Universitatea de Medicină si Farmacie ”Iuliu

Hațieganu”

Cluj-Napoca

Facultatea de Medicină

Lucrare de licenţă
Îngrijiri speciale acordate pacienților cu boală
de reflux gastroesofagian

Îndrumător:
Asist univ: Dr. Luminița FURCEA

Absolvent:
Cristina HRENIUC

2019
Cuprins
Partea generală................................................................................................3
Capitolul 1: Generelități...............................................................................3
1. Introducere:...........................................................................................3
2.Anatomia esofagului.............................................................................4
3.Refluxul gastroesofagian fiziologic......................................................7
4.Boala de reflux gastroesofagian..........................................................8
5. Epidemiologie și etiopatogenie...........................................................9
6.Tablou clinic.........................................................................................10
7.Diagnostic și explorări paraclinice.....................................................11
8.Hernia hiatală.......................................................................................16
Capitolul 2: Tratament și îngrijiri...............................................................19
1.Tratament medicamentos..................................................................19
2.Tratamentul chirurgical al BRGE.......................................................31
3.Rolul aistentului medical in îngrijirea preoperatorie........................33
4.Rolul asistentului medical în îngrijirea postoperatorie...................35
II. Partea specială.......................................................................................36
1. Introducere..........................................................................................36
2. Material și metodă..............................................................................37
3. Rezultate..............................................................................................39
4. Discuții..................................................................................................57
5. Concluzii..............................................................................................57
Bibliografie.......................................................................................................59

2
 Partea generală

Capitolul 1: Generelități
1. Introducere:
În cadrul patologiei generale un loc important îl ocupă patologia
esofagului. Boala de reflux gastroesofagian este printre cele mai des
întâlnite afecțiuni benigne ale tractului digestiv și totodată una dintre cele
mai dificile boli de diagnosticat și tratat.(1)
Principalul act fiziologic care integrează activitatea esofagiană este
deglutiția.(2,3) Refluxul gastroesofagian fiziologic are loc după mese,
uneori și in timpul somnului, însă este de scurtă durată și nu afectează
mucoasa esofagiană. Refluxul devine patologic atunci când
mecanismele antireflux nu funcționează din cauza incompetenței
sfincterului esofagian inferior sau ale anomaliilor rezervorului gastric.
Datele epidemiologice arată că boala de reflux gastroesofagian are o
incidenţă de 10%-15% in rândul populaţiei, 44% prezintă mai mult de 2
episoade de pirozis săptămânal, 7% au simptomatologie de reflux zilnic,
iar in America, anual sunt tratati 18 milioane de persoane.(4,5)
Aceste date tind să crească anual din ce mai mult, deoarece mulți
dintre pacienți nu consideră că suferă de o afecțiune serioasă, nu se
prezintă medicului decât in forme avansate sau severe, așadar patologia
esofagiană devine o problemă importantă de sănătate publică.
Înțelegerea esofagului și tratarea bolilor legate de esofag este de
mare importanță clinică. Cele mai multe probleme ale esofagului, atunci
când sunt detectate devreme, pot fi tratate pentru a preveni deteriorarea
ulterioară și chiar moartea pacientului. Esofagul este o cale principală de
livrare a alimentelor în stomac și problemele legate de această cale pot
afecta nutriția unui pacient prin faptul că nu îi permit să primească
substanțele nutritive vitale prin intermediul acestui traseu.

3
 Cu toate că boala de reflux gastroesofagian are o evoluție cronică,
fiind posibil apariția unor complicații, prognosticul este unul bun,
mortalitatea fiind foarte scăzută.(6)
Terapeutic, sunt folosite medicamentele antisecretorii de ultimă
generaţie şi tratamentul chirurgical. Chirurgia laparoscopică minim
invazivă tinde să înlocuiască chirurgia clasică datorită rezultatelor foarte
bune obținute și a ratei recurențelor scăzută, totodata incidentele
intraoperatorii cât și coplicațiile postoperatorii sunt mai rar întalnite.

2.Anatomia esofagului
Esofagul este un organ tubular musculo-membranos ce se întinde pe
trei segmente corporeale și care unește faringele cu stomacul. Sfincterul
situat superior, sfincterul esofagian superior permite trecerea bolului
alimentar intr-o singură direcție, in esofag, iar sfincterul esofagian inferior
permite trecerea bolului alimentar in stomac impiedicând refluarea
conținutului gastric inapoi in esofag. Lungimea esofagului este variabilă,
cu o medie la adult de aproximativ 25 cm lungime și o grosime de 15-20
mm. (7) Esofagul este subdivizat in trei segmente anatomice: cervical,
toracic și abdominal.

Pe traiectul său, esofagul prezintă trei îngustări strictuale succesive:

-Strâmtoarea superioară-cricoidiană, care corespunde gurii esofagului,
este situată la aproximativ 16 cm de arcada dentară;
-Strâmtoarea mijlocie-bronho-aortică, este situată la 22-25 cm de arcada
dentară;
-Strâmtoarea inferioară-diafragmatică, se află la o distanță de 36-38cm
de arcada dentară.(7)

Porțiunea esofagiană corespunde regiunii subhioidiene și începe

la nivelul mușchiului cricofaringian. (7)Fibrele muşchiului crico- faringian
sunt considerate drept sfincter esofagian superior. La acest nivel există

4
între muşchiul crico-faringian şi constrictorul inferior al faringelui zone
slabe, așa numitele zone Laimer-Hakerman, unde este posibil să se
formeze diverticulii esofagieni cervicali. In regiunea subhioidiană
esofagul este situat median şi posterior faţă de trahee şi işi menţine
această direcţie pănă in torace când este deviat la stânga pentru a intra
in mediastinul posterior. Anterior, esofagul se imbină cu porțiunea
membranoasa a traheei prin fibre musculare și conjunctive dense care
formează mușchiul traheo-esofagian. În posterior, o lamă de țesut
conjunctiv lax și benzi fibroase solidarizează esofagul de aponevroza
mușchilor cervicali profunzi .(7,8)

Segmentul toracic, prezintă o lungime de 16-18 cm, se află între

coloana vertebrală și trahee în mediastinul superior, se extinde de la
creasta suprasternală la diafragm. Pe măsură ce esofagul este urmat
distal, trece în spatele arcului aortic la nivelul discurilor intervertebrale T4
până la T5 și intră în mediastinul posterior.(8,9)

Esofagul toracic vine in raport cu cele două crose vasculare(vena

azygos și artera aortă) și delimirează două porțiuni cu implicații
chirurgicale (Testud- Jacob)(10):

- segmentul supraaortic, care se întinde de la prima

vertebră dorsală până la nivelul vertebrelor 4-5 toracice. Acest segment
are rapoarte cu marea venă azigos, cu recurentul, originea carotidei la
dreapta, iar la stanga cu artera subclavie;

- portiunea subaortică se întinde de la a 5-a până la a 11-a

vertebră dorsală şi are rapoarte cu aorta descendentă, mica venă
azigos, canalul toracic si vasele intercostale.

Esofagul abdominal, subdiafragmatic, este scurt de aproximativ

0,5-2,5 cm și se deschide oblic în stomac la nivelul cardiei. Cardia are

5
rol de sfincter, ce permite trecerea bolului alimentar dinspre esofag spre
stomac și împiedică refluxul gastroesofagian. În structura sfincterului
esofagian inferior se întâlnesc trei elemente importante: fibre musculare,
elemente nervoase şi celule endocrine .Ultimul segment al esofagului
are raporturi cu fornixul gastric la stânga, la dreapta cu lobul caudat,
anterior cu lobul stâng hepatic, iar posterior cu diafragmul crural și aorta.
(6)

La acest nivel esofagul şi fornixul formează un unghi ascuţit,

unghiul lui Hiss, care corespunde in profunzime unui pliu de mucoasă
numită valvula lui Gubaroff.(11)

Esofagul conține în structura sa patru tunici(7):

 tunica externă (adventice-Monitero) este formată din fibre de

colagen dispuse longitudinal;
 tunica musculară compusă dintr-un strat extern longitudinal și un
strat intern circular,are rol în menținerea lumenului esofagian și
asigurarea funcției propulsive. Contracția acestor fibre
musculare determină la nivelul mucoasei și submucoasei
esofagiene pliuri esofagiene caracteristice;
 tunica submucoasă este formată din țesut celular bogat in fibre
elastice și de colagen, bogat in vase de sânge, vase limfatice,
nervi, glande mucoase profunde;
 tunica mucoasă este formată din patru straturi suprapuse
(dinspre suprafață spre profund): epiteliul de acoperire,
membrana bazală, lamina propria, muscularis mucosae.
Delimitarea faţă de mucoasa gastrică se face printr-o linie
neregulată numită “linia Z”, trecerea din epiteliu pavimentos
stratificat nekeratinizat către epiteliu cilindric unistratificat(de tip
degestiv). (12,13)

6
Vascularizația
Irigația esofagului este săracă și variază în funcție de segmentele
acestuia, regiunea de sub bifurcaţia traheei fiind cea mai puţin irigată.
Esofagul cervical este irigat de în principal de ramuri din artera tiroidiană
inferioară, esofagul toracic este vascularizat de ramuri din aortă, artere
bronșice, intercostala dreaptă, iar artera gastrica stângă, frenica
inferioară stângă și spenică aduc sânge arterial la nivelul esofagului
abdominal.(14,15)
Venele esofagului merg de-a lungul organului, cu multe anastomoze
transversale. Există două plexuri venoase, unul submucos şi unul
periesofagian.
De-a lungul peretelui esofagian, rețeaua limfatică este longitudinală, iar
in ganglionii regionali se distribuie ramurile perforante care traversează
stratul muscular.(16)

Inervația esofagului

Inervația extrinsecă este asigurată de fibre simpatice și parasimpatice.

Nervul vag asigură inervația parasimpatică a esofagului.(17) Inervația
intrinsecă este formată din plexul submucos a lui Meissner si din plexul
intramuscular a lui Auerbach.(16)

3.Refluxul gastroesofagian fiziologic

Principala funcție a conductului esofagian în digestie este acela de a
conduce bolul alimentar din oro-faringe în stomac, iar cu ajutorul unor
mecanisme anatomo-funcționale să prevină apariția refluxului gastri-
esofagian(RGE). Acțiunea comună a formațiunilor musculare
bucale,faringiene și indirect ale celor laringiene determină deglutiția.(18)
SES, denumit și sfincterul faringoesofagian, este un pachet circular de
țesut muscular care în mod normal rămâne închis într-o poziție

7
contractată. În timpul deglutiției, mușchii se relaxează temporar și permit
trecerea bolului alimentar în esofag. Mișcarea peristaltică îl propulsează
în jos prin esofag prin peristaltism primar și secundar. Propulsorul
principal al bolului alimentar este reprezentat de unda peristaltică
primară care este inițiată reflex în timpul fazei buco-faringiene și merge
neîntreruptă până în esofagul distal. Unda peristaltică secundară este
declanșată de catre distensia treimii superioare esofagiene. Sfincterul
esofagian inferior (SEI), similar cu SES este în mod normal contractat și
închis, prevenind în primul rând refluarea conținului stomacal inapoi în
esofag. SEI este controlat involuntar și este declanșat pentru a se
deschide în timpul peristalisului esofagian, permițând astfel bolului
propulsat să pătrundă în stomac și să completeze funcția primară a
esofagului. În timp ce funcția primară a esofagului este de a permite
trecerea bolului alimentar din gură și gât în stomac, acesta este, de
asemenea, un mijloc prin care conținutul gastric poate fi eliminat din
organism din stomac și din gură în caz de vărsături sau eructare. Cu
toate acestea, această funcție nu este în mod obișnuit de dorit deoarece
alimentele expulzate prin această cale pot duce la malnutriție și posibile
deteriorări ale esofagului din cauza acidului gastric. (18,19)

Studii manometrice şi de PH au stabilit că episoade de reflux se

produc şi la persoane normale cu o frecvenţă de 5-7% fiind considerat
un reflux fiziologic care se produce în timpul sau după mese, rareori în
timpul somnului fără manifestări clinice. Acest fenomen se datorează
relaxării SEI ca răspuns la deglutiţie sau chiar spontan.(20)

4.Boala de reflux gastroesofagian

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) este o tulburare de motilitate
gastrointestinală care rezultă din refluxul conținutului stomacului în
esofag sau cavitatea bucală și are consecinţe atunci când prin durată
sau frecvenţă depășește limitele fiziologice.(21)

8
 5. Epidemiologie și etiopatogenie
BRGE este cel mai frecvent diagnostic gastrointestinal din Statele
Unite, iar simptomele refluxului gastroesofagian sunt cea mai frecventă
indicație pentru evaluarea endoscopică superioară.(22) Simptomele
pirozisului și regurgitării sunt mai frecvent raportate de femei decât de
bărbați.(23) Incidența acestei boli este de 5 la 1000 persoane-an în
populația adultă din SUA.(5)

Diverse studii epidemiologice au arătat o incidență mai crescută a

BRGE la pacienții care asociază factori genetici,demografici și de viață,
precum și a modului de viață. Dintre factorii demografici cei mai
importanți sunt vârsta și sexul masculin, dar nu există o concordanță de
rezultate între diferite studii. Alte studii au dovedit că cele mai bune
asocieri sunt între boala de reflux și indicele de masă corporală, istoricul
familial al acestei boli și consumul de alcool.(24)

Totodată multe alimente și medicamente care scad presiunea

sfincterului esofagian sau cauzează iritarea mucoaselor sunt implicate.
Medicamentele care pot fi asociate cu dezvoltarea simptomelor BRGE
includ medicamente precum aspirina și alte medicamente
antiinflamatoare nesteroidiene, nitroglicerina, blocante ale canalelor de
calciu, anticholinergice, antidepresive, sildenafil, albuterol și glucagon.
Alimentele care pot provoca simptome de BRGE includ cafea, ciocolată
mesele grase precum și fumatul. Cu toate acestea, cercetarea cu privire
la contribuția acestora este contradictorie. Dovezile pentru o asociere cu
băuturi răcoritoare carbogazoase, supraalimentarea și consumul rapid
de alimente sunt slabe sau insuficiente.(25)

9
 Fiziopatologie

Fiziopatologia bolii de reflux gastroesofagian este multifactorială.

Printre mecanismele care predispun la BRGE este afectată și relaxarea
tranzitorie a tonului de repaus al SEI, golirea gastrică întârziată,
peristaltismul disfuncțional, clearance-ul inadecvat al acidului esofagian,
salivarea redusă și creșterea presiunii intraabdominale. Relaxarea SEI
conduce la expunerea esofagului la acidul gastric și la alte componente
ale stomacului, cum ar fi pepsină, bilă, lichidul intestinului subțire și
secreții pancreatice, toate potențial dăunătoare mucoasei esofagiene.
(25) Un "buzunar acid", o zonă cu acid gastric care se acumulează după
mese în stomacul proximal, imediat distal de joncțiunea GE, poate servi
drept rezervor pentru refluxul acid în esofag. (26).

Hernia hiatală este considerată de mulţi autori ca fiind unul din factorii
determinanţi ai RGE. În general refluxul este indus de creşterea bruscă
a presiunii abdominale, marimea herniei hiatale ca şi de modificările de
presiune. (27)

6.Tablou clinic
Boala de reflux gastroesofagian este în primul rând un diagnostic
clinic. Cele două simptome clinice care definesc această boală sunt
pirozisul și regurgitarea, iar cea mai frecventă expresie a leziunii
esofagiene este esofagita de reflux.(21,28,29)

Pirozisul este definit ca o arsură retrosternală cu intensitate

variabilă situat de obicei pe linia mediană. Fenomenul se instalează la
scurt timp după mese când pacientul se ridică sau când se află în
decubit dorsal.(30)

10
 Regurgitaţia constă în reântoarcerea conţinutului gastric
şi/esofagian, la nivelul faringelui. Se distinge de vărsătură prin absenţa
senzaţiei de greaţă, a efortului de vomă şi a contracturilor abdominale.

Actual s-a ajuns la introducerea conceptului de sindroame in cadrul

BRGE. Sindromul reprezintă tabloul afecțiunii și presupune existența
unor semne și simptome asociate unor entități patologice.(31,32) Cele
două mari categorii de sindroame sunt: esofagiene și extraesofagiene.
La rândul lor acestea au fost subîmpărțite.

Sindroamele esofagiene cuprind sindroamele simptomatice

(sindromul durerii precordiale de origine esofagiană și sindromul tipic al
bolii de reflux) și sindroamele leziunilor esofagiene(sindromul Barrett,
stricturile, esofagita de reflux, adenocarcinomul). În cadrul sindroamelor
extraesofagiene fac parte sindroamele in care relația cu RGE este clar
stabilită (tuse, laringită, astmă, eroziuni dentare) și cele in care relație cu
RGE este doar banuită(faringită, sinuzită, fibroza pulmonară idiopatică,
otitele medii recurente).(33)

7.Diagnostic și explorări paraclinice

O combinație a simptomelor de pirozis și regurgitare este
suficientă pentru a face un diagnostic prezumtiv al BRGE.(34) Prima
investigație a pacienților cu suspiciune de boală de reflux este
endoscopia digestivă superioară. Biopsiile de rutină ale esofagului distal
nu sunt necesare pentru diagnosticarea BRGE.(35)

Endoscopia digestivă superioară are următoarele indicații:

 disfagia sau odinofagia;

 în ciuda tratamentului antisecretor, simptomele persistă sau se
agravează;

11
  în ultimele 6 luni se remarcă o scădere ponderală involuntară mai
mare de 5% ;
 prezența hemoptiziei sau a anemiei;
 pentru o perioadă mai mare de 7-10 zile sunt prezente vărsăturile
incoercibile;
 în cazul recurenței simptomatologiei sau înaintea unei intervenții
terapeutice pentru BRGE.(7)

Utilitatea radiografiilor baritate este limitată și nu este recomandată

pentru evaluarea acestei boli. Tranzitul baritat poate fi indicat pentru
evaluarea disfagiei sau a prezenței unei stricturi esofagiane. Explorarea
se face prin examinarea bolnavului în decubit dorsali şi în poziţie
Trendelemburg. (35,36)

În unele cazuri, poate fi recomandată monitorizarea refluxului

esofagian. De exemplu, dacă diagnosticul de BRGE rămâne în discuție,
există simptome persistente de reflux, în ciuda tratamentului optim, sau
dacă se ia în considerare o intervenție chirurgicală, poate fi indicată
monitorizarea ambulatorie a refluxului. Această monitorizare poate ajuta
clinicianul să documenteze expunerea anormală a acizilor în lumenul
esofagian, să determine numărul de episoade de reflux și relația dintre
reflux și simptome. (35,37)

Monitorizarea pH-ului esofagian este un mod direct de măsurare a

refluxului acid în esofag. Un episod de reflux de acid este definit ca o
scădere a pH-ului esofagian la mai puțin de patru.(21)

Monitorizarea impedanței esofagiene măsoară modificarea rezistenței

la un curent alternativ între 2 electrozi produsi prin mișcarea antegradă
sau retrogradă a unui bolus lichid sau gazos în interiorul lumenului

12
esofagian. Monitorizarea impedanței este utilă în special atunci când
refluxul în esofag nu este acid. Manometria esofagiană este utilizată
pentru măsurarea modificărilor presiunii intralumine în esofag. Atunci
când sunt utilizate în combinație, aceste teste pot furniza informații
despre relația dintre transportul funcțional al unui bolus de aer sau de
gaz cu contracții esofagiene detectate de manometru și modificări ale
pH-ului intraluminal.(37)

În cazul în care pacientul nu este tratat pentru reflux, evaluarea

trebuie efectuată prin măsurarea directă a modificărilor pH-ului
esofagian sau printr-o combinație de impedanță și monitorizare a pH-
ului. Dacă pacientul se află în prezent sub tratament cu un IPP sau cu
un blocant al receptorilor H2, evaluarea trebuie să fie atât cu
monitorizarea impedanței, cât și a pH-ului pentru a evalua refluxul
nonacid și relația acestuia cu simptomele.(35,37)

Deoarece nu există o relație de cauzalitate între Helicobacter pylori

și BRGE, screening-ul pentru H pylori nu este recomandat în evaluarea
bolii de reflux decât dacă pacientul are concomitent ulcer peptic.(38)

Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial al bolii de reflux gastroesofagian este larg și

include boala coronariană. Deși BRGE este cea mai frecventă cauză a
pirozisului, o prudență clinică este aceea că pacienții cu dureri toracice
care prezintă factori de risc cardiac trebuie luați în considerare pentru o
evaluare cardiacă înainte de a începe evaluarea gastrointestinală. Testul
Bernstein permite diferenţierea durerii anginoase de cea de origine
esofagiană. Testul fiind pozitiv când perfuzia acidă reproduce durerea.
(34,35)
Diagnosticul diferențial include, de asemenea, multiple afecțiuni, cum ar
fi tulburările de motilitate esofagiană, gastropareza, cancerul esofagian

13
și gastric, ulcer peptic, boala tractului biliar, achalasia, esofagita
eozinofilă și spasmul esofagian distal. Alte considerații includ dispepsia
funcțională, refluxul laringofaringian, alergiile alimentare și sindromul
ruminării. Trebuie luat în considerare esofagita medicamentoasă, agenți
caustici și cauze infecțioase. Disfagia poate fi asociată cu BRGE și este
considerată un semn de avertizare pentru esofagită eozinofilică,
obstrucție esofagiană și cancer.(34)

Pentru a facilita diagnosticul clinic al acestei boli se pot folosi

diferite scale pentru simptomele bolii. Utilizarea unui algoritm și
realizarea unui plan individualizat bazat pe un scor al simptomului
BRGE poate îmbunătăți eficacitatea tratamentului în comparație cu
tratamentul standard pentru reducerea simptomatologiei și îmbunătățirii
calității vieții pacientului. (39,40,41)

Complicații:

Esofagita de reflux este cea mai frecventă complicație, apare la

aproximativ 10% dintre bolnavii cu reflux și se caracterizează prin
eroziuni și ulcere ale mucoasei esofagiene. (42) Deși pacienții cu
esofagită erozivă pot fi asimptomatici, aceștia au cel mai adesea
simptome tipice de BRGE. Sistemul Los Angeles este folosit cel mai
adesea pentru a evalua gradul de esofagită. Sistemul Los Angeles, care
utilizează un sistem de clasificare A, B, C, D, se bazează pe numărul,
lungimea, localizarea și gravitatea circumferențială a eroziunilor din
mucoasă.(43,44) IPP sunt tratamentul standard al esofagitei erozive.
Gradurile C și D sunt în general descrise ca fiind "severe" și au rate de
vindecare mai scăzute cu IPP decât gradele A și B.(35)

Stenoza esofagiană benignă se instalează incet, după ani de

evoluție a bolii și reprezintă procesul de cicatrizare a leziunilor
inflamatorii. Gestionarea stricturilor esofagiene implică igienă alimentară

14
și poate fi necesară dilatarea esofagiană. Injectarea corticosteroizilor în
strictura poate fi luată în considerare în cazuri recalcitrante. (35)
Stentarea stricturii poate fi o opțiune, dar migrația stentului, durerea
toracică, sângerarea și perforația esofagiană sunt complicații des
întâlnite.(45) Suprimarea acidului cu IPP poate fi utilă, în special în
prevenirea recurenței stricturii.(35)

Esofagul Barrett: Constă în înlocuirea mucoasei esofagiene cu

mucoasă gastrică sau intestinală şi este o stare premalignă. Epiletul
metaplazic se dezvoltă ca o consecință a expunerii cronice a acidului
gastric și a altor conținuturi de stomac refluxat. Alți factori de risc includ
vârsta mai mare de 50 de ani, obezitatea, fumatul, hernia hiatală, sexul
masculin și rasa caucaziană. Din motive neclare, o dietă bogată în fructe
și legume, infecția gastrică cu H pylori și utilizarea de AINS pot oferi
protecție împotriva esofagului Barrett.(46,47) Esofagul Barrett poate
prezenta dovezi ale displaziei, dar nu toți pacienții cu esofag Barrett au
modificări displazice. Esofagul Barrett progresează spre adenocarcinom
esofagian în aproximativ 0,25% din pacienți în fiecare an. Progresia la
adenocarcinomul esofagian este mai frecventă la pacienții cu displazie
de grad înalt și segmente lungi de esofag afectat. (46,47,48)

Ulcerul esofagian: apare rar ,pe fondul leziunilor de esofagită sau

esofag Barrett şi se manifestă prin dureri de intensitate crescută cu
localizare retrosternală şi iradiere dorsală.

Hemoragia digestivă superioară: Este o complicaţie rară

exteriorizată prin hematemeză şi/sau melenă.

Adenocarcinomul: riscul malignizării este cu atât mai crescut cu

cât refluxul are o frecvență și o severitate mai mare, precum și o evoluție
de lungă durată.(49)

15
 8.Hernia hiatală
Hernia hiatală reprezintă o varietate specială de hernii
diafragmatice în care de produce trecerea anormală a stomacului în
torace prin hiatusul diafragmatic.

Clasificare:
Cea mai veche clasificare a herniilor hiatale aparţine lui ACKERLUNG
(1926). Acesta împarte herniile hiatale din punct de vedere anatomic în :

-Hernii hiatale cu brahiesofag congenital (tip I);

-Hernii hiatale paraesofagiene(tip II );

-Hernii hiatale esogastrice (tip III) .

Clasificarea SAGES actuală a herniilor hiatale:

1. Hernia hiatală prin alunecare

2. Hernia hiatală de derulare (paraesofagiană)

3. Hernia hiatală mixtă

4. Hernia hiatală cu brahiesofag

Herniile hiatale(H-H) mai pot fi clasificate in permanente și intermitente.

(50)

Herniile hiatale prin alunecare

16
Termenul de „ hernie hiatală prin alunecare” subliniază mecanismul de
producere a acestei varietăţi de hernie. Acestea reprezintă peste 90%
din totalul H-H și sunt forme câștigate.

Etiologia herniilor hiatale dobândite este variată :

-obezitatea favorizează apariţia unei hernii hiatale prin

hiperpresiunea abdominală permanentă şi prin infiltrarea țesuturilor cu
grăsime;

-sarcinile multiple. Începând din luna a III-a de sarcină la peste 50 %

dintre gravide apare pirozisul, semn al unei hernii hiatale de alunecare,
care se accentuează în ultimele luni de sarcină;

-hipertensiunea intraabdominală din tuse cronică, disurie,

constipația cronică sau din eforturile fizice mari;

-factori endocrini cum ar fi hipotiroidismul, hiperfoliculinemia sau

spasmofilia;

-traumatisme toraco-abdominale sau deformări rahidiene(cifoza,

scolioza) ;

-factori iatrogeni sau postoperatori(vagotomii, operația Heller,

gastrectomii).

Simptomatologie:

-tabloul clinic provocat de RGE;

-herniile hiatale pot fi asimptomatice, în special cele mici prin

alunecare;

17
 -tulburările respiratorii(criză de dispnee) și tulburările
cardiace(palpitații, crize de angor sau tulburări de ritm) însoțesc H-H
voluminoase;

-alte semne și simptome pot să apară din cauza complicațiilor sau

asocierilor patologice(anemie hipocromă, HDS maniferstată ca
hematemeză și melenă, semnele bolii ulceroase, semnele cancerului
esofagian, sindromul freno-piloric Roviralta la nou-născut). Se mai poate
întâlni asocierea patologica dintre diverticuloză colică, litiază biliară și H-
H așa numita triadă Saint.

Herniile hiatale ale nou-născutului

Aceste hernii apar imediat după naştere sub efectul presiunii

intratoracice şi a presiunii abdominale și ocupă un loc important printre
hernii din cauza gravității tulburărilor pe care le provoacă. De obicei
multe dintre aceste hernii nu necesită tretament chirurgical și se vindecă
spontan sau devin simptomatice după un anumit timp.

Hernia hiatală paraesofagiană (prin rostogolire sau prin derulare)

Reprezintă sub 5% din totalul H-H, iar caracteristic este prezența unui
sac herniar voluminos, cu colet. Unele dintre acestea pot fi
asimptomatice, descoperite întâmplător radiografic sau pot prezenta ca
simptomatologie dureri epigastrice posturale, tuse și eructații. La
tranzitul baritat se evidențiază stomacul herniat în torace, cu cardia în
abdomen.(51)

Dintre complicații cele mai frecvente sunt: hemoragiile oculte cu

anemie secundară, ulcerul stomacului herniat și volvulusul gastric.

18
 Diagnosticul pozitiv

Tranzitul baritat efectuat in ortostatism cât și in alte poziții speciale

cum ar fi Trendelenburg, manevrele Valsalva și Muller, Brombart sau
procubit cu sac de nisip sub epigastru, reprezentă examenul paraclinic
de început.(50,52) Gastroscopia permite efectuarea de biopsii și
vizualizează hernia şi complicaţiile ei.

Tratament

De obicei prezența herniilor hiatale paraesofagiene este o indicație de

tratament chirurgical, deoarece acești pacienți prezintă complicații
(hemoragie, perforație).

Herniile hiatale prin alunecare asimptomatice nu necesită nici un fel

de tratament.Cele simptomatice din cauza refluxului gastroesofagian și a
complicațiilor sale necesită masuri generale și tratament medicamentos.
În cazul în care regimul dietetic, tratamentul postural şi cel antireflux nu
duc la ameliorarea simptomatologiei atunci se recurge la tratamentul
chirurgical al herniei hiatale prin alunecare.

Capitolul 2: Tratament și îngrijiri

1.Tratament medicamentos
Tratamentul medical în boala de reflux gastroesofagian urmărește:

 ameliorarea sau dispariția simtomatologiei de reflux;

 vindecarea leziunilor de esofagită;
 prevenirea complicațiilor și al recurențelor bolii, dar și al
intervențiilor chirurgicale;
 îmbunătățirea calității vieții.(53)

19
 Dieta și stilul de viață

Principala măsură terapeutică care duce de cele mai multe ori la

diminuarea simptomatologiei BRGE este reprezentată de modificarea
stilului de viață.(54)

Regimul alimentar

Se recomandă evitarea alimentelor și al produselor care scad

presiunea SEI, cresc secreția gastrică acidă, întârzie evacuarea
gastrică, irită mucoasa esofagiană sau cresc volumul și presiunea
intragastrică, cum ar fi alcoolul, cafeaua, ciocolata, grăsimile, sucul de
roșii, citricele, condimentele, iar prânzurile să fie mici și repetate.(55,56)
Obezitatea este un factor de risc important pentru boala de reflux, iar
reducerea greutății ameliorează raspunsul la tratamentul medicamentos,
în acest scop se recomandă un regim hipocaloric. (57,58)

Interzicerea fumatului

Se indică renunțarea la fumat, deoarece acesta scade presiunea SEI ,

diminuează salivația și totodată crește numărul de episoade de reflux.
(59,60) În plus favorizează refluxul duodenogastric.

Recomandările posturale

În timpul somnului se recomandă ridicarea capului patului la un unghi

de 30-45O față de planul patului, iar după mese să se evite clinostatismul
timp de 2-3 ore. (61)

Se poate îmbunătății percepția psihologică a refluxului prin câteva

metode suplimentare cum ar fi:

 evitarea articolelor de îmbrăcăminte prea strânse;

20
  creșterea clearance-ului esofagian și tamponarea refluxului acid
prin stimularea salivației cu gumă de mestecat;
 exerciții de respirație abdominală pentru întărirea barierei
antireflux.
Nu s-a putut demonstra științific efectul acestor măsuri asupra
simptomatologiei.(62,63)

Studiiale au dovedit că doar scăderea în greutate și poziția

clinostatică cu trunchiul ridicat îmbunătățesc rezultatele ph-metriei și
simptomatologia BRGE.(62,64,65)

Antiacidele

Aceste medicamente neutralizează acidul clorhidric (HCL), inactivează

pepsina, sunt bine tolerate și eficiente în diminuarea pirozisului și se
folosesc in formele ușoare de boală.(66,67)
Totuși, pentru controlul regurgitațiilor sau in cazul refluxului non-acid,
antiacidele sunt mai puțin eficiente.(68)

Efectul acestor medicamente apare rapid, in 5 minute de la

administrare, însă este de scurtă durată(aproximativ 30 de minute) și
dispare în momentul evacuării lor din stomac.(69) Din această cauză ele
se administrează de 4-6 ori pe zi, la 1-2 ore postprandial.

Efectele adverse ale antiacidelor depind de doza utilizată, dar și de

durata tratamentului. Antiacidele cu conținut crescut de calciu și alcani
pot duce la sindromul milk-alkali compus din triada hipercalcemie cu
alcaloză și deficiență rrenală. Antiacidele cu conținut de magneziu pot
cauza diaree sau hipermagneziemie, cei mai afectați fiind pacieții cu
insuficiență renală.(70)

21
 Efectele adverse ale consumului excesiv de antiacide ce conțin
aluminiu nu sunt pe deplin elucidate. Unele studii au raportat prezența in
creierul persoanelor cu Alzheimer al aluminiului, dar nu a fost stabilită o
relație patogenică fiind necesare studii mai amănunțite pe aceast
subiect. (71,72) Totuși, la pacienții cu insuficiență renală, prin retenția
aluminiului în organism poate să apară neurotoxicitate sau anemie. (73)
Se recomandă evitarea consumului concomitent de alimente sau alte
produse care conțin citrat, deoarece s-a demonstrat că citratul crește de
50 de ori absorbția aluminiului la pacienții cu funcție renală normală și
deci o creștere a concentrației serice a aluminiului.(74)
După două săptămâni de tratament cu antiacide ce conțin hidroxid de
aluminiu, în special la pacienții cu dietă săracă în fosfați, poate să apară
hipofosfatemie ca urmare a malabsorbției intestinale a fosfaților.(75)

Agenții protectori de suprafață și alginații

Sucralfatul aderă de suprafața mucoasei gastrice și protejează

împotriva agresiunii peptice. Acesta medicament este folosit cel mai des
prentru tratarea BRGE în sarcină, datorită timpului scurt de acțiune și al
reacțiilor adverse puține.(76)

Preparatele pe bază de alginat sunt frecvent utilizate pentru diminuarea

simptomatologiei BRGE. Alginatul sodic este un polizaharid
neabsorbabil care formează un gel vâscos și care reduce hipersecreția
gastrică acidă postprandială.(77) Există preparate care au în compoziția
lor doar alginat, iar altele care conțin pe lângă alginat și un antiacid.
Acestea se administrează de 3-4 ori pe zi postprandial și reduc
semnificativ procentul de timp în care pH-ul esofagian este acid.(78)

Medicația prokinetică

22
 Medicamentele prokinetice(metoclopramida, domperidona, macrolidele,
cisaprida) se utilizează doar în cazuri selectate pentru tratamentul
BRGE, asociată medicației antisecretorii. (79) Prokineticele cresc
presiunea SEI, stimulează peristaltismu esofagian și accelerează
evacuarea gastrică.(80,81) Acestea trebuie administrate cu 10-15
minute înainte de masă și se găsesc sub formă lichidă sau sub formă de
comprinate. Formele lichide sunt preferate deoarece se distribuie și se
absoarbe mai ușor față de forma solidă.(82)

Metoclopramida

Acest prokinetic este de primă intenție ce stimulează peristaltismul

esofagian, așadar ameliorează clearence-ul esofagian, și îmbunătățește
evacuarea gastrică.(83)

La 10-20% dintre pacienți pot să apară efecte secundare cum ar fi :

anxietate, astenie, agitație sau depresie, hiperprolactinemie sau
prelungirea intervalului QT. Acestea dispar la întreruperea tratamentului.
(80) Se începe tratamentul cu doze mici de 5 mg cu 15 minute înaintea
meselor pricipale, apoi doza se crește progresiv până la obținerea dozei
minim eficace.(84) Metoclopramida poate fi administrat pe cale orală,
parenterală, intravenos, intramuscular sau subcutan.(85)

Domperidona (Motilium)

Blochează receptorii dopaminergici, are eficacitate similară cu

metoclopramida și se folosește la pacienții cu efecte secundare la
metoclopramidă sau la cei cu intoleranță, în doză de 10 mg de 3 ori pe zi
cu 30 de minute înainte de masă.(86) Efectele secundare ale
domperidonului sunt : ginecomastie, tulburări de ciclu menstrual sau
galactoree și rar pot să apară manifestări extrapiramidale. (87)

23
 Macrolidele

Se utilizează eritromicină, în cazul lipsei de răspuns la metoclopramidă

sau domperidonă, per os în doze de 40-250 mg la 8 ore, nu mai mult de
4 săptămâni consecutiv. (88) Din cauza reacțiilor adverse: apariția
tahifilaxiei la doze mari, toxicitate gastrointestinală, otică, prelungirea
intervalului QT sau chiar de moarte subită utilizarea eritromicinei este
limitată. (89)

Azitromicina are mai puține reacții adverse gastrointestinale

comparative cu eritromicina, însă poate prelungi intervalul QT și timpul
de repolarizare , deci crește riscul de aritmii cardiac sau de torsade
vârfurilor. S-a realizat un studiu care nu a demonstrate diferențe
semnificative între în stimularea evacuării gastrice între azitromicină și
eritromicină.(90)

Cisaprida

Este un antagonist de 5HT4 ce stimulează eliberarea de acetilcolină în

plexul mienteric, stimulează motilitatea antrală și duodenală și
favorizează astfel evacuarea gastrică. Din cauza interacțiunilor
medicamentoase importante , în special cu medicamentele
metabolizate de isoenzima citocromului P450-3A4, care pot provoca
aritmii sau deces utilizarea cisapridei este limitată. Alte efecte secundare
întâlnite sunt discomfortul abdominal sau diareea, dar la micșorarea
dozelor aceste efecte remit. Se administrează de 4 ori pe zi cu o oră
jumătate inainte de mesele principale și seara la culcare.(91)

Medicația antisecretorie

Blocanții receptorilor histaminici H2

24
 Reprezentanții acestei clase de medicamente sunt: cimetidină,
ranitidină, famotidină, nizatidină și roxatidină. Efectul lor antisecretor se
realizează prin blocarea competitivă a receptorilor H2 ce antrenează
scăderea concentrației de AMP ciclic intracelular și în final duce la
reducerea secreției gastrice acide.(92)

Spre deosebire de antiacide, blocanții receptorilor histaminici H2, au

debut lent de acțiune, însă au o durată mai lungă de acțiune de pâna la
10 ore.(93) Așadar aceștia sunt mai eficienți în reducerea frecvenței și
severității pirozisului decât antiacidele. Dozele folosite variază în funcție
de puterea antisecretorie a preparatului : cimetidina 800 mg/zi, ranitidina
300 mg/zi, nizatidina 300mg/zi, famotidina 40 mg/zi, roxatidina 150
mg/zi.(94)

Antagoniștii de RH2 pot cauza o serie de efecte adverse, reversibile

însă la încetarea tratamentului(95,96); utilizarea lor timp îndelungat, ani
de zile, duce la toleranță.(97) Aceștia pot cauza agitație psiho-motorie,
confuzie, cefalee sau vertij, de obicei la pacienții vârstnici la care se
asociază disfuncții hepatice sau renale. (98) În cazul administrării
parenterale rapide se poate declanșa bradicardie, hipotensiune, bloc
atrioventricular, prelungirea intervalului QT sau stop cardiac.(99,100)

La utilizarea excesivă și timp îndelungat a cimetidinei s-au raportat

efecte adverse neobișnuite cum ar fi ginecomastia și impotență.(101)
Totuși efectele secundare severe de hepato- sau nefrotoxicitate sunt
rare.

Pentru o ameliorare rapidă a simptomelor BRGE se inițiază

tratamentul de atac care este de scurtă durată (6-8 săptămâni) și are
eficacitate crescută. Eficacitatea tratamentului de lungă durată cu
antagoniștii de RH2 este însă controversată. (102) S-au obținut rezultate

25
mai bune prin utilizarea unui antagonist de RH 2 cu un prokinetic.
(103,104).

Inhibitorii de pompă de protoni(IPP)

Această clasă de medicamente reduc cel mai eficient secreția de acid

gastric și realizează cea mai potentă ameliorare simptomatică și
vindecare a esofagitei. Mecanismul de acțiune este blocarea ireversibilă
a pompei de H+-K+ adenozină trifosfat din celula parietală. (105, 106)

În dozele standard s-a demostrat că diferitele IPP-uri au efecte

comparabile pentru remisia simptomatologiei BRGE sau a esofagitei de
reflux.(107,108) IPP-urile se administrează cu 30-60 de minute înainte
de masa de dimineță sau seară deoarece cea mai bună absorbție se
face în absența alimentelor, când cantitatea de ATP-ază din celula
parietală gastrică este crescută.(109) IPP prezintă siguranță și sunt
utilizați pe scară largă.(110)

Două ghiduri recente de practică pentru managementul bolii de reflux

gastroesofagian au fost publicate de Katz și colegii din Statele Unite(35)
și Iwakiri și colegi din Japonia(111). Ghidurile sunt complementare.
Mai jos se compară cele 6 IPP disponibile în Statele Unite și utilizarea
acestora pentru afecțiunile legate de esofag.(21)

Dexlansoprazol

Indicații/doze:
- vindecarea esofagitei erozive: 60mg în fiecare zi pentru cel puțin 8
săptămâni;
-esofagita erozivă recurentă: 30 mg în fiecare zi până la 6 luni;
-simptomele produse de BRGE nonerozivă: 30 mg în fiecare zi timp de 4
săptămâni.

26
 Datorită mecanismului de eliberare, pot fi administrate fără a lua în
considerare mesele. Se prezintă sub formă de capsule de 30 mg și 60
mg.

Esomeprazol(Nexium)

Indicații/doze:
-Per os(PO) pentru vindecarea esofagitei erozive 24-40 mg în fiecare zi
timp de 4-8 săptămâni. Pentru esofagita erozivă se administrează 20 mg
în fiecare zi, iar pentru simptomele produse de BRGE nonerozivă 20 mg
în fiecare zi timp de 4 săptămâni;
-Intravenos (IV) se administrează pentru simptomele produse de BRGE
nonerozivă 20-40 mg in fiecare zi până la 10 zile.

Se administrează cu cel puțin 1 oră inainte de masă. Suspensiile și

granulele se pot oferi prin tubul nazo-gastric. Pentru vindecarea
esofagitei erozive sau tratamentul simptomelor BRGE, poate fi utilizat un
al doilea ciclu de terapie dacă este necesar.(112,113) Esomeprazolul se
găsește sub formă de comprimate de 20 mg și 40 mg, sub formă de
suspensie de 2,5, 5, 10, 20, 40 mg și sub formă injectabilă de 20, 40 mg.

Omeprazol

Indicații/doze:
- vindecarea esofagitei erosive:20 mg în fiecare zi , timp de 4-8
săptămâni;
-esofagita erozivă recurentă: 20 mg în fiecare zi ;
-tratamentul BRGE simptomatice: 20 mg în fiecare zi timp de 4-8
săptămâni;
-tratamentul pirozisului:20 mg în fiecare zi pentru 14 zile.

27
 Se administrează înainte de masă. Suspensiile se pot administra și pe
sondă nazogastrică. Omeprazolul poate avea mai multe interacțiuni
medicamentoase decât celelalte IPP-uri.(114)

Lansoprazolul

Indicații/doze:
- vindecarea esofagitei erozive: 30mg în fiecare zi până la 8 săptămâni;
-esofagita erozivă recurentă: 15 mg în fiecare zi până la 8 săptămâni;
-simptomele produse de BRGE nonerozivă: 15 mg în fiecare zi timp de
14 zile.

Pantoprazol

Indicații/doze:
-(PO) vindecarea esofagitei erozive: 40mg în fiecare zi până la 8
săptămâni;
-(PO)esofagita erozivă recurentă: 40 mg în fiecare zi;
-(IV)simptomele produse de BRGE erozivă: 40 mg în fiecare zi timp de
7-10 zile.

Se găsește sub formă de capsule, suspensie și injectabil. Suspensia

se administrează cu 30 de minute înainte de masă. Suspensia poate fi
administrată prin tubul NG sau tubul G.Un ciclu suplimentar ar putea fi
necesar pentru vindecarea esofagitei erosive.(115)

Rabeprazol

Indicații/doze:
- vindecarea esofagitei erozive: 20mg în fiecare zi de 4-8 săptămâni;
-esofagita erozivă recurentă: 20 mg în fiecare zi;
-simptomele produse de BRGE nonerozivă: 20 mg în fiecare zi timp de 4
săptămâni.

28
 Tratamentul inițial al BRGE

1. Pentru pacienții supraponderali sau cu creștere recentă în greutate,

se recomandă scăderea în greutate.

2. Dacă pacientul are simptome nocturne, ridicați capul patului și evitați

mesele cu 2-3 ore înainte de culcare.

3. Evitați alimentele și băuturile care declanșează simptomele.

4. Se începe cu administrarea unui IPP timp de opt săptămâni pentru

ameliorarea simptomelor. Nu există diferențe majore în eficacitatea
dintre diferitele IPP-uri. Terapia cu IPP ar trebui să înceapă cu
administrarea o dată pe zi, înainte de prima masă a zilei. Dacă există un
răspuns inadecvat la administrarea o dată pe zi, luați în considerare
creșterea dozei, ajustarea timpului de administrare a dozelor,
administrarea de două ori pe zi sau trecerea la un alt IPP.(116)

5. Recomandarea generală este de a lua IPP cu 30 până la 60 de

minute înainte de masă pentru a maximiza inhibarea pompelor de
protoni și controlul pH-ului gastric. Unele IPP pot fi luate în timpul mesei.

6. Pacienții care nu răspund la terapia cu IPP trebuie să primească o

evaluare suplimentară (de exemplu, endoscopie digestivă superioară).

7. Dacă pacienții au revenit la simptome după întreruperea tratamentului

cu IPP, trebuie luată în considerare o terapie de întreținere cu IPP. Dacă
un IPP este necesar pe termen lung, trebuie administrat în doza cea mai
mică eficientă, trebuie luat în calcul inclusiv utilizarea intermitentă sau
utilizarea la nevoie a IPP. Explicați raportul risc / beneficiu pe termen
lung al utilizării IPP pentru pacient.

29
 8. Menținerea tratamentului IPP trebuie continuată la pacienții cu
complicații, cum ar fi esofagita erozivă și esofagul Barrett.

9. Terapia cu antagoniști ai receptorilor H 2 poate fi utilizată ca terapie de

întreținere dacă pacienții nu au boală erozivă și pot să-și amelioreze
pirozisul.

10. Pentru pacienții selectați, cu evidențierea obiectivă a refluxului pe

timp de noapte, se poate adăuga terapia cu antagoniști ai receptorilor H2
pe timpul somnului la terapia cu PPI din timpul zilei, deși tahifilaxia se
poate dezvolta după câteva săptămâni de utilizare.

11. Terapia pentru BRGE cu medicamente prokinetice sau baclofen nu

este recomandată fără o evaluare a diagnosticului.(117)

12. Utilizarea IPP în timpul sarcinii este considerată sigură.(21,35)

Aproximativ 80% dintre pacienți vor răspunde complet la o strategie de

tratament initial al BRGE, subliniind utilizarea corectă a IPP. Dacă
simptomele se rezolvă după un curs de tratament de 4 până la 8
săptămâni cu un IPP, medicamentul poate fi întrerupt. (35)

Terapia cu IPP de întreținere poate fi indicată la pacienții ale căror

simptome sunt refractare, incomplet rezolvate sau recurente și la
pacienții cu esofagită erozivă sau esofagită Barrett. (35)

BRGE refractară la tratamentul medicamentos

1. Optimizarea terapiei cu IPP. Consultați pacienții pentru a lua IPP

după cum este prescris.(118)

2. Efectuați endoscopie superioară pentru a exclude cauzele non-BRGE.

30
3. Pacienții cu BRGE refractar și o evaluare endoscopică negativă
trebuie luați în considerare pentru monitorizarea pH-ului ambulator și
pentru monitorizarea impedanței.

4. Este puțin probabil ca pacienții care sunt refractari la tratament cu IPP

cu teste negative pentru reflux să aibă BRGE, iar tratamentul cu IPP
trebuie întrerupt.

5. Pacienții care sunt refractari la tratament cu evidențierea obiectivă a

refluxului în curs ca cauză a simptomelor trebuie luați în considerare
pentru evaluare suplimentară (de ex., Manometrie) și terapii antireflux,
cum ar fi baclofenul sau chirurgia.(117)

6. Evaluați pentru alte cauze ale simptomelor la pacienții cu simptome

extraesofagice ale BRGE care sunt refractari la optimizarea IPP.(21,35)

2.Tratamentul chirurgical al BRGE

Din cauza potențialelor complicații grave ale IPP, poate fi luată în
considerare tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastroesofagian
pentru unii pacienți. Simptomele severe, esofagita care este rezistentă la
tratamentul medicamentos și existența unei hernițe hiatale mari pot fi
indicații pentru intervenția chirurgicală. Totodată necomplianța cât și
refuzul pacientului de a rămâne pe tratament toată viața pot beneficia de
intervenție chirurgicală.(7,35)

Există mai multe opțiuni pentru mangementul chirurgical. Pentru

pacienții obezi, trebuie luată în considerare o intervenție chirurgicală
bariatrică. Pierderea în greutate rezultată din intervenția chirurgicală
bariatrică de succes poate duce la îmbunătățirea BRGE, deși
simptomele pot crește în unele situații din cauza dimensiunii limitate a
stomacului dupa interventia chirurgicală. La aceștia bypass-ul gastric

31
Roux-en-Y conduce la rezultate mai bune față de gastric banding sau
sleeve gastrectomy.(35,119)

Pentru alți pacienți cea mai bună alegere este fundoplicatura

laparoscopică. Pacienții cu simptome clasice de pirozis și regurgitare
care răspund la tratamentul cu IPP sau au pH-metrie specifică BRGE
au cea mai bună rată de răspuns chirurgical la fundoplicatura
laparoscopică. Pe de altă parte, ratele de răspuns la tratamentul
chirurgical sunt mici la pacienții cu simptome atipice sau
extraesofagiene. (21,120)

Pirozisul, regurgitările, sexul masculin și vârsta tânără sunt factorii

care se asociază cu ameliorarea sau chiar rezoluția simptomelor BRGE
după intervenția chirurgicală laparoscopică. Pe de altă parte, problemele
de disfagie preoperatorie, balonare și motilitatea esofagiană sunt factori
predictivi negativi.(120,121) Pacienții trebuie informați cu privire la
riscurile chirurgicale pe termen scurt sau lung asociate cu chirurgia
laparoscopică. Complicațiile postoperatorii ale chirurgiei antireflux includ
vărsături, disfagie, uneori destul de severă, diaree precum și o prezență
semnificativă a flatulenței și a incapacității de a eructa(122). La mulți
pacienți, aceste simptome pot scădea în timp. Mulți pacienți continuă să
solicite tratament IPP sau antiacid după o intervenție chirurgicală
laparoscopică.(120)

Fundoplicatura clasică Nissen este o alternativă la fundoplicatura

laparoscopică, cu o creștere a riscurilor chirurgicale. Selecția atentă a
pacientului este importantă atunci când se ia în considerare terapia
chirurgicală. Selecția operatorului este la fel de importantă. Se
recomandă monitorizarea pH-ului ambulatoriu preoperator și
manometria înainte de intervenția chirurgicală.(35)

32
 Au fost dezvoltate diferite terapii pentru managementul BRGE. Printre
acestea se află întărirea tonicității SEI folosind Sistemul de Management
al LINX. În jurul SEI se plasează o brățară din perle de titan cu miezuri
magnetice care crește bariera fiziologică antireflux fără a modifica
anatomia gastrică.(123,124)

3.Rolul aistentului medical in îngrijirea preoperatorie

Măsurile de pregătire preoperatorie a pacientului le putem sistematiza
în trei categorii: pregătirea psihică, pregătirea biologică și pregătirea
chirurgicală. Pregătirea se poate întinde de la câteva minute la câteva
zile în funcție de caracterul intervenției chirurgicale: programată sau de
urgență.

Pregătirea psihică

Fiecare pacient are un grad variabil de anxietate, cauzat de lipsa

cunoașterii. De aceea este bine ca pacientul să fie bine informat asupra
necesității intervenției chirurgicale, pașii decurgerii intervenției
chirurgicale, eventualele riscuri sau complicații care ar purea să apară
sau eventualele mutilări. Explicarea modului în care va decurge operaţia
şi alternativele acesteia trebuie prezentate în cuvinte simple, pe care
acesta să le înţeleagă După ce a fost informat, i se cere consimțământul.
Pacientului i se crează o state de confort psihic, oferindu-i-se un mediu
plăcut, vizita familiei și a prietenilor este permisă, iar pacienților stresați
sau anxioși se vor administra sedative la indicația medicului.

Pregătirea biologică

Asistentul medical trebuie să urmarească pacientul, pentru a depista din

timp unele modificări în starea acestuia:

33
  Se măsoară și se notează în foaia de observație parametrii vitali:
tensiunea arterială, pulsul, temperatură, respiraţie. Se observă
scaunul și diureza, se efectuează EKG-ul și sumarul de urină;
 Se asigură abordul venos și se întreabă pacientul daca este
alergic;
 Se recoltează la indicația medicului analizele sangvine obligatorii
pentru toate intervențiile chirurgicale: hemoleucograma, grupul
sangvin şi Rh-ul, electroliţii serici, ureea, creatinina, glicemia,
probele hepatice . În funcţie de complexitatea cazului, tarele
organice preexistente şi descoperirile clinice, se pot efectua
investigaţii suplimentare specifice.

Pregătirea chirurgicală

Pregătirea chirurgicală presupune măsuri de igienă uzuale,

pregătirea organului ce urmează a fi operat şi pregătirea echipei
operatorii şi de anestezişti.

Măsurile de igienă constau în baie sau duș la pat. Se curăță pielea pe

regiuni. Pielea păroasă de pe regiunea de operat se rade cu grijă,
evitându-se să se producă mici taieturi (poartă de intrare pentru infecție,
dureroasă la efectuarea dezinfecției), se badijonează cu antiseptic și
chiar se acoperă cu pansament steril (la indicația medicului), apoi
pacientul se îmbracă cu lenjerie curată .

Se întrerupe alimentația bolnavului cu cel puțin 12 ore înainte de

intervenția chirurgicală. La indicația medicului se efectuează clisma și
se administrează tratamentul medicamentos. Pregătirea specifică a
organului ce urmează sa fie operat se face în funcție de fiecare caz în
parte.

34
 4.Rolul asistentului medical în îngrijirea postoperatorie
În general perioada post operatorie durează de la câteva zile în cazul
chirurgiei laparoscopice, la 7-10 zile pentru bolnavii operaţi prin chirurgia
clasică. În această perioadă, asistenta trebuie să prevină, să recunoască
complicaţiile ce pot apărea postoperator dar şi să asigure confortul pe
toată durata spitalizării:

 Se va supraveghea trezirea bolnavului cu revenirea stării de

conştienţă ;
 Se evaluează și se notează în foaia de observație a pacientului
a funcţiilor vitale: tensiune arterială, puls, temperatură,
respiraţie, diureză;
 Se monitorizează tuburile de dren și plaga pentru a surprinde
scurgeri patologice;
 Se efectuează sondajul vezical dacă pacientul nu poate să
urineze;
 Se efectuează clismă daca pacientul nu are scaun;
 Se asigură o poziție confortabilă a pacientului în pat și se
schimbă poziția la două ore;
 Se ajută și se încurajează pacientul să se mobilizeze cât mai
precoce;
 Se evaluează durerea;
 Se asigură confortul psihologic, se ascultă pacientul şi i se
raspunde acestuia la intrebările referitoare la intervenţia
chirurgicală;
 Se administrează medicamente şi hidratare parenterală la
indicaţia medicului, apoi se reia treptat alimentația per os.

35
II. Partea specială

1. Introducere
“Rolul asistentei medicale constă în a ajuta o persoană bolnavă sau
sănătoasă să-și recâștige sănătatea prin îndeplinirea sarcinilor pe care
le-ar fi îndeplinit singură, dacă ar fi avut forța, voința, sau cunoștințele
necesare. Asistenta medicală trebuie să îndeplinească aceste funcții
astfel încât pacientul să își recâștige independența cât mai repede
posibil.”(Virginia Henderson)

Rolul asistentei medicale este foarte important în informarea

pacientului asupra urmăririi unui stil de viață sănătos pentru a preveni
apariția simptomelor de reflux gastroesofagian. Pentru a obține o
aderență crescută, personalul medical trebuie să gasească, pentru
fiecare pacient, un mod de abordare diferențiat. Asistenta medicală
trebuie să fie instruită să aplice mai multe metode de acțiune prin care
să ușureze suferințele pacientului și să-i asigure o stare de confort.
Totodată, responsabilitatea nu revine doar personalului medical ci și
pacientului în vederea respectării indicațiilor terapeutice.

Scopul lucrării

Scopul acestui studiu este de a evidenția necesitatea tratamentului

chirurgical în evoluția cronică a pacienților cu boală de reflux
gastroesofagian, cu toate că tratamentul medicamentos are un rol
extrem de important în menținerea stării de remisiune.

36
Obiective:

1. Obținerea datelor pacienților internați cu

simptomatologie clinică de afecțiune esofagiană
2. Selectarea pacienților cu BRGE
3. Realizarea unei baze de date in programul Excel
4. Analiza datelor obținute
5. Prezentarea datelor studiului

2. Material și metodă
Lotul de studiu ales cuprinde 244 de pacienți investigați, diagnosticați
și tratați pentru boală de reflux gastroesofagian, în cadrul secției de
Chirurgie Generală a Institutului de Gastroenterologie și Hepatologie
“Octavian Fodor” din Cluj-Napoca în decursul anilor 2013-2017.

Analiza este retrospectivă, longitudinală și observațională, cercetarea

fiind obținută din informațiile oferite de foile de observațiile ale
pacienților.

Din foile de observație ale pacienților am extras următoarele

informații:

 Nume și prenume;
 Vârstă, sex, domiciliu;
 Comorbidități asociate:obezitate;
 Semnele și simptomele semnalate de bolnav cum ar fi: grețuri,
vărsături, pirozis, dureri epigastrice, eructații, regurgitări,sialoree,
melenă,dispnee;
 Investigații paraclinice: transit baritat, endoscopie digestivă
superioară, CT;
 Hernie hiatală sau axială;

37
  Tratament: tratament chirurgical (procedeu) sau medicamentos;
 Starea la externare.

Criterii de includere : -pacienți diagnosticați cu BRGE;

-pacienți care prezintă pe langă BRGE și hernie

hiatală.

Criterii de excludere: -pacienții cu date incomplete;

-lipsa diagnosticului cert de boală de reflux

gastroesofagian sau a herniei hiatale

Foaia de lucru a fost realizată în Office 2010, Excel 2010 în care am

introdus date despre pacienți si am realizat grafice de tip Pie, coloană,
bar.

38
 3. Rezultate

35%

Masculin
Feminin

65%

[Fig. 1] Prevalența BRGE în funcție de sex

În urma acestui studiu se observă că frecvența BRGE se

regăsește la ambele sexe, însă există o predominanță marcată a sexului
feminin cu 159 de femei, față de 85 de pacienți de sex masculin.

39
 Urban Rural
28%

72%

[Fig.2]Repartiția pacienților cu BRGE în funcție de mediul de

proveniență

Analizând mediul de proveniență al pacienților am constatat din

mediul urban provin cele mai multe cazuri ,175, față de 69 de cazuri din
mediul rural.

40
 75
80
67
70
60
48
50
Nr. cazuri

40
25
30
20 14
11
10 4

0
i i i i i i i
an an an an an an an
30 40 50 60 -7
0 80 >8
1
8- 1- 1- 1- 1-
1 3 4 5 61 7
Vârstă

[Fig.3]Prevalența BRGE în funcție de vârsta pacinților pe durata studiului

Analizând media de vârstă (19-90 de ani), pe care o prezintă

pacinții aflați în studiu, am observat o creștere a frecvenței bolii la grupa
de vârstă cuprinsă între 61-70 de ani, respectiv din cei 244 pacienți care
prezintă boala, 75 de persoane au această boală, adică 31% din lotul
pacienților.

41
 9% 8% 3%

Normoponderal
Obezitate grad I
Obezitate grad II
Obezitate grad III

80%

[Fig.4] Statusul nutritional al pacienților

Pe parcursul studiului, am constatat că 194 din pacienți au fost

normoponderali , urmat de obezitate cu 50 de cazuri, din care 23 de
cazuri au fost cu obezitate grad I, 20 de cazuri cu obezitate de grad II și
7 cazuri cu obezitate grad III.

42
 Dispnee 7
Melenă 1
Sialoree 2
Regurgitări 30
Simptome

Eructații 18
Dureri epigastrice 125
Pirozis 100
Vărsături 42
Grețuri 35

0 20 40 60 80 100 120 140

Nr.cazuri

[Fig.5] Tabloul clinic al bolii de reflux gastroesofagian

Din diagramă, am observat că cel mai frecvent simptom pe care

pacienții îl prezintă ca motiv al internării este durerea epigastrică, cu 125
din 244 de cazuri (35%). Pirozisul este următorul simptom întâlnit cel
mai des la acești pacienți cu 100 de cazuri (28%). Grețurile și vărsăturile
au fost semnalate de 35 respectiv 42 de pacienți internați cu BRGE.
Grețurile (10%) și vărsăturile (12%) împreună cu regurgitările acide (8%)
pot duce la alterarea stării de odihnă a pacientului și a stării generale.

43
 112
92
120
80
24
40
Nr. cazuri

0
at ar
ă CT
arit ir o
b e
nzit up
Tr
a v ăs
sti
gi e
ed
opi
sc
ndo
E
Explorări paraclinice

[Fig.6]Explorări paraclinice efectuate în scopul diagnosticării BRGE

Pentru a putea pune un diagnostic pozitiv de BRGE, pe lângă

analizele de rutină, pacienul a fost supus unor explorări paraclinice.
Pentru acestea s-au folosit următoarele metode: la un număr de 112
pacienți s-a efectuat tranzitul baritat (49%), endoscopie digestivă
superioară la 92 de pacienți (40%) și CT la 24 de pacienți (11%).

44
 Hernie hiatală axială Hernie hiatală paraesofagiană
8%

92%

[Fig.7]Distribuția paciențiilor pe tipul de hernie hiatală

Din cele 244 de cazuri studiate, 225 de pacienți prezintă hernie hiatală
axială (92%) și doar 19 pacienți prezintă forma rară a herniilor, hernia
hiatală paraesofagiană (8%).

45
 Tratament chirurgical Tratament medicamentos

17%

83%

[Fig.8]Pacienți tratați medicamentos vs. pacienți tratați chirurgical

Din cei 244 de pacienți cu BRGE și hernie hiatală, 202 pacienți au

fost tratați chirurgical (83%) și doar 42 de pacienți au urmat un tratament
medicamentos (17%).

46
 BH2+IPP+Antag. Rec.dopaminergici 1

BH2+Antag. Rec. dopaminergici 2

Tratament medicamentos

IPP+Antag. Rec.dopaminergici 9

BH2+IPP 0

Antagoniștii receptorilor dopaminergici 2

IPP 12

Blocante H2 0

Schimbarea stililui de viață și alimentație 16

0 2 4 6 8 10 12 14 16
Nr. cazuri

[Fig.9]Terapia pacienților care s-au externat fără a fi tratați chirurgical

Din cei 42 de pacienți care nu au suferit intervenție chirurgicală, 16

dintre aceștia (38%) au fost externați doar cu indicații asupra alimentației
sau a schimbării stilului de viață. 12 pacienți (29%) au primit tratament
medicamentos cu inhibitori ai pompei de protoni (controloc/ omez/
nexium), iar un număr de 9 pacienți (21%) au urmat un tratament
medicamentos cu o combinație de IPP (controloc/omez/nexium) și un
antagonist al receptorilor dopaminergici (metoclopramide/domperidon).

47
200
180
160
140
120
100
186
80
60
40
20 39
16 3
0
al to
s al to
s
r gic en r gic en
iru m iru m
-c
h ica ch ica
lă ed n ă- ed
ia m m
ax ă- gia ă-
ial fa ig an
HH ax so fa
ae
HH pa
r so
r ae
HH pa
HH

[Fig.10]Metodele de tratament al herniilor în funcție de tipul acestora

48
 BH2+IPP+Antag. Rec.dopaminergici 47

BH2+Antag. Rec. dopaminergici 71

Tratament medicametos

IPP+Antag. Rec.dopaminergici 30

BH2+IPP 13

Antagoniștii receptorilor dopaminergici 4

IPP 11

Blocante H2 26

0 10 20 30 40 50 60 70 80
Nr. cazuri

[Fig.11]Tratamentul medicamentos administrat pacienților preoperator

Pe lângă tratamentul chirurgical, preoperator, pacienților li s-a

administrat și tratament medicamentos. Din cele 202 cazuri operate, 71
(35%) au primit tratament cu blocanți ai receptorilor H2 (arnetin) și
antagoniști ai receptorilor dopaminergici (metoclopramid/domperidon).
47 de cazuri (23%) au primit triplă terapie cu IPP
(controloc/omez/nexium), BH2 (arnetin) și antagoniști ai receptorilor
dopaminergici (metoclopramid/domperidon).

Terapia medicamentoasă cu un singur medicament este folosită și ea,

însă la un număr de cazuri mai mic, astfel BH2 au fost administrate la 26
de cazuri (13%), IPP la 11 cazuri (6%), respectiv 4 cazuri (2%) au fost
tratate cu antagoniști ai receptorilor dopaminergici.

49
 Tratament chirurgical clasic Tratament chirurgical laparoscopic
22%

78%

[Fig.11]Tratament chirurgical clasic vs. tratament chirurgical

laparoscopic în tratarea herniei hiatale

157 de pacienți au fost tratați chirurgical laparoscopic și doar 45 de

pacienți au fost tratați chirurgical clasic. Chirurgia laparoscopică este
sigură și eficientă, recuperarea postoperatorie este mai rapidă, iar rata
morbidității și a mortalității postoperator este mai scăzută față de cea a
chirurgiei clasice, astfel în ultimii ani a rezultat o creștere a folosirii
chirurgiei laparoscopice față de chirurgia clasică.

50
 Fundoplicatura Nissen Hemivalva anterioară Dor
Hemivalva posterioară Toupet Alte operații
22% 2%

48%

29%

[Fig.12]Procedeul aplicat intraoperator herniei hiatale

Se practică cura operatorie a herniei hiatale procedeu Nissen la 96

pacienți, hemivalva anterioară Dor la 58 pacienți și hemivalva
posterioară Toupet la 44 pacienți. 4 pacienți au suferit alte proceduri
după cum urmează: fundoplicatura prin laparotomie cu plasa de
tetrafluoroetilen; cura operatorie a herniei hiatale plastie cu grefa de
fascie lată (coapsă dreaptă); cura operatorie a herniei hiatale, calibrarea
hiatusului diafragmatic prin sutură cu fire separate, hemivalva anterioară
cu mechanism (Dor) antireflux și cura laparoscopică a herniei
diafragmatice stangă cu plasa polipropilena antiaderențială.

51
 Hemivalva posterioară Toupet-clasic 9

35
Procedeu intraoperator

Hemivalva posterioară Toupet-laparoscopic

Hemivalva anterioară Dor-clasic 11

Hemivalva anterioară Dor-laparoscopic 47

Fundoplicatura Nissen-clasic 25

Fundoplicatura Nissen-laparoscopic 71

0 10 20 30 40 50 60 70 80
Nr. cazuri

[Fig.13] Distribuția fiecărui procedeu în funcție de calea de abord aleasă

(laparoscopic sau clasic)

Indiferent de procedeul ales intraoperator (Nissen/Toupet/Dor), calea

de abord cea mai frecvent folostă a fost prin laparoscopie.

52
 [Fig. 14]Complicații apărute postoperator

Din cei 202 de pacienți operați, doar 11 au prezentat complicații

postoperatorii, iar 191 de pacienți au prezentat evoluție favorabilă.

53
 Tratament chirurgical laparoscopic Tratament chirurgical clasic

36%

64%

[Fig.15]Chirurgia clasică vs. chirurgia laparoscopică în privința

complicațiilor postoperatorii

Din cele 11 cazuri operate care au prezentat complicații postoperatorii,

7 cazuri au fost operate laparoscopic, iar 4 cazuri au fost operate clasic.

54
 >10 2
9 1
8 4
7 6
Nr. zile op-ext

6 14
5 29
4 40
3 47
2 52
1 7
0 10 20 30 40 50 60
Nr. cazuri

[Fig.16]Numărul de zile de la intervenția chirurgicală la externare

Cei mai mulți pacienți operați, 52 de cazuri, au fost externați la 2 zile

postoperator. 47 de pacienți au fost externați la 3 zile postoperator. Un
număr mic de pacienți,13, au stat internați mai mult de 7 zile, astfel 6
pacienți au fost externați după o săptămâna postoperator și doar 2 au
petrecut mai mult de 10 zile în spital.

55
 50
50
45
45
40
35
31
30
25
Nr. cazuri

20 20
Laparoscopic
15 Clasic
12
10 6 9
5 1 2 6
2
1 2 3
0 0 1
1 2 01 11
3 4 5 6 7 8 9 >10

Nr.zile op-ext.

[Fig.17]Chirurgia clasică vs. chirurgia laparoscopică: numarul de zile de

la intervenție la externare

50 de cazuri operate laparoscopic au fost externate după 2 zile de la

intervenția chirurgicală și doar 2 cazuri operate clasic. În extrema
cealaltă se află 12 cazuri operate clasic care au fost externate după 6
zile postoperator și doar 2 cazuri operate laparoscopic, externate după
același număr de zile postoperator.

56
 Vindecat Ameliorat Staționar Decedat

7% 0%
23%

70%

[Fig.18]Starea pacienților la externare

Din totalul paciențior, 170 (70%) au fost declarați vindecați la

externare, 57 (23%) s-au externat ameliorați, 16 pacienți (7%) au fost
declarați staționari și doar 1 singur pacient a decedat.

57
 1
Decedat 0
0

1
Starea la externare

Staționar 2
13

8 Clasic
Ameliorat 24 Laparoscopic
25
Tratament medicamentos
35
Vindecat 131
4

0 20 40 60 80 100 120 140

Nr.cazuri

[Fig.19]Starea la externare a pacienților în funcție de tratamentul primit

58
4. Discuții

5. Concluzii

59
Bibliografie
1.Sandler RS, Everhart JE, Donowitz M, et al.The burden of selected
digestive diseases in the United States,Gastroenterology 2002; 122;
1500-11.

60
2.Logemann JA. Swallowing physiology and pathophysiology.
Otolaryngologic Clinics of North America 1988, 216: 13-18.

3. Lumsden K, Holden WS.The act of vomiting in man Gut. 1969;10:173-

176.

4. Hershcovici T, Fass R (April 2011). "Pharmacological management of

GERD: where does it stand now?". Trends in Pharmacological Sciences.
32 (4): 258–64. doi:10.1016/j.tips.2011.02.007. PMID 21429600.

5. El-Serag H.B., Sweet S., Winchester C.C., et al: Update on the

epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review.
Gut 2014; 63: pp. 871-880.

6. Grigorescu M.: Tratat de gastroenterologie, Vol I.

7.Constantinoiu S., Cordoș I.,Ciuce C., Scripcariu V.: Tratat de patologie

și chirurgie esofagiană, Editura Academiei Române, 2017.

8. Cuesta MA, Weijs TJ, Bleys RL, van Hillegersberg R, van Berge
Henegouwen MI, Gisbertz SS, Ruurda JP, Straatman J, Osugi H, van
der Peet DL. A new concept of the anatomy of the thoracic oesophagus:
the meso-oesophagus. Observational study during thoracoscopic
esophagectomy. Surg Endosc. 2015 Sep;29(9):2576-82.

9. Keough N, Mirjalili SA, Suleman FE, Lockhat ZI, van Schoor A. The
thoracic surface anatomy of adult black South Africans: A reappraisal
from CT scans. Clin Anat. 2016 Nov;29(8):1018-1024.

10.Popescu I. Tratat chirurgie,Cap 43

11.GAHAGAN T-The function of the musculature of the esophagus and

the stomach in the esophagogastric sphincter mechanism. Surg Gynecol
Obstet. 1962 Mar; 114:293-303.

61
12.Geboes K, Desmet V. Histology of the esophagus. Front Gastrointest
Res 1978; 3:1.

13.Geboes K, De Wolf Peeters C, Rutgeerts P, et al. Lymphocytes and

Langerhans cells in the human epithelium. Virchows Arch A Pathol Anat
Histopathol 1983; 401:45-47.

14.Fujimura I, de Carvalho CA, Junquiera Junior A, de Souza RR, de

Oliviera MR-The historical and current concept of esophageal varices.
Morphologic and physiologic aspects of circulatory dynamics, Rev Hosp
Clin Fac Mes Sao Paulo. 1988Jan-Feb; 43(1):26-34.

15.Kitano S, Terblanche J, Kahn D et al. Normal anatomy of the lower

oesophagus in portal hypertension; Gastroenterology 1987; 93: 876-879.

16.Pascu O, Grigorescu M. Tratat de gastroenterology. Vol I

17.Peden JK, Schneider CF, Bickel RD, Anatomic relations of the vagus
nerves to the esophagus. Am J Surg 1950; 80:32-34.

18.Angelescu. Tratat de patologie chirurgicală

19. Chaudhry SR, Bhimji SS. Anatomy, Thorax, Esophagus. [Updated

2018 Sep 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2018 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482513/.

20. 44. Roy C. Orlando, Reflux esophagitis, Textbook of

Gastroenterology,1991pp.1123-1147. Philadelphia, J.B. Lippincott.

21. Kellerman R, Kintanar T. Gastroesophageal Reflux Disease. Prim

Care. 2017 Dec;44(4):561-573. doi: 10.1016/j.pop.2017.07.001. Epub
2017 Oct 5. Review.PubMed PMID: 29132520.

62
22. Peery A.F., Dellon E.S., Lund J., et al: Burden of gastrointestinal
disease in the United States: 2012 update. Gastroenterology 2012; 143:
pp. 1179-1187.

23. Kim Y.S., Kim N., Kim G.H., et al: Sex and gender differences in
gastroesophageal reflux disease. J Neurogastroenterol Motil 2016; 22:
pp. 575-588.

24. Mohammed I., Nightingale P., Trudgill N.J., et al: Risk factors for
gastro-oesophageal reflux disease symptoms: a community study.
Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: pp. 821-827.

25. Kahrilas P.J.: GERD pathogenesis, pathophysiology, and clinical

manifestations. Cleve Clin J Med 2003; 70: pp. S4-S19.

26. Kahrilas P.J., McColl K., Fox M., et al: The acid pocket: a target for
treatment in reflux disease? Am J Gastroenterol 2013; 108: pp. 1058-
1064.

27.Pascu O.,Esentialul in gastroenterologie si hepatologie, Ed. National

2004,27-48.

28.Klauser AG, Schindlbeck NE, Muller-Lissner SA. Symptoms in

gastro-oesophageal reflux disease.Lancet 1990;335:205-8.

29.Cicala M, Emerenziani S, Caviglia R, et al. Intraoesophageal

distribution and perception of acid reflux in patients with non-erosive
gastro-oesophageal reflux disease.Aliment Pharmacol Ther 2003;
18:605-13.

30.Andreica V., Andreica Mariana, Patologia esofagiană şi gastrică de

reflux, Ed.Dacia, 1989.

63
31.Nimish Vakil, M.D., F.A.C.G., Sander V. van Zaten, M.D., Peter
Kahrilas, M.D., John Dent, M.D., Roger Jones, M.D., and the Global
Consensus Group. The Montreal Definition and Classification of
Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence-Based
Consensus. American Journal of Gastroenterology 2006 by Am.Coll. of
Gastroenterology Published by Blackwell Publishing.

32.Stedman’s online medical dictionary.Avabile at:

http://www.stedmans.com. Accessed 7 October 2005.

33.Caviglia R, Ribolsi M, Maggiano N, et al. Dilated intercellular spaces

of oesophageal epithelium in nonerosive reflux disease patients with
physiological esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol 2005;
100:543-8.

34. Vakil M., van Zanten S.V., Kahrilas P., et al: The Montreal definition
and classification of gastroesophgeal reflux disease: a global evidence-
based consensus. Am J Gastroenterol 2006; 101: pp. 1900-1920.

35. Katz P.O., Gerson L.B., and Vela M.F.: Guidelines for the diagnosis
and management of gastroesophageal reflux disease. Am J
Gastroenterol 2013; 108: pp. 308-328.

36. Johnston B.T., Troshinsky M.B., Castell J.A., et al: Comparison of

barium radiology with esophageal pH monitoring in the diagnosis of
gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 1996; 91: pp.
1181-1185.

37. Hirano I., and Richter J.E.: ACG practice guidelines: esophageal
reflux testing. Am J Gastroenterol 2007; 102: pp. 668-685.

64
38. Chey W.D., Leontiadis G.I., Howden C.W., et al: ACG clinical
guideline: treatment of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol
2017; 112: pp. 212-238.

39. Horowitz N., Moshkowitz M., Leshno M., et al: Clinical trial:
evaluation of a clinical decision-support model for upper abdominal
complaints in primary-care practice. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26:
pp. 1277-1283.

40. Jonasson C., Mourn B., Bang C., et al: Randomised clinical trial: a
comparison between a GERD Q-based algorithm and an endoscopy-
based approach for the diagnosis and initial treatment of GERD. Aliment
Pharmacol Ther 2012; 35: pp. 1290-1300.

41. Manterola C., Muñoz S., Grande L., et al: Initial validation of a
questionnaire for detecting gastroesophageal reflux disease in
epidemiological settings. J Clin Epidemiol 2002; 55: pp. 1041-1045.

42. Kuster E, Ros E, Toledo-Pimentel V, Pujol A, Bordas JM, Grande L

et al. Predictive factors of the long term outcome in gastro-esophageal
reflux disease: six year follow up of 107 patients.Gut 1994; 35:8-14.

43. Lundell L.R., Dent J., Bennett J.R., et al: Endoscopic assessment of
oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of
the Los Angeles classification. Gut 1999; 45: pp. 172-180

44. Armstrong D., Bennett J.R., Blum A.L., et al: The endoscopic
assessment of esophagitis: a progress report on observer agreement.
Gastroenterology 1996; 111: pp. 85-92

45. Hindy P.A.: Comprehensive review of esophageal stents.

Gastroenterol Hepatol 2012; 8: pp. 526-534

65
46. Spechler S.J., and Souza R.F.: Barrett’s esophagus. N Engl J Med
2014; 371: pp. 836-845

47. Spechler S.J., Fitzgerald R.C., Prasad G.A., et al: American

Gastroenterological Association medical position statement on the
management of Barrett's esophagus. Gastroenterology 2011; 140: pp.
1084-1091

48. Shaheen N.J., Weinberg D.S., Denberg T.D., et al: Upper endoscopy
for gastroestophageal reflux disease: best practice advice from the
clinical guidelines committee of the American College of Physicians. Ann
Intern Med 2012; 157: pp. 808-816

49.Jankowski J, Harrisin RF, Perry I, et al. Seminar:Barrett’s metaplasia.

Lancet 2000; 356:2079-85.

50.Constantinoiu S.- Patologia chirurgicală a esofagului în Chirurgie

generală –curs pentru studenții anilor IV și V sub redacția N. Angelescu,
P. Andronescu, Ed. Medicală, București,2000.

51.Payne S.W., Olsen A.M.-The Esophagus, Ed. Lea and Febiger,

Philladelphia, 1974.

52.S. Constantinoiu în “Manual de chirurgir pentru studenți”, sub redacția

M. Beuran, vol. I, p. 311-408, Ed. Ilex, București, 2013.

53.De Vault KR, Castell DO, American College of Gastroenterology,

Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal
reflux disease. Am J Gastroenterol. 2005; 100(1):190-200.

54.Meining A, Classen M. The role of diet and lifestyle measures in the

pathogenesis and treatment of gastroesophageal reflux disease. The
American Journal of Gastroenterology 2000; 95:2692-2697.

66
55.Richter JE, Castell DO. Drugs, foods and other substances in the
cause and treatment of reflux esophagitis. Med Clin North Am 1981; 65:
1223-1234.

56.Mc Arthur K, Hogan D, Isenberg JI. Relative stimulatory effects of

commonly ingested beverages on gastric acid section in humans.
Gastroenterology 1982; 83:199-203.

57.El-Serag H. Role of obesity in GORD-related disorders. Gut 2008;

57:281-284.

58.Savarino E, Zentilin P, Marabotto E, Bonfanti D, Inferreta S, Assandri

L, Sammito G, Gemignani L,Furnari M, Dulbecco P, Savarino V.
Overweight is a risk factor for both erosive and non-erosive reflux
disease. Dig Liver Dis. 2011; 43(12):940-945.

59.Stanciu C, Bennett JR. Smoking and gastroesophageal reflux. British

Medical Journal 1972; 2:793-795.

60.Kadakia SC, Kikendall W, Maydonovitch C et al, Effect of cigarette

smoking on gastroesophageal reflux measured by 24-h esophageal pH
monitoring. Am J Gastroenterol 1995; 90:1785-90.

61.Harvey RF, Gordon PC, Hadley N, Long DE, Gill TR, Macpherson RI.
Effects of sleeping with the bed-head raised and of ranitidine patients
with severe peptic oesophagitis. Lancet 1987; 2:1200-1203.

62.Kaltenbach T, Crockett S, Gerson LB. Are lifestyle measures effective

in patients with gastroesophageal reflux disease? An evidence based
approach. Arch Intern Med. 2006; 166:965.

67
63.Eherer AJ. Netolitzky F, Hogenauer C, et al. Positive effect of
abdominal breathing exercise on gastroesophageal reflux disease: a
rabdomized, controlled study. Am J Gastroenterol. 2012; 107:372.

64. Aslam M, Slaughter JC, Goutte M, et al. Nonliterar relationship

between body mass index and esophageal acid exposure in the
extraesophageal manifestation of reflux. Clin Gastroenterol Hepatol.
2012; 10:874.

65.Ness-Jensen E, Lindam A, Lagergren J, Hveem K. Weight loss and

reduction on gastroesophageal reflux. A prospective population based
cohort study: the HUNT srudy. Am J Gastroenterol. 2013; 108:376.

66.Giannini EG, Zentilin P, Dulbecco P, Iiritano E, Bilardi C, Savarino E,

Mansi C, Savarino V. A comparison between sodium alginate and
magaldrate anhydrous in the treatment of patients with
gastroesophageal reflux symptoms. Dig Dis Sci. 2006; 51:1904-1909.

67.Kwiatek MA, Roman S, Fareeduddin A, Pandolfino JE, Kahrilas PJ.

An alginate-antacid formulation (Gaviscon Double Action Liquid) can
eliminate or displace the postprandial “acid pocket” in symptomatic
GERD patients. Aliment Pharmacol Ther. 2011;34:59-66.

68.Savarino E, de Bortoli N, Zentilin P,Martinucci I, Bruzzone L, Furnari

M, Marchi S, Savarino V. Alginate controls heartburn in patients with
erosive and nonerosive reflux disease. World J Gastroenterol. 2012;
18(32):4371-4378.

69.Sontag SJ. The medical management of reflux esophagitis. Role of

antacids and acid inhibition. Gastroenterol Clin North Am. 1990; 19:683.

70.Orwoll ES. The milk-alkali syndrome: current concepts. Ann Intern

Med 1982; 97:242.

68
71.Katzman R.Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 1986; 314:964.

72.Flaten TP, Glattre E, Viste A, Sooreide O. Mortality from dementia

among gastroduodenal ulcer patients. J Epidemiol Community Health
1991; 45:203.

73.Gladziwa U. Koltz U. Pharmacokinetic optimization of the treatment of

peptic ulcer in patients with renal failure. Clin Pharmacokinet. 1994;
27:393.

74. Walker JA, Sherman RA, Cody RP. The effect of oral bases on
enteral aluminium absorption. Arch Intern Med. 1990; 150:2037.

75.Shields HM. Rapid fall of serum phosphorus secondary to antacid

therapy. Gastroenterology 1978; 75:1137.

76.Simon B, Ravelli GP, Goffin H. Sucralfate gel versus placebo in

patients with non-erosive gastro-oesophageal reflux disease. Aliment
Pharmacol Ther. 1996; 10:441.

77.Rohof WO, Bennink RJ, Smout AJ, et al. An alginate-antacid

formulation localizes to the acid pocket to reduce acid reflux in patients
with gastroesophageal reflux disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;
11:1585.

78.Ducrotte P. Traitement du reflx gastrooesophagien: regles hygiene-

dietetiques et topiques.Gastroenterol Clin Biol 1999; 23: S70-S77.

79.Fuchs KH, Babic B, Breithaupt W, Dallemagne B, Fingerhut A,

Furnee A, Furnee E, Granderath F, Horvath P, Kardos P, Pointner R,
Savarino E, Van Herwaarden-Lindeboom M, Zaninotto G. EAES
recommendations for the management of gastroesophageal reflux
disease. Surg Endosc. 2014; 28:1753-1773.

69
80.Coffin B. Traitement medical du RGO par les prokinetiques.
Gastroenterol Clin Biol 1999; 23:S90-S96.

81.Stanciu C, Bennett JR. Metoclopramide in gastroesophageal reflux.

Gut 1973; 14:275-279.

82.Camilleri M, Talley NJ, Grover S. Treatment of gastroparesis,

Uptodate, Jul 07, 2015.

83.Rao AS, Camilleri M. Review article: metoclopramide and tardive

dyskinesia. Aliment Pharmacol Ther. 2010; 31:11.

84.Oh JJ, Kim CH. Gastroparesis after a presumed viral illness: clinical
and laboratory features and natural history. Mayo Clin Proc. 1990;
65:636.

85.McCallum RW, Valenzuela G, Polepalle S, Spyker D. Subcutaneous

metoclopramide in the treatment of symptomatic gastroparesis: clinical
efficacy and pharmacokinetics. J Pharmacol Exp Ther. 1991; 258:136.

86.Silvers D, Kipnes M, Broadstones V, et al. Domperidone in the

management of symptoms of diabetic gastroparesis: efficacy, tolerability,
and quality-of-life outcomes in a multicenter controlled trial. DOM-USA-5
Study Group. Clin Ther. 1998; 20:438.

87.Halter F, Staub P, Hammer B, Guyot J, Miazza BM. Study with two

prokinetics in functional dyspepsia and GERD: domperidone vs.
cisapride. J Physiol Pharmacol 1997; 48: 185-92.

88.Janssens J, Peeters TL, Vantrappen G, et al. Improvement of gastric

emptying in diabetic gastroparesis by erythromycin. Preliminary studies.
N Engl J Med. 1990; 322:1028.

70
89.Maganti K, Onyemere K, Jones MP. Oral erythromycin and
symptomatic relief of gastroparesis: a systematic review. Am J
Gastroenterol. 2003; 98:259.

90.Larson JM, Tavakkoli A, Drane WE, et al. Advantages of azithromycin

over erythromycin on antroduodenal pressure prifiles of patients with
chronic functional gastrointestinal pain and gastroparesis. Dig Dis Sci.
2010; 55:675.

91.Feldman M, Smith HJ. Effect of cisapride on gastric emptying of

indigestible solids in patients with gastroparesis diabeticorum. A
comparison with metoclopramide and placebo. Gastroenterology 1987;
92:171.

92.Scarpignato C, Bruley des Varannes S. Traitement medical du RGO

par les antagonists des recepteurs H 2 he l’histamine. Gastroenterol Clin
Biol 1999; 23:S78-S89.

93.Wolfe MM, Sachs G. Acid suppression: optimizing therapy for

gastroduodenal ulcer healing, gastroesophageal reflux disease and
stress-related erosive syndrome. Gastroenterology 2000; 118S9.

94.Scarpignato C. Acid lowering drugs in the treatment of

gastroesophageal reflux disease: an overview. In: Scarpignato C ed.
Advances in drug therapy of gastroesophageal reflux disease. Basel:
Karger 1992:129-52.

95.Mills JG, Koch KM, Webster C, Sirgo AM, Fitzgerald K, Wood LR.
The safety of ranitidine in over a decade of use. Aliment Pharmacol Ther
1997; 11:129-37.

96.Howden CW, Tytgat GNJ. The tolerability and safety profile of

famotidine. Clin Ther 1996; 18:36-54.

71
97.Smallwood RA, Berlin RG, Castagnoli N, Festen HPM, Hawkey CJ,
Lam SK, et al. Safety of acid-suppressing drugs. Dig Dis Sci 1995;40
(suppl. 2):63S-80S.

98.Cantu TG, Korek JS. Central nervous system reactions to histamine-

2 receptor blockers. Ann Intern Med. 1991;114:1027.

99.Hinrichsen H, Halabi A, Kirch W. Clinical aspects of cardiovascular

effects of H2-receptor antagonists. Eur J Clin Invest. 1995; 25 Suppl
1:47.

100.Lee KW, Kayser SR, Hongo RH, et al. Famotidine and long QT
syndrome. Am J Cardiol. 2004; 93:1325.

101.Jensen RT, Collen MJ, Pandol SJ, et al. Cimetidine-induced

impotence and breast changes in patients with gastric hypersecretory
states. N Engl J Med. 1983; 308:883.

102.Tytgat GNJ, Bianchi Porro G, Feussner H, Pace F, Richter JE,

Siewert JR. Working Team Report. Long-term strategy for the treatment
of gastro-esophageal reflux disease. Gastroenterol Int 1991; 41:21-32.

103.Inaunen W, Emde C, Weber B, Armstrong D, Bettschen HU, Huber

T, Scheurer U, Blum AL, Halter F, Merki HS. Effects of ranitidine and
cisaprid on acid reflux and esophageal motility in patients with reflux
esophagitis: A 24 hour ambulatory combined pH and manometry study.
Gut 1993;34: 1025-31.

104. Galmiche JP, Brandstatter G, Evreux M, Hentschel E, Kerstan E,

Kratochvil P et al. Combinated therapy with cisapride and cimetidine in
severe reflux esophagitis. A doubleblind controlled trial. Gut 1988;
29:675-81.

72
105.Ip S, Chung M, Moorthy D, et al. Comparative effectiveness of
management strategies for gastroesophageal reflux disease: Update.
(Prepared by Tufts Medical Center Evidence- based Practice Center
under Contract No. HHSA 290-2007-10055-I). Rockville, MD: Agency for
Healthcare Research and Quality. September 2011. Avabile at:
http://www.effectivehealthcare.ahrq.gov/ehc/products/165/755/CER29-
GERD_20110926.pdf.

106.Galmiche JP, Hatlebakk J, Attwood S, Ell C, Fiocca R, Eklund S,

Langstrom G, Lind T, Lundell L, LOTUS Trial Collaborators.
Laparoscopic antireflux surgery vs esomeprazole treatment for chronic
GERD: the LOTUS randomized clinical trial. JAMA 2011; 305(19):1969-
1977.

107.Savarino V, Di Mario F, Scarpignato C. Proton pump inhibitors in

GORD: an overview of their pharmachology ,efficacy and safety.
Pharmacol Res. 2009; 59(3):135-153.

108.Edwards SJ, Lind T, Lundell L. Systematic review of proton pump

inhibitors for the acute treatment of reflux oesophagitis. Aliment
Pharmacol Ther. 2001; 15:1729-1736.

109.Hatlebakk JG, Katz PO, Camacho-Lobato L, Castell DO. Proton

pump inhibitors: better acid suppression when taken before meal than
without a meal. Aliment Pharmacol Ther. 2000; 14(10):1267-1272.

110.Chen J, Yuan JC, Leontiadis GI, Howden CW. Recent safety

concerns with proton pump inhibitors. J Clin Gastroenterol. 2012; 46:93-
114.

73
111. Iwakiri K., Kinoshita Y., Habu Y., et al: Evidence-based clinical
practice guidelines for gastroesophageal reflux disease 2015. J
Gastroenterol 2016; 51: pp. 751-767

112.Sifim D, Zerbib F. Diagnosis and management of patients with reflux

symptoms refractory to proton pump inhibitors. Gut 2012; 61(9):1340-
1354.

113.Savarino E, Marabotto E, Zemtilin P, Frazzoni M, Sammito G,

Bonfanti D, Sconfienza L, Assandri L, Gemignani L, Malecsi A, Savarino
V. The added value of impedance-ph monitoring to Rome III criteria in
distinguishing functional heartburn from nonerosive reflux disease. Dig
Liver Dis. 2011; 43(7):542-547 125.

114.Hunt R. Acid supressions for reflux disease: ‘off-the-peg’ or a

tailored approach? Clin Gastroenterol Hepatol. 2012; 10:210.

115.Kahrilas PJ, Howden CW, Hughes N. Response of regurgitation to

proton pump inhibitor theraphy in clinical trials of gastroesophageal
reflux disease. Am J Gastroenterol. 2011; 106:1419.

116.Boeckxstaens GE, Beaumont H, Hatlebakk JG, et al. A novel reflux

inhibitor lesogaberan (AZD3355) as add-on treatment in patients with
GORD with persistent reflux symptoms despite proton pump inhibitor
therapy: a randomized placebo-trial. Gut 2011; 60:1182.

117.Cossentino MJ, Mann K, Armbruster SP, et al. Randomised clinical

trial: the effect of blacofen in patients with gastro-oesophageal reflux- a
rabdomised prospective study. Aliment Pharmacol Ther. 2012; 35:1036.

118.Fass R, Talley NJ, Grover S. Approach to refractory

gastroesophageal reflux disease in adults. Up Todate, Feb 18, 2015.

74
119.Pallati PK, Shaligram A, Shostom VK, Oleynikov D, McBride CL,
Goede MR. Improvement in gastroesophageal reflux disease symptoms
after various bariatric procedures: Review of the Bariatric Outcomes
Longitudinal Database. Surg Obes Relat Dis. 2014; 10:502-507.

120. Oelschlager B.K., Quiroga E., Parra J.D., et al: Long-term outcomes
after laparoscopic antireflux surgery. Am J Gastroenterol 2008; 103: pp.
280-287

121.Rickenbacher N, Kotter T, Kochen MM, Scherer M, Blozik E.

Fundoplication versus medical managemenet of gastroesophageal reflux
disease: systematic review and meta-analysis. Surg Endosc. 2014;
28:143-155.

122.Dominitz JA, Dire CA, Billngsley KG, Todd-Stenberg JA.

Complications and antireflux medication use after antireflux surgery. Clin
Gastreoenterol Hepatol. 2006; 4:299-305.

123. Ganz R.A.: A review of new surgical and endoscopic therapies for
gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol Hepatol 2016; 12: pp.
424-431.

124.Bonavia L, Saino G, Lipham JC, Demeester TR.LINX( R) Reflux

Management System in chronicgastroesophageal reflux: a novel
effective tehnology for restoring the natural barrier to reflux. Therap Adv
Gastroenterol. 2013; 6:261-268.

75