TULBURĂRI

HEMODINAMICE
 EDEMUL
 HIPEREMIA ȘI CONGESTIA
 HEMORAGIA
 TROMBOZA
 EMBOLIA
 ISCHEMIA
 ȘOCUL
 Parametrii circulației sanguine:
Aparatul c/v (integritate morfologică și funcțională)
Compoziția sanguină

TULBURĂRI CIRCULATORII

MODIFICAREA MASEI SANGUINE PIERDERE DE MASĂ SANGUINĂ

PROCESE OBSTRUCTIVE VASCULARE

HIPEREMIE - ↑↑↑
ISCHEMIE - ↓↓↓ HEMORAGIA

TROMBOZA
EMBOLIA
EDEMUL
Normal, 60% din greutatea corpului este apă:
2/3 → intracelulară
1/3 → extracelulară:
60%
• 95% lichidul interstiţial
• 5% plasma sanguină
2/3 1/3

95% 5%
 EDEMUL
• = acumularea în exces de lichide în:
- țesuturi
- cavitățile corpului.
Etiopatogenie:
 Edem inflamator (exudat) – creşterea permebilităţii
endoteliale
 Edem neinflamator (transudat):
1. presiune hidrostatică crescută
2. presiunea coloid osmotică scăzută (hipoproteinemie)
3. obstrucție limfatică
4. retenție de Na
 PRESIUNE HIDROSTATICĂ CRESCUTĂ

• întoarcere venoasă deficitară – se asociază cu congestie pasivă

insuficiență cardiacă
pericardită constrictivă
ascită
• obstrucție/compresie venoasă
tromboză
compresiune externă
imobilizare prelungită
• dilatare arteriolară
arsură
dereglări neuroumorale
PRESIUNEA COLOID OSMOTICĂ SCĂZUTĂ
(hipoproteinemie)
• pierdere proteică (sindrom nefrotic)
• sinteză proteică scăzută (ciroză hepatică)
• malnutriție
• gastroenteropatie cu pierdere de proteine
OBSTRUCȚIE LIMFATICĂ
• inflamație
• neoplasm
• post-chirurgicală
• post-iradiere
Remember!!!

Limfa se formează prin

pătrunderea lichidului
interstițial în capilarele
limfatice
RETENȚIE DE Na
• consum crescut de sare
• reabsorbție tubulară crescută

Acționează atât prin

- ↑ PH
- ↓PCO
EDEMUL NEINFLAMATOR (EXCES LICHIDIAN)
Localizare:
• 1. Tisular: subcutanat
• localizat (stază venoasă, ascită)
• difuz (IC, IR)
• 2. Intracavitar:
• hidrotorax,
• hidropericard,
• hidroperitoneu (ascită)
• hidrocel
• 3. Generalizat: anasarcă (tisulară și cavitară)

Macroscopic:
• tumefiere țesuturilor și mărirea organelor
Microscopic:
• tumefiere celulară discretă și separarea elementelor matricei extracelulare
EDEMUL NEINFLAMATOR (EXCES LICHIDIAN)

1. EDEMUL PULMONAR

2. EDEMUL CARDIAC

3. EDEMUL RENAL

4. EDEMUL CEREBRAL
 EDEMUL PULMONAR
Cauze:
• Insuficiență cardiacă stângă
Macroscopic:
• pulmonii sunt măriţi de volum (x2-3 normal), greutate crescută
• palizi
• la secţionare se elimină un lichid spumos (aer),
• roziu (hematii extravazate)
EDEMUL PULMONAR
Microscopic:
• îngroşarea peretelui alveolar prin congestia capilarelor parieto-alveolare şi edem
interstiţial septal.
• lumenul alveolar este ocupat de un transudat (lichid slab eozinofil) ce
înlocuieşte conţinutul aerian alveolar.

Edem

Congestie vasculară
 EDEMUL PULMONAR

PULMON NORMAL

TRANSUDAT

PULMON cu EDEM
 EDEMUL CARDIAC
 Cauze:
• insuficiența cardiacă dreaptă

 Caracteristici:
• dependent de gravitație (frecvent
localizat la nivelul membrelor
inferioare)
• edem subcutanat maleolar
(ortostatism)
• sacral (clinostatism)
• edem cald, cianotic.

Localizat în arii cu PH mare, în țesut subcutanat dependent de Semnul godeului

gravitație (edem dependent)
EDEMUL RENAL
 Cauze:
• sindrom nefrotic
• disfuncţii renale
 Caracteristici:
• edem subcutanat (mai sever decât edemul
cardiac)
• edem periorbital (inițial) - ţesuturi
conjunctive laxe
• caracter difuz
• afectează toate părţile corpului
• este pufos, alb şi rece
 EDEMUL CEREBRAL
Tipuri

• localizat în arii lezate (abces,

neoplasm cerebral)

• generalizat (encefalită, crize

hipertensive, sau obstrucţii ale
circulaţiei venoase cerebrale).

Macroscopic

• creierul este tumefiat, cu

circumvoluţii destinse, aplatizate şi
şanţuri îngustate (prin
compresiunea craniului)

Microscopic

• substanţa albă - spaţii clare

pericapilare Textura axonală laxă
 EDEMUL CEREBRAL

Creier normal Edem cerebral

HIPEREMIA
ȘI
CONGESTIA
 HIPEREMIA
• Reprezintă creşterea volumului de sânge în teritoriul unui ţesut
sau organ prin dilatarea reţelelor vasculare (artere, vene, capilare)

• Tipuri:
- activă - dilatare arteriolară (ex. inflamator)
- pasivă – dilatarea patului venos (afectarea drenajului venos -
stază)

Hiperemia: proces activ

Congestia: proces pasiv
(staza)
Stază venoasă sistemică
HIPEREMIA ACTIVĂ
= creşterea aportului sanguin în tertoriul unui țesut sau organ prin dilatarea
arteriolară Are un caracter
reversibil, fiind de
scurtă durată
Macroscopic:
 Roşeaţă
 Creşterea temperaturii locale
 Pulsaţii la palpare.
Localizare:
 Piele
 Mucoase
 Viscere
Cauze:
 Mecanism neurogen
 Factori hormonali (estrogeni)
 Agenţi fizici (căldura, frig)
CONGESTIA PASIVĂ (STAZA)
= creşterea aportului sanguin venos în ţesuturi prin dilatarea reţelelor
venoase.

Cauze
 Drenaj venos deficitar într-un teritoriu localizat (obstrucţii
venoase: ex. imobilizarea unui membru)
 Drenaj venos deficitar generalizat (insuficienţa cardiacă)
- ICS - stază la nivel pulmonar
- ICD - stază în circulaţia venoasă sistemică
 CONGESTIA PASIVĂ (STAZĂ)

Stază venoasă sistemică

Ficat de stază
Splină de stază Rinichi de stază Pulmon de stază
ICD - stază în circulaţia venoasă sistemică ICS - stază la nivel pulmonar
 EFECTE GENERALE
 Edemul
- Congestia patului capilar este strâns legată de dezvoltarea edemului, astfel încât
obişnuit, congestia şi edemul se produc împreună

 Hipoxia
- În congestia pasivă de lungă durată, staza sanguină cu sânge puțin oxigenat determină
hipoxie cronică - leziuni degenerative/necroze celulare.

 Hemosideroza localizată
- Ruptura capilarelor în ariile congestive - microhemoragii focale.
- Acumularea de siderofage (macrofage încărcate cu hemosiderină).

 Cianoza
- Acumularea de Hb neoxigenată se manifestă prin colorarea albastră a tegumentelor şi
mucoaselor.

Organele afectate sunt mărite de volum și cianotice datorită cantității mari de sânge stagnant
PULMON DE STAZĂ (PULMON CARDIAC)
• Apare în ICS cronică - SM, HTA,
cardiopatia ischemică

Microscopie

• peretele alveolar îngroşat prin distensia

capilarelor parieto-alveolare

 Lumenul alveolar:

 transudat

 microhemoragii (hematii intra-

alveolare) produse prin eritrodiapedeză
sau ruperea capilarelor angorjate

 siderofage - macrofage încărcate cu

hemosiderină (“celule ale insuficienţei
cardiace”)
 PULMON DE STAZĂ
Macroscopic
- inițial mărit în volum; la secționare se scurge sânge → ulterior:

• indurat prin fibroză, INDURAŢIE BRUNĂ

• brun-cianotic datorită hemosiderinei

• pe secţiune se scurge
sânge venos negricios.
 FICAT DE STAZĂ
• Apare în ICD cronică

Microscopie
 vene centrolobulare şi
capilarele sinusoide
adiacente - destinse pline cu
hematii
 hepatocitele centrolobulare -
atrofie prin compresiune şi
necroză hemoragică
 hepatocitele mediolobulare -
steatoză (hipoxie)
 hepatocitele periportale -
normale
 FICAT DE STAZĂ
Macroscopic:
• Ficat mărit de volum
(hepatomegalie)
• Aspect pestriţ:
 zone roşii (congestive)
Ficat
 zone galbene (steatoză) muscad
 zone brune (ficat normal)
• În evoluție – ″ciroză″ cardiacă !!
HEMORAGIA
 HEMORAGIA
Definiţie: extravazarea sângelui → în timpul vieţii
- din cord
- vase
- Traumatisme, plăgile penetrante, fracturi (ruptură)
Etiopatogenie:
- ATS, anevrisme, varicele (↓ rezistența peretelui vascular)
- exogenă - Neoplasme (invazia peretelui vascular)
- endogenă - Ulcer gastric/duodenal (erodarea chimică – pepsină/HCl)
- mecanică - IMA, anevrism cardiac
- chimică
- biologică
În funcție de întindere
- hemoragie prin leziuni limitate
- hemoragie prin tulburări generalizate
Tulburările factorilor de coagulare
Tulburările plachetare (calitative/cantitative)
Modificările vaselor mici (extins/generalizat)
 HEMORAGIA
Clasificare:
- origine
- localizare
- modul de producere

- Hemoragia capilară
- Hemoragia venoasă După tipul vasului de origine

- Hemoragia arterială

- Hemoragii spontane
După modalitatea de producere
- Hemoragii provocate

- Hemoragii externe
După sediul hemoragiei
- Hemoragii interne
 HEMORAGIA

Hemoragii externe (exteriorizate): Hemoragii interne

• Epistaxis Intracavitare:
• Otoragie • Hemotorax
• Hemoptizie • Hemopericard
CLASIFICARE
• Hematemeză • Hemoperitoneu
• Melenă • Hematocel
• Rectoragii • Hemartroză
• Hematurie Intratisulare:
• Metroragie • Peteşii (1-2 mm)
• Menoragie • Purpură (3-5 mm)
• Echimoză (1-2 cm)
• Hematom
HEMARTROZA
• Hemoragie în cavitatea articulară
HEMOPERICARD - RUPTURĂ CARDIACĂ
• Hemoragie în cavitatea pericardică

Tamponadă cardiacă
HEMATOCEL

Hemoragie în vaginala testiculară

 PETEŞII
• Hemoragii mici (1-2 mm)

Localizare
 piele
 mucoase
 suprafeţe seroase
Cauze
 trombopenii
 deficit al factorilor de coagulare sau
plachetari (ex: uremie)
PETEŞII

Peteșii – crizele hipertensive

Suprafeţe seroase
PURPURA
• Hemoragii ˃ 3-10 mm
Cauze
 traume,
 vasculite,
 fragilitate vasculară crescută.
 ECHIMOZA

• Hemoragie difuză intratisulară, fără

deformarea ţesutului
• Echimozele cutanate suferă modificări de
culoare:
 roşu-albastre - hematiile intratisulare
 albastră-verzuie – bilirubină
 galben-brună - hemosiderină
 HEMATOMUL
• colecţie voluminoasă de
sânge, care deformează
ţesutul afectat
HEMORAGIA CEREBRALĂ

Hematom epidural și subdural Hemoragie intracerebrală și

subarahnoidiană
 HEMORAGIA INTRACRANIANĂ
Lezarea traumatică a arterei Ruperea venelor care penetrează
meningiene mijlocii după o fractură dura
a craniului (liniară) Cauze: traumatisme cu dilacerări ale
creierului (infundare), vârstnici, copii
Extravazarea sângelui determină Masă de sânge coagulat în spaţiul
separarea durei de suprafaţa subdural cu compresie a
internă a craniului cu compresie parenchimului cerebral
asupra parenchimului cerebral
HEMORAGIA CEREBRALĂ

Hematom subdural
HEMATOMUL CEREBRAL
= se produce prin ruptura microanevrismelor Charcot-Bouchard în HTA.
Macroscopic:
- colecţie voluminoasă de sânge coagulat, de culoare roşie-brună →
poate distruge peretele ventriculului lateral → inundaţie
ventriculară → moarte.
Hematomul cerebral (Charcot-Bouchard) – a. cerebrală
mijlocie

Circle of Willis
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
= ruptura anevrismelor congenitale berry (deficit al ţesutului elastic)
Macroscopie:
pe suprafaţa externă a emisferelor cerebrale  hemoragie în strat subţire ce afectează
leptomeningele, care este îngroşat, brun-negricios; nu este afectată substanţa cerebrală.

Anevrism “berry” Hemoragie subarahnoidiană (LCR – sânge)

 HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ

- ruperea arterelor cerebrale cu malformaţii congenitale (anevrisme Berry)

• Semnificaţia clinică a hemoragiilor depinde de volumul,
locul şi rata sângerării:

 Hemoragia rapidă, în cantitate mare (> 20% din volumul sanguin)

- moarte prin şoc hipovolemic.

 Hemoragia cronică, în cantitate mică, în funcţie de locul

sângerării:
• moarte, dacă interesează organe vitale (trunchi cerebral);
• anemie feriprivă, dacă interesează diferite alte organe (tract
digestiv).
TROMBOZA
 TROMBOZA
= Coagularea sângelui în cordul sau vasele integre în timpul vieţii.
!!! Rezultatul acestui proces este formarea trombusului.

 TROMBUS  CHEAG POSTMORTEM

 gelatinos
 friabil  neted
 rugos  lucios
 elastic
 aderent la perete  ia forma vasului
 mat  neaderent la perete
 umed
 solid
 uscat
 TROMB VS. CHEAG POSTMORTEM
 CHEAG POSTMORTEM TROMBUS
gelatinos solid
neted, lucios, elastic friabil
ia forma vasului mat
neaderent la perete aderent la perete

TROMB ARTERIAL
CHEAG POSTMORTEM
CHEAG POSTMORTEM
(venos)
(plasmă)
 TROMBOZA
Factori favorizanţi (triada Virchow):
1. Lezarea sau disfuncţia endoteliului: ateroscleroză, vasculite, infarct de
miocard, etc.

2. Modificări în circulaţia sângelui: stază, turbulenţe

3. Modificări ale compoziţiei sângelui: hipercoagulabilitatea.

 CLASIFICAREA TROMBILOR
După aspect/compoziţie: După localizare:
 Trombi albi: Trombi cardiaci (III)
 formaţi din plachete şi  Trombi vasculari
fibrină Arteriali (II)
 capilare, vase mici Venoşi (I frecvență
95%)
 Trombi roşii (în stază):
 Formaţi din fibrină şi După raportul cu peretele:
numeroase eritrocite  Parietali (parțial)
 Frecvent vene mari  Obstructivi (tot)
 Trombi micşti
 cap (alb)
 corp (striat)
 coadă (roşie)
 Artere şi cord
TROMBOZA CARDIACĂ
Cauze
• condiţii de contracţie miocardică anormală (aritmii, CMD, sau IMA).
 Tromboza atrială:
• stenoza mitrală (staza din atriul stâng)
• culoare roşie-brună, mat, aderent la peretele atrial
• friabil (trombembolii sistemice).
TROMBOZA CARDIACĂ
Cauze:
• condiţii de contracţie miocardică anormală (aritmii, CMD, sau IMA)
 Tromboza ventriculară:
• complicaţie a infarctului de miocard transmural
• aderent la peretele ventricular
• friabil (trombembolii sistemice)

Tromb mural
TROMBOZA CARDIACĂ
Cauze:
• condiţii de contracţie miocardică anormală (aritmii, CMD, sau IMA)
 Trombi valvulari:
• endocardita infecţioasă acută şi subacută (trombi fibrino-leucocitari)
• endocardita trombotică nebacteriană (vegetaţii sterile)
TROMBOZA ARTERIALĂ

Localizare
• arterele coronare, cerebrale, şi
femurale.
• la nivelul bifurcaţiei aortei
abdominale unde există plăci
aterosclerotice ulcerate
Cauze
• ATS, traume, vasculite.
Trombii
• aderenţi la peretele arterial lezat
• compuşi dintr-o reţea de fibrină
ce conţine plachete, eritrocite şi
leucocite degenerate.

Arteră coronară
Aderent la peretele arterial lezat
compus dintr-o reţea de fibrină ce
conţine
- plachete
- eritrocite
- leucocite degenerate
 TROMBOZA VENOASĂ (TROMB ROŞU)

Tromboza venoasă (flebotromboza)

 ocluzivă - trombul crează un
mulaj al lumenului venos.
 apare în staza prelungită,
(insuficienţa cardiacă dreaptă)
 TROMBUL MIXT

Liniile lui Zahn

 Trombi micşti
 cap (alb) – porțiunea inițială, puternic aderentă de peretele vasului
(fibrină/plachete)
 corp (striat) – alb (fibrină)/roșie (hematii)
 coadă (roşie) – recentă, partea liberă - !!!! Trombembolii sistemice
POSIBILITĂŢI DE EVOLUŢIE A TROMBILOR
 Liza prin sistemul fibrinolitic fiziologic sau terapeutic

 Propagarea trombusului – creşte prin adăugare de noi straturi de fibrină şi plachete

 Trombembolia – detaşarea trombusului sau a unui fragment şi deplasarea sa în

circulaţia sanguină

 Organizarea conjunctivă - trombii pot fi înlocuiţi prin țesut conjunctivo-vascular de

neoformați

 Recanalizarea trombilor - restabilirea circulaţiei vasculare prin:

• retracţia trombului obliterant - formarea trombului parietal;
• recanalizarea - reluarea circulaţiei săngelui prin capilare mari.

 Calcificarea trombului prin împregnare cu calciu (flebolit)

TROMBI ORGANIZAŢI CONJUNCTIV
RECANALIZARE
EMBOLIA
 EMBOLIA

• Embolia este procesul de vehiculare pe cale sanguină a unei mase solide,

lichide sau gazoase, cu fixarea şi obstrucţia la distanţă a unui vas.

Tipuri de emboli

• Solizi (trombi, fragmente de placă de aterom - colesterol, celule

tumorale, măduvă osoasă, paraziţi, corpi străini - catetere)

• Lichizi (lichid amniotic)

• Gazoşi (> 100 ml aer)

TROMBEMBOLIA
• Reprezintă cea mai frecventă şi mai
importantă categorie de emboli.

În raport cu originea lor şi locul în care ajung

pot fi:
 Arteriali:
• Originea cord sau aortă şi artere mari
• Transportaţi de sângele arterial în
variate organe (creier, rinichi, splină)
 Paradoxali:
• În cazul DSA, embolii din sistemul
venos pot trece din partea dreaptă în
cea stângă a inimii şi ajung în
circulaţia sistemică.
 Venoşi:
• Originea venoasă
• Transportaţi de vene la pulmoni
 Trombi arteriali
- Originea cord sau aortă şi artere mari
- Transportaţi de sângele arterial în variate organe (creier, rinichi,
splină)

SURSA EMBOLIILOR ARTERIALE ȘI VENOASE

Trombi paradoxali
În cazul DSA, embolii din sistemul venos pot trece din partea dreaptă
în cea stângă a inimii şi ajung în circulaţia sistemică.
TROMBEMBOLIA
Reprezintă cea mai frecventă şi mai importantă categorie de emboli.
TE de 2 tipuri
• Pulmonară
• Sistemică (arterială)
• trombi murali intracardiaci (80%)
• IMA-VS (2/3)
• dilatare AS (2/3)
• fibrilație (1/3)
Restul TE sistemice- (rar)
- anevrisme aortice
- trombi
- placile ATS ulcerate sau fragmente
- vegetații valvulare
- embolii paradoxale
- idiopatică (10-15%)

INFARCT (necroză ischemică)

- extermități inferioare (75%)
- creierul (10%)
- intestin, rinichi, splină
 Trombi venoşi:
•Transportaţi de vene la pulmoni

TROMBEMBOLIA PULMONARĂ
• determinată de trombemboli cu originea
în venele de la nivelul membrelor
inferioare
• consencinţele trombemboliei pulmonare
depind de mărimea embolilor şi a
vasului obstruat.

 Artera pulmonară principală

(embolie pulmonară masivă) -
moarte subită
 Ram al art. pulmonare de mărime
medie – hemoragie pulmonară
 Ramuri arteriolare mici -
infarctizare
 Embolii mici, multipli, recurenţi –
pot det hipertensiune pulmonară și
cord pulmonar.
Cauze
EMBOLIA LIPIDICĂ
• fracturi ale oaselor lungi (măduvă grăsoasă)
• traumatisme (părți moi)
• arsuri
Consecinţe
• determină embolii pulmonare şi insuficienţă pulmonară
• simptomatologie neurologică

•Adipocite din m/o cu precursori hematopoetici

Embol de măduvă osoasă în circulația pulmonară.

EMBOLIA LIPIDICĂ
Pacienții
- traumatisme scheletice majore, severe (90%)
- manifestări clinice (ziua 1-3) – (10%)

Embolie lipidică în CR (rinichi)

EMBOLIA AMNIOTICĂ
Origine
• embolia amniotică rezultă din
ruperea unor vene uterine la
naştere (1/50.000)
Consecinţe
• componente ale lichidului
amniotic trec în circulaţia
venoasă, rezultând embolii
pulmonare şi insuficienţă
respiratorie acută.
 EMBOLIA AMNIOTICĂ

!!! Este o cauză majoră de mortalitate maternă (80%)

- dispnee, cianoză, șoc hipotensiv, CID.
EMBOLIA GAZOASĂ
Cauza
• obstrucţia circulaţiei venoase cu
bule de gaz in cazul injecțiilor
intravenoase eronate (>100cm3)
• proceduri obstericale
• traumatisme ale peretelui toracic
• boala scafandrilor (embolia cu
azot)
Consecinţe
• embolii pulmonare
• embolii cardiace
• embolii cerebrale
 EMBOLIA GAZOASĂ
Sindromul de decompresiune
- scafandrii de adâncime
- muncitorii subacvatici
- indivizii din avioanele depresurizate

• Aerul respirat la presiuni ridicate (ex. în timpul unei

scufundări) → ↑ cantitățile de gaz (în special azot) care se
dizolvă în sânge sau țesuturi.

• Dacă individul revine la suprafata prea rapid

(depresurizare) → azotul - în țesuturi și sânge → formarea
rapidă de bule gazoase în mușchii scheletici și țesuturile de
susținere, în și din articulații = responsabile de starea
dureroasă denumită rău provocat- the bends.
 EMBOLIA GAZOASĂ
Sindromul de decompresiune
- edem
- hemoragie
- atelectazie focală
- emfizem → detresă respiratorie (sufocare- chokes)
 EMBOLIA GAZOASĂ
Sindromul de decompresiune cronică
- boala chesonului- caisson -în cadrul căreia embolii gazoși persistă în
- sistemul scheletic - provocand multiple focare de necroză ischemică,
- cele mai frecvente localizări = la nivelul capului femural, tibiei și humerusului
ISCHEMIA
 ISCHEMIA
• Insuficienţa circulaţiei sângelui în teritoriul unui ţesut sau organ

TIPURI DE ISCHEMIE
 cronică: reducerea progresivă şi parţială a circulaţiei arteriale
 Cauze:
• leziuni arteriale cu caracter stenozant (ATS necomplicată)
 Consecinţe:
• atrofie celulară şi fibroză interstiţială (înlocuirea progresivă a ariilor tisulare
atrofiate)
 acută: suprimarea bruscă şi totală a circulaţieie arteriale (infarct)
 Cauze:
• leziuni arteriale cu caracter obstructiv (ATS complicată cu tromboză)
 Consecinţe:
• necroză ischemică în ţesutul de distribuţie
ISCHEMIA CRONICĂ
 Ischemia cronică este determinată de leziuni arteriale cu caracter stenozant
(ATS necomplicată)
 Exemple:
 Fibroza ischemică a miocardului
 Nefrongioscleroză benignă

Microscopic
• ischemia cronică produce:
 atrofia celulelor - modificare adaptativă celulară în condiţie de
hipoxie cronică
 fibroză interstiţială: înlocuirea progresivă a ariilor de ţesut care se
pierd, cu ţesut fibros
ISCHEMIA ACUTĂ → INFARCTUL

= zonă circumscrisă de necroză ischemică determinată de obstrucţia unui vas sanguin

 Efectele tisulare depind de:

 tipul vascularizaţiei: organele cu circulaţie de tip terminal sunt mai
vulnerabile
 rapiditatea producerii obstrucţiei: când obstrucţia se produce lent, se
dezvoltă circulaţia colaterală
 sensibilitatea ţesuturilor la anoxie (neuronii rezistă 3-4minute, fibrele
miocardice 20-30 minute, fibroblastele mai multe ore)
 conţinutul în oxigen al sângelui (hipoxia)
 INFARCT - CLASIFICARE

 Infarcte anemice, albe (rinichi, miocard, splină) în:

• obstrucţii arteriale
• organe solide cu structură densă
• organe circulaţie arterială de tip terminal și anastomotic

 Infarcte hemoragice, roşii (intestin, ficat, pulmon) în:

• obstrucţii venoase (ex: torsiune ovariană)
• organe cu structură laxă
• organe cu dublă circulaţie (pulmon şi intestin),
• organe cu stază anterioară (pulmon de stază)
INFARCT ALB
Macroscopic
 bine delimitate
 vârful spre vasul obstruat
 baza spre periferie
 Infarctul recent:
 uşor reliefate
 aspect roşu hemoragic
 imprecis demarcate
 Infarctul vechi:
 delimitarea clară;

 aria de necroză înlocuită de o

cicatrice conjunctivă (retractată,
alb-sidefie)
 INFARCT RENAL

Microscopic
 necroză de coagulare structurată
(limitele celulare şi arhitectura tisulară
sunt păstrate)
 celulele pierd nucleii
 citoplasma devine omogenă,
acidofilă (intens eozinofilă)
 infiltrat inflamator în intestiţiu

 evoluţie → organizare conjunctivă →

ţesut fibros matur.
Infarctul renal
Necroza de coagulare (rinichi)

Infarct renal
(necroză de coagulare)

Normal
 INFARCT MIOCARDIC

IM recent IM cicatrizat
 INFARCT PULMONAR

= Infarct hemoragic (roşu)

Macroscopic:
- limite disticte, fermă, culoare roşie

Microscopic:
• necroză de coagulare, structurată -
desen alveolar păstrat
• pereţi alveolari necrozaţi - aspect
omogen, eozinofil, fără nuclei
• lumenul alveolar conţine eritrocite
• parenchimul pulmonar neafectat de
infarct prezintă leziuni de stază
INFARCT PULMONAR

necroză

stază

Trombembolie pulmonară (ocluzia unei artere

pulmonare mici)
 INFARCT INTESTINAL

Infarct hemoragic (roşu)

• afectează mai frecvent intestinul
subţire
• dimensiuni variabile
• risc important de perforare şi
complicare prin peritonită
ȘOCUL
 ŞOCUL
= Reducerea sistemică a circulaţiei sângelui de diferite cauze.
!!! Şocul este o cale finală comună ce survine în anumite evenimente clinice potenţial
letale (hipoperfuzie sistemică).

Tipuri de şoc
 şoc cardiogenic - insuficienţa severă a mecanismului de pompă cardiacă
 şoc hipovolemic - pierderea de sânge (hemoragie) şi pierderea severă de lichide
 şoc septicemic sau şoc endotoxic prin infecţii microbiene sistemice
 şoc anafilactic, iniţiat printr-un răspuns generalizat excesiv de HS mediată IgE
 şoc neurogenic, prin acidente anestezice sau lezarea măduvii spinării

Morfologic
 iniţial, o lezare celulară reversibilă,
 ulterior, prin persistenţa stării de şoc, rezultă leziuni celulare ireversibile şi moartea
pacientului.
ȘOC – ORGANE AFECTATE
• Creier - encefalopatie hipoxică, cu necroză neuronală focală
• Cord:
 necroză de coagulare focală sau difuză sau
 hemoragie subendocardică
 necroza benzilor de contracţie
• Rinichi - necroză tubulară acută (oligurie-anurie)
• Pulmoni
 rar afectaţi în şocul hipovolemic pur, ei fiind rezistenţi la hipoxie
 în şocul septic, ei prezintă leziuni alveolare difuze (pulmon de şoc)
• Suprarenale - depleţie lipidică a celulelor corticale, conversia celulelor relativ
inactive la celule active metabolic care utilizează lipidele depozitate pentru sinteza
de steroizi
• TGI - hemoragii mucoase focale şi necroze (enteropatie hemoragică)
• Ficatul - steatoză şi necroză hemoragică focală
 Manifestări precoce şi tardive în şoc

Ţesut Şoc precoce Şoc tardiv

Piele Palidă şi rece Cianozată

Rinichi Urină redusă NTA

Intestin Stază intestinală Necroza epiteliului de înveliş

Pulmon Tahipnee Necroza epiteliului alveolar

Ficat Steatoză hepatică Necroză centrolobulară

Creier Conştientă redusă - encefalopatie Necroza neuronilor-comă

ischemică

Cord Tahicardie - benzi de contracţie Necroză miocardică

RINICHI - necroză tubulară acută

RINICHI – corticală palidă

FICAT - necroză centrolobulară