Info Cardio

Release from Medtorrents.
com
1. Explorari paraclinici cardiovasculare invasive si non-invazive
Investigatii neinvazive:
 Electrocardiograma de repaus (ECG)
 Electrocardiorama de efort (test de efort)
 Ecografie cardiaca
 Monitorizare holter ECG/24 ore
 Inregistrare evenimente aritmice
 Monitorizare holter tensional/24 ore
 Index glezna-brat
 Examen duplex carotidian
 Control stimulator/defibrilator cardiac
 Interpretare angiografie CT coronariana/periferica
Investigatii invazive:
 Coronografia
 Angiografie periferica
 Flebografie
 Cateterism cardiac drept
 Studiu electrofiziologic adulti/copii*
2. Evaluarea biologică: teste de laborator, biomarkeri serici (markerii injuriei miocitare, inflamației, stresului
oxidativ, neuro-hormonii, stresului miocitar, remodelării matricei extracelulare)
Biomarkerul este definit ca o caracteristică care poate fi evaluată,măsurată obiectiv- ea fiind un indicator al
proceselor biologice normale,a celor patologice sau a răspunsului farmacologic la o intervenţie terapeutică.
Biomarkerul poate fi o componentă a produselor biologice (sânge,urina,tesut),sau poate fi obţinut prin înregistrare
(ECG)- sau explorare imagistica(ecocardiografie,CT etc)
Acurateţea unui biomarker se exprimă prin sensibilitatea (capacitatea de a detecta cazurile real pozitive) si
specificitatea sa (puterea de a identifica cazurile real negative);
-pentru markerii injuriei miocitare: troponinele I şi T, creatinkinaza MB,lanţurile uşoare de miozin-kinază, acizii
graşi cardiaci legaţi de proteine ;
-pentu markerii inflamaţiei: proteina C reactivă, factorul de necroză tumorală alfa,interleukinele, Fas(APO1);
-pentru markerii stresului oxidativ: lipoproteinele cu densitate joasa oxidate, mieloperoxidazele,malondialdehida,
biopirinile urinare;
-pentru neurohormoni: norepinefrina,epinefrina,angiotensina II, renina, aldorosteronul, arginina vasopresina,
endotelina;
-pentru markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B (BNP), NTpro-BNP, proadrenomedulina;
-pentru markerii remodelării matricei extraxcelulare: metaloproteazelor propetidele de colagen.
3. Electrocardiografia. ECG de repaus standard în 12 derivații. Indicațiile.

Electrocardiograma de repaus reprezintă investigaţia paraclinica cel mai frecvent folosita in cadrul
examenului cardiologic. Interpretarea ei oferă informaţii cu implicaţii diagnostice , terapeutice si
prognostice esenţiale in special in managementul pacienţilor cu:
 sindroame coronariene acute ,
 tulburări de ritm sau conducere ,
 diselectrolitemii ,
Release from Medtorrents.com
 anomalii electrice cu substrat genetic .

Electrocardiograma de repaus face parte din evaluarea screening a persoanelor ce doresc sa practice sporturi
competiţionale precum si a celor care desfăşoară activităţi profesionale cu risc înalt.
ECG standard este constituita din 12 derivaţii obţinute prin plasarea a 2 electrozi pe membrele superioare, 2
electrozi pe membrele inferioare si 6 in locaţii standard de pe piept:
6 derivaţii ale membrelor : 3 standard: DI, II, III,
3 augmentate sau mărite:
aVR, aVL,aVF
6 derivaţii precordiale : V1 – V6.
Sistemul celor 12 derivaţii formează doua planuri perpendiculare unul pe celalalt. Primul, denumit planul
frontal, este constituit din cele sase derivaţii ale membrelor, iar cel de-al doilea, planul transversal, este format
din derivaţiile precordiale. In mod clasic derivaţiile sunt descrise ca bipolare atunci cind se folosesc doi
electrozi activi ( cele trei derivaţii standart ale membrelor) si unipolare sau monopolare atunci cind un
electrod este activ (explorator) si al doilea este indiferent (plasat la un potenţial constant).
Indicatii:
 Pacienti la care tratamentul poate determina efecte adverse ce pot fi decelate ECG
 Pacienti cu implant de pacemaker
 Pacienti cu boli cardiace cronice stabile evaluati periodic
 Evaluarea pacientilor cu risc crescut de boala cardiaca
 Evaluarea raspunsului la medicatia cardioactiva
 Modificari ale statutului clinic sau biologic sugerind aparitia disfunctiei cardiace
 pacienti>40 ani supusi unui examen de rutina
 Evaluarea pacientilor inaintea testului de efort
4. EKG cu amplificarea si medierea semnalului . Indicatii.

permite analiza porţiunii terminale a undei P si a complexului QRS cu detectarea semnalelor de amplitudine joasa (
1 – 25 mkV) si frecventa înalta – potenţiale tardive atriale si ventriculare ( PTV) – care nu pot fi detectate pe
electrocardiograma de suprafaţa obişnuita.
Mecanismul de apariţie al PTV consta in fragmentarea depolarizării prin întârzierea anumitor zone din miocard,
secundara heterogenitatii structurale induse de ischemie, fibroza, cicatrici postoperatorii etc. Importanta clinica a
decelării PTV se bazează pe faptul că prezenţa lor furnizează substratul electrofiziologic pentru declanşarea si
întreţinerea aritmiilor ventriculare reintrante.
Principiul ECG cu medierede semnal consta in analizarea si medierea unui numar mare de complexe QRS
succesive, cu aceeasi morfologie si eliminarea artefactelor (“zgomot de fond”) care nu se sincronizeaza cu
complexele QRS
5. Monitorizarea EKG ambulatorie indelungata Holter. Indicatii
utilizata in practica clinica cardiologica pentru decelarea, documentarea si caracterizarea anomalilor electrice
cardiace survenite in cursul activităţilor zilnice obişnuite.
Exista 2 tipuri de dispozitive pentru monitorizarea ambulatorie a ECG:
-dispozitive care permit înregistrarea continua a traseului ECG pe parcursul a 24 sau 48 de ore, utile pentru
surprinderea simptomelor si a modificărilor ECG care au probabilitate mare de apariţie in acest interval de timp,
-dispozitive care permit o înregistrare de tip intermitent, pe perioade lungi de timp (săptămâni, luni), utile in
cazul evenimentelor sporadice.
Selectarea tipului de dispozitiv se face individualizat, in funcţie de specificul clinic al fiecarui pacient.
Monitorizarea ECG continua este in mod deosebit utila in cazul pacientilor simptomatici prin sincope, care nu
ar putea activa in timp util un dispozitiv cu înregistrare de tip intermitent sau in cazul pacienţilor cu simptome care
survin zilnic sau aproape zilnic (episoade recurente de palpitaţii).
Monitorizarea ECG intermitenta este recomandata pacientilor cu simptome sporadice sau de

foarte scurta durata, capabili sa activeze dispozitivul astfel incit sa stocheze in memoria acestuia traseul ECG
imediat premergător episodului simptomatic.
Principalele indicatii ale monitorizarii ambulatorii a ECG:
 Pacienti cu sincope de cauza inexplicabila
 Pacienti cu palpitati inexplicabile
 Pacienti cu dispnee, durere toracicasau fatigabilitate de cauza necunoscuta
 Pacienti cu IM cu disfunctie a VS
 Pacienti cu ICC
 Evaluarea terapiei antiaritmice
 Evaluarea functiei cardiostimulatorului implantat
 Monitorizarea ischemiei miocardice
6. Monitorizarea ambulatorie automată a tensiunii arteriale.Indicatii

Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale cu ajutorul Holter-ului TA permite măsurarea tensiunii arteriale timp
de 24/48 de ore, pe timp de zi şi de noapte, la intervale regulate de timp. Investigaţia oferă medicului informaţii
preţioase despre valorile tensiunii arteriale ale pacientului şi în ce împrejurări aceasta fluctuează.
De asemenea, cu ajutorul monitorizării Holterului TA, poate fi cunoscută cu exactitate maximă şi procentul de
timp în care valorile tensiunii sistolice şi diastolice sunt peste limită.
Holterul TA este recomandat, în primul rând, pentru diagnosticarea şi evaluarea severităţii hipertensiunii.
Deseori, valorile tensiunii arteriale trec peste limită în anumite momente ale zilei, iar aceste fluctuaţii nu pot fi
surprinse la spital, în timpul consultaţiei cardiologice. Datorită acestei investigaţii, de asemenea, medicul poate face
diferenţă dintre hipertensiunea propriu-zisă şi cea „de halat alb”(multor persoane, atunci când văd un medic, li se
ridică brusc tensiunea, ceea ce poartă denumirea de hipertensiune „de halat alb”).
Hipertensiunea arterială este o boală care, la debut, nu dă simptome. Diagnosticarea şi măsurarea ei se
realizează cu ajutorul unui aparat mic si silenţios, produs de compania Schiller. Acesta este plasat pe o manşetă,
iar manşeta respectivă este ataşată de braţ.
Monitorizarea tensiunii arteriale timp de 24 ore este recomandată în următoarele situaţii:
– Dacă tensiunea arterială este crescută, iar medicul trebuie să decidă ce tip de tratament vă este potrivit;
– Dacă există o diferenţă mare între tensiunea arterială măsurată la domiciliu şi cea măsurată la cabinet;
– Pentru a evalua eficacitatea tratamentului antihipertensiv;
– Dacă în timpul tratamentului antihipertensiv aţi avut ameţeli sau stări de leşin;
– Dacă sunteţi gravidă şi aţi fost diagnosticată cu hipertensiune arterială;
– Pentru a diagnostica hipotensiunea ortostatică (valori tensionale reduse la ridicarea în picioare sau la schimbarea
poziţiei corpului la pacienţii cu ameţeli);
– Monitorizarea tensiunii arteriale prin Holter-ul TA nu necesită o pregătire deosebită. Investigaţia se poate efectua
în orice moment al zilei, iar bolnavul nu are nevoie să-şi întrerupă tratamentul antihipertensiv, asta, în cazul în care
urmează un astfel de tratament.

7. Testul ECG de efort fizic. Indicații și contraindicații.
exploarea cea mai uilizata in scop diagnostic si / sau pentru stratificarea riscului la pacientii cu angina stabila, angina
instabila stabilizata terapeutic, la pacientii postinfarct sau post revascularizare miocardica.
 Testul de efort se realizează pin monitorizarea ECG a pacientului in timpul mersului pe bicicleta sau covor rulant si
poate fi maximal (presupune atingerea unei frecvente cardiace egala cu 220 – vârsta pacientului) sau submaximal
(pina la 85% din frecventa cardiaca maximala). Electrocardiograma se monitorizeaza înainte, in timpul si după
încetarea efortului ( perioada de recuperare), urmărindu – se simptomele ( angina, dispnee, oboseala), semnele
( cresterea sau scaderea TA, modificarile pulsului) si modificările electrocardiografice sugestive pentru ischemie
sau aritmii.
 Cea mai utilizata definitie pentru un rezultat pozitiv la interpretarea testului ECG de efort este de subdenivelare
orizontala oblic descendenta ≥ 1mm sau supradenivelare ≥ 1mm a segmentului ST, persistenta 60 – 80 ms de la
sfârşitul complexului QRS.
 S-a demonstrat ca anumite modificări survenite in timpul testului ECG de efort, mai ales in asociere, au valoare
prognostica pentru leziune de trunchi comun sau boala severa multivasculara. Dintre acestea sunt de mentionat:
subdenivelarea de segment ST de peste 2 mm, subdenivelare descendenta de segment ST, un răspuns pozitiv
precoce ( stadiile Bruce 1 si 2), persistenta subdenivelarii de segment ST peste 6 minute in perioada de recuperare,
subdenivelarea de segment ST in cinci sau mai multe derivaţii si hipotensiunea la efort.
Contraindicatiile absolute ale testului ECG de efort sunt :
 infarctul micardic acut ( primele 2 zile de ladebut),
 angina instabila cu risc crescut,
 aritmiile cardiace necontrolate simptomatice sau care evolueaza cu instabilitate hemodinamica,
 stenoza aortica strânsă, simptomatica,
 insuficienta cardiaca decompensata,
 embolia pulmonara acuta sau infarctul pulmonar,
 miocardita sau pericardita acuta,
 disecţia acuta de aorta.
Există şi contraindicaţii relative:
 stenoza de trunchi comun coronarian,
 stenoze valvulare de severitate medie,
 dezechilibre electrolitice,
 hipertensiunea arteriala severa necontrolata ( sistolica peste 200 mm Hg si diastolica peste 110 mm Hg),
 tahi – sau bradiaritmii,
 cardiomiopatia hipertrofica obstructiva sau alte afectiuni care determina obstructie la golirea ventriculului sting,
 afectiuni fizice sau psihice care nu permit efortul,
 blocul atrio – ventricular degrad inalt.
Oprirea testului ECG de efort se face in cazul:
• scăderii tensiunii arteriale sistolice cu peste 10 mm Hg fata de valoarea iniţiala in ciuda creşterii pragului de efort
atunci când se asociaza si cu alte semne de ischemie,
• in cazul aparitiei anginei moderata / severa,
• Cind apar simptome de tip ameteala, ataxie sau presincopa
• manifestarea semnelor de hipoperfuzie ( cianoza sau paloare).
8. Testele ECG de stres psihoemoțional, izometric, la rece. Indicații și contraindicații

9. Testele farmacologice
10. Tehnici și incidențe de investigație radiologică a cordului și vaselor mari (posteroanterioară, latero-laterală stângă,
oblic-anterioară dreaptă 45 sau 60 grade, oblicanterioară stângă, antero-posterioară și poziția decubit dorsal).
Mărirea cavităților cordului și a vaselor mari. Circulația pulmonară și sindromul vascular pulmonar. Staza venoasă
pulmonară.
Deşi tehnicile imagistice complexe s-au dezvoltat rapid în ultimii ani, radiografia toracică rămâne o examinare
imagistică frecvent folosită.
Avantaje:
 permite evaluarea cordului şi a cavităţilor sale,
 oferă informaţii despre circulaţia pulmonară şi aorta toracică, precum şi despre eventuale afecţiuni pulmonare
asociate,
 are un cost redus, fiind uşor accesibilă şi repetabilă
 permite monitorizarea afecţiunilor cardiace şi tratamentului.
 este importantă în monitorizarea postoperatorie a pacienţilor şi a celor cu diverse dispozitive cardiovasculare
implantate.
Tehnicile de investigaţie radiologică a cordului şi vaselor mari sunt:

-radiografia efectuată în incidente standard (incidenţa postero-anterioară şi radiografia de profil stând cu sau
fără esofagul opacifiat cu pastă baritată) şi incidenţe speciale (incidentele oblic-anterioară dreaptă şi oblic-anterioară
stângă);
-fluoroscopia.
În practică, în cele mai multe cazuri, radiografiile în incidenţă prostero-anterioară şi profilul stâng sunt suficiente
pentru a permite aprecierea cavităţilor cordului şi a vaselor mari.
*Postero-anterioara Este o radiografie care se efectuează la o distanţă film radiographic-tub Roentgen de 1,5-2 m.
Elementele anatomice ale opacităţii cardiovasculare care se urmăresc pe o radiografie toracică în incidenţa PA sunt:
Conturul marginii drepte a opacităţii cardiovasculare:
 unghiul cardiofrenic drept între opacitatea cordului şi hemidiafragmul drept;
 vena cavă inferioară vizualizată uneori ca o bandă opacă la nivelul unghiului cardiofrenic drept;
 atriul drept care formează arcul inferior drept al cordului;
 limita dreaptă a pediculului vascular (arcul superior drept) este formată în general de de vena cavă superioară,
continuată cu trunchiul venos brahiocefalic drept imediat anterior şi medial de vena cavă superioară se afla aorta
ascendenta care formează arcul superior drept atunci când este dilatată şi depăşeşte vena cavă superioară.
Conturul marginii stângi a opacităţii cardiovasculare:
 Unghiul cardiofrenic stâng între opacitatea cordului şi hemidiafragmul stâng;

 Ventriculul stâng care formează arcul inferior stâng. La nivelul apexului cardiac se găseşte un panicul adipos de
formă triunghiulară, cu opacitatea inferioară celei a cordului;
 Golful cardiac (arcul mijlociu sting) are aspect concav sau rectiliniu şi este format din 2/3 superioare de trunchiul
arterei pulmonare şi în treime inferioară de urechiuşa stângă;
 Butonul aortic formează arcul superior sting şi reprezintă proiecţia regiunii distale, orizontale a crosei, la trecerea
ei spre descendentă;
 Artera subclaviculară stângă.
*Latero-laterala stinga Marginea anterioară a opacităţii cardiovasculare este formată din:
 Unghiul cardiofrenic anterior;
 Proiecţia marginii anterioare a ventriculului drept care vine în contact cu peretele toracic anterior la nivelul
apendicelui xifoid;
 Marginea anterioară a arterei pulmonare;
 Conturul anterior a aortei ascendente.
Marginea posterioară a opacităţii cardiovasculare este formată din:
 Opacitatea vene cave inferioare (triunghiul venei cave inferioare) vizibilă la nivelul unghiului format între
hemidiafragm şi conturul posterior al cordului;
 Ventriculul stâng;
 Atriul stîng- cranial de ventriculul stâng.
Posterior de opacitate cardiovasculară până la marginea anterioară corpilor vertebrali toracali se descrie spaţiul
retrocardiac.
*Oblic-anterioara dreapta Marginea anterioară a opacităţii cardiovasculare este formată din:
 Ventriculul stâng pe o întindere mică;
 Ventriculul drept pe o întindere mare;
 Artera pulmonară;
 Aorta ascendentă.
Marginea posterioară (arcul posterior) este format pe aproape toată întinderea de atriul drept. Atriul sting devine
vizibil la 60 grade.
*Oblic-anterioara stinga Marginea anterioară este formată ventriculul drept şi atriul drept care formează un arc
unic şi limita anterioară a aortei ascendente.
Marginea posterioară este dată de vena cavă inferioară , ventriculul stâng şi atriul stîng separate printr-o
depresiune de obicei vizibilă.
Incidenţa OAS permite vizualizarea întregii aorte, este utilă în special pentru aprecierea măririi ventriculului stâng.
*Antero-posterioara Se efectuează la pacienţii a căror stare de sănătate nu permite efectuarea unei radiografii în
incidenţă standard.
În acest caz distanţa film radiografic-tub Roentgen este sub 1,5- 2 m, opacitatea cardiacă fiind mărită.
În general:
 opacitatea cardiovasculară este mai largă şi mai scurtă,
 segmentaţia arcurilor fiind mai puţin evidentă
 golful cardiac mai puţin individualizat
 pediculul vascular este lărgit
 butonul aortic mai sus situat, aproape de extremitatea claviculară stângă
 transparenţa pulmonară este scăzută.
11. Ecocardiografia. Principalele modalități (M, 2D, 3D, Doppler, transesofagiană). Indicații.
Ecocardiografia este o tehnică imagistică neinvazivă şi neiradiantă care utilizează ultrasunetele pentru a recompune
în timp real imagini în mişcare ale aparatului cardiovascular.
Ecocardiografia este actualmente cea mai folosită investigaţie imagistică in cardiologie. Se estimează că în Statele
Unite ale Americii se efectuează anual peste 5 milioane de ecocardiografii şi că peste 2 % din populaţia generală este
examinată ecocardiografic în decursul unui an.
Această largă utilizare se datorează numeroaselor avantaje ale ecocardiografiei:
 Furnizează cu acurateţe foarte bună multiple informaţii despre structura şi funcţia inimii;
 Este practic lipsită de riscuri (poate fi efectuată repetat inclusiv copiilor sau femeilor gravide);
 este cost-eficientă(atunci cînd e folosită adecvat)
 larg disponibilă,
 uşor repetabilă la nevoie
 uşor de efectuat chiar la patul pacientului şi în condiţii speciale, inclusiv pentru ghidarea unor intervenţii(de
exemplu, terapie intensivă, laborator de cateterism sau electrofiziologie, sală de operaţii).
Dezavantajul principal al ecocardiografiei constă în dependenţa de operator, de unde şi variabilitatea dintre
observatori diferiţi.
Principalele modalităţi ecocardiografice utilizate de rutină sunt:
 Ecocardiografia în mod M
 Ecocardiografia 2D (bi-dimensională)
 Eccardiografia 3D
 Ecocardiografia Doppler
 Ecocardiografia transesofagiana
Mod M- permite afişarea reprezentării grafice a mişcării structurilor cardiace în timpul ciclului cardiac.
Modalitatea unidimensională afişiază pe verticală ,,adîncimea”la care se găsesc structurile cardiace traversate de
ultrasunete,iar pe orizontală timpul.
Imaginile de mod M corect achiziţionate permit efectuarea unor măsurători precise ale dimensiunilor cardiace,
ceea ce reprezintă principala utilizare actuală a modului M5.
Dezavanzajul tehnicii constă în dificultarea aprecierii detailate a relaţiilor spaţiale dintre structuri (rezoluţie
spaţială joasă.
Actualmente,examinarea în modul M se face ghidată de imaginea 2-D,ceea ce permite vizualizarea directă a
structurilor traversate de cursorul de mod M,facilitînd înţelegerea şi analiza imaginilor obţinute.
Mod 2D- Ecocardiografia 2D vizualizarea directă a structurilor cardiace în timp real,cu aprecierea corectă atît a
relaţiilor Parţiale dintre structuri,cît şi a mişcării acestora.
Metoda reprezintă actualmente principala modalitate ecografică de evaluare a structurilor anatomice cardiace.
Ecocardiografia 2D permite aprecierea corectă a anatomiei cordului, purtînd furniza relaţii esenţiale despre:
 structura valvelor şi mobilitatea lor,
 dimensiunele cavităţilor şi ale vaselor,
 funcţia ventriculară,
 existenţa lichidului pericardic,
 a unor structuri anormale intracardiace (vegetaţii, trombi, tumori ),
 a unor comunicări anormale (defectele septale, alte malformaţii congenitale).
Metoda furnizează o multitudine de informaţii utile în majoritatea patologiilor cardiace.
Mod 3D
Mod Doppler- Metoda,bazată pe aplicarea principalului Doppler,permite măsurarea vitezei de curgere a sîngelui şi
obţinerea cu acurateţe bună a informaţiilor legate de funcţia inimii(viteza de mişcare a miocardului).Aceasta se
calculează pe baza ecuaţiei Doppler,care include frecvenţa ultrasunetelor emise f0, viteza de deplasare a ţintei V
unghiul θ dintre direcţia ultrasunetelor şi cea de deplasare a ei: Δf=2f0xVxcosθ/c(unde c este viteza de propagare a
ultrasunetelor în mediul sangvin). De aceea,cu cît unghiul θ este mai mare cu atît velocitarea este mai sever
subestimată, pînă la omisiune completă atunci cînd unghiul este de 90°(cos90°=0).
- Doppler pulsat-constă în emisia succesivă de ,,pulsuri”scurte şi repetitive de ultrasunete,cu măsurarea
diferenţei dintre fergvenţa receptate şi a celei emise.
Aceasta permite măsurarea velocităţii sîngelui la nivelul unei mici interogate (,,eşantion de volum “).
Doppler-ul PW nu poate măsura velocităţi mari (>2m/s), dar permite localizarea precisă a velocităţii
măsurate (în aria interogată ).
- Doppler color -foloseşte o tehnologie similară Doppler-ului pulsat, avînd în consecinţă aceleaşi limite
legate de aliniere.Reprezentarea sa este sub forma unei imagini codate color suprapuse în timp real fie
peste imaginea bidimensională, fie peste înregistrarea de mod M.Doppler-ul color oferă o reprezentare a
fluxului sangvin în funcţie de direcţia decurgere a acestuia în raport cu transductorul.Prin convenţie, roşu
semnifică apropierea de transductor, albastru înseamnă depărtarea de transductor
(BART:Blue=Away;Red=Towards).Întroducerea Doppler-ului color a reprezentat un moment esenţial în
evaluarea regurgitărilor valvulare,în diagnosticarea şi evaluarea altor fluxuri patologice,acurateţea
examinarii fiind în astfel de cazuri net ameliorată.
Mod transesofagian- Ecocardiografia transesofagiană (ETE) se efectuează prin introducerea unei sonde în
esofagul pacientului (de obicei sub anestezie locală), de unde pot fi obţinute imagini tomografice ale cordului şi
vaselor.
Principalele aplicaţii clinice ale ecocardiografiei transesofagiene:
-Detectarea surselor de embolie
-Endocardita infecţioasă (diagnostic,complicaţii)
-Disecţia de aortă,anevrismul de aortă
-Evaluarea valvulopatiilor (de exemplu,insuficienţa mitrală)-evaluarea protezelor valvulare
-Evaluarea maselor cardiace
-Evaluarea cardiopatiilor congenitale
Metoda permite obţinerea unor imagini de calitate superioară,în special în privinţa structurilor localizate
posterior,în vecinătatea esofagului,prin lipsa interpunerii structurilor care afectează adesea calitatea imaginii
transtoracice (plămîn,ţesut adipos,ţesături moi,etc.
În plus,metoda mai are şi avantajul de a putea fi folosită pentru ghidajul terapiei în timpul procedurii chirurgicale
(de exemplu,proceduri de reparare a valvei mitrale) sau intervenţionale (de exemplu, plasarea unor dispozitive
pentru închiderea defectelor septale atriale), ca şi în terapia intensivă, la pacienti în stare gravă, intubaţi şi
ventilaţi, la examinarea ETT este suboptimală.
Dezavantajul ETE constă în caracterul ei semiinvaziv şi în disconfortul pe care îl creează pacientului,riscul
asociat procedurii nefiind nul. De aceea,ETE trebuie efectuată numai în condiţiile unei indicaţii precise,ale unui
raport risc-benificiu optim,de către medicii cu acreditare în efectuarea ETE şi în condiţiile unei monitorizări
adecvate (linie venoasă,tensiune arterială,ritm cardiac,oximetrie) şi ale dotării pentru situaţii de urgenţă
12. Ecocardiografia Doppler. Dopplerografia vaselor magistrale. Indicații.
Metoda,bazată pe aplicarea principalului Doppler,permite măsurarea vitezei de curgere a sîngelui şi obţinerea cu
acurateţe bună a informaţiilor legate de funcţia inimii(viteza de mişcare a miocardului).Aceasta se calculează pe baza
ecuaţiei Doppler,care include frecvenţa ultrasunetelor emise f0, viteza de deplasare a ţintei V unghiul θ dintre
direcţia ultrasunetelor şi cea de deplasare a ei: Δf=2f0xVxcosθ/c(unde c este viteza de propagare a ultrasunetelor în
mediul sangvin). De aceea,cu cît unghiul θ este mai mare cu atît velocitarea este mai sever subestimată, pînă la
omisiune completă atunci cînd unghiul este de 90°(cos90°=0).
- Doppler pulsat-constă în emisia succesivă de ,,pulsuri”scurte şi repetitive de ultrasunete,cu măsurarea
diferenţei dintre fergvenţa receptate şi a celei emise.
Aceasta permite măsurarea velocităţii sîngelui la nivelul unei mici interogate (,,eşantion de volum “).
Doppler-ul PW nu poate măsura velocităţi mari (>2m/s), dar permite localizarea precisă a velocităţii
măsurate (în aria interogată ).
- Doppler color -foloseşte o tehnologie similară Doppler-ului pulsat, avînd în consecinţă aceleaşi limite
legate de aliniere.Reprezentarea sa este sub forma unei imagini codate color suprapuse în timp real fie
peste imaginea bidimensională, fie peste înregistrarea de mod M.Doppler-ul color oferă o reprezentare a
fluxului sangvin în funcţie de direcţia decurgere a acestuia în raport cu transductorul.Prin convenţie, roşu
semnifică apropierea de transductor, albastru înseamnă depărtarea de transductor
(BART:Blue=Away;Red=Towards).Întroducerea Doppler-ului color a reprezentat un moment esenţial în
evaluarea regurgitărilor valvulare,în diagnosticarea şi evaluarea altor fluxuri patologice,acurateţea
examinarii fiind în astfel de cazuri net ameliorată.
13. Testul mesei înclinate în diagnosticul sincopelor
Este folosit pentru investigarea pacientilor cu sincope vaso-vagale. Pacientul este pozitionat pe o masa inclinata la
aproximativ 60-80 de grade, dupa ce a fost securizat in prealabil, cu ajutorul unor benzi de sustinere. Sunt permanent
monitorizate pe parcursul testului traseul electrocardiografic si tensiunea arteriala si, bineinteles, testul se efectueaza
sub supravegherea stricta a medicului cardiolog.Proceura dureaza 20-45 de minute si este pozitiva daca apare
sincopa. Uneori se poate administra pentru provocare nitroglicerina sublingual. Acest test este cu atat mai
semnificativ daca reproduce simptomele care apar spontan. Sincopa poate sa apara in contextul scaderii tensiunii
arteriale, a frecventei cardiace sau prin asocierea ambelor mecanisme.
14. Explorarea electrofiziologică a cordului. Tehnica. Indicațiile majore. Complicațiile.
Explorarea prin studiu electrofiziologic intracardiac ( SEF) este o metoda relativ noua de evaluare a
pacientului cu patologie cardiovasculara. Astfel, primele inregistrari intracardiace aleactivitatii electrice au
fost efectuate in 1959 de Stuckey si Hoffman in timpul operatiilor pe cord deschis ( cind se inregistreaza
activitatea fascicului His) si, ulterior, in 1960 de Giraud si Puech cu ajutorul unui cateter
endocavitar.Studiul electrofziologicintracardiac este metoda de diagnostic invaziv, intracardiac a
tulburarilor de ritm si conducere a aritmiilor cardiace. Presupune in esenta pe de o parte inregistrarea
pasiva a semnalelor electrice intracardiace din apropierea structurilor tesutului de conducere si din
cavitatile cardiace iar pe de alta parte stimularea/pacing – ul acestor structuri si inregistrarea efectelor
acestuia. Inregistrarile se realizeaza prin intermediul unor catetere electrod – niste conductori metalici
subtiri izolati. La capatul distal aceste catetere se termina cu mici inele metalice, iar la capatul proximal
fac legatura cu un electrocardiograf cu mai multe canale, care filtreaza si amplifica semnalele
intracardiace.Introducerea acestora se face endovascular, percutan – cel mai adesea prin venele femurale,
dar si prin alte aborduri: vena jugulara interna sau externa, vena subcavie sau chiar vena antecubitala.
Echipa:
 un cardiolog cu experienta in procedurile de electrofiziologiediagnostica si interventionala,
 1-2 asistenti si tehnicieni familiarizatisi pregatiti penru efectuarea SEF.
Indicatii:
 Evaluarea functiei nodului sinusal la pacientii la care disfunctia de nod sinusal nu a fost dovedita
 Blocul atrioventricular dobindit la pacientii la care se suspecteaza dar nu s – a dovedit prezenta bolii de
tesur de conducere la nivelul retelei His – Purkinje,
 Deficientele de conducere intraventriculare cronice la pacienti simptomatici sau care necesita terapie ce
poate accentua gradul de bloc,
 Tahicardiile cu complex QRS larg ce necisita un diagnostic corect pentru alegera terapiei,
 Sindromul WPW ce necesita evaluare pentru terapia ablativa sau care prezinta sincope neexplicate sau
prezinta istorie familiala de moarte subita,
 Sindrom de QT prelungit ce prezinta sincope sau pentru testarea efectelor proaritmice ale unor medicatii,
 Sincope de cauza necunoscuta,
 Supravietuitorii unei morti subite resuscitate,
 Palpitatii neexplicate, tahicardii ventriculare nesustinute sau extrasistole ventriculare cu caracter de
complexitate.
Complicatii:
 hematom la locul de punctie,
 hemoragie locala,
 tromboflebita,
 complicatii embolice,
 pericardita si tamponada,
 pneumotorax,
 hipotensiune
 rarisim chiar moarte.
15. Imagistica nucleară în cardiologie. Scintigrafia miocardică de perfuzie. Radiofarmaceuticele. Testele de stres prin
efort dinamic sau farmacologic cu vasodilatatoare sau simpatomimetice. Ventriculografia radionuclidică.
Tomografia cu emisie pozitronică
 Scintigrafia- Principul metodei constă în utilizarea radiofarmaceuticelor (trasori) cu tropism miocardic, pentru a
detecta zone cu modificări de perfuzie. Metoda depistează două evenimente secvenţiale importante: distribuţia
trasorului către miocard şi captarea sa de către celulele miocardice viabile, metabolic active. Astfel, scintigrama
poate fi gândită ca o hartă a perfuziei miocardice regionale a unui ţesut miocardic potenţial viabil.
Radiofarmaceuticele de perfuzie miocardică se administrează intravenos. Emisia fotonică de la suprafaţa corpului
este captată de sistemul detector al camerei de scintilaţie şi astfel se înregistrează distribuţia tisulară temporală şi
spaţială selectivă a radiotrasorului. Pentru imagistica de perfuzie cu SPECT (tomografie cu emisie fotonică), se
utilizează de rutină: thaliu-201 (201Tl) şi radiofarmaceutice marcate cu techneţiu-99m (99mTc)
Testele de stres uzuale folosite în imagistica de perfuzie miocardică sunt: efortul dinamic şi testele farmacologice
cu vasodilatatoare (adenozină sau dipiridamol) sau cu simpatomimetice (dobutamină).
Protocolul imagistic cu 201Tl cuprinde o achiziţie la 5-10 minute de la administrare, în condiţii de stres şi o alta în
repaus, la 4 ore de la injectare, care cuprinde imaginile de redistribuţie. Comparaţia imaginilor de stres şi
redistribuţie diferenţiază defectele reversibile, corespunzătoare hipoperfuziei induse de defectele fixe, datorate
necrozei miocardice.
Rezultatele pot fi prezentate sub forma hărţilor polare, care reprezintă perfuzia VS într-o singură imagine
bidimensională. Această reprezentare facilitează evaluarea prezenţei, extensiei şi localizării anomaliilor de
perfuzie.
Analiza imaginilor include aprecierea motilităţii regionale şi a grosimii pereţilor
 Imagistica radionucleotidica- Este reprezentată de tehnici speciale pentru determinarea precisă a fracţiei de
ejecţie (FE) a ventriculului drept (VD) şi stâng (VS), precum şi a volumelor VS. S-au impus două tehnici de
ventriculografie radionuclidică (VRN): la prima trecere (PT) şi la echilibrul (E).
Avantajele principale ale VRN, faţă de ventriculografia radiologică de contrast sunt:
-neinvazivitatea procedurilor nucleare,
-abilitatea de a studia ambii ventriculi simultan,
-capacitatea de a efectua măsurători repetate (exemplu înainte şi după stres fizic).
 Ventriculografia
a. Prima trecere- înregistrează o secvenţă scurtă de cicluri cardiace, achiziţionate de-a lungul
tranzitului prin cavităţile cardiace ale unui bolus radioactiv. Tehnica administrării presupune
injectare rapidă, folosind un cateter cu diametru mare, în vena antecubitală dreaptă. Metoda
oferă un contrast optim între volumele ventriculare ţintă şi fond, cu o separaţie temporală bună a
VD şi VS, dar imagistica este posibilă numai într-o singură proiecţie (achiziţie planară).Pentru
măsurarea FEVD, metoda VRN-PT este optimă, în timp de VRN-E nu este recomandată datorită
suprapunerii atriului drept cu VD.
b. La echilibru- VRN-E planară sincronizată ECG , cu unda R ca trigger telediastolic, presupune

achiziţia a 16-24 cadre în intervalul R-R, pentru o măsurătoare de precizie a FE (fig.8). În timpul
fiecărei bătăi cardiace, datele sunt achiziţionate secvenţial în memoria intermediară a frame-lui
corespunzător din ciclul cardiac. Achiziţia datelor pe parcursul a 100-300 de cicluri cardiace,
conduce la o statistică suficientă a impulsurilor pentru o analiză cantitativă precisă şi o rezoluţie
spaţială rezonabilă. VRN-E sincronizată presupune prezenţa unui ritm sinusal.În VRN-E se folosesc
de elecţie hematiile marcate cu 99mTc. VRN-E este modul de achiziţie preferat pentru
măsurătorile de precizie ale FEVS, şi pentru urmărirea valorilor în timp.
 PET-CT- Emiţătorii de pozitroni sunt izotopi cu număr scăzut de neutroni, care ating stabilitatea printr-o
transmutaţie nucleară a unui proton într-un neutron. Acest proces implică şi emisia unui electron pozitiv
(pozitron). După emisie pozitronul pierde energie prin interacţia cu ţesutul înconjurător, unde este anihilat cu un
electron, şi rezultă doi fotoni care sunt emişi în direcţii opuse şi detectaţi în coincidenţă (detectori plasaţi la 180˚)
Imagistica miocardică PET include trasori de perfuzie şi trasori metabolici pentru evaluarea studiilor de viabilitate
Studiile de perfuzie în repaus,sau după teste de stres farmacologic pot fi indicate pentru:
-Detecţia ischemiei miocardice şi/sau a infarctului la pacienţi cu BC cunoscută sau în observaţie
-Determinarea extensiei şi severităţii bolii
-Evaluarea riscului individual, pentru evenimente cardiace în vederea strategiei terapeutice.
16. Tomografia computerizată cardiacă. Angiografie coronariană CT cu substanță de contrast. CT cardiac cu evaluarea
cavităților cardiace, pericardului și vaselor mari.
TMC- Tomografia computerizată este capabilă să ofere imagini secţionale prin suprapunerea cu ajutorul
computerului a unor succesiuni de secţiuni radiografice.Razele X, emise sub forma unui fascicul, trec prin regiunea
pacientului localizată în câmpul din scanere. Structurile anatomice ale acestei regiuni atenuează razele X din
fascicul înainte de a fi înregistrate de un sistem de detectori – ce constată tipic într-un şir de 500-100 de piese,
localizat de partea opusă sursei. Fiecare element al sistemului de detectori măsoară intensitaterayelor X atenuate
şi o transforma într-un impuls electric, care este transmis computerului. Folosind o ecuaţie de absorbţie,
intensitatea semnalului este transformata în valori de atenuare pentru fiecare pixel – prin formarea unui profil de
atenuare în funcţie de angulare poziţiei sursei de rază X
Coeficienţii de atenuare sunt transformaţi în Unităţi Hounsfield (UH) – şi pe această bază imaginile sunt
afişate ca scală de nuanţe de gri sau scală color. Unităţile Hounsfield sunt cuprinse între – 1024 şi + 3071, iar
valori tipice ale scalei sunt:
 –1000 UH pentru aer,
 –50 UH pentru ţesut grăsos,
 0 UH pentru apă,
 30-70 UH pentru sânge şi ţesut muscular,
 130-500 UH pentru calcificări
 500-1500 UH pentru os.
Substante de contrast
Se utilizează substanţe de contrast intravasculare iodate, uzuale în examinarea CT:

 Ultravist (iopromide)
 Omnipaque (iohexol),
 Visipaque (iodixanol).
Volumul total de substanţa de contrast administrata pentru o examinare este de 50-100 ml, iar examinarea poate fi
finalizata în 10-15 minute.
Aplicatii clinice- Determinarea scorului de calciu coronarian; Angiografie coronariană CT cu substanţa de
contrast;CT cardiac cu evaluarea cavităţilor cardiace, pericardului.
17. Rezonanța magnetică cardiacă, coronariană și a vaselor mari.
Imagistica de rezonanţă magnetic (RM) cardiac are indicaţii clasice pentru evaluarea anatomică a
cordului şi vaselor mari, iar mai recent a căpătat un rol central pentru caracterizarea miocardică, cu
aplicaţii in studiul viabilităţii miocardice, imagistica postinfarct sau studiul bolilor infiltrative
miocardice.Imagistica de rezonanţă magnetică depinde de interacţiunea intre nucleii atomilor de hidrogen
(ce pot fi priviţi individual ca niste mici magneţi) şi undele de de radiofrecventă create de prezenţa
cimpului magnetic . Scanerul RM are un magnet de diverse intensitaţi- cel mai utilizat actual in clinică
fiind cel de 1.5 Tesla. După emiterea unui puls de excitaţie, are loc scăderea magnetizării nete a
ţesuturilor (relaxare) si eliberarea energiei sub forma unui radiosemnal (utilizat pentru formarea unui
ecou). Apoi, scanerele RM utilizează tehnici sofisticate pentru convertirea acestor ecouri in imagini
 Se utilizeaza substanţe de contrast intravasculare pe bază de gadolinium, capabile sa modifice timpii de
relaxare ai ţesuturilor si fluidelor în care sunt prezenţi.
 Omniscan(Gadodiamide)
 Magnevist (Gadopentate dimeglumine).
 Indicatii
-Angiografie coronariană RM
Detectarea bolii coronariene ischemice (BCI) - RM de perfuzie cu administrarea de substanţe vasodilatatorii sau
RM de stress cu dobutamină
-RM cardiac
Evaluarea funcţiei cardiace post-infarct sau insuficienţa cardiac la pacienţii cu ecogenitate redusă
Evaluarea localizării şi a extensiei necrozei miocardice
Studii de viabilitate miocardică înainte de revascularizare
Evaluarea miocarditelor şi a infarctului miocardic cu coronarw normale
Evaluarea bolii congenital complexe, incluzînd anomalii coronariene, ale vaselor mari, cavităţilor şi valvelor
cardiac
Detecţia şi evaluarea tumorilor cardiac sau pericardice
Evaluarea cardiomiopatiilor (cardiomiopatie hipertrofică forma apicală, forme etiologice cardiomiopatie
dilatativă, displazie aritmogenă VD, caediomiopatie restrictivă, încărcare miocardică cu fier)
Evaluarea valvulopatiilor native sau proteice la pacienţii cu ecogenitate redusă transtoracică şi dificultate de
evaluare transesofagiană
Evaluarea anatomiei venelor pulmonare înainte de ablaţie cu radiofrecvenţă a fibrilaţiei atriale
-RM vase mari
Evaluarea în suspiciunea de disecţie de aortă sau anevrism de aortă toracică
18. Cateterismul cardiac şi angiografia. Ventriculografia stângă. Aortografia. Coronaroangiografia. Indicațiile.

Indicațiile. Ecografia intravasculară. Complicațiile
 Cateterismul cardiac este o explorare invaziva a aparatului cardiovascular care include multiple testari – de la
determinarea presiunilor si oximetriilor din cavitatile inimii, a debitelor cardiace si rezistentelor vasculare
pulmonare si sistemice, pina la diagnosticarea angiografica a bolilor coronariene si aortice. Cateterismul cardiac
este o procedura combinata, ce cuprinde o parte hemodinamica si una angiografica, efectiuata in scop diagnostic
sau terapeutic. Datorita faptului ca este o procedura invaziva, decizia de a efectua cateterism cardiac unui pacient
trebuie sa aiba in vedere raportul intre riscul procedurii si beneficiul asteptat pentru acel pacient.
Evaluarea hemodinamica este indicata:
 in stabilirea prognosticului si strategiei terapeutice sau a momentului operator optim in prezenta malformaţiilor
congenitale, a unor cardiomiopatii, uneori in evaluarea valvulopatiilor,
 monitorizarea invaziva ( debit cardiac, presiune blocata in capilarul pulmonar) a raspunsului cardiovascular la
administrarea medicamentelor in cazul pacientilor gravi cu soc cardiogen si sindrom de debit cardiac scazut,
 evaluare pre – si post – transplant cardiac.

 Angiografia cardiaca are aplicaţii clinice multiple:
Coronarografia – pentru diagnosticul anatomic al bolii cardiace ischemice, a anomaliilor congenitale ale arterelor
coronare;
Ventriculografia si aortografia – in evaluarea unor boli valvulare, congenitale complexe si cardiomiopatii, in
stabilirea variantei terapeutice optime medicala sau chirurgicala;
In terapia interventionala a leziunilor vasculare prin angioplastie cu balon si/sau implant de stent.
Protocolul cateterismului cardiac- Majoritatea pacientilor care efectueaza cateterism cardiac, necesita cel putin o
coronarografie si o ventriculografie stinga. Ventriculografia poate fi omisa daca exista date concludente obtinute
noninvaziv ( exemplu ecocardiografic) sau cu scopul de a reduce cantitatea de contrast utilizata
( exemplu insuficienta renala sau edem pulmonar).
Cateterismul cardiac sting

Ventriculografia stinga.
Se efectueaza prin introducerea unui cateter tip”pigtail” in VS prin teaca femurala.
cateterul este conectat la presiune si avansat prin arcul aortic pina la radacina aortei. La acest nivel, se poate
inregistra presiunea in aorta ascendenta. Apoi, cateterul este avansat usor spre valva aortica, se flecteaza cind
ajunge la acest nivel, iar prin torsiune in sens orar si impingere usoara, trece in VS. La acest nivel se determina
presiunea telediastolica in VS. Ventriculografia stinga se efectueaza in incidentele OAD ( oblic anterior drept) 300
si OAS ( oblia anterior sting) 600, in inspir. Dupa ventriculografie, se determina presiunea in VS.Gradientul
transvalvular aortic se poate determina prin inregistrare continua in timpul retragerii cateterului din VS.
Aortografia.
Daca este necesara, se poate efectua dupa ventriculografie. Se utilizeaza aceleasi incidente.
Cateterul pigtail se pozitioneaza la 3 – 7 cm deasupra valvei aortice pentru a evita regurgitarea aortica indusa de
cateter. Se injecteaza in aorta sub presiune 40 – 60 ml contrast in 2 – 4 s. Pentru inregistrarile efectuate in
monoplan, ventriculografia si aortografia sunt obtinute de obicei intr – o singura sectiune: OAD 300 pentru
ventriculografie si OAS 600 pentru aortografie.
Coronarografia- Se realizeaza utilizind cel mai frecvent cateterele Judkins care se introduc pe cale femurala.
Cateterismul cardiac drept
Cateterizarea arterei pulmonare (AP) cu sonda Swan – Ganz permite calcularea debitului cardiac, a rezistentelor
vasculare sistemice si pulmonare, saturatia venoasa in O2, presiunile in AD, respectiv AS si presiunea in AP.
Indicatiile cateterizarii AP:
 Socul cardiogen;
 Edemul pulmonar;
 Socul de etiologie necunoscuta;
 Infarctul de VD;
 Suspiciunea de ruptura de sept ventricular ( permite estimarea marimii suntului stinga – dreapta);
 Permite managementul optim al pacientilor cu disfunctie sistolica importanta VS si cu sepsis. Hipovolemie sau
postinterventii chirurgicale majore;
 Dupa interventiile chirurgicale pe cord;
 Embolia pulmonara masiva.
 Ecografia intravasculara- Este o metoda invaziva de analiza a peretelui vascular cu ajutorul ultrasunetelor, prin
intermediul unui cateter special care este introdus in lumenul vascular printr-o tehnica asemănătoare angioplastiei
coronariene. Prin folosirea unor transductori speeciali se obtine o imagine a structurii peretelui vascular /
coronarian pe toata circumferinta sa. Astfel pot fi identificate si caracterizate placile de aterom in faza subclinica a
aterosclerozei.Ecografia intravasculara a demonstrat existenta fenomenului de remodelare pozitiva care
compenseaza incarcarea aterosclerotica progresiva, in lipsa detectarii prin coronarografie si in absenta

simptomelor.
Complicatiile cateterismului cardiac si coronarografiei
Complicatiile severe, cu risc vital, sunt rare ( 1 / 1000) si includ:
 disectia aortei sau arterei coronare,
 ruptura cardiaca,
 embolia cu aer,
 pneumotorax,
 tromboembolism pulmonar,
 aritmii si complicatii vasculare periferice.
Alte complicatii frecvente sunt:
 hematomul la locul punctiei,
 angina,
 reactii vasovagale,
 reactii alergice la agentii de contrast si medicamente.
 inflamatie sau exudare la locul punctiei si / sau aparitia febre
19. Stenoza aortica. Etiologie. Fiziopatologie (efectul suprasarcinii de presiune asupra geometriei VS,
funcțiile sistolică și diastolică a VS, ischemia miocardică).
-SA congenitala Malformatiile congenitale ale valvei aortica cuprind un spectru de deformăricare include scăderea
sau creştere numărului cuspelor valvulare, modificarea formei şi dimensiunii acestora. Unicuspidia valvulară aortică
produce obstructie severa la sugari si este cea mai frecventă malformatie descoperită in SAV fatala la copii sub varsta
de 1 an Bicuspidia reprezintă cea mai frecventă formă de cardiopatie congenitală, interesând 2 - 3% din populaţia
generală cu predominenţa netă a sexului masculine. Cuspele sunt de obicei inegale ca dimensiuni şi există în general
un rafeu la nivelul uneia din cuspe ceea ce poate genera confuzia cu o valvă tricuspidă. Valvele tricuspide stenotice
congenitale sunt inegale si cu un grad de fuziune comisurala. Valvele cvadricuspide ( malformaţie foarte rară) au de
obicei trei cuspe normale şi o a patra foarte mică şi sunt rareori stenotice. În majoritatea cazurilor o valvă
cvadricuspidă funcţionează normal dar de multe ori există regurgitare aorticvă. Cel mai frecvent stenoza congenitală
valvulară se asociază cu: coarctatia de aorta (50-80%), sindrom Turner (10-12%), PCA, transpozitia de vase mari,
stenoza pulmonara supravalvulara si VS hipoplazic (1,36,48). Stenozele aortice subvalvulare şi supravalvulare nu fac
subiectul acestei prezentări.
-SA dobandită - reumatismala – rezultă din fuziunile comisurilor si cuspelor ce conduce la retracţia si fixarea
marginilor libere ale cuspelor, astfel incat valva reumatismala este adesea insuficienta dar si stenotica.Se asociaza in
general cu stenoza mitrala.
- senila/ degenerativa ( prezenta la 2-7% din populatia peste 65 ani) (3) rezulta din imobilizarea printr-un depozit de
calciu depus de-a lungul liniilor de flexie de la baze ce impiedica deschiderea normala in timpul sistolei. Este deseori
însotită de calcificarea inelului mitral si a arterelor coronare.
-Alte cauze: ateroscleroza sistemica, boala Paget, ocronoza.
Fiziopatologie
Stenoza aortica valvulara prin obstacolul pe care il reprezinta in calea de ejectie a VS, determina o crestere a
postsarcinii (travaliul cardiac) cat si a gradientului presional dintre VS si aorta. Cordul reactioneaza prin hipertofia
ventriculara stanga concentrica intr-o prima faza de compensare, pana la epuizarea rezervelor adaptative cand
incepe sa se dilate VS, in faza de decompensare cu fenomene de insuficienta cardiaca.
20. Stenoza aortică. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul nonfarmacologic, medicamentos,
chirurgical și intervențional.
Tabloul clinic : Trei manifestari sugestive pot fi intalnite in stenoza aortica: angina pectorala, sincopa si moartea
subita. In stadii avansate de decompensare cardiaca apare si dispneea de efort si de repaus, palpitatii prin instalarea
fibrilatiei atriale, embolia cerebrala sau sistemica prin microemboli din placile calcare, astenie si riscul grefarii unei
endocardite infectioase. Unii pacienti raman o perioada lunga de timp asimptomatici. Chiar si in aceste cazuri riscul
mortii subite exista, motiv pentru care urmarirea corecta si tratamentul acestor pacienti este important. Gradele
stenozei aortice. In mod normal aria orificiului aortic la adulti este de 3-4 cm2. Reducerea ariei efective orificiului
aortic sub 1,5 cm2, inseamna o stenoza moderata, intre 1 si 1,5 cm2 stenoza medie iar sub 1 cm2, o stenoza severa.
In cazul unei stenoze severe cu debit cardiac normal, gradientul transstenotic este crescut peste 50 mmHg.
Diagnosticul clinic si paraclinic. Diagnosticul prin examinarea fizica obiectiva a pacientului este usor de pus prin
elementele caracteristice, suflu sistolic intens, aspru, rugos, in focarul aortic cu iradiere spre vasele gatului, soc
apexian amplu, freamat pectoral, puls ”parvus et tardus”, chiar la nivelul medicului de medicina interna. Pacientii
astfel diagnosticati clinic sunt supusi unor investigatii paraclinice care transeaza si nuanteaza diagnosticul, ecg,
radiografie cardiotoracica si ecocardiografie cardiaca. Dintre acestea studiul ecocardiografic, M-mode,
bidimensional, Doppler confirma, stadializeaza si urmareste leziunea stenotica in evolutie.
Cateterismul cardiac. Este efectuat la toti pacientii propusi pentru interventie chirurgicala, care au factori de risc
pentru boala coronariana, pentru aprecierea sistemului coronarian. Deasemenea cand exista discrepante intre
elementele clinice si datele ecocardiografice, cateterismul cardiac, masoara cu acuratete fluxul transvalvular,
gradientul dintre aorta si VS, calculeaza aria orificiului efectiv aortic, apreciaza functia VS.
Tratamentul Chirurgical Odata cu intoducerea CEC si aparitia de inlocuitori ai valvei aortice 1960, interventia
chirurgicala reprezinta tratamentul de ales in cazul stenozelor aortice stranse simptomatice. Scopul interventiei
chirurgicale este de a elimina simptomatologia, evitarea mortii subite, ameliorarea functiei ventriculare, cresterea
duratei de viata si reinsertia activa a pacientilor in familie si societate. Tehnica chirurgicala. Inlocuirea sau repararea
valvei aortice se face cu ajutorul CEC. Abordul este clasic prin sternotomie mediana, canularea arteriala a aortei
ascendente, canularea venoasa prin canula unica introdusa in AD, cardioprotectia in normotermie sau hipotermie
moderata 30*C, prin administraea de cardioplegie in ostiile coronare si retrograd prin sinusul coronarian. Valva
aortica este excizata, orificiul aortic masurat si se alege o valva mecanica sau biologica, care este suturata cu fire
separte cu sau fara petec, sau cu fir in surjet (Fig. ) Alegerea valvei este in functie de varsta pacientului, patologia
valvei aortice, preferintele chirurgului si ale pacientului. La nou nascuti si copii se incearca un procedeu conservator
de pastrare a valvei, fie prin valvulotomie cu balon sau prin interventie chirurgicala. La fel la varstnici si la pacientii cu
risc extrem de crescut se incearca valvulotomia cu balon . Riscul Operator. Trebuie sa fie mai mic decat riscul prin
evolutie naturala a bolii. Este in functie de urmatorii parametrii
___________________________________________________________________________
• Operatie electiva sau de urgenta (endocardita, edem pulmonar) • Varsta peste 70 ani • Clasa functionala NYHA III-
IV • Afectarea ventriculara severa FE < 40 % 4 • Asocierea bolii coronariene • Asocierea cu alte leziuni valvulare
(mitrala, tricuspida) • Prezenta fibrilatiei atriale cronice • Accident vascular cerebral sechelar • Insuficenta renala sau
hepatica asociata • Reinterventia pentru colmatarea de valva aortica, endocardita prostetica .
21. Insuficienţa aortică. Etiologie. Fiziopatologie (regurgitarea aortică acută și cronică, adaptarea la efort, ischemia
miocardică).
Definitie. Incapacitatea cuspelor aortice, datorita unor procese patologice de a inchide orificiul aortic in timpul
diastolei ventriculare cu reintoarcerea unei cantitati de sange in VS, defineste insuficenta aortica.
Etiologie. Procese patologice diverse pot afecta elementele constitutive ale radacinii aortice rezultand o regurgitare
aortica acuta sau cronica
Etiologia Insuficenetei Aortice Acute si Cronice
I-Insuficenta aortica acuta • Disectia aortica acuta • Endocardita • Traumatisme • Postinterventional (dilatarea unei
stenoze aortice cu balon)
II- Insuficenta aortica cronica • Reumatismala • Congenitala • Anevrisme ale aortei ascendente • Sindromul Marfan
• Ectazia anulara • Hiperetensiunea arteriala severa cu evolutie indelungata • Spondilita ankilopoetica, poliartrita
reumatoida, aortita cu celule gigante • Sindromul Ehler-Danlos, sindromul Reiter
___________________________________________________________________________ Fiziopatologie.
Refluarea sangelui din aorta in VS in diastola, datorita incompetentei valvei aortice, constituie tulburarea
hemodinamica esentiala care conditioneaza aparitia modificarilor cardiace. In cazul insuficentei aortice acute,
volumul sanguin regurgitant, masiv si brusc, surprinde VS de dimensiuni normale neadaptat. Rezultatul este
cresterea rapida si brutala a 5 presiunii in VS si AS, cu insuficenta ventriculara acuta si edem pulmonara, soc
cardiogen. In aceste situatii trebuie intervenit de urgenta chirurgical pentru a salva viata pacientului. In cazul
instalarii regurgitarii aortice progresive, VS se adapteaza pentru o perioada lunga de timp prin dilatarea camerala,
cresterea compliantei VS, pentru a mentine presiunea end-diastolica normala. Pacientii sunt asimptomatici in
aceasta perioada. Cordul se mareste pana la un moment dat dupa care se decompenseaza, complianta scade, creste
presiunea end-diastolica in VS, functia sistolica se deprima si apare insuficenta VS, pacientii devin simptomatici, cu
semne de insuficenta cardiaca, dispnee de efort si de repaus, astenie, edem pulmonar.
22. Insuficienţa aortică. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul nonfarmacologic,
medicamentos și chirurgical.
Tabloul Clinic. O perioada lunga de timp pacientii sunt asimptomatici. Dupa care apar simptomele, dispnee de efort,
palpitatii, astenie, tuse nocturna, transpiratii abundente, angina pectorala. Examenul clinic obiectiv evidentiaza
pulsatilitatea arterelor periferice, puls amplu, bondisant, celer and altus (Pulsul Corrigan), semnul Musset (inclinarea
ritmica a capului), semnul Hill (TA femurala este cu > 60 mmHg decat cea brahiala), TA are valori divergente, socul
apexian “en dome”, suflu sistolic muzical, aspirativ in focarul aortic. Diagnosticul paraclinic Dupa examinarea clinica
a pacientului, investigatiile paraclinice precizeaza cu exactitate severitatea regurgitarii, efectele asupra cordului,
afectarea sau nu a altor valve, sistem coronarian. Examenul radiologic. Pune in evidenta marimea VS, AS, aorta. In
formele incipiente este normal, apoi arcul inferior se alungeste prin marirea VS, aorta ascendenta se dilata,
campurile pulmonare sunt incarcate cu staza. Electrocardiograma. Normala la inceput, apoi apar semnele de dilatare
si hipertrofie VS, tulburari de ritm si conducere, fibrilatie atriala, uneori modificari ischemice. Ecocardiografia.
Efectuata transtoracic si transesofagian bidimensional, Doppler aduce elemente deosebit de importante in luarea
deciziei terapeutice
• Confirma si cunatifica severitatea regurgitarii aortice acute • Confirma diagnosticul regurgitarii aortice cronice •
Poate preciza etiologia regurgitarii, disectie aortica, endocardita cu vegetatii • Apreciaza efectele auspra VS, marime,
presiuni, functie • Evalueaza starea valvelor mitrala, tricuspida, pulmonara, hipertensiunea pulmonara • Evaueaza
periodic pacientii asimptomatici pana la indicatia chirurgicala • Urmarirea postoperatorie a recuperarii functiei VS,
starea protezei valvulare
Cateterismul Cardiac. Se efectueaza de rutina la toti pacientii peste 40 de ani pentru investigarea sistemului
coronarian, a radacinii aortice in cazul dilatarii anevrismale sau a boli vasculare asociate, sistemul carotidian si artere
periferice. Apreciaza si severitatea regurgirarii aortice, dimensiunea si functia VS, leziunile ascociate valvulare,
presiuni camerale, calcularea rezistentelor pulmonare a hipertensiunii pulmonare.
Tratamentul Medical Pacientii asimptomatici nu necesita nici un fel de tratament in absenta hipertensiunii arteriale.
Se recomanda doar masurile generale, igieno-dietetice de eliminare a factorilor de risc cardiovasculari (fumat,
obezitate), profilaxia endocarditei infectioase si control periodic cardiologic. In cazul prezentei simptomatologiei,
pentru a reduce volumul regurgitant se recomanda terapie vasodilatatoare, inhibitori ai enzimei de conversie,
reevaluarea pacientului si indicatia chirurgicala inainte de decompensarea severa si irversibila a caordului.
Tratamentul Chirurgical Alegerea momentului optim al interventiei chirurgicale este mai dificil decat in cazul
stenozei, datorita perioadei lungi de evolutie asimptomatica. Indicatia chirurgicala la pacientii asimptomatici cu
regurgitare chiar severa este controversata, datorita evolutiei naturale bune. Pe de alta parte odata aparuta,
decompensarea ventriculara poate reduce sansele recuperarii functiei cardiace si a supravetuirii dupa interventia
chirurgicala. Indicatiile chirurgicale acceptate de majoritatea autorilor sunt:
• Pacienti asimptomatici cu - marirea progresiva a cordului Rx, Echo - hipertrofie ventriculara stanga progresiva (ECG,
Echo) - reducerea FE < 45%, FS < 25% - diametrul end-diastolic > 70 mm, diametrul end-sistolic > 55 mm • Pacienti
simptomatici cu angina pectorala sau insuficenta cardiaca • Regurgitarea aortica acuta • Endocardita bacteriana
acuta cu regurgitare severa si risc de embolie septic
Tehnici chirurgicale. Valva aortica distrusa de procese patologice; reumatic, degenerativ, infectioas, cu remaniere a
cuspelor aortice, rezultand scurtari, perforatii, rupturi, trebuie schimbata cu o valva mecanica sau biologica. In
situatiile in care regurgitarea aortica este rezultatul dilatarii sinusurilor Valsalva, a inelului aortic iar cuspele aortice
sunt indemne, se incearca procedee de reconstructie a valvei si a radacinii aortice. 7 Abordul valvei aortice se face
prin sternotomie mediana, pe CEC in hipotermie moderata sau normotermie, canulare venoasa, arteriala in aorta
ascendenta, vent in vena pulmonara dreapta superioara sau apex, cardioprotectie prin administrarea de solutie
cardioplegica retrograd pe calea sinusului venos coronarian si antegrad in ostiile coronare. Valva este examinata in
vederea posibilei reparari, iar daca nu este posibil se excizeaza, se masoara inelul aortic si se alege o valva mecanica
monodisc, dublu disc, biologica, xenogrefa porcina, bovina cu stent sau fara stent sau daca este disponibila o valva
umana, allogrefa. Alegerea valvei se face in functie de varsta pacientului, procesul patologic, preferinta chirurgului
sau a pacientului si de disponibilitatile locale.
23. STENOZA MITRALĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. (REGURGITAREA AORTICĂ ACUTĂ

ȘI CRONICĂ, ADAPTAREA LA EFORT, ISCHEMIA MIOCARDULUI).
Definiție:
Stenoza mitrală- reprezintă leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la trecerea sîngelui din atriul
stîng în ventricolul stîng în diastolă.
Etiologie:
1) SM postreumatismală - cea mai frecventă
- evoluează după o infecție cu streptococul beta-hemolitic prin lezarea valvei în
decursul febrei reumatismale acute (maladia Bouillard)
- leziunea valvulară constă dintr-o fuziune comisurală asociată unei modificări la
nivelul aparatului subvalvular.
- mai frecvent afectează femeile tinere 2/3 din cazuri
- în țările dezvoltate este în regresie datorită diagnosticului precoce și tratamentului
adecvat anginei streptococice.
2) SM congenitală
3) SM prin calcificarea masivă a aparatului mitral (virstnici)
4) SM prin vegetații exuberante în endocardite infecțioase
5) Valvulopatie cronică în lupus eritematos de sistem
6) Artrită reumatoidă
7) Amiloidoză, etc
Clasificare:
• Aria orificiului mitral (a/v stâng ) la adulți în normă este de 4 - 6 cm2.
• stenoza mitrală uşoară cu orificiul a/v stâng >1,5 cm2,
• stenoza mitrală medie cu orificiul a/v stâng 1,1 – 1,5 cm2
• stenoza mitrală severă cu orificiul a/v stâng <1,1 cm2
Fiziopatologie:
Mecanism general
SM realizează un obstacol al curgerii sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng în diastolă.
Barajul mitral determină o creştere a presiunii la nivelul AS, cu constituirea unui gradient de
presiune holodiastolică între AS şi VS.
Consecinţe în aval
Consecinţele în aval ale SM asupra VS sunt nule. Dar atunci când SM este strânsă, debitul cardiac
poate deveni insuficient, în special la efort.
Consecinţe în amonte.
La nivelul AS, creşterea presiunii în AS se însoţeşte de o dilatare a acestuia+hipertrofie
favorizând:
- tulburări de ritm atrial;
- stază venoasă, cu riscul formării de trombi şi de embolie sistemică.
La nivel pulmonar:
- presiunea în venele pulmonare este egală cu pres din AS, deci la fel creşte în SM, mai întâi la efort
apoi şi în repaus, cu apariţia unei staze pulmonare >diapedeza hematiilor >dezvoltarea hemosiderozei pulmonare
şi a semnelor de plămân cardiac, putând evolua spre EP (Edem pulmonar – acumularea lichidului ]n spa’iul
alveolar) (pentru o presiune capilară pulmonară de peste 30 mmHg);
La nivelul cavităţilor drepte, creşterea presiunilor pulmonare> reflexul Kitaev(îngustarea arteriolelor şi

arterelor pulmonare) >creşte presiunea în trunchiul pulmonar, cu apariţia unei hipertrofii apoi a unei dilataţii a
VD astfel încât apare o creştere a presiunii în AD şi a presiunii venoase centrale, putând evolua spre o ICD.
Simptomatologie:
◦ Dispneea de efort simptomul dominant pentru majoritatea pacienţilor.
◦ Edemul pulmonar acut, apare mai frecvent după un efort fizic mai mare sau după un alt factor
declanşant
◦ Tusea persistentă, seacă, este expresia compresiunii bronhiei principale stângi de către atriul stâng
dilatat.
◦ Disfonia (răguşeala) este consecinţa compresiunii nervului recurent stâng de către artera
pulmonară dilatată.
◦ Hemoptizia este consecinţa hipertensiunii pulmonare (ruperea venelor bronşice) şi a infarctelor
pulmonare.
◦ Durerile precordiale sunt date de distensia arterei pulmonare sau ischemia ventriculului drept.
24.STENOZA MITRALĂ. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.

Tabloul clinic:
Boala rămine asimptomatică mulți ani.
Cianoza feţei, mai exprimată
la buze şi pomeţi,
„faciesul mitral”,
ca şi cianoza periferică
reflectă o irigaţie
neuniformă a plămânilor.
• Turgescenţa venelor jugulare reflectă creşterea presiunii în atriul drept
• Deficit de puls
(în cazul FA)
• Edeme gambiene
La auscultație:
1. Zgomotul I clacant la apex
2. clacmentul de deschidere al valvei mitrale
3. Suflu diastolic :
 de tonalitate joasă
 cu localizare strictă apexiană
 ce continuă componenta a doua a dedublării Z1 (clacmentul de deschidere a mitralei)
 se termină printr-o întărire presistolică
4. accentuarea şi dedublarea Z2 la pulmonară
 în stenozele mitrale strânse cu hipertensiune pulmonară severă se mai pot ausculta:

 La focarul pulmonar un suflu diastolic de regurgitare datorat insuficienţei pulmonare
funcţionale (suflul Graham-Steel), de diferenţiat cu insuficienţa aortică asociată;
 suflul sistolic de insuficienţă tricupsidiană funcţională datorat dilatării orificiului
atrioventricular drept, de diferenţiat cu insuficienţa mitrală asociată.
ECG:
• Hipertrofia şi dilatarea atriului stâng- apariția undei P mitrale
• o treime din pacienţii cu stenoză mitrală au însă fibrilaţie atrială
• Axul QRS poate fi un indicator al hipertensiunii arteriale pulmonare, când este de peste +900
• unda R în precordialele drepte este expresia hipertrofiei ventriculului drept
Examenul radiologic:
• dilatarea atriului stâng;
• lărgirea trunchiului arterei pulmonare;
• reducerea butonului aortic;
• modificări pulmonare parenchimatoase cu semne de HTP;
• hipertrofia şi dilatarea atriului drept şi ale ventriculului drept.
EcoCG :
 metoda de elecţie pentru diagnosticul şi evaluarea neinvazivă a pacienţilor cu stenoză mitrală
 ECO modul M
◦ confirmă diagnosticul
◦ evidenţierea aspectului în platou al valvei mitrale
◦ mişcarea anterioară a valvei mitrale posterioare
◦ reducerea deschiderii diastolice şi a pantei EF.
◦ ECO M permite de asemenea evaluarea gradului calcificării valvulei şi inelului mitral.
 Metoda ECO 2D permite:
◦ determinarea suprafeţei orificiului mitral în calcificările aparatului valvular
◦ dimensiunilor atriului stâng
◦ evidenţierea trombilor intracavitari
◦ evaluarea funcţională a ventriculului stâng
 ECO-Doppler spectral permite:
◦ măsurarea orificiului mitral
◦ gradientul presional transvalvular
Studiul hemodinamic:
permite:
 măsurile date de cateterismul drept sau stâng
 măsurarea presiunii arteriale pulmonare
 diagnosticarea hipertensiuni arteriale pulmonare precapilare cu un gradient PAP medie - PCP peste 15
mmHg
 precizarea şi măsurarea IM asociate
Coronarografia
• Se efectuiază preoperator la pacienții cu vârsta după 50 de ani, înainte de înlocuirea valvulară mitrală
Complicaţii:
 Fibrilaţia atrială survine mai frecvent la pacienţii trecuţi de 40 de ani, este precedată de extrasistole atriale
şi tahiaritmii supraventriculare paroxistice.
 scade debitul cardiac
 induce sau agravează insuficienţa cardiacă
 favorizează tromboemboliile.
 Hipertensiunea pulmonară survine tardiv în evoluţia stenozei mitrale şi prezintă tabloul clinic al cordului
pulmonar cronic.
 Endocardita infecţioasă
 Infecţiile bronhopulmonare sunt complicaţii frecvente ale stenozei mitrale, favorizate de congestia
vasculară pulmonară
Tratament:
• Profilaxia reumatismului articular acut şi a endocarditei infecţioase.
• Diureticele, pe cale orală sau i.v., sunt indicate la pacienţii cu dispnee şi edem pulmonar.
• Doze mici și moderate de β blocante în SM cu FA.
• Tratamentul anticoagulant este indicat pe o durată de cel puţin un an în cazurile cu fibrilaţie atrială şi
embolii sistemice sau pulmonare.
• Conversia la ritm sinusal a fibrilaţiei atriale ameliorează performanţa cardiacă. După conversia
medicamentoasă sau prin şoc electric extern se va administra terapie anticoagulantă.
Tratament chirurgical:
 Indicat în cazurile simptomatice (clasa funcţională NYHA II-III) cu stenoză mitrală pură şi cu orificiul
mitral egal sau mai mic de 1 cm2/m2 suprafaţă corporală.
 Intervenţia chirurgicală este posibilă şi în clasa funcţională NYHA IV, dacă aceasta nu s-a efectuat la
momentul optim.
 Nu se indică intervenţia chirurgicală la pacienţi asimptomatici sau cu simptome uşoare.
 Comisurotomia mitrală pe cord închis, este de preferat ca primă intervenţie la pacienţii tineri cu stenoză
mitrală pură, cu aparat valvular moderat remaniat.
 Comisurotomia pe cord deschis este recomandată în cazurile de stenoză mitrală pură cu valve rigide,
profund remaniate, cu interesarea structurilor subvalvulare şi suspiciune de trombi intraatriali
 Protezarea orificiului mitral reprezintă soluţia terapeutică a stenozei mitrale strânse, cu aparat valvular
imobil, calcificat, şi a celor la care se asociază insuficienţa mitrală semnificativă.
 Pacienţii cu proteze mecanice necesită terapie anticoagulantă continuă.
 Complicaţiile tardive ale protezării sunt reduse şi constau în: tromboembolii, hemoragii (consecinţa
tratamentului anticoagulant), disfuncţia mecanică a protezei valvulare şi endocardita infecţioasă
Pronosticul:
Prognosticul pacienţilor cu stenoză mitrală este determinat de: gradul stenozei, starea miocardului, asocieri
lezionale, modul de viaţă, recidiva reumatică şi grefa septică
25. INSUFICIENȚA MITRALĂ. ETIOLOGIE (REGURGITAREA MITRALĂ ORGANICĂ,

ISCHEMICĂ ȘI FUNCȚIONALĂ). FIZIOPATOLOGIE (MECANISMELE APARIȚIEI
REGURGITĂRII MITRALE ISCHEMICE ȘI FUNCȚIONALE, MODIFICĂRI HEMODINAMICE,
FUNCȚIA VS).
Definiție
Insuficiența mitrală – valvulopatie cu flux sistolic retrograd din VS în AS ca urmare a afectării aparatului
valvular mitral.
Clasificare:
1) după substratul afectat:
- IM organică (se dezvoltă ca urmare a afectării structurilor valvei mitrale)
- IM funcțională (reprezintă dilatarea inelului valvular mitral secundară dilatării
ventricolului stîng)
2) după timpul de dezvoltare:
- IM acută (atriul stîng nu are timp să se adapteze)
- IM cronică (atriul stîng se dilată treptat)
Etiologie:
În cazul IM funcționale leziunile valvei mitrale lipsesc, iar regurgitarea este cauzată de dilatarea inelului mitral,
secundară dilatării VS. Deci cauzele IM funcționale sunt:
- cardiopatiile hipertensive
- cardiopatiile ischemice
- valvulopatiile aortice
- cardiomiocardiopatiile non obstructive, etc
În cazul IM organice sunt afectate componentele valvei (cuspele, cordajele sau pilierii(mușchii)).
Deci cauzele IM organice sunt:
- procese distrofice sau degenerative ( se manifestă prin elongarea și/sau ruptura de cordaje, sau prin
prolaps de valvă)
- endocardita reumatică (IM reumatismală) (retracția fibroasă postinflamatorie duce la deformarea și
micșorarea pînzelor valvulare și la scurtarea aparatului subvalvular). În reumatism IM poate fi primară
(ratatinarea cuspelor și tendoanelor) și secundară (ratatinare + depunerea sărurilor de Ca pe valvă. Mai gravă)
- ischemia (în perioada acută a infarctului sau postinfarct. De regulă în infarctul miocardic inferior. Din
cauza ischemiei se distruge pilierul posterior cu disfuncție sau ruptura acestuia. De regulă-mortal. Necesită
intervenție de urgență)
- Infecții (ex endocardita infecțioasă) (pot produce perforare de pînză valvulră sau ruptură de cordaje)
- Calcifierea inelului mitral (la vîrstnici)
Fiziopatologie:
1) IM acută- supraîncărcare volumetrică brutală a AS nedilatat și puțin compliat > creșterea rapidă a
presiunii capilare pulmonare > instalarea edemului pulmonar acut, greu tolerat.
2) IM cronică
- răsunetul în amonte: regurgitarea determină o creștere progresivă a volumelor și a presiunior în AS
protejînd un timp oarecare plămînii > progresiv, crește presiunea în capilarul pulmonar(PCP) cu
instalarea unei HTAP postcapilare > tardiv, creșterea cronică a presiunii pulmonare generează o
arteriolită pulmonară responsabilă de o creștere autonomă a presiunii arteriale pulmonare (PAP) cu
instalarea HTAP precapilare ce va duce la o insuficiență ventriculară dreaptă.
- Răsunetul în aval: regurgitarea > creste volumul de singe în AS > supraîncărcarea VS în diastolă >
distensia volumetrică a VS > VS se adaptează prin dilatarea și prin creșterea presiunii sale
telediastolice > dilatare a inelului mitral cu agravarea IM.
26. INSUFICIENȚA MITRALĂ. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

Definiție (vezi întrebarea 25)
Diagnostic:
Diagnosticul se pune în baza : 1. semnelor funcționale
2. semnelor clinice
3. examenelor complementare
1. Semnele funcționale (acuzele)
 În evoluție progresivă (mai frecvent)
- astenie
- palpitații
- dispnee inspiratorie la efort
- semne de IC la debut
 În evoluție acută (mai rar)
- edem pulmonar (IM acută)
2. Semne clinice (obiectiv)
- palpare: șocul apexian poate fi deviat în jos și în afară cu freamăt sistolic
- auscultație (efectuată în decubit lateral stîng):
 Zg I la apex diminuat
 Zg II la apex accentuat
 Suflu sistolic de regurgitare la apex (începe imediat după Zg I, tonalitate înaltă, iradiere în fosa axilară,
se poate percepe o uruitură diastolică de debit în favoare unei IM importante)
3. Examene complementare:
ECG: - hipertrofie atrială stîngă (p mitral:- unda p bifidă cu componenta a doua mai înaltă. Durata undei p mai
mare de 0,12 sec. Se vede bine în DI și aVL. În V-I și V-II unda p difazică cu prima componentă pozitivă, iar a
doua negativă,rotunjită)
- fibrilație atrială frecventă (în atriomegalie)
- hipertrofie ventriculară stîngă(HVS) (În plan frontal: axul cordului între +30 și -30 (spre stînga)
În aVL și D-I unda R de amplitudini mari (în aVL, unda R mai mare de 13 mm). În aVF unda R
echidifazică sau negativă. Amplitudinea undei R în D-I + amplitudinea undei S în D-III mai mare de 25
mm (R D-I + S D-III > 25mm) Suma dată adesea este criteriul principal în diagnosticul HVS).
În plan orizontal: În V-5, V-6 unda R mai mare de 25 mm, unda q foarte mică, unda s de regulă lipsește.
În V-1, V-2 unda S adîncă de peste 20 mm. Unda S precedată de o undă r mică. Adesea se întîlnesc unde
de tip QS mai ales în V-1. În planul orizontal criteriul principal de diagnostic al HVS este indicele
Sokolow-Lyon (R V-5 +S V-1 > 35 mm), alt criteriu de diagnostic al HVS este indicele Cornell voltage
(R aVL + profunzimea S V-3 > 28 la barbat și 20 la fumei. (  ).
- hipertrofie biventriculară (vectorii celor 2 ventriculi hipertrofiați se anulează reciproc așa că cel mai
des la hipertrofie biventriculară pe ECG nu o să vedeți nifiga schimbări… Cîteodată se poate
înregistra R înalt în toate derivațiile precordiale)
Radiografia toracică:
- la radiografie o dilatare de atriu și ventricul stîng direct proporțională cu gradul și vechimea
regurgitării.
- semne de afectare pulmonară
- la scopie se determină expansiunea sistolică a AS oblic anterior drept și în profil. Existența
calcificărilor mitrale.
EcoCG
- afirmarea regurgitării
- precizarea topografiei
- estimarea cantitativă a regurgitării
- evaluarea regurgitării din IM
- măsurarea taliei VS
- măsurarea taliei AS
- măsurarea taliei presiunilor pulmonare (Doppler)
- precizarea etiologiei
- analiza inelului
- analiza aparatului subvalvular
- analiza valvelor (interesul ecografiei transesofagiene)
Angiografia VS
Clasificarea după Sellers:
a) ușoară (apreciată cu +) – regurgitare minimă în AS cu producerea unui contrast care se justifică la
fiecare ciclu cardiac
b) severă (apreciată cu +++) – regurgitare masivă ce opacifiază AS și o sistolă cu reflux în venele
pulmonare
c) măsurarea FE (fracției de ejecție)
Coronarografia
Este practicată la pacienții mai mari de 45 de ani sau la angor pectoral asociat.
Tratament:
Pentru formele ușoare și medii:
- repaus
- dietă hiposodată
- profilaxia reumatismului articular acut și a endocarditei infecțioase (antibiotice)
- administrarea diureticilor
Pentru formele severe de IM simptomatice se recomandă
- vasodilatatoare (nitroprusiat de Na, Hidralazina, IECA (inhibitorii enzimei de conversie a
angiotenzinei),
- diuretice
- anticoagulante (în caz de dilatare a AS sau fibrilație atrială
Tratament chirurgical în forme grave, cu regurgitare severă.
- valvuloplastie cu disc și bilă
- valvuloplastie cu proteze cu stent
27. REGURGITAREA MITRALĂ DEGENERATIVĂ. PROLAPSUL VALVULAR MITRAL.

Definiție
Prolapsul valvular mitral – este un sindrom realizat de pătrunderea (prolabarea) valvei mitrale (una din foițele
valvulare, o parte dintr-o foiță sau ambele foițe) în atriul stîng în timpul sistolei, îndeosebi în a doua jumătate a
acesteia. Pătrunderea este datorată pînzei valvulare excesive sau slăbirii aparatului mitral de susținere.
Sinonime: sindrom Barlow, sindromul valvei mitrale balonate, sindromul clic suflu telesistolic.
Cea mai frecventă valvulopatie. (5-10% din popul. Suferă de ea). Cel mai frecvent femeile în vîrsta de pînă la 20
ani.
Clasificarea prolapsului de valvă mitrală:
1) primară
2) secundară (asociată altor afecțiuni dobîndite sau congenitale)
Prolabarea primară se întîlnește în degenerescența mixomatoasă a pînzelor valvulare, a inelului și a cordajelor
tendinoase. De asemenea se întîlnește în sindromul Marfan și sindr. Ehlers-Danlos.
Prolabarea secundară se întîlnește în:
- cardiopatia ischemică (cauzează prolapsul prin disfuncția mușchilor papilari și prin modificarea
geometriei ventricolului stîng)
- cardiomiopatia hipertrofică
- miocardite
- polichistoză renală
- defect septal atrial
- defect septal ventricular
Fiziopatologie:
Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare se accentuează o dată cu creşterea presiunii
sistolice în ventriculul stâng şi este responsabilă de clicul sistolic
Incompetenţa valvulară mitrală are ca expresie clinică suflul telesistolic.
Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng este favorizată de:
- creşterea forţelor exercitate la nivel valvular
- alungirea cordajelor
- degeneresceţa mixomatoasă valvulară
- lărgirea inelului de inserţie.
Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici.

 Unii pacienţi prezentă:
 dispnee
 palpitaţii
 dureri precordiale
 sincope sau presincope.
 Durerile precordiale nu sunt condiţionate de efort şi sunt de lungă durată.
 Dispneea nu este condiţionată de efort şi prezintă caracterele sindromului de hiperventilaţie
 Palpitaţiile nu sunt întotdeauna extrasistolii
Semne clinice:
 La examenul clinic obiectiv:
 constituţie astenică a pacientului
 prezenţa deformărilor toracice
 pectus excavatum
 pectus carinatum
 La ascultaţia cordului se percepe:
 un clic sistolic
 sau un clic sistolic urmat de suflu mezo-telesistolic
 se modifică la schimbarea poziţiei corpului
 se ascultă mai bine în decubit lateral stâng
Electrocardiograma :
 evidenţiază modificări ale undei T (bifazică, inversată) în derivaţiile II, III a VF şi subdenivelarea
segmentului S-T în V4-V5.
 EKG de efort poate fi pozitivă pentru ischemie deşi coronarele sunt intacte la angiografie.
 Monitorizarea Holter poate evidenţia în plus alungirea intervalului Q-T, tahiaritmii supraventriculare,
extrasistole supraventriculare şi ventriculare, sindrom de preexcitaţie ventriculară (WPW, LGL) sau alte
modificări tranzitorii.
EcoCG :
 În modul M prolapsul de valvă mitrală prezintă:
 deplasarea abruptă a valvei mitrale posterioare,
 uneori şi a celei anterioare imediat după ciclul sistolic sau în timpul suflului telesistolic.
 deplasarea poate fi:
 mezo-telesistolică
 telesistolică
 şi produce o imagine „în hamac” a valvelor mitrale.
 EcoCG bidimensional evidenţiază:
 deplasarea valvei mitrale posterioare
 sau a ambelor valve în atriul stâng înapoia inelului mitral în poziţia parasternală stângă.
 Eco-Doppler certifică şi evaluează regurgitarea mitrală.
Diagnostic:
Sugerat de:
 prezenţa clicului sistolic însoţit
 sau nu de suflu telesistolic

 Intensitatea căruia se modifică cu schimbare poziţiei corpului.
Diagnosticul se confirmă cu ajutorul ecocardiografiei (M, 2D, Doppler).
Tratament:
 Pacienţii asimptomatici şi fără regurgitare mitrală – nu necesită tratament.
 Pacienţii asimptomatici cu regurgitare mitrală minimă necesită:
– reexaminare la 2-4 ani (Eco-M, Eco-2D,Doppler)
– profilaxia endocarditei infecţioase
 Pacienţii simptomatici cu:
 palpitaţii
 ameţeli
 lipotimii
 sincope
 aritmii
Necesită tratament cu beta blocante
28. STENOZA TRICUSPIDIANĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE.

Definiție:
Reprezintă leziunea valvei tricuspide ce produce un obstacol în trecerea fluxului sanguin din atriul drept în
ventricolul drept.
Clasificare: (+etiologie)
1)SM funcțională – apare la un debit crescut prin orificiul tricuspidian (defect septal atrial mare, vene pulmonare
aberante).
2) SM organică - Stenoza tricuspidiană este de regulă de etiologie reumatismală şi se asociază altor valvulopatii.
 Stenoza tricuspidiană izolată se întâlneşte în lupusul eritematos sistemic şi în sindromul carcinoid.
 În stenoza tricuspidiană valvele sunt îngroşate şi deformate, fără depuneri calcare şi afectarea cordajelor.
Fiziopatologie:
 Stenoza tricuspidiană realizează un baraj în faţa atriului drept atunci cînd aria orificiului tricuspidian
scade sub 2 cm2 (norma 4-7 cm2), cu creşterea consecutivă a presiunilor în atriul drept, venele cave şi
venele suprahepatice.
 Când presiunea medie din atriul drept depăşeşte 10 mmHg se instalează fenomenele congestive (edeme
periferice, ascită) şi scade debitul cardiac.
29.STENOZA TRICUSPIDIANĂ. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

DIAGNOSTIC:
Simptome:
 Dispneea de efort este prezentă, dar disproporţionată faţă de manifestările congestive.
 Astenia este urmarea scăderii debitului cardiac

Semne clinice:
 Asincronismul închiderii valvei mitrale şi a valvei tricuspidiene are ca expresie dedublarea Z1.
 uruitura diastolică cu întărire presistolică de origine tricuspidiană se percepe cel mai bine pe marginea
stângă a sternului în spaţiul IV-V intercostal şi se accentuează la inspiraţie (semnul Carvallo).
ECG
 La examenul EKG în precordialele drepte se constată o undă P înaltă şi ascuţită (peste 3 mm), sau
fibrilaţie atrială.
Radiografie:
Examenul radiologic evidenţiază dilatarea atriului drept fără încărcare vasculară pulmonară
Eco:
 Examenul Eco permite stabilirea diagnosticului, iar cu ajutorul Eco-Doppler se stabileşte gradientul
transvalvular, regurgitarea tricuspidiană şi presiunile în artera pulmonară.
Tratament:
 Măsurile terapeutice sunt asemănătoare cu cele din stenoza mitrală.
 Asocierea stenozei mitrale sau a valvulopatiilor aortice ridică problema tratamentului chirurgical.
 În forme severe de stenoză tricuspidiană se poate efectua comisurotomia, în timpul intervenţiei pentru
valvulopatia mitrală sau aortică.
 Dacă este necesară protezarea, aceasta se face cu valvă biologică (protezarea se utilizează cel mai frecvent
în tratamentul SM)
30. INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE (REGURGITAREA

TRICUSPIDIANĂ ASOCIATĂ AFECTĂRII VALVULARE MITRALE, MECANISMELE APARIȚIEI
REGURGITĂRII TRICUSPIDIENE FUNCȚIONALE, FUNCȚIA VS).
Definiție:
IT reprezintă trecerea anormală (întoarcerea sau regurgitarea) unei părți din volumul de sînge din ventricolul drept
în atriul drept în timpul sistolei ca urmare a închiderii incomplete a orificiului atrioventricular.
Clasificare+etiologie:
1) IT funcţională – provine din dilatarea inelului fibros valvular în urma dilatării ventricolului drept. Cauzele
dilatării VD sunt: -hipertensiunea pulmonară primară sau secundară
- stenoza pulmonară
- infarctul ventricular drept
2) IT organică:
- reumatism (de regulă sunt afectate și alte valve)
- endocardita infecțioasă (în inima dreaptă apare de regulă la narici (narcomani))
- maladia Ebstein (o cardiopatie congenitală)
- afectarea mușchilor papilari din VD
- traumatism
- carcinoid intestinal
Fiziopatologie:
 Regurgitarea tricuspidiană este urmată de creşterea presiunilor în atriul drept şi venele cave şi de
încărcarea de volum a ventriculului drept.
 Când presiunea din atriul drept creşte peste 10 mmHg apar fenomene congestive în sistemul venos (edeme
periferice).
 Regurgitarea asociată cu afectarea mitrală (vezi stenoza mitrală)
31. INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

Semne clinice:
 La nivelul venelor jugulare se pot constata pulsaţii sistolice.
 La ascultaţie se percepe un suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană pe marginea stângă a sternului,
în spaţiul IV-V intercostal.
 Suflul este holosistolic şi se accentuează în inspir profund.
 Ficatul este mărit de volum şi prezintă pulsaţii sistolice
 Edeme
 Ascită
 Pulsația sistolică a venelor jugulare
ECG:
Modificările EKG constau în hipertrofia ventriculului drept, fibrilaţie atrială şi bloc de ramură dreaptă
Radiologic:
Examenul radiologic evidenţiază dilatarea atriului drept
Eco:
 La examenul Eco se evidenţiază modificările valvulare, prezenţa vegetaţiilor şi mişcarea anterioară a
septului interventricular.
 Eco-Doppler spectral şi color evidenţiază şi măsoară volumul regurgitat.
Evoluția:
 este lungă, iar instalarea fenomenelor congestive în sectorul venos este tardivă.
 Insuficienţa tricuspidiană acută prin ruptura muşchilor papilari ai ventriculului drept duce la instalarea
rapidă a insuficienţei ventriculare drepte şi dacă nu se intervine chirurgical, la decesul pacientului.
Tratament:
 Terapia medicamentoasă la pacienţii simptomatici constă în administrarea digitalei, diureticelor şi
vasodilatatoarelor.
 Insuficienţa tricuspidiană funcţională din stenoza mitrală se ameliorează o dată cu rezolvarea chirurgicală
a acesteia din urmă.
 O insuficienţă tricuspidiană severă beneficiază de valvuloplastie tricuspidiană, dar asocierea cu stenoza
tricuspidiană impune protezare valvulară
32. STENOZA PULMONARĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL.

TRATAMENTUL.
Definiție:
Stenoza arterei pulmonare valvulară
reprezintă un obstacolla golirea VD
produs prin afectarea orificiului valvular
Etiologie:
 Canal a/v complet
 VD cu dublă cale
de ieșire
 Sindroame genetice
Dobândită:
 Tumori carcinoide
 EI (endocardita infecțioasă)
 FRA
 Anevrism de sinus Valsalva
Fiziopatologie:
 În normă valva pulmonară la adulți are o arie de 2 cm2/m2, o scădere la sub 60%, conducând la apariția
unui gradient semnificativ hemodinamic între VD și AP în sistolă.
 La pacienții cu SP semnificativă, VD se adaptează:
creșterii de postsarcină
prin hipertrofie .
 apare IVD
 Scăderea debitului cardiac
 Creșterea presiunii
telediastoloce în VD și
presiunii medii în AD
 Deschiderea foramen ovale
 Șunt dreaptă-stânga
Diagnostic:
Tablou clinic:
Adulții cu SP largă sau medie sunt mult timp asimptomatici
În lipsa corecției SP apare:
 fatigabilitate
 dispnee inspiratorie la efort
 dureri toracice anterioare (din cauza
ischemiei VD)
 palpitații
 amețeli
 simptome de insuficiență de VD
Obiectiv:
La palpare
 freamăt în spațiu II intercostal stâng
Auscultativ
 Zgomotul I la apex normal
 Zgomotul II poate fi dedublat la AP

 Clic de ejecție:
 intensitatea crește la expir
scade în inspir
 suflu sistolic de ejecție:
aspru
de tip crescendo-descrescendo
sediul în spațiul II intercostal stâng
iradiază spre clavicula stângă
SP largă SP medie SP strânsă
V max (m/s) < 3m/s 3-4 m/s > 4 m/s
36 – 64
Gradient maxim < 36 (36) mm/Hg 30-50 mm/Hg > 64 (50)
(mm/Hg) mm/Hg
Investigații paraclinice:
Electrocardiograma
• Inițial normală
• La instalarea HVD:
– Patern rSRI în V1 (la 2 V1 0% din pacienți)
– Unde R înalte în V4R sau V1
– Unde S adânci în V5, V6
– Complexe QR în V1 cu R înalt
– Subdenivelare de ST și unde T negative
• Cateterism cardiac
• Ventriculografie dreaptă
• Angiografia prin rezonanță magnetică
• Tomografia computerizată
Tratament intervențional și chirurgical:

• Valvotomia percutană
• Valvulotomia cu balon
• Protezare valvulară
33. INSUFICIENȚA PULMONARĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL.

TRATAMENTUL.
Definiție:
Regurgitarea pulmonară este caracterizată prin
închiderea incompletă a valvelor pulmonare și refluxul
unei cantități de sânge din AP în VD în diastolă
Etiologie :
. Congenitală izolată:
– Valvă pulmonară absentă
– VP malformată
– VP fenestrată
• Dobândită
– EI (endocardita infecțioasă)
– Idiopatică
– Patologii sistemice (LES, AR, SDS)
• Iatrogenă:
– După corecție chirurgicală a SP
– După corecție intervențională a SP
Fiziopatologie
Diagnostic :
Tablou clinic : IP este bine tolerată o perioadă lungă
În IP severă apar semne de IVD:
 dureri în hipocondrul drept
 edeme periferice
 accese de angor pectoral (în compresia
trunchiului coronar stâng )
 embolii pulmonare septice (în EI)
 dureri toracice anterioare (din cauza
ischemiei VD)
 palpitații
 amețeli
Obiectiv:
La palpare
 pulsații sistoloce la nivelul sp. II intercostal
 impuls sistolic amplu palpabil parasternal stâng
Auscultativ
 Zgomotul II dedublat la AP
 Clic vascular de ejecție a VD
 Zgomotul III și IV în spațiul IV intercostal parasternal stânga cu accentuare la inspir.
 Suflu diastolic:
tonalitate joasă
durată variabilă în depenfrnță de severitatea IP
sediul în spațiul III, IV parasternal stâng
se accentuiază la inspir
Investigații paraclinice:
EKG:
 semne de supraîncărcare a VD
 semne de hipertrofie VD (în asociere cu HTP)
 tulburări de conducere intraventriculară
 aritmii ventriculare
 tahicardii ventriculare susținute (post reparare Tetralogia Fallot)
 Radiografia toracelui
 EcoCG
 Imagistica prin rezonanță magnetică
 Cateterism cardiac
 Testul cu efort
Tratament:
• Pacienții asimptomatici nu necesită tratament medicamentos
• Tratament etiologic în caz de EI, etc.
• În IC tratament cu diuretice
• Tratament cu IEC și β blocanți (studiile au prezentat prezența unei activități neuroumorale
Tratament intervențional
• Ablația cu radiofrecvență
• Implantarea dispositivelor antiaritmice

• Protezare valvulară cu proteze:
– biologice
– homograft
Implantarea percutană de valvă pulmonară
34. Endocardita infectioasе este o boalе care produce vegetatii pe endocard. Virtual, ea este totdeauna
fatalе daca nu este tratatе. De regulе este implicata o valvе a inimii, dar infectia poate apеrea pe un defect de sept
sau pe endocardul mural. Infectia unui sunt arteriovenos sau a coarctatiei aortei este numitе mai adecvat
endarteritе si produce un sindrom clinic similar. DiscuЖia despre endocarditе din acest capitol se aplicе de
asemenea зi endarteritei.
CLASIFICARE
Endocardita poate fi impеrtitе оn trei categorii: 1.endocarditе a valvelor native, 2. endocarditе la persoanele
care abuzeazе de substante intravenoase si 3. endocarditе a protezei valvulare.
Endocardita poate fi de asemenea clasificatе in acutе si subacutе.
1.Endocardita acutе este cauzatе cel mai frecvent de Staphilococcus aureus, survine pe o valvе normalе, este
rapid distructivе, produce focare metastatice зi, dacе nu este tratatе, este fatalе оn mai puЖin de 6 sеptеmвni.
2.Endocardita subacutе este cauzatе de regulе de streptococci viridans, survine pe valve cu leziuni preexistente,
nu determinе focare metastatice зi, dacе nu este tratatе, necesitе mai mult de 6 sеptеmвni sau chiar un an pentru a
fi fatalе.
ENDOCARDITA VALVELOR NATIVE Etiologie
streptococii, enterococii зi stafilococii sunt rеspunzеtori de mareamajoritate a cazurilor.
.Streptococii viridians rеspunzеtori de aproximativ 75% din aceste cazuri; Streptococcus bovis зi alti streptococi
determinе 20% зi respective 5% cazuri. Streptococii viridans sunt localizati normal оn orofaringe зi оn general
sunt foarte sensibili la penicilint.
Streptococii β hemolitici de grup A atacе valvele cardiac normale sau afectate оn prealabil зi pot determina
distrucЖia rapidе a acestora. Streptococii de grup B, care au fost raportaЖi mai frecvent drept o cauzе de
endocarditе оn ultimii ani, atacе de asemenea valvele normale зi au ca rezultat formarea de vegetaЖii mari,
friabile зi emboli de dimensiuni mari.
Enterococii determinе aproximativ 6% din cazurile de endocarditе valvularе primitivе. Enterococii sunt
alfa-, beta- sau gama-hemolitici зi sunt germeni habituali aitractului gastrointestinal, uretrei anterioare зi
ocazional aicavitеЖii bucale. ToЖi enterococii aparЖin grupului D Lancefield зi pot fi deosebiЖi de streptococi
prin teste biochimice Endocardita enterococicе este mai frecventе la bеrbaЖi, care dezvoltе infecЖia la o vвrstе
medie de 60 de ani.
Stafilococii determinе aproximativ 30% din cazurile de endocarditе valvularе primitivе (cu S. aureus de
5 pвnе la 10 ori mai frecvent decвt S. epidermidis). S. aureus atacе valvele cardiace indemne sau lezate,
determinвnd deseori distrucЖie rapidе. EvoluЖia este deseori fulminantе, cu deces prin bacteriemie оn decurs de
cвteva zile sau prin insuficienЖеcardiacе оn decurs de cвteva sеptеmвni. Abcesele au frecventocalizеri multiple
(de e. rinichi, plеmвni зi creier).
Alte bacterii Aproape toate speciile de bacterii sunt cause ocazionale de endocarditе acutе sau subacutе, inclusiv
Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, enterobacilii gram-negativi, Pseudomonas, Salmonella,
Streptobacillus, Serratia marcescens, Bacteroides, Brucella, Mycobacterium, N. meningitidis, Listeria, Legionella
зi Corynebacterium. Bolile degenerative cardiace predispun la endocarditе. Stenoza aorticе calcificatе (din boala
degenerativе sau valve bicuspidе) este o leziune importantе la vвrstnici. Alte leziuni predispozante, dar
neobiзnuite, sunt hipertrofia septalе asimetricе, sindromul Marfan зi valva aorticе sifiliticе. Fistulele arterio-
arteriale зi arterio-venoase pot fi de asemenea leziuni subiacente. La 20-40% din pacienЖii cu endocarditе
infecЖioasе nu a putut fi recunoscutе nici o boalе cardiacе subiacentе.
ENDOCARDITA LA PERSOANELE CARE FAC ABUZ DE SUBSTANжE INTRAVENOASE Persoanele cu
endocarditе care abuzeazе de droguri sunt frecvent bеrbaЖi tineri.S. aureus determinе peste 50% din cazuri,
streptococii зi enterococii aproximativ 20%, iar fungii (оn principal Candida) зi bacilii gram-negativi (de
obicei specii de Pseudomonas) aproximativ 6% fiecare. InfecЖia cu microorganisme multiple este frecventе.
Debutul este de obicei acut.
ENDOCARDITA PROTEZELOR VALVULARE Orice protezе intravascularе predispune la endocarditе зi
determinе o vindecare dificilе. InfecЖia protezelor valvulare este rеspunzеtoare pentru 10-20% din cazurile de
endocarditе. Suturile intravasculare, sondele pacemakerilor зi tuburile din Teflon- Silastic pot fi de asemenea
focare de infecЖie. Cei mai mulЖi pacienЖi cu endocardita protezelor valvulare sunt оndeosebi bеrbaЖi оn
vвrstе de peste 60 de ani.
35. MANIFESTЕRI CLINICE

 febră, frisoane, transpiraţii nocturne, inapetenţă
 mialgii, redoare articulară
 dureri abdominale şi toracice (prin embolii mezenterice, renale, hepatice, pulmonare, splenice)
 tulburări vizuale
 hemipareze, afazie motorie
Examen obiectiv:
 paloarea tegumentelor (uneori teroasă sau cafea cu lapte)
 hipocratism digital
 peteşii cutanate şi pe mucoase, purpură
 hemoragii subunghiale
 splenomegalie
 noduli Osler
 apariţia de sufluri sau sufluri noi
Semne extracardiace
 splenomegalie moderată
 manifestări oculare:
 pete Roth (hemoragii retiniene ovale cu centrul clar, pal)
 nevrită optică
 episoade embolice:
 embolii cerebrale – în EI cauzată de Staphylococcus aureus cu vegetaţii pe valva aortală
 emboli aa. femurale – deseori rezultatul EI fungice
 embolie pulmonară – în EI de cord drept la UDIV
 manifestări renale:
 insuficienţă renală datorată
 embolililor renali sau
 glomerulonefritei cu complexe imune
 Peteşii
A. tegumentare
B. conjunctivale
C. pe mucoasa bucală
Noduli Osler- sunt vasculite necrotizante ale vaselor mici mediate imunologic
Leziuni Janeway - vasculite septice caracteristice pentru EI acută stafilococică (Staphylococcus. aureus)
Hemoragii liniare în aşchie- cu localizare pe patul unghial la mâini şi picioare
Hemoragii Retiniene - exudate flocoase localizate pe retină
Degete de formă specifică unui proces cronic (în EI cu evoluţie trenantă)-hipocratice
EXAMENE DE LABORATOR
 Hemograma: (anemie, VSH accelerat, leucocitoză ± neutrofilie ± monocitoză)
 Urinograma (sediment urinar pathologic (microhematurie ± proteinurie ± cilindrurie)
 Proteina generală (disproteinemie + hiper-γ-globulinemie)
 Urea, creatinina ( elevate în caz de insuficienţă renală)
 Factorul rheumatoid elevat
 Proteina C reactivă majorată
 Complexe imune circulante crescute
 Reacţia de polimerizare în lanţ, care demonstrează AND bacterian se efectuează la pacienţii: cu hemoculturi
negative şi obligator la toţi pacienţii supuşi chirurgiei cardiace
 Probe serologice pentru:
 Rickettsii (Coxiella burnetii)

 Chlamidii (Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae şi Chlamydia trachomatis)
 Brucella
 Bartonella
 Spirochete (Spirillum minus)
 Aceste probe serologice se efectuiază atunci când se menţine un grad înalt de suspiciune clinică dar
hemoculturile peste 7 zile de la recoltare sunt negative.
EKG-
 modificări cauzate de cardiopatiile reumatismale sau congenitale în contextul clinic sugestiv, în dependenţă de
durata procesului, gradul de activitate şi afectarea endocardului şi miocardului:
 hipertrofie VS cu suprasolicitare sistolică, hipertrofie VD, hipertrofie atrială,
 fibrilaţie atrială, fluter atrial, bloc de ram stang sau/ şi drept a fascicolului His - în cardiopatii reumatismale şi
congenitale.
 bloc atrioventricular gr.II, gr.III (în primele 3 zile după dehiscenţa de proteză sau abces parainelar);
 ECG tablou al ischemiei miocardului în contextual clinic sugestiv, cauzată de embolii coronariene
Examenul radiologic al cutiei toracice este informativ în depistarea:
 Progresării cardiopatiei reumatismale la pacienţii cu EI
 Progresării gradului insuficienței cardiace
 În EI de cord drept la UDIV:
 pneumonii multifocale distructive,
 abcese pulmonare
 semne radiologice ale emboliei pulmonare);
 La pacientii cu EI de cord stâng, pe fond de cardiopatii congenitale cu şunturi cardiace stânga-dreapta – semne
radiologice ale emboliei pulmonare
 În EI de proteză valvulară, la examenul radioscopic poate fi determinată disfuncţia de proteză valvulară
Investigaţii suplimentare în caz de complicaţii în EI

USG organelor interne – pentru depistarea infarctelor splenice, renale
Doppler-ul vaselor cerebrale, renale şi membrelor inferioare pentru precizarea arterei antrenate în proces
Scintigrafia dinamică a rinichilor
CT cerebrală, organelor interne – în caz de embolii cerebrale, renale, mezenterice, splenice
RMN cerebrală – anevrisme micotice, anevrisme intracerebrale, embolii septice cerebrale;
Holter monitoring ECG – în aritmii şi dereglări de conductibilitate
TRATAMENT
 Iniţierea tratamentului cât mai precoce (întârzierea de la 2 la 8 săptămâini creşte mortalitatea de 2 ori)
 Antibioticoterapia combinată (2 – 3 antibiotice)
 în doze maxime
 administrate intravenos
 Antibioticele se administrează potrivit sensibilităţii la agenţii patogeni şi CIM
 Corecţia dozei de antibiotice în conformitate cu gradul de afectare renala
 În caz de ineficienţă a antibioticului, înlocuirea acestuia după 3 – 4 zile;
 Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapiei:
 în EI de etiologie streptococică – 4 săptămâni
 în EI stafilococică și
 în EI cu bacterii gram negative – 6 – 8 săptămâni până la atingerea efectului clinic.
Antibioticoprofilaxia- administrare perorală a Amoxicilinei 2 - 3 gr
 în alergie la peniciline:
 Azitromicină 500 mg
 Claritromicină 500 mg
cu 30min înainte de procedura stomatologică
37. Hipertensiunea arterială – o creștere persistentă a valorilor TA sistolice > și/sau = 140 mmHg și/sau
diastolice > și/sau = 90 mmHg la subiecți care nu se află sub tratament antihipertensiv – devine arbitară și cu
toate acestea greu de înlocuit din perspectivă clinică.
Categoria Sistolică Diastolică
Optimală < 120 < 80

Normală 120 - 129 80 – 84
Normală înaltă 130 - 139 85 – 89
gr I (medie) 140 – 159 90 – 99

gr II (moderată) 160 – 179 100 – 109
gr III (severă) ≥ 180 ≥ 110
HTA sistolică izolată ≥ 140 < 90
Epidemiologie
 Prevalența HTA, estimată la nivel mondial, este de aproximativ 1 miliard de indivizi/an,
 mortalitatea – 7,1 milioane decese/an2.
Conform OMS hipertensiunea arterială reprezintă prin consecințele sale principala cauză de mortalitate în
întreaga lume.
Deși HTA este mai frecventă în țările dezvoltate (37,3%) comparativ cu cele în curs de dezvoltare
(22,9%), numărul cel mai mare de hipertensivi în valoare absolută se regăsește în acestea din urmă.
Cauzele HTA esențiale:
 predispoziția genetică
 retenția renală de apă și sare
 remodelarea vasculară
 disfuncția endotelială
 hiperactivitatea SN simpatic
 activarea sistemului renină angiotensină
 hiperinsulinemia sau
 rezistența la insuluină.
 factori de risc
 obezitate
 abuz de alcool
 consumul crescut de sare
 sedentarismul
 stresul
 dislipidemia
 consumul scăzut de potasiu
 calciu
.
Patogeneza HTA esențiale include mecanisme:
• Componenta genetică
• Mecanisme renale
• Mecanisme hormonale
• Mecanisme vasculare
• Mecanisme neurale
Componenta genetică1, 2, 3 Un studiu vast a fost publicat în septembrie 2011 în Nature, descriind 29 de variante
genetice cu inuenţe asupra valorilor presiunii arteriale. Impactul independent al ecărei variante genetice asupra
valorilor presionale nu are o importanţă covârşitoare, însă asocierea mai multor variante determină un efect
important. Efectele variantelor genetice sunt diferite, ind descrise mai multe mecanisme prin care acestea pot
inuenţa valorile presionale. Un alt studiu publicat în 2011 descrie un defect al ADN-ului mitocondrial, drept o
cauză de apariţie a hipertensiunii arteriale. Acesta contribuie la creşterea speciilor reactive de oxigen care conduc
la producerea leziunii endoteliale.
Mecanismele renale 4 Pot dobândite sau moştenite şi conduc la apariţia HTA prin alterarea capacităţii renale de
natriureză la valori presionale crescute pe perioade îndelungate de timp. Retenţia renală de sodiu determină
expansiune volemică, creşterea debitului cardiac şi activarea mecanismelor autoreglatorii care cresc rezistenţa
vasculară periferică. Retenţia renală de sare se asociază cu alterarea eliberării substanţelor endogene reglatoare ale
tonusului vascular, conducând la creşterea rezistenţei periferice. Adulţii care au avut greutate mică la naştere pot
suferi de alterarea homeostaziei sodiului, ca o consecinţă a suprafeţei de ltrare glomerulară redusă prin decit de
nefrogeneză.
Mecanisme hormonale 4, 5 Elementul cheie în cadrul mecanismelor hormonale este reprezentat de sistemul
renină-angiotensină- aldosteron. Hipoperfuzia renală reprezintă principalul stimul al eliberării de renină şi de
apariţie a HTA în stenoza de arteră renală. Cu toate acestea, angiotensina II poate produsă şi la nivel tisular
independent de enzima de conversie. Aceasta poate contribui semnicativ la apariţia şi progresia hipertensiunii
arteriale şi a hipertroei ventriculare. În acest sens, studii precum TROPHY ilustrează activarea sistemului renină-
angiotensină la subiecţii prehipertensivi şi beneciile limitării medicamentoase a acţiunilor angiotensinei II într-o
fază precoce, pentru a întârzia evoluţia către HTA.
Mecanisme vasculare1 Disfuncţia endotelială • Oxidul nitric (NO) este un potent vasodilatator eliberat de
endoteliul vascular ca răspuns al stresului de forfecare la care este supus peretele arterial. La pacienţii hipertensivi
a fost descrisă o reducerea a răspunsului vasodilatator al NO. • Endotelina este un vasoconstrictor cu efect
prelungit eliberat de endoteliul vascular. Antagoniștii de receptor ET1 reduc tensiunea arterială și rezistenţa
vasculară periferică. Remodelarea vasculară Reprezintă adaptarea peretelui vascular la valorile presionale prin
creşterea grosimii mediei în raport cu diametrul lumenului vascular. Arterele mici realizează remodelare eutrocă,
cu creşterea rezistenţei vasculare periferice, cauzând HTA diastolică. Arterele mari suferă remodelare hipertrocă,
cu creşterea rigidităţii vasculare, determinând HTA sistolică izolată. Rigiditatea arterială • Întreţine HTA prin
creșterea velocităţii undei pulsului. Aceasta conduce la creșterea TA sistolice și diferenţiale și la scăderea TA
diastolice, modicări observate la pacienţii vârstnici hipertensivi.
Mecanisme neurale1 HTA prezentă mai ales la adultul tânăr are ca substrat creşterea frecvenţei cardiace şi a
debitului cardiac datorată hiperactivităţii autonome simpatice. Mecanism prezent cu precădere la pacienţi obezi,
cu sindrom de apnee în somn, cu diabet zaharat tip II, boală renală cronică, insucienţă cardiacă. Creşterea
tonusului simpatoadrenergic poate cauzată de: • Disfuncţie baroreexă, activare chemoreceptori arteriali secundar
episoadelor repetate de hipoxemie și hipercapnie. • Creșterea nivelurilor circulante de angiotensină II.
38. Diagnosticul HTA include pe lângă obiectivarea valorilor TA crescute, identificarea unor posibile cauze
de HTA secundară în context clinic sugestiv și nu în ultimul rând evaluarea riscului cardiovascular global prin
identificarea prezenței altor factori de risc și/sau a afectării de organ țintă.
Demersul diagnostic presupune:
• determinări repetate ale valorilor TA;
• anamneze;
• examenul fizic;
• investigații de laborator.
Măsurări repetate (cel puțin 2 măsurători /vizită) pe perioade mai lungi de timp (cel puțin 2-3 vizite la
interval de 2-3 săptămâni).
Diagnosticul se poate baza pe un singur set de măsurări în cazul în care valorile TA decelare sunt sever crescute.
Măsurarea valorilor TA se poate face:
1. de către personalul medical în cabinetul medical
2. de către pacient la domiciliu
3. automat pe o perioadă de 24 de ore.
Deși valorile TA măsurate în cabinetul medical sunt considerate de referință, studii clinice recente au demonstrat
că valorile TA obținute prin monitorizarea ambulatorie automată pe o perioadă de 24 de ore se corelează mai
strâns cu:
 afectarea de organ țintă
 riscul de evenimente adverse cardio-vasculare
decât valorile ,,de cabinet”.
Explicația constă într-o mai bună productibilitate a măsuratorilor și în eliminarea efectului de ,,halat alb”.
Monitorizarea ambulatorie automată (Holter) a valorilor TA permite o mai bună apreciere a răspunsului la
tratamentul antihipertensiv și furnizează informații importante legate de variabilitatea zi-noapte a valorilor TA,
profilul TA diurn și nocturn, creșterea TA matinală, date cu posibil rol aditiv în aprecierea riscului cardiovascular
global al pacientului hipertensiv.
Monitorizarea ambulatorie a valorilor TA este recomandabilă pacienților hipertensivi care prezintă:
• variabilitate importantă a valorilor TA măsurate în cabinetul medical (în cadrul aceleiași vizite sau
la vizite succesive);
• valori TA sever crescute în absența altor factori de risc cardiovascular;
• discrepanțe semnificative între valorile TA măsurate în cabinetul medical și la domiciliu;
• suspiciune de rezistență la tratamentul antihipertensiv;
• episoade de hipotensiune (mai ales la pacienți vârstnici sau diabetici);
• gravide cu valori crescute ale TA măsurate în cabinetul medical și suspiciune de preeclampsie.
• Valorile limită ale TA dincolo de care se poate vorbi despre hipertensiune arterială pentru diferite
tipuri de măsurători.
O scădere de 10-20% a valorilor TA în timpul somnului față de valorile măsurate pe parcursul
perioadei active e considerată normală.
Există studii care arată ca pacienții la care această scădere nu se observă (pattern non-dipper) prezintă
risc crescut de evenimente cardio vasculare.
Măsurarea TA la domiciliu de către pacient prezintă avantaje similare monitorizării ambulatorii a TA,
având în plus beneficiul costului redus.
Ea permite:
 evaluarea răspunsului la tratamentul antihipertensiv
 crește complicația pacienților la tratament
 completează informațiile furnizate de monitorizarea ambulatorie a valorilor TA.
Nu se încurajează acest tip de evaluare la:
 pacienții anxioși
 la persoanele care își autoreglează dozele medicamentelor.
Situații particulare de HTA:

1. HTA de ,,halat alb” – situația în care valorile TA măsurate în cabinetul medical sunt crescute (valori
>140/90mmHg la cel puțin trei vizite în cabinetul medical) în timp ce valorile măsurate ambulator sunt normale..
Prevalența acestei forme de HTA este de 15% în populația generală și de peste 30% în rândul pacienților
hipertensivi. Riscul de evenimente adverse cardiovasculare pare să fie intermediar pentru această categorie de
pacienți între cel al hipertensivilor cu valori constant crescute ale valorilor TA și cel al subiecților normotensivi.
Decelarea acestei forme de HTA impune investigarea pacientului pe linie metabolică și cel puțin modificarea
stilului de viață.
2. HTA ambulatorie sau ,,mascată” – reprezintă reversul situației anterior prezentate.
Pacienții prezintă valori TA normale la evaluarea în cabinetul medical și valori TA crescute la măsurarea
ambulatorie sau la domiciliu.
Prevalența acestei forme de HTA este similară cu cea de HTA de ,,halat alb” dar riscul cardiovascular
asociat este semnificativ mai mare fiind apropiată de cel al pacienților cu valori TA crescute constant.
39. Examenul clinic și investigațiile de laborator uzuale furnizează elemente importante pentru caracterizarea
HTA din perspectiva:
àetiologiei (esențială/secundară);
àprognosticului (decelarea factorilor de risc cardiovascular asociați și a afectării de organ țintă);
àtratamentului (particularități ale stilului de viață, răspunsul la tratamente antihipertensive anterioare, gradul de
complianță la tratament)
1. Laborator (baterie teste de rutină) Atunci când nu este suspectată o cauză secundară pentru HTA este
recomandată efectuarea urmă- toarelor analize de rutină:
- Hemoleucograma completă
- Ionogramă serică, uree și creatinină serică, glicemie, acid uric
- Sumar de urină (inclusiv pentru microalbuminurie)
- Prol lipidic complet (colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, trigliceride)
- Estimarea clearance-ului de creatinină (prin formula Cockroft-Gault) sau a ratei de ltrare glomerulară (formula
MDRD)
2.EKG
Pe lângă setul minim de investigații de laborator necesare în evaluarea inițială a pacientului hipertensiv
Societatea Europeană de Cardiologie recomandă următoarele investigații care pot contribui la o mai bună
apreciere a riscului cardiovascular global în special prin evaluarea prezenței afectării subclinice de organ:
• test de toleranță la glucoză orală la pacienții cu glicemie a jeun peste 100mg/dl,
• monitorizarea ambulatorie a valorilor TA/24 de ore,
• ecocardiografia,
• ecografia Doppler carotidiană,
• proteinuria cantitativă la pacienții cu test calitativ pozitiv,
• indexul gleznă-braț,
• examenul fundului de ochi,
• măsurarea velocității undei pulsului.
Rolul investigațiilor
paraclinice în evaluarea
pacientului hipertensiv
Rolul investigațiilor
paraclinice în evaluarea
pacientului hipertensiv (continuare)
40. EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR GLOBAL
Conceptul de risc cardiovascular global are la bază ideea de potențare reciprocă a factorilor de risc la același
pacient, astfel încât riscul cumulat este mai mare decât suma componentelor sale individuale.
Riscul estimat de eveniment coronarian acut sau de accident vascular cerebral în populaţia hipertensivă pe o
perioadă de 5 sau 10 ani, extrem de util în aprecierea momentului optim pentru intervenţia terapeutică.
Termenul de ,,risc adiţional’’ indică cuantumul de risc adăugat riscului mediu prin prezenţa factorilor
de risc, afectării subclinice de organ, diabetului zaharat, a bolii cardiovasculare sau renale clinic manifeste.
Stratificarea riscului
cardiovascular la bolnavul cu
hipertensiune arterială.
Termenii de risc
 scăzut
 mediu
 înalt
 foarte înalt
se referă la riscul de eveniment cardiovascular fatal sau nonfatal la 10 ani
 <15%
 15-20%
 20-30%
 respective >30%
 după criteriile Framingham
deces de cauză cardiovasculară
 <4%
 4-5%
 8% după criteriile SCORE.
A. Factorii de risc cardiovasculari clasici:
• valorile TA sistolică şi diastolică,
• presiunea pulsului (la vîrstnici),
• vîrsta (>55 de ani la bărbaţi şi >65 de ani la femei),
• fumatul,
• dislipidemia: colesterol total >190mg/dl sau LDL-colesterol >115 mg/dl sau HDL-colesterol sau<40
mg/dl(bărbaţi), <46mg/dl(femei), trigliceride >150mg/dl
• glicemia a jeun 102-125mg/dl
• test de toleranţă la glucoză anormal,
• obezitate abdominală (circumferinţa taliei >102 cm la bărbaţi şi >88 cm la femei),
• istoric familial de boală cardiovasculară prematură (bărbaţi < 55ani, femei <65 ani)
B. Afectarea subclinică de organ:
• hipertrofia ventriculară stîngă pe electrocardiogramă (Sokolow-Lzon:SV1+RV5-6>38 mm; Cornell

>2440mm/ms), sau
• hipertrofia ventriculară stîngă ecocardiografic (masa VS >125 g/m pătrat la bărbați și >110 g/m pătrat la
femei),
• grosimea crescută a peretelui carotidian(indice intimă medie >0,9mm) sau plăci aterosclerotice,
• velocitatea undei pulsului carotido-femural>12m/s,
• indice gleznă-braț <0,9,
• creștere ușoară a creatininei serice: 1,3-1,5mg/dl(bărbați); 1,2-1,4mg/dl (femei),
• scăderea ratei de filtrare glomerulară (<60ml/min/1,73m pătrar) sau a clearence-ului la creatinină
((<60ml/min),
microalbuminuria: 30-300mg/24 ore sau raport albumină/creatinină >și/sau = 22 (bărbați) sau >și/sau =31mg/g
creatinină (femei).
C. Diabetul zaharat:
• glicemie a jeun >și/
sau =126 mg/dl la determinări repetate,
• sau glicemie post încărcare cu glucoză >198 mg/dl
D. Boală cardiovasculară clinic manifestă:
• cerebrovasculară: accident vascular cerebral ischemic, hemoragic sau tranzitor,
• cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare coronariană sau insuficiență cardiacă,
• renală: nefropatie diabetică, afectare renală (creatinina serică >1,5mg/dl la bărbați și >1,4mg/dl la
femei), protenuiria (>300mg/24 ore),
• boală arterială periferică,
• retinopatie avansată: hemoragii, exudates au edem papilar.
Asocierea a 3 din următorii 5 factori de risc indică prezenţa sindromului metabolic:
1. obezitate abdominală
2. glicemia a jeun modificată
3. TA > 130/85mmHg
4. HDL colesterol scăzut
5. Trigliceride crescute.
La pacientul hipertensiv evaluarea riscului cardiovascular global este importantă pentru stabilirea
momentului optim de inițiere a terapiei, a intensității acesteia și a țintelor terapeutice.
Afectarea de organ este o componentă esențială a algoritmului de stratificare a riscului, cu valoare
prognostică independentă.
Markerii afectării de organ trebuie căutați atît la valoare inițială, cît și pe parcursul tratamentului, stoparea
progresiei sau regresia afectării de organ fiind dovedită în cazul unui tratament antihipertensiv adecvat, o reducere
a riscului estimate inițial sub tratament fiind nu numai dezirabilă, ci și posibilă.
Rafinarea metodelor paraclinice de identificare a afectării de organ și aducerea lor din domeniul cercetării în
practica clinică curentă reprezintă unul dintre obiectivele abordării moderne a pacientului hipertensiv
Termenii de risc adiţional “scăzut”, “moderat”, “înalt”, “foarte înalt”
Sunt calibraţi să indice:
• un risc absolut aproximativ de BCV la 10 ani de < 15% (scăzut), 15-20% (moderat), 20-30% (înalt)
şi > 30% (foarte înalt), conform criteriilor Framingham
• un risc absolut aproximativ de BCV fatală de < 4% (scăzut), 4-5% (moderat), 5-8% (înalt) şi > 8%
(foarte înalt) conform tabelului SCORE
Recomandări pentru abordarea

pacientului cu TA înalt-normală(TAS 130-
139 sau TAD 85-89 mmHg la mai multe determinări)
Evaluaţi alţi factori Risc scăzut → Fără
de risc, afectarea tratament
organelor ţintă (mai medicamentos
ales rinichii), Risc moderat →
Monitorizaţi TA
diabetul, bolile
frecvent
asociate Risc mare → Iniţiaţi
Iniţiaţi modificarea tratamentul
stilului de viaţă şi medicamentos
corectarea
Recomandări pentru Risc foarte mare →
abordarea
factorilor de risc Iniţiaţi tratamentul
pacientului cu HTAmedicamentos gradele I şi IITAS
sau a140-179
bolilorsau TAD 90-109 mmHg la mai multe
asociate determinări
Evaluaţi alţi factori de risc, afectarea organelor ţintă,
Determinaţi
diabetul, riscul
bolile asociate
Iniţiaţi modificarea stilului de viaţă şi corectarea
absolutde risc sau a bolilor asociate
factorilor
Determinaţi riscul absolut
a) Risc scăzut → Monitorizaţi TA şi alţi factori de risc 3-
12 luni
- TAS<140 şi TAD<90mmHg → Continuaţi
monitorizarea
- TAS≥140-159 sau TAD≥90-99 mmHg → Aveţi în
vedere tratamentul funcţie de opţiunea pacientului
b) Risc moderat → Monitorizaţi TA şi alţi factori de risc 3
luni
- TAS<140 şi TAD<90 mmHg → Continuaţi
monitorizarea
medicamentos
c) Risc mare → Iniţiaţi imediat tratamentul Release from Medtorrents.com
medicamentos!!!
Recomandări
d) Risc foarte pentru
mare → Iniţiaţi imediatabordarea
tratamentul
medicamentos!!!
pacientului cu HTA gradul IIITAS ≥ 180 sau
TAD ≥ 110 mmHg la determinări repetate câteva zile
Iniţiaţi imediat tratamentul
medicamentos !!!
Evaluaţi alţi factori ale stilului de viaţă şi
corectarea factorilor de risc sau a bolilor
asociate
Adăugaţi modificări ale stilului de viaţă şi
corectarea factorilor de risc a bolilor
asociate
Note:
Chiar şi pacienţii cu valori ale TA relativ
scăzute pot avea un risc adăugat pentru boli
cardiovasculareTratamentul
41.
Pentru stratificarea riscului cardiovascular
absolutnonfarmacologic al HTA
trebuie luate în considerare nu
numai valorile TAS şi TAD, ci şi alţi factori de
sau modificările
risc cardiovascular, stilului de
precum afectarea
organelor ţintă şi bolile asociate
Întreruperea viaţă
fumatului
Suplimentar reducerii TA, trebuie avut în
vedere tratamentul tuturor factorilor de risc
Reducerea masei 1-dislipidemia,
reversibili, inclusiv: corporale 2-
Reducerea consumului
fumatul, 3- diabetul de4-alcool
zaharat, obezitatea
Exerciţiul fizic
Reducerea consumului de sare de
bucătărie
Majorarea consumului de fructe şi
legume
În SUA aderarea la recomandările privind corecţia stilului de viaţă este 10%
Micşorarea consumului de grăsimi

saturate şi a grăsimilor în general
42. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS AL HIPERTENSIUNII

6 clase principale:
 Diureticele
 β-adrenoblocantele
 Inhibitorii enzimei de conversie a A II
 Antagoniştii de Ca
 α-adrenoblocantele
 Antagoniştii receptorilor A II
1. Diureticele -Datorită natriurezei se reduce volemia, cantitatea de lichid extracelular şi debitul cardiac, creşte
temporar rezistenţa vasculară periferică.
După 6-8 săptămâni de medicaţie, debitul cardiac şi cantitatea de lichid extracelular revine la valori normale, dar
apare, persistă şi se accentuează scăderea rezistenţei vasculare periferice
Hidroclorotiazida este diureticul cel mai utilizat, doza de 12,5-25 mg/zi fiind de obicei suficientă la
pacienţii cu funcţie renală normală. Majorarea dozei până la 50-100 mg/zi nu induce, de regulă, un efect
antihipertensiv mai pronunţat efectele adverse însă manifestate prin reducerea toleranţei la glucoză, extrasistolie
ventriculară şi impotenţă, amplificându-se.
Indapamida se impune tot mai insistent drept agentul antihipertensiv ideal din clasa diureticelor, graţie
mai multor efecte care o distanţează de tiazide – efectul diuretic este completat de efectul vasodilatator arterial
propriu, are o acţiune de lungă durată (18-24 ore), nu influenţează nefavorabil metabolismul glucidic sau lipidic,
promovează regresia hipertrofiei ventriculare stângi, poate fi utilizată în insuficienţa renală, fiind şi în sens preţ
superioară HCT: 1 pastilă Hipoclorotiazidă 25 mg = circa 1 leu; 1 pastilă Indapamidă 2,5mg = circa 70 bani.
2.Beta-adrenoblocantele- Sunt sugerate 5 ipoteze:
 reducerea DC, ca urmare a efectului bradicardizant al betablocantelor şi a scăderii inotropismului;
 diminuarea activităţii reninemice plasmatice prin blocarea beta receptorilor renali de care depinde secreţia
de renină;
 acţiune centrală, prin reducerea activităţii simpatice, ca urmare a blocării beta receptorilor din sistemul
nervos central;
 blocarea beta receptorilor presinaptici şi inhibiţia eliberării de NE în fanta sinaptică;
 creşterea sensibilităţii baroreceptorilor, reajustându-le puterea de percepere a modificaţiilor tensionale.
3.IEC AII-1. Inhibiţia SRA circulant;

1. Inhibiţia SRA tisular şi vascular:
2. Scăderea eliberării de norepinefrină din neuronii terminali;
3. Scăderea formării de endotelină din endoteliu
4. Creşterea formării de bradikinină şi prostaglandine cu acţiune vasodilatatoare;
5. Scăderea retenţiei de Na+ prin scăderea sintezei de aldosteron şi/sau creşterea fluxului sanguin
renal.
Clasa I - medicamente biologic active lipofilice

CAPTOPRIL
Clasa II - forme neactive lipofilice de medicamente
II A – o singură cale de eliminare a metaboliţilor –renală
ENALAPRIL (Ednyt, Enap, Berlipril)
RAMIPRIL (Hartil 5mg,10mg)
QUINAPRIL (Accupro 5,10,20mg)
II B – doua cai de eliminare a metaboliţilor - renală şi intestinala
MOEXIPRIL (Moex 7,5mg; 15mg), SPIRAPRIL (Quadropril 6mg)
Clasa III - forme biologic active hidrofilice – eliminare renală neschimbată
LIZINOPRIL (Diroton, Lopril 2,5;5;10;20mg, )
4. Sartanii-Sartanii constituie un pas important în tratamentul HTA inhibând receptorii AT-1, responsabili pentru
efectele cardiovasculare
Reprezentanţii:
- Losartan (Cozaar) – 50-100 mg/zi
- Valsartan (Diovan) – 80-160 mg/zi
- Candesartan
- Irbesartan
- Eprosartan
- Telmisartan
5. Antagonistii canalelor de calciu- Blochează intrarea Ca în celulă prin canalele L atât la nivelul miocardului,
cât şi al vaselor. Astfel, împiedică formarea legăturii actină-miozină, care se realizează prin acţiunea
miozinkinazei, dependentă de legătura dintre Ca şi calmodulinul din celula musculară .Ca urmare, apare
vasodilataţia şi reducerea contractilităţii miocardice .
Toate 3 subclase au acţiune predominant vasodilatatoare
 Dihidropiridinele din prima generaţie (Nifedipina-retard) cât şi din a II-a generaţie (Nicardipina,
Nitrendipina, Felodipin, Isradipina, Nimodipina şi Amplodipina) sunt cu efect relativ selectiv asupra
vaselor şi efect mic asupra miocardului
 Fenilalchinele (Verapamil) şi benzodiazepinele (Diltiazem) au şi acţiune inotrop negativă, dar cresc rata
filtrării glomerulare, având o indicaţie specială în prezenţa insuficienţei renale
6.Alfa –adrenoblocante-
 α-adrenoblocantele neselective (Phentolamina) blochează atât receptorii α1-adrenergici (postsinaptici) cât
şi α2 (presinaptici) fiind eficace în criza de feocromocitom, dar nu inhibă eliberarea de noradrenalină
 α-adrenoblocantele α1-selective relaxează musculatura vasculară şi nu influenţează receptorii α2, lăsând

intactă ansa de feed-back scurt norepinefrinică, ceea ce menţine sub control eliberarea de norepinefrină
48. Ateroscleroza Definiție. Patogeneză: inițierea procesului, progresia leziunilor, rolul inflamației,
calcificările arteriale, placa vulnerabilă. Manifestările clinice.
Ateroscleroza este boala sistemică progresivă cu manifestări focale, ce afectează arterele mari şi medii.
 Histologic, este caracterizată prin:
 acumulare intimală focală de lipide (în special colesterol)
 infiltrat celular (monocite/ macrofage, celule masculare netede, limfocite) într-o matrice
extracelulară (colagen, proteoglicani
 Consecinţă: îngustarea liminală progresivă.
 Boala cardiacă ischemică, boala cerebrovasculară sau periferică constituie manifestările clinice ale
aterosclerozei sistemice.
Patogenie- inflamaţia peretelui arterial reprezintă focarul promotor major în dezvoltarea aterosclerozei,
stimulul principal este reprezentat de injuria endoteliului vascular. Nivelurile crescute de LDL şi LDL
modificat, fumatul, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, anomaliile genetice, excesul de homocisteină sau
agenţii infecţioşi (Chlamydia pneumoniae, herpes virusuri etc.) induc disfucnţia endotelială ca primă treaptă a
progresiei spre placa de aterom.
 Leziunile de tipul I, stadiul iniţial, reprezintă acumularea unei cantităţi de lipoproteine la nivel intimal,
suficiente pentru a recruta macrofage şi a induce formarea de celule spumoase.
 Leziunile de tipul II, desemnate ca striuri lipidice, include macrofage şi celule musculare netede (CMN)
încărcate cu lipide.
 Tipul III, stadiu interimediar ce face trecerea către aterom (tipul IV), prezintă în plus mici depozite
lipidice extracelulare între CMN, precursoare ale miezului lipidic central din componenlete leziunilor de
tipul IV.
INIŢIEREA PROCESULUI ATEROSCLEROTIC
1. Acumularea de lipide la nivelul intimal

 Particulele mici de lipoproteine circulante (LDL) aderă prin intermediul proteoglicanilor din matricea
extracelulară la nivelul intimei arteriale, unde au tendinţa să se unească sub forma unor agregate lipidice
2. Recrutarea leucocitelor
 endoteliul arterial în mod normal este protejat faţă de adeziunea leucocitară
 leziunile arteriale aterosclerotice se caracterizează prin adeziunea şi penetrarea leucocitelor prin diapedeză
la nivelul intimei (monocite şi limfocite T)
 Citokina chemoatractantă a monocitelor interacţionează cu receptorul specific monocitar CCR2 şi induce
penetrarea monocitelor prin diapedeza printre celulele endoteliale la nivelul intimei.
3. Focalizarea leziunilor
 Endoteliul supus unui stres parietal laminar dispune de mecanisme anti-aterosclerotice mediate prin
superoxid-dismutaza sau NO-sintetaza
 În prezenţa fluxurilor turbulente locale, aceste mecanisme nu ar mai funcţiona corespunzător şi ar permite
apariţia leziunilor aterosclerotice precoce
 Leziunile aterosclerotice se dezvoltă focal şi recunosc o anumită predilecţie pentru bifurcaţii sau
emergenţa ramurilor
4. Formarea celulelor spumoase
 Monocitele chemoatrase înglobează particulele de LDL modificate prin intermediul unor receptori speciali
de tip ,,gunoieri,, (scavenger), dar şi prin CD36 şi macrosialina.
 Aspectul spumos al citoplasmei încărcate excesiv cu particule lipidice a determinat denumirea specifică a
acestor macrofage.
 Pe lîngă funcţia de rezervor lipidic, macrofagele sunt o sursă importantă de mediatori locali implicaţi în
promovarea inflamaţiei.
PROGRESIA LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE
Rolul celulelor musculare netede (CMN)

 Caracterul fibroproliferativ al leziunilor aterosclerotice este rezultatul unor mecanisme reparatorii locale
ca răspuns la injuria vasculară.
 Ţesutul fibros este produs de către CMN intimale (rezidente/migrate de la nivelul mediei ca răspuns la
secreţia de platelet-derived growth factor (PDGF) a macrofagelor activate)
 CMN din leziunile aterosclerotice au un fenotip modificat faţă de cele normale de la nivelul mediei.
 O parte din CMN îşi pierd funcţia normală de secreţie de calogen şi fie se transformă în microfage,
înglobînd lipide, fie suferă procesul de apoptoză şi prin degenerare şi necroză, contribuie la apariţia
miezului necrotic central
Matricea extracelulară.
 Aceasta contribuie în măsură mai mare la progresia plăcii decît infiltratul celular.
 Cantitatea de matrice extracelulară este reglată permanent de echilibrul între producţie şi distrucţie.
 Producţia de calogen este asigurată de CMN stimulate
 Enzimele catabolice sunt inhibate de efectele TIMP(inhibitorii tisulari ai MMP).
Remodelarea pozitivă şi stenoza luminală
 Precoce în evoluţia placii de aterom, creşterea acesteia se face în sens opus lumenului, ducînd doar la
creşterea diametrului extern al vasului fără afectarea lumenului.
 Acest lucru explică lipsa de sensibilitate a angiografiei în detectarea acestor leziuni nestenozante
detectabile doar prin ecografie intravasculară (intravascular ultrasound, IVUS).
 Ulterior, cînd conţinutul plăcii depăşeşte 40% din aria de secţiune vasculară, se produce îngustarea
luminală, cu apariţia modificărilor de contur la angiografie
ROLUL INFLAMAŢIEI ÎN ATEROSCLEROZĂ
Ateroscleroza este o boală inflamatorie este însoţită de niveluri serice crescute ale markerilor inflamaţiei, inclusiv
proteina C reactivă, cu valoare prognostică dovedită . Inflamaţia contribuie la iniţierea, progresia şi ruptura
plăcilor aterosclerotice
Diverşi stimuli de tipul fumatului, hipertensiunii arteriale, obezităţii sau inflamaţiei duc la activarea celulelor
endoteliale, manifestată prin :
 creşterea expresiei moleculelor de adeziune pentru leucocite (de exemplu, VCAM1)
 la anularea mecanismelor locale de protecţie (anti-aderare leucocitară şi fibriloză locală).
 Monocitele, celulele predominante în infiltratul celular inflamator din placă de aterom, sunt recrutate ca
răspuns la LDL oxidat, citokine proinflamatorii sau angiotensina II şi sunt chemoatrase la nivelul intimei
arteriale.
 Devenind celule spumoase prin înglobarea intracelulară de lipide, se multiplică local şi capătă proprietăţi
secretorii (citokine, factori de creştere, metaloproteinaze şi factorul tisular procoagulant) ce amplifică
fenomenele inflamatorii locale.
 Activarea intensă a inflamaţiei locale poate duce la proteoliza locală, ruptura plăcii, formare de tromb,
ischemie şi infarct.
 Acesta este principalul mecanism fiziopatologic implicat în progresia acută a unei plăci aterosclerotice
către infarctul acut de miocard
 Trombocitele, efectorii celulari principali ai trombozei, produc mediatori ai inflamaţiei şi promovează
recrutarea de leucocite prin intermediul leucocitelor derivate din plachete.
 În contextul inflamator cronic, se produc cantităţi excesive de specii reactive de oxigen, datorită unei
disbalante între generarea acestora şi mecanismele de protecţie antioxidative.
CALCIFICARI ARTERIALE
 Vîrsta nu joacă un rol patogenic principal în apariţia de calcificări arteriale(ele s-au detectat si la tineri)
 Calcificările sunt mult mai frecvent întîlnite la nivelul plăcilor cu stenoză semnificativă hemodinamic.
 conţinutul de calciu şi extinderea calcificărilor reflectă ,,încărcătura,, aterosclerotică dar şi severitatea

injuriei vasculare
 Prezenţa calcificărilor şi relaţia lor cu vulnerabilitatea plăcii de aterom este controversată.
 Studii mai vechi arătat că aceasta ar avea efecte benefice, stabilizînd placa de aterom.
 Dovezi recente arată însă că microcalcificările ar creşte vulnerabilitatea plăcii.
PLACA VULNERABILA
Placa vulnerabilă (cu risc crescut) semnifică un risc crescut de progresie rapidă şi tromboză, frecvent cu expresie
clinică
52.Dislipidemiile sunt printre cei mai frecvenţi şi potenţi factori de risc cardiovascular dovediţi, în general
modificabili prin tratament farmacologic şi/sau schimbarea stilului de viaţă. Depunerea de lipide modificate la
nivelul intimei arteriale deţine rolul central în patogeneza aterosclerozeiCorecţia terapeutică a dislipidemiilor are
un rol critic în prevenţia evenimentelor ischemice cardiace, cerebrale sau periferice.
METABOLISMUL ŞI TRANSPORTUL LIPOPROTEINELOR
Colesterolul este o substanţă lipidică prezentă în structura membranelor celulare şi este precursor de acizi
biliari şi hormoni sterolici. În plasmă, colesterolul şi TG, fiind molecule hidrofobe, circulă legate de
apoproteine sub forma lipoproteinelor circulante.Există trei clase majore de lipoproteine serice:
 LDL (low density lipoproteins),
 HDL (high density lipoproteins)
 VLDL {yery low density lipoproteins).
Există în plus IDL {intermediate density lipoprotein), care este însă practic inclusă în dozarea LDL.Odată
realizată absorbţia intestinală sub forma chilomicronilor, colesterolul şi TG intră în circulaţia sistemică pe cale
limfatică (prin intermediul ductului toracic), unde chilomicronii sunt hidrolizaţi de lipoprotein-lipaze. Particulele
rezultante sunt preluate de receptorii hepatici şi metabolizaţi de ficat, cu generarea VLDL.Rolul metabolic şi
potenţialul aterogen al lipoproteinelor diferă în funcţie de densitatea, dimensiunea şi structura particulelor:
LDL
 Principala formă de transport a colesterolului în plasmă (60-70% din colesterolul total plasmatic
 LDL conţine un singur tip de apoproteină (apo B-100).
 LDL-C este aterogen şi proporţional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare, independent de

nivelul colesterolului total.
 Particulele de LDL funcţionează ca vehicul al colesterolului de la nivel hepatic la nivelul peretelui arterial,
traversează bariera endotelială şi sunt înglobate de către macrofagele intimei („celulele spumoase").
HDL
 20-30% din colesterolul total
 are proprietăţi anti-aterogene, protejând sistemul arterial împotriva injuriei aterogene.
 Nivelurile crescute de HDL sunt invers corelate cu riscul de boală cardiovasculară, fiind astfel considerate
un factori de risc „negativ", protector.
 HDL conţine două tipuri majore de apoproteine (apo A-I şi apo A-II).
 HDL extrage colesterolul celular în exces şi îl transportă înapoi la ficat pentru a fi eliminat pe cale
intestinală
 Transformarea HDL într-o moleculă încărcată lipidic este mediată de LCAT (lecitin-colesterol
aciltransferază)
VLDL
 lipoprotéine bogate în TG, dar şi precursori le LDL-C
 conţin circa 10-15% din colesterolul total
 Lipoproteinele din componenţa VLDL sunt de mai multe tipuri (apo B-100, apo CI, apo CIl, apo CIII şi
apo E).
 TG din chilomicroni şi speciile mari de VLDL nu sunt aterogene
 Cu toate acestea, particulele degradate de VLDL şi chilomicroni au un conţinut relativ crescut de esteri de
colesterol, având potenţial aterogen.
Non HDL
 Deoarece particulele degradate de VLDL conţin colesterol şi sunt aterogene, combinaţia lor cu LDL creşte
puterea predictivă pentru riscul cardiovascular al LDL singur atunci când TG sunt crescute (200-500
mg/dL).
 Non HDL-C reprezintă deci suma dintre LDL şi VLDL, şi se calculează de rutină prin diferenţa între
colesterolul total şi HDL.
 atunci când TG sunt crescute şi o fracţiune semnificativă de non HDL este conţinută în VLDL, LDL nu
mai reprezintă singurul agent aterogen şi non HDL devine o ţintă secundară importantă pentru terapie
Apolipoproteinele
 In prezent, se consideră că dozarea apoproteinelor reprezintă o alternativă practică şi sigură faţă de
determinarea fracţiunilor lipidice, fiind markeri cu valoare predictivă similară sau superioară faţă de cea a
LDL.
 Apo B-100 apolipoproteina majoră din LDL, VLDL, şi IDL, reflectă cantitatea de particule aterogene din
plasmă
 Apo AI estimează concentraţia de HDL-C plasmatic.
 Apo B, Apo AI şi raportul lor Apo B/Apo AI sunt în mod special utile la pacienţii cu sindrom metabolic
sau diabet zaharat, cu niveluri crescute de particule LDL mici şi dense.
 Lipoproteina A [Lp(a)]. Lp(a) a fost identificată drept un alt marker cu valoare predictivă pentru riscul
cardiovascular. Dozarea sa poate fi utilă în anumite cazuri ce asociază afectare aterosclerotică în absenţa
factorilor de risc tradiţionali (LDL-C) şi istoric familial de boală cardiacă ischemică prematură.
50. Dislipidemiile. Tipurile după Fredrickson, clasificări. Anomaliile lipoproteinelor cu determinism
genetic. Mecanisme de implicare în aterogeneză.
Patogenetic -idiopatice
Secundare
Determinismului genetic în apariţia anomaliilor lipidogramei, dislipidemiile sunt:

 familiale (primare) clasificarea de Fredrickson, Lees şi Levy
 Chilomicroni - tipul I
 Beta lipoproteine (LDL) - tipul IIa
 Beta (LDL) şi pre-beta (VLDL) lipoproteine - tipul IIb
 Boala beta extinsă („broad beta" disease) - tipul III
 Pre-beta lipoproteine (VLDL) - tipul IV
 Chilomicroni şi VLDL - tipul V
 dobândite (fară transmitere ereditară documentată).
O altă clasificare simplă utilizată frecvent în practică împarte dislipidemiile în:

 hipercolesterolemie,
 hipertrigliceridemie
 dislipidemie combinată (mixtă).
Mecansime implicate in aterogeneza

 LDL îşi exercită efectele pro-aterogene acţionând la mai multe nivele, de la stadiile precoce ale leziunilor
vasculare la vârste tinere (striurile lipidice), la generarea plăcii de aterom mature şi favorizarea
instabilităţii acesteia.
 De aceea, intervenţiile terapeutice menite să reducă nivelul LDL-C au efecte duale:
 pe termen lung reduc „încărcătura aterosclerotică" şi progresia (sau chiar pot determina regresia)
leziunilor
 pe termen scurt contribuie la stabilizarea plăcilor, cu diminuarea complicaţiilor ischemice acute
51. .Dislipidemia ca factor de risc pentru cardiopatia ischemică.
Factori de risc lipidici- nivel crescut de LDL, triglyceride, non-HDL, micsorat de HDL , dislipidemie
aterogenica
Non-lipidic- Modificabili- HTA, fumat, DZ, obezitate, sedentarism, dieta aterogenica
Nemodificabili- virsta, sex masculine, istoric familial de CPI
52. Clasificarea hiperlipoproteinemiilor. Hiperlipoproteinemiile primare și secundare
Dupa datele electroforetice Frederickson
 Chilomicroni - tipul I
 Beta lipoproteine (LDL) - tipul IIa
 Beta (LDL) şi pre-beta (VLDL) lipoproteine - tipul IIb
 Boala beta extinsă („broad beta" disease) - tipul III
 Pre-beta lipoproteine (VLDL) - tipul IV
 Chilomicroni şi VLDL - tipul V
53. Diagnostic
 examenul fizic atent al pacientului poate aduce elemente sugestive pentru prezenţa dislipidemiei,
 Prezenţa arcului corneean la inspecţia globilor oculari şi a xantoamelor la examinarea tegumentului
supraiacent tendoanelor extensorilor (tendonul lui Achile, articulaţiile metacarpofalagiene etc.) sunt
frecvente mai ales la pacienţii cu hipercolesterolemie familială, fiind corelate cu nivelul LDL-C şi
prezenţa bolii cardiace ischemice.
 Xantelasma apare ca urmare a depozitelor lipidice intracelulare la nivelul tegumentului periorbital şi pare
să fie indusă de hipertrigliceridemie şi de deficitul relativ de HDL-C. Prezenţa xantelasmei este un marker
puternic de dislipidemie şi, frecvent, de istoric familial de boală cardiovasculară, impunând astfel un
examen riguros al lipidogramei serice.
 Evaluarea corectă a statusului lipidic se realizează prin recoltarea de probe de sânge după minim 10-12 ore
de la ultima masă
 preferabil în absenţa consumului de alcool în ultimele 24-48 ore.
 Dozarea se face sub forma unui profil lipidic complet, care include minim colesterolul total, TG si HDL.
 LDL-C poate fi şi calculat pe baza formulei Friedewald:
LDL-C mg/dL = Colesterol total – HDL – TG.
 Non HDLse calculează prin formula:

Non HDL-C mg/ dL = Colesterol total - HDL-C.
 se pot evalua în plus nivelurile de Apo B şi Apo AI, avantajul fiind că se pot doza şi postprandial.
 în afara profilului lipidic, dozările sangvine pot include:
 glicemia şi HbAlc,
 CK,
 transaminaze,
 creatinina,
 TSH
54. Tratament
O abordare terapeutică corectă şi completă a pacientului dislipidemic trebuie să vizeze simultan următoarele
componente:
 modificarea stilului de viaţă
 dieta
 identificarea şi tratarea cauzelor secundare
 tratament farmacologie hipolipemiant(dupa caz).
Vizează multiple elemente al căror control s-a dovedit a aduce beneficii nu numai în corecţia dislipidemiei, dar şi
în reducerea riscului cardiovascular, fiind o etapă esenţială în strategiile de prevenţie primară şi secundară.
Măsurile pot fi concentrate în câteva direcţii primordiale:
 renunţarea la fumat,
 efortul fizic izotonic regulat,
 controlul greutăţii corporale,
 eliminarea excesului ponderal.
Hipercolesterolemia
Statinele
 Primă linie de tratament al dislipidemiilor
 Mecanism de acţiune. Statinele reprezintă inhibitori competitivi potenţi ai HMG-CoA (3-hidroxi-3-
metilglutaril coenzima A) reductazei, etapa limitatoare de sinteză a colesterolului.
 Reducereaconţinutului intracelular de colesterol induce expresia receptorilor pentru la nivelul
hepatocitelor.
 Rezultă astfel o reducere a nivelurilor lipoproteinelor plasmatice, prin stimularea captării la nivel hepatic
a LDL-C circulant.
 efecte antitrombotice,
 antiinflamatorii,
 antioxidante,
 de stabilizare a plăcilor aterosclerotice
de ameliorare a disfuncţiei endoteliale
Rasinile sechestratoare de acizi biliari- Colestiramina şi colestipolul
 Legându-se de acizii biliari, previn absorbţia acestora din ileonul terminal şi trecerea în circuitul entero-
hepatic, şi astfel ficatul va utiliza preponderent depozitele proprii de colesterol pentru sinteză.
 Colestiramina are un efect cert de reducere a evenimentelor cardiovasculare, însă complianţa la tratament
este afectată de incidenţa mare a reacţiilor adverse gastro-intestinale (constipaţie, flatulenţă, greaţă) chiar
la doze mici.
 Colesevalam, un nou preparat sintetic sechestrator de acizi biliari, are beneficii multiple:
 reduce LDL
 creşte HDL cu până la 10%,
 scade glicemia la diabetici
Inhibitorii absorbţiei de colesterol- Ezetimibe inhibă absorbţia intestinală a colesterolului provenit din dietă şi
bilă, fară să afecteze negativ absorbţia nutrienţilor liposolubili.
 Poate fi administrat în monoterapie (la pacienţii neresponsivi la dietă) sau în combinaţie cu o statină,
indiferent de momentul zilei sau legătura cu alimentaţia.
 Indicaţiile principale ale asocierii ezetimibe la statină sunt:
 imposibilitatea atingerii ţintei LDL-C sub monoterapia cu statină;
 apariţia de complicaţii legate de administrarea dozelor maxime de statină,

 ca primă linie de tratament, la pacienţii cu contraindicaţii sau intoleranţă la statină.
Hipertrigliceridemia
Fibraţii:
 agenţii terapeutici cu eficienţa cea mai mare în scăderea TG serice (cu 20-50%, proporţional cu nivelul de
bază al acestora).
 în plus, fibraţii cresc nivelul HDL (cu până la 25%) şi, într-o mai mică măsură, reduc nivelurile şi cresc
dimensiunile particulelor de LDL.
Mecanism de acţiune.
 agonişti ai receptorului PPAR acţionând prin intermediul unor factori de transcripţie ce reglează diverse
etape ale metabolismului lipidic.
 reduc secreţia de VLDL-C şi de apo-CIII
 cresc activitatea lipoprotein-lipazei.
Acidul nicotinic
 produce efecte benefice asupra tuturor fracţiunilor lipidice, predominant asupra TG (reducere cu 20-50%),
dar şi asupra LDL (reducere cu 10-15%) şi HDL (creştere cu 15-35%).
 reduce mortalitatea
 frecvenţa crescută a reacţiilor adverse cutanate {flushing până la 90% din pacienţi la doza de 2 g/zi în
studii observaţionale)
Acizii graşi omega 3.
 acidul eicosa-pentaenoic, EPA;
 acidul docosahexaenoic, DHA
 conţinuţi în uleiul de peşte
 produc scăderea hipertrigliceridemiei cu circa 20-50%
 Combinaţia lor cu simvastatina conferă beneficii adiţionale semnificative faţă de monoterapia cu statină,
nu numai asupra TG şi VLDL serice (reduse cu 30% şi, respectiv, 28%), dar şi asupra HDL (crescut cu
3,4%) şi a raportului – Colesterol total/HDL (redus cu 9,6%)
 reducerea mortalităţii şi a evenimentelor cardiovasculare după administrarea de acizi graşi omega 3 în
cadrul prevenţiei secundare postinfarct
58. Angina pectorala stabila de efort. Clasificare. Diagnosticul: tabloul clinic si investigatiile paraclinice.
Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară, cel mai frecvent
retrosternală, cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braţelor, mai rar în epigastru, cu caracter de apăsare
sau constricţie, pe care pacientul o descrie pe o suprafaţă mare şi care apare tipic la efort, stres emoţional sau
postprandial, fiind ameliorată de repaus sau administrarea de nitroglicerină.
Durerea toracică care întruneşte toate cele 4 caracteristici (localizare, caracter, relaţia cu efortul, factori agravanţi
sau de ameliorare) se defineşte ca angină pectorală tipică.
Angina pectorală atipică prezintă mai puţin de trei din cele patru caracteristici. Durerea necoronariană
îndeplineşte cel mult un criteriu dintre cele de mai sus.
Angina pectorală stabilă se caracterizează prin apariţia episoadelor de durere toracică tipică la eforturi de
aceeaşi intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului.
Clasificarea cardiopatiei ischemice
Clasificarea canadiană a AP
2. Etiologie
Cauza anginei pectorale este în peste 90% din cazuri
ateroscleroza coronariană. Există însă şi alte condiţii (care
asociază sau nu ateroscleroza) ce pot determina sau
exacerba angina:
àspasmul coronarian (apare în mod obişnuit în repaus);
àstenoza aortică valvulară şi insuficienţa aortică;
àhipertrofia ventriculară stângă (din hipertensiunea
arterială, cardiomiopatii - cardiomiopatia hipertrofică);
àanemia;
àtireotoxicoza;
àtulburări de ritm şi conducere;
àalte cauze rare (stenoza mitrală strânsă, hipertensiunea pulmonară primitivă).
3. Patofiziologie
Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile aterosclerotice în diverse stadii evolutive:
 stadiile precoce în care există striaţii lipidice ce conţin celule spumoase cu o acumulare moderată de lipide
extracelulare;
 leziuni intermediare sau pre-aterom, cu aspect de plăci gelatiniforme;
 leziuni evoluate sau plăci de aterom şi plăcile complicate.
Durerea anginoasă este expresia ischemiei miocardice ce apare datorită dezechilibrului între aportul şi necesarul
de oxigen la nivel miocardic.
Aportul de oxigen este influenţat de mai mulţi factori dintre care cei mai importanţi sunt: diametrul şi tonusul
arterelor coronare, prezenţa circulaţiei colaterale, presiunea de perfuzie (determinată de gradientul presional între
aortă şi arterele coronare) şi frecvenţa cardiacă care determină durata diastolei.
Factorii care influenţează necesarul de oxigen la nivel miocardic sunt:
- FFC;
- TA sistolică (indicatorul postsarcinii);
- stresul parietal;
- masa miocardului.
Efortul fizic sau stresul emoţional pot determina tahicardie sau creşterea tensiunii arteriale prin creşterea
tonusului simpatic, cu creşterea consecutivă a necesarului de oxigen.
O creştere a necesarului de oxigen apare şi în HA, hipertrofia ventriculară stângă, tulburările de ritm cu frecvenţă
rapidă, afecţiunile însoţite de febră.
4. Tabloul clinic
Elementele de diagnostic pentru durerea anginoasă din angina stabilă sunt:
- localizarea: cel mai frecvent retrostemală, cu iradiere în ambele braţe, mai frecvent în umărul şi braţul stâng, gât
şi mandibulă, alteori în epigastru şi mai rar la nivelul toracelui posterior;
- caracterul: de apăsare profundă sau constricţie pe o suprafaţă mare, de intensitate diferită, de la uşoara până la
durere intensă;
- factorii declanşatori: efortul fizic, emoţii, frig, postprandial şi ameliorarea în repaus;

- durata sub 20 minute.
De obicei, durerea anginoasă încetează la 1-3 minute după repaus sau administrare de nitroglicerină (NTG)
sublingual, dar poate dura şi pîna la 10 minute de la încetarea unui efort intens. Unii pacienţi pot să prezinte
echivalente anginoase, ca expresie a ischemiei miocardice (dispnee care apare în aceleaşi condiţii ca durerea şi
cedează la NTG, palpitaţii), în absenţa durerii toracice.
Diagnosticul diferenţial ai durerii toracice din angina stabilă se face cu afecţiuni cardiace precum angina
instabilă, infarctul miocardic acut, disecţia de aortă, pericardita, stenoza aortei, stenoză, prolapsul de valvă
mitrală şi afecţiuni extracardiace (ce pot coexista cu angina: durerea pleurală, spasmul esofagian, refluxul
gastro-esofagian, durerea musculo-scheletică şi durerea din afecţiuni psihomatice).
Examenul fizic nu relevă semne specifice pentru angina pectorală stabilă dar este important pentru evidenţierea
semnelor asociate cu un risc crescut de prezenţă a bolii coronariene ischemice: HTA, alte localizări
aterosclerotice (periferice, carotidiene), xantelasme, arc corneean, precum şi pentru evaluarea prezenţei altor
comorbidităţi: valvulopatii (aortice, mitrale), cardiomiopatie hipertrofică, anemie hipertiroidie etc.
În timpul sau după episodul anginos, pacientul poate prezenta tahicardie, creşterea sau scăderea TA, galop
protodiastolic, insuficienţă mitrală, semne care se atenuează sau dispar după încetarea durerii.
5. Diagnostic
Diagnosticul anginei stabile este un diagnostic clinic, având probabilitate de 90% de prezenţă a bolii
coronariene ischemice.
Evaluarea anginei implică pe lângă examinare clinică, teste de laborator şi investigaţii cardiologice specifice.
6. Investigaţii paraclinice
Se împart: investigaţii de prima(I) şi de a doua(II) etapă.
I etapă
Tuturor pacienţilor li se va efectua profil lipidic complet (colesterol total, LDL colesterol, HDL colesterol,
trigliceride), glicemie, test de toleranţă la glucoza orală, hemoglobina glicozilată şi creatinină în vederea
stratificării riscului şi a iniţierii terapiilor de corecţie a dislipidemiilor, DZşi a complicaţiilor.
După evaluarea clinică, dacă aceasta o impune, se vor recolta markerii de ischemie miocardică (troponina,
CK-MB), cu valori negative în angina stabilă, dar care sunt un element important în diagnosticul sindroamelor
coronariene acute.
Markerii de inflamaţie proteina C reactivă (PCR), lipoproteina (a), fracţiunile lipidice (ApoA,ApoB),
homocisteina pot exprima riscul cardiovascular pe termen mediu şi lung iar NT-BNP s-a dovedit a fi un
predictor pentru mortalitatea pe termen lung, independent de FE a VS şi factorii de risc convenţionali.
De asemenea, este importantă evaluarea funcţiei tiroidiene, disfuncţiile tiroidiene fiind strâns corelate cu
manifestările anginoase.
Profilul lipidic va fi evaluat periodic (anual) împreună cu glicemia pentru a determina eficacitatea tratamentului
şi pentru a observa apariţia DZ la nediabetici.
ECG de repaus se va efectua tuturor pacienţilor cu durere toracică, în afara şi în timpul durerii anginoase. Un
traseu normal nu exclude prezenţa bolii cardiace ischemice .
Pacienţii diagnosticaţi cu angină stabilă vor efectua periodic electrocardiograme de repaus, care pot evidenţia în
timpul durerii subdenivelare de segment ST de peste 1 mm în cel puţin două derivaţii continue, ce pot apărea în
dinamică, în prezenţa ischemiei; modificări de undă T (negativă sau pozitivă, ascuţită, simetrică); supradenivelare
tranzitorie de segment.
În afara manifestărilor clinice, pe traseul de fond se pot evidenţia semne de necroză miocardică (unde Q),
hipertrofie ventriculară stângă (cu modificări secundare sau mixte de fază terminală), blocuri de ramură, tulburări
de conducere atrio-ventriculare, preexcitaţie, aritmii.
ECG de efort este prima alegere în stratificarea riscului la pacienţii cu angină stabilă fiind mai sensibil (68%) şi
mai specific (77%) decât ECG de repaus în identificarea ischemiei induse la pacienţii cu angină stabilă, (dar
mai puţin sensibil şi specific la femei). Testul ECG de efort nu are valoare diagnostică în prezenţa BRS, a
sindromului de preexcitaţie, a ritmului ventricular stimulat, în aceste situaţii recomandându-se alte teste
imagistice de evaluare a ischemiei.
Radiografia toracică la pacienţii cu angină pectorală stabilă nu oferă informaţii specifice pentru stratificarea
riscului sau prognostic. Se indică la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, valvulopatii sau afecţiuni pulmonare
asociate pentru a evidenţia cardiomegalia, staza pulmonară, calcificările cardiace şi sindroamele pulmonare ce pot
mima sau agrava manifestările anginei.
Ecocardiografia transtoracică (ETT) de repaus (2D, Doppler) permite evaluarea structurii şi a funcţiei cardiace
la pacienţii cu angină pectorală stabilă, estimarea funcţiei cardiace având relevanţă în stratificarea riscului.
FE ventriculului stâng este cel mai important predictor al supravieţuirii pe termen lung, o FE<35% fiind asociata
cu o mortalitate anuala >3%.
Ecocardiografia poate evalua semnificaţia fenomenelor clinice care însoţesc angina (sufluri, galop), existenţa
bolilor asociate.
II etapă
Tehnici non-invazive
În cazul pacienților cu bloc major de ramură stângă, preexcitație sau stimulator cardiac, la cei care nu pot
efectua testul ECG de efort; la pacienții cu angioplastie coronariană sau by-pass aortocoronarian în antecedente se
pot folosi teste imagistice de stres (ecocardiografia, scintigrama de perfuzie, rezonanţa magnetică
nucleară), ce au superioritate diagnostică pentru detecţia bolii coronariene ischemice în aceste condiţii, precum
şi valoare predictivă negativă mare.
Testele de efort farmacologice asociate cu tehnici imagistice utilizează ecocardiografia sau scintigrafia de
perfuzie asociate cu injectarea de substanțe farmacologice (simpatomimetice - dobutamina și/sau
coronarodilatatoare - adenozina sau dipiridamol) şi reprezintă o alternativă la testul de efort, la acei pacienţi
la care acesta nu se poate efectua sau interpreta .
Sensibilitatea ecocardiografiei de stres :

• - cu dobutamină este de 10-100% şi specificitatea sa este de 62-100%.
• cu coronarodilatatoare are o sensibilitate de 65-92% și o specificitate de 87-100%.
Scintigrama miocardică de stres poate evidenţia zone de hipofixare reversibilă care semnifică prezenţa
viabilităţii miocardice.
Ecocardiografia de efort are o sensibilitate de 80-85% și o specificitate de 84-86%. In timpul testului se fac
înregistrări ECG şi ecocardiografice în fiecare etapă. Se poate utiliza contrast miocardic în absenţa efortului
pentru o mai bună definire a endocardului şi identificarea modificărilor de cinetică parietală; se pot măsura
velocităţile miocardice (prin Doppler tisular), parametrii de deformare miocardică: strain și strain rate.
Aceste tehnici sunt complementare ecocardiografiei standard pentru detectarea ischemiei şi îmbunătăţesc
acurateţea şi reproductibilitatea ecocardiografiei de stres.
Scintigrama de perfuzie miocardică cu test de efort utilizează ca radiotrasori thaliu (T201), care se fixează
preferenţial în miocardul bine irigat, zonele ischemice apărând ca zone de hipofixare (reci), sau techneţiu
(Tc99m) care evidenţiază zonele de necroză miocardică (sechele, infarct) pentru care trasorul are afinitate
(zone calde , hiperfixante). SPECT (tomografia computerizată cu emisie de fotoni) în asociere cu testul de
efort este superioară scintigramei de perfuzie miocardică în localizarea și cuantificarea ischemiei; aceasta
reflectă diferenţa de captare miocardică a radiotrasorului şi astfel diferenţa de perfuzie miocardică între diferitele
zone. Hipoperfuzia miocardică se defineşte prin reducerea captării radiotrasorului în timpul testului de efort
faţă de scintigrama de repaus, iar creşterea captării în plămâni semnifica boală coronariană ischemică severă şi
extensivă. SPECT de perfuzie are sensibilitate de 85-90% şi specificitate de 70-75%.
Rezonanța magnetică nucleară de stres (RM) poate fi utilizată în absenţa rezultatelor edificatoare la explorările
uzuale pentru evidenţierea modificărilor de cinetică parietală induse de ischemie sau a modificărilor de perfuzie
induse de dobutamină.
Tomografia cu emisie de pozitroni(PET) studiază ischemia și viabilitatea miocardică la nivel celular. Se
utilizează metaboliţi celulari (glucoza etc) și se identifică miocardul ischemic, fiind considerată standart de aur
în evaluarea viabilităţii miocardice, dar este mai puţin utilizată datorită costului ridicat.
Tehnici invazive pentru efectuarea anatomiei coronariene

Angiografie coronariană este o metodă invazivă care se efectuează prin cateterizare coronară selectivă, furnizând
informaţii anatomice, despre prezenţa stenozelor şi/sau leziunilor la nivelul arterelor coronare.
Această metodă ajută la definirea opţiunilor terapeutice: tratament medical sau revascularizație miocardică şi
aduce informaţii foarte utile în ceea ce priveşte prognosticul pacienţilor, în funcţie de severitatea, localizarea,
numărul şi aspectul leziunilor.
Ecografia Doppler intracoronariană metoda care folosind un transductor în firful cateteruleui intracoronariana
vizualizează direct leziunea şi permite prin examenul doppler măsurarea gradientului transstenotic coronarian.
Tomografie computerizată multislice este o metodă validată pentru detecţia și cuantificarea calcificărilor
coronariene. Scorul este o metoda pseudo cantitativă de depistare şi evaluare a extensiei calcificărilor coronariene
şi se corelează cu încărcătura atero-sclerotică. Evaluarea calcificărilor coronariene nu este recomandată de rutină
la pacienţii cu angină pectorală stabilă. Coronarografia utilizând CT multislice (64 de detector scaning) reprezintă
o metodă cu o valoare predictivă bună (93-99%) şi o sensibilitate şi specificitate bună în detecţia leziunilor
coronariene şi respectiv(95-97%).
Ecocardiografia Doppler la nivelul unor segmente ale arterelor coronare accesibile acestei explorări (porţiunea
distală a arterei descendente anterioare, artera inter-ventriculară posterioară, porţiunea distală a arterei
circumflexe sau a ramurilor marginale) măsoară rezerva de flux coronarian utilizând vasodilatatoare de tipul
adenozinei şi a dipiridamolului prin realizarea unui raport între fluxul coronarian în momentul hiperemiei
maxime şi cel bazal.
59. Angina pectorala stabila de efort. Tratamentul nefarmacologic si farmacologic. Revascularizarea

miocardica. Recuperarea postrevascularizare miocardica.
Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară, cel mai frecvent
retrosternală, cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braţelor, mai rar în epigastru, cu caracter de apăsare
sau constricţie, pe care pacientul o descrie pe o suprafaţă mare şi care apare tipic la efort, stres emoţional sau
postprandial, fiind ameliorată de repaus sau administrarea de nitroglicerină.
Durerea toracică care întruneşte toate cele 4 caracteristici (localizare, caracter, relaţia cu efortul, factori agravanţi
sau de ameliorare) se defineşte ca angină pectorală tipică.
Angina pectorală atipică prezintă mai puţin de trei din cele patru caracteristici. Durerea necoronariană
îndeplineşte cel mult un criteriu dintre cele de mai sus.
Angina pectorală stabilă se caracterizează prin apariţia episoadelor de durere toracică tipică la eforturi de
aceeaşi intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului.
TRATAMENT
Scopurile principale ale tratamentului anginei pectorale stabile sunt:
- îmbunătăţirea prognosticului prin prevenirea infarctului miocardic acut şi a decesului de cauză cardiacă
(prin reducerea progresiei şi stabilizarea plăcii de aterom);
- prevenţia trombozei (antagonizarea disfuncţiei endoteliale sau a rupturii plăcii);
- ameliorarea simptomelor.
Măsurile terapeutice sunt:
- nefarmacologice;
- farmacologice ;
- -revascularizarea miocardică prin angioplastie coronariană sau by-pass aorto -coronarian.
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
Tratamentul nefarmacologic constă în informarea pacienţilor şi familiei acestora asupra semnificaţiei
anginei pectorale şi a implicaţiilor diagnosticului şi măsurilor terapeutice recomandate. Este necesară instruirea
asupra atitudinii în cazul apariţiei crizei anginoase (întreruperea activităţii care a produs angina, utilizarea
nitraţilor sublingual).
Pacientul trebuie să cunoască efectele secundare ale nitraţilor şi să solicite asistenţă medicală dacă
simptomele anginoase persistă mai mult de 10-20 de minute în repaus şi/sau dacă nu sunt ameliorate de
administrarea sublinguală de nitraţi.
Trebuie subliniată importanţa opririi fumatului, adoptării unei diete sărace în grăsimi saturate, hipocalorice
şi/sau hipoglucidice (în cazul coexistenţei dislipidemiei, obezităţii, diabetului zaharat), consumului moderat de
alcool şi a efectuării de activitate fizică zilnic, în limitele individuale. Se impune corectarea anemiei şi a
hipertiroidiei precum şi tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat (DZ) şi hipertensiunea arterială (HTA). La
pacienţii cu DZ sau afecţiuni renale valoarea ţintă a tensiunii arteriale sistemice va fi < 130/80 mmHg.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Tratamentul farmacologic are ca scop, pe de-o parte, creşterea supravieţuirii pacienţilor cu angină pectorală
stabilă, iar pe de altă parte, ameliorarea simptomatologiei.
Clasa I -Aspirină 75mg/zi la toți pacienții fără contraindicații(A)

-Statină (A)
-IECA la pacienții cu HTA, ICC, disfuncție de VS , post IM, DZ(A)
-Beta-blocante post IM sau ICC(A)
Clasa IIa -IECA la toți pacienții cu angină (B)
-Clopidogrel în caz de intoleranță la aspirină (B)
-Doze mari de statină la pacienții cu risc crescut (B)
-Fibrații pentru scăderea HDL și creşterea TG la pacienții cu DZ sau
Clasa IIb sindrom metabolic (B)
-Fibrații sau acid nicotinic combinat cu statină la pacienții cu HDL
scăzut, TG crescute cu risc crescut(C)
Clasele cu efect asupra scăderii riscului cardiovascular sunt beta-blocantele, antiagregantele, IECA şi
statinele.
Beta-blocantele sunt medicamente de prima linie în tratamentul anginei pectorale stabile, reducând consumul
miocardic de oxigen în special la efort prin reducerea frecvenţei cardiace şi a contractilităţii miocardice. În angina
pectorală stabilă, se administrează singure sau în combinaţie cu alte clase.
Sunt evitate în angina vasospastică, deoarece pot agrava spasmul coronarian. Preparatele recomandate sunt
cardio-selective (beta 1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, cele neselective, de tipul propranololului, fiind puţin
utilizate.
Doza preparatului se reglează în funcţie de frecvenţa ventriculară (optim </= 60/min) şi de condiţiile asociate.
Există dovezi clare privind beneficiul pe supravieţuire al acestei clase la pacienţii cu angină pectorală stabilă, cu
infarct miocardic în antecedente sau insuficienţă cardiacă (IA).
Antiagregante Aspirina îşi exercită efectul antiplachetar prin inhibarea ciclooxigenazei şi sintezei tromboxanului
A2. Se administrează în doze de 75-150 mg, cele mai mici eficiente, riscul de hemoragie gastro-intestinală fiind
aproape dubiu la o doză de 162,5 mg/zi vs placebo. Pentru prevenţia recurenţei sângerărilor gastrointestinale la
pacienţii cu această patologie se pot asocia inhibitori de pompă de protoni. Riscul relativ de hemoragii intra-
craniene la aspirină rămâne crescut (aproximativ 30%). Aspirina trebuie administrată de rutină tuturor pacienţilor
cu angină stabilă, cu sau fără simptome, în absenţa contraindicaţiilor.
Clopidogrelul este un derivat de tienopiridină care se administrează în doză de 75 mg/zi (după încărcare cu 300
mg) în caz de alergie la aspirină sau în asociere cu aceasta în caz de implantare de dispozitive intravasculare de
tipul stenturilor sau în sindroamele coronariene acute. Riscul de hemoragie gastrointestinală este mai scăzut la
clopidogrel faţă de aspirină (1,99 % vs 2,66%, după 1,9 ani de tratament, studiul CAPRIE: Ciopidogrel versus
Asprin in Patients at Risk of Ischaemic Events), variabilitatea răspunsului plachetelor la clopidogrel se datoreşte
interacţiunilor medicamentoase de la nivelul citocromului CYP3A4.
Reprezentanţii mai noi ai clasei de lienopiridine - prasugrei, ticagrelor au dovezi din studii care arată o inhibiţie
mai puternică și mai rapidă a activităţii plachetare şi o rată mai scăzută a non-responderdor decât în cazul
clopidogrelului alături de un efect mai susţinut în timpul fazei de menținere și o scădere mai rapidă a
concentrației plasmatice după întreruperea medicației.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
IECA sunt utilizaţi la pacienţii cu angină stabilă care asociază HTA, DZ, insuficienţă cardiacă, infarct
miocardic sau disfuncţie asimptomatică de ventricul stâng. Există dovezi în ceea ce priveşte reducerea
morbidităţii şi mortalităţii la pacienţii cu angină pectorală stabilă pentru ramipril şi perindopril.
În angina pectorală stabilă fără indicaţie fermă pentru IEC administrarea va fi ghidată de raportul risc/beneficiu şi
se vor alege acei reprezentanţi ce şi-au dovedit eficacitatea în trialurile clinice randomizate.
Statinele
Tratamentul hipolipemiant este ghidat de riscul cardiovascular şi de nivelul de LDL colesterol. Se pot administra
statine - simvastatină 40 mg/zi, pravastatină 40 mg/zi, rosuvastatină 10 mg/zi şi atorvastatină 80 mg/zi - la
pacienţii cu risc cardio-vascular crescut, iar doza va fi crescută până la atingerea valorii ţintă (colesterol total
<175 mg% şi LDLc <96 mg%) cu condiţia tolerabilităţii.
Se vor evalua periodic enzimele de citoliză hepatică şi musculară pentru a controla eventualele efecte secundare
prin reducerea dozei şi ulterior reevaluare. La pacienţii diabetici fără manifestări vasculare simvastatin 40mg/zi
sau atorvastatin 10 mg/zi oferă protecţie similară pentru evenimentele cardiovasculare. Nu exista studii specifice
cu medicaţie hipolipemiantă la pacienţi cu angină pectorală stabilă, dar loturi de pacienţi cu angină pectorală
stabilă fac parte din diverse studii care au dovedit eficienţa statinelor la pacienţii cu această patologie.
Alte medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate în angină pectorală stabilă sunt: ezetimib, care reduce
absorbţia intestinală a colesterolului şi se administrează în asociere cu statine (în caz de apariţie efectelor
secundare, se va reduce doza de statină); fibraţi - (fenofibrat 160 mg, eficienţă dovedită la pacienţii diabetici cu
hipertrigliceridemie), gemfibrozil ce a dovedit beneficii la pacienţii cu insulino-rezistenţă) şi torcetrapid (creşte
valorile HDL colesterolului).
Se recomandă asocieri de hipolipemiante la pacienţii cu dislipidemie severă şi la cei cu risc crescut de mortalitate
cardiovasculară ( >2%).
REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂ
Dacă în cazul sindroamele coronariene acute rolul revascularizării miocardice în reducerea mortalităţii este cert
demonstrat, problema revascularizării pacienţilor cu angină pectorală stabilă constituie încă un subiect de
dezbatere. Majoritatea meta-analizelor nu au arătat un beneficiu pe mortalitate al revascularizării în angina
pectoral stabilă Modalitatea de revascularizare (intervenţională sau chirurgicală) este aleasă în funcţie de riscul
periprocedural, de probabilitatea de succes a procedurii (care depinde de factorii tehnici şi de posibilitatea
abordării leziunilor prin angioplastie percutană sau by-pass aorto-coronarian), de riscul restenozei sau a ocluziei
de graft, de posibilitatea de a efectua o revascularizare completă, de prezenţa diabetului şi, nu în ultimul rând, de
experienţa locală privind fiecare dintre aceste proceduri, precum şi de preferinţa pacienţilor.
Conform ultimului ghid de revascularizare miocardică al Societăţii Europene de Cardiologie, în cazul
pacienţilor cu angină pectorală stabilă, revascularizarea (tabelul 3) este de luat în calcul în două situaţii:
- imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase cu tratament medical maximal;
- leziuni coronariene care implică un grad crescut de risc în cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenoză
semnificativă de trunchi comun sau de arteră descendentă anterioară proximal, boală bi- sau tricoronariană cu
afectarea funcţiei sistolice globale a VS, ischemie demonstrabilă ce interesează mai mult de 10% din masa VS.
Indicaţie TIPUL LEZIUNII ANATOMICE CORONARIENE EVIDENTE
CLASĂ NIVEL
Pentru Orice stenoză>50% cu angină limitată sau echivalent de angina I A
simptome neresponsivă la TMO
Dispnee/IC și ischemie/viabilitate a unei zone˃10% VS vascularizată IIa B
de o arteră cu stenoză>50%
Pentru Stenoză> 50% trunchi coronară stingă I A
prognostic Orice stenoză proximală ADA I A
Boala bi- și tri vasculară cu funcție VS afectată I B
Zona mare ischemică(>10% VS) I B
Stenoză > 50% a singurei artere ramase permeabile I C
PROGNOSTIC Prognosticul pacienţilor cu angina pectorală stabilă este variabil în funcţie de risc în care se
încadrează.
Există 3 grupe de risc pentru mortalitatea cardiovasculară a pacienţilor cu angina pectorală stabilă:
risc scăzut <1%; risc intermediar 1-2%; risc crescut >2%.
Stratificarea riscului se face în funcţie de elemente clinice electrocardiografice şi teste de laborator, de rezultatul
testelor de stres pentru evaluarea ischemiei, de evaluarea ecocardoigrafică a funcţiei ventriculului stâng şi de
rezultatul coronarografiei.
Evaluarea pacientului încă de la internare prin anamneza şi examen fizic oferă informaţii cu pronostic foarte
important. Astfel prezenţa :diabet zaharat, HTA, dislipidemiei, sindromului metabolic, a fumatului prezice o
evoluţie ne favorabilă cu apariţia de evenimente cardiovasculare.
Vârsta înaintată, infarct miocardic în antecedente simptomele şi semnele de insuficienţa cardiacă se asociază cu
forme severe de boala coronariană şi cu evoluţie mai severă . Prezenţa disfuncţiei VS presupune un prognostic
nefavorabil. Prezenţa AP tipice este un factor prognostic important la pacienţii care efectuează coronarografia ,
deoarece există o relaţie lineară între extensia bolii coronariene şi apariţia simptomelor.
La rândul său ECG la internare şi apoi traseele seriale sunt necesare în evaluarea completă a prognosticului.
Pacienţii cu sub-denivelare de sg. ST au un risc mai mare de evenimente cardiace ulterioare comparativ cu cei
care prezintă inversarea undei T, care la rândul lor au un risc mai mare decât cei cu ECG normal la internare.
Pacienţii cu AP stabila şi modificări ECG de repaus cum ar fi: sechela de necroză, HVS, hemibloc anterior stâng,
bloc atrio-ventricular de gradul II sau III, fibrilație atrială au un risc crescut de evenimente cardiovasculare
comparativ cu pacienții cu angina pectorală stabilă şi ECG normal.
Tipul anginei, frecvența crizelor anginoase și modificările ECG de repaos sunt predictori independenți de
supraviețuire în absența infarctului miocardic și aceste elemente fac parte dintr-un scor pronostic pentru angină
pectorală stabilă care este predictiv pentru evoluția acestor pacienți în primul an de la evaluare. Un alt factor
important care agravează riscul ulterior al pacientului cu angină pectorală stabilă este reprezentat chiar de evoluția
lui clinică. Astfel, repetarea manifestărilor ischemice, prezența anginei de repaus sau durata crescută a
episoadelor anginoase, prezentă fenomenelor de insuficiență ventriculară stângă sunt toate elementele de
prognostic nefavorabil.
60. Angina microvasculara (Sindromul X coronarian). Definitie. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnostic.
Tratament. Prognostic.
ANGINĂ MICROVASCULARĂ
DEFINIȚIE Angină microvasculară (cunoscută în literatura si sub numele de sindromul X) este definite ca
angină pectorală tipică însoțită de modificări ECG de tip ischemic (subdenivelare de segment ST) în timpul
durerii sau la testul ECG de efort, în contextul unor artere coronare normale angiografic, în absența spasmul indus
de ergonovină și a patologiei asociate cu disfuncție microvasculară (cardiomiopatie hipertrofică sau dilatativă,
HTA, DZ).
Astfel de pacienți reprezintă între 10 si 20% dintre cei care primesc indicaţie de coronarografie datorită
suspiciunii clinice de angină, sindromul X fiind , astfel, un diagnostic de excludere. Rezultatele ultrasonografiei
intravasculare la aceşti pacienți variază într-un spectru care cuprinde de la aspect normal, îngroşare intimală
până la plăci aterosclerotice non-obstructive. Sindromul X apare preponderant la femei, cu un raport
femei:bărbați de 3:1.
PATOGENEZĂ
În patogenia acestui sindrom manifest în cadrul unei populații heterogene sunt incriminate mai multe mecanisme :
disfuncția endotelială, ischemia microvasculară și percepția anormală a durerii.
Disfuncția endotelială demonstrată prin prezența unei rezerve coronariene reduse este explicată prin afectarea
vasodilatației dependentă si independentă de endoteliu (fig.1), dar și prin creşterea activității vasoconstrictoare,
mecanismele implicate fiind deocamdată incomplet elucidate (activitate adrenergică anormală, rezistența la
insulină, inflamație și,la femei, deficitul de estrogen). La aproximativ 40% dintre pacienții cu sindromul X
coronarian s-a descris o scădere a capacității de a crește fluxul coronarian ca răspuns la efort, stimularea atrială și
vasodilatație farmacologică.
În continuare, s-a încercat demonstrarea ischemiei la acești pacienți prin determinarea producției miocardice de
lactat, apariția de modificari electrocardiografice sau scintigrafice la efort, a anomaliilor de contractilitate
regională la ecocardiografia de stres cu dobutamină și a anomaliilor de perfuzie subendocardică (rezonanța
magnetică), dovezile existînd doar pentru o parte a acestei populații.
Lipsa unor dovezi certe legate de prezența ischemiei a ridicat ipoteza percepției anormale a durerii, a cărei cauză
rămâne totuși controversată, fiind incriminați, pe de o parte, un defect la nivel cortical (în lobul frontal) și, pe de
alta parte, o afectare neurală cardiacă periferică care să genereze anomalia nociceptivă.
PREZENTARE CLINICĂ
O proporție de 70-80% dintre pacienții cu sindromul X sunt femei, cele mai multe dintre acestea fiind în
premenopauză. În majoritatea cazurilor, în care durerea toracică este indusă de efort și calmată de repaus, aceasta
nu poate fi deosebită de angina pacienților cu boală coronariană aterosclerotică. Totuși, anumite caracteristici ale
anginei sugerează afectarea microvasculară: durata prelungită a durerii după întreruperea efortului, relația
inconstant între modificările ECG si dovada metabolică sau hemodinamică de ischemie, precum și răspunsul lent
sau inconstant la administrarea de nitrați sublingual. Mai puțin de jumătate din pacienții cu sindrom X coronarian
au angină absolut tipică, în timp ce majoritatea descriu forme variate de durere toracică atipică, pentru o parte
dintre acestea putând fi incriminate afecțiuni psihiatrice - până la o treime din cazuri (atacuri de panică, nevroze
anxioase etc.). Asociat, pacienții descriu oboseală generalizată a mușchilor scheletici, similar celor diagnosticați
cu fibromialgie. Medicația antianginoasă tradiţională este deseori ineficientă.
DIAGNOSTIC
Deoarece acest sindrom este definit prin elemente de excludere, pentru diagnosticul pozitiv trebuie eliminate atât
boala coronariană aterosclerotică, cât și alte cauze non cardiac de durere toracică.
Examenul fizic este în mod tipic neremarcabil, elementele care reflectă ischemia (galop, suflu de regurgitare
mitrală etc.) nefiind întâlnite în mod obișnuit la acești pacienți. Electrocardiograma de repaus poate fi normală dar
pot apărea modificări nespecifice ale segmentului ST si undei T, în special în timpul durerii toracice. Aproximativ
20% dintre pacienții cu angină microvasculară au rezultat pozitiv la testul ECG de efort.
Scintigrama miocardică de perfuzie la efort este pozitivă la aproximativ о jumătate dintre pacienți. Absența
tulburărilor de contractilitate la ecocardiografia de stres în asociere cu durerea toracică şi subdenivelarea de
segment ST sunt considerate sugestive pentru angina microvasculară. La acești pacienți, rezerva de flux
coronarian poate fi măsurată prin tehnici invazive şi neinvazive - măsurători intracoronariene Doppler (fig. 2),
termodiluție intracoronariană şi tomografie cu emisie de pozitroni (PET). Catetere Doppler sau de termodiluție
plasate în arterele coronare la distanță de emergența lor din aortă pot măsura velocitățile medii în arterele
coronare individuale și sunt utilizați diverși agenți farmacologici pentru a obține vasodilatația coronariană maximă
(dipiridamol, papaverină şi adenozină). Cuantificarea neinvazivă a fluxului coronarian se face folosind PET dar
și, mai recent, evaluarea ecocardiografică prin Doppler pulsat, cu aprecierea fluxului diastolic maxim în artera
descendentă anterioară.
TRATAMENT
Pacestei condiții este unul bun, principalul scop al terapiei trebuie să fie corecția agresivă a factorilor de risc
cardiovascular, incluzând modificări ale stilului de viață și terapia hipolipemiantă, alături de reducerea severității
și a frecvenței episoadelor dureroase. Trebuie menționat că nu se cunoaște un tratament ideal pentru această
condiție, terapiile folosite în practică bazându-se pe diferite combinații de agenți anti-ischemici. Beta-blocantele
s-au dovedit superioare blocantelor canalelor de calciu și nitraților pentru controlul simptomelor anginoase. Ele s-
au dovedit benefice în special la pacienții cu angină declanșată de efort la care s-a demonstrat existența unui tonus
simpatic crescut.
Efectul vasodilatator al nitraților este demonstrat la nivelul arterelor epicardice mari, fiind însă limitat la nivelul
microvasculaturii, pacienții care beneficiază de terapia cu nitrați cu durată lungă de acțiune fiind cei la care se
produce ameliorarea durerii la administrarea sublinguală de preparate cu acțiune scurtă. S-a demonstrat о reducere
a crizelor anginoase la pacienții tratați cu verapamil sau nifedipină, acești agenți fiind recomandați acelor pacienți
la care nu s-a demonstrat о creștere a tonusului simpatic.
Dintre agenți farmacologici neconvenționali amintim aminofilina, blocantele de receptori alfa 1, inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), 17 beta estradiolul, imipramina și alte analgezice iar dintre
măsurile non-farmacologice stimularea măduvei spinării și simpatectomia toracică.
Aminofilina este indicată la acei pacienți la care s-a demonstrat о afectare a metabolismului adenozinei care
poate determina scăderea rezervei coronariene de flux așa cum se arată la injectarea intracoronariană de
dipiridamol sau adenozina. S-au desfăşurat studii care arată efectele benefice ale aminofilinei asupra
simptomelor anginoase la pacienţii cu sindrom X, mecanismul de acțiune sugerat fiind efectul analgezic mediat
prin blocarea receptorilor A1 pentru adenozină.
Dintre blocanții receptorilor alfa 1, s-a arătat ca doxazosinul crește rezerva de flux coronarian la pacienții cu
sindrom X, dar nici doxazosinul, nici prazosinul nu par a influența simptomele anginoase la acești pacienți.
În câteva studii mici s-au descris efecte pozitive ale administrării de IECA la pacienții cu simptome persistente
- mecanismul posibil de acțiune fiind contracararea efectelor vasoconstrictoare și pro-oxidante ale angiotensinei
II.
S-a demonstrat ca 17 beta-estradiolul are о influență pozitivă asupra simptomelor anginoase, în special la
femeile în postmenopauză, mecanismul de acțiune fiind de corecție a disfuncției endoteliale.
Antidepresivele triciclice și în special imipramina reduc sensibilitatea la durere prin acțiune de la nivelul
sistemului nervos central, scăzând frecvența episoadelor anginoase la pacienții cu sindrom X coronarian și fiind
recomandate acelor pacienți la care alte terapii nu au dat rezultat.
Implantarea de dispozitive de stimulare la nivelul măduvei spinării și simpatectomia toracică sunt
proceduri efectuate cu rezultate bune pe un număr mic de pacienți dar insuficient studiate pentru a primi calitatea
de recomandări la pacienții cu sindrom X refractar la terapia medicală
PROGNOSTIC
În ceea ce privește incidența infarctului miocardic și a decesului de cauză cardiovasculară este scăzută,
prognosticul pасienților cu sindrom X coronarian fiind unul bun. Totuși, anumite subcategorii de pacienți - cei cu
angină persistentă, ischemie miocardică demonstrată la testele de stres, cu sau fără bloc major de ramură la efort
sau în repaus sau cei care dezvoltă disfuncție sistolică de ventricul stâng au un risc mai mare de infarct miocardic,
accident vascular cerebral sau moarte subită decât populația general. Aceștia trebuie tratați agresiv, cu
recomandarea de corecție a factorilor de risc cardiovascular.
61. Ischemia silentioasa. Definitie. Patogeneza. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic.
DEFINIȚIE
Ischemia silențioasă reprezintă о manifestare a bolii coronariene ischemice, documentată prin modificări
tranzitorii electrocardiografice, de repaus sau efort (modificări de segment ST), ecocardiografice (anomalii de
cinetică) sau scintigrafice (defecte de perfuzie),în contextul absenței simptomelor anginoase sau echivalențelor de
.
Această formă de ischemie este frecvent subdiagnosticată, apărând la aproximativ 20-40% dintre cei cu
sindroame coronariene stabile sau instabile.
PATOGENEZA
Deși nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru absenta anginei in cursul episoadelor de ischemie
silențioasă, s-au propus câteva ipoteze. Date derivate din studii pe pacienți la care s-a practicat angioplastie cu
balon și ocluzie experimentală a unei artere coronare sugerează că angina este ultima modificare care apare în
secvența evenimentelor ischemice, fiind precedată de afectarea funcției ventriculare stângi și modificări
electrocardiografice, ultimele două fiind etape parcurse și în cazul pacienților cu episoade ischemice
asimptomatice. Astfel, se poate afirma că în cazul acestor pacienți stimulul ischemic este mai puțin intern decât în
cazul pacienților simptomatici. Alte date sugerează că acești pacienți ar putea avea un prag crescut de apariție a
durerii, datorat factori unor modificări ale producției și eliberării de endorfine sau unor factori psihosociali.
О alternativă patogenică pentru acest tip de ischemie este reprezentată de afectarea neurologică ce are ca expresie
neuropatia cu afectarea căilor aferente senzoriale, care apare la anumite categorii de pacienți, exemplul redutabil
fiind diabeticii.
PREZENTARE CLINICĂ
Acești pacienți pot fi împărțiți în trei categorii care reprezintă elementele unui continuum:
În tipul I se încadrează pacienții fără istoric de boala coronariană ischemică dar cu elemente de infarct miocardic
asimptomatic (ECG de repaus sau teste de stres). Un subgrup al acestui tip include pacienții fără infarct miocardic
la care ischemia este evidențiată în urma testelor de stres la pacienții diabetici, cu istoric familial semnificativ sau
factori de risc cardiovascular multipli.
Tipul II include pacienți cu infarct miocardic simptomatic dar ischemie silențioasă postinfarct, obiectivată în urma
unui test de stres sau a monitorizării ECG ambulatorii; acești pacienți sunt considerați a avea о percepție anormală
a durerii.
Tipul III reprezintă cea mai vastă categorie şi cuprinde pacienți fără infarct miocardic, cu ischemie simptomatică
și asimptomatică.
DIAGNOSTIC
Cea mai mare parte a acestor pacienți fie sunt identificați retrospectiv, fie nu sunt identificați niciodată, ceea ce
impune о stratificare riguroasă a riscului și investigarea agresivă pentru obiectivarea și, în continuare tratarea
ischemiei, având în vedere că această populație are un risc crescut de morbiditate si mortalitate cardiovasculară.
Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunt testul ECG de efort și monitorizarea ECG
ambulatorie, cu evidenţierea subdenivelării descendente de segment ST de cel puțin l mm.
Deoarece testul ECG de efort are о rată inaceptabil de mare de rezultate fals pozitive (10-35%), acestea
trebuie confirmate prin alte metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiografia de stres) înainte de stabilirea
diagnosticului.
În ceea ce privește modificările ischemice care apar la monitorizarea ECG de 24 de ore, s-a demonstrat о
corelație excelentă între apariția acestor modificări și obiectivarea ischemiei prin alte metode imagistice
(scintigrafia de perfuzie, ventriculografia cu radionuclizi si monitorizarea hemodinamica invaziva).
TRATAMENT
Nitrații – duc la reducerea frecvenței și duratei episoadelor ischemice arată că aceștia suprimă ischemia la
aproximativ 35% dintre pacienți cu condiția să fie administrați corect pentru a preveni instalarea toleranței. În
ceea ce privește beta-blocantele, rezultatele diverselor studii arată că par a fi mai eficienți decât alți agenți
antianginoși - scăderea cu 59% a frecvenței episoadelor de ischemie silențioasă și cu 69% a duratei acestora,
contribuind la reducerea riscului de infarct miocardic și moarte subită prin atenuarea efectului circadian
(responsabil pentru episoade de ischemie mai frecvente și mai severe în primele ore ale dimineții).
Blocantele canalelor de calciu par a fi cel mai puțin eficiente în supresia ischemiei, reducând frecvența și durata
episodelor de ischemie cu 46 respectiv 36%. În plus, se sugerează că dihidropiridinele pot declanșa tahicardie
reflexă și о creștere a catecolaminelor secundară vasodilatației periferice importante, având efecte proischemice.
Datele din diferite studii au arătat scăderea frecvenței și severității episoadelor anginoase până la dispariția
acestora la 70-80% dintre pacienții după by-pass aortocoronarian (urmărire precoce, la 1-3 luni și tardivă, la 12
luni) şi la 60-70% dintre pacienții care au fost revascularizați intervențional..
PROGNOSTIC
Ischemia miocardică, simptomatică sau asimptomatică, are un prognostic cu atât mai infaust cu cât pacienții
prezintă episoade mai frecvente și mai severe de subdenivelare de segment ST la monitorizarea ECG
ambulatorie, astfel de pacienți având risc crescut de a prezenta infarct miocardic acut sau deces. În ceea ce
privește ritmul circadian de apariție a subdenivelării asimptomatice de segment ST la monitorizarea ECG
ambulatorie, s-a remarcat că aceasta este mai frecventă în primele ore ale dimineții; pe de altă parte, la acei
pacienți la care modificările apar preponderent nocturn, s-a observat о incidență mai mare a leziunilor de trunchi
comun sau implicarea multicoronariană. Totuși, până în acest moment nu s-a demonstrat dacă ischemia
silențioasă este un factor independent de predicție pentru evenimente cardiace ulterioare.
63. Angina vazospastica (de variant, Prinzmetal). Definitie. Mecanism. Tabloul clinic. Diagnostic.
Tratament. Prognostic.
DEFINIȚIE
Angina varianta sau Prinzmetal este forma specială de angină pectorală care este produsă prin spasm coronarian
localizat, ce asociază supradenivelare de segment ST tranzitorie pe ECG. În mod caracteristic, apare în repaus,
mai ales în a doua parte a nopții (orar fix).
MECANISM
Mecanismul exact al spasmului coronarian nu este cunoscut, însă ar putea consta în interacțiunea dintre un
răspuns contractil exagerat a musculaturii netede vasculare la stimuli vasoconstrictori (catecolaminele,
tromboxanul A2,serotonina, endotelina, vasopresina) și o deficiență în sinteza oxidului nitric.
Deși în majoritatea cazurilor locul în care se produce spasmul corespunde unei stenoze coronariene fixe, о
proporție semnificativă de pacienți prezintă vase epicardice aparent normale angiografic.
Angina Prinzmetal apare la pacienți mai tineri, cu mai puțini factori de risc (foarte rar la diabetici), dar
este puternic asociată cu fumatul (fumatul afectează vasodilatația coronariană mediată de oxidul nitric). Durerile
anginoase sunt de repaus, cu durata de până la 30 minute, răspund prompt la nitroglicerină şi pot fi însoțite de
sincope, produse prin aritmii ventriculare maligne bloc atrioventricular sau asistolă. О parte din pacienți asociază
fenomene vasospastice generalizate: sindrom Raynaud , migrena.
Examenul fizic în afara durerii este normal. Caracteristicele clinice nu diferențiază cu exactitate pacienții
cu coronare normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. Totuși cei din ultima categorie pot avea о
combinație de angină de efort cu prag fix, cu episoade anginoase de repaus, cu supradenivelare de segment ST.
ECG în timpul durerii (indicație de clasa I a Societății Europene de Cardiologie) pune diagnosticul de
certitudine . Modificarea tipică о reprezintă supradenivelarea segmentului ST în cel puțin două derivații ce
privesc același teritoriu, cu dispariția modificărilor în afara crizei anginoase.
Modificările ECG din timpul episodului de angină Prinzmetal se aseamănă cu faza hiperacută a infarctului
miocardic. Ca și în infarct în prima etapă, se observă unde T hiperacute (înalte și ascuțite), urmate de
supradenivelarea ST. Unda R crește în dimensiuni, iar unda S se reduce sau dispare. Astfel apare mai întâi o
supradenivelare ST concavă în sus, evoluând apoi la una convexa în sus, cu formarea eventuală a a unei unde
monofazice. Supradenivelarea ST este însoțită de subdenivelare ST„în oglinda în teritoriul„ opus. În

supradenivelările de ST importante (mai ales in teritoriul anterior), unda R crește nu doar în amplitudine, ci și în
durată dând impresia apariție unui bloc intraventricular. Această „undă R gigantă „ se datorează unei tulburări de
conducere focale , ce apare doar în zona de ischemie severă. Rareori,în episodul de angină vasospastică pot
apărea unde Q care împreună cu supradenivelarea ST determină un aspect ECG identic cu cel din infarctul
miocardic acut. Aceste unde Q dispar după episod odată cu supradenivelarea de segment ST.
Supradenivelarea de segment ST poate apărea concomitent sau succesiv în derivațiile inferioare și
anterioare. Această situație se asociază cu risc crescut de moarte subită, prin prezența spasmului la nivelul mai
multor vase coronariene.
În episoadele de angină Prinzmetal, pot apărea tulburări de ritm ventricular (de la extrasistole ventriculare până
la tahicardie ventriculară susținută și fibrilație ventriculară) și diferite grade de bloc atrioventricular, ce pot duce
la moarte subită aritmică. Undele R gigante, alternanța de segment ST sau dispersia QT reprezintă predictori
pentru aritmii.
Monitorizarea Holter ECG (indicație de clasa IIa a SEC) evidențiază supradenivelarea tranzitorie de
segment ST, aritmii ventriculare sau tulburări de conducere tranzitorii
Testul ECG de efort are о valoare limitată la pacienții cu angină Prinzmetal. Răspunsul pacienților cu angină
Prinzmetal la testul de efort ECG este variabil; au fost observate în proporții relativ egale supradenivelarea de
segment ST, subdenivelarea de segment ST sau nici o modificare a segmentului ST în timpul exercițiului, în
relație directă сu leziunea coronariană subiacentă sau cu provocarea spasmului indus de efort.
Testul la ergonovină (indicație de clasa IIa a SEC) este cel mai sensibil și specific test de provocare a
spasmului și diagnostic când apare supradenivelarea de segment ST. Ergonovina stimulează receptorii alfa și
serotoninergici, determinând un efect constrictor pe musculatura netedă vasculară. Se efectuează doar la cei cu
coronare normale sau cu leziuni nesemnificative și în condiții de motorizare,datorită riscului de aritmii maligne
sau necrozei miocardice care pot fi uneori induse de ergonovină. Alte teste de provocare a spasmului coronarian
sunt : testul presor la rece, testul prin hiperventilație (induce alcaloză), testul cu acetilcolină și, mai rar, cu
serotonină, histamină sau dopamină.
Coronarografia (indicație de clasa I a SEC) evidentiază în majoritatea cazurilor stenoze arteriale,
localizate proximal pe cel puțin unul din vasele mari. În unele cazuri arterele epicardice pot fi normale. De obicei,
spasmul coronarian se produce pe leziuni aterosclerotice incipiente, excentrice, ce reduc diametrul vasului cu 30-
50%
TRATAMENT
Oprirea fumatului este esențială. Tratamentul medical constă în nitrați, care sunt foarte eficienți pentru remiterea
episodului de angină, dar mai puțin eficienți pentru prevenirea lui și în blocanți de calciu, care reprezintă
medicația de elecție.
Blocantele canalelor de calciu acționează prin blocarea intrării ionului de calciu în celula musculară
netedă, având drept consecință vasodilatația coronariană. Toate blocantele de calciu, indiferent de tip sau de
generație, și-au dovedit eficiența în angina vasospastică. Mai mult, blocantele canalelor de calciu acționează atât
la pacienții cu coronare normale, cât și la cei cu leziuni coronariene semnificative. Tratamentul cu blocantele
canalelor de calciu a determinat și prevenirea recurenței aritmiilor, la pacienţii supraviețuitori ai unui stop cardiac
datorat spasmului coronarian.
Durata terapiei poate varia de la un an, în cazul episoadelor în care se înregistrează remisiune spontană a
spasmodicității, până la toată viața, în cazurile cu episoade recurente sau cu aritmii maligne. În unele cazuri,
întreruperea terapiei cu blocantele canalelor de calciu poate determina un rebound al simptomelor.
În cazurile refractare, au fost testate mai multe alte substanțe: amiodarona, ketanserin, prazosin, denopamine,
inhibitori ai enzimei de conversie, nicorandil, cu un răspuns clinic extrem de variabil. Recent, a fost propusă о
strategie terapeutică nouă cu fasudil, un inhibitor de rho-kinaza, enzimă ce joaca un rolul central in
hipercontractilitatea musculară.
Beta-blocantele pot determina vasoconstricție coronariană prin blocarea receptorilor beta 2 și prin
defrenarea receptorilor alfa, astfel că beta-blocantele sunt contraindicate ca terapie unică în angina Prinzmetal. În
schimb asocierea lor cu blocante de calciu poate avea efecte benefice, în special la pacienții cu leziuni coronariene
semnificative.
Angioplastia coronariană este utilă în angina Prinzmetal cu stenoze semnificative, însă spasmul poate
reapărea în alte zone ale coronarelor. De aceea este necesară continuarea medicației cu blocante de calciu, cel
puțin 6 luni de la realizarea angioplastiei cu stent.
Chirurgia cardiovasculara, prin by-pass aortocoronarian,este indicată doar în cazurile cu stenoze
coronariene severe,cu un beneficiu clinic la un procent de sub 50% din totalul pacienților operați
PROGNOSTIC
Prognosticul pacienților cu angina Prinzmetal s-a îmbunătățit spectaculos odată cu introducerea
tratamentului cu blocantele canalelor de calciu. Un studiu efectuat de Yasue și colaboratorii a demonstrat o
supraviețuire la cinci ani între 89% și 91%. Prognosticul este favorabil în special la pacienții fără leziuni
coronariene, fiind mai puțin favorabil la pacienții ce asociază leziuni coronariene semnificative. Rovai și
colaboratorii au arătat,într-un studiu efectuat pe 162 de pacienți, o supraviețuire la cinci ani de 95% la pacienții cu
leziune unicoronariană, comparativ cu 80% pentru pacienții multicoronarieni.
66. Sindromul coronarian acut. Angina pectoral instabila si IMA fara subdenivelare de ST. Clasificare.
Diagnostic. Stratificarea riscului clinic. Diagnostic diferential.
AP instabilă
• recent apărută, “de novo”
• agravată (crescendo)
• precoce postinfarct
• spontană (Prinzmetal)
Angina pectorală instabila
Angina instabilă (AI) şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST (non ST elevation myocardial
infarction – NSTEMI), fac parte din continuul sindroamelor coronariene acute (SCA) care variază de la angina
progresivă de efort la angină postinfarct.
Prezentarea clinică a sindroamelor coronariene acute fără supradenivelare de segment ST (non ST elevation
coronary syndromes –NSTE-ACS) poate fi insidioasă, NSTEMI fiind diferentiat de AI prin prezenţa nivelurilor
serice crescute ale biomarkerilor cardiaci.
Din registrele nationale si trialurile publicate, a reiesit ca incidenta anuala a spitalizarilor pentru NSTE-
ACS se ridica la 3/1000 locuitori; nu sunt insa aprecieri clare pentru intreaga Europa deoarece nu exista o
centralizare a statisticilor.
• FIZIOPATOLOGIE
Fiziopatologia SCA consta intr-o interactiune complexa intre:
-ruptura placii de aterom,
-activare plachetara si formare a trombului,
-disfunctie endoteliala,
-vasospasm si
-remodelare vasculara.
Ateroscleroza este o boala cronica, multifocala, imunoinflamatorie, fibroproliferativa care afecteaza
arterele de marime medie si arterele mari, si se datoreaza in principal acumularii de lipide. Aceasta nu are o
evolutie continua, liniara, ci mai degraba este o boala cu faze alternative de stabilitate si instabilitate.
Asa cum este cunoscut, AI, NSTEMI si STEMI au in comun ca eveniment declansator destabilizarea
placii de aterom (fisura sau ruptura acesteia).
AI. Procese patofiziologice
• fisurarea plăcii de aterom
• obstrucţia dinamică (Prinzmetal)
• obstrucţie mecanică progresivă ( plăcii de aterom)
• inflamaţie şi/sau infecţie
• AI secundară
AI. Patogenie
• fisura plăcii de aterom
• sângele pătrunde în interiorul fisurii
• activarea plachetară
• formarea trombusului plachetar intramural
• tromboza incompletă ® AI sau IM fără elevarea ST
• tromboza completă ® IM cu elevarea ST
AI. Spasmul şi vasoconstricţie coronariană
• inclusiv în vecinătatea plăcii de aterom
• endoteliul vascular ® modulează tonusul coronarelor
• vasodilatatoare – NO, prostaciclina, bradichinina
• vasoconstrictoare – tromboxan, endotelina
• în ateroscleroză ® un răspuns exagerat sau inadecvat la stimuli
• spasmul poate fi mediat şi prin stimularea a adrenergică (Prinzmetal)
FIZIOPATOLOGIE
Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activarea plachetara prin intermediul glicoproteinei
(GP) IIb/IIIa de pe suprafata plachetelor care sufera modificari conformationale, facilitind activarea si agregarea
plachetara in continuare.
În AI mecanismul este cel mai frecvent obstructia incompleta a lumenului arterial, suferinta ischemica
instalindu-se la nivelul zonei subendocardice, cea mai vulnerabila in conditiile particularitatilor de irigare a
miocardului dinspre epicard spre endocard.
Alaturi de destabilizarea uneiplaci de aterom exista si alti factori care pot precipita AI. Acest lucru se
poate produce ca urmare a unui dezechilibru intre necesarul si aportul de oxigen la nivel miocardic, cum se
intimpla la pacientii cu boala coronariana stabila, care asociaza factori ce determina cresterea necesarului de
oxigen (tahicardie, hipertensiune severa, hipertiroidie, febra, sau sepsis) si scaderea aportului de oxigen (anemie
sau hipoxemie).
• DIAGNOSTIC
Suspiciunea de diagnostic se ridica pe baza prezentarii clinice, testele ECG și de laborator confirmind sau
infirmind suspiciunea initiala.
Acest lucru se realizeaza prin documentarea ischemiei miocardice (eventual cresterea biomarkerilor
cardiaci, tulburari noi de cinetica parietala VS, evidentierea leziunilor aterosclerotice la nivelul arterelor
coronare).
• SEMNE ŞI SIMPTOME
 Angina poate fi de novo, agravata sau postinfarct miocardic.
 Senzația de presiune sau greutate retrosternala (,,angina”) poate să iradieze in bratul sting, git sau
mandibular, care poate fi intermitenta sau persistenta.
 Durerea toracica in comparatie cu angina stabila, este mai prelungita (>20min), frecvent necesitind mai
multe doze de nitroglicerina sau perioade mai lungi de repaus pentru ameliorare.
 Prezentarile atipice apar de regula la pacientii tineri (25-40 ani) si virstnici (>75 ani), la femei, diabetici,
sau bolnavi cu insuficienta renala cronica sau dementa.
 AI si NSTEMI nu pot fi diferentiate numai pe baza caracteristicilor durerii toracice sau a modificarilor
ECG. Singura metoda de diferentiere este evidentierea necrozei miocardice prin dozarea biomarkerilor
cardiaci.
EXAMEN CLINIC
Examenul clinic singur este insuficient pentru diagnosticul de AI.
Pot fi prezente semne de:
-insuficienta cardiaca (zgomot 3, raluri de staza, presiune venoasa jugulara crescuta) sau
-boala arterial periferica (de exemplu, sufluri la nivelul arterelor carotide, femurale, renale),
indicând o necesitate mai mare de ECG si ale biomarkerilor cardiaci – criterii pentru stratificarea riscului
si triajul precoce al acestor pacienti (tabelele 1 si 2).
Clasificarea Braunwald a anginei instabile
Clasa Caracteristici
I Angina de effort
-cu debut recent, severa sau cu evolutie rapida
-angina cu durata<2 luni
-angina mai frecventa
-angina la effort mai mic decit anterior
Fara angina de repaus in ultimele 2 luni
II Angina de repaus, subacuta

-angina de repaus in ultimele 2 luni dar nu in ultimele 48 de ore
III Angina de repaus, acuta

-angina de repaus in ultimele 48 de ore
Circumstante clinice
A Angina instabila secundara

B Cauzata de patologii non-cardiace, precum anemia, infectia,
C tireotoxicoza sau hipoxemia.
Angina instabila primara
Angina instabila postinfarct
In primele 2 saptamini de la un infarct miocardic documentat
Indicatorii clinici de risc crescut în AI/NSTEMI

1. Istoric
Vârsta > 70 ani
DZ
Angina postinfarct
Antecedente de boli ale vaselor periferice
Antecedente de boli cerebrovasculare
2. Prezentare clinică
Braunwald cl. II sau III (angină de repaus acută sau subacută)
Braunwald cl. A (secundară)
IC sau hipotensiune, aritmii ventriculare
3. ECG
Devierea ST ³ 1mV
Inversarea undei T > 0,3 mV
Bloc de ram stâng
4. Markeri cardiaci
Creşterea troponinei T sau I sau fracţie MB a creatinkinazei
Creşterea proteinei C reactive sau a leucocitelor
Creşterea peptidelor natriuretice tip B
Creşterea ligandului CD 40
Creşterea glucozei sau a hemoglobinei A 1c; creşterea creatininei
Angiograma
Trombus; patologie trivasculară; fracţie de ejecţie redusă
AI. Modificări ECG
• absentează
• subdenivelare ST
• supradenivelare ST
• modificarea T
EXPLORARI PARACLINICE. ECG

Modificarile de segment ST si cele ale undei T pot fi indicatori ai bolii ateroslerotice coronariene instabile.
Electrocardiograma initiala poate ajuta la stratificarea riscului la pacientii cu AI.Conform ghidurilor actuale,
aceasta ar trebui realizata in 10 minute de la prezentarea in departamentul de urgenta.
In AI/NSTEMI modificarile ECG sunt:
 subdenivelare de segment ST,
 supradenivelare tranzitorie de segment ST
 si inversarea undei T, (Undele T negative reprezinta cele mai putin specific modificari ECG in SCA.
Totusi, undele T negative nou aparute, adinci, simetrice>2 mm in derivatiile precordiale la pacientii cu AI
frecvent corespund ischemiei acute, de obicei in asociere cu o stenoza severa proximala de artera
descendenta anterioara (ADA).)
 Pacientii cu subdenivelare de segment ST au un risc mai crescut de a dezvolta evenimente cardiace
ulterioare in comparatie cu cei cu inversiuni ale undeiT(>1 mm) in derivatiile cu unde R predominante,
care la rindul lor sunt la un risc mai mare in comparatie cu cei cu electrocardiograma normal la internare.
 In cele mai multe cazuri, electrocardiograma standard in 12 derivatii poate preciza teritoriul miocardic
afectat, dar ischemia in teritoriul arterei circumflexe in mod particular, poate ,,scapa” fiind necesara
inregistrarea extremelor drepte – derivatiile V4R si V3R, ca si a derivatiilor V7-V9.
 Blocurile de ramura tranzitorii apar ocazional in timpul atacurilor ischemice.
 Este utila monitorizarea continua ECG cu 12 derivatii a segmentului ST avind in vedereca 15-30% din
pacientii cu NSTE-ACS prezinta episoade tranzitorii de modificare a segmentului ST, predominant
subdenivelari, cu un risc crescut de informatii prognostice independent de ECG de repaus, troponine si alti
parametri clinici.
EXPLORĂRI. Enzimele cardiace.
Troponinele au sensibilitate si specificitate crescute fiind biomarkerii cardiaci preferati pentru diagnostic si ar
trebui recoltate la toti pacientii care se reprezinta cu sindrom coronarian acut.
Nivelurile serice ale troponinelor I si T cresc tipic in 3-12 h dupa necroza miocardica, ramin crescute un timp mai
indelungat decit CK (10-14 zile) si nu coreleaza bine cu extinderea leziunii miocardice.
În cazul NSTE-ACS, troponinele au o semnificatie prognostica importanta (asociaza o probabilitate mai mare de
boala multivasculara, cu leziuni coronariene cu risc inalt si tromb intracoronarian vizibil la angiografie),
nivelurile mai crescute fiind asociate cu un prognostic mai prost.
Creatinkinaza (CK). Creatinkinaza si izoenzima MB a CK sunt printre cei mai folositi markeribiochimici pentru
evaluarea pacientilor cu sindroame coronariene acute. Se recomanda masurarea lor seriat, la interval de 6-8 ore in
primele 24 de ore. CK total prezinta virful enzimatic la 12-24 de ore de la debutul simptomelor iar CK-MB atinge
nivelul de virf la 10-18 ore de la debutul simptomelor.
Cresteri ale nivelului CK total si nivelului CK-MB pot apare si in conditii non-ischemice precum pericardita,
leziunile muschilor scheletici si insuficienta renala.
Ecocardiografia
La pacientii cu SCA, ecocardiografia poate fi utila in evidentierea tulburarilor de cinetica segmentara corelate cu
ischemia miocardica acuta.
Totusi, portiuni mici de miocard ischemic pot fi insuficiente pentru a produce tulburari de cinetica evidentiabile
ecocardiografic.
In plus, aceste tulburari de cinetica pot fi tranzitorii si vizualizate numai in timpul ischemiei acute.
Tulburarile noi de cinetica nu pot fi uneori diferentiate de cele preexistente (necunoscute).
Teste de stres neinvazive
Mult timp s-a crezut ca testele de stres sunt contraindicate la pacientii cu AI din cauza temerii unei ocluzii acute
in conditiile cresterii lucrului mecanic al inimii in prezenta unor placi instabile.
Pacientii ci risc scazut sau intermediar, care nu prezinta durere de cel putin 12-24h si, care nu au semne de
insuficienta cardiaca, pot fi supusi testelor functionale in siguranta.
În grupul pacientilor cu risc intermediar intra cei cu virsta>70 de ani, niveluri usor crescute ale biomarkerilor
cardiaci (de exemplu troponina T>0,01ng/ml dar <0,1ng/ml), modificari ale undei T, unde QS patologice sau
subdenivelari minime ale segmentului ST in repaus (<1mm) pe ECG.
Testul de efort efectuat precoce are o inalta valoare predictiva negativa. Parametrii care reflecta performanta
cardiaca ofera cele mai bune informatii prognostice.
Dacă pacientii nu pot face effort fizic, pot fi realizate teste de stres farmacologic cu dobutamina sau dipiridamol.
Coronarografia.
Spre deosebire de pacientii cu STEMI, la care deschiderea vasului constituie un obiectiv prioritar in fereastra de
timp terapeutica, explorarea invaziva in AI/NSTEMI se adreseaza in special pacientilor cu risc inalt, la care datele
neinvazive sugereaza un teritoriu la risc de dimensiuni intinse sau leziuni multicoronariene (instabilitate
hemodinamica, modificari electrice, crestere enzimatica, insuficienta mitrala, istoric de revascularizare, diabet
etc.).
Aceste date vor impune de altfel si urgenta cu care exploatarea invaziva trebuie efectuata.
Pacientii cu risc initial scazut, dar la care testele de provocare indica prezenta unei cantitati importante de miocard
aflate la risc ischemic, ar trebui de asemenea supusi explorarii invazive.
Alte metode imagistice
Angiografia coronariană prin CT si imagistica prin rezonanța magnetică sunt metode testate în momentul actual în
studii clinice ca alternative imagistice pentru evaluarea pacienților cu probabilitate pre-test scăzută de boală
coronariană care se prezintă cu simptomatologie sugestivă pentru angina instabilă.
• STRATIFICAREA RISCULUI CLINIC
Stratificarea riscului pacientilor cu AI/NSTEMI, incepe de la primul contact cu medicul. Numeroase sisteme de
scor au fost propuse pentru a facilita evaluarea riscului si pentru a ghida tratamentul pacientilor cu NSTE-ACS.
Este important de subliniat faptul ca aceste sisteme de scor pot fi utilizate terapii invazive precoce in comparatie
cu o abordare mai conservatoare.
Sistemul de clasificare propus de Braunwald stratifica riscul pacientilor care se prezinta cu AI in functie de
caracteristicile anginei si circumstantele in care apare aceasta (tabelul 2).
De-a lungul timpului s-au folosit diversi algoritmi de stratificare, dintre care cei mai importanti (validati in trialuri
clinice si registre) sunt:
• Scorul TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction(TIMI) (tabelul 4)
Parametrii folositi: -virsta>65 de ani
-prezenta a mai mult de 3 factori de risc
cardiovascular
-stenoza coronariana>50% in antecedente
-modificari ale segmentului ST pe ECG de la
prezentare
-mai mult de 2 episoade anginoase in ultinele 24h
-utilizarea aspirinei in ultimele 7 zile
-niveluri crescute ale biomarkerilorcardiaci
Scor Incidenta deceselor, IM nou sau recurent,

ischemiei recurente ce necesita revascularizare
0/1 4,7%
2 8,3%
3 13,2%
4 19,9%
5 26,2%
6/7 40,9%
• Scorul PURSUIT (Platelet Glycoprotein Iib/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using
Integrilin Therapy) şi
• Scorul GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) (tabelul 5).
Categorie de risc Scor Decese intraspitalicesti(%)
Risc scazut <108 <1

Risc intermediar 109-140 1-3
Risc inalt >140 >3
Categorie de risc Scor Decese la 6 luni dupa

externare(%)
Risc scazut <88 <3

Risc intermediar 89-118 3-8
Risc inalt >118 >8
AI. Diagnostic diferenţial
1. sindrom coronarian acut
2. modificări ST (absentează, pot fi tranzitorii)
3. modificări T (absentează, pot fi prezente)
4. troponime – nemodificate (!)
AI ramine un dignostic predominant clinic si are la baza prezenta durerii toracice cu caracterele particulare ale
acesteia.
Este foarte important de stabilit daca aceasta sau simptomele de la prezentare sunt cauzate de un sindrom
coronarian acut rezultat al bolii coronariene obstructive.
Este esentiala excluderea altor diagnostice (tabelul 6) al unor afectiuni care:
-se prezinta cu durere toracica, si care prezinta urgente amenintatoare de viata (precum disecatia de aorta,
pneumotoraxul sau embolia pulmonara) sau
-pot mima durerea angioasa cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita, afectiuni ale stomacului si
esofagului, dureri musculare sau de perete toracic, spondiloza cervicala, anxietatea, urgentele hipertensive,
tireotoxocoza, infectiile sistemice,
-precum si alte cauze de ischemie miocardica si angina instabila secundara.
67. Sindromul coronarian acut. Angina pectoral instabila si IMA fara subdenivelare de ST. Tratament.
Recuperarea in angina pectoral instabila.
AI. Obiectivele tratamentului
• stabilizarea leziunii coronariene acute
• tratamentul ischemiei reziduale
• stoparea şi prevenirea trombozelor
• reducerea necesităţii miocardului în O2
• iniţierea profilaxiei secundare de lungă durată
AI. Măsuri generale
• monitorizare ECG
• repaos la pat
• confort psihoemoţional
• oxigenoterapie
• analgezie
• tratament specific
TRATAMENT
Pacientii cu AI/NSTEMI cu risc mare necesita monitorizare continua in unitatea coronariana.
MASURI GENERALE
se poate face doar daca pacientul este stabil, fara durere retrosternala pentru cel putin 12-24 ore sau dupa
revascularizare.
 Oxigenoterapia este frecvent folosita la acesti pacienti, desi utilitatea ei nu este documentata. De aceea este
indicata administrarea oxigenului numai la pacientii care prezinta cianoza, raluri de staza extinse sau saturatie in
O2 sub 90%.
 Ameliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate ale terapiei si se realizeaza prin administrarea de nitrati si
beta-blocante, iar in cazul ineficientei acestora se poate asocia sulfat de morfina 1-4 mg i.v. in absenta
contraindicatiilor (hipotensiune, alergie).
• TRATAMENTUL MEDICAL
Ordinea prioritatilor in tratamentul medical:
1. terapia anticoagulanta cu heparina nefractionata, heparina cu greutate moleculara mica ( HGGM),
inhibitori directi ai trombinei sau inhibitori ai factorului Xa,
2. terapia antiplachetara,
3. tetapia antianginoasa cu nitrati si beta-blocante,
4. inhibitori de glicoproteina IIb/IIIa la pacientii cu risc crescut sau care sunt supusi PCI precoce.
AI. Tratament
1. Nitraţi
2. Beta blocante
3. Antagonişti de Ca (Prinzmetal)
4. Antiagregante
· aspirina
· clopidogrel / ticlopidina
· inhibitori GP IIb / IIIa
5. Anticoagulante
· heparina
· LMWH
· hirudina, lepirudina, bivalirudina
6. PCI, CABG
NITRATII
Desi nu exista sufieciente trialuri clinice randomizate, nitratii raman o componenta importanta in tratamentul
pacientilor cu dureri toracice si AI.
Nitroglicerina
sublingual tablete cu spray (0,4 mg) ar trebuii administrată imediat in mod repetat la fiecare 5 min(de 3 ori)
pentru ameliorarea durerii anginoase.
Daca angina persista, poate fi initiate nitroglicerina intravenous (10-20ug/min), care poate fi usor titrate (cresterea
cu 5-10 ug/min la fiecare 5-10 min)ptr a cupa durerea anginoasa.
Trebuie sa se tina cont de faptul ca poate provoca hipotensiune accentuate.
!!!Toleranta la nitrate este dependenta de doza si intervalul de administrare si poate apare in 24 de ore de la
initierea tratamentului, necesitind doze mari de nitrati. Dupa ce simptomele sunt controlate, schimbarea
administrarii intravenoase cu torme orale sau topice, care permit intervale nitrate-liber, pot limita fenomenul de
toleranta. Contraindicatiile nitratilor sunt hipersensibilitatea cunoscuta la nitrate, hipotensiunea.
AI. Nitraţi :
• vasodilatatori endotelium–indepenti
• vasodilataţie coronariană
• reducerea cerinţelor miocardului în O2
• efectul mai tardiv ® venodilataţia
• s/l tab sau spray (0,3–0,6 mg) x 3 prize ®
• i/v perfuzie: 5–10 mg/min, apoi la fiecare 3-5 min 10 mg/min; max. – 200 mg/min.
• obiective: reducerea simptomelor; TA<100 mg Hg
• contraindicaţii: hipotensiune, viagra 24–48 ore
• per os: 1) dacă durerea a dispărut
2) pot înlocui i/v dacă durerea nu a fost 12 – 24 ore
Beta blocantele
Beta-blocantele pot ameliora ischemia miocardica prin:
 scaderea necesarului de oxigen miocardic.

 intermediul efectelor lor asupra tensiunii arteriale.
 intermediul efectelor lor asupra frecventei si contractilitatii
cardice.
Tintele terapeutice sunt frecventa cardiaca de repaus intre 50-60 batai/min si cuparea durerii anginoase. Sunt
folosite de regula beta-blocante cardioselective (de ex, metropolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol) pentru a
minimiza efectele adverse.
Pactientii in criza de durere anginoasa sau cu hipertensiune persistenta, pot fi initial tratati cu beta-blocante
intravenous.
Metoprololul poate fi administrat intravenous crescind doza cu cite 5 mg la fiecare 5-10 min pina se obtine alura
ventriculara si tensiunea arteriala dorita. Terapia orala cu metropolol poate fi inceputa cu 25-50 mg la fiecare 6-12
ore si poate fi modificate ulterior in functie de tinta terapeutica.
Contraindicatiile terapiei beta-blocante sunt reprezentate de blocul antrio-ventricular avansat, bronhospasm
active,socul cardiogen, hipotensiune, bradicardia de fond si insuficienta cardiaca congestive.
AI. Beta blocantele (se utilizeaza)
• Reduce apariţia IM, recurentele de ischemie
• in IMA-¯ mărimea IM, reinfardizarea, mortalitatea
• la toţi pacienţii
• dacă ischemia şi durerea continuă ® β blocante i/v
• selectarea β blocantului: farmacocinetica, costul, familiarizarea medicului
• nu de dorit: blocante cu ASI
• atenolol 5-10 mg i/v bolus, apoi 100 mg/zi
• metoprolol 5 mg i/v bolus 3 ori peste 2-5 min; apoi 50 mg x 2/zi ® 100 mg x 2/zi
• esmolol: la pacienţi cu posibile contraindicaţii, 0,5 mg/kg/min i/v, apoi 0,05 mg/kg/min i/v perfuzie. Doza
de încărcare poate fi repetată
• contraindicaţii: bradicardie, bloc AV gr. II-III, hipotensiune persistentă, edem pulmonar, istoric de
bronhospasm
• Blocantele canalelor de calciu
BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU au mai multe mecanisme de actiune:
-vasodilatatie.
-scaderea conducerii atrio-ventriculare.
-effect cronotrop.
-inotrop negativ.
!!! O meta-analiza a trialurilor cu blocante de canale de calciu la pacientii cu AI nu a aratat nici un affect asupra
mortalitatii sau IM non-fatal, desi nifedipina cu durata scurta de actiune, a crescut riscul de IM sau angina
recurenta in comparative cu metropololul. Diltiazemul poate reduce incidenta evenimentelor nefaste la pacientii
cu AI, cu exceptia pacientilor cu disfunctie de VS sau semen de congestie pulmonara la examenul clinic, la care
efectul inotrop negative poate fi deletoriu.
AGENTI ANTIPLACHETARI
Aspirina are un efect semnificativ pe mortalitatea in AI , fapt demonstrat in citeva mari trialuri clinice in care au
fost utilizate doze variind intre 75 si 325 mg/zi.
 administrarea de aspirina reduce cu 46% rata de
evenimenta vasculare
 aspirina blocheaza calea ciclooxigenazei producatoare de tromboxan A2.
 debutul efectului antiplachetar este destul de rapid
 efectul antiagregat este de lunga durata, intre 7 si 10 zile.
 ea trebuie imediat ce pacientul se prezinta cu ACS .
 doza initiala, sa fie de 160-325 mg de aspirina fara acoperire
enterica.
!!!!Pacinetilor cu alergie sau intoleranta la aspirina li se va administra clopidogrel. Ulterior doza zilnica pentru
preventie secundara este de 75-100 mg.
AI. Aspirina
• blocarea sintezei TxA2 din trombocite
• > 50% ¯ riscul morţii sau IM în AI
• 75–1300 mg/zi beneficiul demonstrat
• 160 mg – doza minimă iniţială recomandată
• 325 mg – doza medie
• Recomandări: doza iniţială 162–325 mg, apoi 75–81 mg/zi
• rezistenţa la aspirină – 5–8%
• Contraindicaţii: alergie documentată, sângerare activă, boli cunoscute ale trombocitelor
• alternativa - clopidogrel
Tienopiridine (ticlopidina si clopidogrel)
Ticlopidina si clopidogrelul inhiba agregarea plachetara indusa de adenozin difosfat (ADP). In comparatie cu
placebo, ticlopidina reduce riscul de IM sau deces la 6 luni la pacinetii cu AI intr-o proportie asemanatoare
aspirinei.
o Clopidogrelul are un debut mai rapid al actiunii cind doza este de 300 mg,
o detectarea activitatii antiplachetare la 2 ore de la administrare.
o Clopidogrelul este preferat datorita efectului antiplachetar rapid.
o efecte adverse grave putine.
o Doza de incarcare conventionala cu Clopidogrel este de 300 mg.
o Doza de mentinere pentru Clopidogrel este de 75 mg.
AI. Clopidogrel. Ticlopidina
o inhibă acţiunea receptorilor adenosin difosfat a trombocitelor
o ¯ agregarea trombocitelor, timpul de sângerare, ¯ viscozitatea
o Clopidogrel: 300 mg în 1 zi, apoi - 75 mg/zi (efect peste 4-6 ore)
o doza iniţială de 75 mg ® efect peste 3-5 zile
o doza iniţială 600 mg ® efect peste 2 ore
o Ticlopidina primele 2 zile-1000 mg/zi, apoi 500 mg/zi
o Ticlopidina: efecte secundare mai frecvente (neutropenie, purpură trombolică, trombocitopenie)
o Ticlopidina. Recomandări: cure scurte (2-3 săptămâni) cu monitorizarea sângelui la 2 săptămâni
ANTAGONISTI DE GLICOPROTEINA IIB/IIIA PLACHETARA.
Mecanism. Agregare plachetara necesita activarea receptorilor glicoproteici (GP) IIb/IIIa de pe suprafata
plachetelor, care leaga molecule de fibrinogen permitind legarea incrucisata a acestora, realizind astfel formarea
trombusului.
Blocarea receptorilor GP IIb/IIIa inhiba agregarea plachetara si formarea trombusului.
Beneficiul inhibitorilor de GP IIb/IIIa a fost demonstrate la pacientii supusi PCI.
AI. Inhibitori GP II b/IIIa
• inhibă etapa finală de agregare plachetară
• inhibă toate stimulările ce cauzează agregarea (trombina, ADP, colagen, serotonina)
• abciximab, eptifibatide, tirofiban
• în grupul cu risc înalt (¯ ST, DZ, troponime)
Abciximabul inhiba agregarea plachetara pentru mai multe zile dupa intreruperea perfuziei.
Eptifibatida este un inhibitor de peptide ciclice.
• derivat din venin de sarpe.
• debut rapid al actiunii.
• timp de injumatatire foarte scurt.
Abciximabul a fost studiat la pacientii cu AI care au fost supusi angioplastiei coronariene percutane
transluminale cu risc crescut si s-a observat o scadere a evenimentelor ischemice majore (12,8% pentru placebo
versus 4,8% pentru abciximab p=0,012) la 30 zile, in primul rind prin scaderea ratei de mortalitate sau IM.
Recomandari pentru utilizarea inhibitorilor de GP IIb/IIIa conform ghidului european pentru
managementul pacientilor cu AI/NSTEMI sunt:
 inhibitorii de GP IIb/IIIa trebuie asociati cu medicamente anticoagulante (I-A)
 pacientilor situati la risc inalt care nu au primit tratament cu inhibitorii de GP IIb/IIIa si care au fost supusi
PCI, abciximabule este indicat imediat dupa angiografie (I-A)
 Selectarea combinatiei agentilor antiplachetari si anticoagulanti trebuie facuta in corelatie cu riscul de
evenimente ischemice si hemoragice (I-B)
 La pacientii situati la risc intermediar-crescut, si in mod particular la pacientii cu nivel crescut al
troponinelor, subdenivelare de segment ST sau pacientii diabetici, atit eptifibatida cit si tirofibanul in
tratamentul precoce, sunt recomandate in asociere cu terapia antiplachetara orala (IIa-A).
 Pacientii care au primit tratamentul initial cu eptifibatida sau tirofiban inainte de angiografie, trebuie
mentinuti pe aceeasi terapie in timpul si dupa PCI (IIa-B).
 Utilizarea eptifibatidei sau tirofibanului este mai putin clara (IIa-B).
 Bivalirudina poate fi folosita ca o alternativa la inhibitorii de GP IIb/IIIa plus heparina nefractionata
/heparine cu greutate moleculara mica (IIa-B)
 Cind anatomia coronariana este precizata iar pacientul are indicatie de PCI in primele 24 h, abciximabul
este mai sigur.
ANTICOAGULANTELE
Exista un numar mare de terapii anticoagulante disponibile pentru utilizarea in NSTE-ACS incluzind:
1. heparina nefractionata.
2. HGGM .
3. inhibitori directi ai trombinei.
4. inhibitori de factor Xa.
Toti pacientii cu AI/NSTEMI ar trebui sa primeasca o forma de anticoagulant asociat terapiei antiplachetare.
Heparina nefractionata (HNF) in combinatie cu aspirina reduce incidenta evenimentelor ischemice la pacientii cu
AI, asocierea lor reducind incidenta deceselor si a IM non-fatal cu 33% comparativ cu aspirina administrata
singura. HNF i.v poate fi folosit ca anticoagulant la pacientii cu NSTE-ACS care sunt tratati fie interventional, fie
conservativ, daca nu este contraindicata (tabelul 8.)
AI. Heparina
• reduce decesul, IM
• tradiţional 5000 u i/v bolus, apoi 1000 u/oră
• recomandări: 60 u/kg i/v bolus, apoi 12 u/kg/oră perfuzie i/v (doze ajustate la greutate)
• APTT (timpul parţial al tromboplastinei activate) 1,5 – 2 faţă de control; » 50-70 sec.
• control fiecare 6 ore până la selectarea dozei (6, 12, 24 ore)
• apoi la fiecare 12 – 24 ore
AI. Heparina cu masa moleculară joasă
• inhibă factorul Xa şi factorul IIa (heparina 1:1; dalteparina 2:1; endoxaparina 3,8:1)
• sunt obţinute prin depolarizarea heparinei şi selectarea porţiunii cu masa moleculară joasă
• avantaje: efect mai mare, trombocitopenia mai rar, administraţie s/c, monitorizarea APTT neobligatorie
• desavantaje: sunt afectate de funcţia renală
• complicaţii la heparină: 1) sângerare (vârsta, alcool, aspirina, insuficienţa renală); 2) trombocitopenia (4-
14 zi) ® stare de hipercoagulare ® tromboze. Alternativa – hirudina (lepirudina)
• protamin sulfat - antidot
INHIBITORII DIRECTI AI TROMBINEI:
Inhiba mai eficient decit HNF trombina legata de tromb si nu sunt inactivati de proteinele plasmatice sau de
factorul plachetar 4.
Hirudina este un inhibitor direct de trombina de generatie mai veche, care nu mai e utilizat, fiind in prezent
inlocuti cu bivalirudina, derivatul sau sintetic.
Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudina, cu un timp de injumatatire mai scurt, care inhiba reversibil
trombina. Bivalirudina nu este recomandata la acei pacienti care vor urma o terapie conservativa.
In trialul ACUITY, realizat la pacientii cu AI/NSTEMI, eficacitatea alinica a bivalirudinei asociata inhibitorilor
de GP IIb/IIIa nu a fost inferioara asocierii heparina-inhibitori de GP IIb/IIIa, cu rate de ischemie la 30 zile de
7,7% vs 7,3%.
La acei pacienti care au primit o tienopiridina inainte de PCI, bivalirudina singura a fost inferioara ca eficienta
asocierii heparina- inhibitori de GP IIb/IIIa , la pacinetii care nu au primit o tienopiridina inainte de PCI.
Tratamentul pe termen lung
 Stilul de viaţa
 Reducerea greutaţii.
 Controlul tensiunii arteriale.
 Tratamentul diabetului zaharat. (Tratamentul cu statine şi alti agenti hipolipemianti.)
 Terapia beta-blocanta.
 Blocantii receptorilor de angiotensina(BRA)
 Antagonistii receptorilor de aldosteron.
 Recupererea si intoarcerea la activitatea fizica.
SUPRAVEGHEREA PACIENTILOR
Pacientii cu AI primesc de obicei tratament definiv pe parcursul spitalizarii, dar urmarirea atenta dupa externare
este obligator. Nu exista ghiduri in legatura cu testarea neinvaziva de stress la pacientii asimptomatici care au fost
supusi revascularizarii percutane sau chirurgicale pentru AI. Daca apare recurenta simptomelor anginoase dupa
externare,testarea de stress sau cateterismul cardiac pot fi efectuate, in functie de contextual clinic.
Urmarirea pe termen lung trebuie sa include si modificarea stilului de viata, corectarea factorilor de risc si
preventia secundara. Un program de exercitii la pacientii stabili, stoparea fumatului si modificari ale dietei,
trebuie avute in vedere. Utilizarea pe termen lung a aspirinei, clopidogrelului, statinelor/regimurilor
hipolipemiante, si/sau IEC nu ar trebui neglijata. Terapia cu statine ar trebui administrate la toti pacientii cu status
post-NSTE-ACS, indifferent de nivelul de baza al lipoproteinelor cu densitate joasa(LDL). Nivelul LDL ar trebui
scazut<100mg/dL optional <70mg/dL. Hipertensiunea, dislipidemia si diabetul zaharat ar trebui diagnosticate si
tratate agresiv. Terapia anti-anginoasa(de exemplu, nitrate, beta-blocante si, posibil, blocante de canale de
calciu)ar trebui utilizata pentru amelorarea simptomelor. Pacientii trebuie educati in legatura cu nivelul propriu,
acceptabil, al activitatii fizice.
66. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Criterii de definitie a IM. Patogeneză
(morfopatologia, modificari ale nivelului ST).
Definiție
Infarctul Miocardic Acut (IMA) reprezintă necroza unor cardiomiocite datorată ischemiei miocardice
acute prelungite, apărută în contextul unui dezechilibru între aportul și consumul miocardic de oxigen.
Exista 5 condiții bine definite în care se poate stabili diagnosticul de IMA, sumarizate mai jos
1.Detectarea creșterii și/sau scăderii biomarkerilor de necroză miocardică (preferabil troponina),
împreună cu dovada ischemiei miocardice cu cel puțin unul dintre următoarele:
-simptome de ischemie miocardică;
-modificări ECG sugestive pentru ischemie nouă (modificări noi de segment ST-T);
-apariția de unde Q patologice pe ECG;
-dovada imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil sau
-apariția unei noi regiuni cu tulburare de cinetică segmentară.
2. Moarte subită cardiacă, implicând stop cardiac, deseori insoţită de simptome sugestive de ischemie
miocardică, însoţită de o supradenivelare recentă desegment ST-T sau de QRS nou aparut, şi/sau dovada de tromb
proaspăt la coronarografie şi/sau la autopsie, în condiţiile în care decesul a survenit înainte de prelevarea de
biomarkeri serici sau înainte de apariţia acestora în sânge;
3. În cazul pacienţilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenţie coronariană percutană,
creşterea biomarkerilor cardiaci indică necroză miocardică periprocedurală;
În această categorie există un subtip care include pacienții cu tromboză intrastent documentată.
4. La pacienții la care se efectuează intervenție de by-pass aortocoronarian, cu valori inițiale normale ale
troponinei, creșterea biomarkerilor cardiaci indică necroză miocardică periprocedurală. Prin convenție o
creștere a biomarkerilor cardiaci însoțită de:
- unde Q patologice noi sau
- BRS nou apărut sau
- dovada angiografică de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare sau
- dovada imagistică de pierdere nouă, a unei regiuni de miocard viabil definește infarctul miocardic asociat by-
pass –ului aortocoronarian.
5. Dovada morfopatologică a unui IMA;
 Îndeplinirea oricăruia dintre urmatoarele criterii pune diagnosticul de IM în antecedente:
- Apariţia de noi unde Q patologice
- Dovada imagistică a existenţei unei pierderi segmentare de miocard viabil
- Dovada morfopatologică a unui IM în curs de vindecare sau vindecat.
II.Clasificarea clinică a diferitelor forme de IM
Din punct de vedere al circumstanțelor de apariție, IMA se clasifică în mai multe tipuri clinice:
• tipul 1 Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorată unui eveniment coronarian primar cum ar fi
erodarea și/sau ruptura, fisura ori disecția plăcii
• tipul 2 Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorită unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat,
cum ar fi spasmul coronarian, embolie coronariană, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune
• tipul 3 - Moarte subită cardiacă, incluzînd stop cardiac deseori însoțită de simptome sugestive pentru
inschemie, însoțite de supradenivelare recentă de segment ST, BRS nou apărut. Sau dovada existenței unui tromb
proaspăt angiografic sau sau la autopsie, decesul producîndu-se înainte de a se preleva probe sanguine sau
recoltarea acestora s-a făcut înainte de apariția biomarkerilor cardiaci în sînge.
• tipul 4a Infarctul miocardic asociat angioplastiei coronariene
• tipul 4b Infarctul miocardic asociat cu fibroză intrastent, documentară angiografic sau la autoprie
• tipul 5: Infarctul miocardic asociat by-pass-ului aortocoronarian
Formele clinice atipice ale IMA:
- varianta astmatică (manifestată prin edem pulmonar sau insuficiența cardiacă congestivă);
- varianta abdominală (manifestată prin abdomen acut medical);
- forma aritmică (manifestată prin aritmii cardiace);
-varianta cerebro-vasculară (manifestată prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie,
comă);
- varianta periferică (debut cu localizare inițială a durerii la periferie, în locul iradierii);
- varianta silențioasă sau de ambulator (manifestată fără durere, prin slăbiciuni generale: adinamie,
indispoziție).
III.Etiologie
• În majoritatea cazurilor de IMA (90%) cauza este ocluzia coronariană, prin trombus format pe o fisură de placă
aterosclerotică.
• !!! La pacienții cu IMA placa de aterom este compusă în principal din țesut fibros cu densitate și celularitate
variabile și tromb supraadăugat , 5-10 % din restul compoziției fiind reprezentate de calciu, celule lipidice
spumoase și depozite lipidice extracelulare.
• Inflamația joacă un rol important în instabilitatea plăcii și în patogeneza sindroamelor coronariene acute.
Proteina C reactivă și interleukina-6 sunt crescute la pacienții cu angină instabilă și infarct miocardic acut
reflecând inflamația activă prezentă la nivelul arterei coronare implicate.
• În afara acestor aspecte structurale ale plăcilor de aterom, există condiții locale care conduc la creșterea riscului
de ruptură și tromboză, care țin de stresul parietal indus de presiunea intraluminală crescută și influențat de
tonusul vasomotor.
• Un număr important de variabile fiziologice (tensiunea arterială sistolică, frecvența cardiacă, vîscozitatea
sanguină, activitatea activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) și a inhibitorului activatorului
plasminogenului (PAI-1), nivelul plasmatic de cortizol și adrenalină) contribuie la creșterea riscului de ruptură și
tromboză a plăcii de aterom și au variație circadiană care explică în parte apariția preferențială a STEMI în
primele ore ale dimineții, mai ales iarna.
• Activitățile care se asociază cu creșterea stimulării simpatice și vasoconstricție (stresul fizic și emoțional), pot
constitui de asemenea triggeri ai rupturii plăcii de aterom și ai trombozei coronariene.
IV.Morfopatologie
Infarctul miocardic prezintă din punct de vedere morfopatologic trei stadii de evoluţie:
1. faza acută (necroza miocardică)-cu durata de 4 săptămîni;
2. faza evolutivă (resorbţie cu dezvoltarea ţesutului de granulatie)-apariția noilor focare de necroză pe parcursul
a 4 săptămîni de la începutul primelor simptome(cînd focarul primar de necroză încă nu a reușit să se cicatrizeze);
3. faza de infarct miocardic vechi caracterizată prin cicatrizarea zonei necrozate-cu o durată de 4 săptamîni
4. Modificările macroscopice la nivelul miocardului sunt dificil de evidenţiat în primele 6-12 ore de la debutul
IMA, însă există diferite metode histochimice care pot pune în evidență existenţa necrozei miocardice in primele
2 - 3 ore de le debut.
In primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe modificările de la nivel miocardic sunt potențial
reversibile, apoi există pierdere progresivă de celule viabile, completă după un interval de 6 -12 ore.
5. Macroscopic, în regiunea afectată, iniţial miocardul este palid, edemațiat, la 18 - 36 de ore de la debut devine
roșu-violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafaţa epicardului în infarctele transmurale, modificări care se întind
pana la 48 de ore de la debut. Zona infarctată devine cenuşie cu traiecte liniare galbene, în contextul acumulării de
neutrofile, iniţial în periferie apoi la nivelul întregii arii infarctate . În 8-10 zile de la momentul debutului zona de
perete ventricular infarctat se subţiază, ţesutul necrotic fiind îndepărtat de monocite. . Până la 2 - 3 luni aria
infarctată se cicatrizează, cu fibrozare progresivă şi creşterea rezistenţei în timp.
Din punct de vedere histopatologic există trei tipuri mari de necroză miocardică cu aspect diferit în funcţie de
severitatea şi durata ischemiei:
1.Miocitoliza, se caracterizează prin vacuolizarea miocitelor evidenţiabilă în microscopie electronică, modificare
cauzată de ischemia severă prelungită;
2Necroza cu benzi de contracţie apare ca rezultat al ischemiei severe urmate de restabilirea fluxului şi se
caracterizează prin existenţa miofibrilelor hipercontractate ca urmare a pătrunderii masive a calciului în celulele
în suferinţă ischemică. Astfel de zone există la periferia infarctului, mai mult în infarctele non-transmurale, sau în
infarctele reperfuzate;
3.Necroza de coagulare rezultă ca urmare a ischemiei persistente şi este prezentă de obicei în centrul ariei de
miocard infarctat unde miofibrilele,oprite în faza de relaxare sunt trase pasiv de ţesutul contracţii din jur.
!!! În majoritatea cazurilor are loc ocluzia totală trombotică a arterei, însă există un număr mic
de pacienţi cu STEMI (până la 5% ) cu coronare normale.La aceşti pacienţi mecanismele potenţial implicate ar
putea fi liza spontană a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un episod
prelungit de spasm coronarian sever.
67. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Diagnosticul (tabloul clini, ECG, evaluarea
biomarcherilor serici, alte probe biologice, investigatii imagistice)
V.Tabloul clinic
În ciuda dezvoltării tehnicilor noi de detecţie a necrozei
miocardice, anamneza şi examenul clinic rămân elemente foarte importante în stabilirea diagnosticului de
STEMI .
Din anamneză, elementele care orientează diagnosticul sunt:
-prezenţa anginei: durere toracică anterioară cu caracter constrictiv, de apăsare sau presiune toracică, frecvent de
intensitate mare, localizare retrostemală, cu iradiere precordială şi uneori şi la nivelul hemitoracelui drept anterior,
spre regiunea cervicală, mandibulă,în braţul cu parestezii la nivelul mâinii şi degetelor ,cu durata peste 30 de
minute, fără răspuns complet la nitroglicerinăRar, durerea toracică anterioară poate avea caractere
atipice:localizare în epigastru, caracter de înţepătură sau junghiprecordial.
-simptome asociate: semne ale activării sistemului nervos autonom (paloare, diaforeză), palpitaţii, confuzie,
greaţă, vărsături (simptomele gastrointestinale se asociază mai frecvent cu infarctele cu localizare inferioară);
-istoricul anterior de boală coronariană, prezenţa factorilor de risc cardiovascular;

-factori precipitanți: la peste 50% dintre pacienţii cu STEMI
se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori efortul fizic intens, stres emoţional, intervenţie
chirurgicală non-cardiacă, dar şi alte situaţii care presupun creşterea consumului miocardic de oxigen sau
scăderea aportului de oxigen, hipoxie, hipotensiune) sau prezenţa unui prodrom (frecvent angină agravată, angină
de novo).
Există situaţii particulare (în special la pacienţii vârstnici,în postoperator sau la pacienţii
diabetici sau cu transplant cardiac) în care simptomatologia poate fi frustă, cu durere precordială de
intensitate mică sau fără durere toracică anterioară, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficienţă cardiacă
acută, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie,sincopă, fatigabilitate extremă, embolie periferică.
Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut.
Clasa Killip Tabloul clinic Mortalitatea Mortalitatea la 30
istorică (%) de zile (GUSTO-
1)(%)
Killip I Fără raluri sau ZG 3 8,4 5,1
Killip II -congestie pulmonară cu raluri <50% din cîmpul 30,5 13,6
pulmonar, jugulare turgescente sau ZG 3 prezent
KilliP III Edem pulmonar, cu raluri peste 50% din cîmpul 44 32,2
pulmonar
Killip IV -șoc cardiogen 82,1 57,8
Examenul fizic poate aduce informaţii care susţin diagnosticul, este foarte important pentru excluderea altor
afecţiuni care pot mima IMA, evaluarea semnelor de insuficienţă cardiacă, stratificarea riscului şi serveşte ca
evaluare de referinţă în monitorizarea pacientului, pentru prevenirea complicaţiilor .Se observă:
o anxietate;
o tegumente palide + traspirate;
o tahicardie;T/A normală sau crescută;
o Auscultativ:-zg1 este frecvent diminuat,
-zg 3 reflectă de obicei existenţa disfuncţiei ventriculare
stângi cu presiuni de umplere crescute însă el poate să apară şi în contextul prezenţei unei regurgitări.
-zgomotul 4 este frecvent prezent în ritm sinusal.
-suflu sistolic ridică suspiciunea prezenţei unei regurgitări mitrale(dilatărea VS şi disfuncţiei sau rupturii de
muşchi papilar, septului interventricular)! la pacienţii cu infarcte întinse transmurale se poate ausculta frecătura
pericardică.
o la auscultaţia pulmonară-raluri de stază.
VI.Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferenţial al tabloului clinic la pacienţii cu STEMI se face în principal cu:
- angina pectorală agravată;
- pericardita;
- disecția de aortă;
- trombembolismul pulmonar masiv;
- pneumotoraxul;
- pleurezia pe stînga;
- zona Zoster pe stînga;
- leziuni ale rădăcinilor nervoase mai cu seamă C8;
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul Tietze.
1.Investigații de laborator:
Relevă sindromul de citoliză miocardică prin nivelul seric crescut al enzimelor cardiace.
Markerii serici cardiaci:
- CK- creatinfosfokinaza crescută cu debut la 4-6 ore și revenire la normal după 48-72 ore (nivelul maxim la 24
ore);
- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiacă elevată la 12-24 ore;
- AST - aspartattransaminaza crescută la 18 - 36 ore;
- LDH - lactatdehidrogenaza crescută la 72 - 96 ore;
- troponina T cardiacă - specifică și troponina I cardiacă - specifică (două secvente diferite de aminoacizi față de
formele din musculatura scheletică ale acestor proteine) - sunt crescute în IMA la niveluri de peste 20 de ori mai
mare decît valoarea de repaus.. Nivelurile troponinei I ramîn crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp
de 10 - 14 zile după infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile
pentru diagnosticul de IMA, în special, la pacienții care se prezinta la examenul medical după mai mult de 24 - 48
ore de la debut (cînd nivelurile LDH sunt deja normale).
Hemoleucograma:
- leucocitoza polinucleară pînă la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru care apare la cîteva ore de la debutul
durerii, persistă 3-7 zile;
- VSH este ușor crescută și persistă l - 2 săptămîni.
2.Investigații instrumentale:
 ECG
- Este necesară și suficientă înregistrarea în 12
derivații obișnuite și uneori, la necesitate, și în
derivațiile suplimentare: V7, V8, V9, V33, V34
V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea
diagnosticului, indicînd succesiv în teritoriul
necrozei:
- Unda T gigantă, ascuțită și simetrica
(ischemie subendocardică) foarte precoce
(primele 2 ore), inconstantă.
- Supradenivelare de ST (leziunea subepicardică) convexă în sus cu înglobarea
undei T formează așa - numită unda Parde.
- Unda Q largă ("0.04") și profundă (1/3 din amplitudinea undei R care
urmează), care apare mai tîrziu de 6 ore și semnalizează definitiv necroza.
- Localizarea zonei de infarct se determină prin apariția semnelor directe în
derivațiile:
 În V1 - V4 pentru IMA anterior;
 În DII, DIII, aVF - pentru IMA inferior;
 În D1, aVL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral;
Clasificarea IMA bazată pe aspectul ECG la
prezentare corelat cu datele angiografice
Categoria Localizarea ECG la prezentare Mortalitatea Mortalitat

ocluziei la 30 de zile ea la un
(%) an (%)
1. proximal Proximal de prima ST în V1-V6, DI, Avl 19,6 26,5

perforantă septală și bloc fascicular sau
bloc de ramură
2. mediu Septal de prima ST în V1-V6, DI, Avl 9,2 12,4
perforantă septală
dar proximal de
marea diagonală
3. distal sau artera Distal de marea ST în V1-V4 sau ST 6,8 10,2
diagonală diagonală sau în DI, Avl V5-V6
afectarea primei
diagonale
4. IMA inferior ACD proximal sau ST în DII, DIII, a VF 6,4 8,4
moderat-întins artera circumflexă și oricare dintre a.
(posterior, lateral, V5, V3R5, V4R4 sau
de ventriculul b. V5-V6 sau R >S în
drept) V1,V2
5. IMA inferior ACD distal sau ST doar în DT II, III, 4,5 6,7
mic artera circumflexă aVF
sau ramuri din
artera circumflexă
 EcoCG
- În caz de criză anginoasă prelungită și în lipsa modificarilor ECG se face la patul pacientului.
Sunt posibile:
- Identificarea precoce a unei zone akinetice;
- Precizarea originii unei disfuncții acute de pompă: hipo - akinezia difuză, diskinezia localizată cu formare de
anevrism, infarctul predominant de ventricul drept, insuficiența mitrală ischemică.
- Prezența trombilor intraventriculari sau atriali.
- Identificarea complicațiilor: pericardita lichidiană, rupturile mecanice.
- Aprecierea disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului afectat.
3.Investigații imagistice
Radiografia cord-pulmon
Radiografia cord-pulmon se efectuează de obicei la camera de gardă tuturor pacienţilor cu suspiciune de
STEMI şi deşi ea nu are un rol în stabilirea diagnosticului, aduce informaţii utile privind dimensiunea cordului,
prezenţa stazei pulmonare şi poate ridica suspiciunea unor diagnostice alternative: pericardită lichidiană, dilatare
de aortă /disecţie de aortă, trombembolism pulmonar
La pacienţii cu STEMI în fază acută oferă informaţii valoroase prin identificarea localizării şi extinderii
tulburărilor de cinetică la nivelul pereţilor ventriculului stâng şi drept, susţinând diagnosticul de ischemie
miocardică şi ajutând la evaluarea prognosticului.
Rezonanța magnetică
Este o tehnică ce oferă multiple posibilităţi de evaluarea a perfuziei miocardice, permite identificarea edemului,
a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular, evaluarea cineticii segmentare şi a funcţiei ventriculare, utilă dincolo
de faza acută a infarctului miocardic.
68. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratament in faza prespital si imediat in
spital (controlul durerii, oxigenoterapia, teraspia antianginala, antiagreganta si anticoagulantă).
Tratament IMA
Managementul pacienţilor cu STEMI în tratamentul pre-spital este un element important pentru prognostic. Se
fac eforturi pentra a scurta cât mai mult intervalul de timp de la apariţia simptomelor la aplicarea unui tratament
eficient şi aceste eforturi includ nu numai educaţia populaţiei pentru recunoaşterea simptomelor de STEMI cât
mai ales organizarea unui sistem eficient de preluare şi îndrumare rapidă a pacienţilor către spitale cu posibilitate
de efectuare a terapiei de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent.
Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicării corecte şi rapide a protocoalelor de resuscitare la pacienţii cu
STEMI care prezintă fibrilatie ventriculară la debut şi acest lucru a condus la montarea în anumite locuri publice a
defibrilatoarelor externe automate care pot fi utilizate uşor de populaţia fără pregătire medicală.
TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, ÎN SPITAL
1.Ameliorarea durerii. Cele mai folosite medicamente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfină cu doze
suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub supraveghere strictă având în vedere efectele
secundare care pot să apară: greaţă şi vomă(pot fi combătute prin administrarea de metoclopramid i.v.),
hipertensiune, bradicardie (se pot trata cu atropină 0,5-1 mg i.v., până la o doză loială de 2 mg), depresie
respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cu naloxonă, în doze de 0,1-0,2 mg i.v. iniţial,
repetate la 15 minute dacă este necesar. La pacienţii foarte anxioşi se pot administra tranchilizante;
2.Oxigenoterapia. Este necesară suplimentarea de oxigen prin administrare de oxigen (2-4L/min) pe mască
facială sau narine tuturor pacienţilor cu dispnee sau alte semne de insuficienţa cardiacă .
!!! Monitorizarea neinvazivă a saturaţiei în oxigen este utilă pentru stabilirea indicaţiei de suport ventilator la
pacienţii pre/in edem pulmonar acut sever sau soc cardionen. Creşterea fracției de oxigen în aerul inspirat nu
creşte semnificativ eliberarea oxigen la nivel tisular la pacienţii care nu prezintă hipoxie şi poate avea
dezavantajul creşterii rezistenţei sistemice si tensiunii arteriale."' Astfel, dacă saturaţia in oxigen determinata prin
pulsometria este normală oxigenoterapia nu este indicata. Unii autori recomandă administrarea de oxigen la
saturaţie sub 90%,acest lucru fiind însă precizat în chidurile de vigoare.
3. Nitroglicerină. Avînd în vedere capacitatea lor de vazodilatătoarela nivel coronarian şi scăderea presarcinii
ventricului stîngprin venodilataţie, nitraţii sunt utili la pacienţi cu insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială
saupersistenţa simptomelor.Administrarea nitroglicerinei pacienţilor cu classa Killip II şi III este classa de
recomandare I nivel de evidenţa C în absenţa hipotensiunii.Doza este 10-20 mg/min cu posibilitatea creşterii cu 5-
10 microgrammemin la fiecare 5-10 minute în funcţie de tensiunea arterială şi se poate continuă 24-48
ore.Nitroglicerună trebuie evitată la pacienţii cu STEMI cu localizarea inferioară sau cu suspeciunea de IM de
ventriculul drept şi este contraindicată la pacienţii cu hipotensiunea marcată (<90 mm Hg).
Administrarea sublingvală poate fi utilizată pentru a pune în evidenţa un eventual spasm coronarian la pacienţi
cu supradenivelarea de ST. Trebuie efectuată o anamneză atentă privind folsirea în ultimele 24 de ore a
sildenafilului,asocierea cu nitroglicerină putînd provoca hipotensiunea severă Preparatele cu durata lungă de
acţiunea trebuie evitată avînd în vedere statusul hemodinamic instabil al pacienţilor cu STEMI.
4.Terapie antiagregantă
a)Aspirină. Trebuie administrată cît mi devreme tuturor pacienţilor cu STEMI dacă nu există evidenţe clare de
alergie la aspirină (nu intoleranţa gastrică!), hemoragie gastrointestinal activă, tilburări de coagularea cunoscute
sau bolile hepatice severe. Doza de aspirină este de 150-325 mg în forma masticabilă (formele enterosolubile nu
sunt indicate). Administrarea aspirinei este recomandată atît pacienţilor la care se efectuează terapie de reperfuzie
(clasa de recomandarea IB) cît şi celor fără terapie de reperfuzie (clasă de recomandare IA). Dacă ingestie orlă nu
este posibilă, aspirina se poate administra i/v în doza de 250-500 mg la pacienţi la care se efectuează angioplastie
şi 250 mg la pacienţi la care se administrează tratament fibrinilitic.
Antiinflamatoarele nesteroidiene (altale decît aspirină) şi inhibitorii selective de ciclooxigenaza (COX-2) cresc
riscul de deces,de infarctiyare,rupture cardiac şi alte complicaţii la pacienţi cu STEMI, fiind indicată oprirea
acestora în momentul producerii STEMI.
b)Clopidrogelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienţii cu STEMI indifferent dacă pacienţii primasc terapie de
reperfuzie(fibrinoliză sau angioplastie per primam )sau sunt trataţi conservator.Studiul Clarity-TIM 28 au arătat
că prin asocierea de clopidrogelul la terapia standart fibrinoitica şi cu aspirina la pacienţi cu STEMI se obţine o
reducere a mortalităţii de cauza cardiac,a reinfarctizărri sau ischemiei recurente cu necesar de ravascularizare
urgent cu 20% la 30 de zile(de la 14,1% la 11,6%). În cazul pacienţilor la care se are în vadere angioplastia
primară doza de încărcare recomandată este de cel puţin 300 mg,preferabil 600 mg (doza care realizează o
inhibare mai rapidă şi mai puternică a agregării plachetare),clasă de recomandareIC.La pacienţi ce vor primi
fibriniliză, doza de clopidrogel este de 300 de mg(doza de încarcare) dacă vîrsta <75 ani(clasă IB) şi de 75 mg la
pacienţi >75ni (clasă IIa B) urmată de o doză zilnică de 75mg. La pacienţi care nu primesc terapie de reperfuzie
doza de clopidrogel recomandată este de 75mg/zi, fără doza de încărcare(clasă de recomandare IB).
5.Terapie anticoagulantă
a)Heparină nefracţionată.
La pacienţii cu STEMII heparina nafracţionată reprezintă terapie anticoagulantă standart care se

administreză în cursul angioplastiei coronariene per primam(clasă de recomandare I nivel de evidenţa C).
Administrarea se fece ca bolus i/v cu o doza de 100 U/kg (60 U/kg dacă sunt folosiţi antagonişti de GP IIb/IIIa).
La pacienţi cu STEMI la care se efectuaeză fibrinoliza , heparina a fost larg studiată în timpul şi după
fibriniliză,mai ales în cazul folosirii agenţilor fibrin specifici.Administrarea se începe cu bolus i/v 60U/kg (maxim
4000 U) urmat de infuzie continuă cu 12 U/kg cu maxim 1000 U/h. Administrarea trebuie
monitorizată în funcţie de tipul de tromboplatină activat (aPTT) (la 3,6,12 şi 24 de ore), valori ţintă fiind de 50-70
s. Valori >70 s ale aPTT se asociază cu risc crescut de deces, sîngerare şi reinfarctiz are. Administrare de heparină
i/v după terapie fibrinilitică poate fi intreruptă la 24-48 ore.
b)Heparinele cu greutatea moleculară mică.
Avantajele folosirii heparinelor cu greutatea molecular mică (HGMM) versus heparina nefrracţionată
includ o administrare mai facilă,un effect anticoagulant stabil, prevuzil, o biodisponsabilitatea rescută şi o
activitatea crescută anti Xa. Rata de reperfuzie precoce a arterei responsabile de infarct evaluată invaziv sau
neinvaziv nu s-a dovedit a fi mai mare pentru HGMM decît pentru heparină,însă în studiile clinice rata de
reocluzie a arterei responsabile de infarct,reinfarctuzarea şi recurenţa evenimentelor ischemice par să fie
semnificativ mai reduse.
În studiul ASSENT-3 o doza standart de enoxaparină asociată tenectoplazei şi continuată apoi pînă la 7
zile la pacienţi cu STEMI a redus riscul reinfarctizării şi ischemiei refractare pe durata spitalizării comparative cu
administrarea de heparină nefracţionată.
c)Fondaprinux este un inhibitor specific sintetic al factorului X a cărui aficienţa la pacienţii cu STEMI a fost
evaluată în studiul OASIS-6 care a inclus peste 12000 de pacienţi şi a comparat administrarea de 2,5 mg
fondaparinux s.c. timp de 8 zile versus heparină nefracţionată sau placebo(la pacienţii la care heparină
nefracţionată nu a putut fi administrată) la pacienţi cu STMI trataţi cu fibrinolitic sau angioplastie primară.La
subgrupul tratat invaziv fondaparinux s-a asociat cu o creştere nesemnificativă a mortalităţii şi IM racurent la 30
de zile,însă în subgrupul tratat prin fibrinoliză rezultatle au fost diferite,cu o superioritatea a fondaparinuxului faţa
de placebo şi rezultate similare faţă de heparină nafracţionată.S-a dovedit faptul că la pacienţi trataţi cu
fondaparinux există o incidenţa mai mare a triombozei de cateter.Ghidurile de tratamant a pacienţilor cu STEMI
nu recomandă utilizarea fondaparinuxului ca inlocuitor al heparinei la pacienţii care urmează să efectueze
angioplastie per primam .Fondaparinuxul se recomandă încă la pacienţi trataţi cu streptokinaza şi la cei fără
terapie de reperfuzie(clasă de recomandare IIa nivel de evidenţa B respective I nivel de evidenţa B).
d)Bivalirudină. Inhibitorul direct al trombinei,bivalirudină,a fost investigată ca şi tratament antitrombotic
adjuvant la pacienţii care efectuează PCI.Stidiul HORIZONS-AMI,care a comparat administrarea ds bivalirudină
versus heparină asociată cu inhibitor de GPIIb/IIIa ,a arătat o scăderea a ratei nete de evenimente adverse
(sîngerări majore sau evenimente adverse cardiace) la 30 de zile şi un an printr-o reducere semnificativă a ratei de
sîngerări majore.Martalitatea de cauza cardiovasculară şi totală la 1 an a fost semnificativ reduse în grup tratat de
bivalirudină.Bivalirudina este recomandată la pacienţii cu STEMI la care se efectuează PCI primar(clasa de
recomandare IIa nivel de evidenţa B).Ea se administrează ca bolus i/v de 0,75 mg/kg ,urmat de perfuzie de 1,75
mg/kg/ora ,fără a fi ajustată de funcţie de ACT şi se opreşte de obicei la sfîrşitul procedurii intervenţionale.
6.Terapia fibrinolitică
În absența contraindicațiilor, terapia fibrinolitică se
recomandă să fie efectuată cît mai precoce tuturor
pacienților cu STEMI care au indicație de terapie de
reperfuzie, dacă angioplastia primară nu poate fi
efectuată în condițiile recomandate de ghiduri, în
primele 2 ore de la primul contact medical (indurație de
clasa IA). Beneficiul fibrinolizei versus terapie
medicală conservattoare a fost demonstrat, cu
aproximativ 30 de decese precoce prin STEMI
prevenite la un număr de 1000 de pacienți tratați. Cel
mai mare beneficiu absolut a fost observat la
pacienții cu risc mare. Mortalitatea a fost
semnificativ redusă prin administrarea terapiei
fibrinolitice chiar și la pacienții vîrstnici, într-un
studiu care a inclus 3300 de pacienți peste 75 de
ani care s-au prezentat în primele 2 oree de la debutul simptomatologiei. Comparativ cu PCI per primam,
tratamentul fibrinolitic are o eficiență mai mică în obținerea reperfuziei miocardice și se asociază cu un risc mai
mare de sîngerare.
69. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Terapia de reperfuzie miocardica
(angioplastia coronariana, terapia fibrinolitica, tratamentul antitrombotic)
Restaurarea precoce a fluxului coronarian şi reperfuzia tisulară miocardică, indiferent de metodă folosită,
reprezintă baza tratamentului la pacienţi cu STEMI,conducînd la reducerea dimensiunii infarctului, păstrarea
funcţiei ventricului sting şi scăderea semnificativă a mortalităţii şi morbidităţii.
La pacienţi cu supradenivlarea persistentă de segmentului ST sau bloc major de ramura stîngă sau presupus nou
şi debut al simptomatologiei clinice de cel mult 12 ore trbuie refectuată reperfizie precoce mecanică prin
angioplastie coronariană (PCI, percutaneuos coronary intervention) sau reperfuzie farmacologică (fibrinoliză).
Terapie de reperfuzie este indicată tuturor pacienţilor cu istoric de durerea toracică/discomfort cu debut <12 ore
şi supradenivalare de segment ST persistent sau bloc major de ramura stînga (presupus) nou ,dacă există dovezi
clinice şi/sau ECG de ischemie în desfăşurare(clasă de recomandare I nivel de evidenţa A).
Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avută în vedere în cazul în care există dovezi cliniceşi/sau
electrocardiografice de ischemie în desfăşurare,chiar dacă ,anamnestic,simptomatologia a început cu mai mult de
12 ore anterior,debutul précis a simptomelor fiind adesea neclar(clasă de recomandare IIa nivel de evidenţa
C).Datele privind beneficiu reperfuziei tardive la 12-24 ore de la debutul simptomatologiei in condiţiile în care nu
mai există semne clinice de ischemie sunt contradictorii.Indicaţie de PCI în această situaţie are clasă de
recomandare IIb şi nivel de evidenţa C în ghidul european.
Trialul OAT care a inclus 2166 de pacienţi stabili cu STEMI aflaţi la 3-28 de zile de la debut,a arătat că
angioplastia cironariană cu dezobstrucţia arterei responsabile de infarct nu a îmbunătaţit prognosticul acestor
pacienţi,nici în grupul celor la care procedura a fost aplicată între 24-72 de ore de la debutul STEMI.Terapie de
restaurare a fluxuluiprin angioplatie este în prezent contraindicată la pacienţi stabili fără semen de ischemie la
peste 24 de ore la debutul STEMI.
8.Angioplastia coronariană
a)Angioplastia primară
Se defineşte ca intervenţia coronariană percutană efectuată la pacienţii cu STEMI care nu au primit tratament
fibrinolitic înainte de efectuarea manevrei sau concomitent cu aceasta. Trialurile şi metaanalizele care au
comparat PCI primară efectuată în centre cu experienţă cu tratamentul fibrinolitic efectuat în spital la pacienţi cu
STEMI aflaţf în primele 6- 12 ore de la debutul simptomatologiei au arătat o restaurare mai eficientă a fluxului în
artera responsabilă de infarct, o incidenţă mai mică a reocluziei, îmbunătăţirea funcţiei ventriculare stângi şi un
prognostic mai bun pe termen lung Ia pacienţii trataţi
invaziv. In centrele în care această strategie de tratament a fost aplicată s-a observat o scădere importantă a
mortalităţii prin STEMI
Angioplastia primară (umflarea balonului) trebuie efectuată în toate cazurile în cel mult 2 ore de la primul
contact medical (indicaţie de clasa I nivel de evidenţă B).2 La pacienţii prezentaţi precoce, cu o mare cantitate de
miocard la risc şi cu risc mic de sângerare, întârzierea trebuie să fie mai mică. (90 min de la primul contact
medical), recomandare de clasa I nivel de evidenţă B.
Angioplastia coronariană primară este terapia ferm indicată pentru pacienţii în şoc cardiogen şi pentru cei cu
contraindicaţii de fibrinoliză, indiferent de întârziere (clasă de recomandare 1 nivel de evidenţăB). 2 Această
atitudine terapeutică este eficientă în asigurarea şi menţinerea patenţei arterei responsabile de infarct şi evită
riscurile hemoragice ale fibrinolizei. La pacienţii cu şoc cardiogen, indiferent dacă ei au primit sau nu tratament
fibrinolitic, nu există nici o limită de timp fixată între debutul simptomatologiei şi coronarografie urmată de
revascularizare completă, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice.
b)Angioplastia facilitată. PCI facilitată (sau reperfuzia farmaco-mecanică) este definită ca folosirea electivă a
terapiei fibrinolitice asociată administrării de antiagregante de tipul inhibitorilor GPIIb/IIIa înainte de o
intervenţie planificată de PCI în primele 12 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile de facilitare cele
mai studiate au fost: terapia litică cu doză întreagă, terapia litică cu jumătate de doză împreună cu inhibitor de
glicoproteină GP Ilb/IIIa sau inhibitor de glicoproteină GP Ilb/IIIa singur.Deşi aceste studii au arătat că ratele de
patentă D ale arterei responsabile de infarct au fost mai înalte, nu a fost constatat niciun beneficiu asupra
mortalităţii, în schimb s-a observat o rată mai mare de complicaţii hemoragice. Folosirea tenecteplazei în asociere
cu aspirina ca terapie de facilitare a PCI s-a asociat cu o rată crescută de evenimente hemoragice şi ischemice şi o
tendinţă către creşterea mortalităţii, această atitudine fiind inferioară ca beneficiu PCI primare. 66 In acord cu
dovezile din studii, PCI facilitată (aşa cum a fost testată în aceste studii) nu este recomandată în prezent pentru
tratamentul STEMI.
c)Angioplastia de salvare. Este definită ca PCI efectuată pe o arteră coronară care , a rămas ocluzionată în ciuda
terapiei fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei rămâne o problemă în practica clinică (cel mai larg folosit
criteriu de eşec al trombolizei fiind reducerea supradenivelării de ST cu <50% în derivaţiile în care
supradenivelarea este maximă, la 60-90 de minute după iniţierea terapiei fibrinolitice). PCI de salvare este
fezabilă şi relativ sigură, studiul REACT arătând un prognostic mai bun pe termen lung la pacienţii care au fost
supuşi angioplastiei de salvare versus pacienţi trataţi medical, inclusiv cu repetarea fibrinolizei.În afara situaţiei în
care există criterii noninvazive de eşec al fibrinolizei, PCI de salvare trebuie avută în vedere şi la pacienţii la care
există dovada clinică sau ECG de infarct întins şi dacă procedura poate fi efectuată cu o întârziere rezonabilă de
timp (până la 12 ore de la debutul simptomelor).

72. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratamentul farmacologic de rutina in
faza acuta. Revascularizarea chirurgicala.
VIII.Tratamentul medical la externare
1. Tratament antiagregant și anticoagulant;
2. Beta-blocante;
3. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei şi blo-canţii de receptor al angiotensinei-2;
4. Blocada aldosteronidui.(Eplerenona);
5. Nitrați;
6. Blocantele canalelor de Ca;
7. Dieta,suplimentele dietetice și controlul ponderal;
8. Activitatea fizică;
9. Vaccinarea antigripală;
10. Terapia de resincronizare cardiacă;
11. Implantarea profilactică de defibrilator cardiac implantabil;
12. Încetarea fumatului;
13. Controlul tensiunii arteriale;
14. Controlul diabetului.
73. Complicatii infarctului miocardic. Insuficienta de pompa si socul cardiogen. Insuficienta ventriculara
dreapta.
74. Complicatiile mecanice ale IMA.

75. Complicatiile IMA. Aritmiile si tulburarile de conducere.
76. Complicatiile IMA. Consecintele remodelarii VS post-IM. Alte complicatii.

77. Infarctul miocardic. Evaluarea riscului si tratamentul la externare. Prevenirea secundara. Recuperarea
in IMA.
78.Insuficienţa cardiacă cronică. Clasificarea funcțională NYHA. Clasificarea

ACC/AHA pe baza anomaliilor de structură. Etiologii posibile și mecanisme dominante
(suprasolicitare de presiune și de volum, scăderea eficienței contractile și umplerii
cardiace).
Definiția insuficienței cardiace
Sindrom clinic care întrunește simptome tipice, care ar putea fi asociate cu semne
clinice, cauzate de anomalii eriditare sau dobândite ale structurii și/sau funcției cardiace
Etiologie
Cardiopatie ischemică
Hipertensiunea arterială
Cardiomiopatia dilatativă
 Cardiopatiiile alulare
Alte: miocardita, diabetul zaharat etc
79.Factorii favorizanţi şi precipitanţi ai insuficienţei cardiace (tulburări de ritm sau

conducere, boli infecțioase, crize hipertensive, ischemie miocardică, trombembolism
pulmonar, anemie, hipoxemie de diverse etiologii, afecțiuni endocrine, stări
hiperkinetice, noncomplianță la recomandări, consum de medicamente cu efecte
nefavorabile).
Factori asociați ICC
 Predispoziția genetică
 Factori de mediu: fumat,alcool,droguri
 Coexistenta de patologii: diabet zaharat, HTA, boala renala, anemie,obezitate
Factorii precipitanti ai ICC
 1.Tulburari de ritm sau conducere: fibrilatie/flutter atrial, tahicardii paroxistice

supraventriculare, bloc atrioventricular de grad inalt
 2. Boli infectioase: sistemice si cardiace
 3. Criza Hipertensiva
 4. Ischemie miocardica
 5.Tromboembolism pulmonar
 6. Anemie
 7. Hipoxemie de diverse etiologii (tulburari respiratorii in somn,altitudine >3000 m)
 8. Afectiuni endocrine(hipo-/hipertiroidie)
 9. Stari hiperkinetice(fistule a-v,beri-beri)
 10.Non-complianta la recomandari (Consum excesiv de sare sau alcool,
 nerespectarea tratamentului farmacologic prescris si Efort excesiv).
 11.Consum de medicamente cu efecte defavorabile: Antiinflamatoare nesteroidiene
sau staroidiene, inotrop negative, toxicitate digitalica
1. Mecanismele fiziopatologice importante în insuficiența cardiacă cronică: anomalii cardiace
(structurale și funcționale) și neuroumorale (SRAA, SNS, bradikinina, NO, PG, BNP,
endotelina, IL, TNF-α). Remodelarea VS. Regurgitarea mitrală. Aritmiile și blocul de ramură
stângă.
Patogenie: mecanisme neurohumorale
 Sistemul renina angiotensina aldosteron (SRAA) 
Sistemul nervos simpatic (SNS)
 Substanțe vasodilatatoare (bradikinină, oxid nitric, prostaglandine)
 Peptide natriuretice (ANP, BNP)
 Citokine (endotelina, TNF, interleukine) 
Metaloproteinazele
Mecanisme de adaptare cardiaca in ICC sunt eficace pe termen scurt, apoi devin
contra-productive
 Legea Frank-Starling
 Activarea sistemului nervos simpaticoadrenergic

 Activarea sistemului renina-angiotensinaaldosteron
 Remodelarea ventriculara stanga (VS)
 Regurgitarea mitrala
 Aritmiile si blocul de ramura stanga
Fiziopatologie ----- Anomalii cardiace
Structurale
 Miocitare
 Remodelarea VS
 Coronariene
Funcționale
 Regurgitare mitrală
 Miocard hibernant
 Aritmii atriale si ventriculare
 Asincronism ventricular
2. Diagnosticul insuficienţei cardiace cronice (tabloul clinic, investigații paraclinice – ECG,

imagistice, de laborator).
Acuzele pacienţilor cu ICC
 Dispnee(de effort,de repaus,ortopnee,dispnee paroxistica nocturnă)
 Tuse, hemoptizii
 Dereglări de respiratie
 Astenie, fatigabilitate
 Hepatalgii
 Meteorizm, greață, anorexie
 Edeme periferice
Nicturia şi Oliguria
 Filtraţia renală de sodiu şi apă este scăzută la pacienţii cu funcţie compromisă a
VS din cauza redistribuirii fluxului de sânge la rinichi în poziţie verticală şi în timpul
activităţii fizice
 Oliguria este asociata debitului cardiac redus şi este de obicei un semn de
insuficienţă cardiacă terminală
 Acesta indică un pronostic nefavorabil Din cauza cu un semnificativ
Simptome cerebrale Pacienții vârstnici cu IC avansată pot fi confuzi, anxioxi, cu
tulburări de memorie, cefalee, insomnie, dezorientare, delirium, halucinații Aceste
simptome sunt predominant cauzate de reducerea perfuziei creerului
Simptome abdominale
Manifestările gastro-intestinale sunt cauzate de congestia hepatică și edemul
peretelui abdominal și a organelor intraabdominale
 Pacienții prezintă balonări, meteorizm, anorexie, greață, vomă, constipații și
discomfort abdominal
Examenul fizical
Tegumentele pale, reci, acrocianotice din cauza vasoconstricției Ar putea avea
tegumente transpirate, abdomen marit în volum, și vene abdominale dilatatate
 Edemele sunt localizate pe m. inferioare, glezne la pacienții ambulatori și regiunea

sacrală la pacienți țintiți la pat
 În stadii avansate edemele devin masive și generalizate (anasarca); se
răspândesc , torace, peretele abdominal și ariile genitale.
 Lichidul poate extravaza prin ulcere trofice
NB Aproximativ 5 litri de lichid extracelular se acumulează până la apariția edemelor
periferice în IC
Examen clinic
Sistemul respirator
Percutor: sunet pulmonar mat
Auscultativ: raluri umede la baza plămânilor în resultatul toleransudației lichidului
în alveole - stază pulmonară
Hydrothorace (efuzie pleurală), de regulă intensifică dispneea și reduce
capacitatea vitală a plămânilor
Sistemul cardio-vascular
 Percutor: deplasarea limitelor cordului - cardiomegalie
 Auscultativ: Tahicardia sinusală are un caracter compensator pentru a asigura
debitul cardiac
 Ritm de galop: S 4 diastolic atrial tardiv
 Zgomotul S3 protodiastolic (S3 gallop) în fazele tardive ale bolii
 Suflu sistolic cauzat de regugitare mitrală și/sau tricuspidiană în rezultatul
cardiomegaliei
Sistemul digestiv
 Ficatul mărit palpator, percutor matitate în rebordul costal drept
 Semn clinic, care persistă îndelungat, chiar la dispariția altor semne clinice
Cercetări de laborator
 Cresterea a hematocritului
 Hiponatremia
 Hiperkaliemie
 Hipokaliemie
 Nivele crescute ale enzimelor hepatice
 Hiperbilirubinemie
 Uree, creatinină crescute
INVESTIGAȚII PARACLINICE:
ECG
Tulburari de ritm
Largirea complexului QRS (prelungit >130ms)
Sechele de infarct miocardic
Echocardiografia
Evaluarea cauzei primare sau secundare a IC (valvulopatie, aneurism, șunturi) Furnizează
informație despre diametrele cordului, funcția valvulară, stenoze și regurgitații valvulare,
presiunile estimative în cavitățile cordului, FE
Radiografia toracica este un element important prin definirea formei si a marimii conturului
cardiac, totusi un cord de dimensiuni normale radiologic nu infirma diagnosticul de IC
 Masurarea indicelui cardio-toracic
 Evaluarea arcurilor ce definesc conturul siluetei cardiace 

Studiul campurilor pulmonare ofera date legate de prezenta congestiei pulmonare si eventual a
edemului interstitial și/sau alveolar
 Lichid pleural
Testul mers 6 min
obiectivarea toleranței la effort fizic, si in urmarirea periodica a evolutiei bolii
Limita inferioară 300 m, dacă <300m, fortificarea tratamentului
Holter ECG
Identifică prezenta unor aritmii atriale sau ventriculare tranzitorii
Exista studii ce au dovedit o valoare prognostica defavorabila pentru extrasistolele ventriculare si
tahiaritmia
Alte investigatii paraclinice  Cateterismul cardiac
 Coronarografia
 Angiografia nucleară
 Rezonanța magnetică
 Angio CT coronarian
3. Insuficienţa cardiacă stângă vs. dreaptă. Insuficienţa cardiacă globală.
4. Insuficienţa cardiacă hipodiastolică sau cu fracție de ejecție VS păstrată.
5. Tratamentul insuficienţei cardiace cronice. Măsuri legate de stilul de viață.

Principiile tratamentului
Ameliorarea simptomatologiei și calității vieții
Încetinirea progresiei procesului de destrucție cardiacă și periferică
Reducerea mortalității
Ehipă multidisciplinară de managment  Cardiolog

 Medic de familie
 Asistentă medicală
 Farmacist
 Fizioterapeut
 Dietolog
 Lucrător social
 Chirurg
 Psiholog
Tratamentul: Tratamentul nonfarmacologic
Masura de modificare a stilului de viata --------Clasa de indicatie (nivel de evidenta)
Aderenta la tratament I (C)
Recunoasterea simptomatologiei I (C)
Monitorizarea greutatii I (C)
Restrictia de sodiu IIa (C)
Monitorizarea aportului de lichide IIb (C)
Limitarea aportului de alcool IIa (C)
Reducerea greutatii < 30kg/m2 IIa (C)
Intreruperea fumatului IIa (C)
Imunizare antipeumococica si antigripala I (C)
Activitate fizica regulata I (B)
Antrenament fizic specific I (A)
Consiliere de cuplu activitate sexuala I (C)
Screening si tratament al depresiei IIa(C)
Modificarea stilului de viaţă:
 Monitorizarea greutăţii: determinarea zilnică a greutăţii corporale de către pacient,
alertă la adăugarea bruscă a greutăţii (>2 kg în 3 zile)
 Măsurile dietetice: limitarea consumului de sare de bucătărie (pînă la 6 g/zi) şi de lichide
(pînă la 1,5 -2,0 l/zi), consumul de alcool este interzis, reducerea masei corporale cu
menţinerea IMC între 25 şi 30
6. Tratament farmacologic (IECA, βAB, antagoniștii aldosteronului, ARAII, diureticele, digoxina,
dopamina, dobutamina, adrenalina, levosimendanul, antagoniști de receptori de
vasopresină V2, nesiritide, anticoagulante, antiaritmice). Recuperarea în insuficienţa
cardiacă.
Inhibitorii enzimei de conversie
 Captopril  Enalapril  Lizinopril  Ramipril  Trandalapril  etc
Betablocanții
 Metoprolol
 Atenolol
 Bisoprolol
 Carvedilol
 Nebivolol
ICC congestivă: diuretice
 De ansă: Furosemid, Torasemid  Tiazidice: Hidroclortiazid
 Economisitoare de potasiu: Spironolactona, Eplerenona
Alte remedii Antagoniștii receptorilor angiotenzinei II: Losartan, Valsartan
Remedii inotrop pozitive: Digoxina, Dobutamina, Levosimendan etc Antiaritmice:
Amiodarona
Anticoagulante: Warfarina
Tratament modern combinat: sacubitril
Inhibitorul neprilizinei angiotenzinei vs enalapril și-a dovedit eficacitatea prin
reducerea mortalitatii cu 20% la pacienții cu ICC
Preparat combinat:Valsartan/Sacubitril
7. Tratamentul insuficienţei cardiace cronice. Tratamentu intervențional (terapia de

resincronizare cardiacă, defibrilatoarele cardiace implantabile), chirurgical (revascularizarea
miocardică, reconstrucția valvulară mitrală și ventriculară, transplantul cardiac).
TRATAMENT INTERVENTIONAL
 Terapia de resincronizare cardiaca (TRC)–este una dintre achizitiile terapeutice
recente cele mai importante in tratamentul IC.
 Defibrilatoarele cardiace implantabile – (DCI) reprezinta optiunea principala de
profilaxie secundara la pacientii cu IC care au supravietuit unei morti subite
cardiace, sau prezinta tahicardii ventriculare sustinute cu deteriorare hemodinamica
(indicatie de clasa IA).
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Revascularizarea miocardica
Reconstructia valvulara mitrală
Recontructie ventriculară
 Dispozitive de asistare a ventriculului stang- punte catre transplantul cardiac au
fost dezvoltate ele fiind actual indicate ca punte catre transplant ca suport
hemodinamic permanent sau temporar (indicatie de clasa IIa)
Criterii de selectie a recipientului pentru transplant cardiac  Boala cardiaca
avansată refractară la tratament farmacologic sau interventional
 Absența urmatoarelor criterii
 afectare vasculara periferica sau cerebrala severa
 disfunctie ireversibila a altui organ (rinichi, ficat, plaman), cu exceptia cazurilor
evaluate pentru transplant multiorgan
 hipertensiune pulmonara severa ireve
rsibila (> 4 U Wood)
 istoric de neoplazie cu probabilitate de rrecurenta
 non-complianta terapeutica
 varsta avansata
 infectie sistemica activa
8. Insuficiența cardiacă acută. Definiție. Clasificare clinică generală (IC de novo și IC cronică
agravată, clasele Killip). Etiologie și factori precipitanți cardiaci și extracardiaci.
DEFINITIE
Este definită ca debut acut -“de novo” sau agravarea progresiva a simptomelor si
semnelor de insuficienta cardiacă cronică preexistentă, situație care necesită interventie
terapeutica imediata
CLASIFICARE
 Clasificarea clinică generală: IC de novo
IC cronică agravată
 Clasificarea Killip: aplicată la pacienții cu IMA (4 clase)
 Clasificarea Forrester corelată cu severitatea clinică și statutul hemodinamic (4 clase)
ETIOLOGIE
Ischemie/infarct miocardic acut
Insuficiența VS
Ruptură de sept ventricular
Ruptura de mușchi papilar/cordaje
Ruptură de perete liber VS,
tamponadă După stop cardiac
După cardiotomie
Tahiaritmii susținute
Miocardită acută fulminantă
Cardiomiopatie terminală
Disecție de aortă
Embolie pulmonară
Valvulopatii severe
Cauze toxice
Supradozaj de b-blocante, blocante canalelor Ca
Factori precipitanți
FACTORI CARDIACI -Ischemia miocardului(sindroame coronariene acute)
-tulburari de ritm si conducere (tahi sau bradi aritmii)

-leziuni mecanice(valvulare) acute (endocardita ,ruptura de muschi papilar mitral, disectie
de aorta etc.)
-inflamatie(endocardita, miocardita)
-toxice si medicamente inotrop negative
-cresteri ale TA sistemice si pulmonare ( criza hipertensiv, embolie pulmonara) FACTORI
EXTRA CARDIACI
-hipervolemia
-disfunctie renala
-sindroame hiperkinetice (anemie,febra, hipertiroidie)
-noncomplianta (regim igienodietetic si/sau medicatie)
Abuz de alcool, medicatie
9. Insuficiența cardiacă acută. Fiziopatologie și formele de prezentare ale ICA (IC cronică
decompensată/agravată, EPA, IC hipertensivă, șoc cardiogen, IC dreaptă izolată, IC asociată
SCA, IC cu debit cardiac crescut).
10.Insuficiența cardiacă acută. Diagnostic: tablou clinic (simptome și semne) și investigații

paraclinice (ECG, teste imagistice, de laborator, gazometria arterială etc.). INVESTIGATII
PARACLINICE
 Electrocardiograma
 hipertrofie ventriculara.
 prezenta undei Q indica sechela de infarct miocardic
 blocul major de ramura stinga
RADIOGRAFIA TORACICA
Cardiomegalie
Congestiei pulmonară
Diagnostic patologii asociate de tipul pneumoniei
Colectii pleurale importante
TESTE DE LABORATOR
ELECTROLITI
FUNCTIA RENALA
FUNCTIA HEPATICA
HEMOLEUCOGRAMA
PEPTIDELE NATRIURETICE
MARKERII DE INJURIE MIOCARDICA
BNP
 Se elibereaza din celulele cardiace ale ventriculilor ca raspuns la cresterea de volum a
cavitatilor cardiace si la supraincarcarea de presiune in interiorul inimii, direct
proportional cu severitatea simptomelor si cu gradul de afectare a functiei cardiace
11.Tratamentul insuficienţei cardiace acute. Obiectivele tratamentului (TA, hipervolemia,

funcția renală, etc.). Tehnici de ventilație (oxigenoterapia, ventilația noninvazivă, intubarea
orotraheală și ventilația mecanică).
Modularea pre/postsarcinii
Diuretice
Vasodilatatoare (nitrați, nitroprusiadul de sodiu, neseritide
Terapii inotrope: Dobutamina, Milrinona, Levosimendan
TEHNICI DE VENTILAȚIE
 Oxigenoterapia trebuie recomandată cît mai rapid pacienților cu hipoxie în scopul
menținerii unei saturații arteriale de oxigen >și/sau= 95%
Ventilația non-invazivă (VNI) reprezintă metodele de ventilație pe masca facială, fără
intubare orotrahială.
Intubarea orotraheală și venticația mecanică se vor utiliză la pacienții la care nu se poate
obține o oxigenare adecvată prin VNI, sau care prezintă epuizarea mușchilor respiratori
MODULATOARE DE PRE-/POST-SARCINA
 Diureticele Diuretice de ansa (ex. furosemid)
Diuretice tiazidice (ex. hidroclorotiazida)
Diuretice economisitoare de potasiu (ex.spironolactona)
Vasodilatatoare.
Nitrați.
Nitroprusiat de sodium.
Neseritide.
12.Tratamentul insuficienţei cardiace acute. Modulatoarea de pre-/postsarcină (diureticele,

vasodilatatoarele). Terapii inotrope (dobutamina, dopamina, milrenona, levosimendanul,
digoxina).
13.Tratamentul nonfarmacologic al insuficienței cardiace acute. Balonul de contrapulsație

intraaortic, dispozitivele de asistare ventriculară.
TERAPIA INVAZIVĂ
 Dispozitivele de tipul balonului de contrapulsatie intraaortic si dispozitivele de asistare
ventriculara, aplicabila in cazul tabloului unei IC cu soc cardiogen
 Balonul de contrapulsatie intraaortic- poate fi montat in laboratorul de cateterism cardiac
si are avantajul de a creste fluxul coronarian scade post-sarcina si creste perfuzia renala fara
a creste consumul miocardic de oxigen
TERAPIA INVAZIVĂ  Dispozitivele de asistare ventriculara- sunt destinate pacientilor cu
IC severa, ca puncte in asteptarea transplantului pacientilor care nu sunt eligibili pentru
transplant
14.Situații speciale de insuficiență cardiacă acută. Edemul pulmonar acut cardiogen. Tablou
clinic, teste paraclinice (ECG, radiografia pulmonară, EcoCG, gazometria arterială,
hemoleucograma, nivelul BNP sau NT-pro BNP plasmatic). Tratamentul.
SITUATII SPECIALE DE INSUFICIENTA CARDIACA ACUTĂ
 EDEM PULMONAR ACUT CARDIOGEN  EPA cardiogen determina cresterea presiunii in
capilarul pulmonar
 EPA non-cardiogen
CLINIC
Debut brusc instalat Evoluție rapidă extremă Dispnee intensă, tahipnee, expectorație
aerată, rozată Tegumentele reci, palide, cianotice, transpirate Raluri subcrepitante
umede, bilateral, difuz
15.Situații speciale de insuficiență cardiacă acută. Șocul cardiogen. Etiologia. Tabloul clinic.
Tratamentul.
ȘC se caracterizează prin hipoperfuzie sistemică secundară diminuării severe a indicelui
cardiac și hipotensiune arterială sistolică ( <90 mm Hg), în ciuda presiunii de umplere
crescute
Cauze posibile de șoc în IMA
Șoc hipovolemic -hemoragie acută post-fibrinoliză/anticuagulante -administrare de
diuretice în cantități excesive
Șoc septic -infecții cauzate de catetere sau sonde a demeure
Șoc cardiogen -complicații mecanice ale IMA, ruptură de perete liber, sept intraventricular,
mușchi papilar
-infarct de ventricul drept
-bradicardie severă
-aritmii severe (fibrilație atrială, tahicardie ventriculară)
-IMA asociat disecției de aortă: șocul poate fi cauzat de infarct, insuficiență aortică acută,
hemoragie, tamponadă
-Utilizarea excesivă de medicații vasodilatatoare
SOCUL CARDIOGEN prezentare clinică
1. hipotensiune arterială
2. tahicardie
Semne de hipoperfuzie sistemică (tegumente reci, cianoza extremităților, oligo-anurie,
alterarea statutului mental
94. Bolile pericardului. Definitie si clasificare. Forme etiologice de pericardita.

Definitie:
Bolile pericardului cuprind o gamă extrem de variată de afecțiuni care afectează pericardul, apărute izolat sau
în cadrul altor maladii cardiace sau sistemice.
Sindroame pericardice:
Defectele congenitale ale pericardului
Pericardita acută(sub 6 sapt de evolutie)
Pericardita cronică(peste 6 luni)
Pericardita recurentă
Revărsatul pericardic şi tamponada cardiacă
Pericardita constrictivă
Cauzele pericarditei:
 Idiopatică (nespecifică)
 Infecții virale:virus Coxsackie A,virus CoxsackieB,ecovirus,adenovirus,virusul parotiditei

epidemice,mononucleoza infectioasa ,varicela,hepatitaB,SIDA.
 Tuberculoza
 Infectii bacteriene acute:pneumococ,stafilococ,septicemie cu gram-negativi,Neisseria

meningitidis,tularemia.
 Infectii fungice:histoplasmoza, candida, blatomicoza.
 Alte infectii:toxoplasmoza,amebiaza,mycopasma,Nocardia,boala Lyme.
 Infarct miacardic acut.
 Uremia:uremia netratata, in asociere cu hemodializa
 Afectiuni neoplazice:cance pulmonar, cancer de sin, leucemia, limfomul, baola Hodgkin.
 Radiatii
 Afectiuni autoimune:reumatism articular acut, lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida,

sclerodermia, boala de tesut conjunctiv mixta, granulomatoza Wegener, poliartrita nodoasa
 Alte afectiuniuni inflamatorii:sarcoidoza, ameloidoza, bolii inflamatorii ale intestinului, arterita temporala,
boala Whipple
 Droguri(medicamente) :hidralazina, procainamida, fenitoina, isoniazida, fenilbutazonapenicilina.
95. Pericardita acuta. Definitie. Epidemiologie. Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic. Tratament. Evolutie.
Pericardita acuta (PA) este un sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat prin: dureri toracice,
frecatura pericardica, modificari ECG seriate.
PA este diagnosticata clinic doar la ~1 din 1000 pacienti spitalizati.Pericardita este frecvent clinic
inaparenta,desi poate aparea in prezenta unui numar mare de afectiuni medicale si chirurgicale.
Cauzele PA:
pericardita idiopatica,
uremia, IMA, TBC,
infectia bacterina,
pericardiotomia asociata cu chirurgia cardiaca.
Tabloul clinic:
 durerea toracica cu: caracter surd, de apăsare
 localizarea in regiunea retrosternala, precordiala stinga,in epigastru
 Iradiere spre gât, regiunea muschiului trapez , bratul sting
 Tuse, inspir profund,
 deglutitie ce se amelioreaza in pozitie de aplecare înainte.
 Dispneia se agraveaza in prezenta febrei .
 Frecatura pericardică.
Diagnosticul:
• EcoCG
• Radiografia toracica
• Explorarea cu radionuclizi
• Testele sanguine –apare leucocitoza,cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor,cresterea moderata a

creatin-fosfokinazei-izoenzima MB
• Alte teste diagnostice:
 hemoculturi pentru a exclude asociere de endocardita infectioasa si bacteriemie,
 recoltarea in perioada acuta si in covalescenta de hemoculturi ,uroculturi, exudat faringian, coproculturi,
 test HIV,
 teste fungice serologice .
Aglutinine la rece p/u a exclude o afectare cu micoplasma

• Testul anticorpilor heterofili p-u a exclude mononucleoza
• Titrul anticorpilor imunofluorescenti p-u toxoplasmoza
• TSH,T4,T3 p-u a exclude hipotiroidismul
• ureea si creatinina p-u a exclude uremia,
• Disectie de aorta,
• Pericardiocenteza si biopsia pericardica.
Tratamentul:
Stabilim daca pericardita este legata de o afectiune cauzala ce necesita terapie specifica.
Terapia nespecifica include repaus la pat pina dispare durerea si febra.Durerea raspunde la agenti
antiinflamatori nonsteroidieni ca:
aspirina(650mg oral la fiecare 3-4 ore)
indometacin(25-50mg oral de 4 ori/zi)
Durere severa folosim corticosteroizi: prednizolon(60-80mg/zi)
Antibioticele doar p-u pericarditei purulente
Anticoagulantele in afara de faza acuta.
Complicatiile:
• Pericardita recurenta-aparitia unor episoade recurente de inflamatie pericardica la intervale de saptamini
sau luni dupa episodul initial.
• Dezvoltarea unui revarsat pericardic sub presiune ce duce la tamponada cardiaca .
• Apare fibroza si/sau calcificate la nivelul pericardului
• Pericardita constructiva.
96. Tamponada cardiaca. Definitie. Etiologie. Fiziopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.
Tamponada Cardiacă este creșterea presiunii intrapericardice secundară acumulării de lichid în
interiorul spațiului pericardic
Se caracterizează prin :
• creșterea presiunii intrapericardice,
• limitarea progresivă a umplerii distolice ventriculare,
• reducerea volumului bătaie și debitului cardiac.
CAUZELE TC:
neoplasmul,
pericardita ideopatică sau virală,
uremia, TBC,
infecția bacteriană purulentă.
In tamponada cardiaca intoarcerea venoasa sistemica si umplerea cardiaca sunt alterate.
Compresia asupra inimii in tamponada cardiaca initial se exprima printr-un colaps diastolic la ventriculul
drept, cu o umplere moderata si o moderata scadere a debitului cardiac, fara scaderea tensiunii arterale. La
cresterea compresiei, colapsul la nivelul atriului si ventriculului drept este protodiastolic, cu o umplere a
acestora numai in timpul sistolei atriale, cu severa reducere a vol ventricular, a debitului cardiac si
hipotensiune.
In conditiile unei TC severe, compresarea nu mai este posibile si debitul cardiac se reduce mult, cu
hipoperfuzie sistemica, hipoperfuzie coronara cu ischemie subendocardica, reducerea secretiei urinare de
sodiu, inhibarea secretiei factorului natriuretic atrial, bradicardie sinusala prin mecanismul vagal;
fenomenele pot continua cu disociatie electomecanica si deces.
Tabloul clinic:
• Stare de stupoare sau agitat
• Neliniște
• Extremitățile reci,umede
• Durere toracică
• Scădere în greutate
• Anorexia
• Stare de slăbiciune marcată
• Tahipnee,tahicardie
• Hepatomegalie.
INVESTIGAȚIILE CLINICE
Radiografia Toracică.
ECG includ pe acele ale Pericarditei Acutei și ale Revărsatului Pericardic.
EcoCG.
Cateterismul Cardiac.
Pericardiocenteză.
Cateterismul Combinat cu Pericardiocenteză.
97. Pericardita cronica lichidiana. Pericardita efuziv constrictive. Definitiile. Etiologie. Tablou clinic.
Diagnostic. Tratament.
• Revarsatul pericardic (RP) apare ca raspuns la agresiunea asupra PP in cazul tuturor situatiilor de PA.
• Poate fi clinic selentios, dar daca acumularea de lichid determina cresterea de presiune intrapericardice
ducind la compresiune cardiaca , apar simptomele de tamponada cardiaca.
• Aparitia unei presiuni intrapericardice crescute secundara revarsatul pericardic depinde de mai multi
factori:
• volumul absolut al revarsatului
• ritmul de acumulare al lichidului
• caracteristicele fizice ale pericardului
Revarsat pericardic fara compresiune.

• Tabloul clinic :asimptomatic
de obicei durere: constantă, surdă;

disfagie prin compresiunea esofagului;
tuse, dispnee;
sughiț și voce răgușită;
greață și senzație de plenitudine abdominală.
Auscultativ : Zg cardiace asurzite,raluri la nivelul cîmpurilor pulmonare,anomalii ale pulsului arterial,TA
sistemice.
InvestigațiileClinice
Radiografia Toracică- inima ia o formă globuloasă sau de carafă, aspect estompat al conturului marginii
cordului stîngi și contur neclar al vaselor hilare.
ECG- modificări nespecifice a QRS și aplatizarea undelor T.
EcoCG- spațiu liber de ecouri între peretele posterior al VS și pericardul parietal posterior și între peretele
anterior al VD și ecouri adiacente ale pericardului parietal și peretele toracic.
98. pericardita constrictiva. Definitie. Etiologie. Fiziopatologie si morfopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic.
Tratament.
PC este prezentă atunci cînd pericardul fibrotic, îngroșat și aderent, limitează umplerea diastolică a inimii,este de
obicei un proces cicatricial simetric, ce produce o restricție uniformă a umplerii tuturor cavităților inimii.
Etiologie:
• nonTBC-insuficiența renală cronică tratată cu hemodializă,
• boli de colagen,
• artrita reumatoidă,lupusul eritematos diseminat,
• boala Hodkin,
• după un drenaj incomplet al unei pericardite purulente.
• NB!!! Cea mai importantă caracterstică auscultatorie este clacmentul pericardic diastolic,un zgomot
precoce în diastolă care este frecvent auzit de-a lungul marginii sternale stîngi în PC rigidă. PC poate
include rareori caracteristici ale comei hepatice.
Simpatologie:
 Slabiciune, astenie
 Dispnee de effort
 Vertij sau mai rar sincope

 Discomfort abdominal, hepatalgii, edeme periferice si alte manifestari ale stazeivenoase sistemice
INVESTIGAȚIILECLINICE
Radiografia toracică;ECG- diminuarea voltajuluii QRS, inversarea undei T sau aplatizrea ei, unda P mitral
EcoCG, CT, RMN
Altedatedelaborator-creșteri cronice a presiunii AD, scăderea albuminei serice, creșterea globulinelor serice,
creșterea bilirubinei conjugate și neconjugate, cu teste anormale ale funcției hepatocelulare.
Cateterismul cardiac și angiografia.
Tratament:
Rezectia pericardului este singurul tratament definitive al pericarditei constrictive, dar rezectia sodiului in dieta si
diureticele sunt utile in timpul pregatirii preoperatorii.
99. Miocarditele. Definitie. Clasificari. Epidemiologie. Etiologie. Patogenie.
Miocarditele sunt un grup de afecţiuni ale miocardului de origine infecţiosă, autoimună sau idiopatică cu
antrenarea în procesul infecţios a miocitelor, ţesutului interstiţial, elementelor vasculare şi pericardului .
Incidenta: 4-5 % din totalul decedaţilor
Predominarea de vârsta
17-21% la persoanele tinere, care mor subit;
15-22% din aritmiile inexplicabile;
40% din cazuri se observa la copii (miocardita virală),la adulți tineri (16 - 40 ani), dar poate
afecta orice vârsta.
Predominarea de sex la copii: baieti = fete
la adulti: barbati = femei
Clasificarea clinico-morfologică
• Miocardita acută
• Miocardita cronică
-relativrară
-aspect de Cardiomiopatie
Clasificarea clinic-patologica:
 Miocardita fulminanta (17%)
 Miocardita acuta (65%)
 Miocardita cronica activa (11%)
 Miocardita cronica persistenta (7%)
Clasificarea histopatologica:
Miocardita limfocitara
virală
mediată imunologic
polimiozită
sarcoidoză
vasculită sistemică ( maladia Kawasaki)
Miocardită eozinofilică
idiopatică
parazitară
hipersensibilizare la droguri
hipereozinofilie
CMP restrictivă
Miocardită cu celelule gigante sau granuloame
idiopatica
sarcoidoza
infecțioasă
artrită reumatoida
febră reumatismală acută
hipersensibilizare la droguri
Miocardita neutrofilică sau mixtă
idiopatică
infecțioasă
ischemică
toxică (droguri)
Clasificarea miocarditelor dupa etiologie:
Infectioasa: Virale
Bacteriene
Ricketsii
Fungice
Spirochete
Protozoare
Toxica:
Intoxicații cu:
-Oxid de carbon
-Alcool
-Cobalt
-Cocaina
-Agenti chimioterapeutici
-Litiu
-Teofilina
-Chinidina
-Amfetamina
-Toxina difterica
Autoimuna:
-Alergica
-Dupa transplant de organe
PATOGENIE:
1.Faza inițială (primele 4 zile post-inoculare)
-prezente efectele directe ale virusului
-penetrează în miocitele cardiace și macrofage
-exercită efecte citotoxice directe
à histologic se evidentiază necroza miocitară (de regulă fără inflamație însoțitoare)
2.A doua fază acoperă zilele 4 -14 perioadă
-se exprimă răspunsul imunitar la prezența virusului.
-constată infiltrate celulare inflamatorii și necroză miocardică
-cu creșterea producției de citokine
*două etape:
a) stimularea răspunsului imun natural (înnăscut)
b) imunității dobândite
3.A treia faza (în ziua a 14-a și poate deveni cronică)
 Declanșarea reacției autoimune.
se produce tranziția de la răspunsul declanșat de infecție la cel cronic autoimun
 Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD 44
Limfocitele T activate reacționeaza atât față de antigenele virale cât și față de antigenele proprii care
sunt „expuse" în urma distrucției miocitelor.
Anticorpii dezvoltați față de agentul patogenic reacționează încrucișat cu epitopii endogeni (cum ar fi
miozina cardiacă sau receptorii beta-adrenergici).
 În timpul miocarditei acute și după aparența vindecarea a acesteia,se produce o remodelare a cordului.
Această remodelare poate face trecerea spre cardiomiopatia dilatativă
100. Miocarditele . Tabloul clinic. Miocardita acuta, fulminanta, cronica active si cu cellule gigante.
Evaluari paraclinice. Biopsia endomiocardica.
Tablou clinic:
Polimorf, nespecific, modificari variabile – posibil in relatie cu maturitatea sistemului imun
• Majoritatea cazurilor sunt clinic silentioase
• Tipic: fenomene de IC instalate acut la un pacient fara afectiune cadiaca subiacenta si cu un risc
cardiovascular scazut.
• 60% din pacienti au antecedente de intercurenta respiratorie cu 1-2 saptamani inainte de debut
• Se poate manifesta sub forma unui sindrom de durere toracica: de la durere toracica anterioara usoara de
miopericardita acuta (35%) si pana la durere intensa care mimeaza IMA (mai frecvent la tineri)
Simptome:
Simptome nespecifice;
• Cele mai frecvente:
astenie (82%)
dispnee de efort (81%)
aritmii (55%)
palpitatii (49%)
durere toracica anterioara (26%)
• Semne si simptome de IC acuta
Semen obiective:
• Tahicardie
• Bradicardie inexplicabilă
• Hipotensiune arterială
• Puls de amplitudine mică
• Zgomotul I estompat
• Galop protodiastolic
• Suflu sistolic
Miocardita acuta (65%)

- Debut insidios
- Compromitere CV moderata si recuperare incompleta adesea IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii active sau borderline cu
rezolutie completa
Miocardita fulminanta (17%)
- Debut acut
- Rezolutie completa, spontana/deteriorare rapida si deces prin IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezolutie completa
Miocarita cronica activa (11%)
- Disfunctie cardiaca usoara/moderata, ocazional cu fiziologie restrictiva
- Histologic: fibroza in evolutie sugerand modificari inflamatorii cronice
Miocardita cu celule gigante (7%)
-care se dezvoltă insuficiența cardiacă și evoluția este progresivă, nefavorabilă .
EVALUARI PARACLINICE:
Explorari neinvazive:
 Markerii inflamației miocardice
 Biomarkerii leziunii (necrozei) miocardice
 Markerii prezenței virale și ai reacției imunitare
 Electrocardiograma
 Radiografia
 Ecocardiografia
 Tehnicile izotopice
 Rezonanta magnetică (RM)
Explorari invasive:
 Coronarografia
 Biopsia endomiocardică
 Evaluarea histologică
 Analiza imunohistologică
 Detecția prin biologie moleculară a genomului viral
BIOPSIA ENDOMIOCARDICA
Nu se utilizează de rutină.
Rata mare de rezultate fals-negative (50% chiar și la 4 -5 biopsii)
De considerat la pacientii cu: IC rapid progresiva in ciuda terapiei conventionale si cu debut recent al
aritmiilor ventriculare sau al tulburarilor de conducere.
Recomandarile recente ale ACC/AHA:
-IC cu debut <2 sapt. asociate cu VS dilatat sau de dimensiuni normale
si cu compromitere hemodinamica (I)
-IC cu debut recent intre 2 sapt si 3 luni asociate cu VS normal/dilatat sicu aritmii ventriculare noi, BAV
gr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt. (I)
-ICde >3 luni asociata cu VS dilatat si cu aritmii ventriculare noi, BAV
gr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt (IIa)
-IC asociata ci CMD indiferent de durata asociata cu suspiciune de
reactie alergica si/sau eozinofilie (IIa) .
101. miocarditele. Tratament. Terapii certe recunoscute si controversate. Evolutie si prognostic.
Optiuni terapeutice:
• Restrângerea activităţii:
o repaus la pat
o regim hiposodat
• Stoparea antrenamentelor la sportivi – 6 luni
• Terapia de susţinere
• Tratamentul IC
• Tratamentul aritmiilor şi tulburărilor de conducere
• g - globulină i/v la copii
• Antibiotice în miocarditele bacteriene
• Anticorpi mioclonali antilimfocite
• Stimulanţi interferon
• GCS şi Azatioprina - discutabil

RAINS în perioada acută sunt contraindicate (cresc lezarea şi necroza cardiomiocitelor)

COMPLICATII:
 Moartea subită
 IC cu debut acut
 Aritmii
 Evoluţie în CMPD
Prognostic
• Factori care influenteaza nefavorabil:
* varste extreme
* anomalii ECG
* sincopa
• Factori favorabili:
* functie VS pastrata
* istoric recent
* prezentare fulminanta a debut .
103. Cardiomiopatiile. Definiție. Clasificările. Cardiomiopatii specifice și nespecifice, genetice,
mixte și dobândite, hipertrofică, dilatativă, restrictivă, aritmogenă de VD și neclasificate.
DEFINITIE
Grup de boli a caror caracteristica principala o constituie afectarea miocitelor.
CLASIFICARE:
DILATATIVE – caracterizate prin dilatare VS si disfunctie contractila
HIPERTROFICA – caracterizata prin hipertrofia peretilor ventriculari, fecvent asimetrica
DILATATIVA – caracterizata prin dilatare VS si disfunctie contractila
HIPERTROFICA – caracterizata prin hipertrofia peretilor ventriculari, frecvent asimetrica cu
functie ventriculara conservata sau crescuta
RESTRICTIVA – caracterizata prin alterarea umplerii diastolice
16.Cardiomiopatia hipertrofică. Definiție. Clasificare. Tipul apical. Fiziopatologie (obstrucția

la nivelul tractului de ejecție al VS, disfuncția diastolică, ischemia miocardică, diminuarea
grosimii parietale). Tabloul clinic.
DEFINITIE
Caracterizata prin hipertrofie inadecvata a miocardului ventricular, fara o cauza evidenta,
frecvent asimetrica, implicand preponderent SIV
Se asociaza cu cavitati de dimensiuni normale si functie VS hiperdinamica
La unii pacienti – gradient dinamic in LVOT
ETIOLOGIE
Cea mai frecventa boala genetica a miocardului
Formele familiale sunt transmise AD, defectul genetic fiind caracteristic pt. familia
respectiva.
Genetic, CMH este o boala a sarcomerelor
Defecte genetice: mutatii la nivelul genelor ce codifica
miozina lanturilor grele,
-troponina, proteina C fixatoare a miozinei, miozina lanturilor usoare,
-tropomiozina
SIMPTOME
prima manifestare poate fi MS (30-40 ani)

dispnee (de regula > 55 ani)
angina pectorala
presincopa/sincopa – la adolescenti si tineri risc crescut de MS
palpitatii
EXAMEN CLINIC
Poate fi normal mai ales la pacientii fara gradient intraventricular
La nivelul jugularelor – unda a proeminenta
Zg I N, Zg II dedublat, Zg III comun, Zg IV initial
Suflu sistolic ejectional ocazional
Pt. CMHO – suflu sistolic parasternal stang + axila (reflecta turbulenta in LVOT +
regurgitarea mitrala); +/- suflu diastolic mitral la cei cu IM severa
17.Cardiomiopatia hipertrofică. Investigațiile paraclinice. Tratamentul medicamentos,

chirurgical și intervențional (ablația septală cu alcool și cardiostimulare bicamerală).
Evoluție și prognostic.
INVESTIGATII PARACLINICE
ECG
RS/ tahiaritmii SV/V
Uneori sdr. De preexcitatie asociat
T negativ adanc teritoriul anterior (mai frecvent in forme apicale)
Modificari ST
unde q terit inferior sau V1-V3
ECG medianizata siamplificata – risc de Fia la P>140 msec
Monitorizarea Holter ECG 24 ore pt evidentierea aritmiilor V si aprecierea riscului de MS.
Ecocardiografia
Gradul si localizarea hipertrofiei
Clasificarea Maron:
Septala anterioara
Septala
SIV+PA+perete liber
Forma fara afectare septala
Ecocardiografia
SIV/PP > 1,3 – 1,5 mm
Aspect hiperecogen, neomogen al SIV
SAM – gradul SAM coreleaza cu marimea gradientului in LVOT.
Ex. Doppler – disf. Diastolica
- regurgitare MI in formele obstructive.
Explorare radioizotopica
Scintigrafia cu Thaliu – 201 determinarea grosimii SIV si peretilor
Defectele reversibile de perfuzie – ischemie
Defecte fixe de reperfuzie – cicatrici
Cateterismul cardiac
Determinarea gradientului intraventricular, evidentierea labilitatii gradientului
Aspect de spike and dome a curbei de presiune in VS
Ventriculografia
TRATAMENT
BETABLOCANTE:
Prima linie de tratament la pacientii CMH/CMHO cu dispnee de efort si intoleranta la effort
(contractilitatea,  cons. De O,  gardientul IV)
Efecte secundare: astenie, fatigabilitate, impotenta, tulb. De somn.

VERAPAMIL:
Doze pana la 480 mg amelioreaza durerea toracica si simptomatologia
Efecte secundare hemodinamice:

Cresterea gradientului IV, edem pulmonar, soc cardiogen
Necesita limitarea efortului la pacientii cu gradient in repaus
Cardiomiopatia dilatativă. Definiție.

Clasificare. Formele de cardiomiopatie dilatativă nonfamilială (alcoolică, tahiaritmică,
peripartum, toxică cronică indusă de antracicline, din distrofiile musculare).
Fiziopatologie. Tabloul clinic.
DEFINITIE
Sindrom caracterizat prin dilatarea unuia sau ambilor ventriculi si alterarea functiei sistolice.
Evolutia este catre deteriorare progresiva.
¼ dintre pac. diagnosticati mor intr-un an
½ dintre ei mor in 5 ani.
ETIOLOGIE
Factori familiali/genetici – 20% din cazuri; transmitere AD, AR si X-linkat
Miocardite virale subclinice – prin intermediul reactiilor autoimune (doar 15% din
miocardite progreseaza spre CMD)
Anomalii ale imunitatii celulare si umorale (atc anti lanturi grele de miozina, etc.)
TABLOU CLINIC
Simptomatologie dezvoltata treptat
Pe prim plan simptome de IVS:
astenie, fatigabilitate (DC )
Intoleratnta la effort -  perfuziei muschilor scheletali
Semne de IVD – tardive si asociate cu prognostic prost
Durere toracica – reducerea rezervei coronariene
EXAMEN CLINIC
Semne de decompensare cardiaca biventriculara
AMC marita, impuls apical deplasat lateral
Zg II dedublat normal sau paradoxal (BRS)
Galop Zg IV sau III
Suflu de regurgitare mitrala
18.Cardiomiopatia dilatativă. Investigații paraclinice. Biopsia miocardică Tratamentul

medicamentos. Terapia de resincronizare. Cardiodefibrilatorul implantabil. Transplantul
cardiac. Evoluție și prognostic.
INVESTIGATII PARACLINICE
ECG:
Ritm sinusal / tahiaritmii atriale fiA, fla
Aritmii ventriculare – asociate cu risc MS
R amputat in precordiale / unda Q – proportionala cu fibroza miocardica
Anomalii ST si unda T
DAS
ECOCARDIOGRAFIA:
Apreciaza gradul de disfuncţie sistolică şi diastolică
Evidentiaza hipokinezia care, de regulă, este globală.
Criteriile ecografice de diagnostic ale cardiomiopatiei dilatative sunt:
FE<45%, FS<25%
diametrul telediastolic VS>112% faţă de valoarea normală prezisă raportată la suprafaţa
corporală.
Modul M şi 2D : măsurarea precisă a cavităţilor cardiace şi a grosimii pereţilor ventriculari,
aprecierea geometriei VS.
Prin aprecierea MAPSE şi TAPSE se obţin date utile de apreciere a funcţiei sistolice
ventriculare (MAPSE < 8 mm se corelează cu valori < 50% ale FEVS).
Examenul Doppler şi flux color evidenţiază şi cuantifică regurgitările valvulare, permite
calculul presiunii pulmonare şi cuantificarea hipertensiunii pulmonare asociate.
ECO STRESS DOBUTAMINA – dg. Diferential cu CMD ischemic.
SCINTIGRAFIA MIOCARDICA cu Ta 201
VENTRICULOGRAFIA CU RADIONUCLIZI
CATETERISM CARDIAC SI ANGIOGRAFIE:
Ventriculografia – dilatare VS cu disf. sistolica si hipokinezie globala, VTD crescut
Coronarografie – de regula coronare normale
- scaderea rezervei coronariene
TRATAMENT
Etiologie necunoscuta – nu exista tratament specific
Tratamentul – cel al insuficientei cardiace
bb – carvedilol reduce mortalitatea in CMD
antiaritmice – pt preventia MS
Defibrilator implantabil
Anticoagulare pt. pacientii cu FiA sau AVC in antecedente
Transplant cardiac
Cardiomiopatia restrictivă. Definiție. Clasificarea. Formele de cardiomiopatie restrictivă

nonfamilială (amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, boala Febry, glicogenozele,
endocardita Löffler și fibroza endomiocardică). Tabloul clinic.
Cardiomiopatia restrictivă. Investigații paraclinice. Tratamentul. Evoluție și prognostic.
Cardiomiopatia restrictive
Afectarea miocardului cu perturbarea umplerii ventriculare, cu volum normal sau scăzut al unui ventricul sau
ambelor ventricule
• Funcția sistolică, de obicei, rămîne normală
• În stadiile precoce grosimea miocardului este normală sau crescută, în dependență de etiologie. • Esențială este
disfuncția diastolică, care precipită în insuficiență cardiacă diastolică (insuficiență cardiacă restrictivă)
Etiologia  amiloidoza cardiaca  hemocromatoza  sarcoidoza  radioterapia si chimioterapia  sindromul

Loeffler (sindromul hipereozinofilic) si fibroza endomiocardica  factori genetici
Tabloul clinic
 Pacienţii dificil tolerează efortul fizic prezentând dispnee şi fatigabilitate explicate prin creşterea
presiunii venoase şi imposibilitatea majorării adecvate a debitului cardiac prin
 tahicardie  dureri anginoase  dureri cardiace nespecifice
 Aritmii (fibrilație atrială, extrasistolie ventriculară)
 Sindrom tromboembolic
 Dilatarea ambelor atrii • ± trombi în apendaje

 Dimesiuni ventriculare normale
 Grosime normală a miocardului ventricular
 Funcție sistolică globală normală sau redusă
 •disfuncției diastolice ventriculare
 Disfuncție a VD • Presiune jugulară crescută • Edeme periferice, ascită

 Disfuncție a VS Funcție sistolică normală • Dispnee • Edem pulmonar
diagnosticul diferențial cu pericardita constrictivă
 Evaluarea grosimii pericardului

 Evaluarea funcției ventriculare (sistolică / diastolică)
 Evaluarea paternului de contractilitate a septului ventricular
ECG  Examenul radiologic toracic  Ecocardiografia cu Doppler  Tomografia computerizată  Biopsia 

Studiul genetic
Tratament
1) evitarea consumului de alcool deoarece consumul cronic de alcool pare să crească riscul apariției
cardiomiopatiei la unele persoane și să agraveze simptomele în cazul pacienților care au dezvoltat boala
2) identificarea cauzelor tratabile (hemocromatoză, carcinoid)
3) Cantitatea de sodiu recomandată - 2 grame / zi.
4) consumul de fructe și legume proaspete
5) Evitarea consumului exagerat de lichide.
6) evite exercițiul fizic excesiv
7) Diuretice (hidroclortiazida 50 mg/zi, furosemidă 40 mg/zi)
8) Vasodilatatoare (izosorbit dinitrat 20-60mg/zi lisinopril 5mg/zi)
9) Anticoagulante inderecte (warfarin 3 mg/zi)
10) Glucozide cardiace (digoxina (doze mici), cu atenție din cauza toxicității înalte
Tratament chirurgical • pacemaker cardiac • defibrilator cardioverter implantabil • transplant cardiac •

transplant de celule stem
CARDIOMIOPATIA ARITMOGENĂ DE VD
Abnormalitate morfologica și funcțională a VD consecință a substituției miocardului cu țesut adipos și fibros, cu

instabilitate electrică care precipită aritmii ventriculare și moarte cardiacă subită.
122. Tulburările de conductibilitate sino-atrială. Blocurile sino-atriale de grad I, II și III.

Blocurile sinoatriale (SA) au o importanță clinică relativ redusă. Sunt clasificate în 3 grade:
 Blocul SA de grad I
 Se manifestă doar pe ECG endocavitară prin lungirea timpului necesar pentru ca impulsul apărut în
nodul sinusal să inițieze depolarizarea atriilor
 Blocul SA de grad II
 Este unicul bloc SA care se manifestă pe ECG de suprafață
 Se manifestă prin pauze sinusale intermitente (lipsește tot complexul PQRST).
 Blocada 2:1 de durată nu se poate distinge de bradicardia sinusală
 Blocul SA de grad III
 Impulsurile generate în nodul sinusal nu pot ajunge la atrii. Absența mai prelungită a undei P
sinusale duce la apariția unui ritm joncțional prin scăpare sau a tahiaritmiilor atriale (mai des
fibrilație atrială)
 Este una din cauzele nodului sinusal bolnav
 Consecințele clinice și manifestările pe ECG de la suprafață corpului sunt identice în blocul
sinoatrial de gradul III și în oprirea nodului sinusal. Diferențierea lor este posibilă numai la ECG
endocardială.
123. Tulburările de conductibilitate atrioventriculară. Blocurile atrioventriculare de grad I, II și III.
Reprezintă defectul de conducere a impulsurilor de la atrii la ventricule.

 Blocul AV de gradul I
 toate impulsurile atriale se propagă la ventriculi, dar cu o reținere, manifestată pe ECG prin
prelungirea intervalului PQ peste 0,21 sec
 nu produce simptome subiective
 se întîlnește la:
 pacienții tratați cu unele medicamente (digitalice, beta-blocante, verapamil);
 miocardite (reumatism) și boli infiltrative ale miocardului;
 unele malformații cardiovasculare;
 infarctul miocardic acut (îndeosebi cu localizare inferioară);
 la persoane sănătoase cu tonusul vagal crescut.
 La auscultație – diminuarea zgomotului I (intervalul PQ prelungit permite ca valvele
atrioventriculare să se închidă înainte de a începe contracția ventriculară)
 Importanța principală a blocului AV grad I:
 Indice al activității carditei reumatismale la copii
 Indice de intoxicație digitalică
 Pericol de avansare a blocului
 Blocul AV de gradul II
 are 2 forme:
 Bloc AV grad II tip Mobitz I:
 Alungirea progresivă a intervalului PQ de la o sistola la alta, pînă cînd o undă P nu
mai este urmata de un complex QRS, după care se reia ciclul. Alungirea treptată de
PQ se numește fenomen (perioada) Weckenbach.
 Cauzat de intoxicație digitalică, cardiopatie ischemică, IMA, miocardite, depuneri
de calciu în sistemul de conducere
 Clinic:
o Neregularitatea pulsului și a zgomotelor cardiace
o Auscultație – diminuarea progresivă a zgomotului I pe parcursul perioadei
Weckenbach
o Dacă frecvența contracțiilor ventriculare este micșorată semnificativ (se
blochează fiecare al III-lea sau al II-lea impuls atrial) poate apărea
hipotensiunea, angina pectorală, agravarea IC sau apariția extrasistolelor
ventriculare frecvente
 În cazurile simptomatice este necesar ameliorarea conducerii AV, cu vagolitice
(atropina) și simpatomimeticelor (isoprenalina)
 Bloc AV grad II, tip Mobitz II
 Blocarea unui stimul atrial, neprecedată de încetinirea progresiva a conducerii
stimulilor precedenți.
 Există blocuri 4:3 (din 4 impulsuri atriale, 3 au fost conduse la ventriculi), 3:2 sau
neregulate.
 Dereglarea are sediul subnodal, și pericolul evoluării în bloc AV complet cu
dezvoltarea acceselor Morgagni-Adams-Stokes, face indicată electrostimularea de
îndată ce se depistează acest tip de bloc AV.
 Blocul AV de grad III

 Întreruperea completă a conducerii atrioventriculare. Activitatea ventriculilor este preluată de un
centru propriu situat sub nivelul blocului (în joncțiune sau în fasciculului His), astfel activitatea
ventriculară și cea atrială devin complet independente
 Criterii ECG
 Disociație AV completă (activitatea atriilor și ventriculelor absolut independente);
 Frecvența atrială mai rapidă decît cea ventriculară (unda P mai numeroase decît complexe
QRS);
 Ritm ventricular lent (30-40) și regulat;
 Cauze:
 Intoxicație cu digitalice;
 Infarct miocardic acut (la infarctul posterior este tranzitoriu, iar la infarctul anterior,
rămâne permanent);
 Miocardită acută;
 În cazuri rare este prezent la naștere;
 Clinic:
 Bradicardie regulată fixă;
 Limitarea capacității de efort, eventual, vertij și lipotomii la efort;
 Pulsația jugularelor în ritmul contracțiilor atriale;
 La auscultație cordului, se pot percepe zgomotele produse de sistolele atriale în timpul
pauzelor diastolice ventriculare prelungite (”sistola în ecou”);
 ”zgomotul de tun” – la auscultație prelungită se percepe zgomotul I de o intensitate
neobișnuită (cînd se stabilește o secvență AV optimală – 0,10-0,12 sec);
 Suflu sistolic de ejecție (funcțional, produs de creșterea volumului sistolic în urma diastolei
prelungite);
 Creșterea tensiunii atriale sistolice și diferențiale.
 Rar este asimptamatică, mai des produce atacuri Morgagni-Adams-Stokes:

 Bolnavul cade brusc, pierde cunoștința, apare cianoza sau paliditatea marcată,
lipsesc pulsul și zgomotele cardiace, în timpul accesului o lovitură de pumn în
regiunea inferioară a sternului poate restabili activitatea ventriculară. Prevenirea se
face prin implantarea pacemaker-ului
124. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură stîngă fasciculul His
Reprezintă întreruperea parțială sau totală, intermitentă sau permanentă a conducerii impulsului prin
ramificările fasciculului His.
Blocurile intraventriculare pot fi:
a) Unifasciculare:
 Hemibloc anterior stîng;
 Hemibloc posterior stîng;
 Bloc de ramură dreaptă;
b) Bifasciculare;
 Bloc de ramură dreaptă + hemibloc anterior stîng (cea mai frecventă);
 Bloc de ramură dreaptă + hemibloc posterior stîng (rar);
 Bloc de ramură stîngă;
c) Trifasciculare (echivalent cu blocul AV complet distal)
Blocul de ramură stîngă:

 Rar se observă la persoanele sănătoase.
 Apare în infarct miocardic anterior, miocardită, valvulopatii aortice.
 Comportă un risc mai seruis decît blocul de ram drept, dar nu necesită tratament special.
 Blocarea conducerii pe ramul stîng al fasciculului His modifică direcția depolarizării septului
interventricular – de la dreapta la stînga în locul direcției normale de la stînga la dreapta.
 Manifestările ECG:
 Complexul QRS ≥ 0,12 sec;
 Complexe QRS crestate, dilatate și cu platou în I, aVL, V5-V6;
 Deplasarea segmentului ST și undei T în sens opus direcției complexului QRS.
125. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură dreaptă fasciculul His

a) Unifasciculare:
b) Bifasciculare;
De regulă, blocul de ramură dreaptă este o afecțiune congenitală izolată a sistemului conductor
nesemnificitavă clinic, dar poate fi asociată cu cardiopatii congenitale, în special defect septal atrial. La
persoanele de vîrstă medie și înaintată, este o consecință a cardiopatiei ischemice sau a sclerozei fasciculare
idiopatice.
Blocul de ramură dreaptă poate fi parțial, incomplet (durata QRS sub 0,12 sec) sau complet (QRS peste 0,11
sec).
Manifestări pe ECG:
 Durata QRS ≥ 12 sec la blocul complet și 0,09-0,11 sec la blocul parțial
 Unda S lărgită în derivațiile I, aVL, V5-V6;
 Unda R secundara (R1) în derivațiile precordiale drepte cu R1 mai amplu decît unda R inițială (complex
ventricular cu aspect RSR1 - ”urechi de iepure”)
Prognoza:
 Pacienții fără cardiopatii organice au o speranță de viață normală;
 Pacienții cu bloc de ram drept, apărut în infarctul miocardic au riscul mortalității 40-60%
126. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură stîng anterior și posterior

fasciculului His
a) Unifasciculare:
b) Bifasciculare;
Hemibloc anterior stîng

 Apar secundar unei cardiopatii (ischemică, valvularp, hipertensivă), dar pot apărea la 1-2% din
persoane sănătoase; se pot asocia cu unele cardiopatii congenitale: defect septal atrial de tip ostium
primum, defect septal ventricular etc
 Pe ECG
 Devierea axului electric spre stînga (între -30° și -90º);
 QRS cu durata normală sau ușor prelungit;
 Lipsa semnelor de infarct miocardic inferior (prezența undelor R mici în derivațiile II, III și aVF);
Hemibloc posterior drept

 Se întîlnește foarte rar, probabil din cauza ca este mai gros și mai scurt;
 Pe ECG:
 Devierea axului electric spre dreapta (între +100° și +180°);
 QRS de durată normală sau ușor prelungit.
127. Antiaritmicile și tratamentul farmacologic în aritmiile cardiace. Clasificarea antiaritmicelor.

Medicamente antiaritmice noi.
A. remedii cu acţiune preponderent asupra cardiomiocitului

1. remedii ce blochează canalele de Na (grupa I)
 subgrupa 1A (chinidinei)
Chinidina, Procainamida, Dizopiramid, Ajmalina
 subgrupa 1B (lidocainei)
Lidocaina, Tocainida, Fenitoina, Mexiletina
 subgrupa 1C (flecainidei)
Flecainida, Etacizina, Encainida, Propanfenona, Moracizina
2. blocantele canalelor lente de Ca (grupa IV)
Verapamil, Galopamil, Diltiazem
3. blocantele canalelor de K (grupa III)
Amiodarona, Bretiliu tosilat
4. inhibitorii selectivi ai canalelor ionice de Cl (grupa V)
Alinidina
5. remedii din diverse grupe cu proprietăţi antiaritmice
 preparate ce conţin K
KCl, Tabl. Asparcam, Panangina, Amestecul polarizant
 glicozide cardiotonice
Digitoxina, Digoxina, Celanid
 adenozine
B. remedii cu influenţă asupra inervaţiei eferente a cordului
1. remedii ce diminuează influenţa adrenergică (grupa II)
Propanolol, Timolol, Atenolol, Metoprolol, Pindolol, Talinolol, Oxprenolol
2. remedii ce intensifică influenţa adrenergică
Izoprenalina (β-adrenomimetic), Efedrina (simpatomimetic)
3. remedii ce intensifică influenţa colinergică
Edrofoniu (anticolinesterazic), Fenilefrina (α-adrenomimetic)
4. remedii ce diminuează influenţa colinergică
Atropina sulfat
După mecanismul de acțiune:

 Clasa IA: blocarea medie a canidelor de sodiu şi prelungirea repolarizării (chinidină, disopiramidă,
procainamidă)
 Clasa IB: blocarea slabă a canalelor de sodiu şi scurtarea repolarizării (lidocaină /xilină, fenitoin,
mexiletin, tocainidă)
 Clasa IC: blocarea puternică, a canalelor de sodiu fară afectarea repolarizării (propafenonă, flecainidă)
 Clasa a Il: blocare beta-adrenergică, a canalelor lf şi, indirect, a canalelor de Ca 2+ (propranolol,
esmolol, acebutolol, metoprolol)
 Clasa a III: repolarizarea curenţilor de K+ şi prelungirea marcată a repolarizării; cuprinde agenţi cu
acţiune mixtă, inclusiv beta-blocantă (amiodaronă, sotalol, drone- daronă, bretiliu tosilat) şi agenţi cu
acţiune pură de clasa a IlI-a (ibutilid, dofetilid, azimilid)
 Clasa a IV: blocarea canalelor de Ca2+ fără afectarea repolarizării (verapamil, diltiazem).
128. Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiarimtiilor supraventriculare
 Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare

Adenozina trifrosfat, Verapamil, Diltiazem, Esmolol, Digoxina
129. Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul aritmiilor ventriculare
 Lidocaina, Mexiletin, Disopiramida, Procainamida

 Tratamentul aritmiilor ventriculare
o cele benigne necesita tratament numai în măsura in care sunt simptomatice, scopul este
exclusiv ameliorarea simptomatica, adică dispariția palpitațiilor, uneori angoasante și prin
aceasta alterând “ confortul” bolnavului.
o Se încearcă identificarea factorului cauzal: consum de cafea, alcool, abuz de fumat, făcandu-se
indicațiile terapeutice în consecința.
o Adeseori persoanele respective au un tonus simpatico-adrenergic crescut, fiind supuse unui
mare stres psihosocial.
o Bolnavii răspund in general favorabil la administrarea de betablocante in doze mici
(propranolol), iar la cei cu extrasistole numeroase se pot prefera preparatele de tip metoprolol,
atenolol.
o cele maligne necesită tratament având ca obiectiv principal prevenirea FV și a morții subite.
Se preferă ca și antiaritmic amiodarona ( 200-400mg\zi)
130. Antiaritmice administrate atât în tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare cât şi a celor

ventriculare
 Chinidina, Propafenona, Flecainida, Sotalol, Amiodarona

131. Terapia electrică în aritmiile cardiace. Dispozitivele antiaritmice implantabile. Cardiostimulatorul și
implantul de pacemaker. Cardiodefribilatorul implantabil. Terapia de resincronizare cardiacă.
Cardioversia electrică (terapia electrică) are avantaje evidente față de tratamentul medicamentos al
tahicardiilor. În condiții optime de supraveghere și monitorizare, tratamentul electric bine realizat poate restabili
ritmul sinusal imediat și în siguranță. Diferențierea între tahiaritmii supraventriculare și ventriculare – crucială
pentru tratamentul medicamentos al tulburărilor de ritm – este mai puțin importantă și se înlătură pierderea
timpului pentru găsirea unei doze adecvate de medicament cu potențiale efecte adverse.
Mecanisme: cardioversia electrică oprește eficient acele tahicardii produse prin reintrare, cum ar fi flutterul și
fibrilația atrială, reintrarea prin nodul AV, tahicardiile reciproce asociate cu sindromul WPW, majoritatea
formelor de tahicardie, flutter sau fibrilație atrială. Șocul electric întrerupe circuitele de reintrare, focarele
ectopice și restabilește omogenitatea electrică care înlătură reîntoarcerea prin depolarizarea miocardului excitabil
și, posibil, prin prelungirea perioade refractare. Mecanismul prin care șocul oprește șocul nu este explicat
complet.
Dispozitivele antiaritmice implantabile:

 Cardiostimularea şi implantul de pacemaker
 Cardiodefibrilatorul implantabil (ICD) bicameral
 stimulare cardiac:
 biventriculară
 tricamerală
Cardiostimulatorul (pacemaker-ul) este un dispozitiv ce furnizează stimuli electrici emiși de o baterie, prin
intermediul unor conductori dotați cu electrozi aflați în contact cu cordul. Aproape toți conductorii-electrozii sunt
inserați transvenos.
Cardiodefibrilatorul implantabil se indică la pacienții cu tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară,

asociat cu hipotensiune și neasociate cu ischemie, la care este contraindicat tratamentul farmacologic sau
chirurgical.
132. Electrofiziologia intervențională. Tratamentul ablativ în aritmiile cardiace. Chirurgia aritmiilor.
Electrofiziologia este o subramură cardiologiei clinice care se ocupă cu studiul și tratamentul dereglărilor de
ritm a cordului. Specialiștii din electrofiziologie efectuează tratamentul ablativ, implantează pacemakere, și
efectuează diverse teste pentru diagnosticarea aritmiilor.
Tratamentul prin ablație: scopul ablației cu cateter este distrugerea țesutului miocardic prin eliberarea de
energie electrică din electrozi situai pe un cateter situat în apropierea unei zone endocardice asociate cu apariția și
/sau menținerea unei tulburări de ritm. Au fost utilizate ca surse laserul, criotermia și microundele, însă nu în
mod curent. Ablația cu cateter RF (radiofrecvență)a înlocuit în mare măsură șocul DC. Energia RF este eliberată
de un generator extern și distruge țesuturi prin producere controlată de căldură.
Chirurgia aritmiilor: obiectivele abordării chirurgicale pentru tratarea unei tahiaritmii sunt excizia, izolarea
sau întreruperea unui țesut al cordului responsabil pentru inițierea, menținerea sau propagarea tahicardiei, cu
păstrarea sau chiar ămbunătățirea performanței miocardice. În afară de abordarea chirurgicală directă a tulburării
de ritm, la unii pacienți pot fi utile și abordări indirecte, cum ar fi anevrismectomia, bypass-ul aorto-coronarian și
rezolvarea regurgitărilor valvulare, prin care se realizează îmbunătățirea hemodinamicii cordului și fluxului
sanguin, în special la cei cu tahicardii ventriculare recurente asociate cu sindromul de QT lung.
1. Aritmogeneza. Bazele fiziologice ale activității electrice cardiace. Automatismul sau

cronotropismul. Conductibilitatea sau dromotropismul. Excitabilitatea sau batmotropismul.
Potențialul de repaos membranar. Transportul transmembranar al ionilor și canalele ionice
selective. Potențialul de acțiune de tip rapid sau lent și fazele respective.
BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITĂŢII ELECTRICE CARDIACE
Cele 3 principii generale de funcţionare ale cordului ca organ electric :
I. Automatismul sau cronotropismul capacitatea miocardului de a genera activitate electrică în
mod spontan, ritmic, la nivelul ţesutului specializat sau aleatoriu pentru ţesutul miocardic contractil
în anumite condiţii;
II. Conductibilitatea sau dromotropismul: caracteristica ţesutului miocardic de a transmite
potenţialul de acţiune de la o anumită zonă către întregul ţesut miocardic excitabil
III. III. Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celulei miocardice şi a miocardului în
general de a răspunde la un stimul extern care atinge o valoare-prag suficientă şi de a determina
apariţia potenţialului de acţiune. In anumite momente, în timpul depolarizării, nu mai este posibilă o
nouă depolarizare, indiferent de intensitatea stimulului – perioada refractară absolută. Urmează
perioada refractară relativă în care cu ajutorul unor stimuli cu intensitate crescută se poate obţine
depolarizarea .
Potenţialul de repaus membranar 
determinat de inegalitatea distribuţiei ionilor în spaţiul extracelular, respectiv intracelular, în repaus. 
Potenţialul de acţiune variaţia potenţialului înregistrată extracelular pentru o celulă sau un grup de celule
 Potenţialul de acţiune de tip rapid sau sodic
la nivelul miocardului de lucru atrial sau ventricular
 Potenţialul de acţiune de tip lent sau calcic
la nivelul ţesutului de conducere din nodul sinusal sau nodul atrioventricular.
Variaţia potenţialului de acţiune permite descrierea unor faze diferite în timp, dar şi pentru potenţialul de tip
rapid şi de tip lent
 faza 0 - depolarizarea rapidă modul de răspuns al celulei miocardice la apariţia unui excitant/stimul extern ce
atinge un prag limită necesar. Depolarizarea membranei permite deschiderea canalelor de Na şi trecerea rapidă
a acestor ioni în celulă, continuându-se depolarizarea membranară.
 faza 1 - repolarizarea iniţială ce duce la creşterea efluxului de K+ din celulă până la atingerea unui potenţial în
jurul valorii de 0 mV;
 faza 2 = faza de platou în care se realizează un echilibru între curenţii cationici cu efect depolarizant şi
repolarizant
 faza 3 = repolarizarea finală prin care se ajunge din nou la potenţialul de repaus maxim negativ
 faza 4 potenţialul de repaus se produce refacerea concentraţiilor ionice în mod activ prin pompele ionice
2. Mecanismele aritmogenezei (formarea anormală a impulsului, activitatea declanșată
– trigger, reintrarea).
I. Aritmii prin tulburări în generarea impulsului
A. Mecanism de automatism normal
1. Insuficienţa automatismului normal bradicardia sinusală
2. Creşterea automatismului nodului sinusal tahicardia sinusală
B. Mecanism de automatism anormal din fibrele Purkinje sau miocardul ventricular etc., exemplu – ritmul
ventricular accelerat). 1. Activitate de automatism declanşată (triggered).
2. Postdepolarizare precoce - în faza a 3 a repolarizării, favorizată de:  bradicardie  hipokaliemie  de
unele preparate antiaritmice care prelungesc durata potenţialului de acţiune
3. Postdepolarizare tardivă - în faza a 4 diastolică, favorizată de:  ischemia miocardică  Catecolamine 
glicozidele cardiace care cresc disponibililul de ioni de calciu în celulele miocardice
4. Parasistolia - focar ectopic de automatism în jurul căruia se formează o zonă de excitabilitate redusă
printr-o interacţiune electronică cu modularea centrului parasistolic de către bătăile sinusale
II. Aritmii prin tulburări în conducerea impusului.
• Bloc unidirecţional sau bidirecţional fără mecanism Re-entry.
• Bloc unidirecţional cu fenomenul Re-entry.
• Reflectare (o formă particulară de reintrare ce apare printr-un mecanism de întârziere a conducerii unui
impuls într-o zonă limitată, cu revenirea acestuia înapoi la punctul de plecare).
• Conducere ascunsă (un fenomen mai bine cunoscut în fibrilaţia atrială în zona AV, explicând
neregularitatea ritmului ventricular). III. Aritmii prin tulburări asociate de generare anormală a impulsului cu
tulburări de conducere (interacţiuni între dereglările de automatism şi conducere cu blocuri de întrare şi
ieşire, supresie a conducerii etc.).
3. Clasificarea aritmiilor cardiace. Tulburările ritmului sinusal. Tahicardia sinusală.

Bradicardia sinusală. Aritmia sinusală.
TAHICARDIE SINUSALĂ
 Distanțele RR = RR
 Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
 Frecvență atrială >100 b/min  180 b/min ( rar 200 b/min)
 Influenţa vagală  frecvenţa, în timp ce stimularea simpatică o .
Etiologie  Stres, efort fizic  Anxietate, inflamație, infecție  Hipovolemie, hipotensiune
 Patologii organice  anemie  tromboembolismul pulmonar  ischemia miocardică  şocul şi ICC 
hipertiroidism)  Alcool, cofeină, nicotină  medicamente:  Atropina  Catecolamine  Hormonii tiroidieni
Tratament  Abandonarea fumatului  Sistarea consumului de alcool  Micșorarea dozajului de cafea 
Evitarea stresului (calmante)  Plimbări la aer liber  Gimnastică  Dietă echilibrată  Tratamentul maladiilor,
care au provocat tahicardia  Sistarea medicamentelor sau micșorarea dozei (GCS, L-tiroxinei)  Corectarea
hipovolemiei, anemiei
Tratament medicamentos:  β-blocante  Propronalol 40 mg x 2-3 ori pe zi  Atenolol 50 mg x 2 ori
pe zi  Metoprolol 50 mg x 2 ori pe zi  Bisoprolol 5 mg/zi  Nebivolol 5 mg/zi Ivabradina  Blocanții
canalelor de Calciu  Verapamil 40 mg x 2 ori pe zi În cazuri severe  Ablație chirurgicală  Ligaturarea
arterei centrale a NS
BRADICARDIA SINUSALĂ  Distanțele RR = RR  Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS 
Frecvență atrială  50 bătăi/min. Pacientul este de cele mai multe ori asimptomatic.
Etiologie  la adulţi sănătoşi  la sportivi  în timpul somnului  stimularea sinusului carotidian (cravata)
în stări patologice :  hipertensiune intracraniană  tumori i/craniene, cervicale, mediastinale 
Meningite, septicemie  LES  sincopele vaso-vagale, depresie  IMA inferior (se excită n. vagus)  vomă,
denutriţie, hipotermie, hipoxie severă  mixedem  sarcină  boala Addison
Tratament  Sistarea și tratamentul stărilor care au adus la BS 
Medicamente:  Sol. Atropin sulfat 0,1% - 1 ml (max 4 ml în 24 ore)  Sol. Izoproterinol 5 mg  Sol. Eufillină
(Teofillină) 2,4% - 5 ml  Tinctură de Belladona, Beloid, Belaspon  Amlodipin (Nisoldipin), Lercamen 5 -10
mg/zi În bradicardii severe – implantare ECS
Aritmia sinusală
Distanțele RR # RR
Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
Frecvență atrială iregulată
4. Extrasistolele (aritmia extrasistolică). Extrasistolele atriale. Extrasistolele joncţionale.
Extrasistolele ventriculare.
EXTRASISTOLIA ATRIALĂ
ECG
-Unde P precoce, diferite de ritmul de bază
-Morfologia P diferă de a ritmului de bază
-Intervalul PR normal, alungit sau scurtat
-Complexul QRS nemodificat
-Segmentul ST-T fără modificări
-Pauza postextrasistolică decalantă, aproximativ egală cu RR
EXTRASISTOLIA NODALĂ ECG: superioare - undă P negativă, P- R
Extrasistola ventriculară (EV) reprezintă un complex de depolarizare ventriculară precoce, cu origine
în orice punct al ventriculelor, care pe electrocardiogramă are un aspect bizar, în general cu o durată >12 ms
Complexul QRS extrasistolic survine precoce în raport cu intervalul RR sinusal, este lărgit şi prezintă opoziţie
de fază terminală
Unda P: -de obicei absentă; -uneori poate fi vizibilă o undă P sinusală în faţa complexului QRS sau în cadrul
complexului QRS;
Complexul QRS este larg >0,12 sec. Unda T este largă şi în sens opus polarităţii majore a complexului QRS.
Segmentul ST de obicei decalat.
5. Tahiaritmiile. Aritmiile supraventriculare. Tahicardiile paroxistice supraventriculare.
Tahicardiile supraventriculare prin reintrare AV.
TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

EKG: * FCC 200(150-220) b/min.
* FCC regulată, neinfluenţată de mişcări, emoţii
* unda P precoce cu altă morfologie decât P normal
* P-R diferit de al ritmului de bază
* QRS cu morfologie constantă sau prezintă alternanţă electrică
* distanţe PP şi RR constante
Simptomatologia clinică: accesul debutează brusc prin:  Palpitaţii  Dispnee  Angor pectoral 
Sincope, lipotimii  Șoc  Semne de insuficiență acută a VS  Semne de IC  Frecvenţă ventriculară de 160-
260/ min.  Durata accesului este variabilă (minute, ore)  Se sfârșește brusc
Tratamentul :  Odihnă  Sedare  Oprirea accesului:  Manevrele vagale (masajul sinusului
carotidian, Valsalva, Muller) produc  oprirea paroxismului de tahicardie  nu sunt urmate de nici un
răspuns.  Răriea frecvenţei, dacă oprirea nu e posibilă prin măsuri terapeutice imediate  Sol. Adenozin
trifosfat 6 -12 mg î/v cu Sol. NaCl 0.9% - 10 ml bolus în 2 – 3 sec.  Sol. Verapamil 5 -10 mg i/v cu Sol. NaCl
0.9% - 10 ml bolus în 2 – 3 sec.  Sol. Estmolol 50 – 100 mg/kg/min sau Sol. Propranolol (Obzidan) 0.25 -0.5
mg i/v sau Sol. Metoprolol 5 mg i/v la fiecare 5 min.  La ineficiență șoc electric sincronizat pe unde P 50 -
100J  Prevenirea recidivei prin tratament cronic antiaritmic
Antagoniști de calciu:  Verapamil – retard 240 – 320 mg/zi  Diltiazem 160 – 240 mg/zi  Beta blocante 
Propranolol retard  Atenolol  Metoprolol retard  Bisoprolol (în doze de saturare)  Amiodaronă -
6. Tratamentul și profilaxia paroxismelor de tahicardie supraventriculară.
7. Flutterul atrial. Etiologie. Diagnostic ECG. Principii de tratament. Tratamentul
flutterului atrial paroxistic.
FLUTTERUL ATRIAL
Tulburare de ritm de înaltă frecvenţă
Activitate atrială permanentă cu frecvenţă în jur de 300/min. regulată, fixă, cu răspuns ventricular la un grad
de bloc regulat sau neregulat şi complexe ventriculare
ECG în FLUTTERUL ATRIAL
 Undele de Fl. au aspect de dinţi de ferăstrău, cu morfologie constantă, distanţă egală 0,18-0,20 sec.,
neinfluenţate de emoţii, mişcări, efortul îmbunătăţeşte conducerea av
 Absenţa liniei izoelectrice
 frecvenţă 300/min., cel mai frecvent negative în DII, DIII şi AVF.
 QRS este nemodificat, având raport de 1/2, 1/3, 1/4 sau 1/5 faţă de undele Fl., uneori blocajul este
neregulat
Tratamentul FlA
 Restabilirea ritmului sinusal sau
 Rărirea ritmului ventricular sau
 Transformarea FlA în FA, aritmie ce este mai uşor tolerată
A. Electroconversia de urgenţă  se recomandă defibrilator electrică sincronizată, folosind energii mici, de
50-100 J.
B. Digitalizarea se poate efectua ambulator şi se obţine:
 Conversia spontană la RS.
 Transformarea FlA în FA.
 Reducerea frecvenţei FlA, fiind mai bine tolerat.
8. Fibrilația atrială. Etiologie. Diagnostic ECG. Principii de tratament. Tratamentul
fibrilației atriale paroxistice.
FIBRILAŢIA ATRIALĂ
EKG: * Distanțe RR iregulate * Lipsa undei P * Unde ”f” mici
2. Diagnosticul EKG al FA:
 Lipsa undelor atriale P
 Apariţia undelor “f”, oscilaţii neregulate mici, cu o frecvenţă de 400-600/min, cel mai bine vizibile în derivaţiile
DII, DIII, V1
 Distanţa între f este neregulată, cu frecvenţă de 0,10
 Amplitudinea undelor este variabilă
 Morfologia undelor este variabilă, absenţa liniei izoelectrice

3. Diagnosticul diferenţial al FA cu:  ESA frecvente  ESV frecvente,  flutterul atrial cu blocaj variabil
(răspunde prin rărirea ritmului la CSC),  TSV haotică,  TSV cu blocaj variabil.
4. Evaluarea iniţială : exclude cauze organice de FA : tireotoxicoza stenoza mitrală tromboembolism boala
coronariană pericardita.
9.
10.Sindroamele de preexcitare ventriculară și variantele lor. Sindromul Wolff-Parkinson-

White (WPW).
11.Aritmiile ventriculare. Clasificare. Forme particulare de tahicardii ventriculare
(tahicardia ventriculară monomorfă pe cord normal, prin reintrare cu bloc de ramură,
formă continuă, bidirecțională, polimorfă, torsada vârfurilor, ritm idioventricular
accelerat).
Tahicardia ventriculară (TV) reprezintă o succesiune de mai mult de 3 complexe originare distal
de bifurcaţia fasciculului His în ţesutul specializat de conducere sau în miocardul ventricular, cu o frecvenţă
de peste 100/minut, având drept mecanism fie dezordini în formarea impulsului fie reintrarea
Etiologie
Îndiferent de mecanism, TV apare în o zonă patologică, mai mult sau mai puţin întinsă, prin:
 Ischemie  Fibroză  Displazie  Hipertrofie  Simplă întindere a fibrelor
Clasificare
I. După stabilitate şi durată:
1.TV stabilă sau susţinută: are durată >30s, limita superioară fiind foarte variabilă, chiar zile, în absenţa
tratamentului;
2. TV instabilă sau nesusţinută: durată <30s
II. După morfologie:
1. TV monomorfă: aspect unic al electrocardiogramelor, este de obicei stabilă;
2.TV polimorfă: complexele QRS sunt biforme, alternate, sau polimorfe, este instabilă de obicei.
III. Dupa origine:
1.TV ventricul drept
2.TV ventricul sting
12.Flutterul şi fibrilaţia ventriculară. Diagnosticul ECG. Tratamentul.
Flutter-ul ventricular reprezintă o tahicardie ventriculară rapidă (150-300/minut, de obicei 200/minut),
care de obicei precede FV.
Fibrilaţia ventriculară (FV) reprezintă pierderea activităţii electrice organizate a ventriculului, tradusă
în plan clinic prin colaps hemodinamic şi deces în 3-5 minute de la debutul aritmiei, în absenţa tratamentului.
Bolnavii raspund in general favorabil la administrarea de betablocante in doze mici ( propranolol), iar la cei
cu extrasistole numeroase se pot prefera preparatele de tip metoprolol, atenolol.  -cele maligne necesita
tratament avand ca obiectiv principal prevenirea FV si a mortii subite. Se prefera ca si antiaritmic
amiodarona ( 200-400mg\zi)
13.Bradiaritmiile. Bradicardia sinusală și aritmia sinusală. Blocurile sino-atriale (grad I, II
și III).

Info Cardio

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Info Cardio

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Release from Medtorrents.

1. Explorari paraclinici cardiovasculare invasive si non-invazive

3. Electrocardiografia. ECG de repaus standard în 12 derivații. Indicațiile.

 anomalii electrice cu substrat genetic .

4. EKG cu amplificarea si medierea semnalului . Indicatii.

Monitorizarea ECG intermitenta este recomandata pacientilor cu simptome sporadice sau de

6. Monitorizarea ambulatorie automată a tensiunii arteriale.Indicatii

8. Testele ECG de stres psihoemoțional, izometric, la rece. Indicații și contraindicații

Tehnicile de investigaţie radiologică a cordului şi vaselor mari sunt:

 Unghiul cardiofrenic stâng între opacitatea cordului şi hemidiafragmul stâng;

14. Explorarea electrofiziologică a cordului. Tehnica. Indicațiile majore. Complicațiile.

 1-2 asistenti si tehnicieni familiarizatisi pregatiti penru efectuarea SEF.

b. La echilibru- VRN-E planară sincronizată ECG , cu unda R ca trigger telediastolic, presupune

Se utilizează substanţe de contrast intravasculare iodate, uzuale în examinarea CT:

17. Rezonanța magnetică cardiacă, coronariană și a vaselor mari.

 Magnevist (Gadopentate dimeglumine).

18. Cateterismul cardiac şi angiografia. Ventriculografia stângă. Aortografia. Coronaroangiografia. Indicațiile.

 evaluare pre – si post – transplant cardiac.

Cateterismul cardiac sting

compenseaza incarcarea aterosclerotica progresiva, in lipsa detectarii prin coronarografie si in absenta

23. STENOZA MITRALĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. (REGURGITAREA AORTICĂ ACUTĂ

La nivelul cavităţilor drepte, creşterea presiunilor pulmonare> reflexul Kitaev(îngustarea arteriolelor şi

24.STENOZA MITRALĂ. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.

 în stenozele mitrale strânse cu hipertensiune pulmonară severă se mai pot ausculta:

25. INSUFICIENȚA MITRALĂ. ETIOLOGIE (REGURGITAREA MITRALĂ ORGANICĂ,

26. INSUFICIENȚA MITRALĂ. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

27. REGURGITAREA MITRALĂ DEGENERATIVĂ. PROLAPSUL VALVULAR MITRAL.

Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici.

 sau nu de suflu telesistolic

28. STENOZA TRICUSPIDIANĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE.

29.STENOZA TRICUSPIDIANĂ. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

 Astenia este urmarea scăderii debitului cardiac

30. INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE (REGURGITAREA

31. INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

32. STENOZA PULMONARĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL.

 Zgomotul II poate fi dedublat la AP

V max (m/s) < 3m/s 3-4 m/s > 4 m/s

Tratament intervențional și chirurgical:

33. INSUFICIENȚA PULMONARĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL.

• Implantarea dispositivelor antiaritmice

35. MANIFESTЕRI CLINICE

 Rickettsii (Coxiella burnetii)

Investigaţii suplimentare în caz de complicaţii în EI

Categoria Sistolică Diastolică

Optimală < 120 < 80

gr I (medie) 140 – 159 90 – 99

HTA sistolică izolată ≥ 140 < 90

Situații particulare de HTA:

40. EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR GLOBAL

• hipertrofia ventriculară stîngă pe electrocardiogramă (Sokolow-Lzon:SV1+RV5-6>38 mm; Cornell

Recomandări pentru abordarea

Micşorarea consumului de grăsimi

42. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS AL HIPERTENSIUNII

3.IEC AII-1. Inhibiţia SRA circulant;

Clasa I - medicamente biologic active lipofilice

 α-adrenoblocantele α1-selective relaxează musculatura vasculară şi nu influenţează receptorii α2, lăsând

1. Acumularea de lipide la nivelul intimal

Rolul celulelor musculare netede (CMN)

 conţinutul de calciu şi extinderea calcificărilor reflectă ,,încărcătura,, aterosclerotică dar şi severitatea

 LDL-C este aterogen şi proporţional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare, independent de

Determinismului genetic în apariţia anomaliilor lipidogramei, dislipidemiile sunt:

O altă clasificare simplă utilizată frecvent în practică împarte dislipidemiile în:

Mecansime implicate in aterogeneza