intravasculare pe placa de aterom

53
Exerciţii

1. Care dintre următoarele aparţin funcţiilor sângelui?

a. transport- transportă oxigen de la celule spre plămâni şi dioxid de carbon de la
plămâni spre celule
b. contribuie la răspândirea infecţiilor în organism prin realizarea unei legaturi
între diverse organe
c. asigură unitatea organismului prin realizarea unei legături directe între ţesuturi
d. contribuie la menţinerea echilibrului hidro-electrolitic prin conţinutul în săruri
şi în special KCl
e. oprirea hemoragiilor cu ajutorul plăcuţelor sanguine şi proteinelor plasmatice

2. Tulburările echilibrului acido-bazic

a. se împart în acidoze şi alcaloze, fiecare dintre ele fiind respiratorii şi
metabolice
b. la copil întâlnim alcaloza fiziologică, care favorizează creşterea
c. dimineaţa la trezire este o creştere fiziologică, datorită hiperventilaţiei din
somnul cu vise
d. hipoventilaţia produce acidoză metabolică
e. în timpul digestiei gastrice apare acidoză metabolică

3. Stabiliţi concordanţa între donatori (a-e) şi primitori (1-5) în următoarele

situaţii
a. grupa A, Rh negativ 1. grupa AB, Rh pozitiv
b. grupa B, Rh pozitiv 2. grupa O, Rh negativ
c. grupa O, Rh pozitiv 3. grupa B, Rh negativ
d. grupa AB, Rh pozitiv 4. grupa A, Rh pozitiv
e. grupa O, Rh negativ 5. grupa O, Rh pozitiv

4. Leucocitele
a. în funcţie de afinitatea pentru diferiţi coloranţi se împart în granulocite şi
eritrocite
b. au rol în apărarea antiinfecţioasa a organismului
c. au rol în coagulare şi fibrinoliză
d. limfocitele B activate se transformă în plasmocite şi sintetizează anticorpi
e. limfocitele T au rol în imunitatea specifică mediată celular

5. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH-ul)

a. creşte în timpul sarcinii datorită hemodiluţiei
b. scade în poliglobulie
c. este mai mare la bărbat, datorită numărului mai mare de eritrocite

54
d. scade în anemie
e. creşte în inflamaţiile acute şi cronice

6. Voloreceptorii sunt
a. Situaţi în atriul drept şi în venele renale
b. Situaţi în atriul stâng
c. Stimulaţi de scăderea volemiei şi scăderea tensiunii arteriale
d. Stimulați de către distensia atriului stâng în urma creşterii volemiei
e. Importanţi pentru a readuce volemia la normal prin inhibarea reflexă a secreţiei
de hormon antidiuretic

7. Sistemele tampon
a. Au rolul de a menţine temperatura corpului în limite normale
b. Sunt constituite dintr-un acid slab şi sarea lui cu o bază tare
c. Cele mai importante sisteme tampon plasmatice sunt: proteinele,
bicarbonat/acid carbonic, fosfat monosodic/fosfat disodic
d. În eritrocit, cel mai important sistem tampon este al acidului clorhidric
e. Au rolul de a menţine ph-ul sangvin la valori de 6.8 în sangele venos şi 7 în
sângele arterial

8. Eritrocitele
a. Sunt elementele figurate cele mai mari ale sângelui
b. Numărul lor este de 4.5 - 5 mil/mm3 la femeie
c. Hemoglobina este principala proteină eritrocitară şi are rol în transportul
fierului în organism
d. Cel mai important factor de reglare al producţiei de eritrocite noi (eritropoiezei)
este adrenalina
e. Reticulocitele sunt eritrocite tinere

*9. Care din următoarele afirmaţii este adevărată?

a. Trombocitopenia predispune la tromboze
b. Aderarea şi activarea trombocitelor se face pe endoteliul vascular integru
c. Trombocitele participă la coagulare şi fibrinoliză
d. Activarea coagulării se face pe două căi: intrinsec şi extraordinară
e. Ca2+ participă la toate etapele coagulării

10.Stabiliţi corespondenţa între următoarele afirmaţii referitoare la

imunoglobuline

55
 a. IgA 1.Au rol antibacterian şi antiviral
b. IgM 2.Trec prin placenta şi au rol în apărarea nou-născutului
c. IgD 3.Sunt cele mai mari şi se produc primele la contactul cu agentul patogen
d. IgG 4.Sunt implicate în reacţiile alergice
e. IgE 5.Rol incert

*11. Care dintre următoarele afirmaţii este adevarată?

a. Homeostazia reprezintă un parametru al funcţiilor organismului
b. Mecanismul de feed-back negativ se produce atunci când un parametru creşte,
iar organismul se adaptează prin creşterea accelerată până la nivelul maxim
posibil
c. Mecanismul de feeed-back pozitiv înseamnă că o scădere a unui parametru
antrenează o creştere a altui parametru
d. Homeostazia reprezintă menţinerea constantă a parametrilor din organism în
ciuda modificărilor din mediul extern
e. Reglarea homeostaziei se face prin mecanism de feed -back pozitiv şi neutru

Răspunsuri
1=c,e
2=a,b
3= a=1,4; b=1,3; c=5; d=1; e=1,2,3,4,5
4=b,d,e
5=b,e
6=b,d,e
7=b,c
8=b,e
9= c
10= a=1; b=1,3; c=5; d=1; e=4
11=d

56
Capitolul 3. Aparatul cardiovascular

3.1. Inima

Inima este un organ toracic contractil alcătuit din 3 straturi:

- extern = pericard cu 2 foițe, pericardul fibros și seros
- mijlociu = miocard, alcătuit din celule musculare
- intern = endocard, alcătuit dintr-un epiteliu care tapetează musculatura și
valvele, se continuă cu endoteliul vascular
Rol – pompează sânge în arborele circulator
- este alcatuită din 4 cavități, 2 atrii (AD și AS separate prin septul interatrial) și
2 ventricule (VS și VD separate prin septul interventricular)
- cavitățile drepte sunt complet separate de cele stângi
- în inimă, sângele circulă într-un singur sens, de la atrii spre ventricule și apoi
spre artere de unde se reîntoarce prin vene la atrii
- acest fenomen este posibil datorită existenței valvelor:
- mitrală sau bicuspidă între AS și VS
- tricuspidă între VD și AD
- sigmoide aortice între VS și aortă
- sigmoide pulmonare între VD și artera pulmonară

Fig. 3.1. Anatomia inimii și direcția de circulație a fluxului sangvin adaptat

după https://en.wiktionary.org/wiki/sirds

57
- vasele care transportă sangele de la inimă la țesuturi și asigură reîntoarcerea lui
spre inimă în atrii formează marea circulație
- vasele care transportă sangele de la inimă la plămâni și înapoi la inimă prin
venele pulmonare formează mica circulație

3.1.1. Structura miocardului, tipuri de celule miocardice

Miocardul se deosebește de muschiul striat, deoarece celulele musculare cardiace

au un singur nucleu central și numeroase anastomoze
- la microscopul optic, prezintă numeroase striații transversale, numite strii
scalariforme sau discuri intercalare
- la microscopul electronic, aceste striuri sunt locurile de contact între două
celule învecinate și au rezistență scazută care permite trecerea ionilor de la o
celulă la alta și răspândirea excitației în întreg țesutul cardiac
- datorită calităților discului intercalar mușchiul cardiac este un sincițiu
funcțional

Fig. 3.2. Tipuri de mușchi în organismul uman, prezentare comparativă a

aspectului la microscopul optic, adaptat după
http://presentmam.blogspot.ro/2015/04/types-of-muscles.html

Miocardul este alcătuit din 2 tipuri de celule: celule contractile și celule cu rol în
geneza și conducerea impulsului.
- Celulele contractile miocardice
- au tuburi în T cu dimensiuni de 5 ori mai mari decât cele din mușchiul
striat care permit trecerea unor cantități crescute de ioni de Ca2+ în
celulă

58
 - în citoplasmă pătrunde și Ca2+ din reticulul sarcoplasmic
- Celulele excitoconductoare din miocard
- au capacitatea de a genera și conduce impulsuri
- sunt grupate în mai multe structuri: nodulul sinusal (Keith - Flack),
atrio-ventricular (Aschoff - Tawara), fasciculul Hiss și rețeua Purkinje
- nodulul sinusal este localizat în peretele posterior al atriului drept,
inferomedial de locul de vărsare al venei cave superioare, emite
impulsuri cu o frecvență de 70 - 80 batai/minut, este focarul principal
de automatism
- nodulul atrio - ventricular este dispus în porțiunea inferioară a
septului interatrial, emite impulsuri cu o frecvență de 40 - 60
bătăi/minut; este focarul secundar de automatism
- se continuă cu fasciculul Hiss care trece prin septul interventricular,
emite impulsuri cu frecvența de 20 - 40 bătăi/minut, este focarul terțiar
de automatism. El se împarte în două ramuri, dreapta și stânga și apoi se
divide subendocardic în rețeaua Purkinje

3.1.2. Proprietățile miocardului

1. Automatismul cardiac
2. Ritmicitatea - funcția cronotropă
3. Conductibilitatea - funcția dromotropă
4. Excitabilitatea - funcția batmotropă
5. Contractilitatea - funcția inotropă

3.1.2.1. Automatismul cardiac

Automatismul cardiac reprezintă proprietatea inimii de a se contracta spontan și

repetitiv și când este în afara organismului
- este dat de capacitatea intrinsecă a inimii de a se depolariza și contracta,
capacitate care nu depinde de factori extrinseci, nervoși
- este determinat de doi factori: prezența sistemului excitoconductor și prezența
discurilor intercalare
Sistemul excitoconductor este format din celule cardiace necontractile care au
capacitatea de a genera și conduce potențiale de acțiune în întreg cordul
determinând depolarizarea și contracția celulelor contractile ale miocardului
(acestea nu pot genera spontan potențiale de acțiune)
- celulele excitoconductoare se grupează în: nodulul sinoatrial (NSA),
atrioventricular (NAV), fasciculul Hiss și rețeua Purkinje (RP)

59
- potențialul de repaus (PR) în celulele nodului sinoatrial este ușor instabil având
valori de = -60 până la -70 mV, datorită lipsei de etanșeitate a membranei
pentru Na+

Fig. 3.3. Sistemul excitoconductor

- PR scade progresiv până ajunge la -50 mV sau -40 mV, când se deschid
canalele de Ca2+ și Na+ care pătrund în celulă și potențialul crește exploziv
- instabilitatea PR sau modificarea PR se numește depolarizare lentă diastolică
sau prepotențial sau pace-maker potențial și se produce prin scurgerea lentă în
celulă a Na+ și Ca2+ și scăderea treptată a permeabilității pentru K+
- potențialul de acțiune (PA) are panta de depolarizare mai puțin abruptă iar
vârful mai rotunjit datorită unui aflux intracelular lent de Ca2+ și mai puțin
datorită influxului de Na+
- repolarizarea celulelor durează 150 ms și se datorează creșterii permeabilității
pentru K+ și reducerii permeabilității pentru Ca2+
- la sfârșitul repolarizării, canalele de K+ se închid, permițând reînceperea unei
noi depolarizări lente diastolice și a unui nou PA
- PA declanșate în celulele excitoconductoare se transmit în tot sistemul
excitoconductor și apoi în celulele contractile determinând depolarizarea și
contracția lor

Fibrele miocardice contractile

- PR este de -80 până la -90 mV

60
- depolarizarea se realizează prin deschiderea canalelor rapide de Na+ voltaj-
dependente cu pătrunderea masivă a Na+ în celule până se atinge o valoare de
+20 mV
- urmează o repolarizare trifazică care durează 200 - 300 ms în ventriculi și 150
ms în atrii: prima faza a repolarizării se desfașoară rapid, reducând potențialul
de membrană spre valoarea zero, faza a doua este repolarizarea lentă în platou
și faza a treia repolarizarea rapidă finală care restabilește PR
- în timpul acestor faze se produc modificări ale permeabilității membranei
pentru ionii de Na+, K+, Ca2+ și Cl-. Ionii traversează membrana prin canale sau
pori care se deschid odată cu variațiile potențialului de membrană
- depolarizarea se explică prin creșterea conductanței membranei pentru Na+ care
pătrunde în celulă. În această perioadă scade permeabilitatea membranei pentru
K+ de circa 5 ori și se reduce astfel ieșirea K+ din celule, ceea ce previne
repolarizarea rapidă a membranei
- repolarizarea rapidă din faza 1 - se datorează scăderii parțiale a permeabilității
pentru Na+ și unui flux intracelular de ioni de Cl-

Fig. 3.4. Potențialul de acțiune în fibra miocardică necontractilă (stânga) și

contractilă (dreapta), aspect comparativ, adaptat după http://slide
player.cz/slide/4134376.

- repolarizarea lentă în platou - se datorează difuziunii lente intracelulare a Ca2+;

în același timp intră și cantități mici de Na+
- faza 3 de repolarizare rapidă finală - prin scăderea treptată a permeabilității
pentru Ca2+ și creșterii permeabilității pentru K+ care părăsește celula

61
3.1.2.2. Ritmicitatea cardiacă

Ritmicitatea este proprietatea inimii de a genera impulsuri ritmice și se datorează

țesutului excitoconductor cardiac care are proprietatea de a da naștere celor mai
frecvente potențiale de acțiune propagate pe unitatea de timp.

Există o ierahie a intrării in activitate a centrilor de automatism cardiac:

- fiziologic nodulul sinoatrial (NSA) emite impulsuri în ritm de 70 - 80
bătăi/minut, el dă ritmul inimii
- când NSA este scos din funcție intră în activitate al doilea focar de
automatism, nodulul atrio-ventricular (NAV) care generează impulsuri în
ritm de 40 - 60/minut
- când NAV este lezat, activitatea inimii este preluată de fasciculul Hiss, al
treilea focar de automatism, care imprimă inimii un ritm de 20 - 40
contracții/minut
- mecanismul se numește overdrive suppression = zona cu frecvenţa cea mai
mare de descărcare suprimă automatismul celorlalţi pacemakeri:
- crește activitatea pompei Na+/K+, determină hiperpolarizarea pace-
makerilor latenţi cu o pantă mai lentă a depolarizării lente diastolice și
scade frecvenţa de descărcare a acestor celule

Ritmul cardiac este influențat de diverși factori: chimici, fizici și nervoși

- factorii chimici: Ca2+ accelerează ritmul cardiac și oprește inima în sistolă; K+
și digitala răresc ritmul cardiac și opresc inima în diastolă
- factorii fizici: căldura crește frecvența descărcărilor de impulsuri, iar răcirea
are efecte opuse
- factorii nervoși: simpaticul (S) crește frecvența, iar parasimpaticul (PS) reduce
frecvența descărcărilor de impulsuri

3.1.2.3. Conductibilitatea
Conductibilitatea este proprietatea celulelor miocardice de a transmite potențiale de
acțiune.
- conducerea se face atât prin țesutul miocardic cât și prin țesutul nodal specific
- PA generat de pace-makeri creează unde de depolarizare care se transmit
celulelor contractile prin joncţiunile de tip gap
- conducerea impulsului cardiac este anterogradă nu şi retrogradă, datorită
perioadei refractare

62
- fibrele odată stimulate, devin inactive pe durata perioadei refractare și nu mai
pot fi stimulate din nou decât după ieşirea din această perioadă
- între nodulul sinoatrial și atrioventricular există 3 căi formate din fibre Purkinje
care conduc impulsurile cu viteza = 0,8 - 1 m/sec pentru transmitere rapidă
- transmiterea se poate face și prin musculatura atrială însă cu viteză mai scăzută
(0,3 - 0,4 m/sec)
- la nodulul atrioventricular impulsul întârzie 0,1 sec, deoarece la acest nivel
viteza de conducere scade semnificativ (la 0,05 m/sec)

Fig. 3.5. Conducerea impulsului în miocard

- această întârziere permite golirea atriilor înainte de a incepe contracția

ventriculară
- în fasciculul Hiss și rețeua Purkinje, impulsul este condus cu viteza = 2 - 4
m/sec, permițând difuzarea rapidă a excitației în întreaga musculatură cu care
vin în contact și determină contracția sincronă a tuturor fibrelor contractile
ventriculare
- în musculatura ventriculară, conducerea se face cu viteză de 0,3 - 0,4 m/sec
- dacă se propagă o undă de depolarizare în miocard în perioada când anumite
porțiuni ale musculaturii ventriculare se află în stare refractară, poate declanșa
o fibrilație ventriculară
- conductibilitatea este influențată de
- factori fizici - căldura crește conductibilitatea iar frigul o reduce
- substanțe medicamentoase - digitala reduce conductibilitatea
- factori nervoși

63
 - simpaticul crește conductibilitatea
- vagul are efecte opuse

3.1.2.4. Excitabilitatea și inexcitabilitatea periodică a inimii

Excitabilitatea reprezintă proprietatea celulelor vii de a raspunde la stimuli.
- celulele cardiace excitate prezintă depolarizarea sarcolemei care transmite
excitația sistemului de tuburi transversale și discurilor intercalare
- are loc eliberarea de Ca2+ care se va cupla cu proteinele contractile și va
asigura cuplarea excitației cu contracția
- în acest proces de cuplare cu proteinele contractile va participa și Ca2+ venit din
mediul extracelular
Inexcitabilitatea periodică a inimii sau perioada refractară absolută reprezintă
perioada în care inima nu răspunde la stimuli.
- celulele cardiace sunt refractare la orice stimul în perioada de depolarizare și în
cea mai mare parte a perioadei de repolarizare (250 ms)
- excitabilitatea reapare în momentul în care repolarizarea ajunge la -55 mV
- are rolul de a împiedica inima să se tetanizeze și să fie compromisă funcția de
pompă a inimii

3.1.2.5. Contractilitatea cardiacă

Contractilitatea este proprietatea inimii de a se contracta în urma stimulării și este
considerată proprietatea cea mai importanta pentru că funcția esențială a inimii este
cea de pompă musculară.
- contracția nu se desfașoară atât de rapid ca în mușchii scheletici dar nici atât de
lent ca în mușchii netezi
- la acțiunea unui stimul cu valoare peste valoarea prag, aplicat pe o fibră atrială
se excită toate fibrele miocardice, determinând un răspuns “tot sau nimic” al
întregului miocard, datorită organizării sale ca un sincițiu funcțional
- contracția începe la câteva milisecunde după depolarizare iar tensiunea ajunge
la maxim când membrana se repolarizează
- starea de contracție se menține tot timpul cât fibra este depolarizată
- relaxarea se instalează la 50 ms după restabilirea potențialului de repaus
- deoarece perioada refractară a celulelor miocardice este lungă, mușchiul
miocardic nu se tetanizează la aplicarea de stimuli frecvenți
- Ca2+ provine în proporție de 10 - 20% din lichidul extracelular și restul din
reticulul sarcoplasmic
- pătrunderea din mediul extracelular are loc doar când fibra musculară
miocardică este stimulată

64
- contractilitatea este crescută de simpatic și diminuată de parasimpatic sau în
caz de insuficiență cardiacă

Fig. 3.6. Corelația în timp a potențialului de acțiune (fenomen electric) cu

contracția musculară (fenomen mecanic) la nivelul fibrelor miocardice
contractile

3.1.3. Revoluția cardiacă

Revoluția cardiacă (ciclul cardiac) reprezintă totalitatea fenomenelor mecanice care
au loc între două contracții cardiace succesive.
- contracțiile miocardului se numesc sistole iar relaxarile - diastole
- sistolele pot fi atrială și ventriculară iar diastolele sunt atrială, ventriculară și
generală
- în sistolă, volumul cavității care se contractă scade iar în diastolă crește
- putem spune că ciclul cardiac clinic reprezintă fenomenele produse între două
sistole ventriculare consecutive
- graficul obținut prin înregistrarea presiunii intracardiace se numește
mecanogramă

Sistola are două faze:

1. contracție izometrică sau izovolumetrică – musculatura se pune în tensiune,
presiunea crește, în timp ce volumul de sânge se menține constant
2. contracție izotonică - volumul cavității scade și presiunea se menține constantă

Diastola are două faze:

1. relaxare izometrică - caracterizată prin scăderea tensiunii musculare și volum
constant
2. de umplere - sângele din zonele învecinate invadează cavitatea dilatată și îi
crește volumul

65
Fiziologic revoluția cardiacă începe cu contracția atrială, deoarece impulsurile care
comandă activitatea inimii iau naștere în nodulul sinoatrial de unde se răspândesc
în atriul stâng și apoi în ventricule

In clinică, semnele activității cardiace sunt: zgomotele cardiace, șocul apexian,

pulsul arterial care apar sincron cu sistola ventriculară; de aceea clinic, revoluția
cardiacă începe cu sistola ventriculară (sistola atrială se desfașoară silențios).

Sistola atrială
- contracția atrială începe în jurul orificiilor de vărsare ale venelor mari
- aspectul undei contractile este cel al unei unde peristaltice care se deplasează de
la vene spre orificiul atrio-ventricular sub forma unui trunchi de con
- sistola atrială durează 0,11 - 0,15 sec
- în timpul sistolei atriale, presiunea în atrii crește foarte puțin datorită grosimii
reduse a musculaturii și caracterului peristaltic, progresiv al contracțiilor

Regimul de presiune intraatrială- înregistrat pe mecanogramă

- presiunea atrială crește în timpul sistolei atriale
- urmează apoi o nouă creștere a presiunii în timpul contracției izovolumetrice
ventriculare care determină o refluare a sângelui în atriu, închiderea valvelor
atrioventriculare și o ușoară bombare a lor în atrii
- urmează apoi o scădere a presiunii atriale în faza de contracție izotonică
ventriculară și în continuare o creștere a presiunii, datorită acumulării treptate a
sângelui în atrii
- contracția atrială - se traduce pe mecanograma ventriculară ca o ușoară creștere
a presiunii datorită sângelui care pătrunde în ventriculi
- aportul sistolei atriale la umplerea ventriculului = 10 - 40% din volumul final

Sistola ventriculară
- faza de contracție izovolumetrică
- creșterea bruscă a presiunii intraventriculare la un volum constant al
cavității
- presiunea în interiorul ventriculului crește peste valoarea presiunii
sângelui din ventricul și închide valvele atrioventriculare

- faza de contracție izotonică

- ejecție rapidă
- presiunea din ventricule o depășește pe cea din aortă și artera
pulmonară
- se deschid valvele sigmoide și sângele trece din ventricule în artere

66
 - expulzia sângelui este la început rapidă, deoarece se realizează la
presiune crescută și evacuează 60% din totalul sângelui
- durează 0,09 sec până când presiunea intraventriculară atinge
valoarea maximă
- ejecție lentă
- pe măsură ce ventriculele se golesc, sângele care trece în artere scade tot
mai mult, presiunea în ventricule și marile artere începe să scadă
- durează 0,13 sec
- protodiastola
- spre sfârșitul sistolei ventriculare, presiunea intraventriculară scade mai
rapid decât cea din aortă și artera pulmonară, asfel încât, pentru scurt
timp, presiunea din artere depășește presiunea din ventriculi
- reprezintă perioada scursă între scăderea presiunii din ventricule sub
valoarea presiunii din aortă și pulmonară până la închiderea valvelor
sigmoide
- datorită inerției coloanei de sânge, el continuă să se scurgă spre marile
artere până când presiunea din artere este mai puternică decât inerția și
valvele sigmoide se închid
- durează 0,04 sec
- presiunea în ventriculul stâng în timpul sistolei ajunge la 120 -140 mmHg iar în
ventriculul drept la 25 mmHg

Diastola ventriculară continuă sistola ventriculară și are mai multe etape:

- relaxarea izovolumetrică
- prin închiderea orificiului aortic și pulmonar, ventriculele devin cavități
închise, la fel ca în perioada de contracție izovolumetrică
- durează 0,08 sec - este faza în care presiunea scade foarte mult
- datorită reducerii presiunii în ventricul sub valoarea celei din atrii, se
deschid valvele atrioventriculare și sângele pătrunde în ventricule
- faza de umplere rapidă
- durează 0,11 sec
- faza de umplere lentă sau diastaza
- durează 0,19 sec
- curgerea liniștită a sângelui din atrii în ventricule
- diastola ventriculară continuă și în timpul contracției atriale (0,11 sec)
când o nouă cantitate de sânge trece în ventricule

- Fiziologic, sistola ventriculară începe cu închiderea valvelor

atrioventriculare și se termină cu deschiderea acelorași valve
- deoarece deschiderea valvelor nu se poate depista clinic se consideră că
sistola ventriculară reprezintă intervalul între închiderea valvelor
atrioventriculare (zgomotul I) și închiderea valvelor sigmoide (zgomotul II)

67
Revoluția cardiacă durează 0,8 secunde la o frecvență a bătăilor cardiace de
75/minut

Sistolă + diastolă = 0,80-0,88 secunde, ritm normal – 60 - 80 bătăi/min

Bradicardia înseamnă scăderea numărului de contracții/minut, < 60/min
Fiziologic
- la sportivii bine antrenați
- în timpul somnului
- în clinostatism
Patologic
- în hipotiroidism

Tahicardia înseamnă creșterea numărului de contracții cardiace/minut >80/min

Fiziologic
- în eforturi fizice mari
- emoții
- în timpul digestiei
- dacă tahicardia depașește 180 bătăi/minut
- se scurtează foarte mult diastola
- umplerea inimii se face insuficient
- irigația coronariană suferă
- volumul de sânge aruncat în circulație scade
Patologic
- hipertiroidism
- febră

Semnele externe ale activității cardiace

1. zgomotele cardiace
2. șocul apexian
3. pulsul arterial
4. pulsul venos
5. electrocardiograma

3.1.4. Zgomotele cardiace

Zgomotele cardiace fiziologice sunt două: I si II despărțite prin pauze

- onomatopeic pot fi reproduse prin lub-dup sau tum-ta
- înregistrarea lor se face pe fonocardiogramă
Cauze: vibrația valvelor imediat după închiderea lor, vibrația sângelui adiacent, a
pereților cardiaci și a majorității vaselor

68
- deschiderea valvelor nu generează zgomote

Zgomotul I
- tonalitate joasă, lung, durează 0,10 - 0,16 sec
- sincron cu debutul sistolei ventriculare
- produs de:
- contracția bruscă izovolumetrică care pune în vibrație sângele și valvele
atrioventriculare
- închiderea valvelor atrioventriculare de către unda de sânge retrogradă
și supradistensia lor elastică
- deschiderea valvelor sigmoide și intrarea în vibrație a pereților aortici și
arterei pulmonare
- turbulența sângelui o dată cu debutul perioadei de ejectie rapidă
- zgomotul produs de valva bicuspida are intensitate maximă în spațiul V i.c
stâng în dreptul liniei medioclaviculare iar cel produs de valva tricuspidă în
spațiul 4 i.c. stâng lângă stern

Zgomotul II
- marchează începutul diastolei ventriculare
- are durata mai redusă 0,08 - 0,11 sec
- produs de:
- vibrația și închiderea valvelor sigmoide aortice și pulmonare
- vibrația sângelui și a pereților arteriali
- are intensitate maximă pentru aorta în spațiul II ic. drept și pentru artera
pulmonară în spațiul II ic stâng în apropierea sternului
- intensitatea zg II aortic crește în hipertensiune arterială (HTA) iar a zg II
pulmonar in hipertensiune în mica circulație

3.1.5. Șocul apexian

Șocul apexian reprezintă senzația de izbitură care se percepe în zona vârfului inimii
(sp 5 i.c. stâng pe linia medioclaviculară) în timpul sistolei ventriculare
- se produce datorită modificărilor de formă, consistență și poziție a
inimii
- în sistola ventriculară, inima devine sferică, globuloasă, consistența ei
ajunge să fie cartilaginoasă

69
 - se produc schimbări de poziție - o torsionare a inimii de la stânga la
dreapta și dinapoi înainte, care aduc ventriculul stâng în raport cu
peretele toracic
- apare ca niște pulsații ritmice ale peretelui toracic la persoanele slabe

3.1.6. Debitul cardiac

Debitul cardiac (DC) reprezintă volumul de sânge expulzat de inimă în unitatea de
timp.

DC= VS x FC

VS =volumul sistolic - 70 ml, volumul de sânge expulzat de ventriculi la fiecare

sistolă
FC =frecvența cardiacă - 70 - 80/minut, numărul de bătăi cardiace/minut

Valoare normală ~ 5 litri/min în repaus

DC poate crește până la 35 litri/min în efort fizic, prin creșterea ambelor

componente.
Se poate măsura indirect prin metoda diluției sau ecografic (ecocardiografie
doppler).

Fiziologic
- creșteri: efort fizic, emoții, postalimentar, sarcină

Patologic
- creșteri: febră, hipertiroidism, anemie, hipervolemie
- scăderi: deshidratare, hemoragie, insuficiență cardiacă, tahicardii cu
frecvență mare

3.1.7. Adaptarea activității inimii la efort

- diferă la persoanele sănătoase, neantrenate față de cele antrenate
- se realizează sub influența sistemului nervos simpatic, chiar înainte de
începerea efortului

La persoanele neantrenate
- ↑↑↑frecvența cardiacă (FC) și mai puțin forța de contracție a inimii →VS ↑
- după efort, frecvența cardiacă revine lent la normal

La persoanele antrenate (sportivi)

- ↑↑↑ forța de contractie a inimii și mai puțin frecvența cardiacă →VS ↑↑↑
- după efort, frecvența cardiacă revine rapid la normal
70
3.2. Presiunea arterială (tensiunea arterială)

Tensiunea arterială (TA) reprezintă presiunea exercitată de coloana de sânge asupra

peretelui vascular, în timpul activității cardiace.

Fig. 3.7. Factorii de care depinde tensiunea arterială

- Există două componente ale TA:

- TA sistolică (TAs) - este presiunea exercitată asupra pereților arteriali când
inima se contractă (în sistolă)
- VN = 100 - 120 mm coloana de mercur (Hg)

- TA diastolică (TAd) - este presiunea exercitată asupra pereților arteriali când

inima se relaxează între două contracții (în diastolă)
- VN = 60 - 80 mmHg

3.2.1. Factori de care depinde presiunea arterială

- Debitul cardiac
- ↑DC →↑TA
- ↓DC → ↓TA
- Volemia
- ↓volemiei (anemie, hemoragie, deshidratare) → ↓TA
- ↑ volemiei (graviditate, poliglobulie) →↑TA
- Rezistența vasculară periferică (RVP)
- Reprezintă rezistența opusă de pereții vasculari circulației sangvine
- Variază invers proporțional cu raza4 a vaselor sangvine
- cea mai importantă contribuție o au arterele musculare (2/3 din totalul
RVP) prin faptul că tonusul musculaturii peretelui vascular se poate
modifica

71
 - arteriolele și capilarele - creșterea suprafeței patului vascular
- cea mai mică RVP o au venele
- tonusul vascular este reglat prin intervenția sistemului nervos vegetativ:
- simpatic - vasoconstricție
- parasimpatic - vasodilatație
- ↓RVP (vasodilatație, soc) → ↓TA
- ↑ RVP (emoții, boli renale) →↑TA

Fig. 3.8. Complicațiile hipertensiunii arteriale (AVC = accident vascular

cerebral, ICC = insuficiență cardiacă congestivă, IRC = insuficiență renală cronică,
ATS = ateroscleroză)

- Elasticitatea marilor artere

- Preia energia cinetică imprimată de sistola ventriculară coloanei de sânge și o
eliberează în diastolă
- rol în transformarea curgerii turbulente în una laminară
- ↓ cu vârsta la nivelul arterelor elastice (ateroscleroza) →↑Tas
- contribuie la RVP
- Vâscozitatea sângelui
- ↑vâscozitatea (poliglobulii, hiperproteinemii) →↑TA
- ↓ vâscozitatea (anemie, șoc, hipoproteinemii) →↓TA
Fiziologic
- Scăderi: somn liniștit, în funcție de sex - la femei TA este mai mică decât la
bărbați

72
 - Creșteri: somn agitat, cu vise, efort fizic, emoții, hiperhidratare, cu vârsta, prin
pierderea elasticității arterelor mari - ↑Tas, ↓TAd
Patologic
Creșterea TA > 139/89 mmHg se numește hipertensiune arterială
- hipertensiunea primară, idiopatică (care apare fără o cauză cunoscută)
- hipertensiunea secundară unor boli renale, endocrine (feocromocitom, sindrom
Cushing)
Scăderea TA < 109/69 mmHg se numește hipotensiune
- deshidratare, șoc, intoxicații cu medicamente antihipertensive

Importanța clinică - hipertensiunea arterială poate duce în timp la multiple

complicații

Exerciții

1. Care dintre următoarele afirmații, privind proprietățile inimii sunt adevărate?

a. la fasciculul Hiss impulsul întârzie 0.1 secunde
b. deoarece perioada refractară a celulelor miocardice este lungă, mușchiul
miocardic nu se tetanizează
c. sistemul excitoconductor este format din celule cardiace necontractile care au
capacitatea de a genera și conduce potențiale de acțiune în întreg cordul
d. repolarizarea celulelor miocardice contractile este trifazică
e. contracția miocardului începe la câteva secunde după depolarizare și tensiunea
ajunge la maxim când membrana se repolarizează

2. Celulele excitoconductoare din miocard

a. sunt organizate în nodulul sinusal, atrio-ventricular, fasciculul Hiss și rețeua
Purkinje
b. au potențialul de repaus al membranei stabil
c. au capacitatea de a genera și conduce impulsuri
d. au capacitate de contracție
e. depolarizarea depinde de scurgerea lentă în celulă a ionilor de Na+ și Ca2+

3. Tensiunea arterială
a. reprezintă presiunea exercitată de coloana de sânge asupra peretelui toracic în
timpul activității cardiace
b. are două componente ale TA: sistolică și medie
c. depinde de debitul cardiac
d. tahicardia >180 bătăi/min scade TA prin scăderea umplerii diastolice
e. după hemoragie, TA scade

73
*4. Sistola ventriculară are în ordine:
a. Contracția izovolumetrică, ejecția lentă, ejecția rapidă, contracția izotonică,
protodiastola
b. Contracția izotonică, contracția izovolumetrică, protodiastola
c. Ejecția lentă, contracția izotonică, ejecția rapidă, contracția izovolumetrică,
protodiastola
d. Contracția izotonică, contracția izovolumetrică cu 2 faze: ejecție rapidă, ejecție
lentă, protodiastola
e. Contracția izotonică, protodiastola, contracția izovolumetrică cu 2 faze: ejecție
rapidă, ejecție lentă

5.Zgomotele cardiace
a. zgomotul 1 este determinat de închiderea valvelor atrioventriculare
b. din punct de vedere clinic, sistola durează între zgomotul 2 și zgomotul 1
c. din punct de vedere clinic, sistola ventriculară durează între zgomotul 1 și
zgomotul 2
d. zgomotul 2 este determinat de închiderea valvelor sigmoide ale aortei și arterei
pulmonare
e. onomatopeic zgomotele cardiace seamănă cu lup-dup sau tum-ta

Răspunsuri
1=b,c,d,e
2=a,c
3=c,d,e
4=d
5=a,c,d,e

74
Capitolul 4. Aparatul respirator

Respirația reprezintă o funcție de nutriție a organismului deoarece asigură

aprovizionarea țesuturilor cu O2 și eliminarea CO2
- în absența respirației apare decesul
- moarte clinică = stop cardio-respirator
- moarte biologică = moartea propriu-zisă a celulei
- primele celule care mor sunt cele din cortex (4 - 8 minute)
- celulele din bulb mor în 20 minute
- celulele din piele mor ultimele

Clasificare
1. respirația internă = schimbul de gaze între lichidul interstițial și celule
2. respirația externă = schimbul de gaze între sânge și mediul extern

4.1. Structura aparatului respirator

Respirația externă se realizează cu ajutorul aparatului respirator alcătuit din:

- căi respiratorii superioare: fose nazale, faringe, laringe, trahee, bronhii, bronhiole,
ducte alveolare și alveole - diviziunea lor crește suprafața de secțiune de 23 ori
- cutia toracică
- plămâni

Fig. 4.1. Structura aparatului respirator

4.2.Rolul funcțional al căilor respiratorii superioare

a. Încălzirea aerului
- se datorează plexurilor vasculare din submucoasa nazală
- la acest nivel, sângele are temperatura de 32°C
75
 - aerul rece, inspirat se încălzește în fosele nazale
- aerul cald, expirat cedează o parte din căldura sa sângelui
- în alveole, aerul are o temperatură apropiată de cea a organismului.

2. Umectarea aerului
- se datorează stratului de lichid produs de glandele din structura mucoasei
nazale
- în lipsa umectării adecvate a aerului se produce deshidratarea mucoasei
traheale, cu modificări ale mișcării cililor și apariția de inflamații cronice

3. Purificarea aerului
- particulele mari de praf sunt reținute de firele de păr din narine
- particulele cu diametru de peste 10 μm sunt proiectate pe peretele posterior al
foselor nazale și al faringelui unde sunt reținute de mucus
- particulele cu diametru între 2 -10 μm ajung în trahee și brohii, unde aderă de
mucus și se deplasează împreună cu acesta datorită mișcării cililor
- cilii sunt prezenți în căile respiratorii din bronhiole până în 1/3 anterioară a
cavităților nazale și au o mișcare rapidă spre faringe și una lentă de revenire
înapoi
- fiecare celulă a epiteliului care tapetează căile respiratorii are pe suprafața
apicală aproximativ 200 cili
- particulele care ajung la bifurcația traheei declansează reflexul de tuse, iar cele
care ajung în faringe sunt fie înghițite, fie expectorate
- mișcările cililor sunt
- mult diminuate la fumători si în condiții de hipoxie
- sunt stimulate de agoniști β2 adrenergici (substanțe simpatico-
mimetice de tipul adrenalină, noradrenalină)
- blocate cu propranolol
- diminuarea mișcărilor cililor predispune la infecții respiratorii repetate
- particulele cu diametru < 2 μm sunt captate de macrofagele alveolare și ajung
în ganglionii limfatici regionali
- iritanții hidrosolubili (aldehide din fumul de țigară, amoniac) se dizolvă în
mucus și ajung în cantitate mică la etajele inferioare ale aparatului respirator

4. Comunicarea interumană
– rol în fonație

5. Rol senzorial
- în olfacție
- reglează presiunea în urechea medie, cu care nazofaringele comunică - rol în
auz

76
 Fig. 4.2. Mișcarea cililor în celulele epiteliului respirator

Ventilația pulmonară
- realizează împrospătarea aerului din alveole
- constă din mișcări de du-te - vino ale aerului din atmosferă în alveolele
pulmonare și invers
- în condiții de repaus, debitul respirator este de 6 - 8 l/minut (adică volumul
curent = 500 ml x 12 - 16 respirații/minut)
- se realizează prin 2 procese: inspirație și expirație

4.3. Inspirația
- este un proces activ care constă în mărirea tuturor diametrelor cutiei toracice
- la realizarea ei participă:

Diafragmul
- în inspir se turtește →↑diametrul longitudinal al cutiei toracice
- în coborâre lărgește baza cutiei toracice
- excursia sa are amplitudini variabile (1 - 7 cm)
- mișcarea este îngreunată la obezi și gravide

Muschii intercostali externi

- în inspir coastele se ridică, împing sternul înainte →↑diametrul antero-posterior
- coastele inferioare ajung să se privească față în față →↑diametrul transversal
- inspirul se poate realiza, chiar dacă una din cele 2 componente musculare
paralizează, cu condiția ca cealaltă componenta musculară să fie funcțională

77
Mușchii laringelui
- abductorii corzilor vocale deschid glota în inspirație și aerul pătrunde în căile
respiratorii
- adductorii corzilor vocale închid glota în timpul vomei și deglutitiei și
împiedică trecerea alimentelor în căile respiratorii și apariția pneumoniei de
aspirație
- acțiunea adductorilor este abolită în timpul narcozei și există riscul penumoniei
de aspirație

Mușchii respiratori accesori

- intervin in inspirul forțat
- mușchi cu inserție fixă pe torace și mobilă pe cap și membre
- mușchii stenocleidomastoidian, pectoral, scalen și lungul gâtului

4.4. Expirația
- este un proces pasiv
- constă în revenirea tuturor diametrelor cutiei toracice la dimensiunile inițiale

Cauze:
- elasticitatea cartilajelor costale
- tendința la retracție a plămânilor determinată de scurtarea fibrelor elastice din
structura lor și de tensiunea superficială a lichidului din alveole
- coeziunea intrapleurală - pleura viscerală și pleura parietală

Expirația poate deveni activă - expirația forțată

- participă mușchi expiratori accesori:
- mușchii intercostali interni - coboară coastele
- mușchii abdominali comprimă abdomenul →↑presiunii intraabdominale care
împinge diafragmul spre torace

4.5. Surfactantul
- în alveolele pulmonare forțele de coeziune între moleculele de lichid din
interior crează o presiune care tinde să le colabeze
- colabare = aplatizare, cu evacuarea aerului din interior
- aceste forțe realizează tensiunea superficială a lichidului din alveole
- forțele de coeziune care există între moleculele de lichid, sunt forțe mult mai
puternice decât cele existente între moleculele de lichid și de gaz din alveole
- presiunea de colabare, conform legii lui Laplace este direct proporțională cu
tensiunea superficială a lichidului din alveole și invers proportională cu raza
alveolei

78
 Fig. 4.3. Rolul surfactantului în prevenirea colabării alveolelor mici în expir,
adaptat după http//www.medscape.com

- în alveolele cu rază mare - presiunea de colabare este mică, la fel și tensiunea

superficială → alveolele mari nu au tendință de colabare
- în alveolele cu rază mică - presiunea de colabare și tensiunea superficială sunt
mari → alveolele mici colabează (= atelectazie)
- în alveolele mici cu surfactant, situația diferă - surfactantul tapetează suprafața
internă a alveolelor și reduce forțele de coeziune între moleculele de lichid care
tapetează alveola și astfel reduce tensiunea superficială
- în aceste alveole, desi raza este mică, datorită reducerii tensiunii superficiale
scade presiunea de colabare și alveolele se mențin stabile, deci nu colabează

Surfactantul
- este o soluție tensioactivă, amfifilă cu un cap hidrofil (înspre apă) și o coadă
hidrofobă (înspre gaz), alcătuită din proteine și fosfolipide
- este secretat în săptămâna 21 - 24 de către penumocitele alveolare tip II
- acoperă lichidul alveolar
- are rolul de a reduce tensiunea superficială de 7 - 14 ori
- în inspir, moleculele de surfactant se dispersează pe unitatea de suprafață și
tensiunea superficială crește
- în expir, moleculele de surfactant se adună pe unitatea de suprafață și tensiunea
scade

Roluri
- împiedică turtirea alveolelor mici în expir
- reduce lucrul mecanic inspirator, reduce efortul de dezlipire a alveolelor în
inspir

79
- menține alveolele stabile, uscate, împiedicând atragerea lichidului din
capilarele pulmonare în alveole (împiedică edemul pulmonar)
- absența sa este incompatibilă cu viața deoarece efortul de dezlipire a alveolelor
colabate este foarte mare

- secreția de surfactant crește sub acțiunea hormonilor glucocorticoizi

- nou născuții prematuri pot prezenta o cantitate redusă de surfactant - ei pot
dezvolta sindromul de detresă respiratorie a nou - născutului
- supraviețuirea lor este posibilă, dacă se administrează glucocorticoizi mamelor
înainte de săptămâna 34 de gestație sau dacă după naștere se face tratament
adecvat: administrare pe sondă endotraheală de surfactant, administrare de
oxigen, susținerea funcțiilor vitale
- la adult secreția de surfactant scade în:
- respirație cu oxigen pur timp îndelungat
- obstrucție de bronhie principală sau arteră pulmonară
- la fumători

4.6. Schimburile gazoase alveolo-capilare

Schimbul de gaze alveolo-capilare constă în difuziunea O2 din alveole în capilarele
pulmonare și a CO2 în direcție opusă.

Fig. 4.4. Difuziunea gazelor respiratorii

Schimburile gazoase se fac conform legii difuziunii gazelor și depind de:

- presiunea parțială a gazului în amestecul de gaze, adică presiunea pe care o
exercită moleculele de gaz asupra pereților vasului ca și când acest gaz ar ocupa
singur tot spațiul vasului (legea lui Dalton)
- solubilitatea gazului în lichide este importantă, deoarece în procesul de schimb
gazele străbat mai multe straturi de lichid:

80
 - lichidul care tapetează alveola
- lichidul din membrana alveolo - capilară
- plasma care separă eritrocitele de endoteliul capilar
- solubilitatea unui gaz în lichid (apă) depinde de:
- presiunea parțială a gazului (↑presiunii parțiale → ↑solubilitatea)
- coeficientul de solubilitate în lichid (pentru CO2 este de 24 ori mai mare
decât pentru O2)
- temperatura (creșterea temperaturii scade solubilitatea)
Pentru schimburile gazoase alveolo-capilare importantă este compoziția aerului
alveolar, nu compoziția aerului atmosferic.

Aerul alveolar conține:

- 13,8 - 14,2 ml% O2 cu p = 100 mmHg
- 5,4 - 5,8 ml% CO2 cu p = 40 mmHg

- O2 trece din alveole de la p = 100 mmHg în sângele venos la p = 40 mmHg

- CO2 trece din sângele venos de la p = 46 mmHg în aerul alveolar la p = 40
mmHg.
- schimbul alveolo-capilar pentru O2 se face la o diferență de presiune = 60
mmHg iar pentru CO2 la 6 mmHg.
- deși gradientul de presiune al CO2 este mai mic, el are o constantă de difuziune
de 20 mai mare decât O2 (constanta de difuziune = coeficientul de
solubilitate/√GM).

4.7. Viteza de difuziune a gazelor respiratorii prin membrana alveolo-capilară

Trecerea gazelor prin membrana alveolo-capilară se face conform legii lui Fick:
 viteza de difuziune este direct proporțională cu gradientul de presiune,
suprafața de difuziune (S) și coeficientul de solubilitate al gazului și este invers
proporțională cu distanța străbătută (d) și radical din greutatea moleculară
(GM).

V = gradient de presiune x S x coef de solubilitate/d x √GM

Factori care cresc viteza de difuziune:

 creștere a:
 gradientului de presiune
 suprafeței de difuziune
 solubilității
 reducere a distanței străbătute
 greutatea moleculară mică a substanței care traversează membrana alveolo-
capilară
81
 suprafața membranei alveolo-capilare
 este de 70 m2 în respirații liniștite și ajunge în respirații profunde la 100 m2
 reducerea suprafeței de difuziune, în rezecții pulmonare, tumori, reduce
viteza de difuziune
 distanța de difuziune
 este grosimea membranei alveolo - capilare = 0,2 - 10 μm
 este formată din mai multe straturi:
 stratul de lichid care tapetează alveola, având la suprafață surfactantul
 epiteliul alveolar
 membrana bazală a alveolei
 interstițiul pulmonar
 membrana bazală a capilarului
 celule endoteliale capilare
 stratul de plasmă care separă eritrocitul de peretele capilar este foarte
subțire, aproape că lipsește, deoarece capilarele pulmonare au diametru de 5
- 8 μm, similar cu diametrul eritrocitelor
 orice îngroșare a membranei alveolo-capilare reduce difuziunea gazelor:
îmbibarea interstițiului cu lichid în edemul pulmonar sau prin fixarea în
interstițiu a particulelor de siliciu, azbest in pneumoconioze

Fig. 4.5. Membrana alveolo - capilară, adaptat după Ben Pansky, Medical
Embriology Book

Transportul gazelor în sânge

4.8. Transportul oxigenului în sânge
- se realizează sub două forme: dizolvat și legat de Hb (oxihemoglobină)

82
O2 dizolvat
 cantitatea de O2 dizolvată depinde de presiunea parțială a gazului, de
coeficientul de solubilitate și de temperatură
 în sângele arterial, la 100 mmHg se dizolvă 0,3 ml%
 în sângele venos, la 40 mmHg se dizolvă 0,11 - 0,18 ml%
 deși redusă cantitativ, forma dizolvată a O2 este foarte importantă, deoarece O2
trece din alveole în capilare și din capilare în țesuturi sub această formă

O2 legat de hemoglobină = oxihemoglobină

 se transportă de 70x mai mult O2 decât dizolvat în plasmă
 O2 se fixează reversibil pe Fe2+ din structura hemului
 o moleculă de Hb transportă patru molecule de O2
 puterea oxiforică = cantitatea de O2 transportată de 1 gram de Hb pură = 1,39
ml O2 (la fumători este mai mică, deoarece o parte din Hb este ocupată de CO2)
Curba de disociere a oxihemoglobinei
 la presiuni parțiale mici ale O2, afinitatea Hb pentru O2 este redusă, dar pe
măsură ce crește presiunea, crește și afinitatea pentru O2
 la presiuni parțiale între 50 -100 mmHg curba devine orizontală
 la p = 50 mmHg, saturația în O2 este de 85% - foarte important, doarece arată
că saturația Hb cu O2 se modifică foarte puțin, chiar dacă presiunea pO2 scade
mult (de exemplu la altitudine)
 aspectul de sigmoidă al curbei de disociere se explică prin modul de fixare al
O2 pe Hb
 fixarea O2 pe cei 4 atomi de Fe2+ divalenți se face succesiv
 fixarea unei molecule de O2 pe Fe2+ din hem modifică structura
lanțului polipeptidic de care se atașează și a lanțului polipeptidic
învecinat, O2 fiind catalizatorul propriei fixări
 curba de disociere
 deviază spre dreapta și facilitează eliberarea de O2 de pe Hb când:
 ↑concentrația de ioni de H (↓ pH)
 ↑CO2
 ↑temperatura
 ↑ concentrația 2,3-DPG
 deviază spre stânga și scade eliberarea de O2 de pe Hb, când
 ↑pH (↓H)
 ↑Hb fetală
 ↑ fixarea de O2 pe Hb

 CO2 este factorul care influențează în cea mai mare măsură disocierea
oxihemoglobinei

83
 în plămâni CO2 trece din sângele capilar spre alveole, ↓presiunea parțială în
sângele capilar, curba de disociere deviază spre stânga și ↑ fixarea O2 pe Hb
 în țesuturi, CO2 trece din celule în sângele capilar, ↑ presiunea parțială a CO2 în
sângele capilar, curba de disociere deviază spre dreapta și ↑ eliberarea de O2 de
pe Hb iar O2 trece în țesuturi
 2,3 DPG-ul - este un anion cu sarcini negative care se leagă de lanțurile β ale
Hb dezoxigenate și scade afinitatea Hb pentru O2, ca urmare crește eliberarea
O2 de pe Hb

4.9. Transportul dioxidului de carbon în sange

- se face sub trei forme:

Dizolvat
- reprezintă aproximativ 7 - 8% din totalul de CO2
- depinde de presiunea parțială a gazului
- în sângele venos la p = 46 mmHg se transportă 2,75 ml%
- în sângele arterial la p = 40 mmHg se transportă 2,4 ml%
- în cazul CO2 există o corelație liniară între presiunea parțială a CO2 și
cantitatea de CO2 din sânge (cu cât presiunea parțială ↑ cu atât concentrația ↑)
- nu există saturație

Combinat cu Hb sub formă de carbaminoHb sau carbamat de Hb

Bicarbonat de sodiu
- 70 - 80% din totalul CO2
- se formează în capilarele din țesuturi prin fenomenul de membrană Hamburger

4.10. Reglarea respirației

Pentru a realiza un aport adecvat de O2 și pentru a elimina CO2, respirația trebuie
să se adapteze continuu prin mecanisme de reglare.
Reglarea respirației
- nervoasă
- umorală

Reglarea nervoasă - 2 mecanisme

- voluntar – cu sediul în scoarța cerebrală, își exercită efectul direct pe
motoneuronii care comandă mușchii respiratori
- automat – centrii sunt localizați în bulb și punte

În reglarea umorală, cel mai important rol revine CO2, pentru că este foarte solubil
în lichid și poate să difuzeze prin bariera hematoencefalică și să influențeze direct
activitatea centrilor nervoși respiratori.

84
Centrii respiratori au numeroase conexiuni funcționale cu centrii nervoși din
vecinătate:
- centrii cardiovasomotori din bulb
- masticatori
- ai deglutiției
- ai vomei
Aceste conexiuni explică de ce respirația se oprește în timpul vomei sau deglutiției,
împiedicând pătrunderea alimentelor în căile respiratorii.

Exerciții

1. Surfactantul
a. menține alveolele stabile, uscate
b. absența sa permite supraviețuirea datorită adaptării aparatului respirator la noile
condiții
c. secreția surfactantului e scăzută la prematuri
d. secreția surfactantului e scăzută la atleți
e. reduce efortul de dezlipire a alveolelor în expir

2. Rolul funcțional al căilor respiratorii superioare:

a. încălzirea aerului se datorează plexurilor vasculare din submucoasa nazală
b. particulele mici care ajung la bifurcația traheei declanșează reflexul de vomă
c. cilii au o mișcare lentă spre faringe și una rapidă de revenire înapoi
d. rol senzorial în olfacție
e. mișcările cililor sunt mult diminuate la fumători și în hipoxie

3. Respirația
a. prezintă două procese opuse: inspirația și expirația
b. expirația este un proces pasiv în repaus
c. inspirația este un proces pasiv
d. mușchii abdominali funcționează ca și mușchi expiratori accesori în expirația
forțată
e. la femeile gravide, respirația este predominant de tip diafragmatic

4. Completați desenul în dreptul numerelor:

85
5. Transportul gazelor respiratorii
a. forma de transport dizolvat în plasmă a oxigenului este cea mai importantă
cantitativ
b. dioxidul de carbon poate fi transportat în eritrocite sub formă de bicarbonat
c. dioxidul de carbon se combină cu hemoglobina și rezultă carboxihemoglobina
d. oxigenul se poate combina cu hemoglobina și rezultă hemoglobina oxidată
e. legarea oxigenului de hemoglobina crește în condiții de ph mai alcalin și cu
creșterea presiunii parțiale a oxigenului

Răspunsuri
1=a,c
2=a,d,e
3=a,b,d
4=1=40mmHg; 2=100mmHg; 3=40mmHg; 4=100mmHg; 5=40mmHg
5=b,e

86
Capitolul 5. Țesuturi excitabile

5.1.Neuronul
Neuronul reprezintă unitatea morfofuncţională a sistemului nervos.

5.1.1. Structura și funcțiile neuronului

Neuronul sau celula nervoasă este format din:

- corpul celular se numește pericarion, prezintă membrană, nucleu, citoplasmă cu
organite nespecifice și specifice (corpusculi Nissl cu rol în sinteza proteinelor şi
neurofibrile, cu rol în formarea citoscheletului și transport)
- prelungirile citoplasmatice multiple, ramificate se numesc dendrite, neuronul
prezintă și o prelungire lungă, unică - axon

Fig. 5.1. Morfologia neuronului și a celulelor gliale, adaptat după

htttp://www.descopera.org/tipuri-de-neuroni-si-celule-gliale

Învelișuri
- teaca de mielină
- sintetizată de celulele Schwann
- alcătuită din lame lipoproteice dispuse în straturi concentrice, cu
proprietăți izolatoare electrice
- pe o distanță de 2 - 10 μm la intervale de 1 mm este discontinuă =
strangulațiile Ranvier, importante în conducerea impulsului nervos
- mielinizarea începe cu începerea funcționării și este completă la vârsta
de 2 ani când se mielinizează și fasciculul corticospinal
- teaca Schwann
- dispusă în jurul tecii de mielină
- alcătuită din celule Schwann care trec peste strangulațiile Ranvier

87
 - are rol în secreția tecii de mielină și în regenerarea nervului
- celule Schwann
- celule gliale
- au rol în sinteza și depunerea mielinei la nivelul membranei neuronale
- asigură nutriția
- rol în susținerea fizică a terminațiilor nervoase neuronale
- rol în regenerarea fibrelor nervoase lezate
- teaca Henle
- teacă de tesut conjunctiv
- rol de protecție mecanică și izolare electrică

Celulele gliale
- astrocitul, oligodendroglia, microglia, celula Schwann
Roluri
- susținere a neuronilor
- în nutriția neuronilor - fac legătura între neuroni și vasele sangvine
- transmitere a influxului nervos
- sintetizează teaca de mielină
- digestie a resturilor neuronale
- înlocuiesc neuronii - celulele gliale sunt capabile de diviziune, spre deosebire
de neuroni - formează cicatrici gliale
- celulele gliale se găsesc în organismul uman în raport de 10/1 față de neuroni

Proprietăţile neuronului sunt: excitabilitatea, conductibilitatea, degenerescenţa şi

regenerarea și activitatea sinaptică.

5.1.2. Excitabilitatea
- este proprietatea neuronilor de a răspunde printr-un potențial de acțiune la un
stimul adecvat, cu intensitate egală sau mai mare decât intensitatea prag.

5.1.2.1. Potențialul de repaus

Potențialul de repaus reprezintă starea normală, de polarizare a membranei
neuronale în repaus.
- are o valoare de - 70 mV

Factorii care mențin potențialul de repaus

-
transportul activ de Na+ şi K+
- pompa de Na+/K+
- consum de energie, furnizat de ATP
- cu fiecare moleculă de ATP 3 Na+ sunt expulzați și 2K+ sunt introduși
în celulă, ceea ce creează un deficit de sarcini pozitive în interiorul
membranei

88
 Fig. 5.2. Potențialul de membrană în neuron

- difuziunea ionilor prin membrană

- membrana neuronală în repaus este aproape impermeabilă pentru Na+ și
Cl- și parțial permeabilă pentru K+
- echilibrul Donnan
- moleculele cu greutate moleculară mare, cum sunt proteinele nu pot
trece prin membrană
- ele sunt încărcate negativ la ph-ul celular
- conferă sarcini negative interiorului membranei

Fig. 5.3. Fenomenul de sumație, stânga - sumație spațială, dreapta - sumație

temporală

Stimulul
Condiții necesare pentru ca un stimul să producă un potențial de acțiune
- să aibă o intensitate minimă, numită prag

89
 - să aibă o anumită bruschețe - dacă nu, apare acomodarea
- să aibă o anumită densitate/unitatea de suprafață
Dacă stimulul are o intensitate sub prag există posibilitatea de a produce potențial
de acțiune în 2 situații:
- Sumație spațială - mai mulți stimuli aplicați în același timp pe
membrana neuronului
- Sumație temporală - mai mulți stimuli, cu frecvență mare, aplicați în
același loc pe membrana neuronului

5.1.2.2. Potențialul de acțiune

Potențialul de acțiune este răspunsul neuronului la acțiunea unui stimul de o
anumită intensitate, numită intensitate prag.

Fazele potențialului de acțiune

1. depolarizare
- potențial de vârf
2. repolarizare
- postdepolarizare
- posthiperpolarizare

Fig. 5.4. Potențialul de acțiune în neuron, adaptat după William F. Ganong,

Review of Medical Physiology

- la acțiunea unui stimul cu intensitatea prag, pe membrana neuronală se produce

deschiderea localizată a unor canale de sodiu
- în momentul în care această depolarizare atinge pragul de 15mV (valoarea
locală a potențialului de membrană = -55mV), ea determină deschiderea
canalelor de sodiu, voltaj dependente de pe membrană
- perioada de latență, între acțiunea stimulului și apariția depolarizării este dată
de intervalul de timp necesar pentru atingerea pragului de -55mV

90
- în faza de deporizare, sodiul pătrunde repede, masiv prin aceste canale din
exteriorul membranei spre interior, ceea ce face ca potențialul de membrană să
se inverseze și să atingă valoarea de (+35mV), numită potențial de vârf
- în momentul în care potențialul de membrană ajunge la valoarea 0
- canalele de sodiu încep să se închidă și sunt complet închise la
potențialul de vârf
- canalele de potasiu se deschid
- potasiul iese abundent din celulă
- ieșirea potasiului face ca membrana să înceapă repolarizarea
- aceasta decurge foarte rapid, până în faza de postdepolarizare, când canalele
de potasiu încep să se închidă și efluxul de potasiu încetinește foarte mult
- în perioada de posthiperpolarizare, pompa de sodiu/potasiu continuă să scoată
din celulă 3 ioni de sodiu și să introducă 2 ioni de potasiu, ceea ce creează un
minus de sarcini pozitive în interiorul membranei și duce la o hiperpolarizare
= scăderea potențialului membranar la - 72 → - 74mV, sub valoarea de repaus

- stimulii cu intensitate sub valoarea prag, nu pot determina depolarizarea

localizată a membranei neuronale până la -55mV, ceea ce înseamnă, că
membrana se repolarizează, fără a mai apărea un potențial de acțiune
- stimulii cu intensitate peste valoarea prag vor determina același potențial de
acțiune, ca și cei cu intensitate egală cu valoarea prag
- este un răspuns de tip totul sau nimic!
- potențialul de acțiune, odată generat va fi transmis pe toată suprafața
membranei neuronale, în ambele direcții

Variaţiile excitabilităţii
- acomodare - capacitatea neuronilor de a nu mai răspunde la stimuli de
intensitate prag aplicați lent, multiplu
- perioada refractară absolută - în perioada de depolarizare și parțial repolarizare,
neuronul nu poate fi excitat, indiferent de intensitatea stimulului
- perioada refractară relativă - în perioada de repolarizare finală, neuronul poate
să răspundă printr-un potențial de acțiune la stimuli cu intensitate mai mare
decât intensitatea prag
- parabioză - lipsa răspunsului la stimuli cu frecvență foarte mare (curenți
electrici cu frecvențe peste 1000Hz/sec)

5.1.3. Conductibilitatea
Conductibilitatea este proprietatea neuronilor de a transmite impulsuri. Conducerea
se face diferit în fibrele amielinice și mielinice
Fibre amielinice
- conducerea se face din aproape în aproape prin curenți Hermann, care se
răspândesc atât la suprafața cât și în interiorul fibrei nervoase

91
- o modificare a potențialului de repaus cu 20 mV determină propagarea
excitației în ambele direcții
- viteza de transmitere a impulsurilor variază direct proporțional cu diametrul
fibrei

Fig. 5.5. Conductibilitatea în fibra nervoasă amielinică (stânga) și mielinică

(dreapta), adaptat după https://antranik.org/conduction-of-the-action-potential-
along-the-nerve-fiber/

Fibre mielinice
- conducerea impulsului nervos se face saltator, de la o strangulație Ranvier, la
alta
- în regiunile internodale nu se produc scurgeri de curent prin membrană, din
cauza tecii de mielină, izolatoare, care are o rezistență electrica de 50 ori mai
mare
- depolarizarea din zona nodulului Ranvier se datorează pătrunderii Na+ prin
membrană.
- potențialul de acțiune generat, se transmite prin lichidul extracelular și prin
axoplasmă
- transmiterea saltatorie are numeroase avantaje:
- grad de siguranță crescut
- rapiditate (de 50 ori mai rapid)
- se face cu consum mic de energie, deoarece se depolarizează doar o
suprafață redusă a membranei, în zona strangulației și consumul de ioni
este mult mai mic

5.1.3.1. Legile conductibilității

Legea integrității neuronului - neuronul distrus chiar parțial nu conduce excitația
Legea conducerii izolate - excitația transmisă de la o fibră, nu trece în fibra
alăturată

92
Legea conducerii indiferente - impulsurile se transmit prin neuron și prelungirile
sale în ambele direcții
Legea conducerii nedecremențiale - transmiterea impulsului nervos în fibra
nervoasă se face fără scăderea amplitudinii potențialului de acțiune

5.1.4. Degenerescența și regenerarea neuronală

Lezarea axonilor produce două tipuri de degenerare neuronală

- anterogradă = degenerarea segmentului distal
- retrogradă = degenerarea segmentului proximal

Degenerarea anterogradă sau walleriană

- apare la 24 de ore de la producerea leziunii
- se datorează în principal separării segmentului distal al axonului de corpul
celular, care reprezintă centrul metabolic al neuronului
- inițial apare tumefierea, apoi detașarea în fragmente a porțiunii distale
- teaca de mielina se fragmentează
- macrofagele ajunse la locul leziunii fagocitează fragmentele de mielină
rezultate
- celulele Schwann de la capătul proximal al axonului secționat, emit prelungiri
care cresc în toate direcțiile, cu o viteză de aproximativ 1 mm/zi, umplând
spațiul existent între capetele nervului secționat
- porțiunea axonică proximală, adiacentă secțiunii, poate degenera de obicei
până la prima sau a doua stangulație Ranvier

Degenerescența retrogradă
- după 48 de ore apar modificări și la nivelul corpului celular
- modificările pot fi de două tipuri: degenerative sau regenerative
- modificări degenerative ale corpului neuronal - dacă apar timpuriu, pot duce
la moartea neuronului
- modificări regenerative – corpul celular este implicat într-o sinteză masivă de
proteine necesare înlocuirii porțiunii degenerate a axonului
- „reparațiile" celulare încep la circa 20 de zile după secționare și devin
complete după 80 de zile

Regenerarea neuronală
- celulele Schwann își prelungesc citoplasma și formează 50 - 100 prelungiri
- procesul începe la 2 - 3 săptămâni de la secționarea axonului
- o prelungire pătrunde în teaca Schwann golită, dacă distanța între cele două
capete este de cel mult 3 mm
- fibrele lipsite de teacă Schwann nu regenerează

93
- dacă spațiul care separă cele două fragmente secționate este mai mare de 3
mm, atunci prelungirea care crește nu pătrunde în teaca Schwann, se
încolăcește și formează un neurom
- în procesul regenerării pot surveni unele complicații - este posibil ca un număr
de fibre să crească în teaca altui nerv, diferit de cel original sau ca fibrele unui
nerv senzitiv să crească în segmentul distal al unui nerv motor = regenerare
aberantă
- creșterea fibrelor nervoase este determinată de factori de creștere:
- NGF = factor de creștere al nervilor
- BDNF = factor de creștere neurotrofic derivat din creier
- neurotrofina 3

5.1.5. Transmiterea sinaptică

Sinapsa este zona de comunicare între celule, locul de contact între neuroni sau
între neuroni și celule efectoare; are rol în transmiterea excitației sau inhibiției de la
un neuron la altul.

Structura sinapsei- 3 componente

- membrană presinaptică = zona presinaptică
- butonii terminali ai axonilor presinaptici
- lipsită de teaca de mielină
- conține mitocondrii și vezicule cu mediatori chimici; veziculele sunt
legate între ele prin proteine filamentoase ce conțin sinapsină
- fanta sinaptică
- 20 nm
- impulsul întârzie 0,5 ms
- membrană postsinaptică = zona postsinaptică
- are structuri receptoare specifice pentru diferiți mediatori
- ca urmare a interacțiunii mediatorului cu receptorul se modifică
permeabilitatea membranei postsinaptice cu depolarizarea sau
hiperpolarizarea neuronului postsinaptic

Funcționarea sinapsei
- impulsul nervos ajunge la butonul presinaptic ca o undă de depolarizare
- se deschid canalele de Ca2+ din membrana presinaptică și Ca2+ intră din mediul
extracelular în celulă
- influxul de calciu reprezintă mecanismul de cuplare a potențialului de acțiune
cu secreția de mediator chimic
- veziculele sinaptice sunt legate între ele la nivelul butonului presinaptic de o
proteină filamentoasă = sinapsina

94
 Fig. 5.6. Funcționarea sinapsei chimice, adaptat după
https://antranik.org/synaptic-transmission-by-somatic-motorneurons/

- eliberarea veziculelor se face prin fosforilarea sinapsinei inițiată de Ca2+

pătruns în butonul presinaptic
- veziculele se deplasează spre membrana presinaptică și are loc exocitoza lor în
fanta sinaptică, exocitoză direct proporțională cu influxul de Ca2+
- eliberarea mediatorului se face în pachete moleculare egale între ele = cuante
- mediatorul se fixează de receptorii din membrana postsinaptică, se modifică
permeabilitatea membranei și se produce depolarizarea sau hiperpolarizarea
membranei

5.1.5.1.Potențialele postsinaptice

- potențialul postsinaptic poate fi:

- excitator - potențial postsinaptic excitator (PPSE)
- inhibitor - potențial postsinaptic inhibitor (PPSI)

Potențial postsinaptic excitator - PPSE

- apare în sinapsele excitatorii datorită depolarizarii membranei postsinaptice,
adică în urma deschiderii canalelor de Na+
- revenirea se face prin efluxul pasiv de K+ sau prin expulzia activă de Na+
- pentru a se propaga ca potențial de actiune, PPSE trebuie să atingă valoarea
absolută minimă de 20 – 30 mV

95
- deoarece suprafața depolarizată a membranei postsinaptice este foarte mică, ea
nu poate depolariza întreaga membrană postsinaptică
- pentru a apărea un potențial de acțiune, trebuie să se depolarizeze 10% din
sinapsele cu care neuronul este în contact = sumare spațiala sau să se producă
descărcarea repetitivă a unei sinapse = sumare temporală
- PPSE nu se supune legii “tot sau nimic”

Potențialul postsinaptic inhibitor - PPSI

- apare în sinapsele inhibitorii, când se produce hiperpolarizarea membranei
postsinaptice
- datorat unor mediatori inhibitori (GABA și glicină) care determină negativarea
potențialului de repaus cu -10 mV, adică hiperpolarizare
- apariția sa blochează transmiterea sinaptică - inhibiție postsinaptică (directă)

5.1.5.2. Proprietățile transmiterii sinaptice

- conducere unidirecțională - din zona presinaptică spre cea postsinaptică

- întârziere sinaptică - 0,5 ms în fanta sinaptică
- oboseală sinaptică sau fatigabilitatea sinaptică
- stimularea repetitivă a unei sinapse determină la început descărcari
frecvente în neuronul postsinaptic
- apoi descărcările se răresc progresiv
- mecanismul - epuizarea stocurilor de mediatori din butonul presinaptic
- facilitare posttetanică
- aplicarea repetitivă de stimuli pe o sinapsă excitatoare, urmată de o
perioadă de repaus, face ca neuronul postsinaptic sa fie mai receptiv la
stimulii următori
- mecanismul - intrarea în butonul terminal a unor cantități crescute de
Ca2+, care determină eliberarea mai multor vezicule de mediator în
spațiul sinaptic
Aplicație practică!
- încălzirea sportivilor înainte de începerea unei competiții crește
performanța
- vulnerabilitatea la hipoxie și medicamente
- în lipsa oxigenului nu are loc sinteza de ATP necesară eliberării
mediatorilor chimici
- anestezicele își exercită acțiunea prin scăderea cantității de mediator
eliberată sau prin eliberarea de mediatori inhibitori
- sumare temporală și spațială
- fenomenul de convergență și divergență
- un neuron poate primi fibre de la mai mulți neuroni = convergență
- poate trimite prelungiri la mai mulți neuroni = divergență

96
- postdescărcarea
- stimularea neuronului aferent determină o latență a răspunsului
neuronului eferent deoarece informația circulă și recirculă în circuitele
formate de neuronii intercalari existenți între cei doi neuroni

5.1.5.3. Placa motorie

Placa motorie reprezintă conexiunea unei fibre nervoase cu fibre musculare,

efectorii.

Structură
- butonii sinaptici se afundă în sarcolema fibrei musculare care este cutată, cu
falduri care-i cresc suprafața
- veziculele sinaptice conțin ca mediator acetilcolina, iar receptorii de pe
membrana postsinaptică sunt receptori colinergici, nicotinici
- 1 veziculă are 4000 molecule de acetilcolină (AcC) = 1 cuantă
- la 1 moleculă de AcC există 10 receptori colinergici
- după cuplarea acetilcolinei cu receptorul, se formează un potențial postsinaptic
excitator, numit potențial de placă terminală
- dacă atinge -50 mV (de la -90 mV, cât este potențialul de repaus în fibra
musculara striată), se transformă în potentțial de acțiune propagat, care inițiază
contracția

Particularităţi funcţionale
- nu apare sumație
- acetilcolina se desprinde rapid de pe receptorii colinergici, fiind hidrolizată în 1
msec de acetilcolinesteraza prezentă în fanta sinaptică
- nu există mediatori inhibitori

Unitatea motorie reprezintă unitatea morfofuncțională a mușchiului, alcatuită din 1

neuron motor și fibrele musculare striate inervate de acesta.

5.1.5.4. Reflexul somatic

Este o reacție de răspuns involuntară, inconștientă care apare la aplicarea unui
stimul pe receptor.
Arcul reflex somatic
- reprezintă baza anatomică a reflexului
- alcătuit din 5 elemente
- receptor (R) = terminații nervoase libere sau specializate
- calea aferentă = fibre nervoase ale neuronilor cu originea în ganglionii
spinali sau ganglionii nervilor cranieni
- centrul nervos = în măduva spinării sau etajele suprajacente

97
 - calea eferentă = fibre nervoase somatice sau vegetative
- efectorul = mușchi sau glande

Fig. 5.7. Arcul reflex somatic

Arcul reflex vegetativ

- este format din cele 5 elemente
- diferă față de arcul reflex somatic prin centrii și calea eferentă

5.2. Mușchiul
- mușchii sunt organe efectoare alături de glande
- alcatuiți din țesut muscular
- striat (scheletic, are rol în locomoție)
- neted (în organele cavitare și vase)
- intermediar (miocardic, are striații, dar viteza de contracție lentă)

5.2.1. Structura mușchiului striat

- mușchii striați formează 40 - 45 % din greutatea corpului

- sunt alcătuiți din fibre musculare sau celule musculare cu diametrul de 10 -100
μm și lungime de 3 - 15 cm
Fibra musculară este alcatuită din:
- sarcolemă = membrană
- grosime de 40 nm
- membrană plasmatică propriu-zisă
- un strat subțire de mucopolizaharide și fibre de colagen cu rol în
răspândirea undei de depolarizare din zona plăcii motorii pe întreaga
suprafață celulară și inițierea contracției

98
 Fig. 5.8. Anatomia mușchiului striat, adaptat după
https://humananatomycharty.com

- nuclei
- numeroși, 30 - 40/cm2
!explicație - dezvoltarea embriologică a fibrelor musculare striate se face prin
unirea mioblaștilor
- sarcoplasma
- conține apă, electroliți, proteine
- are organite specifice numite miofibrile și organite nespecifice

Miofibrilele sunt fibrile musculare cu diametrul de 1 - 2 μm care determină

striațiile longitudinale ale fibrelor. Ele sunt formate din sarcomere, vizibile la
microscopul optic.
- miofibrilele sunt alcătuite dintr-o alternanță de discuri clare și întunecate,
colorate astfel în funcție de afinitatea pentru coloranți
- discurile clare sunt străbătute la mijloc de o membrană Z, care se inseră pe
sarcolemă și menține discurile clare și întunecate la același nivel
- discurile întunecate sunt străbătute central de o porțiune mai luminoasă = zona
H care prezintă central o linie întunecată M

5.2.2.Aspectul mușchiului striat în microscopie optică

Sarcomerul este unitatea morfo - funcțională a mușchiului striat

- 1 sarcomer = 2 1/2 disc clar + 1 disc întunecat cu zona H și membrana M + 2
membrane Z
- spațiul dintre 2 membrane Z învecinate
99
 Fig. 5.9. Structura sarcomerului la microcopul optic

La microscopul electronic - miofibrilele sunt alcătuite din miofilamente:

- miozină
- groase
- au la suprafață excrescențe
- sunt dispuse în discul întunecat
- proeminențele filamentului gros = punți transversale dispuse în
perechi la distanță de 143 A și rotite unele față de altele cu 120°
- actină
- subțiri
- alcătuite din actină, troponină si tropomiozină
- se inseră pe membrana Z
- din discul clar pătrund și în discul întunecat printre filamentele de
miozină

Organite nespecifice
- mitocondrii
- dispuse în paralel cu miofibrilele
- rol în formarea ATP-ului
- reticul endoplasmic
- alcătuit din tuburi subțiri longitudinale închise la capete prin terminații
dilatate numite cisterne terminale
- conțin mulți ioni de Ca2+și formează sistemul L
- între 2 cisterne, este amplasat tubul în T format prin înfundarea
sarcolemei, are rol în declanșarea contracției

100
Compoziția mușchiului
- 72% - 80% apă
- 28% - 20% reziduu uscat - proteine, minerale, glicogen și lipide
- proteine contractile - miozina, actina, troponina și tropomiozina
- proteine necontractile - proteine stromale și enzime

Proteine necontractile - mioglobina - proteină intracelulară care fixează O2

Fig. 5.10. Filamentul de miozină, configurație cu energie înaltă. ADP =

adenozin difosfat, Pi - fosfat

5.2.3.Proteine contractile

Miozina
- intră în structura filamentului gros
- alcatuită din 6 lanțuri polipeptidice: 2 lanțuri grele și 4 lanțuri usoare
- lanțurile grele sunt împletite în forma de dublu helix cu extremitatea externă
cudată în 2 mase proteice globulare dispuse alăturat
- brațele desprinse din corpul filamentului gros împreună cu capetele globulare
formează punțile transversale
- joncțiunile între braț și corp și între braț și capătul globular sunt foarte flexibile,
permit îndepărtarea sau apropierea capetelor globulare de corpul filamentului
gros

Actina
- moleculă globulară (actina G) dispusă cap la cap ca un „șirag de mărgele”,
formează actina fibrilară (F)
- 2 lanțuri de actină F se împletesc în spirala ca un α helix cu o rotație completă
la 13 molecule de actină G
- 1 actină G are atașată 1 moleculă de ATP

101
- ATP-ul reprezintă zona activă a filamentului de actină, cu care interacționează
punțile transversale ale miozinei în timpul contracției

Fig. 5.11. Filamentul subțire alcătuit din actină, troponină și tropomiozină

Tropomiozina
- moleculă fibroasă alcătuită din 2 lanțuri împletite cu filamentul de actină F
- acoperă zonele active de pe 7 actine G și împiedică astfel interacțiunea actinei
cu miozina

Troponina
- proteină globulară așezată pe actina F la capătul unui filament de tropomiozină
- 3 structuri:
- troponina I - afinitate pentru actină, împiedică cuplarea actinei cu miozina
in absenta Ca2+, maschează locurile active ale actinei
- troponina T - afinitate pentru tropomiozină
- troponina C - captează 4 Ca2+; Ca2+ fixat de troponina C îi crește atracția
pentru troponina I și înlătură inhibiția exercitată pe actină

5.2.4. Aspectul contracției musculare în microscopie optică și electronică

- la microscopul optic - în timpul contracției se produce îngustarea discurilor

clare și zonei H cu păstrarea lungimii discului întunecat
- la microscopul electronic - lungimea filamentului gros este constantă, iar
filamentele subțiri alunecă printre cele groase cu apropierea liniilor Z = teoria
glisării a lui Huxley
- alunecarea se produce datorită conectării și deconectării punților transversale
ale miozinei cu actina

102
 Fig. 5.12. Contracția fibrei musculare, aspect la microscopul optic

5.2.5. Mecanismul contracției musculare

- contracția este inițiată de eliberarea activă a Ca2+ din cisterne în sarcoplasmă,
odată cu unda de depolarizare
- prin cuplarea Ca2+ cu troponina C, crește atracția față de troponina I și se
înlătură inhibiția troponinei I asupra actinei
- în relaxare - tropomiozina este așezată în porțiunea superficială a șanțului
actinei F
- în contracție, tropomiozina și troponina pătrund adânc în șanț și descoperă
zonele active ale actinei F, ceea ce permite interacțiunea actinei cu miozina
- actina se cuplează cu capătul globular al punții transversale
- puntea transversală se așază perpendicular pe filamentul de actină
- ATP-ul se desprinde din zona activă a actinei G și se fixează pe capetele
globulare ale punților miozinei
- capătul globular are rol de ATP-aza și scindează ATP-ul în ADP și fosfat; ei se
mențin fixați de capătul globular
- se produce bascularea capătului globular al punții de la 90° la 45° care trage
după el filamentul de actină F
- energia necesară basculării se obține din hidroliza ATP-ului
- odată cu înclinarea punții, ADP-ul și fosfatul sunt eliberați și vor fi înlocuiți cu
un alt ATP, provenit de la următoarea actină G, încărcată
- energia rezultată din scindarea ATP-ului readuce puntea transversala la poziția
anterioară, perpendiculară pe filamentul de actină (se încarcă puntea)
- procesul de cuplare și decuplare se repeta ciclic și scurtează mușchiul cu 10 nm
(1%) din lungime

103
- miozina se eliberează după 10 - 100 ms și mușchiul se relaxează
- în lipsa ATP-ului apare contractura = contracție prelungită cu fixarea actinei
de miozină și formarea unei legături stabile între acestea

Relaxarea
- prin recaptarea Ca2+ în cisterne și scăderea concentrației sale în sarcoplasmă
- proces activ - energia rezultă din hidroliza ATP-ului
- pompa de Ca2+ se găsește în pereții reticulului endoplasmic

5.2.6. Tipuri de contracții musculare

Izotonice
- produc lucru mecanic și mișcare
- importante pentru producerea mișcării segmentelor corpului
- mușchiul se scurtează, tensiunea intramusculară rămâne constantă
- mecanismul contracției este cel descris (teoria glisării filamentelor de actină pe
cele de miozină)
Izometrice
- produc lucru mecanic, nu și mișcare
- importante pentru menținerea posturii
- mușchiul nu se scurtează, dar tensiunea intramusculară crește
- mecanismul contracției constă în rotirea capetelor globulare ale miozinei pe
filamentele de actină, fără ca pozițiile lor să se schimbe

5.2.7. Efecte mecanice ale contracției musculare

Contracția musculară este un fenomen mecanic, care dezvoltă tensiune
intramusculară și generează forță și/sau mișcare.

Secusa
- reprezintă contracția mușchiului după un stimul unic, aplicat pe motoneuronul
care îl inervează
- înregistrarea grafică se numește miograma și prezintă 3 faze:
- perioada de latență - între apariția depolarizării și inițierea
contracției
- contracție - creșterea tensiunii intramusculare
- relaxare - scăderea tensiunii intramusculare
Tetanosul
- reprezintă contracția musculară în urma stimulării repetitive
- poate fi complet (stimuli frecvenți, aspect de platou)
- incomplet (stimuli mai putin frecvenți, aspect dințat)
- dezvoltă o tensiune intramusculară superioară secusei
este tipul de contracție musculară cel mai frecvent în cazul musculaturii striate

104
 Fig. 5.13. Secusa și tetanosul

5.2.8.Hipertrofia și atrofia musculara

Hipertrofia musculară
- reprezintă creșterea volumului muscular și a vascularizației musculare
- este un răspuns al mușchiului la suprasolicitare/antrenare
- se face prin adăugarea de noi sarcomere
- se însoțeste de apariția de noi capilare sangvine pentru a asigura necesitățile
energetice crescute ale fibrelor hipertrofiate
- duce la creșterea forței de contracție

Denervarea mușchiului scheletic

- apare în urma leziunilor la nivelul nervilor motori
- fibrele musculare reacționează la lipsa de stimulare prin creșterea numărului de
receptori pentru acetilcolină în placa neuromusculară
- apar contracții musculare spontane, determinate de descărcări de cuante de
acetilcolină restante

105
- datorită lipsei de stimulare, tonusul muscular scade, fibrele musculare suferă o
scădere a volumului și secundar a forței de contracție

Atrofia musculară
- se caracterizează prin scăderea în volum a mușchiului și o scădere a forței de
contracție musculară
- apare în urma lipsei de stimulare musculară (exercițiu fizic sau denervare)
- atrofia musculară este reversibilă în cazul reluării stimulării musculare

5.2.9. Oboseala musculară

- este o stare fiziologică în care apare scăderea forței de contracție, a vitezei de
scurtare și relaxare în urma unei activități de contracție intense
- este reversibilă, după repaus
- se poate instala prin 2 mecanisme:
- Oboseala nervoasă
- Oboseala musculară
Oboseala nervoasă
- de tip central - incapacitate a cortexului de a transmite impulsuri
- de transmisie - blocarea transmiterii prin placa neuromusculară, în lipsă de
neuromediatori
Oboseala musculară
- acumularea de K+ în lichidul extracelular al tubilor în T
- dispariţia glicogenului, a creatinfosfatului și a ATP-ului
- creşterea acidului lactic și scăderea ph-ului
- creșterea concentrației locale de ADP și fosfor anorganic
- activarea unor proteaze din citoplasmă care sunt stimulate de expunerea
prelungită la o concentrație crescută de Ca2+

5.2.10. Mușchiul neted

- intră în structura unor organe cavitare (tub digestiv, tract genitourinar), organe
de simț (piele, globi oculari)
- este format din celule musculare mici, cu un singur nucleu, central, numite
fibre musculare netede
- prezintă contracție lentă, dar susținută, se tetanizează lent
- nu prezintă sarcomere, nici tuburi în T
- miofilamentele contractile sunt formate din:
- actină
- miozină
- tropomiozină
- miofilamentele subțiri de actină și groase de miozină formează niște structuri
numite corpi denși, dispuse în sarcoplasmă, atașate prin filamente intermediare
de sarcolemă

106
- inervație - sistem nervos vegetativ simpatic și parasimpatic

Exista două tipuri de fibre:

- de tip multiunitar
- în vasele de sânge
- se contractă independent
- nu au activitate electrică spontană
- de tip unitar sau visceral
- tub digestiv, aparat respirator, piele, pupilă
- funcționează ca un sincițiu
- prezintă joncțiuni intercelulare gap sau difuze prin care impulsul e
transmis de la o fibră la fibrele învecinate (conducere efaptică)
- prezintă automatism - generează spontan impulsuri

Contracția poate fi determinată de:

- generare de autoimpulsuri - potențial de repaus instabil
- întindere
- stimuli hormonali
- inervație
- factori locali

Contracția spontană
- prin generarea de autoimpulsuri în focare multiple care se deplasează de la un
focar la altul
- potențialul de repaus e instabil (-50 → -60 mV), cu variații care se înregistrează
ca o linie de depolarizare lentă progresivă
- aceste unde lente reprezintă generatorul de impulsuri sau pace-makerul - ele
nu reprezintă un potențial de acțiune, dar pot conduce la generarea unor potențiale
de acțiune
- când depolarizarea ajunge la -30 → -40 mV apar potențiale de acțiune unice sau
multiple care depolarizează membrana până la -20mV

!Explicație: funcționarea inegală a pompei de Na+ sau creșterea sau scăderea

ritmică a conductanței pentru ioni

Întinderea
- în cazul mușchiului neted visceral din organele cavitare (tub digestiv, uter,
uretere)
- întinderea declanșează potențiale de acțiune și contracție consecutivă cu
micșorarea lumenului (deci întinderea fibrelor este stimulul pentru propria
contracție)

107
Stimuli hormonali
- determină depolarizare sau hiperpolarizare
- aceeași substanță poate determina efecte diferite în funcție de organ:
- adrenalina și noradrenalina contractă vasele sanguine din piele și determină
relaxarea musculaturii intestinale
- acetilcolina determină depolarizarea fibrei musculare
- estrogenul depolarizează musculatura uterină și crește excitabilitatea
acesteia
- progesteronul determină hiperpolarizarea musculaturii uterine și relaxarea
uterului

Factori metabolici locali

- relaxează musculatura netedă vasculară (vasodilatație în arteriole și
metaarteriole)
- concentrații ridicate de CO2, H+ (ph acid), K+, acid lactic, adenozina
- concentrații scăzute de O2
- temperatura crescută

5.2.11. Mecanismul contracției mușchiului neted

- impulsul nervos sau potențialul electric autogenerat crește permeabilitatea

membranei fibrei musculare netede pentru Ca2+, care pătrunde în celulă
conform unui gradient de concentrație
- difuziunea Ca2+ se face prin întreaga suprafață a fibrei în 200 - 300 ms
- în celulă, Ca2+ se leagă de calmodulină
- complexul Ca2+- calmodulină se leagă pe capătul globular al miozinei pe care-l
fosforilează
- enzima implicată în fosforilarea miozinei este miozinkinaza
- capătul globular fosforilat se cuplează cu actina și declanșează contracția
- îndepărtarea fosfatului de pe miozină se face sub acțiunea fosfatazei miozinei
- relaxarea mușchiului se produce prin:
- inactivarea miozinkinazei
- scoaterea Ca2+ din celulă este făcută de pompa de Ca2+ care
funcționează încet și astfel explică durata mare de câteva secunde a
contracției
Exerciții

1. Care dintre următoarele afirmații privind contracția musculară în mușchiul

scheletic sunt adevărate?
a. în timpul contracției se produce îngustarea discurilor clare și zonei H cu
păstrarea lungimii discului întunecat
b. în contractie, tropomiozina și troponina descoperă zonele active ale actinei G

108
c. capătul globular al miozinei are rol de superoxiddismutază
d. actina se cuplează cu capătul globular al punții transversale a troponinei
e. energia necesară basculării capătului globular al miozinei se obține din
hidroliza acizilor grași

2. Dați numele elementelor numerotate din imagine

3. Contracția musculară în fibrele musculare striate implică:

a. eliberarea situsurilor active ale actinei de către tropomiozina în prezența
calciului
b. cuplarea actinei cu miozina
c. scindarea ATP-ului de către capătul globular al miozinei cu rol de ATP-ază
d. bascularea capătului globular al miozinei care trage după el filamentul de
troponină
e. apare fiziologic și în absența impulsului nervos

4. Care dintre următoarele proprietăți sunt specifice doar fibrelor nervoase

mielinice?
a. Degenerarea
b. Conducerea rapidă a impulsurilor nervoase
c. Conducerea impulsurilor sub formă de curenți Henle
d. Conducerea cu consum mic de energie
e. Lipsa izolării electrice a fibrelor nervoase dintr-un nerv

5. Completați în zona punctată

109
6. Completați desenul în dreptul literelor:

Răspunsuri
1=a,b
2=1=receptor; 2=cale aferentă; 3=protoneuron situat în ganglionul spinal;
4=motoneuron/cale eferentă; 5=efector/mușchi
3=a,b,c
4= c,e
5=1=latență; 2=Na+; 3=K+; 4=depolarizare; 5=repolarizare
6=A=mitocondrie; B=vezicule cu mediator chimic; C=fantă sinaptică;
D=receptor; E=cuante de neuromediator

110
Capitolul 6. Digestia

6.1.Structura tubului digestiv

Digestia este funcția prin care se asigură transferul substanțelor conținute în

alimente, a apei, a vitaminelor și a mineralelor din mediul extern în mediul intern al
organismului.
În structura tubului digestiv sunt prezente 3 straturi concentrice.

Fig. 6.1. Structura funcțională a tubului digestiv

Extern
- seros
- lipsește la nivel de esofag și rect distal, este înlocuit de adventiție
Mijlociu
- muscular
- alcătuit din fibre musculare netede în cea mai mare parte
- mușchiul neted este de tip mușchi neted visceral

111
- !excepție - există fibre musculare striate la nivelul cavității bucale, faringelui,
1/3 superioară a esofagului
- se află sub control voluntar!
- mușchiul neted visceral este dispus în 2 straturi:
- extern, longitudinal: rol în scurtarea tubului digestiv (joncțiuni lacunare
puține)
- intern circular: rol în îngustarea diametrului

Fig. 6.2. Straturile tubului digestiv

- între ele se găsește plexul mienteric Auerbach cu rol în reglarea activității motorii
- în plexul mienteric există ganglioni nervoși conectați între ei
- neuronii eliberează mediatori: acetilcolina, GABA, oxid nitric (NO),
peptidul intestinal vasoactiv (VIP), substanța P, colecistokininna (CCK)
- musculatura formează 2 tipuri de sfinctere: anatomice și funcționale
- anatomice = îngroșarea fibrelor musculare circulare și longitudinale,
au tonus crescut și în repaus și în timpul contracțiilor (exemplu pilorul)
- funcționale = au o musculatură similară ca și grosime cu cea din
vecinătate, dar datorită stimulării continue (exemplu cardia) se creează
la acest nivel o zonă de presiune crescută
Intern
- submucoasa
- conține plexul submucos Meissner cu rol în activitatea secretorie a
tubului digestiv (eliberează VIP, substanța P, somatostatina, NO)
- musculara mucoasei
- fibre musculare dipuse longitudinal care, prin contracție duc la
încrețirea mucoasei cu formare de pliuri sau falduri - cresc suprafața
de contact cu conținutul tubului digestiv

112
 - mucoasa
- numeroase glande - exocrine (enzime), endocrine (hormoni, mediatori),
mucoase (mucus cu rol de protecție, lubrifiant)

6.2. Inervația tubului digestiv

Inervația este dublă:
- extrinsecă - sistem nervos vegetativ
- intrinsecă - sistem nervos enteric

Extrinsecă
- parasimpatic (PS) și simpatic (S), cu efecte opuse
- PS este excitator și S inhibitor
- se realizează prin fibre efectoare și senzitive
Efectele stimulării PS
- stimulează peristaltismul la nivelul tubului digestiv
- vasodilatație pe tubul digestiv
- creșterea secreției glandulare
Efectele stimulării S
- vasoconstricție
- contracția sfincterelor
- relaxarea musculaturii netede a tubului digestiv și inhibarea peristaltismului
- scăderea secreției glandulare
Fibre aferente senzitive
- reprezentate de nervul vag (X) abdominal 80 %
- preiau informațiile de la receptorii situați la nivelul mucoasei tubului digestiv
(mecanoR, chemoR)
- conduc informații la nivelul plexurilor nervoase intrinseci (sinapsa)
- de la plexurile intramurale au un traiect ascendent spre măduva spinării, trunchi
cerebral
- puține impulsuri sunt conduse spre scoarța cerebrală
- grad înalt de automatizare

Inervația intrinsecă (sistemul nervos enteric)

- grad înalt de automatism
- proprie tubului digestiv
- situată în pereții tubului digestiv de la cavitatea bucală la anus
- plexurile nervoase intrinseci - mienteric Auerbach și submucos Meissner
- neuroni organizați în ganglioni conectati între ei
- au conexiuni cu receptorii și efectorii tubului digestiv
- 3 tipuri de neuroni:
- senzoriali
- efectori

113
 - intercalari
- neuronii au funcție secretorie → hormoni, polipeptide (ex: polipeptidul Y,
enkefaline, VIP, somatostatina, CCK, bombenzina), mediatori (exemplu:
acetilcolina, serina, GABA, NO)
- prezintă conexiuni cu SNC - cortexul și cu SNV cu rol de amplificare/inhibare
suplimentară a funcțiilor digestive

6.3. Digestia bucală

6.3.1.Saliva, proprietăți, compoziția chimică, roluri

Secretia salivară
- saliva este produsul de secreție a celor 3 perechi de glande salivare mari
parotide, sublinguale și submaxilare și a glandele salivare mici, diseminate în
mucoasa bucală

Saliva
- este un lichid transparent, ușor opalescent, incolor, filant
- se secretă continuu
- volum = 1000 - 1500 ml/24h
- debitul secretor salivar:
- în perioadele interdigestive = 20 ml/h
- în perioadele digestive = 400 ml/h
- pH-ul = 6 – 7 (6.8 = pH-ul optim de acțiune al amilazei salivare)
- densitatea salivei = 1.003 – 1.008 g/cm3 (hipotonă față de plasmă)
Compoziția chimică a salivei
- 99.4% apă
- 0.6% reziduu uscat
- 0.2 % substanțe anorganice : cloruri, bicarbonați, fosfați de Na, K, Ca
- 0.4 % substanțe organice: enzime, proteine, substanțe azotate neproteice,
substanțe neazotate
- enzime, proteine, substanțe azotate neproteice, substanțe organice neazotate

Enzime
- amilaza salivară
- hidrolizează amidonul fiert sau copt → maltoza, trecând prin stadii
intermediare de dextrine
- pH optim = 6,8
- se inactivează la pH de 4,5 (în stomac)
- lipaza
- în saliva nou-născutului
- hidrolizează trigliceridele din lapte în absența sărurilor biliare și a
lipazelor pancreatice

114
- lizozim
- substanță polipeptidică care atacă capsula mucopolizaharidică a
germenilor Gram +
- rol bactericid
- se găsește și în alte secreții: lacrimală, gastrică
- lactoferina
- fixează Fe necesar dezvoltării germenilor microbieni
- rol bacteriostatic

Alte proteine din salivă

- Imunoglobuline: A, M si G
- IgA secretorii: protecția antimicrobiană a mucoasei bucale, prevenirea
cariilor dentare și a parodontopatiilor
- Aglutininele sistemului ABO
- 80% din populație
- importante în medicina legală
- Antiproteaze
- inhibă reacțiile proteolitice
- Kalicreină
- rol vasodilatator
- Factor de creștere epidermal (EGF)
- stimulează activitatea mitotică și inhibă secreția acidă a stomacului
- rol protector al mucoasei gastro - duodenale
Mucina
- mucoproteină cu numeroase roluri
- dă aspectul filant salivei
- asigură vâscozitatea
- se depune ca o peliculă fină la suprafața gingiei și o protejează împotriva
traumelor mecanice
- lubrifiant, ajută masticația și deglutiția
- menține hidratarea mucoasei bucale cu rol în vorbire
- rol în menținerea pH-ului prin sistemele tampon
Rolurile salivei
- digestiv - intervine în degradarea:
- glucidelor - amilaza
- trigliceridelor - lipaza – nou-născut
- facilitează procesele de masticație și deglutiție
- înmoaie alimentele datorită conținutului în apă și mucină
- participă la formarea bolului alimentar
- formarea senzațiilor gustative
- dizolvă substanțele continute în alimente care pot stimula receptorii
gustativi

115
- protecție a mucoasei bucale de
- acțiunea corozivă a unor substanțe chimice
- variațiile termice ale alimentelor
- spălare a resturilor alimentare
- acestea ar constitui un mediu bun de cultură pentru microbi ceea ce
poate duce la infecții
- antiseptic și antibacterian prin
- lizozim
- lactoferină
- Ig A
- sulfocianat de potasiu
- echilibrul acidobazic
- sistemele tampon
- echilibrul hidric
- cantitatea de salivă secretată e proporțională cu starea de hidratare a
organismului
- în deshidratare, de exemplu febră, scade secreția salivară, ceea ce duce
la uscăciunea gurii și senzația de sete
- umectarea mucoasei bucale și a faringelui inhibă senzația de sete
temporar și previne suprahidratarea
- excretor, prin salivă se elimină
- substanțe toxice ca uree, acid uric
- produși de metabolizare ai unor alimente
- alcool
- droguri
- metale grele (Hg, Bi, Pb)
- virusuri: (rabie, poliomielita, gripal și paragripal)
- vorbire
- menține elasticitatea și suplețea mucoasei
- endocrin
- eliberează factori epidermali de creștere

6.3.2. Masticația
- masticația este un act motor prin care se realizează:
- fragmentarea mecanică a alimentelor
- impregnarea lor cu salivă
- formarea bolului alimentar
- participă: mandibula, dinții, limba, buzele și obrajii
- mandibula - participă prin mișcările realizate cu ajutorul mușchilor şi
articulației temporomandibulare
- dinții participă prin acțiunea incisivilor care taie, caninilor care sfâșie și
premolarilor și molarilor care fărâmițtează

116
Reglarea masticației
- se face nervos
- este un act parțial voluntar - prehensiunea alimentelor și deschiderea gurii
- parțial reflex - ridicarea și coborarea ciclică a mandibulei

6.3.3.Deglutiția
Deglutiția este actul motor prin care bolul alimentar format în cavitatea bucală
străbate faringele și esofagul pentru a ajunge în stomac.
- 3 timpi ai deglutiției:
- bucal
- faringian
- esofagian

Timpul bucal
- voluntar
- durată 0,3 secunde
- începe cu deplasarea bolului alimentar pe fața dorsală a limbii
- limba execută 2 mișcări simultane
- vârful se ridică și presează palatul dur
- baza limbii coboară
- aceste 2 mișcări formează un plan înclinat în jos și înapoi, care favorizează
împingerea bolului în faringe printr-o mișcare bruscă
- pătrunderea în faringe se face prin:
- relaxarea istmului bucofaringian
- simultan cu oprirea masticației și a respirației
- o dată declanșat acest timp, deglutiția nu mai poate fi oprită voluntar

Timpul faringian
- involuntar
- durată 0,5 - 2 secunde
- istmul bucofaringian se închide, rămâne liberă o fantă sagitală prin care să
treacă alimentele suficient masticate din faringe, bolul alimentar are 4 căi
posibile de urmat:
- reîntoarcerea în cavitatea bucală - imposibil pentru că:
- mușchiul milohioidian se contractă și ridică baza limbii
- istmul bucofaringian se închide
- refluarea în nazofaringe și în fosele nazale - imposibil pentru că:
- vălul palatin se ridică
- obstruează orificiile posterioare ale foselor nazale
- pătrunderea în laringe și spre căile respiratorii - imposibil pentru că:
- laringele se ridică
- epiglota apasă pe laringe

117
 - glota se închide
- respirația se oprește
- pătrunderea în esofag rămâne singurul traseu fiziologic
- relaxarea mușchiului cricofaringian (sfincterul esofagian
superior)

Fig. 6.3. Deglutiția, adaptat după https://slpswallowing.wordpress.com/the-stages-

of-swallowing/

Timpul esofagian
- involuntar
- durată 6 - 8 secunde
- debutează prin deschiderea sfincterului esofagian superior
- deplasarea bolului alimentar în esofag se face prin unde peristaltice formate din
unde de contracție precedate de unde de relaxare
- propulsia undelor peristaltice spre stomac este controlată prin mecanism
nervos, extrinsec și intrinsec

6.4. Digestia gastrică

Stomacul este un organ musculocavitar situat în loja gastrică din etajul abdominal
superior, între esofag și duoden. Digestia gastrica implică procese de fragmentare
mecanică a bolului alimentar, amestecare cu sucul gastric și inițierea digestiei, în

118
special pentru proteine, sub influența acidului clorhidric și a enzimelor prezente în
sucul gastric. Toate aceste procese duc la formarea chimului gastric. Chimul gastric
este apoi evacuat lent și fracționat în duoden, pentru continuarea digestiei cu faza
intestinală.

6.4.1. Structura și rolurile stomacului

Anatomic și funcțional stomacul prezintă 4 regiuni:
- cardia
- în vecinătatea deschiderii esofagului
- fundul stomacului
- deasupra unui plan orizontal care trece prin locul de implantare a
esofagului în stomac
- corpul stomacului
- regiunea cuprinsă între cea fundică și un plan oblic care trece prin
incizura angularis
- antrul piloric
- cuprins între planul oblic și pilor
- fundul și corpul stomacului sunt zone digestive și au rol în elaborarea sucului
gastric
- zona antrului piloric este motorie și contribuie la amestecarea alimentelor cu
sucul gastric cu rol în formarea chimului gastric

Glandele gastrice
- sunt formate din 4 tipuri de celule
- endocrine
- argentafile - secretă serotonină
- argirofile - secretă histamină și dopamină
- celule G - frecvente în antrul piloric - secretă gastrină
- celule D - frecvente în antrul piloric - somatostatină
- principale sau zimogene
- secretă enzime
- situate în regiunea fundică
- oxintice
- secretă HCl și factorul intrinsec Castle
- la nivelul corpului glandei
- mucoase
- secretă mucină
- la nivelul istmului glandei
Rolurile stomacului
- preia în timp scurt o mare cantitate de alimente
- depozitează și prelucrează alimentele prin procese mecanice și secretorii

119
- evacuează lent și fracționat alimentele în duoden, într-o formă accesibilă
digestiei intestinale

6.4.2. Sucul gastric

- lichid incolor, transparent, ușor opalescent, hipoton
- volumul: 1000 - 1500 ml/24 ore
- secreția scade în perioadele interdigestive
- noaptea secreția este egală cu 0, repaus secretor nocturn
- pH-ul variază:
- la adult: 1 - 1,5
- la sugar: 5,5
- compoziția
- 99% apă
- 1% reziduu uscat
- 0,6% subst. anorganice
- 0,4% subst organice
- substanțe anorganice: HCl și în cantitate mai mică NaCl, KCl, fosfați,
bicarbonați
- HCl este secretat în concentrație de 1,8 - 2,5 g/1000 ml în sucul gastric din care
- 0,7 - 1,4 g ‰ în formă liberă
- 1 g ‰ sub formă combinată

Rolurile acidului clorhidric

- denaturează proteinele și le pregătește pentru acțiunea proteolitică a pepsinei
- activează pepsinogenul în pepsină
- stimulează eliberarea secretinei din mucoasa duodenală
- rol bactericid
- transformă Fe3+ în Fe2+, forma sub care fierul se absoarbe la nivelul intestinului

6.4.3. Substanțe organice din sucul gastric

- enzime: pepsina, catepsina, labferment, lipaza, lizozim, ureaza, gelatinaza
- proteine: factorul intrinsec Castle, mucina

Pepsina
- secretată de celulele zimogene sub forma inactivă de pepsinogen
- activată de HCl sau doze mici de pepsină
- endopeptidază care scindează legaturile polipeptidice ale proteinelor până la
albumoze și peptone

Labfermentul
- prezent la sugar, în sucul gastric slab acid

120
- coagulează laptele și rezultă o parte solidă care rămâne în stomac și o parte
lichidă evacuată în duoden

Lipaza
- prezentă doar în sucul gastric al nou născutului și al sugarului
- activată la pH = 5,5 și inactivată în mediu mai acid
- scindează grasimile fin emulsionate din ouă, lapte

Lizozim
- scindează capsula bacteriilor Gram +
- este în concentrație crescută la pacienții cu ulcer gastroduodenal

Ureaza
- hidrolizează ureea
Gelatinaza
- lichefiază gelatina

Alte proteine din sucul gastric

- factorul intrinsec Castle (FI)
- secretat de celulele oxintice 1:1 cu HCl
- ajută la absorbția vitaminei B12
- când lipsește, nu se mai absoarbe vitamina B12 și se ajunge la anemie
pernicioasă (Biermer)
- Mucina
- secretată de celulele mucoase sub formă de strat protector de 1 - 1,5
mm la suprafața mucoasei gastrice, pe care o apară de agresiuni chimice
sau mecanice
- protejează mucoasa
- neutralizează acizii
- inactivează pepsina
- secreția de mucină crește sub influența
- impulsurilor parasimpatice
- unor stimuli chimici alimentari - condimente, alcool, cofeină,
grăsimi, uleiuri
- unor stimuli termici
- unor stimuli mecanici
- prostaglandinelor
- secreția de mucină scade sub acțiunea simpaticului, în stres, emoții

!Aplicații clinice
Medicamente utilizate pentru scăderea secreției gastrice acide (HCl)

121
 - inhibitorii pompei de protoni: omeprazol, lanzoprazol, panțoprazol,
esomeprazol
- inhibitorii receptorilor pentru histamină: nizatidina, ranitidina, famotidina,
azatidina

!Atenție
Antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) cum sunt aspirina, ibuprofenul -
blochează sinteza de prostaglandine cu rol inhibitor al secreției gastrice și
stimulator al secreției protectoare de mucus și au efect iritant pe mucoasa gastrică,
pot duce la gastrită/ulcer gastric.

6.5.Voma

Voma este un act reflex care constă în expulzia bruscă a conținutului gastric prin
esofag – faringe - cavitatea bucală până la exterior.
Poate fi precedată de o serie de semne și simptome vegetative
- simpatice - greață, paloare, transpirații, tahicardie, tahipnee
- parasimpatice - hipersalivație, lăcrimare, contracții antiperistaltice (duodenale,
gastrice, esofagiene)

Mod de deșfășurare
- voma debutează prin câteva inspirații profunde, apoi respirația se oprește
- laringele se ridică sub baza limbii și închide glota
- se deschide sfincterul esofagian superior
- vălul palatin se ridică și obstruează intrarea în nas
- corpul stomacului, fundul stomacului și esofagul se relaxează
- regiunea antrului piloric, diafragma, mușchii abdominali se contractă
- diafragmul și mușchii abdominali au rol esențial în evacuarea conținutului
gastric la exterior prin hiperpresiune externă pe pereții gastrici

6.6. Digestia în intestinul subțire

Digestia în intestinul subțire implică:

- procese de amestecare ale chimului gastric cu secrețiile prezente la acest nivel:
suc intestinal, bila, suc pancreatic,
- digestia propriu - zisă sub acțiunea enzimelor sucurilor digestive
- absorbția produșilor de digestie, a electrolitilor și a apei.
La acest nivel sucurile digestive prezintă un ph intens alcalin care favorizează
acțiunea enzimelor digestive. Etapa finală a digestiei și absorbția principiilor
alimentari obținuți din digestie se face la nivelul marginii în perie a mucoasei
intestinale, de aceea creșterea suprafeței de contact dintre mucoasa intestinală și
conținut este esențială.

122
6.6.1. Structura intestinului subțire
- porțiune fixă - duoden
- lungime 20 - 30 cm
- recepționează pe lângă secreția proprie, secreția pancreatică și biliară
- sediu frecvent al ulcerelor peptice
- porțiune mobilă, cu 2 regiuni: jejun (40%) și ileon (60%)
- lungime 3 - 5 m la omul viu

Mucoasa conţine
- formaţiuni adaptate pentru secreţie:
- glande tubulare simple, glande sau cripte Lieberkühn
- glande tubulo - acinoase Brunner
- formaţiuni adaptate pentru absorbţie care cresc suprafața mucoasei
- valvule conivente
- vilozităţi intestinale
- microvilozităţi enterocitare

Fig. 6.4. Formațiunile adaptate pentru absorbție în intestinul subțire, adaptat după
https://biologyaipmt.com/2018/01/17/chapter-16

Formaţiuni adaptate pentru absorbţie

- valvulele conivente
- pliuri de formă semilunară
- ocupă 1/2 sau 2/3 din lumenul intestinal
- apar în duodenul descendent, au densitate maximă în jejun, diminuează
spre ileonul terminal
- cresc suprafaţa de 3 ori
- vilozităţile intestinale
- formaţiuni în deget de mănuşă
- lungime 0,5 - 1mm
- acoperite de un singur strat de epiteliu

123
 - conţin în ax un vas limfatic = chiliferul central, o arteriolă, o venulă și
fibre musculare netede provenite din submucoasă
- rol în digestie şi absorbţie
- cresc suprafața de 30 de ori
- microvilozităţile enterocitare
- prelungiri ale citoplasmei ți membranei în zona apicală a enterocitului
- formează marginea în "perie" sau platoul striat
- număr 650 - 3000/celulă
- cresc suprafața de 70 – 600 de ori
- pe suprafața microvilozităţilor și între ele se află glicocalix = alcătuit
din glicoproteine produse de enterocit, cu rol în digestie

6.6.2. Sucul intestinal

- volum: 2 – 3 l/zi
- pH = 8, alcalin
- conţinutul intestinal este mixt
- compoziția sa este greu de stabilit din cauza absorbției lui rapide
- în perioadele interdigestive: compoziţie ionică şi osmolaritate similară cu a
plasmei
- în perioadele digestive: sucul intestinal pur conţine 1g proteine/l
- compoziția depinde de zonă:
- în duoden unde predomină glande Brunner o conține mult mucus
- în restul intestinului subțire predomină glande Lieberkhun o produc
sucul intestinal propriu-zis
- conţine apă și reziduu uscat: substanțe anorganice și organice (enzime și
mucus)

Enzime proteolitice
- aminopeptidaza intestinală - desprinde din polipeptide, aminoacizi cu
grupare amino terminală
- dipeptidaze o dipeptide
- enterokinaza - activează tripsinogenul şi chimotripsinogenul
- fosfatazele o nucleotide Ÿ nucleozide
- nucleozidaze o nucleozide Ÿ pentoză + baza azotată

Enzime glicolitice
- amilaza intestinală - hidroliza amidonului Ÿ maltoză
- alfadextrinaza - dextrine
Dizaharidaze
- maltaza o hidroliza maltozei Ÿ 2 molecule de glucoză
- zaharaza o hidroliza zaharozei Ÿ glucoză + fructoză

124
 - lactaza o hidroliza lactozei Ÿ glucoză + galactoză

Importanță clinică!
- secreția redusă de lactază → intoleranță la lapte
- se administrează iaurt care are lactază de proveniență bacteriană

Enzime lipolitice
lipaza intestinală o hidrolizează trigliceride (TG) Ÿ acizi grași +
monogliceride

Mucus
- vâscos, filant, produs de glandele Brunner
- rol protector
- secreția mucusului este crescută de parasimpatic, secretină
- secreția mucusului este scăzută de simpatic

6.6.3. Sucul pancreatic

Pancreasul exocrin este o glandă tubulo-acinoasă, formată din acini glandulari și
ducte pancreatice. Sucul pancreatic (produsul de secreție externă) se varsă în
duoden prin canalul Wirsung și mai rar prin Santorini (canal accesor situat superior
de canalul Wirsung).

Sucul pancreatic
- lichid clar, transparent, ușor vâscos
- volum=1 – 1,5 l/24h
- pH=7,5 - 8,2
- aproximativ izoton cu plasma
- compoziția chimică:
- 98,5% apă
- 1,5% reziduu uscat (substanțe anorganice și substanțe organice)
- substanțele anorganice:
- cationi: Na+, K+, Ca2+, Mg2+
- anioni: Cl-,HSO4−, HPO42−, HCO3–
- substanțele organice: enzime proteolitice, glicolitice, lipolitice și
mucină

Enzimele proteolitice
- se secretă sub formă inactivă și se activează la nivelul intestinului (în duoden)

Tripsina
- se secretă sub formă inactivă de tripsinogen

125
- activarea tripsinogenului la tripsină se face în duoden sub acțiunea
enterokinazei, în prezența ionilor de Ca2+ sau autocatalitic
- endopeptidază care scindează legăturile peptidice, care aparțin unor aminoacizi
bazici

Chimotripsina
- se secretă sub formă inactivă de chimotripsinogen
- activată de către tripsină, în prezența ionilor de Ca2+ în intestin
- endopeptidază care scindează legăturile peptidice corespunzătoare unor
aminoacizi aromatici

Elastaza
- se secretă sub forma inactivă de proelastază
- activată de către tripsina în prezența ionilor de Ca2+
- scindează fibrele de elastină
- poate degrada și alte proteine: albumina, caseina, fibrina si hemoglobina

Carboxipeptidaza
- se secretă sub formă inactivă de procarboxipeptidază
- activată în intestin de tripsină în prezența ionilor de Ca2+
- exopeptidază care scindează din lanțul polipeptidic un aminoacid cu gruparea
carboxilică terminală

Colagenaza
- se secretă sub formă inactivă de procolagenază
- activată în intestin de tripsină în prezența ionilor de Ca2+
- degradează colagenul

Ribonucleaza și dezoxiribonucleaza
- degradează acizii nucleici corespunzători (ribonucleici/dezoxiribonucleici) în
nucleotide

Enzimele glicolitice și lipolitice

Glicolitice
Amilaza pancreatică - degradează amidonul preparat, crud și glicogenul →
maltoză

Lipolitice
Lipaza pancreatică
- se secretă sub formă activă

126
- scindează lipidele emulsionate fin de către sărurile biliare în prezența unei
colipaze, a aminoacizilor, a ionilor de Ca2+ și Mg2+ și a unui pH alcalin la:
monogliceride, acizi grași și glicerol

Fosfolipaza a2
- se secretă sub formă inactivă
- activată în duoden de către tripsină în prezența ionilor de Ca2+
- degradează fosfolipidele

6.7. Funcțiile ficatului

Stocarea sângelui
- în mod normal ficatul stochează 450 ml sânge
- în condiții patologice (staza hepatică) stochează 1000 ml sânge, situație
întâlnită în insuficiența cardiacă → hepatomegalie

Funcția antitoxică
- îndepărtează din circulație 99% dintre agenții microbieni ajunși în ficat pe cale
portală, prin intensificarea acțiunii celulelor Kuppfer care fagocitează agenții
microbieni
- îndepărtează și inactivează substanțele toxice, de exemplu unele medicamente
- inactivează hormoni: tiroidieni, estrogeni, testosteron, insulină, glucagon,
cortizon, aldosteron
- activează unele medicamente: de exemplu prednisonul se activează la nivel
hepatic, rezultând prednisolon activ)

Funcția metabolică
- metabolism proteic
- sinteza proteinelor plasmatice (nu și imunoglobulinele)
- sinteza factorilor coagulării: I, II, V, VII, IX, X
- sinteza unor factori ai fibrinolizei
- dezaminarea aminoacizilor, pentru ca doar așa pot fi transformați în
glucide, lipide sau utilizați ca și formă de energie
- interconversiunea între diferiți aminoacizi (de exemplu, fenilalanina se
transformă în tirozină)
- funcția ureogenetică a ficatului prin care amoniacul toxic se transformă
în uree, mai puțin toxică
- metabolism lipidic
- ficatul este depozit de trigliceride
- lipaza hepatică transformă grăsimile neutre (acizi grași și glicerol)
- β-oxidarea acizilor grași și sinteza de lipoproteine, colesterol și
fosfolipide

127
- metabolism glucidic
- menține constantă glicemia prin următoarele procese:
- glucoza se depozitează sub formă de glicogen – glicogenogeneză
- glicogenul se transformă în glucoză – glicogenoliză
- aminoacizii se transformă în glucoză – gluconeogeneză
- fructoza și galactoza se transformă în glucoză

Depozit
- trigliceride, glicogen, vitamine –A, D, K, B2, B6, B12, PP și acid folic
- Cu și Fe (pe feritină)

Funcția hematopoetică
- făt → ficatul are funcție hematopoetică
- adult →15% din eritropoetina circulantă este sintetizată la nivel hepatic

Funcția endocrină
- secretă angiotensinogen
- secretă somatomedina C, substanța prin intermediul căreia STH acționează
asupra oaselor, determinând creșterea în lungime
- transformarea tiroxinei (T4) în triiodotironina (T3) - hormoni tiroidieni

Funcția excretorie
- excretă colesterol, pigmenți biliari și metale grele

Secretorie
- bila cu rol în digestia lipidelor prin emulsionarea lor și transformarea în micelii
- favorizează acțiunea lipazei pancreatice și intestinale

6.8. Absorbția intestinală

Absorbția intestinală reprezintă trecerea produșilor de scindare a substanțelor
nutritive prin epiteliul intestinal în sânge sau limfă
- alimentele → digerate →particule mici, solubile, absorbabile
- se pot absorbi direct → apa, vitaminele și sărurile minerale
- trebuie să străbată 2 membrane:
- luminală
- latero-bazală a enterocitelor

6.8.1 Absorbția glucidelor

- glucidele reprezintă principala sursă de calorii
- sunt ingerate sub formă de polizaharide, monozaharide
- sunt absorbite sub formă de monozaharide
- hexoze: glucoza, galactoza, fructoza

128
 - pentoze: riboza, dezoxiriboza
- sursa majoră ← amidonul vegetal, amilopectina
- celuloza nu poate fi digerată, stimulează peristaltismul intestinal

Absorbția se face prin două mecanisme

- transport activ contragradient
- împreună cu Na+ pe un transportor specific care intră în celula
intestinală, datorită gradientului chimic și electric al Na+
- glucoza este apoi transportată în sânge pe un alt transportor (GLUT2)
- Na+ este expulzat din celulă cu consum de energie (ATP) de către
pompa Na+/K+

Fig. 6.5. Absorbția glucozei

- transport facilitat - difuziune prin carăuși specifici

- glucoza absorbită ajunge prin vena porta la ficat unde poate urma 2 căi:
- este transformată în glicogen (formă de depozit)
- trece în sânge unde crește glicemia

6.8.2. Absorbția proteinelor

- se face sub formă de:
- aminoacizi - transport dependent de Na+
- di- şi tripeptide - transport dependent de H+
- în enterocit prin hidroliză enzimatică a peptidelor, rezultă aminoacizi care trec
în sângele portal alături de aminoaacizii absorbiţi din lumenul intestinal
- proteine - o cantitate mică de proteine nedigerate sunt absorbite prin
endocitoză (pinocitoza), care apoi trec în sânge prin exocitoză (mai ales
la copil)
!Importanță clinică
- avantaje ale absorbției directe a proteinelor
129
 - absorbția anticorpilor din laptele matern
- vaccinarea BCG pe cale bucală
- dezavantaje
- alergia alimentară

6.8. 3. Absorbția lipidelor

- 2 faze:
- intraluminală - descompunerea trigliceridelor (TG)
- intracelulară - resinteza TG
Intraluminală
- înainte de absorbție, lipidele formează micelii mixte care conțin acizi grași
(AG), monogliceride, colesterol, lecitină și săruri biliare
- miceliile transportă lipidele până la marginea în perie a enterocitelor
- TG sub acțiunea lipazei pancreatice sunt descompuse în acizi grași și
monogliceride, sau glicerina și digliceride
- mono și digliceridele sub acțiunea lipazei intestinale → AG și glicerina
- glicerina și AG sunt liposolubili și trec prin difuziune în enterocit
- sărurile biliare nu se absorb, rămân în intestin și formează noi micelii

Intracelulară
- calea urmată depinde de lungimea lanțului de atomi de carbon
- AG cu lanț scurt sub 12 atomi C sunt hidrosolubili
- ajung prin sângele portal la ficat
- provin din grăsimile din lactate, ouă
- AG cu lanț lung, peste12 atomi C, sunt insolubili
- sunt reesterificati în enterocit și reconstituie TG
- TG intră în componența chilomicronilor → limfă
- chilomicronii au un diametru = 0,1 – 1 μm și sunt formați din:
- 90 - 95% TG
- apoproteine
- colesterol și fosfolipide
- chilomicronii trec prin exocitoză în limfă și ajung în circulația sangvină

6.8.4. Absorbția apei

Apa străbate mucoasa intestinului subțire și a intestinului gros în ambele direcții,
prin osmoză.
- se absorb zilnic 9 l dintre care
- 1,5 l din lichidele ingerate
- 7,5 l sucuri digestive
- din 9 l ajunși în intestinul subțire
- 8 l se absorb
- 1 l trece prin valvula ileocecală în colon

130
 - în colon se absorb 800-900 ml
- materiile fecale conțin 100 – 200 ml apă

6.9. Digestia în intestinul gros

Digestia la nivelul colonului cuprinde:
- secreția colonului
- absorbția la nivelul colonului
- motilitatea colonului
- defecația
Rolurile intestinului gros
- depozit temporar pentru deșeurile rezultate din digestie
- absorbția apei, Na+, minerale, vitamine (transformă 1000 ml chim izotonic
recepționat din ileon în 150 g materii fecale semisolide)

Structura intestinului gros

- lungime 1m la adultul viu
- 4 regiuni:
- colon ascendent
- transvers
- descendent
- sigmoid → se continuă cu rectul și canalul anal
- fibrele musculare se dispun în 3 straturi
- stratul extern este organizat în 3 benzi longitudinale numite tenii care
formează haustre (pungi) pentru că sunt mai scurte decât restul
intestinului gros
- la nivelul joncțiunii anorectale stratul muscular se îngroașă și formează
sfincterul anal intern
- sfincterul anal extern este format din musculatura striată și cuprinde ca
un manșon întregul canal anal
- mucoasa
- prezintă cute
- glande de tip Lieberkuhn (conțin mai ales celule mucoase)
- celulele superficiale au marginea apicală striată (rol în absorbție)
- profund se găsesc celule endocrine (enteroglucagon, VIP)
- foliculi limfatici solitari (frecvent în cec și apendice) - secretă IgA și IgM cu rol
în apărare

Funcția valvei ileo cecale

- previne trecerea rapidă a conținutului ileal în cec și regurgitarea conținutului
fecal din colon în intestinul subțire
- peretele porțiunii terminale a ileonului este îngroșat pe câțiva cm înaintea
valvei ileo - cecale și formează sfincterul ileo - cecal

131
- sfincterul ileo - cecal este închis
- se deschide odată cu unda peristaltică care permite trecerea chimului din ileon
în cec

Reflex gastro - ileal

- alimentele pătrunse în stomac, la 0,5 - 4 minute de la deglutiție, activează
peristaltismul în ileonul terminal și permit trecerea a 15 ml chim prin valvula
ileo-cecală în jeturi la 30 secunde (mediat de nervul X); același efect îl are
gastrina
- distensia cecului sau iritarea lui - în apendicită, reflexe locale sau stimularea
simpatică - contractă sfincterul ileo cecal

6.9.1. Absorbția în colon

- capacitatea de absorbție este apreciabilă
- se absorb apă, electroliți, vitamine, aminoacizi, glucoză, AG cu lanț scurt
- glucidele complexe din fructe și legume care n-au fost digerate se transformă
sub acțiunea bacteriilor în AG cu lanț scurt = componenta anionică majoră a
materiilor fecale
- AG cu lanț scurt au proprietăți volatile: acid butiric, acetic, propionic, cresc
troficitatea mucoasei și eliberează factori de creștere din mucoasă
- se absoarbe activ Na+ fără cuplare cu glucoză și aminoacizi
- secretă K+
- secretă HCO3- la schimb cu Cl- (neutralizează acizii formați din activitatea
bacteriană)
- ionii de HCO3- se produc și local din dezaminarea unor aminoacizi și din
degradarea ureei
- se absorb 1-3 litri apă/24 h
- nu se absorb glucide, grăsimi nescindate, calciu, proteine

! Utilitate clinică
- pentru admistrare intrarectală de supozitoare cu sedative, anestezice, antitermice
- avantaje = ocolește calea digestivă și ficatul!
- atenție! - absorbția crescută la administrarea de clisme cu apă poate duce la
intoxicații cu apă la copii

6.9.2. Microorganismele din intestinul gros

- tubul digestiv are 10 mii de miliarde de microbi care se reînnoiesc de 2 - 3
ori/zi
- concentrația germenilor diferă în funcție de segmentul tubului digestiv:
- cavitatea bucală = 106 germeni
- stomac = 103 maxim
- ileon = 107

132
 - colonul sigmoid = 1011
- la naștere colonul este steril, el se colonizează cu germeni odată cu alimentația
- meconiul = primul scaun este lipsit de microbi și are culoare verzuie
negricioasă (bilirubina din conținut se oxidează în biliverdină)
- când bila nu pătrunde în intestin, materiile fecale sunt albe, decolorate
- flora colonului cuprinde:E coli, Lactis Aerogenes, Bacilus perfringens, coci
- efecte favorabile:
- sinteză de vitamine: K, B1, B2, B12, acid folic
- metabolismul colesterolului
- efecte nefavorabile:
- microbii intestinali se hrănesc cu vitaminele C, B12
- decarboxilarea unor aminoacizi și formarea de amine toxice (histamina,
tiramina) sau a unor alcooli care dau mirosul materiilor fecale (indolul,
scatolul)
- amoniacul produs în colon are efecte toxice la bolnavii hepatici pentru
că ficatul bolnav nu poate îndepărta amoniacul din sânge, apare
hiperamoniemie cu efecte toxice nervoase (coma din encefalopatia
hepatică)

Gazele intestinale
- hidrogen, metan, dioxid de carbon, azot = 99% din totalul gazelor
- inodore
- mirosul neplăcut: dat de amoniac, hidrogen sulfurat, indol, scatol, mercaptan
- 3 surse:
- aerul înghițit
- producția intestinală rezultată din neutralizarea acizilor și din
metabolismul microbian
- difuziunea din sânge (mai puțin importantă)
- volumul zilnic de gaze 7 - 10 l
- din care 0,5 - 2 l se elimină pe cale anală
- restul se absorb prin mucoasa intestinală și se elimină prin ventilație (aparat
respirator)

Materiile fecale conțin

- 75% apă
- 20 - 25% reziduu uscat
- microbi
- substanțe anorganice
- fibre vegetale nedigerate
- celule epiteliale descuamate
- mucus
- săruri digestive

133
 - grăsimi
- fibrele de celuloză, hemiceluloză și lignină - stimulează motilitatea
colonului, scad incidența cancerului de colon

6.10. Defecația
Defecația este un act complex care realizează evacuarea porțiunii terminale a
colonului și eliminarea materiilor fecale din rect.
- declanșată de stimularea mecanică a mucoasei rectului care, în mod obișnuit
este lipsit de materii fecale
- creșterea presiunii intraluminale >18 mmHg - duce la dorința de defecare
- trecerea materiilor fecale din sigmă în rect are loc la anumite intervale de timp
și, mai ales după introducerea alimentelor în stomac = reflex gastro - colic

Fig. 6.6. Reflexul de defecație

Mecanism
- declanșată de stimularea mecanoreceptorilor rectali de către materiile fecale
ajunse în rect prin contracții în masă (distensia rectului produce “apelul pentru
defecație”)
- căi aferente = nervii pelvici (parasimpatici)
- centru anospinal = măduva sacrată S2-S4
- căi eferente = nervii pelvici
- comandă contracția peristaltică a colonului descendent, sigma și rectului
și deplasarea materiilor fecale
- concomitent are loc relaxarea sfincterului anal intern
- centrul ano - spinal funcționează sub control cortical care se câștigă treptat în
primii 2 ani de viață
- sub influența cortexului, sfincterul anal extern este relaxat prin intermediul
nervilor rușinoși (somatici)
- apoi are loc o inspirație profundă urmată de expir cu glota închisă

134
- mușchii abdominali sunt contractați
- presiunea intrarectală crește de la 20 la 100 - 200 mmHg, favorizând expulzia
bolului fecal
- crește presiunea intratoracică și presiunea arterială și pot precipita instalarea
accidentelor vasculare cerebrale la vârstnici
- contracția mușchilor ridicători anali comprimă peretii rectului, eliminând
ultimele resturi
- evacuarea reflexă a rectului e păstrată la persoane cu măduva spinării secționată
accidental, cu condiția ca segmentul medular să rămână intact (lezarea măduvei
sacrate duce la incontinență fecală)

Temporizarea defecației
- se realizează voluntar prin închiderea forțată a sfincterului anal extern
- receptorii rectali sunt inhibați de stimularea simpatică (L2 - L4)
- simpaticul induce inhibarea mișcărilor peristaltice și contracția sfincterului anal
intern
- mișcările antiperistaltice rectale pot trece din nou materiile fecale din rect în
colonul sigmoid, dar după o anumită perioadă de timp, dilatarea porțiunii recto-
sigmoidiene a colonului și creșterea presiunii intrarectale de la 20 la 40 - 50
mmHg determină reapariția senzației de defecație

Exerciții
1. Care dintre următoarele, privind absorbția proteinelor este adevărată?
a. absorbţia aminoacizilor se face prin transport dependent de Na+
b. absorbția di- şi tripeptidelor se face prin transport H+ dependent
c. avantajul absorbției proteinelor prin endocitoză este absorbția anticorpilor din
laptele matern
d. avantajul absorbției proteinelor prin endocitoză este alergia alimentară
e. absorbția proteinelor nedigerate este mai frecventă la adult

2. Reflexul de defecație
a. are rolul de a goli la exterior rectul și ultima porțiune a sigmei de materiile
fecale
b. este involuntar
c. poate fi temporizat voluntar prin contracția sfincterului anal extern, activare
simpatică, urmată de contracția sfincterului anal intern și împingerea materiilor
fecale în colonul sigmoid
d. centrul este în măduva lombară L2-L4
e. este declanșat de stimularea receptorilor cutanați abdominali

135
3. Secreția salivară
a. este realizată de cele 4 perechi de glande salivare mari și de glandele accesorii
mici
b. are rolul de a menține echilibrul hidric al organismului
c. are rol în vorbire
d. saliva este un lichid hiperton
e. amilaza salivară este o enzimă lipolitică

3. Stabiliți corespondența între următoarele enzime și substratul lor

a. lizozim 1. amidonul
b. amilaza pancreatică 2. trigliceride
c. lipaza intestinală 3. proteine la pH acid
d. tripsină 4. proteine la pH alcalin
e. pepsină 5. peretele mucopolizaharidic al cocilor Gram+

5. Sucul gastric
a. conține HCl cu rol bactericid
b. conține mucus cu rol de protecție antiacidă
c. ph-ul sucului gastric este mai alcalin la copii (4.5-5) și scade la adulți (1,5-2)
d. secreția acidă gastrică este permanentă, mai accentuată în timpul meselor
e. pepsina este activată de tripsină înainte de a acționa asupra proteinelor

Răspunsuri
1=a,b,c
2=a,c
3= b,c
4= a=5; b=1; c=2; d=4; e=3
5=a,b,c

136
Capitolul 7. Sistemul endocrin

Glandele endocrine sau glandele cu secreție internă sunt organe specializate în

secreția unor substanțe cu acțiune specifică, denumite hormoni; aceștia se varsă
direct în sânge.

Glandele endocrine sunt

- hipofiza
- epifiza
- tiroida
- paratiroidele
- timusul
- pancreasul endocrin
- suprarenalele
- gonadele la ambele sexe
- temporar placenta

Roluri
- creșterea și dezvoltarea organismului
- adaptarea la modificările permanente ale mediului intern și extern

7.1.Tipuri de hormoni și mecanisme de acțiune

Hormonii peptidici
- se leagă de receptori de suprafaţă cuplaţi cu proteina G/adenilat-
ciclază/AMP ciclic
- după legarea cu receptorul are loc unul dintre următoarele fenomene:
- activarea fosfotirozinkinazei - implicată în acțiunile factorilor de
creştere
- activarea căii inozitol - trifosfat
- creșterea calciului din citosol
- toate aceste sisteme reprezintă amplificatori biologici

Hormonii tiroidieni şi steroizi

- penetrează membrana şi ajung la nivelul nucleului unde au receptori
nucleari
- activarea receptorilor duce la ↑ sintezei ARN mesager → ↑sinteza
proteinelor şi activitatea celulară
- astfel se explică timpul de latență în acțiunile acestor hormoni, timp necesar
până la sinteza de noi proteine și modificarea funcțiilor celulare

137
7.2. Hipofiza
- hipofiza este o glandă endocrină situată la baza encefalului, într-o depresiune a
osului sfenoid, numită șaua turcească
- are formă ovoidă, greutate ~ 1g, prezintă 3 lobi

Fig.7.1. Hormonii hipotalamo - hipofizari și celulele lor țintă, reprezentare

schematică, adaptat după http//advancingyourhealth.org/highlights/tag/pituitary-
gland/

Adenohipofiza - lobul anterior

- voluminos
- hormoni care acționează direct asupra țesuturilor periferice
- hormonul stomatotrop (STH) cu rol în creștere
- prolactina (PRL) cu rol în stimularea secreției lactate
- hormoni tropi → stimulează secreția și troficitatea glandelor endocrine
- hormonul stimulator al tiroidei sau tirotrop (TSH)
- hormonul trop al glandei corticosuprarenale (ACTH)
- hormonii gonadotropi foliculostimulant (FSH) și luteinizant (LH)
reglează activitatea gonadelor și secreția de hormoni sexuali

Lobul intermediar
- redus la om
- hormonul melanocitostimulator (MSH) cu rol în colorația pielii la mamifere

Neurohipofiza - lobul posterior

- dimensiuni mici
- hormonul antidiuretic (ADH)
- ocitocina

138
Prolactina
- hormonul care produce lactația
- se secretă în timpul sarcinii și postpartum
- în afara acestor perioade, secreția de prolactină este patologică
- ↑ secreția lactată a glandei mamare
- inhibă activitatea gonadotropă
- poate preveni ovulația

TSH (hormon tireotrop)

- ↑secreția hormonilor tiroidieni (T3 și T4)
- efect trofic asupra glandei tiroide

ACTH (hormon adrenocorticotrop)

- ↑secreția hormonilor corticosuprarenali și efect trofic asupra CSR
- efecte reduse asupra secreției de mineralocorticoizi

FSH (hormon foliculo - stimulant)

- la femei - rol de recrutare a foliculilor ovarieni și în sinteza de estrogeni
- la bărbați - stimulează spermatogeneza

LH (hormon luteinizant)
- la femei - declanșează ovulația
- la bărbați - stimulează sinteza de testosteron la nivelul celulelor Leydig
- rol major în steroidogeneză la ambele sexe

ADH-ul
- stimulează reabsorbția apei la nivelul tubului contort distal și a tubului colector
al nefronului
- ↓ ADH conduce la diabet insipid
- intervine în reglarea metabolismului hidric și a volemiei

Ocitocina
- rol în apariția contracțiilor uterine care favorizează ascensiunea
spermatozoizilor care produc fecundarea ovulului
- la femeile gravide stimulează contracțiile uterine în timpul travaliului cu rol în
expulzia fătului în cursul nașterii
- contracția celulelor mioepiteliale din pereții canalelor galactofore ale glandelor
mamare, are ca efect ejecția laptelui
- la nivelul sistemului nervos central - eliberează endorfine, inhibă memoria

Hormonul somatotrop hipofizar - STH

- polipeptid sintetizat de adenohipofiză

139
- acțiune directă pe celula țintă
- celule țintă sunt aproape toate celulele organismului
- efectul începe la 1oră, durează zile
- metabolizare hepatică, timp de înjumătățire = 20 - 30 min
- ↑ la copii
- ↓ la adult
- are un ritm de eliberare circadian
- este maxim după primele 2 ore de somn

- scăderea STH la copii → nanism hipofizar

- creșterea STH la copii → gigantism
- creșterea STH la adulți → acromegalia

- acţiunea este corelată cu activitatea somatomedinelor - IGFs (insulin like

growth factors)
- STH stimulează sinteza și eliberarea somatomedinei C

Efectele somatomedinelor
- ↑ sinteza proteică
- ↑ sinteza de colagen
- efecte metabolice asemănătoare insulinei

Rolurile STH
- în creşterea ţesuturilor şi întreţinerea proceselor de reparaţie prin ↑
anabolismului şi ↓ catabolismului
- ↑ rata diviziunii şi a dezvoltării celulare şi tisulare
- rol puternic asupra creşterii oaselor:
- la nivelul cartilajului de creştere Ј ↑ lungimea osului
- formare de cartilaj nou
- transformarea cartilajului în os
- ↑ lungimea osului
- stimulează osteoblastele Ј depunere de substanţă osoasă Ј ↑ în
grosime (în special la oasele late)
- la adult:
- prin închiderea cartilajelor de creştere, STH nu determină creşterea în
lungime a oaselor
- excesul de STH duce la creșterea în grosime a oaselor
- STH stimulează dezvoltarea masei musculare şi a organelor interne

Metabolismul proteic
- „ ↑ sinteza proteică Ј anabolism
- „ ↓ catabolismul proteic
140
- „ ↑ rata transportului intracelular de aminoacizi pentru sinteza proteică

Metabolismul glucidic
- ↑ glicemia prin:
- ↑gluconeogeneza hepatică
- ↓ transportul intracelular al glucozei
- ↓utilizarea glucozei la nivel celular
- „ ↑ insulinemia
- „ ↑ nivelului STH în timp duce la insulinorezistenţă (reduce efectele
insulinei) cu efect diabetogen Ј DZ tip II

Metabolismul lipidic
- ↑ lipoliza Ј energogeneză bazată în special pe lipide cu păstrarea proteinelor şi
glucozei
- ↑ cetogeneza hepatică

Electroliți
- ↑ reabsorbţia de NaCl şi apă Ј↑ volemia
- ↑ reabsorbţia de Ca2+ şi fosfați → oase

7.3. Tiroida
- tiroida este cea mai voluminoasă glandă cu secreție internă (25 - 30 g)
- localizată în regiunea anterioară a gâtului, înaintea laringelui și a traheei
- este formată din doi lobi și o porțiune intermediară numită istm

Structura tiroidei
- învelită la exterior de o capsulă conjunctivă din care pornesc septuri în
parenchimul glandular și îl împart în lobuli
- parenchimul glandular este alcătuit din foliculi tiroidieni
- foliculii sunt formațiuni cavitare al căror perete este un epiteliu unistratificat,
- în interiorul lor se găsește o substanță fluidă - coloid care conține hormonii
tiroidieni

Hormonii tiroidieni
- sunt tiroxina (T4), triiodotironina (T3) și calcitonina
Sinteza hormonilor tiroidieni T3 și T4
- începe de la o proteină comună - tiroglobulina, prezentă în coloid
- iodarea aminoacidului tirozina din structura tiroglobulinei duce la formarea
- MIT (monoiodotironina)
- DIT (diiodotironina)
- Conjugarea
- MIT + DIT → T3

141
 - DIT + DIT → T4
- triiodotironina acționează mai rapid și mai eficient decât tiroxina
- intracelular, în celulele țintă T4 este convertit la T3

Fig. 7.2. Sinteza hormonilor tiroidieni

Efecte principale
- cresc activitatea metabolică în aproape toate ţesuturile
- cresc procesele oxidative, ceea ce are ca rezultat furnizarea de energie (ATP) și
căldură
- stimulează creşterea și diferenţierea celulară

Rol în creştere și dezvoltare

- în special la copii
- creșterea și dezvoltarea organismului prin:
- stimularea proceselor de morfogeneză și organogeneză
- reglarea metabolismului proteic - echilibru anabolism/catabolism
- cresc catabolismul (lipidic, glucidic) → energie
- direct/indirect prin:
- ↑ STH → ↑ somatomedine Ј asigură o creştere normală
- dezvoltarea și maturizarea SNC
- lipsa hormonilor tiroidieni în perioada de creștere → nanism tiroidian (copii
mici de statură cu retard major neuropsihic)

142
- suplimentarea din prima lună de viață cu hormoni tiroidieni asigură dezvoltarea
normală a copiilor

Rol major de creștere a metabolismului

- cresc procesele de oxidare ceea ce furnizează celulelor energie biologic
utilizabilă (ATP)
- prin cuplarea oxidării cu fosforilarea se degajă căldură
- crește termogeneza cu rol în adaptarea la frig

Creșterea activității
- cardiovasculare - tahicardie, ↑ TA
- respiratorii - tahipnee
- SNC - ↑ memoriei, învățării, stimularea proceselor logice
- digestive - accelerarea tranzitului intestinal
- efect trofic pe musculatura scheletică, piele, fanere
- optimizarea funcţiei sexuale la ambele sexe

Calcitonina
- hormon produs de celulele tiroidiene interfoliculare
- rol în metabolismul osos
- produce scăderea Ca2+ în sânge
- antagonist al acțiunii parathormonului la nivelul oaselor
- favorizează calcifierea osoasă
- stimulează acțiunea osteoblastelor
- inhibă osteoclastele
- menține mineralizarea osoasă a oaselor materne în timpul sarcinii

7.4. Homeostazia glicemiei

Glucoza reprezintă substratul energetic principal al celulelor organismului şi în
special al sistemului nervos. Concentrația în sânge a glucozei se numește glicemie.

Valori normale ale glicemiei = 70 - 100 (110) mg/dl

Glicemia bazală = nivelul sanguin al glucozei la minim 8 ore de la ultima ingestie

calorică
Glicemia postprandială = glicemia la 30 - 90 minute de la ingestia calorică,
determinată de:
- absorbţia glucozei din tractul gastro - intestinal
- captarea glucozei de către ţesuturile periferice

Sursele de glucoză
- aportul alimentar exogen cu conținut în hidrați de carbon

143
- glicogenoliza hepatica și musculară
- gluconeogeneza - formarea de glucoză din alte substraturi în ficat și rinichi din:
- aminoacizi
- glicerol
- produşi de degradare ai hidraţilor de carbon - exemplu acidul lactic,
format prin glicoliză anaerobă în musculatura scheletică

Procese care scad glicemia

- glicoliza în celule musculare, nervoase, adipoase
- glicogenogeneză – depozitarea glucozei sub forma de glicogen în ficat și
mușchi
- sinteză de trigliceride

7.4.1. Factorii care contribuie la menținerea glicemiei

Menţinerea constantă a glicemiei este rezultatul unui echilibru dinamic între
aportul exogen și endogen de glucoză și utilizarea ei periferică în funcție de
necesităţile tisulare.

În reglarea glicemiei participă factori:

- metabolici
- nervoşi
- endocrini

Factorii metabolici
- ficatul
- captarea
- metabolizarea
- stocarea
- eliberarea glucozei
- tesuturile extrahepatice
- relativ impermeabile pentru glucoză în lipsa insulinei

Autoreglarea fizico-chimică a glicemiei

- glucoza este legată printr-o serie de reacţii reversibile de produsul său de
stocare, glicogenul şi de catabolitul său, piruvatul
- ↑ glicemiei → ↑ sintezei de glicogen în ficat
- ↓ glicemiei → ↑ glicogenolizei

Factorii nervoși
- emoţiile puternice, stresul duc la hiperglicemie
- aceasta reacție este mediată de catecolamine
- depinde de tipul de receptori stimulați

144
 - activarea receptorilor α adrenergici inhibă secreţia de insulină
- activarea receptorilor ß adrenergici stimulează secreţia de insulină
- ↑ glicemiei → activează hipotalamusul → crește tonusul parasimpatic → ↑
secreția de insulină
- ↓ glicemiei → acționează la nivelul hipotalamusului → crește tonusul simpatic
→ determină efecte α – adrenergice → ↓ secreția de insulină

Factorii endocrini
- două sisteme:
- hipoglicemiant reprezentat de insulină
- hiperglicemiant plurihormonal
- acești hormoni se numesc hormoni de contrareglare
- glucagon
- ACTH
- glucocorticoizi
- hormonii tiroidieni
- STH
- adrenalină
- cuplul hormonal insulină/glucagon (I/G) exercită o acţiune preponderentă în
reglarea glicemiei

Fig. 7.3. Reglarea metabolismului glucidic

145
7.4.2. Insulina și glucagonul
Insulina
- singurul hormon hipoglicemiant
- secretată de celulele ß Langerhans pancreatice

Efectele insulinei
- acțiuni metabolice
- hipoglicemiant
- lipogenetic
- anabolizant și anticatabolizant
- stimulează creşterea organismului, acționând sinergic cu STH-ul

Glucagonul
- hormon hiperglicemiant
- secretat de celulele α ale pancreasului endocrin
- hormon catabolizant
- determină mobilizarea substratelor energetice stocate la nivelul ficatului și
țesutului adipos
- Ficat
- ↑ glicogenoliza
- ↑ gluconeogeneza, folosind ca substrat acidul lactic, provenit din
degradarea anaerobă a glucozei și aminoacizii proveniți din scindarea
proteinelor
- ↑ cetogeneza
- Țesutul adipos
- ↑ lipoliza

7.5. Homeostazia fosfo-calcică

Homeostazia calciului reprezintă un proces dinamic care reflectă un echilibru
dinamic între:

- absorbția de calciu din tubul digestiv

- aportul zilnic de Ca - 1 g/zi (conținutul a 1L de lapte)
- Ca2+ e greu absorbit din tubul digestiv, vitamina D stimulează absorbția
- absorbția de calciu este inhibată:
- în prezența acizilor fosforic, oxalic, citric, fitic, cu care Ca2+
formează săruri insolubile
- în prezența substanțelor alcaline, deoarece în mediu alcalin
calciul reactionează cu lipidele și formează săpunuri insolubile
- absorbția calciului este favorizată de prezența proteinelor, aminoacizilor
și a alimentelor bogate în lactoză

146
- excreția urinară
- renal se filtrează calciul nelegat de proteine
- 90% se reabsoarbe în nefronul proximal (tub contort proximal, ansa
Henle)
- pentru restul de 10% reabsorbție facultativă în nefronul distal sub
acțiunea parathormonului (PTH)

- la nivelul osului, captarea și respectiv eliberarea de calciu

7.5.1. Osul - componenta necelulară și celulară

Osul este format dintr-o componentă noncelulară și o componentă celulară.

Componenta necelulară
- organică în proporție de 30%, fiind alcătuită din:
- substanță fundamentală
- acid hialuronic
- condroitinsulfați
- fibre de colagen, dispuse de-a lungul liniilor de tensiune ale osului
- anorganică în proportie de 70%, fiind formată din:
- cristale de hidroxiapatită, legate de fibrele de colagen, importante în
conferirea rezistenței osului
- diferiți ioni

Fig. 7.4. Componenta celulară a osului și rolurile ei în menținerea

homeostaziei calciului

147
Componenta celulară este formată din mai multe tipuri de celule
- Osteoblaste
- rol în formarea permanentă a osului
- pot fi active sau în stare de repaus

- Osteoclaste
- provenite din monocite și din celulele stem hematopoetice
- au rol fagocitar
- pot digera matricea organică a osului, prin eliberare de enzime
- pot fi implicate în eliberare de ioni prin degradarea componentei
anorganice, în condițiile în care eliberează acizi
- fiziologic, au rol în remodelarea osoasă, fiind active inclusiv în formarea
calusului, după fracturi

- Osteocite
- controlează schimburile de calciu cu mediul extracelular, datorită
prezenței unei pompe de calciu

La nivelul osului au loc procese de

- calcificare mediate de osteoblaste
- resorbție osoasă mediate de osteoclaste
Osteoblastele secretă colagen și substanță fundamentală si apoi se transformă în
osteocite. Sărurile de calciu precipită la suprafața fibrelor de colagen.
În prima fază, de activare a resorbției, mononuclearele migrate la suprafața osului
se transformă în osteoclaste și realizează o resorbție limitată a mineralelor și a
matricei osoase de la acest nivel.

7.5.2. Rolul calciului in organism

Calcemia reprezintă concentrația plasmatică a calciului.
- valorile normale ale calcemiei = 9 - 10 mg/dl (9,4 mg/dl) sau 5 mEq/l

Roluri în
- contracția musculaturii striate, netede, cardiace
- coagularea sângelui
- transmiterea influxului nervos
- asigurarea permeabilității membranelor celulare
- lactație
- secreție glandulară
- diferite sinteze
Celulele sunt foarte sensibile la variația calcemiei
- hipercalcemia deprimă sistemul nervos
- hipocalcemia crește excitabilitatea nervoasă

148
- calciul total din organism = 1,5 % din greutatea corporală, în medie 1-1,2 kg
- din acesta 98,9 % în oase sub 2 forme:
- calciu fix, greu mobilizabil
- calciu ușor mobilizabil, aflat în echilibru permanent cu calciul plasmatic
- în sange, calciul se găsește sub 2 forme:
- calciu nedifuzibil, legat de proteine
- calciu difuzibil care la rândul său, se găsește sub 2 forme:
- calciu neionizabil (9%)
- calciu ionizabil (50%), este forma cea mai importantă funcțional
a calciului, prin intermediul căreia se realizează funcțiile
acestuia

7.5.3. Reglarea calcemiei

În reglarea calcemiei intervin
- parathormonul, secretat de glandele paratiroide
- vitamina D activă
- calcitonina, secretată de tiroidă
Aceste substanțe mențin homeostazia fosfo - calcică prin acțiune la nivel:
- intestinal - absorbția intestinală
- renal - reabsorbția tubulară
- osos - modularea schimburilor de calciu

Fig. 7.5. Reglarea calcemiei, adaptat după Nature Reviews/Disease Primers

149
Vitamina D
- colecalciferolul (vitamina D3) se sintetizează în piele din 7- dehidrocolesterol,
sub acțiunea razelor ultraviolete (UV)
- în ficat, colecalciferolul e transformat în 25-hidroxicolecalciferol, formă
inactivă
- în rinichi, sub acțiunea unei enzime - 1-α–hidroxilaza, se formează 1,25-
dihidroxicolecalciferolul = forma cea mai activă a vitaminei D3
- PTH, hipocalcemia și hipofosfatemia stimulează activitatea 1-α-hidroxilazei și
cresc nivelul vitaminei D

Efectele vitaminei D3
- favorizează absorbția intestinală a calciului și fosfaților
- în aproximativ 48 de ore de la administrare, prin sinteza de mARN,
crește formarea mai multor proteine transportoare de calciu
(proteine calcipexice)
- la nivel renal, efectul vitaminei D3 este slab
- actiune sinergică cu PTH
- determină reabsorbție activă de calciu în nefronul distal
- scade excreția renală de fosfați
- la nivelul osului
- în cantități mici, vitamina D3 favorizează mineralizarea oaselor,
prin activarea osteoblastelor
- în cantități mari, vitamina D determină resorbție osoasă, cu
mobilizarea calciului din oase
- în hipovitaminoza D3, matricea organică a oaselor nu se mineralizează
- apare rahitismul, la copil
- osteomalacia, la adult
- la pacienții cu boli renale cronice, ca urmare a lipsei acțiunii 1-α–
hidroxilazei, pot sa apară decalcifieri osoase

Parathormonul (PTH)
- PTH este un hormon cu structură peptidică, sintetizat de glandele paratiroide
- indispensabil vieții - controlează concentrația extracelulară a ionilor de calciu și
a fosfaților
- acțiunea globală a PTH: hipercalcemie, hipofosfatemie

Acțiunile PTH
- os
- inițial, pe perioade scurte, stimulează formarea de os prin acțiune asupra
osteoblastelor (osteoblastele au receptori pentru PTH)

150
 - în creșteri persistente ale PTH-ului (luni de zile) apare resorbția osoasă prin
acțiune indirectă asupra osteoclastelor (acțiune mediată de citokinele eliberate
de osteoblaste)
- stimulează enzimele lizozomale care distrug matricea organică și cresc
permeabilitatea celulelor osoase pentru calciu care este eliberat din os, efect
stimulat de vitamina D
- intestin
- creșterea absorbției intestinale de calciu și fosfați
- favorizează acțiunea vitaminei D
- rinichi
- stimularea reabsorbției active a calciului
- inhibă reabsorbția tubulară a fosfaților

Exerciții

1. Ca2+ are rol în:

a. contracția musculaturii striate, netede, cardiace
b. coagularea sângelui
c. transmiterea influxului nervos
d. lactație
e. suport energetic

2. Stabiliți corespondența între următorii hormoni și acțiunile lor:

1. parathormonul a. relaxează musculatura uterină
2. glucagonul b. crește forța de contracție și frecvența cardiacă
3. insulina c. mobilizează calciul din oase
4. adrenalina d. gluconeogeneza și cetogeneza
5. progesteronul e. glicogeneogeneza și sinteza de acizi grași

3. Hormonul de creștere (STH)

a. este sintetizat în tiroidă
b. are rolul de a stimula anabolismul proteic
c. favorizează creșterea oaselor
d. lipsa lui la copil duce la gigantism
e. nivelul lui este maxim după 2 ore de somn

4. Hormonii tiroidieni
a. scad metabolismul bazal
b. sunt reprezentați de T3 si T4, dintre care cel mai activ este T4, pentru că are
mai mult iod

151
c. sunt hormoni care acționează pe receptori de membrană și determină
amplificarea răspunsului biologic
d. cresc producerea de caldură
e. lipsa lor la copil determină retard grav neuropsihic

5. Reglarea glicemiei
a. depinde de cuplul adrenalină - glucagon
b. singurul hormon hipoglicemiant este cortizolul
c. depinde de aportul de carbohidrați alimentari
d. ficatul intervine prin glicogenogeneza, gluconeogeneza și glicogenoliza
e. există un echilibru fizico - chimic între concentrația glucozei și a formei sale de
depozit - amidonul

Răspunsuri

1=a,b,c
2=1=c; 2=d; 3=e; 4=b; 5=a
3=b,c,e
4=d,e
5=c,d

152
Capitolul 8. Aparatul reproducător

Gonadele sau glandele sexuale au funcție dublă:

- reproducere - gametogeneza
- endocrina - dezvoltarea caracterelor sexuale primare și secundare
- cele două funcții sunt intricate
- funcția gonadelor este dependentă de controlul hipofizar:
- hipofiza anterioară secretă gondadotropi - FSH și LH
- secreția gonadotropilor este controlată de gonadoliberina (GnRH) din
hipotalamus

Fig. 8.1. Reglarea secreției hormonilor sexuali prin feed - back negativ, de
către hipofiza prin secreția hormonilor gonadotropi (GTH), hormonul luteinizant
(LH) și foliculostimulant (FSH) și hipotalamus prin secreția gonadoliberinei
(GnRH - gonadotrop releasing hormone)

153
8.1.Efectele testosteronului
Testosteronul este secretat de testicule la bărbați și în mică măsură de ovare la
femei.
- prezintă două tipuri de efecte
- morfogenetice și pe organele genitale
- metabolice
Efectele morfogenetice
- testosteronul are un rol esențial asupra diferențierii sexuale masculine
- organele genitale
- favorizează coborârea testiculelor în scrot
- dezvoltarea prostatei și veziculelor seminale
- stimulează spermatogeneza
- dezvoltarea caracterelor sexuale secundare masculine
- creșterea și dezvoltarea organelor genitale
- apariția pilozității
- modificarea pielii care devine mai fermă și mai pigmentată
- dezvoltarea musculaturii cu creșterea forței musculare
- dezvoltarea scheletului de tip masculin (umeri largi și bazin îngust)
- favorizează dezvoltarea laringelui cu modificări ale vocii

Efectele metabolice
- hormon anabolizant proteic
- determină creșterea osoasă
- creșterea cartilajelor epifizare prin accelerarea formării matricei
organice
- ulterior testosteronul produce osificarea cartilajelor de creștere
- crește anabolismul proteic și scade catabolismul aminoacizilor
- retenție de apă, K+, Na+, Ca2+, fosfați și sulfați
- stimulează eritropoieza
- sistemul nervos central
- rol în comportamentul specific masculin (interes pentru sexul opus)
- este necesar pentru un libidou normal și pentru procreere

8.2. Ovarul
- este glanda sexuală feminină care, împreună cu uterul și trompele uterine
constituie tractul genital ferminin
- are două funcții
- exocrină, gametogenetică (oogeneza - producția de ovule)
- endocrină - secreția de hormoni estrogeni și progesteron

Funcția exocrină a ovarului

- ovarul permite dezvoltarea și eliberarea de ovule în manieră ciclică, periodică

154
- toate structurile care compun aparatul genital feminin suferă modificări
periodice = ciclul menstrual care durează 28 zile și se caracterizează prin
sângerare menstruală, care se repetă periodic în timpul vieții sexuale active
- hormonii care au rol în reglarea ciclul menstrual sunt:
- gonadoliberinele hipotalamice
- factorul eliberator al prolactinei cu rol inhibitor (PIH)
- gonadoliberinele comandă eliberarea hormonilor din adenohipofiză (FSH, LH)
- prolactina acționează pe glandele mamare
- FSH-ul și LH-ul acționează pe ovare și controlează secreția hormonilor
estrogeni și progesteron

8.3. Ciclul menstrual

- durată 21 - 35 zile
- are două faze
- proliferativă (foliculară) - 7 - 21 zile, timpul necesar maturării foliculului
- secretorie (de corp galben sau luteală) - 14 zile
- induce modificări ciclice
- corporale și psihice
- modificări periodice la nivelul ovarelor, uterului și colului uterin

Sângerarea menstruală
- începe din prima zi a ciclului, cu durata de 2 - 6 zile
- sub acțiunea FSH și LH, aproximativ 20 foliculi ovarieni încep să se matureze

Faza foliculară sau proliferativă

- durata variabilă - ziua 5 - 14
- sub controlul hormonilor estrogeni
- un folicul devine dominant și restul involuează
- celulele foliculilor ovarieni secretă cantități crescute de estrogeni
- modificările de la nivelul aparatului reproducător feminin
- uter - mucoasa se dezvoltă, devine îngroșată și se pregătește pentru
a primi un ovocit fecundat, adică o eventuală sarcină
- colul uterin - este mic și închis, mucus cervical filamentos
- mucoasa vaginală - epiteliul superficial devine keratinizat și
asigură protecția contra infecțiilor

Ovulația
- are loc în ziua 14
- producția de estrogeni de către foliculul dezvoltat crește puternic din ziua 13
- rezultă o creștere a secreției de LH care provoacă ovulația

155
- foliculul maturizat se apropie de suprafața ovarului, se rupe și expulzează
ovulul în cavitatea abdominală, de unde este captat de franjurii trompelor
uterine
- temperatura bazală crește cu 0,5°C
- modificările de la nivelul aparatului reproducător feminin în momentul
ovulației
- colul uterin se deschide larg, mucusul cervical este fluid, ceea ce
face posibilă trecerea spermatozoizilor

Fig. 8.2. Ciclul menstrual, adaptat după

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:MenstrualCycle2_en.svg

Faza luteală (faza de corp galben sau secretorie)

- durată - ziua 14 - 28
- cavitatea foliculară ovariană fără ovul se umple cu sânge, dar la 2 - 3 zile
sângele este înlocuit cu celule granulare care se încarcă cu un lichid bogat în
lipide și formează corpul galben
- corpul galben secretă estrogeni și progesteron - în cantități mari
- această fază este sub controlul progesteronului
- modificările de la nivelul aparatului reproducător feminin
- uter
- glandele mucoasei uterine se dezvoltă, iau o forma spiralată, la
fel și arterele corespondente
- col uterin - consistența mucusului crește, ceea ce reprezintă un
mecanism de protecție pentru făt
- în ziua 22, când mucoasa uterină reacționează foarte puternic la
progesteron, este posibilă nidația

156
- dacă nidația nu are loc, nivelul crescut de estrogeni și progesteron provoacă o
inhibiție a gondadoliberinei, care antrenează o involuție a corpului galben care
degenerează și se transformă în corp alb
- uter
- scăderea rapidă a nivelelor de estrogeni și progesteron provoacă
o contracție a endometrului care duce la ischemie
- se produce descuamarea mucoasei uterine cu hemoragie
menstruală

8.4. Funcția endocrină a ovarului

- reprezintă secreția de hormoni ovarieni estrogeni și progesteron
Estrogenii
- se secretă în prima jumătate a ciclului menstrual
- sinteza estrogenilor în cele 2 faze ale ciclului ovarian
- preovulator de către foliculul ovarian în cantităţi crescute
- postovulator de către corpul galben în cantitate mai scăzută
- rol
- în proliferarea celulară
- în creşterea organelor sexuale şi a altor ţesuturi cu rol în reproducere
- apariţia şi menţinerea caracterelor sexuale primare şi secundare
feminine

Progesteronul
- progesteronul se produce în a doua jumătate a ciclului menstrual de către corpul
galben
- este produs în sarcină de către corpul galben și placentă
- rol principal
- pregătește tractul genital feminin (uterul) pentru implantare și
dezvoltarea oului fecundat
- menține sarcina

Exerciții
1. Ciclul menstrual
a. are mai multe faze, în ordine: sângerare menstruală, fază secretorie, ovulație,
fază proliferativă
b. durata este în medie de 28 zile, cu variații individuale
c. corpul galben apare în faza proliferativă și produce estrogeni și progesteron
d. faza secretorie este sub controlul progesteronului
e. este prezent în perioada fertilă a femeii

2. Testosteronul
a. are rol în dezvoltarea organelor genitale la făt

157
b. la pubertate induce apariția caracterelor sexuale secundare
c. stimulează trombocitopoeza
d. este produs de testicule la barbați și ovare la femei
e. crește libido-ul

Răspunsuri
1=b,d,e
2=a,b,d,e

158
Capitolul 9. Sistemul excretor

Sistemul excretor este format din:

- rinichi cu rol în formarea urinii
- procesul de filtrare glomerulară are loc în glomeruli și rezultă urina
primară
- prin reabsorbție și secreție tubulară care au loc în tubii renali rezultă
urina finală
- căi excretorii urinare cu rol în transportul și eliminarea urinii prin micțiune

Fig. 9.1. Structura sistemului excretor

9.1. Rolurile rinichiului

- excretor - epurarea sângelui de substanțele rezultate din catabolism, toxice, sau
în exces
- endocrin
- sinteza vitaminei D active
- sinteza bradikininei, prostaglandinelor cu rol vasodilatator
- eritropoietic - sinteza eritropoietinei
- în reglarea tensiunii arteriale
- sinteza reninei, o enzimă care acționează pe angiotensinogen și rezultă
angiotensina I, care, sub acțiunea enzimei de conversie este convertită la
angiotensina II, cu rol puternic vasoconstrictor și de creștere a tensiunii
arteriale

9.2. Nefronul, structură, rol funcțional

Nefronul reprezintă unitatea morfofuncțională a rinichiului.
- este format din:
- corpuscul renal: capsula Bowmann, glomerul capilar sangvin

159
 - tub urinifer - tub contort proximal, ansa Henle, tub contort distal, tub
colector

Corpusculul renal
- localizat în corticală
- alcătuit din glomerulul renal şi capsula Bowmann
- dimensiune de aproximativ 200 μm
- glomerulul renal este format din 50 de anse capilare care se înfăşoară în jurul
unor tije intercapilare care formează ţesutul mesangial
- capilarele pătrund în o porţiune dilatată şi înfundată a tubului urinar numită
capsula Bowmann
- sângele capilarelor glomerulare provine din arteriola aferentă şi părăseşte
glomerulul prin arteriola eferentă, având un diametru redus la jumatate față de
arteriola aferentă

Membrana filtrantă glomerulară

- formată din
- endoteliu capilar
- membrana bazală a capilarului fenestrat
- podocite
- glicocalix încărcat negativ - respinge albuminele
- permite trecerea apei, electroliților, glucozei și unor molecule mici
(uree, acid uric, aminoacizi)
- !!!! în condiții normale nu trec proteinele, lipidele și elementele figurate ale
sângelui
- filtrarea se face conform gradientului de presiune dinspre capilar spre capsula
Bowmann
- presiunea hidrostatică (35 mmHg) > presiunea coloid osmotică (25mmHg) →
împinge plasma prin membrana filtrantă
- în urma filtrării se formează urina primară care trece în tubul urinifer

Rolurile tubilor uriniferi

- transportul urinei
- se realizează datorită unui gradient de presiune hidrostatică între capsula lui
Bowman = 18 mmHg iar în tubul contort distal = 7 mmHg și bazinet = zero
- urina se deplasează de la presiune crescută la presiune mică
- depinde de următorii factori:
- amploarea filtrării glomerulare
- presiunea în căile urinare intrarenale
- presiunea în interstiţiul renal (edem interstiţial → colabarea tubului
urinifer)

160
 Fig. 9.2. Membrana filtrantă glomerulară, adaptat după
https://courses.washington.edu/conj/bess/filtration/filtration.htm

- reabsorbţia tubulară - trecerea unei substanţe din lumenul tubular renal prin
celula tubulară și interstiţiu spre sângele din capilarele peritubulare
- secreţia tubulară = transportul unei substanţe din sangele capilar prin interstiţiu şi
celula tubulară în lumenul tubului urinifer
– excreţia = eliminarea unei substanţe prin urină

Fig. 9.3. Rolurile nefronului în formarea urinii, adaptat după

http://www.interactive-biology.com/3732/nephron-the-functioning-unit-of-the-
kidney/

161
Diureza reprezintă volumul urinar eliminat în 24 ore.
- substanțele care cresc volumul de urină se numesc diuretice

9.3. Reabsorbția tubulară

- pentru că glomerulii funcționează ca niște filtre, urina primară / 24h conține
anumite substanțe importante pentru economia organismului:
- 180 l de apă
- 200 g glucoză
- 500 g bicarbonat de sodiu
- 1000 g NaCl
- în timpul trecerii prin tubii renali substanțele utile organismului se reabsorb, iar
cele inutile sunt secretate și eliminate prin urină
- se reabsorb:
- nutrienţi: glucoză, aminoacizi, vitamine, proteine
- cataboliţi: uree, acid uric
- electroliţi (anioni şi cationi)
- apă

9.3.1. Reabsorbția glucozei, pragul renal pentru glucoză

- glucoza trece în urina primară în totalitate prin filtrare, deoarece este o
moleculă mică
- concentrația glucozei în urina primară este egală cu cea din plasmă (100 mg%)
- se reabsoarbe în totalitate
- în mod normal, în urina finală nu există glucoză
- în fiecare minut, se filtrează 125 mg de glucoză
- cea mai mare parte a glucozei se reabsoarbe în tubul contort proximal (98%)
prin transport activ, cuplat cu sodiul, similar absorbției intestinale
- reabsorbția glucozei nu depinde de insulină
- celulele tubulare au capacitate limitată de transport
- bărbați = 375 mg/min
- femei = 300 mg/min
- cantitatea de glucoză reabsorbită se face între limite foarte precise și depinde de
cantitatea de glucoză filtrată și de capacitatea de reabsorbție a celulelor tubulare
- dacă este depăşită capacitatea de transport pentru glucoză apare glicozurie -
prezența glucozei in urină

Pragul renal pentru glucoză

= valoarea glicemiei la care este depăşită capacitatea de transport maxim a celulei
tubulare și glucoza trece în urină
- la o glicemie arterială = 200 mg% sau venoasă = 180 mg%
- reprezintă limita concentrației sangvine, peste care glucoza începe să se elimine
prin urină

162
Aminoacizi
- trec foarte ușor prin membrana filtrantă, pentru că sunt molecule mici
- reabsorbția este asemănătoare glucozei, transportul se realizează aproape în
totalitate prin cotransport cu Na+

Proteine
- deoarece membrana filtrantă este încărcată negativ, o cantitate foarte mică de
proteine (aproximativ 30 g/zi) se filtrează prin aceasta
- se reabsorb prin endocitoză (pinocitoză) pentru că au dimensiuni mari
- sunt supuse unei digestii lizozomale intracelulare
- fiziologic în urina finală se elimină 25 - 150 mg/24h proteine, cantitate
nedetectabilă la examenul sumar de urină

Electroliţi - se reabsorb în toate segmentele tubului urinifer

9.4.Diureza apoasă și osmotică

Diureza apoasă
- când se ingeră într-un timp scurt (30 minute), o cantitate mare de lichide
hipotone, se elimină după o perioadă de latență scurtă un volum mare de urină,
pentru că:
- ingestia de apă crește filtrarea și reabsorbția de apă
- scade osmolaritatea și secreția de ADH
- inhibă reabsorbția de apă
- apa se elimină prin urină
- apare după ingestie de lichide, alcool, în diabet insipid

Diureza osmotică
- în caz de administrare de substanțe hiperosmotice (manitol) care se filtrează,
dar care nu se reabsorb în tubul contort proximal (TCP) =>
- crește presiunea osmotică a urinii în TCP
- apa este reținută în urină
- electroliții se diluează
- dispar gradienții de concentrație
- scade reabsorbția de Na+
- se elimină un volum mare de urină cu presiune osmotică mare
- patologic apare în diabetul zaharat - glucoza trece în urină și crește presiunea
osmotică

9.5. Micțiunea
- este un act reflex medular care are ca și consecință evacuarea vezicii urinare
- este facilitat sau inhibat de centrii nervoși superiori

163
- distensia vezicii urinare care apare datorită acumulării de urină (200 - 400 ml)
determină stimularea mecanoreceptorilor din pereții vezicali
- pe calea aferentă - nervii pelvici, impulsurile ajung la parasimpaticul sacrat S2-
S4
- pe calea eferentă - nervii pelvici, impulsurile determină contracția mușchiului
detrusor
- fibre de la mecanoreceptori ajung pe căi ascendente nespecifice la trunchiul
cerebral, hipotalamus și scoarța cerebrală
- contracția mușchiului detrusor împinge urina spre uretra posterioară și
determină declanșarea unui al doilea reflex: receptorii din uretra posterioară
trimit impulsuri inhibitorii spre motoneuronii din coarnele anterioare medulare
pe calea nervilor pelvici
- scade frecvența descărcării impulsurilor în nervii rușinoși
- se relaxează sfincterul uretral extern și mușchii perineali
- începe micțiunea
- reflexul de micțiune odată declanșat se autoîntreține
- contracția simultană a musculaturii abdominale favorizează golirea vezicii
urinare

Pragul de excitabilitate pentru micțiune

- poate fi modificat de centrii nervoși superiori
- la om la nivelul punții s-a evidențiat o zonă
- facilitatoare - menține contracția mușchiului detrusor până la evacuare
completă
- inhibitoare - inhibă micțiunea în timpul somnului, chiar și la umpleri
corespunzătoare ale vezicii urinare – se maturizează la 6 ani
- micțiunea este un act reflex medular până la vârsta de 12 -18 luni, chiar 2,5 ani,
când are loc mielinizarea completă a căii piramidale
- micțiunea poate fi inhibată voluntar prin:
- contracția sfincterului uretral extern
- contracția musculaturii perineale la adult, până când condițiile permit
micțiunea

Exerciții

1. Care dintre următoarele privind reabsorbția tubulară renală este adevărată?

a. reabsorbția calciului se face în toate segmentele tubului urinifer
b. reabsorbția aminoacizilor este dependentă de transportul Cl-
c. reabsorbția glucozei se face în majoritate în tubul contort proximal
d. reabsorbția glucozei nu e necesară, pentru că glucoza nu se filtrează
e. prezența glicozuriei se poate datora unei glicemii de 60 mg/dl

164
2. Care dintre următoarele afirmații privind rolurile tubilor uriniferi sunt reale?
a. excreţia este eliminarea unei substanţe prin defecație
b. reabsorbţia tubulară este transportul unei substanţe din sangele capilar în
lumenul tubului urinifer
c. transportul urinii depinde de tensiunea arterială
d. substanțele care cresc volumul de urină sunt diuretice
e. secreţia tubulară este transportul unei substanţe din sângele capilar în lumenul
tubului urinifer

3. Micțiunea
a. reprezintă un act reflex involuntar până la 18 luni
b. reprezintă eliminarea urinii prezentă în vezica urinară la exterior
c. centrul este în măduva lombară
d. acumularea de urină în vezică, stimulează mecanoreceptorii din peretele vezical
și declanșează reflexul
e. temporizarea micțiunii se poate face voluntar

Răspunsuri
1=a,c
2=d,e
3=a,b,d,e

165
Cazuri clinice

Cazul 1
1. Un pacient bărbat de 25 ani, sănătos, fără antecedente patologice dorește să
doneze sânge. La examenul clinic general preliminar prelevării de sânge s-au
găsit următoarele:
G = 85kg, Î =1.85m, TA = 120/85mmHg, puls = 95 bătăi/min, ritmic, t = 36.6°C

Ce credeți, acest pacient poate să doneze sânge? Cum se explică tahicardia? Ar

putea fi un motiv pentru care pacientul să nu doneze sânge?

2. Pacientul este poziționat în decubit dorsal și se începe prelevarea de sânge din

vena cubitală, mâna stângă. În timpul manoperei, pacientul acuză stare de rău,
vedere încețoșată, senzație de greață, transpirații reci și palpitații. TA =
160/95mmHg, puls = 160/min, ritmic, Sat O2 = 98%, pH = 7.33
Analizele de laborator arată:
H = 5.2mil/mm3
Ht = 47%
Hb = 17mg/dl
L = 5.700/mm3
Tr = 160.000/mm3
Glicemie = 58mg/dl
ASAT = 21UI
ALAT = 24UI

Pacientul solicită continuarea prelevării de sânge în ciuda simptomatologiei.

Cum se explică simptomatologia? Ce măsuri ar trebui luate pentru ca starea

pacientului să se amelioreze? Ce credeți, ar fi trebuit oprită donarea de sânge?

3. În urma analizelor efectuate, pacientului i se recomandă o gustare dulce și se

continuă donarea de sânge. Starea lui se ameliorează.
TA = 145/85mmHg, puls = 110/min, ritmic.

De ce se ameliorează? Care sunt analizele obligatorii care ar trebui efectuate

pentru a ne asigura ca sângele prelevat este sigur pentru a fi utilizat la pacienți?
De ce credeți că s-au efectuat transaminazele și glicemia?

4. La finalul donării de sânge pacientul se simte bine. În poziție șezândă TA =

100/65mmHg, puls = 85/min.

H = 4.8mil/mm3

166
 Ht = 42%
Hb =14mg/dl
L= 8.700/mm3
Tr = 320.000/mm3
Glicemie = 84mg/dl

Cum se explică scăderea TA? Cum explicați evoluția pulsului? Cum explicați
modificările hemoleucogramei?Ce credeți că se va întampla cu hematiile în
următoarele zile? De ce? Cum evidențiem criza reticulocitară? Ce credeți că
se va întampla cu trombocitele și cu leucocitele în următoarele zile? De
ce?Peste cât timp va putea pacientul să doneze sânge din nou?

Cazul 2

O atletă de performanță va participa la un concurs internațional. În acest scop, ea

face un cantonament de pregătire de 3 săptămâni la munte, la altitudine de 1740 m.
La examenul inițial prezintă: TA = 120/75mmHg, puls în repaus = 56/min,
frecvența respiratorie = 25/min

H = 4.9mil/mm3
Ht = 45%
Hb =16mg/dl
L = 6.700/mm3
Tr = 220.000/mm3

Cum interpretați aceste analize? De ce credeți că sportiva vrea sa se pregătească

la munte și nu pe malul mării? Există vreun beneficiu? Cum interpretați
bradicardia? Cum interpretați polipneea?

Dupa 3 săptămâni, sportiva înregistrează în repaus TA = 110/65mmHg, puls =

50/min, frecvență respiratorie = 15/min. Analizele de laborator arată:

H = 5.3mil/mm3
Ht = 48%
Hb = 8mg/dl
L = 6.700/mm3
Tr = 220.000/mm3

Cum interpretați aceste analize? Ce credeți că s-a întâmplat cu vâscozitatea și cu

densitatea sângelui? Care sunt avantajele și dezavantajele aduse pentru sportivi de
creșterea hematocritului și a hemoglobinei?

167
Cazul 3

Un pacient sănătos a ingerat 1000 ml de lichide în decursul a 30 de minute.

1. Precizați efectele la nivelul:
- volemiei
- presiunii osmotice a sângelui
- presiunii arteriale
- frecvenței cardiace
- numărului de elemente figurate sangvine
2. Explicați care sunt mecanismele de reglare nervoase și umorale ale
volemiei care intervin în readucerea la normal a parametrilor modificați
3. Explicați care este rolul rinichiului în readucerea la normal a volemiei.
Definiți diureza apoasă.
4. Dacă nu este posibilă micțiunea, descrieți care este mecanismul care inhibă
acest act reflex.

Cazul 4

Un pacient sănătos a ingerat o masă copioasă, bogată în proteine, glucide, lipide

împreună cu o cantitate mică de lichide.
1. Precizați efectele la nivelul tubului digestiv:
- ce se întamplă cu secrețiile de la nivelul stomacului, intestinului,
pancreasului exocrin și ficatului?
- care sunt componentele sucului gastric care intervin în digestia
substanțelor alimentare?
2. Explicați, pe scurt cum are loc digestia și absorbția lipidelor
3. Ce este reflexul gastrocolic? Care este rolul lui?
4. Ce se întâmplă în condițiile în care nu este posibilă defecația?
5. Precizați efectele la nivel sistemic:
- cum variază ph-ul sangvin în timpul digestiei? De ce?
- se modifică tensiunea arteriala și volemia? De ce?
- se modifică glicemia postprandial? De ce? Care sunt hormonii care participă
la reglarea glicemiei și explicați cum se realizează homeostazia glicemică.

Cazul 5

Un sportiv halterofil a trebuit sa scadă urgent în greutate pentru a intra la o

categorie inferioară. Pentru aceasta, în ultimele 48de ore sportivul a urmat o dietă
cu alimente bogate în proteine, puțini carbohidrați și lipide, lichide sub 500 ml/24h,
menținând programul de antrenament fizic intens.

1. Precizați efectele la nivelul tubului digestiv:

168
 - ce se întamplă cu secrețiile de la nivelul stomacului, intestinului,
pancreasului exocrin și ficatului?
- care sunt enzimele pancreatice care intervin în digestia substanțelor
alimentare?
2. Explicați cum are loc digestia și absorbția proteinelor
3. Precizati efectele la nivel sistemic:
- cum se modifică tensiunea arterială?
- cum se modifică diureza?
- cum se modifică greutatea sportivului?
- ce se întâmplă cu glicemia și care sunt mecanismele care intervin pentru a
o readuce la normal?
4. În opinia voastră, care sunt riscurile imediate și pe termen lung ale acestei
diete?

169
Bibliografie
1. Orăsan R, Clichici S., Filip A., Suciu S., Giurgea N., Catoi A.F., Simedrea
A.S., Chis I., Sabau L., Mitrea D.R., Login C., Orăsan M.S., Bidian C.,
Toader A.M., Hoteiuc O.A., Bâldea I., Decean H.P., Vaida-Voievod C.M.,
Mocan T., Sevastre- Berghian A., Olteanu E.D., Roman I., Decea N.,
Fiziologie- Lucrări practice, Ed Medicală Universitară „ Iuliu Hațieganu”
Cluj-Napoca, 2016, ISBN 978-973-693-658-6
2. Chiş I., Simedrea R., La physiologie de l’organisme humain , Casa Cărții
de Știință, Cluj-Napoca, 2016
3. Sabău L. I., Fiziologie umană, Ed Medicală Universitară „Iuliu Hațieganu”
Cluj-Napoca, 2016, ISBN 978-973-693-739-2
4. Clichici S., Filip A., Physiologie Notions Fondamentales, Ed Casa Cărţii de
Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2015, ISBN 978-606-17-0675-4
5. Mitrea D.R., Human Physiology: Blood, Heart, Circulatory System, Techno
Media Sibiu, ISBN 978-606-616-151-0, 2015
6. Chiş I., Simedrea R., Fiziologia organismului uman. Vol.I, Ediția a 3-a,
Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca 2014
7. Filip A, Clichici S, Noţiuni fundamentale de fiziologie clinică, Ed Casa
Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2014, ISBN 978-606-17-0509-2, 163 pagini
8. Clichici S., Filip A., Syntheses de physiologie, Ed Casa Cărţii de Ştiinţă,
Cluj-Napoca, 2014, ISBN 978-606-17-0510-8
9. Orăsan R., Clichici S., Filip A., Suciu S., Compendiu de Fiziologie
Cardiovasculară, Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațieganu” Cluj-
Napoca, 2017, ISBN 978-973-693-747-7
10. Stefan Silbernagl, Agammemnon Despopoulos, „Fiziologie a omului - Atlas
color”, Ed. Medicală Callisto, 2017
11. Orăsan R., Simedrea R., Sabău L.I., Mocan T., Roman I.I., „Compendiu de
fiziologie musculară, digestivă, respiratorie și renală”, Ed. Medicală
Universitară „Iuliu Hațieganu”, Cluj-Napoca, 2017
12. Boron W.F, Boulpaep E.L., Medical physiology, Elsevier Saunders, 2005.
13. Dorofteiu M., Fiziologia coordonării organismului uman. Ed. Argonaut,
Cluj-Napoca, 1992.
14. Dorofteiu M., Mecanismele homeostaziei sanguine. Ed. Dacia, Cluj-
Napoca, 1992.
15. Guyton A.C., John E.Hall, Textbook of Medical physiology. WB Saunders
Company, USA, Sept. 2005 ISBN 0721602401.
16. Haulica I., Fiziologie umană. Ed. Medicală. Bucuresti, 2007.
17. Mitrea D. R., Human Physiology- Laboratory Tests, Editura Techno Media
Sibiu, 2006.

170