Sunteți pe pagina 1din 332
D ~ M E D reI ~ A II. 1 S O A R A

D ~

M E D reI

~

A

II. 1 S O A R A

D ~ M E D reI ~ A II. 1 S O A R A PATOLOGI!
D ~ M E D reI ~ A II. 1 S O A R A PATOLOGI!

PATOLOGI!

CHIRURGICALA

D ~ M E D reI ~ A II. 1 S O A R A PATOLOGI!

IN COLABORARK CUl

Dr.

C.

Mica -

Sef' de lacrlri

Dr.

V.

!line

Dr. A. MOgOŞ&Bl!l1l

Dr.

N. Bota

Dr.

H.

TeodoreaclB.

LI'l'O IMT

-

1984

Redactor de cura

dr.- T. NICOLA.

Apariţia unui nOI,. cv,rs de chirurgie pel'itru ~tl1dentH I!WDld ]'er Med1cir.:ă Ger.:erală şi
Apariţia unui nOI,. cv,rs de chirurgie pel'itru ~tl1dentH I!WDld ]'er Med1cir.:ă Ger.:erală şi

Apariţia unui nOI,. cv,rs de chirurgie pel'itru ~tl1dentH I!WDld

]'er Med1cir.:ă Ger.:erală şi Pediatrie a devenit necesari. pe da o par u \;a pentru că ed1~iile precedsnh au .fost complet epllisate ş1 p~ d~ al tii parte ~ din nacesi tataa re\? 1zll.1r11 unor capitole pe baza noilor 'Hu'loştii1~e apărnta 1n ultimii ani. în specialitatea Doaatrit, Prezentul ol1:rs este r{jz~ltatl!.l preocuplr11or continue ale att~ tarilor da ,:1, alsborarJalli1s1e didactice e:î.t mai adecvate pregl.t1- ::.~H at/ldenţ;Uor şi El. i;inarHor medio!, în senliHll atit al actuaU", li me.t~riah,1M.l prSl'>9ntat, cît şi .al formei sal@ COllcentrate. S-a ecord<!3 ,,1;an1;1e dMsebit!i shdiatlui oliDic al a.facţiMl­

rorm~lăr11 diagnc~ticttl~i clinic, dar în ~celaşi timp a-a

sllbllniat

n1ce

şi co:atr:iJ;)llţia pe care o pot adllos explorările paraeli-

şi microsooplcl a IIHlh-

bjJl~ aleae. Prsi!lentare€l mscrosc"pioă şi deseori

",,,,ratll1n1

l"!/zional.

i.tl5i!lratl5. la .Uscara afect1a!!0,

fac11.iteazi

i.tl5i!lratl5. la .Uscara afect1a!!0, fac11.iteazi inhg:ra.L~ a simptomatologie! de către student şi ofa-

inhg:ra.L~ a

simptomatologie! de

către student

şi

ofa-

r/1 i) c!l.!loaştera depH.nă e,!iHlpra boliie

Autorii !lUI. 1'!!tl\Î.l"ixlt nw1. ale!!! asupra afact1an:!.lor Ci! mare ru-

t 1nt11nite deoi frecvent în practica medlco-ch1r~rglcall in mod d~oaebit a-a insistat as~pra ~rg5nţelor chirargical~~ 1nt11nite deoi frecvent în practica medlco-ch1r~rglcall in mod d~oaebit a-a insistat as~pra ~rg5nţelor chirargical~~

Yia1;a bolnavului în asemenea sitllaţ1:1 d~plnde de recunoaşterea

a"

dq

t~i1tra medi.:) a a.fl3oţil'lnii cbirmrgicale sali. a

1~8rea ~nor mlsuri de ~rgenţă, unsori chiar da extremă ftrgen-

complicatie!

el,

şi de tr1m1te:r~a imediată a bolnsvtlbtl

la s.ervioiul de eh!rllr-

Plr~ să Se intre in amămxnte de hMică, decl. t

ce 1

mIIi t

CI

intre in amămxnte de hMică, decl. t ce 1 mIIi t CI pentru a 1nţ@leg prj.ncipital

pentru a 1nţ@leg

prj.ncipital

terapeutic

S'1at subliniat

llJ.1\l.1

a],&$

tx'atamantl'lh.l

chlrlu"g1~al în

diverse ef'~cti-

nni

ş1 pr:1nci.piile

tsr!iîp1ai cbiriArgioab.

Un medic

gf5nerallst

de

ldl.

ca

~l

n~

~i

vorbim da

un specialist

de

intarn@,

nn poate

~~c~noaşt~ şi C~ ~t1t mai m~lt trata

tt~

~

sindrom de stomao

ope-

x'at

I?

dael1

J:l1iI

I'l!'(i/

care

11 ţ }ţlnni Doar elementare

'!II

adrel.!HH1ZI

bolii

ace

fUiHJlpra

Doar elementare '!II adrel.!HH1ZI bolii ace fUiHJlpra alc<iro.es6. La. rl,Hi<!lct8A:'e~ eapitol,slor

alc<iro.es6.

La. rl,Hi<!lct8A:'e~ eapitol,slor

tl11 cnrl!l.

care

hrapGIltic1i

ee1;@

pI'iml!l.l

'fi

Otll"S

Il.uic

$~

patologle chlrargiolilli al

inatitatttl!i,1 nostrtll.

81l c(lU\bol"at colect.l'f!'sla eli.n':"cilor I-a şi a II-a da ohl'rurgle şi

apeoiaUşU de mare

aEl.toritate

(h~ la clinioile

de

/Semiologie

chi-

l"llrgicaU,.

anestezie

şi terapie

i1lts.l'lsivl,

eb.;il~1.)rg;'"a toraoicl.

Ca

Sl1rtHi

bibliografice a-sa cOrul~ltat şi folosit

tratatele

clasice şi moderne da patologie chirttgic!';\

Î!i.ntf'rior al-a cl1nio11or de chirurgie din Timişoara~ Hhl."8tllra chirllrg1caU română şi stri11nl\ din ultimii 10 - 15 anL Contrlbl:!'tla şcolii româneşti şi cea a şoo111 ohirllrgio1i>.le

din Timişoara sn fost menţionate la capitol~16 respectlv®.

(\flrtHu"'ila

riitate

patOlogie

consens 'general aall cel puţin aocepteh

S-an prezentat

datele

de

asupra căro;,:'8 $xisU. un

de majoritatea

autor:!.lor.

Nameroaee desene. grafice. tabela 11~atrează ~tarlalttl ex~

pua şi llşl.1rează mult 1nţelegerea şi asim,Harl1ll~ h.L

Intrucit s-an simplificat J'lllllt. cap:J,!;olele

1

'Grodt:wtbe

de

anatomie şi fiziologie, pornind dfl la ideea Bceate noţi~ni se învaţă la disciplinele respective, cursul în această ediţia apare

într-o formă lll8i concentratl, în două valma.

anele oapitole din patologia Chirurgicală a

eapula~. gîtului, toracelni şi membrelor.

Vol.II •• Patologia chirurgioală s abdomennlui (perete abdo-

minal, tub digestiv, glande anexe, splină, peritoneu. glande su-

prarenale

VoI.

1.:

Socul,

şi tumori retroperitonea18).

Timişoara.

Prof.dr.doc. C. Ca10ghera

15.1I.1984.

C TI;l?

R

l

li

fi

C TI;l? R l li fi G~ ," , " 1 L/ C.LP. 4. p '~"~-
G~ ," , " 1
G~
,"
,
"
1

L/ C.LP.

4.

p '~"~-

PATO:':,OGIA

""

C

CaJoghers,

c

-_~

CHIRURGICALA

A GLMiDlU

,

MAMA~

1.

23

 

Dr.

C.

lUca

 

CAP.

5.

TRAUMA'1'ISlImLE

TOR',ChWI

••••• ,."

139

 

Dr. N.

Bota.

 

GAP.

6.

.l?ATOLOOI~ CRIRURGICAU

P:L,h'UROPlJmONAR.L

180

 

Dr. V.

Rne

<Il

-

CAP.

'7.

J,F'ECTIU'MILlS CHIRlffi

JlC.il.I.E

Al:.li

ESOfi'JîJ,TJLU1 ••

213

@

Pror~dr~d~c. C. C81ogher~

l--/ CAF. 8 ~C-:eOr.n.i

,

~• • •• . • • • • ••• • • • •• • • •••

;:;

VeA:?

Dr. ·'I·

---Bat~L,,

9. (P~TO:WGIA CHIRURGICALA A~

Conf'.dr.

p. Ignat.

----

"."

" CAP.10"

PATOLOGIA CHIRURGICALA A SISTD:IJLUl

247

275

CHIRURGICALA A~ Conf'.dr. p. Ignat. ---- "." " CAP.10" PATOLOGIA CHIRURGICALA A SISTD:IJLUl 247 275
1.1~ Dafiniţ;is 0 Socul este un SOC U L ~ ansamblu de reBcţii nespecifice als

1.1~ Dafiniţ;is 0

Socul este

un

SOC U L

~

ansamblu de reBcţii nespecifice

als

orgB~

nismului la un factor agreai\!9 care deterrninăscăderElB per.fuz1ei sanguine tisulare sub un nivel critic şi peste o annmită, durată~

~ leziuni funcţionale, apoi organice

iic

talburări celulare

şi un

tablou

pe sisteme,

clinic

acidozl metaba~

caracteristic.

Definiţia şocului a constihit o problemă dificilă din tot

deBuna.

Deloyers

arată că 'l!

şocul este

lnai

l1şor de

recunoscttt

decJ.t

de

descris,

mai uşor de

descris

decît

de

definit

II.

mai uşor de descris decît de definit II. defineşte şocul ca un sindrom, ale organismului, îll

defineşte şocul ca un sindrom,

ale

organismului,

îll

~lr0glBtorli ou redaeerBB yo16miei~

care rezultă din deprima-

special

tulburări aC!lte

';rl1 Moare, şocul înseamnă perfuzie tisulară scăzută. prellwgi-

t;ă J cu utilizare insuficle:mtă a

prellwgi- t;ă J cu utilizare insuficle:mtă a ea noţilllnS,l difelră de oxigenulai in celulele

ea noţilllnS,l difelră de

oxigenulai in

celulele

organelor

colapslll vsscular sau

colBp&!ll

1I'!'\8o"'l!loi;or, care sînt doar lIianifestări 8xclusiv hamo~inamleel*

carI':!

.fiind

apar in

de

fapt

şoc fie

o

la 1nceput w fi.e

în

stadiul de decompensare,

disarTllOnia

insuficienţă circulator-ie

prin

între

conţinut (masă lI'olem:l.că scăzut

şi conţinător (pat

vascl!.lar pa-

ralizat),

(l,aubrYt

.F'rru:lk)"

C61apsul

vasclllar

sau.

poata

apare

ar!8acti'litate

prin

C61apsul vasclllar sau. poata apare ar!8acti'litate prin prin in (ee- iapa de epu!zare)o SincopB şi lipotomia

prin

in

(ee-

iapa

de

epu!zare)o

SincopB

şi lipotomia

sînt

dIntR:

neţiun.i. cara diferă. da cea a

lipotomia sînt dIntR: neţiun.i. cara diferă. da cea a iar cea da !il dOlla~ fiind vo:rha

iar cea da !il dOlla~ fiind vo:rha de lln colaps vago-vagal cu pierderea trsn

zitoria a. cunoştinţei şi cara dispare la poz1~iona.re 'în dtilGlitbit oarsel ou ridioarea mambral~r inferioare.

1$2

Iator.!s

de

P:rima

James Latta

dată termenul

în" 1195,

şoc a

deşi el ~ fost

da

fost

introdulil

în medicină

menţionat încă din anal

'1230,

pornind

da

la.

cQv:tn tl11

flamand

;. shooken"

salt englez

t9 shock"

(" to shock it )"

Prima descriere clinică el şocult\i hemoragie apa~ţioe--lni

Ceulls$

încă. ds

acum 2*000

ci",

60.1:$

şi care men~ionaază "pl1lsl11

se

stinga,

culoarea

pi51ai esta

da

o

extremă pal.1ditate,

o

f:rarlS,\

piraţie rece şi mirositoare. Uffiezeşte brusc corpltl, extremităţi-"

le devin reci •• o H

Problema

şocului fiind

una

din marile

probleme

ale

patolo~

giei p a

cate în istoria medi0inU.: Pirogov (descrie "stupoarea trsu.msti-;

(elaboreaz~ prima lllo11og:rsf1e:tn 18l5),Morl"is (ela';

fost studiată de-a llUlgul timpului de personalităţi maz-,

oăIt), Gnthrie

borează 3 dous monografie i.n 1867) ~ Crile (consideră şoclal drept,

"colaps' vasomotor ll ),

qdrenaHni3. in

Trendelenbllrg

(constati{ de.soărcă-ri. mari

de

şoc)t CanX:lon,~Be.yl1ss, Qll.enn-Delbet (plin bazele teo·

riei toxice 8 şocului "toxemie traumatică"), Blalock (nşocul ire~

versib:!.1."),

perimental şi monografia din 1950)$ Selye

ra), Knisely~ E1H,ot ş1 Gel1n (ag::egare8 intravascl11ară, rell)'logia în şoc) 9 Tnrai (sindrom cortico-visceral acut) t Lillehei (i.mpor- tenţa blocăriI alfareceptorilor li1 şoc) ~ Ji'i,ne, VIsE (şoct:l.l eep-- t1c)~ Moare (mstabolismul :cn şoc)~ Hardaway (şocul şi coagala-

rea .intravascu:LB:că diseminată), L;"borit (reecţj.8 Gad.lentă post-

Bywaters

(sindromul de

strivire) II Wig,gers

(s!ndroinl\'.l

(şocul ex,~

de

adapta-

agresivă. dlsarmonioă) 9 Hershey

(nw,tlogra.t'ia

La.

n{,;(

în

ţară preocupări deosebite în

din

1964)"

problema

şccuJll,i au

al/Ilt Tu:cai, Mandache, Sutell p Teodorascu-Rxa.rcl:l? Chiotsn-·Cr:l.stea

şt an

colactil1'

l",rg el lnsti tutuI:.1.i de Medicină T

rializat

'Lntr-1U'l

cura

special ea

tat

lXl

1970.

1.). lliiQP8JQ.}.QW.~

Sa disting J ~eor1i p~tog8nice

cara

da

fapt

sa

p

mate-

intri-

în r!lscaniamelo fiziopatologice t\le i.JC :ului

lului,

XX.

1.

teoria narvass6

-

relaată dupa. al

;~· lEia

cortico-vlacaraLe;

c&r~ B ~ominRt la

inceputul soco-

:;"kobo:i.

'no!;

:lal sub

j'OrTiI!'>

teoriei

2.

teoria

toxlci -

cara

mondial,

3. teoria d':1zechiU.br"lor ci:r".~ilI.lat(","ii primiU.,s9 ;;1'1s'"

ţal1:f,ată în preajma oa111i de al 2-·16tJ. ra.zbo:' mcndtal~

Algower insii aplU"'l "ia ora. liiOtuaJ

s.

nu 1'11111 dispt<nem

de

:3

tlJorii diferi tI" a şocului.~ ci. mai d6i,;rabă d,,, 3 mecanisme ala şo~"

aal.i, Cara 8B influanţeazi reciproc. Hipovolemiai ii ravine de-

sigur rolul

priI,,:ipal în pato&Gnia şQcului t factori.i llauro-,

-

3

-

Dllpăcauze le

şi mecanisme le

fiziopa tologlce ,Harison descrie

3 tipuri

de şoc:

- hematogen

- vasogen

(hipovolemic);

(tonns vascalar scăzut cu stagnare

volemia!);

peri~ar1că a

- nSllrogen (vBsodilataţie perirerică).

Darrow consideră şocul cardlogen,

vaaamotcr şi olighemlc.

Weil şi Shubin completează formele da şoc în şoc hipovolamic, cardiogsn, bacterian, alergic, neurogen, endocrin.

In fQncţie de locul unde acţionează agentul stressant~ ~e

a

proprioceptor1lor 9 a interocaptorilor şi şocal complex prin

zarea mai multor cîmpuri receptoare

disting 4 tipuri da şoc:

şoc prin.lezarea axterocaptorl1or.

(Turai).

le-

Socul ca reacţie sistematică la agresiane evoluează în 3

stadii dsstl:l.l de bine conturata fiziopatologie:

Stadiul 1

-

da

şoc compensat hemodinamic şi metabolic;

Stadiul II -

de

şoc decompensat;

Stad1.nl III - de recuperare - convalescenţă. Dsvis le s1stemat1zeaz~ in 3 faze:

- faza

anoxică 24 - 72 ore;

- faza catabolică 2 - J săptămîni;

- faza BnsQo11că de 10 săptămîni.

In fiecare atadi. nolltiv al şoculd se disting 4 reaeţ,ii

( tabe lill 1):

-

reacţia circll1atoi"

respiratorie;

-

reacţia vegetativă - endocrină;

-

-

reacţia wmoral· - metabolică.

Aceste

reacţii nespecifice

nrmăresc să realizeze reechill-

brarea funcţională a orga~ism.ld, şi se desfăşoară intr-o formă

evolJlt1vă. oscllsntă (It reacţia oscilantă post agresivă "- La-

borit)t la inceput. postagresionsl, apare o depresinne hemodin8~ mică şi metabolioă imediată, (sindromnl lez100a1 primar), care poate fi irevarsibil (fatal)- colapsl1l biologic - sau urmeZI

o sllccesiune

- in care apar tulburări funcţi,onale, hemodinamice şi metabolice

ce141are complexe, (sindrom lezional secundar). Castigl1on1 con~

sidera şocal ca l' M mod de a m4rl sau !Ul mod de

Il!. sllpravieţai".

faze

catabolică. de inversinne şi Bnabolică

~e

reacţie pen tril

':ABIlWL 1.

 

S~ADIU 1

STADIU II

 

STADIU III

talb.circalato- rii sistemioe şi arteriolo-capi-

-

decompensarea

ciroalatorie

oolaps

-

refacerea vole~

-

mici

anularea slad-

Iare

talb. în re por- - poo~1ng-volwm

.tt11 .,olnm Ban-

I

sanguin oirca-

lant eficient

.

1

- gingdai

-

redresare car~

 

diorespiratori9

i

Reao~ 8

f

r

gaiu/pat vasou- soăzut

Iar

I

I- agregare-slnd-

 

~;:::;!:;1-1- vasooonstricţia I ging eritrooitar II

r

torie

I

mobilizarea d"fl- I

PIl!m.O.ll

de şoc

I

 

8

1 pozitelor de

i

 

'

j

I

sinfe

-

oentraliza""!

rea ciroll- I

I - miocard

rinichi

h1po:xio

de şoc

I

I

i

 

-

creşterea ventl-1

 

1

,

latiei

1

;,

arterlalizarea

singelai venos , - creşterea AC~H 1 soitderea oorti- \ predomină cortizolQlai zol.lai i I
singelai venos
,
- creşterea AC~H 1
soitderea oorti-
\
predomină
cortizolQlai
zol.lai
i
I
- S~H
- creşterea cate- I-
scăderea caiace-
an-drogeni1
co lam1.ne lor
Reacţia
lamineler
minerale
!
Ilegetativ- creşterea tiro-!-
Creşterea hipoxi
endocrină
- xinei
liflaiei. (hormon
spl$nlc- oare fa-
- oreşterea ADH
I
vorizează oxida-
rea miocardlcă).
- hlperooagalabl-
-
&BeDie
11tate
_ hlpocoagalabl1i-
- ooegQlopatie de
tat.
oonas

o.ori ico1zi t'

 

-

tl11b.cellllsU'·e.

l1zozomla18.

,'" hiperlaeiaeide- lYd.e

'1'

de

Mb. 1ntermedla- _ h1p&rpiravicea1.

re ş:1 oxidara I

:iidOSă me\aboU

.aeo1;1a

moral

,etaboU."

ii

r e ş : 1 o x i d a r a I :iidOSă me\aboU .aeo1;1a

- hiperglicemie

i. protaoliză

p.o

sinteză pro-o

- scăderea alba--

j taică crescatii

minelor plas-

areei,

~ scăderea aree1

I118tice

creatini-

 

nei

scăderea pro

te1nemie1

I

I

,

- hiperl1pemie ;

 

- creşterea a- ;

c1zilorgraşj,

!

I - creştarea K :

+ j

I

!.;. scMerea Na

+ '

j

Sistematizata didactic,

aceste reacţii determină 9 meca-

nisme f1ziopatologice. care apar sQccesiv sau concomitent in e- voletie, in functie de canza şocului sau forma sa clinică: hipo- volemia, vasoconstricţia, vasoplegla. talbnrărlle m1eroc1rcala-

ţiei (aladglng. coagulare d1seminată i.v., flbrinoliză), insufi-

cienţă corticosuprarenală. acidoză metabolică. prăbuşirea meca-

nismelor de apărare imunitarl şi antimicrobiană, hipoxla

rl-celftlară. durerea.

tlsala-

1. 3 1 0 !!!l?2!!!!!!!!_1!_~2~2!~!!_~2!llţ!!L2a!:~.i~c este ele

ment~l fiziopatologie eoman şi cel mai ~portant al formelor de şoc, fie prin pierderi externe. fie prin pierderi interne saD

stagnare

in diferi te

ter~torii de singe,

plasml saa apă. De

fapt

cind ne referim la "elemia. inţelegem '/olumal sangvin c1rcnlsn1:

eficient. In stad1n1 1 hipovolemia se compenseazi pentru menţine­

rea ni.61~lu1 hamodinam1c eficient

mobiliz8Tee singel«! din depozite

pentru organele vitale,

prin

(aoţ1anea adr9nalinei)

din

ple-

xIlr11e derm1ee, siat. por~l splGn1c II spUnă (~al1totnU'hll!lld.e")

sau prin dif'lIzar8a lichidelor din seot"rlll inierstiţ1al in secto- rul .e~o.lar. 3tadilll II de deoompollsare. ctnd apare v8soplegia Cii f«UlomOlll de atagmlaN. de blbllUn a stn~ld (poel1ng)t,so

tredlloe

px."itl perfuie

Uaillarl sclz«atl la organele

vitale

103.2. !!!!2!e!~!~~!! eate m&eanism~l tl~lopatolog!c ca"

l'aeteristlc stad1rald. I de COmp$llSare a şooald.• Agres1aru18 crasa ~i 1mpalBiU'! ascendente pe cl11e liII{uls1b:UitliH şi pe cale u

.getativl pbi1 la C(u:-t-ex

ca "r~nf6rberat1e cort ieO-f!ll abcortiea li" ,

Ud19 flIubstanţa retical.&ri are am rol t1ltrant ş1 de concentrare

8. ~l

«le exe$kiie

pe Bcoarti (d()tldne.nti),

de Rnde POl"IMSC im-

impnlsQr1 descendente prin diencafalgl posterior şi axa aimpetQ- adrellerg!că C~ eliberare de catecolamiae. Acestea generează va-

soconstricţie prin contracţia fibre lor mnscalare netede din ar- teriolă. metarteriolă şi s!lncternl precap1lar, 1n scopul menti-

nerii fluxului aanguin cerebral şi miocardlc în

limitele nOrm8 Q

lalai ( "centralizarea circalaţiei ").

Vasoconstric~la afectează insă rinichii. teritorlnl mezen-

taric, ma~culatars scheletslă. ficstal, splins t pielea. Fleboconstrlcţia contribuie de asemenea la centralizarea clrcalaţlei. In stadiIJl II decoDlpensat. va8oconstricţ1s este in locuită de vasoplegie.

1.3.3. !!!2R!~~~ este rezultat al

unei vasoconstricţ11 pre-

lungite,

compenaatorle, care epuizează b1010gie fibra lor masca la·

re netede şi eare genereazl eliberarea de metabollţi, acizi. te-

xine etc •• din teritoriile hipoirigate. lschemiah, tI'!

care a

8cţ1onet~ Clinic, se trsd~ce prin prlb~şlrea tens1~li arteriale_

alterare~ eficienţei miocardulai prin defic~t in circ_laţie co-

rODeriânl. Stagnarea circaleţlei eepilere determină traosverse- rea de lichide în spaţial exiracapilar (edem iaterstiţial).

1.3.4. !!~!t!EU!_!!2t~~!t2!!ti!U.

L.crlrl1~ la1 Chaabers şl Zwelfach in domenial cir- culaţiei periferice aa flcRt posibil stadial microeirealaţiei 1n

şoc in ) direcţii:

- alterhi ale sll8pensiei elementelor figuete

(slD.dging).

(Pshreus. Dietzel, KnisleYt Bliiot.

Black. Gelia, BrinzaR);

- alterlri ale viscozităţl1 (Gelin. Bergentz, Ingelmann.

Wells);

* elterlri ale coagalabl11tlil1 (Hardaway, Drake. Ll1lehel.

Roab).

le,

Impulsurile generate de agresinne prin căl1e nearo-hormon&- inchide 1n primal rind metariericla 91desohldeşantal arte-

ric-venos, lb1nd oellila 111 hipo- sa. uoxle CE.Jollr\clrcld.tarea hemodlnamlcl ca arter1.e.llsarea s1npla1 veno.).

In stadlral I. creşte resistenţa per1~fliricl prin ""OC~h"

(arteri,.lele-, 1l

trieţle vaselor de rezistenţă ,1 derivatele

8r'<*>

hriolsle

şi s!1ncteral preeapilar). In ats4:1al II .,-aselede ea

pacitanţi (veDrtle le de dupl lI~iacterl:1l poetcap;1lar}. aechtUiltîrea

d ('1 îmbălteac") 'le 1ulI:&1 aangV'ia ,,1 aşa del1cUar blocfttd circa-.

laţ1a eapilarl propriu.-zlal, adiel nc'or1l1 ftlltrUh p

_tab

-

,

lic al circulaţiei periferice, consecinţa fiind snoxia celalari-

Modificările de stadla ş1 cauza şoealul prin agregarea hem

til10r, mioroembolismalmi (blocaj ambolie), coagulare disemiDat lntravascmlară (CIVD), fibrinolizl. Agragsrea hemat1110r (sl~u~ ging) este determinată de reducerea viteze! de circulaţie şi

creşterea vlscozltăţli. La incepat coloana de singe din arteri~

le capătă aspectul "granltat", apoi noroios. Ulterior hamat!ile se aglomerează, ca apoi formeze agregate de mase coerente de

hamat!i, care obliterează oirculaţia capilară în fazele ayan88~

te de şoo.(Brinzea).

anai proces oare se

Formarea mlcroiroab1lor este. rezultatul

petrece la nivelal peretelui

sau la nivelal blfarcaţiilor arterlolare in oontaot cu endote- linl unde cireall incetinit namal plasma. Acest laorm permite

formarea ·oalal.i" trombooitar prin depanerea trombocitelor şi formarea tromballli de agll1tlnare. care creşte. obstrnează şi 8(> detaşează formind embolQs. Anoxia tisulară, soidoza metabollel progresivă. eliberarea de prodaşi biologici toxic! (kin1ne. leneoc1dins. necrollzine,

vasoalar.

.ab conflaenţele venoase

amine biogene-histamină, seretamlnl,

toxlne baeter1ane etc

).

provoacă alterarea endotellnlui ş1 a eliberării de trombopla8ti~ ni plaohetară, parletall, endoteHală şi tisl:Ilară" Astf'elj; pa

fondul hiperooagulabll1tăt1i caracteristice

precoce se declanşează fenomenal microtrombozărl1or dlBemiDate~

şocdai in stadiile

care afeotează toate organele

(pliminnl da şoc. f1catnl de

şoc e

r1nlohi~l de şoc, intestinal de şoc etc.), care 1ntaneel prog~

n@stio~l ş1 desohide calea spre ,ocRl ireversibil.

C.I.V.D.

- faza

evolaeazl 1n J

faze

(Rab7)~

de hipercoagalabi11tate

(trombese iDtravsacQlareJ.

- taza de h1pccoBgm16~111~ate prin cona~l factorilor I.

II, V.

f'aza de

VUI ,i

8

toromboe! te lor;

fibrinel1s1 reecU.vl sali seclUJdan. caz'e agrav6a

d llIau_d hemo~c.

Ultima fui er~ea~' practic dlficatltlţ.1 de diagnostic d1f'~­

renţisl c. f1brinGl1sa primarl~ ea impliC8~il terBpemt1ce. Trcm-

J)o~ttcp&Di.a. hipGf:lbrinoganem1a lIHlb 2 rP',

indicele Qulok satl 5(J%,~

ttl!tah de parao~l.S"6 potllt1". tap_l de trOlilb1.al prelugit 19. +.\abla,. ies"tllll Uztt! ~la.1 englobaluio Rlegativ. cODst1taiesc o _hr1e ~ t-eah ~tra aI_bilhaa diagufl9t1cdtd de CIVD mai

aba 13 pd.mele do.il fati4' '.1 d.ac ind'lcaţ1a hepar1nel ae impean8

r_,~,

)

1.3.5. ~!!!-i~.~!2~!!!_2!l!!at! etnt consecinţa hlpovoled

miei sangvine, agreglril - sladging.l~l -, microtrombozlrl1, co~ afectlrll palmonare, scăderli debitalAi cardiao. Apare explozia hidrolaulor lizosemiale (It corodare oelI1181:'1") t aatodlgeaUe CII ~e18ctronoraglet ca H+ blocat. Maatacitele Vi tibrobla,tl1 elibe- reasă hlstamina. 8eroton10a. care se inearl ln cercul vicios al

şoollial.

1.3.6. ~!~2!!.!!~!R2!!2!.

Vasooonatricilat hipo'lolemia, ane:rla stapet;.

date

;

r1.t'lI de 02' degringolada oelll1ară, oxidarea anaerobă, fac si creas':' ci nlYellll scidalll! laotio ca scăderea pH-alal. Acldlll plravio e8~a redna ln acid lactic, care permlta g110011za in, absenţa 02- 1~1. dar şi eliberare n08conomlcoasi de energie (doar 5% din oea

~11ber8tl prin clcla1 Krebs).

1.3.1. ~!!2~!!l!_e2~~!!!_!n-l2~'

Agreslaoea deClanşează hlperfllnctia axei hipotalamo- 'hiporizo~.corUcos"praren81El in paI'alel$ dar ,ceva mai lent. dacît tll.ncţia' axei aimpetice-adrensrg1ce.

In şoc A.C.T.H$-~l ,i hormoni! oort1co1~i cresc ia $1nge pe

2 cU. nervos şi doral (hbt&mină. acetll

collt1~11 hx1ne I!!tc.),

Hipo'lolem1a prin

S'istelluil reninl"Mgio~efHlIinl (activat

de

fll1xnl sa.agu.1n 1'Iuisl sobat) ,i prin ~older~a )hl+ şi creşterea !r"" plasmat1c CI1 creşterea de aldosteron (face ~5 cNa~ol cOl.·tlzo~

lal 88ng~1h~{d0 6 eri). 1~ etadl.1 1; dar $1 ~cadl in atad1~1

c.l>'eol1lpensat prirl epll1z8rea oo;U.ot'l"'~l:lprart.uudeU~ 021 o elen"!@ <it)

'il.feete m.ataboU.cHH

de Ha""

1,\11

apă.

hiperglicemie, hj.pElr(H'.i;tfj;bol;t~l proh1ci "t

,n

1 &)" 8. ă!!!!t!nL!!!l!!!!d g~~~!t!~l!!!i:!.~,~!ţj!-!

!!S:!!!.~$f.:I! !!!!!!!12~!o

S-a conGtsta~ el dapl 2~) ore de la agr~siMne~ 6n1sr

il! ~oCilil. hemoragie aaa

traame: tic,

apare

invll!lz1a lI"

1c~lJiMI

prin

&căde.l'e8 f~cţ1el d~ barierl, oare depriml activitatea tm~nitarl

a c:rg8Diem.l~i şi prin aCli~naa tcxlnelor micrcb!eo6 j

inhibitor!

u;.lcri ilullcl.ogiol. ~1D1t6m1a poate f'1 eombihtl pria ilIw.IIOgl,i)b~l1

n~ Clt ",ostil I5cll1'tl tip gamtl.\venin~ care blochea~i!i toxiJ!l~l& şl€iU.u

bereazi ep&area propria. Bemodial1zt:t# hemeper:f'mzla prin cartft'''''

şal de clrbilDEl IlJI!l\Ii amb9rU.t~ epllNad. Q:rganlsm.al do

crob1ene ca greatat. mieL

toldJl~lc mi

1.3 '

amel'l1B1;area

de

scopul el

!!r!m~ ca mecanism senzorial prin care se percepe

la

lesine

cii') a~raret

saa agreeiue,

devine

factor

stane! cînd est. depq1tă

generator aan

stre&fUIt,

de menţinere 8

mecanismelor patogeniee

ale

,ocalai.

Sautanţele modiatoare

oare

exel tii receptorii sint:

h1ata-

mina, serotoa1na şi bradiohlnlna. Acestea generează etima11 noc1

captivi. care iafl calea fibrelor A-dalta şi C, ş1 care la nive1l1 cortexul.! genereazl senzaţii dararoase cu localizare primară St11llali1 noc1cepth1 ajllng ma! btii la neuronlll Il din ellbstanţa

gelaUnoaeă. clapi ee corpf1Sclllul Marltel ş1-8 exercitat rolu.l d~ de transformator şi amplificator de energie. La nivelul substan- ţei gelatinoase sint nişte neuroni ca axoni scurţi, care sînt capabili inbioe stimu111 in trecerea lor spre oearona! T ca ajutorul unei sabstaaţe de tip endorfin1c prodasă de aceşti ne~­

reni

tU! facial' declanşant ş1 de

intreţinere a şocalai t se poate interveni ştiinţific in terapia

GMoaclnd mecanismul dQrerii ca

sa prin ajustarea dozelor de

analgezicQ

ş1 antihi9t8minic~

precum ,i

a fsl09ir11

altor mij loaca hrapc9lltiee t

panctara saa eleetroacapanctl1ra,

de endorfini~ encefalină.

care si stimuleze

cum ar fi acl'l.~

elaborarea

1.4. D~agnosticnl secglai.

~ablo111 clinic al şoeala! se prezinti prin

paloare,

prostraţia. transpiraţlLrec1. lipsa palada! (pala filiform)

şi defieie.nli. reap1ntorie (cei 5 1tp<1 ai aatorilor americani:

pallar , prol!ftraUon. persplratton. P111seleness. palmonary defi-

c1EHl:CY) •

Sem:n~le. şo:CQhi d!;l.pi. Shoemaker:

4v

A. Semne a.namnasticet

1

stare de riu.

colaps;

5.

ia1:or1eal o.usa! ŞO(:ttltt1.

2.

leşin;

3.

apatiei

B. S~4lli obiEtcU.'Ii'e la lnspeeţ16 1 1. paloare. 2. nelinişte.

a~t torp~; 3

t:raflsp1rat11 reci;

C.

3.eue eb1J1.1'ut1:s la

€iXl!!.minsrs;

4~ obnabilare.

1.

tensit:.ll6e arterială şi.

IlII'iGpllt

1nfl$

pll,lsl$ld

seizllte;

2.

tahicardie.

ptlls

filiform:

J.

il'ahi~eih aepoi tn·al,u.pn'5~; 4" hipetermis; Sa extrem! tăţ1 reci:

6

astoo'is;

1

"fIe"

intîrziate.

D. S~6 da la~.oraior; 1. hlpar~lic~mie; 2. hlperpotasemi~;

)",

ereşt~r" aoidallli

lac't10.

pirl.lvie.

4. acidozl metabol1că

(date Aatrl1p);

5,.

d1Jbit

lU"i.na'r scăzut etc.

JiQC~ conaid"6ri ::lecesari 8

parametri

in

stabilirea şocnlt;.i

-

10

':~ prascrierH trat8l'!ientttln1 8deo.,aj;~

1. TensiGDea 8rterlal~ (T.A.)

de ob1ce1 scăzutl in şQcnl

dscompensat, dar poate fi in limite normale ssa ohiar crescnţ~ ~n stadiul 1 compensat' ssu şocal hiperdinaml0.

Analizind mai profQnd mecanls~ele şocalu! se eons!der~ ac-

ma! eODS ti h!e M elemenţ

tualmente

eli progresianea artar!all nil

de bază de diagnostic 88U prognostica De exempltt in şooal hlpe~ dinamic din stirile septice(prin şnntarea debitQlnl sangn1D da~ tor1tă des'chldarii şnnhrilor arterlo-venoase dnpl inchiderea

$.fi~cterRla1 preoapllar): .tulbnrlrUa' metabQl1ce

dnt gran la

V'alori cY8siDormale ali C tens1ul1

arteriale

" 2.Preli!llll~ea v611oasl. centrali (P. V .C.)

(4

8 om H 2 0) ~ este

~căzntl in şooul hipovolemio şi eresoAtl 1n ,oc~l cardiogen. Ne

poate da informaţii privitle! vollUlutl l1Iangu:1Jl ciralllant, intoarce rea vanoasK şi competente m1ocardnlui. In lltimoltimp 1ns~ mK- aarax'ea presiunii capilare palmonare prin cateterul Swan-aanz

constihie cea mai fideli! aall exactl mlalU'ltoare a elementelor

circulaţiei. prosarc1na

intoareerea

VEl~oul, compeienţ;a miocar-

diol.

la stabilirea

yolemla.

In practici corelarea f.A.

c. p.v~a.

aDor date

importante pentru terapiei

n~ condace

-

M

T.A. + F_V.C. creeoatl •

T.A. +, p.V.C. volem1e •

-

suă~atl

1nee~1 hipervolemla.

1nesamal cord inefioient,

hipo-

T.,A

sclzl1U"

111looerd1cl.

p.VoO. cr88ctlttl

l.liseamnl ins~t.1eil!ln1il

Da asemenea,

p.VGC.

poate fi

E.V.O.

creşte peste 20cm B 2 0

fOlo~iti ca probl tarapenticls

dec'

la

)00

~

500

.1

Dextraa,

tn~6amftl

iusuf'ic1enţă mlocal'dicl, d8.cl insi creşterea. P,.V.C,. DtI a depl

~it 5

.,.

3.

8

om H 2 (J.

lnill61i'Ulm1 hipc\l'o16m.1e

". cord competent.

Pnlsl:ll în '00 este Cl'fiUIC!!it c!\ f'rlSovenţI5· .f11it'oHll. PlOt

1.1 şi sritml1 SSQ bloc atriGventrio~18r.

4. DebitRl oardiac

(2,;

-

4 t 5 lIm2)~ 8cede in eoc. il ne

arati mh-imea perfrudel Unlere. In ş()'f.:~l hlp~l·d:L'li.!'t",'I.i,c debitlll

cardiac Gsh

Cl'EUlIOllt

pr.1n craşteZ';'ilo, re.r.lst.eniei p~r.1t~rifiHiI. ".1

pra ş!'U'ltare8 arhr101o,,,vEullll.erl.8 singelll.i, datoriti s~m!lld

sfinoterele prGoapilare.

5. GSl!leles8ngll1n1!!e

.P0 2

I!cede

'p~Z'slel OII pH-al _d, alelJ

prin

instalarea "

-

pulmonulu1

1.1

de

-

şoc"

PC0 2

poate

să scadă prin

hiperventilaţie. caracteristică hipoxiei din şoc. Diferenţa ar-

terioveno8ss a 02-1ui este mică. datorită deschiderii şanturilor arteriolo-venulare. dovedind lipsa de 02 la celule, anoxie cel~-

1er21.

6.

Debitl11

urillar scăzut sub

instalarea vasoconstricţie! renale

20 ml/h

{n

50 ml/i~1 înseamnă.

(arteriolelor aferente)

şi

acăderea presiunii de perfllzie renală (de obioei sub 70 ~~ Eg). Prelungirea acestei stări de ischemie renală peste 5-6 or~ ~n­

seamn~ ins~f1cianţă renală acnt!. rinichi de şoc.

7.

Leotaoidemia

(n=

12 mg% Bau

1 mHq/l).

In

anox1a

aeidul

plruvic nu mai este oxidat în aoetl1 coenzlma Â. în clclttl Krebs.

pînă la

CO 2

şi

H 2 0

şi

eate

redns

în

acid

lectie

permiţînd glico-

llza la absenţa 02-n1ni. Ixc6aul lsctat, 8dic~ raportul lsotstl

piruvst (n~ 10) d~ informaţii asupra potenţialului oxido-reducă­

tor

tisular şi asupra prognostienlui.

Creşterea progresivă a lactacidemiei înBea~~ă evoluţie spre

şoc ireversibil.

rea

8 Q

Hematocritnl

(Ht)

scade

întotdeauna

lichidelor din sectorul

interstiţial în

în

oal vascular,

şoc, prin

difuza-

agre-

garp, microtrombozări. retenţie de Ne, apă. Hemodiluţle. îns~.

pîni la

an

anumit

panct

(Et 25%),

poate fi benaficl îmbunltăţ1nd

cOIlcliţ:Hle reologice,

mai ales

de

vîscozitete,

in microcircule-

ţie. Totodată deplasează curba

da

disocia ţie 8

i3pra

dreapta,

favorizind

cedarea 02

la

ţ",su~uri şi totodst! f~­

VOriZ€8Ză creşterea sintezei de 2-3 DPG eritrocite~~

Prin

participarea

tuturor

organelor

şi sistsDelor

in

şoc,

~orln coafectaraa

lor Aste

fr:ncţ111or aC8etoran

de înţeles inve.9t1g~STne ~al'!\::"că ~i ." p.o

I <:'~~' 5') a:~lLi-c.

2

t Qa4 .

C

6/

CA&1UC

1.5.

Formele

c!inic6

principele

de

şoc. 3 ~,cO~,

py~LCtS--

1.5.1-. ~~~!!.Lh~!E2!~~!S este prodns ~rin "8J::ol'agi

c

'xtc>rr.e

sau

i.ntarne.

da

difl'H'ite

cauze

(hfnr.crflgii

d!geet1ve.

se::c!;-:!!'.

"'_,,_

trauterinK, rupturi spon~anl d~ splină 8!C,),

1~5li2<o ~~::~!_!::~!!~~!!~ estp r8~c

l.tatt!1

lez:unilo!" T;r~t~~a'r::'-

~e a ana SBD mai maltcr organe

Iii nociceptivi propio.

saa siBte~d, care pe

3tl~)-

in-

intaro B8U exterD~eptivi eliberati.

12

-

cInd toate ffi6canismele patogenice ala şocului începînd cu vaso- constricţie şi hipovolemia. Menţionăm aic1 sindromul de zdrobire

EJ~8ters ca o vnri8nt~ a şoculn\ t~~umatic, şveul op~r8tor cu

maiI:

operatori. pi8rdaril~ de apă, acumularea da ap~ în zone opera-

toare, tulburările legate

etc. trsv.matic au fost socotite

ultifactoripatogenici:hipo.101oll1ia.stimu111

de

şocul hemoragic,

anRstezie

cît

şi

cel

nociooptivi.

Atit

forme clinice ale şocului hlpovolemic. Am văzut însă c! hipovo-

lemla este un element fiziopatologie ecmn" tuturor formelor de

plasml t intilnita in

şoc. Pierderile de apă, de electrol1ţl. de

arsari, peritonite. ocluzii. toxi-infecţii alimontara etc., sced

volumul pînă la apariţia şocului hipovolemic cu hamocor.contrnţle

şi viseozltate crescută.

1.5.3. §~2~}_~~EQ!2~2n_est9 o deficienţă bruscă de pompă

cardiac!,

ca debi t

cardiac

scăzut cu prăbuşiroa ci!'culaţiei p~­

r1ferice, cu T.Â. scăzută, p.V.C. crescută. extr~~ităţ1 reci,

oliguria. obnubilare. ir1tabilitato. transpiraţi1.

Principalele

afecţiuni care

pot

evolua cu

şoc cardicgen

sintl infarctul mlocardic acut, embolie pulmonară acuti, tampo- nr:.da ce.rdiFlc~, pnoumotorexul cu supapă, tromboze art8r~i pnlmo-

care. enzimopatla palmonar~. embolie grăBoasă. emniotică, ga-

zoasă atc.

v8scular

periferic.

1.5.4. ~~~El_!~!1~~:~~p!~~. este

provocat

de

starea de

colaps

acţiunea toxinolor

şi endotoxinelor micro-

şi amplificînd m0canis~61e fi-

ziopatologica din şoc, deacrise,pînă la soidoze metabolică şi le~

:c;luni celulare.

biene

pe

patul vaacular.

generînd

In cadrul şocului toxico~septlc se disting

şocal bactarian.

şocul septic şi cel endotoxic în funcţie do cauzele generatoare:

bacterii gram-negative saa gram-pozitive, ci~perci. viruşi. pro- tozoBre (toxoplasma Gondi, pneumacystis Carinli). 1n cadrul şoc~ltti endotoxlnlc - ca leziune eelulară genera-

lizată. cu utilizare scăzută a 02-1n1 - fdnomenel~ celulare l~­ zicne.le s.p~r înaintes tulburărilor hemodinamice. ca c08fnctări

multiple organica (în 3pacial pulmonare

pulr:1cn111 do şo<::, rana""

la - rin!chial de şac, intestinale - lntaetindl da şoc. hopatl-

co

-

ficatul

da şnc).

-

lsucocidine,

da

lipaza,

hsmoliz.L"l8,

antarotoxine.

Socul ~eptic c~ germeni

13

fibrinolizina"

gram-pozitivi

ziopatologie

de

şocul hipovolamic.

coagLl.laze,

protaeza.

este

~~i aproape

fi-

~volutivt se menţionează fs~a hiperdinamică 8 şocului sep-

tic

cu

llormo!;eI:BiuIl8

sau hipotensiune,

dar extremităţi calde şi

fără olig~ria şi faza hipodinamică. ce in şocul hipo,olemic.

Socul

toxico-septic

prin

8vort.

prezintă o formă mai parti-

calari datoritl mei multor factori:

găseşt& organismul gravidei prin

starea de

blocarea SRR.

~cBrg1e in care

se prezenţa unui can-

tităţi mari da tromboplastină s8cretată de

fUll'crize8ză C. I. Y. D••

cara trauaformă plasminogennl in plasmină şi iniţiază fibrlnoll-

za. epsriţia unor amine biogens - histamină, sorotonină, presta-

p1ac&ntă şi ater, care

secre ta ta

da

plac6D tii.

prezenţa unor

kin6ze

glandi!,eh

ristică g:r-a • .i.rlelor cu parrneabilitate

starea

şi catecolamin?la.

da

hipoproteinemie

caracte-

v8scalari crescutii şi îl}

firJ6

factori

locali

uter1nl,

resturi

placentare

-

medii

bQJ1tl

de cnlturăo

III 9 IV.V.

Socul anefilactic.

~Bh

provocat

~w_~

de rSBcţHh

anafilactic~ şi anafflacto1da

.imllnologic1,l

generatoare

da

de

tip:: ,:':)

snb9t8~ţa

va8oact1v~ (histamină, a~rotonină, bradichlnină, tripsină, ec~til­ colină atc.), care produc şocul cu vaaodi1aţle perelitică. hi~o­

tensiune, creşterea permeebl1ităţii cepilera, ischemie, hipo?o- lemie, edem gLotlc t insuficienţă respirator1e, inuuficienţl rs-

ll!!llă. CSHza asa

să.

mai

frecventă o constituie

alergia medicamt>ntoa-

1.5.6. §~~!1_~!2E~E'

30n,

Lyana

dată in

ş1 Da Cemp. Sa caracterizează prin

Este

descris

pentru

prima

1947 da

Clark,

Nel-

pra lzu,Jgir\!ls

faze.i

cate.bo11oe

ceşaxi@ şi areactivitata.

in

UX1R1'\

agresiMii.

Cl:( hipoprotsirliHnio,

dem:tri ~ia >

Obiectivele

tar~p9utic8 in şoc sint dictat2

~a

!l~ment. fiziopatolagic8

descrisa

mai

sas

itabalul ::).

CHIp

Q

1><& 14 - r~rapia p8togenic~ e şocalai. ?i~io:Jatologie •••.•• Vasoconstricţie

1><&

14

-

r~rapia p8togenic~ e şocalai.

1><& 14 - r~rapia p8togenic~ e şocalai. ?i~io:Jatologie •••.•• Vasoconstricţie

?i~io:Jatologie

•••.•• Vasoconstricţie ••••••••••••••••••

~ipovclanid

c •••••••••••••••

Vasoplegle

.•.•. e ••••

e.!t

.

Tretmnent

refacere vo18mic~ vasodiletatoare vasoconstrictoare

~ulburări ale microcirculaţie1:

- agragare-sludging

•••••••••

entialudglng

-

C.I.V.D.

~~ •.•

•••

o •••••• hepsrlnă

- fib:rinoliză pri~~r~•••••••• antianLinl€l. 1"1, criopr0ci-

pitat

plasIDatic,

singe

pr083

2: ~:::~:;l~~~~X~:r;;::::~~;:~'::::::~~:::::~~::,A~:,h::;:~:~ti

păt

renale

ii: ~:~:~::~:~~~~~~~~.::::::::::::::::::~::~~:~iCC

9) ~ore:;ţ1p. [[!erorilor etiologie!.

p:rotazare

ca 4 diacă t h~mod1eliză.

zon

rt1spiratcric,

în

Rezolvarea sindromului

lezionel ganorator do

şoc (hgnc3ta~~

şocul hemoragie.

redlHlerG8,

imobilizBrea

frflct;u!'il:Jl"

sau

lu-

xnţiilor în ~ocul traumstie,

dranejul,

e:;;:ti.rpRr~e fOCOlr:"lor

Si:1p-

tie8

in

şocul septic etc.),

oonstituie

obiectival principal.

de

hazl.

firi do care'tratamentul patogenic ar fi

inefioient.

~.6~1. Rafacera8

valemici.

Sa

realizeazl prin

-------------~---~

perfuzii da

soluţii coloidale na-

t"re':''3! f::!inge~ plasro,ă,<.l.lbum1.nu umană aall artificială C3(.\osti-

t~e~ţi plasmatfci):

crL:;taloldala:

NaeI

dextran

70.

o/--<:;o~ Rlnger.

40.

marisang etc. ,sau

Ringer

l.ectet

etc.

Bcl~ţii

Hemodihţie realizată în şoc prin 8!ltotransf!!zi9 BS!!. perfu-

zia

de

snbstitilGnţi plaamatici sau

aoll1ţH cristaloide

poate :MT-

ge

pînă