Arbovirusuri

• Arbovirusurile (arthropode borne viruses) reprezintă

un grup de peste 400 de virusuri care se transmit mai
ales, dar nu exclusiv, prin artropode: ţânţari, căpuşe,
păduchi, etc.

• Iniţial grupate ca arbovirusuri, dar, în prezent denumi-

rea nu mai este agreată de taxonomişti deşi este menţi-
nută măcar din motive didactice.
• Definiţie: arbovirusurile reprezintă acea
entitate ecobiologică alcătuită din mai
multe familii virale:
– flavi-,
– toga-,
– bunyav-
– reov- şi
• la care transmiterea prin vectori este esen-
ţială în realizarea lanţului epidemiologic.
• Din cele peste 400 de arbovirusuri doar 15-20%
au fost izolate de la om, iar recent au fost
clasificate în aceste 4 familii, care reunesc cele
mai importante arbovirusuri;
• Unele virusuri au determinat infecţii reemergente
(Ebola, Zika).
• Pentru zona României şi ţările limitrofe sunt mai
importante următoarele virusuri:
• Virusuri cu genom cu sens pozitiv

• Flaviviridae: grupul encefalitei ruse de primăvară, West Nile, ocazional

Denga, virusul febrei galbene (nu este de interes pentru ţara noastră, dar
ridică probleme deosebite pe glob).
• Complet diferit biologic: virusul hepatitie C (genul Hepacivirus).
• Recent: Ebola şi virusul Zika (nu există risc pentru România – deocamdată)
• Togaviridae: genul Alphavirus (virusul Sindbis), genul Rubivirus (virusul
rubeolei, complet diferit de arbovirusuri ca biologie).

• Virusuri cu genom cu sens negativ

• Bunyaviridae: grupul bunyamwera, agenţii febrei hemoragice de Crimeea,

genul Hantavirus.
• Arenaviridae: genul Arenavirus (virusul choriomeningitei limfocitare -
VCML, virusul febrei de Lassa).
• Patogenie şi tablou clinic: omul este implicat accidental în
ciclul natural al arbovirusurilor, prin înţepătura ţânţarilor,
căpuşelor, flebotomilor.
• Nu se înscriu în acest model febra galbenă urbană şi denga,
care pot fi transmise şi interuman, prin ţânţari.
• In cazul meningoencefalitei central-europene, cu evoluţie
difazică, pe lângă transmiterea prin intermediul căpuşelor
infectate s-a mai semnalat transmiterea prin lapte nefiert de
la capre şi vaci infectate.
• Arenavirusurile şi Lyssavirusurile febrelor hemoragice se
pot transmite şi pe cale aero-digestivă.
• Înţepătura insectelor hematofage infectate este urmată de
replicarea arbovirusurilor în endoteliul vascular şi în celulele
sistemului fagocitic mononuclear din ganglionii limfatici,
splină, ficat, etc.
• Ulterior se instalează viremia, care, la rândul ei, poate
reprezenta punctul de plecare pentru infectarea altor insecte.

• După o incubaţie de 4-7 zile, în paralel cu evoluţia viremiei, se

notează un debut de tip pseudo-gripal (febră, cefalee, frisoane).

• Infecţia se poate limita la acest stadiu sau, alteori, când replica-

rea virusului are loc la nivelul unor organe ţintă se instalează
manifestările clinice specifice.
• Majoritatea infecţiilor arbovirale evoluează
subclinic sau se manifestă cu:
– febră,
– artralgii
– cu/sau fără erupţie cutanată

• (ex: boala cu virusul Sindbis, febra Denga, febra

de West Nile, febra papataci, etc.);
Manifestări clinice cu:
• febră şi hemoragii (febra hemoragică Denga, febra
galbenă, febra hemoragică de Omsk, febra hemoragică de
Crimeea-Congo, febra determinată de virusul Ebola sau
Marburg, etc);

• febră, hemoragii, hepatită şi nefrită (ex.: febra cu virusul

Hantaan);

• simptome tipice pentru encefalite: encefalita ecvină de Est,

de Vest, encefalita rusă de primăvară-vară, encefalita
japoneză, etc.
• Diagnostic de laborator: izolarea este posibilă, din sânge,
în primele 2-4 zile de boală sau de la nivelul organelor ţintă (în
cazul deceselor).
• Precauţii deosebite la manipularea probelor! Nivel de siguranţă
microbiologică 4.
• Gazde de laborator receptive: cel mai sensibil este şoarecele
sugar, de 1-3 zile, după inocularea intracerebrală.
• Au fost puse la punct şi metodele de cultivare pe CC, urmate
de identificarea prin IF.
• Diagnosticul serologic este posibil prin: RIH, RFC sau RN.
Cel mai util, evidenţierea IgM pentru diagnosticul precoce.
• Familia Togaviridae, genul Alphavirus: reuneşte agenţii
etiologici ai:
- encefalitei ecvine de Est,
- encefalitei ecvine de Vest,
- virusul Sindbis, etc.
• Sunt virusuri învelite, cu diametrul de 65–70 nm, sferice,
capsidă isosaedrică, genom ARN m.c. cu sens pozitiv.
• Se replică în citoplasmă şi înmuguresc prin membrana
citoplasmatică.
• De interes pentru zona Europei de Est este virusul Sindbis.
• Denumiri : boala virusului Sindbis, poliartrita epide-
mică cu rash.
• Caracteristici: virion sferic, învelit, 40-70 nm, genom
mc., ARN (+).
• Sensibil la dezinfectante uzuale (70% etanol, hipoclorit de sodiu 1%,
glutaraldehidă 2%), la inactivarea prin căldură, UV, radiaţii gamma,
frig.
• Rezistă în picături de sânge, 2 zile, la temperatura
camerei.
• Tablou clinic: boală febrilă cu evoluţie autolimitată.
• Debut brusc cu febră, exantem, artralgii sau artrită (exantemul
poate precede, cu 1-2 zile, apariţia artralgiilor).
• Exantemul de la nivelul trunchiului se extinde la faţă, picioare,
palme, plante şi durează aproximativ 10 zile.
• Rar, icter şi leziuni miocardice. Uneori infecţia evoluează
subclinic.
• Răspândire: Africa, Asia, Australia, Orientul Mijlociu,
Europa de Est, Scandinivia.
• Gazde: omul, mamiferele, păsările.
• Rezervorul de virus: păsările, iar vectorii sunt specii de
ţânţari (Anopheles, Aedes, Culex şi Culista spp).
• Modul de transmitere: prin înţepătura ţânţarului infectat.
• Incubaţie: maximum 7 zile. Nu s-au semnalat transmiteri
interumane.
• Nu există antiviral specific.
• Nu există vaccin şi nici metode de prevenţie specifice.
• Genul Rubivirus, familia Togaviridae, cu virusul
rubeolei ca reprezentant.
• Familia Flaviviridae: sunt virusuri ARN sferice, 40-60 nm,
învelite, capsidă icosaedrică, genom ARN (+); înmuguresc
prin reticulul endoplasmatic.
• Genul Flavivirus, cu virusul febrei galbene ca reprezentant.

• Febra galbenă (FG) este o boală virală care evoluează epide-

mic în Africa şi America de Sud, fiind descrisă în urmă cu
aproximativ 400 de ani.
• Denumirea de “febră galbenă” este legată de icterul prezent la
unii pacienţi.
Virusul febrei galbene
• Agentul etiologic
• In regiunea Africii de Est şi de Vest, circulă două tipuri de
virus genetic distincte (numite topotipuri).
• In America de Sud au circulat două tipuri diferite de virus,
dar, din 1974, a fost identificat un singur agent etiologic al
izbucnirilor epidemice.
• Deşi diferite antigenic, vaccinul anti-VFG este unic, sigur
şi eficient în proporţie de 95%.
• Forme evolutive
• Forma silvatică (sau de junglă) este întâlnită în jungla tropicală; boala
este întâlnită la maimuţe infectate de ţânţari.
• Transmiterea de la o maimuţă la alta este posibilă prin intermediul
ţânţarilor, iar omul este accidental infectat, înregistrându-se cazuri
sporadice de boală.
• Febra galbenă urbană poate înregistra epidemii importante.
• Ţânţarii, în special cei din specia Aedes aegypti transmit boala de la o
persoană la alta.
• Forma intermediară este semnalată în zonele umede sau semi-umede
ale savanei africane unde se înregistrează epidemii neextensive, spre
deosebire de cele urbane care, însă, înregistrează puţine cazuri fatale.
Ţânţarii semi-domestici infectează atât oamenii, cât şi maimuţele.
• Mortalitatea poate atinge 50% în cazurile
severe, cu o medie de 20% pentru celelalte
forme de manifestare.
• De regulă decesul se înregistrează în a 10-a
zi de boală prin colaps circulator, delir şi
comă
• Diagnostic de laborator, vezi febra denga.
• Tratament specific: nu există.
• Familia Flaviviridae mai cuprinde:
– virusurile encefalitelor transmise de ţânţari
(encefalita de St. Louis, encefalita japoneză, etc);
– virusurile encefalitelor transmise prin căpuşe
(encefalita central europeană, encefalita rusă de
primăvară-vară);
– virusurile febrei Denga.
• Virusul febrei de West Nile face parte din această
familie şi a fost reletiv recent implicat în epidemii de
meningoenecefalită în ţara noastră (1996-1997, şi cazuri
sporadice mai recent: sezon 2018, 237 cauzri, cu 30
decese).
• De regulă, boala este încadrată în grupul arbovirusurilor
care determină: febră, artralgii, cu sau fără exantem.
• Este un virus transmis prin ţânţari.
• Sursa de virus: păsările migratoare.
Virusul West-Nile
• Izolat pentru prima dată în 1937 în provincia West Nile,
din Uganda.
• Izbucniri epidemice cu acest virus au fost semnalate în
Egipt, Israel, Africa de Sud, Asia, Europa.
• Ultimele izbucniri s-au semnalat în America de Nord,
Franţa, Israel (2000), Rusia (1999) şi România (1996-
1997).

• Caracterele epidemiei din 1996 au fost: concentrarea

cazurilor în mediul urban, frecvenţa formelor grave şi a
deceselor la vârstnici, diseminarea vectorilor (ţânţari din
specia Culex pipiensis) într-un teritoriu unde populaţia era
neprotejată imunologic (absenţa circulaţiei virusului
anterior).
• Patogenia: prezenţa virusului în sânge şi LCR se semnalează în perioada
de incubaţie şi prima săptămână de boală.
• In cazurile severe prezenţa Ac intratecal, o precede pe cea a celor serici.
• Evidenţierea Ac IgM peste 6-8 săptămâni sugerează posibilitatea
persistenţei virale.
• Tablou clinic: evoluează ca meningite, meningoencefalite sau encefalite.
Multe infecţii sunt subclinice.
• Confirmarea s-a realizat (în cazul epidemiei din ţara noastră, din 1996) prin
diagnostic serologic prin evidenţierea Ac de clasă IgM în ser sau/şi LCR,
prin evidenţierea Ac de tip IgG în LCR sau pe baza seroconversiei IgG pe
două probe de ser.

• Din 2017 s-a institut in România sistemul de supraveghere al infecției

(confirmarea cu laboratorul a cazurilor suspecte: Ac IgM si RT-PCR)
Caractere diferite al erupţiei cutanate (şi sursa…)
• Denga este o infecţie transmisă prin interme-
diul ţânţarilor şi a devenit o problemă de
sănătate publică la nivel mondial.
• Boala este răspândită în regiunile tropicale şi
subtropicale, mai ales în zonele urbane şi peri-
urbane.
• Febra hemoragică denga (FHD) este o
complicaţie potenţial letală a bolii, descrisă
iniţial în anii 50,’ iar astăzi reprezentă una
dintre principalele cauze de mortalitate, la
copii, în multe ţări ale Asiei.
 Agentul etiologic
• Virusul FHD aparţine familiei Flaviviridae, genului Flavivirus;
• este sferic, învelit, de 40-50 nm diametru, cu genom ARN m.c.,
(+) şi simetrie icosaedrică a capsidei.

• Din punct de vedere antigenic s-au descris 4 serotipuri de virus,

respectiv 1, 2, 3 şi 4.
• Cele patru serotipuri prezintă mulţi epitopi antigenici comuni
ceea ce duce la numeroase reacţii încrucişate în diagnosticul
serologic, care devine astfel inoperabil.
• Infecţia cu un serotip induce o imunitate de durată, fără însă a
conferi imunitate încrucişată pentru celelalte serotipuri.

• Virusul este sensibil la acţiunea dezinfectantelor uzuale: alcool

70%, hipoclorit de sodiu 1% sau glutaraldehidă 2%.
• Tablou clinic

• Febra denga este o boală care seamănă din punct de

vedere clinic cu gripa, copiii fiind cel mai frecvent
afectaţi.
• Letalitatea are valori reduse, în schimb, FHD este o
formă de evoluţie potenţial fatală a febrei denga
(50% letalitate).
• Diagnosticul, comun pentru toate flavivirusurile,
presupune prelucrarea probelor în laborator cu
siguranţă microbiologică 4.

• Produse patologice: sânge, LCR, recoltate cât mai

precoce;
• post-mortem se recoltează probe de la nivelul
creierului, măduvei, ficatului, rinichiului, cordului.

• Diagnostic direct: presupune identificarea de

antigene prin IF, metode imunohistochimice sau
identificarea ARN prin RT/PCR.
• Izolarea este posibilă pe CC de ţesut de ţânţar sau, pentru
virusul febrei galbene, pe CC de maimuţă - Vero, rinichi de
porc – PS;
• izolarea se poate face şi pe şoarecele nou-născut sau ţânţar.
• Identificarea prin:
- RT-PCR, utilizând lichidul din CC sau prin
- teste imunologice (IF, ELISA), utilizând Ac monoclonali.

• Serodiagnosticul: există reacţii încrucişate între antigene ale

virusului febrei galbene, febra denga şi virusul febrei de St.
Louis.
• Criteriile pe două probe de ser stabilesc diagnosticul.
• Pentru infecţiile în care există complexe Ag-Ac (febra denga,
encefalită sau febră galbenă) se utilizează un test ELISA tip
“captură” pentru a evidenţia Ac IgM.
ELISA- IgM
• Prezenţa Ac-lor în LCR este dovada prezenţei intratecale,
deci a encefalitei.
• Anticorpii IgG pot fi evidenţiaţi prin ELISA, sau, mai bine,
utilizând RN.
• RIH sau RFC, cu sensibilitate şi specificitate mai redusă,
pot stabili diagnosticul pe baza dinamicii semnificative sau
a seroconversiei.
• Confirmarea diagnosticului presupune izolarea şi identi-
ficarea virusului, în paralel cu evidenţierea Ac-lor speci-
fici.
https://www.google.ro/search?q=Cowan+coagglutination&biw=1440&
bih=805&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiz-d
https://www.google.ro/search?q=Cowan+coagglutination&biw=1440&bih=805&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved
=0ahUKEwiz-djnxIDKAhUL8RQKHdW
RFC
• Epidemiologie
• Sursa de virus este reprezentată de om, maimuţe şi ţânţari;
• transmiterea transovariană asigură persistenţa virusului, iar
glandele salivare produc secreţii infecţioase.
• Virusul FHD se transmite îndeosebi prin ţânţarii din specia
Aedes aegypti la care se pot adăuga alte specii (ex. Stegomya
spp).
• Ouăle de A. aegypti supravieţuiesc timp îndelungat, uneori şi
un an, la uscăciune.
• Transmitere: VFHD este transmis la om prin înţepătura
ţânţarului infectat.
• Femela devine sursă de virus în timpului “prânzului” infectându-se iniţial
de la un bolnav iar apoi, tot restul vieţii transmite boala la gazde receptive.
• Femela infectată poate transmite virusul transovarian gene-raţiei următoare,
însă un asemenea mecanism nu a fost bine documentat pentru om care este
principala gazdă.

• Viremia durează 2-7 zile, în paralel cu evoluţia febrei, iar

ţânţarii se pot infecta în această perioadă.

• Ciclul la maimuţe - ţânţarul este frecvent implicat în transmiterea VFHD în

zone ale Africii de Vest şi Sud-Estul Asiei şi mai puţin în alte zone.
• Prevenţia generală

• In prezent singura modalitate de a controla şi preveni FHD

este aceea de a combate circulaţia vectorilor.
• In ultimii ani s-a descris o nouă specie de ţânţar, Aedes
albopictus.
• Reducerea densităţii vectorilor presupune aplicarea de
măsuri privind tratarea deşeurilor menajere.
• Prevenţia specifică nu este încă posibilă.
• Dintre Bunyaviridae, de interes pentru zona noastră sunt:
febra hemoragică cu sindrom renal şi febra hemoragică de
Crimeea (numită şi FH Crimeea-Congo).

• FHC este o hantaviroză care a fost denumită de-a lungul

timpului: nefrozo-nefrita hemoragică, nefropatia epidemică,
febra hemoragică epidemică.
• Maladia este determinată de virusul Hantaan numit iniţial şi
“virusul fără nume” (ulterior, denumire după numele unui râu
care separă Coreea de Nord de Coreea de Sud)
Agentul etiologic

• Virionii sferici sau ovalari cu genom ARN au 80-120 nm diametru şi

caracteristicile morfologice şi fizico-chimice ale membrilor familiei
Bunyaviridae.
• Datorită gazdei principale, rozătoarele, virusul Hantaan face parte din
grupul robovirusurilor.
• S-au descris mai multe variante antigenice.
• Virusul este prezent în materiile fecale sau urina diferitelor rozătoare:
şobolanul de bumbac, şobolanul de orez, şoarecele cu picioare albe sau
dihor.
• Transmiterea virusului la om are loc prin intermediul ţânţarilor, căpuşe-
lor sau prin contact direct cu urina şi materiile fecale provenite de la
animale infectate.
 Patogenie şi tablou clinic
• Poarta de intrare a VFHSR este, cel mai probabil, secundară
inoculării artropodului infectat sau direct la nivelul tractusului
respirator sau digestiv.
• Iniţial virusul se replică la nivelul sistemului reticuloendotelial;
perioada de viremie, care corespunde febrei, se înregistrează la 2-
14 zile de la contactul infectant.
• Leziunile de la nivelul capilarelor sunt cele care duc la pierderi de
eritrocite şi plasmă.
• S-au mai semnalat hepatita, uneori severă, hemoragii mai ales la
nivelul stomacului, intestinului subţire, rinichilor, plămânilor şi
creierului.
• In paralel cu trombocitopenia se instalează fenomene de coagulare
intravasculară diseminată cu stare de şoc şi hemoconcentraţie.
• După o incubaţie de 9-30 de zile,
• invazia este dominată de febra persistentă, cu valori ridicate la
aproximativ 50% dintre pacienţi, mialgii severe, conjunctivită,
peteşii, sângerare şi stare de şoc.

• In general perioada de stare se desfăşoară în trei faze:

- febrilă , cu o durată de 5-7 zile caracterizată mai ales prin
febră şi instalarea sindromului hemoragic;
- faza afebrilă, cu hipotensiune şi uneori instalarea şocului
şi, în final,
- faza de recuperare; în cazul evoluţiilor favorabile
manifestările hemoragice dispar, iar diureza se reia.
- Aproximativ un sfert dintre pacienţi rămân
cu sechele renale, mai ales prin afectarea
parţială a funcţiei tubulare.
• Evoluţia bolii este diferită:
- mortalitatea pentru forma coreeană a bolii este
de 5-20% în comparaţie cu
- forma europeană, mai benignă, cu mortalitate
de 1%.
• Confirmarea diagnosticului de laborator se realizează prin:
- evidenţierea Ac IgM specifici sau
- dinamica semnificativă a IgG,
- detectarea genomului viral prin RT-PCR sau
- evidenţierea antigenelor virale prin tehnici de imunohistochimie.
• Un argument în suspicionarea bolii îl reprezintă datele anamnes-
tice care remarcă o călătorie recentă într-o zonă endemică pentru
febrele hemoragice.

• Tratamentul este doar suportiv.

• Singura tentativă de a demonstra eficienţa ribavirinei adminis-
trate intravenos nu a fost convingătoare, deşi, autorii afirmă
eficienţa acesteia după administrarea precoce.
 Febra hemoragică de Crimeea-Congo

• Febra hemoragică de Crimeea-Congo (FHCC) a fost iniţial

descrisă în Africa, de unde şi denumirea de FH de Congo.
• Mai târziu, s-au descris cazuri similare pe teritoriul ex-Uniunii
Sovietice.
• După Al doilea Război Mondial boala a fost descrisă şi în
peninsula Crimeea.
• Ulterior s-a generalizat utilizarea denumirii de febra hemoragică
de Crimeea-Congo.
• Ultimele izbucniri epidemice s-au semnalat în 1998, în Pakistan
şi Afganistan.
• Agentul etiologic

• Virusul aparţine familiei Bunyaviridae, grupul

Nairovirus;
• este sferic, învelit, cu diametrul de 85-100 nm, genomul
alcătuit din trei segmente este mc., ARN, cu sens negativ.
• Tablou clinic
• Incubaţia bolii este de 1-9 zile (în medie de 1-3), în cazul
transmiterii prin căpuşe sau de 5-13 (media de 5-6 zile), când
aceasta are loc prin intermediul sângelui.
• Boala debutează cu febră şi mialgii, mimând o gripă, dar cu
alură severă.
• Manifestările hemoragice apar după câteva zile (exantem,
echimoze, gingi-voragii, hematemeză şi melenă) fiind însoţite de
leucopenie şi trombocito-penie.
• Mulţi pacienţi prezintă icter, hepatomegalie cu creşterea
transaminazelor.
• Rata mortalităţii, în jur de 30% (limite: 10 - 50%).
• Decesul survine, de cele mai multe ori, în a 2-a săptămână
de boală prin hemoragii severe, stare de şoc cu insuficienţă
renală.
• Pacienţii care supravieţuiesc fazei acute se vindecă, de
regulă, fără sechele.
• Prezenţa anticorpilor specifici, în absenţa unui tablou clinic
manifest, sugerează existenţa infecţiilor subclinice.
• Diagnosticului presupune:
- izolarea virusului pe culturi de celule, în termen de 1-6 zile care
însă este mai puţin sensibilă decât
- izolarea pe şoarecele nou-născut, care are dezavantajul obţinerii
rezultatelor după 6-9 zile de la inoculare.

• Recent a fost pusă la punct o variantă a RT-PCR ce permite

diagnosticul precoce.
• Diagnosticul indirect este posibil prin evidenţierea serocon-
versiei sau anticorpilor IgM (prin ELISA) care persistă, în
medie 4 luni, fiind înlocuiţi de cei de tip IgG care rămân
decelabili 5 ani.

• In mod obişnuit persoanele cu infecţii severe sau cele aflate în

primele zile de boală nu prezintă un titru decelabil, preferându-
se în aceste cazuri izolarea pe culturi de celule cu identifi-
carea antigenelor sau evidenţierea direct în ţesuturi, prin IF
sau ELISA.
IF - metoda directă
 EBOLA
• Ebola este o infecţie hemoragică, cu o rată mare de mortalitate.
• Virusul descoperit în 1976 (în preajma râului Ebola din actuala
Republică Democratică Congo).
• S-au descris 5 tulpini:
• Tai Forest,
• Sudan,
• Bundibugyo,
• Zaire şi
• Reston.
• 4 tulpini (primele) – implicate în infecţiile umane.
• Virusul Ebola este vehiculat de lilieci, gorile,
maimuțe, antilope, cimpanzei și arici.
• Oamenii pot contracta virusul prin contact
apropiat cu corpul sau fluidele (inclusiv
sângele) unui animal infectat.
• Odata ce virusul se răspândeşte la un om, este
posibilă transmiterea de la o persoană la alta.
• Epidemia din 1976: cazuri sporadice în Zair,
Sudan, RD Congo, Gabon şi Uganda.
• Martie 2014: Guineea, Liberia, Sierra Leone,
Senegal, Nigeria.
• Cazuri confirmate: 8033
• Decese: 3879 (48%)
• Sursa probabilă: animalele
• Cale de transmitere: manipularea animalelor
infectate sau de la o persoană la alta.
• Transmiterea directă: contact cu sânge sau
alte fluide (lacrimi, fecale, urină), pe cale
sexuală.
• Transmiterea indirectă: prin obiecte contami-
nate.
 Tablou clinic
• Incubaţie: 21 zile
• Febră înaltă, vărsături, diaree, cefalee importantă,
mialgii, rach, astenie, hemoragii interne.
• Săngerări (apar ultimele): oculare, otice, nazale;
• insuficienţă hepatică şi splenică (demonstrate
prin teste de laborator).
• Mortalitate: 20-100%.
 Diagnostic
• ELISA
• Rt-PCR
• Este posibilă şi cultivarea;
 Prevenţie
• Dificilă
• Diagnostic precoce şi izolarea pacienţilor
• Foarte utile: mască, mănuşi, echipament de
protecţie.
 Virusul Zika
• Flavivirus transmis prin ţânţari (Aedes spp).
• 1974: pădurea Zika (Uganda)
• 1952: primul caz la om
• Ulterior: Africa tropicală, Asia de SE, insule
din Pacific.

• Inainte de 2007: 42 cazuri

• Nr cazuri martie 2017: 148 (2015-2017).
• Sursa date statistice: http://www.who.int/emergencies/zika-virus/situation-report/en/
• Sursa informatii pentru epidemia din 2016: http://www.who.int/emergencies/zika-
virus/situation-report/2-june-2016/en/
Flavivirus, genom ARN sens pozitiv (10.794 pb)
 Patogenie
• Iniţial se replică în celulele dentritice de la
poarta de intrare, ulterior diseminat prin
sânge şi sistemul limfatic.
• Replicare în citoplasmă (probabil şi în
nucleu, deoarece a fost izolat şi din nuclei).
 Clinic
• Incubaţie: câteva zile
• Febră, rash cutanat, dureri articulare, conjuncti-
vită (durată: aprox o săpt).
• Gravide: microcefalie şi alte leziuni cerebrale la
nn.
 Diagnostic
• RT-PCR (în primele 10 zile de boală)
• IgM (ELISA) după 3-5 zile de la debut
• Există R fals pozitive (similitudini cu alte
flavivirusuri – denga, febra galbenă, West-Nile, v. encefa-
litei japoneze)
• Cel mai util: testarea sângelui în dinamică (a 2
–a probă, după 2-3 săptămâni).
Răspândire
Transmitere
• Transmitere: ţânţari din spp Aedes (A. aegypti
şi A. albopictus)
• Dificil de controlat!!!
• Limitarea circulaţiei vectorilor