ESOFAGITE

Definiţie: Esofagitele sunt inflamaţii acute sau cronice ale mucoasei esofagiene având diverse etiologii.
Clasificare:
- etiologica
- Funcţie de severitatea leziunilor pe criterii endoscopice şi histologice (clasificarea LOS ANGELES)

 Esofagitele acute
1. Infecţioase :
-bacteriene;
-fungice;
-virale : herpes, HIV, citomegalovirus;
2. Chimice :
-caustice;
-RGE;
3. Agenţi traumatizanti sau fizici
-după intubaţie nazo-gastrică;
-alimente foarte calde/foarte reci; bolus
alimentar ↑;
-iradiere intraluminală (neoplasm esofagian);

 Esofagitele cronice
1. Agenţi traumatizanţi sau fizici:
- iritante topice :
-abuz de alcool, condimente;
-exces de fumat, mestecarea tutunului;
-alimente foarte fierbinţi/foarte reci;
- stază esofagiană :
-stenoză cicatricială benignă;
-neoplasm esofagian;
-achalazie;
-anevrism aortic;
2. Infecţioase
→ bacteriene : -infecţie descendentă;
-prin contiguitate;
3. Chimice:
- de reflux : -reflux gastric;
-reflux bilio-pancreatic;
-ingestia de metale sau praf de porţelan;
4. stază venoasă cronică:
-decompensare cardiacă;
-HTP;
5. Alte cauze:
-boala Crohn;
-deficite de Fe, Vit. B12 (sindrom Plummer- Vinson);

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)

Definiţie: totalitatea simptomelor insotite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene care sunt produse de
refluxul continutului gastric in esofag
+
modificari anatomopatologice (inflamatie)

ESOFAGITA DE REFLUX

1
ESOFAGUL – NOTIUNI ANATOMICE
Conduct musculo-membranos
trei portiuni - cervicala - toracica -intraabdominala
trei strimtori fiziologice
- jonctiunea faringo-esofagiana
- crosa aortica si bronsia stg.
- jonctiunea esogastrica (40 cm)
sfincter esofagian inferior (SEI)+cardia
Rolul esofagului
Actul deglutiţiei cu 3 momente importante:
• transferul bolului alimentar din cavitatea bucală în esofag;
• transportul bolului de-a lungul esofagului;
• evacuarea acestuia în stomac;
Rolul jonctiunii esogastrice
Oprirea refluxului continutului gastric in esofag

FIZIOPATOGENIA BRGE
INCOMPETENTA MECANISMELOR ANTIREFLUX:
1. Scaderea presiunii jonctiunii esogastrice
-relaxare tranzitorie a SEI
- scaderea presiunii SEI
2. Scaderea clearance-lui acid esofagian
- pozitii declive (gravitatia)
- unde peristaltice sec. si primare diminuate
- secretie salivara redusa
- secretia insuficienta a glandelor submucoase
3. factori mecanici→ evacuare gastrica intirziata
- motilitate anormala, unde antiperistaltice
- reflux dodeno-gastric - cresterea presiunii intraabdominale
- hernia hiatala

FACTORI FAVORIZANTI
EXOGENI
• alimentele
-volum
-compozitie (grasimi, ciocolata, suc rosii, citrice)
-cafeaua : scade presiunea SEI
• fumatul: scade presiunea SEI cu 50% prin interesarea receptorilor nicotinici
• alcoolul : prin multiple mecanisme patogenice
• medicamentele: care scad presiunea SEI ,derivati xantinici (teofilina, cafeina), nitrati, inhibitori calcici,
agonisti β-adrenergici
ENDOGENI
•boli locale
-hernia hiatala
-stomacul rezecat
•boli sistemice
-obezitatea
- DZ
- sclerodermia

EXAMEN CLINIC
-Disfagie = deglutiţie dificilă cu senzaţia subiectivă de încetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul
esofagian;

2
-Pirozis= senzaţia de arsură retrosternală cu iradiere în direcţia orală, exacerbare în poziţia aplecat înainte sau
după prânzuri abundente
-Odinofagie (durere la înghiţire) senzatie de arsură sau constricţie, mai intensă decât pirozisul, +/- iradiere în
regiunea infrascapulară
-Durere spontană
• nu are caracter de arsură şi nu se asociază cu deglutiţia, punand mari probleme de diagnostic diferenţial cu
durerea anginoasă.
• apare datorită contracţiei spastice a esofagului realizand aşa-numita colică esofagiană.
• colica esofagiană este localizată substernal, iradiază posterior în regiunea interscapulară, uneori în regiunea
cervicală, mandibulară sau în braţe.
• Atacurile pot dura între 10 minute şi 5 ore. Prezenţa disfagiei poate orienta asupra originii esofagiene a
durerii.
-Sialoree
• Hipersalivaţia declansata prin reflexul esofagosalivar la contactul continutului gastric cu mucoasa esofagiana
-Regurgitaţie
• fenomen pasiv ce se poate datora refluxului conţinutului gastric în esofag sau al conţinutului esofagian în
faringe;
• nu este precedată de greaţă şi nu este acompaniată de efortul de vomă.
Consecinţe
- aspiraţia traheală în timpul nopţii → infecţii pulmonare recurente de tipul pneumoniei,fenomene
astmatiforme
- bronşiectazie;
-Aspiraţia fluidelor în laringe şi trahee se datorează malformaţiei sau tulburărilor funcţionale ale sfincterului
esofagian superior ( SES) şi a musculaturii hipofaringiene.
Consecinţe
→ crize de tuse
→ infecţii respiratorii;

DIAGNOSTIC PARACLINIC BRGE

 Examenul radiologic
• Radiografie standard si in pozitie Trendelenburg,
- Cineradiografia;
- CT, RMN;
• Examinarea radiologică se poate face: în contrast simplu sau dublu ,cu pastă groasă sau în strat subţire
(mucoasa esofagiană-mucosografie).
• Dg: RGE, hernie hiatala, staza gastrica
 Examen ecografic
• Dg: staza gastrica
 Examenul scintigrafic pranz marcat cu tehnetiu
• Dg: reflux patologic >4% din total, dg aspiratie
 Monitorizarea pH esofagian
• Dg: RGE pH < 4 peste 5% din 24 ore
 Manometria esofagiană
• măsurarea presiunii în diferitele zone esofagiene
• Dg:- spasmul esofagian difuz, achalazie, esofagită de reflux
 Testul perfuziei acide (testul Bernstein)
• instilarea în esofag asoluţiei acidă de HCl 0,1N →durere
• Dg diferential durere esofagiana- coronariană
 Testul de clearance esofagian
• capacitatea de curăţire a esofagului după instilarea unei soluţii acide( 15 ml HCl 0,1 N) prin înghiţiri
succesive, ph la aproximativ 5 cm. de SEI.
• normal clearance-ul acid se realizează după 10 deglutiţii succesive.
• Dg: esofagita de reflux.
 Endoscopia digestiva superioara - de electie
• vizualizarea diferitelor tipuri de leziuni

3
• prelevalarea unui fragment bioptic cu examen citologic şi histopatologic consecutiv
• manevre endoscopice terapeutice (extracţie de corpi străini, dilatări, plasarea de stenturi-endoproteze);

ASPECTE HISTOLOGICE ÎN ESOFAGITE

1. esofagită cu leziuni minime, cu infiltrat inflamator în submucoasă şi mucoasă şi creşterea în lungime a
papilelor consecutiv descuamării epiteliale (col.HE)
2. esofagită formă moderată (col.HE)
3. leziuni severe de esofagită cu prezenţa ulceraţiilor la suprafaţa epiteliului scuamos şi infiltrat inflamator
(col. HE- hematoxilina-eozina)

CLASIFICAREA LOS ANGELES A ESOFAGITE

Gradul A :Una sau maimulte eroziuni sub 5 mm intre pliurile mucoasei
Gradul B: Una sau mai multe eroziuni peste 5 mm , intre pliurile mucoasei (nici una peste pliuri)
Gradul C: Eroziuni multiple dintre care unele se extind peste pliurile mucoasei dar care intereseaza mai putin
de 75 % din circumferinta esofagiana
Gradul D :Eroziuni multiple dintre care unele se extind peste pliurile mucoasei si care intereseaza mai mult de
75 % din circumferinta esofagiana

COMPLICATIILE ESOFAGITEI DE REFLUX

1. Stenoza esofagiana benigna
2. Hemoragia ( oculta- anemie feripriva)
3. Perforatia (ulcer) -mediastinita
4. Sindrom Barrett
= stare premaligna = metaplazia epiteliului pavimentos esofagian in epiteliu cilindric gastric si intestinal, mai
bine adaptat pH-ului acid,instabil genetic
5. Neoplasmul esofagian (apare pe Sd. BARRETT dupa 5-15ani)

TRATAMENTUL BRGE
Tratamentul igenodietetic
-patul ridicat in timpul somnului (10 -15 ̊) ;
-oprirea fumatului si alcoolului reducerea grasimilor din alimentatie
-de evitat: ciocolata, condimente, citrice, cafea, solutii gazoase, sucul de rosii
-mese mici fractionate numeroase (5-6/zi) evitarea meselor seara
-scaderea in greutate la obezi
- excluderea medicamente
Tratamentul medicamentos similar cu ulcerul duodenal
1. inhibitorii secretiei gastrice de HCl
2. anti-acide lichide (intre mese)
3. medicatie prokinetica (inainte de mese)
Tratament chirurgical
esofagita cu complicatii

GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE

Definiţie
• Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice ale mucoasei gastrice induse de factori etiologici si patogenici
multiplii
CLASIFICARE GASTRITELOR
• Criterii clinico-evolutive:gastrite acute, cronice
• Criterii endoscopice
• Criterii histologice
• Criterii topografice
gastrita antrală, corpului gastric, pangastrita
• Criterii etiologice: agenţi infecţioşi, cauze autoimune, factori erozivi (medicamente –aspirina si alte AINS) ,
condiţii asociate (stress-ul, ciroza, rezecţia gastrică, iradeierea, gastrita uremică, gastrita eozinofilică)
Manifestări clinice

4
• hemoragie digestivă superioară – anemie
• sindrom dispeptic
• Asimptomatică
Evaluare endoscopică şi histopatologică obligatorie şi necesară
- gastrita erozivă şi hemoragică
- gastrita HP pozitivă
- gastrita flegmonoasă/supurativă

 Gastrita erozivă şi hemoragică

Etiologie: AINS, alcool, stress- mecanisme de acţiune, factori favorizanţi
Manifestări clinice: durerea şi manifestări de hemoragie digestivă superioară de obicei mică/moderată
Diagnostic endoscopic şi histologic
Profilaxie: inhibitori de pompa de protoni(omeprazol) în prezenţa factorilor etiologici
Tratament: intrenare, supraveghere
- tratament antisecretor
- hemostază endoscopică sau chirurgicală - sânge la Hb < 7g/dL

 Gastrita acută H Pylori pozitivă

• - 80% din gastritele acute
• Etiopatogenie – mecanismul prin care H Pilori induce agresivitate clorhidropeptică
• Manifestări clinice: durerea, vărsăturile acide
• Diagnostic endoscopic: macroscopie de gastrită acută şi HP prezent
•TRATAMENT: ERADICAREA HELICOBACTER PYLORI
-mono sau dubla terapie sunt ineficiente (eradicări < 80%, selectează germeni rezistenţi)
1. TRIPLA TERAPIE (eradicare > 85-90%)
Omeprazol (Lansoprazol) 20mg/30mg
Claritromicină 500mg x2/zi
Metronidazol / Amoxicilină 500mg/1g
2. CVADRUPLA TERAPIE (în eşecul triplei terapii)
Omeprazol (Lansoprazol)20mg/30mg x1/zi
Subsalicilat de bismut 2 tb.
Metronidazol 250mg
Tetraciclină 500mg x4/zi
Gastrita atrofică

 Gastrita atrofica
Forme morfopatologice şi etiopatogenice:
- au în comun metaplazia intestinală
1. Gastrita atrofică a corpului gastric:forma autoimună (tipA)
- mecanisme patogenice (anticorpii anticelulă parietală gastrică inclusiv împotriva pompei de protoni şi
factorului intrinsec)
- manifestări clinice: uşoare, necaracteristice
- aspect şi diagnostic endoscopic şi histologic
- tratament: substitutia vitamina B12
2. Gastrita atrofică antrală:intervenţia factorilor de mediu (tipB)
- mecanisme patogenice ( factori microbieni, dietetici)
- manifestări clinice: uşoare, necaracteristice
- diagnostic endoscopic şi histologic
- supraveghere endoscopică (riscul de cancer gastric)

 Gastrita reactivă
Prin intervenţia agenţilor chimici
1. Gastrita cronică reactivă la refluxul biliar intragastric:
- mecanisme patogenice - rezecţia gastrică şi insuficienţa pilorică facilitează refluxul intragastrical bilei şi
efectul de scădere a protecţiei mucoasei (lizolecitină, săruri biliare) cu retrodifuziunea ionilor de hidrogen

5
- aspect şi diagnostic endoscopic şi histologic
- tratament: chelatori biliari şi protectoare de mucoasă (sucralfat)
2. Gastrita cronică reactivă la AINS
- mecanisme patogenice - efectul de scădere a protecţiei mucoasei cu retrodifuziunea ionilor de hidrogen
- modificări endoscopice şi histologic
- tratament: protectoare de mucoasă (sucralfat), antiacide
3.Alte forme de gastrita reactivă:
1. Gastrita limfocitară
- diagnostic endoscopic: aspect papulo- eroziv al mucoasei şi histologic: infiltarat epitelial cu limfocite T
2. Gastrita granulomatoasă: B Chron, reacţia la corpi străini
- diagnostic endoscopic şi histologic
3. Gastrita eozinofilică
- gastro-enterită eozinofilică
- diagnostic endoscopic şi histolofic: infiltarat eozinofilic al mucoasei
Gastrita reactivă
4. Gastrita Menetrier
- gastrită cu pliuri gigante la nivelul fornixului -
- diagnostic endoscopic şi histologic: hiperplazie mucoasă, atrofie glandulară, absenţa infiltratului inflamator
- manifestări clinice:
mai fercventă la barbaţi
scădere ponderală, hipoalbuminemie
risc de cancer gastric
-tratament chirurgical
5. Gastropatia portal-hipertensivă
- 10% din ciroze
- mecanism patogenic: iritaţie gastrică prin oxid nitric
- endoscopic si histologic :
► mucoasă congestionată sau cu eroziuni;
► vase submucoase dilatate,
► congestie fără infiltrat inflamator
- tratament: propranolol, derivaţie porto-cavă

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL

• DEFINITIE = soluţie de continuitate a mucoasei gastrice sau duodenale, cu pierdere de substanţă > 5mm,
care depăşeşte musculara mucoasei şi este însoţită de inflamaţie

EPIDEMILOGIE
UD apre mai devreme decada 3-4
interesează 6-15% din pop.
↓ frecv. ’60-’80
HP ↓ incidenţa se mentine din 1980
recurenţa, se chir, costurile 50%
UG mai rare
incidenţă maximă decada a 6-a
mai puţin simptomatice
incidenţă similară la autopsii

MORFOPATOLOGIE
ULCERUL DUODENAL
-localizare: 95% prima porţiune (3cm)
-mărime ≈ sub 1 cm 3-6 cm
-bine delimitate
-fundul acoperit cu fibrină (sidefie)
sub care există necroză eozinofilică
inconjurată de fibroză

6
-malignizare rar
ULCERUL GASTRIC
-poate fi un neoplasm(?)
-localizare: frcv.distal de joncţiunea antru/ mucoasă HCl
-benigne rare in fornix (histologic seamănă cu UD)
-benigne se insoţesc gastrită antrală HP +
gastropatie chimică (AINS)
-mai mari
-pliurile mucoasei suple

FIZIOPATOLOGIE

7
I. HELICOBACTER PYLORI
Anatomie
- gram negativ - microaerofil
- formă de S
- sau formă cocoidă (dormantă)
- multiflagelat
- 0,5/3 μm
Bilogie
- adezine
- Urează (ureea NH3+H2O)
- CAG-A (genă)
- pic-B citotoxine
- VAC-A
- catalază, lipază, PAF
Există diverse tulpini cu virulenţe diferite în funcţie de abilitatea de expresie a acestor factori
Localizare
- adânc în stratul de mucus
- aderent de cel epitelială
- nu pătrunde în celulă NH

8
II. ULCERUL INDUS DE AINS
EPIDEMIOLOGIA AINS
-Cele mai prescrise medicamente
-Efecte adverse digestive în 50-60%
Greaţă- perforaţie sau sângerare (3-4%)
-Decese prin complicaţii 20.000 /an
!Sindromul dispeptic nu se corelează cu gravitatea efectului advers
(80% cu complicaţii grave nu au sindrom dispeptic)

Necesitatea de a identifica potenţialii pacienţi cu risc

Factorii de risc pentru ulcerul indus de AINS

Factori siguri Factori posibili
Vârsta avansată Infecţia concomitentă cu HP
Antecedentele de ulcer Fumatul
Asocierea cu corticoizii Alcoolul
Dozele mari de AINS
Dozele multiple de AINS
Asocierea cu anticoagulante
Boli sistemice
FIZIOPATOLOGIA AINS
1.efect sistemic (blochează prostaglandinele)
Secreţia de HCl
Secreţia de bicarbonat
Secreţia de mucus
Secreţia de fosfolipide active de suprafaţă
Proliferarea cel epiteliale
2.Efect topic (local)
AINS sunt acizi slabi HCl gastric formă neionizată lipofilică migrează prin membrane se ionizează
produc leziuni
Alterează stratul de mucus permiţând retrodifuzia protonilor şi pepsinei

III. ALŢI FACTORI PATOGENETICI

1. FUMATUL
Frecvenţa ulcerului la fumători este mai mare
Vindecarea este mai dificilă
Răspunsul la terapie este mai slab
Complicaţiile sunt mai frecvente
Mecanismele sunt incomplet elucidate
-Alterarea golirii gastrice
-Scaderea bicarbonatului
-Generarea de radicali liberi
Secreţia de acid nu este modificată la fumători
2. PREDISPOZIŢIA GENETICĂ
Rudele de gradul întâi au un risc de 3 X mai înalt
Frecvenţa mai mare la grupul 0 ( mai ales status nesecretor) H Pylori interferă
3. STRESSUL PSIHIC: s-ar asocia cu personalitatea nevrotică
4. ALIMENTAŢIA: valabil pentru băuturile care conţin alcool şi cafeină
TABLOUL CLINIC
DUREREA ABDOMINALĂ (DISPEPSIA) - mecanisme neclare
Valoare predictivă pozitiva slabă
► 10% ul. AINS comp. absentă
► < 30% au ulcer endoscopic

9
EXAMENUL OBIECTIV
Sărac: palpare dureroasă în epigastru
Valoare diagnostic
Complicatiile ulcerului:
-Tahicardie cu hTA în ortostatism - Deshidratare: - vărsături - sângerare
-Apărarea musculară, abdomenul de lemn - Perforaţie
-Clapotajul -Stenoză pilorică

COMPLICAŢIILE ULCERULUI
1. HEMORAGIA
- cea mai frecventă (15%)
- >60 ani (consum de AINS)
- 20% pacienţi solitară
- melenă, hematemeză, “zaţ de cafea”, (±durere)
2. PERFORAŢIA
- 6-7%
- apre la vârstnici (consum AINS)
- modifică simptomele:
►durere brutal instalată,
► extrem de intensă,
► apărare musculară,
► iradiată în tot abdomenul
- are loc în peritoneu liber
- localizări anterioare ale ulcerului
3. PENETRAŢIA 6-7%
- este o formă de perforaţie
- în localizări posterioare ale ulcerului
- UD- pancreas –pancreatită

modificarea simptomelor durerea

nu este ritmată de mese ci continuă
nu este calmată de antiacide alimente
iradiază posterior “în bară”
- UG -lobul stg. hepatic
-colon- fistulă gastro-colică
4.STENOZA PILORICĂ (1-2%)
 Faza acută (stenoză funcţională): edem şi inflamaţie a reg.prepilorice
► remisivă cu vindecarea ulcerului

10
  Faza cicatricială (stenoză mecanică): depunere de colagen
modificarea simptomelor
►clapotaj
► saţietate precoce
► durerea accentuată postprandial
► vărsături cu/fără alimente vechi mai frecvente
► scădere ponderală
Tratament:
- endoscopic (bujii de dilatare)
-chirurgical

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Dispepsia funcţională (dispepsia esenţială)
NUD “non-ulcer disease”
= Durerea abdominală de etaj superior
- nesistematizată
- fără ulcer
30% incidenţă din pop. USA 60%
EDS normale
etiologie ? (HP dubitabil)
“ulcer-like symptomps”
• tumori ale tubului digestiv superior
• refluxul gastro-esofagian
• boli bilio-pancreatice (colica biliară, pancreatita cronică)
• boala Crohn (localizare f. rară)
• boli vasculare (stenoza de a. mezenterică)

PARACLINIC ŞI LABORATOR

A) TRANZITUL BARITAT:
UD
► a rămas prima investigaţie !?
Sensibilitate:
80% în umplere cu compresie
90% în dublu contrast
slabă :
-ulcerul < 0,5 cm.
-ulcerul ciatricial
-ulcerul postoperator
bine delimitat ;pliuri convergente ;edem perilezional
UG
crucial = malign/benign
Nişa benigna(Haudek):
-plus de substanta
-dimensiuni mici
-bine delimitat
-pliuri convergente
Nisa maligna
-nişă în lacună
-dimensiuni >3cm
- margini anfractuoase
-pliuri grosiere

B.ENDOSCOPIA
- cea mai sensibilă şi specifică

11
 - vizualizează direct craterul şi mucoasa
- permite biopsia
- clarifică radiologia echivocă
- evidenţiază ulcerele mici, liniare
- stabileşte sursa HDS

C) DIAGNOSTICUL INFECŢIEI CU H PYLORI.

Teste invazive (necesită EDS şi biopsie)

TESTUL RAPID LA UREAZĂ Simple, dau reacţii fals negative după tratam. cu IPP,
antib., Bi
HISTOLOGIA Procesare dificilă a pieselor
CULTURA Scumpă, durează, permite evaluarea sensibilit. la
antib
Teste neinvazive

SEROLOGIA Ac antiHP Ieftină, nu e utilă pentru urmărirea la scurt timp după

trat.

TESTUL RESPIRATOR CU UREE Simplu, util pentru urmărire precoce post trat., reacţii
fals negative după IPP, antib., Bi

D) ALTE TESTE SPECIFICE

gastrina serică, debite acide, etc.

TRATAMENT
1. ANTIACIDE
2. ANTISECRETORII
 Blocante ale receptorilor
✓ Anticolinergice
✓ Anti-H2 receptori
✓ Antigastrinice
✓ β-blocante
 Antienzimatice
-blocante ale anhidrazei carbonice
-inhibitorii pompei de protoni
 Antisecretorii diverse
3.MEDICATIE PROTECT
Prostaglandine ,Sucralfat, Carbenoxolona ,Bismut coloidal
4.ANTIBACTERIANA
Antibiotice anti-HP
5.MEDIC.PROKINETICA

12
 ! 1. ANTIACIDE
Nu se folosesc de primă intenţie în tratamentul ulcerului, deşi sunt utilizate empiric de pacienţi pentru
calmarea durerilor.
SUBSTANŢA EFECTE ADVERSE

Hidroxidul de aluminiu Constipaţie, depleţie de fosfat, neurotoxicitate în IRC

Hidroxidul de magneziu Diaree, hipermagneziemie în IRC

Carbonatul de calciu Sindromul lapte-alcaline

Bicarbonatul de sodiu Alcaloză sistemică

cele mai frecvente preparate carbonat de calciu

sunt combinaţii ale celor două clorură de calciu
pentru a reduce efectele adverse

HiperCa++, Hiperfosfatemie, nefrocalcinoză, IRC

2. BLOCANTE DE RECEPTOR DE HISTAMINA

Mec de act.

Doze
➢ Cimetidina 800 mg/zi
➢ Ranitidina 300 mg/zi
➢ Famotidina 40 mg/zi
➢ Roxatidina 150 mg/zi
➢ Nizatidina 300 mg/zi
Eficienţă
vindecare în 4-6 săptămâni
! (+anti HP şi doza corectă)
► CIMETIDINA(nu se mai foloseşte)
efecte adverse :
-antiandrogenic slab- ginecomastie şi impotenţă
-inhibă citocromul P450 - monitorizat
warfarina,acenocumarolteofilină, fenitoină, etc
-creşterea transaminazelor, creatininei, prolactinei
-confuzie

13
► FAMOTIDINA ŞI NIZATIDINA
Avantaje
-sunt inhibitoare mai potente
-pot fi utilizate în priză unică la culcare
-nu se leagă de citocromul P450
EFECTE ADVERSE COMUNE: pancitopenia, neutropenia, anemia,trombocitopenia
f. rare 0,01-0,2%

3. INHIBITOARELE POMPEI DE PROTONI (H+,K+- ATP- ază)

cele mai eficiente inhibitoare disponibile !!
OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, PANTOPRAZOL, RABEPRAZOL
Farmacologie
 derivaţi de benzimidazol ce se fixează covalent, ireversibil de enzimă
 instabili în mediul acid
 lipofilici
 inhibă toate fazele secreţiei

granule enterice =învelişul se dizolvă în mediul alcalin intestinal pH 6

absorbiţi din intestin, ajung pe cale sangvină la celula parietală, traversează membranele spre exterior, se
hidrogenează şi acţionează în mediul acid din canalicule (din exterior)

 debutul acţiunii este rapid = 30 min

 efectul maxim = 2-4 h
 timpul de înjumătăţire (T1⁄2) = 18 h
 durata de acţiune = 3-4 zile
►după 7 zile de administrare zilnică inhibiţia secreţiei > 95%
►după oprirea medicaţiei secreţia revine la normal după 2-5 zile
 efectul maxim se oţine când pompele sunt activate
►deci administrarea se va face înainte de masă (înainte de micul dejun)
Doze:
omeprazol =20-40 mg/zi
lansoprazol = 30 mg/zi
pantoprazol = 40 mg/zi prize unica
rabeprazol = 20 mg/zi
esomeprazol=20-40 mg/zi

Efecte adverse:
❑ Hipergastrinemia (uşoară)
• reversibilă după 1-2 săpt. de pauză
• tumori carcinoide -----doar în experimente pe animal
❑ Hipoclorhidria interferă cu
• absorbţia ampicilină, fier, digoxin, ketoconazol
❑ Inhibiţia citocromului P 450
• atenţie citocromului la adm. walfarină, acenocumarol,diazepam, fenitoină

14
MEDICAŢIA DE CITOPROTECŢIE
4. SUCRALFATUL

5. PREPARATELE CU BISMUT
subcitrat de bismut coloidal (De Nol)
subsalicilat de bismut (Pepto-Bismol)
Mecanisme strat protector faţă de acţiunea HCl şi pepsinei
potentiale legarea pepsinei
de actiune efect anti-Hp
bicarbonat, mucus, PG
Efecte adverse: -“cosmetice” lizereu gingival colorează scaunul
-neorotoxice în doze mari, perioade lungi

6. ANALOGII PROSTAGLANDINICI
MISOPROSTOL (DERIVAT DE PGE1)
 Indicaţieîn ulcerul post-AINS
 Mecanism: protecţia şi repar.muc. fluxul sanghin
bicarbonat
mucus turn-over

 Doza: 200 μg 4x/zi

 Ef. adverse:
-diaree
- contracţii şi metroragii : C.I. la gravide
femeile fertile avertizate

15
TRATAMENT ERADICAREA HELICOBACTER PYLORI
-mono sau dubla terapie sunt ineficiente (eradicări < 80%, selectează germeni rezistenţi)
1. TRIPLA TERAPIE (eradicare > 85-90%)
Omeprazol (Lansoprazol) 20mg/30mg
Claritromicină 500mg x2/zi
Metronidazol / Amoxicilină 500mg/1g
2. CVADRUPLA TERAPIE (în eşecul triplei terapii)
Omeprazol (Lansoprazol)20mg/30mg x1/zi
Subsalicilat de bismut 2 tb.
Metronidazol 250mg
Tetraciclină 500mg x4/zi
Gastrita atrofică

The standard and most recommended treatment for the eradication of Helicobacter pylori, in all international
guidelines, is triple therapy, using the combination of two antibiotics (clarithromycin plus amoxicillin or
metronidazol) and a proton pump inhibitor (PPI) for at least 7 days.[1] Unfortunately, a recent meta-analysis
including over 53,000 patients showed that the eradication rate after a standard triple treatment is currently
below 80%,[2] meaning that eradication is not achieved in at least one out of five patients.
Laheij RJ, Rossum LG, Jansen JB, et al. Evaluation of treatment regimens to cure Helicobacter pylori
infection-A meta-analysis. Aliment Pharmacol Ther 1999;13:857-64.
TERAPIA SECVENŢIALĂ (aceleaşi doze) 10 zile
INHIBITORI POMPA PROTONI
AMOXICILINA 5 zile
CLARITROMICINA + METRONIDAZOL5 zile

EFECTE ADVERSE (20-30% după triplă terapie)

bismutul : înegreşte limba şi scaunul ( dg dif hds !) , constipaţie

amoxicilina: colita pseudomembranoasă (1-2%)simptome digestive
tetraciclina: rash, hepatotoxicitate, anafilaxie
necomplianţa la tratament

16
REZISTENŢA LA ANTIBIOTICE
metronidazol 30%(SUA)---- 95%(Asia) mai rară la amoxicilina şi tetraciclina
dar rezistenţa in vivo # in vitro
50% din suşele rezistente sunt eradicate in vivo de tripla terapie
EŞECUL ERADICĂRII H. PYLORI
 necomplianţa la tratament (efecte adverse, educaţie...)
 rezistenţă bacteriană
-cvadruplă terapie la pacientul compliant
eşec -testarea sensibilităţii în cultură
REINFECŢIA
= infecţia ce survine după 6 lunide la un tratament eficace de eradicare
RECĂDEREA
= infecţia ce survine înainte de 6 luni de tratament ( se obţine clearance nueradicare)

TRATAMENTUL ULCERULUI INDUS DE AINS

STATUSUL CLINIC RECOMANDĂRI
Ulcer activ
Stop AINS Anti H2 receptor sau IPP
Dacă nu se poate IPP
întrerupe AINS

Profilaxia
Misoprostol 200μg 4x/zi
IPP
Inhibitor selectiv de Cox-2 (rofecoxib, celecoxib)
Infecţia cu HP---------- eradicare

17