ACTUALITATI IN FEBRA BUTONOAS

DEFINIIE I ETIOLOGIE:
Boal infecioas avnd ca agent etiologic Rickettsia conorii, tansmis prin vectorul capu Rhipicephalus sanguineus. Boala este endemic n rile din bazinul mediteranean: Frana, Italia, Maroc,Tunisia, Grecia, Asia Mic, India, Orientul mijlociu i zona Mrii Negre.

Istoric:
Boala a fost descrisa pentru prima data de Connor si Bruch in Tunisia (1910), a fost recunoscuta de Olmer la Marsilia (1923) Boala este descrisa la noi la Constanta de catre Barzanescu si Vasiliu cu ocazia epidemiei din 1931 (34 cazuri),prima ei mentionare datand inca din 1910 (Serafidi).

In 1946 Balteanu descrie primele cazuri in Bucuresti,pentru ca in perioada 1948-1951,sa aiba loc o crestere epidemica a numarului de cazuri (84) mai ales in cartierele Grand,Dudesti,Vergului,unde exista un

Istoric:
n Bucureti, primele comunicri au fost fcute de Blteanu, Lupacu i Marinescu n1948 i studiate experimental de Combiescu i colaboratorii. Studiile efectuate au concluzionat c n aceast parte a rii transmiterea bolii s-a fcut din Dobrogea n unele cartiere n care se aflau turme de oi n transhuman: Grand, Vergului, Dudeti,cinii care nsoeau aceste turme fiind intens parazitai de cpue.

Urmrind dinamica morbiditii actuale a bolii n cele dou localiti se poate remarca faptul c aceast boal evolueaz n continuare sub form epidemic multianual, n principal n sezonul estival, demonstrnd posibilitatea existenei unor cazuri inaparente de infecie cu Rickettsia conorii la capue, care s genereze la intervale mai mult sau mai puin ndeprtate boala la omul care vine n contact cu aceste capue de la cini.

EPIDEMIOLOGIE
Febra butonoas este singura endemie rickettsian cunoscut n Frana, teritoriul ei ntinzndu-se n tot bazinul mediteranean Focare endemice au fost semnalate i n Africa: Zimbabwe, Republica Sud African, Nigeria, Camerun, Italia, inclusiv Sicilia, Portugalia, Spania, Grecia. Pe rmul Marii Negre boala a fost semnalat n Bulgaria, Romnia i Crimeea. Rezervorul de ricketsii este capua: -pentru Europa-Rhipicephalus Sanguineus i Dermacentor reticulatus sau marginatus, -pentru India i Africa-Haemophysalis Lechi, Amblioma Haebreum, Ripicephalus apendiculatus, Hyaloma aegyppticum, Broophilus Decloratus.

Cpuele sunt parazii ai animalelor slbatice, ele parazitnd omul i animalele domestice n mod accidental; -ntre cpue i mamiferele slbatice gazd, s-a stabilit o relaie vector-gazd, ndelungat, nepatogen, benign, gazdele slbatice fiind adevrate rezervoare de ageni patogeni. Transmiterea rickettsiei de la capue se face prin saliva deversat de capue n plag n momentul hrnirii. Pentru ca acarianul s se infecteze, este nevoie ca acesta s rmn 25 ore pe animalul bolnav, iar pe de alt parte, pentru ca animalul s se mbolnveasc, cpua trebuie s rmn lipit cel puin10 ore pe acesta.

Cpua Dermacentor paraziteaz oaia. Pielea acesteia secret o substan sebacee care impregneaz lna oii. Dac oile sunt lsate s pasc 10 zile, ele vor aduna n blana lor numeroase
cpue, din care multe vor fi ucise de substana sebacee.

Pentru Dobrogea, principalul vector al bolii este cpua Rhipicephalus sanguineus, Broophilus anumlatus, specii din genul Dermacentor i Haemophysalis. Rezervoarele naturale cele mai importante sunt cinii; sunt implicate i alte specii de mamifere domestice: ovine, bovine, uneori pisica (foarte rar). Rolul epidemiologic principal revine cpuei Rhipicephalus sanguineus, cinele nendeplinind dect rolul de suport biologic i transportor al cpuelor de la locurile infestate la cele indemne Dinamica mbolnvirilor prezint o curb caracteristic ce crete paralel cu dinamica stadiilor de dezvoltare a capuelor, majoritatea cazurilor nregistrate n sezonul de var (iulie-august ) cnd densitatea lor este deja maxim.

PATOGENIE
Dup ptrunderea rickettsiei n citoplasm, aceasta rmne stabil cteva ore dup care se mic bilateral, de-a lungul membranei celulare i infecteaz celulele adiacente. Virulena rickettsiei conori este foarte variabil att la cpue ct i la om. Ptrunderea ricketsiei n organism este urmat de multiplicarea n anumite organe i esuturi: plmn, ficat, sistem vascular.

ANATOMIE PATOLOGIC
Aceasta a fost studiat la nivelul leziunilor tegumentare care apar dup inocularea rickettsiei dup muctura de cpue. Elementele eruptive pot s prezinte tipuri diferite de noduli butonoi: vasculo-perivasculari, perisudoripari, peripiloi i perisebacei. La nivelul escarei exist necroz epidermic i aceasta include foliculii piloi, glandele exocrine i necroza focal a paniculului adipos. Vasele sanguine relev modificri continue de la pereii edemaiai cu infiltrat limfohistiocitar la vasculita limfocitar cu fibrin n lumen i pereii vasculari.

Anatomia patologic la nivelul organelor interne: Studii efectuate n forme grave de boal, cu cazuri letale i cu gangren la nivelul degetelor au evideniat prin imunofluorescen microorganismul n endoteliul vascular al creierului, leptomeningelui, arteriolelor i capilarelor renale glomerulare, venele i arterele renale, capilarele i arterele miocardice, capilarele alveolelor pulmonare, capilarele septale pancreatice, arteriolele splenice i n derm. Biopsia pielii pune diagnosticul n timpul stadiului acut al infeciei, cnd rezultatele serologice de regul nu reprezint un diagnostic.

TABLOU CLINIC Incubaia este de regul ntre 5-7 zile.

neptura de cpue este indolor. Dup 7 zile de la neptur apar primele semne de boal care constau din febr ridicat, cefalee, algii difuze: artralgii, mialgii, rahialgii.
La examenul clinic se deceleaza escara de inoculare sau pata neagr, de obicei n pliurile membrelor, axil, torace. n 3-5 zile se manifest perioada de stare care asociaz tipic triada: febr, eruptie i pata neagr.

Erupia este maculopapuloas cu diametrul ntre 2-5 mm, de culoare roie i cu margini imprecise; apare iniial pe membre i apoi se generalizeaz repede n puseuri succesive pe trunchi, gt i fa, iar pe membre se observ inclusiv pe palme i plante. Maculele se transform n papule care iau caracter butonos sub form de mici noduli roii n piele.

Erupia plete ctre sfritul bolii, dup 10-12 zile de boal.

Aspectul clinic al febrei butonoase n unele ri din continentul african se caracterizeaz prin existena a multiple pete negre, limfadenopatie, limfangit i edem local, dar fr erupie cutanat. Comunicri fcute de medici din Africa de Sud prezint forme complicate de boal, cu gangren la extremitai, urmate de deces. Imunofluorescena pentru R. conorii a demonstrat la aceste cazuri prezena ricketsiei n endoteliul vascular al creierului, leptomeningelui, arteriolele i capilarele renale, arterele i venele renale, capilarele i arterele miocardului, capilarele alveolelor pulmonare, septurilor pancreatice, arteriolelor splenice i dermului.

Afectarea cerebral este obinuit n formele severe i se poate manifesta prin urmtoarele simptome: sindrom confuzional, uneori com, crize convulsive, apariia de encefalite, nevrite i poliradiculonevrite sau semne de iritaie meningian cu puncie normal sau aspect de meningit limfocitar.
Afectarea nervului acusticovestibular cu surditate de origine cohlear prin obliterarea arterei nazale superioare i temporale superioare, cu o paloare de origine ischemic a hemiretinei superioare la examenul fundului de ochi. Complicaiile oculare sunt polimorfe: conjunctivita, keratita, papilita, retinita, nevrita i manifestri retiniene de tip tromboz arterial i venoas.

Afectarea pulmonar se manifest prin aspect clinic i radiologic de pneumonie interstiial. Afectarea digestiv este frecvent la vrstnici, etilici, diabetici, bolnavi cu insuficien renal. Pot aprea vrsturi, scaune diareice, uneori hemoragie digestiv. Afectarea hepatic se manifest prin hepatomegalie, dureri n hipocondrul drept, creterea moderat a GOT sau GPT sau colestaz anicteric, creterea fosfatazei alcaline, gamaglutamiltranspeptidazei, mai ales la pacienii alcoolici.

Forme clinice de febr butonoas:

Forme maligne: echivaleaz ca simptomatologie cu Febra ptat a Munilor Stncoi; Boala evolueaz la pacieni vrstnici, etilici, diabetici, cu o simptomatologie constnd n erupie purpuric la nivelul membrelor inferioare, hepatomegalie, trombopenie, leucocitoz, insuficien renal, citoliz hepatic i muscular, scderea timpului de protombin. Apariia ascitei, tulburrilor de hemostaz i insuficienei renale pot duce la deces.

Alte cazuri au evoluat cu febr, erupie, hepatomegalie, tulburri neuropsihice cu stare confuzional, rigiditate de tip extapiramidal, crize tonicoclonice, semne de iritaie meningian cu LCR cu elemente de ordinul sutelor /mm cu predominena limfocitelor i albuminorahiei n jur de 1 gram%oo. Alte afectri grave n cursul bolii au constat din anemie hemolitic autoimun, coagulare vascular diseminat, pancreatit, pneumonie.
n toate aceste cazuri confirmarea s-a fcut prin examen serologic (RFC), evoluia bolii nefiind influenat de tratamentul cu antibiotice.

Febra butonoas la copil: Boala evolueaz cu triada clasic: febr, escar, erupie maculopapuloas eritematoas care s-a transformat n erupie purpuric, interesnd inclusiv palmele i plantele.

Boala se nsoete de determinri digestive, diaree, vrsturi, hepatomegalie, afectare neurologic.

Boala a fost descris de unii autori n Frana, Israel, iar n Romnia de Marinescu n Clinica de boli infecioase Bucureti n intervalul 1949-1951.

DIAGNOSTIC POZITIV
Detectarea direct a rickettsiei prin imunofluorescen n esuturile pacientului, izolarea i identificarea se face prin inocularea de produse patologice pe culturi de celule:Vero, embrion de gin, W I 38, HELLA. Rutinier n cazul febrei butonoase, diagnosticul se pune mai ales prin teste serologice i mai rar prin inocularea intraperitoneal la cobai.

REACII SEROLOGICE N DIAGNOSTICUL INFECIILOR RICKETTSIALE

TEHNICA IFA TITRUL MINIM POZITIV 16-64 depinznd de investigator APARIIA ANTICORPILOR DETECTAI la 2-3 sptmni de la debutul bolii 3-4 sptmni COMENTARII Relativ sensibilitate i necesit puin antigen; poate distinge izotipii din imunoglobuline

CF

8 sau 16, depinznd de investigator Densitate optic 0,25 > control 64

Mai puin sensibil ca IFA sau ELISA, dar foarte specific Identificarea IgM capturai promite un diagnostic precoce Lipsa sensibilitii pentru serurile convalescente

ELISA

1 sptmn n anumite cazuri 1-2 sptmni

LATEX

IHA

40

1-2 sptmni

Sensibilitate mai mare sau egal cu IFA; mai sensibil ca CF Nu a fost evaluat pentru toate rickettsiile Necesit cantiti considerabile de antigen; mai puin sensibil ca IFA

IMUNOPEROXIDAZA MICROAGLUTINARE

20 Mai mare sau egal cu 8

7 zile 1-2 sptmni

RI

10

7 10 zile

Identificarea IgM capturai poate fi folosit pentru diagnosticul precoce

Lipsa sansibilitaii i specificitaii

Weil -Felix

40-320 depinznd de investigator

2-3 sptmni

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Diagnosticul diferenial se poate face cu: -alte rickettsioze (tifos, Febra ptat a Munilor Stncoi), -erupiile alergice alimentare sau postmedicamentoase, -exantemele aprute n cursul gripei, mononucleozei, -purpurele infecioase, meningococemiile, febra tifoid, -infeciile cu virusurile ECHO, Coxackie, -eritemul polimorf, eritemul nodos, sifilidele secundoteriare.

TRATAMENTUL
Tratamentul etiologic-se prefer tratamentul cu Tetraciclin 2-3 grame/zi sau Doxicyclin 200 mg/zi la adult timp de 3-7 zile. n caz de alergie se poate folosi Cloramfenicolul 2g/zi la adult, aceiai durat, sau Florchinolone (Pefloxacin, Ofloxacin) n dou administrri orale timp de 7 zile.

La copii se poate utiliza Rifampicina sau Josamicina 10 zile, alte macrolide sunt ineficiente. La femeia gravid Josamicina este de preferat nefiind teratogen.

PROFILAXIA Const n aciuni sistemice de distrugere a cpuelor n zone cu numeroase locuri de adpost ale acestora, deparazitri ale animalelor domestice, educaie sanitar a populaiei n vederea participrii la aciuni de eliminare a cinilor vagabonzi. Deparazitarea n focare se face folosind de preferin insecticidele de contact remanente. Combaterea cpuelor este o component important de profilaxie a bolii.Aceasta se efectueaz prin metode mecanice, chimice, biologice i agrotehnice, putndu-se aplica pe gazde, n adposturi sau n teren.

Insecticidele folosite sunt din grupa substanelor organoclorurate sau organofosforice de tip D.D.T., D.D.D., D.F.D.D.T., care se gsesc n comer cu urmtoarele denumiri: Baygon, Actelic,
Carbetox, Ficam.