Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
SUA i Canada. Introducerea tratamentului modern, a medicaiei antisecretorii i anti-Helicobacter pylori, dei a redus substanial rata chirurgiei programate a ulcerului peptic, n-a influenat incidena ulcerului
hemoragic, frecvena acestuia continund s creasc. Dup datele lui
Swain (2000) aceasta este 33/100.100, fa de 41,9/100.000 n
republica Moldova (2004)2.
Frecvena crescut a ocluziilor intestinale este determinat preponderent de patologia aderenial, influenat, la rndul ei, de creterea continu a numrului de operaii n chirurgia programat.
De asemenea, hernia strangulat marcheaz, pentru perioada de
studiu, o frecven tot mai mare, n paralel cu scderea numrului de
operaii programate, principala metod de prevenire a strangulrii.
Colecistita acut i pancreatita acut sunt n permanent cretere
n relaie cu incidena deosebit a bolnavilor cu litiaz, cu stresul
inerent crizei socio-economice i cu alimentaia incorect3.
n context, pentru fiecare capitol de patologie, factorii de risc i
condiiile generale create de criz reprezint principala cauz a acestei
configuraii a patologiei chirurgicale abdominale acute.
Doar apendicita acut este ntr-un proces net de scdere a incidenei, realitate universal constatat. Spre deosebire de Kozar i Roslin (1999), credem c acest declin ine de diagnosticul mai precoce al
apendicitei acute i de reducerea ratei apendicectomiilor normale
sau abuzive.1,4,5. Pentru Republica Moldova, spitalizarea tardiv, dup
24 ore de la debutul bolii, nregistreaz o rat crescut, fr tendin
de scdere (tabelul 2).
Tabelul 2. Spitalizarea tardiv (>24 ore) n urgen (%)
Patologia
1982 1985 1991 1995 2000 2003 2004
Ocluzia
29,3 27,7 26,2 30,5 35,2 37,3 27,3
intestinal
Apendicita acut 21,7 21,1 20,3 25,0 27,8 24,3 25,6
Ulcerul perforat 6,5
5,9 10,7 8,5 13,0 13,1 16,8
Ulcerul
38,5 33,8 48,7 48,1 48,2
hemoragic
Hernia
17,2 20,8 28,1 20,4 19,0 19,3 19,7
strangulat
Colecistita acut 34,1 30,9 33,7 44,1 48,1 48,2 48.0
Pancreatita acut 32,7 23,6 29,8 36,6 36,6
2005
2008
38,2
38,0
26,6
12,8
25,0
13,4
40,4
50,1
24,8
20,1
42,0
43,3
45,6
41,5
logic al simptomatologiei abdominale acute: medicul de familie/salvare i chirurgul trebuie s interpreteze corect durerea somatic i
s o diferenieze de durerea visceral, s cunoasc particularitile
de inervaie ale peritoneului (zonele demonstrative i non-demonstrative), s controleze zonele nepalpabile (semnul muchiului psoasiliac Cope I i ale muchiului obturator Cope II, ca i datele oferite
de tueul rectal/vaginal) i influena inhibitoare a sepsisului asupra
simptomatologiei reflexe peritoneale (Z. Cope, 1968)6,7 i altele.
n caz de dubiu diagnostic se recomand, n afara metodelor paraclinice de rutin, folosirea mijloacelor noi de diagnostic: puncia-lavaj, ultrasonografia, tomografia computerizat i laparoscopia. Acordm o ncredere deosebit laparoscopiei, aceasta putnd fi folosit nu
numai n scop explorator, diagnostic, ci i n secvene terapeutice:
drenaj, biopsie, colangiografie, colecistostomie sau colecistectomie,
gastrostomie, jejunostomie, apendicectomie .a. Conform experienei
noastre, acurateea acestei modaliti diagnostice n abdomenul acut
poate ajunge la valori absolute, adic de 100%7,8,9 Aceast modalitate a
fost implementat n toate spitalele raionale i municipale nc din
anii 70-80 i a contribuit esenial la ameliorarea diagnosticului de
urgen.
Pentru ilustrare, prezentm situaia unui numr de 295 laparoscopii efectuate n clinica chirurgical a Facultii de Perfecionare
(1985). Indicaiile pentru laparoscopia de urgen au fost:
a) tabloul clinic de abdomen acut incert, care nu permitea
nici diagnosticul nozologic, nici cel de sindrom;
b) indicaiile neclare pentru intervenia de urgen imediat n
caz de colecistit i pancreatit acut;
c) sindromul dureros de fos iliac dreapt;
d) contuzia abdominal cu suspiciune de peritonit/hemoragie.
REZULTATELE au fost semnificative:
n 108 cazuri a fost precizat indicaia operaiei de urgen imediat: 20 apendicectomii, 28 colecistectomii, 4 suturi de ulcer perforat
acoperit, 1 hemicolectomie stng cu colostomie proximal, 2 herniotomii pentru strangulare Richter, 6 necrectomii pentru pancreatit
necrotic, 9 operaii de hemostaz i 38 de drenaj.
Laparoscopia diagnostic a exclus aproape complet laparotomia
exploratorie din practic i a depit valena diagnostic pentru cea
terapeutic.
11
Anex 1
ETAPIZAREA ACTIVITII
CHIRURGICALE DE URGEN
I PROGRAMAT N REPUBLICA MOLDOVA
Asistena chirurgical a populaiei trebuie ealonat n conformitate cu gradul de competen profesional i de specializare a spitalelor care asigur asistena chirurgical de urgen i programat.
ASISTENA CHIRURGICAL LA NIVEL PRIMAR
La nivelul medicului de familie, cu concursul seciei consultative
a spitalului raional aferent, se efectueaz diagnosticul afeciunilor
chirurgicale cronice sau de urgen i se acord ajutorul medical de
urgen necesar, pn la sosirea ambulanei de urgen. Acestea const
n msurile cunoscute de resuscitare accesibile competenei medicului
de familie. n continuare, conform diagnosticului iniial, care poate
diferi de la sindrom pn la diagnosticul definitiv nozologic, pacienii
vor fi direcionai fie ctre spitalele raionale, fie ctre cele specializate
(municipale sau republicane). De asemenea, unele categorii de bolnavi
pot rmne la domiciliu, cu condiia observrii atente i a
tratamentului corect asigurat de medicul de familie. n obligaiile
medicului de familie i ale seciei consultative intr i dispensarizarea
chirurgical a pacienilor respectivi.
n spitalele raionale (B2) se acord asistena chirurgical programat, inclusiv chirurgia de ambulatoriu. n aceste spitale este firesc s
fie organizat o secie de chirurgie general aseptic i alta de septic,
precum i secia de terapie intensiv pentru pacienii cu patologie
chirurgical i traumatic majore.
Competenele profesionale ale chirurgilor spitalelor raionale
corespund categoriei II i I, iar efii de secii trebuie s fie, n mod
obligatoriu, de categoria I sau superioar.
Asistena chirurgical de prim urgen are n vedere diagnosticul i tratamentul de urgen al bolnavilor cu hemoragii interne
sau externe (pentru hemostaz), al celor cu insuficiene cardio-circulatorii sau respiratorii acute, al traumatismelor nsoite de oc. Ulterior,
dup compensare i stabilizare, cnd devin transportabili, dac
bolnavii necesit tratament chirurgical, pot fi transferai n seciile
interraionale de chirurgie sau ortopedie-traumatologie. n seciile de
13
15
3.
. .
.. . . , , 2004, 460 . 16, ..
.9-30.
4. Kozar and Roslin in: Schwartz, Shires, Spenser Principles of Surgery,
McGrow Hill, 7th Ed., 1999.
5. Jecu A. Patologia chirurgical a apendicelui. In: Tratatul de Patologie
Chirurgical. Sub red. N. Angelescu, Ed. Medical, Bucureti, 2001, p.15951615.
6. Mondor H. Diagnostics urgents, Masson et Cie., Paris, 1965.
7. . . ,
, 1961, 380 .
8. Cope Z.: The early diagnosis of the acute abdomen. London: Oxford University
Press. 1968, 181 p.
9. Pannen F., Frangenhein H. Die chirurgische, Laparoskopie Chirurg, 1975,
46, 9, s. 405-410.
10. Finlayson VA, Birkmeyer JD. Benchmarking Surgical Outcomes. In: ACS
Surgery: Principles and Practice. Elements of Contemporary Practice. 2007.
16
Capitolul 1
DUREREA N CHIRURGIE
E. Maloman, C. Lepadatu, N. ipitco
Durerea abdominal este cea mai frecvent manifestare a bolilor
gastro-intestestinale i semnul capital al patologiei abdominale acute,
care oblig bolnavul la consult medical i necesit, de cele mai multe
ori, intervenie chirurgical1. Termenul de durere abdominal acut se
refer la durerea aprut brusc i de puin vreme1,2, determinat de o
multitudine de afeciuni intraperitoneale care necesit, n cca. o treime
din cazuri intervenie chirurgical (tab.1), dar i de un numr de cauze
extraperitoneale (Tab. 2), care nu reclam rezolvare chirurgical26.
Tabelul 1. Cauzele intraperitoneale ale durerii abdominale acute
Afeciuni abdominale acute
1
2
3
4
5
6
7
8
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
17
Reflexul dureros este determinat de spasm sau de distensia organelor cavitare, ori de tensiunea capsulei organelor parenchimatoase, de
inflamaia peritoneului visceral sau de ischemia vascular. Ea se
ncheie la nivelul centrilor subcorticali (thalamus opticus i regiunea
prefrontal) i se manifest printr-o durere intermitent (colicativ) de
intensitate diferit i localizare medio-abdominal imprecis dar i de
o stare de disconfort abdominal (Fig.1).
Localizarea median a durerii viscerale este urmarea dezvoltrii
embrionare a intestinului1(Fig. 2). .
Durerea epigastric este consecina unor afeciuni ale intestinului cefalic (de la orofaringe la duoden i zona papilei duodenale) i
include ficatul, arborele biliar, pancreasul i splina.
18
A
B
C
Fig. 3 Durerea parietal. A. Calea somatic de transmitere cu localizare cerebral n convoluia medie posterioar cortical. B.C. Bolnavul n decubit dorsal, evitnd micrile, arat cu degetul localizarea precis a durerii continui
(Dup J.Nielubowicz, 1958)
19
Durerea
poziie
moderat
linitit
extrem
vom
antacidele
Iradierea
alimentele
alii
lipsesc
Grea
da nu Peristaltism intestiDurere precedent similar:
Voma
da nu nal : normal, constida
nu
Anorexia da nu paie, diaree, cu snDurere precedent abdominal:
Indigestie da nu ge sau mucus
da
nu
Icterul
da nu Miciune: normal,
Medicaia durerii abdominale:
frecvent, disurie
da
nu
Urina: normal,
Femei LMP: Gravid, eliminri
tulbure, hematuric
vaginale, ameeal
Temperatur_____ Puls_______ TA ________ Localizarea durerii
Dispoziia: normal, prbuit, anxietate
Coloraia tegumentelor: normal, palid,
congestionat, icteric, cianotic
Peristaltism intestinal: normal, slab/absent,
Hiperperistaltism
La decompresie (Blumberg):
Cicatrice postoperatorii:
da
nu
da
nu
Aprare muscular :
Distensie:
da
nu
Da
nu
Contractura (rigiditate):
da
nu
Mas abdominal palpabil:
da
nu
Semnul Murphy: da nu
Zgomote intestinale: normale,
absente, mrite; Durere rectal/vaginal: stng, dreapt, general
Diagnosticul prezumptiv i planul de examinare: ___________________________
Analize : amilaza __________, eritrocite____________, leucocite _________
Sumar urina ___________________________
Radioscopia/grafia _______________________
Altele _________________________________
Diagnosticul definitiv i planul de alte examinri _______________________________
Timpul_________
22
Scopul principal al examenului obiectiv al bolnavului cu abdomen acut este evaluarea caracterelor durerii: intensitate, mod de apariie, localizare, durat, frecven, cronologie, prezena/absena factorilor de agravare sau diminuare a durerii i a semnelor asociate.
Aceste informaii sunt obinute de la bolnav prin ntrebri logice
raionale care nu afecteaz obiectivitatea rspunsurilor.
Intensitatea i severitatea durerii abdominale poate fi diferit:
uoar, moderat, puternic sau extrem (insuportabil) i corespunde
leziunii organelor sau esuturilor afectate, iar debutul durerii poate fi
brusc, brutal sau gradat.
Durerea abdominal difuz: peritonita acut, apendicita
precoce, pancreatita, gastroenterita, ocluzia intestinal,
ischemia mezenteric, anevrismul aortic rupt,
patologia metabolic, intoxicaiile
Epigastru:
Ulcer,
gastrit,
duodenit,
pancreatit,
gastroenterit,
apendicita precoce,
ischemia
mezenteric,
ocluzia intestinal,
patologia
inflamatorie
intestinal
Mezogastru:
Apendicita acut,
gastroenterita, pancreatita,
herniile,
ischemia
mezenteric,
ocluzia intestinal,
anevrismul aortic,
patologia
inflamatorie
intestinal
Cadranul
inferior
stng:
apendicit, ocluzie, diverticulit,
patologie inflamatorie intestinal,
anevrism aortic fisurat, hematom
perete
abdominal,
sarcina
ectopic,
chist
ovarian
rupt/torsionat,
salpingita,
ureterolitiaza, durerea renal,
abcesul psoasului, hernie
24
25
28
Semnul Cullen
Decolorare periombilical
Hiperestezie
cutanat
Semnul
Danforth
Semnul Dance
Hipertensiune
portal
Hemoperitoneu
sau pancreatit
acut
Inflamaie
peritoneal secundar
Hemoperitoneu
Invaginaie ileocecal
29
Semnul
Forthergill
Semn Grey
Turner,
Halsted
Semnul Cope-I
Semnul
Donnely
Semnul
ObrazovRazdolskyJaworski
Semnul
Cope-II
(manevra m.
obturator)
Hematom
al
muchiului drept
Pancreatit acut
hemoragic
Contractur de
ileopsoas dr.
apendicit
retrocecal sau
abces
al psoasuluiI
Apendicit acut
pelvin, plastron
sau abces pelvin
Semnul
Kehr I
Hemoperitoneu
(ruptur splin)
Semnul
Kehr II
Colecistit acut
Semnul Krte
Pancreatit acut
Simptomul
KocherVolcovich
Apendicit acut
Semnul
Knig II
Semnul
Hochenegg
Semnul
Kulenkampff
II
Semnul
Manncopf
Semnul Mc
Clintock
Semnul
Mayo-Robson
Semnul
Murphy
30
Ocluzie,
volvulus de sigmoid
Peritonit difuz
sau abces de Douglas
Absent n caz de
simulare
Hemoragie postpartum
Pancreatit acut
Colecistit acut
Semnul de
Mussy
Semnul
Ortner
Semnul
Ranschoff
Simptomul
Rovsing
Semnul Pasternatzky (manevra Giordano)
Semnul Ten
Horn
Semnul
Voskresensky
Semnul
von Wahl
Colecistit acut
Colecistit acut
Ruptura CBP
Apendicit acut
Colic
renal,
urolitiaz
Apendicit acut
Pancreatit acut
Ocluzie
intestinal
32
esenial pentru medic, care nu trebuie s uite c a administrat bolnavului un calmant. Menionarea pe documente este obligatorie29.
Cnd simptomatologia local nu se agraveaz iar starea general
se amelioreaz este prudent s obinem informaii suplimentare referitoare la localizarea leziunii sau anomaliile anatomice ale organului
afectat prin CT, USG iterativ, radiografie cu contrast hidrosolubil sau
arteriografie32.
Condiia i justificarea acestor examinri i a temporizrii
interveniei cu 24-48 ore const n probabilitatea minim de agravare
a suferinei abdominale i n posibilitatea optimizrii informaiilor
complementare23. Astfel: CT poate identifica localizarea atipic a
apendicelui inflamat, morfologia apendicitei, poate facilita localizarea
perforaiei viscerale etc. Aceste informaii pot ghida incizia i evita
disecia parietal inutil. Radioscopia rapid cu contrast hidrosolubil
(irigoscopia-grafia) permite detectarea unei neoplazii a colonului, n
timp ce e CT-angiografia sau angiografia convenional pot decela
sediul obstacolului vascular n infarctul entero-mezenteric.
Temporizarea examenelor complementare i informaiile obinute
faciliteaz planul interveniei precoce, optimizeaz durata anesteziei
generale i minimalizeaz disconfortul postoperator. Aceleai
elemente ne sunt oferite de laparoscopia diagnostic, ea devenind
terapeutic pentru apendicectomie24, ulcer peptic perforat25 sau
colecistit.
D. Suspiciunea abdomenului nechirurgical/falsului abdomen acut.
Numeroase afeciuni nechirurgicale, ca i unele disfuncii gastroenterologice, care determin durere abdominal nu necesit tratament
chirurgical. Diferenierea lor de cauzele chirurgicale ale abdomenului
acut este foarte dificil uneori26. Exemplele clasice aparin intoxicaiei
saturine cu durere intermitent, care simuleaz ocluzia intestinal;
hipolipoproteinemia care se asociaz frecvent cu pancreatita edematoas, siclemia (sickle cell anemia) care provoac rigiditate abdominal, Ht sczut i uneori colelitiaz. Problema diagnostic n aceste
cazuri este rezolvat pe timpul evalurii active, cu ajutorul laboratorului i a celorlalte metode. De asemenea, durerile abdominale pot
fi determinate de alte afeciuni abdominale sau extra-abdominale:
esofagita de reflux, gastroenterita, gastrita acut, duodenita, hepatita,
adenita mezenteric, salpingita, chistele ovariene necomplicate cu
torsiune sau ruptur, endometrioza i altele. n plus, n patologia
37
Abdomen acut
indicaii pentru
laparototomie urgen
imediat:
AAA sau al arterelor
viscerale rupte,
sarcina ectopic rupt,
ruptur ficat, splin,
traumatism abdominal
major, instabilitate
hemodinamic (oc
hemoragic
decompensat)
B. Abdomen acut
indicaii/ laparotomie
de urgen (primele 4
ore): perforaie organ
cavitar,
apendicit
acut,
diverticulit
Meckel, hernie
trangulat, ischemie
mezenteric, sarcin
ectopic nerupt.
Posibil laparoscopie
pentru ap. acut i
ulcer perforat acoperit.
38
C. Abdomen acut
suspect. Observaie
(evaluare activ)
Condiii
de
temporizare:
ameliorarea
strii
generale,
absena
indicaiilor de urgen,
necesitatea informaiei
adiionale (US, CT,
MRI),
grafie
cu
contrast,
DPL,
laparoscopie
D.
Abdomen
nechirurgical.
Evaluare 24-48h
Excludere
NSAP, patologie
extraabdominal,
sistemic,
boli
cronice, HIV, sdr.
Mnckhausen
Excludere NSAP,
patologie
extraabdominal
Chirurgie electiv
CONCLUZII
Evaluarea i tratamentul pacienilor cu durere abdominal
acut este cea mai important provocare n practica chirurgului generalist.
Dei progresul metodelor de diagnostic, ndeosebi a tehnicii
imagistice moderne, a ameliorat acurateea diagnosticului cauzelor
de abdomen acut, iar laparoscopia diagnostic a luat locul
laparotomiei exploratorii, examinarea clinic atent i minuioas,
denumit evaluare activ, rmne componenta principal a acestui
diagnostic, cu condiia adresrii prompte a pacienilor i spitalizrii
rapide.
BIBLIOGRAFIE
1. Fischer J.E., Nussbaum M.S., Chance W.T., Luchette F. Manifestrile bolilor
gastrointestinale. Durerea. In Ed. S.Schwartz. Principiile chirurgiei, ed.7, 2003.
2. de Dombal F.T., Diagnosis of Acute Abdiminal Pain, 2nd ed. Churchill
Livingstone, London, 1991.
3. Nielubowicz J., Ostre schorzenia jamy brzusznej. Warszawa, 1958, Panstwowy
Zakland Wydawnictw Lekarskich, p.14-23.
4. Hegglin Jrg, Chirurg. untersuchung. G. Thieme V. Stuttgart, 1978, p.40-45.
5. Cope Z., The early diagnosis of the acute abdomen. London, Oxford University
Press. 1968, p.181.
6. Flasar MH, Goldberg E: Acute abdominal pain. Med Clin North Am 90:481,
2006
7. Brewer B.J, Golden G.T., Hitch D.C., et al: An analysis of 1000 consecutive
cases inaproximativ
a Univ. Hospital emergency
Am J Surg
131 cu
: 219
223.
Fig.2 Localizarea
a dureriiroom.
viscerale
n1976;
raport
organul
8. de Dombal FT: Surgical Decision Making in Practice: Acute Abdominal Pain.
afectat:
Butterworth-Heinemann Ltd, Oxford, 1993, p 65
9. American College of Emergency Physicians: Clinical policy for the initial
approach to patients
presenting
with a chiefgastric,
complaint duodenal,
of nontraumaticbiliar;
acute
n reg. epigastral
n caz
de patologie
abdominal pain. Ann Emerg Med 23:906, 1994
10.mezogastral
Hickey MS, Kieman
KE: Evaluation
of abdominal
pain. Emerg i
n reg.
nGJ,
cazWeawer
de patologie
intestinal,
apendicular
Med Clin North Am 1989; 7 : 437 452
cecal;
11. MacKersie AB, Lane MJ, Gerhardt RT, et al: Nontraumatic acute abdominal
pain: unenhanced
compared
with three-view
acute transvers
abdominal series.
n reg. hipogastral
helical
n cazCTde
patologie
a colonului
i distal.
Radiology 237:114, 2005
(Dup J.Nielubowicz,
1958)
12. , :
. :
. . , . , 2004, .31-68
13. Hansen JB, Smithers BM, Schache D, et al: Laparoscopic versus open
appendectomy: prospective randomized trial. World J Surg 20:17, 1996
39
14. Majewski W: Diagnostic laparoscopy for the ac. Abd. and trauma. Surg Endosc
14:930, 2000
15. Riemann JF: Diagnostic laparoscopy. Endoscopy 2003; 35:43-47
16. de Dombal FT:The OMGE acute abdominal pain survey. Progress Report, 1986.
Scand J Gastroenterol 144(suppl):35, 1988
17. Irvin TT: Abdominal pain: a surgical audit of 1190 emergency admissions. Br J
Surg 76:1121, 1989
18. Wilson DH, Wilson PD, Walmsley RG, et al: Diagnosis of acute abdominal pain
in the accident and emergency department. Br J Surg 64:249, 1977
19. Hawthorn IE: Abdominal pain as a cause of acute admission to hospital. J R
Coll Surg Edinb 37:389, 1992
20. Dickson JAS, Jones A, Telfer S, et al:Acute abdominal pain in children.
Progress Report, 1986. Scand J Gastroenterol 144(suppl):43, 1988
21. Telfer S, Fenyo G, Holt PR, et al: Acute abdominal pain in patients over 50
years of age. Scand J Gastroenterol 144(suppl):47, 1988
22. Soybel DI, Delcore R: Acute Abdominal Pain. In: ACS Surgery: Principles and
Practice. Ch5 Gastroabdominal Tract and Abdomen.2006 Web MD, p.1-16
23. Ng CS, Watson CJ, Palmer CR, et al: Evaluation of early abdominopelvic
computed tomography in patients with acute abdominal pain of unknown cause:
prospective randomised study. BMJ 325:1387, 2002
24. Sauerland S, Lefering R, Neugebauer EA: Laparoscopic versus open surgery for
suspected appendicitis. Cochrane Database Syst Rev (4):CD001546, 2004
25. Fritts LL, Orlando R: Laparoscopic appendectomy: a safety and cost analysis.
Arch Surg 128:521, 1993
26. Purcell TB:Nonsurgical and extraperitoneal causes of abdominal pain. Emerg
Med Clin North Am 7:721, 1989
27. Brewer RJ, Golden GT, Hitch DC, et al: Abd. pain: an analysis of 1,000
consecutive cases in a Univ. hosp. emergency room. Am J Surg 131:219, 1976
28. Orlando R, Crowell: Laparoscopy in the critically ill. Surg End. 11:1072, 1997
29. Soybel DI: Appendix. Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Norton
JA, Barie PS, Bollinger RR, Eds. Springer, NewYork, 2000, p 647
30. Klingensmith ME, Soybel DI, Brooks DC: Laparoscopy for chronic abdominal
pain. Surg Endosc 10:1085, 1996
31. Salky BA, Edye MB:The role of laparoscopy in the diagnosis and treatment of
abdominal pain syndromes. Surg Endosc 12:911, 1998
32. . . ,
, 1974
33. B.Leiber, G.Olbrich. Die Klinischen Syndrome. 1966 Urban Schwarzenberg,
Mnchen-Berlin-Wien.
34. Postier RG, Squira RA. Acute Abdomen. In:Townsend Sabiston Textbook of
Surgery, 18th ed.2007, Saunders
40
Capitolul 2
INFECIA N CHIRURGIE. OCUL SEPTIC
I.M. Balica
INTRODUCERE
Infecia i manifestrile locale i sistemice ale complicaiilor
actului operator reprezint o problem major. n SUA, septicemia
este a 13 cauz a deceselor, iar printre americanii vrstnici ea este a
10-a1. Infeciile generalizate dein 11% din totalul internrilor n
seciile ATI, folosesc 20% din totalul zilelor de spitalizare i constituie
peste 20% din decesele acestor secii. Incidena sepsisului este de 5095 cazuri la 100.000 locuitori, n cretere anual cu 9%, deine 2% din
internrile n spital, 9% cu sepsis sever, din care 3% se complic cu
oc septic. Peste 80% din sepsisul sever intereseaz plmnul,
abdomenul, afeciunile genitourinare i ale sngelui. Tratamentul
bolnavilor septici este foarte costisitor, cheltuielile la un bolnav cu
sepsis n SUA ajung la 50.000 dolari, anual fiind cheltuite 17 miliarde
de dolari2-5. La al XV-lea Congres european de ATI (2002), prin
declaraia de la Barcelona, s-au reclamat aciuni comune mpotriva
sepsisului, fiind enunate urmtoarele date: 1.400 de bolnavi mor n
fiecare zi n lume, mai mult dect prin cancerul de sn sau colon, 30%
decedeaz la o lun dup stabilirea diagnosticului. Mortalitatea
spitaliceasc n ultimele decenii este de 30% n sepsisul necomplicat i
n peste 60% n cel sever i n ocul septic. Campania de supravieuire
a sepsisului a stabilit ca el reducerea cu 25% a mortalitii, ceea ce va
salva n fiecare an 1.100.000 de viei pe glob28.
Noiunea de sepsis a fost introdus de Aristotel (sec. IV .Chr.)
pentru a defini procesul otrvirii organismului uman cu produsele
putrefaciei esuturilor proprii. Cuvntul sepsis era opusul lui pepsis,
care semnifica fermentaia favorabil omului, sepsisul fiind legat de
eliminrile urt mirositoare din mlatini6. Prima definiie a sepsisului a
fost propus de Schottmuller7 n 1914: Vorbim de sepsis cnd
nuntrul organismului s-a format un focar, din care, n mod constant
sau periodic, ajung n snge bacterii patogene, care declaneaz
fenomene subiective i obiective. Ctre anii 1940 -1950 a fost
elaborat noiunea de sepsis chirurgical, ca o boal infecioas, n
care din focarul primar purulent ajung n restul organismului,
41
hematogen sau limfatic, microorganismele i toxinele lor8. Caracteristica principal a sepsisului chirurgical este prezena focarului
inflamator-purulent, primar sau secundar, asupra cruia trebuie
intervenit operator. n Enciclopedia Britanic septicemia, ("otrvirea
sngelui"-blood poisoning) este considerat o infecie grav a
sngelui, caracterizat prin prezena simultan a bacteriemiei i
toxemiei. Pioemia era definit ca un tip al septicemiei, cnd microorganismele circulante se localizeaz, cu formarea de abcese n organele interne9-10. Kuzin i Kostiucenok11 definesc sepsisul ca un
proces infecios nespecific, grav, care decurge pe fondul reactivitii
schimbate a organismului. Septicemia este bacteriemie persistent
fr metastaze, iar septicopioemia este bacteriemie, cu metastaze
purulente n esuturi i organe. Un efect important asupra evoluiei
infeciei chirurgicale au metodele de tratament, reflectate de valorile
mortalitii. Astfel, dac n 1934 mortalitatea n sepsisul chirurgical
era de 72%-75%, odat cu introducerea sulfanilamidelor ea a cobort
la 35%, iar dup introducerea penicilinei rata deceselor a devenit 25%.
Miracolul antibioterapiei a durat pn n 1952, iar n 1960 s-au stabilit
efectele adverse ale chimioterapiei, remarcate de Altemeier W.12.
Concepia clasic despre sepsis ca septicemie i septicopiemie
nu reflect complet evoluia unei infecii generalizate i este doar una
din variantele multitudinii de scenarii posibile. Interpretarea clinic a
noii viziuni asupra patogenezei contemporane a sepsisului este
reflectat de criteriile de diagnostic i de clasificare, elaborate prin
consens internaional la conferina American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine care a avut loc n SUA, sediul
ACCP din Northbrook, IL n 199113.
DEFINIIA SEPSISULUI9
Aprecierea bolnavilor cu sepsis i compararea rezultatelor tratamentului este ngreunat de multitudinea de termeni utilizai: infecie,
bacteriemie, sepsis, septicemie, sindrom septic, oc septic. Conferina
recomand standardizarea terminologiei, pentru eliminarea confuziei
de comunicare ntre clinicieni i cercettori. Conferina propune
termenul SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome, pentru
descrierea procesului inflamator generalizat, independent de cauza
infecioas sau neinfecioas13. SIRS apare i n ischemie, pancreatite,
traumatisme tisulare, oc hemoragic, boli imune, n administrarea
citokinelor etc. n cadrul SIRS este frecvent disfuncia de organe.
42
erei defensive a organismului. Mediatorii rspunsului imun sunt: celulari: macrofage, monocite, granulocite (neutrofile, mastocite, eosinofile, bazofile, limfocite (T,B), celule naturale killer i humorali: complementul i produsele sale de degradare, endotoxina (endogen, exogen), proteine de faz acut, citokine (TNF, limfokine, interleukine),
proteaze, radicali liberi de oxigen, prostaglandine (PGI2, PGE2,
PGF2a, tromboxane (TxA2), PAF (factorul de activare a trombocitelor), leucotriene. Mediatorii humorali cu mas molecular mic
(PGI2 i E2, TxA2, endotoxina) au perioad de njumtire sub 1 secund i sunt activi imediat, n locul de producere. Proteinele cu mas
molecular mai mare (TNF, IL-1, etc.) au perioade de njumtire de
30-60 min. i acioneaz la distan de locul lor de producere.
Patogeneza sepsisului. Informaia despre antigenul bacterian
(LPS) este transferat n celula gazdei prin complexul LPS/TLR/CD14
(LPS-lipopolizaharida, toll-like receptors TLR-receptorii clopoei de
pe suprafaa celular, CD14, receptorul pentru LPS), cu participarea
MyD88 (factorul de difereniere mieloid). Complexul activeaz
cascada kinazelor cu degradarea inhibitorului factorului nuclear
NFkB. Etapa urmtoare const n producerea efectelor factorului
NFkB activat n nucleu, cu inducerea transcripiei genelor pentru producerea citochinelor, hemochinelor, moleculelor de aderen, iNOS,
cu debutul inflamaiei sistemice. Rezultatul interaciunii dintre leucocite i celulele endoteliale este creterea permeabilitii stratului endotelial, ieirea leucocitelor i a lichidului din sectorul vascular, cu
formarea edemului. Sunt stabilite diferene ntre rspunsul axei leucocit/celul endotelial la lipopolizaharid (LPS) i acidul lipoteicoic
(LTA). Interaciunea dintre leucocite i celulele endoteliale este un
element important al dereglrii microcirculaiei i, implicit, al dezvoltrii disfunciei poliorganice din sepsis. Cu toate c administrarea
acestor 2 substane induce oc, efectele lor asupra endoteliului este
diferit: suprafaa endotelial este bogat n receptori TLR4 i srac n
receptori TLR2. LPS i LTA au produs rspuns biologic diferit n
macrofage: administrarea de LPS inducnd rolling-ul leucocitar n
venulele postcapilare, pe cnd doze foarte mari de ALT nu au produs
alterarea fluxului microcirculator, chiar timp de 24 ore. Administrarea
LPS a produs o scdere pronunat a numrului leucocitelor circulante
i o acumulare dramatic a lor n plmni. Bacteriile grampozitive au
produs interaciuni ntre leucocite i endoteliu, dar i administrarea
ALT produce aceste modificri. Gradul activrii macrofagelor, indus
45
tite alcoolice, astm bronic, ateroscleroz, resuscitare cardiopulmonar, mixom cardiac, insuficien cardiac, pneumoconioze, hemodializ, psorias, osteoporoze, ciroz hepatic, artrit reumatoid, exerciii
fizice etc.). Important este fenomenul compartimentrii producerii de
citokine, stabilit n necrozele pancreatice, infecii pulmonare, meningite, infecii urinare etc. Succesiunea eliberrii citokinelor n sepsis
este urmtoarea: TNF alfa este prima eliberat sistemic urmat, la
scurt interval, de IL-1, apoi IL-6. n sepsisul sever, peak-ul concentraiei TNF este de 2 ore de la debut, pe cnd nivelul maxim al IL-6
este stabilit la 4 ore de la debut. Odat cu deversarea citokinelor proi antiinflamatorii n circulaia sistemic are loc activarea neutrofilelor
i a monocitelor circulante. Crete densitatea moleculelor CD11b/CD18 pe suprafaa celular, ca i nivelul PCT i PCR n plasm.
Rspunsul iniial este o balan ntre starea proinflamatorie i cea antiiflamatorie. Pe fondul declinului ulterior al concentraiei mediatorilor,
devine evident activitatea celor 2 mediatori ai sepsisului:
procalcitonina i proteina C reactiv.
CLINICA I DIAGNOSTICUL18,19,21
Diagnosticul precoce al sepsisului amelioreaz cifrele mortalitii prin prevenirea apariiei complicaiilor mortale. Tradiional, sepsisul este stabilit prin cultura fluidelor i a esuturilor, cel mai de
ncredere fiind rezultatul pozitiv al nsmnrilor sngelui, urinei,
LCR, a secreiilor bronice etc. Din pcate, semnele clinice ale sepsisului sunt frecvent depistate n lipsa culturilor pozitive, la aduli
acestea fiind depistate n 85%-88%. Un moment negativ este durata
analizei microbiologice, n majoritatea cazurilor peste 24-48 ore. Cu
toate acestea, identificarea agentului patogen n cultur este partea
esenial a diagnosticului unei infecii i a aprecierii eficienei tratamentului antibacterian. Sistemele automate de cultur, bazate pe pH
sau prezena CO2 au timp de detecie a microbului de 11-31 ore i rata
rezultatelor fals-pozitive i fals negative de 2%-3%.
47
utile doar acele semne care nu pot fi explicate de alte cauze. Spre
exemplu, debitul cardiac mrit este ntlnit dup traumatisme sau dup
operaii; hipotensiunea arterial poate fi observat n hemoragii i
infarct miocardic; coagulopatia poate fi indus de medicamente. De
aceea, doar semnele care nu sunt explicate de alte condiii, ci de
infecie, sunt luate n consideraie pentru diagnosticul generalizrii
infeciei. Stabilirea unor praguri valorice pentru fiecare criteriu
anormal poate fi important pentru diagnosticul de sepsis. Semnele
sepsisului trebuie evaluate zilnic la patul bolnavului de ctre medical
curant, deoarece puini bolnavi sunt diagnosticai n fazele precoce ale
sepsisului, doar prin evaluarea de rutin a semnelor susnumite.
Clinicianul decide dac bolnavul a trecut sau nu n faza generalizrii
infeciei. Doar el poate iniia cutarea unui focar infecios suspect care
nu se manifest. Realitatea clinic are totdeauna prioritate asupra unei
liste arbitrare de semne, alese pentru selectarea bolnavilor ntr-un
studiu. Este propus un algoritm pentru diagnosticul infeciei
chirurgicale18:
1. Etapa iniial de suspiciune a infeciei implic:
- aprecierea strii generale, a circumstanelor de internare;
- evaluarea intensitii rspunsului fiziologic al organismului;
- determinarea naturii agentului etiologic.
2. Starea sntii bolnavului poate fi apreciat ca fiind normal
sau compromis, rspunsul la infecie al organismului imunodeficient
sau cu factori de risc fiind diferit de rspunsul la un organism normal.
Factorii de risc sunt vrsta (prematur, btrni), traumatismele majore,
arsurile, chimioterapia, afeciunile cronice, hematologice sau maligne,
insuficiena organelor ca rezultat al afeciunilor cronice (BPOC,
insuficiena cardiac congestiv, dializa atc.)
3. Organismul normal rspunde la infecie cu semnele clasice ale
inflamaiei: rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa sau declanarea
febrei n perioada postoperatorie/persistena febrei postoperatorii
4. La organismul compromis infecia este ocult, semnele clasice
ale inflamaiei pot lipsi sau sunt prezente: confuzia, ileusul,
hemoragiile gastrointestinale, retenia hidric, vindecarea greoaie a
plgilor, hipotensiune intermitent sau oc.
Semnele de laborator al unor infecii oculte sunt: trombocitopenie/trombocitoz, insuficiena respiratorie, renal, hepatic,
hiperglicemia sau rezistena la insulin, dereglri imunologice
50
Determinarea cantitativ a biomarcherilor necesit tehnicile ELISA, imunoluminometria (PCT), citometria dar aplicarea lor n clinic
este limitat. Tehnicile ELISA ofer rezultat n 2-3 ore, testul
imunoluminometric PCT n 3 iar detectarea prin PCR cere 5-6 ore.
Limitele tehnicilor sunt de ordinul g/L, ceea ce limiteaz determinarea altor biomarcheri, care particip n sepsis n concentraii mai mici.
Diagnosticul morfopatologic al sepsisului chirurgical10,11,20,21
Diagnosticul microscopic al sepsisului include:
1. Caracterizarea schimbrilor inflamatorii n focarul primar i n
cele metastatice;
2. Depistarea metastazelor microscopice, invizibile macroscopic;
3. Depistarea semnelor ocului septic;
4. Evaluarea strii sistemei reticulolimfoide;
5. Evaluarea sistemei hipofiz/suprarenale;
6. Depistarea semnelor de vindecare a focarelor septice
n majoritatea cazurilor, examenul macroscopic permite stabilirea diagnosticului de sepsis, pe baza focarului septic primar, <
schimbrilor specifice n splin i a focarelor metastatice. n condiiile
antibioterapiei este posibil schimbarea morfologiei sepsisului. Uneori
rmne nedepistat focarul primar, ceea ce impune diagnosticul de
sepsis criptogen. Pentru analiza histologic sunt prelevate mostre din
focarele primare i cele secundare, din creier, hipofiz, plmni, cord,
ficat, rinichi, splin, suprarenale, noduli limfatici, timus, pancreas, tiroid. n lipsa diseminrii postmortem a microorganismelor, bacteriile
sunt depistate n esuturile i organele n care ele se aflau in vivo. O
singur excepie n acest sens o constitue Clostridia, care se nmulete
rapid n primele ore postmortem, schimbnd esenial datele morfologice reale. esuturile prelevate sunt examinate bacterioscopic,
bacteriologic, imunomorfologic. Important este efectuarea autopsiei
n primele ore dup deces, pentru a evita confuziile, produse de procesele autolitice postmortem. Morfologia focarelor primare depinde de
microorganismul etiologic: stafilococii produc inflamaie purulent,
mai frecvent localizat n esutul subcutanat i muchii scheletici. n
focarele provocate de streptococi se depisteaz modificri necrotice,
reacia leucocitar fiind localizat la periferia focarului. Pseudomonas
produce focare necrotice mici, cu dereglri grave ale circulaiei
sanguine sub form de hemoragii. n aceste cazuri infiltraia
leucocitar perifocal este slab, printre masele necrotice se observ
52
54
Disfuncia endocrin este manifest frecvent prin semnele afectrii suprarenale, hiperglicemie, hipertrigliceridemie, hipoalbuminemie, hipercatabolism, caexie, pierdere ponderal progresiv.
Disfuncia imun este indicat de infeciile nozocomiale, de exacerbarea leucocitozei, alterarea indicilor imunitii celulare i umorale.
ocul este complicaia letal a sepsisului. 9% din bolnavii internai n spitale dezvolt sepsis sever, dintre care 3% se complic cu oc.
El reprezint 10% din internrile n seciile ATI, este mai frecvent la
bolnavii n jur de 60 ani: factorii predispozani sunt cancerul, imunodeficienele, tarele organice, factorii iatrogeni i genetici. Diagnosticul
se face pe prezena sepsisului sever, hipotonia cu TA medie sub 60 sau
sub 80 la hipertensivi dup infuzia a 40-60 ml/kg de ser fiziologic; sau
n prezena PCWP (presiunii de ocluzie a capilarelor pulmonare) ntre
12 i 20 mm Hg, necesitatea dopaminei n doze peste 5 mcg/kg/min
sau a noradrenalinei/adrenalinei sub 0,25 mcg/kg/min pentru a
menine TA medie peste 60 sau 80 la hipertensivi. ocul septic
refractar este diagnosticat n cazul necesitii de dopamin peste 15
mcg/kg/min sau a adrenalinei/noradrenalinei peste 0,25 mcg/kg/min
pentru a menine TA medie peste 60 sau 80 la hipertensivi. Mortalitatea general n ocul septic a sczut de la 62% n 1990 la 56% n
2000, n medie variind de la 35% la 70%.
MANAGEMENTUL SEPSISULUI22
Managementul sepsisului sever este complex i reclam: resuscitarea iniial, antibioterapia, eradicarea focarului infecios, suportul
hemodinamic, proteina C activat, componenii sngelui, ventilaia
mecanic i profilaxia trombozelor venoase i a ulceraiilor de stres.
Resuscitarea iniial trebuie nceput imediat dup diagnostic,
fr a atepta internarea n ATI. Nivelul ridicat al lactatului n ser arat
hipoperfuzia tisular la bolnavii normotensivi cu risc septic. Resuscitarea iniial (primele 6 ore) trebuie s menin PVC la 812 mm
Hg, TA medie la 65 mm Hg, diureza-la 0,5 ml/kg.corp/or, saturaia n
oxigen a sngelui din VCS sau sngele venos la 70%. Atingerea
acestor parametri a redus mortalitatea de 28 zile n socul septic.
Antibioterapia. Studii retrospective au stabilit c administrarea
precoce a antibioticelor i a fungicidelor n sepsisul Gram(-) cu hemoculturi pozitive reduce mortalitatea de la 48% la 22%. Antibioterapia
trebuie nceput la o or dup recunoaterea sepsisului sever, dup
prelevarea probelor microbiologice. Antibioticul trebuie ntrodus n
58
cauzal trebuie nceput precoce, i.v. sau i.a., n doze mari, cu durata
suficient, pn la lichidarea rspunsului inflamator sistemic;
- Hemocultura este frecvent negativ. Iniiem antibioterapia empiric sau dup rezultatul bacteriologic din focarul primar sau hemoculturile precedente sau dup microflora din focarele secundare;
- Este stabilit schimbul peisajului microbian n focarul purulent,
ceea ce face necesar urmrirea microbiologic a plgii, cu nsmnri repetate, de obicei la 7 zile;
- Menionm frecvena stafilococului n hemoculturi n septicemiile cu origine cutanat i a florei Gram(-) n cele cu origine
pulmonar, peritoneal i urinar;
- Durata tratamentului cu antibiotice este mai lung de 14 zile;
- Accentum posibilitatea prezenei n sepsisul chirurgical a focarelor oculte de infecie;
- Menionm necesitatea antibioterapiei locale pe lng terapia
parenteral cu antibiotice.
Eradicarea sursei infecioase11,22
Momentul principal n sepsisul chirurgical l constituie asanarea
focarului primar i a celor secundare, pentru nchiderea rapid a plgii
purulente. Dup datele clinicii, aceast tactic poate fi aplicat la
72,9% din bolnavi cu sepsis chirurgical, soldndu-se cu o letalitate de
7,1%. Tactica tratamentului activ chirurgical este absolut necesar:
1. Toate focarele sunt excizate simultan sub anestezie general.
2. Momentul esenial este drenajul aspirativ cu lavaj continuu
cu antiseptice dup excizie, 7-10 zile, n funcie de evoluie.
3. Debridarea chirurgical a plgii se ncheie n 3 variante:
a) sutur primar;
b) meaj cu unguente antiseptice;
c) tratament n mediul abacterian controlat n izolator.
Controlul sursei infecioase cuprinde cteva tipuri de intervenii:
drenajul abceselor, debridarea esuturilor devitalizate, nlturarea corpilor strini, eradicarea sursei de contaminare (Tabelul 2) dup
stabilizarea hemodinamic. Nerezolvarea adecvat a focarului septic
este asociat cu mortalitate mare. Uneori, operaia este parte component a procesului de resuscitare (stoparea hemoragiei dintr-un
anevrism micotic). Tratamentul ocului nu e posibil fr rezecia unui
infarct intestinal sau fr excizia mionecrozelor. Pentru majoritatea
cazurilor, controlul sursei infecioase este o urgen, dar nu imediat.
60
BIBLIOGRAFIE
1. Mortality patterns United States, 1997, MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 1999,
vol. 48, p. 664-668.
2. Alberti C., Brun-Buisson Ch. Epidemiology of Infection and Sepsis: A Review.
Advances in Sepsis 2003;3(2), 4555
3. BRUN-BUISSON, C., MESHAKA, P., PINTON, P., et al. Episepsis: A
reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive
care units. Intensive Care Med 2004, vol. 30, p. 580588.
4. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, et al: The epidemiology of sepsis in the
United States from 1979 through 2000 N. Engl. J. Med., 2003, 348, 15461554
5. Vincent Jean-Louis, Y. Sakr, C. L. Sprung, et al. Sepsis in European intensive care
units: Results of the SOAP study Crit Care Med 2006, 34, 2, 344-353
6. MAJNO, G. The Ancient Riddle of sepsis. The J. of Infect. Dis. 1991, vol. 163, p.
937-945.
7. Schottmuller H. Wesen und Behandlung der Sepsis. Verhandl. Dtsch. Kongr. Inn.
Med. 1914, vol. 31, p. 17-280.
8. . . . . ,
1952.
9. Matot I., Sprung C. Definition of sepsis Intensive Care Med. 2001, 27, S 3-S 9
10. . .
, , 1956, 1, , ,
. 541-574.
11. . . .... ...
, , 1990.
12. Altemeier W.A. Sepsis in surgery Arch. Surg. Feb.1982, 117, 107-112
13. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al: Definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis The ACCP/SCCM
Consensus Conference Committee Chest 1992; 101: 1644-1655
14. Levy M M. Fink M P. Marshall J C. et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
International Sepsis Definitions Conference Intensive Care Medicine 2003,
29(4), 530-538
15. BOCHUD, P.Y., CALANDRA, T. Pathogenesis of sepsis: new concepts and
implications for future treatment. BMJ 2003; vol.326, p. 262-266.
16. Feezor R. J., Oberholzer C., Baker H. V. Molecular Characterization of the Acute
Inflammatory Response to Infections with Gram-Negative versus Gram-Positive
Bacteria, Infection and Immunity 2003, 71, 10, 5803-5813
17. Yipp BG, Andonegui G, Howlett CJ et al. Profound differences in leukocyteendothelial cell responses to lipopolysaccharide versus lipoteichoic acid. J.
Immunol. 2002, 168, 46508
18. Evans D.C., Meakins J.L. Clinical and Laboratory Diagnosis of Infection. ACS
Surgery: Principles and Practice 2003 WebMD Inc., 8/14
19. Carrigan S. D., Scott G., Tabrizian M. Toward Resolving the Challenges of
Sepsis Diagnosis Clinical Chemistry 2004, 50, 1301-1314
20. . ., . ., . . -
.
, 1982, 3, 13-18.
68
21. Sepsis and Multiorgan Failure Fein A., Abraham E., Balk R. et al. Eds. Williams
and Wilkins, Baltimore 1997
22. Dellinger R.P., Carlet J. M., Masur H. et al. Surviving Sepsis Campaign
guidelines for management of severe sepsis and septic shock Crit. Care Med.
2004, 32, 3, 858-873
23. RANGEL-FRAUSTO, M., PITTET, D., COSTIGAN, M., et al. The natural
history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective
study. JAMA. 1995, vol. 273, p. 117-123.
24. Casey L.C., Balk R.A., Bone R.C. Plasma cytokine and endotoxin levels
correlate with survival in patients with the sepsis syndrome Ann. Intern. Med.
1993, 119, 771-778
25. KNAUS, W. A., WAGNER, D. P., DRAPER, E. A., et al. The APACHE-3
prognostic system. Risc prediction of hospital mortality for critically ill
hospitalized adults. Chest, 1991, vol.100, p. 1619-1636
26. MARSHALL, J. C., COOK, D. J., CHRISTOU, N. V., et al. The multiple organ
dysfunction (MOD) score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome.
Crit. Care med. 1995, vol.23, p. 1638-1652.
27. Annane D., Ph. Aegerter, M. C. Jars-Guincestre, B. Guidet for the CUB-Ra
Network.
Current Epidemiology of Septic Shock. Amer. J.Respir. Crit. Care Med. 2003, 168,
165-172.
28. Vallet B, De Backer D. The Barcelona Declaration: Presentation of the
Surviving Sepsis campaign. Advances in Sepsis 2002, 2, 1156.
69
Capitolul 3
APENDICITA ACUT
E. Maloman, N. Gladun, N. ipitco
INTRODUCERE
Istoric. Dei cunoscute din cele mai vechi timpuri, inflamaiile
fosei iliace drepte purtau denumirea de peritiflit i erau atribuite
inflamaiei cecului i nu apendicelui. Abia n 1886 Reginald Fitz, bazndu-se pe date morfopatologice, a propus termenul de apendicit
i a recomandat suprimarea acestuia. Prima apendicectomie n epoca
chirurgiei contemporane a fost efectuat n 1884 de ctre Krnlein, la
recomandarea lui Miculitz. n anul 1889 Charles McBurney a descris
simptomatologia apendicitei acute, bazndu-se pe 6 observaii clinice,
iar 5 ani mai trziu a propus incizia care-i poart numele, care respect
musculatura, vascularizarea i inervaia parietal1,2,3.
Incidena. n Federaia Rus apendicita acut afecteaz anual
400-500 locuitori la 100.0004, n timp ce n Frana raportul este de
400-600 la 100,0006. n Republica Moldova incidena apendicitei
acute este 220:100.0006. n Romnia, apendicita acut este cea mai
frecvent urgen abdominal (1/50-60 din locuitori)1. n S.U.A. incidena apendicitei acute este 52 cazuri la 100.000 loc.2,3. Conform unui
studiu efectuat ntre 1975 i 1991 frecvena apendicitei acute n SUA
s-a redus de la 100 cazuri la 52/100.000 loc. 2. n Republica Moldova
n perioada 1982-2003 frecvena apendicitei acute a sczut de la 320
la 220 cazuri la 100.000 de loc.6. Aceste diferene pot fi explicate prin
diagnosticele enunate dar i prin interpretarea lor. Ceea este sigur, n
toat lumea se observ un declin al frecvenei acestei patologii.
n S.U.A., 84% din totalul apendicectomiilor se efectueaz pentru patologie acut, restul de 16% ca apendicectomii la rece, programate, de fapt, apendicita fr leziuni evidente morfopatologice2,15. n
rile europene i n SUA apendicita acut este cea mai frecvent
urgen chirurgical sau cauz de abdomen acut.
Caracterizare. Apendicele are o lungime de 6-9 cm, cu variaii
ntre 1 i 30 cm, cu un lumen ngust sau virtual. Ceea ce trebuie reinut
este existena, n peretele su, mai precis n submucoas, a unui esut
limfoid extrem de bogat. Mult vreme apendicele a fost considerat un
organ vestigial, fr funcie. Astzi se tie c apendicele particip la
70
B.Apendicita acut distructiv, cu supuraie peritoneal localizat (liber, delimitat sau cu plastron) sau generalizat, ori cu
abcese intraabdominale, hepatice, cu ocluzie intestinal i hemoragie.
C.Apendicita cronic (rezidual).
A. Apendicita acut necomplicat (apendicita acut simpl sau
cataral, flegmonoas sau gangrenoas, fr peritonit) este forma
ntlnit n primele 12-24 de ore de la debut.
Spitalizarea poate fi realizat n secia chirurgie general a
oricrui spital care practic chirurgia de urgen.
Diagnosticul (vezi algoritmul). La internare se stabilete:
timpul adresabilitii ctre medicul de familie (de urgen) i al
spitalizrii. Se menioneaz durata i cauza ntrzierii.
Anamneza bolii
Primul semn al apendicitei acute este durerea abdominal
(visceral) spontan, cu localizare imprecis, periombilical sau n
epigastru, moderat sau colicativ (crampe supraadugate).
Dup 1-12 ore (mai frecvent 4-6) durerea devine somatic, se
localizeaz n fosa iliac dreapt (apendice n poziie normal).
Caracterul durerii se modific i devine constant i progresiv.
Schimbarea localizrii i caracterului durerii este cunoscut ca semnul
Kocher i este ntlnit la cca. 60% dintre bolnavi. n celelalte cazuri
apendicita ncepe cu durerea somatic n zona localizrii apendicelui.
Apariia durerii este precedat de vom reflex n 75% din cazuri i nu
este accentuat sau de durat.
Constipaia i anorexia, anterioare durerii se observ la majoritatea bolnavilor, dar n caz de localizare atipic a apendicelui (retrocecal, pelvin sau mezoceliac la copii) poate fi nlocuit de diaree.
Succesiunea simptomelor: anorexie, durere abdominal i
vrstur este semnificativ pentru diagnosticul diferenial.
Examenul obiectiv
n apendicita necomplicat, starea general este puin modificat: temperatura 37,5-38,0C, pulsul normal sau uor accelerat.
Bolnavii cu prefer poziia antalgic n supinaie cu coapsa dreapt
uor flectat. Micrile i accesele de tuse accentueaz durerea.
Micrile respiratorii sunt uor diminuate n hipocondrul drept. Limba
este sabural sau uor uscat. Palparea manual evideniaz semnele
fizice n cazul poziiei normale a apendicelui (poziie anterioar n
fosa iliac dreapt):
72
Faza visceral +
durere somatic spontan i provocat
Confirmarea
apendicitei acute
Suspiciunea apendicita
acut
Excluderea
apendicitei acute
Examinri
paraclinice
Eviden i
observaie
Apendicectomie
Ultrasonografie
Confirmarea
apendicitei acute
Apendicectomie
Confirmarea
apendicitei acute
Apendicectomie i drenajul
abcesului sau a cavitii
peritoneale
Suspiciunea
apendicitei acute
CT
Excluderea
apendicitei acute
Diagnostic de
alternativ
Persistena suspiciunii
Laparoscopia diagnostic i
operaia n caz de confirmare
73
a
b
Fig. 2 Semnul Cope II a. apendicele inflamat aderent la peretele lateral pelvin;
b. manevra muchiului obturator
fie din cauza greelilor de diagnostic ale medicilor de familie sau ale
altor specialiti din instituiile medicale prespitaliceti.
ALGORITMULL DIAGNOSTIC I TERAPEUTIC N APENDICITA ACUT
DISTRUCTIV, COMPLICAT CU PERITONIT
Apendicita distructiv
peritonit localizat
Apendicita distructiv
peritonit generalizat
Spitalizarea
i
confirmarea
diagnosticului n secia
chirurgie
Spitalizarea
n
secia
reanimare:
stabilizare
hemodinamic+antibioterapie
(2-3 ore)
Pregtirea
preoperatorie
(1,5-2
ore);
apendicectomie cu
drenajul fosei iliace dr.
Apendicectomie
cu
asanarea
cavitii
peritoneale i drenaj
Tratament
postoperator n secia
chirurgie (7-10 zile),
externare
dup
scoaterea firelor
Tratament postoperator n
reanimare
pn
la
stabilizarea
hemodinamic,
restabilirea respiraiei i a
peristalticii (2-3 zile)
Apendicita distructiv cu
plastron apendicular
Spitalizarea
n
secia
chirurgie.
Confirmarea
diagnosticului.
Tratament
medical + antibioterapie
Evoluie pozitiv
cu
rezorbia
plastronului.
Externare a 14-a zi.
Evoluie negativ, cu
abcedarea plastronului
Operaie:
drenajul
abcesului
cu/fr
apendicectomie
Tratament postoperator n
secia chirurgie. Externare
dup
suprimarea
drenajului i scoaterea
firelor de sutur a 10-14 zi
a
b
Fig. 3a,b. Ultrasonografia cu presiune gradat n apendicita acut evideniaz
apendicele inflamat ; histologic - apendicit flegmonoas (colecia dr. S.Puiu)
Afeciunile ginecologice acute (anexita acut dreapt, piosalpinxul perforat, chistul de ovar torsionat, ruptura foliculului Graaf sau
sarcina extrauterin cu hemoragie) se difereniaz uor prin examinare
clinic i tueu vaginal. n caz de hemoperitoneu este necesar puncia
fundului de sac Douglas sau laparoscopia.
Pelviperitonita. Dei durerea i aprarea muscular sunt mai
terse, este posibil suspiciunea apendicitei. n caz de rezultat clinic
incert, laparoscopia este necesar.
Plastronul apendicular trebuie difereniat de neoplasmele cecale
i de colon, de tuberculoza ileocecal, enteritele regionale, de boala
Crohn. Inapetena, scderea ponderal, tulburrile de tranzit n anamnez sugereaz posibilitatea cancerului, dar este necesar confirmarea
prin radiografie pe gol i baritat, colonoscopie i laparoscopie.
Tumorile apendicelui (carcinoid, mucocel, adenocarcinom) se
pot manifesta prin semne de apendicit, diferenierea fiind posibil
numai intraoperator i la examenul histopatologic.
Alte afeciuni purpura Henoch-Schnlein, colica saturnin,
crizele tabetice, diverticulul Meckel provoac durere de tip vegetativ
fr contractur muscular, dar au i alte semne specifice.
Astfel, cnd examenul clinic corect nu rezolv incertitudinea
diagnostic sunt indicate investigaiile paraclinice n ordine secvenial. Laparoscopia traneaz confuzia diagnostic i, n plus, poate fi
urmat de apendicectomie. n prezent, laparotomia exploratorie este
indicat numai n cazurile de contraindicaii ale laparoscopiei.
Acurateea diagnosticului preoperator2 al apendicitei acute
depinde n primul rnd de corectitudinea examenului clinic i a celor
paraclinice. n SUA acest indicator se plaseaz la valori situate n jurul
a 85%. Dac este semnificativ mai redus, se recomand un diagnostic
diferenial preoperator mai riguros. Deoarece ultrasonografia i TC nau redus substanial rata greelilor diagnostice, pentru acurateea
diagnostic de peste 90% este necesar o observaie mai ndelungat a
bolnavilor dar dup experiena lui Haller i a colaboratorilor (1999)
aceasta ar contribui la creterea ratei de pierdere a momentului operator optim i a declanrii apendicitei perforate.
O alt cauz a limitelor acestui indicator al corectitudinii diagnostice este apendicectomia pe apendice normal sau apendicectomia
abuziv, apendicele fiind extirpat la pacienii cu simptomatologie
vag, la care examinarea histopatologic nu arat modificri 38-42.
Apendicectomia n majoritatea acestor cazuri linitete simptomele.
84
CONCLUZII
Rezultatele tratamentului apendicitei acute n Republica
Moldova sunt favorabile. Mortalitatea postoperatorie a sczut n
perioada anilor 1990-2005 de la 0,13% la 0,07%. Mortalitatea
general raportat la populaie pare i ea satisfctoare: n anul 2004
au decedat din cauza apendicitei acute numai 7 bolnavi, ceea ce la o
populaie de 3.603.000 de locuitori reprezint 0,19 : 100.000. Rmne
alarmant totui creterea indicatorului spitalizrii tardive (>24 ore) de
25,67%, deci i a ratei apendicitelor perforate.
Conform datelor din Principles of Surgery 7-th ed. (1999)
apendicita perforat induce o mortalitate de 30 ori mai nalt (3%) i
la o morbiditate nsemnat la persoanele n vrst cu sepsis, respectiv
peritonita necontrolabil, abcesele intraabdominale i septicemia
gram-negativ.
Un alt indicator statistic ngrijortor este frecvena ridicat a
apendicitei acute n Republica Moldova 219,7 la 100.000 i o rat
destul de mare a aa-numitei apendicite catarale, adic a pacienilor
cu sindrom clinic de apendicit acut dar fr modificri histologice.
Aceti pacieni constituie n ultimii 10 ani aproximativ 30% din numrul total de bolnavi cu apendicit acut. Pentru comparaie, n SUA
rata apendicectomiei normale este 16%.
Considerm c ar fi raional ca n fiecare spital care acord asisten de urgen, s fie calculat acurateea diagnosticului apendicitei
acute. n caz c acesta va fi mai sczut de 85%, iar rata apendicectomiei normale sau abuzive mai mare dect 16%, s fie luate
msurile necesare de perfecionare a diagnosticului acestei maladii.
Astfel, datele statistice menionate ne atenioneaz n privina
diagnosticului corect i oportun n domeniul medicinii primare i
chirurgiei de urgen.
BIBLIOGRAFIE
1.
90
5.
Tiret, L., Rotman N., Hatton F., Fagniez P.L. La chirurgie digestive en
France.
Une
enquete
epidemiologique
nationale
(1978-1982).
Gastroenterol.Clin.Biol., 1988, 12, 354-360.
6.
Sntatea public n Moldova. Anul 2003, Chiinu 2004.
7.
Carson D. Liu and David W.McFadden: ch. 54, Acute Abdomen and
Appendix, In: Greenfild Surgery. Scientific Principles and Practice. Second Ed.
Lippincott-Raven Publishers. C.D. 1997.
8.
Farthmann E.H., Schoffel U. : Principles and Limitations of Operative
Management of Intraabdominal Infections. World J.Surg., 14, 210-217, 1990.
9.
Knaus W.A., Zimmerman J., E., Wagner, D.P. et al.: APACHE - Acute
Physiologic and Chronic Health Evolution a Physiologically based classification
system. Crit. Care Med. 9: 951, 1981.
10.
Mondor H. Diagnostics urgents. Masson Et.Cie, PAris, 1965.
11.
Nielubowicz J. Ostre Schorzenia Jamz Brzuszej. Warszawa, 1958,
Panstwowz Zakland Wzdawnietw Lekarskich.
12.
Cope Z. The early diagnosis of acute abdomen. London Oxford University
Press, 1968, 181 p.181.
13.
Leger L. Nagel M.: Chirurgische Diagnostic. Springer-Verlag. Berlin, New
York, 1974, p. 209-215.
14.
Adams D.H., Calliope Fine, Brooks O.C. High resolution real time
ultrasonography a new tool in the diagnosis of acute appendicitis. Am.J.Surg.,
1988, 155, 93-97.
15.
Silverman V.A., Appendectomy in a large metropolitan hospital:
retrospective analysis of 1013 cases. Am.J.Surg., 1981, 142: 615-618.
16.
Jeffrey R.B., Faye C.L., Lewis F.R., - Acute appendicitis: high resolution
real-time US Findings. Radiology, 1987, 163, 11-14.
17.
Puylaert J.B., Rutgers P.H., LAlisang R.I., De Vries B.C. et al.- A
prospective study of ultrasonography in the diagnosis of appendicitis. N..Engl.
J.Med., 1987, 317, 666-669.
18.
Goodman D.A., Goodman C.B., Monk J.S. Use of the
neutrophyl:limphocyte ratio in the diagnostic of appendicitis. Clin.Imaging,
1998, Jule-Aug; 22(4); 252-271.
19.
Choi I.H,.Fisher E.,Hoda S.A.at al.-Appendiceal CT in140 cases.
Diagnostic criteria for acute or necrotizing appendicitis.Clin.Imaging,1998,Jul.Aug.;22(4);252-71.
20.
Connor T.J., Garcha I.S., Ramshaw B.J., et al. Diagnostic laparoscopy for
suspected appendicitis. Am. Surg., 1995; 1995; 61:187.
21.
Deutsh A.A., Zelikowski A., Reiss R. Laparoscopy in the prevention of
unnecessary appendicectomies: a prospective study. Br.J.Surg., 1982, 69, 336337.
22.
Duca S. (sub red.) Chirurgia laparoscopic, Ed.Dacia, 1997.
23.
Nyhus Mastery of Surgery, Third Ed., Lippincott-Raven Publ., Ch. 129.
Appendicitis and Appendiceal Abscess, Th.V. Berne and Adrian Ortega, Ch.130.
Laparosopic Appendectomy, R.J.Fitzgibons jr. and Konan M. Ulnalp. Ch.9
Special Comment: Newer methods of operative therapy for peritonitis. Dietmar
H.Wittmann.
91
24.
92
Anexa 2
RISCURILE TRATAMENTULUI I ACORDUL N
CUNOTIN DE CAUZ AL BOLNAVULUI
93
Capitolul 4
ULCERUL GASTRO-DUODENAL PERFORAT
E. Trcoveanu
INTRODUCERE
Perforaia este una din cele mai frecvente i grave complicaii
acute ale bolii ulceroase, constituind, prin dramatismul tabloului clinic
i severitatea evoluiei, o urgen chirurgical tipic, major.
Un procent de 5% din ulcerele gastro-duodenale perforeaz 1.
Mortalitatea bolnavilor cu perforaii ulceroase poate ajunge la valori
de 5%, n special la vrstnici. Scderea semnificativ a incidenei
perforaiei ulceroase se datoreaz eficacitii tratamentului medical
modern i corect al bolii ulceroase, n asociere cu chimioterapia de
eradicare a Helicobacter pylori, ca i agresivitii mai reduse a noilor
generaii de antiinflamatorii nesteroidiene.
Un ulcer poate perfora n orice moment al evoluiei sale, dar se
pare c accidentul perforativ survine, cel mai adesea, n primii 5 ani de
boal2. Peste 90% din ulcerele perforate (UP) se ntlnesc la brbat.
Ulcerul duodenal (UD) are potenial perforativ mai crescut dect
ulcerul gastric (UG). U.P. se poate ntlni la toate vrstele, dar
intereseaz mai ales adultul tnr, peste 50% din cazuri aprnd ntre
21 i 40 ani. Cele mai frecvente perforaii sunt piloro-duodenale anterioare. n 5-10% din cazuri poate fi prezent un al doilea ulcer pe peretele posterior al duodenului, n oglind cu UP (kissing ulcer). n
general, perforaiile au dimensiuni mici (3-8 mm)3.
Perforaia poate surveni pe un ulcer acut, cnd se prezint ca o
perforaie mic, cu margini suple, aprut la tineri fr trecut ulceros,
sau pe un ulcer cronic, la un ulceros cunoscut, cu trecut ndelungat, cu
caracter de perforaie mare, cu margini ngroate. Ca factori de risc
pentru UP se citeaz: consumul de antiinflamatoare nesteroidiene, imunosupresia/deprimarea la bolnavii n corticoterapie dup transplant,
vrstnicii, bolile pulmonare obstructive cronice, arsurile ntinse,
insuficienele organice multiple, colonizarea cu Helicobacter pylori.
Revrsarea intraperitoneal a coninutului gastric acid, coroziv,
la care se adaug bila i sucul pancreatic realizeaz, ntr-o prim etap,
o peritonit chimic, veritabil arsur a peritoneului, n timp ce prin
reeaua capilar a seroasei se produce o pierdere important de lichid
94
znd punctului dureros iniial. Dac n primele momente este localizat n epigastru, ea se extinde progresiv ajungnd n fosa iliac
dreapt, urmnd parc traiectul lichidelor revrsate n peritoneu.
Contractura este semnul cel mai fidel, fiind prezent n 95% din cazuri
i confirm existena peritonitei i cea care hotrte intervenia
chirurgical. Absena contracturii n primele ore este rar9.
c. Cunoaterea existenei ulcerului sau a antecedentelor dispeptice capt valoare deosebit n cazul peritonitei. Antecedentele ulceroase sunt inconstante, putndu-se ntlni bolnavi care nu au suferit
niciodat sau afirm o suferin de scurt durat i necaracteristic.
La unii pacieni, n cele 3-7 zile premergtoare perforaiei, interogatoriul poate depista existena unui sindrom preperforativ, caracterizat prin intensificarea durerilor, care devin subintrante.
d. Dispariia matitii prehepatice la un bolnav n decubit dorsal
sau existena unei semiluni aerice sub cupolele diafragmatice, n
ortostatism, evideniat de examenul radiologic pe gol, confirm UP.
Dac durerea, contractura, antecedentele i pneumoperitoneul sunt
prezente, cutarea altor semne secundare devin inutile, pstrnd
valoare mai mult pentru cazurile atipice10.
e. Semnele generale. Intensitatea durerii i, mai ales, revrsarea
peritoneal a coninutului gastric acid antreneaz o stare de oc manifestat prin paloare (30%), rcirea extremitilor, respiraie superficial i frecvent (75%), sete i transpiraii (55%). Pulsul este variabil,
de obicei rapid (60%), normal sau bradicardic (30%)8, temperatura
este normal la debut i crete uor n primele ore, fr s depeasc
38C, exceptnd cazurile surprinse tardiv, n plin peritonit septic.
Respiraia este superficial i frecvent, exclusiv costal, determinat
de imobilitatea diafragmului i de absena micrilor peretelui
abdominal. La nceput starea de oc este latent, deoarece organismul
caut s se apere imobiliznd diafragmul i peretele abdominal i
abolind micrile peristaltice ale stomacului pentru a ajuta peritoneul
s limiteze sau s blocheze perforaia. ocul peritoneal de debut
dispare dup un timp, urmat de o ameliorare trectoare, astfel nct, de
cele mai multe ori, nu este descoperit de ctre medic. n absena
tratamentului, instalarea peritonitei septice accentueaz starea de oc,
ajungndu-se la ocul toxico-septic.
Starea general alterat la internare se ntlnete mai ales la
vrstnici, femei, bolnavi tarai, prezentai tardiv, cu ulcere caloase, cu
perforaii mari i peritonit generalizat, purulent9.
96
f. Semnele funcionale, cu excepia durerii, sunt terse. Vrsturile sunt rare (15%) i cnd exist sunt bilioase, alimentare i apar
mai ales n UDP. Hematemeza asociat perforaiei este rar ntlnit,
caracterizeaz sindromul de concomiten hemoragie-perforaie.
Oprirea tranzitului digestiv este rar, traducnd pareza intestinal.
g. Semnele fizice sunt cele ale peritonitei. Astfel, la inspecie se
noteaz aspectul abdomenului imobil, rigid, plat sau retractat n
primele ore, cu respiraie superficial, de tip costal.
Palparea blnd evideniaz durerea i hiperestezia cutanat, cu
dispariia reflexelor cutanate abdominale i contractura.
Percuia evideniaz revrsatul gazos prin dispariia matitii
prehepatice sau/i lichidian prin matitate deplasabil pe flancuri.
Sensibilitatea Douglas-ului la tueul rectal/vaginal este un semn
de ncredere, valoros i precoce, fiind suficiente cteva picturi de
lichid pentru ca fundul de sac peritoneal s devin dureros.
SEMNELE PARACLINICE
Examenul radiologic pe gol n ortostatism evideniaz
pneumoperitoneul n 60-80% din cazuri, cu valoare diagnostic
patognomonic (Fig. 1)
Examenul baritat eso-gastro-duodenal este contraindicat n perforaiile ulceroase dar folosirea gastrografinului poate evidenia perforaia, n absena pneumoperitoneului.
Datele de laborator precizeaz mai mult dezechilibrele generale
din cadrul evoluiei peritonitei, care apar n general la 12-24 ore de la
97
b) pancreatita acut apare, de obicei, la un bolnav cu antecedente biliare, n plin sntate aparent, dup un prnz copios
asociat cu alcool, cu alterarea strii generale i semne funcionale
reduse, ns durerea iradiaz n bar, iar tabloul biologic este
caracteristic: creterea amilazelor n snge i urin (poate fi ntlnit i
n UP), creterea lipazelor, hipocalcemie;
c) ocluzia intestinal prin volvulus: suprimarea tranzitului,
vrsturile, meteorismul abdominal i nivelele hidroaerice orienteaz
diagnosticul.
d) colecistita acut este susinut de antecedente, durerea n
hipocondrul drept i confirmarea ecografic. Generalizarea durerii i
contractura apar n peritonitele biliare.
e) infarctul intestino-mezenteric, n care semnele generale sunt
stare de oc, de hemoragie cu melen, n timp ce semnele funcionale
sunt de ocluzie incomplet. Antecedente vasculare sunt prezente.
f) peritonita prin perforaia altor organe (cancer gastric, ulcer
intestinal sau diverticul Meckel, neoplasm de colon, diverticulit
sigmoidian, perforaie tific), este susinut de datele anamnestice
care orienteaz diagnosticul care va fi precizat ulterior.
La femeie, pentru diagnosticul diferenial se mai iau n
consideraie:
g) inundaia peritoneal din sarcina extrauterin, n care
tabloul clinic este de hemoragie intern, cu paloare, lipotimie, hipotensiune, puls slab, tahicardic, cu durere hipogastric, fr contractur,
matitate deplasabil pe flancuri, Douglas dureros care bombeaz la
tueul rectal sau vaginal, n timp ce anamneza evideniaz semnele de
sarcin, tulburrile ciclului menstrual, uneori metroragia.
h) peritonita prin ruptur de piosalpinx evolueaz cu febr,
frison, tahicardie, vrsturi, aprare muscular subombilical, acuze
ginecologice i mas tumoral laterouterin dureroas n antecedente.
i) ruptura sau torsiunea unui chist de ovar determin durere,
eventual contractur n etajul inferior al abdomenului, la o bolnav cu
tumor abdominal palpabil.
j) alte posibiliti de diagnostic diferenial mai rare se refer la:
- ruptura spontan de muchi drepi abdominali (examenul
local evideniaz echimoz, an la palpare i prezena hematomului),
- anevrismul de aort, disecant sau rupt,
- afeciuni medicale acute cu semne de iritaie peritoneal (colic renal, biliar, saturnin, tabetic, porfirie acut, infarct miocardic).
99
100
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Dispune de o varietate tactic i tehnic larg, care trebuie
adaptat fiecrui caz, dup o terapie intensiv de 1-3 ore. Obiectivele
eseniale i obligatorii ale interveniei chirurgicale n urgen sunt:
rezolvarea orificiului perforaiei, deci a sursei de contaminare
peritoneal, lavajul i drenajul peritoneal.
Simpla sutur a perforaiei, cu sau fr excizie minim, cu
sau fr epiplooplastie, rmne i n prezent metoda salutar pentru
cazurile foarte grave, la cei prezentai dup 24 ore de la debut, aflai n
stare de oc toxico-septic peritoneal, la vrstnici i tarai cu risc
operator i anestezic crescut, ca i n UP acute medicamentoase13,14.
La ora actual, laparoscopia readuce n arsenalul terapeutic
sutura perforaiei, care se poate efectua printr-un abord miniinvaziv,
tratamentul medical modern al bolii ulceroase, inclusiv eradicarea
infeciei cu Helicobacter pylori, prevenind recidivele dup sutur.
Rezolvarea medical a bolii ulceroase a marcat, n ultimele decenii,
rezultate excelente, iar n ulcerul perforat abordul miniinvaziv devine
prioritar.
Ulcerul duodenal acut perforat constituie, teoretic, principala
indicaie a suturii laparoscopice, dar i ulcerele duodenale perforate
cronice pot fi abordate laparoscopic. Este adevrat c ulcerele mari,
caloase, sunt mai dificil de suturat laparoscopic, deoarece firele taie
peretele friabil, iar sutura poate deveni stenozant. Cnd ulcerul
gastric perforat ridic suspiciunea de cancer gastric perforat sau de
limfom gastric, situaii care impun excizia leziunii perforative i
examen histopatologic extemporaneu, este mai greu de realizat
laparoscopic.
Contraindicaiile abordului laparoscopic sunt reprezentate de:
abdomenul cu periviscerit postoperatorie, distensia abdominal
important, peritonita purulent veche de peste 24 de ore, cu stare de
oc, ciroza, sarcina n ultimul trimestru, instabilitatea hemodinamic,
afeciuni severe cardiopulmonare decompensate, hipertensiunea intracranian. Alte contraindicaii se refer la perforaiile iterative, la
sindromul de concomiten hemoragie-perforaie, la ulcerul perforat
asociat cu stenoz piloric i, bineneles, n cazurile lipsei de
experien sau a unei dotri insuficiente13.
n esen, o sal de operaii, dedicat tratamentului ulcerului
peptic perforat, trebuie s fie dotat cu mas de operaie automatizat
i o trus de laparoscopie performant, cu insuflator de min. 16 l/min.,
101
103
Conversia este uneori necesar, n caz de: instabilitate hemodinamic peroperatorie, acces dificil datorit perivisceritei, distensiei
intestinale, leziunilor iatrogene, peritonitei purulente cu toalet incomplet i nesigur, perforaiei mari cu etaneitate precar sau firelor care
taie peretele duodenal i sutur profund cu risc de stenoz, perforaiei
gastrice importante.
Postoperator pacientul va fi monitorizat n salonul de terapie
intensiv i se vor administra perfuzii pn la reluarea hidratrii orale
optime, antibioterapie i.v. minimum 3 zile pentru eradicarea Helicobacter pylori, inhibitori de pomp de protoni i.v., apoi per os cel puin
o lun postoperator, antialgice.
Sonda nazo-gastric se suprim la reluarea tranzitului intestinal.
Tuburile de dren se pstreaz m n funcie de volumul drenat,
cel mai adesea la 3-4 zile.
Pacientul se poate externa la 4-6 zile, n condiiile n care este
afebril, stabil hemodinamic, se poate mobiliza, are toleran digestiv,
tranzit intestinal prezent iar plgile operatorii n curs de vindecare. Va
fi revzut clinic i endoscopic dup 45 de zile.
Complicaile postoperatorii sunt nespecifice, reprezentate de
tulburri cardio-circulatorii i/sau respiratorii i specifice: fistul,
stenoz, sngerare dintr-un ulcer posterior nediagnosticat, peritonit
localizat sau generalizat care impun o reintervenie deschis sau
miniminvaziv, precum i recurena ulcerului.
Modalitile de tratament chirurgical definitiv sau radical n
ulcerele perforate au pierdut teren n favoarea suturii simple. Ele sunt
rar alese de chirurg, cu urmtoarele indicaii:
- ulcere vechi i refractare la tratament;
- UP calos sau recidivat postoperator;
- perforaie asociat cu un grad variabil de stenoz piloric;
- ulcer dublu sau bipolar;
- sindrom de concomiten hemoragie - perforaie.
n asemenea circumstane se poate realiza:
- Vagotomia troncular cu excizia ulcerului i piloroplastie.
- Vagotomia supraselectiv cu sutura perforaiei.
- Vagotomia troncular cu antrectomie sau hemigastrectomie asociat cu o anastomoz gastroduodenal reprezenta, pn nu
demult, rezolvarea radical, dar este din ce n ce mai rar folosit n
prezent.
105
Pentru UDP apelm mai ales la excizie piloroplastic cu vagotomie troncular, sutur simpl cu sau fr epiplooplastie cu vagotomie supraselectiv sau simpla sutur la bolnavii cu peritonit veche.
Pentru UGP se poate practica excizie, sutur cu biopsie la bolnavii cu risc, antrectomie cu ridicarea leziunii, urmate de dispensarizare postoperatorie i tratament medical antiulceros, inclusiv eradicarea Helicobacter pylori.
Ulcerele duble, din care unul este perforat, pot fi tratate prin
bulbantrectomie cu vagotomie troncular, pentru a preveni o posibil
hemoragie digestiv superioar din a doua leziune.
n ceea ce privete tratamentul peritonitei secundare perforaiei, aspiraia complet a revrsatului peritoneal i lavajul abundent
cu 3-5 litri ser fiziologic cldu cu antibiotice, efectuate nainte de
rezolvarea perforaiei i repetate la sfritul interveniei, au mare
importan. Drenajul cavitii peritoneale este folosit sistematic.
Ulcerele perforate acoperite, diagnosticate prin examen cu gastrografin, prezentate tardiv, la bolnavi stabili, fr semne peritoneale,
pot fi inute sub supraveghere cu aspiraie gastric, antihistaminice i
inhibitori ai pompei de H+ administrai i.v., antibiotice cu spectru larg
i urmrire ecografic abdominal.
PROGNOSTICUL U.P. depinde de:
a. Timpul scurs de la perforaie pn la operaie este elementul
cel mai important, mortalitatea crescnd odat cu acesta. Bolnavii
operai n primele 6 ore, au mortalitatea similar cu a operaiilor la
rece. Dup 24 de ore mortalitatea se dubleaz, pentru ca dup 72 de
ore s se apropie de 100%, mai ales la vrstnici15 i la bolnavii cu
diverse stri de risc.
b. Vrsta biologic a pacientului. Sub 60 de ani mortalitatea
este acceptabil dar peste 65 de ani ajunge crete la 35%16.
c. Sexul. La femei (adesea mai n vrst i cu UGP) prognosticul
este mai defavorabil. Perforaia survenit n timpul sarcinii este grav,
att pentru viaa mamei, ct i a ftului.
d. Bolile asociate cardiovasculare, pulmonare, hepato-renale .a.
ntunec prognosticul. Bolnavii tarai, vrstnici, cu peritonit purulent, au starea general alterat nc de la internare. La acetia, dei
se practicat metode limitate, mortalitatea este net crescut, spitalizarea
este prelungit iar rezultatele tardive sunt nesatisfctoare.
106
107
15. Boey J, Choi SK, Poon A, Alagaratnam TT. Risk stratification in perforated
duodenal ulcers. A prospective validation of predictive factors. Ann Surg. 1987;
205(1): 22-26.
16. Hermansson M, Stael von Holstein C, Zilling T. Surgical approach and
prognostic factors after peptic ulcer perforation. Eur J Surg. 1999; 165(6): 566572.
108
Capitolul 5
COLECISTITA ACUT
E. Maloman, S. Ungureanu, C. Lepdatu
Colecistita acut (CA) este una din cele mai frecvente afeciuni
abdominale acute i cea mai comun complicaie a litiazei biliare.
SCURT ISTORIC
Au trecut peste 100 ani de cnd au fost descrise principalele
semne ale colecistitei i colangitei acute (Murphy, 1903), cele mai
frecvente complicaii ale litiazei biliare (Charcot, 1877)70,71. n aceast
perioad au fost descoperite i perfecionate metodele de diagnostic i
tratament, dar problema litiazei biliare i a complicaiilor ei rmne
actual din punct de vedere medical i social din cauza frecvenei, a
mortalitii nalte, a complicaiilor i consecinelor economice. Dup
Kim et al. (2002) costul anual al tratamentului litiazei biliare n SUA
este estimat la 5,8 bilioane $72.
INCIDENA
n rile vesteuropene i SUA CA ocup locul al doilea dup
apendicita acut ca diagnostic de spitalizare (9,7%) i 14,7% ca
indicaie operatorie de urgen pentru abdomen acut 1-5. Frecvena CA
este deosebit de mare, dac inem cont c numai 10-20% din numrul
celor cu litiaz biliar sunt simptomatici 6. Litiaza biliar n rile
dezvoltate se ntlnete la 5-15% din locuitori, iar 1-3% dintre acetia
sufer de colecistit acut i colangit73.
n Republica Moldova, ntre 1982 i 2004 CA a marcat o continu cretere, de la 60,6 pn la 85,7:100.000 de locuitori7.
ETIOPATOGENIA I CLASIFICAREA 1,2,5
n peste 95% din cazuri, CA este calculoas i n mai puin de
5% are alte cauze. Patogenia CA calculoase este legat direct de
inclavarea calculilor n ductul cistic i mai ales n nfundibulul
vezicular (bursa Hartmann). Staza biliar induce rspunsul inflamator
n vezicul prin aciunea mediatorilor, leziunile mucoase altereaz integritatea celular i induc eliberarea fosfolipazei A2, care transform
109
110
Tabelul 1
CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGIC (Tokyo, 2006)75
Colecistita edematoas: stadiul I (2-4 zile de la debut). Edem parietal subseros,
fr focare de inflamaie distructiv. Distensie i litiaz preexistent.
Colecistita necrozant: stadiul II (3-5 zile). Edem parietal cu zone hemoragice i
necroz superficial. Distensie vezicular, focare de tromboz, inclavare de calculi
Colecistita supurat: stadiul III (7-10 zile). Infiltraie leucocitar parietal cu zone
de necroz i abcedare. Distensie vezicular cu inclavare litiazic. Peretele ngroat,
cu abcese intramurale i pericolecistice.
CA pe teren de colecistit cronic: Bolnavul sufer de colecistit cronic cu acutizri
multiple. Atrofie mucoas, scleroz parietal, iritaie cronic produs de calculi.
Formele specifice de colecistit acut:
colecistita acalculoas inflamaie acut fr calculi;
colecistita xantigranulomatoas infiltraie parietal xantigranulomatoas cu presiune intravezicular ridicat, disrupia sinusurilor Rokitansky-Aschoff, imbibiie
bilioas i granuloame histiocitare. Inflamaia corespunde stadiului iniial.
colecistita emfizematoas, produs de flora anaerob, cu bule de gaz n perete.
Progreseaz rapid spre sepsis i gangren, mai ales la diabetici.
torsiunea vezicular este posibil n colecistul flotant, mobil, cu ligament hepatic.
ntlnit la bolnavii cu ptoz splanhnic, scolioz senil i denutriie.. Factorii fizici
favorizani: schimbrile spontane de presiune intraabdominal, poziia corporal,
hiperperistaltism, defecaie i traumatisme abdominale.
Tipurile de complicaii
1) Perforaia colecistului, consecina CA distructive sau traumatismelor abdominale.
Se dezvolt prin ischemia i necroza parietal vezicular.
2) Peritonita biliar difuz sau localizat, complic colecistita perforat, dehiscenele de sutur dup operaiile biliare i dislocarea cateterului de drenaj biliar.
3) Abcesul pericolecistic apare cnd perforaia vezicular este blocat de structurile
vecine.
4) Fistula colecisto-duodenal (sindromul Bouveret) sau colecisto-coledocian
(sindromul Mirizzi II).
111
Tabelul 2
CLASIFICAREA MORFO-CLINIC A COLECISTITEI ACUTE
A. CA comun (necomplicat)
B. CA complicat:
1. Hidrops vezicular acut
2. Empiem vezicular acut
3. Colecistita emfizematoas
4. Colecistita acalculoas acut
5. Colecistita gangrenoas perforat
6. Plastronul pericolecistic (perforaia subacut)
7. Fistula colecistoduodenal, ileusul biliar
8. CA cu colangit
9. CA cu icter
10. Sindromul Mirizzi tip I (compresie extern cu icter i colangit)
11. Sindromul Mirizzi tip II (cu fistul colecisto-coledocian)
12. CA la bolnavii cu ciroz hepatic i hipertensiune portal
13. CA la bolnavii cu nutriie parenteral total (TPN)
113
cistului. Bolnavii spitalizai n secia chirurgie/reanimare sunt observai i tratai conservator. n majoritatea cazurilor, resorbia plastronului survine n 3-4 sptmni, colecistectomia ulterioar avnd loc
dup mai multe luni. Persistena infeciei poate duce la formarea
abcesului subhepatic: exacerbarea durerii spontane i provocate,
alterarea strii generale, hipertermie 39C, tahicardie, elemente care
reclam un drenaj prompt.
Acutizarea repetat a fenomenelor locale i necrozarea parietal
prin decubitul calculului pot determina
fistula colecisto-duodenal. Calculii mici se
elimin, dar cei de peste 2 cm se blocheaz
n ileon, provocnd ileus biliar (sindromul
Bouveret)87 (Fig. 4). Aceast form de
perforaie vezicular este cea mai frecvent
(40% din cazuri) iar ileusul biliar reprezint
5% dintre cazurile de ocluzie intestinal18.
Febra i icterul la bolnavii cu CA sunt
sugestive pentru complicaia cu colangita
acut, 7-15% dintre litiazele veziculare fiind
Fig. 4 Sindromul
asociate cu litiaza cii biliare principale
Bouveret
(CBP).
Diagnosticul: febra este 38,5C, precedat de frison, icterul (3-5
mg%) i durerea colicativ sau continu n hipocondrul drept formeaz triada Charcot (1877). Reynolds i Dargan (1959) o completeaz
cu hipotensiune (sau oc) i deprimarea strii de contiin (confuzie,
letargie sau com), transformnd-o n pentad 19. Leucocitoza n jur de
20000/mm3, fosfataza alcalin mult crescut, hemocultur pozitiv i
examinarea
US,
care
evideniaz litiaza i dilatarea
CBP, impun
tratamentul
chirurgical
de
urgen:
colecistectomia,
coledocolitotomie,
drenaj
biliar extern, sub protecia
antibioterapiei sistemice.
I
II
Colangita acut poate fi
Fig. 5 Sindromul Mirizzi: compresia
cauzat
de
inflamaia
extern a ductului hepatic comun
vezicular, cu formarea empie(tipul I) i fistula colecisto-coledocian
mului sau prin inclavarea
(tipul II)
115
116
EXPLORAREA PARACLINIC
Examenele de laborator1,5,21.
1. La bolnavii cu litiaz vezicular rezultatele sunt normale.
2. CA: leucocitoz ~ 11.000, cu deplasare spre stnga; colecistita
gangrenoas sau perforat: >15.000.
3. CA complicat cu coledocolitiaz i colangit sau sindrom
Mirizzi: concentraii mrite de AST, ALT sau fosfataz alcalin.
4. Proteina C reactiv (CRP) crescut 3 mg/dl.
5. Hipocalcemia (criteriul Ranson) semnific pancreatita biliar.
6. Diastazuria: 128-256 U pentru CA; peste 512 pentru pancreatita
biliar.
7. La cirotici se controleaz profilul de coagulare: PR i a PTT.
8. La bolnavii febrili: 2 seturi de hemocultur.
9. La femeile de vrsta fertil: testul de sarcin.
Explorarea imagistic22-25.
1. Radiografia abdominal poate fi sugestiv n calculii radioopaci de vezicul i bil calcificat; n CA emfizematoas i colecistita
perforat gazele sunt prezente n colecist i pericolecistic. Este necesar diferenierea de calculii renali i de ocluzia intestinal.
2. Colecistografia oral, abandonat, are valoare istoric.
3. Radiografia toracic i electrocardiografia sunt necesare
pentru diagnosticul diferenial (pneumonie, infarct).
4. US este metoda standard de diagnostic al CA, cu nalt grad de
sensibilitate (81-100%) i specificitate (60-100%). Ea descoper:
- semnul sonografic Murphy (sensibilitate la presiunea colecistului n timpul US);
- calculii i sludge-ul n vezica biliar;
- infiltraia parietal a colecistului (>3 mm);
- fluidul pericolecistic (semn de perforaie actual sau posibil);
- distensia veziculei: volum >70 ml) i dilataia > 5 cm - CA;
- la doppler US se evideniaz hipervascularizarea.
Dezavantajele principale ale US: inabilitatea de a imagina ductul
cistic i sensibilitatea sczut pentru calculii CBP.
5. CT sau MRI descoper:
calculii i sludge n colecist i ductul cistic (> 3 mm);
edemul i infiltraia parietal cu halo;
lichidul pericolecistic,
descuamarea mucoas,
117
118
DIAGNOSTICUL POZITIV76, 77
Conform cerinelor ghidului de la Tokyo, criteriile diagnostice
ale CA in de semnele locale i sistemice de inflamaie acut,
confirmate de imagistic. Severitatea CA cunoate 3 forme clinice:
CA uoar (gradul I) survine la bolnavii aparent sntoi, fr
disfuncie de organe, cu uoar inflamaie a colecistului. Este sinonim
cu colecistita comun, morfopatologic corespunznd CA edematoase.
CA moderat (gradul II): se palpeaz o mas sensibil n
cadranul abdominal superior drept. Leucocitoza este sub 18000/mm3.
Debutul de mai puin de 72 ore. Fenomenele locale pot fi sugestive
pentru peritonita biliar, abcesul pericolecistic, abcesul hepatic, colecistita gangrenoas sau emfizematoas.
CA sever (gradul III) este asociat cu disfuncia a cel puin
unui organ sau sistem:
1) Disfuncie cardiovascular (hipotensiune care necesit tratament cu dopamin ( 5/kg/min. sau orice doz)
2) Disfuncie neurologic: status mental confuz sau comatos
3) Disfuncie respiratorie (PaO2/FiO2 ratio <300)
4) Disfuncia renal (oligurie, creatinin >2,0 mg/dl)
5) Disfuncia hepatic (PT-INR>1,5)
6) Disfuncia hematologic (trombocite< 100,000/mm3).
Deoarece colangita acut este cea mai frecvent i una din cele
mai grave complicaii ale CA, prezentm criteriile diagnostice i
clasificarea gravitii formulate de ghidul Tokyo, 200677:
Criteriile diagnostice ale colangitei acute:
A. Contextul clinic i manifestrile clinice:
1) Istoric de patologie biliar
2) Febr i/ori frison
3) Icter
4) Durere abdominal n cadranul superior drept sau mijlociu
B. Examinrile de laborator:
1) Evidenierea rspunsului inflamator (leucocitoz/leucopenie, nivel
ridicat de CRP)
2) Teste hepatice anormale (fosfataza alcalin, AST, ALT)
C. Examinrile imagistice: dilataie biliar sau semne de stenoz,
calculi, tumor, stent (US, CT, MRI)
Diagnosticul de colangit acut poate fi suspectat cnd au fost
observate dou sau mai multe semne A i este confirmat prin:
119
g
a
Fig. 7 Scorul ecografic de risc perforaie: a lichid pericolecistic, 7 puncte; b - distensia colecistului, 4 p.; c - membrana intraluminal, 4 p.; ddetritusul intraluminal, 3 p.; e - colecistul rotund,
3 p.;
f zonele sonolucente n peretele
colecistului, 2 p.; g perete ngroat (>3,5 mm), 1
p. (Colecia dr. V. urcan)
121
40%46-49. De aceea, sunt preferabile metodele nonoperatorii de decomprimare biliar: drenaj percutan transhepatic, sfincterotomie
endoscopic, cu morbiditate mai mic (28%) i mortalitate de 5%.
n mod constant, decomprimrile nonoperatorii sunt urmate de
operaii definitive dup ameliorarea strii bolnavilor.
6. La bolnavii cu CA i risc
operator/anestezic mare (grad IV sau
V ASA), pentru decomprimarea
biliar de urgen poate fi folosit
puncia percutan transhepatic a
colecistului i colecistostomia percutan transhepatic sau subhepatic
51,52
, care permite i eliminarea
calculilor. Contraindicaii: riscul de
gangren-perforaie i vezica de Fig. 8 Sfincterotomie endoscopic/colangiopancreatografie
porelan.
retrograd (ERCP)
Astfel, strategia terapeutic i tactica chirurgical pentru inflamaia acut biliar n raport cu gravitatea patologiei sunt recomandate
de autorii ghidului Tokyo-2006 n forma urmtoarelor scheme 82 (Vezi
algoritmul, Fig. 9):
CA uoar (comun) de gradul I - este recomandat colecistectomia laparoscopic precoce n timpul spitalizrii primare.
CA moderat (gradul II). Se prefer colecistectomia laparoscopic/ convenional. Dac bolnavul are semne de inflamaie
local sever, colecistectomia precoce poate provoca complicaii. n
astfel de situaii este indicat drenajul percutan sau endoscopic al
colecistului (Fig.10 i 11).
Colecistectomia electiv este
indicat dup ameliorarea
procesului inflamator acut.
Fig. 10 Decompresia/drenaj
percutan transhepatic al
colecistului cu ghidaj US
123
Risc-stratificarea pacienilor cu CA
CA uoar
cu
ameliorare
dramatic
Colecistectomie
laparoscopic
precoce
CA persistent
cu rspuns pozitiv la
tratamentul
medicamentos
CA moderat Gr. II
Complicat cu
hidrops/empiem,
CA gangrenoas/
flegmonoas
neperforat
Colecistectomie
de urgen n
primele 24 ore
CA refractar la
tratament suportiv cu
decompresie
vezicular de urgen
Colecistectomie
electiv
Colecistectomie de
urgen n primele 2448 ore
CA complicat:
CA emfizematoas
CA acalculoas
CA cu plastron
abcedant
CA TPN, diabet
Tratament medical
suportiv cu
decompresie
vezicular de urgen
Colecistectomie de
urgen n primele 2448 ore, dac permite
starea general sau
electiv dup
Semnele de inflamaie local sever: spitalizare tardiv >72 ore de la debut,
ameliorare
peretele ngroat >8 mm; leucocitoz > 18,000
CA complicat cu
peritonita difuz
CA + ciroza/
hipertensiune
portal
Pregtire/
tratament suportiv
Laparotomie/
colecistectomie
urgen imediat
n primele 24-48
ore
Tratament
suportiv
Colecistectomie
parial de
urgen n
primele 24-48
ore
Plastronul
pericolecistic
Tratament
suportiv
Colecistectomie
electiv/
programat
dup 1,5-2 luni
dup rezorbia
plastronului
CA cu risc operator
extrem (gr. IV-V
ASA)
Tratament paliativ suportiv
Decompresie vezicular
Colecistostomie percutan
transhepatic
124
Colangita acut sever (de gradul III), complicat cu insuficien organic necesit resuscitare, tratament de susinere i corecia
deficienelor funcionale. Se practic metodele de resuscitare respiratorie/circulatorie (IOT cu respiraie asistat, medicaia inotrop cu
dopamin sau vasopresori), tratamentul CID n asociaie cu
antibioterapia i tratamentul medical general.
Tratamentul medical
Colangita acut
uoar (gradul I)
Observaia
e
Colangita acut
moderat (gradul II)
Colangita
acut
uoar (gr. I)
Resuscitarea i tratamentul
suportiv pentru colangita sever
Colangita acut
sever (gradul III)
Colangita acut
Sever (Gr. II)
126
C
C
A
B
A
Fig. 14 (A,B,C) Decompresia i drenajul biliar
endoscopic transpapilar al cilor biliare
TRATAMENTUL CONSERVATOR
Este o component esenial a tratamentului CA i are ca scop
resuscitarea bolnavilor gravi, pregtirea preoperatorie i tratamentul
postoperator.
Msurile principale: dieta NPO, rehidratarea i stabilizarea hemodinamic, analgeticele i spasmoliticele, reomacrodex i fraxiparin pentru profilaxia complicaiilor trombo-embolice, antibioterapia
i nutriia parenteral. Rehidratarea i administrarea lichidelor se va
face i.v. sub controlul PVC i al diurezei orare.
Antibioterapia este indicat la bolnavii cu CA, cu coledocolitiaz, la cei care au suportat investigaii instrumentale ale cilor
biliare, la bolnavii n vrst i la cei cu proteze valvulare cardiace sau
articulare. La acetia este suficient administrarea profilactic a
singure doze de antibiotic preoperator (cefazolin 2 gr i.v.). n caz de
intoxicaie i risc de cangren, perforaie i complicaii septice,
127
antibioterapia va fi curativ: fluorochinolone, mezlocilina, cefoperazona, imipenemul sub acoperire antianaerob (metronidazol, clindamicin). Aminoglicozidele pot fi folosite doar n lipsa hiperbilirubinemiei. Durata antibioterapiei este variabil (3-4 sptmni), se
efectueaz conform rezultatelor bacteriologice i antibiogramei.
Oprirea administrrii antibioticelor are loc dup 48 ore de afebrilitate.
Ghidul Tokyo 2006 recomand antibioterapie n raport cu gradul de severitate a colecistitei sau colangitei 81. Pentru bolnavii cu
forme uoare (gradul I) - cefalosporinele de prima i a doua generaie
(cefazolina, cefotiam, cefmetazol sau ampicilina-sulfactam). Pentru
bolnavii severi sau moderai (gradele II i III), aceleai antibiotice sau
cefalosporinele de generaia a treia sau a patra (ceftriaxon, cefepim),
monobactamul (aztreonam), fluorochinolonele (ciprofloxacina, levofloxacina) asociate cu metronidazol, iar n cazurile grave, carbapenemele (meropenem, imipenem-cilastatin).
TRATAMENTUL OPERATOR
Operaia preferat pentru colecistit acut n ultimii 15 ani a
devenit colecistectomia laparoscopic. Colecistectomia convenional
este folosit dup indicaii concrete (vezi tab.3). Condiia obligatorie
pentru practicarea colecistectomiei laparoscopice la bolnavii cu CA
este competena profesional atestat a chirurgilor i asigurarea cu
echipament, aparataj i instrumentar laparascopic53,54,55,56.
Tabelul 3. Indicaiile colecistectomiei convenionale
Indicaiile preoperatorii:
CA cu peritonita acut localizat sau generalizat
CA distructiv: empiem, colecistit emfizematoas, colecistit alitiazic
Plastronul pericolecistic
Colangita i calculii CBP, cnd papilotomia endoscopic nu reuete sau
este imposibil
Ciroza complicat cu hipertensiune portal
Suspiciunea cancerului vezicular
Sarcina avansat
Indicaii peroperatorii:
Aderenele multiple
Imposibilitatea identificrii anatomiei cilor biliare
Anomalii ductale pe colangiogram
128
130
Kehr
Voelcker
Halsted
Praderi-Smith
Robson-Vinevski
Bailey
B
Fig. 18 A Papilosfincterotomia/plastia transduodenal
131
Finsterer
Flrken (b)
Jurasz
Flrken
Strauss
(a)
Rodney-Smith
Fig. 18 C Hepatojejunostomia
A-B conul deC
A cu mucotizarea anastomozei.
B
mucoas. C-D Sutura de mucotizare. Aceste metode asociate cu anastomoza e
ans n Y reduc stenozrile postoperatorii
132
133
136
Fig. 20 A Colecistostomie
(Ciutac, 1984)
Fig.20 C Drenaj cu memorie termic
(Maloman, Namaco, 1990
BOLNAVULUI
CU
CA
PERIOADA
POSTOPERATORIE
Evoluia bolnavilor cu CA dup operaia clasic sau laparoscopic este simpl. Bolnavii nu necesit sonda nazogastric, alimentaia se ncepe a 2 zi, externarea este posibil a 2-a sau a 3-5-a zi. n
caz de parez postoperatorie tratamentul se asociaz cu decompresia
nazo-gastric. Dac n afar de colecistectomie, bolnavul a suportat
coledocotomie i drenaj biliar extern, extragerea drenului se va face
cnd cantitatea de bil evacuat scade sub 100ml/24 ore, de regul
dup 8-14 zile i dup colangiografia de control.
Posibilitatea apariiei complicaiilor poate fi sugerat de durata
i intensitatea simptomatologiei postoperatorii de rutin: durere care
137
141
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
142
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
gentamicin therapy for patients with cholangitis. Arch Intern Med 149:1279,
1989.
Thompson JN, Edwards WH, Winearls CG, et al: Renal impairment following
biliary tract surgery. Br J Surg 74:843, 1987.
Thompson JE Jr, Pitt HA, Doty JE, et al: Broad spectrum penicillin as an
adequate therapy for acute cholangitis. Surg Gynecol Obstet 171:275, 1990.
Muller EL, Pitt HA, Thompson JE Jr, et al: Antibiotics in infections of the
biliary tract. Surg Gynecol Obstet 165:285, 1987.
Pitt HA, Postier RG, Cameron JL: Consequences of preoperative cholangitis
and its treatment on the outcome of operation for choledocholithiasis. Surgery
94:447, 1983.
Leung JW, Chung SC, Sung JJ, et al: Urgent endoscopic drainage for acute
suppurative cholangitis. Lancet 1:1307, 1989.
Lomanto D, Pavone P, Laghi A, et al: Magnetic resonancecholangiopancreatography in the diagnosis of biliopancreatic diseases. Am J
Surg 174:33, 1997.
Becker CD, Grossholz M, Mentha G, et al: MR cholangiopancreatography:
technique, potential indications, and diagnostic features of benign,
postoperative, and malignant conditions. Eur Radiol 7:865, 1997.
Gigot JF, Leese T, Dereme T, et al: Acute cholangitis: multivariate analysis of
risk factors. Ann Surg 209:435, 1989.
Lai EC, Tam PC, Paterson IA, et al: Emergency surgery for severe acute
cholangitis: the high-risk patients. Ann Surg 211:55, 1990.
O'Connor MJ, Schwartz ML, McQuarrie DG, et al: Acute bacterial cholangitis:
an analysis of clinical manifestation. Arch Surg 117:437, 1982.
Thompson JE Jr, Tompkins RK, Longmire WP Jr: Factors in management of
acute cholangitis. Ann Surg 195:137, 1982.
Bismuth H, Kuntziger H, Corlette MB: Cholangitis with acute renal failure:
priorities in therapeutics. Ann Surg 181:881, 1975.
Cho SR, Turner MA: Hepatic abscesses due to suppurative cholangitis. South
Med J 75:488, 1982
Leese T, Neoptolemos JP, Baker AR, et al: Management of acute cholangitis
and the impact of endoscopic sphincterotomy. Br J Surg 73:988, 1986.
Chopra S, Dodd GD 3 rd, Mmbower AL et al. Treatment of acute cholecystitis
in non-critically ill patients at high surgical risk: comparison of clinical
outcomes after gallbladder aspiration and after percutaneous cholecystostomy.
Am J Roentgenol, 2001, 176 (4): 1025-31.
Avrahami R, Badani E, Watemberg S et al. The role of percutaneous
transhepatic cholecystostomy in the management of acute cholecystitis in highrisk patients. Int Surg, 1995; 80(2): 111-4.
Barkun JS, Barkun AN, Meakins JL. Laparoscopic versus open
cholecystectomy: the Canadien experience. Am J Surg 1993; 165:455.
Perissat J. Laparoscopic cholecystectomy: the European experience. Am J Surg
1993;165:444.
Gadacz TR. U.S. experience with laparoscopic cholecystectomy. Am J Surg
1993;165:450.
143
56. Deziel DJ, Millikan KW, Economou SG, et al. Complications of laparoscopic
cholecystectomy: a national survey of 4,292 hospitals and an analysis of
77,604 cases. Am J Surg 1992; 165:9.
57. Norrby A, Herlin P, Holmin T, et al. Early or delayed cholecystectomy in acute
cholecystitis? A clinical trial. Br J Surg 1983;70:163.
58. Duca S. Chirurgia laparoscopic. Ed. a II-a. Ed. Paralela 45, 2001, p.131-208.
59. Trcoveanu E. Elemente de chirurgie laparoscopic. Vol. 2. Ed. Polirom, Iai,
1998, p.22-66.
60. Fried GM, Barkun JS, Sigman HH, et al: Factors determining conversion to
laparotomy in patients undergoing laparoscopic cholecystectomy. Am J Surg
167:35, 1994.
61. Sanabria JR, Gallinger S, Croxford R, et al: Risk factors in elective
laparoscopic cholecystectomy for conversion to open cholecystectomy. J Am
Coll Surg 179:696, 1994.
62. Petelin JB: Laparoscopic approach to common duct pathology. Am J Surg
165:487, 1993.
63. Phillips EH: Laparoscopic transcystic duct common bile duct explorationoutcome and costs. Surg Endosc 9:1240, 1995.
64. Rhodes M, Sussman L, Cohen L, et al: Randomized trial of laparoscopic
exploration of common bile duct versus postoperative endoscopic retrograde
cholangiography for common bile duct stones. Lancet 351:159, 1998.
65. Hunter JG, Soper NJ: Laparoscopic management of bile duct stones. Surg Clin
North Am 72:1077, 1992.
66. Crawford DL, Phillips EH: Laparoscopic common duct exploration. World J
Surg 23:343, 1999.
67. Halevy A, Gold-Deutch R, Negri M, et al: Are elevated liver enzymes and
bilirubin levels significant after laparoscopic cholecystectomy in the absence of
bile duct injury? Ann Surg 219:362, 1994.
68. Ponsky JL: Endoscopic approaches to common bile duct injuries. Surg Clin
North Am 76:505, 1996.
69. Lillemoe KD, Martin SA, Cameron JL, et al: Major bile duct injuries during
laparoscopic cholecystectomy: follow-up after combined surgical and
radiologic management. Ann Surg 225:459, 1997.
70. Charcot M. De la fievre hepatique szmptomatique. Comparison avec la fievre
uroseptique. Leson sur les maladies du foie, des voies biliares et des reins.
Paris: Bourneville et Sevestri; 1877: p.176-85.
71. Murphy JB. The diagnosis of gall-stones. Am Med News 1903; 82: 825-33.
72. Kim WR, Brown RS, Trenault NA et al. Burden of liver disease in the United
States: summary of a workshop. Hepatology 2002; 36: 227-42.
73. Friedman GD, Natural history of asimptomatic and simptomatic gallstones. Am
J Surg 1993; 165: 399-404.
74. Csendes A, Burdiles P, Malueda F, et al. Simultaneous bacteriologic assessment
of bile from gallbladder and common bile duct n control subjects and patients
with gallstones and common duct stones. Arch Surg. 1996; 131: 389-94.
75. Kimura J, TAkada T, Kawarada J et al. Definitions, pathophzsiologz, and
epidemiologz of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines. J
Hepatobiliary Pancreat Surg, 2007; 14: 15-26.
144
145
Capitolul 6
PANCREATITA ACUT
E. Maloman, N. Gladun, R. Atanasov
Pancreatita acut (PA) este o inflamaie abacterian a pancreasului, determinat de activarea, eliberarea interstiial i autodigestia
glandei de ctre propriile enzime (H.A.Reber, 1999). Aceast definiie,
corect n fond, trebuie completat cu meniunea c procesul de
autodigestie este numai iniial abacterian, ntruct infectarea endogen
survine curnd, ca o complicaie septic cu evoluie grav, eventual
fatal.
ETIOLOGIA
PA este o suferin multietiologic. Nu numai att, din numrul
total al bolnavilor, cauzele reale pot fi verificate doar la 80%-85%
dintre acetia1,2. Sunt cunoscute aproximativ 140 cauze ale PA (2,6), care
pot fi clasate n 3 grupe majore: litiaza biliar (45%), alcoolul (35%)
i altele (tabelul 1). (Fig. 1-a,b,c,d)
Tabelul 1. Factorii etiologici ai PA (modificat dup V.A.Saveliev, 2004)
Patologia
Concretizare etiologic
1.Litiaza cii biliare principale
I. Patologia cilor
2.Patologia papilei duodenale (papilit, stenoz, diverticul)
biliare 45%
3.Anomalii congenitale (pancreas divisum)
II. Pancreatita etiIntoxicaia cu alcool
lic 35%
1. Substane toxice (fosfororganice, sruri ale acidului
III. Intoxicaia cu
tetraboric)
diferite substane
2. Veninul de scorpion
1. Traumatisme abdominale
IV. Traumatisme
2. Interveniile chirurgicale, inclusiv explorrile endoscopice
V. Patologia gas- 1. Ulcer penetrant
tro-duodeno-pan2. Tumorile capului pancreatic
creatic
3. Staza funcional / mecanic duodenal
1. Hiperlipidemia
VI. Tulburri me- 2. Diabetul zaharat
tabolice
3. Hipercalcemia
4. Hiperparatireoza
146
FACTORII ETIOLOGICI
Pancreatita de origine litiazic este forma cea mai frecvent, femeile cu vrsta n jur de 40 ani fiind mai afectate dect brbaii. Mecanismul patogenetic al acestei forme de pancreatit implic obstrucia
calculoas a canalului pancreatic i secreia intensiv de enzime. Uneori se produce i reflux bilio-pancreatic (sindromul canalului comun,
Opie, 1901)3,4 care induce activarea enzimelor pancreatice. Se presupune c bila infectat, de staz, care conine lizolecitin, lezeaz
epiteliul canalului pancreatic, elibernd citokinele, factorii de activare
enzimatic.
a
c
Fig. 1
Formele PA a. Pancreatita acut litiazic b. Sindromul Opie c. Pancreatita
acut postoperatorie d. Pancreatita primar non-biliar.
Studiile experimentale au demonstrat c activarea tripsinogenului i declanarea PA poate fi rezultatul dereglrii secvenei secretorii
comune13. n PA experimental granulele de zimogen se pot contopi
cu vacuolele autofagale de lizozom n urma unei alterri citoscheletale
i prbuirea polaritii canalelor citoplasmice bazolaterale pentru lizozomi i acinare apical pentru granulele de zimogen 1. Tripsina intracelular declaneaz activarea deplin a cascadei de zimogen, enzimele active i fragmentele celulare ptrunse n spaiul interstiial
declaneaz rspunsul inflamator regional i sistemic (SIRS). Neutrofilele activeaz erupia mediaiei superoxide i a enzimelor proteolitice
(catepsina B,D i G; colagenaza i elastaza). Macrofagele elibereaz
citokinele i mediaz rspunsului inflamator local i sistemic. Mediatorii iniial definii sunt factorul necrozei tumorale (TNF-), interleukina 6 (IL-6) i IL-114,15. Acetia mresc permeabilitatea vascular n
pancreas, provoac hemoragii, edem i necroz pancreatic, iar ptruni n torentul circulator devin cauza complicaiilor: translocarea
florei intestinale, ARDS, secreiile pleurale i peritoneale, hemoragiile digestive i intraperitoneale. Acestea pot fi cauza insuficienei
de organe, a insuficienei hemodinamice i a decesului. Administrarea
unui antagonist a IL-1, a anticorpilor anti-TNF- limiteaz inflamaia
pancreatic14,16,17. Dereglarea microcirculaiei pancreatice se extinde la
cea sistemic, n organele int apar leziuni endoteliale i insuficiena
organic, mai frecvent ARDS, dar i a altor complicaii n ficat,
rinichi, inim, dei mecanismul acestui proces nu este clar.
MORFOPATOLOGIA PANCREATITEI ACUTE
Activarea enzimatic intraglandular i rspunsul inflamator local i sistemic duc la PA. Conferina de la Atlanta (1992) a formulat
interpretarea actual a PA, a formelor evolutive i a complicaiilor 18 .
Majoritatea manifestrilor clinice ale PA (80%) sunt uoare (edem) i
limitate, cu recuperare n 3-5 zile. PA uoar (PAU) determin o
mortalitate sub 1% i reclam tratament intensiv sau chirurgical19.
Dimpotriv, PA sever (PAS) determin, n 10-20% din cazuri,
necroza unor zone pancreatice i de esuturi nconjurtoare. PAS
progreseaz n dou faze18.
a. n primele dou sptmni de la debut se caracterizeaz prin
sindromul rspunsului inflamator sistemic (SIRS). Eliberarea
mediatorilor proinflamatori contribuie la patogenia insuficienei
pulmonare, cardiovasculare i renale asociate cu SIRS, iar necroza
pancreatic se dezvolt n timpul primelor 4 zile de la debut.20.
149
b. Faza a doua ncepe a doua sau a treia sptmn, cu declanarea complicaiilor infecioase: necroza infectat i abcesul
pancreatic, la 40-70% dintre bolnavii cu pancreatit necrozant.21,22,23
Astfel, PA se clasific n plan morfologic n:
pancreatit edematoas uoar (PAU) i
pancreatit necrozant sever (PAS).
Rata mortalitii n PAU este sub 1%, la bolnavii cu necroz
steril i ajunge la cei cu necroz infectat n jur de 40%.26
Clasificarea corect a PA devine baza tacticii diagnostice i
chirurgicale. Tabelul 2 expune una dintre cele mai moderne clasificri,
cu formele clinice i complicaiile locale i sistemice 2. n trecut formele clinice erau considerate etape evolutive ale PA.
Astzi formele de pancreatit edematoas i necrotic steril, cu
gravitate i baz morfopatologic definit chiar din primele ore de la
debut, sunt entiti clinice. Doar necroza pancreatic infectat este o
complicaie evolutiv a pancreatonecrozei sterile27.
Tabelul 2 Clasificarea pancreatitelor acute (dup V. Saveliev i S. Schwartz)
Formele clinice
I. Pancreatita (interstiial) edematoas (PAU)
II. Pancreatita necrotic steril (PAS steril)
limitat sau difuz
steatonecroz, necrotico-hemoragic i mixt.
III. Pancreatonecroz infectat sau supurat (PAS infectat)
Complicaiile locale
n perioada steril:
1. Plastronul parapancreatic (omentobursita, coleciile retroperitoneale)
2. Flegmonul necrotic (abacterian) retroperitoneal (parapancreatic, paracolic,
paranefretic, pelvin etc.)
3. Peritonita fermentativ (abacterian)
4. Pseudochistul (steril)
5. Hemoragiile erozive (intraperitoneale i digestive)
n perioada de infecie:
1. Flegmonul retroperitoneal ( parapancreatic, paracolic, pararenal, pelvin).
2. Abcesul pancreatogen (retro- sau intraperitoneal)
3. Peritonita supurativ (local, difuz)
4. Pseudochistul infectat
5. Fistulele interne sau externe (gastrice, pancreatice sau intestinale).
Complicaiile sistemice
1. ocul pancreatogen (n perioada steril)
2. ocul septic
3. Insuficiena poliorganic n pancreatonecroza steril sau infectat.
150
INCIDENA I DEMOGRAFIA
Determinarea precis a incidenei PA este dificil, pentru c nu
toi bolnavii cu PAU solicit asisten medical. Ei scap nregistrrii,
iar spitalele folosesc criterii i metode de diagnostic diferite. n Marea
Britanie, n 4 regiuni cu populaie omogen, incidena PA variaz de la
5,38 la 23,8 la 100 000 de locuitori, iar rata mortalitii generale
marcheaz valori de 10% pn la 20,5%.6
n SUA, incidena PA este variabil i n cretere, n medie
80:100 000 locuitori, iar studiile necroptice sugereaz c boala este
subapreciat28. n 1998 au fost admii n spitale i nregistrai 183.000
bolnavi cu PA, iar n 2002 numrul lor a ajuns la 230.000. Aceste date
corespund unei incidene de 84,33 (n 1998) i 105,9 (n 2002) la
100.000 de locuitori i caracterizeaz o inciden n cretere. 29 Alt
surs bibliografic30 comunic o inciden de numai 40:100 000.
n Federaia Rus, bolnavii cu PA constituie 5%-10% din numrul celor cu patologie abdominal de urgen, ocupnd locul 3, dup
colecistita i apendicita acut. 25% din numrul total de bolnavi cu PA
l constituie bolnavii cu pancreatit necrotic2
n studiile europene incidena PA variaz ntre 20 i 70 cazuri la
100.000 locuitori.31. Astfel, n Germania incidena PA este de 17,5:100
000, iar n Finlanda de 4 ori mai nalt: 73,4:100 000.29
Prezint interes repartizarea diferitelor forme etiologice de PA n
diferite ri.6,34,35
ara
Numr
USA
Marea Britanie
Germania
Frana
Suedia
Danemarca
India
Hong Kong
7147
1539
279
294
207
163
42
483
Litiaz
28
52
51
34
48
33
17
41
Cauzele %
Etanol
Idiopatic
53
8
7
34
22
24
33
21
15
42
21
23
31
10
39
Altele
11
7
3
16
4
29
10
ansele de progresie a infeciei/necrozei i ale decesului sunt virtual nule n gradele A i B i treptat mrite n gradele C, D i E. Bolnavii cu grad E de pancreatit au 50% anse de evoluie a infeciei/necrozei i 15% de deces38,39,45.
155
Colangio-pancreatografia retrograd endoscopic (ERCP) poate stabili etiologia PA i poate fi continua cu papilosfincterotomia endoscopic (ES), ceea ce poate ameliora pancreatita litiazic. n PA de
alt origine procedurile endoscopice pot agrava evoluia acesteia.
O alt investigaie imagistic de evideniere a etiologiei PA biliare este colangiopancreatografia prin rezonan magnetic. MRCP cu
contrast evideniaz canalele biliare i pancreatice, litiaza i permeabilitatea papilei duodenale. Descoperirea calculului sau stenozei
papilare este indicaie justificat pentru ES, care devine msur
eficient de tratament a PA.
156
157
159
Semnele clinice
oc
Insuficien respiratorie
Tulburri mentale
Infecii severe
Factor de prognoz II
(1 punct pentru
fiecare criteriu pozitiv)
Datele de laborator
BE 3 mq/l
Ht 30%(dup hidratare)
BUN 40 mg/dl
Creatinina 2,0mg/dl
PaO2 <60 mmHg
FBS(glicemia) 200 mg/dl
Proteina total 60g/l
Ca 7,5 mg/dl
Protrombina (timpul) 15
sec
Trombocitele 1x105/mm3
CT gradul IV sau V
Diatez hemoragic
Scorul SIRS 3
(2 puncte)
Vrsta 70 ani (1 punct)
Not: BE (excesul de baze) Ht (Hematocrit) BUN (azotul ureei sanguine) FBS
(glicemia) LDH (lactatdehidrogenaza)
Scorul sever: prezena mai mult de 1 factor de prognoz I i/sau prezena
mai mult dect 2 factori de prognoza II (scorul de severitate 2 puncte).
Moderat: prezena unui factor de prognoza II (scorul de severitate 1 = punct).
Uor: PA fr factori de prognoz I sau II (scorul de severitate 0 =puncte)
Tabelul 5. Clasificarea PA i rata mortalitii pe plan naional n
Japonia, 2003
Scorul
Severitatea
Numr bolnavi
Mortalitate
St.
Decese
de severitate
pancreatitei
(%)*
%
0
0 puncte
uoar
943 (53,3)
1
0,10%
1
1 punct
moderat
280(15,8)
0,70%
2-8 puncte
sever I
455(25,7)
17
3,70%
9-14 puncte
sever II
63(3,6)
16
25,40%
15 puncte
foarte sever
27(1,5)
16
59,60%
1768(100)
52
2,90%
Total
160
161
PAS (Ranson 3)
Transfer clinic
specializat:
resuscitare
fluid, analgetice,
spasmolitice, anti-
Ameliorare
Agravare
Externare
Evaluarea CT:
A,B,C
FNAB --
E,D
FNAB +
Necroz
steril
Necroz
infectat
Tratament
conservator
Chirurgie:
debridare,
necrectomie
Pancreatit biliar
PAS
(Ranson 3)
PAU
(Ranson<3)
Transfer clinic
specializat:
resuscitare
fluid, analgetice, spasmolitice,
antibioprofilaxie/terapie
Resuscitare
analgetice,
spasmolitice
antibioprofilaxie/terapie
antifermeni,
TPN/nutriie
enteral
Posibil icter,
colangit
Posibil CT
Ameliorare
Colecistectectomie
laparoscopic
Volumul soluiilor electrolitice (Ringer acetat sau lactat), glucozate i coloidale va fi 60-160ml/kgcorp sau 3-9000 ml/24ore (din care
1/2-1/3 vor fi perfuzate n primele 6 ore). Dac ocul este prezent la
internare se va administra rapid intravenos 500-1000ml de lichid.
Insuficiena circulatorie continu n condiiile acestei resuscitri volemice este indicaie pentru administrarea dopaminei sau a dobutaminei.
Resuscitarea volemic insuficient la un bolnav cu pancreatit sever
(mai puin de 3.500ml/24 ore) n prima zi de internare poate fi fatal38. S-a constatat c resuscitarea volemic inadecvat (sub 4.000 ml),
evideniat prin persistena hemoconcentraiei timp de 24 ore,
dezvolt pancreatit necrotic60.
Calea de perfuzie. Se recomand cateterizarea venei cave superioare, pentru asigurarea, sub controlul PVC, a volumului i vitezei de
administrare a lichidelor, pentru evitarea insuficienei cardiace congestive i edemului pulmonar. Dac accesul la venele centrale este dificil
din cauza permeabilitii vasculare crescute i a colapsului vascular, se
admite perfuzia temporar n venele periferice, exceptnd venele
femurale sau tibiale susceptibile de tromboflebite. Se vor controla
ionograma, concentraia K, Ca i echilibrul acido-bazic, pentru
profilaxia sau corecia tetaniei (alcaloz, hipokaliemic).
2.
Analgeticele. Deoarece PA este nsoit de dureri violente care
pot deregla funcia cardiopulmonar, este necesar calmarea lor cu
morfin (10mg) n asociere cu atropina (0,3mg) sau meperidina
(demerol) 50-150 mg. O aciune analgetic de calitate este asigurat
de anestezia epidural. Pentru durerile moderate se indic diclofenacul
i indometacina n supozitoare, tramadolul i tilenolul per os.
3.
Antibioticele. Rolul antibioterapiei sistemice n profilaxia infectrii necrozei pancreatice este controversat. Datele experimentale61
i clinice62 sugereaz posibilitatea blocrii translocaiei microbiene din
canalul pancreatic n pancreas i ameliorarea severitii pancreatitei. n
caz de pancreatit uoar sau moderat administrarea profilactic a
antibioticelor este inutil, deoarece incidena infeciei pancreasului i
exsudatului nconjurtor este foarte sczut. Din contr, la bolnavii cu
pancreatit sever, profilaxia antibiotic precoce este recomandat.51,63,64 Antibioticele de spectru larg i cu penetrare n pancreas44
(imipenem51,63 i meropenem)64 sunt preferate.
Pentru infecia biliar sunt indicate cefalosporinele de generaia
a doua sau a treia. Se va ine cont de rezistena microbian la
antibiotice i complicaia cu infecie fungal.
163
Doza de antibiotic trebuie s fie mare pentru a asigura concentraii suficiente n jurul pancreasului. Se recomand perfuzia i.v. a 13g/pe zi de imipenem sau meropenem, n 3 fraciuni (1g se dizolv n
100 ml ser fiziologic salin sau glucoz 5% i se perfuzeaz 30 min).
n caz de inflamaie avansat peripancreatic este indicat
decontaminarea intestinal pentru a preveni translocaia bacterian.56
Declanarea infeciei pancreatice, una din cele mai grave forme
de sepsis abdominal, este indicaie imperativ pentru antibioterapia
sistemic, regional i local, asociat cu intervenia chirurgical.
4. Inhibitorii de proteaze. Dei efectul lor (aprotinin, trasilol,
contrical, gordox) este controversat, experii japonezi consider c
formele noi de inhibitori (gabexate mesilate, nafamostat, mesilat i
ulinastatin) pot reduce mortalitatea la bolnavii cu PA sever i
moderat.52,65,66 Aceti inhibitori au i efecte adverse: hiperproteinemie,
inflamaie, ulcer i necroz a pielii n zona de injecie, iar administrarea repetat poate provoca oc anafilactic.67-71 Recomandrile
ghidului japonez nu pot fi acceptate fr rezerve.
5. Nutriia enteral. Bonavii cu PA sunt supui unui regim
alimentar sever: NPO cu aspiraie naso-gastric. Apare o stare hipermetabolic i hiperdinamic de stres catabolic 72, cu derglarea balanei
de N, care influeneaz morbiditatea i mortalitatea73,72. Clasic, aceast
stare de hipercatabolism este compensat prin nutriie parenteral
total (TPN) sau parial. La bolnavii cu PA sever perioada de TPN
poate fi ndelungat i marcat de accidente septice. Este costisitoare
pentru spitale i sistemele de asigurare i greu suportat de bolnavii cu
intoleran la glucoz sau lipide. TPN ndelungat poate provoca
dereglri electrolitice i metabolice, alterarea barierei intestinale i
creterea permeabilitii intestinale. Observaiile clinice randomizate
au demonstrat c bolnavii cu PA, n afara perioadei de ileus sau
hemoragie gastro-intestinal, suport alimentaia enteral pe sonda
naso-gastric sau jejunal prin microjejunostoma Delaney, cu o rat
minim de complicaii septice i metabolice 73.Astfel TPN i pstreaz
importana la bolnavii gravi n perioada acut cu simptome de ileus
sau complicaii hemoragice, iar n afara acestei perioade pacienii cu
PA sever suport bine nutriia enteral, pe sond74.
6. Msuri speciale. Pentru a reduce necroza pancreatic i profilaxia infectrii care are n formele grave, autorii ghidului japonez
recomand perfuzia regional arterial cu inhibitori de proteaze (FOY)
i antibiotice. Introducerea selectiv intraarterial creeaz n pancreas
164
a
b
Fig. 7 a Necrectomie n PA necrotic infectat. B. Sechestrele de pancreas i
esuturile vecine (imagini operatorii, clinica acad. Gh. Ghidirim)
giografia prin rezonan magnetic (MRCP) i apoi ES. Colecistectomia trebuie amnat i poate fi efectuat dup cel puin 6 sptmni.
Pacienii cu PAU au o evoluie favorabil. n 3-5 zile simptomele
de inflamaie se linitesc i bolnavii pot fi externai. Recidiva a fost
observat n 29-63% din cazuri, dac nu a fost efectuat
colecistectomia.118,119,120 De aceea, momentul colecistectomiei depinde
de evoluia clinic. n PAU, dac litiaza a fost confirmat prin US, este
indicat colecistectomia n timpul aceleiai spitalizri.85,121,122
Colecistectomia va fi rezolvat laparoscopic. Rata de succes este
ntre 80 i 100% cu o rat de conversie ntre 0 i 16%.122,123,124
Astfel, colecistectomia trebuie efectuat pentru a evita recurena
pancreatitei acute biliare. n caz de pancreatit acut biliar cu
evoluie uoar este raional ca intervenia chirurgical s fie efectuat
dup nsntoirea pacientului i ideal n timpul aceleiai spitalizri.
n pancreatita biliar sever colecistectomia va fi amnat pn
cnd va avea loc o rezoluie a rspunsului inflamator i o asanare
clinic suficient.
CONCLUZII
n republica Moldova PA ocup un loc important n patologia
chirurgical de urgen, prin incidena mare i n continu cretere.
Mortalitatea general i postoperatorie se menine la un nivel comparabil cu indicii din Europa occidental, datorit activitii Centrului
Republican de Pancreatologie i organizrii raionale a asistenei
chirurgicale pentru acest contingent de bolnavi.
Totui se impun msuri de perfecionare i reorganizare:
1. Este vital necesar dotarea spitalelor regionale de asisten
chirurgical de urgen (n primul rnd a celor interraionale) cu aparatur modern de diagnostic (US, CT) i tratament chirurgical
(echipament i instrumentar de chirurgie laparoscopic);
2. Chirurgii din spitalele raionale i interraionale trebuie s
asigure evaluarea prognostic i clasificarea de risc a bolnavilor cu PA
i s transfere urgent bolnavii cu PAS n clinici;
3. Pentru diagnosticul pancreatitei necrotice infectate este necesar implementarea, n toate clinicile universitare, a punciei percutane
ghidate US sau CT, aspiraiei i investigaiei bacteriologice a coleciilor lichidiene peripancreatice (FNAB);
4. Merit interes implementarea ghidului japonez de tratament a
PA cel puin n clinicile care au asigurarea material a acestor metode
costisitoare de tratament.
169
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
170
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
171
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
172
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
173
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
174
Sitzmann JV, Steinborn PA, Zinner MJ, Cameron JL. Total parenteral nutrition
and alternate energy substrates in treatment of severe acute pancreatitis. Surg
Gynecol Obstet 1989; 168: 311-317
Eatock FC, Chong P, Menezes N, Murray L, McKay CJ, Carter CR, Imrie CW.
A randomized study of early nasogastric versus nasojejunal feeding in severe
acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100: 432-439
Buchler M, Malfertheiner P, Friess H, Isenmann R, Vanek E, Grimm H,
Schlegel P, Friess T, Beger HG. Human pancreatic tissue concentration of
bactericidal antibiotics. Gastroenterology 1992; 103: 1902-1908
Fujii S, Hitomi Y. New synthetic inhibitors of C1r, C1 esterase, thrombin,
plasmin, kallikrein and trypsin. Biochim Biophys Acta 1981; 661: 342-345
Nakase H, Itani T, Mimura J, Kawasaki T, Komori H, Okazaki K, Chiba T.
Successful treatment of severe acute pancreatitis by the combination therapy
of continuous arterial infusion of a protease inhibitor and continuous
hemofiltration. J Gastroenterol Hepatol 2001; 16: 944-945
Oda S, Hirasawa H, Shiga H, Matsuda K, Nakamura M, Watanabe E,
Moriguchi T. Management of intra-abdominal hypertension in patients with
severe acute pancreatitis with continuous hemodiafiltration using a polymethyl
methacrylate membrane hemofilter. Ther Apher Dial 2005; 9: 355-361
Uhl W, Warshaw A, Imrie C, et al: IAP Guidelines for the Surgical
Management of Acute Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565573
Isenmann R, Rau B, Beger HG: Bacterial infection and extent of necrosis are
determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis. Br
J Surg 1999;86:10201024.
Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, Campedelli A: A randomized multicenter
clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute
necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet 1993;176:480
483.
Delcenserie R, Yzet T, Ducroix JP: Prophylactic antibiotics in treatment of
severe acute alcoholic pancreatitis. Pancreas 1996;13:198201.
Nordback I, Sand J, Saaristo R, Paajanen H: Early treatment with antibiotics
reduces the need for surgery in acute necrotizing pancreatitis A single-center
randomized study. J Gastrointest Surg 2001;5:113120.
Bchler MW, Gloor B, Mller CA, Friess H, Seiler CA, Uhl W: Acute
necrotizing pancreatitis: Treatment strategy according to the status of
infection. Ann Surg 2000;232:619626.
British Society of Gastroenterology: United Kingdom guidelines for the
management of acute pancreatitis. Gut 1998;42(suppl 2):S1 S13.
Bradley EL: A fifteen year experience with open drainage for infected
pancreatic necrosis. Surg Gynecol Obstet 1993;177:215222.
Sarr MG, Nagorney DM, Mucha PJ, Farnell MB, Johnson CD: Acute
necrotizing pancreatitis: Management by planned, staged pancreatic
necrosectomy/debridement and delayed primary wound closure over drains. Br
J Surg 1991;78:576581.
Gloor B, Mller CA, Worni M, Martignoni ME, Uhl W, Bchler MW: Late
mortality in patients with severe acute pancreatitis. Br J Surg 2001;88:975
979.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
175
176
Capitolul 7
PERITONITELE
E. Maloman, C. Lepdatu
Prin termenul peritonit, medicii denumesc inflamaia chimic
sau bacterian a seroasei peritoneale. Att particularitile anatomice i
fiziologice ale peritoneului ct i virulena microbian fac din aceast
inflamaie un sindrom grav, cu morbiditate i mortalitate ridicate.
SCURT ISTORIC
Peritonita este cunoscut din antichitate. Tabloul clinic a fost descris de Hippocrate. Soranus de la Effes a propus drenarea coleciilor
purulente intraperitoneale. Dei au fost consemnate cazuri de supravieuire dup drenajul abceselor intraperitoneale, tratamentul empiric
din perioada preantiseptic era ineficient, iar mortalitatea se apropia
de 100%. Dup introducerea antisepsiei i asepsiei n chirurgie a
devenit posibil tratamentul raional al acesteia. n 1876 chirurgul
german Wegner scria: eu i generaia mea am fost educai n frica de
Dumnezeu i de peritonit.1 Aceast fric este vie i astzi, tradus
n medicin prin reguli riguroase de profilaxie i tratament.
Prima laparotomie pentru peritonit diagnosticat preoperator
corect i cu supravieuire a fost efectuat de ctre L. Tait n 1879. 2 La
sfritul sec. XIX i nceputul sec. XX au fost elaborate metodele de
lavaj peritoneal i drenaj tubular al cavitii peritoneale, valabile i azi.
Dar mortalitatea postoperatorie din cauza tratamentului tardiv rmnea
foarte ridicat. Doar n 1926, Kirschner, bazndu-se pe experiena
colectiv a 33 chirurgi (10.000 de operaii pentru peritonit), formuleaz regulile tratamentului operator al peritonitei i a procesului patologic cauzal al acestei complicaii i noteaz scderea mortalitii
postoperatorii de la 90% la mai puin de 40% n perioada 1890-1924.3
Antibioterapia local i sistemic a marcat urmtoarea etap a
tratamentului peritonitei, cu reducerea mortalitii postoperatorii pn
la 20%-10%.4 Dei controversat, nivelul de ameliorare sub aciunea
tratamentului antimicrobian este incontestabil.
Perioada actual a tratamentului peritonitei este dominat de reevaluarea problemei, care a avut loc la Congresul Internaional de la la
Hamburg (1987), convocat de Societatea Chirurgical de Infecii (SIS)
i Societatea Paul Ehrlich. Acest for a trasat diferena dintre peri177
tardiv), ischemie intestinal sau imunosupresie. n asemenea circumstane riscul formrii abceselor este de 10-30%.14
Tabelul 1. Clasificarea infeciilor intraabdominale
I. Peritonit primar
A. Peritonita spontan la copii
B. Peritonita spontan la aduli
C. Peritonita la bolnavii cu CAPD (dializa peritoneal ambulatorie)
D. Tuberculoza i alte peritonite granulomatoase
E. Alte forme
II. Peritonita secundar
A. Peritonita acut perforant (peritonita supurativ acut)
1. Perforaia tractului gastro-intestinal
2. Necroza peretelui intestinal (ischemia intestinal)
3. Peritonita periferic
4. Alte forme
B. Peritonita postoperatorie
1. Dezunirea de anastomoz
2. Dezunirea unei simple suturi
3. Dezunirea unei anse oarbe (bont intestinal)
4. Alte dezuniri iatrogene
C.
Peritonita posttraumatic
1. Peritonita dup traumatism abdominal penetrant
2. Peritonita dup traumatism abdominal bont (cu perforaie)
3. Alte forme
III. Peritonita teriar
A. Peritonita fr evidenierea agenilor patogeni
B. Peritonita cu fungi
C. Peritonita cu bacterii cu patogenitate sczut
IV. Alte forme de peritonit
A. Peritonita aseptic/steril
B. Peritonita granulomatoas
C. Peritonita cauzat de medicamente
D. Peritonita periodic
E. Peritonita cu plumb
F. Peritonita hiperlipidemic
G. Peritonita porfiric
H. Peritonita cu corpi strini
I. Peritonita indus de talc
V. Abcesul intraabdominal
A. Asociat cu peritonita primar
B. Asociat cu peritonita secundar
Stadiul I
< 12 ore
Stadiul II
12 - 24 ore
> 24 ore
48 - 72 ore
Stadiul III
> 24 ore
> 72 ore
Fr operaie 5
Operaie urgen 5
Operaie
programat 2
Clasificarea anatomopatologic folosit de regul pentru caracterizarea procesului patologic pe baza exudatului peritoneal (peritonit
seroas, sero-fibrinoas, purulent i fecaloid) i extinderii intraabdominale a inflamaiei (peritonit local liber i delimitat
plastron, difuz i generalizat) este necesar pentru formularea
corect a complicaiei peritoneale.
PATOGENIA
n peritonitele primare agentul septic ajunge n peritoneu pe cale
hematogen, limfogen sau prin translocaie.
Peritonita secundar este consecina unei agresiuni chimice sau
contaminrii cauzate de perforaia unui viscer cavitar (peritonita prin
perforaie) sau de difuzia agenilor septici dintr-un focar infecios al
unui organ intraabdominal (peritonita prin difuzie) (Tabelul 3)
Culturile obinute din exudatul peritoneal al bolnavilor cu peritonit primar evideniaz o flor monomicrobian aerob. La copii
(fetie) peritonita este cauzat de Streptococcus pneumoniae sau Pneumococcus.24 La adulii cu ciroz i ascit au fost izolate culturile de E.
coli i diferite specii de streptococ.25 Asociaia anaerobilor cu aerobii
la aceti bolnavi sugereaz posibilitatea peritonitei secundare.
La bolnavii cu peritonit secundar, infecia este n majoritatea
cazurilor polimicrobian. Mai frecvent n culturile bacteriene au fost
izolate combinaii de Escherichia coli i Bacteroides fragilis.26, 30
182
Numrul i speciile de bacterii intestinale cresc pe msura apropierii de rect, cele mai mari concentraii microbiene fiind n colon. n
caz de perforaie esofagian, gastric, predomin flora Gram(+), cu
concentraii sub 104 bacterii/ml. Flora intestinului subire terminal se
mbogete cu enterobacterii Gram(-), enterococi i anaerobi. n
colon, 1 g de materii fecale conine 1012 anaerobi i 108 aerobi. Dup
perforaia colonului, mai mult de 400 specii diferite de microbi
invadeaz cavitatea peritoneal, dar foarte puine vor fi izolate din
culturile bacteriene n cursul infeciei ulterioare.27-29
La bolnavii cu peritonite teriare flora este polimicrobian i
antibiorezistent. Predomin St. epidermoidis, Pseudomonas i Candida, iar E.coli i B. fragilis sunt izolai ntmpltor. Sursa probabil a
acestor microorganisme este translocaia din tractusul digestiv.33, 34
Patogenicitatea microbilor care invadeaz cavitatea peritoneal
este rezultatul interaciunii urmtorilor trei factori: invazia bacterian
intraperitoneal important sau repetat, virulena florei microbiene
i factorii adjuvani care amplific virulena bacteriilor i inhib
mijloacele de aprare ale organismului.8, 29, 35
Virulena este determinat de endotoxinele (lipopolizaharidele
capsulare) i exotoxinele (acidul teichoic i glicanii specifici) produse
de microbi. Endotoxina (LPS) reprezint cheia mecanismului virulenei, deoarece induce rspunsul inflamator, care se manifest prin
tromboza i diminuarea aportului sanguin n zona de contaminare i
influxul de celule citotoxice. LPS i exotoxinele favorizeaz aderena
microbilor la peritoneu, colonizarea peritoneului i formarea biofilmelor peritoneale. Germenii din biofilme sunt rezisteni la ncercrile de
ndeprtare prin lavaj peritoneal i contribuie la persistena infeciei.
183
CONTAMINA
RE
BACTERIAN
Exoenzime
Substane
vasoactive
Permeabilitatea
vascular crescut
Exudaie
Depunere de fibrin
Activare
complement
Endotoxin
LPS
Interleukine
Activare
macrofage
Influx
PMN
Prostaglandine
Opsonizare
Fagocitoz
Colonizare peritoneal
Formare de biofilm
Distrucie tisular
Formare de abcese
Rspuns
sistemic al gazdei
Radicali
oxigen
bactericizi
Distrugerea
bacteriilor
Al treilea mecanism de aprare este localizarea infeciei n procesul de colonizare a peritoneului, sechestrul mecanic. n caz de infecie, traumatisme i ischemie, activitatea fibrinolitic mezotelial este
drastic sczut, cantitatea i virulena microbilor depesc posibilitile de epurare natural prin absorbie limfatic i fagocitoz. Colonizarea microbian a mezoteliului are loc rapid i reflect cronologia
clasic de formare a biofilmului peritoneal. Fixarea microbilor pe
celulele mezoteliale cu aciune fibrinolitic blocat sau pe un matrix
185
de fibrin are loc n cteva minute. Cteva ore sunt necesare pentru
nceperea sintezei de exopolizaharide i depunerea lor n jurul coloniilor microbiene aderente la mezoteliu. Astfel, exopolizaharidele i
fibrina depus formeaz biofilme bacteriene fixate, care mpiedic eliminarea microbilor prin rezorbie limfatic sau fagocitoz sau prin
lavaj peritoneal (n cursul interveniei), spre deosebire de germenii din
exudatul peritoneal. Se formeaz micro sau macroabcesele peritoneale
(Fig. 4), fenomen care contribuie la reducerea mortalitii precoce prin
sepsis, dar favorizeaz persistena infeciei, infecia rezidual i
formarea abceselor.40, 42, 43, 44, 144
Fig. 4. Biofilm peritoneal matur. Coloniile bacteriene se rspndesc prin perimisium n straturile
musculare ale peretelui abdominal. Matricea
ocup un volum mai mare dect celulele
bacteriene. Bacteriile continu s se divid.
Citokinele
proinflamatorii
TNF,IL-1, 6, 8
stimuleaz inflamaia:
aderena leucocitar
secreia metaboliilor
acidului arahidonic
activarea
complementului
chemotaxisul de
neutrofile;
mrete coagularea:
coagulanii de
membran;
inhib activitatea
anticoagulant:
trombomodulina,
antitripsina;
Inhib fibrinoliz:
PAI-1
Rspunsu
l local
Rspunsu
l sistemic
Sepsis sever
sau oc septic
SIRS
C
oc septic
Circulaia
Citokinele
antiinflamatorii
IL-10, 4, 13, 11
inhib inflamaia:
TNF
reactanii fazei
acute
imunoglobulinele
T-limfocitele
macrofagii
inhib coagulare
H
Alterarea
Homeostazia
CARS
A
Apoptoza
O
Disfuncia
Organic
S
Supresia
imunitii
MODS
Deces 30-50%
Fig. 5 Interrelaia dintre rspunsul sistemic inflamator
i rspunsul compensator antiinflmator
190
Diagnosticul sindromului peritoneal. Chiar clasificarea peritonitei (primar, secundar, teriar) orienteaz chirurgul spre procesul
care sugereaz diagnosticul i tratamentul.
Datele subiective
Anamneza) presupune evidenierea specificului episodului iniial: timpul de la debut (durere, vrsturi, febr, constipaie, disconfort); trecutul medical (spitalizri, tratamente i operaii); particularitile durerii n percepia bolnavului i interpretarea medicului.
Durerea spontan este semnul de alarm i totodat cel mai
constant al inflamaiei peritoneale. n caz de peritonit prin perforaii,
ea este somatic: violent, cu debut brusc, cert localizat (bolnavul
arat cu degetul sediul perforaiei).
n caz de peritonit septic prin difuziune, durerea este mai intens. Iniial, durerea este visceral, moderat/sever sau constant, cu
localizare imprecis (periombilical, epi- sau hipogastru), uneori cu
caracter de colic biliar sau intestinal. Dup cteva ore, durerea
devine somatic, constant i progresiv cu localizare cert n zona
viscerului inflamat. n ambele situaii, durerea este exacerbat de
micri, tuse i inspiraia profund, oblignd la poziii antalgice.
Vrsturile precoce sunt inconstante, reflexe i lipsesc n
perforaia gastric. Vrstura tardiv este expresia ileusului paralitic,
ca i absena tranzitului inconstant, manifestare a ileusului. n stadiile
tardive poate avea loc ocluzia mecanic aderenial.
Sughiul este inconstant, provocat de iritaia diafragmului.
Semnele generale:
Temperatura este de 38-39C, dar poate fi sczut la areactivi i
vrstnici. Lipsa concordanei ntre puls i temperatur este semn de
gravitate n evoluia peritonitei, denumit crux chirurgicorum. Asociat cu hipotensiunea arterial (<90 mmHg), tahicardia anun insuficiena circulatorie i ocul septic.
Examenul obiectiv
Aspectul bolnavului cu peritonit este cunoscut chirurgilor,
descris ca facies hipocratic sau peritonitic. Sclerele i conjunctiva sunt
subicterice sau palide.
Starea general a bolnavului cu peritonit este determinat de
gradul deshidratrii extracelulare, n urma formrii sectorului III
patologic i de fazele ocului septic hiper- sau hipodinamic.
Pentru diagnosticul acestor stri, la bolnavii hipotensivi se recomand perfuzia de Ringer (primele 500 ml n bolus) i aprecierea TA.
Dac dup perfuzia a 3 litri de soluie TA nu s-a normalizat, este
191
194
ABODMINALE
Resuscitarea, pregtirea preoperatorie i tratamentul postoperator. Tratamentul medical al peritonitei i infeciei intraabdominale
este un tratament de susinere, care crete eficiena antibioterapiei i a
interveniei chirurgicale. Prognosticul vital este dependent, totui, de
eradicarea chirurgical a focarului de infecie.68
Bolnavii cu peritonit i infecie intraabdominal se spitalizeaz
n seciile de reanimare i terapie intensiv, unde se realizeaz:
- nregistrarea semnelor vitale;
- evaluarea biochimic preoperatorie (ionograma, creatinina,
glucoza, bilirubina, fosfataza alcalin, hemoleucograma, urina);
195
mmHg, pulsul < 120/min), fluxul urinar se mrete iar PVC crete
moderat, rmnnd sub 10 cm H2O;
- PVC iniial sczut (sub 6 cmH 2O): dac perfuzia a 500 ml de
soluie coloidal mrete PVC peste 10 cm H 2O (pericol de edem
pulmonar) se recurge la dopamin;
- PVC iniial peste 10 cm H2O: insuficiena cardio-vascular n
condiiile expansiunii volemice se poate agrava cu edem pulmonar:
este necesar tratamentul cu dopamin/dobutamin sau noradrenalin.
Oxigenoterapia este necesar n legtur cu insuficiena cardiac
i respiratorie, distensia i sensibilitatea abdominal. Suportul
ventilator (S. Schwartz) este necesar n urmtoarele situaii:12
a) ventilaie alveoloar inadecvat (PaCO2 50 mmHg);
b) hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg i o fracie a oxigenului
inspirat FiO2 de 1,0);
c) respiraie superficial accelerat, oboseal muscular sau
folosirea musculaturii respiratorii accesorii.
Dac la o fraciune de oxigen inspirat (F iO2) de 0,4 nu se obine
oxigenarea adecvat, se recurge la ventilaia artificial cu presiune
pozitiv la sfritul expirului (PEEP), care trebuie folosit moderat,
deoarece scade ntoarcerea venoas i compromite debitul cardiac.
Disfuncia renal este consecina ocului hipovolemic/septic, a
intoxicaiei i hipertensiei intraabdominale, eventual a medicaiei
nefrotoxice (aminoglicozidele).68 Administrarea de doze sczute de
dopamin crete fluxul renal i reduce incidena insuficienei renale
acute. Diureticele pot provoca o diurez eficace, dar uneori pot fi
toxice pentru celulele tubulare. n caz de anurie este indicat epurarea
extrarenal, n special hemofiltraia continu.
Combaterea durerii, dac diagnosticul a fost stabilit i decizia
interveniei chirurgicale luat, este realizat prin administrarea
morfinei n doze mici sau prin analgezia peridural continu.12
Tulburrile de hemostaz apar ca o consecin a sindromului de
CID. Corecia lor este legat direct de eradicarea focarului septic, de
resuscitarea fluid i profilaxia trombozelor (heparine cu masa
molecular mic).
n cursul peritonitei pot aprea hemoragii digestive din ulceraiile acute gastro-duodenale. Tratamentul lor depinde de eradicarea
focarului septic, poate necesita transfuzii i msuri de hemostaz:
lavaj glacial antiacid, hemostatice, H2-blocani, omeprazol sau
hemostaz endoscopic .68
197
La bolnavii cu traumatisme pancreato-duodenale, pancreatit necrotic i peritonite postoperatorii se recomand jejunostomia Delany
(cateter pe ac). Sutura perforaiei este metoda uzual n ulcerul
peptic perforat i este luat n consideraie pentru perforaiile
traumatice ale intestinului subire i pentru leziunile iatrogene n
timpul colonoscopiei pe un colon curat (pregtit).
n leziunile pancreatice i biliare, simplul drenaj dup excizia sechestrului necrotic sau evacuarea lichidului contaminat sunt suficiente
n tratamentul iniial al acestui tip de peritonit.
2. Asanarea (toaleta) peritoneal cu scopul reducerii contaminrii cavitii peritoneale este studiat de la nceputurile tratamentului peritonitei. Concurau ntre ele dou metode de asanare:
lavajul peritoneal i asanarea mecanic cu ajutorul tampoanelor de
tifon. Polemica dintre partizanii acestor metode s-a ncheiat n anii 20
202
3.
Tratamentul
infeciei
reziduale i prevenia infeciei recurente se realizeaz continund asanarea sau toaleta peritoneal prin
tuburile de dren introduse n timpul operaiei, cu aceleai substane
antibacteriene. n coala sovietic metoda a fost numit dializ
peritoneal continu, n analogie cu dializa peritoneal folosit n
tratamentul insuficienei renale. n literatura occidental termenul
respectiv este de lavaj peritoneal postoperator. Rezultatele acestei
metode au fost confuze, mortalitatea postoperatorie, conform studiilor
att randomizate ct i comparative, oscilnd de la 0,6-10% pn la
41,5 i 43%.106 Dei controversat, metoda lavajului peritoneal
antibacterian s-a nrdcinat i este folosit n diferite forme n
chirurgia peritonitei difuze.
n clinica chirurgie a ISMF din Chiinu am folosit metoda de
enzimoantibioterapie local, efectund o dializ peritoneal regional
204
Actualmente, dup dou decenii de cnd s-a nscut conceptul relaparatomiilor programate (STAR), recomandat practicii chirurgicale
de Congresul Internaional de la Hamburg (1987), atitudinea fa de
metoda relaparatomiilor programate rmne rezervat. Principalii
protagoniti ai metodei (J. Solomkin, D. Wittmann, M.A. West i Ph.S.
Barie n Principles of Surgery) declar c rezultatele iniiale au
fost pozitive, dar au rmas ca date de istoric, rapoarte mult mai
recente neidentificnd dac supraveuirea este substanial mbuntit sau dac incidena formrii abceselor este redus.117 Autorii
menionai folosesc reintervenia planificat n condiiile nchiderii
fasciale protejate la un numr ct mai mic de bolnavi cu oc septic i
peritonit de etiologie colonic.
Dei aceast atitudine rezervat este exprimat n multe publicaii83,84,118-122, metoda relaparotomiilor programate s-a nrdcinat
adnc n chirurgie i trebuie folosit n tratamentul bolnavilor foarte
206
208
Ecografia endoscopic transgastric sau transrectosigmoidian detecteaz abcesele din regiunile respective (subfrenice, subsau intrahepatice, peripancreatice n bursa omental i pelvine).
5.
Tomografia computerizat (CT) i rezonana magnetic
nuclear (MRI) ofer imagini mai clare dect US n diagnosticul
abceselor intraabdominale. Diagnosticul confirmat permite puncia
exploratorie i drenajul percutanat (PAD) ghidat, preferabil.
FORMELE CLINICE ALE ABCESELOR INTRAABDOMINALE12,13
Abcesul subfrenic drept. Este localizat n spaiul hepato-diafragmatic, avnd ligamentele coronar i triunghiular posterior, falciformul
n stnga i anterior pn la rebord. Localizarea poate fi preponderent
posterioar sau anterioar. Cauzele abcesului subfrenic: abces rezidual
n urma secundar peritonitei primare sau secundare, perforaiei
209
211
Abcesul pelvin. Cauzele abceselor pelvine sunt apendicita distructiv, diverticulita colic perforat, patologia ginecologic supurativ. Abcesul Douglasului se
manifest prin durere abdominal
inferioar
moderat.
Contractura
muscular lipsete, dar pot fi
observate tenesmele, diareea sau
polachiuria. Diagnosticul se face uor
prin tueul rectal/vaginal, care
descoper bombarea peretelui rectal
anterior, respectiv aplatizarea i
Fig. 13. Drenajul abceselor din bombarea
fornixului
posterior.
spaiul Douglas prin abord Abcesului se confirm prin puncia
transrectal
transrectal/transvaginal, acul de
puncie ghidnd drenajul. Presiunea
intraabdominal favorizeaz evacuarea puroiului i obliterarea
abcesului. Abcesele laterale, care nu coboar n spaiul recto-vezical
sau recto-uterin, sunt diagnosticate prin CT sau US, iar drenajul se
efectueaz prin laparotomie inferioar.
Abcesul retroperitoneal. Sunt, de regul, complicaii dup: pancreatita necrotic infectat, perforaia ulcerelor peptice juxtapapilare,
endoscopia papilei duodenale, inflamaii supurative renale i ureterale.
Semnele clinice generale caracterizeaz infecia abdominal (febra,
tahicardia, intoxicaia, leucocitoza), dar simpomatologia local este
tears. Doar durere i distensie abdominal fr iritaie peritoneal.
Pentru diagnostic este util CT i US. Drenajul indicat este cel
chirurgical, deschis.
ABORDUL CHIRURGICAL AL ABCESELOR ABDOMINALE
Scopul tratamentului chirurgical al abceselor este evacuarea
puroiului i asigurarea drenajului cavitii. Modalitile realizrii
drenajului chirurgical al abceselor abdominale sunt diferite.
1. Abcesele subfrenice anterioare se abordeaz prin incizia
subcostal propus de ctre Clairmont, cu crearea unui traiect de
drenaj prin spaiul preperitoneal123,124,125. (Fig.10) Pentru abcesele subfrenice posterioare a fost propus calea transpleural cu rezecia
coastei X, sutura pleurei costale i diafragmatice i drenarea abcesului
prin diafragm (Trendelenburg).126 Metoda include riscul contaminrii
pleurale (Fig.12). De Cosse, pentru a evita acest risc a propus incizia
subcostal lateral n dreptul coastei XI, care permite un acces liber n
212
213
Peritonita primar. Rezultatele tratamentului depind de precocitatea diagnosticului i a tratamentului. Bolnavii operai i supui
tratamentului antibacterian corect n primele 24 ore de la debut au o
evoluie bun, cu mortalitate sub 10%, cauzele decesului fiind patologia asociat. La bolnavii cu diagnostic i tratament tardiv se
declaneaz infecia abdominal, rata mortalitii fiind peste 30%137.
La adulii cu ciroz i ascit, care supravieuiesc primului episod
de peritonit primar, infecia recidiveaz n cursul primului an n
50% din cazuri. Antibioprofilaxia poate reduce rata recidivelor pn la
20%. Supravieuirea de lung durat rmne problematic i se discut
rolul transplantului de ficat pentru asigurarea ei78,79.
Peritonita secundar la bolnavii cu diagnostic precoce (primele
24 ore) i n condiiile eradicrii sursei de infecie se soldeaz cu
mortalitate sub 5%. Aceleai rezultate nregistreaz drenajul oportun
al abceselor simple. Dar la bolnavii cu infecie abdominal sever,
spitalizai la 24-72 ore de la debut, cu sepsis i disfuncie multipl de
organe mortalitatea postoperatorie crete la 30-50%. Factorii de risc
sunt: vrsta avansat, denutriia, neoplasmele, disfuncia multipl de
organe, scorul APACHE II > 15 la prezentare, sepsisul i agravarea
bolnavului la 24-72 ore postoperato.
Peritonita sever i infecia intraabdominal cresc rata
mortalitii la 30-50%, iar declanarea sepsisului i a disfunciei
multiple de organe pn la 70%.138-141 Fr deficiena de organe,
mortalitatea este sub 5%, dar declanarea MODS o crete pn la
90%142,143. ntrzierea diagnosticului i tratamentului cu 2-4 zile induce
o rat mare de complicaii, relaparotomii, peritonita teriar, MODS i
decese140.
Bolnavii de peste 65 ani au un risc de trei ori mai mare de
declanare a sepsisului i peritonitei difuze n urma apendicitei
gangrenoase i perforate, diverticulitei perforate n comparaie cu
bolnavii tineri, precum i o mortalitate tot att de ridicat141.
Generaliznd, putem afirma c experiena clinic argumenteaz
importana factorilor de risc (spitalizarea i tratament chirurgical
tardiv, vrsta naintat, patologia asociat, sepsisul, MODS), care au o
nsemntate mai mare n prognosticul infeciei intraabdominale dect
216
90-100%
Operaia
Sasse (1914)
Seifert&Augustin (1922)
Kirschner (1926)
35,9%
Matthaes (1929)
Peterman (1929)
Lohr (1940)
22,4%
Operaia,
perfecionat,
antibiotice
substituia
sulfonamidele,
Mazal (1948)
Subladze (1949)
Reiss&Rutenburg (1952)
Velicanova, Boling (1952)
Masumov, Sering (1953)
6,8%
Merscheimer&Miller (1954)
Axhausen (1959)
Ellis&Cronin (1960)
Payne (1962)
Wachsmuth (1963)
10,43%
Fig. 14 Letalitatea i terapia (Wachsmuth, Congresul german de chirurgie, 1965)
217
219
19. Knaus WA, Zimmerman JE, Wagner DP, Draper EA, Laurence DE: APACHE
Acute Physilogic and Chronic Health Evaluation. A physiologically based
classification system. Crit. Care Med, 9:951, 1981.
20. Le Gall JR et al. A new simplified acute physiology score (SAPS II) base on
European / North American multicenter study. JAMA. 1993; 270:2957-63.
21. Linder M, Wacha H, Feldman U, Wesch G, Steifensand RA, Gundlach E. Der
Mannheimer peritonitis index. Ein Instrument zur intraoperativen Prognose der
Peritonitis. Chirurg 1987; 58 : 92-94.
22. Bohnen JM, Mustard RA, Oxholm SE, Schouten BD. APACHE-II score and
abdominal sepsis. A prospective study. Arch Surg 1988; 123: 225-9.
23. Nystrom PO, Bax R, Dellinger EP et al. Proposed definitions for diagnosis,
severity scoring, stratification, and outcome for trials on intraabdominal
infection. World J Surg 1990;14:148-158.
24. Harken AH, Shochat SJ. Gram-positive peritonitis in children. AmJ Surg
1973;125:769-772.
25. Correia JP, Conn HD. Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: endemic or
epidemic? Med Clin North Am 1975; 59: 963-81.
26. Brook I. A 12 year study of aerobic and anaerobic bacteria in intra-abdominal
and postsurgical abdominal wound infections. Surg Ginecol Obstet 1989;
169:387-92.
27. Bentley DW, Nichols RZ, Condon RE, Gorbach SL. The microflora of the
humanielum and intra-abdominal colon results of direct needle aspiration at
surgery and evaluation of the technique. J Lab Clin Med 1972; 79: 421-9.
28. Nathens AB, Rotstein OD. Therapeutic options in peritonitis. Surg Clin North
AM 1994; 74: 677-92.
29. Malinverni R. Peritonitis: spectrum of bacteria and the role of antibiotics.
Digestive surgery 1996; 224: 10-18.
30. Wittmann DH, Schein M, Condon RE: Management of secondary peritonitis.
Ann Surg 1996 Jul; 224(1): 10-8.
31. Malangoni MA. Evaluation and management of tertiary peritonitis. Am Surg
2000;66:157-61.
32. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC.Tertiary peritonitis: Clinical features of a
complex nosocomial infection.World J Surg 1998;22:158-63.
33. Rotstein OD, Pruett TL, Simmons RL. Microbial feature and treatment of
persistent peritonitis in patients in the intensive care unit. Can J Surg 1986; 29:
247-50.
34. Marshall JC, Christou NV, Horn R, Meakins JL. The microbiology of multiple
organ failure. The proximal gastrointestinal tract as an occult reservoir of
pathogenes. Arch Surg 1988; 123: 309-15.
35. Cristou NV. Systemic and peritoneal host defense in peritonitis. World J Surg
1990; 14: 184-190.
36. Gibson FC 3rd, Onderdonk AB, Kasper DL, Tzianabos AO: Cellular mechanism
of intraabdominal abscess formation by Bacteroides fragilis. J Immunol 1998
May 15; 160(10): 5000-6.
37. Finlay-Jones JJ, Kenny PA, Nulsen MF et al: Pathogenesis of intraabdominal
abscess formation: abscess-potentiating agents and inhibition of complementdependent opsonization of abscess-inducing bacteria. J Infect Dis 1991 Dec;
164(6): 1173-9.
220
221
58. Konig C, Simmen HP, Blaser J: Bacterial concentrations in pus and infected
peritoneal fluid-- implications for bactericidal activity of antibiotics. J
Antimicrob Chemother 1998 Aug; 42(2): 227-32.
59. Miles AA, Miles EM, Burke J. The value and duration of defence reactions of
the skin to the primary lodgment of bacteria. Br J Exp Pathol, 1957, 38(1):79-96.
60. Nichols RL et al. Peritonitis and intraabdominal abscess: an experimental model
for the evaluation of human disease. J Surg Res 1979; 25:129.
61. Sawyer RG, Barkun JS, Smith R et al. Intra-abdominal infection. In:
ACSSurgery: Principles and practice. 2004
62. Mondor H. Diagnostics urgents. Masson Et.Cie, PAris, 1965.
63. Nielubowicz J. Ostre Schorzenia Jamz Brzuszej. Warszawa, 1958, Panstwowz
Zakland Wzdawnietw Lekarskich.
64. Cope Z. The early diagnosis of acute abdomen. London Oxford University
Press, 1968, 181 p.181.
65. Leger L. Nagel M.: Chirurgische Diagnostic. Springer-Verlag. Berlin, New York,
1974, p. 209-215.
66. Schwartz, Shires, Spencer Principles of Surgery, Mc Graw Hill, 7-th Ed., 1999.
67. .., .., ..: .
. . .., .
-, , 2004, .153-208.
68. Fagnier PL, Serpean D, Thomsen C et Trunet P. Peritonites aignes. Encycl Med
Chir, Paris, Estomac-Intestin, 9045 A10, 6-1982.
69. Laborit H. Les regulations metaboliques. Masson ed. Paris 1965; p.384.
70. Randall HT. Fluid and electrolyte therapy. General principles. In: Manual of
preoperative and postoperative care. Eds. Randall HT et al. WBSaunders Comp.
Philadelphia and London. 1967, p.15-50.
71. Burlui D, Popescu R, Miulescu I, Vasilescu D. Perfuzia mezenterului cu
novocaina n tratamentul pancreatitei acute. Chirurgia 1966; 6: 511-518.
72. Catchpole BN. The treatment of paralytic ileus. Brit J Surg 1966;10:858-859.
73. Petri G, Szenohradszky J , Porszasz-Gibiszer K. Sympatholytic treatment of
paralytic ileus . Surgery, 1971;3:359-367.
74. Solomkin JS, Choe KA, Christou NV: A prospective, randomized, blinded study
of ertapenem vs piperacillin/tazobactam for intraabdominal infection. Presented
at the Surgical Infection Society 21st Annual Meeting May 3-5, 2001.
75. Bohnen JMA, Solomkin JS, Dellinger EP, et al. Guidelines for Clinical Care:
Anti-infective agents for intra-abdominal infection. Arch Surg 1992;127:83-9.
76. Bohnen JMA. Antibiotic therapy for abdominal infection.World J. Surg
1998;22:152-7.
77. Solomkin JS, Mazuski JE, Baron EJ, et al. Guidelines for the selection of antiinfective agents for complicated intra-abdominal infections (IDSA guidelines).
CID 200337:997-1005.
78. Eckhauser FE, Raper SE, Turcotte JG: Cirrhosis and portal hypertension. In:
Greenfield LJ, Mulholand M, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD, eds.
Surgery: Scientific Principles and Practice. 2nd ed. Philadelphia, Pa: LippincottRaven Publishers; 1997: 972-1008.
79. McQuaid KR: Diseases of the peritoneum. In: Tierney LM, McPhee SJ,
Papadakis MA, eds. Current Medical Diagnosis and Treatment. New York, NY:
McGraw Hill Professional Publishing; 1999: 558-563.
222
80. Conn HO: Spontaneous bacterial peritonitis: variant syndromes. South Med J
80:1343, 1987.
81. Runyon BA, Antillon MR: Ascitic fluid pH and lactate: insensitive and
nonspecific tests in detecting ascitic fluid infection. Hepatology 13:929, 1991.
82. Felisart J, Rimola A, Arroyo V, et al: Cefotaxime is more effective than is
ampicillin-tobramycin in cirrhotics with severe infections. Hepatology 5:457,
1985.
83. Bohnen JM: Duration of antibiotic treatment in surgical infections of the
abdomen. Postoperative peritonitis. Eur J Surg Suppl 1996; (576): 50-2.
84. Krukowski ZH, Al-Sayer HM, Reid TM, Matheson NA: Effect of topical and
systemic antibiotics on bacterial growth kinesis in generalized peritonitis in man.
Br J Surg 1987 Apr; 74(4): 303-6.
85. Bartlett JG: Intra-abdominal sepsis. Med Clin North Am 1995 May; 79(3): 599617.
86. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC: Tertiary peritonitis: clinical features of a
complex nosocomial infection. World J Surg 1998 Feb; 22(2): 158-63.
87. Mosdell DM, Morris DM, Voltura A, et al: Antibiotic treatment for surgical
peritonitis. Ann Surg 1991 Nov; 214(5): 543-9.
88. Sepandj, F., Ceri, H., Gibb, A. et al. - Minimum inhibitory concentration (MIC)
versus minimum biofilm eliminating concentration (MBEC) in evaluation of
antibiotic sensitivity of gram-negative bacilli causing peritonitis. Perit Dial Int;
2004, 24: 65-7.
89. Worland, M., Radabaugh, R., Mueller, B. - Intraperitoneal thrombolytic therapy
for peritoneal dialysis-associated peritonitis. Ann Pharmacother; 1998, 32: 121620.
90. Maloman, E., Syrbu, V., Lupashku B. - Effect of proteolytic enzymes on the
antimicrobial activity of antibiotics. Antibiotiki; 1975, 20: 613-7.
91. Maloman E., Lepadatu C., Gladun N. et al. Enzimoantibioterapia local n
tratamentul peritonitelor secundare severe. Arta Medica, 2007; 4:74.
92. Hundspeth AS. Radical surgical debridement in the treatment of advansed
generalized bacterial peritonitis. Arch Surg, 1975;110:1233.
93. Bohnen J, Boulanger M., Meakins JL et al. Prognosis in generalized peritonitis.
Arch Surg 1983, 118:285.
94. Chaicof EL. Nontraumatic perforation of the small bowel. Am J Surg, 1987;
153:355.
95. . .
. .,1953.
96.
Burnett WE, Brown GR, Rosemond GP, et al. The treatment of peritonitis
using peritoneal lavage. Ann Surg, 1957;5:675-682.
97. Schein M, Saadia R, Decker G: Intraoperative peritoneal lavage. Surg Gynecol
Obstet 1988 Feb; 166(2): 187-95.
98. Stephen M, Loewenthal J. continuing peritoneal lavage in high-risk peritonitis.
Surgery, 1979; 85: 605-6.
99. Washington DC, Villalba MR, Lantor CB et al. Cefamandol-erithromycinheparin peritoneal irrigation: an adjuvant to the surgical treatment of diffuse
bacterial peritonitis. Surgery, 1983; 94: 576-81.
223
100. Polk HC Jr, Fry DE. Radical peritoneal debridement for established
peritonitis. The results of a prospective randomized clinical trial. Ann Surg 1980;
192: 305-3.
101. Lam SC, Kwok SP, Leong HT. Laparoscopic intracavitary drainage of
subphrenic abscess. J Laparoendoscopic Adv Surg Tech, 1998, Feb; 8(1): 57-60.
102.
OSulivan GC, Murphy D, OBrien MG, Ireland A. Laparoscopic
management of generalized peritonitis due to perforated colonic diverticula. Am
J Surg 1996 Apr 171(4): 432-4.
103. Sin WT, Chan WT, Hon SM et al. Laparoscopic management of ruptured
pyogenic liver abscesses. Surg Laparosc Endosc 1997, 7(5): 426-8.
104. Balint A, Batorfi J, Mate M et al. Intra-abdominal abscess managed
sucessfully via the laparoscopic approach. Surg Endosc 2000, 14(6)> 593-4.
105. Kok KJ, Japp SK. Laparoscopic drainage of postoperative complicated
intraabdominal abscesses. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2000 10(5):
311-3.
106. Leiboff AR, Soroff HS. The treatment of generalised peritonitis by closed
postoperative peritoneal lavage. A critical review of the literature. Arch Surg,
1987;122:1005.
107. Pujol JP. La non fermature des incisions abdominale durgence. Techniques et
resultats. Medical thesis. Oaris. U.E.R.:Xbichat, 1975.
108. Champault G, Maghier U, Psalmon F. Levisceration controllee dans le
traitement des peritonites graves. Chirurgie 1979; 106: 866.
109. Guivarch M, Roulet-Audy JC, Chapmann A. La nonfermeture parietal dans la
chirurgie iterative des peritonites. Chirurgie 1979; 105: 287.
110.Steinberg D. On leaving the peritoneal cavity open in acute generalised
suppurative peritonitis. Am J Surg 1979; 137: 216.
111.Hollender IF, Meyer C, Calderoli H et al. La peritonite stercorale generalisee. J
Chir (Paris), 1977; 4: 327-336.
112.Teichmann W, Eggert A, Kirschner H et al. Drainang lose Etappenlavage bei
diffuser Peritonitis. Intensivmed. Nofallmed. Anesthesiol, 1982; 37: 1982.
113.Penninckx FM, Kerremans RP, Lauwers PM. Planned relaparotomies in the
surgical treatment of severe genralised peritonitis from intestinal origin. World J
Surg, 1983;762.
114.Wittmann DH. Etappenlavage: Advanced diffuse peritonitis managed by
planned multiple laparotomies utilizing zippers, slide fastener, and Velcro
analogue for temporary abdominal closure. World J Surg 1990; 14: 218.
115. , , , .
. , 1988; 10: 109-111.
116. , . , ,
, 1982, 146 .
117.Solomkin J, Wittmann D, West MA and Barie PhS. In: Schwartz, Shires,
Spencer Principles of Surgery, Mc Graw Hill, 7-th Ed., 1999.
118.DEgidio A, Schein M. Surgical strategies in the treatment of pancreatic
necrosis and infection. Br J Surg 1991; 78: 133-7.
119.Doberneck RC. Intestinal fistula complicating necrotizing pancreatitis. Am J
Surg 1989; 158: 581-4.
224
225
226
Capitolul 8
OCLUZIILE INTESTINALE
E. Maloman, N. Gladun, S. Ungureanu
OCLUZIA INTESTINAL ACUT (OI)
OI este un sindrom caracterizat de suprimarea complet a
tranzitului pentru materii fecale i gaze, cu consecine severe,
indiferent de cauz i mecanism1. Este o complicaie evolutiv a
multor boli abdominale chirurgicale (mai rar medicale), care decurge
dup un anumit scenariu de tulburri mecanice, care antreneaz dereglri funcionale i metabolice (toxice, septice, .a.), cu posibilitatea
de a afecta viabilitatea organelor implicate i cu antrenarea fenomenelor peritoneale severe2.
INCIDENA
Incidenta OI este de 20% din numrul total de internri n
seciile de chirurgie (Schwartz, 1989), 9% din bolile chirurgicale
(Jarrell, Carabasi, 1996) sau 2,5%-14,8% (Delcore i Cheung,
2006)2,6,7. Raportat la populaie, indicele nseamn (Saveliev, 2004)3
5:100.000, dei n statisticile Federaiei Ruse incidena este mai mare.
De exemplu, n Moscova, rata ocluziei intestinale a fost n 2005 de
22,5:100.000. n Republica Moldova incidena a fost n cretere de la
10,9 la 16,28:100.0008, n perioada 1982-2004.
CLASIFICAREA ETIOPATOGENETIC I TOPOGRAFIC
Tabelul 1 red clasificarea, tipul, mecanismele i cauzele
ocluziilor intestinale, iar tabelul 2 cauzele propriu-zise ale acestora.
Tabelul 1. Tipurile de OI
Tip, mecanism
Ocluzia
Dinamic/
- spastic
funcional
(ileus-pseudo- paralitic
ocluzie Ogilvie)
Mecanic
- obstrucie
(simpl)
- strangulare
- mixt
Cauze
227
Tabelul 2. Cauzele OI
Cauzele ocluziei mecanice a intestinului subire
Extraluminale: aderene, hernii externe i interne, metastaze, volvulus, abcese
i hematoame intraabdominale, pseudochistul pancreatic.
Intraabdominale: tumori, calculi, corpii strini, ascarizi, bezoari.
Intramural: tumori, stenoze, hematom, invaginaie, Crohn, enterita radic.
Cauzele ocluziei mecanice a colonului
Comune: cancer, volvulus, diverticulit, hernie, stenoze.
Specifice: invaginaie, fecalom, stenoze (endometrioz, radice, ischemice).
Corpii strini.
Compresie extrinsec: pseudochist pancreatic, hematom, metastaze, tumori.
Cauzele ocluziei funcionale (dinamice)
Intraperitoneale: peritonit, abces, traumatisme operatorii, corpii strini
Iritaie chimic: suc gastric, bil, snge
Ischemie: arterial sau venoas
Patologie retroperitoneal: pancreatit, hematom, fracturi vertebrale, operaii
aortice, colica renal, pielonefrita, metastazele
Patologie toracic: infarct miocardic, pneumonie, insuficien cardiac
congestiv, fracturile costale.
Tulburri metabolice: deficitul de K, sepsis, saturnism, porfirie,
hipotiroidism, hipoparatiroidism, uremie
Toxice, medicamente: opiacee, anticolinergice, catecolaminele
Operaii pe mduva spinrii
Traumatisme craniocerebrale, toracice sau retroperitoneale
Chimioterapia, terapia radic
glri acido-bazice (alcaloz hipocaliemic i apoi, acidoz metabolic). O alt consecin a deshidratrii extracelulare este hipovolemia plasmatic, n timp ce ntoarcerea venoas dificil i debitul
cardiac sczut duc la insuficien circulatorie.
Atonia i staza intestinal favorizeaz proliferarea florei microbiene, iar cnd presiunea intraluminal depete presiunea capilar i
venoas se produce trecerea bacteriilor i a toxinelor lor n peritoneu,
ceea ce implic o resorbie microbian masiv, pe cale limfatic i
venoas i prin antiperistaltism. La presiunea parietal de peste 15
mmHg n capilare i 30-35 n arteriole, segmente intestinale ntinse se
afl n ischemie parietal i necroz, cu posibilitatea perforailor
diastatice. n caz de ocluzie prin strangulare, torsiune i invaginaie,
afectarea vascularizaiei duce la gangren i perforaie. Aceste
fenomene, n evoluie succesiv i conjugate, declaneaz peritonita,
infecia abdominal, sepsisul i insuficiena multipl de organe.
Evoluia natural a fenomenelor patologice descrise este diferit:
pentru ocluzia prin strangulare (inclusiv prin ansa nchis) este mai
rapid, de cteva ore, n timp ce pentru ocluzia prin obturaie/obstrucie, cteva zile. Ocluzia prin ans nchis, cnd sunt
obstruate ambele extremiti ale ansei, se refer la torsiunea sau
volvulusul de intestin subire, cec sau sigmoid i obstrucia distal a
colonului cu valvula ileocecal competent. Cnd ansa nchis se
dezvolt pe intestinul subire apare durerea sever continu, vrstura,
sensibilitatea local i semnele de iritaie peritoneal n regiunea
ansei nchise, fr distensie abdominal larg. Ansa nchis a
colonului provoac durere i dilataie important, iar sensibilitatea
local i aprarea muscular apar tardiv, cnd viabilitatea intestinal
este deja compromis.
Ocluzia funcional paralitic se manifest prin peristaltism
diminuat sau absent i are loc n perioada postoperatorie sau n urma
traumatismelor abdominale severe. Se asociaz cu peritonita, pancreatita acut i inflamaia sau hemoragia retroperitoneal. Inhibiia motilitii intestinale este consecina hiperactivitii simpatice neuromusculare. Cauzele metabolice sunt hipopotasemia (mai corect, deficitul de potasiu), hiponatremia i hipomagneziemia.
Ocluzia spastic este cauzat de contracia intens a intestinului
subire fr activitate propulsiv coordonat i poate fi consecina
intoxicaiei cu metale grele, a saturnismului sau a porfiriei. O alt
cauz a ocluziei funcionale spastice poate fi ischemia mezenteric
cronic sau acut, cnd este afectat musculatura intestinal neted.
229
Tabloul clinic
Debutul este brusc i se manifest prin durere abdominal, grea,
vrsturi i lipsa tranzitului, fiind uneori precedat de un prodrom
colicativ cu caracter de subocluzie tranzitorie sau febr. n raport cu
tipul ocluziei intestinale, durerea abdominal este caracterizat de
pacient n mod diferit:
230
Durere colicativ, intermitent sub form de crampe, cu perioade de acalmie, este prevalent n ocluzia simpl prin obturaie;
periodicitatea crampelor intestinale caracterizeaz nivelul ocluziei:
- la nivelul jejunului proximal crampele apar la 3-5 minute,
- la nivelul ileonului distal la un interval de 10-15 minute,
- la nivelul colonului la 15-20 minute.
Durerea violent continu, nsoit de paloare, transpiraii reci i
anxietate sugereaz posibilitatea ocluziei prin strangulare, prin ans
nchis, a ischemiei mezenterice i a ocluziei dinamice spastice.
Durerea surd, continu, cu distensie treptat, care dureaz ore
sau zile, este observat n ocluzia funcional paralitic.
Localizarea iniial a durerii este periombilical (ocluzie mecanic) sau difuz (ocluzie dinamic).
Vrsturile apar dup durere, sunt precoce n ocluziile nalte i
prin strangulare (reflexe), apar mai tardiv n ocluziile joase, n ocluziile postoperatorii i cele paralitice. Iniial vrsturile sunt bilioase,
apoi bilio-alimentare i n final, fecaloide. n ocluziile nalte, vrsturile sunt cantitativ mai mici i mai frecvente, n cele joase sunt
abundente i se repet la intervale mai mari. Vrsturile sunt precedate
i nsoite de semne de staz, grea, sughi i eructaii.
Lipsa tranzitului pentru materii fecale i gaze se instaleaz dup
apariia durerilor i vrsturilor. n ocluziile intestinale i colonice este
un semn precoce, n ocluziile nalte iniial poate avea loc eliminarea
materiilor fecale i gazelor situate mai jos de obstacol, sub form de
diaree, fenomen care uneori poate fi o capcan diagnostic.1
Distensia abdominal prezent poate fi brusc sau rapid n caz
de ocluzie mecanic, localizat periombilical i rapid generalizat.
- n ocluziile paralitice distensia poate fi de la nceput generalizat;
- n strangulrile interne i volvulus distensia se produce brusc i
iniial este asimetric;
- n ocluziile nalte distensia lipsete, abdomenul are aspect normal;
Distensia abdominal gradat, progresiv, cu durat de ore sau
zile, asociat cu saietate precoce, crampe moderate dup alimentaie
i pierdere ponderal sugereaz ocluzia mecanic parial, provocat
de un proces cronic.
Pacientul va fi interogat, dac a avut:
a. episoade de ocluzie intestinal;
b. operaii abdominale sau pelvine;
c. istoric de neoplazie abdominal;
231
d. sindroame de inflamaie acut abdominal (apendicit, colecistit, pancreatit, inflamaii pelvine) sau traumatisme abdominale, fiecare factor crescnd riscul de ocluzie aderenial sau cancer recurent.
e. dac simptomele de obstrucie intestinal au survenit dup o
colic biliar.
Examenul obiectiv
Simptomatologia local este evideniat n cursul acestuia.
Inspecia arat gradul distensiei abdominale i caracterul ei:
localizat sau difuz, simetric sau asimetric. La persoanele slabe se pot
observa undele peristaltice la perete, nsoite de dureri sau crampe,
caracteristice pentru ocluzia mecanic a intestinului subire. Uneori se
poate observa o tumefiere mobil (invaginaia) sau fix (masa neoplazic).
Cicatricile
parietale
postoperatorii
sau
traumatice
sugereaz
posibilitatea
ocluziei
adereniale.
Palparea.
Abdomenul
este
destins, egal sau asimetric, fr
contractur sau aprare muscular. n
majoritatea cazurilor este nedureros,
dar
din
cauza
Fig. 2 Sensibilitatea la palpare rezistena meteorismului accentuat
elastic a abdomenului destins (Dup Leger,
se poate evidenia aaNagel, Chirurgische Diagnostic)9
numita
rezisten
9
elastic . (Fig.2).
Sucusia (palparea sacadat) a abdomenului pune n eviden
clapotajul (semnul Sclearov), corespondentul palpator al imaginilor
hidro-aerice.
Durerea (sensibilitatea) la palpare este semnificativ pentru
locul i mecanismul obstruciei n caz de strangulare.
Durerea localizat (somatic), aprarea muscular i semnul
Blumberg sunt interpretate ca semne iniiale de strangulare 4,5 i considerate indicaie operatorie, dei regula nu se confirm ntotdeauna.
Durerea generalizat poate avea loc n caz de ocluzie mecanic
sau de ocluzie dinamic paralitic, diferenierea dintre aceste forme de
ocluzie fiind destul de dificil.
n cursul palprii se vor controla orificiile herniare, putnd exista pensri laterale Richter, fr ntreruperea tranzitului. Formarea unei
hernii voluminoase, poate provoca dificulti diagnostice.
232
leaz senzaia de sete vie, tegumentele i mucoasele sunt uscate, faciesul este tras cu ochii nfundai (facies hipocratic), apare oliguria.
n legtur cu agravarea peritonitei i a sepsisului abdominal febra
crete la 39-40C, fiind nsoit de frisoane. Bolnavul devine apatic,
astenic, intr n stare de adinamie, torpoare, somnolen, pulsul devine
filiform, TA scade, respiraia devine superficial i frecvent, iar starea
general se altereaz rapid.
Investigaiile paraclinice
Explorrile radiologice confirm diagnosticul de ocluzie
intestinal, precizeaz nivelul obstruciei i ofer date sugestive despre
caracterul procesului obstructiv.
Radiografia abdominal1,3,4,5,9 simpl, pe gol, la bolnavii cu
ocluzie intestinal arat distensia gazoas a anselor i imaginile hidroaerice (nivelurile Kloibert), care confirm diagnosticul, variantele
acestor imagini putnd indica locul obstruciei i, uneori, caracterul ei.
Astfel,
- nivelele hidroaerice ale anselor subiri
ocup centrul abdomenului, pe cnd ale
colonului sunt periferice;
- nivelele hidro-aerice ale intestinului
subire sunt multiple, cu diametru lateral
mic (<3cm), egal cu cel vertical n
ocluziile recente pe cnd n cele vechi,
diametrul lateral este mai mare (Fig.3).
- imaginile hidro-aerice rare i cu
diametrul lateral mare (n colonul
ascendent i cec pn la 10 cm, n
colonul
Fig. 3 Nivelele hidro-aerice
descendent pn
la 5 cm) se
ntlnesc n ocluziile colonului;
- n ocluziile ileonului, imaginile hidro-aerice
sunt aranjate n configuraie de U invers (tuburi
de org) sau n trepte de scar;
- absena gazelor n colon i distensia anselor
ileale i jejunale este sugestiv pentru ocluzia
complet de intestin subire;
Fig. 4 Volvulus de colon sigmoid
234
Examinrile de laborator, ionograma, hematocritul, ureea, creatinina, coagulograma (protrombina i trombocitele) determin gravitatea cazului, a gradului de deshidratare i insuficienei circulatorii i
renale i ghideaz eforturile de reanimare.
Examinrile imagistice sunt necesare n situaii speciale.
Cnd radiografiile abdominale sunt nesemnificative sau normale
la pacienii cu semne clinice nete de ocluzie intestinal sunt indicate
(dup posibilitile serviciului de urgen) ultrasonografia (US), tomografia computerizat (CT) sau rezonana magnetic (MRI) rapid11-18.
Aceste metode sunt susceptibile de a descoperi obstrucia n caz de
ans nchis sau strangulat11,13,20-24.
Criteriile sonografice (US) ale ocluziei mecanice a intestinului
subire i colonului sunt urmtoarele11,21,22:
a) prezena simultan a unor segmente intestinale destinse,
alternnd cu altele colabate;
b) lichid peritoneal liber,
235
236
Ocluzia ans
nchis
strangulat 14.1
Ocluzia mecanic
parial 14.3
Ocluzie mecanic
simpl
Ocluzia mecanic
complet
Ocluzia mecanic
proximal intestin
subire 14.2A
1.
Ocluzia mecanic
distal intestin
subire 14.2B
Ocluzie dinamic
Ocluzia paralitic
ileus 14.4A
Pseudoocluzie
colon 14.4.B
Ocluzia mecanic
complet colon
14.2C
Aspect radiologic
Sindromul clinic
239
Sindromul clinic
- colici
- vrsturi precoce i frecvente
- deshidratate celular acut
- oc hipovolemic
240
Aspect radiologic
- distensie gazoas cu
nivele hidroaerice largi
(5-10 cm);
- irigografia poate evidenia obstacolul mecanic
Sindromul clinic
colica acut
crampe
grea, vrstur
distensie abdominal important
Sindromul clinic
- n antecedente operaie;
- grea, vrstur;
- peristaltism diminuat sau absent;
- distensie generalizat;
- se rezolv n 3-4 zile spontan sau la
tratamentul conservator.
241
Aspect radiologic
- dilataia masiv a colonului (cecul mai dilatat dect restul)
- irigografia: obstacolul
mecanic lipsete.
Sindromul clinic
- n antecedente operaie, sau
boli grave recente (pneumonie,
infarct, oc, ischemie
mezenteric)
- crampe abdominale;
- vrstur, grea;
- distensie masiv de colon
Tratament conservator: decomprimare n.g., clisme, neostigmin. Dac sindromul persist - decomprimare colonoscopic. Dac dilataia cecului (1012 cm) persist peste 24 de ore sau apar fenomene peritoneale - operaie de
urgen
Fig. 4B Pseudoobstrucia de colon
TACTICA
Orice bolnav cu semne de ocluzie intestinal (durere abdominal, distensie, vrsturi i suprimare a tranzitului) va fi n mod obligatoriu spitalizat n secia chirurgie general sau reanimare (n caz de
complicaie cu oc sau semne de decompensare hidro-electrolitic) a
spitalului teritorial. Terapia intensiv, tratamentul nonoperator i
diagnosticul formei de ocluzie se realizeaz concomitent i paralel.
Reanimarea, observarea i examenul bolnavului presupun:
1.Determinarea semnelor vitale: puls, TA, PVC, respiraie,
diurez orar, totul nregistrat n fia de reanimare i tratament.
2.Cateterizarea VCS pentru rehidratare, restabilire volemic i
stabilizare hemodinamic sub controlul PVC sau presiunii pulmonare
capilare (dac a fost introdus cateterul Swann-Gantz).
3.Prelevarea probelor de snge pentru determinarea grupului
sanguin i Rh, Ht, Hb, leucogram, coagulogram, timpul de tromboplastie, trombocitele, gazele sanguine, ureea, creatinina, bilirubina,
glicemia i amilaza urinar.
4. Introducerea sondei nazo-gastrice sau intestinale pentru decomprimare gastro-intestinal i aprecierea aspiratului.
5.Cateterism urinar (Folley) pentru determinarea diurezei orare.
6.ECG
7.Examinarea abdominal sistemic (inspecie, palpare, ascultaie, percuia, tueu rectal)
8.Radiografia abdominal simpl i toracic.
9.n caz de ocluzie colonic irigoscopie i rectoromanoscopie
(sau colonoscopie)
242
246
8.
Viabilitatea
anselor intestinale se apreciaz vizual prin culoare, peristaltism i
pulsaia vaselor mezenterice i parietale. Sunt binevenite infiltraiile
mezenterului cu novocain/xilin 0,5% i nvelirea anselor n
comprese cu ser fiziologic cald timp de 10 min.
9. Rezecia intestinului subire necrozat se face la distan de 3035 cm de ansa proximal i 10-20 cm de cea distal de zona de
gangren i anastomoz n dublu
plan.
10. n ocluzia intestinal grav
cu peritonit, n afar de decomprimarea
naso-gastric
sau
intestinal, se poate institui
ileostoma pe ans n omega sau
terminal.
250
Fig. 16 Decompresia intestinal
cu ajutorul aspiratorului
Ocluzie paralitic
postoperatorie, pareza
intestinal
Peristaltismul se rezolv
spontan n 3-4 zile
Restabilirea tranzitului
gastro-intestinal
Ocluzia paralitic persist
>3-4 zile
Nu este exclus ocluzia
mecanic
parial.
Se
practic
CT,
ultrasonografia/scopia
abdominal
simpl/cu
contrast
Ocluzia paralitic confirmat
diatrizoat
de
meglumin sau sodic
Fig. 17 A Algoritmul tacticii chirurgicale la bolnavii cu ocluzie dinamic,
paralitic de intestin subire (ileus). (Modificat dup Helton i Fisichella, 2007)
253
Pseudoobstrucie de colon
Forma grav de
pseudoobstrucie
Dilataie de cec (10-12 cm)
peste 48 de ore. Semne de
peritonit i intoxicaie
Pseudoobstrucia persist
Neostigmin 2,5 mg i.v, timp de
2-3 minute
Pseudoobstrucia se rezolv
Pseudoobstrucia persist
Decomprimare colonoscopic
Operaie de urgen
Pseudoobstrucia nu se rezolv
254
Ocluzia parial
n raport cu
complicaiile este
indicat sau nu operaia
de urgen imediat
Ocluzie dinamic
Ocluzie paralitic de intestin
subire-ileus Fig.17A
Pseudodobstrucie de colon
Fig. 17 B
Operaie
de urgen: lipsa
ameliorrii 24-48 ore de tratament
conservator (agravarea durerii, a
Tratament conservator: ocluzie
distensiei,
aspirat
fecaloid,
aderenial remis, ocluzie precoce
reducerea
gazelor
distal;
postop. remis, condiii inflamatorii
complicaiile precoce ale operaiilor
ameliorate
programate:
abces,
flegmon,
hematom, hernie strangulat
Operaie electiv: volvulus redus (sigmoidoscop), ocluzia aderenial
recurent, stenoze intestinale, ocluzia parial colonic, ocluzia parial remis
conservator
Fig. 18 Algoritmul tacticii chirurgicale a bolnavului cu ocluzie
intestinal acut
255
CONCLUZII
Ocluzia intestinal constituie o problem important a asistenei
chirurgicale de urgent. In Republica Moldova incidena acestei boli
este n continu cretere de la 10,9:100 000 (1982) la 17,17:100 000
(n 2005)6. Creterea incidenei va continua, fiind condiionat de rata
ascendent a ocluziei adereniale, influenat la rndul ei de creterea
continu a asistenei chirurgicale programate. Cu ct mai dezvoltat
este o ar, cu att mai probabil cauza ocluziei intestinale este o
aderen (legea lui Ellis)86.
Cu regret constatm c spitalizarea tardiv a bolnavilor cu
ocluzii n perioada 1982-2005 rmne la acelai nivel: rata celor
spitalizai dup 24 ore de la declanarea bolii este mare, 29,3%28,24%,8 influennd negativ mortalitatea postoperatorie. Dei mortalitatea postoperatorie general pare acceptabil, fiind n scdere n
perioada de studiu de la 11,29% la 4,86%, diferenele de mortalitate
postoperatorie la bolnavii internai dup 24 de ore fa de cei internai
nainte de 24 de ore este mare i semnificativ: 15,6% pentru pacienii
internai tardiv (la peste 24 ore), fa de 2,15% la cei internai n
primele 24 ore. Pentru comparaie, n rile occidentale i SUA,
ocluzia strangulat provoac o mortalitate de 10% - 37%, iar n
ocluzia nestrangulat simpl acest indicator este sub 5%26.
Pentru ameliorarea diagnosticului i a rezultatelor tratamentului
chirurgical al ocluziei intestinale acute n Republica Moldova trebuie
asigurat diagnosticul precoce de cte medicii de familie i de urgen
i este necesar implementarea unor aspecte moderne ale strategiei
chirurgicale actuale (Helton i Fisichella, 2007). Condiia realizrii
acestor msuri progresive este dotarea spitalelor care asigur asistena
chirurgical de urgen cu aparatur modern de diagnostic:
ultrasonografie, CT, MRI rapid i radiografie cu contrast hidrosolubil, echipament de chirurgie laparoscopic. Schema acestei strategii
este urmtoarea: bolnavul cu ocluzie intestinal precoce, imediat dup
resuscitarea iniial, i se stabilete diagnosticul: ocluzie strangulat
complet cu ans nchis, reversibil i se practic operaia de
urgen imediat; sau ocluzie parial, dac contrastul ptrunde n
colonul drept n 24 ore i se ncearc chirurgia laparoscopic.
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N. Ocluzii intestinale, In: Tratat de patologie chirurgical, Ed.
Medical, Bucureti, 2001, p.2168-84.
2. Ed. S.Schwartz, Principiile chirurgiei, ed.7, 2003, p.1058-66.
256
3. , , .
. : . .
.. , , 2004, 241-80.
4. Helton WS, Fisichella PM. Intestinal obstraction in ACS Surgery: in Section 5,
Ch.4, 2006, p.20.
5. Soybel DI, Ch.27. Ileus and Bowel obstruction. Surgery: Scientific Principles
and Practice. Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, et al, Eds. JB
Lippincott Co, Philadelphia, 2001.
6. . . . . (.. , ), :
, 1997, Surgery (Ed. Bruce E, Jarrell RA, Carabassi III)
Philadelphia, Williams & Wilkins, XVII, , 41418.
7. Delcore R, Cheung LJ. Acute abdominal pain. In ACS Surgery: sec.5, ch.1,
2006.
8. Anuarul, 2005.
9. Leger L, Nagel M. Chirugische Diagnostic. Springer-Verlag, Heidelberg, 1974,
p.227-42.
10. Mondor H. Diagnostic urgents. Abdomen. Massonet Cie, 1965, p.671.
11.
257
258
259
260
68. Tejero E, Mainar A, Fernndez L, et al: New procedure for the treatment of
colorectal neoplastic obstructions. Dis Colon Rectum 37:1158, 1994.
69. Itabashi M, Hamano K, Kameoka S, et al: Self-expanding stainless steel stent
application in rectosigmoid stricture. Dis Colon Rectum 36:508, 1993.
70. Binkert C, Ledermann H, Jost R, et al: Acute colonic obstruction: clinical
aspects and cost-effectiveness of preoperative and palliative treatment with selfexpanding metallic stentsa preliminary report. Radiology 206:199, 1998.
71. Mainar A, DeGregorio Ariza MA, Tejero E, et al: Acute colorectal obstruction:
treatment with self-expandable metallic stents before scheduled surgery
results of a multicenter study. Radiology 210:65, 1999.
72. Yoo HY, Mergelas J, Seibert DG: Paraduodenal hernia: a treatable cause of
upper gastrointestinal tract symptoms. Clin Res 31:226, 2000.
73. Reisner R, Cohen J: Gallstone ileus: a review of 1001 reported cases. Am Surg
60:441, 1994.
74. Ripamonti C, Mercadante S, Groff L, et al: Role of octreotide, scopolamine
butylbromide, and hydration in symptom control of patients with inoperable
bowel obstruction and nasogastric tubes: a prospective randomized trial. J Pain
Symptom Manage 19:23, 2000.
75. Matsushita M, Hajiro K, Takukawa H, et al: Plastic prosthesis in the palliation
of small bowel stenosis secondary to recurrent gastric cancer: initial cost
savings. Gastrointest Endosc 52:571, 2000.
76. Mercadante S, Ripamonti C, Casuccio A, et al: Comparison of octreotide and
hyoscine butylbromide in controlling gastrointestinal symptoms due to
malignant inoperable bowel obstruction. Support Care Cancer 8:188, 2000.
77. Stiefel F, Morant R: Vapreotide, a new somatostatin analogue in the palliative
management of obstructive ileus in advanced cancer. Support Care Cancer 1:57,
1993.
78. Fromm D: Ileus and obstruction. Surgery: Scientific Principles and Practice.
Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, et al, Eds. JB Lippincott Co,
Philadelphia, 1993 , p 731.
79. Watkins D, Robertson C: Water-soluble radiocontrast material in the treatment
of the postoperative ileus. Am J Obstet Gynecol 152:450, 1985.
80. Dunn JT, Halls JM, Berne TV. Roentgenographic contrast studies in acute
small-bowel obstructions. Arch Surg 119:1305, 1984.
81. Vanek V, Al-Salti M: Acute pseudo-obstruction of the colon (Ogilvie's
syndrome): an analysis of 400 cases. Dis Colon Rectum 29:203, 1986.
82. Sloyer A, Panella V, Demas B: Ogilvie's syndrome: successful management
with colonoscopy. Dig Dis Sci 33:1391, 1988.
83. Hutchinson R, Griffiths C: Acute colonic pseudo-obstruction:
pharmacological approach. Ann R Coll Surg Engl 74:364, 1992.
261
84. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB: Neostigmine for the treatment of acute
colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 341:137, 1999.
85. Nakhgevany KB: Colonoscopic decompression of the colon in patients with
Ogilvie's syndrome. Am J Surg 148:317, 1984.
86. Ellis H. Intestinal Obstruction. Appleton Century Crofts, New York, 1982.
87. Vrijland WW, Tseng L, Eijkman H, et al: Fewer intraperitoneal adhesions with
use of hyaluronic acid-carboxymethylcellulose membrane, a randomized
clinical trial. Ann Surg 235:193, 2002.
88. Becker JM, Dayton MT, Fazio VW, et al: Prevention of postoperative
abdominal adhesions by a sodium hyaluronate-based bioresorbable membrane:
a prospective, randomized, double-blind multicenter study. J Am Coll Surg
183:297, 1996.
262
Capitolul 9
HERNIILE STRANGULATE
E. Trcoveanu
HERNIILE EXTERNE
Strangularea reprezint complicaia acut cea mai frecvent i
mai grav a herniilor i const n constricia strns i permanent
instalat brutal a coninutului herniar n interiorul sacului.
Organul strangulat este, cel mai adesea, intestinul subire, din cauza
lungimii i mobilitii acestuia. Clinic, pacientul prezint durere la
nivelul pediculului herniei, care devine ireductibil i este nsoit de
semnele ocluziei intestinale.
n hernia strangulat irigaia sanguin a coninutului herniar este
mpiedicat, ceea ce poate duce frecvent la gangrena acestuia. Din
cauza acestui mecanism vascular leziunile ischemice progreseaz
dac evenimentele care au declanat strangularea nu sunt eliminate n
primele 6 ore. n hernia strangulat, intervenia chirurgical se
impune n urgen imediat, ca n orice ocluzie intestinal mecanic
cu mecanism vascular, pentru salvarea coninutului herniar.
Hernia strangulat se difereniaz de ncarcerare sau ireductibilitate, tocmai prin absena mecanismului vascular. Hernia ncarcerat este o hernie extern ireductibil care poate ajunge la strangulare
prin multiplele bride intrasaculare. Herniile ireductibile (complicaie
cronic) sunt acelea n care viscerele nu mai pot fi reduse n cavitatea
abdominal, prin pierderea dreptului la domiciliu sau aderene, dar n
care irigaia sangvin nu este afectat.
Strangularea herniar continu s aib o mortalitate apreciabil
i n prezent fiind principala cauz de abdomen acut chirurgical la
vrstnici.
Incidena este apreciat la 5-15 cazuri %oooo. Strangularea
apare la toate herniile, fiind complicaia cea mai frecvent.
Dei poate apare la toate vrstele, strangularea se nregistreaz
mai frecvent la adult. Ea apare cel mai adesea n decadele a 5-a i a
8-a de via, vrsta medie a pacienilor fiind de 65 ani, n majoritatea
seriilor publicate. Copiii reprezint 5-10% din cazuri, mai ales naintea vrstei de 2 ani (deseori nainte de 6 luni).
Hernia strangulat se ntlnete mai frecvent la femei (2/3 din
cazuri), fapt explicat de incidena mai crescut la femei a herniilor
263
275
Capitolul 10
ISCHEMIA MEZENTERIC ACUT
E. Maloman, O. Conu
CADRU NOSOLOGIC
Obstrucia mezenteric acut este o manifestare vascular abdominal deosebit de sever, care declaneaz o morbiditate grav,
aproape fatal (infarct intestinal, peritonit, sepsis) i o mortalitate
mare, de cca 75%, n pofida progreselor metodelor de diagnostic i
tratament operator din ultimele decenii1,2,3,4,5.
SCURT ISTORIC
Prima rezecie pentru infarct intestinal a fost efectuat de Elliot
(1895). Dunphy (1936) sugereaz necesitatea diagnosticului oportun i
a revascularizrii pentru prevenirea infarctului intestinal, dar prima
embolectomie a arterei mezenterice superioare a fost efectuat de
Shaw i Rutlege abia n 1957.
Incidena ischemiei mezenterice acute se plaseaz la valoarea
de 0,1% din toi bolnavii chirurgicali, la 1% din bolnavii cu dureri
abdominale vii i la 0,4% din totalul laparatomiilor efectuate n
urgen3,4,9.
Ca fiziopatologie, aceast manifestare patologic poate fi rezultatul unuia din urmtoarele procese distincte1,2,3,4,5:
1) embolia arterei mezenterice superioare (EAMS) 44%;
2) tromboza acut a arterei mezenterice superioare (TAMS) 33%;
3) vasoconstricia splanhnic intens, aa numita ischemie mezenteric neocluziv (IMNO) 13%;
4) tromboza venoas mezenteric (TVM) 10%.
n majoritate, emboliile sunt de origine cardiac, datorit fibrilaiei atriale (50%), infarctului cardiac recent, patologiei mitrale cu
trombi murali sau anevrism ventricular stng. Este citat i embolia
iatrogen prin cateterizarea aortei la bolnavii cu ateroscleroz2,5.
Localizarea predilect a emboliilor este poriunea a II-a a
AMS, aproape de emergena colicii medii, care provoac ischemia
intestinului subire, a cecului i a colonului ascendent i a jumtii
drepte a transversului. Primele anse jejunale rmn viabile datorit
circulaiei din prima ramur jejunal a AMS i colateralelor cu arterele
pancreatico-duodenale medie i inferioar. Tromboza se dezvolt pe
276
INVESTIGAIILE PARACLINICE
Analizele de laborator11
Leucocitoza este prezent la 98% din bolnavii cu ischemie
mezenteric acut, iar la 50% dintre ei este mai mare de 20.000/mm3
Lactatul seric este indicator nespecific al IMA (mrit la 91%, iar
la 61% dintre mai mare de 3 mmol/l).
Transaminazele sunt mrite la 71% dintre bolnavi, iar echilibrul
acido-bazic arat un deficit de baze.
Imagistica
Radiografia abdominal. n stadiul de ischemie nu ne arat
nimic anormal. n stadiile tardive se poate evidenia meteorism i
edem intestinal. Principalul rol al radiologiei este excluderea originilor
identificabile ale durerii abdominale (ocluzie intestinal, peritonita
perforativ .a.)5, 12
Duplex US5,13 are un rol limitat din cauza meteorismului i
edemului intestinal, care mpiedic vizualizarea vaselor mezenterice.
Totui duplex US poate evidenia imaginile stenotice sau leziunile
ocluzive la originea vaselor mezenterice.
Tehnologiile imagistice moderne14,15,17,18 precum angiografia,
CT i RMN cu contrast pot confirma ischemia mezenteric, dar
folosirea lor este condiionat de dotarea insuficient a spitalelor, de
lipsa de experien i de accesul limitat al bolnavilor n urgene.
Laparoscopia4,10 este o metod de diagnostic a ischemiei mezenterice acute accesibil n majoritatea spitalelor, dar insuficient folosit
n occident. n stadiul de ischemie, peritoneul parietal i visceral este
neinflamat, neted i lucios. Exudatul peritoneal lipsete, unele anse
intestinale sunt de culoare roz, alternnd cu altele palide sau
cianotice. Peristaltismul are caracter spastic, ansele intestinale devin
palide n urma undei peristaltice dar culoarea roz se restabilete cu
ntrziere, n timp ce pulsaia vaselor magistrale nu se observ. Acest
tablou laparoscopic permite suspiciunea afectrii circulaiei mezenterice. Dac nu este posibil arteriografia, fr a atepta alte schimbri,
chirurgul trebuie s decid laparotomia exploratorie de urgen.
n stadiile de infarct i peritonit laparoscopia devine inutil,
semnele clinice obiective de abdomen acut fiind ct se poate de clare.
Aortografia i arteriografia selectiv mezenteric5,10 reprezint
standardul de aur n diagnosticul imagistic al emboliei i trombozei
AMS, al IMNO i TVM n perioada de ischemie. n plus, permit cateterizarea selectiv a AMS pentru introducerea papaverinei i efectuarea terapiei trombolitice. Rolul angiografiei este controversat. Ea este
279
Laparotomia second-look1,4,5 este o component esenial a tratamentului ischemiei mezenterice acute i o msur de determinare a
viabilitii intestinului cu perfuzie nesigur dup revascularizare.
Decizia de second-look se ia n timpul primei operaii i se practic
indiferent de ameliorarea strii generale a bolnavului. Ameliorarea
poate fi neltoare i poate masca existena intestinului neviabil. Este
o tactic strict de relaparotomie programat la bolnavii care au
suportat o rezecie de intestin la operaia iniial sau au avut arii de
intestin cu viabilitate nesigur dup revascularizare.
Diagnosticul i conlucrarea intraoperatorie5,10,25
La bolnavii cu ischemie mezenteric acut, operaia este efectuat, de
regul, de ctre chirurgii generali, deoarece patologia este de urgen
282
Puls absent
Puls slab
Jejun
proximal i
transvers
viabili
Embolie
Embolectom
ie,
anticoagulant
e.
Determinarea
viabilitii
Puls normal
Ischemie difuz a
intestinului
Tromboz ?
By-pas mezenteric
antero/retrograd.
Determinarea
viabilitii enterale
IMNO ?
Optimizarea
resuscitrii
(fluide,
vasodilatatoare
pe cateter.)
Determinarea
viabilitii
enterale
TVM ?
Anticoagulante.
Determinarea
cauzei trombozei.
Determinarea
viabilitii enterale
Intestin viabil
Second-look
Fig. 3 Algoritmul evalurii viabilitii enterale n timpul laparotomiei iniiale
(dup Kibbe i Hassoun, 2006)
schimbri nete n intestinul ischemiat (culoarea roz, apare peristaltismul, pulsaia mezenteric i parietal). Dar aceast ameliorare nu
apare imediat. Poriunile de intestin cu viabilitate la limit vor fi
pstrate i reexaminate la laparotomia second-look, deliberat, dup
12-36 ore. Doar atunci, dac aspectul intestinului cu viabilitatea relativ nu s-a ameliorat, se va efectua rezecia. Pentru unele cazuri o a
treia relaparotomie poate fi licit. Sistemul relaparotomiilor programate cu nchiderea provizorie a plgii parietale cu tampoane sau
proteze fasciale, pentru ca sindromul compartimental s nu afecteze
procesul de restabilire a circulaiei mezenterice este binevenit.
REZULTATELE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL IMA
Conform celei mai ample statistici (1966-2002, 45 studii,
totaliznd 3.692 cazuri), mortalitatea perioperatorie n ocluzia embolic este de 54,1%, n ocluzia arterial trombotic de 72,4% i la bolnavii cu IMNO 72,1%29. Statisticile recente relateaz rezultate mai favorabile. La Wake Forest University (2000, 76 pacieni) : mortalitatea
perioperatorie n caz de ocluzie embolic 50%, ocluzie arterial
trombotic 70%, iar supravieuirea la 5 ani 18%26,27. Mayo Clinic (pe
58 de cazuri) enun o mortalitate de 31% n embolie, 32 n tromboza
arterial i 80% n IMNO11.
Cauzele morii: n caz de embolie i tromboz arterial, peritonita i sepsisul, iar n caz de IMNO, deficiena multipl de organe,
care a complicat patologia precedent1. Morbiditatea postoperatorie la
bolnavii cu ocluzie embolic este de 69% iar n tromboza arterial
46%. Se poate conchide la o mortalitate perioperatorie ntre 32% i
69%, cu supravieuire la 5 ani ntre 18% i 50%.
CONCLUZII
Ischemia mezenteric acut este o manifestare patologic cu
morbiditate i mortalitate foarte crescut. Singura posibilitate de a
reduce consecinele nefaste ale acestei patologii este diagnosticul i
tratamentul precoce, naintea apariiei complicaiilor ireversibile.
n condiiile Republicii Moldova, realizarea acestui deziderat
este condiionat de dotarea spitalelor cu tehnica modern necesar
(angiografie, Doppler-ecografie, angiografieCT i RMN) i antrenarea
medicilor de familie , a chirurgilor generali i vasculari n diagnosticul
i tratamentul precoce al acestei patologii.
285
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
286
22. Calin GA, Calin S, Ionescu R, et al: Successful local fibrinolytic treatment and
balloon angioplasty in superior mesenteric arterial embolism: a case report and
literature review. Hepatogastroenterology 50:732, 2003.
23. Yilmaz S, Gurkan A, Erdogan O, et al: Endovascular treatment of an acute
superior mesenteric artery occlusion following failed surgical embolectomy. J
Endovasc Ther 10:386, 2003.
24. Kazmers A: Operative management of acute mesenteric ischemia. Ann Vasc
Surg 12:187, 1998
25. Thompson JS, Langnas AN, Pinch LW, et al: Surgical approach to short-bowel
syndrome. Experience in a population of 160 patients. Ann Surg 222:600, 1995.
26. Klempnauer J, Grothues F, Bektas H, et al: Long-term results after surgery for
acute mesenteric ischemia. Surgery 121:239, 1997.
27. Edwards MS, Cherr GS, Craven TE, et al: Acute occlusive mesenteric ischemia:
surgical management and outcomes. Ann Vasc Surg 17:72, 2003.
28. Schoots IG, Koffeman GI, Legemate DA et al. Szstematic review of survival
after acute mesenteric ischemia according to disease aethiology. Br J.Surg,
2004, 91:17
287
Capitolul 10
HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE
E. Maloman, S. Ungureanu, N. ipitco
INTRODUCERE
Hemoragiile digestive superioare (HDS) sunt complicaii severe
ale multor afeciuni abdominale, care implic multiple probleme de
diagnostic, resuscitare i tratament medical sau chirurgical.
Importana studiului HDS este determinat de frecvena acestora, cu 170 cazuri la 100.000 de locuitori1 ca i de resursele medicale
i economice suportate de societate. n SUA costul total al tratamentului HDS care complic ulcerul peptic se estimeaz la 750 milioane
USD20,27 anual. De asemenea, trebuie menionat c, n pofida eforturilor de ameliorare i perfecionare a tratamentului, mortalitatea care
greveaz acest capitol, a rmas neschimbat (6-8%3, 20, 27, 36) n ultimii
25 de ani.
n Republica Moldova incidena ulcerului gastro-duodenal
hemoragic n ultimii 10 ani a crescut de la 25,3 la 40,8 cazuri la
100.000 de locuitori, n timp ce n anul 2003 mortalitatea general a
fost de 6,14% iar cea postoperatorie de 9,7%49.
ORIENTRI DIAGNOSTICE
HDS constituie aproximativ 80% din numrul total al hemoragiilor digestive i se manifest prin:
a) hematemez vrstura cu snge proaspt, n caz de hemoragie rapid i abundent sau de culoarea zaului de cafea n cazul
hemoragiilor mai lente, ceea ce permite ca aciunea sucului gastric s
transforme hemoglobina n hematin clorhidric;
b) melen - eliminarea pe cale rectal a sngelui, care are
culoarea, aderena i luciul pcurii;
c) hematochezie eliminare prin scaun a sngelui nemodificat,
n cazurile de HDS rapid.
De reinut c dup o hemoragie moderat, melena persist 5-7
zile, n timp ce testul guaiacol pozitiv, pentru hemoragiile oculte n
materiile fecale persist aproximativ 3 sptmni.
Consecina general a HDS este ocul hipovolemic. Gradul de
compensare a acestuia depinde de intensitatea hemoragiei i de rspunsul bolnavului la hemoragie. n hemoragiile continui, decompen288
sarea ocului se manifest prin hipotensiune, instabilitate cardiovascular, oligurie, micorarea perfuziei miocardice i cerebrale,
insuficiena renal ori sindromul deficienei multiple de organe.
ETIOLOGIA HDS (tabelul 1)3,34,53,55.
n majoritatea cazurilor HDS complic ulcerul gastro-duodenal
gastrita eroziv hemoragic i ulcerele acute. Hemoragia poate fi
simptomul de debut la 10% dintre bolnavii cu ulcer duodenal, situat
cel mai frecvent pe peretele posterior, unde erodeaz o ramur a
gastro-duodenalei. Pentru ulcerul gastric hemoragic localizarea cea
mai frecvent este mica curbur gastric i regiunea subcardial. n
general, 10-15% din totalul ulcerelor gastro-duodenale sngereaz, iar
20% dintre acestea sunt supuse interveniei chirurgicale.
Tabelul 1. Etiologia HDS
(dup Schwartz, Donahue i Nyhus, 1996 i Jarrell i Carabasi, 1997)34, 53, 55
Patologia
Frecvena, %
Ulcer peptic
50 (24-68)
duodenal cronic
40
gastric cronic
10
Gastrita eroziv hemoragic i ulcerul acut
13 (1-29)
Varice esofagiene
9 (1-30)
Sindrom Mallory-Weiss
10 (5-15%)
Hernia diafragmatic
2 (1-8)
Cancerul gastric
2 (1-4)
Sngele nghiit
Cancerul esofagian
Fistula aorto-duodenal
Hemobilia
Tumorile gastrice benigne
8 (1-18)
Teleangienctazia hemoragic (sindromul Rendu-Osler-Weber)
Polipoza gastrointestinal ereditar (sindromul Peutz-Jeghers)
Maladia Dieulafoy
Esofagita de reflux
Cauze nedeterminate
6 (4-26)
290
Ht>35%
Hb>60%
(10-12gr%)
292
I a,b
55
35
11
Clasificarea Forrest
II a
II b
IIc
43
22
10
33
10
6
11
6
4
III
5
1
2
Scorul
0
1
2
3
4
5
Tabelul 6.
Scorul preendoscopic (a)
Vrsta Numrul de Gravitatea
afeciuni afeciunilor
asociate
asociate
<30
0
30-49
1 sau2
50-59
2
60-69
2
69-70
3-4
cronic
70
>5
acut
Cheag de snge
Vase vizibile
Hemoragie activ
a) cateterizarea a dou vene periferice sau a venei cave superioare pentru perfuzie/transfuzie i controlul PVC. n seciile de reanimare a spitalelor universitare poate fi folosit cateterul Swann-Gantz);
b) determinare de: grup sanguin, Rh, probe de compatibilitate,
Ht, Hb, eritrocite, leucocite, protrombin, timp de tromboplastie,
trombocite, fibrinogen, gaze sanguine, ECG;
c) n momentul internrii se vor comanda seciei de transfuzie
6 uniti de snge compatibil;
d) perfuzia cu soluii de cristaloizi i macromolecule, urmat
de transfuzia de snge sau mas eritrocitar, n vederea stabilizrii
hemodinamice i a compensrii hipovolemiei;
e) introducerea sondei de aspiraie gastric permanent, pentru
aprecierea persistenei hemoragiei i a volumului de pierderi sanguine
i pentru lavajul gastric cu soluii reci.
f) oxigenoterapia nazal,
g) cateter urinar pentru monitorizarea diurezei orare.
n paralel cu observarea-monitorizarea sunt nregistrate:
- curbele pulsului i TA la fiecare sfert de or,
- volumul de snge extras pe sonda gastric,
- numrul de uniti snge transfuzate pentru stabilizare hemodinamic i biologic: rezultatele analizelor de snge succesive.
2.
Diagnosticul activ35
Elementele de diagnostic etiologic sunt obinute prin:
a) Interogatoriu:
- antecedente de hemoragie cu semnificaie etiologic, hematemez i melen;
- antecedente de ulcer gastro-duodenal, tratamentul;
- noiuni de etilism cronic, antecedente de hepatit-ciroz,
- folosirea de medicamente ulcerogene.
b) Examenul clinic:
- paloarea tegumentelor,
- hepato-splenomegalia,
- semnele de hipertensiune portal,
- hiperpigmentaii cutano-mucosale.
c) Examinrile complementare (paraclinice):
- Fibroesogastroduodenoscopia, principala explorare, se practic imediat dup stabilizarea hemodinamic, fr premedicaie (risc
de encefalopatie la cirotici), sub anestezie faringian (gel de xilocain), cu lavaj gastric pentru nlturarea cheagurilor de snge. Uneori
pentru a preveni aspiraia bronic este indicat IOT.
295
42
- Angiografia selectiv a ramurilor viscerale ale aortei abdominale, care localizeaz punctele de hemoragie activ dac intensitatea
acesteia este mai mare de 1ml/min.
- Scintigrafia cu eritrocite marcate cu techneiu identific
hemoragia cu intensitate mai mic de 0,1-0,2 ml/min, dar nu poate
localiza sursa de sngerare. Este folosit ca precursor al angiografiei.
- Radioscopia baritat este folosit pentru diagnostic, dar dup
ce hemostaza.a fost realizat.
Pentru realizarea ct mai prompt a diagnosticului este necesar
respectarea unui algoritm diagnostic (Fig. 1). Conform acestuia,
bolnavii cu HDS pot fi clasai n 4 grupe diferite de suferin:
A. Bolnavii cu ulcer duodenal i gastric cronic.
B. Bolnavii cu ulcer acut i gastrita eroziv hemoragic.
C. Bolnavii cu hemoragie varicoas.
D. Bolnavii cu hemoragii de cauz rar.
296
HDS:hematemez, melen,
colaps, hipovolemie, anemie
acut
Spitalizare obligatorie
Primul ajutor+diagnostic activ: resuscitare + endoscopie de
urgen, hemostaz medical i endoscopic
Nondiagnostic
Diagnostic pozitiv
Hemoragie
de cauz rar
28% (D)
Endoscopie +
hemostaz medical i
endoscopic
Hemoragie
varicoas, 9%
(C)
Hemoragie stopat
Diagnostic
stabilit
Hemoragie persistent
Endoscopie repetat,
scintigrafie, angiografie
A. Hemoragia ulceroas
Reprezint cea mai numeroas grup de HDS: ulcerul duodenal
i gastric cronic (50%), ulcerul acut i gastrita eroziv hemoragic
(13%). Raportat la populaie aceast hemoragie n anul 2000
constituie 93-100 la 100,00045, n timp ce n Republica Moldova
valorile sunt de 41,9 : 100.00049
1. Suspiciunea clinic de hemoragie ulceroas se confirm prin
fibroscopia de urgen, care:
a) afirm diagnosticul lezional n 90% din cazuri,
b) evideniaz leziunile ulceroase:
- hemoragie activ (Forrest I a, b),
297
Hemoragie
stopat
Diagnostic pozitiv:
Vas vizibil: hemostaz
endoscopic
sau
operaie n urgen
amnat
Ulcer penetrant cu vase
trombozate: operaie n
urgen amnat
Ulcer fr vase vizibile:
lavaj
antacid
i
tratament antisecretor
Sursa
hemoragiei
nestabilit:
lavaj antacid
trat. antisecretor
angiografie selectiv
hemostaz angiografic
sau operaie n urgen
amnat
Hemostaz endoscopic i
farmacologic II
Hemoragie
stopat
Hemoragie
persist
Operaie urgen
amnat
299
sfere sau cheaguri de snge autologic). Metoda este puin folosit din
cauza dotrii insuficiente i lipsei experienei. Cnd bolnavul este
transportabil se poate admite transferul ntr-un spital universitar.
Totui tratamentul chirurgical al bolnavilor cu ulcer acut i
gastrit eroziv hemoragic poate fie necesar n 10-15 % cazuri, cnd
hemoragia sau reluarea hemoragiei continu n pofida terapiei
medicale, endoscopice i angiografice.
Hemoragia digestiv superioar
ulceroas
Resuscitare i hemostaz medical i endoscopic
Hemoragie
stopat
lavaj antacid
trat. antisecretor i.v.
trat. antihelicobacter
preparate de protecie
Hemoragie
continu
Hemostaz angiografic
Hemoragie continu
Tratament operator:
Sutur hemostatic
Vagotomie troncular
Gastrectomie pariak
Devascularizare gastric
Gastrectomie total
Fig. 3 Algoritmul diagnostic i terapeutic n ulcerul acut hemoragic i n
gastrita eroziv hemoragic B
301
302
Hemoragia varicoas
Resuscitare i hemostaz endoscopic (sclerozare, fotoelectrocoagulare, embolizare, ligaturare
Hemoragie
stopat
Hemoragie
continu
Terapie
endoscopic
repetat la 5-10 zile,
apoi peste 3-5 spt. Pn
la obliterarea varicelor
Recidiva
venelor
varicoase
(40%)
Profilaxia hemoragiei.
Bolnavii Child A i B:
Operaii programate
de devascularizare i
transsecie esofagian
(Sugiura)
Operaii de untaj:
Warren, Sarfch,
Drepanas
Vasopresin, somatostatin.
Tamponament SengstackenBlackmore (24-48 ore)
Hemoragie
stopat
Hemostaz chirugical
de urgen:
ligatura transgatsric a
varicelor (WelchPaiora)
devascularizare i
transsecie esofagian
(Hassab, Sugiura)
operaii selective de
unt azigo-portal
Hemoragie
continu
unt
transjugular
intrahepatic
portocav
(TIPS)
Hemoragie
continu
80 ml aer/lichid
300-400 ml
operaiile
de
devascularizare
i
transeciune esofagian (Hassab, Sugiura);
309
16. Hirschowitz BI, Lanas A. NSAID association with GI bleeding and peptic ulcer.
AAS 1991;35:93.
17. Infante-Richard C, Esnaola S, Villeneuve JP. Role of endoscopic variceal
sclerotherapy in the long-term management of variceal bleeding: a metaanalysis. Gastroenterology 1989;96:1087.
18. Jaspersen D., Koerner T., Schorr W., et al. Helicobacter pylori eradication
reduces the rate of rebleeding in ulcer hemorrhage. Gastrointest. Endosc., 1995,
41, 5-7.
19. Jessen K, Gilbert DA, Tytgat GNJ, Papp JP. Bipolar electrocoagulation in active
UGI haemorrhage. Gastroenterology 1983; 21:268.
20. Jiranek GC, Koyarek RA A cost effective approach to the patient with peptic
ulcer bleeding. Surg. Clin. North Am., 1996; 76:83-103.
21. Kraveta D, Bosch J, Teres J, Bruix J, Rimola A, Rodes J. Comparison of
intravenous somatostatin and vasopressin infusions in treatment of acute
variceal hemorrhage. Hepatology 1984;4:442.
22. LaBerge JM, Ring EJ, Gordon RL, et al. Creation of transjugular intrahepatic
portosystemic shunts with the wallstent endoprosthesis: results in 100 patients.
Radiology 1993;187:413.
23. Laine L, El-Newihi HM, Migikovsky B, Sloane R, Carcia F. Endoscopic
ligation compared with sclerotherapy for the treatment of bleeding esophageal
varices. Ann Intern Med 1993:119:1.
24. Laine L, El-Newihi HM, Migikovsky B, Sloane R, Carcia F. Endoscopic
ligation compared with sclerotherapy for the treatment of bleeding esophageal
varices. Ann Intern Med 1993:119:1.
25. Lanza FL, Fakouhi D, Rubin A, et al. A double-blind placebo-controlled
comparison of the efficacy and safety of 50, 100, and 200 mcg of misoprostol
qid in the prevention of ibuprofen-induced gastric and duodenal mucosal lesions
and symptoms. Am J Gastroenterol 1989;84:633.
26. Leinike JA, Schaffer RD, Hogan WJ, Green JE. Does timing affect the
significance of diagnostic yield? Gastrointest Endosc 1976;22:228.
27. Marshall JK, Collins SM, Gafni A. Prediction of resource utilization and case
cost for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage Am
J.Gastroenterol, 1999; 94:1841-6.
28. Millat B., Hay J.M., Valleur P., et al. Emergency surgical treatment for bleeding
duodenal ulcer: oversewing plus vagotomy versus gastric resection, a controlled
randomized trial, World J.Surg. 17, 1993, 568-574.
29. Morris DW, Wevine GM, Soloway RD, et al. Prospective randomized study of
diagnosis and outcome in acute upper GI bleeding: endoscopy versus
conventional radiography. Am J Digest Dis 1975;20:1103.
30. Robinson MG Griffin JW, Bowers J, et al. Effect of ranitidine on
gastroduodenal mucosal damage induced by nonsteroidal antiinflammatory
drugs. Dig Dis Sci 1989;34:424.
31. Roth SH, Bennett RE, Mitchell CS, Hartmean RJ. Cimetidine therapy in
nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy: double-blind long term
evaluation. Arch Intern Med 1987; 147:1798.
32. Rutgeerts P, Van Trappen G, Broecbaert L, et al. Controlled trial of YAG laser
treatment of upper digestive hemorrhage. Gastroenterology 1982;83:410.
310
33. Sacks HS, Chalmers TC, Blum AL, Berrier J, Pagano D. Endoscopic
hemostasis: an effective therapy for bleeding peptic ulcers. JAMA
1990;264:494.
34. Schwartz S. Principles of surgery, 1979, ed.III, p.1063-68.
35. Burco T. Hemoragii digestive. In: Tratat de patologie chirurgical. Red.
N.Angelescu. Ed.Medical, Bucureti, 2001, p.2154-65/
36. Silverstein FE, Gilbert DA, Tedesco FJ, Buenger NK, Persing J. The national
ASGE survey on upper GI varices. II. Clinical prognostic factors. Gastrointest
Endosc 1981;27:80.
37. Silverstein FE, Gilbert DA, Tedesco FJ, et al., The national ASGE survey on
upper GI bleeding II. Clinical prognostic factors. Gastrointest. Endosc., 1981;
27:80-93.
38. Silvis S, Nebel O, Rogers G, Sugawa C, Mandelstam P. Endoscopic
complications: results of the 1974 American Society of GI Endoscopy survey.
JAMA 1976;235:928.
39. Sorensen TIA. Sclerotherapy after first variceal hemorrhage in cirrhosis: a
randomized multicenter trial. N Engl J Med 1984;311:1594.
40. Stiegmann GV, Goff JS, Michaletz-Onody PA, et al. Endoscopic sclerotherapy
as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N Engl J
Med 1992;326:1527.
41. Stiegmann GV, Goff JS, Michaletz-Onody PA, et al. Endoscopic sclerotherapy
as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N Engl J
Med 1992;326:1527.
42. Stiegmann GV, Goff JS, Sun JH, Davis D, Silas D. Technique and early clinical
results of endoscopic variceal ligation (EVL). Surg Endosc 1989;3:73.
43. Stiegmann GV, Goff JS, Sun JH, Davis D, Silas D. Technique and early clinical
results of endoscopic variceal ligation (EVL). Surg Endosc 1989;3:73.
44. Strom BL, Taragin MI, Carson JL. GI bleeding from the nonsteroidal antiinflammatory drugs. AAS 1990;29:27.
45. Swain CP Gastrointestinal hemorrhage. Clinical gastroenterology, 2000, 14, 3,
357-515
46. Swain CP, Brown SG, Salmon PR, Kirkham JS, Northfield TC. Controlled trial
of Nd:YAG laser in bleeding peptic ulcers. Gut 1983;24:A967.
47. Terblanche J, Krige JE, Bornam PC. The treatment of esophageal varices. Annu
Rev Med 1992;43:69.
48. Terblanche J, Krige JE, Bornam PC. The treatment of esophageal varices. Annu
Rev Med 1992;43:69.
49. Sntatea public n Moldova. Anul 2003, Chiinu 2004.
50. .., .., ..,
, 50
. .. , , 2004, . 484.
51. , , ,
-
, 50 . .. , ,
2004, .472.
52. Angelescu N. (red.). Patologie chrurgical vol.I, Ed.Celsius, Bucureti, 1997,
p.122.
311
312
Capitolul 12
HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE
E. Maloman, C. Lepdatu
INTRODUCERE
Hemoragiile digestive inferioare (HDI) sunt provocate de procese patologice localizate distal de unghiul duodeno-jejunal, respectiv
de ligamentul Treitz. n majoritatea cazurilor, ele provin din colon, dar
cca. o treime au originea la nivelul intestinului subire 1,2,3. Mai mult
de 4% din bolnavii care prezint hematochezie au forme atipice de
HDS, care pun probleme de diagnostic4,5.
HDI sunt mai frecvente la brbai. Incidena lor crete paralel cu
vrsta: n decada a noua sunt de 200 ori mai frecvente dect n a treia,
consecin a evoluiei patologiei colonului, asociat cu vrsta (de ex.
diverticuloza i angiodisplazia)5,6.
Incidena HDI se estimeaz la 20-27 cazuri la 100 000 locuitori
5,7
aduli . n SUA, conform datelor Colegiului American de Gastroenterologie, 24% din totalul hemoragiilor digestive sunt inferioare 8:
Etiologia HDI. n tabelul 1 este artat spectrul larg de afeciuni
digestive inferioare, care pot provoca hemoragie.
Tabelul 1. Cauzele hemoragiilor digestive inferioare
Cauza hemoragiei
Diverticuloza 14,48
Colita (inclusiv maladia Crohn, colita ulcerativ, colita infecioas,
colita radic i ulcerele idiopatice)1
Patologia tumoral (benign i malign) 56,18,42,49
Malformaiile arteriovenoase 50,51
Patologia jejuno-ileal 5,52
Patologia anorectal benign 55,56,53,20
Coagulopatia 54
Surse gastro-duodenale superioare 4
Frecvena
37-45%
9-21%
7-33%
2-4%
2-9%
11%
0,8%
0-11%
Multiple studii epidemiologice au demonstrat influena antiinflamatoarelor nesteroidiene la bolnavii pacienii cu diverticuloz23.
DIAGNOSTICUL INIIAL I RESUSCITAREA
Simptomele principale ale HDI sunt: hematochezia, uneori
melena i ocul hipovolemic dei, n majoritatea cazurilor,
hipovolemia este compensat, iar anemia posthemoragic este
atenuat.
Pacienii internai n secia chirurgie sau terapie intensiv (n caz
de oc), vor fi examinai pentru a stabili ce a provocat hemoragia i
localizarea sursei, pentru a o controla. Concomitent vor fi adoptate
msurile de resuscitare dac sunt necesare).
Anamneza va fi amnunit pentru a clarifica nu doar semnele
de hemoragie, ci i cele asociate ale bolilor care au provocat-o:
durerile abdominale, tenesmele, digestia, gradul de denutriie etc.. Vor
fi studiate istoricul bolii, hemoragiile precedente, patologia gastroduodenal, intestinal inflamatorie, medicaia folosit, mai ales
antiinflamatoarele nonsteroidiene (NSAID) i anticoagulantele24.
Examenul obiectiv controleaz hemodinamica postural:
- scderea brusc a presiunii arteriale ortostatice i a pulsului cu
10 bti /min semnaleaz o pierdere de volum sanguin circulant mai
mare de 800 ml (>15% din volumul total de snge circulant);
- tahicardia i tahipneea asociate cu hipotensiunea i abolirea
statusului mental corespund unui deficit de volum sanguin mai mare
de 1 500 ml (>30% din volumul total).
Examenul complet include tueul rectal i anoscopia.
Analizele de laborator obligatorii cuprind analiza de snge
(eritrocite, Hb, Ht, leucocite, leucograma, ionograma, protrombina),
grupa sanguin i probele de compatibilitate.
Sonda naso-gastric, introdus imediat dup internare i lavajul
gastric furnizeaz date importante pentru diagnostic:
FEGDS
Surs duodenal posibil:
FEGDS sau colonoscopie
Colonoscopia identific
sursa hemoragiei
Tratament endo
scopic: electro-,
fotocoagulare,
sclerozare, clipare
Hemostaz
reuit
Colonoscopie imposibil
(sngerare masiv)
Arteriografie mezenEnteroscopie
Tratament chiteric sau CT
rurgical. Indicaii:>4 uniti
snge/24h; snRezulRezulgerare continu Hemostaz: vasopresi- tat
tat +
72h; repriz he- n sau embolizare
FEGDS Endo/
moragic prima
Chirursptmn
gie
Hemoragie
Hemostaz
continu
reuit
Hemoragie
continu
Surs loca- Surs neloFEGDS, colonscopie,
lizat precalizat
operator
preoperator enteroscopi on table
Rezecie segmentar
318
Hemoragie
localizat
Hemoragie
nelocalizat
Colectomie
subtotal
319
320
30. Rutgeerts P, Van Gompel F, Geboes K, et al: Long term results of treatment of
vascular malformations of the gastrointestinal tract by neodymium Yag laser
photocoagulation. Gut 26:586, 1985
31. Rogers BH: Endoscopic diagnosis and therapy of mucosal vascular
abnormalities of the gastrointestinal tract occurring in elderly patients and
associated with cardiac, vascular, and pulmonary disease. Gastrointest Endosc
26:134, 1980
32. Binmoeller KF, Thonke F, Soehendra N: Endoscopic hemoclip treatment for
gastrointestinal bleeding. Endoscopy 25:167, 1993
33. Shetzline MA, Suhocki P, Dash R, et al: Provocative angiography in obscure
gastrointestinal bleeding. South Med J 93:1205, 2000
34. Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al: An annotated algorithmic approach
to upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 53:853, 2001
35. Trowers EA, Ganga U, Rizk R, et al: Endoscopic hemorrhoidal ligation:
preliminary clinical experience. Gastrointest Endosc 48:49, 1998
36. Athanasoulis CA, Baum S, Rosch J, et al: Mesenteric arterial infusions of
vasopressin for hemorrhage from colonic diverticulosis. Am J Surg 129:212,
1975
37. Rahn NH 3rd, Tishler JM, Han SY, et al: Diagnostic and interventional
angiography in acute gastrointestinal hemorrhage. Radiology 143:361, 1982
38. Levinson SL, Powell DW, Callahan WT, et al: A current approach to rectal
bleeding. J Clin Gastro enterol 3:9, 1981
39. Browder W, Cerise EJ, Litwin MS: Impact of emergency angiography in
massive lower gastrointestinal bleeding. Ann Surg 204:530, 1986
40. Clark RA, Colley DP, Eggers FM, et al: Acute arterial gastrointestinal
hemorrhage: efficacy of trans catheter control. AJR Am J Roentgenol 136:1185,
1981
41. Matolo NM, Link DP: Selective embolization for control of gastrointestinal
hemorrhage. Am J Surg 138:840, 1979
42. Leitman IM, Paull DE, Shires GT 3rd: Evaluation and management of massive
lower gastrointestinal hemorrhage. Ann Surg 209:175, 1989
43. Gomes AS, Lois JF, McCoy RD: Angiographic treatment of gastrointestinal
hemorrhage: comparison of vasopressin infusion and embolization. AJR Am J
Roentgenol 146:1031, 1986
44. Wright HK, Pelliccia O, Higgins EF Jr, et al: Controlled, semielective,
segmental resection for massive colonic hemorrhage. Am J Surg 139:535, 1980
45. Eaton AC: Emergency surgery for acute colonic haemorrhagea retrospective
study. Br J Surg 68:109, 1981
46. McGuire HH Jr, Haynes BW Jr: Massive hemorrhage for diverticulosis of the
colon: guidelines for therapy based on bleeding patterns observed in fifty cases.
Ann Surg 75:847, 1972
47. Setya V, Singer JA, Minken SL: Subtotal colectomy as a last resort for
unrelenting, unlocalized, lower gastrointestinal hemorrhage: experience with 12
cases. Am Surg 58:295, 1992
48. Jensen DM, Machicado GA: Colonoscopy for diagnosis and treatment of severe
lower gastrointestinal bleeding: routine outcomes and cost analysis. Gastrointest
Endosc Clin N Am 7:477, 1997
49. Ellis DJ, Reinus JF: Lower intestinal hemorrhage. Crit Care Clin 11:369, 1995
321
322
Capitolul 13
ANEVRISMUL AORTEI ABDOMINALE
E. Maloman, N. Gladun, D. Tabac, R. Cemrtan, A. Castrave
Anevrismele aortei abdominale (AAA) constituie un domeniu
deosebit de grav, cu complicaii evolutive catastrofale, datorate procesului de expansiune. Termenul anevrism provine de la grecescul aneurysma, care nseamn dilatare. AAA definesc dilataiile aortei abdominale, cu mai mult de 1,5 ori diametrul normal (n medie 18-20
mm1,2,3,4,5). n prezent, AAA este cea mai frecvent varietate topografic, cu predispoziie crescut pentru complicaii i, mai ales, pentru
ruptur1. Majoritatea AAA sunt localizate sub emergena arterelor
renale i doar 5 % implic i segmentul suprarenal, ca o raritate6.
ISTORIC
Pentru prima dat, AAA a fost descris de Vesalius n sec. XVI,
dar abia peste 300 ani Astley Cooper a fcut prima tentativ de
rezolvare a unui anevrism de arter iliac, prin ligatura aortei abdominale. n 1923 Matas efectueaz prima ligatur reuit a aortei abdominale infrarenale la un bolnav cu AAA necomplicat16. Tentativele
de a induce tromboza anevrismului, ca o alternativ a tratamentului
chirurgical au euat17. n 1948, Rea a realizat capitonarea suprafeei
anterolaterale a AAA cu o folie de celofan, cu scopul inducerii unei
fibroze local i limitrii progresiei dilataiei 18. Tehnica a fost folosit
n 1949 de ctre Nissen n cazul lui Einstein care avea un AAA simptomatic, pacientul supravieuind 6 ani, pentru ca n 1955 s decedeze
prin ruptura acelui anevrism19. Prima rezecie reuit i protezarea cu
homogref de cadavru a fost realizat n 1951 (Dubost20). Dezvoltarea
chirurgiei AAA s-a produs dup 1957, cnd DeBakey a folosit protezele gofrate din dacron i cu Creech (1966) au imaginat refacerea
endovascular, endoanevrismorafia cu endoprotezarea aortic93,21.
INCIDENA
AAA se ntlnete la 2-5% din populaia de peste 60 de ani 7.
Anual, diagnosticul se stabilete ocazional n 3 pn la 117 bolnavi la
100.000 locuitori37. Odat cu implementarea screeningului, incidena
AAA a crescut la 3,5 la 1.000 locuitori anual38. Prin ecografia repetat
323
cale, edeme ale membrelor inferioare, hepatomegalie dureroas. Semnul patognomonic este transformarea suflului sistolic abdominal n
suflu sistolo-diastolic brutal, care se propag n direcia fluxului
sanguin cav, n asociere cu apariia freamtului catar la palparea
formaiunii pulsatile abdominale.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
AAA simptomatic sau rupt, form a abdomenului acut hemoragic, poate simula multiple boli abdominale: perforaii de organe
cavitare, colecistit i pancreatit acut, apendicit acut perforat,
ocluzie intestinal, ischemie mezenteric, ruptura unui anevrism
visceral sau a unui cancer hepato-biliar necrozat, abcesul diverticular
.a. Intervenia chirurgical pentru aceste situaii care mimeaz ruptura
AAA este benefic, ntruct descoper complicaia anevrismal 101. Iar
cnd pacientul cu anevrism aortic are simptomatologie urologic,
evaluarea anevrismului va include i examinarea urologic, deoarece
75% din bolnavii cu AAA au nefroureterolitiaz 102 .
AAA asimptomatic cu mas abdominal pulsatil palpabil
trebuie difereniat de arteriomegalie i ectazie aortic n procesul
examinrii imagistice.
METODE COMPLEMENTARE DE DIAGNOSTIC
Diagnosticul AAA necomplicat sau rupt reclam obinerea a ct
mai multor informaii privitoare la patologia aortei abdominale i a
ramurilor sale. Medicina modern dispune de un complex de modaliti tehnice aplicabile chiar n ambulatoriu. Regula de aur afirm c
pacienii de peste 50 de ani, indiferent de patologia pe care o au,
trebuie cercetai pentru depistarea unui eventual AAA .
a. Radiografia abdominal este efectuat n toate cazurile de
urgene abdominale, cnd se depisteaz formaiunea cavitar medioabdominal, cu pereii impregnai cu sruri de Ca. Dezavantajul e c
nu ofer date exacte privitoare la dimensiuni, holotopie i sintopie a
anevrismului. Un studiu retrospectiv al radiografiilor abdominale la
pacienii cu AAA rupt a stabilit c anevrismul era vizibil n 90% din
cazuri, iar n 75% umbra psoasului era tears49.
b. US abdominal. Practic toi autorii recomand debutul
investigaiilor prin US abdominal. Este o procedur simpl, rapid i
de valoare52,53, cu acuratee de pn la 3 mm n determinarea preoperatorie a dimensiunilor anevrismale50,51. O detaliere ulterioar
aspectelor morfologice se obine prin efectuarea altor investigaii.
329
mic de 3 cm i nu exista o reducere a funciei pulmonare. Prin contrast, riscul de ruptur a fost de 100% cnd presiunea diastolic era
mai mare de 105 mm Hg, dimensiunea anevrismului peste 5 cm i volumul expirator/sec. (VEMS) mai mic de 50% din valoarea normal.
Ulterior, studiile privind riscul de ruptur au fost triate pentru a
corela diametrul transversal al anevrismului cu dimensiunile
bolnavului. Ouriel i coautorii (1992)95, bazndu-se pe datele CT, au
calculat raportul dintre diametrul anevrismului i cel al vertebrei la
fiecare pacient. Dac raportul anevrism/vertebr este mai mic de 1,0,
riscul de ruptur este 0% .
ntre timp, a avut loc o reducere semnificativ a mortalitii
operatorii n interveniile elective la pacienii cu AAA. Crawford i
coautorii (1981)117 au raportat o scdere a acestui indicator ntre anii
1956-1981 de la 14% la 1,9%. Astfel, operaia electiv la pacienii cu
anevrisme sub 5 cm este justificat, dac mortalitatea operatorie n
serviciul de angiochirurgie respectiv este sub 5%103, lipsesc factorii de
risc ai rupturii, iar pacientul are sperana de via de cel puin 1 an 103 .
TACTICA CHIRURGICAL I INDICAIILE OPERATORII
Operaiile reconstructive ale AAA103, sunt de trei categorii:
1. Operaii de urgen imediat (bolnavii cu ruptur de AAA);
2. Operaii de urgen la bolnavii cu anevrism simptomatic i
3. Operaiile elective la pacienii cu anevrism asimptomatic.
1. Operaiile de urgen imediat. Pacienii cu AAA rupt se
prezint, de regul, cu simptome dramatice: durere abdominal generalizat sau sever, lombar ori n flanc, colaps; anamnez de AAA,
iar la palpare cu masa abdominal pulsatil. Diagnosticul este evocator, testele suplimentare devin inutile i pacientul trebuie supus operaiei de urgen imediat. La pacienii obezi, la care palparea nu evideniaz masa abdominal pulsatil, pentru confirmarea diagnosticului se
practic ecografia portabil pentru a nu ntrzia operaia.
n caz de ruptur a peretelui postero-lateral cu hematom retroperitoneal, bolnavul cu semne vitale normale i diagnostic discutabil
este supus CT sau DopplerUS. Intervenia chirurgical nu va ntrzia.
Pacientul este transferat n sala de operaie, se ncepe perfuzia rapid
de fluide i snge, concomitent cu operaia07.
Mortalitatea operatorie la pacienii cu AAA rupt, care acum un
sfert de veac depea 50% (de la 15% la 90%) 108,109, a sczut cu cca.
3,5% la fiecare decad i n prezent este estimat la 41%109
332
Operaie de urgen n
secia chirurgie vascular
334
Pacient cu AAA
asimptomatic
Spitalizare n secia de
chirurgie vascular
Operaie
electiv n
secia chirurgie
vascular
Rezecia anevrismului
cu protezare aortoaortic i implantare
de ramuri viscerale
Rezecie anevrismal cu
protezare aorto-aortic
Rezecie cu protezare
aorto-biiliac
Rezecie cu protezare
Rezecie cu protezaaorto-femural i aortore aorto-renal i
iliac
biiliac
Fig. 4 Metoda deschis. Diverse modaliti de restabilire a continuitii aortice
B. Metoda endovascular
Metoda reparatorie endovascular (EVAR) este utilizat din ce n
ce mai frecvent, ndeosebi n centrele specializate care au abordat
printre primele aceast metod. Acestea dispun de experien, stocuri
suficiente de proteze endovasculare i resurse tehnice 70,71,72,73,74,75,76.
337
Astfel, prin abord femural, sub anestezie local, se realizeaz endoanevrismorafia rupturii i endoprotezarea aortei cu proteze speciale.
Tratamentul endovascular nu se practic atunci cnd nu exist timp
suficient pentru aprecierea imagistic a diametrului aortei supraanevrismale, angulrii i diametrului arterelor iliace75. Rata conversiei
variaz de la 0% 71,73,75,76 pn la 29%72. Mortalitatea dup intervenia
endovascular reparatorie a anevrismului aortic rupt constituie 1013%, fiind determinat de ischemia colonului, complicaiile cardiace,
insuficiena poliorganic i continuarea hemoragiei. n Republica
Moldova aceast metod performant nc nu este disponibil109.
COMPLICAIILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL AAA RUPT
A. Complicaiile locale
Hemoragia postoperatorie are o frecven de 12-14% 77. Ischemia
colonului poate aprea n 3-13% cazuri, cu letalitate de 73-100% 77,78.
Aceasta este determinat de durata hipotensiunii, permeabilitatea
mezentericii inferioare i nereimplantarea sa n cazul circulaiei
colaterale compromise prin arcada Riolan i colateralele pelvine, prin
extinderea hematomului retroperitoneal. O alt complicaie este
ischemia acut a membrului/membrelor inferioare datorat emboliilor
arteriale din lumenul anevrismal. Paraplegia i parapareza membrelor
inferioare sunt complicaii rare i se datoreaz ischemiei spinale ca
rezultat al perturbrii fluxului sangvin pelvin, clamprii de durat a
aortei abdominale, hipotensiunii intraoperatorii, emboliilor, deconectrii arterelor iliace interne. Incidena acestei complicaii este 2,3% cu
o mortalitate de 50%77,79.
B. Complicaii sistemice. Complicaiile sistemice sunt expuse n
tabelul 1.
Tabelul 1. Complicaii postoperatorii sistemice
Complicaia
Frecvena
Insuficiena respiratorie78,80,81
26-47%
Disfuncia renal 80,77,78
26-42%
Infarctul miocardic acut 77
14-24%
Aritmiile cardiace 77,80
23%
Insuficiena cardiac congestiv 77,80
20%
Insuficiena hepatic 82,83,84
Insuficiena poliorganic85,86
46-54%
338
Mortalitatea
34-68%
76-89%
19-66%
46%
41%
88%
93%
PROGNOSTICUL
GICAL
2.
3.
340
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Adam DJ, Mohan IV, Stuart WP, et al: Community and hospital outcome
from ruptured abdominal aortic aneurysm within the catchment area of a
regional vascular surgical service. J Vasc Surg 30:922, 1999
Hallin A, Bergqvist D, Holmberg L: Literature review of surgical
management of abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg 22:197,
2001.
Bown MJ, Sutton AJ, Bell PR, Sayers RD: A meta-analysis of 50 years of
ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Br J Surg 89:714, 2002.
Acosta S, Ogren M, Bengtsson H, et al; Increasing incidence of ruptured
abdominal aortic aneurysm: a population-based study. J Vasc Surg. 2006
Aug;44(2):237-43.
Matas R: Ligation of the abdominal aorta: Report of the ultimate result, one
year, five months and nine days after the ligation of the abdominal aorta for
aneurysm of the bifurcation. Ann Surg 81:457, 1925.
Power DA: The palliative treatment of aneurysms by wiring with Colts
apparatus. Br J Surg 9:27, 1921.
Rea CE: The surgical treatment of aneurysm of the abdominal aorta. Minn
Med 31:153, 1948.
Cohen JR, Graver LM: The ruptured abdominal aortic aneurysm of Albert
Einstein. Surg Obstet Gynecol 170:455, 1990.
Dubost C, Allary M, Oeconomos N: Resection of an aneurysm of the
abdominal aorta: Reestablishment of the continuity by a preserved arterial graft,
with result after five months. Arch Surg 64:405, 1952
Creech O Jr: Endo-aneurysmorrhaphy and treatment of aortic aneurysm.
Ann Surg 164:935, 1966
Ozsvath KJ, Hirose H, Xia S, Tilson MD: Molecular mimicry in human
aortic aneurysmal diseases. Ann N Y Acad Sci 800:288, 1996
Juvonen J, Juvonen T, Laurila A, et al: Demonstration of Chlamydia
pneumoniae in the walls of abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 25:499,
1997
Petersen E, Boman J, Persson K, et al: Chlamydia pneumoniae in human
abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 15:138, 1998
Tambiah J, Powell JT: Chlamydia pneumoniae antigens facilitate
experimental aortic dilatation: Prevention with azithromycin. J Vasc Surg
36:1011, 2002.
McMillan WD, Tamarina NA, Cipollone M, et al: Size matters: The
relationship between MMP-9 expression and aortic diameter. Circulation
96:2228, 1997.
McMillan WD, Pearce WH: Increased plasma levels of metalloproteinase-9
are associated with abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 29:122, 1999
Grange JJ, Davis V, Baxter BT: Pathogenesis of abdominal aortic
aneurysm: An update and look toward the future. Cardiovasc Surg 5:256, 1997
Wills A, Thompson MM, Crowther M, et al: Pathogenesis of abdominal
aortic aneurysmscellular and biochemical mechanisms. Eur J Vasc Endovasc
Surg 12:391, 1996.
Ailawadi G, Eliason JL, Upchurch GR Jr: Current concepts in the
pathogenesis of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 38:584, 2003
341
31.
32.
Miller FJ Jr, Sharp WJ, Fang X, et al: Oxidative stress in human abdominal
aortic aneurysms: A potential mediator of aneurysmal remodeling. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 22:560, 2002.
Tilson MD, Ozsvath KJ, Hirose H, Xia S: A genetic basis for autoimmune
manifestations in the abdominal aortic aneurysm resides in the MHC class II
locus DR-beta-1. Ann N Y Acad Sci 800:208, 1996.
Brophy CM, Reilly JM, Smith GJ, Tilson MD: The role of inflammation in
nonspecific abdominal aortic aneurysm disease. Ann Vasc Surg 5:229, 1991
Dietz HC, Cutting GR, Pyeritz RE, et al: Marfan syndrome caused by a
recurrent de novo missense mutation in the fibrillin gene. Nature 352:337, 1991
Gregory AK, Yin NX, Capella J, et al: Features of autoimmunity in the
abdominal aortic aneurysm. Arch Surg 131:85, 1996
Xia S, Ozsvath K, Hirose H, Tilson MD: Partial amino acid sequence of a
novel 40-kDa human aortic protein, with vitronectin-like, fibrinogen-like, and
calcium binding domains: Aortic aneurysm-associated protein-40 (AAAP-40)
[human MAGP-3, proposed]. Biochem Biophys Res Commun 219:36, 1996
Wilmink AB, Quick CR: Epidemiology and potential for prevention of
abdominal aortic aneurysm. Br J Surg 85:155, 1998
Wilmink AB, Hubbard CS, Day NE, Quick CR: The incidence of small
abdominal aortic aneurysms and the change in normal infrarenal aortic
diameter: Implications for screening. Eur J Vasc Endovasc Surg 21:165, 2001.
Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al: Yield of repeated screening for
abdominal aortic aneurysm after a 4-year interval. Aneurysm Detection and
Management Veterans Affairs Cooperative Study Investigators. Arch Intern Med
160:1117, 2000.
Earnshaw JJ, Shaw E, Whyman MR, Poskitt KR, Heather BP (2004)
Screening for abdominal aortic aneurysms in men. BMJ 328:11221124
Vardulaki KA, Prevost TC, Walker NM, Day NE, Wilmink AB, Quick CR,
Ashton HA, Scott RA (1998) Growth rates and risk of rupture of abdominal
aortic aneurysms. Br J Surg 85:16741680
Bengtsson H, Nilsson P, Bergqvist D (1993) Natural history of abdominal
aortic
aneurysm detected by screening. Br J Surg 80:718720
Chang JB, Stein TA, Liu JP, Dunn ME (1997) Risk factors associated with
rapid growth of small abdominal aortic an-eurysms. Surgery 121:117122
Cronenwett JL, Sargent SK, Wall MH, Hawkes ML, Freeman DH, Dain BJ,
Cure JK, Walsh DB, Zwolak RM, McDaniel MD, et al (1990) Variables that
afect the expansion rate and outcome of small abdominal aortic aneurysms. J
Vasc Surg 11:26026945.
Kiell CS, Ernst CB. Advances in management of abdomi-nal aortic
aneurysm. Adv Surgery 1993;26:73-98.
Marston WA, Ahlquist R, Johnson G Jr, Meyer AA: Misdiagnosis of
ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 16:1722, 1992.
Khaw H, Sottiurai VS, Craighead CC, Batson RC: Ruptured abdominal
aortic aneurysm presenting as symptomatic inguinal mass: Report of six cases. J
Vasc Surg 4:384389, 1986.
Linsell JC, Rowe PH, Owen WJ: Rupture of an aortic aneurysm into the
renal vein presenting as a left-sided varicocoele: Case report. Acta Chir Scand
153:477478, 1987.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
342
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
343
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
344
87.
345
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
346
Brown PM, Powell JT: Risk factors for aneurysm rupture in patients kept
under ultrasound surveillance. U.K. Small Aneurysm Trial Participants. Ann
Surg 230:289, 1999
Gloviczki p, Pairolero PC, Mucha P Jr, et al:Ruptured abdominal aortic
aneurisms:repair should not be denied. J Vasc Surg 15:851,1992
Cowan JA Jr, Dimick JB, Wainess RM, et al: Ruptured thoracoabdominal
aortic aneurysm treatement in the US: 1988 to 1998. J Vasc Surg 38:319, 2003
Bown MJ, Sutton AJ, Bell PRF, et al: A metaanalysis of 50 years of
ruptured aortic aneurysm repair. Br J Surg 89:714, 2002
van Vlijmen CJ, Pals F, Rauwerda JA: Familial abdominal aortic aneurysm:
a systematicrewiew of a genetic background . Eur J Vasc Endovasc Surg
24:105,2003
Veith FJ, Ohki T, Lipsitz EC, et al: Treatement of ruptured abdominal
aneurysms with graftz. A new gold standad ? Semin Vasc Surg 2003: 16:171-5
Hallett JW Jr, Marshall DM, Petterson TM, et al: Graft- related
complications after abdominal aortic aneurysm repair: reassurance from a 36year population-based experience. J Vasc Surg 25:277,1997
Estes J E Jr: Abdominal aortic aneurysm: A study of 102 cases. Circulation,
1950; 2 : 258
Szilagyi DE, Elliott JP, et al: Clinical fate of the patient with asymptomatic
abdominal aortic aneurysm and unfit for surgical treatment. Arch Surge 1972;
104 : 600
Capitolul 14
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
E. Maloman, N. Gladun, C. Lepdatu
nceputurile chirurgiei sunt legate, nendoielnic, de asistena
traumatismelor, mai ales al celor militare care, dup expresia lui
Pirogov, sunt o adevrat epidemie. Astzi, n toate rile, traumatismele au devenit o problem major de sntate public i, pentru
argumentarea importanei acesteia, sunt luai n considerare indicatorii
statistici. n 1985, n SUA au fost nregistrai 57 milioane de pacieni
cu leziuni traumatice, dintre care au fost spitalizai 23 de milioane,
decesul fiind consemnat n 100.000 de cazuri. Costul total al
tratamentului pacienilor asigurai, inclusiv pierderile legate de
excluderea din cmpul muncii a acestora a fost estimat la 158 miliarde
de dolari. Traumatismele au devenit principala cauz a deceselor
populaiei pentru vrsta de la 1 an la 441,2.
INCIDENA3
Conform datelor Organizaiei Mondiale a Sntii, traumatismele abdominale constituie cca. 15% din numrul total al pacienilor
traumatizai. Insuficiena diagnosticului i ntrzierea tratamentului
pacienilor cu politraumatisme n timpul orei de aur condiioneaz
marea morbiditate a acestor leziuni i este cauza decesului pentru 10%
din numrul total de decese cauzate de politraumatisme.
ETIOLOGIA4,5
Factorii cauzali sunt reprezentai de accidentele rutiere, cu peste
50% din pondere, traumatismele industriale, sportive i de mediu
urban sau rural, ocupnd locuri mai modeste. n funcie de modul de
aciunea agenilor etiologici, traumatismele abdominale se mpart n
dou categorii:
Traumatisme deschise (penetrante) sau plgi i
Traumatisme nchise (nepenetrante) sau contuzii.
Agenii etiologici pot fi de origine mecanic, termic, chimic i
actinic sau combinate. Dar n marea majoritate a cazurilor ne
confruntm cu aciunea agenilor mecanici sau termici.
347
Fig. 1. Regiunile anatomice abdominale A abdomenul intratoracic, B abdomenul pelvin, C abdomenul retroperitoneal (dup Visner i Hoyt)
FIZIOPATOLOGIA
Leziunile parietale i, mai ales, cele viscerale, att n contuzii,
ct i n traumatismele penetrante, sunt cauza ocului traumatic, a
sindroamelor de hemoragie intern, peritonitic i a celui mixt.
Aciunea continu a factorilor traumatici iniiali, n asociere cu
dezvoltarea infeciei intraabdominale, declaneaz complicaiile5:
- hemoragia intraperitoneal a organelor parenchimatoase (splin,
ficat, rinichi), n 2 sau 3 timpi;
- coagulopatia progresiv (ciclul vicios sngeros);
- peritonit prin translocaie bacterian din lumenul digestiv, favorizat de ocul hemoragic;
- peritonita tardiv prin perforaia sau necroza anselor intestinale
infarctizate;
- ocluzia intestinal aderenial sau strangulat;
- pancreatita acut posttraumatic;
- abcesele intraperitoneale reziduale.
Att pentru contuziile abdominale, ct i pentru plgile
penetrante este de reinut relaia dintre numrul de organe lezate i
gravitatea traumatismului. n caz de un singur organ lezat, mortalitatea
este cca. 6,5%, n timp ce pentru dou, 3, 4 sau mai multe, mortalitatea crete pn la 90%5.
DIAGNOSTICUL I RESUSCITAREA INIIAL A PACIENILOR2,6.
Primul ajutor la locul accidentului pentru pacienii cu plgi abdominale const n aplicarea pansamentului steril i oprirea hemoragiei prin tamponad extern. Plgile penetrante cu evisceraie vor fi
acoperite cu cmpuri sterile i protejate contra leziunilor ulterioare.
Dup aplicarea msurilor de prim ajutor, prevzute de ATLS, pacienii
cu traumatisme abdominale sunt rapid transferai n spitalele
teritoriale, municipale sau universitare.
Este raional ca n urma triajului la locul accidentului pacienii
cu contuzie abdominal i plgi penetrante s fie direcionai spre
spitalele cu secii de ATI, chirurgie general, toracic, neurochirurgie,
radiologie intervenional, dotate cu US, CT etc. Cnd aceast
spitalizare raional nu are loc, chirurgul general al spitalului raional
este obligat s convoace specialitii de care are nevoie prin aviaia
sanitar, pentru tratamentul corect.
350
Clasa I
750
Clasa II
750 1500
Clasa III
1500 2000
Clasa IV
2000
15
15 30
30 40
40
< 100
Normal
Normal
14 20
30
> 100
Normal
Pozitiv
20 30
20 30
Moderat
anxios
Sol.
cristaloide
> 120
<90
Pozitiv
30 40
5 -15
Anxios/
confuz
Sol. Cristaloide+snge
> 140
<70
Pozitiv
> 35
Neglijabil
Confuz sau
letargic
Sol. Cristaloide+snge
Uor anxios
Sol.
cristaloide
zoriu al hemoragiei permite identificarea surselor intestinale de contaminare, prin suturi sau cu cleme Allis/Babcock.
Dac au irupt n peritoneu, hematoamele retroperitoneale atest
hemoragii severe. Dac nu, pot fi abandonate, pentru investigaii
ulterioare, conform cu localizarea i stabilitatea lor. Hematoamele
stabile perinefretice laterale i pelvine din fracturile de bazin nu se
deschid. Hematoamele centrale stabile, induse de lezarea vaselor
majore, a duodeno-pancreasului vor fi observate i explorate dup
rezolvarea leziunilor intraperitoneale.
2. Controlul leziunilor vasculare1,2,14.
Identificarea i controlul integritii sau a leziunilor marilor vase
din abdomen sunt prob de tactic i tehnic nsuite de chirurg. Expunerea vaselor este extrem de dificil. Controlul aortei abdominale
poate fi obinut la nlimi diferite, n funcie de locul leziunii.
Aorta supraceliac se expune prin incizia ligamentului
hepatogastric, retracia spre dreapta a lobului hepatic stng, a stomacului caudal, apoi incizia crural i mobilizarea lateral a esofagului,
ceea ce permite identificarea aortei abdominale i
a
hiatului
esofagian
(Figura 3).
Aceast incizie permite mobilizarea delicat n planul anterior al fasciei Gerota i rotaia spre linia median a splinei, colonului, pancreasului i stomacului. Secionarea pilierului diafragmatic stng ofer
accesul spre aort mult deasupra axului celiac.
Pentru expunerea venei cave inferioare este folosit manevra
Cattell-Braasch, rotaia median dreapt prin mobilizarea colonului
drept i prin metoda Kocher (Fig.5)14. Vizualizarea bifurcaiei venei
cave este mpiedicat de ctre artera iliac comun dreapt.
Transeciunea acestui vas expune leziunile extinse ale venei cave din
aceast regiune1. Artera se restabilete dup rezolvarea leziunii
venoase. Reanastomozarea arterei iliace comune este obligatorie,
pentru a preveni amputaia1.
Operaia la pacienii cu hemoragii provocate de leziuni ale
venelor i arterelor principale din abdomen se realizeaz cu
concursul specialistului n chirurgie vascular.
In spitalele fr secii de chirurgie vascular n
asemenea cazuri consultaia i concursul
angiochirurgului se asigur prin sistemul de
consultaii urgente al aviaiei sanitare.
Fig 5. Rotaia median dr. a viscerelor (manevra
Kattel-Braash) pentru mobilizarea colonului,
asociat cu manevra Kocher permit expunerea VCI
Grad
I
II
III
IV
Ci biliare
VI
I
Caracteristicile leziunii
Hematom: subcapsular, neexpansiv, <10% din suprafa
Strivire: ruptur capsul nehemoragic, fisura parenc. <1 cm
Hematom: subcapsular, neexpansiv, 10%-50% din suprafaa
ficatului, intraparenchimal, neexpansiv, sub 10 cm
Strivire: ruptura capsul, hemoragie activ, fisur sub 10 cm
Hematom subcaps. sub 50%, din suprafa sau expansiv;
Ruptur subcapsular cu hematom i hemoragie activ;
Ruptur intraparenchimal sub 10 cm sau expansiv
Strivire: > 3 cm fisur parenchimal
Hematom: ruptur parenchimatoas cu hemoragie activ
Strivire: distrucie parenchimatoas a 25-75% de lob hepatic
sau a -3 segmente Couinaud dintr-un lob
Strivire: distrucie parenchimal a 75% de lob hepatic sau >
3 segmente Couinaud dintr-un lob
Leziune vascular: a venei juxtahepatice (de exemplu leziune
a venei cave retrohepatice sau a venelor hepatice majore)
Avulsie de ficat
Colecist contuzie/hematom
Triada portal contuzie
AIS
-90
2
2
2
2
3
3
4
4
5
5
5
2
2
2
2
3
3
3
3
3-4
3-4
3-4
Hemoragiile din venele juxtahepatice i din vena cav retrohepatic nu pot fi controlate prin tamponament-mpachetare sau oprirea lor
au fost imaginate tehnici speciale de excludere vascular a ficatului
untul atrio-cav25 i drenul-balon Testas (Moore-Pilcher)26 (Fig. 9).
Hemoragiile din venele juxtahepatice i din vena cav retrohepatic
nu pot fi controlate prin tamponament-mpachetare sau Pringle. Pentru
oprirea acestor hemoragii au fost imaginate tehnici speciale de
excluedre vasclar a ficatului: untul atrio-caval 25 i drenul-balon
Testas (Moore-Pilcher) (Fig. 9).
Dac pentru instituirea untului atrio-caval este necesar toracotomia, balonul Moore-Pilcher se introduce prin vena femural i se
plaseaz n VCI, n cabinetul de radiologie intervenional.
O alt metod complicat de excludere vascular a ficatului este
utilizarea pompei veno-venoase27. Metodele de excludere vascular a
ficatului cu leziuni grave de gradul IV i V, sunt controversate, date
fiind dificultile lor i mortalitatea mare, n favoarea altor tehnici
362
C
B
suportat bine, ligatura arterei hepatice proprii distal de artera gastroduodenal produce necroza hepatic31.
Rezeciile anatomice bine suportate n condiii de chirurgie
programat, sunt tolerate greu de pacienii cu traumatisme mari,
provocnd o mortalitate de peste 50%28,32,33 i insuficiena multipl de
organe postoperator. Actualmente, rezecia hepatic este folosit n
traumatisme tot mai rar, fiind frecvent nlocuit cu tamponamentul
perihepatic i debridarea rezecional. Tamponamentul perihepatic
este considerat cel mai important procedeu de tratament al rupturilor
hepatice, din ultimii 25 ani, dar se deosebete de metoda tradiional,
n care capetele tampoanelor erau exteriorizate prin contraincizie i
extrase dup 5-7 zile, ceea ce favoriza supuraia i declanarea infeciei abdominale. Curent tamponamentul pentru hemostaz prin
compresiune, implic nchiderea cavitii abdominale fr drenaj i
relaparotomie dup 24 ore. Dac hemoragia a fost oprit i zonele
hepatice lezate sunt viabile, plaga parietal se nchide, fiind necesar
numai drenajul aspirativ i antibioterapia local20-23.
Dei au fost descrise cazuri de supravieuire a pacienilor cu traumatisme severe datorit transplantului hepatic, metoda este
considerat ca ultima expresie a tratamentului agresiv i n legtur
cu posibilitile limitate de asigurare cu organe de transplant i costul
nalt, poate fi folosit doar n circumstane extraordinare34-37.
Au fost descrise ca traumatisme hepatice particulare:
Hematomul subcapsular se produce n urma unei contuzii sau
puncii-biopsii, cnd apare hemoragia, dar capsula Glisson rmne
intact i sngele se acumuleaz subcapsular38. Hematomul descoperit
n timpul operaiei, care implic mai puin de 50% din suprafaa
ficatului i nu se extinde, se las ca atare sau se tamponeaz. Hematomul extins, care se poate rupe, trebuie explorat, hemoragia fiind oprit
chirurgical sau prin tamponament. Uneori este necesar arteriografia i
embolizarea.
Ruptura hepatic spontan are loc foarte rar n timpul sarcinii
sau imediat dup natere la femeile cu toxemie gravidic 39. Tratamentul impune ntreruperea sarcinii cu laparotomie de urgen.
Hemobilia traumatic, descris de Sandblom n 1948, este o
complicaie rar a traumatismelor hepatice40. n afar de traumatismele
propriuzise, cauzele pot fi puncia-biopsie hepatic, rupturile anevrismelor arterei hepatice, colangita supurat, abcesele hepatice i
ascaridoza. Se creeaz o comunicare ntre vasul arterial i canalele
biliare. Sngele arterial pe cale biliar se elimin n tubul digestiv i
364
Diafragm+
Splina*
Fig. 11. Splenectomia: a. Transeciunea ligamentului gastro-colic i gastro-lienal, ligatura prealabil a arte
n majoritatea cazurilor, simptomele iniiale de hemoragie intraabdominal i/sau peritonit impun laparotomia exploratorie de
urgen, n timpul creia se descoper leziunea pancreatic i se
formuleaz diagnosticul.
Confirmarea paraclinic preoperatorie const n determinarea
hemoleucogramei i concentraiei amilazei serice, n perfectarea
radiografiilor toracice i abdominale, US, uneori a DPL sau
laparoscopiei. Valoarea predictiv i sensibilitatea acestor metode de
diagnostic n primele ore dup traumatism este minimal n
comparaie cu rolul lor n evaluarea consecinelor i complicaiilor
leziunii pancreatice postoperator, cnd vor fi indicate complimentar
CT, ERCP sau RMN51-55.
Exist doi factori importani care determin evoluia leziunii
pancreatice: a) starea ductului pancreatic principal i b) intervalul de
timp ntre traumatismul iniial i tratamentul definitiv al leziunii
ductale56.
Evaluarea intraoperatorie. Descoperirea la laparotomie a unui
hematom retroperitoneal central, a edemului peripancreatic, exudatul
bursei omentale, infiltrarea biliar retroperitoneal impun examinarea
amnunit a pancreasului.
Expunerea complet i inspecia pancreasului se realizeaz prin
deschiderea bursei omentale i retractarea stomacului colonului
transvers i prin manevra Kocher. n caz de leziune penetrant a
pancreasului se efectueaz debridarea plgii i a leziunii canalului
wirsungian, care au loc n 15-20%57 i influeneaz negativ evoluia
traumatismului. Cu scopul diagnosticului leziunii ductale poate fi
folosit pancreatografia intraoperatorie58.
Managementul traumatismului depinde de gravitatea leziunilor,
codificat de clasificarea AAST (tabelul 5).
Leziunile de gradul I i II. Contuzia i laceraia superficial fr
lezare canalar constituie 50% din traumatismele pancreatice. Este
suficent hemostaza i drenajul aspirativ 59, decomprimarea nasogastric, regimul NPO i alimentaia parenteral, antibioticoterapia.
Leziunile de gradul III. Seciunea canalar sau laceraia
parenchimal cu lezarea canalului pancreatic impune pancreatectomia
corporeocaudal distal cu sau fr extirparea splinei. Pstrarea splinei
este posibil la pacienii aduli, hemodinamic stabili cu condiia
diseciei delicate a venei i arterei splenice60,61, care prelungete durata
operaiei cu 50-80 minute62. Poriunea restant a capului pancreatic se
nchide dup ligatura prealabil a bontului ductal cu un fir
371
Pancreas
I
II
III
IV
V
I
Caracteristica leziunii
Hematom mic fr lezare ductal;
Laceraie superficial fr lezare ductal
Hematom larg fr lezare ductal i distrucie tisular
Transecie distal sau ruptura parenchimal cu lezare ductal
Transecie proximal sau ruptura parenchimal, inclusiv
ampula
Disrupie masiv a pancreasului cefalic (strivire)
Hematom segmentar; laceraie parietal parial fr perforaie
Scor
AIS90
2
3
3
4
5
2-3
II
Leziunile de gradul IV. Transseciunea proximal a capului pancreatic cu interesare ductal impune probleme mai complicate. Msurile iniiale trebuie s controleze hemoragia i contaminarea peritoneal i s determine caracterul leziunii (lezare canalar, ampular) 69.
La pacienii gravi, instabili, cu hipotermie, acidoz i coagulopatie, laparotomia de urgen imediat presupune hemostaza i drenajul extern. Postoperator, dup resuscitarea i stabilizarea pacientului, colangiopancreatografia retrograd va defini leziunea ductal i posibilitile de stentare.
372
376
n
laparotomiei
cursul
pentru
Tactica chirurgical pentru leziunile D2 depinde de relaia leziunii cu papila duodenal i de amploarea leziunilor. Pentru perforaiile traumatice de gradul I sau II se practic sutura n dou planuri i
drenajul retroperitoneal cu sau fr gastro-jejunostomie. n caz de
asociere cu traumatism pancreatic, gastrojejunostomia include excluzia piloric (Fig. 17) dup tehnica Vaughan64, care reactualizeaz
metoda Summers descris n 1904.
Leziunile traumatice duodenale de gradul III. Dac sutura perforaiei i excluderea piloric nu sunt realizabile din cauza distrugerii
excesive i n caz de leziune prepapilar este indicat diverticularizarea duodenului dup tehnica Berne, Donovan et al 63,84 (Fig
18), care include antrectomia, gastrojejunostomia, duodenostomia pe
tub, vagotomia i drenajul peripancreatic.
377
I
II
III
IV
V
I
Colon
II
III
IV
V
I
II
III
IV
V
Intestin
Stomac
Grad
AAST
I
II
III
IV
V
Caracteristica leziunii
Hematom intramural < 3 cm; laceraie parietal parial
Hematom intramural 3 cm; ruptur mic (< 3 cm)
Ruptur larg (> 3 cm)
Ruptur larg inclusiv a vaselor marii i micii curburi
Ruptur extensiv, stomac devascularizat
Contuzie/hematom fr devascularizare; laceraie
parial
Ruptur sub 50 % din circumferin
Ruptur larg (50% din circumferin) fr transecie
Transeciune
Transeciune cu pierdere segmentar de esut
devascularizat
Contuzie sau hematom; laceraie parietal parial
Ruptur mic (<50% din circumferin)
Ruptur larg ( 50% din circumferin)
Transeciune
Transeciune cu pierdere de esut; segment
devascularizat
Contuzie sau hematom; laceraie parietal parial
Ruptur mic (<50% din circumferina)
Ruptur larg ( 50% din cirucmferin)
Ruptur-strivire cu extensie perineal
Segment devascularizat
380
Scor
AIS90
2
2
3
3
4
2
3
3
4
4
2
3
3
4
4
2
3
4
5
5
traumatice ale colonului. Jumtate sau dou treimi din acestea nu prezint risc pentru dehiscen i pot fi tratate prin sutur primar sau
rezecie cu anastomoz primar. Astfel rata de variaie se limiteaz la
5-10%99,100. Totui, n spitalele teritoriale fr experien mare n
chirurgia colonului tactica expus nu poate fi acceptat fr rezerve,
iar prudena chirurgical impune indicaii mai largi pentru colostomie.
Riscul potenial al infeciei postoperatorii din plgile colonului
trebuie apreciat n timpul laparotomiei primare. Corpii strini restani
(proiectile, eschile, gloane, resturi textile) pot deveni focare de abcedare i trebuie extrai cnd este posibil. 10% din aceti corpi strini
restani sunt cauza complicaiilor supurative i ai osteomielitei97.
D. Leziunile rectului. Diagnosticul i tratamentul chirurgical al
leziunilor traumatice rectale depind direct de localizarea leziunii.
Dup criteriile anatomice, rectul poate fi clasat n dou poriuni:
a) poriunea superioar intraperitoneal (2/3 superioare cu tunic
seroas) pn la reflexia peritoneal i
b) poriunea inferioar extraperitoneal (1/3 inferioar fr tunic
seroas) localizat distal de reflexia peritoneal n micul bazin101.
Plgile poriunii superioare produc aceleai fenomene (hemoragie/peritonit) i sunt supuse aceluiai tratament ca i leziunile
colonice.
Plgile poriunii inferioare nu provoac peritonit i hemoragie
intraperitoneal, dar sunt cauza inflamaiei acute infra- i extraperitoneale, care poate evolua spre forme foarte grave de infecie abdominal, iar hemoragia provocat de aceste leziuni este intrarectal.
Examenul pacientului cu leziune traumatic rectal necesit
mare atenie. Toate plgile penetrante perineale, fesiere, pelvine se
evalueaz ca potenial rectale. n caz de plag a poriunii rectale
inferioare (extraperitoneale) tueul digital rectal evideniaz prezena
sngelui rectal. Absena acestui semn impune examenul cu ano- sau
rectoscopul, care descoper leziunea. Radiografia cu contrast
hidrosolubil l confirm.
Tratamentul chirurgical al leziunilor rectale intraperitoneale este
asemntor cu al plgilor colonului. n afara debridrii i suturii primare a plgii, este indicat derivaia extern n amonte.
Plgile poriunii distale rectale nu pot fi expuse i tratate prin debridare i sutur primar, din cauza localizrii n micul bazin. La pacienii cu plag rectal distal este necesar sigmostomia pe ans i
drenajul perineal al spaiului presacrat (Figura 21). Lavajul rectal prin
383
385
387
La pacienii nestabili, cu oc hemoragic i contaminare nsemnat (gradul V i scorul 4 sau 5), la care se programeaz relaparotomia
second look sau damage-control, sunt folosite metodele de
nchidere fascial temporar14.
CONCLUZII
n Republica Moldova, ca i n alte ri, traumatismele
abdominale reprezint o problem major de sntate public. Avnd
n vedere creterea inevitabil a traumatismelor, n primul rnd al
celor rutiere, este necesar implementarea n activitatea serviciilor
medicale a principilor ATLS, probate n SUA i rile occidentale.
Este absolut necesar crearea (organizarea) departamentelor de
urgen n toate spitalele implicate n asistena traumatologic.
Dotarea spitalelor cu tehnic modern de diagnostic i tratament
(US, CT, radiografie intervenional, laparoscopie, etc.) trebuie s
corespund gradului de specializare i competen profesional ale
spitalelor, clasificate dup modelul european i cerinelor asistenei
chirurgicale i medicale a pacienilor traumatizai.
Principiile i metodele manualului ATLS trebuie studiate n
cadrul programelor de pregtire a studenilor (cursurile de chirurgie
general i clinic) de specializare a chirurgilor n rezideniat i de
educaie chirurgical continu (perfecionare).
Serviciul republican de statistic trebuie s nregistreze nu numai
traumatismele aparatului locomotor, ci i pe cele viscerale.
BIBLIOGRAFIE
1. Federle MP, Crass RA, Jeffrey RB, et al. Computed tomography in blunt
abdominal trauma. Arch Surg 1982;117:645.
2. Ivatury RR, Simon RJ, Stahl WM. A critical evaluation of laparoscopy in
penetrating abdominal trauma. J Trauma 1993;34:822.
3. Salvino CK, Esposito TJ, Marshall WJ et al. The role of diagnostic laparoscopy
in the management of trauma patients: a preliminary assesment. J Trauma
1993;34:506.
4. Moore E, Moore J, Van Duyer-Moore S. Mandatory laparotomy for gunshot
wounds penetrating the abdomen. AM J Surg 1980;140:847.
5. Thal ER, OKeeffe T. Operative exposure of abdominal injuries and closure of
the abdomen. In ACS Surgery: Principles and practice, ch.7 Trauma, 2006,
WebMD, 1-11.
6. Mattox KL, McCollum WB, Beall AC, et al: Management of penetrating injuries
of the suprarenal aorta. J Trauma 15:808, 1975.
7. Burch JM, Moore EE. Injuries to the liver, biliary tract, spleen and diafragm. In:
ACS Surgery: Principles and practice. Ch.7 Trauma, 2006, WebMD, p.1-14
388
8. Hepatic trauma revisited. Feliciano DV, Pachter HL, Eds. Curr Probl Surg 26:
1986.
9. Moore EE: Critical decisions in the management of hepatic trauma. Am J Surg
148:712, 1984.
10. Feliciano DV, Mattox KL, Jordan GL, et al: Management of 1000 consecutive
cases of hepatic trauma (19791984). Ann Surg 204:438, 1986.
11. Feliciano DV, Mattox KL, Burch JM, et al: Packing for control of hepatic
hemorrhage. J Trauma 26:738, 1986.
12. Ivantury RR, Nallathambi M, Gunduz Y, et al: Liver packing for uncontrolled
hemorrhage: a reappraisal. J Trauma 26:744, 1986.
13. Carmona RH, Peck DZ, Lim RC: The role of packing and planned reoperation
in severe hepatic trauma. J Trauma 24:779, 1984.
14. Cue JI, Cryer HG, Miller FB, et al: Packing and planned reexploration for
hepatic and retroperitoneal hemorrhage: critical refinements of a useful
technique. J Trauma 30:1007, 1990.
15. Pachter HL, Spencer FC, Hofstetter SR, et al: Significant trends in the treatment
of hepatic trauma: experience with 411 injuries. Ann Surg 215:492, 1992.
16. Burch JM, Feliciano DV, Mattox KL: The atriocaval shunt: facts and fiction.
Ann Surg 207:555, 1988.
17. Pilcher DB, Harman PK, Moore EE: Retrohepatic vena cava balloon shunt
introduced via the sapheno-femoral junction. J Trauma 17:837, 1977.
18. Biffl WL, Moore EE, Franciose RJ: Venovenous bypass and hepatic vascular
isolation as adjuncts in the repair of destructive wounds to the retrohepatic
inferior vena cava. J Trauma 45:400, 1998.
19. Trunkey DD, Shires GT, McClelland R: Management of liver trauma in 811
consecutive patients. Ann Surg 179:722, 1974.
20. Ochsner MG, Maniscalco-Theberge ME, Champion HR: Fibrin glue as a
hemostatic agent in hepatic and splenic trauma. J Trauma 30:884, 1990.
21. Stone HH, Lamb JM: Use of pedicled omentum as an autogenous pack for
control of hemorrhage in major injuries of the liver. Surg Gynecol Obstet
141:92, 1975.
22. Flint LM, Polk HC: Selective hepatic artery ligation: limitations and failures. J
Trauma 19:319, 1979.
23. Lucas CE, Ledgerwood AM: Prospective evaluation of hemostatic techniques
for liver injuries. J Trauma 16:442, 1976.
24. Donovan AJ, Michaelian MJ, Yellin AE: Anatomical hepatic lobectomy in
trauma to the liver. Surgery 73:833, 1973.
25. Esquivel CO, Bernardos A, Makowka L, et al: Liver replacement after massive
hepatic trauma. J Trauma 27:800, 1987.
26. Angstadt J, Jarrell B, Moritz M, et al: Surgical management of severe liver
trauma: a role for liver transplantation. J Trauma 29:606, 1989.
27. Ringe B, Pichlmayr R, Ziegler H, et al: Management of severe hepatic trauma
by two-stage total hepatectomy and subsequent liver transplantation. Surgery
109:792, 1991.
28. Jeng LB, Hsu C, Wang C, et al: Emergent liver transplantation to salvage a
hepatic avulsion injury with a disrupted suprahepatic vena cava. Arch Surg
128:1075, 1993.
389
390
391
74. Moore EE, Cogbill TH, Malangoni MA, et al: Organ injury scaling II: pancreas,
duodenum, small bowel, colon, and rectum. J Trauma 30:1427, 1990.
75. Donovan A, Hagen W, Berne D: Traumatic perforations of the duodenum. Am J
Surg 111:341, 1966.
76. Ivatury R, Nallathambi M, Gaudino J, et al: Penetrating duodenal injuries: an
analysis of 100 consecutive cases. Ann Surg 202:154, 1985.
77. Shorr RM, Greaney GC, Donovan AJ: Injuries of the duodenum. Am J Surg
154:93, 1987.
78. Sukul K, Lont H, Johannes E: Management of pancreatic injuries.
Hepatogastroenterology 39:447, 1992.
79. Lucas C, Ledgerwood A: Factors influencing outcome after blunt duodenal
injury. J Trauma 15:839, 1975.
80. Berni GA, Bandyk DF, Oreskovich MR, et al: Role of intraoperative
pancreatography in patients with injury to the pancreas. Am J Surg 143:602,
1982.
81. Watts DD, Fakhry SM: Incidence of hollow viscus injury in blunt trauma: an
analysis from 275,557 trauma admissions from the EAST multi-institutional
trial. J Trauma 54:289, 2003.
82. Fakhry SM, Brownstein M, Watts DD, et al: Relatively short diagnostic delays
(< 8 hours) produce morbidity and mortality in blunt small bowel injury: an
analysis of time to operative intervention in 198 patients from a multicenter
experience. J Trauma 48:408, 2000.
83. Rozycki GS, Ballard RB, Feliciano DV, et al: Surgeon-performed ultrasound for
the assessment of truncal injuries: lessons learned from 1540 patients. Ann Surg
228:557, 1998.
84. Malhotra AK, Fabian TC, Katsis SB, et al: Blunt bowel and mesenteric injuries:
the role of screening computed tomography. J Trauma 48:991, 2000.
85. Alyono D, Perry JF Jr: Significance of repeating diagnostic peritoneal lavage.
Surgery 91:656, 1982.
86. Gonzalez RP, Turk B, Falimirski ME, et al: Abdominal stab wounds: diagnostic
peritoneal lavage criteria for emergency room discharge. J Trauma 51:939,
2001.
87. Shanmuganathan K, Mirvis SE, Chiu WC, et al: Penetrating torso trauma: triplecontrast helical CT in peritoneal violation and organ injurya prospective study
in 200 patients. Radiology 231:775, 2004.
88. Croce MA, Fabian TC, Patton JH Jr, et al: Impact of stomach and colon injuries
on intra-abdominal abscess and the synergistic effect of hemorrhage and
associated injury. J Trauma 45:649, 1998.
89. Miller PR, Fabian TC, Croce MA, et al: Improving outcomes following
penetrating colon wounds: application of a clinical pathway. Ann Surg 235:775,
2002.
90. Stewart RM, Fabian TC, Croce MA, et al: Is resection with primary anastomosis
following destructive colon wounds always safe? Am J Surg 168:316, 1994.
91. Cornwell EE 3rd, Velmahos GC, Berne TV, et al: The fate of colonic suture lines
in high-risk trauma patients: a prospective analysis. J Am Coll Surg 187:58,
1998.
92. McGrath V, Fabian TC, Croce MA, et al: Rectal trauma: management based on
anatomic distinctions. Am Surg 64:1136, 1998.
392
393
CAPITOLUL 15
MANAGEMENTUL TRAUMATISMELOR
TORACICE PENTRU CHIRURGUL GEMNERALIST
N. Gladun, E. Maloman
INTRODUCERE
Traumatismele toracice realizeaz o component apreciabil a
leziunilor corporale i aproape jumtate din cauzele directe sau secundare ale deceselor produse prin accidente de circulaie 1,2. Dei tratamentul leziunilor toracice reprezint o problem de strict specialitate,
majoritatea cazurilor cu asemenea leziuni sunt preluate de ctre
chirurgul generalist, ntruct nu toate spitalele teritoriale apropiate
locului accidentului au secii de chirurgie toracic. Cu toate acestea,
leziunile traumatice toracice pot fi tratate eficient i de multe ori
definitiv prin msuri simple aplicate de ctre chirurgul de generalist.
Se consider c numai 1 din 6 pacieni cu traumatisme toracice au
leziuni care s necesite tratament operator, marea majoritate
reclamnd numai pleurotomia minim (drenajul toracic), gest salvator
i singular n 85% din cazuri3. Prin urmare, cunotinele de chirurgie
toracic elementar trebuie cunoscute i nsuite de chirurgii generaliti, mai ales c traumatismele nchise ale toracelui inferior se
asociaz cu leziunile organelor abdominale, n timp ce plgile
penetrante toraco-abdominale cu interesarea diafragmului reprezint
cca. 6% din totalul traumatismelor abdominale).
DATE GENERALE
Leziunile traumatice toracice ridic probleme complexe terapeutului, deoarece sunt dominate de riscuri majore, prin declanarea unor
sindroame fiziopatologice particulare, cu afectarea funciilor vitale capitale: respiraia i circulaia. Urbanizarea, intensificarea circulaiei
rutiere i dezvoltarea economic explic creterea incidenei leziunilor
traumatice, pe care Potossi o caracterizeaz plastic: accidentele
rutiere constituie deja ciuma epocii contemporane1.
Conform OMS, mai mult de 10 milioane de indivizi decedeaz
anual prin traumatisme, mortalitatea constituind 25-28 la 100.000 locuitori, dintre care 25% aparin traumatismelor toracice. Cca. 10%
dintre victimele tratate n seciile chirurgicale au interesare toracic2,3.
394
Cu leziuni scheletale
Fr leziuni scheletale
Cu leziuni asociate
Fr leziuni asociate
Cu leziuni scheletale
Fr leziuni scheletale
Cu leziuni asociate
Fr leziuni asociate
4. Tomografia plan precizeaz sediului corpilor strini, rupturilor de trahee, coleciile intratoracice nchistate.
5. TC i RMN-ul ofer date importante att n faza acut ct i cea
cronic a traumatismelor toracice.
6. Ecografia cardiac i abdominal este foarte util n traumatismele cordului, ale vaselor mari, n herniile diafragmatice traumatice
i n traumatismele asociate toracoabdominale.
7. Bronhoscopia i esofagoscopia pot oferi i opiuni terapeutice:
aspiraia secreiilor sau a sngelui din arborele bronic cu obturaia
bronhic, extragerea corpilor strini.
8. Examene funcionale: ECG, teste ventilatorii.
9. Examene de laborator: hemoleucograma, ureea sanguin,
trombocite, glicemia; urina: hematuria n traumatismele renale,
vezicale sau uretrale; grupul sanguin i factorul Rh; analiza gazelor
sanguine: PaO2, PaCO2, PvO2, saturaia cu oxigen a esuturilor.
10. Examenul sputei: analiza general i examenul bacteriologic
cu antibiograma.
11. Punciile exploratorii:
- puncia pleural evideniaz hemo-, pneumo-, chilo-, biliotorax,
coninut gastric sau intestinal n herniile diafragmatice;
- puncia pericardului se practic parasternal stng prin spaiul V
intercostal sau retrosternal (Marfan); se poate obine snge din
pericard cu scop diagnostic i decompresiv;
- puncia abdominal n traumatismele toracice inferioare i
traumatismele asociate.
12. Toracoscopia reprezint un element de progres diagnostic.
DIAGNOSTICUL PREZUMPTIV I DEFINITIV
n prezent, sunt elaborate i implementate n practic, algoritmuri de diagnostic i prim ajutor n caz de traumatisme, care reduc
letalitatea prespitaliceasc i care au ca obiective:
- combaterea ocului,
- oprirea hemoragiei i corectare hipovolemiei,
- stabilizarea cardiorespiratorie,
- prevenirea infeciei.
Restabilirea funciilor vitale perturbate se face ct mai rapid i
cu orice pre. Traumatismele toracice reclam ierarhizarea gesturilor terapeutice conform etapelor de acordare a ajutorului medical i n
raport cu gravitatea leziunilor.
398
A. n faza primar
1.
Gesturi terapeutice la locul accidentului9,10,11.
Primul ajutor este acordat de poliiti sau pompieri, care vor
aplica msurile iniiale pentru salvarea vieii (BTLS - basic trauma
life support): controlul hemoragiei externe, imobilizarea fracturilor,
administrarea de oxigen i scoaterea accidentatului din focar cu
msuri de protecie a coloanei vertebrale.
Personalul medical continu msurile de prim ajutor cu algoritmul ATLS (advanced trauma life support) i dup principiile ABC ale
resuscitrii (Air waycile respiratorii, Breathingrespiraie,
Circulaie), reechilibrarea hidroelectrolitic i tratamentul antioc.
La locul accidentului trebuie recunoscute i eliminate cauzele
care pun viaa n pericol imediat:
pneumotoraxul sufocant: se introduce un ac mare de sering sau
se dreneaz pleura pe linia medioclavicular n spaiul 2-3 intercostal;
pneumotoraxul deschis: defectul parietal se acoper pe 2/3 din
suprafa sau se monteaz o valv unidirecional;
voletul toracic mobil sau toracele strivit: IOT i ventilaie mecanic asistat cu balon Ambu. Voletul costal se imobilizeaz cu benzi
de leucoplast i comprese i poziionare pe partea accidentat.
n ultimii 10 ani se discut oportunitatea resuscitrii agresive, cu
toracotomie la locul accidentului pentru victimele fr semne vitale
(lipsa btilor cardiace, TA=0, absena respiraiei i scorul Glasgow 3). Experiena serviciului aerian medical din Londra demonstreaz c
astfel supravieuirea poate ajunge la 7,4% fa de 1% n grupul fr
toracotomie3. Aceste msuri vizeaz: decomprimarea cordului din
tamponad, prevenirea emboliei gazoase, controlul hemoragiei masive
intratoracice i intraabdominale, masajul cardiac intern, clamparea
aortei descendente.
Dei n Republica Moldova serviciul aviasan a funcionat eficient, toracotomia la locul accidentului nu a fost ncercat. Credem c
aceast form trebuie practicat n condiii de spital, n compartimentul de urgen sau n sala de operaie.
1.
Gesturi terapeutice pe timpul transportului 10,11.
Pacientul se transport culcat pe partea hemitoracelui lezat sau
semieznd, dac nu este lezat coloana. Msurile terapeutice vizeaz:
oxigenoterapia, analgeticele i reechilibrarea hidroelectrolitic.
B. n faza secundar2,9,10.
1.Etapa primar a asistenei medicale intraspitaliceti:
se continu sau se ncepe ABC-ul resuscitrii,
399
Radiologic: colabare pulmonar complet, deplasare mediastinal i cardiac, cu comprimarea plmnului sntos.
Principiul terapeutic este transformarea pneumotoraxului sufocant ntr-unul deschis i rezolvarea ulterioar al acestuia.
Rupturile majore ale traheei i broniilor mari provoac pneumotorax sufocant sau deschis, care nu poate fi controlat numai prin
drenaj pleural aspirativ. Pacienii se prezint cu deplasarea mediastinal, cu emfizem mediastinal progresiv i tamponad cardiac extrapericardic. Severitatea pierderilor aeriene se poate estima dup
volumul de aer care traverseaz lichidul din vasul de drenaj: bulele
intermitente semnific pierderi minimale, n timp ce fluxul continuu
de bule arat pierderi mari. Pierderea aerian continu asociat cu
imposibilitatea expansiunii complete a pulmonului sau cu volumul de
aer pleural inadecvat este considerat pierdere masiv de aer reclam
toracotomia.15
Eliminarea masiv de aer i prezena coninutului gastric sau
esofagian n aerul/lichidul aspirat semnific leziune a esofagului
toracic i este indicaie pentru toracotomie.
III. Indicaii suplimentare:
1)
Instabilitatea hemodinamic i
respiratorie pe fond de tratament conservator i drenaj toracic adecvat.
2)
Plgi
i
rupturi
diafragmatgice.
Probabilitatea leziunilor intraabdominale asociate nu trebuie
supraapreciat. Pacienii stabili, fr semne evidente de hemoragie sau
pierderi masive aeriene sunt supui examinrilor specifice de diagnostic pentru tratament chirurgical electiv sau conservator.
TORACOTOMIA N COMPARTIMENTUL DE URGEN
n acest compartiment, toracotomia este o msur energic i
disperat. Dac e posibil, pacientul trebuie stabilizat i transportat n
sala de operaie, unde sunt condiii care faciliteaz tratamentul definitiv. Toracotomia de urgen imediat n compartimentul de urgen
este rezervat pacienilor a cror stare se deterioreaz rapid i la care
poate surveni stopul cardiorespirator imediat dup internare sau acesta
s-a produs i s-a resuscitat17. Pacienii cu contuzie toracic i stop cardiorespirator la locul accidentului i fr activitate cardiac la sosirea
n spital nu reprezint indicaie pentru aceast toracotomie de urgen
imediat18. n general, rata supravieuirii pacienilor gravi cu contuzie
toracic care suport toracotomie de urgen imediat este sub 10%,
spre deosebire de bolnavii cu leziuni penetrante i toracotomie de
urgen, care supravieuiesc n 16-57% din cazuri17-19. La pacienii cu
plgi cardiace rata supravieuirii se ridic pn la 57-72%17-19.
404
Fig. 2 A. Zonele de probabilitate pentru leziunile cordului i vaselor mari n plgile penetrante. B. Hem
Scopul interveniei chirurgicale este reducerea organelor herniate, tratamentul leziunilor asociate i sutura diafragmului. Alegerea
cii de acces depinde de topografia leziunilor. Cnd ruptura diafragmului este prezent dar clinic domin simptomatologia abdominal
(hemoragie, peritonit) este indicat laparotomia. Dac domin
semnele de leziune a viscerelor toracice (tamponad, hemotorax,
pneumotorax complicat) se recurge n primul rnd la toracotomie, iar
pentru leziunile toracice i abdominale se impune toraco-laparotomia
sau toraco-freno-laparatomia. Diafragmul, ca i miocardul, fiind un
muchi antrenat n contracii permanente, pentru toat viaa, se
sutureaz cu fire nerezorbabile 1/0, 2/0, ntr-un plan, separate sau n
U X, rareori n dublu plan. Numai n cazuri de pierderi mari de
substan se utilizeaz plase Marlex, Dacron, Gore-Tex, polipropilen.
n dezinseriile freno-costale diafragmul se rensereaz cu fire n U
la spaiul intercostal suprajacent sau la coasta corespunztoare.
Cavitatea pleural i spaiul subdiafragmtic se dreneaz separat.
D. Leziunile esofagiene
Abordul asupra esofagului se face dup topografia leziunii: cervicotomie lateral (pentru esofagul cervical), toracotomia lateral
dreapt (pentru esofagul supradiafragmatic), toracotomia lateral stng ori laparotomia xifo-ombilical cu seciunea sagital a diafragmului
(pentru esofagul la nivelul hiatusului). Sutura defectului esofagian se
face n dou planuri: unul muco- submucos (partea cea mai solid a
peretelui esofagian), cu fire subiri 3/0, 4/0 atraumatice rezorbabile
(vicril, catgut), separate, eversate ctre lumenul esofagian. Musculara
se sutureaz tot cu fire separate 3/0 ns nerezorbabile (mersilne,
dacron, capron) aplicate la 4-5 mm una de alta, care acoper prima
sutur. Linia de sutur se manoneaz cu pleur parietal, fundus
gastric, epiploon sau diafragm. Afar de drenarea spaiului
paraesofagian se plaseaz sonda nazogastric n leziunile cervicale, iar
n trauma esofagului toracic se instaleaz gastrostomia ori
jejunostomia Maydl.
E. Leziunea ductului toracic21
Leziune rar ntlnit n traumatismele toracice, determin chilotoraxul. Dac dup pleurotomie i drenaj revrsatul chilos zilnic este
mai mare de 500 ml i se prelungete peste 14 zile, se impune soluia
chirurgical. Procedeul Lampson este tehnica clasic de ligatur a
ductului toracic prin toracotomie sau toracoscopie.
409
Subiect instabil
Hipotensiune
PVC + volum cu rspuns
hemotorax
masiv pleurotomie
sngerare > 300 ml/h
toracotomie
Plag-glon
transmediastinal
repararea leziune
Pneumomediastin Esobronhoscopie
Pneumotorax
Pleurotomie
Pierderi aeriene masive
Bronhoscopie
Toracotomie repararea
leziune bronic
Hemotorax Pleurotomie
Fig. 5A
Fig. 5B
413
Drenajul cu pensa Pan. Cnd nu dispunem de trocar sau trus special, drenajul este mai dificil. Etapele iniiale sunt aceleai.
Urmtoarele gesturi sunt mai complexe: incizia tegumentelor este mai
mare, de 1,5-3 cm; ptrunderea n cavitatea pleural prin spaiul
intercostal se face n doi timpi: mai nti cu pensa Pan sub controlul
degetului operatorului. Cnd ne convingem c suntem n locul dorit se
introduce tubul cu ajutorul pensei. Orientm tubul n poziia dorit,
retragem pensa, aplicm firele de fixare i etanare i finalizm totul
prin cu racordarea tubului la sistemul de aspiraie pasiv (Blau) sau
activ (vid).
Fig, 5 B
n etapa introducerii tubului de dren se pot realiza urmtoarele
greeli (Fig. 7):
- perforarea parenchimului pulmonar
cu cateterul rigid,
- captul tubului de dren se oprete
n spaiul intercostal,
- tubul se introduce cu unul din orificii la nivelul peretelui toracic,
- tubul de dren orientat n jos, n sinus, este obturat de domul diafragmatic,
- tubul de dren realizeaz se bucle i
cuduri care obtureaz lumenul.
Fig. 7
CONCLUZII
Drenajul toracic, metod tehnic simpl, este o intervenie
chirurgical complex care poate fi urmat de incidente i accidente
de ordin tehnic, locale i generale: oc, hemoragie, lezarea plmnului
i organelor mediastinale, tulburri cardiace, penetrarea diafragmului,
edem pulmonar, emfizem subcutanat, infecia traiectului, embolie
gazoas, insuficien a drenajului, smulgerea tubului etc.
Respectarea principiilor descrise (de montare, urmrire) reduce
aproape complet complicaiile posibile.
Avantajele drenajului pleural acoper dezavantajele eventuale,
iar aplicarea prompt a pleurotomiei asigur evoluia favorabil a
traumatismului toracic.
BIBLIOGRAFIE
1. Kincaid EH, Meredith JW. Injuries to the Chest. In: ACSSurgery: Priciples and
Practice, WebMD, 2004.
2. Kemmerer WT, Eckert WJ, Gathwright JB, et al: Patterns of thoracic injuries in
fatal traffic accidents. J Trauma 1:595, 1961.
3. Horvat T, Nicodin A, Mota C. Traumatismele toracelui. Management
diagnostic i terapeutic. In: Tratat de Chirurgie. Vol.IV (sub redacia I.Popescu),
Ed. Academiei Romne, Bucureti, 2008, p.113-146.
4. Potossi O. Traffic accidents, the modern plague. Minerva Med. 1966 Mar
7;57(19):847-50
5. Coman C., Coman B. - Urgene medico- chirurgicale toracice, Ed. Medical
Bucureti, 1989.
6. .. . . 1981.
7. .., .. - . .
1942.
8. Campbell DB. Trauma to the chest wall, lung, and major airways. Semin Thorac
Cardiovasc Surg 4:234, 1992.
9. Westaby S, Brayley N. ABC of major trauma. Thoracic trauma--I.BMJ. 1990 Jun
23;300(6740):1639-43.
10. Moore FA, Moore EE. Initial Management of Life-Threatening Trauma. In:
ACSSurgery: Priciples and Practice, WebMD, 2005.
11. Stiel IG, Wells GA, Field B, et al: Advanced cardiac life support in out-ofhospital cardiac arrest. N Engl J Med 351:647, 2004.
12. Davignon K, Kwo J, Bigatello LM.Pathophysiology and management of the
flail chest. Minerva Anestesiol. 2004 Apr;70(4):193-9.
416
13. Ullman EA, Donley LP, Brady WJ. Pulmonary trauma emergency department
evaluation and management. Emerg Med Clin North Am. 2003 May;21(2):291313.
14. Ameli S, Shah PK: Cardiac tamponade: pathophysiology, diagnosis and
management. Cardiol Clin 9:665, 1991
15. Karmy-Jones R, Jurkovich GJ, Nathens AB, et al: Timing of urgent thoracotomy
for hemorrhage after trauma: a multicenter study. Arch Surg 136:513, 2001.
16. Britt LD, Trogdon S. Thoracic trauma management for the general surgeon.
Ch.50 In: Surgery. Greenfield, Mulholand. 1997, Lippincot-Raiven Publishers.
17. Miglietta MA, Robb TV, Eachempati SR, et al: Current opinion regarding
indications for emergency department thoracotomy. J Trauma 51:670, 2001.
18. Hopson LR, Hirsh E, Delgado J, et al: Guidelines for withholding or
termination of resuscitation in prehospital traumatic cardiopulmonary arrest:
joint position statement of the National Association of EMS Physicians and the
American College of Surgeons Committee on Trauma. J Am Coll Surg 196:106,
2003.
19. Feliciano DV, Bitondo CG, Cruse PA, et al: Liberal use of emergency center
thoracotomy. Am J Surg 152:654, 1986.
20. Mansour AK, Bongiorno FP. Chest wall, lung, pleura, heart, great vessels,
thoracic duct and esophagus. In: Thoracic surgery, G. Pearson (ed.), Churchill
Livingstone, Philadelphia, 2002, p. 1832-49.
21. Horvat T, Nistor C. Ductul toracic. Ed. Universul, 2007, p.131-4.
417
CAPITOLUL 16
TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
A. Tnase, I. Dumbrveanu
INTRODUCERE
Tabelul 1
Context lezional
Contuzie renal, comoia rinichiului, care poate fi asociat cu hematom
subcapsular, dar fr tendine spre mrire. Integritatea rinichiului este pstrat.
Ruptur de parenchim, sub 1 cm. profunzime, fr lezarea bazinetului i a calicelor. Hematom perirenal fr tendine de mrire. Extravazarea urinar lipsete.
Ruptura parenchimului renal, mai profund de 1 cm, cu afectarea sistemului
calico bazinetal: hematuria este considerabil, poate fi prezent urohematomul.
Ruptur renal pe ntreaga grosime a parenchimului renal cu afectarea sistemului colector, sau leziune vascular segmentar cu hematom secundar.
Ruptur renal multipl. Zdrobire sau explozie renal.
Simptomatologie clinic
Hematurie, echimoze etc.
Anamneza
si factori de risc
Evaluarea stabilitii
hemodinamice
Pacient stabil
Pacient instabil
Hematurie
macroscopic
Studiu imagistic:
ECO, IRM, angio,CT
TR gr. 5
Hematurie
microscopic
Traumatism prin
decelerare rapid,
politraumatism
TR gr. 1-2
Laparatomie/ lombotomie
de urgen
UIV (un clieu)
UIV normal
UIV
modificat
Observaie
TR gr. 3-4
Stabil
Leziunile asociate, ce
necesit laparotomie
Hematom
retroperitoneal
UIV
modificat
Evaluare
intraoperatorie:
laparatomie sau
lombotomie
Pulsatil sau
n cretere
422
intraoperatorie:
Laparatomie/
Hematom
lombotomie
sau
Leziunile
TR asociate, ce laparatomie
TR
Observaie
(repaos laPulsatil
sau
de urgen
retroStudiul
imagistic:
ECO, IRM gr.
UIVHt,
normal
UIV
lombotomie
Evaluarea
stabilitii
necesit
gr. 4-5
laparotomie
3 TRpat,Stabil
dinamica
n peritoneal
cretere
UIV
(un instabil
clieu)
Pacient
Pacient
sau CT,
angio-stabil
gr.
1-2
modificat
hemodinamice
antibiotice
Suspiciune de traumatism
renal penetrant
Anamneza
i factorii de risc
Evaluarea stabilitii
hemodinamice
Pacient stabil
Pacient instabil
TR
gr. 4-5
Laparatomie/ lombotomie
de urgen
UIV (un clieu)
TR
gr. 1-2
UIV normal
TR
gr. 3
UIV
modificat
Observaie (repaos la
pat, dinamica Ht,
antibiotice
Leziunile asociate, ce
necesit laparotomie
Stabil
Hematom
retroperitoneal
Pulsatil sau
n cretere
Evaluare
intraoperatorie:
laparatomie sau
lombotomie
Fig.2 Algoritmulmanagementulkui traumatismelor renale penetrante
CLASIFICARE
American Association for Surgery of Trauma (AAST), clasific
traumele ureterale n 5 grade de gravitate6,8.
Tabelul 2. Clasificarea traumatismelor ureterale
Gradul
Descrierea leziunii ureterale
I
Hematom n peretele ureteral
II
Leziune sub 50% din circumferina ureterului
III
Leziune de peste 50% din circumferina ureterului
IV
Ruptur complet cu devascularizare sub 2 cm
V
Ruptur complet cu devascularizare peste 2 cm
COMPLICAIILE TRAUMATISMELOR URETERALE
1.
2.
3.
4.
5.
TRATAMENTUL7, 10
Dac leziunea este iatrogen i a fost depistat intraoperator,
tratamentul este imediat i const n:
1. Endoprotezare cu cateter ureteral autostatic JJ, cnd
leziunea este parial i intereseaz sub 50% din circumferin.
2. Sutura defectului ureteral, preferabil pe un cateter autostatic.
Postoperator, cateterul JJ se va menine cca. 4 saptamni.
Dac diagnosticul de traumatism ureteral a fost stabilit la un
interval de peste 6 ore de la producere, se recomand nefrostomia
percutan temporar, ca prim etap, sau drenarea urinomului, cu
efetuarea nefrostomiei deschise, iar ulterior, la 2- 3 luni se va realiza
reconstrucia ureteral: reimplantare uretero-vezical direct sau cu
flap Boari. Excepional (traumatism grad V, rinichi unic) se poate
realiza autotransplantul renal, rinichiul fiind recoltat din lomb i
reimplantat la nivelul vaselor iliace.
TRAUMATISMELE VEZICII URINARE
Traumatismele vezicii urinare au o inciden de 5-12% din totalitatea traumatismelor organelor interne, 70% dintre acestea fiind
asociate cu fracturile de bazin. Fractura oaselor bazinului afecteaz nu
numai vezica urinar, ci i poriunea posterioar a uretrei (10-30%).
Ruptura vezicii urinare se poate produce i fr implicarea oaselor
425
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele clinice cele mai precoce i mai frecvente sunt hematuria, disuria i durerea. Durerile pot fi suprapubiene, mai des abdominale, cu iradiere perineal, n rect i penis. n rupturile intraperitoniale, durerile precoce sunt permanente i localizate abdominal, iar
n timp capt caracter difuz, cu semne de peritonit.
Hematuria este mai frecvent macroscopic, iar dac este asociat
cu fractur de bazin este patognomic pentru ruptura vezicii urinare.
Mai puin caracteristice sunt miciunile imperioase, polakiuria cu
cantiti mici de urin sau chiar imposibilitatea miciunii, n timp ce
urina infiltreaz esuturile nconjurtoare, cu tensiune suprapubian 6,9.
ALGORITM DIAGNOSTIC
Ca i n traumatismele renale, examenul obiectiv include aprecierea parametrilor hemodinamici (TA, puls) i inspecia regiunii
traumatizate. Se vor depista durerile la palparea abdomenului,
contractura musculaturii abdominale, semne de iritaie peritoneal.
426
428
430
TRAUMATISMELE PENIENE
Etiologie
Traumatismul penian poate urmarea loviturii cu piciorul, bastonul, mingea sau prin cdere su lovitura cu un corp dur. Mai frecvent
rupturile peniene se produc cnd acesta este n erecie, n timpul
actului sexual. Caracteristic fracturii peniene este senzaia specific
indus de ruptura albugineei i a corpului cavernos nsoite de dureri
vii, uneori asociate cu oc. Erecia dispare, crete de volum din cauza
hematomului subcutan, cu tendin de fuzare spre scrot, perineu,
partea intern a coapselor i abdomen. Dac este afectat i uretra,
prin meatul se elimin snge. Diagnosticul fracturii se determin
prin studiul circumstanelor traumei i inspecie.
Luxaia penisului este o alt form de traumatism penian, posibil numai n stare de erecie i are loc n cazul traumatizrii
ligamentelor care unesc muchii penieni de oasele bazinului.
Hematomul format este deseori masiv afectnd i scrotul. Aplicarea
imediat dup traumatism a hipotermiei locale, antibioticelor,
hemostaticrlor amelioreaz situaia i oprete hemoragia. Peste 2 3
zile se aplic procedurile termice i hematomul se resoarbe.
Tratamentul
n traumatismul penian nepenetrant, cu prezena doar a hematomului subcutan, tratamentul este conservator i const n pansament
compresiv, hipotermie, hemostatice, antiinflamatorii nesteroidiene.
n rupturile corpului cavernos este indicat intervenia chirurgical de urgen cu sutura albugineei. Dac este implicat i uretra se
sutureaz defectul uretral i se instaleaz cistostomia. Dac intervenia
a fost efectuat imediat, prognosticul este bun, cu pstrarea ereciei.
Intervenia tardiv, dup infiltrarea hemoragic masiv a esuturilor
adiacente, supuraii i necroz, chiar dac este corect efectuat, poate
duce la fibroza penian cu dispariia total sau parial a ereciei.
BIBLIOGRAFIE
1.
Aihara R.,Blansfield J.S.,Milham F.H., et al Fracture locations influence
the likelihood of rectal and lower urinary tract injuries in patients sustaining
pelvic fractures. J Trauma 52:205, 2002
2.
Baniel J., Schein M., The management of penetrating trauma to the urinary
tract // J. Am. Coll. Surg. 1994; 178(4):417425.
3.
Krieger J.N., Algood C.B., Mason J.T., Copass M.K., et al., Urological
trauma in the Pacific Northwest: etiology, distribution, management and
outcome // J. Urol. 1984;132(1):7073.
431
4.
Lynch D., Martinez-Pineiro L., Plas E., Serafetinidis E., Turkeri L.,
Santucci R., Hohenfellner M., Guidelines on Urological Trauma // European
Association of Urology 2008.
5.
Meng M.V., Brandes S.B., McAninch J.W., Renal trauma: indications and
techniques for surgical Exploration // World. J. Urol. 1999;17(2):7177.
6.
Tanagho E., Mc Anich J. Smith s Urology. Editia 6. East Norwalk.
USA.2003.
7.
Santucci R.A., McAninch J.W., Diagnosis and management of renal
trauma: past, present, and future. // J. Am. Coll. Surg. 2000; 191(4):443451.
8.
Santucci R.A., McAninch J.W., Safir M., et al., Validation of the American
Association for the Surgery of Trauma organ injury severity scale for the
kidney // J. Trauma 2001; 50(2):195200.
9.
Urologie si Nefrologie chirurgical. Curs de prelegeri sub redacia A.
Tanase. Chisinau, 2005.
10.
Urologie. Curs pentru studenti. Sub redactia I.Sinescu. Bucurseti. 2005.
432
CAPITOLUL 17
PERFORAIILE ESOFAGIENE
N. Gladun, E. Cepoida, I. Balica, S. Rusu, S:ungureanu, N. ipitco
INTRODUCERE
Leziunile esofagului aparin patologiei chirurgicale de urgen.
Chirurgul generalist este obligat s le cunoasc, deoarece rupturile i
plgile esofagului inferior se manifest prin simptomatologie de abdomen acut, iar perforaiile iatrogene, care pot complica investigaiile
endoscopice sau manevrele anestezice, provoac situaii alarmante,
care implic chirurgul n diagnosticul i tratamentul acestor accidente.
Prima descriere a unei perforaii-rupturi esofagiene dateaz din
anul 1724 i aparine renumitului Hermann Boerhaave, considerat de
contemporani perceptor al Europei i "rector magnificus" al Universitii din Leiden1. Cazul se referea la decesul baronului von Wassenaer, mare amiral al Olandei care, dup un prnz copios cu mult
butur, i-a provocat o vrstur, urmat de durere violent,
spontan, epigastric. Pacientul a decedat dup 18 ore, iar autopsia a
descoperit ruptura esofagului distal, emfizem i coninut gastric n
spaiul pleural stng. Ruptura spontan barogen sau postemetic esofagian este rar dar periculoas, cunoscut ca sindromul Boerhaave.
Progresul tehnologiilor medicale a crescut frecvena perforaiilor
esofagiene, a leziunilor traumatice i chimice, au aprut fistulele anastomotice, complicaii ale chirurgiei esofagiene, iar studiul fiziopatologiei acestor entiti a ters diferenele dintre ele. Astfel, diagnosticul
prompt i tratamentul corect al leziunilor perforative esofagiene a devenit o problem actual a chirurgiei de urgen, justificat de evoluia
grav a acestei patologii n caz de diagnostic i tratament ntrziat1.
Primul diagnostic intravital al rupturii postemetice esofagiene
este atribuit lui Schenlein (dup Meyers, 1858), iar primele operaii
cu supravieuire a pacienilor aparin lui D. Sencert (1911) i N. Barrett (1947)2,3. Noi capitol prezentm situaia perforaiilor esofagiene n
experiena Clinicii de Chirurgie Toracic a Facultii de Perfecionare
a USMF N. Testemianu din Chiinu.
FRECVENA
Frecventa exact a perforaiilor esofagiene nu este bine cunoscut, dar ele constituie cca. 1% din totalul leziunilor esofagiene
433
II
III
IV
V
VI
434
Tabelul 1
Perforaiile instrumentale (iatrogene):
- investigaiile endoscopice (esofagoscop rigid sau flexibil),
- intervenii curative (scleroterapie, electrocoagulare, laserterapie, dilataie
pneumatic sau rigid)
- instalarea sondei Sengstaken-Blackmore, sondei nazo- sau orogastrice
- echocardiografia transesofagian,
- manevrele anesteziologice (intubaie traheal, hiperextensia cervical)
Rupturile/perforaiile barogene (postemetice)
- ruptura postemetic (sindromul Boerhaave),
- perforaia postcontuzie toracic sau abdominal (prin suflu),
- perforaia n timpul travaliului, convulsiilor, defecaiei etc.
Perforaiile (plgile) traumatice
- penetrante cervicale, toracice sau abdominale
Perforaiile termice i chimice (corozive)
Perforaiile patologice
- eroziuni, ulcer Barrett, hernie paraesofagian, Zollinger-Ellison, cancer
Perforaii / dehiscene postoperatorii
- postreconstrucie esofagian (dehiscenele anastomotice),
- postvagotomie troncular sau selectiv proximal,
- posthernioplastie hiatal,
- postesofagomiotomie Heller,
- postpulmonectomie.
FIZIOPATOLOGIA9,10.
Evoluia leziunilor perforante esofagiene este legat de cauze,
localizare, mrime i de gradul de contaminare a esutului stromal periesofagian i mediastinal, dintre toate organele digestive, esofagul fiind cel mai vulnerabil, deoarece este lipsit de seroas care, prin fibrele
de elastin i colagen, asigur stabilitatea parietal a organelor cavitare.
Factorii etiologici interni sau externi i mecanismele lezionale
(penetraie traumatic direct, penetraie inflamatorie sau neoplazic,
presiunee intraesofagian cu dilataie excesiv, devascularizare i dilacerare etc,) produc perforaia, respectiv defectul transmural, care
devine poart de contaminare bacterian mediastinal, determinnd
complicaii severe: flegmon periesofagian i mediastinal, empiem pleural, sepsis sever i oc septic.
Ruptura spontan postemetic a esofagului (sindromul Boerhaave) se declaneaz prin creterea brusc a presiunii intraesofagiene,
n urma efortului de vrstur violent (exploziv), provocat de ingestia abundent de alimente i buturi. n majoritatea cazurilor se
ntlnete la brbai (4:1), n vrst ntre 50 i 65 ani. Sediul tipic al
rupturii este peretele lateral stng al segmentului supradiafragmatic al
esofagului (90%), ns se observ i n segmentul mediotoracic (8%)
sau cervical (2%)6. Predilecia pentru ruptura peretelui postero-lateral
stng se explic prin lipsa structurilor adiacente de suport, prin distensia tunicii musculare a esofagului inferior i angulaia anterioar a
esofagului ctre inseria diafragmatic stng.
Ruptura esofagian postemetic este favorizat de:
- brbatul obez, frecvent alcoolic cu presiune intraabdominal
crescut, cu stomac hipoton i esofagit atrofic;
- suferina preexistent, 50% din rupturi aprnd la pacienii cu
patologie de reflux gastro-esofagian, care faciliteaz transferul
presiunii intragastrice ctre esofagul toracic11.
Se presupun dou mecanisme de declanare a perforaiei-ruptur
esofagian: conflictul ntre unda peristaltic (deglutiia) i unda antiperistaltic (efortul de vrstur), care mrete brusc presiunea intraesofagian peste 150 mm H2O (2,5 atm) i expulzia forat a coninutului gastric n esofag n condiiile relaxrii cardiei i spasmului
sfincterului cricofaringian, care produc ruptura (perforaia)6. Deosebirea de sindromul Mallory-Weiss const n structura anatomic
parietal diferit a stomacului i a esofagului. n sindromul MalloryWeiss, cardia fiind nchis, distensia gastric excesiv provocat de
435
vrstur, produce rupturi limitate la mucoasa i submucoasa stomacului, mai rezistent dect esofagul datorit tunicii seroase. Iar n cazul
perforaiilor esofagiene postemetice expulzia rapid a coninutului
gastric n esofag, n condiiile cardiei deschise i a spasmului
sfincterului cricofaringian, duce la ruptura exploziv transmural a
esofagului lipsit de tunic seroas12.
Perforaiile iatrogene endoscopice (diagnostice i terapeutice)
sunt localizate mai frecvent n regiunea faringoesofagian, unde
peretele este mai fragil.
Leziunile traumatice externe, ingestia
corpilor strini i a lichidelor corozive
produc de asemenea perforaii ale esofagului superior, pe cnd plgile penetrante i perforaiile esofagiene mediotoracice se ntlnesc mai rar (Fig. 1).
Fig. 1. Ruptur de esofag provocat de o tuse
persistent ntr-o pneumonie franc a plmnului stng, evideniat la examenul radiologic cu substan de contrast steril, complicat cu piopneumotorax drept.
Medio-toracic
94
59
63
90
70
33
100
60
13
45
63
36
Laborator
- leucocitoza peste
10.000
83
66
69
73
Radiologie
- emfizem cervical
sau mediastinal
95
35
44
58
Exudat pleural
50
41
32
Extravazarea subst.
de contrast
59
100
92
84
Semnele clinice
- durere
- febr (> 38C)
- emfizem subcutan
Toracic distal
Frecvena
medie
n procesul de difereniere de patologia cardiovascular, pulmonar i pleural, caracterizat prin durerea violent, se va ine cont de
prezena/absena simptomelor cardinale ale perforaiei (emfizemul,
extravazarea contrasului) i de rezultatele examinrii fizice i
paraclinice (ECG, radiologice) ale patologiei nechirurgicale.
Perforaiile traumatice esofagiene provoac un tablou clinic
asemntor cu rupturile traumatice ale diafragmului.
n caz de contuzie toracic este important diferenierea pneumomediastinului extensiv asociat cu semnele de perforaie esofagian,
440
Tabelul 3
- cervicotomia
- esofagorafia
- sonda nazogastric
- gastrostomia
- toracotomia, mediastinotomia larg
- esofagorafie/esofagectomie cu reconstrucie imediat sau
ulterioar
- drenajul mediastinului i al cavitii pleurale
- laparotomia
- seciunea sagutal a diafragmului
- sutura esofagian
- jejunostomia Maydl
- drenajul spaiului subdiafragmatic
Tactica chirurgical
Cea mai frecvent operaie este sutura perforaiei13,24. Intervenia const n avivarea marginilor leziunii i
nchiderea ei prin sutur n dou planuri i acoperirea acesteia cu un patch pleural, muscular ori
prin plicatur Nissen pentru esofagul abdominal
(Fig. 5). Pentru realizarea suturii sunt recomandate firele monofilament 3-0 sau 4-0, rezorbabile
pentru planul interior i nerezorbabile pentru cel
exterior sau sutura mecanic (stapler endoGIA)9, 25.
Fig 5. Securizarea liniei de sutur prin fundoplicatrur
n concepia clasic, sutura per primam a perforaiei cu supravieuire de 80-90% era posibil doar n primele 24 ore, dar schimbarea
filozofiei (Orringer, 1995) recomand sutura primar la orice
interval dac marginile rupturii sunt viabile23.
Dup sutur, sonda nazogastric asigur decomprimarea, digestiv, alimentaia oral este interzis ct dureaz ileusul postoperator.
Esofagografia de control se face a 10-a zi, dar drenajul toracic nu se
extrage dect mai trziu, deoarece dehiscena suturii poate surveni.
Fistulele se nchid dac nu exist obstrucie esofagian n aval.
Dac sutura primar nu este posibil din cauza defectelor locale
importante (uneori neoplazice) i a gravitii rspunsului inflamator
mediastinal i pleural, este indicat rezecia esofagului sau excluzia i esofagostomia cervical
cu gastro/jejunostomie de alimentare24,25.
Esofagectomia cu reconstrucie imediat (cu
stomac sau colon) este o intervenie traumatizant rezervat pacienilor hemodinamic stabili
n urmtoarele cazuri de perforaie: carcinom,
megaesofag, devitalizare mare i leziunea caustic sever (Fig. 6).
Fig. 6
443
Fig. 7
Numr
14
10
9
6
13
52
447
11. Salo JA, Seppala KM, et al. Spontaneous rupture and functional state of the
esophagus. Surgery 1992; 112 (5): 897-900.
12. Flipse ME. Spontaneous rupture of the esophagus. Dis Chest, 1951; 19: 165-89.
13. Bladergroen MR, Lowe JL, Postlethwait RW. Diagnosis and recommended
management of esophageal perforation and rupture. Ann Thorac Surg, 1936;
42(3): 235-9.
14. Brewer LA, Carter R, Mulder GA et al. Option in the management of
perforations of the esophagus. The American Journal of Surgery; 1986: 62-9.
15. Richardson JD, Martin LF, Borzotta AP. Unifying concepts in treatment of
esophageal leaks. Am J Surg, 1985; 149: 157-62.
16. Cameron JL, Kieffer RH, Hendrix TR et al. Selective nonoperative management
of contained intrathoracic esophageal disruptions. Ann Thorac Surg 1979; 27:
404.
17. Nesbitt JC, Sawyers JL. Surgical management of esophageal perforation. Am
Surg 1987; 53: 183.
18. White RK, Morris DM. Diagnosis and management of esophageal perforation.
Am Surg 1992; 58(2): 112-9.
19. Sinha R. Naclerios V sign. Radiology, 2007; 245 (1): 296-7.
20. White CS, Templeton PA, Attar S. Esophageal perforation. CT findings. AJR
1993; 160:767.
21. Lotz PR, Martell W, Rohwedder JJ et al. Significance of pneumomediastinum in
blunt trauma to the thorax. Am J Roentgenol 1979; 132: 817.
22. Michel L, Mat RA, Grillo HC. Operative and non-operative management of
esophageal perforation. Ann Surg 1981; 194: 57.
23. White RI, Iannetoni MD, Orringer MB. Intrathoracic esophageal perforation: the
merit of primary repair. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 109:140.
24. Wright CD, Mathisen DJ, Wain JC et al. Reinforced primary repair of thoracic
esophageal perforation. Ann Thorac Surg 1995; 60: 245.
25. Ohri SK, Liakakos TA, Pathi V et al. Primary repair of iatrogenic thoraci
esophageal perforation and Boerhaaves sydrome. Ann Thorac Surg 1975; 20:
387.
26. Urshel HC, Razzuk MA, Wood RE et al. Improved management of esophageal
perforation: exclusion and diversion in continuity. Ann Surg 1974; 179: 587.
27. Orringer MB. Ch 19. Tumor, injuries, and miscellaneous conditions of the
esophagus. In: Scientific principles and practice. Surgery, Greenfield,
Mulholland, 1997, Lippincott-Raven publishers.
28. Castell DO (ed.) The esophagus. Ed. Little Brown end Co, 1992, 233-61.
29. Balica I, Cepoida E. Ruptura spontan de esofag Sindromul Boerhaave. In:
Probleme actuale ale imagisticii medicale. Chiinu, 2000: 67-8.
30. Gladun N. Consideraii chirurgicale asupra jonciunii esofago-gastrice. Arta
Medica, 2004; 3(6):53-9.
Figura 448
7. Rezecia esofagian, esofagostomia cervical, gastrostomia sau
jejunostomia
nutriional
B
A
CAPITOLUL 18
CHIRURGIA GINECOLOGIC DE URGEN N
PRACTICA ABDOMENULUI ACUT
E. Gladun, V. Ciobanu, E. Cetuleanu
GENERALITI
palpare, matitate deplasabil i decolorare violacee a regiunii ombilicale. Examenul genital evideniaz durerea vie la palparea fundului
de sac Douglas (strigtul Douglas-ului). Puncia fundului de sac
posterior extrage snge proaspt, incoagulabil, ceea ce confirm diagnosticul de hemoperitoneu i indic laparotomia de urgen imediat.
DIAGNOSTICUL. Introducerea n practica diagnosticului suspiciunii de
sarcin ectopic (ntrerupte sau atipice) a metodologiilor moderne
(testarea beta-gonadotrofinei corionice umane (-hCG) i ultrasonografia transvaginal) au permis un diagnostic mai cert i mai prompt al
graviditii ectopice10,11. Corelarea rezultatelor UStv cu nivelele discriminatorii ale concentraiei -hCG a fcut posibil diagnosticul sarcinii
ectopice nainte de ruptur, diferenierea acestei patologii de sarcina
cu sediu intrauterin, situaiile de coexisten, ca i determinarea
viabilitii gestaiei i a complicaiilor ei.
Astfel, a devenit posibil profilaxia complicaiilor sarcinii
ectopice prin operaia programat, de salpingectomie cu sacul concepional implantat. n acelai timp a aprut posibilitatea tratamentului
non-operator, cu injecii i.m. de Methotrexat (Tanaca, 198213).
Extinderea laparoscopiei chirurgicale n ginecologie a permis
att confirmarea sarcinii ectopice rupte ct i operaia miniminvaziv
programat sau de urgen imediat a acestei patologii14.
Deoarece multe paciente i doresc pstrarea fertilitii dup
operaia programata sau de urgen, a fost elaborat tehnica conservatoare, cu nlturarea produsului concepional i hemostaza prin
electrocoagulare, defectul tubar fiind lsat la intenia secundar 15.
Aceast chirurgie conservatoare este controlat postoperator prin
testarea seriat a -hCG, pentru excluderea trofoblastului rezidual.
Considerm utile respectarea urmtoarele recomandri:
a) pacientele cu suspiciune la sarcin ectopic necomplicat
trebuie spitalizate n centrele specializate pentru diagnostic i tratament programat;
b) pacientele cu sarcin ectopic rupt prealabil diagnosticat,
trebuie internate n seciile specializate pentru operaia de urgen imediat: salpingectomie/salpingotomie conform dorinei pacientei;
c) pacientele cu sarcin ectopic rupt, prealabil nediagnosticat,
spitalizate n seciile de chirurgie i operate urgent de ctre chirurgi
dup diagnosticul intraoperator n timpul laparotomiei vor fi
consultate de medicul ginecolog, care va participa la continuarea
interveniei.
451
Prezentm mai jos algoritmul metodei contemporane de diagnostic a sarcinii ectopice, dup Seeba i Barnhart (2006)12.. (Fig. 1)
Pacient cu suspiciune de
sarcin ectopic
UltraSonografie transvaginal
Sarcin uterin
normal
Sarcin uterin
anormal
UStv:
nondiagnostic
Se indic
dilataia i
chiuretajul sau
misoprostol
intravaginal
A determina
nivelul seric al
-GTC
- hCG: cretere
normal ( 53% n
48 ore) -> gestaie
viabil
Sarcin ectopic
- hCG: cretere
anormal sau declin
A evolua coninutul
uterin: viloziti
corionice abs. ->
sarcin ectopic
452
459
Boberg JT, ex-sec. Surg. Op. Log Project, 1994-1995, Rezidency Review Committee
for Surg. Accreditation Council for Graduate Medical Education, Chicago, 1995.
Landercasper J, Bintz M, Cogbill TH, et al. Spectrum of general surgery in rural
America. Arch. Surg, 1997; 132: 494.
(.).
. . "-", 2004, 601-625.
Classic pages in obst. and gynec. R. Lawson Tait. General summary of conclusions
form 1000 cases of abdominal section. Am J Obstet Gynecol, 1974; 5: 717.
Vrtej P. Sarcina extrauterin. In: Tratat de patologie chirurgical (red.
N.Angelescu), vol. 2, Ed. Medical, Bucureti, 2001, p. 3142-52.
Abbott J, Emmans LS, Lowenstein SR. Ectopic pregnancy: ten common pitfalls in
diagnosis. Am J Emerg Med, 1990; 8: 512-22.
Ciobanu V, Gladun E, temberg M, Corolicova N, Miina A. Graviditatea ectopic.
Indicaii metodice. Chiinu, 1998, 21 p.
Paladi Gh. Ginecologie, ed. Arc, Chiinu, 2000.
De Cherney A. Ectopic pregnancy. Aspen Publications. Rockville, 1986; 125-32.
Barnhart K, Mennuti MT, Benjamin I et al. Prompt diagnosis of ectopic pregnancy
in an emergency department setting. Obstet Ginecol, 1994; 84; 1010-5.
Gracia CR, Barnhart KT. Diagnosing ectopic pregnancy: decision analysis
comparing six strategies. Obstet Gynecol, 2001; 97: 464-70.
Seeber BE, Barnhart KT. Susp. ectopic pregnancy. Obs.-Gynec. 2006; 107: 399.
Tanaka T, Hayashi H, Kutsuzawa T et al. Treatment of interstitial ectopic pregnancy
with methotrexate: report of a successful case. Fertil Steril, 1982; 37: 851-2.
Bruhat MA, Manhes H, Mage G et al. Treatment of ectopic pregnancy by means of
laparoscopy. Fertil Steril, 1980; 33: 411-14.
De Cherney AH, Kase N. The conservative surgical management of unruptured
ectopic pregnancy. Obstet Gynecol, 1979; 54: 451-55.
Borgfeldt C, Andolf E. Transvaginal sonografic ovarian findings in a random sample
of women 25-40 years old. Ultrasound Obstet Gynecol, 1999; 13: 345.
Webb EM. Adnexal mass with pelvic pain. Radiol Clin N Am, 2004; 42: 329.
460
461