CURS 1 si 2

Prof. Dr. Roxana Ciobotaru

 INTERZISĂ

publicarea pe internet!
Definitia dispneei

• O declarație de consens a Societății Toracice Americane definește

dispneea
• „o experiență subiectivă de disconfort in respirație, care constă din
senzații distincte calitativ, care variază în intensitate. Experiența
derivă din interacțiuni între multipli factori fiziologici, psihologici,
sociali și de mediu și poate induce in mod secundar răspunsuri
fiziologice și comportamentale.”
DISPNEA ESTE UN SIMPTOM
Cum poate fi descrisa dispneea

 dificultăți de respirație după efort sau din cauza unei afecțiuni

medicale
 senzație de sufocare
respirație rapidă și superficială
 respiraţie şuierătoare
 Semne sugestive pentru dispnee

Pacientul face o pauză pentru a respire in timpul unei propozitii

Tahipnee
Excursii respiratorii crescute
Cianoză
Utilizarea musculaturii accesorii
Utilizarea musculaturii toracice si abdominale
Utilizarea mușchilor gâtului (scalen, sternocleidomastoid)
• Dispneea apare in momentul in care exista
un dezechilibru intre impulsurile cai
aferente si ale celei eferente.

• Pe masura ce creierul primeste informatii

despre ventilatie pe calea aferenta, el este
capabil sa le compare cu cele respiratorii
celulare (O2/CO2) de pe calea eferenta.

• Daca nivelul respiratiei celulare este

inadecvat in raport cu necesarul
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jrehabilneurosci/19/1/19_180921/_pdf
 Cauzele dispneei – in functie de
mecanismul de producere

I. Dificultati de patrundere a oxigenului in alveole

II. Dificultati de absorbtie a oxigenului
III. Afectiuni neuromusculare
IV. Cauze diverse
 Cauzele dispneei – in functie de mecanismul
de producere
I. Dificultati de patrundere a oxigenului in alveole
- Obstructia cailor aeriene:
1. Larige si trahee (laringita, traumatism)
2. Brohii (bronsita acuta, astm)
3. Alveole (emfizem, pneumonie interstitiala)
4. Compresie externa (pneumothorax)
5. Afectare de perete toracic (scolioza)
 Cauzele dispneei – in functie de mecanismul
de producere
II. Dificultati de absorbtie a oxigenului
1. La nivelul circulatiei pulmonare:
- Embolie pulmonara
- Insuficienta cardiaca congestive (afectare de cord stang)
- Hipertensiune pulmonara
2. Disfunctii ale hemoglobinei (afectarea capacitatii de transport al
oxigenului)
- Anemia
- Intoxicatia cu monoxide de carbon
- methemoglobinemia
 Cauzele dispneei – in functie de mecanismul
de producere
III. Afectiuni neuromusculare
1. Hiperventilatia
2. Cresterea presiunii intracraniene

IV. Cauze diverse

Perceperea senzatiei de dispnee (ex: anxietatea)
Acidoza metabolica (cu tahipnee compensatoare)
 Cauzele dispneei – dpdv a sistemelor afectate
RESPIRATORII CARDIACE ALTELE
CRIZA SEVERA DE ASTM INSUFICIENTA CARDIACA OBEZITATE
BPOC ARITMIE ANEMIE
PNEUMOTORAX VALVULOPATII PATOLOGIE TIROIDIANA
TEP AFECTIUNI ALE SEDENTARISM
PERICARDULUI
(TAMPONADA CARDIACA)
FIBROZA PULMONARA INFARCTUL DE MIOCARD ANXIETATE
CANCER PULMONAR REACTII ALERGICE
BRONSECTAZII HERNIE HIATALA
PNEUMONII INTOXICATII (monoxide de
carbon)
AZBESTOZA
PATOLOGII ALE PERETELUI
TORACIC (EX Miastenia
Gravis) SI DIAFRAGMULUI
 CLASIFICAREA DISPNEEI
The Medical Research Council/American Thoracic Society Dyspnea
Grading Method

GRAD SEVERITATE EXPLICATIE

0 FARA
Fără probleme cu respirația, cu excepția exercițiului intens.
1 USOARA
Dificultăți de respirație la mersul rapid pe plan drept sau la
urcarea un deal lin
2 MODERATA
Merge mai încet decât oamenii de aceeași vârstă pe plan drept
sau trebuie să se oprească pentru a respira mergând în ritm
propriu pe plan drept
3 SEVERA
Se opreste pentru a respira după ce merge 100 de metri sau
după câteva minute pe plan drept
4 FOARTE SEVERA
Dificultati de respiratie la imbracare sau dezbracare
Dificultatile de respiratie sunt atat de mari incat nu poate
parasi casa
Evaluarea dispneei pe scala Borg modificata

0 Dispnee la efort intens

1 Numai la mers pe teren inclinat sau mers grabit
2 La mers incet pe teren plat, sau se opreste dupa 15 minute
3 Se opreste la cateva minute la mers pe teren plat
4 La activitate minima (imbracat)
5 Prea dispneic sa paraseasca casa
 Clasificarea New York Heart Association a
dispneei

Clasa I Nici o limitare a activității fizice.

Activitatea fizică obișnuită nu provoacă respirație excesivă, oboseală sau palpitații.

Clasa II Limitarea ușoară a activității fizice.

Confortabil în repaus, dar activitatea fizică obișnuită are ca rezultat o respirație
excesivă, oboseală sau palpitații.

Clasa III Limitarea marcată a activității fizice.

Confortabil în repaus, dar mai puțin decât activitatea fizică obișnuită are ca rezultat o
respirație excesivă, oboseală sau palpitații.

Clasa IV Nu se poate desfășura nici o activitate fizică fără disconfort

Simptomele în repaus pot fi prezente
Dacă se efectuează o activitate fizică, disconfortul este crescut.
https://www.mdedge.com/content/action-plan-increasing-physical-activity-patients-
copd
•Pentru diagnosticul patologie de baza
este necasara:
-Anamneza corecta
-Examinare clinica atenta
-Investigatii atent alese
Intrebari

• Cand a debutat dispneea?

• Ce a cauza aparitia dispneei?
• Ce amelioreaza dispneea?
• Au existat episoade de dispnee in timpul noptii?
• Poate pacientul sa urce scari? Si daca da, cate etaje?
• Ocupatia si mediul in care traieste?
• Daca este fumator si numarul de pachete/an.
• Medicatia la domiciliu
 Parametri clinici/paraclinici – la momentul
prezentarii in UPU
1. Indicele de masa 7. TA
corporala 8. AV
2. Pozitia pacientului 9. Examen clinic pulmonar si
3. Frecventa respiratorie cardiologic
Raluri pulmonare
4. tipul respiratiei Matitate pulmonara
5. SpO2 Ritm cardiac:
6. Temperatura regulat/neregulat
Sufluri cardiace
https://pmj.bmj.com/content/92/1089/393
ATENTIE!

• Scadere in greutate, transpiratii nocturne

• Hemoptizii
• Frecventa respiratorie crescuta sau scazuta
• SpO2 < 92% la persoanele considerate sanatoase
• SpO2 <88% la pacientii cunoscuti cu BPOC
• Frecventa cardiaca < 40 b/min sau > 100 b/min
• Silentium pulmonar sau confuzie
 PRIMELE MASURI

Monitorizarea: TA, ECG, SpO2

Abord venos
O2 –
Scenariul 1

• Dispnee la efort, dispenee paroxistica nocturna, ortopnee

• Edeme perimaleolare,
• Turgescenta jugularelor
• Fine crepitante la nivelul bazelor pulmonare
• Rx pulmonary, ECG anormale
• NT-proBNP crescut
Scenariul 1

INSUFICIENTA CARDIACA
Scenariul 1

Cauze:
- Boala cardiaca ischemica
- Hipertensiune
- Fibrilatie atriala sau alte aritmii
- Valvulopatii
Scenariul 1

Se recomanda ecocardiografie
Scenariul 2

• Dispnee progresiva de efort

• Istoric de fumator ( > 10 pachete/an)
• Raluri pulmonare prezente
• Rx cord-pulmon anormal
• Saturatia in oxigen scazute
Scenariul 2

BRONHOPNEUMONIE
OBSTRUCTIVA CRONICA
Scenariul 2

Spirometrie
Scenariul 3

• Dispnee de efort
• Uneori perceperea de palpitatii/presincopa/sincopa, fatigabilitate
• ECG anormal
Scenariul 3

ARITMIE
Cel mai frecvent:
- Fibrilatie
- bradicardie
Scenariul 3

• Consult cardiologic
Scenariul 4

• Dispnee progresiva la efort

• Oboseala
• Fatigabilitate
• Tegumente palide, pot avea tenta portocalie sau icterice
• Hb scazuta
Scenariul 4

ANEMIE
Scenariul 4

• Investigati cauza anemie

Scenariul 5

• Dispnee de intensitate variabila si timp, asociata cu istorii de atopie

• Ascultator: wheezing, dar poate fi si MV normal
• Pot fi eozinfile crescute
• Rx cord-pulmon sau spirometria pot fi normale
Scenariul 5

ASTMUL BRONSIC
 Curs 2
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
•Insuficienţa respiratorie acută.
•Definiţia insuficienţei respiratorii
acute.
•Fiziopatologia insuficienţei
respiratorii acute.
•Diagnosticul insuficienţei
respiratorii acute.
•Tratamentul de urgenta al
insuficienţei respiratorii acute
• IRA = stare patologică, brusc
instalată, constând în
incapacitatea aparatului
respirator de a realiza o
saturare normala cu O2 a
sângelui şi o eliminare a
CO2 suficient de mare
pentru menţinerea
compoziţiei sângelui la nivel
corespunzător necesităţilor
organismului.
Definitii
• Presiunea partiala a oxigenului in
sangele arterial =
PaO2< 60 mmHg

• Presiunea partiala a dioxidului de

carbon =
PaCO2> 44 mmHg

Insuficienta respiratorie determina

totdeauna scaderea PaO2
dar modificarea PaCO2 NU este o
regula
• PaO2 = presiunea partiala a
oxigenului in sangele arterial
• PAO2 = presiunea partiala a
oxigenului in alveola
• PaCO2 = presiunea partiala a
dioxidului de carbon in sangele
arterial
• PACO2 = presiunea partiala a
dioxidului de carbon in alveola
• Oxigenarea inadecvată a sângelui reduce aportul de O2 la
nivelul mitocondriei (hipoxie) avand consecinţe asupra
metabolismului tisular.
• Scăderea PaO2 (hipoxemia) este modificarea obligatorie în
timp ce creşterea PaCO2 (hipercapnia) nu este întotdeauna
prezentă.
Fiziologia respiratiei

1. Transferul O2 prin peretele alveolar

2. Transportul O2 la tesuturi
3. Eliminarea CO2 din sange in alveole si apoi in mediul inconjurator
Schimbul de gaze

• Are loc la nivelul membranei alveolare

• Dupa difuziune, O2 se leaga reversibil de hemoglobina;
• fiecare molecula de Hb continue 4 situsuri de legare a moleculelor de oxygen
– 1g de Hb se combina cu maximum 1,36 ml de oxigen
Schimbul de gaze

• Relatia dintre cantitatea de O2 care se combina cu Hb depinde de

nivelul de PaO2 din sange.

• Disocierea oxihemoglobinei nu este liniara, avand o forma

sinusoidala cu o usoara crestere in trepte la o valoare a PaO2 intre
10-50 mmHg si un platou la peste 70 mmHg.
 Insuficienta respiratorie - fiziopatologie
1.Hipoventilatia alveolara
2. Tulburari de ventilatie
perfuzie
a) Sunt pulmonar.
b) Spatiu mort pulmonar
3. Alterarea difuziunii
Insuficienta respiratorie - fiziopatologie
1. Hipoventilatia alveolara
Schimburile gazoase pulmonare necesita o compozitie constanta,
normala a gazului alveolar. Scopul ventilatiei externe este de a
mentine compozitia normala a gazului alveolar.
Hipoventilatia alveolara (HA) este rezultatul alterarii ventilatiei
externe (compozitie anormala sau volum anormal de aer la nivel
alveolar)
HA apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare
Induce insuficienta respiratorie hipoxemica si hipercapnica
 Insuficienta respiratorie - fiziopatologie

Mecanismele HA:
1) Scaderea concentratiei de oxigen in aerul instirat
2) Restrictia miscarilor sistemului toraco-pulmonar (amplitudine
si/sau frecventa);
3) Obstructia cailor aeriene;
4) Coexistenta mecanismelor restrictive si obstructive
Insuficienta respiratorie - fiziopatologie
Scaderea concentratiei inspiratorii
de oxigen:

• Intoxicatii cu gaze
• spatii inchise
• incendiu in spatiu inchis, etc.
Insuficienta respiratorie - fiziopatologie
2. Tulburari de ventilatie perfuzie:
a) Sunt pulmonar
b) Spatiu mort crescut
 Insuficienta respiratorie – fiziopatologie:
Sunt pulmonar
In mod normal o cantitate mica de sange venos contamineaza
sangele arterial pe cai extrapulmonare (vene Thebesius) sau
intrapulmonare (anastomoze intre circulatia bronsica si
pulmonara) - 1% din DC

• Cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor alveolare

nonventilate dar perfuzate.
• Fractia de sunt se masoara ca procent din debitul cardiac
• Sunt > 15% din DC semnifica hipoxemie severa chiar daca
schimburile gazoase sunt normale
Insuficienta respiratorie – fiziopatologie
Sunt pulmonar

Cauze de sunt pulmonar:

- Atelectazii,
- Pneumonie,
- Pneumo-/hemotorax,
- ARDS/edem pulmonar

Severitatea suntului intrapulmonar:

PaO2/ FiO2 = 500 normal

 Insuficienta respiratorie – fiziopatologie
Spatiu mort alveolar
• In mod normal avem:
• Spatiul mort anatomic (SM): care nu participa la schimburile gazoase
• Spatiul mort alveolar (SA)= spatiu alveolar ventilat dar neperfuzat
• Spatiul mort functional (SF)= SM + SA
• Coeficientul de spatiu mort = SF/ volumul curent (normal < 0,3)

• Zone ventilate dar nevascularizate

• Ex: trombembolia pulmonara
• Scade PaO2 si creste PaCO2
Insuficienta respiratorie – fiziopatologie
3. Alterarea difuziunii capilare
• Ex: SDRA
Clasificarea insuficientei respiratorii

• 1. Insuficienta respiratorie
parenchimala = oxigenare
inadecvata
• 2. Insuficienta respiratorie
ventilatorie = eliminare
insuficienta de CO2
 Clasificare in functie de gazele sanguine

IR tip I (hipoxemică)
( insuficienţă de oxigenare arterială), când:
 Pa O2< 60 mm Hg dar
 cu PaCO2 N sau 

IR tip II ( hipercapnică prin hipoventilaţie)

(IR ventilatorie), în care
 hipoxemia se asociază cu hipercapnie (PaCO2>50 mm Hg).
 IR tip I (hipoxemică)
• Pa O2< 60 mm Hg dar cu PaCO2 N sau 
• Este cea mai frecventa

• Se poate asocial cu orice patologie acuta pulmonara care determina in

special supraincarcare volemica pulmonara sau colaps alveolar

• Ex de patologii in care se intalneste IRA de tip I:

Edemul pulmonar cardiogen

Edemul pulmonar non-cardiogen

Pneumonia
IR tip II ( hipercapnică prin
hipoventilaţie)
• hipoxemia se asociază cu hipercapnie (PaCO2>50 mm Hg).
• Cele mai frecvente cauze de IRA tip II:
Intoxicatia cu medicamente

Patologia neuromusculara

Anomalii ale peretelui thoracic

Astmul bronsic

BPOC
 Clasificarea insuficientei respiratorii

• Insuficienta respiratorie • Insuficienta respiratorie

parenchimala: ventilatorie:
• PaO2 ↓↓ • PaO2 ↓
• PaCO2 N/↓ • PaCO2 ↑↑

• HIPOXEMIE • HIPERCAPNIE
1. Insuficienta respiratorie parenchimala
• Se datoreaza tuturor cauzelor de afectare a spatiului alveolo-capilar
(impiedica schimbul de gaze alveolar):
• Edem pulmonar
• Trombembolie pulmonara
• SDRA
• Pneumonie,
• Atelectazie,
• Fibroza pulmonara
Edem pulmonar
Trombembolie pulmonara
ARDS = SDRA
Atelectazia pulmonului stang cu atragerea mediastinului (evidentiata prin
retractia traheei)
Fibroza pulmonara
2. Insuficienta respiratorie ventilatorie
a) Afectarea sistemului nervos
respirator (central, medular):
- Accidente vasculare la nivelul
trunchiului cerebral,
- Intoxicatii acute (sedative, opioide,
antideptesive triciclice)
- Traumatisme,
- Hipoxie prelungita
- Afectiuni degenerative
2. Insuficienta respiratorie ventilatorie

b) Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii:

• boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)

• leziuni ale nervilor intercostali sau frenici
• alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis,
relaxante neuro-musculare)
2. Insuficienta respiratorie ventilatorie
c) Disfunctii ventilatorii restrictive:
i. Ale peretelui toracic ( traumasisme);
ii. Ale musculaturii (ex: miastenia gravis, relaxante musculare);
iii. tumori intratoracice;
iv. ascensionarea diafragmului (ascita masiva, ocluzie
intestinala, tumori abdominale voluminoase)
2. Insuficienta respiratorie ventilatorie
c) Disfunctii ventilatorii restrictive:
v. Ale pleurei (ex:pleurezii in
cantitate mare)

Pneumotorax drept

Hemotorax stg.
2. Insuficienta respiratorie ventilatorie
d) Disfunctii respiratorii obstructive
(obstructii ale cailor aeriene;
bronhospasm sever);
Obstructia cailor aeriene
distale nu produce
hipoventilatie alveolara ci
alterarea raportului ventilatie
perfuzie datorita obstructiei
unui numar mare de cai aeriene
de mici dimensiuni
e) Disfunctii respiratorii mixte
CLASIFICAREA IR in acuta si cronica

• Insuficienta respiratorie acuta:

• Riscul de mortalitate este mai mare datorita modificarilor mai importanta ale
gazelor arteriale si ale echilibrului acido-bazic
CLASIFICAREA IR in acuta si cronica

• Insuficienta respiratorie cronica:

• Manifestarile sunt mai putin dramatice

• Se dezvolata in cateva zile sau mai multe

• Exista timp pentru compensare renala si cresterea compensatorie a

bicarbonatului

• Nu se poate diferentia intre IR acuta si cea cronica doar pe baza gazelor

sanguine

• Policitemia sau cordul pulmonar cronic sunt marker ai unei patologii cronice
de durata lunga
 Semne clinice de insuficienta respiratorie
Semnele clinice de hipoxemie si hipoxie
depind de:
• rapiditatea instalarii
• gradul hipoxemiei
• durata hipoxemiei
• asocierea modificarilor PaCO2
Semne clinice de hipoxemie si hipoxie
• 1. Semne respiratorii:
• hiperventilatie cu tahipnee
(poate produce hipocapnie)
Semne clinice de hipoxemie si hipoxie

• 2. Semne cardio-circulatorii:
• raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, tulburari de ritm,
cresterea debitului cardiac, extremitati reci, transpiratii
profuze
• cianoza
• depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea debitului
cardiac, hTA, oprire cardiaca
Semne clinice de hipoxemie si hipoxie
• 3. Semne SNC:
• oboseala si alterarea capacitatii mentale
• initial agitatie, anxietate, ulterior stupor si coma
Semne clinice de hipercapnie
• 1. Semne respiratorii:
• hipoventilatie -
volum/frecventa reduse
(oboseala musculara
secundara tahipneei,
sau hipoventilatie
secundara patologiei
neuro-musculare)
• Induce acidoza
respiratorie
Semne clinice de hipercapnie
• 2. Semne cardiocirculatorii:
• raspuns adrenergic: tahicardie,
cresterea contractilitatii
• vasodilatatie periferica
• vasoconstrictie pulmonara
• acidoza determina scaderea
contractilitatii miocardice
Semne clinice de hipercapnie
• 3. Semne SNC:
• alterarea progresiva a
starii de constienta
(carbonarcoza)
• vasodilatatie cerebrala
Diagnosticul insuficientei respiratorii
1. Examen clinic
• dificil de efectuat la pacientul critic
• agitat, stupor, coma
• istoric dificil in prezenta dispneei
• examinare dificila datorita monitorizarii, etc
• extrem de important
• se poate realiza la primul contact cu
pacientul
• poate stabili diagnosticul prezumptiv
inaintea lab.
• Evalueaza alte organe si sisteme
• permite instituirea tratamentului de urgenta
Diagnosticul insuficientei respiratorii

2. Analiza gazelor sangvine

Permite masurarea PaO2, PaCO2,pH si alti parametrii utili in
interpretarea statusului acidobazic.
• Dovedeste existenta hipoxemiei
• stabileste tipul de IR
• evalueaza gradul de severitate al hipoxemiei
• stabileste prezenta compensarii metabolice - diferenta
IRA/IRC
• permite evaluarea evolutiei IR inainte ca semnele clinice sa
devina diagnostice
Diagnosticul insuficientei respiratorii

Examenul radiologic si de laborator

• examenul radiologic ofera date de morfologice si nu

functionale; util in stabilirea diagnosticului etiologic dar
irelevant in diagnosticul IR

• datele de laborator sunt orientative pentru diagnosticul

etiologic si pentru evaluarea interesarii organice sau
functionale a altor organe
Principii de tratament in
insuficienta ventilatorie:
• oxigenoterapia in lipsa eliberarii cailor aeriene sau a
suportului ventilator este cel mai des ineficienta (O2 nu poate
ajunge la nivel alveolar)
• eliberarea cailor aeriene este obligatorie in insuficienta
ventilatorie obstructiva
• ventilatia mecanica/ terapia de suport ventilator este utila
pana la restabilirea ventilatiei alveolare normale
Tratament: Oxigenoterapia
• mecanism: cresterea
FiO2, PAO2, PaO2
• se poate realiza in
ventilatie spontana
sau controlata
Tratament: Oxigenoterapia

• efecte secundare FiO2> 50%

• iritarea si uscaciunea mucoasei cailor aeriene superioare
(traheobronsita, disfunctie mucociliara)
• efecte toxice pulmonare prin producerea de radicali liberi
de oxigen
• atelectazie de resorbtie (dezazotizare) - apare din prima
ora de administrare O2 100%
Tratament: Eliberarea cailor aeriene

• Aspirare secretii traheobronsice

• Bronhofibroscopie
• IOT
Tratament: Ventilatie mecanica

Intubatie
Tratament: Ventilatie mecanica
Tratament: tratarea cauzei
• Tratamentul bronhospasmului,
SDRA, intoxicatiilor, AVC etc
Tratament: tratarea cauzei
• Drenaj pleural
Masuri generale de tratament

• Profilatia ulcerului de stres

• Profilatia trombozei venoase profunde
• Tratament simptomatic (antialgic, antipiretic etc)
Criza severa de astm bronsic
 Simptome si examen obiectiv
Dispneea in repaus.
Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un
debitmetru.

Wheezing expirator si inspirator.

Contractia musculaturii respiratorii accesorii
Abolirea zgomotelor respiratorii („plămân silenţios”).
Cianoză.
Hipertensiune arterială.
Stare confuzională.
 Semne vitale

• FEV 1 < 40%

• Frecvenţa respiratorie peste 28/min.
• Frecventa cardiaca > 120/min.
• puls paradoxal > 25mmHg
• PaCO2 > 42 mmHg
Criza severă de astm bronşic este o
urgenţă medicală deoarece are potenţial
risc vital şi, în consecinţă, trebuie
internată de urgenţă.
https://cprguidelines.eu/assets/posters/Sp
ecial-13-BTS-SIGN-Asthma.pdf
Tratament

• Terapia cu oxigen este esențială, iar hipoxia este principala cauză a

decesului la copiii cu astm bronșic.
• printr-o canulă sau
• o mască nazală,
• Menține saturația oxigenului pacientului peste 92% (> 95% la
pacienții gravidă sau la cei cu afecțiuni cardiace).

• În cazul unei hipoxemii semnificative, ventilatie non-invaziva până la

98% oxigen.
• Intubația traheală și ventilația mecanică sunt indicate pentru
insuficiența respiratorie.
Tratament
β2 agonist – cu actiune rapida pe cale inhalatorie:
(Salbutamol = Ventolin),
2-4 pufuri la 15-20 min.,in prima ora 1h (se
poate repeta de 3 ori)
• Salbutamolul se poate folosi si in aerosoli:
• Solutie de salbutamol 0,5% - 0,5 ml – 1ml
(impreuna cu Dexametazona 1 fiola, 2 ml SF)
• Se va utiliza in masti speciale de nebulizare, cu
un debit de 6l/min
 Salbutamol - efecte

Efecte:
- bronhodilatator,
- + transportul mucociliar,
- Suprima edemul mucoasei,
- degranularea mastocitara,
- Creste fractia de ejectie a VD.
Daca dupa 1 h criza nu se
remite:

1. se repeta β2 agonist ,
2. se asociaza anticolinergicul (bromura de ipatropiu) = Atrovent: 4 pufuri de
500μgr/zi sau nebulizare cu 0,5 mg de 3 ori la un interval de 1 h.
3. se asociaza cu corticosteroizi: Hemisuccinat de hidrocortizon 2-4 mg/kg.c (efect
maxim dupa 4h)
 Hemisuccinat de hidrocortizon
• Actiunile HHC:
- actioneaza la nivelul ADN ducand la
controlarea sintezei si eliberarii de
mediatori,
- actiune antiinflamatoare si de stabilizare a
membranei celulare
Daca dupa 1 h criza nu se remite
3. Alti corticosteroizi:
metilprednisolol
- 1 mg/kg.c iv. la 6h SAU
- puls terapie: 10-30 mg/kg.c iv.
In doza unica
4. Sulfatul de magneziu

• Se recomanda a fi administrat la pacientii gravi (FEV1< 30%), in aproximativ

20 minute
• Mecanism de actiune:
• poate relaxa mușchiul neted → bronhodilatare prin competitie cu ionii de calciul la
nivelul receptorilor de calciu ai mușchiului neted.
• Doza recomandata, conform studiilor = 1-2,5g
• 1 fiola sulfat de magneziu = 2,5g/5ml
Daca dupa 1 h criza nu se remite

5. Adrenalina:
- Datorita efectului ei bronhodilatator:
- Doze:
- 0,3 – 0,5 mg. Sc.
- 0,1 – 0,2 mg iv
- Solutie 1/10.000 (1f adrenalina + 9ml. SF) – nebulizare cu oxigen
- 1 ml. solutie 1/10.000 + 3ml. SF – 1-3 inhalatii care se repeta la nevoie la 5 minute.
- Este contraindicata la gravide
- Poate fi administrata in siguranta la varstnici
Tratamentul dezechilibrelor electrolitice:
• Hipopotasemia:
- Corticosteroizii si β2 agonisti sunt hipokalemianti
Hipofosfatemia: datorita unui aport scazut

CORECTAREA LOR: sevrare mai rapida de

ventilator
Controlul infectiilor
• Infectiile virale duc la exacerbarea astmului,
• Determina cresterea leucocitelor cu deviere la stanga
• Cresterea leucocitelor se poate datora si:
• Stresului,
• Steroizilor,
• β agonistilor
• Examenul sputei : purulente, eozinofile crescute (nu neutrofile)
• Rx: atelectazie
Controlul infectiilor
• Antibioterapie:
• NU in absenta febrei si a neutrofilelor in sputa
• DA in conditii de pneumonie (Rx tipic) +/- sinuzita (CT sau Rx cu aspect de
sinuzita)
Alte terapii
• Ketamina – la bolnavul intubat (1,5 – 2,5 mg/kg.c/h)
• Propofol – la pacientul intubat
• Anestezice volatile (isofluran sau halotan- nu se mai fabrica)
Terapii de salvare

• Bronhoscopia:
• La bolnavii cu atelectazii severe evidentiate pe Rx,
• Lavaj cu N-acetil cisteina

• Oxigenare membranara extracorporala

• DIAGNOSTIC DIFERENŢIAT:
Diagnosticul diferenţial include:
- hipertensiunea arterială pulmonară
idiopatică.
- insuficienţă cardiacă congestivă,
- laringotraheobronşită,
-stridor,
-obstrucţia căilor aeriene superioare şi
-orthopnea.
• COMPLICAŢII
- Pneumotoraxul poate complica astmul acut, fie din cauza presiunii crescute
ȋn căile respiratorii sau ca urmare a ventilației mecanice; poate fi necesar
drenajul pneumotoraxului.
• - Infecţia supraadăugate (pot apărea la pacienţii intubaţi) –poate fi necesar
tratamentul cu antibiotice pentru o infecţie suprapusă.
 pneumotoraxul
 pneumomediastinul