Sunteți pe pagina 1din 455

Dedicm aceast carte

rezidenilor i chirurgilor tineri

CHIRURGIA ABDOMINAL DE URGEN N


REPUBLICA MOLDOVA
E. Maloman, Gh. Ghidirim
GENERALITI
ncepnd cu cea de a doua jumtate a secolului XX, s-a consemnat un proces de cretere continu a incidenei patologiei abdominale
de urgen, n paralel cu agravarea formelor acesteia, fenomen care
reclam nu numai o monitorizare atent, ci i msuri adecvate de
rezolvare n cele mai bune condiii.
n context, n studiul dinamicii patologiei abdominale de urgen, a fost efectuat o analiz pertinent a erorilor de diagnostic la
bolnavii cu afeciuni chirurgicale acute, n perioada 1982-20041. Astfel
s-a constatat c cei mai muli bolnavilor cu peritonite de diverse cauze
sunt internai la peste 24 ore de la debut, n timp ce incidena
ocluziilor intestinale a crescut cu 49,3%, a colecistitei acute cu 41,4%,
a pancreatitei acute cu 23% dar cu reducerea incidenei apendicitei
acute cu 27%. (vezi Tabelul 1)
Tabelul 1. Incidena afeciunilor chirurgicale acute (cazuri la 100.000 locuitori)
Patologia
200
1982 1985 1991 1995 2000 2003 2004 2005
p
8
Ocluzia
14,
13,1 12,4 13,5 13,9 15,2 16,2 17,7
p1-8<0,05
intestinal
1
Apendicita
211,
21
279,9 301,2 321
220,1 263 219,4229,4
p1-8<0,01
acut
6
6,4
Ulcerul
16,
20,8 18,3 18,3 27,1 25,6 18,9 20,4 23,1
p1-8>0,05
perforat
4
Ulcerul
38,
- 25,3 32,1 36,8 31,6 41,9 36,8
P3-8<0,05
hemoragic
3
Hernia
38,
21,3 23,7 19,4 23,2 29,9 36,2 44,2 43,8
p1-8<0,01
strangulat
4
Colecistita
88,
60,6 57,2 58,3 53,8 69,6 73,3 85.7 46,6
p1-7<0,05
acut
8
Pancreatita
96,
P3- 26,1 31,6 43,4 67,1 60,8 88,6
acut
6
<0,001
8

A rmas relativ constant incidena ulcerului gastro-duodenal


perforat, dar trebuie menionat c, n Republica Moldova, aceast
form de abdomen acut a marcat i n trecut o frecven dubl fa de
fosta URSS (1990) i de 3-4 ori mai mare dect n Europa occidental,
8

SUA i Canada. Introducerea tratamentului modern, a medicaiei antisecretorii i anti-Helicobacter pylori, dei a redus substanial rata chirurgiei programate a ulcerului peptic, n-a influenat incidena ulcerului
hemoragic, frecvena acestuia continund s creasc. Dup datele lui
Swain (2000) aceasta este 33/100.100, fa de 41,9/100.000 n
republica Moldova (2004)2.
Frecvena crescut a ocluziilor intestinale este determinat preponderent de patologia aderenial, influenat, la rndul ei, de creterea continu a numrului de operaii n chirurgia programat.
De asemenea, hernia strangulat marcheaz, pentru perioada de
studiu, o frecven tot mai mare, n paralel cu scderea numrului de
operaii programate, principala metod de prevenire a strangulrii.
Colecistita acut i pancreatita acut sunt n permanent cretere
n relaie cu incidena deosebit a bolnavilor cu litiaz, cu stresul
inerent crizei socio-economice i cu alimentaia incorect3.
n context, pentru fiecare capitol de patologie, factorii de risc i
condiiile generale create de criz reprezint principala cauz a acestei
configuraii a patologiei chirurgicale abdominale acute.
Doar apendicita acut este ntr-un proces net de scdere a incidenei, realitate universal constatat. Spre deosebire de Kozar i Roslin (1999), credem c acest declin ine de diagnosticul mai precoce al
apendicitei acute i de reducerea ratei apendicectomiilor normale
sau abuzive.1,4,5. Pentru Republica Moldova, spitalizarea tardiv, dup
24 ore de la debutul bolii, nregistreaz o rat crescut, fr tendin
de scdere (tabelul 2).
Tabelul 2. Spitalizarea tardiv (>24 ore) n urgen (%)
Patologia
1982 1985 1991 1995 2000 2003 2004
Ocluzia
29,3 27,7 26,2 30,5 35,2 37,3 27,3
intestinal
Apendicita acut 21,7 21,1 20,3 25,0 27,8 24,3 25,6
Ulcerul perforat 6,5
5,9 10,7 8,5 13,0 13,1 16,8
Ulcerul
38,5 33,8 48,7 48,1 48,2
hemoragic
Hernia
17,2 20,8 28,1 20,4 19,0 19,3 19,7
strangulat
Colecistita acut 34,1 30,9 33,7 44,1 48,1 48,2 48.0
Pancreatita acut 32,7 23,6 29,8 36,6 36,6

2005

2008

38,2

38,0

26,6
12,8

25,0
13,4

40,4

50,1

24,8

20,1

42,0
43,3

45,6
41,5

Cauzele acestei situaii, factor important de risc i gravitate,


sunt legate de adresabilitatea redus a populaiei la consultul medical,
de erorile diagnostice ale medicilor de familie/circumscripie dar i ale
9

chirurgilor nii, ca i de dificultile de transport i ale serviciilor de


salvare care asigur asistena de urgen. Influena spitalizrii tardive
este demonstrativ (tabelul 3) pentru mortalitatea postoperatorie n
ocluziile intestinal, apendicita acut, ulcerul perforat, hernia
strangulat i colecistita acut.
Tabelul 3. Mortalitatea postoperatorie n patologia abdominal de urgen, %
Patologia 1982 1985 1991 1995 2000 2003 2004 2005 2008
P
Ocluzia
p111,29 8,27 7,06 10,19 6,6 4,85 5,21 4,86 5,9
intestinal
8<0,01
Apendicita
p10,3 0,22 0,13 0,13 0,11 0,06 0,07 0,085 0,1
acut
<0,01
8
UGD
p14,67 5,21 4,3 3,07 4,4 3,97 2,45 3,12 5,8
perforat
8<0,05
UGD
P3- 13,5 11,23 11,49 12,5 10,93 7,93 9,7
hemoragic
8>0,05
Hernia
p14,58 3,63 3,9 4,5 3,08 1,51 1,67 1,14 1,5
strangulat
8<0,05
Colecistita
p15,19 4,35 3,5 1,84 1,44 1,82 1,39 1,49 1,5
Acut
8<0,05
Pancreatita
P3- 23,9 30,81 24,09 18,74 26,27 31,8 15,9
acut
8>0,05

Diferena de mortalitate dintre lotul pacienilor internai la mai


mult de 24 de ore fa de cei internai nainte de acest interval de la
debutul bolii este mare i semnificativ, spitalizarea tardiv fiind factorul risc major pentru toate categoriile menionate. Ct despre bolnavii cu ulcer gastro-duodenal hemoragic i pancreatit acut, impactul
spitalizrii tardive este ceva mai modest, ntruct n aceste aspecte de
patologie factorul de risc principal este nsui procesul patologic ocogen i distructiv, ca i intervenia chirurgical traumatizant.
Deoarece chirurgii pot contribui decisiv la scderea indicelui de
spitalizare tardiv prin ameliorarea diagnosticului corect i precoce,
greelile de diagnostic au fost analizate n mod deosebit, alturi de
posibilitile de perfecionare a acestui proces. n acest sens, erorile de
diagnostic au marcat valori de 19,16% din numrul afeciunilor chirurgicale abdominale i al peritonitelor secundare/primare. Cauzele principale ale erorilor diagnostice sunt: formele atipice de manifestare, de
vrstele naintate (21,18%), de factorii iatrogeni (14,4%), localizarea
n zone non-demonstrative ale peritoneului (21,96%), de patologia
asociat (14,415) ca i de strile septice (5,08%).
Au fost revizuite regulile de stabilire a diagnosticului corect care
se bazeaz, n primul rnd, pe cunoaterea substratului anatomo-fizio10

logic al simptomatologiei abdominale acute: medicul de familie/salvare i chirurgul trebuie s interpreteze corect durerea somatic i
s o diferenieze de durerea visceral, s cunoasc particularitile
de inervaie ale peritoneului (zonele demonstrative i non-demonstrative), s controleze zonele nepalpabile (semnul muchiului psoasiliac Cope I i ale muchiului obturator Cope II, ca i datele oferite
de tueul rectal/vaginal) i influena inhibitoare a sepsisului asupra
simptomatologiei reflexe peritoneale (Z. Cope, 1968)6,7 i altele.
n caz de dubiu diagnostic se recomand, n afara metodelor paraclinice de rutin, folosirea mijloacelor noi de diagnostic: puncia-lavaj, ultrasonografia, tomografia computerizat i laparoscopia. Acordm o ncredere deosebit laparoscopiei, aceasta putnd fi folosit nu
numai n scop explorator, diagnostic, ci i n secvene terapeutice:
drenaj, biopsie, colangiografie, colecistostomie sau colecistectomie,
gastrostomie, jejunostomie, apendicectomie .a. Conform experienei
noastre, acurateea acestei modaliti diagnostice n abdomenul acut
poate ajunge la valori absolute, adic de 100%7,8,9 Aceast modalitate a
fost implementat n toate spitalele raionale i municipale nc din
anii 70-80 i a contribuit esenial la ameliorarea diagnosticului de
urgen.
Pentru ilustrare, prezentm situaia unui numr de 295 laparoscopii efectuate n clinica chirurgical a Facultii de Perfecionare
(1985). Indicaiile pentru laparoscopia de urgen au fost:
a) tabloul clinic de abdomen acut incert, care nu permitea
nici diagnosticul nozologic, nici cel de sindrom;
b) indicaiile neclare pentru intervenia de urgen imediat n
caz de colecistit i pancreatit acut;
c) sindromul dureros de fos iliac dreapt;
d) contuzia abdominal cu suspiciune de peritonit/hemoragie.
REZULTATELE au fost semnificative:
n 108 cazuri a fost precizat indicaia operaiei de urgen imediat: 20 apendicectomii, 28 colecistectomii, 4 suturi de ulcer perforat
acoperit, 1 hemicolectomie stng cu colostomie proximal, 2 herniotomii pentru strangulare Richter, 6 necrectomii pentru pancreatit
necrotic, 9 operaii de hemostaz i 38 de drenaj.
Laparoscopia diagnostic a exclus aproape complet laparotomia
exploratorie din practic i a depit valena diagnostic pentru cea
terapeutic.
11

Pentru ameliorarea diagnosticului prespitalicesc i spitalicesc, n


cadrul cursurilor de perfecionare i al seminarilor instructive, au fost
discutate cauzele erorilor diagnostice, iar metodele de diagnostic
modern au fost implementate. n spitalele care acord asisten de
urgen, laparoscopia a devenit obligatorie. Mai mult, n anii 80-90
au fost introduse n diagnosticul paraclinic ecografia, endoscopia i
tomografia computerizat. Cnd spitalele raionale nu dispuneau de
tehnic sau nu aveau experien, aceste modaliti diagnostice erau
asigurate prin serviciul de aviaie sanitar. Pentru reglementarea
procesului diagnostic i terapeutic au fost ntocmite standarde
obligatorii iar n prezent sunt n curs de elaborare ghiduri detaliate.
Pregtirea cadrelor chirurgicale i nivelul de responsabilitate
profesional au fost influenate pozitiv prin introducerea n anul 1991
a rezideniatului chirurgical ca form de specializare primar.
Un rol important pentru asistena chirurgical urgent/programat l-a jucat etapizarea asistenei chirurgicale n raport dotarea i competena spitalelor, msuri care au contribuit esenial la ameliorarea rezultatelor, mortalitatea postoperatorie marcnd o ameliorare evident,
comparabil cu cea din rile Europei occidentale, SUA i Canada.
Cu toate acestea, rmne ngrijortoare nc atenia chirurgical
sczut a medicilor de familie, dotarea insuficient cu tehnic modern de diagnostic i curativ, ca i procesul lent de modernizare a tuturor unitilor spitaliceti care asigur asistena chirurgical de urgen.
CONCLUZII:
1.
Pentru educaia chirurgical a medicilor de familie este
necesar, n paralel cu programele de educaie continu, elaborarea
unui sistem de diagnostic prespitalicesc, cu concursul consultanilor
experimentai din spitalele teritoriale n cadrul serviciilor de urgen
(consultaii on demand prin telefon).
2.
Este imperativ necesar modernizarea spitalelor, prin
crearea departamentelor de urgen pentru diagnosticul, resuscitarea i
asistena chirurgical prompt i corect.
3.
Sistemele de asigurare medical obligatorie trebuie s
doteze spitalele de orice rang cu tehnic diagnostic i chirurgical
modern, conform necesitilor.
4.
Asistena chirurgical de urgen trebuie etapizat,
conform cu gradul de competen profesional a spitalelor i a
medicilor.
12

Anex 1

ETAPIZAREA ACTIVITII

CHIRURGICALE DE URGEN
I PROGRAMAT N REPUBLICA MOLDOVA

Asistena chirurgical a populaiei trebuie ealonat n conformitate cu gradul de competen profesional i de specializare a spitalelor care asigur asistena chirurgical de urgen i programat.
ASISTENA CHIRURGICAL LA NIVEL PRIMAR
La nivelul medicului de familie, cu concursul seciei consultative
a spitalului raional aferent, se efectueaz diagnosticul afeciunilor
chirurgicale cronice sau de urgen i se acord ajutorul medical de
urgen necesar, pn la sosirea ambulanei de urgen. Acestea const
n msurile cunoscute de resuscitare accesibile competenei medicului
de familie. n continuare, conform diagnosticului iniial, care poate
diferi de la sindrom pn la diagnosticul definitiv nozologic, pacienii
vor fi direcionai fie ctre spitalele raionale, fie ctre cele specializate
(municipale sau republicane). De asemenea, unele categorii de bolnavi
pot rmne la domiciliu, cu condiia observrii atente i a
tratamentului corect asigurat de medicul de familie. n obligaiile
medicului de familie i ale seciei consultative intr i dispensarizarea
chirurgical a pacienilor respectivi.
n spitalele raionale (B2) se acord asistena chirurgical programat, inclusiv chirurgia de ambulatoriu. n aceste spitale este firesc s
fie organizat o secie de chirurgie general aseptic i alta de septic,
precum i secia de terapie intensiv pentru pacienii cu patologie
chirurgical i traumatic majore.
Competenele profesionale ale chirurgilor spitalelor raionale
corespund categoriei II i I, iar efii de secii trebuie s fie, n mod
obligatoriu, de categoria I sau superioar.
Asistena chirurgical de prim urgen are n vedere diagnosticul i tratamentul de urgen al bolnavilor cu hemoragii interne
sau externe (pentru hemostaz), al celor cu insuficiene cardio-circulatorii sau respiratorii acute, al traumatismelor nsoite de oc. Ulterior,
dup compensare i stabilizare, cnd devin transportabili, dac
bolnavii necesit tratament chirurgical, pot fi transferai n seciile
interraionale de chirurgie sau ortopedie-traumatologie. n seciile de
13

chirurgie ale spitalelor raionale se interneaz bolnavii cu abdomen


acut necomplicat, care necesit intervenii chirurgicale simple.
n aceste secii se admit interveniile chirurgicale pentru ulcerul
gastro-duodenal perforat, apendicita acut fr peritonit i hernia
strangulat. Bolnavii cu ocluzie intestinal, peritonit acut, pancreatit necrotic, hemoragii digestive superioare sau inferioare, colecistit
acut i alte forme ale abdomenului acut se interneaz primar sau se
transfer (dac sunt transportabili) din spitalele raionale n seciile
interraionale, municipale sau republicane.. n cazurile de necesitate
(excepionale) pentru diagnosticul i asistena chirurgical de prim
urgen din spitalele raionale pot fi convocai specialitii seciilor
interraionale sau ai aviaiei sanitare. Bolnavii cu patologie chirurgical
supurativ (panariii, mastite, abcese i flegmoane, perirectite acute i
altele) se trateaz n seciile chirurgie ale spitalelor raionale.
Bolnavii cu traumatisme de gravitate minor sau moderat se interneaz n seciile de chirurgie raionale i beneficiaz de tratament
conservator. Cazurile care necesit intervenie chirurgical se dirijeaz
primar sau se transfer n secia ortopedie-traumatologie interraional,
municipal sau republican. Bolnavii cu traumatisme grave i politraumatisme este raional s fie internai exclusiv i direct n seciile
chirurgicale interraionale, municipale sau republicane.
Pacienii cu arsuri superficiale (gr. I i II) cu suprafa de pn la
20% (aduli) i 10% (copii) se interneaz n spitalele raionale. Arsurile
cu suprafa mai mare de cea artat i cele profunde se interneaz n
seciile interraionale sau seciile de ari republicane.
Mica asisten chirurgical programat include: apendicectomia
pentru apendicita cronic, hernioplastia inguinal, femural i ombilical, varicele superficiale, tumorile benigne superficiale, hemoroizii
i alte intervenii de amploare minor.
ASISTENA CHIRURGICAL LA NIVEL SECUNDAR
n seciile interraionale ale spitalelor raionale mari (B1) cu populaie de cca. 90.000 de locuitori se acord asisten chirurgical programat i urgent. n aceste uniti este raional organizarea urmtoarelor secii: chirurgie general aseptic, chirurgie general septic,
ortopedie-traumatologie, urologie i terapie intensiv. Specialitii
acestor spitale trebuie s aib un nivel nalt de competen profesional (categoria I sau superioar), iar efii de secie pot fi numai chirurgii
de categorie superioar.
14

n spitalele raionale mari cu secii chirurgicale interraionale se


practic chirurgia de urgen i traumatologia n regim complet. Cazurile de urgene complicate (colangita, icterul mecanic, abcesele hepatice, peritonita postoperatorie, fistulele digestive, hemoragiile digestive recidivante, hemoragiile varicoase i altele) care necesit intervenii chirurgicale complicate sau specializate, pot fi transferate, dac
bolnavii sunt transportabili, n centrele (seciile) respective ale clinicilor universitare sau beneficiaz de tratamentul specializat necesar cu
participarea consultanilor respectivi prin sistemul aviaiei sanitare.
Asistena chirurgical programat include afeciunile din toate
domeniile chirurgiei generale: chirurgia abdominal i digestiv, a
ficatului i cilor biliare, a herniilor de orice tip, inclusiv eventraiile
postoperatorii, operaiile primare pentru ulcerul gastro-duodenal, colecistectomia convenional i endoscopic, chistul hidatic etc.
n spitalele raionale cu secii interraionale se practic chirurgia
celioscopic i miniinvaziv. Asemenea spitale raionale cu secii
interraionale pot fi urmtoarele foste spitale judeene: Cahul, Hnceti,
Ungheni, Orhei, Soroca, Edine i spitalul municipal Bli.
ASISTENA CHIRURGICAL LA NIVEL TERIAR
Bolnavii cu cancer, patologia stomacului operat, sindromul postcolecistectomie, leziunile iatrogene bilio-digestive, pancreatita cronic, patologia colorectal, hepatic i splenic, esofagian i pleuropulmonar, cardio-vascular i neuro-chirurgical se vor interna primar sau se vor transfera n centrele (seciile) specializate ale spitalelor
universitare i n instituiile specializate republicane (A1 sau A2).
n spitalele universitare i municipale se menine structura existent i seciile de chirurgie general programat i de urgen pentru
pacienii din raioanele de deservire. Este firesc ca n aceste secii s se
interneze primar sau s fie transferai bolnavii transportabili cu
patologie abdominal de urgen i programat: complicaii postoperatorii, ocluzii intestinale, peritonite acute, colecistita acut, icterul
mecanic, colangita, pancreatita necrotic, hemoragiile digestive etc.
Schema de etapizare a asistenei chirurgicale populaiei a fost
discutat i aprobat la edina Societii Republicane de chirurgie.
BIBLIOGRAFIE
1. Anuarul Sntatea public n Moldova. Anul 2003, Chiinu, 2004, p.141.
2. Swain CP. Gastrointestinal hemorrhage. Clinical gastroenterology, 2000, 14, 3,
357-515.

15

3.

. .
.. . . , , 2004, 460 . 16, ..
.9-30.
4. Kozar and Roslin in: Schwartz, Shires, Spenser Principles of Surgery,
McGrow Hill, 7th Ed., 1999.
5. Jecu A. Patologia chirurgical a apendicelui. In: Tratatul de Patologie
Chirurgical. Sub red. N. Angelescu, Ed. Medical, Bucureti, 2001, p.15951615.
6. Mondor H. Diagnostics urgents, Masson et Cie., Paris, 1965.
7. . . ,
, 1961, 380 .
8. Cope Z.: The early diagnosis of the acute abdomen. London: Oxford University
Press. 1968, 181 p.
9. Pannen F., Frangenhein H. Die chirurgische, Laparoskopie Chirurg, 1975,
46, 9, s. 405-410.
10. Finlayson VA, Birkmeyer JD. Benchmarking Surgical Outcomes. In: ACS
Surgery: Principles and Practice. Elements of Contemporary Practice. 2007.

16

Capitolul 1
DUREREA N CHIRURGIE
E. Maloman, C. Lepadatu, N. ipitco
Durerea abdominal este cea mai frecvent manifestare a bolilor
gastro-intestestinale i semnul capital al patologiei abdominale acute,
care oblig bolnavul la consult medical i necesit, de cele mai multe
ori, intervenie chirurgical1. Termenul de durere abdominal acut se
refer la durerea aprut brusc i de puin vreme1,2, determinat de o
multitudine de afeciuni intraperitoneale care necesit, n cca. o treime
din cazuri intervenie chirurgical (tab.1), dar i de un numr de cauze
extraperitoneale (Tab. 2), care nu reclam rezolvare chirurgical26.
Tabelul 1. Cauzele intraperitoneale ale durerii abdominale acute
Afeciuni abdominale acute
1
2
3
4
5
6
7
8

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Inflamaia/infecia peritoneului i organelor intraabdominale


Ocluzia i distensia acut a organelor cavitare; obstrucia biliar)
Splenomegalia i hepatomegalia acut
Torsiunea de organe (tubo-ovarian, de epiploon)
Ischemia mezenteric, infarctul de ficat, splin
Hemoperitoneul (sarcina ectopic rupt, anevrismul aortic rupt)
Traumatismele abdominale nchise i deschise
Alte boli: endometrioza etc.
Tabelul 2. Cauzele extraperitoneale ale durerii abdominale
Afeciuni diverse
Cardiopulmonare: pneumonie, empiem, ischemie miocardic, reumatism acut
Vasculare: disecia, expansiunea sau ruptura anevrismului aortei toracice
Neurologice: herpes-zoster, tabes, compresiunea mduvei spinale (traumatisme, tumori), epilepsia abdominal, scleroza multipl
Genitourinare: pielonefrita, abcesul perinefretic, litiaza ureteral, cistita acut,
prostatita, orhiepididimita, torsiunea testicular, dismenoreea
Hematologice: leucemia, siclemia, coagulopatiile
Metabolice: uremia, acidoza diabetic, porfiria, criza addisonian
Toxice: bacteriene (tetanos), nepturi de insecte, vipere; metale grele (plumb,
mercur, arsenic), ciuperci, medicamente, narcotice
Retroperitoneale: hemoragia traumatic, spontan suprarenal
Parietale: hematoame intramusculare
Psihogene: tulburri somatizante, sindromul Mnchhausen etc.

17

n patologia abdominal de urgen relatarea durerii de ctre


bolnav i obiectivarea acesteia capt o importan primordial pentru
stabilirea obiectivelor principale ale managementului bolnavilor:
a) diagnosticul clinic pozitiv i diferenial, cu confirmarea adus
de celelalte examene paraclinice,
b) riscul chirurgical i indicaiile pentru intervenia operatorie i
c) pregtirea preoperatorie corect, pentru asigurarea unei
evoluii favorabile, pentru prevenirea complicaiilor i reducerea
mortalitii. Durerea abdominal legat de anatomia i inervaia peritoneului i a organelor abdominale poate fi de 3 tipuri: visceral,
somatic i reflex sau iradiat3,4,5,6,7.
Durerea visceral. Organele abdominale i peritoneul visceral
au o inervaie vegetativ (simpatic i parasimpatic) cu fibre tip C1.

Fig. 1 Durerea visceral. A. Calea vegetativ de transmitere cu localizare


cerebral n regiunea talamic i subcortical. B.C. Bolnavul n decubit lateral
arat cu mna localizarea medioabdominal neclar a durerii intermitente.
(Dup J. Nielubowicz, 1958)

Reflexul dureros este determinat de spasm sau de distensia organelor cavitare, ori de tensiunea capsulei organelor parenchimatoase, de
inflamaia peritoneului visceral sau de ischemia vascular. Ea se
ncheie la nivelul centrilor subcorticali (thalamus opticus i regiunea
prefrontal) i se manifest printr-o durere intermitent (colicativ) de
intensitate diferit i localizare medio-abdominal imprecis dar i de
o stare de disconfort abdominal (Fig.1).
Localizarea median a durerii viscerale este urmarea dezvoltrii
embrionare a intestinului1(Fig. 2). .
Durerea epigastric este consecina unor afeciuni ale intestinului cefalic (de la orofaringe la duoden i zona papilei duodenale) i
include ficatul, arborele biliar, pancreasul i splina.
18

Durerea periombilical apare n afeciunile intestinului mijlociu


(duoden distal, jejun, ileon, apendice, colon ascendent i poriunea
proximal a colonului transvers).
Durerea abdominal inferioar sau hipogastric sub form de
crampe este consecina afeciunilor intestinului posterior (colon distal,
rect i canal anal), dar i genitalelor
interne feminine (uter i trompe). Durerea
visceral are localizare suprainguinal i
se asociaz cu hiperestezia cutanat
deasupra ligamentului inguinal.
Fig. 2. Localizarea aproximativ a durerii
viscerale n raport cu organul afectat: n
epigastru n caz de patologie gastric,
duodenal, biliar; n mezogastru n caz de
patologie intestinal, apendicular i cecal; n
hipogastru n caz de patologie a colonului
transvers i distal. (Dup J.Nielubowicz, 1958)

Durerea parietal sau somatic. Peritoneul parietal are o


inervaie preponderent somatic, cu fibre A delta. Aceste fibre
cerebrospinale (somatice) asigur inervaia nu numai a peritoneului
parietal, ci i a muchilor i pielii. Reflexul dureros, provocat de
stimularea nociceptiv a peritoneului parietal se ncheie n scoara
cerebral (Fig. 3).

A
B
C
Fig. 3 Durerea parietal. A. Calea somatic de transmitere cu localizare cerebral n convoluia medie posterioar cortical. B.C. Bolnavul n decubit dorsal, evitnd micrile, arat cu degetul localizarea precis a durerii continui
(Dup J.Nielubowicz, 1958)

19

Durerea somatic, determinat de iritaia/inflamaia peritoneului


parietal este continu, intens i localizat precis la nivelul peretelui
abdominal n dreptul inflamaiei, aa cum este durerea n punctul Mc
Burney n apendicita flegmonoas sau gangrenoas (Fig. 4). Durerea
parietal este acompaniat de contractur muscular i de hiperestezie
cutanat a peretelui din zona dureroas. n funcie de intensitatea
stimulului nociv, contractura muscular poate deveni maxim,
simulnd abdomenul de lemn n caz de perforaie a viscerelor cavitare i revrsat peritoneal.
Peritoneul parietal pelvin are o inervaie somatic insuficient, de aceea patologia grav,
localizat la nivelul pelvisului, se
manifest prin durere visceral vag,
fr localizare cert5.
Durerea parietal (somatic) continu, care persist timp de 6 ore sau mai
mult, chiar i n absena simptomelor
obiective dureroase sau a simptomatologiei
asociate, este cauzat, de regul, de o
patologie inflamatorie sau distructiv de
resort chirurgical5.
Fig. 4 Localizarea precis a durerii parietale (somatice) corespunde zonei de
inflamaie a peritoneului parietal.(Dup J.Nielubowicz, 1958)

Durerea reflex sau iradiat11,31 se caracterizeaz prin percepia


durerii n zone diferite sau ndeprtate de locul stimulrii nociceptive.
Acest fenomen se datoreaz neuronilor afereni care inerveaz dou
structuri anatomice separate, dar cu origine comun. Iradierea durerii
este posibil i n durerea visceral i n cea parietal.
Durerea visceral reflex este mult mai localizat dect durerea
visceral adevrat i este localizat n dermatoamele i miotoamele
deservite de aceleai segmente ale mduvei spinale ca i viscerele
afectate. De exemplu, colica biliar determin iradiere n zona subscapular dreapt iar durerea transfixiant din pancreatita acut iradiaz
posterior. Obstrucia intestinului subire i a colonului proximal
iradiaz spre ombilic, n timp ce obstrucia colonului distal de unghiul
splenic iradiaz n zona suprapubian. Spasmul ureterului iradiaz
frecvent n flanc, zona suprapubian i n scrot.
Durerea parietal reflex sau iradiat ajunge n zone ndeprtate
de locul stimulrii iniiale. Sunt cunoscute durerile iradiate pe traseul
20

nervului C4 n zonele supraclaviculare i n umrul drept sau stng n


caz de iritaie a peritoneului diafragmatic provocat de snge sau bil.
Durerea reflex poate fi mai intens dect durerea din zona stimulrii nociceptive iniiale. Cunoaterea localizrii durerilor reflexe i
iradiate i a originii lor are importan diagnostic n cazurile n care
patologia respectiv are semne atenuate sau absente.
Originile posibile ale durerii reflectate sunt prezentate mai jos.
Tabelul 3. Originile posibile ale durerii iradiate la distan de abdomen
Localizarea durerii
Originea posibil
iradiate
Diafragm, colecist, capsula hepatic, pneumoperitoneu,
Umrul drept
localizare dreapt
Scapula dreapt
Vezicul i ci biliare
Zona suprainguinaRinichi, ureter, aorta (partea iliac)
l/genitale
Iradiere median posPancreas, duoden, aort
terioar
Diafragm, splin, coada pancreasului, stomac, colon
Umrul stng
(unghi splenic), pneumoperitoneu, localizare stng
Scapula stng
Splin, coada pancreasului
Tabelul 4. Patologia extraperitoneal cu durere iradiat la nivelul abdomenului
Localizarea durerii
Patologia
Regiunea medioab- Infarct miocardic, pneumonie, pleurezie, pericardit, fracturi
dominal superioar costale inferioare, tromboembolia arterei pulmonare
Reg. lombar, flan- Colic renal, pielonefrit, infarct renal, anevrism aortic
curi, suprapubian
rupt, abces retroperitoneal
Regiunea
Apoplexie ovarian, sarcin extrauterin, salpingite, torsiune
hipogastric
ovarian, endometrioz
Peretele abdominal Hematomul intermuscular, contuzia i distorsiune muscular

EVALUAREA CLINIC A DURERII


Anamneza are o importan major pentru standardizarea multiplelor aspecte care caracterizeaz durerea i semnele asociate acesteia.
Organizaia Mondial de Gastroenterologie (OMGE) n baza unui studiu pe o serie mare, care include 16.737 bolnavi cu dureri abdominali
acute, recomand completarea unei carte sau a formularului durerii
abdominale8,9. Indiferent dac acestea servesc mai mult sau mai puin
unui sistem de diagnostic computerizat, ele ajut medicul practician s
nu omit vreun simptom sau semn n procesul examenului clinic al
bolnavului (Tab. 5).
21

Tabelul 5. Carta durerii abdominale

Examinarea obiectiv Anamneza (istoricul)

Durerea

Numele bolnavului_________________ Nr. de nregistrare _________


Brbat __ Femeie ___ Forma completat de _______________
Modul de internare _______________ Data _______ Ora _______
Localizare durerii
Factorii de agravare
Evoluia durerii:
Debutul
micrile
ameliorare
persist
tusea
se agraveaz
respiraia
Durata:
alimentaia
Tipul durerii
alii
intermitent
lipsesc
permanent
n prezent
Factorii de
colicativ
amelioarare:
Severitatea:

poziie
moderat
linitit
extrem

vom

antacidele
Iradierea

alimentele

alii

lipsesc
Grea
da nu Peristaltism intestiDurere precedent similar:
Voma
da nu nal : normal, constida
nu
Anorexia da nu paie, diaree, cu snDurere precedent abdominal:
Indigestie da nu ge sau mucus
da
nu
Icterul
da nu Miciune: normal,
Medicaia durerii abdominale:
frecvent, disurie
da
nu
Urina: normal,
Femei LMP: Gravid, eliminri
tulbure, hematuric
vaginale, ameeal
Temperatur_____ Puls_______ TA ________ Localizarea durerii
Dispoziia: normal, prbuit, anxietate
Coloraia tegumentelor: normal, palid,
congestionat, icteric, cianotic
Peristaltism intestinal: normal, slab/absent,
Hiperperistaltism
La decompresie (Blumberg):
Cicatrice postoperatorii:
da
nu
da
nu
Aprare muscular :
Distensie:
da
nu
Da
nu
Contractura (rigiditate):
da
nu
Mas abdominal palpabil:
da
nu
Semnul Murphy: da nu
Zgomote intestinale: normale,
absente, mrite; Durere rectal/vaginal: stng, dreapt, general
Diagnosticul prezumptiv i planul de examinare: ___________________________
Analize : amilaza __________, eritrocite____________, leucocite _________
Sumar urina ___________________________
Radioscopia/grafia _______________________
Altele _________________________________
Diagnosticul definitiv i planul de alte examinri _______________________________
Timpul_________

22

Diagnosticul final (la externare)_____________________________________________

Scopul principal al examenului obiectiv al bolnavului cu abdomen acut este evaluarea caracterelor durerii: intensitate, mod de apariie, localizare, durat, frecven, cronologie, prezena/absena factorilor de agravare sau diminuare a durerii i a semnelor asociate.
Aceste informaii sunt obinute de la bolnav prin ntrebri logice
raionale care nu afecteaz obiectivitatea rspunsurilor.
Intensitatea i severitatea durerii abdominale poate fi diferit:
uoar, moderat, puternic sau extrem (insuportabil) i corespunde
leziunii organelor sau esuturilor afectate, iar debutul durerii poate fi
brusc, brutal sau gradat.
Durerea abdominal difuz: peritonita acut, apendicita
precoce, pancreatita, gastroenterita, ocluzia intestinal,
ischemia mezenteric, anevrismul aortic rupt,
patologia metabolic, intoxicaiile

Epigastru:
Ulcer,
gastrit,
duodenit,
pancreatit,
gastroenterit,
apendicita precoce,
ischemia
mezenteric,
ocluzia intestinal,
patologia
inflamatorie
intestinal

Mezogastru:
Apendicita acut,
gastroenterita, pancreatita,
herniile,
ischemia
mezenteric,
ocluzia intestinal,
anevrismul aortic,
patologia
inflamatorie
intestinal

Hipogastru: apendicita, hernia, ocluzia intestinal, patologia


intestinal inflamatorie, cistita, diverticulita, salpingita, chist
ovarian torsinat, endometrioza, sarcina ectopic, litiaza
urinar, hematomul parietal
Fig. 5. Repartizarea patologiei abdominale chirurgicale n raport
cu localizarea durerii abdominale acute.

Durerea spontan intens (puternic) cu debut brusc i stare de


oc sugereaz o manifestare abdominal sever de tipul perforaiei
unui viscer cavitar, al unei torsiuni de organe sau infarcte i se
asociaz cu simptome de peritonit difuz: durerea intens spontan,
cu semne de hemoragie intraperitoneal sau intraabdominal, aa cum
23

se petrec lucrurile n ruptura sarcinii ectopice, n apoplexia ovarian


sau n anevrismul aortic fisurat.
Durerea spontan de intensitate extrem caracterizeaz embolia
sau tromboza mezenteric i, iniial, nu este asociat cu semnele de
iritaie peritoneal. Durerea intermitent (colica intestinal) este
simptomul ocluziei intestinale. Intensitatea durerii intermitente este n
raport indirect cu calibrul viscerului cavitar. Dac colica intestinal
este totui suportabil, colica biliar sau ureteral, provocat de
obstrucia litiazic a canalelor biliare sau a ureterului, devine uneori
insuportabil.
Cadranul superior drept:
Ulcer, duodenit, colecistit, litiaz,
hepatit, abces hepatic, hepatomegalie,
pancreatit, apendicit subhepatic,
pielonefrit, herpes,
ischemie
miocardic, pericardit, empiem

Cadranul inferior drept: ulcer


perforat, colecistit, apendicit,
ocluzie, patologia inflamatorie
intestinal, diveritculit, anevrism
aortic fisurat, hematom perete
abdominal, sarcin ectopic, chist
ovarian rupt/torsionat, salpingita,
endometrioza,
ureterolitiaza,
abces psoas, hernie

Cadranul superior stng:


Gastrit, pancreatit, splenomegalie,
ruptur, infarct, anevrism splenic,
durere renal, herpes zoster,
ischemie miocardic, pericardit,
pneumonie, empiemul pleural

Cadranul
inferior
stng:
apendicit, ocluzie, diverticulit,
patologie inflamatorie intestinal,
anevrism aortic fisurat, hematom
perete
abdominal,
sarcina
ectopic,
chist
ovarian
rupt/torsionat,
salpingita,
ureterolitiaza, durerea renal,
abcesul psoasului, hernie

Fig. 6. Repartizarea patologiei abdominale acute chirurgicale n raport cu


topografia abdominal

24

25

Fig. 5B. Repartizarea patologiei abdominale chirurgicale n raport cu


localizarea durerii abdominale acute.

Dei obstrucia veziculei sau a cilor biliare poart denumirea


de colic biliar, aceast durere este perceput ca o durere continu
legat de musculatura modest a tractusului biliar i absena
peristaltismului regulat.
Durerea constant sau continu dureaz ore sau zile fr
intervale de remisiune complet i caracterizeaz procesele inflamatorii sau ischemice. Durerea continu intensiv poate fi permanent
sau se poate asocia cu intervale de durere colicativ. De exemplu, n
ocluzia intestinal durerea intermitent devine continu n caz de
strangulare i infarctizare.
Localizarea durerii este condiionat de inervaia dubl
(visceral sau somatic), de poziia normal sau anormal a organului
afectat i de fenomenul iradierii. Durerile abdominale de intensitate i
caracter diferite sunt percepute de bolnav i evideniate de medic n
zone specifice, care corespund, de regul, organului afectat. Aceste
zone sunt n abdomenul anterior: regiunea epigastric, ombilical,
hipogastric, cadranele superioare drept i stng, cadranele inferioare
drept i stng, regiunea lombar dreapt i stng.
Durerea n zona de proiecie a organului afectat este condiionat
de iritaia peritoneal, deci este durere somatic (apendicita i colecistita acut, ulcerul perforat iniial i altele). Dar patologia organelor
care nu au contact direct cu peritoneul (ocluzia intestinal precoce,
pancreatita acut edematoas) se manifest printr-o durere visceral
difuz medioabdominal, fr localizare cert.
Este foarte important cronologia evenimentelor dureroase i localizarea lor. Durerea de debut, frecvent visceral, n procesul de extindere a inflamaiei la peritoneul parietal i schimb zona de
percepie, ca n apendicita i colecistita acut sau pancreatita acut.
Un interes diagnostic deosebit are iradierea durerii n zone
deprtate de locul excitrii nociceptive iniiale n caz de colic biliar
sau renal, de iritaie a peritoneului diafragmatic. Patologia extraperitoneal poate provoca dureri reflexe abdominale. Vor fi luai n
considerare toi factorii care pot agrava sau atenueaz durerea: poziia,
alimentaia, motilitatea intestinal, vrsturile etc.
Bolnavii cu peritonit sunt imobili, se plaseaz n decubit dorsal
cu membrele inferioare flectate, deoarece micrile le agraveaz durerea. Cei cu colic biliar sau ureteral sunt agitai i anxioi, i
schimb permanent poziia, pentru calmarea durerii. Durerea intermitent (colica biliar sau intestinal) i durerea ischemic se agravea26

z dup alimentaie, n timp ce durerile, provocate de ulcerul peptic se


linitesc dup ingestie, datorit aciunii neutralizante a alimentelor.
Examinarea subiectiv include studiul fenomenelor care nsoesc
durerea: greaa, vrsturile, anorexia, diareea sau constipaia. Trebuie
fcut istoricul traumatismelor, dac este cazul, i cnd bolnavul acuz
dureri abdominale este necesar descoperirea cauzei acestora: Leziunile organelor abdominale sau ale peretelui abdominal pe pot orienta
ctre hemoperitoneul traumatic sau peritonitic.
La femei este obligatorie anamneza ginecologic i obstetrical.
n sfrit, istoricul include studiul patologiei anterioare, inclusiv
operaiile abdominale suportate de bolnav, anamneza farmacologic,
factorii ereditari i anamneza social: (abuz de alcool, tabagism,
istoric sexual i SIDA).
EXAMENUL OBIECTIV
Examenul fizic obiectiv trebuie s fie amnunit i delicat, volumul informaiei obinute fiind hotrtor pentru un diagnostic corect.
Inspecia general. Vor fi observate: aspectul bolnavului (expresia feei, gradul de suferin), tegumentele (paloarea, transpiraia,
semnele de deshidratare i hipovolemie), tipul de respiraie (toracic/
abdominal, rspunsul bolnavului la durere: el poate fi imobil, n
supinaie, cu genunchii flectai, evitnd micrile, n caz de peritonit
difuz sau, dimpotriv, anxios, agitat, n cutare a poziiei pentru
reducerea durerii i a disconfortului n caz de colic.
Examinarea local a abdomenului va fi precedat de controlul
semnelor sistemice vitale de oc hipovolemic sau septic (diaforeza,
paloarea, hipotermia, tahipneea, tahicardia, colapsul ortostatic i
hipotonia cert), care frecvent complic patologia acut abdominal.
Examinarea toracic (inspecia, percuia, auscultaia) are scopul
excluderii cauzelor extraabdominale ale durerii.
Vor fi cercetate zonele de iradiere a durerii: sensibilitatea sau
hiperestezia regiunilor supraclaviculare (C4) i subscapulare (T 6-8).
EXAMENUL LOCAL
Inspecia. Abdomenul este, de regul, destins, mai rar concav. Se
noteaz gradul i caracterul distensiei i al asimetriei. Inspecia va
interesa regiunile inguinale i femurale (punctele herniare) i vor fi
observate cicatricele postoperatorii.
27

Ascultarea abdomenului se efectueaz nainte de percuie sau


palpare, care pot stimula peristaltismul. Se va asculta cte 1 min.
fiecare cadran abdominal. Zgomotele intestinale pot fi absente
(peritonit, ileus paralitic, hipokaliemie) sau accentuate, corelate cu
spasmele intestinale i vrsturile (ocluzia intestinal). n caz de
embolie sau tromboz mezenteric zgomotele intestinale iniial sunt
foarte accentuate, diminund pe msura dezvoltrii infarctului i gangrenei intestinale. Ascultarea abdomenului identific anevrismul
aortic, stenozele arteriale i fistulele arterio-venoase.
Percuia permite identificarea i diferenierea cauzelor gazoase
i lichidiene ale distensiei abdominale. Prin percuie pot fi determinate
zonele de matitate deplasabil: coleciile lichidiene intraperitoneale,
fluctuena i ascita. n caz de ascit vor fi observate concomitent
capul de meduz, steluele vasculare etc.
Palparea este metoda final i principal a examenului abdominal, oferind mult mai mult informaie diagnostic dect orice alt
metod de examinare. Ea permite determinarea i localizarea sensibilitii dureroase, a hiperesteziei superficiale, a intensitii contracturii
musculare, a aprrii musculare voluntare i involuntare.
Palparea se realizeaz n mod sistematic. Se ncepe cu o palpare
delicat (blnd), controlnd toate zonele, porile posibil herniare
(inguinal, femural i ombilical). Dac exist un focar inflamator
sau neoplazic, palparea se ncepe la distan de zona dureroas, care
va fi examinat la sfrit. Concomitent se apreciaz gradul de contractur muscular. Pentru depirea contracturii voluntare se distrage
atenia bolnavului. Decompresia brusc a abdomenului n timpul
palprii este un indicator complimentar al inflamaiei peritoneului
parietal. Contractura muscular n caz de peritonit avansat poate
atinge intensitatea abdomenului de lemn. Pentru determinarea inflamaiei peritoneului posterior palparea se asociaz cu flexia/extensia
piciorului, evideniind contractura muchiului psoas-iliac.
Examenul obiectiv se ncheie cu tueul vaginal i rectal, care
permit controlul focarelor de inflamaie pelvin sau a proceselor
neoplazice. Concomitent se recolteaz probele pentru descoperirea
hemoragiilor oculte, focarelor supurative sau maselor tumorale.

28

Tabelul 6. Simptomatologia abdominal personalizat prin examenul


obiectiv32,33,22
Semnul
Descriere
Semnificaie
Durere reflex/senzaie de presiune epigastriSemnul
c/precordial la palparea profund
Apendicit acut
Aaron
a fosei iliace dr.
Semnul
Matitate deplasabil i durere sub rebordul
Ruptur de splin
Ballance
costal stg.
Semnul
Amplificarea durerii i sensibilitii la
Bartomierpalparea regiunii iliace dr., bolnavul fiind n Apendicit acut
Michelson
decubit lateral stng
Semnul
Calmarea durerii epigastrice n caz
Ulcer perforat
Bergman
de hemoragie ulceroas
Sensibilitate dureroas, rigiditate muscular
Anevrism a aorSemnul Babe i mas tumoral la palparea hipocondrului
tei abdominale
stng
Semnul
Retracia testiculului drept la palparea fosei
Apendicit acut
Brittain
iliace drepte
Semnul
Durere abdominal acut provocat de
Inflamaie/iritaie
Blumberg
decompresiunea brusc
peritoneal
Dispariia/apariia durerii abdominale n
Semn diferenial:
Semnul
relaxarea/ contractarea musculaturii
patologia parietaCarnett
parietale
l abdominal
Colelitiaza/coTriada Charcot Colic biliar, icter i febr
langita
Semnul
Prodrom
de
Durere epigastric sever la femeia gravid
Chaussier
eclampsie
Semnul
La auscultarea abdominal se percep
Probabil ruptur
Claybrookrespiraia i tonurile cardiace
viscer cavitar
Federici
Neoplasm cap de
Semnul
Colecist dilatat palpabil n prezena icterului
pancreas
Courvoisier
clinic
periampular
Semnul
Cruveillier

Vene varicoase periombilicale (caput


medusae)

Semnul Cullen

Decolorare periombilical

Hiperestezie
cutanat
Semnul
Danforth
Semnul Dance

Sensibilitate superficial la atingerea pielii

Hipertensiune
portal
Hemoperitoneu
sau pancreatit
acut
Inflamaie
peritoneal secundar

Durere humeral referit la inspiraie

Hemoperitoneu

Regiunea ileocecal goal

Invaginaie ileocecal

29

Semnul
Forthergill
Semn Grey
Turner,
Halsted
Semnul Cope-I
Semnul
Donnely
Semnul
ObrazovRazdolskyJaworski
Semnul
Cope-II
(manevra m.
obturator)

Mas parietal abdominal nedeplasabil i


palpabil la contracia muchiului drept
abdominal

Hematom
al
muchiului drept

Pete de decolorare periombilical i n


flancuri

Pancreatit acut
hemoragic

Sensibilitate dureroas a fosei iliace dr. la


extensia membrului inferior drept, pe
bolnavul poziionat n decubit lateral stng
Idem

Contractur de
ileopsoas dr.
apendicit
retrocecal sau
abces
al psoasuluiI

Sensibilitate dureroas la ridicarea


membrului inferior drept
Durere acut hipogastric la flexia i rotaia
extern a coapsei drepte, bolnavul fiind n
supinaie

Apendicit acut
pelvin, plastron
sau abces pelvin

Semnul
Kehr I

Durere humeral stng la palparea


hipocondrului stng

Hemoperitoneu
(ruptur splin)

Semnul
Kehr II

Durere la inspiraie n timpul palprii


hipocondrului drept

Colecistit acut

Semnul Krte

Zon de rezisten muscular parietal, care


corespunde topografiei pancreasului

Pancreatit acut

Simptomul
KocherVolcovich

Durere intermitent epigastral urmat dup


cteva ore de durere continu n regiunea
iliac dreapt

Apendicit acut

Semnul
Knig II

Colic intestinal i meteorism, urmat de


borborism sonor i eliminarea de gaze/
fecale

Ocluzie intestinal, invaginaie

Semnul
Hochenegg
Semnul
Kulenkampff
II
Semnul
Manncopf
Semnul Mc
Clintock
Semnul
Mayo-Robson
Semnul
Murphy

30

Ampula rectal dilatat i goal la tueu


Durere acut la palparea digital
transrectal/ vaginal a fundului de sac
Douglas
Accelerarea pulsului la palparea zonei
dureroase de ctre examinator
Accelerarea pulsului >100 b/min la 1 or
dup natere
Durere la palparea regiunii hipocondrice
stngi
Durere i sincop respiratorie la inspiraia
adnc n timpul palprii hipocondrului
drept

Ocluzie,
volvulus de sigmoid
Peritonit difuz
sau abces de Douglas
Absent n caz de
simulare
Hemoragie postpartum
Pancreatit acut
Colecistit acut

Semnul de
Mussy
Semnul
Ortner
Semnul
Ranschoff
Simptomul
Rovsing
Semnul Pasternatzky (manevra Giordano)
Semnul Ten
Horn
Semnul
Voskresensky
Semnul
von Wahl

Sensibilitate la presiunea nervului frenic n


fosa supraclavicular dreapt
Sensibilitate la percuia rebordului costal
drept

Colecistit acut
Colecistit acut

Decolorare galben periombilical

Ruptura CBP

Durere n fosa iliac dreapt la presiunea


regiunii iliace stngi (a colonului
descendent)

Apendicit acut

Durere lombar acut la presiunea regiunii


lombare cu hematurie ulterioar

Colic
renal,
urolitiaz

Durere la tracia delicat a testicolului drept

Apendicit acut

Dispariia sau atenuarea pulsaiei aortei


abdominale n regiunea epigastric
Palparea unui corp elastic, imobil cu
timpanism nalt la percuie

Pancreatit acut
Ocluzie
intestinal

n cadrul examinrii clinice generale i locale se evideniaz


semnele/simptomele specifice ale patologiei intraabdominale, care
permite formularea diagnosticului de probabilitate. Acest diagnostic
devine n unele cazuri indicaia imperativ pentru operaia de urgen
imediat sau de urgen. Evaluarea activ continu cu folosirea metodelor paraclinice de examinare n majoritatea cazurilor confirm diagnosticul prezumptiv i identific patologia suspectat. Simptomele/semnele specifice poart adeseori numele autorilor care le-au descris, i n aceast form personalizat sunt cunoscute i larg folosite n
practica diagnostic. Considerm, totui, util s le expunem (tabelul 6)
pentru a facilita nsuirea lor de ctre rezideni viitorii chirurgi.
EXAMENUL PARACLINIC
La pacienii cu abdomen acut, diagnosticul de probabilitate se
dezvolt, de regul, n cadrul examinrii subiective (istoricul) i
obiective, iar rezultatele testelor de laborator i ale investigaiilor
imagistice, limitate de oportunitatea vital a operaiilor de urgen
imediat sau de urgen, sunt folosite doar pentru confirmarea sau
excluderea afeciunilor specifice suspectate n diagnosticul diferenial.
Examinrile de laborator. Analizele de snge i urin se preleveaz
la internare (Tabelul 7), rezultatele fiind folosite pentru elaborarea
diagnosticului i n pregtirea preoperatorie, cu excepia bolnavilor
operai in extremis, n indicaii de urgen imediat.
31

Tabelul 7. Analizele de laborator necesare la pacienii cu abdomen acut


Grupul sanguin AB0 i Rh, hemoleucograma complet, trombocitele,
coagulograma, TQ, TH
Glicemia, ionograma, ureea sanguin, creatinina
Analiza curent a urinei, gonadotropina chorionic uman
Amilaza, lipaza seric, bilirubina total i direct, fosfataza alcalin i
aminotrasferaza seric, lactatul seric
nsmnrile bacteriologice (flora aerob i anaerob)

Electrocardiografia este obligatorie la toi pacienii, ndeosebi


la cei cu istoric de cardiomiopatie, disritmie i ischemie coronarian.
Investigaiile imagistice.
Examinarea radiologic de rutin: radiografia toracic i
abdominal pe gol este folosit ca investigaie de prim intenie la toi
pacienii cu durere abdominal acut. Examenele cu substan de
contrast se practic doar cu indicaii speciale.
Ultrasonografia abdominal (US) este astzi accesibil pentru
toate unitile medicale, a devenit rutinier, poate fi aplicat la toi pacienii, chiar i pentru cei gravi, cu aplicare la patul acestora1,10.
Tomografia computerizat (TC) este deosebit de performant i
valoroas i ne ofer relaii deosebite pentru diagnosticul pozitiv i
diferenial al afeciunilor abdominale acute, inflamatorii, ischemice,
neoplazice i traumatice11. Ca dezavantaje majore trebuie artat c
este mai costisitoare i reclam, pentru realizare, un timp pe care nu-l
avem ntotdeauna la dispoziie. Ca atare, cu toat valoarea ei, nu poate
fi socotit ca o examinare comun, rutinier12. n plus, TC expune
bolnavul unei doze apreciabile de iradiere.
Rezonana magnetic nuclear (IRM) se bucur de un grad mai
mare de acuratee diagnostic n comparaie cu TC i minimizeaz
riscul iradierii, dar este mai puin accesibil n diagnosticul patologiei
abdominale de urgen 12 datorit echipamentului extrem de costisitor.
Dei TC i IRM sunt n multe situaii utile i au indicaii nete pentru
diagnostic (pancreatita necrotic, ischemia mezenteric, ocluzia
intestinal cu viabilitate reversibil etc.), actualmente doar US poate fi
considerat metod de imagistic iniial rapid 23.
Metodele endoscopice sunt folosite cu indicaii speciale:
- gastroscopia pentru diagnosticul i hemostaza hemoragiilor digestive superioare;

32

- colangio-pancreatografia retrograd endoscopic n icterele


mecanice poate avea i valene terapeutice n dezobstrucia cii biliare
principale;
- colonoscopia pentru diagnosticul hemoragiilor digestive inferioare i a ocluziei colonului.
Laparoscopia diagnostic poate fi folosit n patologia abdominal acut, pentru cazurile cu diagnostic clinic i imagistic confuz
i, ca atare, indicaii incerte pentru explorarea chirurgical. n realitate,
practicarea laparoscopiei exploratorii a redus aproape complet incidena laparotomiilor exploratorii. n plus, ea a depit valoarea strict
exploratorie, putnd continua cu gesturi chirurgicale laparoscopice:
apendicectomie, colecistectomie, sutur a perforaiilor ulceroase,
adezioliz, hemostaz, drenaj, biopsie etc. 13,12,14,15.
La pacienii cu contuzie abdominal, cnd diagnosticul clinic i
imagistic rmne neclar, iar laparoscopia nu poate fi folosit,
diagnosticul poate fi tranat cu ajutorul punciei-lavaj peritoneal.
n sfrit, n caz de suspiciune a unei boli abdominale grave, cu
origine neclarificat de nici o metod, laparotomia exploratorie devine
licit. Ea poate rezolva, n condiii bune i latura terapeutic a cazului.
DIAGNOSTICUL

DIFERENIAL, DE PROBABILITATE I INDICAIILE


TRATAMENTULUI CHIRURGICAL

Patologia abdominal acut este dominat de durere, semn de


mare valoare, acuzat de bolnav i obiectivat de medic, care justific
spitalizarea a cca. 1% din totalul internrilor2. Care este paleta de
suferine care afecteaz aceti pacieni? Cele mai recente informaii ne
sunt oferite de Comitetului de Investigaii a Organizaiei Mondiale de
Gastroenterologie OMGE (1988)16, la care au participat 200 medici
din 26 centre medicale din 17 ri, care au totalizat cauzele internrii a
peste 10.000 de pacieni cu dureri abdominale acute. S-a constatat c
34% dintre bolnavi au prezentat o durere abdominal nespecific
(NSAP), n care nici o cauz a durerii nu a fost identificat.
Cele mai frecvente afeciuni invocate au fost apendicita i colecistita acut, ocluzia intestinal i patologia ginecologic, relativ puini au avut ulcer perforat, pancreatit acut, patologie urologic, cancer complicat, patologie diverticular i altele. Dintre bolnavii operai
42,6% au confirmat apendicita, 14,7% - colecistita acut, 6,2% - ocluzia intestinal, 3,7% - ulcer perforat i 4,5% - pancreatita acut 16.
Aceste date au fost confirmate i de alte studii 2,27,17,18,19..
33

Spectrul bolilor cu dureri abdominale acute este influenat, n


mod semnificativ, de vrsta pacienilor:
La 90% dintre copii a fost diagnosticat apendicita acut (32%)
i NSAP (62%)20. La pacienii cu vrsta de peste 50 ani, cea mai
frecvent suferin a fost colecistita acut (20,9%), apendicita acut
(15,2%) i NSAP (15,7%), n timp ce ocluzia intestinal, patologia
diverticular i pancreatita acut este de 5 ori mai frecvent dect la
tineri. O importan deosebit n durerea abdominal acut este
atribuit cancerului, mult mai frecvent la vrstnici ca i patologiei
vasculare: infarct miocardic, ischemie mezenteric i anevrism aortic
rupt, identificate mai frecvent la pacienii de peste 50 ani, cu inciden
semnificativ la cei de peste 7021.
Patologia chirurgical care provoac durerea abdominal acut,
cuprinde un spectru foarte larg de boli cu evoluie diferit, de la uoar
pn la grav sau chiar fatal. Pentru aceste situaii, este necesar
intervenia chirurgical de urgen imediat sau urgen n primele 4
ore de la internare. n legtur cu acest timp limitat, diagnosticul poate
fi doar prezumptiv n primele ore de la internare. n acelai timp,
exist multe suferine abdominale, ct i extraabdominale, care se
manifest prin durere abdominal acut, dar care beneficiaz de
tratament medical i numai uneori de operaii elective. .
Pentru diagnosticul diferenial i prezumptiv, bolnavii cu durere
abdominal acut pot fi clasificai: (vezi algoritmul de evaluare)32:
A. Bolnavi cu abdomen acut i indicaie de laparotomie de
urgen imediat;
B. Bolnavi cu abdomen acut cu indicaie pentru operaia de
urgen n primele 4-8 ore de la internare;
C. Bolnavi cu abdomen acut care necesit observaie, evaluare
activ i identificarea indicaiilor pentru operaia de urgen amnat
n primele 24-48 ore de la internare;
D. Bolnavi cu fals abdomen acut.
A. Abdomenul acut i indicaiile de operaie n urgen imediat.
Sunt destul de puine suferinele abdominale care impun operaia
imediat. Dar examinarea corect a acestor bolnavi i decizia chirurgical sunt vitale, pentru a preveni consecinele unui diagnostic i tratament tardiv. n puine minute (pn la o or) medicul este obligat s
aprecieze gravitatea bolnavului i s adopte decizia chirurgical, ca n:
anevrismul aortei abdominale sau a arterelor viscerale rupte
sarcina ectopic rupt, cu inundaie peritoneal
34

ruptura hepatic/splenic spontan sau traumatic,


contuziile abdominale de gradul IV sau V AAST,
hemoperitoneul de cauze variate.
Numitorul comun al acestor afeciuni este instabilitatea hemodinamic sever (oc hipovolemic decompensat), pentru care reanimarea i stabilizarea hemodinamic se realizeaz chiar n sala de operaie, nainte i n timpul interveniei.
B. Abdomenul acut i indicaiile pentru operaia de urgen.
Laparotomia de urgen are n vedere operaiile efectuate n
primele 4-8 ore ore de la internare, timp suficient pentru resuscitare,
hidratare i restaurarea funciilor vitale. Indicaiile pentru laparotomia
de urgen se contureaz n timpul examenelor clinice i sunt
confirmate de analizele de laborator sau de celelalte mijloace diagnostice (Tabelul 8).
Tabelul 8. Relaia dintre simptomele i semne alarmante ale patologiei
chirurgicale n cadrul durerii abdominale acute (Postier, Squires) 34
Examinarea obiectiv i rezultatele explorrilor complexe
Presiunea abdominal compartimental > 30 mmHg
Distensie agravat de decompresiunea gastric
Contractura abdominal i semnul Blumberg
Hemoragia gastrointestinal fr stabilizare dup > 4 uniti snge
Sepsis inexplicabil
Semne de hipoperfuzie (acidoz, durere disproporionat, prbuirea
testelor funcionale hepatice)
Semnele imagistice (radiologice)
Dilataie masiv de intestin
Dilataie progresiv a ansei santinel
Pneumoperitoneu
Extravazare de contrast din lumenul intestinal
Ocluzie vascular la angiografie
ngroarea peretelui intestinal i sepsis
Puncia-lavaj peritoneal pozitiv (la 1000 ml)
250 leucocite/ml lichid de lavaj,
300.000 eritrocite/ml lichid de lavaj,
Coninut de bilirubin mai mare dect n plasm (adaos de bil)
Coninut intestinal
Coninut de creatinin mai mare dect n plasm (adaos de urin)

Semnele principale sunt: contractura muscular, sensibilitatea


sever la palpare, semnul Blumberg, distensia intestinal progresiv,
35

semnele fizice de sepsis (febra nalt, tahicardia, hipotensiunea,


anxietatea sau confuzia) i cele de ischemie.
Sunt considerate de indicaie cert pentru laparotomia de urgen: pneumoperitoneul, distensia intestinal masiv/progresiv, semnele de sepsis i de hemoragie (hematocritul prbuit). Vor fi luate n
consideraie i alte semne de alarm: extravazarea substanei de contrast radiologic, ocluzia mezenteric la angiografie, hemoragia necontrolabil endoscopic, ca i rezultatele pozitive la puncia-lavaj peritoneal (snge, puroi, bil, urin, coninut intestinal). Exemplele de
afeciuni care necesit operaie de urgen sunt: apendicita acut,
perforaiile organelor cavitare, i hernia strangulat.
Este foarte important ca n cursul evalurii rapide s fie
observai pacienii cu durere violent disproporionat, fr semne
obiective de abdomen acut, la care poate fi suspectat ischemia
mezenteric acut, confirmat prin arteriografie, cu posibilitatea de a
interveni n fazele de ischemie reversibil.
C. Abdomenul acut i indicaiile pentru operaia de urgen
amnat sau precoce (primele 24-48 ore de la internare).
Din mulimea pacienilor cu abdomen acut, relativ puini au
indicaie pentru operaii de urgen imediat sau precoce 26,27. n afara
acestora, modalitatea de evaluare a celorlali bolnavi este observaia,
monitorizarea i folosirea metodelor moderne de explorare. Condiia
esenial a succesului este examenul abdominal repetat la intervale
regulate de timp, pe ct posibil de ctre acelai examinator sau n
echip. Evaluarea activ permite diagnosticul formelor atipice de
abdomen acut i identificarea bolnavilor cu NSAP sau alte suferine.
n perioada de evaluare activ este foarte important suprimarea
durerii spontane la pacienii fr semne certe de abdomen acut sau cu
semne clinice minime (pancreatita edematoas, colica ureteral, hernia
strangulat la pacienii obezi). Evaluarea prin examinarea iterativ i
folosirea metodelor moderne de investigaie pot elucida aceast problem. Cnd examinarea de rutin i CT nu ajung la diagnostic este
recomandat laparoscopia14,28 i puncia-lavaj peritoneal.
Perioada de observare i evaluare active este de la 4 la 24-48 ore.
n tradiia clasic, analgezia este interzis pn la clarificarea diagnosticului, dar la pacienii agitai, fr simptomatologie obiectiv,
analgezia devine benefic i permite identificare altor elemente diagnostice. Bineneles, supravegherea unui bolnav sedat este condiie
36

esenial pentru medic, care nu trebuie s uite c a administrat bolnavului un calmant. Menionarea pe documente este obligatorie29.
Cnd simptomatologia local nu se agraveaz iar starea general
se amelioreaz este prudent s obinem informaii suplimentare referitoare la localizarea leziunii sau anomaliile anatomice ale organului
afectat prin CT, USG iterativ, radiografie cu contrast hidrosolubil sau
arteriografie32.
Condiia i justificarea acestor examinri i a temporizrii
interveniei cu 24-48 ore const n probabilitatea minim de agravare
a suferinei abdominale i n posibilitatea optimizrii informaiilor
complementare23. Astfel: CT poate identifica localizarea atipic a
apendicelui inflamat, morfologia apendicitei, poate facilita localizarea
perforaiei viscerale etc. Aceste informaii pot ghida incizia i evita
disecia parietal inutil. Radioscopia rapid cu contrast hidrosolubil
(irigoscopia-grafia) permite detectarea unei neoplazii a colonului, n
timp ce e CT-angiografia sau angiografia convenional pot decela
sediul obstacolului vascular n infarctul entero-mezenteric.
Temporizarea examenelor complementare i informaiile obinute
faciliteaz planul interveniei precoce, optimizeaz durata anesteziei
generale i minimalizeaz disconfortul postoperator. Aceleai
elemente ne sunt oferite de laparoscopia diagnostic, ea devenind
terapeutic pentru apendicectomie24, ulcer peptic perforat25 sau
colecistit.
D. Suspiciunea abdomenului nechirurgical/falsului abdomen acut.
Numeroase afeciuni nechirurgicale, ca i unele disfuncii gastroenterologice, care determin durere abdominal nu necesit tratament
chirurgical. Diferenierea lor de cauzele chirurgicale ale abdomenului
acut este foarte dificil uneori26. Exemplele clasice aparin intoxicaiei
saturine cu durere intermitent, care simuleaz ocluzia intestinal;
hipolipoproteinemia care se asociaz frecvent cu pancreatita edematoas, siclemia (sickle cell anemia) care provoac rigiditate abdominal, Ht sczut i uneori colelitiaz. Problema diagnostic n aceste
cazuri este rezolvat pe timpul evalurii active, cu ajutorul laboratorului i a celorlalte metode. De asemenea, durerile abdominale pot
fi determinate de alte afeciuni abdominale sau extra-abdominale:
esofagita de reflux, gastroenterita, gastrita acut, duodenita, hepatita,
adenita mezenteric, salpingita, chistele ovariene necomplicate cu
torsiune sau ruptur, endometrioza i altele. n plus, n patologia
37

contemporan au aprut bolnavii cu imunosupresie (SIDA, HIV,


citomegalovirus.), care pot mima durerile abdominale acute.
Toate aceste suferine care induc durerea abdominal acut se
elucideaz n cadrul evalurii active. Dar uneori, cnd patologia chirurgical nu a fost exclus, n trecut se recurgea la laparotomia exploratorie. Astzi, n aceste situaii confuze se practic laparoscopia
diagnostic, care adesea se asociaz cu intervenii curative30,31.
n fine, n cadrul evalurii active a abdomenului acut, chirurgul
se poate confrunta cu forma abdominal a sindromului psihonevrotic
Mnchhausen, cnd trebuie s refuze operaia i s transfere bolnavul
n grija psihiatrilor sau a neurologilor22.
Pacientul cu durere abdominal acut
Investigaii: analize snge (Ht, ionogram, uree, glucoz, amilaze, lipaze, teste
hepatice, testul de sarcin etc.), urin, ECG, grafie abdomen, torace, US, CT,
RMN
Diagnosticul diferenial i prezumptiv

Abdomen acut
indicaii pentru
laparototomie urgen
imediat:
AAA sau al arterelor
viscerale rupte,
sarcina ectopic rupt,
ruptur ficat, splin,
traumatism abdominal
major, instabilitate
hemodinamic (oc
hemoragic
decompensat)

B. Abdomen acut
indicaii/ laparotomie
de urgen (primele 4
ore): perforaie organ
cavitar,
apendicit
acut,
diverticulit
Meckel, hernie
trangulat, ischemie
mezenteric, sarcin
ectopic nerupt.
Posibil laparoscopie
pentru ap. acut i
ulcer perforat acoperit.

Operaii urgen temporizat sau


electiv precoce primele 24-48 ore:
- ocluzie intestinal necomplicat,
- colecistit acut necomplicat,
- diverticulit necomplicat,
- hernie incarcerat nestrangulat,
- perforaie D2 retroperitoneal

38

C. Abdomen acut
suspect. Observaie
(evaluare activ)
Condiii
de
temporizare:
ameliorarea
strii
generale,
absena
indicaiilor de urgen,
necesitatea informaiei
adiionale (US, CT,
MRI),
grafie
cu
contrast,
DPL,
laparoscopie

D.
Abdomen
nechirurgical.
Evaluare 24-48h
Excludere
NSAP, patologie
extraabdominal,
sistemic,
boli
cronice, HIV, sdr.
Mnckhausen

Excludere NSAP,
patologie
extraabdominal
Chirurgie electiv

Fig 7. Algoritmul de evaluarea pacientului cu durere abdominal acut22

CONCLUZII
Evaluarea i tratamentul pacienilor cu durere abdominal
acut este cea mai important provocare n practica chirurgului generalist.
Dei progresul metodelor de diagnostic, ndeosebi a tehnicii
imagistice moderne, a ameliorat acurateea diagnosticului cauzelor
de abdomen acut, iar laparoscopia diagnostic a luat locul
laparotomiei exploratorii, examinarea clinic atent i minuioas,
denumit evaluare activ, rmne componenta principal a acestui
diagnostic, cu condiia adresrii prompte a pacienilor i spitalizrii
rapide.
BIBLIOGRAFIE
1. Fischer J.E., Nussbaum M.S., Chance W.T., Luchette F. Manifestrile bolilor
gastrointestinale. Durerea. In Ed. S.Schwartz. Principiile chirurgiei, ed.7, 2003.
2. de Dombal F.T., Diagnosis of Acute Abdiminal Pain, 2nd ed. Churchill
Livingstone, London, 1991.
3. Nielubowicz J., Ostre schorzenia jamy brzusznej. Warszawa, 1958, Panstwowy
Zakland Wydawnictw Lekarskich, p.14-23.
4. Hegglin Jrg, Chirurg. untersuchung. G. Thieme V. Stuttgart, 1978, p.40-45.
5. Cope Z., The early diagnosis of the acute abdomen. London, Oxford University
Press. 1968, p.181.
6. Flasar MH, Goldberg E: Acute abdominal pain. Med Clin North Am 90:481,
2006
7. Brewer B.J, Golden G.T., Hitch D.C., et al: An analysis of 1000 consecutive
cases inaproximativ
a Univ. Hospital emergency
Am J Surg
131 cu
: 219
223.
Fig.2 Localizarea
a dureriiroom.
viscerale
n1976;
raport
organul
8. de Dombal FT: Surgical Decision Making in Practice: Acute Abdominal Pain.
afectat:
Butterworth-Heinemann Ltd, Oxford, 1993, p 65
9. American College of Emergency Physicians: Clinical policy for the initial
approach to patients
presenting
with a chiefgastric,
complaint duodenal,
of nontraumaticbiliar;
acute
n reg. epigastral
n caz
de patologie
abdominal pain. Ann Emerg Med 23:906, 1994
10.mezogastral
Hickey MS, Kieman
KE: Evaluation
of abdominal
pain. Emerg i
n reg.
nGJ,
cazWeawer
de patologie
intestinal,
apendicular
Med Clin North Am 1989; 7 : 437 452
cecal;
11. MacKersie AB, Lane MJ, Gerhardt RT, et al: Nontraumatic acute abdominal
pain: unenhanced
compared
with three-view
acute transvers
abdominal series.
n reg. hipogastral
helical
n cazCTde
patologie
a colonului
i distal.
Radiology 237:114, 2005
(Dup J.Nielubowicz,
1958)
12. , :
. :
. . , . , 2004, .31-68
13. Hansen JB, Smithers BM, Schache D, et al: Laparoscopic versus open
appendectomy: prospective randomized trial. World J Surg 20:17, 1996

39

Figura 6. Schema OMGE.

14. Majewski W: Diagnostic laparoscopy for the ac. Abd. and trauma. Surg Endosc
14:930, 2000
15. Riemann JF: Diagnostic laparoscopy. Endoscopy 2003; 35:43-47
16. de Dombal FT:The OMGE acute abdominal pain survey. Progress Report, 1986.
Scand J Gastroenterol 144(suppl):35, 1988
17. Irvin TT: Abdominal pain: a surgical audit of 1190 emergency admissions. Br J
Surg 76:1121, 1989
18. Wilson DH, Wilson PD, Walmsley RG, et al: Diagnosis of acute abdominal pain
in the accident and emergency department. Br J Surg 64:249, 1977
19. Hawthorn IE: Abdominal pain as a cause of acute admission to hospital. J R
Coll Surg Edinb 37:389, 1992
20. Dickson JAS, Jones A, Telfer S, et al:Acute abdominal pain in children.
Progress Report, 1986. Scand J Gastroenterol 144(suppl):43, 1988
21. Telfer S, Fenyo G, Holt PR, et al: Acute abdominal pain in patients over 50
years of age. Scand J Gastroenterol 144(suppl):47, 1988
22. Soybel DI, Delcore R: Acute Abdominal Pain. In: ACS Surgery: Principles and
Practice. Ch5 Gastroabdominal Tract and Abdomen.2006 Web MD, p.1-16
23. Ng CS, Watson CJ, Palmer CR, et al: Evaluation of early abdominopelvic
computed tomography in patients with acute abdominal pain of unknown cause:
prospective randomised study. BMJ 325:1387, 2002
24. Sauerland S, Lefering R, Neugebauer EA: Laparoscopic versus open surgery for
suspected appendicitis. Cochrane Database Syst Rev (4):CD001546, 2004
25. Fritts LL, Orlando R: Laparoscopic appendectomy: a safety and cost analysis.
Arch Surg 128:521, 1993
26. Purcell TB:Nonsurgical and extraperitoneal causes of abdominal pain. Emerg
Med Clin North Am 7:721, 1989
27. Brewer RJ, Golden GT, Hitch DC, et al: Abd. pain: an analysis of 1,000
consecutive cases in a Univ. hosp. emergency room. Am J Surg 131:219, 1976
28. Orlando R, Crowell: Laparoscopy in the critically ill. Surg End. 11:1072, 1997
29. Soybel DI: Appendix. Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Norton
JA, Barie PS, Bollinger RR, Eds. Springer, NewYork, 2000, p 647
30. Klingensmith ME, Soybel DI, Brooks DC: Laparoscopy for chronic abdominal
pain. Surg Endosc 10:1085, 1996
31. Salky BA, Edye MB:The role of laparoscopy in the diagnosis and treatment of
abdominal pain syndromes. Surg Endosc 12:911, 1998
32. . . ,
, 1974
33. B.Leiber, G.Olbrich. Die Klinischen Syndrome. 1966 Urban Schwarzenberg,
Mnchen-Berlin-Wien.
34. Postier RG, Squira RA. Acute Abdomen. In:Townsend Sabiston Textbook of
Surgery, 18th ed.2007, Saunders

40

Capitolul 2
INFECIA N CHIRURGIE. OCUL SEPTIC
I.M. Balica
INTRODUCERE
Infecia i manifestrile locale i sistemice ale complicaiilor
actului operator reprezint o problem major. n SUA, septicemia
este a 13 cauz a deceselor, iar printre americanii vrstnici ea este a
10-a1. Infeciile generalizate dein 11% din totalul internrilor n
seciile ATI, folosesc 20% din totalul zilelor de spitalizare i constituie
peste 20% din decesele acestor secii. Incidena sepsisului este de 5095 cazuri la 100.000 locuitori, n cretere anual cu 9%, deine 2% din
internrile n spital, 9% cu sepsis sever, din care 3% se complic cu
oc septic. Peste 80% din sepsisul sever intereseaz plmnul,
abdomenul, afeciunile genitourinare i ale sngelui. Tratamentul
bolnavilor septici este foarte costisitor, cheltuielile la un bolnav cu
sepsis n SUA ajung la 50.000 dolari, anual fiind cheltuite 17 miliarde
de dolari2-5. La al XV-lea Congres european de ATI (2002), prin
declaraia de la Barcelona, s-au reclamat aciuni comune mpotriva
sepsisului, fiind enunate urmtoarele date: 1.400 de bolnavi mor n
fiecare zi n lume, mai mult dect prin cancerul de sn sau colon, 30%
decedeaz la o lun dup stabilirea diagnosticului. Mortalitatea
spitaliceasc n ultimele decenii este de 30% n sepsisul necomplicat i
n peste 60% n cel sever i n ocul septic. Campania de supravieuire
a sepsisului a stabilit ca el reducerea cu 25% a mortalitii, ceea ce va
salva n fiecare an 1.100.000 de viei pe glob28.
Noiunea de sepsis a fost introdus de Aristotel (sec. IV .Chr.)
pentru a defini procesul otrvirii organismului uman cu produsele
putrefaciei esuturilor proprii. Cuvntul sepsis era opusul lui pepsis,
care semnifica fermentaia favorabil omului, sepsisul fiind legat de
eliminrile urt mirositoare din mlatini6. Prima definiie a sepsisului a
fost propus de Schottmuller7 n 1914: Vorbim de sepsis cnd
nuntrul organismului s-a format un focar, din care, n mod constant
sau periodic, ajung n snge bacterii patogene, care declaneaz
fenomene subiective i obiective. Ctre anii 1940 -1950 a fost
elaborat noiunea de sepsis chirurgical, ca o boal infecioas, n
care din focarul primar purulent ajung n restul organismului,
41

hematogen sau limfatic, microorganismele i toxinele lor8. Caracteristica principal a sepsisului chirurgical este prezena focarului
inflamator-purulent, primar sau secundar, asupra cruia trebuie
intervenit operator. n Enciclopedia Britanic septicemia, ("otrvirea
sngelui"-blood poisoning) este considerat o infecie grav a
sngelui, caracterizat prin prezena simultan a bacteriemiei i
toxemiei. Pioemia era definit ca un tip al septicemiei, cnd microorganismele circulante se localizeaz, cu formarea de abcese n organele interne9-10. Kuzin i Kostiucenok11 definesc sepsisul ca un
proces infecios nespecific, grav, care decurge pe fondul reactivitii
schimbate a organismului. Septicemia este bacteriemie persistent
fr metastaze, iar septicopioemia este bacteriemie, cu metastaze
purulente n esuturi i organe. Un efect important asupra evoluiei
infeciei chirurgicale au metodele de tratament, reflectate de valorile
mortalitii. Astfel, dac n 1934 mortalitatea n sepsisul chirurgical
era de 72%-75%, odat cu introducerea sulfanilamidelor ea a cobort
la 35%, iar dup introducerea penicilinei rata deceselor a devenit 25%.
Miracolul antibioterapiei a durat pn n 1952, iar n 1960 s-au stabilit
efectele adverse ale chimioterapiei, remarcate de Altemeier W.12.
Concepia clasic despre sepsis ca septicemie i septicopiemie
nu reflect complet evoluia unei infecii generalizate i este doar una
din variantele multitudinii de scenarii posibile. Interpretarea clinic a
noii viziuni asupra patogenezei contemporane a sepsisului este
reflectat de criteriile de diagnostic i de clasificare, elaborate prin
consens internaional la conferina American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine care a avut loc n SUA, sediul
ACCP din Northbrook, IL n 199113.
DEFINIIA SEPSISULUI9
Aprecierea bolnavilor cu sepsis i compararea rezultatelor tratamentului este ngreunat de multitudinea de termeni utilizai: infecie,
bacteriemie, sepsis, septicemie, sindrom septic, oc septic. Conferina
recomand standardizarea terminologiei, pentru eliminarea confuziei
de comunicare ntre clinicieni i cercettori. Conferina propune
termenul SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome, pentru
descrierea procesului inflamator generalizat, independent de cauza
infecioas sau neinfecioas13. SIRS apare i n ischemie, pancreatite,
traumatisme tisulare, oc hemoragic, boli imune, n administrarea
citokinelor etc. n cadrul SIRS este frecvent disfuncia de organe.
42

Diferite entiti pot cauza SIRS, probabil prin mecanisme patogenetice


similare. Sindromul este diagnosticat n prezena a 2 sau mai muli
dintre urmtorii parametri clinici:
- Temperatur peste 38 sau sub 36 grade Celsius;
- Frecven cardiac peste 90/min;
- Tahipnee, de peste 20/min. sau hiperventilaie cu PaCO 2 sub 32
mm Hg (4,3 kPa);
- Leucocitoz peste 12.000/mm3, leucopenie sub 4.000/ mm3 sau
prezena neutrofilelor imature peste 10%.
Aceste schimbri marcheaz acutizarea brusc, n absena altor
cauze (ex. chimioterapie). Dac SIRS-ul este provocat de un proces
infecios confirmat este denumit sepsis, care reprezint rspunsul
inflamator sistemic la infecie. Conform Conferinei, sepsisul sever =
sepsis + disfuncie de organe, hipoperfuzie sau hipotensiune, manifestate prin (dar nu limitate la) acidoz lactic, oligurie, alterarea statusului mental. ocul septic se manifest prin hipotensiune arterial, fr
rspuns la resuscitare lichidian. Bolnavii care primesc inotropi sau
vasopresori pot s nu fie hipotonici. Pentru sepsisul sever i ocul
septic este caracteristic sindromul de disfuncie poliorganic (MODS),
n care homeostazia nu poate fi restabilit fr terapie. Termenul
MODS ia locul lui MOF, MOFS, MSOF. Disfuncia poliorganic
poate fi primar (precoce, rezultat al cauzei primare) sau secundar
(tardiv, consecina complicaiilor infecioase ale cauzei primare).
Sepsisul i complicaiile sale reprezint o stare continu de
severitate clinico-fiziopatologic, evolund de la sepsis la sepsis sever
i apoi la oc septic. Aprecierea severitii acestuia i a SIRS se realizeaz prin sistemele de scoruri, cele mai eficiente i aplicate fiind
APACHE II i SAPS II. Studiul fiziopatologiei infeciei generalizate a
dus la necesitatea revizuirii acestor definiii, la Conferina Internaional de Consens a sepsisului14, cnd s-a introdus stadializarea
sepsisului prin sistemul PIRO, care stratific (Tabelul 1) bolnavii
dup:
Predisposing conditions-riscuri
Insult - natura i gradul infeciei
Response - tipul i magnitudinea rspunsului organismului la
infecie
Organ Dysfunction - gradul disfunciei de organe, asociate cu i
concomitente sepsisului
43

Tabelul 1. Sistemul PIRO de stadializare a sepsisului


Domeniu
Prezent
Viitor
Polimorfismul genetic,
Predispoziia
Stri premorbide, vrst, sex
TLR, TNF, IL-1, CD14.
Culturi bacteriene, sensitivita- Nivel endotoxine, ADN
Insult/infecia
te, controlul sursei de infecie bacterian, transcripia genelor.
Rspuns
SIRS, sepsis, oc, PCR
PCT, IL-8, HLA-DR, TNF, PAF
Msura dinamic a rspunsului
Disfuncia de
MODS, SOFA
celular-apoptoza, hipoxia citopaorgane
tic, stresul oxidativ celular.

Utilizarea PIRO are potenialul discriminrii morbiditii cauzate


de infecie de cea cauzat de rspunsul organismului la infecie.
ETIOPATOGENIA SEPSISULUI CHIRURGICAL
Toate microorganismele care in de flora normal a corpului
uman pot deveni virulente i provoca sepsis12. Acestea sunt:
Coci Gram(+) aerobi: Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis, Streptococcus -haemolyticus, streptococii grupa D Enterococcus faecalis i faecium, Str. viridans i pneumoniae.
Coci Gram(-) aerobi: Neisseria meningitis, Gonorrheae
Coci Gram(+) anaerobi: Peptococcus i Peptostreptococcus
Coci Gram(-) anaerobi: Veillonella alcaliscens
Bacili Gram(+) aerobi: Listeria monocytogenes, Corynebacterium diphteriae, Bacillus anthracis
Bacili Gram(+) anaerobi: Clostridia, Propionibacterium
Bacili Gram(-) aerobi sau facultativi: E.coli, Shigella, Yersinia, Salmonella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Providencia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp. (mirabilis,
vulgaris, rettgeri, morgagni)
Bacili gram-negativi anaerobi: Fusobacterium, Bacteroides
fragilis i melaninogenicus
Att focarele primare, ct i etiologia microbian a sepsisului sever sunt n schimbare continu2-5. Dac ntre 1963-1987 la bolnavii cu
sepsis sever/oc septic ca surse infecioase predominau abdomenul i
cile urinare (27% i, respectiv, 21%), n anii 1988-1998 predomin
focarele pulmonare, repartizarea: plmni-36%; snge-20; abdomenul19; tractul urinar-13; pielea i esuturile moi- 7; altele- 5%.
Rspunsul imun congenital la produsele microbiene 15-17. Prima
linie de aprare, sistemul imun nnscut, este activat la trecerea bari44

erei defensive a organismului. Mediatorii rspunsului imun sunt: celulari: macrofage, monocite, granulocite (neutrofile, mastocite, eosinofile, bazofile, limfocite (T,B), celule naturale killer i humorali: complementul i produsele sale de degradare, endotoxina (endogen, exogen), proteine de faz acut, citokine (TNF, limfokine, interleukine),
proteaze, radicali liberi de oxigen, prostaglandine (PGI2, PGE2,
PGF2a, tromboxane (TxA2), PAF (factorul de activare a trombocitelor), leucotriene. Mediatorii humorali cu mas molecular mic
(PGI2 i E2, TxA2, endotoxina) au perioad de njumtire sub 1 secund i sunt activi imediat, n locul de producere. Proteinele cu mas
molecular mai mare (TNF, IL-1, etc.) au perioade de njumtire de
30-60 min. i acioneaz la distan de locul lor de producere.
Patogeneza sepsisului. Informaia despre antigenul bacterian
(LPS) este transferat n celula gazdei prin complexul LPS/TLR/CD14
(LPS-lipopolizaharida, toll-like receptors TLR-receptorii clopoei de
pe suprafaa celular, CD14, receptorul pentru LPS), cu participarea
MyD88 (factorul de difereniere mieloid). Complexul activeaz
cascada kinazelor cu degradarea inhibitorului factorului nuclear
NFkB. Etapa urmtoare const n producerea efectelor factorului
NFkB activat n nucleu, cu inducerea transcripiei genelor pentru producerea citochinelor, hemochinelor, moleculelor de aderen, iNOS,
cu debutul inflamaiei sistemice. Rezultatul interaciunii dintre leucocite i celulele endoteliale este creterea permeabilitii stratului endotelial, ieirea leucocitelor i a lichidului din sectorul vascular, cu
formarea edemului. Sunt stabilite diferene ntre rspunsul axei leucocit/celul endotelial la lipopolizaharid (LPS) i acidul lipoteicoic
(LTA). Interaciunea dintre leucocite i celulele endoteliale este un
element important al dereglrii microcirculaiei i, implicit, al dezvoltrii disfunciei poliorganice din sepsis. Cu toate c administrarea
acestor 2 substane induce oc, efectele lor asupra endoteliului este
diferit: suprafaa endotelial este bogat n receptori TLR4 i srac n
receptori TLR2. LPS i LTA au produs rspuns biologic diferit n
macrofage: administrarea de LPS inducnd rolling-ul leucocitar n
venulele postcapilare, pe cnd doze foarte mari de ALT nu au produs
alterarea fluxului microcirculator, chiar timp de 24 ore. Administrarea
LPS a produs o scdere pronunat a numrului leucocitelor circulante
i o acumulare dramatic a lor n plmni. Bacteriile grampozitive au
produs interaciuni ntre leucocite i endoteliu, dar i administrarea
ALT produce aceste modificri. Gradul activrii macrofagelor, indus
45

de LTA, nu este suficient pentru un rspuns inflamator similar celui


indus de LPS. Acest fenomen este lmurit prin predominana numeric
a receptorilort TLR4 vs. TLR2 pe suprafaa endotelial. n
septicemiile Gram(-) s-a observat c la o or dup apariia microbului
n snge, se dezvolt vasodilataie, cu creterea debitului cardiac i
scderea rezistenei vasculare sistemice, schimbri care nu au fost
depistate la cei cu septicemii Gram(+).
Fenomenele clinice n evoluia sepsisului sunt corelate cu cele
fiziopatologice. n primele 12 ore de la debut are loc recunoaterea
antigenului, semnalizarea, activarea genelor pentru CD14, TLR,
NFkB, clinic manifestate prin oboseal i somnolen. Semnele SIRS
apar n 12-24 ore, concomitent cu activarea fagocitelor, producia de
citochine i de proteine de faz acut (proteina C reactiv, procalcitonina) n ficat. Sepsisul sever se dezvolt n 24-72 ore de la debut i
este corelat cu dezactivarea monocitelor i cu imunoparalizia.
Puncte cheie n fiziopatologia sepsisului15
Sepsisul este inflamaie malign, rspuns la cauze externe/interne;
Semnele cardinale ale sepsisului sever sunt hipotensiunea i edemul tisular;
SIRS, sepsis, sepsis sever, SDPO descriu extinderea infeciei/inflamaiei i evoluia procesului septic;
Cascada inflamatorie are 2 laturi:inflamatorie i procoagulant;
Citokinele principale n sepsis sunt TNF alfa, IL-1, IL-6, IL-10;
Injuria vascular n sepsis este cauzat de: vasoplegia patologicm
de reducerea volumului de ejecie i de disfuncia microcirculatorie;
Vasoplegia este cauzat de: eliberarea patologic a NO, de deficiena vasopresinei i de activarea canalelor de K n musculatura neted;
Coagulopatia este o problem important: trombozele cauzeaz
leziunea organelor, urmate de hemoragii; este stabilit rolul proteinei C
activate n modularea acestui proces;
Insuficiena organelor este cauzat de combinaia defectelor
microcirculatorii i disfunciei mitocondriale cu inducerea dizoxiei;
Pierderea integritii endoteliale duce la extravazarea lichidului
bogat n proteine i apariia edemului tisular;
Rspunsul inflamator este prelungit de pierderea funciei enterale
(ileus, peritonit etc.) i de afectarea pulmonar indus de ventilator.
Citokinemia sistemic a fost depistat n diferite situaii cli15,24
nice
fr s provoace disfuncie de organe (vrst naintat, hepa46

tite alcoolice, astm bronic, ateroscleroz, resuscitare cardiopulmonar, mixom cardiac, insuficien cardiac, pneumoconioze, hemodializ, psorias, osteoporoze, ciroz hepatic, artrit reumatoid, exerciii
fizice etc.). Important este fenomenul compartimentrii producerii de
citokine, stabilit n necrozele pancreatice, infecii pulmonare, meningite, infecii urinare etc. Succesiunea eliberrii citokinelor n sepsis
este urmtoarea: TNF alfa este prima eliberat sistemic urmat, la
scurt interval, de IL-1, apoi IL-6. n sepsisul sever, peak-ul concentraiei TNF este de 2 ore de la debut, pe cnd nivelul maxim al IL-6
este stabilit la 4 ore de la debut. Odat cu deversarea citokinelor proi antiinflamatorii n circulaia sistemic are loc activarea neutrofilelor
i a monocitelor circulante. Crete densitatea moleculelor CD11b/CD18 pe suprafaa celular, ca i nivelul PCT i PCR n plasm.
Rspunsul iniial este o balan ntre starea proinflamatorie i cea antiiflamatorie. Pe fondul declinului ulterior al concentraiei mediatorilor,
devine evident activitatea celor 2 mediatori ai sepsisului:
procalcitonina i proteina C reactiv.
CLINICA I DIAGNOSTICUL18,19,21
Diagnosticul precoce al sepsisului amelioreaz cifrele mortalitii prin prevenirea apariiei complicaiilor mortale. Tradiional, sepsisul este stabilit prin cultura fluidelor i a esuturilor, cel mai de
ncredere fiind rezultatul pozitiv al nsmnrilor sngelui, urinei,
LCR, a secreiilor bronice etc. Din pcate, semnele clinice ale sepsisului sunt frecvent depistate n lipsa culturilor pozitive, la aduli
acestea fiind depistate n 85%-88%. Un moment negativ este durata
analizei microbiologice, n majoritatea cazurilor peste 24-48 ore. Cu
toate acestea, identificarea agentului patogen n cultur este partea
esenial a diagnosticului unei infecii i a aprecierii eficienei tratamentului antibacterian. Sistemele automate de cultur, bazate pe pH
sau prezena CO2 au timp de detecie a microbului de 11-31 ore i rata
rezultatelor fals-pozitive i fals negative de 2%-3%.

47

nainte de iniierea tratamentului trebuie obinute nsmnrile


adecvate. Identificarea microbului cauzal necesit mcar dou hemoculturi (una prin venepuncie i alta prin orice cateter vascular, instalat
recent). Se recomand 2 sau mai multe hemoculturi; prin fiecare
lumen al fiecrui cateter trebuie prelevat snge pentru nsmnare ;
dac din toate probele este decelat acelai germen, crete valoarea
diagnostic a rezultatului; iar dac creterea microorganismului este
mai precoce din proba de snge din cateter-acesta este sursa probabil
a infeciei. Studiile diagnostice trebuie efectuate prompt, bolnavii instabili hemodinamic sunt investigai n ATI. n cazul identificrii
sursei infeciei poate fi necesar intervenia.
Importan fundamental n diagnosticul infeciei chirurgicale au
urmtoarele momente18:
1. Recunoaterea semnelor clinice ale infeciei i caracterizarea
intensitii lor, a rapiditii evolutive.
2. Depistarea sursei infecioase primare i a agentului patogen n
baza entitii nozologice chirurgicale, a examenului fizic al bolnavului
presupus septic, al datelor radiologice i al analizei microbiologice al
eliminrilor patologice.
3. Confirmarea prezenei infeciei prin datele de laborator, observrii dinamice a clinicii, procedurilor diagnostice invazive (toracenteza, laparocenteza, procedurilor imagistice de drenaj, operaiilor etc.)
Informaiile necesare pentru caracterizarea sepsisului19:
De importan primar:
Prezena unui proces infecios: cert, suspect, posibil, imposibil
Corectitudinea controlului infeciei (chirurgie, antibiotice)
Prezena/absena ocului (falimentului circulator)
Prezena i gradul disfunciei de organe
Scorul severitii
De importan secundar:
Gradul expresiei semnelor tipice ale sepsisului (febra, FR, FCC,
PCR, leucocitoza)
Gradul citokinemiei (TNF, IL-6, IL-8)
Prezena hemoculturilor pozitive
Tipul microorganismului etiologic
Dat fiind conceptul SIRS, la Conferina de Consens s-a elaborat
o list lrgit a semnelor inflamaiei sistemice n rspuns la infecie14.
48

Criteriile diagnostice pentru infecia septic generalizat


sunt: Infecia documentat sau suspect i unii din urmtorii:
Parametri generali
Febra peste 38,3 grade C
Hipotermia sub 36 grade C
FCC peste 90/min sau peste 2 ori valoarea normal, cf. vrstei.
Tahipnee peste 30/min
Alterarea statusului mintal
Edeme mari sau bilan lichidian pozitiv (20 ml/kg timp de 24 ore)
Hiperglicemie>110 mg/dl sau 7,7 mmoli/l n lipsa diabetului.
Parametri inflamatori
Leucocitoza peste 12.000
Leucopenia sub 4.000
Luecocite normale cu peste 10% forme nemature
PCR (proteina C reactiv) supra 2 ori valoarea normal
PCT (procalcitonina) supra 2 deviaii standard de valoare normal
Parametri hemodinamici
Hipotensiune arterial: TA sistolic sub 90 mm Hg, TA medie sub
70 sau scderea celei sistolice cu peste 40 mm Hg la aduli sau cu
2 ds sub normalul de vrst
Saturaia n oxygen al sngelui venos mixt peste 70 %
Indice cardiac peste 3,5 L/min/m/2
Parametrii disfunciei de organe
Hipoxemie arterial (PaO2/FiO2 sub 300)
Oligurie acut (debit sub 0,5 ml/kg/or sau 45 mM/L pentru cel
puin 2 ore)
Creterea creatininei cu 0,5 mg/dl
Dereglarea coagulrii (INR peste 1,5 sau APTT peste 60 sec.)
Ileus intestinal cu lipsa zgomotelor intestinale
Trombocitopenie sub 100.00/mm/3
Hiperbilirubinemie (total peste 4 mg/dl sau 70 mmoli/l)
Parametrii perfuziei tisulare
Hiperlactatemie peste 3 mmoli/l
Scderea refilului capilar (reumplerea capilar)
Este important de reinut c nici unul din semnele menionate nu
este specific sepsisului. De aceea, n procesul de diagnosticare sunt
49

utile doar acele semne care nu pot fi explicate de alte cauze. Spre
exemplu, debitul cardiac mrit este ntlnit dup traumatisme sau dup
operaii; hipotensiunea arterial poate fi observat n hemoragii i
infarct miocardic; coagulopatia poate fi indus de medicamente. De
aceea, doar semnele care nu sunt explicate de alte condiii, ci de
infecie, sunt luate n consideraie pentru diagnosticul generalizrii
infeciei. Stabilirea unor praguri valorice pentru fiecare criteriu
anormal poate fi important pentru diagnosticul de sepsis. Semnele
sepsisului trebuie evaluate zilnic la patul bolnavului de ctre medical
curant, deoarece puini bolnavi sunt diagnosticai n fazele precoce ale
sepsisului, doar prin evaluarea de rutin a semnelor susnumite.
Clinicianul decide dac bolnavul a trecut sau nu n faza generalizrii
infeciei. Doar el poate iniia cutarea unui focar infecios suspect care
nu se manifest. Realitatea clinic are totdeauna prioritate asupra unei
liste arbitrare de semne, alese pentru selectarea bolnavilor ntr-un
studiu. Este propus un algoritm pentru diagnosticul infeciei
chirurgicale18:
1. Etapa iniial de suspiciune a infeciei implic:
- aprecierea strii generale, a circumstanelor de internare;
- evaluarea intensitii rspunsului fiziologic al organismului;
- determinarea naturii agentului etiologic.
2. Starea sntii bolnavului poate fi apreciat ca fiind normal
sau compromis, rspunsul la infecie al organismului imunodeficient
sau cu factori de risc fiind diferit de rspunsul la un organism normal.
Factorii de risc sunt vrsta (prematur, btrni), traumatismele majore,
arsurile, chimioterapia, afeciunile cronice, hematologice sau maligne,
insuficiena organelor ca rezultat al afeciunilor cronice (BPOC,
insuficiena cardiac congestiv, dializa atc.)
3. Organismul normal rspunde la infecie cu semnele clasice ale
inflamaiei: rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa sau declanarea
febrei n perioada postoperatorie/persistena febrei postoperatorii
4. La organismul compromis infecia este ocult, semnele clasice
ale inflamaiei pot lipsi sau sunt prezente: confuzia, ileusul,
hemoragiile gastrointestinale, retenia hidric, vindecarea greoaie a
plgilor, hipotensiune intermitent sau oc.
Semnele de laborator al unor infecii oculte sunt: trombocitopenie/trombocitoz, insuficiena respiratorie, renal, hepatic,
hiperglicemia sau rezistena la insulin, dereglri imunologice
50

5. Evaluarea prezenei infeciei este bazat pe: anamnez,


examenul fizic pe sisteme i organe, hemocultu, coloraia Gram i
examenul pe medii de cultur a esutului plgilor, sputei, urinei,
eliminrilor din plgi etc., pe evaluarea microbiologic al aspiratului
percutan al lichidului potenial infectat, analiza general a sngelui,
probele biochimice, imunologice, serologice etc., radiografia toracelui
i a plgii i al focarelor prezumptive infecioase
6. Tratamentul bolnavului cu semne de infecie chirurgical
demonstrat depinde de starea general a bolnavului, rspunsul
fiziologic al organismului, natura agentului patogen identificat,
severitatea sepsisului (MODS, oc septic)
7. La bolnavii cu sepsis nesever se va efectua
asanarea focarului primar
restabilirea homeostaziei prin tratament infuzional
administrarea antibioterpiei adecvate
monitorizarea clinic, paraclinic i radiologic
8. La bolnavii cu sepsis sever/oc septic se vor aplica recomandrile elaborate de Surviving Sepsis Campaign 2004. Se menioneaz efectuarea simultan a msurilor de resuscitare, a asanrii focarelor infecioase i a antibioterapiei. Alegerea antibioticului se va
face n baza evalurii antibioterapiei, sursei presupuse a infeciei,
caracterului comunitar sau nozocomial al infeciei chirurgicale.
Marcherii biologici ai infeciei15,16,18,19,21
Diagnosticul precoce al sepsisului este dificil, deoarece primele
semne pot fi minime, nespecifice, iar rezultatele microbiologice vin
trziu. Recent s-a stabilit, c PCR i PCT (proteine de faz acut) sunt
marcheri ai infeciilor bacteriene. Nivelul sporit al PCR difereniaz
infeciile virale de cele bacteriene, iar scderea valorilor PCR indic
rezoluia sepsisului bacterian. PCR este superior febrei i leucocitozei
n identificarea bolnavilor cu sepsis. La bolnavii cu SIRS infecios s-a
depistat un nivel crescut al PCT fa de cei cu SRIS noninfecios. PCT
prezice necroza n pancreatite, infeciile bacteriene i fungice la
bolnavii cu arsuri, poate diferenia rejetul de infecie. Nivelul crescut
al PCT prezice complicaiile infecioase n perioada posttraumatic.
PCT este superioar semnelor clasice ale infeciei (leucocitoza, febra,
TNF, IL-6). Combinaia PCR i PCT este o metod bun de diagnostic
al infeciei. n prezena tabloului clinic, nivelul PCT de 5 ng/ml este
pragul diagnostic pentru sepsis. Nivelul mai sczut de PCT exclude
sepsisul din cauzele insuficienei poliorganice la unii bolnavi.
51

Determinarea cantitativ a biomarcherilor necesit tehnicile ELISA, imunoluminometria (PCT), citometria dar aplicarea lor n clinic
este limitat. Tehnicile ELISA ofer rezultat n 2-3 ore, testul
imunoluminometric PCT n 3 iar detectarea prin PCR cere 5-6 ore.
Limitele tehnicilor sunt de ordinul g/L, ceea ce limiteaz determinarea altor biomarcheri, care particip n sepsis n concentraii mai mici.
Diagnosticul morfopatologic al sepsisului chirurgical10,11,20,21
Diagnosticul microscopic al sepsisului include:
1. Caracterizarea schimbrilor inflamatorii n focarul primar i n
cele metastatice;
2. Depistarea metastazelor microscopice, invizibile macroscopic;
3. Depistarea semnelor ocului septic;
4. Evaluarea strii sistemei reticulolimfoide;
5. Evaluarea sistemei hipofiz/suprarenale;
6. Depistarea semnelor de vindecare a focarelor septice
n majoritatea cazurilor, examenul macroscopic permite stabilirea diagnosticului de sepsis, pe baza focarului septic primar, <
schimbrilor specifice n splin i a focarelor metastatice. n condiiile
antibioterapiei este posibil schimbarea morfologiei sepsisului. Uneori
rmne nedepistat focarul primar, ceea ce impune diagnosticul de
sepsis criptogen. Pentru analiza histologic sunt prelevate mostre din
focarele primare i cele secundare, din creier, hipofiz, plmni, cord,
ficat, rinichi, splin, suprarenale, noduli limfatici, timus, pancreas, tiroid. n lipsa diseminrii postmortem a microorganismelor, bacteriile
sunt depistate n esuturile i organele n care ele se aflau in vivo. O
singur excepie n acest sens o constitue Clostridia, care se nmulete
rapid n primele ore postmortem, schimbnd esenial datele morfologice reale. esuturile prelevate sunt examinate bacterioscopic,
bacteriologic, imunomorfologic. Important este efectuarea autopsiei
n primele ore dup deces, pentru a evita confuziile, produse de procesele autolitice postmortem. Morfologia focarelor primare depinde de
microorganismul etiologic: stafilococii produc inflamaie purulent,
mai frecvent localizat n esutul subcutanat i muchii scheletici. n
focarele provocate de streptococi se depisteaz modificri necrotice,
reacia leucocitar fiind localizat la periferia focarului. Pseudomonas
produce focare necrotice mici, cu dereglri grave ale circulaiei
sanguine sub form de hemoragii. n aceste cazuri infiltraia
leucocitar perifocal este slab, printre masele necrotice se observ
52

leucocite, monocite, limfocite. Pseudomonas se nmulete intens n


masele necrotice i n pereii vaselor distruse. n imunodeficiene
lipsete infiltraia leucocitar, predominnd necrozele. Focarele
metastatice purulente sunt depistate n form de abcese sau infarcte,
mai frecvent n plmni, miocard, rinichi, mai rar n creier, ficat,
splin, suprarenale, tiroid, pancreas, esutul subcutanat, muchi,
articulaii, oase. Focarele metastatice sunt depistate pe endocard sau
pe valvele cordului. Important este de cutat prezena endocarditei
bacteriene septice. n unele cazuri focarele metastatice pot fi
determinate doar la analiza microscopic a esuturilor. Este
caracteristic infiltraia neutrofil n jurul coloniilor microbiene. n
strile imunodeficitare se determin prezena bacteriilor n focarele de
necroz. Depistarea focarelor metastatice n organele interne, care nu
au contact cu mediul extern (miocard, creer, splin) este semn veridic
al septicopiemiei. n acestea, focarele metastatice sunt observate n:
plmni-92,3%, rinichi-41,3%, cord-37%, ficat-24,1%, creier-22.4%,
piele-12,1%,
mediastin-5,2%,
splin-4,3%,
tiroid-0.86%,
conjunctiv-0,86%. n sepsis, frecvent este modificat splina,
demonstrnd splenita septic. n strile grave se constat sepsis
asplenoreactiv, ceea ce este un semn prognostic grav. ntr-o treime de
cazuri de sepsis splina nu este modificat. Toxicoza septic poate
provoca anemii hemolitice, icter. Frecvente sunt necrozele celulare din
miocard, ficat, rinichi, plmni, baza disfunciei de organe din sepsisul
sever. Cardiomiocitele prezint dereglarea fluxului sanguin,
distrugerea miofibrilelor, alterarea structurii. n ficat sunt observate
necroze centrolobulare, micorarea numrului i alterarea
endoteliocitelor, diminuarea numrului celulelor Kupffer. Afectul
renal este de insuficien acut prerenal sau renal. n plmni se
depisteaz edem, trombi intravasculari, infiltrarea pereilor alveolari
cu leucocite, formarea de membrane hialinice. Microscopul electronic
depisteaz lrgirea spaiilor ntre celulele endoteliale. n cortexul
suprarenalelor dispar lipidele i apare atrofia, necroza. n stratul
medular se pot observa hemoragii, uneori masive, ceea ce poate
provoca insuficiena suprarenalian. Este cunoscut autoliza precoce a
centrului suprarenalelor n sepsis. Schimbrile n focar din adenohipofiz, cu mrirea numrului bazofilelor, combinat cu atrofia
suprarenalelor alctuiesc baza morfologic a epuizrii sistemului
hipofizar-suprarenal din sepsis.
53

La 1/3 din decedaii prin sepsis a fost prezent ocului septic, n


care predomin flora Gram negativ i anaerob. Morfologic, n ocul
septic se observ schimbri microcirculatorii, congestia i paralizia
venulelor i a capilarelor, staz capilar, edem perivascular, ngroarea
endoteliului, hemoragii n plmni, miocard, ficat, rinichi, splin,
piele, micronecroze n ficat, eroziuni i ulcere pe stomac i intestin,
focare de necroz n stratul cortical renal i splin. n suprarenale, staz i microtromboze n capilare i necroze unice corticale. Sindromul
clinico-anatomic al ocului bacterian const din prezena unui focar
primar septic, CID, diatez hemoragic, fluidificarea sngelui, hipovolemie, afectarea distrofic a organelor parenchimatoase, sechestrarea
sngelui n microcirculaia peritoneal i pulmonar. Semnele macroscopice ale ocului septic sunt schimbrile din rinichi (ischemia
cortexului i hiperemia piramidelor) i plmni (creterea masei i a
volumului, edem, congestie). n jumtate din cazuri de oc septic se
depisteaz CID, tromboze cu hipocoagulare i fibrinoliz. n vasele
microcirculaiei se depisteaz trombi fibrinici, eritrocite, leucocite,
trombocite. CID-ul este frecvent nsoit de megacariocitoz, evident
n capilarele pulmonare. n sepsis, pe lng fenomenul CID, n
organele n care este prezent inflamaia, se depisteaz trombi chiar n
vasele mari. Caracteristic pentru CID este prezena necrozelor posttrombotice mici n esuturi i organe, a ulcerelor ischemice pe
mucoasa tractului gastrointestinal, a hemoragiilor punctiforme n
cavitile seroase i n organele cavitare interne. Cele mai grave semne
ale CID-ului sunt necroza i apoplexia suprarenalian, necrozele
corticale renale, necroza adenohipofizei, ulcerele tractului digestiv,
distelectaziile pulmonare.
EVOLUIE I COMPLICAII15,18,21
Bone R.C. deosebete 5 stadii n generalizarea infeciei:
1. Reacia local n zona focarului infecios primar
2. Rspuns sistemic iniial
3. Inflamaie sistemic masiv
4. Deprimare imunologic excesiv

54

5. Disonan (debalansare) imunologic


n primul stadiu, ca rspuns la infecia local se produc
citokinele n zona afectat, care recruteaz celule inflamatorii, pentru
combaterea patogenilor.
n stadiul 2, concentraii mici de citokine (uneori nedetectabile)
sunt eliberate n circulaie, dirijnd spre zona afectat macrofage,
trombocite, factori de cretere, care iniiaz rspunsul de faz acut, ca
rspuns normal, de aprare. Reacia de faz acut este controlat prin
diminuarea sintezei mediatorilor proinflamatorii i stimularea simultan a antagonitilor endogeni, sinteza citokinelor antiinflamatorii,
anticorpilor, antagonizarea efectelor mediatorilor proinflamatorii. Ca
rezultat, infecia/inflamaia cedeaz i se restabilete homeostazia.
Rspunsul imun al organimului are caracter compensator, rapid
susinut de producia de substane antiinflamatorii IL-10, IL-11, de
receptori solubili pentru TNF (sTNFR), antagoniti ai receptorilor IL1(IL-1ra). Compensarea este asociat cu diminuarea multor funcii
celulare ale macrofagelor, monocitelor, limfocitelor, neutrofilelor. Are
loc scderea expresiei pe monocite a antigenului leucocitar DR(HLADR), dezactivarea monocitelor cu scderea citotoxicitii lor i a
producerii de TNF, deplasarea pattern-ului de sintez citokinic de la
Th-1 spre fenotipul dominant Th-2 cu reducerea produciei de IFN
gama i IL-2, sporirea produciei de IL-4, IL-1ra, ceea ce duce la o
anergie, frecvent observat la bolnavii cu sepsis sever.
Stadiul 3 ncepe cnd nu a fost restabilit homeostazia. Se
declaneaz o reacie masiv inflamatorie de sistem, efectele
citokinelor nu mai sunt protectoare ci devin distructive, prezena
cantitilor mari de mediatori inflamatori afecteaz integritatea
peretelui vascular, citokinele ajung n esuturi cu efect distrugtor la
nivel tisular/organic.
Stadiul 4 i 5 reflect cedarea imunologic, cu dezvoltarea strii
de disonan imun. Pericolul acestei situaii este creterea ratei infeciilor nozocomiale la bolnavii septici, agravarea toxicozei, evoluia
refractar a sepsisului, cu dezvoltarea insuficienei poliorganice.
Sunt descrise cteva sindroame patogenetice n sepsis (Bone):
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), sindromul
rspunsului inflamator sistemic.
CARS (Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome),
sindromul rspunsului antiinflamator compensator, diagnosticat prin
diminuarea HLA-DR pe monocitele sngelui periferic sub 30%,
55

asociat cu scderea abilitii monocitelor de a produce citokine


proinflamatorii( TNFalfa i/sau IL-6.
MARS (Mixed Antagonistic Response Syndrome), sindromul
rspunsului antagonist mixt, cu semne SIRS la un bolnav cu CARS.
Evoluia inflamaiei sistemice poate fi reprezentat schematic n
felul urmtor: SIRS-proinflamator; CARS-antiinflamator; MARS. La
supravieuitori, mecanismele antiinflamatorii susin inflamaia malign, dar i n aceste cazuri, persistena strii compensatorii antiinflamatorii poate provoca imunosupresie, imunoparalizie, imunodeficit.
Acesta este CARS, cu creterea susceptibilitii organismului la infeciii nosocomiale, la bolnavii cu hemoragii, traumatisme, operaii mari,
pancreatite severe. Rspunsul mixt include ambii componeni, att
SIRS proinflamator, ct i MARS antiinflamator. Starea de disonan
imunologic este atins n finalul MODS, cnd hiperinflamaia
persistent duce la insuficiena refractar a organelor vitale.
Imunodepresia din sepsis sau imunoparalizia sistemic este
caracterizat prin:
- dereglarea funciilor neutrofilelor (a hemotaxismului, fagocitozei, activitii bactericide);
- inducerea apoptozei n limfocite i n celulele dendritice;
- hiporeactivitatea limfocitelor, care nu prolifereaz i nu secret
citokine n rspuns la antigene;
- nivel sczut al citokinelor Th1(IFNgama) i nivel crescut al citokinelor Th2(IL-4);
- eliberarea masiv de mediatori antiinflamatori-cortizol, adrenalin, noradrenalin, IL-10, TGFbeta, sTNFR, IL-1ra;
- creterea numrului de celule T reglatorii (CD46 i CD 256), care
produc IL-10 i TGFgama (induc anergie n limfocite);
- dezactivarea monocitelor, cu inabilitatea de recunoatere a antigenului, de a produce citokine i de a exprima pe suprafa antigenul
leucocitar uman HLA-DR.
Starea hipoimun necesit diagnostic i tratament oportun. Imunoparalizia nu poate fi depistat n baza semnelor clinice. Valorile
iniiale ale IL-10 nalte n sepsis sunt invers corelate cu expresia HLADR, sugernd c nivelul IL-10 n debutul sepsisului poate prezice severitatea imunoparaliziei. Diagnosticul imunodepresiei n sepsis este
bazat pe determinarea nivelului IL-10 i a expresiei antigenului
leucocitar tip DR de ctre monocitele sngelui circulant al bolnavului.
Factorii de risc ai evoluiei ndelungate a sepsisului sunt :
56

1. Persistena focarului primar: mediastinita, peritonita teriar,


abcesele metastatice;
2. Inaccesibilitatea focarului purulent (endocardita bacterian);
3. Translocaia bacteriilor i toxinelor prin peretele intestinal,
secundar necrozelor peretelui intestinal din oc;
4. Achiziia infeciilor nosocomiale.
Mecanismele de tanatogenez a sepsisului sunt ocul septic
refractar tratamentului, i disfuncia/insuficiena de organe15,21,23.
Disfuncia respiratorie este manifest prin dereglarea oxigenrii,
cu apariia necesitii administrrii suplimentare de oxigen, reflectat
de scderea raportului pO2 art./FiO2, creterea nivelului PEEP necesar,
necesitatea ventilaiei mecanice. Gradarea acestor parametri determin
severitatea disfunciei, insuficiena respiratorie fiind atestat n cazurile necesitii FiO2>40%, a PEEP > 10 cm H2O, a ventilaiei mecanice mai mult de 72 ore.
Disfuncia renal este reflectat de alterarea diurezei i de nivelul creatininei n ser: indiferent de volumul diurezei (poliurie, oligoanurie), creterea creatininei n ser peste 177 mmoli/l sau peste 2 mg/dl
indic insuficiena renal cu necesitatea dializei i a altor proceduri
pentru meninerea homeostaziei hidroelectrolitice i acido-bazice.
Disfuncia cardiovascular este semnalat de apariia hipotensiunii arteriale, a aritmiilor atriale/ventriculare, a necesitii suportului
inotropc sau vasopresor, creterea PVC/PCWP. Severitatea disfunciei
este apreciat prin produsul dintre frecvena cardiac i raportul
PVC/TA medie.
Disfuncia ficatului este diagnosticat la apariia hiperbilirubinemiei, a creterii enzimelor hepatice, hipoalbuminemiei, prelungirea timpului protrombinic. Insuficiena hepatic este definit prin
creterea nivelului bilirubinei>34 mmoli/l pentru 48 ore, cu dublarea
valorii n ser a glutamatdehidrogenazei.
Disfuncia hematologic este caracterizat de trombocitopenie,
leucocitoz/leucopenie, apariia coagulopatiei, CID.
Disfuncia gastrointestinal este reflectat de hemoragii, ulcere
de stress, intolerana alimentrii perorale, ischemia i infarctele intestinale i mai rar de colecistit acalculoas, pancreatit, perforaii
intestinale, ileus, enterocolit necrozant.
Disfuncia neurologic se manifest prin dereglarea contiinei i
a funciilor SNC, severitate apreciat prin scorul comei Glasgow.
57

Disfuncia endocrin este manifest frecvent prin semnele afectrii suprarenale, hiperglicemie, hipertrigliceridemie, hipoalbuminemie, hipercatabolism, caexie, pierdere ponderal progresiv.
Disfuncia imun este indicat de infeciile nozocomiale, de exacerbarea leucocitozei, alterarea indicilor imunitii celulare i umorale.
ocul este complicaia letal a sepsisului. 9% din bolnavii internai n spitale dezvolt sepsis sever, dintre care 3% se complic cu oc.
El reprezint 10% din internrile n seciile ATI, este mai frecvent la
bolnavii n jur de 60 ani: factorii predispozani sunt cancerul, imunodeficienele, tarele organice, factorii iatrogeni i genetici. Diagnosticul
se face pe prezena sepsisului sever, hipotonia cu TA medie sub 60 sau
sub 80 la hipertensivi dup infuzia a 40-60 ml/kg de ser fiziologic; sau
n prezena PCWP (presiunii de ocluzie a capilarelor pulmonare) ntre
12 i 20 mm Hg, necesitatea dopaminei n doze peste 5 mcg/kg/min
sau a noradrenalinei/adrenalinei sub 0,25 mcg/kg/min pentru a
menine TA medie peste 60 sau 80 la hipertensivi. ocul septic
refractar este diagnosticat n cazul necesitii de dopamin peste 15
mcg/kg/min sau a adrenalinei/noradrenalinei peste 0,25 mcg/kg/min
pentru a menine TA medie peste 60 sau 80 la hipertensivi. Mortalitatea general n ocul septic a sczut de la 62% n 1990 la 56% n
2000, n medie variind de la 35% la 70%.
MANAGEMENTUL SEPSISULUI22
Managementul sepsisului sever este complex i reclam: resuscitarea iniial, antibioterapia, eradicarea focarului infecios, suportul
hemodinamic, proteina C activat, componenii sngelui, ventilaia
mecanic i profilaxia trombozelor venoase i a ulceraiilor de stres.
Resuscitarea iniial trebuie nceput imediat dup diagnostic,
fr a atepta internarea n ATI. Nivelul ridicat al lactatului n ser arat
hipoperfuzia tisular la bolnavii normotensivi cu risc septic. Resuscitarea iniial (primele 6 ore) trebuie s menin PVC la 812 mm
Hg, TA medie la 65 mm Hg, diureza-la 0,5 ml/kg.corp/or, saturaia n
oxigen a sngelui din VCS sau sngele venos la 70%. Atingerea
acestor parametri a redus mortalitatea de 28 zile n socul septic.
Antibioterapia. Studii retrospective au stabilit c administrarea
precoce a antibioticelor i a fungicidelor n sepsisul Gram(-) cu hemoculturi pozitive reduce mortalitatea de la 48% la 22%. Antibioterapia
trebuie nceput la o or dup recunoaterea sepsisului sever, dup
prelevarea probelor microbiologice. Antibioticul trebuie ntrodus n
58

bolus sau perfuzie rapid. Tratamentul antibacterian empiric iniial


trebuie s includ unul sau cteva preparate bactericide pentru patogenii prezumtivi, cu penetrare bun n focarul de infecie. Alegerea
antibioticului se face dup testele de sensibilitate din spital sau din comunitatea respectiv. Importante sunt anamneza alergologic, intolerana preparatelor, comorbiditile, sindromul clinic. Pn la identificarea agentului patogen, bolnavii cu sepsis sever/oc septic necesit
tratament cu antibiotice de spectru larg. Dozele trebuie s fie
maximale. Trebuie considerat volumul de distribuie a preparatului,
funcia renal, hepatic, concentraia preparatului n ser pentru atingerea efectului maxim cu minim toxicitate. Regimul antibacterian
trebuie analizat la 48-72 ore, n baza datelor clinice i microbiologice,
n scopul trecerii la preparate cu spectru mai ngust de aciune, pentru
reducerea toxicitii, prevenirea rezistenei, reducerea costurilor. Durata antibioterapiei trebuie s fie de 7-14 zile, conform rspunsului
bolnavului. n infeciile cu Pseudomonas i sepsis la neutropenici se
recomand antibioterapie combinat, durata tratamentului antibacterian fiind egal cu durata neutropeniei. Trecerea la antibiotice de
spectru ngust i reducerea duratei antibioterapiei reduce posibilitatea
suprainfeciilor cu organisme patogene i rezistente (Candida, Clostridium sau Enterococcus). Clinicianul trebuie s tie c n majoritatea
cazurilor de sepsis/oc septic hemoculturile sunt negative i decizia
continurii, ngustrii sau stoprii antibioterapiei trebuie adoptat n
baza judecii clinice. Dac s-a stabilit c sindromul este de natur
neinfecioas, antibioticul trebuie stopat.
Argumentele stabilite n favoarea combinaiilor de antibiotice :
- deoarece tratamentul antimicrobian iniial al sepsisului sever/oc
septic este empiric, combinarea preparatelor lrgete efectul;
- majoritatea infeciilor chirurgicale contemporane sunt polimicrobiene (pulmonare, intraabdominale);
- combinaiile de antibiotice au efecte sinergice care sporesc
efectul, oferind posibilitatea reducerii dozei de component toxic;
- antibioterapia combinat reduce rata rezistenei microbiene i
incidena suprainfeciilor.
Antibioterapia este important, dar insuficient pentru eradicarea
infeciei generalizate. Menionm unele date importante:
- 10% din bolnavii cu sepsis nu primesc antibioticul pentru agentul
cauzal respectiv, ceea ce crete mortalitatea cu 10-15%. Antibioterapia
59

cauzal trebuie nceput precoce, i.v. sau i.a., n doze mari, cu durata
suficient, pn la lichidarea rspunsului inflamator sistemic;
- Hemocultura este frecvent negativ. Iniiem antibioterapia empiric sau dup rezultatul bacteriologic din focarul primar sau hemoculturile precedente sau dup microflora din focarele secundare;
- Este stabilit schimbul peisajului microbian n focarul purulent,
ceea ce face necesar urmrirea microbiologic a plgii, cu nsmnri repetate, de obicei la 7 zile;
- Menionm frecvena stafilococului n hemoculturi n septicemiile cu origine cutanat i a florei Gram(-) n cele cu origine
pulmonar, peritoneal i urinar;
- Durata tratamentului cu antibiotice este mai lung de 14 zile;
- Accentum posibilitatea prezenei n sepsisul chirurgical a focarelor oculte de infecie;
- Menionm necesitatea antibioterapiei locale pe lng terapia
parenteral cu antibiotice.
Eradicarea sursei infecioase11,22
Momentul principal n sepsisul chirurgical l constituie asanarea
focarului primar i a celor secundare, pentru nchiderea rapid a plgii
purulente. Dup datele clinicii, aceast tactic poate fi aplicat la
72,9% din bolnavi cu sepsis chirurgical, soldndu-se cu o letalitate de
7,1%. Tactica tratamentului activ chirurgical este absolut necesar:
1. Toate focarele sunt excizate simultan sub anestezie general.
2. Momentul esenial este drenajul aspirativ cu lavaj continuu
cu antiseptice dup excizie, 7-10 zile, n funcie de evoluie.
3. Debridarea chirurgical a plgii se ncheie n 3 variante:
a) sutur primar;
b) meaj cu unguente antiseptice;
c) tratament n mediul abacterian controlat n izolator.
Controlul sursei infecioase cuprinde cteva tipuri de intervenii:
drenajul abceselor, debridarea esuturilor devitalizate, nlturarea corpilor strini, eradicarea sursei de contaminare (Tabelul 2) dup
stabilizarea hemodinamic. Nerezolvarea adecvat a focarului septic
este asociat cu mortalitate mare. Uneori, operaia este parte component a procesului de resuscitare (stoparea hemoragiei dintr-un
anevrism micotic). Tratamentul ocului nu e posibil fr rezecia unui
infarct intestinal sau fr excizia mionecrozelor. Pentru majoritatea
cazurilor, controlul sursei infecioase este o urgen, dar nu imediat.
60

Tabelul 2. Metodele de control al sursei de infecie (Dellinger R. 2004)


Metoda de asanare
Patologia concret
abces intra-abdominal
empiem pleural
Drenaj
artrit septic
pielonefhrit, colangit
fasceit necrotic
necroz pancreatic infectat
Debridare
infarct intestinal
mediastinit
cateter vascular infectat
nlturarea
tub endotraheal colonizat
dispozitivelor
cateter urinar
Infectate
dispozitiv contraceptiv intrauterin
rezecie de sigmoid n diverticulit
Control definitiv
colecistectomie n colecistit gangrenoas
amputaie n mionecroz clostridial

Controlul efectiv al sursei infecioase rezult n: dispariia SIRS,


asanarea bacteriologic, vindecarea progresiv a plgilor, evidena
radiologic sau ecografic a dispariiei focarului infecios, rezolvarea
disfunciei de organe, lipsa insuficienei altor organe.
Suportul hemodinamic n sepsis
Evoluia sever a sepsisului este demonstrat de apariia hipotensiunii arteriale (media sub 65 mm), asociat cu semnele alterrii
perfuziei tisulare: oligurie, reducerea reumplerii capilare, dereglarea
contienei. Corectitudinea perfuziei regionale este determinat clinic
prin evaluarea indicilor biochimici de funcionare a sistemelor de organe. Hiperlactatemia peste 2 mEq/L este semnul metabolismului celular anaerob, secundar hipoperfuziei. Alterarea parametrilor homeostatici cu apariia sindromului CID, creterea ureei i a creatininei, a
bilirubinei, LDH, a transaminazelor; ileusul, indic hipoperfuzia.
Terapia prin perfuzii
1. Resuscitarea trebuie efectuat cu cristaloizi i coloizi naturali
sau artificiali. Nu exist date despre superioritatea unora sau altora.
Cristaloizii au volum mai mare de distribuie i de aceea, pentru
atingerea acelorai date hemodinamice, va trebui volum mai mare de
cristaloizi dect coloizi, cu pericol mai mare de edem tisular.
2. n cazurile de hipovolemie (circulaie arterial neadecvat), se
recomand testul de provocare cu volum (500-1000 ml cristaloizi sau
300500 ml de coloizi timp de 30 min.) repetat, n baza rspunsului
(creterea TA i a debitului urinar) i toleranei (semne de supra61

ncrcare-edem). Testul este separat de administrarea tratamentului cu


fluide. El descrie perioada iniial de expansiune a volumului circulant, n care rspunsul bolnavului este evaluat foarte minuios. n
aceast perioad pot fi administrate volume mari de lichide ntr-o
perioad scurt, sub monitorizare pentru a evita edemul pulmonar.
Deficitul intravascular este variat la bolnavii cu sepsis sever/oc
septic. n caz de dilatare venoas i porozitate capilar muli necesit
resuscitare agresiv n primele 24 ore. n acest timp intrrile i ieirile
trebuie controlate, dar ele nu au valoare primordial.
Vasopresoarele. Cnd tratamentul perfuzat nu restabilete TA i
perfuzia tisular, trebuie recurs la vasopresoare. Resuscitarea fluidic
este aspectul fundamental al managementului hemodinamic la bolnavii cu S i trebuie efectuat pn la utilizarea vasopresoarelor.
Agenii de prim linie utilizai pentru corecia hipotensiunii n ocul
septic (S) sunt noradrenalina sau dopamina (pe cateter n vene
centrale). Studiile experimentale i clinice dau avantaj acestor 2
catecolamine fa de adrenalin, care poate provoca tahicardie i
afecteaz circulaia splanchnic i fa de fenilefrin care, dei nu
produce tahicardie, poate scdea contracia cordului. Dopamina crete
TA medie i debitul cardiac prin creterea frecvenei cardiace i a
volumului de snge expulzat la o contracie. Noradrenalina crete TA
medie prin efecte vasoconstrictoare, nemodificnd frecvena pulsului
sau volumul de snge expulzat. Cu toate c ambele preparate pot fi
utilizate, noradrenalina este mai eficient pentru corectarea hipotensiunii n S. La bolnavii cu funcia sistolic compromis, dopamina
este recomandat dar este mai aritmogenic i provoac tahicardie.
Bolnavii care primesc vasopresoare necesit cateter arterial, pentru
determinarea TA. La bolnavii cu S refractar la perfuziile adecvate i
doze mari de vasopresori convenionali se recomand utilizarea
vasopresinei. La aduli, vasopresina se perfuzeaz n rate de 0,010,04
unit./min. Vasopresina este vasoconstrictor direct, fr efecte inotrope
sau cronotrope i poate provova scderea debitului cardiac i al
fluxului sanguin hepatosplanhnic. Preparatul trebuie indicat cu rezerve
la cei cu disfuncie cardiac i este contraindicat celor cu indice
cardiac sczut. Dozele peste 0,04 unit./min de vasopresin provoc
ischemia miocardului i stop cardiac.
Terapia cu inotropi. Dobutamina este preparatul inotrop de
prim folosin la bolnavii cu debit cardiac sczut n cazul resuscitrii
adecvate cu lichide (presiune de umplere a v.s. adecvat) i a TA medii
62

adecvate. n lipsa posibilitii determinrii debitului cardiac, bolnavii


cu sepsis sever pot avea debit cardiac micorat, normal sau mrit,
deaceea li se recomand tratament combinat cu inotrop/vasopresor
(ex. noradrenalin cu dopamin). Cnd este posibil determinarea
debitului cardiac, vasopresorul noradrenalin i inotropul dobutamina
vor fi utilizate separat, cu indicaii specifice. Nu este recomandat
mrirea indicelui cardiac determinat arbitrar.
Steroizii, recunosc urmtoarele mecanisme n sepsis:
- inactivarea complexului NFkapaB, ceea ce scade producia
citokinelor inflamatorii;
- n prezena glucocorticoizilor este produs un inhibitor al fosfolipazei A/2, care scade formarea PAF i a acidului arahidonic;
- corticoizii inhib agregarea neutrofilelor i activarea complementului;
- glucocorticoizii normalizeaz producerea factorului inhibitor al
migrrii macrofagelor, sinergic cu LPS n producerea citokinelor
proinflamatorii;
- steroizii inhib eliberarea din neutrofile a enzimelor toxice
(lizocim, superoxid);
- atenuarea componenilor SRIS i diminuarea nivelului citokinelor inflamatorii.
Pe lng efectele antiinflamatorii, corticoizii amelioreaz parametrii hemodinamici, sunt inofensivi pentru bolnavii septici, iar 40%54% din bolnavii cu S pot avea insuficien suprarenal relativ
(creterea de sub 9 g/dl a nivelului cortizolului la 60 minute dup
ntroducerea intravenoas a 250 g de ACTH - testul de stimulare cu
ACTH). Bolnavilor cu S care nu rspund la resuscitare necesit
vasopresoare pentru a menine TA adecvat, le este indicat tratamentul
cu corticoizi i.v. (hidrocortison 200300 mg/zi, timp de 7 zile n 3-4
doze a cte 50 mg sau n perfuzie continu a 10 mg/or dup o doz
iniial de 50-100 mg ntrodus intravenos 20-30 min.). La bolnavii
septici cu insuficien suprarenal relativ acest tratament a redus
mortalitatea i a redus ocul. Nu se recomand peste 300 mg/zi
hidrocortizon n tratamentul sepsisului sever/S, deoarece s-a stabilit,
c tratamentul cu doze mari este ineficient i duntor. n absena
ocului, corticosteroizii nu sunt indicai n sepsis. Tratamentul cu
hidrocortizon/fludrocortizon a ameliorat hipotensiunea refractar i a
sczut mortalitatea general la bolnavii cu insuficien suprarenal.
63

Proteina C uman recombinant activat (rhAPCa, drotrecogin


alfa activated, Xigris Eli Lilly) Xigris, ca metod de tratament n
sepsisul sever a fost aprobat de FDA n 2001. Rspunsul inflamator
iniial n sepsis este procoagulant, proteina C este un anticoagulant
endogen cu proprietii antiinflamatorii. Xigris se recomand
bolnavilor cu sepsis sever cu risc nalt de deces; cu APACHE II peste
25, cu IPO septic, cu S, sau cu SDRA septic, fr contraindicaii
pentru aplicarea preparatului. Drotrecogina mrete riscul hemoragic
i este contraindicat bolnavilor la care hemoragia poate fi mortal sau
este asociat cu morbiditate semnificant:
hemoragii interne active;
ictus hemoragic recent (3 luni);
operaii recente (2 luni) intracraniene/ intraspinale sau traum
cranian sever recent;
traumatisme cu risc hemoragic mortal;
prezena unui cateter epidural;
neoplasm intracranian/leziuni de volum sau hernie cerebral.
Transfuzia componenilor de snge. Dac hipoperfuzia tisular
este rezolvat, n lipsa circumstanelor extenuante (acidoz lactic,
hemoragii acute, coronaropatii severe), masa eritrocitar este indicat
doar n cazul scderii nivelului Hb sub 7,0 g/dL (70 g/l) cu meninerea
nivelului Hb la 79 g/dL, nivel adecvat pentru majoritatea bolnavilor
cu sepsis sever. Transfuzia masei eritrocitare la bolnavii septici crete
transportul de oxigen, dar nu-i sporete consumul. Eritropoietina nu
este recomandat n tratamentul anemiei la bolnavii cu sepsis, dar
poate fi utlizat la cei cu insuficien renal cu compromiterea
mduvei osoase. Utilizarea de rutin a transfuziilor de plasm proaspt
congelat este indicat n tratamentul hemoragiilor la bolnavii septici,
n coagulopatii documentate cu deficiena factorilor de coagulare i
pentru pregtirea/efectuarea procedurilor invazive sau operaiilor. Administrarea antitrombinei nu este recomandat la bolnavi cu sepsis
sever/S. Studiile nu au demonstrat efecte benefice la administrarea a
doze mari de antitrombin; administrarea concomitent a heparinei cu
antitrombina crescnd riscul hemoragiilor. La bolnavii cu sepsis sever,
masa trombocitar este indicat cnd nivelul trombocitelor este sub
5.000/mm3 (5x109/L). Indicaii de transfuzie apar i n risc hemoragic
la cei cu trombocite 500030.000/mm3 (530 x 109/l). Pentru
proceduri invazive i operaii este necesar nivel mai mare de
trombocite (peste 50,000/mm3 sau 50 x 109/l).
64

Ventilaia mecanic la bolnavii cu ARDS. La bolnavii cu detres


respiratorie acut septic se recomand evitarea volumului mare i a
presiunilor mari de inspir. Timp de 1-2 ore volumul trebuie redus la 6
ml/Kg cu presiune de platou la sfritul inspirului sub 30 cm H 2O.
Ventilaia cu aceti parametri a dus la scderea mortalitii generale cu
9%. Hipercapnia permisiv este tolerat de bolnavii cu ARDS dac
este necesar pentru micorarea parametrilor de volum i presiune.
Hipercapnia, chiar moderat, este contraindicat la bolnavii cu acidoz
metabolic preexistent i cu hipertensiune intracranian. Prevenirea
colapsului alveolar la sfritul expirului este oferit de PEEP (5-10 cm
H2O) prin masca de fa sau prin tubul endotraheal. n seciile ATI cu
experien, poziionarea bolnavilor cu ARDS n poziie ventral pentru
7 ore/zi, este recomandat, deoarece amelioreaz oxigenarea
(aplicabil la cei fr riscuri la schimbarea poziiei). Dac nu este
contraindicat, bolnavii cu ARDS ventilai mecanic sunt aezai cu
partea cefalic a patului sub un unghi de 45 grade, ceea ce previne
pneumonia de ventilator. Pentru proceduri i msurri hemodinamice,
n timpul hipotensiunii arteriale sunt poziionai orizontal. Trecerea la
respiraia spontan se face dup un protocol bine stabilit, fiind necesar
ca starea lor s ndeplineasc urmtoarele condiii: contiena
restabilit, stabilitate hemodinamic fr vasopresoare, lipsa
complicaiilor periculoase, necesiti minime de ventilare.
Profilaxia trombozelor venoase profunde. Pentru bolnavii cu
sepsis este necesar profilaxia trombozelor venoase profunde, cu doze
mici de heparin sau cu heparin MMM. La cei cu risc hemoragic
(trombocitopenie, coagulopatie, hemoragii active, hemoragii intracraniene recente) i contraindicaii pentru heparine se recomand folosirea dispozitivelor de compresiune mecanic intermitent sau a
ciorapilor cu compresiune gradat (n lipsa arteriopatiilor oclusive).
La bolnavii septici cu risc foarte nalt de complicaii trombotice se
recomand combinarea profilaxiei mecanice cu cea farmacologic.
Profilaxia ulceraiilor de stres. La bolnavii cu sepsis sever este
indicat profilaxia ulceraiilor de stres. Inhibitorii receptorilor de H2
sunt mai efectivi dect sucralfatul. Inhibitorii pompei protonice sunt
echivaleni n creterea pH gastric cu antagonitii receptorilor H2. n
particular, profilaxia este benefic bolnavilor cu coagulopatii, hipotensiune, i celor la ventilaie mecanic.
PROGNOSTIC
65

Frausto23 a demonstrat c dup criteriile SIRS, mortalitatea a


fost 3% n grupa bolnavilor fr SIRS, 3% la cei cu 2 criterii SIRS
prezente, de 10% la cei cu 3 criterii i 17% la cei cu 4. Tipul microorganismului etiologic influeneaz prognoza n sepsis. Astfel, n infeciile produse de Enterococcus, S. aureus, S.. epidermidis, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas i polimicrobiene, mortalitatea general este peste 40%. Factorii asociai cu riscul mortalitii n septicemii sunt: prezena ocului, patologii asociate cu evoluie rapid fatal,
vrsta peste 70 ani, sursa infeciei pulmonar, intraabdominal sau
necunoscut, spitalizare prealabil n secia ATI, infecii cu microorganisme foarte virulente i rezistente la antibiotice, prezena focarelor
metastatice, antibioterapie neadecvat, neutropenie 2-5,21,23.
Endotoxemia cu valori de peste 126 pg/ml la cei decedai a fost
depistat n 33 % din cei cu sepsis Gram(-)negativ, fiind absent n
meningococcemii. Endotoxemia a fost asociat cu insuficiena de
organe, a corelat cu indicii severitii sepsisului i cu mortalitatea,
ultima fiind 39% la cei cu endotoxemie fa de 7% la cei fr LPS n
plasm24. Valori nalte de TNFalfa au fost depistate la 1/3 din bolnavii
cu sepsis sever, aceste valori corelnd cu cifrele mortalitii.
Depistarea IL-6 n plasma bolnavilor septici este frecvent, aproape
universal, nivelul mare este asociat cu S i cu mortalitatea.
Evaluarea severitii sepsisului i a disfunciei de organe are
valoare prognostic de 80%, cele mai aplicate scoruri fiind APACHE
II i SAPS II, MODS i SOFA. S-a demonstrat c bolnavii APACHE
II<10 au morbiditate i mortalitate sczut, iar la cei cu APACHE
II>25 mortalitatea crete brusc. Rata mortalitii a fost similar n grupa bolnavilor cu sepsis confirmat bacteriologic, precum i n grupa
bolnavilor cu culturi bacteriene negative25.
Afectarea organic n sepsis are influen prognostic 21,26. Encefalopatia este depistat n 23%-28% din cazurile de sepsis, mortalitatea fiind 48%-79%. Afectarea renal este atestat n 40%-55%
cazuri, n peritonitele severe n 70%, mortalitatea fiind peste 50%.
Apariia insuficienei renale acute (IRA) nainte de MODS are rata
deceselor 55%, pe cnd apariia IRA dup sau n cadrul MODS este
asociat cu mortalitate de 70%. Afectarea cordului n sepsis este observat n 10%-23% cazuri (aritmii n 50% cazuri), mortalitatea fiind
de ordinul 50%-90%. Ficatul este afectat la 10%-95% bolnavi, cu rata
deceselor 60%-70%, sistemul hematologic n 25% cazuri, cu
mortalitate n CID de 50%, iar tractul gastrointestinal la 7%-30%
66

bolnavi cu sepsis sever, mortalitatea n hemoragiile masive din


ulceraiile de stres fiind de 64%. Numrul organelor insuficiente
determin rata mortalitii (Tabelul 3), n cazul insuficienei
poliorganice cifrele letalitii fiind inacceptabil de nalte.
Tabelul 3. Rata mortalitii dup numrul de organe afectate 25
Rata mortalitii
Organe n insuficien
ziua a 3-a
ziua a 3-a
1
45%
45%
2
70%
70%
>3
88%
88%

Conform scorului MODS25, dac toate variabilele au valoarea


0, letalitatea e mai mic de 5%. Dac au 4 letalitatea e peste 50%.
Exist o corelare ntre probabilitatea supravieuirii i numrul organelor insuficiente. Rata deceselor este minim n lipsa MIDS i crete
progresiv odat cu scorul SOFA, fiind peste 83% la disfuncia a 3-4
organe. La 48 ore dup internare n ATI scorul SOFA mare este asociat
cu mortalitate mare. De exemplu, scorul SOFA>11 prezice o rat de
decese de 95%. S se dezvolt la 3% din bolnavii cu sepsis sever, cu
mortalitate de 35%-70%27. n perioada 1993-2000 frecvena S a fost
de 8,2%/100 internri n seciile de TI din Frana, cu o cretere de la 7
(1993) la 9,7 n 2000. n analiza focarelor primare i bacteriologiei S
s-a stabilit creterea ratei infeciilor pulmonare i a bacteriilor
rezistente la antibiotice. Mortalitatea general a sczut de la 62,1% n
1993 la 55,9 n 2000. n una din ultimele reviste ale S este stabilit,
c incidena anual a sepsisului pe glob este de 50 - 95 cazuri la
100.000 locuitori i crete cu 9% anual. Dintre bolnavii cu sepsis (2%
din internrile n spital), 9% evolueaz spre sepsisul sever, dintre care
3% S. Bolnavii cu oc septic reprezint 10% din internrile n ATI.
Incidena maximal S este ntre 50 i 60 ani, iar ca factori de risc
sunt cancerul, imunodeficienele, insuficien de organe, factorii iatrogenici i genetici (polimorfismul genelor imunitii).
CONCLUZII
Cercetrile actuale, abordarea tuturor aspectelor de diagnostic i
tratament, schimbarea gndirii manageriale n finanarea studiilor
infeciei generalizate, consensul internaional, formarea ISF i demararea Campaniei de Supravieuire la Sepsis, foarte activ, ne face
optimiti n posibilitatea atingerii scopului programat, scderea cu
25% a mortalitii prin sepsis, ntr-un viitor apropiat28.
67

BIBLIOGRAFIE
1. Mortality patterns United States, 1997, MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 1999,
vol. 48, p. 664-668.
2. Alberti C., Brun-Buisson Ch. Epidemiology of Infection and Sepsis: A Review.
Advances in Sepsis 2003;3(2), 4555
3. BRUN-BUISSON, C., MESHAKA, P., PINTON, P., et al. Episepsis: A
reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive
care units. Intensive Care Med 2004, vol. 30, p. 580588.
4. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, et al: The epidemiology of sepsis in the
United States from 1979 through 2000 N. Engl. J. Med., 2003, 348, 15461554
5. Vincent Jean-Louis, Y. Sakr, C. L. Sprung, et al. Sepsis in European intensive care
units: Results of the SOAP study Crit Care Med 2006, 34, 2, 344-353
6. MAJNO, G. The Ancient Riddle of sepsis. The J. of Infect. Dis. 1991, vol. 163, p.
937-945.
7. Schottmuller H. Wesen und Behandlung der Sepsis. Verhandl. Dtsch. Kongr. Inn.
Med. 1914, vol. 31, p. 17-280.
8. . . . . ,
1952.
9. Matot I., Sprung C. Definition of sepsis Intensive Care Med. 2001, 27, S 3-S 9
10. . .
, , 1956, 1, , ,
. 541-574.
11. . . .... ...
, , 1990.
12. Altemeier W.A. Sepsis in surgery Arch. Surg. Feb.1982, 117, 107-112
13. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al: Definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis The ACCP/SCCM
Consensus Conference Committee Chest 1992; 101: 1644-1655
14. Levy M M. Fink M P. Marshall J C. et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
International Sepsis Definitions Conference Intensive Care Medicine 2003,
29(4), 530-538
15. BOCHUD, P.Y., CALANDRA, T. Pathogenesis of sepsis: new concepts and
implications for future treatment. BMJ 2003; vol.326, p. 262-266.
16. Feezor R. J., Oberholzer C., Baker H. V. Molecular Characterization of the Acute
Inflammatory Response to Infections with Gram-Negative versus Gram-Positive
Bacteria, Infection and Immunity 2003, 71, 10, 5803-5813
17. Yipp BG, Andonegui G, Howlett CJ et al. Profound differences in leukocyteendothelial cell responses to lipopolysaccharide versus lipoteichoic acid. J.
Immunol. 2002, 168, 46508
18. Evans D.C., Meakins J.L. Clinical and Laboratory Diagnosis of Infection. ACS
Surgery: Principles and Practice 2003 WebMD Inc., 8/14
19. Carrigan S. D., Scott G., Tabrizian M. Toward Resolving the Challenges of
Sepsis Diagnosis Clinical Chemistry 2004, 50, 1301-1314
20. . ., . ., . . -
.
, 1982, 3, 13-18.

68

21. Sepsis and Multiorgan Failure Fein A., Abraham E., Balk R. et al. Eds. Williams
and Wilkins, Baltimore 1997
22. Dellinger R.P., Carlet J. M., Masur H. et al. Surviving Sepsis Campaign
guidelines for management of severe sepsis and septic shock Crit. Care Med.
2004, 32, 3, 858-873
23. RANGEL-FRAUSTO, M., PITTET, D., COSTIGAN, M., et al. The natural
history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective
study. JAMA. 1995, vol. 273, p. 117-123.
24. Casey L.C., Balk R.A., Bone R.C. Plasma cytokine and endotoxin levels
correlate with survival in patients with the sepsis syndrome Ann. Intern. Med.
1993, 119, 771-778
25. KNAUS, W. A., WAGNER, D. P., DRAPER, E. A., et al. The APACHE-3
prognostic system. Risc prediction of hospital mortality for critically ill
hospitalized adults. Chest, 1991, vol.100, p. 1619-1636
26. MARSHALL, J. C., COOK, D. J., CHRISTOU, N. V., et al. The multiple organ
dysfunction (MOD) score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome.
Crit. Care med. 1995, vol.23, p. 1638-1652.
27. Annane D., Ph. Aegerter, M. C. Jars-Guincestre, B. Guidet for the CUB-Ra
Network.
Current Epidemiology of Septic Shock. Amer. J.Respir. Crit. Care Med. 2003, 168,
165-172.
28. Vallet B, De Backer D. The Barcelona Declaration: Presentation of the
Surviving Sepsis campaign. Advances in Sepsis 2002, 2, 1156.

69

Capitolul 3
APENDICITA ACUT
E. Maloman, N. Gladun, N. ipitco
INTRODUCERE
Istoric. Dei cunoscute din cele mai vechi timpuri, inflamaiile
fosei iliace drepte purtau denumirea de peritiflit i erau atribuite
inflamaiei cecului i nu apendicelui. Abia n 1886 Reginald Fitz, bazndu-se pe date morfopatologice, a propus termenul de apendicit
i a recomandat suprimarea acestuia. Prima apendicectomie n epoca
chirurgiei contemporane a fost efectuat n 1884 de ctre Krnlein, la
recomandarea lui Miculitz. n anul 1889 Charles McBurney a descris
simptomatologia apendicitei acute, bazndu-se pe 6 observaii clinice,
iar 5 ani mai trziu a propus incizia care-i poart numele, care respect
musculatura, vascularizarea i inervaia parietal1,2,3.
Incidena. n Federaia Rus apendicita acut afecteaz anual
400-500 locuitori la 100.0004, n timp ce n Frana raportul este de
400-600 la 100,0006. n Republica Moldova incidena apendicitei
acute este 220:100.0006. n Romnia, apendicita acut este cea mai
frecvent urgen abdominal (1/50-60 din locuitori)1. n S.U.A. incidena apendicitei acute este 52 cazuri la 100.000 loc.2,3. Conform unui
studiu efectuat ntre 1975 i 1991 frecvena apendicitei acute n SUA
s-a redus de la 100 cazuri la 52/100.000 loc. 2. n Republica Moldova
n perioada 1982-2003 frecvena apendicitei acute a sczut de la 320
la 220 cazuri la 100.000 de loc.6. Aceste diferene pot fi explicate prin
diagnosticele enunate dar i prin interpretarea lor. Ceea este sigur, n
toat lumea se observ un declin al frecvenei acestei patologii.
n S.U.A., 84% din totalul apendicectomiilor se efectueaz pentru patologie acut, restul de 16% ca apendicectomii la rece, programate, de fapt, apendicita fr leziuni evidente morfopatologice2,15. n
rile europene i n SUA apendicita acut este cea mai frecvent
urgen chirurgical sau cauz de abdomen acut.
Caracterizare. Apendicele are o lungime de 6-9 cm, cu variaii
ntre 1 i 30 cm, cu un lumen ngust sau virtual. Ceea ce trebuie reinut
este existena, n peretele su, mai precis n submucoas, a unui esut
limfoid extrem de bogat. Mult vreme apendicele a fost considerat un
organ vestigial, fr funcie. Astzi se tie c apendicele particip la
70

secreia imunoglobulinelor, n special IgA dar, ntruct funcia sa nu


este esenial, extirparea lui este posibil, fr risc. Ceea ce este mai
important este c n cazurile n care se inflameaz, el devine
periculos1,2 i oblig la intervenie chirurgical.
Etiologie i patogenie. Cauza determinant a apendicitei acute
este infecia microbian (teoria infecioas i afectul primar a lui
Aschoff). Mecanismul predominant de declanare al acestei patologii
este obstrucia lumenului apendicular, prin coproliii, corpi strini
(smburi de vegetale i fructe, semine .a.), bariul de la examinrile
radiologice, paraziii intestinali (oxiuri, ascarizi) etc., care determin
edem i hipertrofie a esutului limfoid, cu exacerbarea florei
intestinale i mai ales a celei anaerobe.
n mod normal, lumenul apendicelui conine cca 0,1 ml de
secreie mucoas. Obstrucia acestuia duce la distensie i acumularea,
distal de obstacol, a unei secreii crescute de mucus, cu presiune
aproape de 60 ml H2O. Aceast distensie i peristaltismul pentru
depirea obstacolului reprezint substratul i cauza durerii viscerale
(durerea periombilical dar i cea reflex, epigastric). Astfel,
obstrucia provoac staz, proliferare microbian i leziuni mucoase,
iar hipertensiunea afecteaz vascularizarea parietal a apendicelui, cu
apariia focarelor de ischemie. Inflamaia cuprinde n scurt timp tot
peretele i, devenind flegmonoas sau gangrenoas, poate depi
peritoneul visceral, propagndu-se la peritoneul liber i declannd
faza somatic. Zonele de ischemie duc la necroz (apendicita
gangrenoas) i perforaie. Apendicita perforat se complic cu
peritonita localizat (uneori cu plastron) sau generalizat2,7.
Bacteriologia. nsmnarea exudatului peritoneal a pus n
eviden 10 micororganisme diverse: E. coli i B. fragilis n majoritatea cazurilor, Peptostreptococcus (80%), Pseudomonas (40%), Bacteroides splanchnicus (40%) i Lactobacillus (37%). Cytomegalovirusul
asociat cu apendicita acut a fost izolat la un bolnav cu SIDA2.
CLASIFICAREA FORMELOR DE APENDICIT ACUT
n conformitate cu clasificrile morfopatologice curente ale
apendicitei acute (V.S. Saveliev, 2004, S. Schwartz, 1999) este posibil diferenierea a 3 variante clinice evolutive ale apendicitei:
A. Apendicita acut necomplicat (ordinar): apendicita fr
participare peritoneal septic, eventual complicat cu supuraia plgii
operatorii.
71

B.Apendicita acut distructiv, cu supuraie peritoneal localizat (liber, delimitat sau cu plastron) sau generalizat, ori cu
abcese intraabdominale, hepatice, cu ocluzie intestinal i hemoragie.
C.Apendicita cronic (rezidual).
A. Apendicita acut necomplicat (apendicita acut simpl sau
cataral, flegmonoas sau gangrenoas, fr peritonit) este forma
ntlnit n primele 12-24 de ore de la debut.
Spitalizarea poate fi realizat n secia chirurgie general a
oricrui spital care practic chirurgia de urgen.
Diagnosticul (vezi algoritmul). La internare se stabilete:
timpul adresabilitii ctre medicul de familie (de urgen) i al
spitalizrii. Se menioneaz durata i cauza ntrzierii.
Anamneza bolii
Primul semn al apendicitei acute este durerea abdominal
(visceral) spontan, cu localizare imprecis, periombilical sau n
epigastru, moderat sau colicativ (crampe supraadugate).
Dup 1-12 ore (mai frecvent 4-6) durerea devine somatic, se
localizeaz n fosa iliac dreapt (apendice n poziie normal).
Caracterul durerii se modific i devine constant i progresiv.
Schimbarea localizrii i caracterului durerii este cunoscut ca semnul
Kocher i este ntlnit la cca. 60% dintre bolnavi. n celelalte cazuri
apendicita ncepe cu durerea somatic n zona localizrii apendicelui.
Apariia durerii este precedat de vom reflex n 75% din cazuri i nu
este accentuat sau de durat.
Constipaia i anorexia, anterioare durerii se observ la majoritatea bolnavilor, dar n caz de localizare atipic a apendicelui (retrocecal, pelvin sau mezoceliac la copii) poate fi nlocuit de diaree.
Succesiunea simptomelor: anorexie, durere abdominal i
vrstur este semnificativ pentru diagnosticul diferenial.
Examenul obiectiv
n apendicita necomplicat, starea general este puin modificat: temperatura 37,5-38,0C, pulsul normal sau uor accelerat.
Bolnavii cu prefer poziia antalgic n supinaie cu coapsa dreapt
uor flectat. Micrile i accesele de tuse accentueaz durerea.
Micrile respiratorii sunt uor diminuate n hipocondrul drept. Limba
este sabural sau uor uscat. Palparea manual evideniaz semnele
fizice n cazul poziiei normale a apendicelui (poziie anterioar n
fosa iliac dreapt):
72

ALGORITMUL DIAGNOSTIC I TERAPEUTIC N APENDICITA


ACUT NECOMPLICAT (ORDINAR)
Faza visceral: sindrom dispeptic
cu durere periombilical visceral,
fr durere somatic

Evidena medicului de familie


Copiii pn la 3 ani se
spitalizeaz pentru observaie
n seciile pediatrie/chirurgie

Faza visceral +
durere somatic spontan i provocat

Spitalizare de urgen n seciile de chirurgie (A, B)

Confirmarea
apendicitei acute

Suspiciunea apendicita
acut

Excluderea
apendicitei acute

Examinri
paraclinice

Eviden i
observaie

Apendicectomie

Ultrasonografie

Confirmarea
apendicitei acute

Apendicectomie

Confirmarea
apendicitei acute

Apendicectomie i drenajul
abcesului sau a cavitii
peritoneale

Suspiciunea
apendicitei acute

CT

Excluderea
apendicitei acute

Diagnostic de
alternativ

Persistena suspiciunii

Laparoscopia diagnostic i
operaia n caz de confirmare

73

- sensibilitatea n regiunea iliac dreapt (inclusiv punctele


dureroase McBurney, Kummel, Lanz);
- aprarea (contractura) muscular direct (voluntar) i
indirect (involuntar) n aceeai zon;
- semnul de decompresiune brusc (Blumberg) este pozitiv;
- hiperestezia cutanat n ariile nervilor spinali T10, T11 i T12 este
semnificativ n formele incipiente ale bolii, cnd durerea la palpare i
aprarea muscular sunt incerte;
- semnul Rowsing: durere n fosa iliac dreapt, cnd se exercit
o presiune palpatorie la nivelul fosei iliace stngi;
- semnul Sitcovski i Bartomier-Michelson: durere spontan i la
palpare n fosa iliac dreapt, la bolnavul n decubit lateral stng;
- tueul rectal/vaginal este puin caracteristic dar poate da relaii
despre alte suferine.
Tabloul clinic descris mai sus caracterizeaz forma comun a
apendicitei acute necomplicate.
Semnele de localizare atipic a apendicelui inflamat
Durerea abdominal. Componenta visceral a durerii este
simit de bolnav n funcie de localizarea apendicelui, iar componenta
somatic este perceput la examinarea obiectiv n regiunea, n care sa oprit cecul din rotaie.
Apendicita acut retrocecal.
Durerea i aprarea muscular n zona supra- i retroiliac Leriche,
cauzat de contractura inflamatorie a muchiului psoas-iliac drept, se
evideniaz prin manevra psoasului semnul Cope I. Bolnavul
este poziionat n decubit lateral
stng, examinatorul extinde ncet
membrul pelvin drept al
bolnavului, ceea ce provoac
durere n fosa iliac dreapt. Pe
Fig. 1. Semnul Cope I
acelai element, contractura
(manevra muchiului psoas)
inflamatorie a muchiului psoasiliac drept se bazeaz semnele Obrazov i Razdolski.
Apendicita acut pelvin.
Semnele subiective abdominale pot fi absente, dar tueul rectal
sau vaginal, exercitnd o presiune asupra peritoneului fundului de sac
Douglas, provoac durerea perceput de bolnav n regiune hipogastric sau suprapubian. Cnd apendicele inflamat este aderent la
74

peretele lateral pelvin, muchiul obturator intern se afl n contractur


inflamatorie. Acest fenomen permite suspiciunea unei apendicite acute
pelvine cu ajutorul manevrei obturatorului semnul Cope II (testul se
realizeaz prin rotaia intern pasiv a membrului pelvin drept flectat,
bolnavul fiind n supinaie). (Fig. 2 a,b)

a
b
Fig. 2 Semnul Cope II a. apendicele inflamat aderent la peretele lateral pelvin;
b. manevra muchiului obturator

Apendicita acut mezoceliac


Durerea i aprarea muscular la palpare se localizeaz
periombilical. n caz de localizare retroiliac poate s apar durerea
testicular, probabil prin iritaia arterei spermatice i a ureterului.
Apendicita acut subhepatic
Durerea i aprarea muscular se localizeaz sub rebordul costal
drept, dar fr iradierea nervului frenic.
Apendicita ectopic n stnga bolnavului
Poate avea loc n caz de situs inversus sau malrotaie, forma
fiind suspectat cnd durerea somatic spontan i provocat, aprarea
muscular i semnul Blumberg sunt percepute n fosa iliac stng.
Apendicita herniar.
Simuleaz semnele herniei strangulate.
Not: principalele simptome ale apendicitei acute necomplicate, care
orienteaz diagnosticul chirurgical sunt: durerea somatic (spontan),
durerea provocat, semnele de iritaie peritoneal (aprarea
contractura muscular, simptomul de decompresie brusc) i apariia
secvenial a semnelor: anorexie-durere-grea/vrstur.
B. Apendicita acut distructiv (flegmonoas, gangrenoas i
perforat), complicat cu peritonit.
Pacienii cu asemenea forme se interneaz, de cele mai multe ori
tardiv, la peste 24-72 ore de la debut, fie din cauza adresrii ntrziate,
75

fie din cauza greelilor de diagnostic ale medicilor de familie sau ale
altor specialiti din instituiile medicale prespitaliceti.
ALGORITMULL DIAGNOSTIC I TERAPEUTIC N APENDICITA ACUT
DISTRUCTIV, COMPLICAT CU PERITONIT
Apendicita distructiv
peritonit localizat

Apendicita distructiv
peritonit generalizat

Spitalizarea
i
confirmarea
diagnosticului n secia
chirurgie

Spitalizarea
n
secia
reanimare:
stabilizare
hemodinamic+antibioterapie
(2-3 ore)

Pregtirea
preoperatorie
(1,5-2
ore);
apendicectomie cu
drenajul fosei iliace dr.

Apendicectomie
cu
asanarea
cavitii
peritoneale i drenaj

Tratament
postoperator n secia
chirurgie (7-10 zile),
externare
dup
scoaterea firelor

Tratament postoperator n
reanimare
pn
la
stabilizarea
hemodinamic,
restabilirea respiraiei i a
peristalticii (2-3 zile)

Continuarea tratamentului postoperator


n secia chirurgie: antibioterapie
sistemic i local, pansamente,
suprimarea drenajului a 5-10 zi,
scoaterea firelor de sutur a 7-10 zi,
externare la 10-14 zile, cu plaga
vindecat.

Apendicita distructiv cu
plastron apendicular

Spitalizarea
n
secia
chirurgie.
Confirmarea
diagnosticului.
Tratament
medical + antibioterapie
Evoluie pozitiv
cu
rezorbia
plastronului.
Externare a 14-a zi.
Evoluie negativ, cu
abcedarea plastronului
Operaie:
drenajul
abcesului
cu/fr
apendicectomie

Tratament postoperator n
secia chirurgie. Externare
dup
suprimarea
drenajului i scoaterea
firelor de sutur a 10-14 zi

Respitalizare dup 2-3 luni pentru


apendicectomie programat

Inflamaia distructiv i perforaia apendicelui se poate declana


i la bolnavii spitalizai n secia chirurgie sau alte secii, n situaiile
cu diagnostic incert sau n care bolnavii sunt supui un timp
76

ndelungat observaiei, fr folosirea oportun a metodelor paraclinice


de diagnostic necesare (ultrasonografie, laparoscopie).
Spitalizarea sau transferul n secia chirurgie/reanimare a
oricrui spital care acord asistena chirurgical de urgen devine
obligatorie. n caz de apendicit acut complicat cu peritonit difuz
se recomand transferul urgent n secia chirurgie/reanimare a unui
spital interraional, municipal sau republican.
Diagnosticul de certitudine are n vedere variantele clinice sau
complicaiile apendicitei distructive (vezi algoritmul):
a. Apendicita acut distructiv cu peritonit localizat.
b. Apendicita acut distructiv cu plastron (bloc) apendicular.
c. Apendicita acut distructiv cu peritonit difuz.
1. Diagnosticul apendicitei acute, complicate cu peritonit
localizat
Anamneza i simptomele iniiale ale acestei forme de apendicit
corespund formei comune dar care are manifestri clinice neclare sau
confuze pn n momentul apariiei complicaiei, respectiv a semnelor
revelatorii ale peritonitei. n aceste cazuri are loc exacerbarea durerii
somatice spontane, urmat de vrstur repetat.
Examenul obiectiv pune n eviden:
- poziia antalgic n decubit dorsal sau lateral drept, cu coapsa
dreapt flexat;
- faciesul bolnavului, congestionat, suferind, cu semnele de
dehidratare extracelular;
- limba sabural, uscat.
Semnele generale caracterizeaz intoxicaia septic:
- temperatur (38-39,5), tahicardie (>100/min) i hipotensiune
(<100 mmHg).
- micrile i tusea exacerbeaz durerea spontan.
- respiraia abdominal este diminuat n hipoabdomenul dr.
- palparea regiunii iliace dr. evideniaz simptomele principale:
sensibilitate abdominal maxim;
contractura muscular pronunat i semnul Blumberg pozitiv;
celelalte regiuni sunt puin sensibile i relaxate:
- tueul rectal/vaginal arat un Douglas dureros.
- leucocitoz crescut (>18-20.000/mm3).
2. Diagnosticul apendicitei acute complicate cu peritonit
generalizat.
77

Sunt cunoscute trei mecanisme de dezvoltare a peritonitei


apendiculare difuze.
n prima variant, generalizarea primar se poate produce dup
un interval de 1-2 zile de la debutul clinic al apendicitei acute (bolnav
spitalizat tardiv sau observat excesiv, cu sau fr tratament). Exacerbarea durerii spontane i provocate la palpare i contractura muscular
au caracter difuz, tranzitul intestinal este oprit, starea general este
alterat, cu febr septic i leucocitoz de peste 20.000/mm3 i
neutrofilie. n unele cazuri grave se poate dezvolta ocul septic.
Varianta a doua aparine peritonitelor generalizate n 2 timpi,
dup peritonita iniial localizat (primul timp) producndu-se o
ameliorare oarecare sub tratament medical, pentru ca la un interval de
ore sau zile, s survin generalizarea peritonitei (timpul al doilea).
n fine, exist o eventualitate mai rar, a peritonitelor generalizate n 3 timpi n secvene succesive: apendicit cu peritonit
localizat (timpul 1), urmat de formarea plastronului apendicular
(timpul 2) i abcedarea cu generalizarea peritoneal (timpul 3).
Diagnosticul peritonitei apendiculare generalizate se bazeaz
pe aceleai semne ca i ale peritonitei localizate, dar cu o stare general i septic mai accentuat (uneori cu oc septic) i cu diseminarea
rapid sau treptat a semelor peritoneale (durere somatic,
contractur muscular i ileus paralitic) la ntregul abdomen.
Monitorizarea procesului septic peritoneal i aprecierea
gravitii se efectueaz conform evalurii APACHE-II8, 9.
3. Diagnosticul apendicitei acute, complicate cu plastron
(bloc) apendicular.
La pacienii spitalizai tardiv, de obicei dup 48-72 ore de la
debut, din cauza adresrii tardive sau a greelilor diagnostice, n 1-3%
din cazuri, organismul nsui ncearc limitarea procesului septic, ceea
ce determin blocarea procesului septic prin aderenarea organelor
vecine (intestin, colon, epiploon), cu formarea unui bloc cu caracter
net inflamator, cu sensibilitate dureroas vie la palpare i contur mai
ters, ceea ce realizeaz plastronul sau blocul apendicular. Bolnavii se
spitalizeaz n secia chirurgie pentru observaie i tratament. Sub
tratamentul medical (repaus, regim alimentar de cruare, hidratare,
antibioterapie i pung cu ghea) poate avea loc resorbia blocului
inflamator n timp, ceea ce va rezolva complicaia peritoneal. Dar
acelai plastron poate abceda i determina o peritonit generalizat
secundar.
78

Examenul obiectiv constat:


subfebrilitate,
- hiperleucocitoz cu neutrofiie,
- limba sabural, uneori uscat,
- constipaia,
- palparea regiunii iliace drepte descoper o tumor inflamatorie
cu limite destul de terse, sensibilitate dureroas, plasat posterolateral i uneori aderent la peretele anterior abdominal;
- celelalte regiuni ale abdomenului sunt puin sensibile.
n majoritatea cazurilor, evoluia clinic a plastronului apendicular este favorabil, cu ameliorarea strii generale, normalizarea
temperaturii, dispariia durerilor i resorbia treptat a tumorii inflamatorii timp de 2-3 sptmni. Aceti pacieni se vor prezenta dup 23 luni pentru operaia programat: apendicectomia de interval).
n situaiile de evoluie nefavorabil, febra septic se menine,
ca i leucocitoza i neutrofilia, durerile la palparea devin mai vii, iar
contururile blocului se lrgesc. Fr a atepta apariia fluctuenei, chirurgul trebuie s constate formarea abcesului apendicular care trebuie
drenat. n astfel de cazuri apendicectomia poate fi amnat
Examinrile paraclinice:
1. Analizele de snge1,7:
leucocitoza: moderat ~12.000/mm3 n 25 % din cazuri, este
prezent la pacienii cu apendicit necomplicat; creterea peste1820.000/mm3 caracterizeaz apendicita perforat; n 20-30% cazuri
leucociotza poate fi normal.
leucograma prezint raportul neutrofile/limfocite > 3,518,
sugestiv pentru apendicita acut.
2. Analiza urinii este folosit pentru diferenierea de patologia
urologic. n apendicita pelvin i retrocecal sedimentul urinar poate
conine hematii i leucocite.
3. Scintigrafia cu leucocite marcate cu Tc99m 18 este rar folosit.
4. Radiografia abdominal simpl2,7 poate oferi date importante
pentru diagnosticul diferenial:
- ocazional, n caz de apendicit tardiv i flegmon
retroperitoneal conturul muchiului iliopsoas drept lipsete sau este
estompat;
- pneumoperitoneul pentru diferenierea de ulcerul perforat; n
caz de apendicita acut perforat apare rar (0-7%);
79

- imaginile hidro-aerice faciliteaz diferenierea de ocluzia


intestinal i ileusul paralitic n caz de peritonit;
- radiografia toracic este indicat pentru diferenierea de un
proces pneumonic localizat la nivelul lobului pulmonar inferior (mai
ales la copii).
5. Ultrasonografia cu presiune gradat2, 14, 16, 17 permite:
- evidenierea apendicelui sntos sau inflamat (structura
tubular nedeformabil, multistratificat, >6 mm);
- vizualizarea unei mase tumorale sau a exudatului pericecal;
- diferenierea de litiaza biliar i renal;
- evidenierea patologiei ginecologice (Fig. 3).
6. Computer-tomografia19:
- evideniaz apendicita flegmonoas,
- evideniaz abcesului apendicular.

a
b
Fig. 3a,b. Ultrasonografia cu presiune gradat n apendicita acut evideniaz
apendicele inflamat ; histologic - apendicit flegmonoas (colecia dr. S.Puiu)

7. Radiografia baritat (irigoscopia)2, 7 trebuie fcut cu maxim


pruden, ntruct poate produce perforaia unui apendice inflamat, cu
perforaie consecutiv dar:
- poate evidenia plastronul apendicular,
- identific o tumor cecal care mimeaz o apendicit acut.
8. Laparoscopia20,21 este folosit ca modalitate de diagnostic i
chiar terapeutic n cazurile de suspiciune de apendicit acut i
pentru diferenierea acesteia de patologia acut ginecologic.
9. ECG aprecierea funciei cardiace pre- i postoperator este
necesar, mai ales la persoanele mai vrstnice.
De subliniat c examinrile paraclinice vor fi folosite n ordine
secvenial:
80

dac diagnosticul clinic este pozitiv (se pune n eviden


durerea somatic asociat cu orice grad de contractur muscular) sunt
necesare pentru confirmare doar analizele de snge i urin, iar n
unele cazuri radiografia abdominal;
dac diferenierea diagnostic rmne incert (doar durere
somatic, dar localizarea ei i alte simptome nu pot fi evideniate prin
palpare) se recurge la celelalte metode paraclinice, dup necesitate.
Altdat se recomanda laparotomia exploratorie, astzi este indicat
laparoscopia diagnostic, dac spitalul dispune de laparoscop.

FORMELE CLINICE DUP VRST8


Apendicita acut la copiii din primul an de via1,2. Att timp
ct copilul se alpteaz, apendicita este foarte rar, dar cnd apare este
deosebit de grav. Anamneza este interpretat doar dup relatrile
mamei, aprarea muscular voluntar a copilului face imposibil palparea. Totui, aceasta, efectuat de un chirurg cu experien la copii
duce la diagnostic corect. Folosirea analgeziei superficiale, care
suprim aprarea muscular voluntar, permite chirurgului perceperea
contracturii involuntare sau palparea masei inflamatorii.
Copiii dup vrst de 2 ani sufer de apendicit mai frecvent.
Debutul brusc al durerii somatice survine apare mai ales dup o boal
infecto-contagioas. Simptomele
febra, tahicardia i vrsturile
abundente apar dup durerea
visceral i somatic, dar
localizarea ei i semnele de
iritaie peritoneal sunt mascate
de aprarea muscular. Este
foarte important ca pediatrul
chirurg s ctige ncrederea
copilului pentru examinarea
obiectiv prin palpare. Este util
Fig 4. Palparea cu mnua copilului
recomandarea lui H. Bailey de
palpare cu mnua copilului32
(Fig. 4). Deoarece copiii mai mari ascund durerea din cauza fricii, n
timpul examinrii abdomenului prin palpare se va urmri mimica
copilului. Cnd acest contact i ncredere nu pot fi obinute, este
indicat aceeai analgezie superficial.
81

Progresia rapid a inflamaiei distructive i a perforaiei, cnd


epiploonul insuficient dezvoltat este incapabil s limiteze perforaia,
crete rata complicaiei cu peritonit 33. Pentru stabilirea diagnosticului
corect, sunt importante semnele de iritaie peritoneal coroborate cu
leucocitoza, creterea VSH-ului i a proteinei C reactive.
Apendicita la btrni, se ntlnete mai rar, deoarece la vrsta
naintat are loc o regresie-atrofie a foliculilor limfatici. Reactivitatea
sczut face ca debutul fazei somatice s fie mai estompat, n timp ce
durerea spontan este de intensitate redus, contractura muscular
avansat poate lipsi, doar simptomul Blumberg fiind prezent. n 49%
din cazuri la pacienii peste 70 ani apendicele este perforat 34 i
complicat cu peritonit localizat sau generalizat.
Apendicita la gravide. Apendicita acut este cea mai frecvent
patologie extragenital, care reclam intervenie chirurgical de
urgen n timpul sarcinii35. n cca 1 la 2.000 de sarcini. Mai frecvent
apare n primele dou trimestre. Toxicozele care complic sarcina, se
manifest prin greuri, vrsturi i durere abdominal de tip visceral.
Dar n caz de apendicit durerea abdominal este somatic i aprarea
muscular este prezent, dei intensitatea ei este redus din cauza
relaxrii parietale. Leucocitoza poate fi normal sau crescut la
15.000-20.000/mm3 cu o predominan a polimorfonuclearelor. Incertitudinea diagnosticului de apendicit acut la gravide oblig la
ecografie, iar ineficiena acesteia reclam imperios laparoscopia 36.
Apendicita cu peritonit amenin cu moartea i ftul i mama. Intervenia chirurgical de urgen i apendicectomia este singura
posibilitate de prevenire, dei riscul naterii premature este de 10-15%
att pentru operaia convenional, ct pentru cea laparoscopic.
Apendicita acut la pacieni cu SIDA sau infectai cu HIV 37.
Cauza apendicitei acute la aceti pacieni i tabloul clinic este similar
cu al populaiei normale. Este indicat intervenia chirurgical
convenional sau laparoscopic, cu respectarea msurilor de protecie
a contaminrii personalului operator.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL1,2.
Diagnosticul pozitiv al apendicitei acute depinde de factori majori: poziia anatomic a apendicelui, stadiul procesului inflamator
apendicular, vrsta i sexul bolnavului. .
Deoarece apendicita acut este cea mai frecvent form a abdomenului acut, exist un numr mare de afeciuni intra- i extra82

abdominale, care se manifest prin simptome comune cu faza


visceral a apendicitei, dar uneori i cu simptome de inflamaie
somatic. Diferenierea de aceste afeciuni (diverticulita Meckel, ulcer
peptic perforat, invaginaie iliocecal la copii, peritonit primar,
franjuri epiploice infarctizate prin torsiune, ischemia acut
mezenteric, colecistita acut, pancreatit acut) este obligatorie. n
caz de incertitudine este indicat laparotomia exploratorie sau, i mai
bine, laparoscopia.
Afeciunile respiratorii (pneumoniile i pleurezii bazale drepte),
cu iradierea abdominal a durerii sau cu contractur, se difereniaz
prin examenul clinic i radiografia toracic.
Adenita acut mezenteric este frecvent confundat cu apendicita la copii. Fiind asociat cu o afeciune respiratorie, se manifest
cu durere i sensibilitate moderat n fosa iliac dreapt, uneori i cu
aprare muscular voluntar, dar fr contractur muscular cert.
Incertitudinea diagnostic cere o supraveghere timp de cteva ore. Dac durerea i sensibilitatea la palpare persist, este indicat intervenia
chirurgical. Intraoperator, n caz c apendicita acut nu se confirm,
se constat un apendice normal i ganglioni mezenterici inflamai.
Gastroenterita acut viral sau cu Salmonella provoac durerea
visceral periombilical cu crampe, urmate de diaree apoas. Lipsesc
sensibilitatea la palparea fosei iliace drepte i contractura abdominal.
Operaia este contraindicat.
Febra tifoid, rar n prezent, se manifest prin intoxicaie general (prostraie, erupii cutanate maculo-papulare, bradicardie,
scaune cu snge). Este posibil perforaia ileonului (1% din cazuri),
care provoac peritonita i cere intervenie chirurgical de urgen.
Enterita regional acut simuleaz apendicita, provoac febr,
durere i aprare muscular n fosa iliac dreapt. Diareea, greaa i
vrsturile nu sunt suficiente pentru difereniere. Este indicat
laparoscopia diagnostic sau laparotomia exploratorie. Dei cecul i
apendicele sunt normale este indicat apendicectomia.
Afeciunile genitale masculine (epididimita acut, torsiunea
testicular) pot da durere epigastric sau periombilical, pot masca
semnele locale, uor descoperite n cursul examenului obiectiv.
Afeciunile urologice (pielonefrita dreapt, litiaza ureteral,
cistita acut) se exclud prin examen clinic, analiza urinei, ecografie i
urografie. Tratamentul antispastic duce la diferenierea de apendicit.
83

Afeciunile ginecologice acute (anexita acut dreapt, piosalpinxul perforat, chistul de ovar torsionat, ruptura foliculului Graaf sau
sarcina extrauterin cu hemoragie) se difereniaz uor prin examinare
clinic i tueu vaginal. n caz de hemoperitoneu este necesar puncia
fundului de sac Douglas sau laparoscopia.
Pelviperitonita. Dei durerea i aprarea muscular sunt mai
terse, este posibil suspiciunea apendicitei. n caz de rezultat clinic
incert, laparoscopia este necesar.
Plastronul apendicular trebuie difereniat de neoplasmele cecale
i de colon, de tuberculoza ileocecal, enteritele regionale, de boala
Crohn. Inapetena, scderea ponderal, tulburrile de tranzit n anamnez sugereaz posibilitatea cancerului, dar este necesar confirmarea
prin radiografie pe gol i baritat, colonoscopie i laparoscopie.
Tumorile apendicelui (carcinoid, mucocel, adenocarcinom) se
pot manifesta prin semne de apendicit, diferenierea fiind posibil
numai intraoperator i la examenul histopatologic.
Alte afeciuni purpura Henoch-Schnlein, colica saturnin,
crizele tabetice, diverticulul Meckel provoac durere de tip vegetativ
fr contractur muscular, dar au i alte semne specifice.
Astfel, cnd examenul clinic corect nu rezolv incertitudinea
diagnostic sunt indicate investigaiile paraclinice n ordine secvenial. Laparoscopia traneaz confuzia diagnostic i, n plus, poate fi
urmat de apendicectomie. n prezent, laparotomia exploratorie este
indicat numai n cazurile de contraindicaii ale laparoscopiei.
Acurateea diagnosticului preoperator2 al apendicitei acute
depinde n primul rnd de corectitudinea examenului clinic i a celor
paraclinice. n SUA acest indicator se plaseaz la valori situate n jurul
a 85%. Dac este semnificativ mai redus, se recomand un diagnostic
diferenial preoperator mai riguros. Deoarece ultrasonografia i TC nau redus substanial rata greelilor diagnostice, pentru acurateea
diagnostic de peste 90% este necesar o observaie mai ndelungat a
bolnavilor dar dup experiena lui Haller i a colaboratorilor (1999)
aceasta ar contribui la creterea ratei de pierdere a momentului operator optim i a declanrii apendicitei perforate.
O alt cauz a limitelor acestui indicator al corectitudinii diagnostice este apendicectomia pe apendice normal sau apendicectomia
abuziv, apendicele fiind extirpat la pacienii cu simptomatologie
vag, la care examinarea histopatologic nu arat modificri 38-42.
Apendicectomia n majoritatea acestor cazuri linitete simptomele.
84

Examinarea histopatologic de rutin a apendicelui descoper foarte


rar focare inflamatorii n submucoas i lamina proprie, care ar fi
rezultatul aciunii unor mediatori (TNF-alfa i interleukina-2), considerai markeri sensitivi ai inflamaiei apendiculare. Sunt oare aceste
focare de inflamaie semnele cele mai precoce ale apendicitei?
Astfel, apendicectomia este recomandat la pacienii cu tabloul
clinic de apendicit chiar dac apendicele nu pare inflamat la explorarea operatorie. Procentajul acestor apendicectomii abuzive este diferit, de la 8% la 41%. n SUA rata este de 16%2, n Finlanda 12%, n
Suedia 40%, cu reducere remarcabil n ultimii ani 38-42. n final, se
admite o frecven a apendicectomiei normale sau abuzive de 16% i
o acurate a diagnosticului de 85%.
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE
Diagnosticul de apendicit acut impune, n mod categoric,
operaia, indiferent de intervalul scurs de la debut. Singura contraindicaie este reprezentat de plastronul (blocul) apendicular.
1. Pregtirea preoperatorie.
Premedicaie: diazepam, dimedrol, fentanil, se asociaz cu
antibioticoprofilaxia: o cefalosporin de generaia II i metronidazol.
2. Anestezia local, peridural, rahidian sau general, dup
preferinele chirurgului, ale anestezistului i acordul bolnavului.
Indicaiile pentru anestezia general au n vedere copiii pn la
12 ani, bolnavii psihici, dificulti tehnice de genul proceselor
adereniale sau a obezitii.
3. Acordul bolnavului sau al rudelor n cunotin de cauz
(Anexa 2) este obligatoriu.
4. Apendicectomia convenional (etapele interveniei):
Abordul: incizie Mc Burney, cu disocierea muchilor oblic intern i transvers sau incizie vertical Lenander; derularea cecului i
vizualizarea apendicelui la convergena teniilor; mobilizarea lui.
Apendicectomia propriu-zis implic:
- ligatura mezoului apendicular,
- apendicectomia antero- sau retrograd,
- tratarea bontului apendicular (ligatura-infundarea sau ligatura
simpl); la copii doar ligatura simpl cu fir nerezorbabil.
Examinarea ultimelor anse ileale este necesar pentru descoperirea eventual a unui diverticul Meckel.
85

Dac intraoperator apendicita acut nu se confirm i este


necesar investigarea organelor pelvine la femei, se poate practica
lrgirea plgii parietale, cu incizia tecii drepilor abdominali. Dac se
presupune un proces patologic n etajul superior, incizia parietal din
fos se nchide i se poate trece la o incizie median superioar.
Recoltarea exudatului peritoneal pentru analiza bacteriologic
este obligatorie.
Asanarea fosei iliace drepte prin lavaj antibacterian i
controlul hemostazei.
Refacerea parietal prin sutur pe straturi anatomice.
Piesa operatorie (apendicele) se expediaz pentru analiza morfopatologic.
Lavajul i drenajul: n caz de exudat seros se introduce un
microirigator sau un tub cu dublu lumen pentru antibioterapia
postoperatorie; n caz de hemostaz nesigur se tamponeaz patul
apendicular.
Drenajele se exteriorizeaz prin contraincizie n afar plgii
operatorii.
n caz de apendicit gangrenoas sau perforat, pielea i esutul
subcutanat pot fi lsate deschise pentru sutura primar ntrziat a 4-5
zi sau sutura secundar.
Apendicectomia laparoscopic2, 22, 23, 24
Indicaiile acesteia sunt limitate la sindroamele algice cu simptomatologie peritoneal, cnd diagnosticul clinic este incert i este
contraindicat laparotomia exploratorie. Laparoscopia permite stabilirea diagnosticului corect i cnd acesta este apendicita acut, se
continu cu apendicectomia laparoscopic. Cazurile n care laparoscopia diagnostic nu evideniaz leziuni de apendicit acut sau alt
patologie de abdomen acut i se renun la intervenia chirurgical,
constituie aproximativ 20% din cazuri.
Pn n prezent se discut indicaiile pentru laparoscopie n caz
de apendicit acut cert, iar avantajele apendicectomiei laparoscopice
nu par att de convingtoare ca i cele ale colecistectomiei, nct este
recomandat n urmtoarele 3 situaii42: n continuarea laparoscopiei
diagnostice pentru diagnostic incert, la femeile tinere, de vrst fertil,
pentru a minimaliz traumatismul parietal i la pacienii obezi, care
necesit incizii largi sau n cazul unor particulariti clinice care
implic factorii cosmetici.
Antibioterapia2, 25, 26
86

Antibioterapia este o component esenial a tratamentului de


urgen al apendicitei acute n asociere sau dup operaie.
n caz de apendicita acut simpl i flegmonoas necomplicat
cu peritonit local este suficient antibioprofilaxia.
n caz de infecie intraabdominal moderat, Societatea Infeciilor Chirurgicale recomand tratament cu o cefalosporin de generaia
a II-a (cefoxitina, cefotetan) sau cu carboxipenicilin pentru 5-10 zile.
Pentru infecia abdominal major (peritonit localizat sau
difuz, abcese intraperitoneale) sunt recomandate cefalosporinele de
generaia a III-a (ceftriaxonul) n asociaie cu tobramicina sub
acoperire anaerob (metronidazol sau clindamicina); n cazurile extrem de grave (peritonit generalizat, abcese de ficat, pileflebit) sunt
indicate imipinemul sau monobactamii.
Durata antibioterapiei este variabil (pn la 3-4 sptmni) i se
efectueaz n conformitate cu rezultatele dinamicii bacteriologice i
ale antibiogramei. Sistarea terapiei antiinfecioase este indicat dup
cel puin 48 ore de afebrilitate a bolnavului.
Regimul postoperator
n caz de apendicit acut neperforat fr peritonit:
- nutriia bolnavului se admite din momentul restabilirii peristaltismului (emisia de gaze),
- combaterea durerii (analgezia) doar n prima zi dup operaie,
- externarea sub observaia i tratamentul ulterior al medicului
de familie se permite a 3-4 zi, cu respectarea urmtorilor condiii:
afebrilitate n ultimele 48 ore,
leucocitoz normal,
peristaltism restabilit,
plaga parietal fr semne de supuraie,
acordul i posibilitile materiale ale familiei,
suturile plgii parietale vor fi suprimate de medicul de
familie/chirurgul din policlinic a 7-a zi dup operaie sau bolnavul se
va prezenta pentru aceasta n secia chirurgie n care a fost operat.
n caz de apendicit acut, complicat cu peritonit localizat:
- spitalizarea dureaz 7-10 zile,
- alimentaia se permite dup rezolvarea parezei postoperatorii,
sonda nazo-gastric i prozerina fiind folosite doar n cazurile de ileus
paralitic persistent;
87

- antibioterapia se continu 5-7 zile postoperator;


- combaterea durerii (analgeticele) cel mult 3-4 zile,
- perfuziile i.v se administreaz pn la reluarea alimentaiei;
- plaga parietal va fi controlat n fiecare zi, iar suturile vor fi
suprimate a 7-a zi,
- externarea dup 48 ore de afebrilitate, fr leucocitoz i fr
semne de supuraie a plgii.
TRATAMENTUL PERITONITEI GENERALIZATE APENDICULARE2, 23, 27, 28,
29
.
Pregtirea preoperatorie: stabilizarea hemodinamic, corecia
hipovolemiei i a deficitelor hidro-electrolitice, timp de 2-3 ore. Se
asociaz cu antibioterapia de urgen. Criteriile operabilitii: puls
<100/min, TA>100 mmHg, diureza > 25 ml/or.
Anestezia general cu intubaie oro-traheal
Abordul: incizie median subombilical.
Apendicectomia.
Tratamentul peritonitei prin aspiraie i lavaj antibacterian.
Descrcare gastro-intestinal (sonda nazo-gastric sau, n
cazurile grave, sonda Miller-Abbott).
Drenajul cavitii peritoneale se realizeaz cu tuburi cu lumen
dublu, introduse n fosa iliac dreapt, spaiile parietocolice, Douglas
i subdiafragmatic drept. Tuburile de drenaj se exteriorizeaz prin
contraincizii n afara plgii parietale.
Refacerea plgii parietale n straturi anatomice. n cazuri
extrem de grave (APACHE-II >15, abcese intraabdominale multiple,
nesigurana suturilor intestinale), se recurge la nchiderea provizorie
pentru relaparotomiile programate ulterioare.
n perioada postoperatorie se continu terapia hidroelectrolitic, antibioterapia sistemic i local, decompresia nazogastro-intestinal i stimularea peristaltic. n scop analgezic i pentru
restabilirea peristalticii se recomand blocajul peridural postoperator.
COMPLICAIILE POST-APENDICECTOMIE30
Peritonita persistent.
Abcese intraabdominale: apendicular, pelvin, subhepatic, subdiafragmatic drept sau stng.
Fistulele intestinale.
Tromboflebita septic a portei i intrahepaticelor (pileflebita).
88

Hemoragia plgii parietale.


Hemoragia intraperitoneal.
Ocluzia intestinal.
Complicaiile plgii parietale:
Supuraia plgii operatorii,
Eventraia,
Seromul plgii,
Granulomul de fir.
C. Apendicita cronic1.
Sub acest termen sunt cunoscute leziunile inflamatorii dup un
episod inflamator remis fie, mai frecvent, dup resorbia unui plastron.
Diagnosticul pozitiv.
Anamneza (istoricul): date documentate de apendicit acut
neoperat, plastron apendicular, sindrom de fos iliac dreapt ( nepturi sau presiune), sindrom dispeptic, inapeten, anorexie.
Examen obiectiv:
- Sensibilitatea dureroas la palparea regiunii iliace drepte.
- Manevra psoasului (Cope I sau Jaworski) moderat.
- Timpanism exagerat la percuia cecului (semnul Binet).
- Simptomul Rowsing moderat.
- Tueu rectal/vaginal cu sensibilate redus.
Din examinrile paraclinice doar radiografia baritat cu sulfat
de bariu i de magneziu) furnizeaz date certe.
Diagnosticul diferenial. Suspiciunea de apendicit cronic, la
pacienii n anamneza crora lipsesc date clare de apendicit acut
neoperat, necesit diferenierea de alte sindroame.
Tratamentul apendicitei cronice.
n cazurile de diagnostic cert, apendicectomia programat are
cele mai multe anse de a evolua simplu, fr complicaii.
Apendicectomia incidental7,43. nlturarea apendicelui n
timpul laparotomiei pentru o alt afeciune pentru care s-a intervenit,
n scopul profilaxiei apendicitei acute depinde de evaluarea raportului
risc/beneficiu. Deoarece majoritatea populaiei poate tri fr a suferi
de apendicit, doar estimarea individual poate admite apendicectomia
incidental, cnd riscul complicaiilor apendicitei acute poteniale ar fi
prea mare, iar intervenia chirurgical prea dificil sau imposibil.
89

CONCLUZII
Rezultatele tratamentului apendicitei acute n Republica
Moldova sunt favorabile. Mortalitatea postoperatorie a sczut n
perioada anilor 1990-2005 de la 0,13% la 0,07%. Mortalitatea
general raportat la populaie pare i ea satisfctoare: n anul 2004
au decedat din cauza apendicitei acute numai 7 bolnavi, ceea ce la o
populaie de 3.603.000 de locuitori reprezint 0,19 : 100.000. Rmne
alarmant totui creterea indicatorului spitalizrii tardive (>24 ore) de
25,67%, deci i a ratei apendicitelor perforate.
Conform datelor din Principles of Surgery 7-th ed. (1999)
apendicita perforat induce o mortalitate de 30 ori mai nalt (3%) i
la o morbiditate nsemnat la persoanele n vrst cu sepsis, respectiv
peritonita necontrolabil, abcesele intraabdominale i septicemia
gram-negativ.
Un alt indicator statistic ngrijortor este frecvena ridicat a
apendicitei acute n Republica Moldova 219,7 la 100.000 i o rat
destul de mare a aa-numitei apendicite catarale, adic a pacienilor
cu sindrom clinic de apendicit acut dar fr modificri histologice.
Aceti pacieni constituie n ultimii 10 ani aproximativ 30% din numrul total de bolnavi cu apendicit acut. Pentru comparaie, n SUA
rata apendicectomiei normale este 16%.
Considerm c ar fi raional ca n fiecare spital care acord asisten de urgen, s fie calculat acurateea diagnosticului apendicitei
acute. n caz c acesta va fi mai sczut de 85%, iar rata apendicectomiei normale sau abuzive mai mare dect 16%, s fie luate
msurile necesare de perfecionare a diagnosticului acestei maladii.
Astfel, datele statistice menionate ne atenioneaz n privina
diagnosticului corect i oportun n domeniul medicinii primare i
chirurgiei de urgen.
BIBLIOGRAFIE
1.

Jecu A.: Patologia chirurgical a apendicelui. In: Tratat de Patologie


Chirurgical. Sub red.: N.Angelescu, Ed. Medical, Bucureti, 2001, 1595-1615.
2.
Schwartz, Shires, Spencer Principles of Surgery, Mc Graw Hill, 7-th Ed.,
1999.
3.
Williams, R., Pathology of the appendix and its surgical treatment, London,
Chapman and Hall, 1994.
4.
.., .., ..: . . . .., . , , 2004, .153-208.

90

5.

Tiret, L., Rotman N., Hatton F., Fagniez P.L. La chirurgie digestive en
France.
Une
enquete
epidemiologique
nationale
(1978-1982).
Gastroenterol.Clin.Biol., 1988, 12, 354-360.
6.
Sntatea public n Moldova. Anul 2003, Chiinu 2004.
7.
Carson D. Liu and David W.McFadden: ch. 54, Acute Abdomen and
Appendix, In: Greenfild Surgery. Scientific Principles and Practice. Second Ed.
Lippincott-Raven Publishers. C.D. 1997.
8.
Farthmann E.H., Schoffel U. : Principles and Limitations of Operative
Management of Intraabdominal Infections. World J.Surg., 14, 210-217, 1990.
9.
Knaus W.A., Zimmerman J., E., Wagner, D.P. et al.: APACHE - Acute
Physiologic and Chronic Health Evolution a Physiologically based classification
system. Crit. Care Med. 9: 951, 1981.
10.
Mondor H. Diagnostics urgents. Masson Et.Cie, PAris, 1965.
11.
Nielubowicz J. Ostre Schorzenia Jamz Brzuszej. Warszawa, 1958,
Panstwowz Zakland Wzdawnietw Lekarskich.
12.
Cope Z. The early diagnosis of acute abdomen. London Oxford University
Press, 1968, 181 p.181.
13.
Leger L. Nagel M.: Chirurgische Diagnostic. Springer-Verlag. Berlin, New
York, 1974, p. 209-215.
14.
Adams D.H., Calliope Fine, Brooks O.C. High resolution real time
ultrasonography a new tool in the diagnosis of acute appendicitis. Am.J.Surg.,
1988, 155, 93-97.
15.
Silverman V.A., Appendectomy in a large metropolitan hospital:
retrospective analysis of 1013 cases. Am.J.Surg., 1981, 142: 615-618.
16.
Jeffrey R.B., Faye C.L., Lewis F.R., - Acute appendicitis: high resolution
real-time US Findings. Radiology, 1987, 163, 11-14.
17.
Puylaert J.B., Rutgers P.H., LAlisang R.I., De Vries B.C. et al.- A
prospective study of ultrasonography in the diagnosis of appendicitis. N..Engl.
J.Med., 1987, 317, 666-669.
18.
Goodman D.A., Goodman C.B., Monk J.S. Use of the
neutrophyl:limphocyte ratio in the diagnostic of appendicitis. Clin.Imaging,
1998, Jule-Aug; 22(4); 252-271.
19.
Choi I.H,.Fisher E.,Hoda S.A.at al.-Appendiceal CT in140 cases.
Diagnostic criteria for acute or necrotizing appendicitis.Clin.Imaging,1998,Jul.Aug.;22(4);252-71.
20.
Connor T.J., Garcha I.S., Ramshaw B.J., et al. Diagnostic laparoscopy for
suspected appendicitis. Am. Surg., 1995; 1995; 61:187.
21.
Deutsh A.A., Zelikowski A., Reiss R. Laparoscopy in the prevention of
unnecessary appendicectomies: a prospective study. Br.J.Surg., 1982, 69, 336337.
22.
Duca S. (sub red.) Chirurgia laparoscopic, Ed.Dacia, 1997.
23.
Nyhus Mastery of Surgery, Third Ed., Lippincott-Raven Publ., Ch. 129.
Appendicitis and Appendiceal Abscess, Th.V. Berne and Adrian Ortega, Ch.130.
Laparosopic Appendectomy, R.J.Fitzgibons jr. and Konan M. Ulnalp. Ch.9
Special Comment: Newer methods of operative therapy for peritonitis. Dietmar
H.Wittmann.

91

24.

Ortega A.E., Hunter J.G., Peters J.H., Swanstrom L.L., Shimer B. A


prospective, randomized comparison of laparoscopic appendectomy with open
appendectomy. Laparoscopic Appendectomy Study Group. Am.J.Surg., 1995
Feb; 169(2):208-12: discussion 212-3.
25.
Almqvist P., Lenandoer L., Tornqvist A., Timing of antibiotic treatment in
non-perorated gangrenous appendicitis. Eur.J.Surg., 1995 Jun; 161(6); 431-3.
26.
Hopkins J.A., Wilson S.E., Bobey D.G. Adjunctive antimicrobial therapy
for complicated appendicitis; bacterial overkill by combination therapy. World
J.Surg., 1994; 18:933.
27.
Wittmann D.H. Itraabdominal infection. Introduction. World J.Surg., 14,
145-147, 1990.
28.
Wittmann D.H., Aprahamian C., Bergstein J.M. Etappenlavage: Advanced
diffuse peritonitis managed by planned multiple laparotomies utilizing zippers,
slide fastener and Velcror analogue for temporary abdominal closure. World
J.Surg., 1990, 14, 218-226.
29.
Punescu V. Peritonitele acute. In: Tratat de Patologie Chirurgical Sub red.
N.Angelescu, Ed.Medical, Bucureti, 2001, 2116-2153.
30.
Surgery 3d ed., Editors Jarrell, Bruce E., and Carabasi R.A. Williams and
Wilkins, Baltimore 1997, p.408-12.
31.
Puri P, Boyd E, Guiney E et al. Appendix mass in the very young child. J
Pediatr Surg, 1981; 16:55.
32.
Bailey H. Demonstration of physical signs in clinical surgery. Baltimore,
1960, p. 487.
33.
Stone HH, Sanders SL, Martin JD. Perforated appendicitis in children.
Surgery, 1971; 69:673.
34.
Paajanen H, Kettinen J, Costiainen S. Emergency appendectomies in
patients over 80 years. Am Surg, 1994; 60:12.
35.
Bailey LE, Finley RK et al. Acute appendicitis during pregnancy. Am Surg,
1986; 52:218.
36.
Cox MR, Mc Call JL, Pedbury RT et al. Laparascopy in women with a
clinical diagnosis of acute appendicitis. Med J Aust, 1995; 162:130.
37.
Mueller GP, Williams RA. Surgical infections in AIDS patients. Am J Surg,
1995; 169:5A.
38.
Anderson RE, Hungander AP, Ghazi N et al. Diagnostic value of disease
history, clinical presentation and inflammatory parameters of appendicitis. World
J Surg, 1999; 23 (2): 133-40.
39.
Blind PJ, Dahlgren ST. The continuing challenge of the negative appendix.
Acta Chir Scand, 1986; 152: 623.
40.
Blair PM, Bugis PS, Turner LJ et al. Review of the pathologic diagnosis of
2216 appendectomy specimens. Am J Surg, 1993; 165:618.
41.
Wang G, Reen OJ, Puri P. Is a histologically normal appendix following
emergency appendectomy always normal? Lancet, 1996; 347:1076.
42.
Hung S. Appendectomy. In ACS Surgery: Principles and Practice, on-line
version, 2005, Section 5, Gastrointestinal Tract and Abdomen.
43.
Fisher KS, Ross DS. Guidelines for therapeutic decision in incidental
appendectomy. Surg Ginecol. Obst., 1990; 171:95.

92

Anexa 2
RISCURILE TRATAMENTULUI I ACORDUL N
CUNOTIN DE CAUZ AL BOLNAVULUI

Medicii trebuie s comunice pacienilor lor toate elementele necesare pentru ca


acetia s decid dac accept operaia. Ct de mult trebuie s afle bolnavul este o
problem de opiune, dar trebuie expuse riscurile cunoscute i cele previzibile.
(National Consumer Council, 1983)

Criteriile de validitate a consimmntului unui bolnav:


- Discernmntul:
Bolnavul de peste 16 ani are capacitatea mental de a-i da
consimmntul. Copiilor le este necesar consimmntul n cunotin
de cauz al prinilor. Pentru persoanele n stare de confuzie mental
sau pentru vrstnici se cere consimmntul rudelor apropiate. Dac acestea nu exist, acordul autoritilor sanitare (medicale-administrative), care acioneaz n beneficiul bolnavului.
- Informarea:
Trebuie oferite informaii ct mai complete i adecvate
referitoare la investigaiile i procedurile n raport cu aprecierea
clinic.
- Voluntarismul:
Consimmntul trebuie obinut fr for sau neltorie, iar
asupra bolnavului nu trebuie exercitate nici un fel de presiuni.
Acordul n cunotin de cauz poate fi:
- Subneles prin circumstane: bolnavul las s se neleag c
este pregtit s accepte investigaiile preliminare, de exemplu, ECG,
Rx, prezentndu-se pentru internare la data i ora prestabilit.
- Verbal: de exemplu, odat cu recoltarea probelor de snge i
acceptul altor procedee invazive.
- Scris: cnd trebuie efectuat o investigaie sau operaie care
necesit anestezie, trebuie obinut consimmntul special pe
formularul furnizat de autoritatea sanitar.

93

Capitolul 4
ULCERUL GASTRO-DUODENAL PERFORAT
E. Trcoveanu
INTRODUCERE
Perforaia este una din cele mai frecvente i grave complicaii
acute ale bolii ulceroase, constituind, prin dramatismul tabloului clinic
i severitatea evoluiei, o urgen chirurgical tipic, major.
Un procent de 5% din ulcerele gastro-duodenale perforeaz 1.
Mortalitatea bolnavilor cu perforaii ulceroase poate ajunge la valori
de 5%, n special la vrstnici. Scderea semnificativ a incidenei
perforaiei ulceroase se datoreaz eficacitii tratamentului medical
modern i corect al bolii ulceroase, n asociere cu chimioterapia de
eradicare a Helicobacter pylori, ca i agresivitii mai reduse a noilor
generaii de antiinflamatorii nesteroidiene.
Un ulcer poate perfora n orice moment al evoluiei sale, dar se
pare c accidentul perforativ survine, cel mai adesea, n primii 5 ani de
boal2. Peste 90% din ulcerele perforate (UP) se ntlnesc la brbat.
Ulcerul duodenal (UD) are potenial perforativ mai crescut dect
ulcerul gastric (UG). U.P. se poate ntlni la toate vrstele, dar
intereseaz mai ales adultul tnr, peste 50% din cazuri aprnd ntre
21 i 40 ani. Cele mai frecvente perforaii sunt piloro-duodenale anterioare. n 5-10% din cazuri poate fi prezent un al doilea ulcer pe peretele posterior al duodenului, n oglind cu UP (kissing ulcer). n
general, perforaiile au dimensiuni mici (3-8 mm)3.
Perforaia poate surveni pe un ulcer acut, cnd se prezint ca o
perforaie mic, cu margini suple, aprut la tineri fr trecut ulceros,
sau pe un ulcer cronic, la un ulceros cunoscut, cu trecut ndelungat, cu
caracter de perforaie mare, cu margini ngroate. Ca factori de risc
pentru UP se citeaz: consumul de antiinflamatoare nesteroidiene, imunosupresia/deprimarea la bolnavii n corticoterapie dup transplant,
vrstnicii, bolile pulmonare obstructive cronice, arsurile ntinse,
insuficienele organice multiple, colonizarea cu Helicobacter pylori.
Revrsarea intraperitoneal a coninutului gastric acid, coroziv,
la care se adaug bila i sucul pancreatic realizeaz, ntr-o prim etap,
o peritonit chimic, veritabil arsur a peritoneului, n timp ce prin
reeaua capilar a seroasei se produce o pierdere important de lichid
94

bogat n proteine, asemntor plasmei. Totodat, n trama conjunctiv


subendotelial i n viscere se dezvolt un edem important. Revrsate
n peritoneu sau imobilizate n spaiile interstiiale, aceste lichide sunt
sechestrate brutal, fiind sustrase mediului circulant. Rezult o diminuare a ntoarcerii venoase, cu scderea debitului cardiac, ceea ce
duce la oc hipovolemic. Netratat, peritonita chimic se transform
ntr-o peritonit purulent, care induce oc toxic i ileus paralitic4.
SEMNELE CLINICE
Durerea i contractura sunt semnele eseniale ale UP.
a. Durerea abdominal instalat brutal, atroce, prezent n peste
90% din cazuri, este descris diferit de bolnavi: lovitur de pumnal
(Dieulafoy), ruptur intern sau arsur. Intensitatea durerii este, de
obicei, deosebit. Uneori, aceasta rmne constant, alteori ea se
atenueaz pentru scurt timp, dup care redevine intens. Comportamentul bolnavului n faa durerii este diferit: la unii faciesul exprim
o suferin profund, cu anxietate deosebit, cu respiraia reinut
(contractur reflex a diafragmului), ateapt cu nerbdare ajutorul
medicului i anestezia, n timp ce alii suport cu stoicism durerea,
stau linitii sau vin chiar pe picioare la spital.
Sediul iniial al durerii este supraombilical: epigastric n UGP,
epigastru i hipocondru drept n UDP. Iradierea durerii se face ctre
hipocondrul i fosa iliac dreapt n 38% cazuri, urmnd scurgerea
coninutului digestiv prin spaiul parieto-colic drept, dar poate iradia
difuz n tot abdomenul (17%), avnd uneori (14%) proiecie frenic
dreapt. n UGP durerea se propag de-a lungul flancului stng n fosa
iliac stng, mai rar n dreapta sau n tot abdomenul5.
Durerea atroce iniial este mai rar la btrni i poate diminua
dac bolnavul este consultat tardiv sau a primit opiacee6,7.
b. Contractura este decisiv pentru diagnosticul de perforaie
ulceroas. Abdomenul este plat, contractat, retractat, fr participare la
micrile respiratorii. Palparea atent, cu mna plat permite aprecierea rigiditii, a contracturii tonice, permanente i invincibile a
drepilor, la care se asociaz imobilitatea diafragmului i, uneori, chiar
contractura muchilor posteriori. Ca i durerea, contractura este precoce i se atenueaz odat cu progresia peritonitei8.
n primele ore, contractura este ntotdeauna supraombilical,
neinteresnd dect un segment vecin rebordului costal. Cnd cuprinde
ntreg peretele abdominal, maximul ei este supraomblical, corespun95

znd punctului dureros iniial. Dac n primele momente este localizat n epigastru, ea se extinde progresiv ajungnd n fosa iliac
dreapt, urmnd parc traiectul lichidelor revrsate n peritoneu.
Contractura este semnul cel mai fidel, fiind prezent n 95% din cazuri
i confirm existena peritonitei i cea care hotrte intervenia
chirurgical. Absena contracturii n primele ore este rar9.
c. Cunoaterea existenei ulcerului sau a antecedentelor dispeptice capt valoare deosebit n cazul peritonitei. Antecedentele ulceroase sunt inconstante, putndu-se ntlni bolnavi care nu au suferit
niciodat sau afirm o suferin de scurt durat i necaracteristic.
La unii pacieni, n cele 3-7 zile premergtoare perforaiei, interogatoriul poate depista existena unui sindrom preperforativ, caracterizat prin intensificarea durerilor, care devin subintrante.
d. Dispariia matitii prehepatice la un bolnav n decubit dorsal
sau existena unei semiluni aerice sub cupolele diafragmatice, n
ortostatism, evideniat de examenul radiologic pe gol, confirm UP.
Dac durerea, contractura, antecedentele i pneumoperitoneul sunt
prezente, cutarea altor semne secundare devin inutile, pstrnd
valoare mai mult pentru cazurile atipice10.
e. Semnele generale. Intensitatea durerii i, mai ales, revrsarea
peritoneal a coninutului gastric acid antreneaz o stare de oc manifestat prin paloare (30%), rcirea extremitilor, respiraie superficial i frecvent (75%), sete i transpiraii (55%). Pulsul este variabil,
de obicei rapid (60%), normal sau bradicardic (30%)8, temperatura
este normal la debut i crete uor n primele ore, fr s depeasc
38C, exceptnd cazurile surprinse tardiv, n plin peritonit septic.
Respiraia este superficial i frecvent, exclusiv costal, determinat
de imobilitatea diafragmului i de absena micrilor peretelui
abdominal. La nceput starea de oc este latent, deoarece organismul
caut s se apere imobiliznd diafragmul i peretele abdominal i
abolind micrile peristaltice ale stomacului pentru a ajuta peritoneul
s limiteze sau s blocheze perforaia. ocul peritoneal de debut
dispare dup un timp, urmat de o ameliorare trectoare, astfel nct, de
cele mai multe ori, nu este descoperit de ctre medic. n absena
tratamentului, instalarea peritonitei septice accentueaz starea de oc,
ajungndu-se la ocul toxico-septic.
Starea general alterat la internare se ntlnete mai ales la
vrstnici, femei, bolnavi tarai, prezentai tardiv, cu ulcere caloase, cu
perforaii mari i peritonit generalizat, purulent9.
96

f. Semnele funcionale, cu excepia durerii, sunt terse. Vrsturile sunt rare (15%) i cnd exist sunt bilioase, alimentare i apar
mai ales n UDP. Hematemeza asociat perforaiei este rar ntlnit,
caracterizeaz sindromul de concomiten hemoragie-perforaie.
Oprirea tranzitului digestiv este rar, traducnd pareza intestinal.
g. Semnele fizice sunt cele ale peritonitei. Astfel, la inspecie se
noteaz aspectul abdomenului imobil, rigid, plat sau retractat n
primele ore, cu respiraie superficial, de tip costal.
Palparea blnd evideniaz durerea i hiperestezia cutanat, cu
dispariia reflexelor cutanate abdominale i contractura.
Percuia evideniaz revrsatul gazos prin dispariia matitii
prehepatice sau/i lichidian prin matitate deplasabil pe flancuri.
Sensibilitatea Douglas-ului la tueul rectal/vaginal este un semn
de ncredere, valoros i precoce, fiind suficiente cteva picturi de
lichid pentru ca fundul de sac peritoneal s devin dureros.
SEMNELE PARACLINICE
Examenul radiologic pe gol n ortostatism evideniaz
pneumoperitoneul n 60-80% din cazuri, cu valoare diagnostic
patognomonic (Fig. 1)

Fig. 1 Radiografie abdominal pe gol.


Pneumoperitoneu bilateral

Examenul baritat eso-gastro-duodenal este contraindicat n perforaiile ulceroase dar folosirea gastrografinului poate evidenia perforaia, n absena pneumoperitoneului.
Datele de laborator precizeaz mai mult dezechilibrele generale
din cadrul evoluiei peritonitei, care apar n general la 12-24 ore de la
97

debut. Leucocitoza crescut este tardiv, respect gradul infeciei


peritoneale i se ntlnete n 84% din cazuri. Urmrit n dinamic,
poate da informaii asupra evoluiei peritonitei sau sugereaz
instalarea unei complicaii infecioase. Valori mari se ntlnesc la
bolnavii prezentai tardiv i la cei cu peritonit generalizat purulent9.
Laparoscopia confirm diagnosticul i poate constitui, astzi,
calea prin care se pot realiza sutura perforaiei, lavajul i drenajul
cavitii peritoneale.
N CONCLUZIE, durerea i contractura sunt simptomele eseniale ale
UP, la care se poate aduga existena antecedentelor ulceroase i
pneumoperitoneul.
Contractura confirm peritonita i impune actul operator. n
peritonit, cunoaterea existenei ulcerului are valoare dar antecedentele ulceroase sunt inconstante, prezente doar n 75% din cazuri8.
Dispariia matitii prehepatice la un bolnav cu durere i
contractur, pneumoperitoneul pe o radiografie abdominal pe gol n
ortostatism confirm existena unei perforaii digestive, care aproape
ntotdeauna este ulceroas. Prezena penumoperitoneului, ntlnit n
75% din cazuri, confirm diagnosticul, dar absena lui nu l infirm.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul pozitiv al ulcerului perforat se sprijin pe semnele
majore pentru care bolnavul se prezint n urgen la consult: durere,
contractur i antecedente ulceroase, elemente care realizeaz triada
simptomatic clasic a lui Mondor, la care se adaug i pneumoperitoneul, semn de mare ncredere, altfel c diagnosticul de UP este
destul de simplu i posibil 90% din cazuri. UP este singura perforaie
digestiv n care diagnosticul se poate preciza naintea apariiei
peritonitei septice, respectiv n faza de peritonit chimic.
Exist ns cazuri cu simptomatologie incomplet sau atipic,
situaii de perforaii acoperite, la btrni astenici i denutrii, la
bolnavii examinai tardiv, cu tablou pseuodoocluziv, n sindromul de
concomiten (hemoragie-perforaie), UP cortizonic sau de stres8.
n astfel de cazuri,
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face cu:
a) peritonita apendicular: durerea i contractura n fosa iliac
dreapt sunt comune dar febra, debutul simptomelor n fosa iliac
dreapt i tahicardia orienteaz diagnosticul.
98

b) pancreatita acut apare, de obicei, la un bolnav cu antecedente biliare, n plin sntate aparent, dup un prnz copios
asociat cu alcool, cu alterarea strii generale i semne funcionale
reduse, ns durerea iradiaz n bar, iar tabloul biologic este
caracteristic: creterea amilazelor n snge i urin (poate fi ntlnit i
n UP), creterea lipazelor, hipocalcemie;
c) ocluzia intestinal prin volvulus: suprimarea tranzitului,
vrsturile, meteorismul abdominal i nivelele hidroaerice orienteaz
diagnosticul.
d) colecistita acut este susinut de antecedente, durerea n
hipocondrul drept i confirmarea ecografic. Generalizarea durerii i
contractura apar n peritonitele biliare.
e) infarctul intestino-mezenteric, n care semnele generale sunt
stare de oc, de hemoragie cu melen, n timp ce semnele funcionale
sunt de ocluzie incomplet. Antecedente vasculare sunt prezente.
f) peritonita prin perforaia altor organe (cancer gastric, ulcer
intestinal sau diverticul Meckel, neoplasm de colon, diverticulit
sigmoidian, perforaie tific), este susinut de datele anamnestice
care orienteaz diagnosticul care va fi precizat ulterior.
La femeie, pentru diagnosticul diferenial se mai iau n
consideraie:
g) inundaia peritoneal din sarcina extrauterin, n care
tabloul clinic este de hemoragie intern, cu paloare, lipotimie, hipotensiune, puls slab, tahicardic, cu durere hipogastric, fr contractur,
matitate deplasabil pe flancuri, Douglas dureros care bombeaz la
tueul rectal sau vaginal, n timp ce anamneza evideniaz semnele de
sarcin, tulburrile ciclului menstrual, uneori metroragia.
h) peritonita prin ruptur de piosalpinx evolueaz cu febr,
frison, tahicardie, vrsturi, aprare muscular subombilical, acuze
ginecologice i mas tumoral laterouterin dureroas n antecedente.
i) ruptura sau torsiunea unui chist de ovar determin durere,
eventual contractur n etajul inferior al abdomenului, la o bolnav cu
tumor abdominal palpabil.
j) alte posibiliti de diagnostic diferenial mai rare se refer la:
- ruptura spontan de muchi drepi abdominali (examenul
local evideniaz echimoz, an la palpare i prezena hematomului),
- anevrismul de aort, disecant sau rupt,
- afeciuni medicale acute cu semne de iritaie peritoneal (colic renal, biliar, saturnin, tabetic, porfirie acut, infarct miocardic).
99

este de extrem urgen, cu


indicaie chirurgical absolut i vital, mortalitatea postoperatorie
crescnd cu timpul scurs de la debut11.
Metoda Taylor, cu aspiraie gastric continu fcut cu seringa i
fr lavaj, trebuie aplicat, cu titlul de pregtire preoperatorie.
Tratamentul preoperator este de importan major. El confer
mai mult siguran actului chirurgical i previne sau limiteaz
complicaiile postoperatorii. El are ca obiective: stoparea sau limitarea
scurgerii coninutului gastric sau duodenal n peritoneu, calmarea
durerii, combaterea infeciei, tratamentul ocului i implic :
hidratarea i.v., monitorizarea diurezei, antibiotice cu spectru larg
(cefalosporine sau asociere ampicilin, gentamicin, metronidazol)
administrate i.v. Restabilirea volumului intravascular reduce riscurile
induciei anestezice9,12.
Practic, dup stabilirea diagnosticului, bolnavul este plasat n
serviciul de reanimare:
- se recolteaz probe de snge (Ht, electrolii, RA, pH, amilaze,
uree, glicemie, hemoleucogram, proteine, grup sanguin etc.
- poziia bolnavului n pat va fi ct mai comod,
- se combate durerea apelnd la petidin,
- se instaleaz sonda de aspiraie gastric continu pentru golirea
stomacului. Dac acesta este plin se folosete un tub mai gros.
- bolnavul nu bea dar poate s-i umezeasc buzele i gura,
- dac bolnavul nu urineaz se instaleaz o sond urinar i se
determin pH-ul urinar, densitatea i ureea urinar,
- se monitorizeaz pulsul, TA, PVC, diureza, urmrindu-se din
15 n 15 minute.
- se administreaz ser fiziologic i ser glucozat 5% n perfuzie,
un litru n prima or, dac funcia renal este normal. Dac ocul este
sever se vor administra plasm, dextran i, n caz de anemie (sindrom
de concomiten sau n afara lui), se apeleaz la transfuzie;
- se cerceteaz semnele de oc.
- dac starea bolnavului este bun, pregtirea preoperatorie se
reduce la aspiraie, calmarea durerii i prevenirea ocului. Dac ns
starea general este alterat, intervenia se va temporiza cteva ore,
tratnd ocul peritoneal pn la echilibrarea funciilor vitale.
TRATAMENTUL ULCERULUI PERFORAT

100

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Dispune de o varietate tactic i tehnic larg, care trebuie
adaptat fiecrui caz, dup o terapie intensiv de 1-3 ore. Obiectivele
eseniale i obligatorii ale interveniei chirurgicale n urgen sunt:
rezolvarea orificiului perforaiei, deci a sursei de contaminare
peritoneal, lavajul i drenajul peritoneal.
Simpla sutur a perforaiei, cu sau fr excizie minim, cu
sau fr epiplooplastie, rmne i n prezent metoda salutar pentru
cazurile foarte grave, la cei prezentai dup 24 ore de la debut, aflai n
stare de oc toxico-septic peritoneal, la vrstnici i tarai cu risc
operator i anestezic crescut, ca i n UP acute medicamentoase13,14.
La ora actual, laparoscopia readuce n arsenalul terapeutic
sutura perforaiei, care se poate efectua printr-un abord miniinvaziv,
tratamentul medical modern al bolii ulceroase, inclusiv eradicarea
infeciei cu Helicobacter pylori, prevenind recidivele dup sutur.
Rezolvarea medical a bolii ulceroase a marcat, n ultimele decenii,
rezultate excelente, iar n ulcerul perforat abordul miniinvaziv devine
prioritar.
Ulcerul duodenal acut perforat constituie, teoretic, principala
indicaie a suturii laparoscopice, dar i ulcerele duodenale perforate
cronice pot fi abordate laparoscopic. Este adevrat c ulcerele mari,
caloase, sunt mai dificil de suturat laparoscopic, deoarece firele taie
peretele friabil, iar sutura poate deveni stenozant. Cnd ulcerul
gastric perforat ridic suspiciunea de cancer gastric perforat sau de
limfom gastric, situaii care impun excizia leziunii perforative i
examen histopatologic extemporaneu, este mai greu de realizat
laparoscopic.
Contraindicaiile abordului laparoscopic sunt reprezentate de:
abdomenul cu periviscerit postoperatorie, distensia abdominal
important, peritonita purulent veche de peste 24 de ore, cu stare de
oc, ciroza, sarcina n ultimul trimestru, instabilitatea hemodinamic,
afeciuni severe cardiopulmonare decompensate, hipertensiunea intracranian. Alte contraindicaii se refer la perforaiile iterative, la
sindromul de concomiten hemoragie-perforaie, la ulcerul perforat
asociat cu stenoz piloric i, bineneles, n cazurile lipsei de
experien sau a unei dotri insuficiente13.
n esen, o sal de operaii, dedicat tratamentului ulcerului
peptic perforat, trebuie s fie dotat cu mas de operaie automatizat
i o trus de laparoscopie performant, cu insuflator de min. 16 l/min.,
101

n flux maxim, unitate de irigaie/aspiraie cu debit de minim 2-4


l/min., cu canul de aspiraie (de preferat de 10 mm n diametru). Instrumentarul este standard, la care se adaug unul sau dou portace, de
preferat mcar unul curbat la capt. Optica utilizat este de 30.
Tehnica
Pacientul este plasat pe masa de operaie n decubit dorsal, cu
membrul superior drept n abducie la 90, cel stng pe lng corp sau
cu ambele membre superioare pe lng corp, n supinaie sau n poziie francez. Pacientul n "poziie francez" va fi aezat cu membrele
pelvine n abducie, chirurgul plasndu-se ntre acestea, ajutorul la
stnga operatorului, monitorul la dreapta umrului pacientului,
Chirurgii nefamiliarizai cu aceast poziie pot folosi poziia clasic:
pacient n decubit dorsal, chirurgul la stnga pacientului.
Anestezia general confer analgezie i relaxare muscular
perfect, abolete contiena bolnavului, respect integritatea funciilor
vitale i poate fi condus n raport cu durata actului operator.
Se realizeaz pneumoperitoneul la 12 mm Hg fie pe ac Veress
plasat supraombilical, fie prin laparoscopie deschis. Trocarul de 10
mm va fi plasat median supraombilical n 1/3 distal a liniei xifoombilicale. Trocarele de lucru, de 10 si 5 mm, se plaseaz paraombilical stnga, respectiv dreapta pe linia medio-clavicular. Trocarul
pentru deprttor va fi plasat subxifoidian. Explorarea laparoscopic
va identifica perforaia ulceroas i leziunile peritoneale13.
Dup ptrunderea n cavitatea peritoneal se recolteaz o mostr
de lichid peritoneal pentru examen bacteriologic i antibiogram, dup
care se realizeaz lavajul peritoneal cu minim 2-3 l. de ser fiziologic,
introducnd canula succesiv prin trocarele paraombilicale. Se spal i
aspir spaiile subfrenice i fundul de sac Douglas.
Sutura simpl se realizeaz cu un endostich sau cu un portac
curb. Portacele se trec prin canulele trocarelor de lucru paraombilicale.
Pentru perforaiile sub 5 mm n diametru se prefer sutura cu fir cu
resorbie lent 2-0 trecut n "Z", la 5 mm de marginile perforaiei, prin
ntreg peretele duodenal. Se poate utiliza i un fir multifilament
neresorbabil. Se recomand primul fir, de 15-16 cm lungime, cu ac
atraumatic de 20 mm (4/8) sau 26 mm (3/8). Este important ca, i n
urgen, chirurgul s stpneasc tehnica suturii laparoscopice i a
efecturii de noduri intracorporeale. n cazul suturii se recomand
nodul intracorporeal care nu tensioneaz marginile suturii13.
102

Figura 2. Sutura laparoscopic a ulcerului duodenal perforat


(a) cu epiplooplastie (b)

n perforaiile de peste 5 mm, n ulcerele cronice, cu margini


inflamate i friabile se poate apela la sutura cu epiploonoplastie Graham ("Graham patch"): se trec 3 fire la 5-10 mm de marginile perforaiei, perpendicular pe axul duodenului, primul i al treilea la nivelul
extremitilor perforaiei, iar al doilea median. Cu pensa plasat
subxifoidian, n bucla firului se trage fr tensiune un fragment
epiploic bine vascularizat. Firele se nnoad ncepnd cu cel cranial,
fr a strnge excesiv pentru a nu tia marginile perforaiei i/sau
necroza fragmentul epiploic inclus n sutur. Sutura cu epiplooplastie
confer etaneitate optim suturii (Fig.2).
S-au descris i alte variante tehnice:
- sutura "Graham modificat", n care firele se trec ca mai sus
i se nnoad, nchiznd perforaia, iar capetele firelor se las libere.

Fig. 3 Sutura laparoscopic a ulcerului perforat dup metoda


Graham modificat. Fragmentul epiploic este fixat cu 1-2 fire i cu agrafe

103

Epiplooplastia se poate efectua fie aducnd fr tensiune un


fragment care se aplic peste sutur i firele se mai nnoad o dat
peste acesta, fie suturnd cu acul de la captul firului fragmentul
epiploic, peste sutura perforaiei. Epiplonul se poate fixa i cu agrafe
(Fig.3). Etaneitatea epiplooplastiei Graham modificate este inferioar
celei conferite de procedeul Graham original13.
- sutura chimic folosete adezivi chimici sau biologici care pot
obtura perforaia cu un fragment epiplooic bine vascularizat i
netensionat sau se poate face o alipire exterioar;
- mpnarea perforaiei prin atragerea n lumen a fragmentului epiploic prin endoscopie digestiv superioar i fixarea lui prin
sutur la marginile perforaiei sau prin adeziv chimic sau agrafe. Este
mai expus la fistul postoperatorie comparativ cu sutura Graham.
UD nu necesit biopsie, simpla sutur acoperit de un petec din
epiploon fiind suficient. n cazul perforaiilor juxtapilorice, uneori
este nevoie de o piloroplastie care se efectueaz, de asemenea,
laparoscopic. Oricare manevr de tratament asociat al ulcerului poate
fi folosit pe aceast cale (vagotomii selective i supraselective).
n ulcerul gastric perforat sutura se realizeaz dup excizie i
examen histopatologic extemporaneu (Fig.4).

Fig. 4 Sutura ulcerului gastric perforat dup excizie, cu


examen histopatologic extemporaneu

Lavajul cavitii peritoneale se reia cu o cantitate mare de ser


fiziologic (4-6 l), introduse cu presiune n cavitatea peritoneal. Se
spal cavitatea pn se obine un lichid clar. Se dreneaz cu dou
tuburi 15-20 Fr plasate subhepatic i n Douglas.
104

Conversia este uneori necesar, n caz de: instabilitate hemodinamic peroperatorie, acces dificil datorit perivisceritei, distensiei
intestinale, leziunilor iatrogene, peritonitei purulente cu toalet incomplet i nesigur, perforaiei mari cu etaneitate precar sau firelor care
taie peretele duodenal i sutur profund cu risc de stenoz, perforaiei
gastrice importante.
Postoperator pacientul va fi monitorizat n salonul de terapie
intensiv i se vor administra perfuzii pn la reluarea hidratrii orale
optime, antibioterapie i.v. minimum 3 zile pentru eradicarea Helicobacter pylori, inhibitori de pomp de protoni i.v., apoi per os cel puin
o lun postoperator, antialgice.
Sonda nazo-gastric se suprim la reluarea tranzitului intestinal.
Tuburile de dren se pstreaz m n funcie de volumul drenat,
cel mai adesea la 3-4 zile.
Pacientul se poate externa la 4-6 zile, n condiiile n care este
afebril, stabil hemodinamic, se poate mobiliza, are toleran digestiv,
tranzit intestinal prezent iar plgile operatorii n curs de vindecare. Va
fi revzut clinic i endoscopic dup 45 de zile.
Complicaile postoperatorii sunt nespecifice, reprezentate de
tulburri cardio-circulatorii i/sau respiratorii i specifice: fistul,
stenoz, sngerare dintr-un ulcer posterior nediagnosticat, peritonit
localizat sau generalizat care impun o reintervenie deschis sau
miniminvaziv, precum i recurena ulcerului.
Modalitile de tratament chirurgical definitiv sau radical n
ulcerele perforate au pierdut teren n favoarea suturii simple. Ele sunt
rar alese de chirurg, cu urmtoarele indicaii:
- ulcere vechi i refractare la tratament;
- UP calos sau recidivat postoperator;
- perforaie asociat cu un grad variabil de stenoz piloric;
- ulcer dublu sau bipolar;
- sindrom de concomiten hemoragie - perforaie.
n asemenea circumstane se poate realiza:
- Vagotomia troncular cu excizia ulcerului i piloroplastie.
- Vagotomia supraselectiv cu sutura perforaiei.
- Vagotomia troncular cu antrectomie sau hemigastrectomie asociat cu o anastomoz gastroduodenal reprezenta, pn nu
demult, rezolvarea radical, dar este din ce n ce mai rar folosit n
prezent.
105

Pentru UDP apelm mai ales la excizie piloroplastic cu vagotomie troncular, sutur simpl cu sau fr epiplooplastie cu vagotomie supraselectiv sau simpla sutur la bolnavii cu peritonit veche.
Pentru UGP se poate practica excizie, sutur cu biopsie la bolnavii cu risc, antrectomie cu ridicarea leziunii, urmate de dispensarizare postoperatorie i tratament medical antiulceros, inclusiv eradicarea Helicobacter pylori.
Ulcerele duble, din care unul este perforat, pot fi tratate prin
bulbantrectomie cu vagotomie troncular, pentru a preveni o posibil
hemoragie digestiv superioar din a doua leziune.
n ceea ce privete tratamentul peritonitei secundare perforaiei, aspiraia complet a revrsatului peritoneal i lavajul abundent
cu 3-5 litri ser fiziologic cldu cu antibiotice, efectuate nainte de
rezolvarea perforaiei i repetate la sfritul interveniei, au mare
importan. Drenajul cavitii peritoneale este folosit sistematic.
Ulcerele perforate acoperite, diagnosticate prin examen cu gastrografin, prezentate tardiv, la bolnavi stabili, fr semne peritoneale,
pot fi inute sub supraveghere cu aspiraie gastric, antihistaminice i
inhibitori ai pompei de H+ administrai i.v., antibiotice cu spectru larg
i urmrire ecografic abdominal.
PROGNOSTICUL U.P. depinde de:
a. Timpul scurs de la perforaie pn la operaie este elementul
cel mai important, mortalitatea crescnd odat cu acesta. Bolnavii
operai n primele 6 ore, au mortalitatea similar cu a operaiilor la
rece. Dup 24 de ore mortalitatea se dubleaz, pentru ca dup 72 de
ore s se apropie de 100%, mai ales la vrstnici15 i la bolnavii cu
diverse stri de risc.
b. Vrsta biologic a pacientului. Sub 60 de ani mortalitatea
este acceptabil dar peste 65 de ani ajunge crete la 35%16.
c. Sexul. La femei (adesea mai n vrst i cu UGP) prognosticul
este mai defavorabil. Perforaia survenit n timpul sarcinii este grav,
att pentru viaa mamei, ct i a ftului.
d. Bolile asociate cardiovasculare, pulmonare, hepato-renale .a.
ntunec prognosticul. Bolnavii tarai, vrstnici, cu peritonit purulent, au starea general alterat nc de la internare. La acetia, dei
se practicat metode limitate, mortalitatea este net crescut, spitalizarea
este prelungit iar rezultatele tardive sunt nesatisfctoare.
106

e. Sediul UP: perforaiile gastrice, de regul mai mari, survenite


la vrstnici au un prognostic mai defavorabil.
f. Mrimea perforaiei este un factor de luat n seam: cu ct
aceasta este mai mare, revrsatul peritoneal este mai abundent,
rezolvarea mai dificil i prognosticul mai sever.
g. Momentul accidentului acut: perforaia aprut dup un
prnz bogat sau dup un examen baritat are un prognostic nefavorabil.
h. Vechimea ulcerului: un ulcer vechi, fr rspuns la tratament
medical, calos, asociat cu stenoz are un prognostic mai sever.
i. Asocierea cu hemoragia produs la nivelul perforaiei sau din
alt ulcer agraveaz considerabil prognosticul.
j. Condiiile anestezico-chirurgicale care permit un tratament
pre i postoperator adecvat influeneaz prognosticul. Mortalitatea
sczut din zilele noastre se datoreaz metodelor mbuntite de tratament preoperator (aspiraie gastric, reechilibrare hidro-electrolitic,
anestezie modern, tehnici operatorii adecvate, urmrire postoperatorie) i controlului mai eficient al infeciei prin antibiotice.
BIBLIOGRAFIE
1. Caloghera C. (sub red.): Chirurgie de urgen, Ed.Antib Timioara, 1993,
pp.233-251, 375-416
2. Trcoveanu E. Perforaia ulcerului gastric i duodenal, Ed. Litera, Buc. 1988
3. Dragomirescu C.: Diagnostic i atitudine de urgen n patologia chirurgical,
Ed.Med.,1992, pp 5-12
4. Jarrell B., Carabasi A.: Surgery, 2-nd Edition, Mass Publishing Co., 1994,
pp.177-188, 251-265
5. Lawrence P.E.: Essentials of General Surgery, 2-nd Edition Williams & Wilkins,
1992, pp.176-203
6. Sabiston D., Kim Lyerly H.: Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company,
1992, pp.341-349
7. Spnu A. (sub red.): Chirurgie, Tipografia Central Chiinu 2000, pp. 412-430
8. Trcoveanu E., Lzescu D.: Abdomenul acut chirurgical, Ed.Contact
Internaional. Iai, 1994, pp.34-40
9. E. Trcoveanu: Patologie chirurgical esofag, duoden, stomac. Ed.Dosoftei,
Iai, 1995
10. Dohorty G.M.,Way L.W.: Current Surgical Diagnosis and Treatment,
14/Edition, Lange Medical Book/Mc Graw Hill 2006, pp.528-529
11. Poston G.: Princ. of Op. Surg., 2-nd Ed. Churchill Livingstone, 1996, pp.76-82
12. Zinner M.: Maingots Abd. Op. vol.I, Appleton & Lange 1997, pp 981-997
13. Nicolau A.E: Sutura laparoscopic a ulcerului duodenal perforat.Chirurgia,
2008, 103, 4, pp.455-459
14. Blomgren LM. Perforated peptic ulcer; long-term results of simple suture in the
elderly. World J Surg. 1997; 21(4): 412-415

107

15. Boey J, Choi SK, Poon A, Alagaratnam TT. Risk stratification in perforated
duodenal ulcers. A prospective validation of predictive factors. Ann Surg. 1987;
205(1): 22-26.
16. Hermansson M, Stael von Holstein C, Zilling T. Surgical approach and
prognostic factors after peptic ulcer perforation. Eur J Surg. 1999; 165(6): 566572.

108

Capitolul 5
COLECISTITA ACUT
E. Maloman, S. Ungureanu, C. Lepdatu
Colecistita acut (CA) este una din cele mai frecvente afeciuni
abdominale acute i cea mai comun complicaie a litiazei biliare.
SCURT ISTORIC
Au trecut peste 100 ani de cnd au fost descrise principalele
semne ale colecistitei i colangitei acute (Murphy, 1903), cele mai
frecvente complicaii ale litiazei biliare (Charcot, 1877)70,71. n aceast
perioad au fost descoperite i perfecionate metodele de diagnostic i
tratament, dar problema litiazei biliare i a complicaiilor ei rmne
actual din punct de vedere medical i social din cauza frecvenei, a
mortalitii nalte, a complicaiilor i consecinelor economice. Dup
Kim et al. (2002) costul anual al tratamentului litiazei biliare n SUA
este estimat la 5,8 bilioane $72.
INCIDENA
n rile vesteuropene i SUA CA ocup locul al doilea dup
apendicita acut ca diagnostic de spitalizare (9,7%) i 14,7% ca
indicaie operatorie de urgen pentru abdomen acut 1-5. Frecvena CA
este deosebit de mare, dac inem cont c numai 10-20% din numrul
celor cu litiaz biliar sunt simptomatici 6. Litiaza biliar n rile
dezvoltate se ntlnete la 5-15% din locuitori, iar 1-3% dintre acetia
sufer de colecistit acut i colangit73.
n Republica Moldova, ntre 1982 i 2004 CA a marcat o continu cretere, de la 60,6 pn la 85,7:100.000 de locuitori7.
ETIOPATOGENIA I CLASIFICAREA 1,2,5
n peste 95% din cazuri, CA este calculoas i n mai puin de
5% are alte cauze. Patogenia CA calculoase este legat direct de
inclavarea calculilor n ductul cistic i mai ales n nfundibulul
vezicular (bursa Hartmann). Staza biliar induce rspunsul inflamator
n vezicul prin aciunea mediatorilor, leziunile mucoase altereaz integritatea celular i induc eliberarea fosfolipazei A2, care transform
109

lecitina n lizolecitina cu concentraii mari, n timp ce acizii biliari i


prostaglandina sunt cauza inflamaiei aseptice (iritaiei chimice). Staza
vezicular determin distensie parietal, altereaz returul venos, produce edem parietal i afecteaz vascularizaia zonelor supuse decubitului. Concomitent se produce multiplicarea bacterian, iar inflamaia
iniial aseptic devine supurativ. Apar ulceraii, infiltraii cu leucocite
segmentate n toate straturile parietale i focare de necroz cu
perforaie, abcesul pericolecistic, cu fistulizare sau peritonit biliar.
Investigaiile bacteriologice la bolnavii cu CA au izolat n bila
vezicular Escherichia coli, Enterobacter, Klebsiella, Stafilococ, Proteus, Enterococ. n unele cazuri are loc infecia anaerob (Clostridium
perfringens i Bacteroides), care provoac o form foarte grav,
colecistita emfizematoas74. Factorii patogenici ai acestei forme sunt:
flora clostridian (factor primordial), embolia/tromboza aterosclerotic a arterei cistice, calculii biliari blocai n col i imunitate sczut
la bolnavii cu diabet zaharat tip II asociat cu colecistit48 49 50 51.
La bolnavii cu CA acalculoas, procesul patologic se poate dezvolta postoperator, dup intervenii traumatizante, traumatisme multiple, la bolnavii cu patologie critic prelungit, sepsis. Factorii de risc
ai acestei variante sunt ischemia vezicular (oc i traumatism) i staza
biliar. Foarte rar (sub 1%) staza are origine neoplazic.
Incidena calculilor n calea biliar principal la bolnavii cu CA
acut variaz ntre 7 i 15%, fiind cauza principal a colangitei i a
icterului mecanic1. Evoluia grav a colecistitei acute i complicaiile
CA sunt influenate de vrstele naintate1-3, de patologia asociat
(diabet, ciroz)13 i de tulburrile gastro-intestinale ale nutriiei
parenterale totale (TPN)2,14.
La Conferina de Consens de la Tokyo (2006)75 dedicat perfectrii ghidului pentru CA a fost elaborat clasificarea acestei nozologii ca baz patofiziologic de diagnostic i tratament (tabelul 1).
Dei pare neobinuit, clasificarea corespunde formelor de colecistit
convenionale: CA comun, necomplicat, i CA complicat, cu
concretizarea multiplelor aspecte ale acestei boli (tabelul 2).

110

Tabelul 1
CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGIC (Tokyo, 2006)75
Colecistita edematoas: stadiul I (2-4 zile de la debut). Edem parietal subseros,
fr focare de inflamaie distructiv. Distensie i litiaz preexistent.
Colecistita necrozant: stadiul II (3-5 zile). Edem parietal cu zone hemoragice i
necroz superficial. Distensie vezicular, focare de tromboz, inclavare de calculi
Colecistita supurat: stadiul III (7-10 zile). Infiltraie leucocitar parietal cu zone
de necroz i abcedare. Distensie vezicular cu inclavare litiazic. Peretele ngroat,
cu abcese intramurale i pericolecistice.
CA pe teren de colecistit cronic: Bolnavul sufer de colecistit cronic cu acutizri
multiple. Atrofie mucoas, scleroz parietal, iritaie cronic produs de calculi.
Formele specifice de colecistit acut:
colecistita acalculoas inflamaie acut fr calculi;
colecistita xantigranulomatoas infiltraie parietal xantigranulomatoas cu presiune intravezicular ridicat, disrupia sinusurilor Rokitansky-Aschoff, imbibiie
bilioas i granuloame histiocitare. Inflamaia corespunde stadiului iniial.
colecistita emfizematoas, produs de flora anaerob, cu bule de gaz n perete.
Progreseaz rapid spre sepsis i gangren, mai ales la diabetici.
torsiunea vezicular este posibil n colecistul flotant, mobil, cu ligament hepatic.
ntlnit la bolnavii cu ptoz splanhnic, scolioz senil i denutriie.. Factorii fizici
favorizani: schimbrile spontane de presiune intraabdominal, poziia corporal,
hiperperistaltism, defecaie i traumatisme abdominale.
Tipurile de complicaii
1) Perforaia colecistului, consecina CA distructive sau traumatismelor abdominale.
Se dezvolt prin ischemia i necroza parietal vezicular.
2) Peritonita biliar difuz sau localizat, complic colecistita perforat, dehiscenele de sutur dup operaiile biliare i dislocarea cateterului de drenaj biliar.
3) Abcesul pericolecistic apare cnd perforaia vezicular este blocat de structurile
vecine.
4) Fistula colecisto-duodenal (sindromul Bouveret) sau colecisto-coledocian
(sindromul Mirizzi II).

111

Tabelul 2
CLASIFICAREA MORFO-CLINIC A COLECISTITEI ACUTE
A. CA comun (necomplicat)
B. CA complicat:
1. Hidrops vezicular acut
2. Empiem vezicular acut
3. Colecistita emfizematoas
4. Colecistita acalculoas acut
5. Colecistita gangrenoas perforat
6. Plastronul pericolecistic (perforaia subacut)
7. Fistula colecistoduodenal, ileusul biliar
8. CA cu colangit
9. CA cu icter
10. Sindromul Mirizzi tip I (compresie extern cu icter i colangit)
11. Sindromul Mirizzi tip II (cu fistul colecisto-coledocian)
12. CA la bolnavii cu ciroz hepatic i hipertensiune portal
13. CA la bolnavii cu nutriie parenteral total (TPN)

TABLOUL CLINIC I DIAGNOSTICUL


Clinica i diagnosticul CA necomplicate1,2,3,5
1. La internare se va nregistra timpul adresrii ctre medicul de
familie i timpul spitalizrii n secia chirurgie/ reanimare.
2. Anamneza
Vrsta. Bolnavii de peste 75 ani constituie 50% din totalul lor.
Sexul. Raportul B/F este 1/5.
Aproximativ 20% dintre bolnavi prezint semnele fazei dispeptice: balonare, flatulen, eructaii, intoleran la grsimi, disconfort postprandial i tulburri de tranzit. Muli bolnavi au istoric
cunoscut de colecistit cronic sau litiaz. Debutul simptomelor acute
este frecvent legat de un prnz copios, cu grsimi sau alimente prjite.
Semnul iniial este durerea colicativ n cadranul superior
drept, cu iradiere n umrul sau regiunea scapular dreapt.
Dup un interval variat de timp (ore sau zile) durerea i
schimb caracterul i devine continu, localizat n hipocondrul drept.
Greaa i vrsturile sunt prezente, dar nu amelioreaz suferina.
3. Examenul obiectiv.
112

Tegumentele normale sau subicterice. 15% dintre bolnavi au


un icter moderat sau sever (6 mg bilirubin/dl sau mai mult).
Puls 80-120 /min. Tahicardia este semn de gravitate.
Limba sabural i uscat n caz de colecistit distructiv.
Febra n jur de 38-39C.
Palparea arat sensibilitate n hipocondrul drept:
- Semnul Ortner - sensibilitate la percuia rebordului costal drept;
- Semnul Kehr - durere la palpare n timpul inspiraiei profunde;
- Semnul Murphy - oprirea involuntar a inspirului n timpul
palprii; ;
- Semnul de Mussy - sensibilitate la presiunea zonei de proiecie a
frenicului drept n fosa supraclavicular (inseria muchiului sternocleidomastoidian);
- Mas dureroas palpabil n cadranul superior drept, cu
contractur muscular i Blumberg pozitiv.
Clinica i diagnosticul formelor complicate de CA
1. Palparea profund a hipocondrului drept n a 3-a sau a 5-a zi
de la debut poate descoperi colecistul destins i sensibil n caz de
hidrops vezicular sau empiem acut. Ambele sunt considerate forme
tardive ale CA15. n perioada acut evoluia lor nu se deosebete de
forma necomplicat, cu excepia intoxicaiei mai mari i a semnului
Murphy mai pronunat n caz de empiem. Diagnosticul i tratamentul
tardiv al acestor forme cresc riscul gangrenei i al perforaiei.
2. Colecistita emfizematoas (Fig.1) se ntlnete n cca 1 % din
toate cazurile de CA2. Calculii sunt prezeni la 2/3 din bolnavi. Colecistita emfizematoas se ntlnete n egal msur la brbai i femei.
Tablou clinic: debut rapid, cu semne de colecistit asociate cu stare
septic i, frecvent, peritonit. n
comparaie cu colecistita comun,
riscul de perforaie este de 5 ori mai
mare i al mortalitii de 10 ori mai
mare, intervenia chirurgical de
urgen imediat i antibioterapia
oferind ansa de supravieuire acestor
bolnavi gravi1,2,8,9,10
Fig. 1 US (colecia dr. V. urcan)

113

3. Colecistita acalculoas acut (Fig.2) a fost observat la


aproximativ 5-10% dintre bolnavii cu colecistit. Bolnavii gravi din
seciile de terapie intensiv, dup 2-4
sptmni
postoperator
sau
dup
traumatisme multiple au un tablou clinic
confuz, cu febr, leucocitoz mare i dureri
n cadranul superior drept. Suspiciunea
trebuie s fie confirmat urgent prin US sau
TC, intervenia chirurgical fiind de urgen
imediat1,2,16,17. Riscul de gangren i
perforaie este foarte ridicat (40%), iar
mortalitatea ajunge aproape de 60%.
Fig. 2 CA acalculoas (US, colecia dr.V. urcan)

3. Colecistita gangrenoas perforat se ntlnete la 3-10%


dintre bolnavi. Perforaia poate avea caracter acut (inducnd peritonit
biliar, plastron pericolecistic ori abces subhepatic), sau cronic, cu formarea fistulei colecisto-duodenale, colecisto-intestinale sau colecistocolice2,18. Perforaia acut i subacut este favorizat, n 20-25% din
cazuri de ateroscleroz, suferine cardiovasculare i diabet. Locul perforaiei corespunde zonei de decubit prin calcul (bursa Hartman) sau
prin distensie (fundul vezicular). Diagnosticul perforaiei libere se
stabilete prin exacerbarea durerii somatice spontane i provocate n
zona colecistului, prin semnele de peritonit difuz i alterarea strii
generale (febr 39C, tahicardie peste 120). n caz de peritonit biliar
sensibilitatea la palpare i contractura muscular sunt mai puin intense dect n alte forme de peritonit,
dar ileusul este mai pronunat.
3. Perforaia subacut cu
formarea plastronului (Fig. 3) survine
la bolnavii spitalizai tardiv (24-72 ore
de la debut) prin adresabilitate tardiv
sau greeli de diagnostic ale medicilor
de familie. n cadranul superior drept
se formeaz o mas inflamatorie cu
sensibilitate vie la palpare i contur
Fig. 3 CA cu perforaia
ters, printr-un proces aderenial
subacut i formarea
protector al marelui epiploon, al
plastronului perivezicular
duodenului i colonului n jurul cole(US, colecia dr. V. urcan)
114

cistului. Bolnavii spitalizai n secia chirurgie/reanimare sunt observai i tratai conservator. n majoritatea cazurilor, resorbia plastronului survine n 3-4 sptmni, colecistectomia ulterioar avnd loc
dup mai multe luni. Persistena infeciei poate duce la formarea
abcesului subhepatic: exacerbarea durerii spontane i provocate,
alterarea strii generale, hipertermie 39C, tahicardie, elemente care
reclam un drenaj prompt.
Acutizarea repetat a fenomenelor locale i necrozarea parietal
prin decubitul calculului pot determina
fistula colecisto-duodenal. Calculii mici se
elimin, dar cei de peste 2 cm se blocheaz
n ileon, provocnd ileus biliar (sindromul
Bouveret)87 (Fig. 4). Aceast form de
perforaie vezicular este cea mai frecvent
(40% din cazuri) iar ileusul biliar reprezint
5% dintre cazurile de ocluzie intestinal18.
Febra i icterul la bolnavii cu CA sunt
sugestive pentru complicaia cu colangita
acut, 7-15% dintre litiazele veziculare fiind
Fig. 4 Sindromul
asociate cu litiaza cii biliare principale
Bouveret
(CBP).
Diagnosticul: febra este 38,5C, precedat de frison, icterul (3-5
mg%) i durerea colicativ sau continu n hipocondrul drept formeaz triada Charcot (1877). Reynolds i Dargan (1959) o completeaz
cu hipotensiune (sau oc) i deprimarea strii de contiin (confuzie,
letargie sau com), transformnd-o n pentad 19. Leucocitoza n jur de
20000/mm3, fosfataza alcalin mult crescut, hemocultur pozitiv i
examinarea
US,
care
evideniaz litiaza i dilatarea
CBP, impun
tratamentul
chirurgical
de
urgen:
colecistectomia,
coledocolitotomie,
drenaj
biliar extern, sub protecia
antibioterapiei sistemice.
I
II
Colangita acut poate fi
Fig. 5 Sindromul Mirizzi: compresia
cauzat
de
inflamaia
extern a ductului hepatic comun
vezicular, cu formarea empie(tipul I) i fistula colecisto-coledocian
mului sau prin inclavarea
(tipul II)
115

calculului n ductul cistic sau bursa Hartmann. La aceti bolnavi


colangita este produs de compresiunea extern a coledocului prin
calculul inclavat, colecistul fiind destins (sindromul Mirizzi). n tipul I
al acestui sindrom inflamaia i icterul sunt consecina compresiunii
externe, iar tratamentul const n colecistectomie parial, lsnd colul
vezicular aderent la coledoc. n tipul II eroziunea, necroza i protruzia
calculului n coledoc s-au produs, cu formarea fistulei colecistocoledociene care reclam excizia colecistului i drenajul prin
coledocojejunostomie20 (Fig.5).
O alt cauz a colangitei acute poate fi compresiunea sau ocluzia
papilei duodenale provocat de un diverticul parapapilar (sindromul
lemmel) cu colestaz, icter, litiaz, colangit i pancreatit25.
Diabetul i vrsta senil cresc incidena litiazei biliare i favorizeaz CA complicat cu perforaie i sepsis, colecistita emfizematoas
i necalculoas13, provocnd o mortalitate de 5 ori mai mare. n acelai
timp, bolnavii n vrst i cu diabet, spitalizai precoce i supui unei
pregtiri preoperatorii adecvate suport colecistectomia electiv cu o
minim morbiditate i mortalitate diferit: colecistectomia de urgen
are morbiditate 44% i mortalitate 10%, colecistectomia semiurgent,
morbiditate 22% i mortalitate-2%. Deci, la diabetici i btrni cu
colecistit acut rezultatele favorabile pot fi obinute prin diagnostic
i spitalizare precoce, pregtire adecvat i operaie semiurgent.
Colecistectomia la bolnavii cu ciroz hepatic determin o morbiditate de 50% i mortalitate de 10%, din cauza hipertensiunii portale
i hipersplenismului. Indicaiile de colecistectomie urgent sunt mai
restrictive, argumentate de simptomatologia complicaiilor poteniale
(CA, empiem, perforaie i fistulizare). Pericolul hemoragiei din patul
vezicular poate fi redus, realiznd colecistectomia parial, cu lsarea
peretelui posterior n situ i mucoclaza Pribram2.
Nutriia parenteral total (TPN) se complic uneori cu CA (4045%). Diagnosticul este dificil, din cauza tulburrilor gastrointestinale
complexe ale acestor bolnavi. 45% dintre bolnavii cu TPN fac CA, iar
40% reclam colecistectomia de urgen cu morbiditate de 54% i
mortalitate de11%. i la aceast grup de risc crescut este indicat
colecistectomia precoce, cnd apar primii calculi. Litiaz trebuie
cutat cnd se face laparotomia pentru alte cauze14.

116

EXPLORAREA PARACLINIC
Examenele de laborator1,5,21.
1. La bolnavii cu litiaz vezicular rezultatele sunt normale.
2. CA: leucocitoz ~ 11.000, cu deplasare spre stnga; colecistita
gangrenoas sau perforat: >15.000.
3. CA complicat cu coledocolitiaz i colangit sau sindrom
Mirizzi: concentraii mrite de AST, ALT sau fosfataz alcalin.
4. Proteina C reactiv (CRP) crescut 3 mg/dl.
5. Hipocalcemia (criteriul Ranson) semnific pancreatita biliar.
6. Diastazuria: 128-256 U pentru CA; peste 512 pentru pancreatita
biliar.
7. La cirotici se controleaz profilul de coagulare: PR i a PTT.
8. La bolnavii febrili: 2 seturi de hemocultur.
9. La femeile de vrsta fertil: testul de sarcin.
Explorarea imagistic22-25.
1. Radiografia abdominal poate fi sugestiv n calculii radioopaci de vezicul i bil calcificat; n CA emfizematoas i colecistita
perforat gazele sunt prezente n colecist i pericolecistic. Este necesar diferenierea de calculii renali i de ocluzia intestinal.
2. Colecistografia oral, abandonat, are valoare istoric.
3. Radiografia toracic i electrocardiografia sunt necesare
pentru diagnosticul diferenial (pneumonie, infarct).
4. US este metoda standard de diagnostic al CA, cu nalt grad de
sensibilitate (81-100%) i specificitate (60-100%). Ea descoper:
- semnul sonografic Murphy (sensibilitate la presiunea colecistului n timpul US);
- calculii i sludge-ul n vezica biliar;
- infiltraia parietal a colecistului (>3 mm);
- fluidul pericolecistic (semn de perforaie actual sau posibil);
- distensia veziculei: volum >70 ml) i dilataia > 5 cm - CA;
- la doppler US se evideniaz hipervascularizarea.
Dezavantajele principale ale US: inabilitatea de a imagina ductul
cistic i sensibilitatea sczut pentru calculii CBP.
5. CT sau MRI descoper:
calculii i sludge n colecist i ductul cistic (> 3 mm);
edemul i infiltraia parietal cu halo;
lichidul pericolecistic,
descuamarea mucoas,
117

dilatarea veziculei biliare ( transversal > 5 cm);


bule de gaz intramural i intraluminal.
MRI descoper aceleai elemente dar, n plus, scanarea cu T2 gadolinium vizualizeaz mai clar calculii veziculari i ai CBP, lichidul
pericolecistic, vascularizarea intens i colecistita hemoragic (n caz
de CA acalculoas).
6. Scintigrafia cu radionuclizi, DISIDA (acidul diisopropiliminoacetic) sau PIPIDA (acidul N-para-isopropil-acetanilid-iminodiacetic) este examenul cel mai eficient pentru vizualizarea veziculei
biliare, a ductului cistic i a gradului de inflamaie.
7. Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP)
este indicat n caz de complicaii
ale CA, cu icter mecanic i
colangit pentru vizualizarea CBP
i, eventual papilosfincterotomie
endoscopic
cu
extragerea
calculilor (Fig. 6). Cnd gravitatea
colecistitei impune operaia de
urgen n primele 12 ore, se va
practica
colangiografia
intraoperatorie.
7. Laparoscopia5 este o
metod diagnostic valoroas cnd Fig. 6 Colangiopancreatografie
clinica este confuz i alte metode retrograd endoscopic
(ERCP): calcul coledocian.
nu clarific diagnosticul.
Sfincterotomie endoscopic
(ES) cu extragerea calculului.

118

DIAGNOSTICUL POZITIV76, 77
Conform cerinelor ghidului de la Tokyo, criteriile diagnostice
ale CA in de semnele locale i sistemice de inflamaie acut,
confirmate de imagistic. Severitatea CA cunoate 3 forme clinice:
CA uoar (gradul I) survine la bolnavii aparent sntoi, fr
disfuncie de organe, cu uoar inflamaie a colecistului. Este sinonim
cu colecistita comun, morfopatologic corespunznd CA edematoase.
CA moderat (gradul II): se palpeaz o mas sensibil n
cadranul abdominal superior drept. Leucocitoza este sub 18000/mm3.
Debutul de mai puin de 72 ore. Fenomenele locale pot fi sugestive
pentru peritonita biliar, abcesul pericolecistic, abcesul hepatic, colecistita gangrenoas sau emfizematoas.
CA sever (gradul III) este asociat cu disfuncia a cel puin
unui organ sau sistem:
1) Disfuncie cardiovascular (hipotensiune care necesit tratament cu dopamin ( 5/kg/min. sau orice doz)
2) Disfuncie neurologic: status mental confuz sau comatos
3) Disfuncie respiratorie (PaO2/FiO2 ratio <300)
4) Disfuncia renal (oligurie, creatinin >2,0 mg/dl)
5) Disfuncia hepatic (PT-INR>1,5)
6) Disfuncia hematologic (trombocite< 100,000/mm3).
Deoarece colangita acut este cea mai frecvent i una din cele
mai grave complicaii ale CA, prezentm criteriile diagnostice i
clasificarea gravitii formulate de ghidul Tokyo, 200677:
Criteriile diagnostice ale colangitei acute:
A. Contextul clinic i manifestrile clinice:
1) Istoric de patologie biliar
2) Febr i/ori frison
3) Icter
4) Durere abdominal n cadranul superior drept sau mijlociu
B. Examinrile de laborator:
1) Evidenierea rspunsului inflamator (leucocitoz/leucopenie, nivel
ridicat de CRP)
2) Teste hepatice anormale (fosfataza alcalin, AST, ALT)
C. Examinrile imagistice: dilataie biliar sau semne de stenoz,
calculi, tumor, stent (US, CT, MRI)
Diagnosticul de colangit acut poate fi suspectat cnd au fost
observate dou sau mai multe semne A i este confirmat prin:
119

a) pentada Charcot-Reinolds complet;


b) dou sau mai multe semne A + criteriile B+C.
Severitatea colangitei acute este apreciat dup aceleai criterii,
cu cele 3 grade menionate pentru CA.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL26
Metodele diagnostice actuale impun rareori necesitatea diagnosticului diferenial. Dar chirurgul trebuie s in cont de posibilitatea
unor forme de patologie cu simptome comune: Ulcer gastric/duodenal
perforat i penetrant, infarct miocardic, pancreatit acut, ischemie
mezenteric acut, hernii hiatale, pneumonii, apendicita acut,
hepatit, gastroenterit, enterocolita, urolitiaza i pielonefrit, sarcin.
TACTICA CHIRURGICAL I TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL CA
Bolnavii cu CA se spitalizeaz n seciile chirurgie sau reanimare ale spitalelor teritoriale de asisten de urgen i sunt supui
examinrii de urgen (inclusiv US) concomitent cu tratamentul de
susinere. Rezultatul examinrii de urgen este clasificarea riscului,
funcie gravitatea formei de CA i complexitatea tratamentului
chirurgical (tabelul 3).
Tratamentul standard const n rehidratare, stabilizare hemodinamic, analgezice, antibioterapie profilactic sau sistemic,
colecistectomie1,2,3,5. Timpul oportun al colecistectomiei rmne controversat. Tradiional, intervenia poate fi precoce (primele 72-96 ore
de la debut sau de la apariia manifestrilor acute); ntrziat (dup
scderea procesului inflamator) i electiv (programat dup un
interval de 6 sptmni - 3 luni)1,5.
1. Majoritatea colilor chirurgicale susine operaia precoce1,2,3,27,28,29, tratamentul ntrziat neavnd nici un beneficiu 30,31. Se
recomand urmtoarea schem de indicaii pentru operaie n CA:
a) CA sever sau moderat, complicat cu peritonit local sau
difuz - laparotomie i colecistectomie n urgen imediat (primele 46 ore de la internare) i tratament de susinere pre- i postoperator);
b) CA cu risc crescut de gangren i perforaie (empiem cu intoxicaie sistemic, colecistit flegmonoas, CA acalculoas, colecistit
emfizematoas) - colecistectomie de urgen imediat;
c) CA comun, fr intoxicaie sistemic, dac simptomatologia
acut persist cu tot tratamentul de reechilibrare standard, se opereaz
n condiii de urgen n primele 12-24 ore;
120

d) CA comun la care, sub tratamentul de echilibrare, are loc


ameliorarea net, cu dispariia simptomelor acute, dup confirmarea
US a diagnosticului poate fi operat precoce.
e) Plastronul apericolecistic rezorbit colecistectomie dup 2-3
luni, ca intervenie programat sau electiv.
B

g
a

Fig. 7 Scorul ecografic de risc perforaie: a lichid pericolecistic, 7 puncte; b - distensia colecistului, 4 p.; c - membrana intraluminal, 4 p.; ddetritusul intraluminal, 3 p.; e - colecistul rotund,
3 p.;
f zonele sonolucente n peretele
colecistului, 2 p.; g perete ngroat (>3,5 mm), 1
p. (Colecia dr. V. urcan)

2. Pentru identificarea bolnavilor cu risc nalt de perforaie a fost


propus scorul de risc bazat pe informaia examinrii ecografice preoperatorii32(Fig. 7).
Pentru bolnavii cu scor de risc de 12 sau mai mare, se indic
colecistectomia de urgen. Bolnavii gravi, indiferent de scor, dar cu
patologie asociat septic, fr rspuns la tratamentului conservator,
au indicaie de colecistostomie percutan transhepatic sau decompresiune vezicular. Experiena clinic33,34 confirm tactica precaut.

121

3. Evaluarea severitii locale se bazeaz pe: spitalizarea tardiv


(peste 72 ore de la debut), pe ngroarea peretelui vezicular peste 8
mm (US) i leucocitoz mai mare de 18.00080.
4. Complicarea colecistitei calculoase acute cu colangit poate
avea o evoluie fulminant cu consecine fatale n lipsa unui tratament
prompt2,3. Cauzele colangitei la bolnavii cu CA pot fi:
a. empiemul vezicular cu calcul inclavat i colecist destins, cu
compresiunea extrinsec a hepato-coledocului (sindromul Mirizzi),
b. nsi infecia vezicular, complicat cu sepsis i colangit i
c. litiaza coledocian, asociat cu litiaza vezicular (7-15%).
5. Tratamentul colangitei acute:
a) Empiemul vezicular i sindromul Mirizzi de tip I cu compresiune extrinsec a CBP: colecistectomie cu lsarea colului
vezicular aderent la coledoc i obliterarea ductului cistic.
Sindromul Mirizzi tip II cu fistul colecisto-coledocian format: excizia colecistului i drenajul intern: coledocojejunostomie20.
b) Odat diagnosticul confirmat, se iniiaz prompt resuscitarea
lichid, antibioterapia sistemic cu fluoroquinolone, mezocilin, cefoperazon sau piperacilin35-39. Aminoglicozidele sunt contraindicate n
cazurile cu bilirubin peste 3mg/dl)40.
75% din bolnavii cu colangit acut rspund pozitiv la acest tratament conservator41, care continu i reclam CT i MRCP42,43 pentru
confirmarea coledocolitiazei. n scopul decompresiei biliare i restabilirii drenajului intern se practic ERCP i sfincterotomia endoscopic. Dac drenajul intern endoscopic nu reuete este indicat laparotomia, colecistecomia, coledocolitotomia i drenajul extern Kehr.
Pentru 25% din bolnavii care nu rspund pozitiv la tratamentul
iniial conservator n 24 ore, colangita acut este considerat refractar
i se indic decompresie biliar de urgen. Bolnavii care nu rspund
la antibioterapia iniial au mortalitate de 62%, comparaie cu
indicatorul de 1,5% al celor cu antibioterapie eficient44.
Indicatorii de risc nalt al infeciei biliare septice sunt
considerai: pH arterial <7,4; bilirubina seric >9 mmol/l; numrul
de trombocite < 150000/mm3 i albumina seric sub 3g/dl.
Decomprimarea biliar de urgen se realizeaz chirurgical:
laparotomie, coledocolitotomie, drenaj extern cu T-tub i
colecistectomie. Din nefericire, orice gest chirurgical la aceti bolnavi
n stare critic, se soldeaz cu morbiditate de 57% i mortalitate de 20122

40%46-49. De aceea, sunt preferabile metodele nonoperatorii de decomprimare biliar: drenaj percutan transhepatic, sfincterotomie
endoscopic, cu morbiditate mai mic (28%) i mortalitate de 5%.
n mod constant, decomprimrile nonoperatorii sunt urmate de
operaii definitive dup ameliorarea strii bolnavilor.
6. La bolnavii cu CA i risc
operator/anestezic mare (grad IV sau
V ASA), pentru decomprimarea
biliar de urgen poate fi folosit
puncia percutan transhepatic a
colecistului i colecistostomia percutan transhepatic sau subhepatic
51,52
, care permite i eliminarea
calculilor. Contraindicaii: riscul de
gangren-perforaie i vezica de Fig. 8 Sfincterotomie endoscopic/colangiopancreatografie
porelan.
retrograd (ERCP)
Astfel, strategia terapeutic i tactica chirurgical pentru inflamaia acut biliar n raport cu gravitatea patologiei sunt recomandate
de autorii ghidului Tokyo-2006 n forma urmtoarelor scheme 82 (Vezi
algoritmul, Fig. 9):
CA uoar (comun) de gradul I - este recomandat colecistectomia laparoscopic precoce n timpul spitalizrii primare.
CA moderat (gradul II). Se prefer colecistectomia laparoscopic/ convenional. Dac bolnavul are semne de inflamaie
local sever, colecistectomia precoce poate provoca complicaii. n
astfel de situaii este indicat drenajul percutan sau endoscopic al
colecistului (Fig.10 i 11).
Colecistectomia electiv este
indicat dup ameliorarea
procesului inflamator acut.
Fig. 10 Decompresia/drenaj
percutan transhepatic al
colecistului cu ghidaj US

123

Pacientul cu colic biliar i simptome de CA


Spitalizarea n secia chirurgie a spitalului teritorial de asistena chirurgical de urgen (raional, interraional, municipal sau universitar)
Examinarea clinic de urgen, inclusiv US + tratamentul medical suportiv

Risc-stratificarea pacienilor cu CA

CA uoar sau ordinar Gr. I)

CA uoar
cu
ameliorare
dramatic

Colecistectomie
laparoscopic
precoce

CA persistent
cu rspuns pozitiv la
tratamentul

medicamentos

CA moderat Gr. II

Complicat cu
hidrops/empiem,
CA gangrenoas/
flegmonoas
neperforat

Colecistectomie
de urgen n
primele 24 ore

CA refractar la
tratament suportiv cu
decompresie
vezicular de urgen

Colecistectomie
electiv

Colecistectomie de
urgen n primele 2448 ore

CA sever Gr. III

CA complicat:
CA emfizematoas
CA acalculoas
CA cu plastron
abcedant
CA TPN, diabet
Tratament medical
suportiv cu
decompresie
vezicular de urgen

Colecistectomie de
urgen n primele 2448 ore, dac permite
starea general sau
electiv dup
Semnele de inflamaie local sever: spitalizare tardiv >72 ore de la debut,
ameliorare
peretele ngroat >8 mm; leucocitoz > 18,000

Scorul ecografic de risc nalt de perforaie: lichidul pericolecistic - 7


puncte, distensia colecistului 4 pucte, membran intraluminale 4
puncte, detritul intraluminal 3 puncte, colecistul rotund 3 puncte, zone
sonolucente parietale 2 puncte, perete ngroat 1 punct.
Scorul total de risc 12 este indicaie pentru colecistectomia de urgen

CA complicat cu
peritonita difuz

CA + ciroza/
hipertensiune
portal

Pregtire/
tratament suportiv

Laparotomie/
colecistectomie
urgen imediat
n primele 24-48
ore

Tratament
suportiv

Colecistectomie
parial de
urgen n
primele 24-48
ore

Plastronul
pericolecistic

Tratament
suportiv

Colecistectomie
electiv/
programat
dup 1,5-2 luni
dup rezorbia
plastronului

CA cu risc operator
extrem (gr. IV-V

ASA)
Tratament paliativ suportiv
Decompresie vezicular
Colecistostomie percutan
transhepatic

Fig. 9 Algoritmul diagnosticului i tratamentului colecistitei acute (CA)

124

CA sever (de gradul III)


este complicat cu disfuncia de
organe i/sau inflamaie acut
local
sever.
Necesit
tratamentul medical suportiv i
corecia disfunciei de organe.
Tratamentul inflamaiei locale
severe se realizeaz prin
drenajul percutan al colecistului
i/sau colecistectomie, dac
starea general a bolnavului o
permite.
Colecistectomia
electiv poate fi efectuat dup
ameliorarea patologiei acute
prin drenaj al colecistului.
Fig. 11 Decompresie/drenajendoscopic transplapilar

Peritonita biliar, care complic perforaia colecistului este


indicaie de colecistectomia de urgen imediat i drenaj peritoneal.
TRATAMENTUL COLANGITEI ACUTE (vezi algoritmul, Fig.12)
Colangita acut uoar (gradul I). Tratamentul medical poate fi
suficient. n majoritatea cazurilor, drenajul biliar nu este necesar. Totui, la bolnavii, care nu rspund la tratamentul medical, drenajul
biliar poate fi luat n discuie. Alegerea interveniei endoscopice,
percutane sau chirurgicale va fi n raport cu etiologia. Bolnavii cu
colangit postoperatorie beneficiaz doar de antibioterapie, fr
tratament intervenional.
Colangita acut moderat (gradul II). La aceti bolnavilor cu
colangit refractar la tratamentul medical este indicat drenajul pre
coce endoscopic sau percutan, uneori chiar i drenajul chirurgical
extern Kehr. Intervenia definitiv se realizeaz dup rezolvarea
obstruciei biliare.
Colangita acut sever (de gradul III), complicat cu insuficien organic necesit resuscitare, tratament de susinere i corecia
deficienelor funcionale. Se practic metodele de resuscitare respiratorie/circulatorie (IOT cu respiraie asistat, medicaia inotrop cu
dopamin sau vasopresori), tratamentul CID n asociaie cu
antibioterapia i tratamentul medical general.
125

Colangita acut sever (de gradul III), complicat cu insuficien organic necesit resuscitare, tratament de susinere i corecia
deficienelor funcionale. Se practic metodele de resuscitare respiratorie/circulatorie (IOT cu respiraie asistat, medicaia inotrop cu
dopamin sau vasopresori), tratamentul CID n asociaie cu
antibioterapia i tratamentul medical general.

Tratamentul medical

Tratamentul medical iniial


Risc-stratificarea

Colangita acut
uoar (gradul I)

Observaia
e

Colangita acut
moderat (gradul II)

Colangita
acut
uoar (gr. I)

Resuscitarea i tratamentul
suportiv pentru colangita sever

Diagnosticul colangitei acute

Colangita acut
sever (gradul III)

Colangita acut
Sever (Gr. II)

Tratamentul definitiv (endoscopic, percutan sau


chirurgical)

Fig. 12 Algoritmul tratamentului colangitei acute

Decompresia biliar de urgen va fi anticipat prin metode


miniinvazive de drenaj endoscopic (transpapilar) sau percutan
(transhepatic) (Fig.13,14). Dup ameliorarea strii generale i restabilirea funcional poate fi practicat operaia de dezobstrucie a CBP.

126

Fig. 13 Decompresia i drenajul percutan transhepatic al c lor biliare (A,B,C)

C
C

A
B
A
Fig. 14 (A,B,C) Decompresia i drenajul biliar
endoscopic transpapilar al cilor biliare

TRATAMENTUL CONSERVATOR
Este o component esenial a tratamentului CA i are ca scop
resuscitarea bolnavilor gravi, pregtirea preoperatorie i tratamentul
postoperator.
Msurile principale: dieta NPO, rehidratarea i stabilizarea hemodinamic, analgeticele i spasmoliticele, reomacrodex i fraxiparin pentru profilaxia complicaiilor trombo-embolice, antibioterapia
i nutriia parenteral. Rehidratarea i administrarea lichidelor se va
face i.v. sub controlul PVC i al diurezei orare.
Antibioterapia este indicat la bolnavii cu CA, cu coledocolitiaz, la cei care au suportat investigaii instrumentale ale cilor
biliare, la bolnavii n vrst i la cei cu proteze valvulare cardiace sau
articulare. La acetia este suficient administrarea profilactic a
singure doze de antibiotic preoperator (cefazolin 2 gr i.v.). n caz de
intoxicaie i risc de cangren, perforaie i complicaii septice,
127

antibioterapia va fi curativ: fluorochinolone, mezlocilina, cefoperazona, imipenemul sub acoperire antianaerob (metronidazol, clindamicin). Aminoglicozidele pot fi folosite doar n lipsa hiperbilirubinemiei. Durata antibioterapiei este variabil (3-4 sptmni), se
efectueaz conform rezultatelor bacteriologice i antibiogramei.
Oprirea administrrii antibioticelor are loc dup 48 ore de afebrilitate.
Ghidul Tokyo 2006 recomand antibioterapie n raport cu gradul de severitate a colecistitei sau colangitei 81. Pentru bolnavii cu
forme uoare (gradul I) - cefalosporinele de prima i a doua generaie
(cefazolina, cefotiam, cefmetazol sau ampicilina-sulfactam). Pentru
bolnavii severi sau moderai (gradele II i III), aceleai antibiotice sau
cefalosporinele de generaia a treia sau a patra (ceftriaxon, cefepim),
monobactamul (aztreonam), fluorochinolonele (ciprofloxacina, levofloxacina) asociate cu metronidazol, iar n cazurile grave, carbapenemele (meropenem, imipenem-cilastatin).
TRATAMENTUL OPERATOR
Operaia preferat pentru colecistit acut n ultimii 15 ani a
devenit colecistectomia laparoscopic. Colecistectomia convenional
este folosit dup indicaii concrete (vezi tab.3). Condiia obligatorie
pentru practicarea colecistectomiei laparoscopice la bolnavii cu CA
este competena profesional atestat a chirurgilor i asigurarea cu
echipament, aparataj i instrumentar laparascopic53,54,55,56.
Tabelul 3. Indicaiile colecistectomiei convenionale
Indicaiile preoperatorii:
CA cu peritonita acut localizat sau generalizat
CA distructiv: empiem, colecistit emfizematoas, colecistit alitiazic
Plastronul pericolecistic
Colangita i calculii CBP, cnd papilotomia endoscopic nu reuete sau
este imposibil
Ciroza complicat cu hipertensiune portal
Suspiciunea cancerului vezicular
Sarcina avansat
Indicaii peroperatorii:
Aderenele multiple
Imposibilitatea identificrii anatomiei cilor biliare
Anomalii ductale pe colangiogram

128

Colecistectomia clasic (convenional)


Dei colecistectomia laparoscopic este astzi metoda preferat,
intervenia clasic i menine importana i este practicat n cazuri
bine determinate i lund n considerare rata destul de mare de
reconversie. n CA rata conversiei la
colecistectomia deschis variaz ntre 2030%, n comparaie cu bolnavii operai la
rece (3-5%)56,57.
Tehnica acestei intervenii este
cunoscut i bazat pe experiena multor
generaii de chirurgi, de peste 100 ani de la
colecistectomia lui Langenbuch din 1882.
Consider necesar s atrag atenia
chirurgilor
tineri
asupra
variaiilor
anatomice ale arterei i canalului cistic i Fig. 15A Anatomia
asupra necesitii unei atenii deosebite i veziculei biliare.
asupra tehnicii delicate n timpul diseciei Triunghiul Calot
lor.

Fig. 15 B, C Variaiile anatomice ale arterei si canalului cistic

Transecia i ligaturarea ductului cistic are loc la 3-5mm de


jonciunea cu CBP, iar cnd este indicat colangiografia peroperatorie
transcistic se canuleaz coledocul i se realizeaz colangiografia.
Artera cistic se secioneaz dup controlul traiectului ei spre vezica
biliar pentru a evita ligaturarea arterei hepatice drepte. Artera
cistic trebuie ligaturat dublu i secionat.
Urmeaz colecistectomia retrograd sau anterograd dup caz.
Peritonizarea patului vezicular nu se mai practic. n caz de Mirizzi tip
I colecistectomia va fi parial, lsnd o rondel de perete vezicular
aderent la ductul hepatic. Pentru Mirizzi II (fistul colecisto-coledocian) dup excizia colecistului este necesar drenajul intern printr-o
coledoco- sau hepaticojejunostomie20.
129

La bolnavii cu litiaz a CBP, colecistectomia se completeaz cu


colangiografia intraoperatorie (Fig. 16), coledocolitotomia supraduodenal, extragerea calculilor i drenajul biliar extern.

Fig. 16 Colangiografia intraoperatorie

130

Kehr

Voelcker

Halsted

Praderi-Smith

Robson-Vinevski

Bailey

Fig. 17 Diferite modaliti de drenaj biliar extern

Dup extragerea calculilor i controlul radiologic, operaia se


ncheie prin drenajul biliar extern (Fig.17).

B
Fig. 18 A Papilosfincterotomia/plastia transduodenal

131

Drenajul biliar intern n caz de CA complicat cu colangit acut


are indicaii speciale: litiaza coledocian cu calcul inclavat n papil,
stenoza papilar, dilatarea excesiv a CBP, operaiile reconstructive
ale ductului biliar comun (Fig. 18).

Finsterer

Flrken (b)

Jurasz

Flrken

Strauss

(a)

Rodney-Smith

Fig. 18 B Diferite tehnici de coledoco-duodenoanastomoze

Fig. 18 C Hepatojejunostomia
A-B conul deC
A cu mucotizarea anastomozei.
B
mucoas. C-D Sutura de mucotizare. Aceste metode asociate cu anastomoza e
ans n Y reduc stenozrile postoperatorii

132

Colecistectomia clasic la bolnavii cu CA se ncheie, de regul,


cu drenajul subhepatic cu un tub de dren exteriorizat prin incizie
separat, n afara laparotomiei.
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPIC.
Colecistectomia laparoscopic a devenit modalitatea preferat de
tratament a colecistitei acute28-29. Aceast operaie trebuie s fie
precoce. Experiena acumulat a demonstrat c operaia ntrziat, la
bolnavii la care starea s-a ameliorat n urma tratamentului conservator,
nu are nici un avantaj fa de colecistectomia precoce, din cauza
acutizrilor recurente i nu reduce rata conversiei30,35,57.
Colecistectomia laparoscopic trebuie s respecte principiile
chirurgiei tradiionale58,59.
Trocarele se introduc dup efectuarea pneumoperitoneumului,
iar colecistul i ficatul pot fi retractate pentru a asigura vizualizarea.
Colecistul va fi prins cu o pens atraumatic sau cu dini. Urmeaz
decomprimarea colecistului. Colecistul se retracteaz cranial peste
marginea ficatului pentru facilitarea expunerii trigonului Calot.
Disecia delicat i atent previne sngerarea din cauza friabilitii i
vascularizrii intense a esuturilor, pentru confirmarea anatomiei
ductale i identificarea ductului cistic i a arterei cistice.

133

Fig. 19 Colecistectomia laparoscopic

n cazurile indicate (risc nalt sau moderat de litiaz coledocian)


se va canula coledocul prin canalul cistic i va fi efectuat colangiografia peroperatorie.
Urmeaz cliparea sau ligaturarea ductului i arterei cistice,
secionarea lor. Disecia i excizia veziculei biliare se efectueaz
retrograd sau anterograd. Dac are loc hemoragie n patul vezicular
este folosit electrocoagularea. Hemoragia n pnz poate fi oprit
prin aplicare de TachoComb. Dup excizie, colecistul este extras
printr-una din incizii, se instituie un drenaj aspirativ subhepatic i este
exuflat pneumoperitoneumul.
Pentru colecistectomia laparoscopic trebuie rezervat timp
suficient. Dac disecia colecistului i formaiunilor anatomice n
trigonul Calot dureaz mai mult de o or i operaia nu progreseaz
se recomand trecerea la laparotomie, fr a atepta complicaiile
-hemoragia sau lezarea CBP59. Conversia la laparotomie i
intervenia convenional este rezultatul judecii nelepte 58. Motivele
principale ale conversiei sunt60,61:
a. inabilitatea identificrii anatomiei distorsionate,
b. probabilitatea complicaiilor (mai bine naintea apariiei
complicaiilor),
134
Figura 19 A,B,C,D,E,F,G,H. Colecistectomia laparoscopic

c. probabilitatea conversiei poate fi fcut pe baza datelor


examinrii preoperatorii.
Factorii predictivi ai conversiei colecistectomiei laparascopice n
laparatomie i intervenie convenional sunt urmtorii :
- formele grave de colecistit acut, complicat cu peritonit
(local sau difuz), cu empiem acut, colecistit emfizematoas,
colecistit acut alitiazic, colangit i litiaz a ductului biliar comun,
plastronul pericolecistic.
- peretele vezicular ngroat (>3mm) la ultrasonografie
- vrsta (>65ani) i sexul (brbaii)
- obezitatea morbid
- operaii gastroduodenale precedente53.
- multiple accese de colecistit n anamnez54.
- pancreatita sever n anamnez54.
Contraindicaii relative la colecistectomia laparoscopic sunt
considerate: icterul, papilosfincterotomia n antecedente, diferite proceduri sau intervenii n etajul abdominal superior, stomiile,
pancreatita moderat i diabetul. Aceste contraindicaii relative pot fi
n anumite circumstane predictive sau motive de conversie. Factorii
predictivi ai conversiei se ncadreaz ntr-o curb de probabilitate de
la 1% la 30%36,37,70. Conversia sub 1% constituie o bolnav virtual
sub 45 ani, fr istorie de colecistit acut i fr ngroarea peretelui
vezicular la USG, creia i este indicat colecistectomia laparoscopic
n condiii de ambulator.
Conversia de aproximativ 30% este reprezentat de un bolnav
virtual de 70 ani cu colecistit acut i semne ecografice de inflamaie
vezicular; bolnavului i este indicat colecistectomia convenional n
condiii de spital.
innd cont de factorii i regulile expuse, n fiecare caz concret
se poate aprecia gradul de probabilitate al conversiei de la intervenia
laparoscopic la operaie convenional.
LITIAZA COLEDOCIAN
Aproximativ 10% dintre bolnavii care suporta colecistectomie
pentru litiaz au concomitent i litiaz coledocian. Pentru bolnavii cu
CA, litiaza coledocian este cauza principal a colangitei i a icterului
mecanic. Este foarte important ca examinarea preoperatorie a
bolnavului cu CA s includ i probabilitatea litiazei coledociene3.
Clasificarea criteriilor clinice i ecografice ale litiazei biliare este
urmtoarea:
135

- Risc nalt (>50%): icter i colangit cu smne nete, CBP


dilatat; calculi n hepatocoledoc vizualizai la US preoperatorie.
- Risc moderat (10-50%) : colangit i pancreatit n anamnez;
bilirubina i fosfataza alcalin ridicat; US - calculi veziculari.
- Risc sczut (<5%) : calculi mari n colecist, fr anamnez de
icter/colangit sau pancreatit; funcie normal a ficatului.
Identificarea semnelor de litiaz a CBP, n cadrul examenului
preoperator a bolnavilor cu CA i aprecierea nivelului de risc nalt i
moderat impune urmtoarele opiuni de diagnostic i tratament:
a) Confirmarea diagnosticului de litiaz a CBP prin US endoscopic i colangiopancreatografia RMN sau colangiopancreatografie
retrograd endoscopic. Examinarea endoscopic dei mai invaziv,
permite permeabilizarea hepatocoledocului i extragerea calculilor
prin sfincterotomie endoscopic. Aceste msuri de diagnostic i
tratament preoperator sunt realizabile la bolnavii cu colecistit acut,
starea acestora ameliorndu-se n urma tratamentului conservator.
b) La bolnavii cu CA cu indicaii pentru operaia de urgen
imediat, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia supraduodenal, extragerea calculilor i drenajul biliar extern vor fi efectuate n
cadrul colecistectomiei tradiionale sau laparoscopice, rmnnd ca o
eventual stenoz papilar s fie rezolvat postoperator pe cale
endoscopic 62,66.
n cazurile foarte rare de calcul inclavat n papil, colecistectomia va fi completat cu papilosfincterotomie transduodenal.
De regul, litiaza CBP este contraindicaie pentru abordul laparoscopic la bolnavii cu colecistit acut, dei chirurgii cu nivel avansat
de calificare i experien pot realiza coledocolitotomia i drenajul
extern pe aceast cale.
CHIRURGIA BOLNAVILOR CU CA I RISC OPERATOR MARE
Bolnavii cu CA care prezint risc operator de gradul V-IV ASA
i nu pot suporta nici o operaie sub anestezie general, pot beneficia
de intervenii paliative de decompresiune biliar. Aceste msuri neinvazive micoreaz presiunea intravezicular, restabilesc permeabilitatea cistic i amelioreaz starea general a bolnavului.
Cea mai simpl msur de acest gen este puncia percutan i
aspiraia colecistului, efectuat sub controlul US 51.

136

Fig. 20 B Colecistostomie transhepatic cu


extraerea ulterioar a calculilor (Ciutac,
Curlat, 1984)

Fig. 20 A Colecistostomie
(Ciutac, 1984)
Fig.20 C Drenaj cu memorie termic
(Maloman, Namaco, 1990

O alt msur de decomprimare biliar este prima intervenie


chirurgical, propus pentru tratamentul colecistitei acute n a 1867,
colecistostomia. Dei aproape abandonat astazi, colecistostomia
poate ameliora starea bolnavilor foarte gravi 51,52.
n clinica USMF din Chiinu au fost propuse tehnici de
colecistostomie
percutan
transhepatic
i
colecistostomie
subhepatic, care corespund cerinelor actuale.
TRATAMENTUL

BOLNAVULUI

CU

CA

PERIOADA

POSTOPERATORIE

Evoluia bolnavilor cu CA dup operaia clasic sau laparoscopic este simpl. Bolnavii nu necesit sonda nazogastric, alimentaia se ncepe a 2 zi, externarea este posibil a 2-a sau a 3-5-a zi. n
caz de parez postoperatorie tratamentul se asociaz cu decompresia
nazo-gastric. Dac n afar de colecistectomie, bolnavul a suportat
coledocotomie i drenaj biliar extern, extragerea drenului se va face
cnd cantitatea de bil evacuat scade sub 100ml/24 ore, de regul
dup 8-14 zile i dup colangiografia de control.
Posibilitatea apariiei complicaiilor poate fi sugerat de durata
i intensitatea simptomatologiei postoperatorii de rutin: durere care
137

necesit analgetice, febr nalt i prelungit, ileus postoperator


persistent i apariia icterului67. n asemenea cazuri sunt indicate:
analize de snge (leucograma, Hb, Ht), fosfataza alcalin, bilirubina,
transaminazele, amilaza seric i US abdominal.
Dac US descoper colecii lichidiene, acumulri de bil sau
snge se va efectua aspiraia lor percutan sub controlul US : n caz de
aspirat biliar sau sanguinolent la un bolnav stabil se va continua
observaia i se va efectua colangiopancreatografia retrograd
endoscopic. n caz de instabilitate hemodinamic i cnd aspiratul
conine lichid enteric este indicat relaparotomia.
Dac a aprut icterul, persist febra i leucocitoza, iar testele hepatice sunt anormale, se poate suspecta un defect (leziune operatorie)
a CBP sau calculul restant. n aceast situaie este necesar colangiopancreatografia retrograd endoscopic. Dac investigaia endoscopic nu poate fi realizat din motive tehnice sau nu este posibil
(bolnavul rezecat Billroth-II) se va practica colangiografia percutan
transhepatic. n raport cu rezultatele examinrii endoscopice i
radiologice vor fi adoptate urmtoarele msuri 68,69
a) Integritatea CBP este confirmat, calculii restani lipsesc,
papila duodenal este permeabil, febra i icterul sunt consecina colangitei. Este necesar antibioterapia i continuarea observaiei clinice;
persistena colangitei poate necesita sfinterotomia endoscopic.
b) Investigaiile descoper calculi restani ai CBP - este indicat sfincterotomia endoscopic i extragerea calculilior. Dac
intervenia endoscopic nu reuete sau nu este posibil, se practic
relaparotomie, coledocotomie supraduodenal, extragerea calculilor i
drenaj biliar extern. Ulterior este posibil sfincterotomia endoscopic
sau relaparotomia, care se ncheie cu un procedeu de drenaj intern.
c) CBP ntrerupt sau deformat, cu continuitate insuficient
reclam relaparotomia reconstructiv.
d) Continuitatea CBP confirmat, dar exist defecte cu acumulri de bil n raport cu sfinterotomia endoscopic; cnd msurile de
trtament conservator nu reuesc este indicat relaparotomia.
n toate cazurile de colangit i icter postoperator i de calculi
restani bolnavii vor fi spitalizai/transferai n clinicile specializate.
PROGNOSTICUL
Mortalitatea la bolnavii cu CA variaz de la 0 la 10%, iar la
bolnavii cu colecistit necalculoas i postoperatorie de 23% 40%75,83. Acest diapazon larg de variaii ale indicatorului statistic
138

principal se explic prin interpretarea i respectarea diferit a


criteriilor diagnostice, a tacticii chirurgicale, strategiilor de tratament
i includerii/excluderii bolnavilor cu patologie asociat n raporturile
publicate, fcnd dificil comparaia morbiditii i mortalitii din
aceste relatri. nainte de 1980, cea mai frecvent cauz a decesului
dup colecistectomie era infecia postoperatorie: colangita ascendent,
abcesele hepatice i sepsisul84. Dup acest an, mortalitatea cauzat de
infecie a sczut, iar cauzele majore ale decesului au devenit infarctul
miocardic, insuficiena cardiac i infarctul pulmonar85,86.
Recurena CA dup tratamentul conservator este de 10-50%.
Mortalitatea la bolnavii senili (> 75 ani) n toate raportrile este
cu mult mai mare dect la tineri. n Republica Moldova, mortalitatea
postoperatorie a bolnavilor cu CA n anul 2005 a fost 1,49%, rezultat
dificil de interpretat dac nu am ine cont de dinamica acestui
indicator n ameliorare continu de la 5,19% (n anul 1982), datorit
adoptrii practice a ultrasonografiei, metodelor endoscopice i
colecistectomiei laparoscopice.
CONCLUZII
n Republica Moldova, ca n toate rile europene, CA reprezint
o problem medico-social important, deoarece incidena acestei
forme frecvente de abdomen acut este n continu cretere.
Rezultatele tratamentului acestei boli pot fi considerate satisfctoare. Mortalitatea postoperatorie a sczut de la 5,19% la 1,49%
ntre 1982 i 2005, dar n comparaie cu rile vesteuropene i SUA se
evideniaz probleme nerezolvate satisfctor.
Rmne sczut adresabilitatea bolnavilor, spitalizarea tardiv a
bolnavilor, ca rezultat al deficienelor medicinei primare, amplificnd
rata formelor complicate.
n prezent, n practica tratamentului chirurgical al CA este larg
folosir laparoscopia precoce i electiv.
Spre cinstea chirurgiei autohtone, prima colecistectomie laparoscopic n R. Moldova a fost realizat de ctre conf. A. Ghereg i
acad. Gh. Ghidirim la 4 octombrie 1991, cu un laparoscop diagnostic
i o videocamer adaptat, dup care s-a nceput dezvoltarea chirurgiei
laparoscopice acesteia n clinicile universitare (Ghididrim, Hotineanu,
Gladun), dar asigurarea insuficient cu tehnic i echipament
chirurgical celioscopic n urmtorii 15 ani a frnat folosirea acestei
metode chirurgicale. Dac n SUA i Canada rata colecistectomiei
laparoscopice n chirurgia litiazei biliare a atins 95%, iar n rile
139

vesteuropene de 90%, n Republica Moldova acest indicator este sub


70%.
Spitalele care asigur asistena chirurgical de urgen trebuie
dotate cu tehnic, instrumentar i echipament laparoscopic, iar masa
de chirurgi generaliti trebuie s fie specializai n chirurgia celioscopic, proces didactic care se realizeaz n toate clinicile universitare, n primul rnd n cursul de endoscopie (clinica acad. Gh.
Ghidirim) i catedra chirurgie a facultii de perfecionare (prof. N.
Gladun). Specializarea (curs de iniiere) i perfecionarea (curs avansat) n chirurgia laparoscopic, conform cerinelor actuale, ntmpin
dificulti din cauza lipsei simulatoarelor moderne i laboratoarelor
experimentale pentru operaii pe animale vii, care ar trebui s existe n
fiecare spital universitar. Acestea sunt necesare pentru antrenarea n
procedeele chirurgicale n condiiile interveniei laparoscopice, cu
acelai grad de siguran ca i n chirurgia tradiional.
CRITERIILE PENTRU ATESTAREA COMPETENEI N CHIRURGIA
LAPAROSCOPIC (Cuschieri 88 , Hardwig 90 , Testas 91 , SAGES,
Dent 89 , Duca 92 , Dragomirescu 93 , Trcoveanu 94 )
1.. Chirurgul trebuie s fie specialist n chirurgia general i s aib o bogat
experien n chirurgia biliar. Niciun chirurg nu trebuie s ncerce o
operaie laparoscopic dect dac este pe deplin competent s
efectueze operaia echivalent prin tehnica deschis (Cuschieri).
Excepie: instruirea rezidenilor, care vor nsui ambele tehnici
(convenional i laparoscopic) paralel.
2. Chirurgul trebuie s fie competent n laparoscopia diagnostic
(diagnosticul laparoscopic n traumatismele abdominale, sindromul
dureros de fos iliac dreapt la femei, n bilanul de extensie al
unor cancere digestive, n ciroza hepatic).
3. Absolvirea unui curs de iniiere n chirurgia laparoscopic este
obligatorie (cel puin 20 de ore pe simulator).
4. n etapa clinic trebuie s fac parte din echipele operatorii n cel puin 10
operaii, n calitate de cameraman i asistent.
5. S fie tutelat la cel puin 10 colecistectomii laparoscopice de un chirurg
laparoscopist cu experien.
6. Atestatul n chirurgia laparoscopic este semnat i garantat de preedintele
Societii Republicane de Chirurgie.
Aceste criterii a fost incluse n proiectul de ordin prezentat
Ministerului Sntii acum 10 ani. Este necesar diferenierea cursurilor
de iniiere de cele avansate.
140

Prima etap. Cursurile pentru iniiere se limiteaz la interveniile


care nu presupun suturi, noduri intracorporale sau manevre complexe.
Aici se nscriu colecistectomia, apendicectomia, chistele seroase renale i
hidatice, cura laparoscopic a varicocelului, adeziolza.
Etapa a doua. Cursurile de chirurgie laparoscopic avansat:
chirurgia CBP, a herniilor inghino-femurale, a acalaziei, refluxului gastroesofagian, sutura ulcerului perforat, tehnica vagotomiei tronculare, colectomia,
splenectomia, suprarenalectomia i altele.
BIBLIOGRAFIE
1. Ed. S.Schwartz. Principiile chirurgiei, ed.7, 2003, p. 1449-54, Ch. 41.
Calculous biliary disesase.
2. Surgery: Scientific Principles and Practice. Grienfield LJ, Mulholland MW,
Oldsam KT et al, eds Lipponcot Co, Philadelphia, 1997.
3. Fried GM, Feldman LS, Klassen DR. Cholecystectomy and common bile duct
exploaration in: ACS Surgery, Sec 5, Ch.21, 2006, p.1-20.
4. Delcore R, Cheung LJ. Acute abdoinal pain. In ACS Surgery: sec.5, ch.1, 2006.
5. .. .. . :
. . ... -, , 2004,
327-64.
6. Rislyn IJ, Binns GS, Anghes EF et al. Open cholecystectomy: a contemporary
analysis of 42,427 patients. Ann Surg 1993; 218-29.
7. Cazacov V. Evaluarea reultatelor activitii chirurgicale n rep. Moldova
2005. Arta Medica, 2006; 6; 3-8.
8.
Mentzer RM Jr, Golden GT, Chandler JG, et al: A comparative appraisal of
emphysematous cholecystitis. Am J Surg 129:10, 1975.
9. Turner RJ 3rd, Becker WF, Coleman WO, et al: Acute cholecystitis in the
diabetic. South Med J 62:228, 1969.
10. Turrill RL: Gallstones and diabetes: an ominous association. Am J Surg
102:184, 1961.
11. Walsh DB, Eckhauser FE, Ramsburgh SR, et al: Risk associated with diabetes
mellitus in patients undergoing gallbladder surgery. Surgery 91:254, 1982.
12. Pickleman J: Controversies in biliary tract surgery. Can J Surg 29:429, 1986.
13. Walsch DB, Eckhauser FE, Ramsburgh SR, et al. Risk associated with diabetes
mellitus in patients undergoing gallbladder surgery. Surgery 1982;91:254.
14. Roslyn, JJ, Pitt HA, Mann LL, et al. Parenteral nutrition-induced gallbladder
disease: a reason for early cholecystectomy. Am J Surg 1984;148:58.
15. Leger L, Nagel M. Chirurgische Diagnostic. Springer-Verlag. BerlinHeidelberg-NewYork, 1974, p. 292-302.
16. Babb RP. Acute acalculous cholecystitis. A review. J Clin Gastroenterol, 1992,
15.
17. Barie PS, Fischer E. Acute acalculous cholecystitis. J Am Coll Surg, 1995 Feb;
180(2).
18. Roslyn JJ, Thompson JE jr, Darvin A, et al. Risk factors for gallbladder
perforation. Am J Gstroenterol, 1987; 82:636.

141

19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.

27.
28.
29.
30.
31.
32.

33.
34.
35.
36.

142

Reynolds BM, Dargan EL: Acute obstructive cholangitis: a distinct clinical


syndrome. Ann Surg 150:299, 1959.
Baer HU, Matthews JB, Schweizer WP, et al: Management of the Mirizzi
syndrome and the surgical implications of cholecystcholedochal fistula. Br J
Surg 77:743, 1990.
Singler AJ, Mc Cracken G, Henry MC et al. Correlation among clinical,
laboratory and and hepatobiliary scanning findings in patients with suspected
acute cholecystitis. Ann Emerg Med, 1996 Sep; 28(3): 267-72.
Brtucu E, Ungureanu D. Litiaza vezicular. S.Duca. Litiaza Cii biliare
principale. n: Tratat de patologie chirurgical, red. N.Angelescu. Ed.
Medical, Bucureti, 2001, p.1915-44.
Barakos JA, Ralls PW, Lapin SA et al. Cholelithiasis: evaluation with CT.
Radiology, 1987; 162(2): 415-8.
Rosen CL, Brown DF, Chang I et al. Ultrasonography by emergency
physicians in bolnavs with suspected cholecystitis. Am J Emerg Med, 2001;
19(1): 32-6.
Kalimi R, Gecelter GR, Caplin D et al. Diagnosis of acute cholecystitis:
sensitivity of sonography cholescintigraphy. Am J Coll Surg, 2001; 193(6):
609-13.
. . . . (.. , ),
: , 1997, Surgery (Ed. Bruce E, Jarrell RA,
Carabassi III) Philadelphia, Williams & Wilkins, 15, III,
, p.439-56.
Lo CM, Liu CL, Fan ST, et al: Prospective randomized study of early versus
delayed laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis. Ann Surg
227:461, 1998.
Zucker KA, Flowers JL, Bailey RW, et al: Laparoscopic management of acute
cholecystitis. Am J Surg 165:508, 1993.
Rattner DW, Ferguson C, Warshaw AL: Factors associated with successful
laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis. Ann Surg 217:233, 1993.
Lo CM, Liu CL, Lai EC, et al: Early versus delayed laparoscopic
cholecystectomy for treatment of acute cholecystitis. Ann Surg 223:37, 1996.
Koo KP, Thirlby RC: Laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis:
what is the optimal timing for operation? Arch Surg 131:540, 1996.
Miyazaki K, Uchiyama A, Nakayama F: New approach to the timing of
operative intervention for acute cholecystitis: use of ultrasound risk score
(abstr). 32nd World Conference of Surgery, Sydney, Australia, September 20
26, 1987.
England RE, McDermott VG, Smith TP, et al: Percutaneous cholecystostomy:
who responds? AJR Am J Roentgenol 168:1247, 1997.
Orlando R 3rd, Crowell KL: Laparoscopy in the critically ill. Surg Endosc
11:1072, 1997.
Karachalios GN, Nasiopoulou DD, Bourlinou PK, et al: Treatment of acute
biliary tract infections with ofloxacin: a randomized, controlled clinical trial.
Int J Clin Pharmacol Ther 34:555, 1996.
Gerecht WB, Henry NK, Hoffman WW, et al: Prospective randomized
comparison of mezlocillin therapy alone with combined ampicillin and

37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.

52.
53.
54.
55.

gentamicin therapy for patients with cholangitis. Arch Intern Med 149:1279,
1989.
Thompson JN, Edwards WH, Winearls CG, et al: Renal impairment following
biliary tract surgery. Br J Surg 74:843, 1987.
Thompson JE Jr, Pitt HA, Doty JE, et al: Broad spectrum penicillin as an
adequate therapy for acute cholangitis. Surg Gynecol Obstet 171:275, 1990.
Muller EL, Pitt HA, Thompson JE Jr, et al: Antibiotics in infections of the
biliary tract. Surg Gynecol Obstet 165:285, 1987.
Pitt HA, Postier RG, Cameron JL: Consequences of preoperative cholangitis
and its treatment on the outcome of operation for choledocholithiasis. Surgery
94:447, 1983.
Leung JW, Chung SC, Sung JJ, et al: Urgent endoscopic drainage for acute
suppurative cholangitis. Lancet 1:1307, 1989.
Lomanto D, Pavone P, Laghi A, et al: Magnetic resonancecholangiopancreatography in the diagnosis of biliopancreatic diseases. Am J
Surg 174:33, 1997.
Becker CD, Grossholz M, Mentha G, et al: MR cholangiopancreatography:
technique, potential indications, and diagnostic features of benign,
postoperative, and malignant conditions. Eur Radiol 7:865, 1997.
Gigot JF, Leese T, Dereme T, et al: Acute cholangitis: multivariate analysis of
risk factors. Ann Surg 209:435, 1989.
Lai EC, Tam PC, Paterson IA, et al: Emergency surgery for severe acute
cholangitis: the high-risk patients. Ann Surg 211:55, 1990.
O'Connor MJ, Schwartz ML, McQuarrie DG, et al: Acute bacterial cholangitis:
an analysis of clinical manifestation. Arch Surg 117:437, 1982.
Thompson JE Jr, Tompkins RK, Longmire WP Jr: Factors in management of
acute cholangitis. Ann Surg 195:137, 1982.
Bismuth H, Kuntziger H, Corlette MB: Cholangitis with acute renal failure:
priorities in therapeutics. Ann Surg 181:881, 1975.
Cho SR, Turner MA: Hepatic abscesses due to suppurative cholangitis. South
Med J 75:488, 1982
Leese T, Neoptolemos JP, Baker AR, et al: Management of acute cholangitis
and the impact of endoscopic sphincterotomy. Br J Surg 73:988, 1986.
Chopra S, Dodd GD 3 rd, Mmbower AL et al. Treatment of acute cholecystitis
in non-critically ill patients at high surgical risk: comparison of clinical
outcomes after gallbladder aspiration and after percutaneous cholecystostomy.
Am J Roentgenol, 2001, 176 (4): 1025-31.
Avrahami R, Badani E, Watemberg S et al. The role of percutaneous
transhepatic cholecystostomy in the management of acute cholecystitis in highrisk patients. Int Surg, 1995; 80(2): 111-4.
Barkun JS, Barkun AN, Meakins JL. Laparoscopic versus open
cholecystectomy: the Canadien experience. Am J Surg 1993; 165:455.
Perissat J. Laparoscopic cholecystectomy: the European experience. Am J Surg
1993;165:444.
Gadacz TR. U.S. experience with laparoscopic cholecystectomy. Am J Surg
1993;165:450.

143

56. Deziel DJ, Millikan KW, Economou SG, et al. Complications of laparoscopic
cholecystectomy: a national survey of 4,292 hospitals and an analysis of
77,604 cases. Am J Surg 1992; 165:9.
57. Norrby A, Herlin P, Holmin T, et al. Early or delayed cholecystectomy in acute
cholecystitis? A clinical trial. Br J Surg 1983;70:163.
58. Duca S. Chirurgia laparoscopic. Ed. a II-a. Ed. Paralela 45, 2001, p.131-208.
59. Trcoveanu E. Elemente de chirurgie laparoscopic. Vol. 2. Ed. Polirom, Iai,
1998, p.22-66.
60. Fried GM, Barkun JS, Sigman HH, et al: Factors determining conversion to
laparotomy in patients undergoing laparoscopic cholecystectomy. Am J Surg
167:35, 1994.
61. Sanabria JR, Gallinger S, Croxford R, et al: Risk factors in elective
laparoscopic cholecystectomy for conversion to open cholecystectomy. J Am
Coll Surg 179:696, 1994.
62. Petelin JB: Laparoscopic approach to common duct pathology. Am J Surg
165:487, 1993.
63. Phillips EH: Laparoscopic transcystic duct common bile duct explorationoutcome and costs. Surg Endosc 9:1240, 1995.
64. Rhodes M, Sussman L, Cohen L, et al: Randomized trial of laparoscopic
exploration of common bile duct versus postoperative endoscopic retrograde
cholangiography for common bile duct stones. Lancet 351:159, 1998.
65. Hunter JG, Soper NJ: Laparoscopic management of bile duct stones. Surg Clin
North Am 72:1077, 1992.
66. Crawford DL, Phillips EH: Laparoscopic common duct exploration. World J
Surg 23:343, 1999.
67. Halevy A, Gold-Deutch R, Negri M, et al: Are elevated liver enzymes and
bilirubin levels significant after laparoscopic cholecystectomy in the absence of
bile duct injury? Ann Surg 219:362, 1994.
68. Ponsky JL: Endoscopic approaches to common bile duct injuries. Surg Clin
North Am 76:505, 1996.
69. Lillemoe KD, Martin SA, Cameron JL, et al: Major bile duct injuries during
laparoscopic cholecystectomy: follow-up after combined surgical and
radiologic management. Ann Surg 225:459, 1997.
70. Charcot M. De la fievre hepatique szmptomatique. Comparison avec la fievre
uroseptique. Leson sur les maladies du foie, des voies biliares et des reins.
Paris: Bourneville et Sevestri; 1877: p.176-85.
71. Murphy JB. The diagnosis of gall-stones. Am Med News 1903; 82: 825-33.
72. Kim WR, Brown RS, Trenault NA et al. Burden of liver disease in the United
States: summary of a workshop. Hepatology 2002; 36: 227-42.
73. Friedman GD, Natural history of asimptomatic and simptomatic gallstones. Am
J Surg 1993; 165: 399-404.
74. Csendes A, Burdiles P, Malueda F, et al. Simultaneous bacteriologic assessment
of bile from gallbladder and common bile duct n control subjects and patients
with gallstones and common duct stones. Arch Surg. 1996; 131: 389-94.
75. Kimura J, TAkada T, Kawarada J et al. Definitions, pathophzsiologz, and
epidemiologz of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines. J
Hepatobiliary Pancreat Surg, 2007; 14: 15-26.

144

76. Hirota M, Takada T, Kawarada J et al. Diagnostic criteria and severity


assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat
Surg 2007; 14: 52-58.
77. Wada K, Takada T, Kawarada J et al. Diagnostic criteria and severity of acute
cholangitis: Tokyo Guidelines. J.Hepatobiliarz Pncreat Surg 2007; 14: 52-58.
78. Tseng LJ, Tsai CC, Mo LR et al. Palliative percutaneous transhepatic
gallbladder drainage of gallbladder empyema before laparoscopic
cholecystostomy. Hepatogastroenterology 2000; 47: 932-6.
79. Kivinen H, Macola JT, Autio R et al. Percutaneous cholecystostomy in acute
cholecystomy in acute cholecystitis in high-risk patients: an analysis of 69
patients. Int Surg 1998; 83: 299-302.
80. Jamashita J, Takada T, Kawarada J et al. Surgical treatment of patients with
acute cholecystitis: Tokyo Guidelines. 2007; 14: 91-97.
81. Tanak A, Takada T, Kawarada J et al. Antimicrobial therapy for acute
cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg, 2007; 14: 59-67.
82. Miurea F, Takada T, Kawarada J et at. Flowcharts for diagnosis and treatment
of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guides. J Hepatobiliary Pancreat
Surg. 2007; 14: 27-34.
83. Savoca PE, Longo W, Zucker KA et al. The increasing prevalence of
acalculous cholecystitis in outpatients. Resutls of a 7-year study. Ann Surg
1990; 211: 433-7.
84. Gagic N, Frey CF, Galness R. Acute cholecystitis. Surg Ginecol Obstet 1975;
140: 868-74.
85. Girard RM, Morin M. Open cholecystectomy: its morbidity and mortality as a
reference standard. Can J Surg 1993; 36: 75-80.
86. Addison NV, Finan PJ. Urgent and early cholecystectomy for acute gallbladder
disease. Br J Surg 1988; 75: 141-3.
87. Pencov N. Bouveret syndrome (review of literature and case report). Kirurgia
(Sofia) 2003; 59(4): 31-3.
88. Cuschiery A, Berci G. LAparoscopic Biliarz Surgerz. Blackwell Sci Publ.
Oxford-London-Edinburgh, 1992.
89. Dent TL. Training credentialing and evaluation in laparoscopic surgerz. Surg
Cl N Am 1992; 5: 1003.
90. Hartwig Patricia. Operating room staff and administrative concerns in
laparoscopic abdominal surgery. In: Laparoscopic abdominal surgery. Sub red.
JN GArber, Mc-Grow Hill Inc New-York-St.Louis-San Francisco, 1993: 57-63.
91. Testas P, Collet JM. La formation a la chirurgie par coelioscopie et ses aspects
medico-legaux. In: Chirurigie digestive par voie coelioscopique. Sub red. P.
Testas, B. Delaitre. Ed. Maloine, Paris, 1991: 198-202.
92. Duca S. Chirurgia laparoscopic. Ed. Dacia. Cluj-NApoca, 1997: 21-29.
93. Dragomirescu C. Chirurgia laparoscopic. Actualiti i perspective. Editura
Tehnic, Bucureti, 1996.
94. Trcoveanu E. Pregtirea n chirurgia laparoscopic. Problema competenei i
responsabilitii. Chirurgia 1995; 44: 17-27.

145

Capitolul 6
PANCREATITA ACUT
E. Maloman, N. Gladun, R. Atanasov
Pancreatita acut (PA) este o inflamaie abacterian a pancreasului, determinat de activarea, eliberarea interstiial i autodigestia
glandei de ctre propriile enzime (H.A.Reber, 1999). Aceast definiie,
corect n fond, trebuie completat cu meniunea c procesul de
autodigestie este numai iniial abacterian, ntruct infectarea endogen
survine curnd, ca o complicaie septic cu evoluie grav, eventual
fatal.
ETIOLOGIA
PA este o suferin multietiologic. Nu numai att, din numrul
total al bolnavilor, cauzele reale pot fi verificate doar la 80%-85%
dintre acetia1,2. Sunt cunoscute aproximativ 140 cauze ale PA (2,6), care
pot fi clasate n 3 grupe majore: litiaza biliar (45%), alcoolul (35%)
i altele (tabelul 1). (Fig. 1-a,b,c,d)
Tabelul 1. Factorii etiologici ai PA (modificat dup V.A.Saveliev, 2004)
Patologia
Concretizare etiologic
1.Litiaza cii biliare principale
I. Patologia cilor
2.Patologia papilei duodenale (papilit, stenoz, diverticul)
biliare 45%
3.Anomalii congenitale (pancreas divisum)
II. Pancreatita etiIntoxicaia cu alcool
lic 35%
1. Substane toxice (fosfororganice, sruri ale acidului
III. Intoxicaia cu
tetraboric)
diferite substane
2. Veninul de scorpion
1. Traumatisme abdominale
IV. Traumatisme
2. Interveniile chirurgicale, inclusiv explorrile endoscopice
V. Patologia gas- 1. Ulcer penetrant
tro-duodeno-pan2. Tumorile capului pancreatic
creatic
3. Staza funcional / mecanic duodenal
1. Hiperlipidemia
VI. Tulburri me- 2. Diabetul zaharat
tabolice
3. Hipercalcemia
4. Hiperparatireoza

146

FACTORII ETIOLOGICI

Pancreatita de origine litiazic este forma cea mai frecvent, femeile cu vrsta n jur de 40 ani fiind mai afectate dect brbaii. Mecanismul patogenetic al acestei forme de pancreatit implic obstrucia
calculoas a canalului pancreatic i secreia intensiv de enzime. Uneori se produce i reflux bilio-pancreatic (sindromul canalului comun,
Opie, 1901)3,4 care induce activarea enzimelor pancreatice. Se presupune c bila infectat, de staz, care conine lizolecitin, lezeaz
epiteliul canalului pancreatic, elibernd citokinele, factorii de activare
enzimatic.

a
c

Fig. 1
Formele PA a. Pancreatita acut litiazic b. Sindromul Opie c. Pancreatita
acut postoperatorie d. Pancreatita primar non-biliar.

Etanolul provoac, de asemenea, pancreatita acut prin spasm al


sfincterului Oddi, care determin precipitarea protein-enzimelor n
canalele pancreatice i creeaz multiple puncte de obstrucie ductal
cu extravazarea enzimelor active n spaiul interstiial5
n pancreatita postoperatorie (iatrogen), 0,5%-3,0% din totalul
pancreatitelor acute, factorii declanani sunt multipli: lezarea direct a
glandei (biopsie, rezecie), obstrucia papilei i a canalului pancreatic
(drenaj transpapilar, dilataia excesiv7,99, sfincterotomie endoscopic8
sau chirurgical .a.), staza duodenal i refluxul duodeno-pancreatic
(dup rezecia Billroth II, cu staz n aferent), ischemia celiac sau
sistemic n caz de operaii traumatizante i altele.
Traumatismele abdominale determin PA la cca 1-2% dintre
traumatismele abdominale, contuzia pancreatic i leziunea canalar
fiind cauza extravazrii enzimelor active pentru iniierea procesului6
Hipercalcemia, prezent la bolnavii cu hiperparatiroidism (119%) favorizeaz precipitarea calciului n canalele pancreatice i
crete permeabilitatea de membran, permind extravazarea enzimelor i distrugerea tisular6
147

Hiperlipoproteinemia (de tip I i V) din capilarele pancreasului


induce sludge-ul hematiilor, staza, edemul glandei i inflamaia prin
afectarea endoteliului microvascular de ctre cristale de colesterol.9
Deficitul proteic la copiii cu malnutriie protein-caloric poate
determina kwashiorkor-ul i o form de pancreatit cronic.1
Pancreasul divisum se asociaz cu episoade recurente de pancreatit acut la adulii tineri, care evolueaz ulterior spre pancreatit
cronic. Eliminarea obstruciei papilei duodenale minore n unele
cazuri de pancreatit acut poate fi eficient, iar la pacienii cu
pancreatit cronic ar fi indicate rezecia i drenajul.1
PA ereditar este o form foarte rar, datorat mutaiei unei gene
a tripsinogenului i degradrii mecanismului normal de protecie. Au
fost raportate peste 250 cazuri la copiii ntre 12 i 14 ani.1,10
Sarcina determin PA n 0,01%-0,1%11 din femeile cu litiaz sau
consum de alcool, rolul sarcinii ca factor de risc nefiind elucidat.
Pancreatita idiopatic este responsabil pentru 15%-20% din
total, dei investigaiile au descoperit la 1/3 din cazuri microlitiaza
biliar. De aceea nainte de catalogarea pancreatitei ca idiopatic este
necesar eliminarea altor cauze.1
FIZIOPATOLOGIA
Dei cauzele activrii enzimatice intraglandulare nu sunt pe
deplin elucidate, ele se presupun, pe baza investigaiilor experimentale
coroborate cu observaiile clinice, n cadrul mai multor teorii:
Teoria obstruciei ductale i secreiei enzimatice concomitente
explic mecanismul apariiei pancreatitei litiazice i alcoolice, cu excepia cauzei iniiale de activare enzimatic.
Teoria canalului comun (Opie, 1901) demonstreaz valabilitatea
refluxului bilio-pancreatic i rolul declanator al bilei infectate, dar
canalul comun nu se pune n eviden la majoritatea PA.
Teoria refluxului duodeno-pancreatic ar explica pancreatita postoperatorie, dei exist mecanisme care previn refluxul.
Permeabilitatea crescut a canalului pancreatic a fost reprodus
n modelele experimentale, dar nu explic autoactivarea enzimatic.
Autoactivarea enzimatic experimental a tripsinogenului poate
fi obinut prin stimularea excesiv a secreiei pancreatice cu doze
mari de cerulein sau prin administrarea unei diete fr colin, suplimentat cu metionin. Acestea autoactiveaz tripsinogenul n tripsin
activ fr expunere la entrerokinaza duodenal. Dar nu exist o
legtur a acestui fenomen experimental cu pancreatita acut la om12.
148

Studiile experimentale au demonstrat c activarea tripsinogenului i declanarea PA poate fi rezultatul dereglrii secvenei secretorii
comune13. n PA experimental granulele de zimogen se pot contopi
cu vacuolele autofagale de lizozom n urma unei alterri citoscheletale
i prbuirea polaritii canalelor citoplasmice bazolaterale pentru lizozomi i acinare apical pentru granulele de zimogen 1. Tripsina intracelular declaneaz activarea deplin a cascadei de zimogen, enzimele active i fragmentele celulare ptrunse n spaiul interstiial
declaneaz rspunsul inflamator regional i sistemic (SIRS). Neutrofilele activeaz erupia mediaiei superoxide i a enzimelor proteolitice
(catepsina B,D i G; colagenaza i elastaza). Macrofagele elibereaz
citokinele i mediaz rspunsului inflamator local i sistemic. Mediatorii iniial definii sunt factorul necrozei tumorale (TNF-), interleukina 6 (IL-6) i IL-114,15. Acetia mresc permeabilitatea vascular n
pancreas, provoac hemoragii, edem i necroz pancreatic, iar ptruni n torentul circulator devin cauza complicaiilor: translocarea
florei intestinale, ARDS, secreiile pleurale i peritoneale, hemoragiile digestive i intraperitoneale. Acestea pot fi cauza insuficienei
de organe, a insuficienei hemodinamice i a decesului. Administrarea
unui antagonist a IL-1, a anticorpilor anti-TNF- limiteaz inflamaia
pancreatic14,16,17. Dereglarea microcirculaiei pancreatice se extinde la
cea sistemic, n organele int apar leziuni endoteliale i insuficiena
organic, mai frecvent ARDS, dar i a altor complicaii n ficat,
rinichi, inim, dei mecanismul acestui proces nu este clar.
MORFOPATOLOGIA PANCREATITEI ACUTE
Activarea enzimatic intraglandular i rspunsul inflamator local i sistemic duc la PA. Conferina de la Atlanta (1992) a formulat
interpretarea actual a PA, a formelor evolutive i a complicaiilor 18 .
Majoritatea manifestrilor clinice ale PA (80%) sunt uoare (edem) i
limitate, cu recuperare n 3-5 zile. PA uoar (PAU) determin o
mortalitate sub 1% i reclam tratament intensiv sau chirurgical19.
Dimpotriv, PA sever (PAS) determin, n 10-20% din cazuri,
necroza unor zone pancreatice i de esuturi nconjurtoare. PAS
progreseaz n dou faze18.
a. n primele dou sptmni de la debut se caracterizeaz prin
sindromul rspunsului inflamator sistemic (SIRS). Eliberarea
mediatorilor proinflamatori contribuie la patogenia insuficienei
pulmonare, cardiovasculare i renale asociate cu SIRS, iar necroza
pancreatic se dezvolt n timpul primelor 4 zile de la debut.20.
149

b. Faza a doua ncepe a doua sau a treia sptmn, cu declanarea complicaiilor infecioase: necroza infectat i abcesul
pancreatic, la 40-70% dintre bolnavii cu pancreatit necrozant.21,22,23
Astfel, PA se clasific n plan morfologic n:
pancreatit edematoas uoar (PAU) i
pancreatit necrozant sever (PAS).
Rata mortalitii n PAU este sub 1%, la bolnavii cu necroz
steril i ajunge la cei cu necroz infectat n jur de 40%.26
Clasificarea corect a PA devine baza tacticii diagnostice i
chirurgicale. Tabelul 2 expune una dintre cele mai moderne clasificri,
cu formele clinice i complicaiile locale i sistemice 2. n trecut formele clinice erau considerate etape evolutive ale PA.
Astzi formele de pancreatit edematoas i necrotic steril, cu
gravitate i baz morfopatologic definit chiar din primele ore de la
debut, sunt entiti clinice. Doar necroza pancreatic infectat este o
complicaie evolutiv a pancreatonecrozei sterile27.
Tabelul 2 Clasificarea pancreatitelor acute (dup V. Saveliev i S. Schwartz)
Formele clinice
I. Pancreatita (interstiial) edematoas (PAU)
II. Pancreatita necrotic steril (PAS steril)
limitat sau difuz
steatonecroz, necrotico-hemoragic i mixt.
III. Pancreatonecroz infectat sau supurat (PAS infectat)
Complicaiile locale
n perioada steril:
1. Plastronul parapancreatic (omentobursita, coleciile retroperitoneale)
2. Flegmonul necrotic (abacterian) retroperitoneal (parapancreatic, paracolic,
paranefretic, pelvin etc.)
3. Peritonita fermentativ (abacterian)
4. Pseudochistul (steril)
5. Hemoragiile erozive (intraperitoneale i digestive)
n perioada de infecie:
1. Flegmonul retroperitoneal ( parapancreatic, paracolic, pararenal, pelvin).
2. Abcesul pancreatogen (retro- sau intraperitoneal)
3. Peritonita supurativ (local, difuz)
4. Pseudochistul infectat
5. Fistulele interne sau externe (gastrice, pancreatice sau intestinale).
Complicaiile sistemice
1. ocul pancreatogen (n perioada steril)
2. ocul septic
3. Insuficiena poliorganic n pancreatonecroza steril sau infectat.

150

INCIDENA I DEMOGRAFIA
Determinarea precis a incidenei PA este dificil, pentru c nu
toi bolnavii cu PAU solicit asisten medical. Ei scap nregistrrii,
iar spitalele folosesc criterii i metode de diagnostic diferite. n Marea
Britanie, n 4 regiuni cu populaie omogen, incidena PA variaz de la
5,38 la 23,8 la 100 000 de locuitori, iar rata mortalitii generale
marcheaz valori de 10% pn la 20,5%.6
n SUA, incidena PA este variabil i n cretere, n medie
80:100 000 locuitori, iar studiile necroptice sugereaz c boala este
subapreciat28. n 1998 au fost admii n spitale i nregistrai 183.000
bolnavi cu PA, iar n 2002 numrul lor a ajuns la 230.000. Aceste date
corespund unei incidene de 84,33 (n 1998) i 105,9 (n 2002) la
100.000 de locuitori i caracterizeaz o inciden n cretere. 29 Alt
surs bibliografic30 comunic o inciden de numai 40:100 000.
n Federaia Rus, bolnavii cu PA constituie 5%-10% din numrul celor cu patologie abdominal de urgen, ocupnd locul 3, dup
colecistita i apendicita acut. 25% din numrul total de bolnavi cu PA
l constituie bolnavii cu pancreatit necrotic2
n studiile europene incidena PA variaz ntre 20 i 70 cazuri la
100.000 locuitori.31. Astfel, n Germania incidena PA este de 17,5:100
000, iar n Finlanda de 4 ori mai nalt: 73,4:100 000.29
Prezint interes repartizarea diferitelor forme etiologice de PA n
diferite ri.6,34,35
ara

Numr

USA
Marea Britanie
Germania
Frana
Suedia
Danemarca
India
Hong Kong

7147
1539
279
294
207
163
42
483

Litiaz
28
52
51
34
48
33
17
41

Cauzele %
Etanol
Idiopatic
53
8
7
34
22
24
33
21
15
42
21
23
31
10
39

Altele
11
7
3
16
4
29
10

n Japonia incidena variaz de la 18,7 la 34,7 cazuri/100.000


locuitori, iar cazurile fatale de la 0,2 la 9%. 7 Banks (2002) totalizeaz
pentru rile dezvoltate o frecven ntre 5 i 80 la 100.000 locuitori,
cea mai nalt inciden fiind nregistrat n USA i Finlanda.32
n Rep. Moldova incidena PA n perioada 1991-2005 a crescut
de la 26,1 la 98,6 la 100 000, iar mortalitatea general n anul 2005 a
fost de 12,74 %. Mortalitatea postoperatorie n 2005 a fost de 31,8%.33
151

PA poate s apar n orice vrst, dar, de regul, survine la aduli.


Bolnavii cu pancreatit biliar sunt mai vrstnici (40-60), cei cu
pancreatit etanolic sunt mai tineri (30-40), iar n raport cu sexul,
68% sunt femei cu litiaz i tot att brbai cu pancreatit alcoolic.6
Mortalitatea general la bolnavii cu PA variaz de la 6% la
20,5% n raport cu gravitatea i formele etiologice.36-37 Necroza
pancreatic provoac mortalitate de aproximativ 50%.
TABLOUL CLINIC
Diagnosticul de PA se bazeaz pe examenul clinic, pe interpretarea analizelor de laborator i investigaiilor imagistice.
Simptomatologia este reprezentat de durere, vrstur i
meteorism (triada Mondor). 1,2,27
Durerea este sever i persistent n forma necrotic a PA i
moderat n forma edematoas. Apare n cadranul superior drept sau
periombilical, iradiaz n spate, de-a lungul rebordului costal, n lomba sau unghiul costo-vertebral stng. Deseori durerile sunt n bar
sau n centur nsoite de agitaie i schimbri de poziie pentru
calmare. Durerea apare brusc, brutal, frecvent dup alimente grase,
prjite i alcool, atinge maximum n cteva ore i persist 1-2 zile.
Localizarea focarului de inflamaie influeneaz caracterul durerii:
afectarea cefalic simuleaz colica hepatic, localizarea corporeal sugereaz patologia gastric iar cea caudal amintete suferinele renale
sau cardiace.
Vrstura i greaa apar concomitent cu durerea. Vrstura este
reflex, fr semne de staz intestinal i nu elimin disconfortul.
Anorexia este prezent n majoritatea cazurilor.
De regul, pacientul este constipat, dar uneori diareea este
prezent, semn al insuficienei pancreatice exocrine.
Examenul obiectiv pune n eviden:
Febra, moderat crescut (37,5-38). In caz de complicaii
necrotice i septice ajunge la 39-40, precedat de frisoane.
Inspecia descoper:
- paliditatea cu cianoz facial, iar tardiv hiperemia (faciesul de
kalicrein);
- periombilical apare o coloraie albstruie (semnul Cullen);
- pete violacee pe flancuri (semnul Grey Turner) i n regiunile
inguinale (semnul Fox). Cauzele acestora pot fi hemoragia retroperitoneal i infiltraia esutului adipos cu elemente sanguine (hiperfermentemia).
152

Palparea arat, n perioada incipient, un abdomen destins, fr


nici o formaiune palpabil, fr contractur muscular dar sensibil.
Sensibilitatea este foarte marcat n epigastru, dar poate fi generalizat
(peritonit fermentativ). Ulterior, palparea insistent poate descoperi
o zon transversal supraombilical de sensibilitate i contractur
muscular major (semnul Krte), iar palparea unghiului costovertebral stng provoac durere puternic (semnul Mayo-Robson). n
pancreatita necrotic, n abdomen se poate gsi un exsudat
fermentativ, care poate coexista cu un revrsat pleural stng.
De asemena, la palpare nu se percep pulsaiile aortei abdominale
(semnul Voscresenski) iar tardiv, se poate palpa plastronul parapancreatic (dup 1-2 sptmni), abcesul pancreatogen (sptmna 2-3) i
pseudochistul (dup cca. o lun).
Unii pacieni au dispnee cauzat de iritaia diafragmului prin
exsudat, de secreiile pleurale sau de declanarea ARDS.
n cazurile grave instabilitatea hemodinamic este consecina
ocului hipovolemic sau septic.
INVESTIGAIILE PARACLINICE
Laboratorul 1,2,6,27
Analizele de laborator confirm diagnosticul clinic, favorizeaz
definirea etiologiei i descoperirea complicaiilor.
Amilaza i lipaza. Concentraia seric a acestora este mult crescut, de peste 3 ori valoarea de referin. Amilaza este o dozare de
rutin, dar nu este specific PA, fiind observate valori mari i n
ocluzii, ischemia mezenteric, insuficiena renal, patologia tubo-ovarian i macroamilazemie. Durata ei este scurt, concentraia scznd
n primele zile. Concentraia lipazei se menine n snge 12 zile i
confirm diagnosticul i dup calmarea episodului dureros, fiind mai
specific pentru PA dect amilaza. Nivelul lor nu definesc gravitatea i
prognosticul PA.
Enzimele hepatice. Fosfataza alcalin, bilirubina, aspartat-aminotransferaza i alanin-aminotransferaza evideniaz pancreatit biliar. Nivelul acesteia din urm de peste 150u/l indic PA fulminant.
Calciul, colesterolul i trigliceridele permit descoperirea etiologiei PA (hipercalcemia, hiperlipidemia) sau a complicaiilor (hipocalcemia rezult din saponificarea grsimilor din focarele de necroz).
Ionograma, ureea sangvin, creatinina i glucoza arat dereglrile electrolitice, insuficiena renal i disfuncia endopancreasului.
153

Hemoconcentraia la internare (Ht 47%) presupune un grad


ridicat de severitate.
Leucocitoza peste 12.000 arat gradul de inflamaie/infecie.
Proteina C-reactiv (CRP) se cerceteaz la 24-48 ore dup
internare. Nivelul nalt coreleaz cu posibilitatea insuficienei de organe. Valoarea dubl (10mg/dl) caracterizeaz necroza pancreatic
sever. CRP este un reactivant de faz acut nespecific.
Gazele arteriale. Determinarea ABG dac pacientul e dispneic
din cauza ARDS sau iritaiei (inflamaiei) diafragmale.
Metodele radioimunologice de determinare a tripsinei i
elastazei, markeri ai inflamaiei pancreatice, nu au utilitate practic.
Imagistica1
Explorrile imagistice pot confirma modificrile morfologice
pancreatice i ofer informaii privind etiologia i complicaiile PA.
Radiografia abdominal simpl n ortostatism poate evidenia:
- o ans destins n vecintatea pancreasului (ansa santinel);
- absena aerocoliei mai jos de unghiul splenic (semnul colonului
amputat);
- ileusul paralitic difuz;
- pneumoperitoneu n caz de complicaii perforative ale PA sau a
patologiei non-pancreatice;
- cadrul duodenal lrgit;
- calcificarea pancreasului;
- calculi radioopaci n regiunea colecistului.
Radiografia toracic poate pune n eviden:
- hidrotoraxul stng,
- infiltrate alveolare difuze,
- atelectazia pulmonar bazal.
Ecografia (US) (Fig.2)
- confirm prezena litiazei biliare;
- poate evidenia un pancreas mrit, edematos, cu reducerea ecogenitii parenchimatoase (PA uoar/benign);
- pancreasul i grsimea peripancreatic
devin heterogene, cu prezena coleciilor
lichidiene (PA sever) i a
pseudochisturilor.
Fig 2 USG PA (colecia
La 20% din bolnavii cu PA Centrului
Republican
de
ecografia este nesatisfctoare, din cauza Pancreatologie)
meteorismului abdominal.
154

Computer-tomografia (CT) cu contrast ar trebui efectuat la


toate PA care au simptomatologie care nu cedeaz n primele 72 ore
sau cnd sunt suspectate complicaiile. Nu este indicat la bolnavii cu
pancreatit uoar.
Administrarea substanei de contrast realizeaz mai bine
diferenierea ntre PAU i PAS, delimitarea exact a glandei i a
complicaiilor locale fiind folosit ca pentru prognostic (scorul
Balthazar) (fig.3):
A Pancreas normal
B Mrirea dimensiunilor pancreasului cu conservarea conturului
C Inflamaia peripancreatic cu pierderea conturului glandei
D Colecie lichidian unic
E Colecii lichidiene multiple peripancreatice sau la distan

Fig. 3 CT n PA. A. PA uoar fr semne de necroz pancreatic. B. Mrirea


difuz a glandei, cu contur neregulat i atenuare neomogen, inflamaie peripancreatic. C. Colecie lichidian pancreatic/peripancreatic, necroz lipidic peripancreatic, complicaii extrapancreatice (pleurezie i ascit). D.
Necroz pancreatic/peripancreatic complet. E. Colecie lichidian pancreatic organizat i dezvoltare de perete pseudochistic.

ansele de progresie a infeciei/necrozei i ale decesului sunt virtual nule n gradele A i B i treptat mrite n gradele C, D i E. Bolnavii cu grad E de pancreatit au 50% anse de evoluie a infeciei/necrozei i 15% de deces38,39,45.
155

Aceeai gradaie a fenomenelor morfologice n caz de PA


necrotic poate fi evideniat prin examinare RMN (Fig. 4).

Fig. 4 Examen tomografic RMN-multiplanar.


1. Mrirea
considerabil a capului pancreatic, cu respectarea structurii granuloase a
esutului glandular; corp/coad normale. Colecii lichidiene subcapsular,
peritoneal, retro-splenic i perihepatic. 2. Omogenizarea esutului glandular
pancreatic i infiltraie edematoas parapancreatic. Colecia exudativ
subcapsular persist n regiunea capului. 3. Reducerea infiltraiei
parapancreatice n regiunea corporeo-caudal, restabilirea granulaiei esutului
glandular. Persist mrirea capului cu mici includeri lichidiene dar cu
diminuarea coleciei.
Organizarea limitativ a acumulrii lichidiene
subhepatice. 4. Regresarea complet a manifestrilor inflamatorii
parapancreatice i subcapsulare, reducerea dimensional a capului. Imaginea
esutului glandular pancreatic pstreaz granulaie normal. Persist
ngroarea bursei omentale. PA necrozant steril (neinfectat).
(Centrul RMN al Spitalului Clinic Republican, Dr. S.Marga)

Colangio-pancreatografia retrograd endoscopic (ERCP) poate stabili etiologia PA i poate fi continua cu papilosfincterotomia endoscopic (ES), ceea ce poate ameliora pancreatita litiazic. n PA de
alt origine procedurile endoscopice pot agrava evoluia acesteia.
O alt investigaie imagistic de evideniere a etiologiei PA biliare este colangiopancreatografia prin rezonan magnetic. MRCP cu
contrast evideniaz canalele biliare i pancreatice, litiaza i permeabilitatea papilei duodenale. Descoperirea calculului sau stenozei
papilare este indicaie justificat pentru ES, care devine msur
eficient de tratament a PA.
156

Ultrasonografia endoscopic (EUS) permite vizualizarea mai


clar a pancreasului i arborelui biliar, dect US simpl, este mai
fidel n evaluarea PA severe prin microlitiaz i sludge biliar i poate
identifica leziunile periampulare mai bine dect orice alt metod.
Puncia percutanat i aspiraia ghidat prin CT sau US
(FNAB) difereniaz necroza steril de cea infectat.22,40,41
- Se puncioneaz coleciile lichidiene peripancreatice la bolnavul cu febr, tahicardie sau alte semne de sindrom de rspuns
sistemic inflamator, dup prima sptmn de pancreatit sever.
- Aspiratul este examinat bacteriologic cu coloraie Gram i
nsmnare pentru sensibilitate. Dac se descoper germeni, debridarea chirurgical este indicat.
Laparoscopia diagnostic este practicat n unele centre,
inclusiv n clinicile din Republica Moldova, pentru vizualizarea
leziunilor, prelevarea exsudatului, evaluarea gravitii PA, drenaj i
antibioterapie local. Dei metoda este controversat, practica Centrului de Pancreatologie din Republica Moldova (acad. Gh. Ghidirim)
i a Spitalului Clinic Republican n-a nregistrat inconveniente.42,2
Metodele complicate de examinare imagistic CT, MRI, MRCP,
EUS, ERCP i, bineneles, ES i puncia percutan, pot fi folosite
doar n centrele chirurgicale bine dotate i cu experien n diagnosticul i tratamentul PA.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diferenierea PA de alte forme de abdomen acut ncepe din faza
de examinare a bolnavului. Dei tabloul clinic este sugestiv n
majoritatea cazurilor, se menioneaz c pancreatita acut este un
diagnostic de excludere1, cci unele afeciuni din etajul abdominal
superior operaii de urgen imediat.
Afeciunile care trebuie luate n consideraie n procesul
diferenierii sunt: ulcerul perforat i penetrant, ocluzia intestinal,
colecistita acut i colica biliar, coledocolitiaza, litiaza papilar,
ischemia mezenteric, anevrismul aortic rupt, infarctul de miocard,
pneumoniile, intoxicaiile alimentare.
Examenul clinic, analizele de laborator i investigaiile imagistice sunt, de regul, suficiente pentru un diagnostic corect. Laparotomia exploratorie trebuie evitat, deoarece poate fi periculoas pentru
evoluia ulterioar dar este preferat laparoscopia diagnostic.2,42

157

EVALUAREA PROGNOSTIC I TACTICA CHIRURGICAL.


Evaluarea prognostic are scopul identificrii oportune a formelor clinice, n funcie de severitatea procesului patologic, riscul
complicaiilor i adoptarea unui tratament adecvat. n primul rnd se
are n vedere diferenierea pancreatitei edematoase de pancreatita
necrotic i de necroza pancreatic infectat (sever).
1. Gravitatea a fost evaluat pe baza analizei markerilor biochimici specifici inflamaiei. Markerii rspunsului local inflamator
permit diferenierea ntre pancreatita edematoas i cea necrotic,
creditat cu o rat mai mare de complicaii. Din multitudinea de
markeri studiai (dinamica amilazemiei i lipazemiei, ribonucleaza,
fosfolipaza A2, PMN-elastaza, interleukinele Il-6,IL-1; factorul de
necroz tumoral TNF-, proteina C reactiv - CRP) cele mai
valoroase rezultate au fost obinute cu cuantificarea proteinei C
reactive i a PMN-elastazei. Dac nivelul acestora depete valoareaprag (pentru CRP 120ng/l i pentru PMN-elastaza 300g/l ELIZA i
120g/l IMAC) este necesar monitorizarea clinic i CT cu substan
de contrast, deoarece posibilitatea PA necrotice este foarte mare.27
2. J.H. Ranson (1972), studiind criteriile biochimice i fiziologice nregistrate la internare i n primele 48 ore, a elaborat sistemul de
prognozare a severitii PA. Dei supus unor modificri, sistemul Ranson este utilizat n forma sa iniial cel mai frecvent.43,44 (Tabelul 3)
Tabelul 3. Criteriile prognostice ale lui Ranson pentru PA2
Date prezene la internare
Date aprute n primele 48 ore
Vrsta > 55 ani
Scderea hematocritului >10%
Nr. de leucocite >16 000/ml
Creterea ureei sangvine >8mg/dl
Glicemia > 200mg/dl
Ca seric <8 mg/dl
LDH seric >350I.U./l
PO2 arterial <60 mmHg
SGDT (AST) >250I.U./l
Deficitul de baze <4 mEq/l
Sechestrarea lichidian >6 000 ml.
Not: Ratele de morbiditate i mortalitate corelate cu numrul de criterii prezente:
0 2 = 2%; 3 4 = 15%; 5 6 = 40%; 7 8 = 100% mortalitate.

3. Deoarece bolnavii cu pancreatit necrotic sunt internai n


seciile de reanimare, aprecierea gravitii lor se face pe baza sistemului APACHE-II (Acute Physiologic and Chronic Helth Evaluation),
care reprezint relaia ntre mortalitatea prezis i cea observat. Scala
include 34 parametri a 7 sisteme fiziologice, vrsta i patologia
asociat, cu punctaj de la 0 la 42.46,27,47. Scorul mai mare de 6 arat
forma grav a PA, iar scorul de peste 13 puncte evoluia fatal.2
4. Examinarea CT cu contrast ofer informaiile cele mai
obiective cu privire la extinderea procesului inflamator i a gradului
158

de necroz pancreatic.48,38,39. Acestea influeneaz tratamentul i


prognosticul dar testul, invaziv i costisitor, nu poate fi efectuat tuturor
bolnavilor ci doar celor cu risc mare de gravitate mai nalt (peste 3
Ranson) celor la care starea nu se amelioreaz dup 2-3 zile de la
internare i cnd este suspectat o complicaie 1. Cnd evaluarea CT
descoper patologie de gradul D sau E este indicat puncia percutan:
bacterioscopie, cultur i histologie a materialului extras1. Se obine
un spectru larg de criterii pentru prognoza corect i indicaii
chirurgicale precise. Testul are sensibilitate i specificitate mare (8890%) i confirm infectarea necrozei.49
5. n clinicile Republicii Moldova un rol important n diagnosticul PA i diferenierea formelor evolutive aparine laparoscopiei. Ea
trebuie utilizat n toate cazurile care necesit drenaj peritoneal i n
toate situaiile confuze42. Ea vizualizeaz exudatul peritoneal, petele
de steatonecroz, imbibiia i infiltraia tisular cu exsudat seros, serofibrinos, hemoragic i permite recoltarea exsudatului peritoneal i
biopsia. De multe ori este posibil examenul bursei omentale i a
pancreasului.
Comitetul Japonez pentru formele netratabile ale PA, considernd sistemele Ranson i APACHE-II depite de evoluia rapid
a formelor grave (necrotice), a publicat n 2003 ghidul practic de
diagnostic i tratament al PA, n cadrul cruia este expus sistemul de
prognozare al severitii PA50, bazat pe 3 factori de prognoz, care
includ criteriile clinice i biologice care pot fi observate i obinute n
primele ore dup internare (Tabelul 4).
Sistemul prevede clasificarea pacienilor cu PA n 5 grupe: PA
uoar (pancreatita edematoas), moderat i grav (sever I, sever II
i foarte sever) (Tabelul 5).
Astfel, n primele 24 ore dup internare medicii (reanimator,
chirurg i alii) au informaiile necesare despre pacienii cu PA sever
i foarte sever, i pot adopta un tratament agresiv adecvat pentru
evitarea infectrii necrozei i profilaxia complicaiilor. Tratamentul
agresiv folosete antibioterapia regional (intraarterial) i sistemic51,
introducerea inhibitorilor de proteaze52,53,54, hemodiafiltraia continu55
i decontaminarea selectiv pentru a preveni translocaia56. Pentru a fi
eficient, el trebuie nceput precoce, n primele 24 ore.

159

Tabelul 4. Criteriile de prognozare a severitii PA

(JPN severity scoring system, 2002)


Factorii de prognoz
Factor de prognoz I
(2 p. pentru fiecare criteriu pozitiv)

Semnele clinice
oc
Insuficien respiratorie
Tulburri mentale
Infecii severe

Factor de prognoz II
(1 punct pentru
fiecare criteriu pozitiv)

Datele de laborator
BE 3 mq/l
Ht 30%(dup hidratare)
BUN 40 mg/dl
Creatinina 2,0mg/dl
PaO2 <60 mmHg
FBS(glicemia) 200 mg/dl
Proteina total 60g/l
Ca 7,5 mg/dl
Protrombina (timpul) 15
sec
Trombocitele 1x105/mm3
CT gradul IV sau V

Factor de prognoz III

Diatez hemoragic
Scorul SIRS 3
(2 puncte)
Vrsta 70 ani (1 punct)
Not: BE (excesul de baze) Ht (Hematocrit) BUN (azotul ureei sanguine) FBS
(glicemia) LDH (lactatdehidrogenaza)
Scorul sever: prezena mai mult de 1 factor de prognoz I i/sau prezena
mai mult dect 2 factori de prognoza II (scorul de severitate 2 puncte).
Moderat: prezena unui factor de prognoza II (scorul de severitate 1 = punct).
Uor: PA fr factori de prognoz I sau II (scorul de severitate 0 =puncte)
Tabelul 5. Clasificarea PA i rata mortalitii pe plan naional n
Japonia, 2003
Scorul
Severitatea
Numr bolnavi
Mortalitate
St.
Decese
de severitate
pancreatitei
(%)*
%
0
0 puncte
uoar
943 (53,3)
1
0,10%
1

1 punct

moderat

280(15,8)

0,70%

2-8 puncte

sever I

455(25,7)

17

3,70%

9-14 puncte

sever II

63(3,6)

16

25,40%

15 puncte

foarte sever

27(1,5)

16

59,60%

1768(100)

52

2,90%

Total

Not. Studiul naional din 2004 al bolnavilor cu PA spitalizai n 2003 a fost


efectuat prin metoda seleciei tipice aleatorii. La prima examinare, numrul
total de bolnavi tratai a fost estimat la 35.300 (95% interval prognozat, 30.50040.000). Recordul clinic de 1.768 pacieni cu PA a fost obinut la al doilea examen de analiz a etiologiei i consecinelor.

160

Acest tratament foarte costisitor este susinut de ctre guvernul


Japoniei, iar pacienii cu PA necrotic (sever i foarte sever) sunt
spitalizai sau transferai ct mai urgent n seciile de terapie intensiv
cu nalt competen57. Rezultatele obinute de acest sistem de evaluare prognostic i tratament n plan naional (anul 2003) sunt pozitive,
mortalitatea pacienilor cu pancreatit sever (stadiile 2,3, i 4) au fost
8,9%, iar mortalitatea general a sczut la 2,9%50.
ORGANIZAREA TRATAMENTULUI BOLNAVILOR CU PA
Criteriile diagnostice ale bolnavilor cu PA sunt: 1. Durerea abdominal acut i sensibilitatea la palpare n abdomenul superior. 2. Concentraia mare a enzimelor pancreatice n snge i urin. 3. Semnele
radiologice ale PA (meteorism i ansa sentinel)1,2,6,27.
Bolnavii se interneaz n seciile chirurgie sau reanimare ale spitalelor teritoriale i sunt supui tratamentului medical iniial odat cu
examenul clinic i paraclinic (vezi algoritmul ngrijirilor primare i
schema tratamentului ulterior (Fig.5).
n cadrul acestui tratament iniial are loc evaluarea prognostic a
gravitii PA conform criteriilor Ranson i clasificarea pacienilor.
Pacienii cu pancreatit sever (Ranson 3) se transfer urgent n
seciile de reanimare ale spitalelor universitare, unde este exist
experiena, dotarea (CT, RMN) i condiiile punciei percutane i
aspiraiei pentru bacteriologie - FNAB.
Pacienii cu pancreatit uoar (scorul Ranson <3), care au
pancreatit edematoas se pot trata n seciile chirurgie ale spitalelor
raionale/municipale. Prin instrucia de transfer, acesta trebuie autorizat
de spitalul destinaie, bBolnavul va fi nsoit de asistenta medical,
care monitorizeaz TA, pulsul, respiraia i asigur perfuzarea i.v.

161

Diagnosticul pancreatitei acute


Internare n spitalele teritoriale de asisten chirurgical de urgen
Resuscitarea i.v. fluid, regim NPO, sond n.g., analgetice, spasmolitice etc.
Clinic: stare general, abdomen, TA, puls, respiraie, t0C, diurez orar, oxigenare
Paraclinic: hemoleucogram, grup sanguin, RH, trombocite, TQ, ionogram, uree,
creatinin, glicemie, ABG Grafie abdomen, torace, US abdomen, CT, MRI
PAU (Ranson<3)
Resuscitare fluid,
analgetice, spasmolitice, antibiotice, antifermeni

PAS (Ranson 3)
Transfer clinic
specializat:
resuscitare
fluid, analgetice,
spasmolitice, anti-

Ameliorare
Agravare
Externare

Evaluarea CT:
A,B,C
FNAB --

E,D
FNAB +

Necroz
steril

Necroz
infectat

Tratament
conservator

Chirurgie:
debridare,
necrectomie

Pancreatit biliar
PAS
(Ranson 3)

PAU
(Ranson<3)

Transfer clinic
specializat:
resuscitare
fluid, analgetice, spasmolitice,
antibioprofilaxie/terapie

Resuscitare
analgetice,
spasmolitice
antibioprofilaxie/terapie
antifermeni,
TPN/nutriie
enteral

Posibil icter,
colangit

Posibil CT

Ameliorare
Colecistectectomie
laparoscopic

Fig. 5 Algoritmul diagnostic i terapeutic al pancreatitei acute

RESUSCITAREA I TRATAMENTUL MEDICAL AL PA


Pacienii cu PA se spitalizeaz n spitalele care asigur asistena
chirurgical de urgen. Cei cu PA sever se interneaz iniial sau se
transfer dup evaluarea prognostic n seciile de terapie intensiv ale
spitalelor universitare. La toi bolnavii, contiina, TA, PVC, pulsul,
respiraia, saturaia cu O2, temperatura, diureza orar vor fi
monitorizate cronologic58.
1.
Resuscitarea volemic se realizeaz prin hidratare viguroas,
pentru compensarea deshidratrii extracelulare acute, a ocului hipovolemic, pentru normalizarea microcirculaiei n pancreas i limitarea
necrozei pancreatice, profilaxia insuficienei renale i stabilizarea
hemodinamic.37
162

Volumul soluiilor electrolitice (Ringer acetat sau lactat), glucozate i coloidale va fi 60-160ml/kgcorp sau 3-9000 ml/24ore (din care
1/2-1/3 vor fi perfuzate n primele 6 ore). Dac ocul este prezent la
internare se va administra rapid intravenos 500-1000ml de lichid.
Insuficiena circulatorie continu n condiiile acestei resuscitri volemice este indicaie pentru administrarea dopaminei sau a dobutaminei.
Resuscitarea volemic insuficient la un bolnav cu pancreatit sever
(mai puin de 3.500ml/24 ore) n prima zi de internare poate fi fatal38. S-a constatat c resuscitarea volemic inadecvat (sub 4.000 ml),
evideniat prin persistena hemoconcentraiei timp de 24 ore,
dezvolt pancreatit necrotic60.
Calea de perfuzie. Se recomand cateterizarea venei cave superioare, pentru asigurarea, sub controlul PVC, a volumului i vitezei de
administrare a lichidelor, pentru evitarea insuficienei cardiace congestive i edemului pulmonar. Dac accesul la venele centrale este dificil
din cauza permeabilitii vasculare crescute i a colapsului vascular, se
admite perfuzia temporar n venele periferice, exceptnd venele
femurale sau tibiale susceptibile de tromboflebite. Se vor controla
ionograma, concentraia K, Ca i echilibrul acido-bazic, pentru
profilaxia sau corecia tetaniei (alcaloz, hipokaliemic).
2.
Analgeticele. Deoarece PA este nsoit de dureri violente care
pot deregla funcia cardiopulmonar, este necesar calmarea lor cu
morfin (10mg) n asociere cu atropina (0,3mg) sau meperidina
(demerol) 50-150 mg. O aciune analgetic de calitate este asigurat
de anestezia epidural. Pentru durerile moderate se indic diclofenacul
i indometacina n supozitoare, tramadolul i tilenolul per os.
3.
Antibioticele. Rolul antibioterapiei sistemice n profilaxia infectrii necrozei pancreatice este controversat. Datele experimentale61
i clinice62 sugereaz posibilitatea blocrii translocaiei microbiene din
canalul pancreatic n pancreas i ameliorarea severitii pancreatitei. n
caz de pancreatit uoar sau moderat administrarea profilactic a
antibioticelor este inutil, deoarece incidena infeciei pancreasului i
exsudatului nconjurtor este foarte sczut. Din contr, la bolnavii cu
pancreatit sever, profilaxia antibiotic precoce este recomandat.51,63,64 Antibioticele de spectru larg i cu penetrare n pancreas44
(imipenem51,63 i meropenem)64 sunt preferate.
Pentru infecia biliar sunt indicate cefalosporinele de generaia
a doua sau a treia. Se va ine cont de rezistena microbian la
antibiotice i complicaia cu infecie fungal.
163

Doza de antibiotic trebuie s fie mare pentru a asigura concentraii suficiente n jurul pancreasului. Se recomand perfuzia i.v. a 13g/pe zi de imipenem sau meropenem, n 3 fraciuni (1g se dizolv n
100 ml ser fiziologic salin sau glucoz 5% i se perfuzeaz 30 min).
n caz de inflamaie avansat peripancreatic este indicat
decontaminarea intestinal pentru a preveni translocaia bacterian.56
Declanarea infeciei pancreatice, una din cele mai grave forme
de sepsis abdominal, este indicaie imperativ pentru antibioterapia
sistemic, regional i local, asociat cu intervenia chirurgical.
4. Inhibitorii de proteaze. Dei efectul lor (aprotinin, trasilol,
contrical, gordox) este controversat, experii japonezi consider c
formele noi de inhibitori (gabexate mesilate, nafamostat, mesilat i
ulinastatin) pot reduce mortalitatea la bolnavii cu PA sever i
moderat.52,65,66 Aceti inhibitori au i efecte adverse: hiperproteinemie,
inflamaie, ulcer i necroz a pielii n zona de injecie, iar administrarea repetat poate provoca oc anafilactic.67-71 Recomandrile
ghidului japonez nu pot fi acceptate fr rezerve.
5. Nutriia enteral. Bonavii cu PA sunt supui unui regim
alimentar sever: NPO cu aspiraie naso-gastric. Apare o stare hipermetabolic i hiperdinamic de stres catabolic 72, cu derglarea balanei
de N, care influeneaz morbiditatea i mortalitatea73,72. Clasic, aceast
stare de hipercatabolism este compensat prin nutriie parenteral
total (TPN) sau parial. La bolnavii cu PA sever perioada de TPN
poate fi ndelungat i marcat de accidente septice. Este costisitoare
pentru spitale i sistemele de asigurare i greu suportat de bolnavii cu
intoleran la glucoz sau lipide. TPN ndelungat poate provoca
dereglri electrolitice i metabolice, alterarea barierei intestinale i
creterea permeabilitii intestinale. Observaiile clinice randomizate
au demonstrat c bolnavii cu PA, n afara perioadei de ileus sau
hemoragie gastro-intestinal, suport alimentaia enteral pe sonda
naso-gastric sau jejunal prin microjejunostoma Delaney, cu o rat
minim de complicaii septice i metabolice 73.Astfel TPN i pstreaz
importana la bolnavii gravi n perioada acut cu simptome de ileus
sau complicaii hemoragice, iar n afara acestei perioade pacienii cu
PA sever suport bine nutriia enteral, pe sond74.
6. Msuri speciale. Pentru a reduce necroza pancreatic i profilaxia infectrii care are n formele grave, autorii ghidului japonez
recomand perfuzia regional arterial cu inhibitori de proteaze (FOY)
i antibiotice. Introducerea selectiv intraarterial creeaz n pancreas
164

o concentraie de 5-10 ori mai mare de antifermeni i antibioticice


dect introducerea pe cale venoas a lor75,76.
O alt msur special de tratament n primele 48 ore este
hemodializa continu cu scopul dezintoxicaiei i calmrii sindromului
rspunsului sistemic inflamator77,78. Pentru aceste msuri este necesar
consimmntul pacientului informat.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL PANCREATITEI ACUTE SEVERE
Dup ndelungate studii clinice i experimentale timp de peste
100 de ani, indicaiile tratamentului chirurgical al PA s-au concretizat
pe baza conferinei de la Atlanta (1992), prin noi abordri terapeutice,
conform ghidurilor moderne de management3,14,15,79.
Pancreatita sever se manifest, de regul, printr-un plastron
inflamator n epigastru sau cadranul superior stng, dup cel puin o
sptmn de la debut. Acest plastron poate fi dat de inflamaie i
edem pancreatic i a esutului adipos peripancreatic, prin necroz pancreatic steril sau infectat, abces pancreatic sau pseudochist infectat.
Extinderea inflamaiei n spaiul retroperitoneal se manifest prin inflamaie seroas, necroz retroperitoneal steril sau flegmon.
Dei necroza pancreatic ncepe n primele zile de la debut 20, ea
se extinde i se manifest prin plastron palpabil din sptmna a 2-a,
iar infecia necrozei pancreatice se declaneaz n faza secund a bolii,
n a 2-a i a 3-a sptmn, dup apariia semnelor de pancreatit i a
fost detectat la peste 40-70% dintre bolnavii cu pancreatit necrotic21,22,23. Riscul infeciei crete paralel cu extensia necrozei intra- i
extrapancreatice21,80. Pentru a reduce rata infeciei pancreatitei
necrotice se recomand antibioterapia profilactic cu preparate cu
spectru larg 81,82,83, care reduce infectarea dar nu amelioreaz
supraveuirea79.
Evidenierea necrozei pancreatice este posibil prin CT, indicat odat cu spitalizarea i la 2-3 zile mai trziu pentru reevaluare 20.
Examinarea CT cu contrast evideniat necroza i gradul de extensie
(clasificarea Balthazar). Necroza pancreatic de gradul D i E constituie indicaie de puncie percutan ghidat CT i US i aspiraie
pentru bacteriologie (FNAB).
Identificarea necrozei pancreatice infectate reprezint indicaie
cert pentru tratamentul chirurgical24,85,86,87. Rata mortalitii PAS cu
necroz infectat trece de 30%, iar majoritatea deceselor este
provocat de complicaiile septice21,88.
165

Tratamentul conservator al pancreatonecrozei infectate se


complic cu insuficiena multipl de organe i are mortalitate de
aproape 100%,89 pe cnd tratamentul chirurgical n condiiile clinicilor
specializate d o mortalitate mult mai sczut, de 10%-30%.84,90,91
Bolnavii cu necroz pancreatic steril (FNAB negativi), dei au
scor Ranson i APACHE mare, rspund la tratamentul medical, iar rata
mortalitii coboar sub 10%92, dei n unele cazuri starea pacienilor
se agraveaz i apar semne de insuficien multipl de organe legat
de extinderea necrozei pancreatice.80
Din aceste motive, pacienii cu necroz pancreatic steril
(FNAB negativi) sunt supui tratamentului conservator, dei uneori
n cazuri selectate intervenia chirurgical este justificat.79 n Fig. 4
sunt demonstrate imaginile examinrii RM-multiplanare a pacientului
FNAB-negativ cu evoluie pozitiv.
Momentul operator. n perioada precoce a PAS bolnavul
prezint risc de deces mare, din cauza insuficienei cardiovasculare
sau pulmonare. n anii 70-80 interveniile precoce chirurgicale
pentru PAS s-au soldat cu mortalitate de aproape 65%.93,94,95
n prezent, majoritatea chirurgilor amn momentul interveniei
dac pacientul rspunde pozitiv la resuscitarea intensiv, cu scopul
obinerii unor condiii mai bune pentru debridarea chirurgical, adic a
demarcrii i delimitrii focarelor sau zonelor de necroz. Aceast
perioad este a 3-a sau a 4-a sptmn de la debut. Interveniile
amnate (cel puin 12 zile de la debut), de rezecie i debridare au
redus mortalitatea pn la 27%.95
Astfel, chirurgia precoce n timpul primelor 14 zile de la
debutul bolii nu este recomandat la pacienii cu pancreatit
necrotic n afar de cazurile cu indicaii specifice.79
Interveniile chirurgicale. Scopul chirurgiei este eliminarea
zonelor de necroz pancreatic i a esuturilor necrotice infectate
adiacente, pentru reducerea incidenei complicaiilor ulterioare, a diseminrii produilor de necroz/infecie i a eliberrii mediatorilor proinflamatori. Pancreatectomia parial sau subtotal a dus la o cretere
inacceptabil a mortalitii postoperatorii i a insuficienei exocrine i
endocrine96,97,98.
Laparotomia precoce exploratorie la bolnavii cu PAS este totui
justificat cnd agravarea strii generale se asociaz cu semne de
peritonit sau hemoragie intraperitoneal3,26,32,33,34.
n clinicile universitare ale Republicii Moldova se practic laparoscopia diagnostic, care confirm diagnosticul de pancreatit (petele
166

de steatonecroz, exsudatul seros sau hemoragic, uneori este posibil


vizualizarea pancreasului) i exclude suspiciunile sau alte cauze11. Abordul laparoscopic permite aspiraia exudatului i instalarea drenajului cu lumen dublu n spaiile parietocolice, subhepatic i n bursa
omental pentru lavajul peritoneal (fig.6). Raiunea lavajului peritoneal rezid n ndeprtarea toxinelor prezumtive (proteaze pancreatice, substane de tip TNF, Il-1, Il-6 i exsudat inflamator). n
majoritatea cazurilor aceast laparoscopie de diagnostic i
asanare amelioreaz starea pacienilor, iar evoluia ulterioar este n
raport cu extensia necrozei, infectarea ei, precum i interveniile
chirurgicale de debridare
necrectomie.
n prezent tehnicile
chirurgicale de tratament
ale PAS necrotice sunt
variate, iar metoda ideal
este permanent discutat.
Majoritatea specialitilor
accept chirurgia organomenajant, debridarea/ necrectomia
cu
minimalizarea
hemoragiei
Fig. 6 Drenajul cavitii peritoneale
n caz de PA necrotic infectat
intraoperatorii i crearea
condiiilor
pentru
eliminarea postoperatorie a detritusurilor i a exudatului
retroperitoneal.
Sunt folosite trei tehnici cu rezultate aparent comparabile100:
a)
Necrectomia cu drenaj aspirativ nchis convenional al
retroperitoneului101,102,103
b)
Necrectomia cu drenaj aspirativ nchis i lavaj peritoneal
104,105,106
continuu
c)
Necrectomia cu drenaj deschis (laparostomie) i
relaparotomii programate cu tamponament i/sau lavaj107,108,109
Rezultatele obinute cu aceste tehnici chirurgicale sunt
urmtoarele: tehnica (a) 60 bolnavi cu mortalitatea 23,3%; tehnica (b)
267 i 10,5%; tehnica (c) cu 276 bolnavi i mortalitate de 28,3%.
n centrul specializat de pancreatologie din Republica Moldova
(acad. Gh.Ghidirim) se practic o metod original de
laparostomie/marsupializare care permite suprimarea repetat a
sechestrelor necrotice i necrectomia sub control optic42. (Fig.7-a,b )
167

Au fost propuse pentru tratamentul PAS necrotice tehnici minim


invazive, inclusiv metodele percutane, radiologice i laparoscopice de
necrectomie i drenaj110,111,112,113. Experiena n utilizarea acestor tehnici
este limitat i ele n-au trecut controlul unui triaj randomizat.
Astfel, metodele chirurgicale i alte tehnici de tratament
intervenional favorizeaz atitudinea organ menajant, care include
debridarea sau necrectomia, asociat cu tehnicile postoperatorii de
evacuare maximal a detritusului i exsudatului retroperitoneal.79

a
b
Fig. 7 a Necrectomie n PA necrotic infectat. B. Sechestrele de pancreas i
esuturile vecine (imagini operatorii, clinica acad. Gh. Ghidirim)

PANCREATITA ACUT BILIAR


Dac diagnosticul de pancreatit acut biliar este stabilit, tratamentul se va stabili n raport cu severitatea inflamaiei pancreatice i
prezena icterului obstructiv sau colangitei acute114,115,116,117.
n PAS (Ranson >3), cu icter obstructiv sau colangit acut, intervenia chirurgical de extragere a calculului coledocian sau papilar
i colecistectomia pot agrava evoluia pancreatitei. n asemenea situaii intervenia chirurgical trebuie evitat, iar complicaia biliar trebuie rezolvat prin ERCP i sfincterotomie (ES) endoscopic. Pentru a
reduce traumatismul investigaiei radiologice pentru confirmarea
calculului coledocian/papilar obstructiv poate fi efectuat colan168

giografia prin rezonan magnetic (MRCP) i apoi ES. Colecistectomia trebuie amnat i poate fi efectuat dup cel puin 6 sptmni.
Pacienii cu PAU au o evoluie favorabil. n 3-5 zile simptomele
de inflamaie se linitesc i bolnavii pot fi externai. Recidiva a fost
observat n 29-63% din cazuri, dac nu a fost efectuat
colecistectomia.118,119,120 De aceea, momentul colecistectomiei depinde
de evoluia clinic. n PAU, dac litiaza a fost confirmat prin US, este
indicat colecistectomia n timpul aceleiai spitalizri.85,121,122
Colecistectomia va fi rezolvat laparoscopic. Rata de succes este
ntre 80 i 100% cu o rat de conversie ntre 0 i 16%.122,123,124
Astfel, colecistectomia trebuie efectuat pentru a evita recurena
pancreatitei acute biliare. n caz de pancreatit acut biliar cu
evoluie uoar este raional ca intervenia chirurgical s fie efectuat
dup nsntoirea pacientului i ideal n timpul aceleiai spitalizri.
n pancreatita biliar sever colecistectomia va fi amnat pn
cnd va avea loc o rezoluie a rspunsului inflamator i o asanare
clinic suficient.
CONCLUZII
n republica Moldova PA ocup un loc important n patologia
chirurgical de urgen, prin incidena mare i n continu cretere.
Mortalitatea general i postoperatorie se menine la un nivel comparabil cu indicii din Europa occidental, datorit activitii Centrului
Republican de Pancreatologie i organizrii raionale a asistenei
chirurgicale pentru acest contingent de bolnavi.
Totui se impun msuri de perfecionare i reorganizare:
1. Este vital necesar dotarea spitalelor regionale de asisten
chirurgical de urgen (n primul rnd a celor interraionale) cu aparatur modern de diagnostic (US, CT) i tratament chirurgical
(echipament i instrumentar de chirurgie laparoscopic);
2. Chirurgii din spitalele raionale i interraionale trebuie s
asigure evaluarea prognostic i clasificarea de risc a bolnavilor cu PA
i s transfere urgent bolnavii cu PAS n clinici;
3. Pentru diagnosticul pancreatitei necrotice infectate este necesar implementarea, n toate clinicile universitare, a punciei percutane
ghidate US sau CT, aspiraiei i investigaiei bacteriologice a coleciilor lichidiene peripancreatice (FNAB);
4. Merit interes implementarea ghidului japonez de tratament a
PA cel puin n clinicile care au asigurarea material a acestor metode
costisitoare de tratament.
169

BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.

Reber H.A., Pancreasul. In Pricipiile chirurgiei. Red. S.Schwartz,


2005,pag.1464-1497
.., .., ..
.., , , 2004, .367-414
Cuilleret J, Guillemin G. Pancreatitis on the continent of Europe. In: Howard
JM, Jordan GL Jr, Reber HA, eds. Surgical diseases of the pancreas.
Philadelphia, Lea & Febiger, 1987:241.
4.
Koo J, Ong GB. Pancreatitis in India and the Orient. In: Howard JM, Jordan
GL Jr, Reber HA, eds. Surgical diseases of the pancreas. Philadelphia, Lea &
Febiger, 1987:250.
5.
Goebell H, Hotz J. Die Atiologie der akuten Pankreatitin. In: Forell MM, ed.
Handbuch der Inneden Medizin, Band 3, Teil 6: Pankreas, 5: Auflage. Berlin,
Springer-Verlag, 1976.
6.
Guice K.S. Acute Pancreatitis. In: Scientific Prin. And Prac. Red. Greenfield
L.J., Copyright 1997, Lippincott-Raven Publishers
7.
Sherman S, Lehman G : ERCP and endoscopic sphincterotomy induced
pancreatitis. Pancreas 6:350,1991
8.
Fan ST, Lai ECS : Early treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic
papillotomy. N Engl. J. Med 328:228,1993
9.
Kelly TR. Gallstone pancreatitis: local predisposing factors. Ann Surg
1984;200:479.
10. Whitcomb DC, Gorry MC, et al: Hereditary pancreatitis is caused by a
mutation in the cationic trypsinogen gene. Nature Genet. 14:141, 1996
11. Cotton PB. Progress report: ERCP. Gut 1977;18:316.
12. Rinderknecht H. Activation of pancreatic zymogens: normal activation,
premature intrapancreatic activation, protective mechanisms against
inappropriate activation. Dig Dis Sci 1986;31:314.
13. Saluja A, Hashimoto S, Saluja M, Powers RE, Meldolesi J, Steer ML.
Subcellular redistribution of lysosomal enzymes during caerulein-induced
pancreatitis. Am J Physiol 1987; 253:508.
14. Norman J, Franz M, Fabri PJ, Gower WR. Decreased severity of experimental
acute pancreatitis by pre or post treatment with interleukin-1 receptor
antagonist. Gastroenterology 1994;106:A311.
15. McKay C, Gallagher G, Baxter JN, Imrie CW. Systemic complications in
acute pancreatitis are associated with increased monocyte cytokine release.
Gut 1994;35:A575.
16. Grewal HP, El Din AM, Gaber L, Kotb M, Gaber AO. Amelioration of the
physiologic and biochemical changes of acute pancreatitis using an antiTNFa polyclonal antibody. Am J Surg 1994;167:214.
17. Pollack AV. Acute pancreatitis: analysis of 100 patients. Br Med J 1959;1:6.
18. Bradley EL: A clinically based classification system for acute pancreatitis.
Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga.,
September 1113, 1992. Arch Surg 1993;128:586590.

170

19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.

Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, Carr-Locke D, Telford J, Freeny P, Imrie


C, Tandon R. Guidelines for the management of acute pancreatitis. J
Gastroenterol Hepatol 2002; 17 Suppl: S15-S39
Isenmann R, Buchler M, Uhl W, Malfertheiner P, Martini M, Beger HG.
Pancreatic necrosis: an early finding in severe acute pancreatitis. Pancreas
1993; 8: 358-361
Beger HG, Bittner R, Block S, Bchler M: Bacterial contamination of
pancreatic necrosis. A prospective clinical study. Gastroenterology
1986;91:433438.
Gerzof SG, Banks PA, Robbins AH, et al: Early diagnosis of pancreatic
infection by computed tomography-guided aspiration. Gastroenterology
1987;93:13151320.
Bassi C, Falconi M, Girelli F, et al: Microbiological findings in severe
pancreatitis. Surg Res Commun 1989;5:14.
Lankisch PG, Burchard-Reckert S, Lehnick D. Underestimation of acute
pancreatitis: patients with only a small increase in amylase/lipase levels can
also have or develop severe acute pancreatitis. Gut 1999; 44: 542-544
Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. A critical evaluation of laboratory tests
in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2002; 97: 1309-1318
Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Engl J Med 1994; 330: 11981210
Andronescu PD, Pancreatita acut. In: Tratat de patologie chirurgical, Red.
N.Angelescu. Ed.Medical, Bucureti, 2001 p. 1989-2007
Go,V.Z.W. Etoilogy and epidemiologiy of pancreatitis in the United States.
In: Acute pancreatitis: diagnosis and therapy Sub red. Bradley EL III. Raven
Press (New-York) a994, p.235-239
Gardner T.B., Berk B.S., Yakshe P. Pancreatitis Acute eMedicine, last
updated: Iuli 20,2006
Granger J, Remick D. Acute pancreatitis: models, markers, and mediators.
Shock Dec.2005; 24 Suppl 51
Eland I.A, Sturkenboom M.J, Wilson J.H, Stricker B.H. Incidence And
Mortality of acute Pancreatitis between 1985 and 1995. Scand.
J.Gastroenterol. 1997;92:377-386
Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am. J. Gastroenterol.,
1997, 92:377-386
Cazacov V. Evaluarea rezultatelor activitii chirurgicale n Republica
Moldova 2005 Arta Medica, 2006 Nr.6, p.3-8
Aldrete JS, Jimenez H, Halpern NB. Evaluation and treatment of acute and
chronic pancreatitis: a review of 380 cases. Ann Surg 1980;191:664.
Howard JM. Pancreatitis in the United States of America. In: Howard JM,
Jordan GL Jr, Reber HA, eds. Surgical diseases of the pancreas. Philadelphia,
Lea & Febiger, 1987:231.
Imrie CW. Observations on acute pancreatitis. Br J Surg 1974;61:539.
Trapnell JE, Duncan EHL. Patterns of incidence in acute pancreatitis. BMJ
1975;179:83.
Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis value
of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:331-336

171

39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.

52.

53.
54.

55.

56.

172

Balthazar EJ: CT diagnosis and stagiing of acute pancreatitis. Radiol. Clin.


North Am. 1989; 27:19-37
Banks PA, Gerzof SG, Langevin RE, Silverman SG, Sica GT, Hughes MD:
CT-guided aspiration of suspected pancreatic infection: bacteriology and
clinical outcome. Int J Pancreatol 1995;18:265270.
Hiatt JR, Fink AS, King W, Pitt HA: Percutaneous aspiration of peripancreatic
fluid collections: A safe method to detect infection. Surgery 1987;101:523
530.
Filin VI, Ghidirim GhP. . ,
, 1982
Ranson JHC. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: a
review. Am J Gastroenterol 1982;77:633.
Ranson JH: Acute pancreatitis. Curr.Probl.Surg.1979,16:1
Balthazar EJ, Ranson JH, Naidich DP: Acute pancreatitis: pronostic value of
CT. Radilogy 1985 sep; 156(3):767-772
Larvin M, McMahon MJ. Apache-II score for assessment and monitoring of
acute pancreatitis. Lancet 1989;2:738.
Knaus WA, Draper EA, Wagner DP: APACHE II: a severity of disease
classification system. Crit. Care Med 1985 Oct; 13(10):818-829
Ranson JH, Balthazar E, Caccavale R, et al: Computed Tomography and the
prediction of pancreatic abscess in acute pancreatitis. Ann Surg 201:656, 1985
Rau B, Pralle U, Mayer JM, Berger HJ : Role of ultrasonographically guided
fine-needle aspiration cytology in the diagnosis of infected pancreatic necrosis.
Br.J.Surg 1998; 85:179-184
Consensus of primary care in acute pancreatitis in Japan. Makoto Otsuki,
Masahiko Hirota, Shinju Arata, et al: World J Gastroenterol 2006 June
7;12(21):3314-3323
Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, Campedelli A. A randomized multicenter
clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute
necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet 1993; 176: 480483
Chen HM, Chen JC, Hwang TL, Jan YY, Chen MF. Prospective and
randomized study of gabexate mesilate for the treatment of severe acute
pancreatitis with organ dysfunction. Hepatogastroenterology 2000; 47: 11471150
Takeda K, Matsuno S, Sunamura M, Kakugawa Y. Continuous regional arterial
infusion of protease inhibitor and antibiotics in acute necrotizing pancreatitis.
Am J Surg 1996; 171: 394-398
Takeda K, Matsuno S, Ogawa M, Watanabe S, Atomi Y. Continuous regional
arterial infusion (CRAI) therapy reduces the mortality rate of acute necrotizing
pancreatitis: results of a cooperative survey in Japan. J Hepatobiliary Pancreat
Surg 2001; 8: 216-220
Moriguchi T, Hirasawa H, Oda S, Shiga H, Nakanishi K, Matsuda K,
Nakamura M, Yokohari K, Hirano T, Hirayama Y, Watanabe E. A patient with
severe acute pancreatitis successfully treated with a new critical care
procedure. Ther Apher 2002; 6: 221-224
Luiten EJ, Hop WC, Lange JF, Bruining HA. Controlled clinical trial of

57.

58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.

68.
69.
70.
71.
72.

selective decontamination for the treatment of severe acute pancreatitis. Ann


Surg 1995; 222: 57-65
Ogawa M, Hirota M, Hayakawa T, Matsuno S, Watanabe S, Atomi Y, Otsuki
M, Kashima K, Koizumi M, Harada H, Yamamoto M, Nishimori I.
Development and use of a new staging system for severe acute pancreatitis
based on a nationwide survey in Japan. Pancreas 2002; 25: 325-330
Uhl W, Bchler MW, Malfertheiner P, Beger HG, Adler G, Gaus W: A
randomised, double blind, multicentre trial of octreotide in moderate to severe
acute pancreatitis. Gut 1999;45: 97104.
Bassi D, Kollias N, Fernandez-del Castillo C, Foitzik T, Warshaw AL, Rattner
DW. Impairment of pancreatic microcirculation correlates with the severity of
acute experimental pancreatitis. J Am Coll Surg 1994; 179: 257-263
Brown A, Baillargeon JD, Hughes MD, Banks PA. Can fluid resuscitation
prevent pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis? Pancreatology 2002;
2: 104-107
Williams L.F. Jr, Burne JJ: The role of bacteria in hemoragic pancreatitis.
Surgery 64:967, 1968
Gregg JA ; Detection of bacterial infection of the pancreatic ducts in patients
with pancreatitis and pancreatic cancer during endoscopic cannulation of the
pancreatic duct. Gastroenterology 73:1005, 1977
Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic admin-istration reduces sepsis
and mortality in acute necrotizing pancreatitis: a meta-analysis. Pancreas 2001;
22: 28-31
Manes G, Rabitti PG, Menchise A, Riccio E, Balzano A, Uomo G. Prophylaxis
with meropenem of septic complications in acute pancreatitis: a randomized,
controlled trial versus imipenem. Pancreas 2003; 27: e79-e83
Harada H, Miyake H, Ochi K, Tanaka J, Kimura I. Clinical trial with a
protease inhibitor gabexate mesilate in acute pancreatitis. Int J Pancreatol
1991; 9: 75-79
Seta T, Noguchi Y, Shimada T, Shikata S, Fukui T. Treatment of acute
pancreatitis with protease inhibitors: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol
Hepatol 2004; 16: 1287-1293
Hayakawa T, Miyazaki I, Bannba T, Takeda Y, Kimura T. The guideline on
application and dose of the enzyme inhibitor. In: Saitoh Y, ed. The severe acute
pancreatitis in Japan- Guide book of diagnosis and treatment. Tokyo:
Kokusaitoshoshuppann, 1991: 44-47
Kitagawa H, Chang H, Fujita T. Hyperkalemia due to nafamostat mesylate. N
Engl J Med 1995; 332: 687
Muto S, Imai M, Asano Y. Mechanisms of hyperkalemia caused by nafamostat
mesilate. Gen Pharmacol 1995; 26: 1627-1632
Higuchi N, Yamazaki H, Kikuchi H, Gejyo F. Anaphylactoid reaction induced
by a protease inhibitor, nafamostat mesilate, following nine administrations in
a hemodialysis patient. Nephron 2000; 86: 400-401
Matsukawa Y, Nishinarita S, Sawada S, Horie T. Fatal cases of gabexate
mesilate-induced anaphylaxis. Int J Clin Pharmacol Res 2002; 22: 81-83
Dickerson RN, Vehe KL, Mullen JL, Feurer ID. Resting energy expenditure in
patients with pancreatitis. Crit Care Med 1991; 19: 484-490

173

73.
74.
75.
76.
77.

78.

79.
80.
81.

82.
83.
84.
85.
86.
87.

88.

174

Sitzmann JV, Steinborn PA, Zinner MJ, Cameron JL. Total parenteral nutrition
and alternate energy substrates in treatment of severe acute pancreatitis. Surg
Gynecol Obstet 1989; 168: 311-317
Eatock FC, Chong P, Menezes N, Murray L, McKay CJ, Carter CR, Imrie CW.
A randomized study of early nasogastric versus nasojejunal feeding in severe
acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100: 432-439
Buchler M, Malfertheiner P, Friess H, Isenmann R, Vanek E, Grimm H,
Schlegel P, Friess T, Beger HG. Human pancreatic tissue concentration of
bactericidal antibiotics. Gastroenterology 1992; 103: 1902-1908
Fujii S, Hitomi Y. New synthetic inhibitors of C1r, C1 esterase, thrombin,
plasmin, kallikrein and trypsin. Biochim Biophys Acta 1981; 661: 342-345
Nakase H, Itani T, Mimura J, Kawasaki T, Komori H, Okazaki K, Chiba T.
Successful treatment of severe acute pancreatitis by the combination therapy
of continuous arterial infusion of a protease inhibitor and continuous
hemofiltration. J Gastroenterol Hepatol 2001; 16: 944-945
Oda S, Hirasawa H, Shiga H, Matsuda K, Nakamura M, Watanabe E,
Moriguchi T. Management of intra-abdominal hypertension in patients with
severe acute pancreatitis with continuous hemodiafiltration using a polymethyl
methacrylate membrane hemofilter. Ther Apher Dial 2005; 9: 355-361
Uhl W, Warshaw A, Imrie C, et al: IAP Guidelines for the Surgical
Management of Acute Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565573
Isenmann R, Rau B, Beger HG: Bacterial infection and extent of necrosis are
determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis. Br
J Surg 1999;86:10201024.
Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, Campedelli A: A randomized multicenter
clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute
necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet 1993;176:480
483.
Delcenserie R, Yzet T, Ducroix JP: Prophylactic antibiotics in treatment of
severe acute alcoholic pancreatitis. Pancreas 1996;13:198201.
Nordback I, Sand J, Saaristo R, Paajanen H: Early treatment with antibiotics
reduces the need for surgery in acute necrotizing pancreatitis A single-center
randomized study. J Gastrointest Surg 2001;5:113120.
Bchler MW, Gloor B, Mller CA, Friess H, Seiler CA, Uhl W: Acute
necrotizing pancreatitis: Treatment strategy according to the status of
infection. Ann Surg 2000;232:619626.
British Society of Gastroenterology: United Kingdom guidelines for the
management of acute pancreatitis. Gut 1998;42(suppl 2):S1 S13.
Bradley EL: A fifteen year experience with open drainage for infected
pancreatic necrosis. Surg Gynecol Obstet 1993;177:215222.
Sarr MG, Nagorney DM, Mucha PJ, Farnell MB, Johnson CD: Acute
necrotizing pancreatitis: Management by planned, staged pancreatic
necrosectomy/debridement and delayed primary wound closure over drains. Br
J Surg 1991;78:576581.
Gloor B, Mller CA, Worni M, Martignoni ME, Uhl W, Bchler MW: Late
mortality in patients with severe acute pancreatitis. Br J Surg 2001;88:975
979.

89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.

Widdison AL, Karanjia ND: Pancreatic infection complicating acute


pancreatitis. Br J Surg 1993;80:148154.
Bradley EL, Allen K: A prospective longitudinal study of observation versus
surgical intervention in the management of necrotizing pancreatitis. Am J Surg
1991;161:1924.
Fernandez-del Castillo C, Rattner DW, Makary MA, Mostafavi A, McGrath D,
Warshaw AL: Debridement and closed packing for the treatment of necrotizing
pancreatitis. Ann Surg 1998;228:676684.
Rau B, Pralle U, Uhl W, Schoenberg MH, Beger HG: Management of sterile
necrosis in instances of severe acute pancreatitis. J Am Coll Surg
1995;181:279288.
Kivilaakso E, Fraki O, Nikki P, Lempinen M: Resection of the pancreas for
acute fulminant pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1981;152: 493498.
Fernandez-Cruz L, Navarro S, Valderrama R, et al: Acute necrotizing
pancreatitis: A multicenter study. Hepatogastroenterology 1994;41: 185189.
Mier J, Leon EL, Castillo A, Robledo F, Blanco R: Early versus late
necrosectomy in severe necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1997;173: 7175.
Alexandre JH, Guerrieri MT: Role of total pancreatectomy in the treatment of
necrotizing pancreatitis. World J Surg 1981;5:369377.
Edelmann G, Boutelier P: Treatment of acute necrotizing pancreatitis through
the early surgical ablation of necrotic portions. Chirurgie 1974;100:155167.
Nordback IH, Auvinen OA: Long-term results after pancreas resection for
acute necrotizing pancreatitis. Br J Surg 1985;72:687689.
Kihara I, Otsuki M, The Research Committee on Intractable Diseases of the
Pancreas. National wide epidemiological survey of acute pancreatitis in Japan.
Pancreas 2005; 31:449
Isaji Sh, Tadahiro Takada, Kawarada I, at al: JPN Guidelines for the
management of acute pancreatitis: surgical management.
Fernandez-del Castillo C, Rattner DW, Makary MA, Mostafavi A, McGrath D,
Warshaw AL. Debridement and closed packing for the treatment of necrotizing
pancreatitis. Ann Surg 1998;228:67684. (Treatment level 2c)
Harris JA, Jury RP, Catto J, Glover JL. Closed drainage versus open packing
of infected pancreatic necrosis. Am Surg 1995;61: 6127. (Treatment level 3b)
Doglietto GB, Gui D, Pacelli F, Brisinda G, Bellantone R, Crucitti P, et al.
Open versus closed treatment of secondary pancreatic infections. A review of
42 cases. Arch Surg 1994;129:689 93. (Treatment level 3b)
Farkas G, Marton J, Mandi Y, Szederkenyi E, Balogh A. Progress in the
management and treatment of infected pancreatic necrosis. Scan J
Gastroenterol 1998;228:317. (Treatment level 3b)
Branum G, Galloway J, Hirchowitz W, Fendley M, Hunter J. Pancreatic
necrosis: results of necrosectomy, packing, and ultimate closure over drains.
Ann Surg 1998;227:8707. (Treatment level 2c)
Chaudhary A, Dhar P, Sachdev A, Agarwal AK. Surgical management of
pancreatic necrosis presenting with locoregional complications. Br J Surg
1997;84:9658. (Treatment level 4)
Kriwanek S, Gschwantler M, Beckerhinn P, Armbruster C, Roka R.
Complications after surgery for necrotizing pancreatitis: risk factors and

175

prognosis. Eur J Surg 1999;165:9527. (Treatment level 3b)


108. Bradley EL III. Operative versus nonoperative therapy in necrotizing
pancreatitis. Digestion 1999;60(Suppl 1):1921.
109. Fugger R, Schulz F, Rogy M, Herbst F, Mirza D, Fritsch A. Open approach in
pancreatic and infected pancreatic necrosis: laparostomies and preplanned
revisions. World J Surg 1991;15: 51620. (Treatment level 3b)
110. Baron TH, Thaggard WG, Morgan DE, Stanley RJ: Endoscopic therapy for
organized pancreatic necrosis. Gastroenterology 1996;111: 755764.
111. Freeny PC, Hauptmann E, Althaus SJ, Traverso LW, Sinanan M: Percutaneous
CT-guided catheter drainage of infected acute necrotizing pancreatitis:
Techniques and results. Am J Roentgenol 1998;170:969975.
112. Baril NB, Ralls PW, Wren SM, et al: Does an infected peripancreatic fluid
collection or abscess mandate operation? Ann Surg 2000;231: 361367.
113. Carter CR, McKay CJ, Imrie CW: Percutaneous necrosectomy and sinus tract
endoscopy in the management of infected pancreatic necrosis: an initial
experience. Ann Surg 2000; 232:175180.
114. Neoptolemos JP, Carr-Locke DL, London NJ, Bailey IA, James D, Fossard
DP:
Controlled
trial
of
urgent
endoscopic
retrograde
cholangiopancreatography and endoscopic sphincterotomy versus conservative
treatment for acute pancreatitis due to gallstones. Lancet 1988; ii:979983.
115. Fan ST, Lai EC, Mok FP, Lo CM, Zheng SS, Wong J: Early treatment of acute
biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy. N Engl J Med 1993;328:228
232.
116. Flsch UR, Nitsche R, Ludtke R, Hilgers RA, Creutzfeldt W: Early ERCP and
papillotomy compared with conservative treatment for acute biliary
pancreatitis. The German Study Group on Acute Biliary Pancreatitis. N Engl J
Med 1997;336:237242.
117. Liu CL, Lo CM, Fan ST: Acute biliary pancreatitis: Diagnosis and
management. World J Surg 1997;21:149154.
118. Dixon JA, Hillam JD: Surgical treatment of biliary tract disease associated
with acute pancreatitis. Am J Surg 1970;120:371375.
119. Frei GJ, Frei VT, Thirlby RC, McClelland RN: Biliary pancreatitis: Clinical
presentation and surgical management. Am J Surg 1986;151: 170175.
120. Ranson JH: The timing of biliary surgery in acute pancreatitis. Ann Surg
1979;189:654 663.
121. Pellegrini CA: Surgery for gallstone pancreatitis. Am J Surg 1993;165:515
518.
122. Uhl W, Mller CA, Krahenbuhl L, Schmid SW, Scholzel S, Bchler MW:
Acute gallstone pancreatitis: Timing of laparoscopic cholecystectomy in mild
and severe disease. Surg Endosc 1999;13:10701076.
123. Tang E, Stain SC, Tang G, Froes E, Berne TV: Timing of laparoscopic surgery
in gallstone pancreatitis. Arch Surg 1995;130:496499.
124. Soper NJ, Brunt LM, Callery MP, Edmundowicz SA, Aliperti G: Role of
laparoscopic cholecystectomy in the management of acute gallstone
pancreatitis. Am J Surg 1994;167:4250.

176

Capitolul 7
PERITONITELE
E. Maloman, C. Lepdatu
Prin termenul peritonit, medicii denumesc inflamaia chimic
sau bacterian a seroasei peritoneale. Att particularitile anatomice i
fiziologice ale peritoneului ct i virulena microbian fac din aceast
inflamaie un sindrom grav, cu morbiditate i mortalitate ridicate.
SCURT ISTORIC
Peritonita este cunoscut din antichitate. Tabloul clinic a fost descris de Hippocrate. Soranus de la Effes a propus drenarea coleciilor
purulente intraperitoneale. Dei au fost consemnate cazuri de supravieuire dup drenajul abceselor intraperitoneale, tratamentul empiric
din perioada preantiseptic era ineficient, iar mortalitatea se apropia
de 100%. Dup introducerea antisepsiei i asepsiei n chirurgie a
devenit posibil tratamentul raional al acesteia. n 1876 chirurgul
german Wegner scria: eu i generaia mea am fost educai n frica de
Dumnezeu i de peritonit.1 Aceast fric este vie i astzi, tradus
n medicin prin reguli riguroase de profilaxie i tratament.
Prima laparotomie pentru peritonit diagnosticat preoperator
corect i cu supravieuire a fost efectuat de ctre L. Tait n 1879. 2 La
sfritul sec. XIX i nceputul sec. XX au fost elaborate metodele de
lavaj peritoneal i drenaj tubular al cavitii peritoneale, valabile i azi.
Dar mortalitatea postoperatorie din cauza tratamentului tardiv rmnea
foarte ridicat. Doar n 1926, Kirschner, bazndu-se pe experiena
colectiv a 33 chirurgi (10.000 de operaii pentru peritonit), formuleaz regulile tratamentului operator al peritonitei i a procesului patologic cauzal al acestei complicaii i noteaz scderea mortalitii
postoperatorii de la 90% la mai puin de 40% n perioada 1890-1924.3
Antibioterapia local i sistemic a marcat urmtoarea etap a
tratamentului peritonitei, cu reducerea mortalitii postoperatorii pn
la 20%-10%.4 Dei controversat, nivelul de ameliorare sub aciunea
tratamentului antimicrobian este incontestabil.
Perioada actual a tratamentului peritonitei este dominat de reevaluarea problemei, care a avut loc la Congresul Internaional de la la
Hamburg (1987), convocat de Societatea Chirurgical de Infecii (SIS)
i Societatea Paul Ehrlich. Acest for a trasat diferena dintre peri177

tonit i infecia intraabdominal, considernd c peritonita este o


clas general, care include n sine, ca entitate specific, infecia
intraabdominal. S-a propus excluderea din definiia infecie peritoneal a urmtoarelor stri: perforaia ulcerului sub 12 ore, perforaiile intestinale sub 24 ore, apendicita neperforat, colecistita acut
necomplicat i necroza intestinal simpl (neperforat), adic
procesele patologice cu peritonit incipient (exudat seros sau
serofibrinos). Dei aceast recomandare rmne problematic, ea
orienteaz chirurgul spre formele grave de peritonit, care evolueaz
n infecia intraabdominal. Acelai for a introdus o nou clasificare
clinic a peritonitelor, care include grupul peritonitelor teriare i
avizeaz metoda relaparotomiilor programate.5-7
CLASIFICAREA PERITONITELOR
De la sfritul sec.XIX i pn n prezent se discut clasificarea
clinic a peritonitelor8-11. Clasificarea propus de Congresul de la
Hamburg beneficiaz de recunoatere universal (tabelul 1).12 Ea se
bazeaz pe criterii etio-patogenetice: peritonite primare, secundare,
peritonite teriare i abcese intraabdominale.
Peritonita primar este o inflamaie difuz bacterian, spontan
a seroasei. n condiiile integritii digestive, infecia hematogen
ajunge n peritoneu dintr-o surs extraperitoneal n absena unor
traumatisme sau intervenii chirurgicale. n trecut erau mai frecvent
afectai copiii, iar germenii erau pneumococul i streptococul hemolitic. Astzi peritonita primar este mai frecvent observat la adulii cu
ciroz-ascit sau lupus eritematos sistemic, flora fiind colibacilar.
Aceast form constituie mai puin de 5% din totalul peritonitelor.12,13
Peritonitele secundare sunt complicaii ale perforaiilor patologice sau traumatice ale tractusului gastrointestinal i ale afeciunilor
supurative ale organelor intraabdominale. Sunt grupul cel mai frecvent, cu peste 90% din totalul peritonitelor.11, 13
Peritonitele teriare difuze au aprut n condiiile antibioterapiei
contemporane i sunt o form atipic a infeciei generalizate (septicemiei) cu atenuarea procesului inflamator peritoneal i accentuarea
insuficienei multiple de organe.12,13
Abcesele intraperitoneale sunt forme delimitate de peritonit supurativ. Incidena abceselor dup interveniile abdominale programate este sub 1-2 %, chiar dac operaia a fost efectuat pentru un proces
acut. Incidena abceselor crete cnd intervenia are loc n condiii de
peritonit (perforaii, contaminare fecal masiv, peritonit iniial
178

tardiv), ischemie intestinal sau imunosupresie. n asemenea circumstane riscul formrii abceselor este de 10-30%.14
Tabelul 1. Clasificarea infeciilor intraabdominale
I. Peritonit primar
A. Peritonita spontan la copii
B. Peritonita spontan la aduli
C. Peritonita la bolnavii cu CAPD (dializa peritoneal ambulatorie)
D. Tuberculoza i alte peritonite granulomatoase
E. Alte forme
II. Peritonita secundar
A. Peritonita acut perforant (peritonita supurativ acut)
1. Perforaia tractului gastro-intestinal
2. Necroza peretelui intestinal (ischemia intestinal)
3. Peritonita periferic
4. Alte forme
B. Peritonita postoperatorie
1. Dezunirea de anastomoz
2. Dezunirea unei simple suturi
3. Dezunirea unei anse oarbe (bont intestinal)
4. Alte dezuniri iatrogene
C.
Peritonita posttraumatic
1. Peritonita dup traumatism abdominal penetrant
2. Peritonita dup traumatism abdominal bont (cu perforaie)
3. Alte forme
III. Peritonita teriar
A. Peritonita fr evidenierea agenilor patogeni
B. Peritonita cu fungi
C. Peritonita cu bacterii cu patogenitate sczut
IV. Alte forme de peritonit
A. Peritonita aseptic/steril
B. Peritonita granulomatoas
C. Peritonita cauzat de medicamente
D. Peritonita periodic
E. Peritonita cu plumb
F. Peritonita hiperlipidemic
G. Peritonita porfiric
H. Peritonita cu corpi strini
I. Peritonita indus de talc
V. Abcesul intraabdominal
A. Asociat cu peritonita primar
B. Asociat cu peritonita secundar

n clasificarea peritonitelor, Grecov (1914),15 Kirschner (1926),3


Krte (1927),16 difereniau evoluia clinic a peritonitei n raport cu
timpul scurs de la debutul bolii, n trei faze sau stadii. Aceast schem,
179

dei criticat din cauza criteriului temporar de toate generaiile


ulterioare de chirurgi, a fost valabil pn n anii 70-80 ai secolului
trecut. n coala chirurgical sovietic a fost folosit n interpretarea
lui Simonean (1971),17 care a propus o denumire mai expresiv a
stadiilor peritonitei (reactiv, toxic i terminal). n occident
stadializarea evolutiv a peritonitei acute este cunoscut sub forma
schemei de diagnostic a stadiilor peritonitei acute, elaborat de Cope
(1968).18 (Fig. 1). Aceste clasificri caracterizeaz relativ aproximativ gravitatea i prognosticul peritonitei.
Simptomele
perforativ
Peritonita
septic
Durere somatic
Vrsturi
Contractur muscular
Hiperestezie
Semnul Blumberg
Meteorism
Parez intestinal
Exsudat peritoneal
Tahicardie
Hipotonie
Febr
Toxemie

Stadiul I
< 12 ore

Stadiul II
12 - 24 ore

> 24 ore

48 - 72 ore

Stadiul III
> 24 ore
> 72 ore

Fig. 1 Simptomele i stadiile peritonitei acute (dup Z.Cope, 1968)

Pentru aprecierea corect a gravitii bolnavilor cu peritonit i


formulrii pronosticului, au fost elaborate urmtoarele metode:

sistemul APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Health


Evaluation Knaus, 1985);19

scorul SAPS (Simplified Acute Physiology Score, Le Gall,


1984);20

indicatorul peritonitei Mannheim (Mannheim Peritonitis Index,


Linder, 1987).21
Congresul de la Hamburg a recomandat sistemul APACHE-II
pentru clasificarea de risc a bolnavilor cu peritonit. (Tabelul 2) Criteriile de ierarhizare sau clasificare ale acestui sistem sunt: durata
simptomelor, testele de laborator, mecanismul i originea infeciei,
vrsta bolnavului, patologia asociat i tratamentul chirurgical. Pe
baza scorului obinut se poate aprecia riscul operator i riscul mortali180

tii (Fig.2). Diagrama anexat fiei de evaluare denot relaia dintre


mortalitatea prezis i cea observat i a fost calculat pe baza unui
numr mare de observaii n serviciile de terapie intensiv a 13 spitale.
Sistemul APACHE-II este folosit curent n seciile de reanimare n
care sunt spitalizai bolnavii cu peritonit i infecie intraabdominal
Tabelul 2. Sistemul APACHE-II de apreciere a gravitii bolnavului cu infecie
intraabdominal (Nystrom, Dellinger, Bax et. al.: W. J. Surg. 14, 148-158, 1990)
Punctajul
Valori anormale (ridicate)
Valori anormale (sczute)
TA
+1
+2
+3
+4
0
-1
-2
-3
-4
Variantele fiziolo39363432- 30>41
38,5
29,9
gice. Temp. rect.
40,9
39,4 35,9 33,9 31,9
1301107055TA medie
160
49
159
129
109
69
49110 2512106Respiraii/min.
50
5
35
129
34
24
11
9
Oxigenare PaO2
>70
<55
(mmHg)
7,67,37,2- 7,1pH arterial
7,7
7,5
<7,1
7,9
7,4
7,3
7,2
160- 155- 150- 130120- 111Na seric (mMol/l) 180
110
170 159 154
149
129 119
65,5- 3,532,5- 111K seric (mMol/1)
7
2,5
6,9
5,9
5,4
3,4
2,9 119
Creatinin seric
2
(mg/100 ml)
1,50,62<0,6
(punctaj dublu
3,5
1,9
1,4
3,4
pentru IRA)
5046- 3020Hematocrit (%)
60
<20
59
49 45,9
29,9
Leucocitele
201531<20
(x1000 mm )
3,5
39,9 19,9 14,9
2,9
Glasgow coma score (GCS) scorul = 15 actual GCS
65- 5545Vrsta bolnavului >75
<44
74
64
54
Patologia asociat cu
insuficien de organe
sau imunodeficien

Fr operaie 5

Operaie urgen 5

Operaie
programat 2

Scorul total APACHE-II este egal cu suma punctajului fiziologic, al vrstei i


al patologiei asociate

Bohnen i colab. (1988) considerau c sistemul APACHE-II este


cel mai adecvat (dei nu ideal) pentru evaluarea prognostic i riscevaluarea bolnavilor cu infecii intraabdominale. De exemplu, bolnavii cu sepsis abdominal i cu scorul APACHE-II de 21-25 puncte au
un risc de mortalitate aproximativ de 50%.19,22,23
181

Clasificarea anatomopatologic folosit de regul pentru caracterizarea procesului patologic pe baza exudatului peritoneal (peritonit
seroas, sero-fibrinoas, purulent i fecaloid) i extinderii intraabdominale a inflamaiei (peritonit local liber i delimitat
plastron, difuz i generalizat) este necesar pentru formularea
corect a complicaiei peritoneale.

Fig. 2 Scorul APACHE II i mortalitatea prognozat

PATOGENIA
n peritonitele primare agentul septic ajunge n peritoneu pe cale
hematogen, limfogen sau prin translocaie.
Peritonita secundar este consecina unei agresiuni chimice sau
contaminrii cauzate de perforaia unui viscer cavitar (peritonita prin
perforaie) sau de difuzia agenilor septici dintr-un focar infecios al
unui organ intraabdominal (peritonita prin difuzie) (Tabelul 3)
Culturile obinute din exudatul peritoneal al bolnavilor cu peritonit primar evideniaz o flor monomicrobian aerob. La copii
(fetie) peritonita este cauzat de Streptococcus pneumoniae sau Pneumococcus.24 La adulii cu ciroz i ascit au fost izolate culturile de E.
coli i diferite specii de streptococ.25 Asociaia anaerobilor cu aerobii
la aceti bolnavi sugereaz posibilitatea peritonitei secundare.
La bolnavii cu peritonit secundar, infecia este n majoritatea
cazurilor polimicrobian. Mai frecvent n culturile bacteriene au fost
izolate combinaii de Escherichia coli i Bacteroides fragilis.26, 30

182

Tabelul 3. Microbiologia peritonitelor primare, secundare i teriare


Clasificarea
Cauzele
Infecia patogen primar
Pneumonia
Flora monobacilar
Peritonit
Ciroza-ascita
Streptococcus pneumoniae
primar12,24
Dializa peritoneal
Streptococcus haemoliticus
Lupus eritematos
E.coli Klebsiella
Perforaia acut
Flor polimicrobian
Focarele de inflamaie
E.coli
Peritonita
purulent distructiv
Bacteroides fragilis
26-30
secundar
Peritonit postoperatorie
Enterobactericeae
Peritonit posttraumatic
Anaerobii
Peritonit
Infecia recurent cu
Flora polimicrobian
teriar 31-34
insuficien multipl de
Eneterococcus, Candida, Str.
organe
epidermoidis, Enterobacter

Numrul i speciile de bacterii intestinale cresc pe msura apropierii de rect, cele mai mari concentraii microbiene fiind n colon. n
caz de perforaie esofagian, gastric, predomin flora Gram(+), cu
concentraii sub 104 bacterii/ml. Flora intestinului subire terminal se
mbogete cu enterobacterii Gram(-), enterococi i anaerobi. n
colon, 1 g de materii fecale conine 1012 anaerobi i 108 aerobi. Dup
perforaia colonului, mai mult de 400 specii diferite de microbi
invadeaz cavitatea peritoneal, dar foarte puine vor fi izolate din
culturile bacteriene n cursul infeciei ulterioare.27-29
La bolnavii cu peritonite teriare flora este polimicrobian i
antibiorezistent. Predomin St. epidermoidis, Pseudomonas i Candida, iar E.coli i B. fragilis sunt izolai ntmpltor. Sursa probabil a
acestor microorganisme este translocaia din tractusul digestiv.33, 34
Patogenicitatea microbilor care invadeaz cavitatea peritoneal
este rezultatul interaciunii urmtorilor trei factori: invazia bacterian
intraperitoneal important sau repetat, virulena florei microbiene
i factorii adjuvani care amplific virulena bacteriilor i inhib
mijloacele de aprare ale organismului.8, 29, 35
Virulena este determinat de endotoxinele (lipopolizaharidele
capsulare) i exotoxinele (acidul teichoic i glicanii specifici) produse
de microbi. Endotoxina (LPS) reprezint cheia mecanismului virulenei, deoarece induce rspunsul inflamator, care se manifest prin
tromboza i diminuarea aportului sanguin n zona de contaminare i
influxul de celule citotoxice. LPS i exotoxinele favorizeaz aderena
microbilor la peritoneu, colonizarea peritoneului i formarea biofilmelor peritoneale. Germenii din biofilme sunt rezisteni la ncercrile de
ndeprtare prin lavaj peritoneal i contribuie la persistena infeciei.
183

Sinergismul bacterian crete virulena germenilor. Interaciunile


sinergice dintre anaerobi i bacteriile Gram(-) au o influen inhibitoare asupra fagocitozei i distrugerii bacteriene mediate de neutrofile,
facilitnd astfel dezvoltarea infeciei.29, 36, 37
Substanele favorizante pentru infecia intraabdominal sunt:
- sngele intraperitoneal, mediu nutritiv pentru microbii
ptruni n peritoneu i hemoglobina cu aciune toxic asupra
leucocitelor;
- fibrina, care mpiedic hemotaxisul PMN i contribuie la
formarea biofilmelor n procesul de colonizare al peritoneului;
- bila, care lizeaz leucocitele organismului gazd;
- urina i limfa, care inhib opsonizarea;
- trombocitele, prin tromboza canalelor limfatice ale diafragmului i obstrucia absorbiei bacteriene.
Corpii strini introdui cu scop medical sau ptruni accidental
n peritoneu (drenuri, material de sutur, clipuri, sulfatul de bariu,
talcul etc.) i detritusul necrotic mpiedic contactul antibioticelor cu
microbii, inhib fagocitoza i favorizeaz creterea bacterian. Existena real a substanelor favorizante i a corpilor strini n peritoneul
inflamat au rol negativ asupra mecanismelor de aprare ale organismului, argument complementar pentru asanarea peritoneal prin lavaj
ca element al tratamentului chirurgical al peritonitei.
Mecanismele patogenetice majore de declanare a peritonitei i a
infeciei intraabdominale constituie rspunsul peritoneal inflamator
local al organismului la agresiunea asupra peritoneului.35, 38, 40 (Fig. 3)
Primul mecanism se manifest prin curarea mecanic bacterian pe cale limfatic. Bacteriile sunt eliminate prin orificiile mezoteliale (stomate) care se suprapun canalelor limfatice mari (lacunae)
ale peritoneului diafragmatic. Micrile respiratorii ale diafragmului,
acionnd ca o pomp, favorizeaz absorbia microbilor n ductul toracic i n final n circulaia sistemic, unde vor fi fagocitai n proporie
de 90% prin sistemul reticuloendotelial, n special n celulele Kupffer.
Al doilea mecanism major de aprare local a cavitii peritoneale este fagocitoza realizat de macrofagele activate prin structura
antigenic a microbilor, prin complementul i imunoglobulinele din
exudatul peritoneal. Acestea particip la opsonizarea bacteriilor iar
distrugerea lor duce la secreia mediatorilor proinflamatori care genereaz rspunsul inflamator local i sistemic. Acest proces este rezultatul aciunii endo- i exotoxinelor microbiene, a lipopolizaharidelor
(LPS), acidului teichoic i glicanilor specifici. 39,40,41 n grupul mediato184

rilor se afl molecule diverse ca structur i efect biologic: factorul de


necroz tumoral (TNF alfa), interleukine (IL-1,6,8), anafilotoxina
C3, C5, acidul arahidonic, factorul activator plachetar (PAF),
histamine, factorii coagulrii, interferonul, moleculele de adeziune
endotelial, endorfina. Fagocitarea bacteriilor este mpiedicat de
cheagurile de snge i fibrin. Celulele mezoteliale, prin activarea plasminogenului, au aciune fibrinolitic, care favorizeaz fagocitoza.13
Stomate
diafragmatice
Lacune
limfatice
Motilitatea
diafragmatic
Absorbia
limfatic

CONTAMINA
RE
BACTERIAN

Exoenzime
Substane
vasoactive
Permeabilitatea
vascular crescut
Exudaie
Depunere de fibrin

Activare
complement
Endotoxin
LPS

Interleukine

Activare
macrofage

Influx
PMN

Prostaglandine

Opsonizare
Fagocitoz

Colonizare peritoneal
Formare de biofilm
Distrucie tisular
Formare de abcese
Rspuns
sistemic al gazdei

Radicali
oxigen
bactericizi

Distrugerea
bacteriilor

Fig. 3 Rspunsul peritoneal la contaminare (modificat dup T.Hau, 1990)

Al treilea mecanism de aprare este localizarea infeciei n procesul de colonizare a peritoneului, sechestrul mecanic. n caz de infecie, traumatisme i ischemie, activitatea fibrinolitic mezotelial este
drastic sczut, cantitatea i virulena microbilor depesc posibilitile de epurare natural prin absorbie limfatic i fagocitoz. Colonizarea microbian a mezoteliului are loc rapid i reflect cronologia
clasic de formare a biofilmului peritoneal. Fixarea microbilor pe
celulele mezoteliale cu aciune fibrinolitic blocat sau pe un matrix
185

de fibrin are loc n cteva minute. Cteva ore sunt necesare pentru
nceperea sintezei de exopolizaharide i depunerea lor n jurul coloniilor microbiene aderente la mezoteliu. Astfel, exopolizaharidele i
fibrina depus formeaz biofilme bacteriene fixate, care mpiedic eliminarea microbilor prin rezorbie limfatic sau fagocitoz sau prin
lavaj peritoneal (n cursul interveniei), spre deosebire de germenii din
exudatul peritoneal. Se formeaz micro sau macroabcesele peritoneale
(Fig. 4), fenomen care contribuie la reducerea mortalitii precoce prin
sepsis, dar favorizeaz persistena infeciei, infecia rezidual i
formarea abceselor.40, 42, 43, 44, 144

Fig. 4. Biofilm peritoneal matur. Coloniile bacteriene se rspndesc prin perimisium n straturile
musculare ale peretelui abdominal. Matricea
ocup un volum mai mare dect celulele
bacteriene. Bacteriile continu s se divid.

Rspunsul sistemic la agresiunea bacteriilor n peritonitele


acute difuze. Mesagerii fiziologici ai rspunsului inflamator local sunt
citokinele proinflamatorii (TNF, IL-1, IL-2), interferonul i ali mediatori ai fazei acute. Efectorii celulari ai rspunsului inflamator sunt
macrofagele, neutrofilele polimorfonucleare, monocitele i celulele
endoteliale. Ptrunderea n circulaia sistemic a mediatorilor provoac activarea, sinteza i secreia de noi citokine i de mediatori inflamatori secundari (prostaglandine, leucotriene, tromboxan, radicali
liberi de oxigen, oxid nitric etc), apar chemokinele, IL-12, IL-2 i 6,
interferonul-gama. Se activeaz celulele endoteliale i prezena citokinelor duce la activarea cascadei coagulrii, care tinde s izoleze aria
inflamatorie. Citokinele i fragmentele complementului favorizeaz
migrarea i recrutarea polimorfonuclearelor n cavitatea peritoneal,
crete activitatea antimicrobian a granulocitelor polimorfonucleare i
fagocitoza. Acest proces se va repeta pn la restabilirea homeostaziei
i vindecarea bolnavului sau pierderea controlului local i exagerarea
reaciei inflamatorii. Generalizarea infeciei sau sepsis-ul sunt manifestrile rspunsului proinflamator sistemic predominant, SIRS, care
186

se poate complica cu ocul septic i poate induce mortalitatea


precoce.45 Acest sindrom, datorit suprafeei mari a peritoneului i
amploarei produciei de citokine poate fi caracterizat ca rspuns
intraperitoneal cu urmri grave i activitate secundar a cascadei
inflamatorii sistemice.38Paralel cu sindromul inflamator, pentru
compensarea manifestrilor proinflamatorii exagerate apar citokinele
antiinflamatorii (IL-10, IL-4, IL-13, TGF-b), antagonitii citokinelor
TNF.
Infecia, toxinele
microbiene (LPS)

Citokinele
proinflamatorii
TNF,IL-1, 6, 8
stimuleaz inflamaia:
aderena leucocitar
secreia metaboliilor
acidului arahidonic
activarea
complementului
chemotaxisul de
neutrofile;
mrete coagularea:
coagulanii de
membran;
inhib activitatea
anticoagulant:
trombomodulina,
antitripsina;
Inhib fibrinoliz:
PAI-1

Rspunsu
l local

Rspunsu
l sistemic

Sepsis sever
sau oc septic

SIRS
C
oc septic
Circulaia

Citokinele
antiinflamatorii
IL-10, 4, 13, 11
inhib inflamaia:
TNF
reactanii fazei
acute
imunoglobulinele
T-limfocitele
macrofagii
inhib coagulare

H
Alterarea
Homeostazia

CARS
A
Apoptoza

O
Disfuncia
Organic

S
Supresia
imunitii

MODS

Deces 30-50%
Fig. 5 Interrelaia dintre rspunsul sistemic inflamator
i rspunsul compensator antiinflmator

Cnd acest sindrom devine predominant, el este denumit CARS


(Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome) i poate deter187

mina mortalitatea tardiv prin imunosupresie. 46,47 Echilibrul dintre


rspunsurile pro- i antiinflamator asigur pstrarea homeostaziei i
restabilirea sntii. Predominana unuia dintre aceste sindroame
declaneaz sindromul insuficienei multiple de organe (MODS) i
decesul precoce sau tardiv8, 48. (Fig. 5). Criteriile insuficienei multiple
de organe (MODS) sunt artate n tabelul 4 dup clasificarea elaborat
de Knaus, Zimmerman, Wagner, Draper, Laurence.
Tabelul 4. Definiia insuficienei multiple de organe (MODS)
Bolnavul trebuie s corespund, timp de 24, ore unuia sau mai multor criterii:
I. Insuficiena sistemului cardiovascular
A. TA medie <49 mmHg (presiunea sistolic <60mmHg)
B. Tahicardie ventricular sau/i fibrilaie
C. pH seric < 7,24 cu PaCO2<49mmHg
II. Insuficiena sistemului pulmonar
A. Ritm respirator <5/min sau >49/min
B. PaCO2>50mmHg
C. A-a DO2>350mmHg (diferena alveolo-capilar a O2)
D. Dependena de ventilaie asistat din a 2-a zi de terapie intensiv sau >3 zile.
III. Insuficiena sistemului renal
A. Diureza <479ml/24 ore sau < 159ml/8 ore
B. Azotul ureei sangvine > 100ml/dl (>36mol/l)
C. Creatinina seric >3,5mg/100ml (>310mol/l)
IV. Insuficiena hematologic
A. Leucocite < 1000/mm3
B. Trombocite < 20000/mm3
C. Ht < 20%
V.Insuficiena neurologic
C.
Glasgow Coma Score <6 ( n absena sedrii)
VI. Insuficiena hepatic (inclusiv la bolnavii cu dializ cronic)
A.Bilirubina > 6mg%
B. Protrombina cu 4 sec. > dect controlul

FIZIOPATOLOGIA PERITONITEI I A INFECIEI INTRAABDOMINALE


Contaminarea peritoneal bacterian provoac leziunea mezoteliului peritoneal. Degranularea macrofagelor i mastocitelor, eliberarea
de histamin, catecolamin, glucocorticoizi, aldosteron i vasopresin
mresc intens permeabilitatea celulelor endoteliale i mezoteliale
peritoneale. Apare un aflux lichidian n cavitate i un edem al peritoneului parietal i visceral. Se formeaz al III-lea spaiu hidric, cu hipovolemie i oc. Progresul inflamaiei supurative schimb caracterul
exudatului (din sero-fibrinos n purulent) i transform ocul hipovolemic n oc septic.49-52 Inflamaia peritoneului visceral i distensia
188

anselor intestinale duc la parez, care agraveaz deshidratarea


extracelular i insuficiena circulatorie.53
Tulburrile homeostatice au fost studiate n clinica chirurgie a
facultii perfecionare a USMF din Chiinu pentru a determina
principalele sindroame metabolice i funcionale care necesit corecie
n procesul pregtirii preoperatorii i al tratamentului postoperator.
Deshidratarea extracelular este consecina pierderilor externe i
interne (formarea spaiului hidric patologic III). n funcie de raportul
ap/electrolii pierdute deshidratarea extracelular poate fi hipotonic
(Na 134,17 mmol/l) n 33% din cazuri, normotonic (Na 141,50141,78 mmol/l) la 52% i hipertonic (Na 146 mmol/l) n 12%.
Deficitul de K este comun pentru toi bolnavii. Kaliemia nu reflect fidel acest deficit, variaiile fiind consecina raportului ntre
catabolismul proteic intensiv care favorizeaz eliberarea K din celule
i insuficiena funcional renal, care limiteaz excreia urinar a lui.
Hipokaliemia ( 3,73 mmol/l) se observ la 49 -56% din cazuri
izokaliemia (4,70-4,97) se observ la 30,93 21,95%
hiperkaliemia ( 5,28 mmol/l) se observ la 19 26%
Tulburrile echilibrului acido-bazic, n urma interaciunii cu sistemele-tampon i sub influena organelor care regleaz acest echilibru,
se poate manifesta diferit:
acidoz metabolic decompensat: pH ; pCO2=; SB
acidoz cu compensaie respiratorie: pH ; pCO2 ; SB
acidoz respiratorie cu compensaie renal: pH ; pCO2; SB
alcaloz metabolic cu compensaie renal: pH; pCO2; SB
alcaloz metabolic hipokaliemic: pH; pCO2=; SB
O alt component a acidozei metabolice intracelulare, excesul
de lactat (xL=0,585-1,271 mmol/l) este n acelai timp o manifestare a
glicolizei anaerobe induse de insuficiena circulatorie periferic. n
toate cazurile de peritonit se declaneaz o hipovolemie plasmatic
cu deficit de volum plasmatic de la 14,2% pn la 28,65%.52
Tulburrile hidro-electrolitice, proteice i hipovolemia provoac
schimbri rheologice ale sngelui (hipercoagulare de structur) cu
dereglri de microcirculaie. Aceste fenomene au fost studiate experimental i la bolnavi cu ajutorul unui biomicroscop adaptat la studiul
conjunctivei bulbare. Capilaroscopia bulbar a evideniat urmtoarele:
n stadiul incipient al peritonitei spasm venos i precapilar, agregare
intravascular a hematiilor; n stadiile tardive dilataie vascular,
agregare intravascular a tuturor hematiilor, CID.54
189

Studiul funciei corticosuprarenalei a evideniat o concentraie


sanguin crescut de hormoni 11-oxicorticosteroizi conjugai i liberi
dar i o excreie urinar a metaboliilor acestora (17-OX i 17-KS),
manifestare a fazei a II-a (de compensare) a sindromului general de
adaptare (Selye) i este reacie de adaptare menit s menin un
metabolism adecvat n condiiile patologice, declanate de peritonit.55
Aceste dereglri de homeostazie, studiate n clinic, se integreaz perfect n concepiile moderne de fiziopatologie ale peritonitei.19,51,56,57 Conform acestora, n perioada precoce a peritonitei, tulburrile homeostatice sunt manifestarea ocului hipovolemic. Corecia
insuficient a acestuia, invazia bacterian i deficienele imune duc la
declanarea infeciei intraabdominale cu oc septic i insuficien
multipl de organe.
CONCEPTUL DE PERIOAD DECISIV
Contaminarea bacterian a peritoneului i multiplicarea rapid a
germenilor sunt factorul decisiv n dezvoltarea infeciei peritoneale,
depind posibilitile de aprare local. Dac iniial numrul microbilor este cca. 2x105/ml, n momentul declanrii infeciei intraabdominale numrul este de 1.000 ori mai mare: 2x108/ml.58 Miles i
Burke au sugerat conceptul de perioad decisiv pentru infecia
bacterian59. Aceasta se refer la timpul necesar numrului de microbi
din lichide i esuturi pentru a depi 105/mm3 (sau gram de esut) i
de a dezvolta infecia. Chirurgii care trateaz peritonita trebuie s
previn multiplicarea bacteriilor i depirea acestui nivel prin metode
de eradicare a focarului de infecie, prin lavaj antibacterian i drenaj,
astfel nct dup intervenia chirurgical numrul de bacterii s fie mai
mic de 105/mm3. Pe baza acestui concept a fost stabilit intervalul de
24-36 ore ntre relaparotomiile programate la bolnavii cu peritonit
difuz.60
DIAGNOSTICUL PERITONITEI I AL INFECIEI INTRAPERITONEALE
Simptomele peritonitei acute variaz n raport cu procesul patologic care l-a provocat. Varietatea afeciunilor iniiale, vrsta bolnavului, timpul pn la consultul medical i suprapunerea simptomatologiei determin dificulti diagnostice.61 Totui, predomin sindromul
de peritonit acut, care alarmeaz chirurgul pentru tratament urgent.

190

Diagnosticul sindromului peritoneal. Chiar clasificarea peritonitei (primar, secundar, teriar) orienteaz chirurgul spre procesul
care sugereaz diagnosticul i tratamentul.
Datele subiective
Anamneza) presupune evidenierea specificului episodului iniial: timpul de la debut (durere, vrsturi, febr, constipaie, disconfort); trecutul medical (spitalizri, tratamente i operaii); particularitile durerii n percepia bolnavului i interpretarea medicului.
Durerea spontan este semnul de alarm i totodat cel mai
constant al inflamaiei peritoneale. n caz de peritonit prin perforaii,
ea este somatic: violent, cu debut brusc, cert localizat (bolnavul
arat cu degetul sediul perforaiei).
n caz de peritonit septic prin difuziune, durerea este mai intens. Iniial, durerea este visceral, moderat/sever sau constant, cu
localizare imprecis (periombilical, epi- sau hipogastru), uneori cu
caracter de colic biliar sau intestinal. Dup cteva ore, durerea
devine somatic, constant i progresiv cu localizare cert n zona
viscerului inflamat. n ambele situaii, durerea este exacerbat de
micri, tuse i inspiraia profund, oblignd la poziii antalgice.
Vrsturile precoce sunt inconstante, reflexe i lipsesc n
perforaia gastric. Vrstura tardiv este expresia ileusului paralitic,
ca i absena tranzitului inconstant, manifestare a ileusului. n stadiile
tardive poate avea loc ocluzia mecanic aderenial.
Sughiul este inconstant, provocat de iritaia diafragmului.
Semnele generale:
Temperatura este de 38-39C, dar poate fi sczut la areactivi i
vrstnici. Lipsa concordanei ntre puls i temperatur este semn de
gravitate n evoluia peritonitei, denumit crux chirurgicorum. Asociat cu hipotensiunea arterial (<90 mmHg), tahicardia anun insuficiena circulatorie i ocul septic.
Examenul obiectiv
Aspectul bolnavului cu peritonit este cunoscut chirurgilor,
descris ca facies hipocratic sau peritonitic. Sclerele i conjunctiva sunt
subicterice sau palide.
Starea general a bolnavului cu peritonit este determinat de
gradul deshidratrii extracelulare, n urma formrii sectorului III
patologic i de fazele ocului septic hiper- sau hipodinamic.
Pentru diagnosticul acestor stri, la bolnavii hipotensivi se recomand perfuzia de Ringer (primele 500 ml n bolus) i aprecierea TA.
Dac dup perfuzia a 3 litri de soluie TA nu s-a normalizat, este
191

indicat cateterizarea arterei pulmonare cu cateter Swan-Ganz pentru


determinarea funciei hemodinamice, monitorizarea inrfuziei fluidelor
i folosirea vasopresorilor (dopamin sau dobutamin). n lipsa experienei cateterizrii Swan-Ganz, se poate folosi monitorizarea PVC. La
toi bolnavii cu peritonit se monitorizeaz diureza orar.
Examenul obiectiv include percuia i auscultaia toracic pentru
a exclude o pneumonie sau exudaie pleural. Examinarea cardiac
este necesar pentru excluderea/confirmarea insuficienei congestive
cardiace i maladiei valvulare n raport cu terapia infuzional agresiv.
Inspecia i auscultaia abdominal: vor fi observate cicatricele
parietale i gradul de distensie. Auscultaia evideniaz diminuarea
zgomotelor intestinale, iar n peritonita avansat linitea abdominal. Hiperactivitatea intestinal poate fi consecina ileusului aderenial obstructiv.
Palparea evideniaz semnele fizice principale ale peritonitei:
Durerea localizat n perioada precoce, apoi generalizat;
Aprarea (contractura) muscular voluntar i involuntar, care
alturi de durere poate fi localizat sau difuz; intensitatea contracturii
poate fi diferit, de la o uoar aprare muscular pn la contractura
intens comparat cu abdomenul de lemn;
Semnul de decompresie brusc (Blumberg) este prezent;
Hiperestezia cutanat (Dieulafoy) apare n perioada precoce;
Durerea la percuie (semnul clopoelului, Mendel) n dreptul
focarului de infecie i timpanismul (semnul rezonatorului) n caz de
meteorism, pot fi prezente.
Tueul rectal/vaginal arat iritaia fundului de sac Douglas;
permite diagnosticul abcesului la acest nivel sau masele inflamatoriitumorale pelvine i evaluarea colului uterin.
Palparea descoper semnele principale ale iritaiei peritoneale.
Abilitatea de evideniere a acestora trebuie antrenat la chirurgii tineri,
pentru a mri capacitatea de diagnostic (S.Schwartz, 1999). Pentru a
facilita recunoaterea simptomelor peritonitei n raport cu evoluia
procesului inflamator Z.Cope (1968) a mprit semnele de inflamaie
n dou clase semne reflexe i semne toxice.
Semnele reflexe sunt durerea abdominal, vrstura, expresia de
alarm ntiprit pe faa bolnavului, hiperestezia superficial, contractura muscular i simptomul de decompresie brusc.
Ileusul paralitic, meteorismul i toxemia sunt considerate de Z.
Cope semne toxice.
Genez mixt reflex i toxic, au reacia termic i colapsul.
192

Simptomele reflexe caracterizeaz faza sau stadiul precoce al


peritonitei, iar cele toxice fazele tardive (Fig.1).
Particularitile de investigare i inervaia peritoneului parietal
permit diferenierea lui n dou zone zona demonstrativ i zona
mut (Z. Cope, 1968). Peretele anterior i lateral au un peritoneu cu
inervaie cerebrospinal (somatic), care n caz de iritaie rspunde cu
reflexe vii, simptome dureroase nete i contractur muscular. Peritoneul pelvin i poriunea medie a peritoneului posterior au inervaie
cerebrospinal limitat i n caz de iritaie reacioneaz cu simptome
reflexe minimale. Examinarea acestor regiuni abdominale este dificil,
fiind inaccesibile palprii directe. De aceea, recunoaterea inflamaiilor acute pelvine este frecvent tardiv i se realizeaz cnd peritonita
progreseaz i devine difuz. Pentru diagnosticul precoce al afeciunilor pelvine au fost propuse semnele Cope I i Cope II, care evideniaz contractura inflamatorie a muchilor ileopsoas i obturator.
Examinrile paraclinice
Diagnosticul peritonitei este clinic, dar examinrile paraclinice
pot facilita recunoaterea suferinelor iniiale, din perioada precoce,
cnd sindromul peritoneal nu era declanat. Diagnosticul surselor de
infecie ale peritonitei atest posibilitatea principal de prevenire a
infeciei intraabdominale. Analizele de laborator i investigaiile
imagistice, efectuate n perioada de peritonit declanat, descoper
gradul de extensie a infeciei intraabdominale, gravitate i caracterul
deficienei de organe, cu rol deosebit n diagnosticul formelor atipice.
Examenele de laborator
Analizele de snge la bolnavii cu peritonit pot fi:
1.
Teste generale, care arat rspunsul sistemic la
infecie. Hemoleucograma relev leucocitoza i devierea la stnga a
formulei, dei sunt peritonite atipice cu leucograma normal.
Hiperleucocitoza (>25.000/mm) i leucopenia (<4.000/mm) sunt
asociate cu mortalitate crescut.
2. Testele specifice, destinate localizrii sursei de infecie:
amilazele i lipazele (pentru suspiciunea de pancreatit), bilirubina i
testele hepatice (pentru patologia hepatic sau biliar) i nivelul
lactatului (pentru ischemia intestinal).
Explorrile imagistice
Radiografia abdominal simpl poate evidenia:
- pneumoperitoneul indicator al perforaiei viscerale;
- aerocolia, nivelele hidroaerice i alte semne de ocluzie
intestinal mecanic sau ale abceselor intraabdominale;
193

- ileusul paralitic provoac estomparea conturului retroperitoneal al muchiului psoas;


Radiografia toracic poate exclude patologia pleuro-pulmonar,
care uneori este cauza falsei contracturi musculare.
Ecografia a devenit un examen de rutin n toate cazurile de abdomen acut. Ea evideniaz litiaza biliar, renal, lichidul intraperitoneal, ofer date referitoare la etiologia peritonitei (pancreatit,
colecistit, apendicit acut). Dar aceste posibiliti sunt, de regul,
limitate de meteorismul indus de ileusul paralitic.
Tomografia computerizat (CT) i rezonana magnetic (MRI)
pot evidenia exudatul intraperitoneal, pancreatita acut, colecistita
acut, etc., dar nu sunt folosite din cauza dotrii insuficiente.
Laparocenteza. Puncia-lavaj a cavitii peritoneale a fost frecvent folosit n chirurgia occidental. n Republica Moldova a fost
folosit n clinica prof. brn.
n toate spitalele teritoriale i universitare ale R. Moldova este
frecvent folosit laparoscopia, care ofer posibilitatea inspeciei
ntregii caviti peritoneale i limiteaz laparotomia exploratorie. n
ultimii 10 ani permite efectuarea operaiilor curative.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL13
Diagnosticul diferenial este necesar n perioada precoce a infeciei intraabdominale pentru a recunoate afeciunile care simuleaz
abdomenul acut. Exist cca. 70 boli i afeciuni traumatice care se
pot manifesta prin sindromul pseudoabdominal sau fals abdomen acut
1. Patologia pleuro-pulmonar (pneumonii, pleurezii, fracturi
costale, hemo- i pneumotorax) poate cauza durere abdominal reflex
i chiar contractur. Examenul clinic i radiografia toracic rezolv
confuziile posibile.
2. Bolile cardio-vasculare (ischemia coronarian, infarctul miocardic, ateroscleroza aortei abdominale i ramurilor ei, miocardita,
reumatismul, insuficiena cardiac) provoac dureri epigastrice i
vrsturi.
a) Caracterul durerii, antecedentele, concentraia mare a transaminazelor i lactatdehidrogenazei confirm infarctul.
b) n caz de anevrism aortic se palpeaz formaiunea elastic,
pulsatil, cu suflu sistolic. Diagnosticul poate fi tranat prin US,
radiografie i aortografie.

194

c) Insuficiena cardiac congestiv cu staz venoas hepatic


poate provoca dureri abdominale. PVC nalt confirm diagnosticul,
iar remediile cardiotonice i diureticele linitesc durerea abdominal.
3. Leziunile traumatice vertebrale, patologia variat spinal pot
fi cauza ileusului paralitic, care se rezolv prin tratament conservator.
4. Patologia endocrin (diabet, tireotoxicoz) se asociaz cu dureri abdominale, vrsturi, grea i sensibilitate la palparea abdominal, dar simptomatologia, analizele de laborator i tratamentul
etiologic clarific diagnosticul.
5. Toxicoinfeciile alimentare, salmoneloza, tifosul, dizenteria,
dei produc dureri abdominale, semnele de iritaie peritoneal lipsesc,
se asociaz cu diareea i se confirm prin examinrile bacteriologice.
Abdomenul acut chirurgical, dei se manifesta prin sindrom
peritoneal, n perioada incipient, necesit frecvent un diagnostic
paraclinic diferenial de importan vital. Astfel:
Ischemia mezenteric acut n perioada de debut determin
durere abdominal extrem, dar lipsesc semnele de iritaie peritoneal
i necesit examinare arteriografic de urgen.
Pancreatita acut sever evolueaz cu simptomatologie de ileus
paralitic. Analizele de laborator (amilazemia, diastazuria) clarific
diagnosticul i orienteaz tratamentul adecvat.
Ocluzia intestinal mecanic, ct timp n-au aprut semnele de
iritaie peritoneal, reclam un diagnostic radiologic urgent pentru a
realiza intervenia chirurgical urgen cnd intestinul poate fi salvat.
Hemoperitoneul (sarcina extrauterin rupt, apoplexia ovarian)
poate simula peritonita, dar examenul clinic i puncia Douglas-ului
precizeaz diagnosticul.
TRATAMENTUL

MEDICAL AL PERITONITEI I AL INFECIEI INTRA -

ABODMINALE

Resuscitarea, pregtirea preoperatorie i tratamentul postoperator. Tratamentul medical al peritonitei i infeciei intraabdominale
este un tratament de susinere, care crete eficiena antibioterapiei i a
interveniei chirurgicale. Prognosticul vital este dependent, totui, de
eradicarea chirurgical a focarului de infecie.68
Bolnavii cu peritonit i infecie intraabdominal se spitalizeaz
n seciile de reanimare i terapie intensiv, unde se realizeaz:
- nregistrarea semnelor vitale;
- evaluarea biochimic preoperatorie (ionograma, creatinina,
glucoza, bilirubina, fosfataza alcalin, hemoleucograma, urina);
195

- sonda naso-gastric produce, decompresia gastro-intestinal i


nregistreaz pierderile lichidiene;
- cateterizarea vezicii i nregistrarea diurezei orare;
- cateterizarea VCS pentru asigurarea resuscitrii volemice i
controlul PVC; la bolnavii cu disfuncii cardio-pulmonare din clinicile universitare, se introduce cateterul Swan-Ganz pentru msurarea
rezistenei capilare pulmonare i a presiunii n artera pulmonar.
Tulburrile homeostatice precoce la bolnavii cu peritonit au caracter complex, cu mari oscilaii, care necesit corecie individualizat
pentru pregtirea preoperatorie i tratament postoperatorie.
Hipovolemia se compenseaz prin soluii cristaloide (ser fiziologic, Ringer, Ringer-lactat), substitueni micromoleculari de plasm
(reomacrodex, hemodez), soluii de albumin. Dac restabilirea volemiei nu amelioreaz starea bolnavului, pentru normalizarea tonusului
vascular este indicat dopamina sau dobutamina. Masa eritrocitar se
administreaz n peritonitele cu hemoragii sau anemie. Plasma
proaspt congelat este indicat n deficitele factorilor de coagulare.
Rehidratarea se efectueaz innd cont de deficitul iniial i pierderile diurne i limitnd aportul de Na exogen. Terapia repolarizant
propus de Laborit (1965), cu soluii de glucoz, K i insulin nu compenseaz numai deficitul de K intracelular, dar contribuie la restabilirea natriemiei, transfernd din celule n spaiul extracelular i plasm
sodiul transmineralizat.69 Soluia repolarizant este contraindicat n
caz de hiperkaliemie (>5 mmol/l) i diurez orar insuficient (<25
ml/or). Cantitatea soluiilor perfuzabile este variabil, fiind ghidat
de criteriile hemodinamice puls, TA, PVC (care trebuie meninut
ntre 5 i 10 cm H2O), diureza orar (60-100 ml/or) i volumul pierderilor, n coroborare cu rezultatele ionogramei sanguine i urinare.
Tulburrile acido-bazice se normalizeaz prin corecie indirect.
Restabilirea microcirculaiei i terapia repolarizant normalizeaz
parametrii acido-bazici indiferent de forma de dereglare.
n caz de sepsis sever sau de oc septic, tratamentul nu se
limiteaz doar la msurile de resuscitare volemic i antibiotice. Dac
corectarea volemic nu restabilete tonusul vascular i insuficiena
cardiac persist, este necesar medicaia inotrop pozitiv cu
dopamin sau dobutamin la persoanele cu antecedente de insuficien
cardiac sau patologie valvular. Fagnier i colab. (1982) recomand
urmtoarea schem de medicaie inotrop n raport cu PVC:68
- PVC sub 6 cmH2O): este suficient restabilirea volemic cu
soluii coloidale i plasm; dac dispar semnele de oc (TA >90
196

mmHg, pulsul < 120/min), fluxul urinar se mrete iar PVC crete
moderat, rmnnd sub 10 cm H2O;
- PVC iniial sczut (sub 6 cmH 2O): dac perfuzia a 500 ml de
soluie coloidal mrete PVC peste 10 cm H 2O (pericol de edem
pulmonar) se recurge la dopamin;
- PVC iniial peste 10 cm H2O: insuficiena cardio-vascular n
condiiile expansiunii volemice se poate agrava cu edem pulmonar:
este necesar tratamentul cu dopamin/dobutamin sau noradrenalin.
Oxigenoterapia este necesar n legtur cu insuficiena cardiac
i respiratorie, distensia i sensibilitatea abdominal. Suportul
ventilator (S. Schwartz) este necesar n urmtoarele situaii:12
a) ventilaie alveoloar inadecvat (PaCO2 50 mmHg);
b) hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg i o fracie a oxigenului
inspirat FiO2 de 1,0);
c) respiraie superficial accelerat, oboseal muscular sau
folosirea musculaturii respiratorii accesorii.
Dac la o fraciune de oxigen inspirat (F iO2) de 0,4 nu se obine
oxigenarea adecvat, se recurge la ventilaia artificial cu presiune
pozitiv la sfritul expirului (PEEP), care trebuie folosit moderat,
deoarece scade ntoarcerea venoas i compromite debitul cardiac.
Disfuncia renal este consecina ocului hipovolemic/septic, a
intoxicaiei i hipertensiei intraabdominale, eventual a medicaiei
nefrotoxice (aminoglicozidele).68 Administrarea de doze sczute de
dopamin crete fluxul renal i reduce incidena insuficienei renale
acute. Diureticele pot provoca o diurez eficace, dar uneori pot fi
toxice pentru celulele tubulare. n caz de anurie este indicat epurarea
extrarenal, n special hemofiltraia continu.
Combaterea durerii, dac diagnosticul a fost stabilit i decizia
interveniei chirurgicale luat, este realizat prin administrarea
morfinei n doze mici sau prin analgezia peridural continu.12
Tulburrile de hemostaz apar ca o consecin a sindromului de
CID. Corecia lor este legat direct de eradicarea focarului septic, de
resuscitarea fluid i profilaxia trombozelor (heparine cu masa
molecular mic).
n cursul peritonitei pot aprea hemoragii digestive din ulceraiile acute gastro-duodenale. Tratamentul lor depinde de eradicarea
focarului septic, poate necesita transfuzii i msuri de hemostaz:
lavaj glacial antiacid, hemostatice, H2-blocani, omeprazol sau
hemostaz endoscopic .68
197

n procesul de rehidratare postoperatorie a bolnavului se ine


cont de influena spaiului patologic III, n care sunt sechestrate mari
cantiti de ap, electrolii i proteine (nomograma Randall). 70 Aceasta
resorbie ncepe odat cu restabilirea peristaltismului i o putem
accelera restabilind funcia motric a tractului digestiv.
Ileusul paralitic este o component important a peritonitei,
determinnd gravitatea i prognosticul ei. Pentru profilaxia i
tratamentul acestui sindrom se recomand:
a) decompresia cu sonde de aspiraie standard (Miller-Abbot)
sau improvizate. Decompresia este perfect cnd evacueaz tot
segmentul supraiacent leziunii, excelent, cnd ajunge n cadrul
duodenal i util cnd realizeaz evacuarea gastric (J. le Brigand);
b) pentru restabilirea potenialului energetic i contractil al
musculaturii intestinale folosim soluia repolarizant sau anabolizant;
c) abolirea excitaiei simpatice de inhibiie se face prin bloc
novocainic cu sonda mezenteric71 sau bloc neuro-vegetativ cu adrenolitice (benzohexomiu,72 trifluperidol,73) sau prin bloc peridural;
d) doar dup aceast pregtire se poate ncepe stimularea cu
prozerin i clisme.
Electroenterografia confirm eficiena metodei.52
Suportul nutriional este esenial la bolnavii cu peritonit difuz
i infecie intraabdominal din cauza hipercatabolismului, denutriiei
rapide i intoleranei digestive.68 n perioada precoce, ct timp dureaz
regimul NPO este indicat nutriia parenteral cu glucoz 5-10%,
aminoacizi i lipide. Dup restabilirea peristaltismului este indicat
nutriia enteral pe sond, iar n caz de morbiditate postoperatorie
prelungit prin jejunostomie Delany. Bolnavul cu peritonit difuz
trebuie s primeasc n medie 2500-3000 kcal pe zi.11
Antibioterapia peritonitelor i infeciei intraabdominale este,
alturi de actul operator, cea mai important component a tratamentului. Microflora infeciei intraabdominale, fiind de origine enterogen,
are o palet larg de bacterii. Rezultatele bacteriologice evideniaz
asociaii de specii de aerobi i anaerobi.40, 74 Determinarea unui singur
microorganism se petrece rar i demonstreaz insuficiena investigaiei
bacteriologice. Gradul de contaminare i relaia aerobi/anaerobi sunt
diferite n raport cu nivelul leziunilor. Tratamentul cu antibiotice se
ncepe iniial pe baza anticiprii prezenei agenilor patogeni n
procesul de infecie intraabdominal (antibioterapia empiric).
Intraoperator sau la puncia abcesului sau laparocentez se preleveaz
1-2 ml de exudat, care se trimite la laborator pentru investigaiile
198

bacteriologice. Dac expedierea rapid la laborator nu este posibil,


proba de exudat se injecteaz ntr-un tub vidat (port-a-cult) sau se
nsmneaz pe mediile respective. Dup obinerea rezultatelor
analizei bacteriologice antibioterapia devine selectiv. Dup 72 ore de
la iniierea tratamentului cu antibiotice se observ i se nregistreaz
rspunsul la antibioterapie (diminuarea simptomelor infeciei - febrei,
tahicardiei, sensibilitii i contracturii abdominale, ileusului, leucocitozei etc).
Pe baza investigaiilor bacteriologice i experienei clinice, au
fost publicate recomandri pentru selecia raional a agenilor
antibacterieni.12,75,76 Prezentm n tabelul 5 una din cele mai recente
recomandri pentru antibioterapia empiric (Solomkin J et al, 2003):77
Tabelul 5. Ageni animicrobieni recomandai pentru antibioterapia
empiric (Solomkin J. et al, 2003):77
Agentul recomandat pentru
Agentulrecomandat
Tipul terapiei
infeciile uoare-moderate
pentru infeciile severe
Monoterapia
-lactam/inhibitor Ampicilina/sulbactam,
Piperacilina/tazobactam
de -lactamaza
Ticarcilina/acid clavulanic
Imipinem/cilastatin,
Carbapeneme
Ertapenem
meropenem
Regim combinat
Cefalosporina gen. III-IV (ce- bazat pe cefalo- Cefazolin sau cefuroxim
fotaxim, ceftriaxon, cefepim) +
sporin
+ metronidazol
metronidazol
- bazat pe fluoroCipro- levo- moxifloxa- Ciprofloxacina n combinaie cu
chinolone
cina, + metronidazol
metronidazol
- bazat pe monoAztreonam + metroniadazol
bactam

Antibioterapia peritonitelor spontane primare. Pentru terapia


iniial empiric sunt recomandate cefalosporinele de generaia a treia,
iar apoi, n raport cu investigaiile bacteriologice, preparatele selectate. Se vor evita aminoglicozidele la bolnavii cu patologie cronic
renal din cauza riscului crescut de nefrotoxicitate. Durata oportun a
tratamentului este tradiional, de 10 zile, dar n studiile recente se admite o reducere pn la 5 zile cu condiia scderii leucocitelor n
exudatul (fluidul) peritoneal la < 250 celule/ml.78, 79
La aduli, peritonita primar complic ciroza i ascita, cu tablou
clinic variabil i neclar. Pentru diagnostic este necesar laparocenteza
pentru bacteriologie (coloraie Gram i nsmnare) i metabolic.
Terapia empiric ncepe dac numrul neutrofilelor n lichidul
peritoneal este mai mare de 250/mm 3, pH sub 7,35 i concentraia
199

lactatului mai mare de 32 ng/ml. Tratamentul const n administrarea a


cefotaximei i.v. 2 g, la fiecare 12 ore, timp de 5 zile, cu paracenteza de
control la 48 ore de la debutul tratamentului. 82 Dac numrul de
neutrofile nu scade semnificativ (sub 25% dion valoarea iniial),
tratamentul este considerat ineficient i este indicat operaia. Se presupune o perforaie intestinal sau un focar de inflamaie distructiv.
Antibioterapia peritonitelor secundare i teriare este principala
msur de tratament suportiv. Din momentul suspectrii infeciei
peritoneale, pentru terapia empiric sunt indicate preparate al cror
spectru acoper agenii patogeni principali: E.coli, speciile de Enterobacterii i B.fragilis. Pentru infecia abdominal uoar i moderat
se recomand cefalosporinele de gen. II i III, sau fluorchinolonele cu
sau fr metronidazol, ori penicilina cu activitate anaerob ( ampicilin/sulfactam).83, 84 Majoritatea studiilor recomand monoterapia.
In tratamentul infeciei abdominale severe sunt eficiente: imipenemul, piperacillina/ tazobactam, combinaia aminoglicozidelor cu
metronidazol sau noul carbopenem ertapenemul. 74 Studiile antimicrobiene ulterioare au demonstrat eficiena fluorochinolonelor noi. In
caz de infecie persistent (peritonit teriar) i la bolnavii critici cu
patologie ndelungat este important de a obine exudat (fluid)
peritoneal sau puroiul abcesului pentru investigaia bacteriologic
iterativ. Evidenierea florei Gram(+) rezistente la antibiotice
(Enterococ, Stafiloc, Pseudomonas, Bacteroides i specii de Candida)
este indicaie pentru antibioterapia combinat cu preparate bazate pe
monobactam i mentronidazol.85,86
Durata optimal de antibioterapie trebuie individualizat n
raport cu gravitatea bolii, eradicarea radical a sursei de infecie i
rspunsul bolnavului la tratament. n cazurile uoare (apendicita,
colecistita acut), timp de 24-72 ore. Pentru peritonita necomplicat
cu nlturarea adecvat a sursei de infecie este suficient antibioterapia de 5-7 zile. La bolnavii cu infecie
persistent complicat, inclusiv bolnavii
imunodeficieni,
este
necesar
o
antibioterapie prelungit, agresiv, cu
investigaii permanente a surselor noi
intra- i extraperitoneale de infecie pn
la rezoluia procesului inflamator (t
normal >24-48 ore, normalizarea
leucogramei).87 O alt
Fig. 6 Influena tripsinei asupra activitii opiune terapeutic n antiantibacteriene a ciprofloxacinei. Cultura
clinic de E. coli, discul standard cu ci200
profloxacina uscat i imbibat cu sol. de
tripsina (2 mg/ml).

bioterapia peritonitei acute difuze este combinarea antibioticelor cu


fermenii, ceea ce asigur contactul antibiotic-bacterie i asigur
dizolvarea membranelor de fibrin i a biofilmelor peritoneale
aprute n procesul de colonizare peritoneal. 88,89 n Clinica de
Chirurgie a Universitii ,,N. Testemianu, este folosit cu succes
combinaia antibiotic/enzim n asanarea prin lavaj a peritonitei acute
difuze.52,90,91 (Fig. 6)
PRINCIPIILE TRATAMENTULUI OPERATOR AL PERITONITEI I
INFECIEI INTRAABDOMINALE

Indicaia pentru operaia de urgen a bolnavilor cu peritonit


secundar difuz are un caracter primordial i const n realizarea
urmtoarei secvene, stabilite nc de Kirschner (1926) :
1.
Eliminarea focarului de infecie, suprimarea i
controlul sursei de contaminare bacterian.
2.
Reducerea contaminrii existente n timpul
interveniei,
cunoscut sub termenul ,,toalet,, sau asanare
peritoneal.
3.
Tratamentul infeciei reziduale i prevenia infeciei
recurente.
Pregtirea preoperatorie are ca scop:
- Stabilizarea volemic i corecia hidro-electrolitic n cursul
resuscitrii fluide, realizate prin cateterizarea VCS;
- Decomprimarea gastro-intestinal;
- Antibioterapie i.v. empirice pentru crearea unei concentraii
antibacteriene curative n snge i esuturi.
- Controlul resuscitrii i.v.: puls, TA, PVC i diurez.
Durata pregtirii preoperatorii: 1,5 - 3 ore n funcie de
gravitatea bolnavului i criteriile minimale de operabilitate: puls
<100/min, TA >100, PVC 6-10 mm H2O, diureza >30ml/or.
Anestezia general cu IOT
Operaia
Calea de abord: laparotomia median asigur controlul tuturor
regiunilor cavitii peritoneale i realizarea obiectivelor chirurgicale.
1. Eliminarea focarului de infecie se realizeaz prin eliminarea
(sutur, excludere, rezecie) sursei primare de infecie i evacuarea
exudatului contaminat (tabelul 6). Metodele de eradicare a sursei de
infecie sunt bine codificate i standardizate, dar rmn discutabile
anastomozele primare dup rezecia de intestin sau colon. Ele sunt
justificate92,93,94 pentru intestin, n timp ce procedeul Hartmann este
201

recomandat pentru leziunile traumatice i inflamatorii ale colonului,


dei hemicolectomia dreapt cu anastomoz ileotransversal, de
regul, nu se complic cu dehiscene.
n prezent, tehnicile de exteriorizare par depite, numai
ileostomia terminal la bolnavii cu peritonit avansat i boal Crohn
sau colit ulceroas mai este indicat.
Tabelul 6. Metodele de eradicare a sursei primare de inflamaie
(modificat dup E.Farthman, U.Schoffel. World J. Surg., 14, 210-217, 1990).7
Rezecia cu anastomoz primar:
Hernia strangulat
Infarctul entero-mezenteric
Perforaiile intestinului subire (Crohn, leziuni ischemice, tumori maligne,
perforaii ideopatice)
Perforaiile colonului (perete intestinal nealterat, intestin irigat)
Perforaia diverticulitei sigmoidale (risc moderat)
Rezecia fr anastomoz (colostomie proximal sau ileostomie):
Perforaiile colonului (colon nepreparat, irigaie imposibil, peritonit avansat)
Perforaia diverticulitei sigmoidale (risc nalt)
Perforaia neoplaziilor maligne ale colonului (peritonita generalizat)
Colita ulceroas
Perforaiile complicate ale intestinului subire
Sutura i plicatura fr enterostomie:
Perforaia ulcerului gastroduodenal
Perforaiile iatrogene (intestinul subire)
Perforaie singular cu corp strin (<24 ore)
Perforaie mic traumatic de intestin subire (<24 ore)
Sutura i plicatura cu enterostomie protectiv
Perforaiile iatrogene ale colonului (colon irigat)

La bolnavii cu traumatisme pancreato-duodenale, pancreatit necrotic i peritonite postoperatorii se recomand jejunostomia Delany
(cateter pe ac). Sutura perforaiei este metoda uzual n ulcerul
peptic perforat i este luat n consideraie pentru perforaiile
traumatice ale intestinului subire i pentru leziunile iatrogene n
timpul colonoscopiei pe un colon curat (pregtit).
n leziunile pancreatice i biliare, simplul drenaj dup excizia sechestrului necrotic sau evacuarea lichidului contaminat sunt suficiente
n tratamentul iniial al acestui tip de peritonit.
2. Asanarea (toaleta) peritoneal cu scopul reducerii contaminrii cavitii peritoneale este studiat de la nceputurile tratamentului peritonitei. Concurau ntre ele dou metode de asanare:
lavajul peritoneal i asanarea mecanic cu ajutorul tampoanelor de
tifon. Polemica dintre partizanii acestor metode s-a ncheiat n anii 20
202

ai secolului trecut. Grecov (1914) i Kirschner (1926), comparnd


metodele constatau acelai nivel nalt de mortalitate. 3,15 A rmas n
practic metoda cea mai simpl, asanarea mecanic, ulterior perfecionat prin folosirea aspiratorului electric. Cauza principal a
abandonrii lavajului peritoneal intraoperator era pericolul diseminrii
infeciei n regiunile indemne ale peritoneului. Reabilitarea lavajului
peritoneal a fost posibil n era antibioticelor. Meritul introducerii
lavajului peritoneal integrat cu antibioterapia local aparine lui
Gafurov (1953), Burnett, Brown i Rossemond (1957).95, 96 Astfel,
lavajul peritoneal a fost reactualizat ca unul antibacterian, realizat prin
introducerea, n lichidul de lavaj, a substanelor antiseptice (noxicilin, furacilin, clorhexidin, iodonat) sau a antibioticelor. Studiile
ulterioare au stabilit c substanele antiseptice introduse intraperitoneal sunt toxice i folosirea lor a fost abandonat.97
Lavajul peritoneal cu soluii cu antibiotice reduce rata infeciei
plgii parietale, a abceselor intraabdominale i a mortalitii postoperatorii98, dei unii l-au abandonat pentru lavajul cu soluii saline
asociat cu antibioticoterapie sistemic.
Pe baza investigaiilor efectuate n clinica chirurgie a ISMF din
Chiinu, a fost elaborat o metod original de asanare peritoneal cu
soluie de kanamicin (1 mg/ml) i chimotripsin (0,01 mg/ml). Pe
lng efectul antibacterian, aceast metod, asigur i o debridare a
depozitelor de fibrin, a detritusurilor celulare, a sngelui i lichidelor.
Determinarea antibioticului n snge dup lavajul cu kanamicin i
chimotripsin arat o concentraie de la 12, 16 - 17,02 mcg/ml, care
asigur i o aciune antibacterian sistemic.52
Deoarece aminoglicozidele de generaia ntia nu mai sunt
folosite, n anii 2004-2006 am reactualizat metoda iniial de enzimoantibioterapie folosind ciprofloxacina.
Lavajul cu ciprofloxacin (250 mcg/ml), metronidazol (1,25
mcg/ml) i tripsin (50 mcg/ml) a fost folosit n tratamentul a 67
bolnavi cu peritonit difuz, cu rezultate bune: mortalitatea postoperatorie a sczut de la 16,3% la 5,2%, numrul de laparotomii de la
1,21% la 1,03%, iar durata de spitalizare de la 15,5 la 12,3 zile/pat.
Considerm necesar s menionm c enzimo-antibioterapia prin
lavaj peritoneal asigur o debridare delicat a biofilmelor peritoneale
(depozitelor de fibrin i exopolizaharide care apr coloniile de
microbi aderente la peritoneu) fr sngerare i depolisri, spre
deosebire de tehnica agresiv de debridare propus de Hudspeth
(1975) controversat i aproape abandonat.100Acest lavaj peritoneal
203

enzimo-antibiotic devine un factor eficient de prevenire a persistenei


peritonitei reziduale n condiiile eradicrii corecte a sursei de infecie.
Intervenia intraabdominal se ncheie cu drenajul cavitii
abdominale i sutura parietal. Drenajul i are indicaiile sale cci,
aa cum afirma Kirschner n 1926: Cavitatea peritoneal curat nu
trebuie drenat. Deci, n peritonitele de stadiul I este indicat
nchiderea abdomenului fr drenaj. Indicaiile pentru drenaj
recunoscute de toate colile chirurgicale sunt urmtoarele:
a.n peritonitele de stadiul II i III se dreneaz focarul de
infecie, spaiile laterale ale peritoneului i fundul de sac Douglas;
b.
se dreneaz spaiul retroperitoneal contaminat;
c.se dreneaz coleciile delimitate de exudat purulent i abcesele
intraabdominale;
d.
focarele de infecie care nu pot fi eradicate, se
delimiteaz cu tampoane de tifon i drenuri tubulare;
e.
n caz de hemoragie difuz oprit prin tamponament.
Toate drenurile se exteriorizeaz prin contraincizii n regiunile postero-laterale i iliace ale peretelui abdominal. Conform experienei
clinicii, recomandm drenurile cu
lumen dublu, pentru instituirea drenajului
aspirativ
cu
irigaie
antibacterian
n
perioada
postoperatorie (Fig. 7).
Fig. 7. Drenajul aspirativ i irigaia cu
antibiotice a cavitii abdominale

3.
Tratamentul
infeciei
reziduale i prevenia infeciei recurente se realizeaz continund asanarea sau toaleta peritoneal prin
tuburile de dren introduse n timpul operaiei, cu aceleai substane
antibacteriene. n coala sovietic metoda a fost numit dializ
peritoneal continu, n analogie cu dializa peritoneal folosit n
tratamentul insuficienei renale. n literatura occidental termenul
respectiv este de lavaj peritoneal postoperator. Rezultatele acestei
metode au fost confuze, mortalitatea postoperatorie, conform studiilor
att randomizate ct i comparative, oscilnd de la 0,6-10% pn la
41,5 i 43%.106 Dei controversat, metoda lavajului peritoneal
antibacterian s-a nrdcinat i este folosit n diferite forme n
chirurgia peritonitei difuze.
n clinica chirurgie a ISMF din Chiinu am folosit metoda de
enzimoantibioterapie local, efectund o dializ peritoneal regional
204

prin drenurile introduse n focarul de inflamaie eradicat i n zonele


de acumulare i resorbie a exudatului peritoneal. Folosind drenurile
cu lumen dublu, care asigur o iriganie i aspiraie perfect, am evitat
inconvenienele i complicaiile lavajului peritoneal postoperator
menionate n tabelul 7. Analizele bacteriologice ale exudatului peritoneal prelevat pre- i postlavaj, confirm aciunea antibacterian a
acestei metode.
Tabelul 7 Tratamentul infeciei reziduale i prevenia infeciei recurente
(dup E.H.Farthmann i U.Schoffel, World J. Surg., 14, 210-217, 1990)
Lavajul peritoneal postoperator
AVANTAJE:
DEZAVANTAJE:
a. Eliminarea continu a materialului
a. Diseminarea infeciei cu lichidul de
infecios
lavaj
b. Posibilitatea antibioterapiei locale
b. Complicaiile drenajului
c. Nu cere anestezie
c. Riscul suprahidratrii
d. Izolarea aderenial a drenurilor
Relaparotomiile programate
a. Depistarea prompt a complicaii- a.Intubaie (anestezie ndelungat)
lor
b.Leziuni repetate ale peretelui abdob. Reintervenii fr probleme
minal
c. Drenajul este inutil
c.
Rehemoragie
Laparostomia (abdomenul deschis)
a. Drenaj spontan
a.Retracia peretelui abdominal
b. Diminuarea presiunii intraabdomib.Formarea de fistule
nale
c.Morbiditatea ndelungat (este necec. Simplificarea reinterveniilor
sar reintervenia major)

Analiza mortalitii postoperatorii a bolnavilor cu peritonit a


demonstrat c succesele, adic reducerea spectaculoas a mortalitii se refer doar la peritonita care complic apendicita acut, ulcerul
peptic perforat, colecistita acut i perforaiile traumatice intestinale,
n timp ce, peritonita postoperatorie, perforaiile colonului, pancreatita
necrotic i abcesele perforate se soldeaz cu un nivel crescut de mortalitate care oscileaz, dup datele clinicii, ntre 47,93% i 55,33%.
Pentru tratamentul acestor forme grave de infecie intraabdominal a
fost reactualizat metoda abdomenului deschis, abandonat aproape
80 de ani n urm, cnd purta denumirea Sacul Miculicz. 107-111 Mai
trziu, abdomenul deschis sau laparostomia, sub influena ideii aanumitului second look, folosit n cazurile de ischemie intestinal cu
viabilitate incert, a evoluat n metoda relaparotomiei programate sau
a lavajului n etape (Teichmann, Penninck, 1983, Wittmann 1990 i
205

muli alii).112-114 Au fost imaginate metode ingenioase de nchidere


temporar a cavitii abdominale (fermoare, bur, capse i altele).
O metoda original, care integreaz abdomenul deschis cu
relaparotomia programat, a fost elaborat n clinica chirurgie nr. 2 de
ctre profesorii P. Btc i V. Hotineanu, care a permis autorilor s
reduc mortalitatea unui lot considerabil de 117 bolnavi cu forme
grave de peritonit postoperatorie de la 82,18% la 39,31%.115
Pentru bolnavii cu pancreatit necrotic i epiploit supurativ,
n clinica acad. Gh. Ghidirim a fost elaborat o metod de relaparotomie programat cu debridare iterativ, care a ameliorat substanial
rezultatele tratamentului acestei extrem de grave afeciuni.116
Indicaiile pentru relaparatomia programat sau ,,lavajul n
etape, (STAR), formulate de Wittmann i colab. n 1993, dei
restrnse, trebuie respectate, fiind unica ans de supravieuire a
bolnavilor cu forme grave ale infeciei intraabdominale (Tabelul 8).
Tabelul 8. Indicaiile pentru relaparotomia programat sau abdomenul
deschis (dup Wittmann, Walker, Condon Peritonitis and Intraabdominal
Infection. In Principles of Surgery, 1994)
1. Mortalitatea presupus >30% (scorul APACHE-II >15)
2. Starea grav a bolnavului mpiedic nchiderea definitiv
3. Sursa de infecie nu poate fi eliminat sau controlat.
4. Debridarea incomplet.
5. Hemoragie difuz oprit prin tamponament
6. Inflamaie excesiv peritoneal.
7. Ischemie intestinal cu viabilitate incert.

Actualmente, dup dou decenii de cnd s-a nscut conceptul relaparatomiilor programate (STAR), recomandat practicii chirurgicale
de Congresul Internaional de la Hamburg (1987), atitudinea fa de
metoda relaparatomiilor programate rmne rezervat. Principalii
protagoniti ai metodei (J. Solomkin, D. Wittmann, M.A. West i Ph.S.
Barie n Principles of Surgery) declar c rezultatele iniiale au
fost pozitive, dar au rmas ca date de istoric, rapoarte mult mai
recente neidentificnd dac supraveuirea este substanial mbuntit sau dac incidena formrii abceselor este redus.117 Autorii
menionai folosesc reintervenia planificat n condiiile nchiderii
fasciale protejate la un numr ct mai mic de bolnavi cu oc septic i
peritonit de etiologie colonic.
Dei aceast atitudine rezervat este exprimat n multe publicaii83,84,118-122, metoda relaparotomiilor programate s-a nrdcinat
adnc n chirurgie i trebuie folosit n tratamentul bolnavilor foarte
206

gravi cu peritonit postoperatorie depit, cu oc septic i


contaminare fecal de origine colonic.
Laparoscopia este tot mai larg folosit n diagnosticul i tratamentul infeciilor acute abdominale. Diagnosticul laparoscopic permite tranarea etiologiei inflamaiilor supurative ale cadranului inferior drept la femei. Laparoscopia i lavajul peritoneal la bolnavii cu
peritonit secundar diverticulitei fr contaminare fecal asigur
optimizarea tratamentului n multe cazuri. Sutura laparoscopic a
perforaiilor ulceroase este operativ102. Tratamentul laparoscopic este
mult folosit n afeciunile supurative perihepatice (abcese subfrenice,
subhepatice101 i hepatice103 i n colecistita acut. Este descris drenajul
laparoscopic al coleciilor lichidiene i al abceselor peripancreatice n
cazurile n care drenajul percutan nu reuete104, 105.
Laparoscopia, tehnic miniminvaziv, a demonstrat i n chirurgia electiv c reduce morbiditatea asociat cu inciziile parietale largi,
micoreaz perioada de convalescen i accelereaz restabilirea
activitii normale i capacitii de munc.
n tratamentul infeciei intraabdominale, abordul laparoscopic ar
crea dificulti de examinare a ntregului tract gastro-intestinal, de
apreciere a viabilitii intestinale i de executare a rezeciei i reanastomozei din cauza lipsei senzaiei tactile. Totui, n pofida acestor dificulti, realizarea tuturor procedurilor intraabdominale necesare n
chirurgia peritonitei este posibil, cu rezultate pozitive, ca i n
chirurgia programat. n prezent, este absolut posibil tratamentul
laparoscopic al peritonitei, cu condiia realizrii tehnice a procedeelor chirurgicale cu acelai grad de siguran i eficien, ca i n
condiiile chirurgiei tradiionale61, 137
ABCESELE INTRAABDOMINALE
Peritonita acut localizat, care delimiteaz focarul septic de
mare cavitate peritoneal liber se transform n abces. Delimitarea se
produce prin aglutinarea anselor intestinale, a epiploonului, a organelor adiacente n jurul focarului septic, prin aderene fibrinoase, apoi
fibroplastice, care formeaz astfel membrana limitant a abcesului.
Coninutul este format din puroi i detritusuri tisulare, de la civa
mililitri la muli litri. Incidena abceselor dup chirurgia abdominal
este sub 1-2%, dac operaia a fost pentru un proces inflamator acut.
Frecvena abceselor crete dup: perforaia preoperatorie a unui viscer
cavitar, contaminarea fecal a cavitii peritoneale, ischemia intes207

tinal, diagnosticul tardiv i tratamentul la bolnavii imunodeficieni n


aceste cazuri incidena este de peste 10-30%.14
Majoritatea abceselor apar ca rezultat al peritonitei secundare.
La jumtate dintre bolnavi se formeaz un singur abces, fr loculaie.
Cealalt jumtate declaneaz abcese complexe secundare septrii fibrinoase i organizrii plurifocale a esutului necrotic i a puroiului.
Formarea abceselor
are loc mai ales n
ariile de inflamaie
iniial i de circulaie-resorbie a exudatului peritoneal
(Fig. 8a, b), deci n
spaiul subdiafragmatic, micul bazin i n
spaiile parietocolice,
a
b
Fig. 8. a. Circulaia lichidului n cavitatea
subhepatic, n bursa
peritoneal i localizarea abceselor
omental i ntre
intraabdominale b. Topografia abceselor
ansele intestinale i
intraabdominale
mezoul lor.123
Clasificarea. Abcesele intraabdominale pot fi: intraperitoneale,
viscerale i retroperitoneale.

Abcesele intraperitoneale sunt consecina evoluiei


peritonitei locale sau difuze, avnd caracter rezidual.

Abcesele viscerale (ale organelor parenchimatoase) sunt


provocate de invazia bacterial limfatic sau hematogen a viscerului.

Abcesele retroperitoneale complic perforaia sau


inflamaia a organelor digestive situate retroperitoneal sau
mezoperitoneal.
Din punct de vedere topografic abcesele pot fi (Fig. 8 b):
- supramezocolice (subfrenic, subhepatic i n bursa omental);
- submezocolice (mai frecvent n fosa iliac dreapt),
- pelvine (ale fundului de sac Douglas)
TABLOU CLINIC I DIAGNOSTIC11,12,13
Anamneza. Patologia, tratamentul i interveniile din antecedentele bolnavului au importan major pentru determinarea etiologiei,
patogeniei, localizrii i tipului abcesului.

208

Simptomele principale locale, n absena peritonitei difuze sunt:


durerea abdominal de intensitate moderat i aprarea muscular n
regiunea n care se afl abcesul.
Simptomele generale: febra (>38C), anorexia, hiperleucocitoza
cu devierea formulei leucocitare spre stnga, sunt totdeauna prezente.
Semnele clinice ale peritonitei localizate sau ale abcesului intraabdominal depind de localizare. n absena semnelor fizice sunt necesare
Investigaiile imagistice
1.
Radiografia abdominal ofer informaie limitate: nivele
hidro-aerice i colecii gazoase, aerice, extraluminale, n alte zone.
2.
Scintigrafia cu Techneiu99m permite investigarea plmnilor,
ficatului, a splinei, pancreasului i localizarea abcesului. Izotopul fixat
pe leucocitele polimorfonucleare autologice sau heterologe identific
procesele inflamatorii i abcesele formate.
3.
Ecografia evideniaz abcesul prin intensitatea ecogenic a
membranei capsulare, a coninutului i haloului periferic (Fig. 9).

Fig. 9 Abces intraabdominal postoperator (US colecia Dr. V. urcan)


4.

Ecografia endoscopic transgastric sau transrectosigmoidian detecteaz abcesele din regiunile respective (subfrenice, subsau intrahepatice, peripancreatice n bursa omental i pelvine).
5.
Tomografia computerizat (CT) i rezonana magnetic
nuclear (MRI) ofer imagini mai clare dect US n diagnosticul
abceselor intraabdominale. Diagnosticul confirmat permite puncia
exploratorie i drenajul percutanat (PAD) ghidat, preferabil.
FORMELE CLINICE ALE ABCESELOR INTRAABDOMINALE12,13
Abcesul subfrenic drept. Este localizat n spaiul hepato-diafragmatic, avnd ligamentele coronar i triunghiular posterior, falciformul
n stnga i anterior pn la rebord. Localizarea poate fi preponderent
posterioar sau anterioar. Cauzele abcesului subfrenic: abces rezidual
n urma secundar peritonitei primare sau secundare, perforaiei
209

ulceroase, apendicitei perforate sau distructive, abcesului de ficat,


colecistitei distructive, operaiilor pe stomac i duoden (dehiscen de
sutur sau anastomoz), chirurgiei celioscopice i pancreatitei
necrozante.
Diagnosticul.
Durerea este perceput de ctre bolnav n cadranul superior
drept, cu iradiere scapulohumeral.
Semnele generale sunt prezente: stare toxic, feb (38-39oC),
frison, tahicardie, leucocitoz.
Radiografiile toracice arat o extensie pleural, uneori o atelectazie a lobului inferior al plmnului drept, diafragm ridicat de un
nivel hidro-aeric sau exudat sub acesta.
Puncia abcesului confirm diagnosticul i ghideaz drenajul,
care poate fi chirurgical (trans- sau extraperitoneal) i percutanat.
Drenajul extraperitoneal Clairmont, De Cosse, Ochsner i transtoracic
Tredelenburg sunt ilustrate n Fig. 10, 11, 12.

Fig. 10. Drenajul abceselor subfrenice anterioare

Abcesul subfrenic stng este localizat n spaiul subdiafragmatic


stng i poate fi rezidual (dup peritonita difuz, complicaie a perforaiilor gastro-duodenale, dup splenectomia cu necroz a cozii pancreasului. Semnele generale sunt cele comune, iar cele locale se
210

manifest prin durere a rebordului costal, spontan i la palpare, cu


iradiere n umrul stng (semnul Kehr) i prezena exudatului pleural.
Radiologia evideniaz exudatul i imobilitatea diafragmului. US i
CT, confirm diagnosticul. Drenajul poate fi chirurgical transperitoneal sau percutanat cu ghidaj US sau CT.
Abcesul subhepatic drept este complicaia operaiilor pe stomac,
a perforaiilor ulceroase, a interveniilor pe cile biliare i colecistitei
perforate, uneori complic chirurgia colonului i apendicita ectopic.
Se manifest prin durere n cadranul superior drept, sensibilitate i
contractur muscular. Durerea i sensibilitatea sunt exacerbate de
tuse i micri. Diagnosticul se confirm US i CT. Drenajul se
realizeaz transperitoneal sau prin puncie percutan.
Abcesul bursei omentale complic pancreatita necrotic, perforaia unui ulcer gastric posterior sau a unei tumori, abcesul pancreatic/parapancreatic sau un pseudochist infectat. Diagnosticul clinic este
dificil din cauza localizrii profunde. US i CT rezolv problema.
Drenajul transperitoneal sau percutanat trebuie s fie aspirativ.
Abcesul dintre ansele intestinale poate fi localizat n dreapta,
stnga sau median. Abcesele mediane sunt complicaii ale perforaiilor
intestinului subire, ale apendicitei mezoceliace. n localizarea dreapt
abcesele apar dup apendicita distructiv, iar cele din stnga sunt
consecinele perforaiilor sigmoidiene (diverticulit, neoplasm etc).
Abcesele nu au semne sigure. Durerea i semnele generale de infecie
abdominal sunt cele permanente. Uneori se palpeaz o mas abdominal, un plastron. Cel mai sigur mod de diagnostic este CT. Se prefer
drenajul transperitoneal, deschis, sau percutanat.

Fig. 11 (dreapta) Drenajul


abcesului subdiafragmtic dr. prin
patul coastei XII (Ochsner)

Fig. 12 (stnga). Drenajul abcesului


subdiafragmatic drept pe cale
transtoracic, cu sutura prealabil a
pleurei cu difragmul (Tredelenburg)

211

Abcesul pelvin. Cauzele abceselor pelvine sunt apendicita distructiv, diverticulita colic perforat, patologia ginecologic supurativ. Abcesul Douglasului se
manifest prin durere abdominal
inferioar
moderat.
Contractura
muscular lipsete, dar pot fi
observate tenesmele, diareea sau
polachiuria. Diagnosticul se face uor
prin tueul rectal/vaginal, care
descoper bombarea peretelui rectal
anterior, respectiv aplatizarea i
Fig. 13. Drenajul abceselor din bombarea
fornixului
posterior.
spaiul Douglas prin abord Abcesului se confirm prin puncia
transrectal
transrectal/transvaginal, acul de
puncie ghidnd drenajul. Presiunea
intraabdominal favorizeaz evacuarea puroiului i obliterarea
abcesului. Abcesele laterale, care nu coboar n spaiul recto-vezical
sau recto-uterin, sunt diagnosticate prin CT sau US, iar drenajul se
efectueaz prin laparotomie inferioar.
Abcesul retroperitoneal. Sunt, de regul, complicaii dup: pancreatita necrotic infectat, perforaia ulcerelor peptice juxtapapilare,
endoscopia papilei duodenale, inflamaii supurative renale i ureterale.
Semnele clinice generale caracterizeaz infecia abdominal (febra,
tahicardia, intoxicaia, leucocitoza), dar simpomatologia local este
tears. Doar durere i distensie abdominal fr iritaie peritoneal.
Pentru diagnostic este util CT i US. Drenajul indicat este cel
chirurgical, deschis.
ABORDUL CHIRURGICAL AL ABCESELOR ABDOMINALE
Scopul tratamentului chirurgical al abceselor este evacuarea
puroiului i asigurarea drenajului cavitii. Modalitile realizrii
drenajului chirurgical al abceselor abdominale sunt diferite.
1. Abcesele subfrenice anterioare se abordeaz prin incizia
subcostal propus de ctre Clairmont, cu crearea unui traiect de
drenaj prin spaiul preperitoneal123,124,125. (Fig.10) Pentru abcesele subfrenice posterioare a fost propus calea transpleural cu rezecia
coastei X, sutura pleurei costale i diafragmatice i drenarea abcesului
prin diafragm (Trendelenburg).126 Metoda include riscul contaminrii
pleurale (Fig.12). De Cosse, pentru a evita acest risc a propus incizia
subcostal lateral n dreptul coastei XI, care permite un acces liber n
212

spaiul subdiafragmatic spre zonele lui att posterioare, ct i


anterioare (Fig.10).127 Ochsner (1938) a propus abordul spaiului
subdiafragmatic posterior prin patul coastei XII (Fig.11).124
2. Pentru abcesele pelvine, situate n spaiul recto-vezical sau
recto-uterin Douglas, este folosit abordul transanal prin peretele rectal
anterior sau transvaginal prin fundul de sac vaginal posterior (fig.13).
Presiunea intraabdominal faciliteaz evacuarea puroiului i
obliterarea cavitii reziduale.
3. Abcesele bursei omentale se dreneaz prin ligamentul gastrocolic dup laparotomie.
4. Abcesele mezoceliace se dreneaz transperitoneal.
5. Abcesele apendiculare se dreneaz preponderent pe cale
extraperitoneal, dac abcesul este retroperitoneal sau ader la
peritoneul fosei iliace drepte.
6.
Drenajul percutanat al abceselor intraperitoneale este preferabil cnd sunt asigurate urmtoarele condiii:12,128
a) abcesul bine delimitat, lichidian i unilocular;
b) traiect percutanat accesibil (dup datele US sau CT este
adiacent peritoneului parietal);
c) este asigurat posibilitatea unei intervenii chirurgicale imediate n cazul complicaiilor punciei (hemoragie, leziune intestinal).
Tehnicile de drenaj percutanat sunt:12
a) metoda trocarului, cnd tubul de dren conine coaxial acul
sau stiletul troacarului;
b) metoda Seldinger, cnd prin acul de puncie se introduce
firul de ghidaj, care conduce inseria tubului de drenaj.
Toate metodele de drenaj ale abceselor abdominale, indiferent de
abord, se protejeaz cu antibioterapie sistemic i local, prin controlul cotidian al funciei drenajului (cantitatea i calitatea eliminrilor
purulente, prin splturi cu antibiotice i enzime). Durata drenajului
depinde de remisia semnelor de infecie (durere, febr, leucocitoz),
caracterul eliminrilor, care devin minimale i seroase i obliterarea
cavitii reziduale (fistulografia de control).
n sfrit, metodele de drenaj percutanat i chirurgical sunt
complementare, iar nu competitive. Dac abcesul este accesibil
drenajului percutan iar monitorizarea semnelor clinice atest ameliorarea, metoda este corect i drenajul continu. n caz contrar se trece
la metoda chirurgical.129,130,131

213

COMPLICAIILE POSTOPERATORII ALE PERITONITELOR


1.
Supuraia i dehiscena plgii parietale. Este consecina contaminrii plgii parietale n timpul laparotomiei pentru infecie
abdominal i se produce n 5-15%, n comparaie cu mai puin de 5%
n chirurgia electiv. n caz de contaminare masiv a plgii de laparotomie se recomand ca, dup sutura fascial, pielea i esutul adipos
subcutan s fie lsate deschise. La bolnavii cu relaparotomii n etape
(STAR) va fi folosit nchiderea fascial protejat cu mee sintetice.
Dup resorbia edemului plgii parietale i reducerea inflamaiei intraabdominale se nchide definitiv peretele abdominal.12 Aceiai factori
favorizeaz dehiscena fascial tardiv i formarea eventraiilor.
2.
Peritonita teriar. Persistena infeciei intra-abdominale este
cauza peritonitei teriare, care complic peritonita primar sau
secundar. Dei bacteriile au fost reduse de terapia anti-bacterian,
sistemul de aprare produce un sindrom de inflamaie contiunu.
Simptomatologia peritonitei teriare se manifest prin hiperdinamie
cardio-vascular, subfebrilitate i hipermetabolism general, deci prin
semne de infecie n absena focarului septic. Sunt indicate continuarea tratamentului medical i msurile de prevenire a insuficienei
multiple de organe. 12,13
3.
Complicaiile tehnicii abdomenului deschis. Sunt n raport
direct cu cu numrul de relaparotomii. 132 La un numr mediu de 9
relaparotomii, fistulele intestinale i hemoragiile parietale severe
auaprut n 13,4% din cazuri, cu morbiditate ndelungat i mortalitate
de 42% n timpul spitalizrii. Fistulele nalte cu debit crescut (>500
ml/zi) reclam tratament chirurgical. Deoarece asanarea plgii parietale i delimitarea traiectului fistulos este ndelungat, bonavul
necesit un suport nutriional intens (alimentaie parenteral total,
nutriie enteral pe sond nazo-gastro-intestinal) sau prin microjejunostomia tip Delany. Fistulele laterale, cu pstrarea tranzitului prin
ansa fistulizat se nchid n condiiile tratamentului consrvator. Dac
fistulografia arat ocluzie n aval este necesar operaia de excludere
(by-pass) sau rezecia ansei fistulizate cu reanastomoz. n caz de
fistulizare intestinal n cavitatea unui abces intraperitoneal actualmente este recomandat tratamentul (drenajul) percutanat.12,122
Bolnavii operai pentru infecie intra-abdominal au un risc
crescut de dezvoltare a ocluziei adereniale, n majoritatea cazurilor
parial i reversibil, n condiiile decomprimrii gastro-intestinale i
ale terapiei medicale, dar la unii bolnavi, cnd este total sau
recidivant, necesit intervenie de urgen sau programat.
214

4. Complicaiile sindromului abdominal compartimental.


Sindromul hipertensiunii intraabdominale a fost descris de Kron
n 1984, ca o complicaie probabil dup operaia pentru anevrismul
rupt al aortei abdominale.11 Studiile ulterioare au presupus c incidena
acestui sindrom dup operaiile abdominale atinge 15-20%, dar
situaiile critice cu declanarea insuficienei multiple de organe se
ntmpl mult mai rar. Presiunea intraabdominal mrit la bolnavii cu
infecie peritoneal afecteaz microcirculaia n regiunea splanhnic,
provoac spasm precapilar i agregare intravascular a hematiilor.
Exudarea intraperitoneal, edemul visceral n condiiile terapiei lichidiene abundente i ale rigiditii musculare dup sutura fascial a plgii parietale dup laparotomie sunt cauzele principale ale acestei
hipertensiuni intraabdominale. Grupul de risc pentru acest sindrom l
constituie bolnavii cu peritonit difuz supui resuscitrii intensive i
cei cu ocluzie intestinal, la care nu s-a reuit decompresiaa gastrointestinal.11 Manifestrile clinice ale acestui sindrom sunt insuficiena
renal i respiratorie. Presiunea intraabdominal se coreleaz cu cea
intravezical, care poate fi determinat prin cateterul vezical. Tabelul
9 demonstreaz gradaia presiunii intraabdominale i recomandrile
terapeutice.134
Tabelul 9. Gradaia sindromului abdominal compartimental prin determinarea
transvezical a presiunii intraabdominale
Presiune vezic
Grad
Recomandri terapeutice
(mmHg)
I
10-15
Meninerea normovolemiei. Observaia clinic
Resuscitaia hipervolemic. Monitorizarea presiunii
II
16-25
vezicale i funciei renale
III
26-35
Este indicat decomprimarea abdominal
Decomprimarea abdominal de urgen i explorarea
IV
>35
cauzelor poteniale

Decomprimarea prin laparotomie, cu realizarea laparostomei


temporare ca tratament de elecie al ACS n cadrul relaparatomiilor
programate nu este singura posibilitate de control a presiunii abdominale i nu trebuie aplicat la toi bolnavii cu peritonit. Opiunea
terapeutic principal pentru decomprimare prin laparotomie apare
cnd presiunea intraabdominal este 25mmHg, la bolnavii cu hipotensiune refractar, insuficien renal sau respiratorie, cauzat de distensia abdominal. Sub influena decomprimrii, insuficiena multipl
de organe regreseaz, durata laparostomiei fiind doar 2-4 zile. 11 Studii
recente sugereaz c decomprimarea abdominal pentru ACS poate fi
215

realizat prin laparoscopie la bolnavii cu presiune intraabdominal


crescut postoperator din cauza acumulrii de ascit.133,135,136
REZULTATELE TRATAMENTULUI PERITONITEI I AL INFECIILOR INTRAABDOMINALE

Peritonita primar. Rezultatele tratamentului depind de precocitatea diagnosticului i a tratamentului. Bolnavii operai i supui
tratamentului antibacterian corect n primele 24 ore de la debut au o
evoluie bun, cu mortalitate sub 10%, cauzele decesului fiind patologia asociat. La bolnavii cu diagnostic i tratament tardiv se
declaneaz infecia abdominal, rata mortalitii fiind peste 30%137.
La adulii cu ciroz i ascit, care supravieuiesc primului episod
de peritonit primar, infecia recidiveaz n cursul primului an n
50% din cazuri. Antibioprofilaxia poate reduce rata recidivelor pn la
20%. Supravieuirea de lung durat rmne problematic i se discut
rolul transplantului de ficat pentru asigurarea ei78,79.
Peritonita secundar la bolnavii cu diagnostic precoce (primele
24 ore) i n condiiile eradicrii sursei de infecie se soldeaz cu
mortalitate sub 5%. Aceleai rezultate nregistreaz drenajul oportun
al abceselor simple. Dar la bolnavii cu infecie abdominal sever,
spitalizai la 24-72 ore de la debut, cu sepsis i disfuncie multipl de
organe mortalitatea postoperatorie crete la 30-50%. Factorii de risc
sunt: vrsta avansat, denutriia, neoplasmele, disfuncia multipl de
organe, scorul APACHE II > 15 la prezentare, sepsisul i agravarea
bolnavului la 24-72 ore postoperato.
Peritonita sever i infecia intraabdominal cresc rata
mortalitii la 30-50%, iar declanarea sepsisului i a disfunciei
multiple de organe pn la 70%.138-141 Fr deficiena de organe,
mortalitatea este sub 5%, dar declanarea MODS o crete pn la
90%142,143. ntrzierea diagnosticului i tratamentului cu 2-4 zile induce
o rat mare de complicaii, relaparotomii, peritonita teriar, MODS i
decese140.
Bolnavii de peste 65 ani au un risc de trei ori mai mare de
declanare a sepsisului i peritonitei difuze n urma apendicitei
gangrenoase i perforate, diverticulitei perforate n comparaie cu
bolnavii tineri, precum i o mortalitate tot att de ridicat141.
Generaliznd, putem afirma c experiena clinic argumenteaz
importana factorilor de risc (spitalizarea i tratament chirurgical
tardiv, vrsta naintat, patologia asociat, sepsisul, MODS), care au o
nsemntate mai mare n prognosticul infeciei intraabdominale dect
216

tipul i sursa infeciei i orienteaz practica chirurgical spre profilaxia


activ a acestor cauze ale morbiditii i mortalitii mari.
CONCLUZII
n tratamentul peritonitei i al infeciei intraabominale, chirurgia
a obinut n secolul XX succese incontestabile, ilustrate de diagramele,
compuse de Wachsmuth (Congresul german de chirurgie din 1965)
(Fig. 14) i Wittmann (Congresul Internaional al infeciilor intraabdominale de la Hamburg din 1990) (Fig. 15)4, 5.
Sudeck (1860)

90-100%
Operaia

Sasse (1914)
Seifert&Augustin (1922)
Kirschner (1926)

35,9%

Matthaes (1929)
Peterman (1929)
Lohr (1940)

22,4%

Operaia Infuziile de substituie,


serum-terapie

Operaia,
perfecionat,
antibiotice

substituia
sulfonamidele,

Mazal (1948)
Subladze (1949)
Reiss&Rutenburg (1952)
Velicanova, Boling (1952)
Masumov, Sering (1953)
6,8%
Merscheimer&Miller (1954)
Axhausen (1959)
Ellis&Cronin (1960)
Payne (1962)
Wachsmuth (1963)
10,43%
Fig. 14 Letalitatea i terapia (Wachsmuth, Congresul german de chirurgie, 1965)

Diferenele rezultatelor prezentate n aceste studii constau n


structura nozologic diferit a trialurilor. Din materialele totalizate de
Wittmann a fost exclus peritonita uoar cu exudat seros sau serofibrinos care complic apendicita neperforat, perforaia ulcerului cu
durata sub 12 ore, colecistita acut necomplicat, perforaiile intestinale cu durata sub 24 ore i necroza intestinal simpl (neperforat).

217

Fig. 15. Mortalitatea n infeciile intraabdominale: mediile a 76 studii.


(Wittmann, Habilitation, Hamburg University Medical School 1984).

Mortalitatea cauzat de peritonita uoar, care se refer la mai


mult de 80% din toate nozologiile infeciei intraabdominale, a sczut
spectaculos, sub 5-10%, influennd pozitiv indicatorii statistici ai
proceselor nozologice respective. n Republica Moldova, rata mortalitii postoperatorii a bolnavilor cu apendicit acut s-a redus sub
0,1%, n ulcerul perforat a sczut pn la aproximativ 3%, n
colecistita acut sub 2%, iar n ocluzia intestinal pn la 5%.
Factorii care au condiionat aceast ameliorare a rezultatelor
sunt diagnosticul i interveniile chirurgicale precoce, eradicarea sursei de infecie, antibioterapia empiric i de elecie, inclusiv cea
local, resuscitarea preoperatorie i tratamentul oportun postoperator.
Dar rezultatele tratamentului formelor grave de peritonit i
infecie intraabdominal au rmas nesatisfctoare. Rata mortalitii la
bolnavii cu peritonit postoperatorie, cu perforaii ale colonului, cu
contaminare fecal masiv, cu ischemie intestinal, cu sepsis i cu oc
septic, cu insuficien multipl de organe, rmne foarte crescut.
Introducerea modalitilor noi de tratament chirurgical n anii 60-80,
a lavajului peritoneal antibacterian i a abdomenului deschis sub
forma relaparotomiilor programate n-a produs schimbri eseniale.
Metodele noi de tratament sunt n continuare controversate, resultatele
relaparotomiilor programate sunt aproximativ aceleai ca i a relaparotomiilor on demand, iar complicaiile postoperatorii sunt mai frecvente. Aceste metode, dei controversate, s-au implementat adnc n
218

practica chirurgical i sunt necesare n tratamentul numrului limitat


de bolnavi cu infecie intraabdominal grav, complicat cu sepsis i
insuficien de organe.
n combaterea ocului septic i a insuficienei de organe i
pstreaz rolul primordial reanimarea i terapia intensiv modern.
Dar chirurgul, colabornd strns cu colegii reanimatori, s nu uite
nicicnd cuvintele ilustrului chirurg american F. Moore: Cea mai
bun metod de normalizare a tulburrilor metabolice i funcionale
este intervenia chirurgical oportun i corect145.
BIBLIOGRAFIE
1. Wegner G. Zur Lehre von der Aetiologie der acuten Peritonitis. Virchows
Archiv, 1876, bd.20. Citat dup .,
. , , 1958, pag. 8,21.
2. Tait L. Peritonitis its nature and prevention. Brit. Reed. Journ, 1889, Nov.12,
p.108.
3. Kirschner M: Die Behandlund der akuten eitrigen freien Bauchfellentzundung.
Langenb Arch Chir 1926; 142: 253-267.
4. Wachsmuth W. Peritonitis. Arch Klin Chir (Langenbecks), B. 313,
Kongressbericht, 1965, p.146-170.
5. Wittmann DH. Intraabdominal Infections - Introduction. World J. Surg 1990, 14,
145-147.
6. Wittmann DH, Teichmann W, Frommelt Z. Die Bedentung der Infectionserreger
fur die Therapie der Eitrigen Peritonitis. Chirurg 56: 363, 1985.
7. Farthmann EH, Schoffel U. Principles and limitations of operative management
of intraabdominal infections. World J. Surg., 14, 210-217, 1990.
8. Schein M, Wittmann DH, Wise L et al. Abdominal contamination, infection and
sepsis: a continuum. Br J Surg, 1997, 84, 269-273.
9. Simmen HP, Heinzelmann M, Largiader F. Peritonitis: classification and causes.
Dig Surg., 1996, 13, 381-383.
10. Stenberg SS (Ed). Diagnostic Surgical Pathology. Raven Press. New York, 1989,
vol.II, 1753-1776.
11. (red).
. , , 2004.
12. Solomkin JS, Wittmann DH, West MA, Barie PhS. Infecii intraabdominale. n:
S.Schwartz (red.) Principiile chirurgiei, vol.2, ed. 7, Teora, Bucureti, 1511-47.
13. Punescu V. Peritonitele acute. n: Angelescu N. (red.) Tratat de patologie
chirurgical, vol.2, Editura Medical, Bucureti, 2001, 2116-53.
14. Reid RI, Dobbs BR, Frizelle FA. Risk factors for post-appendectomy
intraabdominal abscess. Aust NZ J Surg, 1999, 69 (5): 373-4.
15. .. . n:
... . ., 1952 . 202.
16. Korte W. Die Chirugie des Peritoneus. Neue deutsche Chirurgie, 1927, Bd.39.
17. .. . . , 1971, .296.
18. Cope Z. The early diagnosis of the acute abdomen. London, Oxford University
Press, 1968, p.181.

219

19. Knaus WA, Zimmerman JE, Wagner DP, Draper EA, Laurence DE: APACHE
Acute Physilogic and Chronic Health Evaluation. A physiologically based
classification system. Crit. Care Med, 9:951, 1981.
20. Le Gall JR et al. A new simplified acute physiology score (SAPS II) base on
European / North American multicenter study. JAMA. 1993; 270:2957-63.
21. Linder M, Wacha H, Feldman U, Wesch G, Steifensand RA, Gundlach E. Der
Mannheimer peritonitis index. Ein Instrument zur intraoperativen Prognose der
Peritonitis. Chirurg 1987; 58 : 92-94.
22. Bohnen JM, Mustard RA, Oxholm SE, Schouten BD. APACHE-II score and
abdominal sepsis. A prospective study. Arch Surg 1988; 123: 225-9.
23. Nystrom PO, Bax R, Dellinger EP et al. Proposed definitions for diagnosis,
severity scoring, stratification, and outcome for trials on intraabdominal
infection. World J Surg 1990;14:148-158.
24. Harken AH, Shochat SJ. Gram-positive peritonitis in children. AmJ Surg
1973;125:769-772.
25. Correia JP, Conn HD. Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: endemic or
epidemic? Med Clin North Am 1975; 59: 963-81.
26. Brook I. A 12 year study of aerobic and anaerobic bacteria in intra-abdominal
and postsurgical abdominal wound infections. Surg Ginecol Obstet 1989;
169:387-92.
27. Bentley DW, Nichols RZ, Condon RE, Gorbach SL. The microflora of the
humanielum and intra-abdominal colon results of direct needle aspiration at
surgery and evaluation of the technique. J Lab Clin Med 1972; 79: 421-9.
28. Nathens AB, Rotstein OD. Therapeutic options in peritonitis. Surg Clin North
AM 1994; 74: 677-92.
29. Malinverni R. Peritonitis: spectrum of bacteria and the role of antibiotics.
Digestive surgery 1996; 224: 10-18.
30. Wittmann DH, Schein M, Condon RE: Management of secondary peritonitis.
Ann Surg 1996 Jul; 224(1): 10-8.
31. Malangoni MA. Evaluation and management of tertiary peritonitis. Am Surg
2000;66:157-61.
32. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC.Tertiary peritonitis: Clinical features of a
complex nosocomial infection.World J Surg 1998;22:158-63.
33. Rotstein OD, Pruett TL, Simmons RL. Microbial feature and treatment of
persistent peritonitis in patients in the intensive care unit. Can J Surg 1986; 29:
247-50.
34. Marshall JC, Christou NV, Horn R, Meakins JL. The microbiology of multiple
organ failure. The proximal gastrointestinal tract as an occult reservoir of
pathogenes. Arch Surg 1988; 123: 309-15.
35. Cristou NV. Systemic and peritoneal host defense in peritonitis. World J Surg
1990; 14: 184-190.
36. Gibson FC 3rd, Onderdonk AB, Kasper DL, Tzianabos AO: Cellular mechanism
of intraabdominal abscess formation by Bacteroides fragilis. J Immunol 1998
May 15; 160(10): 5000-6.
37. Finlay-Jones JJ, Kenny PA, Nulsen MF et al: Pathogenesis of intraabdominal
abscess formation: abscess-potentiating agents and inhibition of complementdependent opsonization of abscess-inducing bacteria. J Infect Dis 1991 Dec;
164(6): 1173-9.

220

38. Schein M, Wittmann DH, Holzheimer R, Condon RE: Hypothesis:


compartmentalization of cytokines in intraabdominal infection. Surgery 1996
Jun; 119(6): 694-700
39. Berger D. Therole of endotoxin in peritonitis. Dig. Surg. 1996; 13:384-389
40. Hau T. Bacteria toxins and the peritoneum. World j Surg 1990 14: 167-175.
41. Luster A. D. Chemokines-chemotactic cytokines that mediate inflammation.
New. Engl. J Med. 1998; 338:436-445.
42. Van Loosdrecht M. Lyclema J. Nonde W. Zhender A. Influence of interfaces in
microbian activity. Microbiol Rev 1990; 54:75.
43. Nystrom P. Johansson L. Lenquist S. Intraoperative saline irrigation of the
peritoneal cavity in expiremental post-traumatic peritonitis. Acta. Chir. Scand.
1983, 149:509.
44. Rotstein OD: Role of fibrin deposition in the pathogenesis of intraabdominal
infection. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1992 Nov; 11(11): 1064-8
45. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine
Consensus Conference Committee: Definition for Sepsis and multiple organ
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit. Care.
Med. 1992 ; 20:864.
46. Kox W.J. Volk T. Kox S. N. , et al. Immunomodulatory therapies in sepsis.
Intens Care Med. 2000 ; 26: s124.
47. Bone R.C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS and CARS. Crit. Care. Med. 1996; 24:
1125.
48. Gough V. M., Kyriakides C., A. B. Hechtman. Molecular and Cellular Mediators
of the Inflammatory Response. In: ACS sec. 8, ch.24.
49. Papahagi E. Peritoneu. In: Burghele Th (Ed), Patologie chirurgicala.Ed
Medicala. Bucuresti, 1974, vol V. 682-740.
50. Stenberg S. S. (ed) Diagnostic Surgical Pathology. Raven Press. New York.
1989, vol. 11, 1753-1776.
51. Wittmann D. H. , Walker A. P. ,Condon R.E. , Peritonitis and intraabdominal
infection. In: SchvartzS1 (Ed) , Principles of Surgery, 6-th Ed. Mc Graw- Hill ,
New York, 1994.
52. . .
, , 1985, .39-79.
53. Paterson-Brown S, Dudley H.A.F. Introperitoneal sepsis. In: Ellis B.W.,
Paterson-Brown S. (Eds), Hamilton Bailey-s emergency surgery. Ed,
Butterworth-Heinemann Ltd, Oxford 1995, 333-344.
54. ., ., .
. 1976; 3:36-40.
55.
., .
-
. , 1975; 10:100-106.
56. Wilson S.E. Secondary bacterial peritonitis. In: Intraabdominal Infections. S.E.
Wilson, S.M. Finegold, R.A. Williams (cds), New York, Mc Graw Hill, 1982:
62-68.
57. Arenholtz D.A. , Simmons R.L. Peritonitis and other intraabdominal infections.
In: Surgical Infections Diseases. R.L. Simmons, R.J. Howard (ed), New York,
Appleton-century Crofts. 1982: 792-843.

221

58. Konig C, Simmen HP, Blaser J: Bacterial concentrations in pus and infected
peritoneal fluid-- implications for bactericidal activity of antibiotics. J
Antimicrob Chemother 1998 Aug; 42(2): 227-32.
59. Miles AA, Miles EM, Burke J. The value and duration of defence reactions of
the skin to the primary lodgment of bacteria. Br J Exp Pathol, 1957, 38(1):79-96.
60. Nichols RL et al. Peritonitis and intraabdominal abscess: an experimental model
for the evaluation of human disease. J Surg Res 1979; 25:129.
61. Sawyer RG, Barkun JS, Smith R et al. Intra-abdominal infection. In:
ACSSurgery: Principles and practice. 2004
62. Mondor H. Diagnostics urgents. Masson Et.Cie, PAris, 1965.
63. Nielubowicz J. Ostre Schorzenia Jamz Brzuszej. Warszawa, 1958, Panstwowz
Zakland Wzdawnietw Lekarskich.
64. Cope Z. The early diagnosis of acute abdomen. London Oxford University
Press, 1968, 181 p.181.
65. Leger L. Nagel M.: Chirurgische Diagnostic. Springer-Verlag. Berlin, New York,
1974, p. 209-215.
66. Schwartz, Shires, Spencer Principles of Surgery, Mc Graw Hill, 7-th Ed., 1999.
67. .., .., ..: .
. . .., .
-, , 2004, .153-208.
68. Fagnier PL, Serpean D, Thomsen C et Trunet P. Peritonites aignes. Encycl Med
Chir, Paris, Estomac-Intestin, 9045 A10, 6-1982.
69. Laborit H. Les regulations metaboliques. Masson ed. Paris 1965; p.384.
70. Randall HT. Fluid and electrolyte therapy. General principles. In: Manual of
preoperative and postoperative care. Eds. Randall HT et al. WBSaunders Comp.
Philadelphia and London. 1967, p.15-50.
71. Burlui D, Popescu R, Miulescu I, Vasilescu D. Perfuzia mezenterului cu
novocaina n tratamentul pancreatitei acute. Chirurgia 1966; 6: 511-518.
72. Catchpole BN. The treatment of paralytic ileus. Brit J Surg 1966;10:858-859.
73. Petri G, Szenohradszky J , Porszasz-Gibiszer K. Sympatholytic treatment of
paralytic ileus . Surgery, 1971;3:359-367.
74. Solomkin JS, Choe KA, Christou NV: A prospective, randomized, blinded study
of ertapenem vs piperacillin/tazobactam for intraabdominal infection. Presented
at the Surgical Infection Society 21st Annual Meeting May 3-5, 2001.
75. Bohnen JMA, Solomkin JS, Dellinger EP, et al. Guidelines for Clinical Care:
Anti-infective agents for intra-abdominal infection. Arch Surg 1992;127:83-9.
76. Bohnen JMA. Antibiotic therapy for abdominal infection.World J. Surg
1998;22:152-7.
77. Solomkin JS, Mazuski JE, Baron EJ, et al. Guidelines for the selection of antiinfective agents for complicated intra-abdominal infections (IDSA guidelines).
CID 200337:997-1005.
78. Eckhauser FE, Raper SE, Turcotte JG: Cirrhosis and portal hypertension. In:
Greenfield LJ, Mulholand M, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD, eds.
Surgery: Scientific Principles and Practice. 2nd ed. Philadelphia, Pa: LippincottRaven Publishers; 1997: 972-1008.
79. McQuaid KR: Diseases of the peritoneum. In: Tierney LM, McPhee SJ,
Papadakis MA, eds. Current Medical Diagnosis and Treatment. New York, NY:
McGraw Hill Professional Publishing; 1999: 558-563.

222

80. Conn HO: Spontaneous bacterial peritonitis: variant syndromes. South Med J
80:1343, 1987.
81. Runyon BA, Antillon MR: Ascitic fluid pH and lactate: insensitive and
nonspecific tests in detecting ascitic fluid infection. Hepatology 13:929, 1991.
82. Felisart J, Rimola A, Arroyo V, et al: Cefotaxime is more effective than is
ampicillin-tobramycin in cirrhotics with severe infections. Hepatology 5:457,
1985.
83. Bohnen JM: Duration of antibiotic treatment in surgical infections of the
abdomen. Postoperative peritonitis. Eur J Surg Suppl 1996; (576): 50-2.
84. Krukowski ZH, Al-Sayer HM, Reid TM, Matheson NA: Effect of topical and
systemic antibiotics on bacterial growth kinesis in generalized peritonitis in man.
Br J Surg 1987 Apr; 74(4): 303-6.
85. Bartlett JG: Intra-abdominal sepsis. Med Clin North Am 1995 May; 79(3): 599617.
86. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC: Tertiary peritonitis: clinical features of a
complex nosocomial infection. World J Surg 1998 Feb; 22(2): 158-63.
87. Mosdell DM, Morris DM, Voltura A, et al: Antibiotic treatment for surgical
peritonitis. Ann Surg 1991 Nov; 214(5): 543-9.
88. Sepandj, F., Ceri, H., Gibb, A. et al. - Minimum inhibitory concentration (MIC)
versus minimum biofilm eliminating concentration (MBEC) in evaluation of
antibiotic sensitivity of gram-negative bacilli causing peritonitis. Perit Dial Int;
2004, 24: 65-7.
89. Worland, M., Radabaugh, R., Mueller, B. - Intraperitoneal thrombolytic therapy
for peritoneal dialysis-associated peritonitis. Ann Pharmacother; 1998, 32: 121620.
90. Maloman, E., Syrbu, V., Lupashku B. - Effect of proteolytic enzymes on the
antimicrobial activity of antibiotics. Antibiotiki; 1975, 20: 613-7.
91. Maloman E., Lepadatu C., Gladun N. et al. Enzimoantibioterapia local n
tratamentul peritonitelor secundare severe. Arta Medica, 2007; 4:74.
92. Hundspeth AS. Radical surgical debridement in the treatment of advansed
generalized bacterial peritonitis. Arch Surg, 1975;110:1233.
93. Bohnen J, Boulanger M., Meakins JL et al. Prognosis in generalized peritonitis.
Arch Surg 1983, 118:285.
94. Chaicof EL. Nontraumatic perforation of the small bowel. Am J Surg, 1987;
153:355.
95. . .
. .,1953.
96.
Burnett WE, Brown GR, Rosemond GP, et al. The treatment of peritonitis
using peritoneal lavage. Ann Surg, 1957;5:675-682.
97. Schein M, Saadia R, Decker G: Intraoperative peritoneal lavage. Surg Gynecol
Obstet 1988 Feb; 166(2): 187-95.
98. Stephen M, Loewenthal J. continuing peritoneal lavage in high-risk peritonitis.
Surgery, 1979; 85: 605-6.
99. Washington DC, Villalba MR, Lantor CB et al. Cefamandol-erithromycinheparin peritoneal irrigation: an adjuvant to the surgical treatment of diffuse
bacterial peritonitis. Surgery, 1983; 94: 576-81.

223

100. Polk HC Jr, Fry DE. Radical peritoneal debridement for established
peritonitis. The results of a prospective randomized clinical trial. Ann Surg 1980;
192: 305-3.
101. Lam SC, Kwok SP, Leong HT. Laparoscopic intracavitary drainage of
subphrenic abscess. J Laparoendoscopic Adv Surg Tech, 1998, Feb; 8(1): 57-60.
102.
OSulivan GC, Murphy D, OBrien MG, Ireland A. Laparoscopic
management of generalized peritonitis due to perforated colonic diverticula. Am
J Surg 1996 Apr 171(4): 432-4.
103. Sin WT, Chan WT, Hon SM et al. Laparoscopic management of ruptured
pyogenic liver abscesses. Surg Laparosc Endosc 1997, 7(5): 426-8.
104. Balint A, Batorfi J, Mate M et al. Intra-abdominal abscess managed
sucessfully via the laparoscopic approach. Surg Endosc 2000, 14(6)> 593-4.
105. Kok KJ, Japp SK. Laparoscopic drainage of postoperative complicated
intraabdominal abscesses. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2000 10(5):
311-3.
106. Leiboff AR, Soroff HS. The treatment of generalised peritonitis by closed
postoperative peritoneal lavage. A critical review of the literature. Arch Surg,
1987;122:1005.
107. Pujol JP. La non fermature des incisions abdominale durgence. Techniques et
resultats. Medical thesis. Oaris. U.E.R.:Xbichat, 1975.
108. Champault G, Maghier U, Psalmon F. Levisceration controllee dans le
traitement des peritonites graves. Chirurgie 1979; 106: 866.
109. Guivarch M, Roulet-Audy JC, Chapmann A. La nonfermeture parietal dans la
chirurgie iterative des peritonites. Chirurgie 1979; 105: 287.
110.Steinberg D. On leaving the peritoneal cavity open in acute generalised
suppurative peritonitis. Am J Surg 1979; 137: 216.
111.Hollender IF, Meyer C, Calderoli H et al. La peritonite stercorale generalisee. J
Chir (Paris), 1977; 4: 327-336.
112.Teichmann W, Eggert A, Kirschner H et al. Drainang lose Etappenlavage bei
diffuser Peritonitis. Intensivmed. Nofallmed. Anesthesiol, 1982; 37: 1982.
113.Penninckx FM, Kerremans RP, Lauwers PM. Planned relaparotomies in the
surgical treatment of severe genralised peritonitis from intestinal origin. World J
Surg, 1983;762.
114.Wittmann DH. Etappenlavage: Advanced diffuse peritonitis managed by
planned multiple laparotomies utilizing zippers, slide fastener, and Velcro
analogue for temporary abdominal closure. World J Surg 1990; 14: 218.
115. , , , .
. , 1988; 10: 109-111.
116. , . , ,
, 1982, 146 .
117.Solomkin J, Wittmann D, West MA and Barie PhS. In: Schwartz, Shires,
Spencer Principles of Surgery, Mc Graw Hill, 7-th Ed., 1999.
118.DEgidio A, Schein M. Surgical strategies in the treatment of pancreatic
necrosis and infection. Br J Surg 1991; 78: 133-7.
119.Doberneck RC. Intestinal fistula complicating necrotizing pancreatitis. Am J
Surg 1989; 158: 581-4.

224

120. Hau T, Ohmann C, Wolmershauser H et al. Planned relaparotomy vs


relaparotomy on demand in the treatment of intra-abdominal infections. The
Peritonitis Study. Arch Surg 1995; 130: 1193-7.
121. Bohnen JM, Mustard RA. A critical look at scheduled relaparotomy for
secondary bacterial peritonitis. Surg Gynecol Obstet 1991; 172(suppl): 25-9.
122. Germain A, Julien M, Fagniez PL. Discussion en cours. A propos des fistules
intestinales exposees au sin des eviscerations. Chirurgie, 1980; 106: 377-381.
123. Giangreco L, Di Palo S, Castrucci M et al. Abdominal abscesses: thier
treatment and the study of pronostic factors. Minerva Chir 1997; 52(4):369-376.
124. Germain A, Rapin M, Le Gall JR et al.Les abces sous-phreniques. A propos
de 51 cas observes en milieu de reanimation. Chirurgie, 1975; 101: 800-810.
125. Guivarc HM, Mosnier H, Roullet-Audi JC et al. Aces sous-phreniques.
Reflexion sur une serie de 192 malades. Chirurgie, 1980; 106: 577-582.
126. Halliday P. The surgical management of subfrenic abscess. A historical study.
Aust NZ J Surg, 1972; 45: 235-244.
127. De Cosse JJ, Poulin TL, Fox PS et al. Subfrenic abscess. Surg Ginecol
Obstet, 1974; 138:841-846.
128. Haaga JR, Weinstein AJ. CT guided percutaneous aspiration and drainage of
abscesses. Am J Roentgenol, 1980; 135: 1187.
129. Hemming A, Davis NL, Robins RE: Surgical versus percutaneous drainage of
intra-abdominal abscesses. Am J Surg 1991 May; 161(5): 593-5.
130. Rothlin MA, Schob O, Klotz H, et al: Percutaneous drainage of abdominal
abscesses: are large-bore catheters necessary? Eur J Surg 1998 Jun; 164(6): 41924.
131. Levison MA: Percutaneous versus open operative drainage of intraabdominal abscesses. Infect Dis Clin North Am 1992 Sep; 6(3): 525-44.
132. Bosscha K, Hulstaert PF, Visser MR, et al: Open management of the abdomen
and planned reoperations in severe bacterial peritonitis. Eur J Surg 2000 Jan;
166(1): 44-9.
133. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, et al: Abdominal perfusion
pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal
hypertension. J Trauma 2000 Oct; 49(4): 621-6.
134. Wittmann DH: Staged abdominal repair: development and current practice of
an advanced operative technique for diffuse suppurative peritonitis. Acta Chir
Austriaca 2000; 32: 171-8.
135. Bailey J, Shapiro MJ: Abdominal compartment syndrome. Crit Care 2000;
4(1): 23-9.
136. Chen RJ, Fang JF, Lin BC, Kao JL: Laparoscopic decompression of
abdominal compartment syndrome after blunt hepatic trauma. Surg Endosc 2000
Oct; 14(10): 966.
137. Genuit T, Napolitano L. Peritonitis and Abdominal Sepsis. WebMD,
www.emedicine.com, 2002.
138. Dellinger EP, Wertz MJ, Meakins JL, et al: Surgical infection stratification
system for intra-abdominal infection. Multicenter trial. Arch Surg 1985 Jan;
120(1): 21-9.
139. Mayberry JC, Mullins RJ, Crass RA: Prevention of abdominal compartment
syndrome by absorbable mesh prosthesis closure. Arch Surg 1997 Sep; 132(9):
957-61.

225

140. Pacelli F, Doglietto GB, Alfieri S, et al: Prognosis in intra-abdominal


infections. Multivariate analysis on 604 patients. Arch Surg 1996 Jun; 131(6):
641-5.
141. Watters JM, Blakslee JM, March RJ, Redmond ML: The influence of age on
the severity of peritonitis. Can J Surg 1996 Apr; 39(2): 142-6.
142. Berger D, Buttenschoen K: Management of abdominal sepsis. Langenbecks
Arch Surg 1998 Mar; 383(1): 35-43.
143. Koperna T, Schulz F: Prognosis and treatment of peritonitis. Do we need new
scoring systems? Arch Surg 1996 Feb; 131(2): 180-6.
144. Maloman E. Lepadatu C, Ciornai A et al. Biofilme peritoneale: caracteristici
microscopice. Chirurgia, 2007; 102(1): 65-70.
145. Moore FD Metabolic care of the surgical patient. Ch.35. The gastro-intestinal
tract: perforation, peritonitis and sepsis. Ed. W.S. Saunders Comp, Philadelphia,
1959, p.540.

226

Capitolul 8
OCLUZIILE INTESTINALE
E. Maloman, N. Gladun, S. Ungureanu
OCLUZIA INTESTINAL ACUT (OI)
OI este un sindrom caracterizat de suprimarea complet a
tranzitului pentru materii fecale i gaze, cu consecine severe,
indiferent de cauz i mecanism1. Este o complicaie evolutiv a
multor boli abdominale chirurgicale (mai rar medicale), care decurge
dup un anumit scenariu de tulburri mecanice, care antreneaz dereglri funcionale i metabolice (toxice, septice, .a.), cu posibilitatea
de a afecta viabilitatea organelor implicate i cu antrenarea fenomenelor peritoneale severe2.
INCIDENA
Incidenta OI este de 20% din numrul total de internri n
seciile de chirurgie (Schwartz, 1989), 9% din bolile chirurgicale
(Jarrell, Carabasi, 1996) sau 2,5%-14,8% (Delcore i Cheung,
2006)2,6,7. Raportat la populaie, indicele nseamn (Saveliev, 2004)3
5:100.000, dei n statisticile Federaiei Ruse incidena este mai mare.
De exemplu, n Moscova, rata ocluziei intestinale a fost n 2005 de
22,5:100.000. n Republica Moldova incidena a fost n cretere de la
10,9 la 16,28:100.0008, n perioada 1982-2004.
CLASIFICAREA ETIOPATOGENETIC I TOPOGRAFIC
Tabelul 1 red clasificarea, tipul, mecanismele i cauzele
ocluziilor intestinale, iar tabelul 2 cauzele propriu-zise ale acestora.
Tabelul 1. Tipurile de OI
Tip, mecanism
Ocluzia
Dinamic/
- spastic
funcional
(ileus-pseudo- paralitic
ocluzie Ogilvie)

Mecanic

- obstrucie
(simpl)
- strangulare
- mixt

Cauze

- intraluminal: corpi strini, meconiu, bezoari, calculi, parazii, invaginaie, atrezie,


duplicaie, Meckel, Crohn, diverticulit,
ischemie intestinal cronic, cancere;
- extrinsec: aderene, sdr. Ladd, hernii interne, pancreas anular, carcinomatoz
hernii externe, volvulus
Invaginaie, aderene

227

Tabelul 2. Cauzele OI
Cauzele ocluziei mecanice a intestinului subire
Extraluminale: aderene, hernii externe i interne, metastaze, volvulus, abcese
i hematoame intraabdominale, pseudochistul pancreatic.
Intraabdominale: tumori, calculi, corpii strini, ascarizi, bezoari.
Intramural: tumori, stenoze, hematom, invaginaie, Crohn, enterita radic.
Cauzele ocluziei mecanice a colonului
Comune: cancer, volvulus, diverticulit, hernie, stenoze.
Specifice: invaginaie, fecalom, stenoze (endometrioz, radice, ischemice).
Corpii strini.
Compresie extrinsec: pseudochist pancreatic, hematom, metastaze, tumori.
Cauzele ocluziei funcionale (dinamice)
Intraperitoneale: peritonit, abces, traumatisme operatorii, corpii strini
Iritaie chimic: suc gastric, bil, snge
Ischemie: arterial sau venoas
Patologie retroperitoneal: pancreatit, hematom, fracturi vertebrale, operaii
aortice, colica renal, pielonefrita, metastazele
Patologie toracic: infarct miocardic, pneumonie, insuficien cardiac
congestiv, fracturile costale.
Tulburri metabolice: deficitul de K, sepsis, saturnism, porfirie,
hipotiroidism, hipoparatiroidism, uremie
Toxice, medicamente: opiacee, anticolinergice, catecolaminele
Operaii pe mduva spinrii
Traumatisme craniocerebrale, toracice sau retroperitoneale
Chimioterapia, terapia radic

Dup localizare, ocluziile pot fi: nalte (de intestin subire,


proximale, distale) sau joase (colon, rect)
Ocluzia mecanic poate fi: complet sau incomplet (parial):
- cu ans deschis eflux blocat, decompresia parial posibil,
- cu ans nchis influx i eflux blocat, decompresie imposibil.
FIZIOPATOLOGIA OI1-5
Prin mecanismele sale, ocluzia mecanic declaneaz dou fenomene eseniale: distensia intestinal i ischemia parietal.
Obstacolele intrinseci sau extrinseci produc ntreruperea complet a tranzitului digestiv i acumularea de lichide i gaze n lumen. Presiunea intraabdominal crete, apar hiperperistaltismul i vrsturile
(reflexe i apoi prin obstacol), resorbia lichidelor intestinale se blocheaz, n paralel cu hipersecreia paralitic intestinal. Presiunea
intraluminal produce staz limfatic i venoas, edem parietal i
transsudaia abundent n lumenul intestinal i peritoneu. Pierderile
lichidiene externe prin vrsturi i prin formarea spaiului al treilea
sunt cauzele deshidratrii extracelulare care, n paralel cu agravarea
ocluziei devine deshidratare general, cu deficit major de K i dere228

glri acido-bazice (alcaloz hipocaliemic i apoi, acidoz metabolic). O alt consecin a deshidratrii extracelulare este hipovolemia plasmatic, n timp ce ntoarcerea venoas dificil i debitul
cardiac sczut duc la insuficien circulatorie.
Atonia i staza intestinal favorizeaz proliferarea florei microbiene, iar cnd presiunea intraluminal depete presiunea capilar i
venoas se produce trecerea bacteriilor i a toxinelor lor n peritoneu,
ceea ce implic o resorbie microbian masiv, pe cale limfatic i
venoas i prin antiperistaltism. La presiunea parietal de peste 15
mmHg n capilare i 30-35 n arteriole, segmente intestinale ntinse se
afl n ischemie parietal i necroz, cu posibilitatea perforailor
diastatice. n caz de ocluzie prin strangulare, torsiune i invaginaie,
afectarea vascularizaiei duce la gangren i perforaie. Aceste
fenomene, n evoluie succesiv i conjugate, declaneaz peritonita,
infecia abdominal, sepsisul i insuficiena multipl de organe.
Evoluia natural a fenomenelor patologice descrise este diferit:
pentru ocluzia prin strangulare (inclusiv prin ansa nchis) este mai
rapid, de cteva ore, n timp ce pentru ocluzia prin obturaie/obstrucie, cteva zile. Ocluzia prin ans nchis, cnd sunt
obstruate ambele extremiti ale ansei, se refer la torsiunea sau
volvulusul de intestin subire, cec sau sigmoid i obstrucia distal a
colonului cu valvula ileocecal competent. Cnd ansa nchis se
dezvolt pe intestinul subire apare durerea sever continu, vrstura,
sensibilitatea local i semnele de iritaie peritoneal n regiunea
ansei nchise, fr distensie abdominal larg. Ansa nchis a
colonului provoac durere i dilataie important, iar sensibilitatea
local i aprarea muscular apar tardiv, cnd viabilitatea intestinal
este deja compromis.
Ocluzia funcional paralitic se manifest prin peristaltism
diminuat sau absent i are loc n perioada postoperatorie sau n urma
traumatismelor abdominale severe. Se asociaz cu peritonita, pancreatita acut i inflamaia sau hemoragia retroperitoneal. Inhibiia motilitii intestinale este consecina hiperactivitii simpatice neuromusculare. Cauzele metabolice sunt hipopotasemia (mai corect, deficitul de potasiu), hiponatremia i hipomagneziemia.
Ocluzia spastic este cauzat de contracia intens a intestinului
subire fr activitate propulsiv coordonat i poate fi consecina
intoxicaiei cu metale grele, a saturnismului sau a porfiriei. O alt
cauz a ocluziei funcionale spastice poate fi ischemia mezenteric
cronic sau acut, cnd este afectat musculatura intestinal neted.
229

Ocluzia paralitic a colonului (pseudoobstrucia sau sindromul


Ogilvie) este provocat de aceiai factori ca i ai ileusului intestinului
subire i doar n 5% din cazuri apare n absena acestor cauze. Are loc
o distensie rapid, progresiv, fr dureri a colonului, fiind posibil
gangrena i perforaia diastatic a cecului, cnd distensia acestui
segment atinge diamentrul de 10-12 cm (legea Laplace).
DIAGNOSTICUL SI EVOLUIA CLINIC
Semnele clinice principale ale ocluziei intestinale sunt: durerea
abdominal, vrsturile, lipsa tranzitului intestinal i distensia 3,9. Evidenierea clinic a acestor simptome i nelegerea caracterului i
gravitii fenomenelor patologice care genereaz aceste simptome se
realizeaz n cursul examinrii clinice i paraclinice corecte1-10 (Fig.1).

Fig. 1 Semnele funcionale ale ocluziei


intestinale (dup Leger, Nagel, Chirurgische
Diagnostic, 1974)9

Tabloul clinic
Debutul este brusc i se manifest prin durere abdominal, grea,
vrsturi i lipsa tranzitului, fiind uneori precedat de un prodrom
colicativ cu caracter de subocluzie tranzitorie sau febr. n raport cu
tipul ocluziei intestinale, durerea abdominal este caracterizat de
pacient n mod diferit:
230

Durere colicativ, intermitent sub form de crampe, cu perioade de acalmie, este prevalent n ocluzia simpl prin obturaie;
periodicitatea crampelor intestinale caracterizeaz nivelul ocluziei:
- la nivelul jejunului proximal crampele apar la 3-5 minute,
- la nivelul ileonului distal la un interval de 10-15 minute,
- la nivelul colonului la 15-20 minute.
Durerea violent continu, nsoit de paloare, transpiraii reci i
anxietate sugereaz posibilitatea ocluziei prin strangulare, prin ans
nchis, a ischemiei mezenterice i a ocluziei dinamice spastice.
Durerea surd, continu, cu distensie treptat, care dureaz ore
sau zile, este observat n ocluzia funcional paralitic.
Localizarea iniial a durerii este periombilical (ocluzie mecanic) sau difuz (ocluzie dinamic).
Vrsturile apar dup durere, sunt precoce n ocluziile nalte i
prin strangulare (reflexe), apar mai tardiv n ocluziile joase, n ocluziile postoperatorii i cele paralitice. Iniial vrsturile sunt bilioase,
apoi bilio-alimentare i n final, fecaloide. n ocluziile nalte, vrsturile sunt cantitativ mai mici i mai frecvente, n cele joase sunt
abundente i se repet la intervale mai mari. Vrsturile sunt precedate
i nsoite de semne de staz, grea, sughi i eructaii.
Lipsa tranzitului pentru materii fecale i gaze se instaleaz dup
apariia durerilor i vrsturilor. n ocluziile intestinale i colonice este
un semn precoce, n ocluziile nalte iniial poate avea loc eliminarea
materiilor fecale i gazelor situate mai jos de obstacol, sub form de
diaree, fenomen care uneori poate fi o capcan diagnostic.1
Distensia abdominal prezent poate fi brusc sau rapid n caz
de ocluzie mecanic, localizat periombilical i rapid generalizat.
- n ocluziile paralitice distensia poate fi de la nceput generalizat;
- n strangulrile interne i volvulus distensia se produce brusc i
iniial este asimetric;
- n ocluziile nalte distensia lipsete, abdomenul are aspect normal;
Distensia abdominal gradat, progresiv, cu durat de ore sau
zile, asociat cu saietate precoce, crampe moderate dup alimentaie
i pierdere ponderal sugereaz ocluzia mecanic parial, provocat
de un proces cronic.
Pacientul va fi interogat, dac a avut:
a. episoade de ocluzie intestinal;
b. operaii abdominale sau pelvine;
c. istoric de neoplazie abdominal;
231

d. sindroame de inflamaie acut abdominal (apendicit, colecistit, pancreatit, inflamaii pelvine) sau traumatisme abdominale, fiecare factor crescnd riscul de ocluzie aderenial sau cancer recurent.
e. dac simptomele de obstrucie intestinal au survenit dup o
colic biliar.
Examenul obiectiv
Simptomatologia local este evideniat n cursul acestuia.
Inspecia arat gradul distensiei abdominale i caracterul ei:
localizat sau difuz, simetric sau asimetric. La persoanele slabe se pot
observa undele peristaltice la perete, nsoite de dureri sau crampe,
caracteristice pentru ocluzia mecanic a intestinului subire. Uneori se
poate observa o tumefiere mobil (invaginaia) sau fix (masa neoplazic).
Cicatricile
parietale
postoperatorii
sau
traumatice
sugereaz
posibilitatea
ocluziei
adereniale.
Palparea.
Abdomenul
este
destins, egal sau asimetric, fr
contractur sau aprare muscular. n
majoritatea cazurilor este nedureros,
dar
din
cauza
Fig. 2 Sensibilitatea la palpare rezistena meteorismului accentuat
elastic a abdomenului destins (Dup Leger,
se poate evidenia aaNagel, Chirurgische Diagnostic)9
numita
rezisten
9
elastic . (Fig.2).
Sucusia (palparea sacadat) a abdomenului pune n eviden
clapotajul (semnul Sclearov), corespondentul palpator al imaginilor
hidro-aerice.
Durerea (sensibilitatea) la palpare este semnificativ pentru
locul i mecanismul obstruciei n caz de strangulare.
Durerea localizat (somatic), aprarea muscular i semnul
Blumberg sunt interpretate ca semne iniiale de strangulare 4,5 i considerate indicaie operatorie, dei regula nu se confirm ntotdeauna.
Durerea generalizat poate avea loc n caz de ocluzie mecanic
sau de ocluzie dinamic paralitic, diferenierea dintre aceste forme de
ocluzie fiind destul de dificil.
n cursul palprii se vor controla orificiile herniare, putnd exista pensri laterale Richter, fr ntreruperea tranzitului. Formarea unei
hernii voluminoase, poate provoca dificulti diagnostice.
232

De asemenea, pot fi palpate masele tumorale, mai mult sau mai


puin bine delimitate sau boudin-urile caracteristice invaginaiei.
n caz de ocluzie prin strangulare, iniial se palpeaz ansa
dilatat supraiacent obstruciei n forma unui corp elastic, imobil, cu
timpanism nalt la percuie (semnul von Wahl).
Percuia evideniaz timpanism localizat sau generalizat (meteorism) i uneori zone mate (transudat/exudat). Timpanismul juxtaombilical (semnul Langier) presupune ocluzia mecanic a jejunoileonului
(volvulus). Matitatea deplasabil este semn de ascit, transudat sau
exudat (semnul Gandolphe).
Auscultaia ne permite s auzim iniial garguimentele produse
de contracia intestinal, colici de lupt1 care ncearc s nving obstacolul i mai apoi linitea final, silentium abdominal (Mondor)10.
n ocluziile (stenozele) pariale de intestin, dup o colic de
lupt se pot asculta zgomotele sonore (borborisme) hidro-aerice,
provocate de trecerea lichidelor i gazelor intestinale prin zona de ngustare, urmate de scaun i eliminarea gazelor, dup care fenomenele
acustice i durerea colicativ se linitesc pentru o perioad scurt de
timp (sindromul sau triada Knig), pentru a fi reluat dup un timp.
Tueul rectal/vaginal asociat cu palparea abdominal este obligatoriu i de mare valoare, putnd descoperi ampula rectal goal
(semnul spitalului, Obuhov) sau, dimpotriv, tumori rectale, coprostaz, tumori pelvine, strangularea intern obturatorie, tumora (cilindrul) de invaginaie asociat cu eliminri sanguinolente (semnul
Ombredanne), n timp ce rectosigmoidoscopia poate evidenia spiralele mucoase de torsiune n caz de volvulus sigmoidian.
Simptomatologia general este n funcie de gravitatea sindromului oclusiv. Tradiional se evideniaz trei faze (stadii) ale ocluziei
intestinale acute cu durata de 2-12, 12-36 i dup 36 ore3.
n faza de debut predomin sindromul algic i semnele locale de
ocluzie. Semne generale sunt proporionale cu gravitatea formei de
ocluzie: pacienii cu ocluzie strangulat sunt palizi, anxioi, au tahicardie, hipotensiune; n caz de peritonit apare febra, precedat de
frison; n ocluzia prin obstrucie starea general este puin afectat. n
toate formele de ocluzie simptomatologia local este evident.
n perioada de tranziie, 12-36 ore de la debut, are loc falsa ameliorare, se calmeaz colicile, durerea devine continu i mai puin
intens, dar crete intoxicaia general, local predominnd distensia.
n perioada tardiv, dup 36 ore de la debut, odat cu evoluia
fenomenelor ocluzive i accentuarea deshidratrii globale, se insta233

leaz senzaia de sete vie, tegumentele i mucoasele sunt uscate, faciesul este tras cu ochii nfundai (facies hipocratic), apare oliguria.
n legtur cu agravarea peritonitei i a sepsisului abdominal febra
crete la 39-40C, fiind nsoit de frisoane. Bolnavul devine apatic,
astenic, intr n stare de adinamie, torpoare, somnolen, pulsul devine
filiform, TA scade, respiraia devine superficial i frecvent, iar starea
general se altereaz rapid.
Investigaiile paraclinice
Explorrile radiologice confirm diagnosticul de ocluzie
intestinal, precizeaz nivelul obstruciei i ofer date sugestive despre
caracterul procesului obstructiv.
Radiografia abdominal1,3,4,5,9 simpl, pe gol, la bolnavii cu
ocluzie intestinal arat distensia gazoas a anselor i imaginile hidroaerice (nivelurile Kloibert), care confirm diagnosticul, variantele
acestor imagini putnd indica locul obstruciei i, uneori, caracterul ei.
Astfel,
- nivelele hidroaerice ale anselor subiri
ocup centrul abdomenului, pe cnd ale
colonului sunt periferice;
- nivelele hidro-aerice ale intestinului
subire sunt multiple, cu diametru lateral
mic (<3cm), egal cu cel vertical n
ocluziile recente pe cnd n cele vechi,
diametrul lateral este mai mare (Fig.3).
- imaginile hidro-aerice rare i cu
diametrul lateral mare (n colonul
ascendent i cec pn la 10 cm, n
colonul
Fig. 3 Nivelele hidro-aerice
descendent pn
la 5 cm) se
ntlnesc n ocluziile colonului;
- n ocluziile ileonului, imaginile hidro-aerice
sunt aranjate n configuraie de U invers (tuburi
de org) sau n trepte de scar;
- absena gazelor n colon i distensia anselor
ileale i jejunale este sugestiv pentru ocluzia
complet de intestin subire;
Fig. 4 Volvulus de colon sigmoid

234

- distensia gazoas masiv a colonului este secundar obstruciei


rectale sau sigmoidiene (Fig.4).
- obstrucia colonului cu valvul ileocecal incompetent poate duce i
la distensia anselor ileale, simulnd astfel ocluzia distal a intestinului
subire;
- la bolnavii cu ocluzie paralitic distensia intestinal de regul se extinde uniform de la stomac, intestin subire la colon, aa c nivelele
hidro-aerice se vd i n colon i n intestinul subire (Fig. 5, 6).
Pentru ocluzia strangular sunt sugestive semnele de ocluzie
complet, edemul parietal, i pneumatoza cistoid.
Radiografia abdominal poate descoperi pe traseul intestinal imagini
de calculi biliari,
care
produc
ocluzia
prin
obstrucie, alturi
de aerul din cile
biliare
(pne4,9
umobilie) . Calculii renali pot
provoca ocluzia
funcional
paralitic.
Fig. 5 Ileus postoperator

Fig. 6 Sindrom Ogilvie

Examinrile de laborator, ionograma, hematocritul, ureea, creatinina, coagulograma (protrombina i trombocitele) determin gravitatea cazului, a gradului de deshidratare i insuficienei circulatorii i
renale i ghideaz eforturile de reanimare.
Examinrile imagistice sunt necesare n situaii speciale.
Cnd radiografiile abdominale sunt nesemnificative sau normale
la pacienii cu semne clinice nete de ocluzie intestinal sunt indicate
(dup posibilitile serviciului de urgen) ultrasonografia (US), tomografia computerizat (CT) sau rezonana magnetic (MRI) rapid11-18.
Aceste metode sunt susceptibile de a descoperi obstrucia n caz de
ans nchis sau strangulat11,13,20-24.
Criteriile sonografice (US) ale ocluziei mecanice a intestinului
subire i colonului sunt urmtoarele11,21,22:
a) prezena simultan a unor segmente intestinale destinse,
alternnd cu altele colabate;
b) lichid peritoneal liber,
235

c) coninut intestinal impstat,


d) peristaltism paradoxal pendulant,
e) edem parietal ntre mucoasa i seroasa intestinal,
f) mas fix aperistaltic plin cu lichid,
g) anse intestinale dilatate.
US poate fi fcut la patul bolnavului grav sau trebuie s fie
urmtorul pas diagnostic n caz radiografie abdominal pe gol
normal sau neclar.
Scanarea CT fa de radiografia convenional are urmtoarele
avantaje: arat nivelul obstruciei, indic severitatea i cauza
obstruciei i descoper obstrucia cu ans nchis i strangularea
precoce14-17. CT evideniaz de asemenea procesele inflamatorii i
neoplazice din cavitatea peritoneal, vizualizeaz pneumatoza cistoid
intestinal, invizibil pe filmele convenionale i poate diferenia
ocluzia mecanic a colonului de pseudoocluzie 24. Scanarea CT este
considerat metod de elecie n diagnosticul ocluziei intestinale la
pacienii care au febr, tahicardie, durere localizat i leucocitoz25
Cea mai sensibil, specific i corect metod imagistic n diagnosticul ocluziei intestinale pare s fie (cnd este posibil) MRI
rapid18,19. (Fig.7, 8a, 8b)

Fig. 7 RMN. Cancer de colon ascendent


cu invazie retroperitoneal

Fig. 8 RMN. Cancer de colon ascendent, fr i cu pneumocolografie. Ocluzie


parial.

236

O metod foarte bun de definitivare a acestui diagnostic este


clisma baritat irigoscopia (Fig. 9, 10, 11).

Fig. 9 (stnga) Cancer de colon transvers, ocluzie complet, imaginea ciocului


de pasre. Fig. 10 (mijloc) Cancer de sigmoid cu ocluzie parial. Fig. 11
(dreapta) Cancer recto-sigmoidian cu ocluzie complet.

Diagnosticul radiologic al ocluziei colonului este, de regul,


confirmat de rectosigmoidoscopie sau colonoscopie. Examenul cu
contrast al intestinului subire poate diferenia ocluzia mecanic de cea
dinamic i pe cea complet de cea parial, mai ales n caz de ocluzie
aderenial sau postoperatorie.
Prin sonda de aspiraie nazo-gastric sau nazo-intestinal dup
aspiraie, se introduce soluia de sulfat de Ba (Fig. 12, 13). Exist
pericolul compactrii coloanei de bariu i transformarea ocluziei
pariale ntr-una real, de aceea bolnavul va fi observat atent i la
primele semne de agravare a ocluziei va fi operat.

Fig. 12 Ocluzie aderenial parial


Fig. 13 Ocluzie postoperatorie.
Grafie baritat

Rezultate foarte bune au fost obinute cu soluiile de contrast


hidrosolubile, care nu expun la pericolul compactrii i favorizeaz
restabilirea tranzitului prin zona de stenoz. Soluia hidrosolubil de
contrast, diatrizoat de meglumin sau diatrizoat sodic n cantitate de
120 ml se introduce prin sonda nazo-gastric i n interval de pn la
237

24 ore, n caz de permeabilitate a zonei de ocluzie ajunge n colonul


drept. Metoda are sensibilitate de 98 %, specificitate de 100% i
valoare predictiv pozitiv 100%, iar negativ 96% pentru indicaia de
tratament nonoperator48.
DIAGNOSTICUL OCLUZIEI INTESTINALE
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza examenului clinic i a
datelor paraclinice1-4,8. Un rol important aparine imagisticii, n primul
rnd radiografiei plane, iar n cazuri speciale radioscopiei, -grafiei cu
contrast, laparoscopiei, examinrilor endoscopice (rectosigmoidoscopie) i investigaiilor imagistice moderne (conform posibilitilor)
US, CT i MRI rapid.
La pacienii cu ocluzie intestinal, diagnosticul iniial trebuie
completat cu rezultatul diferenierii principalelor forme clinice ocluzive, pentru a opta pentru tactica i tratamentul chirurgical adecvat.
Prima problem a acestei diferenieri: este vorba de o ocluzie
mecanic sau dinamic? Ocluzia mecanic, de regul, necesit
intervenie operatorie, n timp ce ocluzia dinamic reclam tratament
conservator, operaia fiind un factor de agravare.
A doua problem: dac este o ocluzie mecanic este una prin
strangulare sau ocluzie simpl (prin obstrucie) complet, parial,
nalt sau joas?
Algoritmul acestui proces de difereniere preoperatorie a
diagnosticului pozitiv este explicat i ilustrat n fig.14.
Diagnosticul diferenial propriu-zis are drept scop excluderea
patologiei neobstructive cu semne de ocluzie intestinal 1-4. n procesul
de difereniere se va ine cont de urmtoarele situaii clinice:
- dilataia acut gastric, sindromul de compresie vascular a
duodenului cu distensie gastric i clapotaj epigastric, aspectul
radiologic abdominal fiind normal;
- colecistita acut poate induce distensia colonului sau a
intestinului, cu meteorism, dar evolueaz cu colic biliar, febr i
uneori icter; iar semnele de ocluzie nu sunt evidente i dispar;
- apendicita acut poate evolua cu simptome de ileus paralitic i
peritonit; n perioada de debut simptomele tipice sunt clare, iar n
perioada de peritonit diferenierea se face n timpul operaiei;
- pancreatita acut debuteaz cu durere n bar, cu distensie
abdominal, ileus paralitic, ans santinel la radiografia plan i
amilazele crescute; amilazemia i diastazuria fac uneori inutil
laparotomia de urgen;
238

- ischemia mezenteric acut evolueaz cu durere abdominal


intens i cu stare de oc, disproporionat de tabloul clinic obiectiv;
- peritonita prin perforaie are debut cu durere somatic intens,
cu semne de iritaie peritoneal i pneumoperitoneu; n absena pneumoperitoneului diferenierea se realizeaz n timpul laparotomiei;
- n caz de diverticuloz i diverticulit a colonului irigoscopia
i colonoscopia precizeaz diagnosticul;
- colicile diverse (renale, biliare, salpingiene) se pot asocia cu
parez intestinal tranzitorie, dar au un sindrom algic caracteristic i
cedeaz la tratamentul medicamentos;
- infarctul de miocard poate induce ocluzia dinamic paralitic,
dar durerea este precordial i ECG precizeaz diagnosticul;
- patologia retroperitoneal, ascita acut evolueaz cu distensie
abdominal, subocluzie, constipaie, vrsturi; anamneza, examenul
radiologic, ecografia i laparocenteza elucideaz diagnosticul.
Diferenierea sindroamelor clinice obstructive, necesar n
cadrul tacticii chirurgicale corecte de diagnostic i tratament se face pe
baza examinrii clinice i imagistice expuse n fig. 14.
Ocluzie intestinal
Semne generale: durere abdominal, vrstur, constipaie, meteorism
Ocluzie mecanic

Ocluzia ans
nchis
strangulat 14.1

Ocluzia mecanic
parial 14.3

Ocluzie mecanic
simpl

Ocluzia mecanic
complet

Ocluzia mecanic
proximal intestin
subire 14.2A

1.

Ocluzia mecanic
distal intestin
subire 14.2B

Ocluzie dinamic

Ocluzia paralitic
ileus 14.4A
Pseudoocluzie
colon 14.4.B

Ocluzia mecanic
complet colon
14.2C

Fig. 14 Algoritmul de difereniere preoperatorie a diagnosticului pozitiv de OI

Aspect radiologic

Sindromul clinic

239

Fig. 14.1 Ocluzie cu ans nchis strangulat


Aspect radiologic
- poate fi un singur
nivel hidroaeric
- gazele absente n
colon;

Sindromul clinic
- colici
- vrsturi precoce i frecvente
- deshidratate celular acut
- oc hipovolemic

Este indicat operaia de urgen imediat


Fig. 14.2A Ocluzia mecanic simpl proximal, intestin subire
(ocluzie complet)
Aspect radiologic
Sindromul clinic
- multiple nivele hi- - colica acut
droaerice
- distensia precoce
- gaze absente n colon - vrsturi tardive;
- pierderi ascunse de lichid
- rehidratarea neadecvat

Este indicat operaia de urgen imediat


Fig. 14.2B Ocluzia mecanic distal simpl, intestin subire (ocluzie complet)

240

Aspect radiologic
- distensie gazoas cu
nivele hidroaerice largi
(5-10 cm);
- irigografia poate evidenia obstacolul mecanic

Sindromul clinic
colica acut
crampe
grea, vrstur
distensie abdominal important

Este indicat operaia de urgen imediat


Fig. 2C Ocluzia mecanic complet, colon
Aspect radiologic
Sindromul clinic
- distensie moderat;
Sindromul clinic:
- multiple nivele hidro-aerice;
- colic acut, triada Knig;
- gazele n poriunile distale
- vrstur moderat;
i colon iniial lipsesc, apoi n
- distensia moderat;
timpul observaiei apar;
- n lipsa agravrii, trata- grafia cu contrast pe sonda:
mentul conservator se admite
apariia contrastului n
24 ore
colonul dr. dup 24 ore este
semn de rezolvare a
ocluziei pariale
Este necesar observaia timp de 12 ore: examinare la fiecare 3 ore. Radiografie
la iecare 6 ore. Dac ocluzia nu se remite se indic laparotomia
Fig. 14.3 Ocluzia mecanic parial
Aspect radiologic
- meteorism n stomac,
intestin subire i colon, cu sau fr nivele
hidroaerice.

Sindromul clinic
- n antecedente operaie;
- grea, vrstur;
- peristaltism diminuat sau absent;
- distensie generalizat;
- se rezolv n 3-4 zile spontan sau la
tratamentul conservator.

Ileus persistent. Radiografia cu contrast (120 ml deatriozat de meglumin) pe


sonda naso-gastric, confirm diagnosticul i restabilete tranzitul
Fig. 4A Ocluzia dinamic, paralitic, ileus

241

Aspect radiologic
- dilataia masiv a colonului (cecul mai dilatat dect restul)
- irigografia: obstacolul
mecanic lipsete.

Sindromul clinic
- n antecedente operaie, sau
boli grave recente (pneumonie,
infarct, oc, ischemie
mezenteric)
- crampe abdominale;
- vrstur, grea;
- distensie masiv de colon
Tratament conservator: decomprimare n.g., clisme, neostigmin. Dac sindromul persist - decomprimare colonoscopic. Dac dilataia cecului (1012 cm) persist peste 24 de ore sau apar fenomene peritoneale - operaie de
urgen
Fig. 4B Pseudoobstrucia de colon

TACTICA

CHIRURGICAL I INDICAIILE PENTRU TRATAMENTUL


NONOPERATOR I OPERATOR

Orice bolnav cu semne de ocluzie intestinal (durere abdominal, distensie, vrsturi i suprimare a tranzitului) va fi n mod obligatoriu spitalizat n secia chirurgie general sau reanimare (n caz de
complicaie cu oc sau semne de decompensare hidro-electrolitic) a
spitalului teritorial. Terapia intensiv, tratamentul nonoperator i
diagnosticul formei de ocluzie se realizeaz concomitent i paralel.
Reanimarea, observarea i examenul bolnavului presupun:
1.Determinarea semnelor vitale: puls, TA, PVC, respiraie,
diurez orar, totul nregistrat n fia de reanimare i tratament.
2.Cateterizarea VCS pentru rehidratare, restabilire volemic i
stabilizare hemodinamic sub controlul PVC sau presiunii pulmonare
capilare (dac a fost introdus cateterul Swann-Gantz).
3.Prelevarea probelor de snge pentru determinarea grupului
sanguin i Rh, Ht, Hb, leucogram, coagulogram, timpul de tromboplastie, trombocitele, gazele sanguine, ureea, creatinina, bilirubina,
glicemia i amilaza urinar.
4. Introducerea sondei nazo-gastrice sau intestinale pentru decomprimare gastro-intestinal i aprecierea aspiratului.
5.Cateterism urinar (Folley) pentru determinarea diurezei orare.
6.ECG
7.Examinarea abdominal sistemic (inspecie, palpare, ascultaie, percuia, tueu rectal)
8.Radiografia abdominal simpl i toracic.
9.n caz de ocluzie colonic irigoscopie i rectoromanoscopie
(sau colonoscopie)
242

10. n cazuri speciale: US abdominal, CT, IRM rapid (dac


sunt accesibile) sau enteroclisma (radioscopia -grafia cu contrast).
Tratamentul nonoperator are n vedere:
- suprimare total a ingestei (regim NPO) i alimentaie parenteral
- lavaj gastric i decompresie nazo-gastric sau intestinal continu
- rechilibrare hidro-electrolitic i volemic pentru compensarea pierderilor externe i interne i stabilizrii hemodinamice;
- administrarea de spasmolitice i alfa-blocante cu scopul facilitrii
diferenierii ocluziei mecanice de cea funcional, dinamic;
- clisme evacuatorii i cu sifonaj;
- antibioterapie profilactic (cefalosporine cu spectru larg sau aminoglicozide n asociere cu metronidazol sau clindamicina).
Astfel, monitoring-ul, diagnosticul formei de ocluzie, reanimarea
i pregtirea preoperatorie se realizeaz concomitent.
Diagnosticul activ permite chirurgului s stabileasc forma de
ocluzie (mecanic sau dinamic, complet sau parial, simpl sau
strangulat) i indicaiile pentru tratamentul operator. (Tabelul 3).
Tabelul 3. Indicaiile tratamentului operaor al ocluziei intestinale acute
A. Operaii de urgen imediat (pregtire preoperatorie, 1-2 ore)
Hernia ncarcerat, strangulat
Ocluzia cu ans nchis
Ocluzia strangulat evident sau suspectat
Invaginaia
Volvulusul de colon
Volvulusul de sigma, complicat cu intoxicaie sau semne peritoneale
Ocluzia intestinal complet
B.
Operaia de urgen (n lipsa rspunsului pozitiv la tratamentul
nonoperator timp de 24-48 de ore)
Ocluzia simpl, necomplicat cu strangulare
Ocluzia aderenial
Ocluzia postoperatorie
Ocluzia provocat de cauze inflamatorii
Ocluzia de colon rezolvat parial
C. Operaii elective, la pacienii cu ocluzie intestinal rezolvat
Volvulusul de sigmoid redus prin sigmoidoscopie
Hernia paraduodenal
Ocluzia intestinal parial recidivant
Pensa aorto-mezenteric

A. Operaia n urgen imediat2,4,23,24 este indicat n:


a. ocluzia prin strangulare,
243

b. ocluzia cu ans nchis sau ncarcerat,


c. ocluzia mecanic complet a intestinului subire,
d. ocluzia mecanic complet a colonului, cu excepia volvulusului
de sigm redus prin decompresie sigmoidoscopic.
ntrzierea pn la 1,5-2 ore se admite doar pentru resuscitarea
rapid i stabilizarea cardiopulmonar. Cnd diagnosticul este neclar,
dar suspiciunea de strangulare este real, pot fi indicate, conform
posibilitilor spitalului, testele adiionale diagnostice: US, CT, RMN
rapid sau laparoscopia.
Strangularea are loc aproximativ la 10% din pacienii cu ocluzie
acut a intestinului subire, provocnd o mortalitate de 10-37% (n
ocluzia nestrangulat acest indice este sub 5%)24, 26, 27.
Se cunosc cele 5 semne clasice ale ocluziei prin strangulare:
Durerea abdominal continu, asociat cu semnele peritoneale (sensibilitatea la palpare, contractura sau aprarea muscular), febra,
tahicardia i leucocitoza nu pot fi considerate specifice pentru
strangulare, deoarece la mai mult de 50% din bolnavii operai pentru
suspiciune de strangulare, complicaia n-a fost descoperit n timpul
operaiei23-26, dei intervenia pentru ocluzia mecanic necomplicat
era indicat. Cauzele cele mai frecvente ale strangulrii sunt hernia
ncarcerat intern sau extern, ocluzia prin ansa nchis, volvulusul
i ocluzia intestinal complet.
Cnd radiografia abdominal pe gol este neconcludent, sunt
indicate testele diagnostice complementare care evideniaz semnele
strangulrii reversibile precoce (pneumatoza cistoid intestinal)16,20.
Totui, n condiiile de urgen, cnd US, CT sau RMN rapid nu sunt
posibile, semnele strangulrii induc indicaia absolut pentru operaia
de urgen imediat: laparotomie sau laparoscopie exploratorie.
Orice volvulus al intestinului subire i al colonului este ocluzie
cu ans nchis, cu risc mare de strangulare, infarct i perforaie. Cel
mai frecvent este volvulusul sigmoidian, urmat de volvulusul cecal.
Bolnavii cu volvulus colonic se prezint cu durere abdominal
acut, colicativ, cu distensie masiv, grea i vrsturi. Radiografia
abdominal evideniaz clar volvulusul colonic. n contrast cu acesta,
volvulusul intestinului subire nu se vizualizeaz pe radiografiile pe
gol, deoarece ansa nchis este plin de lichid, iar nu cu aer, i nu se
vede. Aceast form de volvulus se detecteaz uor la USG sau CT,
care trebuie executat la pacienii cu semne de ocluzie abdominal i
radiografie aparent normal. Orice form de volvulus, cu excepia
244

volvulusului sigmoidian redus prin sigmoidoscopie, este indicaie


absolut pentru operaia de urgen imediat.
n toate cazurile de ocluzie intestinal cu distensie masiv a colonului este indicat irigoscopia, pentru excluderea pseudoocluziei.
Dac se stabilete diagnosticul de volvulus sigmoidian, bolnavii cu
stare toxic, eliminri rectale sanguinolente, febr, leucocitoz sau
iritaie peritoneal vor fi operai imediat. n absena acestor semne este
indicat decompresia sigmoidoscopic, eficient la mai mult de 95%
din bolnavii cu volvulus sigmoidian27. Dup reducerea volvulusului,
bolnavii se opereaz n condiii de chirurgie programat: rezecie
segmentar ntr-un singur timp.
Obstrucia complet a colonului, urmare a colmatrii rectului cu
materii fecale deshidratate se rezolv n salonul de proceduri, cu
degajare digital i clisme abundente, manevre uneori dificile i
obositoare pentru bolnavi. Cea mai rapid i eficient metod pare s
fie evacuarea forat prin irigaie pulsatil, efectuat sub anestezie
general sau spinal28. La copii a fost folosit administrarea soluiei de
polietilenglicol 3350 timp de 3 zile29.
B. 1. Operaia de urgen (n lipsa rspunsului pozitiv la
tratamentul nonoperator 24-48 ore).
Tratamentul ocluziei intestinale necomplicate cu strangulare,
este iniial nonoperator: regim alimentar absolut, decomprimare nasogastric, reechilibrare hidroelectrolitic, analgetice, spasmolitice, somatostatin. ntruct riscul ocluziei intestinale complete sau strangulate este destul de mare, devine necesar examinarea repetat, de
acelai chirurg din 3 n 3 ore i grafia abdominal la fiecare 6 ore.
Persistena sau agravarea durerii abdominale, schimbarea caracterului
durerii, care devine continu, sensibilitatea la palpare, apariia
semnelor de iritaie peritoneal, schimbarea caracterului aspiratului
gastric spre fecaloid, accentuarea distensiei anselor intestinale
proximale i abolirea eliminrii gazelor sunt indicaii pentru
explorarea operatorie abdominal de urgen. Invers, cnd starea
pacientului, distensia abdominal i eliminrile gastrice pe sond sunt
staionare, fr semne de strangulare este raional continuarea
tratamentul nonoperator nc 12-24 ore.
Dup 24-48 ore de observaie i tratament conservator se decide
definitiv operaia urgent sau continuarea tratamentului conservator.
B. 2 Observaia activ a bolnavului i tratamentul conservator pot fi prelungite un timp mai ndelungat n caz de ocluzie ade245

renial, ocluzie postoperatorie precoce i patologie intestinal inflamatorie cu semne ocluzive.


Ocluzia aderenial incomplet
Aderenele postoperatorii constituie cea mai frecvent cauz a
ocluziilor intestinale. Ele pot aprea la interval de o lun pn la 20
ani dup operaie30. Tratamentul iniial al ocluziei adereniale este
obinuit: post absolut, regim alimentar, decomprimare nazo-gastric,
rehidratare, alimentaie parenteral (nutriia oral este inadecvat timp
de 5 zile), analgezie, antibioterapie. Aceast atitudine poate rezolva
ocluzia aderenial incomplet la aproximativ 90% dintre bolnavi 31,32,
dar n jumtate din cazuri ocluzia complet va surveni 33,34 i la 10%
din ei intervenia chirurgical se impune. Cnd ocluzia este simpl,
adezioliza este urmat de mortalitate sub 5%, dar necesitatea de a
rezeca intestinul strangulat ridic mortalitatea pn la 30%30.
Ct poate dura tratamentul nonoperator al ocluziei intestinale?
Dup 48 ore, riscul complicaiilor crete, iar probabilitatea rezolvrii
favorabile a ocluziei scade31. n majoritatea cazurilor, rezoluia ocluziei adereniale are loc n primele 8-12 ore. Dac dup 12 ore de
decompresie naso-gastric i resuscitare nu are loc rezoluia ocluziei i
reluarea tranzitului, este indicat laparotomia exploratorie.
Condiiile unei monitorizri corecte au fost expuse mai sus. O
atenie deosebit se va acorda gradului distensiei, relurii eliminrii de
gaze i naturii aspiratului gastric. n literatur se menioneaz efectul
benefic al somatostatinei la bolnavii cu ocluzie aderenial incomplet35,36, inclusiv la cei cu patologie malign inoperabil37-42.
Pentru identificarea cazurilor de ans ncarcerat i obstrucie
complet, la bolnavii cu ocluzie aderenial, n perioada primelor 2448 ore de la debut se recomand CT i MRI 15-19. Pentru ceilali, cu
diferite grade de obstrucie parial, succesul sau insuccesul tratamentului conservator poate fi prevzut cu ajutorul metodelor de examinare
cu substane de contrast, urmrind progresia acesteia spre colonul
drept n timp definit17,43-48. Acest timp variaz, n diferite studii, de la
4-8 ore pn la 24.
Adezioliza laparoscopic
Un numr mare de studii au demonstrat c adezioliza laparoscopic este fezabil i sigur49-54. Ea rezolv obstrucia aderenial la mai
mult de 50% dintre bolnavi, asigurnd o mortalitate sczut,
spitalizare scurt i rentoarcerea rapid la regimul obinuit49-53,55.

246

Pentru minimalizarea riscului leziunilor intestinale, primul troacar


va fi introdus sub control vizual direct (tehnica deschis), incizia fiind
fcut la distan de cicatricele anterioare56,57.
n 52% din cazurile de adezioliz laparoscopic este necesar
conversia pentru completarea diseciei sau n legtur cu complicaiile
laparoscopice ale acesteia53. Nu se recomand la pacienii cu mai mult
de 2 relaparotomii. Adezioliza laparoscopic reduce riscul ocluziei
intestinale recurente58,59.
Lezarea intestinului poate avea loc la inseria troacarului sau n
timpul diseciei aderenelor57.
Ocluzia postoperatorie precoce
Are loc la 10 % din pacienii care suport intervenii chirurgicale
abdominale60. Tabloul clinic este acelai ca i al ileusului postoperator:
tranzit oprit, distensie abdominal, grea, vrsturi, dureri abdominale de tip visceral i sunete intestinale alterate.
Diagnosticul radiologic cu substan de contrast este soldat cu
greeli n 30% din cazuri58,61,62.
Aproximativ 70% din pacieni rspund pozitiv la tratamentul
nonoperator n primele 7 zile, nc 25% n urmtoarele 7 zile. Dar
dac ocluzia postoperatorie nu se rezolv n primele 2 sptmni, este
indicat relaparotomia63,64.
n perioada postoperatorie riscul strangulrii, volvularea intestinal, ocluzia cu ans ncarcerat este foarte sczut, la mai puin de
1%61,65. Din cauza aceasta, indicaiile tradiionale pentru reintervenie
n caz de ocluzie postoperatorie precoce sunt:
a) deteriorarea progresiv a strii clinice;
b) acutizarea simptomelor obstruciei sau apariia simptomelor de
iritaie peritoneal;
c) lipsa rspunsului la tratamentul nonoperator timp de 2
sptmni.
Excepia de la aceast tactic o constituie bolnavii cu aderene
dure i difuze, aa-numita peritonit obliterativ, cnd relaparotomia i
ncercrile de adezioliz pot provoca complicaii (fistule enterocutanate sau exacerbarea procesului aderenial). n aceste cazuri relaparotomia trebuie evitat, tratamentul nonoperator poate fi prelungit (chiar
luni) i asociat cu nutriia parenteral total i octreotida.
Astfel, ocluzia postoperatorie precoce persistent, dac nu se
rezolv n urma tratamentului conservator, poate fi reoperat dup 714 zile.
Cauzele inflamatorii
247

Patologia inflamatorie entero-colic, enterita radic i diverticulita


se pot complica cu ocluzie intestinal parial. Pentru diverticulit,
rata obstruciei pariale este mai nalt, de 20%66. Exacerbarea bolii
Crohn i a diverticulitei se rezolv prin tratament nonoperator: regim,
decomprimare nazo-gastric, perfuzii, antibiotice i ageni
antiinflamatori i.v. Abcesele se dreneaz pe cale percutan (dup
confirmarea US sau CT). Dac semnele obstructive dureaz mai mult
de 7 zile este indicat laparotomia.
C. Operaia electiv
Operaia programat se practic n urmtoarele cazuri:
1. Volvulusul sigmoidian redus prin decompresie sigmoidoscopic, cu risc crescut de recidiv, se opereaz dup o pregtire
preoperatorie corect: rezecie segmentar cu anastomoz primar.
2. Recurena ocluziei adereniale sau a stenozelor intestinale cu
ocluzie parial. Este necesar documentarea preoperatorie prin grafie
cu contrast sau scanare CT. Operaia programat este indicat dup al
doilea episod de ocluzie mecanic sau strictur recidivant.
3. Ocluzia parial de colon. Cele mai frecvente cauze sunt cancerul, stenozele inflamatorii, ischemice i postendometrioz i diverticulita. Examenul preoperator (radiografia pe gol, tueu rectal, rectosigmoidoscopia rigid pentru excluderea impactului fecal i confirmarea diagnosticului) este urmat de clisma baritat. Dac aceasta nu
evideniaz ocluzie mecanic, se poate presupune pseudoobstrucie.
4. Dac simptomele de ocluzie mecanic parial persist, este
indicat rezecia electiv de colon.
5. Pacienii cu colostomie proximal, dup rezecie de cancer
obstructiv al colonului stng se reopereaz programat, pentru restabilirea continuitii digestive i suprimarea colostomei.
6. Stenozele rectale i sigmoidiene distale pot fi dilatate cu
sonda-balon i stentate67,68,71 cu rezoluia obstruciei n 96 ore.
7. Cancerul rectal nerezecabil poate fi recanalizat prin laserfulguraie i stentare endoluminal.67
8. Hernia paraduodenal este un defect congenital, rezultat al
malrotaiei intestinale, fiind cea mai frecvent form de hernie intern:
50%. Bolnavii se prezint n form grav de ocluzie intestinal acut
cu ans nchis i se opereaz urgent. Mai frecvent, simptomatologia este moderat (grea, vrsturi, reflux esofagian i durere
abdominal visceral). Refluxul duodenogastric i gastrita alcalin, n
absena operaiilor precedente sau gastroparezei diabetice sunt semne
indirecte ale herniei paraduodenale. Diagnosticul este confirmat de
248

radiologia cu contrast i CT i tratamentul operator este indicat de


regul72. n caz de ameliorare operaia se va efectua pentru a preveni
ocluzia strangulat.
Tratamentul conservator paliativ al bolnavilor inoperabili n
stadiu terminal
Bolnavii ajuni n stadii terminale (carcinomatoz avansat,
SIDA), cu anse minimale de ameliorare i de scurt durat prin tratament chirurgical, pot refuza intervenia operatorie pentru ocluzia intestinal acut73. Acestora li se ofer condiii de asisten, inclusiv infuzia
de analgetice comune sau majore, octreotid, preparate antisecretorii,
rehidratare i decomprimare nasogastric continu38-40,74.
Cnd este posibil se practic stentarea endoscopic, n vederea asigurrii unui tranzit digestiv parial, fcnd laparatomia inutil 75. La
dorina bolnavilor, tratamentul poate fi aplicat n spital sau la domiciliu41,7476,77. Refuzul bolnavului de a fi operat trebuie scris, iar tratamentul paliativ argumentat de un consiliu (chirurg, reanimator,
oncolog sau alt specialist) i aprobat de administraia spitalului.
TRATAMENTUL OPERATOR
1. Pregtirea preoperatorie, deja iniiat prin msurile de tratament conservator, va fi de scurt durat i are n vedere decomprimarea gastro-intestinal prin sond, reechilibrare hidro-electrolitic i
volemic i clismele evacuatorii1-4. Criteriile minimale de operabilitate: TA peste100 mmHg, PVC 10-12 cm, pulsul sub 100, diureza
orar de 25-30 ml (0,5ml/kg/or).
2. Anestezia general IOT se impune.
3. Calea de abord: laparotomia median larg.
4. Evacuarea exudatului peritoneal prin aspiraie i recoltarea
probelor pentru examenul bacteriologic. Aspectul lui ne orienteaz
ctre caracterul ocluziei: exudat hemoragic ocluzie prin strangulare,
exudat clar ocluzie simpl.
5. Explorarea cavitii abdominale i a intestinului se face, pe ct
posibil, fr eviscerare, ncepnd din regiunea iliac dreapt; dac
cecul este destins, ocluzia se afl la nivelul colonului; dac este colabat, se controleaz intestinul, ans cu ans, pn la obstacol.
6. Examinarea intestinului este facilitat de decomprimarea intraoperatorie:
aceasta se realizeaz prin sonda intestinal lung
(Miller-Abbott sau Cantor), introdus preoperator sau peroperator
249

(Fig. 15); cnd intestinul strangulat este neviabil, decomprimarea


poate fi realizat cu aspiratorul electric (Fig. 16) prin enterotomie;
- decomprimarea colonului se realizeaz prin sonda transanal.
7. Rezolvare a cauzei care a produs ocluzia se face prin:1-6:
- extragerea elementelor obstructive din lumen (calculi biliari, corpi
strini, ascarizi) prin enterotomie sau rezecie parial, n funcie de
leziunile parietale;
- secionarea bridelor i aderenelor, eliberarea din bree de
strangulare, asociate cu rezecie de ans la nevoie;
- devolvulare i dezinvaginare, urmate de
rezecii pentru segmentele devitalizate;
- rezecii de intestin n caz de tumori,
stenoze sau
stenoze diverse cu sau fr restabilirea
continuitii intestinale.
Fig. 15 Decomprimare prin sonda nazointestinal. Intraoperator, sonda se instaleaz cu
ajutorul
anestezistului. Pentru
depirea
curburii duodenale, sonda Miller-Abbot sau
Cantor este introdus printr-un Faucher.
Chirurgul aduce oliva sondei pn n prima ansa
jejunal (sonda conductor este suprimat) i,
prin manevre logice, o dirijeaz n zona ocluziv.

8.
Viabilitatea
anselor intestinale se apreciaz vizual prin culoare, peristaltism i
pulsaia vaselor mezenterice i parietale. Sunt binevenite infiltraiile
mezenterului cu novocain/xilin 0,5% i nvelirea anselor n
comprese cu ser fiziologic cald timp de 10 min.
9. Rezecia intestinului subire necrozat se face la distan de 3035 cm de ansa proximal i 10-20 cm de cea distal de zona de
gangren i anastomoz n dublu
plan.
10. n ocluzia intestinal grav
cu peritonit, n afar de decomprimarea
naso-gastric
sau
intestinal, se poate institui
ileostoma pe ans n omega sau
terminal.
250
Fig. 16 Decompresia intestinal
cu ajutorul aspiratorului

11. Ocluzia tumoral sau gangrena de alt natur a colonului


impune:
a.Pentru colonul drept, hemicolectomia dreapt cu ileotransversoanastomoza primar;
b.
Pentru tumorile inoperabile, derivaii interne;
c.Pentru colonul stng, hemicolectomie stng sau colectomii
segmentare, cu colostomie proximal;
d.
Pentru
colonul
sigmoid,
colectomia
sigmoidian cu anastomoz primar sau colostomie proximal, dup
caz;
e.n tumorile de colon inoperabile, complicate cu ocluzie, peritonit
i carcinomatoz, colostomia pe ans, asanarea peritoneal i drenaj;
eventual se poate accepta refuzul bolnavului de a fi operat.
12. n scopul profilaxiei peritonitei postoperatorii i a recidivelor
ocluzive se practic:
a.sutura breelor i peritonizarea spaiilor decolate;
b.
aranjarea anselor i acoperirea lor cu
epiploon;
c.lavajul cavitii abdominale cu soluii de antibiotice i fibrinolitice;
d.
n caz de ocluzie aderenial recidivant
disecia aderenelor se poate completa cu enteroplicatura Noble.
13. Pentru ocluziile intestinale complicate cu peritonit, drenajul cavitii peritoneale cu tuburi biluminale, introduse n focar, n
spaiile parietocolice i Douglas. Tuburile de dren se exteriorizeaz
prin contraincizii n afara plgii parietale.
14. Refacerea plgii parietale n straturi. n cazuri extrem de
grave (APACHE II peste 15, abcese intraabdominale multiple, nesigurana suturilor), nchiderea provizorie pentru relaparotomiile
programate ulterioare este binevenit.
Tactica chirurgical i tratamentul ocluziei intestinale dinamice
A. Profilaxia i tratamentul ocluziei paralitice (Fig.17A)
1. n prevenirea acestui sindrom, dup operaiile traumatizante
i de lung durat (gastrectomie total, rezecie pancreatoduodenal,
operaii pe organele bazinului .a.), se recomand medicamentele cu
aciune prokinetic: metoclopramida, cisapridul, eritromicina i limitarea/excluderea folosirii narcoticelor pentru analgezie56-58,78.
2. n perioada postoperatorie, tratamentul standard (regim alimentar NPO, decomprimare naso-gastric i rehidratare) favorizeaz
251

rezoluia parezei postoperatorii n puine zile (atonia intestinal se


rezolv dup 24 ore, cea gastric i colonic a 3-4 zi)78.
3. n caz de paralizie postoperatorie persistent se recomand
includerea n resuscitarea hidro-electrolitic a soluilor repolarizante,
abolirea simpaticotoniei de inhibiie cu preparate -adrenolitice (benzohexoniu, droperidol) sau cu bloc peridural i dup aceast pregtire
stimularea peristaltismului cu neostigmin i clisme.
4. Cnd sindromul ocluziei paralitice apare la pacienii neoperai se va stabili cauza posibil (radiografie, US, TC): n caz de
abces sau focar inflamator intraperitoneal se vor practica msuri de
drenaj sau eradicare chirurgical; n caz de ocluzie mecanic parial
se va practica radiografia cu substan de contrast26,80, care restabilete
diagnosticul i favorizeaz reluarea tranzitului dup cca 6 ore, fcnd
posibil alimentaia peroral dup 24 de ore79.
5. Radiografia cu contrast este cea mai eficient metod de
diagnostic a ocluziei intestinale pariale, principala cauz a ileusului
paralitic persistent.
B. Profilaxia i tratamentul pseudoocluziei colonice (sindromul Ogilvie)
Acest sindrom de paralizie a colonului se dezvolt la bolnavii
spitalizai n perioada postoperatorie sau ca rspuns la afeciuni
nechirurgicale acute (pneumonie, infarct miocardic, hipoxie, oc, ischemie mezenteric, decompensare hidro-electrolitic) i se manifest
prin dilataie masiv de colon (cecul mai dilatat dect colonul distal),
dureri colicative, crampe, grea i vrsturi, cu dou forme evolutive:
- fr intoxicaie i fr iritaie peritoneal, cnd este posibil
tratamentul conservator;
- forma grav, cu intoxicaie i semne de iritaie peritoneal, cnd
este posibil perforaia cecului81 (Fig, 17 B).
1. n prima form, fr intoxicaie i semne de iritaie
peritoneal, este necesar tratamentul conservator: regim alimentar
NPO, decomprimare gastro-intestinal, clisme evacuatorii i resuscitare hidro-electrolitic, alimentaie parenteral i octreotid, fiind
interzise narcoticele i preparatele anticolenergice. Cu acest tratament,
tratamentul se rezolv n cca. 4 zile la 80% dintre bolnavi 17. Persistena sindromului este indicaie pentru administrarea i.v. a
neostigminei (2,5 mg), care asigur rezoluia propmt a paraliziei
colonice aproape n toate cazurile83,84. Dac msurile de tratament
conservator i farmacologic nu au efect, distensia cecului ajunge la
252

diametrul 10-12 cm i persist mai mult dect 48 de ore, este indicat


decompresia endoscopic prin colonoscopie85.
2. Cnd se declaneaz forma grav de pseudoobstructie
colonic cu intoxicaie i semne de iritaie peritoneal este necesar
laparotomia i in caz de gangren sau perforaie a cecului rezecia cu
ileostomie terminal81.
Ocluzia paralitic, dinamic
Instalarea liniei de perfuzie i.v., a sondei n.g. i a sondei Foley,
rehidratarea bolnavului. Reexaminarea clinic i radiografie abdominal pentru
confirmarea diagnosticului

Ocluzie paralitic
postoperatorie, pareza
intestinal
Peristaltismul se rezolv
spontan n 3-4 zile

Ocluzie paralitic fr antecedente


de operaie abdominal
Identificarea cauzei

Restabilirea tranzitului
gastro-intestinal
Ocluzia paralitic persist
>3-4 zile
Nu este exclus ocluzia
mecanic
parial.
Se
practic
CT,
ultrasonografia/scopia
abdominal
simpl/cu
contrast
Ocluzia paralitic confirmat

Ocluzia parial mecanic


Confirmarea diagnosticului prin CT,
ultrasonografia abdominal
sau radiografie / scopie cu contrast

Ocluzia parial mecanic confirmat

Tratamentul medical continuu


pentru accelerarea restabilirii
tranzitului

diatrizoat
de
meglumin sau sodic
Fig. 17 A Algoritmul tacticii chirurgicale la bolnavii cu ocluzie dinamic,
paralitic de intestin subire (ileus). (Modificat dup Helton i Fisichella, 2007)

253

Pseudoobstrucie de colon

Examinare clinic pentru confirmarea diagnosticului. Resuscitarea


hidroelectrolitic i metabolic iniial, octreotid,
decomprimare n.g., tub rectal, clisme

Forma grav de
pseudoobstrucie
Dilataie de cec (10-12 cm)
peste 48 de ore. Semne de
peritonit i intoxicaie

Pseudoobstrucia persist
Neostigmin 2,5 mg i.v, timp de
2-3 minute

Pseudoobstrucia se rezolv
Pseudoobstrucia persist
Decomprimare colonoscopic
Operaie de urgen

Pseudoobstrucia nu se rezolv

Fig. 17 B Algoritmul tacticii chirurgicale la bolnavul cu pseudoobstrucie de


colon sau sindromul Ogilvie (modificat dup Helton i Fisichella, 2007)

254

Semnele ocluziei intestinale: durerea abdominal, distensia, voma, obstipaia


Spitalizarea urgen n secia chirurgie/reanimare. Examen clinic, resuscitare de
necesitate, perfuzare, Foley, sonda de decomprimare n.g.
Paraclinic: grafie toracic i abdominal, colonoscopie, irigoscopie pentru
suspiciunea de ocluzie colonic, laborator, CT, MRI rapid, US
Ocluzie mecanic
Ocluzie
complet
Operaie
urgen
imediat

Ocluzia parial
n raport cu
complicaiile este
indicat sau nu operaia
de urgen imediat

Indicaii operaia de urgen imediat:


Peritonita,
hernia
ncarcerat/strangulat,
pneumatoza cistoid intestinal,
volvulusul sigmoid cu intoxicaie
i iritaie peritoneal, volvulusul
intestinului subire, invaginaia
ireductibil, volvulusul colic n
afar
de
cel
sigmoidian
necomplicat i impactul fecal
Pregtire preoperatorie rapid i
operaie n urgen imediat

Ocluzie dinamic
Ocluzie paralitic de intestin
subire-ileus Fig.17A
Pseudodobstrucie de colon
Fig. 17 B

Nu este indicat operaia de


urgen imediat
Se continu observaia i tratamentul
conservator. Reexaminare la fiecare 4
ore. Grafia abdominal la fiecare 6
ore. Confirmarea ocluziei pariale prin
radioscopie/grafie cu contrast.
Evoluarea
durerii,
semnelor
abdominale, volumului i caracterului
aspiratului n-g. Schimbrile n
distribuia gazelor pe radiografiile
repetate
. ameliorare, fr schimbri,
Rezultat:
agravare. Ptrunderea contrastului n
colonul drept la 24 ore semn de OI
aderenial parial i ameliorare

Operaie
de urgen: lipsa
ameliorrii 24-48 ore de tratament
conservator (agravarea durerii, a
Tratament conservator: ocluzie
distensiei,
aspirat
fecaloid,
aderenial remis, ocluzie precoce
reducerea
gazelor
distal;
postop. remis, condiii inflamatorii
complicaiile precoce ale operaiilor
ameliorate
programate:
abces,
flegmon,
hematom, hernie strangulat
Operaie electiv: volvulus redus (sigmoidoscop), ocluzia aderenial
recurent, stenoze intestinale, ocluzia parial colonic, ocluzia parial remis
conservator
Fig. 18 Algoritmul tacticii chirurgicale a bolnavului cu ocluzie
intestinal acut

255

CONCLUZII
Ocluzia intestinal constituie o problem important a asistenei
chirurgicale de urgent. In Republica Moldova incidena acestei boli
este n continu cretere de la 10,9:100 000 (1982) la 17,17:100 000
(n 2005)6. Creterea incidenei va continua, fiind condiionat de rata
ascendent a ocluziei adereniale, influenat la rndul ei de creterea
continu a asistenei chirurgicale programate. Cu ct mai dezvoltat
este o ar, cu att mai probabil cauza ocluziei intestinale este o
aderen (legea lui Ellis)86.
Cu regret constatm c spitalizarea tardiv a bolnavilor cu
ocluzii n perioada 1982-2005 rmne la acelai nivel: rata celor
spitalizai dup 24 ore de la declanarea bolii este mare, 29,3%28,24%,8 influennd negativ mortalitatea postoperatorie. Dei mortalitatea postoperatorie general pare acceptabil, fiind n scdere n
perioada de studiu de la 11,29% la 4,86%, diferenele de mortalitate
postoperatorie la bolnavii internai dup 24 de ore fa de cei internai
nainte de 24 de ore este mare i semnificativ: 15,6% pentru pacienii
internai tardiv (la peste 24 ore), fa de 2,15% la cei internai n
primele 24 ore. Pentru comparaie, n rile occidentale i SUA,
ocluzia strangulat provoac o mortalitate de 10% - 37%, iar n
ocluzia nestrangulat simpl acest indicator este sub 5%26.
Pentru ameliorarea diagnosticului i a rezultatelor tratamentului
chirurgical al ocluziei intestinale acute n Republica Moldova trebuie
asigurat diagnosticul precoce de cte medicii de familie i de urgen
i este necesar implementarea unor aspecte moderne ale strategiei
chirurgicale actuale (Helton i Fisichella, 2007). Condiia realizrii
acestor msuri progresive este dotarea spitalelor care asigur asistena
chirurgical de urgen cu aparatur modern de diagnostic:
ultrasonografie, CT, MRI rapid i radiografie cu contrast hidrosolubil, echipament de chirurgie laparoscopic. Schema acestei strategii
este urmtoarea: bolnavul cu ocluzie intestinal precoce, imediat dup
resuscitarea iniial, i se stabilete diagnosticul: ocluzie strangulat
complet cu ans nchis, reversibil i se practic operaia de
urgen imediat; sau ocluzie parial, dac contrastul ptrunde n
colonul drept n 24 ore i se ncearc chirurgia laparoscopic.
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N. Ocluzii intestinale, In: Tratat de patologie chirurgical, Ed.
Medical, Bucureti, 2001, p.2168-84.
2. Ed. S.Schwartz, Principiile chirurgiei, ed.7, 2003, p.1058-66.

256

3. , , .
. : . .
.. , , 2004, 241-80.
4. Helton WS, Fisichella PM. Intestinal obstraction in ACS Surgery: in Section 5,
Ch.4, 2006, p.20.
5. Soybel DI, Ch.27. Ileus and Bowel obstruction. Surgery: Scientific Principles
and Practice. Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, et al, Eds. JB
Lippincott Co, Philadelphia, 2001.
6. . . . . (.. , ), :
, 1997, Surgery (Ed. Bruce E, Jarrell RA, Carabassi III)
Philadelphia, Williams & Wilkins, XVII, , 41418.
7. Delcore R, Cheung LJ. Acute abdominal pain. In ACS Surgery: sec.5, ch.1,
2006.
8. Anuarul, 2005.
9. Leger L, Nagel M. Chirugische Diagnostic. Springer-Verlag, Heidelberg, 1974,
p.227-42.
10. Mondor H. Diagnostic urgents. Abdomen. Massonet Cie, 1965, p.671.
11.

Lim J, Ko Y, Lee D, et al: Determining the site and causes of colonic


obstruction with sonography. AJR Am J Roentgenol 163:113, 1994.

12. Gough I: Strangulating adhesive small bowel obstruction with normal


radiographs. Br J Surg 65:431, 1978.
13. Ko Y, Lim J, Le D, et al: Small bowel obstruction: sonographic evaluation.
Radiology 188:649, 1993.
14. Balthazar E: For suspected small-bowel obstruction and an equivocal plain film,
should we perform CT or a small-bowel series? AJR Am J Roentgenol
163:1260, 1994.
15. Daneshmand S, Hedley C, Stain S: The utility and reliability of computed
tomography scan in the diagnosis of small bowel obstruction. Am Surg 65:922,
1999.
16. Donckier V, Closset J, Van Gansbek D, et al: Contribution of computed
tomography to decision making in the management of adhesive small bowel
obstruction. Br J Surg 85:1071, 1998.
17. Peck J, Milleson T, Phelan J: The role of computed tomography with contrast
and small bowel follow-through in management of small bowel obstruction. Am
J Surg 177:375, 1999.
18. Beall DP, Fortman BJ, Lawler BC, et al: Imaging bowel obstruction: a
comparison between fast magnetic resonance imaging and helical computed
tomography. Clin Radiol 57:719, 2002

257

19. Matsuoka H, Takahara T, Masaki T, et al: Preoperative evaluation by magnetic


resonance imaging in patients with bowel obstruction. Am J Surg 183:614, 2002
20. Zalcman M, Sy M, Donckier V, et al: Helical CT signs in the diagnosis of
intestinal ischemia in small-bowel obstruction. AJR Am J Roentgenol 175:1601,
2000.
21. Grunshaw N, Renwick IG, Scarisbrick G, et al: Prospective evaluation of
ultrasound in distal ileal and colonic obstruction. Clin Radiol 55:356, 2000.
22. Meiser G, Meissner K: Intermittent incomplete intestinal obstruction: a
frequently mistaken identity. Ultrasonographic diagnosis and management. Surg
Endosc 3:46, 1989.
23. Silen W, Hein MF, Goldman L: Strangulation obstruction of the small intestine.
Arch Surg 85:137, 1962
24. Sarr M, Bulkley G, Zuidema G: Preoperative recognition of intestinal
strangulation obstruction: prospective evaluation of diagnostic capability. Am J
Surg 145:176, 1983.
25. Snyder EN, McCranie D: Closed loop obstruction of the small bowel. Am J
Surg 111:398, 1966.
26. Brolin R: Partial small bowel obstruction. Surgery 95:145, 1984.
27. Mangiante E, Croce M, Fabian T, et al: Sigmoid volvulus: a four-decade
experience. Am Surg 55:41, 1989.
28. Gilger MA, Wagner ML, Barrish JO, et al: New treatment for rectal impaction
in children: an efficacy, comfort, and safety trial of the pulsed-irrigation
enhanced-evacuation procedure. J Pediatr Gastroenterol Nutr 18:92, 1994.
29. Youssef NN, Peters JM, Henderson W, et al: Dose response of PEG 3350 for the
treatment of childhood fecal impaction. J Pediatr 141:410, 2002.
30. Ellis H: The clinical significance of adhesions: focus on intestinal obstruction.
Eur J Surg Suppl 577:5, 1997.
31. Bizer L, Liebling R, Delany H, et al: Small bowel obstruction: the role of nonoperative treatment in simple intestinal obstruction and predictive criteria for
strangulation obstruction. Surgery 89:407, 1981.
32. Gowen GF: Long tube decompression is successful in 90% of patients with
adhesive small bowel obstruction. Am J Surg 185:512, 2003.
33. Barkan H, Webster S, Ozeran S: Factors predicting the recurrence of adhesive
small-bowel obstruction. Am J Surg 170:361, 1995.
34. Landercasper J, Cogbill TH, Merry WH, et al: Long-term outcome after
hospitalization for small-bowel obstruction. Arch Surg 128:765, 1993.
35. Mulvihill S, Pappas T, Fonkalsrud Z, et al: The effect of somatostatin on
experimental intestinal obstruction. Ann Surg 207:169, 1988.

258

36. Gittes G, Nelson M, Debas H, et al: Improvement in survival of mice with


proximal small bowel obstruction treated with octreotide. Am J Surg 163:231,
1992.
37. Muir J, von Gunten C: Antisecretory agents in gastrointestinal obstruction. Clin
Geriatr Med 16:327, 2000.
38. Mercadante S, Ripamonti C, Casuccio A, et al: Comparison of octreotide and
hyoscine butylbromide in controlling gastrointestinal symptoms due to
malignant inoperable bowel obstruction. Support Care Cancer 8:188, 2000.
39. Khoo D, Hall E, Motson R, et al: Palliation of malignant intestinal obstruction
using octreotide. Eur J Cancer 30A:28, 1994.
40. Stiefel F, Morant R: Vapreotide, a new somatostatin analogue in the palliative
management of obstructive ileus in advanced cancer. Support Care Cancer 1:57,
1993.
41. Mystakidou K, Tsilika E, Kalaidopoulou O, et al: Comparison of octreotide
administration vs. conservative treatment in the management of inoperable
bowel obstruction in patients with far advanced cancer: a randomized, doubleblind, controlled clinical trial. Anticancer Res 22:1187, 2002.
42. Scheidbach H, Horbach T, Groitl H, et al: Percutaneous endoscopic
gastrostomy/jejunostomy (PEG/PEJ) for decompression in the upper
gastrointestinal tract. Initial experience with palliative treatment of
gastrointestinal obstruction in terminally ill patients with advanced carcinomas.
Surg Endosc 13:1103, 1999.
43. Anderson C, Humphry W: Contrast radiography in small bowel obstruction: a
prospective randomized trial. Mil Med 162:749, 1997.
44. Assalia A, Schein M, Kopelman D, et al: Therapeutic effect of oral Gastrografin
in adhesive, partial small-bowel obstruction: a prospective randomized trial.
Surgery 115:433, 1994.
45. Blackmon S, Lucius C, Wilson JP, et al: The use of water-soluble contrast in
evaluating clinically equivocal small bowel obstruction. Am Surg 66:238, 2000.
46. Biondo S, Pares D, Mora L, et al: Randomized clinical study of Gastrografin
administration in patients with adhesive small bowel obstruction. Br J Surg
90:542, 2003.
47. Choi H, Chu K, Law W: Therapeutic value of Gastrografin in adhesive small
bowel obstruction after unsuccessful conservative treatment, a prospective
randomized trial. Ann Surg 223:1, 2002.
48. Chen SC, Lin FY, Lee PH, et al: Water-soluble contrast study predicts the need
for early surgery in adhesive small bowel obstruction. Br J Surg 85:1692, 1998.
49. Leon EL, Metzger A, Tsiotos GG, et al: Laparoscopic management of small
bowel obstruction: indications and outcome. J Gastrointest Surg 2:132, 1998.
50. Strickland P, Lourie DJ, Suddleson EA, et al: Is laparoscopy safe and effective
for treatment of acute small-bowel obstruction? Surg Endosc 13:695, 1999.

259

51. Suter M, Zermatten P, Halkic N, et al: Laparoscopic management of mechanical


small bowel obstruction: are there predictors of success or failure? Surg Endosc
14:478, 2000.
52. Bailey IS, Rhodes M, O'Rourke N, et al: Laparoscopic management of acute
small bowel obstruction. Br J Surg 85:84, 1998.
53. Wullstein C, Gross E: Laparoscopic compared with conventional treatment of
acute adhesive small bowel obstruction. Br J Surg 90:1147, 2003.
54. Fischer CP, Doherty D: Laparoscopic approach to small bowel obstruction.
Semin Laparosc Surg 9:40, 2002.
55. Bohm B, Milsom JW, Fazio VW: Postoperative intestinal motility following
conventional and laparoscopic intestinal surgery. Arch Surg 130:415, 1995.
56. Vrijland WW, Jeekel J, van Geldorp HJ, et al: Abdominal adhesions, intestinal
obstruction, pain, and infertility. Surg Endosc 117:1017, 2003.
57. Chapron C, Pierre F, Harchaoui Y, et al: Gastrointestinal injuries during
gynaecological laparoscopy. Hum Reprod 14:333, 1999.
58. Garrard CL, Clements RH, Nanney L, et al: Adhesion formation is reduced after
laparoscopic surgery. Surg Endosc 13:10, 1999.
59. Tittel A, Treutner KH, Titkova S, et al: Comparison of adhesion reformation
after laparoscopic and conventional adhesiolysis in an animal model.
Langenbecks Arch Surg 386:141, 2001.
60. Ellozy SH, Harris MT, Bauer JJ, et al: Early postoperative small-bowel
obstruction: a prospective evaluation in 242 consecutive abdominal operations.
Dis Colon Rectum 45:1214, 2002.
61. Pickleman J, Lee R: The management of patients with suspected early
postoperative small bowel obstruction. Ann Surg 212:216, 1989.
62. Quatromoni J, Rosoff L, Halls J, et al: Early postoperative small bowel
obstruction. Ann Surg 191:72, 1980.
63. Pickleman J, Lee R: The management of patients with suspected early
postoperative small bowel obstruction. Ann Surg 212:216, 1989.
64. Stewart R, Page C, Brender J, et al: The incidence and risk of early
postoperative small bowel obstruction. Am J Surg 154:643, 1987.
65. Spears H, Petrelli N, Herrera L, et al: Treatment of small bowel obstruction
after colorectal carcinoma. Am J Surg 155:383, 1988.
66. Hulnick D, Megibow A, Balthazar E, et al: Computed tomography in the
evaluation of diverticulitis. Radiology 152:491, 1984.
67. de Gregori MA, Mainar A, Tejero E, et al: Acute colorectal obstruction: stent
placement for palliative treatmentresults of a multicenter study. Radiology
209:117, 1998.

260

68. Tejero E, Mainar A, Fernndez L, et al: New procedure for the treatment of
colorectal neoplastic obstructions. Dis Colon Rectum 37:1158, 1994.
69. Itabashi M, Hamano K, Kameoka S, et al: Self-expanding stainless steel stent
application in rectosigmoid stricture. Dis Colon Rectum 36:508, 1993.
70. Binkert C, Ledermann H, Jost R, et al: Acute colonic obstruction: clinical
aspects and cost-effectiveness of preoperative and palliative treatment with selfexpanding metallic stentsa preliminary report. Radiology 206:199, 1998.
71. Mainar A, DeGregorio Ariza MA, Tejero E, et al: Acute colorectal obstruction:
treatment with self-expandable metallic stents before scheduled surgery
results of a multicenter study. Radiology 210:65, 1999.
72. Yoo HY, Mergelas J, Seibert DG: Paraduodenal hernia: a treatable cause of
upper gastrointestinal tract symptoms. Clin Res 31:226, 2000.
73. Reisner R, Cohen J: Gallstone ileus: a review of 1001 reported cases. Am Surg
60:441, 1994.
74. Ripamonti C, Mercadante S, Groff L, et al: Role of octreotide, scopolamine
butylbromide, and hydration in symptom control of patients with inoperable
bowel obstruction and nasogastric tubes: a prospective randomized trial. J Pain
Symptom Manage 19:23, 2000.
75. Matsushita M, Hajiro K, Takukawa H, et al: Plastic prosthesis in the palliation
of small bowel stenosis secondary to recurrent gastric cancer: initial cost
savings. Gastrointest Endosc 52:571, 2000.
76. Mercadante S, Ripamonti C, Casuccio A, et al: Comparison of octreotide and
hyoscine butylbromide in controlling gastrointestinal symptoms due to
malignant inoperable bowel obstruction. Support Care Cancer 8:188, 2000.
77. Stiefel F, Morant R: Vapreotide, a new somatostatin analogue in the palliative
management of obstructive ileus in advanced cancer. Support Care Cancer 1:57,
1993.
78. Fromm D: Ileus and obstruction. Surgery: Scientific Principles and Practice.
Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, et al, Eds. JB Lippincott Co,
Philadelphia, 1993 , p 731.
79. Watkins D, Robertson C: Water-soluble radiocontrast material in the treatment
of the postoperative ileus. Am J Obstet Gynecol 152:450, 1985.
80. Dunn JT, Halls JM, Berne TV. Roentgenographic contrast studies in acute
small-bowel obstructions. Arch Surg 119:1305, 1984.
81. Vanek V, Al-Salti M: Acute pseudo-obstruction of the colon (Ogilvie's
syndrome): an analysis of 400 cases. Dis Colon Rectum 29:203, 1986.
82. Sloyer A, Panella V, Demas B: Ogilvie's syndrome: successful management
with colonoscopy. Dig Dis Sci 33:1391, 1988.
83. Hutchinson R, Griffiths C: Acute colonic pseudo-obstruction:
pharmacological approach. Ann R Coll Surg Engl 74:364, 1992.

261

84. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB: Neostigmine for the treatment of acute
colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 341:137, 1999.
85. Nakhgevany KB: Colonoscopic decompression of the colon in patients with
Ogilvie's syndrome. Am J Surg 148:317, 1984.
86. Ellis H. Intestinal Obstruction. Appleton Century Crofts, New York, 1982.
87. Vrijland WW, Tseng L, Eijkman H, et al: Fewer intraperitoneal adhesions with
use of hyaluronic acid-carboxymethylcellulose membrane, a randomized
clinical trial. Ann Surg 235:193, 2002.
88. Becker JM, Dayton MT, Fazio VW, et al: Prevention of postoperative
abdominal adhesions by a sodium hyaluronate-based bioresorbable membrane:
a prospective, randomized, double-blind multicenter study. J Am Coll Surg
183:297, 1996.

262

Capitolul 9
HERNIILE STRANGULATE
E. Trcoveanu
HERNIILE EXTERNE
Strangularea reprezint complicaia acut cea mai frecvent i
mai grav a herniilor i const n constricia strns i permanent
instalat brutal a coninutului herniar n interiorul sacului.
Organul strangulat este, cel mai adesea, intestinul subire, din cauza
lungimii i mobilitii acestuia. Clinic, pacientul prezint durere la
nivelul pediculului herniei, care devine ireductibil i este nsoit de
semnele ocluziei intestinale.
n hernia strangulat irigaia sanguin a coninutului herniar este
mpiedicat, ceea ce poate duce frecvent la gangrena acestuia. Din
cauza acestui mecanism vascular leziunile ischemice progreseaz
dac evenimentele care au declanat strangularea nu sunt eliminate n
primele 6 ore. n hernia strangulat, intervenia chirurgical se
impune n urgen imediat, ca n orice ocluzie intestinal mecanic
cu mecanism vascular, pentru salvarea coninutului herniar.
Hernia strangulat se difereniaz de ncarcerare sau ireductibilitate, tocmai prin absena mecanismului vascular. Hernia ncarcerat este o hernie extern ireductibil care poate ajunge la strangulare
prin multiplele bride intrasaculare. Herniile ireductibile (complicaie
cronic) sunt acelea n care viscerele nu mai pot fi reduse n cavitatea
abdominal, prin pierderea dreptului la domiciliu sau aderene, dar n
care irigaia sangvin nu este afectat.
Strangularea herniar continu s aib o mortalitate apreciabil
i n prezent fiind principala cauz de abdomen acut chirurgical la
vrstnici.
Incidena este apreciat la 5-15 cazuri %oooo. Strangularea
apare la toate herniile, fiind complicaia cea mai frecvent.
Dei poate apare la toate vrstele, strangularea se nregistreaz
mai frecvent la adult. Ea apare cel mai adesea n decadele a 5-a i a
8-a de via, vrsta medie a pacienilor fiind de 65 ani, n majoritatea
seriilor publicate. Copiii reprezint 5-10% din cazuri, mai ales naintea vrstei de 2 ani (deseori nainte de 6 luni).
Hernia strangulat se ntlnete mai frecvent la femei (2/3 din
cazuri), fapt explicat de incidena mai crescut la femei a herniilor
263

femurale, cu mare tendin la strangulare. Pe cele mai multe serii


comunicate raportul brbai/femei este de aproximativ 9:1; herniile
femurale au un raport 1:4, cele ombilicale 1:3 i eventraiile 1:6.
Herniile inguinale sunt mult mai frecvente pe partea dreapt,
la ambele sexe. Frecvena strangulrii este n legtur cu distribuia
herniilor n populaia general. La copii, cele mai multe hernii
strangulate sunt inguinale (peste 95%), n timp ce la aduli sunt mai
frecvent ntlnite hernia crural i ombilical strangulate.
Herniile externe se pot strangula n 6% din cazuri, dar frecvena
ine de variantele topografice: 25-30% n herniile femurale, 3-5% n
cele ombilicale i 2-4% n herniile inguinale. Din totalul herniilor
strangulate, herniile inguinale reprezint 40-50%, herniile femurale
30-35%, iar cele ombilicale 10-15%. Cel mai mare risc de strangulare
l au herniile femurale, fapt explicat prin particularitile anatomice
(marginea dur a arcadei crurale i bandeleta ilio-pectinee). Celelalte
tipuri de hernii (obturatorii, lombare, sciatice) sunt foarte rare n
seriile de hernii strangulate externe comunicate.
Eventraiile strangulate sunt mai frecvente la femei dect la
brbai. Cele mai multe cazuri apar n decadele a 7-a i a 8-a de via.
ETIOLOGIE
Instalarea strangulrii n raport cu vechimea herniei survine:
- odat cu apariia acesteia (strangulare prim simptom),
eventualitate rar, n herniile congenitale, de dimensiuni mici, cu inel
fibros, inextensibil;
- n herniile vechi, voluminoase, cu inel larg, prin strangulri
intrasaculare (hernii ombilicale sau inguino-scrotale mari).
Cauzele care intervin n procesul strangulrii sunt determinante
i predispozante. Factorul determinant esenial este efortul (mare i
susinut la adult sau minim, la vrstnici: tuse, defecaie), la care se
adaug doi factori anatomici inelul fibros i gtul sacului.
Inelul intervine n hernia crural, n care strangularea se produce
pe ligamentul lui Gimbernat, inelul crural fiind inextensibil.
Gtul (coletul) sacului are rol principal n herniile inguinale dobndite, odat cu transformarea sa fibroas. Strangularea intrasacular
din herniile ombilicale sau inguino-scrotale mari ale adultului, este
determinat de diafragmele care compartimenteaz sacul, bridele
adereniale dup procese inflamatorii cronice. Cel mai important
factor pare a fi rigiditatea peretelui prin care se exteriorizeaz sacul
264

herniar i intestinul. n herniile inguinale, obstruciile sunt n 80% din


cazuri la nivelul gtului sacului i n 20% la nivelul inelului extern.
Ca factori favorizani se pot cita: vechimea, volumul herniei
(mic) i sediul herniilor
Strangularea se produce mai frecvent pe partea dreapt (de 3 ori
mai frecvent n herniile inguinale i de dou ori mai frecvent cele femurale). Aceasta se explic prin dispunerea intestinului subire de-a
lungul mezenterului, ataat oblic la peretele abdominal posterior, de la
cadranul superior stng spre cel inferior drept. Colonul, rar implicat n
strangularea herniar, este ataat la peretele posterior, cu excepia
segmentului sigmoidian care rareori se poate angaja ntr-o hernie.
PATOGENIE
Mecanismul strangulrii herniare poate fi asemnat cu introducerea forat a unui deget ntr-un inel, acesta nemaiputnd fi scos din
cauza edemului. Un efort de intensitate variabil introduce n sac o
ans mai voluminoas care, suferind o constricie moderat la nivelul
gtului sacului, antreneaz o jen n circulaia de ntoarcere. Edemul
rezultat mrete constricia, accentueaz staza prin cerc vicios care suprim i circulaia arterial, ducnd la leziuni ireversibile (gangren).
Dup producerea obstruciei, evoluia se face spre oprirea total
a fluxului sangvin i infarctizarea intestinal. O ischemie de 6-7 ore
determin edem interstiial i modificri mucoase care dispar dac
factorul cauzator este suprimat (mucoasa se regenereaz, cu esut
minim de granulaie). n ischemia de 7-12 ore apare i hemoragie, iar
esutul de granulaie este mai bogat i cicatricile sunt definitive. Dac
ischemia se menine, apar perforaii i abcese. Peste 12 ore, apare
autoliza complet i ireversibil a ansei intestinale, gangrena survine,
evoluia se agraveaz, apare sepsisul, hipovolemia i bolnavul decedeaz dac nu se intervine chirurgical de urgen.
n herniile inguinale strangularea se produce la nivelul orificiului
inguinal profund, mai rar la nivelul celui subcutanat extern i extrem
de rar la nivelul inelelor lui Ramonde. n herniile femurale strangularea se produce la nivelul marginii inferioare dure a arcadei crurale i al
bandeletei ilio-pectinee, n timp ce n herniile ombilicale i n eventraii strangularea este cauzat de constricia prin inelul fibros al
peretelui abdominal i prin peritoneul ngroat i fibrozat.
Mai rar, n interiorul sacului se pot gsi bride, aderene, cuduri
ale anselor care ptrund printr-un orificiu ngust ntr-un diverticul al
sacului, ceea ce se traduce iniial printr-o strangulare n acest diver265

ticul, iar ulterior, edemul i dilatarea anselor intestinale pot evolua


ctre strangularea herniar.
Edemul anselor i creterea presiunii n sacul herniar provoac
durere i sensibilitate. n evoluie, apar semne de ocluzie intestinal,
cu excepia herniilor Richter sau cnd n sac se afl doar epiploon.
FIZIOPATOLOGIE
Herniile strangulate conin n 70-80% din cazuri un segment
intestinal, iar n 15% este prins numai marele epiploon. Mai rar, sacul
poate conine apendicele cecal, cecul, vezica urinar, diverticulul
Meckel (hernie Littre), ovarele i trompele.
Producndu-se cel mai adesea pe intestin, strangularea va
determina suprimarea brutal a tranzitului digestiv, cu tot ansamblul
dezechilibrelor hidroelectrolitice de gravitate progresiv, care caracterizeaz ocluzia intestinal i, apoi, peritonita acut.
Cnd este suprimat circulaia venoas, peretele intestinal capt
o nuan albastru nchis care evolueaz spre rou-violaceu. Uneori, la
inspecia intraoperatorie, se poate descoperi un segment intestinal de
culoare ntunecat, necrozat, cu miros fetid.
ANATOMIE PATOLOGIC
Leziunile strangulare privesc sacul i coninutul acestuia.
Sacul herniar are culoare roietic sau albastr-violacee, este
intens congestionat, sub tensiune. Gtul sacului poate fi dur, fibros,
inextensibil, aderent de structurile din jur sau la viscerele coninute n
sac. n mod particular, n herniile ombilicale i n eventraiile voluminoase sacul poate prezenta aderene i diverticuli.
Coninutul sacului.
Lichidul are aspect variabil n funcie de timpul scurs de la
producerea strangulrii, dar n toate situaiile este septic. Iniial este
serocitrin, apoi brun i ulterior purulent i fetid n gangrena intestinal
(flegmon piostercoral). Rar, sacul herniar poate fi lipsit de lichid,
astfel nct viscerele vin n contact direct cu pereii sacului i exist
riscul lezrii lor n momentul deschiderii acestuia.
Viscerele care pot ptrunde n interiorul sacului sunt:
- intestinul subire, cel mai frecvent implicat (90% din herniile
inguinale, 80% din herniile femurale, 60% din herniile ombilicale), cu
sau fr epiploon; poate fi liber sau acolat (bride) n sac;
- marele epiploon (17% din herniile femurale, 8% din herniile
inguinale, 8% din herniile ombilicale);
266

- colonul, mai frecvent interesat n herniile ombilicale sau


eventraii; mecanismul de producere este prin alunecare n sac.
Evoluia leziunile intestinului din sac impune tactica operatorie
care va fi aleas n funcie de stadiul evolutiv:
- stadiul I de congestie, cu intestin viabil: ansa intestinal apare edemaiat, de culoare roiatic, congestiv, cu peretele ngroat, cu
luciu pstrat; mezenterul este edemaiat, cu artere pulsatile; lichidul
intrasacular are aspect serocitrin sau uor hemoragic; dac mecanismul cauzator al strangulrii este ndeprtat la acest moment, ansa
revine rapid la aspectul normal i i reia micrile peristaltice;
- stadiul II de echimoz, cu intestin la limit, cel mai adesea
neviabil; pe peretele intestinal apar zone de infarctizri hemoragice,
secundare trombozei venoase sau ischemiei arteriale; ansa intestinal
apare destins, de culoare brun, cu apariia de false membrane pe
seroase i infiltrate hemoragice difuze; necroza este mai avansat la
nivelul inelului de strangulare sau pe marginea antimezenteric;
mezenterul este friabil, infiltrat, cu zone hemoragice; lichidul intrasacular este nchis la culoare i fetid; leziunile sunt ireversibile, dup
ndeprtarea cauzei de strangulare ansa nu i reia aspectul normal i
peristaltica, fapt care impune rezecia;
- stadiul III gangrena intestinal: intestinul are aspect de
frunz vestejit, perete friabil; lichidul din sac este verzui i fetid.
Leziunile intestinului sunt caracteristice ocluziei intestinale.
FORME PARTICULARE DE HERNII STRANGULATE:
- hernia Richter, pensarea lateral. reprezint strangularea
numai a unei pri din marginea antimezenteric a ansei, lumenul
rmnnd liber; apare n circa 15% din herniile femurale strangulate i
n doar 5% din celelalte tipuri herniare; bolnavul are tranzit intestinal
sau chiar scaune diareice, fapt care poate ntrzia diagnosticul;
- hernia Maydl, n W strangularea retrograd n care n
sacul herniar se afl dou anse viabile, iar ansa strangulat este de
obicei n abdomen; foarte rar pot fi strangulate i ansele din sac.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul clinic
n 10-20% din cazuri strangularea este prima manifestare clinic
a unei hernii, mai ales n cele femurale. n majoritatea cazurilor,
herniile au peste 1 an vechime. Strangularea apare frecvent n herniile
ireductibile (10% n herniile inguinale, 20-25% n cele femurale).
267

Examenul local evideniaz hernia ireductibil, dur, dureroas


(durere survenit brusc), sub tensiune, fr impulsiune la tuse, cu
semne de ocluzie intestinal.
La percuie se percep iniial zgomote timpanice, apoi matitate
(din cauza lichidului acumulat n sacul herniar).
n cazurile prezentate mai tardiv la consultaie examenul poate
evidenia deja flegmonul piostercoral sau aspectul congestionat,
edemaiat al esuturilor din jurul sacului.
Semnele de ocluzie intestinal sunt de intensitate variabil n
funcie de viscerul strangulat i de intervalul de timp scurs din momentul strangulrii. Simptomatologia poate varia de la greuri, vrsturi, dureri abdominale colicative determinate de hiperperistaltismul
intestinal, pn la vrsturi fecaloide, distensie abdominal important, hipotensiune arterial, anurie.
Dac este interesat doar epiploonul semnele sunt de mai mic
intensitate, iar tranzitul intestinal este prezent. Dac strangularea
intereseaz jejunul apar semne de ocluzie intestinal nalt. Dac este
strangulat colonul, simptomatologia este mai tears i intermitent.
Semnele generale apar n evoluia tardiv: febr, tahicardie,
hipotensiune arterial, semne de deshidratare, oligurie.
Herniile inguinale, femurale i ombilicale strangulate determin
durere la locul hernierii; la pacienii vrstnici i la obezi, rareori,
durerea poate lipsi. Ocluzia intestinal se asociaz cu dureri abdominale colicative, vrsturi i oprirea tranzitului. Examenul clinic se face
cu pacientul n ortostatism. Examinarea poate fi mai dificil la
vrstnici i la obezi (herniile mici, nedureroase pot scpa examinrii).
O hernie femural cobort de-a lungul ligamentului inguinal poate fi
confundat cu o hernie inguinal. Dac examinarea este mai tardiv,
apar semne inflamatorii i alterarea strii generale.
De obicei exist o relaie ntre severitatea aspectelor clinice i
prognosticul de viabilitate a ansei intestinale coninute n sacul
herniar; distensia, srcia zgomotelor intestinale, oliguria i deshidratarea sugereaz obstrucia intestinal i sechestrarea lichidului intravascular n segmentul intestinal strangulat. Sunt situaii rare care pot
nela medicul practician. n 1% din cazuri, ntr-o reducere n mas a
herniei, semnele exterioare ale herniei dispar, dar sacul peritoneal
redus forat poate continua s stranguleze coninutul. n herniile n W
se poate reduce numai o parte a coninutului intestinal, cel din sac, iar
restul continu s se stranguleze. Strangularea parial a peretelui
intestinal (hernia Richter), aprut n 2-10% din herniile inguinale,
268

poate fi urmat de consecine nedorite dac reducerea nu s-a efectuat


corect. Din acest motiv, pare mai corect s nu se practice taxisul, iar
dac s-a ncercat reducerea unei hernii ncarcerate sau posibil
strangulate s se intervin chirurgical pentru a evita strangularea,
infarctizarea intestinal sau recidiva herniar.
Diagnosticul paraclinic
Datele de laborator nu au un aport deosebit. Analizele de rutin
pot evidenia deshidratarea sau inflamaia cnd pacientul se prezint
tardiv. Leucocitoza poate fi prezent, dar nu este sugestiv.
Examenul radiologic abdominal pe gol poate arta nivele
hidroaerice pe intestinul subire. Rareori, se poate observa o ans
destins cu aer dispus de-a lungul ramului pubian.
Ecografia are rol n diagnosticul herniei Spigel ncarcerate sau
strangulate, aprnd ca o mas tumoral moale n peretele abdominal
anterior.
Diagnosticul diferenial
Asocierea herniei ireductibile cu o ocluzie intestinal de alt
cauz, caz n care hernia nu este dureroas, poate crea confuzii
diagnostice, ca atunci cnd hernia este reductibil, dar nu ea este cauza
ocluziei.
Dac ncarcerarea a survenit secundar unei afeciuni abdominale
acute, deci semnele abdominale (durere, aprare) s-au instalat naintea
celor de la locul herniei, chirurgul este nevoit s intervin operator
pentru a stabili diagnosticul.
Herniile retrograde n W pot crea confuzii cu o ocluzie intestinal sau alte afeciuni abdominale acute.
Hernia inguinal strangulat trebuie difereniat de: hernia femural strangulat, de adenopatia inflamatorie sau tumoral, de hidrocelul suprainfectat, de torsiunea de testicul ectopic, de abcesul scrotal,
de tumorile esuturilor moi i de chistul de canal Nuck la femei.
n hernia femural strangulat diagnosticul diferenial se face cu
hernia inguinal i obturatorie strangulat, cu adenopatia inflamatorie
sau tumoral, cu tromboza crosei safen, cu abcesul psoasului sau cu
tumorile esuturilor moi din aceast zon.
FORMELE CLINICE
n afar de form tipic, clasic, descris mai sus, ntlnit cel
mai frecvent, s-au mai descris i alte forme rare:
- forma supraacut, n herniile mici, crurale, cu semne clinice
grave (vrsturi, rapid fecaloide, diaree, oligoanurie, deshidratare);
269

- forma subacut nregistrat n herniile voluminoase, la care


strangularea este intrasacular, prin bride sau aderene;
- forma latent apare la btrni, tarai, cu semne funcionale
terse, iar cele de ocluzie estompate.
COMPLICAII
Ocluzia intestinal este prezent, n general, n toate herniile
strangulate. Mai rar poate fi incomplet (hernia Richter) sau poate
lipsi (n sac se gsete doar epiploon).
Peritonita este secundar ptrunderii lichidului septic din sac n
peritoneu sau perforaiei unei anse intestinale gangrenoase.
Flegmonul piostercoral apare prin gangrena i perforaia
intestinului n sac, cu fenomene de cavitate nchis. Deschiderea
spontan la exterior induce o fistul stercoral.
Stenozele intestinale tardive pot apare n evoluia ischemiei la
nivelul unei anse reintegrate.
Pacientul vrstnic mai poate prezenta complicaii pulmonare
(bronhopneumonie, embolie pulmonar, pneumonie de aspiraie) sau
renale (insuficien renal).
TRATAMENTUL

CHIRURGICAL DE URGEN ESTE OBLIGATORIU N


TOATE HERNIILE STRANGULATE

Taxisul trebuie evitat sau practicat n raport cu datele oferite de


bolnav i cu experiena chirurgului. Riscurile acestuia in de reducerea
n mas a coninutului sau a unei anse intestinale neviabile, reducerea
parial cu persistena strangulrii, ruptura sacului, a intestinului sau
mezenterului, volvularea intraabdominal a ansei.
Pregtirea preoperatorie vizeaz corectarea hipovolemiei i a
tulburrilor hidroelectrolitice specifice ocluziei, dar trebuie s fie
scurt, pentru c ea nu ntrerupe efectele strangulrii. De obicei, pregtirile preoperatorii se fac concomitent cu operaia. Bolnavii fr
afeciuni asociate pot fi operai imediat. La cei cu semne de ocluzie,
vrstnici, deshidratai, cu tare asociate, se va face mai nti reechilibrarea i monitorizarea la terapie intensiv. Se recomand antibioprofilaxia preoperatorie cu un preparat care s acopere spectrul bacterian
aerob i anaerob intestinal.
Tipul de anestezie se va stabili de comun acord cu anestezistul i
poate fi: general cu IOT, regional sau local, la vrstnici i la tarai.
TEHNICA OPERATORIE
270

Abordul este centrat direct pe hernie sau n vecintate, n funcie


de tipul de hernie. Abordul herniilor ombilicale i ventrale se face prin
incizie median sau paramedian. Se secioneaz pielea i esutul
celular subcutanat i se evideniaz sacul herniar, care este deschis
dup ce este fixat prin dou pense, cu grij pentru a nu leza coninutul.
Se evacueaz lichidul din sac evitnd ca acesta s ptrund n cavitatea abdominal sau s contamineze marginile plgii i se recolteaz
pentru bacteriologie. Cu foarfecele, se incizeaz sacul herniar pn la
nivelul inelului de strangulare (cu atenie la ansele intestinale) i se
expune coninutul. Se poate folosi o sond canelat pe care, cu
bisturiul sau foarfecele, se va inciza inelul de strangulare, pn cnd
aceasta este suprimat i intestinul poate fi exteriorizat. Se examineaz
proximal i distal de nivelul de strangulare i se acoper cu o
compres umed i cald, se infiltreaz mezoul cu novocain i se
apreciaz viabilitatea dup 5-10 minute. Rareori, se poate rezeca sacul
herniar i coninutul su n bloc, adic se elibereaz inelul fibros n
jurul sacului, ansele intestinale i sacul pentru a evita contaminarea
cmpului operator cu ansa gangrenoas coninut n sac. Dup ce
obstrucia este rezolvat, ansa intestinal trebuie s revin la culoarea
normal, roz (posibil n 80-90% din cazuri).
Uneori, aprecierea viabilitii ansei intestinale este dificil. Se
urmresc culoarea, pulsaiile, peristaltismul. Se poate folosi ecografia
Doppler intraoperatorie. Dac exist cel mai mic dubiu privind
viabilitatea, atunci ansa trebuie rezecat. Dac intestinul este viabil, se
reintegreaz n peritoneu. Pentru a facilita reintroducerea unui
coninut voluminos, se recomand plasarea mesei n Trendelenburg,
ridicarea pturii musculoaponevrotice a peretelui abdominal i golirea
distal a coninutului anselor sau, la nevoie, herniolaparotomia.
Dac intestinul nu este viabil, se indic rezecia, la cca. 10 cm de
nivelul strangulrii, urmat de o anastomoz termino-terminal sau
latero-lateral. Rezecia este indicat i n leziunile ireversibile pe
marginea antimezenteric sau la nivelul inelului de strangulare.
Se golete ansa prin compresiune manual i se plaseaz dou
pense coprostatice cu un unghi de 75 fa de ansa sntoas. Se
excizeaz ansa gangrenat cu o pens Kocher i se scoate din cmpul
operator cu grij pentru evitarea contaminrii peritoneale. n hernia
Richter se recomand rezecia i anastomoza primar. Se efectueaz
anastomoza ntre capetele intestinale normale, cu rezolvarea
ncongruenelor, dup tehnicile cunoscute.
271

Rezeciile sunt rareori necesare n herniile inguinale i mai


frecvente n cele femurale sau n herniile recidivate. n herniile
ombilicale i incizionale nchiderea se face cu fir monofilament
neresorbabil, ntre marginile sntoase ale fasciei. Cmpul operator va
fi splat abundent cu o soluie betadinat coninnd antibiotic.
n flegmonul piostercoral se intervine n doi timpi:
- timpul abdominal: se practic o laparotomie median subombilical, se identific ansa herniat, se rezec ansa aferent i eferent la
distan de orificiul herniar, apoi se leag capetele ansei herniate i se
efectueaz o anastomoz latero-lateral sau termino-terminal, urmat
de nchiderea abdomenului;
- timpul herniar se deschide sacul herniar, dup izolarea plgii,
se evacueaz lichidul din interior, se secioneaz inelul de strangulare
i se extrage ansa strangulat; se sutureaz peritoneul i se instileaz o
soluie de antibiotic; marginile plgii se apropie prin cteva fire care
vor fi desfcute n caz de supuraie parietal.
Dac flegmonul piostercoral este observat dup deschiderea
sacului, chirurgul i va schimba mnuile i instrumentarul, va
efectua timpul abdominal i apoi va termina timpul herniar.
Dac n sac se gsete epiploon strangulat, se verific dac nu
ader la organele din vecintate, apoi se rezec. Se nchide trana de
seciune cu fire transfixiante, se verific hemostaza i se reintegreaz
epiploonul n abdomen.
Dac, mai rar, n sac se afl apendicele strangulat sau inflamat se
recomand apendicectomie.
De asemenea rar, n sac se poate gsi un diverticul vezical care,
dup secionarea inelului de strangulare, poate reveni la culoarea
normal sau nu, situaie n care se indic excizia i sutura
extramucoas a peretelui vezical n dou planuri i sond vezical.
n cazuri rare, n sac se mai pot gsi un ovar sau o tromp uterin
strangulate (reintegrare dac sunt viabile sau extirpare n caz contrar),
un diverticul Meckel (hernia Littre, rezolvat prin diverticulectomie
sau rezecie intestinal dac intestinul de vecintate nu este viabil).
COMPLICAIILE POSTOPERATORII
Complicaiile imediate includ: supuraia plgii; melen precoce
n primele 2-3 zile prin ulceraii la nivelul mucoasei intestinului
reintegrat n cavitatea abdominal; melen tardiv (ziua a 8-a a 15-a
postoperator, prin eliminarea unei escare intestinale); infarct intestinomezenteric secundar trombozei mezenterice; ocluzie precoce
272

secundar torsionrii ansei reintroduse n peritoneu; peritonit


secundar dezunirii anastomozei sau cderii escarelor intestinale.
Complicaiile postoperatorii tardive sunt reprezentate de:
- recidiva herniei (6,5% din cazuri);
- ocluzia intestinal secundar formrii de aderene sau stenozei
ansei intestinale reintegrate n cavitatea abdominal.
Supuraiile parietale sunt posibile atunci cnd a fost necesar
practicarea unei enterectomii. Febra, hipotensiunea, tulburrile de
hemodinamic cardiovascular pot sugera prezena unei abces intraabdominal sau a unui infarct intestinomezenteric. Explorarea CT poate
orienta diagnosticul i stabili tratamentul. n 7% cazuri pot apare
complicaii postoperatorii generale pulmonare, infecii urinare.
PROGNOSTIC
Mortalitatea n herniile strangulate rmne n continuare
crescut, cu toate progresele tehnicii chirurgicale, ale anesteziei-reanimrii i ale antibioterapiei i are drept cauze sepsisul i complicaiile
cardiopulmonare. Procentele variaz n funcie de vrsta pacienilor,
momentul prezentrii la medic, momentul diagnosticului i al terapiei,
calitatea pregtirii preoperatorii. Mortalitatea este variabil i cu localizarea strangulrii: este sczut n herniile inguinale, dar mai
crescut n herniile femurale, ventrale i n cele recidivate. Mortalitatea se dubleaz n herniile strangulate cu gangren intestinal.
CONCLUZII
Este important recunoaterea la timp a unei hernii a peretelui
abdominal i repararea ei precoce pentru a evita strangularea, una din
cele mai severe complicaii, care amenin att integritatea intestinal,
ct i viaa pacientului.
HERNIILE INTERNE
Herniile interne implic ptrunderea unor viscere n fosetele,
orificiile sau defectele congenitale ori dobndite ale cavitii peritoneale. Sunt rare n practica medical, dar frecvent se pot strangula.
ETIOLOGIE
Cele mai multe hernii interne sunt congenitale, secundare unui
defect de rotare a intestinului n perioada embrionar, cu ptrunderea
unui segment din acesta prin fosetele paraduodenale, paracecale sau
intersigmoidiene. Herniile prin aceste fosete, ca i cele prin hiatusul
273

Winslow, sunt hernii adevrate, cu sac herniar format din peritoneul


din foset. De asemenea congenitale sunt i herniile formate prin
orificii anormale din mezenter, mezocolon i marele epiploon, mai
puin n situaia n care aceste orificii au aprut printr-o ruptur la
nivelul mezoului ntr-o zon cu anomalii vasculare.
Herniile interne dobndite se pot forma prin defecte ale cavitii
abdominale survenite postoperator (rezecie gastric, rezecie de
intestin subire sau colon, anus iliac), neavnd sac herniar constituit.
Cauzele care determin strangularea herniilor interne sunt
creterea presiunii intraabdominale, aderene, anomalii vasculare.
Din punct de vedere anatomoclinic herniile pot fi:
Congenitale:
- intraperitoneale (paraduodenale, paracecale, intersigmoidiene),
- prin orificii anormale (transmezenterice, transmezocolice, prin
ligamentul larg, transomentale),
- prin orificii normale (hiatusul Winslow).
Dobndite - postoperatorii.
DIAGNOSTICUL CLINIC este rareori posibil.
Herniile interne strangulate se comport clinic ca o ocluzie intestinal grav, cu evoluie rapid, fr o simptomatologie anterioar.
n herniile paracecale voluminoase, la palpare se poate evidenia
o formaiune tumoral dureroas n fosa iliac dreapt.
n herniile prin hiatusul Winslow, examenul radiologic pe gol
arat anse intestinale destinse n bursa omental.
Tomodensitometria poate aduce date utile pentru diagnostic.
Diagnosticul se stabilete, de obicei, intraoperator.
TRATAMENTUL
Dup aspirare gastric i reechilibrare hidroelectrolitic, se
intervine chirurgical de urgen, prin laparotomie median supra- i
subombilical, care se poate prelungi n funcie de necesiti. Spre
deosebire de herniile externe, n cele interne inelul de strangulare nu
poate fi secionat deoarece conine structuri vasculare importante
(pediculul hepatic n hernile prin hiatusul Winslow, vasele mezenterice
superioare n herniile paraduodenale drepte, vasele mezenterice
inferioare n herniile paraduodenale stngi). Prin micri blnde i
dozate se reduc ansele intestinale din sacul herniar trgnd de ansa
colabat i comprimnd ansele din sac. n herniile prin Winslow se
poate folosi abord prin ligamentul gastro-hepatic sau gastro-colic.
274

Reducerea herniilor paracecale, intersigmoidiene, transmezenterice,


transmezocolice, transomentale sau prin ligamentul larg presupune
secionarea atent a bridelor de la nivelul inelului de strangulare, dup
verificarea structurilor de la nivelul acestuia. Se verific viabilitatea
intestinului i se rezec ansele neviabile sau gangrenate. Se nchide
defectul peritoneal prin care s-a format hernia, cu atenie pentru a
evita lezarea vaselor mari adiacente.
Mortalitatea n herniile interne strangulate poate ajunge la 5%.
BIBLIOGRAFIE
1. Bordo D, Pantea S: Hernii i eventraii strangulate. n Chirurgie de urgen
(sub red. C. Caloghera). Ed. Antib, Timioara, 1993, p. 356-74
2. Spnu A: Hernia strangulat. n Chirurgie general i semiologie chirurgical
(sub red. A. Spnu). Ed. Medicina, Chiinu, 2008, p. 510-4
3. Pollack R: Strangulating External Hernia. In Hernia (sub red. Nyhus L,
Condon R). Third Edition, Ed. J B Lippincott Company, 1989, p. 273-84
4. Ciurea M: Herniile abdominale. n Tratat de patologie chirurgical, Vol. 1 (sub
red. N. Angelescu). Ed. Medical, 2001, p.1307-09
5. Popa Fl: Semiologie i practic chirurgical elementar. Ed. Universitar Carol
Davila, Bucureti 2008, p.457-8
6. Ptracu Tr: Patologie chirurgical. Vol. 1. Ed. Tehnoplast, Bucureti 2001, p.
190-3
7. Lazr C: Herniile. n Tratat de patologie chirurgical Vol. VI (sub red. E.
Proca, I. Juvara). Ed. Medical Bucureti 1986, p. 17-23
8. Vasilescu C: Herniile. n Cursuri de chirurgie general (sub red. A. Popovici).
Ed. Celsius Bucureti 1997, p.17-9
9. Deveney K: Hernias and other lesions of the abdominal wall. In Current
Surgical Diagnosis and Treatment (sub red. Doherty G, Way L). Ed. Lange, Ed.
12, 2006, p. 765-8
10. Zollinger RM Sr, Zollinger RM Jr: Atlas de tehnici chirurgicale (tradus Cucu A).
Ed. tiinelor Medicale, 2003, p.406-22.
11. Scott DJ, Jones DB: Hernias and Abdominal Wall Defects. In Surgery Basic
Science and Clinical Evidence. (sub red. Norton JA. Ed. Springer 2000, p.787824

275

Capitolul 10
ISCHEMIA MEZENTERIC ACUT
E. Maloman, O. Conu
CADRU NOSOLOGIC
Obstrucia mezenteric acut este o manifestare vascular abdominal deosebit de sever, care declaneaz o morbiditate grav,
aproape fatal (infarct intestinal, peritonit, sepsis) i o mortalitate
mare, de cca 75%, n pofida progreselor metodelor de diagnostic i
tratament operator din ultimele decenii1,2,3,4,5.
SCURT ISTORIC
Prima rezecie pentru infarct intestinal a fost efectuat de Elliot
(1895). Dunphy (1936) sugereaz necesitatea diagnosticului oportun i
a revascularizrii pentru prevenirea infarctului intestinal, dar prima
embolectomie a arterei mezenterice superioare a fost efectuat de
Shaw i Rutlege abia n 1957.
Incidena ischemiei mezenterice acute se plaseaz la valoarea
de 0,1% din toi bolnavii chirurgicali, la 1% din bolnavii cu dureri
abdominale vii i la 0,4% din totalul laparatomiilor efectuate n
urgen3,4,9.
Ca fiziopatologie, aceast manifestare patologic poate fi rezultatul unuia din urmtoarele procese distincte1,2,3,4,5:
1) embolia arterei mezenterice superioare (EAMS) 44%;
2) tromboza acut a arterei mezenterice superioare (TAMS) 33%;
3) vasoconstricia splanhnic intens, aa numita ischemie mezenteric neocluziv (IMNO) 13%;
4) tromboza venoas mezenteric (TVM) 10%.
n majoritate, emboliile sunt de origine cardiac, datorit fibrilaiei atriale (50%), infarctului cardiac recent, patologiei mitrale cu
trombi murali sau anevrism ventricular stng. Este citat i embolia
iatrogen prin cateterizarea aortei la bolnavii cu ateroscleroz2,5.
Localizarea predilect a emboliilor este poriunea a II-a a
AMS, aproape de emergena colicii medii, care provoac ischemia
intestinului subire, a cecului i a colonului ascendent i a jumtii
drepte a transversului. Primele anse jejunale rmn viabile datorit
circulaiei din prima ramur jejunal a AMS i colateralelor cu arterele
pancreatico-duodenale medie i inferioar. Tromboza se dezvolt pe
276

baza aterosclerozei difuze, ocluzia trombotic incluznd poriunea


proximal a AMS, cu ischemia total a intestinului subire, a colonului
ascendent i transvers. Dac se asociaz tromboza mezentericii
inferioare i colonul stng va fi ischemizat5.
IMNO se declaneaz la bolnavii cu insuficien cardiac tratai
cu digoxin sau vasopresoare, din cauza vasoconstriciei ramurilor
secundare sau teriare ale AMS5. Tromboza venoas este secundar
infeciei i deshidratrii2,6.
Factorii de risc general pentru toate formele de ischemie
mezenteric sunt hipertensiunea, tabagismul, patologia vascular
periferic i coronarian6. La microscopia electronic, leziunile apar n
mucoasa intestinal la 10 minute de ischemie, iar la microscopia
optic dup 1 or. Urmeaz o perioad de ischemie reversibil
(viabilitate marginal) 6-10 ore, dup care se dezvolt infarctul
ischemic, apoi hemoragic (10-24 ore) i gangrena intestinal n 18-36
ore)4,5. Evoluia este valabil pentru embolia i tromboza netratate. La
bolnavii cu IMNO i TVM procesul de necroz intereseaz numai
mucoasa i se termin, cu stenoze intestinale5.
TABLOUL CLINIC I DIAGNOSTICUL1,2,3,4,5.
1. Embolia arterei mezenterice superioare (EAMS)
Debutul este brusc, brutal, cu durere de intensitate extrem, disproporionat fa de semnele clinice obiective. Este urmat de vrsturi i scaune imperative, aa numita diaree exploziv. Att n lichidul
de vrstur ct i n scaun apar eliminri sangvinolente.
Examenul obiectiv descoper fibrilaie atrial (50%), semne de
infarct recent, de patologie mitral sau anevrism ventricular stng1,5.
Tegumentele sunt palide sau, n caz de decompensare cardiac,
cianotice. Abdomenul la palpare este suplu, destins i nedureros.
n primele ore de ischemie exist tendina spre hipertensiune
+60-80 mm (semnul Blinov)4, cu puls bradicardic. Mai trziu are loc
ascensiunea rapid a pulsului cu hipotensiunea progresiv, asemntoare cu cea din ocul hemoragic. Prezentarea clasic a emboliei AMS
cu triada simptomatic descris (durere disproporionat, diaree
exploziv i aritmia) se ntlnete numai la 1/3 din pacieni, n timp ce
durerea abdominal disproporionat este prezent n toate cazurile.
1. Tromboza arterei mezenterice superioare (TAMS)
Bolnavii sunt n vrst de peste 60 de ani i au leziuni
aterosclerotice.
277

Tabloul clinic este acelai ca i al emboliei dar mai puin violent,


principalul simptom fiind durerea abdominal extrem, disproporionat fa de semnele obiective. Spre deosebire de ocluzia embolic
bolnavii au o istorie mai lung, cu episoade dureroase postprandiale i
pierdere ponderal, semne de ischemie intestinal cronic.
n stadiul de infarct, prin embolie sau tromboz, bolnavii devin
mai linitii, durerea abdominal se amelioreaz, abdomenul rmne
destins la palpare dar este puin balonat. Palparea profund poate
descoperi o mas sensibil, elastic, imprecis delimitat, care
corespunde intestinului infarctizat (semnul Mondor).
n stadiul de peritonit abdomenul devine dureros la palpare, cu
contractur abdominal, Blumberg prezent i cu ileus paralitic. n
stadiile de infarct i peritonit, starea general se agraveaz treptat, iar
semnele generale de peritonit sunt pronunate.
2. Ischemia mezenteric non-ocluziv (IMNO)
Bolnavii prezint tablou clinic diferit de sindroamele ocluzive
trombo-embolice. Semnul principal, durerea abdominal, este mai
estompat i mai puin brutal, are caracter difuz i evoluie cu
agravri i atenuri, spre deosebire de embolie i tromboz a AMS,
cnd durerea este constant i n continu agravare. i aceti pacieni
sunt gravi, se gsesc n seciile de reanimare i terapie intensiv,
suportnd tratamente cu vasopresoare sau hemodializ cu eliminri
excesive de lichide. Deoarece vasoconstricia provoac necroza
mucoasei, infarctizarea i peritonita au loc foarte rar. Vindecarea se
face cu preul unor stenoze tardive, manifestate prin sindrom Knig.
n majoritatea cazurilor laparotomia nu este necesar.
4. Bolnavii cu tromboz venoas mezenteric (TVM) prezint
tulburri abdominale nespecifice: dureri spastice, grea, vrsturi,
diaree. n anamnez se gsesc tromboze venoase periferice, embolii
pulmonare, hipercoagulabilitate, contracepie oral sau tratament
hormonal cu estrogeni. De cele mai multe ori, simptomatologia nu
este acut, circulaia venoas restabilindu-se prin anastomoze cu
sistemul portal.
Astfel, n stadiul de ischemie, diagnosticul de embolie sau
tromboz a AMS se bazeaz pe caracterul i particularitile unicului
simptom permanent, durerea abdominal: brusc, spontan, foarte
intens, disproporionat fa de semnele obiective. Diagnosticul
rmne de suspiciune, ceea ce justific explorarea paraclinic de
urgen: angiografia i laparotomia diagnostic.
278

INVESTIGAIILE PARACLINICE
Analizele de laborator11
Leucocitoza este prezent la 98% din bolnavii cu ischemie
mezenteric acut, iar la 50% dintre ei este mai mare de 20.000/mm3
Lactatul seric este indicator nespecific al IMA (mrit la 91%, iar
la 61% dintre mai mare de 3 mmol/l).
Transaminazele sunt mrite la 71% dintre bolnavi, iar echilibrul
acido-bazic arat un deficit de baze.
Imagistica
Radiografia abdominal. n stadiul de ischemie nu ne arat
nimic anormal. n stadiile tardive se poate evidenia meteorism i
edem intestinal. Principalul rol al radiologiei este excluderea originilor
identificabile ale durerii abdominale (ocluzie intestinal, peritonita
perforativ .a.)5, 12
Duplex US5,13 are un rol limitat din cauza meteorismului i
edemului intestinal, care mpiedic vizualizarea vaselor mezenterice.
Totui duplex US poate evidenia imaginile stenotice sau leziunile
ocluzive la originea vaselor mezenterice.
Tehnologiile imagistice moderne14,15,17,18 precum angiografia,
CT i RMN cu contrast pot confirma ischemia mezenteric, dar
folosirea lor este condiionat de dotarea insuficient a spitalelor, de
lipsa de experien i de accesul limitat al bolnavilor n urgene.
Laparoscopia4,10 este o metod de diagnostic a ischemiei mezenterice acute accesibil n majoritatea spitalelor, dar insuficient folosit
n occident. n stadiul de ischemie, peritoneul parietal i visceral este
neinflamat, neted i lucios. Exudatul peritoneal lipsete, unele anse
intestinale sunt de culoare roz, alternnd cu altele palide sau
cianotice. Peristaltismul are caracter spastic, ansele intestinale devin
palide n urma undei peristaltice dar culoarea roz se restabilete cu
ntrziere, n timp ce pulsaia vaselor magistrale nu se observ. Acest
tablou laparoscopic permite suspiciunea afectrii circulaiei mezenterice. Dac nu este posibil arteriografia, fr a atepta alte schimbri,
chirurgul trebuie s decid laparotomia exploratorie de urgen.
n stadiile de infarct i peritonit laparoscopia devine inutil,
semnele clinice obiective de abdomen acut fiind ct se poate de clare.
Aortografia i arteriografia selectiv mezenteric5,10 reprezint
standardul de aur n diagnosticul imagistic al emboliei i trombozei
AMS, al IMNO i TVM n perioada de ischemie. n plus, permit cateterizarea selectiv a AMS pentru introducerea papaverinei i efectuarea terapiei trombolitice. Rolul angiografiei este controversat. Ea este
279

indicat doar pentru bolnavii spitalizai n stadiul de ischemie, cnd


singurul simptom sugestiv este durerea. Cnd apar semnele de infarct
sau peritonit, nu se mai pierde timp i se efectueaz laparotomia
exploratorie.
La bolnavii cu durere somatic la palpare, contractur abdominal, Blumberg pozitiv, alterarea strii generale sau oc, este
indicat laparotomia exploratorie de urgen.
TACTICA

CHIRURGICAL I TRATAMENTUL ISCHEMIEI MEZEN TERICE ACUTE5,10,12,19,20.

Ischemia mezenteric acut este o adevrat urgen chirurgical


care impune spitalizare, diagnostic i pregtire preoperatorie rapide,
pentru a evita riscul ischemiei, al infarctizrii i peritonitei7. Resuscitarea i pregtirea preoperatorie se asociaz cu minimum de
investigaii (analizele de snge, radiografie abdominal i angiografia
aortic i mezenteric selectiv). Criteriile preoperatorii sunt minimale: TA peste 100, pulsul sub 100/min, diureza mai mare de 0,5ml/
kg/or, acidoz metabolic cu deficit de baze sub mEq/L.
Tratamentul ischemiei mezenterice acute5,10, 11,1424.
1. EAMS. Tratamentul ocluziei embolice are n vedere restabilirea torentului circulator al AMS, embolectomia i rezecia intestinului
neviabil. Tratamentul endovascular (intervenional, percutanat),
respectiv embolectomia i terapia trombolitic local a AMS este
descris n literatura specializat21,22,23 dar are aplicabilitate limitat,
ntruct rezolvareaa viabilitii intestinale reclam laparotomia.
Tehnica embolectomiei
1. Incizie median i abord transparietal.
2. Expoziia AMS (Fig. 1 a)
Seciunea ligamentului Treitz la baza mezocolonului.
Duodenul i intestinul subire se deplaseaz spre dreapta.
Disecia i mobilizarea duodenului III i a AMS.

Fig. 1 a, b, c Tehnica embolectomiei (dup Musicant, Moneta i Tylor, 2006)

3. Arteriotomie transversal/longitudinal la 2-3 cm de origine.


280

4. Embolectomea proximal pentru a avea un flux adecvat


(cateterele 3 i 4) apoi embolectomia distal (Fig. 1 b,c)
5. Dac nu s-a obinut un flux favorabil, este indicat by-pasul.
6. Sutura arteriotomiei cu fire ntrerupte, monofilament. Arteriotomia longitudinal se repar cu patch venos autolog.
Tehnica by-pasului
1. Abord i expoziia AMS ca pentru embolectomie
2. Avnd n vedere gravitatea bolnavilor se prefer by-pasul retrograd, folosind aorta
infrarenal sau artera
iliac comun.
a. La bolnavii spitalizai precoce fr
necroz intestinal bypasul va fi realizat cu
o protez vascular
(Fig. 2 a).
a
b
Fig. 2 a, b Tehnica by-pasului AMS (dup Musicant, Moneta, Tylor, 2006)

b. La bolnavii spitalizai tardiv cu necroz intestinal i peritonit


potenial, pentru by-pass se va prefera safena autolog (Fig.2 b). Dac
safena este inadecvat, poate fi folosit vena femural.
2. TAMS. Ocluzia trombotic a AMS impune tratamentul chirurgical de urgen, care se realizeaz prin proceduri de bypassanterograd sau retrograd, folosind autoplastia cu segmente din
vena mare safen (Fig. 2 a, b). Materialele sintetice de plastie nu sunt
recomandate din cauza pericolului infarctizrii transmurale intestinale
i al perforaiei12. Pentru o revascularizare prompt i eficient,
chirugii prefer by-pasul retrograd ntre aorta infrarenal sau artera
iliac i AMS. Dup restabilirea circulaiei se face rezecia intestinal.
3. IMNO. Tratamentul ocluziei mezenterice neocluzive este, n
majoritate, nechirurgical i const n optimizarea resuscitrii, restabilirea volumului sanguin i eliminarea vasopresoarelor. Dac diagnosticul a fost stabilit prin angiografie, se cateterizeaz AMS i se
perfuzeaz papaverin (30-60 mg/or) ca terapie adjuvant, continuat
cel puin 24 ore, cu angiografie repetat pentru a vedea eficiena
acestei terapii (lichidarea spasmului ramurilor AMS). Dac pacientul
cu IMNO prezint semne de peritonit este indicat laparotomia
exploratorie i, la nevoie, rezecia intestinului necrozat.
281

4. TVM. Diagnosticul de tromboz venoas mezenteric impune


ca metoda principal de tratament anticoagulantele. Dac dup anticoagulante starea bolnavului nu se amelioreaz i apar complicaiile
anticoagulantelor sau semne de infarct-peritonit explorarea chirurgical este justificat cu rezecia poriunilor intestinale necrozate.
n majoritatea cazurilor terapia anticoagulant are succes cu
rezoluia complet a simptomelor de tromboz 14.Totui rezecia de
intestin devine necesar n aproximativ 32%. A fost cu succes folosit
i terapia trombolitic local, cu cateter direcionat n AMS sau VMS.
Dac diagnosticul de TVM a fost stabilit, vor fi examinate cauzele
hipercoagulabilitii1. n caz de hipercoagulabilitate hematologic terapia anticoagulant de lung durat este recomandat. Cnd cauza este reversibil, anticoagularea va fi ntrerupt la 3-6 luni15. (Tabelul 1).
Tabelul 1.Diagnosticul strilor de hipercoagulabilitate
(dup S.Schwartz, Principles of Surgery, 1999)
Teste de laborator
Entitatea clinic n care este anormal
Nivelul de antitrombin III
Deficien congenital de antitrombin III
Nivel de protein C i S
Deficiena congenital de protein C i S
Raport prot. C activat aPTT
Rezistena la proteina C activat
Nivel de fibrinogen
Deficiena congenital de fibrinogen
VSH
Afeciuni inflamatorii i imune
Lupus anticoagulant
Lupus eritematos
Nivelul de anticardiolipin
Sindromul antifosfolipidic
Titrul de anticorpi antinucleari
Lupus eritematos
Nivelul plasminogenului
Deficien congenital sau dobndit
Numrul de trombocite
Trombocitoz
Agregarea plachetar heparinic
Trombocitopenie indus de heparin
aPTT = timp de tromboplastin parial activat

Laparotomia second-look1,4,5 este o component esenial a tratamentului ischemiei mezenterice acute i o msur de determinare a
viabilitii intestinului cu perfuzie nesigur dup revascularizare.
Decizia de second-look se ia n timpul primei operaii i se practic
indiferent de ameliorarea strii generale a bolnavului. Ameliorarea
poate fi neltoare i poate masca existena intestinului neviabil. Este
o tactic strict de relaparotomie programat la bolnavii care au
suportat o rezecie de intestin la operaia iniial sau au avut arii de
intestin cu viabilitate nesigur dup revascularizare.
Diagnosticul i conlucrarea intraoperatorie5,10,25
La bolnavii cu ischemie mezenteric acut, operaia este efectuat, de
regul, de ctre chirurgii generali, deoarece patologia este de urgen
282

i de multe ori diagnosticul preoperator a fost de abdomen acut


(dac n-a fost indicat sau posibil arteriografia de urgen). Dar
chirurgul generalist ar trebui s posede i calificarea n chirurgia
vascular pentru a realiza, nu numai rezecia intestinal, dar i
revascularizarea mezenteric. Dac nu are aceast calificare, dup ce a
fost constatat ischemia mezenteric acut va convoca, imediat,
chirurgul vascular pentru stabilirea diagnosticului intraoperator i
tratamentul adecvat. Cnd este indicat revascularizarea mezenteric,
chirurgul vascular va participa la operaie.
Consult chirurg generalist/chirurg vascular pentru evaluarea viabilitii
intestinale
Intestinul poate fi salvat

Intestinul nu poate fi salvat

Determinarea pulsului AMS


Abdomenul se nchide

Puls absent
Puls slab
Jejun
proximal i
transvers
viabili
Embolie

Embolectom
ie,
anticoagulant
e.
Determinarea
viabilitii

Puls normal

Ischemie difuz a
intestinului
Tromboz ?
By-pas mezenteric
antero/retrograd.
Determinarea
viabilitii enterale

Este necesar rezecia sau intestin


la limit dup revascularizare

IMNO ?
Optimizarea
resuscitrii
(fluide,
vasodilatatoare
pe cateter.)
Determinarea
viabilitii
enterale

TVM ?
Anticoagulante.
Determinarea
cauzei trombozei.
Determinarea
viabilitii enterale

Intestin viabil

Second-look
Fig. 3 Algoritmul evalurii viabilitii enterale n timpul laparotomiei iniiale
(dup Kibbe i Hassoun, 2006)

Examinarea intraoperatorie a viabilitii intestinale confirm sau


modific diagnosticul preoperator i stabilete sindromul concret de
283

ischemie. Viabilitatea intestinal i circulaiei mezenterice se stabilete


vizual i prin palpare.
Dac la laparotomie se constat necroza intestinal ntins i
indubitabil, cu sau fr peritonit, revascularizarea este inutil, intestinul nu poate fi recuperat i abdomenul se nchide. Chirurgul va ine
cont de faptul c supravieuirea este posibil numai dac bolnavul
rmne cu minimum 50 cm de intestin subire viabil, cu condiia
prezenei valvei ileocecale sau cu 100 cm n absena ei25.
Distribuia schimbrilor ischemice i examinarea palpatorie a
pulsului n AMS ofer informaii despre cauzele ischemiei (Fig. 3).
Tromboza AMS provoac ischemia ntregului intestin subire,
colonului ascendent i transvers cu conservarea circulaiei n colonul
distal. La aceti bolnavi trombul este localizat n poriunea proximal
a AMS, inclusiv orificiul ei aortic. Pulsul n AMS nu se palpeaz.
Embolia AMS este cauza ischemiei intestinului subire i a
colonului drept, cu excepia ctorva anse proximale de jejun. Colonul
stng, irigat de artera mezenteric inferioar, i pstreaz viabilitatea,
la aceti pacieni se determin pulsul n poriunea proximal a AMS
(2-3 cm de la aort pn la originea arterei colice medii).
n caz de ocluzie embolic sau trombotic a AMS n stadiul
ischemic, fr semne de infarct-necroz, intestinul se deosebete,
vizual, foarte puin de aspectul normal: lipsete peristaltismul i se
observ o decolorare cu un ton palid-cenuiu sau cianotic iar peritoneul visceral devine opac, fr luciu. Lipsesc pulsaiile vizibil n mezenter. Cnd este posibil, examinarea Doppler-ecografic a vaselor
confirm absena circulaiei parietale. Intestinul subire, dei este palid
sau cianotic, poate fi nc viabil (viabilitate la limit). Din aceast
cauz revascularizarea va preceda rezecia intestinal potenial.
Dac pulsul n AMS este evident i n poriunea distal, se poate
presupune tromboza venoas mezenteric. n majoritate a cazurilor de
TVM intestinul este viabil, vizual difuz edematos, congestionat i
dilatat. n absena semnelor de infarct-gangren, cavitatea abdominal
se nchide, se ncepe tratamentul anticoagulant, bolnavul fiind
permanent observat. Cnd pulsul n AMS este perceptibil dar slab, iar
zonele de ischemie cu decolorare palid sau cianotic alterneaz ori au
un caracter segmentar, se presupune ischemia mezenteric nonocluziv (IMNO). n absena semnelor de infarct-necroz abdomenul se
nchide i se practic tratamentul conservator indicat.
Revascularizarea intestinului n stare de ischemie mezenteric
acut5,10 duce la restabilirea circulaiei normale n AMS i produce
284

schimbri nete n intestinul ischemiat (culoarea roz, apare peristaltismul, pulsaia mezenteric i parietal). Dar aceast ameliorare nu
apare imediat. Poriunile de intestin cu viabilitate la limit vor fi
pstrate i reexaminate la laparotomia second-look, deliberat, dup
12-36 ore. Doar atunci, dac aspectul intestinului cu viabilitatea relativ nu s-a ameliorat, se va efectua rezecia. Pentru unele cazuri o a
treia relaparotomie poate fi licit. Sistemul relaparotomiilor programate cu nchiderea provizorie a plgii parietale cu tampoane sau
proteze fasciale, pentru ca sindromul compartimental s nu afecteze
procesul de restabilire a circulaiei mezenterice este binevenit.
REZULTATELE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL IMA
Conform celei mai ample statistici (1966-2002, 45 studii,
totaliznd 3.692 cazuri), mortalitatea perioperatorie n ocluzia embolic este de 54,1%, n ocluzia arterial trombotic de 72,4% i la bolnavii cu IMNO 72,1%29. Statisticile recente relateaz rezultate mai favorabile. La Wake Forest University (2000, 76 pacieni) : mortalitatea
perioperatorie n caz de ocluzie embolic 50%, ocluzie arterial
trombotic 70%, iar supravieuirea la 5 ani 18%26,27. Mayo Clinic (pe
58 de cazuri) enun o mortalitate de 31% n embolie, 32 n tromboza
arterial i 80% n IMNO11.
Cauzele morii: n caz de embolie i tromboz arterial, peritonita i sepsisul, iar n caz de IMNO, deficiena multipl de organe,
care a complicat patologia precedent1. Morbiditatea postoperatorie la
bolnavii cu ocluzie embolic este de 69% iar n tromboza arterial
46%. Se poate conchide la o mortalitate perioperatorie ntre 32% i
69%, cu supravieuire la 5 ani ntre 18% i 50%.
CONCLUZII
Ischemia mezenteric acut este o manifestare patologic cu
morbiditate i mortalitate foarte crescut. Singura posibilitate de a
reduce consecinele nefaste ale acestei patologii este diagnosticul i
tratamentul precoce, naintea apariiei complicaiilor ireversibile.
n condiiile Republicii Moldova, realizarea acestui deziderat
este condiionat de dotarea spitalelor cu tehnica modern necesar
(angiografie, Doppler-ecografie, angiografieCT i RMN) i antrenarea
medicilor de familie , a chirurgilor generali i vasculari n diagnosticul
i tratamentul precoce al acestei patologii.

285

BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.

Principiile chirurgiei. Ed. S.Schwartz, ed. 7, 2003, 971-3.


Zelenock GB. Ch. 82. Visceral occlusive disease. Acute visceral ischemic
szndromes in Scientific Principles and Practice. Ed. L.J. Greenfield.
. . . . (. . .., ..).
: , 1997- ISBN 5-88816-006-7, Surgery (Ed. by
Bruce E. Jarrell, R.A. Carabassi, III) Philadelphia, Williams&Wilkins ISBN
0-683-06271-9, 236-238.
.., .., ..
.
. . ... , ,
2004, 281-302.
Kibbe MR, Hasson HT. Acute mesenteric ischemia. Sec.6, ch.4 in ACS, 2006.
Elliot JW in Vascular Surgery. Ed. by R.B. Rutherford, 1984, p. 948.
Dunphy JE. Abdominal pain vascular origin. Am J Med Sci, 192:102, 1936.
Shaw RS, Rutlege RH. Superior mesenteric artery embolectomy in treatment of
massive mesenteric infarction. N.Engl J Med, 1957, 252:595.
Tiret L, Riman N, Hatton F, Fagniez PL. La chirurgie digestive en France. Une
enquete epidemiologique nationale (1978-1982(. Gastroenterol. Clin Biol, 1988,
12, 354-360.
Musicant SE, Moneta GL, Taylor LM. Mesenteric revascularization procedures.
Sec. 6, ch.16 in ACS.
Park WM, Gloviczki P, Cherry KJ Jr, et al: Contemporary management of acute
mesenteric ischemia: factors associated with survival. J Vasc Surg 35:445, 2002
Ritz JP, Runkel N, Berger G, et al: [Prognostic factors in mesenteric infarct].
Zentralbl Chir 122:332, 1997.
Moneta GL, Yeager RA, Dalman R, et al: Duplex ultrasound criteria for
diagnosis of splanchnic artery stenosis or occlusion. J Vasc Surg 14:511, 1991.
Morasch MD, Ebaugh JL, Chiou AC, et al: Mesenteric venous thrombosis: a
changing clinical entity. J Vasc Surg 34:680, 2001.
Boley SJ, Kaleya RN, Brandt LJ: Mesenteric venous thrombosis. Surg Clin
North Am 72:183, 1992.
Cikrit DF, Harris VJ, Hemmer CG, et al: Comparison of spiral CT scan and
arteriography for evaluation of renal and visceral arteries. Ann Vasc Surg
10:109, 1996.
Rhee RY, Gloviczki P, Mendonca CT, et al: Mesenteric venous thrombosis: still
a lethal disease in the 1990s. J Vasc Surg 20:688, 1994.
Ernst O, Asnar V, Sergent G, et al: Comparing contrast-enhanced breath-hold
MR angiography and conventional angiography in the evaluation of mesenteric
circulation. AJR Am J Roentgenol 174:433, 2000
Taylor LM, Moneta GL, Porter JM: Treatment of acute intestinal ischemia
caused by arterial occlusions. Vascular Surgery. Rutherford RB, Ed. WB
Saunders Co, Philadelphia, 2000 , p 1512.
Ottinger LW. The surgical management of acute occlusion of the superior
mesenteric arterz. Ann Surg, 1978, 188:72.
Kaplan JL, Weintraub SL, Hunt JP, et al: Treatment of superior mesenteric and
portal vein thrombosis with direct thrombolytic infusion via an operatively
placed mesenteric catheter. Am Surg 70:600, 2004

4.

5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.

286

22. Calin GA, Calin S, Ionescu R, et al: Successful local fibrinolytic treatment and
balloon angioplasty in superior mesenteric arterial embolism: a case report and
literature review. Hepatogastroenterology 50:732, 2003.
23. Yilmaz S, Gurkan A, Erdogan O, et al: Endovascular treatment of an acute
superior mesenteric artery occlusion following failed surgical embolectomy. J
Endovasc Ther 10:386, 2003.
24. Kazmers A: Operative management of acute mesenteric ischemia. Ann Vasc
Surg 12:187, 1998
25. Thompson JS, Langnas AN, Pinch LW, et al: Surgical approach to short-bowel
syndrome. Experience in a population of 160 patients. Ann Surg 222:600, 1995.
26. Klempnauer J, Grothues F, Bektas H, et al: Long-term results after surgery for
acute mesenteric ischemia. Surgery 121:239, 1997.
27. Edwards MS, Cherr GS, Craven TE, et al: Acute occlusive mesenteric ischemia:
surgical management and outcomes. Ann Vasc Surg 17:72, 2003.
28. Schoots IG, Koffeman GI, Legemate DA et al. Szstematic review of survival
after acute mesenteric ischemia according to disease aethiology. Br J.Surg,
2004, 91:17

287

Capitolul 10
HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE
E. Maloman, S. Ungureanu, N. ipitco
INTRODUCERE
Hemoragiile digestive superioare (HDS) sunt complicaii severe
ale multor afeciuni abdominale, care implic multiple probleme de
diagnostic, resuscitare i tratament medical sau chirurgical.
Importana studiului HDS este determinat de frecvena acestora, cu 170 cazuri la 100.000 de locuitori1 ca i de resursele medicale
i economice suportate de societate. n SUA costul total al tratamentului HDS care complic ulcerul peptic se estimeaz la 750 milioane
USD20,27 anual. De asemenea, trebuie menionat c, n pofida eforturilor de ameliorare i perfecionare a tratamentului, mortalitatea care
greveaz acest capitol, a rmas neschimbat (6-8%3, 20, 27, 36) n ultimii
25 de ani.
n Republica Moldova incidena ulcerului gastro-duodenal
hemoragic n ultimii 10 ani a crescut de la 25,3 la 40,8 cazuri la
100.000 de locuitori, n timp ce n anul 2003 mortalitatea general a
fost de 6,14% iar cea postoperatorie de 9,7%49.
ORIENTRI DIAGNOSTICE
HDS constituie aproximativ 80% din numrul total al hemoragiilor digestive i se manifest prin:
a) hematemez vrstura cu snge proaspt, n caz de hemoragie rapid i abundent sau de culoarea zaului de cafea n cazul
hemoragiilor mai lente, ceea ce permite ca aciunea sucului gastric s
transforme hemoglobina n hematin clorhidric;
b) melen - eliminarea pe cale rectal a sngelui, care are
culoarea, aderena i luciul pcurii;
c) hematochezie eliminare prin scaun a sngelui nemodificat,
n cazurile de HDS rapid.
De reinut c dup o hemoragie moderat, melena persist 5-7
zile, n timp ce testul guaiacol pozitiv, pentru hemoragiile oculte n
materiile fecale persist aproximativ 3 sptmni.
Consecina general a HDS este ocul hipovolemic. Gradul de
compensare a acestuia depinde de intensitatea hemoragiei i de rspunsul bolnavului la hemoragie. n hemoragiile continui, decompen288

sarea ocului se manifest prin hipotensiune, instabilitate cardiovascular, oligurie, micorarea perfuziei miocardice i cerebrale,
insuficiena renal ori sindromul deficienei multiple de organe.
ETIOLOGIA HDS (tabelul 1)3,34,53,55.
n majoritatea cazurilor HDS complic ulcerul gastro-duodenal
gastrita eroziv hemoragic i ulcerele acute. Hemoragia poate fi
simptomul de debut la 10% dintre bolnavii cu ulcer duodenal, situat
cel mai frecvent pe peretele posterior, unde erodeaz o ramur a
gastro-duodenalei. Pentru ulcerul gastric hemoragic localizarea cea
mai frecvent este mica curbur gastric i regiunea subcardial. n
general, 10-15% din totalul ulcerelor gastro-duodenale sngereaz, iar
20% dintre acestea sunt supuse interveniei chirurgicale.
Tabelul 1. Etiologia HDS
(dup Schwartz, Donahue i Nyhus, 1996 i Jarrell i Carabasi, 1997)34, 53, 55
Patologia
Frecvena, %
Ulcer peptic
50 (24-68)
duodenal cronic
40
gastric cronic
10
Gastrita eroziv hemoragic i ulcerul acut
13 (1-29)
Varice esofagiene
9 (1-30)
Sindrom Mallory-Weiss
10 (5-15%)
Hernia diafragmatic
2 (1-8)
Cancerul gastric
2 (1-4)
Sngele nghiit
Cancerul esofagian
Fistula aorto-duodenal
Hemobilia
Tumorile gastrice benigne
8 (1-18)
Teleangienctazia hemoragic (sindromul Rendu-Osler-Weber)
Polipoza gastrointestinal ereditar (sindromul Peutz-Jeghers)
Maladia Dieulafoy
Esofagita de reflux
Cauze nedeterminate
6 (4-26)

Ulcerele anastomotice, pe antru restant sau vagotomie incomplet


sngereaz la fel de frecvent. Ulcerele acute i gastrita eroziv
hemoragic au drept cauz comun strile de stres, determinate de
urmtorii 8 factori de risc: politraumatisme, hipotensiune, septicemie,
insuficien respiratorie i renal, icter-colangit, interveniile
chirurgicale recente i ocul termic. n acest grup se ncadreaz
clasicele ulcere Curling i Cushing.
289

Varicele esofagiene sngernde, din cauza esofagitei de reflux


sau a hipertensiunii portale. constituie aproximativ 9% din totalul
HDS. Recidiva hemoragiei varicoase este cauza insuficienei hepatice
acute i a coagulopatiei, care determin mortalitatea crescut a acestei
grupe, justificat i de soluiile terapeutice precare. Etilismul, hepatita
B i C i cirozele posthepatice sunt cele mai frecvente cauze ale
hipertensiunii portale cu tromboz i hemoragie din teritoriul port.
La copii, 95% din toate HDS sunt consecinele hipertensiunii
portale extrahepatice.
Hemoragiile mai pronunate pot aprea la bolnavii cu cancer
esofagian i hernii paraesofagiene.
Sindromul Mallory-Weiss se ntlnete n 5-10% din toate HDS
i este determinat de vrsturile abundente ale alcoolicilor sau ale
stenozele pilorice. n 90% din cazuri se produce hemostaza spontan.
Alte afeciuni, mai rar ntlnite, determin HDS n aproximativ
8% din cazuri: neoplasmele gastrice (adenocarcinom, angiom, leiomiom, leiomiosarcom, limfom), polipoza i leucemia.
Malformaia vascular Dieulafoy de obicei are loc n stomac. Fistulele aortoenterice, mai frecvent duodenale, se ntlnesc foarte rar
n caz de pancreatit necrotic, traumatisme abdominale i dup
operaii reconstructive ale aortei abdominale.
Hematobilia poate urma traumatismelor hepatice, uneori
iatrogene, dup manevre de tipul cateterizrii i al procedurilor
transhepatice cu leziuni arteriale i biliare intrahepatice35.
Aprecierea gravitii HDS se face dup volumul sngelui
pierdut, dei mai corect ar fi dup gravitatea ocului hemoragic. n
coala chirurgical sovietic au fost i sunt i astzi folosite clasificrile Strucikov, Luevici, Gorbaco, Bratusi50. Prezentm n continuare o astfel de clasificare (tabelul 2), care permite medicului s
aprecieze corect o pierdere de snge de 20% din volum: colapsul
postural sau lipotimia ortostatic, la bolnavii cu TA mai mare de 100
mmHg i puls sub 100/min n poziie orizontal; dac n poziie
ortostatic apare lipotimia, tensiunea arterial scade cu 20 mmHg,
pulsul se accelereaz cu 25 bti/min are loc un deficit de 20% a
volumului de snge circulant35, 52. Gravitatea HDS este influenat de
patologia asociat a bolnavului, iar hemoragia este cu att mai greu
tolerat cu ct bolnavul este mai n vrst i cu ct mai pronunat
este ateroscleroza-ateromatoza.

290

Tabelul 2. Aprecierea gravitii HDS (clasificarea Orfanidi)52


Gravitatea
Semne clinice
Laborator
- exteriorizare prin melen, TA i puls normale;
HDS mic - Pierderi: 500 ml (8-10% din volemie)

Ht>35%
Hb>60%
(10-12gr%)

- Hematemez i/sau melen; TA>100; puls < 100


- indicele Algver (puls/TA) <1;
vasoconstricie periferic (extremiti reci, palide);
pierderile mai mari de 500 ml provoac colapsul or- Ht =25tostatic: lipotimia, hipotensiunea ortostatic i tahicardia;
35%
HDS
- astfel, dac ridicarea bolnavului n poziia vertical duce Hb=45moderat
la scderea TA ortostatice cu 10mm Hg i accelerarea
60%
pulsului cu 10 bti/min. aceasta corespunde unui deficit (8-10gr%)
de volum circulant de 15% (800 ml); scderea TA ortostatice cu 20 mm Hg i accelerarea pulsului cu 25 bti/min
corespunde deficitului de volum de 20% (1500 ml)
Hematemeze i melene abundente, lipotimii,
Ht <25%
HDS mare transpiraii reci, tahipnee, oligurie;
Hb =30Pierdere 1500-200 ml(30-40% din volemie);
(grav) 40%
TA < 100 cu tendina la scdere, puls >100-120
(5-8 gr%)
HDS
foarte
grav
HDS cataclismic

Hematemeze repetate, extremiti reci, paloare,


transpiraii reci, tahipnee, agitaie psihomotorie;
pierdere de 2000-3000 ml (>50% din volum)
TA <70 mmHg; puls filiform, slab perceptibil;
indice Algver >1,5
Viteza i volumul pierderilor de snge duc rapid la deces,
uneori nainte de a se putea aplica orice fel de asisten
medical sau chirurgical

Proporia bolnavilor cu HDS n vrst de >60 ani a crescut de la


10% n anul 1920 pn la 60% n 1999, iar mortalitatea bolnavilor n
vrst de peste 60 ani este 20-25%. n prezent este folosit frecvent
clasificarea HDS n stri cu risc nalt (high-risk) de morbiditate (n
primul rnd de resngerare) i mortalitate7. n lucrarea lui A. Barkun i
coautorii (2003) sunt prezentate criteriile de risc ale hemoragiei,
sngerrilor continui i cu pronostic letal n HDS, elaborate de Asociaia American a Anesteziologitilor (Tabelele 3 i 4)2. Criteriile de risc
ale hemoragiei persistente i recidivante i cu risc vital sunt n fond
aceleai i au o importan deosebit n diagnosticul i tratamentul
HDS.
Generaliznd, putem afirma c hemoragia grav, foarte grav i
cataclismic din clasificarea Orfanidi52 corespunde riscului crescut,
291

dei unele criterii concrete de risc pot fi observate i n hemoragiile


uoare.
Tabelul 3. Factorii predictivi ai hemoragiei persistente sau recurente
(analiza multifactorial a studiilor ultimilor 10 ani)2
Coeficient de
Factorii de risc
probabilitate
(odds ratio)
Factorii clinici
Vrsta
60-69 ani
1,3
75 ani
2,3
oc (presiune sistolic < 100 mmHg)
1,2-3,65
Starea sntii, clasificarea ASA 1 vs 2-5
1,94-7,63
Patologia asociat
1,6-7,63
Statut mintal confuz
3,21 (1,53-6,74)
Hemoragia continu
3,14 (2,4-4,12)
Transfuziile indicate
NA
Factorii de laborator
Hemoglobina iniial 100 g/l sau Ht<0,3 0,8-2,99
Coagulopatia (timpul parial de
1,96 (1,46-2,64)
tromboplastina prelungit)
Semnele de hemoragie:
Melena
1,6 (1,1-2,4)
Snge proaspt la examinarea rectal
3,76 (2,26-6,26)
Hematemeza
1,2-5,7
Snge n aspiratul gastric
1,1-11,5
Factori endoscopici
Hemoragie activ al endoscopie
2,5-6,48
Semne endoscopice de risc nalt
1,91-4,81
Cheag de snge
1,72-1,9
Diametrul ulcerului
0,21-3,54
Ulcerul gastric sau duodenal diagnosticat
2,7 (1,2-4,9)
Localizarea ulcerului
nalt sau curbura mic
2,78
Peretele superior
13,9
Peretele posterior
9,2
ASA Asociaia American a Anestezitilor; NA neaplicabil;
Valorile din paranteze au Cls 95%

292

Tabelul 4. Factorii predictivi ai decesului


(analiza multifactorial a studiilor ultimilor 10 ani)2
Coef. de probabilitate
Factorii de risc
(odds ratio)
Factorii clinici
Vrsta
60-69 ani
3,5 (1,5-4,7)
75 ani
4,5-12,7
> 80 ani
5,7 (2,9-10,2)
oc sau hipotonie
1,18-6,4
Clasificarea ASA
2,6-9,52
Condiiile comorbide (0 vs 1)
1,19-12,1
Hemoragia continu sau recidivant
5,29-76,23
Semnele de hemoragie:
Snge n aspiratul gastric
0,43-18,9
Snge proaspt la examinarea
2,0 (1,1-3,5)
rectal
Hematemeza
2,95 (1,29-6,76)
Hemoragie la bolnavul spitalizat 2,77 (1,64-4,66)
pentru alte cauze
Factorii de laborator
Ureea, nivel ridicat
5,5-18
Creatinina seric > 150 mcmol/l
14,8 (2,6-83,5)
Aminotransferaza seric ridicat 4,2-20,2
Sepsis
5,4 (1,5-19,6)
Factori endoscopici
Semne majore de hemoragie recent
NA

n practic, n cca. 25% din cazuri, dup oprirea spontan sau


dup realizarea hemostazei medicale, endoscopice ori chirurgicale,
HDS recidiveaz. n asemenea situaii, mortalitatea de caz de
hemoragie recidivant ajunge pn la 30%.10
Evaluarea riscului hemoragic i chirurgical al ulcerului
conform clasificrii Forrest este redat n Tabelul 5.
Tabelul 5.
Categoriile de risc
Recidiva hemoragic %)
Chirurgia de hemostaz (%)
Mortalitatea (%)

I a,b
55
35
11

Clasificarea Forrest
II a
II b
IIc
43
22
10
33
10
6
11
6
4

III
5
1
2

Pentru aprecierea riscului hemoragic, metode destul de simple


dar puin folosite n practic sunt scorurile Baylor i Cedars-Sinai 56,57
(Tabelul 6).
293

Scorul

0
1
2
3
4
5

Tabelul 6.
Scorul preendoscopic (a)
Vrsta Numrul de Gravitatea
afeciuni afeciunilor
asociate
asociate
<30
0
30-49
1 sau2
50-59
2
60-69
2
69-70
3-4
cronic
70
>5
acut

Scorul endoscopic (b)


Localizarea
Semnele de
leziunii
sngerare
faa post. a
bulbului

Cheag de snge
Vase vizibile
Hemoragie activ

Riscul recidivelor hemoragiei ulceroase (Scorul Baylor)56, 57

Scorul Baylor reprezint suma scorului preendoscopic + scorul


endoscopic: (a) 4-15; (b) 19; a+b = 5-24.
a) suma scorurilor de vrst + numrul i gravitatea bolilor
asociate;
b) Suma scorurilor de localizare i aspect a leziunii hemoragice.
Considerm c aprecierea riscului rehemoragiei n viitor se va
realiza prin programele computerizate de prognozarea recidivelor de
tipul sistemului elaborat de E.Guu i Gh. Ghidirim (2009)61.
MANAGEMENTUL HDS59.
HDS impune medicului/chirurgului elucidarea a 3 probleme:
- diagnosticul etiologic (sursa de hemoragie i natura ei), cauzele i localizarea putnd fi multiple. Diagnosticul de urgen este
necesar i include primordial fibroscopia eso-gastro-duodenal;
- prognosticul vital imediat prin gravitatea hemoragiei (abundena i/sau persistena ei), dei 80% din hemoragii se opresc spontan;
- tratamentul: hemoragiile sunt urgene medico-chirurgicale.
1.
Asistena de urgen
Orice bolnav cu HDS (hematemez, melen, hematochezie, colaps hipovolemic i anemie acut sau cronic) va fi spitalizat n mod
obligatoriu n sectorul de reanimare, n caz de HDS grave sau
moderate i n secia de chirurgie general a spitalului teritorial pentru
HDS mici, conform clasificrii de risc nalt i moderat, dup prezena/absena colapsului ortostatic i decompensarea ocului hemoragic.
Terapia intensiv i diagnosticul etiologic i de gravitate se
realizeaz concomitent i paralel.
Reanimarea i observarea (monitoring-ul) bolnavului presupun:
294

a) cateterizarea a dou vene periferice sau a venei cave superioare pentru perfuzie/transfuzie i controlul PVC. n seciile de reanimare a spitalelor universitare poate fi folosit cateterul Swann-Gantz);
b) determinare de: grup sanguin, Rh, probe de compatibilitate,
Ht, Hb, eritrocite, leucocite, protrombin, timp de tromboplastie,
trombocite, fibrinogen, gaze sanguine, ECG;
c) n momentul internrii se vor comanda seciei de transfuzie
6 uniti de snge compatibil;
d) perfuzia cu soluii de cristaloizi i macromolecule, urmat
de transfuzia de snge sau mas eritrocitar, n vederea stabilizrii
hemodinamice i a compensrii hipovolemiei;
e) introducerea sondei de aspiraie gastric permanent, pentru
aprecierea persistenei hemoragiei i a volumului de pierderi sanguine
i pentru lavajul gastric cu soluii reci.
f) oxigenoterapia nazal,
g) cateter urinar pentru monitorizarea diurezei orare.
n paralel cu observarea-monitorizarea sunt nregistrate:
- curbele pulsului i TA la fiecare sfert de or,
- volumul de snge extras pe sonda gastric,
- numrul de uniti snge transfuzate pentru stabilizare hemodinamic i biologic: rezultatele analizelor de snge succesive.
2.
Diagnosticul activ35
Elementele de diagnostic etiologic sunt obinute prin:
a) Interogatoriu:
- antecedente de hemoragie cu semnificaie etiologic, hematemez i melen;
- antecedente de ulcer gastro-duodenal, tratamentul;
- noiuni de etilism cronic, antecedente de hepatit-ciroz,
- folosirea de medicamente ulcerogene.
b) Examenul clinic:
- paloarea tegumentelor,
- hepato-splenomegalia,
- semnele de hipertensiune portal,
- hiperpigmentaii cutano-mucosale.
c) Examinrile complementare (paraclinice):
- Fibroesogastroduodenoscopia, principala explorare, se practic imediat dup stabilizarea hemodinamic, fr premedicaie (risc
de encefalopatie la cirotici), sub anestezie faringian (gel de xilocain), cu lavaj gastric pentru nlturarea cheagurilor de snge. Uneori
pentru a preveni aspiraia bronic este indicat IOT.
295

Pentru interpretarea corect i unanim a rezultatelor va fi


folosit clasificarea endoscopic a activitii hemoragice, propus de
J.H.A.Forrest n a. 1974 (tabelul 7)9, 29.
Tabelul 7, Clasificarea endoscopic a activitii hemoragice
(dup Forrest i Finlayson, 1974)9
Frecvena semnelor
endoscopice (%)
I Hemoragie activ:
a) hemoragie cu jet
18
b) hemoragie capilar de sub cheag
II Semne de hemoragie recent:
a) vase vizibile nehemoragice
17
b) cheag aderent la ulcer
17
c) pete negre de hematin
20
III No stigmata:
leziune ulceroas fr hemoragie evident

42

- Angiografia selectiv a ramurilor viscerale ale aortei abdominale, care localizeaz punctele de hemoragie activ dac intensitatea
acesteia este mai mare de 1ml/min.
- Scintigrafia cu eritrocite marcate cu techneiu identific
hemoragia cu intensitate mai mic de 0,1-0,2 ml/min, dar nu poate
localiza sursa de sngerare. Este folosit ca precursor al angiografiei.
- Radioscopia baritat este folosit pentru diagnostic, dar dup
ce hemostaza.a fost realizat.
Pentru realizarea ct mai prompt a diagnosticului este necesar
respectarea unui algoritm diagnostic (Fig. 1). Conform acestuia,
bolnavii cu HDS pot fi clasai n 4 grupe diferite de suferin:
A. Bolnavii cu ulcer duodenal i gastric cronic.
B. Bolnavii cu ulcer acut i gastrita eroziv hemoragic.
C. Bolnavii cu hemoragie varicoas.
D. Bolnavii cu hemoragii de cauz rar.

296

HDS:hematemez, melen,
colaps, hipovolemie, anemie
acut
Spitalizare obligatorie
Primul ajutor+diagnostic activ: resuscitare + endoscopie de
urgen, hemostaz medical i endoscopic
Nondiagnostic

Diagnostic pozitiv

Ulcer acut i, gastrit


acut hemoragic
13% (B)
Ulcer cr. hemoragic
50% (A)

Hemoragie
de cauz rar
28% (D)

Endoscopie +
hemostaz medical i
endoscopic

Hemoragie
varicoas, 9%
(C)
Hemoragie stopat

Diagnostic
stabilit

Hemoragie persistent
Endoscopie repetat,
scintigrafie, angiografie

Fig. 1. Algoritmul general al diagnosticului HDS

A. Hemoragia ulceroas
Reprezint cea mai numeroas grup de HDS: ulcerul duodenal
i gastric cronic (50%), ulcerul acut i gastrita eroziv hemoragic
(13%). Raportat la populaie aceast hemoragie n anul 2000
constituie 93-100 la 100,00045, n timp ce n Republica Moldova
valorile sunt de 41,9 : 100.00049
1. Suspiciunea clinic de hemoragie ulceroas se confirm prin
fibroscopia de urgen, care:
a) afirm diagnosticul lezional n 90% din cazuri,
b) evideniaz leziunile ulceroase:
- hemoragie activ (Forrest I a, b),
297

- semnele de hemoragie recent (Forrest II a, b, c)


- fr hemoragie n momentul examinrii (Forrest III);
c) precizeaz leziunile ulceroase cu grad nalt de risc de
recidiv hemoragice prin:
- vizualizarea vaselor n craterul ulceros (visible vessels),
- localizarea pe peretele posterior a unui UD i pe curbura mic
a altui ulcer sau a ulcerului penetrant subdiafragmatic.
n caz de hemoragie activ, n aceeai edin de endoscopie se
recomand hemostaza endoscopic26, 33, 58 prin:
- electrocoagulare uni- sau multipolar19,
- fotocoagulare laser cu argon i dYAG32,46,
- sclerozare prin injectarea de alcool absolut sau polidocanol,
- cliparea vaselor sngernde cu agrafe metalice sau rezorbabile.
2. Tratamentul medical asociat:
a)
compensarea pierderilor sanguine cu soluii cristaloide sau
macromoleculare i prin transfuzia de mas eritrocitar,
b)
lavaj gastric glacial i antiacid, evacuarea de snge i cheaguri,
care confirm hemostaza sau continuarea hemoragiei,
c)
tratament antisecretor H2 - blocani sau pantoprazol i.v.6,
d)
lavajul intragastric cu soluii tampon (almagel, fosfalugel) i
hemostatice (dicynon, vitamina K, acid epsilon-aminocaproic);
e)
n hemoragiile cu risc nalt somatostatin (octreotidul).
f)
tratament anti-helicobacter pentru profilaxia recurenei13,18
2. Evoluia i tactica chirurgical a HDS ulceroase (Fig.2,
dup Donahue i Nyhus, 1996)53:
a) Hemoragie stopat, diagnostic endoscopic pozitiv:
- vas vizibil n ulcer hemostaz endoscopic (se prefer fotocoagularea) sau operaia de urgen amnat;
- ulcer penetrant cu vase vizibile trombozate operaie de urgen amnat;
- ulcer fr vase vizibile tratament antacid i antisecretor.
b) Hemoragie stopat, diagnostic endoscopic nestabilit:
- restabilirea volemiei, monitoring, sond gastric, continu
lavajul glacial i antiacid (pH>6), tratament antisecretor intravenos;
- pentru a stabili sursei - arteriografie selectiv trunchi celiac;
- n recidivele hemoragice se repet endoscopia. Dac rezultatul
este pozitiv se ncearc hemostaza endoscopic; dac nu se reuete
bolnavul va fi operat n urgen imediat;
- n caz de hemostaz sigur (aspirat limpede, puls i TA stabile,
PVC pn la 10 cm H2O, diureza orar pn la 30 ml/or), sonda
298

gastric se suprim i se continu tratamentul medical. Alimentaia


oral, interzis 72 ore de la debut, va fi reluat n raport cu evoluia.
Rareori poate fi necesar intervenia chirurgical programat.
c) Hemoragia continu
- dac sursa hemoragiei este stabilit, se ncearc hemostaza
endoscopic (diatermocoagularea mono- sau bipolar eficient la 75%
din bolnavi; cnd diametrul vasului lezat este <2 mm sau se face
fotocoagulare cu laser n plasm de argon sau sclerozarea);
- n hemoragiile intense, continui, care nu pot fi oprite prin
metodele conservatoare, este indicat operaia de urgen imediat
indiferent de localizarea sursei de hemoragie.
Hemoragia ulceroas
Resuscitare i hemostaz medical i endoscopic

Hemoragie
stopat

Hemoragie continu, diagnostic


confirmat endoscopic

Diagnostic pozitiv:
Vas vizibil: hemostaz
endoscopic
sau
operaie n urgen
amnat
Ulcer penetrant cu vase
trombozate: operaie n
urgen amnat
Ulcer fr vase vizibile:
lavaj
antacid
i
tratament antisecretor
Sursa
hemoragiei
nestabilit:
lavaj antacid
trat. antisecretor
angiografie selectiv
hemostaz angiografic
sau operaie n urgen
amnat

Hemostaz endoscopic i
farmacologic II
Hemoragie
stopat

Hemoragie
persist

Operaie urgen
amnat

Tratament operator. Indicaii:


Hemoragie masiv refractar
Hemoragie continu, hemostaz
ineficient
Hemoragie recurent
Spitalizri repetate
Coexistena altei indicaii

Fig. 2 Algoritmul diagnostic i terapeutic n ulcerul hemoragic cronic A

299

3. Tratamentul operator28, 51,53.


Indicaiile pentru operaie vor fi individualizate:
a) Hemoragia masiv refractar la resuscitare.
b) Hemoragia continu, hemostaza medical i endoscopic
ineficient.
c) Hemoragia recurent dup tratamentul iniial medical i
endoscopic pozitiv.
d) Dou sau mai multe spitalizri pentru ulcerul hemoragic.
e) Coexistena unei alte indicaii pentru operaie.
Se va ine cont de vrsta bolnavilor. La cei peste 60 ani, cu
hemoragie continu sau recidivant, tratamentul conservator se aplic
numai pentru 24 de ore de la debut.
n raport cu caracterul hemoragiei (continu sau stopat)
operaia va fi realizat n urgen imediat sau amnat.
Vrsta bolnavului, starea general, patologia asociat i caracterul hemoragiei determin amploarea i tipul interveniei: de la sutura hemostatic pn la operaia curativ indicat.
n caz de hemostaz sigur i risc sczut de recidiv se va continua tratamentul medical cu discuia ulterioar a tratamentului chirurgical programat.
B. Hemoragia digestiv superioar care complic ulcerul acut i
gastrita eroziv hemoragic (Fig.3).
Este a doua cauz a HDS ca frecven (13%). Rata acestor hemoragii este n cretere, legat de stres i folosirea tot mai larg a
medicaiei ulcerogene a multor afeciuni cronice1,8,16,25,44,54.
Bolnavii cu ulcer acut i gastrit eroziv hemoragic, sunt
supui metodelor de asisten de urgen.
- perfuzie/transfuzia pentru stabilizarea hemodinamic,
- lavaj gastric glacial-antiacid pe sonda nazo-gastral pentru a opri
hemoragia (lichidul aspirat trebuie s aib pH>5),
- administrarea de hemostatice (CaCl2, Vit. K, dicynone, EAC
- tratament antisecretor (H2-blocani i omeprazol30,31.
n timpul examenului endoscopic iniial, care confirm diagnosticul se face hemostaza endoscopic a ulcerelor acute sngernde i a
eroziunilor mari. n asociaie cu msurile de tratament medical menionate, la 80% din bolnavi hemoragia se oprete.
Cnd hemoragia continu se poate ncerca terapia angiografic.
Se practic cateterizarea selectiv a circulaiei splanhnice sub perfuzie
de vasopresin sau embolizarea vaselor sngernde (Gelfoam, micro300

sfere sau cheaguri de snge autologic). Metoda este puin folosit din
cauza dotrii insuficiente i lipsei experienei. Cnd bolnavul este
transportabil se poate admite transferul ntr-un spital universitar.
Totui tratamentul chirurgical al bolnavilor cu ulcer acut i
gastrit eroziv hemoragic poate fie necesar n 10-15 % cazuri, cnd
hemoragia sau reluarea hemoragiei continu n pofida terapiei
medicale, endoscopice i angiografice.
Hemoragia digestiv superioar
ulceroas
Resuscitare i hemostaz medical i endoscopic

Hemoragie
stopat

lavaj antacid
trat. antisecretor i.v.
trat. antihelicobacter
preparate de protecie

Hemoragie
continu

Perfuzii: ser fiziologic,


mas eritrocitar
Lavaj glacial, antiacid
Tratament antisecretor
i.v.
Hemostaz
farnacologic
i
endoscopic
Hemoragie continu

Hemostaz angiografic
Hemoragie continu

Tratament operator:
Sutur hemostatic
Vagotomie troncular
Gastrectomie pariak
Devascularizare gastric
Gastrectomie total
Fig. 3 Algoritmul diagnostic i terapeutic n ulcerul acut hemoragic i n
gastrita eroziv hemoragic B

301

Avnd n vedere riscul operator crescut este prudent ca iniial s


se ncerce oprirea hemoragiei prin vagotomie troncular asociat cu
sutura hemostatic a ulcerului i a eroziunilor sngernde sau cu
gastrectomia parial ori devascularizare gastric. La unii bolnavi
gastrectomia total este singura alternativ viabil. Mortalitatea
postoperatorie n acest grup este foarte crescut: pn la 30-60%.
Deoarece ulcerele acute i eroziunile ncep s sngereze ntre a
treia i a zecea zi de la formare se recomand profilaxia hemoragiei n
acest grup de bolnavi. Msurile eficiente de profilaxie sunt:
- antacizii prin lavaj gastric eficien n 96%,
- H2-blocamii i omeprazolul eficien> 97%,
- Sucralfatele - eficien 90-100%,
- Prostaglandinele - doar <50%
C. Hemoragia din varicele esofagiene (Fig. 4)
Hemoragia varicoas este complicaia cea mai periculoas a hipertensiunii portale, n majoritatea cazurilor (80%) prin ciroz hepatic. La 30% dintre bolnavi se formeaz varice esofagiene i gastrice
i 30% din aceste varice sngereaz. Hemoragia, dei stopat, poate
antrena insuficiena hepatic acut i deces36,37,54.
n Republica Moldova hipertensiunea portal provocat de hepatitele cronice i ciroze este o patologie endemic, cu inciden de
191:100.000, iar mortalitatea 90,9:100,000, a patra cauz de decesul49.
Diagnosticul
n afar de HDS, se pun n eviden i semnele de hipertensiune
portal: hepatosplenomegalie, icter, circulaie colateral abdominal,
angioame stelare, encefalopatie, ascit, nivelul sczut de protrombin.
Apare suspiciunea de hemoragie varicoas. Bolnavul se interneaz
obligatoriu n secia de reanimare n caz de risc nalt (colaps postural)
sau n secia chirurgie pentru cei cu hemodinamic stabil fr hipotensiune ortostatic. n legtur cu necesitatea posibil de hemostaz
operatorie, bolnavii cu hemoragie varicoas trebuie clasai dup
Child-Pugh (tabelul 8)5,54.

302

Tabelul 8. Clasificarea CHILD a gradului de induficien hepato-celular


Riscul
Criteriile
Favorabil A (1) Moderat B (2)
Negativ C (3)
Bilirubina seric (mg.100)
<2,0
2,0-3,0
>3,0
Albumina seric (mg. 100)
>3,5
3,9-3,5
<3,0
Ascita
Absent
Uor controlabil
Refractar
Encefalopatia
Absent
Minimal
Avansat, com
Nutriia
Excelent
Satisfctoare
Insuficient
Completarea PUGH
+ protrombina (%)
75
75-50
<50
+ punctajul
5-6
7-9
10-15
(compensat)
(subcompens.)
(decompens.)

Not. Trey, Burns i Sanders60 au propus un scor de risc operator care


se obine fcnd totalul de puncte din fiecare coloan i rubric:
Risc operator :

Favorabil (clasa A): scorul 5-6

Moderat (clasa B): scor 7-9

Negativ (clasa C): scor 10-15


1. Primul ajutor, ca n cazul oricrei hemoragii, presupune
resuscitarea i msurile de diagnostic urgent. Endoscopia de urgen
confirm diagnosticul i cauza hemoragiei:
- ruptura varicelor esocardiale (40-60%);
- varicele gastrice localizate n fornix;
- ulcerul gastro-duodenal (10%);
- gastrita eroziv hemoragic, aa-numit gastropatie portal
(30-40%) i permite prognosticul rupturii varicoase dup culoarea
varicelor (albe, albastre, roze, roii, viinii, n gradaie crescnd).
Asigurarea hemostazei i compensarea hipovolemiei:
a)
Soluii cu coninut minim de sodiu (repolarizante) i macromoleculare, transfuzie de mas eritrocitar, transfuzia sub control
PVC sau a cateterului Swan-Ganz;
b)
Se compenseaz deficitul factorilor de coagulare (plasm
proaspt congelat, fibrinogen, vit. K, mas trombocitar);
c)
Pentru hemostaza farmacologic se introduce i.v. vasopresina
n bolus 20 U.I. n 20 min, urmat de perfuzia a 0,2-0,6 U.I./min; continu 48-72 ore pn la oprirea sngerrii (vasopresina controleaz
hemoragia doar n 52%, n 45% din cazuri are loc reluarea ei12
d)
Vasopresina poate fi nlocuit cu somatostatina (octreotida)21.
e)
Toi bolnavii vor fi supui regimului de antiencefalopatie:
neomicina, lactuloza, clismele evacuatorii.
303

Hemoragia varicoas
Resuscitare i hemostaz endoscopic (sclerozare, fotoelectrocoagulare, embolizare, ligaturare

Hemoragie
stopat

Hemoragie
continu

Terapie
endoscopic
repetat la 5-10 zile,
apoi peste 3-5 spt. Pn
la obliterarea varicelor
Recidiva
venelor
varicoase
(40%)

Profilaxia hemoragiei.
Bolnavii Child A i B:
Operaii programate
de devascularizare i
transsecie esofagian
(Sugiura)
Operaii de untaj:
Warren, Sarfch,
Drepanas

Vasopresin, somatostatin.
Tamponament SengstackenBlackmore (24-48 ore)

Hemoragie
stopat

Hemostaz chirugical
de urgen:
ligatura transgatsric a
varicelor (WelchPaiora)
devascularizare i
transsecie esofagian
(Hassab, Sugiura)
operaii selective de
unt azigo-portal

Hemoragie
continu
unt
transjugular
intrahepatic
portocav
(TIPS)

Hemoragie
continu

Fig. 4 Algoritmul diagnostic i terapeutic al hemoragiei varicosase

2. Evoluia i tratamentul hemoragiei varicoase


Cnd la fibroesogastroscopia iniial nu este posibil hemostaza
endoscopic, se introduce sonda-balon Sengstacken-Blackmore
(fig.5), care permite tamponamentul varicelor esocardiale. Sonda se
menine cu balonaele umflate 24 ore, dup care se dezumfl
balonaele, fr a scoate sonda. Dac hemoragia nu s-a oprit,
balonaele vor fi umflate din nou pentru nc 24 de ore. Sonda-balon
controleaz hemoragia n 80% cazuri ct timp balonaele sunt umflate.
304

Scopul acestei metode de hemostaz temporar este ctigul de timp


pentru aplicarea hemostazei endoscopice, nu numai pentru stoparea
hemoragiei, dar i pentru obliterarea venelor varicoase14,15.

80 ml aer/lichid

300-400 ml

Fig. 5 Aplicarea sondei-balon Sengstacken-Blackmore


Metodele de hemostaz endoscopic se recomand a fi aplicate
la prima examinare endoscopic, care confirm sngerarea varicoas.
Dar, cnd aceast metod din diferite motive n-a fost aplicat, este
absolut necesar folosirea ei dup tamponada cu sonda-balon39.
Hemostaza endoscopic se poate realiza prin:47.
- sclerozarea cu alcool absolut, polidocanol, uneori mpreun cu
adrenalina;
- fotocoagularea cu laser n plasm de Argon i dYAG;
- embolizarea varicelor esofagiene cu adeziv fibrinic;
- banding-ul ncercuirea varicelor cu inele elastice23, 24, 40-43.
Hemostaza endoscopic este efectiv la 90-95% din bolnavi,
70% la prima ncercare, 90% dup a doua.
305

Dup controlul iniial, hemostaza se repet a 5-10 zi, apoi la 1-3


sptmni interval pn la obliterarea tuturor varicelor 17. Examinarea
la distana a bolnavilor care au suportat terapia endoscopic arat c
metoda reduce recidiva hemoragiei cu 60%, iar mortalitatea cu 25%.
Cnd hemostaza farmacologic i endoscopic nu reuete sau
aceasta se reia, poate fi folosit tratamentul hipertensiunii portale prin
unt porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS)22. Acesta reduce
presiunea portal cu 51%, oprete hemoragia i este uor suportat,
chiar la bolnavii cu ascit sau hidrotorace. Pentru moment, aceast
modalitate nu este folosit n Republica Moldova.
Hemoragia sau reluarea hemoragiei, refractare la metodele de
hemostaza farmacologic i endoscopic, reprezint indicaia imperativ pentru hemostaza chirurgical de urgen.
Interveniile chirurgicale pentru hemostaz sunt operaii de risc
nalt i se soldeaz cu o mortalitatea mare (cca 30%).
Operaiile folosite sunt:

ligatura transgastric a varicelor (WelchPaiora);

operaiile
de
devascularizare
i
transeciune esofagian (Hassab, Sugiura);

operaiile selective de unt azigo-portal:

untul distal spleno-renal Warren,

untul de calibru mic porto-caval Sarfeh,

untul de calibru mare mezenterico-cav


Drapanas (C-untul).
Deoarece bolnavii cu hemoragie varicoas care necesit hemostaz chirurgical sunt foarte gravi (ciroz + patologie asociat +
hemoragie) se recomand transferul acestor bolnavi, dac este posibil,
ntr-o clinic chirurgical specializat. Dac transferul din spitalul B
nu este posibil, se va efectua cea mai simpl intervenie operaia
Welch-Paiora.
n centrele specializate se vor ncerca: untul portocav intrahepatic transjugular (TIPS), operaiile de devascularizare esogastric
i transecia esofagian ori derivaiile Warren, Sarfeh, Drapanas)4,54.
3. Prevenirea recidivei hemoragice.54
Dac hemoragia varicoas acut a fost oprit cu succes, 70-80% din
bolnavi vor repeta hemoragia n timpul primului an (30% n prima
lun). De aceea tratamentul endoscopic se prelungete cu intervale de
306

2-3 sptmni pn la obliterarea tuturor varicelor. Se folosesc


sclerozarea i metodele noi: banding-ul, embolizarea i endoclipajul.
n caz de recidive amenintoare ale venelor varicoase, bolnavii din
clasele A i B (dup Child) vor fi pregtii pentru operaie programat.
Sunt practicate operaiile de devascularizare i transeciune esofagian
(Sugiura-Futagawa), unturile radiculare (se prefer anastomoza
distal splenorenal Warren) sau interpoziiile mezentericocave sau
porto-cave (Drapanas sau Sarfeh). Interveniile programate la bolnavii
selectai dau rezultate mai bune, cu o mortalitate de 7-15%.
Bolnavii cu sindrom Budd-Chiari, dup oprirea hemoragiei, vor fi
transferai n centrele specializate pentru tratamentul adecvat.
Varicele esofagiene per se nu sunt indicaie pentru transplantul de
ficat, dar asocierea cu leziunea hepatic i gradul de distrucie hepatic
pot fi luate n consideraie pentru aceasta.
D. Hemoragiile de cauz rar 3, 35.
Exist un grup de boli cu localizare digestiv superioar i etiologie variat manifestat prin HDS (8-18% din numrul HDS).
Semnele de HDS determin spitalizarea de urgen n secia reanimare
sau chirurgie general a oricrui spital care acord ajutor de urgen.
La internare sunt supui msurilor de prim ajutor i diagnostic activ
comune tuturor hemoragiilor. Dup stabilizarea clinic i confirmarea
endoscopic a diagnosticului, hemostaza i tratamentul definitiv se
realizeaz n conformitate cu patologia descoperit.
Sindromul Mallory-Weiss: ruptura mucoasei esocardiale n urma
vrsturilor intense la alcoolici i la bolnavii cu stenoz piloric. Prin
explorare endoscopic se descoper tot mai frecvent, constituind 515% din totalul HDS. n majoritatea cazurilor se produce hemostaza
spontan sau farmacologic. Dac la examenul endoscopic se constat
hemoragie continu, este indicat i eficient hemostaza prin diatermocauterizare mono- sau bipolar. Rareori este necesar intervenia
chirurgical: gastrotomie i sutura mucoasei.
Sindromul Peutz-Jeghers (polipoza congenital) i Rendu-Ossler-Weber (teleangiectazia hemoragic) cu localizare n stomac pot fi
recunoscute clinic dup leziunile cutaneo-mucosale externe i confirmate prin endoscopic. Hemostaza medical este de obicei eficient.
Herniile diafragmatice (mai frecvent paraesofagiene) i esofagita de reflux nu provoac hemoragii grave i se rezolv n cadrul
tratamentului patologiei respective.
307

Cancerul esofagian i gastric pot fi cauza unor hemoragii


masive, care n caz de eec al hemostazei medicale i endoscopic
impun intervenia chirurgical de urgen, de obicei gastrectomia
parial sau total, cci derivaiile opresc hemoragia. Aceste operaii se
fac n clinici.
Tumorile gastrice benigne (polipii, leiomiomul, schwannomul
.a.) pot fi cauz de HDS care se rezolv endoscopic sau chirurgical.
Boala Dieulafoy, hemoragia gastric masiv, provocat de eroziunea unui vas arterial submucos. De aceast boal sufer tinerii fr
anamnez gastric. Diagnosticul este stabilit fibrogastroscopic sau n
timpul operaiei exploratorii. Astzi, fibrogastroscopia evideniaz nu
numai locul i sursa hemoragiei, dar asigur i hemostaza prin injectarea de polidecanol i adrenalin. Dac hemoragia persist este
necesar hemostaza chirurgical.
Fistula aorto-duodenal i ruptura anevrismului unei ramuri a
trunchiului celiac n stomac sau duoden este cauza unor hemoragii
cataclismice. Se formeaz dup contuziile abdominale, pancreatite
necrotice i la bolnavii cu operaii reconstructive ale aortei abdominale. Dac fibroscopia nu poate localiza fistula din cauza hemoragiei
abundente sau a topografiei neobinuite, este necesar arteriografia
selectiv i operaia ntr-o clinic specializat.
Hemobilia poate fi consecina traumatismelor hepatice sau manevrelor percutane transhepatice (biopsie, cateterizare) cu leziunea
concomitent arterial i biliar. Diagnosticul se bazeaz pe anamnez, pe melena abundent cu colic biliar i icter. Se confirm prin
arteriografie selectiv care, prin embolizare, poate opri hemoragia.
Uneori este necesar intervenia chirurgical pentru traumatismul de
ficat sau n caz de embolizare pentru exereza zonei de infarct hepatic.
Bolnavii cu aceast patologie se spitalizeaz primar sau se transfer
ntr-o clinic chirurgical specializat.
CONCLUZII
HDS sunt provocate de o gam larg de boli chirurgicale care
amenin viaa.
n diagnosticul de urgen al acestor afeciuni o valoare esenial are fibro-esofago-gastro-duodenoscopia, iar n cazuri speciale
arteriografia selectiv i tehnicile de hemostaz i tratament, bazate pe
aceste metode. Cnd metodele de hemostaz farmacologic, endoscopic i arteriografic sunt ineficiente, rolul principal revine operaiilor
chirurgicale oportune i corecte.
308

n evoluia HDS i organizarea raional a diagnosticului i a


tratamentului condiia esenial este clasificarea bolnavilor dup risc i
gravitate, dup procedurile de diagnostic i metodele de tratament.
Pentru realizarea cu succes a problemelor diagnostice i
terapeutice este necesar asigurarea instituiilor medicale care acord
asisten de urgen cu tehnic modern de diagnostic i tratament i
cu pregtirea corespunztoare a cadrelor medicale specializate.
BIBLIOGRAFIE
1.

Armstrong CP, Blower AL. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and life


threatening complications of peptic ulceration. Gut 1987;28:527.
2.
Barcun AN, Chiba N, Enns R, et al. Use of a national endoscopic database
to determine the adoption of emerging pharmacological and endoscopic
technologies in the everyday care of patients with upper GI bleeding, Am J
Gastroenterol, 2001; 96:S261.
3.
Schwartz S. Principiile chirurgiei. Vol. 1. Seventh ed. Bucureti, Teora, pp.
1066-1070.
4.
Brems JJ, Hiatt JR, Klein AS, et al. Effect of a prior portosystemic shunt on
subsequent liver transplantation. Ann Surg 1989;209:51.
5.
Child CG, Turcotte JG. Surgery and portal hypertension. In: Child CG III,
ed. Major problems in clinical surgery: the liver and portal hypertension, vol 1.
Philadelphia, WB Saunders, 1964:1.
6. Collins R, Langman M. Treatment with histamine H2 antagonists in acute upper
GI hemorrhage: implications of randomized trials. N Engl J Med 1985;313:660.
7. Devitt JE, Brown FN, Beattie WG. Fatal bleeding ulcer. Ann Surg
1966;164:840.
8. Ehsanullah RSB, Page MD, Tildesley G, Wood JR. Prevention of
gastroduodenal damage induced by non-steroidal anti-inflammatory drugs:
controlled trial of ranitidine. BMJ 1988;297:1017.
9. Forrest J.A., Finlayson N.D.,.Shearman D.J. Endoscopy in gastrointestinal
bleeding, The Lancet, august 17, 1974, p.394-397.
10. Gilbert DA, Silverstein FE, Tedesco FJ, et al. The national ASGE survey on
upper GI bleeding. III. Endoscopy in upper GI bleeding. Gastrointest Endosc
1981;27:94.
11. Grace ND. Variceal hemorrhage: pharmacologic approach. In: McDermott WV,
Bothe A, eds. Surgery of the liver. Boston, Blackwell Scientific, 1988:303.
12. Grace ND. Variceal hemorrhage: pharmacologic approach. In: McDermott WV,
Bothe A, eds. Surgery of the liver. Boston, Blackwell Scientific, 1988:303.
13. Graham D.Y.., Hepps K.S., Ramirez F.C., et al. Treatment of Helicobacter
pylori reduces the rate of rebleeding in peptic ulcer disease, Scnd J
Gastroenterol., 1993, 28:939-42.
14. Hermann RE, Traul O. Experience with the Sengstaken-Blakemore tube: a
prospective study. Gastroenterology 1971;61:291.
15. Hermann RE, Traul O. Experience with the Sengstaken-Blakemore tube: a
prospective study. Gastroenterology 1971;61:291.

309

16. Hirschowitz BI, Lanas A. NSAID association with GI bleeding and peptic ulcer.
AAS 1991;35:93.
17. Infante-Richard C, Esnaola S, Villeneuve JP. Role of endoscopic variceal
sclerotherapy in the long-term management of variceal bleeding: a metaanalysis. Gastroenterology 1989;96:1087.
18. Jaspersen D., Koerner T., Schorr W., et al. Helicobacter pylori eradication
reduces the rate of rebleeding in ulcer hemorrhage. Gastrointest. Endosc., 1995,
41, 5-7.
19. Jessen K, Gilbert DA, Tytgat GNJ, Papp JP. Bipolar electrocoagulation in active
UGI haemorrhage. Gastroenterology 1983; 21:268.
20. Jiranek GC, Koyarek RA A cost effective approach to the patient with peptic
ulcer bleeding. Surg. Clin. North Am., 1996; 76:83-103.
21. Kraveta D, Bosch J, Teres J, Bruix J, Rimola A, Rodes J. Comparison of
intravenous somatostatin and vasopressin infusions in treatment of acute
variceal hemorrhage. Hepatology 1984;4:442.
22. LaBerge JM, Ring EJ, Gordon RL, et al. Creation of transjugular intrahepatic
portosystemic shunts with the wallstent endoprosthesis: results in 100 patients.
Radiology 1993;187:413.
23. Laine L, El-Newihi HM, Migikovsky B, Sloane R, Carcia F. Endoscopic
ligation compared with sclerotherapy for the treatment of bleeding esophageal
varices. Ann Intern Med 1993:119:1.
24. Laine L, El-Newihi HM, Migikovsky B, Sloane R, Carcia F. Endoscopic
ligation compared with sclerotherapy for the treatment of bleeding esophageal
varices. Ann Intern Med 1993:119:1.
25. Lanza FL, Fakouhi D, Rubin A, et al. A double-blind placebo-controlled
comparison of the efficacy and safety of 50, 100, and 200 mcg of misoprostol
qid in the prevention of ibuprofen-induced gastric and duodenal mucosal lesions
and symptoms. Am J Gastroenterol 1989;84:633.
26. Leinike JA, Schaffer RD, Hogan WJ, Green JE. Does timing affect the
significance of diagnostic yield? Gastrointest Endosc 1976;22:228.
27. Marshall JK, Collins SM, Gafni A. Prediction of resource utilization and case
cost for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage Am
J.Gastroenterol, 1999; 94:1841-6.
28. Millat B., Hay J.M., Valleur P., et al. Emergency surgical treatment for bleeding
duodenal ulcer: oversewing plus vagotomy versus gastric resection, a controlled
randomized trial, World J.Surg. 17, 1993, 568-574.
29. Morris DW, Wevine GM, Soloway RD, et al. Prospective randomized study of
diagnosis and outcome in acute upper GI bleeding: endoscopy versus
conventional radiography. Am J Digest Dis 1975;20:1103.
30. Robinson MG Griffin JW, Bowers J, et al. Effect of ranitidine on
gastroduodenal mucosal damage induced by nonsteroidal antiinflammatory
drugs. Dig Dis Sci 1989;34:424.
31. Roth SH, Bennett RE, Mitchell CS, Hartmean RJ. Cimetidine therapy in
nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy: double-blind long term
evaluation. Arch Intern Med 1987; 147:1798.
32. Rutgeerts P, Van Trappen G, Broecbaert L, et al. Controlled trial of YAG laser
treatment of upper digestive hemorrhage. Gastroenterology 1982;83:410.

310

33. Sacks HS, Chalmers TC, Blum AL, Berrier J, Pagano D. Endoscopic
hemostasis: an effective therapy for bleeding peptic ulcers. JAMA
1990;264:494.
34. Schwartz S. Principles of surgery, 1979, ed.III, p.1063-68.
35. Burco T. Hemoragii digestive. In: Tratat de patologie chirurgical. Red.
N.Angelescu. Ed.Medical, Bucureti, 2001, p.2154-65/
36. Silverstein FE, Gilbert DA, Tedesco FJ, Buenger NK, Persing J. The national
ASGE survey on upper GI varices. II. Clinical prognostic factors. Gastrointest
Endosc 1981;27:80.
37. Silverstein FE, Gilbert DA, Tedesco FJ, et al., The national ASGE survey on
upper GI bleeding II. Clinical prognostic factors. Gastrointest. Endosc., 1981;
27:80-93.
38. Silvis S, Nebel O, Rogers G, Sugawa C, Mandelstam P. Endoscopic
complications: results of the 1974 American Society of GI Endoscopy survey.
JAMA 1976;235:928.
39. Sorensen TIA. Sclerotherapy after first variceal hemorrhage in cirrhosis: a
randomized multicenter trial. N Engl J Med 1984;311:1594.
40. Stiegmann GV, Goff JS, Michaletz-Onody PA, et al. Endoscopic sclerotherapy
as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N Engl J
Med 1992;326:1527.
41. Stiegmann GV, Goff JS, Michaletz-Onody PA, et al. Endoscopic sclerotherapy
as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N Engl J
Med 1992;326:1527.
42. Stiegmann GV, Goff JS, Sun JH, Davis D, Silas D. Technique and early clinical
results of endoscopic variceal ligation (EVL). Surg Endosc 1989;3:73.
43. Stiegmann GV, Goff JS, Sun JH, Davis D, Silas D. Technique and early clinical
results of endoscopic variceal ligation (EVL). Surg Endosc 1989;3:73.
44. Strom BL, Taragin MI, Carson JL. GI bleeding from the nonsteroidal antiinflammatory drugs. AAS 1990;29:27.
45. Swain CP Gastrointestinal hemorrhage. Clinical gastroenterology, 2000, 14, 3,
357-515
46. Swain CP, Brown SG, Salmon PR, Kirkham JS, Northfield TC. Controlled trial
of Nd:YAG laser in bleeding peptic ulcers. Gut 1983;24:A967.
47. Terblanche J, Krige JE, Bornam PC. The treatment of esophageal varices. Annu
Rev Med 1992;43:69.
48. Terblanche J, Krige JE, Bornam PC. The treatment of esophageal varices. Annu
Rev Med 1992;43:69.
49. Sntatea public n Moldova. Anul 2003, Chiinu 2004.
50. .., .., ..,
, 50
. .. , , 2004, . 484.
51. , , ,
-
, 50 . .. , ,
2004, .472.
52. Angelescu N. (red.). Patologie chrurgical vol.I, Ed.Celsius, Bucureti, 1997,
p.122.

311

53. P.Ko, . (.) . ., ,


1998, .272-276.
54. Grinfield LJ (ed) Surgery Lippincott-Raven Publ., 1997, CD Ch.23 Stress ulcer
and gastric ulcer. G.L Cauffman Jr. and R.L. Conter Ch.50 Acute gastrointestinal haemorrhage. R.H.Turnage Ch.38 Cirrhosis and portal hypertension
F.E.Eckhauser, S.E.Raper, and JG Turcotte
55. . . . . (.. .., .. . .:
, 1997 ISBN 5-88816-006-7 Surgery. (Ed. By Bruce
E.Jaerell, R.A. Carabasi, III) Philadelphia, Williams a Wilkins ISBN 0-68306271-9, p. 356-358.
56. Saed ZA, Ramirez FC, Hepps KS, Cole RA, Graham DY Prospective
validation of the Baylor score for predicting the likelihood of rebleeding after
endoscpic haemostasis of peptic ulcer. Gastrointest. Endoscp. 1995, 41 (6): 5615
57. Ondrejka P., Sugar I., Rath Z., Faller J. The use of modified Baylor score in the
prediction of rebleeding in peptic ulcer hemorrhage. Acta Chir Hung., 1997, 36
(1-4):270-3.
58. Lesur G., Pascal A., Mitry E. Hemorragies digestives ulcerenses: histoire
naturale et place de lhemostase andoscopique. Gastroenterologie Clinique et
Biologique, 2000 ; 24 : 656-666.
59. Barkun A, Bardon M, Marshall JK. Consensus Recommendations for Managing
Patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med,
2003; 139:843-57.
60. Trey C, Burns DG, Saunders SJ. Treatment of hepatic coma by exchange blood
transfusion. N Engl J Med. 1966 Mar 3;274(9):473481.
61. Ghidirim Gh, Cicala E, Gutu E et al. Hemoragiile digestive superioare nonvariceale. Chiinu, 2009, p.128-150.

312

Capitolul 12
HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE
E. Maloman, C. Lepdatu
INTRODUCERE
Hemoragiile digestive inferioare (HDI) sunt provocate de procese patologice localizate distal de unghiul duodeno-jejunal, respectiv
de ligamentul Treitz. n majoritatea cazurilor, ele provin din colon, dar
cca. o treime au originea la nivelul intestinului subire 1,2,3. Mai mult
de 4% din bolnavii care prezint hematochezie au forme atipice de
HDS, care pun probleme de diagnostic4,5.
HDI sunt mai frecvente la brbai. Incidena lor crete paralel cu
vrsta: n decada a noua sunt de 200 ori mai frecvente dect n a treia,
consecin a evoluiei patologiei colonului, asociat cu vrsta (de ex.
diverticuloza i angiodisplazia)5,6.
Incidena HDI se estimeaz la 20-27 cazuri la 100 000 locuitori
5,7
aduli . n SUA, conform datelor Colegiului American de Gastroenterologie, 24% din totalul hemoragiilor digestive sunt inferioare 8:
Etiologia HDI. n tabelul 1 este artat spectrul larg de afeciuni
digestive inferioare, care pot provoca hemoragie.
Tabelul 1. Cauzele hemoragiilor digestive inferioare
Cauza hemoragiei
Diverticuloza 14,48
Colita (inclusiv maladia Crohn, colita ulcerativ, colita infecioas,
colita radic i ulcerele idiopatice)1
Patologia tumoral (benign i malign) 56,18,42,49
Malformaiile arteriovenoase 50,51
Patologia jejuno-ileal 5,52
Patologia anorectal benign 55,56,53,20
Coagulopatia 54
Surse gastro-duodenale superioare 4

Frecvena
37-45%
9-21%
7-33%
2-4%
2-9%
11%
0,8%
0-11%

Intestinul subire. Hemoragia din jejun i ileon este rar, foarte


rar intens i de risc vital. Cauzele ei sunt: diverticulul Meckel, boala
Crohn, invaginaia, neoplasmele, teleangiectazia ereditar, microanevrismele, hemangioamele, discraziile sangvine, tromboza mezenteric,
polipii (inclusiv sindromul Peutz-Jegers).
Hemoragia colonic este mai frecvent (peste 2/3 din total).
Poate fi acut i masiv, diverticuloza i angiodisplazia fiind cauzele
313

principale. Patologia diverticular a colonului este prevalent n rile


vest-europene, SUA i Canada. Diverticulii colonici sunt fali, formai
din mucoas i tunica seroas. Distensia diverticulului favorizeaz
ruptura intraluminal a vaselor directe, care penetreaz tunica muscular pentru a iriga mucoasa. Aproape 17% din persoanele cu diverticuloz colonic au hemoragii de intensitate diferit 9. 80-85% din
hemoragiile diverticulare se opresc spontan10, dar riscul hemoragiei
este mare (25-50%4) i impune tratamentul chirurgical.
Angiodisplazia, mpreun cu ectaziile vasculare i angioamele
formeaz grupul malformaiilor arteriovenoase ale colonului. Se
ntlnesc rar, dar la pacienii n vrst de peste 50 ani pot atinge frecvena de 30%11,12. Angiodisplaziile colonice sunt mai frecvent localizate n cec13. Diagnosticul se realizeaz prin colonoscopie i angiografie. Hemoragia este cronic, lent i intermitent 14. Se oprete
spontan n 85-90% cazuri 13, dar recidiveaz frecvent15.
Termenul colit include patologia inflamatorie (maladia Crohn i colita ulceroas), colita infecioas, colita radic i ulcerele idiopatice. Bolnavii cu patologie inflamatorie, de regul, au diaree hemoragic fr risc vital, dar 6-10% din bolnavii cu colit ulcerativ i 0,61,3% cu maladia Crohn pot declana HDI acute i masive16,17. La majoritatea pacienilor hemoragia cedeaz spontan. n legtur cu rata
mare de recidiv hemoragic este recomandat chirurgia semielectiv
dup primul episod de HDI sever la bolnavii cu colit inflamatorie.
Neoplazia colorectal se complic cu HDI severe n 7-33% din
1,4,18
total . Cancerul ulcerat este cauza hematocheziei n 21%, iar polipii
adenomatoi n 11%18 din cazuri.
Coagulopatia iatrogen poate provoca HDI n urma tratamentului cu heparin sau warfarin, iar coagulopatia hematogen din trombocitopenie19, apare la scderea trombocitelor sub 20 000/mm3.
Patologia anorectal benign: hemoroizii, ulcerul/fisura anal,
fistula anal, se complic cu HDI n 11% din cazuri. Varicele anorectale la bolnavii cu hipertensiune portal, tromboza venei splenice i
insuficiena cardiac congestiv pot provoca HDI masiv, care necesit tratament chirurgical, inclusiv untare porto-sistemic, dac
hemostaza local nu reuete20.
n sfrit, HDI au fost observate la pacienii cu SIDA. n 39%
din ele, cauza declanatoare a fost citomegalovirusul, n rest hemoroizii i fisurile anale, asociate cu trombocitopenie 21. Uneori cauza
HDI poate fi histoplasmoza, sarcomul Kaposi i colita bacterian22.
314

Multiple studii epidemiologice au demonstrat influena antiinflamatoarelor nesteroidiene la bolnavii pacienii cu diverticuloz23.
DIAGNOSTICUL INIIAL I RESUSCITAREA
Simptomele principale ale HDI sunt: hematochezia, uneori
melena i ocul hipovolemic dei, n majoritatea cazurilor,
hipovolemia este compensat, iar anemia posthemoragic este
atenuat.
Pacienii internai n secia chirurgie sau terapie intensiv (n caz
de oc), vor fi examinai pentru a stabili ce a provocat hemoragia i
localizarea sursei, pentru a o controla. Concomitent vor fi adoptate
msurile de resuscitare dac sunt necesare).
Anamneza va fi amnunit pentru a clarifica nu doar semnele
de hemoragie, ci i cele asociate ale bolilor care au provocat-o:
durerile abdominale, tenesmele, digestia, gradul de denutriie etc.. Vor
fi studiate istoricul bolii, hemoragiile precedente, patologia gastroduodenal, intestinal inflamatorie, medicaia folosit, mai ales
antiinflamatoarele nonsteroidiene (NSAID) i anticoagulantele24.
Examenul obiectiv controleaz hemodinamica postural:
- scderea brusc a presiunii arteriale ortostatice i a pulsului cu
10 bti /min semnaleaz o pierdere de volum sanguin circulant mai
mare de 800 ml (>15% din volumul total de snge circulant);
- tahicardia i tahipneea asociate cu hipotensiunea i abolirea
statusului mental corespund unui deficit de volum sanguin mai mare
de 1 500 ml (>30% din volumul total).
Examenul complet include tueul rectal i anoscopia.
Analizele de laborator obligatorii cuprind analiza de snge
(eritrocite, Hb, Ht, leucocite, leucograma, ionograma, protrombina),
grupa sanguin i probele de compatibilitate.
Sonda naso-gastric, introdus imediat dup internare i lavajul
gastric furnizeaz date importante pentru diagnostic:

dac lichidul aspirat conine snge neschimbat sau


digerat (za de cafea) este indicat esofago-gastro-duodenoscopia de
urgen;

lichidul aspirat cu coninut abundent de bil este sugestiv


pentru HDI i indicaie pentru investigaiile corespunztoare;

aspiraia sucului gastric clar, fr bil, nu poate exclude


duodenul ca surs de hemoragie; n asemenea cazuri se va proceda ori
la examenul gastro-duodenal sau a intestinului inferior.
315

Resuscitarea iniial a pacientului cu HDI are scopul meninerii


statusului volemic. ntr-o ven periferic se perfuzeaz Ringer sau
Ringer-lactat. Vezica urinar se cateterizeaz pentru controlul diurezei
orare. Transfuzia de mas eritrocitar se face n raport cu starea
bolnavului i analizele de laborator. Instabilitatea hemodinamic este
indicaie pentru transferul n secia terapie intensiv i reanimare.
Investigaiile paraclinice au scopul de a localiza sursa, intensitatea i diagnosticul hemoragiei, pentru tratamentului definitiv.
Colonoscopia4 este o metod de evaluare structural a hemoragiilor colonice. Asigur vizualizarea colonului i a ultimelor anse
ileale, fiind folosit pentru localizarea sursei de hemoragie pe masa de
operaie (colonoscopie i push enteroscopie).
Scintigrafia permite localizarea hemoragiilor lente (0,1-0,4
ml/min)25. Nu este folosit ca metod curent de diagnostic.
Tomografia computerizat26. Detecteaz att hemoragiile intense
ct i cele mici (<0,07 ml/min) i favorizeaz diagnosticul 26. Este
puin folosit n practica clinic din motive de ordin tehnic.
Arteriografia mezenteric selectiv permite localizarea hemoragiei, este folosit pentru identificarea intraoperatorie a sursei hemoragice27,28. Spre deosebire de scintigrafie, arteriografia poate fi folosit
i n scop terapeutic: infuzia vasopresinei i embolizarea vaselor.
n caz de hemoragie obscur persistent angiografia poate
descoperi punctul hemoragic pentru hemostaza chirurgical.
MANAGEMENTUL HDI
n majoritatea cazurilor HDI se oprete spontan. Dar numrul
celor care persist este destul de mare, nct au fost elaborate metodele
endoscopice, angiografice i chirurgicale de hemostaz.
Terapia endoscopic. Dac colonoscopia a identificat sursa
hemoragiei, aceasta poate fi oprit prin contact termic29, laser-fotocoagulare30, eletrocauterizare31, prin aplicarea clipurilor metalice 32, injecia de substane vasoconstrictoare sau sclerozante 33. Hemostaza
endoscopic este dificil la pacienii cu hemoragie diverticular.
Angiodisplazia cu hemoragie poate fi stopat endoscopic, dar localizarea ei n colonul drept uneori (2%) poate cauza perforaia 33.
Teleangiectaziile multiple pot fi tratate prin contact termic i
fotocoagulare-laser34.
n caz de hemoragii postpolipectomie este folosit electrocauterizarea, injeciile de adrenalin, bandingul endoscopic i cliparea.
316

Patologia anorectal cu hemoragie se trateaz prin sclerozare,


injecii cu adrenalin; hemoroizii interni pot fi ligaturai 35. Recidiva
hemoroizilor sngernzi poate fi indicaie de unt portosistemic.
Terapia angiografic
Angiografia folosit pentru diagnosticul HDI este frecvent urmat de tratament. Exist dou posibiliti principale: injectarea
transarterial de vasopresin i embolizarea.
Vasopresina favorizeaz hemostaza prin vasoconstricie arteriolar i spasm parietal intestinal14.
Dup localizarea angiografic a hemoragiei, cateterul este poziionat n vasul principal. Injecia de vasopresin ncepe cu concentraia
0,2U/min, crete pn la 0,4U/min i dureaz 20-30 min. Urmeaz radiografia de control pentru a stabili oprirea hemoragiei. Dac hemoragia este controlat, se continu perfuzia de vasopresin nc 6-12
ore. n caz c hemoragia continu, administrarea vasopresinei continu nc 6-12 ore, cu 50% mai mic fa de rata precedent. n final,
injecia de vasopresin este nlocuit cu administrarea de soluie
salin. Dac hemoragia este oprit, cateterul va fi suprimat36,37.
Administrarea vasopresinei poate provoca fenomene nedorite:
ischemie miocardic, periferic, hipertensiune, tromboz mezenteric,
infarct intestinal i chiar deces. De aceea este indicat administrarea
simultan a nitroglicerinei. Vasopresina oprete hemoragia n 60100% din cazuri; complicaii au fost observate n 10-20%38,39.
Reluarea hemoragiei este posibil n 50% din cazuri 39,40.
Alternativa pentru pacienii cu patologie coronarian sau vascular periferic este embolizarea. Aceast tehnic implic o cateterizare superselectiv a vasului hemoragic identificat i embolizarea cu
gelatin spongioas, microspirale de polivinil sau cu balon. Metoda
oprete hemoragia n 90-100% din cazuri, fr recidive hemoragice41,35
i fr complicaii, dei infarctul intestinal este posibil42,43.
Folosirea microcateterelor pentru embolizarea superselectiv a
redus complicaiile i, n primul rnd, perforaia ischemic. Embolizarea superselectiv a devenit metod de elecie pentru tratamentul
angiografic al HDI65,66.
Pentru diagnosticul i terapia HDI se recomand respectarea
algoritmului din Fig. 1.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicaiile de tratament chirurgical sunt: bolnavii care necesit
pentru stabilizare hemodinamic mai mult de 4 uniti de snge timp
317

de 24 ore, cei cu hemoragie timp de 72 ore, i cei cu repriz


hemoragic iniial stopat timp de 1 sptmn14.
Dac starea hemodinamic permite tratamentul chirurgical, operaia se va efectua dup localizarea hemoragiei. Este indicat rezecia
segmentar, cu reluarea hemoragiei poteniale pn la 14% i mortalitate pn la 13% din numrul de operai13,42,44. Colectomia segmentar oarb (fr localizare prealabil) este contraindicat (rehemoragie
n 75%, mortalitate 50%)45.
HDI: melen, hematochezie, colaps, anemie
Internare chirurgie, proctologie, ATI (dup caz)
Anamnez, examen obiectiv, explorare, sond gastric, lavaj etc.
Aspirat gastric cu
snge

Aspirat gastric clar,


fr bil

Aspirat gastric clar,


cu bil
Colonoscopie

FEGDS
Surs duodenal posibil:
FEGDS sau colonoscopie
Colonoscopia identific
sursa hemoragiei
Tratament endo
scopic: electro-,
fotocoagulare,
sclerozare, clipare

Hemostaz
reuit

Colonoscopie imposibil
(sngerare masiv)

Colon fr surs hemoragic cert

Arteriografie mezenEnteroscopie
Tratament chiteric sau CT
rurgical. Indicaii:>4 uniti
snge/24h; snRezulRezulgerare continu Hemostaz: vasopresi- tat
tat +
72h; repriz he- n sau embolizare
FEGDS Endo/
moragic prima
Chirursptmn
gie
Hemoragie
Hemostaz
continu
reuit

Hemoragie
continu
Surs loca- Surs neloFEGDS, colonscopie,
lizat precalizat
operator
preoperator enteroscopi on table

Rezecie segmentar

318

Hemoragie
localizat

Hemoragie
nelocalizat

Colectomie
subtotal

Fig. 1 Algoritmul diagnostic i terapeutic al HDI (modificat dup Rosen i


Ponsky, 2006)

n caz de hemodinamic compromis i hemoragie persistent


este necesar investigaia chirurgical a locului de hemoragie pe masa
de operaie, prin colonoscopie, esogastroduodenoscopie simultan 14.
Dac locul hemoragiei nu este localizat, este indicat colectomia
subtotal, asociat cu mortalitate de la 5% la 33% 46,47.
CONCLUZII
Pacienii cu HDI uoar, n majoritatea cazurilor cu patologie
anorectal benign, se pot trata n orice secie chirurgie.
Bolnavii cu HDI moderat sau grav este raional s fie internai
primar sau transferai ulterior n seciile specializate de chirurgie
colorectal (proctologic), unde este posibil hemostaza endoscopic
sau arteriografic i metodele laborioase de hemostaz chirurgical.
Atragem atenia Ministerului Sntii asupra faptului c doar
Spitalul Clinic Republican dispune de un cabinet specializat de arteriografie selectiv.
BIBLIOGRAFIE
1. Fisher JE, Nussbaum MS, Chance WT, Luchette F., Hemoragia digestiv
inferioar. In: Schwartz Principiile Chirurgiei, Vol.1. Seventh Edtion/Prima ediie
n l.romn. Teora, 2005, p. 1070-72.
2. Briley CA Jr, Jackson DC, Johnsrude IS, et al: Acute gastrointestinal hemorrhage
of small-bowel origin. Radiology 136:317, 1980
3. Koval G, Benner KG, Rosch J, et al: Aggressive an giographic diagnosis in acute
lower gastrointestinal hemorrhage. Dig Dis Sci 32:248, 1987
4. Jensen DM, Machicado GA: Diagnosis and treatment of severe hematochezia: the
role of urgent colonoscopy after purge. Gastroenterology 95:1569, 1988
5. Longstreth GF: Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute
lower gastrointestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gas troenterol
92:419, 1997
6. McGuire HH Jr: Bleeding colonic diverticula: a reappraisal of natural history and
management. Ann Surg 220:653, 1994
7. Bramley PN, Masson JW, McKnight G, et al: The role of an open-access bleeding
unit in the management of colonic haemorrhage: a 2-year prospective study.
Scand J Gastroenterol 31:764, 1996
8. Peura DA, Lanza FL, Gostout CJ, et al: The American College of
Gastroenterology. Bleeding Registry: preliminary findings. Am J Gastroenterol
92:924, 1997
9. Rushford AJ: The significance of bleeding as a symptom in diverticulitis. Proc R
Soc Med 49:577, 1956
10. Bokhari M, Vernava AM, Ure T, et al: Diver ticular hemorrhage in the elderly
is it well tolerated? Dis Colon Rectum 39:191, 1996

319

11. Danesh BJ, Spiliadis C, Williams CB, et al: Angiodysplasiaan uncommon


cause of colonic bleeding: colonoscopic evaluation of 1,050 pa tients with rectal
bleeding and anaemia. Int J Colorectal Dis 2:218, 1987
12. Zuckerman G, Benitez J: A prospective study of bidirectional endoscopy
(colonoscopy and upper endoscopy) in the evaluation of patients with occult
gastrointestinal bleeding. Am J Gas tro enterol 87:62, 1992
13. Boley SJ, DiBiase A, Brandt LJ, et al: Lower intestinal bleeding in the elderly.
Am J Surg 137:57, 1979
14. Vernava AM 3rd, Moore BA, Longo WE, et al: Lower gastrointestinal bleeding.
Dis Colon Rectum 40:846, 1997
15. Helmrich GA, Stallworth JR, Brown JJ: Angio dysplasia: characterization,
diagnosis, and advances in treatment. South Med J 83:1450, 1990
16. Robert JR, Sachar DB, Greenstein AJ: Severe gas trointestinal hemorrhage in
Crohn's disease. Ann Surg 213:207, 1991
17. Cirocco WC, Reilly JC, Rusin LC: Life-threatening hemorrhage and
exsanguination from Crohn's disease: report of four cases. Dis Colon Rectum
38:85, 1995
18. Rossini FP, Ferrari A, Spandre M, et al: Emergency colonoscopy. World J Surg
13:190, 1989
19. Mittal R, Spero JA, Lewis JH, et al: Patterns of gastrointestinal hemorrhage in
hemophilia. Gastroenterology 88:515, 1985
20. Goenka MK, Kochhar R, Nagi B, et al: Rec to sigmoid varices and other
mucosal changes in patients with portal hypertension. Am J Gastro enterol
86:1185, 1991
21. Chalasani N, Wilcox CM: Gastrointestinal hemorrhage in patients with AIDS.
AIDS Patient Care STDS 13:343, 1999
22. Becherer PR, Sokol-Anderson M, Joist JH, et al: Gastrointestinal histoplasmosis
presenting ashematochezia in human immunodeficiency virusinfected
hemophilic patients. Am J Hematol 47:229, 1994
23. Foutch PG: Diverticular bleeding: are non steroidal anti-inflammatory drugs
risk factors for hemorrhage and can colonoscopy predict outcome for patients?
Am J Gastroenterol 90:1779, 1995
24. Zuccaro G Jr: Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal
bleeding. American College of Gastroenterology Practice Parameters
Committee. Am J Gastroenterol 93:1202, 1998
25. Alavi A, Dann RW, Baum S, et al: Scintigraphic detection of acute
gastrointestinal bleeding. Radiology 124:753, 1977
26. Yamaguchi T, Yoshikawa K: Enhanced CT for initial localization of active
lower gastrointestinal bleeding. Abdom Imaging 28:634, 2003
27. Baum S, Athanasoulis CA, Waltman AC: Angio-graphic diagnosis and control
of large-bowel bleeding. Dis Colon Rectum 17:447, 1974
28. Athanasoulis CA, Moncure AC, Greenfield AJ, et al: Intraoperative localization
of small bowel bleeding sites with combined use of angiographic methods and
methylene blue injection. Surgery 87:77, 1980
29. Krevsky B: Detection and treatment of angiodysplasia. Gastrointest Endosc
Clin N Am 7:509, 1997

320

30. Rutgeerts P, Van Gompel F, Geboes K, et al: Long term results of treatment of
vascular malformations of the gastrointestinal tract by neodymium Yag laser
photocoagulation. Gut 26:586, 1985
31. Rogers BH: Endoscopic diagnosis and therapy of mucosal vascular
abnormalities of the gastrointestinal tract occurring in elderly patients and
associated with cardiac, vascular, and pulmonary disease. Gastrointest Endosc
26:134, 1980
32. Binmoeller KF, Thonke F, Soehendra N: Endoscopic hemoclip treatment for
gastrointestinal bleeding. Endoscopy 25:167, 1993
33. Shetzline MA, Suhocki P, Dash R, et al: Provocative angiography in obscure
gastrointestinal bleeding. South Med J 93:1205, 2000
34. Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al: An annotated algorithmic approach
to upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 53:853, 2001
35. Trowers EA, Ganga U, Rizk R, et al: Endoscopic hemorrhoidal ligation:
preliminary clinical experience. Gastrointest Endosc 48:49, 1998
36. Athanasoulis CA, Baum S, Rosch J, et al: Mesenteric arterial infusions of
vasopressin for hemorrhage from colonic diverticulosis. Am J Surg 129:212,
1975
37. Rahn NH 3rd, Tishler JM, Han SY, et al: Diagnostic and interventional
angiography in acute gastrointestinal hemorrhage. Radiology 143:361, 1982
38. Levinson SL, Powell DW, Callahan WT, et al: A current approach to rectal
bleeding. J Clin Gastro enterol 3:9, 1981
39. Browder W, Cerise EJ, Litwin MS: Impact of emergency angiography in
massive lower gastrointestinal bleeding. Ann Surg 204:530, 1986
40. Clark RA, Colley DP, Eggers FM, et al: Acute arterial gastrointestinal
hemorrhage: efficacy of trans catheter control. AJR Am J Roentgenol 136:1185,
1981
41. Matolo NM, Link DP: Selective embolization for control of gastrointestinal
hemorrhage. Am J Surg 138:840, 1979
42. Leitman IM, Paull DE, Shires GT 3rd: Evaluation and management of massive
lower gastrointestinal hemorrhage. Ann Surg 209:175, 1989
43. Gomes AS, Lois JF, McCoy RD: Angiographic treatment of gastrointestinal
hemorrhage: comparison of vasopressin infusion and embolization. AJR Am J
Roentgenol 146:1031, 1986
44. Wright HK, Pelliccia O, Higgins EF Jr, et al: Controlled, semielective,
segmental resection for massive colonic hemorrhage. Am J Surg 139:535, 1980
45. Eaton AC: Emergency surgery for acute colonic haemorrhagea retrospective
study. Br J Surg 68:109, 1981
46. McGuire HH Jr, Haynes BW Jr: Massive hemorrhage for diverticulosis of the
colon: guidelines for therapy based on bleeding patterns observed in fifty cases.
Ann Surg 75:847, 1972
47. Setya V, Singer JA, Minken SL: Subtotal colectomy as a last resort for
unrelenting, unlocalized, lower gastrointestinal hemorrhage: experience with 12
cases. Am Surg 58:295, 1992
48. Jensen DM, Machicado GA: Colonoscopy for diagnosis and treatment of severe
lower gastrointestinal bleeding: routine outcomes and cost analysis. Gastrointest
Endosc Clin N Am 7:477, 1997
49. Ellis DJ, Reinus JF: Lower intestinal hemorrhage. Crit Care Clin 11:369, 1995

321

50. Heer M, Ammann R, Buhler H: Clinical significance of colonic


angiodysplasias. Schweiz Med Wochenschr 114:1416, 1984
51. Heer M, Sulser H, Hany A: Angiodysplasia of the colon: an expression of
occlusive vascular disease. Hepatogastroenterology 34:127, 1987
52. Netterville RE, Hardy JD, Martin RS Jr: Small bowel hemorrhage. Ann Surg
167:949, 1968
53. Cappell MS, Price JB: Characterization of the syndrome of small and large
intestinal variceal bleeding. Dig Dis Sci 32:422, 1987
54. Mittal R, Spero JA, Lewis JH, et al: Patterns of gastrointestinal hemorrhage in
hemophilia. Gastroenterology 88:515, 1985
55. Harold CL, Schlinkert RT Upper gastrointestinal bleeding. In: ACS Surgery:
Principles and Practice, 2004, WebMD.
56. Rosen MF, Ponsky JL Lower gastrointestinal bleeding. In: ACS Surgery:
Principles and Practice, 2006, WebMD.

322

Capitolul 13
ANEVRISMUL AORTEI ABDOMINALE
E. Maloman, N. Gladun, D. Tabac, R. Cemrtan, A. Castrave
Anevrismele aortei abdominale (AAA) constituie un domeniu
deosebit de grav, cu complicaii evolutive catastrofale, datorate procesului de expansiune. Termenul anevrism provine de la grecescul aneurysma, care nseamn dilatare. AAA definesc dilataiile aortei abdominale, cu mai mult de 1,5 ori diametrul normal (n medie 18-20
mm1,2,3,4,5). n prezent, AAA este cea mai frecvent varietate topografic, cu predispoziie crescut pentru complicaii i, mai ales, pentru
ruptur1. Majoritatea AAA sunt localizate sub emergena arterelor
renale i doar 5 % implic i segmentul suprarenal, ca o raritate6.
ISTORIC
Pentru prima dat, AAA a fost descris de Vesalius n sec. XVI,
dar abia peste 300 ani Astley Cooper a fcut prima tentativ de
rezolvare a unui anevrism de arter iliac, prin ligatura aortei abdominale. n 1923 Matas efectueaz prima ligatur reuit a aortei abdominale infrarenale la un bolnav cu AAA necomplicat16. Tentativele
de a induce tromboza anevrismului, ca o alternativ a tratamentului
chirurgical au euat17. n 1948, Rea a realizat capitonarea suprafeei
anterolaterale a AAA cu o folie de celofan, cu scopul inducerii unei
fibroze local i limitrii progresiei dilataiei 18. Tehnica a fost folosit
n 1949 de ctre Nissen n cazul lui Einstein care avea un AAA simptomatic, pacientul supravieuind 6 ani, pentru ca n 1955 s decedeze
prin ruptura acelui anevrism19. Prima rezecie reuit i protezarea cu
homogref de cadavru a fost realizat n 1951 (Dubost20). Dezvoltarea
chirurgiei AAA s-a produs dup 1957, cnd DeBakey a folosit protezele gofrate din dacron i cu Creech (1966) au imaginat refacerea
endovascular, endoanevrismorafia cu endoprotezarea aortic93,21.
INCIDENA
AAA se ntlnete la 2-5% din populaia de peste 60 de ani 7.
Anual, diagnosticul se stabilete ocazional n 3 pn la 117 bolnavi la
100.000 locuitori37. Odat cu implementarea screeningului, incidena
AAA a crescut la 3,5 la 1.000 locuitori anual38. Prin ecografia repetat
323

la fiecare 4 ani, n cadrul populaiei iniial neafectate, incidena AAA


este 6,5 la 1.000 locuitori39. Ea crete semnificativ la brbai dup 55
ani i la femei dup 708. Raportul B/F este de 8-10:11,3,4.
ETIOLOGIE I FACTORI DE RISC
Cauzele AAA sunt variate i acestea pot fi: congenitale i
dobndite.
Dintre bolile congenitale se menioneaz displazia fibromuscular, sindromul Marfan34 i medionecroza chistic Erdheim, dar
incidena real a AAA n cadrul acestor boli este mic, sub 1%4.
n etiologia AAA dobndite sunt implicai factori de origine
inflamatorie i neinflamatorie, n timp ce inflamaia peretelui aortic
poate fi infecioas i autoimun. Cei mai frecveni ageni microbieni
implicai n contaminarea aortic sunt Treponemma pallidum, Citomegalovirusul4,22, Chlamydia pneumoniae23,4,24,25 i Salmonella4. Rmn
neelucidate mecanismele inflamatorii/autoimune din peretele aortic.
Astfel, McMillan remarc un nivel sporit al factorului MMP-9
(enzima elastolitic primar) n peretele anevrismal i n serul sanguin,
mult crescut n anevrismele cu peste 5 cm diametru, n comparaie cu
cele mici sau cu bolnavii care dezvolt procese ocluziv-stenotice ale
bifurcaiei aortice26,27. La fel, a fost stabilit un nivel crescut n peretele
anevrismal al proteinazelor serice (plasmina i neutrophil-elastaza),
concomitent cu titrul seric normal al inhibitorilor lor, ceea ce denot o
activitate degenerativ continu la nivelul matrixului aortic28,29,30. Miller a determinat n peretele anevrismal i un nivel crescut al radicalilor
liberi ai oxigenului, n special al superoxidului 31. De asemenea, caracteristica infiltratului inflamator parietal al AAA, bogat n B limfocite,
celule plasmatice i mari cantiti de imunoglobuline (inclusiv corpusculi Russell) sugereaz procesele autoimune32,29,33. Tilson identific n
peretele anevrismal o protein codificat 40-kD, supranumit apoi
AAAP-40 (aortic aneurysm antigen protein-40), care este o
microfibril asociat colagenului, foarte imunoreactiv cu IgG izolat
din infiltratul inflamator al peretelui anevrismal32,35,36.
AAA de cauz noninflamatorie sunt frecvent cauzate de ateroscleroz, mai rar de traumatisme 1,3,4. De remarcat c n ultimii ani
crete incidena AAA dup traumatologia comun i rutier. Un loc
aparte revine i traumatismelor iatrogene induse de manipulrile
diagnostice i terapeutice4,2. Dac la nceputul secolului XX majoritatea (90%) AAA erau de genez infecioas (luetic), n prezent,
poziia dominant (96%) aparine aterosclerozei4.
324

PATOGENIE I EVOLUIE 2,3,4


Rolul prioritar
n
formarea
AAA aparine
proceselor
degenerative i
inflamatorii care
se produc la
nivelul peretelui
aortic. Procesele
de
lipoidoz,
ateromatoz, acumularea celulelor plasmatice i limfoide, a radicalilor liberi, a imunoglobulinelor i metaloproteazelor serice la
nivelul tunicii medii duc la afectarea
elementelor mioelastice, cu obliterarea
vasa vasorum, la dereglarea troficitii,
distrugerea membranelor elastice i la
nlocuirea acestor structuri cu esut
cicatricial. n final, peretele anevrismal
este constituit din esut conjunctiv
neoformat, tapetat cu fibrin i mase
trombotice, care ocup o parte consideFig. 1. AAA necomplicat cu mase fibrin-trombotice n lumen. CT i aortografie.
(Arhiva seciei chirurgie vascular SCR)

rabil a lumenului anevrismal (Fig. 1). Rezult dereglarea important


a nutriiei parietale, ceea ce duce la apariia focarelor de necroz.
Din cauza pierderii elasticitii imai ales, datorit asocierii
frecvente cu hipertensiunea arterial are loc creterea progresiv a diametrului aortic, care duce, conform legii lui Laplace, la creterea
presiunii endoanevrismale dar i la apariia turbulenelor n fluxul sanguin i reinerea unui volum sanguin suplimentar. Astfel. apare cercul
vicios, care epuizeaz capacitatea de rezisten a adventicei i a neoperetelui conjunctiv, soldat cu ruptura peretelui anevrismal n locul cu
cea mai afectat troficitate i necroz. Uneori, tot lumenul anevrismal
este ocupat de mase fibrino-trombotice, cnd apare tromboza
325

anevrismal. Astfel de cazuri determin patologia de ocluzie cronic a


aortei abdominale.
ANEVRISMUL RUPT AL AORTEI ABDOMINALE
Incidena rupturii AAA variaz ntre 5 i 10 la 100.000 locuitori
pe an3. n ultimele dou decenii se constat o cretere alarmant a
frecvenei acestei complicaii15; 30-50% din pacieni decedeaz nainte
de a ajunge la spital, 30-40% din cei internai nu reuesc a fi operai,
iar mortalitatea intra- i postoperatorie marcheaz valori de 40-50%
1,12,13,14
. Ruptura AAA constituie cauz de deces n 1,5-2,0% din
populaia de sex masculin i 0,5-0,7% pentru cel feminin40,41. Anual, n
Anglia decedeaz cca 6.000 bolnavi prin ruptur a AAA, iar n SUA
8.500 anual9,10.
TABLOUL CLINIC
AAA asimptomatic (necomplicat) este mult mai frecvent dect
cel simptomatic i este, de regul, diagnosticat n timpul examinrilor
clinice i paraclinice: radiologice, US .a., pentru alte afeciuni
chirurgicale sau urologice. Formaiunea abdominal pulsatil descoperit n aceste cazuri, este semnul de alarm al AAA94.
Anamneza. Factorii istorici de risc, care pot fi evideniai,
conform grupului de studiu ADAM pentru diagnosticul i managementul anevrismului96 sunt: vrsta naintat, obezitatea, patologia
coronarian, ateroscleroza, hipercolesterolemia, hipertensiunea arterial, fumatul, sexul masculin i antecedentele familiale. Dei riscul de
AAA la femei este mai mic (1:10 fa de brbai), prezena unui AAA
la o femeie presupune aceast patologie la rudele de gradul nti,
pentru care este indicat screeningul prin ultrasonografie97. n afara
sexului, factorii de risc pentru AAA sunt considerai rasa negroid i
diabetul96. Adesea, aceti bolnavi au prezentat colici zise renale,
lombalgii sau claudicaie.
Examenul obiectiv, prin palpare i auscultare detecteaz AAA n
cca 62 % 98 din cazuri, funcie de volum anevrismal i de gradul de
obezitate a bolnavului. Valoarea predictiv a palprii n raport cu
diametrul anevrismului este de 76% la diametrul sub 5 cm i numai de
29% la diametrul de 3-3,9 cm99.
Formaiunea tumoral pulsatil, cu suflu sistolic, bine delimitat n hipocondrul stng sau n regiunea periombilical este
semnul patognomonic al AAA100. n aval de anevrism pot exista
modificri de puls (la femurale i poplitee). Abdomenul este moale,
326

fr contractur sau aprare muscular i bolnavul este hemodinamic


stabil. Explorrile pentru sindromul de mas abdominal pulsatil sunt
necesare: US, DopplerUS, CT sau RMN94.
AAA simptomatic. Anamneza este aceeai ca i n forma asimptomatic, dar la pacientul hemodinamic stabil apare durerea abdominal sau lombar, uneori n flancuri, cu iradiere inguinal,
asemntoare colicii ureterale. Palparea formaiunii abdominale
pulsatile accentueaz durerea, care este consecina expansiunii
accelerate a anevrismului, semnul premergtor al rupturii.
Diferenierea formei simptomatice de forma complicat cu
ruptur poate fi uneori dificil, deoarece n multe cazuri DopplerUS,
CT sau RMN evideniaz prezena sngelui periaortic la pacienii fr
semne clare de ruptur. De aceea, apariia durerii abdominale la un
pacient hemodinamic stabil, cu formaiune abdominal pulsatil,
impune indicaii imperative pentru operaia de urgen.
AAA rupt1,2,3,4,5. Ruptura AAA poate fi: parial (incomplet) sau
total (complet). n ruptura incomplet sngele nu depete peretele
aortic, este sechestrat intraparietal i formeaz un hematom subadventicial, cu sau fr fenestrare distal n lumenul bifurcaiei aortice,
Ruptura evolueaz, inevitabil, ctre ruptura complet. De notat c nu
trebuie confundat noiunea de anevrism rupt al aortei abdominale cu
cea de anevrism disecant, entiti nosologice diferite etiologic, clinic
i terapeutic. Anevrismul disecant realizeaz un fals lumen
intraparietal care debuteaz la aorta ascendent (inelul aortic).
Pentru ca un AAA s se complice cu ruptur sunt necesare dou
condiii: prezena modificrilor distructiv-necrotice parietale i creterea progresiv a presiunii asupra peretelui anevrismal. Adesea
ruptura anevrismului este primul semn clinic al existenei AAA.
Tabloul clinic al rupturii este variat i depinde de forma i localizarea AAA. n literatura de specialitate este descris triada clasic:
durere abdominal acut, formaiune abdominal pulsatil i colaps.
Acest tablou este prezent doar la 30% dintre bolnavi45,46,48. De regul,
ruptura incomplet debuteaz prin apariia, pe fondul de disconfort
abdominal, a durerii acute, morfinice, localizat mai frecvent mezogastric, la stnga ombilicului, cu iradiere lombar, n regiunile
inguinale, uneori n micul bazin i perineal. Bolnavii nu fac
hipotensiune, dar dezvolt o anemie posthemoragic progresiv.
Palpator, n abdomen se pune n eviden o formaiune (mas)
pulsatil dureroas, deasupra creia se ascult un suflu sistolic net.
Manevrele palpatorii trebuie s fie foarte prudente, iar adesea, n
327

asociere cu celelalte semne, prezena suflului sistolic este suficient


pentru stabilirea diagnosticului, palparea insistent putnd fi evitat.
Ruptura complet are diferite localizri. Cel mai frecvent pe
peretele posterolateral, mai des din stnga, cnd anevrismul se rupe n
spaiul retroperitoneal (65-85%). Pe locul doi se plaseaz ruptura n
duoden (26%), urmat de ruptura n cavitatea abdominal liber (1423%) i, cel mai rar, n vena cav inferioar (0,2-1,3%), vena iliac 54,55
sau vena renal stng cu dezvoltarea unui varicocel acut 45,4. De
menionat c doar 13% din pacienii cu AAA rupt decedeaz n
primele 6 h, prin hemoragie masiv, cnd are loc scderea brutal a
volumului de snge circulant, cu prbuirea presiunii n aort i egalizarea acesteia cu presiunea din hematomul retroperitoneal. Uneori se
formeaz un trombus care obtureaz ruptura. Survine aa numita perioad de relativ compensare a ocului hemoragic, n care starea general se stabilizeaz, hipotensiunea fiind un mecanism salvator. Fr
tratament chirurgical, aceast perioad dureaz pn la 24h n 45%
din cazuri, la 36% se prelungete 1-6 zile, iar la 6% pn la 9 zile 4.
Ruptura n spaiul retroperitoneal este urmat de apariia
durerilor lombare, iar n funcie de localizare i direcia de extindere a
hematomului retroperitoneal, durerea poate iradia n bazinul mic,
perineu, coapse sau cardiac. n unele cazuri pot aprea echimoze
laterale ale peretelui abdominal i n regiunile inguinale. De
menionat, c aceast simptomatologie are loc pe fondul unui
abdomen relativ linitit, fr semne peritoneale, cu balonare moderat
i puin dureroas la palpare, dar n condiiile instalrii progresive a
unei hemoragii interne neexteriorizate.
Ruptura n duoden (fistula aorto-enteric) debuteaz prin durere
acut brusc n epi- sau mezogastru, urmat de hipotensiune manifest
i hematemez sau hemoptizie. Mai trziu survine melena. Primul
episod de hemoragie aortoduodenal, nu este fatal de obicei, iar
jumtate din aceti pacieni supravieuiesc peste 24 h.
Ruptura n cavitatea abdominal are simptomatologia cea mai
spectacular, dar i prognosticul cel mai rezervat. Durerea abdominal
morfinic este nsoit de greuri, vrsturi, cu colaps sever, paloare
strigtoare, transpiraii reci i lipicioase, puls filiform, oligo/anurie
i lipotimie. Abdomenul este destins, cu semne peritoneale pozitive i
lichid liber intraperitoneal.
Ruptura n vena cav inferioar (fistula aorto-cav) se manifest
printr-un sindrom de insuficien cardiac ventricular dreapt, rapid
progresiv, cu dispnee n repaos, palpitaii, turgescena venelor cervi328

cale, edeme ale membrelor inferioare, hepatomegalie dureroas. Semnul patognomonic este transformarea suflului sistolic abdominal n
suflu sistolo-diastolic brutal, care se propag n direcia fluxului
sanguin cav, n asociere cu apariia freamtului catar la palparea
formaiunii pulsatile abdominale.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
AAA simptomatic sau rupt, form a abdomenului acut hemoragic, poate simula multiple boli abdominale: perforaii de organe
cavitare, colecistit i pancreatit acut, apendicit acut perforat,
ocluzie intestinal, ischemie mezenteric, ruptura unui anevrism
visceral sau a unui cancer hepato-biliar necrozat, abcesul diverticular
.a. Intervenia chirurgical pentru aceste situaii care mimeaz ruptura
AAA este benefic, ntruct descoper complicaia anevrismal 101. Iar
cnd pacientul cu anevrism aortic are simptomatologie urologic,
evaluarea anevrismului va include i examinarea urologic, deoarece
75% din bolnavii cu AAA au nefroureterolitiaz 102 .
AAA asimptomatic cu mas abdominal pulsatil palpabil
trebuie difereniat de arteriomegalie i ectazie aortic n procesul
examinrii imagistice.
METODE COMPLEMENTARE DE DIAGNOSTIC
Diagnosticul AAA necomplicat sau rupt reclam obinerea a ct
mai multor informaii privitoare la patologia aortei abdominale i a
ramurilor sale. Medicina modern dispune de un complex de modaliti tehnice aplicabile chiar n ambulatoriu. Regula de aur afirm c
pacienii de peste 50 de ani, indiferent de patologia pe care o au,
trebuie cercetai pentru depistarea unui eventual AAA .
a. Radiografia abdominal este efectuat n toate cazurile de
urgene abdominale, cnd se depisteaz formaiunea cavitar medioabdominal, cu pereii impregnai cu sruri de Ca. Dezavantajul e c
nu ofer date exacte privitoare la dimensiuni, holotopie i sintopie a
anevrismului. Un studiu retrospectiv al radiografiilor abdominale la
pacienii cu AAA rupt a stabilit c anevrismul era vizibil n 90% din
cazuri, iar n 75% umbra psoasului era tears49.
b. US abdominal. Practic toi autorii recomand debutul
investigaiilor prin US abdominal. Este o procedur simpl, rapid i
de valoare52,53, cu acuratee de pn la 3 mm n determinarea preoperatorie a dimensiunilor anevrismale50,51. O detaliere ulterioar
aspectelor morfologice se obine prin efectuarea altor investigaii.
329

c.Dopplerul i dupplex scanarea sunt metode foarte utile, care


permit aprecierea dimensiunilor, lumenului, grosimii i structurii
parietale a anevrismului abdominal, acestea fiind utile n depistarea
fistulei aorto-cave, aorto-iliace, aorto-renale i aorto-duodenale. Cnd
unitatea dispune de acest fel de echipamente, US devine inutil,
acordndu-se prioritate investigrii aortice.
d. CT, CT cu reconstrucie tridimensional i RMN se efectueaz nainte i dup bolusul substanei de contrast, cu reconstrucia
digital ulterioar a imaginii aortei abdominale. Aceste explorri ofer
datele cele mai exacte privind localizarea, dimensiunile, structura,
conturul exterior i interior al anevrismului, prezena rupturii intimei,
masele trombotice, poziionarea parietal a rupturii, extinderea i dimensiunile hematomului retroperitoneal ct i raportul cu organele vecine. Valoarea acestor metode crete n cazul utilizrii tehnologiilor
performante: angio-CT, angio-RMN, tomografia spiralat i
radioelectronic. Acurateea acestor metode este de 99,7% 56,57,58

Fig. 2 CT (stnga sus): AAA rupt.


Arteriografie (dreapta sus): AAA necomplicat. Arteriografie (stnga jos):
AAA rupt (Arhiva seciei chirurgie vascular SCR).

e. Arteriografia. n AAA rupte, angiografia este indicat n caz


de prezen concomitent a anevrismelor segmentului femuropopliteu,
330

a afeciunilor oclusiv-stenotice ale membrelor inferioare, la bolnavii


care au suportat n trecut intervenii vasculare, ct i n cazurile celor
cu hipertensiune arterial necontrolabil, asociat valorilor mari ale
creatininei serice. n restul cazurilor, datorit posibilelor complicaii
pe care le implic (insuficien renal acut indus de substana de
contrast, embolizrile distale prin cateter, hemoragia, tromboza sau
pseudoanevrismul arterei la locul punciei) arteriografia i cedeaz
locul CT i RMN59,60.
f. Laparoscopia diagnostic. n unele cazuri, cnd nu este
posibil CT, RMN sau arteriografia, pentru a efectua diagnosticul
diferenial de abdomenul acut, se practic laparoscopia diagnostic,
care pune n eviden snge liber n cavitatea peritoneal sau hematom al mezenterului i al spaiului retroperitoneal4.
RISCUL DE RUPTUR A AAA
AAA au tendina de expansiune i de ruptur, antrennd decesul.
Rata mortalitii se plaseaz ntre 77% i 94%, incluznd i bolnavii
care decedeaz naintea spitalizrii103,104. n grupul bolnavilor internai
i supui interveniei chirurgicale mortalitatea este mai mare de 50% 47,
n funcie de starea pacientului, timpul de ruptur, experiena echipei
chirurgicale i ntrzierea controlului hemoragiei94. Astfel, indicaiile
pentru rezecia anevrismului necomplicat trebuie s evalueze riscul
imediat al interveniei chirurgicale, n iminena rupturii Studiile lui
Estes (1950)113 i Szilagyi cu colab. (1972)114 au demonstrat c
repararea anevrismelor mari, peste 6 cm, prelungete supravieuirea
pacienilor, spre deosebire de anevrismele mici, sub 6 cm, cnd
probabilitatea rupturii este sczut, iar mortalitatea operatorie este
crescut (aproximativ 14% n anii 50-70).
Studiile ulterioare au stabilit c riscul de ruptur evaluat pe o
perioad de 5 ani a anevrismelor cu diametrul de 4-6 cm este totui
considerabil : 20% (Szilagyi, 1972) sau 25% (Darling, 1977), pe cnd
al celor cu diametrul sub 4 cm este doar de 9,5%. Deci riscul de
ruptur al anevrismelor relativ mici (4-6 cm) este real, dar diametrul
anevrismului nu poate fi singurul factor de risc al rupturii, avnd n
vedere vrsta senil a pacienilor i patologia asociat.
Cronenewett i colab.(1985)44 au analizat 30 poteniali factori de
risc ai rupturilor, dintre care numai hipertensiunea diastolic, dimensiunea iniial a anevrismului i boala pulmonar obstructiv cronic
sunt factori importani. Riscul de ruptur a fost 2%, cnd presiunea
diastolic era sub 75 mm Hg, dimensiunea iniial a anevrismului mai
331

mic de 3 cm i nu exista o reducere a funciei pulmonare. Prin contrast, riscul de ruptur a fost de 100% cnd presiunea diastolic era
mai mare de 105 mm Hg, dimensiunea anevrismului peste 5 cm i volumul expirator/sec. (VEMS) mai mic de 50% din valoarea normal.
Ulterior, studiile privind riscul de ruptur au fost triate pentru a
corela diametrul transversal al anevrismului cu dimensiunile
bolnavului. Ouriel i coautorii (1992)95, bazndu-se pe datele CT, au
calculat raportul dintre diametrul anevrismului i cel al vertebrei la
fiecare pacient. Dac raportul anevrism/vertebr este mai mic de 1,0,
riscul de ruptur este 0% .
ntre timp, a avut loc o reducere semnificativ a mortalitii
operatorii n interveniile elective la pacienii cu AAA. Crawford i
coautorii (1981)117 au raportat o scdere a acestui indicator ntre anii
1956-1981 de la 14% la 1,9%. Astfel, operaia electiv la pacienii cu
anevrisme sub 5 cm este justificat, dac mortalitatea operatorie n
serviciul de angiochirurgie respectiv este sub 5%103, lipsesc factorii de
risc ai rupturii, iar pacientul are sperana de via de cel puin 1 an 103 .
TACTICA CHIRURGICAL I INDICAIILE OPERATORII
Operaiile reconstructive ale AAA103, sunt de trei categorii:
1. Operaii de urgen imediat (bolnavii cu ruptur de AAA);
2. Operaii de urgen la bolnavii cu anevrism simptomatic i
3. Operaiile elective la pacienii cu anevrism asimptomatic.
1. Operaiile de urgen imediat. Pacienii cu AAA rupt se
prezint, de regul, cu simptome dramatice: durere abdominal generalizat sau sever, lombar ori n flanc, colaps; anamnez de AAA,
iar la palpare cu masa abdominal pulsatil. Diagnosticul este evocator, testele suplimentare devin inutile i pacientul trebuie supus operaiei de urgen imediat. La pacienii obezi, la care palparea nu evideniaz masa abdominal pulsatil, pentru confirmarea diagnosticului se
practic ecografia portabil pentru a nu ntrzia operaia.
n caz de ruptur a peretelui postero-lateral cu hematom retroperitoneal, bolnavul cu semne vitale normale i diagnostic discutabil
este supus CT sau DopplerUS. Intervenia chirurgical nu va ntrzia.
Pacientul este transferat n sala de operaie, se ncepe perfuzia rapid
de fluide i snge, concomitent cu operaia07.
Mortalitatea operatorie la pacienii cu AAA rupt, care acum un
sfert de veac depea 50% (de la 15% la 90%) 108,109, a sczut cu cca.
3,5% la fiecare decad i n prezent este estimat la 41%109
332

2. Operaia de urgen este indicat pentru bolnavii cu anevrism


simptomatic, indiferent de volum. Bolnavii, de regul stabili hemodinamic, cu mas abdominal pulsatil palpabil, prezint durere abdominal sau lombar, cu iradiere inguinal sau scrotal. Durerea se accentueaz la palpare. Pentru confirmarea diagnosticului este necesar
DopplerUS sau CT de urgen. Dei investigaia imagistic detecteaz
uneori prezena sngelui periaortic, lipsa acestui semn de ruptur nu
ntrzie operaia, deoarece ruptura poate surveni n orice moment.
3. Indicaiile individuale pentru operaia reparatorie electiv au
fost formulate de Consiliul Asociaiei i Societii Americane pentru
Chirurgia Vascular110 n 2003: intervenia chirurgical este indicat
bolnavilor asimptomatici cu diametrul sub 5,5 cm, care au risc operator acceptabil i expectativ de via de 1 an sau mai mult; aceeai
operaie se recomand i pacienilor cu risc moderat dar care locuiesc
n zone ndeprtate de un spital cu serviciu vascular. Sunt indicai
pentru operaia reparatorie electiv pacienii cu AAA mici (diametrul
4,5-5,0 cm), care dovedesc o cretere accelerat a anevrismului de 0,51,0 cm n 6-12 luni, la imaginile seriate, inclusiv tinerii i femeile. n
sfrit, operaia electiv este indicat cnd exist riscul de embolie
periferic cu originea n anevrism, indiferent de volumul acestuia.
Recomandrile pentru operaia reparatorie electiv n toate cazurile in
cont de preferinele bolnavului informat i de profesionalismul
serviciului de chirurgie vascular (mortalitatea operatorie sub 5%).
Pacienii selectai pentru operaia electiv sunt supui examinrilor
cardiace, pulmonare, hepatice i renale pentru aprecierea corect a
riscului operator. Ameliorarea riscului pulmonar, hepatic i renal se
realizeaz prin optimizarea tratamentului medical.
Rezultatele screening-ului cardiac94 sunt eseniale. Bolnavii cu
patologie coronarian necorectat, supui rezeciei unui anevrism au
risc crescut de infarct miocardic (5-10%), edem pulmonar (din cauza
ischemiei, 5-10%) i deces cardiac n 30 zile (5-10%), comparativ cu
riscul cardiac de 1-3% la pacienii fr patologie coronarian95.
Pentru minimalizarea riscului cardiac perioperator Ouriel i
Green (1999)95 recomand urmtoarea abordare : bolnavii fr istoric
cardiac i cu o ECG normal (30-40% din bolnavii cu AAA) pot fi
supui operaiei fr o investigaie suplimentar. Bolnavii cu patologie
cardiac evident clinic, dar stabil (50-60% dintre cei cu AAA) vor fi
supui ECG cu dobutamin sau dipiridamol-thalinum. n caz de rezultat anormal este necesar revascularizarea coronarian (angioplastie
percutan sau by-pass aorto-coronarian) nainte de rezecia anevri333

smului, cnd exist boala coronarian sau exist stenoza de trunchi


coronarian stng. Pentru bolnavii cu patologie cardiac sever clinic,
cateterizarea i revascularizarea coronarian pot fi ncepute fr
testarea iniial neinvaziv. Repararea AAA urmeaz procedurilor
coronariene percutanate aproape imediat, iar dup by-passul aortocoronarian sau repararea valvular poate urma, la 4-6 sptmni. n
caz de AAA simptomatic i patologie coronarian sever, rezecia
anevrismului se efectueaz concomitent by-passul aorto-coronarian.
Algoritmul diagnosticului i tratamentului AAA este elucidat n
schema ce urmeaz (fig. 3):
AAA rupt
Pacient hemodinamic instabil,
fr istoric de AAA, cu hemoragie
intraabdominal

Pacient hemodinamic instabil,


cu istoric de AAA i mas
abdominal pulsatil

Operaie de urgen imediat n


secia de chirurgie general

Spitalizare n secia chirurgie


vascular

Diagnostic intraoperator de AAA


rupt, continuarea operaiei cu
chirurgul vascular convocat prin
AVIASAN

Operaie de urgen imediat

AAA necomplicat, hemodinamic stabil,


cu masa abdominal pulsatil
AAA simptomatic (cu durere
abdominal, hemodinamic
stabil), mas abdominal
pulsatil
Confirmarea urgent a
diagnosticului: USG sau
TC, RMN

Operaie de urgen n
secia chirurgie vascular

334

Pacient cu AAA
asimptomatic

AAA > 5,5 cm

Spitalizare n secia de
chirurgie vascular

Operaie
electiv n
secia chirurgie
vascular

Dac s-a stabilit diagnosticul de AAA rupt iniial se asigur un


abord venos central i se pregtete un suport de mas eritrocitar n
volum de minimum 6 uniti de transfuzie 1. Bolnavul se transfer de
urgen n sala de operaie. Intervenia chirurgical de urgen este
singura modalitate de a salva pacientul cu AAA rupt. Actualmente
exist opinii controversate n ceea ce privete tactica preoperatorie de
resuscitare a bolnavului cu ruptur a anevrismului aortic i oc
hipovolemic 61,62,63.
Resuscitarea agresiv cu soluii cristaloide poate duce la
creterea presiunii sanguine i la declanarea hemoragiei secundare,
care va duce la pierderi suplimentare i agravarea strii bolnavului. O
asemenea conduit are o rat crescut a mortalitii perioperatorii, de
78-90%64,65. Din acest motiv pacienii cu AAA rupt confirmat nu sunt
supui resuscitrii hemodinamice agresive, ci se opereaz n condiii
de hipotonie dirijat. Astfel, TA sistolic nu va depi 80-90 mm Hg,
n paralel efectundu-se perfuzie intravenoas fracionat minimal i,
dac este posibil, transfuzie fracionat de snge integral 66,67,68.62. Sunt
contraindicate manoperele care duc la creterea presiunii
intraabdominale i la reactivarea hemoragiei (lavaj gastric, clism
evacuatorie, cateterizarea vezicii urinare).
Cateterul vezical se instaleaz pe masa de operaie. Anestezia nu
folosete miorelaxante. La debutul anesteziei, echipa chirurgical
trebuie s fie pregtit s efectueze laparotomia de urgen n cazul
reactivrii hemoragiei din cauza creterii brute a presiunii
intraabdominale la inducia anestezic sau scderii aceleiai presiuni
ca rezultat al relaxrii musculaturii abdominale.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical al AAA rupt se realizeaz prin metoda
deschis (A) i endovascular (B).
A. Metoda deschis
Majoritatea anevrismelor rupte se trateaz prin metoda deschis,
care are avantajul controlului rapid, eficient i sigur al aortei
abdominale proximale i, prin urmare, al controlului hemoragiei.
Pentru intervenia pe aorta abdominal se practic dou ci de
abord: transperitoneal (laparotomia) i retroperitoneal din stnga (toracofrenolombotomia). Abordul transperitoneal impune efectuarea unei
laparotomii mediane xifo-ombilicale, cu plasarea intestinului subire
335

spre dreapta i a colonului sigmoid cu mezoul su spre stnga. Se


secioneaz longitudinal peritoneul parietal cu mobilizarea duodenului
III i IV, cu accesul asupra aortei supraanevrismal. De regul, se
reuete clamparea infrarenal a aortei, cu sistarea afluxului sanguin n
anevrism i controlul hemoragiei. Cnd anevrismul este juxtarenal sau
implic arterele renale, clamparea aortei se face la nivelul hiatusului
aortic al diafragmului, ns aceast manevr prezint risc crescut de
ischemie renal, pancreatic, gastric, a intestinului subire, ficatului
i splinei, de aceea se practic numai n caz de necesitate. Dup
clamparea aortei, se realizeaz mobilizarea arterelor iliace i a anevrismului (peretele anterior). Clamparea arterelor iliace este urmat de
deschiderea longitudinal a AAA pe peretele anterior, cu evacuarea
sngelui, maselor fibrino-trombotice i suturarea endoanevrismal a
arterelor spinale cu scop hemostatic, mduva spinal nefiind afectat
ischemic ca rezultat al sistemului colateral bine dezvoltat. Continuitatea aortei se restabilete prin protezare. Se folosesc protezele din
PTFE (PoliTetraFluorEtilen) cu grad diferit de porozitate i structur.
Iniial se face anastomoza proximal tip termino-terminal, cu fir
atraumatic nerezorbabil. Ulterior, n funcie de situaie, se realizeaz
anastomoza distal (dac arterele iliace nu sunt anevrismale) sau cu
una sau ambele artere iliace (n caz de afectare anevrismal a
bifurcaiei aortice). Cnd iliacele sunt dilatate anevrismal, stenozate
sau obstruate cronic se efectueaz protezarea aorto-bifemural cu
aplicarea anastomozelor distale dup tipul termino-lateral (Fig. 3).
Unii chirurgi practic camuflarea protezei aortice cu pereii
anevrismului prin suturarea peretelui anterior secionat. Hematomul
retroperitoneal se evacueaz, se sutureaz peritoneul parietal posterior
cu izolarea duodenului de proteza aortic prin interpoziia unui
lambou de mare epiploon. Cavitatea peritoneal se dreneaz i se
efectueaz laparorafia n straturi anatomice.
Abordul retroperitoneal se realizeaz prin toracofrenolombotomie n
spaiul intercostal X stng. Acest abord va fi utilizat de ctre o echip
chirurgical familiarizat cu acest acces, n special n cazul
anevrismelor care implic trunchiul celiac, artera mezenteric
superioar i arterele renale. Studii retrospective au demonstrat c
mortalitatea perioperatorie nu difer substanial n cazul AAA rupte
prin folosirea celor dou aborduri, concomitent fiind mai mic dect
n caz de folosire a abordului retroperitoneal n cazul anevrismelor
necomplicate juxta/suprarenale 69.
336

n toate cazurile intervenia chirurgical va fi efectuat de ctre


o echip de chirurgi vasculari, n colaborare cu o echip de anestezistreanimatori antrenat, n funcie de circumstane, dar preferabil n
centre specializate de chirurgie vascular.

Rezecia anevrismului
cu protezare aortoaortic i implantare
de ramuri viscerale

Rezecie anevrismal cu
protezare aorto-aortic

Rezecia anevrismal cu protezare aorto-femural

Rezecie cu protezare
aorto-biiliac

Rezecie cu protezare
Rezecie cu protezaaorto-femural i aortore aorto-renal i
iliac
biiliac
Fig. 4 Metoda deschis. Diverse modaliti de restabilire a continuitii aortice

B. Metoda endovascular
Metoda reparatorie endovascular (EVAR) este utilizat din ce n
ce mai frecvent, ndeosebi n centrele specializate care au abordat
printre primele aceast metod. Acestea dispun de experien, stocuri
suficiente de proteze endovasculare i resurse tehnice 70,71,72,73,74,75,76.
337

Astfel, prin abord femural, sub anestezie local, se realizeaz endoanevrismorafia rupturii i endoprotezarea aortei cu proteze speciale.
Tratamentul endovascular nu se practic atunci cnd nu exist timp
suficient pentru aprecierea imagistic a diametrului aortei supraanevrismale, angulrii i diametrului arterelor iliace75. Rata conversiei
variaz de la 0% 71,73,75,76 pn la 29%72. Mortalitatea dup intervenia
endovascular reparatorie a anevrismului aortic rupt constituie 1013%, fiind determinat de ischemia colonului, complicaiile cardiace,
insuficiena poliorganic i continuarea hemoragiei. n Republica
Moldova aceast metod performant nc nu este disponibil109.
COMPLICAIILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL AAA RUPT
A. Complicaiile locale
Hemoragia postoperatorie are o frecven de 12-14% 77. Ischemia
colonului poate aprea n 3-13% cazuri, cu letalitate de 73-100% 77,78.
Aceasta este determinat de durata hipotensiunii, permeabilitatea
mezentericii inferioare i nereimplantarea sa n cazul circulaiei
colaterale compromise prin arcada Riolan i colateralele pelvine, prin
extinderea hematomului retroperitoneal. O alt complicaie este
ischemia acut a membrului/membrelor inferioare datorat emboliilor
arteriale din lumenul anevrismal. Paraplegia i parapareza membrelor
inferioare sunt complicaii rare i se datoreaz ischemiei spinale ca
rezultat al perturbrii fluxului sangvin pelvin, clamprii de durat a
aortei abdominale, hipotensiunii intraoperatorii, emboliilor, deconectrii arterelor iliace interne. Incidena acestei complicaii este 2,3% cu
o mortalitate de 50%77,79.
B. Complicaii sistemice. Complicaiile sistemice sunt expuse n
tabelul 1.
Tabelul 1. Complicaii postoperatorii sistemice
Complicaia
Frecvena
Insuficiena respiratorie78,80,81
26-47%
Disfuncia renal 80,77,78
26-42%
Infarctul miocardic acut 77
14-24%
Aritmiile cardiace 77,80
23%
Insuficiena cardiac congestiv 77,80
20%
Insuficiena hepatic 82,83,84
Insuficiena poliorganic85,86
46-54%

338

Mortalitatea
34-68%
76-89%
19-66%
46%
41%
88%
93%

PROGNOSTICUL

I SUPRAVIEUIREA DUP TRATAMENTUL CHIRUR-

GICAL

Mortalitatea postoperatorie a AAA rupt variaz n funcie de


autori i variaz ntre 40 i 70% 77,81,87,88,89,90,91. O analiz a 50 ani de
tratament al AAA rupt a stabilit c mortalitatea perioperatorie a fost n
medie 48%, mortalitatea intraoperatorie 5%, iar cea postoperatorie
40%. Acelai studiu constat c, n pofida progresului obinut n diagnosticul preoperator, conduita, tactica i tehnologiile cunoscute, mortalitatea perioperatorie nu a sczut conform ateptrilor92. O scdere
esenial a mortalitii n cazul AAA rupt se poate realiza dup
implementarea protezrii endovasculare (EVAR). Experiena iniial
atest un indicator de 18%111. Mortalitatea asociat operaiilor elective
de tratament chirurgical al AAA asimptomatice a sczut considerabil
n legtur cu ameliorarea evalurii preoperatorii i postoperatorii. n
centrele specializate, acest indicator variaz ntre 0% i 5%106, iar dup
operaiile de urgen a AAA simptomatice necomplicate este mai
nalt de 5-10%. n raport cu deficienele evalurii preoperatorii.
Mortalitatea dup protezarea endovascular electiv este de 12%, echivalent cu indicele operaiilor elective deschise n centrele de
chirurgie specializate112.
Materialul prezentat este o sintez a datelor literaturii actuale de
specialitate i ale experienei clinicii de Chirurgie a FPM, secia
Chirurgie Vascular SCR.
CONCLUZII
Ruptura spontan a AAA este o complicaie grav, cu mortalitate
general de aproximativ 90% i postoperatorie de 41%.
Singura posibilitate de prevenire a rupturii spontane a AAA este
diagnosticul precoce al bolnavilor cu sindrom de mas abdominal
pulsatil i tratamentul electiv. n acest sens trebuie lrgit examinarea
US i CT a subiecilor cu suspiciuni anamnestice, iar examinarea
bolnavilor cu afeciuni chirurgicale i urologice s includ i
descoperirea ntmpltoare a unui AAA simptomatic.
Trebuie asigurat dispensarizarea pacienilor cu AAA necomplicat i selecia celor cu factori de risc, pentru operaia electiv.
Pacienii cu AAA simptomatic dar fr semne de ruptur, trebuie
supui operaiei reparatorii de urgen n clinicile specializate.
Bolnavii cu AAA rupt trebuie supui operaiei de urgen
imediat :
339

dac complicaia are loc la un pacient diagnosticat,


acesta trebuie spitalizat urgent n secia de chirurgie vascular;
pacienii cu AAA rupt nediagnosticat se interneaz
pentru hemoragie intraabdominal n seciile de chirurgie general,
care asigur urgenele i dac n cursul operaiei se descoper c
hemoragia este cauzat de anevrismul aortic rupt, operaia se continu
cu participarea specialistului vascular convocat prin aviaia sanitar.
Pentru ameliorarea rezultatelor tratamentului chirurgical electiv
i de urgen a AAA este necesar implementarea interveniilor reparatorii endovasculare (EVAR).
Chirurgii generaliti care asigur asistena chirurgical de urgen n seciile de chirurgie general trebuie instruii pentru un diagnostic
corect i participare la tratamentul AAA complicat.
Spitalele implicate n tratamentul pacienilor cu AAA trebuie dotate cu aparatura de diagnostic (US, DUS, CT i RMN) n acord cu
competenele spitalului.
Cu consensul administraiei, trebuie realizat registrului naional
al pacienilor cu AAA .
BIBLIOGRAFIE
1.

Robert B.Rutherford : Vascular Surgery, 6 th ed., 2005 Elsevier, p 14091596

2.

Haimovici's vascular surgery. 5th ed ,2004 by Blackwell Publishing, p 703736

3.

C.D.Liapis, Vascular Surgery, 2007, European Manual of Medicine,


Springer, p 317-341
4.
.., ,
2004, 2, 23-53
5.
Timothy A. Schaub, ASC Surgery, Principles and Practice, 2005, 6 Vascular
System, 3 Pulsatile abdominal Mass
6.
Olsen PS, Schroeder T, Agerskov K, et al: Surgery for abdominal aortic
aneurysms: A survey of 656 patients. J Cardiovasc Surg (Torino) 32:636, 1991
7.
David JK, Bornstein SS, Myers LG; Abdominal aortic aneurysm. Proc
(Bayl Univ Med Cent). 2000 Jan;13(1):89-93.
8.
Bengtsson H, Bergqvist D, Sternby NH; Increasing prevalence of
abdominal aortic aneurysms. A necropsy study. Eur J Surg. 1992 Jan;158(1):1923.
9.
Earnshaw JJ, Shaw E, Whyman MR, et al;Screening for abdominal aortic
aneurysms in men. BMJ. 2004 May 8;328(7448):1122-4
10.
Gillum RF: Epidemiology of aortic aneurysm in the United States. J Clin
Epidemiol 48:1289, 1995.
11.
Heller J, Weinberg A, Arons R, et al: Two decades of abdominal aortic
aneurysm repair: Have we made any progress? J Vasc Surg 32:1091, 2000.

340

12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.

Adam DJ, Mohan IV, Stuart WP, et al: Community and hospital outcome
from ruptured abdominal aortic aneurysm within the catchment area of a
regional vascular surgical service. J Vasc Surg 30:922, 1999
Hallin A, Bergqvist D, Holmberg L: Literature review of surgical
management of abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg 22:197,
2001.
Bown MJ, Sutton AJ, Bell PR, Sayers RD: A meta-analysis of 50 years of
ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Br J Surg 89:714, 2002.
Acosta S, Ogren M, Bengtsson H, et al; Increasing incidence of ruptured
abdominal aortic aneurysm: a population-based study. J Vasc Surg. 2006
Aug;44(2):237-43.
Matas R: Ligation of the abdominal aorta: Report of the ultimate result, one
year, five months and nine days after the ligation of the abdominal aorta for
aneurysm of the bifurcation. Ann Surg 81:457, 1925.
Power DA: The palliative treatment of aneurysms by wiring with Colts
apparatus. Br J Surg 9:27, 1921.
Rea CE: The surgical treatment of aneurysm of the abdominal aorta. Minn
Med 31:153, 1948.
Cohen JR, Graver LM: The ruptured abdominal aortic aneurysm of Albert
Einstein. Surg Obstet Gynecol 170:455, 1990.
Dubost C, Allary M, Oeconomos N: Resection of an aneurysm of the
abdominal aorta: Reestablishment of the continuity by a preserved arterial graft,
with result after five months. Arch Surg 64:405, 1952
Creech O Jr: Endo-aneurysmorrhaphy and treatment of aortic aneurysm.
Ann Surg 164:935, 1966
Ozsvath KJ, Hirose H, Xia S, Tilson MD: Molecular mimicry in human
aortic aneurysmal diseases. Ann N Y Acad Sci 800:288, 1996
Juvonen J, Juvonen T, Laurila A, et al: Demonstration of Chlamydia
pneumoniae in the walls of abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 25:499,
1997
Petersen E, Boman J, Persson K, et al: Chlamydia pneumoniae in human
abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 15:138, 1998
Tambiah J, Powell JT: Chlamydia pneumoniae antigens facilitate
experimental aortic dilatation: Prevention with azithromycin. J Vasc Surg
36:1011, 2002.
McMillan WD, Tamarina NA, Cipollone M, et al: Size matters: The
relationship between MMP-9 expression and aortic diameter. Circulation
96:2228, 1997.
McMillan WD, Pearce WH: Increased plasma levels of metalloproteinase-9
are associated with abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 29:122, 1999
Grange JJ, Davis V, Baxter BT: Pathogenesis of abdominal aortic
aneurysm: An update and look toward the future. Cardiovasc Surg 5:256, 1997
Wills A, Thompson MM, Crowther M, et al: Pathogenesis of abdominal
aortic aneurysmscellular and biochemical mechanisms. Eur J Vasc Endovasc
Surg 12:391, 1996.
Ailawadi G, Eliason JL, Upchurch GR Jr: Current concepts in the
pathogenesis of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 38:584, 2003

341

31.
32.

Miller FJ Jr, Sharp WJ, Fang X, et al: Oxidative stress in human abdominal
aortic aneurysms: A potential mediator of aneurysmal remodeling. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 22:560, 2002.
Tilson MD, Ozsvath KJ, Hirose H, Xia S: A genetic basis for autoimmune
manifestations in the abdominal aortic aneurysm resides in the MHC class II
locus DR-beta-1. Ann N Y Acad Sci 800:208, 1996.
Brophy CM, Reilly JM, Smith GJ, Tilson MD: The role of inflammation in
nonspecific abdominal aortic aneurysm disease. Ann Vasc Surg 5:229, 1991
Dietz HC, Cutting GR, Pyeritz RE, et al: Marfan syndrome caused by a
recurrent de novo missense mutation in the fibrillin gene. Nature 352:337, 1991
Gregory AK, Yin NX, Capella J, et al: Features of autoimmunity in the
abdominal aortic aneurysm. Arch Surg 131:85, 1996
Xia S, Ozsvath K, Hirose H, Tilson MD: Partial amino acid sequence of a
novel 40-kDa human aortic protein, with vitronectin-like, fibrinogen-like, and
calcium binding domains: Aortic aneurysm-associated protein-40 (AAAP-40)
[human MAGP-3, proposed]. Biochem Biophys Res Commun 219:36, 1996
Wilmink AB, Quick CR: Epidemiology and potential for prevention of
abdominal aortic aneurysm. Br J Surg 85:155, 1998
Wilmink AB, Hubbard CS, Day NE, Quick CR: The incidence of small
abdominal aortic aneurysms and the change in normal infrarenal aortic
diameter: Implications for screening. Eur J Vasc Endovasc Surg 21:165, 2001.
Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al: Yield of repeated screening for
abdominal aortic aneurysm after a 4-year interval. Aneurysm Detection and
Management Veterans Affairs Cooperative Study Investigators. Arch Intern Med
160:1117, 2000.
Earnshaw JJ, Shaw E, Whyman MR, Poskitt KR, Heather BP (2004)
Screening for abdominal aortic aneurysms in men. BMJ 328:11221124
Vardulaki KA, Prevost TC, Walker NM, Day NE, Wilmink AB, Quick CR,
Ashton HA, Scott RA (1998) Growth rates and risk of rupture of abdominal
aortic aneurysms. Br J Surg 85:16741680
Bengtsson H, Nilsson P, Bergqvist D (1993) Natural history of abdominal
aortic
aneurysm detected by screening. Br J Surg 80:718720
Chang JB, Stein TA, Liu JP, Dunn ME (1997) Risk factors associated with
rapid growth of small abdominal aortic an-eurysms. Surgery 121:117122
Cronenwett JL, Sargent SK, Wall MH, Hawkes ML, Freeman DH, Dain BJ,
Cure JK, Walsh DB, Zwolak RM, McDaniel MD, et al (1990) Variables that
afect the expansion rate and outcome of small abdominal aortic aneurysms. J
Vasc Surg 11:26026945.
Kiell CS, Ernst CB. Advances in management of abdomi-nal aortic
aneurysm. Adv Surgery 1993;26:73-98.
Marston WA, Ahlquist R, Johnson G Jr, Meyer AA: Misdiagnosis of
ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 16:1722, 1992.
Khaw H, Sottiurai VS, Craighead CC, Batson RC: Ruptured abdominal
aortic aneurysm presenting as symptomatic inguinal mass: Report of six cases. J
Vasc Surg 4:384389, 1986.
Linsell JC, Rowe PH, Owen WJ: Rupture of an aortic aneurysm into the
renal vein presenting as a left-sided varicocoele: Case report. Acta Chir Scand
153:477478, 1987.

33.
34.
35.
36.

37.
38.
39.

40.
41.
42.
43.
44.

45.
46.
47.
48.

342

49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.

Loughran CF: A review of the plain abdominal radiograph in acute rupture


of abdominal aortic aneurysms. Clin Radiol 37:383387, 1986.
Quill DS, Colgan MP, Summer DS. Ultrasonic screeningfor the detection of
abdominal aorticaneurysms.SurgClin North Am 1989;69(4):713-720.
Gomes MN, Choyke PL. Pre-operative evaluation of abdominal aortic
aneurysms: Ultrasound or computed tomography? J Cardiovasc Surg
1987;28:159-165
Shuman WP, Hastrup WJ, Kohler TR, et al: Suspected leaking abdominal
aortic aneurysm: Use of sonography in the emergency room. Radiology
168:117119, 1988.
Johansen K, Kohler TR, Nicholls SC, et al: Ruptured abdominal aortic
aneurysm: The Harborview experience. J Vasc Surg 13:240247, 1991.
Gillig-Smith GL, Mansfield AO. Spontaneous abdominalarteriovenous
fistula: report of eight cases and review ofthe literature. Br J Surg
1991;78:421^126
AlexanderJJ, Ibembo AL. Aorta-vena cava fistula.Surgery 1989;105:1-12
Weinbaum FI, Dubner S, Turner JW, Pardes JG: The accuracy of computed
tomography in the diagnosis of retroperitoneal blood in the presence of
abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 6:1116, 1987
Cikrit DF, Harris VJ, Hemmer CG, et al. Comparison ofspiral CT and
arteriography for evaluation of renal andvisceral arteries. Ann Vase Surg
1996;10:109-116
Riecker O, Duber C, Neufang A, et al. CT angiographyversus intraarterial
subtraction angiography for assess-mant of aortoiliac occlusive disease. AJR
Am JRoentgenol 1997;169:1133-1138.
Rich NM, Clagget GP, et al. Role of arteriography in theevaluation of aortic
aneurysms. In: Bergan JJ, Yao JST,eds. Aneurysms: diagnosis and treatment.
New York:Grune and Strtton, 1982:233-241
Friedman SG, Kerner BA, et al. Abdominal aorticaneurysmectomy without
preoperative angiography: a prospective study. NY State J Med 1990;90(1):176178.
Tang T, Lindop M, Munday I, et al: A cost analysis of surgery for ruptured
abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg 26:299302, 2003.
Alric P, Ryckwaert F, Picot MC, et al: Ruptured aneurysm of the infrarenal
abdominal aorta: Impact of age and postoperative complications on mortality.
Ann Vasc Surg 17:277283, 2003.
Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, et al: Immediate versus delayed fluid
resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J
Med 331:11051109, 1994
Johansen K, Kohler TR, Nicholls SC, et al: Ruptured abdominal aortic
aneurysm: The Harborview experience. J Vasc Surg 13:240245, 1991.
Bengtsson H, Bergqvist D: Ruptured abdominal aortic aneurysm: A
population-based study. J Vasc Surg 18:7480, 1993
Crawford ES: Ruptured abdominal aortic aneurysm [editorial]. J Vasc Surg
13:348350, 1991
Holmes JF, Sakles JC, Lewis G, Wisner DH: Effects of delaying fluid
resuscitation on an injury to the systemic arterial vasculature. Acad Emerg Med
9:267274, 2002.

343

68.
69.

Revell M, Porter K, Greaves I: Fluid resuscitation in prehospital trauma


care: A consensus view. Emerg Med J 19:494498, 2002.
Chang BB, Shah DM, Paty PS, et al: Can the retroperitoneal approach be
used for ruptured abdominal aortic aneurysms? J Vasc Surg 11:326330, 1990
Ohki T, Veith FJ: Endovascular therapy for ruptured abdominal aortic
aneurysms. Adv Surg 35:131151, 2001
Lachat ML, Pfammatter T, Witzke HJ, et al: Endovascular repair with
bifurcated stent-grafts under local anaesthesia to improve outcome of ruptured
aortoiliac aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 23:528536, 2002.
Orend KH, Kotsis T, Scharrer-Pamler R, et al: Endovascular repair of aortic
rupture due to trauma and aneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg 23:6167, 2002.
Resch T, Malina M, Lindblad B, et al: Endovascular repair of ruptured
abdominal aortic aneurysms: Logistics and short-term results. J Endovasc Ther
10:440446, 2003.
Scharrer-Pamler R, Kotsis T, Kapfer X, et al: Endovascular stent-graft
repair of ruptured aortic aneurysms. J Endovasc Ther 10:447452, 2003
Peppelenbosch N, Yilmaz N, van Marrewijk C, et al: Emergency treatment
of acute symptomatic or ruptured abdominal aortic aneurysm: Outcome of a
prospective intent-to-treat by EVAR protocol. Eur J Vasc Endovasc Surg
26:303310, 2003.
Reichart M, Geelkerken RH, Huisman AB, et al: Ruptured abdominal aortic
aneurysm: Endovascular repair is feasible in 40% of patients. Eur J Vasc
Endovasc Surg 26:479486, 2003.
Johnston KW: Ruptured abdominal aortic aneurysm: Six-year follow-up
results of a multicenter prospective study. Canadian Society for Vascular
Surgery Aneurysm Study Group. J Vasc Surg 19:888900, 1994.
Harris LM, Faggioli GL, Fiedler R, et al: Ruptured abdominal aortic
aneurysms: Factors affecting mortality rates. J Vasc Surg 14:812818, 1991
Rosenthal D: Spinal cord ischemia after abdominal aortic operation: Is it
preventable? J Vasc Surg 30:391397, 1999.
Gloviczki P, Pairolero PC, Mucha P Jr, et al: Ruptured abdominal aortic
aneurysms: Repair should not be denied. J Vasc Surg 15:851859, 1992
Heller JA, Weinberg A, Arons R, et al: Two decades of abdominal aortic
aneurysm repair: Have we made any progress? J Vasc Surg 32:10911100, 2000
Tilney NL, Bailey GL, Morgan AP: Sequential system failure after rupture
of abdominal aortic aneurysms: An unsolved problem in postoperative care.
Ann Surg 178:117122, 1973
Hermreck AS, Proberts KS, Thomas JH: Severe jaundice after rupture of
abdominal aortic aneurysm. Am J Surg 134:745748, 1977
Maziak DE, Lindsay TF, Marshall JC, Walker PM: The impact of multiple
organ dysfunction on mortality following ruptured abdominal aortic aneurysm
repair. Ann Vasc Surg 12:93100, 1998.
Bown MJ, Nicholson ML, Bell PR, Sayers RD: Cytokines and
inflammatory pathways in the pathogenesis of multiple organ failure following
abdominal aortic aneurysm repair. Eur J Vasc Endovasc Surg 22:485495, 2001
Maziak DE, Lindsay TF, Marshall JC, Walker PM: The impact of multiple
organ dysfunction on mortality following ruptured abdominal aortic aneurysm
repair. Ann Vasc Surg 12:93100, 1998.

70.
71.
72.
73.
74.
75.

76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.

344

87.

Dardik A, Burleyson GP, Bowman H, et al: Surgical repair of ruptured


abdominal aortic aneurysms in the state of Maryland: Factors influencing
outcome among 527 recent cases. J Vasc Surg 28:413420, 1998
88.
Katz DJ, Stanley JC, Zelenock GB: Operative mortality rates for intact and
ruptured abdominal aortic aneurysms in Michigan: An eleven-year statewide
experience. J Vasc Surg 19:804817, 1994
89.
AbuRahma AF, Woodruff BA, Lucente FC, et al: Factors affecting survival
of patients with ruptured abdominal aortic aneurysm in a West Virginia
community. Surg Gynecol Obstet 172:377382, 1991
90.
Bengtsson H, Bergqvist D: Ruptured abdominal aortic aneurysm: A
population-based study. J Vasc Surg 18:7480, 1993
91.
Lawrence PF, Gazak C, Bhirangi L, et al: The epidemiology of surgically
repaired aneurysms in the United States. J Vasc Surg 30:632640, 1999.
92.
Bown MJ, Sutton AJ, Bell PR, Sayers RD: A meta-analysis of 50 years of
ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Br J Surg 89:714730, 2002.
93.
DeBakey ME, Crawford ES, et al : Aneurysm of abdominal aorta : Analysis
of results of graft replacement therapy one to eleven years after operation. Ann
Surg. 1964 : 160 : 622
94.
Schaub TA, Upchurch GR. In : ACS Surgery : Principles and Practice . Ch
6/3 Pulsatile Abdominal Mass, 2004, Web MD, p. 1-15
95.
Ouriel K, Green RM. Ch 20 . Bolile arteriale. Anevrismele aortei
abdominale si arterei iliace. In: S. Schwartz (red.). Principiile chirurgiei, vol 2,
ed 7-a. Teora, Bucureti
96.
Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al: The aneurysm detection and
management study screening program: validation cohort and final results.
Aneurysm Detection and Management(ADAM)Veterans Affairs Cooperative
Study Group. Ann Intern Med 160 : 1425, 2000
97.
Johnson KW and the Canadian Society for Vascular Surgery Aneurysm
Study Group:Influence of sex on the results of abdominal aortic aneurysm
repair. JVasc Surg 20:914,1994
98.
Chervu A, Clagett GP, Valentine RJ, et al : Role of physical examination in
detection of abdominal aortic aneurysms. Surgery 117:454,1995
99.
Lederle FA, Simel DL: Does this patient have abdominal aortic aneurysm?
JAMA 281:77.1999
100.
Gray H: Anatomy: Descriptive and Surgical, 15 th ed. Pick TP, Howden R,
Eds. Chancellor Press, London, 1994, p 526
101.
Valentine RJ, Barth MJ, Myers SI, et al: Nonvascular emergencies
presenting as ruptured aortic aneurysms. Surgery 113:286,1993
102.
Hodcson KJ, Webster DJ: Abdominal aortic aneurysm causing duodenal
and ureteric obstructions. JVasc Surg 3:364,1986
103.
Heikkinen M, Salenius JP, Auvinen O: Ruptured abdominal aortic
aneurysm in a well-defined geographic area . JVasc. Surg 36:291,2002
104.
Chew HF, You CK, Brown MG, et al: Mortality,morbidity, and costs of
ruptured and elective abdominal aortic aneurysm repairs in Nova Scotia,
Canada. Ann Vasc Surg 17:171, 2003
105.
Cowan JA Jr, Dimick JB, Wainess RM, et al:Ruptured thoracoabdominal
aneurysm treatement in USA:1988 to 1998. JVasc Surg 38:319,2003

345

106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.

346

Brown PM, Powell JT: Risk factors for aneurysm rupture in patients kept
under ultrasound surveillance. U.K. Small Aneurysm Trial Participants. Ann
Surg 230:289, 1999
Gloviczki p, Pairolero PC, Mucha P Jr, et al:Ruptured abdominal aortic
aneurisms:repair should not be denied. J Vasc Surg 15:851,1992
Cowan JA Jr, Dimick JB, Wainess RM, et al: Ruptured thoracoabdominal
aortic aneurysm treatement in the US: 1988 to 1998. J Vasc Surg 38:319, 2003
Bown MJ, Sutton AJ, Bell PRF, et al: A metaanalysis of 50 years of
ruptured aortic aneurysm repair. Br J Surg 89:714, 2002
van Vlijmen CJ, Pals F, Rauwerda JA: Familial abdominal aortic aneurysm:
a systematicrewiew of a genetic background . Eur J Vasc Endovasc Surg
24:105,2003
Veith FJ, Ohki T, Lipsitz EC, et al: Treatement of ruptured abdominal
aneurysms with graftz. A new gold standad ? Semin Vasc Surg 2003: 16:171-5
Hallett JW Jr, Marshall DM, Petterson TM, et al: Graft- related
complications after abdominal aortic aneurysm repair: reassurance from a 36year population-based experience. J Vasc Surg 25:277,1997
Estes J E Jr: Abdominal aortic aneurysm: A study of 102 cases. Circulation,
1950; 2 : 258
Szilagyi DE, Elliott JP, et al: Clinical fate of the patient with asymptomatic
abdominal aortic aneurysm and unfit for surgical treatment. Arch Surge 1972;
104 : 600

Capitolul 14
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
E. Maloman, N. Gladun, C. Lepdatu
nceputurile chirurgiei sunt legate, nendoielnic, de asistena
traumatismelor, mai ales al celor militare care, dup expresia lui
Pirogov, sunt o adevrat epidemie. Astzi, n toate rile, traumatismele au devenit o problem major de sntate public i, pentru
argumentarea importanei acesteia, sunt luai n considerare indicatorii
statistici. n 1985, n SUA au fost nregistrai 57 milioane de pacieni
cu leziuni traumatice, dintre care au fost spitalizai 23 de milioane,
decesul fiind consemnat n 100.000 de cazuri. Costul total al
tratamentului pacienilor asigurai, inclusiv pierderile legate de
excluderea din cmpul muncii a acestora a fost estimat la 158 miliarde
de dolari. Traumatismele au devenit principala cauz a deceselor
populaiei pentru vrsta de la 1 an la 441,2.
INCIDENA3
Conform datelor Organizaiei Mondiale a Sntii, traumatismele abdominale constituie cca. 15% din numrul total al pacienilor
traumatizai. Insuficiena diagnosticului i ntrzierea tratamentului
pacienilor cu politraumatisme n timpul orei de aur condiioneaz
marea morbiditate a acestor leziuni i este cauza decesului pentru 10%
din numrul total de decese cauzate de politraumatisme.
ETIOLOGIA4,5
Factorii cauzali sunt reprezentai de accidentele rutiere, cu peste
50% din pondere, traumatismele industriale, sportive i de mediu
urban sau rural, ocupnd locuri mai modeste. n funcie de modul de
aciunea agenilor etiologici, traumatismele abdominale se mpart n
dou categorii:
Traumatisme deschise (penetrante) sau plgi i
Traumatisme nchise (nepenetrante) sau contuzii.
Agenii etiologici pot fi de origine mecanic, termic, chimic i
actinic sau combinate. Dar n marea majoritate a cazurilor ne
confruntm cu aciunea agenilor mecanici sau termici.
347

Traumatismele abdominale izolate se ntlnesc doar n 10-15%


din cazuri. n majoritate ele se asociaz cu alte traumatisme, constituind politraumatismele, forma cea mai frecvent de traumatizat. Din
punct de vedere anatomic, cavitii abdominale i se descriu:
abdomenul intra-toracic
abdomenul propriu-zis i
abdomenul retroperitoneal.

Fig. 1. Regiunile anatomice abdominale A abdomenul intratoracic, B abdomenul pelvin, C abdomenul retroperitoneal (dup Visner i Hoyt)

Localizarea n aceste subdiviziuni anatomice induce unele


dificulti diagnostice i terapeutice dar, n egal msur, acestea in i
de multitudinea organelor care pot fi afectate i de varietatea
lezional2.
Traumatismele sau plgile sunt provocate prin aciunea armelor
de foc sau a celor albe. La rndul lor, plgile pot fi penetrante (cu
efracia peritoneului) i nepenetrante, iar cele penetrante pot fi cu sau
fr lezarea organelor intraabdominale. O plag este penetrant dac
se nsoete de evisceraie sau de eliminarea bilei i a coninutului
intestinal, iar n timpul diseciei primare se constat interesarea
fasciei. De asemenea, plgile penetrante pot fi i transfixiante, cu
orificiu de intrare i de ieire a agentului vulnerant.
n funcie de agentul vulnerant, plgile deschise se mpart n
plgi prin mpucare i n plgi prin njunghiere. n 80% din cazuri,
plgile prin arme de foc determin leziuni multiple ale organelor din
cavitatea abdominal i toracic, n comparaie cu plgile prin
njunghiere (armele albe), care provoac leziuni ale organelor
intraabdominale doar n 20-30%3.
Traumatismele nepenerante, contuziile abdominale se pot limita
numai la leziunile parietale sau pot determina i leziuni viscerale 5,
asocierea ambelor categorii fiind constatat n 56% din cazuri 5. De
aceea, orice traumatism parietal este considerat traumatism abdominal
348

i trebuie supus examinrii clinico-paraclinice pentru difereniere sau


explorrii chirurgicale n situaii confuze.
Formele anatomo-clinice n care se prezint traumatismele
parietale sunt5:
- revrsatul sero-hematic subcutanat Morel-Lavalle sau hematomul supra-aponevrotic al peretelui abdominal;
- hematomul subaponevrotic;
- hematomul preoperitoneal;
- herniile i eventraiile subcutanate.
Este posibil asocierea leziunilor parietale cu fracturile
vertebrale, costale inferioare i ale bazinului. Frecvena leziunilor
organelor n traumatismele abdominale este artat n tabelul 1.
Tabelul 1. Frecvena leziunilor organelor n traumatismele abdominale
(Dup Wisner DH i Hoyt DB)2
Contuzii
Plgi
Organele lezate
Frecvena, %
Organele lezate
Frecvena, %
Ficat
30
Ficat
37
Splin
25
Intestin subire
26
Hematom
13
Stomac
19
retroperitoneal
7
Colon
17
Rinichi
6
Vasele mari
13
Vezica urinar
5
Organe retroperitoneale
10
Intestin
5
Mezenter i epiploon
10
Mezenter
3
Splin
7
Pancreas
2
Diafragm
5
Diafragm
2
Rinichi
4
Uretr
2
Pancreas
4
Vase sanguine
Duoden
2
Ci biliare
1

Contuziile abdominale cunosc mecanisme diferite5 de producere


a leziunilor viscerale.
Leziunile viscerelor parenchimatoase se produc:
- prin strivire (pancreasul i duodenul pe coloan; rinichiul pe
coast);
- prin lezare direct a splinei i a ficatului;
- prin contralovitur, cu smulgerea pediculelor vasculari;
- prin aciuni mediate de fragmentele osoase.
Leziunile viscerale cavitare se produc prin:
- strivire (ansele intestinale, flexura duodenojejunal i prima ans
jejunal pe coloan);
- explozie (mai frecvent a stomacului i vezicii urinare pline);
- smulgere (din pediculii vasculari sau dezinseria mezourilor).
349

FIZIOPATOLOGIA
Leziunile parietale i, mai ales, cele viscerale, att n contuzii,
ct i n traumatismele penetrante, sunt cauza ocului traumatic, a
sindroamelor de hemoragie intern, peritonitic i a celui mixt.
Aciunea continu a factorilor traumatici iniiali, n asociere cu
dezvoltarea infeciei intraabdominale, declaneaz complicaiile5:
- hemoragia intraperitoneal a organelor parenchimatoase (splin,
ficat, rinichi), n 2 sau 3 timpi;
- coagulopatia progresiv (ciclul vicios sngeros);
- peritonit prin translocaie bacterian din lumenul digestiv, favorizat de ocul hemoragic;
- peritonita tardiv prin perforaia sau necroza anselor intestinale
infarctizate;
- ocluzia intestinal aderenial sau strangulat;
- pancreatita acut posttraumatic;
- abcesele intraperitoneale reziduale.
Att pentru contuziile abdominale, ct i pentru plgile
penetrante este de reinut relaia dintre numrul de organe lezate i
gravitatea traumatismului. n caz de un singur organ lezat, mortalitatea
este cca. 6,5%, n timp ce pentru dou, 3, 4 sau mai multe, mortalitatea crete pn la 90%5.
DIAGNOSTICUL I RESUSCITAREA INIIAL A PACIENILOR2,6.
Primul ajutor la locul accidentului pentru pacienii cu plgi abdominale const n aplicarea pansamentului steril i oprirea hemoragiei prin tamponad extern. Plgile penetrante cu evisceraie vor fi
acoperite cu cmpuri sterile i protejate contra leziunilor ulterioare.
Dup aplicarea msurilor de prim ajutor, prevzute de ATLS, pacienii
cu traumatisme abdominale sunt rapid transferai n spitalele
teritoriale, municipale sau universitare.
Este raional ca n urma triajului la locul accidentului pacienii
cu contuzie abdominal i plgi penetrante s fie direcionai spre
spitalele cu secii de ATI, chirurgie general, toracic, neurochirurgie,
radiologie intervenional, dotate cu US, CT etc. Cnd aceast
spitalizare raional nu are loc, chirurgul general al spitalului raional
este obligat s convoace specialitii de care are nevoie prin aviaia
sanitar, pentru tratamentul corect.

350

Resuscitarea iniial a pacientului cu traumatism abdominal


sever. n spital, msurile de resuscitare i diagnostic se realizeaz
concomitent. Evaluarea primar prevede realizarea manevrelor ABC.
Pacienii cu contuzie toraco-abdominal necesit imobilizarea
coloanei cervicale pn cnd leziunea vertebral va fi exclus.
De regul, pacienii cu traumatisme toraco-abdominale sunt
contieni i prezint voce normal, deci nu este necesar evaluarea
permeabilitii cilor aeriene. Doar n cazul unei leziuni cervicale sau
maxilo-faciale asociate se practic IOT i ventilaia asistat.
Traumatismul toracic deschis sau nchis asociat cu traumatismul
abdominal se poate manifesta prin pneumotorax nchis, sub presiune
sau deschis, prin volet costal, contuzie pulmonar sau hemotorax.
Aceste complicaii se evideniaz prin examen fizic i radiografie
toracic. Pneumotoraxul sub presiune cere toracostomie nchis pe
valv sau sub ap. Voletul costal apare cnd patru sau mai multe
coaste sunt fracturate n dou locuri i segmentul peretelui toracic
floteaz liber, realiznd respiraia paradoxal. Deoarece are loc i o
contuzie pulmonar subiacent, la aceti pacieni este necesar IOT i
ventilaia mecanic. n caz de hemotorax mediu sau mare este indicat
toracostomia de evacuare cu drenaj nchis sub ap.
Tabelul 2A. Clasificarea clinic a ocului hemoragic (clasele de gravitate)
(dup Walley i Wood, 1998)106
Criterii
Pierdere de snge (ml)
Pierdere de snge (%
BV) (pentru adult 70 kg)
Pulsul (b/m)
TA
Test reumplere capilar
Frecvena respiraiei
Debit urinar (ml/or)
Status mintal
Resuscitarea fluid

Clasa I
750

Clasa II
750 1500

Clasa III
1500 2000

Clasa IV
2000

15

15 30

30 40

40

< 100
Normal
Normal
14 20
30

> 100
Normal
Pozitiv
20 30
20 30
Moderat
anxios
Sol.
cristaloide

> 120
<90
Pozitiv
30 40
5 -15
Anxios/
confuz
Sol. Cristaloide+snge

> 140
<70
Pozitiv
> 35
Neglijabil
Confuz sau
letargic
Sol. Cristaloide+snge

Uor anxios
Sol.
cristaloide

Cea mai frecvent complicaie a traumatismelor abdominale


severe este ocul hipovolemic. Aproximarea iniial a gravitii insuficienei circulatorii se face dup puls: pulsul palpabil la carotid corespunde TA de 60 mmHg, femurala relev TA 70 mmHg iar la artera
radial de 80 mmHg. Determinarea rapid a criteriilor de gravitate a
ocului hipovolemic (Tabelul 2)106 reprezint indicaie de resuscitarea
de urgen, prin cateterizarea venelor cubitale, VCS i perfuzarea
351

soluiei Ringer sau Ringer-lactat, n bolus de 1-2 litri de soluie, cu


nregistrarea rspunsul organismului.
La accidentaii la care semnele vitale se normalizeaz, se poate
ncepe, n cadrul evalurii secundare, examinarea victimei, din cap
pn la degete, n scop diagnostic preoperator i pentru laparotomia
de urgen.
Tabelul 2B. Scorul comei Glasgow
Criteriul
Rspunsul
Scorul
4
spontan
3
Deschiderea la comanda verbal
2
ochilor
la durere
1
absent
5
bine orientat
4
confuz dar converseaz
3
Verbal
cuvinte inadecvate
2
cuvinte neinteligibile
1
absent
6
executarea comenzii
5
localizeaz durerea
4
retrage la stimuli dureroi
Rspuns
3
motor
flexie anormal (postura decorticat)
2
extenzie anormal (post. decerebrat)
1
absent
Not: Scorul = suma scorurilor celor mai bune rspunsuri din fiecare categorie. Scorurile variaz de la 3 (cel mai mic) la 15 (normal). Scorul 13-15
indic leziune cranian uoar, scorul 9-12 arat leziune cranian moderat,
scorul <9 indic leziune cranian sever i reclam consultaia neurochirurgului de urgen!
Tabelul 2C. Scorul de traumatism revzut (Champion i Sacco, 1981)104
Glasgow Coma
Presiunea sistolic
Frecvena
Valoarea codului
Scale
(mm Hg)
respiraiei/min
13-15
>89
110-29
4
9-12
76-89
>29
3
6-8
50-75
6-9
2
4-5
1-49
1-5
1
3
0
0
0

La pacienii la care hipotensiunea persist, dac PVC este sub 5


cmH2O iar jugularele sunt colabate, se presupune o hemoragie intern
necontrolat i perfuzia se completeaz cu mas eritrocitar.
Persistena hipotensiunii sub 70 mmHg este indicaie pentru
laparotomia de hemostaz, urgent i imediat. Pacienii fr rspuns,
cu hipotensiune persistent, cu PVC > 15 cm H2O i distensie a
352

venelor jugulare, au oc cardiogen, cnd este indicat medicaia


inotrop i consultul cardiologului.
Examenul clinic al pacientului cu traumatism abdominal2,5,6.
Din punct de vedere subiectiv, la pacienii cu plgi penetrante i
indicaii imediate pentru operaie, anamneza scurt poate furniza
informaii despre arma de producere a plgii. n contuziile
abdominale, diagnosticul depinde de circumstanele traumatismului,
natura i mecanismul de producere a accidentului, de timpul scurs
pn la examinare, poziia corpului n timpul accidentului, folosirea
centurii de siguran, localizarea i intensitatea durerii spontane,
apariia semnelor patologice (hematemeza, rectoragia, hematuria) i
antecedentelor patologice, care ar favoriza aciunea agentului
traumatic.
Pacienii cu fracturi costale inferioare stngi au, n 20% din
cazuri, leziune splenic iar n dreapta n 10% din cazuri exist ansa
leziunilor hepatice. La pacienii cu fracturi vertebrale prin
comprimarea regiunii lombare, n 20% din cazuri exist riscul
leziunilor renale.
Examenul obiectiv are scopul de a contura indicaiile pentru
laparotomia de urgen, deoarece traumatismele abdominale se
nsoesc de hemoragie sau peritonit. Nu ntotdeauna semnele locale
de iritaie peritoneal sunt nete, din cauza asocierii leziunilor parietale
sau fracturilor costale inferioare sau de bazin, cnd poate fi mimat
simptomatologia iritaiei peritoneale: durerea localizat, contractura
muscular i semnul Blumberg.
n caz de plgi penetrante laparotomia este justificat, n
majoritatea cazurilor, organele intraabdominale fiind lezate. Plgile
penetrante prin arme de foc cu orificii de intrare-ieire, situate n
zonele anatomice ntre spaiul intercostal IV i pubis, au un traiect
rectiliniu, cu lezarea probabil a tuturor organelor parenchimatoase i
cavitare de pe traiect. Plgile cu orificii intrare-ieire situate n zonele
dorsale i laterale ale trunchiului pot avea traiect extraabdominal.
Diferenierea se face prin trasarea virtual i radiologic a traiectului,
cu radioclipare a orificiilor intrare-ieire.
Pacienii cu contuzie abdominal i semne de hemoragie vor fi
supui operaiei de urgen imediat sau amnat, n funcie de
caracterul hemoragiei. Hemoragia continu, cu oc hemoragic
refractar impune laparotomia de urgen imediat de hemostaz.
Hemoperitoneul cu hemoragie stopat poate fi operat dup examinarea
clinic i paraclinic.
353

Examenul obiectiv al pacienilor cu contuzie abdominal trebuie


s fie ct mai amnunit, pentru a evidenia sindroamele hemoragic i
peritoneal. n mod obligatoriu se examineaz perineul, rectul i
vaginul. Se introduce sonda nazogastric i se examineaz aspiratul
vizual i la laborator.
Cnd nu se indic laparotomia de urgen imediat, examenul se
reia la fiecare 30 minute, de ctre acelai chirurg, avnd n vedere
posibilitatea unei evoluii imprevizibile.
Investigaiile paraclinice
1.
Examenele de laborator:
- hemoleucograma i dinamica Ht, Hb i a leucocitozei au semnificaie n leziunile organelor parenchimale i cavitare;
- grupa sanguin i Rh-ul, probele de compatibilitate se determin la toi pacienii;
- testele hepatice la pacienii cu leziuni hepatice;
- amilazemia i amilazuria sunt specifice pentru lezunile pancreatice;
- coagulograma;
- examenul urinei evideniaz microhematuria, dar poate
confirma patologii preexistente (diabet, patologii renale etc.).
2.
Radiografia toracic i abdominal
- evideniaz fracturile costale, vertebrale i pelvine,
- pneumoperitoneul liber n caz de perforaii gastro-intestinale;
- aerul retroperitoneal la pacienii cu perforaie a duodenului II
i estomparea muchiului psoas n caz de hematom retroperitoneal;
- uretro- i cistografia retrograd, urografia excretorie n caz de
traumatisme renale, vezicale i ale uretrei.
3.
Ultrasonografia (US) este astzi accesibil n toate
spitalele i folosit ca metod paraclinic primar n toate cazurile de
traumatisme abdominale7,8. Evideniaz sngele intraperitoneal n
contuziile abdominale.
4.
Tomografia computerizat (CT) este frecvent folosit
n diagnosticul traumatismelor organelor parenchimatoase (ficat,
splin,
pancreas,
rinichi)
i n
depistarea
hemoragiei
9,10
intraperitoneale .
5.
Laparoscopia poate fi folosit n diagnosticul traumatismelor abdominale11,12, la pacienii stabili. Pericolul emboliei gazoase cu CO2 n caz de leziune a venelor hepatice pare a fi doar teoretic1.
6. Laparocenteza i puncia-lavaj diagnostic peritoneal (DPL)
sunt frecvent folosite n SUA i Europa occidental ca metod primar
de diagnostic n contuzia abdominal, uneori i n traumatismele po354

tenial penetrante (cu interesarea fasciei) 1,2,5. Studiile comparative au


demonstrat avantajele DPL fa de CT: DPL cere mai puin timp, este
mai ieftin i mai eficient, cu rezultate fals-negative de 1% (5-20% 2
n CT) Dezavantajul major l constituie leziunile iatrogene (1-3%).
Este o tehnic standard realizat prin laparocentez semideschis sau
deschis1 (Fig. 2), cu urmtoarele indicaii2:
- pacienii incontieni, cu leziune potenial intraabdominal;
- pacienii cu traumatisme nepenetrante moderate i oc inexplicabil;
- pacienii cu leziuni toraco-abdominale;
- pacienii cu leziuni spinale;
- pacienii sub anestezie general pentru alte cauze, care necesit
reevaluarea pentru leziuni nedefinite.
DPL este inutil n leziunile prin arme de foc13. Este considerat
pozitiv dac se
aspir peste 10
ml snge, iar
dac este mai
puin, se introduce n peritoneu
1.000 ml soluie
Fig. 2. Lavaj peritoneal diagnostic
Ringer, lichidul se aspir i se
realizeaz numrarea eritrocitelor i determinarea concentraiei
amilazei i fosfatazei alcaline.
- un numr de peste 100.000 de hematii/mm3 sau 500 leucocite/mm3 este considerat pozitiv. Prezena bilei, a materiilor fecale
semnaleaz perforaia digestiv. Amilazele peste 75 UN/100ml i
fosfataza alcalin sugereaz pancreatita sau perforaia. Cnd
rezultatele DPL sunt incerte dar hemodinamica pacientului este
stabil, este indicat CT pentru precizarea diagnosticului2.
6.
Angiografia selectiv poate fi practicat la pacienii
hemodinamic stabili pentru explorarea hematoamelor retroperitoneale,
a ficatului, splinei i a rinichiului. n caz de traumatism hepatic cu
hemobilie, hemostaza angiografic prin embolizare poate stopa
hemoragia.
7.
Scintigrafia poate fi folosit la pacienii stabili pentru
diagnosticul complicaiilor sau sechelelor traumatice.
8.
Sonda nazogastric permite evaluarea aspiratului.
9. Cateterismul vezical asigur controlul diurezei orare i atest
integritatea uretral i vezical.
355

TACTICA CHIRURGICAL I INDICAIILE PENTRU OPERAIE


Consecinele traumatismelor abdominale, respectiv hemoragia,
peritonita sau ambele, sunt indicaii absolute pentru laparotomia de
urgen. Tactica chirurgical difer pentru plgi i contuzii2.
A. Plgile abdominale (traumatismele deschise)
1. Plgile nsoite de oc, evisceraie, evacuare de bil sau
coninut intestinal reclam laparotomia de urgen. Aici actul terapeutic trece naintea celui diagnostic.
2. Plaga abdominal la un pacient hemodinamic stabil are
indicaie de debridare primar a plgii:
a) n cursul debridrii se constat starea fasciei: dac aceasta
este intact, pacientul va fi externat dup 8 ore de observaie;
b) Dac se constat c fascia este afectat, este indicat lavajul
diagnostic peritoneal: DPL pozitiv indic laparotomia. Dac este
negativ, pacientul va fi observat n continuare.
B. Contuziile abdominale
1. Semnele de hemoragie sau de peritonit oblig la
laparotomia de urgen imediat.
2. Dac pacientul este hemodinamic stabil dar simptomatologia
local este nesugestiv, este indicat lavajul diagnostic peritoneal:
a. rezultatul cert pozitiv reclam laparotomia de urgen.
b. rezultatul slab pozitiv (50.000-100.000 hematii/ml) impune
CT sau US care vor decide: observarea pacientului (rezultat negativ)
sau laparotomia exploratorie i terapeutic pentru rezultatele pozitive.
c. rezultatul negativ (<50.000 eritrocite/ml) reclam observarea
pacientului n spital.
Acest algoritm, practicat n clinicile din SUA i Europa
occidental, corespunde tacticii chirurgicale din Republica Moldova,
fundamentat de aportul laparoscopiei.
Pentru aprecierea severitii traumatismelor viscerale abdominale Asociaia American pentru Chirurgia Traumatic a elaborat
sisteme de determinare a gravitii, bazate pe mecanismul i intensitatea traumatismului, gradele de gravitate fiind cuantificate prin
scorul lezional abreviat (AIS)105. Acest scor a fost elaborat iniial
(1971) pentru contuzii i apoi revizuit n 1974 i 1990, cu includerea
criteriilor descriptive ale traumatismelor penetrante. Valorile AIS au
fost calculate pentru leziunile traumatice a 6 zone corporeale. Scara
leziunilor organelor abdominale are 5 grade de severitate, cu scorul
356

AIS corespunztor: leziunile strict parietale -1 punct; contuzia fr


ruptur 2 puncte; ruptura minor 3 p.; ruptura major 4 p.;
ruptura-strivire cu pierdere de esut 5 puncte.
Clasificrile AAST a traumatismelor fiecrui organ abdominal
vor fi expuse n subcapitolele respective.
Pregtirea preoperatorie1 se realizeaz n cadrul msurilor de resuscitare, n paralel cu evaluarea primar i secundar a pacientului i
const n:
a) Cateterizarea venelor periferice sau a VCS, pentru resuscitarea hidro-electrolitic i volemic i pentru controlul PVC;
b) Cateterizarea arterial (femural) pentru monitorizarea perioperatorie a TA i analizele gazelor sanguine;
c) Antibioterapia preoperatorie care acoper spectrul aerob i anaerob: cefalosporin de gen. II (cefoxitina) sau clindamicyn+gentamicin sau tobramicin;
d) Profilaxia tetanic:
la persoane imunizate, cu plgi de risc tetanigen, se
administreaz anatoxin tetanic 0,5 ml i penicilin (7-10 zile);
la pacienii politraumatizai, se administreaz anatoxin+ seroterapie cu imunoglobulin uman;
la persoanele neimunizate se introduce anatoxin tetanic 0,5
ml, repetat la 14 zile + imunoglobulin;
e) Cateterizarea vezical pentru monitorizarea diurezei orare.
TRATAMENTUL OPERATOR AL LEZIUNILOR ABDOMINALE
1. Abordul operator i explorarea iniial1, 2, 14
Este indicat ncizia median supra- i subombilical larg, dup
caz, cu posibilitatea de extensie (posibil toracotomie sau acces la
vasele femurale sau safen). Fr a pierde timp cu hemostaza plgii
parietale, se ptrunde n peritoneu i se identific sursele majore de
hemoragie, la pacienii instabili hemodinamic. Se aspir sngele liber
i se ndeprteaz cheagurile. Acestea orienteaz chirurgul spre sursa
de hemoragie. Deoarece sngerarea provine mai frecvent de la ficat,
splin, aort, vena cav inferioare sau vasele iliace, pentru localizarea
hemoragiei se plaseaz cmpuri de tifon n cele patru cadrane
abdominale i se palpeaz aorta abdominal. Dac ficatul este cauza
hemoragiei se clampeaz ligamentul hepato-duodenal (manevra
Pringle), iar ficatul este mpachetat n cmpuri plasate ntre ficatul
lezat i peretele toracic anterior. n acelai mod, prin tamponament, se
obine hemostaza temporar din leziunile splenice. Controlul provi357

zoriu al hemoragiei permite identificarea surselor intestinale de contaminare, prin suturi sau cu cleme Allis/Babcock.
Dac au irupt n peritoneu, hematoamele retroperitoneale atest
hemoragii severe. Dac nu, pot fi abandonate, pentru investigaii
ulterioare, conform cu localizarea i stabilitatea lor. Hematoamele
stabile perinefretice laterale i pelvine din fracturile de bazin nu se
deschid. Hematoamele centrale stabile, induse de lezarea vaselor
majore, a duodeno-pancreasului vor fi observate i explorate dup
rezolvarea leziunilor intraperitoneale.
2. Controlul leziunilor vasculare1,2,14.
Identificarea i controlul integritii sau a leziunilor marilor vase
din abdomen sunt prob de tactic i tehnic nsuite de chirurg. Expunerea vaselor este extrem de dificil. Controlul aortei abdominale
poate fi obinut la nlimi diferite, n funcie de locul leziunii.
Aorta supraceliac se expune prin incizia ligamentului
hepatogastric, retracia spre dreapta a lobului hepatic stng, a stomacului caudal, apoi incizia crural i mobilizarea lateral a esofagului,
ceea ce permite identificarea aortei abdominale i
a
hiatului
esofagian
(Figura 3).

Fig. 3. Comprimarea/clamparea aortei abdominale:


incizia de identificare i comprimarea aortei
abdominale

La acest nivel aorta poate fi clampat sau comprimat. Dar aceast


expunere nu asigur accesul pentru controlul
definitiv14. O expunere mult mai larg a aortei
supraceliace i ramurilor ei se obine prin
rotaia median stng (Fig. 4) (manevra
Mattox)15. Realizarea acesteia implic transsecia ligamentului spleno-renal, incizia reflexiFig 4. Rotaia median stng a viscerelor (manevra
Mattox) pentru expunerea aortei abdominale

ei peritoneale laterale stngi, ncepnd de la colonul descendent distal


i extinznd incizia n jurul feei posterioare a splinei, napoia fundusului gastric i terminnd la nivelul esofagului.
358

Aceast incizie permite mobilizarea delicat n planul anterior al fasciei Gerota i rotaia spre linia median a splinei, colonului, pancreasului i stomacului. Secionarea pilierului diafragmatic stng ofer
accesul spre aort mult deasupra axului celiac.
Pentru expunerea venei cave inferioare este folosit manevra
Cattell-Braasch, rotaia median dreapt prin mobilizarea colonului
drept i prin metoda Kocher (Fig.5)14. Vizualizarea bifurcaiei venei
cave este mpiedicat de ctre artera iliac comun dreapt.
Transeciunea acestui vas expune leziunile extinse ale venei cave din
aceast regiune1. Artera se restabilete dup rezolvarea leziunii
venoase. Reanastomozarea arterei iliace comune este obligatorie,
pentru a preveni amputaia1.
Operaia la pacienii cu hemoragii provocate de leziuni ale
venelor i arterelor principale din abdomen se realizeaz cu
concursul specialistului n chirurgie vascular.
In spitalele fr secii de chirurgie vascular n
asemenea cazuri consultaia i concursul
angiochirurgului se asigur prin sistemul de
consultaii urgente al aviaiei sanitare.
Fig 5. Rotaia median dr. a viscerelor (manevra
Kattel-Braash) pentru mobilizarea colonului,
asociat cu manevra Kocher permit expunerea VCI

3. Chirurgia traumatismelor ficatului


Frecvena traumatismelor hepatice reprezint 30% din numrul
total de contuzii abdominale i 35% din plgile penetrante2.
Clasificarea AAST (Asociaiei Americane pentru Chirurgia Traumatic) corespunde clasificrilor anterioare (Aldrede i Flint sau
Moore), dar include gradul VI de gravitate (avulsia ficatului) i scorul
de gravitate AIS 9016. (Tabelul 3)
Tratamentul conservator (nonoperator) al leziunilor hepatice
minore de gradul I (cu hemoragie minim) este posibil n urmtoarele
condiii:
a) bolnav observat clinic, hemodinamic stabil, fr semne de
iritaie peritoneal i de hemoragie intern;
b) US sau CT de bun calitate (leziune hepatic de gradul I)
c) spitalizare i observaie ntr-o secie ATI cu monitoring i
posibilitate permanent de intervenie chirurgical de urgen.
359

Tratamentul operator al traumatismelor hepatice este indicat


pentru toate leziunile de gradul II, III, IV i V, dei nu este exlus ca
traumatismul de gradul II s fie operat pe cale laparascopic.
Accesul operator: laparotomia median, uneori branat cu sternotomie median; coala german recomand incizia Mercedesstern.
Tabelul 3. Clasificarea AAST a traumatismelor ficatului i cilor biliare
F i c a t

Grad
I
II

III

IV

Ci biliare

VI
I

Caracteristicile leziunii
Hematom: subcapsular, neexpansiv, <10% din suprafa
Strivire: ruptur capsul nehemoragic, fisura parenc. <1 cm
Hematom: subcapsular, neexpansiv, 10%-50% din suprafaa
ficatului, intraparenchimal, neexpansiv, sub 10 cm
Strivire: ruptura capsul, hemoragie activ, fisur sub 10 cm
Hematom subcaps. sub 50%, din suprafa sau expansiv;
Ruptur subcapsular cu hematom i hemoragie activ;
Ruptur intraparenchimal sub 10 cm sau expansiv
Strivire: > 3 cm fisur parenchimal
Hematom: ruptur parenchimatoas cu hemoragie activ
Strivire: distrucie parenchimatoas a 25-75% de lob hepatic
sau a -3 segmente Couinaud dintr-un lob
Strivire: distrucie parenchimal a 75% de lob hepatic sau >
3 segmente Couinaud dintr-un lob
Leziune vascular: a venei juxtahepatice (de exemplu leziune
a venei cave retrohepatice sau a venelor hepatice majore)
Avulsie de ficat
Colecist contuzie/hematom
Triada portal contuzie

Avulsie parial a colecistului din patul hepatic; cistic intact


Strivire sau perforaie de colecist
Avulsie a colecistului din patul hepatic
III
Strivire de duct cistic
Strivire parial sau complet a lobului stng hepatic
IV
Strivire parial CBP <50%
>50% transecie de coledoc sau duct hepatic comun
V
Leziune combinat a ductelor hepatice drept i stng
Leziune intraduodenal sau intrahepatic a coledocului
* Se adaug un grad pentru leziuni multiple de la gradul III
II

AIS
-90

2
2
2
2
3
3
4
4
5
5
5
2
2
2
2
3
3
3
3
3-4
3-4
3-4

Imediat dupa laparotomie se aspir sngele i exudatul, se


nltur cheagurile i bila din plag i se examineaz leziunea. Pentru
evaluarea corect a leziunilor hepatice este necesar mobilizarea
ficatului prin secionarea ligamentelor triunghiular, coronare,
falciform i rotund, care permite luxarea ficatului n cmpul operator.
Pentru expunerea venelor hepatice i a VCS retrohepatice incizia
360

median poate fi prelungit prin sternotomie median i secionarea


peric ardului i a diafragmului spre centrul VCI.
Tehnicile de hemostaz temporar compresia manual, tamponamentul perihepatic i manevra Pringle au scopul opririi hemoragiei
i a pierderii inutile de snge din timpul evalurii leziunii, pentru
elaborarea strategiei i tehnicii hemostazei definitive. Toate acestea
asigur timpul necesar de resuscitare a pacientului17,18,19 (Fig. 6) i este
eficient n aproape toate formele de leziuni hepatice20-23.
Tamponamentul se plasez pe plag i ntre

Fig. 6. Compresiunea manual a ficatului i tamponamentul perihepatic

ficat, peretele toracic anterior i diafragm pentru a stopa hemoragia.


Acest tamponament numit i mpachetarea ficatului elibereaz
minile chirurgului pentru continuarea operaiei.
Manevra Pringle (Fig. 7) este folosit ca metod de hemostaz
provizorie i permite chirurgului s
diferenieze hemoragia din artera
hepatic i vena port, stopat prin
clamparea ligamentului hepatoduodenal, de hemoragia din venele hepatice
i vena cav care continu. Dup recomandarea Burch i Moore (2006)16
clema hemostatic se introduce prin
perforarea ligamentului hepato-gastric,
n timp ce arttorul mnii stngi
Fig. 7. Manevra Pringle.
introdus n hiatusul Winslow ghideaz
ramura posterioar a clemei hemostatice
pentru a preveni traumatizarea ligamentului hepatoduodenal. Durata
manevrei Pringle fr afectarea viabilitii ficatului este de o or9,24.
Dac ea a oprit hemoragia, gravitatea leziunii hepatice este de gradul
III.
361

Pentru controlul temporar al hemoragiei din plgile transfixiante


poate fi folosit drenul-balon Morimoto (Fig. 8)1, confecionat de
chirurg n timpul operaiei dintr-un dren Penrose i un cateter tubular.

Fig. 8. Drenul-balon Morimoto

Hemoragiile din venele juxtahepatice i din vena cav retrohepatic nu pot fi controlate prin tamponament-mpachetare sau oprirea lor
au fost imaginate tehnici speciale de excludere vascular a ficatului
untul atrio-cav25 i drenul-balon Testas (Moore-Pilcher)26 (Fig. 9).
Hemoragiile din venele juxtahepatice i din vena cav retrohepatic
nu pot fi controlate prin tamponament-mpachetare sau Pringle. Pentru
oprirea acestor hemoragii au fost imaginate tehnici speciale de
excluedre vasclar a ficatului: untul atrio-caval 25 i drenul-balon
Testas (Moore-Pilcher) (Fig. 9).

Fig. 9. Excluderea vascular a ficatului: A. untul atrio-cav.


B.Drenul-balon Testas (Moore-Pilcher) C. Pompa veno-venoas

Dac pentru instituirea untului atrio-caval este necesar toracotomia, balonul Moore-Pilcher se introduce prin vena femural i se
plaseaz n VCI, n cabinetul de radiologie intervenional.
O alt metod complicat de excludere vascular a ficatului este
utilizarea pompei veno-venoase27. Metodele de excludere vascular a
ficatului cu leziuni grave de gradul IV i V, sunt controversate, date
fiind dificultile lor i mortalitatea mare, n favoarea altor tehnici
362

precum debridarea digital i hemostaza direct (Trunkey 28) sau a


procedeelor de radiologie intervenional (embolizare, stentare).
Pacienii cu leziuni hepatice severe de gradul IV i V se
interneaz de la nceput n clinicile universitare sau se transfer n ele,
dac starea pacientului permite.
TEHNICILE DE TRATAMENT DEFINITIV AL LEZIUNILOR HEPATICE
n leziunile hepatice de gradul I i II hemoragia se controleaz prin
compresie manual i numai uneori sunt necesare msuri complementare: sutur, electrocauterizare, fotocoagulare, folosirea colagenului microcristalizat, componenii hemostatici sau plasele hemostatice
(colagen, fibrinogen, trombin, factorul VII recombinant activat)29.
Pentru plgile de gradul III i IV este frecvent folosit debridarea
i sutura18,19,28. Pentru sutur este raional s fie folosite ace
atraumatice boante cu fire de catgut cromat (0 sau 2-0) i tehnica
suturii tip saltea (n U) (Fig. 10). Debridarearezecie, realizat prin
disecie digital este folosit pentru ndeprtarea poriunilor de ficat
neviabil, ajungnd pn la 25% din masa hepatic. Pentru a reduce
hemoragia sunt folosite dispozitivul cu ultrasunete (cavitronul) sau
sistemele
moderne16
A
(LigaSure
vessel
sealing).
Pentru asigurarea
etaneitii
suturilor
hepatice este tradiional
folosit marele epiploon.
n caz de leziuni hepatice

Fig. 10 Tehnica suturii hepatice. A. Sutura tip saltea.


B. Plastia cu epiploon C. Acul cu fir atraumatic parenchimatos

C
B

profunde, ligatura arterei hepatice pare justificat, dar ea nu poate opri


hemoragia din ramurile venelor hepatice i porte. Dac ligatura arterei
hepatice drepte sau stngi este
363

suportat bine, ligatura arterei hepatice proprii distal de artera gastroduodenal produce necroza hepatic31.
Rezeciile anatomice bine suportate n condiii de chirurgie
programat, sunt tolerate greu de pacienii cu traumatisme mari,
provocnd o mortalitate de peste 50%28,32,33 i insuficiena multipl de
organe postoperator. Actualmente, rezecia hepatic este folosit n
traumatisme tot mai rar, fiind frecvent nlocuit cu tamponamentul
perihepatic i debridarea rezecional. Tamponamentul perihepatic
este considerat cel mai important procedeu de tratament al rupturilor
hepatice, din ultimii 25 ani, dar se deosebete de metoda tradiional,
n care capetele tampoanelor erau exteriorizate prin contraincizie i
extrase dup 5-7 zile, ceea ce favoriza supuraia i declanarea infeciei abdominale. Curent tamponamentul pentru hemostaz prin
compresiune, implic nchiderea cavitii abdominale fr drenaj i
relaparotomie dup 24 ore. Dac hemoragia a fost oprit i zonele
hepatice lezate sunt viabile, plaga parietal se nchide, fiind necesar
numai drenajul aspirativ i antibioterapia local20-23.
Dei au fost descrise cazuri de supravieuire a pacienilor cu traumatisme severe datorit transplantului hepatic, metoda este
considerat ca ultima expresie a tratamentului agresiv i n legtur
cu posibilitile limitate de asigurare cu organe de transplant i costul
nalt, poate fi folosit doar n circumstane extraordinare34-37.
Au fost descrise ca traumatisme hepatice particulare:
Hematomul subcapsular se produce n urma unei contuzii sau
puncii-biopsii, cnd apare hemoragia, dar capsula Glisson rmne
intact i sngele se acumuleaz subcapsular38. Hematomul descoperit
n timpul operaiei, care implic mai puin de 50% din suprafaa
ficatului i nu se extinde, se las ca atare sau se tamponeaz. Hematomul extins, care se poate rupe, trebuie explorat, hemoragia fiind oprit
chirurgical sau prin tamponament. Uneori este necesar arteriografia i
embolizarea.
Ruptura hepatic spontan are loc foarte rar n timpul sarcinii
sau imediat dup natere la femeile cu toxemie gravidic 39. Tratamentul impune ntreruperea sarcinii cu laparotomie de urgen.
Hemobilia traumatic, descris de Sandblom n 1948, este o
complicaie rar a traumatismelor hepatice40. n afar de traumatismele
propriuzise, cauzele pot fi puncia-biopsie hepatic, rupturile anevrismelor arterei hepatice, colangita supurat, abcesele hepatice i
ascaridoza. Se creeaz o comunicare ntre vasul arterial i canalele
biliare. Sngele arterial pe cale biliar se elimin n tubul digestiv i
364

se creaz o form de HDS, coexistnd cu un icter. Diagnosticul se


bazeaz pe istoric, ecografie i CT, dar se confirm cu certitudine prin
arteriografie selectiv. Tratamentul const n rezecie segmentar sau
embolizarea arterial selectiv, de preferat41.
COMPLICAIILE POSTOPERATORII
Traumatismele hepatice severe se pot complica cu hemoragie i
infecie sub forma abcesului subdiafragmatic. n caz de hemoragie
este indicat reintervenia de hemostaz. Abcesele subfrenice, avnd
n vedere existena sechestrelor necrotice, se trateaz chirurgical cu
drenaj extern, preferabil prin patul coastei XII1.
Biloamele sunt colecii biliare. Ct timp nu sunt infectate poate
avea loc resorbia lor sub tratament conservator. Infecia bilomului l
transform n abces, care necesit drenaj percutan sau chirurgical.
Fistulele biliare se ntlnesc la aproximativ 3% din pacienii cu
leziuni hepatice. n majoritate se nchid fr tratament chirurgical, dar
nchiderea fistulei poate fi accelerat prin papilosfincterotomie. Dac
fistulografia arat comunicarea fistulei cu structurile intratoracice
(fistul bronho-biliar sau pleuro-biliar) poate fi necesar operaia33.
Mortalitatea la pacienii cu leziuni traumatice ale ficatului este
de aproximativ 10%16. Factorii riscului de deces i complicaii sunt:
gravitatea leziunii (IV i V) i complexitatea tratamentului;
leziunile hepatice provocate de contuzie provoac o mortalitate
mai mare dect plgile;
complicaiile infecioase apar mai frecvent n traumatismele
penetrante42
n timpul celui de Al Doilea Rzboi Mondial, mortalitatea
traumatismelor hepatice a fost de cca. 60%. n rzboiul din Vietnam
mortalitatea n armata SUA a sczut spectaculos pn la 8,5%43.
n mediul civil mortalitatea este n relaie direct cu factorul
traumatic : leziunile prin arme albe 1%, prin arme de foc 6%; n
contuzii 30%; la pacienii care suport lobectomia sau debridarearezecia segmentar peste 50%43.
4. Chirurgia traumatismelor vezicii biliare i CBP
Traumatismele biliare sunt foarte rare i, de regul, asociate cu
ruptura ficatului i a ligamentului hepato-duodenal, n leziunile
penetrante sau contuzii44,45. Clasificarea AAST a acestora (Tabelul 3)
prevede 5 grade de gravitate, cu scorul AIS-90 de la 2 la 4.
365

1. Tratamentul leziunilor colecistului este simplu: colecistorafie


sau colecistectomie.
2. Tratamentul leziunilor CBP. O leziune lateral a CBP, fr
pierdere mare de perete se rezolv cu drenaj Kehr. Restabilirea tranzitului biliar i nchiderea fistulei externe poate fi accelerat prin papilosfincterotomie endoscopic. n caz de strivire ductal este necesar
coledoco-duodenostomia sau coledocojejunostomia pe ans Roux46.
3. Distrugerea hilar cu strivirea-ruptura ductelor hepatice drept
i stng iniial se rezolv prin drenaj extern, iar dup formarea fistulei
externe se practic anastomoza pe ansa jejunal n omega sau Roux47.
5. Traumatismele splinei
Splina este mai frecvent traumatizat n contuzii (25%) i mult
mai rar (7%) n leziunile prin njunghiere sau mpucare 2. n 25% din
cazuri leziunea splenic este asociat cu fracturile costale inferioare
stngi. Sunt cunoscute dou forme de lezare traumatic a splinei: a)
forma acut, cu hemoragie intraperitoneal imediat, cu oc hemoragic i b) forma cu evoluie n doi timpi, cnd iniial hemoragia este
subcapsular intraparenchimal sau hematomul perisplenic se izoleaz
prin aderene n spaiul subfrenic stng i ulterior, dup un interval de
la cteva zile pn la 1-2 sptmni (perioada latent Baudet) irupe
n cavitatea peritoneal liber cu semne de oc hemoragic.
Sunt descrise leziuni iatrogene ale splinei leziuni superficiale
capsulare n timpul operaiilor pe stomac, colon sau pancreas. Ssplenomegalia expune pacientul la risc crescut n caz de agresiune
traumatic din cauza volumului mrit i friabilitii organului.
Clasificarea actual a traumatismelor splenice (Tabelul 4) se
bazeaz pe profunzimea distrugerii parenchimale i severitatea lezrii
vasculare. Leziunile vaselor trabeculare, segmentare i hilare
corespund gradelor III, IV i V de gravitate.
Diagnosticul traumatismelor splinei. Imediat dup traumatism
apare durerea n hipocondrul stng, asociat cu greuri i vrsturi;
palparea provoac durere i contractur muscular n hipocondrul
stng, iradiere n umrul stng, accentuat de inspiraia profund i
aplecarea trunchiului (semnul Kehr); durere n punctul nervului frenic
stng (semnul Seagesser); uneori n hipocondrul stng se palpeaz o
tumefacie mat, dureroas (semnul Ballance), se percep meteorism i
semne de hemoperitoneu i de hemoragie: paloare, tahicardie,
hipotensiune arterial i lipotimie ortostatic, sugernd diagnosticul.
366

Diagnosticul paraclinic. Hemoleucograma, radiografia, US


i/sau CT confirm diagnosticul clinic, iar n cazurile neclare este
indicat laparocenteza i DPL sau laparoscopia.

Diafragm+

Splina*

Tabelul 4. Clasificarea AAST a traumatismelor splinei i diafragmului


Scor
Grad
Caracteristica leziunii
AIS90
Hematom: subcapsular, neexpansiv, sub 10% din suprafa
2
I
Strivire: ruptur capsul nehemoragic, fisur parenchim < 1 cm 2
Hematom: subcapsular, neexpansiv, 10%-50% din suprafa sau 2
intraparenchimal, neexpansiv, sub 5 cm
II
Laceraie: ruptur capsular, hemoragie activ, distrugere paren- 2
chim de 1-3 cm, fr lezarea vaselor trabeculare
Hematom: subcapsular, sub 50%, din suprafa sau expansiv;
3
ruptur subcapsular cu hematom i hemoragie activ; ruptur
III
aparenchimal peste 5 cm sau expansiv
Laceraie: sub 3 cm distrucie parenchim sau leziune a vaselor 3
trabeculare
Hematom: ruptura intraparenchimal cu hemoragie activ
4
IV Strivire: ruptur a vaselor segmentare sau hilare cu devas- 4
cularizare (>25% din splin)
Strivire: distrucie total de splin
5
V
Leziunea a vaselor hilare cu devascularizare
5
I
Contuzia
2
II
Ruptura < 2cm
3
III Ruptura 2 10 cm
3
IV Ruptura > 10 cm, cu defect tisular < 25 cm2
3
V
Ruptura cu defect tisular > 25 cm2
3
* Se adaug 1 grad pentru leziuni multiple, de la gradul III
+ Se adaug 1 grad pentru leziuni bilaterale, de la gradul III
AAST Asociaia American pentru Chirurgia Traumatismelor

Tratamentul chirurgical impune splenectomia, splenectomia


parial sau splenorafia. Splenectomia a fost supus reviziei, fa de
pericolul infeciei severe postsplenectomie, nregistrat la unii copii
mici operai pentru anemie hemolitic, sub form de meningit, pneumonie sau septicemie cu evoluie letal n 50% din cazuri, provocat
de bacteriile ncapsulate Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae sau Neisseria meningitis. Dei infecia sever apare doar la
copiii sub 6 luni i adulii imunodeprimai, fenomenul a fost suficient
pentru a pleda pentru conservarea splinei. Incidena real a sepsisului
sever dup splenectomie este 0,6% la copii i 0,3% la aduli, tratamentul nonoperator sau limitat se admite n cazuri selectate48,49.
367

Fig. 11. Splenectomia: a. Transeciunea ligamentului gastro-colic i gastro-lienal, ligatura prealabil a arte

Pentru splenectomia total/parial sau splenorafie, splina se


mobilizeaz. Masa se roteaz cu 20% spre dreapta pacientului i se
monteaz deprttoarele rebordurilor costale. Se secioneaz ligamentele gastro-colic, spleno-colic i spleno-renal. Pentru reducerea
sngerrii se aplic ligatura prealabil sau turnichetul pe arter, apoi se
incizeaz peritoneul parietal i fascia endoabdominal la 1 cm lateral
de reflexia peritoneal peste splin, ncepnd de la polul inferior pn
la esofag, deschiznd astfel planul de disecie dintre splin, pancreas i
fascia Gerota, care poate fi extins pn la aort. Splina mobilizat este
luxat n cmpul operator fr a fora expunerea. n caz de splenectomie, vasele se clampeaz i se ligatureaz fr traumatizarea
caudal a pancreasului, sub control vizual.
Splenectomia este indicat pentru leziunile de gradul III, IV i V.
n caz de laceraii limitate ale polului inferior sau superior dar cu
pstrarea vaselor segmentare i hilare, dup excizia poriunii distruse
hemoragia se oprete prin suturi cu ace i fire atraumatice tip saltea
368

(n U), protejate cu plci de teflon sau bandelete hemostatice i


lambouri epiplooice vascularizate. Splenectomiile pariale pot fi
admise doar n clinicile universitare sau pot fi efectuate de specialitiiconsultani convocai prin aviaia sanitar50. Leziunile traumatice de
gradul I i II pot fi indicate pentru salvarea splinei, pentru
tratamentul nonoperator sau splenorafia cu suturi delicate ale
rupturilor capsulare, folosind ace i fire atraumatice, protejate de
peliculele i plasele hemostatice, inclusiv sacii de contenie
compresiv. Incapacitatea realizrii hemostazei eficiente este indicaie
absolut pentru splenectomia obligatorie!
Dup splenectomie muli chirurgi practic implantarea unor
fragmente mici de splin (40x40x3 mm) n epiploon (autotransplant).
Dei controversat, aceast metod este justificat de existena funciei
splenice timp ndelungat dup ablaia splinei5.
Spre deosebire de Burch, Franciose i Moore (1999), care
recomand dup splenectomie sau splenorafie nchiderea cavitii
abdominale fr drenaj, n clinicile chirurgicale din Republica
Moldova se practic drenajul aspirativ al lojei splenice i
antibioterapia local. Pentru profilaxia trombozei portale dup
splenectomie este indicat n primele 24 ore heparinoterapia (5000 U
fiecare 8 ore).
n fine, pentru profilaxia infeciei severe postsplenectomie se recomand administrarea vaccinul antipneumococic i se preconizeaz
utilizarea vaccinurilor contra Haemophilus influenzae i Neisseria
meningitidis1.
6. Tratamentul chirurgical al leziunilor diafragmului
Leziunile diafragmului au loc la 4% din pacienii cu contuzii
abdominale, traumatisme toracice sau toraco-abdominale.
Etiologia: plgile penetrante toraco-abdominale se ntlnesc n
50-70% din cazuri. Toate defectele traumatice diafragmale trebuie
reparate pentru a evita consecinele de lung durat: hernierea,
ncarcerarea i strangularea organelor abdominale1. n marea
majoritatea a cazurilor, plaga frenic este asociat cu leziuni ale altor
organe.
Tabloul clinic i diagnosticul2. Leziunile diafragmatice se
manifest prin durere abdominal i toracic, cu semne de insuficiena
respiratorie i cardio-vascular. Palparea abdomenului superior
descoper sensibilitate cu iradierea humeral a durerii, contractur
369

muscular. n caz de herniere, ncarcerare i strangulare a organelor


cavitare abdominale apar semne de ocluzie intestinal.
Radiografia toracic arat revrsate pleurale, o umbr
diafragmatic n sinusul costo-frenic, semne subtile care justific
evaluarea diagnostic suplimentar, respectiv radiografie gastric
baritat sau laparoscopie.
Tratamentul chirurgical1. Leziunea diafragmatic tipic n caz de
contuzie const ntr-o ruptur a tendonului central. n timpul
laparotomiei exploratorii se expune i se vizualizeaz diafragmul.
Rupturile lineare se sutureaz cu sutur monofilament tip saltea (n
U) sau continu. Rupturile cu pierdere mare de esut pot necesita
plastie cu plas de polipropilen. Defectele traumatice diafragmatice cu
herniere i ncarcerare visceral descoperite tardiv pot necesita
toracotomie pentru disecia aderenial.
7. Tratamentul chirurgical al traumatismelor pancreasului
Incidena2 leziunilor traumatice ale pancreasului constituie cca.
7% din totalitatea traumatismelor abdominale. Localizarea profund n
proximitatea organelor i structurilor vasculare majore determin
frecvena (90%) leziunilor asociate cu alte organe intraabdominale, n
medie de trei leziuni la un bolnav5.
Etiologia. Mecanismul contuziei pancreatice este impactul
ocogen local, care produce strivirea pancreasului pe coloana
vertebral. Leziunile penetrante sunt rezultatul aciunii directe a
agenilor traumatici, arme de foc sau albe. O alt cauz a leziunilor
pancreasului sunt traumatismele iatrogene, care apar n timpul
interveniilor chirurgicale (stomac, cile biliare sau colon), investigaiilor radiologice (colangiografia intraoperatorie) sau endoscopice
(colangiopancreatografia retrograd).
Diagnosticul. Istoricul pacientului cu traumatism pancreatic este
sugestiv: impactul ocogen al regiunii epigastrice sau plaga
penetrant. Starea general a pacientului este grav cu semne locale de
oc i simptome de hemoragie intraabdominal sau peritonit. ocul
iniial dureaz cteva ore (3-12 ore), urmat de o perioad de
pseudoamelioarare (pn la 24 ore) cu redresarea tulburrilor
vazomotorii i micorarea durerilor abdominale, dup care se
declaneaz sindromul pancreatitei acute posttraumatice. n cadrul
acestei pancreatite, ntr-un interval de la 10 zile pn la cteva luni se
poate dezvolta peritonita, flegmonul retroperitoneal, abcesul
pancreatic sau pseudochistul.
370

n majoritatea cazurilor, simptomele iniiale de hemoragie intraabdominal i/sau peritonit impun laparotomia exploratorie de
urgen, n timpul creia se descoper leziunea pancreatic i se
formuleaz diagnosticul.
Confirmarea paraclinic preoperatorie const n determinarea
hemoleucogramei i concentraiei amilazei serice, n perfectarea
radiografiilor toracice i abdominale, US, uneori a DPL sau
laparoscopiei. Valoarea predictiv i sensibilitatea acestor metode de
diagnostic n primele ore dup traumatism este minimal n
comparaie cu rolul lor n evaluarea consecinelor i complicaiilor
leziunii pancreatice postoperator, cnd vor fi indicate complimentar
CT, ERCP sau RMN51-55.
Exist doi factori importani care determin evoluia leziunii
pancreatice: a) starea ductului pancreatic principal i b) intervalul de
timp ntre traumatismul iniial i tratamentul definitiv al leziunii
ductale56.
Evaluarea intraoperatorie. Descoperirea la laparotomie a unui
hematom retroperitoneal central, a edemului peripancreatic, exudatul
bursei omentale, infiltrarea biliar retroperitoneal impun examinarea
amnunit a pancreasului.
Expunerea complet i inspecia pancreasului se realizeaz prin
deschiderea bursei omentale i retractarea stomacului colonului
transvers i prin manevra Kocher. n caz de leziune penetrant a
pancreasului se efectueaz debridarea plgii i a leziunii canalului
wirsungian, care au loc n 15-20%57 i influeneaz negativ evoluia
traumatismului. Cu scopul diagnosticului leziunii ductale poate fi
folosit pancreatografia intraoperatorie58.
Managementul traumatismului depinde de gravitatea leziunilor,
codificat de clasificarea AAST (tabelul 5).
Leziunile de gradul I i II. Contuzia i laceraia superficial fr
lezare canalar constituie 50% din traumatismele pancreatice. Este
suficent hemostaza i drenajul aspirativ 59, decomprimarea nasogastric, regimul NPO i alimentaia parenteral, antibioticoterapia.
Leziunile de gradul III. Seciunea canalar sau laceraia
parenchimal cu lezarea canalului pancreatic impune pancreatectomia
corporeocaudal distal cu sau fr extirparea splinei. Pstrarea splinei
este posibil la pacienii aduli, hemodinamic stabili cu condiia
diseciei delicate a venei i arterei splenice60,61, care prelungete durata
operaiei cu 50-80 minute62. Poriunea restant a capului pancreatic se
nchide dup ligatura prealabil a bontului ductal cu un fir
371

nerezorbabil i o linie de sutur mecanic cu un stappler linear sau cu


suturi manuale de tip saltea. (Fig. 12)
Tabelul 5. Clasificarea AAST a leziunilor traumatice pancreatice i duodenale
Grad
AAST

Pancreas

I
II
III
IV
V
I

Caracteristica leziunii
Hematom mic fr lezare ductal;
Laceraie superficial fr lezare ductal
Hematom larg fr lezare ductal i distrucie tisular
Transecie distal sau ruptura parenchimal cu lezare ductal
Transecie proximal sau ruptura parenchimal, inclusiv
ampula
Disrupie masiv a pancreasului cefalic (strivire)
Hematom segmentar; laceraie parietal parial fr perforaie

Scor
AIS90

2
3
3
4
5
2-3

Hematom multisegmentar; laceraie mic (<50% din


2-4
circumferin)
III
Ruptur larg (50-75% din circumferina segmentului D2 sau
4
50-100% din circumferina segmentelor D1, D3 sau D4)
IV
Ruptura foarte larg a segmentului D2 (75-100%);
5
Ruptura ampular sau a coledocului distal
V
Leziune duodenopancreatic masiv; devascularizare
5
duodenal
* Se adaug un grad pentru leziuni multiple de la gradul III. Pancreasul
proximal este poriunea situat de partea dreapt a venei mezenterice
superioare. AAST Asociaia American pentru Chirurgia Traumatic. AIS
Scorul Lezional Abreviat, versiunea 1990
Duoden

II

Fig. 12. Pancreatectomia corporeocaudal


distal fr pstrarea splinei

Leziunile de gradul IV. Transseciunea proximal a capului pancreatic cu interesare ductal impune probleme mai complicate. Msurile iniiale trebuie s controleze hemoragia i contaminarea peritoneal i s determine caracterul leziunii (lezare canalar, ampular) 69.
La pacienii gravi, instabili, cu hipotermie, acidoz i coagulopatie, laparotomia de urgen imediat presupune hemostaza i dr