FEBRA HEMORAGICE CU

SINDROM RENAL
INTRODUERE
 Febra hemoragica este produsa de un grup numeros de
virusuri cauzatoare de boli potential letale.

In general, termenul de febra hemoragica virala este folosit

pentru a descrie un sindrom multisistemic (mai multe
organe ale corpului sunt afectate).

Simptomele asociate cu febra hemoragica sunt insotite

deseori de hemoragii, insa sangerarile in sine nu sunt
cauzatoare de moarte. In timp ce unele tipuri de febra
hemoragica cauzeaza afectiuni relativ usoare, cele mai
multe dintre acestea pot pune viata in pericol
 Febra hemoragica poate fi de mai multe tipuri.
 Înfunctie de familiile de virusuri ce o cauzeaza, febra hemoragica
poate fi de mai multe feluri:

 febra hemoragica Ebola,

 febra hemoragica Marburg,
 febra Lassa,
 febra Dengue,
 sindromul pulmonar cu hantavirus sau febra galbena.

Însa, indiferent de tip, toate prezinta cateva manifestari comune.

Astfel, toate afecteaza organe multiple, deteriorand vasele de sange
si influentand negativ capacitatea de autoreglare a organismului.
Febra hemoragica Ebola sau Marburg pot duce rapid la moarte.
 DEFINIȚIE:
 Maladie virală acută,cu focalitate naturală,este lezat în mod selectiv
endoteliul vaselor mici și capilarelor. Evoluează cu
intoxicație,manifestări hemoragice, sindrom renal specific,ce
determină gravitatea.

 Hantavirusurile, agenti cauzali pentru febra hemoragica cu

sindrom renal, fac parte din familia Bunyaviridae si au o
raspandire in toata lumea.
 Agentul etiologic, definit ca virusul Hantaan, a fost izolat pentru
prima data in 1977 de la rozatoare, cunoscandu-se, pana in
prezent, peste 20 de serotipuri.
 Hantavirusurile circulante in Europa: Puumala (PUUV), Dobrava
( DOBV), Saaremaa (SAAV), Tula (TULV) and Seoul virus (SEOV).
INCIDENȚA:
Inițial se numea nefrozo-nefrită hemoragică. Sursa este
rozătoarele murine de pădure (șoarece roșcat), șoarece de
câmp. Transmitere ce cale aerogenă,contact,alimentar.
Afecteazăcel mai desbărbații.

Gazdele naturale ale acestor virusuri sunt micile mamifere.

 Virionii sunt excretati de rozatoarele infectate prin saliva,
urina si fecale.

 Omul se poate contamina prin inhalarea aerosolilor din

excrementele uscate, prin inoculare conjunctivala si prin
leziuni ale pielii sau muscatura de rozatoare
 Puumala, transmis de (Myodes glareolus), provoaca o
formă usoara de febra hemoragica cu sindrom renal
(febrăa hemoragica cu sindrom renal );

 Dobrava are ca rezervor şoarecele cu gâtul galben

(Apodemus flavicollis) şi determina forme mai severe de
febră hemoragica cu sindrom renal ;

 Saaremaa, transmis de către soarecele de câmp (A.

agrarius);

 Seoul virus, transmis de Rattus norvegicus,

 Rattus rattus - forma clinica severa la, gravide.

SITUATIA EPIDEMIOLOGICA A FEBREI EMORAGIE
RENALE IN EUROPA

În ultimii ani, în Europa se constata cresterea numarului anual de

cazuri, cu evolutia de focare locale sau epidemii.

Caracteristica principală a fost extinderea zonelor endemice

cunoscute. În Germania s-a observat extinderea infecţiei în
regiunile urbane.

În Moldova au fost consemnate cazuri de febra hemoragica cu

sindrom renal, in anii 1968(1) si 1977(2). Incepand cu anul 2008, s-
au inregistrat cazuri de FHSR, in mai multe regiuni, impunand
elaborarea si implementarea metodologiei de supraveghere.
PATOGENIE:
După inoculare, virusul începe să se reproducă la nivelul celulelor din sistemul
reticulohistiocitar. Debut determinat de virusemie, intoxicație realizată de otoxină
specifică. Vasotropismul virotic duce la permeabilizarea pereților
 plasmoragie tisulară
 densificarea sângelui
Se produc
 modificări esențiale în sistemul de coagulare (sindrom CID)
 tulburări de microcirculație

În focarele de ischemie se produce

 destrucția masivă a elementelor tisulare,
 denaturarea protidică profundă,

După 3-5 zile de boală apar manifestările hemoragice și insuficiența renală acută (din
cauza edemului serohemoragic interstițial din piramide și compresia consecutivă
acanaliculilor cu dezvoltarea oliguriei, izohipostenurie). Implicat factor auto alergic,
scăderea LT, creștereaIgA și G, apariție anticorpi tisulari.
TABLOU CLINIC:
Incubația durează 3-4 săptămâni. Caracter ciclic pronunțat.
Evoluție - inițială,oligurie, poliurie,de convalescență.

 perioada incipientă(1-3 zile):debut acut cu ridicarea temperaturii, care devine

remitentă sau neregulată. Dinprimele zile se manifestă cefalee, frison, sete, xerostomie,
fața hiperemiată, injectarea vasculară pe scleră și conjunctive,hiperemie
bucofaringiană, împătarea feței, edem palpebral, semnul Pasternațki ușor pozitiv.

 perioada oligurică(3-11zile): t*C ridicată, sindrom renal, lombalgii, voma, dureri

abdominale. În cazuri extrem de grave – sughiț. Fața hiperemiată, paloare, hemoragii
nazale, urina roșietică sau spălătura de carne, erupții pete și alte punctiforme pe partea
superioară și laterală a toracelului, regiunea axilară, supra și sub claviculară, pleoape
superioare. Semn permanent – hemoragii în scleră, comisura palpebrală externă.
Bradicardie absolută,hipotonie arterială. Limba uscată, cu depozite cenușii sau brune.
Semnul Pasternațhi pozitiv. Izo hipo stenurie, proteinurie. În sedimentul urinar, eritrocite
proaspete și umbre eritrocitare, cilindri hialini, fibrinoși și granuloși, celule de epiteliu
circular renal vacuolizat. Scade acuitatea vizuală.
 perioada de poliurie: după 9-13 zile.
Încetează voma, dispar treptat durerile. După 21- 25 de zile începe perioada de
convalescent. Evolutiv se determină 3 forme:
- ușor: concentrația de azotrezidual nu depășește norma,uremia lipsește,
puțin exprimat sindromul hemoragic, ușor diminuată diureza.
- mediu: uremie și fenomene hemoragice,azotrezidual 0,4-0,8g/l, diureza
nictemerală 300-900 ml.
- gravă: uremie și indici maximali de azotrezidual +0,9g/l, diureza nictemerală
200-300 ml, simptome hemoragice accentuate, insuficiența cardiovasculară
acută, lezare a tubului digestiv.
DIAGNOSTIC:
Clinica– stare febrilă cu manifestări de insuficiență
renală și sindrom hemoragic.

De laborator – proteinurie, epiteliu vacuolizat,

microhematurie, izohipostenurie, hiperazotemie,
leucocitoza cu deviere.

Serologic–metoda anticorpilor fluorescenți,

imunoenzimatică și radioimunologică.

DIFERENȚIAL: Gripa, febra tifoidă, leptospiroza,

encefalita acariană, pielonefrita, glomerulonefita,
IRA.
TRATAMENT:
Repaus strict la pat. Îngrijirea zilnică a cavității bucale. Dieta nr. 4
(Pevzner), fără limitări saline, băutură abundentă, Borjomi. În faza
incipientă, i/v20-40 ml glucoză sol 40%, dimedrol, rutin, acid
ascorbic. Prodectina 0,25g de 4 ori pe zi. Corecția echilibrului
acido-bazic,dezintoxicație cu sol. Izotonică de clorură de sodiu,
glucoză. Glucocorticosteroizi la apariția șocului toxicoinfecțios.
Corglicon, strofantina în insuficiența cardiovasculară, în asociere
cu pneumonii. Promedol, aminazina, dimedrol în lombalgii.
Inductotermie lombară.