Sunteți pe pagina 1din 82

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “CAROL DAVILA” BUCUREŞTI

FACULTATEA DE MOAŞE ŞI ASISTENŢĂ MEDICALĂ


SPECIALIZAREA ASISTENŢĂ MEDICALĂ GENERALĂ

LUCRARE DE LICENŢĂ

Coordonator ştiinţific
Asistent universitar Dr. Cristina Iorga
Absolvent
Nedelciu Mihaela Teodora

Bucureşti
- 2017 -
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „CAROL DAVILA” BUCUREŞTI
FACULTATEA DE MOAŞE ŞI ASISTENŢĂ MEDICALĂ
SPECIALIZAREA ASISTENŢĂ MEDICALĂ GENERALĂ

LUCRARE DE LICENŢĂ

“Rolul asistentului medical în


îngrijirea pacienţilor cu ulcer
gastroduodenal hemoragic”
Coordonator ştiinţific
Asistent universitar Dr. Cristina Iorga

Absolvent
Nedelciu Mihaela Teodora

Bucureşti
- 2017 -
Cuprins

Introducere .................................................................................................................................................... 3
Capitolul I- Noţiuni despre anatomia şi fiziologia stomacului şi duodenului ............................................... 4
1.1. Anatomia stomacului ......................................................................................................................... 4
1.2. Anatomia duodenului ....................................................................................................................... 11
1.3. Fiziologia stomacului....................................................................................................................... 15
1.4. Fiziologia duodenului ...................................................................................................................... 29
Capitolul II- Ulcerul gastroduodenal .......................................................................................................... 34
2.1. Introducere....................................................................................................................................... 34
2.2. Epidemiologie .................................................................................................................................. 34
2.3.Fiziopatologie ................................................................................................................................... 34
2.4. Patogeneză ....................................................................................................................................... 36
2.5. Morfopatologie ................................................................................................................................ 38
2.6. Manifestări clinice ........................................................................................................................... 39
2.7. Evoluție ............................................................................................................................................ 40
2.8. Complicații ale ulcerului gastroduodenal ....................................................................................... 41
2.9. Diagnosticul în ulcerul gastroduodenal ......................................................................................... 47
2.10. Tratamentul in ulcerul gastroduodenal ......................................................................................... 50
2.11. Rolul asistentului medical în îngrijirea pacienţilor cu ulcer gastroduodenal hemoragic ............. 56
Capitolul III- Prezentare cazuri clinice ....................................................................................................... 61
3.1. Cazul 1 ............................................................................................................................................. 61
3.2. Cazul 2 ............................................................................................................................................. 68
3.3. Cazul 3 ............................................................................................................................................. 74
Concluzii ..................................................................................................................................................... 79
Bibliografie ................................................................................................................................................. 80
Motto:

“Prima bogăţie a omului este sănătatea”


( Ralph Waldo Emerson )

Introducere

Motivaţia lucrării a luat naştere din dorinţa de a studia boala ulceroasă care a devenit tot
mai frecvent întâlnită, punând probleme destul de grave asupra pacientului, prin apariţia
complicaţiilor.
În lucrarea intitulată “Rolul asistentului medical în îngrijirea pacienţilor cu ulcer
gastroduodenal hemoragic”, se găsesc informaţii practice pentru îngrijirea pacienţilor cu ulcer şi
informaţii teoretice despre afecţiunea studiată.
Scopul lucrării este de a evidenţia atribuţiile asistentului medical efectuate asupra
pacienţilor care necesită îngrijiri medicale.
Obiectivele lucrării constau în identificarea precoce a complicaţiilor ulcerului, efectuarea
corectă a manevrelor, în condiţii de asepsie, şi supravegherea pacienţilor cu boală ulceroasă.
Lucrarea conţine bibliografia din care am extras informaţii teoretice despre această afecţiune şi
mai conţine trei cazuri de pacienţi care au fost preluate din Spitalul de Nefrologie “Carol Davila”
din Bucureşti.
Ulcerul gastroduodenal reprezintă o afecţiune digestivă frecevent întâlnită care se defineşte
prin pierderea integrităţii mucoasei, într-o zonă limitată a stomacului ori a duodenului.
Cele mai importante cauze declanşatoare ale ulcerului sunt: infecţia cu Helicobacter pylori
şi consumul de medicamente (aspirină şi AINS).
Pe lângă frecvenţa crescută, afecţiunea este agravată de complicaţii precum: hemoragie,
perforaţie, stenoză şi multe recidive.
Este foarte important să se acorde o atenţie deosebită asupra diagnosticului, tratamentului
şi îngrijirii. Pentru o evoluţie favorabilă, pacientul trebuie să fie compliant şi să vină la controlul
de rutină pentru evaluarea evoluţiei bolii şi în cazul în care observă modificări sau complicaţii
severe, să se prezinte de urgenţă la spital.

3
Capitolul I- Noţiuni despre anatomia şi fiziologia stomacului şi duodenului
1.1. Anatomia stomacului

Uşor de recunoscut datorită formei piriforme pe care o are, stomacul este organul
abdominal cel mai proximal al tubului digestiv. Acesta ocupă partea cea mai mare a lojei gastrice
denumită şi regiunea subfrenică şi are o capacitate de cca. 1-1,5 l. Prin cardia comunică proximal
cu esofagul iar prin pilor comunică distal cu duodenul.

Figura 1-Tubul digestiv şi glandele anexe

Pilor prezintă sfincter anatomic iar cardia nu este prevăzută cu sfincter anatomic
individualizat, joncţiunea pilorică fiind mai mobilă în comparaţie cu joncţiunea eso-gastrică fixă
relativ. Rezervorul gastric cuprinde 2 porţiuni:

-regiunea fundico-corporeală: verticală;

-regiunea antro-piloric: orizontală;

4
Unghiul gastric alcătuieşte limita dintre corp şi antru iar marginea stângă a esofagului şi
fundul gastric alcătuiesc unghiul lui His.

Raporturile stomacului

-anterior, are raport cu lobul stâng hepatic, rebordul costal şi peretele anterior al abdomenului;

-posterior, are raporturi, prin bursa omentală, cu splina, corpul şi coada pancreasului, rinichiul
stâng şi colonul transvers;

Peretele gastric cuprinde patru straturi tisulare:

-stratul seros superficial care mai este numit şi mezoteliul peritoneului visceral, comunică cu
stomacul printr-un strat subţire conjunctivo-vascular;

-stratul muscular este foarte puternic pentru a conferi pasajul bolului alimentar; musculoasa
gastrică cuprinde trei straturi: stratul superficial (fibre longitudinale), stratul mijlociu(fibre
circulare), stratul rotund(fibre oblice/plexiforme);

-submucoasa este groasă, formată din ţesut conjuctiv fibro-celular, cu multe fibre elastice şi
reţeaua arterio-venoasă profundă în raport cu reţeaua vasculară a mucoasei;

-mucoasa se delimitează de submucoasă prin musculara mucoasei care este formată din fibre
musculare netede; mucoasa este formată din epiteliu unistratificat care intră în repaus pe un
corion vascular, lamina propria; către lumen, epiteliul creează cripte iar la nivelul acestora se
invaginează în lamina propria şi dă naştere glandelor ce se deschid printr-o zonă îngustată ce se
numeşte coletul glandei; mucusul, componentă alcalină, are rol de protecţie a mucoasei
împotriva acţiunii acidităţii gastrice; tranziţia dintre mucoasa esofagiană şi cea gastrică are loc
brusc;

Criptele care se află la nivelul fundico-corporeal sunt numeroase, scurte şi mai înguste. La
nivelul glandelor fundice identificăm două tipuri celulare principale:

-celule parietale cu rol în transferul activ al protonilor şi al Cl, fiind şi cele mai numeroase;

-celule peptice au caracteristici ultrastructurale de tip seros şi le găsim la baza glandelor;

Criptele sunt înalte şi înguste la nivel antral iar glandele antrale sunt scurte, ramificate din
punct de vedere tubular iar majoritatea celulelor sunt de tip mucos. Cea mai importantă
5
caracteristică citologică este reprezentată de numărul mare de celule endocrine, cea mai
cunoscută fiind celula G(sintetizează şi secretă gastrină). Mai cunoaştem încă şase tipuri de
celule endocrine:

-celulele D(secretă somatostatină);

-celulele EC(secretă serotonină);

-celulele ECL, P, D şi X, încă nu se cunoasţe rolul lor funcţional, probabil intervin în reglarea
motilităţii şi secreţiei gastrice;

Figura2– Localizarea şi structura stomacului

6
Distribuţia cantitativă a diverselor tipuri celulare este următoarea:

-celule parietale 13%;

-celule peptice 44%;

-celule mucoase 40%;

-celule endocrine 3%;

Vascularizaţia şi inervaţia stomacului

Fiind porţiunea cea mai bogat vascularizată a tubului digestiv,stomacul este vascularizat :

-artere: pe mica curbură, artera gastrică stângă care face parte din trunchiul celiac se
anastomozează cu artera gastrică dreaptă care face parte din artera hepatică proprie; pe marea
curbură, artera gastroepiploică stângă care face parte din artera splenică, se anastomozează cu
artera gastroepiploică dreaptă care face parte din artera gastroduodenală; fundul stomacului este
vascularizat de ramurile gastrice scurte care fac parte din artera splenică;

-vene: acestea se varsă în vena portă,v ena splenică şi vena mezenterică superioară;

Întâlnim la nivelul stomacului reţeaua de anastomoze porto-cave.

Circulaţia limfatică a stomacului este foarte importantă pentru a înţelege procesul de


metastazare în cancerul gastric.

7
Figura 3-Vascularizaţia stomacului

8
După conceptul şcolii anglo-saxone, stomacul cuprinde patru zone de drenaj ce corespund
irigaţiei sanguine:

-prima zonă se află de-a lungul ligamentului gastro-colic drenând porţiunea pilorică dinspre
marea curbură;

- a doua zonă se află în ligamentul gastro-colic şi gastro-splenic drenând jumătatea proximală a


curburii mari iar de aici drenează spre ganglionii pancreato-splenici şi aortici;

-a treia zonă efectuează drenajul în aproximativ cele două treimi proximale ale curburii mari şi
mici, apoi în artera gastrică stângă către ganglionii periesofagieni;

-a patra zonă se află deasupra pilorului şi merge de-a lungul arterei hepatice către ganglionii
paraaortici;

Chiar şi cu toată sistematizarea aceasta se poate spune că metastazarea este imprevizibilă


datorită existenţei unei bogate reţele anastomotice limfatice intraparietale submucoase si
mucoase .

După conceptul şcolii japoneze, sunt descrise 16 staţii limfoganglionare în raport cu sediul
tumorii gastrice primare.

Inervaţia stomacului :

-intrinsecă( plexurile lui Meissner şi Auerbach );

-extrinsecă( parasimpaticul colinergic: nervii vagi şi simpaticul adrenergic: nervii splachnici );

Având originea în nucleul dorsal al vagului din planşeul ventricului al IV-lea, nervul vag
traversează un traiect lung cervical şi intratoracic ajungând apoi la joncţiunea eso-gastrică prin
trunchiuri nervoase:

-anterior: vagul stâng;

-posterior: vagul drept;

Sub cardia, vagul stâng dă o ramură hepatică continuâdu-se de-a lungul curburii mici prin
nervul lui Latarjet; în cursul vagotomiilor supraselective, ramura antropilorică se conservă;

9
Figura 4- Inervaţia stomacului şi duodenului

10
Vagul drept dă o ramură pentru plexul celiac continuându-se apoi pe faţa posterioară a curburii
mici. Fibrele lanţului T5-T10(de aici provine inervaţia simpatică) ajung prin nervii splachnici la
ganglionul celiac. Fibrele postganglionare ajung de-a lungul vaselor la stomac.

1.2. Anatomia duodenului

Duodenul este prima parte a intestinului subţire unde chimul gastric este eliminat din
stomac pentru continuarea digestiei şi asigură relaţii fiziologice foarte importante cu canalul
coledoc şi ductul pancreatic.

Figura 5- Sistemul digestiv şi anatomia duodenului

11
Fixat la peretele abdominal, duodenul capătă aderenţă încă de la începutul dezvoltării
ontogenetice, prin mezoduoden.

Are 20-25 cm lungime, cu formă de arc de cerc, având concavitatea spre stânga şi cuprinde
capul pancreasului şi porţiunile terminale ale ductelor hepatopancreatice. Calibrul se micşorează
treptat în timpul trecerii spre jejun. Şanţul duodenopiloric separă stomacul de duoden şi găsim
inconstant în acesta, vena prepilorică. Limita, distal, este reprezentată de unghiul duodenojejunal,
duodenul fiind situat în totalitate supraombilical, unde este menţinut sub formă de presă
abdominală, efectuată de pereţii abdominali prin contracţia muşchilor cât şi prin intermediul
peritoneului, mezocolonului transvers şi dispozitivului hepato-pancreatic, formaţiunilor
neurovasculare şi muşchiului suspensor al duodenului.

Duodenul cuprinde 4 segmente. Porţiunea superioară este segmentul de început ,este cel
mai dilatat şi se mai numeşte şi bulbul duodenal delimitând inferior hiatusul lui Winslow.
Aceasta are cu aproximaţie 5 cm şi se situează intre şanţul duodenopiloric ce corespunde
vertebrei L1 şi flexura duodenală superioară ce corespunde copului vezicii biliare. De aici,
duodenul se deschide pe flancul drept la nivelul vertebrelor L2 şi L3 până la extremitatea
inferioară a rinichiului drept, se încurbează şi formează flexura duodenală inferioară care este
limita distală a porţiunii descendente, fiind încrucişată anterior de inserţia mezocolonului
transvers. Duodenul se continuă apoi cu porţiunea orizontală ce trece transversal pe flancul stâng
al coloanei vertebrale, urcând la nivelul vertebrei L2, punând în evidenţă porţiunea ascendentă ce
este delimitată de flexura duodenojejunală sub mezocolonul transvers.

Configuraţia interioară este reprezentată de plicile circulare Kerkring şi vilozităţile


intestinale. Plica longitudinală a duodenului este situată în partea medială, pe peretele posterior
al duodenului descendent şi este individualizată de traiectul ductelor coledoc şi pancreatic care
au deschidere la extremitatea inferioară a plicei prin papila duodenală mare ori ampula lui Vater.
Superior,la nivelul plicii longitudinale,are deschidere ductul pancreatic accesor in papila
duodenală mică.

Histologic,duodenul cuprinde 4 tunici:

-seroasă;

-musculară;

12
-submucoasă;

-mucoasă;

Din punct de vedere structural şi funcţional, tunicile sunt identice cu restul intestinului
subţire. Particularităţile sunt puse în evidenţă de tunica seroasă, aceasta mai este numită şi
peritoneul duodenului şi este diferită în raport cu traiectoria duodenului şi tunica submucoasă,
unde avem prezente glandele Brunner care oferă esenţialitate histopatologică.

Jumătatea de început a bulbului duodenal se află total intraperitoneal, în afară de aceasta,


duodenul se află extraperitoneal, fiind căptuşit de seroasă numai pe faţa anterioară. Identificăm
în vecinătatea duodenului, recesul duodenal superior şi inferior, recesul paraduodenal şi
retroduodenal.

Începând de la nivelul papilei duodenale mari, glandele Brunner descresc din punct de
vedere numeric,ele sunt formate din celule mucoase şi au câte un canal excretor ce are
deschidere într-o glandă Lieberkuhn.

Vascularizaţia:

Circulaţia arterială este formată din artera gastroduodenală din care pleacă artere
pancreaticoduodenale superioare şi din artera mezenterică superioară din care pleacă arterele
pancreaticoduodenale inferioare. Cele două artere formează, în jurul capului pancreatic, două
arcade din care pleacă ramuri arteriale pentru duoden şi pancreas. Din artera gastroduodenală
pleacă şi arterele supraduodenale şi retroduodenale care duc sânge arterial la nivelul bulbului
duodenal.

Circulaţia venoasă este realizată prin intermediul venei porte.

Circulaţia limfatică este realizată de ganglionii hepatici şi celiaci.

Inervaţia:

Fibrele vegetative simpatice şi parasimpatice, care fac parte din plexul celiac, asigură
inervaţia extrinsecă.

Plexurile mienteric Auerbach şi submucos Meissner, asigură inervaţia intrinsecă.

13
Raporturile duodenului

Porţiunea superioară:

-anterior: lobul hepatic drept;

-posterior: vena portă,canalul coledoc,artera gastroduodenală;

-superior: omentul mic;

-inferior: capul pancreatic, omentul mare;

Porţiunea descendentă:

-anterior: segmentul supramezocolic cu lobul drept hepatic şi segmentul submezocolic prin


ansele intestinale;

-posterior: rinichiul drept;

-medial(stânga): capul pancreatic şi ductele hepato-pancreatice;

-lateral(dreapta): ficatul şi colonul ascendant;

Porţiunea orizontală:

-anterior: artera şi vena mezenterică superioară şi ansele jejunale;

-posterior: aorta şi vena cavă inferioară;

-superior: capul pancreatic;

-inferior: ansele intestinului subţire:

Porţiunea ascendentă:

-anterior: anse intestinale;

-posterior: vase renale şi genitale stângi;

-medial(dreapta): aorta,procesul uncinat pancreatic,rădăcina mezenterului;

-lateral(stânga): arcul vascular Treitz şi rinichiul stâng;

14
Flexura duodenojejunală:

-superior: rădăcina mezocolonului transvers şi pancreasul;

-lateral(stânga): arcul vascular Treitz şi rinichiul stâng ;

-medial(dreapta): vertebra L2;

-posterior: diafragmul;

1.3. Fiziologia stomacului

Motilitatea gastrică este funcţie foarte importantă a tubului digestiv intervenind în


asigurarea proceselor de digestie, absorbţie şi propulsie. Aceasta este asigurată de musculatura
stomacului şi de sistemele reglatoare neuro-umorale cuprinzând trei aspecte fiziologice:

-relaxarea adaptativă: are loc acomodarea stomacului la prânzul care pătrunde în acesta, prin
creşterea relativă a presiunii intraluminale;

-activitatea contractilă: se face responsabilă de amestecul sucului gastric cu alimentele şi de


micşorarea particulelor alimentare;

-evacuarea gastrică: reprezentată printr-un corolar al modificărilor fiziologice anterioare.

Încă de la studiile clasice pe pisică ale lui Cannon,s-a constatat faptul că stomacul
funcţionează bicompartimentat. Avaâd activitate contractilă redusă, porţiunea proximală este
adaptată în special în adaptarea stomacului la conţinutul alimentar pe când stomacul distal
reprezintă sediul contracţiilor viguroase în special postprandiale.

Evacuarea gastrică este produsă într-un mod pentru alimentaţia solidă şi în altul pentru
alimentaţia lichidă, alimentaţia semilichidă evacuându-se într-o manieră intermediară.

Astfel, eliminarea conţinutului gastric solid nedigerabil se face prin intermediul unui
mecanism electromecanic având rol de expulzie: complexul motor migrator(CMM) care îşi are

15
originea în antru şi se inregistrează în perioadele interdigestive. CMM cuprinde faze ciclice de
activitate motorie ce se propagă spre duoden, jejun şi ileon:

-prima fază: fără activitate motorie ;

-a doua fază: contracţii antrale coordonându-se cu contracţii duodenale ;

-a treia fază: contracţii antrale;

Ritmul de apariţie al CMM are loc la 2 ore. După ce depăsesc pilorul, contracţiile se
îndreaptă spre duoden unde se produc şi CMM proprii, fără cele care sunt transmise din antru.
Contracţiile acestea duodenale sunt de 3-4 ori mai frecvente şi independente de CMM gastrice.

Fazele activităţii motorii sunt în legătură cu fazele contracţiei şi relaxării fundusului iar
CMM asigură expulzia din stomac în timpul fazei a treia, a resturilor nedigerabile. În cazul
resturilor gastrice de 1 cm şi peste 1 cm, se produce asocierea contracţiilor antrale cu o
importantă relaxare pilorică.

Deşi tranzitul gastric se realizează prin relaxare şi mai ales prin contracţii, nu a fost
indentificată o relaţie complet elucidată între contractilitatea musculaturii stomacului şi tranzitul
gastric.

Contracţiile antrale ce realizează coordonarea antro-piloro-duodenală, coincid cu


relaxarea sfincterului piloric, se continuă cu unde peristaltice duodenale şi asigură propulsia
bolului alimentar.

Referitor la producerea eliminării gastrice, identificăm mai multe modele care s-au
succedat cu timpul şi se pot completa unul pe celalalt:

Modelul bicompartimental este cel mai cunoscut iar evacuarea alimentelor se face în
funcţie de modul de relaxare a fundusului. Când fundusul nu se relaxează, alimentul lichid trece
rapid iar când fundusul se relaxează, alimentul solid staţionează mai mult pentru a fi suficient
digerat. Contracţiile antrale duc la eliminarea solidelor. Există atât argumente care susţin
importanţa relaxării fundice la tranzitul solidelor cât şi argumente care susţin importanţa
contribuţiei antrului la eliminarea lichidelor.

16
Modelul „componente multiple legate in serie”. Pentru eliminare este necesară contribuţia
succesivă a fundusului, antrului, pilorului şi intestinului subţire care duce la împingerea chimului
gastric .

Ritmul de eliminare se face în funcţie şi de valoarea calorică, cu cât aceasta este mai mare,
cu atât şi eliminarea este mai lentă,iar alimentaţia non-calorică se elimină cel mai repede.

Alimentaţia bogată în lipide şi alimente acide, se elimină mai târziu iar solidele
nedigerabile se elimină cel mai tarziu.

Alimentele se stochează în stomacul proximal iar apoi sunt presate progresiv către antru al
cărui diametru este mai mic când conţinutul gastric este nutritiv şi mărit când conţinutul gastric
este nenutritiv, datorită motilităţii antrale mai accentuate.

Modelul hidrodinamic .Conţinutul gastric este considerat ca fiind un lichid sau o suspensie
care se elimină în funcţie de gradientul de greutate şi mărime, care efectuază o trecere forţată
prin pilor. Lovirea de pilor,a particulelor conţinutului gastric,duce la apariţia unui contracurent
cu rolul de a asigura măcinarea particulelor alimentare până acestea ajung la dimensiuni
corespunzătoare trecerii prin pilor în fazele acestuia de relaxare.

Sistemul nervos vegetativ extrinsec, sistemul nervos enteric şi factorii umorali, au rol in
reglarea motilităţii gastrice.

Sistemul nervos vegetativ extrinsec acţionează prin intermediul antagonismului dintre


parasimpatic(cu rol stimulator ) şi simpatic ori adrenergic(cu rol inhibitor).

Tot din sistemul nervos vegetativ face parte şi sistemul nervos enteric care se numeste
sistem nonadrenergic –noncolinergic, fiind subordonat sistemului nervos extrinsec şi centrilor
nervoşi din sistemul nervos central.

Motilina este unicul peptid considerat ca având rol stimulator]in eliminarea gastrică.

Modificări patologice ale evacuării gastrice

Acestea sunt reprezentate de tulburările motilităţii gastrice, de exemplu atunci când


tranzitul gastric este modificat prin alungirea sau scurtarea timpului de eliminare. Cauzele pot fi
organice sau anorganice.

17
Efectul agenţilor umorali asupra musculaturii gastrice

Stimulează contracţia:

-acetilcolina;

-gastrina;

-colecistokinina;

-substanţa P;

-met-enkefalina;

-leu-enkefalina;

Stimulează relaxarea:

-vip;

-secretina;

-glucagon;

Cauzele accelerării evacuării gastrice:

-gastrectomia subtotală;

-vagotomia cu piloroplastie;

-vagotomia gastrică proximală;

-sindrom Zollinger –Ellison;

-ulcerul duodenal;

-insuficienţa pancreatică;

Cauzele încetinirii evacuării gastrice:

-diabetul zaharat;

-anorexia nervoasă;

-atonia gastrică postoperatorie;

18
-disritmiile gastrice;

-obezitatea;

-stresul;

-tulburările neurologice;

-hipotiroidismul;

-miopatii;

-colagenoze;

-după iradiere;

-cancerul abdominal;

-refluxul gastroesofagian;

-dispepsia non-ulceroasă;

-bulimia;

-insuficienţa renală cronică;

-gastrita atrofică;

-nutriţia parenterală totală;

Clasificarea fiziopatologică a cauzelor de întârziere a golirii gastrice:

Factori mecanici:

-cancer gastric;

-ulcer duodenal, piloric, prepiloric;

-stenoza pilorică hipertrofică idiopatică;

Patologia acido-peptică:

-reflux gastroesofagian;

-ulcer gastric;

19
Gastrite:

-atrofice/anemie Biermer;

-gastroenterite virale;

Boli metabolice si endocrine:

-cetoacidoza diabetică;

-gastropareza diabetică;

-hipotiroidismul;

-gravitatea;

-uremia;

Colagenoze:

-sclerodermia;

Pseudoobstrucţia:

-idiopatică secundară(amiloidoza, distrofii musculare);

Stomac operat:

-vagotomie;

-rezecţii gastrice;

Influenţe farmacologice:

-anticolinergice ;

-narcotice;

-analgezice;

- L-Dopa;

Hormoni:

-gastrina;

20
-CCK;

-somatostatina;

Anorexia nervoasa/Bulimia;

Idiopatice:

-gastropareza idiopatică;

-disritmii/tahigastrie;

-dissincronisme gastroduodenale;

-influenţe nervos centrale(stări depresive);

Gastropareza este un factor important care stă la baza cauzelor de eliminare gastrică
întârziată. Clinic, se defineşte ca şi stază gastroduodenală sau stază gastrică iar în situaţiile cu
etiologie anorganică, se defineşte ca şi dispepsia funcţională de dismotilitate.

Incoordonarea antro-piloro-duodenala. Cazurile sunt rare şi sunt identificate doar prin


manometrie, la pacienţii cu insuficienţă evacuatorie gastrică. Se concluzionează că doar un
număr redus de contracţii antrale depăşesc pilorul pentru a ajunge la duoden. Se evidenţiază
prezenţa spasmului piloric prelungit ori prezenţa undelor retrograde duodeno-gastrice ori
hipotonie antrala izolată ori contracţii tonice prelungite ale duodenului. Se instalează des după
vagotomie ori în boli care produc neuropatie vegetativă, de exemplu, diabetul zaharat.
Prokineticele, în special cisapridul, tratează coordonarea antro-piloro-duodenală.

Dilataţia acută gastrică descrie forma acută şi supraacută a inhibării eliminării gastrice.
Corespunde şi se asociază des cu ocluzia intestinală paralitică. Clinic, abdomenul este acut de tip
ocluziv. La început sunt prezente vărsături reprimate, dureri epigastrice, apoi apar deshidratare,
şoc, chiar şi deces. Cauza este reprezentată de parezele intestinale, în mod deosebit de
pancreatita acută. Se poate grupa şi cu pseudoobstrucţia cronică intestinală. Baza fiziopatologică
este gastroplegia(pierderea activităţii motorii). Se alătură o formă de hipersecreţie prin exudat
intragastric în absenţa secreţiei de acid clorhidric. Volumul intragastric mare, produce compresie
la nivelul pereţilor gastrici iar aceştia nu pot împinge conţinutul intragastric şi se produce

21
ischemie parietală gastrică, ce poate ajunge chiar la perforaţie. Putem stabili diagnosticul prin
examen clinic şi radiologic. Dilataţia acută gastrică în comparaţie cu gastropareza, prezintă
tablou clinic sever şi asociază hipersecreţie şi ischemie parietală gastrică. Ca si tratament, se
recomandă refacerea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi a patului vascular, sucţiune
nazogastrică, combaterea cauzelor iar la nevoie se intervine chirurgical.

Vărsătura(emeza) este produsă în urma modificărilor motilităţii gastroduodenale cauzate


de diferiti factori interni şi externi. Se începe cu relaxarea fundusului, urmează dispariţia
activitătii motorii antro-duodenale, tahigastrie antrală şi lipsa undelor contractile duodenale .
Apoi, apar contracţii retrograde care pot porni din jejun şi aduc conţinut intestinal în stomac. Are
loc contractarea antrului, închiderea pilorului, relaxarea sfincterului esofagian inferior şi expulzia
conţinutului gastric prin esofag, faringe şi gură. Tratamentul constă în administrarea de
antiemetice, prokinetice, în funcţie de cauze.

Accelerarea evacuării gastrice se manifestă în cazuri clinice mai puţin severe şi care de
obicei nu au importanţă din punctul de vedere al motilităţii gastrice. Tratamentul constă în
administrarea de antisecretoare acide, novocaina, etc, când este cazul se ajunge chiar şi la
tratament chirurgical.

Tulburări ale sensibilităţii viscerale(stomacul iritabil). Se află în strânsă legătură cu


modificările motorii pentru că au capacitatea de a perturba motilitatea normală. Studiile efectuate
evidenţiază faptul că distensia fundusului duce la hiperconcentraţia antrală. Când distensia
gastrică atinge un prag anume, se resimte greaţă şi/ori durere. La unele persoane, pragul
sensibilităţii viscerale la distensia gastrică este scăzut. Se face referire la persoane care acuză
balonări, greaţă ori dureri postprandiale. În cazul acestor persoane, relaxarea adaptativă fundică
se face dificil, este însoţită de contracţii antrale care duc la întârzierea eliminării gastrice şi se
acompaniază de simptome dispeptice. Distensia duodenală induce relaxare gastrică care este
alterată şi astfel apare senzaţia de saţietate prelungită. Tratamentul constă în administrarea de
prokinetice, se mai încearcă şi novocaină 1% per os.

Secreţia gastrică

Denumit ca fiind organ cavitar, stomacul are rol secretor, secretă suc gastric ce are o
compoziţie complexă.

22
Din punct de vedere funcţional şi anatomic, mucoasa gastrică cuprinde trei zone:

-cardială: ocupă 1 cm în jurul orificiului cardio-esofagian;

-fundică (oxintică): se duce către corpul gastric;

-antrală;

Epiteliul gastric este format din 5 tipuri de celule:

-celule epiteliale de suprafată, produc mucus;

-celule istmice, reprezintă celulele „stem”;

-celulele parietale (oxintice) secretă factor intrinsec şi acid clorhidric;

-celule principale (zimogene) secretă pepsinogen;

-celule endocrine, secretă hormoni polipeptidici cu rol în reglarea de acid clorhidric;

Epiteliul de suprafaţă acoperă mucoasa gastrică şi dă naştere unor foveole în care se


deschid 4-5 glande gastrice. Glandele gastrice se întind pe toată suprafaţa mucoasei dar au forma
şi structura diferite, în funcţie de regiunea pe care se află.

Din totalul glandelor gastrice, glandele cardiale reprezintă sub 5% şi sunt alcătuite din
celule epiteliale şi celule endocrine iar glandele din zona oxintică reprezintă 75% şi sunt alcătuite
din mai multe tipuri de celule: celule istmice, celule parietale, celule zimogene şi celule
endocrine.

Toate celulele care produc acid clorhidric (HCl), alcătuiesc masa celulelor parietale.

Glandele antrale sunt alcătuite din celule epiteliale şi endocrine, în special celule G şi
celule D.

Sucul gastric este alcătuit din produşii de secreţie ai tuturor glandelor. Stomacul secretă
suc gastric 2-3 l/24 h iar acesta conţine 99,4% apă şi 0,6% substaţe anorganice (HCl, Na, K, Ca,
etc) şi substanţe organice (pepsina, lipaza, labferment).

Acidul clorhidric(HCl) îl găsim sub formă liberă şi combinată, pH-ul este de 1,5-2,5.

23
Secreţia de acid clorhidric reprezintă un proces complex. La nivelul celulei parietale avem
receptori prin intermediul cărora factorii endo şi exogeni reglează secreţia de HCl. Avem
urmatoarele grupe de receptori :

-muscarinici;

-gastrinici;

-histaminici;

-pentru somatostatină;

-prostaglandinici;

-beta-adrenergici;

-pentru factorul epidermal de creştere;

-opioizi;

-pentru alţi hormoni gastro-intestinali(secretină, glucagon);

În urma interacţiunii substanţelor endogene cu receptorii celulei parietale, intracelular apar


reacţii biochimice ce duc în final la secreţia de HCl. Semnalele transmembranare se transmit prin
două căi intracelulare:

-acetilcolina şi gastrina, au acţiune stimulantă asupra celulelor parietale pe calea fosfolipid-


inozitol prin care se acumulează Ca intracelular şi apoi se activează unele chinaze;

-histamina şi somatostatina, în urma interacţiunii cu celula parietală, induc creşterea/scăderea


cAMP-ului intracelular.

Factori ce influenţează secreţia de HCl

Alimentele stimulează fiziologic secreţia de HCl. Răspunsul secretor în acest caz se face în
trei faze:

Faza cefalică- duce la secreţia a mai mult de 50 % din secreţia de HCl postprandial.
Secreţia de HCl este stimulată prin:

-mecanism nervos(vagal);

24
-hormonal(gastrină);

Faza gastrică- începe de când alimentele intră în stomac şi prezintă două componente:

-mecanică (datorită distensiei stomacului):

-chimică (alimentele interacţionează cu celule din mucoasa gastrică );

Secreţia de HCl este determinată de distensia corpului şi fundusului gastric .Secreţia de


gastrină este stimulată de distensia antrului. Histamina, acetilcolina şi gastrina, mediază secreţia
de HCl ce este indusă prin distensia gastrică. În urma interacţiunii alimentelor cu mucoasa
gastrică, sunt eliberaţi în circulaţia sanguină, hormoni polipeptidici care stimulează ori inhibă
secreţia de HCl. Distensia antrală şi stimularea secreţiei de gastrină în acelaşi timp, determină
eliberarea factorului inhibitor-somatostatină.

Faza intestinală începe odată cu pătrunderea chimului alimentar în intestin. Distensia


intestinală, proteinele şi alţi produşi de digestie, au rol stimulator. În această fază, secreţia de
HCl este inhibată de mai multe peptide.

Hormoni care stimulează secreţia HCl:

-gastrina;

-gastrin releasing peptide;

-enterooxintina;

-gastrotropina;

-metionina-enkefalina;

Hormoni care inhibă secreţia HCl:

-somatostatina;

-secretina;

-enteroglucagon;

-polipeptidul gastric inhibitor;

-neurotensina;
25
-peptidul YY;

-enterogastrona;

-factorul epidermal de creştere;

-galanina;

-calcitonina;

-calcitonin generelated peptide;

-corticotropin releasing factor;

-pancreastatin;

-colecistokinina(! bazal stimulează secreţia stimulată)

Determinarea debitului de acid clorhidric

Se face prin aspirarea sucului gastric care este cea mai simplă şi practică metodă.

Secreţia de acid clorhidric se poate aprecia:

-Bazal (BAO): evidenţiază capacitatea celulelor parietale de a secreta HCl în absenţa unor
stimuli exogeni;

-stimularea maximală cu histamină, pentagastrină şi insulină: evidenţiază răspunsul secretor al


celulelor parietale sub influenţa unui stimul exogen;

Vol=nr. de ml de suc gastric /proba.

Aciditatea titrabila =nr. ml de Na OH 0,1 N folosiţi la titrarea acidului clorhidric în scopul


virării culorii de la rosu la galben.

BAO se evidenţiază în două condiţii:

-secreţia bazală de 1 ora;

-secreţia nocturnă de 12 ore;

Secreţia bazală timp de 1 oră constă în aspirarea continuă a sucului gastric în 4 eşantioane
a 15 minute.

26
Secreţia nocturnă se face de-a lungul a 12 ore aspirându-se din oră in oră în 12 eşantioane
de suc gastric. La persoanele sănătoase, între 1-3 este pauza secretorie. HCl prezent în toate
eşantioanele, defineşte starea dissecretorie şi este expresia bolii ulceroase.

MAO se evidenţiază în condiţiile administrării unor secretagogi: fosfat acid de histamină


sau clorhidrat de histamină, pentagastrină, insulină;

Cea mai mare valoare a acidului clorhidric obţinută în două probe succesive la MAO,
reprezintă vârful acid maximal şi se calculează efectuând suma celor două valori de acid
clorhidric.

O altă metodă de determinare a capacităţii de secreţie a stomacului, este titrarea continuă


intragastrică prin care se poate aprecia răspunsul secretor la stimulii fiziologici, de exemplu la
alimente.

pH-metria intragastrică pe 12-24 de ore, oferă posibilitatea de a determina variaţia pH-ului,


secreţia acidă bazală având o variaţie circadiană. Dimineaţa este scazută iar noaptea este
maximă.

Modificări ale secreţiei gastrice în stări patologice

De când au fost introduse endoscopia şi biopsia, determinarea secreţiei de acid clorhidric a


devenit mai puţin importantă.

În cazurile de ulcer duodenal, hipersecreţia de acid clorhidric vizează cu aproximaţie 50 %


dintre bolnavi. În cazurile de ulcer duodenal diagnosticat endoscopic ori radiologic,determinarea
de acid clorhidric nu este justificată. În cazul pacienţilor cu sindrom dispeptic de tip ulceros care
endoscopic şi radiologic este negativ, sondajul nocturn poate fi util în diagnosticarea bolii
ulceroase.

În ulcerul gastric, este justificată determinarea secreţiei de HCl deoarece, în prezenţa unei
leziuni ulceroase, aclorhidria histaminorefractară pledează cu probabilitate mare pentru cancerul
gastric.

Cancerul gastric poate să evolueze cu normo, hipo ori aclorhidrie.Volumul de HCl nu este
un criteriu de diagnostic în neoplasmul gastric.

27
Sindromul Zollinger –Ellison reprezintă un caz în care este indicată determinarea de acid
clorhidric.

Gastrita cronică atrofică necesită determinarea secreţiei de acid clorhidric. Aclorhidria


histaminorefractară fiind un risc pentru dezvoltarea cancerului gastric.

Pepsinogenul

Pepsinogenii reprezintă proenzime inactive ce sunt secretate de celulele principale din


zona oxintică, mai puţin din zona antrală şi bulb. În mediul acid se transformă în
pepsină(substanţă activă).

Au fost identificaţi 7 izozimogeni. Fracţiunile 1-5 sunt denumite PGI sau PGA iar
fracţiunile 6-7 sunt denumite PGII sau PGC. Secreţia de pepsinogen este stimulată de sistemul
nervos parasimpatic şi de alimente. S-a constatat şi faptul că infecţia cu Helicobacter pylori
stimulează secreţia de PGI.

Mucusul gastric

Un strat de mucus acoperă epiteliul mucoasei gastrice şi conţine în structura sa,


glicoproteine polimerizate. Avem metode semicantitative pentru aprecierea sintezei de mucus:

-pentru glicoproteinele neutre- coloraţia PAS;

-pentru glicoproteinele acide- coloraţia albastru alcian;

Bicarbonatul

Este secretat de celulele epiteliului gastric şi împreuna cu stratul de mucus, formează


bariera „mucus bicarbonat”. Determinarea bicarbonatului se face prin tehnici speciale .

Factorul intrinsec

Este o glicoproteină secretată de celulele parietale şi are rol în absorbţia vitaminei B12 în
ileonul temrinal. Pentagastrina, histamina şi agoniştii colinergici, stimulează secrţtia acestuia.
Secreţia stimulată este inhibată de somatostatină şi factorul epidermal.

Prostaglandinele

Acestea sunt sintetizate din acidul arahidonic iar acesta urmează două căi metabolice:

28
-calea ciclooxigenazei: rezultă prostaglandinele;

-calea lipooxigenazei: conduce la sinteza leucotrienelor;

1.4. Fiziologia duodenului

În duoden, alături de sucul intestinal, ajung bila şi sucul pancreatic. La nivelul acesta
începe digestia intestinală care este facilitată de motricitatea intestinală prin care chimul gastric
se transformă în chil intestinal.

Digestia

Funcţia secretorie este realizată de secreţia glandelor Brunner şi de secreţia sucului


intestinal.

Glandele Brunner secretă un lichid cu nivel ridicat de mucus şi bicarbonat şi care are rol de
a proteja mucoasa duodenală de acţiunea peptică a sucului gastric şi de a neutraliza aciditatea
conţinutului gastric ajuns în duoden. Secreţia este provocată de factori mecanici şi chimici, de
factori nervoşi şi de factori hormonali. Simpaticul inhibă activitatea glandelor Brunner .

Glandele Lieberkuhn au rol în elaborarea şi secreţia sucului intestinal. Enzimele hidrolitice


ale sucului intestinal au activitate redusă, cele mai importante sunt:

-peptidazele: catalizează scindarea peptidelor până la aminoacizi;

-zaharidazele: degradează dizaharidele în monozaharide;

-lipaza intestinală: descompune lipidele în aicizi graşi şi glicerol;

Funcţia motorie a duodenului

Duodenul are rol în transportul conţinutului alimentar spre jejun şi în amestecul acestuia
cu sucurile digestive, contribuind astfel la digestie. Înaintarea chimului gastric concomitent cu
stimularea receptorilor din peretele duodenal, are ca efect, reglarea permanentă a activitaţii
motorii în raport cu cantitatea şi calitatea conţinutului intestinal, prin mişcari de segmentare şi

29
mişcari peristaltice. Mişcarile segmetare sunt reprezentate de inelele de contracţie ce împart un
segment intestinal în segmente mai mici, cu rol în amestecul conţinutului intestinal cu sucurile
digestive, în acelaşi timp cu deplasarea acestuia spre jejun. Mişcările peristaltice reprezintă
succesiunea undelor de contracţie şi relaxare periodică,ce intervin în împingerea conţinutului
alimentar, declanşate de stimularea reflexului gastroeneric şi a receptorilor, prin intermediul
prezeţtei alimentelor.

Absorbtia la nivel duodenal

Valvulele conivente, vilozităţile intestinale, microvilozităţile marginii ”in perie” a


enterocitelor, toate acestea măresc suprafaţa de contact cu conţinutul intestinal, ajutând procesul
de absorbţie digestivă, efectuată 90 % la nivelul intestinului subţire. Substanţele nutritive
precum: proteinele, glucidele şi lipidele, sunt absorbite în urma descompunerii, sub formă de:
aminoacizi, monozaharide şi acizi grasi. Apa este absorbită prin difuziune şi osmoză. Sodiul şi
calciul sunt absorbite prin mecanisme active iar clorul prin difuziune pasivă.

Patologia duodenală

Funcţionalitatea duodenului este reprezentată de începerea şi efectuarea digestiei şi


absorbţiei intestinale. Afeţtiunile duodenului au ca şi consecinţă, tulburări de desfăsurare a
digestiei şi absorbţiei. Patologia duodenală se manifestă prin simptome locale, digestive, durere,
greaţă şi vărsături, dereglări ale tranzitului intestinal, cât şi prin simptome generale, cefalee,
astenie, vertij, scădere ponderală.

Staza sau dischinezia biliară

Constă în modificări motorii şi de tonus ale duodenului. Incidenţa este de 21% , asociată
frecvent cu parazitoze(33% din cazuri), mai des cu lamblia, afecţiuni gastrice(24%), ulcere,
gastrite, afecţiuni hepatobiliare(19%), boli intestinale (14%). Clinic, predomină sindromul
dispeptic duodenal prin greată, dureri, senzaţie de plenitudine abdominală, eructaţii. Ca şi
simptome generale, identificăm anxietate, stări subfebrile, subicter scleral, astenie psihică,
scădere ponderală.

30
Diverticulii duodenului

Această patologie apare mai des la persoanele cu vârstă peste 50 de ani, cu incidenţă uşor
crescută la sexul feminin. În 65 % din cazuri, duodenul descendent este cel mai des afectat.
Simptomatologia constă în dureri spre hipocondrul drept şi retenţie biliară ori icter. Ca şi
complicaţii, putem vorbi de compresiune duodenală, diverticulită, colangită, pancreatită, ulceraţii
duodenale, ori, exceţtional, degenerescenţe maligne.

Duodenita

Corelată cu mucoasa duodenală congestionată, ce poate prezenta eroziuni ce duc la


reducerea lumenului.

Duodenita este reprezentată de inflamaţie acută sau cronică a mucoasei duodenale, cu


simptomatologie variată în funcţie de forma inflamatorie.

Duodenita acută se caracterizează prin greaţă şi vărsături alimentare şi biloase, dureri


abdominale, sensibilitate difuză epigastrică, periombilicală, hipocondrică dreaptă,stări febrile,
diaree, câteodată hipotensiune arterială, colaps.

Duodenita cronică solitară se caracterizează prin simptomatologie dispeptică, gastritică,


nervoasă ori latentă.

Duodenita cronică de acompaniament este cea mai des întalnită, având tablou clinic
polimorf şi avem :

Duodenita asociată cu ulcerul duodenal, se individualizează prin inflamaţia mucoasei


duodenale alăturate leziunii ulceroase, ce se manifestă frecvent prin sindromul dispeptic ulceros.

Duodenita asociată cu gastritele atrofice, apare în urma dezvoltării florei bacteriene,


favorizată de hipoclorhidricitate.

Duodenita asociată cu afecţiuni hepatobiliare, se manifestă prin greaţă, durere, simptome


biliare: gust amar, icter, frisoane, febră.

Duodenita asociată cu afecţiuni pancreatice, se caracterizează prin compresiune, tracţiune


şi stază, ce afectează mucoasa duodenală.

31
Duodenita parazitară, cel mai des este cauzată de lambliază, se manifestă prin dureri in
epigastru şi hipocondrul drept, diaree, greaţă şi vărsături, balonări, malabsorbţie selectivă.

Boala Crohn se asociază cu localizări gastrice şi jejuno-ileale iar în 1-2 % din cazuri se
manifestă sub formă de duodenită granulomatoasă. În acest caz, la nivelul duodenului, afectează
porţiunea ascendentă şi bulbul.

Duodenita se poate corela şi cu diverticulii duodenali, afecţiuni ale stomacului operat,


enteropatii cronice, administrarea unor medicamente ori etilismul cronic.

Periduodenita

Este caracterizată prin inflamaţia seroasei duodenale produsă de procesele ulceroase,


tumorale, diverticulare sau după intervenţii chirurgicale efectuate la nivelul acesta. Simptomele
prezintă particularitaţi cu referire la manifestarea durerii. În cazul ulcerului duodenal, durerea are
evoluţie continuă iar în cazul duodenitelor, diverticulilor sau tumorilor benigne, apariţia
periduodenitei este reprezentată de dureri localizate periombilical cu sensibilitate la palpare, în
epigastru sau hipocondru drept, ce se pot intensifica. Sunt prezente de asemenea greaţa şi
vărsăturile.

Stenozele duodenale sunt caracterizate prin îngustarea lumenului duodenal care are ca şi
consecinţă, tergiversarea tranzitului şi tablou clinic diversificat. Stenozele supravateriene se
manifestă prin dureri epigastrice, vărsături, denutriţie, deshidratare, hipocloremie, hipovolemie,
hipoproteinemie. Stenozele subvateriene se caracterizează prin stare generală alterată, durere,
ameteală ,greată, vărsături, paloare, tahicardie, bufeuri.

Ulcerul duodenal

Constă în defectul mucoasei duodenale, superficial ori profund, ce se caracterizează printr-


un infiltrat de tip inflamator acut ori cronic, de regulă de dimensiuni mai mici decat ulcerul
gastric. Global, ulcerele afectează cu aproximaţie 10% din populaţie dar cel duodenal este mai
frecvent de 2-3 ori, mai ales la persoanele de peste 40 de ani. Mediul urban este predominant iar
raportul barbaţi-femei este 2,2. Mare parte a ulcerelor duodenale, dezvoltă sindromul peptic
ulceros, manifestat prin greţuri, vărsături, durere postalimentară tardiv. La palparea
abdomenului, se simte durerea la 1 cm superior şi la dreapta de ombilic dar sensibilitatea se

32
poate resimte pe arii mai mari. Ca şi complicaţii, avem episoadele hemoragice în 20 % din
cazuri, perforţrii ulceroase, stenoză duodenală.

Tumorile maligne şi benigne duodenale

Acestea se identifică în urma biopsiilor în 0,7% din cazuri, cele benigne sunt predominante
având origine epitelială şi glandulară, adenoame brunneriene, polipi adenomatoşi şi de origine
conjunctivă, fibroame, lipoame, leiomioame. Tumorile maligne, 0,3% din cazuri, se împart în
adenocarcinoame(90%) şi sarcoame(10%). Tabloul clinic se caracterizează prin latentă şi
polimorfism. Tulburările sunt descoperite de obicei prin examinări radiologice ori endoscopice
sau sunt diagnosticate târziu când afectează tranzitul duodenal, când apar hemoragii prin eroziuni
vasculare ori în cazul metastazelor prin extindere la organele vecine. Pacienţii acuză dureri
epigastrice, periombilicale. Hemoragiile apar în 50% din cazuri, generând vertij, anemie,
hematemeză şi melenă. Sindromul de obstrucţie apare în cazuri avansate. Clinic, se identifică şi
tulburări ale tranzitului intestinal, baloăari, greată, uneori şi icter, scădere ponderală.

33
Capitolul II- Ulcerul gastroduodenal
2.1. Introducere

Ulcerul gastroduodenal reprezintă un defect al mucoasei gastrice ori duodenale, ce


depășeste în profunzime musculara mucoasei, fiind înconjurat de infiltrat inflamator de tip acut
ori cronic.

2.2. Epidemiologie

Prevalența globală reprezintă 10% din populație.

Ulcerul apare la orice vârstă, pentru ulcerul duodenal incidența maximă este în decada a 4-
a, iar pentru ulcerul gastric incidența maximă este în decada a 5-a sau a 6-a, ulcerul duodenal
fiind de 2-3 ori mai frecvent decât ulcerul gastric.

Raportul bărbați/femei este de 1,5 pentru ulcerul gastric și 2,2 pentru ulcerul duodenal,
ulcerul gastric fiind mai frecvent întalnit în mediul rural iar ulcerul duodenal, mai frecvent în
mediul urban.

Mortalitatea este de 1%, mortalitatea prin ulcer gastric fiind mai mare decat cea prin ulcer
duodenal.

2.3.Fiziopatologie

Mecanismele fiziopatologice cu rol în apariția ulcerului nu sunt complet identificate, însă


s-a constatat degradarea a două categorii de factori care produc boala ulceroasă: factori
ulcerogeni(de agresiune) și factori protectori(de apărare).

Diminuarea protecției și activarea agresiunii ulcerogenetice, au loc sub activarea factorilor


constituționali ori de mediu: Hp, antiinflamatoarele nesteroidiene, predispoziția genetică etc.

34
1.Factori ulcerogeni:

a) Acidul clorhidric

- masa celulelor parietale;

- tonusul vagal;

- hipersecreția și sensibilitatea la gastrină;

- eliberarea crescută de histamină;

b)Pepsina

- pepsinogenul I;

c)Refluxul duodeno-gastric

- sărurile biliare;

- secreția pancreatică;

- secreția intestinală;

2.Factori protectori:

a) Inhibiția secreției gastrice

b) Mucusul

c) Bicarbonatul

d) Refacerea țesuturilor:

- celulele epiteliale;

- prostaglandinele;

- microcirculația;

- factorul epidermal de creștere;

35
2.4. Patogeneză

Degradarea mecanismelor de agresiune și de apărare are loc sub influența factorilor


externi pe un teren predispus genetic.

Factorul genetic

Este întâlnit la 50% dintre gemenii univitelini și întâlnit predominant la sexul masculin.
Rudele pacienților cu ulcer duodenal au risc mai mare de a face ulcer, decât persoanele de
control. Riscul de instalare al ulcerului gastric și duodenal este de 2,5 ori mai mare. În cazul
grupului sanguin O, riscul de apariție al ulcerului este crescut. Statusul nonsecretor crește riscul
ulcerogen la 1,5 față de normal. Grupul sanguin O combinat cu statusul nesecretor, ridică riscul
de dezvoltare al ulcerului la 2,5 ori. Pepsinogenul I are preponderență la bolnavii cu ulcer
duodenal. Pacienții cu ulcer duodenal au masa celulelor parietale mai crescută decât o au
persoanele de control, evidențiindu-se hiperplazii ale celulelor G în antrul pacienților ulceroși.
Pacienții cu ulcer duodenal asociază mai frecvent afecțiuni endocrine, identificându-se tot la
aceștia, prezența mai frecventă a antigenelor HLA-B5 și HLA-B12.

Infecția cu Helicobacter pylori

Helicobacter pylori este o bacterie spiralată și ciliată care se deplasează în mucusul gastric.
Are un bogat conținut enzimatic: urează, mucinaze, peptidaze, fosfolipaza A etc. Infecția este
contactată în prima copilărie având cale de transmitere fecal-orala, oral-orală și posibil, hidrică.
Aproximativ 50% din populația globului și peste 60% din populația Romaniei este infectată cu
Helicobacter pylori dar numai 10% face ulcer. Dacă infecţia este localizată antral, va duce la
ulcer, iar dacă este localizată corporeal duce la gastrită atrofică și cancer gastric. Infecția duce la
hipoclorhidrie tranzitorie, ce determină sinteza crescută de pepsinogen I și crește gastrina serică.

Aceasta este implicată în ambele tipuri de ulcer. În ulcerul duodenal, bacteria se


identifică în 80-90% din cazuri, iar în ulcerul gastric apare în 60-70% din cazuri. Majoritatea
ulcerelor este produsă de Helicobacter pylori.

Ca și factori ce influențează apariția acestei bolii,prezentăm:

36
Fumatul

Are efect negativ asupra evoluției ulcerului, crescând rata recurenței și rezistența la
tratament, cu predispoziție la complicații (hemoragie, perforație). Tot acesta crește și secreția de
acid clorhidric și de pepsinogen, scade secreția de bicarbonat și mucus, inhibă sinteza
prostaglandinelor, reduce secreția factorului epidermal de creștere și are efecte nocive asupra
microcirculației. Favorizează infecția cu Helicobacter pylori având rol benefic în proliferarea
germenilor.

Alimentația

Nu este dovedit că influențează ulcerogeneza. Scheme de tratament și foarte multe teorii


au fost puse în practică dar nu și-au dovedit eficiența. Nu a fost identificat niciun aliment care să
producă ulcerul. Nu există dovezi nici pentru efectul ulcerogen al cafelei, al ceaiului sau al
băuturii cola, deși acestea stimulează secreția acidă gastrică. În schimb, alcoolul prin inducerea
cirozei hepatice, favorizează ulcerogeneza. Efectele iritante cauzate de alcool la nivelul mucoasei
gastrice, sunt trecătoare deoarece mecanismele adaptative au rolul de a le înlătura la timp.

Stresul

Influențează ulcerogeneza prin acțiunea asupra secreției și motilității gastrice. Stresul acut
duce la leziuni la nivelul mucoasei gastrice cu rol în apariția ulcerului de stres și gastritei
hemoragice acute. Stresul cronic este factor patogenetic ulcerogen, fiind însoțit de modificări de
personalitate, dependență de necesități, hipocondrie, personalitate slabă.

Antiinflamatoarele

Acțiunea principală constă în creșterea secreției de HCl și în inhibarea mecanismelor de


apărare, inhibarea sintezei de prostaglandine ce duce la apariția leziunilor la nivelul mucoasei
gastrice. Acțiunea locală, mai ales în cazul aspirinei, duce la apariția eroziunilor prin intermediul
contactului iritativ direct. Când sunt combinate cu alcool, fumat, reflux duodeno-gastric, duc la
apariția leziunilor gastrice severe. AINS (antiinflamatoare nesteroidiene) determină mai adesea
ulcere gastrice.

Corticoizii

37
Au efect ulcerogen atunci când sunt administrați în doză mare și prelungită, efectul fiind
crescut prin combinarea acestora cu aspirina.

Bolile asociate

Ulcerul se asociază cu insuficiența renală, hiperparatiroidismul, bolile pulmonare cronice,


ciroza hepatică.

2.5. Morfopatologie

În prezent, ulcerul este perceput ca fiind o boală cu multiple etiologii. În mare parte,
ulcerele sunt unice, doar în 5-10% dintre cazuri se pot identifica ulcere duble ori multiple.
Localizarea cu predilecție este la nivel duodenal, pe peretele anterior ori posterior(cu tendință
crescută la hemoragii). Ulcerele gastrice sunt localizate de obicei pe curbura mică verticală, însă
se pot situa oriunde: antral, pe fețe, piloric ori prepiloric, pe marea curbură.

În funcție de localizare, avem:

1. Tipul I: ulcer gastric al fornixului și corpului gastric;


2. Tipul II: ulcer gastric corporeal însoțit de ulcer duodenal;
3. Tipul III: ulcere gastrice antrale, ulcere gastrice prepilorice;

De obicei, forma ulcerelor este rotundă ori ovalară, însă pot fi și triunghiulare, în halteră,
lineare, în rachetă de tenis, etc. Dimensiunile variază de la ulcere abia vizibile până la ulcere de
3-4 cm.

Microscopic, apare infiltrat inflamator periulceros de tip acut ori cronic, iar țesutul fibros
apare concomitent cu cicatrizarea. În ulcerul hemoragic apar vase erodate cu crater.

Gastrita antrală de tipul B, apare la mare parte dintre pacienții ulceroși(HP pozitivă),
ameliorându-se concomitent cu vindecarea ulcerului. În cazul ulcerului gastric, acesta este
precedat de gastrită.

38
Duodenita se manifestă prin inflamație acută și cronică la nivelul mucoasei duodenale cu
infiltrație de limfocite, plasmocite, neutrofile. Elementele inflamatorii scad concomitent cu
vindecarea ulcerului.

2.6. Manifestări clinice

La mare parte dintre pacienți, boala este însoțită de sindrom dispeptic ulceros, însoțit de
durere cu caractere specifice:

-ritmicitatea- apariția ciclică referitoare la mese; în ulcerul duodenal, durerea se instalează tardiv
postalimentar, uneori sub formă de „foame dureroasă” sau apare noaptea, pe la orele 1-2, trezind
pacientul din somn(de obicei, dimineața nu apar dureri) iar în ulcerul gastric, durerile apar la 30
min-1 h postalimentar, de regulă, acestea nu apar nocturn;

-caracterul- variază astfel: arsură, senzație de roadere/apăsare, senzație de gol;

-durata- 30 min-1h, după ingestia alimentară și alcalină, durerea cedează;

-periodicitatea- se caracterizează prin alternarea perioadelor libere cu cele dureroase; în unele


cazuri, perioadele dureroase coincid cu sezoanele de trecere: toamna, primavara;

Durerea se poate asocia cu grețuri și vărsături, ulterior acestea se ameliorează și apar mai
des la pacienții cu ulcer piloric.

În ulcerul gastric, scăderea din greutate este mai accentuată(2-3 kg), datorită deficitului
alimentar cauzat de frica durerilor sau datorită unui regim alimentar restrictiv.

Unii pacienți cu ulcere gastrice ori duodenale mari, nu au dureri, iar alții se pot prezenta
prima dată la doctor direct cu unele complicații ulceroase: perforație, hemoragie, rar stenoză.

În unele cazuri, durerile persistă chiar și după închiderea ulcerului, cum de asemenea,
există și ulcer recidivant asimptomatic.

Luând în calcul posibilitatea de apariție a sindromului dispeptic ulceros în cazul pacienților


cu gastrită ori cancer gastric, cât și ulcerele asimptomatice, putem concluziona faptul că,
manifestările clinice ale ulcerului gastro-duodenal nu sunt specifice.

39
Prin examenul obiectiv se identifică faciesul „ulceros” (supt, pomeți proeminenți), dar este
prezent la un număr mic de pacienți.

Starea de nutriție variază de la un pacient la celălalt, în general este bună dar în cazurile în
care apar și complicați precum stenoză și hemoragie, se instalează denutritia și anemia.

Prin examenul abdominal, prin palpare, identificăm sensibilitate epigastrică. Ulcerul gastric
este localizat pe linia xifo-ombilicală, la 2-3 cm deasupra ombilicului. Ulcerul duodenal este
localizat în dreapta ombilicului, cu 1 cm deasupra și durerea se simte tot în acest loc, însă
sensibilitatea se manifestă pe arii mai largi având tendința de apărare musculară în cazul
ulcerelor complicate ori mari.

2.7. Evoluție

Este îndelungată. Cândva s-a constatat că ulcerul este boala care durează întreaga viață,
precum și că o persoană care a avut o dată ulcer, rămâne ulceroasă. În prezent, este cunoscut
faptul că ulcerul este vindecabil, iar prin eradicarea HP, se ajunge la dispariția afecțiunii.
Perioadele de acalmie pot dura foarte mult, chiar și ani de zile. Agresiunea de tip medicamentos
poate provoca redeschiderea ulcerului sau apariția unei complicații: hemoragie, stenoză,
perforație. Sunt, însă și cazuri în care ulcerul nu este însoțit de simptome.

40
Figura 6- Ulcerul gastric

2.8. Complicații ale ulcerului gastroduodenal

Apar după evoluție îndelungată ori ca primă manifestare. Complicațiile sunt reprezentate
de: hemoragie, stenoză, perforație și penetrație. O formă evolutivă s-a constatat că o reprezintă
ulcerele refractare. Malignizarea nu este o complicație, este o problemă de diagnostic diferențial.

41
1.Hemoragia

Este cea mai frecvent întâlnită complicație a ulcerului dudoenal și gastric. Din totalul
persoanelor cu ulcer, între 15 și 20%, au un episod hemoragic în cursul evoluției bolii. Din
totalul hemoragiilor digestive superioare, 50-60% reprezintă chiar hemoragia ulceroasă, fiind și
cea mai frecventă cauză.

Mortalitatea prin hemoragii digestive este de 6-7% pentru hemoragiile de etiologie


ulceroasă, acest fapt se datorează mediei de vârstă crescute la care apar hemoragiile precum și
datorită asocierii frecvente cu alte boli, la vârstă avansată.

Morfopatologic, se identifică în craterul ulceros, prezența unui vas erodat cu diametru între
0,5-1,5 mm. Se știe că ulcerele care sunt mai voluminoase duc, de regulă, la deces.

Dintre factorii favorizanți ai hemoragiei, amintim aspirina și AINS. Hormonii steroidieni


au efect mai ales când sunt administrați în doze mari și prelungite, mai ales când sunt asociați cu
antiinflamatoarele. Nu există dovezi care să demonstreze efectul nociv al anticoagulantelor la
pacienții cu ulcer.

Clinic, exteriorizarea hemoragiei se face prin hematemeză, melenă și rar prin rectoragie
(hematochezie).

Hematemeza este o formă de exteriorizare a hemoragiei prin vărsături. În funcție de


perioada de staționare în stomac și în funcție de prezența HCl, sângele este fie roșu, fie roșu-brun
cu cheaguri ori în”zaț de cafea”. Pacientul trebuie să piardă peste 1000 ml sânge, pentru
producerea hematemezei. Din cauza faptului că se pierde destul de mult sânge, hematemeza se
dovedește a fi mai gravă decât melena.

Melena este o formă de eliminare a sângelui prin scaun, sub formă de scaun negru-lucios
cu aspect de păcură, datorită transformării hemoglobinei în hematină. Scaunul este de consistență
scazută și miroase foarte rău. Pacientul trebuie să piardă 50-60 ml sânge pentru apariția
scaunului melenic. Când se pierde mai mult sânge, scaunul melenic persită până la 3 zile,
reacțiile chimice rămânând pozitive o săptămână.

Hematochezia este o formă de eliminare a sângelui(nemodificat ori puțin modificat) pe


cale rectală. De obicei, sângerările sunt de la nivelul digestiv inferior, dar când sângerarea

42
provine de la nivelul digestiv superior, pierderea de sânge este mare, se pierde mai mult de 1000
ml sânge și se observă și un peristaltism accentuat.

Simptomatologia este reprezentată de anemie acută și de tulburări hemodinamice, scade


hematocritul și crește moderat azotul sanguin. Prin examenul obiectiv, identificăm tegumente
umede, paloare, borborisme intestinale. Semnele clinice apar dacă sângele pierdut depășește 500
ml însă la vârstnici ori bolnavi anemici, simptomele apar chiar și la pierderi mai mici.

În hemoragiile ușoare, apar amețeli, sete, astenie, crește pulsul și scade tensiunea arterială.

În hemoragiile medii apar grețuri, agitație, transpirații reci, amețeli, sete, lipotimie o dată
cu instalarea hematemezei ori la emisia scaunului.

În hemoragiile grave se mai adaugă starea de șoc și pierderea cunoștintei. În acest caz se
pierd aproximativ 2 l de sânge.

Pe lângă datele clinice, ca mijloace de diagnostic, avem:

-aspirația naso-gastrică, ce evidențiază prezența, sediul și activitatea hemoragiei;

-endoscopia, care identifică leziunea, stigmatele hemoragiei recente (membrane hematice, vase
trombozate, vase vizibile și cheag) și hemoragia activă;

Endoscopia oferă date despre abundența scurgerii sanguine, despre cantitatea de sânge din
stomac și despre prognostic: risc crescut de resângerare când sunt vase vizibile în craterul
ulceros.

Stadiile Forrest ale HDS la examenul endoscopic

I.Leziune prezentă cu hemoragie activă

I.A- sângerare în jet

I.B- sângerare laminară

II.Leziune prezentă cu stigmate de hemoragie recentă

II.A- vase vizibile

II.B- cheaguri

43
II.C- membrane hematice

III.Leziune prezentă fără stigmate sau lipsa leziunii

Evoluția nefavorabilă este dată de rectoragie ori hematemeză, instabilitatea hemodinamică


la internare, vârstă peste 65 de ani, bolile asociate și aspiratul sanguinolent pe sondă.

Tratamentul poate fi de tip medicamentos(cu antisecretoare), de tip endoscopic


(adrenalină, hemostază cu alcool) ori tratament chirurgical. Tratamentul medicamentos rămâne,
însă, controversat. Inhibarea secreției acide, teoretic, ar trebui să fie benefică: nemaifiind
activitate, pepsina încetează erodarea vasului sâgerând, precum erodarea țesuturilor din craterul
ulceros, cheagul format nefiind lizat proteolitic. Studiile clinice demonstrează că administrarea
de IPP, în special intravenos, reduce recurențele hemoragice, însă rămâne necesară aplicarea
măsurilor de hemostază endoscopică.

2.Perforația și penetrația ulceroasă

Când ulcerul cuprinde în profunzime toată grosimea peretului gastric ori duodenal, se
produce perforația. Aceasta poate fi liberă și acoperită. Perforația liberă efectuează revărsarea
conținutului gastric direct în cavitatea peritoneală, iar în perforația acoperită, covalescența
formațiunilor din afara stomacului ori duodenului, împiedică revărsarea conținutului, fiind vorba
în aceste situații de penetrație ulceroasă. Trebuie deosebită însă, perforația acoperită de
penetrația în formațiuni învecinate ori organe. Clinic, manifestările sunt asemanatoare, excepție
face penetrația în organe cavitare (colon, căi biliare) când se pot instala fistule (gastrocolice și
duodenobiliare).

Penetrația ulceroasă se asociază frecvent cu consumul de AINS.

La peste 15% se indentifică consum de hormoni steroidieni, iar un alt factor nociv este
fumatul.

44
La cazurile de perforație și penetrație, boala este mai agresivă, evidențiată și prin
persistența de lungă durată a durerilor chiar sub tratament medical, precum reapariția ori
persistența ulcerului după proceduri chirurgicale.

Localizarea ulcerului favorizează perforația. Ulcerul duodenal anterior perforează liber în


peritoneu, iar dintre ulcerele gastrice localizate pe curbura mică, 60% perforează liber. În
ulcerele gastrice și duodenale posterioare, este posibilă penetrația.

Tabloul clinic al perforației ulceroase se caracterizează prin durere care este severă și de
intensitate mare. Aceasta poate să apară la un pacient care nu are trecut ulceros, poate fi o
manifestare a unui puseu ulceros, în cazul unui pacient cu ulcer poate apărea în timpul evoluției
unei perioade dureroase.

Concomitent, durerea este difuză și iradiază în abdomenul inferior. Perforarea și iritația


diafragmatică, determină iradiere în umăr. Durerea din penetrație este continuă și fără răpsuns la
tratament. Frecvent se constată durere în spate. Uneori durerea este însoțită de grețuri și
vărsături.

Frecvent, perforația apare la pacienții vârstnici, favorizată fiind de coexistența bolilor


asociate: ciroză, insuficiență renală, boli pulmonare, boli cardiovasculare, hiperparatiroidism.

La examenul obiectiv se evidențiază un pacient anxios, polipneic, subfebril, cu tahicardie


și ghemuit de dureri. Sensibilitate la nivelul epigastrului ce se întinde pe arii neobișnuite ale
durerii ulceroase. Se observă semne de iritație peritoneală și tendința de apărare musculară.
Dispare matitatea hepatică, iar abdomenul este”de lemn”. Zgomotele hidroaerice de la nivel
intestinal, pot să dispară temporar.

La examenul de laborator apare leucocitoza, iar viteza de sedimentare este crescută.


Penetrația pancreatică constă în creșterea amilazelor urinare și serice. În penetrația căilor biliare,
bilirubinemia este crescută și apare chiar și icter. În penetrația hepatică, transaminazele cresc.

Examenul radiologic pe gol, pune în evidență perforația prin aerul prezent în cavitatea
peritoneală.

Diagnosticul poate fi pus prin analizarea caracteristicilor durerii, condițiilor de apariție și


trecutului ulceros. Examinările radiologice și endoscopice sunt necesare destul de rar, datorită

45
efectelor nocive. Examenul baritat și gastroscopia nu se indică. Examenul radiologic se face cu
mici cantități de biligrafin.

3.Stenoza

Stenoza se traduce prin obstrucție. Cel mai frecvent se găsește la nivelul duodenului,
uneori la nivel antral și foarte rar la nivelul pilorului.

Este o complicație obișnuită a ulcerului gastroduodenal ,dar mai este produsă și de alte
cauze, precum: pancreatite, pancreas anular, tumori, hipertrofie pilorică, structuri postcaustice,
postchirurgicale, anomalii congenitale, boala Crohn duodenală.

În 90 % dintre cazuri, ulcerul este cauza stenozei, iar 2-4% dintre ulcere, dezvoltă stenoză
pilorică. De obicei, pacienții la care apare stenoză, au trecut ulceros de lungă durată, de peste 10
ani, iar unii au mai făcut și alte complicații.

Stenoza se produce prin: edem periulceros, strâmtare cicatricială, tulburări de motilitate


antrală și spasm piloric.

Clinic, se manifestă prin vărsături, uneori greață și durere. Vărsăturile sunt zilnice, uneori
chiar și de mai multe ori într-o zi. Pot fi și mai rare, la căteva zile.

Durerea are caracter nocturn, este tipic ulceroasă. Uneori apare distensie postprandială ce
dispare după vărsătură.

Slăbirea din greutate este de obicei importantă și constantă. Pot să apară diareea,
constipația, sațietatea precoce.

La examenul obiectiv se observă deshidratare, diminuarea țesutului adipos, sensibilitate


epigastrică însoțită uneori de ușoară apărare musculară. Sunt evidențiate peristaltismul gastric și
clapotajul matinal.

La investigațiile de laborator, identificăm hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, anemie,


anomalii ale echilibrului acido-bazic. Se poate produce chiar retenție azotată.

Endoscopia este o metodă de elecție și se face după golirea completă a stomacului .

46
Examenul radiologic este util în cazul radiografiei pe gol cât și în cazul examenului cu
substanță de contrast.

4.Ulcerele refractare

Sunt ulcerele gastrice ori duodenale care în ciuda tratamentului aplicat corect, nu răspund
la tratament. Examenul endoscopic evidențiază că 5-10% dintre cazuri nu se videcă după 2 luni
de tratament.

Nu se cunosc cauzele lipsei de răspuns, dar se presupune că ar contribui: capacitatea


ulcerogenă a secreției gastrice, particularitățile ulcerului, insuficienta inhibiție a secreției de HCl
la doze uzuale, factorii agresivi externi, coexistența unor complicați, imposibilitatea de a eradica
HP.

Tratamentul în cazul ulcerelor refractare este chirurgical, deoarece pacienții nu raspund la


alte tipuri de tratament.

2.9. Diagnosticul în ulcerul gastroduodenal

La diagnostic, se iau în considerare datele clinice și se efectuează metode morfologice de


diagnostic.

Se rețin din istoricul medical, durerea și caracteristicile ei, evoluția în timp, posibilele
simptome însoțitoare, precum: vărsături, slăbirea din greutate, greață. Se mai ia în considerare și
existența factorilor agravanți posibili: boli asociate, medicamente, prezența ulcerului în familie,
fumat.

Leziunea ulceroasă se evidențiază endoscopic ori radiologic.

Preferabilă este procedura endoscopică deoarece este mai exactă și dacă este cazul, se
folosește ca primă opțiune. Necesitatea biopsiei face obligatorie endoscopia, chiar dacă ulcerul a
fost analizat și radiologic. În ulcerele duodenale, endoscopia este procedura preferată.

47
La examenul radiologic, ulcerul se evidenţiază sub formă de substanţă de contrast în plus.
La stomac, depășește conturul gastric, se înconjoară de pliuri care ajung până la craterul ulceros
și este bine delimitată. Sunt descrise: conturul, linia Hampton, gura ulcerului care este realizată
de edemul periulceros și coletul ulcerului.

Caracteristicile acestea sunt foarte importante deoarece fac diferențierea de ulcerul malign
care nu depășește conturul, are pliuri îngroșate ce se opresc prin îngustare terminală la distanță
de crater, și margini neregulate cu infiltrație în jur.

Peste 90% dintre ulcerele gastrice, se pot evidenția radiologic însă ulcerele duodenale se
evidențiază mai greu deoarece mucoasa lor este mai subțire, iar ele sunt mai mici. Aspectul se
evidențiază printr-un plus de umbră cu pliuri convergente, chiar și edem în jur.

Sunt descrise și semnele „indirecte” ale ulcerului gastric: pliu contralateral, incizură,
precum și elementele ulcerului duodenal: recese modificate, bulb deformat, lumen duodenal
îngustat.

Prin intermediul examenului endoscopic, se pune în evidență craterul ulceros de diferite


dimensiuni și forme, învelit cu membrana alb-sidefie de fibrină. Craterul poate fi curat ori poate
avea pe albul fibrinei, fie un cheag mic, fie un vas trombozat ori muguri mici roșiatici care ridică
suspiciune de regenerare ori malignitate.

Chiar dacă este evidențiată, profunzimea ulcerelor se determină greu din cauza elementelor
inflamatorii și edematoase care îngroașă peretele gastric ori duodenal.

În ulcerele în curs de cicatrizare, mucoasa este colorată normal, iar în ulcerele active,
mucoasa este roșie aprinsă, uneori cu eroziuni.

Caracteristicile ulcerelor benigne, pot fi întâlnite și în cazul cancerelor gastrice incipiente.


Din acest motiv, se impune biopsia la toate ulcerele gastrice. Aceasta se face din marginea
ulcerului și se repetă din mai multe zone de la nivelul circumferinței, pentru diferențierea de
cancerul gastric. Problema malignității în cazul ulcerului gastric nu se discută și acestea nu se
biopsiază.

48
Chimismul gastric și-a pierdut din importanță în vederea diagnosticului. Nivelul clorhidrei,
nu transmite nimic în ulcerul gastric. Aclorhidria din ulcerul gastric demonstrat endoscopic ori
radiologic, susține malignitatea.

La o parte dintre pacienții cu ulcere duodenale, secrețiile bazală și stimulată sunt mai
mari.

O situație similară este și în cazul secreției gastrice. La persoanele cu ulcer duodenal,


repausul secretor nocturn este absent, însă acesta poate lipsi și în situații ca: sindroame dispeptice
ulceroase, duodenite, apartenența la familiile de ulceroși. Astfel, este inutil să căutăm starea
„dissecretorie” pentru a stabili diagnosticul.

În sindromul Zollinge-Ellison, avem valorile bazale foarte ridicate, ceea ce arată faptul că
determinarea chimismului gastric este utilă pentru diagnostic.

Evidențierea Helicobacter pylori este de ajutor pentru a se stabili etiologia ulcerului.


Testul ureazei se realizează prin 1-2 biopsii, prelevate din zona pilorică, uneori se mai pot
adăuga și două prelevări corporeale. Helicobacter pylori se mai diagnostichează și prin test
respirator sau prin serologie (se evidențiază anticorpii anti-Hp). Testul serologic nu se folosește
pentru evaluarea eficienței terapeutice.

Alte explorări biochimice ori paraclinice, nu sunt utile pentru diagnostic decât în caz de
complicații ori pentru diferențierea diagnosticului. Există ecografiști experiementați care pot
identifica modificări la nivel gastric ori duodenal, care să atenționeze pacientul că sunt necesare
investigații de specialitate pentru a elucida problema.

Diagnosticul diferențial

Există situații clinice cu simptomatologie asemănătoare ulcerului, iar acestea trebuie


diferențiate prin examen endoscopic ori radiologic. Avem urmatoarele afecțiuni:

1. Sindromul Zollinge-Ellison

2. Dispepsia de tip ulceros

3.Esofagita de reflux

49
4.Duodenita

5.Colonul iritabil

6.Cancerul gastric

2.10. Tratamentul in ulcerul gastroduodenal

Regimul de viață al pacienților cu ulcer

Cândva, era indicat pentru a reduce stimularea secreției gastrice și de a neutraliza secreția
acidă gastrică prin elemente „alcalinizante”. Erau preferate alimentele precum: carne albă fiartă,
lapte, brânzeturi. Erau contraindicate alimentele precum: condimentele, carnea, sosurile, cafeaua
etc. Regimul era format din cel puțin 5 mese pe zi.

În prezent, datorită mijloacelor terapeutice foarte eficiente care inhibă secreția de HCl,
aproape total, se încearcă normalizarea regimului pentru pacienții ulceroși. Mai rămân însă
câteva restricții:

-renunțarea la fumat;

-reducerea consumului de alcool;

-aspirina și AINS sunt interzise (când sunt neapărat necesare se asociază cu prostaglandine);

Din dieta normală, se exclud alimentele care provoacă dureri (muștar, murături, mere,
castraveți, piper, ardei iute etc) și intoleranțele individuale.

Tratamentul medicamentos al ulcerului gastroduodenal are următoarele obiective:

A. Combaterea secreției acide gastrice;

B. Creşterea rezistenței mucoasei;

C. Eradicarea Helicobacter pylori;

D. Reducerea recurenței;

Se clasifică în:

50
A. Antisecretoriile

I. Blocanți de H2

-Cimitidina;

-Ranitidina;

-Famotidina;

-Acidul nizaxidic;

II. Anticolinergice-antimuscarinice

III.Antigastrinice

IV. Blocanți de pompă de protoni

-Omeprazol;

-Lansoprazol;

-Pantoprazol;

B. Medicația ce crește rezistența mucoasei

-Sucralfatul;

-Prostaglandinele;

-Carbenoxolona;

-Bismutul coloidal;

C. Tratament împotriva HP

I. Antibiotice:

-Amoxicilina;

51
-Eritromicina;

-Doxiciclina;

-Tetraciclina;

-Penicilina;

-Ofloxacin;

-Rifampicina;

-Ciprofloxacina;

-Cefalexin;

-Cefaxitin;

-Gentamicina, etc;

II. Substanțe cu efect antibacterian pe Hp

-Metronidazol;

-Furazolidon;

- De-Nol;

-Pepto-Bismol;

D. Profilaxia recurențelor și a complicațiilor

-Tratament continuu pe termen lung;

-Tratament intermitent;

-Tratament de necesitate;

Tratamentul endoscopic

52
Endoscopia de urgență, a modificat ușor mortalitatea prin stabilirea precisă a
diagnosticului și prin posibilitatea de a alege conduita terapeutică cea mai potrivită. În cazurile
care pacientul nu se stabilizează hemodinamic, la pacienții cu hematemeze cu sânge roșu, ori la
pacienții cu rectoragii, se impune tratamentul endoscopic. Concluzionăm că, în cazul pacienților
cu sângerare activă ori stigmate de hemoragie recentă, trebuie aplicat tratament endoscopic.
Acesta se face cu laser ori prin injector (adrenalină, hemostază cu alcool).

Tratamentul chirurgical

Este recomandat în complicații majore: perforație, hemoragie, stenoză și în situații


precum: rezistența la tratament medical, recidive, ulcere cronice, ulcere endocrine.

Proceduri chirurgicale:

-Rezecția gastrică;

-Vagotomia (doar în cazul ulcerului duodenal);

-Vagotomie asociată cu rezecție;

Tratamentul chirurgical al ulcerului hemoragic este indicat în:

-cazurile hemoragice mari care necesită transfuzie mai mare de 1 l sânge și mai mult de 250 ml
la 8 h;

-hemoragia persistentă care determină hipotensiune-șoc;

-sângerări repetate;

-pacienți peste 60 de ani care prezintă endoscopic, semne de hemoragie continuă;

Rezecția oferă cele mai bune rezultate, rezolvând ulcerul cât și accidentul hemoragic.

Antrectomia cu vagotomie se efectuează la tineri fără tare organice.

53
Ulcerul hemoragic este urgență de gravitate majoră. Prelungirea tratamentului conservator
peste limita optimă reprezintă o cauză importantă de eșec deoarece tratamentul chirurgical
trebuie aplicat în timp util.

 Conduita terapeutică în cazul pacienţilor cu ulcer gastroduodenal


hemoragic

Asistența primară constă în reechilibrarea hidroelectrolitică.

La 80-85% dintre pacienți, susținerea hemodinamică are ca efect oprirea spontană a


hemoragiei în primele 48 de ore. Doar 15-20% dintre pacienți, intră în îngrijire specializată.
Suportul hidric are un rol important deoarece de acesta depinde evoluția ulterioară a pacienților.

Prima dată, se evaluează clinic parametrii hemodinamici. Se determină T.A, frecvența


pulsului, se inspectează mucoasele și tegumentele pentru a fi depistate semnele de șoc.

Ulterior, este necesar să se recolteze sânge pentru hematocrit, număratoarea trombocitară,


determinarea ureei, indicii de coagulare. Este necesar să identificăm grupa sanguină și Rh-ul,
pentru cazurile în care trebuie efectuată transfuzia.

Pacientul poate să fie așezat în poziția Trendelenburg, pentru a se ameliora irigația


cerebrală însă trebuie să ne asigurăm că nu există riscul să aspire refluxul conținutului gastric
hemoragic, în special pacienții cu reflexe diminuate și conștiență alterată.

Trebuie să pregătim două căi venoase, largi, pentru a monta o perfuzie cu soluții
cristaloide (ser fiziologic, soluție Ringer). În caz de hipoalbuminemie, sunt necesari și coloizii.
Cantitatea perfuzată se face în funcție de rezultatele obținute. Pacienților cardiaci le poate fi
necesară montarea unui cateter.

În cazul pacienților cardiaci ori cirotici, care urmează tratament cu betablocante, ne putem
înșela în privința parametrilor hemodinamici. Instabilitatea hemodinamică, prăbușirea T.A. și
creșterea pulsului după instituirea tuturor măsurilor, evidențiază severitatea hemoragiei și
activitatea acesteia.

54
Transfuziile de sânge au scop principal, îmbunătățirea oxigenării țesuturilor și sunt
indicate în general, la pacienții cu hematocrit sub 30%. În cazul în care există și deficit de
coagulare, sângele poate corecta și această problemă. Din cauza riscului de complicații, precum
riscul transmiterii anumitor virusuri, sângele rămâne indicat doar în pierderile mari, active. În
schimb, sunt de preferat masa eritrocitară pentru ameliorarea oxigenării și doar în cazuri rare
(cirotici cu deficit crescut în coagulare) se administrează plasmă proaspătă.

Internarea pacienților este preferabil să se efectueze în terapie intensivă. Echipa care se


ocupă de pacient în afară de terapeut, trebuie să conțină un chirurg și un gastroenterolog, pentru
a stabili împreună conduita terapeutică și ar trebui ca echipa, să mai cuprindă și un asistent
medical pentru a oferi ajutor în efectuarea procedurilor terapeutice. Dacă se poate, trebuie să se
asigure și asistenta unui radiolog intervenționist.

Sonda de aspirație, creează un anume disconfort, dar prin intermediul acesteia, identificăm
informații importante pentru diagnostic și conduită. Când se aspiră sânge proaspăt, avem dovada
clară de hemoragie activă, iar reapariția sângelui evidențiază recidiva hemoragică. În sângerările
din duoden, dacă nu sunt însoțite de reflux duodeno-gastric, aspiratul este clar, nehemoragic.

Un cheag gastric, voluminos, se poate liza în 4-6 ore, explicând faptul că aspiratul este
sanguinolent după oprirea hemoragiei, mult timp. Uneori, prin această procedură, se poate
efectua aspirația unor leziuni de mucoasă, iar pentru un endoscopist neavizat, acestea pot
reprezenta surse de eroare, fiind considerate cauza hemoragiei.

55
2.11. Rolul asistentului medical în îngrijirea pacienţilor cu ulcer gastroduodenal hemoragic

Din momentul internării pacienţilor, rolul asistentului medical este de a-i supraveghea
continuu, de a urmării evoluţia bolii şi a tratamentului şi de a ţine în evidenţă parametrii
fiziologici: pulsul, T.A., temperatura, frecvenţa respiratorie, diureza, scaun, etc., pe care ii
notează în foaia de observatie, alături de modificările pe care le observă.

Asistentul medical are responsabilitatea de a le asigura pacienţilor confortul cuvenit şi de


a menţine ambianţa necesară în interiorul saloanelor. Are rolul de a aerisi camera, de a menţine
temperatura adecvată constantă, de a schimba poziţia pacienţilor imobilizaţi pentru prevenirea
escarelor şi de a-i ajuta pe aceştia să se hrănească şi să se hidrateze, să facă exerciţii de respiratie
şi mişcare pentru a se asigura o ventilaţie pulmonară şi o circulaţie cât mai bune şi de a le face
toaleta.

Asistentul trebuie să aibă sub observaţie alimentaţia bolnavului care trebuie să fie adecvată
şi corect consumată şi mai ţine sub observaţie aspectul pielii, al plagilor, al vărsăturilor, al
scaunelor, al urinei, monitorizează regulat parametrii vitali şi notează orice complicaţie sau
modificare apărută. În cazurile post operatorii sau post procedurale(ex.: endoscopie digestivă,
tranzit baritat), asistentul medical supraveghează foarte atent starea pacientului, dacă este necesar
îl conectează la aparate pentru a menţine parametrii fiziologici în limite normale şi anunţă
imediat medicul dacă starea pacientului se alterează sau daca viaţa este pusă în pericol şi mai este
responsabil de preagătirea şi sterilizarea instrumentarului procedural sau chirurgical.

Tot în atribuţiile asistentului medical intră şi recoltarea produselor biologice şi patologice,


montarea sondajelor vezicale şi nazogastrice, la nevoie şi pregătirea psihică şi fizică a pacienţilor
în vederea efectuării examinărilor specifice în scop diagnostic şi în vederea efectuării
tratamentului de tip chirurgical sau procedural, în scop terapeutic. Asistentul trebuie să se
asigure că pacientul ia tratamentul medicamentos corect în cazurile în care medicaţia este orală
iar când medicaţia prescrisă de medic este recomandat să fie injectabilă intramuscular sau
intravenos, asistentul trebuie să efectueze injectarea soluţiilor medicamentoase dar înainte de
injectare trebuie să verifice calitatea soluţiilor şi să se asigure că pacientul nu este alergic la
substanţa ce urmează a fi injectată.

56
Obligaţia asistentului este de a anunţa medicul despre starea pacientului de sănătate şi
despre apariţia complicaţiilor, despre procedurile terapeutice efectuate, despre rezultatele
semnelor vitale, despre nevoile şi dorinţele pacientului şi despre starea psihică a acestuia pe toată
perioada internării.

Este necesar ca asistentul medical să fie empatic, să-i lamurească pacientului curiozităţile
şi să-i înlăture neliniştile care îl macină, să asigure pacientului o stare de siguranţă şi optimism şi
să-i câstige încrederea pentru a-l scoate din starea de anxietate apărută din cauza bolii. Este
foarte important să se stabilească o relaţie cordială între asistent şi pacient, în primul rând pentru
a-i creea pacientului o stare de bine stabilă, pentru o complianţă terapeutică crescută şi pentru a
se menţine în limite normale parametrii fiziologici, pentru a nu se mai instala pe fond de stres
psihic şi alte complicaţii nedorite care ar avea efecte negative asupra bolii şi asupra
tratamentului, mai ales asupra tratamentului chirurgical.

Pentru orice procedură medicală ce urmează să fie efectuată, asistentul medical îi explică
pacientului în ce constă procedura, îi explică importanţa şi necesitatea procedurii, riscurile şi
beneficiile procedurii şi îi cere acestuia consimţământul de a accepta ca procedura să îi fie
efectuată, abia după aceea, asistentul medical poate efectua procedura.

Recoltarea sângelui pentru examenele hematologice şi biochimice

După ce i se explică pacientului procedura şi se obţine consimţământul, se efectuează


recoltarea, fie prin puncţie capilară, fie prin puncţie venoasă. Recoltarea sângelui se face pe
nemâncate deoarece sunt alimente care pot influenţa valorile analizelor medicale.

1. Puncţia capilară

Avem nevoie de: mănusi, tăviţă renală, tampon cu alcool, ac steril, pipete(pentru măsurare
elemente figurate), hârtie de filtru, lame degresate.

Recoltarea prin puncţie capilară cuprinde următoarele etape:

-se spală şi se dezinfectează mâinile;

-se pun mănusile sterile;

-se dezinfectează cu alcool degetul ales pentru puncţionat;

57
-se inţeapă pulpa degetului, perpendicular pe pliurile cutanate;

-se indepartează prima picatură de sânge prin ştergere;

-din picătura următoare recoltăm cu lama ori pipeta;

-ştergem cu un tampon cu alcool;

Frotiul din sânge se efectuează pe lame de sticlă, se agită pentru a se usca şi apoi se
etichetează şi se trimite la laborator.

2. Puncţia venoasă

Avem nevoie de: tăviţă renală, mănuşi sterile, garou, tampon cu alcool, ac steril sau
seringă cu ac steril, holder, eprubete, leucoplast, medii de cultură pentru cazurile în care avem de
recoltat probe pentru examen bacteriologic.

Recoltarea prin puncţie venoasă cuprinde urmatoarele etape:

-se spală şi se dezinfectează mâinile;

-se pun mănuşile sterile;

-se pune garoul;

-palpăm locul puncţiei;

-dezinfectăm cu alcool;

-îi spunem pacientului să închidă pumnul şi să-l menţină închis;

-se puncţionează vena; când sângele începe să curgă, desfacem garoul şi îi zicem pacientului să
desfacă pumnul;

-aspirăm sânge în seringă ori eprubetă;

-se aplică la locul puncţiei, tampon cu alcool şi se extrage acul brusc;

-fixăm tamponul cu ajutorul unui leucoplast la nivelul puncţiei, pentru câteva minute;

Recipientele în care s-a recoltat sângele, se etichetează şi se trimit la laborator.

58
Recoltarea urinei

Prin acest examen se pot recolta urocultura şi sumarul de urină. Urocultura trebuie să se
recolteze în condiţii de sterilitate, în recipient special. Urina se recoltează dimineaţa, în
recipientele speciale fiecarei proceduri. In cazul uroculturii, organele genitale trebuie mai întai
spalate pentru a fi dezinfectate iar apoi se recoltează. Primul jet al micţiunii este inlăturat şi abia
apoi se paote recolta urina. Recipientele se etichetează şi se trimit la laborator.

Recoltarea materiilor fecale

Această tehnică este deosebit de importantă în boala ulceroasă deoarece putem identifica o
hemoragie activă la nivel gastroduodenal care, alături de valori modificate ale analizelor
hematologice, ne ajută în stabilirea diagnosticului.

Tehnica constă în recoltarea în recipiente speciale, a unei mici cantităţi din materiile fecale
proaspete, emise dimineaţa. Recipientul se etichetează şi se trimite la laborator.

Examinarea endoscopică

Endoscopia este o metodă de examinare prin intermediul căreia se produce vizualizarea


combinată cu fotografiere şi biopsie, ajuntând la efectuarea unor proceduri terapeutice. Aceasta
se efectuează cu ajutorul fibroscopului şi endoscopului electronic.

Se informează pacientul cu privire la necesitatea procedurii, la pregătirea pre procedurală


şi i se prezintă riscurile şi beneficiile intervenţiei. Este înştiinţat că pentru efectuarea procedurii,
trebuie ca ultima masă să fie cu o seară precedentă înainte de investigţtie, în jur de ora 18:00.

După ce acesta îşi dă consimţământul, în ziua stabilită pentru investigaţie este însoţit de
asistentul medical către sala unde se efectuează procedura iar acolo este informat asupra poziţiei
pe care trebuie să o adopte în timpul intervenţiei. Asistentul medical îi administrează pacientului
medicamente înainte de procedură dacă acesta are indicaţie de la medic. În acest caz, asistentul
pregăteşte instrumentele şi i le dă medicului când le solicită, pregateşte recipiente în vederea
recoltării diferitelor produse, supraveghează poziţia pacientului în pat, parametrii vitali şi este
atent să observe dacă apar modificări în timpul procedurii pentru a anunţa medicul. După
procedură, asistentul medical este responsabil de a duce pacientul în salon, a-l supraveghea şi a-l
ajuta să îşi revină după procedura endoscopică.

59
Examenul radiologic cu tranzit baritat

După ce informează pacientul asupra procedurii ce urmează a fi efectuată, după ce îi


prezintă în ce constă aceasta, cât şi riscurile şi beneficiile, asistentul medical are nevoie de
consimţământul pacientului pentru a se iniţia procedura. După obţinerea consimţământului,
pacientul este însoţit de asistentul medical către sala unde se efectuează această procedură.

Înainte de procedură, pacientul trebuie să nu mănânce cu 6-9 ore înainte. I se prepară o


suspensie baritată pe care trebuie sa o bea, iar după 10-15 minute radiologul efectuează primele
fotografii. După terminarea fotografierii, asistentul conduce pacientul în salon şi îl
supraveghează atent.

Planul de îngrijire al pacienţilor este completat de cele 14 nevoi fundamentale enunţate de


Virginia Henderson:

1. Nevoia de a se alimenta şi hidrata;

2. Nevoia de a elimina;

3. Nevoia de a se mişca şi a avea o postură bună;

4. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie;

5. Nevoia de a dormi şi a se odihni;

6. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca;

7. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale;

8. Nevoia de a fi curat şi a-şi proteja tegumentele;

9. Nevoia de a evita pericolele;

10. Nevoia de a comunica;

11. Nevoia de a acţiona după credinţele şi valorile sale;

12. Nevoia de a fi ocupat şi util;

13.Nevoia de a se recreea;

14.Nevoia de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea;


60
Capitolul III- Prezentare cazuri clinice

3.1. Cazul 1

Diagnostic principal: Ulcer gastric,cronic sau nespecificat cu hemoragie

Pacientă în varstă de 62 de ani, pensionară, diagnosticată cu tumoră malignă laringiană


pentru care s-a practicat traheostomie de necesitate, noduli pulmonari şi pleurali, BPOC şi
multiple episoade de hemoragie digestivă superioară, ultimul petrecându-se în ianuarie 2017
pentru care s-a practicat endoscopie digestivă superioară hemostatică pentru ulcer gastric
hemoragic Forest III. Se prezintă pentru dureri epigastrice însoţite de melena, simptomatologie
recentă. Se internează pe secţia de chirurgie pentru investigaţii şi tratamente de specialitate.

La internare, pacienta are HBG 7 g/dl.

Pe parcursul internării se instituie tratament antisecretor, antispastic şi hemostatic, de


asemenea se adminsitrează I unitate Sânge izo grup izo Rh şi 2 unităţi de plasmă.

Evoluţia clinică este favorabilă cu remiterea simptomatologiei şi reluarea tranzitului


intestinal pentru materii fecale(de aspect normal) cu HGB post transfuzională de 8 mg/dl. În
aceste condiţii se decide externarea pacientei cu urmatoarele recomandări:

-Tratament conform Rp;

-Regim igieno-dietetic;

-Revine la control peste 3 săptamâni;

Investigaţii paraclinice efectuate în cursul internării:

-examene de sânge: hemoleucogramă,VSH, biochimie;

-endoscopie digestivă superioară;

-radiografie CP faţă;

61
Plan de îngrijire conform nevoilor afectate întalnite, după conceptul Virginiei Henderson

Nevoia afectată Diagnostic de Obiective Intervenţii Evaluare


nursing
1.Nevoia de a se Ulcer gastric - pacienta să fie - informez În urma
alimenta şi hemoragic însoţit echilibrată pacienta în îngrijirilor
hidrata de melena şi hidroelectrolitic privinţa acordate,
dureri epigastrice şi nutriţional cu importanţei pacienta este
alimentaţie regimului echilibrată
adecvată bolii alimentar asupra hidroelectrolitic
ulceroase sănătăţii şi nutriţional
- efectuez
bilanţul
lichidelor
consumate şi
eliminate
- identific
preferinţele
pacientei cu
referire la
alimentele şi
băuturile permise
şi interzise şi îi
explic ce are voie
să consume şi ce
nu are voie,
spunându-i că
trebuie să evite şi
alimentele care

62
simte că îi
provoacă dureri,
vărsături, greaţă,
sau îi fac rau
- am grijă ca
alimentele şi
băuturile pe care
pacienta le
consumă,să aibă
o temperatură
adecvată
- administrez
medicaţia
prescrisă de
medic: antiacide
şi medicaţie de
echilibrare
hidroelectrolitică
2.Nevoia de a Prezintă risc de - pacientei să i se - facilitez Pacienta nu este
evita pericolele complicaţii aisgure un mediu adaptarea predispusă la
lipsit de infecţii pacientei la pericole şi este
şi de pericole mediul echilibrată psihic
- pacienta să fie spitalicesc
stabilizată psihic - îi ofer ambianţa
şi informată necesară pentru a
corect asupra se putea relaxa
rolului său in - îi ofer
conduita informaţiile
terapeutică necesare despre
boală prin
intermediul unei

63
comunicări
adecvate şi
empatizez cu
pacienta
suferindă, îi
transmit
optimismul
necesar şi îi
câstig încrederea
pentru o bună
colaborare şi o
complianţă
terapeutică
crescută
- iau masurile
necesare pentru
evitarea
transmiterii
infecţiilor
spitaliceşti, prin
măsuri de igienă
şi prin
respectarea
corectă a
circuitelor
- ofer pacientei
posibilitatea de a
menţine legătura
cu familia
- ţin sub
observaţie

64
parametrii vitali
şi sunt atentă să
observ dacă apar
complicaţii
precum melena,
dacă apar
vărsături sau
greaţă sau alte
modificări,
pentru a anunţa
medicul şi pentru
a nota în foaia de
observaţie
- pregătesc psihic
şi fizic pacienta
înainte de
investigaţii şi de
recoltare
- administrez
tratamentul aşa
cum este indicat
şi prescris de
medic
3.Nevoia de a Comunicare -pacienta să se - îi dau Pacienta este
comunica deficitară la nivel exprime clar şi posibilitatea să optimistă şi are
afectiv liber, să îşi pună întrebări şi încredere în ea
exprime să-şi exprime
dorinţele şi nelămuririle
nevoile şi să - îi ofer
înţeleagă situaţia informaţiile
în care se află necesare astfel

65
-pacienta să aibă încât să înţeleagă
o percepţie situaţiile pentru a
pozitivă despre lua cele mai bune
ea şi corecte decizii
- o încurajez să
vorbească şi să
exprime tot ce
simte
- administrez
anxiolitice şi
antidepresive la
indicaţia
medicului, în
cazul în care
pacienta este
marcată profund
de boală şi de
internarea în
mediul
spitalicesc
4.Nevoia de a Lipsa -pacienta să - identific nivelul Pacienta a învăţat
învăţa cum să-şi informaţiilor dobândească noi de cunostinţe al noi cunoştine
păstreze despre boală, cunoştinţe despre bolnavei despre despre boală,
sănătatea manifestări, boală boală şi despre despre tratament
proceduri şi -pacienta să manifestări şi despre
tratament înveţe metode de - corectez conduita
tratament şi de informaţiile terapeutică
prevenire a bolii eronate pe care
aceasta le deţine
-îi ofer informaţii
utile despre

66
boală, tratament,
investigaţii şi
despre rolul
important pe care
îl are chiar ea
prin
comportamentul
asupra
tratamentului şi
asupra
procedurilor
terapeutice
- o învăţ să
recunoască
complicaţiile şi
să le semnaleze
- îi explic cum să
aleagă şi să
adopte o
alimentaţie
corectă
- mă asigur că a
înţeles tot ce i-
am transmis

67
3.2. Cazul 2

Diagnostic principal: Ulcer duodenal, acut, cu hemoragie

Pacient în vârstă de 46 de ani, se prezintă pentru melena debutată în urmă cu 3 zile,


însoţită de ameţeală şi fatigabilitate debutate de aproximativ 24 de ore.

Ecografie abdominală: ficat steatozic, dimensiuni crescute, colecist cu sludge, chist renal
drept 1,60 cm, în rest în limite normale.

EDS: esofag normal, stomac cu eroziuni fără stigmate de sângerare, pilor spastic şi
edematiat, depăşit cu dificultate, bulb duodenal cu ulcere faţa anterioară 7-8 mm, cu edem
important în jur şi multiple eroziuni faţa posterioară şi edem.

La internare pacientul are HGB 6,93 g/dl.

Sub tratament conservator cu repaus alimentar, corectarea anemiei cu administrare de


sânge, antisecretorii gastrice, antiemetice, hemostatice, evoluţia este favorabilă, hemoragia
digestiva fiind oprita.

Se externează cu stare generală bună, afebril, echilibrat hemodinamic şi respirator,


abdomen suplu, nedureros, toleranţă digestivă bună, scaun de aspect normal.

La externare se recomandă regim dietetic, evitarea strictă a fumatului şi a consumului de


alcool şi cafea, şi tratament conform Rp:

-Nexium 2cp/zi, 6 săptămâni;

-Metoclopramid 2cp/zi;

-Motilium 2cp/zi, 10 zile;

Se recomandă reevaluare EDS peste 6 săptămâni şi reevaluare chirurgicală tot peste 6


săptămâni sau la nevoie.

Investigaţii paraclinice efectuate în cursul internării:

-examene de sange:hemoleucogramă, VSH, biochimie;

-ecografie abdominală;

68
-ecografie digestivă superioară;

Plan de îngrijire conform nevoilor afectate întâlnite, după conceptul Virginiei Henderson

Nevoia afectată Diagnostic de Obiective Intervenţii Evaluare


nursing
1.Nevoia de a se Ulcer duodenal - pacientul să fie - explic Pacientul este
alimenta şi hemoragic însoţit echilibrat pacientului echilibrat
hidrata de melena, nutriţional şi importanţa nutriţional şi
ameţeală şi electrolitic şi regimului hidroelectrolitic,
fatigabilitate adoptarea unui alimentar şi stilul dispar stările de
stil alimentar pe care trebuie să ameţeală şi
corespunzător îl adopte fatigabilitatea
- efectuez
bilanţul
lichidelor
ingerate şi
eliminate
- mă asigur că
pacientul aplică
corect regulile
alimentare şi că
temperatura
alimentelor este
adecvată
- administrez
medicaţia de
echilibrare
hidroelectrolitică

69
prescrisă de
medic
2.Nevoia de a Pacientul este - pacientului - ajut pacientul Pacientul nu este
evita pericolele predispus trebuie să i se să se adapteze expus la pericole
complicaţiilor asigure un mediu uşor la mediul şi este stabilizat
lipsit de infecţii spitalicesc, psihic
şi pericole oferindu-i
- pacientul să fie ambianţa
informat despre necesară
importanţa - stabilesc o
participării comunicare
corecte în adecvată însoţită
conduita de empatie, prin
terapeutică şi să care să îi înlătur
fie stabilizat neliniştile şi să îi
psihic dau optimismul
necesar de a
accepta boala şi
de a lupta
împotriva
acesteia
- instruiesc
pacientul în
vederea
recunoaşterii
complicaţiilor şi
îi spun să
semnaleze orice
modificare
observă
- iau măsurile

70
necesare pentru
împiedicarea
infecţiilor
nosocomiale
- ţin parametrii
vitali sub
observaţie şi
orice modificare
sau complicaţie,
persistenţa
scaunului
melenic, apariţia
greţurilor, a
vărsăturilor,
notez în foaia de
observaţie şi
semnalez
problema
medicului curant
- pregătesc fizic
şi psihic
pacientul înainte
de procedurile
terapeutice

3.Nevoia de a Pacientul este -pacientul să-şi - încurajez Pacientul şi-a


comunica speriat ,anxios, exprime liber pacientul să recăpătat
necomunicativ trăirile şi comunice optimismul şi
neliniştile, să - stabilesc o încrederea în
pună întrebări ca relaţie cordială sine, comunică

71
să primească pentru a-i câştiga bine şi a ieşit din
răspunsuri şi să încrederea şi a-i starea de
îşi recapete putea ridica anxietate
încrederea în moralul şi pentru
forţele proprii de a obţine o
a lupta împotriva complianţă
bolii terapeutică
crescută din
partea acestuia
- în cazul unei
stări profunde de
anxietate, la
indicaţia
medicului,
administrez
antidepresive şi
anxiolitice
4.Nevoia de a Pacientul are - pacientul să fie - prin intermediul Pacientul se
dormi şi a se insomnie din stabilizat psihic comunicării scot poate odihni bine
odihni cauza stării de şi să înţeleagă pacientul din şi conştientizează
anxietate importanţa starea nocivă importanţa
somnului - îi explic somnului
importanţa
somnului şi
dezavantajele
ramânerii în
starea de
anxietate
5.Nevoia de a Pacientul nu - pacinetul să - informez Pacientul ştie
învăţa cum să-şi cunoaşte date înveţe metodele pacientul cu cum trebuie să
păstreze despre boală, de tratare ale privire la participe la

72
sănătatea manifestări, bolii şi să evite conduita conduita
alimentaţie şi complicaţiile sau terapeutică, la terapeutică, a
conduită să semnaleze modul acesteia înteles rolul
modificările la de desfăşurare şi important pe care
timp la rolul său în îl are chiar el în
efectuarea acest proces şi
corectă a acesteia ştie să
- îi explic recunoască o
importanţa şi complicaţie sau o
modul alegerii modificare în
alimentaţiei evoluţia bolii
corecte
- îl instruiesc să
recunoască
complicaţiile şi
să le semnaleze
la timp

73
3.3. Cazul 3

Diagnostic principal: Hemoragie gastro-intestinală nespecificată

Pacientă în vârstă de 24 de ani, fără antecedente patologice, acuză rectoragii repetate,


cefalee, fatigabilitate, scaune diareice, simptomatologie debutată în urmă cu 72 de ore. Se
internează pentru tratament de specialitate.

Examen local: abdomen moale, mobil cu respiraţia, nedureros spontan şi la palpare, fără
semne de iritaţie peritoneală, TI + TR: hemoroizi externi, ampula rectală liberă, tonus sfincterian
crescut, cu urme de sânge pe degetul de la mănusă.

La internare, pacienta are HGB 8.0 g/dl.

La 12 ore de la internare, pacienta prezintă rectoragii repetate cu cheaguri de sânge şi


sânge lacat. Se efectuează colonoscopie totală care decelează prezenţa de sânge şi cheaguri.

EDS: esofag normal, stomac cu pliuri şi mucoasă de aspect normal, pilor spastic şi pe faţa
posterioară a duodenului au fost identificate ulcere cu edem şi eroziuni .

Se instituie tratament cu soluţii de reechilibrare hidroelectrolitice, antisecretor gastric,


antispastic, antiemetic, antalgic, hemostatice, transfuzii de sânge integral(ales) şi plasmă.
Simptomatologia se remite, parametrii clinico-biologici se ameliorează.

După 7 zile se decide transferul în Secţia II, Centrul de Gastroenterologie şi Hepatologie,


Institutul Clinic de Boli Digestive şi Transplant Heptic Fundeni, în vederea continuării
investigaţiilor de specialitate şi stabilirii conduitei terapeutice.

Investigaţii paraclinice efectuate în cursul internării:

-examene de sange: hemoleucogramă, VSH, biochimie;

-colonoscopie;

-endoscopie digestivă superioară;

74
Plan de îngrijire conform nevoilor afectate întâlnite, după conceptul Virginiei Henderson

Nevoia Diagnostic de Obiective Intervenţii Evaluare


afectată nursing
1.Nevoia de a Hemoragie gastro- - echilibrarea - efectuez Evoluţie
se alimenta şi intestinală însoţită de hidroelectrolitică bilanţul favorabilă,
hidrata rectoragii,fatigabilitate şi nutritională a lichidelor pacienta este
şi scaune diareice pacientei consumate şi echilibrată atât
eliminate nutriţional cât şi
- aduc la hidroelectrolitic
cunostinţa
pacientei
regimul
alimentar
corespunzător,
modul de alegere
al acestuia şi
importanţa lui
- supraveghez
modul de
alimentare al
pacientei,
corectez
greşelile şi am
grijă ca
alimentele să
aibă temperatura
adecvată
- administrez
medicaţia de

75
echilibrare
hidroelectrolitică
conform
prescripţiei
medicale
2.Nevoia de a Pacientă retrasă, - pacienta să-şi - creez între Pacienta
comunica speriată, tristă şi exprime liber mine şi pacientă, prezintă o stare
deprimată neliniştile şi prin intermediul psihică
dorinţele unei comunicări îmbunătăţită, se
- să înţeleagă adecvate, exprimă liber şi
boala şi să îşi empatice, o capătă o gândire
recapete starea relaţie de pozitivă
de bine şi încredere
optimismul - încurajez
pacienta să îşi
exprime
sentimentele
pentru a-i lămuri
temerile
- îi dau date
necesare despre
boală şi îi explic
importanţa stării
de bine şi de
optimism în
evoluţia bolii
3.Nevoia de a Pacienta prezintă - pacienta să - informez Pacienta iese din
se odihni insomnie datorită scape de pacienta cu starea
stării deprimante şi insomnie şi să privire la dăunătoare şi îşi
anxioase în care se înţeleagă importanţa şi recapătă somnul
află odata cu apariţia importanţa beneficiile odihnitor

76
bolii somnului şi odihnei şi
odihnei şi somnului în
efectele nocive detrimentul
ale stării rămânerii într-o
anxioase şi stare nocivă,
deprimante deprimantă, cu
efecte negative
asupra evoluţiei
bolii
4.Nevoia de a Pacienta este tristă şi - pacienta să fie - îi prezint Evolutie
se recreea deprimată, fără dorinţa optimistă şi să pacientei favorabila
de socializare şi fără aibă o gândire beneficiile stării Pacienta doreşte
stare de optimism pozitivă, să se şi gândirii să socializeze,
instaleze dorinţa pozitive asupra să interacţioneze
de socialziare şi bolii şi cu cei din jur şi
de efectuare a importanţa să efectueze
activităţilor socializării, activităţi
recreative şi recreerii şi recreative
relaxante relaxării fizice şi
psihice
- îi aduc cărţi, o
încurajez să
citeasăa, să
asculte muzică şi
să facă ceea ce o
relaxează
5.Nevoia de Pacienta nu cunoaşte - pacienta să - informez Pacienta
învăţa cum regimul alimentar de înveţe lucruri noi pacienta în cunoaşte rolul
să-şi păstreze care trebuie să ţină despre boală, privinţa alegerii său în conduita
sănătatea cont şi nici modul în despre şi consumului terapeutică,
care trebuie să comportamentul alimentelor cunoaşte boala

77
participe la conduita pe care trebuie indicate şi în şi caracteristicile
terapeutică să-l adopte în privinţa evitării ei şi poate să
conduita alimentelor identifice o
terapeutică şi să dăunatoare; modificare sau o
ştie să identifice - îi explic complicaţie în
complicaţii şi importanţa caz de instalare
modificările care contribuţiei ei
apar, pentru a le prin complianţa
prezenta terapeutică
medicului crescută şi prin
stare psihică
pozitivă, la
efectele benefice
asupra bolii
- instruiesc
pacienta să
identifice
complicaţiile şi
modificările care
apar în evoluţia
bolii

78
Concluzii

Ulcerul gastroduodenal are manifestări diferite de la un bolnav la altul dar din moment ce
apar complicaţii (hemoragie, perforaţie, stenoză), devine o afecţiune complexă cu
simptomatologie şi tratament specifice.

S-a constatat că infecţia cu Helicobacter pylori şi administrarea medicamentelor (aspirină,


AINS) cu efecte ulcerogene asupra mucoasei gastroduodenale, ar fi cele mai importante cauze de
apariţie a ulcerului gastroduodenal. Aceste cauze pot fi susţinute de alimentaţie, de mediul social,
de factori favorizanţi şi de factori de stres.

Tratamentul ulcerului constă în tratament medicamentos însoţit de regim alimentar


specific. În cazul apariţiei complicaţiilor, tratamentul poate fi de natură endoscopică prin
efectuarea hemostazei în cazul unei hemoragii digestive superioare, ori poate fi tratament
chirurgical, atunci când apar complicaţii severe care nu se pot trata prin metodele anterioare sau
complicaţii care pun în pericol viaţa pacientului.

Pacientul trebuie să înveţe importanţa alimentaţiei, să ştie să aleagă şi să consume corect


alimentele permise, cât şi să ştie să evite şi să înlocuiască alimentele cu efecte nocive în boala
ulceroasă.

În urma cercetării am observat o lipsă de educaţie şi informaţie în ceea ce priveşte


sănătatea, cât şi în ceea ce priveşte atitudinea corectă în cazul îmbolnăvirii.

Asistentul medical are un rol foarte important: monitorizează funcţiile vitale, pregăteşte
pacienţii pentru investigaţii paraclinice, administrează tratamentul aşa cum este prescris de medic
şi îi oferă pacientului suportul psihic necesar.

În urma realizării planurilor de îngrijire efectuate după conceptul Virginiei Henderson, am


observat că acestea au avut o eficienţă crescută ce se bazează pe relaţia afectivă dintre asistentul
medical şi pacientul pe care acesta îl îngrijeşte.

Asistentul medical împreună cu medicul şi cu pacientul, formează o echipă care are drept
obiectiv, menţinerea stării de sănătate. În acest caz, o responsabilitate foarte importantă constă în
determinarea pacientului de a coopera pentru a oferi informaţii necesare, pentru a se îndeplini
obiectivul comun.
79
BIBLIOGRAFIE

1. Profesor dr. Mircea Grigorescu, profesor dr. Oliviu Pascu- Tratat de gastroenterologie clinică-
Vol. I, Editura Tehnică, Bucureşti, 1996.

2. Mihai Radu Voiosu- Gastroenterologie clinică, Editura Universitară Carol Davila, Bucureşti,
1999.

3. Oliviu Pascu- Esenţialul în gastroenterologie şi hepatologie, Editura Naţional, 2004.

4. Conf. dr. Daniel Popescu- Anatomia omului, Lucrări practice, Editura Universitară Carol
Davila, Bucureşti, 2005.

5. Corneliu Borundel- Medicină internă pentru cadre medii, Editura ALL, 2009.

Bibliografie online

https://www.google.ro/search?biw=1280&bih=694&tbm=isch&sa=1&q=poze+anatomia+stomac
ului+&oq=poze+anatomia+stomacului+&gs_l=psy-
ab.3...598488.598488.0.599468.1.1.0.0.0.0.262.262.2-1.1.0....0...1.1.64.psy-
ab..0.0.0.7S3nuUkfpa8

https://www.google.ro/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=
0ahUKEwjg7_Cz5ePVAhWBHRQKHRJbBdsQFggkMAA&url=http%3A%2F%2Fanatomie.ro
medic.ro%2Fduodenul&usg=AFQjCNEoIpnPYc2_hPCtcOhu9KsRms1gmA

https://www.google.ro/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEw
iZtbnGidnVAhXHcRQKHYkpAN0QFggvMAE&url=http%3A%2F%2Fwww.helpnet.ro%2Fulcerul-
gastroduodenal.html&usg=AFQjCNFji5v4LZWG_z2ECsKHuT0bOnvVIw

http://www.sfatulmedicului.ro/Analize-de-laborator/recoltarea-produselor-biologice-pentru-analize-
recoltarea-urinei-a-sange_1289

https://www.pcfarm.ro/articol.php?id=788

https://m.facebook.com/tehnicinursing/posts/790565217665279

https://ro.scribd.com/document/98660360/TEHNICI-DE-NURSING-ACORDATE-IN-CAZUL-
PACIEN%C5%A2ILOR-CU-ULCERUL-DUODENAL-NECOMPLICAT

https://documents.tips/documents/ulcer-gastric.html

80
Figura1-
https://www.google.ro/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0ahUKEwjfiaqV6uPVAhWJzRQKHaZ5D_AQjhwIBQ&url=http%3A%2F%2Fwww.sfatulme
dicului.ro%2Fgalerii-foto%2Fafectiuni-ale-sistemului-digestiv_658&psig=AFQjCNG9-
X8ENfDQGKXonYbzU2t9Ix9WOA&ust=1503249995174853

Figura2-
https://www.google.ro/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0ahUKEwj-q5Xw4-
PVAhVGUBQKHQwGCVcQjRwIBw&url=http%3A%2F%2Fwww.corpul-
uman.com%2F2010%2F10%2Fimagini-stomac-corpul-
uman.html&psig=AFQjCNG_9X0VEA67oCGt_m6c6uUMgJWyWg&ust=1503248611652158

Figura3-
https://www.google.ro/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved
=0ahUKEwjHnOjN4-PVAhXDaxQKHQ_jBIIQjhwIBQ&url=http%3A%2F%2Fwww.corpul-
uman.com%2F2010%2F10%2Fimagini-stomac-corpul-
uman.html&psig=AFQjCNG_9X0VEA67oCGt_m6c6uUMgJWyWg&ust=1503248611652158

Figura4-
https://www.google.ro/search?q=inervatia+stomacului+netter&source=lnms&tbm=isch&sa=X&
ved=0ahUKEwjh_JTV6-
XVAhVJtxQKHV9qB3MQ_AUICigB&biw=1280&bih=694#imgrc=jgO5fnbN8aGxEM:

Figura5-
https://www.google.ro/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=
0ahUKEwjg7_Cz5ePVAhWBHRQKHRJbBdsQFggkMAA&url=http%3A%2F%2Fanatomie.ro
medic.ro%2Fduodenul&usg=AFQjCNEoIpnPYc2_hPCtcOhu9KsRms1gmA

Figura6- https://sanatate.bzi.ro/tratament-naturist-pentru-ulcerul-la-stomac-55728

81