Sunteți pe pagina 1din 148

_.

.... :.

--------------.-

_._------

-_._-----

.. -

...

..

--

o.

-l
-l -l
.-.
V)
uwo..
Z
o..
O
UrJ
~Z
>

u --1
LU

'V.

-------~.

-------

_ ..

_-

-'--.'

__

----_

-,------_. __ ._----------~----'---_._---_

...

__

__

.
------ --.-_. ---.-. ----------_._-_._-.----_._-.
..

.___

~
-o
.2

_._.

---..:..

w
>
co

oo:::
::::> V')

::::>

------...
..:._.--=-~~--------- -------

,1'\~
..

\,'t";;.
;'i
.~~

._ ...:.....-

-.-. ..-._.

__

"':'::'.'_--::'_.'_._

. -_._._"._

w
ol::>
Ci

~::>

..

._.

- -_._---

__

._.

.'

:...-

\)

fl
AUTORI

JJ
fJ

1. Conf. Dr. Ioan O<\sdi

Clinica C/lirurgie Infanli/d,

Spilalul Grigore Alexandrescu' .

Clinica C/.irurgie Generald,

Spitalul Fundeni

1.
".l'I I

2. Or. Silviu Ciurea

li
I

I .J

3. Or. Gabriel Col~an


Clinica Boli lnfeqioase,

.. ~-.

Spilalul Colenlina

>

1 J

... ,.

4. Prof. Dr. Serban Georgescu


Clinica Radiologie si Tomografie
Spilalul Fundeni

Compureri~ard,

5. Dr. Cristian Gheorghe


Clinica GaS!roenre~logie.

Spiralul Fundeni

Clinica Gaslroenlerologie.

Spitalul Fundeni

6. Dr. Liana Gheorghe

7. Or. Ioana Lupescu


Clinica Racliologiesi TomografieComplller;~ala
Spiralul Fundeni

8. Dr. Adela Mihalcea

f-I
..... -Clinica Radi%gie

....

"

si Tomografie

Compureli~(Jra

Spitalul Fundeni

.
1',.

tJ

9. Dr. Gheorghe Pcltecu


Spiralul de Obsretricd si Ginecologie

"Filanrropia"

10. Conf. Or. !rine! Popescu


Clinica Chirurgie Genemla, Spiralul Fundeni

Il. Or. Arleziana


-1

i
1I
II

Radan

. : l

Clinica Anesre~ie si Terapie Inremil/d,

.I

Spiralul Fundeni

12.Dr. Dan Stanescu


Clinica Medicind Nuc/eard

si Ecografie, Spiralul Flmdeni

13. Dr. Catalin Vasilescu


Clinica C/.irurgie Generala,

Spitalul Fundeni

-1

: i

iI

;
,III !II
: I

'1'

!, I

"

CUPRINS

\j

'1

1,

:1

1:
I
I

":1

i,

,i,:I:
,

I
.

li"

l'

7: I

il:

li

/rillel Popescu

u
tJ
I

~. .:;

L!
\,

LJ

:
,

CiitiiIill Ve',I'i/escu
3. Peritonita
acuta mecanisme p<Jtogcnice

I
LJ

, ',i,

!
! ~

I i:

',1\'

1'"

1,

.. I':I 1~"Iii

Dall S/tlllescu

5. Tuberculoza peritoncala
Lilt/ICI GheorJ.:he. Cristiall

Gheor,;he

j'

6. fnfeqia spolllana a lichidului de ascita la pacientii cu ciroza hepatica


LiwlCl GheOl:~he,

Cristiall

GheorJ:he

'

I I

72

I
I

7I

84,

1,

;; i'
" i~'

i
! :

;
'1 ,

122 i'
"

GheorKhe

,:
i

PeLJecl/

1,

IJ'"
1.,

9. Peritonitele aC,He la copii


/011

143

/JciSCCI

[ I

f}
L,J

10. Peritonitele secundare ale' adultului


trillel Popescu

{,I
: ..:::'

;,~....':

H.:er.ipia
/\/'/cjllllll

intcnsiv;IIl
/Wdllll

167
I
,

pcriLOnita aCllt;igrlll't,dizat:;1

99

., i,

Silvill CiI/rea

8. Infeqiile acute pelvine ginecologice


i

l'

4. Ecografia in diagnosticul peritonitelor

7. Pcritonita in dializa peritoncala


!

. 1:

14:
'i!'II I

Ctltc/lill Ve/Jile.I'Cu

::.:~:
.. ;
1';',J':'"

~
:

i'j

f:~:;'
tf',"
~':....

':1

"

2. Peritoneul: elemente de morfologic; funqii

"'1
11

"

l. Introducere

LJ

1:, ,

"1

II:
,

l-.!
,-;:

1:

li

"

I
,

'I,':i
",',

;.231

1;:

12.:lmunoterapia

In peritonita acuta generalizata

!.
i
I Celte1li"Vasilescu
I
,
I

253

13. :Abcescle intraperitoneale


"

il

250

\.

Celtc7li" Vasileseu
I

I~

14'iTratamentul
,.

percutanat al coleqiilor

peritoneale

CONTENTS

266

.Serhan Georj;esell. AdeiC/ fo(/n-MihC/lceC/, fOC/II


a Lupescu
15. ,Forme rare de peritonita
I Clftl1lill Vc,silescu

[el

273
1. Incroduction

~.:::7

frinei Popescu
2. The perironeum: morphology; fundions
Ci/u1lin Vasi/eseu

14

3. Acute peritonitis: pathogenic mechanisms


Ce/ullin Vasi/eseu

(~

,;;.: ..~;,

..~....' .

i -11

, .. 16

:.':'
r

4. Ecography in peritonitis

-ilI

72

DtIIl SUI"e:;eu
5. Peritoneal tuberculosis

77

~-'I

LitllUl Gheorghe. Cristiall Gheorj;lle

I
I
I

6. Spontancous

infection of ascitic Ollid in hepatic cirrhosis

84

LiaT/a Gheorghe, Cristian Gheorghe


. i,

1.

7. Peritonitis in peritoneal dyalisis


Silviu Ciurea
8. Acute pelvic gynecologic infections

99

122

Gheorghe Pelteeu
9. Acute peritonitis in children

143

fon Bcsccl
10. Secondary pcritonitis in adults

167

fri"ei Popescu

, -'1]

)~
J

[]
IJ)

IJ

Il. Intensive care in acute generalized peritonitis


Ariezitma Ri/delll

231

1
I,.J
I

JI'

I
I

12. The immunotherapy


Cli/(l/ill

13. Imraperitoneal
Cei/li/ill

in acute generalized peritonitis

250

,
,

,.

V{/silescu

':

abcesses

:i,

253

VlIsi/escu

.,

15. Rare forms of peritonitis

.~I '

266

i.

IOllll{/ Lupescu
273

!.! ;

lNTRO,DUCERE

'1.1

l'

:,'
I

1..

,
!

1,

'II

'''i
l.;J

I
r--"': .,.-'

l,'
~
'. j

.,

r.. I
:{
t..!.J

r I
LJ

f"
r.J
'~

"

"~'i

:..

(\~riLOnitclesunt afeqiuni Cll care medicina s-a cunfruntat inca din cde mai vechi
timpuri. Este binecunoscuta
descrierea
1,,1' in "Corpus hippocraticum":
"Pacientul are un aspect suferind. cu
nasul ascu\it. obrnjii sup\i, ochii infunda\i
in orbite, ohositi si cu ccarr~l\lc, pri I'irea
anxioasa, limba acoperita de cruste iar
pielea cu stralllcire mata. Ezita sa faca
orice miscare si respira foarte superficial,
pcretele abdominal este "de lemn", cu
aparare musculara ref1exa. Zgomotele
intestinale nu se mai aud. Pulsul este mpid
si filiform ... Hipocmdrul tlrept prezinta o
umflatura, care devine foarte dureroasa
atunci cnd se extinde la nivelul intregii
zone. Prezen\a acestei umflaturi impreuna
cu starea febrila anunta decesul apropiat."
in acea vreme etiologia cea mai cunoscut:i si probabil cea mai frecventa ;1 peritonitclor erau plagile lle razboi. in lliada
sunt inregistrate 147 rani, in special prin
lovituri de sulita, 79 fiind la nivelul
trunchiului, urmate de 69 decese.
Atat pentru Cclsus cat si pentru
Galen, cele dOlla cclebrita\i medicale ale
antichit;ltii. operatiile pc abdomen el';llI
illlei'zise, Aceasta nu at;lt datorita lip,;ci
1......... '. I,.I, i..., ,':tl II"'; '''r'': ,I'll"ril;"i

infeqiei

devastatoare
.

, ,

l'

!'

INTRODUCERE

.'

,. _.'
';.

.,1

Ii' , , '
Irinel Popescu

1.

I~ ,1 :

'II

Cli/IT/ill VmilesclI

"1

I '

; l'

14. Percutancous trcatment of peritoncal collcctions


Ser/){fll Ge(}J'J:esclI, Ade/li /OIIll-MIIIlI/C/!lI.

I : "
I
li

I
,1

,j

l'

'Ii I

'si f,\ra" salu"J; ie


1,

"

terapellticfl ce ar fi urma\', Tratamentul fU


opiu si ci ismele erau, singurele rc:comandari
terapeutice
(1):1
i'"
'1 :.\;

.
I
,
Inceputurile :chirurgiei abdominale I

I'

'

acelasi
infeqiei.
inceputul
modernehandii:ap
ali fostal de
altfel La
m;ircal~
f.re
secolului al nouasprezecelea ovariotomia, i
l'

care era inr'erVCll\ia abJomillal~ cea;~;ai

'.

50-90'X, datorita peritonitci postoperato,ii


practic;na, se sotd.a cu o 'mortalirate intre'
.

1:

.."

'!'"

'

i
II

,.
'
. :1, 1:
Abia in, 18p7,
ini1. urma I ap<lrf\~ci
lucrarilor lui' Pasteur privind rolul micro- !:

(2)

1;

.1

.:

bilor in pawlogi.1 umana, engleru1 qs!~rl:


propunc
utilizarea
a.;itlului I ~ar\J;o'ic Ti
pentru stcrilizare~ insrrumentelqr, si' cam- ! :
purilur chirurgi~alc. Spalarea! mainilor !::
inainte de opcra~ie si introducerea mallu- i :
silor chirurgicale de cauciuc I (prim~le.! i
In<\nu'i au fost Ilrodusc de catre Goodyear : ;
'(

"1

'1

i .
!

"1

,1

Urmnd principiile lui Lister chiruigii


germani Billroth si Kocher coQlunica! in
1890 o r,ua a infeCtiilor de 2\3% dupa
intervcn\iile chirurgicale :'curatF:" .
in jlJI'<llclcu masuri,le de Plofil;.xir a
pCrill1nitclor au inccp\lt so"lfie dez\'oh:ltc
"i

f\II'r i III'

l'

l'

Rubber
Company)
in: clinica ticlui:
Halsccd i :
din
Baltimorc
au constituit
,aSCIl~~I)ea
maSlin unportante.
: :' I
j":
Iii

..;i II wl Ili 1. :III, '\' "',li t' I It~ 1r:" ;1111


('III.

II!

I '

I
i
I

8 1,

fJojJesc/I

Peri ton itele

i,

lOitial
revine
chirurgului
german
Mic4llict (3), dar principiile care inca
stau la baza tratamentului modern al peritonltelor au fost formulate uhia in 1926
de catre Kirschnl!f"la Congresul German
de Chirurgie (4):
, ' l. ()rice

bolnav

cu perit('nita

care

poate suporta o interventie chirurgicala trebuie operat imediat. Exceptie


d~I la aceasta regula f:lC pcritonitele
de origine gonococica sau pneumococie:'!, atunci cnd exist,i un diagnostic de certitudine.

,1

2. Obiectivul principal al interventiei


i
esec o toaleta ingrijiTa a cavitatii
': " ' peritoneale.

,i :3. In'ciz/a trebuie sa fie centrata

pe
leziune sau, in caz de dubiu, mediana
larga, asa Incat sa permita o buna
explorate a Intregii :J"itati abdominale.

4. Un obiectiv major

interventiei
este eradiCarea Sutsei de infeqie.
.5. ndepartarea produselor patologice
,i " din cavitatea peritoncalii se va face
'. prin spaliitura cu ser fitiologic.
6. Golirea mecanica a' I~f~;tll~'ului in
," cursul operariei"precum si efectuarea
;" de; elltero- sau colostomii nu Sll11t
I re~omandate.
:l!'

7. Drenajul' cavitatii ~critoneale nu


i este recomandat, Intrucat este inefi, cace.

"

8. In: perioada postoperatorie trebuie


cfectuat un tratam~ril: sll~tinut al
,: bolnavului, 'care V;t include, la

'1'

nevoie, vasopresoare si tonicardiaee.


un: aport de lichide
care sa menrina o diureza de I _ 2
litri pe zi.!,
;

:i 9. 'Va fi instituit

li'
1:

10. In icaz de !varsaturi se vor efectua


i !, spalaturi g~strice.
il. Va fi stimulata rehlarea tranzitului
,1
,

i
1,

, pril\ c1isme, medicarie oralil si


parenrerala.
t

Peritonitele

II/troducere.

pentru evitarea unui sfrsit infaust la


bolnavii gravi. A fost definita astfel
rea,qi3 i~nall1atl6'rie 5istelllica tsutS)
declansata de sepsisul abdominal, care,
atunci cnd depaseste anumite limite
determina
aparitia
deficientelor
sau
insuficientelor organice multiple (MSOD
- MSlf). Aceasta reaqie poate sa duca la
decesul bolnavului chiar daca interventia
chirurgicala a reusit sa controleze sursa
primara a sepsisului.
Un mare efort de cercetare este dedi-

sustinut. O alta consecinta, asupra careia


exista inca dezbateri datorita implicatiilor
etice deosebite, poale fi abandonarea
unei terapii active (care este si foarte
costisiroarc) la bolnavii la care scorurile
prezic o mortalitate de 100%.
Antibioterapia
moderna incearca sa
gaseasca solurii in fata unor germeni care
pe lnga o agresivitate deosebita au
capatat in multe cazuri si rezistenJa. "
in aceleasi servicii de ATI au fost
dezvoltate metode de tratament al insufi-

cat intelegerii patogen iei sindromului


MSOD - MSOF, cu speranta ca vor apare
si posibilitati eficiente' de antagonizare.
Din pacate, desi au fost facute progrese
importante in identificatea mecanismelor
si factorilor care determina sindromul,
rezultatele terapeutice se Iasa asteptate.
A fost definit 'conceptul peritonitelor
teeriare, la bolnavi la care, dupa tratamentul unei peritonite secundare, s-a constatat disparitia germenilor in itiali din
cavitatea abdominala si inlocuirea lor cu
ciuperci (Candida), sau cu germeni slah
patogeni in conditii norma le. Pe fondul
imunodepresiei, evoluria bolnavilor este
de obicei nefavorJbil si 'Se datoreaza
reaqiei inflamarorii slstemice. Reinterventia pentru obtinerea controlului local
nu mai este utila.

cientelor organice multiple, ceea ce a


contribuit esential la ameliorarea rezultate lor. Perfeqionarea ventilatiei mecanice permite in prezent combaterea insuficientei respiratorii iar.tinlChiul artificial

Dejlllifie,

C/asiji'c{/re

12. n caz de ilcus prdungit se va


proceda la enterosromie sau la
punctii multiple percutanate.
Cu ajurorul acestor principii, mortalitarea in peri ton ite, care la sfrsitul
secolului XIX era de cca 90%, a fost
Coborra la 40 - 50%. ,De notat c pna
atunci peritonitele, cu toata mortalitatea
lor ridicata, <:ralJconsidera te mai curnd
o boala nechirurgicala, astfel nct chiar
si Kirschner a trebuit sa manifeste multa
prudenra in afirmarea principiilor sale
afirmnnd ca "in prezent pare s cstige
teren ideea dupa care evacuarea puroiului
in peritonite prezinta mai multe avantaje
dect dezavantaje" (4).
Prima jumatate a secolului XX a dus
la descoperirea penicilinei
sulfamidelor (Domagk).

(Fleming) si

Antibioterapia moderna a inceput sa


se dezvolte nsa abia dcla mijlocul secolului, perioada in care se situcaza si inceputurile anesteziei
si terpiei intensive
moderne. Din pacate insa, , toate aceste
progrese nu au reusit sa rezolve problt'ma
peritonitclor, ele ramanand in continuare
afeqiuni cu 'prognostic sever.
Mortalitatea, care ramnne si in prezent
ridicata, se datoreaza aproape exclusiv
formelor grave, i'n'care metodele c1asice de
diagnostic
si tratament
s-au dovedit
insuficiente. De aceea cercetarile, atat ale
c1inicienilor ct si ale cercetaroriior din
disciplinele fundamentale sunt poate mai
intense ca vrican,l pentru gasirea unor
solu\ii.
S-a observllt (,5, in formele grave,
controlul local al sepsisului nu poate fi
intotdeauna
obtinut
in cursul unei
singure interventii, chiar daca se respectii
cu rigurozitate principiile enunta te de
Kirschner. Au aparut astfel metode mai
agresive de tratament chirurgical (Iavajul
continuu, reinterventiile programate).
S-a constatar nsa efi nici obtinerea
controlului
10c,\1 nu este suficienta

l,I

Il
!I
1

Ii
iI

in prezent eforturile pentru imbunatatirea rezultatelor se concentreaza asupra


mijloacelor de terapie intensiva.
n serviciile de ATI, acolo unde se
afla de obicei bolnavii cu peritonite
acute, fie pre-, fie postoperator, au fost
dezvoltate mai intai o serie de scoruri de
gravitate, care sa defineasca in mod obiectiv sansele de supravietuire ale, bolnavului. Cel m:i\i raspndit dintre ele este
xoful AfACHe n. Consecinta calcularii
scorului de gravitate al unui bolnav cu
peritonita este acela c,a se pot identifica
mai rapid bolnavii critici, la care este
nevoie de un tratament local si general

rl

r]

r~
r- )

a solutionaq~roble~a
insuficientei tenale
acute. Hemofiltrarea si gaseste indiea\ii
tot mai frecvente, pornind de la premiza
ca ndeparteaza atat deseurile toxice, ct
si unii factori patogeni ai reaqiei inf1amator ii sistemice.
Desi rezultatele
terapeutice
sunt
departe de a fi mullumiroare, se sperii c;i,
in viitor, din conjugarea acestor eforturi,
medicina sa triumfe asupra unui fbgcl
vechi de cnd lumea si care face ind
multe victime.
Monografia de fata porneste de la
experienta acumulata in Clinca Chirurgicala si n Clinica d~ ATI fundeni n
tratamentul formelor grJve de peritonita
acuta.
O parte semnificativa dintre acestea
este constituita de peritonitele po~roperJtorii, dupa interventii efectuate atjt in
clinica noastra caI' si in alte uni{a~i.
Ambele categorii repezinta cazuri de o
gmvitate extrema imrucat cei mai mul\i
dintre bolnavii la care s-a intervenit ini\ial
in clinica noastra au fost operati pentru
neoplasme, de regula avansate, n timp ce
din alte unitati ne-,lU fost adresate cazurile
cele mai grave, care nu au putut fi
wlutionate in unit:'1 i1erespective.

'.1

I -;'1I
1

r'

rOi

I :J

1_'1 f

)1

I, II,]1

IlJi

II

li

i'
!

I ':,

10 1. POpC!SCII

Peritonitcle

Peritonitele

/J'

[""'1

ii
Lj
f

f'

'

tU

rl

"'i

LJ
r

1
1

l"'J
o:'J

~I
fU
r

U
t',i

Pe masura acumularii acestei experiente, am avut ocazia sa aprofundam

DEFINITIE. CLASIFICARE

De remarcat faptul ca "Societatile


pentru studiul infecliilor chirurgicale" au

domeniul sepsisului abdominal. in plan


chirurgical aceasta s-a tradus prin introducerea si perfectionarea metodei reinter\'cnriilor programate. Clinica de Anestezic
si Terapie Intensiva a acumulat o expe'
rient:i remarcabila in trammentul insufi,

Prin pcrironiti'1 se inl'c1cge nflalllalia


seroasci peritoneale, difuza sau localizata,
si care nu se datoreaza in mod obligatoriu
infeqiei (5). Este de remarcat deci ca
termenii de "peritonita"
si "infeqie
intraabdominala" nu sunt sinonimi.'

(lll1venit si',Excluda 1ili!l.. cadrul l~


tonitclor secundare o scrie tic entitati
patologice si anume (7):
.
A. ulcerul perfmat sub 12 ore de la
debut

cientelor sau deficientelor organice multi,


pIc (!vISOf - MSOD), ceea ce se poate
constata din numanll de ore de ventilatie
mecanica, de sedinte de hemodializ,i sau
dc hemofiltrare. Unul dintre noi (C.V.) a
avut ocazia sa studieze si aspecte experi,
mentale ale sepsisului, aducand valoroase
contributii in intelegerea rolului citokine'
lor in patogenia MSOF,MSOD.
ntruct dorinta noastra a fost sa
punem la dispozitia publicului un material
ct mai complet, am apelat si la o scrie de
. colegi. din alte clinici sau chiar din alre
spitale care poseda atat experienta dinid,
precum si solide cunostinte iundament~le
in domeniu.

Diagnosticul trebuie confirmat fie prin


constatarea intrJoperatorie a clem-:ntclor
caracteristice:
(aspectul inflamator
al
seroasei peritO!le:lll' prezenp depozitelor
fibrinoase sau purulente, prl!Zen[a de tesu,
tllri necrotice sau continut intestinal,
etc.), fie prin extragerea prin punqie a
unor astfel de produse si evaluarea lor
macro, si microscopicC:.
Clasificarea peritonitclor
a evoluat
de-a lungul timpului, o dat,i cu identifi,
clI'ea unor noi forme etiologice sau patagl~nice. Exist,i in prezent mai multe
c!asifidri. Una din cele mai talosite este
~s~-numit~ clasificare "Hamburg", introdus;, in 1987 (6):

~:. i

t~J
I

r
~ ~.

"1

L'_.:j

[ol

c
1-

::'~
.:
~1
l.~

r.
'. ':J
1:-:)

il

poate si nici nu isi proplJnc sii epuizeaze


Desigur at;~t,.de.vctst.
c:i ~ce~st"l Nu
monografie
nu)
un
ne,o rabd~rea
permite
nicisubiect
Spaliul' tipografic si
nici
cititorului.
Pentru aceia c~re vor sa
apro(undcze anumite capitole, spl~ri\m Cl
referintele bibliografice sa le fie de folos.
Dorinta noastra a fost sa aldituim ()
lucl'i1re cu Caracter informativ,
utilil
tuturor 'cclor care vor s.i si imbogateascil
cunoStintele asupr.l peritonitclor. in al
doilea rand, spenim sa fie un instrument
de lucru pentru medicul practician,
pentru chirurgi si specialistii de terapie
imensiva, precum si pentru toti cei care
se confrunta cu aceasta interesanta dar
dificila problema de patologie.

B. pefor.l!iile enterale tie origine tr,ul'


matica sub 24 ore de la prodUl':l're
C. apendicita acuta fara perforalie
D. colc.Qtita acuta necomRlicata
E. necroza peretelui intestinal f{,r{1
peroratie.
Peritoii'itCCacute
secundare pot fi
diute sau IOCQ(I~tt. De multe ori
~ul
sepJ'-"'c""o:;-'v-o""fij-eaza
n doua etape
("bifazic"), prima et~~iind
tic peritonita

cu pcr.i ..

ale

lTaetului

gastro,

O Nd(crozaja I~retelui tubului


digestiv'
OPelvi~i
O Peritonita prin t(aosJo.9.)ie
b~cterlao.f

.;.!i~

Sunt peritonite
care apar ~
perfol'i1\'iaorganelor ca\'itan~ inlra;lbdomi,
nale,

--A. Peritonit~

spontalla.;u:olliiJo
Peritonita spontana..a..ad~I.IHJIHi
C Peritonit.i la bolnavii cu ,'i,1Iiz{1
peritoneala continua (CAPD)
t). Peritoni,i" tuiJcrcu!oas,i

Sunt peritonite
caracrerizate
prin
prezenla Je exu(hlt purUlellt in cavitalca
peritoneala Cli ori"ill"'a .la nivelul ulILJi
al\\Illlit sCl;nlCnt d:i~,-':aiv.

1l1 IUUVU .
lIl1IUI""

intestina

1. Pcrilonite primare

II. Perilonile secundare

~u\..'-.
'-

in:

o Perforaili

~,
iar cea de,a ~e
peritonita
localizata (abces). Ll rndul lor, peri,
tonitcl~
secuntlare pot fi clasificate

Clasificarea Hamburg
a peritoniteJor

'8>

JehisceQla unei anastomoze


O dehiscenta unei li~iiJe sutura
CI &hiscenta unui "bo.!l.L' digestiv
altele

CI

C.

Peritonite~)osttraumaticc
O Peritonite dupa traumatisme
abdominale inchise
O Peritonite d~umatisme
ahdominale deschise

i.ci

J
1. l'ripesc/I

12

Peritonitele

'

Perironitele

III/mal/cere.

De/'I/irie.

C/(lsijlwre

1)

tcr~iarc, un concept asupra caruia vom


rCl'eni ulterior, se considera nejustificata
suhimpflr~irea lor pe baze bacteriologice.
De a~eea, o ~lta clasificare, etiopato-

i
I

- dupa
tr.lutT13tisme abdominale deschise

_.,

1.

O ROSI'i~rorii
el iarrogcna

gcnidt, a',fost pr~pusa mal recent (5):

O r~peril0nita

l'J dializa peritoneala


tontinu;i (CAPi

Clasific~rea etiopatogenica
a peritonitelor

3.

Perilonilc

ambula.rQJie

Icr1iare

~
'. 1; Perilonile

primare"
O pcrironita bactcriana sp"\W.I.uflla

O alt~1dasificar~, extrem de utila, est~


cea angromoparologjQi (5) (tabelul 1).

~l\)ii cu sindrom ncfrotic


O !;eritonita bacteri;~ r,:"., spolU;l1Iii la
~
:
O peritonita granulom~a
(Ivlyco-

in sf~lrsit, din punct de vedere al


florei microbiene ntlnite (ccea ce se
coreleazfl si cu mecanismul patogenic),
peritonitcle mai POt fi mpartite n (8):

hacterium,
loidcs)

Hisroplasma, StrongiJk..-

[J altele

(peritonitc ..~riodil;$, pcritonite BAM\moco_dce,dl.W;nafJ;"W


~c~
peritonira
ssreptococica
prinl!'\t~)

2, Pcritonite
Perironita
callZ~:

secundare
secundara

avnd

drept

O I~ror:lll:i~ unui viscer


intraabdominal
s.ct:r.cIor
O afectiuni inj${ioaS.i
i~ReJitoncale
'
O n,ecroza a peretului intestinul
O teritonire l'omrallln;'Ei;ce - du;'!
traumatisme abdominale inchise

Tabelul 11 Clasifimrea
,1

.; Inflamatie aCllta a perit cl:eului


j

' Exudat purulenc sau fecaloid


Necroza tisulara
!
Boala:I granu lo~atoasa
Abcesc intl'3abdominale

ti

--1

I
:!

Schreiber, H. W. si -r: Effenberger. 1993.


Oeschichre der Periwntis. In Peritonitis.
R. Haring, ed. Oeorg Thieme Verlag,
Srmtgart, New York,p. 1.
2. Schreiber, H. W. si H. B. Reith. 1996.
Historische Anmerkungen zur Peritonitis.
In Intraabdominelle Infekrionen. F.
Kockerling, W. Hohenberger and W.
Teichmann, eds. J.A. Banh, Heidelberg,
Leipzig, p. 1.
3. Mickulicz, J. 1881. Ubcr dil' Anwendung
der Anrisepsis bei Laparotomie, mit
besonderer Rucksicht auf die Drainage
der Peritonealhohle. Arch. Klin. Chir.
26: lll.
4. Kitschner, R. 1926. Die Behandlung der

akuten eitrigen freienBauchfellemzundung.


Langenbeck's Archiv fur Klinische
Chinu-cic 142:253.
5. Borgonovo, O., A. Amato, E. Varnldo, si
F. P. Mattioli. 1995. Definition and
c1assificaiion of peritonitis. Med Mal
Inffect. 25, Special:?
6. Wiuman, D. H. 1990. Imrnabdominal
infections- Imroduction. World J Surg
14:145.
? Wittll\ann, D. H., A. P. Walker,.~i.R. E.
Condon. 1994. Peritonitis and imraabdominal infection. In Princip\c,s of
slllgery. 6-111 eel. S.1. Schwam, eJ.
McOrnw-l-li1l,Inc. New York, St. Louis,
San Fl"Jncisco,p. 1449.
8. Ouibert, M. 1995. La bacreriologie des
'peritonites. Med Mallnfe<;t;25;S:24.
. ;:~~.:.-.""'"

ni
,

rl!
Q

._,

Difcrcnpl inere cele doua tipuri de


pcritonite este ca in timp ce peritonitele
comunitare sune peritonite cu germeni
care ~jtuie-aota-l1Q(ffiala--li-tub.ului
digestiv, cele nosocomialt sunt peritonite
cu germeni de srJtal de cele mai multe
ori rezistenLL1;l antibioticcle obisnui'te si,
de ac~ea, foarte greu de tratat.
Dupa cum se poate constata, probabil
nici una din accst~ clasificari nu este in
intregime Nlecvata Totusi ele se completeaza reciproc si, in ansamblu, reusesc
sii ofere un tablou complet al spectrului
eriologic, patogenic si anatomopatologic
al p,~ritonirelor.

annlOlIlopatolQgicd(1 perltOrlhelor
Extinderea

procesului

Localiz;l[~1S;IU difuza
Localizat sau difuz
Localizata sau difuza
Localizara sau difuz
Unice sau multiple

r--j!

CI
{

..

j
1

~-li

L)
.
~~'
'-1\1,

_li

O nosocomiale
comunitare v"""'./

: Procesul patologic

BIBLIOGRAFIE

1,

I -'-, Ii
~.,

~t

l,
1-;

L;j
I

d
r"'

I'erilonitcle

de membrana

biologica.

Progrese

impor-

transportului

rrans-

tantc

t.....;;

I'CrilOnCal s-au f:lcUt pe m~sur.l dez\'oll~rii

,.. I

[,',':)
'"'

.I

!',,,':!

;'~J

PERITONEUL

in intelegerea

di"lizci

peritoneale

clinica

larg

ntreaga

suprafata

sidcrata

a avea functii

pcritoneu

FUNCTII

Transportul
difmie;

'. ~

acopera

abdolllin,llc,

in intregime

perercle

viscerclc

abdominal

si diafmg'

ni"l~.
Refluxul
in
prilltr-un
mcranism

% din
Prin

L~t
::"1

I."~,
,

1,

/...~::J

/-

L~:l

limfatice.

Gte aldtuit
dintrun
epiteliu
plat, as,l'
IIlIl11iwl mezoteliu.
Celulele
mczoteliale

tlux dil'cqiun"t

,unt ullistr.llific<ltc, au microl'ili


;l~eZ,lle pe o melllbr.lIla
bazala
desparte

de

tcsutul

mczotclial

(lamina

sanguinc:,

limfatice

de

8-

conjuilctiv

propri~),

in vase
nervoase

diMr.1gmatic
mezoteliale

12 mm,

"stDlllata ". Stomata

sub.

bogat

si terminatii

I'l'get,ni\'c. Peritoneul
~palii inere ceilliele
diametru

~i sune
care le

spatii

prezint;i
cu un
denumite

funqioneaz,i

ca

l\~.'i.!

,1

tr,lCturile

mediastin~le
(1).

( I
'I"j
1,,;
l!l.~

prin

limfatice

<lntcrioare,

retrosternale

se

f"ce

prin

macrolllo\c-

lor transpcritoneala
inca

"gtomerliii
omcl:'tali";, tv1acrosCppiC)lpar
ca niste firc de bumbac.: Ele suntprezchtc

este

discutii

in canalul

toracic

Celulele
mezoteliale
care margmesc
stomata contin filalllente
contractile
de

J actina care pot regla dimensiunea


porilor
(2), in pcrilOnilll SIOmllt~ cresc mult In
diamctru,

Absorbtia

elHlotoxinclor

r"pld~ a baltcl'lIlol'

prin stomata

si

diafr.'gmatic~

este considerata
ca un mecanism
principal in palOgenia cfe(l\'lor sistcmi<:e gr,we
in peritonita
(3).
Conrraqiile

diafr;'1:mului

in

inspir

accclcreaza
trecerea Ii,'hidului
peritont'al
prin ,lnlll:H;', prin r-f." 1 ".' :)~nir:lJ il' ,"'"'1.

CSII~ .kpendcnta

IOnealr"

peritonc,,1.

de plcsitllWa

tcmpCI~ltUr;l,

in numar
p,inr'.~.

inlr.lpcri-

deshidralare,

S"':,

delerminat
inaintarca
norm"I;,
m"crof"ge,
focite TiaI'

pc zi ceea ce nscamna
- 1,0 11I1 Ikll/m.i.

face in direqie

fllriwlleul
at~lt dNfibre
ct

lui

~l\fjelal
ncrvoasc

Cel

este peri ton cui parietal

cu

iar al abdomcnuin scns

explid

proteica

abdumenu-

lui. Spre dcosebire de peritoncul


parict~I,
cel \lis(~rill este 'n('rvat doar de sistemul
nervos "eget~tiv
si este mult mai putin
sensibil. Fibrcle aferente sunt sensibile la

Bacteriile

complcmentul

tmqiune

cliberarea

milsura la presiune

\llk~tiI) tlurel'l)
pl'rCCpll\1

ca

in mai

mica

si nu pot media senza-

~llt'I\1P'

tll1

dar

l'ill\lrli,
dis,'lln(ort

IDealizat. O iner'!a\ ;(~ ccva


prezinta radadna
mezenterului

Stillllllii

~1I1l1

si produsii

macrofagc
iar
descuamate.

bacterieni

din lichidul

de C3a si C5a,

peritoneal

neutrofllclor

lim'lI

si 1\ mll~L\ldldllr,

de polimorfonucleare,
peste 3000/mm'.

hiliar. Intestinul
subiirc propriu"zis
este
slab inerv~t, astfel c:, stimularea
fibrclor

de
1

macrofage.

1 1"

grup~t~

in

';:pro'pi(:rc~!

cu

'!
de ,Iiligra~ei. Il;
,1

:
:

si' marilpca!
"

"

,1

"milky germinativi
sl,ots" cresc mult.
Ullej'e anti~~~pi.
dei:~~ltil: i ''
ccntri
si produ~
Aceste
transformari
'sunt
ri'pidc:,: dei
ordinul orelor. Limfocitele
pro\'cnitc 'dini i
I

"milky spots"
din clvil'"lt:a

",'

1,

pot patrunde
r,,~rilllncah,

!:

mewtclia
--_.-

!'

Nnkalnlli,

'1

',i

'r., o.

Ohtnui,

1:

:'

i
':1 I
'1 i
si S. T.,nnka. :

19%, Ll'llll,1<alicpt:rifllIlCUIlI:
sililllnta in:l1<c,;~u!dq9
diaplll'aglllatic
,limillg 0\ ::

Chim
dLIIi il
Inn,1 A 11111
Re, HI:52!J.
II!
111111 II IIli.'\I ~)r'lhl'ii
(Iccl, npIWi1lm(:~'
leA, ~iJ.C. ,110111.
199~,'('Nill ncal,
2, Ihrir
1111

la

pcritoneale

3.

dc(cllccs
alld
pcriloneulll.associalc,l;
IY"'l'itoid riSSllC.Br J Surg 8~: 1031: ti
ii
Li, J ~i U; Jinll;:.' 1993. 'A sc~nninll:
c1cl"l'l'OlI microscopic srlldv OII 'r1I1'CC~ !

.,

se produc.

si este ;leti";)t complementul.


rnl
i"lI,nrr:lI,," n fi~il"tl,!j;l

ditllcllSinllal
,Iiaphragmal

i'

"

~r
I

;~'!' ': r'~

:!"

i"",

i1::I'

BIBLIOGRAFIE
J.

''''1'

in;si pot ,iesi:


prin' slomata

'1

un ,,11li x masiv

Mastocitcle'

c1ibere~z~ subs"t.fn:tc vasoaeti"c,


ol'sonine

sunt

'I

70."1,%

f.~~I!

13,'
Ilm-1 i
~imforitele!
~

"

si degranu-

care pot ajunge

Urmeaza

Sl'lllS,,:1

'Xo

care srimuleaz~

chcmotactismul
bllZOfiklll1'

"milky

l0rcswlmaSlOcite.
Iimiodtc

activeaza

ehirlll'gi~ abdulHill"\:' ek'cti";l, (ilra o CUIl'


taminare evidcnta,
induce un a!lux rapid

illlprecis
m"i bogata
si arborele

"fcrcl1le viscerale dure 1" () durere difm.i,


sun!;"'. cu lucalizal'c lI\ewceli'll::1.
1"""1';1,'\,\,.,1
-"',' ,'i ..
.; '",.,,'Ii,.

care

eonlinc
in mod nOfmal m"i putin de
3000 elemente celulare pe mm1, din carc
50% sunt limfocitt',
40%
restul
celule
mezotcliale

s"u distensie

plasmatic
lichid

~uprarl'\ei pcrilOneale, J;am


cursul inllama\iei
num;iru!

~ub 3g/ (00 ft\()

antibacteriene,

si

Studii
rCfcntq 'I au
mai
precis
compo,zifi~
in varsla numarul Ilorcelular;,
'se' de I
I

caudal.

locakarile

seros (lIltrafiltrat

concenlratie

cu propriet5ti

cstc cel pelvin.


Inl1amalia
pcritone;l1ui
parielal CSlt' ",~a (;\I'C .1:, selllnele dinice dc
la palp"rca

circulatie

100 mi lichid

iar

ce" mai slab reprezentata

cvidcl1lc

craniala
~i mijlociu

predilcctc ale <lbceselor intrapcritonealc.


in mod normal pcritoneul contine sub

mai bine

anterior

inferior

I\ccasrfl

cste bine incr"at


afcrente somatice

si.de cele "egetalivc.

inervat

de 0,5

'cm?;lcu

maxin~ la copii (20-40


"
Icm1.'

prcsiune~ portal:, si grosimca peritoncului.


Drenajlll
erajului
sllpramezocolic
se

o capacirate

daca

Transportlll
pc accas[;i calc CSl'c r.lpid si
eficient. La om I1l1xlIl cste de I~ 1 la 3 Iirri

perilOnitrl
si

sc insta1L-az;", lin

al lichidului

cel cu inervatia

un

11l,'(anism I'alvular permilind


p;lIrulldl'l'ea
Iidlidului peritoneal in c<ln,lIcic limfatice,
(

in (e1111arcsla

I~ploase"

1,"

Iluli, al';"1I1do supmfat~ de 'lprllximativ2ml.

il!
v?sculari~~t,
joaca i ~m'e!l~~1
;+}O'

Iti
r 'J.' I .
("milky
'pots"), care: sUI~tl o I
sursa dc polimo,;lonu~!~are,
~1l,a~~ol~~9 s~
limlocitc.
Acest~ "pe,t:ell' SU~lt ~iwatF I.~n ,
Jurul unor con~'olutll
capdarf:
nUfyte .

bidin:qional
si plasm:l.

cc privqte
poarta

I,

lII<lcromolecule

electrolitilor

Se mai

poarc absorbi cOfPI stra\11l st b~c~en;,;. 'i.a I


nivelul omentulpi
~i,sta numi~e,
ag1'1rllw~rl~:~il?~1I
celule
mezencl:imale'i

electrolitii,

acest transport se ("ce prin vezir.ule intrarelulare


sau nu. Absorbtia
peritonc~lr,

('xpir estc prc"cnit


valvular
al vaselor

1,

sursa hUIl~ll~' de l'~ctori de (.rcst~rc.


Cal
I
',1 'si
marcat.r, acti"itat~.' angiOg.,enetic~ ~i est~'.o
peritoneul
p~riet~l.dia(:~g~l~tiCl
om~nful

este con-

apa,

si unele

in cee"

ccrta.
Peritoneul

IIIClod,i

50

de absorbtie.

trece

culcle si rrecerea

b!

i:,,;;

pot

(proteine).
fluidcle
circula
intre cav'it~tea
peritonealii

Catalin Vasilescu

ca

Doar

a peritoncului

molecule le miri

ELEMENTE DE MORFOLOGIE.

cronirc

aplicata.,

cavitiltii
mare care periton1eale
este bogat

1:,

,jJerilo)lC!lIl

I
I 1

"

i
,
I

,
i
il'

"

"organizarioll 1,,1 ,1~I!l1Ial~,


t" Il'lIlphal ies. ,Fu III ;De\'
H"",h,,1 \,1',1)
,
.
l'
" I "

I
I
I
!

Pcritonitclc

la 1898 O), aceste cuvinte ale lui


Trendelenburg raman acru ale si dupa un
secol. ntr-adevar, peri ton eul are mecanisme fiziologice de aparare locala
antibacteriana .extrem de eficiente:
1. Absorbtia dirccta a bactcriilor prin
stomata situate la nivelul peritoneului
diafragmatic, prin Iimfaticele diafragmului,
ale mediastinului
anterior
si duetul
toracic. Concraqiile diafragmului n inspir
realizeaza o presiune subd iafragmat ica
negativa; se realizeaza astfel o circulatie
direqionata a lichidului peritoneal si se
inlatura flora bacteriana prin absorbtia
exsudatului. Bactcriile cu un diametru de

PERITONITA ACUTA - MECANISME


; i

PATOGENICE
.

"

.,Catalin :Vasilescu
'1.

;
:
,

.,
.,

Peritonita acuta reprezinta cazul tipic de


: !agreslune infeqioasa in care contaminarea
:intr.lpcritoneaJa (componenta locala) este
:factoru! ~leclansator al unor efecte

pnvlre mai larga asupra conceptului


scpsis/raspuns inflamator generalizat.

de
n

cele ce urmeaza se prezinta unele repere


teoretice prin care s-au pus bazele unei
nosologii general accepta te la ora actuala

sistemice ;ce trec pe primul plan si


evolueaza ulterior pc cont propriu.
(chiar daca doar pe baza unor conventii).
Rolul de declansator alcontaminarii
Ansamblul IlH::canisme!or patogenice
pe~itoneale este de obicei clar, necomdin
peritonita acuta sunt divizate in
plicht, ceI putin initial, de participarea
prezentarea noastra, ca in majoritatea
altor cofactori, ca in alte' tipuri dc sepsis
abordarilor din literatura, in:
abdorilinal '(ca in pancreatita acuta, spre
O agresiune asupra peritoneului
exemplu); relatia cauza - Iefccte (c1inice)
(in principal bacteriana)
poate fi stabilita cu usurinta. Asa se si
O r:ispuns local la agresiunea asupra
explidl succesul modelelor experimentale
peritoneului
de sepsis prin perforatie de tub digcstiv.
O raspuns sistemic al organismului
Lucrurile nu mai Sunt att de simple
gazda
l~ evolutia ulterioara a' bolii. De cl'
Este, desigur, o mpartire convcntion;lpacientii la care S-a reusit ~Iil)\inarea, cel
Ia, dictata de necesiratea sistematizarii
'pUliri apar~nta, a factorului declansator
unor fenomene biologice complexe.
C'rezolvarea! chirurgicala a foearului") au
'6 e\;olutie !postoperatorie grevata de o
A. PERITONlTA ACUTA - RASPUNSUL
~orl;lditate;si mortalitate att de mari?
LOCAL LA AGRESIUNEA
I Trehuie spus dela bun inceput di un
BACTERIANA
rasp,ins ferm, pe deplin multumitor, la
aceas'ta chestiune nu exista inca. Clatifi~ari eonceptuale s-au realizat insa, fara
are, in conditii
nOlma/e.
"Peritoneu/
proprielllri mai favorabi/e pentru vindecare
i~doiaIa, in ultimul deceniu. Iar prezent~rea: lor nu' se poate face' fara a avea o
dteat oricare ale orga'1. Cand apare SUPIIl'".
,I
:I
I
raria lucrurile se sch,ml)(l." Desi publicate
1

'.

'.

I
!
""-""-''1

:I' ".:

II

l'

Pel1/ollilll

0,5 - 2 j.lm sunt absorbite rapid prin acest


mecanism. Ajungand prin ductul toracic
in circulatia sistemica bacteriile sunt
expuse mecansimelor de aparare generala.
O infeCtie localizata devine astfel o afec. tiune sistemica - sepsis. Acest mecanism
trebuie VaZUl ca fiind mai degraba negativ; efectele sistcmice sunt principala
cauza de mortalitate in peritonita.
2. Fagocitoza bacteriana.
Primele
mecanisme de aparare care intra in aqiune
in peritonita au loc la suprafata peritoneului. La stimularea mecanica sau bacteriana
apare o contraqie
rapida a celulelor
mezoteliale;
se formeaza orificii cu
expunerea tesutului conjunctiv submezotclial bogat vascularizat. Se faciliteaza
astfel trecerea celulelor prin se roasa peritoneala. n ansamblul reaqiilor de corp
stniin declansate dl~bacteriile care patrund
prin aceste spatii apare si degranularea
m~stocitelor cu eliberare de histamina si
alte substante vasoactive care au ca efect,
dupa o scurta perioada de vasoconstrictie,
o vasodilatatic de duwta asoei.lt:i cu
cresterea pcnneabilitatii
capilare. Este
activat si sistemul complement, sunt eliberate opsonine si substante chemotactice.
Consecinta cresterii permeabilitalii capiIare, a formarii de orificii 'intre celulele
mezoteliale si a activarii 'complementului

(lCII/ii - Mecallisl//e jJ(I/o,~ellice 17


cu eliberare de .substante chemotactice
este un aflux de granulocite din vasele submezoteliale. in cavitatea peritoneala si Iiza
bacteriilor patrunse aici. Bacteriile sunt
fagocitatc ne de polimorfonucleare fie de
macrofage.
3. Limitarea focarului infeqios intraabdominal prin stimularea formarii de
fibrina si organizarea de abcese
O consecinta a cresterii perme~~ili-.
tatii vasculare este si exsudarea unui
lichid bogat in proteine si mai ales in fibrinogen in tesutul conjunctiv submezotelial si in cavitatea
peritoneala.
Sechestarea Iichidiana in tesutul submezotelial poate fi de ctiva litri; ea duce pe
de o parte la crestereamasiva-atol~mului
viscerelor abdominale~si, pe de alta, la
marcate pierderi volemice. Agresiunea
bacterinna asupra mezoteliului duce si la
eliberarea de tromboplastina, prin care
protrombina este transformata in trombina si, in cele din urma, fibrinogenul
ajuns cu exsudatul in cavitatea peritonenla, se transforma in fibrina. in mod
normnl, n cavitatea perironeala exista un
echilibru intre formarea fibrinei si fibrinaliza. Fibrinoliza este declansata de activatori eliberati de mezoteliu, activatori
responsabili de transformarea plasminogenului in plasmina si fibrinoliza locala
consecutiva. in peritonita se constata o
incetare completa a activitatii fibrinoIitice, o localizare a procesului infeqios
prin formarea de ahccsc sau o formarc de
travee dc fibrina in intreaga cavitate
abdominala. Adercntcle 'initial formate
din fibrina sunt invadate de fibroblaste, se
formeaza capilare si del'OI ite de colagen
cu a(;aritia aderentclor fibroase. Adcrentele sunt complet organizate la 10 zile de
la agresiunea asupra seroasei peritoneale.
n peritonita acuta apar modificari
metabolice ale peritoneului
(cresterea
consumului de oxigen, consum de glucoza
si cresterea producerii de lactat) care duc

L
L

I .!
IJ;-i

,i
i,_.i
1:'i

C \ '(Isi!l'sCII

Peritoni telc

Perilol/ila

Peritonitele

aCI/Iti

- MecCI11isllle Pll/O,(li!liice

::"J
(....,.:.;

I
"1

unui

form.'uii
bactcriilor

aderentelor
anaerobe.

I\l'par,,~ia

subpcritoneale,

corpii

~i infeqia.

bacterii

tie

fibrina

care devin

nglobeaza

greu acccsibile

si

celule-

si antibioticclor.

studii

experimentale

demonstrat,

cu

bacterii

(2,

3)

marcate

s-a

radio-

activ injectate
in cavitatea
peritoneala,
au Cost eliminate
ca 50% din bacterii
si 33 % au fost

!\,:.'1

(-"

1-

~
i~,_j

,dc'

t~zci initiale

dc

I'eritonit.i
vindecare

acuta eSle caracterizat:". fie de


fie de localizarea
focare lor

infeqioasc
cu form.nea ele abccse, Experimcntal, intr-un model de pcrironita
stercor,lla la sobolan,
;Ill fosl comtalale
dour.

dominanti

(4). in primcle

sUnt. E;"coli

Urmeaza
(

inglobate

:ik sc dczvolta o pcritonit.i


acllt;. gcnerali:at~ Cll o mormlit;\le
,de 40')(" in care

o ';'

formarea

i)

doua

de abccse,

si clll'crococii.

Caza bcnigna,
coloniwte

cu

predomi-

nl'nl de l3acillus fra(iilis,

~.i.
..:J

El(pUIINCn
poate
\

ducc

un

la

r;lspllns

ulltlllcnc
Il\Iunitar

specific mediat
de limCocite. Epiloonul
este sediul diferen~ierii
IimCocitelor 13 in

(',1
!...,....:

celule

Lyl

responsabile

[)
L. ..;

implicate

/J'".!

i~~J

f;l \

pentru
13 ucrivate

furnizarea

in raspunsul

care sunt

din peritoneu

SUl\l

imun de la nivelul

dintre Iimfocite si fagoeite ar fi esen~ial


locali:area abceselor intra'lbdominale.
in instalarea
imponal\t

Cocarului inC,:qios

il au si ;l~a-nul1\ilek
care

inSll\I'SC

un

"sterila ". Daca

resturi

alimentare,

orala;

contaminarea

instab
nari

imedi:lt

ore

dc

cu instalarea

poate

inso\ite

Toate subtan~ele
la amplificarea

dc

cpiluoicc.

Apari~ia

nocivc

vreme

dt

nu

insidios

de diagnostic,

sC;lZute
si punc

sunt
Chiar

concentra~ici
dc

germcni

se

m;lri probleme

care estc in ge,neral mrdiv.

slerilrl

irini, si ca

pcritoneulj

ale

substan~elor

terii volumului

lichidului

volumul

(ascini,

dupa

mare

lavaj)

ar stimula

n.i si ,lt scadea


opsoninelor.
AJcrclIlil

adjuvante

cres

intraperitoneal;
sau lichid
cresterea

fagocitoza

restant
bacteria-

prin

diluarea

la

scroasa

lIIicruliialla

[si
!si

molecule de '1lIcziYne: (scicctina-E~ lC1,~1, VCAM-l)


care reaqioneaza'
cu molc-

~esuturilor g~,ztlei. Eliberarea de ieiroki'le


si proslanoizi,
ca leucotrienele
i B4.,aTe
funqie
chemotactica
asupm alt9r granui,
'
;
locite.
'
AClivarea.

sistemelor

l1dcr~

stllbil,

peritoneale,
puternic,

conduce

vasodilatatie

la

mczolcllul

poate

fae<' chiar

toneala.

Viteza

transfuzie

dc absorb~ie

,'ste insr, lentaj


a atingc

aq i,)na

inst'llarea

lor. Expcrillll'ntai

1'<:1:,,1;-1 ,:reslI'

insa

I'criwnitl:i

vcnulclor

postcal~ilare

aflate

intl<!\'azale

plasmatic~.,
! ',,'

!I

in i!lters,~iril:l
si sistemele

;!!'
.

48-96

adjuvant

s-a demonstrat

::il'
'1

I
.1 l'

dc

',,;

;:

,\

i
in

bacteriir;'1 l'a

prlldllSI'

li':

comparabil

iti prezcl\\a

1.:1;lIil:lI\;1 Ih'rilllnilei

ulte-

supert'iciale
ei si celulele
Intcrstithl\~,
celulele
cmloteliale
,Ile capililrc\Q( lsi

se

Hemoglobina
un

de b<lctcrlilc

care duc la activarea

I
1;

Jl)ac{ufU'lt',lc

in circula~ia

un nivel
ca

la lavajul

i sI

intr"peri-

circa

cu tmnsCu, ia inuavenoasa.

deo~ebirc

ops~;

pcl'itollcal

enzimatice

spre

rezistente

leucocitara.

l'

IL-8 sau TNF

Interesant

plas-

dc fibrin,a,

tolerat.

1',:riLOllcal,

devin

la generarea

activare

ca si leucocitele;

a hematiilor;

~enzima~ice

nizare
si liza inllamatori
bact~riana.;:, nu activ~al.a,clo,ar
;';
ii
Stimulii

elc

de

Gramdoeitelc
activat,e
ra~Pv\,J; prin
eliberarea tie protcaze si radicali !Iibcri tie
oxigen, substan~e importante
1llapar'lr.:a
antibacteriana
dar si cu efecte tie lezare: a

nizarea

a seroasei

, ex~~'1'; ,i !

matice

bacteriana

la ~~pr:~fala
de iideziune

vaza
rea leucoc.telor.
"i' ,Sf,
Iti., ultcriit,
'"
se realizeaza
n~argina~ia
,
("
'"'

prezente in lluidul peritoneal


(5).
Sub
stimulul
infeqios
celulele
mezoteliale
elibereaza
citokine
ca IL-6,

bine

Sin~ul-

(endot~lin~)

mai ales a ureei cu

este

de prostacic1,ine

endot~lial\.

vas()cun~trictoa~e

dcscriu

estc ca exisl;1 o absorbtie

celulelor
"
II
care
este
1,'

/JCrilOIlCaia joaca
UI1 rol important
in
intcraqiunea
bacterii
- peritoneu.
S-a
demonstrat
ca, odata ce a avut loc colohllctcl'iilc

in c:lre arc luc reabsorb\ia

"1

eliberi:ai:a~

aceasta;

situatii

l'ndoteliale'

II'ILu\'la chimica estc si In acest caz urmata


frCCI'el\! de: cont'\l\linarl'
Imcterianr . Sc
produsilor membolici,
urcmie consecutiva.

fi: global

functiei

producc

(cl\lepcriton<'ll).

rdativ

prin inhibarea

"

si

proinOamatoric

cuiele de adcl.iUn~ ~p~imate


leucocitelor.
Prin ,moleculcle

bacte-

Puate

dalorita

iliil iale

in prineipal

contribuie

agresiunii

putcrnic

IlI'eZ,'nle si hacterii

dezvolta

adjuvante

un

perilonita

biiiara,

rienc

CorOla in care se
de 53%.

efectelor

celulele

substan~c

asa-numite

fagocirare a macrofagelor,
il1t<irziind astfel
eliminarea
bacteriilor
din cavitatea
peritoneala.
Unii
autori
atribuie
efectele

este

at;lla

"pcrilOnite' fibrinoase",
comunic.a o mortalitare

poate

prin producerea'

si de Cactori rchx~n~i

astfel formarea
unei

peritoneale!
1.
pl\Koagulantr"

si antibactcri~n~. ','
Activarea
1.
I
,
'endoteliale
duce ,1
la vasodilata~ie
"
..

combi-

cu bariul' este

de fibrina

aclohidrie.

peritoncu

agravant:

enteml

si

Contami-

grasimii

fi un factor

na~ia continutului

el

dclinil;'

radio-

tan,

canccrele

sunt

un examen

macroCagelor

este favorizata

dupa perfora~ie,
care

dup;\

al

,1"

'inrraperitonealc:

(IClivare I 'loca/c1). : :Reaqia

inrravazale

peri-

scgment

intrinseca;

sc

in

cavitatea
unui

suc

aduc si o Oora

produc

in

explic,lta

la

peritoneala
se

patruns

a celulelor

mai agresiva dect fiecare in parte. Bariul


,lctiveaza
cascada
coagularii
pc cale

de

"perito;\itr,
l.inga

Bariul,

logic. poate

Asa se

ini\ial steril~, ca si in cazul sucului gastric.


IJi/a in sine estL' relativ hinc tolcnna

poate
1(;"

hipcracidi-

cavitatea
peritoneala
(pancrearita
tr.lll1llatisme pan<.:fcatice, elc,) cste

ore pentru
in

digcstiv

pc

peritolllullli.

saponiCicarea
sa in
acul'i,

tubului

masiva

/ullIcrc{/lic
al

perl~)-

acestea

perforate,

irit,lIlt

la perfora~ia

in cavitatea

masive

Sucul

toneala

primele

instalea!;l

prmund

sau

unei

chimica",

sistemica

"SUbSI'lIl\l'
ti,

ca in

gastric

cert

bacteriile.

se

Siingclc

a jumatate

Se p'lre dcci ca

muco<lsei.
La p'leientii
cu peritonita
schiulmb de semnale (mai ales eitokine)

:ldjll1':llHe" ,

celule

din IgA gasita in intcstin.


limfocitelc

rl

sau CD5+,

existen~a

Captul

iritant

con~il\lltul

i.:. Ukerd,~

perforatic

Uritlil

pcrimnculul
la

presupun

hipo sau chiar

Supravietuirca

proces

prin

ta~i, mediu carG distruge

gastrice

macrofage.

Caze ale acestui

gaslric arc un, cfect

peritoneului

acid si prin cc1l'n:imal

cxplica

mccanic

se facl' in mod

rioara

E. coli.

Sucul
asupra

10calaj pot juca un rol si lcziu-

tcsutllrilor

in

1:

inmul~irii

~i hipoxia

lor f.lgocitare

bacteriile.

favorabil

si

peritoncului

Formarea

l', I1
LJ

hipoxic,

rate

m:,ini

\~.~J

mediu

normal far;. formare de "deren~e, )enlrU


care este nevoie de ischcmia zonei Iczate
nilc

:!

la aparitia

l'
"

,.

~
"

'1

'1 :

. I

1,

' I

20 :.:, Fnsih.'sc/I

Peritonitele

Il. PERITONITA ACUTA

RASPUNSUL

; SISTEMIC LA AGRESIUNEA
BACTERIANA-

i' ,

, I

~'1

1
1

1. Agr~siuneO sistemica n

, : peritonita acuta. :Peritonita


acuta, paradigma a s.epsis/SIRS.

I :

I i: Tetinol~ie.
1,

li

j'
I

i
,

!
.i
f

I
I
; I
; I
i
,I

'I
1

~fini~i

Anali!a "fcctelor sistemice In perironita


~cuta presupune clarificarea unor aspecte
'ale agresiunii generalizmc arat de discutate
~inlircr.lrura actuala: sepsis/SIRS, MODS.

~p;erilohila ac~ta gcncralizata


:ncadrare n' clasa sepsisului
,;abd'omma
1.
I ":'
I

i
1"

,:

,Termenul de sepsis a fost clasic asociat cu


:h\feqi ae "grave. Pe masura aprofundarii
'ClJnostlnfelor de fiziopatologie a agresiunii
si a raspun'sului organismului.
,'bacteriene
I
,'gazda ',Ia aceasta, sau facut cforruri de
'definire a no~iunilor de sepsis, sindrom
,'septic, isOCseptic. Au fost stabilite criterii
Ide lncadrare in clasa pacienfilor septici.
"Bonc h definit, notiunea de "sepsis" pe
baza uhor criterii clinic~ simple:' 'suspi.
'clunca"de infeqie plus raspunsul sistemic
'al organismului.gazdala ea. Termenul de
!"sin(lr~m septic" a fost' propus pentru
'cazurile la care, pe l~nga crit~riile enume
'rate, se poate pline in evidenta si cel pUfin
'un semn dc alterare a perfuziei tisulare; cel
de "soc septic" este dl'Clicat situaliilor de
'sindrom septic cu hipotensiune (tensiune
\uteriala sistolica sub; 90 mm Hg sau o
scadere a tensiunii arteriale medii sub 40
~m Hg fata de "nivelul, de baza la un
'pacient hipcrtensiv).
Ori~ntata clinic,
ddinifia lui Bone se bll~\ira 'de o larga"
utilizare in literatura. Ea raspunde nece'
sitafli de standardizare a diagnosticului din
numeroasele studii mu\ticentrice dedicate
fizioparologiei si tratamentului sepsisului.
P"'lllru

a1w)ri f:a nu, eHI: insii

mult;
"

,~

hormonale

Efecte
:.v~~..:;..~:--hemodinamice
Alterari
metabolice
I etc
, ale
I ' \IModificari
permcabilita~ii

21

Deces
MODS

I~ Sepsis

UC"''''''

t.;'::(

':~\,

....

It
.}.~~

'i,

~;;
\~,

declansator) ~ mediatori (elibera{i de


aceste celule) ~ cfecre biologice ale
mediatorilor ~ efecte c1inice (fig. 1) (9).
Acest punct de vedere aliniaza
sepsisul noilor concepte asupra bolnavu.
lui grav care au dus la conturarea de noi
entita{i clinice: insuficienfa multipla de
organ (MOr, MSOF) si. mai nou, sindro
mul ele n\spuns infbmator sistemic (SIRS)
si sindromul
de disfunqie
organica
sistemica ("multiple organ dysfunction
syndrome" MODS).
CIlI/V!'l/fii

aCII/ii - Meetmisme palogellice

ICID
IFebra
Efecte
Mediatori
TNF alra I
ICitokine:
!
arahidonic:
Igamma
Oxid
de azot
I
Modificari
Molecule
decu
hcmostazei
ILI
bera
IFN
Radicali
liberi
de
Tromboxan
U UI
envap
al
aCI
oxigen
Lekotriene
biolo{:ice
Elastaza
ELAMl
Prosraglandine
adeziune
lCAMl
I
~ID'
.,
'd l'

suficient cle cuprinzatoare. intr.ade~ar, nu


sunt rare cazurile in care criteriile de
defin ire a sepsisului sunt respectate fara
ca o infeqie sa poata fi demonstrata:
dupa politr.lum:\tisme.
in pancreatita
:lcut"'. in hem:Hoamde mari retroperi
to!'.e:;,le ~6-St in :;,ee:;,e C"..:u.'i. c';oluel
gr?s~ a plcienrilor
c:i,:e in;uiieicnt:l.
multipla de, organ si mortalitatea ridicata
sum similare celor ale ca!urilor de infeqii
gra\c. Conform teoriei mediatorilor. in
sepsis pot fi incadrate fenomenele care
reflecta
raspunsul
mecanismelor
de
aparare :lle gazdei. suprastimulate
si
necomrolate,
la agresiunea infeqioasa
dar si noninfeqioasa
(fig.l), in suc ce
siunea: fact~r dt:c1ansator (infeqios sau
non-infl'qios)
~ celule finta (asupra
carora se exercita efectul factorului

Peritollita

Peritonitele

Celule tinta

Fig. 1. Mecanisme

patogenice in sepsis/SIRS

L
IJ

s!'I//(III/ia

Intcrrelafia infeqie sepsis sindrom de


n\spuns sistemi'c inflamaror (SIRS) a
format obiectul unor reuniuni incer'
mlfionale de consens. SIRS poate fi
rezultatul unt:i cauze infeqioase sau nein
feqio3se (traumatism,
pancreatita
sau
arsuri). n urma acestei conferinfe de
consens s-au facut o ~crie de recolll;mdari
de standardizare a termenilor de sepsis sau
SIRS. Aceasta interrela~ie a fost schema
tizata de Bone (10) in figura 2.
Noul termen (SII~S), care se adauga
"diqionarului"
~i asa prea ncarcat al

i',','\

:~;.r
;,i"

~~'.;

j~::

i:~
...
'f,f

~~~
..
\~~i'"

Fig 2. lnrerrelatia sepsis . SIRS - i~feqie '

Ij~

'l
ii

'[.j
,;j
22 C.
,

1,"(/si/esC/l

Peritonitele

Peritonite1e

Peri/oni/a

aeu/tI

I
paloRc:niCrJ

- MecallislIle

domeniului, risca sa introduca noi confu:ii. EI ,1 fost totusi adoptat si tinde s;i se
impuna, deoarece conceptul de "sepsis de
cauza non-infeqionsa" s-a dovedit greu de
acceptat de catre clinicleni, pentru care
termenii "sepsis" si "infeqie" par a fi
definitiv si indestructibil asociati. Pe de
alta parte, era evident pentru toata lumea
ca leziunile si disfunqiile caracteristice
pentru o inflamatic necontrolatfl pot avea
si alte cauze dedansatoare decat infectia.
Astfel s-a ajuns la o solulie d(~compromis:
introducerea
termenului
"systemic
inf1ammatory response syndrome" (SIRS),
cel de sepsis fiind rezervat cazurilor la care
cauza este infeqia. Conform conferintei

!,-,:.

,J"._ J'

1:':::

L~:~i
~A
,

Ul
~'"J
t:,V'
~/]

:!

de co.nsens' din '1992 c;"lI1d SIRS este


rezultatul unui proces infcqios confirmat
se recomanda folosirea termenului de
sepsis. n aceasta acceptiune
sepsisul
reprezinta o subclasa a SIRS si anume pe
cea incluzand ctiologiile infcctioase.
Recomandarile conferintei de consens
ACCP/SCCM (1992) (Il, 12) sunt suma
rizate in tabelul 2.
Pl'eeal';III{;

a/e ilO;; lerlll;lIo/O};;;

inca dc la elaborarea acesLOrrecomandari


unele neclaritati au fost evidente. De
exemplu, introducerea SIRS repune in
discutie fondul problemei: de ce sunt necesare doua cuvinte diferitc (SIRS si scpsis)

"

: ,,1

Tabelul 2. Definitii recomanMte

,l
i
1

fen"men Illicrohi~n c~ra"erlz~t de lin r~'pllns i"llillll~lllr la p,r"',,\a mkrom~""i,mrlnr


''''II" Il\vu:ln ul\or \t'MIUlii rt\ft' iu mud llufll\ullHlllt I\h"II,' ,1, \'I"It' mklUOII!iHHM'U',

Iht:'cricmic

prc:cn\a ,Ic uat:lcfli

I~
tJ
f\

peste 90/min.: 3) lahipnee (pesee 20 respiraliilmin. sau P"C02 sul> 32mmHc:


peste 12,000/l\lIl\' sau sul> 4000/mm'
sau neuuofile imal"'" I"'SlC 10 'X..

[A
Sepsis sever

sepsis asociat

cu disfunqii

viscerale,

hipopcrfmie

sau hipole",iu,,,,,

anomaliile de pcrfu:ie pot include (dar nu se limileaza


sau "herari acute ale srarii mentale.

L,
k,:;j

la eld addoza

4) leucocite

Hipopcrfmia

"llerarl

,:...!

aCUle "le mirii

vasopresoare

LJ

mentale.

P')t sa nu pre:inte

Pacicnlii

hipolemiune

care primesc
la momentul

medicamcnle
const:lIarii

inouope

anomaliilor

perflllie. '

r,l~
.\"
'L.I._'

fi

(j
I

(' I

si

lactici,. oliguria.

hipolensiune
indus~ de sepsis in ciuda reechilibrarii volemice insolit;i de auomalii "le
perfllliei tisulare care pot include (dar nu se limiteaza la ele) acidoz;i lactica. olic"ria, s"u

Soc seplic
,<

5i\IlJ,tC

raspunsul sistemic la in(eqie, manifesrat la doua sau mai multe'din conditiile


urmatoare, ca relUltat al in(eqiei: 1) temperarur~ peste 38"C sau sub 36"C: 2) lahieardie

Sepsis'

~.' .

viahile in

Sindromul
ra.'punsul inJlamator sistemie la diverse acresiuni c1inice severe. Trebuie intrunile
de r~spuns
, _ cel pUlin doua din urmaloarele conditii: Il tempcratur~, peste 38"C sali sul> J6"C:
in/lamator
#~ ,', 2) rahicardie peSle 9O/min: 3) lahipnee (I>eSle20 resp,ratii/mi;" "u PaC02 sul> 32 nlluHC:
siHemic (SIRS)
4) leucocite peste 12.000lmm' sau sul> 40001 Illm' sau neull'ofile imature peste 10 %.

(Il, 12)

Inleclie

l'(,.,;
(

de conferinta de COllsellSACCP/SCCM

Hipotensiune
indud de sepsia

lemlune siSIOlica
de [,;,z;\ In absen\"

Sindromul

ahemrca

,le

dislunclic
\'isceralii

<

90 mmHc sau o reducere cu 40 nlln Hc fala de nivelul


altor caUle de hipotensiune

funC\iei viscerelor

homcostazia

la pacientul

nu poate fi menlinul~

cu o afeqiune

(ar~ interventie

_._----------- --------_. __ .__

muhipl:i (MODS)

aCUli., aSllel indt

let;ll'culic;i.

_ .

sau
de

pentru a denumi un fenomen pe care il


consideram unic: raspunsul organismului
gazda la agresiune, raspuns declansat de
infectie (in sepsis) sau cauze noninfeqioase (in SIRS)?
Criteriile conferintei de consens ale
ACCP/SCCM s-au dovedit a fi extrem de
sensibile in identificarea pacientilor cu
SIRS/sepsis; chiar prea sensibile. Ceea ce
li s-a reprosat de la bun inccput a fost
lipsa de specifiticate (13, 14). Utilizarea
clinica a acestor criterii tinde sa includa
si pacienti cu forme mai putin agresive de
boala. Este de fapt vorba de o metoda
extrem de sensibila de a incadra pacientii
considerati
anterior
ca avnd sepsis
(pacienti internati in ATI cu diagnosticul
de sepsis). Grupa astfel formata, pe baza
criteriilor de SIRS, s-a dovedit a fi extrem
de neomogena in privinta riscului de
mortalitate (13).
Pentru a creste specificitatea definitiei
si a facilita luarca dedzicl clinicc penlru
p'H:icntii
individuali
se rccomandrl
utilizarca concomitent.i a scorurilor de
severitate. Astfel se realizeaza combinarea
criteriilor de sepsis/SIRS si de sechele ale
sepsis/SIRS
cu stratificarea
riscului
estimat prin determinarea pozitiei pacientului in continuumul
severitatii bolii,
permitand un tratamcllt individualizat in
fiecare situatie clinica.
Scorurile sunt o incercare de a obiectiva gravitatea st,irii patologice a pacientului prin exprimarea probabilistica a
riscului sau de deces la un mometlt dat.
Astfel se pot compara loturile de bolnavi
ale unor studii ce estimeaza eficacitatea
unor noi metode tempeutice in sepsis
/SIRS. Se poate, cu alte cuvinte, evalua
daca diferentele
de rezultate (supraviet'uire, morbiditate) intre un lot martor
si un lot care a beneficiat de un anumit
protocol terJpeutic sunt consecinte ale
lr<lmil1Cnwhii :sau alc gr:lVit;'lii difcritc ascpsis/SIRS al \Jacienlilor din cele douf,

. EI-'

otun.

'va uarea: nscu

\. i
,\
2~~

:.

idr 'II. \
poate I ucrentla i

l'

UI

ciazfl de anumite tipurie dteropic. :1:1"


eventual
Dcsi necesitatea
si c1asc.1edede'
,bolnavi
estimare~e abe;l~fi-1
gmvitatii procesului patologic este eJidenta~ la I
fcl dc evident este ca fiecare I index Ide '
severitate are pr~~lem,e'e sale. :Gcle!~re!
sunt suficient d~ simpl,e .spre: f; putcl fi
aplicate la patul holnavulu i nu au
I " destu
! ' i hi
ncuratc\e, iar cele de mare acurJtc\elsum :
foarte sofisticnte, necesitand' 10 nnaliza:

computcrizata

'.

(14). [)e: o acceptare: mai i

'1

largfl se bucura scorurile APACHE 111'


("acutc physiol~gy and
chro'l~ic
,
'" ;li~~lth
, I

I
I
'1'
II !.'I~I
1PA<:;:HE
III
s~ :SA~S,

(lS, 18). :
evalu<ltion"),

Pentru
stabi,~irca'
IAPA\=HEj
111la
un bolnnv
~~av~es,yorului'
Iau in c()nSid~rpre:
parametrii cliniqi 'si bio.~himic\ fteI\Si,~rea I
arteria ~'l medie,
alura
ventricubra
,1
t'
'1
.
'1"

temperatura, n~m;irul ,de 1cu(;()cite, pH:


serie, ureea scrica, socul, insuficien\,,'
n~lIa1;,\, l1I'palicii si IIcllrolol:il':"l), V(II:!'IOl,
i!
l I llr~Ha ~plla
'
1"lzarll
'., Sl'f CI li I aces,t(~ta
1,
'1{~
"'TI ,:' ~,
lII'gcn\;I, ClC.), afeqiunC<l pcntru CIUI! a' i
fost intermlt, I(sepsis!SIRS.
'i I :, !
"
,\de ,cauza:
llrologica, alte; tipuri de sepsis/SI)l.S,::
pneumonie, perforatie: de LUb dige~ti\',;:
dupa operatie digestiva, politr~umatis'me): :
si alle afcqiuni'(ciro~a: tumori).:'
: i .::
Aplicarea acestui scor pe 10luri m~r.ide', '
bolnavi a permis elaborarea ul\l~i sch~ine';
dedicate
exch;siv" pacientului
seJtic:: 'i
:

tii:

,il
"

1,":

,1

I
I

2. Factorul declan~~tor
011;
,
,'" i :I
scpsis/SIR,S n peritonita acuta
,

"sepsis severity ~coring ~ystem":(16),i i 'i::


;

i:

IIi
"
1:

In genCf<ll, factorul de,c1ansat6r al s~psii


/SIRS poate fi si ,n~n:infeqi?s: tr~~~na, !
hemoragie masiva, ~gresi~ne :enzirp~tica : '
(ca in pancreatita aCl,lta). In cjuul special;
al peritonitci acute faCtorul declansat6r al !
sepsis/SIRS il constituie agrcsi~nca lil~fec; :
lioas;" inai ales ba,~teriile
gm\\\
"
.
1. nedtive
:
.11 '
dar ~i l:cle l:r;1I11po;:irivc sau, tllll!:i.: In:
,1

I
I

I :HC,

Periconitele

Vasilescll ,

Peritonitele

Peri/ollila

aClll - Meca7/isme paloge7/ice

25
('"'1

;:
:;
,;
I!
, i
!

,:

mecanis~ul sep~is/SIRS, un rol important - si de altfel'si cel mai studiat - il au


end6toxinele,
componente
lipopolizaharidice ale peretelui bacterian care sunt
eliberate
in momentul mortii sau multi.,
plicarii bacteriilor:
li;!
2.1 Endotoxinele'
faclor declansa tor
al SIRS n peritonita ~cuIa .
: Translocalia endotoxinica
~i
bacteriana
2, L 1 Endotoxincle

,1

'

- actiune

biologica

'

: " L~ scurt timp dupa lansarea teoriei microil~ deceniul sapte al secolului
: 'biene,
! trecut' (Pnsteur, Koch), s-a constatat
ca
i
bacteriilc~ produc efecte patologice prin
: s~~rerared unor substante toxice. Primele
! , astfel de ~uh~tant'e lzolat~ au fost exotoxi! ! nele, m'olccule elimiriate de bacterii la
, i exterior, Este cazul gemienilor

ce produc
: difterie, tctanos si botulism. Astazi se stie

ca: ~xot~xinele sJnt in g~neral proteine si


, : pot:
!. fi inactivate' prin caldurii (Iabilitate

: !

termica).;

:,

,: . I ~oi ,cercetatori

au :Jescris indcpendent In 1892 toxlne bacteriene care nu


: ; rdrlewl1 criteriul 'Iabilitatii
termice.
I : Uilul era: Richard
Friedrich Pfeiffer, elev
al 1111 K(;ch, EI a descoperit la "Vibrio
, , cholerae", pe lnga exotoxina termolabila
si o roXi;1a stabila la incalzire, care nu
pllt\"a fi s'eparata de celulele bacteriene si
piH\!a a, fi elib,!rta doar In llln~Htl'a

:i

hact(,wlI\a.

, Prin IllcrMile lui Pnnum erau la neca


data dt!ja cunoscute toxine bacteriene
termostabilc. Este insa meritul lui Pfeiffer
de a fi recunoscut ca aceste tox ine nu
sunt eliberate spontan, ca nu sunt dcci
eXl)(oxinl'. EI a presupus ca aceasli\ ;\ doua
toxina n :'Vibrio cholerae" ar fi cliberata
In, Interiorul celulei bactcrlenc,
si a
, I numit-o cndoroxlna. Ulterior s-a dovedit
c~'
11\1

i:

clldot~xlncle se Ilascs(: la slIpmf11lil si


in Interiorul
,~dllll'i. In limpul

lucrarilor de pionierat 'ale lui Pfeiffer


cercetatorul
Eugenio
Centanni"
din
Bologna a izolat' si el o toxina termostabila din Salmonella typhi. EI a numit-o
"piroroxina", deoarece a constatat ca
la
produce febra ciad este injectata
iepure. Astazi stim ca in principiu piroroxina lui Centanni si endoroxina lui
rfciffer sunt acelasi lucru.
Primele cercctari asupra structurii
endotoxinclcr au ~ost facute de Andre
Boivin de la Institutul Pasteur din Paris,
Lidia Mesrobeanu
de la Institutul
Cantacuzino din Bucuresti, Walter T.J.
Morgan de la Institutul listeI' din Londra
si Walter E Goebel de la Institutul
Rockefeller din New-York in deceniile
pntru si cinci nle secolului nostru. S-a
ajuns la concluzia ca toate toxincle
termosrnbile nle bacteriilor gram-negative
cercetate sunt nlcatuite din trei componente: un polizaharid, un lipoid si o parte
proteica. La inceputul deceniului cinci
americanul Murray J. Shear a demonstrat
ca partea activa a endoroxinelor, responsabila de efectele toxice, este constituita
din polimharide si lipide. De aceea le-a
denumit Iipopolizaharide, pe scurt LPS.
Orto Weslphal si Orto Luderitz au confirmat ulterior ;\ceste descoperiri si au
demonstrat efi endotoxinele sunt formate
dintr-o parte p,)lhnharidica si una lipoidica aflata in legatura cu o grupare fasfat.
Protein:l c;m~fusese identificata la incerdrile anterioare de izolare nu contribuie
la efectele roxice. Dupa aceste lucrflri termenul de piroroxin::' a fost abandonat iar
cel de lipopolizaharid (LPS) a fost utilizat
ca sinonim pentru endotoxina. Westphal
si Lr,deritz au demonstrat
ca ro;\te
bacteriile gram-I\egat;v~(s; nu numai ele)
pun (n libertate endoroxine (l8a).
Se stie astazi ca lipidul A e~te o parte
constitutiva a membranei bacreriene iar
partea pollzaharididl
riorul l1H'mhranei.

cstc situatii la extl'


Partl'a I'XII'rn:i a

moleculei ( lan{ul lateral O-specific) este


cea variabila structural; ea stimuleaza
prodUCtia de anticorpi care nu recunosc
decit acest tip de lant. Lan{ul O-specific
este variabil dupa fiecare tip de bacterie.
Fiecare tip de Salmon dia, de exemplu,
stimuleaza productia unui alt tip de anticorpi (l8a).
Treptat s-au acumulat dovezi ca Iipidul
A este componenrn responsabila att
pentru efectele distructive ct si pentru
cele imunostimulente ale endotoxinelor.
impreuna cu Ludcritz si Galanos. Rietschel
a aratat ca molecula produsa artificial
actioneaza exact ca cea naturala: duce la o
activare a sistemului imun, febra si soc
septic.
Pentru n deveni active endotoxinele
trebuie eliberate de la nivelul suprafetei
bacteriene; aceasta se va petrece cnd
bacteriile mor sau se divid.
Endotoxinele ajunse in snge se leaga
rapid de o serie de molecule dintre care
cele mai studiate sunt "lipopolysacharidbinding-protein"
(LBP) si "bactericidal
permeability increasing protein" (BPI).
Ambele proteine formeaza compicxe de
mare afinitate cu Iipidul A. Complexul
LPS-LBP (cel mai studiat) se leaga de
receptorul CD-14 al macrofagelor. Nu se
stie nca exact daca legarea complexului
de receptorul
CD-14 este suficienta
pentru a declansa producerea de mediatori. Exista uncle argumente ca endotoxina ar reaqiona
ulterior cu un alt receptor care singur sau impreuna cu CD-14
produce activarea celulei. De altfel.
functia de receptor a CD-14 a fost pusa la
ndoiala deoarece acesta, glicoproteina de
55 kDa asociata memhranei celulare, este
"ancorata", atasata membranei celulare si
nu are un domeniu transmembranar (care
sa traverseve regiunea hidrofoba a memhmnei), Totllsl ;1',1 IIp:lrUt argumente ale
implicarii CD-14 In tmnsmlterea semnalelor; a fqst dovedita astfel cresterea

concentratiei
calciu lui intracelular
la
legarea CD-14 de monocite si granulocite. Au fost identifcate si alte molecule
receptor ale macrofagului care leaga direct
endotoxnele. Probabil ca dupa legarea
complexului LBP-LPS de CD14 endotoxinele sunt depozitate acolo. Pe de alta
parte s-a constatat ca si endotoxine libere,
nelegate de LI3p, pot activa macrofagele
prin receptori diferi~i de CD-14 (l8a).
Funqia principala a endotoxinelor nu
o constituie
distrugerea organismului
gazda, ceca ce ar inseamna distrugerea
propriului substrat viral. Bacteriile gram
negative au nevoie de endotoxine foarte
probabil pentru a supr,wie{ui
,y si a se pute:l
multiplica. Structura lor 'spatiala arata ca
endotoxincle .'tsi protejeaza celula de
influen{ele exterioare. Lanturile de acizi
grasi ale moleculei sunt situate paralel
unele cu celelalte in partea exterioara a
membranei bacteriene. Asa-numita lor
"placa de acoperire" (dteva glucozamine
fosforilate) este inclinata fata de membrana la cca 45. Prin aceasta asezare,
acizii grasi creeaza o legatura hexagonala
ce permite o Impachetare strnsa cu altc
molecule.

2.1.2. Structura

iLI
I

r-l
,"1-

..

.\

[r_J

r'l
-1

[''''1

endotoxinclor

Structura tipica pentru aceasta clasa de


molecule este, asa cum s-a aratat o componenta lipidica (Iipidul A) de care este
legat un lung lan{ de glucide (un poliza
harid). Acest polizaharid, care difera de la
un tip de endotoxinii la altul, este alcatuit
dintr-un asa-numit lan~ O-specific (format
din unitati de trei pana la opt glucide care
se repetfl) si un nucleu alcaruit la riindul
sau din doua componente:
externa si
interna. in componen\a regiunii nucleare
Interne intra heptoza (glucid cu sapte'
atomi de carbon) si Kdo (acid 3-dezoxiS~lU acid 2-ceto'
D-mannn2-octulmlc
J-dczoxi-octonic)
(fi,!, 3). lipiciul A
contine practic in\lltdcauna molecule de

I !l

,',

~
j

:~
.. ~
I_~

~6 C,

,
1
I " '

I'asilesc/{

l'erilOnitel('

U
:

fJel'i/olll/a

Polil.aharid

Lipid

i .;

Lipid A

: !
:":,'1

l"

.e-J

lvIiczuimole(;ulei

Lanl laleral O-spc(;iJi(;

.;

LJ
I

1-

Glucozamina

I:lanoiamina

tJ
I

Fi!:. 3. Sll'l\rlur;l l:,'nl'l'al;\a ,'llll"rllXinc1llJ'

lJ',,;,
"/,'!
'.'

i:)
,,':.J

d
.

L2J

".', .

glucozamina de care sunt legate doua


grupari fosfat si un numar variabil de
lanturi de acizi grasi.
Miezul intern, portiunea ce contine
gruparea Kdo, a fosl recuill)scuta ca avnd
o m.lte semnificatie pentru activitatea
biologica a LPS. Baeteriile cu defect in
sinteza Kdo nu sunt viabile ceea ce arata
ca aceasta grupare si LPS in genefill, sunt
csentiale pentru cresterea si multiplicarea
microbiana. Miezul intern parc a fi implicat si in potentialul toxic al LPS.

2.1.3. Determinarea

endotoxinemiei

L',

lJ
r

. in 1970 Levin si colab. au comunic<lt


.1plicare'l testului Limulus la determinarea
elldolOxincmiei (19). lcslul se baw<lzf\pe
proprietatca
lipopolizaharidclur
hacleril'lu' d" 'il ari iva SPI'('j(k I':l~f":lfb ,'tl'tl'lI~

(arii in sngele speciei dc cfilb Linlllit15


polypllCmus.
Aceasta arc drept rezultat
gelificarea unui Iizat al corpusculi lor din
s.ingele dc Limulu.\, corpusculi numiti
amcbocite. S-au purtat discutii asupra
specificitatii testului Limulus (LinltlillS
nmcbocy!c l)'sarc test - LAL) deoarece au
fost 'comunicate rezultate fals pozitive.
Ulterior s-a demonstrat ca aceste tezultate
aparent fals-pozitive se datorau contaminarii cu cndotoxine a probelor investigate. O alta problema a LAL este relativa
sa lipsa de sensibilitate fata de nivelul
foarte scazut al endotoxinelor in sngele
pacien\ilor si lIlactivarii cndotoxindor de
catre inhibitori prezenti in plasma. Aceste
deficiente "u fost in l1I"rc lIl;isun", (0111pcns:lle de lIlilUIl:"l(':i\
irilc aduse testului
i,)

,.Ili, .. :;

'1";

r .

1.,

.,1

" .. ",1

..

'.,

1'.';

aplicahila

in

trziu, odata cu aparitia dovezilor asupra


rolului de rezervor bacterian jucat de
intestin
in complicatiile
infectioase
aparute la unii pacienti cu arsuri grave,
politraumatizati sau pacienti cu imunodepresie.
Fenomenul de invazie in tesuturilc
extmintestinale a hactcriilor din intestin
c

I.nl 1111il'

'1'/11I"'1'"''';1'

largita (21) [pentru: a cUI;rind~;1 to~t~


formele de orr;anisme microllicne! viabpe
sau non-viabfle si rrodusd~ 'mi~r,?biel)~
(de exemplu! endoeoxinele).\,Se 'Nre lea
I
"1un' :'1lroCCS
.,
lral\S IL
ocalia uactcriana:
es~~',
,
"
r
I
l'
care are loc perm<lncnt.'NuT~rul,de
bt~teril este Ima mic' !iar me<;:anis,h~le de
aparare !ocal~al: g~~dei su~t:~~p~I~i1e.~:e
a le' distruge 'mamte de a' d,st'mma
i.:. .:1' i;,'
i "1" I 'II
intestimila 'are comp6nellt'e

si lll[rilisc~i.'
. , Bm:ie':lI",' cXI;'inlJdt'il'
este formataI din mucus,' IgA 'se\:retor,

cXlrillscci

ca in anumitc imprejurari bacteriile intestinale pot iesi


din lumenul digestiv
producand infeqii sisteinice a fost lansata
de Fine in anii '60 (ZO). Aceasta "teorie
intestinala" a fost reluata 20 de ani mai

f,,:,

:1

sistemic.
Bariera

Intestinul a fost de multa vreme privit ca


un posibil rezervor de principii paeogene
astfel ca secole de-a rndul purgatia a
constituit o parte esentiala a arsenalului
terapeutic. Exista tot mai multe dovezi ca
pe langa bine cunoscutul rol in llbsorbtia
submntelor nutritive intestinul <lreimportante functii endocrine,
metabolice,
imunologice si de b<lriera. n mod normal
mucoas<l intestinala impiedica contaminarea sistemica cu bacterii si endotoxine.
Interesul pentru rolul insuficientei barierei intestinale
la pacientul
in state
critica a crescut in ultimul deceniu. Ideea

:1

!;

10calizari extra intestinale,! ~cun,~lar fi


ganglionii limfatici !mezent~rici,i Jpliq~.
ficat, lieritorleu si snge J fosd 'rccc'~[

bacteriana
si cea endotoxinica

:,j
'.~
t,':!

"

de endotoxinfl; pe de alta p.lrte <Ili fost


introduse metode de inactiv<lre a inhibitorilor plasmatici.
Testul LAL optimizat cromogenic care
se foloseste in mod curent actualmente
masoara concentratii de endotoxina sub 5
ng/L (ZO). Modificarile aduse au imbunatatit scnsibilitatea si specificitatea testului LAL in asemenea masura inct el a
devenit unica metod~ de ml\surare a COIl-

2.1.4. Translocatia

repeta

I
1,
I
,!'
IJlI/()8e//;cL~ '2'];
i:

Ddlllltla
translOCa\ICI bOictenallc'!=:I
trecerea bactcriilor viabile l;rin';luco~sa
si lamina pr<;prie tubului digestiv! 'catr~

Unitate care se

[,

- MectlllislIU!

cromogen carc este activ<lt de una din


enzimcle Iizatului de Limulus a crescut
sensibilitatea in masurarea nivelelor mici

centratiei endotoxinelor
studii c1inice.

.:~~
,:

[:1

,-

tlc/llti

il!

Peritonitcle

/'(Ii"f,'r;"uli.

flora luminala (miboflora'l' 'insdsi c~re


stabilizeaza ,i micromediul I :la ;! i~ive'~l
epiteliu lui dc suprafata). Bm:icra'i~lrins~c<i
are doua componente: celulele epilitc111e
(transcelulara) si' spatiile \lintr~!cclul,e
(paracclularfl).
Unii autori sU~lin Ica
translocatia ar fi un proces: rranscclular;
altii considera ca trecerea! prin! ~ari~ra
intestin<lla se face mai ales paraceJular.
!Se
,
Il

I
I
1

pare ca principalal cale \Ie pel~ettare


pasiva a epiteliului
inl:estinal, eS,te
paracelul<lra, Ia nivelul jonC\iUniior intercelulare. Jonqiunile Stn'ms9 ("ril;ht") ~ip
zonula occludens .,formeaza o, 'ballc!a
ingusta ce cuprinde polul circular; id
celulei epiteliale. La nivelul: acestei be~~i
membranele: celulare ale celulelor' adiacente fuzion:eaza. in mai '/1ulte' pun~te
denumite "kisses". Aceste "kiss(,s~ sunr in
general impermeabile; exist;; totusiiarif de
discontinuitate
! (pori)
care:;: jlermit
permeatia transepiteliala pa~iva.! , ,1:
Secretia intmluminala de IgA constituie un sistem de aparare! specializat si
clllHriiJuie la' recunosleH':1' anti'Jl('nk:i
pcnll'u absorbtia intestina!;"!. I'"rclc!t:
inl ,":1in,,1 (":1'" 1"'1'''' in Iin";wif{', 1IIih:I'(l":

I
',1

r
c.

, : 281
!::
r

l'rlsi/esCII~

Perironitele

'fage si tesut limfatic grupat n placile


'Peyer. Mezenreruleste
si el bogat in
:gal~glioni; limfatici.
n fine, celulele
;Kupffer si 'splina constituie o a doua linie
1

Il

."

:de laparare, unde bacteriile si produsii


ba,cterkni:sunt'captati
si detoxifiati, daca
'acest~a ali trecut de epiteliu si de {l'slltul
,limfatic local.
i

1"

'

Conditii c1inice favorizantc


, ,al~ tr~nsloca,iei
:::;

Pentru el: translocatia bacteriana sa aiba


.Ioc :treblli~ sa fie indeplinita cel putin una

'do
.'
Ie con d'"Itll:
' mi1, urmatoare

1) aJcctarea
r

,integritatii morfologice a barierei mucoase


IntJstinale, 2) scadereaap1irarii
imunologice a gazdei 3) ruperea echilibrului
ecologic al florei bacteriene intestinale.
, :Aceste: conditii sunt frecvent indeplinite de pacientul In stare critica astfel ca
:est~ previzibil riscul crescut de aparitie a
:Sepsis/SIRS cu origine intestinala~ Acesti
'pacienti
tulburari de lranzit, au
I I prezinta
~
avut
episoade
de
hemoragie
sau hiporenI l'
:sii.ll)e,~imunod~presie sau prezinta mal nu'tritei' au :primit medicamente
care au
nloelificat ~echilibrul cologic al florei
,bacteriene: anribiotice cu spectru larg,
'anriacide, blocanti de receptori histaminici, H2. A fost demonstrat;' la pacienti
,ni larsuri grave, politraumatisme,
soc
he~oragic (22), p:mcreatita acmil, neoplasme si dupa operatii abdominale
majore (23).
Prezenla sepsis/SIRS
nsusi poate
induce aparitia translocatiei ba(reriene;
se formeaza astfel o bucla de feed-hack
pC1zltl\' cu Il hlpcrpcrmenblllmrr.

Il mlleOIl'

sei !lntcstinale si' Intretinerea sau chiar


'um~linc:uea
stllrii septice.
Ahceselt:
, abdominale experimentale induc trans1.o~
'catiabactcriana (24).
:,
, Pcritonita experimentala
produce o
, 'proliferare: masiva de E.Coli in lumenul
int~stinal care, la rndul (~iduce la trans!

:i ,i,1 I, '\',',
,.,,,

-.. ~' .

Peritonitele

Pari/emitci clclltil - ilfeccl7lislIlI.' f'(lto,~ellice

29

loca{ie bacteriana, si absorbtia e'ndoroxinelor (25). Endoroxinele pot provoca si


ele translocatie prin leziuni ale mucoasei
intestinale. Studii morfologice la soarece
au aratat ca endoroxinele produc translocatie prin leziun! mai ales la nivelul
mucoasei cecului si i1eonului. Leziunile
par a fi. cel putin in parte, mediate de
producerea de, radicali liberi de oxigen.
intr-un studiu experimental
pe dine
Bulkley (25) a aratat ca hiperpcrmeabilit<ltea inrestinala produsa de endotoxine
nu este afectata numai de hipoperfuzia
mezenrerica ci, probabil, si de radicalii
liberi de oxigen in cursul reperfuziei.
Walker si Porvaznik (26) au aratat prin
tehnica de "freeze-fracture" ca jonqiunile
sminse de la nivelul mucoasei i1eale sunt
rupte dupa administrarea de endoroxina.
O'Dwyer si colah. (27) au demonstrat ca o
doza unica de endotoxina creste permeabilitatea intestinala la om.
Exista deci numeroase argumente
penrru a putea afirma ca asa cum produce
alterari hemodinamice,
metabolice si
imunologice endotoxina induce si tmnslocatie bacteriana.

Calea de translocafie
Calca anatomi",
IX' care se produce
transloca{i" a ramas tema de controverse.
Sunt discutare calca portala, cea limfatica
cat si cea transperitoneala.
Calea
portala parc a fi principala ruta de rranslocatie bacteriana.
n mod normal
celulell~ Kupffer sunt capahile sn eliminc
din s"ngc\e
portal endolllxinele
si
ullctcrlllc,

In condl\ll

de l~chCll\ll' hcpu.

tid funqb ('(Iulelor Kupffer este insa


afectatn. Experimental s-a demonstl<lt efi
macrofagclc
intestinale
pot fagocita
bacterii pe c,ue le transport:\ in ganglion ii
limfatici mczenterici
(28). Bacteriile
translocate pe calca limfatica, prin ductul
tomcie, ocolesc ficatul si patrund direct

in circulatia siste mica (20).


Dupa liga tura experimentala a venei
porte apare o endotoxinemie sistemica iar
endotoxina marcata radioactiv in cavi-

diferite stadii de degmdare, atat in macrofage ct si in spa~iile extfficelulare. 20 30% sunt' situate extrace1ular, multe
dintre ele sunt libere in limfatice si mai

[r-J

tatea perironeala
a fost regasita in
ductul roracic. Alte rezultate sugereaza ca
intr'O faza initiala a peritonitei translocatia endotoxinica ar avea loc pe cale
portala pentru ca ulterior mai importanta sa devina calea limfatica. La om nu a
fost confirmata decat ruta portala de
translocatie endotoxin:ca.

putine in venllle. In limfaticele submucoase au fosr "bscrvate microorganisme


att libere c51 si in macrofage, uneori
asocia te cu agregate leucocitare. S-a notat
o frecventa crescuta a translocatiei prin
epiteliul ce acopera placile Peyer. Observatii similare au fost facute pentru E. coli
si endoroxine: succesiunea este: pasaj
transcelular -t lamina propria (concentrare in macrofage) sau difuziune directa
prin spatiile intercelulare ale stratului
muscular -t seroasa. Particularitatile
mecanismului translocatiei- endoroxinice

I-J

Mecanismul translocafiei
Mecanismul exact al translocatie

nu este

pe deplin nteles. Wells (24) crede ca


bacteriile intestinale sunt ingerate de
macrofage, sunt apoi transportate extraintestinal si sunt eliberate din celulele
moarte. Macrofagul ar juca rolul de "taxi"
pentru bacterii. Rata translocatiei a fost
mult scazuta la soarecii cu numar scazut
de macrofage. Intr-un elegant studiu morfologic, Alexander (29) demonstreaza ca
att microorganismele mari (C.Albicans)
cat si cele mici (E.Coli) sau endotoxinele
trec prin bariera intestinala direct prin
enterocitele intacte morfologic. printr-un
mecanism diferit de clasica fagocitoza sau
exocitoza. Initial microorganismele sunt
atasate de marginea in perie a enterocitului. Procesul pare a fi deci diferit de
clasica fagocitoza. Trecerea prin polul
bazal al enrerocitului este un proces rapid.
S-a observat eliminarea microorganismului In lamina propria prlntr.o rupere a
membranei bazale mpreuna cu fragmente
OI! c1toph'~ll\n si cu organite celulare. Cu
aceasta exceptie enterocitele sum intacte
morfologic In cursul procesului de transport. n lamina propria microorganismele
par sa ramana un timp mal indelungat.
Multe microorganisme sunt "inghitite"
de celule fagocirare, predominent macrofage. Au fost ohservate microorganisme In

sunt pasajul cjirect catre seroasa printre


miocite.
Endoroxinele si poare unele microorganisme
intacte
ajunse in lamina
propria trec printre celule si prin stratul
muscular catre seroasa. Utilizand imunohistochimia cu anth:orpi monoclonali (30)
s-a demonstrat tml1slocatia endoroxinica
n pancreatita ar:lltj experimentala; a fost
urmarita
trecen::,
endotoxinei
prin
peretele
inteslilnl
si s-a demonstrat
prezenta ei n sedi i cxtraintestinale; ficat,
plamn, pancl'cOIs. Toate aceste studii
experimelUale nu ar:,lImenteaza relevanta
clinica a tmns\oca\il:i bacteriene si sau
endotoxinice. Este foarte probabil ca procesul arc loc prin enterocite
intacte
morfologic. Cercetarile viitoare urmeaza sa
studieze mecanismele ce regleaza functia
enterocitului; ele vor duce la intelegerea
procesului de tr,lIlsloealit' si la rolul lui in
p:lt()loghl u",:ll)~. 'I'el'.crra mkrootg;\Ilis
mel()r din lumen prin Illucoasa intestinala
poate constitui o funqie normala de
"prelevare" a ,enterocitului, cu rol posibil
in functia imuna a gazdei (31). Ramane de
stabilit daca transloc;\\ia reprezinta o insuficienta a barierei intestinale sau exacerbarea unui fenomen normal.

"

"':1'.

Ii~'J'
I

'

l''']

\1
J'

1'--')'

["1
I-J:

(.i

i
I,
30 C. Fasi/('sCII
Dccontaminarca

i ...

,1

f.,',l
1;:"

i),j
...;
!i. '1I
1:' ...:.,

L~~
I

:1
::~~j.

1"

Peri ton itele

seiectiva

Plednd de la aceste premize 5-a incercat


I'l'dUCCrcilinddcn\cl InfcqillOl' sistcmicc
la pacientii din grupe cu risc prin administrarea or.IIa de antihiotice cu ,1Ctiune pc
batcriile gram negative enterale,
asa
numita dccon((lminarc .sclectiva. In decontaminarca selectiva es itemportantil conservarea florei anaerobe a c5rei pierdere s-ar
asocia cu excerbarea florei gram negative si
a speciilor de Candida. Deconraminarea
selectiva combinata
cu ,Iplicarea de
antibiotice
topice faringiene a rcdus
incidenta infeCtiilor sistemice la pacientii
de terapie intensiva si la politraumatizati
(32).

tJ

1'::'1

1-

t1
';l' ,I
'l' .J
')

i,.': :~
~,,:..

Totusi decontaminarea

selectiva nu a

imhlll1;Jlatit supraviqllirea ac(~stor grllp(~


de pacienti. O posihiL", explicatie
o
consritllie
faptul c;\ pacientii
sunt
imllnodeprimati si au adesea o bariera
intestinala alterata, astfel inct decontaminarea selectiva 1111poate fi pe deplin
eficienta
in prevcnirea
translocatici
bacteriene. Eforturile trebuie orientate in
direqia
instalarii precoce a nlltritiei
enterale, utilizarea gluraminei si a unor
hormoni trofici intestinali, maslll'i de
natura sa mpiedice sau sa limiteze leziunile si atrofia mucoasei intestin<1le. Exista
si o serie de incercarl de a reduce mecan ic
continutul de endotoxine al intestinului.

r:

.~I

r
,.

i'd

["1
;.

::~

' ..:.J

b
\

2.2 -Alti faclori dcclan~atori


infectio~i ai sepsis/SIRS:
germeni gram pozitivi, fungi
Unelc studii mai vechi gaseau diferente
intre complicatiile
infeqilor
severe
datorate germenilor gram-negativi si cele
produse de germenii gram-pozitivi; ele nu
au fost confirmate de cercet,irilc recente.
Mai mult, un studiu recenc gaseste o mortalitatemairidicatii
in sepsisul sever
daturat germenilor gram-pozitivi dcct cel

P'entonlte
. Ie

/' cu /'Oill/{(

{((It/II . -, II' l!CCIIIISIII(,


!

produs de llermeni gram-negativi (14).


Desi endotoxinele sunt reputate ca fiind
'll;rcsive l<ltusi H~p,m' C'I hacteriile Ilrampozitive si produsii lor pot declansa
acee",si cascada dc mediatori ca si germenii gram-negativi. Mecanismele sunt
departe de fi ntelese. Oricum mijloacele
terapeutice pot fi mai eficiente ntr-un tip
de infectie dec<it in celalalt, asa ca se
recomanda ca aceste diferente sa fie luate
in considl1l'are in studiile dinice. Infectiile datorate fungilor sali virusurilor apar
de obicei in circumstantc dinice particulare: pacienti
cu imunodepresie sau
dcbilitati.
Prognosticul este in aceste
situatii mai grav.
Importanta acordata gerl1lenilor gr.lm
ncgati\'j n patogen ia ~cpsisllilii poat.:
avea si unele explicatii epidemiologicc.
Sepsisul, in acceptiunea
moderna a
termenului, a inceput s~ifie important in
anii '60, odat.i cu progresele care au facut
posibila mentinerea in viata a pacicntului
grav. in ,lcceasi perioada s-a produs o alta
modificare majora: a crescut incidcntu
infectiilor cu gram negativi dupa introducerea antiuioticelor. intre cele doua
evenimente s-a stuhilit o relatie cauzala,
dar nu este exclus sa iie vorba de o
coincidenta (33).
Rolul exclusiv atribuit multa vreme
bacteriilor gram negative are si unele
.('xp!icatii experimentale: s-a considerat ca
e1ldotoxinelc suat :.inicul factor declansator al sepsisului iar endoroxinele au fost
relativ
devreme
acccsibile
studiilor
cxpcril1lentalc, au lasI' pllril'icat.: si sinretizate iar mecanismelc 1>1'11\ carc el.: produc
sepsis au fo~t imens stlldiate. Gl'mll'nii
gram n.:gativi contin dimpotriva, numeroase tipuri de substan~e ce pot initia
reactia inflamatorie generalizata Glracteristica sepsisului.
intre 1970 si 1980 s-a modificat din
nou sp.:ctrul gertllCl\i1m cauZOlll1ri de

II'
'.

1.
j'(l/O,IIt'1I1c:e

"1':

.;.,

,1

1:

i!

l'

I\II00rIlmnl pozitivi. Pc prin~ul loc se

efecte

asupra

i,

'I'[!;'

eliherare masiva de interIeukina I si :f7F


de catre macrofage. Unele exotoxi~~: au

110..

,.

1)'1
!~

infeCtii nozocomiale. A fost semnalata


cresterea semnificativa a ponderii germe-

! ' ,

~l,.i~H~i

ll~etllb,()tjSl1llll11i:

stahlococul
p.:rioada fungemia,
coagulazo-ncgatlv.
mai ales cuInCandida
aceasta

arahidonic,
produc
si elcoc.
actiVeazac~mplem~nt:u,I'.'i
agulafc inmlvascul,T"a
~au I :,

albicans,
a crescut
asemenea
substatial.
Se observa
si odecrestere
a virulentei:

diseminata.
Superantigcnele
po~ fi e~~fica te in unele
re~rovirusuri. posiqil
SI ~fn I: i

de streptococi si a, reaparut exotoxina


s-a descris sindromul de soc toxic cauzat
piro.gena A (toxina febrei s~arlati~oase).
In declansarea cascadel medaatonlor
din sepsis sunt implicate att compo-

important
pril~' carei wxin .I~ I '~nI 1
familia virusurilor HIY. Un: inecdnifm II
pozitive inter\'i~ in pafog~~ia lepsj'~lUi
!
este cresterea: pcrml;abtltta\l\
lpe~\-l i
uranare. S-au de~nonslrt si cfe~tc c\\I;\ce I ,

nente ale peretelui


eliberate
de acesti bacterian
germeni. caI'
Desi toxine
altfel,
toxinele amplifica efectele componen-

ale
acestor
toxine: mul,te
Pir~~~,!~,
el!
extrem
de puternice
(f~ST-l.suntier(er9t1~i-l'
. ne le stafilococice: toxi!(a febr9i: sC~flr,ti- .

mult inllreunata

de marca variabilitate

Enterotoxinele

l'

stafjlo~ocice:

fi

'Ilt I

sll:!: B

telor peretelui
bacterian.bacteriilor
Discutia gmm
este
slructurala
a peretelui
pozitive; s.: nregistreaza difer':1It': intr.:

noasc produsa
cauzcaz,l
dcasemcne.l'Soc
si deces
df StreplOcocUS
f,yogenr)'
I
(14)
.'1, i
Nu este exclusa nici implicarca 'ni1flo- ,

specii si chiar in cadrul aceleiasi specii,


intre etapele de maturare a microorganis-

roxinemici in sepsisul ~ram pqzitivlil~U- i


adevar, prezen~a endotoxinelor,
intrr'Jn :

mului.
scrie de componente
ale
peretelui Ostafilococului
auriu, ale stafilocod lor coagulazo-negativi,
pneumo-

asemenea
poate fi (vezi:
cxplicat~1
~rin j ,,
translocatie context
din intestin
;C<\I';\t~lul
anterior). Exista chiar dovezi ca' prezenta, !

cocilor
streprococilor: polizaharidcle
capsulare,si peptidoglicanul,
proteina C.
acidul Iipoteicoic,
polizaharidele
din
grupul B, pot juca un rol nsemnat. Ele
activeaza calea alternativa a complementului, interfera cu metabolismuI acidului
arahidonic, induc agregare plachetara,

cndotoxinelor
poate amplific~'
del,c,lle,'
perogenc ale germeniloT
gram-I~ozitiyi
i I~:I i
PtirercCIcti locul (Il' ifi m(li frccvqtfi inl !
.se/J.sisulcu gmm negativi, nu, este; eonfir?aw i :
de .stlUliilcrecente. Nu exista algul'lIentei~r ari:
exi.stt! t'reo diferenta in privint(l progllo.s~itlului;
!
in funqie de agentiI! eliologie (gr~1llpozitil'i,::.:

stimuleaza producerea monocitara


de
citokine. Au fost deasemenea demonsrrate experimental si efecte c1inice ale
componentelor peretelui bacteriilor gram
pozitive: coagulare intravasculara disemi-

gl'(ll1l

neglltivi.s(llifungi).! .
;.
:\!:
1',
Studii expcrimentaledem~nstre~~~
o! :
afectare sist'emica, similara
d~pa
.
.' iilOCU-!:
I
!
larea de bacterii' gram negatiye si :gram :
pozitive. Efectele, fungemiei !sunriinsa !

nata, leucopenie SI trombodtopenie.


.
10xinele eliberate de germenii gram-

diferite, in' acest tip de infectie ne9xis1 !


tand eliberarea masiva'de cito~inecara.:~ ;

II

pozitivi
si ele sa (enrerotoxine
initieze cascadasi exoroxine)
inflamatoric pot
prinfi
efect direct asupra macrofagelor si prin
proprietatea lor de a actiona ca "super-

teristica baneriemici
,.
, [

. antigene", afectnd
puternic functia
Iimfocitului T si interfernd astfel cu
- raspunsul imuil .11gazdei. l()xina I a sindrumului dc soc (uxic (TSST-l) produce o

1"

',i

"i

'1'

I
, 'J
1,
.;
~:\;
!

, ::

Iii:
,1,

3. Mediatorii n peritonito acuta:


:,

::,

1,

li J

"

I
I

I
I

:;

Aceasta clasa heterog.:na de! ,mole4u1e: :


dcnull\ite . gcneric, ,.mediatori, . f~)Wlpaza
obieclul de studiu a unui val de Cc~cf,tari '
clillice si de laborator care au d.:moNtr3r

I
I
I

J
i.'3')- C,,.' \''{ISI '1eseu

Ic~unii

au actiune predominant locala iar


ia1tii aCtioneaza dupa ce patrund n circu:!atia sistemica. Lansarea teoriei mediatoIrilor a fost posibila in contextul marilor'
!progr<'~ercalizate 'de biologia molecuhH,i
'pc bol:a lJl)Or sofistic:HC nwtode
de
"tehnll!()gie genetica: obtinerea de moleIc~le simctice de mare puritate "rin
~lonan: (ADN recombi,l:lnt) si de ~nti'corpi luonoclonali, suportul unor metode
~recise
si rclativ 'iieftinc de determinare
a
! j'

moleculelor
in
ser,
plasma,
etc.
,1
ivaZUtI
;, M,ediatorii
il~ s.ine(34).
nu trel:u
neal~i\':'t
i ca nOCIVI
EI ieCOl\stttllle

~emnnlc biochimice cu rol important in


rnodu Iarea reactiei fiziologice de aparare a
'gazdei. in imprejurari grave, de supmstimuIare, 'eliberarea' de ; mediatOri scapa
mecanismelor normalci de reglnre si control; ei 'nu mai sunt direqionan impotriva
agreso~lui ci.devin nocivi pentru celulele
org~lI\ismului gazda. Acest tip de "reaCtie
Inlhmatorie generalizata" a (ost descrisa
plastic de unii autori ca una de tip "panica

.;I'j..

'1

III
,1

'1

11
\

,nehllnii:' a sistelllului propriu de aparare al


organismului, care, in fata agresiunii masi"e
cndotoxil\!ce raspunde "orh" CII toare
armele :de care dispune, pana 1.1autodistrugere,! farii coordonarea care caracterizea!a o ~eactie normala de aparare.
: , In grupa mediatorilor au (ost cuprinse
molecule extrem de diverse din punct de
"edere structuml si al efectului biologic,
unele cunoscute de mult ca jucnnd un rol
in pat~gcnia socului si a starii septlCe,
altele recent descoperite: citokincle (TNF
alfa, interleukincle, intel{eronul), metaboli(1i :acldului amhidonic (tromhoxan,
prostaglandine,
leukotriene,
lipoxine),
factoml activator plachctar, molcculcle de
~dezlun~. endotelial~ (ELAM-!, ICAM-!),
radlcnlil IIberl de oxigen, oxldul dc azot.
Pot fi Incadrate aici complementul, sis~emul 'doagulariisi fibrinolizei, hlstamina,
sis'temul enzirnatic hr.ldikinina-kalikreina,
oploidele endogene si clastaza.

,,

I'!
!

Peritonite1e

3.1. Citokinele
Termenul de citokine a fost folosit initia!
pelHru o grupa de proteine cu proprietati
imunoreglatorii ,den'uinite si imunorransmi(atori penlru a fi distinse de alti factori
cit: crestltl' care moclulau cresterea
celulelor ne imune, S-a constatat insa
rapid ca o astfel cle separare este (()r~ata si
lipsit:i de interes, Cuv,inru\ eSI" actualmenre utilizat ca nume generic al unor
proteine
si peidptc
solubile
care
aCtioneaza ca mediatori intre "elule in
concentmtii
extrem de mici (n:mo- si
picomolare). Astfel sunt cuprinse in brga
clasa a citokindor inrer/eukinele (secretate
(setrerate de
de leucocite), limfokinele
limfocite), monokinele (secretate dt' monocite), interferanii, lilcrorii de sri"lIc1are a
colo,oii/or (GSF) si o serie de alte proteine,
care nu tin de nici una din aceste categorii. Datorita dificultatilor
semantice
(molecule cu zeci de nume diferite, etc.)
roate aceste substante sunt denumite
generic si lilclOri pepridici reg/lIlOri (35,
36).
Cele mai multe cirokine sunt glicoproteine eliberate de celule prin nWGlllisme
secretor ii cbsice si si exercita :\Ctiunile
prin receptori membmnari speciJki. Spre
deosebire de hormonii clasici ci\Okincl(~
nu SUIHseoetate de dtre glande specializate iar aetiunea lor este predmuinent
IOG1Ia. n unele cazuri ele pot :ll'(ion:l si
la distan(a, asupm organelor si tesuturilor
periferice. Multe citokine prezinta atat
aCtiune stimulatmie cat si inhibitorie si
au unele fata de altele si efecte sinergice
si antagonice, in funqie de concentratie,
succesiunea n care cirokinele intra in
actiune (J7), asocil'rc", medillll~xtr.lcelu
I"r,
etc. Este posibil ca in anumite
conditii o cltoklna sa alb:\ efecte diametral opuse celor demonstrate
in alte
conditii. "Informatiilc"
transmise ntre
celule prin citokine depind in mare

Peritonitele

Peri/aHi/li

masura
de combinatiile
diferitelor
cirokine
sau gtupe de citokine,
de
asocierea cu alte tipuri de molecule (de
exemplu autacoizi) care influen{eaza
celulele tinta (38).
Cirokinele sunt implicate in procese
biologice fundamentale: raspunsul imun,
reactiile inflamatorii, hematopoieza, cicatrizare, sepsis. Ele joaca un rol important,
de multe ori inca incomplet clarificat, in
toate formele de comunicare intercelulara
(39). Cirokinele
sunt, spre exemplu,
mediatori ai interactiunilor
complexe
intercelulare intre leucocite si celulele
endoteliale: diverse citokine sunt produse
de si actioneaza asupra endoteliului (40):
11-1produce modificari proinflamatorii si
protrombotice, CSF ("colony stimulating
factor") stimuleaza migrarea. si proliferarea leucocitelor, etc (41).
Numarul de molecule din aceasta clasa
este foarte mare si este cert ca multe
citokine nu sunt inca cunoscute. Cteva,
produse predominant de monocite, sunt
nsa cu certitudine implica te att in mobilizarea impotriva agtesiunii infectioase ct
si in declansarea si lntre{inerea taspunsulul
inf1amator generalizat ce duce la socul
septic si deces: TNF alfa, Il-l beta, lL-6 si
interferonul gamma (42, 43).
Proprietatile comune ale citokinelor
sunt sumarizate in tabelul 3 (44).
3.1.1. Factorul de necroza tumorala
alfa (TNF alfa)
Descoperirea sa a fost legata de observatia
ca unele rumori maligne (mai ales
sarcoame) pot regresa la bolnavi ce
prezintii si supuratil (45 - 47). S-a demonstrat ca exista un factor serie I'ndus de
Injectarcn de endotoxlnl\
capabil sa
produca necroza tumorala la animalul de
expericnta. Ulterior s-a constatat ca TNF
alfa este responsabil de 'anorexia si casexia
ce se instaleaza n bolile consumptive (can-

33

lIC11/ii - Mecl/1zismC!pa/agellice

rl
Tabelul 3. Caracteristici generale
ale cilokineloT

L Proteine

active la cOl\cenualii

(< 1()'1l

il

molll)

2, Aqioneala

prin legarea de receptori

la ",prafala

specifici

celulei lintil

3. Produse de o variNate
multiple;

foarte .c:I1Ult

aU frecvent

4, Aqioneaza

ijl

de celule. c\l.localiziri
aCiiuni similare

asupra a numeroase

celule si innuenleazil

tipuri de

frecvent sinteza' .hor

citoldne
S. Mediaw

si regleaza rilspunsurite

innarnalOrii

si tndocrine

imune si

si au efect~ a\lrodine.
J

paracflne

.~-'"

.;,~ ...J

6. Produc rilspunsuri

celulare lente, ce implica

sinteza de noi proleine

cere, tuberculoza unele paraziroze) si ca


joaca lin rol central in reaCtia de aparare
impotriva inf1ama{ieisau infeCtiei. Poate fi
produs de celule ale sistemului monocitomacrofagic (monocite, macrofagele pulmonare, celulele Kupffer, macrofagele peritoneale), celule endoteliale si limfocitele
NK. TNF alfa este produs sub stimularea,
bacteriana sau endotoxinica (38, 48), ca si
de exoroxine, prorozoare sau particule
virale (49). Experimental s-a demonstrat
producerea de TNF de catre monocite si
dupa stimularea acestora cu agenti noninfeetiosi (spre exemplu microparticule de
latex). n plasma moleculele de TNF alfa
sunt degrada te rapid; timpul de injumatatire al TNF alfa este de aproximativ 15
minute. Decmdarea TNF alfa se face n
ficat, rinichi si tubul digcstiv. Viata scurta
Il molecule lor TNP In c1rcula{ln sistemlca
constituie principalul mecanism de protectie impotriva hiperproductiei acestui
agent cu potential nociv (50, SI). S-a
demonstrat experimental ca TNF alfa are

Ji

il
iJ

~,

Li

-1

1"....-.'
'1

Li
lJi

I
l~:J
f

u
f

UJ
r

~:'."~

l':;;

t'j.--J

"

:.', '1

C~j
I

[J
I

l,!
(

.~.J

['

.1-' C.

Peritonitcle

Fasi/esc/I

efecte imunostimulatorii
importante:
mobilizarea, margina~ia si activarea neutrofilelor, activarea macrofagelor; este si
un ag~nt antiviral si antibactcrian eficace
(52).

Are efecte catabolizante asupra ~esuturilor periferice si anabolizante pentru


hepatocite si arc un rol important in
remodelarea plagilor si cicatrizare prin
proliferarea
fibroblastelor,
proliferarea
micro"asculara si stimuleaza eliberarea de
colagenaze. Arc deasemenea o actiune
procoaguhmta marcati! asupra cndotcliului cu producerea de microtromboze,
fenomen ce parc a fi baza cfectului antitumoral (44, 50, 53).
TNF arc nsa in mod cert si o scrie de
efecte nocive care au sugerat ca ar juca un
rol centr,ll in producerea manifestarilor
clinice ale sepsisului (42, 51): injectarea de
doze mari de TNF recombinant a produs la
animalele de experien~a hipotensiune si
deces, cu producerea de leziuni similare cu
cele intalnitc
in clinica la pacienfii
decedafi cu soc septic: necroza suprarenaliana, congestie pulmonara, ischemie si
necroza intestlnala'. Mai mult, injectarea
profilactica la primate de anticorpi antiTNF alfa inainte de injectarea de cultura
microbiana a dus la scaderea spectaculoasa
a mortalitafii fafa de lotul martor (Ia care
s-a administrat numai cultur;1 microbiana).
Ac~te rezultate au sugerat aplicarea anticorpi lor anti-TNF alfa In clinica umana,
in tratamentul sepsis /SIRS.
Progresele cercetarilor experimenta le
nu au fost Insa dublate de rezultate
clinice la fel de incurajatoare. Nivele
semnificativ crescute de TNF alfa nu au
fost gasite dect in cazuri de septicemie
meningococica. Din sJ de paci~nfi cu septicemie meningococicfl
16 (JO%) au
prezentat nivele detectabile de TNF in
s;mge la internare (54). Existi'! argumenle
recente ca TNr nu joaca rolul central in
;flt"lrhi~, Jllf"fli:lI()rilrlf

'":Hf'

>':/~

~1trihtti:l

,'11 7

Perironitele

Pel'ilollila

- J ani in urma (J4).


incere;,ri!e de " gasi TNF la pacien~ii
sept ici au ,Ius la rezultate de o mare diversitate: au li)st gasite concentra{ii plasmatice creSellle de la 16% la 100% din
pacien~i (55). Diferentele mari au fost
explicate in parte prin metodele diferite de
determinare:
biologice, immunologice
(ELISA) sau r.,dioimuno\ogice (RIA): Nu
s-a putut :;labili o corela{ie intre concentmlia TNF si gmvitatea sepsis/SIRSului sau
riscul de mortalitate.
Conccntra{iile TNF difera foarte mult
si in decurs de cteva ore, probabil consecinta timpului de injumatatire scurt al
acestei ml,lecule.

coagularii intravasculare diseminate. 11-1


a fost depistata de unii autori (5) in
plasma pacientilor cu SIRS si mai ales a
celor cu soc septic. Multe dintre efectele
endocrine
din sepsis/SIRS
au fost
atribuite 11-111. Experimental s-a demonstrat ca lL-111 produce leziuni tisulare si
deces (44). Unele studii au gasit nivele
plasmatice crescute de IL-Il!, la pacientii
septici intre 21% si 100% (55), dar nu
toate grupele de cercetatori au confirmat
aceste
date,
iar
diferente
intre
supraviefuitori si deceda~i nu au putut fi
gasite (57).

Pe ll\gfl efectele citotoxice proprii,


TNF alfa ar fi la I';mdu! sau un declansator al eliherarii allor citokine. ca interleukina 1 heta (lL-l beta), interleukina 6
(lL-6), sali interleukina 8 (lL-8), implicate
si ele in I'<ltogenia sepsis/SlRSului.

Este o citokina cu importante efecte


asupra sistemului imun stimulnd producerea de anticorpi de catre limfocitele B. Are
cel mai puternic efect de stimulare a
sintezei hepatice de proteine de faza acuta.
Tot mai multi autori tind sa creada ca
interleukina 6 joaca un rol in etapa
precoce a cascadci mcdiarorilor declansata
in raspunsul inf1amator. Este citokina care,
spre deosebire de TNF si IL-I, este gasita
constant in concentratii ridicate in plasma
bolnavilor cu sepsis/SIRS, pancreatita
acuta, arsuri sau a celor af1a~iin etapa postoperatorie (58). Nivelele plasmatice ale IL6 coreleaza cu mortalitatea. Concentra~iile
plasmatice sunt extrem de variabile in
diversele studii. Unii autori sustin ca rezultatele determinarilor ar fi .inf1uenfate de
al~i factori biologici, de medica~ie (mai
ales de corticoterapie). S-a remarcat ca in
general cele mai ridicate valori se constata la internare sau diagnostic; ulterior
concentratiile scad treptat (59, 60).
Ea nu produce insa soc la animale iar
imunizarea pasiva nu protejeaza impotriva endotoxinemiei cxperimentale (55).

3.1.2.

Inlerleukina

1 bela (IL ..1 beta)

Il- I beta este un peptid sintetizat predominenl de lIlonocite si macrofage stimulate


endotoxinic dar poate fi produs si de celule
endotelialc, neutrofile si limfocite B. Ca si
TNF alfa. IL-] beta are un timp de
injumata\ire scurt (6 - 10 minute). Stimuleaza proliferarea celulelor T, induce
eliberarea rapida de neutrofile din maduva
si accelereaza deplasarea lor catre focarul
inf1amator. Are efecte si asupra sistemului
nervos central
producnd
un efect
pirogen prin stimularea eliberarii locale
de prostaglandine in hipotalamus. Ca si
IL-6 si, intr-o masura mai mica, TNF alfa.
si IL-I beta induce sinteza de proteine de
faza acuta: proteina C reactiva, fibrinogen, amiloid seric A. Ill beta arc efect si
in remodelarea ~esutului conjunctiv si
osos in procesul inf1amator (56). Creste
coagulabilitalea
s;mgelui si aderenla
leucocilelor la cndolelill, Cll crcsterca
'-"1)'.('('111 il';' " ri, .tilli
.II' d,,I:lIls;ln- a

3.1.3. Interleukina

3.1.4. Interleukina
prin/'ip:-"

,..,

2 (IL-2)
lin

~tilllllhnf

ks

1,.

imunita~ii celulare. Producerea de: IL-2


pare a fi dependenta I de eliGerarea i de
IL-I de calre ~acrofage. EIi~erare'al
de
,1
IL-2 scade semnificativ 'dupa traum<lti*me
si alte tipuri de agresiune. Pe d~ alta parte
unele studii gasesc ~a o c;feste,rc a
(L-2 este daunatMre. ca la p,~cientij; cu
afeqiuni
maligne la i care I ea a: fost
.

'

1.

administrata intraveno~ (61). i In .a~~ste


cazuri s-au semnalat hipercatabolisnl' si
disfunctii organice.,
''i,
:.

;
3.1.5.

"

Interleukina

l' , 'i

8 (IL-8) :

Este considcr<lta un ,iactivator ial neu~ro,


I
file lor. Nivelurile pl,asmatice
I'gasitel'la
sept ici sunt contradictorii si mjcorrleaza

6 (11-6)

-~tc produsa de Iimfocitcle 1. Aqioneaza


in

1;;

aCI/Iti - Meccmismc jJatog~ilic~

'11

cu mortalitatea I (5s): : (62) estf' sin~l~rul


"utor C<lI'ea
publicat
rezultale
poziti"e:ale

"
.
1"
1 I
determinarilor d~ IL-8 la sept ici:' la S din
18 pacien~i cu: infectii cu P~eud01:nbns:
pseudomallei.

i '

3.1.6. factoriistimuIanti
,

ai coloniilor

'

'

Sunt o familie de glicoproteine' ! implicate


.
in slimularea. , hematopoiezei.l'
Sunt
incadra te aici eritropoietina,'
"granulocyte colony-stimulating
factor I '~(G-CSF)
,
,'"
I
si "granulocyte-macrophage colony stiIllU-'
lating factor" (GM-CSF). GlvU:::SF' este,
produs de macrofage,' celule T acti,;ate si;
celule endoteliale (61). Exista ~ll1ele'date
ci adminisrrare" de GM-CSF poat~ 'fi
benefica. Aplicarea I topica a'ccele~~az:i
cicatrizarea plagilor, iar experirnental, s"a
demonstrat ca <ldminist~rea intrJvenoasa
'1

1"

scade bacteriemia laa~imalelei cu sepsis.


Datele nu au fost in~a confirmat~ I de
studii c1inice. i
I:
"[1
I

1.

'1

3.2. Interfero~ul

gamma . 1
'i
Este si ci produs, de monocitel~ si ma~rofagele stimulate 'si poate. la rndul
lui sa
1.:1
stimuleze produ~tia ,de TNF lalfa.: Arc
capacilatea, de a Stillll!la activita\ile; de
"killing" si "respiratory ham" j1le ma~rof:ll.!cllIf.,'\1 cfc<'lt' aiHivir.llc:. antiharlwirn,'

ej

3(

Pcritonirc1e

C. Fasi/csclI

si antimiwrice.
: Valoarea dererminarilor interferonului
gamma in sepsis/SIRSes,l~ inca incerta.
Girardin (63) a gasit interfcron gamma la
6!din ,32 copii cu pupura fulminans
(I9%).W.,,'ge in schimb nu a putut determina lnterferon gamma la nici unul din
pacien~ii
cu sepsis menlngococic (54).
I

3.i
Il

Rddiealii 'liberi
de oxigen
1.
1

.. . Radicalii Iiheri sunt mctaboliti insrahili ai


o~igenului, care: sunt agenti oxidan~i
.extrem de puternici. 0hi 1-1202 sunt produsi de leucocite pc taica mieloperoxidazci
sau. cndI xantinoxidaza aqioneaza asupra
xantinei si hipoxantinei

0z si H~Oz duc
I

1.

Peri/ol/ila

aCII/ii - Meca1lisme jJa/ogC'llice 37

,
'

;:

Perironitele

in prezenta 02'

in prezenta fierului liber la

f(lnnare~ ionuh;i hidro~i1 (OH), cel mai


~ctivrh.dical
de oxigen (61). Existil
numeroase surse de radicali de oxigen. Ei
sImt utilizati de leucocitcle polimorfol1uclearJ si macrofage pentru distrugerca
hacteriilor faeocit"'tt si indepilrtarca ~esuturllor'llecrozate (64).
: ; Efectul cel 'mai bine documentut al
r.ldkalilor de oxigen este degmdmca oxldativa a bcizilorgrasi 'polinesaturati denumIta peroxidare lipidid' ce produce mai
ales ald(~hide roxice. Schema gencr.l1a dc
aqiune ar fi:
"tac.1I1radicalilor liberi -) leziuni
membmn:m: -) fi.)fmare de produse
roxice nonradicale (64,65)
Un rol important il au radicalii de
oxigen in asa-numita leziune de rC/lcliltzie,
(66) prin care se inteleg distrugerile tisuIare care se instaleaza' in mod paradoxal
dupa l't'srabilirea penuzici intltun teritoriu anterior ischemiat:Acest mecanism ar
juca 1Il1rol [n afectar~a mucoasei intestinale d,ipa ,;n soc hemoragie, contribuind
la hiperpermeabilizarea
ac.esteia
si

apanpa
translocatiei
bacteriene
(vezi
capitolul
"Translocatia
bacteriana
si
endotoxinica"). Leziunile intestinale s-ar
produce prin activarea xantinoxidazei si
activarea enzimclor respiratorii in granulocite, cu eliberarea
consecutiva
de
radicali liberi de oxigen. Mai ales membranele celulare sunt supuse acestui tip de
agresiune;
afectarea este insa strict
localizata deoarece radicalii de oxigen au
o dur.lta de via\~ extrem de s.:urta, de
ordinul secundelor .
Activarc3 f1a-'rofage1or se produce mai
tarziu dect cea a PMN. n aceasta etapa
radicalii liberi de oxigen aqioneaza la
nivel local prin instalarea unor cercuri
vicioase (64, 65), in declansarea carora
endotoxinele joaca un rol important:
O TNF stimuleaza PMN sa genereze
radicali dc oxigen
O TNF produce o stare de soc hiper-

dinamic cu hipoxie tisuiara


elibcwre de radicali liberi

si

O RadiC;llii liberi produc la r~ndul

lor leziuni capilare, scaznd in


continuate pcrf'lIlh\ tlsuhua
O Necroza celulara produsa de radicalii liberi stimuleaza macrofagele
si activeaza in plus producerea de
eicosanoizi.
Asrfel, r.l(licalii liberi de oxigen sum
il1lpli(;,~i in auto-intretinerea sepsis/SIRS
serie
si e\'olutia catre MODS si deces.
de substante antioxidante, cum ar fi catalaza, superoxid-dismutaza, glutationul si
substmtul s,\u. 'glutamina, se afla in studiu
pentru potentiale efecte tempeurice in
scpsis/SIRS.

3.4. Metabolitii acid ului arahidonic


IEicosan~ide)
Eicosanoidcle s!\rt un grup de derivate
Iipidice active blOiogic. Ele au un precursor merabolic comun, IICitiul C1mlticlonic.

Metabolismul acidului arahidonic produce prostaglandine si tromboxan pe calea


ciclooxigenazei, sau leukotriene si lipoxine
pc calea Iipoxigenazei. Toate aceste molecule sunt grupate sub denumirile generice
de eicosanoide sau prostanoide. Eicosanoideie joaca un rol in embriogeneza,
penuzia tisuiara. metabolism energetic,
coagulare, diferentiere celulara (67, 68) si
reaCtia inflamatorie.
Acidul arahidonic este elibemt din
membrana celulara dupa traume majore
sau in sepsis/SIRS. Dupa agresiune se produce o eliberare masiva att de eicosanoide
vasodilatatorii
(prostaciclina,
prostaglandina 12) ct si de tromboxan A2
care are efect vasoconstrictor
(69).
Cresterea locala de tromboxan A2 creste
agregarea plachetara si marginatia neutromica la nivelul plagii potentand ischemia.
Prostaciclina este un vasodilatator puternic cu rol in cresterea fluxului sanguin
local.
Producerea de prostaglamllnil E In
SNC este considemta a fi cauza febrei ce
Inso\estc ra~pumul dc mcs~. Tulburarile
de distributie
sanguina caracteristice
inflamatiei sistemice par a fi in relatie cu
excesul de tromboxan A2 sau de prostaciclina la nivelul diferitelor teritorii vascuIare.
Leukotriencle
sunt
produse
ale
metabolismului aciduilli arahidonic pe
calca lipoxigenazei; sunt eliberate de
macrofage, mastocite, neutrofile, parenchimul pulmonar si vase sanguine. Leukotriena B4 (LTB4) este un chemotactic activ
in inflamat ia tisulara. Leukotrienele C4 si
04 au efect v.asoconstrictor accentuand
ischemia tislllara.
Pentru studiul rolului eicosanoidelor
au fost folosite aspirina si alti inhibitori ai
producerii eicosanoidelor.
Se pare ca
inhibarea
producerii
de eicosanoide
suprima manifestarile raspunsului fiziologic la infeqie sau endotoxinemie; mai

ales febra este suprimata. Eicosanoidele


mediaza probabil multe din efectele
biologice ale infeqiei si inflamatiei fara a
fi absolut necesare unui raspuns adecvat
al gazdei.

rl
1

{l

3.5. Factorul activa lor plaehetar


(PAF)

il

'"1-'

Este un fosfolipid secretat de celulele


endoteliale, macrofage, limfocite;--stimuleaza secrctia altor mediatori (70. 71). PAF
se formeaza dupa aqiunea fosfolipazei A2
asupra membrane lor celulare. Perfuzia de
PAF la animale si oameni produce efecte
similare sepsiului si a fost detectat la
pacienti septici si pare s~se.;coreleze cu
gravitatea starii clinice 'sl-trombocitopenie
(72). Concentrat ia plasmatica a PAF creste
in cursul eliberarii de enclotoxine. PAF
pare a avea efecte contradictorii asupra
eliberarii de citokine in sepsis/SIRS, arat
de amplificare cat si de inhibitie. PAF
afecteaza cordul, tonusul vascular, permeabilitatea capihuil si functia plachcraro'l.

ii'"

~,

r
!

")-:"'1 i

3.6. Sistomul complomont


. Este una din caile majore de raspuns la
agresiune ale organismului gazda. Functiile
lui principale sunt opsonizarea microorganismelor,
activarea fagocitelor
si
lizarea celulelor tinta. In sepsis/SIRS sunt
activate att calea clasica ct si cea :l1ternativa. Fragmentele CJ si C4 :lqioneaza
ca opsonine, cu rol in fagocitoza. C3a si
C5a sunt stimulan~i puternici ai chemotactismului neutrofilic, aderentei leucocitare, aparitiei echipamentului enzimatic
respimtor leucocitar ("respiratory burst") si
degranularii (72 - 74). La pacientii septici
s-a constatat o scaJere importanta a C3,
C4 si C5 si cresterea
C5a. C5a
stimuleaza
eliberarea de eicosanoide
inclusiv, LTB4. de catre 8neutrofile.
Monocitele activate de C5a produc ILI.
Activarea complementului poate induce
neutropenia periferica, sechestrarea neu-

'1

fi

Il
rOl
i I

1_-,

.i

r-"! j

1-11

38 C.

l'
1:

\lasi/escu

Peritonitele

..

[":1

: r

fj
,... .;
(1.. , I
,

\.~~.;

1.:1

trofilelor in plaman si tulbuniri ale


funqiei pulmonare similare celor din
AR OS, sugerand ca sistemul complement
ar putea juca un rol in patogenia ARDS
(73).

3.7. Activarea sistemului de contact.


Relatia cu sistemul kalikreinbradikinina
Cuprinde
factorul XII(F XII), prekalikreina (PKK), factorul Xl (F XII) si
H-kininogenul (HK). HK aqioneaza ca
un cofactor; In cursul activari( de
contact este clivat si elibereaza bradikinina care mediaza efectele hemodinamice.
sepsis/SIRS apar distrugeri celulare
masive cu activarca sistemului extrinsec
n

LJ

~~

t..
r:.,1;
.

;
1.

li

>!

:_:.1

Li

,1

['i
l~

/'

al coagularii si posibilitatea declansarii


coagularii
intravasculare
diseminate.
Calca
intrinsed
poate fi declansata
direct de lipidul A al endotoxinelor care
activeaza factorul XII sau indirect de
endoteliul supus agresiunii enclotoxinice,
care descopera membrana hazala incarcata electronegativ si interactioneaza cu
factorul XII. Calca intrinseca implica si
factorul XI.car~impreuna cu H-kininogenul
converteste
prekalikreina
In
kalikreina, care arc efecte chemotactice.
Kalikreina
la randul
ci scindeaza
H-kininogenul formnd bradikinina, polipeptid ce produce hiperpermeabilitate
vasculara, hipotensiune, vasoconstrictie
pu'lmonara si coronara si activarea fosfolipazei A2 (72). Manifestarile clinice ale
socului septic pot fi produse prin injectate
de bradikinina
la animale (75). La
pacien~ii cu soc septic s-au constatat
scaderi semnificative aleF XII, PKK, HK,
si antitrombinci
III (serina cu rol
inhibitor ). La pacientii cu ARDS aceste
scaderi ale nivelului PKK, F XII, AT III si
KK coreleaza cu prognosticul defavorabil
(75). Se parc cii interactiunile dintre
sistemul de CO\1[,\ctsi sistemul kalikrein;-\-

l'j"inp
I

in~l:i lin rol i,nnnrl';l1'" il" ":"('\(T,"h

Peritonitele

Peri/DIti/atlCtl/ti

3.8. Opioidcleen~ogene
Opioidele endogcne, mai ales r..-endorfina
par a juca un rol in sepsis ISIRS (76, 77).
Receptorii pentru opioide au fost gasiti in
Iimfocite si trombocite iar neuropeptidele
opioide cresc chemotactismul" Iimfocitclor
si neutrofilelor. Injectarea de r.. endorfine
duce la hipotensiune. S-a demonstrat ca
naloxona (un blocant al receptori lor
pentru opioide) amelioreaza hemodinamica pacientilor septici (77).

3.9. Endoteliul n peritonita acuta.


Rolul monoxidului de azot, al
endotelinelor si al molecule lor
de adeziune ~ndoteliala
Endoteliul este reprezentat de epiteliul
pavimclltos simplu ce captuseste intima
vaselor sanguine, prezentand o supr,\fata
continua sngelui circulant. Pana nu
demult a fost considerat o bariera pasiva,
inerta metabolic, a drei funqie constii in
aceea de continator
al sngelui si
plnsmei. Endoteliul
este actunlmente
cunoscut ca un tesut dinamic din punct
de vedere mctabolic, cu functii multiple
(78).

Partea de masa corporala ce revine


endoteliului parc relativ modesta la primn
vedere; s-a c<llculat ins;! ca la un adult
masn sa totala este de aproximntiv 1,5 kg,
aproape de masa ficatului, iat suprafata sa
este 700 1000 mI. Asa cum astazi biologia moleculara furnizenza principalele
instrumente de cercetare a celulelor si
~esuturilor, Cll 150 de ani in unnii, cimd
notiunea
de endotcliu
a aparut in
literatura stiintifica, disciplinele ccle mai
productive in cercetarea
medicala erau
anatomia si histologia, ilustru reprezentate intre altii, de Rudolf Virchow,
Friedrich Henle si Theodor Schwann. Ei
si contemporanii lor nu vorbeau despre
.",.1.,,,.1;,,

.. '

;.".

".

1".,,,.,

interna epiteliala a vaselor". Descoperirea


si descrierea structurii
histologice
a
peretelui vascular nu pot fi atribuite cu
exactitate unei anumite persoane. in
literatura stiintifica a epocii (18401850)
sunt citati frecvent Friedrich Henle si
Emst Remak. Termenul de "endoteliu" a
fost impus de Wilhelin His in 1901.
In secolul XX, incepe sa fie inteles
rolul endoteliului
in tromboza,
iar
ulterior. in patogenia celei mai frecvent
intlnite
boli care afecteaza
specia
umana: ateroscleroza.
in sepsis/SIRS,
interesul pentru alterarile functiei vaselor
mici este lesne de inteles; socul septic,
cea mai redutabila
si spectaculoasa
consecinta, este definit, ca si alte forme
etiologice de soc, ca un deficit de
perfuzie tisulara. Astfel, reaqiile vascuIare devin esentiale in intelege rea fiziopatologiei sepsis/SIRSului.
in anii 80 a aparut in prim plan functia
secretorie a endoteliului. EI este o glanda
endocrina ce elibereaza o scrie de compusi
cu functii esentiale in controlul diametrului vascular si rezistenta vasculara. Descoperirea in 1980 a factorului relaxant al
endoteliului (EDRF) si identificarea lui in
1987 ca oxid nitric, au redesteptat interesul pentru endoteliu vazut ca organ. Un an
mai trziu, in 1988, a fost descoperit si un
factor de contraqie a endoteliului. Acesti
factori produsi local pot atenua sau amplifica efectele v:isomotorii ale altor sisteme
de reglare: adri.nergic, vasopresina, angiotensina (78, 79).
Monoxidul de azot (NO) este extrem de
instabil; arc un timp de injumatatire de
sub 5 secunde.
Este sintetizat
din
L-arginina, proces care poate fi inhibat de
un analog al Largininei (L-NMMA);
sinteza este controlata de NO-sintetaza
(NOS).
La pacientii cu soc septic concentratiile plasmatice ale metaholitilor NO sunt

'
,I

!:

- ,V1ecaltisllw pCllogellic~: 39
,

AROS in sepsis/SIRS.

li

i:1

semnificativ crescute :(78) iar' ped~z~~ 9~


inhibiwri ai NOS
in modelele
.
rIexperimeo,
'r
I
talc de soc duc la cr~steri a\e:r<;zist~n~fi
vascuh're periferic~. In inllfma\i~ I ,SUI~G
stimulate atat ,sinteza: ct si eliberar~aq9
NO. Este posibil ca eliberarea de. N9 i~
sepsis/SIRS s~ aiba. 10c in doua i 9tap~:
endoteliul raspunde imediat \a agr~siun<;'1
septica prin eliberarea de N9 prqd~s de
emima constitutiva eNOS. La 3 ore de la
1

.'

'1

'/

"

agresiune are loc


o eliberae
masivf\
I

'
"de NO
,1
ca rczult<lt al inductiei iNOS (78, 80).
Datele expcrim~ni:ale rece~te asteapt5
confirmarea Clinica; studii! clinice t:~
inhibitori ai il~OS s~nt. in ~ur'
,1;
[ :
NO prezinta si efecte antj-injlatnllto,ii.
H.cJuce aJereu~a leucocit~ra le ~c1ulcl~
:
!,.I:
l'
endoteliale, arc efecte anti-trombotice .si
arc rol de captator al raJicalil~r de
I
~:
oxigen.

I
I

I
'1

EIlt/o/e!illele

!:

!'!

':1

Il ;

Celulele endpteliale produc si ! ~acwri


vasu~onstrictori
denum iti endotcline
(ET). Ali fost izohit~ trei I~ole'c~l~ tli;ET-2, ET-3 : to~t~lfiil!d
tincte: El:lj
a1d'tuite din cte 21 aminoacizi. ET;paf a
nu fi stocate intracelular ci sintetizate "de
novo" de.celulele endotelialc. 's;;\ !d~m~l~strat experimental ca ET produc initial o
hipotensiun~
tranzitorie I urmat'ade
ltipertensilln~ sus~inuta. ET-I si ET-J sJ .i't
vasoconsLrict~are coron.are ~i: pulniona;e
puternice. Prin aceste efecte ET;" sUllt
reglatori ai tonusului vascul~r si'~a~pU;ld
la o scrie de factori locali, i;lc1usi\: hipoxia. Concentratia nlasmatic5
t
'1: a ET!I creste
.
in cursul ent!otoxinemiei ~:xperilllent~1e
si la pacientii cu soc septic. Eliberarea
.
,
unui agent vasoconstrictor
atat de.! eficace
,
1
este de asteptat
sa antagonizeze un
raspuns
vasodilatator;
interac'tiunea
dintre endoteline si mono~idul; de azot
joaca acest rol."

I
:

I
i
1

J
,10 C. Fasilt'sclI

de adeziune

inflariia~i~ i.n patru etape:


O Generarea
semnalului

endoteliala

. ,~:Un~1
:reactiei din
inflamatodi
este aderenta
neutroevenimentele
precoce
ale

. :fitclor la peretii v:isculari si mlgrarea in

':resut\ll inflamat; ulterior


. 'mo;,ocitelc.
'

I :

migreaza

si

Y\cesr i mecnnism _ este controlnt In


nivi:l molecular de o clasa de substante
denumite molecule cle adeziune cncloee/ia/d

'II

1.

.:'

tor. Mediatorii, cum ar fi citokinele, hisramina, trombina sunt


eliberati la nivel tisular de leucocite ca raspuns la traumatism,
ischemie, il.feqie, etc. (40).
O Captura si marginatia. Semnalele
inf1amatorii stimuleaza in cteva
minute eliberarea de selectina P

4); Moleculele
adezillne
tisu. :(tal~e!ul
Iara - ELAM,
ICAM ~e
- sllnt
esentiale
;'pen'tru activarea neutrofilclor; aderen~a la
: :endoteliu I este indispensabila
prind! !paleI6r functii aici neutr6filelor:
chemofagocitoza sau' citotoxicitate.
I [aceism,
,; I
Mecanismul de adeziune' are loc in

aqiunea
acestor sdectine
cu
liganzii lor se realizeaza captura
initiala si marglna~ia leucocitara
de-a lungul endoteliului.

; ~
i
~I

:11:;

Peri/DIli/a

Activarea si fixarea. Unii mediatori inflamatorica


GM-CSF si
PAF si contactul cu selectinele
activeaza integrinele la suprafata
leucocitelor. lntegrinele se leaga

de Iiganzii lor de pe endoteliu.


Astfel se produce fixarea leucocitelor la endoteliu.
O Extravazarea.
Bazele moleculare
ale extravazarii sunt inca incomplet
cunoscute.
Interaqiunea
ICAM-l cu LFA-l(o integrina)
pare sa joace un rol important.
Leucocitele trec printre jonctiunile celulelor el\doteliale, penetreaza membrana bazala si patrund
in tesuturi(81).

ClCll/tI - MecaIl iSllle jJ(lIogel/ice

"11

[l

3.10. Histamina
S-a presupus ca ar pll[ea contribui la
alterarile hemodinamice datorita efectului vasodilatator si de hiperpermeabilizare
capilara. Datorita inactivarU ei foarte
rapide este greu de presupus ca histamina
ar putea juca un rol semnificativ prin
atingerea unor concentra~ii plasmatice
semnificative (82). Ramne insa plauzibil
rolul ei la nivel tisular, in reglarea m'ic;ocircula~iei. n hipoxie mastocitele
si
celulele endoteliale descarca histamina
cu rol vasodilatator.

fl

l
I
1].--

'",]:

,. l'
r

li

~
I

Ei ..-,

. 1'
:.'"

"~~: Iit ~

~:.<~~...

i
t,
i.!'j
w

;:

I!

1.

I.

It
'1
,.

'

Moltcul.

Periton ite le

o
inflama-

la suprafa~a endoteliului
si de
selectini.i E i~ 3 - 4 ore. Prin imer-

ILI.~ 'SELECTINE

2 ,
M-)

,Moleculcle

Peritonitele

1.

"TIlb~lul 4.;

Principalele

c1Cl.lede molecule de adeziune

Selenilla-E
mOllocite
l1\onocit~
Scieclin,,'P
SeI"tinaL
Cel,
endoreliale
ncuHofile.
Ligand
ITrombocite.
Neutrofile.
eXllrimat5
monocite
mol.cula
., Cel.
Celulei.
pe!l(,"lronlc,
caretrombocile
~.t. .ste exprimat ligandul
Megacariodte,
I
Ligand
C.lul.
pc
care
Ligalld
deendolelial.
adeziune
Lim(oC'ite,
d. ad.ziun.

enc/ole1ia/d
i.

,t1

,!~. .;
l'
~

- ELAMlISeltctillaE

~;'\I!
:

~:

"

i
SurlinrAM1L1A 1~IUNOOLonULlN[\'OIl
ICAM-I'

, !
granulocite

l.eucocite
Immuno:"eucoc.:i(e
trombocite,
limfocile
Limfocite
Cel.
endotdiale.
glolllllin;\
cel. mOllodlc,
endoteliale,
Leu(ocilt,
monocilt:t
limt"ocitet TIcel.
monoci[('
1ll0noClf',
Ccl.cndoleliale,
Cel.
('ndmeliale,
mOllocite.
M
iolJhlSte,
timocite,
Integrillc
neutrofile,
NK
Imecrine
:TromlJocite.
Endotellu,
Imegrine
mactofage,
Imegrine
epiteliale,

etC.

J11 '

r-]

~
L

t'l

~r

,.2 C.

Vasi/esC/l

Peritonitele

()

Peritonitele

Peri/ollUa

.f".,

L:J

4. Efecte c1inice ale mediatorilor


n peritonita acuta

;,,1
1.
;

l;d

4.1. MODS n pcritonita acuta


1

Actualmente pacientii Cu peritonita acuta


decedeaza cel mai adesea pi"intr-un
sindrom cunoscut ca insuficienta organica
secventiala, insuficienta organica multipla, insuficienta multipla a sistemelor de
organe (MOFS) sau, mai recent, ca
sindrom de disfunqie organica multipla
(MODS). Modificarea terminologiei reflecta progresele realizate in intelegerea
fiziopatologiei bolnavului cu stare critica si
a succeselor inregistra te de terapia inten-

~:~J
r

,1

a dus
sivaPrelungirea
in sustinerea supravietuirii
functiilor vitale.
.

1ntr-adevar,
pc maStlr<l
decesele
~lI1ele probleme
clinice ce cu
totul prin
noi.

L..J

i,,:,,~ ~

I
;):!.

k~)
II

'.:

I
i

r, 'I

la

i
~

".

.sp~
hipovoIcmic
au devenit
mai transputin
nuriiCr~e
(reechilibrare
volemica,
.... fuzii, et<;.) a aparut, la bolnavii gravi care

~IU

de aceste noi terapii, insufi-

cienta
principala
cauzadedeter.lpie
deces
(in
aniirenala
50). ca
M,isurile
corecte
illtensiva : ..consecinta intelegerii fiziopatologici . i;lsuficientei renale - au dus la
recuperarea unui mare numar de bolnavi
din aceasta categoric (83). Cum au
inceput sa supravietuiasca pacienti cu
afectare tot mai grava, un nou sindrom,
cel de insuficienta resp!~atorie (plaman
de 'soc, ARDS) a inceput sa limiteze
succesul terapeutic. Progresele realizate de
ventilatia artificiala au permis sustinerea
acestei funqii vitale; au aparut ins.i si
cazuri la care dupa depasirea riscului vital
prin insuficienta respiratorie s-au instalat
insuficienta hepatica, tulburarile neurologice sau hemoragii le digestive. Relativa
constanta a instalarii insuficientelor de
organ, indiferent de cauza generatoare a
starii critice a sugerat existenta unui
sindrom care a primit numele de sindrom
M'C\'eIl\ ia 1;"1.
de insufiCient;' orl:anid

(ICI/Ici - MecclIlisme pafogeuice';'i3

l!

Sindromul a fost semnalat pentru prima


data in 1973 (84) cnd s-a descris evolutia
postopcl~ltorie a unui gn,p de pacienti l'll
anevrism rupt de aorta; se sublinia ca la
pacienti cu hemoragii masive pot ap;lrea
postoperator insuficiente ale unor organe
initial neafectate.

cea hepatica se folosesc valori biochimice


arbitrarii. Pentru aprecierea insuficientei
tubului digestiv nu exista practic criterii
(61). Cuvntul "disfunctie" este practic
mult mai clari el conoteaza o devicre de
la normal. El aduce in atentia c1inicianului tulburarile precoce ale functionarii
unui organ sau sistem; intr-o faza in care
aceste tulburari pot fi inca rcversibile,
inainte de instalarea unei insuficiente
manifeste, cand de putine ori efortul
terapeutic mai arc succes.
ntr-adevar,
parc mai aproape de
realitatea clinica sa consideri sindromul

La termen s-a renuntat dupa scurta


vreme: ideea de instalare secventiala nu a
rezistat in fata realitatii c1inicc. Este
meritul lui Baue dea fi cristalizat ideea Gi
o agresiune majora poate afecta organe la
distanta ca cele lezate primar si al lui Fry
de a fi creat termenul de "ill5uficientl

O,,

c:istigat,....-

rapidO"lii'~~a'~l:c~~---:---a ac ~
cOI}rfbuit sNansarea in aceeasi peJI . da a
/
tCdl:~ mediatorilnr care a oferit ~iJz..t:-"
concel~lf!tt-T1ifacord
cu ",
progresele biologiei molecul~re. Sindromul
poate fi declansat dc ,\auze divcrse
(sepsis/StRS, traumatisme,'r);)ncreatit,i
acut;), etc.). (9, 86). Actualmellte~:'
caracteristic, in MOF primul sistem ;Jfe~'tat este cel respirator (ARDS) urnl'at
insuficienta hepatica, a tubului d(gCstiv si
insuficienta renahi, in aceasta succesiune
(61). Tulburarile hematologice,
insuficienta cardiaC<i sunt de obicei tardive in
vreme ce ccle ale SNC pot aparea at:ir
precoce cia si t:mliv (86).
Termenul de
organ (MOF) s-a
fect. ntr-adevar,
pe de o parte,

insuficienta multipla de
dovedit si el a fi imper"insuficienta" implica,
existenta unor criterii

cantitative precise de definitie si, pc de


alta parte, un grad de ireversibilitate (61).
(scorul
coma
Glasgow)cantitaPractic este imposibil
de evaluat
(mii de de
Irombocitclmm')
tiv "insuficienta" unui organ sau sistem;
de altfel unanimitatea asupra criteriilor
este greu de' r~alizat. Pentru definirea
insuficientei
respiratorii, cardiace S:IU
cerebrale sunt lItiiizatl! criterii dinin'
illlIHl,\ojSl'
:lr p('lltrll ill""t'ilojl'nr:l 1'1'1):'1:'1 ,j

sindrom

poate fi . eleci elc{iliit


C(I'" un:
I
caracterizat:
prm
c!czt'olwrea

/,rogn'.lil'<1 si /)Olc;llial rf~ci'sibi1d ~ldisfl~liqici


!
II
I
a dOIu1 sau mai multe 0wane salt sist~r\e d4
orgallc, .Iintlrom care
, , llpare
. CII o eOllscl;i'llti elI

Exista un MODS primar si~n M9D~


secundar. MODS
I
primar
I I
sell instaleaza
'1 r'l'
'1
imediat dupa ? dcyiere acut~: ai hlllllc1
ostazici si ca o ~onsec~q.ta direCfa.a ac~stej
agresiuni
(ca il) coagu\opatia,
~onsc.
flf.tiv~
unei hemoragiilmasi:-ocl.
MODIS
s~~upda~
se instaleaza u'lterior
si apare
ca. un rezultat

I
I,'
'1; ,
1"

al reactiei gazdei
! la agrlesiunea'lini\iati
'I' (ca:I

al tulburarilor functiei
decat ca un fenomen care
respecta legea "tot sau nimic", o "insuficienta" cate exista sau nu.
Astfel, termenul mai cuprinzator disfunctie multipla de organ (MODS) (-a
inlocuit pc celdc.MOF dupa 1992 (12, 88).

in ARDS si c~~gulopatia, instalate ili' un

I
'1 stratific,'a6l
1'1'
Se pune
desigur
pacient
septic).:
':; problema
Iii
i I II
pacientilor care se in~adreaz;'1 in af~asta
cuprinzatoare definitie. O soliWe 1)~Opusa
a fost cea a unui "scor MODS'~ (tabelill 5) ,

(89).

i'

I'. .

"

"

/.

>250

151250

.-3

101,,150

61100

,ii

serica,

<100

101200

lOlJ50

'351500
,
,

flmollL)
!iepalic
mollL)

(bilirubina

scrica,

<lOl

: >500
'1'

'i:!:

illl

1: I ' 1"
: ~I, ii I
' laela[>5;
'II!;'1 -(l''1:i iI ;
I ,Ii
i :<6i
61llO
2160medieatie 21-40
, : >240 ,:l'
I 121240
6-9
I
!! I '.':1' .',il' I , ,1 ;<~?
; necesara
pentru
TA>80
I
ino[ropa
a mel)line
J'
::1
il

,---"

'I'

Cardiovascular

puls

< IZO

Hematologic

1012
13,,14
4180
81,,120

puls
121-140

puls

>

140

15
>120

SNC

:
Sc\l,donlr
inu III

eOlLlic/c",rc
Iiclermillllri/c
Ctll't.
lil'.sCJ( .sunl
COfIl'e' fU cfCClUtl/C
O. Un
in Iim" fl' IflllI; ""(Il ,fi' 15 , Jr

l'

'1;

i!:

!!

In nl'c/llli
,d,ti/cio (rcl/,eetiv
~r.ol'
(Ir 10 le"'1)1111'111
nwr.imt1Clf
ul{IIIllIIIIICC di,"i'1MW).:
dc ;2S%, I
fUnci"~ll n )1101ffl/ullf(~ dr I'(u.: 7.s'X, ,
:
"
i

!!
i:

:I!! I

1,

ii
"

1<6011;

'1'

:41Id~

1,

Renal (Cleatinina

,1

'1

Iii:
1:

:1'1,i

i,

Tabelul 5. Scorul MODS (89)

Respiralor
(Pa02lFi02)

i:

unei tulburari acu le a, hqmeo-sla~iei (~9).

>/~ntinuum
organelor

nlll/tip/d de ~rg1!nisa<tTT!lfiipid
organ" (85). T~ ("mu!tiJ./C'
insuficienta

O1ganfailun; ..~'Ytrir;;mc",

MODS

ii

':

!:
1:
1;

l'
I

'1'1 C. \iasilesc/(

Peritonitcle

4.2. ARDS n peritonita


,

~iPetry a comtituit un moment crucial in


cristalizarea conceptului; ea nu a 10st insa
prima comunicare a unor anomalii morfo-

acuta

4.2.1

,ARDS:

definitie,

delimitari

In sl'qiilc de terapie intensiva este


frecl'ent t:lbloul clinic de insuficienta
te'spirnt~de cu modificari
radiologice
diseminate de tip interstitial, aparllt de
obicl'i pe Ilt'nstcptatc, in contcxtul t1l1(;r
holi acme, la pacie~ti care anterior
prezentau un pulmon sanatos.
': : Sa observat nsa ca nu este vorba de

i,

(i bO:IIa :definlta etiologie ci mai degmba

, de o modalitate de reactie nespecifid


plrtmnulul

tu

unele

afectiuni

:lcute

s(~l'erece au rol~1 de declansator (90).


Sindromul a fost etichetat cu numerosi
t;:r;nenii pl:lman de soc, ,plaman \I[n,~d,
plaman ,Da Nimg, boala membranelor
hialine ;a adultului. sindrom de dcrres,'\
rcspir:uotie a :adultului (ARDS), etc.
Litarczek prezinta o lista de 33 de
sinonime pentru insuficienta pulmonara
(losrngresiva (91). Cu timpul a devenit
Iimpl:de ca toate aceste, denumiri se refera
Ia un acelasi tablou cliilic caruia ii corespund o scrie de modificari morfopnrologice
caracteristice.

l'

Peritol/i1a (ICI/iti

Perironitele

n 1967 Ashbaugh si colab. (92)


distingl'~u la 12 dintro grupa de 271
pacienti ventilati mecanic o scrie de
caracteristici clinice (dispnee, rahipnee,
chlnm:i :refmctara la aportul de oxigen).
radiologice (infiltrat alvcobr difuz) si
anaromopatologice (atelectazii. hiperemie,
hemor.lgii, edem pulmonar masiv si mem
hr.me hialine) comune. La scurta Vreme
aceeasi grupa de cercetatori americani a
numit aceast~ constelatie semiologica sindrom de detres:\ 'respiratorie a adultului
C'adult :respiratory distress syndrome",
ARDS). Termenul a fost rnpid acceptat ca
(bemn:lnd o entitate si a constituit obiectul a nllmeroase reuniuni ,internatio!1ale
(92, 93);
; ,
Des~rierea ARDS de catre Ashbaugh

pulmonar

la agresiuni

1.

FAZA

Clinica

11

AORESIUNEA

~'

ACUTA

Examen fizic normal


Tahicardie, tahipnee, alcaloza respiratorie
2.

FAZA

FAZA DE LATENTA

a-l

Apare la aproximativ 648 ore dupa agresiune


Starea clinica a pacientului este relativ stabila
Persista hiperventilatia si hipocapnia
Moderata crestere efortului respimtor
Crestetea crmllenlulul de oxlgcn olveolo,clll'lIlir
Anoln.llii minorc la examenul fizic si examenul racliologicpulmonar

rl

OI

dlf~rlre.
FAZA 3. INSUFICIENTA

4.2.2.

P(llog(!l/iC(! IlS

Tabelul 6. Evolulia.lemnelorcliniccIn ARDS (97)

logice si funqionale pulmonare consecutive unui soc. nca din 1948, intr-un
studiu necropt;';, Moon a g:isit atelectazii
pulmonare ia 50 % si edem si congestie la
100% din pacientii d('cedati in urma unui
soc post hemomglC (94) cirat de (95). Tot
atat de adevarat este ca lui Asbaugh si
Petry le revine merinil de a grupa laolalta
packnri cu insuficient:' resplratorie Sl~ven'\
de ctiologii diverse si a sublinia monoton ia
r~spunsulul

- Mecal/isme

ARDS

ACUT A RESPIRATOIIIE

Tahipnee matcata si dispnee


Scaderea compliantei pulmonare
Raluri la nivelul intregii arii pulmonare

Simptomatologia sugestiva pentru ARDS


poate deveni evidenta rapid (contuzii pulmonare grave), la cteva ore (sindromul

FAZA

Mendelson) sau dupa mai multe zile (sepsis/SIRS, peritonita acuta) dupa instalarea
afeqiunii cu rol declansator. Clinic se
instaleaza semnele unui efon respirator
crescut: tahipnee, dispnee (bolnavul nu
poate dormi, vorbeste cu 'dificultate); la
examenul clinic pot fi decelate eventual
raluri crepitante. Modificarile gazelor sanguine sunt dominate de hipoxie ( PaOz <
60 mm I-Ig.) rebela la aportul de oxigen.
Initial. pacientul se hiperventileaza; sc
poate instala un grad de hipoeapnie
(raCO! aprox. 30 mm Hg). Ulterior, pe
masura progresillnii afectarii pulmonart',
pacientul nu mai poate efectua efortul
respirator
necesar mentinerii
acestei
situatii iar PaCO! creste treptat catre
niveluri normale si ulterior hipercapnie.
Iata de ce la un pacient la care contextul
anamnestic slIgt'reaza un risc de ARDS
iar clinic sunt prezente 'semne clasice dc
dispnee (barai ale aripilor nazale, uriIizarea muscu1aturii respiratorii auxiliare,
etc.) cresteri chiar usoare ale racoz
trebuie sa constituie semne de alarma
(tabelul 6).

4.

ANOMAlii

.-- j. '.~'

,,; ,"~t:'

SEVERE

Hipoxie severa refmctara la terapie


Creslerea suntului intrapulmonar
Acidoza metabolica si respimtorie

:T'

,.~
Trebuie subliniata discrepanta dintre
tabloul clinic si cel radiologic. Este
frecvent intlnita asocierea unui tablou
clinic sugestiv, cu modificari importante
ale gazelor sanguine dar cu o imagine
radiologica pulmonara practic normala.
Adesea se apreciaza doar retrospectiv o
reducere discreta, difuza a transparentei
campurilor pulmonare. Ulterior in cursul
evolutiei
sindromului
apar infiltrate
alveolare. Pe de alta parte. imbunata~irea
situatiei clinice si a situatiei gazelor
sanguine este de multe ori Insotita de
men~inerea un~i imagini raoiologice fara
ameliorare (96).
Manifestarile clinice ale ARDS au
fost grupate de Gomez (97) in patru faze.
Tahipneea si tahicardia apar de obicei la
12 - 24 ore de la evenimentul declansator.
Tegumentele

devin umede si cianotice.

Este evidenta folosirea musculaturii respi. ratorii accesorii. Cresterea efortului respi
rator este evidenta de la prima vedere.
Modificarile radiologice in ARDS
sunt caracteristice, dar nu specifice. si
sunt rareori, relevante pentru etiologia
sindromului.

4.2.3.

Disfunqia
respiratorie
cadrul complicatiilor

scpsis/SlRS.
Criterii de diagnostic
Sindromul de detresa respiratorie a adulrului (ARDS). care se instaleaza la cca 25%
din pacientii cu SIRS, este manifcsr<lrea
pulmonara a MODS. Afectarea altor
organe continua, astfel incat cel mai
adesea ARDS nu aparea izolat. O anaH!a a
evolutiei funqil:i respi.rarorii si a altor
organe a aratat ca la pacientii care au fost

r: '1

r']
,1

"'il:1

!
!

'1

~11

t
,

i:~:~
i

'10 C. VasilesCli

Peritonitele

apreciati ca decedari prin ARDS au fost


semnificative fata de supivictuirori trom-

i I
r.
J

1':'
1

; -;.-:
..

L~;}

~ I
.... .J

1-"

I..t.:J

! I
1

t(~!
:

lJ

:l

iJ';

f';

LJ
I
(

t;:~
f./
';'/
l...j

(,
c; ;:.

\iiJ

r.1

LJ

r
L

bocitopenia, anomaliile de funqie hepari,:a, creatininemia (10), Este evident ca un


procent din padentii cu ARDS dezvolta
MODS in ciuda SUpoftului ventilator.
Chiar in cazurile in care apare ARDS
imlar, pacientul nu decedeaza de obicei
prin insuficienta respiratorie ci tot prin
MODS consecutiv sepsis/SIRS, plamnul
devenind el insusi un focar de scpsis ISIRS
prin instalarea unei pneumonii.
Att ARDS ct si MODS sunt
entit:lti vac delimitate pentru c1inician.
ntr-adevar, ARDS poate aparea in
contexte clinice foarte variabile, unele de
etiologie si semiologie. cunoscuta altele
de cauza necunoscuta, toate cuprinse in
conceptul larg de ARDS,
De aici si disputele asupra acestor
concepte si dificultatile de introducere a
lor in practica. A aparut astfel evidenta
necesitatea unor definitii larc acceptate.
Majoritate definitiilor utilizate in studiile
clinice cuprind printre criterii hipoxia,
modificarile radiolocice difuze si scaderea
complianteL pulnlo;lare. Unii autori, in
dorinta
de a exclude
modificarile
pulmonare secundare afectarii cardiace
(edem pulmonar) includ si o presiune a
capilarului pulmonar normalfl.
Un exemplu il constituie criteriile
propuse de "Nationallnstitutes
of Health
. SpeCialized Centers of Research on
ARDS":
O infi1trat pulmonar diruz bilateral
(radiocr"fie pulmonara)
O presiunea de ocluzie a capilarului
pulmonar 18 mmHg
O complianta
pulmonara
< 50
mLlcm HP.
O rapoftul PaOz/presiunea
alveolara a oxigenului

partiala
< 0,25

(98)

Alte de(jnitii sunt mai cuprinzfltoare;

inteleg prin ARDs "orice insuficienfa


pulmonara datorata unui edem pulmonar
de cnma non-cardiogena" (98).
Murmy si colab. (99) alr.l!; atentia
asupra Jificultafilor
tuturor
acestor
definitii la aplicarea lor in practica clinica.
Cazurile incadrate in ARDS pot avea
evolutii foarte diferite; uneori, ca in cazul
emlJoliei gezo.)se, a contuziilor pulnlonare
recuperare;l este rapid:l; altcori, ca la
pacientii septici, cdemul pulmonar persitfl,
se organizeaza fibros si tinde sa se cron icizeze si sa se complice mai ales prin
supr.linfeCtii, cu proCnostic grav. in hlta
acestei eterogenitati
Murray propune
termenul mai putin pretentios si mult mai
larg de "leziune pulmonar.! acut.i" ("acute
lung injury"- ALI) care ar acoperi intreg
spectru clinic de la formele usoare la cele
extrem de cave, rezcv.indu1 pe cel de
ARDS doar formelor severe de leziune pul.
monara.
El ataseaza
un scor de
gravitate a ALI pe urmatoarele criterii
(tabelul 7).
Valoarea final:. a scorului ALI este
obtinuta
impartind suma la numarul
componentelor luate in calcul.
Gravitatea
lcziunii pulmonare este
evaluata astfel:
Scor
F,ira ALI
Gravitate medic
ALI sever (ARDS)

Peri ton itele

Peri/ollila

aCI//li - Mecal/isme palogel1iee


:

O ALI moderat' pna la sever


(ARDS), funqie de scorul prezen
tat mai sus
O Cauza'c de: 'Pneumonie de aspiroltie, emholism gras, ingestie de
droJ.:uri (iwroin:"l), 1~:IlC tllxice,

i, .
,

-:'
1. RADIOGRAI'IA

PULMONARA

fara inCilmnpulmonar
infiltrat pulmonar limitat la 1 cadran
infiltrat pulmonar limitar la 2 cadrane
inrHtrat plilmon~r limitat la 3 cadrane
inCiltmrpulmonar in roate cele 4 cadranc

li

ii.
:0

:
.
"

3
4

j'\

, I

> 300

Pa02/Fi02
Pa02/Fi02
Pa02/Fi02
Pa02/Fi02
Pa02/Fi02
SCOR

PEEP

225 -299

175 - 224

'!

100 - 174

.!

. < 100

(DACA ESTE VENTILAT)

:1

II

>5

CIII,

PEEP

6-8

CIll

PEEP

9, - II cm 1-120

2'"

PEEP

12 - 14 C/ll H20

31,

SCOR DE COMPLIANTA

H20

> 15 cmi
PULMONARA

Complianta

. O

H20

HzO

":1'

Murray situeaza astfel ARDS intr-un


continuum de leziuni si forme clinice de
gravitate. Grupul de studiu condus de
Moare (98) preia criteriile lui Murray la
care adauga si debitul ventilator:
Scorul de leziune pulmonara cuantifica se\witatea afectarii pulmonare si
s-a doved,t util in cercetarea ARDS si in
compar.lI' ';] loturilor studiate.

::1

.'

.'

11

1.'

'.
.,',

l'

1 !!; i I
:3 ,:
, :4 :iI i;

,:Z:

I"

'1'
,.

'1

::'

agenti infectiosi, asocire cu sepsis


ISIRS, transfuzii multiple, pancreatita acuta, CID.

,O :': !.

40 -- 59
mi/cm H20
60
79 ml/cm
1'12
20- 39 IIll/cn~H20
< 19 ml/clll 1-12
!

i!

> 80 IIlI/cm H20

I~;

' ,
Complianfa
Complianra
Complianfa
Complian\a

'!,

I"1'

PEEP

PEEP

4.

2. SCOR DE 11IPOXm

3.

i
i

'i

, 1

o
0,1 .2,5
>2,5

Mai mult, .Murray propune o definitie


in trei parti a ALI:
O Evolutie (acuta sau cronica)

"

'J7j

:11:,

"1

'.f

'

"

"

li,

1,

:1'1;:
,1

'.

Debit ventilator

(Umin)

< li!I

,.\

11'Q

> 20

:,,.1,1

1,

, I 'o I,I
:
'~I"I,il
l' ,1'.

,'

l'
.!

411

il:2: 3 , li': .,

14 - Il?
17 - 20

Sc~r ;,'

, I

C. Vasilc'seu

':11)

4.2.4.

Fiziopatologia ARDS
peritonita acuta

Peritonitele
n

Eve~imentlil central pare sa fie reprezentat de cresterea permeabilitatii eapilarului


pulrllOnar care este urmat:i <1.: ed.:m imerstitinl si ulterior de trecerea liehidulul cu
Un bogat con\lnur proteic din interstitiu
In N(ll\tlul nlwollll',
urma instalarii edemulul alveolar si
a crestl~rii slintuilli llltmpulmonar hipoxia
devine progresiva si este in general refracde oxig'~n. Elibemrea de
I tara. ' la aportul
.
! 'surfactant
este redusa Cll productia
, intracelulara de .precursori anormali de
, surf;\ctant si colabarea alveolclor datorita
'pierderii
tensiunii superficiale.
Scade
: capacitatea functionala rezitiuala si comi ;'plianta pulmonara scade. Ca reaCtie la
i hipoxie si la scaderea cOllll'lialltei apare
: tahiilllcea.
111

!
,
,

In faza de organizar.: (subacuta)


dcpllilerea de colagen de lip 1 este progre: siva,! cu fibroza si consolidarea unor mari

, arii pulmonare. Ventilatia devine dificila si


, nec~sita presiuni crcscure; la unii pacienti
'dezvhlta fibroza progrl~siva si dcccdeaza
, prin insuficienta rtlspiratorie. La supmvietuitori fibroza regreseaza iar plamnii isi
; recapata functia normala. Recuperarea
'completa dureaza 6 ~12 luni. Alti pacienti
:prezihta sechele (obstruCtii de C<iiaeriene
:mici; bronhospasm). Nu este clar daca
aceste "sechele" nu' sunt consecinta unei
'llredispozitii sau a administrarii de concentratii'I ridicate , de oxigen (100).
1

i
1

Media/Ori
I

I
I

I
I

I
I

JI

ARDS

Rolul mediatorilor in se:ls!s/SIRS constituie tema a numeroase discutii si, este


disclitat pe larg intr-un capitol dedicat
acestei probleme. Aici \'or fi trecute
sUlllar in revista efectele n1l'diatorilor
celulari si umorali asupra pulmonului in
AROS (101).
,
Neutrofilele joaca in mod cert un rol
major in AROS. Ele au fost g:isite in con-

Peritonitele

centratii ridicate n lichidul de lavaj bronholaveolar


si in fragmetele tisulare.
Neutrofilele
aCtioneaza probabil dupa
activarea lor de catre endotoxine
si
complement prin eliber..uea de radicali
liberi de oxigen si elastaza. S-a demonla pacienrH cu AROS au un
strat
metaholism oxic!ativ crescut, Tmmmclltui
animalelor de laborator cu superoxid
dismutnza (care inactiveazi\ mdicalii liberi

La pacien~ii cu ARDS s-a constatat


activarea complementului.
Complementul poate fi responsabil
de leziunile
endoteliale din ARDS prin efectul lui
stimulator asupra neutrofilelor (100, 101).

4.3. Afoctarca cardiovasculara n


pcritonita acuta
Afectarea cardiaca in cadrul disfunqlel
multiplelor sisteme de organe a pacientului cu sepsis/SIRS, inclusiv a celui produs
in cadrul perironitei acute, a fost considemta multa vreme ca fiind de o mica

de oxigen, eliberati de neurrofile) protejeaza impotriva leziunilor pulmonare.


Macrofagele elibereaza si ele radicali
liberi de oxigen si mediatori umorali.
Rolul lor in AROS esre insa inca neclar.

importanta. Aceasta deoarece functia de


pompa a cordului nu este la pacientul
septic redusa ci, dimpotriva, chiar crescuta in comparatie cu cea normala. In
ultima vreme s-au acumulat nsa argumente care justifica incadrarea afectarii
cardiace in conceptul de MOOS.

TNFa
este gasit in concentratii
ridicare in lichidul bronhoalveolar
la
pacientii cu AROS in' vreme ce nivelul
plasmatic este normal. La animalele de
laborator injec-tarea intravenoasa de TNF
induce leziuni pulmonare similare celor
produse de cm'otoxinc (102).
IL-l aCtioneaza in AROS probabil
asupra endoreliului vascular producand
hiperpermeabilitate
microvasculara.
A
fost si ea gasita in concentratii ridicate in
lichidul
dc Iavaj bronhoalveolar
al
pacientilor cu AROS.

4.3.1 Date clinice


Modificarile cardiovasculare tipice din
peritonita acuta
sunt reprezentate de
hipotensiunea instalata ca urmare a vasodialata\iei cu scaderea rezisten~ei vascuIare sistemice pna la circa 30% din normal. Nivelul tensiunii poate fi men~inut
pna la un punct prin cresterea debitului
cardiac pana la de 2 - 3 ori fa~a de normal. n realitate aceste valori ale debirului cardiac nu sunt atinse de obicei la

Rolul interferonului r a fost discutat in


AROS. Pana acum nu s-au demonstrat
concentratii crescure nici in plasma nici in
lichidul de lavaj bronhoalveolar.
Mediatorii de mai sus nesc metabolismul adc/ului araliic/onic, cu formarea de
ll'Omboxan

A2, pl'Oslaglancline

si

Peritollila

pacientul septic; cresterea inadecvata a


debitului cardiac este consecin\a unei
afectari cardiace reversibile n sepsis
ISIRS. Aceasta afectare cardiaca este de
etiologie complexa si se manifesta in
principal
prin dilata~ie cardiaca
si
scaderea fraCtici d,: ejectie a ventriculilor
stang si drept (tabelul 8).
Tulburari similare au fost constata te si
la subiecti umani voluntari
la care
s-a injectat intmvenos endotoxine (104),
ceea ce sugereaza rolul endotoxinelor in
afectarea cardiaca din sepsis/SIRS exercitat fie direct fie prin intermediul unor

leuko-

lriene. Tromboxanul A2 produce vasocon-

strictie pulmonara,
hiperpermeabilitatc
vasculara si brohoconstrictie. Prostaglandinele ar putea avea efede benefice prin
cresterea perfuziei tisulare. Leukmrienele
au fost gasi te in concelltrati i ridkatc in
lichidul de lava; bronhoalveolar att in
studii experimentale car si la pacienti cu
AROS. Leokotrienele C4, 04 si E4 cresc
permeabilitatea vasculara si par a avea
mai degraba efecte loca It"dec~ sistemice.

aCI/Ici -

MeeaIlisme palogellice

49

Tabelul 8. Modificdriale (unqiei cardiace in


perilonira acuui (103)

Indexul cardiac cresre inadecvar


fata de o rezislenta vasculara ,scamra

D Volul\\ul bataie nu creste


LI

SchdclI,'l\

(wl'\ld de rleCtie

D Tulb\l[ari regionale si globalr ale..


comractililatii

D Dilaratie cardiaca nsemnata


O Dilatatie coronariana; nu apare ischemie
coronariana

, :~.. ;..-"~ '."

mediatori.
Lcziunile de miocardita interstitiala
de scrise la septici par similare cu cele
comunicate la pacientii care au primit
catecolamine in doze mari si sunt mai
importante dect cele obtinute experimental in model ele de soc endotoxinic sau
septic. Ele pot explica paqial (alaturi de
existenta unui factor depresant miocardic
cu greutate moleculara intre 800 si 1000
daltoni) depresia funCtiei contractile a
miocardului in peritonita (106), eviden~iata prin determinari ale parametrilor
hemodinamici. Al~i autori nu au confirmat aceasta (107) considerand ca pacientii
cu sepsis abdominal prezinta un tablou
hemodinamic de debit cardiac crescut,
rezistenta vasculara scazuta, tipic pentru
un sepsis/SIRS in faza hiperdinamica. Se
apreciaza n general ca scaderea functiei
miocardice' nu callZea~a prin ea nsasi
hipotensiune la pacientii cu pancreatita
acuta, dar poate explica compensarea insuficienta' a scaderii importante a tonusului
vascular (106). Consecintele practice ale
acestor constatari sunt orientarea tempiei
spre reechilibrarea volemica si rezervarea
agetilor inotropi pentru hipotensiunea

r-

f'
r'

'-n1,

Ir1

t
:

i'

'l
,.
,.

iI i, i:
,
I

50 C. Vasilescu

Peritonitele

Peritonitele

'1

Peri/(JIliia aCI/Ici - Mccclllisl/Iclpalogcllice

~1
1

Ilr

1,

i':'(

,"

:...'J

Tabelul 9.

LCliltlli

'Iis/opa/ologiccla pac;cnl;; decedati cu SIl{S (fu5)

"1;

Tabelul 10. Alterdri ale functiei miocardicc in pcritoniia acutd (110)

:,'

'!'11'
. I .:

"

1'1:

N.S.
O de
Lot
control
0.01
0,0001
1hi
(1,4%)
1985 (27%)
0,05
(11%)
11
(15,4
%) Sepsis
patrat
20
(28%)
(7%)
(1\= 71)
Lc:iuoi histopMo10l:ice
valorile Il

~:

lJ
L1

,1
~,',

'1

~,:j

4.3.2.

[j
f)j

Cauze ale afectarii


in peritonita

" .~
[':.:
.

refractara, ce se mentine si dupa umplerea


volemica.
.
cardiace

acuta

Au fost luate in discutie catecolaminele,


toxinele bacteriene, medi~torii si factori
depresanti miocardici.

:...!

Ca temI tlllI il/de


I

"",11

\."4 .:1

liJ
~

t"",1

Lj

ci

La pacientii cu insuficienta
cardiaca
severa si cu.niveleplasmatice crescute ale
catecolaminelor s-a constatat o scadere a
efectului inotrop pozitiv al cateeala
minelor administrate
exogen. Aceasta
lipsa partiala de raspuns a cordului la
catccolaminc este explicata (103) prin
desensibilizarea axei inotrope (a sistemu. lui "r.,:adrenoreceptoril adenilat ciclaza).
La suprastimularea acestui sistem printr-o
ocupare excesiva a ll,-adrenoreceptorilor
cu catecolamlne intra in functiune doua
mecanisme de protectie a miocardului:
scaderea numarului ll,.aelrcnoreceptorilor
si cresterea numarului proteinelor inhibi
torii G. Acest fenomen il fost e1cmonstmt

j<,:,J

(:1

2J
r \

putea juca un rol si ht pacientul septic,


mai ales la ccl cu soi: septic, la care
nivelul plasma tic al catecolaminclor este
mult crescut (62).

atat la pacientII cu Insuficienta cardiadl.


dt si experimental, pc culturi de celule
miocardice (106, 109). Acci\sti\ depresie
miocllldid indusa de catccolamine
ar

4.3.3.

Factorul

canliodepresiv

(CDF)

Exista o serie de studii experimentale care


sutin existenta unui factor cu efect depresiv direct asupl~1cdulci mioci\rdice (103).
Fraqiuni plasmaticc ale pacientilor cu
sepsis/SIRS si soc septic au un efect de
diminuare a amplitudinii pulsatiilor in
culturile de celule miocardice de sobolan
cu contractilitate spontana. Efecte simi
Iare, reversibile, s-au ob\inut si cu plasma
unor cini cU.soc traum;,tic-hipovolemic.
Ar fi vorba de un peprid hidrofil cu O'
greutate
moleculara
sub
1000
D.
Mecanismul de i\qiune al CDF consta in
blocarea canalelor de calciu. Recent
autori americani sustin existenta CDF
(tabelul 10) (110).

4.3.4. Dinamica tulburarilor


hemodinamice

in peritonita acuta

Global, efectele hClllodlnalllice ilie sepsis


ISIRS se manifesta in e10ua faze (111). in
etap;I Inltli\hi frecventa
cani iad
si
debitul cardiac cresc, desi tcnsiunca
sistclllid r~lIn~lI\caproape norlllal~1 (112).

III. Modificari ale raporturilor

presiune/volum

cardiace

;ii,1

~i

,: II

1. La hipertensiunea pulmonara eonsecin{a a ARDS


Inearcare acuta a inimii drepte
Scaderea presmcinii atriului stang
2. Scaderea persarcinii prin hipovolemie

il
~.

Acest raspuns hemodinamic la agresiunea


septica, caracterizat de debit crescut +
rezistenta vasculara scazuta este insotit de
o crestere a metabolismului
si este
recunoscuta
ca fa'l.a hiperdinalOicd a
sepsis/S1RS (113). Necesarul de oxigen la
nivelul tesuturilor este crescut; in aceasta
faza hiperdinamica
cresterea fluxului
sanguin tinde sa satisfaca necesarul metabolic crescut.
Distributia
debitului
cardiac nu este insa uniforma si efectiva
la nivelul tuturor tesuturilor. Se pot dezvolta sunrurl artcriovenoase, in timp ce In
unele teritorii prezinta vasoconstrictie
localizi\ta. M'li mult dect att, unele
tesuturi nu pot' calIta sau utilizi\ oxigenul
furnizat de debitul cardiac crescut. in
;)ce;)stii bl~ nuxul sanl!uin. desi crrscur.

este inadecvat

pentru

1.'

necesitatile

1
I

II

tesu-

turilor anate in hipercatabolism'l


~e
instaleaza hiperventilatia si scade timpul
1

i
II

"

de reumplere capilara; I'll;ucoaselfsi .tegu-'


menrele~ sunt eritematoase, c9ngesfiy.e,'
calele. La nivel; micro~irculatori sej pot
instala in cont,'nuare'
.
y<unturr
, I ,arterio",
venoase, cu afectatea
ischemicaa
:
.
'. mucoa'. I

:1

sei intestinale ;(ileus,: diaree), s,;wia


parenchimului renal (cu scadw;a de~i~ului urillar).
!
,
"!
Evolutia IIlte~ioara a scpsis/SIRS 'se
face de 1.1 fl1~ahiperdlnamid
la !cl'l.a hitm- i
dillami((l ~oClllui septic. Debitul'c'ardl~c'si
'
fmqi;l de cjectic scad, se instaleata
hipotclIsiul\ca sistemidl, crestc l'I:zistCI;P I .
periferica si scade presiune:l; vClloasa ! :
("cnrr-llii. Clinic poate aparci\ hiporr.rm'ia. : .
CI

j ,
: i

S2

i:

i i

::
. I

Pcrltonltcle

C. l'tlSi"w:tI

rc:spiraria este. mplda si nel'l:llulma, sc


Instl\b12a tahlcarcJla, pulsul rapid si slab,
cianoza' si paloarea' tegumentelor
si
n\ucoasclor. In fazele' avansare de soc
sc:ptlc ~e
constata acidoln
si hipoxia.
.
,
Extremita~ile
sunt recI,
pot aparea
.
.
edemul pulmonar
sau hipertensiunea
pulmon~ra.

,Se ;apreciaza ca, in socul septic


sistemul vascular este afectat de cresterea
, ' . permeabilita~ii,
modificarea
tonusului
r.i v"scular si obstruqia U nivel microvascu'
,.; Iar. Hil'crpcrmc"bllitatt'a
capil:ITa are
'drept c()nsecin~a trecerea transmumla a
albulllinei si a altor substanre coloidale
din lumen In spa~iul interstirial. Rezul,
tatul il constituie edemul interstirial,
cdemul pulmonar, hipo\'olemia, sdiderea
lntoarc('rii venoase si sdderea consecu,
tiva a debitului' cardiac, in teritoriul pul,
mon:tr si in cel sistemic se instaleaza vaso'
constriqia
arteriala si cea arteriolara.
Perfuzia tisulara redusa prin deschiderea
sunturilor arteriovenoase si prin scaderea
dehitului
cardiac
este agravat:] de
microtrombozele capi Iare.
Se constata' o ntutropenie
datorata
prohabil marginalizarii
si sechestrarii
leucocitelor, hemoconcentra~ia (mmarea
migrarii extravasculare
a lichidelor),
trombocitopenia
':(datorata
agregarii
plachetare).
Persistenta
neutropeniei
severe este un semn de prognostic grav.
Apare lactacidemia, cu virarea~ glicolizci
de la cea a~roba la cea anaerob;'\.
" .Esen~iala este pentru socul septic, ca si
pentnlcel
hipovolemic sau cardiogen,
I instalarea I,ipopeliu'{ie risulllrc. Termenul se
utilizeaza actualmente conform criteriilor

i
;
I
I

prezentate ta capitolul terminologie.


: l'
I
.,
I

: i

4.4. Tulburari microcirculatorii

~ireologicc

n peritonita acuta

La nivel tisular 'se instaleaza un deficit

ehergetic, cauzat de imposibilitatea de a


utiliza optimal 'oxigenul in ciuda unui

sta tus hipcrdinamic; fcnomenul de hipoperfuzie tisulara a sugerat de multa vreme


existen~a unor tulburari de distribu~ie a
Ouxului sanguin la nivel microvascular.
Anomaliile observa te la nivel microcircu,
lator sunt sunturile arteriovenoase, neo,
mogenitatea fluxului sanguin si obstruqia
realizata de microagregate (114).
Tulburarile de curgere a sngelui sunt
dominate de aglomeraea intravusculara de
neutrofile si agregarea eritrocitelor. Sectorul microcircuhltor este parcurs cu difi,
cultate de erilrnciu" pe de II parte daroril:i
scaderii deformabilita~ii lor, iar pc de alta
parte datorita scaderii seqiunii transver,
sale a vaselor prin formarea de agrega te
leucocitare.
Trecerea eritrocitelor prin vasele mici
depinde de capacitatea lor de a suferi
deformari. La p:tcienrii sept ici s'a con'
statat o scadere a deformabilita~ii eritro'
citare. Aceasta poate fi cauzata de limitarea
mobilita~ii eritrocitelor
prin cresterea
vscozita~ii plasmei dar mai ales prin
modificari proprii ale hcmatiei: alterari de
membrana datorate modificarilor ATP
intracclular, a "acoperirii" ,("coating")
eritrocitelor cu complement si a formarii
de sChizocite ca o consecin~a aCID.
Procesul de aderenta endotcliala a
neutrofilelor este consecin~a interaqiunii
llloleculclor de adeziune exprimare pe
suprafara neutrofiletor si a celulelor endotcliale. Exprimarea acestor molecule este
crescuta de catre citokine, complement si
endotoxine. Un rol important il joaca
selectinele (selectina E, selectina L si
selectina P) care, sub inOuen~a stimulilor
inflamatori (citokine, hisramina, trom'
hina) sunt exprimate la nivelul celulelor
endoteliale si al leucocitelor; prin fixarea
selectinelor de~iganzii
lor se produce
captura ini~iala si margina~ia leucocitelor;
ulterior sub influenta stimulatoare
a
GM,CSF si PAF si prin contactul cu
selectinele si CD31 sunt activate inte,

Pcritonltcle

Peri/emilll

Ilrlnele care prin fixarea de lieanzl fixeaza


leucocitele la endoteliul vascular.'

4.5. Insuficienfa renala acuta (IRA)


n peritonita acuta
Insuficien~a renala acuta este reprezentata
de scaderea brusca a ratei filtrarii glome,
rulare cauzate de o boala a parenchimului
renal sau de tulburari de hemodinamica.
Consecin~a directa o constituie acumularea de produsi de catabolism (creatinina.
uree, potasiu) in snge. Scaderea perfuziei
rcn:tlc (azotemia prcrenali\) sau obstruqia
cailor de excre~ie urinara (azotemia post
renala) sunt cauze ale azotemiei acute
reversibile (115).
.
Sepsis/SIRS este recunoscut ca o cauza
de IRA si de MODS. IRA poate fi Independenta de hipotensiunea
arteriala a
pacientului septic. Ea pare a fi mai degraba
consecinta a alterarii complexe a hemodi,
namicii
intrarenale
si sistemice,
cu
scaderea rezistentei vasculare sistemice si
cresterea rezistentei vasculare intrarenale,
cu reducerea fluxului plasmatic renal si a
ratei filtratului glomerular. Factorul agresiv
principal pare fi endotoxinemia. Injectarea intravenoasa experimentala de endotoxina induce in mod constant astfel de
modificari fiziopatologice.
Endotoxinele nu sunt totusi singurul
declansator al sindromului septic. IRA
apare si in sepsisul produs de bacterii
gram,negative. Exotoxinele pot si ele
determina eliberarea de substante endo'
gene capabile de a media tulburarile
hemodinamice ale sepsis/SIRS: citokine,
prostaglandine, kinine.
Se considera si ca cytokinele pot
cauza direct
leziuni
tubulare
prin
inflamatie, scleroza si obstructie.
Afectarea celulelor renale depinde
durataischemiei:
sub 25 minute
normotermie apar leziuni moderate.
obicei reversibile. Perioade de Ischemie

de
de
de
de

peste 60 minute dUf la afectarea severa

(ICI/Iii

- kleC(/1/isme jJ(llo.~ellice

"13

ndese:\ . ireversibila. Hipoperfuzia secun'


dara teJirijarll fluxului sanguin si eliberea
de norepinefrina
pentru
men~inerea
debitului cardiac produc o vasoconsrriqie
accentuata. Aceasta vasoconstriqie. plus
scaderea filerarii glomerulare
efective
secundare Ieziunii celulelor glomerulare,
duc la o scadere marcata a ratei filtrarii
glomerulare. Raspunsul rinichiului la soc
poate varia de la de la un defect izolat de
concentrare
tubulara
pana la lungi
perioade de anurie. Chiar dupa resta'
bilirea tensiunii sanguine si a Ouxului
sanguin npare un fenomen de "lipsa de
reflux" ("no reOow") la nivel renal; fluxul
sangin renal efectiv ramane redus cu pana
la 50% pentru mai. n~ulte:;;'ore.n timpul
acestei perioade ~Ie reperfuzie poate
aparea
afectarea
de membrane
cu
formarea de radicali liberi de oxigen.
Afectarea celulara duce la deprivarea

'1,

1'1

r-'.J

,::'1
;!'

r"
~'. I
!

de oxigen, cu reducerea produqiei mitocondriale de ATP. Afectarea circula~iei,


scaderea rezisten~ei vasculare sistemice
observate in sepsis/SIRS si debitul cardiac
scazut duc la scaderea consumului de
.oxigen.
Acesti factori impreuna cu prezen~a
endo!Oxinelor circulante duc la alterarea in
continuare
a funqiei renale.. Efectele
endotoxinelor asupra microcircula~iei au
fost sumarizate ca producnd instabilitate
vasomotorie,
vasoconstriCtie
excesiva,
hiperreactivitate a segmentului venos la
catecolamine si crestere a permeablita~ii.
Expunerea la endotoxine duce la reaqie
pirogena, stimularea raspunsului imun
umoral, activarea coagularii si a comple- .
'mentului
si activarea monocitelor
si
macrofagelor cu eliberarea de IL,1 si
stimularea cascadei acidului arahidonic.
Tromboxanu/
A2 produce vasoconsrriqie
renala inso~ita de o reducere severa a
filtratului glomerular, ceea ce sugereaza o
actiune
prcdominent
preglomerulara.
Endotoxinele
sunt un stimulator
al

f"-:

1;
I-:'Yl

\"''1\

\"-11

\',j

!'

l
l<!

~. .

i :;'

;;1
L..~'

1
l",~'''J
l._',J

tI
~:i
;".;:

l
(,':!
LJ

,~

L:J

u
I
"

~~

".',
\

',1

L.J

!:.- II
,

L..J

c.

\'(lsilescll

t:"_J

(\

t'.'
i'j'"

Peritonitcle

Peritonitcle

Peri/ul/ila

ac//./

!
i
- MC!Ctll/isl/lepalogel/:ice

ii:!

i11

55:

'l

sintezei de tromboxan A2 in cortexul


renal. Receptorii pentru tromboxan A2
par a juca un rol si in efectele vasoconstrictoare ale altor prostanoide cum ar fi
prostaglandinele F2a (116).
Leucotrienclc LTC4, LTD4 si LTE4,
produse de leucocitele activa te, au si ele
efecte renale demonstrate experimental.
LTC4 reduce fluxul renal si rata filtrarii
glomerulare iar LTC4 si LTD4 duc \a con
traqia celulelor mesangiale. Cresterea
nivelului plasmatic a lelJkotrienelor este
favorizata de endotoxine pe doua cai: a)
prin stimularea producerii lor de ci'ltre
neutrofile si alte celule inflamatorii b)
prin scaderea eliminarii biliare a, pro.
dusilor metabolici. Prin administrarea de
antagonisti ai leucotrienelor s-au obtinut
experimental rezultate incurajatoare de
protectie
Impotriva
ischemici
renale
induse de endotoxine.
Recent se comunica date interesante
asupr.l cnc/oldinci, izolata de Y:l1lagisawain
1988. Endotelina este secretata de celulele
endoteliale ale vaselor mari dar si in
culturile de celule el)doteliaIe glomerulare;
receptori pentru: end.otelina exista si in
celulele mesangiale. La nivel renal endo
telina are un puternic efect vasoconstrictor
scade rata filtrarii glomerulare. Vasele
renale sunt de 10 ori mai sensibile la
endotelina dect cele bronhiale, femuraIe
sau coronare. Endoteltna creste rezistenta
vascl,lara renala si produce contractia
celulelor glomerulare mesanglale. Cres.
terea rezistentei vasculare renale se produce att Ia nivelul arteriolei aferente cat
si a celei eferente, Nivelele plasmatice ale
endotelinei sunt ridicate (n insuficienta
renala acuta.
In culturile de celule endoteliale, adaugarea de endotoxlne produce cresterea si
eliberarea de endotelina.
La pacientii
septici s-au gasit nivele plasmatice crescute
de endotelina (1l6).
()U!';'\ i,.hcmil' ~(' in~IIlI(':l7I'l"1,,, nwl i:l

i ,1
L'J

5:i

tubulara renala prin cilindri hialini,


granulosi si pigmentari.
Biopsiile au
demonstrat prezenta glomerulilor colabati
si alterarile celulelor tubulare cu necroza.
in cursul sepsis/SIRS functia renala este
ntrerupta,
a'pare" edemul celular cu
vira rea catre
metabolismul anaerob si
producerea de acid lactic. Este tulburata
homeostazia
celulara cu modificarea
schimburilor de potasiu, magnesiu si dor.
Interferenta cu SillteZ,l de prostaglanJine
poate contribui
la vasoconstrictie
si
alterarea distribu(ici intrarcnale a fluxului
sanguin.
Acidoza si uremia secundare IRA pot
cauza anorexie, greturi si varsaturi cu
instalarea unor dezechilibre hidroelectrotitice si nutrit iona le.
Hemoragiile Jigestive pot aparea la
pacientul cu IRA. Ureea si creatinina
circulante, ca si unele molecule cu greutate moleculara medic cu structura inca
neiuentificatii
pot duce la trombocitopatii. Cu instalarea IRA scade si pro'
ductia renala de eritropoictina cu anemie
consecutiva.
Combinarea
disfunctiilor
plachetare cu anemie si tulburarile de
hemostaza din sepsis/SIRS pot conduce la
echimoze sii hemoragii digestive (117).

4.6. Tulburari ele hemostaza


n peritonita acuta
I-1emostaza este

considerata

deficitarf,

atunci c~nd s~\nll('rarea apare dispro.


portionata in raport cu cauza cunoscuta
sau excesiva, cnd se instaleaza tulburari
produse de tromboza. Este recunoscut
astazi ca sepsis/SIRS este asociat frecvent
cu tulburarile de hemostaza, care pot fi un
semn precoce al instalarii unei strlri
septice. Inciden~a cO<lgulopatiei intravas
culare diseminate (CID) este apreciata la
aceasta grupa de bolnavi ca intre 16 si
73% (mai frecvent la cei cu insuficienta
respiratorie) (IlS).

4.6.1.

Anomalii

de hemostaza

induse

formare

de sepsis/SlRS

formarea

trombului

epume 'hepatica

placlterar,

a. Prima etapa a hemostazei fiziologice


este declansarea ullui lIa5ospa.sm ca
raspuns la agresiune. Este limitata
astfel intr-o prima instanta pierderea
de snge. Vasoconstrictia declanseaza
eliberarea de serotonina, care are
accelereaza agregarea plachetara si
formarea trombului plachetar. La
pacientul septic se instaleaza o vasodilatatie periferica masiva, refractara
la senmalcle chimice care in mod
normal ar trebui sa initieze timpul
vascular al hemostazei. Aceasta
disfunctie autonoma a tonusului
vascular in sepsis/SIRS parc a fi
consecinta
eliberarii
masive de
kinine, prostaglandina 12, histamina,
prostaciclina, beta endorfine, PAF si
oxid nitric.
b. Exista argumente

afectarea
in
sepsis/SIRS. Endotoxinele
stimuleaza agregarea plachetara
prin
scindarea unor fragmente de comple'
mellt; pot deasemenea
duce la
degmnularca plachetaril si eliberarea
suplimentara de serotoninr, si trom
boxan A2.
lrombusului

pentru

placlletar

c. Coagularea propriu-zisa poate fi


afectata in sepsis/SIRS prin consumul excesiv de factori, disfunctie
hepaticasau absorbtia deficitara de
vitamina K.
d. Fibrinoliza este etapa finala a proce'
sului de hemostaza si functioneaza ca
un mecanism inhibitor ce limiteaza
depunerea
. pacientii,

:srJ.

excesiva de fibrina. La
septici

s-au observat

ti

produsilor! de

cheagurilor, !insufic\enta c~Ptar.]::.s'j


.l~
Ladcgr,luarc
o evaluarea cheagului.
globala :se poate' li!
:apr~~
a
"
'1'1:

coagulare si fibrinoliza.

formarii

II!!:I

dimpotriva, o distrugere accc1erat~la

n sepsis/S1RS se pot produce perturbari


ale tuturor etapelor hemostazei: etapa
tlascu/ara,

exc,esiva, de fibrira

ca hemostaza poate fi afectata in :set


sis/SIRS at~'t in sens
, procoagulailtl' cat,j,l'I~i
anticOagu\;ll~t. Probabil ca cel m~i a~I~,s~a
sunt
IInphcat'e: ambele
me~anls\Tle.
Stimulii care Jedanseaza ,lceste' mo,/i.
ficari sunt leziunile tisulare co~secuii! e
infeqiilor, eliber.;rea ,le endot9xine~ ~i
raspumll1 inOamator dispropmiionat , ;~I
organismului gazda. Simptomatologia :pre
"

dominanta este decisa de seve~itatca:lsi


durata agresiunii 'microbiene, dcdin-iepsiunea eliber5rii ac citokine (TNF, l~~il,
IL8 si interferon gamma) si de factm! 4e
risc individuali (sinteza bepatica in~uficienta de factori' ai coagularii in insuricienta hepatica, reducerca agregabili~aiii
plachel,Hc in uremie, etc,). Astfel, bqlile
hepatice, renale, 'malnutritia, malabsorbtia, starilc febrile; colagenozcle au efc~te
j Afeqiunile~alig~e,
anticoagulante.
diabetul si ateroscleroza au efcctepro~dagulante.
I
I'
l'! :

II

:!

4.6.2.

Coagularl:a intra\'ascul~ra
diseminala in peritonita acula, il;
.

'

CID (cunoscuta si sub numele de caagu. 1:;


lopatie de consum,' sindrom de: dcflb'ri.i:
1.,
,iI .
nare, sau coagulare inttav,lsculara di(uflli)
este o coagulopatie dobndita care apare .
ca o complica~ie secundara unei tialte

afectiuni. Ea este manifestarea :dini~~ i a


unui proces de coagulare excesiv si ne~onai procesului de coagulare: lezi~11ea!~i uIara, vasculara,
corpii straini
prezenti
in : '
lIdat.
Dedansat~riisunt
stimulii
nO~m~li
t1uxul sanouin.
Dintre
situatiile'
clinice
b
,
,1 '1
!: :
fm'orizante ale ClP cele mai :frecv~t:lte ' ,

sunt

sepsis/SIRSul,

bolile'

,:I!

'1
'
maligr'e,

"

I
-1

\.

5(i C. Fasi/esCll
:arsurile si traumatismele severe. Ca <Izacea
:mai frecventa a CID este comunicata ca

,
,

i
"

,1

,i
i
1

II
1

I
I
I

fiinel septicemia cu gram-negativi. CID se


ntlneste cu o frecventa de 1/900 pana
;b 1/2400 intcrnari in spitalele urbane
'(\ 18). Se :lsociaza cu o morralit.lte de 50
'- 80 ~X, care ajunge pna la 90% la
'pacientii cu soc.'
,
in studii de injectare de entlotoxine la
subiecti umani (119) s-a ,demonstrat o
'cresterc marcata a citokinelor urmata de
:0 crestere a markerllor
circulanti de
'cenerare a trombinei
(fragmentul
ele
'protrombina FI + 2 si complexe trombina,antitrombina III) si de matkeri ai cOllversiei fibrinogenului
In fibrina (fibrinopeptidulA)
(120). Aceste observatii
sugerea~a ca mici cantitati de endotoxina
pre~ente in circulatie pot induce activarea
coagularii si ca acest efect ar fi mediat de
citokine. Unele cercetari experimentale
par a indica un rol mai important al TNF
alfa si al interleukinei Il!. (121). Proceselb
'c('le mai studiate implicate in declansarea
. CfD in scpsis/SIRS sunt:
,;
O, activarea coagularii
i, ' O afcctarea ...sistem"lui
protdn<i
i C/proteina S '
O' activarea sitemului de contact si
O' afectareasistemului
fibrinolitic
a.' Activarea coagularii poate :lvea
~fecte ;clinice in mai multe moduri:
. ~iepozite1c ele fibrina: pot forma microl'rombi; care joaca un rol in patogcnia
disfunqiei organice multiple sau, prin
consumul de factori de co.\gulare (si prin
afectarea sintezei lor hepatice si prin
,activarea distrugerii lor de catre proteaze),
;tu aparitia unor complicatii hemomgice
~evere (I Zl).
,
i,' Generarea trombinei poate fi consecinta: activarii fie, a, cait intrinsec! a
~oagul~rii (cea depende~ta de activarea de
~ontac~) fie a, activarii caii extrlnseci a
~oagul~rii (dependenta de factorul tisular).

Periwnitele
important al caii intrinseci in acrivarea
coagularii in sepsis/SIRS. Cercetari recente
demonstreaza insa ca activarea coagularii
se realizeaza n sepsis/SIRS in principal
prin activarea caii extrinseci (dependenta
de facrorul tisular). Dupa injectarea de
endoroxina se observa o generare substantiah\ de trombina mediata de factorul
X in timp ce markcrii plasmatici ai
activarii caii intrinseci ramn in limite
norma le. Mai n~ult, s-a demonstrat ca TNF
'llfa induce producerea de factor tisular de
catre monocite. Determini'tri efectuate la
copii cu septicemie meningococica au
indicat o expresie crescuta a factorului tisular la nivel\,ll monocitelot. Rolul principal
al caii extrinseci a fost demonstrat si de
studii experimental pe primate la care
injecrarc'l de culturi microbiene sau de
endotoxine simultan cu anticorpi monoc\onali impotriva factorului tisular si al
factorului VIla. S-a realizat astfel blocarea

Peri/olli/a

Periton itele
Trombina

(ICIIlci - Meca11is"w patogellice

S7

r1

+ Trombmodulina
FacwrV

."

"

:~:
~;::',

:'.~~

,,/~

~
Proteina C -------~

Proteina C activata

;},

"~~,~,

1'1'

<'"

"'...

Factor Vlll

Proteina S activata
(libera)

:,.:~~~

.':

rl

h',

\I
("Proteina S

C4b Binding Protein")

r7l!
1

;::::~':

~~';::

Fig. 4. Sistemul proteina C - proteina S. Proteina C activata si cofactorul ei,

proteina S libera, sunt inhibitori puternici ai factorilor coagularii v.S~,V1ll


.'

:: ; ..

r""

,J

) .i,:,J~~"

..

f'-ceea ce are ca rezultat scaderea activitatii


proteinei C, cu instalarea unei stari procoagulante. Mai mult, nivelurile plasmatice crescute de C4bBP din cursul

completa a caii extrinseci a coagularii.


Consecinta a fost inhibi{ia totala a generarii de trombina si a convcrsiei fibrinogen
- fibrina induse de endo(Qxine (lZZ).
b. Sistemul proteina CI protcina S
Sistemul antitrombina/heparan
sulfat
si sistemul proteina C/proteina S sunt
cele mai studiate sisteme inhibirorii ale

septicemiei, niveluri datorate caracterului


de faza acuta al acestei proteine, poate
induce o deficienta relativa de proteina
S, cu acelasi efect final procoaguIant.
c. Activarea sistemului de contact
Exista argumente ca sistemul de contact este activat in sepsis/SIRS. La aceasta
grupa de bolnavi au fost detectate nivele
plasmatice scazure ale factorului XII si
prekalikreinei si concentratii ridicate ale
complexelor dintre inhibitorul CI sau alfa
2 macroglobulina si a complexelor formate
de FacrorulXlla si inhibitorul Cl. Studii
mai recente
efectuate
cu anticorpi
monoclonali ce blocheaza sistemul de contact arata ca, activarea sistemului de contact nu contribuie la activarea sistemului

coagularii, acesta din urma jucnd un rol


insemnat in dezvoltarea ClD in sepsis
ISIRS. Proteina C activati't este un
inhibitor al factorilor de coagulare V si
sistemul
proteina
C/proteilla
VIII.
Activarea proteinei C se realizeaza printrun complex 'format intre trombina si'
trombmodulina (o proteina de suprafata a
celulei endoteliale) (fig. 4). Capacitatea
anticoagulanta a proteinei C este potentata de partea libera (necomplexata) a
protelnei S" a, ,:,a,ei cea mai mare parte
este legata de o proteina reglatoare a complemenrului
("C4b binding protein",
C4b13P). TNF alfa scade expresia tromb
modulinei la nivelul celulei endoteliale,

coagularii In sepsis/SIRSi nu s-a constatat


in aceste studii nici un efect asupra
aparitiei CID. In schimb a fost observata o
reducere a hipotensiunii letale la animalele din lotul la care sistemul de contact

era blocat cu anticorpi monoclonali anti


factor XII. Sistemul de contact pare astfel
a juca un rol important in tulburarile
hemodinamice
care apar la pacien~ii
sept ici, rol mediat probabil prin generarea
de kinine, cum ar fi bradikinina:
. Sistemul activarii de contact joaca

r':l

probabil un rol in activarea sistemului


fibrinolitic.
d. Sistemul fibrinolitic
Cercetari
clinice la paciel}tii cu

re,]

sepsis/SIRS arata o activare inintiala a


sistemului fibrinolitic urmata de o faza
inhibitie. Experimental s-a demonstrat ca
endoroxemia este urmata de o activare

l"'J

rapida urmata de inhibitia


sistemului
fibrinolitic mediata de PAI-l (inhibitotul
activatorului
plasminogenului
tip 1).
Aceasta ar explica deficientele de nlaturare a depozitelor intravsculare de fibrina
n sepsis/SIRS.

n-]

1"

li

Implicatii tcrapeutice
De noile achi~itii conceptuale in fiziopatologla tulhurarilor de hemostaza din
sepsis/SIRS sunt legate unele perspecrive

r-~l]

Studii ~ai vechi pareau sa sug('re~e un rol


':';i,

l'

1
('~'.j
,1

l';

58 C.

Pcritonitcle

l'usilescl/

Perironitcle

/'" eri/mII/a

' ,
aCI/Ia .. - A 'JecaIllSIIlC!
jill/ogell

)'/':1'
_!J

,",1

r: ~:.t
L'.:;

L1,
1,

.~i

L~'J
ti
Cd

terapeutice.
Printre aceste se inscriu
inhib.uea caii extrinseci a coagularii
(anticorpi anti factor tisular sau anti
factor VII a), tratamentul cu concentrat
de proteina C, inhibitia trombinei prin
inhibitori specifici (hirudina recombinanta sau analogi de hirudina). Trebuie
observat ca tratamentul cu heparina, care
este si ea un inhibitor al rrombinei, nu
s-a dovedit eficient In studii c1inice
controlate n tratamentul
CID in sepsis/SIRS.

sau prevenirea

~icea a
tubului digestiv n peritonita acuta

4.7. Afectarea hepatica


Ind
1"

L3
I,N

'1

:j
il~
li

L'd

1)

i':l
\:..fJ
i
1
1'-1

l' l
... ; ~'.J

Lil
I
, I
I:J

'[

:! :1
L._'\

"

'1

a fost semnalata

afectarea functiei hepatice in infectiile


grave localizate la distanta de ficat si dile
biliare; in 1836 Oarvin a observat
asocierea icterului cu pneumonia 10bara
si a denumit-o "pneumonia biliosa". in
1939 Pepper a descris sub denumirea de
"chohmgitls lenta" sindromul de asociere
a icterului cu infe.;tiile streptococice iar
\n 1950 Zlmmerman a gasit kter la 13
din 94 pacienti cu pneumonii grave (123).
Afectare'(u~'ctlci
hepatice in sepsis
ISIRS pot fi atribuite atat hipoxiei ct si
leziunilor celulare directe produse de
endotoxine sau de mediatori., Leziunile
constatate prin examinarea post-mortem
a tesutului hepatic al pacientilor septid a
,evidentiat
o necroza hepatica focala,
localizata la periferia lobulului hepatic
similar
cu aspectele
Intlnite
in
agresiunea toxlca.
Importanta
afectarii ,hepatice
in
cadrul MODS din sepsis/SIRS este cu
certitudine subestimata mai ales datorita
sensibilitatii scazute a probelor biologice
utilizate de rutina pentru evaluarea
functiei ficatului (bilirublna,
fosfataza
alcalina,
TOO, TOP, albuminemie,
proteine totale). Incidenta actuah"l a
hiperbilirubinemiei
in sepsis/SIRS este
1:(:"

din secolul XIX

," ,' .. ,

1\.."

.,"

cifre de la 0,6% (pe un lot de U50


pacienti cu bacreriemie) la 77''1" (pe un
lor de l7 pacielHe cu sindrom de so.;
toxic) (124, 125). in majoritatea acestor
studii hiperbilirubinemia si cresterea concentratiei plasmatice a fosfatazei alcaline
au fost considerate semne de afecta re a
functiei hepatice. Nici unul dintre teste
nu se coreleaza clar cu progn~sticul
pacientilor septici. Totusi, hipcrbilirubinemia persistenta parc a se corela cu un
pro!:nostic sever. Explicatiile posibile sunt
numeroase. Pacicntul in stare critici arc
numeroase motive de hiperbilirubinemie:
transfuzii, resorbtie de hematoame, hemoliza, medicamente hepatotoxice si substante anestezice care pot cauza necroza
heparocelulara (126).
Este dificil de estimat in ce masura
datele biologice profund afecta te ale
pacientului septic sunt consecinta unor
dereglari metabolice prim.He sau a unei
"fectari initial hepatic(~. Unii autori
C:hesc o similitudine
intre defectul
metabolic al packn\ ilor Sl:ptici si ccl al
ciroticilor. Aceasta observa~ie ar sugera ca
procesul septic, produce leziuni hepatice
ce au consecinte
metabolice
(vezi
capitolul de tulburari metabolice).
in ultima vreme s-a manifestat un
interes .;rescur pentru funCtia celulelor
Kupffer, care
reprezinta
80% din
macrofagele fixe ale organismului si 15%
din masa hepatid total;l. Ele joaca un rol
important in epurarea sangelui portal iar
disfunqia
lor parc a fi esentiala in
translocatia bacteriana si endotoxinici\
din intestin in circulatia sistemica via
snge portal si ficat (vezi capitolul translocatie endotoxinica). '
lnsuficienla tubului digestiv trebuie
evaluata \n contextul afectarii metabolice. De multa vreme sunt recunoscute
riscurile
ulceratiilor
acute
(gastrit;,
hemom,::ica,
ulcne
r:astrice
acurc,
.d,....,' ii :.\...., ;,,<.1..
, ... \
'''''1''11,' III'

hemoragii digestive sau perforatie. S-a


constatat ca afectarea tubului digestiv se
produce progresiv, cu atrofia mucoasei,
alterarea metabolismului mucoasei intestinale, inmultirea bacteriana anormala si
translocatia bacteriana si endotoxinica
(vezi cap. translocatie endotoxinica).
Se pare ca baza, fizioparologica a
ulceratiilor
de stress o constutuie
ischemia. n sepsis/SIRS se produce o
vasoconstrictie regionala gastrica cu redistributia fluxului sanguin din plexurile
capilare subepiteliale.
Consecutiv
se
reduce fluxul sanguin mucos si hipoxie
epiteliala. Alti factori sunt retrodifuzia
ionilor de hidrogen si scaderea barierci
mucoase gastrice. Indiferent
prin ce
mecanism s-a produs leziunea superficiala
initiala, prezenta acidului si a pepsinei
agraveaza leziunea (127). Mijlocul de
prevenire cel mai eficace parc a fi alimentatia orala precoce, atunci cnd este
posibila, Sali sustinerea nutritiva prin
nutritie p.HenteraIa.

4.8. Raspunsul hormonal

~imetabolic
Eliberarea

n peritonita acuta

de hormoni

constituie

un

raspuns uniform la agresiune, indiferent de


natura acesteia. Situat sub controlul
sistemului nervos central prin intermediul
axei hipotalamo-hipofizo-suprarenaliene,
raspunsul hormonal
la agresiune in
general si la sepsis/SIRS ca forma particulara de agresiune, constituie o componenta principala a reactiei de stress (128).

4.8.1.

Raspunsul hormonal
in peritonita acuta

ci
,,)

estimeaza o crestere a V02 cu 5 10: %.


in plus cres.; pierderile lichidi~ne ,;rin
evaporare, mai ales la pacicll~ii !cu plagi
cu supr.lfa\a n~are: cum sunt arsJ:
'I!
Hipotermia
constituie
un:' stinl~1
puternic al eliberarii de catecolamine 'si
de initiere a producerii de caldJra. Pi~rderea de caldura apare frecvent i~sectiile
:
,1
de terapie imensiva. Daca temperarura
centrala
scade sub cea evaluata i ~a
normala la nivel hipotalamic,
SNC
va fi
,
I
stimulat
sa declanseze productia' de
caldun"l.
!
'il
DUI'l'rca este' frecvent intiilnitalla

:'
;'
i'
:'
1,

'

pacientii chirugicali. Creste raspunsul ge


stress, eliberarea de catecolamine!si a~pli-

fica raspunsul hip~rcatabolic.


Poate
c~este
1
,1
1.;
I
eliberarea de endortine care produc imunl)supresie si instabil,itate h~modinainica. !
in eadrul raspunsului
d~ strcss'
declansat in cadrul sepsis/SlR1 un r~)l
important il joaca secretia de catecolamine de dure suprarenale, mai ales c~'a
de epindrina. Catecolmaninclc l'au cfcc,t:e
,1
metabolke si hemoulnamice de cea ITI aI
mare importanta, sUll1a~izatein t'abelul 11 I
i
''i
(129).
Glucagonul, un alt hormon de insemnatate
majora, in sepsis/SIRS,
~~te ,
eliberat la aceasta clasa , de bolnavi
:s~b
: .!
1':,
I
influenta sistemului' nervos 'simpatic; s,i a
secretiei suprarcnaliene de carecplaniit\e. '
EI este prin~ipalul hormon: cat~l;olizant si un antagonist direct al insuli;l'ci,'
Induce (130) glicogenoliza' si gluconcogcncza hepatica,; crescnd astfd nivelul
pl:1smatic al glucozei.' Si lipoliza i si ,
degraclarea proteinelor sunt stimulate 'lie I
j

SNC poate interveni In amplificarea


raspunsului hormonal fata de agresiunea
sepsis/SIRS
prin
durere,
anxietate,
tulburari psihice, febra si hipotermie.
Febra puternica accentueaza raspunsul
fata de agresiune. Pentru fiecare r:rad de

,1,

1',
( ce

glucagon.
Ca' raspuns
la :crest~~ca
glicemiei sunt secretate cantita~i mari :de
insulina, de multe ori inadecvat de mari
fa~a de, niVel~lglisemiei.1
A<7C:a~ta'
rezistenta se datoreaza probabil ieliberarii
crescute
de glucagon
sulY S[imul
i
.

:lClrenergk,
ce tinde' sa asi!:urf
(' \. 1r ~
'.1' . ,',

:1

glUf();:i\
'":"

1..

60 C.

'i

Fosi/('sCli

Periwnitele

Peritonitele

ale GH sunt probabil


mediate
de
producerea hepatica de "insulin like
growth factor 1" (IGF-I), numita si somatomedina C. Att somatomedina C ct si
GH joaca un rol in modularea raspunsului imun celular. IGF-I inhiba proliferarea
celulelor T mediate de IL-2.

Tabelul II. Efecte ale careca/amine/oT

, Cresterea

ratei metabolice:
necesarului de oxigen
consumului de O)'.igcn
ncccsarului caloric

t
t
t

t produqia

de bioxid de carbon

Hormonii

Modificari ale metabolismului proteic, allipidelor si glucidelor


mobilizar~a aJninoaciziior din llIasa llIuscular:l
1

, i

~.

rediSlrihll~i'laminoacizilor
,
,
sill1czaIwpalid de prolt'ilw dl' bz.\ UClIf'\
produqia de Illl'diatnri macroElgici
. t gluconcogcncza si glicogcnoliza
hipergliccmia

:' . t

lipoliza si oxidarea acizilor grasi liberi

Modificari ale func'tiilor ca~diopulmonare


t (rc~ventei ':amiace si a conrractilil:l(ii
debitlliui cardiac
I
eliber:lrii de oxigen
bronhodilUla~ie

II;

t
t

)',

:~

tCa02

,i

Corlizolul atinge concentrarii mari la


pacientii cu sepsis/SIRS.
Arc efecte
sistemice multiple. Amplifica (~fcctde
CJt('colaminelor si este necesar pentru
exercitarea efcctului aclrenalint'i si nOrJdrenalinei
asupra muschiului
neted
"ascular. Cortizolul scade utilizarea periferid a ,aminoacizilor si sinteza proteica
si creste catabolismul ptoteinelor musculare. Scade deasemenea
si utilizarea
periferica a glucozei contribuind astfel la
cresterea glicemiei si la rezistenta la
insulina. Creste lipoliza cu cresrerea
concentratiei acizilor grasi liberi in snge.
i "Cortizolul inhlba la nivelul resuturilor
1,'
i';
I
I
I

lezate eliberarea kininelor si a altor substante cu efecte proinflamatorii si inhiba


activitatea fibroblastica, scazand viteza de
vindecare a plagilor. Desi numarul de
polimorfonucleare creste, capacitatile lor
de migrare si fagocitoza sunt reduse (131).
Hormonul

de Lrestere

(GH,

STH)

Pe lnga efectele sale asupm cartila


jclor de crestere si tesutului osos, GH are
efcte metabolice importante. El creste
transportul aminoacizilor prin membrana
celulara, creste 5inteza proteic si diminua
cambolismul proteic. Are astfel efecte de
crestere si rehtcere tisulara. El produce
Iipoliza si scade transportul glucozei in
cclule, diminuand utilizarea glucozei ca
sursa de energie.
Efectul final este
cresterea nivelului glicemiei.
Efectele de crestere si reparare tisulara

tiroidieni

In toate situatiile clinice grave metabolismul hormonilor tiroidieni si eliberarea de TSH sunt perturbate.
Aceste
altcrari sunt grupate in sindromul SES
("sick euthyroid syndrome"), caracterizar
prin scaderea nivelului plasmatic al TSH,
T3 si T4. Se asociaza si o scadere a proteinelor de transport hormonaL Rolul
SES in cadrul raspunsului la agresiune nu
este clarificat inca. O ipoteza o constituie
adaptare organismului la scaderea consumului de oxigen (132).
4.8.2.

o.;

glucoza. Alte explicarii ar fi scaderea


numarului
de' re~eptori
insulinici,
scaderea afinitatii
receptorilor,
modificarile lor structurale' sau tulburari ale
metabolismului intrace1ular.

Peri/auitCl Clcl/lcI - MeCllllislIle

TulbUrari ale metabolismului


hidroelectrolitic

Echilibrul apei si sodiului. La pacientii


cu sepsis/SIRS permeabilitatea
capiiara
este mult crescuta, cu fuga apei extravascular, hipovolemie si scaderea presiunii
sanguine. Se secreta ADH in hipofiza
posterioara care creste reabsorbtia apei la
nivelul tubilor colectori si tinde sa restabileasca volumul circulant si osmolaritatea noooala a plasmei pe seama scaderii
debitului urinar a cresterii osmolaritatii
urinii.
, In reglarea presiunii sanguine
sunt
implicate si catecolaminele (produc vasoconstrictie) si glucocorticoizii (ca' amplifira efectele catecolaminelor
si ale
ADH).
Scaderea volemiei stimuleaza aparatul
juxtaglomerular sa secrete renina care converteste angiotensinogenul
in angiotensina 1, substar.ta cu efecr slab vasoconstrictor. Cea mai mare parte a angiotensinei 1 este convertita sub influenta

unei

enzime

secretate

pCllogeuice 61
de

endoteliul

pulmonar
("angiotensin
converting
enzyme") in angiotensina Il, un vasoconstrictor extrem de eficient, ce duce la
cresterea rapida a presiunii arteriale. Ea are
si efecte
la nivel renal stimuland
reabsorbtia de apa si sodiu la nivelul
tubilor distali si a ductelor colectoare.
Angiotensina II stimuleaza de asemenea si
secreria aldosteronului, care creste-mai'
mult reabsorbtia renala a apei si sodiu lui.
Reabsorbtia apei si sodiului, pe de-o
parte si persitenta hiperpermeabilittii
capilare, pe de alta parte, duc la instalarea
unui cerc vicios pierdere de fluide
intravasculare-reabsorbtie
la .pacientul
septic.
Procesul este,:-.i"'rri'"plificat de
scaderea presiunii oncotiee
secundar
scaderii sintezei hepatice de proteine
plasmatiee. Este astfel afectata functia
sistemului cardiovascular, se produc edem
cerebral si manifestari neurologice la
pacientul septic.
Modificarile

balantei

potasiului

Potasiul este un cat ion predominant


intracelular. La pacientul septic, in urma
leziunilor si a distrugerilor celulare, potasiul poate fi eliberat
in circulatia
sistemica. Cresterea kaliemiei constituie
un stimul pentru secretia de aldosteron,
care ar creste reabsorbtia sa la nivelul
tubilor distali si colectori ai nefronului,
cu cresterea excretiei sale urinare. Acest
mecanism
reglator este insa adesea
inoperant in sepsis/SIRS, datorita profundelor alterari de hemodinamica
renala
, prezente la aceasta categoric de pacienti.
Este posibila astfel instalare unei
hiperkaliemii
cu toate efectele sale
cardiace negative.
4.8.3.

Alterarea metabolica
in peritonita acuta

complexa

In fata agresiunii
raspunsul
neuroendocrin tinde sa pregateasca organismul

C,~::'~,""\
!)

i~

':-:.\
.,'

~"
r,~Y:1
':/

','-"'1
\
'

r'l"
1

'

I
, ,

Ir'~,i
""T'

III I

['''!

62 C. Fasilese/l

Periron itele

Tabelul 12.
Tulburnrc

I
l,1: ,
Ii.I

c1cctrolilid

Hlpocalc<ml<
(calciu ionic)

CI

T/lmrllri

cleC!rolilice

(1I/)erilOlliltl

Cnutc

consecinra

I..L ,oal>.orl>\lcl,enal<
2 . .1. sinlezei r<nale de

scaderii

(ulIC{iei l'aratiroidiene
existellta unui lac lor circulaoH

cu e(ccl suprcsor asupra sc..:rc\ici


paraliroidclor
H iper(os(atcmia

f.
(:

(129)

Efectc

I.J. parathonnOllullll,

2.

r'l

tlcurll/SlRS

I..L paralhermonului
2 . .1. (unCliei renale

de Ca"

vitamina O activa
3 . .1. al>so,l>riei G.I. de Ca"
4..L

1.
2.

aCliviIal;; ostcoel ice

t reauso,ulia
t climinarea

renala
extracclulara

de foslatl
Hipoloslal<mia

1.
2.

t consumului
t modificari
struclur.ll~

J. t adrcnalincl
Hipomagneziemia
..1

lJ

,1

celular

1. migr"rea intracelular

(unctionale
in inlcslin

sau

feslarilor
2 . .L rcausorutici

,causorutiei

1..L paralhormonlliui

1..1.

2.

2.J. r"uso,utiei

t depletici

proleice

;]

ilUeslinalc

renale
intestinale

3. t pic,dcrilor

digestive,
("pimtie, fislulc)
1.t gluco ~i minc,,,locorticoizilor

prin stimulare,l metabolisrnu lui, astfel


ncat sa poata,' raspunde acesteia si sa
vindece' le~iunile. SNC si sistemul
endocrin elibereaza' ACfH.
cort imi si
ADH odata cu stimularea produqiei de
catecolamine si glucagon. Insulina eSle
secretata sub necesita{i. Astfel, hormon ii
cu efect catabolizant sunt secretati in
exces (catecolamine, cortizol, glucagon)
iar cei cu efect predominent anabolizant
(insulina, GH) sunt secretati insuficient
relativ la necesitati. La nivelul plagii sau
a zonei de agresiune sunt eliberati media-,
tori endogeni simultan cu activarea unor
cascade enzimatice, toate cu efecte metabolice. Interrelatiile dintre aceste sisteme
sunt complexe, Citokinele pot stimula
secretia de cortiml, iar cortizolul poate
inhiba unele efecte ale citokinelor.
Stimularea neuroendocrina si mediatorii
produc rrtentic d\' apa si sarI', hipcrllll'l'l-

bolisrn, mobilizarea grasimilor, imunmodulare si initiaza vindecarea plgilor.


in cadrul starii hipercatabolice este
cuprinsa si proteoliza (mobilizarea amina
acizilor din musculatura schclclica in ficat
in cantila\ i creSCUle, pentru gluC\lneogeneza, pentru oxidare si pcntru sinteza de
proteine de faza acuta). Proteinele de faza
acuta sunt c/'-l-antitripsina,
a-2-macroglobulina, a-l-glicoproteina acida, ceruloplasmina, proteina C reactiva, haptoglobina, fibrinogenul, factorul stabilizator al
fibrinogenului si globulina insolubila la
rece. Cu producerea lor, sinteza de albumina scade. Necesarul de glucoza creste.
Glicogenul depozitat in muschi si ficat
este rapid consumat. Se instaleaza o
moderata hiperglicemie iar eliberarea de
insulina este sub nivelul asteptat. Disponibilitatea glucozei este mentinuta si de
rnistl'l1t;1 la insulil\;"1a ~l'slltuilli Illllscular

Peritonitele

Peri/ol/ilel

si a ficatului. Celulele implicate in procesele de reparare tisulara (leucocite, macrofage, fibroblasti) aqioneaza
In mediul
anaembic al ph\gil si necesltil glucoza
pentru glicoliza. Glucoza este necesara In
plus si pentru sinteza de proteine de faza
acuta de compozitie glicoproteica.
Acizii grasi sunt mobilizati si utilizati
ca un combustibil principal in ciclul lui
Krebs. Se formeaza corpi cetoniei iar
nivelul trigliceridclor creste.
Alterarile
metabolismului
glucozei
sunt initial similare celor din alte tipuri de
agresiune:' hiperglicemie,
rezistenta la
insulina, cresterea gluconeogenezei prin
cresterea utilizarii hepatice de aminoacizi.
Aeizii grasi liberi sunt mobilizati iar
trigliceridele sunt utilizate ca combustibil.
Acizii grasi liberi par a fi combustibilul
preferential
pentru
pacientul
septic.
Modificarile metabolismului proteic constau initial inlr-o balanta azotata negativa,
proteoliza musculara severa, cresterea
productiei de urce si a proteinelor de faza
acuta in ficat. Rata catabolislllului este de
3 - 5 ori mai crescuta dect norma luI.

(-n"rinI1:1

<::"111c"fI'~r("

I
: I
- Mectllljsll1(!pCllo.~ellice: <13

I
'

metabolice se amplifica si se poti asocia icu . '


dezvoltarea
il1S\lficien{ei multiple' idc :

org:lIl
asociafa
ut:'lt! dedificil
frcFvcl',~~cu
sepsislSIRS
este:insufic\en{a
foarte
sa se ,!
orr:an. se
Deoarece
mplliPI~llde
scpa,re t11lbur:\ri\e metabolice! atr.ibu!~e I
sepsls/SlRS de cele Icauzate de lIlsulii
cien{a multipla de
I orgall
,,1 (133)'1
,;

iil, i '
,II':

4.9. Afcdarea:sislemului nervos


In penlon1la acula
'::,

'.
"v
4.9.1. A Enccfaloil3Ih;s!ept'id
1,
:

'J

il'

i '1

i:,lsi;;':,
'1 I ~'
1,

I.
'1

Desi a fost reCU!10scut~ de Se(iO,le,(P~)


afara
SNC a fost
mult~ fUvreme
I i~n0P.~r
encefalopatia
as? ciala.
infet{iile.
I din I
Actualmente
encefalopatiei

1efin!tia ;' ,acc,~~tat~ '1, a


asociate: cusep~is{?,I~S ,

este aceea
de dis{unctie
cala
sau difuza,
asociflt~Ferebralal,m~\tro-I
~u o ~feqfu,ne
infeq\oasa fara demonstrarea clipiC;a sau I,
de l:lborJtor a unei
infeerii
intrJcmnic'ne
I
'
:
II
sau de anumiti factori sau 'condi~ii ca~e~llu ,
au legatura
cu sindromul
infe,~tfos I
t

(mcdicamcnte,
elc.) care:: pot allcra
ficati
v funqia cerebrala.
; 1, s~~pi.
' 'i l'
Sindromul trebuie, distin~,de' ,'alte
cauze de encefalopatie la paciel\tul febril: , I
:
',,'
l'
meningite. encefalite,
cndocardite,
,trau:" I
,
'
I
II
matisme cercbrale, etc. (135)., ':
1:
,;
n cazurile de, mica grJvitate'apari~l:ari ~ I
confuzionale, tulburari de atel)tie, !F9n- : ;
fuzie si dezorientare nocturna (90). Agita- I :
tia si halucinatiile apar rareori. fn form~le: ;
mai severe de ES con.fuzia este n~ai ac~~n-:
I
tuata, apar stuporul sau coma.:
1,:.
Ii
Severitatea encefalopatiei
se',1coreie~za'
il' '

.
"l"

Degradarea
proteica
este accelerata.
Glutamina si alanina reprezinta 50% din
totalul azotat al aminoaeizilor eliberati din
tesulUl muscular scheletic Ia pacientii
septici. Asparagina. glutamatul, isoleucina si valina sunt convertiti in glutamina
si eliberati In circulatie. Concentratia
hepatica a aminoacizilor este scazuta in
sepsis/SIRS avansat si este si mai mare la
cei care au decedat. n sepsis/SIRS grav
dintre proteinele de faza acuta nu mai
sunt sintetizate decat proteina C reaciva
si a-\
antitripsina.
Caractersitica
. esentiala
a metabolismului pacientului
septic pare a fi trecerea de la utilizarea
glucozei pentru oxidare la cea a aminaacizilor esentiali.
Catabolismul
muscular este initial
necesar procesului de vindecare. Daca
'lurt"cillnl":"'l

(ICI/itI

1"

cu severitatea starii scptice si est<;concprdanta cu afectarea altor organe $au


sisteme. In mod tipic tulburarile cerebrale
preced tulbur;\~ile biologice i date lde
afectarea sistemica. Instalarea altor semne
"

'

! ,

'
;'
'

ncurologice in afara tulburarilof ment~le '


se observ~\ rareori; rigiditatea par.llOnica ' '
apare la 25% din paden{i; n~~i mri se i i
\11.lSl~rv~1
aSlcl'i)(i;, miocionii 1O;J1lil~~;;lc,;

flll1"111'~lril"

\
, I

'i

',11\

'

",

,e

"',,,,'...

v ~{;

:"l

.',

;:"};/'

,;

/;::

64 C. Vasi/escu

Peritonitele

Peritonitele

Perilollila

aculii

- MCC(I//isllu; patogellice

oS

crize convulsivesi semne de focar (135).


LCR este de obicei normal. cu exceptia
unei mici cresteri a concentratiei
proteinelor. i EEO este testul cel mai sensibil

'!

penrru ES (134).; Au fost gasite modificari


miI10re de EEO la pacienti cu bacteriemie
care au disparut dupa .vindecarea infectiei. Cea mai frecventa anomalie minora
de EEO este reprezentata de undele theta
subvoltaie generalizate. '
, Sepsis/SIRS pare sa determine o disfunCtie mctabolica reversibila a :tctivitatii
sin:tptice corticale,
re~ponsabila pentru
, ' semnalul EEO.
'
: Procesele paiogenice discutate in ES
sun[ infeetia directa ce!"braIa (microabcese cerebrale),' tulburari metabolice
(alterari ! ale functiei neurotransmitatorilor) sad tulburari ale perfuziei cerebmle.
Un rol direct al endotoxinelor este putin
probabil:
: Foarte pro9abil patogenia ES este
muldfacioriala. ,',

~ 4;9.

2. Alte complicatii

. i 'Com~licalii

::

neurologice

neuromusculare.

: :La 5y%
din p:!c~entii c:!re ram~in in
uriitatile de terapie intensiva mai mult de
:!
Sizile ap~re o polineuropatie ("polincuro,1
p;ltia bolnavului
In stare critica").
NelJrop,~tia poate ram~ne neobservata:
anamneza este 'aproape: imposibila (intubatie orotraheala, encefalopatie septica)
, (l36). Se manifesta prin reducerea reflexeI~r, tendinoase,
mai! ales distale. in
dzuri le: severe se pot face erori de
dlagnost'ic cu afectiuni medulare deoarece
se poate instala paralizia membrelor.
Diagnosticul diferenti:!1 se f:!ce pe baza
s~nsibilitatii dureroase pastrate. in multe
cazuri nll sunt prezente 'semnele clinice si
se constata doar semnele cktrofiziologicc.
,El pacientii care supmvictuiesc sepsis
ISIRS polineuropatia se remite in Cteva
saptamni. Pare a n'cauzata de o degenerare prirnara axonala 'a .fihrl' lor motori i si
i

,;

senzitive
Au mai fost descrise in asociere cu
sepsis/SIRS defecte de transmitere neuromuscubra,
care par a fi consecinta
eliberarii extr;wasculare de agenti btocanti neuromusculari prin capilarele de
venite hiperpermeabile
prin actiunea
citokinelor.
Entitatea clinica nu este
unanim acceptata.
Exista si o afecrare
primara
a
muschilor in sepsis/SIRS manifestata prin
(1
llIioparie cl/t(lbolica sau insuficienta
lllusculcHurii respiratorii.

4.9.3.

Efecte psihice in peritonita


acuta

Anxietatea si psihoza. Asocierea afectarii SNC in cadrul raspunsului de stress


al pacientului grav si ambianta seqiilor
de terapie intensiva duc frecvent la anxietate severa. 1l1iburarile de somn conduc
la dezorientare, agravarea anxietatii si asanumitul sindrom de "psihoza de tempie
inrensiva". La acesti pacienti apare in
mod tipic agitatia motorie, cu cresterea
activitatii
musculare
si amplificarea
raspunsului de strcss si a starii hipercataholice. Aceasta agresiune asupra SNC
poate duce si ea la cresterea eliberarii de
endorfine cu consecintele mentionate.
Este asrazi bine stabilit ca ambianta de
tempie intensiva (zgomot, deprivarea senzoriala, disparitia ciclului zi-noapte, etc.)
arc o influenta notabih'\ asupra raspunsului de srress.

nmUOGRAFIE
1.

F:trlhmalln, E. H. si U. Schiiffel. 1996.


I'alhophysiologi~ und l'athogellese dcr
Peritollitis. In lntraabdominelle Infektionell. F. Kiickerling, W. Hohenberger and
W. leichmunll, eds. Johall1\ Ambrosius
Barth Yerlag, Heidelberg, Leipzig, p. 23.
Z. Dunn, D. L., R. A. Barke, N. 13.Knight,
E. W. Humphrey, si R. L. Simmons. 1985.
;

~ <'

Role of resident macrophages, peritoneal


'neutrophils and translymphatic absorbtion in bacterial c1earence from the peritoneal cavity. Infect Immun 49:257.
3. Dunn, D. L., R. A. Barke, D. C. Ewald,
si R. L. Simmons. 1985.. Effecrs of
Escherichia coli and BactelOides frngilis
on peritoneal host defences. Infect
Immun 48:287.
4. Weinsrein, W. M., A. B. Onderdonk, J.
G. Bartlett, si S. L. Gorbach. 1974.
Experimenta! intra-abdominal abscesses
in rats: develop~nellt of :1Ilexperimental
model. Infect Immun 10:1250.
5. Wittmann, D. H., A. P. Walker, si R. E.
Condon. 1994. Peritonitis and, inrraalxlominal infection. In Principles of
surgery. 7th ed. S.I. Schwar~z, G.T.
Shires, Ee. Spencer and E.H. Storer, eds.
McGrnw-HiIl Book Company, New York,
p.1449.
6. Sibbald, W. J., J. Marshall, N. V. Christou,
M. Girorti, D. McCormack, O. Rostein,
C. Martin, si J. Meakins. 1991. "Sepsis"Clarify of existing terminology... ar more
confusion ? Crit. Care Med. 19:996.
7. Watters. J. M., P. Q. Bessey, C. A.
Dinarello, S. M. Wolff, si D. W. Wilmore.
1986. Both inllammatory and endocrine
mediators stimulare host response to
sepsis. Arch Surg 121:179.
8. Goldman, G., R. Welbourn, L. Kobzik,
C. R. Yaleri, D. Shepro, si H. B.
Hetelunan. 1990. 'lumor necrosis factor
alpha mediates acid aspirntion induced
systemic organ injuty. Ann Surg 212:513.
9. Yasilescu, C. 1995. Sepsis - terminologie,
'delimitiiri, patogenie. Medicina moderna
2:453.
10; Bone, R. C. 1994. Sepsis and its complications: the cHnical problem. Crir Care
Med 22:S8.
.
II. AnonymousI99Z. American College of
Chesr Physicians/Society ofCritical Care
Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative
thernpies in sepsis (see conuuems). Crit
Care Med 20:864.
12. Bone, R. C., R. A. llalk, E B. Cerra, R.
I~Dellinger, A. M. fcn, W. A. Knaus, R.

M. Schein, si W. J. Sibbald. 1992.


Definitions for sepsis and organ faiture
alld guidelines for the use of innovative
therapiesin sepsis. TI\e ACCP/SCCM
Consensus Conference
Commince.
American College of Chesr I'hysicians
ISociety of Critical Care Medicine (see
commel\ts). Chesr 101:1644.
13. Hayden, W. R. 1993. Sepsis and organ
failure definitions and guidelines (Ielt~r;
commem). Crit Care Med 21:1612,14. Anonymousl994. The problem of sepsis.
An expert report of the European Society
of Intensive, Care Medicine. II\[ Care
Med 20:300.
15. Knaus, W. A., D. P. Wagner, E. A.
Draper, J. E Zimmerman, M. Bergner, P.
G. Hastos, e. A. Sirio, D,J. Murphy, T.
Lorring, A. Damiano,' si E F. Harrell.
1991. The' APACHElll
prognostic
system. Risl prediction of hospital
mortality for critically ill hospitalized
adults. Chest 100:1619.
16. Knaus, W. A., F. E. Harrell, C. J. fisher,
D. P.Wagner, S. M. Opal, J. C. Sadoff, E.
A. Draper, C. A. Walawander, K.
COllboy, si T. H. Grasela. 1993. The
c1inical evaluation of new drugs forsepsis.
A prospertive sllldy designed based OII
survival analysis. JAMA 270: 1233.
17. Lemeshow,S., D. Teres. J. Klar, J. S.
Avrunin, S; H. Gehlbaeh, si J. Rapoport.
1993. Moratlity probability models
(MPM 11) bascd aH an international
cohort of il\[ensive care unit patients.
JAMA 270:2478. '
18. Le Gall, J., S. Lemeshow, si E Saulnier.
1993. A new simplified acure physiology
score (SAPS II) based an a european
Inorth american multicenter study.
JAMA 270:2957.
18a. Rietscllel,
E.T. 1993. Bakterielle
ElldolOxine SpcklrulH der Wissens~haft
1:34.

19. Levin, J., P. A. Tomasulo, si R. S. Oser.


1970. Detection of endotoxin in human
blood alld demollstrat iOIlof an inhibitor.
J. Lab. Clin. Med. 75:903.
20. Devel\[er, S. J. H., J. W. ten Care, si G.
N. J. Tytgat. 1988. Inrestinal elldotoxemia. Clinical significance. Galro'

f'

r'

\: :i

:_ ...

r1" ~I I

66 C. Vasi/esClt

Pcriton itele

Pcritonitele

Peri/oHi/a

aCl//a

,
' ,
- ,Hecmli'sme pato8e1,';Ce

1:

I
I'

6~:

j:

['J
~ I
j,

f"",;
L,.J

aggresi\'e protein
(eedinc
in severly
bUflled children. Ann Surg 192:505.
22. Rush, B. F., A. J. Sori, T. E Murphy, S.
Smith, J. J. Aanagan, si O. W. Maehiedo.
1988. Endotoxemia
and bacteremia

r.1

enterology 94:825.
21. Alexander, J. W., J. C. MacMillan, si J.
D. Stinnet. 1980. Beneficial ef(eclS o(

:'1

LJ

during hemorrhagic
shoek. The link
between trauma and sepsis
Ann. Surg.
207:549.

~ I

(l.~

,:

I
,i

r
"t

~~~i:
;!
!"::r

La

23. Berger, D. si H. O. Oeger. 1991. Neue


Aspekte zur Pathogenese und Behandlung
dcr Sepsis und des septisehen Schocks.
Chirurg 62:783.
24. Wells, C. l., M. A. Maddaus, si R. l.
Simmons. 1987. Role o( the macrophage
in the translocation o( intestinal
bac.teria. Arch Surg 122:48.
25. Marshall, J. C., N. V. Christou, si J. l.
Meakins. 1988. Small bowcl bacterial
overgrowth and s\'Stemic iml11unosuppresion in experimental peritonitis. Surgery
104:404.

t \-

r I
LJ

r \
it, '.1.~

, I

Ci
t::'A

,I I
\. I
o',

L..J

r"

1'"

L..1

26. Walker, R. I. and M. J. Porvaznik. 1978.


Disruption o( the permeability barrier
(zonula occludens) bClween intestinal
epithclial ce Ils by lethal doses o( endotoxin. In(ect !lmmin 21:655.
27. O'Dwyer,'lS:
T., H. R. Michie, T. R.
Ziegler, A. Revhaug, R. J. Smith, si D. W.
Wilmore. 1988. A single dose of cndotoxin incrcases intestinal pcrmeability in
humans. Arch Surg 123: 1459.
28. Encl, W., M. H. Morrison, A. Ayala, si 1.
H. Chaudry. 1991. Eicosanoids regulate
_tumor
necrosis (actor synthesis a(ter
hemorrhage
in vitro and in vivo. J.
Trauma 31:609.
29. Alexander,

J. W., S. 1~ Boyce, O.

Babcock, L. Oianolti, M. D. Peck, D.


Dunn, L., 1~ Pyles, C. P. Childress, si S.
'K. Ash. 1990. The process o( microbi al
translocalion. Ann Surg 212:496.
30. Vasilescu, C., V. Herlea, K. nUltenschiin,
si H. O. Deger. 1995.
translokation
bei akuler

r::

(lranslocatia eneloloxinica
acuta). (Abstract)

LJ
31.

r- \

00, L. L.,

EllllotoxinPankreatitis
in pancrealita

r. J. Healey, S. C. Warkins, It

I . ~il1"nnnl\,~i. ~i.

1.

nil"'"

IOC)t\

TI\/"

ef(ect o( endoloxin

on inteslinalmucosal

pcrmeability to bacleria in vitro. Arch.


Surg. 130:53.
.
32. DcilCh, E. A. 1990. The role o( intestinal
barricr failllre anJ bactcrial ual\Slocmion
in thc devc10pment of systemic in(eclion
amI multiple organ failure. Arch. Surg.
125:403.
33. Bone, 'R. C. 9403.
Oram-positive
organisms and scpsis. ARCI-IIVES OI;
lNTERNAL MEDICINE, 154 (1) 26-34
1994 Jan 10/IMD=940:
34. Vasilescll. C .. D. Dcrger, M. Seidelmann,
si H. O. Beger. 1993. Endoloxin can
cause IL-( b and IL-6 proc!uclion in whole
blood without thc TNI;a medialion. Eur.
surg. Res. 25:22.
35. Ibelgau(ts, H. 1992. lexicon Zytokinc.
Medikon Vcr\ag , Munchen,
36. Moldawer, L. L. 1994. Biology of prointlammatory cytokines ami lheir anlagonim. Cril. Care Med. 22:53.
37. Vasilcscll, C., D. Oerger, K. Bultenschon,
and H. O. Dcger. 1994. Muster der
ZytokinfreisC!zung
wiihrend dcr sepsis
und der posloperativen
Akut-PhaseReaktiol\. (Pancm o( CYlokine Rcleasc in
Sepsis ami l'osloperative
Acute Phase
Reaktion).
Langenbecks
/l.rchiv
fur
Chirurgie Chirurgisches r'Orum:247.
38. Vasilescu, C. 1993. Tumor Nekrosc Factor
alfa-, Interlcukin 1 bela-, und Intcrleukin
6-!'reise!Zung unlcr Endoroxil\Stimularion
des Vollblllles
- experimcnlclle,
und
klinischc Umcrsuchungen.
(Abstract)
39. Kanangat, S., A. Solomon, si B. T.
Rouse. 1992. Use of quantilalive
polI'merase . chain reaction
to quantitate

43. Vasilescu, C., D. Derger, K. Butlcnschon,


M. Seidelmann, si H. O. 13eger. 1996.
Endoloxin-induced
release of intcrleukin
6 and interleukin Ibela in hUlllan 1>lood
is independent of tUlllor nccrosis factor
alpha. Eur. surg. Res. 28:55.
44. Molloy, R. O., J. A. Mannick, si M. L.
Rodrick. 1993. Cytcikines, sepsis and
immunomodulation.
Br. J. Surg. 80:289.
45. Beutler, O., 1. W. Milsark, si A. Cernmi.
1985. Cachectin/Tumor
necrosis (actor. J.
Immunol. 135:3972.
46. Tracey, K. J., B. Deutler, S. F. lowf)', J.
Merryweather. S. Wolpe, 1. W. Milsark,
R. J. Hariri, T. J. Fahcy, A. Zentclla, J. D.
Alben, T. Shires, si A. Cerami. 1986.
Sehock and tissue injury induced by
recombinanl human cachcctin. Science

lor (cachectin) is an endogenous pyrogclI


and induces production of interleukin 1.
). Exp. Med 163:1433.
48. Vasilescu, C., D. Derger, H. Wieeleck, K.
nuttenschiin,
si H. O. Deger. 1994.
Endotoxemia si reduced cytokine releasing capacity of the whole blood in
patients \Vith ARDS. Intensive Care
Med. 20 (SuppI.1):357.
49. Standi(ord. T. J. si R. M. Strieler. 1992.
TN!' and 11.-1 in sepsis: good cytokines
gone bad leditorial; conunelll). J Lab
Clin Med 120:179:

A.

si E. Dejena.

CYlokines as a communCalion signals


bellwcnlcukocYleS and endothclial nlIs.
Immunolcigy lOday 10:370.
41. Fong, Y., L. L. Moldawer, T. Shires, si S.
E lowry. '1990. The biologic characteristics o( cylokines and their implicalion in surgic!!1 injury. S. O. O. 170:363.
42. CCfUmi, A. '1992. InllallllllalOl'Y Cylo,kines. Clin.
III\lnunol. 11I\llIunop:\lh.

(,1.'

5\.

Rev127:119.
I
'i!
57. Rallladori,
O.J si K.

necrosis factor in sepsis. Clin. Immunol.


Immunopath. 62: Il.
52. Beutler, O. 1994. Tumor necrosis (actor
and olher cylokines in septic, syndrome.
"I'n Sepsis. Curicnt pcrspr<tivcs in palhojlhysioloCY and lherapy. K. Reinhan, K.
E\'rieh and C. Sprtlnr" l'ds. Sprinr,crl'

"

'1:

"

,. ,

'1

II'

'

'
I

H.I

'II

i
I

I
i

I
1

i'

'1
,

'ii'

Mcyer" z'um

Duschenrelde. : 1989. Die Akutphas~Reaktion und ihre MedialOreti. Tei! 1:


1nlerleukin-6. Z. Oastrocnterol. :27:746.!
58. Barke, R. A., S. Rol', R. O. Chapin,: R.
Charboneau, P. S. Brady, si L. ;J. Brady.
1994. Sepsis-induceJ
relcase bf interleukin-6 mal' activate lhe immediate-early
cene program through: a hypothalamiC-

'

I
1

!:
!:

hypophyseal mc'chanislli. SureCf): 116:14~~ !:


59. Ramadori,
O.' si K.,i H. Meyer zum '
Biischen(elde. ; 1990.Die
Akutphase,
Reaktion und 'ihre Mediaroren'. iTeil Il: !
Tumar-Nckrose:!'aktor
'alpha u~d Int~r- '
ICllkin-6. Z. O~stroent~rol. 28: 14:
,II
60. Kishimoro, T., 5. Akira, si T. Taga. 1992.
Inlcrleukin6 si its' rec.cptors: a IparaJig:'1I
(or cYlOkilles. Science 258:593. i
!
61. Demling, R., C. lalonde,
P. Saldinger, ;si

"

). Knox. 1993. Multiple organ dYs(uncti~~


in rhe surgical paliem: pathophysiology,
prcvention anei lreatment. Moi lmmun'
29:1229.

62.

Spooncr, C. E., N. P. Markowitz, si L. D.


Saravohm.
1992. The role o( tUlllor

'!i'l'

"

I~
Verlag, Berlin Heidelbe;g, p. 86: i'
56. Dinarcllo, C. A. 1992. Role of imerleukin-l in in(~ctious diseases. Immunol

lity than lumor necrosis factor in endotoxin treated mice. FEMS Microbiol
Inunun 4:317.

"i
I

mediators in clinical s~psis. Ini Clinic~1


lrials (or the treatment of sel'sis. W.).
Sibbald and J.L. Vincem; eds. Springer-

50. Kelly, N. M. si A. S. Cross. 1992.


lnterleukin-6 is a better marker of Ictha-

1989.

outcome in padenrs wilh menl~goco~c~1


disease. Lancet '1:355. :
'II, ' ,i !:
55. lowry, S. E, S. 'E.Calvano, si T. Van der
1'011.1995. Measurcmenl of inn..:mma~~~y

47. Dinarello, C. A., J. A. Carinon, S. M.


Wol((, H. A. Bcmheim, B. Deut1er, /1..
Cerami, 1. S. tigari, M. A. Palladino, si J.
V. O'Connor.
1986. 1i.lmor necrosis (ac-

,1',

53. III
Lowry,
S. F. 1993.
--:nticYlOkinc
SCpSlS.New
Homons
1:12?;.I: lhcr?pi~s
;':1.'1
54. Waa~c, A., /1.. l-falslcnsen, SI Li Espc~+
1987.
Association"
bctweenj ; !lunllr
necrosis
(actor in' serUlll and fatal

234:470.

cytokine messenger RNA molecules. Moi


Imlllun 29: 1229.
40. Malltovani,

107.

'

i'

i,

tricelland, J. S., Y. SUJluttamollgkol, D.


O. Rcmick, W. Chaowagul;
R., M.
Strictcr, S. L. Kunkcl, N. J. White, si O.
E. Glimn. 1992. Prolonged elevat ion of
interleukin-8 ~nd inle'r\cukin-6 'concentrations in plasma and o( leukocyte inrerleukin-8 mRNA levels!during septiccnlic
ami localizcd Pselldl'mona~ I's(,udomalki
in(eetion. In(ecl Immun 60:2402.
I

6,1. Girardil',
l~..,,.' 1

E., G. E. Gl;"', ). M, Da\,cr,'I~


I .;" 1 I '~"H1".,., 't)(,,'.t~

"1.,,

~I

I
I

681 C. I'(/,'\i{esc/I

Peritonitcle

Peritonitele

Perilol/ilo

aCI/Iii - Mec{fIlisl/le /Ja1ogel/ice 69

i
j'l1l1nor necrosis (actor and interleukin-I
,I,in serum of children \Vith severe inf"cItious purpura. N. Engl.,). Med. 319:397.
64.! Kft~IZ~,hmnr, M. 1994. Roll' of ox\,gl'n
,; frel' radicals in the parhophysiology of
fi s~psis. i In Sl'psis. Current perspectiVl's in
,i pnthophysiology
nnd
therap\'.
K.
R~inhart. K. Eyrich nnd C. SprlInl:, l'ds.,
~,Springer-Verlag,
B"din,I'!l'iddherg,New
;. York, p. 122.
65. Ziml1l~rman, ). R. 1995, Defining th"
. role of oxyraoicals in thl' p;uhogl'nesis "f

ACliv~tion of the complemen't sysrem in


the aoult respiratory distress s\'ndrome.
Am. Rev. Respir. Dis. 135:651.
74. Hack, C. E., G. ). Wolbink, P. M. )ansen,
si L. G. Thijs. 1994. Re: l'arhw:l)'S o(
complement ~ctivation in sepsis (\elter;

67. Baii, H. A., J. A. Cook, W. C. \'Vise, si P.


i V. Halushka. 1987. Role of rromboxane,
: prostaglandins and leukotrienes in endo-

, rhe aCllte phase response. J. H"patolog\,


, 11:283.
, 69.: Winll, R., ). Harlan, B: Nadir,

L Harker,

76. HUI:hes, G. S. 1984. Naloxone ~i methyl.


Jlrednisolone sodium succinatc enhance
sympathomedullary
discharge in patients
wirh septic shock. Lire Sci. 35:2319.
77. Holaday, J. E ~i A. J. Faden. 1978.
Naloxone reversal of endotoxin hyporen-

89. Marshall,). C. 1994. A scoring system for


multiple organ dYSfunction syndrome. In
Sepsis. Current perspectives in patl1Ophysiology and therapy. K, Reinhart, K.

75. Kinsey, S.
mie o( rhe
siology of
VinCl~Ilt,
Hdddberg,

aEter endolOxin. ). Clin.

i receptor antagonist
BN 52021 in lhe
trearment of severe sepsis: a randomized,
, double-blind, placebo'controlled,
multicenter clinical trial. BN 52021 Sepsis
Slud\' Group. CRITICAL CARE MEDICINE,
22 (II)
1720-:; 1994 Novl
i l~m,-=9502:
71,. Dubois, C.,

:
E, Bissonette,

si It

in sepsis and endotoxemia.


Associatilln SI: 119.
80.

1:

81.

n~
"

Crilical Core Clinics 8: 163.


11nl1mnmotory host responses in sepsis.
. , 731 Robbins, R .. A., W. O. Russ, ). K.
I Rasmussen, SI M. M. Clayroll. 1987.
I
i

II

PeitI', si D. E. Levine. 1967. Acute


respiratory
oistress in adults. Lancet
2:319.

Wang, l~, Z. E Ba, si 1. H. Chaudry. 9502.


Nilric oxide. '\0 block or enhanc(' ilS

93. Petty, T. L. si D. G. Ashbaugh. 1971. The


adult
respiratory
distress
syndrome:
clinical features, (actors influencing prognosis and principles of management.
Chest 60:233.

J-Iakkert, 13. c., T. W. Kuijpers, J. E M.

Leeuwenberg, J. A. van Mourik, si D.


Roos. 1991. Neurrophil and monoc\'te
adherence to and migrarion' across mono!ayers of cytokine.activated
endothclial
cells: lhe colltriburion of COl8, ELAM
1 amI VLA-4. Blood 78:2721.
82. ft,odorcseu Ex~rcu, I. 1985. St.irile de

I~ola-

lor producI ion bl' alveol~r macrophagl's.


J. Immunol. 143:964. '
Zimmennan, J. J. si 1: V. Ringcr. 1992.

J Rorida Med

producrion during sepsis? ARCHIVES


OF SURGERY,
129 (11) 1137-42;
discussion 1142-3 1994 Nov/IMD=9502:

94. Moon, W. 1948. The pathology


of
secondary shock. Am J Patho1 24:235.
95. Lawson, A. si D. l3ihari. 1988. The
clinical presentation and diagnosis of the
adulr respiratory distress syndrome. In
Shock and the adult respiratory dimess
syndrome. W. Kox and D. Bihari. eds.
Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, p.
225.

In Fiziologia si fizioparologia hemodin~micii. I. Teooorescu Exareu, Eoitura


Medicala, Bucuresti, p. 1359.
Deitch, E. A. 1992. Multiple org~n

~OC.

i Pleszczyinski. :1989. Plalelcr aClivating


! factor (Pi\I~ enhanccs IU1110rnecmsis "'!C<i

Eyrich si C. Sprung, eds. Springer Verlag.


Heidt'1berg, p. 38.
90. Chiotan, N. 1981. Un concept cibernetic al socului. Ed. Facla, Timisoara,
91. Lirarczek, G. 1990. Terapia intensiva a
illSuficientei pulmonarl'. Editura medicala, Bucuresti, p. 143.
92. Ashbaugh, D. G., D. D. Digelow, T. L.

modulating
the vascular rl'sponse to
sl'Jlsis. (edilorial). Clin Science 86:359.
79. Ihker, C. H. 1994. Vascular ('ndothelium

.!

Holzap(el, E Zeni, D. Drey(uss, J. P. Mira,


::' si et al. 9502. Plarel('t-activaring
"\Cror

in shock.

78. Curzen, N. P., M. ). Griffiths, ~i 1: W.


Evans. 1994. Role of rhe endothelium in

70.: DhailiOlu, J. E, t\. lI.-naillon, Y. Le 1illm,


! B. Schlemmer, J. P. Solet, M. Wol(f, L.
:1'

E. si S. J. Machin. 1989. The


colltact )'Stem in lhe pathophiAROS. In Updare 1989. ).L.
ed. Springer Vedag, B".lin,
p. 39.

sion suggesr role of endorphins


Nature 275:450.

i si ). Hildebrandr.
1983. Thromboxane
. I A2 mediates lung vasoconstrkl ion bUl
i not pwneabili~y
! Invesl. 72:911..

Anest Terapie Intens 1:23.


MODS)
87. Chiotan,
N., S, Milicescu,
si P. L.
Marusz. 1995. Socul cronic. Mirton,
Timisoara,
88. Bone, R. C., W. J. Sibbald, si C. L.
Sprung. 1992. The ACCP-SCCM
con
sensus con(erence on sepsis and organ
fa il ure (l'ditorial;
commenr).
Chesr
101: 1644.

! toxic and septic shock. Am Rev Resp Dis


! 135:651.

68. BrouI\'er, A., H. E ). Henoriks, si D. L.


. : Kllook. 1990. -fhe role o( eicosanoids ill

Arch Surg 115: 136.


86. li1lbure, D. 1993. Ce este MSOF (MO~

con1lnel\l). Clin. In1lnunol. Immunoparh.


72:150.

, s('I'sis.:Crir. Car(' Med. 23:616.


66. Brigham, K. L. 1991. Oxygr'n r"oicals--;lI\
importam mediator of sepsis and sepric
! shock. Klin Wochensehrift
69: 1004.

operative care. Ann SlIrg 178: 117.


85. Fry, D. E., L. Pearlstein, R. L. Fulton, si
H. C. Polk. 1980. Mulriple system organ
failure: the role of uncontrolled infection.

83.

96. GOlllez, A. C. 1968. Pulmonary

f,lilmc: pothophysiology
and potential
(ulme thl'rapy. Ann Surg 216:117.
84. Tilne\" N. L., G. L. Bailey, si A. P.
Morgan. 197 3. Seqllential sysrem failure
after
rupturl'
of abdominal
aortic
allt'lIT\osms: .11\ l'1\solved problcm in post-

ciency in non-thoracic
8:666.

trauma.

insuffi
J

Trauma

97. Taylor, R. W. si S. H. Norwood.

1992.

The adult respiratory

dimess

synorome .

In Critical Care. 2nd eo. J.M. Civena,


R.W. lhylor
anei R.R. Kirby. eels.
:i'<

J.B.Lippincon Compony, Phil"delphio,


98. Moore, F. A., E. E. Moore, si R. A. Read.
1993. PoslinjllfY multiple organ failure:
role o( exl rat horacic injury and sepsis in
adult respirarory t1isrress syndrome. Nl'W
Horizons 1:538.
99. Murray,]. F., M. A. ~tlllhay, J. M. Luce,
si M. R. Hick. 1988. An expanded
definirion of [he adulr respiratory dislress
syndrome. Am. Rev. Respir. Dis. 138:720.
100. Goldsberr\" D. T. si J. M. Bursr. 1993.
Adult respiratory distress syndrome and
sepsis. New HorizollS 1:342.
101. Elasser, S. si A. P. Perruchoud.
1991.
Mediatoren und AROS. Schweiz. med.
Wschr. 121: 1530.
102. Stephens,
K. E., A. Ishizaka, J. W.
Larrick, si T. A. Raffin. 1988,"Tumor
necrosis factor causc's"'liic;eased
pulmonary
permeability.
and
edema.
Comparison to septic acute lung injury.

Am Rl'v Respir Dis 137: 1364 .


103. Werdan, K., P. Boekstegers, U. Mueller,
A. Pfeifer, G. Pilz, C. Reirhmann, S.
J-1allmoem, 13.Koidl, H. P. Schuster, and
G. Schlag.
1991. Akute
septische
Kardiomyopathie: Bestandteil des Multi
organversagens in der Sepsis? (Acute sep'tic cardiomyopathy:
a manifestation
in
. multi-orean failure in infection?). Med
Klinik 86:526.
104. Suffredini, A. E, R. E. Fromm, M. Parker,
M. Brenner, J. A. Kovacs, R. A. Wesle\"
si J. E. Parillo. 1989. The cardiovascular
response
of normal humans
to the
administration
of endotoxin. N Engl J
Med 321:280.
105. Femandez, C., M. lervelino, R. Neves, E.
Sampaio, si E. Knobel. 1994. Interstitial
miccarditis
in sepsis. Am J Cardiol
74:958.
106. Wilson,
C. si C. W. Imrie. 1993.
Svstemic e(feers of acute pancreatitis. In
Panc.rcalic
disease.
I'ropgress
and
prospects. 2nd ed. C.D. Johnson and
C. W. Imrie,
etls. Springer
Verlag,
Heideiberg,New York,Poris, p. 287.
107. Beger, H. G., R. Dinner, M. Biichler, W.
Hess,

si J. E. Schmitz.

1986.

Bemo

rlynamic data panerns in patients with


acute
pancreatitis.
Gastroenrerology

l'

'J

lu
II,

70 C.
!

VasilesC/l

Pcritonitcle

Peritonireie

Peri/ouita acltttl - Mecauisme palogellice 7,1

\:!
.~.:J

'1

Lj
( II
I;.,i

v'

'1

~;..~
1~~:.:.J

'1

UJ

fii

[J
f:'"::ll
c..)

rl
ttJ

rr. ..: \
l~,;:::J

[)
l~\:..~
1,'-

!~)
E \

l;J

ci
L.J

[' l
Li:!

Il

'1

1-."

90:74.
108. Il6hm. M., P. Gicrschik, K. H. Jakobs, Il.
Kcmcs, P. Schnabcl, si E. Erdmann. 1989.
Mechanismus
der
vcrminderten'
Katecholaminwirkung
im Shock und bei
Hcrzinsuffiziem. lntensivmedizin 26:55.
109. Reithmann,
C. si K. Werdan.
1989.
Noradrenaline-induccd
desensitization in
culturee heart cclls as a model for the
defects of the adenylate cyclase sYSlelll in
sevcre hean failllle. Nauyn Schmicdcberg's
Arch Pharmacol 339: 138.
110. Parker, M. 1995. The heart in scpsis. In
TCl(tbook of critical carc. 31d cd. S.M.
Ayrcs, A. Grcvnik, P.R, Holbrook and
W.C.
Shoemaker,
eds.
Saundcrs,
Philadelphia, p. 596.
111. Oreen, E. si R. Adams. 1992. Ncwpcrspectives in circulalory shock: pathophys'
iologic mcdiators of thc mammalian
response to cndotol(clllia and scpsis/SIRS.
JAVMA 200: 1834.
112. Suteu, 1., T. Ilandila, A. Cafrita', A. 1.
Bucur, si V. Candea.
1980. Socul.
Terminologie si clasificari. Celula de soc.
Fiziopatologic
si tcrapcutica.
Editura
Militara, Ilucurcsti,
113. Dragomircscu, M., S, 13uzinschi, si E.
Novac. 1979, ..Socul infcqios.
Editura
Academiei, Ilucutcsti,
114. Astiz. M. E., O. E. DcOenr, R. Y. Lin, si
E. C. Rackow. 1995. Microvascular
function ancl rhcologic changes in hyperdynamic sepsis. Cril. Carc Med. 23:265.
115. Ionescu,
N. O., O. I'ercni, si M.
Domokos. 1982. Aspecte patogenice ale
.. insuficienlei renale In pancreatita acuta
experimentala. Chirurgia (Buc.) 31:367.
116. Badr, K. F. 1994. Novelmcdiators
of sepsis-assoeiated renal faHure. Seminars in
Nephrol 14:3.
117. Mutl1Ct, R. S. 1992. Acute renal (ailure:
acute azotemia in the critically ilI. In
Critical care. 2nd ed. J.M. Civetta, R.W.
Taylor and R.R. Kirbv, eds. p. 1583.
118. Shelton, Il. K. 1994. Disorders of hemo.
stasis in sepsis. Critical Carc Nursing
Clinics of North America 6:373.
119. Michie, H. R., K. A. Manoguc, si D. R.
Spriggs. 1988. Detection of eirculming
1 II 111
Of ncrrmi~ f"rlOf dllrinr. ~nrl,,'nx~l1lia

to tr.lUma. Crit Care Med 20:216 .

in humans. N. Engl. J. Med 318:1481.


120. Van Dcvcnter, S. J. H., H. R. Iluller, J. W.
tcn Cate, L. A. Aalden, C. E. Hack, si
A. Sturk.
1990. Experimcnral
endo'
tOl(cmia im humans: analysis of cytokine
rei case and coagulation. fibrinolytic and
complemcnt palhway. Blood 76:2520.
121. Lcvi, M., H. ten Cate, T. Van dcr Poli, si

133. Ludbrook, J. 1992. New thcrapies for


shock associated
wirh gramncgativc
sepsisl
(cditorial).
Australian
New
aaland J Surgery 62:913.
134. Young, O. B., C. F. Bohon,
Y. M.
Archibald, T. W. Austin, si G. A. Wells.
1992. The electroencephalogram
in
sepsis.assodatcd
encephalopathy.
J Clin
Neurophysiol 9: 145.
135. Ilolton, C. F., O. B. Young, si D. W.

S. J. van Dcvcntcr. 1993. Pathog~nc-sis of


disscminalcd inlravascular coagulalion in
scpsis (sec commel\ls). JAMA 270:975.
122.Taylor, E Il., A. Chang, si W. Ruf. 1991.
Lcthal E. Coli scptic shock is prevcntcd
by blocking tissuc factor Wilh l\Ionoclonal antibody. Circ Shock 33: 127.
123. Ilrooks, G. S., A. O. Zimblcr. H. C.
Ilodcnhcimer,Jr.,
si K. W. Burchal'd.
1991. Patterns of liver test abllonnalilics

Zoehoolle.

1994. Neurological

136.0areia
Gareia,iToronto,'
A., J. :Lopez
Messa,:si
Philadelphia,
p. 180.,
: III!R.
Aparieio
neuropathy Duque.
complicat
1991.ingPeripl\cral:
cOllditi0lltl:
:P.j>lyof
scpsis <llld lI\;llti.o~g;n' failu~c; , El ! ~ rolI,yogr Clin Neurophy;liol 3:1.81.
!

'!

112. \Vool(~. P D. IlJ()2. Ifnrmol\"'

rCSl'oml'S

l'li
, ,
I!
I

:1

'li.
~.
f!

1:.:
1'1'

I
;

:1'

! :

i'

1,

:!

l
.ill

. :1I
r'

:il
'1:1

:!:'

Care Nursing Clillics

Care

i;
t:

128. Busila, V. T. si M. Dragomirescu. 1973.


lulburari
mctabolicc
Il patologia
infectioasa. Editura r"cla, Timisoara.
129. Lawlcr, D. A. 1994. Hormol\al l'espOIlSc

Cril

bolism il\ sepsis and muhisyslcm orgall


failure. Surgical Clinics North Am 71:
549.

shock.

.
1:

hepatocellular
dys(ul\ction during posttraumatic sepsis. Surgery 116:535.
127. Ilaue, A. E. 1991. Nutritioll alld mcta-

scptic

II

"

r..

palicl\lS wi,h
Mcd 18:259.

'1

'I'! I

125.Gourlcy, G. R., P. J. Chcsney, J. P. Davis,


si G. Il. Odell. 1981. ACllle cholestasis ill
paliellis will\ toxic shock sYl\drol\lc.
Oasrroel\lcrology 81:928.
126. McGinty, M.
R. M. Stew:lll, M. J.
r"bian, T. C. Fabian, si K. G. ProclOr.
1994. Gaml\la-seil\ligraphy
a!\l1 early

130.Guyton,
A. C. 1991. Texlbook
of
Mcdical
Phisiology.
W.Il. Saundcrs,
Philadclphia, p. 813.
131. Schein, R. , M.H., C. L. Sprung, si E.
Mareia!. 1990. Plasma cortisol levels in

ch~,~~es

intensive
care. G.J.: Dobb, ed. :j'X(',B.
Saullders
Company
Ltd.
London,
during severe .sepsis. h.\ currel't lopi~ 'in

in paticllls with surgical scpsis. Amcrkall


Surgeoll 57:656.
124. Vennilloll, S. E., J. A. Gregg, A. H.
Baggenstoss, si L. G. Banholomcw. 1969.
Jaulldiee associatcd
with bactcremia.
Arch )l\t Mcd 124:611.

in scpsis. Critical
Nonh Am 6:265.

.:i

.~
'i;

,:

1::

!
ci

Peritonitclc

!:'COP,/'{!//fIII ditlgllosticlIl

/Ieri/ollile/or

/oCtlliztl/e

7:'>

5. Coleqie
subfrenica

Fig.

'!
!

i'

II:
,1

:'

ECOGRAF1A:
"

':

'

IN DIAGNOSTICUL PERITONITELO,R
:

,f

'

Dan Stanescu

r
r
,1

.,.'.J:'>-'

De la inceput trebuie subliniat faptul ca


dia~nosticul ecografic al colectii lor lichidicne in cal'itatl'a
peritoncal:i
('ste
f,l\'llrblt' de insusi principiul fizic de
emi:;ie si propagare la supr,tf:lta de separare dintre doun medii,' cu ct densitntile
celor dou:t medii sunt mai diferite, ceea
ci: face rl'!ativ usor de vizualizar o coleqil'
lichidiani\ (1),
i In cazul coleqiilor
lichidil'ne intra
aLdominale in geneml si a peritonitl'lor
localizare in special, problema nu este de
nalllr~\ 'tehnicii,
rezolutia ecogmfdor
actuale permitfll)d in general depistarea
unor clntitnti
foarte mici de lichid
(experimental CCa 10 mi) (2), ci de a imer-

fia, poate fi vorba chiar de o modificare


fiziologicn. Sunt doar c;'lteva exemple
ml'nite sii dl'monstrl'ze ei o corcla~ie a
aspectelor ecografice cu contextul clinic,
este ahsolut obligatorie. Totusi in cele ce
urmeaz,i vom incerca o sumarii trecere in

prt'tr:l COtect imaginea lichidiana, Si aici


incc'p prohll~nwle, deoarece
metoda
ecol:r,,ric":t fiind () metodn morfologiei,
:In' o I(lane buna scnsibilit'1t:I' dar o foarte
mic,', >pecificitate. Dacii pacil'mului i se
depisreaza ecografic o mici cantitate de
lichid in micul bazin, di<lI~nostkul
~
difnen\bl intte asdta in cantitate minima
SI o pell'iperieonitil
este dificil doar pe
c;Hncter~le ecogralke ,lle lichidului. Dad
lichidul estc situat doar in funelul de sac

miscarea packl\tului si eventual aspectul


flot;lIlt al anselar din micul bazin (desi in
;tcest caz lichidul trebuie sii fie m;li abun

Douglas; la un pacient de sex feminin in


p'erioada sexual:\ activi\ si ('xploran:a
('cogr,lfid precede cu catl:\"J zile:menstrua-

revist.i a ditorva aspecte ecografice mai


sugestive pt:ntru patologia abordat.i,
Prezenta liehidului in cavitatea pl'ri
tlll1cal,i este usor de demonstrat peste un
anumit volum, ;ltunC cind sesuspectead
o cantitate
mica in primul
rand
examin.induse micul bmin. Daca este
vorba de ascita, caracterele c1asice respectiv aspectul absolut tr,lIlsonic (farii ecouri
in interior), imaginea mohilizabihi cu

dent put,ind fi uneori depistat si pe flan


euri) sunt in ge:ne:ral suficiente pentru
diagnostic (3), Daca este vorba de ascita
inchistat;I, cloazonarii in micul bazin,
imilginea devine deobicei mai bine circu:nscrisii, ulle,'ri i se poate vizualiza un
perete propriu i;r aspectul lichidului se
modifica in sensul depistarii unor mici
ecouri flotante sau unor pseudosepturi in
interior (eventuala suprainfeqie ('xaCI'rhillld modificarile din lichid).

Fig:,

6.,"Colec~ie sub

.":":~i';;pradiafragmatica
poseoperatorie

r'
:1

r'
~.. \

Fig. 7, Coleqie

(abces)
subcolecistica

rO"]

1"1
I

'1i
i
I

t} .~~

7'1 O. Slclllt'seu

- I

PerilOnitcle

Peritonitele

1, li
\~f.,:
ti :,,~J'

La examinare, trebuie tinut cont de


pozitia pacientului. in decubit dorsal si in
~Im\,iul hltcrhepatorcnal (Morl~on) chiar
la volume miei (4). ASlfel in prezcn\"
unei colectii in micul bazin (sau numai in
Douglas), demonstrarea
unei lame de
lichid interhepatorenal
pledeaza mai
degraba pentru lichid liber in marca cavitate peritoneala dect 'pentru pelviperitonita.

~au hemoral;ic,i

(.

,.

ro'

l,l
.

",'

U
I

;',1';:j

C.L~

,.1

l'

{J

;j
Fig. 9. Coleqie

(abces)
pc fata inferioara a splinei

r'11
f \."

l.;i;iI

.,!'

:::l
I ,;

,;.

',~

i!d'
o

::,:;:1

'",.1

r.

1::;
,.:~2::;
i

r'

[,.:.:J,

e~~~

fi
;.

'.;

u~~
;'-:'

:-:'~i

lo

r]

Ecogr(!f1a II di(/.~llOsIiCIIIIX!rilollilelor

IOCl/liza/~ 75 : '
ii'
l'
specificitate corelatia cu datele!dinic~ se : '
impune ilie; o data. Nu trebuie uit~t~ si i :

Fig. B. Ascita infcctata

Fig. 10. Coleqie

pclvina

"
"

Daca pacicntul a suferit recent o


interventie chirurGicala (mai ales in ~patiul supramezocolic), o ccrcet<lre OIprezentei
lichidului in micul bazin dar si in spatiul
interhepatodiafragmatic
drept, subhepatic si perisplenic, este bineven ita - cu
atentia extinsa pana in baza cavitatii
pleurale pentru a cauta o eventuala lama
de lichid (5). in acest caz, prezenta
lichidului in una sau mai multe 10calizari
dintre cele enumera te, pledeaza mai
degraba pentru o colectie (colectii) localizate (cele subfrenice, cu po~ibila reactie
pleurala). Desigur, corela"ia cu simptomatologia pacicntului (dureri, febra, ~ughit,
etc.) face si mai relevant diagnosticul.
Asadar, aspectul topografic al imaginilor lichidiene este de mare ajutor in
stabilirea
diagnosticului
ecografie.
Aspectul lichidului vine in continuare sa
intregeasca diagnosticul. lichidul clar,
fara ecouri in interior estc mai degraba
sugestiv pentru ascit<l simpla. Prezenta
particulelor flotante,' ecogene, in lichid
poate orienta insa spre 'mai' multe dircctii.
Ar putea fi vorba de o originc m<lligna a
lichidului de ascita (particulele flotante
fiind reprezentate de elemente sangvine),
dar si un posibil' helllopopcritoneu
(tot
sange, eventual cu mici cheaguri). O alta
posibilitat~a:r' fi suprainfeqia unei ascite
simple, caz in care imaginile flotante sunt
reprezentate
de' leucocite, puroi, si
frecvent in astfel de situarii apar pseudoscpturi fine (travcc hiperccol-:ellc) dale
de fihrilla (6). Cu o astfel dL' Iips;1 de

"1

pmlhllitatea IIne,l illfectil speeUkc (TI}C) ! :


caz In can~ lichidul <le ascitrl s~ pr~'~ll'la i '
de regula mai "ncarcat", cu~ particule' ,
ecogene dar llIai ales cu imagil~i de pseudosepturi in im~rior: (7), uneo:ri atti de
consisteme si organizate inctnot ducf la
confuzii cu septuri adevarate,! iar Urca
ascita este si cloazonata in micul bazin,
diferentierea de o formatiune cl{i~tk;1 ~cptata cu punct 'de ple~are ;mb:ial' ,;sle
foarte dificilrl.:
'1
' ! '
I
CI si in celelalte C~ZlIri, il~:PelviP~:ritonite diagn~sti~ul
ecografie
se pawaffl
pc,'
topografia
coleqiei'(micul
bazin),
pcI'tcari
1

acte rele Iichidului (ne~obiliza?i1,dp,)~icei cu mici ecouri - desi daca,~ pr~Hlta


ca o lama subtire poate fi si' :tramonic)

!"

precum
pe mqdificar\le
patoI6gi~e:
ll:ue
au dus lasiapariti~
pelviperitonit~i
(pat910gia asociata dc inic ba~in sau tfera: k~ni'

,ii

taIa).
Iichidului
Uneori;
in tro,mpc1e
prezenta
ptcrineeC9.grafi~;I,
1(\lid~?~aua
piosalpinx) poat~ fi relativ uso~ depistata
si corelata

I'

cu ',imagin~a lichip,iari~: ~in

'1

~ouglas ,sau din mi~ul; bazin, prie,n,t!!a,za


daagnostlcul
ecografie.
:
1:
:',! '1: in !
Alte posibile
cole~tii
licl1idicf\e
t

"1

I
!

cu o cventuala etiologi,e (urinqame :dupaj


micul bazin tre~uie dcasemen~a co~clatel

,1

o inter\'entie ps aparJt:ul urin'lr) (S),isaul'


urmarite in dinamica ,(un hC~llatoll~ sc,

modifica ecografie in cteva zil,e'prinfo~<I,


marca, retrJ.qia: si organizarea chcagului): i

(9) .

':

,:

il:I

I
I

,1,

Nu in ultimul rnd, am.intim rolul pe; :


care il po:lte de\ine eeog' ". ;:',l!h.!~:!rea; !

unei punetii in cok


intraperitoneala
depi:

'

succesul <Ibordului rapil

:,'

precizarii tipului
de cf"
,diagnostic
(al certifi(
.

agentului
ctilliogic)
prlll 1II()1l1,trl'a
IIIIUIJ

II

:!!

1,

,i 1"""1'''''''_'')
!;

ii' I
I
:

"

:'
,1

:;

"
: '1

l'I'lt~'i
I
silnilar! i

, I:

:,'

. II

_,ltO!;)

,1

. p~rt...

'

..

76

I:"co,qrr{/i'rl

lI

diagnosticl/l/JC';,il()l/iitlorl(}'(,fllizfltL'

BIBLIOGRAFIE
,

1988. InrraabdollIinal

, 1. \Y/dls, N.T.P., 1993 Physics and instru.


menration: non doppler in: Goldberg
13.13.eds. te;abook of alxlominal ulrmsound, Willimns &. Wilkins, Ballimorc.
2. 1~)sbV,].si Henriksson L. 1984 Derec.
I
,
!

,f

"

' i ,i I:

,;.1

'.Ii !:.
,

,,'

1;

l'I

'

1,

" ,; I !

l'

Rev. Diagnosr

LJlrrasullic dif(crenrialion o( rype o(


a~dti<: I1l1ill. AIII.). ROl'lIlg"lIol,

B. Rilkin. M.D., Nccdbnan,


L., Kum,
A.B. ,,. al. 19S4. Sonography of non.
{'\'S' ic lIlasses of ti,,
gynecologic
pelvis. AJR 142: 1169.

,5. Llirie, K.,: Plzak, (


i

'i

abscl'sses. CRC Cril.


Imag. 25:233.

7. Aknhan,
O.,
Delllirkazik,
EB .
DClllirknzik
A el. al.
1990.
1i,bercliioliS perilOnilis:
1I1lmsonic
diallnosis. J. Clin. Ulrrasound 18:711.

4. Weill, E, Warrin, ). si Roillller, 1'.


1986. Ulrrasound and CT of peritOl1l'al recesses and ligalllcnls: a pic,
rorial essal'. Uhrasollnd.
Mld. I)iol.
11:977.:
,

abscess in lhc

1980s, Surg Clin. Norrh Am. 67:621.


6. l3aker, M.E., l3Iinder, R.A. si Rice
R.P. 1986. Diagnoslic imaging of
abdominal
I1l1id collections
and

rabilitl' of inrtallcritoneal
tluid b\'
lIiuasonogmphy. Acra Radilog Diag.
25:375.
.
J. I~Jdl. S.L. si G{,frcr W.I3. 1979.

IJJ; 111.

II
i,.Ii,I

si Deveney,

c.w.

,J

Perironitl'ie

9. Shirkhoda, A, Mauro, M. si Slaab.


EV. 1983. Soft risslle hemorrhage in
hClllophiliac patienrs: CT anei uhmsOllnd sllldy. Radiology 147:811.

TUBERCULOZA

PER1TONEALA

Liana Gheorghe, Cristian Gheorghe


[j"'~
fi

Tuberculoza periconeala reprezinta inflama~ia granulomatoasa


a peritoneului
determinata de infeqia cu Mycobacrcrium
rubcrculosis. Ea este asociata, uzual, cu
prezenta unui focar primar, pulmonar sau
extrapulmonar (1).

ta cirozci hepatice (4).


Tuberculoza peritoneaIa,repre~i'nta 0.5
- 1.5% din cazuril.e noi de tuberculoza si 4
- 10% din cazurile de tuberculoza extrapulmonara (5).
2. ETI0PATOGENIE

, I i .!
1. EPIDEMIOlOGIE

1':

Infeqia cu M. rubcrculosis reprezinta, prin


magnitudine si gravitate, o importanta
problema de sanatate publica. Aproximativ o treime din populatia globului este
infectata cu M. lubcrculosis. Aproximativ
30 de milioane de cazuri de tuberculoza
activa si 10 milioane noi cazuri de tuberculoza sunt raportate anual in lume; 3
milioane de persoane decedeaza prin
tuberculoza in fiecare an ceea ce reprezinta 6% din COatecauzele de deces (2).
'Infeqia cu M. luberculosis reprezinta o
importanta cauza de morbiditate si mortalirate la pacientii cu SIDA si alte cauze de
imunodeficieota, in populatia de cirotic.i.
la alcoolici si persoane cu nivel socioeconomic deficitar. in SUA, 50% dintre
pacientii
cu ,tuberculoza
peritoneala
asociaza ciroza hepatica, avnd, cel mai
frecvent, etiologie etanolica (3), in timp ce
in <lriilccu un nivel socio-economic deficitar tuberculoza peritoneala apare in absen-

M. lubcrculosis poale infecta periconeul


ITllnsmural, in prezenta focarelor de tuberculoza intestinala sau genito-urinara, sau,
mai frecvent, pe cale /acmalOgena, de la un
focar primitiv pulmonar sau in cadrul unei
tuberculoze miliare (1). Cele mai frecvente
cazuri de tuberculoza periconeala nu se
datoreaza extensiei peritoneale a infeqiei
active genitourinare sau intestinale ci par
a reflecta reactivarea unor focare peri
toneale latente, "dormanzi", insamntate
in momentul diseminarii hematogcne
primare. De aceea, la 213 din pacien~ii cu
tuberculoza periconeala nu se decdea::',
concomitent
tuberculoza
activa pul
monar;\ sau extrapulmonara (5).
Se descriu o !umla "umcdti" si una
"lI5c(l/a" de tuberculoza peritoneala; forma
"umeda" se caracterizeaza prin prezenta
ascltel si defineste stadiul precoce al
afeqiunii (6). Mecanismul formarii ascitei
in l'uherculom Jl,'riIOlll'aIa este similar
cclui descris pemru carcinomatoza peri

1"""'1',
li'
1

'''r

1,1

(")1 :

l
1,'A

78 Lirl/la GIi('OI:~"(!.

c. G"('O/:~"e

Peritonitele

Periton itele

"liliJt'I'ClIllJztl /JerifOl{eali.i 7.9

~"

hil!

L
1~:1
.:.;.J

'1,.

uJ

wneala: infccria peritoneala cu M. IllbcrCUl05is genereaza ascita prin exudarea proteica la nivelul tuberculilor peritoneali;
nuidul extracclular intra in cavitatea peritoneala pentru a restabili balanra oncotid (7), Progresia leziunilor 'determina
apariria stadiu lui "IUCllI" In care peritoneul parietal si visceral este acoperit de
exudat fibrinos si tuberculi.
3. MANIFESTARI

~
1..:..1

h~

t~\
1

.,~

!1

1'"

,~U

lLi
~

1,

i :=1

c~
i

1',_.'_J

Il i i
1,

Debutul afeqiunil
este insidios, 70%
dintre pacienri prezentnd manifestari
c1inice de peste 4 luni in raport cu
momentul diagnosticului (6). Cele lilai
frecvente simptome sunt nespecifice,
reprezenta te de febra, ancrexie, astenie si
scadere ponder.IIa. Febm este prezenta in
2/3 (8), iar declinul ponderal in 80% din
cazuri. Durerea abdominala este intlnita
la 50% din cazuri (5), descrisfl 'ca disconfort abdominal sau durere di(ma, continua,
modemta. La examenul fizic, abdomenul
este difm sr"'ibil (65%), iar 75% din
pacienri pr~ZIIlta'"ascita (5): Descrierea
clasica de "aluat" la palparea abdomenului
este rareori intalnita; in 20% din cazuri
por fi palpate mase peritoneale datorate
epiplonului sau mezenterului innamat (5,
6).
Tuberculoza peritoneala trebuie suspidonatii la orice pacient cu ascita, febra si
manifestari clinice nespecifice inexplicabile, indeosebi daca pacientul aparrine
grupurilor cu risc crescut.

1': . :'.;

II , ['
J

CUNICE

Diagnostic
diferential

~idiagnostic

Intradermoreaqia
la tuberculinf,
este
pozitiva (n virtual 100% din cazurile de
tuberculoza peritoneala izolat;', (12); ea este
nc!:ativ;\ la 20% din pacien\ii cu tubernlIOla peritoncala, uzual la ;Ket Glre prezinta
foc;m~ "Xlnp(;rironcair si in IlIhcrndnza

miliara (5). Intradermoreaqia la 2 unita~i


PPD (Iubercu/in tJllrijicd prale;n c/crillariw)
este pozitiva daca diametrul transversal al
indur.ltiei detectata la palpare blanda la 48
- 72 ore este, in medic, de 17 mm. O interpretare pragmatica a testului pozitiv esle
urmatoarea: leslul e51ecomic/craI poziliv in
cazlI/ pacienti/ar
in/eclati
H IV la orice
diallletru al papulei; .Ie comic/ereilest /JOZil;1I
diamellul p(/pulci 5 UUIl ;11 cazull)ers(laucior
lIj1illc ill COlllilCI };III1
ililll Cit 1>o/II(/liiCII
IlIbercu/ozei;reactii 10 IIUII5WIl comic/erate
POZililic la pCl'5oancic CII. ri.ICerc.lClll pelltru
IlIbcrcu/oztl; di(/mctru/ papulei 15 uuu e5lC
cOluic/cralpozitiv in popu/alia gCllcra/a cu risc
KazUI (2).

Radiografia pulmonara prezint~l modifidiri in 80% din cazuri (rev~lrsat pleur.II,


in filtrat pulmonar, sechele badlare pleuropulmonare),
Ecol:rafia si tomol::rafia computeri=ata
abdominala pot pune in evidenta ascita,
iar computer tomogr.lfic poate fi decclati'1
ingrosarea peretelui intestina!.
Deoarece 2/3 din cazurile de tuberc.u10za peritoneala
evolueaz,'i cu ascita,
examenul
Iichidului
de ascila este
esential pentru stabiljrea Jiagnosticului.
Cantilatea de proteine in lichidul de
ascita este uzual crescuta, peste 3g/dL, iar
grac/icntu/ a/lJllm;n;c .Icr-ascil<i'arc valori 5ub
1,lglc/L; in prezenta cirozci hcpatice, grac/icntul a/buminic este mai mare de 1,Ig/dL (6).
Concentratia glucozei in lichidul de
ascita este redusa prin consum bacterian,
fiind sub 30 mg/dL la mai bine de 80% din
pacienri (1). Majoritatea pacien~ilor (90100%) prezinta leucocite peste 250/mmc
,
I

GmdiclIllIl.1/lHIII/UJic "'I'-.l9.i'i ,'.SIC "'1,,,"ior

'l'nliri

pro/cille/or

pelllrll

P'IIlCI

<l1~ "c<lcre

IJllIO~"llic,

ol1coIic-/,i<lroSIll/ictl,
n'iI

Dillirc

l'I1l'llCICI1,(lH'(l

rOllccll-

Illeilci

EI "xpl'llllll

/"'O/CIIIC, (ll/lUlllina

Illlll 111111'(li"rel ollC<>liCil /'<1" ~IWIl"/)iJi"<'lltll

dill

b.<1.111tll
e.xcrciftl
<lillln~

(ll"Hnllllt~' jll S':)' ,U fUril,1 Jl~ fOf'l'/t',,~(i


,lin'", t'rn/'olliflll,rf ,'II "Il'~tI/lIl'il""I,,,I,i
fOllf(~lIIl'(Jf"tI

in lichidul de ascita, 80% dintre acestea


fiind reprezcntate
de Iimfocite
Activitatea
adenozin
deaminazei

(5).
in

fluidul asctic a fost propusa ca test rapid


de diagnostic al peritonitei bacilare (9, 10),
dar acuraterea sa este limitata (Il).
Deteqia M, lubcrculo5i5 prin examen
direct al frotiului colorat Ziehl-Nic1sen
are o sensibilitate de numai 0_2;',(12, 13)
datorita eoncentrarici reduse a M, III/'eI'cu/mis in perilOnita hacilara (4).
Culturile din lichidul de ascita sunt
pozitive in 40 - 50% elin cazuri. Majoritatea laboratOarelor
utilizeaza pentru
centri(ugare ruburi a caror capacitate nu
depaseste 50 mI; in mod uzual, 50 mi de
lichid de ascitfl sunt centrifugari,
i<lr
sedimentul este utiliz<lt pentru insam,inrare pe mediul Loewenstcin. Sensibilitatea
metodei creste pana la 62-83% daca
pentru cultura este utilizat concentratul
rezultat din centrifugarea a peste 1 litru de
ascit:"1(1). in conformitate cu studii mai
vechi (14). Diagnosticul in(cqiei bacilare
este grevat de dumtii, culturile bactcriene
necesitand 4-6 saptamni de incubarie.
O tehnica de diagnostic promiratoare
este reprezentata
de amplificarea
si
detectia M. tuberculosis prin intermediul
PCR (polymerase chain reaction), durata
procedurii fiind de 24-48 de orc, iar
limitele de deteqie 10 - 100 bacililproha
(1).

Biopsia peritoneala "oarba" cu ac


Cope-Abraham sau ghidata laparoscopie,
asociata cu examen histologie (evidentierea
granulomului tuberculos) si cultura fral::mel\tului 'peritoneal constituie metoda cu
ma),'ima acuratete in diagnosticul tuberculozei pcritoneale.
Biopsia peritoneala
cu ac CopeAbr.lham confirma diagnosticul de tuberculoza peritoneala intr-o proportie consider.tbih'i de cazuri; procedllr.t este indicatfl
numai in prezenra ascitei, absenta acesteiu
dN{'nnil""lllcl un ris.. "Considrrahil .II'

.
I'i
i'
., mlestma
'1" a (5).', B'IOPSI1'
, oar}~
\'"
per {'or.l\le
este indicat;', in l~~zulpacien~i1o~ cu peritonita bacil,,!','i f;"u',;"'
ciroza hepati1i'\ <150C\a.
ta; la pacienrii I cirotie!. dezv9lt~ltea i a
numeroase cohlterale venoase peritone'lle

'i

in cadrul sindromului ele hipe~tensiune


ponala, ,. face c~ biopsia pelitone~Ia
"oarbf," sa deviria. o proceduraI
,
I risGII~ta
"
(3). Biopsi" peritoncaHi
arc
o sensibilitate
,
'
I
'
de 64-iU'X. in dcteqia i M, tubcrculnsis
(12. 13). Cullura fragmentului periwnl:al
'b"" lopsla oar b""
o b' \lnut prm
a CUi I ac Co'pc
efectuata in Celllrul de Gastroeriterol(l~ie , ,
Flindeni a demonstrat () sensibililatl: tic ' ,
83% si o specificitate :de 96% pen~ru
diagnosticul
tuberculozei'
p~ri'ror;e,ilc

,.1

I
I

(15).

.13iP(lsi" periioneala 'ghidata: ,Iapar.~scopic este procedura de ('l~qi(' pel\ll'll di;ignostieul pcritonitei bacilare, Su~picitlllca ;,
de peritonita bacilara constituie lina dintre .
indic;\\iile categorice de laparascopic di;;g- :
'"

l'

'.

1,

nosuca. .a ap"r.lscople. sau ,al~ar.lromle. i!


tuberculoza pcritol\('"Ia se C;u,I(I'l'fi,ca:a
prin prezen\a nodulilor miliari di~cmina\i
sau confluenti pe suprafa~a peritont:III~li:si
aderen~elor din[re peritoneul! i)arieral,
;msele intestinale' si caps~la' hep';[ic '(I~).
in contrast cu sen~ibilitatea
de ap~oxil'riativ
,
1';"
l' !,
50% a metodei 'clasice deculturai
al!
lap"rascopia cu! exam~n hislblogi'c II si,
micobaclcriei
din lichidul
& asdra,
cultura
a frJgmen:tului
bi~p[ic Plirito~?aIa,
are aproximativi 100% sensibjlitatc;!in"

c~u predominanYI mo~onucleilrelo:~ I!n


Ilcl\lllui de asclt":, susplClunea d~ tu?~rfuloz;"\ peritoneala' impune biol~sia. peri-

'c"

1'1

,,1

tonea a cu ac :, ope sau ap'arascopia


I
diagnostica CII hiopsie: ghidata, examen
histologic si, eventllal, insamn~are;qesutului peritoncal ~~~mediu LoelY~nstein!.
1"

r:

I
I
I

,1
II

det~qia tuberculozei pcri~oneale ,(13):1


In prezenta a peste 2~0 leuco,citcllTlmc

:'1

'
I
Diagnusticul :. diCelel~\ial
al l' tub~rfu'
'
Imei perilunealcl este variabil, (/epinz:md
d, 1Il(l,11I1
.1,' dcl;\lt ~i sl;e"lTul Simpl~)I;I;I-

l,
II

tolcigiei.

La pacientii

cu debut

evolu~i{' prdungita,
tial! vizi'aza,
,tod

in ;\t:l',t

in primul

apendicita

acuta,

,tita: si salpingita

acuta

pc'rironeale'
I'culaz'ci
,
" :hepatic:'l, perironita
, :V:ulalll:l nemrocitica,
: i :a pcritonieei

bacteriene

ii'

I:5.TRATAMENT
;'
, !Ant:erior

ciroza

po:lt'C mima

cu tulturi

1,:

spontane

I
chimiotempiei

mortalitatea
~

prin

, iperitoneala
era de: aproximatir60%
'o ~('ric de principii terapcutice
ine~z.l tr.ltamelltul
'de localizare

(2).

,Regimurile

: mut:lnte
asocierea

indiferent

in tuberculoza

tuberculoza
,

Multi

pulmonara

si

experti

lulpinilor

adaug{'

initial,

, menI ele ;mtihacilare

la

pirazi-

'namiela
e,re cel, de al treilea chimioterapic recomandat,
'etambutolul
repn.:zcnI

ciclului

perioade

de

ce poate
inactivitate

se impune

un curs 1"l'a(WUlic

antib'lcilar

prelungit.

Tel~'pi,1 ::ilnid

picina
mai

indllZand
pelHru

eficace

izaniazida

~i riram-

9 - 12 lU;1i reprezim;,
tratament

cu

si dcrermina

Regim eficienr penlru


tralalllenlui

10 mg/kgc/zi (600 mg/zi) timp de 9 - 12 luni

~i

(1 S. 19). Alti

inili,,1 d"ca nu

este suspicionata
bacteriana

.~,

rezistenta

~I

1:oniazida

5 mg/kgc/zi (doza maxima 300 mghi) si

Regimul tempcutic eficienr

erambutol

15 mg/kge/zi timp de 12 - 18 luni

cel mai pu\in toxic. Indicat


pacientilor

izoniazidii

lIlodewt- sau

paucibacilari

alte chimioterapice
lzoniazida' 5 mg/kgchi (doza maxima 300 rog/zi),

f-ala inrensiva initiala a

rifampicina

regimului de scurta durata.

timp

de

2-3 luni

poate

pentru

prevenirea

formoirii

fibroase

peritoneaie

(1).

Padentii
durat;\
luni

regimuri

(izoniazida
dc

fi benefica
aderen{elor

10 mg/kge/zi (600mg/zi), pirazinamida

15 - 30 mg/kge/zi (dola maxima 2g/zi) cu Ifara


streptomicina

I-ilV-pozitivi

unor

necesit;i

apli-

telapelltice

de lungii

si rifampicina

timp de 6

la negativarea

cultllfilor

Ighi sau etambutol

terJpelltic

recomandat

(21). in conformitme

timp de 4 luni

bacte-

h) izoniazida 300 mg/zi, rifampicina 600 mghi

S.inaI;\\ii

in

lzoniazida

te/mice

elaborare

1994,

De ales in cazul terapiei

timp de 6 luni

energic supraveghea te

pentru

in Romania

cu Nonllde

pacientilor strict supravegheati.

a) izonimida 300 mg/zi si rifampicina 600 mglzi

si strcptomicina 19/Zi, bi-saplamnal


extra-respiratorie

Regimurile de scurta dumta '


s-au dovedit eficiente"iii' cazul

15 mg/kgchi, zilnic

timp de 2 luni urmat de unul din urmatoarele regimuri:

(20).

de

eSIC lIfm;]-

5 mg/kge/zi (doza maxima 300 mglzi) si

rifampicina

Eficienta demonstrata

10 mg/kgclzi (600 mg/zi) timp de o luna

urmat de izoniazida 900 mg/zi si rifampicina


bis,\ptamnal

in cazul

unor trialuri terapeutice


in ambulator

600 mg/zi,

timp de 8 luni

romi: i;oniazida,
riralllpicina
si pirazinamida de doua ori pe s;lptam,na timp de
2

luni,

rifalllpieina

urmaI'

de

tic tIou;,

ori

izoniazida

si

pe s.ipIalll'n,i

Asocierea

tuberculozei

ciroza ht'patidt

impune

ler,lpel1ll: eficient
citate.

cu minim~1 hl'paroroxi-

toxlcit;Hl'a

cit-citr rifampicina,

apare

rl~gimului
la

lI~lla\i (2). Cirllza

reprezint;t

un Cartor pr,'dicti\'

toxicitatea

lraindica{ie

un

l~sreia
adversI'

Cll

C~l(, PI'l'fCtill~', In asociere

p~'l'i,'n\ii
pentru

peritoneale

ait-gerea regimului

/l.hi pu{in toxici

erambutol;

izoniazidei

ah:;n!<I[~ pentru

(22).
la

reprezcnwte

Ceie
tl'fapia
de

ropatia

periferica

izoniazida

limp de 4 - 6 luni.

cel

raspuns (avorabilla
99%din
pacienti.
Regimurile rempelltice
eficiente n'co-

5 mg/kge/zi (doz:\ maxima 300 mg/zi)

si rifampicina

in terapia

cu

Mentiuni

pia

zid.'i-etamblltol

, bactl'rian.\,
regimuri

cu unul/doua

ilOnimitia

metabolic
lungi

ter,lpia

rerapeutice anribacilare

timp ele 18-24 de luni (1, 6). Conicotera-

Ministerul

un al

p{lI1a

administrate;

: t~nd () \\ltl~rnnriva.

recente

pentru cOIll/)(I(crl'a luberwlozd

apari{ia

medicament

cuprinde

recOln;~nc!.i

lzoniazida

Ericien{a

timp ele 4 luni a fost

studii

13. Regimuri

Regim (doza medie adult)

in tuber-

(17).

exrr'lpulmonar(~

luberculoza

chimiorczistehte,
este necesara
:1 minil~um
doua medicamenle

D.ltorit,1

tuberculozei

riene)

'disponihiliLltea
rezultatele
testelor
de
scnsihililate
a M. wberculosis la medica-

dc doua

Regimul

a preveni

antihacilare.
lreilea

validat

tcmpeutice

,Ol! [difera intre


: cxtmpulmonara.
iPelltrl(

tuberculozei,

~i rifampicina

carea

(1).
guver-

de

timp de 2 luni, urtl)at de iza-

niazida

anti-

:tuberculoza

'

pir,lZinamiela

Tabelul

in tuben:uloza

sunt la ('ci de dkiente

asociat;'

(16).

l'

antibacilare

recomandate

eXlraplIilll'HlOlr;\

aurori

negative,

: .

introduc~rii

;b,,~ibrc.

(1). n cazul tuber-

bacilara

sunt

tr.lt<II11elllUlui cu izoniaziLi;"\, ribmpicin;\

per(01<1t, colecis-'
Ctl

elll"...

ruberculozci

1itberw/oza perifol1ea/ 81

Peritonitele

13.
terapeutice

6 si 9 luni
pulmon;ua

acut,

sa includa

asociata

in tratamentul
in rabelul

Regimurile

esentiale

trebuie

ulcerul

redale

sau

dehutului

di(erential

mnmlate

carcinoma-

fiind

in cazul

si

diferen-

citologie

peritoneal

diagno;ticul

'i

riind,

examenul

,rol'.

insidios

diagnmticul

periwneal5.,

histoparok,!,ic

: ~'! '.

Pcritonitcle

G'!Jeorp,IJe, C, G1JeOl:~1J(!

80 .fJrll/(/

1.5%

cu

izoniadillrre

11l:palic:, nu
incit'pendcnt
si nici o conadministrarea

Illai frecvente
Ci; izoniazida

heparotoxiciratc

rcaq ii
sunt
si neu-

sunt

(2). Reaqiile
de tip

impredictibile;

adverse

idiosinct'.Izic,

15 - 20% dintre

la

deci

pacientii

diferentele
lent).
r-actorii

1%

istrarii

hnpunnd

necroza

hepatic

intreruperea

severa,

medicamentului

(23). O serie de factori potenteaza


toxicita,tea
trarea

izoniazidei

simultana

de

(2,

23):

adminissau

feminin

(25).

sub

35 - 49 de ani

pacientii

peste

50

transferazelor
cazul

pentru

cu

prodromale

dezvoltarea

de

dizare riguroasa

si

si la cirotici.

admin-

prodromale
(astenie,

varsaturi)

si sexul

pacientilor

izoniazida

pentru

si valoarea

amina-

se impune,

pacientilor'

precum

(24)

cuprind:

Monitorizarea

si la 2.3'Yo dintre
ani)

greata,

tratament

in

intre

infaust

simptomelor

dezvolta

decedeaza.

hcpatotoxicitatea
febra,

pacientii

intre 20 - 34 de ani, la 1.2%

prognostic

anotexie,

simptome

tre pacientii

la izoniazida

in ciuda

consumul de alcool, vrsta (hepatotoxicitatea in dusa de izoniazida


este rara la
sub 20 de ani, apare la 0.3% din-

acetilator

care

vrsta peste 50 de ani, continuarea


lndicnd

hepata-

rifampicina

de

(fenotip

pacientii

hepatotoxicitate

tratati
cu izaniazida
prezinta
nivele
crescure ale aminotransferazclor
dar numai
prezinta

genctice'

10% dintre

in mod particular
cu

reaqiilor

factori

de

risc

heparotoxice

Nu exista o standar-

a acestei

urmariri,

dar se

t:)
1:'.,=

;,

,~t.

82 Lia/la Gheorghe. C. Gheorghe

Peritonitele

h ,..]

considera
saptamni

eficienta
urmari~ea
la 2 si 4
de la initierea
terapiei.
apoi

lunar pana

(: ;

150-200
Ulii
ale
acestora sau aparitia

._,1

male

V,t

L.d

r,

!:""'\

~.::j

la finele

impun

daca aceste
mortalitatea

Valori

peste

ASAT.
persistenra
simptomelor
prodro-

intreruperea

tratamentului;

recomandari
sunt respectate,
prin hepatotoxicitate
la izo-

terapia

9.

cu izoniazida,

ta dupa
malizarea

disparitia
nivelului

ce

ca trebuie

tratamentului
sunt

re institui-

simptomelor
si noraminotransferazelor.
se face cu doze

crescute

stricta
monitorizare
transaminazclor
(25).

progresiv

a simptomelo.r

sub

("

1.

1:' ,

iU

[;\1

2.

!d

I}:.:J

I
3.

f:, I
..... J

4.
"-:

Evers, B.M. 1995. Diseases of the peritoncum. In: Y.~madaT, Alpers DH, Owyang
C, Powcll DW, Silverstein
FE, eds.
lextbook of Gaslrocmcrology. Philadclphia:
J13Lippincott Co. 2306.
Daniel, T} .t,. 1994. Tubcrculosis.
In:
IsselbadlcrKJ,
13raunwald E, Wilson JD,
Manin JI\, rallci AS, Kasper DL, eds.
Harrison's
Principles
of
Internal
Mcdicinc. Ncw York: McGrow-HiIl Inc.
710.
Runyon, 13.A. 1993. Ascitcs and spontaneous bacterial peritonitis. In: Sieisenger
. MH, rurdtran JS, eds. Gastrointestinal
Discase. Philadclphia: W 13Saunders Co.
1977.
Bastani,

B.,

Shariatzadeh,

M.R.

si

Dchdashti, E 1985. Tubcrculous peritonitis: Rep0r! of 30 cases and reviewof the

L~j

Iitcraturc. Q J Med 56: 549.


5. 'Bender, M.D. 1989. Diseascs of the peritoncum, mcscntcry and diaphragm. 'In:
Sieisenger
MH,
Fordtran
JS, eds.
Philadclphia: W13 Saunders Co. 1938~
6.

Nancc, EC. 1995. Diseascs of the peritoncUlll, reuopcritoneulll, Illescnlery, ami


Olllcntlllll. 1ilberclllous perilonitis.
In:

JI3

Cromartie, R.S. 1977. Tuberculo'us peritonitis. Surg Gynecol Obstet 144: 876.
Marshall, J.13. 1993. lilberculosis of the

(A DA) in periloncal lliberclliosis: diagnO~1ic vaille in ascitic lluid and serum.


1ilbcrcle 71: 121.
Il.

BIBUOGRAFIE

Philadclphia:

gastro-intestinal
tract and peritonelll11.
Am J Gastroemcrol
88: 989.
10. Bhargava, D.K., Gupta. M., Nijhawan, S.
s( et al. 1990. Adenosinc deaminase

si

l'r

I
i'" {
i'~J

of Gastroenterology.
Lippincott Co. 929.
8.

mici,

l::':";;

terapiei.

Haubridl' WS, Schaf(ncr F, 13erk JE, cds.


Bockus Gastroenterology.
Philadclphia:
W13 Saund,crs COl11pany 3070.
7.' Runyon, 13.A. 1995. Approach to lhe
pacient with ascites. Tubcrcllious pcrilonitis. In: Yamacla '1: Alpcrs DH, Owyang C,
Powell DW, Silverstein FE, ecls. Textbook

niazida nu depaseste 14/100,000


pacienri
tratati (2). Daca nu exista alternativa
la

Reinitierea

r..l

Peritonitele
"1

:'.'

,1

!"

Runyon, I3.A. si Hillebrand, D.J. 1998.


Periloneal 1ilberclllosis. In: Fcldman S,
Seharschmidl
B1~ Sieisenger MH, eds.
Sleisenger's and Fordtran's Gastrointes-

'~~::

~~.

~
.,

.~:
.~
.~.
,~.
,r'

:~

l
f

:r

.1

tf

:~

'~.
,t
,.~
'1

chcmothcrapy
trial 21: Effectiveness,
toxicity, and acceptabilit\': 1l1C report of
final rcsults. Ann Intern Mcd 112: 397.
19. Cohn, D.L., O1tlin, B.J., Peterson, K.L. si
et al. 1990. A 62-dose, 6-month therapy
for pulmonary and cxtrapulmonary tuberculosis: A twice-weekly, direct\y observed,
and cost-effective regimen. Ann Intern
Med 112: 407.
.
20. Tuberculosis and human immunodeficiency virus infect ion: rccommendations
of the Advisory Committee
for the
Elimination
of Tuberculosis
(ACET).
MMWR 1989; 38: 236.
21. Corlan,
E. 1995. Tuberculoza.
In:
Gherasim
L, ed. Medicina
Interna;
l3ucuresti: Editura Mcdicala 263-340.

ij.

.1

'
' I
amI biliary diseasc: Philadell'hia:
Wll
Saunders Co, 369.
,
I
23. Lee. \V.M. 1995. Drug-induced. hepalo-

Culturc of peritoneal biopsy speciinen improvemcnt of the methocl in the diagnosis of tuberculous peritonitis. Encloscop\'
26: 446.
16. Runyon, U.A. 1993. Asciles. In: Schiff L,
SchiCC ER, cds. Diseases of the livcr.
Philadclphia: JI3 Lippincott Co. 990.
17. American
Thoracic
Socict\'.
1986.
Trealment oC tubcrculosis and tuberculo
sis infection in adults ancl childrcn. Am
Rev Respir Dis 134: 355.
18. Combs, DL, O'Bricn, It). si Cl'itl:r I..J.
1990. USI'IIS luhel!"\lI",;, ,hOrl'COIIIW

1:
1,

69:289.
1',1,1,.,11
ill'
25. Walcrs,
CA
1995. Drug- a~d
hepatitis 13.,
i~ Riely,
114 patie,.9ts.
9astr~7tt.tcro!~P'

Haubrich WS.1 Schaffn,erI:, I3er~ JE,,~s.


Bockus Gamoenterology.
Philadclpilla:
chcmical;induced,
'Ili~er, dis~ase.l:
i Ir:

WI3 Saunders Company 2165 .. : '

II

:.

Iii

-:.

.; 1. 1
. ,1\1

.. I
1:

,1

,i!

1,

/j'.,i
1

:,I

"

1'.

1.'
t'

'1:

i!I,I;
'1 ~
I

!,
Iii

!!'

i
:

I ~ ,:'

: :'i

;1

:'

:1

I
I

i." ,; I
i!.'

II
!I

.1

l' I
l' I
I1':,
,
i
,i i

ii!
II
1
,

14. Vyravanathan, S. si Jc\'arajah, R. 1980.


Tuberculous periloniiis: a review of 35
cases. Postgrad Mcd J 56: 649.
15. Gheorghc, c., Marinescu, T., Aposteann .
G., Combei, L. si Oproiu, A. 1994.

'1

II

24. toxicily.
B1ack, M.;
Mifchell:
j:R . Zie~ll;nerm~i,
N Engl
J Mecl333:
1118- ll2?: ~ Il/,
H.J. si et al., 1975i. lsoniazid-~sociatfd
II

:.;

.1

and response to drugf' In: Wriglll ~,


22. George,
c;.E si :Watt.
liJer
Alberti KGMM,
Karran S. 1979.
ct al. :1l1e
cels. Liver

tinal and Liver Disease. Palhophysiolog\'


!Dial'nosis/Managcment.
Philadclphia:
WI3 Sallnclers Co: 2040.
12. Singh, M.M., I3hargava, A.N. si Jain,
K.I~ 1969. lilberclIlous
peritonitis.
N
Engl J Med 281: 1091.
13. Geake, .1:M.S., Spitacls. J.M., Moshcl,
M.G. si CI al. 1981. PeriloncOSmp\' in II",
diagnosis
of lubcrculous
peritonitis.
Gamointcst Enclosc 27: 66.

,1

I
:

I
1.

,1

,,'

i:

"iL

/II/eclifl .'1>olllmul a liellidului de (Iscil 85

Peritonitele

.,1'

' ,"

'1

Tabel 14. Clasificarea infectiei licllidlllui de (lScird


I'MN
250/1111nc
250/mlTIc
PMN
Pozitive,
250/mmc
250/mnlc
PMN~:2:
S:2:250/mmc
250/mmc
Polimorfonucleare
,
Ncgative
Cultura
CategorialSubtip
Monobacteriene
Microorganismemultiple
Micro~ry:~~iS{lle'
Cu
PBSperfora{ie multiple
..

,11':,

'",::

"

1"

',1,
1,

l'1'11' ," ;!,I

,i.

"1

i'II '
,

"1:':

, "::

(13acter.tscitapolimicrobiana)
Bacternscitamonomicrobiana,
Ascira
neutroCticacu
culturi ncgative
-latrogenica
Fara
perfota{ie
adaptat
dupa
(2)
lnfectia
spontana
Peritonle bacteriene
secundare

t'

'1'

'.

"!

1;':
il:

I ""

"

'1

'i
':':'.

1,

1"

I~F,E~TIA, S~()NTANAA llCHIDULUI


,
DE ASCITA LA PACIENTII cu CIROZA HEPATICA
,

1:1'

: I

'1

!"I',

':,

'

Liana Gheorghe" Cristian Gheorghe


-';

-'

l' :.,. : I

I
'

1',
I

,.:

.1.

,1.

'.

'1

:1,

Infecpa,
spontana
ascita :e~te definita

I
I

r~

o.

w..

a hchiduiul
de,
prin existen{a ..s;ul-,

..

necesara dezvoltam pemoOltelor bacteriene spontane, infeqia


lichidului de

t~.~j!e,~~PCl~ISfX.$;jS!~~~~,
pplitp9ft'9~~~{~"as~ita

'\~!

aparnd, de obicei, in ascitele volll-

p~ste ~$~(mro~1:1~~~9.14\1.Ldt:li~M9S~I/J~t",ft1moase (~).


....
Infecpa spontana
a hclllcllllul de
absentalort!=,aJ:elll':~~.UZt:.Jc:cuIWSC~tt:,de
pbdtoriita q secundar'. ITermenula
fost
ascita este inrlnita la aproximativ 27 'X,
iritrOdus~d~ Conn :1~ 1975 cu scopul de a
din pacienfii Cllciroza hepatica si ascita (4,

.i'
I
I

~;;

i i

"

diferent!a acest tip de i~feqie a lichidului


de 'ascita de perltonltele chirurgicale (1).

5). Probabilitatea anuala de aparitie a peri


tonitei bacteriene spontane la pacientii eli

i Peritbnitele bacteri~ne ale ciroticului


pot fi c1hsificate In 3 dtegorii (spontane,

ciroza hepatica si ascita este estimat.) la


29%, nr insllficienta
hepatica severa

se2unda~e siiatrogene) I(tabelul 14) (2) pe


ba~a ur~ato~rel~r criterii:
I
- tultura liehidului de ascita,
i
.: numarul polimbrfonuclearelor
In

reprezinta cel mai important factor predic


tiv (6). Pna in urma cu aproximativ doua
decade, majoritatea pacienfilor cu peri
tonita bacteriana spontana decedau ca

\' , I lichidul :de ascita,


. - : \lfezentalabsent~ unei surse
I . chirurgicale de ,infectie.
'lnfettia
spontana! a lichidului de
a~cita este intlnita in! practica numai la
pacientii cu afectiuni hepatice severe
(hepatita
acuta' fulminanta,
hepatita
alcoolica, ciroza hepatica) si ascitaj infectia

urmare a acestei complicatii; datorita


dlagnosticulul precoce, trJtamemului eficient si evitarii interventiilor chirurgicale
inutile in aceasta conditie medicala cu
potential !etal major, mortalitatea prin
peritonita
bacteriana
spontana
este
actualmente estimata la 40 60% (7).

~;.
..:
'<}
':1,

:(
1,';

',l

,'i
'1
i,

,1

!
I

SIJOnrana a ascitelor! non-cirotice este 1. PERITONITA BACTERIANA SPONTANA


suficknc de rara pentrul a constitui subiectul pre:entarilor de caz (1). Aproximativ
Perironita bactenana
spontana (PBS)
95% dititre pacientii c~ infectie spontana
reprezinta prototipul infectie! spontane a
a lichid~lui
de ascita prezinta
valori mari
lichidului de ascita. Este definita prin
,
.'
existcnfa
culturilor
monomicrobicnc
ale bilif\luinci serice, 8~% sunt icterici, iar
98% prezinta: alungirea
timpului de
pozitive si polimorfonucleare peste 250
protrombina (3). Ascita este o conditie
Immc in lichidul de ascita, in absenta
,

I
I

oricarei cauze recunoscute de peritonita


secundara (8).
Aproximativ 20% din pacien{ii cu
ciroza hepatica si ascita dezvolta PBS la
admitere sau in cursul spitalizarii (4, 9).

i:t
.'t..

.:~~
:,:

'.'"
",
,'>
(:,'.

'."i'

Vi
ro.,!

,~;':,

1.1. Patogenic
Conceptul
patogenic
actual in PBS
consta intro succesiune de evenimente,
reprezentate de (Fig. 11);
. O traversarea barierei intestinale de
catre bacteriile cnterale (uzual
bacili Gram negativi) c'atre ganglionii limfatici mezcnterici, Iimfaticele abdominale
si duetul
toracic, fenomen cunoscut sub
numele de lTanslocare baeteriand,
O trecerea bacteriilor intestinale din
ductul toracic In torentul sanguin
(bacrcriemic)

O colonizarea

lichidului

de ascita

(10).

. PBS apare atunci cnd att raspunsul


,imun sistemic (sistemul reticuloendo
telinl), dt si cel local (activitntea opsoni
nica a lichidului de nscira) sunt ineficiente
In ren\izarea c1earence-ului bactcrian .
Cu toate ca flora intestinala contine
peste 500 de specii bacteriene,
99%
dintre acestea fiind reprezentate
de
anaerobi (li), PBS este o infeqie mono
,bacteriana
cu germeni aerobi, micro
orgnnislllele
anacrobe
fiind
rareori
incriminate. Natura monomicrobiana
a
infcqici
peritonea!e in prezenta lInei
surse polimicrobiene
implica exisrcn{a
unui filtru intre sursa polimicrobiana
intestinala
si lichidul de ascita (10).
Mucoasa intestinal5 reprezinta structura
cu funqie de filtru selectiv in cadrul pro
cesului de translacare a florei intestinale;

86 Liana Gheorghe, C. Gheorghe

Peritonitcle

Peritonitele

-f'
',~

Permeabilitate alterata

I
I

Compozi[ie bacreriana allemla

LU

Poluare bacteriana a Iimfoganglionilor mezenterici

[I

Poluare bacteriana a Iim(atice!or abdominale

'.~

.. +
Poluare bacteriana a duetului limfatic toracic

J
['il
L ..~

Disfunqia SRE

tU

Infeqii urinare
Infeqii respiratorii

~!
~

Ruptura?
limfatice

Poluarea bacteriana a limfaticelor hepatice

+
Bacterascita

1: "."j

U
Activitate op5oninica
deficitara

[I..'.il

Activitate opsoninica
moderata

Activitate opsoninica
buna

':'J

."

rJ
::_~
..!
/

i I
U
1,'

~.

PBS

'Ascita neutrocitica
cu culturi negative

~
___

~_ Ascita sterila
non-neutrocitica

. Fig. J J. Reprezentare schematica a patogeniei


peritonitei bacteriene spontane adaptata dupa (\8)

r..l
lSJ

r:

l';"j
~.4

bacteriile Gram-negative aerobe transloca


mai usor dect cele Gram-pozitive, Iar
acestea, mal usor dect germenii anaerobi
(10). Alterarea /lorel enterale ~l a perme3hilil'\lii mucoasei Intestinale In prezenta

cirozei hepatice
bacteriilor din

si, ulterior, in snge (Fig. Il), o ruta alternativa fiind reprezentata de trecerea bacteriilor intestinale din lumenul intestinal
in sistemul port (\3). Etapa bacterascitei
monobacteriene
non-neutrocitice
in

avansate (Child C); peste 50% din


pacientii cu PBS prezinta bacteriemie
documentata la momentul diagnosticului
infectiei peritoneale (3, 12). in afara
alterarii florei enterale si a permeabilita{ii
mucoasei intestinale, o serie de factori
predispozanti faciliteaza aparitia episoadelor repetate si prelungite de bacteriemie
la pacientii cu ciroza hepatica: deficienle
ale sistemului complementului scrie, disfunqia neutrofilelor, disfunqia sistemului
reticulo-endotelial.
Bacteriemia
este factorul cardinal
pentru colonizarea bacteriana a Iichidului
de ascita, bacterascita. Ruta majora pentru
colonizare este reprezentata de trecerea
bacteriilor intestinale In sistemul limfatic

Bacteriemie

li!
!J~/ecllCl S/)()UIClllC/CIIicllldului,

faciliteaza translocarea
lumenul intestinal
in

limfatice si snge.
Bacteriemia este frecvent int.ilnita la
in smdii
paclen{iI CII cll'OZll hepalid

cadrul infecliei spontane a Iichiduilii de


ascita este frecventa; peste 50% din
episoaJcle de bactcrascita se rezolva insa
spontan, fara tratamcnt antibiotic si fara
reaqie neutrofilica (14, 15).
Evolutia bacterascitei
depinde de
caracteristicile imunologice ale Iichidului
de ascita. Activitatea opsoninica, definita
prin capacitatea bactericida a Iichidului
de ascita in prezenla neutrofilclor
in
vitro, se coreleaza cu concentratia proteinelor in lichidul de ascita; ascita cu
proteine < 19/dl nu poseda, practic,
activitate opsoninica. De aceea, pacienlii

< 19 proteine Idl in


cu c9ncentratii
lichidul de ascita nu pot controla si
eradica colonizarea bacteriana a lichidului de ascita, avnd un risc remarcabil de
dezvoltare a PBS (16). .

1.2.

Manifestari

c1inice

Varhmlele spontanc ale infcqlci lichidutui de ascita ap:H pc fondul unor

afectiuni

hepatice:
.

'

,1

de aseil 87j

(acute

sau croniCe)I

l'

severe, datorate
avand drept
fundal! mani(e~tar\I~:
clinice
acestora.:
1;
:' il I
Spectrul manifcstariloriclinice in P13S
este variabil. Desi 87% dintre pacienli

sunt simpLOmaticila momentul diagl~os;


ticului infectiei peritoneale (14), !manii
festarile clinice sunt, a~~eori, sub,tile, si
necaracteristice. Simptomele
si semnele:I
,
clinice asocia te infectiei spontane:: a
Iichidului de ascita sunt reprezentated~'
febra, durere' abdominala, ' semne' 'de

I
I
i

iritatie peritoneala, feno~ene de: enee}


falopatie hepatica. Prevalenta ;1~estor.1
,j'l
difera in raport cu variant~ Infeqiei spon~'
1

'.

tanc, fiind mai frecvent~ in P~S (f4)


(tabelul 15) si in rdl>ort cu prompti~udin~~
diagnosticului (prevalenta semnelord~
iritatie peritonealll a diminuat con~,idcrabil
in decursul ultimei decad~, prinpromptit

II

I ~
1

I!

lil'
li

1:
I
tudinea diagnosticl!lui PB~) (tabelul 16).1:
Deoarece
prezenta
:manifestarilor

clinice nu este irefutabila, diagnosticul


infeqici spontane I a Iichidului de ascita
impunc efectuarea de rll~ina a ,;aracenL
:
tezei exploratorii la pacientii cu ascita si
ciroza hepatita, iar promptitudinea diad;
nosticului impun~ un' index inalt de
suspiciune in prezenta I unor minim~
manifestari c1inice, precum si urmarirea
energica a Iichidului de a'scita prin paroi;
centeza. De aceea,! paracenteza exploratorie se impune a fi: efectuata de rutina la,'
internarea tuturor! paci~ntilor cu ciroz~
hepatica si ascita s'i repet~ta in cursul sp(talizarii
la 'minime, :deteriorarial~
:i '1'
conditiei clinice .. :.
. i

in prezenta hemoragief digestire superioare, condilie frecventa la pacientul


cirotic, indexul de suspiciune 'al PBS
creste considerabil. H~m~ragia digestiv~
se asociaza semnificatiy: cu de~volt;fe,a
hacteriemiei slstemice,
si" PI3S. ,;,RunyoJ't
I
raporteazll un risc: de 5 ,ori mai IlUlrC,Ac
dezvoltare a PBS, Cll o incidcn{ll maxlm,ii
la 48 tie ore dr. la dch~tlll

HDS(17

~ IS)

,
1;

,
,

'

:\ j
'-l

'1"
,

Li}lIla,GlwQrgh~,

~
I!

li

I '
"

I 1,

':

il

1,

M~riifestar~ c1inicll

"

: \, , " I 1 ':

PBS

I"

(%)

68

57

50

49

32

72

: Semne de iritatie perltoneala

10

\ \'Enc~falopatileihepatica

54'

50

61

I!

,,1

Il.

11,

1,

:; , Du~Jte abdo~iininala
, ,
I
!Ii
I,I
:!Ii,l'

"

i;i,
\1,

il, i

"

i.

Conform definitiei, diagnosticul PBS se


realizeaza pe baza culturilor ,Pozitive
monobacteriene
si numarului polimorfonuclearelor peste 250 (mmc in lichidul
de ascit. Pentru promptitudinea diagnosticului PBS, se impune efectuatea de

\i
'1

1,

l
1,

\'

,
1.

\ ';,

,
1

1:

'

I ,. Tab~l 16. Compararie intre manife.ltdrile clinice ale pas

"

::

in doua .ltudii (I985

,1. !

Mal~ifesta~e Clinica \
1":
I
I
1,
,! l'
I

tI.l

1985

1990

(%)

(%)

67

68

febra'

l.l'

I:

;
,1:

'\
I

'1

Durere abdominalll

"i"

I,"!,

1.1'

11.3.
I

42

10

42

12

'\'
Prcval~nJci;
'
!' ,
,

1,

'

Efectuarea de 'rutina! a' paracentezei


a&il)minale la p~Cientii cu ascita a demonstlm o 'prevalen~a 'u infeqiei spontane a
lichidul~i de ascita' de 27% (4, 5). Dintre
pacientii cu culturi pozitive ale lichidului
de !ascita, aproximativ
2/3 au ascita
~ ~.
\ '
I

49

;:1.

&Itont' i'ntensifi~a~ii procesului de translachre bacteriana, 'precum si disfunqiei


atute a' sistemului reticulo-endotelial,
asodate 'cii hemoragia 'd,igestiva.
,

60

(~
:,j

::..
I
inte~tinale 11ipoactive ,

\ adapt~t dupa (l8)

:~

'11

S('ml\~ de lritarle pcritoncnla


I :. ,1"
i tgompte

;~.;

neutrocitica cu culturi pozitive (PBS) , iar


1I3 bacterascite mOllomicrobiene (4).
Aproximativ 20% dintre pacientii cu
ciroza hepatica
si ascita spitalizati
dezvolta PBS,' fie la internare, fie in
cursul spitalizarii (4, 9). Aproximativ 50%
din episoadele
PBS apar in cursul
spiralizarii (19, 20), ceea ce corespunde
unui procent de 10% pacienti cu ciroza
hepatica si ascita care dezvolta PBS in
cursul spitalizarii (21), procent care atinge
25% in sub-grupul pacientilor cu concentratie redusa a proteinelor in lichidul de

H9

reprezinta complicatia cea mai frecventa in


cursul paracentezei (0.9%) (24). Existenta
anomaliilor coagularii nu constituie o contraindicatie absoluta pentru paracenteza;
contraind icatiile sunt reprezentate de
situatii c1inice evidente (sngerri difuze
mucosale la locul punqiilor vasculare),
fibrinoliza
primara
sau coaguloparia
intravasculara diseminata. Riscul teoreric
de colonizare a lichidului de ascita in

rutina a paracentezei exploratorii la urmatoarele categorii de pacienti cu ciroza

1990)

dl! ascilii

paracenteza exploratorie recomandam un


ac metalic standard de 20 - 22 gauge.
Hematomul
peretelui
abdominal

1.4. Diagnostic

i,:~dap~at dup~y~)
1

'

~p()//Ial/ii (/ Iic!lidtlltli

mglzi) la pacientii cu concentratie redusa


de proteine in lichidul de ascit 1.5
gldl) determina reducerea dramatica a
incidentei PBS aparuta in cursul spitalizarii, prevalenta acesteia timand sa atinga
0% (22).

ANCN

(%)

,!' : Fe~tk

"

Bacterascita

(%)

,i

ll/lec(ia

ascita 1.5 gldl) (22). Decontaminarea


intesrinala selectiva (Norfloxacin 400

:, \:
\
Tabe\'15. SJmne'si .limptome ale infeqiei .lporltanc a licl,idului de ascitd

,1

l'.:ritonitele

Peritonitele

Gheorghe

C.l

hepatica si ascita (23):


O la prima decompensare porrala
O la admiterea in spital a pacientilor
cu ascita
O <.kteriurJrea inexplicahila a conditiei c1inice la un pacient cu asclta
in cursul spita llzaril.
Tehnica cea mai raspiimlita de paracenreza consta in abordul cadranului
stng inferior, la jonqiunea
treimii
externe cu doua treimi interne pe linia
spino-omhilicala;
studii
prospective
asupra clllllplicatiilor paracentezei (24)
recom:llhl-:\ 'insa abordul cavitatii perironeal.: pe linia mediana ca udai de
ombilic, zona avasculara. Pericolul interceptarii vezicii urinare in cursul acestei
manevre esre eliminat prin asigurarea ca
pacientul a miqionat inainte de procedura. Prezenta cicatricilor
postlaparacomic pe linia mediana rep\eZillla unica
SiUl,1tie "\te
determina
modific;lrea
acestei op\ilmi (18), posibile, fixari de
anse intestinale la peretele abdominal
printr-un proces de periviscerita determiniind un risc crescut de perforatie
intestinala in cursul procedurii. Pentru

cursul pancentezci a fost infirmat in studii


prospective asupra complicatiilor paracentezei (24). flora. cutanata, potential,inoculabila in cu~sul paracentezelor 'inadecvate
tehnic, este rareQri izolata in culturile
Iiehidului de ascita din PBS.
ConcenrrJtia bacteriilor in lichidul de
ascita in infeCtiile spontane ale acestuia
este mica (aproximativ 1 microorganism
(mI), simibra concentratiei din snge in
clII'sul bacteriemiilor
(l0). De aceea,
c\lllurile conventionalc detecteaza infectia periconeala III numai 42 52% <.\in
ca:urile de ascitn neutrocitica, in timp ce
0litimizarea tehnicii de cultura (inocularea in recipiente de hemocultura, la
patul bolnavului) creste acuratetea diagnostica la 81 - 93% (25, 26, 27). Optimizarea tehnicii de cultura poate detecta un
singur microorganism(ml,
in timp ce
tehnica uzuala de cultura detecteaza
minimum 100 microorganismefml (10).
Inocularea a 10 - 20 mI lichid per
recipient (20 - 40 mi lichid inoculat in
total) in doua recipiente
a 100 mr
contil)nd
medii aerobe si, respect iv,
anaerobe reprezinta meLUda optima de
cultura pentru diagnosticul PBS; raportul
de 1:5 pana la 1:10 lichid de ascita:mediu
de cultura reprezinta raportul optim
pentru hemo- ca si pentru aselta-culturi

"li
~ '1 '

..

;'1"-

rl
r'l.
e
. :
,

i
i

,
, .. :-;--4')1

'!

Ile

li
"~""
~
,J~i
r-'''' ,
tI
t.,

.:

r-'
"

,'

(\"

r-1

r'

r'l

(l0).

"

l'

'

"r

'I,j

Peritonitele

90 Lialla Gheorghe, C. Gheorghe

Peritonitele

l1!fectia s/>OIILellla liehidullli

1.5. Flora

bacteriana

(1,(

PBS sunt infeqii monobactcriene


ale
Iichidului de ascita. Flora izolata cel mai
frecvent este reprezentata de bacterii
aerobe Gram negative si Gram pozitive cu
origine intestinala sau non-intestinala
(tabelul 17); 77% din PBS sunt determinate de E. coli, streptococi (indeosebi
pneumococl)
si Klebsitlla
(3, 28).
Anaerobii determina mai purin de 1%
din PBS (29). Procentul redus de incriminare a anaerobilor Iti PBS se coreleaza cu
incapacitatea acestora de a transloca prin
'mucoasa intestinala in sistemul limfatic si
presiunii parriale crescute a oxigenului
(p02) in lichidul de ascita, asemanatoare
cclei din sngele arterial (29).

~
!LJJi
;

u
i' I

il
L.J
1'1

"II

U
:

LJ

1.6. Factori

de risc pentru
dezvoltarea PBS

\
.i

1-

Datorita prevalenrei si mortalitarH asociate


cu PBS, identificarea
catcgoriilor
de

c;;

o"

[,j

pacienti cu ciroza hepatica si risc crcscut


de a dezvolta PBS (tabeluI18), reprezinta o
problema cardinala, oferind baza de
selectie pentru terapia profilactica.
in 1992, intr-un studiu prospectiv pc
127 de pacienri cu ascita si ciroza
hepatica, L1ach si colab. demonstrcazfl
valoarea concentrarici reduse a proteinelor
in lichidul de ascita 19/d\) (rdlectand
activitatea
opsoninica
deficitara)
CJ
variabila prcdictiva independenta asociat;",
cu riscul PBS (30). Probabilitatea de a
dezvolta PI3S este de sase ori mai mare hI
pacientii cu proteine < Ig/dl in IichiJul de
ascitaj probabilitatea de a dezvolta PBS
pacienrii cu proteine < 19/dl in lichidul de
ascita, in absenra altor f"ctori de risc, este,
in studiul lui L1och, de 20'Yoanual, cec a ce
inseamna ca unul din cinci pacienri cu
proteine < Ig/dl in ascita va dezvolta PBS
in decurs de un an (30).
Conccntratia scazuta a fractiunii C3 a
complemcntului
in lichidul de ascitii
reprezinta un alt factor de risc indepen1<1

dent pentru dezvoltarea PBS (31).


in 1993, Andreu si colab., intr-un
studiu similar, pe 110 pacienri cirotici
spitalizati, a extras, dintr-un grup de
variabile evaluate, conccntraria < Ig/dl a
proteinelor in lichidul de ascita si concentaria serica a bilirubinei > 2.5mg/dl
ca factori de risc iridependenri pentru
episodul inirial de PBS (6).
Hemoragia digcstiva se asociaza semnificativ cu dczvoltarea unei bacteriemii
prelungirc si a PBS (17). Mecanismele
postul:lte sunt reprezentate de deteriorarea acuta a functiei sistemului reticuloendotelial si intensificarea translocarii
bacteriene in cursul hemoragiei digestive
(2).

Procedurile
invazive
endoscopice
(sderoterapia si bandarca endoscopica
variceaLa) si mijLoacele de resuscitare
(intubarie,
plasarea cateterclor
endo-

i,

il: l'

de 'asciLa ':91
.11.'1,

venoase, tamponada vanceala,: aspuapal


naso-gastrica etc.)
aplicate
pacienrilot,
cu
,
I
1.
'l
t

endoscopice
vaticealevariaza
lin diferitel'
,II,
studii
intre 34.7%
si66% (32}.I'
Existenra unui episod, PBp ;ll1te,rior!
potcnreaza riscul de PBS. Conte si c~lab.l
raporteaza o pr~porrie il r.ecidiYci I~BS del
36% la 3 IUl1lSI o mortahtatc aSOCiat,\'de,
42')(, (33); un alt studiu evalucazii~ala! :
reciJivei

PUS la un an de I~, epiSI?dul: i

in iria1 la 69% (34).

. 1.7. Profilaxie ii;

:I

II'

,1,:

,i

~irisc

'1

crescut penlru dezvollllrea

'"i

PBS

",1iiIi
I
I,
1.

!
i'
I

~:;

~
:,

..

J\

I
r

(%)

_----_., .

Tabelul 17. Flora bacteriand incriminatii in infectiile


. spontane ale lichidului de a.scitd la cirolic

Factor de risc

Hemoragia digestiva

5 x
Bactericmie, PI3S
34%
I -36%
69%
20%-70%
34.7%
66%
j

i.J
r

U.,

['

~j

raportare d riscului
!

(.;i
~j

, Perioada de

Risc ;
de infeC\ie

Tip infeclic
peritoneala

30
9
I3acterascita
14
72Il
mOl\omicrobiana
14
10
O
17
12
27
37
9
non-neutrociti'ca
(%)PBS
Microorganism
-_._.

1,

!
1
,

Profilaxia PBS se adrcseaza catcgoriilor de: .


pacienti cu ciroza hepatica si ~isc crcscllt' ,
de " dezvolta PBS (tabelul 18)..
;,!

: I
Tabel 18. Categoriile de pacienti cu 'cirozd hepalicd :

....

'I!

\.:

ciroza hepatica: ,I si hemoragi~,


.
I
' idigestiva
I
,1 I
I
variccala dctcn;nina: up risc crescuti' dC'1
PBS (2). Frecvcnra bactcricmici in <;ursul;
hcmoragiei
digestive; si sclcrotctapici;

"

"1

~ . ....:;-::..r;?';.

li'
I:
i:

Disfunqia SRE

Bacteriemie, PBS

Proteine ascita < 19/tii

PBS

l3ilirubinemia > 2.5 mg/dl

PBS

Episoade PBS antecedente

Recidiva PBS

Proceduri endoscopice
si resllscit;lrl~in cursul
hcmorag'iei varicealc

l3acteriemie, PBS

I!

intre 2 si 5 zile' ,
'de la dl:!JUlUl
hemoragie

'1'

,;

. 1

a!1
alt'

3 luni

lan
2 - Il zile',
. de la de,!Julul
helllol"agiei

vark':'lll'

,'1

I
;,1

~I
I

1.

! 92:' J:j{/llq

li,
II

1,

Peritonitele

Gheorghe. C. Gheorghe

determin~te
de microorganisme
de
j Majorltatea
episoadelor
PBS sunt
,orikine ehterala; bacterlile non-enterale

i sunt responsabile:de aproximativ 20-25%


I did episoadele PBS (2, 35) (tabelul 17).

lDeoarece PBSrepreiinta
o infeqie
I seVera, grevata de o mortalitate remarcai bila, decontaminarea intbtinala selectiva
: prih!' administrare; de antibiotice
noni ! resb~babile s-a dovedit eficienta in profiI Ilaxia, episoadelor
PBS produse de entero., ! baherii.
i'
I ,,,
I
';
Profilaxia PBS se impune la urma, ~odrele categorii de pacien{i:
'1
A.profilaxia' episodului ini{ial PBS
I ,i. Ia: pacieh{ii
clrotici
cu proI
teine < 19/dl in ascita (36),

categorii de medicamente: Norfloxacin,


Biseptol sau Ciprof1oxacin (tabelul 19).
B. Profilaxia

,:

I
1

: B. profilaxia; PBS ;Ia pacientii

'I '"

Indeosebi

: !

se utIli in

1; C. Piofilaxla: recidlvii
PBS (~9).
A .Profilaxia ~pisodului initial

cirotici
cu proteine < Ilidl in ascita
, Gram~negativ i!de PBS la ' pacientii

. I
!

daca pilclcn{ii

cl~sa Chl1d-Pug~ C (38),

I !.
':

cu

ciroza si hemoragie digestlva (37),

'1

'1

lin 1~96, Arroyo' (d,atenepublicate)


recomanda efectuarea profilaxiei primare
a PBS la: pacien{ii cu ciroza hepatica si

proteine i ; < 19/dl


:

in

ascita

cu

trei

PBS determinata

de

enterobacterii
la pacientii cu
ciroza si hemoragie digestiva

'

Soriano
si colab.
demonstreaza
eficienta profilaxiei cu quinolone
la
pacientii cu ciroza hepatita si hemoragie
digestiva, utiliznd Norf1oxacin 400mg x
2/zi, per os (37). nrr-un studiu recent.
antibioterapia
sistemica cu Ofloxacine
400 mglzi, initial endovenos, ulterior
oral, timp de 10 zile initiata la admiterea
pacien{ilor, asociata cu un bolus de
Amoxicilina - Acid clavulanic 19 inainte
de fiecare procedura endoscopica, reduce
semnificativ incidenta infcctiilor bac terkne la pacientii Crorici cu 1\l'moragl'
digestiv,)

prin ruptura

de varice esofagiene

.(35). Antlbioternpia sistemica este prefernbila decontaminluii omlc la pacientii cu


hemorngic digestiva activa si recomandani
a fi aplicata cat mai precoce de la debutul
hemorngiei. Riscul infeqiei cu flora orofaringiana este remarcabil la pacientii cu
hemorngie variceala in cursul procedurilor
de resuscitare si tcrapcuric-endoscopice
(25% din PBS la aceasta categorie de
pacienti sunt datorate Strcptococus pneu-

'

i
;

Tabelul 19~ Profilaxia primarc1a perilonilei baClericne s/Jontane la /Jacientii ciraliei


.spitalizati cu concenlratie redu.sd
, i
II!, I
Doza
: ; 400
,
administrarii
zilnic
administrare/saptamna
750 mglzl
mg o Durata
5 zile/saptmna
480
mg/zi
Medicament
,

otrimoxazol ;
iprof1oxacin
orf1oxacin

, I

l'

Ig/dl) de prolCine n ascila

I Geneva, 1996 (dare nepublicate)


[[oyo IV, 31sr Annual: Meeting of the European Association for the Srucly of t!le Liver,
;
:

III/ec/ia

s/JollfCl/It/ a /icltic/lIll1;

de Clscif 9.3

-Fl

li

Peritonitele

pentru tmtamentul
empiric al PBS a
suferit modificari dramatice in ultima
decada. Aminoglicozidcle,
recomandate
in trecut fara a fi sustinute de testele de
sensibilitate
pentru
flora PBS, sunt
contraindicate
la pacientii
cu cirma
hepatita, ascita si infectie a lichidului de
ascita (40) datorita volumului de distributie impredictibil si nefrotoxicita~ii,
fiind cunoscut faptul ca pacien{ii cu PBS
asociaza frecvent
deteriorarea functiei
renale, iar 22 - 50% dintre acestia
decedeaza prin sindrom hepato-renal, in
pofida rezolu{iei PBS (20).
Sunt indicatI.' antibioticele non-nefro-

an, iar episoadele recurente datoratI.'


bacililor Gram negativi de la 60% la 3%
(39).
,

toxice, acoperind un speetrUj amplu ce


include microorganisme Gf.lrn negative si
Gmm pozitive;' Cefalosporinele din prima
si Il doua genera{ie acopera numai 80%

';1"'
li,

1.8. Tratament

din spcwul

moniae) (2); asocierea Amoxicilina - Acid


c1avulanic este recomandata pentru prafilaxia infec{iilor cu coci Gram pozitivi,
Indeosebi Streptococus pneumoniae, la
aceasta categorie de pacien{i.
C. Profilaxia recidivei PBS
determinate
de enterobacterii
Norf1oxacin 400 mglzi per os pe
termen lung este recomandat
pentru
profilaxia recidivci PI3S la pacientii recuperati dupa un episod initial de PBS (37).
Probabilitatea episoade lor recurente PBS
diminua dramatic sub tratament profilactic cu Norfloxacin de la 68% la 20% la 1

Deoarece bacterascita poate evolua catre


PBS intr-un interval de minute, iar PBS
poate conduce la decesul pacientului in
cteva ore, tratamentul trebuie ini{iat pe
baze empirice (28), temporizarea pna la
rezultatul culturilor bacteriene nefiind
recomandata.
Indica{iile pentru tratamentul empiric
in PBS sunt reprezentate de (10):
O numarul neutrofilelor in ascita
peste 250/mmc
si/sau
O manifestari c1inice compatibile cu
PBS la pacien{ii cu ciroza hepatica
si ascita.
O posibila etiologie alternativa
a
ascitei neurrocitice (carcinomatoza
peritoneala,
peritonita baciIara,
ascita pancreatica sau hemoragia
intraperironeala)
nu se supune
acestei recomandari, iar in ascitele
hemoragice recomandarea vizeaza
numarul corectat al neutrofilelor
> 250/mmc.
Spectrul

antibioticclor

recomandate

flord

baccericne

Incriminate

in etiologia PBS, insuficient


pentru
managementul adecvat al acestor infeqii
severe (10).
Cefotaxime,
o cefalosporina
din
generJtia a treia, este drogul de elcqie
recomandat in monoterapie pentru traramentul empiric al PBS (41). Rezolu~ia
PBS si supravietuirea la pacien~ii cu PBS
trata{i cu Cefotaxime este de 81 - 93%,
respectiv 42 - 79% (42). n contrnst Cll
alte antibiotice,
indeosebi aminoglicozide, Cefotaxime nu este nefrotoxic. Doza
recomandata este de 2g intravenos la 8
ore (6g124 h) timp de 5 zile (43. 44).
Monoterapia
cu Cefotaxime
sau
cefalosporine echivalente din generatia a
treia (Ceftriaxone, Cefonicid) 2g la 8 ore,
5 zile, reprezinta tratamentul empiric de
eleqie al PBS si ascitei neutrocitice.
Ofloxacin oral, 400 mg x 2/zi reprezinta o alternativa terapeutica pentru tratamentul t'mpiric al pacientilor cu PBS daca
acestia I:U prezinta soc septic, ileus sau
insuficicll\a renala se\'t:ra (creatinina> 3
mg/dl) (45, 46).
Dad
culturile
bacteriene
indica

~J
u
iTl'

'

I
l'

fj'
~~

!j

"'1

T
u

~'

~'"

i
II

94 Liatla Gheorghe. C. Gheorghe

Peritonitcle

Peritonitcle

"!/eclia

SPOI/ICI/ICI

a Iichidului'de

ascila

951

II

i:.'

maximum de sensibilitate
la un alt
antibiotic. acesta va fi utilizat intravenos
timp de 5 zile in tratamentul definitiv.
Raspunsul terapeutic
se evalueaza
printr-o paracenteza de control la 48 de
ore de la ini~ierea tratamentului; scaderea
dramatica a numarului neutrofilelor in

L;.i ..

il

i
i

i:.:
r:, ..

r,l
L~j
r

ascita atesta raspunsul terapeutic si continuarea tratamentului pana la 5 zile.

1.9. Evolutie si prognostic

U
1.

..~

r
.,.

l,.:
\

". i

..w

~ .~
l:iJ

'Ii
r"l

r,~.:lf:\
l,;, .. ~

..

p.

f;j
d

[:J

r \

in trecut, 48 - 95% din pacientii cu


infeqii spontane ale lichidului de ascita
decedau in cursul spitalizarii, in pofida
tratamentului antibiotic (8). Reflectnd
promptitudinea diagnosticului si antibioterapia adecvata, actualmente, numai' 5%
din pacienti decedeaza datorita infeqiei
spontane a lichidului de ascita (44). In
pofida diminuarii dramatice a mortalitatii
prin PBS, prognosticul acestor pacienti
r~mne infaust, mortalitatea globala a
pacientilor cu un episod PBS spitalizat
fiind de 20 - 40% (42)j majorltatea acestor pacienti decedeaza. prin insuficienta
hepatlca s<\l4.renala, ~enectnd stadiul
avansat al bolii hepatice si deteriorarea
funqiei renale asociata PBS. '
Pacientii cu ciroza hepatica recuperati
dupa un episod PBS au o supravietuire la
I an de 30%, majoritatea dezvoltnd
episoade ulterioare PBS (42). Deoarece
este . considerata un indicator fidel al
stadiului
avansat
al bolii hepatice,
dezvoltarea PBS a fost propusa ca indicatie pentru transplantul
hepatic la
pacientii
ce
indeplinesc
criteriile
gcncrale (2).
2. BACTERASCITA MONOMICROBIANA

Criteriile de diagnostic ale bacterascitei


monomicrobiene includ cultura pozitiva a
lichidului de "seita pentru lin singur

microorganism,
clearelor fiind

<

numarul polimorfonu250/mmc in lichidul de

ascita, in absenta unei cauze recunoscute


de peritonita secundara.
Atributul~'monobacterian"
este util in
distinctia acestei variante de bacterascita
polimicrobiana, entitate rara, de regula
iatrogena. In trecut, bacterascita monomicrobiana era asimilata PBS sau denumita
bacterascita asimptomatica; absenta simptomatologiei nll este insa o regula si nu
constituie un criteriu definiwr al acestei
variante. in 1990. Runyon pledeaza pentru
diferentierea
bacterascitei monomicrobiene de PBS (14), impusa de absenta
raspunsului neutrofilic si semnificatia
patogenica " acesteia. Delimitarea si
studiul acestei \'ariante au condus la clarificari patogenice si la descrierea istoriei
natura le a infeqiilor spontane ale lichidului de ascita.

I:{

~~
"

:~:
!:~

~;
'i
'.~.
~;.
~4

se

asociaza cu o rata a mortalitatii de 22 43%, ceea ce impune o atitudine terapeutica adecvata.


Pacientii cu bacterascita monomicrobiana si manifestari clinicc compatibile

aceleasi ca in cazul PI3S: pacientii Cll


afectiuni hepatice severe si ascita. Microorganismele
incriminate
In etiologia
bacterascitcl
monomicrobiene
sunt
aceleasi ca si in cazul PBS (tabelul 17) si
colonizeaza lichidul de ascita prin acelasi
mecanism.

pacientul cu ciroza. hepatica si ascita.


Etapa bacterascitei monobacrcriene nonneutrocitice in cadrul infectiei spontane a
lichidului de aseita este frecventaj peste
50% din episoadele de bactcrascita se
rezolva insa spontan, fara tqtamem
antibiotic si fara reactie neutrofilica (14,
15). Evolu\ia hannascitei
depinde dl'
intcf:rit;Hca m"clIli,nH'lnr
ci, ap;irarc

printr-o aparare imuna competenta.


Bacterascita
monomicrobiana

3. ASCITA NEUTROCITICA

Cll Infectill

IlCrllOllCaln ncceslln

trntamcnt

antibiotic ini{iat pc criterii empirice,


Ccfotaxime 2g la 8 h Intravenos timp de
5 zile, indiferent de numarul poli morfonuclearelor in lichidul de ascita.

.}
",1

in cazul pacientilor cu bacterascita


monobacteriana asimptomatici se impun
paracenteze exploratorii repetate destinate urmaririi evolutiei numarului de
polimorfonucleare:
Cl daca
pacientii dezvolta raspuns
neutrofilic > 250/mmc, se impune
initierea antibioterapiei
empiric
Iselectiv.
Cl

pacientii care nu dezvolta reactie


polimorfonucleara sau manifestari
clinice co~patibile cu infectia nu
necesita tratamentj ci reprezinta
probabil subgrupul in care sistelllui
imun competent a cmdicat c, ,Ion iZ;Heahacterianfl.

CU CULTURI:

NEGATIVE,

';

;:1

I
I

Ascita neutrocltlc~. cu :c~lturi nCgali~e\.


(ANCN) este definita prin prezenta
,
I
I
polimorfonuclearelor
' > i 250/mmc in

lichidul de aScita,! cultur,ile bacft;rienel


ramnnd negativF' Definitia c,ontinel
doua critel~i aditionale:'
:.
!I
'1
alllerioarei
Cl absenta antibioterapiei
(chiar o singura pri.za de al~tibiOh
ic poate determina ne~ativarea

I
I

l'
culturilor),. .
~.
: '!,
O absenta altor posibile cauze de,
ascita neutrocitica
(hen)oragia
intraperitoneala,
ascita b~cilara"
pancreatica ~i carcinommo.a peri-;
toncaIa).
li!.
,:
Aceasta varianta de infectie sp~nt;lId
a Iiehidului de aseita este intlnita la:

,1

I
I

1,

Categoriile cle pacienti cu risc de a dezvolta bacterascita monomicrobiana sunt

Ce impiedica raspunsul neutrofilelor la


invazia bacterianal
Runyon considera
rclatia dintre bacterascita monobacteriana
si PBS ca fiind similara aceleia dintre
bacteriurie si cistita (2). Bacteriemia si
colonizarea lichidului de ascita (bacterascita) suntevenimeme
frecvente la

imuna in ascita la pacientul ciroticj


macrofagele peritoneale pot eradica colonizarea, distrugand bacterii le opsonizate,
fara ca pacientul sa dezvolte simptome si
fara ca polimorfonuclearcle sa fie chemate
in scena, Alternativ, daca apararea imuna
este deficitara, bacteriile nu pot fi opsonizate si/sau colonizarea bacteriana nu este
eradicata prin interven{ia macrofagelor si
polimorfonuclearele invadeaza lichidul de
ascitaj pacientul dezvolta PBS, iar evolutia
depinde de precocitatea diagnosticului si
instituirea tratamentului antibiotic.
in concluzie, bacterascita monomicrobiana reprezinta o etapa patogenica
ini{iala in cursul natural al infectiilor
spont<lne ale Iichidului de ascita la cirotic,
eolonizarea bacteriana
fiind eradicata

!
,

l'

! '

:!

;
!
!

pacientii cu afectiuni hepatice severe si,


ascita, aceeasi popula{ie interesata de!
. PI3S si bacteraseita
monomicrqbianaj:
patogenia,

manifestarile

clinice, l~ortali-I

i
I
I
I
I

(47).
. , 1:
. ill '
tate a si pmgnosticul.! sunt i similare
PBS1
Prevalenta ANCN depinde de tehniCa:
tie cultura, marca majoritate a epi~odclo~
ANCN reprezentl~d un artefact :dato~~
tehnicilor inadecva;e de cultura. qhiar i1~
experienta unor c~ntre: de rcferin\a.in

I
I
i

111

1:

.\
;.,

conditiile
ut~liza~ii tehnicilor:: co01'
ventionale de cultura, pre\;alenta {\NCN,:
este 40-50% (2.2). ?ptimiz,area. te!}nicilor,
de cultura reduce procentul pacienlilor cu , I i
ascita neutrocitica ale caror culturi: ramillil
i
sterile la LO%(24). Proc~ntul redus dci' . I
ascite neutrociticc

FU

cu\t\lri neg~ti\'e il~:

cultura (minimum
10-20, mi optimitate
ascit,': inocul.
conditiile
utilizarii
tehnici\
lata direct in
recipiente
de hemocultura, dq'
1'1: I
patul bolnavului), evidentiaza ca ANCN:
reprezinta probabil "BS ~ez~lvata sl~~nta;l~:
la care !>'Iracentezas-a efectuat d,up;\ c9

u;acteriile aII fost :lpihilatl~ de lIliiloacdl:

"1

J ~

96 l.iai1a Glu!ors'U!,:c.
I

&.: aparnre

'ale: 'gazdeI

dar

,i

m,;\sura isa aprecieze


daca'
ramane Isterile,: n prezenta

tfocitice,
Jenos

se impune

Inainte

se

este

6.

repetata

7.

sa per-

. hJira evaluarea"
raspunsului
terapeutic.
Sciidcrea numarului
ncutrofildor
confir. ~Ia diacnosticul

si eficienta

8.

terapeuricaj

.iumMul: stabili al pO,limorfol1uclcareloc


Ihdica 'o etiologie
non-bacteriana
(aseita
pailcreabca,
earclnomatoza
peritoncala)
situ mitobacteriana
(aseira
baeilara)
a
nClItroclrozci Iiehidului de aseira.
! I PClltru diminuarea
~sre iritlnita
aceasta

illfeqiilor
~crsia i de

spontane,
la

;proportiei
cu care
l"arianta i~ cadrul
iS~

rehnieile

recomanda

con-

microbiologice

conven\ionale

la metodele

Su!tura(25).

!. ,"

'1'

1"

optimizate

de

i
, I

~mUOGRAFIE
I
~ i'

:i

1.

,!
1.

"

li' i
1 .

'1

i~;

:Rul~yon, B.~'.' 1996.1 Ascites and spontane'ous bacterial peritonitis. In: Sleisengcr

2. ," Runyon, B.A .. 1995. Approach to lhe


patiCllt with:ascites. In: )'amada 1; Alpers
: I I OI-!, Owyan'g C, Powell OW, Silverslein

1. FE,; eds.
Textbook: of gasrroenrerology.
; , Philadelphia: JB Lippincott Co. 927.
3~: Ilo {,(s, J.C: si Rlinyon, B.A. 1985.
1

!'

! ;

peritonilis.

Spontaneous
bacterial
Mon 31:1. :

'4.

I'imello, G.; Simont'tti,

R.G., Craxi, A.,

i
i
!

"

I
i
I

Dis

DiPiazza, S:, Spano, C. si Pagliaro, L.


: 1983. Spontaneous bacrerial periloniris:
A prospective invesrigation in predominantly non-alcoholic
cirrholic patienls.

"

!
:

!,
5.

Heparology 3:545. :
Runyon, B.A. 1986., Lo\\; prolein concen-

Spomaneous
baclerial
peritonitis
in
cirrhosis: predictive fac tors of infection
resllllllion and survival in l'alienlS trearcd
with cefOlnxime, HepalOlol:Y 17: 251.

O/lo)(acin: inpatient or ourpatiem thcmpy!


Gasrl'Oel\lcrology 111:1147,
Hod!, J.C., CnnmvlIIl, H.N., Sllplcll, F.L.

si el ,11.1982, Spolllaneous baclerial periIOl\itis. HCpulology 2:399,


9. Regina, W. si Strallss, E. 1993. A prospective o( baclerial infections in patients
with cirrhosis. J Hepalol 18:353.
10. Runyon, n.A.
1995. Ascites in Iiver
diseasc. In: Haubrich

\VS, Schaffner

F,

nerk JE, eds. Uocklls Gaslroelllerology,


Philadelphia:
wn Saunders Company
2004.
Il. . Simon, G.L. si Gorhach,
Inleslinal /Iora in health

20.

.~~.

S.L. 1984.
and disease.

86: 174.

12. Otaudal, N., Milman, N .. Kirkegaard, E.


si et al. 1986. Bacteremia in cirrhosis oI'
the Iiver. Liver 6:297.

:.
Diseasc.
Phila,lelphin:
B Saunders Co.
1'1
Ml-I, I'ordtr.m
JS, cds.W Gastrointestinal
;1 :' 1977. ,
:,:
,1

; i

19, Toledo, C., Salmeron, J.M., Rimola, A.,


Navasa, M., Arroyo, V., Uach, J., Ginea,
A" Gines,
P. si Rhodes,
J. 1993,

Garcia-Tsao G. 1996. Treatment of spoma


neous bacterial
peritonitis
with oral

Gasrroenterology

l'

l
I

III/ee/ia sjJolllmul a Iic!lidllllli

18. RlInyon, B.A. 1998. Ascites and spanIaneous bacrerial peritonitis. Iri: Feldman
S, Scharschmidt BI; Sleisenger MH, eds.
Sieisenger's nnd I'ordlran's Gaslroimeslinal and Liver Oisease. Pathophysiology
IOiagnosis/Management.
Philadelphia:
wn Saunders Co : 1310.

spomaneous
bactelial
perironilis
in
cirrhotic paliems Wilh asciles. Gastroemerology 104: 1133:

2g la 8 h il1tr~-

este n masura

traI ion aSClllC' fluid is predisposed 10


spomaneous bacterial peritonilis. Gastroenterology 91: 1343,
Andreu, M., Sala, R., Silges-Serra, A.,
Alia, C., Gallen, M., Vila, M.C., Coli,
S. si Oliver, M.I. 1.993. Risk (aclors (or

vor
neu-

tratamentul

examinarea

de ascita

ca

sa

culturile
ascitei

initierea

cu Ceforaxime
(2). Ulterior,

Iichidului

Peritonitele

de ascil 97

ul
~l

n'umarul
polinl0rfonuclearelor
n'ormaliieze.
; ,~
i
,
I
.! ; Deoarece
clinicianul
nu

empiric

Pcritonitele

C'!leorglle

13. Uovet, J.M., Banoli, R., March, F. si et


al. 1998. Translocar d illlesrinai bacteria
cause spontaneOllS bacterial peritonitis in
cirrhotic r.lIS: mol"clliar epidemiologic
evidencc. J Heparol 28:307.
14. Runyon, B.A. 1990. Monomicrobial non-

~~
"

/{
'.,
\\J

(.

spol1laneous baclerial perironilis. Gaslroenrerology 100:489.


16. Runyon,
n.A.
1988. Patienls
wirh
de(icieM asei!ie /lllid opsonic activily are
predisposcd 10 spomaneous bacterial perilonitis. I-Ieparology 8: 632.
17. Runyon,
II.A. 1986. Gastrointestinal
hcmorrhage merkedly increases lhe risk o(
developmem
of spontaneous
bacterial
perilonilis. Gasrroenlerology 90: 1763.

predictive
(aclors
amI
prognosis.
Hepalology 20; 1495.
21. Arroyo, V., Fernandez-Esparrach,
O.,
Oines, P. 1996. Diagnostic approach 10
lhe cirrhotic
palient
wirh ascites. J
Hepalol 25 (Suppl 1) :35.
22. Sori ano, G., Guamer, c., Teixiclo, M.,
Such, J., Barrios, J., Enriquez, J, si
Vilardell, J, 1991. Selective decomamination
prevems sponlancous
bacterial
peritonitis.
Oastroemerology
1991;
100:477.
23. Rllnyon, n.A. 1994. Care of patiems with
ascitcs. N Engl J Med 330:337.
24. Runyon,
B.A. 1986. I';uacentesis
of
ascitie fluid: a safe procedure,
Intern Med 146:2259,

nelllrocitic baCletasciles: a' varialll of sponlaneOliS baclerial perilonitis. Hepacology


12:710 .
15. Runyon, n.A., Sugano, S., Kancl, O. si el
al. 1991. Ii. rodelll model of cirrhosis and

II
A., L1ovet, J,M., NavnslI, M.,
PlalUls, It, r'Orns, X., rmncllorm, A"
Rimola,' A., Gassull, M.A., Arroyo, V. si
Rodes, J. 1994.
Renal
impairment
following spomaneous bactcrial peritonitis
in cirrhosis, Incidence, c1inical course,
r-o

Arch

25. Runyon,
n.A.,
Canawali,
H,N.
si
Akriviadis, E.A. 1988. Optimizat ion of
ascitie /luicl eul ture technique. Gastro-

!/
.',
.;

~.

~
...

",!'~,

emerology 95: 1351.


26. Rllnyon, n.A., Umland, E.T. si Merlin, T.
1987. Inoculat ion of
blood cullure
bonles with ascilic ll11iel:improved dClection o( spamaneolls bactelial
Arch Intern Med 147:73.
27, Bobadilla,

;;:
r

M., Sifucnles,

peritonilis.

J. si Gareia-

Tsao, O. 1989. Improved method for


bacteriologieal diagnosis of spomaneous
baclerial perilonilis.
2145,

J Clin Microbiol 27:

28, Runyon, B.A. 1988. SpoOl:meous bacterial peritonitis: an explosion of informat ion.
Hcpatology .8: 171.
29. Sheckrnan,
(~. Onderdonk,
A.B. si
Bartlell, ).0. 1977. Anaerobes in spoma'neolls peritonitis. Lancett 2:,1233. Letter.
30, Uach, J" Rimola, A., Navasa, M., Oines,
P., Salmeron, J.M., Oines, A., Arroyo, V.
si Rhodes,. J. 1992,
Incidence
and
predictive factors of the first. episode of
spomaneOllS
bacrerial
peritonitis
in'
cirrhosis with ascites: Relevance of ascitic
liniei protein
16:72<1"
31. Hali,

J,C"

concencmtion,
Heel,

K.A.,

I-Icpalology
Papadimitriou,

J.M. si Plulell, C. 1998. The pUlhouiology of perilonitis. Oamoencerology


114:
185.
.... .;.> ...
32. Blaise, M., Pateron;;,O.;-Trinchet,
J-e.,
Lcvacher, S:, -13eallgmnd, M, si Pourriat,
J-L. 1994, SYSlemic anlibiotic
lherap\'
prevents bacterial, in(ection in cirrholic
patienls Wilh gaslroimcslinal hemorrhage.
Hcpalology 20:34,
33. Con le, O., Bohoni,
P., Bodini.
P.,
Mandelli, C., Rami, M.L., Cesarini. L.,
Fraquelli, M., Penagini, R., Bianchi si
Poreo, A. 1993. freqllency o( spantalleous
bacterial peritonitis
in 265 cirrhotics
with asciles, Eur J Gastroenceto1 I-Iepatol
5:41.
34. Tito, L., Rimola, A . Gines, P. si et al.
1988. Recurrcnce o( sponcancous bacterial perilOnitis in cirrhosis: frequenc\, and
predictivc faclors. Hepatology 8: 27.
35. Navasa, M., Rimola, A. si Rodes, J.

"

Ii

I
I

iri

n','

iJ

1994. Managemem
of baclerial infecliollS in liver diseases. In: Tiniakos O, ed.
Progress in hepalology '94.BETA Medical
Am, Athens, 19.
36. Soriano, O., Teixedo, M., Guarner, C. si
et al. 1991. Selecrive imestinal decontamillation prevents spomaneous baclerial
perilOnitis. Gaslroelllerology 100:477.
37. Soriano, O., Ouarner, C., Tomas, A. si et
al. 1993. Norlloxacin prevems bacterial
in(ection in cirrhotics wirh gaslrointestinal hemorrhage:
final resulls. Oastroelllerology 103: 1267.
38. l'auwels, A., Mosle(a-Kara, N., Oebenes,
n.,

Oegoune,

E. si Levy, VG,

1996.

t
1-

l
1",;
t,::
' .. /.' '.

I
Peritonirclc

:~l
,~,.,

rl
[~:::

:,

.1

f;:;;.~i

il

i~~J
, . .1
r .. ,

(;:~'i
l_ .

! I

&j
, I

I .r

Srsremic
antibioric'
prophylaxis
after
gamoinlcstinal
hemorrhage in cirrhotic
patiems \Vith a high risk of infect ion.
Hepatology 24:802.
39. Gines, P., Rimola, A.,' P1anas, R. si et al.
1990. Norllox.1cin' prevcnts spomaneous
bacrerial perilonitis recurrence in cirrhasis: 'results of a double-blind,' placebocomrollcd ulii\. HCI)lItolollV 121716,
40. Cabre[;\, J., Arroyo, v., Ballcsta AM. si et
al. 1982. Aminoglycoside nephrotoxicity
in cirrhosis. Value o( urinary' beta 2
microglobulin to discriminate functional
renal failure (rom acute tubular damage.
Gastroenterology 82:92.
41. Arroyo, V., Navasa, M. si Rimola, A.
1994. Spomaneous bacterial pcritonitis in
cirrhosis: Treatment
and pl'Opllylaxis.
Infection 22 (SuppI3): 5167.
42. Gines, 'P.si
Navasa,'
M.
1995.
Management
of' ascitcs, hepatorcnal
syndrome and spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis. Curr Opin Gastroemerol Il: 233.
43. Runyon, B.A., Akriviadis,

~I

f,;j
""'n'":"',,

r:,'j
.:'::

I
r

";':;1

~:: .
;"

de ascil 98

II/jectia spoI/taI/ei a IiclJid/l//Ii

LA.,

Sattler,

'''i
,

.,'

'ER.'si et al. 1991. Ascitic Iluid and serum

tU

[J
t;J
, I
r ;i

U
r

.1

U
r

44. RlInyon,
n.A.,
Mdlmchison,
J.G.,
Antillon, M.R. si et al. 1991. 5hon-eollrse
vs long-course antibiotic
trcatment
of
spomancous

bactcrial

peritonitis:

n\lldl1l1llzcrl cOlltmllcd sludV .o( 100


patients. Gastroemerology ,100: 1737.
Clemente, G. si
45. Navasa, M., (,Iallas,
et al. 1996. Oral olloxacin vs illlmvenous
cefotaxime
in Ilie treatment
o( non-

It,

complicated spontaneous baclerial


toniris (513P) in tin'hasis: result

It,

its complications.

47. RlInyon, 13.A. 1984. Culture-negalivc


neutrocytic ascites: a variant of spomaneolls bacterial perironitis. Hepatology
4: 1209.

Silviu Clurea

perio( a

mlliticenter prospective fandomized trial.


Gastroenterology
111:1011.
46. 13alaller,
Gines, l~ si Anoyo, V. 1997.
Practical RecollUllendations (or rhe tteatment o( ascites and
Drugs 54:571.

PERITONITA IN DIAlIZA

,,:.

1. INTRODUCERE
Peritonita este o complicatie majora a
pacientilor tratati prin dializa peritoneala
(DP) - metoda de tratament in stadiul
fin,al al insuficientei renale. Ea a impiedicat mult timp dezvoltarea si acceptarea
acestei tehnici.
DP a (ost initiata de Seligman in 1946
sub (orma lavajului peritoncal continuu si
a (ost grevata de insuccese datorate
infeqiei - in principal peritonita - si
dificultatilor tehnice.
Progresele ulterioare in DP au facut ca
rata peritonitei sa scada semnifica ti v iar

,.:"

:'

. I :,,i~! :.

"1'

l' ',;

:..i:;
.

1;.

l' :

,;'

1"

COlltinua ciclic~ (DPCq;


di"liza peri- ;
t1Vl'cala
ale metodei
dlalt.za pplltolleilla l' :
ton
nocturna SUnt
intermitenta(DPNI),
dializa peritoneala' in" ~flux (ridal ~p).1
Toate aceste tehnici sunt imaginate rcu I
scopul de a diminua :riscul perltonite1 si ,

in prezent pot (iasigurate' la '?Omiciliul I :


pacientului cu ajutorul dispozitivului 'de i
dializa pcrironealaaulomata
(DrA).'~~ta :
perironitei poarefi redusa in accst m~ la I '
un episod la }-5 !ani (3):
.,

.,",:'1

II
I

,'.

'i

"

peritonita
recurenta'
raportata Desi
ca fiind
responsa~ila
I de,erte
270/~!1,in
renuntarile la D~ :se considera T~ ac~a~ta
complicatie nu '1trebuie 1,:considerata
'c'l'
,,"
i "o

I
I

I
I

metoda sa fie tot mai acceptata de catre


pacienti (l 2). Palmer'a introdus in 1964
dializa peritoneala ,intermitenta
(DPI) ,
efectuata cu ajutorul unui ,cateter de tip
Tenckhoff siliconat si caracterizata prin
faptul' ca, in afara perioadei de dializa,
cavitatea peritoneala este "uscata", fara
lichid; rata peritonitei a' scazut simtitor
(de la 5 - 6 episoade/pacient/an la 0,2 1,2). In 1976 Popovich si Moncrief au
descris dializa peritoneala
continua
ambulatorie (DPCA), cea mai fiziologica
dintre merodele de DP. Perfeqionarea
tehnicii
de DP' a redus substantial
numarul manipulari lor careterului
si
:, ... 1: ,:,

i'

I '1
," I "

~ I

'i: j,I::
l' ",1

ce(otaxime levels in patients treatcd (or


spomailctius bacterial pcritonitis. Dig Dis
Sci 36: 1782.

!'

..:. '1.1

:. r

o,:

"T' 1 ...

1.

cauza majora de ~enunt~re lamftoda(4).


Studiile din ~ultimii ani' ncearca! sa

perfeqioneze' diagnosticul 'clini{'si bac'teriologic a perito~ifei ,di~ Dp, sa ;iden~'iffc~


factorii biologici; umorati si celulari,lcare
.:,

.1

,',

1'1'

1:

1,

voltarii perironitei: Obiect'ivcl "ter.l~bi.,-:


,
.'.'
,1.,
' '.'
I
'1

protejeaza
deztlce
vIZeazaorga!lismul:
!)crttontta', I impotiiva
recur'1 1I'c/e!
'"
! SI
("exit-site" ).

:':

I!

"j

III

Ir " I ~!
,'1
1,' l'

infeqiile orificiu lui de iesire a c[teterUlUi


2. PATOGENIE'! ",.'
i
, ..;:j

':,

'I'

'1'

"''/' ,,1'1'

Exista suficiente dovezi in prezent' care


atesta faptul 'ca peritOJ\ira din DPtrebuie
,h"r,.I.u-;;

,.-.,

'In

"i"

':"" .r

..1

(1, '''''I.lt"",it,:.~ 1,0,...

ii

il OI)

.S:.

CiI/ren .

Peritonirele

P(?rilolli/a

Peritonitele

'1 di(l/iz(I peri/01waf

101

necesita un tratamen~ aparte. Desi initial


s-a creiut ca peritonita din DP este similara cclei cu cauze chirurgicale, exista o
'serie de elemente care le diferentiaza:
:
in chirurgie tontaminarile
mici
. nu determina; peritonita (Iaparo: tomiile explor:'torii se vindcd de

(probabil mult mai m3re decat numarul


episoadclor de peritonita). Toate focarele
infectioase trebuie insa tmtate cu seriozitate pentru a reduce riscul peritonitei.
Prin studierea tipului I~gic al dif~ritilor germeni s-a dovedit faplul cii
pacien\ii cu DP risd sa COntracteze

, I obicei fiird:serime c1inice de peri-

infeqli cu germenii proprii si inui putin cu


cel din mediu sau ai altor persoane (5). In
acelasi mod este posibila r~alizarea unei
Iisre orientative despre calea de intrare
probabila a diversilor germeni (tabelul 20) .
Un srudiu recenr, urilizand ryping-ul
biochimie
si identificarea
ADN-ului
stafilococilor coaguIazo-negativi nu a gasit
nsa nici o legatura ntre germenii situati
la nivelul orificiului de iesire si clona producatoare a peritonitei (6).

: tonld): 'In1tlrrlp 'ce per.tonita din


DP pote fi declansata de o contaminare minora; ..
in perltonita :chir~rgicaIa c~nta. : minarea este masiva, fapr care se
. produce foarte rar in peritonita
din DP;
I
i

I
I

!
: '

Bacrer[emia :~sre prezenta


la
aproximativ 30% din pacientii cu
" peritonita chirurgicala, in timp ce
in peritonlta din DP aceasta este
o exceptie si arunci traduce o cale
de conramin~re hemarogena;
. Majoritatea germeni lor izolati in
peritonit~ din DP sunt gram pozi: :rivi, in timp i ce in perironitele
..
chirurgicale flora este mixta.
!
Di~ aceste considerente peritonita din
br. pOate. fi incadr,lla. i~ r~\[\dul peri1:0nilclor primitive (de I pilda - cea
dezvo!luta de pacientii cu ciroza hepatica
~i' ascita, cu deficie~te ale sisremului
~eticuloendotelial hep~tic).
I ":.

, !
i

i
. i

'i

1:

:!

..

.:,

: I

2.1. Cai de contaminare


i'O
1:

, i

: I

..

'1
"

I
I

intraluminala

'!,fecrat:1. in aceste co~ditii" pacientii cu


'b
: g se pot infecta din fIlultiple surse. Nu se
~unoaste cu precizie numarul episoadelor
lnfeqi~ase pri~ care tiec p3cicnrii cu DP

Bacteriile colonizeaza n mod normal orificiul de iesire al cateterului prin peretele


abdominal. in acest tip de contaminare
(periluminaIa), pcritonira se produce prin

1:

. iI

1,

. !

. 1

(dupd S. Vas (5.

30 - 40

.'

20 - 30.

Pcriiuminala

25 - .~O..

Transmurala

'~:,:
... ~:"""1:;'-'1'

Hematogena

5 - 10

Ascendenta

2 - 5

extindcrea unei infectii a orificiu lui d.e


iesi~e sau a tunelului (segmentul intraparietal al cateterului) la cavitatea peritoneala (7). Utilizarea cateterelor
cu
dublu manson
din Dacron
vizeaza
impiedicarea colonizarii bacteriene
in
profunzime a tunelului.

lichidul dializant eOuent p03te fi gasit un


numar redus de Propionobacterii.
Utilizarea
in ultimii ani a unor

Contaminarea

-- --

Microorganism
Levuri
Streptococcus
S. epidermidis
M. aureus
tuberculosis
LactobacilIus
Pseudomonas
Anaerobi
Levuri
Acll\ctobnctcr
S.
aurcus
Hora
enterala
S. epidermidis

Transluminala

Infectiile intraluminale se produc prin


piirrunderea bacteriilor prin interiorul
tubulaturii de dializa perironeala sau in
urma unor fisuri ale acesteia. Cel mai
frecvent
mod de conraminare
este
atingerea
accidentala
a racordurilor
carcll'rului. Rareori infcqia Sl' datoreaza
introducerii intraperilOneal de solutii conraminate S3U de medicamente nesterile
adaugarc acestora.
Nu orice contaminare intraluminala
duce la peritonita. in mod normal in

sisteme de conectare care exclud manipularea directa 'a exeremitatii cateterului


(adaptoare din titan, sistemele "t\Vin-bag"
sau "Ultra8ag") au condus la diminuarea
inl'cqiilor cu aceasta poarta de intrare.

'

Cale de contaminare

~1~~lor.ieste allil\ilata; de mijloacele de


apararei ale organismului; este cunoscut
~xcmplul bacteriemiilor co~securive periaiului dintilor sau miScarilor intestinale,
:
li,
I

cuc nu sunt urmate de mfcc{le. Prm


i>rezenthcatete~ului pe~itoneal integritatea
.bariere lor nat~rale ahtimicrobiene
este
,1

1:

normal, patrund.erea microorganis-

l1 lI1(xl'

Contamimlrea

Tabelul 20. Cdi/e de conraminare in perironira din dialita periwnea!d

Contaminarea

transmurala

Prezen~a in dlalizant
a bacteriilor
apartinand unor grupuri diferite sau a germenilor anaerobi sugereaza contaminarea
de la nivelul intestinului. Sursa cea mai
frecventa o constituie boala diverticulara
colonica (cu incidentacrescuta
in boala
polichistica renala) sau, mai rar, ischemia
intestinala. Germenii pot ajunge in peritoneu fie transmural, fie printr-o solutie
de continuitate intcstinala.

periluminala

. Contaminarea

hematogena

lnfectarea hematogena a peritoneului la


pacientii cu DP este similara infectarii
ascitei la cirotic. Germenii
cel mai
frecvent izolati in acest tip de contaminare
sunt Streptococcus viridans si Mycobacterium tuberculosis.
.Alte modalitati

de contaminare

.O cauza rara de infeccare a lichidului peritoneal

o constituie

propagarea

unei

infectii genitale (mai ales la femeile care


prezinta scurgeri ale lichidului de dializa
peritoneala prin vagin sau in caz de contraceptie prin sterilei:). Peritonita cu
Candida poate sa apara in unele' din
aceste cazuri iar Iigatura. tubelor si
utilizarea altor modalitati contraceptive
poate preveni recurenta peritonitei.

r'
)j

!
,

'1

".

I
\

,;i:~
.

'};~
r-' ,

(.
r"

il
:I

102 S. CiI/rea

n~I

r,
II,
"""'1

1,

Peritonitele

II
n.

rl
rl.

forma usoara care raspunde la antibiotice


administrate per oral si se vindeca in 2 J zile.
S, Aureul determina o peritonitii mai
grava, de obicei insotita de hipotensiune
si durere abdominala, rareori cu semne de
soc septic. Desi zgomotoasa, peritonita
raspunde
la tratamentul
antibiotic.
Remisiunea este mai lenta decat in peritonita cu S. Epidermidis si pot aparea
abcese reziduale.

cu suprafata mai putin adeziva si


, acoperite cu un nvelis ce contine argint
("silver coated").

Streptococcus viridans produce o peritonita usoara dar pacientii pot prezenta


dureri severe abdominale. Contaminarea

S. Epidennidis apartine grupului stafilococilor coagulazo-negativi si este responsabil pCI'ltrU majoritatea peritonitelor n
DP. Contaminarea
se produce de la
2.2. Agentii patogeni (tabelul 21). , , nivelul pielii transluminal sau periluminal. in general peritonita produsa este o
Marca majoritate
a 'peritonitclor
I~'

1.

Bacterii
Acinctobacter sp.
AClinomycessp.

Fungi
M}'cobacterium tubcrculosis

Aspcrgillus fiavus

Bacillus sp. '

Micrococcus sp.
Neisseria sp.
Neisscri.i'gOl~orhocac
Protcus sp.

Aspcrgillus (umigaws
Aspcrgillus nigcr
Aurcobasidium pullulans
Candida albicans

Baclcroides sp.

Pscudomonas sp.

Campylobac,tc.rsp.
Citrobaclcr sp.'
Clostridium sp.
Corynebacteria

Pscudomonas acruginosa

Candida tropicalis
Cryptococcus neo(ormans

AClinomy~~,israeii:
Alcaligencs (e~alis'

Diphlcroides sp.'
E.Coli

Serralia sp.
Scrrati~ marcescens
Shigella sp.
, ,'Stafilococi ~oagulazo-negativi

Fusarium sp.
Histoplasma capsulatum
Monilia sitophila
Paecilomyccsvarioti

Emcrobacter sp.

Strcptococcus (aecalis
Staphylococcus aureus

El\lcrococcus sp.

StrcplocoCCUspneumoniac

Pityrosporum ovale
Penicillium sp
Rhodotorula minuta

Klebsiclla sp.

Streptococcus piogenes

Vcrlicilliutn sp

Listeria mo~ocytogenes
Mycobacterium sp~

Strcptococcus viridans

Prolozoarc:

rj

Diastocystishominis

'~,

;~'
.

<,

-----------------------------------------------------------------

r[

dia/iza peritollealc'i lO~


,

pacientii cu DP sunt produse de bacterii


(Gram
pozitive in 60% din cazuri, Gram
Unele microorganisme
au capacitatea
nel:ative
in 14 - 20%) si doar la 4 - 8% de
formarii unul biofilm pc suprafata
fungi (8j 9). Peritonita este polimicrointraperitoneala
a cateterului,"
prin'
se,cretia de exopolizaharide. Biofilmul ar , biana n 6% din cazuri, fara a exista o
,asociere cu anumiti factori de risc (diabet,
favoriza adeziune a bacteriilor la suprafat~
,afeqiuni gastrointestinale sau infeqie cu
cateterului, protejndu-le in acelasi timp'
pacienti (l0).
.
fata de fagocite si de antibiotice. Rolul .:' HIV) la acesti
biofilmului in producerea peritonitei sau
2.2.1. Dacteriile
in recurenta' acesteia nu este 'inca'
, dovedit. in prezent sunt testate catetere
CI) Gram pozitive
;

Tabelul Z1. Germeni izolati la pacientii cu DPCA si periwniw

rl

lI

Biofilmul

n
r,

Peritollita

Peri ton itele

se produce fie hematogen (de la o infectie


a cailor respiratorii superioare), fie intraluminal (cu flora orala).
EntcrococCU1, bacterie
cu origine
fecala, ajunge in peritoneu transmural si
produce o peritonita ce nu poate fi
diferentiata de peritonita cu germeni
Gram negativi. Antibioterapia consta in
aminoglicozide si ccfalosporine.
b) Gram /legative

Enlerobaeteriaceele prezente in peritoneu


indica o contaminare fecala transmumlaj
izolarea mai multor tipuri de germeni
Gram negativi semnifica de obicei o
perfora~ie.
Plcudomonal produce o peritonita
inso~ita de hipotensiune, rebela la tratament, cu abcesc intraperitoneale. Tratamentul cu aminoglicozide si piperacilina
trebuie inceput cat mai precoce.

"

"

Peritonita cu Clostridii

sau Bacteroides,

desi rara, este grava, cu tendinta la formare de abcese si necesita tratament


chirurgical agresiv.
el) MycobClclerii

'

Peritonita cu M. Tuberculosis survine de


obicei la pacienti cu DP care au mai avut
in antecedente episoade de peritonita,
Imunitatea deprimata a pacientilor urc-

II '
I
I!

,1

"J'

mici creste de 10 'ori riscul. tuberculozcl,


iar peritoneul este
implicat
la 6%
Ji~I
,
.
"
cazuri (Il). ContamilHrea ,se prodllcp
hematogen, in cazul
uneiI infectii, tubcr-:
,
culoase incorect sau insuficient tratata
sau prin reactivaref., ~nui, foci;p~ritorie~1
latent. Diagnostic~l estel'?ificil d~ ~tabilit
deoarece microor/i:arism.~1 ~res~e i~; ti
saptamni pe medii'artificiale dar'poatdi
suspicionat atunci! cand c~lturile ~cpei~~c
sunt negative iar I'in ef1u~ntul
pciritone~1
Il!
se gsesc predominant'! mononucleare.
Diagnosticul de certitudine se :p~ne pri~\
biopsie peritoneal~ lapar~scopicals~u pril\
laparotomie.
0imetod~
pro~itato~~c
I
l
recenta, de diagnostic
,rapid 'a \infeetiei
tuberculoase,estej detectarea in iJializallt
a ADN-ului. bacferian, prin tel~nici: de
polimerizare . in :lantl (Z).' Suprimarea
cateterului si chimiote~pia ancituber.c~10asa sunt' indica~e dar progno;ticul ~ste
sever. U"ii autori; indicachimioterapia
antil\lbc~cllloasa profiiactica la pacicn~ii
cu lOR po~ii:iv,mai ales' daca sunt pc lista
unui program de transplant rcnal (5)."
;

2.2.Z. Fungi'.

l'

li

"::1'".

..

ct si fata de ap~rarea q:lulara ~ org~nis!


I
'
:
mului.
I

il', I

:
'

':1,

Majoritatea
cazurilor
de, peritoni~a
fungica (in principal.Candida)
~urvin jn
timpul sau dupa o perioada de ttalamert
antibiotic pentru o peritonita b~cteri~na.
Contaminarea
se, produce tra~slU1pinal
sau periluminal,l rareor~ de l~; niyelul
vaginei. Infeetia cu levuri este: d~stul pe
rezistenta atat la antibioticele
,
,"
.a~tifungice
I
!
l'

2.2.3. Virus~ri!:'"

'

'1',

,;:,,'

1:

,1

c) A/ll/erobe

,I ,

I :i

Rolul virusurilor 'in peri~onita p~cien\il~r


cu DP este ince~t. Cel mai probabil e~te
insa faptul ca infj:ctia virala predispune la
peritonita. Au fost ,raportate idsa c~zuri
de infeqie cu virus citomegalic (Ct1V),
detectat
prin identificarea
ADN,ul~i
viral prin reacti;~ de p~l'imeriza;c inlall~.

'

'I'
!' i '1;
'!
1~Jti:, S.,Ci"rea!'
l'

'1 !,

Peritonitele

I :

il'

Ce1uleleiinfectace cu C~V ar putea servi


rezervor pentru reinfeqie si/sau reactiIl....-l
1 ' transplantarea renala
vare
a I..;.MVdupa'

(1'2)',

i" "

'

il'
j,l

l'

Ii: ,"

II ,:

'

"'1

'

2~3. Pei"itonitacriptogenetica
'1'

! i
:1
: 'i'
2;3.1. Pcritonita
1"

I I ,1

'1

,I

II"

'

"sterila"

"i

1:

~'

sau aseptica
,.

Inciden:~lI'
peritonitei "sterile" sau asepl'
tlce, variaza h\tra, 2 ~I 20%, ACCMtc valori
rell~cta tie obicei d~ficien~e in recoltare si
cJltivare: Un' termen mai adecvat pcntru
descmn;ltea acestor perftonite ar putea fi
, ")\eritonita
'fara, crestere
bacteriana
1

'

in:iriaIa~','deoarece ,Ia re~ultivare se ob~in


i

cJltUri: ,pozitive: !Ia, 130%. Numarul


p'eritonitelor, in ,care ;culrurile raman
n~gal ive ise restrange in: cele din urma la
alirox imativ 10% - probabil peritonite de
iritarie i:himic~ (prin; com'poneri~i
dializamului, antibiotice).

c~ eJzinofile

2:3',2, P~ritonit~
:

ai

A~easta
complicarie, ce !:survine de regula
l.
precoce dupa implantarea cateterului peritone:!I, :nu este i o peritonita <ltJcvarata.
P~ciemu\ 'este asimptomatic iar tulburarea
asj)cctului Iichldului de dializa peritoneala
esre cons~cinp: acumularii de eozinofile si
nua infectarii peritoneului. Fenomenul
i este probabil produs de stimuli iritanri sau
, , alreRizantl (13) provenifi de la cateterul
peritoneal sau de' prezenra aerului in cavit:ltea pcrltoneaIa'.' Remisiunea este spontana; fara: tratament, in Cteva zile.
i
i'

stimuleaza
patrunderea
polimorfonuclearelor. Au fost dece1ate nivele crescute
de TNF alfa si de IL-I beta in dializant
. atat imediat premergator dt si in faza
acuta ;\ peritonitei (14-17); nivelele creselite
de proteina
chemotactica
a
monocitelor (MCP-I) si de interleukina 8
(IL-8), sugereaza faptul ca <lceste chemochine eliberate de macrofage participa la
recrutarea leucocitelor in timpul peri,
ronite! llln Dt' (18; 19). Unele studII reco'
manda chim determinarea concentra\il~i
IL-8 in dializ~lIlt ca marker specific al
peritonitei
(20). Celulele mezoteliale
secreta de asemenea prostaglandine cu
efect modulator
al inflama~iei, contribuind la re~eaua de citokine din cavitatea peritoneala in timpul peritonitei
din DP; PGE2 controleaza eliberarea
TNF alt;, din mucrofagele peritoneale
stimulate de Iipopolizaharide.
Nivelul scazut al opsoninelor si al
interleukinei 1, precum si eliberarea in
cantitati crescute de prostagland ine de la
nivelul macrofa!:elor au fost incriminate
in recurenta peritonitei in DP. De asemene;l, interleukina 4 (lL-4), cu efecte antiinflamatorii cunoscute, a fost corelata cu
suscepribilitatea la episoade recurente de
peritonita (21).
Sunt de asemenea eliberari mediatori
ai inflamariei (histamina,
serotonina,
oxid nitric) ale caror consecinre sunt
producerea vasodilatarici, acumulare de
proreine in cavitatea
peritoneala
si
exsudare.

I,

'.

2,4.1. Mediatori
1

;:

,1
:

1,
1

Odata patrunse in cavitatea peritoneala,


ha'cteriilJ' se !c6mbiiJi cu' opsoninele
pr~'~l~meIn mod normal' in peritoneu; in
prizcn\a icomplemeritul~i celulele periroileale e1ibereaz3 factorichemowctici
ce
i
!

2.-L2. fibrina

si formarea

'i.

intr-o continua stare de inflama~ie, ceea


ce il face mai vulnerabil la contaminari
minore. Dezechilibrul intre mecanismele

Raspunsul

celular

matiei peritoneului,
popularia celulara
normala, a\c:\(Utf\ din macrof~ge de
ode1ne s\\ll!:ulna si celule mc~orcllale
(c;lte poseda capacitate fagocirara si secremrie), este Inlocuira
prinmigmrea
polimorfonuclearelor
ne lIt rofile
si,
uneori, a eozinofilelor. Evaluarea populatiei celulare peritoneale in peritonita
din DP esre utila att in diagnostic ct si
in aprecierea eficienrei terapiei. .

"

'i~.
{~i:

'/{

abceselor
.t

Activitatea fibrinolitica normala a peritoneului, asigurata de celulele mezoteliale,


este afectata si in cursul peritonitei din
DP; fibrinogenul se acumuleaza sub forma
falselor membrane si a che:!gurilor de
fibrina. Abc(,sl'\c sum o complicarie rJra
in evoluria perironitelor din DP; ele survin

fie prin sinergismul dintre germenii


anaerobi si cei gram negativi aerobi (in
cazul unei concaminari fecale), fie in peritonirele cu Staphylococcus aureus, In care
arc loc o produqie crcscuta de fibrina.

in decurs de cteva ore de dehutul infla,

2.4. Raspunsul inflamator

Peritollilrt

2.4.3.

:::~;.

Periton itele

','
:f.-;,:.

:;/
~'~'.

"

2.5. Mecanisme de aparare ale


peritoneului
Imunologia peritoneului
in condi~iile
infuziei unei m;lri cantitari de lichid
intraperitoneal a fost studiat:\ exrensiv in
l:ltimul timp. Apararea fagocitara' principala a peritoneului depinde de setul unic
de macrofage prezente liber in cavitatea
peritoncala dar si In submezoteliu si
perivascular. Atat numarul macrofagelor
cat si proteinele opsonizante, cum sunt
IgG, eliberate de limfocitele B submezoteliale, sunt diluate pna la I - 5% in
timpul
schimburilor
lichidiene'
din
DPCA. in plus - fluidele utilizate in DP
sunt practic toxice atat pentru macrofage
ct si penuu celulele mezoteliale. S-a
constatat faptul ca o concentra~ia scazurf\
de calciu in dializant inhiba macrofagele
(calciul si 1,25(OH)203 sunt modulatori
ai activita~ii nlacrofagelor peritoneale)
(22-24). DP inhiba de asemenea seleqia
limfocitelor
T lntraperitoneal
(25).
Biofilmul peric:\teter protejeaza bacterii le
impotriva 1;lgocirozci si a aqiunii antibiotin'lor. in ;lCcst mod peritOneul este

II flirt/iz"

jJc.!rilOlU'alii

10)

de aparare si microorganisme duce la peritonita.


in mod surprinzator, agen{ii citotOxici
si imunodililanri cu care se confrunta
zilnic peritoneul pacien~i1or cu DP nu
produc o rara atat de ridicata de peri{Onite cat nr fi cle asteptat. Num~r\ll r~hl'
tiv mare de epl~oade de peritonita se
Inregistreaza prin recurenra la aceeiasi
bolnavi (aproximativ 20% din tOtalul
pacien~ilor), restul neexperimentnd nici
un episod. Acest fenomen este explicabil
prin rezervtle mari ale peritoJ;\;ului In a se
:.>apara.;';;':':
Transportul" 'p'articulelor
de mici
dimensiuni 'si a bacteriilor prin membrana peritoncala are loc prin orificii
minuscule (stOmate) situate intre cavitatea peritoneala. si limfaticele diafragmatice. ,Avnd
in vedere faprul ca
bacteriemiile sunt extrem de 'rare in peritonitele din DP, eSte probabil ca cel mai
important rol In Indepartarea unor can'
titari mici de bacterii il au mecanismele
locale de aparare ale peritoneului.
2.5.1;

factorii

umorali

Imunoglobulinele si complementul sum


prezente in lichidul peritoneal al pacien- ::
rilor sub DP cu, peritonita.
Dozarea'
imunog\ohulinelor .in dializant nu po~te:
fi ins3 folosit ca index al pacientilor cu '
risc pentru peritonita (26).
2.5.2.

factorii

cclulari

Numarul crescut - de, polimorfonucleare


asigura fagocitoza germenilor in' peritonita (in timp ce monocitele si celulele
mezoteliale asigura aceasta funqie in
mod obisnuit). Funqiile polimorfonuc1earelor nu par sa fie afectate de prezen~a
in lichidul de DP a heparinei, a ureei S~\U
li creatininei (5). Dializa nu afecteaza

'l.

,
,

r'
1.

rl
rl:

l'
1,

r\

fi

rl
rl
rl
ri

fi
r\

Peritonitclc

capacitatile
innascute ale peritoneului
implicat in clearanceul precoce al unui
inocul bacterian dar diluarea celulara
datorata prezentei .in cantitate lI\are a
Hchidului de DP (cu modificarea raponu'
lui bacterii/celule), precum si osmolaritatea mare a acestuia scad ,eficienta
ulterioara a fagocitozei (27). Acesta este
motivul pentru care se prefera ca in
cursul peritonitei sa se foloseasca schimburi peritoneale cu cantitati mai mici de
tluid.
lnsuficien{a renala in stadiu terminal si
DP afecteaza nu numai funqiile leucocitelor PMN implicate in peritonita ci si
pc cele ale limfocitelor (inclusiv eliberarea
mediatorilor).
La aceasta
depresie
funqionala se adauga cea existenta la
pacientii cu deficit imun, inalt susceptibili
la dezvoltarea peritonitei in conditiile
prezentei cateterului intraperitoneal.
n
acest sens a fost raportata' o rata crescuta a
episoadelor de peritonita
la pacientii
infectati cu HlV (28; 29), la cei cu hiperimunoglobulinemie E (boala Job) (30), in
infeqiile cronice c!i.yirus citomegalic (31).
Studil .,experimentale
ncearca
in
prezent introducerea unor imunomodula
tori intraperitoneal
pentru stimularea
capacitatii de aparare a peritoneului (de
exemplu - interferon'gamma (32)). ' ,

2.6. Modificari histologice ale


peritoneului n peritonita
din DP
in cursul peritonitei celulele mezoteliale
si reduc dimensi~nile si ~unt acoperite de
fibrina,
leucocite si eritrocite
(33).
Microvilii celulelor meloteliale dispar.
Stomatele dintre celulele mezoteliale
diafragmatice se largesc; La majoritatea
pacientilor cu peritonita celulele mezeteliale se exfoliaza, Iasand dedesubt o
suprafata de tesut fibros. Aceste modi..

rl

ficari sunt reversibile prin regenerarea in


cateva saptamni a celulelor mezoteliale,
proces uneori prelungit datorita fibrinoIizei deficitare (34; 35).
Studierea in dializantul peritoneal a
markerilor
inflamat iei (peptide
procolagen, CA-125, hyaluronan) in cursul
evolutiei peritonitei a dus laconc1uzia ca
peritoneul se vindeca complet dupa un
episoel de peritonita necomplicata (36).
Modificarile petl)leabilitatii peritoneului
induse de peritonita, evaluate fidel prin
testul de echilibrare peritoneala (PET),
sunt de ,obicei minore.
Episoadele
recurente de peritonita pot nsa n cele
din urma sa duca la scaderea ultrafiitrarii.

Peritonitele

,~.

\~

~:
.

,~:

'i.,:

'.~
...

I~
3. DIAGNOSTICUL

PERITONITEI DIN

DIAlIZA PERITONEALA.
CLINiCA

EVOLUTIA
:(

Perioada de incubatie a peritonitei din


DP poate fi de cteva ore in cazul unei
infeqii hematogcne sau de 24 . 43 de ore
ntro contaminare transluminala. Uneori
simptomele pot sa apara chiar in cursul
efectuarii unui singur schimb Iichidian si
primul semn care il alarmeaza pe pacient
este tulburarea
lichiJului
de dializa
peritoneala.
Manifestarile clinice ale perilOnitel
din DP sunt mai fruste dect cele din
peritonitele de (;auza chirurgicala si 60 70%
dintre
pacienti
nu necesita
spitalizare. Durerea abdominala este de
obicei de slaba intensitate si poate fi
insotita de aparare musculara discreta.
Simptomatologia de abdomen acut poate
uneori sa preceada turbiditatea efluentului peritoneal (37). Subfebra sau febra,
greata si diareea pot fi prezente incon
'stane. Prin acumularea de fibrina se poate
produce obstruqia cateterului perironeal.
Rareori, in peritonirele cu S. aureus
sau n ccle prin collt:llnin:H, feca\;",.

ii' .

"~
,.:/

'7'

:~'.
:!

I
','

pacientii se pot prezenta cu soc si


hipotensiune severa.
n cazul copiiilor manif~starile sunt
mai zgomotoase; febra si varsaturile sunt
mai frecvente, survine anorexia.
Dupa Vas si colabomtorii (5) frecventa
simptomelor si a semnelor este urma
toarea: febra - 53%, durere - 79%, greata
- 31%, diaree - 7%, aparare musculara 70%. semn Blumberg - 50%, lichid
tulbure - 78%.
n functie de prezenta simptomelor si
semnelor descrise mai sus peri ton itele din
DP pot mbraca o forma usoara (efluent
modificat, iritatie peritoneala, diaree) sau
o forma severa (efluent modificat, durere
abdominala, diaree, voma, febra, stare
generala alterata).
Infeqiile orificiu lui de iesire sau ale
tunelului sunt o sursa potentiala
de
contaminare
peritoneala.
Examinarea
orificiului de iesire la un pacient cu
peritonita poate releva int1amatia si o
scurgere purulenta;
in cazul infectiei
tunelului, rareori simplOmatid, di;lgnosticul este dificil si este necesara explorarea ecografica (38) sau scintigrafica cu
gallium. Prezenta unei zone transsonice
(lichid) n jurul mansonului de dacron sau
a segmentului intra parietal al cateterului
este echivalenta cu infectia tunelului.
n majoritatea cazurilor de peritonita
simptomatologia se remite dupa debutul
terapiei in 2 - 3 zile. Persistenta simptomelor semnifica aparitia' unei complicatii sau rezistenta la antibioticul ales. n
evolutia unei peritonite la un pacient sub
DP pot surveni recaderi, recurente sau
reinfeqii. Semnificatia acestor termeni
este precizata in continuare:
O recadere -' reapari{ia simptomelor,
repozitivarea culturilor devenite
negative sau cresterea PMN in
timp ce pacientul este ind sub
antibioterapie (sugereaza ruptura
unui ahces sau () !,('rapi,' in:"I!'..

'\'

107

IJel'itol/.ilU II dit~liza p~ril()lIe"Ia

,
I
-:-r-

vata);!
!
: 1:
1:
I
O recurenta
-: rppariti~
sil~p'
tomelor dupa incetarea, t~tan}l1n- i
,

":;

'1

tamni
la mai p~tinprezenta,:~,
de ~OUa~r\p-I'
I ~u,i
, tului
focar dar (semnifica:
endogen
-::
I,infeqia
orificiului de, iesire sau a~tuJe\u- i
lui)'
! 1, '1' ,
,1,
',II'
,
lJ reinfeqia! - episod noui de peri- I
,

"

'

01,

'1

la incetarea tratamentului, I cu
i
tonita la I')este doua saptamni ~e
I
acelasi ge~men (suger.ltld:existell\a I
I

CI

""<1

u~ui
foc,ar intim) 1,"',::
sav: cu,
alt "
mlcroorg~nlsm"'1
",1,
rezistenta, , la !:tratament
fara
I
I I
rezolutie dupa 4 zile de ~ratan~ent !
adecvat anti-biotic
sau un! al !

decurs
treilea de
episod'
6 luni de
(39).p:r~toni~~:
':'! !
:, in
Diagnosticul
corect al ,peritoni~ei
reprezinta o cerinta importanta pentru
succesul unui program de' DP. Cel pu~in
doua din urmatoarele,
criterii
sunt
'II

ll:

'
,

106 S. Ci urca

!;
! ,

necesare p~ntru' diagnosticul perito!~ifei


din DI':
,
',
I!
~
O efluent peritoneal tulbure (echiva- :
lent cu un numar de celule ~ 100 !
j

ImL), c~ predqminenta polimorfo i


nuclearelor;
!,
1:
'
CI semne d~ irita,tie peritOl~eaIa; ,i I
O prez!;nta germeni lor p'e fror:iu1
Gram sau in cultura di~ Iichi9ul
"!"

peritpneal. :'
1,

4. DIAGNOSTICUL
.

:; ,

, :1':

!
1,

DE LABORATOR
::

'
'1
I
4.1. Diagnosticul
microbiologie

'

4.1.1.Pr~lcvar~,,:

':

l''
i
1"

~l:
I

l'

li

Pacientii' cu' DP care prezintasemnCle


unei peritonite: aduc, pentru diagno~tic
prima punga cu ef1uent modificat.!
Acuratetea examenului microbiologie 'nu
este afectata chiar dad au trecut lIIai
multe lire sau chiar 'zile din momentul,

io

ls. Citirea

IOH

Peritonitele

'schiI;,bului Iiehidian modificat.


Pentru obrinerea
unui
I precis in recoltarea; probelor
i 'trehu'ie sa se respect~ anumite
I :. ! b recoltarea trebuie sa
1,

'1

!
, :

li:
! il' ;
i, :,

diagnostic
de analizat
principii:
fie ct m:li

i
diagnosricului;
,
,II
precoce, in .'nomentul
suspiciunii
O proba de analizat se obtine prin

, i~': I lichid

Iii
'!
1\,\:,
1

il

10

::,

, J,

recoltat! (in prezent se


concentrarea' volumului mare de

"

i;:

I pacientului (40));
[!l metodele de laborator erebuie sa fie

i cat mai eficiente, pentru orientarea

: 1,1':
;,'

I , permir,
cultivarea
direct
la patul
testeazamed~i
pe baza
de rasini
ce

precisa a antibioterapiei.

1,

1:

4.1.2.

; ,;

1:

Coloratia

,1

Gram. Culturile
la antibiotice

; I si sensibilitaiea
!

Perironitcle

antibioticului din proba bacteriologica


prin lavaj cu solutii saline (42). Dupa
culrivare pe medii diverse (pentru aerobi,
anaerobi, fungiL diagnosticul poate fi
stabilit in'> zile la 75')(, din t::lzuri.

si ale determinatilor bacteriologice. De


obicei - prelevarile din 'prima punga cu
lichid modificat sunt suficiente pentru a
stabili diagnosticul.
ntr-un procent de 6% din peritonite
reaqia t:dulara initi:lla, este afectata
(numarul neutrofilelor esre mai mic de
100x 106/L sau aceasta reaqie survine
tardiv). Fenomenul
s-ar datora unei
disfunCtii a celulelor mezoteliale
in
capacitatea de sinteza si eliberare de IL-6
si IL-8 (44).

Testul Limulus a fost testar pentru a


exclude de la incepllC o peritonita cu
germeni Gram negativi, cu scopul de a
evita folosirea aminiglicozidelor cu efecte
potential toxice la pacientii cu insuficienta renala. Metoda este specifica
(98%) dar are o sensibilitate
scazuta
(65%) in diagnosticul perironitei din DP
(43).

Este important de cunoscut sensibilitatea specific locala a diverselor microorganisme deoarece ace:lsta variaza de la
un spital la altul.

'~:

~~:.
~J,
& .
I.,r:

Examinarea

bacteriologica

directa,

prin

4.2. Celularitatea n lichidul


peritoneal

I riilor' in doar 9 - 40% din cazuri (2). In

:
; I

~ciuda acestui procentaj redus, imporranta


:acestui 'examen rezida in confirmarea sau
!infirmarea unei infeqii
fungice, preIwnil1d in acest fel o antibioterapie
!iI1utih\. In cazul decdarii bacreriilor se
ipoatc 'incepe' o antibioterapie
pe baze
:speculative, empirice, pna la obtinerea
'amibidgrJmei.' Prezenta pe frotiu a cocilor
iOram-pozitivi si a bacililor Gram-negativi
'semnifica perforatia unui viscer cavitar
(ce nedesita tratament chirurgical).
; Cultivarea' germenilor se realizeaza
llin volume: ct mai mari de fluid, dupa o
)lrealahila concentrare prin centrifugare
(in cazul licliielultiitulbure)
sau prin

, !

,
,

i
1.

fihnuei

(In

cazul

Iichlclulul

limpede).

Eficienta acestor metode' este de 60 _


,75%. Av.\nel 1\ vedere fenomenul de
sechestrare
microbiana
in leucocite,
pmcedeele de concentrare/lizii leucocitara
pot creste procentajul culturilor pozitive
(41). in -cazul pacientilor aflati deja sub
trJtame~t exista metode de indeparrare a
I
i'
I
I

Numarul de leucocite in lichidul de


dializa peritonea!a se sirueaza in mod
normal intre O si 100 pc mm'. La un
numar de peste 100/mm' lichidul devine
vizibil tulbure. astfel incat nu este necesa ni
numaratoarea
celularitatii
in
urgenta. Dupa dcterminarea numarului
de celule in primul cf1ucnt. examinare:l se
efecrue'lza zilnic pentru a stabili eficienta
terapiei.
Este urila determinarea

formulei cito-

logice deoarece un numar de PMN peste


50% este sugestiv pentru peritonita.
Cclularitatea
in lichidul de dializ.i
pllritoneala depinde de timpul ct acesta
ram.'nc

10 pcritonml,

fl'OOllll:n cc ercuule

considerat [n diagnosticul peritonitei 1:1


pacientii t:u DPA. Acesti padenti suporta
schimburi de scurta durata, consecutive,
in cursul noptii' iar ziua fac doar un
schimb partial sau .1U abdomenul "uscat".
Perioadele mai scurte de prezenta a
lichidului in peritoneu pot produce rezultate fals negative atat :lle cclularitatii cat

5. PROBLEME DE DIAGNOSTIC

,t-"

i colorare Gram, stabileste p'rezenta germe-

/'erilUlliltl

:'~.'.

DIFERENTlAL

Pacientii cu DP nu sunt excepta\i de la


riscul general ele a dezvolta o, afectiune
acut.\ ahdominala generatoare de peritonita. Peritonita secuncl:lra la pacientii
cu DP pune probleme de diagnostic si are
un prognostic sever. Diagnosricul este cu
atat mai dificil cu dt medicul este tentat
sa eticheteze si sa trateze :lbdomenul acut
drept un episod perironitic in cadrul DP.
Din acest motiv se recomanda colaborarea cu un chirurg in orice peritonita
survenita la un pacient cu DP. Pe masura
ce peritonita progreseaza simptomatologia
camcteristica afeqiunii determinanre se
estompeaza si diagnosticul
diferential
devine din ce in ce mai. dificil. Detalii
clinicc si de laborator (in special decelarea fibrelor alimentare si a mai multor
'germeni enterali in dializant) permit
evirarea at:cstei grave confuzii (45; 46).

5.1. Porforalia

inlostinala

I10altl divcrticulara colonica reprezinta un


factor de risc in aparitia pcritonitei fecale
la padcntii sub DP. Perfomtia diverticuiara nccesita
tratament
chirurgical
precocc. uneori cu renuntare temporara la
DP datorita practicarii unei colosromii.
Pcrforatia intestinala poate sa survina

II ditllizl/

peri/ou el/fa 109

si in cazul unei strangulari herniare complicatie


frecventa la pacientii cu
. DPCA datorita hiperpresiunii abdomi
nale. Examenul clinic local este esential
in stabilirea diagnosticului.

5.2. Apendicita acuta


Apendicita ap~ruta la un pacient cu OI'
esre foatte derutanta deoarece in'sradiile
precoce
poate derermina
tulburarea
lichidului de dializa peritoneala, aparitia
de f1ocoane de fibrina si cresterea PMN.
Examenul
bacteriologie
direct (tlora
Omm negativa, apoi froriu polimicrobian), existenta bacreriemUlor
- POt
orienta diagnosticul.,jn:tatzi~rea cliagnosticului poate': fi fatala, cu evolutie spre
perfomti, si peritonita fecal1\.

5.3. Pancreatita acuta

'

Pancreatita'
acuta sau ruptura unui
pseudochist pancreatic se pot complica
cu peritonita. Determinarea
enzimelor
pancreatice in lichidul de dializa perironeala nu este fidela. Contextul clinic.
'ecografia; tomografia computerizata
si
determinarea enzimelor pancrearice in ser
precizeaza diagnosricul.

5.4. Colecistita acuta


Peritonita poate fi simulata sau prodllsa
de un episod ele colecistita acuta. 'SUnt
utile in diagnosticul diferential anamneza
si examenul clinic, ecografia si scinrigram,a de eliminare biliara cu Tc99m-HIDA.
l3acterlemla cu germenI Gram negativi
poate fi un semn precoce de colecistita
acuta deoarece ea nu apare in perironita
"simpla" a pacientului cu DP.

5.5. Ulcerul perforat


in perironita

prin ulcer perforar flora

110 S, Ciltrea

Peritonitele

r-"
I

microbiana prezenta in lichidul de dializa


peritoneala este de obicei reprezentata de
stteptococul
alfa-hemolitic.
Examenul

ta efectuate dupa evacuarea dializantului


sunt utile in precizarea diagnosticului.

rl"

microscopic al lichidul de, dializa peritoneala poate evidentia resturi alimentare. Pneumoperitoneul nu este un semn

6.2; Complicatii tardive -

fi

diagnostic fidel deoarece;' el poate fi


prezent la 30% din pacientii cu DPCA
fara perforatie de organ cavitar (47; 48).

,5.6. Alte conditii care pot


simula peritonita '

rl
fI'

rl

II
fl
fi
fi
fi
r,

Dureri abdominale sau tulburarea aspectului dializantului peritoneal pot sa survina si


in alte circumstante decat peritonita." ,; .
Serozita si vasculita, mezenterica: din
lupusul eritematos sistemic trebuie' luate
in discutie in diagnosticul diferential' al
unui pacient cu lupus aflat pe DP (durerea
abdominala sugereaza iritatia peritoneala
dar celularitatea si culturile sunt normale
(49,
Eozinocitoza pcritoneala (alergicaI),
limfoame cu afecta re peritoneaIa(50) sau
vancomicina
introdusa' intraperitoneal
pot produc~-turbidi~at~a dializal~tulu,i:
6. COMPUCATIILE PERITONITEI
DIN DIAUZA PERITONEALA

,6.1. Complicatiile imediate


in cursul evolutiei peritonitei la bolnavul
cu DP pot sa survina complicatii metabolice datorate cresterii permeabiiitatii
membranei peritoneale.
Complicatiile
septice sau toxicoseptice sunt rare. Abcesele si socul septic
pot sa survina in infeqiile cu S. aureus sau
in cele cu germeni Gram negativi (contaminare enterala). Abcesele reprezi~ta ~na
din cauzele de recidiva a peritonitei din
DI'; cco~rafia sau tomogmfia COlllp\!teriza-

aderentele
scieroasa

si peritonita

consecinta a peritonitei (in special a


celei cu S. Aureus si a cclei fecale) sunt
aderentele si bridele intraperitoneale. Liza
acestora, in momentul rcinsertici cateterului peritoneal, poate impune efectuarea
unei minilaparotomii.
Peritonita scleroasa, complicatie rara
a pacientilor cu Dp, reprezinta stadiul
final al unui proces de ingrosare a peritoneului
printr-un
exudat
fibros.
Frecventa ci a fost de 62 de cazuri la
6.923 de pacienti cu DP (0,9%), intr-o
perioada de 14 ani, in Japonia (SI).
Cauzele acestei leziuni ar putea fi
episoadele repetate de peritonita
sau
factorii iritanti chim ici (solutia alcoolica
de clorhexidina - folosita la dezinfectarea
conectoarclor) (52 - 54). Aceasta fibroneogeneza excesiva se datoreaza unor
factori multipli: depunerii de fibrina si
fibrinolizei deficitare, hialinizarii colagenului din moma superficiala (in prealabil
"bronzat" prin glicozilare nonemimatica,
datorata glucozei din dializant), potentialului proliferativ al celulelor stem mezoteliale (55). in mod surprinzator peritonita
seleroasa a fost semnalata si la un pacient
cu insuficienta renala aflat n mod exclusiv
sub hemodializa, diagnosticat cu "ascita
nefrogena", ceea ce pune la ndoiala
etiologia strict locala (56). Schimburile
lichidiene si trarisportul transmembranar
devin imposibile iar lichidul peritoneal
devine hemoragic. Simptomele principale
sunt cele ale' oeluziei intestinale. Exame,
nul radiologic releva ingrosari si calcificari
peritoneale (57), cloazonari licllidiene
(58). Eco~r.lna evidentiaza o perislull id'l
inlestillul;, crescut;-,, ll'lraqia inlestinului

Peritonitcle

Peri/ol/ila

spre peretele posterior abdominal, benzi


ccogcnice intraperitoneale (59). Evolufia
aceslor cazuri este in ccle din urma falala

copii fafa de adulti. in' iStatele I Unite~


printre cei mai semnific~tivi fa~tori d~
,
I
'
risc se numara nivelul
scazut

1 de e(Jucatie~
l'
II
apartenenta la rasa neagra si sistcmul'd~

datorit(\ complicatii lor ocluzivc. Din acest


motiv se recomanda investigarea radiologica, ecografica si Te de rutina a
pacientilor cu episoade de peritonita
recurenta aflati sub DP de mai multi ani,
pentru decelarea fibrozei si a calcificarilor.
Daca aceste modificari sunt prezente
trebuie luata in consideratie schimbarea
modalitatii de dializa renala.

6.3. Mortalitatea

/t dillliza

perilolleal

dializa peritoneal~, (63).~ Prin:lstudiul.


populatiei celulare intraperitoncale
i1la
,
I
II,
pacientii cu DPCA; si episoade
frecver\te:
.
1,
Il,
de peritonita (cel putin 2 in 12 luni) fata
de cei cu nici un 'episod
:' in pestel' '24 ,ile'
1 I
luni nu s-au' evidentiat" insa diferenfe
semnificative intre' cele 'doua categ~rii:Cl~
'"

prin peritonita la pacientii cu DP este


crescur in cazul infectiei multimicrobiene
si in cea cu S. aureus.

i
i
I
:

pacienti
(64).profilactice'
Masurile
",!
vizeaza
-.
ili
:1 prirriu\
~ :1:1'
nind
dlile , de conwminare
I
.
l' ,
",:,
UI.'
,

"1

',:

l''.
71. . ConeXlUnl
.. ~ten'1e,i nOI;
1
..

,'OI

"

1""

catetere si:sistem'ede
dializa pe~itoneala
:

ale' peritollc~~1
,;;1,

Este dificil de evaluat precis in ce masura


mortalitatea pacientilor cu DP poate fi
atribuita peritonitei (2-3%) (60). Decesele
din cursul episoadclor de peritonita, la
pacientii fragili cu insuficienta renala
terminala, se pot produce si prin alte
mecanisme decat cel septic: tulburari
acute de ritm cardiac, infarct miocardic,
dezech'iliure metabolice. Riscul decesului

1'11

~
1

',! 1:

. " : 'i
,1

"1

"':'
,)

Datorita faptului c~ majoritatea inf<;qiilor

I
I

II
,

survin pe calc transluminala sau p~ril4m-i~ !


nala, au fost ,imagi~late'sisteme d9 con~ci
tarc (c<lteter per,itoneal: - t\!~ulallir~
pungilor cu dializ,ant), cqre sa ~vite,;La 1,
maximum contactul, cu mainiie pacientu,I,
1,
! :
lui sau ale person~lu~ui meu,ical.. Stqilt
i:
zarea cu ultrJviolete a conexiunilor, si
1
,

! :

7. PROFILAXIA
N DIALlZA

PERITONITEI
PERITONEALA

Perironita pacientilor suu DP poate fi


prevenita n mod eficient. Se vizeaza in
acest mod diminuarea ratei de transfer
spre alte metode de dializa renala,
Cu scopul decelarii celor mai eficiente masuri profilactice au fost cercetati
factorii de risc in dezvoltarea peritonitci
in randul pacientilor cu DP. Pacientii cu
boala diverticulara colonica (61), purtatorii nazali de S, aureus si cei imunodeprimati (HIV, limfoame, transplantati),
cei cu' status nurritional
precar (62),
prezint;1 un risc crescut de perilonita.
Inrid"llp
pcl'illlnilci eSI,' lIlai mal,' la

(avajul tubulaturii cu hipoc1orit a~ fosti~


mare parte abal~donate.
Adaptoarclt
confectionate din titan permit at~sar~a la
extremitatea cateterului:, a unui I ~et:, d~
transfer (piesa intermediara intre cateter si
..

'

,
1

1'"

tubulatura pungilor, ~u lichid) ,care s~


schimba doar la 6 luni. Sf,~imbarq ,setl,ll~i
de transfer nu este necesara intotdeauna
dupa un episod de, p~ri~onita (65).' i~
intervalul
dintre i manipularile i zilnic~
extremitatea acestuia este acoperita cu u\l
i .,;;
!
capaccl cu povidon-iod.
Cu ajutorul noilor sisteme, de pungi cu
lichid de dializa peritoneala - "disconnect
systems"
("Y-system",
, :"twln-uag';,
"LJltr.l[hg" (66 - 69 se' poate eCqerua p
spalare a luqulalurii si:a, conexiulliJ'1r
inainle de e"'nuar~" schilllhului l'o:ril.Ollc:d
1,

,,'

~
i

! ;

II~ S.,9urea

Periconitele

,1,

Peritonitele

Peri/olli/a

8.1. Antibioterapia

toneale. Rezisten~a la 5-fluorocitozina


(flucitozina) se dezvolta rapid iar rezulratele cu antibiotice din clasa imidazoli
Itriazoli SUnt variabile.
In schimb,
asocierea Oucitozinei cu miconazol. ketoconazol, sau fluconazol pare sa fie in
momentul de fa~ac~a mai eficienta (77).
Suprimarea
cateterului
sau trecerea
pacientului pe dializa peritolleala intermitenra SUnt de asemenea masuri ce con-

II dia/iza

peri/ollcaIc1I13

("t1ush-betore-fill"), diminund n acest


mod riscul conl:'Jminarii transluminale.
,[)ializ~ peritoneala:
automata
(cu
alt~inativele sale) .reduce la maximum
m~;I~ipuIa'rile sistemului, de conexiuni;
diminuarea
mtei: I perieonitei esre semni,
ficaril'a..Cu ajutorul DPA a fost redusa n
sp~ci:ll iriciden~a: perirohitei cu germeni
Gr.un-pozitivi (mai ales cu S. epidermidis); se:consrata insa o crestere relativa
a i'nfeCtiiior cu Gram-negativi (70).
: Soc, observat faptul ca unele catetew
,'.
I
.
.'.

supnmate pentru pentonlta


recurenta
prezinta, defecte structurale ce facilireaza

de iesire, fie cu rifampicin.


Profilaxia antibiotica cu ampicilina.
un aminoglicozid ,~i metronidazol este
indicata si in cazul inrerven~iilor chirurgicale (de exemplu - polipecromie
colonoscopica) la pacienrul sub DP (75).
Nistatinul (un antifungic neresorbabil), aplicar tllturor pacien~ilor ce primesc
un trJeamenr 'antibiotic, a fost testat cu
succes n prevenirea infeqiilor (ungice
(76).

8.1.1.

iriturbai'i ,cu impregnare argentica


i ba,ceerial'" si cu aderen~a scazura).

anti-

:1,1;,
;: l'
, :I I ':1'
,
: 7.:2. Profilaxia, antibiotica

,1, ,

,1

t,"

li:

1"

!'"

7.3. Selectia pacientilor

Este evident faptul


riscul peritOnitel
este mai redus la pacienlii cu suport bun
fam ilial si cu capacita~i intelectuale ce
permit o buna instruire in ceea ce
priveste metoda. Purtarea unei masti
chirurgicale in momeLHul manipularii
cateterului, toalcta riguroasa a m,iinilor si
a tegumenrclor abdominale - sunt reguli
usor de respectat
pentru prevenirea
infeqiilor.
in momennll de fala contraindicaliile
absolute pentru DP sum reduse.

"

'1'

, i bactcriel\e.'

n cazul pacien\ilor cu lichid culbure dar


asimptomatici
este posibila amnarea
tratamentului
pna la ob~inerea rezulratelor bacteriologice,
cu conditia ca
acestea sa fie realizate rapid (in 2 - ) ore).
Daca' numarul leucocitelor in lichid nu

t"l' '.'
'b'"
..
~l),\ aXI:! ant! lonca
"

'1' Efici~n~a
'antibiop~ofll~xiei
cu o
, ce,blosporina' din prima gei\era~ie apli, . dt~in
~olTientul ins~alarii cateterului
pdrironea!. cu ~copul: diminuarii frec: vel\~ei lrtfei:~iilor plagiil si ale orificlului

! i

d~iesire: (poten~ial ca~zatoare de peritonita) este controversata (ni 73).

'j in cinul purraroril6r


nazali de S.
alireus (20 -' 25% din pacienli (74))
i I alidbioprofilaxia
scade inciden~a infeqii
i: 1011' orificiului de iesire. Se realizeaza fie cu
;: m:upirocin intrari:ual si la nivelul orificiul
"

. i

PERITONITEI

DIN

DIALlZA PERITONEALA

Ea'~ste' insa mila in cteva


, : si~uillii p;lfticulare~l .!

k
>
$'
~t'

".

,.~
<.:

'~;l

8. TRATAMENTUL

'(;

'!.r

'1' a
d
ZI nlC' nu sca e
; ! r[Jcul dcivoltarii! peritol~itei, si in acelasi
i ~ 1:
.
.
, i nmp" permIte
,dezvolrarea
reZlsten~el
I

'~'.

1
{!

creste, PMN nu predomina (eventual mai


mult de 10% sunt eozinofile) si nu se
observa bacterii pe colora~ia Gram tmtamentul imediat nu este necesar (2).
in cazul pacien~ilor cu lichid tulbure
inso~it de durere abdominala si/sau febra
tratamentul empiric trebuie inceput insa
imediat, la maximum o ora de la debllt.

initiala

Tratamentul peritonitei in DP trebuie


incepur ct mai prtcoce, in absen~a unui

adeziunea si colonizarea;microbiana
(71).
Din acest motiV: se ncearca in permane'n(a gasirea un;or';tchrlologii mai bune
in; confec~ionarea ,catetcrelor pentru DP.
AJestea'~u ca' obiectiv imaginarea cateterului ide11 - integrat perfect.in peretele
ab~()mil'3I, care isa reduca la maximum
ris~ul infectarii Jeriluminale (catetere cu
~~bhl mim~on, tu' segment intermediar

Antibioterapia
(empirica)

il.

lf.:;

~
"

.l"

'~.
(.

diagnostic etiologic precis. Multi pacien~i


locuiesc insa la distan~a de centrele specializate. In aceste co~di~ii progmmele
recente de instructaj al paclen~ilor vizeaza
autoadministrarea anribioterapiei chiar la
domiciliu .(2). Ini~ial antibioterapia este
arbitmra si se bazeaza pe informa Iii le
ob~inllte clinic. Antibioticele "de prima
linie" sum alese astfel inct sa fie active
impotriva celor mai frecvenli germeni din
peritonita suspicionata.
In ciuda rezultatelor negative furnizare
in multe cazuri de examenul Gmm, esre
posibila orientarea diagnosricului dupa cea
mai recenta infeqie
(Stafilococ
sau
Pseudomonas de la o infeqie a orificiului
de iesire, acelasi agent in cazul unei peritonite recurente etc.) .
Penetra~ia antibioticelor administrate
imraperitoneal (1.1'.) spre patul vasculare
este buna si rapida. Pentru a evira expunerea nenecesara la vancomicina se recomanda inceperea tratamentului
cu o
cefalosporina de prima genera~ie (cefalotin sau cefazolin) si cu o aminoglicozida,
amestecate in aceeasi punga de dializant.
Doza de atac pentru cefalotin sau cefazolin este de 500' mg/L iar cea de
inrrc~inere este de 125 mg/L. Arninogli.
cozidele se administreaza
intr-o doza
unica pe zi: 0,6 mg/Kg corp pentru
gentamicina, tobramicina sau netilmicina
si de 2 mg/kg corp pentru amikacina.
Daca examenul Gram eviden~iaza
levuri se ini~iaza un tratament antifungic.
in prezent s-a renun~at la administrarea
intraperitoneala a amforericinei B datorita
toxicitatii sale, datorita riscului dezvoltarii .
peritonitei chimice si a fibrozei peri-

tribuie la vindecare (78). Totusi, in .cazul


suprimari i cntcterului, vindecarea dupa
pcritonira fungica in absen~a DPCA se
poate produce cu pre~ul dezvoltarii peritonitei scleroasl\ Din acest motiv unii
aurori recomanda pastrarea cateterului,
administrare per oml1't_lde"flGconawl si
tratamenr
cu rcten~ie de antifungic
(amfotericina 13)intmcareter (79).

,,'

;,~

8,1.2.

Modificarea

tratamentului

in funqie de culturi
antibiograma

si

Dupa identificarea germenilor si ob~inerea


anribiogramei tel~pia antibiotica poate fi
modificata
in L!l\qic, de rezultatele
ncestom:
a) EnrerocoCCII - cefalosporina este
inlocuita cu allIpicilina 125 mg/L in
fiecare, schimb inraminoglicozidul
este
men~inur
(gentamicina
40
mgl2L
dializant adminbtratao
data pe zi);
b} S. aureus

sensibil la meticilina sau nafcilina


. (si deci si la cefalosporine): se continua cu cefalosporina
(aminoglicozidul este oprit); alternative, in
ordine, sunt:
,-

ccfalosporina

ini~iala

rifampicin 600 mglzi 1'.0. (80)


,nafcilin
125 mg/L la fiecare
schimb
rezistent la meticilina: rifampicin +
c1indamicin, (sau vancomicin - o
doza uhica de 2g IP sau 30

I
.

li

~:

k~.~\~
.
'i ..
~I

rl
r~:
I

rl
rl
r[

rl

114 S. Ciurea'

rl
rl
r[
r[

Peritonitcle

Peri/ollila

f{~:
';:fi

mglkgcorp la 7 zile) sau teicoplanin


15 mg/kgcorp/5 7 zile;
c) S. epidemlidiJ - de obicei este sensi.
bll III doze mlul de ceflllo'llorlnc
(cefalotln sau cefazo/ln).
d) Culcuri negative - se continua doar
cu cefalosporine 2 saptamni; in caz de
esec trebuie luate in consideratie mycobacteriile si suprimat cateterul.
,e) Bacterii Gram-negative:
O un singur germen izolat, sensibil la
cefalosporinc (E. coli, Klebsiella,
Proteus) - se continua doar cu
cefalosporine;
O germeni

de mai multe tipuri,


eventual anaerobi: se suspecteaza
peritonita fecala prin perforatie si
se indica tratament chirurgical;
O doar Pseudomonas: aminoglicozid
+ unul din urmatoarele: cef.
tazidim, piperacillin (i.v.), ciprof1oxacin, aztreonam, im'ipenem
sau sulfametoxazolltrimetoprim
timp de 3 - 4 saptamani.
O Fungi: imidazoliltriazoli (Auconazol
100 - 200mglzi) + flucito~ina 1000 timp
de 4 - 6 saptam<\ni.;.';:'::
g) M. lllbc;culoJis: izoniazida 300 mg
p.O. + rifampicin 600 mg p.O. + pyrazinamida 1,5 g p.o.lzi timp de 12 luni.
8.1.3. Dezvoltarea rezistentei
la Vancomicina

r[

Peritonitcle
esre asociata cu rezisrenta la alte peniciline si aminolliicozidc, punnd probleme
dificile' de tmtament.

8.2.

Durata tratamentului

in general ameliorarea clinica apare dupa


48 de ore de la terapia ini{iaIa. Aceasta
stabilizare initiala a cursului clinic sub
amibioterapie poate fi inscltoarc si nu
semnifica oblig.Hor faptul ca pacientul a
iesit de sub spectrul un~i posibile interventii chirurgicale. Daca nu se constata o
ameliorare clinica sau daca celularitatea
in lichidul de dializa peritoneala nu scade
dupa 4 - 5 zile, este necesara repetarea
colora{iei Gram, a culturilor si reevaluarea schemei
de tratament.
Printre
motivele persisten{ei simptomatolugiei se
numara: patologia ginecologica, prezenta
unor germeni mai rari (mycobacterii,
fungi), o infeqie oculti. a tunelului (decelabila ecografic sau prin scintigrafie cu
gallium). Dacii prin cultura se deccleaza:
O anaerobi - se indica indepartarea
cateterului,
explorarea chirurgicala, reevaluarea antibioterapiei;
O mai multi germeni Gram nega.
tivi, altii decat Pseudomonas - se
indica suprimarea cateterului si
continuarea antibioterapiei intravenos;

beta-lactamaza si meticilin-rezistent (81).


Initial rezistenta era limitata la cntero.
coci; in prezent prevalenta microorganis.
melor rezistente la vancomicina a crescut
de la 0,4% la 14%, datorita folosirii excesive a antibioticului in antibioprofilaxie,
pentru terapie empirica sau In tratament
de prima alegere in enterocolita pseudo.
membranoasa. Rezistenta la vancomicina

cateterul
mentul;

- se suprima
si se reconsidera trata-

O Fungi - se suprima cateterul

continua
7 zile.

tratamentul

si se
intravenos

Nu exista un consens asupra duratei


de tratament cu antibiotice a peritonitci.
Se recomanda administrarea timp de inca
7 zile dupa ultima cultura negativa (in
medic - o durata totala de 14 zile). in
peritonita cu S.aureus si in cea cu un
S'lngur germen
Gram
negativ
se
rr.cnnland;w, 7.1 II, "ilr I~" trH-'u",'''' j.1t. il'

,,

diali~a perj~Ollea/~ 115I ~,1: 1: Ii,j,I!i,1:, iiI'


Ii'ili
, .,
1
\
1

substan1c n

8.3. Efecte secundare


Administrarea intrapcritoneala a antibioticelor are aceleasi efecte secundare ca
administrarea parenterala. Rash-ul cutanat
si eozinofilia intraperitoneala pot aparea la
persoanele cu reactii alergice. Vancomicina
poate sa determine o peritonita chimica.
Efectele ototoxice si nefrotoxice ale
aminoglicozidclor
pot
fi prevenite
utilizand doze adecvate si scheme de
tratmnent discontinuu (82), cu att mai
mult cu cat este de dorit conservarea ct
mai indelungata
a functiei
renale
reziduale. Ototoxicitatea tobramicinei, a
netilmicinei sau a amikacinei este mai
redusa dect cea a gentamicinei.
Enterocolita pseudomembranoasa, produsa de Clostridium
difficile este o
consecin{a a tratamentului antibiotic si
trebuie tratata prin administrare per orala
de metronidazol; in caz de rezistenta se
recurge la vancomicina plus colestiramina.

8.4. Lavajul peritoneal


Lavajul peritoneal continuu utilizat in
tratamentul chirurgical al peritonitclor
secundare n~ este justificat in peritonita
din DP. Osmolaritatea ridicata si pH-ul
scazut al lichidului de dializa peritoneala
inhiba celulele fagocitare (83). Cateva
schimburi rapide de lichid de dializa peri
toneala, la un interval de 20 minute, sunt
, justificate doar la inceputul terapiei in
peritonitcle severe simptomatice (84). S-a
dovedit ca tratamentul antibiotic intra
peritoneal folosind protocolul DP este
mai eficient clinic si mai putin costisitor
decat lavajul continuu.

~ial altor II !
(Jializant.

8.5. RolulJ1cpari~ei
i
AJdullurcll

O Pseudomonas

Vancomicina a constituit antibioticul de


cleqie al ultimilor ani in tratamentul
peritonitelor cu Stafilococ secretor de

cea cu Pseudomonas - peste 21 de zile (2).

lI

,',

i;:,

'1",
il:

fi

i'

r;~!:';'

peritoncala
importanta

I
I
llchjJul

,: I I

1,

I
i

I
,

ue dlullzd
in cursul peritonitei' I esre'
deoarece inhiba
forlllarea '
" ' "

hCllllrlntlln

:!i I

"1

,!
I

fibrinei si a aderentelor. Sunt prevef)ite in I


acest mod si complicatiile
posr,infecr i
{ioase. Heparina nu in~erfera cu I alte I
droguri introduse intraperitqneal.
,1
: ,! '1
Fibrinoliticcle (prokil~aza, stref~oki:."
naza) nu sunt indicate de rutina in, trata I
mentul pcritonitei c,i doar, i~ perit~nitel~,1
rezistente la tratament (cele fara rez~lu{ie "
dupa 4 zile de tratament adl;cvaG ami ,
biotic
sau Je
la al6 trcilea
episod
in decurs
luni) (39;
85; de
86).per\tonit~,1
Rata de
reusita este de 50%(87; 88).
: 1:
:; I
Noul compone~\[ al ;s~lutiilpr d~ I
dializant - icodexrrina. introdus in locul:
glucozei, nu creste ~ra perironilei si ni~i;
evolu\ia accsteia (89). p'rin cr~s'terc~:
pH-ului dializantului si a concent9{~ei ir I
!
calciu precum si prin adaugarea
inI I
'/
'
schema de lratament a 1,25 (OHlzD}
se
I
inccarca stimularea activitatii fagoqitare al
'
'1
macrofagclor perit6~eale,
(24).

,1:

i
',:
8.6. Protocoluri de tratament
I

'

'1

: 1,

',1

'1

II,
:"

1:,

Att timp cat diagnosticul bacteriOlogle1


definitiv este cunos~utabi~ d~pii 21:';3 zilei'
de la recoltarea probelor" i este llfces~~a!I
,

ado,p[a~ea unor, schpmede,

'1

!i~I:

tratall?,T~t, :

pOSIbilitate de adaptare ,pentru If!e9'f~i:


centru de dializa in parte.; Aceste pro~o~1
ocoluri
multitudine
de; factori
intervin: in '
trebuie reviz~ite
perliodiCd~~ar~~el:
I
,;
l'
raspunsul germenil?r la tl1\tamentl(r\oc\i1.
ficarea comportam~ntului ~ermenq9r f~t~,
de antibioticcle folosite, aparitia unor np\
optiuni terapeutice, variabilitate~ popu~
latici

de pacienti).

majori. pentru

De,: oimp~rtant~

sta,bilirca sensibiri'ti!:,1

1:

I
;;1

!, '!

S.pllreo

116

!;
este
rea'1'izarea 'unor 'biograme

peorru

fiecare ceorru

microbiene

suprimarii

;,
!

o:'

alJare

athtl

'Ia

25% : din

pacienti

16 luni si' la 31 iXl dintre

in

izolati sunt S.
Pseudomonas,

Proteuk ~~cesria '~lin urma extrem


1r~'lti
i-aUuce
la

de rezis-

~rin
induratie lrifeqia,
'sau flucntenta
rtratamerit).
tunelului de-a
se

llu1gul; traseului

intraparietal

at careteru-

;': Tradffiemul

este' local

r;lIlte, ihdiere

- cu dezinfec-

cu raze itltraviolete

al! cac~eerului
c~;ereiu'lui. "
:

1:

sau
", i

1 ..

,
: !
,

:I

':"
'

s',i- 30%

rimite

ab:asrrl

tonitic

primele

;1

'

1.

trebuie

adoptata

in

simptomarologiei

3.

i i

I~e~ironi~~ fungic5,

: Ii

('cc ncc.:c,m
, I a 1aparotomlc. . ')

! I

'1,

,: l',

recoinartdata
dupa aceasta
3 saptamni,
autbri ~hre indica
manevradar lasunt
un

iI

:1,

cauza se prefera
si exprimarea

cu! acelasi germen,


ruberculoasa
;

"Reirisralarea:

unui

;nou:

in

sau fecala
,

cateter

este

analiza

lIorron,
M.W., R.G. Deerer, si ItA.
Sherman. 1990. 1reannenr of peritoniris
in parients undergoing conrinuous ambularory perironeal dialysis. Clin.Pharm.
9:102.

9.

Stramignoni, E., S. Maffei, E Bonel1o, G.


Forneris, G.M. ladarola, M. 13orca, si ,E
Quarello.
1992. La complicama
perironirica in dialisi perironeale ambularoriale continua (CAPD).
Minerva. Urol.
Nefrol. 44:57.

perioadei
ca peri-

in primul an, 59%

10. Kiernan, L., EO. Finkelsrein, A.S. Kliger,

SealamoJ:na,
A" 1\. De Vl'eehi, C.
Casll'lnovll, L. GUl'rra si C. 1,<)IIrin'lli.
1990. Long-rerm 'incidence of perironiris
in CArD parienrs rreated by the Y s,t
technique: experience in a single Cl'nter.
Nephron. 55~24.
Keane, W.E, S.R. Alexander, G.R. Ihilie,

4.

Perit.Dial.lnr.

,"'.

P. Jucrgensen,

A.

l'olYlllicrobial ,perironiris in cont 11l1011S


ambularory periraneal dial\'sls parienrs.
Am.J,Kidney.Dis. 25:461.
Il. Mllusson, C., A. 130nnin, M. DUlllas, D.
Chever, si G. Rifle. 1993. TlIberculose
perironeale er dialyse perironeale conrinue
alllbuimoire. Nephrologie. 14: 139.
12. Shllllllan, L.M., C. Rlidich, Y. Sayar, G.
Goldfeld, E. Mendelson, A. l3lau, si A.
Vonsover. 1992. Oerecrion of CMV-DNA
in cells from perironeal
fluicl of
lPD/CAPD patienrs by polymerase chain
reacrion. Adv.Perir.Dial. 8:258.

16:557.

13e1ardi, P., E 13onello, E Quarello,

Brennan,

Mooraki, si E. Brown. 1995. Outcomc.- of

13. T.'1keda, H.,

Giacchino, S. Maffel, G.M. ladarola, si


G. PiccolL 1994. La dialisi perironeale
auromarizzala (XrD). Esperiema in 42
pazienri. Minerva.Urol.Nefrol.
46~43.
Domoro, D.T. si M.E. Weindel. 1990,
Reclltrenr perironitis neell nor be a cause
of CArD
dropout.
Adv.reriLDial.
6:133.

Matsullloro,

K.

Ohra,

H.

Niki,

Y.

K. 11maku, H. Machimura,

M. Yagame, W. (noue, M. End6h, H.


Kaneshige, si el' al. 1991. Eosinophilic
perironiris responding ro rrearment wirh
glycyrrhizin. Tokai. J. Exp. CI in. Med.
16:1133.
14. Fiercn, M.W., G.). Van den 13ellld, I.L.
13onta, si S. 13en Efruilll. 1991. Perironeal

scurt sau ~hiar in momentul

~'

';II.'

8.

de rimp. Din

probabilitatii

6 luni, 47-60%

updare.

tratamentului,

In Itazull(ecurenrelor

la momente

variabile

E.W. 13oeschot('n, R. Gobl, T.A. Golper,


C.J. J-lolmes, C.C. I-luang, Y. Kawaguchi,
13. Piraino, M. Rielb, E Scha,'fcr, si S.
Vas. 1996. Perironeal dialysis-related perironiris rrearment recommendations:
1996

c,ltcteru-

din cazuri (90; 91). n perimasura

persisten~ei

iil~ervullmai

intra si ies din prograperitoneala

'

la 96 dd ore de la inifierea

!:

SllIphl'lol'ocrUI III1U~IIS
rxir,sire IInel HIIInrl itit'ect!on in CAPD. Adv.Perlr.Dial.
6:130.

N. Gorban

2.

,!

dar nu

BIBLIOGRAFIE

'

cateterului

Scalamogna, A., C. Casrelnovo, A. De


V~cchi, L. Guerru, ~i C. Ponricelli. 1990.

c(\lllpamtl!

in primii doi ani (92).

"

ini{iale

pcntru

7.

tonita S~I survina la intervale fixe de timp.


Aceasra
probabilirate
esre de 45% in

inf~qi i1or' orificiu lui de iesire si ale

tllllclulJr;a

pacientii

de peride calcul

de timp rrecute pana la primul episod peri-

suprimarea

J
. ,'I '
C1ctermllla
suprunarl'u

liti la
cuiul

chiar
I

:"','

8.8, Suprimarea

r::'
,;: .l'
cmOl\lra

evaluari

folosita

diferire, pe perioade
aceasta

episoade
modalitate

117

A;;

macrophages from patients on colltinuous


ambularory perironeal dial\'sis have an
increased capabiliry to' release tumour
necros,is
factor
during
perironitis.
),Clin.Lab.lmmunol.
34:1.
15. 'l.emcl, D., M.a. 13erjc.-s,C. Dinkla, O.G.
Slruijk, si !t.T. Krediet. 1995. Analysis of
inflammarory' mediarors and peritoneal
penlleability to macromolecules
shortly
bdore the onser of overr perironiris in

staphylococci from perironiris in CAPDparienrs by the PhP-~S system nnd REA.


APMIS. 103:679.

Initial

(74) si

g~nerat
cu antibiotice.
Uneori cxtern
este
ncccsar1 I ~,indep~rt:ire'a
mansonului

raportul
Aceasra

de dializa

episoade-

' I

,Illi perirhneal.

,i",

'mul

a frecventei

in DP esre dificila.

pentru

deoarece

de cruste la locul de
prin
tegument.

G~rme1ii 'cel ma,i 'frecvent


S!, Aurells,
epidermidis,

s-a utilizat
toniral1uni.

poate

d.tlanifest:a'
C!luz~'ldc! suprim'are
a' i;a'eeterului.
Ea se
prinl 'hiperemie,
rltmefaqie,
s~crctie iSi acumulare
ihire
~a~ : catherului

statistica

lor de peritonita

este utila

pacientii

a.\ de dializ.\, constituind

lnl'priffiul

London, p. 261.
)ung, K., A. Iknm('r, 1. Kllhn, U. Ransjo,
It Hylander, J.I. 110ek, si R. Mollby.
)l)l)5. 'l'yping of coagnlase.negarive

6.

PERITONITEI

~iale

Aprecierea

piimele

Vas, S. 1989. :'eritoniris. In Perironeal


dialysis. 3 ed. K.D. Nolph, ed. Kluwer
Acaclemic Pliblisher, Dordrecht 1 13osron 1

9. EVALUAREA FRECVENTEI

I!;~~ctial ~;if~ciJlui de iesire reprezima


o
(lroblema majod' in DP; aceasta complic'atie

5.

cateter.

orificiului de ie~ire
tbnclului~
'1

II rlia/iza peri/ol/ea/

de dializa.

l'1;,
..
:'
.
:
i;
8.7. Tra'tamenttJl infectiilor
1"

vechiului

/'eri/ol/i/(f

Pe ri ton itele

PeriLOnirele

"

parienrs treared wirh CAPD.


Inr. 15:134.
16, rit'u'n,

Perit. Dia!..

M.W. 1996, Mechnnisms

rellula-

ting cytokine relense (rom peritone:II


Illncrophat:es ,cluring conrinuous ambul
tory perironeal
dialysis. B1ood. rurie.
14:179.
17. Brauner, A., B. Hylander, si B..Wretlind.
1996. Tumor necrosis:.fci6r:~lpha, inter'
leukln-l bera;'a,\J' interleukin-I recepror
anragonisr in dialysare ,and serum from
parienrs on conrinuous ambularory perironeal dialysis; AIlI.J.Kidney.Dis. 27:402.
18. lemel, D., R.T. Krediet, G.c. Koomen,
W.M. Korrekaas, li.G. Geerrzen, si R.).
Ten 13erge. 199~. Inrerleukin-8 during perironiris in pariellts [[eared wirlt CAPD; an
in-vivo model of acure inflammarion.
Nephro!.OinI.Transplant.
9: 169.
1,9. Sach, M" I~ Locrscher, J.A. Burl:er, II.I~
Knopf, I~ Scltol1meyer, si G.J. Dobos.
1995. MCP-I levels are elevated in perironiris fluid from CArD parienrs due to
secrerion
by perironeal
macrophages.
Adv,rcrir.Dial. 11:19.
20. Ko, Y.c., N. Mubida,
T. Kasahar:i, S~,
Muro, K. Marsusltima, E.' Kusano, Y;
"Asano, Y. lroh, Y. Yamagishi, si T. Kawal.
1995. Specific increase in interleukin-8
concenrmrions in dialysis fluid of parienrs
wirh peritonitis
receiving continuous
'ambularory perironeal dialysis. J. Clin.
Parho!. 48: 115.
21. Watson, C.J., J.J. Finlay Jones,P.J. IvIc
Donald, si P.H. Han. 1995. lL-4 mRNA
expression by 'perironeal
cells during
episodes ofperitoniris in patients on con, tinuous ambulatory perironeal dial\'Sis.
Clin.Exp.lmlllunol.
100:253.
22. Cmozzi, S., M.G. Nasini, C. Schelorro,
P.M. C:lViglia, S. 13arocci, A. Canraluppi,

118 S. Ciurea

n
r,
rJ

r\;

rl
rl
fi

rl

rl
fi

Peritonitele

Pcritonitele

Perilol/.ila

Il dia/iza pen'{olleer/

~:

si M. Salit. 1990. Peritoneal dialysis lIuid


(POI=) Ca" and 1.25(OH)2D3 modulate
pcriloneal macrophage (PMO) amimicro.
bial activity in CAPO patients.
Adv.
Perit. Oial. 6:110.

32.

23. Suga, H., H. Honda. S. Naganuma, M.


Yashuo, T. Suzuki. S. Teraoka, T. Agishi,
si K. Ora. 1990. A low CA +t Levcl in
emuent as a risk factor for the peritoriiris
in CAPO patiems. Adv.Perit.Oial. 6: 102.

33.

24. Piraino, B., J. Bernardini, j.L. Holley, si


j.A. Perlmutter. 1992. Increased risk of
Sraphylococcus epiderlllidis peritoniris in
parienu on dialysare containing
1.25
lI1\lIollL calclulll. A'II. J. Kldney. Dis.
19:371.
25, Frlcko, 1-1., J, lillfl 11101\1\ , T. SII{Qf, R,
Steldinger, P. Rleber, si H. Schiffl. 1996.
Continuous ambulatory periloneal dialy.
sis impairs T Iymphocyte scIection in lhe
peritoneum.
Kidney.lnt. 49: 1386.
26. De Vecchi, A., C. Castclnovo, N. r-ailla,
si A. Scalamogna. 1990: Clinical signifi.
cance of peritoneal dialysate IgG levcls in
CAPO patienu. Adv.Perit.Dial. 6:98.
27. Findon, G. si T. Miller. 1995. Oacterial
peritonitis in Continuous ambulatory peri.
roneal dialysis: effect on dialysis on host
defense mechanisms.'. Am. J. Kidney. Dis.
26:765. __,.';;"'" .

iA,

28. lcbb~~:
M.b. Rigsbl'. P.I\. Sclwyn.
N. I3rcnnan, A. Kliger, si EO. Finkclstein.
1993. Ourcome of HIV infecrcd patientl
on continuous
ambulatory
peritoneal
dialysis. Kidney.lm. 44: 191.
29. l'erazclla, M., T. Eisen, si E. Orown. 1993.
Peritonitis associated with disseminaled
Mycobacterium
avium complex in an
acquired immunodeficiency
syndrome
patiem on chronic ambularory peritoneal
dialysis. Am.j.Kidney.Ois. 21:319.
30. Khan, G.A. si N. l3ank. 1994. An adult
paliem with hyperimmunoglobulemia
E
Oob's) syndrome, end.stage renal disease
and repcated episodes of peritonitis.
Clin.Nephrol. 41:233.
31. Lewis, S.L., S.A. Young, O.j. Wood, K.S.
Morgan, O.G. Erickson, si c.j. Holmes.
1993. Rc1ationship
between frequent
episodes
of peritonilis
and alrered
illll1111'H'Slalm. AIIl.I.Ki,t'll'l.ni,I. ZZ:4',l("

41. laylor, P.C. 1994. Routine laboratory


diagnosis of continuous ambulatory peri.
loneal dialysis peritonitis using centrifugalionilysis
and
saponincontaining
media.
Eur.j.Clin.Microbiol.lnfect.Dis.
13:249.

gamma ,in dialysis lIuid on peritoneal


defencc in rars. Nephrol.Oial.Transplant.
10:1212.
Chen, W.T., Y. Kobayashi, T.P. Huang,
C.c. Chiu, si C.Y. Lin. 1991. Oecreased
size of peritonealmacrophage
during peri.
tonitis in continuous ambulatory peri.
roneal dialysis parients.
Am.J.Nephrol.

11:374.
.
34.5chneble,
E, K.E. lJonzcl, R. Waldherr,
S. Dac1unann, H. Roth, si K. Scharer.
1992. Peritoneal morphology in children
lrealed by eonlinuou! ambulatory peritoneal dialysis. l'ediatr.Nephrol. 6;542.
35.
Umile,
),' M, P&cl\lcl\lk,
A, Dren, A.
,Gucek, O. Ferluga, si R. Kveder. 1993.
The Illorphology of parietal perironeulll:
a scanning clectron micrograph sludy.
Adv.l'erit.Oial. 9:36.
36. Pannekeet,
M.M.,
O. Zemcl. G.c.
Koomen,

O.G. Struijk,

si R.T. Krediet.

1995. Oialysate markers of peritoneal


tissue during peritonilis and in stable
CAPD. Perit.Oial.lllt. 15:217.
37. Korzels, Z., A.

Korzets. E. Golan,

D.

~.'

'~~'.

;',
:~'.:

Chiteit, M. Verner. Y. Rathaus. si J.


Oernheim. 1996. Frequent involvemenr
of rhe internal cuff segmem in CAPO
peritonitis and exit-site infection an
ultrasound
Nephrol.Oial.lransplam.

::1

~~,

'"

':-\'

:i

.~,

~.
~(

;
ll.
;~.

~~:

39. Innes, A., R.P. Ourden, R.G. Finch, si


A.G. Morgan. 1994. Treatmem of resis'
tant peritonitis in continuous ambulatory
periloneul dialysis with intraperiloneal
urokinase: ~ doubleblind clinical lrial.
Nephrol.Oial.Transplanr.

:'('

't
i'

srudy.
11:336.

}
1;.'

~.

;.~'.

9:797.

40. Dlondeau, j.M., G.IJ. Pylypchuk, J.E.


Kappcl, R.D. Oaltzan, Y. Yaschuk, si A.j.
Adolph.
1995. Evaluation of aerobic
Oactec 6A nonresin and 16A resin.
conlaining
media for lhe
microolJ:anisms
causinl:
!li:lI'" 1dirrf",hi,,1 1,,(,,-, n;,

recovery of
perilonitis.

1'. ",(,1

42. Echeverria, M.J., R. Ayarza, M.J. Lopez de


Goicoechea,
M. Gomez Corral,
A.
l3arbier, A.B. Ibarretxebea, Y. Vecino, si J.
Montenegro. 1995. Estudio compararivo
de dos metodos de cultivo, por siembra en
frascos de hcmocultivo, de Iiquidos de
dialisis en pacielltcs en dialisis periloneai
cOl\linua ambuhlloria.
Enfellll. Infecc.
Mlcrobiol. Clin. 13:506.
R.A., A.5. Medley, fi K.T.
Kutlhlgusu,
1992. Llmulu& UlllucbucYIC
Iysare assay in the diagnosis of peritonitis
in palienrs receiving colltinuous ambul
tory peritoneal dialysis.
J.Clin.l'athol.
45:72.
44. Koopmans, J.G .. E.W. Doescholen. M.M.
I'annekeer, M.G. l3etjes, O. 'lemcl, E.j.

CAPO peritonitis. Adv.Perit.bial..9:J52.!


50. Vlahakos, O., R. Rudders, G.: Simoil, si
Y.J. Canzancllo. 1990. Lymphoma'mimic:
king peritonitis in a patiem OI~cOI;Il;uou~
ambulatory ;peritoneal. dial\~is (CAI'D):
Perit.Oial.lm.LO;165.
,i :"
i
!
51. Nomolo, Y.; Y. Kaw"guchi, l-I. Kubo, H:
I-1irano, S. Sakai, si. K. Kur~kaw".i 1:996: I
Sclerosing ellcapsulating
p~rilonilis il~
paliems undergoing: cominuaus al1lbula~ :
toCI' perilOlleal dialysis: a nipon' of the
)apallese
:Sclerosing
EncapslIlalin!: :
Perilonitis Sludy (Jrpup. A.;1. J. Kidnc~: '
li:
'I i
Dis. 28:420.!
.'
52. 1.0, W.K.,

~:I:Ch:lI\,

A.C. LeulIl:. S."I: I

43, Uowman,

Zevin, si J. Dernhcim. 1992. CAI'O peri.


tonitis-initial
presentation' as an acute
abdolllen with a clear periloneal eflluent.
Clin.Nephrol. 37: 155.
38. Korzers, Z;, A. Erdberg. E. Golan, S. Ben

1:

Calame, w., R:j. Hendrickx, F. Namavar,


si R.H. Declen. 1995. Effect of interferon.

119

\;'

{.

~/:

Kuijper, si R.T. Krediet. 1996. Impaired


initial cell reaction in CAl'D-related
peritonilis. Perit.Dial.lm.
16:5362.
45. Sleiner, R.W. si N.A. Halasz. 1990.
Abdominal
catastrophes
and other
unllsual evems in continuous ambulalory
peritoneal
dialysis parienls.
Am. J.
Kidney. Dis. 15: 1.
46. Tzamaloukas, A.H., L.E. Obermiller, L.J.
Gibel, G.H. Murata, 13.Wood, O. Simon,
O.G. Erickson, si S.P. Kanig. 1993.
I'erironitis associared Wilh imraabdomi
nOIIpathology in continuous
periloneal dialysis patiems.
Int. 13:5335.

ambulalory
Perit. Oial.

47. Kicfer, T., U. ScItenk, j. Weber, E.


Hubcl, si U. KuItlmann. 1993. Incidence

1'111\11,
fi
pcrilOtlltl&

cO

.1.....
".

100'

111'~""

"'.<:1'11('. . 1;,,1'

oI':

ambulatory ~perilon~al dial\1is \Vitl~ lhe


use of. chlol'ltexidine in ;Ikol, 101: I ,\A,Jvr'
'. 6:79. ' , I.
l' 1:
III
Perit. Dial.
!
53. Lo~ W.K., K.T. q"lII. A.C., LculI!:, p,Wj
Pang, si C,Y. Tse. 1991. 5c1erosing peri.
tonitis 'complicating
prolol~ged \lse of:
chlorhcxidillc in alcohol intIte cOI.;nec~
lion procedllre for continuous ambul"tory :
periloneal dialysis. Pcrit.Oi"l.Il1l. 11:166: '
54. junor, l3.j.si MA Mc Millan: i 1993: '
Immunosuppression
in scle'rosinll 'peri;
!':
:
ronitis. Adv.Perit.Oial. 9: 187~ ~.
55. Dobbie,). W. 1992. Palhogenesis of peri, :
roneal fibrosing s\'ndromes (sclcrosing
peritonitis), in periloneal dialysis. ,1 Perit,
Dial. Int. 12:14.
;
56. Mc Laughlin, K., G. l3ull, A. Madi. M.
Mc MiHail, si R. Mactier.
'1996.'
Sclcrosing
perilonitis
occ~rring' i'n a'
hemodialysis patiem. Am. j.iKidlley.Dis.: i
27:729.
'.
,;.:: ,
1:
I
.'
l'
57. Cox, S.V., 'j. Lai,IM.
Suranyi, si N.' ,

I
I

I
I

i
I

Walker., 1992. Sclerosing perilOnitis lyitl~ ;


gross peritoneal
calcification:
a :case ,
reporl. Am.j.Kiclney.Ois. 20:637 .. ;:
!:

58. Kreslill, G.l~, G. Kacl, M.I Hauser, G.' ,


Keusch, H.R. l3urger. si R.I Hoilmallll: :

and significance of pneumoperitoneum


in cOl\linuous
ambulatory
peritoneal
'dialysis. Am.j.Kidney.Ois. 22:30.
48. Lee, F.T.jr., K.M. Leahy Gross, T.G.
Hammond,
M.j.
Wakeen,
si S.W.
Zimmerman.
1994. Pneumoperiloneum
in peritoneal dialysis patients: signifi.
cance of diagnosis by CI: J. CompuI.
Assisl.Tomogr. 18:439.
49. Jali!, N.S., j. Lee, O. 1-Ioffman, si S.

~I

C,Y,
15Cl.. 1990'IISdlUl/liIlU
tOIUpl\tUlIIlIl
eOl~lllluOll'

59.

1995. Imaging diagnosis of sclcrosing ;


peritonitis and relation of radiologic signs ;
to rhe extent of the discasc. Abdom;'
i
' i:
i
,
1
.
20414:
'II '. :: I
I
maglllg.
I 1011 m'll\ , A.S., M.A. Mc MIHan, ,).0,

i ".

13ril:J:s,,13.j. i, junor, isi


1:991: I
' P. M~r1cy.,:
.'.'
1 lI't:":,,,",,1

rh:"",,.~ in

inl! prr'

"1lf~f{\

I
I
I

'1

] 20 ~~'.Ci/ln'a

Pcritonitclc

,
,;
~ ,. . ionitis
following :ronrinuous
rimblilalOry
i .:
~ritolleal dialysis. :Clin.Radiol. 43: 176.
60 .. Digl'nis, 'G.E., G: Abrnham, E. Savin, P.

::
; I

Illakc, N. Dombros, K. Sombolos, S. Vas,


It ;Matl1<'w$, si O.G. Oreopolllos. 1990.
1'eriwllitisre1ated drarhs' in conrinuolIs

ainblliatory peritoneal dialysls (CA!'D)


: i ';Jrienrs,' Perie.Oial.lnr. 10:45.
61. Tr~naell~, A., O .. Heimbllrger~ si S.
! i: Gr:mqviJe. 1990.1 DiverriClilar disease of
,!
the'coloh: a riskifac:ror for perieonitis in
'.: : cbn'rillll~lIs perirom!aldialysis:
Neplllol.
"i
DiaI.Tr.lllsplanr: 5: 141. . 1; ,
62. L:"e, II.Y., Y.K. Kim, S.\'(I. Kang, H.W.
L:ee, K.H. Choi', si O.S. Han. 1990.
li111llence'of nucritional s'tarus on CAPO

. 'i

Il

(;critonitis. Yonsei.Med,J. 31:65:


63. Korbet,; S.M.; E:E Vohesh', si C.A.

: l'
!:

Firnriek. :1993. A're[lOSpe,crive assessmelll


~f .tisk' factors for 'perirohiris' among an

;!

,irban CAPO

! '13:126.!

poplIlarion,

Peiir.Dial.lnr,

:,:.!'!

64. }k;imcs,' c.J., s.L Lewisi, \V.Y.' KlIbey, si


; i' O.E. V,I'n Epps.j 1990. ;:Comparison of
i
peritoneul white' blood 'cell :parnmeters
,i :. frOIll conrinuous, amblil~tory: peritoneal

!!

dialysis patiellls \Virh:a I\ich or low incidl'ilCeof


perito\)itis; "Am.J.Kidne\"Ois.
In58.
i'
,!',"
li
:65, Richmond, O.J., L.E Giminez, si C. Reft.
990. Follow-up srlldy: to assess line
I ; " chanccs: with perironitisi 'Adv.Perir,Oial.
.
I
.

6: 141l,

"

166. Tidens, lE., M.J: Nllbe, 'J.A. De: Vet, J.


Va'n Limbeek, X'o Hofman; A. Steffens, si
J,A. Vaii Gt'e1en."1993. Major
'! of: CAPD perironitis afrer rhe
(i";n of: the rwin-bac sYstem.
Dial. lransplime.i 8: 1237.!
67. GllIllmacher, P.,.T. Tsobanelis,
: .;,

ii

1.

. :68.

1:

I
I

; ~ .;
i

KIIlI,i D. Hoppc, si J. Vlachojannis.


1993. Dkcrease in perironiris rate by ime-

T'.

,1

M. Druns,

'grat~ct disconneC! 4~,!en\ il\' pmlenu Oll


'(Olilinll(lIIS :unbul"torY'Pl'tlOlll'nl
,li:1Iysis',' I'cri'!.Di:1I.lt~r. 13;S326.

:..

redllcrion
introdllcNephrol.

Kicrnari,
lOr.!nnad,

L,' A.:

Kliger, N. Gorban
I~' Ju~tg~nsel~, O: Tesin, E.
1

'Voncsh,
si of:F..~cinrimiolls
,' Finkelsrein..ambulatory
1995.
iColllparison

pcrilOnealdialysls-relared
infcctions \Vith
.~liff~ren "Ytubing" exchange s\'stems.
! i
I
I

!I:

Pl'rironirc1e

J.Am.Soc.Nephrol.
5: 1835.
69. Rubin, J.E., E. M:"'1uardt, M. Pierre, si
R.\V. Maxcy. 1995. Improved trnininc
rechniques and UlrraBag system resuhed
in 10lwrl"d perironitis r:Il,' in an il1lwrdr\' l'opll1:lIion.
l\dv.I','rit,Diul. 11:208.
70. Nuhc, ~\'I.j., j.A. De Ver, si J.A. Van
Geelen.
1994. Oacreri,,1 and c1inical
sequelae of the 1\vin bac systelll in continuous ambulatory perilOneal dialysis. A
single cemre study. Neth.J.Med. 44: 191.
71. Giangrnnde, A., P. Allatia, R. Torpia, L.
Oaldassari, A. Gelosia, si G. DoneUi.
1993. Uhrasrructurc analysis of Tenckhoff
chronic perilOnl'al cmheters used in conrinllolls ambularory peritoneal
dialysis
patiems. Perir.Dial.lnt. 13:S133.
72. Anonymous 1992.' Catheter-re1ared
factors and peritoniris
risk in CAPD
parients. Am.J.Kidney.Ois. 20:48.
73. LI'e, W.C., E.J. Lee, si C.C. 'TIm. 1992.
Proph\'laClit' anlibiolics in ,he inscrrion
of 'lenckhoff catheters.
Scand. J. Urol.
Nephrol. 26: 177.
74. Shimolllllrn, A., O. Tahara, M. Tominaca,
S. UchiCiri, Y. Yamacuchi, H. Ishioka, si
A. Nakahata. 1995. The effecr of ultrnvio-

anrifungal rerention. Adv. Perir.


Il: 172.
80. Kdler, E. 1993. Pharlllacokinetics

ii

I
l~
!
t't'

:~;

li.

78, Montenc(:ro,

J"

R, All\lirre, O, OOllZal~z,

1. MartineI,
si It
Sar"cho.
1l)l)5.
Hucomuolc 1I',':1I11I,'m of call\lidil I",titonitis with d,'Ia\'ed removal of the perilOneal dialysis cathcrcr. Clin.Nephrol.
44:60.
79. Lee, S.H., S.S. Chiang, S.J. Hseih, si
H.M. Shen. 1995. Successful tremmem
of fungal

perilOnitis

and

l~:

~,g

~:
1)"

i~
't~

h
.~;J

"1;::

}'

:i~'

It'"
1.1"

~~.

'~~

:~:

wirh inrracarheter

~,

121

&7. Murphy, G., A.H, Tzamaloukas,


B.
Eisenberg, L.J. Gibel, si P.S. Avasthi.
1991.
1nllapcritoneal
thrornbolytic
:lgcnts in relapsing or persisrene peritonilis of pari('nrs on <,OntinuolIs nmlJlJlator\,
pcrironeal
14:87.

dialysis. lne. J. Arrif. Organs.

81. San\'al, D., A.J. WiIliams, A.r. Johnson,


si R.C. George. 1993. The emercence of
vancomycin resisrance in renal di:llysis. J.
Hosp. Infect. 24:167.
82. LYl', w.c.,
P.L. \Vonc, J.C. Van der
Srmaren,S.O.
LeQ(lg, si E.J. I.ee. 1995. A
prospecriv~ ralld6;niIed comparison
of
single versus lIIultidose gentamicin in the
lleaunene of CAPO peritoniris.
Adv.
Perit. Dial. 11:179.

88.

83. Oobos, G.J., J. Bohler, X.J. ZhOIl, M.


Andte, J.. Norgaller, E. Kownatzki, P.J.
Schollmeyer,
si N.O.
Vaziri.
1994.

90. Sanderson, M.C., O.J. Swarr~ndrilGer,


M.E. Fenoglio, J.T. Moor'e:'~i W.E. Haun.

rcrsiSll~nt inhibirion of nellrl'Ophil function by clucose bascd dialysis sollllions.


ASAIO.J.40:M435.
84. Ejlersen, E., L. Btandi, H. Lokkecaard, J.
Ladefogcd, R. Kopp, si P. I-Iaarh. 1991. ls
initial (24 hOllrs) Iavace necessary in
lleaunt'nr of CAPD perironitis1
Perir.
Dia!' lne. 11:38.

ous' amlllliarory peril'Oneal llialysis. Am.


J. SurC' 160:561.
91. ViClillo, G., G. Cancarini, L. Catizone, R.

85. Domoro, D.T., M,E. Wcindel, S. 13lalock,


si H.S. 13allal. 1991. E{ficac\' of meptokinase in resistant, relapsing or recurrenr
CAPD perironitis. Adv.Peric.Dial. 7:173.
86. D;l~CUpt:l, M.K. 1991. Use of srreptokinase or urokinase in recurrene CAPD

92. Weber, J., T. Mwanc, R. Mayer Wehrstein,


si .U. Kuhlmann. '1991: Konrinuierliche
amblliante
I'erironealdialyse.
Parientenund Melhodenuberlebensrnte,
PerilOnitish:lufigkeit Imd Dialysewirksamkeit uber 10
Jahrc. Drsch. Med. Wochenschr. 1l6:641.

'!li,'

Ra\', S.M., D. Pimino, si J. Holle\'. 1990.


Perironiris followinc colonoscopy in a
peritoneal dial\'sis pariem. Perit.Dial.lnr.
10:97.

76. Zaruba, K., J. Pe:ters, si


Juncblurh.
1991. Successful prophylaxis for fungal
peritonitis
in pariems on continuous
ambulatory perilOneal dialysis: six years'
expcriencl'. Am.J.Kidney.Dis. 17:43.
77. [-"bris, A., M:V. P"lland", C. Gardin, A.
Comestabile,
si R. 13ol%Onella. 1993.
Pharmacokinetics
of amifuncal acems.
Perit.Dial.lm.
13 :S380.

Dial.

pharmacodynamics
of anrisraphylococcal
am ibiol'ks in conlnuulIs
amhlllal'or\'
pe:ritont-al di;ll\'sis palienls.
Perir. Dial.
In!. 13:S367.

let ra\'s on the prevenrion of exir-site infections. Adv.Perir.Dial. Il: 152.


75.

/'eri/(J1Ii/(/ II r!i(l/iz(I pt'riloll(!(/{a

peritonitis.

Adv.Perit.Dial.

7: 169.

Nankivell, I3.J., N. I.ake, si A. Gillies.


1991. Intracalhetl"
,.srreptokinase
for
recurrenr peritoniris :in' CAPO.
Clin.

Ncphrol. 35:20.

89. Gobl,
R., C.O. Misrry, si E.M. Peers.
1995. Peri(onitis occllrrence in a rnulricenter stud\' of icodextrin and glucose in
CAPD. MIDAS Srudy Group. Multiceneer
Investigarion of lcodexrrin in AmbulalOry
Diall~is. Peric.Dial.lm. 15:226.

1990. Surgical c6rnplicatiollS or conrinll-

Cocchi, A.. Oe Vecchi, .. A. Lupa, M.


Salomone,
G.P.. Segoloni,
si
A.
Giangrande. 1992. 11le impacr of perilonitis on CAPD reslllts. Adv. Petit. Oial.
1l,269.

Periton itele

b((ec/iile acute peluille gillecologice

rj

i,

SEPSlS '

t! "

1:

7. (I'clvi) Pcritonita ,

rj

fi

123

t!,I ::,:l,'1'

6.
Aucesal! :,:1'1:i II : I
, 'I?ouglas-41~i
5. Abces tuboovarian

INFECTIILE ACUTE PElV1NE G1NECOlOG1CE

4. Pios~lpi,n~: ':
3. SalplI\glta"
!;.
1

rl:

ti

t'

,1'
i

;,

'1,'

:',1"1'

1,

Gheorghe C. Peltecu

';1"

,t

"1 ',1
"il
, ~indometlritd'!I!
~.

fi
fi
fi
rl
fi
fi

Boala inflamatorie pelvina (BIP) este una


din cele mai serioase; si mai raspndite
afectiuni gineeologice. Bell si Holmes (1)
estimeaza ca 1 milion de femei sunt
tratate in Statele Unite in fiecare an
pentru salpingita acuta. Dintre acestea
250.000 - 300.000 paciente sunt spitali_Oltesi 150,000 sunt supuse interventiilor
chirurgicale pentru complicatii ale I3ll~
Dupa e5thn~rlle lui Westl'Olll (2) coslul
BIP si al sechelel(;lr.sale este de 4 miliarde
de dola~l.!lultiina d,ecada a acestui secol.
BIP este cea mai frecventa infectie a
femeilor intre 16 si 25 ani, afectnd in
fiecare an 1 - 2 % din femeile active
sexual.
BIP este un spectru de boli care
afecteaza initial colul uterin, cavitatea
uterina si trompele
uterine (fig. 12).
Microorganismcle patogene ascensioneaza
de la nivelul vaginului si al endocolului la
nivelul endometrului
si al trompelor
precum si la nivelul structurilor vecine.
Neisseria gonoreae si Chlamydia trachomatis sunt microorganismele cele mai
frecvent asociate cu salpingita acuta.
Conceptul potrivit caruia N. gonoreae
pregateste calea pentru o infectie cu
bacterii mai putin virulente (3, 4) a fOjt
inlocuita cu realitatea unei infectii multibacteriene chiar de la inceput (5, 6).

Viziunea medicinii moderne asupra BIP


va trebui adaptata datorita descoperirilor
recente att in laborator ct si in tabloul
clinic al acestor boli. Ginecologii care
prescriu antibiotice pentru BIP trebuie sa
fie constienti de diversitatea si evolutia
posibilitatilor bOlctcriene. Daca in era
preOlntibiotlca Streptoccocus pncumoniae
si strcplOeocli bcta-hcmolit ici d in grup"
A erau ccl mal frecvent Implicati. h\
perioada anilor 50 au aparut infectiile
produse de Staphylococcus
aureus rezistent la penicilina (7), iar dupa 1967
Clostridium perfringens si Escherichia
coli au fost principalii agcnti cauza li ai
socului septic la pacientele cu avort
provocat (8). La inceputul' anilor 70
Bacteroides fragilis a devenit din ce in ce
mai frecvent izolat in abces ele pelvine
(9), iar catre sfrsitul anilor 70 un nou
patogen a inceput sa se i1UPUnaatentiei
ginecologilor;
Chlamydia
trachomatis
(Ia, 11).

diverse criterii de dial:nostic ale 131r, dar


rczulullc1c lor nu fost aJc8C:l confuzc sI
contradictorii. Ori de cte ori este posibil
termenul de BIP va fi inlocuit cu o terminologie mai adecvata si mai descriptiva
(ex.: abccs tubo-ovarian, salpingita acuta,
piosalpinx, etc.), Laparoscopia este la ora
actuala cea mai precisa metoda de confirmare a diagnosticului de BIP acuta. in
plus ea este utila in diagnosticul diferential si in urgentele chirurgicale. Acest
lucru nu este intotdeauna Posibil. Hager
si colab. (12) au descris un sistem de
stadializare a BIP bazat pe criterii c1inice,
dar a carui utilitate practica este limitata.

TERMINOLOGIE

ETiOlOGIE

Termenul de BIP nu este specific si precis


prin aceea ca inflamatia nu rezultf, in
mod necesar numai in urma infectiei.
Clinicieni 'si cercetatori au imaginat

Foarte multe specii bacteriene


sunt
rcspollsabile de infectiile pelvienc. Complexitatea acestui tablou microbiologie
trebuie sa fie prezenta intotdeauna in

1.Ccrvicita
'1'1
"

'"

'

,1

'i

'

':1r,! '1:,

"II',
'lli

1,

,1

;;:1'.

Microorganismele
la nivelulalendocolului
ascensioneaza
la ,~ivclulendometrulpi,
: :!1,1'1: ,
Fig.
12. Caracterul de
ascendent
in(eqiilor uactcricnc
ale tract~lui
gen,ital(Cmip',n.,:
al trompelor si al peritoneului producand boala inflamatorie pelvina 1,
li I
,

iiI

"1

,il

I!
!

II
i

1:1,

g;\l\llirca oricarui medic care trebuie


s\, ,'
I
'1
lralCzc cmplrlc accstc Illfcctll.ln~lntc ,Jc a I
dispune de rezultatul culturilor. i' : d I
ExcepUind anumite, zone geog~qce
!
ale I~lobului unde infeqia gooocodca
1
'1'

rJ

este endemica c~ boala cu~ral1S~,i~ie


sexuala si Ncisseria gonoreae este prima
,

("

'
,!

cauza de BU~ cele m~il multe !cazuf~,ide ! I


BIP sunt rezultatul ur.,oF infeqii ~litpi- I i
crobicne camate de germeni care ascen- '
sioncaza din vagin si c~1 pentru' ~ infe~ta
enuometrul si mucoasa
tuuara. ;: ,: i ,1
,
Aproximativ:
85 % din BIPsullt
infectii care apar, natural la femeile active; ,
sexual in cursul perioadei de rel;roducere. ! ,
Restul de 15 % din infectii apar dupa
procedee care strabat bariera protectoare'
reprezentata de mucusul eervieal:: (~x.
curetaj uterin, introducerea unui DIU) si
permit florei vaginal~ I.!
sa colonlzeze
II" tracl'

ol

I
I
,

"

'! i
tul genital superior. :".
;,
Un numar mare de microorganisme
pot fi izolate 'de ti nivelul endocOlului; dar

I
i

12:1 GIJ.I'elwCtl,

Perimnircle

COrChl!ialor cu BIr este :dificil de probat.


: Germenii izolati' din secretiile prelevate
; della nivelul tractului genital superior sau
I diri' flindl;1 de' sac Douglas sunt mult mai
; rr~babil ;agenti ctiologici ai BIr dar
, ob~inerea' acestor produse este mult mai
, : dificila. i ,
'
;,:

I
1:

I
1

izolate: prin culturi


, : ' : I Micr~rganismele
; , ale lichidului tubar includ N. gonoreae,
: ' Chlalll)'di~ ITachomalis, bacterii aerobe si
: anaerobelendogene
pretum:
si 's'peeii de
1

I
I
~
I

I
I

Tipul si numarul de specii


v:lriazii 1i functie 'de stadiul bolii.
! N.
gonoreae. de :exemplu, apare
fr~cvent in culturi in pri~e1e 24 - 48 h de
bdala fiind insa absenta adesea mai trziu.

, M~coplllsJlla.

I
I
I

in' mod similar, 'mult mai putine microori:anisme apar in culturi tardiv in cursul
evolutiei bolii~ iar bacteriile anaerobe cum
ar 'fi Bacteroides, Prevotella, Peptocoq:us si
Pe'prostrel)tocoCcus tind sa devina dominanr.e. Esehenbach si Sweet (5, 6) au
sUf.:crat ~a nu roate BIP urmeaza unei
infectii 'gbnococice si C;l BlP acuta poate
a\!ea o etiologie polimicrobiana initiala.
; Prezerita gon6cocului in trompa determina o! reactie" irii1a'matorie intensa.
End6toxiria gonococica poate produce
lezitini' !celulelor' endosalpingiene
si
pi~rderca' cililor.: Exudatul purulent care
apare' in' lumerlul tu])ar are acces in
ci'it:ltca perltoriCiala si:explica :lsocierea
, freC\'entacu 'pelviperit6nita.
Aderentele
, postinflamatcirii 'pot determina obstruqia
par{iala sau completa a :Iumenului tubar.
i Rolul etiologic :al :Chlamydiei
este
foarte d'iferit.' Aceastal, este un micro-

o(ganisni

'i

obligatoriu

cu
crestcre foarte lenta (dubta unui ciclu de
crestcre este de .48 - 72' h)', fapt explicat
p~in absJnta mitocondriilor. Crestetea sa
fdah~ lerna nu 'inauce: un raspuns Infia, rriator rapid si violent ca in cazul infeqiei
gonococice. Aceasta explica caracterul
, irtstdios hl manifestarilor c1inice al infec-

I intracelular

t'i'ei'
'cu' iChlamYdia.
'Cresterea
, '
I
,

Peri ton itele

11(/('(,'(1ile' lICI/Il! /)el"il/l!

~jl/eco/oRice

125

sa lenta,

absenta r~spunsului infhllnator acut si


tabloul silentios al manifestarilor c1inice
explica intrzierea tratamentului sau chiar
neinstituirea lui, fapt care are drept consecinte distruqiile tisulare si sechelele BIr.
Se considera ca infectiile negonococice ar putea fi rezultatul unor infectii
genitale acute anterioare cu C trachomatis. Paciente cu obstructi i tubare si fara
antecedente
de BIP (13) precum si
paciente cu sarcini ectopice (14) au
prezentat un titru mai mare dect cel
anticlp~lt al antkorpil'lr ami Chlamydia,
reprezentnd un indiciu pentru o infectie
anterioara cu acest microorganism.
Mycoplasma
IlOminis si U~eaplasma
lIrealyticum sunt considera te, d'e asemenea, agen~i cauza li ai BIr. Desi ele au fost
izolate din culturile cerviC:lle ale femeiloi
cu BIr, rolul lor etiologic ramne controversat deoarece rata izolarii lor este aprox.
75%, nefiind staristic diferita de cea a
femeilor acrive sexual dar fara BIP (15).
Acrinomyces israel;; esre o bacterie
anaeroba gram-pozitiva.
Actinomicoza
pelvina estc considemta o afectiune rara,
cel mai frecvent secundara unei infectii
primitive intestinale. in ginecologie cele
mai multe cazuri au fost inregistra te la
femeile purtatoare de dispozitive intmuterine (DIU). Pu~ine paciente au avut
infectii serioase sau farale, cele mai multe
evolund subacut sau silentios.
Brihmer si colab. (16) au studiat
aspectele microbiologice ale salpingitei
acute confirmate Iaparoscopic la o popula~ie din Stockholm: Au fost izol:l~i prin
culturi urm(\torii parogeni: C. IrIlc1Jomlllys
in 12 % cazuri, 13llcrcroidcsin 5 %, N.
gonorc{lc in 2 %, A isradii in 2 % si U.
urclllyricum in I 'Xl. Determinarile serologice ale anticorpilor anti-Chlamydia prin
prelevari la internare si apoi la 3 saptamni
au fost pozitive in 51% din cazuri.
intr-un studiu efectuat pe 50 paciente
cu BIr, Brunham si colah. (17) au izolat

urmatorii patogeni: N. gonoreae in 36 %


cazuri; C. trac1Jomatis in 10 %; ,ambele
microorganisme in 6 %; alte specii de
patogeni. in 25 % cazuri nu s-a izolat nici
un patogen.
Pacientcle la care s-au izolat al~i patogeni dect Chlamydia' sau Neisseria au
prezentat mai frecvent abcese tub are.
Sweet si colab. (18), intr-un studiu
efectuat
pe 104 paciente
din San
Francisco cu BIP, au izolat prin culturi in
42 % din 'cazuri N. gonoreae, in 27 %
C/llamydia si inl4 % ambele microorganisme;46 % din paciente au avut numai
bacterii aerobe si anaerobe.
Una din concluziile celor trei studii
prezentate este ca frecventa cu care
diversii parogeni sunt implicati in etiologia BIP variaza de la o zona geografica la
alra (19).
DIAGNOSTIC

,;:"

.;.
'.

"

.;.

~;.

t
,~.

I
.~::

Identificarea factorilor de risc este importanta in diagnosticul precoce si tratamentul BlP. Exista o puternica corelatie intre
expunerea \a' boli cu transmisie sexuala
(BTS) si BIP. Vrsta primului contact
sexual, frecventa raporturilor, numarul
partenerilor sexuali si statusul marital
sunt asocia te cu frecv~n~a expunerii la
BTS si deci cu frecventa expunerii la BlP.
Diverse procedee chirurgicale care
contamineaza
tractul genital superior,
cum ar fi introducerea unui DIU, curetajul uterin, histerosalpingografia si histeroscopia, pot creste riscul de infeqie.
Episoade anterioare de BIP acuta 'pot
reprezenta un factor de risc pentru un nou
episod acut al acestei boli. Aproximativ
25 % din femeile care au avut un episod
acut de BIr vor dezvolta in viitor o noua
infeqie tubara: Mecanismele acestei susceptibilitati crescute nu sunt cunoscute.
Pe lnga pierderea mecanismelor

c natura le ale trompei de a se apara impotriva microorganismelor, se ia in considerare


si posibilitatea'
reinfectarii
de catre
partenerul sexual netratar. Eschenbach a
dcmonstrat ca peste 80 % din partenerii
,q
sexual i nu sunt tratati.
Tabloul clinic al BIP poate varia de la
unul complet asimpromatic pana la un
tablou evident de infeCtie severa pelvina.
Tradi~ional, diagnosticul de BIr nu era
stabilit daca nu erau intrunite un numar
de criterii (20) (tabelul 22).
Tabelul 22. Criterii penlru
dillgnosticul, salpingilei acu re

"".-~,,:'
Durere. pe 1vina, acuta
Febra>

38C

, Anexa palpabila ltumorala,


" sensibila, bilateral
Leueocitoza si VSH crescure

Durerea pelvina es'te cel mai frecvent


siowtom al BIr fiind prezenta la peste 90
% dinpaciente
cu ocazia primei prezentari. Ea poate fi localizata si la nivelul
erajului bdominal inferior avnd irad ieri
dorsale sau catre membrele inferioare.
Durerea este constanta, perceputa ca, o',
presiune si este accentuata de miscare sau:
activitatc:l sexuala. De obicei apare la'
scurt timp postmenstrual.
' ,
Febra nu este necesara pentru diagnosticul BIr. in studiul lui lacobson si
Westrom numai 40 % din pacientele cu
salpingita' confirmata
laparoscopie au
avut fcbra. Absen~a sa poate atrage
atentia asupra altor afeqiuni, cum ar fi
sarcina ectopica.
Sensibilitatea utero-anexiala relevata
prin examen bimanual este prezema la
, pacientele cu BIr. Durerea la mobilizarea
colului uterin este de asemenea un semn

:
126 Gh. Peltecu

t~l

rj
rj
r\;
rl.
rJ

rl
fi

Periton itele

frecvent. Ea tradeaza o innama~ie peritoneala si este intensa in formele severe de


boala. Durerea la palparea profunda a
abdomenului,
apararea musculara sau
durerea la decompresiune reflecta stadiul
de inflama~ie peritoneala.
Pacient ele cu forme severe de BIP sau
abcese tubo-ovariene
constituite
pot
prezenta forma~iuni palpabile la nivel
anexial sau in fundul de sac Douglas.
. . Aproximativ 75 % din pacientele cu
'. BIP prezinta o infectie endocervicala sau
:. o secre~ie vaginala purulenta. Evaluarea
bacteriologica
a acestor secretii prin
frotiuri colorate Gram si prin culturi, att
pentru N. gonoreae ct si pentru C ..
Irachomal.l, poate fi esentiala pentru diagnostic.

ue BIP au fost

supuse imediat laparoscopiei, inainte de


debutul antibioterapiei. Rezultatul a fost
destul de surprinzator. Diagnosticul clinic
de infectie a fost corect numai la 65 %
din paciente, cifra mult mai mica dect
cea asumata de c1inicieni. Astfel, vechile
criterii de diagnostic ale BIP s-au dovedit
a fi mult mai pu~in sensibile dect le
considerau c1inicienii (tabelul 23).
Durerea pelvina nu a putut face
distinc~ia intre pacientele cu salpingita
confirmate laparoscopic si cele far semne
laparoscopice de salpingitaj numai 40%
din pacientele' cu infectie au fost febrile,
mai pu~in de jumatate au prezentat o
Impastare sau o tumora anexiala, iar VSH
a fost crescur'in peste jumatate din cazuri.
Acest studiu a ridicat problema existen~ei
unei BIP "silen~i<iase~'.
Deoarece 23 % din paciente au avut
semne clinice pozitive de BIP si aspecte
laparoscopice norma le, s-a considerat ca
aceste paciente aveau o forma incipienta
de BIP cu endometrita si endosalpingita
fara modificari vizibile tubare sau ale
celorlalte viscere pelvine. Concluzia care

Simptomele genitourinare pot fi un


indiciu de BlP; de aceea, diagnosticul va fi
evo.cat la pacientcle Ctl simptome geniteurinare asociate cu leucoree, dureri
pelvine, metroragie si febra (22).
I
Unele femei pot dezvolta BIP fara sa
aib~1nici un simptom.
Jacobson si W~strom (21) au publicat
un studiu intercsr{t in care pacientele cu

rl
r'l

Tabelul 23. Descoperiri clinicc ~j de


laborator In salpingiUJ confirmata laparoscopie

Constatari de laborator
Semne clinice

Paciente cu salpingita %

Pelvis normal %(*)

94

94

Durere pelvina acuta


Febra> 38C
Anexa sensibila sau tumorala
VSH

CIC.lCut

* la laparoscopie. inainte de lIntibiotcrapie

se ues'prinue este ca laparoscopia este


limitata ca metoda diagnostica in stadiile
incipiente de BIP.
in ciuda acestei limitari laparoscopia
este considerata cea mai adecvata metoda
de confirmare a diagnosticului de BIP
acuta. Aportul sau este deosebit si prin
eliminarea altor diagnostice care pot constitui urgen~e chirurgicale. Prin limitele
economice si de pregatire medicala,
laparoscopia nu poate fi oferita tuturor
pacientclor suspecte de BIP acuta. Ea este
in primul rand indicata: paciemelor cu
un diagnostic incertj cnd sarcina ectopica nu poate fi exclusaj celor care nu
raspund la terapie; in efortul de a elucida
diagnosticul, avnd in vedere posibilitatea coexistentci
unei endometriozej
precum si in scop terapeutic, drennd
colectiile purulente atunci cnd este
cazul.
Concluziile studiilor laparoscopice in
BlP pot fi rezumate astfel (25):
a. Diagnosticul clinic al BlP acute
este imprecis.
b. Laparoscopia este o metoda relativ sigura de diagnostic a stadiilor
tardive de BIP.
c. Laparoscopia este o metoda ideala
de recoltare a secre~iilor tubare
pentru examen bacteriologic.
d. Laparoscopia diagnosticheaza
uneori BlP acuta la paclente
investigate pentru dureri pelvine.
Dl3gnostlcul de salplnglta 3cuta odata
confirmat vizual, severitatea bolii poate fi
stadializata.
Sistemul
de stadializare

~I

ti

b!Fx!iile

il

I
I

acute fJe/l'illegillec~lo.~ice'

1271\

I
,

semne c1inice eviuente

r'"

fi
fI

Peritonitele

, I

41,4

19,6

49,4

24, 5

75, 9

52, 7

laparoscopica se bazeaza in primul rnd


pc lllobilitatea si permeabilitatea trompei
(29).Salpingita usoard este asociata cu o
trompa complet mobila si permeabila, care
intruneste minimum de criterii pentru
diagnostic (hiperemia seroasei tub are,
edemul peretelui tubar, exudat petesial la
nivelul seroasci tubare si al fimbriilor,
ostiul abdominal fiind permeabil).

rorma medic de boala

se ~aracterizcaza.
i
I
printr-o
infiamaric! mai! accen~lIata.: :
Trompele
nu sunt' complet
mobile;!
depozite de fibrina i se alla 'depus~ p~ !
se roasa tub ara, fimbfiile pot fi aderente
constituind
chiar o parafimoza.
iar
aderenrele sunt laxe.;
Forma scvera se caracterizeaza printr-o
congestie intensa a 'peritoneului pelvin.
Organele pclvine prezinta. adercnte, iar
piosalpinxul,
abcesul tuboovarian
sau i
'1

i
,

Au
propuse
si .alte
~elO~e uiag~,! IIi
aderentele
pot
fi prezente.
. fost,epiploice
..
1,

acurate~ea diagnosticului de BIP.! Desi


nostlce mal
m~azlve
pentru aa6)
Fest~a l'
studiul
lui pupn
Paa~one~
sic~lab.
1:

aratat o corcla~ie
90 % a iendom~tritei
histologice
cu de
salpingita!
confi~mat~ ',.;
laparoscopic, biopsi~ de 'endomet~
nu'l
este o alterl)3tiva pr~ctica. Ecografi~ este, I
utila numai la pa~ientele cu t~mori '.
anexiale sau la cele; care nu raspund la1
terapia cu antibiuticc. ,
,:
i
I1;
Teste de laborator, urile In diagnosticul
BlP ar fi numarul de leucocite, proleln" C
- reactiva si VSH (23). Leucocitoza cu i
devierea la stim gOIpoate fi prezenta. dar in
50 % din cazuri nUlllarul de leucocite este
normal. La fcl si VSH este nespecificj 75
% din pacicl1tele cu salpi~gita confirmata
laparoscopie au VSH mai m~re ue 15 mm
/ Ih in timp ce si 53 % di~ femeile cu
dureri

pclvine

si aspccte )aparoseppke,
I

es~n~i~le pe~llru di.agnostic,! in.trou~CiII\~.


.,
I
I
cflteru
mal precise care:
sa crpasca,
acuratetea diagnosticului (tabelul 24);(24).:
in 1 - 10 % din sazurile de BIP ;acuta,
apare o inf1ama~ie pcrihepatica urmata de
formarea de aderen\e
intre capsula
hepatica
si perit~neul'. ~iafrag~~tic:
situa~ie descrisa sub I\umele'uc
sind(OOlu!
'1
','
1

il

Cele
recente
cercetarI InYSH
dome'1iu
au:..: I
normamal
le au
de ,ISCm"nea
crescut
eliminat leucocitoza si febra ca elemente, :

l'

FitzHugh-Curtis. De 'obicei apari~ia


si.mpI
!
tomclor si semnelor accstui sindrom este

! :

i:
, I

Pl~ritonitele

128, Gh.,I,>e/tectl;
I

::

I
, I
: I

,
'l

,i
1,

ta dintre

:1

Tabelul 24. Criterii pelllru diagno5ticu! 5a!/>ingitcint:We

: !

~:

Peritoniteie

i,

MINIME

,1 ~r.ltamentul empiric ar BIP va fi instilUit fiind bazat pe prezenta IInll;\toarc1or


;i criterii dinice el,: inflama{ie pelvina si pe absen{a unor cauze altele dect BIP:
!
I
Sensibilit~te,in erajul abdominal inferior
, ,i i !, ,1 i,
Sensibilitate anexiala
Sensibilitate la mobilizarea colului
'
I
I '1:
1

il"

~RITEIUI

'l'

1.

I
l'

: 1: :

1;

"

'!'

,'.

Cri~+i1e ;di{to1aie ~tci 'folosite pentru a creste specificitatea diagnosticului .

' i',1':, I

':':

i"

"

!nvestigd{ii de laborator care sa documenteze o infeqie

:I !,

'"
,1'
,1., cu 1,
, l' II
: I ' ,,1.;, cervical~
N. gonoreae
: Cn'teriicomple'l:t'
pt:ntm 'di.1C'll'osrkul nI?

,i

"1'!::

,'.1,

:1'I [;;
!, I

:l' "

Durerea

sau C, lrac1lOmaris

~a~a(OSC;OPiaCViden{iind
~specre sllgestive pel\tru I3lP
,1,
,
'
O~si decizi~ ternpeutica 'ini\iaIa poate fi luata inail\te~ diagnos[icuilli bacleriologic al
~. ImdlOTllalis
sau iN. Gonoreae, un astfel de diagnostic impune 11.11.1111"111111 parrelH'rulllisexual.
l' ,;,i;:

',:
'I' ,:

! I

:!

1;

'10110

il:

prlc~data de 'debitul c1iJic al BIP acute.


'; Manifestarile: durerohse' de hipocondr(l drept' poe cre:a confuzia cu o colecis, tita acuta sau cu o pneumonie. Agentii
, etlologici' ai acestui sindrom par a fi N.
gohoreae! si C. :trachomatis, iar transmIsia
, I~rlI parc sa fie mai ales transperitoileala dect hematogena sau Iimfatica.
:

,1

~ . 1.

Jl

SECHELE'

.:

1,'

In fcrtiliiiltea
Fen;~ile' ;care
,

"

au unull sau mai multe

cronica pelvina

O pacient cu salpingita acut;'! are un risc


de patru ori mai mare de a dezvolta dureri
cronice pelvine comparativ cu femeile
fara acest antecedent. Cauzele durerilor

~,iopsie
'1~e?dometru cu evidcn\a hislOpatologica a
endometmcl'"
~cografi~
sau romob'rafiacompureriz:\Ia eviden\iind abcesul
tiJboovaJian

' :'

129

atentia asupra unei posibile evolutii in


"acest sens.
Landers si Sweet (27) considera ca
31 % din aceste paciente vor necesita o
explorare chirurgicala in urmatoarele Saptamni
sau luni pentru
persistenta
infectiei sau a durerii.
SAlPINGITA

Numarul crescut de sarcini ectoplce ireglstmt In ultlmile


decenII este ulrect
proportional corelat cu incldenta crescuti'!
n BlP si n bolilor cu tr.m~II\I~lc~e)(uaH\
(BTS). Pacientele cu un episod de BIP au
un risc de 10 ori mai mare de sarcina
ectopica. Se considera ca mecanismul
pawfiziologic care explica aceasta incidenta crescuta este perturbarea transportului oului printr-o trompa cu leziuni
microscopice.

,Temperatura
orala > 38, 3C
' .'.,
,
SeCre{le~ervlcala
sau
vagmala
anormala
IC,1.teriipI e nltUJJi,penau.
~gn~ticu1
BI?
:
VSH crescur
,1
'
, , Proreina :C-reactiva crescura

i
i

(/C/tle pe!t';'/(' ,~il/('cologice

Sarcina ectopica

~D1TION~LE
"1"

care se

'

: tenu I pnclcllh,le CIIselllne c1lnke severe, o l'vnlllure<!lnl:llostld mult mai cOlupll'x~VIIfi


:I jncces'ara dcoafl~~e\11I1' diagnostic si o conduita incorcctc pOl creslc ncjustif"iealmorbidiI ,lalcaJ
:':
I
.
1,"

ele este infertilitatea

intlneste la aprox. 20% din paciente.


BIP este una din cele mai importante
cauze de infertilitare, iar inainte de epoca
antibioterapiei 50 - 70 % din femeile cu
infectii ale tractului genital superior deveneau sterile.

II"

CRlTERll
:;

II/lecliile

episoade de salpingita acun'\ POt deveni


infertile ca urmarea
obstruqiei tubare
(2). Aceasta evolutie este influentata de
vrsta pacientei: cu ct pacienta este mai
tnara cu att rezultatele terapiei sunt
mai favorabile.
Numarul episo:ldelor de salpingita
influenteaza de asemenea evolutia: cu ct
acesta este mai mare. cu att procentul de
obstruqii tubare este mai mare. Aproximativ o femeie din patru care au avut
salpingita acuta vor dezvolta una sau mai
multe, sechele la distanta. Cea mai freven-

I!
f.i

cronice pelvine sunt reprezentate


de
hidrosalpinx
sau aderentele
perituboovariene. Toate pacientele cu dureri cronice pelvine survenite dupa episoade de
salpingita
acuta trebuie supuse unei
laparoscopii in scopul stabilirii cauzei
durerii si a eliminarii 'almr cauze de dureri
pelviQe ce necesita un tratament diferit
(endometrioza).
Alte cauze de dureri cronice pelvine
sunt reprezentate depiosalpinx si abcesul
tuboovarian. Incidenta, acestuia din urma
poate ajunge pna la 10 % in grupul
femeilor cu antecedente de BIP. Hidrosalpinxul este considerat ca stadiul inci. pient. de dezvoltare al piosalpinxului.
Aparitia acestor colectii purulente este
legata de un tratament inadecvat sau
tardiv instituit. Persistenta durerilor si
:lp:lritia unei tumori :lnexiale atrage

ATIPICA

Mul mult de jum~trIte din femeile cu


sterilitate
de C:luza tubara
nu au
mltcccdclltc de nlJ~ Un mare numllr din
pacientele operate pentru sarcina extrauterina sau cu obstruqii tubare distale,
fara antecedente de BIr, au anticorpi ':intiehlamidia. Mai mult, modifi'c~rile marfafunctionale ale mu~oasei trompelor uterine la pacientele cu sterilitate de cauza
tubara sunt similare, indiferent daca acestea au avut sau nu episoade de BIP (28).
Nu rareori, paciente asimptomatice cu
anticorpi anti-chlan'iidieni au o endometrita cu C. trachomatis. Toate acestea
sugereaza ca o salpingita poate evolua si
silentios, fara semnele tjpice ale unei
infectii pelvine. De aceea sunt autori care
recomanda instituirea unei terapii specifice salpingitei acute la p:lciente cu sensibilitate anexiala palpatorie si semne de
infectie ale tr.lctului genital inferior, chiar,
d:lca durerea pelvina este absenta.
Tratament
Tempia BIP ;),cute are ca scop asanarea
infeqiei
si prevenirea
sechelelor
la
distanta., cum sum infertilitatea, sarcina
ectopica, durerile cronice pelvine si
recidiva infectiei. Tratamentul antibiotic
va fi instituit ct mai repede posibil, de
indata ce SUnt disponibile rezultatele culturilor si antibiograma, iar diagnosticul
este confirmat
sau suspectaL Orice
ntrziere terapeutica sau un tratament
neadecvat sau ineficient sum grevate de o
morbiditate semnificativa si importante

.
130 GIl. Pc/facu

Pe~jto.nitele

Peritonitele

!7(/ectii/a aCI/le pc/uille gillacolop,ice

13

1:

1
li

il
il

microorganisme care includ C trachomatis, N gonoreae, tulpini de germeni


anaerobi, aerobi, Gram-pozitivi si negativi, precum si specii de Mycoplasma.
Desi exista un consens asupra nccesitatii
folosirii unor antibiotice cu spectru larg,
se fac inca cercetari in vederea gasirii
unor scheme terapeutice optime.
Controverse exista de asemenea si in
.legatura cu tratamentul ambulator sau in
spital al pacienteklr.
Pana in prezent nu exista date statistice e10cvente care sfl compare l'lkient<J
tratamentului BIP acute in spital ~i ambulator (25), in Statele Unite trei din patru
paciente cu BIP acuta sunt tratate ambulator. n Suedia, care arc un sistem diferit
de asigurari medicale, cele mai multe
paciente sunt tratate in spital. n 1993
CDC (Centers
for Disease Control,
Atlanta, Georgia) a publicat un ghid
terapeutic pentru pacientc1e cu BIP acuta
tratate ambulator (tabelul 25) (30). Aceste
scheme terapeutice se bazeaza pc ipoteza,
controversatfl, ca este suficienta acoperi-

sechele la distanta. Dupa Eschenbadi'(5),


15 % din pacie~te vor dezvolta un
sindrom dureros pelvin; infertilitatea va fi
intalnita la 10 - 15 % din paciente dupa
un episod de salpingita acuta, la 25 - 35
% dupa doua episoade si 50 ~ 75 % dupa
trei episoade; 20 - 25 % din paciente vor
avea recidive de BIP acuta; iar 7 % din
paciente vor avea o sarcina ectopid cu
ocazia primei sarcini.
Obstructia tubara nu depinde numai
de numarul episoadelor de salpingita
,acut;"" ci si de tipul microorganismului(lor)
implicate etiologie si de eficienta tratamemului prescris. Infectiile poli microbiehe sunt mai susceptibile de a provoca
obstructie tubara. Modificarile patologlce
histerosalpingografice sunt mai frecvente
la pacientele care prezinta formatiuni
palpabile anexial. .
Tratamentul se bazeaza pe principiul
consensual ca BlP acuta este de etiologie
polimicrobiana.
Antibioterapia initiala este empirid.
Ea trebuie sa acopere un spectru larg de

.~

.. ..... ":,'~"

ridicate pcntru ai penet~ in i~teriorJI


abcesului, iar rup~rea abcesului' in cavitatea peritoneala poate ~vea co~~ecint~

Ideal, orice pacienta cu BIP acuta ar


trebui spitalizata in primele zile pentru
administrarea
antibioticclor
pe calc
parenterala. ntruct, din considerente
economicc, internarea in spital nu este
posibila pentru toate pacientele cu BIP
acuta, CDC (30) a stabilit si criteriile pe
baza carora se recomanda spitalizarea
acestor paciente (tabelul 26).
Se accentueaza
in special asupra

(Tabelul
27)..
, internate.i
i I
i:
ii' spit".
'ii' I
pcntru pacicntele"
il,
Schema A est<;o combinatie pe dox\ciclina orala sau parenterala
cu Cefoxitin
..
.',,,
sau Ccfotetan parenteral.
Pot
fi folosilc si
I
altc cefalosporine: de generatia la trei~,
cum ar fi ccftizoxime (Ccfizox) sau cefo-

1.

"1

'1"

1,

taxime (Claforan): ~oate i accste ;antib:ie1tice sunt eficiente. impotriva N. gOlloreac


11
penicilinazo-secretoare,
Pepto5lrep!ococIU
L

,
~

'1

.,

'

I
I
.

fI.

rl
rl
rl

, I
.
i
i

1.

Tabelul 26. Criterii pentru spitalizarea pacien/clor cu BIP acuta

'1.
.

Alta cdalosporina de generatia a treia, administrata parel\teral


(ex. cefotaxime sau ceftizoxime)
plus

Doxicilina, 100 mg per os de 2 ori pe zi, 14 zile


SCHEMA B
Ofloxacine, 400 mg, per os de 2 ori pe zi, 14 zile
plus

\'.

'0"1:

SalI

sau

"

1:

Ceftriaxon, 250 mg i. m.

'"

Clindamicina, 450 mg, per os, de 4 ori pe zi, sau lIIetronidazol, 500 11I&
per os,
de 2 ori pe zi, 14 zile

1:

i;
I

"1'1

rl'

1;

terapeptic
alICDC,~!n~~9?
(30)Ghidul
recomanda
dqua
ter~peuticc
Iri, scheme
II

BlP.

SCHEMA A
Cdoxitin, 2 g i. m., plus probenecid. 1 g per os, in dozflunica, concomitent"

scrioase.
. . l'
. ! 'I!
'! I
Ci\nJ Jiag.nos~!cul dc; I3lP aCflta c~tp
incert, spitalizarea ;se imp~ne si inl~ederea
elucidarii accstuia iprin laparosco~ie. ! III,

..

Tabelul 25. Scheme lerapeulice recomandate de CDC


penlru tratamentul ambulator al BIP actllc

r\

rea terapeutica doar a celor doi agenti


etiologici majori ai salpingitei acute, N
gonoreae si C tracllomati.s. Unelc studii
preliminare au aratat ca 10 - 20 % din
pacient ele tratate ambulator cu antibiotice orale fac recadcri comparativ cu 5
10 % din cele tratate parenteral, in spital.
Explicatia este data de spectrul mai larg
al antibioticelor parenterale. Reevaluarea
pacientelor tratate ambulator in primele
48 72 h de la debutul tratamentului este
importanta pentru aprecierea raspunsului
terapeutic. Daca raspunsul terapeutic este
modest, pacienta va fi spitalizata si se va
institui antibioterapia
parenterala
in
scopul prevenirii sau limitarii sechelelor

' '

spitalizarii aJolescemelor' datorita liP~Ji


lor de cooperare in respectarea t~tame~tului, cu conseCinte
;lefaste i asupr~
ii,
. I
viitoarei lor fertili~a~i.
O alta indicatie de spitalizare: ~
reprezinta suspiciunea de; piosalpinx'~a~
abces tuboovarian. Antibiqterap/a orala
nu realizcaza nivele serice sufiCient :dc

Diagnosticul este incert. iar urgente chirurgicale cum ar fi sarcina ectopiea


sau apendicita nu pot fi excluse.
Abcesul pclvin este suspectat.
,
' '.

:i I
!

Pacienta este gravida.


Pacienta este adolescenta (respectarea terapiei este imprevizibilfl).'

;!.!'

'! .

Pacienta are infectie cu HIV.


.. !I ;
,
Manifestarile severe de boala sau greata si va~aturile illlpiediefitratam~lllUl ambulator,
ii
Pacienta nu poate urma sau tolera un tral3ment ambulalor.:
Pacient:! :! avut un rdspullSclinic modest In terapia 1II11lJIIlatorie,
,::,

.; i

Reexaminarcn clinica in primele 72 h de la dcllllllli olllibiotcrapiei nu poate

fi

stabilit;\.

! .

~
I

,1

'

p'ell(,Cil

, :'11

'

. i
'1

' ..

Peritoniec\c

I!:

il

li

"1

Tabelul 27. Schemele terapeU[ce recomandme


de CDC pentTlI terapia fn spiw/ a l3lP

l'

~CHEMA:A
I
i
IC
( :.1. 2'
1 (,1
6h
i e OXI~Ifi, g 1. v. a lecare
i : .saul
!'!
'Cefoletan, 2 g i. v. la fiecare 12 h
: I
! ! plu.s:
:',!
.
; i
:UoxiciClina. 100 mg i. V. sau oral la fiecare 12 h.
I

N.

i
!

n. Aceastd
,

.sc11emiltcTapelilicd

/Jl'C{ill/d o amt/iornie

"

I
I,

/4 tile. DoxicicliM

sirnilllnl celei /lIlrenierale,

, I

'to/eranra

SCHEMA
;

iI

1,

Irebuie con/inull/d

c1inird nO/llbil.l li il/JOi

cU }; ori pc zi; timpdc

1:

ii

Pcrieonitcle

i'

i:1''''
'1 '

'1,

il
I
I

"I
l' ;'
1~2:I GIz.

tulminiSlrarca

;;',

de Iluxicidinll

tulllliniSlTarl~ om/lire

oraM fiind recomandatd

/(\)

11I,1; uml,

o biO(lis/lOllib;liltlle
arunci cnd

'

I .:
'

I'Clindainicina,900
!/,Ius!
I I mg i.
I v. Ia fiecare 8 h.
Gcnta~icina, doza de lncilrque i. v. sau i. m. ( 2 mg
I 1, mCIl\inere q,.5 mg Ikg corp) la fiecare 8 h.,

'.:N. D. {'-ccasla
:!.,
pretintel

1',

1"
,,
1"

i
I

;,

"

'1' I

1;
;

I:

Ikg

la terapia oralll si extcmare

se/Ierna terapclllica va fi conrinuala cel plII;n 48 " I',,/}d ce p"Cielll(l


o:amelior.ire
clinicd notabi/el li umllllel CII doxicie/inel, /00 mg ami, de 2

450 mg oral. de 4 ori /'c ti, tim/> dc /4 zile. in CIIt de

/Ibus lUboo\}~rian,1 clin//amicina


aMerobd'

'tlbelul 28. Criterii pentru trecerea

corp), urmata de II doz.\ de

'ari pc ti, sau c1indamicind


'acoperire

completare a terapiei cu antibiotice orale


(doxiciclina sau clindamicina) timp de 14
zile pentru eradicarea agentului parogen.

,r

l'

':

Ambele scheme terapeutice trebuie


aplicaee cel pu~in 48 h parenteral dupa
ul1Ieliomrea clinica, dupa care se ia In considcrJre cxecrnarea paciencei (eabelul 28).
Pentru ambele scheme este necesara o

.1

.~.

cligestilll'J o permite.

B ' !
.!

in vitro. Cu toate aceseea, In urma testarii


in vitro, doxiciclina pace sa fie cel mai
eficient antibiOllc anti-chlamydia.
Ambele scheme ecrapelllicc saeisfac
un dublu deziderat terapeutic: acela de a
:Icoperi un spectru polimicrobian implicat in etiologia BIP acute si acela de a fi
eficient impotriva C lTacitoma15 si N
gonoreae.

ccl/>lItill 48 " du/>el ce /)(Icielllll

Ul1llll111

III/eetiile act/le pel'}lle gillc!cologice

este preferatel dox;ciclinei

/Ieoarece

asiglll'tl o

i~.
r
1,'

lIlai eficientel.

At1mini.slrarell i. 'v. "a i:/iruIamicinci este eficientd impotriva


! eficienta ac!lIIinisrrtlrii orale nil a fosl demons/fIIld.

'1

Irac1lOmll/is in Imp ce

r,i

\.
,t

Scaderea (ebrei

37C,

>

24 h)

Dispari\ia sensibilitl\\ii la
decompresiune (semne de pcritonism)
Nonnalizarea 'leucocitelor
Ameliorarea ne[iI a sensibilieil{iila
examenul vaginal bimanual

133

li
ti

erata~i dupa o schema pentru o. infeqie


gonococica sau -ehlamidiala necomplicaea
(ex. ceftriaxone 125 mg i. m., urmata de
doxiciclina per os, 100 Illl: de 2 ori pe zi,
cimp de o saptamna).
femeile cu BIP acuta se intorc adesea

in acelasi mediu social. Tratamentul


pareenerilor sexuali si educatia contracepeiva pot scadea incidenta reinfeqiilor si a
sechele lor tardive.

.'

~ii

~I

INFECTlA HIV

Diferentele dintre manifeseaeile clinice


ale femeilor infeceaec cu virusul HIV si
cele neinfeceaee nu sunt desc(ise' ~dar.
Pacieneele infeceate cu virusu HIV care
au concomitent
Bfp acuta sunt mai

bl

frecvent leucopenice sau au o leucocitoza


mai mica dec,\e cele neinfectate
cu
vieusul H1V. In plus ele sunt mai susccep[ihile de a fi supusc inecrven{iilor chirurgicale. Pacientele erebuie spiealizaee iar
eerapia antibiOlica trebuie adminiseraea
parenceml dupa schemele prezentaee.

1 .. 1
tlIJ

~I
"

1,

tiJJ
.)1
CONDUITA CHIRURGICALA A
ABCESELOR TUBOOVARIENE SI PELVINE
"

.~:
,

I
I

I
1,:

si alee specii anaerobe si: E. coli si alee


speciiaerobe.
'
.!
,
.
:,'
(l.dminisccarea pareneerala a doxiciclinei se va face numai daca pacienca nu
tolereaza terapia orala, cele doua cai de
ad~iniserare fiind egale ca eficacieate. In
cazul adminisccarii parenterale injectarea
trebliic fkllta lent pentru, n preveni sc1e
roznrea v(~ndor. Schema tempc\Ilica care
co~bina doxiclclina Cllo cefalosporina arc
dezaVa;llajlll de a fi mai: pti~in eficienca
pentru infeqiile
anaerobe sau pentru
ahcesele petvine. Schema terapeutica B
bre' combina c1indamicin'a cu un amino;
,
I

glicozid (gcntamicina) are o aqiune excelenta impOlriva germenilor anaerobi, gramnegaeivi aerohi si gram-pozieivi aerobi. Pare
sa fie schema tempcueica preferaea pencru
abcesele
pelvine,
infeqiile
pelvine
asocia ce cu D1U (seerilee) sau dupa infectiile pelvine surveniee dupa procedee diagIlostlce sau opetulllrll. Un dezavantaj
imporcanc al sclWIlll'i rl'rapclllicc fi ('srt'
acela ca nu arc activitaee opeima impoeriva
C rracllOmar;.1si N gonoreac. Studiul lui
Martens si colab. (30) a demonserae o
eficien~a de 90 % a clindamicinei in doza
mare impotriva eulpinilor de Chla'llydia,

Conduiea BIP acme trebuie sa includa

,~
.'.

'i'

~.

,
".

}',

.~
.(.

,,;',

si eratamentul partenerului sexual precum


~i educa~ia pentru prevenirea relnfeqiei,
inclusiv folosirea unor mijloace concraceptive adecvate. Importan~a tratamentului
parcenerului
sexual
este
deosebiea.
Eschenbach (32) a relatat ca 25 % din
I'udcntdc ~u 13IP ocutd ue ctloloule (lonorocici\ au fose rcintcrnaee in spital dupa 10
s:\pei\mni de la eraeamentul Ini~ial. Un
studiu al Bir gonococice a relevae ca 13 %
. din parcenerii examinati erau purcalOri ureuali asimplOmaeici. Inciden~a purtalOriior
asimplOmaeici de C trachomatis se pare ca
f:,tt' muie mai mare. Pareenerii sexuali vor fi

Abcesul esee o coleqie localizaea a unui


numar mare de microorganisme, exudae
inf1amalOr si tesut necrotic, de cele mai
multe ori separat de ~esueurile inconjuraeoare printr-o capsula fibroasa. Unora din
abcesele euboovariene le lipseste clasicul
perece si. ele se formeaza prin ag!ueinarea
trompei si ovarului la peritoneul pelvin
"dll\cenr, Colcctlu puru\cnrd astfel dellmitae;i esee numitii complex euboovarian.
Abcesul esec rezultatul unei infeqli
acme sau subacme care debuteaza cu un
seadiu perieoneal in care predomina baceeriile aerobe, urmat 'de dezvoltarea unei
coleqii incraabdominale" in care dominanr:\ esec Ilom anaeroha. Ahcesele con~in

~
;1

I~

Id:
"

,.

.,.;1;.

tj

I,:(.~.,

Id

j,

,r~

13,j GIz. Pe/leeu

[.1

fi

rl
rl:

fi

rl
fi
fi
fi
fi

Peritonitcle

i!
i':
1;
" \
...1
b!/ectiile awle peluflle gill(!cologice l.3sl

Peritonitcle

un numar mare de microorganisme, n


concentra~ie mare, dar care nu sunt ntr-o
faza de crestere rapida, fapt care le face mai
pu~in vulnerabile la terapia antibiotica
care necesita o crestere rapida pentru a fi
eficace. In plus, capsula fibroasa pe care
gazda o formeaza n incercarea de a
controla infeqia, mpiedica antibioticul sa
atinga concentra~ii
satisfacatoare
in
. interiorul abcesului. Mediul anaerob nsusi
ingreuneaza mecanismele de aparare ale
gazdei prin reducerea capacita~ii neutro'melor de a fagocita si distruge bacteriile.
De aceea terapia abceselor trebuie sa
includa tehnici chirurgicale adecvate de
drenaj alaturi de antibiotice adecvate. .
Pana la nceputul' anilor '70, abcesele
pdvine si tuboovariene erau tratate prin
chirurgie ablativa (anexectomie, histerectomie). A urmat apoi o perioada de conservatorism n care abcescle nerupte erau
trarate agresiv cu antibiotice, chirurgia
fiind rezervata pacientelor care raspundeau
purin la aceasta terapie. Dezavantajul
acestei atitudini consta in formarea unor
aderen~e fibro.ase.-care afecteaza capacitatea de 'r;p~ucere'
a femeii. In sensul
evitarii acestui inconvenient, unii ginecologi au propus folosirea laparoscopiei in
faza acuta pentru realizarea adeziolizei, ca o
alternativa a antibioterapiei
singulare.
Laparoscopia in faza acuta este si mai facila
tehnic, putand fi efectuata cu un echipament existent in majoritatea spitalelor.
Loporoscopio '
Laparoscopia, atunci cnd nu exista contraindica~ii, va trebui luata n considera~ie
la toate pacientele cu un diagnostic
diferen~ial de BIP. Ea este valoroasa att in
confirmarea diagnosticului de Blp, ct si in
infirmarea altor urgen~e chirurgicale (ape~ldicita, abces rupt, etc. ).
CulLUrile prdevale de la l1ivclul OSI iu,

peritoneala pot fi folositoare' in 'identificarea germenilor rezisten~i la terapia


ini~iaIa. Aceste informatii au o importan~a crescnda datorita identificarii tot
mai frecvente de anaerobi rezisten~i la
clindamicina si posibilita~ii de a modifica
protocoalele terapeutice ale CDC pentru
pacientcle interna te.
Prin laparoscopie coleqiile purulente
pclvine sunt drenate iar cavitatea' peritoneala estespalat cu ser fiziologic sau
solutie Ringer-lactat.
Numeroase studii au raportat succesul
drenajului laparoscopie al abceselor tubaovariene (33) ct si conservarea capacita~ii
de procreere (34).
Rezerva care se manifesta este ca

tului necrotic infiamator, permit mecanismc10r de aparare ale gazdei sa controleze


infcctia. Argumentele
"duse de cei
familiariza~i cu chirurgia laparoscopica
sunt evidente. Inciden~a acestor cazuri este
insa foarte rcdusa pentru a permite dezvoltarea unei conduite si a unei abilita~i
chirurgicale. Inciden~a redusa a abcesc10r
tuboovariene este probabil ccl mai important argument practic impotriva recomandarii genera le a acestei metode
terapeutice.
Drogcnmueller (38) si Landers (39)
considera ca antibioticoterapia si repausul
la pat sunt terapia standard a BIP acute
cu formarea de abcese, iar rezultatele sunt
acceptabile.
Este rccomandabila folosirea ct mai

:,7

'{

asemenea rezultate nu sunt posibile in


cazul unor autori mai pu~in experimenta~i.
Datorita unor particularita~i anatomice,
drenajul laparoscopic poate sa nu evacueze
intregul con~inut purulent al abcesului sau
al pclvisului. Pe de alta parte lavajul
laparoscopie poate disemina bacterii in
intreaga cavitate peritoneala. Din aceste
motive se recomanda ca drenajul laparoscopic al abccselor pelvine sa fie realizat
numai de laparoscopisti experimenta~i,
iar pacienta sa fie deplin informata asupra
op~iunilor terapeutice.

;
.,~
i,'

f
1>

. f~'

:~
Pregatirea

" "'J'

Argumenle

in favoarea laparoscopiei

Lucrarile experimentale ale lui Ahrenholz


si Simmons (35) au demonstrat ca toate
procedeele care reduc depunerile de fibrina
sau faciliteaza. indepartarea lor pe cale
enzimatica sau chirurgicala scad frecven~a
formarii de abcese intraperiloneale.
Pe
aceste concluzii se bazeaza ratiunea lavajului peritoneal abundent si a indepartarii
exudatului infiamator la pacientele cu
abcese tuboovariene. Numeroase studii
c1inice (33, 34. 35. 36, 37) amta ca drenajul laparoscopic al abceselor pdvine sau
tuboovariene,
urmat de liza tuturor
.1

;.: ......

1.,

liberala a laparoscopiei in diagnosticul BIP


cu abces tuboovarian sau pclvin. Studiile
clasice au aratat ca BIP este gresit diagnosticata in 30 - 50 % din cazuri. Chiar si un
tablou clinic sugestiv combinat
cu
examenul ecografic pot crea confuzie intre
un abces tuboovarian rupt si un chist
endometriotic
rupt sau o perfora~ie
apendiculara.

'i.-:iL
:;;".
..

..~~.

al,

,~>
.'.!;: .
. ,!', .

Ir
:
1

).

....

preoperatorie

si tehnica

Cand diagnosticul de abces tuboovarian


(ATO) a fost stabilit, pacienta va fi spitalizata in vederea laparoscopiei diagnostice
si a terapiei, ct se poate de repede .
Cei mai mul~i autori recomanda
inceperea antibioticoterapiei i. v. cu 24 h
inaintea
laparoscopiei.
Henry-Suchet
(33) incepe antibioticoterapia
in timpul
intervcn~iei chirurgicale, dupa ce s-au
fi'tcut prc1evarile pentru culturi.
Histeroscopia este recomandata
n
perioada de insuf1a~ie peritoneala
si
permite recoltarea pentru culturi din
cavitatca
endol11etriala.
Ulterior
se
monteaza canula Cohen in canalul cervical at:it pentru manipularea uterului cflt si
1 ....

: . 1 . 1..

..

! \:

Laparoscopia ! se : deruleaza'
dupa
regulile obisnuite celorlalte procedee gin~,
"

I
cologice. Odata ce" abccsul a fost idclllificat, con~inutul purulent este aspirJt (masa
de opera~ie este ~c1inata la 10 i~ ~pozitle

Trenddenburg).
Dupaewc,uarea
I ~;lVitalii
abcesului se va efectua
lavajul
I
l'
l si ' aspirhl:ia
'!
l'
acestuia. iar apoi :folosind aqua-disectorul
si o pensa de prehensiun~ cavitatea ab2esului va fi disecata de aderen~c1e: vec,Je .

II
Cfll1d diseqia va ~icompleta'camasa'ab~csului va fi cxcizata.
",'
Iii :11 I!
UrlllalOarea etapfl va fi: introducerea ! I
unei pense disectoare in ostiul abdollll~al
al trompci' si desfacerea ad~ren~elor
fimbriilor tubare. Aceasta zona v~ fi irig.ita i'
abundent. Prin canula Cohen iscpocite
face lavajul cndosalpingian.' De I~ele!:n;ai
multe ori tromptle nu ;sunt ptrmeabile
datorita infeqiei. Daca terapia cu 'anribiotice a fost insrituita din timp, tro~pcl~ ,;ot
fi pCflneabilc.i
':
i : I ," 1:
Ulterior cavitatea peritoneala va fi I :
irigata abundent (10 - ISI) cu', solu~ie ,
Ringer-Iactat pna ce lichidul ~estedar.
Se recomanda si lavajul ariii~r int~rhepatofrenice pentru a' dilua materialul
purulent ce poat~ ajunge aici. !: 'i
La sfarsitul actului chirurgical, dupa
controlul hemostazei, se recoma~da 'a~se
lasa in cavitatea' peritoneala aprox. 2 l
solutie Ringer-lactat pentru a prev~ni::
1

formarea de adc~en~e.;
.

II':

I ::
:

I"

'1,

:
:

eh,irurgieal.
ii,: i !
:
~
I
I':!'
i I
Laparoti:>mia va; fi in ;ceneral' re.ervata
pentru pacientcle cu 'urgente chirUrgiJale
(peri ton ita generalizata'. prin a~~es: tuboovarian rupt) sau in caz:de esuart a tratamenrului medical cu intentie curativa. ! :

Tratamentul

Laparotomia'este indicata at~ncicand


pacienta face repetate pusee de BIP acuta, i :
prezcnliind tumori pelvine bilateral fapt: '
care sugereaza abccsc nibouvaricne. 1\: c:lr i '
posibil. se recOl~lanJa ca laparotolllia sfIi
fi, f:i.""i in Iwrin:l,b III' d('ferves('~':'f:l.

;,

Iii

,.

Perironitele

(;'!I. p('{!<,<',(

, :136:
I
"

,.

Pl"ritonitele

Deji aerul chirurgical poa'te fi mai dificil


; ;lamrita c6nsrituirii ,adeien{e1or, vor fi
I mai: pu{in~ complica{ii !dec:it daca se
, ppe~eaza : in., faza ,acur~
a infeqiei.
, ~t;,~i1irea I momentului
ioperator
este
importanta. Dqi s-.:IUemis opinii ca actul
chir~rgical:ar,fi ideal realizat la 2 - 3 luni
; tie I~l'puse,:!l acur de, BIP, I intervalul pare
, lung. ;Ideal. pacie,nta, ar I trebui operata
cnd.'. dupa instiruirea terapiei antibiotice,' VSH ~i numarul de leucocite se norl\lalb~aza. iar tuseul vaginal nu mai releva
un ))dv is ,sensibil. : , I
Detetminarea
extensiei
bolii
si
doriilla de fertilitate a pacientei in viitor,
vor defini limitele chirufl~iei extirpative.
Pentru padentele intereSilte de fertilirate
in viitor se:recomanda o chirurgie conser,\atoare. Aceasta' poate consta intr-o
, ,1I1c~ei:lOmieunilaterala ,iaca boaIa este
loc"li~ata llnilater.ll. in tr~cllt ~titudinea
srandard era anexecromia bilateml:i in caz

de :,bces pelvin. ;.Aceasta se baza pe


cOl)\'ingcrea c:i boala est'e locali7~lta in
, ;lmb~le andxe. Studii recente sugereaza ca
: 20 -jSO,%<in paciente auio anexa relativ
normahi. Golde sicolab (38) au mportat
'ca 37: din 85 pacic:'ue (44 %) cu abcese
tub,;ovaril'ne
confirmatei intraoperator
: ,Iveau abccse unil~te~rale;: 20 'X. din cle
erau 'purra'lOare de DI~. Studiile lui
Lanclers si Sweet (27), Hager si Majmudar
(39)si Ginsburg si colab (40) au g,'lsit u'n
procent si mai mare al 10calizariior
anexiale unilaterale. Din: aceste motive
chirurgia c;onservatoare va fi practicata
ori de c~te. ori este posibil. Ea poate
consta fie inrr-o anexectomie unilaterala
cu conservarea
uterului
si a anexei
contr.llater.,le, fie in histerectomie totala
cu a;,cxectomie unilatemla. Pacientcle cu
, o siol;ur,\ anexa sunt capabile de repro dueere gra{ie tehnicilor:
moderne de
rl~pr~l(lucere asistata" Pentru .pacientele
: care i nu sunt interesate de proereere se
; recoinan<L\histerectomia tOtala eu anexec-

tomie bilaterala. Penrru pacienrele cu


peritonira secundara ruperii unui abces
tuooovarian chirurgia ablativa se impune
fara a mai {ine seama de dorin{a pacientei
(Fig. 13).
Colpotomia

Abces

..-----------~

posterioara

Este o manevra specifica chirurgiei ginecologice care are ea scop evacuarea unui
abces pelvin loealizat in fundul de sac
Douglas (Fig. 14). Pentru ca un abces
pelvin sa poata fi drenat prin colpotomie
posterioara el trebuie sa indeplineasca trei
eondi{ii:
a. sa fie siruat median;
b. sa fie f1uctuenr penrru a asigura
un drenaj ad~cvat;
c. sa fie fixat la nivelul fundului de
sac peritoneal
Douglas, astfel
nct prin drenaj sa nu disemineze
intraperironeal.
Ecogmfia vaginala ~i examenul bimanual abclomino-vaginal sunt suficiente
pentru a stabili indicalia colporomiei
posterioare. Manevra se efectueaza in sala
de opera{ie sub anesrezie adecvata. Dupa
pregatirea v<lginuiui si fixarea c:impurilor,
se introduce valva v<lginal:i posttrioara,
iar buza posterioara a colului se prinde cu
o pensa Pozzi sau Museaux, tmqionnduse anrero-superior. Mucoasa vaginala este
incizata transversal la reflexia ei pe col, la
nivelul fundului de sac vaginal posterior.
Prin bresa creata se introduce indexul
care exploreaza polul inferior al abcesului
ce V<lfi deschis cu o pensa Pean lunga.
Din puroiul evacuat se vor face prelevari
pentru culturi, antibiograma
si froriu
color.1t Gram. Indexul introdus prin plaga
exploreaza existen{a unor eventuale alte
c;wirati ale ab..:csului care vor trebui
deschise cu ajutorul ghidului sau. Manevrele trebuie sa fie delicate pentru a evita
perfora{ia inrestinala. Drenajul cavita~ii
abcesului se impune folosind un tub de
clren obisnuit, (penrose. Malccot) care va

tuboQvarian

Terapie medicala

Diagnostic incert
Suspiciune de ruptura

1. Soc septic
2. Peritonita general,zata

.1,

1. Antibiolice cu spectru anaerob bun


2. Acoperire bacrerii Ornm negative aerobc

3. Scaderea nr. leUC0:----------l


Lipsa de dlspuns

Raspuns terapeutic

""

!'

1.
2.
3.
4.

I~
-y

1. Ameliorarea simptomelor
2. Scaderea febrei
3. Dimensiuni stationare
4. Nr. normal de leucocite

Persisrenta simptomelor
Persistenta (ebrei
Cresterea dimensiunilor tumorii
Leucocitoza persistenta

.'

.)..

..~.>.~..'
,~\ .
"

:.i'

.\

Inrerventie
imediata

,;~

r-------------~

Laparolomie

Colpotomie

~~
AnexeclOlllie
uniialernla

HT + AD"

.~~:
\.

*HT + AB: hislerectomielOIalacu anexecromiebilaterala

"',

~
\:

Fig. 13. Conduita n abcesul tuboovarian ( Soper D. E. - Surgical consider:llions


inl!te diagno;;s and treatment of P1,?, Surg Clin N Am, voI. 71, nr. 5, 1991).

~
trebui fixat la mucoasa vaginala cu doua
fire resorbabile si va fi 'pastrat 5 - 7 zile.

I:

PERITONITA SECUNDARA
RUPERII UNUI ABCES TUBOOVARIAN

.;:,'o

'{

,.
, ' ..

:f'
.,',

~,

i,

.:::/

1,

ll/j'cctij{e (ICI/le /Jeli 'ilie gillL'co{o.qice 137

:.

r,~~.~.

Un abces tuboovarian se poate rupe spontan in rect, sigmoid, ve.zica urinara sau, cel
mai frecvent in cavitatea peritoneala.
Niciodata un abces pelvin nu se rupe
spontan in vagin dect daca pacienta a
avut o colpotomie posterioara in antecedente. Ruperea intraabdominala a unui

abces tllboovarian

estc eea mai severa

complica{ie, care poate pune in pericol.


viata pacicntei. Mortalitatea prin aceasta
complica{ie se datoreaza socului septic si
altor complica{ii ale peritonitei generalizate.
Ruperea abeeselor se poate produce
spontan, in urma examenului bimanual
sau II unui traumatism accidental. Culturile efectuate din puroiul prelevat au
eviden{iat o flora mixta care include si
microorganisme anaerobe.
Cel mai important simptom clinic al
ruperii abcesului tuboovarian este durerea .

I
,

138 Gh. PelteclI

Fig.

fi

Pcritonitc1e

/4. Drcnajul abcesului


fundului de sac Douglas
prin colpotomie posterioara.
A. Incizia mucoasci vaginale
la jonctiunea fundului de
sac vaginal posterior cu
colul uter in.
~. Cu o pcnsa Pean lunga se
perforcaza peretele abcesului

Aceasta este lancinanta si se accentueaza


progresiv. generalizandu-se
la nivelul
intregii suprafete abdominale. Pacienta
estc suferinda, cu pozitie antalgica si respiratii superficiale. Tahicardia este obisnuit
intlnita.
Abdomenul
este destins si
linistit, cu diminuarea sau disparitia zgomotelor intestinale.
Examenul clinic

1\

rl:

li

...

"

~.~

~.;

fi
rl
rl

II
rl
r,
,
I
!

~l
fi
rl

!I!/ectiile

ac/tle jJeluille 8illecolo8ice

139
, I

rt

fi'

- Pcritonitclc

.
$:

;.~.
...

?..'

,,\

110teaza prezenta semnelor de peritonism:


contractura musculara, durerea la percutie,
durerea la decompresiune.
Examenul
bimanual evidentiaza in aprox. 50 % din
cazuri o tumora pc1vina. Pacienta este
obisnuit febrila, dar absenta febrei nu
exclude diagnosticul.
Leucocitoza este obisnuit crescuta
peste 15.000/mm!, dar numarul
de
leucocite poate fi si normal. Culdocenteza poate fi o metoda valoroasa de
diagnostic, in statistica lui Mickal si
Sellmann (41) ea fiind pozitiva in 70 %
din cazuri.
Intarzierea momentului operator al
unui abces tuboovarian rupt se insoteste
de cresterea mortalitatii
primare. Pe
masura ce timpul trece dupa ruperea
abcesului, peritonita devine mai severa si
generalizata. Socul septic se instaleaza
datorita absorbtici unei cantitati mari de
bacterii si endotoxine bacteriene si a
pierderii unei cantitati mari de Ouide in
spatiile extravasculare. Toate acestea duc
la hipovolemie,
scaderea
debitului
cardiac, hipotensiune,
vasoconstriqie,
scaderea perfuziei tisulare, acidoza metabolica, detresa respiratorie,
scaderea
perfuziei renale, a filtrarii glomerulare si a
debitului urinar, hipoxie severa, sindrom
de detresa organica multipla si moarte.
Stabilirea prompta a diagnosticului si
instituirea cat mai rapida a tratamentului
sunt conditiile esentiale pentru scaderea
ratei mortalitatii prin peritonita generalizata.
Pregi.tirea prcoperatorie

care are ca

lice si hemodinamice
celorlalte peritonite
.

Il

I
I

se: face as~manator


bacteriene. TrataIl

'1

mentul antibioti~ trebuie' sa r~alizeze!'o


acoperire bacteriologica . si si. contina
un
I

1.1

agent cu spectru anaerob, c!,lm a,r i fi


clindamicina sau metronidazolul; ScoJlul
principal al tratamentului este ~oml;ate-

'i
1,:
i:l
rea socului septic. : '!
Desi rezultatele terapeutice ,sunt 'mai
bune in cazul corectarii
I
' preop~rato~ii a
tulburarilor hemodinamice si metaboli~e,
nu se va pierde timpul tratnd medi~al o
1

, ~

,
:

j:

'

pacienta in stareicriticaJ '! '. 1: :: i I


Stabilirea momentu~ui operator, y~ fi
facuta de chirurg si al1estezistl i LaparocJ, posibiiitatea,lde
tomia va fi mediana
;
1;",
I
prelungire supraombiiicala.
Se recomanda
'"
I
. Il,
':1 I

1"

l'

ca bolnava sa "1u
fie' ~lasata
p~z~tie
I inai~tr
de:i'Iriinspeqia
Trendelenburg
cavitatii abdominale si eventuahdzolar~ a ,
abdomenului superior. Primul best d~pa
deschiderea' cavitatii ~bdomi~ale ,c"ste !
prelevarea de puroi pentru cultliri aerohe.
anaerobc si frotiu colorat GrJ';l'. Ac~sta
din urma va orienta antibioter~pia 'llima ,
i
la rezultatul antibiogramei.
! !, ':!
Chirurl;ul tr~buie sa dea qovada I de '
maturitate in d~cizia' c~tensiei :chir~r4ici
ablative. La pacientele cu dorinta viitoare
de fertilitate se recomanda o: 'abordare
i
I
l'
conservatoare. Aceasta! poate consta! in
anexectomie unilaterala daca 'trompa: si i
ovarul de partea contralaterala: sunt i nor-:
malc.

Riscul

1;

de ~ecidiva

'

: j'

,
i

I
:
'

al ul~ui lib'ces:

tuboovarian la nivelul anexei r~stante: nu :


poate fi neglijat atunci cnd I!terul este,
i;:onservat; el este estimat la 135 'Yo:in' ,
studiul lui Pedowitz (42). in schimb his-' i
terectomia reduce acest risc. l;ltervelltia: :
chirurgicala de eleqie consta in histerec
tomic totala cu anexectomie ,bilaterala,
Ea se recomanda pacie~telor care nu maii :
au dorin~a de procreere~:Conservarca'lInui
ovar. CII conditia ca' el sa fie' 11o~l11al.
,',

.:

1, .

;,',

j;

1;

prevenlfll
fenomenelor.
~enopauzale.
In
'cazurile
severe, histerectomia
totala
cu
: imeXe~tomie
. bilaterala
va fi efectuata

cnd pacienta
devine
tOla revine la normal.

indife'renr <re dorinta pacientei.


: I SJnr situarii dncl histerectomia

de coleqii
purulente
subhepatic
sau sub
frenic. Ori de cte ori exista aceasta sus

totala

Pozitia

piciune
ilU ipoatc
cultatilor
ilcesre
, este'

II

fi practicataj
datorita
1
intraoperatorii.
tehnice

situatii

histerectomia

considerata

considerl'\du-se
legate

difiIn

subtotala

dificila

tehnic

este

datorita

OrkJ

si reparata.

Imi

Urmarirea

mai

leziune

Reperul

de

trebuie

:'.

dezechilibrului
dinamic.

la

Dupa
este
2.

, ~eve~tuale IcoleC{i~ purul~nte,


inchistate.
la sfrsitul interventiei
abdomenul
va fi

situatie

cu ser fiziologic

se :va stabili

lav~jului
:ronble.

'moh6plan:.
~jfcrapia
t'!

4.

de

Irigatia

si necesitatea

pere~elui

preferabil,

peretelui
:

. postoperatorie

peri

abdominal

c'u fire

:reduce
riscul de supuratie,
,1

: i,

iar

tuburilor

al cavitatii

Inchiderea

'1;'

lor; precum

postOper.ltor

~ :se .va face,

Corectarea
electrolitic

al ileusului

anem iei
previne

si

ileusul

GynecoI61:113.
13. I3runham, R.C., I.W. Maclean,

Dell, T.A. si K.K. 1989. 1l0Jmcs. Agespecific riscks of syphilis, gonorrhea, and

WeSlrom" L. J 980. Incidence, prevalence


and trends of "cure riD aild irs consequences in indusrrialzed counrries. Am J
Obsrer Gynecol 138:880.
Chow, A.W., V. Panem si J.R. Marshall.
1975. The bacreriology of acure pelvic
inl1amarory diseilse. Am J Obsrer Gynecol
122:876.

14. Drunham,

:.~.

(i,

separa te,
abdominal

parietala.
'
1

5.

se

va

6.
adresa

, :infeqici,
ilcusului si pereurbarilor
hid.ro
! :cle~t~oliti~e.
Antibioticele
cu spectru larg
: :vorl ifi aelministi-ate
: parenterala.
Ele vor

agresiv
pe cale
fi schimbate
arunci

, 'ci'\I1d nu se produce

o ameliorare

.evidenta,
: chiar
daca
anribiograma
recomanda.
Ele vor fi continuatc

7.

clinica
le
pna

8.

1981. Etiology
of acure salpingiris:
inl1l1l'nce of ,'pisode llIunher an,1 d\ll~1Iion
of symproms. Obster Gynecol 58:62.
McGowan, J.E. 1985. Changing criology
of nosocomial bacreremia and fungemia
and orher hospiral acquired infec[iollS. Rev
Inf Dis 7:S357-70 .
Santamarina, 13.A. si S.A. Smirh. 1970.

R.C.,

D. l3inns, J. McDowell

si er al. 1986. Chlmnydia trachomaris


infecrion in women wirh ecropic pregnancy. Obsret Gynecol 67:722.
15. Lemeke, R. si G.W. Lsonka.
1962.
Amibodies against pleuropneumonia-Iik~
organisms in patients in patients wirh
salpingitis. British Joumal of Veneral
Disease. 38:212.

Monif, G.R.G., S.L. Welkos, H. Daer si


er al. 1976. Ctilde-sac
isolates from
parienrs wirh endometriris-saJpingirisperironiris and gonococcal endocervici
ris. Am J Obsrer Gynecol 126: 158.
Eschenbach,
DA. 1980. Epidemiology
and Diagnosis of aCllle pelvic ilil1amarory
disease. Obstet Gynecol 55: 142.
Sweer, Rd" Draper, D.L. si Hadley, w'K.

D. Dinn~

si er al. 1985. Chlamidya tmchomatis: Il"


role in rubal inferriliry. J Infect Dis 152:
1275.

dren 'si poZitia


I
I

cald,

as~pra
drenajului
In functie
de
numarul

hidroelectrolitice

hospitalized pelvic inl1amarory disease in


sexually expcr.ienced U. S. women. Sex
Trans Dis 11:291.

in ligamen

''

'chi~u:~gul Iva de2ide


'cavitatii'
peritoneale.

balanrei

Surg Gynecol

illfecrion in patients wirh acure salpingi.


ris, N Engl 1 Meci 296: 1377.
Il. Wager. G.P., 0.1'1. Marrinsi L. Kolltsky.
1980. l'ucrperal illfccrious morbidity: rela
lionship ro lOUle of delivcry and ro
anrepartlun Chlamydia rrachomaris infec
rion. Am J Obsret Gynecol 138: 1028.
12. Hager, W.D., D.A. Eschenbach,
M.R.
Spcnce si er al. 1983. Criteria for diagnosis ami grad ing of salpingiris. Obstet

Ea per

BIBLIOGRAFIE

i
Etajul ~uperiorial cavitatii .peritoneale
va fi 'expl6rat cu atentie pentru a decela

, lirig~t~ abt1ndent

controlul

postopcraror.

1.

conduce

ldentifieareaureterului

bbli'garoriel

mite

Sepric abOl'rion and septic shock. Clin


Obsrct Gynecol 13:291.

Ledger,
WJ,
R.L.
Sweer
si J.T.
Headington. 1971. l3acteroides species as
a cause of seve'!e infecrions in obsretrics

10. Mardh, P.A., J. Ripa, L. Svenson si L.


Westrom. 1977. Chbmydia
trachomatis

anatomic

este ligamentul

sa poate

sa si patrunderea

tul i larg.

la aparitia

a peristalticil.

si este cel mai bun tratament

modificarii

si la ligamentiJllomboovarian.

seq'ionard

pana

va fi pastrat
de reluare

~eI mai usrir de identificat

; rorund.

intestinala

/l/ji!crWe

and gynecologic pariems.


Obster 133: 837.

examenului

sau

semnelor

9.

formarea

tomografic
compurerizat.
Aspirafia
gastrica
continua

totala

si leucoci

previne

va fi supusa

acceptabila,

nale ~sre i~portan~.

pacienta

rilOrbldltatll

riscul

anatomiei
loca le, edemului
si friabilitatii
t<,suturilor.l Riscul, lezarii 'anselor
incesti
~ tectlnoscuta

semiFowlcr

o. solutie

de histcrecl:omia

obi2ei,

afebrila

c~

mare dect' riscul pastrarii colului.


Intervcntia
chirurgicala
este,

Perironirele

Peritonite1e

~i,lO: Cii. Pc/tem:

~.(
.:r

:~:

i~{

r,;

16. Drihmer, C., L Kallings. C.E. Nord si


Bruundin J. 1987. Salpingitis: aspects of
d iagnosis and etiology: a 4 year study
from a Swedish capi rai hospiral. Eul' J
. Obsret Gyn~col Reprod Diol 24:211.
17. Brunham, R.C., B. Binns, E Guijon si er
al. 1988. Eriology and outcome of acu re
pelvic inl1~matory disease. J Infect Dis
158:510.
18. SWl'er. R.L., D.L. D;.pcr, J. Scl1acrersi et
al. 1980. M i,'ro!lioloI:Y ,md pathogenl'sis
of acure s"ll'ingiris "s dcrcrmined
by
laparoscopy: whar is rhe appropri~te sire
-to sample!
Am J Obsret
Gynecol
138:985.
19. Thompson JD si MR. Spence. Pelvic
Inl1~mm~ror\, Dise~se in: Te Linde's
Operarive
Cjynecology
by John D.

Ilil

(ICI/le pcfl'1le gillec%gice

Thompson
and John A.
Rock, 7 rh
edition, J b Lippiocolt Company.
20. Ledger W). 1986.
Infection in the
&
female. 2nd ed. Philadelphia:Lea
Febiger.
21. Jacobson
L si L. Wesrrom
1969.
Objecrivised
diagnosis of acute pelvic
inl1ammarory
disease. Am J Obstet
GynecoI. 105: 1088.
22, Wolner-l-lanmn
P, Kiviat NB ,i KK,
l-Iolme5. 1990. Atyplcal pelvic inl1amm~
tory disease: sllbacute, chronic, or subc1inical uppcr geniral tract infection in
wom"n.
In: Holllles KK, Mardh PA,
Sparking PF, eds. Sexually Tmnsmired
Dise~ses, 2nd ed. New 'ork: McGrow HilI.614.
23. Soper DE. 1991. Surgical conslde".llions
in the di~gnosis and. trea't'nl;nt of pelvic
inl1amarory disease.
Surg Clin Norrh
Am, voi 71:nr 5.
24. Soper DE. 1991. Diagnosis and laparoscopic grading of acure salpingitis. Am J
Obsret Gynecol"164: 1370.
25. Martens MG. 1997. Pelvic inl1amatory
diseasc. In Rock lA, Thompson JO, .15,
Te Limle's Operarive Gynecology, 8rh ed.
Philadclphia: Lippincort.R.1ven
PlIblishers 657.
26 .. Paavonen J si el' ~l. 1985. Prevalence and
manifestalons
of endomerriris
among
women \Virh cervidtis.
Am J Obster
Gynecol 152:280.
'
27. Lnnders DV, RL. Sweet. 1983. 1llboovarian abscess: contempomry ~pproachto
management. Rev Infect Dis 5:876.
28. Patron, D.L., D.E. Moore, L.R. Spado(li
si er al. 1989. A comparison of rhe
fallopian tube's response ro overt and
silenr salpingitis. Obsrer Gynecol 73:622.
29. Wesrrom,
L. si P.A. M~rdh.
1984.
Salpingiris. In Holmes KK, M~rdh PA,
Sparling
PF, et al (eds): Sexually
Tmnsmir(,d Diseases. New York, McGrow

Iiill.

30. Centers

for

Prevention.
dise~ses
42:75.

Disease

Control

1993. Sexually

rrearment

and

rransmirted

guidelines.

MMWR

31. Marrens, M.G., S. f-aro, M. Maccato si et


al. 1993. In vino suscepribiliry tesring of

~'

):i2

Git. Pellectt

! :

Perironitcle
"1:

:-1

Il

c1inical isolales oI' Chlam\'dia lrachomalis. In(ect Dis Ohslel Gynecol 1:40.
32. Eschenhach,
D.A. si K.K. Holmes.
1975. Acule PID: currem conceplS of
pathogenesis, etiology and managemem.
Clin Ohstel G\'necol 18:35.
33. Henr\'-Suchel,

II

l:
l.

Il

J., A. Soler si V. Loffredo.

1984. Laparoscopic6 lrealmem, of [Uhaovarian ahscesses. J Reprod Med 29:579.


34. Reich,
H. si E McGlyn.
1987.
Laparoscopic lreallllelll of luhoovarian
and pclvic ahscess. J Reprod Med 32;747.
35. Ahrenholz, D.H. si R.L. Simmons. 1980.
Fihrin in perilOnitis.
BencCicial and
ad"erse e(feclS of fihrin in experimema1
E. coli pcritonitis. Surgery 88:41.
36. Hudspeth, A.S. 1975. Radical surgical
, dehridemenl in lhe lreaUnenl of advanc.ed
generalized hac Ieri al perilonilis. Arch Surg
110:1233.
37. Rivlin, M.E. si J.A. HUIll. 1986. Surgical

II

:- __ -; 00.';:[1

il
I-T

rl

II..
rr

rj

oi

management of di((lIse peritollllls complicating


obstelriclgynecologic
inl'ecliom. Obstel Gyn\:coI67:652.

'1

"1'

:111

li

38. 'Goldc, S.H., Il.. Israel si W.J. 1977.'


Ledger. Unilaleral lubo-ovarian absccss:
a distinct
17:807.
39. Hager,

entit\'. Am J Obslet

W.D.

SI

B. Majmlldar.

Clin Obstet Gynecol 12:259.


42. Pedowitz. P. si R. llloomficld.

II
,

Gynecol

'

1979.

Pclvic actinomycosis
in lVomen using
intrauterine contraceplive devic.es. Am J
Obstel Gynecol 1J3: 60.
40. Ginsburg, D.S.,.J.L. Stern si et al. 1980.
Tubo-ovarian
abscess: a retrospective
revielV. Am J Obstet G\'necol 1J8: 1055.
41. Mickal, A. si A.II. Sel\mann.
1969.
Managemenl
of tuboovarian
abscess.

i, "

: Ii
i

"1,

i:j

1:

'd,

PERITONITELE ACUTE LA COPII


I I

Ion Bsca

; '1'

11

..il
::1':'
T"I'
,.1

1964.

Ruplured adnexal abscess (tuboovarian)


with generalized peritonitis. Am J Obstet
Gynecol 33: 721.

'

Inf1amatia acuta a peritoneului este una


dintre marile probleme ale practicii
pediatrice atat datorita incidentC sale
crescute la vrsta copilariei, ct, mai ales,
datorita dificultatilor
de diagnostic si
evolutiei rdpide cu potentiallctal crescut.
(11,23,24)
Sintetizata clinic prin notiunea de
"abdomen acut", peritonita
copilului
ridica intotdeauna
in fala medicului,
indiferent de specialitate si experienta,
dilema perpetua: este sau nu un abdomen
acut chirurgical1 Raspunsul nu este usor
ue dat, mai ales ca, in pofida progresului
continuu al mijloacelor de investigare,
diagnosticul peritonilei se b<lzeaza pc
examenul clinic, pe abilitatea medicului
de a stabili acel "contact uman" cu
pacientul, care sa-i permita decclarea
semnelor specifice. Variabilit<ltea de
intensitati ale semnelor c1inice, particularitatile morfofunqionale
ale copilului
dikrentiate la r~mdul lor dupa grupele de
V~lI'st~" interfel'l'nta afeqiunilur
exrraabdominale,
evolutia
rapida, adesl'a
imprevizibila, nu fac dect sa ingreuneze
decizia medicului. De aceea este necesara
o buna cooperare intre medicul pediatru
si t'hirurgul pediatru pentru un diagnostic
Gil mai precot:e, fat:torul esential al
Slh'C\'SlIlui l<'rap'lItic.

Peritonita apare
Icopii in: fircu,I~+
stante
v<lriate: anomalii
congenil,ll~
1<1

obstructive, petforafii' de ,diverse~tiolpsil':


ale tubului digesliv, traumatisme, c?ntan)il:
narea din focare! infeqklase eX,traperit
tonealeclc., ca fii,~U,deasemenealo po~ii
bilitate evolutiva in numeroase afectiuni
visccrdlc, ca si o complicatie redul<lbila' ,;
I

"1

chirurgici abdominale.
"
. 1, !; I
Evolutia si prognostictil sunt inlluci\;
tate

de

precocitatea:

uiagnosficuh;i;

decizia
tatea raspunsului
operatorie, s;iu
varsta
imunitar.
copilUIUil'si calii
,,'i ,i
Particularita\ile morCo-functionalc ale
copilulUi diferentiaza net tahloul clinic al
peritonitei intre diferitele grupe de vars,ta
si mai ales fata de adult.: Cu ct varsta
este mai mica, cu: atat mecan is,~ele :de I
<lpamre sunt mai l~bile"
astfel inct. p~;i;
;
1';
biiitatile reuuse de raspuns ale organismu,I
lui sunt depasite de intensitatea agresi!1:
nii pc care o reprezinta :invazia: micr,o;
biana a peritoneului.
i,
' 1;
,ii
Dezvollarea redusa a epiploon:ului in
primii 5 ani de viapl, determina'~ slab~
capacitate
de lo~alizare: a pro:Cesul~1
inf1am<ltor peritonal, ceea ce conduce l~
generalizarea rapida aacezruia.
Seroas;\
peritonealii a copilului arc o slaba ,IC;lpaci~
tate phlStica, concpmitcnt cu o crescut;,
I'l'aq-il' ('XU(i;ll iv:,. c:aractcrisl it:i cal:,' 1'1'<1;,,:

.'

i
I

l'

I
I '

il

;1

. i

I
I
I

I
Pl'fironitc!c

ti'\ !i. flsc

II'

,'! 'la ral~dul


I ~
.lor posibilitarile de limitare a
foc~r~tlui,.1 infl~~ator
si accelerea~.a
. ! dIfuzarea mfecpel.
De aceea, la COpII,
~perrtonitclb genemlizatesunt
mult mai
ir<:r~'cnce:dect cde localiza te:
.: I Modificarile
fiziologice
loca le si
.
genera le urmeaza ;aceleasi mecanisme si
crade' ca si la vrsra adulta, dar si in acest
;;rn~ (iarticularitatjle copilului determina
~mele" diferenrieri: Pareza incestinala .se
'insrilleaza hipid, iar disterisia abdominala
promp'iedica i excursiile diatracmarice
~-Iul'fll1do s~\'Cra disfunqie respiratorie, cu
, \::it i copilul esre 'mai mic. Aceasta va
dcrcnnina,: pe de o parte, dezechilibre
aciuo-bazice, iar pe de alta parte exudar
intrhalveolar, ambele situarii agravand
hipoxia. Varsaturi le i apar' precoce, ca si
,refuzul alihlentariei; Acesrea, adaugate

~vapdrare si adesea prin diaree co'(tribuie


la i!1sralarea unui rapid si sever sindrom de
. e.1't:shidrararecu hipovolemie. Insuficienra
'brc~latoric
rezultata vrt determina
o

Dupa modul de producere


peritoneului:

perironite primare (sau primitive)


care se produc prin contaminare
dintr-un focar septic situar in afara
cavitatii perironeale pe calc hemarogena, prin contact sau pe cale ascendenta vagino-lIfero-tubara.
O perironire secundare in care contaminarea se produce direct prin
per(orare" unui organ cavitar sau
prin plaga pe'netranta perironeala.
Acestea domina patologia, reprezen'
tand peste 90% din cawri.
exista si o categorie de perironite
numite criptogenice, in care arat
cauza ct si modul de contaminare
raman obscure.

'se ~(hlllCa Ila socul septi~ dererminat de


agresiunea
microbiana: fara de care
copilul, cu' cat este mai mic, cu att este
mai' vulnerabil (9, ;10, 11)1
Cbsl(kar"a
perltonltc1m la copII se
1

dur'\

diferite

Dupa gradul de raspndire


a procesului inflamator:

criterii:

'1

perironitc aseptice pro~use prin


1:
irira~ea chimica a p'eritoneului
! ! (bil~,.. suc pancreatic,
suc gastric,
I
.
i . 'urina, snge etc.) i
ef periionite
microbiene datorateinI
vaziei bactericne rnasive a cavitarii

loculi:nte,

mlll mult

SUl!

Datorie;\ polimorfislllului lor,


peritonirele copilului pot fi imparrite
mai practic dupa categoria de vrsta:

a
'.

...

-~

l'

'i,l'>

'.
,:,

~:
t;

1,;

l"
'::!

g~
Y:
~;:
,~;.
":.

~",:

mai pUfin izolare.

cauzal:
,
., Dupa ar,cotul
I

perironitele nou-nascutului care nu


au echivalent 1" adult, fiind produse de C:IlIZC specifice.

peritonitele sugarului si copilului


mic, care au de. asemenea specificitate de vrsta, mult diferita de peritonitele copilului mare.
peritonitele copilului mare care se
aseamana cu cele ale adultului pastrnd totusi un grad de specificitate
att in ceea ce priveste etiologia
ct si manifestarile clinice.

Simptomatologia,
diagnosticul
si
tratamentul vor fi prezentate la fiecare
forma in parte, conform acestei clasificari.

-1

peritonite generalizate (sau difuze)


care sunr pl'edominanrr: la copii.

IJ pcrironitc

'

a inocularii

redJcere a ~erfuziei tisulare, care va agrava


'consecintele hipoxiei,'si va contribui la
~-Iccbns:lfe~socului toxic. Funqia renala se
:\'areduce :progresiv, adaugand noi verigi
':pato~enice: care in final vor completa
insuficienla multi-sistemic~.
, Toate aceste grave alt~rari funqionale

(act: ca si la adult

.a

peritoneale. De obicei este vorba


de asocieri microbiene, in medie 4
- 5 tipuri de micro-organisme.
Germenii anaerobi reprezinta cea.
79%
din
toralul
parogenilor
prt:zenri. Ct'rcetari
recenre
au
stabilit
ca numarul
microbilor
anaerooi fafa de cei aerobi se afla
intr-un raport de 1.000 pna la
10.000 la 1, ceea ce face c'a 20%
din totalul continutului intestinal
sa fie rcprezcncaec de masa cermcnilor anacrobi (5).

II.

..

1/1')

~i.l

~e1()rlalre: :pierderi 'prin :acumularea de


con~il1Ut 'Intestinal,
exudat peritoneal,

l'erillJllilele aCllle la copii

<.

i
I

Perironitele

"

.;

1,;:,

'.1',

Totusi, cteva considerarii genera le


sunt necesare, deoarece semnele clinice
ale peritonitei la copil (durerea abdominala, varsaturile, modificatea tranzitului
intestinal) sunt comune multor situarii pe
care medicul trebuie, in timp relativ
scurt, sa le evalueze, sa le diferenrieze, sa
stabileasca diagnosricul ct mai corect si
sa contureze tratamentul adecvat.
Durerea abdominala este rezultanta
stimulilor veniri din doua surse, viscerala
(peretele tubului digestiv) si somatica (peritoneu, diafragm, mezenter) (25).
La sugari si copiii mici, durerea se
manifesta prin plns si flectarea coapselor
pe abdomen. Copiii mai mari ofera date
mai mult sau mai putin coneludente
privind sediul si intensitatea durerii. .
De obicei, durerea in peritonita apare
brusc si este violenta, sau se accentueaza
evident. in situariile in care a inceput
insidios.
V arsturile, greara si anorexla apar (n
pcrl[Qnlt~ fle t1utorlt~ dlstenslel incestlnale si tensiunii
mezenterului,
deci
declansate tot de stimulil clurerosl, fie
datorita parezei intestinale determinata
de proce.sul septic. .
Modificarile de tranzit sunt constant
. prezente. Datorita. ileusului dinamic produs de starea septica, de obicei activitatea
intestinului disral este incetinita. Pe de

alta parte iritafia mucoasei datorata


agresiunii microbiene duce la o accelerare
a tranzitului. Ambele situafii se ntlnesc
in peritonita copilului (23).
Examenul clinic este csen~ial pentru
diagnostic, dar necesita multa rabdare si
abilitate. Se incepe cu inspecria, apreciineu-se aspectul general, distensia abdominala, simetria, aspectul tegumentelor,
prezenta evenrualelor hernii inghinale' sau
ombilicale. Urmeaza auscultafia care va
diferen~ia o' oeluzie mecanica (cresterea
activitafii intestinale, deci a zgomotelor)
de unI. ileus paralitic (lipsa zgomorelor
intestinale).
Palparea va fi deosebit de .blnda. Ea
va putea decela sensibilitliie{abdominala
si aria in care aceasta este cea mai accentuata.
Se va putea percepe eventuala aparare
musculara involuntara (greu de diferenfiat h, copii de cea volunrara) si se va
aprecia Crndu1 disrensiei abdominale. De
asemenea se vor decela eventualele mase
abdominale sau aglutinari de anse.
Percuria ajuta la aprecierea distensiei
intestinale, la decelarea inatitatii deplasa'
bile si are de obicei un surprinzator efect
linistitor asupra copilului, facilitnd con'
tinuarea examin:\rii.
Tuseu I rectal esre deosebit de urii,
permirnd evaluarea sensibilitatii peri-.
toneale, palparea eventualelor mase abdominale, aglomerarile de anse si aprecierea:
scaunului. /
Dintre examlnnrile
parncllnlce,
o
valoare deosebira arc radio(lrafia toracidl
~l IlbdOlllll\lll~ In ortosmtl8l\\, pe Cllre sc
pot vizualiza:
o pneuffioperironeul
a imagini hidroaerice mici,
aglomerate deobicei in hipogastru
prezenfa Iichidului
intraperitoneal
edemul peretelui abdominal

a
a

1i6 I. 13lsca

Periwnitek

Pcritonitcle

Peri/oI/itele aCI/te la copii

H7

Examenele de laborator aduc, desigur,


informa\ii utile, dar nu trebuie absolutizate. De pilda, exista peritonite in care se
inregistreaza 2000 de leucocite lmm', fapt
ce nu trebuie sa excluda acest diagnostic.
in cadrul diagnosticului diferen\ial se
vor elimina mai imai afectiunile fara
indica\ie chirurgicala, ca:
O enterocolita acuta, in care abdomenul este suplu, iar sensibilitatea, daca exista, este difuza si
moderata. Apararea musculara
lipseste.
O starile septice cu punct de ,Illecare
extraabdominal
pot
produce
semne asemanatoare peritonit~i,
dar fara sensibilitate abdominal~1
si aparare musculara. Un examen
complet va decela cauza septicemiei.
O anemiile, leucozele 'si alte boli
hematologice pot avea episoade de
dureri abdominale
acute, dar
exame-nul- abdomenului I1lI decelcaza semnele peritonitei.
~

t t,

Difere!\\i~rca;de alte urgen\e chirurgicale este o problema de nuanta diagnostica, deoarece interventia chirurgicala va
fi oricum efectuata. Este vorba de hemia
strangulata, volvulus de imestin, emerocolita din boala Hirschprung, invaginatia imestinala, ocluzii imestinale, ulcerul
. perfor~t, traumatlsmele abdominale.
1. PERITONITELE NOU-NASCUTl'1LUI

Inflamatia peritoneala la nou nascut nu


eHe o rari tate. Ea apare in circumst,lIlte
etiologice variate, cel mai frecvent fiind
consecinta unei perforatii a tractului gastroimestinal si este caracterizata printr-o
gravitate deosebita cu o rata in alta de
mortalitate care se ridica la 90% (26).
Dupa cauza si mod deproducere, peri-

ton itele nou-n~lscuIUlu i sc pot Chlsifi"a


Jupa cum urmeaza:

1. Peritonite

prin perforatie

a) peritonite meconiale prin perfora~ie


prenatala
b) periwnite prin perfor<ltic postn<ltala

2. Peritonite

fara

perforatie

a) primare prin infeqie rransplacentara sau prin contan cu un locar


septic extraperitoneal
b) secundare in aectiuni inflamatorii
intraperiwncale

1.0. Pcritonita meconiala


Este consecin~a revarsarii meconiului
in cavitatea peritoneala in urma unei perfor<ltiiintestinale survenit~l in via~a fetal:,.
Peritonita mcconiala este ded la incepllt o
peritonitil chimid, steril~I, dar, prin contamin,uc pllstnatal;l, se p,I:lte t1,ulsl()l'Ilia in
peritonit~l bactel'ian.i (1,3,14,21,23,24,
26).

Perforatia intestina Iii este de obicei


asociata
si/sau
determinata
de o
obstruqie intestinala congenitala: atrezie
intestinala, boala l-iirschsprung, volvulus
intestinal, ileus meconial. Exista ~i cazuri
in care cauza perfora\iei este obscura.
incriminndu~,e un deect parielal sau o
ischel~ie zonala a peretelui illlestinal.
Sediul

perl()r~tlcl

este cel mal "desea

mo-p'llologice de peritonit~l mcconiala


dupa momentul perforatiei:
O peritonita meconiala fibroadeziva
este consecinta
unei perfora\ii
fetale precoce. La locul perfora\iei
se constata o reactie fibroplastica, o
pseudo-membrana
care acopera
aglomerarea de meconiu revarsat si
solidificat. Calcificari pulverulente
raspandite in toata m,lsa de meconiu sum prezente cu regularitate iar
perforatia nu mai poate fi identif;cata in timpul operatiei sau la
necropsie. Ansele intestinale sunt la
randul lor aglutinate si acoperite cu
un nvelis fibros care le fixeaza la
peretele abdominal posterior.
O peritonita meconiala chistid
se
ntalneste in perforatii fetale trzii.
Meconiul revarsat se acumuleaza in
jurul perforatiei si impreuna cu eXildatul
peritoneal
formeaza un
pseudochist, invelit de un perete
fibros, gros, care izoleaza "ch istul"
de restul cavitatii. Cakifidtrile sunt
lineare, tapetnd peretele chistic.
O periwnita
meconiala generalizata
este consecinta unei perforatii perinatale. Meconiul vscos, amestecat
cu cXlldalul peritoneal este distribuit uniform in toata cavitatea
peritoneaI.i. Revarsatul peritoneal
este infectat, are o culoare docolatie si contine numeroase false
membrane,

'1"

tatecavitatea
cu
d~plas~~ila,
111 ~us.
plasata; "in
. i,,.I)~tc?~vla"~
I! ';'I! , .; !
Cnd, .coexista
' hemie '.:'linghiriala
,
..,
'1
(persistcnta: can,alului pcriton~o-vagil~al)
se poate palpa in sacul ,hcrniar; o "Pils~a-:
grell reductibila: cu ma~e dure, (~alcif\~ari :
meconiale) (21).1, ,
I
!i,. "1"1:,
Varsaturlile ,!par precoce" ~\I~t ~~p~o:
zive si bili?ascJ De o~icei, ,90Pi\~II,'ru
elimina meconiu, b~al~ n~anifnt;'np,u~se
, il'
'I,I
:/11
I
:
agentul
etioiogi~,cts\
fIe
aglql'licr'l\f~
,de
ca un sindrom,' ocluziv p.rodusi atat:1 de
tiva iritatiei perltonealc.,
.

. ,1.

'i I

::

. '.1'1

[1

1'

' .".,

meconiu si 'radiologic
laglu~in~r?a:d~': an.,stJ 1;II~Oflr1~~:
Examenul
ii!.
I
:

'

f\adiogr<lfia abtlc;minahUn ortost~tis'rn ('vi-.I


Iii

dCIl\iazii pneullloperilOneul,

ca:re estei cu

i .

at,t mai v.oluminos cu ct per~or.l\i,\ '[stt' i '


Illai recenta, ca si revarsatul 'peritoneall I
care se acuruul~a;~l
dediv leiult,ln~l!
un! i i
.
.,!
nivel hidroaeric gigant. in perfom~iile I
vechi, pneumop~ritoneul este discret; ~l,b- i
diafragmatic, abdomenul este iri intregime! .
opac, doar cateva miCi imagini ga~Jasc; ,
: in':zbna!
., I
intestinale jlutnd fi remarca.t'e
:
centrala (fig. 15). Calcificarile lIleconilllui! .
1

apar ca opacitati cu 'aspect Ide "~ticla!


pisat~l", lrigogr,lfia eviden\iaza un colOl; cu; .
calibru redus, iar. coloana opad , se oprqtc II
hrll~c,

Simptome

Diagnosticul

Copilul este cianotic, palid, dispneic, CII


stare generala sever inl1ucntati\. Uneori
poate fi febril, dar cel mai adesea se
constata hipotermie.
Abdomenul
este marit de volum,
destins, fiind uneori cauza de distocic.
Tt~gumentclc abdominale sunt lucioase,
(u drcula\ie venoas;1 evidenta, iar in

Se bazeaza pc examenul clinic si pc


aSJlectul radiol9gic. Detaliile, etiop~to-i

la

nivelul i1eonu!ui terminal urmat de cec,


colon, jejun. Uneori, sediul perfor,liiei nu
poate fi idcntificat. I'l'I'fora\ ia se poatc
produce oriGind intre lun,1 a 5-a p;m;l in
momeptul
nasterii sau imediat dupa
nastere. Cu cat perfora~ia este mai recenta, distensia abdominaI.i cste mai mare
datorit~1 aClullul;-lriide llIel"oniu si gazc in
cavitatea peritoneal;"l (14).
Au fosr descrise ( 14) In'i f"rllle ,lIlalll-

hipogastru se rematca.' ~dem al!l' peretelui


care urca sp~e cele dou;~ flancu~i~ 'i i. .
La palpare se percepe o rezistcn\a'c1as- i
tica difuza~ iar pcrcutiai , eviden~iaza
'~~ti- .
.
: lill'

I I
I

' II

'

..
I
1"

1.
i :

genice nu pot fi preciza te : dect; in:


momentul actului oJlerator.,
;'
,
Tratamentul
peritonitei
lllcconiale
este chirurgical si arc caracter de urg~nta.! '
Laparotomia
mediana
tinde s~ i fic;
illlocllir~, de indzia transversal;I.Oper:ltia
se V;I :,drCS'l rl'varsalliiui perit,;neal; per-

i
I

I
I 'iH' 1. nnJcli

i
I

Perironite\e

PerilOnitl,le

.-.

'1:

fig. 15. T.1. nou nascur, Il 01'''. Perilonila


mewniahi far,i Ill'rfora\ic. I\lrelil~ inleslinal:'l.
Calcificari intraabdominale

nounascutului si sugarului mic) care


reprezinta cea mai frecventa cauza
de peritonita perfomtiva postnatala
O perfor.1tie iatrogena (sondaj, c1isma)

I
!.

Simptomatologie
Semnele c1inice apar dupa un interval
liber de 2 - 4 zile, rareori o saptamna,
timp in care copilul se c~mporta normal.
Acestea sunt:
~.

O refuzul alimemariei,

semn impar
tam care tradeaza o suferinta diges.
tiva majora
O agimtie, plans anormal, generate de
durerea abdominala
O varsaturi bilioase, uneori sanghino.
lente

F,

i..

:;
,;

I~'

!ilrar'il:i i1lt(,scinaie: si oduziei.


Dupa
el':ll:lHlre;l cxud:Hului si a meconiului se
, va c;iuta alisa perforata. Manevrele vor fi
: blnde, pentru a nu devitaliza intestinul,
: ;lar :diseqia este dificila, si sngernda.
:,. ferf()ratiile'
mici se. .,pot sutura. In per"!
forJtiile largi sau ,necroze. de, ansa este
i1ecesura rczeqia urmata de a~asromoza,
, ileosromie.' Oper.ltia va fi orientata de
particularitatile eriologice ale cazului.
ocl~ive obstacolul'
,-1.,. , malfotmatiile
va fi inl1epiinat, iar conti~uitatea tubului
: dig~,tiv, re;rabilita prin dnasromoza ter: inino:terminaIa.
Uneori 'se
apeleaza la
,
!"
I
gasrrosromie pentru decompresiune si ali mClltare, :alt,'ori la derivatie temporara
I (i1cosromie).
Drenajul cavitatii
este indi"
I
: ~:at,~d;lrcuituburi siliconate, de dimensiu, i1i ;18ecvate.
.' ~
i.
I
, ,.
,
i
!
Nutritia parenterala ,'totala este de
~s~'~Ic:nea.1,utilizata: 'P~a I~ reluarea
:altmcntapel orale care este deltberat am
:nat1\ i :pan:1 la, restabilir~a echilibrului
'p,(:nc~.dal ~opiluhli. ,.
i
I

~:

I
Evolutia (,Sll~dificil". iar prognosrirul
rezervat. Munalilale;l eSle ridicara fiind.

atribuira att malformatiei cauzatoare, car


si inflamatiei perironeale:

l.b.

Peritonitele neonatale
prin perforatie

Examenul radiologic

postnatala

Cauza lor este o perforatie digestiva,


aparnd in primele 10 zile de vi<lta, mai
ales la prematllfi. S-au desais perfora{ii
gastrice, duodenalc, intestinale sau Lll"ci'li
biliare (l, 2, 10, II, 23, 26).
Perfora{iile care pot fi pllnctiforme sau
largi ali urmaroarl'lc came:
O defect parietal al rubului digestiv,
respectiv o zona cu musculatura displazid, sub\iata sau chiar absema
O obst'll:ol ~ubial:en( care poate fi
mecanic (.1trezie S<lUsrenoz.'i imesrinala, imperforatic anahi) sau func
tional (boala Hirschsprung)
O infeqia parietal5 u!cerativa (elUcrocolim necrorizar.ra bO.1Iasp~cifid

t
t
'1"
,<.

~~

I
1

O meteorism abdominal cu timpa


nism la percutic si disparitia mati
tatii hepatice
O dispnee, cianoza datorate Iimitarii
excursiilor diafragmatice
n edem al p,~rerclui :lbdominal, circulatie venoasa evidenta, tensiunea
unor hernii ombilicale sau lnghinate preexisrente

'~.

Singura investigatie radiologica permisa


este radiografia abdominala simpla, in
ortostatism. Aceasta va evidentia pneumoperitoneul care are un volum "mon
struos". Diafragmul este mult impins,
micsorand cavitatea toracica, iar ficatul
si marea tLIberozitate gastrica sunt "decalate" de un "corn" gazos interhepatodiafragmativ. Revarsatul perironeal se
plaseaza dediv realizand un singur nivel
hidroaeric, care se intinde intre cei doi
pere\i ai nbdomenului.
Unele aspecte pot oferii detalii etio
.logice: disparitia pungii de aer a stomacului se-constata in perforatia gastrica, la fel
absenta gazelor din colon semnifica o per
foratie colica.
Este contra indicata administrarea suh

1}('riIIJ/I i /('Ie (lCllle

la copii

1j9

stantelor de contrast in special a bariului,


pe cale orala sau in c1isma.

D.iagnosticul
Este hazat pe examenul clinic si radiologi,.
Intervalul liber diferentiaza acest tip dc
peritonite de cele meconiale infectatc
dupa nnstere. Se impun cteva precizari
referitoare la unele nspecte particulare:

Peritonita

biliara

Se produce fie prin perforatia canalului


coledoc, cistic sau hepmic, fie prin ruptura
unui chist congenital de coledoc. Este o
peritonita
abacteriana
car~ ..,'poate fi
generalizata (ascita biliara)"~
localizata
(pseudochisrul biliar). Manifestarea clinica
esre distensia abdominala progresiva, cu
matitate deplasabila sau palparen unei formatiuni [Umorale subhepatice asociate cu
icter. Diagnosticul poate fi clarificat de
scinLi':I~llnahcpatohiiiara care va inregistra
mdioacrivitate libera in cavimren peritoneala.

Peritonita din enterocolita


necrotizanta
Este cea mai frecventa peritonita neon.1tala (60% din cazurile de peritonita per
forativa). Boala apare in primele 2 sap.
t(im:mi de viat:\, mai ales la premnturi.
De altfel, incidenta crescanda a bolii este
pusa pe seama progrese lor obtinute in
salvarea prematurilor din ce in ce mai
mici (6,13,15, 18).

Factorii etiologici sunt:

hipoxia perinmala (suferintn intra


.1ICcrin'l in sarcin;l toxica, anemie,
anomalii cardiace, incompatibilitate
de Rh, asfixia la nastere, insufi
cienta respirarorie de cauze malfor
mnrive sau infeetioase, hipovolemia,
st;lrile de soc crc.)

150

Il:

Il
,1
,1
I

1.
i

1,

l3sca

infectiile intrauterine
sau postnatale severe. De obicei este vorba

de o combinatie
imre diferiti
factori etiologici, boala fiind de
fapt un sindrom plurietiologic.
Notiunea de enterocolita necrotizanta
a aparut in 1964 adunnd
sub o
denumire unica diverse entitati cunoscute sub numele de i1eus functional,
perforatie ileala spontana, colita neon atala perforanta, apendicita 11eonatala,
enterocolita
ischemica etc. Incidenta
bolii este apreciata la 2,4/1000 nascutii
vii (18).
Afectiunea are un larg spectru clinic,
de la cazuri simple cu vindecarespontan.a,
pana la cazuri severe cu necroze intestinale
ntinse complicate cu perforatii, peritonita, septicemie si deces.
Sunt afectati cu predilectie prematurii
(aprox. 85%) (15).

Fiziopatologie
Peretele intestinal este supus unei ischemii
d'IlOr.lt'l hipoxici si favorizat.i de stresul
perinatal, sangerare<;\placenta~a, folosirea
cateterull!i.-ombllical,
exsanghinotransfuzia si"' alimentatia
artificiala. Zona
ischemica se va necroza si pc rfora, iar
continutul intestinal va invada peritoneu!.
Unii cercetatori au adus in discutie o
constatare neobisnuita: ischemia peretelui
intestinal este produsa uneori de tromboza
arteriala prin parti~ule de material plastic
desprinse din seringile folosite la injectarea
substante lor necesare resuscitarii nounascutilor prematuri pe calea cateterului
ombilical (4). Cant A.J. s.a. prezt.lta in
1988 un astfel de caz: prematur 860 g,
care a decedat prin enterocolita necrorizanta cu perforatie si gangrena inte~tinala, la care, la necropsie, s-a gasit rromboza arterei mezenterice prin granule de
50 - 200 mm de prolipropilen, material
identic cu cel al seringilor folosi te la

Peritonitcle
injectarea prin catetei-ul ombiliGll.
, Agresiunea mictlJ1>iana cu Jczvllitarea
enterocolitei a survenit Jeci pe un illlestin
ischemie. Autorii' recomanda folosirtea
filtrelor si modificarea formulei materialelor folosite la fabrica rea seringi lor, pentru
diminuarea riscului de contaminare cu
particule.
Patogeneza afeqiunii
nu este pe
deplin cunoscuta. Un rol determinant
revil'ie agresiunii .microbiene reprezcntat'l
att de germenii patogeni coit si de flor~
intestinala
normala. care in anumite
imprejurari devine patogena, invaziva.
Germenii
identificati
in enterocolita
necrotizanta
sunt: Escherichia
Coli,
Klebsiela Pneumoniae, Proteus Mirabilis
si grupul Clostridia, germeni anaerobi
deosebit de virulenti, Jintre care se
distinge C. perfringens producator al unei
forme grave, fulminante, letale de enterocolita. La acestia sc adauga stafilococul
coagulazo-neg,ltiv
implicat
in unele
forme epidemice. Uneori se constata
infeC\ii grave fungice (12).

Simptome

'

..
,

.:.

..

","

\E;
11

~\ 1

:'1\

~i~
"

IJ~

~;.

~~
n
&;,

,
:~~.

1'eri/uul/ele uCUle la copii

palide, cenusii, reci. Pulsul este r.lpid, mitmie, iar respiratiile frecventc, supcrficiale
si neregula te. Abdomenul eSlc enorm destins, rigid, cu matitatea hepatica nedecelabila, iar peretele ;\bdominal edematiat in
hipogastru, cu reteaua venoasa evidenta in
etajul superior. Tulburarile metabolice
(acidoza sub 7,2 pH) ca si scaderea
numarului de trombocite sunt indicatori ai
prognosticului
sumbru.
in
absenta
mflsurilor adecvate de tr.ltament decesul
survine in orele urmatoare.

intesti'lali

Examenul radiologic
Este deosebit de important in diagnosticul enterocolitei necrotizante fiind astazi
bine definit cu conditia realizarii unor
radiografii de calitate (18).
Pe radiografia abdominala in ortostatism se gasesc urmatoarele semne:
O Distensia intestinala apare de la
debutul bolii. intregul abdolllen
este ocupat de "bule" gazoase sferice
corespunzatoare
anselor dilatate,
fara nivele hidroaerice, iar peretii

151

I.

'sunt ' ~ngrosati: (edem

inflamator) (fig. 16).

i .

O pneumatoza

imestinala I ~ acrul
intramural este semnul specific ~,l
enterocolit~i
nccrotizan~e si: ~e
evlclentiaza' ca mici zone ~le tr~l~s-

parenta in structura peretilor int~tinali. Acestea apar in zonele: dc


maxima afectare :;),intestinului' de
procesul septic .".
1":
!
.
I
(1 I\nsii illlestinaL-, sl'Oltica. La r.ldiografii repetate la intervale d~ ctc~a
ore se com-lata
o ansa dila'~atq:~Ie

','
'. ,1.
gaze care-sI mentll1e aceeasI pozIpe.
Aceasta im;lgine este' atrib~ita un~i
segment de intestin ischemie, lipsit
,1
:'
: i
I i
de motilitate
"i

O Ascita se~nifica reaqia peritoneala


la invazia bactcriana, caie m~a\~
;lpiirea in;lilltea perfora~icipr\n
tr.lnslocatia lllicrobiana prili pen;tclc
intestin'll afectat, dar in(~' intact.
I
Es
I
' l'
I I
. 'te un sel\ln (c prognosta.: grav: i I
O Aerul intr.lhepatic este un alt semni
nefavorabil. Transportat de: fluxul

il .

i:

Nou nascutlll, care de obicei a avut dificultati respiratorii cu hipoxie perinatali\


prezinta din primele zile de viata refuzul
sanului, regurgitatii alimentare si bilioase
si incepe sa piarda in greutate. Abdomenul
se destinde, este rezistent la palpare si uneori chiar apare edemul peretelui anterior.
Scaunele devin mucoase si in cantitati
mici uneori, sunt sanghinolente. Evolutia
este rapida, copilul se deshidrateaza, regurgitatiile se transfonn'l in vars,ituri bilioase
si fecaloide, abdomenul este (oarte destins,
in tensiune, edemul peretelui este evident,
anusul este spastic, copilul nu elimina
fecale si gaze. Pc acest fond apare o deteriorare brusca a starii copilului cu semne de
soc peritone,li
care tnlduc aparitia
perforatici (letargie, adinamie, lipsa de
l'i1~pllns la ~lilllllli), -1;"J,!lIllh'lllc'h'dl'I'in

Peritonitele

: '1 i

:1

F'I:. 16. Peritonita. Pcrforalie in . II


enterocolita ll,cr.rotizant;\.Percli infil~rali.,
Reva(sat illtrapcrtlonea! ,i :
!

~;

.~/~.

'i

'1

liI

~:~~
:-e

i:

1.

"',

'X

.~:.:
i: .

i
I

l'

II

:,';
.:1

:I'i

:1

("
{

,i' i
:1,
;11'11
,

I
,.,11

'-1
1:

II I

Peritonitele

152 1, Bsai
,
1,

"

'

,III ' opacitatea hepatica


I
I

":1,0
, !:
: ,\ i

perforatiel,
g,acavitatea
ze1~ intestinale
fiind
P~eumop~ritone~l
este perironeala.
consecinta
el\ber.lte!n,

"
, : pn~umoperitoneului
: l'; " amploarea
"i: l'1, Cantitatea
I gaze"
respectiv
este variabila.,deExista
cazuri
n care

I:! pdeumophitone~1
lipseste, desi
r
,
I
i, !'"Iii p~r~oratia
,este
prezenta.
II
' I I
Dicignosticul
i:
I
'1,'
l'
Se ibazcllza pe stmncle;cllnlce
si pe cele
r.idiologice specifice. V6r trebui eliminate
~~I~laltd cauze de peritonita neonatala si
iri I~pecihl peritonita meconiala generalizaxa prin pcrforatie p~rinataIa.
, !
,

'

1,

l'

"

'

'

i Primele, masuri s~ vor lua chiar


inainte dc precizarea diagnosticului. deci,
in nlOmentul incare aceasta eventualitate

. ,1,

este luata n considerare la un copil care


se ncadreaza n criteriile expuse (prematuritatc,' hipoxie perinatala. infectie) si a
carui stare generala se modifica brusc.
Aceste masuri sunt:
i

O suprimarea alimentatiei orale


, O sonda de aspiratie gastrica
I ; O suprimarea cateterului ombilical
O instalarea unei perfuzii pentru
: i
nutritie parenterala intr-o vena
,
periferica
:
O administrare de hntibiotice

(Penicilina
Aininoglicozid).
; Pe masura ce diagnosticul de enterocolita necrotizanta se ;conturdza, se vor
introduce antibiotice I conform antibioI
gramei.;
:
! i, Clindamicina
si Metronidazolul sunt
folosi te pentru combaterea germenilor
anaerobi.
j

liorate se va mentine tratamentul minimum 10 zile, iar alimentatia orala nu va fi


reluata mai devreme de 2 saptamni.
La copiii. la care boala progreseaza,
masurile terapeutice se vor prelungi la 3
saptamni, acest interval de repaus digestiv flind [Ipreelat ca nCCCSllr pentru
vindecarea leziunilor intestinale.
Copilul se va mentine in serviclul de
terapie inrensiva si monirorizat, pentru
cunoasterea si corectarea rapida a tuturor
modificarilor survenite in echilibrul sau

O deteriorarea starii clinice


O scaderea brusca a trombocitelor
O acidoza rebela la tratamenr

,.~~
1,

"
1';;'

I:~~'.

;~

I,
.-

.'

C{;

~!

t
'f:!

'\.
;(

electrolitic si metabolic.

Tratamentul peritonitei din enterocolita


necrotizanta este complex si are caracter
deurgeofa (6, 7, L8, 23).

,.

b. reJwive

n urma acestor masuri se poate obtine


ameliomrea starii genera le, scaderea cantitatii de aspirat gastric, reducerea distensiei abdominale, normalizarea scaune lot.
Chiar daca se constat~\ aceasta ame-

Tr~t0":l?ntul,

oCII/e /0 copii' 1'i~

"

1"

, ,II

I'erilol/ilele

po'nal aerul se vi~ualizcaza ca zone


" !' fi~e transparente,
distribuite
In

, ,!

I'erironitde

Tratllment

chirurgical

O calea de abord prefembila este cea

Evolutia bolii nu poate fi intotdeauna


stapnit prin tratllmenr medical, iar
aparitia semnelor tic peritonita impune
luarea in considerarie a indicariei chirurgicale. Deoarece mormntatea postoperatorie
este foarte ridicata numeroase discutii se
poarta asuprn crirerii/or de decizie a actului
operator (18).
Acestea sunt:
(/. lI!1so(lIIe
O pneumoperironeu

modificari inf1amatorii ale peretelui abdominal (indumtie, edem,


celulita)
O palparea unei mase tumomle intraabdominale (abces, aglomerare de
anse infarct izate)
O semmne
radiologice
specifice
(ansa diiatata statica, ascita)
semne de gangrena intestinala la
paracenteza (lichid tulbure, maroniu, cu numar crescut de leucocite, din care peste 80% neutrofile si bacterii extracelulare identificabile)

O ineficienta tempiei intensive cu


mentinerea starii st'ptice
Chiar si tinnd cont de aceste criterii,
in practica este dificil .de a stabili care
este momentul optim al interventiei
chirurgicale, iar adesea in fara esecului,
sentimentul nocivitatii actului operator
usupra bolnavului
uf1ut Intr-o slare
agonica il copleseste pe chirurg.
De aceea sunt necesare in plus o blllla
cunoastere si o atenta urmarire a cazului,
precum si adaptarea inrervenriei la diferitele situatii anatomo-patologice posibile.
Cteva principii de tehnica chirurgicala se individualizeaza in ultimii ani:

'.'i~.,

tmnsversala subombilicala
O nu se vor pr.lctica rczectii intinse,
deoarece inirial intl'stinu\ poare
parea neviabilpe o mare intindere.
n aceste situa~ii esre preferabila o
reevaluare pesre aprox. 24 ore
("second look"), dupa o tempie
susrinuta, constatndu-se o imbunatatire evidenta a viabiiitarii
intestinului

';.

,.

O incercarea de salvare a copilului cu


prerul rezectiei cvasitotale a intestinului nu este indicata
O rezeqiile

trebuie strict I,imitate la


zonele gangrenoase, iar capetele
intestinale vor fi exteriorizate de

preferinta impreuna, sau separat


daca impreuna nu este posibil
O perforatiile
izolate vor fi de
asemenea exteriorizate
O anasromozele termino-terminale
sunt contraindicate la un bolnav
aflat de obicei intr-o progresiva
stare septica, cu o interesare
difuza a intregului intestin, cu

zone precare ischemice sau chiar


gangrenoase:
O anastomoza si gaseste indicatia
doar in formele strict localizare
ale bolii, fara semne de interesare
a intestinului distal, sau in cele in
care sroma ar trebui plasata foarte
sus, pe jejun
O valvula ileocecala trebuie pastrata
daca este posibil
O in cazurile in care starea copilului
este crltld se recomanda doar o
incizie mica in fosa iliaca dreapta.
sul> anestezie
locala,
pentru
evacuarea lichidului peritoneal, a
continutului intestinal si aaerului, fara a incerca.exP1orarea. O
lama fina',de cauciuc va fi plasata
pentru drenaj, iar copilul va fi
urmarit si tratat n continuare. in
cea. 113 din cazurile tratate astfel
s-a
obrinut
vindecarea
cu
inchiderea sponrana a plagii si
reluarea tranzitului. (7) Ulterior
pot aparea stricruri care sa necesite rezeCtie inrestinala segmenrara
O in cazuri extensive, cu perfOr.lfii
multiple se poate aplica o alta
metoda:
gastrosromie
pentru
decompresiune, sutura de apropiere
a perfor.ltiilor mai mari cu un .
singur fir, fara a mobiliza excesiv' '
intestinul si drenaj. Fistulele eve!"- ,
tuale se pot vindeca spontan sau
vor fi operate mai trziu, cnd
starea copilului se va imbunatati.
Evolutie si prognostic
Rezultatele tratamenrului
complex pe
serii mari sunt de aprox. 25% supravietuiri. La cei cu forme localizate, rata de
sllpmvieruire urca la' 70%, pe c:ind la cei
cu leziuni intinse, supravieruirea
nu
depaseste 5%.
Pentru prevenirea acestei boli extrem

.:;

i
i

154 1. Bsca

Peritonitele

::

i'!

Periton itele

Pcril(1/I ilele llcu/e la copil

155
,

t:-

,...J'
I
,..1
j

1:
-)

:1
I-1'

rj

!I

boala sub nutritie, parenterala ~i repaos


digestiv complet timp de 5 - 7 zile dupa
nastere. Se apreciaza ca riscul de a trata
copii care nu sunt bolnavi si nici nu vor
face boala este oricum un pret mic. compensat pe deplin de evitarea dezvoltarii
bolii. fie si la un singur" copil (18). La
copiii care au supravietuit, complicatiile
cele mai frecvente sunt:
O stricturile

intestinale apar la 20 25% din bolnavii


vindecati.
indiferent de tipul tratamentului
(medical sau chirurgical) dupa un
interval de aprox. 6 - 8 saptamni.
Stricturile necesita rezeqii segmentare cu anastomoza.

O sindromul de intestin scurt apare


dupa rezectii intinse si necesita
nutritie parenterala prelungita,
precum
si ngrijiri
speciale.
Copilul afectat are grave tulburari
de absorbtie, crestere si dezvoltare
O sindromul de malabsorbtie nu este
intotdeauna consecinta intestinul\!i.s~urtt~i poate aparea la copiii
.' la care intestinul are lungime normala, cauza fiind Ieziunile intinse
ale celulelor din mucoasa intestinala care altereaza capacitatea enzimatlca a acestora.

r'"
I

de grave s-a propus o metoda simpla:


mentinerea copiilor cu risc de a dezvolta

fi
ti

fi
,

rl

Perforatia gastrica spontana


Aceasta eventualitate apare, de obicei, la
nou-nascutii sanatosi, in primele 2 - 7 zile
de viata (10).

Etiologia
Este inca neclara, mai multe teorii incercnd sa explice fenomenul:
O defect congenital al stratului muscular gastric, ipoteza care insa nu
este unanim acceptata, "disparitia" musculaturii fiind. d(' fapt.

consecinta retraqici acesteia la


margin ile perforatiei
O asfixia perinatala care ar produce,
zone de, ischemie este acceptata'
dar nu poate fi implicata in toate
cazurile
O obstruqia
distala
funqionala
(spasm piloric) de asemenea
incerta in cele mai multe cazuri
O dilatatia gas[[ica sccundara hiperinflatiei stomacului produsa incidental in timpul resuscitarii postnatale cu masca de oxigen
Sunt excluse perforatiile secundare
care pot aparea in obstruqiile distale malformative ale intestinului (atrezii duodc.
nale, intestinale).

,;'.
"
\,.

.~.~;,
':f.:

-/

iI

Simptome
Simptomele tipice sunt letargia, refuzul
alimentatiei si distensia abdominala progresiva. Datorita rcducerii excursiilor
diafragmatice apar semne de insuficienta
respiratorie (tahipnee, dispnee).
Semnul r.ldiologic tipic este pneu
moperitoneul
masiv, datorat cantitatii
mari de aer revarsat n cavitatea peritoneala prin perforatia gastrica. Punga de
aer a stomacului nu mai poate fi identificata.

Diagnosticul

diferentiata. La copii supusi ventilatici


mecanice cu presiune pozitiva, pentru
detresa respiralorie, neonatala, aerul poate
ajunge in meuiastin prin mici rupturi
alveolare. iar de aici prin hiatusul aortic
aerul migreaza n peritoneu. Cind diagnosticul este incert este indicata explorarea chirurgicala.

Tratament
TrarallH'lllul pl'I'l(lI~,\i"i gaslrin'

:i.

\'

Este sugerat de semnele expuse si mai ales


de amploarea pneumoperitoneului. Exista
o posibilitate de eroare care trebuie

SP"IlI;lIH'

incepe cu instalarea unei sondc gastrice


pentru decompresiune
(uneori sonda
poate iesi prin orificiul din peretele gastric fiind identificata radiologie liber~1in
peritoneu).
Concomitent incep masurile de resuscitare iar copilul este pregatit pentru
interventia chirurgicala urgenta .
Printr-o inciiie transversala se obtine o
exeelcnt~1expunere a leziunii si o inchidl'l'e
sigura a peretelui abdominal. Stomacul va
fi explorat cu atentie. Perforatia este de
obicei larga cu diametrul de 1 - 3 cm si se
gaseste pe fata anterioara a fornixului in
apropierea marii curburii si a cardiei.
Marginile orificiului sunt neerotice si
"zdrentuitc". Perfomtiilc mci sunt greu de
iJentific;lt. iar in cea. 10% din cazuri sediul perfol'atici nu se gaseste.
Marginile necrozate vor fi excizate
pana in tesut san5tos, apoi suturate in
straturi. Gastrostomia poate fi utila Jar
nu este obligatorie.
Evolutia postoperatorie este dificil~l,
iar mortalitatea
este inca ridiGHa,
variinJ intre 25-75%.

care intereseaza, apoi perineul; scrotul si


membrelc inferioar~. Dila~atia v~noa~a I
1

;j'

'1"

apare u, tima.
1':
i!i
..
"
'i',;..
li
".1
r"'lClesuleste IJalid, cu' ocllll II1fulldatr.
1

ncercanati.
Extreinitatil~
~unt '" :Tcfi!.:I:
,
'1
ci;lI1otice. Palparea abdo,me!wlui de(;de~z:, I
rezistenta si scnsibilitate generalizate. f~ra I
a se putea vorbi de o aparar~ musculara. : I

lIlai opac. ,:11 mici nivele hidro1l'ricc,


Radiografia evid~ntiaza! un abdom~I~"
uniforme. semnificrid
ileus'ul
parali~ic.;
I
!
,
'1

,'1

cultura
poate sunt
fi p~zitiva,
identifical;J
1,'
Leucocilele
:mult crescure.
L;emo-I
germenul. Diagnostiful cste facilita~ ,dac;, I
r

se gaseste focarul 'septic' gencrator Vor I


t.rebui eliminate ce!tlalte afeqiuni ISPCli\-,
lice nou-n~lscutului: in special'
diarcca,
I
I
,
! .
I
..
entcrocolita necrotizanta,'
oduziile malfof"!
mati\'e, celelalte peritonitc. i!
:: :
Tratamentul va incepe ~u' o sustinllt~ !
ter;)pie intensiv;l bazat:j Jle antibiotiCc
specifice gcrmenlliui d;)cfl; ;)cesta ,a lost
identificat, con()mitent c~ masurile d~
echilibrare
volemicii, electrolitica
si,
'1
mctahulici"l a copilului.
:I :
Desi exista posibilitatea
eV9lutiei:
favorabile doar sub tratament cu antibio-I
1

!
:

Se pot produce fie prin infeqie lransplacentara, fie, mai frecvent, pe cale hematogena sau limfatica dintr-un foc~r septic
extraperitoneal
(omfalita, piodermita).
Germenii
implicati sunt stafilococul.
stl'Cptococul, pneumococul, colibacilul etc
(li, 23. 26).

cOlllpleta si eliminarea riscului de' peri-I


tonita perforativa si eventual lavaj cu'
solutie :mtiseptid. Drenajl\1 c~tc u~il, J~ri
nu si obligatoriu.
i
:
:;;!!
," Evolu"ia este dificila,
iar prognosti~l;li
,
;1
sumhru. Mortalitatea, variabila dupa vir~:
ulen(a gerl11ell~lui,! se situeaza la! \'al~;i I
. ,.
75'" I
.'
" ..', ,1
fi( tcate (cea,
10).,
"
; I
': I
:
':
; i,,';
1

1,11

!,

:1:

SI ALE COPILULUI MIC lsub 3 ani)


,

1,

"

,;

',11

Apar in circun~stan~e 'etiologice variat~:

il,
1.,

Glraltcrizala printr-o reactivitate particlII


'
specifice
accstei'perioade
de' IvftrstaI:
lar~, carc lklermin~1
li simJllllmalllllll:ic.

! ,

lice, laparatomia este indicata IJentru


toaleta cavit~l(ii peritoneale. explorareal

II. PERITO~ITELE SUGARULUI

,
i

2. Peritonitele primare
ale nou-nascutului

lnfectia peritoneului apare dupa un


interval liber de 28 zile, ill care copilul a
avut o stare de aparenta sanatate. Debutul
este brutal, cu varsaturi care devin rapid
bilioase, diaree, distensie abdominala,
febra mare (39 - 40C). Starea copilului
se agraveaza rapid si progresiv, abdomeIllii estc mctcuriz.lt.
cu tcgllmcllll'
11I1'il':1~1'
hil"'n',ni.'I' i 1'.'1"'" "l1l'l':lflllhi:lll.

[,

:'

'i

156: I.

I
1

Bsi
I
,

Periton itele

'i necaracteristica

:si mar ales o evolutie

I imprevizibila cu ridicat hsc vital.


. "
. I

in ceb (;1; !,ril'l'ste rabloul clinic, peritopitele :sugarului se aseamana cu cele


I

II neonam~.
,.
l'
I i:.
I
:11:
,i
1..:.
I
'
; I Simptomele estentiale sunt:

.'

': i:a

tlllburari;digestive care la rndul


lor
inI doua directii, fie
I pot evolua
,.
:1.!", ,'sbre sindrom ocluziv - oprirea
tranzitului" varsaturi bilioase - fie
i :'spre sindrom diareic.'
: : a semnele I obiective; abdomenul

" . ,:l' li
;:

ii,
I i
:

,j;:

,i
,:
:

este marit de volum cu circulatie


venoasa: evidenta"
tegumenre
lucioase si edem' parietal suprapubian. Bursele scrotale, de asemenb eclematiate~ ipot lua aspect de
,"8indrom scrotal acut"
cnd

!"

c~nalul lperitoneo-vaginal
este
permeabil. .
I
i Coapsele sunt ,semiflectate opunnd
reziStentii la incercarea de indreptare.
.; La palpare se percepe o sensibilimte
difuza si; aparare involuntara" fara a se
constata contradura musculara evidenta.
.i

I
1

;
I

"

rai parea abdomel}ului este dureroasa,


copilul devine agitat si' flecteaza si mai
mult coapsele pe :abdomen. Deoarece semn~le, fiziCe sunt: dificil:de interpretat la
ac'easta vrsta, e~aminar~a trebuie repetata
la I,lnte~va le scurte' de! timp pentru a
1

su~prinde' 'eventualele I modificari.


Cu
aceasta 6cazie sel' poate' bbserva uneori ca
plfmsul, dgitatia, chiar spaima copilului se
manifesta doar la. apropierea medicului,
semn care tradeaza durerea provocata de
palpare si care capata astfel valoare diag-

,i n6srlc~,
:!

Iii

li: Sta~ea

i',

'

tOl'\C:l

reci" cianotice: '.


,i
: Radiografia abdominala
i

,
I

cludenra,
totusi
se recomanda
o
"aeroileie", o pneumatizare exagerata a
intestinului,
uneori cu cteva nivele
hidroaerice de dimensiuni mici
Evolutia este rapida, cu agravare progresiva a starii generale. in lipsa diagnosticului corect si a rratamentului adecvat,
respectiv intervenria chirurgicala, decesul
survine in 2 J zile.
Att tabloul clinic ct si conduita
terapeutica au unele particularitati,
in
funqie de etiologia peritonitci.

Peri/ol/i/ele

nu este con-

(abces apendicular) produse prin acolarea


ultimelor anse ileale, uneori si a sigmoidului In jurul tegiunii cecoapendiculare unde
se gaseste o cantitate redusa de puroi
cremos, in restul cavitatii existand doar o
reaqie exudativa (1, 11, 23).

r:'
':

Simptome
Durerea abdominala existi cu certitudine
dar ea nu este indicata de bolnav ca in

,',

cazul copilului mare ci trebuie interpretata si aprec.iata pe baza semnelor indirecte legate in special de modificatea
comportamentului. Copilul devine capricios, apatic sau, dimpotriva, agitat, iar
contactul cu el devine dificil. Agitatia,
nelinistea si insomnia sunt semne importante atribuite intensificarii durerii.

..Peritonita apendiculara
La sugar si copilul mic, apendicita acuta
este de cele mai multe ori diagnosticata si
operata in stadiul de peritonita, in unele
cazuri diagnosticul fiind precizat doar la
necropsie. (Il) Acest fapt se datoreaza in
primul rnd absenrei semnelor "c1asice" ,
cunoscute la copilul mare si adult si
inlocuirii
lor cu simptOme comune,
prezente in numeroase alte afeqiuni
specifice acestei perioade de varsta, in al
doilea rnd, apendicita sugarului apare
concomitent
cu alte afectiuni
care
domina tabloul clinic si care mascheaza
in prima faza eventualele semne ale inflamatiei apendiculare.
in sfrsit, al treilea factor este reactivitatea particulara a sugarului, rapida progresie a inflamariei si aparitia precoce a peritonitei, fapt ce reduce semnificativ perioada optima de stabilire a diagnosticului si
interventia terapeutica eficienta.
Perironita apare, deci, de la inceput,
fapt confirmat in unele cazuri, la care
In[crventill

se Ilnstaleaza rapid,
cljpilul este de obicei febrl! (J9C), dar
pot:exista si situatii de afebrilitate, pulsul
: .eSl:~:,accelerat
dar slab,!. respiratiile sunt
1,'
!,
, ,! frecvente" superficiale, ~iar tegumentele
:
:

Peritonitele

acute

la copii

157

!.:

1,'

chlrurgicllh'

~'Il practlcilC

Varsaturiie 8Unt poate semnul cel mai


constant
(75%), dar in acelasi timp
frecvent la sugar in majoritatea afeqiunilor att digestive cat si extradigestive.
Ele sunt alimentare sau bilioase si
repetate. La copiii la care lipsesc sunt
inlocuite de refuzul alimentatiei, un alt
semn valoros pentru diagnostic, dar de
asemenea intlnit in numeroase alte
situatii.
Diareea

.::,:'

mai

frecventa

dect

constipatia intlnita la copilul mare. De


altfel, la sugar inflamatia apendiculara
apare adesea in contextul unei enterocolite. Scaunele sunt fetide, spumoase, cu
mucozitati.
Uneori contin si striuri
sanghinolente.

'~,

Semnele generale

:,t.

,f

Febra la valori 38-39C

In

primele ore dupa debut, constatndu-se


perfor<lria apendiculara si contaminarea
peritoneala.
Desi se afirma ca la sugar predom'ina
formele generalizate de peritonita, datorita
particularitatilor expuse, in multe cazuri se
constata prezenp unor rornw loc:llizarc

este

curenti

toxice.
Pulsul

I.!:

",

i~"

~~

I'~:'>"

este intlnita

I\Ireorl POIlCCIlpsl In unele

este

accelerat

iar

forme

faciesul

copilului tradeaza suferinta: ochii sunt


.. :idneiti in orbite, perioral apare paloarea,
iar buzele sunt cianotice.
Leucocitele sunt crescute de obicei
peste 15.000/mm'.

Semnele loca le
Sunt deosebit de importante dar dificil de
evaluat la aceasta vrsta. Copilul, speriat
de examinarile anterioare, devine agitat,
plnge, contract voluntar musculatura
abdominala, se zbate, lngreunnd examinarea si facnd uneori imposibil diagnosticul.
Durerea provocata inCosa iliaca dreap
ta este rar intlnita. O oarecare rezistenta,
o tensiune a peretelui abdominal poate fi
apreciata cnd copilul este linistit sau
doarme. Abdomenul este meteorizat, cu
circulatie venoasa vizibila. Cnd apare
edem al peretelui si tegumentele devin
lucioase, de obicei peritonit.l!.se'afla
intr-un stadiu avansat .:.-";;"
De multe ori "lmpastarea" dureroasa a
abdomenului este perceputa in flancul
drept, periombilical sau in hipocondrul
drept, semnificnd aparitia inflamatiei
peritoneale in jurul unui apendice situat
atipic in cadrul derectelor de rotatie
intestinala.
1i.lseul n~ctal, in astfel de cazuri nu va
decela nici durerea in fundul de sac
Douglas, nici aglomerarea de anse in fosa
iliaca dreapta. De altfel, unii sustin ca
ClIseul receal la sugar nu ofera suficiente
elemente pentru diagnostic. Chiar daca
recunoastem dificultatea de executie si
interpretare a acestui gest la sugar, con:
sideram tuseul recral ca obligatoriu, pentru un'diagnostic ct mai probabil si mai
ales pentru diferentierea altor afeqiuni ca
ocluzii, invaginatie intestinala, enterocolita acuta, megacolon, coprostaza etc.
Lll~'nd In considerare ambiguitatea
slmptomntologle!
precum si evolutia
rapida a bolii, examenul local capata o
importanta diagnostica deosebita la sugar
si copilul mic, chiar daca exista dificultatile de executare si mai ales de interpretare pe care le-am mentionat mai sus.
Medicul trebuie sa-si mobilizeze toate

II.
-.

-'

i
158

r-r
rf

fi
Il:
II:
fi.

fi
fi

fi

r~
n
rl

rr
rj

J.

Bsca

resursele intelectuale si afective pentru a


elucida diagnosticul. Examinarea trebuie
efectuata cu maxima blnde{e, dupa o
perioada de acomodare; de csdgare a
increderii copilului.
Succesiunea manevrelor elasice de
examinare poate fi schimbata si adaptata
starii copilului. Un copil c~re plnge si
tipa, strngndu-se la pieptul mamei, nu
ne poate oferi date revelatoare la examinarea abdomenului. In astfel de situa{ii
este indicata examinarea in timpul somnului sau chiar inducerea somnului cu o
miniclisma cu cloral hidrat)%
(10 - 20
mi).
Examinatea trebuie repetata la. intervale. scurte de timp pentru a putea
aprecia modificarile intervenite.
Orice impresie de decelare a durerii
provocate sau a unei zone de rezistenta a
peretelui, de limpastare"
abdominala,
trebuie sa duca la prezumtia de apendicita
acuta si la indicarea interven{iei chirurgicale. in aceste cazuri este acceptabila
eroarea de "hiperdiagnosticare",
urmata
de o laparotomie,:'alba" infinit mai putin
grava, .dctt:;-:"prQgresia unei peritonite
nediagnosticate si deci neoperate care nu
mai are nici o sansa de vindecare.
Diagnosticul diferenJial
Este de asemenea dificil dar absolut necesar pentru examinarea tuturor afeqiunilor
care debuteaza la sugar si copilul sub 3 ani
cu febra, varsaturi, dureri abdominale si
scaune diareice.
in practica se constata ca marea
majoritate a copiilor mici, care se prezinta
in serviciile chirurgicale pediatrice cu sus,piciunea de apendicita, nu au aceasta
boala. in acelasi timp, cazurile de apendicita si peritonita apendiculara provin mai
ales din rndul. copiilor spitalizatisau
tratati la domiciliu pentru o alta afeqiune.
Aceste constatari confirma dificultatea
eli;"\l!nosricului si vin in spriiinui ielp.iiele

Periton itele

Peritonitele

Trebuie cauta te insa unele manifestari

cooperare
intre medicul pediatru
si
chirurgul pediatrll pentru clarificarea
.cazurilor, idealul fiind spitalizarea in
clinici de specialitate si largirea indicatiei
operatori i in toate cazurile in care simptomatologia nu este clar justificata de o alta
boala.
Cele mai frecvente afectiuni care se
pot confunda cu apendicita acuta la varsta de sugar si copil mic sunt infeqiile
respiratorii, afectiunile inflamatorii digestive, invagi;,a~ia intestina IiI, otitele,
unele boli urologice.
IlIfectiile

!.

II/v(/gill(//i(/

Oli/(/ lI!ee/it!

Frecventa la aceasta grupa de varsta


poate duce la er:lri de diagnostic, semnele
clinicI' fiind icl.'ntic{' CII ,,1.-an{'ndkit{'i.

chirurpatrunin cel
ocluzii

mecan icc, care arc specifica infarct izarea


segmentului
invaginat cu eliminarea
intraluminala de snge. Zona cea mai
afectata este cea i1eocecaIa.
Semnele clinice sunt dureri abdomi-

1; ..

nale colicative, paroxistice, aparute in


plina saniitate, urmate de scurte perioade
de acalmie (15 min.), varsaturi si sngerarc rectala spontana sau decclata la tuseul
rectal.

c~

;
;:

~.
.'.

,},

;:,

predileqie la vrsta de
Boala apare
6-8 luni, dar are limite largi, de la nounascut pana la 2-4 ani si, exceptional,
chiar la copilul mare.
Confuzia cu apendicita este greu de
facut deoarece invaginatia arc semne
clinice si radiologicc specifice. Problemele
de diagnostic pot aparea la copiii prezentati tarziu, in stare grava sau la cei cu fonne
atipice, dar important este ca indica{ia
chirurgicala sa fie stabilita, interventia
operatorie clarificnd diagnosticul.
Bo(/[CI d;Clre;ccl

Este frecventa la aceasta grupa de


vrsta. Indiferent de etiologie, semnele
clinice se aseamana, mai ales In primele
ore dupa debut cnd copilul prezinta
dureri abdominale difuze, febra, varsaturi,
agitatie.
Examenul clinic releva o semihilitate

l:S~

iOjJi;-

il,

la palpare a intregului cadru! colic,'! iar


abdomenul, desi mete~rizat, n'u pr~zinta
rezistenta specifica din periton\t~. :ii ,1
Tuseul rectal este: important !aici,
declansnel de obicei ~n scaun ex~)oziv,
gleros.:
.1
:;'j.
I!.
I
Sunt totusi 1situatii cnd apendiCita:

I I
"
apare concomitent (secundari) cu entero-i
r.

colita,
diagnosticul.
prognosticul
deosebit fiind
de gra\'inta~zia~',
(P) II' l'iar; i .
'1

['erilol/i/(/

illlesli/Ullel

Este cea mai specifica urgenta


gicala a sugarului. Ea consta in
derea unui segment de intestin
subiacent
cu realizarea unei

respiralorii

atentr., repetata poate surprinde momentul


cand rigiditatea musc~lara abdominala
poate disparea complet. Concomitent, se
adauga semne de suferinta respiratorie
(dispnee, discreta cianoza, batai ale aripilor
nazale), iar un examen atent toraca-pulmonar va surpdnde diminuarea murmurului
vezlcular, sau chiar rJluri in zona afectata.
Radiografia pulmonara este absolut necesara.

specifice ca leganarea cap~ll1i, agitatia


extrema, tresariri in timpul somnului,
precum si sensibilitatea otica la presiunea
pc tragus. Se' va solicita eventual consuItui specialistului ORL.
Abdomenul examinat cu aten{ie nu
prezinta rezistenta sau durere provocatrl,
fapt ce permite excluderea diagnosticului
de apendicita.

la

aCl/le

Sunt deosebit de frecvente la aceasta


vrst:i si se manifesta cu semne tipice
pentru apendicita acuta (dureri abdominale, varsaturi, febril).
in cele ale cailor respir.1torii superioare
se adauga congestia fetei, obstructie nazala, conjunctivita. Paloarea abdomenului
poate fi dureroasa, dar nu se percepe rezistenta musculara pasiva si nici tensiunea
peretelui abdominal, semne care tn:buie
cautate in timpul somnului.
Pneumopatii1c acute se inso\esc ele
dureri abdominale care conduc de obicei la
erori, mai ales ca acestea se 10calizeaza in
cadranul abdominal
inferior drept si
adesea se asociaza cu o tensiune si chiar
contractura musculara locala. Examinarea

j'eri/ol/ilele

I1 mel:(/L'OIOlIll[ ("(mielli/(/I.;

I!
,
Este consecin{a perforatiei
rnelul ci generata de aparitia

(flirJcilsprlllll:)

;
.
I'<:oiice; la!
I
'1
t:nterocoli-,
II

tei specifice acestei an~malii (1). ';':


!
T.lbloul c1inic cuprinde: tI distensiel
'1 I
'
abdominala,
<lccentuarea
zgomotelori
intestinale si diaree, apoi febra,: varsa~uri:
si deshidratare
marcata, ia": 'n ;'final!
septicemie cu evolutie fatala:' in \~.e;t'
context este greu de apreciat
:mo~~ntul:
"
',,:1
I
.
.
I
"
,"
perfora\iei, examenul
clinic
a\~and
totuSil'
rolul determinant prin decc1area durerii:
provocate si a iap;irarii ;nllscl~lar~::i~;vo-i
.

luntare.
:!
i 1;1
1: ' I
Tratamentul este <;omp1cx, i1dreS~I,du-1
se att florei. patogen~ respo~5abila'
de'I
I
>1

apari~ia enterocolitei, ,din ca~e se ;~eta-;


seaza c10stridium difficile
catsit. bolii,l' de:,
,
baza, care este o. rt;dutabilrl maladie
I
I
:
1.1'. pJ I
I ~ctiJJ
ocl~~Va~or fol<;si
ant;biotic~
flora anaeroba si cea grJm negativa !este
~'ll I
preferata Van~omicil~a) ala~uri p~ ,9
,

.I

sustinuta si intensiv~ reechilibrare hidrol


c1ectrolitica si energeti~a.
1::
11:1. ' i
Laparatomia mediara sau tfansY,c\~al~
larga va cauta, dup~toaleta
cavit.arij, s~
identifice sediul perfor.l~iei, intindFrc~
zonei de al:apl:liol~oza si :amplo~re~
leziunilor datorate enterocolitei.Starc~
copilului nu permite dect! cfect~are~
unei colostomii laterale la :locul I'peri.
forJ\iei urm~ll1d ca, in cazul suprJ"iel~irii
copilului, ulterior sa se practice
:il\ter;
I
"
1

1"

Iii

,1

, 160! f. lJil.~ct'i

PI'rjullltc1e

PI'I'tllnire\('

I'crilol/

itele aCI/Il'

it, copii

161

\'cn{ia radkala, Morralitatea este ridicata,


~uprJvietuiriic
fiind exceptionale.
"
I
{'a/rOlrira' jJf{)vocat(1 ~le di~e"lic((11i1
A1ec!kel
!
ts'{~'

il;

'1"

a~cmanatoare cel~i :lpendiculare.


Ea 110ates\hveni fie in Urt1.1aunei divertii culite;: fie prin perforatia u'nui ulcer diver! ticuiar, sitJatic
in care perforatia poate fi
bre~ed:ita; (le hemoragie digestiva oculta

, "",' l'

, mas,'I\'a
"
I ' II
sau'
:
I
I Oiagnosticul: este usurat de prezenta
\,"

~eg+:ntai~ cu ind~partarda diverriculului


~i an:lstom~za termino-terininaIa.
: I

{'fI'/fo;riw

'1'

di" lIel'llill

~Irc;:',~ltl(//(t,

'

iI'll~hil1l11c7

i ,:

'

I .i~s,te ~ ~ealitar!e supa~atOare care se


intlneste chiar si in statc cu asistenta
1

I
1:

I
I
I

, 111cdicalap'erformabta.
"
: 1', ~-1er~lia:inghin~Ia este; o malformatie
; foarte trecvcnta la copii: fiind daromta
persisrcntet canallilui peritonco-vaginal
; la l;ji~{i, :rcspectil' candlului Ni.'lck la
: leti~e:!
.
:' Srranguk'irile sunt cu, att mai frec, VI'lIle' cu cat copilul este: mai mic, cca.
'
'
, I65%' 'din '1 .incarcerari
pr6ducndu-se
in
primul an de viata. De obi'cei reducerea se
, poaie efec;ua prin manevm de taxis, dar
exista si cazuri in care hernia strangulata
, ;lU 'esre
observata' 1,. sau reducerea nu se
"
'
I)O:llC (\ce,! interventia chirurgicala deve; nind ~ingu:-a solutie. Cnd reducerea ca si
operaria n~ se efectueaza in timp util,
: care
('stc apreciat
"
,
I la primele 'ore (3 - 4,
'maxinl\lm ;6) situatia devine ummatic:l,
: peri'ronita instalanJu-se fie prin gangrena
;;ansci:: intbtinale'
fie prin perfora~ia

1,

:i

!acestei~.
':
1,
'1

I:~
I

i;
!',:

!CwlT.~le ~/I{jrzierii

r!

.
;

SUllt:

prezen~arii la med ic

II!
!

di((t;lIdsticlIllli

O intirzierea
1

necunoasterea
bolii de ,::'itre
parin~i
O nedepistarea
herniei dc dtre
med ic la copiii' hipertrofici
O rcdll(crea incompleta
O rcdul:erca unei 'll1se compromise
sau chiar perforare

SimplolIleie

Peritonitele primare
la sugar si copilul mic
,i
~,
t'

Sune mai frccvente dect la alte grupe de


v.irst;1. EII~ se produc prin insam.'intare
hemmogena a peritoneului dintr-un focar
infeqios exrraperitoneal,
sau pe cale
ascendenta vagino-lItero-[ubara
(8, II,
23,26).

~:'

.\'lI"I:

O agitatie: insomnie, plns nejustificat

SilllplOlllt'ie

"1

!leri~obgiilbr
ll aritecedel~te,
dar de cele
maillnulte
ori
irlterventia chirurgicala
cst~lc:ea ca~e c1arifica diagnosticul.
I
Ol;emtla va consta, in rezeqie ileala

IJ:I'

O refuzul alimentatiei,
varsaturi,
care devin rapid feealoide
O distensie abdominala marcata
O tumoreta
inghino-scrotala
sau
inghino-labiala dura, ireductibil
O edem scrotal

:~:
'~.

.~
..
':,

O oprirea tranzitului
La palpare, abdomenul csre dureros
difuz cu apar,lre musculara mai :\cccl1tuata
in partea herniei.
Radiografia abdominala in ortostatism
(fig. 17) pune in evidenta imagini hidraaerice tipice pentru ocluzia mecanica,
eventual pneumoperitoneu
si revarsat
intmperitoneal decliv.
Tratamentul trebuie institUIt cit mai
rapid - nu se mai tenteaza reducerea, daca
semnele de peritonita SUnt clare ..
Incizia va fi tr<lnsversala in fosa iliaca

respectiva, suficient de lunga pentru' a


explora cavitatea
peritone'lhi.
Ansa
interesata va fi evaluat.'i, iar zona gangrenoasa sau ischemid rezecate.
Conrinuitatea intestinala se va restabili prin anasromoza tcrll1ino-terminala,
lIeostoll1ia este practicata exceptional
in sirua~ii foarte gr,lVe la sugarii mici.
Drenajul peritoneal este obligatoriu,
hlr inchiderea pcn.'tl'lui trebuie facut:'i cu
atentie, in straturi, pentru a preVl'lIi ('viscel~lria.
Evolutia este dificila, iar mortalitatea
destul de ridicata.

.wJlt:

n dehut,

-r
,"

'L'

i
':1\:

hrutal cu fd>ra mare (3940C), tahicardie, facies vultos,


pome~i rosii, uneori
herpes.
Copilul este dispneic, polipneic,
tahicardie, cu extremitati reci,
cianotice si stare generala inOucntat.'i
n dureri .llxloll1inale violente, periombilicale, cu imdiel'e spre dreapta
O varsaturi
repetate
care devin
bilioase si fecaloide
O diaree frecventa cu ,caune Iichide,
fetide
Semnele fizice sunt mai discrete, in

contrast cu altemrea starii generalI'.


Abdomenul este usor destins, durerea
provocat;1 este limitata la cadmnul inferior
drept, ap1imrea musculara esre discreta.
-lllscui reeral g;\seste un Douglas
dureros si provoac eliminarea scaunului
fetid.
Examenul
rinofaringita,
pulmonare.
Examenele
leucocitoza la

complet poate decela o


vulvovaginita sau leziuni
de laborator releva hipervalori d~ 20.000 - 50.000

Imm', VSH crescut.'i, hemoculrura pozitiva, permitand identificarea germenului.


Radiografia
abdominala
nu este
deosebir de concludenta, dar se ;poate
observa pareza intestinala cuiriii:(imagini
hidroaerice.
'
Evolutia poatc fi favor.\biIa sub trJ{;lmellrul medical instituit" sau distensia
abdominala se accelltue:lZa, apar modificari ale peretelui abdominal, matitate
declivii, srarca copilului se agraveaza, iar
decesul survinc in 3-5 zile.

;t

~'

S.O. 6 luni. Hernie strangulata de


12 ore, P"rironira prin perforalic de ansii.
I'nculIIopcritoncu. Imagini oclll2ive.
Dislcnsie abdomimlh\.

'1:<

Fig. 17.

..'

"

"

{:~..

(.

'1'
'; li
'"r~1}'
Iti

'f\~
[,!'
::i'

.i:-'

i~

f'

~~

;f.

el

~!,

cit!'

:~~.ili.:',1'.

l:i
162 1. Bsca

~...

J.
L

i
1

..
--1

Peritonitele

Diagnosticul nu este usor de diferentiat


de peritonitele secundare din apendicita,
diverticulita Meckcl etc., desi in acestea,
durerea provocata si apararea musculara
sunt evidente.
Tratamentul
va fi de preferinta
medical, bazat pc antibiograma, sau in
lipsa acesteia cu antibiotice a~tive pc germenii posibili (poneumococ, stafilococ,
streptococ, gonococ).
in toate cazurile de dubiu, sau in lipsa
raspunsului la tratament se va indica
interventia chirurgicala, care c1arifica
diagnosticul, ofera posibilitatea identificarii germenului
si permite toaleta
cavitatii, indepartarea puroiului, I~vajul
cu antibiotice si drenajul.
Prognosticul este in general favorabil.
III. PERITONITElE

ACUTE

LA COPILUL MARE

Desi se considera ca inflamatia peritoneala la copilul mare este similara cu cea

J
.J

a adultului, exista suficiente argumente


care sa justi.fi.ce:aborclarea separata a acestei entitat'i. Amintim aici doar frecventa
infeqiei
apendiculare
la copil, care
reprezinta principala cauza de peritonita
acuta secundara si numeroasele probleme
care apar in practica in legatura cu
aceasta entitate (9, lI, 16, 17,23,26).

Peritonita apendiculara
Infeqia apendicului este specifica varstei
copilariei, datorita dezvoltarii cu predilectie in aceasta perioada a tesuturilor Iimfoide ale apendicelui, concomitent
cu
celelalte structuri similare, amigdaliene,
adenoidiene etc., existand o evidenta
asociere, sau reactie inflamatorie concomitenta a acestor structuri.
De aceea, afeqiunile
intercurente,
agresiunile microbiene diverse, vcrmi-

Peritonitele

nozcle, alimentaria incorecta etc. produc


raspunsul intregului sistem limfatic al
copilului, inclusiv al cclui apendicular.
lar apendicita acuta, odata declansata,
poate fi considef.Ita o peritonita incipienta.
AI/a /IIIIIIII}(I/i

peritoneal este rromc pur.ulent si


fetid.
O abcedata, numita si abces sau
plastron apendicular;
in jurul
apendicelui
perforat sau chiar
"amputat" spontan se acumuleazii
puroi gros, crcmos, delimitat de
ultimele anse ileale si de epiploon.

i/IIJ: l'

Factorul declansator este obstruqia


lumenului apendicular, urmata de hlf1amatia mucoasei
si submucoasei
cu
congestie, edem. staza, acumulare de
secretii, cresterea presiunii intralumiane,
provocatoare de ischemie si ulcemtii ale
mucoasei. Flora microbiana invadeaza
peretele apendicular, procesul inflamator
cuprinde musculatum si seroasa, moment
in care se poate vorbi de invadarea
peritoneala,
care devine masiva cand
apare perforatia.
Aceste Clape se regasesc In formele
anatomoclinice de apendicita:,
O congestlv:i Sau caWr.lla in carc
apendicclc apare hiperemiat si
usor et!emaliat, de obicei la varf

~:

sau in treimea medic. in peritoneu se gaseste exudat seros.


O flcgmonoasa sau supurativa; apendiccle este edematiat, marit de
volum, ca si mezouI sau, hiperemiOlt,cu petesii vizibile si acoperit cu
membrane de fibrina si exudat
fibropurulent.
capata o
culoare violacee cu zone brune si
altele gri-verzui, gangrenate, unde
apar microperforatii ce duc la
contaminarea
exudatului
peritoneal care devine tulbure, fetid
O perforata; pe marginea antimezostenica a apendicelui apare o
perfomtie larga prin care continutul apendicular de revarsa in peritoneu. De obicei perforatia apare
in locul in care se. gaseste un
coprolit, care, de altfel, se exteriorizeaz~ prin mifici"l creat, Lichidul

Peri/ollilele

SilllptOlIUl/O/IIJ:

ia

Este dominata de:


O durerea abdominala care apare de
obicei brusc, este intensa si persistenta. Ea apare periombiiicaI si
cuprinde in orele urmatoare fosa
iliaca dreapta
O varsaturile alimentare apar imediat
dupa criza dureroasa de la debut.
Ele se repeta si devin bilioasc. Se
Imoresc de anorexie care este un
semn important in favoarea diagnostlculul dc apendlclta. Copllul
cu dureri abdominale care doreste
sa manance, de obicei nil are apendicita.

acull! la col)ii

J6~'S

Tulburarile de tranzit, constipalia sau


diaree pot aparea, dar nu pot fi: luatcin
:i
considerare in fav~area d.iagnosticului: :
.
Examenul fizic este insa ccl c~re determina precizarea d,iagnosticului. i
:;:
!:
Durerea provocata in fosa iliacfl dreap- i
ta este semnul esential, la care se adauga
apararea musculara. Treptat apare contr.;ctura generalizata, iar scml~ul Blumberg efite .
pozitiv.
li:
i
!'i
Tuseul rectal este concludent. Funqul
,1

de sac Douglas este intcl1s durerqs si b9?1bat. Uneori se pot palpa aose aglutinate.
Starea generala a copilului seiaitcre;\za
progresiv, pulsul este accelerat, desi
feQra II
'.
se mentine la valori moderatc(3S~C).
Faciesul este suferind cu ochii ini'und~tl si I ! ,
incercanati, limba si buzC1esunt: uscatd.
:!
Acesle semne , pot fi:I constm~lle
de
Iia
:
debut, dar ccl maiI adesea I ele aparI dupa 3' 4 zile dc uurcri abdominale ~lv.\rs;lllirl,
1

care au aVllt o ap~renta evolutie frvof.lbi,lfl.


Acest "al doilea d~but" dupa o Perioada pe
"acalmie inselatoare" (Dieulafoy) ..eSle
tipic pentru ;)eri~onita apendicuL1ra.,!
:.
1

j:

".[.

I
:
1;:
'i'
Fig. /8. G.V. 8 ani. Peritonita aS-a zi:

post apendicectomie.
.

Ansa suspendat
.

1,:

'

O gangrenoasii; apendicele

, : '1

;,\~
.f
.

ii

~.'

l'
I.~:.

.,[,

16'1 l. flsc
I
1

l'

,
I

.:
.

I'erironitdl'

Pcrironitdt'

1'

i.
I
:
:
Fig. 19. L.A. Hani.
Contuzie
abdominala.
!!,:
Peritonita.
Perfora~ie ileon.
I

: I

':

!. PneGmoperironeu.

Abdomen

1 "1
' .

.'

!:

,~

sau peritonita
O Fistulizarea.
rezidual

opac

,1 I
iil
i iili.'

IL.,

vindecat

,I

1{>tInnd un abcl:s perineorg<ln cavitar

dilkila.

Mortalitatea

(3\1 - 40'X,), SUfl:rinpl

pedoad,\,
Lir costurile
Ill"ri (17),
Celelah,

forme

mare deos,hiri
situa~iile sinllare

!'i

ngrijire;1

asiguratel
spccializarl:

i
i
g~ner;;lizdta

poate

sa apara

riguroasa
puroiului

ramas

necunoscuc,

deci

netratat

cores-

Examenele

'de' lab~rator

sunt

p~ntru a evalua starea copilului


elimina

~nele

diabet,

anemii,

perironita

afeqiuniposibile
'infeqii

presupune

fie primr-o

etc.),

dar

prompt

larga

fosa

laparatomie

functie

incizie

iliaca

mediana

in

de caz se

transversala

dreapta,
xifopubiana

fie

prin
(prefe-

rabil). Se va practica ~pendicecromia


cu
smi fara' infundarea
boncului in bursa, in
functie

;de

sau antiseptice

ate valoare

starea

cec~lui,
I

de

fibrina,

in peritoneu

..}:

este intotdeauna

Concom

item,

complex

tor este aplicat.

1.

Z.

util.

un sustinut

Ingrijire

3.

(22)
4.

Complicatii:
O Infeqia

.apoi

roaleta

ceralie,

sa se manifeste
plagii

operatorii

fie cu apari~ia

intraperitoneale
diafragm'atice,
flancuri

etc"

acolari,

fie

si evisabceselor
stlb-

sub hepatice,

in

vor

~~;

,~l .

'..

5,
6.

necesita

(9, lI, 23).

poate

primele

fie cu

in Douglas,
care

reinterven~ii
O Odmia

!t~

este cea mai importanta.

aparea

zile
tardiv

precoce

prin
prin

bride

in
sau

volvulus

7.

16:;

anesrhezia for nceromll1g enreroeolilis


p.~rforation. J I'ldiml. Surg. Z5: 376' 387.
Grahalll,
J.c.,
I~J. Mass si M. \V.
MeKendrick.
1995. PrimarI' group t\
srr"plOc{)ec;d peritonilis.
Scand J. of
Infecr Dis., Z7: 171.

sunt

]'IdoUl'\', Y., M. l3arol\, 130ulgoin. S.,


\Verze!, O., lejus, C. si P1atmer, V. 1995.
Medical trelamenl
postappendeclomy
inrraperiloneal
abcesses in childlen.
EulO. J. of Pediarr. Surg., 5: 149.
10. 11"lgmen, L.O. 19RO. The ,'riolog\' o(

Hllmi\' pI'lfollllion of IIw

SP(lI11,IIH'lliIS

newllorn:

OI

revaluarlon,

I'e(liarr, SlIrg.

16: (jOI),

de peritonit

(primi-

cazuri

prd'crinlCl

de chirurgie

fafa
rrehuie

in

de

11. Isakov, Y.E 1986. Pediarrie SlIlgery. Mir.


Pul>lislll'rs, Ivloscow.
IZ. Karlowicz, M.G. 1993. Risk filcrors asso-

insa

cialed with fungal pcriloriiis 1;1 \'Cry low


birlh wcigltr nronmes lVirh severe neero.

la copilul

semnificative
de la adult.

serviciile

pediatrica

unde
ct

si

lizing "III"rocolilis: il ""s,eollllOl stlld\'.


l'eel. 1,,1'.Dis. J. IZ: 574.
13. Klieglllan, R.M. si A.A. Fanarolf. 1984.
Necrolizing
enlelOcolitis.
Ml'd. 310: 1093.

N.

Engl.

J.

14. Loriu",r,
W.S. si. D.G. Ellis 1966.
Meroniulll Peliwniris. Surgery 60: 470.
1S. Milmhi, 1\., O. BarlolV,\V. Benlon, \V.A.
BInc si \'iI.A. Silverman. 1965, Necroli

As ItCl'afr, K.W. ~i TM. Hulder. 1993.


l'l'diarrk SlII(;l'r\'. S('roml Edition, WI3
Saunders Comp<ln\'.
Bax, N.M.A. si el al. 1980. Pcrforalion of
llte appendics in (11l' neonalal
P('dialr. Surg. 15: 200.

tratament

pre-, imra- si posropem-

copilului

BIBLIOGRAFIE

nu

(fig, 18, 19), (19)

demonstrata

Drenajul

Ea poate

urgenra.

si

ndepartarea

si a membmnelor

supura~ia

Este :chirurgical
in

biotice

medical
a

Tra /(/lIIell fiii


realizeaza

cu

(hepatita,

urinare

un diagnostic

si decizie terapeutica

utile

si pentru

ca\'it.ilii

eventual visceroliza, !avaj cu ser fiziologic


in c.mtitate
marl'. Introducerea
de anri-

i .De 'obicei acest eveniment


se produce
ii) sitmi\ii1e in care abc~sul
apendicular
a
I
pimzator.

I ,

ca~it~tea:

"

1"

,le-

de

nu prezinta

:Kl'srnr

ind

JlI'Ilttll () IUlll:'\

se intrunesc'
atat cunostinfele
concliriile optime de tratament.

si! mai cardiv (dupa 8 - ~ zile), in formele


abcedante
in care infeqia
locala progre-

"

este

copii

9.

v<lgin, rect).

tive sau se, undare)

loja

sau intr-un

eSH' l'Xtrl'llI;"I, mardndu-I

seaza si in vadeaza

8.

poate
in

freuc,

ridicat.i

'1

sau

ren:da,

Este

. Peritonita

abces

Evo/utia

. ,
I

lin

la exterior

(vezica,

I;i.
;

p\astid.
Rareori

considerat

fistllliza

1'(,J'iIOl/ile!e aCl/le!a

period. J

l\oix.OdlOa,
J. 196K. M('coniulII periIOniris. J Ihliarr. Surg. 3: 71.5.
Callt, A.J., \V., Lenney, ~i N. Kirkltam
1988. Plaslic material from a syringe
caus ing falal bOlVelnecrosis in a neon are.
131'Med. J., Z96: 968.
Casas, .1.1'.1996. Septic peritonitis. Curr.
Tlll'r. Res., S7 Supl.A: 45.
Dudg,'on,
D.I.., A.G.,
Conlll,
EA"
l.auppc,
J.E..
l-Iodgm:1n,
~i J.G.,
Roscnkmnrz, In.J. SurgicalmanagelIIent
of aCUle neeroti.zing
elllelociliris
in
inl'lIley . .1Pedialr. Surg. 8: 607.
Ein, S.I-I., 13., Shaudling, D., \Vesson ~i
IUvl., riller 1975. A 13'\'ear experienee
lVirlt peritoneal drainagc under
local

zing enll'lOcoliris in prelllature infams. J.


Pedialr. 66: 967.
16, Monrupel, P., J, L. Alain, Y. Cltavier, 13.
Limone, J.S. Valla si E Vrlel. 1993 1994.

ACUle appendieilis

ami

appen-

diceal perilonitis in children. Celioseopic ,


lrealmenl. Chirurgie, 119: 433.
17. PI"dger, I-I.G., L.l: Fahy, G.A. van
Mourik,
G.I-I. l3ush, 1987. Dealhs in
children Wilh diagnoslic of acme appendiciris England and Wales 1980-4. 131'.
Med. J. Z95: 1233.
13. Raymond. A. 1993. Amoury Necrolizing
enrelOrolitis.
In Holder TM, t\shcrafl
K\'iI a (Editors): I'edialric Surger\'. Second
Edition
34Z.

WB Saunders,

Philadelphia

pp.

19. Roshal, L.M. si S. Pshaliev. 1993.


Evalualion o( melhods for localrlealmenr
of generalized
apl'.'ndicu1ar
Khirlllgiia 30.

pUlulenl p ..rironitis of
origio
in
children.

Il

166 1. Bsca

Periwnitcle

fi

20. Santulli, T.\V"


Heiro si et al.
enrerocolitis
in
cases. Pcdiatrics

fi

J.N. Schullinger, \v'C.


1975. Acute necrorizing
in(ancy; revieu of 64
55: 376.

21. Variend, D. 1993. The gasrrointesrinal


rracr. In kecling JW (Edilor): Feral and
neonaral
pathology,
Second
Edilion
Springer Verlag pp. 356.
22. Verlain, P., C. Puig si D. Dupont. 1994.

fj

Antibiolic rherapy of appendicular perironilis in childrcn. Arch. de Pediatr. 1:


306.

23. Vere:lI1u, D: 1973. Chirurgie infantila si


orto-pedie. Ed. Medicala, I3l1curqti.
24. Jones, G. 1976. ['cler Clinical I'aediatric

& Mana/:cment.
Surgcry. Diagnosis
Second
Edilion
Blarkwcll
Sdelllific
Pllblicalions, 1970.
25. Valman, H.i3: 1981. "rllll~ abdominal
pain. Er. Med. J. 282: 1858.
26. Fcvre, M. 1967. Chirurgie
infantile
onopedie. Rammarion. Paris.

PERITONITElE SECUNDARE ALE ADUlTUlUI


!

'

categoria

de peritonite,

cea

de aceea

m:,i numeroasa

le vom descrie

mai

pc larg.

Redm

in

frecvente

Etiologia

peritonitelor

schimbat

prea mult de-a lungul

in

mari

linii

mecanisme

pot

prin

contaminarea
toneale:

insuficient
peritonitcle

O contaminare

peri-

este mai rara si

de

germenii
sau din
pe

sterilizate),

Ramne

(fig. 20,'.
1"

peritonite

I ;
,

pot
nasul

I '1

produce

prin

prin
gerforalia
unui
organ
digestiv
(sau uezunirea
postoperatorie
a unei anastomoze)
cele
mai
secundare

in

(3).

'i I

C"il;

ll1~i

pcrforol ia apc~1-1
d cc 2 ')~ din!
este mai'

"

2. Ulcerul gasfro-duo~:hmal:'
..:

'
1

Frecventa pcrfor<lriei este apreciata


la 5
10')(" cu ,,"umite
variatii. in timp s~
~

de :ona

geografica.

i '1,
I

i"'!'

-r

S-a rcma~~a~
.
,,1

faptul ca ill unn;i cu 100 dr ani pe,rfora!i"


er;l rar;" pentru ca apoi si, se inrcgistreze ()
crestere

a acesteia

s-a inregistrat

pna in \ 950, d~pa c~r~

o no~a:

scadere
'1

a frecventei
r

'

perfor<l\iei. De asemenea, I perforalia


este
mai frecventa
in tarile industrializate
si
este mril la populatiile

in ocluzia
intestinala
infarclul intl'sl'ill:l1 (1 \.

de exemplu
Africii (4).

in

iiiil '1:

1:1.1

(2). Rata: perforatiilor

de acest tip fiind ccl(~ intfdnite


si

. "1
:,:'.

.,

si in

doua

m~il;

"'.!

I
':
prc,zent; cauza

perforat

care la rn-

.".,.;

.s~~fnd~~cl

..

posmaumatice
endogena,

1:

populatia
'

i!

,!
i.1

. l'

mare la v;lrstelc
extreme,
astfel' incatj
copiii pna la 5 ani si bat~anii pest~ 60 ani
au o rata dubla a perforatiilor
fata d~

instrumente
precum

si

ii
i
I

de! peri,tonite

frccventa :fcritonitclor,
i:Iiculara mnd la originea

adulti

in unele peritonite

fara
perforatis
frecvente
peritonite

fi
fi

cteva
produce

a cavitatii

.postoperatorii
(c,ind
provel1lllC"jiC"mna
ori

timpului.

se poate

exogena:

poate fi implicata

nu s-a

descrise

secundara

O contaminare

fj

fi

care

Jul ei se poate
mecanisme:

rj

secunJare

"i

I.

'!

1. Apendicita a~uta.: .

chirurgului,

fi

,
,

"i

cOlHinua~ecel4;

cauze

ale adultului
ETIOLOGIE

rl
r:
i '\

ii,

....:'~;,.~,.~,;i
..

1:

et

Constiluie

fi

"

rj

,j,

'i

rl.

Irinel Popescu

r\,"

"f

prinlitive,
B~ntu

cum ('st~
di.;

sudul

] 68: 1. Popesc/I

il

Peritonirele

! '

~::a: .

__

,i

--~l _...21

.'

.!illlliii!

I
I ~c
COLECISTITA Ar-un
~._._.

l'

,UPfRfOflATIE l'
r

l'

,1,

ULCER DUOOfNAl
1

...

'1

!"

''
,1

". ,

~.

II

~"~

\.

.
:

BOALA CROHN
,; UTfRINi\/
!'
I'ERf'ORATIf

,
l'

I
Fig,

,;'

1,
J;

II!,I

1:;

/rt'-~.
~",(
r~

"

~/,:[~

U'~.;'8~-/'

;::;t'

\'

IV"

,c::,#
v;\iY""""

Clv/ef.R COl ONfC PERfOD'~


l'V"t.t

DIVliRl\ClIl

!, l

~~,~~~"-,__

MECI(EL PI:RFORAT

I;

DIV(RTIClIliTA

PIOS"'lPI~IX ECUTAT

roneala:
abce.,sc perincfn'tice,
~
cronica, pelviperironira,
abcese tubo
(;;;;;'"n,', (:;z. (2)

COlOllICA

---

'

i.

7. Interventiile chirurgicale
(peritonite postoperatorii)

!'

,1

,'i

il!

,.:
'1 I

'1,' '

4. Infarctul intestinal

evolutie
veche
sau , prin
"
II'"
'" "1'
strangulare;
1,'

! "
i
'Ocl~z\a
prin ohstruqie
,poare produce
: peritonita' \acuta in cazuiile cu evolutie
vecHe: (oclJzii neglijate). Tipul de ocluzie
, ~are: te complita d;;:'regula cu peritonita
: este :i~sa otluzia prin stra~gulare. Cauzele
:I \~dc:mal
dc;oclu~lc
prin ~[n\ngu
! l' frJcv~ntc
; I
It
I
, Iare ~ubt herniile strangulate, volvulusul si
invalginatial intestinala. Un' element cheie
, perierll ~uc~esul terapeutiC in 6cluziile prin
1"

strarigularel esre ,diagnosticul,


'i ",

; l'

">:: "

La r:inellii lor por avea mlllriplc eriologii:


n Dehiscen{e anasromU[ice, cart' sunr,
de (kp'lrre cauza cea mai frccvcnr~i,
Q ln(eqii iarrogene (c()nr,l1nin:H<~per'
llper:lrorie, corpi srraini uir:l{i),
O Permea{ie a germenilor intesrinali
pc fond de i1eus paralitic; de regula
se produce perironir.i
prinrr-un
asrfel de mec:lnism arunci- cnd in

;'

3. Oclui:ia intestinala cu

'8)
I

mulrirudine de afeqiuni ale rmcrului


genirourinar
por derermina perironir,i
acura prin ruprura in marea cavirare peri.

20, Principalele :cauze ale perironitei acure secundare (dupa Wirrmann)


,

';

1'"

,',\ Il

--.:::,)

f"

cu
().':t-UZIE
/ifCll~ INYSTINI\
!li: ANS

_~~,':-::;::~~i!~ill~
\

~~t~R.Q.Etrm;STItlSUnTIRE

'AJ'ENlJIr;IT~ACUT'
, CU PERFORATIE

6. Perforatii la nivelul tractului


genito-urinar:

rERf-OAAT----.--

\))~ ")" . I/,~.::.-.


-_'~~I

"

'1

i ;,

precoce (5

Esre consecinp unei ischemii inresrinale


care la randul ei poare fi produsa de un
emholus, un tromhus sau poate fi frlra
ohsmcol arterial. Conrexrul clinic (tul,
burari de rirm cardiac si de coagulare in
cazul emboliilor, ateroscleroza generalizara
in cazul rrombozelor, sdidere marcara a
dcbiwlui \:ardiilc in \:nzul nfnrctulul fara
ohstacol) poare fi rclev,lI1t in cde mai
mulre C'lZUri.Pentru diagnosricul precoce
au fosr propuse o serie de dozari de \abom'
tor, dimre care cellllai fidel pare aJLr.in.ll1
.Ja_cratul~c

(9).

.',"
,i,':

'F'
I~;,
L~

"},'

~:,

~.~'
"
,

i
1:.

;"11

1(,')

8. Traumatismele
lperitonite posttraumatice)

inrreTupere~' circu.latiei _intes~inale, ?~>


~~ntru .~ancrearit:\
ura, aerul o~eraror
!ll!cl...J..n acest caz IDBonsahU
e regula se (ilagnosrlcheaza rard,v daroma
insamn\"area caviratii peri1onealT(10),
P rabloului clinic mascar si de aceea au un
prognosric sever (1).

COllTAUlCEllATlVA

..~

'; I'E IlIT~STIN $lIBTIRE

'

./:? i

-'!.

~._.=--- It._,

adlll/llll1i

!'''HCRE.ATlTA ."cUTA SAU


I'EIllPANCIlEAlIT

Ij.(}.,.;'t~~~
t~/~...

" I
COl,Ol.ICA
f
1
OUUNIRE ANA.sTOMonCA~\I.
ANAnOMom:);
DElIJNIRf.

j (!j",rl~q
; ~/$'
' /' /

'~!ll~~
J

acuta

S('clIlNlrln'lIle

la inel'pur prin fuzarea supuratici in cavi


S" por produce fic prin inreresare:l direcr~
1~1l,'a p,'riwnl'al;l; ccl mai adl'sea ns;, a p,rl'r..lni inl,<'srinal In cursul trauma.
apare ill!p~ inter.x.c.ll{liJc-euillUI}i.l:_<lll:.. rismului, fie prin ruprura mezcl\[erului, cu

IllfARCTlNTESTlIlAl

I
,f

'

'

i l)lCH<GAStRICPERFORAT
INFARCT SAU ABCES
~r---$PIf.ijjC--

~~,<~)~~~K
---"~'fii'{' '
J.;

f>l:RPORAT

':

_. ~ /"

.;

\-.

:
",/1
'""'.p/

'Iii'
,

~,1

5. Pancreatita

....---.- ..- ..-----

/'eri/olli/elc

Uneori perironita se poare insrala inca de

/-~7
"t"rV'
';~'(j \.-::q

t.-

Hf.f'ol.T

----

/ ...

I',Tiwn i{,~le

!
;

:,r,

cavitarea abdominal;. exisrii ~i un


!sy"rsar, cel mai adesea s~l!in.
O Alre afeqiuni decr cea penrru care
bolnavul a fost operar (apendicira
acur~, colecisrira acura, ulcer perfo'
mc),

9. Afectiunile biliare
(peritonite biliare)
La rndul lor por fi produse prin pcrfor.l~ie
salr! cailor
In nivelul
colecisrului.
biliare, sau f;lra pcrf,?ra{it:' (~rimiri\'e sali
"sponrane") (11), O cauza hiliar:i exrrem
de 1'''1';1 este volvulusul colecisrului,
afeqillnc
Cal'oriz:lr;. de prezen~a unui
mezocolecisr, sau de aronia par{iala a cor
pului veziculei hiliare (J 2),

10. Cauze rere


Consider;"n l':i rocmai prin rnriwrca lor,
cauzel'c c"re vor fi enumerare mai jos
rrebuie cunoscure, inrructlr asrfel se poare
ajunge la stabilire:) in rimp urii a unui
diagnost il' C.HC alrfel poare fi inr:irziat in
mod t\lral penrru pac imI':
CI Supura{iilc perianorectale
(13)
O Chiste supurate de umca (14, 15)
Amiloidoz~ inresrinala (16)
CI Diverriculii duod,~n:11ipcrfor:l{i (17)
CJ Diverticuloza jejunoile"Ia
(18)

I
I

P.::riwnircle

170 1. PopesclI

Peritonitcle

I'eri/rll/i/!!Ie

see:t/lltlan!

al!! adl/i/I/Illi

17J

I
I

BACTERIOLOGIE

1
,1I

1
1
1
i

l..
l

l._

1l
1
n
:

(G. Col/an

~i1. Popescu)

Cunoas[erea florei norma It, a tubului


digestiv are o mare importan~a pentru
jn~clegerea etiopatogeniei peritonitelor.
La nastere, tubul digestiv este steril,
Jar in primele ore care urmc'lza el este
colonizat cu diverse microorganism.::
provcnite
din flora normala
de pc
mucoase le si tegumentele mamei, ale persoanelor din jur si, mai ales, din alimente.
Aceasta este nora rezidenta care persista
intreaga
via~a si care participa
la
mcn~inerea functiilor vitale norma le.
,Aora rezidenta digestiva, prezenta in
mod lIormal la extremita~ile
tubului
digestiv, mai ales in zona sa tcrminala, arc
o compozi~icJoarte complexa, cuprinznd
cu precadere bacterii aerobe si anaerobe
dar si fungi, protozoare si virusuri.
Structura si cantitatea ei este relativ
stabila la un anumit individ.
Variatii normale in aceasta compozitie
se inregistreaza in raport cu vrsta, cu obiceiurile alimentare si igienico-sanitare si
cu zona g<:oJ;rafica:'
Rora' rezidenta .formeaza un sistem
.::cologic echilibrat (eubioza) care insa se
poate dezechilibra In anumite Imprejurflri, prin proliferarea excesiva a unor
microorganisme In detrimentul celorlalte
(disbioza) (19, 20).
'
Densitatea si compozitia florei rezidente variaza in funqie de segmentul.
digestiv (proximal, mijlociu sau distal). in
general,
flora
normala
a tubului
digestiv cuprinde cam aceleasi microorganisme pc tot traiectul sau, insa in
cantitate si proportii diferite, in functie
de diferitele segmente. Astfel, exista o.
flora de tip "oral", localizata in gura,
faringe, esofag, stomac si intestin proximal si o flora de tip "feeal", localizata in
intestinul terminal. Exist o coresp~n-

den~a intre flora segmentulu,i respectiv


(stomac, duoden, cec, colon ~i rect) si
etiologia peritonitei in cazuri de perfora~ii
sau' interven~ii chirurgicale pc segmentul
in cauza.
Stomacul, din cauza pH-ului acid.
contine o Hora saraca. tranzitorie, de tip
"ora'" vehiculata de alimente; persist,i
numai bacterii acido-rezisteiHe: Stl'eplOcoci viridans, lactobacili,
fungi (19).
Mediul acid din stomac nu permite
dezvoltarea gcrmcnilor, dar in C<IZ dc
sraza, de hemoragie digestivft superioara,
cancer, reflux duodeno-gaslrC sau alte
tulburari de evacuare, se creeaza conditii
de dezvoltare a florei anaerobe, aceasta
ajung:md de la O la 10' germeni/mI.
Duodenul, cu pH alcalin. permite
supravie~uirea unei flore rezidente mai
bogate. La bacteriile din nora "omIa" se
adauga o cantitate moderata din flora de
tip "fecal" si anUme: coci si b"cili Gram
pozitivi aerohi. in spl'cial etlterocod, si
mici cantitati de bacili Gram negativi
(colibacili).
Aceasta !lora invadeaza peritoneul in
ulcerul perfor.lt, precum si caile biliare
prin insamntare ascendenta; insamntarea cailor biliare conduce la angiocolite in care etiologia prevalent:1 este
enterococ + colibacil + variate bacterii
cu predominenta celor aerobe. in colecistitele gangrenoase se. adaug,i si bacteriile
anaerobe, indusiv Bacteroides (21).
]ejunul
in' conditii
normale
nu
contine flora rezidenta.
Regiune" ,ileo-cecal:1
in schimb
contine llor:i - abundent:1 de tip "kcal"
(care p:llrundl! retrograd prin valvula
i1eocecaIa) compusa din 50% bacterii
aerobe, predominnd coliformi si 50%
flora anac roba , predominnd bacteroizii
(inclusiv B. fmgilis). Peritonitele avnd ca
punct de plecare aceste segmente sunt
produse de a(eqiuni ca apendicita, invaginat'ia illlestinal;i. khr'l tifllid:l. iar din

punct
de vedere
bacteriologic
se
caracterizeaza printr-o flora mixta in care
predomina bacilii Gram negativi, aerobi si
anac robi.
Colonul
si sigmoidul'" p'recum si
amputa reetala au cea mai mare densitate
microbiana (reprezentnd cca 15% din
greutatea fecalelor) (22).
Peste 95% din Ilora rezidenta in accst
segment este de tip "fecal" anaerob:
B'1Cteroides spp. Clostridium spp, bifielobacterii. coci ,maerobi, Fusobacterium. in
rest. 5% sunt bacili Gram neg.niv aerohi,
enterococi si hlctobadli. in etiologia periton itclor avnd ca punct de plecare
eolonul si reetul domina flora gramnegativa si, in special, cea anaerob:l.
ii1Ca din anii '70 o scrie de studii pc
animale au demonstr.lt rolul major pe
care il au in etiologia peritonitclor, doua
categorii de germeni: germenii aerobi
gram-negativi si, mai ales, Escherichia
coli in faza "cuta, "septic5", a peritonitclor. pe de o parte, si germenii
anaerobi, in primul rnd Bacteroides
fragilis, in faza formarii de abcese (23).
intr-un studiu recent, pc 154 de
culturi intraoperatorii la bolnavi cu peritonita acut.i generalizata germenii cei mai
des int,\lni~i au fost Escherichia coli,
Bacterioiclcs fragills si cllteroeocul (24).
Un alt studiu recent gaseste pe primul
loc intre germenii' patogeni GrJln-negativi E. coli (60%), intre cei Gram-pozitivi
E. faecalis (44%) si cel mai frecvent
anaerob patogen- Bacteriodes
fragilis
(39%) (25).
Rolul enterococului in etiologia peritonitclor este controversat; se admite in
general ca el nu joac un rol patogen, de
aceea nu este nevoie de o terapie
specifica ndreptata impotriva sa. Izolarea
repetata a enterococului
din' culturile
peritoneale ale unui bolnav cu peritonita
se parc ca semnifica mai curnd esecul
mecanismelor de 'Ip.irare ale orr,anismu-

lui. Tr;ltamentul: specific

antienterococ

'
nu a ;ldus nici U;l beneficiu in ','ceea1 ~e
priveste supravietuirea (26).
I
' :
Ciupercile (dintre car~ in prill1ul rl;d
Candida sppl, desi constituie 20% din
populatia microbianil a tubului 'dige;~(v,
au fost identificate foane rar in trecut in
exudatul peritone~1 al bolnavilor. cu pe~itonite secundare. lnfeqiile micotice ~r~u
considerate
caracteristke
b(;lnavilor

imunodeprimati.

I
i

Ia care s-au f~losit: in

mod indelungat
antibiotice, i nutritie
parenteral total si catetere de diverse
tipuri. in ultimii ani s-aconstat~t in~,a:o
crestere a infeqiilor cu Candida Si: \n
peritonitcle secundare obisnuite: astfel,
dezunirile anastomotice
pc intcsti~l;11
subtire se insott;se adesea de infet~ie
micotid. mortalitatea in ,Istfcl de cazuri
ajungnd pna la ;80(~o(27). ' 1; :! I
Alllibioterapia cu spectru larg poate
de asemenea selc~ta o scrie de Iller~e!li
PI'CCUIII Staphy,lococus
epi~erlllitqs,
Enterococcus,
Candida sau Enterobacter.

.
I
' I
In inleqiile cu germeni de spital,cd

;
!

1:

I
I

mai des
int;il:ni~i patogen!
S~I~t:
Pseudomonas
sp., Enterocoeus
jSp.,
Staphylococus epidermidis si ciuper~ile,
I

'.

1"1

toti
'Ice~tia fiind
de regula
antibioticcle
obi~nuite
(28). rezistentl
1;:
:1 ..Iia
Perilon itele poslopcrJtorii se caracterizeaza prin infectii cu germenitndoge~li
conditionat patogeni, care fac I)arte ;d/n
flora rezidenta a tubului digestiv. ~areori ~e
IJot adauga germeni
exogeni. m~i ales in
,
I
urma nerespectar.ii regulilor de ,asepsie ,si
antisepsie (29). In gener.ll, fior.l
, micro, I
bian:1 din peritonitclc postoperatori\
i
.
I
' ,se
I
caracterizeaza prin:
I
O polimorfism bacterian
acrab. (E. I
Coli.
Proteus,'
Pseud~mon~s,
Klebsiellalsi
anaerob (Clostrid!i.
i"\

bacili Gram negativi). qe obi~ci


sunt asociat i 2 - 3 germeni, cu suse
rezistente la antibioticc.!
' !
sinel'i~ie patogen:l, cu cx,lcerharea

':
I
I
(72 J }Jo/'e,,'clI

::

1't'l'IIllnilt,lt,

I \;iruleil~ci an~crobilor ca urmare a

~ollsumului de oxigen de catre


! germenii amle rob i asocia~i. Acest
,!:siner~'ism I'aror,enic sta b baza
IllJrlndor
grav.:, hipertoxke,
cu
i ~\'()Iu~ie rapida, domina nI de ~ocul
!
, roxicoseptic. ,
n: plasticiratc, reprezentata de rezisi ten~a i indusa i la antibiotice
care,
i :Isocidta
cu;' sinergia
patogena
i gl'lIer~a!~1for~le clinice deosebit de
I gra\'e,! rezist~nte la uaramcntul
'1 medit~amelltos (29). i
,
I
~ nora intestinala <:'stela originea periI thniiclor. E~ este compusa din mai multe
'sutl:: '& specii bactcriene si;estc fmlttc sta~
1;i1~1
in stare' bazala. Compozi~ia sa poate fi
1

1:

:profund

'

modific,ita

"'

de i tnttamentcle

1
:antibiotici.-I
:!,
,; EstI' flllidament':il ca /l6ra intestinala,
't'a ;(II~;1batteriana' a' peritonite\or, sa fie

:hin,,! cunoscuta, ca ~i factohi care ar putea


, inllu"lw'
I~. cl'lInpozifia S;',
. pcnrru a propune
: tempia adecvata. Pe de alta partI::,este clar
'.;:a 'inlef\'el)~ia chirurgicala nu poate fi
i in lottlita d~ rr,ltamcntulmcdic:l1lll'ntos,
i I
d ~l!
il:,
.!

l'

: DIAGNO.
I!
'1 'STlei

CLINIC:
'
1:
: i
I
, 1\ dUllas SI in prczent va:labilfl corcla~ia

'1
,1

; flltrJ preco~imtea diagno~ticului si prog: hosticul udei, petitonite. Dc aceea merita


, ~ubl'il)iata : inca :0 'daia importOln~a
; habilirii 111{uidiag~ostic ih timp util.
de cauza, tabloul
clinic OII
, I meiindifct~'nt
l' I)crirdnite ge;leraliza~e
' se caracteri, tea!!.
serie. de, elemente
elinice
. l! i printr-o
I!
I
!
I
comune. ' i '

li

'! taM
~re~cJJeste-l'eninul
bel mai imE?r'si ocul in 'care debuteaza
poate
. bri<'l\~lpra
aiagnosticului.
n scurt
l:imI> ,de III debut insa dun:rca devine
; gencr.'dizatfl si cu caracter' permanent.
,; ':!
Colltml:tura :lhclominala este semnul
uhi~ i" p,\rogn(!ll\onic. Unenri SI' poate
inrfdni d~ ap:lr.Hc musculara, care este
I
I

Peritonitcle

forma arl'nu';tta a comractlll'ii, dar care


tf?i{lcam,]c :\semenea IrIt;I~lci)CritoneaIa.
Durerea
la decompresiune
(semnul
~
c:o~1sritui. ,un alr semn dasi(
dt' Il'Imtll' Pl'rt\t)llt'al:I,
ffillll;1 doporclului lt"hllldsWcons[~\
in apari~ia unei dureri vi i la percu~ia cu
degetul :, ahdomenului,
'
~e
efecrut'aza punnd holnavul sa (lIseascft si ohscrv:lncl daca apar
semnc dl~ durere ah,l"minahi (gtilT1as~1
specifica, punc>rea m:linilor 1)('OIbdomen\
(30).

__

....

o(na"ut~';rc
d' ohicei ~"i::
cardie iar LI l'xanlt'nc!e d.: lahor:lror

O La nivelul1fraratului
~_
dispnee cu ml!ilmee, necesit(UlI
oXIgenoterapie pe ,masca si, mai
trziu, suport ventilator; in final se
ajunge la ARDS ("acme rcspiratory
distrl'ss synclfllmc"),
O La niwlul :Iparatului rardio-vascutar:
tahicmdie cu rcgim circulator llipc[:
~1inamic cu crestcrea dehirului

----'

a/e (Idll/ill/Ili

175

urmate
de semnele
disfunqiei
gasIm alte semne mai pu~in specifice
miocardice si insmbilitate cardio- ~ (distensie datorata
ileusului dinamic.
matitaeCoodeplmabila pe tlancuri, etc,).
clra:ihn:orie-ce-;mpun aoiIiI11stmrea
Semnde
gcncrale
lot sa doml le
met:lTC'afici
morrop
pozitivc
tab 01.1 C I \:-si ee traduc in llener.ll un
(Dobutamina, Dopamin,i) si vasopresoare (Nomdtcnalina, Adrenalina).
sepsis agtesiv: ~,J1jpedeucocitoza,
O La nivelul aparatului reno-urinar:
ilip~e. 01i,g~1nurje, tulbY.ffir.Lsen~oriale
oligYJia. inso~ita de ret,en~ie azotata.
sipst~
LfkuJt,f),~isuplimentare de diagnostic
poate fi unul dintre p,dmele_semne
care marcheaza rasunetul sistemic al
se por datora unei medica~ii incorect
sepsisului peritoneal.
administrate (antibiorice, analgetice) care
este pe de o parte inutila, iar pe de alta
O La nivelul tubultli digestiv: hemoraparte nociva intruct poate duce la
gia digestiva prin gasrro-duo~
modificarea tabloului clinic si, in conacuta hemoragica este un semn car;
secin~a, la intrzierea diagnosticului si a
------.
apare fie in sep..,ili.ulgrm:. (cu /lor
agresiva), fie in sepsisul avansat, si
intervennei chirurgicale,
.. l~"semnifica, de regula, un prognostic
n cazul perironitelor"p~;toperatorii,
diagnosticul inrampina dificult;i~i sporite
~yorabiL
Unele studii clinke au
darorit;i intentc,o,~ici_chitYIglcO\lerecente.
gasit o frecven~~1 scmnificativ
Durerea cste gteu de interpretat in
crescura a gastro-duodenitei acute
hemoragice in peritonitele
postcontcxul unui abdomen operat, la fel si
opcratorii fa~a de cele primitive (31).
semnele clasice dc iritane peri tont';l I.i
Leziunile ulceroase sunt, de regula.
("p:mlfe, contra((ur~), La ace~ri bolnavi
extcnsive, putand cuprinde esofagul.
intervine
si med icatia posroperarorie
("nalgetice. an[i)iotice). ceea ce poate
stomacul, duooenul si chiar intestinul suhtire.
crea si llIai multa confuzie, (In cazul in
care' se suspecreaza o peritonita POStO La nivelul siste1l1u.lui nervos: bolopcratorie este recomandata intreruperea
navul este ini~ial agitat, nclinis.!it.
analgeticelor),
pentru
ca, ufeerior, ';1'1 devina
De aceea devine extrem de importanc1e~entat temEQro-sllli.tia1si treotat
sa intre in coma.
ta interpretarea altor semne, care desi nu
O La nivelul hemostazei: in formele
sunt neap'lrar speciice pentru peritonita,
sunt singurele care pot conduce la un
grave se inst~leaza tulburari majore
diagnostic si la o indica~ie corecta. Astfel
de c.Q.i!gulareintravasculara disemide semne por fi:
~.QIre
clinic se pot traduce prin
apari~ia unor hemoragii grave cu
CJ Agitatia neuro-Qsihidl:
poate apare
diverse localizari.
-.
i~
la debutul peritonitei sau,
alteori. se instaleaza tateliv. ca semn
Probleme de diagn()stic ridica formele
al unui sepsis avansat.
a1J?.w, la care lipseste conrractura
tl T.1hicardia:devine
semnific:Hiv~1
r":1bdomin:lIa,
AsemenCa
forme
se
intaI~::;"nci
c,ln<]"atinge
valori
mari (>
~lesc
la .S22ii. ~ni,
gravide, im~,120 bat<li/min), nu arc o alta cauza
prima~i precum si in perioada postoperarorie (1, 3, 29, 32 - 36). Desi contracrura
(hcmorJgje,
c-;;Jiopa'tye)-S-i-se
lipseste, ele cele mai multc ori sc intaI
menti!,le constanta.
Corelata cu
neste rotusi o aparare musculara, mai
prezcn~a ~p~eei,
Qll!,nifesrara de
obicei prin polipnee (> 20 respimult sau mai putin accentuata. Uneori

per(~a rr:lIlzillllui l"'IHnl~'


~i~
prccum si varsaturi (scaza g>lstrica, daca se
insta!caz,i o 5Ond:i).
)

prezinta kucociroz~1 (> IS.OOO/nunJ.


in fOlzcleavansare :lle holii apar' semnele dc disfunqie sau chiar de insufjcicn~c
multiple organice (MSOD IMSOF), Bazele
fiziop:ltolllgicc
:llc acestor disfunqii
organice multiple au fost abotdate intr-un
capitol antetior, Clinic, sem~~le cele mai
frecvent intlnite sunt urmatoarele:

sectII/dan'

it b3

~cul ..!'~~'[>lW,L.mf~e-v.identiaza
sensibilitate a fundului de sac Douglas.
Dcseori Douglasul hombeaz de OIs('mcnea, imruct, cb(Orit~1declivit:i~ii, aici Sl~
constiruie foarte repede colcqii purulente.
Pare!a eli 'eseiva subia,'cm: seroasei
inflamatc (conform lc~ii lui Sro 'es) are CI
rezultat clisH~nsia ahdomimda,
inrreru-

_......

i'L'rillll/ill'll'

i~~

:;.

.'&~

-----

\,;lS';;cardiac si sdlderca' r~zi:;cillld


'
Iare sistemlCe intr-o prima faza,

.~!
';~','

,i
~
17 q

ra\ii/min) si respira~ii superficialc


precum si cu o stare generab
alterata, poate dicta inaica~ia de
r~n\ie
chiar daca semnele
abdominale nu sunt foarte concludente.

miJ~
:1.

ICJ

g.iareea: poate fi uneori singurul


scmn al unei peritonite postoperatorii de etaj submezocolic. Corect
interpretata
in contextul
clinic
poate ~
indiC<l~ia de reinterven~ie, inainte de aparitia semnelOr

(j

sistemice d~ sepsis.
Hematuria:' atunci cnd apare dupa
r;:tet\'en'm in sfera pelvina poate
scmnifica o complic:ltie
septica
postoperatorie, daca bolnavul nu are
nici o afeqiune urinara care sa o
explice: in cazul anastomozelor
digestive "joase" (exemplul ccl mai
tipic fiind anastomoza colg;reqala
dupa rezeqia anterioara de rect)
ap,uitia unei hematurii in perioada
postoperatorie semnifica cel mai
adesea o dehiscenta dc sutura. Am
intlnit cazuri' cnd aceasta nu s-a

1
[~

cxtcri~titat;,"pc tuburile de dren, a


e<~lu:lt initial'ca abccs pelvin care
insa ulterior a eclatat in cavitatea
abdominala conducnd la aparitia
unei peritonite in doi timpi.
d Q!.\g!lli:: ' uneori poate fi singurul
seml\ al unei peritonite postoperatorii. Semnifica de regula un prognostic grav intruct marcheaza

1
r.il

]1

apariUl sindromului insuficientelor


org:lnice multiple. De acee:l. daca
aportul insul'ii:icnt de lichide sau o
ncCropatie ecunoscuta pna in acel
momcnt pot 1
se l rept cauze
ale oligurlel, 'ndicatia de reintcrventie chirurgica a trebuie consi erata cu toata serlozitatea, chiar in
'lbS'Cnta unor semne .flmdminale
('videlHe,
..
0("11I"i:llntt'~tin~I:).t:,.'rf" 1,,,"1 ,lin

Peritonitele

Peritonitele

r. Popescu

semne de iritatie peritoi1CIa, poate


fi vorba doar d~impla exteriorizare
a unei fistule si nu de o peritonita
postoperatorie:
Invers,
absenta
oricarei secretii pe tuburile de dren la
un bolnav cu un tablou clinic neclar
poate fi un argument importiva diagnosticului de peritonita. Acest argument trebuie nsa si mai putin absolurizat, ntruct se cunoaste faptul
ca tuburile de dren se pot obstrua cu
usurinta si la bolnavi cu peritonita
franca poate sa nu ex iste n ici o
secretie pe tuburile de dren.

semnele cele mai frecvent intalnite


in cadrul peritonitclor postopemtorii. Este cu at,it mai greu de intl'rpretat mai ales atund dll\d arc
camctercle ocluziei dinamice (care
pO:lte fi confundata cu p<1l'ezapostoperatorie comunii si tfatata conservator in mod nejustilkat).
Persis:...
tenta unei. ocluzii dinamice, in
special in conditiilc unui trat.lIlu:.ut..
conservator
corect (reech librare
:lidro-electrolitica,
aspiratie n:lZOgastridl, punga cu glle:l\a, clisme
evacuatorii) .. trebuie
sa ridice
suspiciunea unei p.sr,itQl)ite. De.
remarcat d uneori holnavul poate
sa nu prezinte un tablou complet de
ocluzic.
in aselllenea
conditii
trebuie foarte corect evaluate un
sllghiUlS,sistent, varsaturi inrenllitente sau, atunci cind holnavul arc
s~
de aspira~ie staza gastric~I,
distensia abdominala, etc.
Indicatia de rcilltervcnlil' in peritonita postoperatorie trebuC sa fie bazata in
primul rnd pe un nalt indice de suspiciune clinica, pc datele protocolului operator si pe evolutia gl'ner;IIa a holnavului.
Trebuie luat in considerare mai curand lin
indice de eroare in plus, de~i uneori este
greu de dep~isit lin anulllit hamj psihologic de catre chirurgul operator, care
priveste indic:ltia de re interventie mai
curnd ca un esec personal dect C:l o
necesitate terapeutica pentru bolnav.
(j Aspectul secretiei pe tuburile de
~nome
oferi date I're\"oase, a
dltor valoan: nu trebuie ins;-,absolutizata, Aparitia unei sl~rl'\'ii puruIcnte sau exteriorizatea IInlli continut fl~IIICintestinal este UI\argument '
serios in favoarea diagnosticului de
pc;TtO;iTtfl;acesta trebuie insa judecat in conrexllIl clinil:, pentru c;i
dad
holnavul nu pr-'zilll';' nil:i
", . ."t",

1, .

,.",.;

.;,.,1,.

";,

. i.'; ,i "i,;

Peri/onitele sccU1u.ltl1~e
ale adllllttll~i i;5!

.;,':"
"':.:'

,1:

':,'

DIAGNOSTIC PARACLINIC

. II,

.:,

l'

Examene de laborator
:1';

,1;

Dintre examenele curente, leucociroza arc


cea mai mare valoare pentru diagnostic.
Alte probe a'Claborator pot sa certifice
disfunqii organice sistemice in cadrul

unui sepsis sever: ~si


~ina
creseute, bilirubina si transaminaze crescute,
semne de hipoxie sanguina si tisulara.

. Explorari imagistice

Radio~/'l!lia abdominale, simplli

:\'

:1':

.~::.~.

'1
~
"\.

:Ii..

Este un examen obligatoriu la bolnavul


cu suspiciune de peritonita si care poate
furniza informatii foarte valoroase.
Pneumoperitoneul atcsta o perforatie
de organ cavitar, deregula ulcer perforat.
Frecventa cu care apare insa acest semn
parognomonic este de numai 60 - 70%
(37),

De remarcat. faptul d\ In prlmele.i:.

'.'~".
:.:~"

~stQP'e.ratQU!.ypa
o laparotomie sau o
celioscopie. pneumoperitoneul
se ntlneste in mod constant si nu arc '~fic:llie patologid.
De asemenea pneumoperitoneul se mai poate int<ilni la
"('llna"i albti 11(' v('ntilatil' :lsist:lt:i. Ia

'o

~'::I ,\:

bolnavi
bronchoperitoneal~.
cu pneu.!3.l0~t!i,.s,~<;
I precum si il\;:
_:f!SfHI'l)
nost t!
!'.
:.J;1~ld

o"

W!tt,um, n toatel 1 aceste


. Iti circumstan~~'
1:1'
(38),de asemenea,
!;
1 .
I! q.
logica
ncavnJ,
semnificatle.pator
De regula pneumoperitoneul ~e:decer
leaza pe o radiografie
abd,~minaIa
simpla ("pe gol") efectuata cu p~cient,l!1
n ortostatism, desi unii autori sustin d

pentru decelarea' unei ~olcqii aeri~~


interhepatofrenice ~radiografia toracica
d~
t!
profil asociata cu o radiografie toracica de
in' ipicioar~, es:t~
fata, cu bolnavul
superioara (39). O data identificata :~
astfel de coleqie se impunio scrie de diag;
nosticc-d.l(e.(l;Jl\.ial~ cu "fectiuni I;rccu;i\!
1

\1;

,.

'

'I

~~I~&taz~a bazata..~.aGlld~c~f~~.11
graslnle lILSP.ill1Y.t~IC,
l,D.t.cf'P0zltl:l
de colon
("sindromul',
Chilaiditi'~):
1';
configuratie mamelonata a diafragmulul
1:
1
ii '
(38).,
I
In cazul in care bolnavul nu SUport;1
pozitia or.tostatica, examenul radiologic 'al
abdomenului va fi cfeclltat in c1inostatism:
in asemenca conditii pneumope~it()n~ul
poate sa apara, n afara
imaginii c1~sice
d~
:
I
semiluna, si sub 'alte aspecte precum:

:1

: :
,.

scmnul 'JlalilIj.ci~d.ugilor.~g!e\ia':
(imagine aerica ovalara sau triunghiular;1
situata pawduode~al), se~nnul "~"-ului
inversat 1;, nivelul' pclvisului ,datorat
acumularii de aer in repliul ligamcntului
ombilical sau seml~ul "cupolei" (i;nagi~~
aerica cu convexit~tea ~uperioa~ai'situa'ta

--r'~-'-;

I i
n ~patiui1~ic:.mij.\GGt.i)-.
Stergcrea umbrei Qso~lui,
pr~zent.;
unu'rcpansamcnt'
l'l5fulian in cavit:ltea
.
1petltonea
a sau d'
. Istensla'd'f.t.l.r
I uz.SI,unUllr:I
ma a anselor subtiri datorata ileuslilui
dinamic, stergerea reliefului mucos al
anselor subtiri si edem parietal
al
intestinului sunt semne valoroase si care
!
nu trebuie neglijate.
.:
:,:
De nolat ca fadiologul va eX'II11inail)
acelasi tilllp si toracele, att pcntrll
,li, 111 I , 1 i'"1 It! ~; f, r"?1' i., I ,'li III' I~ 1,. " (,. ~t i"'" i
t"l

i,

1.:,
I
i
17(1: r. l'~tJ)l!SCII ;

I\'rironitdl'

,1

[;'(:(}~/'{/Ii~i

,1,

,i,;,
1,
1",
I
' ,
iP('i de o parre;datorit~ simplit~tii si lipsei
i de: i'n\'a2i~'itate, \)e de altrl parte darorir:l
pe'rl-':qio~arii
aparaturii,;ecografia
a inrr.lt
"
I
in; rmina iexplora~ii unui abdomen acut.
,i Semnul cel mal valoros carefpoate fi
dJd:lat 'ecografic, este prezen~a unor
c~I~C\ii ,:intraab'd~min~le
____

0'\"0" .,)
~"::(l

I
1;'

(lichide

sau

: h\ acelasi timp insa ecografia poate


ordi
d~te uriLe: pentru
diagnosticul
"
I
iologi!;.jln caz de .:lllendicita i1cllr;i, pancre~\tita i acma"
colecistil:a
acuta,
d~)ita
acuta"
, Limitde meCixlci tin de interpozi~ia
aI)sclO"rsi.lb~iridarorata ileusului dinamic,
de oiJezit::lte, pr~zenta pansamenMui sau
lipsa de cooperare a bolnavului.

etc.~l------

:,

'l~1/11(}~m/ia

tl~!~
:Il!
!

1,,'

1,:,

;,"

Rez,(}llllll/(/

IIIl/Mlle/ici;

itele seCtllldare

a/e (/dl///I//I/i

177

menului acut traumatic, unde a fost imagiperironitrl acuta valorile acidului lactic in
nata pentru a evidentia prezenta sngelui .. lichidul peritoneal au fost de 9,9 5,3
in peritoneu.
mmolll fata de valori plasmatice de 4,0
3,3 mmolll, in timp ce la lotul martor
Consta in introducerea il cc~e,
aceleasi valori au fost de 2,6 3,2
solu~ie Ringer sau de ser fiziologic in cavitatea p~ala,
si in aspirarea Ii~hldului
mmol/l si, respectiv, 2,5 3,111 (42).
introdus, care apoi V'a fi analizat macro- si
microscopic. Se va analiza aspectul macrolaparoscopia
scopic al lichidului (limpede sau purulent)
Indicatiile laparoscoplel In nbdomenul
si se vor doza o serie de produsi chimiei
acut sunt inca in curs de evaluare si
(acid lactic, enzime pancreatice) precum si
codIficare, dar tendinta este spre o largire
ek;nentele
sanguine, In special (euco,
a lor, care ar putea deveni In viitor chiar
cite le, a caror prezenta este consiaCF.rta
rutina. Deja sunt servicii In care la orice
cJsg~pentru
dia ostic. Rezultatul
bolnav cu sindrom abdominal acut de
pU~~t\~;i~~t~~ns,i.d,e~~ ,oziti da~a numa.;
indicatie chirurgicala se Incepe cU.aborrul
de leUCOCiteeste
mare baleri(;:
de\s06~' dul laparoscopic, cu excep{ia~ciZ~rilor in
elemente/fim
sau dac~ mal
examenul

//tlc/el/rii

(RMN)
Ofera date asemanatoare
tomografiei
compureriz::ltc: coleqii inrraperitonl'ale,
peritoneu
si me~e'Her ingrnsat, date
despre cauza peritonitd, cre. in practici
se foloseste rar pentru diagnosticul unei
peritonite acme difuze.
Nu am inslstl\t 1)l'l'1\ mult asupm
ultimelor dou.) metode (Te si RMN), desi
ek pOl o!"l:ri Il serie dl' dare valoroase
penrru diagnostic, din \Ilai multe motive:
O deseori bolnavul cu peritonita acuta
este intr-o stare att de critica nd\t
aceste examene nu se mai POt
efectua;
O pre~1I1de ,cost al celor dOIla m<'rode
l'ste dcosdli( <Il' ridicat si, prohahil
ci raportat la hendiciu nil se jllstifid in cek mai mulre cazllri;
O in sf:Hsit, ar fi o foarte mare greseal:,'
d iagnostcul perisa se cre'lC!a
ton itclor ,,'cute se bazeaza pe
explorari sofisticatc, cand in realitate el r;llnne eminamenre clinic.

II'

10l!icdirecfCste pozitiv:/'
O varianta o cons~ituie asa-numitul
lavaj peritoneal ~O) care se efectueaza de
regula in sala de operatie, inaintea interven{iei chirurgicale. Printr-o mica incizie
'plasata pe traiectul viitoarei laparotomii
se introduce un cateter in cavitatea peri,
toneala pe care apoi se perfuzeaza 1 litru
de ser fiziologic, colectndu-se efluentul
(este necesara colectarea a minumum 500
011). Procedeul dureaza cea 8 minute. In
lichidul recoltat se analizeaza numarul de

,\:

Punc/ia-Iavaj a cavita/ii peritoncale

computerbtte'i
(TC)
!.'
1

Il
Desi mi ~c practica' in ~od curent la bolnavii bahuiti de peritonita acuta, tomografia computerizata poate pune in eviet(.n~a li serie de, elemente de mare
valoare: pentru diagnostic: coleqii (luide
lltrilperitonea!e;ingrosarea
~zenrerurui,
'11grosan;akiIelor 'peritoneale, ngrosarea
'peretelui intestinal, stcrgerea conturului
giiSTii1IT'- mezenterice
si ret~erir0l:'eale
("hlurri,:g of the fat tissuc").
; :D<~ !Isemenea, rom~)grafh\ ne poate
etiologic
o~i~nt:l ! asupra' diagnosticului
intr-o sdrie de ~feqluni precum p.~
lira acu!a, colecistita atuta; etc.
l'

Peri/oII

il,

. ' plciuro-pulmonare:, sau cardio-pericardice,


, , d~ si pentru eviden~ierea:unor complica~ii
pulmonare, ale sepsisului intmabdominal
I
("pIamnul umed:'),
: n ca~iJl unei p<"rfor.,{iiukemase admi; : niJtarea de aer sau gastlUllrafin pe sonda
, n;l~o'gamica poate ,transa:diagnosticul.

, I

Peritonitcle

lndica~ia principahi o comtitll,ie cazurile


in care exisr:1 un dubiu de diagnostic
inuucat datele clinice fie sunr sarace sali
confuze, fie sunt greu
(bolnav necooper:lI\r).

de

leucocite si formula leucocitara, numarul


de hematii, pH-ul, amilazele, proreinele si
nivelul
bilirubinei.
Un numar
de

ob~inut

Pl!!l8ia simpla estc mai pu\in indicata; innuc:ir sansele ci de a produce tin
rezultat pozitiv nu sunt semnificative
decat in prezen~;-unei \Ilari canrita~i de
puroi in cavitatea peritoneahi, sirlla~ie in
l"lre diagn')Sliclil <'Iinic lsr,, de regllh""
evident.
'
De aceea se p rcfe ni , in gener.ll,
punqia-lav:lj
a cavita~ii peritoneale,
tehnica preluata din diagnosticul abdo-

,..;~
r.

'It1

it
.

,1

,;

I
..
:~\

leucocire mai mare ei1Z00/mm' a fost asociat cu o probabilitat;-d~eritonita


de
99% (40).
-in
sfrsit, o serie de autori au propus
dozarea acidului 1actic In lichidul peritoneal ~ test iagnostic (4I}. pe-~n
model canin de ocluzej);in strangulare a
fosr remarcata o crestere constantrl a tilrului de acid lactic in lichidul peritoneal pe
, o perioada de 24 ore (42). Pornind de la
aceste dar'e, uri studiu ulterior la om
gaseste ca diferen{a intre nivelul peri'
toneal si cel sangu[n~ acidului \actie are
o semnifica{ie diagnostica: la bolnavii cu

care se banuieste o 'Cauza vasculara (43).


Valoarea diagnostica a laparoscopiei,
cu posibilitatile
sale de a inspecta
practic orice zona a ca.vita{ii abdominale,
esre binecunoscuta in prezent.
In afeqiunile
organelor din etajul
supramezocolic laparoscopia are indicatii
largi, pe aceasta cale putndu-se efectua
chiar si tratamentul afeqiunii de baza.
In cazul afectiunilor organelor etajului
inframezocolic lap:lroscopia are indica~ii
in special la femeile tinere, pentru a
tmnsa diagnosticul diferential al apendicitei acute cu diverse afeetiuni ginecologice (44).

DIAGNOSTIC ETIOlOGIC
Are importan~a in primul rnd pentru
alegerea caii de abord. De asemenea, in
prezent o parte din afeqiunile care se
complica cu periron ita acuta pot fi rezoIvate pe calc laparoscopica (colecistita
acuta, apendicira acuta, ulcer duodenal
perforat),
Diagnosticul etiologic se bazeaza pe o
serie de elemente clince, imagistice si de
laborator. '
Ulcerul

gastro-duodcnal

perforat:

178 l. Popescu

"
~

l'
1

1
1
1,

1
1
91
i~

l
,

1.

l
I
I

l"

II

cste caracterizat
prin tetrada durere,
contractura,. pneumoperitoneu,
antecedente uleeroase.
Desi de cele mai multe ori bolnavii
pre=inta un istoric de suferin~a ulceroasa
. in momentul perfora~iei, nu este neobisnuita situa~ia in care boala ulceroasa
dehuteaza cu perfora~ie.
Au fostdescrise si perfora~ii ulceroase
legate de anumite episoade alimentare
(45).

Sediul durerii la debut (element


deosebit dc important pcntru diagnosticul
etiologic al unei pcritonitc in gcncml) cste
in epigastru. Totusi nu sunt rare situa~iile
in care bolnavul remarca initial durerea in
rosa iliaca dreapta, produsa de scurgerea
LOn~inutului gastro-duodenal de-a lungul
santului parieto-colic drept. Coroborand
aceasta cu frecven~a cu care apendicita
acuta debuteaza prin durere in epigastru,
rczulta ca in multe situatii diagnosticul
difercntial intre cele douaafee~iuni poate
fi difidl. Din punct de vedere practic,
il\lrucilt asa cum aratam mai sus impOl'tanp diagnosticuluLetiologic sc bga in
primul rl!d:ge;alcgcrca incizici, in caz de
dubiudi~gt;ostic SC" incepe de regula cu o
incizie in fosa iliaca dreapta, care, in cazul
in care bolnavul are ulcer perforat, va fi
folosita pentru drenaj. Situatia inversa, in
care se ncepe cu o incizie mediana supmombilicala Jar bolnavul arc apendicita
acuta este mai neplacuta pentru chirurg,
desi, daca apendicita se nsoteste de peritonita acuta. generalizata o asemenea
incizie se poate. dovedi, oricum, necesara.
Apendicita acuta: survine in special
la pacienti tin~ri; durerea debuteaza
deseori in epigastru pentru a se localiza
apoi in fosa iliaca dreapta. La examenul
obiectiv se deceleaza aparare musculara
sau contractura in fosa i1iaca dreapta.
Bolnavul este moderat febril si prezinta ~
leucocitoza. EcogrJfia abdominala este un
examen foarte pretios.

Pcritonitele
Dcbutul durerii in epigastru pm1tc
. conduce la'confu;:ia diagnosicii cu ulcerul
perforat.
Perror~l\ia apendicularfl se poate solda
fie cu formc localizate de p~ritonita
(abccs, plastron) cand fenomenele clinice
raman cantonatp in rosa iliaca dreapta,
fie cu peritonita generalizat,1, dtnd .1tftt
durerea cat si semnele de iritatie peritoneala se extind la intreg abdomenul.
Forme atipice sc pot int~l1ni la V~ll'Stclc
extreme, la care si rata complicatiilor este
mai marc: astfel rata perfora\:iilor la copii
p~\na la 5 an i si la batrni peHe 60 ani
este dubla fa~a de rata perfora~ii1or la
rcstul populatiei (3).
.
Colecistita acut;'i: bolnavul prezinta
l""lica de tip biliar insotita de greturi si
v:irsaturi, precum si fenomene IOGlle de
hipocondru drept (aparare sau contractura, vezica biliar:1 palpabila). Ca semne
generale se pot intlni: febra, tahicardie,
frisoane, subicter sau chiar icter franc.
Ecogr,llk setllnele cek mai valoroase
pentru diagnostic s-a~ dovedit: asocierea
de calculi si microcalculi, prezenta unui
calcul impactat, existenta unui strat
anecoie la nivelul peretelui vezicii (46).
Unii autori atrag aten~ia asupra dificulta~ii diagnosticului diferential intre o
colecistita in puseu acut si o peritonitft
biliarft, ceea cea poate avea repercursiuni
asupr'l deciziei terapeutice (Il).
DiverticuIita'~cuta:
sediul maxim al
dlll'erii este iri fosa iliaca stnga. Radio
grafia abdominala simpla evidentiaza un
pneumoperitpneu n cca 50% din cazuri,
de regula 'voluminos, iar irigografia cu
substanta de contrast hidrosolubila arata
exteriorizarcaacestei
subst,ll1\e (47, 48).
Ecografia s-a dovedit utila, cu o acuratete
diagnostica de 88% (sensibilitate 84% si
specificitate 93%) (49). Un alt studiu
gaseste o acuratete globala a metodei
pentru Jiagnl1sticul dc diveniculita de
97,7%, (1 s('llsiiJilit'lte dc 98,1')(, si \1

Peritonitcle

Pcrilollilele

specificitate de 97,5% (50).


Limitele metodei sunt datorate binecunoscutei triade "too much p,lin, too
much gas and too much fat" (durere prea
mare care impiedica examinarea, distensie intestinala gazoasa si pacient obez,
toate acestea mpiedicand o buna vizualizare a leziunilor).
Tomografia computerizata
este in
asemenea cazuri o metoda de clectie
pentru diagnostic, sensibilitatea ei pentru
diagnostic ajungnd la 97% (Si). Detectarea unui abces pericolic, a cxteriorizarii
aerului sau a unei substante de contrast
din colon sunt criterii de esec al tratamentului conservator
si de indica~ie
chirurgicala (Si).
EnterocoIita acuta necrozanta este mai

',Ii,

:I~
:.f~'

:.;.

(~;
:,.

frecventa la nou-nascut si mai rara la adult,


ceea ce face ca, de regula, practicianul sa
nu se gndeasca la aceasta boala ca probabilitate diagnostica. Tabloul clinic este
dominat de durere si semnele ileusului
a fi
dinamic. O caracteristica a bolii 11,11'e
discrepanta dintre starea generala foarte
alterata si semnele loca le, abdominale,
relativ estompate (52). Radiografia abdominala simpla pune de regula in evidenta
niveluri hidro-aerice sau semne de ileus
("distensie gazoasa").
Colita fulminanta ("fulminant coIitis") este o cntitate nosologica severa ce
poate complica atat rectocolita ulcerohemoragica ct si boala Croim, si care
poate cvolua, la randul ci~ catre' megacolon toxic. Tabloul clinic este definit de
urmatoarele semne: prezenta a cel pu~in
sase scaune sanguinolente pe zi, febra
timp de cel pu~in 2 - 4 zile. tahicardie,
anemie, VSH>
30 mm/ora. Boala se
poate complica' cu perfora~ie si peritonita,
mai ales la pacien~ii afla~i sub tratament
cortizonic. Clinic, n acest moment se
eonstatrt disparitia matitatii hepatice si
aparitia pneullloperitoneului
la radiografia aiJdominahi simpla (53).

seClllldarc

ale adulttilu

179

O forma particulara

o .constituie
colita fulminanta' amoebiana, ,care: se
caracterizeaza printr-o rata crescma a per- i
forJtiei colonicesi
prin'tr-o rn<?rtalita~e
I"~
i! i:
foarte
ridicata
(54).
..'
Colita
pseudomembranoasa,este:o
.
l'

afeqiune produsa:de Clostridiu~ diEicilf.


de regula la bolnavi tMati cu antibiotice.
Tratamentul
de:' c1eqie
al form~lor
obisnuite este' medical (Vaneomicina,
,1
1

Metronidazol).

boala ,se poate

Uneori

necesita
chin,l1'gicala
54).
complica
cuischcmica
perfo'ra~ie
si :pcritonlta,
Colitainterventie
este
forma,;(55:
ceac~d
mai I
II!'

"

Apare la boln~vi 'cu


fond atcrqsc1er~~ic
comuna
'1.
sau chiara ischemiei
la persoanegast~ointesti~ale:i
aparent sanatoase.

!!
Ii

Unul din {;\ctorii etiologb 'in~~i~\~;:~i


cste socul.
.
1', "
I :,. " I ~::! I
Poate fi clasif~cata. in forma, nongan,

grenoasa si forma gangrenoasa, aseastad,in IIii


urma fiind cea care se .complica cu Reri- :1
tonita, necesitnd interventie chirurgic~Ia I
,
si colectomie de urgenta
(57, S8)i'1 .
i . '1

DIAGNOSTIC:DIFERENTI~L

:1;

1:
,

i,
! 1
Este important in special diagnosticul
diferen~ial cu ~n~l.e afectiuni ntchirurgicalc, la care interven~ia'
operatorie
po~te
~
!
I
fi chiar daunatoare. Diagnosticul diferen~ial cu afeqiun( care: necesita
~ricu;ri o
ti'
sanctiune chirurgicala! (ocluzic intestiI
nala, infarct ent~ro-mezenteric, ;etc.) e~te
mai putin important ntruct bolnavul
!

'1','

"

trebuie oricum operat d~ urg~n~~ iar di~gnosticul exact va fi ~tabi lit intraoperatqr.
O scrie de afectiuni medicale p~t; sa
evolueze at~\t cu durere a~d~1!1in~Ia i~tensa cat si cu semne. care sa mimeze irita~ia
peritoneala ("fals ~bdo'men at;.~t'l: De
aceea este nevoie de un examen clinic
atent si uneori. de ' ~fectuafea , u~or
examene paracli!lice ~I~ecificc ;p'entr~. a
putea stabili un diagnostic si, mai ales, o
indicatie terapeuticaco;ecta.

1:":

II

180 1. Popescu

Peritonitele

Peritonite1e

Peri/olli/ele

sec//lulare

ale adllllullli

181

I
'1. Infarclul miocardic acut: durerea
poate fi localizata ;uneori predominent in
epigastru sau in hipocondrul: drept si se
, ;poate inso~i de semne obiective de fals
, abdomen acut (apame, contractura) in
!etajul supramezocolic., I :
I

i
I
, "
; 1,

Diagnosticul diferen~ial se baz<;azape:


!' O antecedentele coronariene
,; O caracterul durerii ,i
' ,
'.!, O valorile enziinelo; (LDH, G01)

Electrocardiograma
constituie
, !exaincnul obligatoriu. ,', i ,1 ,
: ,2. 'Porfiria acuta intermitenta:

insa

'1

boi-

jnav'ii se pot prezenta cu' durere intensa,


,contilluai sau colicativa; insorita de i1eus
, 'dinamic si uneori, de mire subfebrila si
,hiperleucocitoza.
Diagnosticul diferen~ial se bazeaza pe:
I O anamneza' (bolnavii prezinta de
I
regula intermitent astfel de crize)
i' O prezenra porfobilinogenului
I ! (testul Watson-Schwartz)
,3. Crizele saturnine: rabloul clinic
eSte asemanator cu cel al bolnavilor cu
porfirie. 'I! ,
'
. 1

Diagnosticul diferenriil1 se bazeaza pe:


O anamneza '(boala apare la bolnavi
l'
care lucre~za in mediu cu plumb:
" , turnaton,:etc.
'.
.,
)
': ,;,I I plcton,
; i
! O prezenra lizereului 'gingival specific

;:
I

.:

'1
',:

O absenra durerii la 'decompresiune

' 4.

(se~n Blumberg riegativ).


Criiele tab~tice: SUtltdestul de rare

, lin' Ilrezent, desi, datorita recrudescen~ei


, sifilis'ului, ;numarul lor ar' putea creste In
'viitorlll apropiat, Clinic a\1 acelea~1 carnc, 'teni c.'lI si crizele saturnlnt.
' ,
Diagnosticul diferenrlal se' bazeaza pe:
'! O an!\mneza (prezen~a sifilisului priI' I
I
'
",

,a

l'; O

stigmate luetlce la'examenul clinic


mar si secundar
in antece(pozitiva.
ente)
re:iCtia
BonIi:t-Wassemian

15.'Cdzele hipedipid'emicei bolnavii


eu~hiperHpidemii de tip 1 ;'sau 5 pot
mimnd
prezenta' colici I abd~minale
abdomenlll acut.: Uneori aceste colici

tos: anumite
medicamente
izoniazida sau eritromicina pot
crize dureroase
abdominale
abdomenul acut. De asemenea

in categoria infeqiilor;
O ~~a.]~~;p~ri~~,~i.t~ ;_,,~,acterian "
(purulelna)" "cn:dapar
supra-'
infeqia,
falsele ,membrane
si
coleqiile purulente.
Clasic se descriau doua faze de
evolutie intraperitoneala
a unei periton itc bactericne:
O Peritonita acuta difuza;
O Peritonita localizata (abcesul).
Totusi, filiatia nu este obligatorie,
astfel incat nu toate peritonitele difuze la
inceput ajung sa evolueze ulterior cu
abces. Pe de alta parte nici abcesele nu
sunt in totalitate rezultatul unor peritonite difuze, elt putnd evolua de la
inceput ca si coleqii localizate.
Sub aspect bacteriologic s-a dovedit ca
evolutia infeqiei intraperitoneale este de
asemenea bifazica ~i este explicata de
fenomenele bacteriologice de simplificare
si sinergism (59). S-a demonstrat c, dupa
eonmminan'a initiala a peritoneului, care
este totdeauna polimicrobiana in peritonitele secundare, se produce o rapida
selectie a germenilor; vor supravietui
numai aceia care de regula supravietuiesc
in afam mediului lor natural (care este

precum
provoca
mimnd
medica-

mentele beta blocante pot produce crize


similare, a caror cauza o constituie
ingrosarea peritoneului visceral, ceea ce
poate duce, in final, chiar la ocluzie
intestinala.
Elementul
de diagnostic
diferential cel mai imponant este identificarea anamncstic:i
a administrarii
acestor medicamente.
EVOLUTIE

prima clasificare evolutiva a peritonitelor se refera la situatia in care


etiologia este reprezentata de o perforatie
digestiva superioara. ntrucat la acest
nivel al tractului digestiv nu se gasesc, de
regula, germeni, procesul peritonitic trece
prin doua faze:
faza de peritonit~ chimlc~, c~nd
In cavitatea perltoneala se gaseste
doar continutul digestiv, steril.
Dupa unii autori notiunea de
peritonita chimica trebuie privita
astazi cu oarecare rezerva intruct

ti

afecta re organica sistemica


(stadiu precoce, prognostic
,favorabil);
O Stadiul II: peritonita difuza cu
afectare sistemica monoorganica;

toneale (37). Totusi, asa cum


precizam si anterior, se admite in
prezent ca ulcerul perforat sub 12
ore de la debut nu trebuie inclus

SUnt expresia unor pusee de p,mereatit:l


acuta. Daca se intervine chirurgical la
asemenea bolnavi de regula se constata
prezenta in cavitatea abdominala a unui
material chilos cu aspect Iaptos.
Diagnosticul diferen~ial se bazeaza pe:
O anamneza (se vor cauta alte
cazuri in familie, boala avnd
caracter familial)
O lipidograma (pune in evidenta
modificarile
specifice displipidemiei respective).
6. Falsul abdomen acut medicamen-

\.:

s-a demonstrat ca in peste jumatate din caz~.Ifi perforatia unui


organ al tracrului digestiv superior
se soldeaza cu o insamnrare
bacterianfl dircctfl a cavitatii peri-

tubul digestiv), pe primul plan situndu-se


germenii facu1cativ anaerobi generatori de
endotbxina
precum Escherichia Coli,
responsabil
defma acuta a pcritonitcl si
anaerobl facultatlvl, precum 13acteroldes
fragilis, care predomina in faza a doua, de
formare a abceselor. Acesti germeni
aqioneaza sinergic, ambele categorii fiind
necesare pentru producerea unui abces.
, Tinnd COnt de rasunetul sistemic al
pedton!telor au fost de asemenea descrise
mai multe faze evolutive
ale unei
peritonite (35):
O Stadiul 1: peri[(lllit~1difuza fara

~..
A~

O Stadiull11:

peritonita difuza cu
doua sau 'mai multe insuficiente
organice.
O faza avansata a peritonitelor, care
desi mai rar inca se intalneste, din pacate,
si in prezent este asa-numita peritonita
neglijlHa (60, 61) in care bolnavul se
prezinta dupa un interval lung de la debut
(peste 48 ore), in sta're de soc profund si
cu
insuficiente'
organice
multiple.
Prognosticul este, de regula, infaust. SCORURI

DE GRAViTAT~>-

N PERITONITE
De o deosebita importanta att pentru
stabilirea conduitC terapeutice ct si
pentru prognostic este evaluarea corecta a
gravitatii peritonirei, atat la internare ct
si pe parcursul evolutiei bolii.
O prima evaluare poate fi facuta in
serviciul de terapie intensiva, uriliznd
scorul APACHE H, binecunoscut
in
prezent.
Au fost dezvoltate insa si o serie de
scoruri de gravitate specifice pentru
peritonite, dintre care cel mai utilizat este'
indexul . de
gravitate,'
Mannheim:
Mannheimer Peritoniris index (MPI) (62), '
care contine urmatoarele criterii (tabelul
29),

Scorul maxim care' poate fi obtinut


este de 47 puncte.
Un alt scor foarte cunoscut este asanumitul scor Altona (Peritonitis Index
Altona sau PIA),' dezvoltat la Altona
General Hospital din Hamburg, acolo
unde a fost, promovata metoda reinterventiilor programate in peritonite. Acest
scor se bazeaza mai pu{in pe starea de

il I

"

Perironitele'

182 l. Popescu

',

.:

Tabelul 29
(1'

Puncte

<,

Vrsta peste 50 ani


Peritonita purulenta cu false membrane

Afectare organica sistemica

Teren neoplazic

Debut cu peste 24 ore inainte

Punctul de plecare altul dect intestinul gros


Peritonita difuza

: ,

. ":.-!

Aspectul exudatului

-, tulbure-purulent
- 'fe~'aloid

Peritonitcle

date
sunt:
Metronidazol
+
Trimctoprim.
Metronidazol
+
Gentamkin~l,
Metronidazol
+
ct..m~idio.a, in timp ce pentru
peritonitcle
posroperatorii
se
+
recomanda
Metronidazol
Cefalosporina d~ia
a lIl-a.
\emodinamicii
prin
. masuri adecvate
la bolnavul
socat.
O Heparinoterapie,
de asemenea la
bolnavul in stare de soc.
Pregatirea preoperatorie nu trebuie
prelungita prea mult si, cu de conuitia
bolnavului este mai critica cu att interO Sustinerea,

- cl~r

Peri/OI/Ude

:,~.;

ventia chirurgicala trebuie grabita.

.'t

Tratamentul chirurgical

12

r~!

"~?'

lndicatia

chirurgicala

,t ",

. - ..
'~I':
"i"
~.

sanatate a pacientului anterioara peritonitei si mai mult pe factorii de gravitate


din momentul declansariiinfeqiei
peritoneale. Dintre par.unetrii care definesc
starea aqtl;.rioara d'e sanatate a pacientului .o importanta
deosebita
pentru
prognostic s-au dovedit a avea diabetul
insulino-dependent
si
insuficienta
cardiaca congestiva (2).
TRATAMENT
in etapa actuala tratamentul chirurgical
ramne metoda terapeutica
cea mai
importanta
la bolnavii cu peritonita
acuta, de precocitatea
si de corectitudinea careia depinde in mod esential
prognosticul..
El trebuie' precedat totdeauna de o
scurta dar intensiva I2ffigatirc p.,reQgeratQtie al carei obiectiv prins::lpal-este-aduccrea bolnavului intr-o conditie ct mai
buna pentru' interventia
chirurgicala.
Masurile ccle m.i importante care trehuie

luate in aceasta perioada sunt:


O Instalarea unei PSffuzii cnuovenoase si administrarea de fluide
in scopul restabilirii volemiei.
O Substitutie
electrolitica
viznd
normalizarea ~ogramei
sanguine.
O Aspiratie

llli9-gastrica
pentru
combaterea neusului.
O Instalarea
unei ,sonde urinare
pentn,l masurarea diurezei.O Administrare
de ~ol
Furosemid pentru obtinerea
diureze adecvate.

si
unei

O ~
..ventilatot pentru mentinerea' homeostazei gazelor sanguine (02, C02). Este de preferat
respiratia controlata cu PEEP la
bolnavii care necesita acest lucru.
O inceperea

antibio.ter.p.i.c,i-{daca
diagnosticul este clar si indicatia
chirurgicala
a fust stabilita).
Pentru
peritonitcle
d'emblce
comhinal iill' (el.' mai r('C(llllan-

'~

','

;~;

sC!C/IIldllre

O interventia

i
;
Clle adl/lllIllti

:il

asteptate. incercarea de a formula indi, catia chirurgicala in apendicita acuta pc


baza unui scor diagnostic a fost denumit~l
recent "poezie stiin\ifica"
("scientific
poetry") (63).
Unele dintre sistemele de diagnostic
computerizat ,sunt folosite in special
pentru a creste acuratetea' diagnostica a
incepatorilor. imbunatatirea
performantelor acestora bazandu-se in primul rand
pe meticulozitatea anamnezei si a examenului clinic si nu pc capacitatea computerului (64).
Au ramas valabile principiile clasice
ale indicatiei chirurgicale in peritonite,
conform carora:
O datele clinice au importanta cea
mai mare in stabilirea indica\iei
(hirmgicale;

II

: ,':!
' :1
precoce este decisiva

pentru pror.nosticul
boln;ivului;
~;
,
"1'1'
O in caz de dubiu, este de plcferat;o
,
,
I
il '1'

lapal"otomi,C
venI
ie mrdivfl;',
aiba:
: ' dect 1,o ini~e,'r:
II; :
Faptul ca in practica acesta este pdncipiul dupa care: se ghideaza i~dic~da
chirurgicala
este demonstrat: I si ,deI'
numarul suficient de mare de laparotomii
,f

albe la bolnavi suspectati de Pfritu~i{a


acuta: 25% explorari negative': atunci
"'1'
l'"
dind, diagnosticul si indicatia i au .fo~t '
~~rmulate exclu~iv pc datele clinice {<?5~.
,1 rebuie mentionat
ca si in prezcpt. co~[ld
dispunem de multiple mijloa~e p~r~- i
clinice
de diagnostic,
lap~rotomia
~

'.

explorarorie
in,l scop: diagn9stic :! i,si ,
pastreaz~1 nca ilfdicatiile, in PFritonifa
t!
.i
acut;', (35).
:
:
1,
,; 1
:
in sf,irsit. un criteriu extrem cle,impq~tant pentru indicatia.:
iil '
I
':. chirurgicala
: j'
constituie evolutia in dinamica a bolcte '~~i
navului .'. De aceea,, ori d~
I
I exista
un dubill de diagnostic sc recomanda ,
i,
urmarirea atenta si reevaluarea bolnavului
.
.11
de mai mult<; ori :pe zi. Persistenta si Mai
ales agravarea semnelor locale si' gen~'rale
constituie
un :argument
decisiv! in
favoarea intcrventiei chirurgical~.
" 'i'
Excesul de interventionism se admite
in special in formele reputate ~a ava~d
e\'olu\ ie al ipidl (l~opii, u:itrni. I;ostoi;e~ator) c~l\\d orice eroare . de diag~\os[i';
:in
,1'
1

Se stabileste in primul rnd pe datele


clinice. incercarile
de a stabili un
diagnostic precoce si, in consecin\fl, U
indicatie chirurgicala precoce in sepsisul
abdominal bazate pe alte criterii decat
cele clinice nu au dus la rezultatele

18;1

'

minus poate fi fatala pentru bolpav. : :


Nu trebuie uitat ca in perironitcle
acute exista un 'asa-numit' "moment :de
aur" pentru interventia ,chirurgicala,' :care
o .data pierdut: anuleaza .practic orice
s<lnsa a bolnavului de \'indecare',
'::
Totusi indicatia chirurgicala trcblle
cntarita cu grijii, intruct laparot~~,ile
"albc" nu sunt intotdeaun3complet
I
,,!
.
anodine, dupa ele imegistrndu;se o s~rie .
de complicatii si;chiar decese (66~ 67)1
:i
,

,"

'1

'1'/

"!

'\

'1
1

1:
'

I'

"

l. I'OIIr.\TII

, hW

: I

Peri(Qnitde

I,

': "

'1",

,1'

'I"

" I

SECUNDARE
' :
"

Bazele tratamentului, modern al peri'eonitelor au fost puse de catre scoala


, germana de chirurgie la incepurul acestui
: secol.,
Pianu' unghiulara
in., acest sens este
"
1'
,
, considerata, "comunicarea
~inuta de
: Kirsthner Iia C6ngresul
German
de
ChihJ'rgie, 'cnd au fost 'fomiulate cele
dou~sprezece principii fu~damentale ale
ir.1tamentului (vezi cap. Introducere).
,:
Majoriratea . ac~stora sunt inca vala. bile'! Ele sdu la baza a' ceea ce s-ar putea
nunii: "metoda clasica~' de tratament al
unei; :peritonite si care: comporta, de
regula,' urmatoarele etape: '
1;
,1

A. Rezolvarea sursei de
contaminare a cavitatii

l'

perito'neale

~!

Calca de auort! utilizata este, de reguh\,


incizia mediana larga, care' sa permita att
o inspeCtie corecta'si completa a dvita{ii

I!

;.

. I

)eriiont'ale cat si i o toaleta adccvata a


tuturor spa{iilor acestei ca~ita{i.
,:
Unii autori co~sidera :ca att incizia
'Inediana
~t si ~ea p~rarectala sunt
: (\ep5site in! prezent.' Dato~ita posibilita{ii
klentificarii
cauzeiperitonitei
cu ajutorul
I '
.
mijloacelor im;JgistICe moderne, incizia
,poa~e
fi centrata pe I Idune;
in acest
",:
I
context, cea mai recomandabila devine
, incizia transversala,' care se vindeca mai

::

usor: si este, expusa, la mai :pu{ine complica~ii 'decat diferitele tipuri de incizii
: vcn ic~le (2).
:"
i
:
Tr:1tamcntul, Iaparoscopic,
rccent
. IntrOdus, se adreseaza iJ special unor
,afeqiuni
acute abdomiilale
la debut
: (apendicita' acuta, colecistita ~cuta, ulcer
gastTo;duodenal perforat) si poate fi pracric;Jr cu succes. Dupa cum men{ionam
I

Peri/ol/i/ele

secul/tIare

ale titlul/ulII;

IRS

, METODE DE TRATAMENT CHIRURGICAL


, : AL ~ERITONITElOR
, GENERAUZATE

Peritonitele

In continuare vom analiza diverse


etiologii posibile si solu{iile chirurgicale ce
se rccomanda in fiecare din aceste situa{ii.

insa mai sus (vezi "Clasificarea peritonitelor") astfel de afeqiuni nu mai sunt
incluse in prezent in cadrul infeqiilor
chirurgicale
abdominale.
Pentru peritonitele secundare bacteriene, abordul
chirurgical
clasic, folosind o incizie
mediana larga, supra- si subombilicala,
ramne calea de acces preferata de
majoritate a autorilor.
Modalita{i1e de rezolvare a sursei de
contaminare sunt diferite in funqie de
respectiva sursa. in general insa, chirurgul
dispune de o serie de posibilita{i pc care
trebuie sa ,le adapteze att leziunii loca le
ct si starii generale a bolnavului (68).
Aceste posibilita~i sunt:
O drenajul simplu in vecinatatea
sursei de contamin:ue (ex: drenajul unui abces apendicubr fara
apendicectomie);
O sutum per(ora~iei cu drenaj de
vecinatate (cx: sutura unui ulcer
perforat)
O excluderea din circuirul digestiv a
segnll'ntului cu pert()ra~ie combinata cu drenaj in vecinatatea perforatiei (cx: colostomie proximala
~i suplimentarea drenajului pclvin
pentru dehiscen{a de anstomoza
colo-rectaIa);
O exteriorizarea segmentului cu perfora(.ie (ex: exteriorizarea unui
neoplasm de colon perforat);
O rezeqia segnlcntului interesat (ex:
colectomie
segmentara
pentru
neoplasm
de colon
peforat)
urmata fie de rcstabilirea rranzitu-

1. Ulcerul gastroduodenal perforat


Chirurgul are la dispozi{ie doua solu{ii
pentru rezolvarea perfora{iei ulceroase:
a) Sutura simpla sau excizia-sutura este
atitudinea
de e1eqie in majoritatea
situa{iilor. Indica{iile ei sunt reprezentate
de:
O abordullaparoscopic, cnd constituie practic singura solu~ie aplicabila
O pacien{ii tineri,

care nu au facut
tratament medical in antecedente

si la care perfora~ia constituie


primul simptom al bolii. in astfel
de cazuri, ne putem afla in fa{a
unui ulcer acut,
cu diverse
etiologii, dar la care nu se justifica
tratamentul patogenic al ulcerului
cronic, ori, ne putem afla in fa{a
unui \Ilcer care, o data sllcurat,
poate raspunde ulterior la tratamentul medical, evitndu-se o
rezcqie gastrica
O pacien{ii varstnici,
tara{i si in
stare grava (eli peritonita veche).
n asemenea cazuri sutura perfora{iei reprezinta gestul minim pe
care bolnavul il poate suporta,
orice alt tip d~ interven{ie fiind
probabil sortit esecului
b) Tratamentul chirurgical patogenic:
Este indicat in primul rnd la bolnavii
cunoscll{i ca ulcerosi, care au facut tratament medical in antecedente si la care
perfora{ia poate fi considerata un veritabil
"esec" al tratamentului medical.
Metoda chirurgicala de eleqie este
vagotomia cu bulbantrectomie si abla~ia
ulcerului. urmata de anastomoza gamoduodenala sau gasrro-jejunala in ulcerul
duodenal perfomt si hemigastrectomia

lui (co!o-coloanastomoza), fie de


extcriorizarea . unuia
(operat:l
Hartll\ann) sau a. ,lIubclor capetc
intestinale.
Tendinta actuala in perfora~iilc digcstive este orientata din ce in ce mai mult
spre rezeqie cu anastomoza primara, desi
interventiile seria re si mai p:lsrreaza ind
anumite indica~ii (69).
,;.
,:'"it!

sau rezeqia 2/3 cu anastomoza gastroduodenala in ulcerul gastric perforat.


Ulcerul duodenal poate pune uneori
probleme dificile de rezolvare chirurgicala,
in special in cazul localizarii postbulbare.
Problema rezol~arii ulcerelor postbulbare a
fost extensiv analizata in literatura romna
(70 - 73) si nu este locul aici sa intrm in
amanunte. Vom preciza doar ca de cele
mai multe ori perfora{ia ulceroasa se iritlneste in cadrul unei asocieri de ulcer duodenal anterior perforat cu ulcer duodenal
posterior
("kissing
ulcers").
Ulcerul
anterior nu pune in general probleme
chirurgicale majore, in timp ce ulcerul posterior este cel situat postbulbar si, ,prin
raporturile strnse cu papila' p'ieiinta mari
dificulta{i terapeutice, mai ales ca acest
ulcer posterior poate fi hemoragic (74).
Atunci
cnd
ridicarea
leziunii
ulceroase comporta riscuri exagerate este
de preferat o rezeqie de excludere, urmata
de .anastomoza gastro-jejunal. Bontul
duodenal, cu ulcerul restant poate fi
uneori inchis, in timp ce alteori singura
solu~ie este o fistula dirijata. Desi lasarea
pe loc a unei leziuni ulceroase se poate
solda cu complica{ii (In special hemoragie), aceasta esre de multe ori preferabila
intruct ridicarea leziunii poate fi grevata
de riscuri bilio-pancreatice inacceptabile.
Din 116 ulcere perforate operate intre'
. 1985 - 1994 un colectiv din Munchen
practica in 114 cazuri excizie-sutura si.
doar in 2 cazuri rezeqie.
In final men{ionam ca desi tratamentul chirurgical ramne cel mai indicat,
clasica metoda a lui Taylor de tratament
nechirurgical
(aspira{ie nazo-gastrica,
antibiotcrapie, repaus digestiv si monitorizare clinica atenta a bolnavului) nu
si;a pierdut comple~ indica{iile. Unii
autori apreciaza chiar ca, aplicnd ini{ial
tratamentul
conservator la bolnavi cu
ulcer perfor.lt, se poate evita interven{ia
chirurgicala in urgcnta In peste 70% din

186 1, Popescu

1
"
1:,

1""
1

1,

'
I

1
I

uuri, umlnd ca acele cazuri care nu


raspund la tratamentul medical antiulceros
s;i fie rezolvate ulterior prin chirurgie
e1ectiv (75),

2. Apendicita acuta
Calea de abord constituie un oarecare
subiecr de controversa. Incizia mediana
larga subombilicala, eventual prelungita
supraombilical permite atat rezolvarea
le:iunii ct si tratamentul peritonitei.
in ceea ce priveste rezolvarea leziunii,
;lpcndicectomia
constituie operatia de
eleqie chiar si in plastronul abcedat,
Jiseqia atenta a elementelor plasuonului
permit;lllu de cele mai mulle ori abl~l\ia
;lpendiccluisi
evitand in accst fel o
reinterventie.
Tratamentul peritonitei ,'ste cu sigur,mta posibil printr-o inci:ic mediana
largii, aceasta fiind insa grevat,i de complicatii postoperatorii semnificativ crescute.
Pc de altii partc, incizia la nivelul fosei
iliace dreapte (de preferat incizia verticala
de tip ]alaguier, care PQa,tefi prelungita in
caz de nevQie),,~a~dovedit la fel de buna
pcntru re;;ivarea Ui;ei peritonite generalizate de cauza apendiculara in majoritatea
situatiilor. Studii comparative nu au reusit
sii valideze superioritatea inciziei mediane
sub aspectul posibilit;\tilor de tratament al
peritonitei fata de calca de abord c1ectiva,
constituita de incizia in fosa iliaca dr~apta
06),

3. Diverticulita acuta
~'

rl
rl'
FI
I

Aliludinea
tempeutica in diverticulita
acula depinde de o corecta incadrare a
bolii, ceea ce nu este totdeauna usor,
Au fost descrise patru grade (77):
O gradul, 1, simptomatic dar fara
inf1amatie, in care se recomanda
tratament conservatorj
O grauulll, corespunde primului alac

Peritonitele

Peritonitcle

'I'

!I

.:'II

Peri/(mile/e seCUI/dare ale adllllltlui'

verilabil de diverticulita
si se,
caracterizeaza prin prezenta semnelor de inflama\ic;
ncccsitii
antibioter.lpie de urgenta si tr.1tament parenleral de reechilibmrc
hidro-eleCll'Olitidl.
-rral<lmentul
medical este de cele mai multe ori

mai putina importanta daca aceasta este


urmata de operatia Hartmann sau de
anastomoza primara (84). De ,notat insf.
ca rezectia poate intmpina dificultati
tehnice datorita procesului inf1amator
extins si la nivelul mezoului, existand
riscul de leziuni ale ureterului sau vezicii

incununal de succes. Dup;\ remiterea puseu lui acut, bolnavii pOl


necesita ulterior rezectie colonica
pentru lratamentul bolii de fond;
O gradul II i se caractcri"eazii prin perforatie colonica blocatii, insotitii de
peridiverticulitii
si pericolita;
necesitii antibiolcrapie de urgen\;"\
si reechilibrare hidroclectrolitk;"I,
Ul'lnall', de rcgul;"I,de inlerVl'n\'l'
chirurgC;11ade drenaj al ab,'csuilli,
insotil;"\sau nu de rezectia portiunii
colonice incriminate. De cele mai
multe ori rezectia colonica se face
intr-o inlerventie llitcrioar~\, dupa
slingerea fenomenelor innamatorii
loca le, Drenajlll pcrcutanat, ghidat
ecogl~\tk sau computer LOmografic
a reusit sa solutioncze o parle din
cazuri, evitill1d <lslfel interventiile
seriale (78);
O gradul IV, se caracterizeaza prin
perforatie colonica libera in marea
cavitate peritoneala insotit;"1 de
peritonita
acutii generalizalii;
necesita interventie chirurgicala
de urgentii.
Cind rezectia colonului se impune in
cadrul interventiei primare pentru diverticulita perforata, se pare ca atitudinea
cea mai indical;"\ in cee<l ce priveste reSlabilirea lranzitului este anaSlomuza primara (79 - 81), desi unii inca recomanda
operatia Hartmann datorita riscului de
dezunire anastomotica legal de prezenta
procesului septic (82, 83). Smirniotis si
col. consider;"\ ca e1emenlul esential al
tratamel1tulu i il constilu ie rezeqia
scgllll~nltllui de ,'"Ion af",,:lal si di arl'

in cursul rezectiei. Unii autori au propus


sectiunea cu staplerul a capatului proximal si conducerea disectiei dinspre proximal spre distal pas cu pas evitand orice
leziuni inadvertente (85).
Recent, atat operatia Hartmann, dar
mai ales operatia seriata in trei timpi
(dren,lj - rezectie cu inchiderea capatului
dist<ll - rest<lbilire de tranzit) au devenit
din cc in ce mai rar utilizate (81).
Unele studii au aralat o rala mare de

urmat;"\ fie de exteriorizarea

lH7

capatului

proXima! si inchiderea celui <Iistal' (il lla


Harllllanll), fie de an;\stomoz~ 'pril~ara
, , I
colo-colica. Anastomoza primara estc, o
mult
teren care
in ullimul
timp (88,
89).:
ce :!ulai
q,
atitudinc
c;i,Stigadin
ce in'
, Pentru a diminua ris~ul
<le dezunire
a'
.
I
it

mortalitate prin complicatii septice ale


diverticulitei, datorata in special vrstei
avansate a pacientilor si factorilor de risc
asociati (80). Aceasta a condus la doua
concluzii:
O largirea

indicatii lor colectomiei


elective la bolnavii cu diverticulita severa (80, 86);
O utilizarea drenajului perCUlanat al
abceselor
peridiverticulare
In
locul interventiei chirurgicale la
bolnavii cu risc (80, 87).

4. Cancerul colonie perforat

~..

Perforatiile diastazice (situate la distanta


de tumoare, de obicei la nivelul cecului)
au o gravitate mai mare dect perforatiilc
la locul tumorii, probabil datorita gradului mai mare de contaminare stercorala
(76).
Atitudinea recom<lndala fata de C<lncerul de colon stng cu perforatie cccala
diastazica este colectomia subtotala cu
anastomoza ileo-rectaIa.
Atituclinea
recomandata
fata de
cancerul de colon cu perfora\ie la locul
tumorii CHl' colcelomia
sl'J,!mentar;",.

unei anastomozc[ primare in pl,n pr~ces


de peritonita stercorala oi fost rc~omandat'
lavajul intraopemtor al colon~lui (99).
Aceasta sc realizeaza de ubicei !>rin can,u,
I
larea colonului printr-o'
incizie l'efectuata
fie la baza;lpendicelui,
fie la nivelul
ileonului terminal. Pentru spaIatura:1 se
utilizeazf. ser fiziologic I Intr-u Icantit~le
, I
"dcc\'ata, asa ilKt s;i duca la ~btinc~ea
!
I ,; il 1:
unu.i efluent limpede.
In
ceea
C::c privestc I valoa~ea
colostomici in amonte' ("de protcqif)
pcntru a evita riscul dezunirii unei
anasI
tomoze primarc, desi aceasta este controversata (69): in practica ca se lutilizc~za
I
totusi cu bune rczultate.:
'
De notat ca' exista autori carc nca

sustin o atitudine
mai prudenta 'in
I
cancerul colonie pcrforat, preferimd 'in
continuare interventiile seriate (91).;,

l'

5. Cancerul rectal perForat


,
I
Desi peritqnita prin perforatie! eSle 'mai,
rara in cazul cancerului de rect; ca poate,
pune probleme deosebit de dificilc. De '
cele mai multe ori singurul gest terapeutic posibil este drenajul, intruct lunloriic
sunt de rcgula voluminoase. Vlterior, se
recomanda radiochimiaterapie,in
sperant,l reducerii volumului tumcirilor, iar
pelltru cazurile care nu' raspund 'Ia"t~tamentul :acliochirniolerapic singura solutie
ramane amputatia abdomino-peri,icalii,
daca aceasta mai este tehnic posibila
(92).
I
,
I

6. Calita pseudomembranoasa,
,

Esle o hoalii a , drei

'1

i
i

fr(,'vcnt:1
' este', I in

,;

Iii

:\ SI{ il;

:;

:p:crf(lr~~ie,'~u peritonita acuta. Tabloul


dinii: Icstc acela al unul abdomen acut
i;150\\r:,de r~~ul", de dlare~ proflll:'\.
:: dp~l'"Jri,i, cea mai recOmandara este
colecwmia : subtotala cu: i1eosromie si
'inchiderea ~ontului reeral., S-a dovedit ca
si atunci cnd aspectul extern al colonului !larC normal, rezeqiile colonice mai
,limitate si urmate de anastbmOla primara
au o rata a complicatiilor si o mortalitare
'semnificativ crescuta ,fara de colecromia
sublOtala cu i1eosromie (93).
.

'.

7. P~rfor~tiilc intestinului subtire


!

\,
I

'Cm;zde pcforariilo~ intcs~inului subrire


por Ji ulcera~iile de diverse eriologii
(infcqloase,: endocrine, vasculare, inHamarorii sau iar~ogene). ;Chi~urgical se impune
fie sutl1r.lperfora~iei, fie rezeqia segmentului afectat. ;,
I :
i PcrforJri'ile tificc, desi rare in rarile dezvoltaite, se \)t!nesc'inca descui de frecvent
in mediul: tropical ,(94)'. Tratamentul
chirurgical ~ste cont~versa~, fiind descrise
nu n1ai putin. de sas~ optiuni terapetlrice:

10 eXclzia-sutura sau sl.uura simpla;


,'O: sutum urmata, de e~teroseomie pe
1

i i: son~a a la 7Vitze1; i
O i1eotransversoanastomoza;

:0: rc!ec~ie ileala cu ahaseomoza


I ,'pri~1Ul'a;

l'
1

,1

1,

,0 rezeqie cu ileoseomie tcmporara;

'o

i1eoseomie 'terminala sau simpla


exteriorizare a ansei perforate.
'!
Op~iunta pentru, un~ sau alta din
OIcestemet~de se face in funqi~ de srarea
bolnavului,
de, \'echimea
perforatiei
,i

"

PeritonitC'1e

PeriloJlileie secuJlr/are (11('ar/llllllilli

lfl9

'

:
!,
d atont,.
,,1:auilZ\ll'UI Gue ant!'1">lance,
cresten:,
c~ sau, fara indica~ie. Se: ntalneste in
speci~lla b5rrni (peste 65; ani), de aceea
:lre o gravi~ate deosebita.! Agentul eriologie:este Clostridium difficile. n cazurile
'c:lfe i evolue'aza ca I ur!len~a chirurgicala,
b'oala se pr~zinta sub forma unor compli'carii: :sevde:
megacolon
toxic
sau

('critonitclc

' i

"Oj>(}SCII!

precum si de numarul perfom~ii1or (perfora~iile tifice fiind deseori multiple).


Diverciculul Meckel se poate complica in 10 - 18% din cazuri cu perieonita
(76, 95, 96), necesitand
interven~ie
chirurgicala si abla~ia diverriculului.
in perfora~iile tifice rezeqia segmentara cu anastomoza.primara cste considerata tratament de eleqie (97),
In sfrsit,
tumorlle
primare
ale
intestinului suhrirl' si mlli ales limfoamcle
se pot complica cu perforarie, Intervenria
chirurgicala consta in abhl~ia tumorii,
urmata fie de anaseomoza primara, fie de
exteriorizarea celor doua capete intestinale (98). Anaseomoza primara este de
preferat, exteriorizarea
fiind rezervata
cazurilor de peritonita veche sau la care
capetele intestinale
ce urmeaza a fi
anastolllOlate
sunt de o viabilirate
indoielnica .
riscul asociat cu o
Se considera

:lI1asromoza primara pe intesrinul subrire


este considerabil mai scazut dccat in cazul

cavita~ii peritoneale.
Explorarea caii biliare principale se
poate impune in unele situa~il, desi
intr-un proces de colecistita acuta cu
pediculita, poate fi deosebit de dificila.

9. Supuratiile pancreatice
~i peripancreatice
Este binecunoscuta In prezent poslbllitatea
unei pancrcatite acute nccrotlce si supurate de a se complica In evolutie cu peritonita acuta (lO, 101). Aceasta combinatie
este deosebit de severa si are un prognostic
rezervat. Tratamentul trebuie sa fie de
regula agresiv, constituind
una din
indicatiile cele mai frecvente ale reinter-,
ven~iilor programate (10l), Leziunile pancreatiee si peripancreatice vor fi tratate
prin necreceomii largi, cu indepartarea
tuturor tesuturilor devitalizate si a leziunilor supurative, in timp ce peritonita va fi
tmtata conform principiilor clasice.

unei anaseomoze primare colonice (99).


Tumorile
intestinale
meras[;ltice,

10. Infarctul entero-mezentcric

e,xtrem de rare.. se POt complica de


asemenea cu peritor, ita (98,100) solurii1c
terapeurice
fiind
similare
cu cele
pemru tumorile primare.

Dupa cum se stie un infarct enteromezenteric poate fi de mai multe tipuri:

8. Peritonitele de origine biiiara


Se daeorelld unor forme grave de colecistita acuta, litiazica sau al itiazica, in care
prezen~a epansamentului
biliar in cavitateaperieoneala
este de obicei rezultatul.
difuziunii prin peretele colccistic si mai
rar al perfora~ici veziculare.
Tratamentul
chirurgical
trebuie sa
asigure evaCU,lrea ep:lllsamemului biliar,
tratamentul leziunii cauzale si tratamentul perieonitci (lI).
Soluria terapeutica cca mai frecventa
este colecistectomia, deschisa sau laparoscopica, urmara de toaleta si drenajul

J)

b~rar('tarterial, care la rndlllllli


poate li datorat:
a) unei embolii, la bolnavi cu fibrilatie atriala, infarct miocardic,
etc;
b) unei tromboze, la bolnavi cu
ateroscleroza avansata;
c) fara obstacol,
la bolnavi cu
stenoze par~iale de artera mezenterica superioara la care se adauga
o scadere acuta de volum (soc
hipovolemic, stari septice grave,

~tc).
,2) Infim;t venos
Datorat rrombozei venoase, care, si ea

poate fi idiopatica sau secundara (in


afeqiuni
hemaeologice,
infeqii
incraabominale, hipertensiune portala, etc.)
In faza de infarct constituit, foarte rar
se mai poate efectua tmtament etiologic
(embolectomie in infarctul arterial prin
embolie,
trombendarteriectomie
sau
by-pass arterial in infarctul areerial prin
tromboza). De obicei se recurge la rezeqia
segment,ului Intestinal afecrat,
Tratamentul pcrltonltel este cel ohisnuit, cu menriunea ca in infarctul incestinal indica~ia de reinterven~ii programate
este justificata nu numai de posibilitatea
evolu~iei peritonitei ci si de posibilitatea
extinderii infarctului.
.'
... ~.i.l:',;..'~~

11. Peritonitcle posttraumatice


Organele cavitare ale tubului digestiv
sunt de regula inceresate in traumatisme!e
abdominale deschise, fie prin arma de foc,
fie prin arma alba.
Un capitol aparte, cu particularita~i
deosebite, il constituie plagile de razboi
(l02), Dat fiinel condiriile speciale de
razboi, ranirii ajung uneori tarziu la
chirurg, iar acesta este nevoit, de regula,
sa lucreze in condi~ii improvizate.
Leziunile cele mai des constatate incr-o
experien~a analizata de Coupland au fost
plagile de intestin subtire (l02). Uneori se '
pot intlni plagi foarte mari ale peretelui
abdominal, cu eviscera~ie, situa~ie care se .
inso~este in general si de hemomgie si
care are de obicei un prognostic infaust.
Condi~iile de razboi fac ca de multe
ori plagi cu caracter complex sa fie rezolvate sumar si incomplet
n prima
instan~a, necesitand interventii seriate si
care de mu lte ori se term ina cu decesul
bolnavului.
n ceea ce priveste clasificarea plagi lor
de razboi, Crucea Rosie Incernarionala a
propus urmatoarea clasificare, n urma
analizei unui lot de 530 de bolnavi cu

190

1,

Popescu

Peritonitcle

rani la nivelul unei singure regiuni


(abdomen sau pelvis) (tabel 30).
Leziunile de gradul 1 sunt rani mici
pcnetrante.
Lcziunile de gradul 2 sune plagi pene, tr.1l1tede dimensiuni mai mari dar al caror
orificiu de intrare nu depaseste 10 Col.
Leziunile de gradul 3 sunt plagi al
caror orificiu de intrare depaseste 10 COl.
in dreptul fiecarei ,rubrici este trecut
numarul de bolnavi, iar in paranteza este
trecut numarul dccesclor.
Mortalitatea
in plagile de razboi
depinde in mare masura de mecanismul
de producere al plagi lor. Sub acest aspect
au fost descrise doua feluri ge plagi:
cu transfer jos de energie ("low
energy transfer"), in care mortalitatea este de cca 10%;
cu transfer inalt de energie ("higl1
energy transfer"), in care mortalitatea ajunge la cca 50%.
Este interesant de menrionat ca dintre

ranile abdominale
produse de glon~
aproape jumatate fie nu penetreaza de loc
in peritoneu, fie pr~duc leziuni nesemni. ~

ficative, i,lr aproximativ o patrime din


bolnavii cu rani abdominale, provocatc
de glont vor supravietui fara,laparotomie.
Anecdotic au fost comunicatc chiar si
cazuri de bolnavi cu perforarie intestinala
care au supravietuit fara a fi operari (103).
Toate acestea subliniaza faptul ca indicaria de laparotomie nu trebuie formulata
cu usurint,l, mai ales ca ea poate fi in sinc
cauza de morbiditate si mortalitate.
in ceea ce priveste rcpararea leziunilor
viscerale, o atcnrie deosebita merita
leziunile colonului. Clasic. Ogilvie a
recomandat colosLOmia dc principiu, desi
pentru plagi le mici a practicat sutura
primara cu rezultate bune. De aceea, in
cazul unorastfd'de
plagi de mici dimensiuni majoritatea
chirurgilor
prefera
sutura primara. Un studiu recent arat~1ca
sutura primara monoplan cu fire trecute
sero-musculo-submui:os este metoda cea
mai recomandabil~1 (104).
in plagile mari insa, repararea leziunilor este urmata obligatoriu de colostomic, fie la loculleziunii. fie in amonte de
aceasta.

..r,~:

Tabelul 30. Clasificarea


Tipul plagii

p/gi/OT

tie rcizboi

5(1)
126
6(l0)
21
464
87
Gradul
Gradull
Gradul
15Z3
31
(5)
143
(10)
24

Peritonitele

m,

:::;soft tissue (paqi moi)


:::;fracture (fracturi)
:::;vital injury (leziune vitala)
:::;vital injury and fracture (leziulle vital~l si fracturii)

seclIIldare

ale Cldu/fll!;lIi

frecvente a leziunilor pancreatice, vascuIare sau coledociene.


Severitatea unui traumatism duodenal
este apreciata dupa urmatorii
(76):
natura traumatismului
m~lrimea leziunii

a
a
a
a

timpul scurs de la traumatism


pana la intervenria chirurgicala.
in 70 - 85% din cazuri este posibila o
sutura dupa excizia ~esuturilor devitalizate
(76). Restlll cazurilor este reprezentat de
leziuni foarte severe care necesita solu~ii
chirurgicale complexe: rezectie cu anastomoza primara. patch seros cu ansa intestinala, duodenojejunostomie
pe ansa In
"Y" si chiar duodeno-pancreatectomie
cefalid.
Leziunile
intestinului
subtire
se
,,,h,ti()n('~7,;i Prin ex,-i7ij narietale S~II

"

enterectomii
segmentare
urma'te, i de
regula, de anaston1oze termino-t~rminale.
,
I
Leziunile colonice prezinta qn factor
de gravitate important reprezentat de contaminarea fecaIa.' De aceea in literatura
exista controverse privind atitlld'inea
cea
,
mai potrivita in 'ceea ce prives,te restabilirea tramitului. Daca in cazul unei
"

interventii precoce fara de m:omcntul


traumatismului, o restabilire p~imara, a
tramitului poate 'n avuta in \'~den.' in
schimb in cazul ~nei interventii tarJi\'C.
cu peritanit~l stercorala veche, colostomia
proximal~l si inchiderea 'capatului disml :'
ramane solutia cea mai indicata.!
;!
,
De asemenea 'atuncicand
solu~ia: de
:
continuitate
la nivelul colon~lui' es~e i
,

mare se recomanda

rezeqia

, I

'

f~lra re,sta-

:;111;
bilirea continuitatii (69).; :,!
Factorii de risc intr-o plagii colonica
sunt (76):
I
'!
a socul preoperator;
!,
a importanta contaminarii'fecalc
a numarulleziunilor asochlte :1 i

5 factori

localizarea pe cadrul duodenal


existen~a unci plagi colcdociene
asociate

19]

Rata complicariilor si letalitatea in


plagile colonice sunt dependente
de
dimensiunile.
numarul
si localizarea
plagilor, severitatea peritonitei la momentul intervenriei primare. gradul de soc
traumatic insotitor, pierderea de snge,
severitatea leziunilor asociate precum si
metoda de tratament chirurgical (104).
Plagile abdominale prin agresiune in
condirii de pace difera de cele de razboi,
at{lt ca mecan ism de producere (cle sunt
de regula produse prin agresiune cu arme
albe) cat si in ceea ce priveste conditiile
de rezolvare (transport
mai rapid in
unita~i adecvate, cu dotare si personal
calificat pentru rezolvarea celor mai complexe situa~ii).
PIagile gastrice se solurioneaza de
regula prin excizia porriunii de perete
gastric interesat, urmata de gastrorafie.
Rezectia gastrica este foarte rar necesara.
Leziunile duodenului sunt mai rare, dar
sunt deosebit de severe datorita asocierii

ST
F
V
VF

Perilollile/e

inter~alul
intre traum:ltism si
illlerwnti'a chirurgicala i '
! "
vrsta bolnavului'
I l'
::!:

a
a

volumul de snge transfuzat ,!


severitatea leziun'ilor si localizar~a
1-

'

lor la nivelul colonului. i :


; I
Dup;1 unii atitori sutura sau' anasta,,'

moza primara se ipoate face atunci :c,ind


I
contaminarca fecala este minorii' sau' ceI
mult moderata.: numarul unitatilor' de
sange tramfuzat ~ste; mai mi\; dc' 4. intervalul scurs de la traumatism cst~ mai mic
de 8 ore si daca nu 'sun[ leziuni asociate
ale duodel\ului, ,ureterului sau! ficatului

(76).

,.

'1
i.
l', '

12. Ocluzia intcstinala


,

Peritonita apare destul de' rar in ocluzie


l'
prin obSll'llqie. :fic in' cazuri nq:IiJate,
care ajung la modificari
trofice: i ~le
peretelui intestinal. fie,' si mili' rar. I)~in:
1

'

192

1. l'(ljl{'SCIl

suprJinfeqia lichidului.de ascita (105). In


primul caz se impune de cdl' mai multe
orirezeqie eni:eraIa' sau colonica urmata
de. :obicbi de exteriorizarea celor doua
capete iiuestinale . dictata de starea precara a packntului, in timp ce in al doilea
caz. :rezolvarea cauzei poate fi suficienta
(ueicxemplu seqiunea unei bride).
i i :~n ceea ce priveste ocluziile prin stranguhue, i I in oricare dintre
variantele

eti910gite (volviJlus, invagina{~, hernie


stbngu!dta, bridastrangulanta)
este necesarii rdeqia
:segmentului
inte~tinal
inreresa(, urma~a.; de regula, de anaston~o~a )Amara (daca peritonita nu este
prea
pre':i veche si i starea I bolnavului
deterior~ta). ,
1,

Perironite!e

P"rironirl'k

'

primul caz dimensiunile perforatiei fiind,


de regula, mai mari. De aceea unii
considera ca perfomtiile dupa colonoscop ia diagnostica au mai multe sanse sa
fie rezolvat~ prin tf"'tam~nt conservator

tarea vechii suturi sau anastomoze


si exreriorizarea in amonte a unui
capat intestinal sanatos, cu inchiderea capatului intestinal distal.
O prin dehiscenta unei suturi sau
anasromoze digestive: este varietatea cea mai frecventa. Pentru

(108).

Au mai fost comunicate

cazuri de

solu~ionarea sursei septice, regula


este evitarea unei noi suturi anas-

perforatie dupa irigogmfie, in special la


bolnavii cu teren patologic (109 - 111). in
asemenea cazuri se impune interventia
chirurgicala de urgen~i"" Atitudinea va fi
adaptata conditiei generale a bolnavului,
marimii perforatiei, vechimii si gravitatii
perironitei.
in sfrsit, au fost comunicate cazuri de
perforatie a rectului dupa o irigografie
efectuata la scurt timp dupa efectuarea
unei biopsii rectale (112).

tomotice si exteriorlzarea capatului


intestinal proximal, cu inchiderea
celui disral; Este necesara, evident,
o .toaleta riguroasa a cavitatii
perironeale. Reinterventiile programate sunt in mod particular
indicate pentru tratamentul peritonitei, data fiind gravitatea celor
mai multe din aceste forme.

13. Perforaliileiatr6gene
,

14. Peri Ion itele posloperalorii


in aceasta categorie 'se incadreaza in
special perfora{iile colonice dupa colonoscopie diagnostica sau terapeutica. Se pare
ca survin mai frecvent; atunci cnd proc(:deul s~ efcct~eaza sub sedare profunda
(neurolei)[analgezie).
De obicei sunt
reculloscure de endoscopist in timpul
pi-ocedurii, stabilindu-se in acest fel si
indica(i; chirurgicala. 'Intrucr colonul este
dt: obicei pregatit pentru colonoscopie si
este, ca atare, fara continut srercoral, interventia ~e poate limita b o sutura simpla a
pc~forati'ei, in icazul in care parologia
.; colonid ! pentru i care b~lnavul
era investi'I!
"
, g:tt nu iri\pune o.altfel de interventie (106).
II I1,Recent s-a demonstrat ca unele cazuri
pot fi rr,1rare conservator. Pentru o indidlt'ie corecta se iecoma~da efectuarea unei
I~paroscopii si, I dud 'ace~sra nu arata
s~mne
de perironita, se1poare aplica trata1.,
mt'nr conservator (irig~\tie a cavita{ii peritonl'alc pc cale' laparoscopid si antibio,
t~'mpie
i~1travenoasa) (107).
; '1
I
j

I i S-a ~onstat~t. de a~emenea ca exista


deosebiri intre 'perfomtiile Idupa colonosLopia d iagnostica si cea terapeutica, in
,

'1
.

;!

I'
!

I,
.

. Desigur ca in cadrul acestui capirol nu


pot fi abordate roate problemele legare de
perironitc1e
postoperarorii
si pentru
detalii recomandam consultarea a doua
excelente
monografii
(29,
36). C,
ori~ntare genera le, eriopatogenica
vom
mentiona COl o peritonita postoperarorie
poate surveni in 3 circumsrante:
O fara o cauza aparenta legata de
actul opemtor sau de alte procese
patologice intraabdominale, cnd
mecanismul
probabil
este o
conraminarc
intraoperatorie,
fie
cu continut
digestiv, fie cu
germeni exogeni. Tratamenrul
consta in roalera, hwajul si drenajul cavita~ii perirone"lc. De notat
Ins.:l ca, in prezenta unei suturi
sau anasromoze digestive, cauza
l1l'rironirei poate fi o microperfora(ie ce nu poate fi perceputa
cu ochiul liber si care, lasata pe
loc, va reproduce ulterior perironira. De aceea in asemenea
cazuri este mai prudenta desfiin-

Peri/olli/eI"

~.
,'"

o.,:.'

'.::

d
,r

O printr-o complicatie neiegata de


operatia initiala (colecistita acuta
postoperatorie, apendicita acuta
posroperatorie, infarcr intesrinal,
etc.), cnd se va solutiona cauza si
se va trata peritonita in modul
obisnuit.
Intruc:\t suturile sau
anastomozele
digestive de la
prima interventie se presupun a fi
intacte, nu se va interveni asupra
lor. Dificultatea cea mai lT\areeste
cea a srabilirii diagnbsticului,
datorita simptomatologiei
greu
interpretabile in conditiile interven~iei chirurgicale recente (113).
Profilaxia
peritonitelor
postoperatorii, constituie un capitol de cea mai
mare importanta, dat fiind d, o data
declansate, peritonitele postopetatorli au
O evolutie deosebit de grava si un prognostic rezervat. In profilaxia peritonltelor
postoperatorii au fost implicati mal mul~i
factori:
1.Tehnica c1lirllrgicald: obiectivele pe
care trebuie sa le urmareasca chirurgul
pentru evirarea unei perironite postoperarorii sunt:

O respectarea riguroasa a principi i10r


ti;

1.,',

4t~;~>

seCl/lIda,.e (1/" adll/III/Ili

193

de asepsie
O hemostaza meticuloasa

O evitarea devitalizarilor excesive de


tesuturi
O manipularea delicata a organelor
si {esuturilor
O evitarea
spatiilor
"moarte"
la
sfarsitul interventiei
O anastomoze digestive corect efectuate, utiliznd fire de sutura de
calitate, evalund atent vitalitatea capetelor care urmeaza a fi
anastomozate precum si lipsa de
tensiune a anastomozei
Recent au fost introduse atat pentru
anastomozele digestive superioare,,'ct si
pentru cele digestive. inferlta~e, inelele
anastomotice
biofragmentabile.
Pe un
studiu efectuat in Germania, pe 1666
anastomoze efectuate la 1360 de bolnavi,
s-a consratat un numar de 4 decese postoperatorii prin peritonita, dintre care 3 au
fost atribuite direct inelului biodegradabil
(114), Concluzia autorilor este ca. in
prezent metoda anastomozelor digesrive
cu inele biodegradahile
este simpla,
rapida, sigura si prezinta avantajul ca nu
Iasa material strain in regiunea anastomozei, care, la randul lui, poate induce
ulterior stenoza.
in cazul anastomozelor intestinale si
colonice cfecruare in urgenta precum si al
anaswmozelor colo-rectale dupa rezeqii
anterioare de rect, datorita riscului mai ':
mare de dezunlre, o entero- sau o colostomie In amonte poate fi un gest foarte
recomandat pentru profilaxia unei peri. tonite postoperatorii.
O masura adeseori neglijata dar foarte
importanta
este
inspectia
restului
organelor caviratii abdominale; un ulcer
duodenal, o litiaza biliara, tumori ale
intestinului subtire, un diverticul Meckel
inflamat, pot produce complicatii postoperatorii severe, mergnd pna la peritonita acuta. Atunci cnd chirurgul apre-

19,j 1. PopesClt
ciaza ca foarte probabila producerca unor
;,stfel de complica~lI, este necesara

1
~

rvl'

l
1
l
:.!

'~

1
"~~

1
1
1
1

sanqionarea
chirurgicala, a "feqillllilor
descoperite,
2. AlIlilJioprofiUu:ia: este un subiect
ind dezbatut si controversat, desi indicatiile si valoarea sa au devenit din ce in
ce mai bine preciza te in ultimii ani.
Motivele controverselor
legate de
antibioterapia profiiactica in chirurgie se
refera pc de o parte la indicatiile si durata tratamentului si, pe de alta parte, la
costul ridicat. Aceasta face ca, in practid, sa se ajunga de multe ori la o
adevarata risipa in ceea ce priveste
, antibioterapia, caracterizata pc de o parte
prin inutilitate, iar pc de alta parte prin
consumul
unor
resurse
financiare
semnificative.
S-a constatat astfel ca intr-un spital
din New York, in anul 1995, au fost
administrate profilactic in medie 19,3
doze de antibiotice, 22% din. bolnavi
primind cte doua antibiotice, 13% cate
trei antibiotice si 48% cate patru antibio.
tice (115).
Un semt}a~,de alarma a fost tras astfel
pel,tru' C'a~;d~ca' medicii nu reusesc sa
defineasca mai exact indicatiile si protocoalele de antibioterpie
profiiactica,
atunci o vor face, mai devreme sau mai
t{lrziu, casele de asigurari (cele care
trebuie sa suporte pretul de cost) si aceasta in probabilul detriment al bolnavilor.
Una din limitele
importante
in
evaluarea antibioterpici profilactice este
aceea ca multe din studiile publicate pana
in prezent sunt finantate de diversele firme
de mcdicamcnte, ceea ce pune la indoiala
probitatea rezultatelor (115).
Stabilirea indicatiilor antibioterpiei
pro(i/actice trebuie sa porneasca de la
delimitarea clara a notiunilor de contaminare, inflamatie si infectie (l15).
Contaminarea se refera la, prezenta
bacteriilor
In anumite locuri sau la

Peritonitele
nivelul ;lIlUmilor tesUluri care sunt in
mod norma 1 steri le. Pentru profi lax ia
infeqiilor IK)fi(oIWratelrii(;stl' sul'iril'nrft
'antibiolewpia
in doza Illlid adll,inisll~.tii
cu putin inainte de indzie. Doza se poate
repeta
doar dad,
durata
opera~ici
depaseste 2-3 ore. Tmtamentul nu trebuie
continuat l'0stoperator.
Infeqia inSe;lIll1l~linvazia tisubr~ de
catre germeni. Profilaxia in astft:! de
cazuri necesita
antihiotCe
in doze
tempelllice, 'adminstfilte pc o perioada
mai mare de, timp. Da,'i'1sursa infectici a
fost ill,l.:p~irtat~i'(apen<iiceC[olllic, col,'l'istectomie), aceasti'1 perioadi', nu trehuie
totusi s;i dep~scsd 24 de ore. Daca ins;,
boln~lvul a lost 0llCrat in plin pnx:cs de
peritonit;i generaliz;lt;i, ;\Ceasti. perioad;i
se poate prelungi P;'lIl;1la 5 zile.
Anumite situatii, cum este de exemplu pancreatita acuta cu peripancreatita
necrotica si supurata (cnd procesul septic
continu~i si dupa interventie iar focarul
septic nu este practic eradicat) pot necesita antibioterapie postoperatorie pentru
perioade chiar mai indelungate.
Inflamat ia, in contextul de (ata, se
refera la reactia reziduala, locala si
sistemica, dupa ce printr-o metoda sau
alta (de reguhi prin interventie chirurgical;'l) s-a obtinut controlul asupra (ocal'lllui de infcq ie si cavitatea pcritonea!i'l a
fost sterili;:al;i. n praClic;'. nu este usor de
facU[ delimitarea intre faza de in(eqie
(caracterizata prin prezen~a germcnilor) si
cea de int1amatie (caracterizata
prin
disparitia germenilor Jar prin prezenta
reaqiei infl:Il11:ltorii a[;'1l locali: c~t ~i
sistclllin:). '1~)lU~iabsenta unei astfel d"
dclimiti',ri conduce la prelungirea nejustificata a tratamentului antibiotic. cu toate
consecintele sale negative.
Se admite in prezent ca operatiile
curate, la care nu s-a produs dcschiderea
'tractului digestiv sau a celui genito;
urillar, nu nl'cl'sit;i alllihi(iProfibxi('. <'II

Peritonitele

1>eI'i/onilele secundare

exceptia bolnavilor cu pl'Oteze cardiace.


Oper;l~iile cur.1l'e-contaminate, in care se
se va produce dcsd,idel't'u
lllltldpeaz;,
traclului digestiv superior sau geniwurin<.lr beneficiaza
de proCilaxia cu
Cdilzolin in doza uniei'! (1g intravenos)
administrat cu putin timp inainte de
intervent ia chirurgicala.
in chirurgia electiva
a ulcerului
g<.lstro-duooenal antibiotefilpi<.l profibctidi
nu este de regula necesara. E" devine necesara in chirurgia ulcerului
perfurat,
datorita contaminarii cavili"\ii peritoneale
cu continut g<.lstricsi duodena!.
AntibioproCilaxia este de asemenea
necesara si in chirurgia ulcerului sau a
cancerului stenoz;lIlt, intruGit in ace<.lsta
sitlla~ie s-a constat popularea stomacului
(altfel steril) cu llora de tip intestinal;
motivul il constituie hipoaciditatea
si
hipomotilitatea gastrica (116).
La bolnavii cu interventii chirurgicale
in s(era gastro-duodenala unii autori recomanda intreruperea
administrarii
ue
ant;tgonisti ai rcceptorilor H2 cu 24 de ore
inainte de interventie pentru a restabili un
pH add si a scadea astfel concentrdtia de
germeni intragastrid (l16).
in chirurgia pancreatica
utilizarea
octreotidului (Sandostatine) cate 100 mg
de trei ori pc zi in perioada per- si postoperalorie ;1 redus semnificativ rata complicatiilor septice (l17).
Un caz special il constituie chirurgia
colorecrali'l electiva. Datorita' continutului foarte ridicat in germeni al colonului
'(in special E. Coli si Bacteroides fr,lgilis)
profilaxia infeqiilor
postoperatorii
in
chirurgia colol'l'ctal~1 este obligatorie.
Primul gest il constituie pregatirea
mecanica
a colonului,
pentru
care
majoritarea autorilor prefera regimul sarac
in rezidii si dismcle evacuatorii administrdte cu 2 - 3 zile inainte de operatie.
Metode mai "agresive" care au fost propus(' (il--a lunl1ul timpului, cum ar fi

aLe adll/tlllI~i

19Si

ii

pl'l.'garirea Cli Manlrol"


sau cu ser
fiziologic, administrare p~ SOlida na;:o;
gastrld p;)I\;' la l\btlt\eren UliUl clluenl
;lIIal IimJlcde, au fost in prezent' practi<;
a1Jandonat(. in schimb sunt in curs de
eV<.lluareo serie de preparate precum polietilenglicolul (PEG) sau ,X. ,Prep., care,
dup;'1 unele' date! prelimiare, par a; 'se

dovedi eficiente (118). ':


' II
Experienta
Clinicii;
Chirurgicale
Fundeni Cll prepal'atul Fortrans este loarto:
buna, preg~'tirea morcanid:a colonuluj'~u
"cesr prep<.lratfiind de o excelenta el!ilate.
in ceea ce priveste antibioteml'ia pronlactica, majnritate~ autorilor utili;ea;:;l, il!
prezent combinatii de anribiotice ?rale 'cu
efect atflt pc germe;liiatrqbi ct SI pc ~ci
anaerobi: ,astfel 'Neomic;ina
po~te:l fi
asodati', fie, cu tvletrOnidazol . lt,ic ~:Cl'
Eritromicina, ' fie i culctracic;lipa.
'11
acelasi timp o serfe de s~udii a~ i ara,tal
valoarea cefalosporinelor :inject~~qe. ,,(i1
Ce(triaxol\;t 2g in! perfuz\e intrareno;\s:~
(119),
fie Ccftriaxona I asociata
cu
Metronidazol il~jec~abil (I~O)., ~+~cUWI
a fost ca, in practica, fo~rte multi chirurgI
pre(era in preZel\t
sa:, utilizez~" a~'at
,
"
,1 i
profilaxia orala ct ,si pe,cc;a intra,veno~;I~
Astfel o ancheta; efectuata in IStatele

I
I

i
i
!

Unite a aratat ca 3% di!}:chirurg'ii: ch9s~


tion;.ti utilizau nUlllai anribioprofilaxie
orahi,
8'X,
nunlai,
ai~tibioprpfil;!~iC
sistemica iar 89% utiliz<.lu:ltat alllfbiopro:
fila~ie orala cat si slstemic.~ (121). i ;
In chirurgia reetului s-a dovedit cii
utilizarea
antibioprofilaxiei
si~t~mi~e
asodari', Cllprofilaxia omla: a redus 'i;, mod
semnificativ
i;,(eqi'ile:
piagii
11l;rineale
,
:
1;
(122).

'

n <.Iramtipului de operalie, un rol diu


ce in ce mai important pentru st~bilirea
indicatiei de antibi~terapi~ profilactica se
acorda in ultimuf timp terenului; sub
acest ;Ispect, al\tib'ioprofilaxia
'de~ine
'Cll,
;'
l'
at.it mai indicata cu ct pacientul prezin'
tii un ri~c m;,i erc;Jut (123')." ,
,
'1

'

I
,
!

II

196

: i
, :
, ,

: i

!';
Experien~a dobndita n ultimii ani
;cu antihioteraj,ia profiiactica permite n
'momentul de fata cteva concluzii:
a) in timp ce rolul antibioterapiei
profilactice
n ceea ce priveste
reducerea inciden~ei infeqiilor dc
plaga este bine documentat, efectul
antibioprofilaxie in reducerea complica~iilor septice intraperitoneale
i nu a fost evidentiat in mod catei goric (118, 124). Se parc ca incii denta complicatiilor
septice intra, peritoneale este legata mai curnd
i de gradul de pregatire mecanica
a
, colonului, care!influen~eaza in mod
, direct inciden~a dehiscen~elor anas, tomotice (125),
b) lndicatia i prirtcipala
a antibio, ~erapiei! profilactice o constituie
, : : bperatiile curate contaminate, mai
i'
'~Ies la bolnavii cu risc crescut. La
,
j'
I
I
, :,' i bolnavii cu 'operatii curate neconta-

i'

l'
I! '
, !

::

I
I

I
I

';minate nu se indica antibioprofilaxie,


in timp ce la! bolnavii cu infeqii
':intrape~itoneale n momentul inter: Iven~iei :antibioterapia nu mai este
Iprofilactica ci curati va.

, c) iCu anumite exceptii, protocolul care


Is-a impus in ultimul timp este acela
:care utilizeaza
o cefalosporina
1
:injcctabila (cea mai eficienta fiind
I considerata
Ceftriaxone (126 - 129
, :administrata cli putin timp nainte de
: interventie si continuata per-operator
daca interventia se prelungeste peste
2 - 3, ore sau peste timpul de
i.
: injumatatire
al antibioticului
in
snge. n cazul contaminarii cavitatii
peritoneale cu con~inut digestiv,
antibioprofilaxia poate fi continuata
, si postoperator; de obicei nu mai mult
,
I de 24 ore.
" d) Exista, o tendinta evidenta de a
: scurta: durata
tratamentului
cu
; antibiotice penttu a se evita att
efectele secundare ct si costul
!,

Peritonitele

1, rc~)L'SCIl

Peritonitde

ridicat (115).

PeriI01/ife/e seclmdC/re ale tldll/fII/lI;

Frecventa lor este apreciata la 5 - 7%, dar


se insotcsc de o mortalitate
foarte
ridicata.

produs factorul cel mal Important care


influenteaza prognosticul este, precocitatea reinterven~iei chirurgicale.
b) Fistula anastomotid
dupa gastroduodenoanastomoza: se produce de regula
la nivelul asa-numitului "c()l~ al lacrimilor" ("Jammerjecke"). Tratamentul chirur-

1) Peritonitele

gical consta in suplimentarea drenajului si


aspiratie gastrica activa.

Peritonire!e dupc1 interventii chirurgi


cale n etajul supramezocolic:

dupa rezectii gastrice

a) Fistula anastomotica
dupa esojejunoanastomoze:
este deosebit de greu
de rezolvat si se inso~este de o mortalitate
care depaseste 50% (130). Solutia consta
de obicei in suplimentarea drenajului la
locul dehiscentei, defectul anastomotic
fiind protezat intern cu o sonda trans
esofagiana.
Att sutura dehiscen~ei ct si desfiintarea si refacerea anastomozei nu au prea
mari sanse de reusita, datorita mediului
septic si calitatii proaste a ~esururilor (in
special peretele esofagian, constituie un
material de sutura de slaba calitate).
Acoperirea defectului
anastomotic
cu
~esururi din jur (pleura, epiploon) sau cu
o ansa sub~ire constituie o solu~ie supusa
acelorasi inconveniente.
Au mai fost propuse drenajul cu tub in
"T" al anastomozei dehiscente si, ca
ultima solutie, fie inchiderea, fie exteriorizarea capatului esofagian, combinata
cu gastrostomie.
inchiderea
capatului
esofagian se soldeaza insa cu o mortalitate
in jur de 701<, (131).
Accentul trebuie pus pe profilaxia
dehiscentei
si s-a dovedit ca, cu ct
experienta
echipei
operatorii
care
efectueaza anastomoza este mai mare, cu

Cnd dehiscenta se produce la nivelul


micii curburi, in cazul reinterven~iei
precoce se POate recurge fie la sutura
orificiului, fie la rezeqia zonei dehiscente
urmata de resurura; atunci cnd interven~ia se face mai trziu, solu~ia consta in
suplimentarea
drenajului
si aspira~ie
gastrica activa.

.
'~."
;.

,"1','

:.~"
;. ::~

l'J ".)

,;1;

"",'f:

~"

. ~.

e) Necroza de bont gastric: desi


rareori intlnita este o complicatie grava.
Se impune reinterventie si totalizarea gastrectomiei, urmata de eso-jejunoanastomoza. Rata mortalita~ii ramne ridicata.
d) Dehiscenta
bontului
duodenal
(atunci cnd restabilirea tranzirului digestiv se face prin gastro-jejunoanastomoza)
Daca aceasta se produce precoce
(inainte de a 6-a zi postoperator) determina de regula o peritonita generalizata
care necesita reinterventie chirurgicala,
in timp ce atunci cnd apare tardiv (dupa
a 6-a zi) se poate solda cu un abces, care
poate fi, eventual, rezolvat prin drenaj
pt'rcutanat .
Peritonita generalizata prin dehiscen~a de bont duodenal este grava si cu
prognostic rezervat [pe o serie de 53 de
cazuri mortalitatea a fost de 68,2% (DO).
mai ales pentru ca unul din obiectivele

;i,.

att procentul dehiscen~elor este mai mic


(130). O recomandare utila este mansonarea anastomozci cu ansa aferenta in
cazul montajului in omega, sau cu ansa
anasromotica propriu-zisa in cazul montajului in "Y".
in cazul in care totusi dehiscen~a sa

,:'

\.~.

..
.:1'

principale ale interven~iei chirurgicale


intr-o peritonita
si anume rezolvarea
focarului de contaminare a cavitfltii peri.
toneale este aproape imposibil de realizat.
Un principiu general valabil pentru
viscerele cavitare ale etajului supramezocolic este ca, fa~a de viscerele etajului
inframezocolic, in cazul dehiscen~elor de

197

suturi sau anastomoze, segmentele interesate nu se pot practic exterioriza.


Cea mai buna solutie in astfel de
cazuri este realizarea unui drenaj extern'
ct mai eficient, in speranta constituirii
unei fistule (130). Pe o serie de peritonite
postoperatorii
intlnite
in Clinica
Chirurgicala Fundeni, singurele cazuri
care au supravie~uit in conditiile in care
sursa de contaminare nu a putut fi rezol.'
vata au fost acelea in care s-a reusit trans.
formarea dehiscen~ei anastomotice intr-o
fistula externa (132).
Unii autori recomanda introducerea
unui tub de decompresiune in bontul
dehiscent,
etanseizarea bontului cu o
bursa strnsa in, jurul" tubului, drenaj
multiplu si mesrrj cu saci de tip Mikulicz
(133).

O alta solu~ie este introducerea printrun orificiu lateral etanseizat printr-o bursa
a tubului de decompresiune, in conditiile
in care la nivelul boncului dehiscent se
efectueaza o plastie cu epiplocin, intestin
subtire, etc.
Dchiscenp bontului duodenal dup;i o
rezeqie gastrica poate fi uneori consecinta unei pancreatite acute necrotice
declansate in perioada postoperatorie. in
asemenea situa~ii se poate impune si un
tratament
,chirurgical
al pancreatitei
(necrectomii, drenajul coleqiilor
purulenre,etc.)
Un gest chirurgical pe care il conside- '
ram foarte important este instituirea unei
jejunostomii de alimentatie. Nu este cazul
sa detaliem aici toate consecin~ele ce
decurg' din reluarea precoce a unei alimen- '
tatii enterale. Efectele benefice care rezulta
in urma acesteia sunt deja binecunoscute
in prezent 'astfel inct nu putem dect sa
subliniem inca o data valoarea jejunostom iei de alimenta~ie in tratamentul peritonitelor postoperatorii prin dehiscente de
suturi sau anastomoze ale viscerelor erajului supramezocolic.

Il
t~"

l'
1

1
1
i

1
i

1
1
i

l"'
l
I

"

Peritonitele

Peritonitele

Perit(JIlitc!e seclllldare

I
I

198 1. Popescu

ale adllltubli

199

II
:i! I

,:,! \':'
! 1:
1:
"

:.

2. Peritonitcle dupa interventii


sfera biliara

in

Frecventa lor este in crestere in ultimul


timp, mai ales o data cu largirea indicatiilor chirurgiei laparoscopice. Cauza cea mai
frecventa o constituie leziunile iatrogene
ale caii biliare principale. O cauza mai 'rara
poate fi dezunirea unei coledoco-duodenoanastomoze. In primul caz diagnosticul
este facilitat de exteriorizarea de bila pc
tuburile de dren in perioada postoperatorie, la care se adaug~ semnele cllnlce de
peritonita.
Reinterventia
se impune.
Solutionarea leziunii de cale biliara poate
fi ,dificila (este binecunoscut faptul ca
repararea unor leziuni iatrogene ale caii
biliare principale survenite in cursul' unei
colccistectomii deschise sau laparoscopice
este mult mai usoara in cazul in care
leziunea este recunoscuta in timpul interventiei si poate fi deosebit de dificila dupa
aceea).
'
De regula in cazul unei leziuni recunoscute postoperator singura solutie posibila
(indiferent de tipul de lezil!ne coledociana)
este efectuarea ,unei 'hcpatico-jejunoanastomoze, pro(cz~te"de On tub Kehr sau de o
proteza interna.
in cazul dezunirii unei' coledoco-duodenoanastomoze, solutia cea mai recomandabila este desfiintarea acesteia si
transformarea
in coledoco (hepatico)jejunoanastomoza.
O alta solutie ar fi
protez~rea coledocului cu un tub Kehr,
aspiratie activa a duodenului si suplimentarea drenajului (130).
In sfrsit, uneori simpla suplimentare
a drenajului de vecinatate poate duce la
inchiderea ulterioara a fistulei.
3. Peritonite

dupa operatii pe pancreas

Cel mai des intlnitesunt


peritonitele
localizate (abcesele) care survin dupa duodenopancreatectomie cefalica. La aparitia
lor contribuie pe de o parte un proces de

I ;! i
f

subtire

es~e,

~~i

'

!.

11

restant, pc de alta parte' dehiscehta


pancreatico-jejunoanastomozei.
Acelasi
proces de pancreatita poate fi responsabil
de producerea unei peritonite localizate
dupa spleno-pancreatectomie
corporeocaudala.

cca 150 de rezectii hepatice majore


efectuate noi am intlnit aceasta complicatie in doua cazuri; ambele au necesitat
reinterventie si resutura orificiilor canalelor biliare de pc transa de hepatectomie.

morice

Atunci cnd se impune reinterventie


chirurgicala', aceasta consta de regula in
evacuarea abceselor si necrozei pancreatice
si/sau peripancreatice o data cu' suplimentarea drenajului.
Daca dehiscenta pancreatico-jejunoanatomozei este importanta se va proceda
la refacerea acesteia, fie' tot ";u o ansa
jejunala, fie cu stomacul (pan~reaticogastroanastomoza).
Unii au propus chiar ablatia bontului
pancreatic restant (transformand astfel
interventia
initiala intr-o pancreatectomie totala) pentru a elimina sursa
sepsisului.

6. Peritonite
pe splina

tice dupa colectomii este apreciatq la 'cca


14%, in timp ce dupa rezectia an~erioara l'
de rect poate ajunge in jur de 24%~ culo

4.

Pcritonitc dupii intcrvcntii chirurE;icale 1I ctqjul I!/iWllCl.Oco/ic

Peritonile

dupa interventii

pc ficat

In general dupa interventiile pc ficat pot


apare peritonite
localiza te sub forma
abceselor subfrenicc. Frecventa lor tine de
acurdtetea tehnicii operatorii, dar si de
leziunea de baza. Este cunoscutii frecventa
cu care apare supuratia cavitatii restante
dupa drenajul chistelor hidatice.
De
asemenea rezectiile hepatice pentru traumatism se complid nu rareori cu supurdtii
subfrenice.
in prezent celenlai multe din aceste
colectii pot fi drenate percutanat sub
drenaj ecografie sau computertomografic.
In cazul in care nu se rezolva prin aceste
metode, este nevoie de interventie chirurgicala care consta in evacuarea cokqiilor,
lavaj si suplimentarea dreilajului.
Un mecanism mai rar prin care se
poate produce o peritonita postoperatorie
dupa o interventie pe ficat este biliragia
masiva din tr.msa hepatica. Aceasta se produce mai ales atunci dind drenajul papilar
""1," ,f;.",-

'1"

n." . ,:

,',,,,

.,1.,.1

.........

,;,

,,'

dupa interventii

Frecventa
abceselor
subfrenice
dupa
splenectomle este apreciata la cca 13%
atunci cnd operatia se efectueaza pentru
afectiuni hematologice (In acest caz fiind
vorba de bolnavi cu un teren imundeprimat). Cele mai multe cazuri pot fi rezolvate prin drenaj percutanat.
Au fost
incercate atat calca intra pleurala ct si
cea extrapleurala de drenaj. Desi complicatiile (empiem, pneumotorax) sunt usor
crescute atunci cind se foloseste calca de
abord intrapleurala, eficienta este similara (134).

L Perilonite
intestinului

dupa chirurgia
subtire

Sunt relativ rare si survin de regula pc un


terell" patologic (boala Croim, tuberculoza), pc fondul unor dehiscente anastomotice dupa rezeCtii enterale.
Impun reinterventie precoce. Solutia
chirurgicala consta fie in exteriorizarea
ambelor capete intestinale la piele, fie
doar a cclui proximal si inchiderea capatului distal.
Dac;. se rcintervine foarte precoce si
peritonita nu este foarte avansata poate fi
luata in discutie chiar o rerezectie cU anastomoza primara.
Singura solutie prohibita este sutura
perforatiei.
Intrucat Ilom microbiana din intestinul
subtire nu este asa de agresiva ca cea
cnlnnir:l. prngnnsticlll dezuniritor anasto-

pc intestinul

favorabil.

!:

II

'1

2. Peritonite dup~ chiru;gia coll-?ic~1 !


Frecventa globala a'dezunirilor an~stom!l~

mortalitate situata intre.4q - 70% ;(135).',


Experienta
Slinicii!
Chir~rgicalc
Fundeni In ceea ce; priveste anastomoze,le
mecanice
arata o frecventi. I relatii:
asemanatoare a dehiscentclor anastomotice dupa acest tii> de suturi con~parativ
cu sutura manuala.I
Reinterventia precoce se impupe.'
,
Indiferent de topogmfia anastolllOzei;l;;
nivelul colonului, 'tratamentul chirurgical
se bazeaza pc o scrie de solutii con~une.;1
iI
.
.
O solutie este suplimentarea drcnajiJlui
I

in zona dehiscentei anastomoticelsi con~


fectionarea unei colostomii supraiacen!e,
I"

procedeu delwmit: "Vor' Ort',' i deJ amotii


germani (135).
Ii
O alta solutie este' exteribrizare~
anstomozei t1ehiscente in intregin;e.
i '1
Cea de-a treia solutie este des(iintarea
anastomozei, inchiderea capatului distal
si exteriorizare a celui proximal in anus
iliac. Aceasta este, evident, cea mai sigura
dintre cele trei solutii posibile. Singurul
dezavantaj ar fi in cazul unei an~tomoze
colo-rectale joase' (care' este una dintr~
cele mai predispuse la dezunire), cand
desfiintarea anstomozeiinseamna :aproape
de regula un anus iliac permanent pentru
bolnav. De aceea, in asemenea [situa\ ii,
dadi dezunirea este minima, procedeul
"Vor On" (colostomie in amontc!si supli~
,1

mentarea drenajului) poate fi o solutie (d,e


mentionat
insf. ca aceasta solutie n,u
poate fi aplicata dect daca s-a intervenit
precoce si bolnavul nu prezinta pcritonita
stcrcoralf,. veche). :
"
li"

li

1,
1:

,;

Perironitele

; 200 1. PopesC/l
~I

Perilollite/e

seCIIlld(lre ale (ldlllllllll;

201

: B. Toaleta cavitatii peritoneale


i!

Peritonitele

il

indepanan:a tuturor focardor septire este.


evident,
obligatorie.'
Inseamna o
,
.
.i
.Aceista
I
roal~ta riguroasa, i cu, controlul tuturor
, i;pa~iilor crivit~\'ii, orice focar septic nee, rac~a[ putnd sa compromita rezultatul ter, i :'
I
apeutic. ; i
i
Lavajul' abundent al! cavitatii perironeale este unul, din factorii cheie ai
5Ilcce~ului.;Dupa linII autori cantltatea de
Iicliid folosit este de: o importanta
: decisIva, hccstia: consldcrnd
ca este
; nevoie,de 10 - 30 litri de ser fiziologic la
370 pentr~ un lavaj adecvat (136,137).
Un ,subiect controversat il constituie
~tilizarea antisepticelorln
lichidul de
, spaIatura 'pcritoneilIa. C~le mai utilizate
de-a lungul timpului au fost Povidonelodine (Polyvidon,Betadi~e) si Taurolidin.
,Tallrolidina, u~ derivat al aminoacidului raurina', pare sa aiba o diversitate de
efecte in peritonite; ea ar avea astfel un
, efect baw:ricid, a'ntiend6toxinic si anti adeiivlocal,
iar sisi:emic (dupa absorbtia
1

la ni~~lul i peritoneului) se crede ca ar


'putea, nlodula i reaqia
inflamatorie
mediiJ.~a ~de dtokine" D~ aceea a fost
'recomandata chiar :administrarea intrai ;venbasa a! Taurolidinel.
mal ales la boI-

i :nav1Lcu

s~alaturi programate; la sfrsitul


: spa\ai:urilor, ,atu'nci
cand
cavitatea

: 'perit6neala a fost Inchisa:(138).


: i
Unii, autori afirma 'ca 'acestea

au

: :con~us hi o imbunatatirelsemnificativa
a
: :rezJltatelo~ (139, ;140). ,Pe un studiu de
; i3St ~azurl de pJritonita severa a fost
i linrJgfst~ta

o ~ortalitate
1

Ide

numai

1110,2%; adest rezultat fiind atribuit in


I :pri~l~rr;\~d utilizarii Tau~olidinei (141).
: 1,
Wi
hitl , demonstrat chiar si un efect
: I
l'
[pozitiv al Taurolidinei' in :ceea ce priveste
:Ieli~inare~ , endotoxinei.l al carei nivel
. I isancuin
a scazut
sen~nificativ
dupa
cu
Taurolidina.
spa laturi ! repeta'te
,Taurolidina a inregistrat de asemenea si

cea mai mica rata de rezistenta a germenilor pentru categoriile de germeni gram
negativi si anaerobi (25).
Mortalitatea la bolnavii la care s-a
folosit Taurolidina a fost de 38%, fafa de
4 Z'X. 1:1grupul 1:1c;lI'e sp~'iIatur.l s-a facut
cu solufie Ringer (142).
Encke (37) recomanda att Betadina
ct si Taurolidina
pentru
spala tura
peritoneului.
Experlcn{~\ Cllnicil
Chlrurglcnle
Fundeni pare sa confirme valoarea antisepticelor loca le (a fost utilizata In special
o solufie, de Betadina in concentra~ie
adecvata spalaturii peritoneale), desi nu a
fost efectuat un studiu randomizat. Alti
autori sus~in insa ca solutiile antiseptice
de tipul povidone-iodine,
in afara de
faptul ca sunt ineficiente sunt si relativ
toxice, si ca singura substan~a antiseptica
relativ eficienta
in perironitc
ar fi
Taurolidina (69).
Pe de alta parte, unele studii recente
nu gasesc nici un beneficiu asupra prognosticului prin utilizarea antisepticelor
intraopcratorii (143,144).
in ceea ce priveste valoarea antibioterapiei locale (intraperitoneale)
sursele
cele mai autorizate arata ca aceasta nu
si-a dovedit o eficienta reala (2,68,140).
Teoretic se stie ca agen~ii antimicrobieni sunt eficienti atunci cnd vin in
contact cu bacteriile in faza lor de multiplicare logaritmica. Ori, nu se poate sti
daca antimicrobienele administrate local
raman suficient timp in contact cu
germenii pentru a-i surprinde in aceasta
faza, mai ales ca, in foarte scurt timp de
la administrare solqiile de antibiotice se
vor acumula in pelvis si vor deveni ineficiente in restul cavitafii abdominale. S-a
demonstrat de asemenea ca dupa 48 de
ore de la lavaj, antibioticele administrate
local isi pierd orice activitate bactericida
(145).
Pe de alta parte, concentra~ia
in

lichidul peritoneal
a unui antibiotic
administrat
sistemic este, in general,
direct propor~ionala
cu concentra~ia
antibioticului in ser, in timp ce. pentru
antibioticele administrate local. concentratia in lichidul peritoneal este mult mai
inegala (146), ceea ce are ca rezultat atat
ineficienta tratamentului local colt si posibilitatea selectiei unor germeni rezistenti
(2,140).

zilele urmatoare interventiei pe tuburile de


dren se mai exteriorizeaza inca lichid de
spalfrtura. De aceea, consideram ca drenajul cavitatii perironeale este necesar, dar,
in masura in care el nu exteriorizeaza produse patologice, nu trebuie mentinut mai
~
mult de cateva zile R~
Aceasta cu att m~ mult cu ct
p'relungirea nejustiiic'ta.:J a drenajului
poate atrage dupa sine o serie de inconvenlCl\te:

C.Drenajul

O dezvoltarea unor traiecte fibroase in

tuburilor ~de dren, care le


izoleaza de restul cavita~ii perironeale

jlJ.ll!.1

Un drenaj adecvat al cavitatii peritoneale


a fost considerat unul din principiile de
baza ale tratamentului
peritonitelor. in
realitate lucrurile trebuie privite mai
nuan~at.
Este indiscutabila necesitatea drenajului focarului septic care a stat la originea
peritonitei, fie ca acesta a fost rezolvat sau
nu (fig. 21).
in ceea ce priveste drenajul cavitatii
peritoneale ca atare, desi chiar autorii
clasici se indoiau de valoarea lui in practica se remarca faptul ca si dupa cea mai
ingrijita toaleta a cavitatii peritoneale, in

O contaminarea

pcritoneale

din exterior a.cavita~ii

,!,.,.' - .-

O producerea un'or lez~

de
"decubit" I care pot avea ca rezultat
fistu le sau hemoragii
O impiedicarea sau intrzierea procesului de~ndeqre
a unor sUJuri sau
a unor anasromoze
O sCaderea functiei de a(W:at.C-3-l)euuofilelor, ceea ce are ca rezultat
poten~area infectiei (147).
Desi mai este practicat in prezent de

Fig. 2 J. Drenajul

'
peritoneal dupa
tratamentul chirur- , .
gical al peritonitei
acute generalizate

i
i
I

1~
1
..
1
.
,

1
,1

1
1
1
1
1
1
1.

Pcritonitele

202 I. Popescu
foarte putine echipe chirurgicale vom
mentiona totusi drenajul cu saci Mikulicz
intrudt acesta ramn'e preferinta colec'
tivului de la spitalul Saint,Antoine
din
,Paris, unde s'a acumulat una din cele mai
mari experiente chirurgicale din lume in
tratamentul
peritonitelor
grave. Sacii
Mikulicz sunt folositi' in special pentru
drenajul capilar al ,pelvisului,
dar si
pentru drenajul ,cavitatilor unor abcese
abdominale, fiind mentinuti cea 12 ' 14
zile (133).

D. Combaterea ileus~lui
Merita mentionat ca un sub punct aparte
in tratamentul
peritonitelor
dat~rita
importantei. sale pentru evolutia post'
operatorie si pentru prognosticul pacien
tului.
Un ileus marcat poate Impiedica
Inchiderea peretelui abdominal chiar si In
cazurile unde aceasta ar fi o solutie
viabila:
n perioada postoperatorie
i1eusul
impiedica evolutia favorabila a bolnavului
pe multiple"pl~'niJr4:
o' respirator:
prin
comprcsiunea
anselor dilatate si a stomacului
asupra diafragmului se produc tul
burari ventilator ii si chiar atelec
tazii bazale
.
O circulatorii:

in peretele anselor
dilatate ca si in lumenul lor sunt
sechestrate cantitati imp9rtante de
lichide care conduc la tulburari
volemice
O metabolice:
datorita i1eusului. se
produc mari pierderi clectrolitice,
care necesita compensare
O digestive: i1eusul imj:!icdica reluarea
-PKco.ce-a-a:limentatiei enterale, cu
toate consecintele
negative ale
acesteia

n plus, ileusul prelungit favorizeaza


"I,,"rhth rlr rnrlntrwill'- in <~n",- i"r

Peritonitele

local predispune la aparitia unei oeluzii


mecanice, 'datorit;l exudatului fibrinos
care se pOOlte'constitui in benzi ,Idezive,
Desi anumiti autori au propus golirea
intestinului prin cnterotomie sau' colos
tomie proximala 'consideram, ca si altii
(37), ca aceasta metoda este excesiva si
predispune la riscuri. O'sonda nazogastrica
pozitionata intraoperator la care se adauga

abdominale, "Abdomenul deschis" ("open


abdomen") si mai propune si ;,Ite obiec,
tive importante
in tr.ltamentul
peri
tonitelor acute, cum ar fi obtinerea unui
spatiu suplimentar de drenaj si, mai ales
posibilitatea reexplorarii cavitat ii peritoneale ori cle ca te ori este nevoie (149
153);

in esenta, metoda consta in a lasa


deschisa cavitatea abdominala, utiliznd
pentru protectia viscerelor abdomin.lle fie
o plasa sintetica suturata la marginile
aponevrozei, fie folii de poliuretan, iar
pentru concentia peretelui abdominal fire
sau chiar sarme trecute prin toata
grosimea peretelui abdominal, care ulteri,
or pot fi att suprimate (in cazul in care
s-a produs granulatia plagii), ct si strnse
progresiv, atunci cnd evolutia bolnavului
este favorabila.
De notat ca in literatura se mai

o medicatie simpaticolitjg si o ~i.


brarcJli.droclectroHtica corecta in perioa
da postoperJtorie constituie, de regula,
masuri suficiente
pentru combaterea
ileusului.

E. Atitudinea
abdominal

fata de peretele

De regula abdomenul este inchis la sfarsi


tul Interventiei, m,li ales cladI aceasta se
poate face f{,ra tensiune. Firele cmanate
.trebuie trecute rar, uneori putilllllusc
chiar renunta la sutura cutan~ltil.
in unele situatii ins{l, datorita ilcusului din'lIl1ic, peretele abdominal nu se
poate inchide fara tensiune. in asemenea
cazuri nu este indicat a se forta inchiderea
peretelui,d~torita
pe de o parte riscului
de necroza parictala iar pc de alta parte
datorita presiunii intraabdominale crescute
care rczultil, Aceasta din urm.i poate duce
la aparitia asa-numitului sindrom de com'
partiment ("compartment syndrome") cu
consecinte deosebit de llefavor"bile asupra
circulatiei, respiratiei, digestiei, schim
burilor meta.bolice, etc,
O solutie poate fi folosirea unor incizii
de relaxare dIre se intind de la marginea
rebordului costal pana la arcada crurala,
fiind situate la 1 cm medial de marginea
laterala a tecii dreptilor abdominali, La
"nivelul plilgii mediane va fi suturata
numai pielea (133, 148),
O alta solutie, preferata llc multi
autori, este I;isarea deschisi, a cavit;\tii

I'eri/ollile!e

.!

utilizeaza si termenul de "abdomen seml


deschis" (154), intrucilt, spre deosebire de
loja pancreatica, de exemplu, care poate
fi lasata complet deschisa, etajul inframe
zocolic necesita, in generJl, contentia
anselor subtiri cu un material anume
(plasa sintetica, material plastic, etc,),
Materialele de contentie sunt, de regula,
perforate ceea ce asigura un grad de
comunicare al cavitatii peritoneale cu
exteriorul. Astfel inci'lt, denumirile de
"deschis" sau "semideschis" pot fi folosite
alternativ, ele avand in linii mari aceeasi
semnificatie.
La noi in tara metoda a fost promo'
vata de Simici, care utilizeaza pentru
protectia
viscerelor
abdominale
folii
groase de material plastic multiperforat
iar pentru contentia peretelui abdominal
fire de srma inox cu diametrul 0,8 pana
la I mm fixate pc rondele sau bare
metalice (155).
Totusi, s-a remarcat faptul ca in CeCOI
ce priveste spatiul suplimentar de drenaj,
, ...,1''''''~1 "lt't"rl,~i ('~t" (''''1ttf'' r,."ftlt:;
,n",i

seCUI/dare ale adl/lfl/lui

20,3

ales datorita faptului' ca intre ansele:'


intestinOlle Sl~formeaza' foarte rapid btnzii :
adezive de fibrina (99, 156). ii
!!
i
Avantajele metodei' ar consta~ 'mai' :
1

mult in scaderea presiunii intda~(!mi1 :


nale si in posibilitatea'reaccesului rapid in: .
cavitatea peritoneala, ori de cte ori este!
nevoie, dect in favorizarea :drenajului '
lichidelor
intraperitoneale.
Sub' acest;
ultim aspect, ";Jbdomenul
deschis"poate
:
,
'
fi considerat un "precursor" 'al reintcr: :
;
,
ventiil0r programate. ' l
in cazul in' care, bolnavul 'supravie:
\uiestc, este nevoie, de regula,! de reface-; ,
rea ulterioara a' peretelui abd~minaLi
,
i De;I :
remarcat ca aceasta nu este necesara.,
.

1:

"

totdeOlllml,. 'mai: ales in cazuri le in; ~are:


pentru conten~t\ viscerdla s-a folosit 'plasa:
de vicril sau dexon,' care favorizeaza;'
I:ranllla\ia subhlCcntil, 'ceea c~ poate sa;
creeze o cicatrice suficient :Jc solida,
I
pentru il Illal trebui reparata. I
Una din problemele cele l;,ai imi)or':
,01

,
i

tante in perioada' postoper~tori:e' imediatai :


este supravegherea c1inico"lloarq: atenta in' l
scopul depistarii unor focare~ s~ptice
carei:! '
I
pot reapare pe parcurs. Int~'o sinteza:
:
recenta asu!Jra i peritonitelor :atitudind
terapeutica ce include :0 singu~a operatie: :
si urmarirea postoperatorie a bolnavului: l
este clenllm,iti"l"wait an~1sec" ('1'astea.p~asi '
vezi").
'
:
"
'II!
n special in formele grave de; peri.:
ton ilil, rcaparitia unor astfel ,de fo~are,i
localizate sau generalizate, nu, este de, loc:
neobisnuita. Din 461 ce boln~vi qpcra\i' :
initial pentru forme, grave, de 'peritonita,' ,
78 au necesitatreinter~entii,
fie ch\r':lrgi~
, calc, fie prin imagistica inter~'f=nti~l;\aIa:
,

"1

!
pentru abcese rTzidualli (157)'1 i l,ji
De aceea, in cursul evolutiei sale post~

operatorii bolnavul poate necefi~a o:~~ui


interventie. Ind,icatia a\=estei reintery~ntii,
(denumita, rcin,ter\'entie "onl delll:u~d");
nil este, usor: de stabilit, !dat ,fiind.
lli(11'11"';filf~ h C'lYf' n"''';Hn fl'(f'~i,:l,,~(!ri(lrl

2()

'

'
, I

i I.POPc?SCIl!
,

Periwnitele

hipercatecolic

(m\lI1ifestat

in pri~1U1rnd prin tahicardie)


, O, cresterea efortului respirator
I
o: alterarea c1earencelui la creatinina
, o, alterarea func~iei de sinteza
: I
: hepartca si cresterea bilirubinemiei
'1

'

'

:i

Elementul esential pentru prognostic


'este: ca indicatia de reinterventie sa fie
formulata hi timp, altfel riscand sa nu mai
aduca nici lm beneficiu (159). De aceea
bolnavii trebuie urmariti foarte atent in
perioada postoperatorle si 'p\lrametrii eva, lu~iei lof"trebuie foarte bine monitorizati.
, Rezultatele nesatisfacatoare, mai ales
in formele grave de peritonita, ca si teama
de anu pierde momentul reinterventiei la
bolnavii cu sepsis persistent sau recidivat,
au ~Ius la apari{a unor metode pe care cu
un singur cuvnt am putea sa le denumiin
~'agresive", al caror scop' a fost in mod
particular' ameliorarea
rezultatelor
in
formele cele mai severe I de I peritonita.
Una dintre ele nu mai: prezinta dect
interes istoric.
:'
:
'

LJeI;,-idardaradiJa/li li keritoneului
(" radiwllJeritmieal dehridrnent")
.
!;
4
Men~ionam aceasta
metoda, care a
disp~rut din arsenelul terapeutic al peritonitelor tot asa de' repede precum a si
aparut, pelde o parte 'pentru 'Interesul
istoric', iar pe de alta part~ tocmai pentru
f1l\pl~ca[~, I
"!
, " Inrrodu'sa de Hudspeth In '\975 (159),
; ~cmda pornea de, la premiza: ca In afara
, ;col~ctiilor purulenie,' benz'ile de fibrina de
pe suprafa~a seroasei viscer~lor abdominale
, inglobeaza; in ele germe'ni patogeni si,
, 'deci,' inde~artarea acestora este absolut
'necesara 'pentru: succesul terapeutic.
l, nu

.:

Peri/OI/itele secllIulcll'(! ale adllltllllli

20S

in ceea c~i priveste diagnosticul peritoniielor postoperatorii. Dupa Fugger si


col. (158) criteriile cele mai importante
'penth.i 1,indica~ia, de relaparotomie "on
'demarid" slim urmatoarele':

: oi status\ll,

Peri ton itele

Rezultatele comunic\lte

de autorul citat

pareau sa justifice att efortul chirurgical


cat si riscurile legate de lezarea peretelui
tubului digestiv,
Un studiu ulterior (161) nu a mai
reusit sa reproduca \lcest~ rezultat~, ceea
ce i-a facut pe ".'u'~i sa isi reaminteasca
,asertiunea
lui Kirschn~r
dupa care
"fanatismul
ini{ial p~ntru eliminarea
depozitelor de fibrina prin procedeul
barbar al stergerii si smulgerii trebuie condamnat". in prezent metoda este practic
abandonata (16Z),
Celelalte metode, la care ne vom
referi in continuare, pornesc de la o
premiza comuna si anume ca in peritonitele grave este necesara continuarea
tratamentului
local si dupa interven~ia
ini~iaIa.
Sunt
metode
considerare
"agresivc" pentru bolnav (argumentul
partizanilor lor fiind ins ca un sepsis
agresiv trebuie trarat cu o metoda
agresiva), costisitoare si C'If~ necesita un
mare efort din partea intregului personal
medical din serviciile de' Chirurgie si
Terapk Inrcnsivi\ in care se practid.
Ca o curiozitate - mute au fost introduse si se practica
chirurgii germani.

in special de catre

Lavajul continull postoperator


Se aplica in momentul de fata sub doua
forme:
1. Lavajul continuu
inchis

cu abdomen

Constituie preferin~a colectivului de la


Ulm .condus de 1'1,0, BecCl' (\63,164),
Principiul mcto8ci nu este, de altfel nou,
Iav<ljul continuu posro'pcrator fiind utilizat si la noi in tara, sub anumite forme
(165 - 167).
Fundamentarea teoretica a metodei se
bazeaza pe cteva elemente:
O in peritonira bactcriana severa

produsa de o perfora~ie digestiva, In


exudatul peritoneal se regasesc largi
cantitati de endotoxina
O lavajul intraoperator
elimina In
mare parte aceste mari cantita~i de
endotoxina totusi, o anumita c:mtitate reziduala atat de germeni cat si
de endotoxina persista chiar si dupa
un Iavaj abundent '
Lavajul continuu postoperator este, in
opinia autorilor de la Ulm, singura
metoda care asigura decontaminarea
in
perioada postoperatorie, ceea ce este de
altfel dovedit prin mentinerea in limite
acceptabile a titrului de endotoxina in
lichidul peritoneal.
Tehnica utilizata de echipa de la Ulm
este practic aceeasi cu tehnica dializei
periton~ale (164). Unul sau doua catetere
Tenckhoff sunt folosite pentru lavajul si
drenajul cavitatii abdominale. Un cateter
Salem cu dublu lumen (att pentru intrari
ct si pentru iesiri) este plasat lnga sursa
peritonitei. In sfrsit, doua catetere de
silicon vor fi insmlate In etajul abdominal
inferior pentru a drena lichidul de
spaIatura. Abdomenul
esre inchis la
sfrsitul interven~iei.
Solu~ia utilizata pentru lavaj este
aceeasi cu solu~ia pentru dializa peritoneala continua. Se folosesc cca 481
lichid de spala tura pe zi. Spalatura este
men~inuta atat timp cat endotoxina
poate fi ind detectata (utiliznd testul'
Limulus)fie in lichidul de spalatura, fie in
sangele periferic.
Utilizand aceasta metoda pe un lot de
199 uolnnvl umorll oblln 80 % rezullnte
favorabile. In 12% din cazuri a fost necesara o rclaparotomle
"on demand"
datorita peristen~ei peritonitei (evaluata
att pe criterii c1inice ct si pe dozarea
titrului de endotoxina in lichidul peritoneal). Au fost Inregistrate doar 7,5%
decese, ceea ce poate parea un rezultat
impresionant. dar aceasta in conditiile in

care autorii folosesc metoda aproape de


rutina si nu doar la cazurile de mare
gravitate (164).
Reticentcle fa~a de metoda se datoreaza in special observa~iei ca, dupa un anumit timp cavitatea peri ton cala se "cornpartimenteaza"
datorita benzilor fibrinoase, crend adevarate
"coridoare"
("SpOlstrassen"); astfel lichidul va circula
pe aceste coridoare si mi va mai ajunge in
restul cavita~ii peritoneale (168, 169). in
acelasi timp, o alta parte din lichid va fi
sechestrata, acesta nemaifiind circulat si
nici eliminat in afara, ci retinut in cavitatea abdominala,
unde contribuie la
intretinerea
infeqiei peritoneale (139.
155,170).
, :.!;:,,/
Desi observatia-' de mai sus este reala,
partizanii
metodei
sustin ca ea se
datoreaza nu metodei In sine, ci modului
defectuos in care este aplicata si ca
atunci cnd este corect aplicara metoda da
rezultate satisfacatoare. Mijlocul principal
cu care poate fi depasit obstacolul "compartimcntarii" este utilizarea unei cantitati
suficienre de lichiel de spalarura, cantirate
care poate ajunge pna la peste 40 litri in
24 ore. Aceasta face insa ca metoda sa
necesite o supraveghere foarte atenta din
partea personalului medical (monitorizare
permanenta a presiunii venoase centrale,
determinare
rcpetata
a electrolitilo'r
sanguini, schimbarea pungilor de plastic
atasate cat~terdor de drenaj im~diat ce
s-au umplut, etc,) iar pre~ul ei de cOStsa fie
foarte ridicat (solu~iite folosite sunt fie
Ringer-lactat, fie solutiile pentru dializa
perlton'enln),

Chiar si in cele mai bune conditii de


aplicare a metodei sunt situatii In care
lavajul trebuie Intrerupt datorita aparitiei
compartimente lor de retentie in cavitatea
peritoneala (171).
Unii autori au remarcat o rata crescuta a complica~iilor
parietale
si o
spitalizare mai lunga la bolnavii cu lavaj

lJ.
i
I

G:l,

1,,',
1
....

1
, .~

1:
1,

,
I

1
1
i

l
iI

l
I

l,
l'l'l'I

li

i
,

206 1. Popescu

2., Lavajul continuu cu abdomen


, deschis ("spaIaturn abdominala
dorso-ventrala deschisa")
Metoda a fost introdusa de colectivul
profesorului Pichlmayr de la Hanovra
(173, 174), care ulterior a acumulat si cea
,'mai mare experienta in utilizarea ci (175).
Din punct de vedere tehnic, metoda
,consta in urmatoarele:
O La sfrsitul interventiei
chirurgicale, in cavitatea abdominala se
instaleaza 4 catetere: doua in etajul
supramezocolic,
unul in etaj~1
inframezocolic si unul in pelvis. Se
folosesc tuburi din plastic moale (de
obicei sonde, Foley). Aceste patru
tuburi vor fi tuburi de intrare a
Iichidului si trebuie avut in vedere
ca orificiile din peretele abdominal
prin care se introduc
sa fie
etanseizate ct mai bine in jurul
tuburilor.
, ,."",.
O Contcntlln~~el()r subtiri este asigurata cu o plasa de vicril, metoda pe
care autorii o prefera in ultimii ani
(anterior folosind folii de plastic)
(175). Tuburile- de iesire a lichidului
de spaIatura sunt exteriorizate prin
aceasta plasa. Se folosesc doua tuburi
groase, de tip Saratoga, care' sunt
introduse paralel cu traiectul liniei
de incizie. 'In cavitatea pcritoneala
cle vor fi pozitionate
anterior,
inaintea masei de anse subtiri, astfel
inct circulatia Iichidului se va face
antero-posterlor.
O SpaIatura Incepe imediat postoperator. Cantitatca
de lichid folosit
pentru spa1atura este de regula l
Ilora, care Insa in formele grave de
peritonita poate ajunge pana la 401/

24 ore. Ca lichid de spaIatura se


utilizeaza fie ser fiziologic fie solutie
, Ringer-lact<lt. Sol~\'ia de I;lucozrl
10% ar putea fi de a~emenea
folosita intruct se parc ca arc si un
oarecare efect bactericid iar. pc de
alta parte, datorita hiperosmolaritatii este impiedicata <lbsorbtia in
snge a Iichidului de splatura si,
deci, supraind'lrcarea volcmica. De
aceea se recomanda ca utilizarea
solutiei de ~IUCllZa10% sa se faca
doar pc termen scurt (175),
Avantajele fata de lavajul continuu cu
abdomen inchis constau in diminuarea
efectelor negative ale ileusului (amclionuca respir.ltiei bolnavului si a circulatiei
sanguine la nivelul peretelui intestinal)
precum si in posihilitatea inspeqici si
reexplorarii repetate a abdomenului.
De altfel, colectivul de la Hanovra a
remarcat ulterior ca adaugarea reinterventiilor programate la lavajul continuu a
redus semnificativ mortalitatea in cazurile
grave de peritonita (175), Astfel nct
atitudinea pc care acest colectiv o recomanda in prezent este urmatoarea:
O Peritonite la debut, fara semne de
interesare sistemica: metoda standard (re;olvarea
sursei, toaleta
cavitatii, drenaj); o singura interventie chirurgicala.
O Forme grave de perilotlila dar fr\[~1
semne de interesare sistemic~l: reinterventii

"

oarecum mai agresiva si in


orice caz mai pretentioasa si mai costisitoare a lavajului deschis dorso-vcntral a
fost introdusa si promovata de Kockerling
si colectivul de la Erlangen (176), de la
care a fost preluata si de altii (177).
n aceasta varianta peretele abdominal este lasat complet deschis, dar la marginile plagii abdominale se fixeaza o
punga ("incise-pouch"), care impiedica
astfel evisceratia. Se folosesc patru tuburi
de intrare si doua de iesire. acestea din
urma fiind conectate la aspiratie activa.
SpaIatura se face practic in cavitatea
comuna reprezentata de abdomen si de
punga. cu posibilitatea de a interveni
oricnd cu manusi sterile pentru a inspecta un posibil focar nou sau recidivat de
infeqie, sau a elimina unele pungi de
retentie a lichidului de spaIatura. Se
folosesc cantitati
impresion.1I1te de
lichid: intre 100 - 160 Iitri124 ore la
inceput, dupa care se scade progresiv cantitatea ajungandu-se la o medie de 60
litrilzi (177). in experienta colectivului de
la Viena (177) s-au folosit initial reinterventiile programate asocia te de rutina
lavajului continuu; in ultimii ani s-a
renuntat la aceasta, atitudine, preferandu .
se numai lavaj continuu deschis, dupa
metoda descrisa mai sus si reintetventii
"on demand", Cu acest ultim algoritm
mort:llitatea a fost redusa de la 61% la
42%.

programate, iar in caz de

agravare instalarea hwajului continuu


deschis c'omhinat C\l rcintcrventii
, program~lte;
O Forme grave de peritunili'l, cu inrcn:sare sistemica: \avaj continuu deschis
combinat cu reinterventii programate, jolrdupa ~lIllelior.lrea bolnavului - reinterventii programate.
Utilizand aces, algoritm aUlorii au
reusit s.1 reduca mortalitatea Illob"ia in
1"'rit"",i,,>

o varianta

-j:

,'" 1, d"n~', 1, 17 ~n.:. (17'"

Reinler"clI/iile
{Jmgml1lale
("sc:hedllied reo{JemliollS ",
"elal'l'elllal'lIge"

: 1,

Metoda a lost introdusa in 1979 de dtre


Teichmann si colectivul sau de la Altona
General Hospital din Hamburg (178) si
porneste de la aceleasi premize ,enuntate
mai sus si anume ca o singura interventie
chirurgicala nu reuseste sa controleze in
mod sarisf.lci'1tor un proces septic sever. in

207:

i I
Romania a fost promova~a de CQI<:ctiyul
i

continuu postoperator fata de un lot martor tratat prin tehnica conventionala


(172).

PC!ritolli/elc sec111 ula re ale (jc/llltllllli

Peritonitele

Peritonitele

!:
i

1,1

Clinicii Chirurgicale Fun~eni (l0't~132)l


Este considerataI in prezent
ca !cea IllaiII

,1"

agresiva dintre m~tode!e :"agresi~e" (9?1:


Urmatoarele argumente, par sa ~ustilicb
.indicatiile reinter~entiilor progra'Aate:!:I:
O lichidul "de !, spaIatura
; peritoneala
'
'1
,,;
I
contine factori ,care' scad raspunsul
imun al bolnavul~i fata de proccSl,1
septic si care par ~ fi diferiti de
citokine; prin indepartarea, acestor
factori reinterventiile
programate
contribuie 1; redresarea slatu5uIlii

"

i
imun al paci~ntului(179)!
O bacteriologii ,au dem~nstrat ~a, d~p:a i!
un timp de ,.ila debutul peritoni~ei,
I
germenii adera la mezotcliu(iscroasei
peritoneale;"o spaIatura ab~ndenra
duce la, descresterea numafUlui de
microbi de la nivelul mezqteliului,
care insa rc\'ine la nivelul ,anteriur
sali chia~ la ~n nivel mai m~re du~~,
24 ore ,d~ la:lavaj (145). in!;chirr1?,
atunci dind, se ' practica spalaturi
programate, s-a constatat o 1.teducere
progresiva a ,,numarului
de ''germeni

. I
din cavitatea peritoneala. Efectuflnd
I
"
"11

1"

'1

01"

cullbri repetate (la 3, 6, 9 s,i:l2 ~i\c


dupa prima interventie) pc tin lot: de
79 de bolna\'i la care s-au praqic~t
,
,
reinterventii, programate s-a gasit
ca: la il\lerventiainitiala,
au fust
izolati 198 de germeni patogell,i.
pentru ca <lpoi numarul acestora, ~a
se reduca progresiv. la 43 (22%), 21
(11'X,), 5 (2%) si 6 (3%) (180).

O intrucilt in pcritonitcle

,;

gr<lYcriscul

rl'illterventiilor dicta te de; e\'olutle


("on del\l<ll\d") este intqtdc<lul\<l
foalte, ridicat, este i m,li bi?e sa se
intervina precoce dect atunci c<ind
adercntclc postoperamrll pot face
reinterventia foarte dificila sau cl)d
efectele sistemice, ale sepsjsuluC au
devenit. foarte, avansate (~8l). tn
~l't..,.i:llin I'rritnnit""lt' 1\r1"lnp('T-;,hJrii.

1.

Peritonitele

20R 'l. PopesCll


:semneie clinice care' sa impuna o
:relaparotomie i"on demand" pot fi
[foarte btompate ceea' ce poate con:duce la o reinrerventie tardiva (29):
De notat insa ca metoda se adreseaza
mod particular cazuriloI' grave de peritonita si anume:
I
i
. . O' peritonite cu debut de peste 48 ore
: Operitonite
cu insuficiente organice
11

!multiple
i
.
i
, La acestea se pot adauga unele situatii
Ispcciale: : I
:
!
O I sursa de
infectie
nerezolvata
,
I
'
O: infarct intestinal ca si cauza a peri:,
i tonite! (se, cunoaste indicatia de
; i ;I reexplorare iri. acest: caz, datorita
:!
! posibilitatii de extindere a infarctut'
:

'.

': !

,'j: lu'(');

ti'

",',

Utilizand asem~nea criterii la Altona


General Hospital din Hamburg,au beneficiat 'de reinterventii
programate 14%
din bolnavii cu infectii intraabdominale
(178) si se apreciaza ca in general metoda
are indicatii la cca 10 - 20% din bolnavii
cu peritonitc.
: Una din indicatiile de e1ectie o constituie ,peritonitele
postoperatorii,
care
:prezinta de obicei numeroase elemente de
gravitate si 'au un prognostic intunecat.
I Intervalul optim intre reinterventii
este considerat a fi de 24 ore (178,179).
Tehnica
operatiei,
I propusa
de
Teichmann
(178)' este,'in
linii mari
,urmatoarea!
I
In .. curs'ul operatiei initiale trebuie
inti sursa ,de infectie, fie
prin:sutural
fie
priIl excizie, si anastomoza
l'
primara, fie, prin exteriorizare. Chiar si
atunci cnd se au In; vedere reinterventii
prolirnmat'el i atitudinea recomandata in
prezent de cei mai 'multi a~tori este anastomOZ3 pritnara (6,9, 182) desi colective
de prestigi~; cum ar fi cel de la Spitalul
Saint-Antciine (Paris) continua sa fie de
parere 'ca a~'astomozele primare sunt absolut eonrrafndicate: intr-un proces septic
i,
!

! ~limiriatarhai

(133).
Sunt ndepartate

I\'ritonitde

1'''I'i/ollif"le

sC'ClllltI(/,." (/1" (/tIlllflllllilOl)

att coleCtiile puru-

lente ct si orice material necrotic intraabdominal, iar cavitatea peritoneala este


irigata cu cel putin 8 litri de solutie
Ringer. Adaugarea de solutii antiseptice la
lichidul de spalatura este, asa cum
spuneam
anterior,
controversata,
iar
antibioticele
utilizate local sunt ineficient.e.
Organele
intraperitoneale
trebuie
manipulate cu atentie, astfel inct sa se
evite lezarea lor, precum si sngerarea
intraoperatorie.
La controversele
asupra drenajului
ne-am referit anterior. n cazul reinterventiilor programate, un argument in plus
impotriva drenajului ar fi si faptul ca
abdomenul va fi oricum redeschis si reinspectat dupa 24 - 48 ore. in experienta
Clinicii Chirurgicale Fundeni drenajul a
fost totusi folosit, fara a fi remarcate
inconveniente majore.
Cavitatea peritoneala se las de obicei
deschisa, pentru protectia anselor subtiri
si evitarea evisceratiei utilizandu-se de
obicei o plasa din material sintetic (fig.
22, 23, 24). Pentru accesul repetat in
cavitatea abdominala noi am folosit, de
regula, o incizie pe mijlocul plasei, care
este resururata dupa fiecare reinterventie.
Exista si plase cu fermoar, special
construite (ETHIZIP) dar pretul de cost
ridicat nu ni se pare justificat de presupusele avantaje pe care le confera.
Unii autori considera ca, daca s-a luat
decizia de reinterventie programata, este
mai bine sa se inchida abdomenul dect
sa se lase deschis (183).
Dupa 24 ore abdomen~11 este redeschis
si se procedeaza la o noua inspectie,
toaleta si lavaj al cavitatii perirone<lle. Se
indeparteaza eventualele coleCtii purulente nou formate, se recolteaza din nou
probe bacteriologiee si se spala cavitatea
peritoneala cu cea 8 - 10 litri de solutie

Fig. 22. Vindecare secundara a peretelui abdominal

contentie

Fig. 23, Conren{ie

viscemla

Cll

phlSa

dupa

viscerala cu plasa

Fig. 24. Abdomen deschis cu plasa,

un bolnav cu ileosromie

1.1

Peritonitele

210 1. Popescu

Peritonitele

Peri/o".ilde

<fc

1
i1
\1
I

"
1
1
~

'~

11:

l'

Ringer.
Reinterventiile programate continua
la acelasi interval de timp pna cnd exudatul peritoneal devine clar, cavitatea
abdominala este curata, anastomozele sau
. suturile sunt vindecate si, deci, sursele de
contaminare peritoneala sunt in mod cert
suprimate.
Numarul
lavajclor
repetate
este
cuprins, de regula, intre 1 si 25 (139, 170,
179, 183 - 186). De rerinut insa ca:
O observatiile
histologice arata ca
.raspunsul inflamator declina marcat
.dupa al treilea lavaj in majoritatea
cazurilor (69)
O sansele de' supravieruire dupa un
numar foarte mare de lavaje 'sunt
reduse. Intro e'xperienta' analizata
de Bucholz (185), numai
doi
bolnavi din 30 au supravietuit dupa
un numar mai mare de 6 - 7 lavajej
ceilalti 28 au decedat, unii dupa
mai mult de 20 de lavaje, existnd
impresia clara 61 la acestia prelun.
girea lavajului nu a facut dect sa
intarzie decesul, care oricum era de
a~tep[at";''d'Gpa st:orulde
gravitate
"inirial. In asemenea cazuri se pune
problema, extrem de dificila din
punct de vedere etic, a abandonarii
terapiei, dupa o evaluare foarte
corecta si completa asupra cazului si
dupa ce toate datele au fost expuse
familiei (185).
Cu ocazia ultimei reinterventii programate abdomenul este inchis, fara drenaj,
iar tegumentele sunt sutuc;;,te. n cazurile '
in care nu se poate face inchiderea
abdomenului se va lasa pc loc o plasa din
material sintetic, ceea ce face ca, in cele
mai multe cazuri sa nu mal fie nevoie de
o repar-ne ulterioara a peretelui. Daca
totusi aceasta este necesara se recomanda
a se face dupa cca un an de zile (187).
Metoda reinterventiilor
programate
AII
(ne,.
.,., ,..(',.,..li",dt:' ,t,. rnn"l"I;r"'""

comunicate fistule intestinale, hemor<lgii


intraperitoneale,
necroza
parietala,
gastrita hemoragidt, etc (156, 186, 188190). De asemenea trebuie menrionatasi
eventualitatea ca unele laparolomii sa fie
inutile precum si consumul de resurse
materiale si umane: fiecare reintervcntie
necesita o sala de operatie si o echipa
anestezidl si chirurgicala, ceea ce, pe
termen lung inseamna. evident, un mare
consum de resurse.
Mortalitatea' este cuprinsa in literatura
intre 18% si 51,8% (156, 178, 179, 184,
185). Desigur ca principalul factor de care
depinde
mowilitatea
este gravitatea
initiala a .cazurilor. Atunci cnd metoda
este rezervata' exclusiv cazurilor grave
mortalitatea este ridicata. Pe o scrie de 83
de bolnavi, din care 63 cu pcritonile
postoperatorii, tratati prin reinterventii
programate
in Clinic<l Chirurgicala
Fundeni, mortalitatea a fost de 65,06%.
Un alt factor decisiv pentru prognostic eSIe rezolvarea sursei dc infectie.
Atunci cnd sursa de infectie nu este
suprimata, mortalitatea este de pmctie
100% (156, 183). Unii autori arata ca
atunci cnd sursa de infectie a fost
rezolvata cu ocazia primei laparotomii
mortalitatea a fost de numai 6%, fata de
17/..,la bolnavii la care eradicarea sursei
de infectie a necesitat doua sau mai multe
laparotomii (156).
in sfrsit, s-a doved it ca rezultatele
depind in bu'na masura si de centrul in
care este aplicata metoda, acolo unde
exista preo0Upari speci<lle in acest sens
(ca .de exemplu la Altona General
Hospital din' Hamburg) relliitatcle fiind
semnificativ
mai bune dect in alte
centre (184).
Desi en.tuzh15l11UI cu care a fost
int~.mpinata metoda la inceput a fost
inlocuit de o. atitudine mai prudenu-. in
ultimii .mi, in ~peci'll dupa ce ali (ost
.~nn"l";.'t.

...,,,-11"1'''1..

""1" ,,111;.Ip O;;'llolill

:.~.

al Societatii pentru studiul infectiilor


chirurgicale, care nu a evidentiat un
beneficiu clar al sau (191), metoda
ramne inca utilizata in multe centre, in
. special in Oer'mania si tarilc central
europene. Acc<lsta cu att mai mult cu ct
alte studii plcdc<lza pentru superioritatea
metodei
asupra tratamentului
conventional atunci cnd se iau in calcul
ll<lfametrii de gravitate ai bolii (192.).

Tm/amelliuilaparoscopic
al
perilollileior
ac:u/e Kellel'llli;,ale

{:
.~~

intro epoca ce incepe sa fie dominata


din ce in ce mai mult de laparoscopie, era
inevitabil ca aceasta metoda tcmpcutica
sa nu isi gasesca un loc in tratamentul
pcritonitelor.
Desi laparoscopia a fost
considerata initial ca fiind contraindicata
la bolnavii cu peritonita datorita riscului
de diseminare septica sistemica sau de
embolie gazoasa (193, 194) in ultimii ani
au aparut o scrie ,de comunicari care
infirma acest lucru. Totusi, studii experimentale foarte recente arata ca interventia pe calc lap'aroscopicfl b'animale
cu stare septica duce la modificari hemodinamice marcate, mediate probabil de
efectul cardiodepresiv al acidozei (195).
Este de notat insa ca, in prezenta
puroiului in cavitatea peritoneala, la carc
se poate <ldauga distensia ansclor subtiri,
explorarea poate fi deosebit de dificila. in
situatia unui ileus dinamic marcat se
recomanda laparoscopia deschisa. De
asemenea,
hiperemia
ansclor subtiri
<lbso<ube o mare cantitate de lumina,
ceea ce duce la diminuarea
calitatii
imaginii. Rezultatul poate fi o rata dc
conversii mai ridicata dect In chirurela
laparoscoplca obisnuita.
Un studiu recent comunica 231 cazuri
de pcritonitr, acuta ahordare laparoscopie
(196). Etiologia peritonitci a fost urmatoarea: apendicita acuta - 91 cazuri, ulcer

I
!
secl/lldare ale adulJului 211 i
!

g<lstroduodenal perforat - 69 cazuri, per'l


foratie colonica - 35 cazuri', cauze diverse;
- 36 cazuri. Diagl\osticul'
preope~tor:a:
I
l'
I

:
I
i:

fost schimbat de explomrea laparoscopica;


in 25,1% din cazuri, iar:o .laparotomie!
inutila a fost evitata in 6,5% din !cazuri.i
Rata de conversie la chirurgie des~hisa:a:
fost de 25% pentru peritonitele ap~ndicu.;
Iare, 16% pentru perforatia ulcer~asa si'
83% pentru perforatia colonica. Mortali;

I
tatea postoperato{ie. globala a tost de'
o

t;

3,910.
:'
l'
n ulcerul duodenal
perforat,
in'
special cnd este surprins la <debut,!
tratamentul
cclios~opic; tinde deja sa'
devina metoda te~apeutic~ stand~rd. :AI
fost del1lo~lstrat destul JeconvjllgatO~.
faptul ca dintre bolnavii cu u1cer verfor~~
numai aproxim<ltiv o trcime au nevoie d~
tratament patogenIc al'u1cerului! (l97)}
restul fiind fie u1cere acute care' nu mai
nccesha nici un alt tratamen~ i dup~
simpla sutura, fie ulcere cronice dar car~
vor raspunde favorabil la tratamcntul
medieamentos (198).
1,1
, i,
Pentru solutionarea perfomtici ulceroase
pot fiaplicate mai multe metode (199): I :
a sutura cu fir in UZ", :pentru
perforatiile mici
:! ::i l' l,
.
O sutura cu fire in "U" pentru per
forati ilemaii .mari (care poate': fi
:011

i.
I
I

; i

I', ,
1.

i:

intarita si cu epiploollop1astie)
i
O "astuparea" perforatiei cu ep,iploon;
I
.
se indica in perforatii!e caloa~e mari;
care nu pot fi suturate. Este realizata
prin colaborarea
intre
chirurgul
.
1,
laparoscopist si endoscopist,, care
, I
1

traqioneaza epiploonul in st~maq:lJ


I
ajutorul unei sonde; Dormi<l,' dupa
care epiploonul este fixat (a!stomac
.
,.
I
II
prin fire separate:
I I ", I :
,
l'
O o solutie aseman1itoare se I : PO[\t~, ,, I,
aplica folosind in' I~c de ep,iploon;
.!, Ii
ligamentul rotund"
' '!'
"1'

O in
situatii
'",~ . , 1.." .

difj:iIe~
;sut.urilcj ~ot ;fi
1t""tt.", 1,,,, 1,..,! 1'"

1.

'i

i. Poj)esCIl

2121
i"

"

Periton itele

i'

preferat ca acest i lavaj sa se faca sub


presiune, facilitndu-se astfel indepartarea
falselor membrane., Dtenajul este de
regula utilizat, dar in afara tubului de

garda din iveclnatatea perforatiei, restul


luh\lrllor 6unt suprhnnre,edt mnl ropld.
I
Utilldl\d abordul de Jnai sus, o serie
: de autori':iu comunicat iezultate favorabile; att in ceea ce priveste rata de reconversie ct si in ceea ce priveste rezultatul
, terap~utic imediat (200); I
lIn:,
apendicita!: acuta' cu peritonita
localizata sau generalizata Iau fost comunicate :de asemenea'. rezultate favorabile
folosind abordul exclusiv laparoscopic:
doar 4 cOl\versii din 32 ~azuri, restul de
28 (9 cu peritonita genetalizata si 19 cu
peritonita localizata) fiind rezolvate exclusiv laparoscopic, fara: nici Un deces si cu o
morbiditate posroperarorie nesemnificati~fl (201).1

Pen'tollitele seC/lIlr/are ale (lr/,tltllllli 213

:T~tam~ntul
peritonitei
.consta in
: evacuarea puroiului si lawjul cu ser fizioI! logic,1.'cald: :il cavitatii
peritoneale.
Este de
'
I
; I

Peritonitele

'

n div~rticulita acuta: cu perforatie si


peritonita, abordul laparoscopie poate fi
utilizat cu conditia ca peritonlm sa nu fie
'cu continut stercoral si foarte veche, iar
perforatia sa nu fie prea mare. In aceasta
ultiina situatie s-a constatat de altfel di
'ceea ce s-a crezut a fi o perforati~ diverticulara es'te adesea o perforatie neopla:zica, acesta fiind un motiv in plus pentru
tratamennH prin chirurgie deschisa (202).
I
in restul cazurilor' insa tratamentul
Ilaparoscopic poate, fi aplicat cu succes,
: :chiar si .lal bolnavii la ca~e se e:i~e~tiaza
IperfOf3pa, dar aceasta este de miCI dlmen; isiuni.;' Tratamentul. consta in toaleta
'cavitatii peritoneale, urmata de drenaj in
cazurile la' care s-a vizualizat o perforatie,
sau chiarfara drenaj 'in cazurile la care nu
s-a evidentiat peforatie. Rezultatele comunicare pna in prezent sunt incurajatoare si
pledeaza' pentru valoarea metodei dadi
indicatiile sunt respectatI.' (43).

Asadar, in prezent laparoscopia si-a


cstigat un loc cert in tratamentul
peritonitei
prin ulcer gastro-duodenal
perforat si al peritonitei apendiculare.
Desi in cazul peritonitelor de origine
colonica rara conversiilor ramane inca
mare, aceasta este de asteptat sa scada pe
masura ce se va acumula experienta
(196),

Concluzii asupra tratamentului


eli irl/l;~ iea l

Este evident in momentul de fata ca tratamentul chirurgical trebuie diferentiat in


funqie de gravitatea peritonitei (162,
203).
Metoda "clasica" (standard) ramne
suverana, ea fiind indicata in majoritatea
cazurilor (80 - 85%).
Studii recente ar.na nsa ca prognosticui bolnavului este influentat de corectitudinea cu care se aplica metoda si in
special de corectitudinea
cu care se
efectueaza lavajul peritoneal. De asemenea
o importanta decisiva pentru prognostic o
are urmarirea posroperatorie a bolnavului.
Daca nu se are in vedere indicatia de reinterventie programata bolmlVul trebuie
urmarit foarte atent in perioada postoperatorie intruct nu rareori poate fi
nevoie de reinterventie bazata pe datele
de evolutie ("on dcmand").
Indicatia
de
reinterventie'
"on
demand" trebuie foarte bine cntarita.
Daca in ceea ce priveste peritonita
d'emblee este preferabil un exces de interventionism, indicatia de reinterventie la
un .bolnav operat pentru peritonita
trebuie foarte corect evaluata.
In conditiile in care a fost definit rolul
reaCtiei inflamatorii sistemice in evolutia
grava a bolnavilor cu peritonite severe
precum si conceptul peritonitelor tertiare
(care apar dupa peritonite secundare si
bacteriologic se caracterizeaza fie prin

prezenta de ciuperci ori de germeni cu


patogen icitate scazuta, fie prin absenta
totala a germenilor in lichidul peritoneal)
este evident ca reinterventia chirurgicala
nu numai ca nu poate rezolva bolnavul
dar poate fi chiar nociva. De aceea
simplul fapt ca un bolnav operat pentru
peritonita evolueaza clinic,nefavorabil nu
cstc 8uficlent pentru Il ulctu Indlcntln ue
reinterventie. Criteriul cel mal sigur care
poate dicta reinterventia,
este evidentierea imagistica (ecografie sau TC) a
uneia sau mai multor coleqii
intraabdominale
care din diverse motive
(topografie, multipliciatate)
nu pot fi
drenate percuranat.
Un bolnav operat pentru peritonita
care evolueaza nefavorabil si la care
imagistica nil evidentiaza coleqii intraabdominale are cele mai multe sanse ca
aceasta evolutie sa fie datorata fie sindromului inflamator sistemic declansat de
procesul intraperitoneal initial, fie unei
peritonite
"tertiare". La un astfel de
bolnav reinterventia chirurgicala nu are
indicatie.
Desi in realitate lucrurile sunt mai
nuantate (exista de exemplu abcese mici
dar cu germeni foarte agresivi care nu se
vizualizeaza imagistic dar care pot ucide
bolnavul, iar unele forme de peritonite
tertiare pot beneficia de interventia
chirurgicala) consideram ca regula care
poate fi formulata in momentul de fata in
ceea ce priveste indicatiile re interventiilor "on demand"
in peritonite
este
urmatoarea: daca bolnavul are coleqii
evidentiabile imagistic si acestea nu pot fi
drenate percuranat este necesara Ireinterventia, iar daca asemenea coleqii nu sunt
puse in evidenta dar bolnavul evolueaza
nefavorabil este necesara intensificarea
sau rnodificarea tratamentului
slstemic
(schimbarea
antibloticului,
sustinerea
organelor vitale, etc.).
Celelalte metode de tratament ale

unei peritonite acute, indicate in special


in formele grave, au capatat indicatii din
ce in ce mai eclectice.
Debridarea radicala a peritoneului a
cazut foarte rapid in desuetudine, att
datorita efectelor adverse (pericol de
lezare a viscerelor intraabdominale), ct si
datorita eficientei mai mult dect dubitatlve.
Lavajul continuu, desi pare atractiv
iar rezultatele comunicate par satisfacatoare, nu a reusit sa se impuna, fiind practicat doar in cteva centre. Costul
ridicat al metodei, coroborat cu dificultatea de a-i stabili indicatiile
sunt
probabil motivele care au .impiedicat
raspandirea metodei..
~J;':":-> .
Reinterventiile 'programate, dupa ce
au facut o adevarata voga la inceputul
anilor '90, par a fi in prezent intr-o
scadere de popularitate. Att indicatiile
cat si numarul de lavaje practicate la un
singur bolnav sunt in scadere. Metoda nu
a fost insa abandonata, ramanand in continuare rezervata celor mai severe cazuri
de peritonita.
Chirurcia laparoscopiea se impune
din ce in ce mai mult si este foarte
probabil ca va deveni standardul pentru
anumite forme de peritonite (care sunt de
gravitate medie si a caror sursa poate fi
rezolvata laparoscopic).

ANTIBIOTERAPIA

Obiectivele
dupa drenajul
tonite sunt:
O limitarea

(G. Collan, 1. Popescu)

tratamentului
chirurgical
infeqiei

antibiotic
al unei peri-

persistente

sau

. reziduale
O prevenirea infeqie! de plaga
O limitarea efectelor adverse sistemice
ale peritonitei
Diferitele combinatii de 'antibiotice
recomandate in prezent se bazeaza pe

i
I"7j'

214

1. PopeSC/l

[J.

1
1
1
1
1
,.

1
1
1
1

activitatea antimicrobiana
','in vitro".
va B. fragilis. Dintre antibioticele active
impotriva E. coli (dar nu si impotriva
farmacokinezie si farmacodinamie, eficaci,
Bacteroides) pot fi mentionate aminoglitatea pc animal, eficacitatea rezultata din
cozidele
(gentamicina,
tobramicina,
studii c1inice, aparitia fenomenului de
netilmicina si amikacina), ameonamul si
rezistenta, pretul de cost, etc.
Cei doi germeni principali impotriva
ciproOoxacina. Pe de alta parte, medicacarora trebuie indreptata antibioterapia . mente active impotriva B. fragilis (dar nu
sunt E. coli si B. fragilis. ' in mod special
si impotriva E. coli) sunt metronidazolul
B. fragilis se remarca prin rezistenta la
si c1indamicina.
l'lumeroase antibiotice.
Aproape toate
Daca in prezent este unanim accep'
tata necesitatea unui tratament antibiotic
suscle "salbatice" produc o betalactamaza
impotriva E. coli si B. fragilis, in schimb
cu spectru larg, capabila sa hidrolizeze
mai putin clara este necesitatea combacefalosporinele de prima, a doua si a treia
terii unor' alti germeni frecvent itlt~llniti
generatie, si, intr-un grad mai mic,
in cadrul peritonitelor secundare. Este
aminopenicilinele.
Aceasta beta lacta'
vorba in primul rnd de Pseudomonas
maz poate fi inhibata de o serie de sub;
stante: acid c1avulanic, sulbactam, tazo,
aeruginosa si Enterococcus'; speci~s. care
pot fi itlt~llnite in lichidul peritoneal al
bac tam. Asocierea dintre acesti inhibitori
de betalactamaza si betalactamine
este
bolnavilor cu peritonita in mai putin de o
treime din cazuri (mai ales in peritonite
eficienta pe B. fragilis, cu exceptia unor
foarte rare suse rezistente, care insa sunt
postoperatorii si nozocomiale). in ceea ce
priveste sensibilitatea
la antibiotice a
sensibile la lmipenem. Totusi au fost
acestor germeni, un procent variabil de
descrise si suse rezistente la Imipenem, ca
suse de r. Ael'uginosa ram,inc sensibil la
si la Clindamicina.
Ruorochinolonele
Carboxipeniciline.
Printre
bctalactasunt putin active pe B. fragilis. in schimb
minele considerate in mod clasic active
Metronidazqlu,lr; ca;' 'de altfel si dorampe aceasta specie sunt ureidopcnicilinele,
fenicolul;' si,au conservat o excelenta
activitate.
ceftazidimul si imipenemul, desi suscle
E. Coli este in mod natural sensibila la
rezistente sunt in crestere. r. aeruginosa
este caracterizata prin aptitudinea de a
betalactamine, desi, in ultimii ani intre 25
asocia mai multe mecanisme de rezistenta
si 45% din suscle de E.Coli au devenit
la betalactamine (mai Illulte tipllri de
rezistente la ampicilina (sau amoxicilina) si
20 - 30% chiar la asocierea amoxicilina +
enzime si impermeabilitate) ..
Unul dintre criteriile cele mai imporacid c1avulanic. Rezistenta la. cefalotante
pentlu alegerea antibioterapici este
sporincle de generatia a treia ramn~sub
severitatea infeqiei. Astfel pentru infec3% in prezent. ,
tiile de gravitate medic se recomanda cefoExista in prezent antibiotice care sunt
xitina, ccfotet:1I1, cefmetazol si ticarcilin~1
active
impotriva - ambilor
germeni:
lacid c1avulanic, in timp ce pentru infec,
cefalosporine (cefoxitine si ccfotetan),
tiile severe se recomand;, ne imipeneOl, fie
combinatii de beta,lactamlbeta lactamaza
o. combinatie de antibiotice antianaerobe
(ticarcilina/acid
c1avulanic, ampicilina
cu un aminoglicozid sau o cdalosporina de
Isulbactam si piperacilinaltazobactam)
si
generJtia a treia, fie cli'ndamicina plus
carbapeneme (imipenem si meropenem).
aztreonam.
De asemenea, pot fi folosite combinatii
Unii :llllnri fnlllsese. indexul de gravi<\(' clnuii antibiotic.e, dintre Catl~unul este

li

Peritonitele

~:
Peri/OII itele secuudarc ale ac/ullului 215.'1:
de antibioterapie
(204). Bolnavii sunt
tratament!Jl i\litiaI dupa obtinere~1
imp~titiin trei grupe:
antibiogramei;este mai mica de IO:}~,
"SVQrupa A: scor intre 0-20 puncte: 2g
(209).;
I
:. i
' il i
I ~I
500 mg Metronidazol
de doua
pe
Cefotaxim
de doua ori
pe zioriplus
zi (combinat cu tratamentul "clasic"

logicDeramane
de cat
subliniatl~tusi
ins~,recomandat
ca exalpenul orii
bfcleriO~1
ori poale fi efectua~. Valoa;rea.rezultatclori

al peritonitei: toaleta, lavaj, drenaj,


, ..)n~hi~~rea peretelui)
.Q.'Grupa B: scor intre 21-29 puncte:
acelasi regim ca mai sus, dar la care
se asociaza un tratamenr chirurgical
mili agresiv (Iilvaj continuu)
':0. Orupa C: peste 29 de puncte:

bacteriologice nu depindeinsa nurlai d9


labomtor, calitale~ prclevarii. fiind 99
asemenea foarte :importanta. 'Aceasf~
trebuie efectuata imediilt dupa desehidele'l
cavitatii peritoneale. Epansamentele Iibcr~
sau c10ilwnate sunt' aspir.Jte cu seringa. Se
.folosesc doua seringi de plastic de 10 mi iri

.. 'acelasi regim antibiotic de mai sus


la care se adauga insa 200 mg
Olloxacin de doua ori pe zi si care se

care va fi aspirat puroi fara a se! Ias~ s1


patrunda aer. in cazul
a'
, in.'. care in s~ring;l
I
patruns aer, acesta va' fi evacuat pc o

asociaza, de regula, cu abdomen


. deschis si reintcrventii programate
In peritonitcle cu Candida nu este
nevoie de regula de un triltament specific
daca acestea survin pe un teren obisnuit,
in timp ce atunci cnd survin la bolnavi
imunodeprimati este nevoie de tratament

I"
compresa imbibata ,cu alcool.
'1I
O parte a prclevatului trcbui~ injcc~
tala extcmporaneu
intr-un llafon d~
hemocullur;1
pentru
anaerobi,
care
trebuie sa ajunga I~ laborator foar:te rapid
(sub 10 minute). Se considera t?tusi.ca
cel mai bun mediu de transport penl ru

specific (fluconazol sau amfotericina B).


Valoarea examenului
bacteriologic
pentru alegerea antibioterapiei a fost, in
general, contestata,
din mai multe
motive:
infectiile
sunt cel mai adesea
plurimicrobiene si anumite specii

i'
i
anerobi este 'puroiul insusi.
Daca nu exist<i un bacteriolog care s~
poata efectua examenul in acest 1\10ment,
puroiul dintr'un~
din seringi trebui'e
insamntat
pe cel p~tin. 5 medii
de!
!.
cultura. Placile insamantate treb~ie aP9i
ermetic nchise intr-un sistem i~ care sa

sunt dificil sau chiar imposibil de


izolat in practica curenta (mai ales
anaerobii)

nu patrunda aer p~ntru ase puter culti~a


':I!:
germenii anaerob\.
PUlOiul din cea de-a doua seringa va fi

O rezultatul

,
I

,r

I
!

; i

i'

antibiogramei
poate fi
obtinut numai dupa cateva zile,
adica exact intervalul in Care trata'
mentul trebuie sa fie deosebit de

folosit pentru o' coloratie Or;am. De


regul;l, ceea ce se observa pc tolor,llia i'
I
.
I
Gram este
o infeCtie mixta, care 1, contine :I
.
atat gelmeni gram-pozitivi, cat si cod :si .

energic si de care depinde in mod


decisiv prognosticul bolnavului
principiile genera le ale antibio'