MODULUL 51.

CONDUITA ÎN URGENȚE MEDICO-CHIRURGICALE

I. PRINCIPALELE URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE

A) INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (ACUTĂ SAU CRONICĂ,

PERMANENTĂ SAU INTERMITENTĂ)
i) Definiție
Insuficienţa respiratorie acută reprezintă incapacitatea plămânilor de a face faţă
schimburilor gazoase, în condiţii fiziologice, de repaus şi de efort, însoţită de
hipoxemie (scăderea oxigenului din sânge) asociată sau nu de hipercapnie (creşterea
concentraţiei CO2 în sânge).
ii) Etiologie
Cauze bronhopulmonare: stenoze funcþionale ºi organice ale cãilor aeriene
superioare (laringe, trahee) prin prezenþa de corpi strãini, edem Quincke, laringite
acute, crup difteric, neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice
(intoxicaþii corozive), traumatisme chimice, afecþiuni neuro-musculare;
bronhoalveolite de deglutiþie prin regurgitarea conþinutului gastric în cãile aeriene;
crize de astm bronºic; reducerea acutã a câmpului respirator în pneumotorax
spontan, pleurezie masivã hipertoxicã, bronhopneumonie, tuberculozã miliarã,
emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructivã cronicã (BPOC).
Cauze de origine cardiacã: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut,
embolie pulmonarã, cord pulmonar acut.
Cauze de origine extrapulmonarã: alterarea funcþiei centrului respirator în
intoxicaþii acute (intoxicaþii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic,intoxicaþii cu
medicaþie sau toxice deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice
convulsivante), acidozã metabolicã (coma diabeticã, coma uremicã), alcaloza
metabolicã, oxigenoterapie iraþionalã, meningite, meningoencefalite, tumori
endocraniene, accident vascular cerebral.; afecțiuni paretice sau spastice ale
muºchilor respiratori – tetanos, poliomielitã, poliradiculonevrite, traumatisme
medulare, come grave, rahianestezie înaltã, narcozã profundã, hipokaliemie,
hiperkaliemie severã; boli ale cutiei toracice – defecte neuromusculare (miastenia
gravis, fracturi costale, operaþii pe torace, traumatisme toracice, traumatisme
toraco-abdominale); boli ale sistemului nervos (traumatisme cranio-cerebrale, leziuni
cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune cranianã); afecþiuni abdominale
(ascite masive acute, peritonite acute, operaþii laborioase pe abdomen); anemii,
obezitate, trichinozã, stare de ºoc.
iii) Simptomatologie
Dispneea poate apãrea sub formã de bradipnee inspiratorie însoþitã de tiraj
(retracþia spaþiilor intercostale), cornaj (inspiraþie lentã ºi zgomotoasã), bradicardie
expiratorie (întâlnitã în astmul bronºic), bradipnee (în intoxicaþii cu deprimante ale
sistemului nervos central), polipnee, respiraþie Kussmaul (respiraþie în 4 timpi: inspir,
pauzã, expir, pauzã – întâlnitã în acidoza metabolicã), respiraþia Cheyne-Stokes
(respiraþie cu amplitudini crescute pânã la maxim, apoi scãzute pânã la apnee de 10-
20 secunde – întâlnitã în hipertensiunea intracranianã, hipoxemia centrilor nervoºi,
arterioscleroza cerebralã).
Cianoza exprimã scãderea concentraþiei oxigenului în sângele arterial concomitent
cu creºterea hemoglobinei în sânge ºi se manifestã la nivelul buzelor, unghiilor,
pavilionului urechi sau generalizat. Cianoza lipseºte în anemii, ºoc hipovolemic,
intoxicaþii cu CO, intoxicaþii cu cianuri, alcalozã.
Modificãri ale amplitudinii miºcãrilor respiratorii. Miºcãrile respiratorii modificate
pot fi rare, ample, frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (în paralizia
musculaturii unui hemitorace, colecþii purulente abundente, pneumonie masivã,
obstruarea unei bronhii principale, pneumotorax spontan, hemitorace bolnav).
Respiraþia paradoxalã manifestatã prin turtirea plãmânului în inspir ºi reexpansiunea
lui în expir se întâlneºte pleuro-pulmonare, volet costal.
Tahicardia apare ca fenomen compensator.
Alte semne clinice apar în funcþie de cauza care determinã insuficienþa respiratorie:
durerea toracicã cu localizare precordialã, la baza hemitoracelui, cu caracter
constrictiv, intens sau sub formã de junghi toracic violent, tegumente calde, cu
transpiraþii abundente , hipersalivaþie, hipersonoritate pulmonarã sau matitate ,
raluri crepitante, sibilante, subcrepitante, ronflante, anxietate, somnolenþã,
confuzie, delir.
iv) Conduita de urgenţă
Controlul ºi asigurarea permeabilitãþii cãilor aeriene. În obstrucþiile supraglotice
prin cãderea limbii, prin pãtrunderea lichidului de vãrsãturã sau regurgitaþie în cãile
aeriene, acumulare de cheaguri de sânge, secreþii, corpi strãini se controleazã vizual
ºi se aplicã manevre cunoscute de eliberare a cãilor respiratorii. Se aºeazã pacientul
în decubit dorsal cu capul în hiperextenie ºi se împinge anterior mandibula. Când
cãile aeriene sunt inundate de secreþii se înclinã capul lateral. Curãþarea
orofaringelui de secreþii sau vãrsãturi se face cu ajutorul degetelor înfãºurate în
tifon, cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraþie orofaringianã sau
nazofaringianã. Uneori este recomandatã aºezarea pacientului în poziþie semiventral
aplecat înainte ºi tapotarea uºoarã, repetatã la nivelul regiunii
interscapulovertebrale, dupã care se continuã încercãrile de îndepãrtare a corpilor
strãini prin introducerea degetelor în cavitatea buco-faringianã. Tracþiunea limbii se
poate face cu mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaþia
orofaringianã cu canula Guedel împiedicã alunecarea posterioarã a limbii.
Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii subglotice. Se asigură
pacientului poziţie de drenaj postural – decubit ventral (cu un sul de pături sub
regiunea inghinală) sau decubit lateral, cu capul mai jos faţă de trunchi – poziţie
schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile care nu se elimină prin drenaj
postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator de
oxigen. Combaterea obstrucţiilor subglotice (în caz de obstrucţii cu alimente sau
alţi corpi străini) se mai poate face prin apăsarea diafragmului de jos în sus,
provocarea de tuse artificială. În cazul obstrucţiilor laringo-traheale severe medicul
practică intubaţia orotraheală sau traheostomia – la ambele se racordează sonde
de aspiraţie. În unele cazuri, în funcţie de sediul sau natura obstrucţiei, este
necesară practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgenţă.
Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan se trece imediat la
respiraţie artificială folosind metoda „gură la gură”, „gură la nas”, cu trusă de
ventilaţie Ruben, cu dispozitiv de respiraţie artificială cu burduf. Sunt metode de
respiraţie artificială recomandate la domiciliu, la locul accidentului, în timpul
transportului, in serviciile de primire urgenţe şi, la nevoie, înaintea instituirii
ventilaţiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomandă în toate formele de insuficienţă respiratorie acută. În
prealabil se asigură permeabilitatea căilor respiratorii. Se administrează oxigen
umidificat (2/3 apă + 1/3 alcool) prin sondă nazală, introdusă în faringe, cu o lungime
egală cu distanţa de la nas la lobul urechii. Se va asigura un debit de 16-18l/minut.
Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau
peritoneale. Se evacuează aerul în caz de pneumotorax. Se combate acidoza
respiratorie prin perfuzii cu 200-300 ml bicarbonat de sodiu 14,5‰. Se administrează
bronhodilatatoare cu acţiune moderată (sulfat de magneziu), calmante, anxiolitice,
antitusive, spasmolitice în caz de spasm glotic, ser antidifteric în crup difteric. Se
combate spasmul bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. În cazurile cu edem
laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaţie cu corozive, bronhoalveolite de
deglutiţie se administrează Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, în
perfuzie. Se mai poate administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se
administrează morfină, derivate de morfină sau barbiturice care pot deprima
respiraţia!

B) CRIZA ASTMATICĂ
i) Definiție
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a
calibrului bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante.
Dispneea paroxistică este consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza:
edemul, hipersecreţia şi spasmul mucoasei bronşice. Primele două componente sunt
fixe, ultima fiind labilă.
ii) Etiologie
Astmul bronşic este un sindrom, care durează toată viaţa și are o evoluţie
îndelungată, discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două
elemente: un factor general (terenul atopic – alergic, de obicei predispus ereditar) şi
un factor local (hipersensibilitatea bronşică).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai
obişnuite alergene sunt: polenul, praful de cameră, părul şi scuamele de animale,
fungii atmosferici, unele alergene alimentare (lapte, ouă, carne) sau
medicamentoase (Acidul acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona, unele produse
microbiene). Alergenele induc formarea de imunoglobuline; în cazul astmului -
imunoglobuline E (IgE) denumite şi reagine. IgE aderă selectiv de bazofilele din sânge
şi ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE -
celulă bazofilă bronşică – declanşează reacţia alergică, cu eliberarea de mediatori
chimici bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) şi apariţia crizei de
astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate
imediată.
Hipersensibilitatea bronşică la doze minime de mediatori chimici, incapabili să
provoace criza de astm la individul normal provoacă criza de astm (boală a
betareceptorilor adrenergici, incapabili să răspundă cu bronhodilataţie pentru a
corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La început criza paroxistică
este declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot interveni şi stimuli emoţionali,
climaterici, reflecşi. În toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, când domină
tonusul vagal, bronhoconstrictor.
iii) Simptomatologie
La început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai
târziu, în intervalele dintre crize, apar semnele bronşitei cronice şi ale emfizemului,
cu dispnee mai mult sau mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a doua
jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi nelinişte, prurit şi hipersecreţie
bronşică; alteori este anunţată de prodroame. Dispneea devine paroxistica,
bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare. Bolnavul rămâne la pat sau
aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe
spate şi sprijinit în mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente =
ortopnee. În timpul crizei, toracele este imobil, în inspiraţie forţată. La percuţie se
determina exagerarea sonorităţii; sunt prezente raluri bronşice, în special sibilante,
diseminate bilateral. La sfârşitul crizei, apare tusea uscată, chinuitoare ,cu spută
vâscoasă, perlată, bogată în eozinofile, cristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman.
Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.
iv) Conduita de urgenţă
O criza severă de astm reprezintă o urgenţă din cauza posibilităţii de soldare cu
deces necesitând îngrijire medicală de specialitate imediată. Dacă nu este tratată
adecvat în timp util, criza de astm poate conduce la deces. Pacienții cu astm sunt de
obicei capabili să trateze majoritatea crizelor fără ajutorul unui medic, utilizând un
inhalator pentru administrarea unei doze de agonist beta-adrenergic cu durată
scurtă de acţiune, simultan cu evitarea fumului de ţigara şi a altor factori iritanţi şi cu
întreruperea activităţii fizice. Se poate administra şi un preparat cortizonic inhalator
asociat cu agonistul beta-adrenergic, crizele dispărând de obicei după 5-10 minute.
În cazul în care criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament
suplimentar administrat sub supraveghere medicală. La pacienţii cu astm sever,
nivelul oxigenului în sânge este unul relativ scăzut, în consecinţă se impune
monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin
testarea mostrelor de sânge arterial prelevate. În timpul crizelor de astm se poate
administra oxigen suplimentar, însă în timpul crizelor severe pe lângă oxigenoterapie
se impune şi monitorizarea nivelului dioxidului de carbon din sânge coroborate cu
evaluarea funcţiei pulmonare cu ajutorul unui spirometru sau al unui fluxmetru. La
pacienţii aflaţi în criza severă de astm poate fi necesară chiar intubarea şi cuplarea la
un aparat pentru ventilaţie mecanică. În general, pacienţii cu astm sever sunt
internaţi în spital dacă funcţia pulmonară nu se ameliorează după administrarea unui
agonist-beta adrenergic şi a agenţilor corticosteroidieni sau dacă valorile oxigenului
sanguin sunt scăzute coroborat cu valori ridicate ale dioxidului de carbon din sânge.
Pentru a corecta dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesară administrarea
intravenoasă de lichide şi electroliţi. Dacă se suspectează prezenţa unei infecţii
pulmonare, se administrează antibiotice, de obicei aceste infecţii sunt provocate de
virusuri, situaţie în care nu există tratament specific. Medicamentele folosite în criza
de astm bronşic se împart în: agonişti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) -
Albuterol (cu durata de acţiune scurtă), Salmeterol (cu durată lungă de acţiune),
Salbutamol. Metilxantine: Teofilina. Anticolinergice: Ipratropium. Corticosteroizi (pe
cale inhalatorie): Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,

C) STAREA DE RĂU ASTMATIC

i) Definiție
Starea de rău astmatic reprezintă stadiul clinic cel mai sever al astmului bronşic. Poate
să dureze şi peste 24 de ore. În cazul acestei afecţiuni, plămânii nu mai pot asigura
transferul în sânge al unor cantităţi suficiente de oxigen şi eliminarea din organism a
dioxidului de carbon produs. În absenţa oxigenului este alterată funcţionarea a
numeroase organe. Acumularea de dioxid de carbon conduce la acidoza care afectează
funcţionarea aproape a tuturor organelor.
ii) Etiologie
Starea de rău astmatic se declanşează atunci când astmul bronşic se decompensează.
Decompensarea poate fi dată de: infecţia bronşică (bacteriană, virală), reacţii alergice
imediate, provocate de medicamente, de prafuri alergizante din atmosferă etc., abuzul
de simpaticomimetice, bronhodilatatoare, medicamente sedative, opiacee,
tranchilizante, prin deprimarea centrului respirator, suprimarea brutală a
corticoterapiei, utilizarea necorespunzătoare a oxigenului.
iii) Simptomatologie
Bolnavul stă în poziţie şezândă, cu toracele împins înainte, cu faţa anxioasă şi semne
de insuficienţă respiratorie accentuată. Prezintă polipnee, cu expiraţie prelungită şi
tiraj, cianoză. Transpiraţiile profuze chinuiesc bolnavul, care este „lac de apă". Tusea
şi expectoraţia sunt absente. La auscultaţie se remarcă diminuarea extremă a
murmurului vezicular, raluri bronşice.
iv) Conduita de urgenţă
Orice bolnav în stare de rău astmatic trebuie internat de urgenţă în spital. În cazurile
de gravitate extremă, se transferă în secţia de terapie intensivă, unde pot fi practicate
intubaţia traheală, aspiraţia bronşică şi ventilaţia mecanică. Medicaţia - aceeaşi ca în
criza de astm bronşic. Tratamentul de fond (între crize) indicat de medic, cuprinde:
înlăturarea cauzei care a determinat, prevenirea şi tratamentul infecţiei bronşice, viaţă
liniştită în aer uscat, gimnastică respiratorie, cure balneoclimaterice în staţiunile
recomandate de medic.

D) PNEUMOTORAX
i) Definiție
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea şi prezenţa aerului în cavitatea pleurală,
datorită perforării pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezintă un accident acut şi
constă în efracţia pleurei viscerale şi pătrunderea aerului din plămâni în cavitatea
pleurală.
ii) Etiologie
Pneumotoraxul spontan este complicaţia unei anomalii a pleurei sau leziunilor
pulmonare preexistente de natura congenitală sau dobândită. Se împarte în două
mari grupe: pneumotoraxul spontan primitiv, pneumotoraxul spontan secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afectează tinerii între 20-35 de ani
longilini (înalţi şi slabi). Caracteristic pentru această formă benignă sunt veziculele
aeriene dintre straturile pleurei viscerale..
Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienţii cu afecţiuni bronhopulmonare
preexistente: tuberculoză, supuraţii bronhopulmonare, astm bronşic, BPOC,
pneumonie, infarct pulmonar, carcinom bronşic, tumoră pleurală sau bronhopleurală,
sarcoidoză, silicoză, histiocitoză, cancer esofagian. Anumite manevre pot constitui,
de asemenea, cauza pneumotoraxului secundar: bronhoscopia, intubaţia traheală,
infiltraţii toracice sau la baza gâtului.
Factorii favorizanţi ai pneumotoraxului sunt efortul fizic mare, strănutul, tusea,
efortul de defecaţie. Apariţia pneumotoraxului spontan la sedentari arată că efortul
fizic depus este unul de intensitate obişnuită. Fumatul este considerat un factor
predispozant - scleroză pulmonară tabagică.
iii) Simptomatologie
Debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau
fără cauză aparentă, se caracterizează prin: junghi atroce, localizat submamelonar şi
iradiind în umăr şi abdomen, urmează imediat dispneea progresivă, intensă şi tuse
uscată, chinuitoare, apar rapid semne de şoc sau asfixie, faţă palidă, apoi cianozată,
respiraţie rapidă şi superficială, puls mic, tahicardie, tensiune arterială coborâtă,
anxietate. Simptomatologia depinde de rapiditatea instalării, volumul
pneumotoraxului, starea funcţiei respiratorii. În pneumotoraxul traumatic se poate
acumula aer în piele la nivelul leziunii sau la locul puncției (emfizem cutanat).
Pneumotoraxul sufocant (cu supapă) se manifestă cu dispnee paroxistică. Ritmul
cardiac crește (tahicardie), iar datorită perturbării circulației scade tensiunea
arterială. Sângele stagnează în vene, cu risc de insuficienţă respiratorie, șoc şi chiar
deces.
iv) Conduita de urgenţă
Asigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice
natură. Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen,
ketoprofen) şi antitusive (codeină). Combaterea anxietăţii pacientului (diazepam,
bromazepam). Oxigenoterapie 2-6 l/ minut. Dacă după 24-48 de ore de sifonaj
pleural fistula bronhopleurală persistă, se asigură drenaj aspirativ pleural, cu
presiune negativă. Tratamentul chirurgical propriu-zis se practică atunci când există
pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile) şi constă în toracotomie cu drenaj de aer
(axilară, postero-laterală, antero-laterală) sau sternotomie (pneumotorax bilateral)
sau prin tehnici mini invazive (chirurgie toracoscopică).

E) HEMOPTIZIA GRAVĂ
i) Definiție
Hemoptizia gravă este hemoragia care provine din arborele traheobronşic şi/sau
parenchimul pulmonar în cursul efortului de tuse, consta în eliminarea unei cantităţi
cuprinse între 200-500 ml de sânge roşu, aerat, proaspăt şi constituie urgenţă medico-
chirurgicală.
ii) Etiologie
Anamneza pacientului cu hemoptizie evidenţiază de obicei circumstanţele de
producere: efort fizic mare, tuse persistentă intensă, emoţii însoţite de creşterea
tensiunii arteriale, modificarea bruscă a presiunii atmosferice.
Hemoptizia poate apărea şi în următoarele afecţiuni: tuberculoză pulmonară, cancer
bronhopulmonar, inflamaţii acute şi cronice ale traheii şi bronhiilor, infarct
pulmonar, corp străin în bronhii sau trahee, stenoză mitrală şi stenoză pulmonară din
insuficienţa cardiacă, anevrism aortic, traumatisme toracice şi pulmonare, boli
infecto-contagioase cum ar fi febra tifoidă, tifosul exantematic, varicelă, intoxicaţiile
acute cu fosfor sau arsenic.
iii) Simptomatologie
Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomene prodromale:
senzaţie de căldură retrosternală, anxietate, cefalee, apărute brusc; tensiune toracică
dureroasă; apariţia gustului metalic, senzaţie de gâdilare a laringelui, sângele
expectorat are culoare roşu aprins, cu aspect aerat spumos, poate fi amestecat cu
mucus sau expectoraţie muco-purulentă; bolnavul este palid, anxios, prezintă
transpiraţii reci, dispnee, tahipnee şi uneori chiar lipotimie. Pulsul este frecvent
tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variază în funcţie de cantitatea
hemoptiziei, în hemoptizia mare şi mijlocie pacientul tinde să fie hipotensiv.
iv) Conduita de urgenţă
Se indică repaus absolut, în poziţie semişezândă, în cameră bine aerisită şi repaus
vocal. Se dă bolnavului să bea lichide reci în cantităţi mici şi repetate. Se aplică pungă
cu gheaţă pe regiunea sternală sau asupra zonei presupus sângerândă, ca şi pe zona
genitală (testicule sau vulvă - reflex vaso-constrictor). Se combate tusea
medicamentos, la indicația medicului, cu Codeină. Ca medicaţie hemostatică se
recomandă vitamina C, vitamina K, Etamsilat, transfuzii mici de sânge proaspăt şi
perfuzii cu soluţii izotone sau hipertone; se face igiena corporală reducând la
minimum mobilizarea bolnavului. Tratamentul chirurgical este indicat în:
traumatisme toraco-pulmonare, eroziuni arteriale, varice bronşice, tuberculoză
pulmonară, chist hidatic, cancer bronşic

2) URGENŢE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR

A) EDEM PULMONAR ACUT

i) Definiție
Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată
acumulării excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a
mişcării unei cantităţi mai mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi alveole,
depăşind cantitatea de lichid drenată prin limfaticele pulmonare. Inundarea cu
lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă a presiunii
hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea
permeabilităţii membranei pulmonare(EPA noncardiogen).
ii) Etiologie
Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în
somn, apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă. Se
disting doua cauze majore ale edemului pulmonar acut: cauză noncardiogenă şi
cauză cardiogenă.
EPA de cauză noncardiogenă, poate fi declanşat de: pneumonii, inhalare sau
inoculare de toxice (ca urmare a acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene,
intoxicaţiilor cu pesticide); în urma aspiraţiei pulmonare a lichidului gastric, şoc
traumatic,pancreatită acută, după ascensionarea bruscă la mare altitudine, embolie
pulmonară, eclampsie.
EPA de cauză cardiogenă apare când presiunea hidrostatică din capilarele
pulmonare, care în mod normal este de aproximativ 8 mmHg, creşte la o valoare
care depăşeşte presiunea coloidosmotică, care este de aproximativ 28 mmHg. Există
astfel o zonă de siguranţă de aproximativ 20 mmHg care previne apariţia edemului
pulmonar acut. Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminuă
zona de siguranţă care protejează plămânul de apariţia edemului alveolar, acesta
putând apărea ca urmare a unor creşteri mai puţin importante ale presiunii
hidrostatice în capilarele pulmonare.
Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct miocardic acut, ischemie
prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică,
leziuni valvulare acute mitrale sau aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui
cord afectat cronic, stenoză mitrală - când hipertensiunea venoasă excesivă şi
apariţia edemului pulmonar sunt favorizate de efort, încărcări volemice, tahicardii
sau tahiaritmii, infecţii respiratorii acute. Mixomul atrial stâng, tromboza masivă de
atriu stâng pot fi cauze rare de edem pulmonar. Pierderea pompei atriale în fibrilaţia
atrială este adesea momentul declanşării EPA. Tulburările de ritm cu frecvenţă
ventriculară rapidă, pot favoriza apariţia EPA numai în prezenţa unei cardiopatii
preexistente (valvulopatie, ischemie sau necroză miocardică, hipertrofie ventriculară
importantă).
iii) Simptomatologie
Dispneea cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are
senzaţia de sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul
dorsal. De regulă sunt folosiţi muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracţie
inspiratorie a foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, ca urmare a
negativităţii marcate a presiunii intrapleurale. Diureza tinde spre oligoanurie severă.
Tusea iritativă apare la scurt timp după instalarea dispneei, devine repede
productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă, aerată, spumoasă, frecvent
rozată. Anxietate, agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide, reci, cianoza
extremităţilor şi buzelor apar ca urmare a hiperreactivităţii simpatice şi tulburării
schimburilor gazoase la nivel pulmonar. Hipertensiunea arterială apare cu condiţia
ca pacientul să nu fie în şoc cardiogen, ca urmare a anxietăţii şi activităţii simpatice.
Durerea precordiala şi semne electrocardiografice sugestive de necroză miocardică
apare dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut. Auscultaţia
pulmonară este zgomotoasă, cu raluri umede (subcrepitante), wheesing şi raluri
sibilante, determinate de calibrul bronşic micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile
subcrepitante fine, alveolare, apar iniţial la bazele pulmonare apoi urcă spre vârfuri,
pe măsura agravării edemului pulmonar. Auscultaţia cordului este dificilă, datorită
respiraţiei zgomotoase, putând relevă o tahiaritmie.
iv) Conduita de urgenţă
Pacientul este aşezat în poziţie șezând, cu picioarele atârnate la marginea patului. Se
administrează oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale
venoasă, se administrează succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. – ceea ce reduce prompt
presiunea hidrostatică în capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic, prin
vasodilataţie pulmonară; nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie venoasă,
pentru corecţia hipertensiunii arteriale şi pentru reducerea prin vasodilataţie a
întoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se administrează în doză iniţială de 40-80
µg/min, care poate fi crescută cu câte 5 µg/min la fiecare 5 minute până când
edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg. Nitroglicerina se administrează
începând cu doza de 5 µg/min, care se suplimentează cu câte 5 µg/min din 3 în 3
minute, până la aceleaşi limite fiziologice ca şi nitroprusiatul; Digoxin, administrat în
doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util mai ales la pacientul cu
fibrilaţie atrială sau cu tahicardie paroxistică supraventriculară şi la pacienţii cu
cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritm sinusal. Aminofilinul i.v. combate
bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează acţiunea diuretică a
furosemidului. În lipsa răspunsului la măsurile menţionate trebuie administrată
dopamină, în asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzie
intravenoasă

B) EMBOLIA PULMONARĂ
i) Definiție
Sistemul circulator poartă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi
vene. Sistemul venos este o secţiune a sistemului circulator care utilizează venele
pentru a readuce sângele folosit sau dezoxigenat, la inimă şi plămâni. Uneori,
nereguli în peretele venei (în special în zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul
valvelor venoase) pot forma cheaguri de sânge sau trombus. Odată format,
depozitele suplimentare de fibrină şi celule roşii, provoacă dezvoltarea cheagurilor
de sânge în interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei şi blocarea fluxului sanguin,
există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el să se spargă şi să
străbată circulaţia sangvină. Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la inima şi
eventual să se depună în vase mici de sânge din plămâni. Cheagul, numit embolie
pulmonară, poate compromite fluxul sanguin al plămânilor.
ii) Etiologie
Embolismul pulmonar este determinat de obstrucţia unei artere pulmonare. Cauza
principală a acestei obstrucţii o reprezintă un embol care se formează într-o venă
profundă de la nivelul membrelor inferioare şi care circulă până la nivelul plămânului
unde rămâne blocat la nivelul unei artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre
embolii care cauzează embolismul pulmonar se formează la nivelul venelor profunde
ale membrelor inferioare, pelvisului, membrelor superioare. Numai 20% dintre
embolii de la nivelul coapsei cresc în dimensiuni, se desprind şi se deplasează spre
zone mai proximale. Rareori se formează embolii în venele superficiale → cauze rare
ale trombembolismului pulmonar. În cazuri excepţionale embolismul pulmonar
poate fi cauzat de alte substanţe decât trombii: tumori rezultate prin creşterea
rapidă a celulelor canceroase, aeroembolisme (bule de aer în sânge) rezultate în
urmă unor traumatisme sau manopere chirurgicale, grăsime care poate ajunge în
circuitul sangvin în urma unor fracturi, operaţii chirurgicale, traumatisme, arsuri
grave sau alte afecţiuni, substanţe străine cum ar fi ace de cateter (care se pot rupe
în timpul unei operații), bumbac.
iii) Simptomatologie
Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere toracică violentă localizată
retrosternal sau precordial, mimând durerea din infarctul miocardic acut cu caracter
constrictiv sever, cu iradiere către gât şi membrele superioare, însoţită de cele mai
multe ori de anxietate, senzație de moarte iminentă, dispnee severă cu caracter
persistent şi frecvenţă respiratorie peste 30 respiraţii/ minut, însoţită de cianoză
extremităţilor şi transpiraţii reci;sincopa ca urmare a scăderii bruşte a tensiunii
arteriale şi a debitului cardiac sau în urma unei tahiaritmii atriale sau
ventriculare;hipoxemie, stare de şoc precedată sau nu de sincopă, oligurie spre
anurie. Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele
sale pot fi identice sau similare cu cele ale altor afecțiuni cum ar fi infarctul
miocardic, atacul de panică sau pneumonia. De asemenea, unii pacienți cu
trombembolism pulmonar nu prezintă nici un simptom.
iv) Conduita de urgenţă
Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în tratamentul
medical, tratamentul general şi tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi
instituit în serviciul de terapie intensivă şi va fi bazat pe tratament anticoagulant –
anticoagulantul de elecţie este Heparina sodică, tratamentul fiind instituit de
urgenţă, evaluându-se riscul de hemoragie; schema administrării Heparinei este
următoarea în bolus inițial de 5.000-10.000 u.i. – intravenos; administrare continuă
(24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg corp/24h. Administrare discontinua în
funcție de testele de coagulare. Tratamentul trombolitic – care realizează liza
cheagurilor recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonară şi previne
recurența emboliilor; schema de tratament este următoarea: Streptokinaza –
250.000 u.i în 30 minute, urmată de o perfuzie continuă cu 100.000 u.i. in 24 de ore,
Urokinaza 4000u.i./kg corp timp de 15 min, apoi aceeaşi cantitate pe kg corp /ora
pentru 12-24 ore. Activator tisular de plasminogen – doză fixă de 100 mg în perfuzie
continuă pe 24 ore. Tratamentul general se face prin: oxigenoterapie, controlul
diurezei, reechilibrare hidroelectrolitică, combaterea anxietăţii, combaterea durerii,
administrare de bronhodilatatoare în caz de bronhospasm. Tratamentul chirurgical
presupune întreruperea căii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente;
embolectomie – la cei cu deteriorare cardio-respiratorie masivă;
tromboendorectomie pulmonară după confirmarea angiografică.

C) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT – atacul de cord

i) Definiție
Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie, fiind determinat de
obstrucţia completă a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea)
ţesutului inimii vascularizat de artera respectivă. Este o complicaţia a bolii cardiace
ischemice şi survine frecvent la cei care reprezintă deja stenoze coronariene
(îngustări coronariene) datorate aterosclerozei.

ii) Etiologie
Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori.
Factori determinanţi: în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al
evoluţiei arterosclerozei coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sexul (după
menopauză cazurile de infarct la femei sunt mai des întâlnite), factorul genetic,
hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, sedentarismul. Factori declanşatori sunt
poliartrita reumatoidă, prolaps de valvă mitrală, lues, TBC, infecţii acute ale tractului
respirator, intervenții chirurgicale (de exemplu în disecţiile coronariene), consum de
alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoasă, stres psihosocial, şocul
hipovolemic.
iii) Simptomatologie
Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa
este mai mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind
manifestările prodromale, apărut în repaus sau la efort minim → infarct silenţios sau
cu manifestări prodromale, denumit iminenţă de infarct manifestat prin astenie
marcată cu slăbiciune musculară generalizată, crize anginoase apărute la eforturi
minimale sau chiar în repaus însoţite de transpiraţii. Are efect negativ la administrare
de nitroglicerină, senzaţie acută de anxietate, ameţeli, palpitaţii, dispnee la eforturi
mici. Manifestări clinice în perioada de debut: durere, hipotensiune arterială,
dispnee, febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări neurologice, frecătură
pericardică. Durerea este percepută ca pe o senzaţie de constricţie, strivire, gheară,
care apasă si strânge inima, este profundă şi viscerală; uneori este percepută ca
senzaţie de arsură sau junghi. Localizarea durerii este în majoritatea cazurilor
regiunea retrosternală, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia în
umărul şi membrul superior stâng sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior,
confundându-se cu afecţiuni dureroase abdominale acute. Poate iradia şi în ambii
umeri, ambele braţe, coate sau pumn, la baza gâtului (senzaţii de strangulare),
maxilar, mandibulă, ceafă. Intensitatea durerii variază de la un pacient la altul având
caracter maxim de nesuportat în 70% din cazuri, în rest fiind o intensitate medie sau
doar o jenă retrosternală. Durerea dispare după administrarea de analgetice,
opiacee, cu menţiunea că efectul acestora este temporar, nu dispare la
administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate extremă şi senzaţie de moarte
iminentă, transpiraţii profuze reci. Hipotensiunea arterială apare în 80% din cazuri,
dar nu are un caracter sever sau persistent; în plin acces dureros valorile tensiunii
arteriale cresc cu 20-40 mmHg, însă creşterea este de scurtă durată, valorile scăzând
cu 10-15 mm Hg; scăderea brutală a tensiunii arteriale indică iminenţa şocului
cardiogen însă hipotensiunea arterială poate fi datorată şi de administrarea în exces
de Furosemid, nitraţi. Dispneea este simptom important care marchează instalarea
infarctului miocardic complicat cu disfuncţie de pompă. Febra apare în primele 8-10
ore de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime între a 3-a sau în a 6-a zi şi
persistă 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt în majoritatea cazurilor de 37,5°C-38°C.
modificările sunt provocate de necroza miocardică însoţită de procesele inflamatorii
caracteristice. Fenomenele digestive: sughit persistent, rezistent la tratament,
greaţă, vărsături, diaree. Aritmiile sunt reprezentate atât prin tahiaritmii, cât şi prin
bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentând principala
cauză de deces în IMA. Manifestări neurologice: ameţeală, vertij, stare de torpoare,
stare confuzională, sincopă, embolie cerebrală, accident vascular cerebral.
iv) Conduita de urgenţă
Măsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea pacientului în decubit
dorsal şi interzicerea oricărui efort, abord venos periferic; calmarea anxietăţii şi
durerii cu Algocalmin, Piafen, Diazepam, iar în caz de ineficienţă, după 5-10 min,
Fortral, Morfina, Mialgin. Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la
fiecare 15 min reduce staza pulmonară şi ameliorează perfuzia coronariană. Se
administrează oxigen pe sonda nazo-faringiană sau mască (6-10 l/min), tratament
antiaritmic, măsurarea parametrilor vitali şi ţinerea lor sub control, monitorizarea
electrocardiografică - permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de conducere din
infarct; dinamica modificărilor EKG, relevă cele 3 tipuri principale de suferinţă
miocardică cauzate de scăderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea,
necroza. Unde T negative , ample, ascuţite relevă ischemia zonei; supradenivelarea
segmentului ST confirmă leziunea miocardului; unda Q adâncă şi largă confirmă
necroza miocardului.
Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie intensivă,
asigurând astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de
oxigen, monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului, a respiraţiei şi saturaţia
sângelui arterial; se recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci
reprezentaţi de: creatinfosfokinaza (CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la
normal după 48-72h, izoenzima MB a CK → în mod considerabil mai specifică.
Troponina T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina I cardiac-specifică (cTnl) → pot
creşte după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari decât valoarea
de repaus; nivelurile de cTnl pot rămâne crescute timp de 7-10 zile după infarctul
miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile. Mioglobina
este eliberată în sânge doar în câteva ore de la debutul infarctului miocardic,
nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24 de ore. Leucocitoza
polimorfonucleară - apare în câteva ore de la debutul durerii, persistă timp de 3-7
zile şi atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm 3. Hiperglicemia
(150mg%) apare în primele zile. Creşterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile
şi este datorat reacţiei inflamatorii ce însoţeşte necroza. Creşterea fibrinogenului
(pana 1000mg%) poate dura 30 zile. Prezenţa proteinei C reactive (CRP prezent).
Echocardiografia bidimensională este cea mai frecventă modalitate de imagistică
folosită la pacienţii cu infarct miocardic acut. Estimarea ecocardiografică a funcţiei
ventriculului stâng este utilă din punct de vedere prognostic; evidenţierea funcţiei
reduse serveşte ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezenţa infarctului
ventriculului drept, anevrismului ventricular, revărsatului pericardic şi a trombusului
ventriculului stâng, în plus, ecocardiografia Doppler este utilă în detecţia şi
cuantificarea defectului septal ventricular şi a regurgitării mitrale, două complicaţii
serioase ale infarctului miocardic acut. Angioplastia coronariana transluminala
percutanată (PTCA) are avantajul că poate fi aplicată la pacienţii care prezintă
contraindicaţii pentru terapia trombolitică, dar altfel ar fi consideraţi candidaţi
corespunzători pentru reperfuzie. Subgrupele de pacienţi la care PTCA directă poate
asigura un beneficiu special faţă de terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc
cardiogen şi alţii aflaţi la risc înalt datorită vârstei avansate (> 70 de ani) sau
compromiterii hemodinamice (presiunea arterială sistolică > 100 mmHg). By-pass-ul
coronarian se practică de urgenţă.

D) ANGINA PECTORALĂ (angorul pectoral)

i) Definiție
Angina pectorală reprezintă durerea localizata retrosternal sau în regiunea
precardiacă, fiind expresia clinică a cardiopatiei ischemice (angina= durere, pectoris=
piept).
ii) Etiologie
Principala cauză este ateroscleroza coronară care determină micşorarea fluxului
coronar prin îngustarea importantă a lumenului arterial; miocardul suferă prin aport
insuficient de oxigen. Alte cauze pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortică,
insuficienţa aortică, stenoza mitrală), cardiopatia hipertrofică obstructivă, anemia,
tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul, arteritele arterelor coronare, afecţiuni
inflamatorii (artrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat), diabet zaharat,
hipertensiune arteriala, administrarea unor hipotensoare majore, extracte tiroidiene,
vasodilatatoare periferice pacienţilor cu ateroscleroză coronariană. Circumstanţe de
apariţie: efectuarea de efort fizic (mers în pas viu, urcarea treptelor), factori
psihoemoţionali (anxietate, emoţii, frică), expunerea la frig, inhalarea de aer rece,
vreme umedă, altitudini înalte, mese copioase, hipoglicemiile prin injectarea de
insulină şi foamea impusă, efortul de defecare sau micţiune la pacienţii constipaţi
sau cu adenom de prostată, efortul sexual, consum de cafea, consum de droguri,
consum de alcool, fumat.
iii) Simptomatologie
Durerea anginoasă reprezintă simptomul principal, caracterizată prin sediu în
regiunea retrosternală medie sau inferioară, iradiere stereotipă în umărul stâng,
braţul şi antebraţul stâng (faţa internă) până în palma şi ultimele doua degete ale
mâinii stângi sau poate iradia în sus până la nivelul mandibulei, maxilarului, iar în jos
până la nivelul ombilicului; nu coboară niciodată sub ombilic; accesul dureros
durează 3-5 minute, cu debut gradat, cu un maximum de intensitate medie şi
dispariţia spontană sau după încetarea efortului, administrare sublingual de
nitroglicerină sau puff-uri de spray de nitroglicerină; dacă durata trece de 30 min
trebuie suspectat un infarct miocardic acut; accesul dureros durează practic cât ţine
efortul, iar între crize pacienţii nu acuză nici un fel de simptom.
iv) Conduita de urgenţă
Repaus, cu întreruperea oricărui efort fizic, administrarea de Nitroglicerina
sublingual sau nitroglicerina spray bucal. Efectul prompt de dispariţie al durerii
anginoase la administrarea de nitriţi reprezintă un test diagnostic patognomonic; în
caz de evoluţie fără ameliorare, administrare de perfuzie cu Nitroglicerină 1 fiola
50mg în 50ml NaCl, cu fluxul perfuziei de 1-6ml/h; dacă simptomatologia persistă
spre agravare, se va lua în calcul infarctul de miocard acut, iar pacientul va fi
transferat în secţia de terapie intensivă. Tratament de revascularizare: chirurgia de
by-pass aorto-coronarian, angioplastia transluminala percutană coronară (PTCA),
angioplastia cu laser, stent-urile intracoronare (protezele).

E) ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ (hipertensiunea arterială – criza

hipertensivă)
i) Definiție
Criza hipertensivă reprezintă creşterea bruscă a tensiunii arteriale la valori la care
pot produce leziuni ale organelor ţintă (cord, rinichi, creier, retina). Valoarea TA
sistolice depăşeşte 180 mm Hg, în timp ce TA diastolică depăşeşte 110 mm Hg. Criza
hipertensivă este data de bruscheţea cu care TA creşte. Pacienţii hipertensivi pot
tolera chiar şi creşteri severe ale TA, cu riscuri minore sau fără risc de leziuni
organice, faţă de pacienţii normotensivi, la care o creştere mult mai puţin
importantă poate fi fatală pentru organele ţintă. În funcţie de severitate şi de
consecinţele pe are le pot avea crizele hipertensive se împart în: crize hipertensive
→ valorile tensiunii arteriale sunt crescute la limita la care se pot produce leziuni
neurologice, cardiovasculare, retiniene şi renale. Se impune scăderea tensiunii
arteriale în cel mult 60 minute, leziunile organelor ţintă fiind cu risc fatal pentru
pacient pot fi: cerebrovasculare – encefalopatia hipertensivă, hemoragii
subarahnoidiene, AVC hemoragic, cardiovasculare – edem pulmonar acut, disecţie
de aortă, angină instabilă, IMA, renale – nefropatia hipertensivă, insuficienţă renală
progresivă, retiniene – hemoragii retiniene, la gravide – preeclampsia, eclampsia, la
pacienţii peri/postoperator – hemoragii postoperatorii. Urgente hipertensive sunt
situaţii în care apare o creştere bruscă, severă, a tensiunii arteriale fără leziuni acute
ale organelor ţintă.
ii) Etiologie
Majoritatea pacienţilor ce prezintă criză hipertensivă au fost anterior diagnosticaţi ca
hipertensivi şi au avut un control inadecvat al tensiunii arteriale. Riscul maxim îl
prezintă pacienţii hipertensivi între 40-60 de ani. Incidenţa crizei hipertensive
postoperatorii variază şi este raportată la scurt timp după intervenţia chirurgicală.
Din punct de vedere fiziopatologic creşterea TA duce la vasoconstricţie sistemică
pentru a menţine constant debitul cardiac. Când TA medie ajunge la 180 mmHg se
pierde capacitatea de vasoconstricţie, producându-se vasodilataţie cerebrală bruscă
şi creşterea fluxului sangvin cerebral şi a filtrării de plasmă. Astfel se ajunge la edem
cerebral cu apariţia encefalopatiei hipertensive, la leziuni arteriolare renale cu
eliberarea crescută de renină. Leziunile arteriolare la nivelul creierului şi rinichiului
pot merge până la necroza fibrinoidă reversibilă doar dacă TA este scăzută rapid (în
maxim 1oră).
iii) Simptomatologie
În criza hipertensivă simptomele sunt cele ale disfuncţiei de organe interesate.
Trebuie menţionat că nivelul absolut al tensiunii arteriale nu este atât de important,
ci rata de creştere. De exemplu pacienţii cu o HTA ce evoluează de multă vreme, pot
tolera bine o presiune sistolică de 200 mm Hg sau o presiune diastolică de 150 mm
Hg fără să dezvolte o encefalopatie hipertensivă în timp ce tinerii sau femeile
însărcinate pot dezvolta encefalopatie la o presiune diastolică de cca 100 mm Hg.
Cefaleea, vărsăturile, tulburările de vedere, sincopa sunt manifestări clinice clasice
ale encefalopatiei hipertensive. Retinopatia avansată cu modificări arteriolare,
hemoragii şi exsudate, edem cerebral, se observă la examenul fundului de ochi la
pacienţii cu encefalopatie hipertensivă. Decompensarea cardiacă se manifestă prin
durere “în gheară”, dispnee, ortopnee, oligoanurie, anxietate, diagnosticându-se ca
şi complicaţie edem pulmonar acut, criză anginoasă sau chiar infarct de miocard.
Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la insuficienţă renală cu oligurie sau
hematurie. Un sindrom care necesită o consideraţie specială este disecţia de aortă.
Propagarea disecţiei este dependentă nu numai de creşterea tensiunii arteriale
însăşi, dar şi de rata de creştere a undei de presiune a ejecţiei ventriculare stângi. De
aceea, în aceste cazuri, terapia specifică urmăreşte doua ţinte: tensiunea arteriala şi
rata de creştere a presiunii.
iv) Conduita de urgenţă
Cheia succesului tratamentului la pacienţii cu creştere severă a tensiunii arteriale
este de a diferenţia o criză hipertensivă de o urgenţă hipertensivă. Aceasta este
îndeplinită printr-o corectă examinare a antecedentelor, un examen fizic complet şi
evaluare a datelor de laborator. Trebuie evaluat ce a precedat criza hipertensivă,
valorile tensiunii arteriale , medicaţia antihipertensivă prescrisă. Tensiunea arteriala
trebuie măsurată la toate membrele. Fundul de ochi este obligatoriu examinat în
toate cazurile pentru a detecta prezenţa edemului papilar. Trebuie obţinute analizele
hematologice, chimia sângelui incluzând electroliţii, ureea sanguină şi creatinina,
analiza completă de urină. Se urmăresc, de asemenea, radiografia pulmonara, EKG
(spre a evalua funcţia ventriculară stângă şi a evidenţa hipertrofii ventriculare). În
majoritatea cazurilor toate aceste teste se fac simultan cu iniţierea terapiei
antihipertensive. Pacienţii cu urgenţă hipertensivă necesită un control rapid al
presiunii sanguine nu atât spre a reduce tensiunea arteriala la valori normale cât
pentru a stopa consecinţele lezionale pe organele ţintă. La un pacient care vine cu
HTA în urgenţă, presiunea sanguină poate fi scăzută gradat în 24-48 ore cu medicaţie
orală. Spre deosebire, creşterea presiunii sanguine la pacienţii cu criză hipertensivă
necesită imediat tratament controlat în terapie intensivă, iar presiunea arterială
trebuie monitorizată prin cateter intra-arterial. Utilizarea sublinguală a Nifedipinei în
aceste cazuri este contraindicată, ea poate duce la o scădere necontrolată a tensiunii
arteriale cu consecinţe dezastruoase. De asemenea utilizarea intravenos a
Hidralazinei poate avea ca rezultat o hipotensiune prelungită necontrolată.
Reducerea rapidă, necontrolată a tensiunii arteriale poate avea ca rezultat o
ischemie acută cerebrală sau renală (sau chiar infarct). Ţinta imediată a terapiei
intravenoase este de a reduce presiunea sanguină diastolică cu 10-15%. Aceasta se
poate obţine în 30-60 min, iar la pacienţii cu anevrism disecant, cât de urgent posibil.
Odată obţinută această valoare, poate fi începută terapia orală. Câteva medicamente
antihipertensive: diuretice de ansa: Furosemid, diuretice care economisesc potasiu –
spironolactonă, blocante adrenergice: alfa blocante – terazozin, beta-blocante -
atenolol, metoprolol, timolol, propanolol, alfa-beta blocante: carvedilol, labetanol,
antagonişti centrali ai receptorilor alfa - Clonidina, Metildopa.

F) DISECŢIA DE AORTĂ
i) Definiție
Disecţia de aortă este o tulburare rară, dar potenţial fatală, care apare atunci când
sângele pătrunde prin leziunea creată în tunica internă şi se inseră între aceasta şi
tunica medie (musculară).Se creează astfel două canale: unul adevărat prin care
sângele curge în condiţii normale şi unul fals, produs prin disecţia peretelui arterial.
ii) Etiologie
Procesul începe de regulă pe crosa aortică printr-o fisură transversală şi progresează
mai mult sau mai puţin către periferie. Canalul astfel format este în tensiune, iar
adventicea se destinde, devine fragilă şi nu poate asigura decât un baraj provizoriu,
iar la un moment dat se poate rupe determinând exitus. În celelalte zone adventicea
este mai rezistentă astfel ca disecţia se poate opri în “fund de sac”, sângele
coagulând şi formând un hematom important. Un alt mecanism ce poate provoca
producerea disecţiei aortice îl reprezintă hemoragiile ce pot să apară la nivelul tunicii
medii a peretelui aortic, atunci când sângele acumulat produce ruperea tunicii
interne. Prin leziunea produsă, sângele pătrunde din lumenul aortei în spaţiul dintre
cele două tunici. Se disting două mari categorii de cauze care favorizează apariţia
disecţiei acute de aortă: creşterea presiunii exercitate asupra peretelui aortic,
scăderea rezistenţei peretelui aortic, în special în boli ale ţesutului elastic - sindromul
Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, grup de afecţiuni moştenite caracterizate prin
hiperlaxitate articulară, tegumente hiperelastice care formează uşor vânătăi şi vase
sanguine uşor afectate. Boala anucloectaziantă a rădăcinii aortice poate fi o condiție
anatomică preexistentă unei disecţii de aortă, necroza mediei - se găseşte în 20% din
cazurile de disecţie aortică. Ateromatoza aortică este mai puțin incriminată. Alte
cauze, mai rare ar putea fi cardiopatiile congenitale - bicuspidia aortica, coarctaţia de
aortă, breşe intimale la nivelul istmului aortic produse prin traumatisme toracice
închise. Etiologia iatrogenă: în urma cateterismelor arteriale şi cardiace, instalarea
unui balon de contrapulsaţie intraaortică, canularea aortei, clamparea aortică, în
intervenţiile cu circulaţie extracorporeală, sarcină - disecţia survine, de obicei, în
trimestrul al II-lea sau în cursul travaliului; subiecţi cocainomani, halterofili
hipertensivi sau consumatori de anabolizante, anomalii în formarea inimii apărute în
cursul dezvoltării fetale.
iii) Simptomatologie
Debutul disecției de aortã este brutal, dramatic. Durerea este simptomul principal ce
trebuie analizat privind debutul, intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate fi
bruscă toracică, localizată de obicei la nivel toracic, anterior sau posterior, în
regiunea interscapulară, migrând tipic cu propagarea disecției, poate fi uşoară,
frecvent confundată cu afecţiune musculo-scheletală; unii pacienţi nu prezintă
durere deloc. Durerea la nivelul gâtului sau mandibulei apare în disecţia arcului
aortic, pe când durerea interscapulară este o manifestare a disecţiei aortei
descendente. Manifestări neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri, incluzând
sincopa - prezentă în 5% din cazuri, fiind rezultatul creşterii tonusului vagal,
hipovolemiei sau aritmiei, accidentul cerebrovascular – manifestat clinic prin
hemianestezie şi hemipareză sau hemiplegie, statusul mental alterat, răguşeală prin
compromiterea nervului recurent laringian. Manifestări cardiovasculare: insuficienţă
cardiacă congestivă - secundară regurgitării aortice severe acute, având ca
manifestări tahicardie, uneori hipertensiune arterială, hipotensiune arterială ca
urmare a tonusului vagal excesiv, tamponadei cardiace sau hipovolemiei prin ruptura
disecţiei; auscultatoriu sunt prezente sufluri diastolice, frecătura pericardică datorită
pericarditei; sindromul de venă cavă superioară poate rezulta prin compresia venei
cave superioare de o aortă largă, distorsionată; se raportează puls larg şi asimetric;
infarct miocardic acut dacă disecţie se afla la nivel de coronară dreaptă. Manifestãri
respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante bibazale pulmonare, hemoptizie dacã
disecþia se rupe în pleurã sau dacã s-a instalat obstrucþia trahealã sau bronºicã;
hemotorax dacã disecþia se rupe în pleurã. Manifestări gastrointestinale: disfagia -
prin compresia pe esofag; durerea în flanc - dacă este afectată artera renală; durerea
abdominală - dacă este implicată aorta abdominală. Disecþia aorticã reprezintã una
din entitãþile patologice cu cel mai sever prognostic, cu o mortalitate de 35% în
primele 24 de ore, de 50% în primele 48 de ore ºi de 70% în prima sãptãmânã. Totuşi
pacienţii care supravieţuiesc îndeajuns pentru a fi spitalizaţi şi care nu au
comorbidităţi semnificative supravieţuiesc.
iv) Conduita de urgenţă
Conduita de urgenţă consta în prinderea a doua linii venoase mari, administrare de
oxigen, monitorizare respiratorie, monitorizare cardiacă (puls,TA, EKG),
monitorizarea diurezei; în cazul pacienţilor instabili hemodinamici atitudinea
imediată este intubarea şi ventilarea mecanică a acestora; efectuarea ecografiei
abdominale, ecografiei transesofagiene şi radiografiei toracice confirmă diagnosticul.
Se va urmări permanent statusul mental, eventuale modificări neurologice sau
vasculare periferice şi progresia sau dezvoltarea suflurilor carotidiene, brahiale sau
femurale. Tratamentul medical este limitat şi are drept scop calmarea durerii,
administrarea de vasodilatatoare, betablocante ( Propranolul, Metoprolol etc.). Se
urmăreşte scăderea tensiunii arteriale până la nivelul minim necesar menţinerii
perfuziei organelor vitale. Tratamentul chirurgical se stabileşte în raport cu sediul,
întinderea şi hemodinamica disecţiei. În disecţia acută a aortei proximale, singurul
tratament eficace este cel chirurgical şi constă în excizia leziunii orificiale a intimei şi
reconstrucţia aortei, cu sau fără proteză; disecţia aortei ascendente necesită
înlocuiri valvulare; în disecţia distală progresivă, cu semne de ruptură iminentă,
înlocuirea segmentului aortic afectat cu proteză, este cea mai bună metodă. Cazurile
cu evoluţie spre cronicitate beneficiază de tratament medical hipotensor.
Intervenţia chirurgicală este rezervată cazurilor extensive şi în iminenţa de ruptură.

G) TULBURĂRI DE RITM CARDIAC - DISRITMII SEVERE

i) Tulburări în formarea stimulilor:
În miocard există un ţesut (ţesutul excito-conductor al inimii) care conduce
impulsurile, ce în mod normal iau naştere în nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest ţesut
este autoexcitabil, bun conducător al impulsurilor şi asigură automatismul cardiac.
Alcătuirea ţesutului excito-conductor: nodul sinoatrial (Keith-Flack) - situat în
peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii; nodul atrio-
ventricular(Aschoff-Tawara) – situat la baza peretelui care desparte cele două atrii
(septul interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul Hiss – pleacă de la nodul atrio-
ventricular şi pătrunde în septul interventricular, de unde se ramifică alcătuind
reţeaua Purkinje. În mod normal impulsul ia naştere în nodul sino-atrial, care emite
stimuli cu o frecvenţă de 60-80 pe min. De aici stimulul pleacă la nodul atrio-
ventricular, de unde trece prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la întreaga masă
ventriculară, determinând astfel ritmul sinuzal.
Aritmiile - reprezintă cazuri patologice în care impulsurile pot porni din alte locuri ale
ţesutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din
diferite zone ale miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite
ritmuri ectopice. Aritmiile reprezintă deci tulburări în formarea stimulilor, iar în
funcţie de sediul de formare a impulsurilor ele se clasifică în: aritmii atriale şi aritmii
ventriculare.
ii) Aritmii atriale
Aritmiile atriale sunt tulburări de ritm ale inimii în care mecanismul de producere a
acestora acţionează în atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile
cardiovasculare (cardiomiopatii ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii,
boli congenitale, boli ale pericardului, tumori şi traumatisme ale inimii) şi boli
extracardiace (boli infecţioase, digestive, pulmonare, neuropsihice, endocrine -
hipertiroidism). Aritmiile pot apărea la subiecţii sănătoşi în următoarele cazuri,
intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stres.
În aritmii atriale pot apărea următoarele manifestări: palpitaţii, dispnee, ameţeli,
lipotimii, dureri precordiale, jenă retrosternală, tulburări de vedere, mioză,
midriază, tulburări de auz, semne de excitaţie neuro-psihică şi alte semne
necaracteristice (cefalee, greţuri, vărsături, diaree, transpiraţii, sughiţ). Aceste
simptome depind de natura şi severitatea aritmiei, de gradul tulburărilor
hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor, vârsta şi sensibilitatea
bolnavului. Aceste simptome şi semne pe care le provoacă aritmiile atriale variază de
la simple palpitaţii până la sincopă şi sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebrală
acută ajungând până la pierderea conştienţei). În general pot să apară: tulburări de
irigaţie cerebrală (anxietate, ameţeli, lipotimie, sincopă), tulburări de irigaţie
coronariană (dureri anginoase), tulburări de irigaţie mezenterică (greţuri, vărsături,
distensia abdominală), tulburări de irigaţie renală (oligurie, poliurie.)
Pacientul va informa medicul de existenţa altor boli, administrarea de medicamente,
spitalizări anterioare, intervenţii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte
substanţe nocive, precum şi practicarea unui sport. La femei este important şi ciclul
menstrual. După efectuarea anamnezei se fac o serie de examene medicale: EKG de
repaus, EKG ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore), EKG de efort,
radiografiile, ecocardiografiile, rezonanţă magnetică – permit cunoaşterea mărimii
inimii şi mişcările sale, precum şi observarea funcţionării valvelor şi rapiditatea
debitului sanguin. Explorarea electrofiziologică este utilizată pentru clarificarea
situaţiilor mai complexe, permite localizarea precisă a problemei cauzatoare de
tulburări de ritm. După efectuarea anesteziei sunt introduse în vene (din antebraț
sau din zona inghinala) mici catetere prevăzute cu electrozi care pot fi plasați în
diferite zone ale inimii. În funcţie de locul de producere, aritmiile atriale se împart în
2 mari categorii: aritmii sinuzale şi aritmii extrasinuzale.
Aritmii atriale sinusale se produc în nodulul sinusal şi sunt de două feluri: tahicardia
sinusală şi bradicardie sinusală.
III) TAHICARDIA SINUSALĂ
Tahicardia sinuzală este în general bine suportată reprezintă accelerarea ritmului
cardiac peste 90-100 bătăi/minut, ajungând până la 200 bătăi/minut, cu frecvenţă
regulată. Tahicardia poate fi fiziologică: apare la efort, emoţii, în timpul digestiei sau
patologică: intoxicaţii cu tutun, cafea, alcool, medicamente, stări febrile, hemoragii,
stări nevrotice. Tratamentul cauzal suspendă alcoolul, cafeaua, tutunul. Tahicardia
sinusală nu se tratează ca o aritmie primară, de vreme ce ea reprezintă aproape
întotdeauna un răspuns fiziologic al cordului; tratamentul trebuie adresat bolii
primare; acest lucru poate însemna administrarea digitalei şi/sau a unui diuretic în
cazul insuficienţei cardiace şi de oxigen în cazul hipoxemiei, tratamentul specific al
tireotoxicozei, refacere volemică, antitermice în cazul febrei sau tranchilizante în
cazul emoţiilor.
IV) BRADICARDIA SINUSALĂ
Bradicardia sinuzală – scăderea ritmului sub 60 pulsaţii/min, cu frecvenţă regulată.
Bradicardia poate fi fiziologică la sportivi bine antrenaţi, la tineri, în somn, în sarcină
şi la vârstnici şi bradicardie patologică în hipertensiune intracraniană, icter, febră
tifoidă, mixedem, intoxicaţii cu digitală, saturnism (intoxicaţia cu plumb). Se tratează
afecţiunea care a provocat bradicardia; în stările fiziologice nu se face tratament.
Aritmii atriale ectopice – extrasinusale - se produc într-un focar ectopic, situat în
afara nodului sinuzal şi deci comandă inimii este preluată de centrul ectopic pentru o
perioadă oarecare sau definitiv. Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:
V) EXTRASISTOLIA ATRIALĂ
Extrasistolele atriale – sunt contracţii premature ale inimii, declanşate de impulsuri
pornite din focare ectopice situate în pereţii atriilor. Pot să apară la indivizii sănătoşi
(emoţii, efort, tulburări digestive, după abuz de cafea, tutun) şi la bolnavi cu afecţiuni
organice de inimă sau în alte boli. Obiectiv, la palparea pulsului se constată o pulsaţie
de amplitudine mică, urmată de o pauză lungă - compensatorie. Extrasistolele pot fi
sporadice, izolate (la 1-2/min sau la câteva minute) sau sistematizate: bigeminism,
trigeminism, cvadrigeminism, când 2, 3 sau 4 extrasistole alternează cu un ciclu
normal.
Extrasistola sporadică Trigeminism:

Tratamentul este cauzal urmăreşte suprimarea toxicelor, administrarea de sedative

şi tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau întreruperea
administrării dozelor de digitală cauzatoare de extrasistolie, tratament cu
betablocante (Propranolol, metoprolol, atenolol).
VI) TAHICARDIA ATRIALĂ PAROXISTICĂ
Tahicardia atrială paroxistică – este o tulburare de ritm generată de impulsuri
ectopice atriale, caracterizată printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bătăi/min,
regulat, cu debut şi sfârşit brusc. Poate să apară adesea pe o inimă normală (emoţii,
oboseală, cafea, tutun, tulburări digestive), dar poate reprezenta şi un răspuns
fiziologic la o varietate de factori cum ar fi febra, depleţia volumică, anxietatea,
efortul, tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune, insuficienţa cardiacă congestivă. Se
vor efectua următoarele tratamente. Stimularea vagală (manevre vagale) se poate
obţine prin compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este
aşezat în clinostatism, cu capul rotat puțin lateral. Imediat sub unghiul mandibulei şi
pe o lungime de 2-3 cm se comprimă artera şi sinusul carotidian în direcţie
posterioară timp de 10-20 de secunde şi se repetă după 20-30 secunde pe aceeaşi
parte şi numai în lipsă de rezultat favorabil se încearcă şi la sinusul carotidian stâng,
dar niciodată simultan (pericol de sincopă). Manevra nu se recomandă la vârstnici şi
nici în infarctul de miocard acut datorită riscului desprinderii ateroamelor;
compresiune pe globii oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30
de secunde; manevra Valsalva - expiraţie forţată cu glota închisă, după o inspiraţie
profundă; înghiţirea unui bol alimentar solid; provocarea de vărsături prin excitarea
mecanică a peretelui posterior al faringelui; extensia forţată a capului. Tratamentul
medicamentos se face cu digitalice. Şocul electric extern are indicaţie majoră şi de
urgenţă şi trebuie să preceadă administrarea digitalicelor.
VII) FLUTTERUL ATRIAL
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250-300/min. Se
întâlneşte rar la indivizi sănătoşi. De obicei apare în valvulopatii, cardiopatie
ischemică, miocardite, HTA şi este foarte frecvent întâlnit în prima săptămână după
operaţiile pe cord deschis. Deoarece nu toţi stimulii atriali se transmit ventriculilor,
frecvenţa ventriculară poate fi 100-150/min. Clasic, undele de flutter apar pe ECG sub
forma unor dinţi de fierăstrău regulaţi, reprezentând activitatea atrială.

În formele severe, când atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă,

aceştia vor fi internaţi de urgenţă în unităţi de specialitate pentru tratamentul de
elecţie: cardioversia electrică, sub o sedare uşoară. Pacienţii care dezvoltă flutter
atrial după operaţiile pe cord deschis, mai ales dacă se aflau în tratament cu digitală,
pot fi trataţi prin stimulare atrială (folosind sonde de stimulare temporară
implantate în timpul operaţiei). Beta-blocanţi, blocanţi ai canalelor de calciu sau
digitală; digitala este cea mai puţin eficientă şi poate uneori converti flutterul atrial
în fibrilaţie atrială. După încetinirea conducerii impulsului prin nodul AV folosind
oricare dintre aceste medicamente se poate încerca conversia flutterului la ritm
sinusal folosind Amiodaronă (Cordarone).
VIII) FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Fibrilația atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale foarte
rapide 400-500/min, neregulate. Nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi, astfel că
ritmul ventricular poate fi 120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiacă cea mai
frecventă, urmând imediat după aritmia extrasistolică. Se mai numeşte şi “delir
cardiac” sau “aritmie completă”. Fibrilaţia atrială se poate manifesta sub 2 forme:
paroxistică şi permanentă. Pe EKG lipseşte unda P. În fibrilaţia atrială acută trebuie
căutaţi factorii precipitanţi, cum ar fi febra, pneumonia, intoxicaţia alcoolică,
tireotoxicoza, embolismul pulmonar, insuficienţa cardiacă congestivă sau pericardita.
Dacă un astfel de factor este prezent, se face în primul rând tratamentul acestuia. În
situaţiile în care starea clinică a pacientului este sever alterată se va folosi:
cardioversia electrică, betablocante şi antagonişti ai canalelor de calciu pentru
rărirea ritmului ventricular, preparatele digitalice sunt mai puţin eficiente,
acţionând mai lent.
În cazul în care fibrilaţia atrială nu poate fi convertită în ritm sinusal, scopul
tratamentului este de a controla răspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat
cu digitală, beta-blocante sau blocanţi ai canalelor de calciu, singuri sau în asociere.
Dacă tentativa de cardioversie nu a reuşit sau fibrilaţia atrială are mare probabilitate
de a reveni pacientul rămâne în fibrilaţie atrială, controlând alura ventriculară cu
blocanţi ai canalelor de calciu, beta-blocanţi sau digitală. Aceşti pacienţi necesită
tratament anticoagulant cronic, mai ales în cazul unei boli cardiace organice, având
în vedere riscul permanent al emboliilor sistemice; incidenţa emboliilor la pacienţii
cu fibrilaţia atrială, în absenţa unei boli cardiace valvulare, scade prin tratament
anticoagulant cronic cu agenţi asemănători warfarinei; aspirina poate fi si ea
eficientă în acest scop.
IX) ARITMII VENTRICULARE
Aritmiile ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii, în care mecanismul de
producere al acestora se află în ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare
pot apărea atât pe cord sănătos, cât mai ales, pe cord patologic (ischemie
miocardică, postinfarct de miocard, cardiomiopatii, hipertrofie ventriculară,
insuficienţă cardiacă, prolaps de valvulă mitrală). Factorii extracardiaci care pot duce
la aritmii ventriculare sunt: afecţiuni ale sistemului nervos central, traumatisme
craniocerebrale, stări depresiv-anxioase, stări hipoxice, dezechilibre acido-bazice,
hipetiroidism, feocromocitom, hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaţia cu
medicamente psihotrope – antidepresive triciclice – intervenţii chirurgicale, boli
infecţioase. Pacientul poate fi asimptomatic sau poate prezenta, în funcţie de tipul
aritmiei ventriculare ameţeli, lipotimie, durere precordială, dispnee, tulburări de
vedere şi de auz, semne de excitaţie neuro-psihică care merg până la alterarea
stării psihice, sincopă, semne nespecifice (greaţă, vărsături, diaree), stop cardiac,
moarte subită. Se pot aplica următoarele metode de examinare neinvazive:
electrocardiograma de efort, înregistrarea electrocardiografică cu monitorizare de
lungă durată, electrocardiograma Holter (ambulatorie prin aparate portabile 24 sau
48 h), electrocardiograma de mare amplificare (vizualizarea potenţialelor electrice
de amplitudine mică). Ca metodă invazivă se foloseşte explorare electrofiziologică
endocavitară (cateterismul inimii drepte).
Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu contextul clinic. În aritmiile care
apar pe fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele,
tahicardiile sinuzale) trebuie depistaţi şi eliminaţi factorii precipitanţi: stările de
anxietate, abuzul de medicamente, fumatul, tulburările neuroumorale cum sunt
spasmofilia, hipertiroidismul, tulburările digestive (constipaţia, colon iritabil, hernie
hiatală, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul, obezitatea. În
toate aceste împrejurări, se va căuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizanţi
în general se va pune accentul pe o igienă a vieţii cu echilibru între activitatea
lucrativă, odihnă, deconectare, activitate fizică sistematică, alimentaţie
corespunzătoare nevoilor calorice, evitarea creşterii în greutate, mese la ore
regulate, evitarea alimentelor care necesită o digestie laborioasă; psihoterapia poate
avea un rol hotărâtor. Pentru profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, în primul rând
se va trata corect boala de bază (cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială
etc.), iar în cazul când aritmiile sunt prezente, în funcţie de natura şi mecanismul lor
se va recurge la antiaritmice sub control strict medical.
Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventriculară, tahicardia
ventriculară paroxistică, fibrilaţia ventriculară.
X) EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ
Extrasistole ventriculare sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau naştere
în ventriculi, care se produc înaintea unei bătăi cardiace normale. Pot să apară la
persoane cu inima sănătoasă, caz în care nu au nici o semnificaţie patologică (exces
de cafea, tutun, alcool, stări emotive, după folosirea medicamentelor împotriva
răcelii şi febrei ce conţin pseudoefedrină, medicament ce stimulează inima) sau pot
să apară la persoane cu afecţiuni cardiacă ischemică sau insuficienţă valvulară şi
boli valvulare. Extrasistolele pot să apară izolate sau cu o anumită regularitate. Dintre
cele sistematizate, cel mai adesea apar bigeminismul şi trigeminismul.
Bigeminismul ventricular consta într-o bătaie prematură care urmează după fiecare
bătaie normală. Trigeminismul ventricular constă într-o bătaie normală şi 2 bătăi
premature (este deci o grupare de 3 bătăi sau o bătaie prematură urmată de 2
normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect foarte slab asupra funcţiei de
pompă a inimii şi nu produc simptome decât atunci când sunt foarte frecvente.
Simptomul principal este perceperea unei bătăi cardiace foarte puternice sau
perceperea lipsei unei bătăi cardiace. La persoanele sănătoase, la care extrasistolele
ventriculare apar sporadic singurele măsuri care se impun sunt scăderea stresului,
evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea medicamentelor pentru răceala şi febră ce
conţin pseudoefedrină. Dacă devin supărătoare beta-blocantele reprezintă prima
opţiune. Antiaritmicele trebuie evitate pe cât posibil datorită faptului că prezintă risc
major de aritmii cardiace.

XI) TAHICARDIA VENTRICULARĂ PAROXISTICĂ

Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulburare de ritm generată de impulsuri
de origine ventriculară cu o frecvenţă de 100-250/min (mai des 160-180/min),
regulată, cu debut şi sfârşit brusc. Durează de la câteva minute la câteva ore şi,
excepţional, câteva săptămâni sau luni. Apare la bolnavi cu afecţiuni organice ale
inimii; mai poate surveni în intoxicaţia digitalică, intoxicaţii cu chinidină şi alte
antiaritmice. Pacienţii resimt palpitaţii, tensiune arterială scade şi se instalează
insuficienţa cardiacă, toate aceste din cauza că ventriculii nu se umplu corespunzător
şi nu pot pompa sângele. Tahicardia ventriculară susţinută devine periculoasă
deoarece se poate agrava, degenerând în fibrilaţie ventriculară. Tahicardia
ventriculară paroxistică susţinută necesită tratament de urgenţă. Dacă tahicardia
ventriculară apare pe fondul unei hiperkaliemii sau hipokaliemii, aceste tulburări
electrolitice trebuie corectate imediat prin administrare de blocante ale canalelor de
calciu (Lidocaina, Procainamida Fenitoina), administrare de blocante ale canalelor
de potasiu (Amiodarona), ablaţia cu radio – administrare de energii cu o anumită
frecvenţă prin intermediul unui electrod introdus în cord prin cateterizare.
Implantarea unui defibrilator automat –dispozitiv ce depistează aritmia şi care
declanșează un şoc electric pentru a o opri. Nu cedează la manevrele vagale!
XII) FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de
descărcarea repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvenţă de
300-400 impulsuri/min, complet neregulate şi ineficiente. Când frecvenţa stimulilor
este mai mică (sub 300/min) şi ritmul regulat, tulburarea de ritm se numeşte flutter
ventricular. Şi într-un caz şi în altul, contracţiile ventriculare sunt abolite, sângele nu
este pompat din inima şi nu există sistole ventriculare eficiente, circulaţia fiind
practic absentă. Fibrilaţia ventriculară survine cel mai frecvent la bolnavi cu afecţiuni
organice ale inimii şi în multe boli necardiace severe, precum şi în cazul unor
accidente (electrocutare), traumatisme. Manifestările clinice constau în simptomele
şi semnele opririi circulaţiei, tabloul clinic echivalând cu cel al opririi ventriculare sau
stopul cardiac. Bolnavul este palid, fără puls şi TA măsurabile şi fără zgomote
cardiace perceptibile. Fibrilaţia ventriculară este o urgenţă extremă, resuscitarea
cardio-respiratorie trebuie începută imediat. Va fi urmată de defibrilare şi de
medicaţie antiaritmică, implantare de defibrilator automat. Important de reţinut
este faptul ca fibrilaţia ventriculară este ritm defibrilabil, în timp ce asistolia, nu! În
caz de asistolie se va încercă prin masaj cardiac extern aducerea inimii în fibrilaţie
ventriculară şi abia apoi se va trece la defibrilare.
XIII) TULBURĂRI DE CONDUCERE
În condiţii normale, funcţia de pacemaker a inimii se bazează pe activitatea nodulului
sinoatrial (SA). După ce impulsul iese din nodului sinusal şi ţesutul perinodal,
traversează atriul, ajungând la nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului
sinusal, atriul şi nodului AV sunt influenţate în mod semnificativ de sistemul nervos
autonom. Influenţele vagale scad automatismul nodulului sinusal, încetinesc
conducerea şi alungesc perioada refractară a ţesutului din jurul nodulului sinusal;
alungesc conducerea la nivelul nodulului AV şi perioada refractară a acestuia.
Simpaticul produce un efect opus.
XIV) BLOCURI SINOATRIALE
Disfuncţia nodulului sinusal. Nodului sinusal este, pacemaker-ul dominant al
cordului, deoarece viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele
cardiace cu automatism. La adulţi, frecvenţa sinusală este de 60-100 bătăi pe minut.
Atleţii antrenaţi prezintă adesea, în repaus, o frecvenţă sinusală mai mică de 50 bătăi
pe minut, datorită tonusului vagal crescut. Vârstnicii au, bradicardie sinusală în
repaus.
Etiologie. Disfuncţia de nodul sinusal se întâlneşte adesea la vârstnici, ca fenomen
izolat Deşi întreruperea irigaţiei nodulului sinusal poate duce la disfuncţia acestuia,
totuşi corelaţia dintre obstrucţia arterei nodulului sinusal şi evidenţierea clinică a
disfuncţiei nodului sinusal este rară. O serie de afecţiuni se asociază cu disfuncţia
nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vârstnici sau alte boli asociate, cu infiltrarea
miocardul atrial. Bradicardia sinusală se asociază cu hipotiroidism, bolile hepatice
avansate, hipotermia, febra tifoidă şi bruceloza; ea survine în timpul episoadelor de
hipervagotonie (sincopa vasovagală), hipoxie severă, hipercapnie, acidemie şi
hipertensiune acută.
Manifestări. Chiar dacă bradicardia sinusală marcată (< 50 bătăi pe minut) poate
produce oboseală şi alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai
frecvent disfuncţia nodului sinusal se manifestă prin ameţeli, presincope sau
sincope. La unii pacienţi, pot apărea şi tulburări de conducere AV. Concomitent cu
absenţa activităţii atriale, pacemaker-ii mai jos situaţi nu reuşesc să intervină în
timpul pauzei sinusale, rezultând perioade de asistolie ventriculară şi sincope.
Ocazional, disfuncţia de nodul sinusal se poate manifesta printr-o accelerare
inadecvată a ritmului sinusal ca răspuns la stres, cum ar fi efortul sau febra. La unii
pacienţi, manifestările apar la administrarea unor medicamente cu acţiune asupra
cordului, ca glicozide tonicardiace, beta-blocante, Verapamil, chinidină sau alte
medicamente antiaritmice. Sindromul sinusului bolnav se referă la o combinaţie de
simptome (ameţeli, confuzie, oboseală, sincope şi insuficienţă cardiacă congestivă)
cauzate de disfuncţia nodulului sinusal şi se manifestă prin bradicardie sinusală
severă, bloc sinoatrial sau oprire sinusală. Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaţia
atrială, flutter-ul atrial sau tahicardia atrială se pot însoţi de disfuncţia nodulului
sinusal. Sindromul bradicardie-tahicardie se referă la o aritmie atrială paroxistică,
urmată după oprire de pauze sinusale lungi sau la o aritmie în care există perioade
alternative de tahiaritmie şi bradiartimie. Sincopele sau presincopele se produc când
nodului sinusal este incapabil să-si reia funcţia de automatism după întreruperea
tahiaritmiei atriale. Blocul sinoatrial de ieşire de grad l înseamnă o alungire a
timpului de conducere de la un nodului sinusal la ţesutul atrial înconjurător. Blocul
sinoatrial de ieşire de grad II înseamnă o blocare intermitentă a unui impuls sinusal
în trecerea sa spre ţesutul atrial; se manifestă prin absenţa intermitentă a undelor P.
Blocul sinoatrial de ieşire de grad III sau complet se caracterizează prin absenţa
activităţii atriale sau prin apariţia unui pacemaker atrial ectopic.
Monitorizarea Holter ambulatorie rămâne esenţială în evaluarea funcţiei nodului
sinusal, dar multe episoade sincopale survin paroxistic şi imprevizibil, astfel că una
sau mai multe monitorizări Holter de 24 h nu reuşesc întotdeauna să înregistreze un
episod simptomatic. La toţi pacienţii este important să se realizeze corelaţia dintre
simptome şi datele de ECG. Alte teste noninvazive ale funcţiei nodului sinusal sunt
utilizarea agenţilor farmacologici, pentru a aprecia influenţa simpaticului şi a
parasimpaticului asupra activităţii nodulului sinusal. Se pot aplica unele manevre
fiziologice sau farmacologice (singure sau în combinaţie), cu efect vagomimetic
(manevra Valsalva sau hipertensiunea indusă cu fenilefrină), vagolitic (atropină),
simpatomimetic (isoprotenerol sau hipotensiune indusă cu nitroprusiat) sau
simpatolitic (blocanţi beta-adrenergici). Timpul de recuperare a nodulului sinusal se
măsoară urmărind răspunsul nodulului sinusal la stimulare atrială rapidă. La oprirea
stimulării atriale se produce o pauză înainte de reluarea spontană a ritmului sinusal,
numită timp de recuperare a nodulului sinusal (TRNS). Atunci când TRNS este
prelungit, el mimează pauza sinusală prelungită întâlnită în sindromul bradicardie-
tahicardie, după oprirea tahiaritmiei atriale. La pacienţii cu disfuncţie de nodul
sinusal simptomatică se observă alungirea timpului de recuperare a nodulului
sinusal. Timpul de conducere sino-atrial. Măsurarea timpului de conducere a
impulsului de la nodului sinusal la atriu permite diferenţierea tulburărilor de
conducere sino-atriale de tulburările de formare a impulsului la nivelul nodulului
sinusal. Timpul de conducere reprezintă jumătate din diferenţa dintre pauza care
urmează la întreruperea unei scurte perioade de stimulare şi lungimea ciclului
sinusal.
Tratament. Cardiostimularea permanentă prin pacemaker reprezintă tratamentul
principal al pacienţilor cu disfuncţie simptomatică de nod sinusal. Pacienţii cu
episoade intermitente de bradicardie sau de oprire sinusală şi cei cu forma
cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian hipersensibil beneficiază de
implantarea unui pacemaker ventricular permanent.
XV) BLOC ATRIOVENTRICULAR (incomplet şi complet)
Tulburări de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot
anunţa instalarea unui bloc cardiac care, la rândul său, poate duce la sincope sau la
oprirea cordului, în vederea evaluării semnificaţiei clinice a tulburărilor de
conducere. Medicul precizează sediul tulburării de conducere, riscul de evoluţie spre
bloc total şi existenţa unui ritm de scăpare distal de localizarea blocului, ce apare în
cazul blocului nodal AV şi se află de obicei la nivelul fasciculului His care are în
general o frecvenţă stabilă de 40-60 bătăi pe minut asociindu-se cu un complex QRS
cu durată normală. Spre deosebire de acesta, ritmul de scăpare cu sediul distal în
sistemul His-Purkinje prezintă o frecvenţă intrinsecă scăzută (25-45 bătăi pe minut),
complexe QRS largi cu durată prelungită şi are o mare instabilitate.
Etiologie. O serie de afecţiuni pot influenţa, de asemenea, conducerea AV nodală:
infarctul miocardic acut (în special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la
nivelul coroanei drepte), intoxicaţia digitalică, excesul de beta-blocanţi sau de
blocanţi ai canalelor de calciu, miocarditele virale, febra reumatică acută,
mononucleoza infecţioasă, boala Lyme, sarcoidoza, amiloidoza şi neoplasmele,
mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi şi congenital.
Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungită, se caracterizează printr-un
interval PR > 0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se
însoţeşte întotdeauna de prelungirea duratei complexului QRS, alături de prelungirea
intervalului PR. Totuşi, locul precis al întârzierii poate fi stabilit numai prin înregistrări
intracardiace.
Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) constă în lipsa de transmitere la ventriculi
a unora dintre impulsurile atriale. Se caracterizează prin alungirea progresivă a
intervalului PR, până la blocarea unui impuls atrial şi se asociază cu un complex QRS
cu durată normală. Este întâlnit mai ales ca o anomalie tranzitorie în infarctul
miocardic inferior sau în intoxicaţia medicamentoasă cu digitală, cu beta-blocante şi,
ocazional, cu blocanţi ai canalelor de calciu. Atitudinea terapeutică depinde de
răspunsul ventricular şi de simptomatologia pacientului. Dacă frecvenţa ventriculară
este adecvată, iar pacientul este asimptomatic, observarea tulburării de conducere
este suficientă.
Blocul AV de grad II (de grad înalt) constă în blocarea bruscă, neaşteptată a unor
unde P fără modificări anterioare ale intervalului PR. Se datorează afectării
sistemului His-Purkinje şi se asociază adesea cu alungirea duratei complexului QRS.
Apare în infarctul anteroseptal sau în bolile primare sau secundare,
sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii.
Blocul AV de grad III constă în lipsa totală de transmitere a impulsurilor atriale spre
ventriculi. Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV.
Dacă complexul QRS al ritmului de scăpare este larg şi se însoţeşte de o frecvenţă <
40 bătăi pe minut, sediul blocului este de obicei la nivelul sau distal de fasciculul His,
iar pacientul necesită implantarea unui pacemaker bicameral care elimină această
problemă.
Metode de diagnostic şi tratament. Principala decizie terapeutică la pacienţii cu
tulburări ale conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker
permanent şi există o serie de circumstanţe în care electrocardiografia fasciculului
His poate fi o metodă de diagnostic utilă pe care să se bazeze această decizie.
Pacienţii simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaţie de cardiostimulare
permanentă. Terapia farmacologică este rezervată situaţiilor acute. Atropină (0,5-2
mg i.v.) şi Izoproterenolul sunt utile pentru creşterea frecvenţei cardiace şi
ameliorarea simptomelor la pacienţii cu bradicardie sinusală sau bloc AV cu sediul la
nivelul nodului AV. De asemenea, mineralocorticoizii, efedrina şi teofilina pot fi utile
la unii pacienţi. Cel mai bun tratament pe termen lung al bradiartimiilor este
cardiostimularea. Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi utilizate
pentru a stimula cordul, atunci când anumite tulburări în formarea şi/sau
conducerea impulsurilor duc la bradiaritmii simptomatice. Stimulii pot fi aplicaţi la
nivelul atriilor şi/sau ventriculilor. Cardiostimularea temporară se aplică de obicei
pentru a stabiliza pacientul înaintea cardiostimulării permanente, sau atunci când
bradicardia se instalează brusc printr-o cauză care poate fi reversibilă, cum ar fi
ischemia sau toxicitatea medicamentoasă. Pacemakerul permanent se introduce, de
obicei, prin vena subclavie sau cefalică şi se poziţionează la nivelul auriculului drept,
în cazul stimulării atriale şi la apexul ventriculului drept, în cazul stimulării
ventriculare. Sonda se conectează apoi la generatorul de puls care se plasează la
nivelul unui buzunar subcutanat plasat în zona subclaviculară.
XVI) BLOC DE RAMURĂ
Blocul de ramură reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor
nervoase la nivelul ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului His. Există o întârziere
sau chiar o întrerupere în conducerea impulsurilor nervoase către unul din cele două
ventricule. Aceasta încetinire a impulsului nervos provoacă o întârziere a contracţiei
unuia din ventricule în raport cu celalalt. Activitatea electrică a inimii îşi are originea
în nodulul sinoatrial situat în partea superioară a atriului drept, apoi se distribuie
spre ambele atrii, spre nodulul atrioventricular. De la nivelul nodulului
atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul
fasciculului His. Ramurile drept şi stâng ale fasciculului His trimit impulsul electric
spre ventricul drept şi stâng. când funcţionează normal şi ventriculele drept şi stâng
se contractă aproape simultan. Blocul de ramură se produce atunci când la nivelul
unui din ramurile fasciculului His impulsul electric este încetinit, adică este "blocată".
Efectul blocului de ramură este perturbarea distribuţiei normale, coordonate şi
simultane a impulsului electric la cele două ventricule. În majoritatea cazurilor blocul
de ramură este asimptomatic. Manifestările clinice sunt consecutive scăderii
debitului cardiac (inima nu pompează suficient sânge pentru a acoperi nevoile
organismului). Simptomele blocului de ramură sunt următoarele: sincopa care
conduce la pierderea echilibrului şi prăbuşirea corpului, datorită scăderii fluxului de
sânge la nivelul creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen şi substanţe
nutritive la nivelul creierului, ameţeli, confuzie, palpitaţii, durere sau angină
pectorală, dispnee, scăderea toleranţei la efort (apariţia oboselii la eforturi mici).
H) BOLI CARDIACE PRIMARE:
i) Boala cardiacă ischemică
Boala cardiacă ischemică este o afecțiune funcțională caracterizată printr-un
dezechilibru între aportul şi necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai
frecventă cauză de deces la nivel mondial. Incidenţa bolii este de aproximativ 1/5
persoane. Boala cardiacă ischemică reprezintă principala cauză de deces prin infarct
de miocard, fiind cea mai frecventă boală la adulţii peste 40 de ani. Boala afectează
mult mai frecvent bărbaţii decât femeile. Principala cauză (peste 90%) este
ateroscleroza, care se manifestă sub formă de îngustări sau obstrucţii în arterele
inimii (coronare) producând zone de necroză în muşchiul inimii (miocard). Alte cauze
cum ar fi anomalii congenitale coronare, coronarite (lues, R.A.A.), embolii etc.,
reprezintă cauze mult mai rare. Factorii favorizanţi sau factorii de risc cei mai
importanţi sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul
zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile şi ereditatea. Asocierea mai multor
factori măreşte riscul de apariţie a bolii cardiace ischemice şi în special a infarctul
miocardic.
Boala cardiacă ischemică are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase
acute: sindroame coronariene acute → angina instabilă (cunoscut ca şi preinfarct),
infarct miocardic acut, forme dureroase cronice: angina stabilă; forme nedureroase:
ischemie silențioasă, insuficientă cardiacă ischemică, moarte subită coronariană.
Forma dureroasa a boli este caracterizată prin crize dureroase, apărute brusc, cu
sediu în piept, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva minute şi dispar la
încetarea cauzei sau la administrarea de Nitroglicerină. Uneori durerea apare în
repaus sau nocturn fără un factor declanşator şi se datoreşte unei crize tahicardice,
hipertensive, stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct. Durerea numită şi angor
sau angină pectorală este ca o gheară, arsură sau sufocare şi este însoţită de teamă.
Sediul durerii este în dreptul inimii sau în spatele sternului şi iradiază în umărul şi
membrul superior stâng până la ultimele două degete. Iradierile nu sunt obligatorii;
durata durerii este de 1-3 minute, rar 10-15, iar frecvenţa crizelor este variabilă.
Durerea apare în anumite condiţii: efort fizic, de obicei la mers, abuz de tutun, crize
tahicardice, emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus şi la
1-2 minute după administrarea de Nitroglicerină. Criza dureroasă este însoţită uneori
de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii. Forma
nedureroasă prezintă numai semne electrocardiografice şi/sau manifestări
nespecifice tardive (insuficienţă cardiacă, aritmii şi blocuri, moarte subită). Examenul
clinic, analizele laborator şi electrocardiograma permit precizarea diagnosticului.
Uneori examenul fizic nu evidenţiază diagnosticul, dar apar semnele bolii de bază:
ateroscleroza (sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide).
Electrocardiograma precizează diagnosticul, iar coronarografia este încă o metodă de
excepţie. Criza dureroasă din boala cardiacă ischemică este deosebită de durerile din
nevrozele anxio-depresive, în care durerea este precis delimitată, mai ales la vârful
inimii cu durată de ore sau chiar zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la
Nitroglicerină. Durerile din infarct sau din sindromul intermediar sunt, de obicei mai
puternice şi durează mai mult. Evoluţia bolii fără tratament şi regim este progresivă,
în tulburări de ritm şi de conducere sau insuficienţă cardiacă şi sfârşindu-se fie prin
moarte subită, fie prin infarct miocardic. Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu
ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice,
tulburări de ritm etc.
Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei
declanşatoare şi administrare de Nitroglicerină (1 comprimat sfărâmat între dinţi sau
2-3 picături de soluţie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai
multe ori pe zi. Dacă durerea nu cedează în 10-20 de minute, se suspectează un
sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se
administrează şi preventiv, când bolnavul urmează să facă un efort, pentru
prevenirea crizelor. Trebuie combătute obezitatea, sedentarismul, fumatul, stresul,
cu alte cuvinte toţi factorii de risc şi deoarece majoritatea cazurilor este urmarea
aterosclerozei coronare, tratamentul bolii de fond - ateroscleroza – presupune
reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate şi
administrarea de medicamente pentru reducerea colesterolului. Repausul la pat are
indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la Nitroglicerină.
Somnul este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră după amiază. Se vor evita mesele
copioase şi după fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60-90 minute. După caz se
tratează insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, anemia,
hipoxemia, hipertiroidia şi aritmiile. Se combat balonările intestinale şi constipaţia.
Se utilizează sedative şi tranchilizante la nevoie. Tratament medicamentos: cu nitraţi
(nitroglicerină pentru tratamentul crizelor, Izosorbid mono- şi dinitrat pentru
prevenirea crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol, Propranolol), blocante de
calciu, hipolipemiante, antiagregante plachetare. Tratament chirurgical: angioplastie
transluminală coronariană percutană, stent coronarian, by-pass aorto-coronarian
chirurgical.
ii) Cardiomiopatia
Cardiomiopatia este o boala gravă în care se produce modificarea muşchiului inimii şi
acesta nu mai funcţionează aşa cum trebuie. Cardiomiopatia dilatativă (congestivă)
este cea mai frecventă formă de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lărgeşte
(dilataţie cardiacă) în contrast cu ceea ce se întâmplă în forma hipertrofică. În
această boală muşchii ventriculului stâng se măresc sau se "hipertrofiază". Într-o
formă a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi se lărgeşte şi împiedică fluxul sângelui
către ventriculul stâng. Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie
hipertrofică obstructivă sau hipertrofie asimetrică septală. Miocardul ventriculelor
devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule să asigure plinul de sânge
între bătăi. Boala poate avea multe cauze, printre care şi infecţiile virale.
Cardiomiopatia primară poate fi atribuită unei cauze specifice, cum ar fi:
hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale
inimii. Semnele şi simptomele frecvente includ: modificarea respirației, durere în
zona pieptului sau disconfort,jenă precordială, palpitaţii sau ritm neobişnuit al inimii,
umflături ale picioarelor (edeme) slăbiciune şi oboseală, leşin, tuse, lipsa poftei de
mâncare şi pierderi în greutatea corporală, învineţirea pielii (cianoza), un anumit
sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop, vene jugulare mărite, ficat mărit.
Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ: scurtarea duratei respiraţiei în
timpul exerciţiului, ameţeli, leşin şi angina pectorală (durere în piept). Unele
persoane au aritmie cardiacă (ritm anormal al inimii) care, în unele cazuri, poate
duce la moarte instantanee. O persoană care are cardiomiopatie poate suferi de
prezenţa unor cheaguri în vene înainte de apariţia oricărui alt simptom al
cardiomiopatiei, fiind necesară terapia cu medicamente anticoagulante. Aritmia
trebuie tratată cu medicamente antiaritmice. Mai rar, poate apărea un blocaj al
inimii, care necesită un aparat artificial (pacemaker) pentru păstrarea ritmului inimii.
iii) Valvulopatii:
Inima are 4 valve ( aortică, mitrală, pulmonară şi transcupidiană), care funcţionează
ca nişte supape: se deschid pentru a permite curgerea sângelui într-o direcţie şi apoi
se închid pentru a împiedica refluxul acestuia. Din punct de vedere al mecanismului
de producere exista doua tipuri de afectare valvulară. Stenoza valvulară constă în
diminuarea deschiderii valvei respective şi îngustarea orificiului prin care trece
sângele (de exemplu stenoza aortică). Insuficienţa valvulară constă în închiderea
incompletă a valvei respective şi refluarea (regurgitarea) sângelui (de exemplu
insuficienţă aortică).De multe ori aceeaşi valvă poate avea ambele leziuni: stenoză şi
insuficienţă, situaţie în care vorbim de boala valvulară (de exemplu boala aortică).De
asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate. Stenoza aortică
poate avea cauze diverse: poate fi congenitală la copii şi tineri, reumatismală la
adulţi, degenerativă la vârstnici. Simptomele principale sunt: sincopa, dispneea de
efort, angină de efort. Tratamentul cu medicamente ajută doar la ameliorarea
simptomelor. Pentru a opri evoluţia bolii, tratamentul este chirurgical. În absenţa
operaţiei stenoza aortică determină insuficienţa cardiacă şi deces. De asemenea,
pacienţii cu stenoză aortică au risc de moarte subită prin aritmii ventriculare.
Insuficienţa aortică poate avea multe cauze şi poate fi prezentă la toate categoriile
de vârstă. Mult timp insuficienţa aortică poate fi asimptomatică, dar refluxul sângelui
din aorta în ventriculul stâng determină dilatarea acestuia şi alterarea ireversibilă a
funcţiei de contracţie. De aceea operaţia poate fi necesară, chiar în absenţa
simptomelor, când ventriculul stâng se dilată peste o anumită limită. Semnele şi
simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitaţiile, creşterea
tensiunii arteriale etc. Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a întârzia
evoluţia bolii. Când boala are un anumit grad de severitate indicat atât de simptome,
cât şi de anumiţi parametri măsuraţi prin ecocardiografie, tratamentul este
chirurgical. Stenoza mitrală este cea mai frecventă cauză este reumatismul articular
acut; incidenţa este mai mare la femei. Simptomele principale sunt: dispneea,
palpitaţiile, stenoza mitrală. Care determină dilatarea atriului stâng şi din această
cauză ritmul sinusal este înlocuit pe parcursul evoluţiei bolii cu fibrilaţia atrială,
emboliile periferice → din cauza dilatării atriului stâng şi a fibrilaţiei atriale sângele
stagnează în atriul stâng şi se formează cheaguri care pot migra în diverse teritorii,
hemoptizii. Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele şi de a preveni
emboliile la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială. Când stenoza mitrală
întruneşte anumite criterii de gravitate, evaluate atât pe baza simptomelor cât si a
unor parametri ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical. În absenta
rezolvării chirurgicale, stenoza mitrală va determina afectarea ireversibilă a
plămânului (hipertensiune pulmonară), a inimii (insuficienţă ventriculară dreaptă), a
ficatului (insuficienţă hepatică) şi deces. Insuficienţă mitrală poate avea multiple
cauze: ischemică, degenerativă, congenitală etc., determină dilatarea şi
suprasolicitarea ventriculului stâng şi instalarea insuficienţei cardiace. Simptomele
principale sunt dispneea, oboseala, palpitaţiile. Tratamentul curativ este chirurgical.
Stenoza pulmonară adesea este congenitală. Poate determina insuficienţa cardiacă
sau sincope. Se tratează medicamentos şi chirurgical. Insuficienţa pulmonară este
secundară unor boli care determină dilatarea arterei pulmonare şi nu necesită
tratament. Stenoza tricuspidiană are o incidenţă scăzută; de obicei nu apare izolat,
ci în asociere cu stenoza mitrală reumatismală, determină insuficienţa cardiacă
dreaptă şi afectarea ficatului prin stază sângelui la acest nivel. Se tratează chirurgical.
Insuficienţa tricuspidiană este secundară măririi ventriculului drept. Ventriculul
drept se dilată tardiv în evoluţia tuturor celorlalte boli valvulare. Odată cu rezolvarea
valvulopatiei respective, insuficienţa tricuspidiană se ameliorează. În stadii avansate
este necesară însă operaţia şi pentru insuficienţa tricuspidiană. Diagnosticul
valvulopatiilor se bazează atât pe simptomele relatate de pacient, cât şi pe
examenul clinic şi investigaţiile paraclinice: electrocardiograma de repaus,
ecocardiografie, radiografie toracică în anumite situaţii, cateterism cardiac şi
coronarografie. Toţi pacienţii cu leziuni valvulare trebuie să fie riguros urmăriţi, chiar
şi când sunt asimptomatici, pentru a nu depăşi momentul optim pentru intervenţia
chirurgicală. Un rol important în urmărire îl are examinarea ecocardiografică
investigaţie ce trebuie făcută periodic. Pacienţii cu valvulopatii au riscul unor
complicaţii: endocardita infecţioasă care apare în urma unor manevre care produc
bacteriemii şi determină agravarea leziunii valvulare preexistente. Endocardita
infecţioasă, în afara agravării afecţiunii cardiace, afectează şi alte organe, şi, în
absenţa unui tratament corect, poate produce decesul pacientului. Toate leziunile
valvulare, în absenţa unui tratament adecvat, duc la instalarea sindromului de
insuficienţă cardiacă şi deces. Corecţia chirurgicală se poate face fie prin
reconstrucţia valvei, fie prin montarea unor proteze mecanice sau biologice. Pacienţii
operaţi, purtători de proteze, trebuie urmăriţi riguros pe tot parcursul vieţii, pentru
că există şi complicaţii legate de prezenţa acestor proteze.
iv) Sindromul Qt prelungit
Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rară, ereditară care apare la
persoane fără alte afecţiuni. Survine de obicei la copii şi la adulţii tineri. Când se
contractă, inima generează un stimul electric care poate fi înregistrat pe o
electrocardiogramă (ECG), producând un traseu caracteristic. Intervalul Q-T
reprezintă timpul de depolarizare şi repolarizare ventriculară. Măsurând acest
interval, medicul poate observa o modificare a acestuia faţă de valorile normale de
referinţă (în special prelungirea intervalului Q-T), lucru ce semnifică o tulburare a
conducerii impulsului electric prin reţeaua Purkinje. Dacă intervalul Q-T este
prelungit, persoana suferă de sindromul Q-T lung. Unii pacienţi cu Q-T lung sunt
asimptomatici. La ceilalţi, simptomele sunt pierderea cunoştinţei (sincopă) sau
tulburări de ritm cardiac (aritmie). La pacienţii cu acest sindrom intervalul Q-T poate
fi prelungit în timpul activităţii fizice, emoţiilor puternice (spaimă, supărare, durere,
etc.). Unele aritmii pot fi fatale, deoarece pot provoca moarte subită. Un alt tip de
sindrom Q-T lung poate duce la pierderea auzului pacientului. Studiul pacienţilor cu
Q-T lung arată ca aceştia au leşinat cel puţin o dată până la vârstă de 10 ani.
Majoritatea au de asemenea un membru al familiei care suferă de acest sindrom.
Pacienţii cu acest sindrom nu au întotdeauna intervalul Q-T prelungit. Acesta poate fi
normal când pacientul îşi face electrocardiograma (în timpul unei examinări de
rutină, de exemplu). Unii tineri sănătoşi pot fi suspectaţi de Q-T lung datorită
istoricului familial şi al leşinurilor inexplicabile, chiar dacă nu îşi fac o ECG de rutină.
În toate familiile în care a existat o moarte subită sau în care se produc leşinuri
inexplicabile, este necesara o investigaţie a cauzei. Sindromul Q-T prelungit poate fi
tratat cu ajutorul medicamentelor (beta-blocante). Uneori se efectuează o
intervenţie chirurgicală, iar unele persoane beneficiază de un defibrilator
implantabil.
v) Cardiopatii congenitale
Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului şi ale marilor vase care apar pe
parcursul vieţii intrauterine în procesul de formare a organelor (organogeneza). Ele
pot fi izolate sau pot fi asociate cu malformaţii ale altor organe aşa cum se întâmplă
de pildă în anomaliile cromozomiale (de exemplu în sindromul Down sau trisomia
21). Etiologia este plurifactorială - genetică, virală, substanţe toxice etc. Există un
mare număr de boli cardiace congenitale de complexitate şi severitate variabilă.
Unele necesita corecţie imediată în primele ore sau zile de la apariţie, în timp ce
altele pot fi asimptomatice până la vârsta adultă. O categorie importantă de
cardiopatii congenitale sunt cele care determină un şunt stânga - dreapta. Este vorba
despre o comunicare anormală, la diferite niveluri, între circulaţia sanguină sistemică
(stânga) şi cea pulmonară (dreapta). Pentru ca presiunea în circulaţia sistemică este
mai mare decât în cea pulmonară, direcţia şuntului este dinspre stânga spre dreapta.
Acest şunt determină o suprasolicitare a cordului drept şi a circulaţiei pulmonare. În
timp se produc modificări ireversibile ale circulaţiei pulmonare, presiunea la acest
nivel creşte peste nivelul presiunii sistemice şi direcţia şuntului se inversează.
Această situaţie se numeşte sindrom Eisenmenger. Instalarea sindromului
Eisenmenger indică un stadiu tardiv al bolii în care nu se mai poate face corecţia
chirurgicală, pentru că leziunile pulmonare sunt ireversibile. Apariţia sindromului
Eisenmenger este diagnosticată clinic prin apariţia cianozei (coloraţie violacee a
mucoaselor şi tegumentelor dată de trecerea prin artere de sânge neoxigenat,
provenit din cordul drept). În toate cardiopatiile cu şunt stânga dreapta intervenţia
chirurgicală trebuie efectuată înainte de instalarea sindromului Eisenmenger. Cele
mai frecvente cardiopatii congenitale cu şunt stânga - dreapta sunt: defectul septal
interatrial (DSA), defectul septal interventricular (DSV), persistenta de canal
arterial (PCA).
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) este un orificiu în peretele care separă cele
două atrii, perete numit sept interatrial. Există mai multe tipuri de defecte septale
interatriale, în funcţie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal
interatrial tip ostium secundum situat în porţiunea mijlocie a septului. Este o
anomalie uşor de corectat chirurgical. Are grade diferite de severitate în funcţie de
mărimea orificiului. Cu cât defectul este mai mare, cu atât şuntul stânga - dreapta
este mai mare şi consecinţele funcţionale apar mai rapid. Defectele mici sunt
compatibile cu o supravieţuire normală. Defectele mari necesită corecţie
chirurgicală, de obicei înainte de vârsta şcolară. Simptomele apar tardiv şi de aceea
este necesar ca diagnosticul să fie făcut la timp. Suspiciunea de DSA este dată de
auscultaţie, modificări electrocardiografice, ecografice şi radiologice. Diagnosticul
defectului septal interatrial şi al severităţii sale se face prin ecocardiografie. În
formele necorectate la timp se instalează insuficienţa cardiacă dreaptă şi sindromul
Eisenmenger. De asemenea DSA favorizează apariţia aritmiilor supraventriculare:
flutter atrial, fibrilație atrială.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR este un orificiu în septul interventricular, peretele
care separă ventriculul stâng de ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic
este foarte "zgomotos" - determină un suflu sistolic de intensitate foarte mare, uşor
de auscultat cu stetoscopul, dar are consecinţe hemodinamice mici şi nu necesită
corecţie chirurgicală. Defectul septal ventricular mare este tăcut, dar are consecinţe
hemodinamice importante, producând sindrom Eisenmenger şi insuficienţă cardiacă.
Tratamentul este chirurgical. Pacienţii cu un asemenea defect au risc de endocardită
infecţioasă şi trebuie avertizaţi să facă profilaxia acestei boli redutabile la manevrele
cu risc (extracţii dentare, intervenţii chirurgicale).
PERSISTENŢA DE CANAL ARTERIAL. Este vorba de persistenţa după naştere a unui
vas care în viaţa intrauterină, când plămânii nu funcţionează, leagă aorta de artera
pulmonară. În mod normal acest vas se închide după naştere şi se transformă într-un
ligament fibros. Persistenţa lui după naştere este patologică şi determină şunt
stânga-dreapta, de această dată extracardiac, între aortă şi artera pulmonară. Are
aceleaşi consecinţe ca şi celelalte boli cu şunt stânga dreapta şi trebuie operat în
copilărie. Intervenţia chirurgicală constă în ligatura şi/sau rezecţia canalului şi este o
intervenţie uşoară
ALTE CARDIOPATII CONGENITALE
COARCTAŢIA DE AORTA este o îngustare a aortei descendente toracice. Se creează
astfel un obstacol în propagarea sângelui către organele din abdomen şi către
membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzător. În schimb presiunea
sângelui la nivelul extremităţii cefalice şi a membrelor superioare va fi crescută.
Coarctaţia de aortă determină suprasolicitarea şi hipertrofia ventriculului stâng.
Coarctaţia de aortă determină o formă particulară de hipertensiune arterială:
tensiunea arterială este mult crescută la nivelul membrelor superioare şi este mică la
nivelul membrelor inferioare. Boala are însă toate riscurile pe care le da HTA şi în
special risc de accident vascular cerebral, de dilatare şi disecţie a aortei ascendente.
Tratamentul este chirurgical în primul rând şi tratament adjuvant medicamentos, de
scădere a tensiunii arteriale. Coarctaţia de aortă se poate asocia şi cu alte anomalii
cardiace: bicuspidie aortică (anomalie a valvei aortice care determină stenoza şi/sau
insuficienţa aortică), defect septal interatrial etc.
TETRALOGIA FALLOT este o anomalie complexă care asociază defect septal
interventricular, aorta călare - adică aorta, în loc să pornească numai din ventriculul
stâng, porneşte din ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventriculi, stenoza
pulmonară, hipertrofie de ventricul drept. Boala determină cianoză, sincope, aritmii
ventriculare, insuficienţă cardiacă etc. Este o cardiopatie severă şi trebuie operată în
copilărie.
TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI. Este o anomalie complexă în care se
schimbă conexiunile normale dintre ventriculi şi vasele mari: aorta porneşte din
ventriculul drept şi artera pulmonară din ventriculul stâng. În acest fel nu ar mai
exista nici o legătură între circulaţia sistemică şi cea pulmonară şi nu ar mai ajunge
sânge oxigenat la organe. Pentru a permite supravieţuirea trebuie să existe o astfel
de comunicare. De aceea transpoziţia de vase mari se asociază cu una sau mai multe
anomalii care dau şunt stânga-dreapta: DSA, DSV, PCA. Boala este extrem de severă
şi se poate rezolva printr-o operaţie de corecţie de mare complexitate care trebuie
efectuată cât mai curând după naştere (în prima lună de viaţă). Numărul de
cardiopatii congenitale este mult mai mare. Stadiul actual al medicinii permite
diagnosticarea acestora încă din viaţa intrauterină, iar progresele chirurgiei cardiace
au permis ameliorarea prognosticului şi a supravieţuirii pentru multe malformaţii
care înainte nu aveau tratament.

I) BOLI CARDIACE SECUNDARE:

I) Diabet zaharat
Diabetul zaharat este o afecțiune metabolică, a cărei prevalenţă este în creştere neta
în ultimele decenii. Prezenţa acestei afecţiuni conduce la un risc cardiovascular
ridicat şi la creşterea morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare. Considerat iniţial
doar ca o afecţiune a metabolismului glucidic, diabetul zaharat (DZ) s-a dovedit a fi o
entitate complexa, având ca principal impact cel cardiovascular, 80% din
mortalitatea diabeticilor fiind de cauză aterosclerotică. Diabetul zaharat este factor
de risc independent pentru boala coronariană, iar incidenţa bolii coronariene este
legată de durata diabetului. La pacienţii cu diabet zaharat, infarctele miocardice nu
numai că apar mai frecvent, dar tind să fie mai întinse şi mai frecvent complicate cu
insuficienţă cardiacă, şoc şi deces. DZ poate fi definit ca un sindrom, cuprinzând un
grup heterogen de tulburări, care pot avea o etiologie diferită, dar care au în comun
hiperglicemia (peste 126 mg/dl, respectiv 6,7 mmol/L), asociată cu modificări în
metabolismul lipidelor şi proteinelor. Indicatorul cel mai utilizat al hiperglicemiei
cronice, în controlul pe termen lung al DZ, este hemoglobina glicozilată (HbA1C), cu o
valoare normală de 6% din hemoglobina (Hb) totala, în timp ce o valoare peste 15%
semnifică un dezechilibru metabolic major şi prelungit. Infarctul miocardic acut la
diabetici are o frecvenţă mai mare, caracterizându-se la circa 80% dintre cazuri prin
absenţa simptomatologiei dureroase şi printr-o mortalitate mai mare la o extensie
egală a zonei infarctizate, din cauza frecvenţei crescute a tulburărilor de ritm şi a
insuficientei cardiace congestive (ICC), complicaţii secundare miocardopatiei
diabetice dismetabolice şi neuropatiei diabetice. Suferinţa cordului în DZ este
secundară următoarelor fenomene: macroangiopatia (ateroscleroza coronarelor şi a
vaselor mari); microangiopatia (afectarea arterelor cu diametrul sub 10 mm);
neuropatia diabetică vegetativă (afectarea sistemului nervos simpatic şi
parasimpatic); miocardopatia dismetabolică. Macroangiopatia diabetică nu are nici
o particularitate anatomică, faţă de afectarea aterosclerotică a nediabeticilor. Se
constată însă la diabetici o incidenţă mai mare a tuturor manifestărilor
macroangiopatice: cardiace, cerebrale, renale şi vasculare periferice. În timp ce
infarctul cerebral este mai frecvent înregistrat la sexul feminin, restul manifestărilor
(cardiace şi vasculare periferice) au o predominanţă masculină. Screening-ul pentru
coronaropatie se face oricărui pacient diabetic care prezintă: simptome cardiace
tipice sau nu; electrocardiograma de repaus indică ischemie/infarct; arteriopatie
periferică sau carotidiană; stil de viaţă sedentar, vârsta peste 35 ani. Leziunile de
ateroscleroză se dezvoltă cu cel puţin 10 ani mai devreme decât la persoanele
nediabetice, sunt extensive şi cresc ca incidenţă durata diabetului şi vârsta
pacientului; ateroscleroza obliterantă a membrelor inferioare are unele
particularităţi în DZ care au dus la separarea “arteritei diabetice” din grupul
arteriopatiilor cronice; ateroscleroza coronar se asociază cel mai frecvent cu
hipertensiune şi hiperlipidemie; angina are de obicei manifestări atipice, infarctul
miocardic poate trece neobservat deoarece nu este întotdeauna dureros, ischemia
silenţioasa este mai frecventă la diabetici, întârziind diagnosticul şi crescând
mortalitatea; la astfel de pacienţi trebuie făcută testarea la efort pentru a detecta
ischemia şi pentru a se determina necesitatea cateterizării cardiace şi intervenţiilor
terapeutice. Uneori angina la diabetici nu se datorează unei ateroscleroze critice a
arterelor coronare, ci unei afectări microvasculare; infarctul miocardic este mai sever
decât la persoanele nediabetice: la pacienţii cu DZ incomplet controlat terapeutic,
infarctul miocardic evoluează cu multiple complicaţii (edem pulmonar acut, şoc
cardiogen, ruptură ventriculară) ceea ce face ca rata mortalităţii intraspitaliceşti să
fie aproape dublă faţă de nediabetici. Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat
au un efect aterogen care se însumează, astfel încât progresia aterosclerozei se face
mai rapid. DZ favorizează HTA prin nefropatia diabetică şi variaţiile insulinemiei.
Neuropatia vegetativă cardiovasculară se manifestă prin creşterea pragului dureros
şi creşterea, implicit, a frecvenţei crizelor anginoase atipice, a infarctului miocardic
nedureros şi a crizelor de ischemie silenţioasă; tahicardie slab influenţată de stimuli
fiziologici sau medicamentoşi; hipotensiune ortostatică. Cardiomiopatia diabetică
apare la persoane fără o boală coronară semnificativă, HTA sau alte cauze de boală
miocardică. Insuficienţa cardiacă, disfuncţia miocardică apare datorită leziunilor
tipice de microangiopatie de la nivelul miocardului şi a fibrozei interstiţiale extinse.
Femeile au o incidenţă mai mare a insuficienţei cardiace decât bărbaţii.
Cardiomiopatia diabetică poate fi asimptomatică (la persoanele diabetice
nehipertensive şi fără alte cauze de descreştere a complianţei ventriculului stâng)
sau simptomatică în cardiomiopatia avansată (simptome de insuficienţă cardiacă
congestivă). Tratamentul. Diureticele de tipul tiazidelor trebuie evitate (pot agrava
hiperglicemia). Beta blocantele sunt contraindicate în diabetul de tip I, deoarece
poate potenţa hipoglicemia. Retinopatia diabetică proliferativa reprezintă a
contraindicaţie a tratamentului cu anticoagulante datorită riscului hemoragic.
Inhibitorii enzimei de conversie sunt utili deoarece scad hipertrofia cardiacă la
diabeticii hipertensivi sau coronarieni, au efect nefroprotectiv şi nu interferă cu
metabolismul glucozei sau lipidelor.
II) Dislipidemii
Dislipidemie este o afecţiune caracterizată prin alterarea metabolismului grăsimilor
evidenţiată prin modificarea valorilor colesterolului, LDL-colesterolului, HDL-
colesterolului, trigliceridelor. Dislipidemie poate fi genetică sau secundară altor
afecţiuni. Defectele genetice sunt localizate la nivelul genelor care sintetizează
enzimele implicate în hidroliza grăsimilor (lipoproteinlipaza, lipaza hepatică) sau la
nivelul genelor implicate în sinteza apoproteinelor. Dislipidemiile genetice pot fi
autosomal dominante (este suficient ca unul dintre părinţi sa prezinte defectul
genetic) sau autosomal recesive (trebuie ca ambii părinţi să prezinte defectul
genetic). Dislipidemia secundară însoţeşte alte tipuri de afecţiuni: obezitatea
(creşterea masei de ţesut adipos şi creşterea rezistenţei la insulină determină o
producţie în exces de acizi graşi liberi cu creşterea valorilor de LDL şi VLDL), diabetul
zaharat determină tulburări ale metabolismului lipoproteinelor prin hiperglicemie şi
hiperinsulinemie la persoanele cu rezistenţă la insulină, afecţiunile tiroidiene, în
special hipotiroidismul se asociază cu niveluri crescute pentru LDL-colesterol prin
scăderea Clearance-ului hepatic, afecţiunile renale (în special a sindromul nefrotic)
se asociază cu hipercolesterolemie şi hipertrigliceridemie, bolile hepatice pot
determina atât creşterea nivelurilor de lipoproteine prin scăderea clearance-ului
acestora cât şi scăderea lor prin afectarea capacităţii de biosinteza a apoproteinelor,
sindromul Cushing prin valori crescute de glucocorticoizi determină creşteri de VLDL,
LDL, trigliceride, estrogenii cresc sinteza de VLDL şi HDL, consumul de alcool în exces
inhibă oxidarea acizilor graşi liberi şi creşte nivelul de trigliceride, dietele bogate în
grăsimi saturate (carne, lapte, ciocolată, produse de patiserie, prăjeli) produc
dislipidemii, medicamentele modifică nivelurile de colesterol (diureticele tiazidice,
estrogenii, beta-blocantele), stresul, anxietatea, fumatul. Diagnosticul dislipidemiei se
bazează pe examen clinic care evidenţiază xantelasme (leziuni plane, de culoare
gălbuie localizate la nivelul pleoapelor) sau xantoame (leziuni localizate la nivelul
tendoanelor); examenul de laborator care arată modificări la nivelul colesterolului,
HDL-colesterolului, LDL-colesterolului, trigliceridelor, excluderea unor cauze
secundare prin efectuarea unor analize suplimentare - glicemie, hormoni tiroidieni,
transaminaze, uree, creatinina; identificarea unor factori asociaţi dislipidemiilor,
obezitatea, fumatul, consumul de alcool, sedentarismul. Istoricul familial,
xantoamele, xantelasmele, valori foarte mari pentru LDL-colesterol sau trigliceride
(peste 1000mg/dl) orientează spre o cauză genetică a dislipidemiilor. Consecinţele
dislipidemiilor: factor de risc pentru boala cardiovasculară, ateroscleroză, boala
vasculară periferică, pancreatită acută (hipertrigliceridemia). Scopul tratamentului
dislipidemiei este reducerea nivelurilor de colesterol, LDL-colesterol, trigliceride şi
creşterea HDL-colesterolului reducând astfel riscul de boală cardiovasculară. Se
recomandă terapia nutriţională, scăderea grăsimilor saturate şi polinesaturate până
la 10 % din numărul total de calorii, scăderea consumului de colesterol(< 300mg/zi),
consumul de fibre care împiedică absorbţia zaharurilor, suplimente antioxidante
(vitamina C, vitamina E) şi creşterea consumului de vegetale şi fructe pentru
prevenirea aterosclerozei, scădere ponderală (dacă este necesar), scăderea nivelului
de trigliceride şi creşterea HDL-colesterolul, promovarea activităţii fizice; s-a asociat
în unele studii clinice cu reducerea uşoară a LDL-colesterolului, fără a influenţa
foarte mult valorile HDL-colesterolului şi trigliceridelor, tratament farmacologic
(medicamentos); statine - inhibă enzimele care controlează biosinteza colesterolului
endogen; cresc activitatea receptorului pentru LDL-colesterol crescând catabolismul
LDL-colesterolului; au efect la nivelul plăcii de aterom prin diminuarea formarii
trombusului; au reacţii adverse de tip mialgii, artralgii, creşteri ale transaminazelor,
derivaţii de acid fibric scad trigliceridele şi cresc HDL-colesterolul; pot determina
dispepsii, mialgii, creşteri ale transaminazelor, inhibitori ai absorbţiei intestinale a
colesterolului, acidul nicotinic creşte HDL-colesterolul; poate determina manifestări
dermatologice - prurit, rash; poate exacerba boala inflamatorie intestinală, boala
ulceroasă, astmul bronşic, acizii graşi de tip omega 3 sunt acizi polinesaturaţi care se
găsesc în concentraţii mari în peşte şi care reduc nivelul de trigliceridelor.
Tratamentul medicamentos se iniţiază după o evaluare medicală pentru stabilirea
riscului cardiovascular şi a patologiei asociate şi se supraveghează periodic.
Dislipidemia familială necesită asocieri de hipolipemiante, iar uneori nu răspunde la
medicaţia uzuală. Dislipidemia se previne prin alimentaţie sănătoasă cu reducerea
consumului de grăsimi saturate şi polinesaturate, dulciuri hiperconcentrate, băuturi
răcoritoare care au un conţinut caloric crescut, alcool în exces, cafeaua în exces, fast
food-uri, evitarea fumatului, menţinerea unui indice de masa corporală la valori normale,
practicarea activităţii fizice, în special exerciţii aerobe, educaţia copiilor pentru un stil
de viaţă sănătos (în familie, la grădiniţă, la şcoală).
III) Trauma cardiacă non penetrantă
Trauma la inima poate fi penetrantă sau non-penetrantă Traumele penetrante sunt
cele în care există afectarea continuităţii pielii şi leziuni de intrare a agentului
patogen în contact direct cu inima. De exemplu rănile înjunghiate cu cuţit, leziuni de
arme de foc etc. Accidentele, cum ar fi impactul cu un corp care se deplasează cu viteză
mare: tenis, crichet, hochei pot produce traume cardiace non penetrante. De
asemenea, apar contuzii atunci când agentul agresiv nu produce leziuni
tegumentare, iar energia mecanică este transmisă direct de la inima sau piept prin
intermediul unor structuri cum ar fi o coastele. De exemplu leziunile centurii de
siguranţă sau air-bag, un accident de maşină, călcat în picioare, explozii, fracturile de coaste
sau stern. Pot produce traumă cardiacă non-penetrantă şi stop cardiac fără o
leziune structurală identificabilă şi în absenţa unei patologii preexistente (fenomen
cunoscut sub denumirea de comoţie cardiacă).
Trauma cardiacă depinde de tipul de agresiune şi de gradul de implicare a inimii.
Leziunile grave pot provoca un atac de cord aproape instantaneu, cu moartea
imediată. Leziunile minore nu pot avea alte simptome în afară de durere şi de
modificări minore locale în testele de laborator. Între aceste două extreme pot
apărea o multitudine de situaţii. Se recomandă examinarea fizică a pacientului,
investigarea condiţiilor de producere a traumei, alte teste complementare, cum ar fi
electrocardiograma, radiografia toracică, determinarea enzimelor cardiace.
Tratamentul depinde de tipul şi gradul de traume. În cazurile de suspiciune de
traumatism cardiac, victima trebuie să fie urgent transportată la o unitate UPU unde
personal calificat intervine pentru a menţine circulaţia sângelui şi pentru a preveni
hemoragiile catastrofale. În special în situaţii cu leziuni sau în cazul în care arma
rămâne în inimă, nu se recomandă eliminarea instrumentului ilicit. Atunci când se
scoate un cuţit posibil blocat în inima, se va deschide o cale pentru sângerare. Ţinând
cuţitul în loc şi încercând transportul rapid individual, există o şansă mai mare de
succes. Tratamentul definitiv, atunci când este posibil, este deschiderea d
chirurgicală a toracelui (toracotomie) şi sutura inimii (cardiorrafia). Tratamentul
adjuvant în vederea menţinerii condiţiilor generale ale corpului, pentru a permite
suficient timp de recuperare de la traumatism.

3) STOP CARDIO-RESPIRATOR
Oprirea respiraţie – stop respirator. Oprirea inimii – stop cardiac. Încetarea atât a
funcţiei respiratorii, cât şi a funcţiei cardiace duc la stopul cardiorespirator care
corespunde cu moartea clinică. Între moartea clinică şi moartea biologică a
ţesutului nervos – ţesutul cel mai sensibil la lipsa de oxigen – există un interval de
timp scurt de 30-90 secunde în care funcţiile vitale pot fi restabilite. Oprirea
respiraţiei este urmată la câteva minute de oprirea circulaţiei – a inimii. Oprirea
inimii este urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraţiei. Stopul
cardiac este un stop cardio-respirator ce necesită obligatoriu resuscitarea ambelor
funcţii şi care produce leziuni celulare, acidoză metabolică prin acumulare de deşeuri
– acid lactic.
Cauzele stopului cardiac ºi /sau respirator pot fi: hipovolemie, tahicardie
ventriculară, asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intensă, infarct de
miocard, embolie pulmonară, embolie gazoasă, emoţie puternică, fibrilaţie
ventriculară.
Evaluarea rapidã a stãrii pacientului se face prin controlul pulsaţiilor cardiace (puls
femural, puls carotidian), controlul respiraţiei – semnul oglinzii; se va încerca
ascultarea respiraţiei direct lipind urechea de toracele bolnavului. Se observă
prezenţa sau absenţa mişcărilor respiratorii. Se face controlul reflexului pupilar. Se
observă dimensiunile pupilelor, culoarea tegumentelor., existenţa cianozei.
 Stare de
Diagnostic Respiraţie Circulaţie Alte semne
conştiinţă
Stop cardiac Apnee Puls absent la Absentă Paloare
Stop respirator carotidă Midriază
Relaxare musculară.
Tensiune arterială 0
Cianoză tegumentară.
Lipotimie Superficială Puls slab Absentă Revenire spontană după
TA scăzută câteva secunde sau
minute
Comă Profundă, Puls amplu, bine Stare de Semne specifice cauzei
zgomotoasă bătut inconştienţ comei
, Colaps vascular ă profundă
deprimată
Şoc Păstrată Puls filiform Păstrată Stare generală alterată în
TA prăbuşită funcţie de cauza şocului

A) SUPORT VITAL DE BAZĂ

Suportul vital de bază (SVB) reprezintă menţinerea libertăţii căilor aeriene, suportul
ventilaţiei şi circulaţiei fără ajutorul vreunui echipament cu excepţia dispozitivelor
de protecţie. Se asigură securitatea salvatorului, victimei şi a persoanelor din jur.
¯
EVALUEAZĂ STAREA DE CONŞTIENŢĂ
Se evaluează starea de conştienţă a victimei - se scutură uşor de umeri şi se întreabă
cu voce tare: "s-a întâmplat ceva?" Dacă victima răspunde verbal sau prin mişcare se
lasă în poziţia în care a fost găsită (cu condiţia să fie în siguranţă), este evaluată
starea victimei şi, dacă este necesar, se solicită ajutor; se trimite o persoană după
ajutor sau, dacă salvatorul este singur, se lasă victima şi merge chiar el după ajutor;
salvatorul reevaluează periodic victima.
¯
STRIGĂ DUPĂ AJUTOR
Dacă victima nu răspunde, salvatorul trebuie să strige după ajutor.
¯
DESCHIDE CĂILE AERIENE
Victima va fi aşezată în decubit dorsal; se deschid căile aeriene plasând o mână pe
frunte şi, cu blândeţe, se împinge capul spre spate, păstrând policele şi indexul libere
pentru eventuala pensare a nasului (dacă va fi necesară ventilarea); cu vârfurile
degetelor celeilalte mâini plasate sub menton se ridică bărbia victimei pentru a
deschide căile aeriene. Menţinând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să
stabilească, timp de maxim 10 secunde, dacă victima respiră normal (se exclud
mişcările ventilatorii ineficiente, gaspurile) privind mişcările peretelui toracic
anterior, • ascultând zgomotele respiratorii de la nivelul căilor aeriene superioare,
simţind fluxul de aer pe obraz.
¯
ABSENŢA VENTILAŢIILOR NORMALE
În primele minute după oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate
avea gaspuri rare, zgomotoase. Nu trebuie confundate cu respiraţia normală.
Încercarea de a determina existenţa unor respiraţii normale privind, ascultând şi
simţind fluxul de aer, trebuie să dureze cel mult 10 secunde. Dacă salvatorul nu este
sigur că victima respiră normal, trebuie să acționeze ca şi cum nu ar respira normal.
¯
ALERTEAZĂ 112
Dacă victima nu respiră normal salvatorul va trimite pe cineva după ajutor, iar dacă
este singur, va lăsa victima şi se va duce după ajutor; la întoarcere va începe
compresiile toracice.
¯
30 COMPRESII TORACICE
Salvatorul îngenunchează lângă victimă şi plasează podul palmei pe centrul toracelui
victimei; podul palmei celeilalte mâini se plasează peste mâna care se află pe torace
şi se întrepătrund degetele mâinilor, evitând astfel compresia pe coaste. Poziţia
mâinilor trebuie să fie astfel încât să nu exercite presiune pe regiunea epigastrică sau
pe apendicele xifoid. Salvatorul se va poziţiona vertical deasupra toracelui victimei şi,
cu coatele întinse, va efectua compresia cu 4-5 cm a sternului; după fiecare
compresie, toracele trebuie să revină la normal fără a pierde contactul mâinilor cu
sternul; compresiile şi decompresiile se continuă cu o frecvenţă de 100/minut (ceva
mai puţin de 2 compresii/sec); compresiile şi decompresiile trebuie să fie egale ca
intervale de timp.
¯
2 VENTILAŢII 30 COMPR]ESII
După 30 de compresii se redeschid căile aeriene prin împingerea capului şi ridicarea
mandibulei se pensează părţile moi ale nasului folosind policele şi indexul mâinii de
pe frunte se deschide puţin cavitatea bucală a victimei, menţinând însă bărbia
ridicată salvatorul inspiră normal, pune buzele în jurul gurii victimei asigurând o bună
etanşeitate şi expiră constant în gura victimei; în timpul expirului salvatorul va privi
ridicarea peretelui toracic anterior şi va urmări menţinerea ridicată a acestuia timp
de 1 secundă, ca într-o respiraţie normală; aceasta reprezintă o ventilaţie eficientă se
menţine capul în hiperextensie şi bărbia ridicată, se îndepărtează gura de victimă şi
se urmăreşte revenirea toracelui la poziţia iniţială, pe măsură ce aerul iese din
plămâni salvatorul inspiră din nou şi expiră încă o dată în gura victimei, astfel încât să
obţină două ventilaţii eficiente. După aceasta, se repoziţionează rapid mâinile în
poziţie corectă pe toracele victimei pentru a executa încă 30 de compresii toracice.
Se continuă efectuarea compresiilor toracice şi a ventilaţiilor într-un raport de 30:2
întreruperea compresiilor şi ventilaţiilor pentru reevaluarea victimei este indicată
doar dacă aceasta începe să respire normal; altfel, resuscitarea nu trebuie întreruptă.
Ghidurile actuale recomandă ca resuscitatorul să administreze o ventilaţie într-o
secundă, cu un volum de aer care să determine expansionarea toracelui victimei, dar
evitând ventilaţiile rapide sau bruşte. Aceste recomandări se aplică tuturor tipurilor
de ventilaţie din timpul RCP, incluzând atât ventilaţia gură-la-gură cât şi ventilaţia
pe mască şi balon, cu sau fără suplimentare de oxigen. Ventilaţia gură-la-nas
reprezintă o alternativă eficientă la ventilaţia gură-la-gură în situaţiile de traumă
facială severă sau dacă gura nu poate fi deschisă, atunci când victima este ventilată
în apă sau când este dificilă obţinerea unei bune etanşeităţi prin ventilaţie gură-la-
gură. Nu există date publicate care să evidenţieze siguranţa, eficienţa sau
posibilitatea de a ventila gură-la-traheostomă, dar poate fi folosită la o victimă cu
tub de traheostomă sau stomă traheală dacă este necesară ventilarea acesteia.
Pentru aplicarea corectă a ventilaţiilor pe mască şi balon este nevoie de aptitudini
practice şi îndemânare.
Resuscitatorul trebuie să reuşească deschiderea căilor aeriene prin subluxaţia
anterioară a mandibulei fixând în acelaşi timp masca pe faţa victimei. Este o tehnică
adecvată pentru resuscitatorii laici care lucrează în anumite zone cum ar fi cele în
care există risc de intoxicaţie cu cianuri sau expunere la alţi agenți toxici. Există şi alte
situaţii specifice în care persoanele laice sunt instruite şi reinstruite să acorde primul
ajutor care include executarea ventilaţiei pe mască şi balon. În aceste situaţii ar
trebui urmate aceleaşi reguli stricte de instrucţie ca şi în cazul personalului medical.
Dacă ventilaţiile iniţiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca într-o
respiraţie normală, atunci, înaintea următoarei tentative: se verifică gura victimei şi
se îndepărtează orice obstrucţie vizibilă se verifică din nou dacă hiperextensia capului
şi ridicarea bărbiei sunt corecte, oricum, nu trebuie încercată efectuarea a mai mult
de două ventilaţii, înainte de fiecare reluare a compresiilor toracice
Dacă la resuscitare participă mai mulţi resuscitatori, aceştia ar trebui să se schimbe
la fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizică. Efectuarea schimbului între
resuscitatori se va face cât mai rapid. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate
fi efectuată, după cum urmează: dacă salvatorul nu poate sau nu doreşte să
administreze ventilaţii gură-la-gură, atunci va efectua doar compresii toracice; în
acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate continuu, cu o frecvenţă de
100/minut
Resuscitarea va fi oprită pentru reevaluare doar dacă victima începe să respire
normal; altfel resuscitarea nu trebuie întreruptă. Resuscitarea va fi continuată până
când soseşte un ajutor calificat care preia resuscitarea, victima începe să respire
normal, salvatorul este epuizat fizic. Respiraţiile agonice sunt prezente la aproximativ
40% din pacienţii în stop cardio-respirator şi nu trebuie confundate cu respiraţia
normală.
Suport vital de bază în spaţii înguste. În cazul SVB în spaţii înguste efectuată de un
singur salvator este recomandată efectuarea resuscitarea peste capul victimei, iar în
cazul existenţei a doi salvatori, se recomandă poziţia-călare. Resuscitarea cu doi
salvatori. Deşi resuscitarea efectuată de doi salvatori este mai puţin solicitantă,
totuşi este important ca ambii resuscitatori să cunoască complet algoritmul şi să fie
antrenaţi. Chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator începe singur
resuscitarea, iar celălalt pleacă după ajutor; se recomandă ca salvatorii să stea de o
parte şi de alta a victimei; (se utilizează un raport de 30 compresii la 2 ventilaţii; la
finalul fiecărei serii de 30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregătit să
administreze cele două ventilaţii; pentru o mai bună coordonare, cel care face
compresiile poate număra cu voce tare; ridicarea bărbiei şi extensia capului vor fi
menţinute tot timpul resuscitării; se administrează cele două ventilaţii timp în care
compresiile toracice se întrerup; acestea se reiau imediat după a doua ventilaţie,
aşteptând doar ca salvatorul să îndepărteze buzele de pe faţa victimei; dacă
salvatorii vor să facă schimb de locuri, pentru că de obicei, cel care face compresiile
toracice oboseşte, acesta trebuie să se facă cât mai rapid cu putinţă.
Algoritmul suportului vital de bază în spital. Pentru stopul cardio-respirator
petrecut în spital, diferenţa dintre SVB şi SVA (suport vital avansat) nu este atât de
netă, resuscitarea fiind un proces continuu, armonios. Tot personalul medical trebuie
să fie instruit în RCP astfel încât să fie imediat recunoscut, echipele de intervenţie să
fie alertate printr-un număr de telefon standard, iar resuscitarea să poată .fi iniţiată
imediat. Resuscitarea imediată presupune folosirea adjuvanţilor pentru menţinerea
deschisă a căilor aeriene şi pentru ventilaţie, accesul la un defibrilator într-un timp
mai mic de 3 minute. Pentru pacienţii internaţi poate exista o perioadă de alterare
hemodinamică şi stop cardiorespirator neasistate. Toţi pacienţii cu risc înalt de stop
cardio-respirator trebuie să fie internaţi într-un spaţiu unde există posibilitatea de
monitorizare permanentă şi unde resuscitarea poate începe imediat. Secvenţă de
acţiuni: se asigură securitatea salvatorului şi a victimei, se evaluează starea de
conştienţă a pacientului; personalul medical în prezenţa unui pacient în colaps sau
aparent inconştient, aflat în spital, va chema întâi ajutor şi apoi va evalua starea de
conştienţă a victimei. Dacă pacientul este conştient i se va administra oxigen este
monitorizat şi i se va stabili o linie venoasă până la sosirea liniei de gardă. Dacă
pacientul este inconştient: se cheamă ajutor, se aşează victima în decubit dorsal şi se
deschid căile aeriene, se aplică extensia capului şi ridicarea mandibulei şi se
îndepărtează orice corp străin sau secreţii vizibile de la nivelul cavităţii bucale
folosind o pensă sau aspirator, dacă se suspicionează traumă cervicală se vor
deschide căile aeriene folosind subluxaţia anterioară a mandibulei; menţinerea
deschisă a căilor aeriene şi ventilaţia adecvată reprezintă o prioritate în faţa unei
suspiciuni de leziuni spinală; dacă subluxaţia mandibulei este insuficientă pentru
deschiderea căilor aeriene se va recurge la o minimă extensie a capului pentru
deschiderea acestora folosind stabilizarea manuală a capului pentru menţinerea
acestuia în ax cu trunchiul (sunt necesari mai mulţi salvatori). Menţinând căile
aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de maxim 10 secunde, dacă
victima respiră normal privind mişcările peretelui toracic anterior, ascultând
zgomotele respiratorii la nivelul căilor aeriene superioare, simţind fluxul de aer la
nivelul obrazului. Respiraţia anormală (gaspuri, respiraţie slabă sau zgomotoasă)
reprezintă un semn de instalare al SCR şi nu va fi considerată semn de prezenţă a
circulaţiei sangvine). Personalul medical va palpa pulsul carotidian simultan cu
căutarea semnelor de viaţă nu mai mult de 10 secunde. Dacă pacientul nu prezintă
semne de viaţă sau există dubii se va începe imediat SVB, dacă pacientul nu respiră
dar prezintă puls carotidian se va ventila cu o frecvenţă de 10 ventilaţii pe minut
verificând pulsul carotidian la fiecare 10 ventilaţii. O persoană va începe SVB iar
celelalte vor chema echipa de resuscitare,vor pregăti echipamentul şi vor aduce
defibrilatorul. În cazul unui singur salvator acesta va părăsi pacientul pentru
alertarea echipei de resuscitare. Secvenţa SVB rămâne nemodificată (30 compresii
toracice urmate de 2 ventilaţii). Pentru a evita oboseala personalului şi pentru a
menţine o calitate bună a compresiilor toracice cei care le efectuează se vor schimba
la 2 minute. Căile aeriene se vor menţine deschise, iar ventilaţia se va efectua cu
echipamentul adecvat care se află cel mai aproape de victimă (pocket mask, masca
laringiană sau mască-balon de ventilaţie), intubaţia traheală fiind efectuată doar de
personal antrenat şi cu experienţă în domeniu. Timpul de insuflaţie este de o
secundă, iar volumul expirator trebuie să producă expansiune toracică normală. Se
va administra oxigen cât mai repede posibil. O dată traheea intubată compresiile
toracice vor fi efectuate neîntrerupt ( cu excepţia momentelor de defibrilare) cu o
frecvenţă de 100 pe minut iar ventilaţiile vor fi administrate 10 pe minut evitându-se
hiperventilaţia pacientului. În absenţa echipamentului de ventilaţie se va practica
ventilaţie gură la gură. În cazul în care salvatorul nu poate sau nu vrea să
administreze ventilaţia gură la gură va efectua numai compresii toracice până la
sosirea ajutorului sau echipamentului de ventilaţie. Când defibrilatorul este accesibil
se aplică imediat padelele şi se analizează ritmul. Padele autoadezive vor fi aplicate
fără întreruperea compresiilor toracice. Compresiile toracice vor fi începute imediat
după defibrilare. Resuscitarea se continuă până la sosirea echipei de resuscitare sau
până când pacientul prezintă semne de viaţă. Dacă există suficient personal se va
obţine acces venos şi se vor administra medicamente. În cazul unui pacient
monitorizat care instalează stop cardio-respirator în prezenţa salvatorului: se va
confirma stopul şi se va striga după ajutor, se va aplica lovitura precordială dacă
ritmul este şocabil, iar defibrilatorul nu este imediat disponibil.
SVB şi defibrilarea precoce reprezintă elementele centrale ale procedurii de
resuscitare care sugerează modalitatea de răspuns a salvatorului la un stop
cardiorespirator: degajarea victimei, eliberarea şi protecția căilor respiratorii
superioare, ventilaţie, ventilație pe mască, intubație, resuscitare cardio
respiratorie, masaj cardiac extern.
Pentru restabilirea funcţiei respiratorii şi cardiace se poate aplica şi formula ABCD –
de reanimare:
A – aer – ventilaţie → degajarea căilor aeriene, hiperextensia capului, ridicarea
bărbiei, intubare, aspirare.
B – bătăi → 1 insuflare la 3-4 masaje cardiace.
C – cardiac → masaj cardiac, defibrilare.
D – droguri → adrenalină i.v, intracardiac, CaCl2, glucoză hipertonă, Xilocaină,
bicarbonat de calciu, gluconat de calciu.

4) ŞOCUL
a) Definiție
Şocul → tulburare funcţională a întregului organism ca urmare a unui agent agresiv
în urma căruia se instalează anoxia ţesuturilor, acumulare de produşi de catabolism
în organism. Din punct de vedere medical, așa-numita "stare de șoc" reprezintă un
sindrom caracterizat de insuficiență circulatorie periferică, hipotensiune, acidoza și
oligurie, mai mult sau mai puțin pregnante. Esența șocului rezidă în perfuzia tisulară
inadecvată, consecutivă unui flux sanguin insuficient. Diminuarea fluxului sanguin
poate fi determinată de hipovolemie (șocul hipovolemic, șocul hemoragic),
vasodilataţie bruscă și generalizată (șocul vascular sau de mică rezistență),
diminuarea funcției de pompă a inimii (șocul cardiac sau cardiogen), diminuarea
debitului cardiac prin obstrucția vaselor mari ale circulației sistemice sau pulmonare
(şocul obstructiv).
b) Clasificarea etiologică
În funcţie de cauza declanşatoare şocurilor pot fi clasificate astfel: şoc hipovolemic
(hemoragic, de deshidratare), şoc cardiogen, şoc septic (toxic), şoc anafilactic, şoc
neurogen, şoc traumatic, şoc obstetrical., şoc chirurgical, şoc electric.
c) Manifestări generale
Pacientul cu stare de şoc prezintă următoarele manifestări: facies palid, uneori
cianotic, acoperit de transpiraţii, cianoză unghială, cianoza extremităţilor, puls
tahicardic, filiform – peste 100 pe minut, hipotensiune, polipnee superficială, bătăi
ale aripilor nasului, oligurie până la anurie (lipsa urinei în vezică). Șocul reprezintă
întotdeauna o urgență medicală majoră, deoarece evoluția sa este de cele mai multe
ori extrem de greu de prevăzut. Orice bolnav care prezintă paloare, tegumente reci și
umede, hipotensiune și tahicardie trebuie menținut pentru cel puțin 24 de ore sub
strictă observație. Ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun
inversarea valorilor ritmului cardiac și a presiunii arteriale sistolice: dacă în mod
normal ritmul cardiac este de 70-90 bătăi pe minut și presiunea sistolică între 120-
130 mmHg, la un individ care riscă să intre în șoc sau a intrat deja în această stare,
presiunea sistolică scade spre 90 mmHg sau chiar mai puțin, iar ritmul cardiac
depășește cu mult 100. Insuficiența circulatorie acută indusă de factorii menționați
mai sus duce la alterări ale funcțiilor celulare, la care organismul, în virtutea
homeostazei, răspunde prin: reacție simpatoadrenergică ce constă în creșterea
amplă și destul de bruscă a tonusului neurosimpatic. Descărcarea de adrenalina și
noradrenalina acționează pe a-receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru
micșorarea circulației în teritoriile de importanță secundară (piele, muşchi, ficat,
intestin, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circulației, datorită faptului că arterele
coronare și cele cerebrale nu posedă receptori α-adrenergici. Hipersecreție de
aldosteron și ADH cu scopul de a reține apa și sodiu, necesare circulației; reabsorbția
tubulară de apa crește, și cantitatea de urina scade.
a) Evoluţia şi prognosticul stării de şoc
Se consideră că evoluția unui pacient aflat în şoc se desfășoară în trei faze mai mult
sau mai puțin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic: șocul
compensat - poate avea o finalitate fericită chiar și fără intervenție terapeutică;
mecanismele homeostazice în faţa cerințelor, iar reacțiile acestora nu sunt de natură
a provoca dezechilibre în plus; șocul progresiv - apare la câteva zeci de minute sau
câteva ore de la tulburările inițiale cauzatoare ale șocului, de multe ori fiind favorizat
de un tratament greșit instituit; șocul ireversibil - constituie ultima fază, de gravitate
extremă, a șocului. În general este vorba de pacienți la care șocul s-a instalat cu
câteva ore înainte, de cele mai multe ori prin hemoragii; parcurgerea tuturor fazelor
nu este întâlnită mereu, mai ales că aproape întotdeauna șocul ireversibil are ca
finalitate moartea, orice intervenție terapeutică dovedindu-se a fi zadarnică, chiar la
indivizi tineri și fără tare patologice anterioare. Prognosticul depinde de vârsta
pacientului, cauza, stadiul şi durata şocului, precum şi de momentul începerii
tratamentului.
d) Intervenţii de urgenţă
În urgenţă se urmăreşte înlăturarea agentului cauzal, asigurarea transportului
supravegheat la spital Se face aprecierea rapidă a funcţiilor vitale – puls, tensiune
arterială. Se observă culoarea tegumentelor, aspectul pupilei. Se asigură poziţia
orizontal, cu picioarele ridicate (cu excepţie în dispnee) – Trendelenburg, cu capul
mai jos. Se începe resuscitare cardio-respiratorie – în caz de stop respirator sau
cardiac. Se face hemostază în hemoragii. Se calmează durerea. Se creează căi de
acces la 1-2 vene – pentru recoltarea sângelui pentru grup sanguin, alcoolemie,
pentru perfuzie cu ser fiziologic sau ser glucozat, Dextran.
(1) ŞOC CARDIOGEN
Şocul cardiogen este sindromul clinico-biologic complex determinat de ↓
performanţei cardiace care se manifestă prin reducerea critică a fluxului sanguin
efectiv sub nivelul care asigură aportul de substanţe esenţiale pentru susţinerea
organelor vitale. Cauzele şocului cardiogen sunt infarctul miocardic acut cu
distrugerea a peste 30% din masa miocardului VS, defecte mecanice cardiace acute
neletale în mod direct, ruptură de sept interventricular, ruptura muşchilor pilieri,
distrucţii valvulare masive, brusc instalate, tromboze intracardiace voluminoase,
disecţie acută a aortei, embolie pulmonară masivă, aritmii grave, persistente.
Atitudinea în ambulatoriu. Se asigură poziţia decubit dorsal, cu extremitatea
cefalică uşor decliv, cu membrele inferioare ridicate la 15°, poziţie şezând când şocul
cardiogen se asociază cu insuficienţă ventriculară stângă acută. Se practică un abord
venos sigur şi se instituie perfuzie cu soluţie glucoză 5%, cardiotonic nedigitalic,
amino-simpaticomimetic (catecolamine), dopamină perfuzabilă în diluţie 2 fiole de
50 mg în 500 ml. soluţie glucozată 5%, 5-10 μg/kg/minut (35 picături/minut);
digitalicele sunt indicate doar în şocul cardiogen la bolnavi cu infarct miocardic acut
şi fibrilaţie atrială sau edem pulmonar acut; se administrează medicaţie
vasodilatatoare - nitroglicerină în perfuzie 6-8 picături/minut dacă TAS > 80 mmHg,
nitroglicerina creşte debitul cardiac prin scăderea congestiei pulmonare, tonusului
venos şi a consumului de O2 miocardic. Transport cu salvare cu mijloace antişoc,
sursă de O2 şi însoţitor instruit trebuie asigurat în regim de urgenţă pentru a asigura
în timp cât mai scurt internarea într-o secţie de terapie intensivă coronariană
(2) ŞOC HIPOVOLEMIC
Şocul hipovolemic este reprezentat de insuficienţa circulatorie acută consecutivă
unei diminuări rapide a volumului sangvin circulant. Orice formă de şoc include
tulburări hemodinamice şi metabolice. Astfel, există două tipuri de hipovolemii:
hipovolemii absolute prin pierderi extravasculare de sânge sau plasmă ori lichid
electrolitic. În aceste condiţii scade atât volemia totală cât şi volumul circulant;
hipovolemii relative sunt datorate sechestrării sângelui în anumite teritorii
vasculare. Prin aceste sechestrări scade volumul circulant, iar volemia este
nemodificată. Etiologie. Un şoc hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de o
hemoragie importantă (hemoragie digestivă provocată de un ulcer al stomacului, de
exemplu) sau printr-o deshidratare (diaree acută a sugarului, arsură gravă),
hipovolemii absolute care pot fi determinate în mod frecvent de următoarele
condiţii: hemoragii grave (secţionarea unor vase de calibru mare, erodarea
patologică a unor vase, ajungându-se la hemoragii digestive (melenă, hematemeză),
pulmonare (hemoptizii), ruperea unor anevrisme arteriale, diferite complicaţii
obstetricale (sarcini extrauterine, avort incomplet, rupturi uterine, decolări
placentare); deficit de hemostază; plasmoragii severe produse de arsuri întinse şi
profunde la nivelul ţesuturilor; se produce plasmexodia către suprafeţele arse;
pancreatitele grave şi necrotice; peritonite; pierderea hidroelectrolitică cauzată de
pierderi mari de lichide pe cale digestivă (vărsături, diaree); pierderi hidrice mari pe
cale renală - poliurie (diabet zaharat, diabet insipid). Şocul hipovolemic se manifestă
prin sete, agitaţie, paloare a extremităţilor, colaps (scădere importantă a presiunii
arteriale) şi tahicardie. Şocul hipovolemic se caracterizează prin hipotensiune, puls
rapid, piele palidă şi rece, hiperventilaţie, sete intensă, anxietate şi obnubilare.
Obiectivele tratamentului în şoc sunt: menţinerea tensiune arteriala medie (TAM)
Hipotensiunea din şoc este în general o tensiune arterială medie (TAM) sub 60
mmHg; asigurarea unei perfuzii şi aprovizionări adecvate cu oxigen şi alţi nutrienţi a
organelor vitale. Şocul hipovolemic impune o spitalizare de urgenţă cu aplicarea
unei perfuzii venoase pentru a compensa pierderile lichidiene şi a restabili o presiune
arterială eficace. Astfel, principalul obiectiv al terapiei şocului hipovolemie este
corectarea stării de hipoperfuzie printr-o refacere agresivă a volumului circulant.
Perfuzia cu lichide este tratamentul fundamental al hipovolemiei acute. Folosirea
soluţiilor coloidale, cum ar fi albumina sau soluţiile de amidon, a fost descrisă ca o
metodă mai rapidă şi mai eficientă de refacere a volumului. Administrarea de soluţii
saline hipertone în şocul hipovolemic este utilă în resuscitarea arşilor. În şocul
hemoragic, refacerea capacităţii de transport a oxigenului se realizează prin
transfuzia de masă eritrocitară; scopul este de a menţine o concentraţie de Hb - 10
g/dl. Creşterea marcată a presiunii în microvasele pulmonare este cel mai important
determinant al transsudării lichidelor în interstiţiul pulmonar. Un indicator bun al
unei resuscitări reuşite în orice formă de şoc, inclusiv hipovolemic îl constituie
reducerea nivelului seric de lactate. Acidoza lactică deprimant contractilitatea
miocardului, scade tonusul vascular şi scade răspunsul la catecolamine şi poate
determina coma.
(3) ŞOC HEMORAGIC
Este caracterizat de o pierdere masivă de sânge sau plasmă pricinuită de ruperea
vaselor sangvine. Poate apărea după arsuri cutanate intense (ce afectează o mare
parte a corpului) sau profunde (ce distrug mai multe straturi de piele), când se
produc traumatisme importante sau după intervenţii chirurgicale complexe,
efectuate unor pacienţi cu hemofilie, trombocitopenie, ciroză hepatică. Prevenirea
şocului hemoragic se face prin aplicarea de perfuzii cu Dextran, clorură sodică,
glucoză 5% sau 10%. Se poate perfuza de la început soluţie macromoleculară. Când
volemia este mare se indică dacă este posibil ridicarea picioarelor la verticală sau în
unghi de 30-400, fapt ce obţine un volum de 1000 ml sânge. Se monitorizează pulsul
şi TA. La unitatea sanitară se continuă perfuzia şi se administrează totodată
intercalată sânge proaspăt sau preparate de plasmă. Se asigură încălzirea victimei
prin încălzire progresivă cu termofoare (sticle cu apă caldă) aplicate la nivelul
extremităţilor şi hidratare cu băuturi calde. Oxigenoterapie → dacă este posibil.
(4) ŞOC SEPTIC
În urma pătrunderii bruşte în torentul circulator de bacterii şi/ sau toxinele acestora,
în cantităţi mari, se instalează insuficienţa vasculară acută, cunoscută sub mai multe
denumiri: şoc bacterian, şoc infecţios sau şoc septic. Apariţia în organism a unui
focar septic major poate altera homeostazia, ducând ulterior la instalarea stării de
şoc. Şocul septic este mai frecvent întâlnit la copii, la bolnavii înaintaţi în vârstă, la
persoanele cu imunitate scăzută (persoanele care au globulele albe scăzute - SIDA,
pacienţii cu cancer care primesc tratament chimioterapic - precum şi persoanele cu
boli cronice - diabet zaharat, ciroza, etc.
Socul septic este cauzat de toxinele produse de anumite tipuri de bacterii; aceste
substanţe determină dilatarea vaselor sanguine,care conduce la prăbuşirea tensiunii
arteriale. În ciuda faptului că organismul încearcă să compenseze prin creşterea
frecvenţei cardiace şi a volumului sanguin pompat la fiecare sistolă ventriculară. În
final, acţiunea toxicelor asociată cu creşterea travaliului depus de cordul slăbit duc la
scăderea debitului cardiac şi la ischemia organelor vitale. Pereţii vaselor sanguine
devin permeabili, ceea ce permite lichidului să treacă din sânge în ţesuturi şi să
provoace edeme. Urgenţa, în acest caz, o constituie edemul pulmonar acut. Şocul
septic poate fi datorat următoarelor situaţii: avort septic, gangrenă gazoasă,
peritonită, septicemii, infecţii urinare grave. În ordinea frecvenţei, speciile
bacteriene incriminate sunt: E coli, Aerobacter-Klebsiella, Proteus, Pseudomonas,
Salmonella.
Tabloul clinic este reprezentat de: febră ridicată (39-40), frisoane, transpiraţii,
tegumente reci, palide, uneori icterice, tahicardie cu puls filiform(100-120
pulsaţii/minut), hipotensiune (maxima sub 80 mm Hg), saturaţia de oxigen scăzută,
pe EKG apare ritm neregulat, datorită aportului insuficient de sânge la nivelul inimii,
tulburări neuropsihice, vărsături, diaree, oligoanurie. Examenele de laborator
identifică leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie, exces de acid lactic,
hemoculturi pozitive.
Este esenţial ca diagnosticul de şoc septic să fie stabilit cât mai precoce pentru a
exista şanse ca terapia să fie eficientă. Se descriu obişnuit 3 stadii. Stadiul de
excitaţie (şoc compensat), de obicei reversibil care durează de la câteva minute la
câteva ore, bolnavul este vioi, uneori agitat şi anxios, puls uşor accelerat, T.A.
normală sau uşor crescută, respiraţie normală sau uşoară polipnee; atrag atenţia
paloarea, transpiraţiile, tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, diureza tinde
spre oligurie, pupila este micşorată prin contracţie, instalându-se mioza. Stadiul de
inhibiţie (şoc decompensat), de obicei greu reversibil: bolnavul este apatic,
obnubilat, dar conştient; tegumentele sunt palide – cianotice (galben-pământii),
umede şi reci, extremităţi cianotice; vene superficiale colabate, greu de puncţionat;
puls tahicardic, peste 140batai/minut, filiform; tensiunea arterială este scăzută sub
80 mmHg, tahipnee superficială, pupilele dilatate - midriază; diureza tinde spre
anurie. Stadiul de ireversibilitate: apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intră în
comă, tegumentele sunt cianotice, pământii, marmorate, TA sub 50 mm Hg, tinzând
spre 0 mmHg, puls filiform, bradicardic, pupilele prezintă midriază fixă.
Bolnavii cu infecţii generalizate (septicemii) trebuie internaţi în serviciile de terapie
intensivă şi reanimare, funcţie de etiologie. Primul ajutor constă în poziţionarea
bolnavului în poziţie Trendelenburg, favorizând astfel întoarcerea venoasă la inimă;
întoarcerea capului în lateral, pentru a preveni aspiraţia eventualei vome;
oxigenoterapie pentru a preveni suferinţa cerebrală sau chiar intubaţia oro-traheala
şi instituirea ventilaţiei mecanice, în caz de insuficienţă pulmonară; administrare
intravenoasă de fluide în cantitate mare şi în ritm alert: plasmă, sânge, soluţii
electrolitice, Dextran 40.Tratament medicamentos: antibioterapia trebuie să fie
masivă şi ţintită, efectuarea culturilor (hemocultura, urocultura, culturi ale diferitelor
secreţii sau colecţii) şi antibiogramei fiind de real folos. Până la obţinerea
antibiogramei, asocierile de antibiotice trebuie să acopere atât spectrul gram-pozitiv,
cât şi pe cel gram-negativ. Abcesele trebuie drenate chirurgical. Eventualele catetere
(care ar putea reprezenta sursă de infecţie) trebuie îndepărtate, manevrate şi
utilizate corect - cateterele venoase centrale pot rămâne în sediu 20, maxim 30 de
zile; în momentul îndepărtării lor vârful cateterului se trimite la laborator în vederea
efectuării examenului cultural). Extirparea ţesuturilor necrozate – în cazul
segmentelor afectate de gangrenă gazoasă. Prognosticul depinde de stadiul ºocului,
dar, în ciuda tuturor mãsurilor mai sus menþionate, aproximativ 25% dintre
persoane decedeazã.
(5) ŞOC ANAFILACTIC – ANAFILAXIA
Şocul anafilactic, numit şi anafilaxie, este cel mai sever şi mai înspăimântător
răspuns alergic. Anafilaxia este un răspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un
număr mare de alergeni. Răspunsul este brusc, apărând în secunde sau minute de la
contactul cu un alergen. Reacţia anafilactică este sistemică, nu se limitează la locul
iritaţiei. Simptomul caracteristic este constricţia căilor aeriene. Constricţia se
asociază adesea cu şoc, situaţie în care se produce o scădere bruscă a tensiunii
sangvine ce determină puls rapid, precum şi slăbiciune, paloare, confuzie mentală şi
inconştienţă. Anafilaxia necesită tratament imediat şi poate produce moartea dacă
nu este tratată rapid. O persoană care are iniţial doar o reacţie uşoară poate
prezenta o reacţie severă după o altă expunere. O persoană poate prezenta
hipersensibilizare în orice moment, indiferent că a fost sau nu sensibilizată anterior.
Semnele şi simptomele şocului anafilactic: constricţia căilor respiratorii, inclusiv
edem glotic, ceea ce duce la o respiraţie dificilă, şoc asociat cu o scădere severă a
tensiunii sangvine, puls rapid, urticarie şi dungi sub piele (angioedem), greaţă,
vărsături sau diaree, ameţeli, confuzie mentală, vorbire incoerentă sau anxietate
extremă, umflarea buzelor şi a limbii, încălzirea bruscă a pielii şi pruritul intens.
Cauzele declanşării şocului anafilactic. Aproape orice alergen poate produce această
reacţie. Anafilaxia survine mai frecvent după înţepăturile anumitor insecte sau după
injectarea intravenoasă a numitor medicamente. Anumite alimente, cum ar fi
arahidele, nucile şi scoicile, pot declanşa, de asemenea, reacţii fatale. Polenurile
determină rareori răspuns anafilactic. Unii oameni au reacţii anafilactice cărora nu li
se poate depista cauza. Tratamentul şocului anafilactic. Tratamentul standard
pentru anafilaxie este injectarea de adrenalină (epinefrină) într-un timp cât mai
scurt. Aceasta deschide căile aeriene şi ameliorează circulaţia sangvină. Resuscitarea
cardio-pulmonară şi traheotomia de urgenţă trebuie realizate uneori ca metode de
salvare a vieţii.

Muºcãturi de ºarpe veninos

a) Definiție:
Muşcătura şarpelui veninos are ca urmare inocularea în organismul uman de venin.
Toxicitatea acestui venin poate fi de la mică la foarte mare, funcţie de cantitatea
inoculată şi de specia din care face parte şarpele.
b) Etiologie
Muşcăturile de şarpe veninos includ oricare dintre muşcăturile următoarelor specii:
vipera, cobra, şarpele coral, şarpele de apă, diverse specii găsite la gradina zoologică
etc. Toţi şerpii vor muşca atunci când sunt atacaţi sau surprinşi. Majoritatea de
obicei evită prezenţa oamenilor şi îi muşcă în ultimă instanţă. Chiar veninurile cu
toxicitate redusă pot cauza reacţii alergice grave. Cele mai multe decese apar la
copii, la persoanele în vârstă şi la persoanele netratate sau insuficient tratate.
c) Simptomatologie
Simptomele produse de veninul de şarpe variază în funcţie de mărime, specie,de
cantitatea şi toxicitatea veninului inoculat, de localizarea muşcăturii, de vârsta
victimei şi de problemele medicale pe care le are. Muşcătura este dureroasă. La 15-
30 minute, apare local un edem dur, dureros, hiperemic cu două înţepături
simetrice. După 6 ore edemul se extinde la tot membrul (de obicei muşcăturile sunt
localizate la nivelul membrelor) şi apar plăgi cianotice; după 12 ore apar pete livide,
flictene, escare, limfangită, iar după două zile leziunile regresează, dar se pot şi
suprainfecta. Persoana muşcată poate prezenta parestezii la nivelul degetelor
membrului afectat. Ca semne generale se descriu: anxietate, dureri toracice şi
musculare, febră, frison, transpiraţii, greaţă, vărsături, diaree, gură uscată sau,
dimpotrivă, sialoree cu gust metalic sau de cauciuc, tulburări de vedere, cefalee. În
cazuri grave se poate instala dispneea. După două zile pot apărea, în lipsa
tratamentului, hemoragii mucoase, purpură, anemie, necroză corticală renală,
anurie, colaps, comă, stop respirator.
d) Investigaţii:
Persoanele care acordă primul ajutor trebuie să determine dacă
şarpele este veninos şi ce specie reprezintă. Urmele muşcăturii pot
sugera tipul şarpelui agresor, dar nu oferă o identificare corecta: şerpii
veninoşi pot lăsa una sau două urme mari de dinţi, în timp ce şerpii
neveninoşi lasă de obicei mai multe rânduri mici de dinţi .Dacă veninul
a fost inoculat se poate determina după simptome.
e) Tratament:
Tratamentul presupune repaus în poziţie orizontală, membrul lezat imobilizat lejer,
sub nivelul inimii, legarea porţiunii de membru afectat cu o bandă elastică lată, care
să permită circulaţia venoasă şi arterială a sângelui, dar să realizeze compresiune
limfatică. Inelele, ceasurile şi îmbrăcămintea strâmtă trebuie îndepărtate din zona
muşcăturii. Alcoolul şi cofeina sunt contraindicate. Garoul, incizia sucţiunea şi
crioterapia sunt contraindicate, putând fi chiar periculoase. Administrarea de ser
antivenin reprezintă cheia tratamentului şi, cu cât este injectat mai rapid, cu atât
este mai eficient. Serul antivenin neutralizează efectele toxice ale veninului. Se
administrează intravenos. Cel mai nou ser antivenin este obţinut din fragmente
purificate de anticorpi provenite de la oi, ser mult mai sigur decât cel obţinut din ser
de cal, care deseori produce boala serului (reacţie a sistemului imun contra unei
proteine străine). Se face profilaxia antitetanică şi tratament cu antibiotice (după
caz). Se tratează simptomatic pacientul. Dacă nu s-a inoculat venin, se tratează ca o
plaga obişnuită. Prognosticul depinde de vârsta victimei, de starea de sănătate, de
localizarea muşcăturii şi de cantitatea de venin inoculată. Aproape toate persoanele
supravieţuiesc dacă li se administrează cât mai rapid cantitatea adecvată de ser
antivenin.

Înþepãturi de insecte
Inocularea în organismul uman de venin prin muşcătură, de către anumite insecte
cum ar fi păianjeni, căpuşe, acarieni.
În cazul păianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. Din fericire, dinții celor
mai multe specii sunt prea scurți sau fragili pentru a pătrunde în piele. Cel puțin 60
de specii au fost implicate în mușcături la om, leziuni grave apărând doar în cazul a
două specii: văduva neagră și păianjenul maroniu. Deși tarantula este considerată
periculoasă, mușcăturile acesteia nu produc leziuni serioase. Căpușele pot fi vectori
pentru unul sau mai mulți agenți patogeni, fiind insecte parazite ce populează
suprafața corpului. Majoritatea se găsesc pe tegumentele mamiferelor (sau în blana
lor), pe pielea păsărilor sau, mai rar, a reptilelor. Sunt paraziți hematofagi (se hrănesc
cu sângele gazdelor) și populează o singura gazdă timp de câteva zile, dacă nu sunt
îndepărtate. Cele mai multe cazuri apar primăvara și vara (până târziu, spre toamnă).
Mușcăturile lor sunt indolore (de aceea prezența lor nu este simțită de către gazdă).
O parte din căpușe nu transmit boli și nici nu determina apariția unor probleme
grave de sănătate gazdei. Altele însă, reprezintă principalul vector al bolii Lyme
(poartă aceasta bacterie în stomacurile lor) sau un tip particular de
meningoencefalită.
Infestația cu acarieni este frecventă și determină o dermatită, scabia și alte boli.
Leziunile țesuturilor din jurul mușcăturii variază ca gravitate.
Mușcăturile de insecte pot determină: durere acută cu caracter de înțepătură, uneori
cu caracter de parestezie la nivelul afectat sau de durere sub formă de crampe; grad
de rigiditate musculară în abdomen sau în umeri, spate sau torace; manifestările
asociate sunt agitație, anxietate, transpirație, cefalee, amețeala, erupție cutanată și
prurit, greață, vărsături, sialoree, slăbiciune, creșterea temperaturii zonei afectate.
În cazul păianjenilor măsura de prim ajutor este plasarea unui cub de gheață pe
zona afectată pentru a diminua durerea. Pentru durerile și spasmele provocate de
păianjenul Văduva neagră, se pot administra relaxante musculare și analgezice
opioide; în cazurile grave se poate administra ser antivenin. Pacienții mai mici de 16
ani și cei de peste 60 de ani, cu boală cardiovasculară sau hipertensiune arterială,
trebuie spitalizați. Pentru mușcătura păianjenului maroniu nu este disponibil un ser
antivenin; trebuie făcută frecția leziunilor ulcerative cu soluție de iod pavidonă
(iodofor cu mare putere de pătrundere în ţesuturi, care deşi este inofensiv pentru
acestea are acţiune bactericidă şi fungicidă prelungită) de trei ori pe zi.
În cazul căpușelor trebuie îndepărtate cât mai curând posibil, cu ajutorul unei pense
curbate;pensa trebuie plasată paralel și cât mai aproape de piele pentru a prinde
căpușă cât mai ferm. Pensa trebuie trasă încet, dar sigur, direct din piele fără
răsucire. Părțile bucale ale căpușei care rămân în piele trebuie extrase cu grijă,
deoarece pot determina prelungirea inflamației. Multe dintre metodele populare de
extragere a căpușelor, cum ar fi aplicarea de alcool sau acetonă, extragerea cu
unghia sau aplicarea unui chibrit aprins sunt ineficiente și pot determina căpușa să-și
elimine saliva infectată în zona mușcăturii.
Infecțiile cu acarieni se tratează prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a unei
soluții cu lindan. După aplicarea acestor creme, se utilizează timp de câteva zile o
cremă cu corticosteroizi, pentru a reduce pruritul; antihistaminicele pot fi, de
asemenea, asociate, spălarea lenjeriei de pat și de corp la temperaturi peste 60°;
igienă personală riguroasă.

Anafilaxia la substanþe de contrast

Substanţele de contrast au un rol esenţial şi sunt utilizate în toate metodele de
radio-imagistică: radiologie convenţională, ecografie, tomografie computerizată,
imagistică prin rezonanţă magnetică. Substanţele de contrast se administrează per
os sau intravascular. Rolul lor este de a determina mărirea contrastului natural al
vaselor sanguine şi al organelor interne, ceea ce are drept rezultat un diagnostic
corect. Cel mai frecvent sunt utilizate substanţele de contrast iodate. În tomografia
computerizată sunt utilizate substanţe de contrast care realizează contrast pozitiv.
Contrastul pozitiv conţine iod şi este folosit pentru opacifierea vaselor sanguine,
căilor biliare, căilor excretorii urinare, articulaţiilor şi canalului rahidian. Substanţele
de contrast iodate sunt incolore, hidrosolubile şi stabile în condiţii de depozitare
adecvate (loc uscat, întunecos şi fără expunere la radiaţii X). Din punct de vedere al
osmolarităţii substanţele de contrast se împart în: substanţe cu osmolaritate mare,
substanţe cu osmolaritate mică, substanţe izoosmolare. Substanţele de contrast non-
ionice cu osmolaritate mică sau izoosmolare au efecte adverse puţine şi sunt bine
tolerate de pacient.
Administrarea substanţelor de contrast iodate se face în marea majoritate a cazurilor
pe cale intravasculară, de obicei într-o venă de la plica cotului. Eliminarea
contrastului are loc pe cale renală şi, în 95-99% din cazuri, se face prin simpla filtrare
glomerulară. Nu există secreţie tubulară şi nici reabsorbţie. Timpul de înjumătăţire
este de 60-120 minute, la 4 ore fiind eliminată aproximativ 75% din cantitatea de
contrast administrată.
Printre efectele adverse se numără injectarea intravasculară a substanţelor de
contrast iodate poate determina o serie de modificări hemodinamice, reacţii
anafilactoide şi efecte secundare asupra diferitelor organe. Aceste modificări şi
reacţii sunt, de cele mai multe ori, tranzitorii şi sunt datorate în special osmolarităţii
şi vâscozităţii.
Efecte secundare: modificări hemodinamice - creşterea presiunii în arterele
pulmonare, creşterea volumului sanguin total şi a debitului cardiac, diminuarea
rezistenţei periferice şi pulmonare; reacţii anafilactoide - determinate de eliberarea
de histamină, bradikinină, activarea sistemului complement; nu există reacţie de tip
antigen-anticorp; efecte cardiace - diminuarea frecvenţei şi a contractilităţii,
vasodilataţie coronariană; efecte renale - insuficienţă renală acută; efecte asupra
globulelor roşii - rigidizare şi modificări de agregabilitate; efecte asupra coagulării -
efect anticoagulant; efecte asupra endoteliului vascular - fenomene inflamatorii cu
formare de trombi.
Factori de risc. Injectarea substanţelor de contrast iodate nu este lipsită de riscuri.
Factorii de risc trebuie cunoscuţi pentru a diminua şansele apariţiei reacţiilor
adverse. Absenţa factorilor de risc nu garantează însă că reacţiile adverse nu apar
după injecţia de contrast: risc renal - insuficienţa renală, tratament concomitent cu
anti-inflamatorii non-steroidiene. Foarte util pentru a preveni riscul apariţiei
reacţiilor adverse este ca bolnavii să se prezinte înainte de efectuarea unei examinări
care presupune injectarea de contrast iodat cu valorile ureei şi creatininei; risc
anafilactoid - astm, antecedente de reacţii adverse la injectarea de contrast; risc
cardiovascular - insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială malignă; alţi factori de
risc - diabet, mielom multiplu, lupus.
Incidente/Accidente
Reacţiile adverse sunt relativ rare, cu o frecvenţă a reacţiilor severe sub 1% din
totalul injectărilor. Majoritatea reacţiilor adverse nu sunt datorate unei reacţii
antigen-anticorp, dar îmbracă aspectul clinic al unei alergii. Reacţiile adverse cu
simptome minore sunt numite pseudo-alergice sau alergoide, iar cele în care
simptomatologia este mai intensă sunt numite pseudo-anafilactice sau
anafilactoide.
Clasificarea reacţiilor adverse este următoarea: reacţii minime - greaţă, vertij, episod
unic de vărsătură, prurit, urticarie localizată, congestie nazală, cefalee. Nu necesită
tratament. Reacţii moderate - urticarie, vărsături, palpitaţii, dispnee, cefalee, dureri
abdominale, edem periorbitar, edem laringian, modificări tensionale moderate.
Necesită urmărire atentă, eventual tratament în ambulatoriu. Reacţii grave -
accident respirator grav (cianoză, edem laringian obstructiv), hipotensiune, infarct,
stop cardiac, convulsii, pierderea conştienţei. Necesită tratament de specialitate şi
internare în secţiile de terapie intensivă. Deces.
Reacţiile adverse pot fi într-o bună măsură prevenite dacă sunt respectate anumite
reguli: indicaţia de examinare să fie corectă; anamneză amănunţită; explicarea în
detaliu a procedurii; administrarea unei cantităţi maxime de 1,5 ml/kg corp;
hidratare bună a pacientului, preexaminare şi postexaminare; eventual premedicaţie
- corticoizi şi antihistaminice.
Accidentele după administrarea substanţei de contrast iodate se clasifică în: accident
respirator; accident circulator; şoc vagal.
În cazul în care, după injectarea substanţei de contrast iodate, apar reacţii adverse,
trebuie să urmărim: respiraţia - dispneea inspiratorie şi stridorul indică edem
laringian, dispneea expiratorie indică bronhospasm; culoarea - cianoză (hipoxie),
roşeaţă (manifestări anafilactoide), paloare (jenă vagală); aspectul cutanat -
urticarie, edem facial; tensiunea arterială şi pulsul - tahicardia indică şoc anafilactic
sau colaps cardiovascular, bradicardia indică şoc vagal.
Tratamentul reacţiilor adverse.
Accidentul respirator - se manifestă clinic prin bronhospasm sau edem laringian.
Tratamentul iniţial presupune administrarea de oxigen pe mască în cantitate mare
(10-12 l /minut) şi aerosoli cu betamimetice (câte 2-3 pufuri de Salbutamol la fiecare
3-5 minute). În cazul edemului laringian sau a bronhospasmului rebel la tratamentul
mai sus menţionat se poate administra adrenalina (0,3-0,5 mg subcutanat la fiecare
10-15 minute), hemisuccinat de hidrocortizon (250 mg la 6 ore), antihistaminice
(Tagamet 200-400 mg i.v. la 6 ore). În situaţia în care bolnavul este extrem de agitat
sau se sufocă trebuie intubat.
Accidentul circulator - se manifestă cel mai frecvent prin hipotensiune cu tahicardie.
Pot apărea concomitent şi manifestări anafilactoide. Tratamentul accidentului
circulator începe cu administrarea de oxigen pe mască cu debit liber şi apoi cu debit
de 3l/minut, la care se adaugă perfuzie cu ser fiziologic sau Ringer (1 litru în 20 de
minute) şi adrenalină (diluţie 10% - se începe cu 0,2 mg deci 2 ml i.v. repetat la
fiecare 5 minute sub controlul pulsului). Dacă adrenalina nu are efectul scontat se
poate administra noradrenalină (o fiola diluată în 500 ml glucoză 5% - câte 10
picături pe minut).
Şoc vagal - se manifestă prin bradicardie (frecvenţa constantă sub 50/minut),
hipotensiune, paloare. Tratamentul constă în administrarea de oxigen pe mască,
poziţie Trendelenburg, perfuzie cu ser fiziologic şi atropină 1mg i.v.
Edem pulmonar acut - administrare de oxigen şi furosemid i.v. 20-40 mg.
Convulsii - diazepam 5-10 mg i.v.
Extravazarea contrastului la locul injectării - punga cu gheaţă şi unguent cu
hialuronidază.

Anafilaxia la medicamente
O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar reacționează anormal
la unul din medicamentele utilizate. Multe dintre substanțele medicamentoase pot
provoca alergii, atât cele eliberate cu prescripție medicală cât și cele eliberate fără
prescripție medicală. Cele mai frecvente semne de alergie la medicamente sunt:
urticaria, erupțiile cutanate sau febră. O persoană poate manifesta oricând o reacție
la un medicament, chiar dacă în trecut nu a manifestat vreo alergie la același
medicament. Cele mai multe dintre reacțiile rezultate în urma consumului de
medicamente nu sunt alergii reale și nici nu implică acțiunea sistemului imunitar.
Deseori sunt confundate alergiile cu reacțiile non-alergice ale medicamentelor,
întrucât acestea pot avea simptome similare. Uneori ar putea fi vorba doar despre
reacții adverse. Indiferent de tipul acestora, unele dintre efectele secundare ale
medicamentelor pot fi severe și pot pune în pericol viața unei persoane.
Simptomatologie. Multe dintre reacții debutează la câteva minute după ce a fost
administrat un medicament. Cu toate acestea, este posibil ca o persoană să prezinte
manifestări alergice la o substanță medicamentoasă chiar și la câteva săptămâni
după ce a utilizat-o. Printre simptomele alergice ale medicamentelor se enumera:
erupțiile cutanate, urticaria, prurit, edem facial, afectarea respirației, anafilaxie.
Anafilaxia nu este prea des întâlnită dar este una dintre cele mai grave reacții
alergice, o urgență medicală. Semnele anafilaxiei apar de obicei, la doar câteva
minute după expunerea la medicament și includ: constricție la nivelul căilor
respiratorii și a gâtului, fapt ce provoacă probleme de respirație, șoc însoțit de
scăderea severă a tensiunii arteriale, puls slab și rapid, greață, vărsături sau diaree,
amețeli sau pierderea cunoștinței. Dacă o persoană are o reacție anafilactică la un
medicament, sistemul imunitar percepe acel medicament ca un invadator nociv.
Acest lucru duce la eliberarea de histamină și alte substanțe chimice care determină
simptome alergice. Sistemul imunitar este apoi predispus să reacționeze în același
mod dacă se utilizează aceleași medicamente în viitor. Cu toate acestea, de-a lungul
timpului au loc diverse modificări ale sistemului imunitar și este posibil ca alergia la
medicamentele din trecut să dispară.
Reacțiile ușoare sunt de obicei tratate prin oprirea tratamentului medicamentos sau
înlocuirea medicamentelor cu altele. Dacă este posibil se va consulta medicul chiar în
momentul în care apar simptomele alergiei. Acest lucru ar putea ajuta la o
identificare mai rapidă a cauzei și la asigurarea îngrijirilor necesare. Se va solicita
tratament și intervenție medicală de urgență în cazul semnelor unei reacții severe
sau anafilactice. Printre semnele și simptomele unei reacții alergice care necesită
intervenția de urgență se numără: afectarea și edemațierea căilor respiratorii, puls
rapid, amețeală, leșin.
Etiologic. O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar identifică
greșit un medicament ca fiind o substanță dăunătoare pentru organism, in loc de un
remediu util și reacționează ca atare. Substanțele chimice eliberate, în timpul acestei
reacții provoacă semne și simptome specifice unei alergii. Nu este clar de ce unele
persoane dezvoltă alergii la medicamente sau alte reacții adverse, în timp ce altele,
nu. Se presupune că și moștenirea genetică poate juca un rol, alături de factorii de
mediu sau consumul de medicamente de-a lungul timpului.
Alergia la medicamente sunt cel mai des cauzate de penicilină, antibioticele înrudite
cu penicilina sau cele care conțin sulfonamide. Antibioticele pot provoca inclusiv
reacții nonalergice cum ar fi greață sau diareea.
Rareori apar reacții alergice după vaccinare. În anumite cazuri, reacțiile alergice pot
fi cauzate de vaccin în sine și cel mai adesea de celelalte componente din vaccin cum
ar fi neomicina. Reacțiile nonalergice la vaccinuri, cum ar fi roșeața sau pruritul sunt
frecvent întâlnite și în majoritatea cazurilor nu sunt grave și se ameliorează rapid.
Reacții adverse nonalergice. În multe cazuri, ceea ce pare a fi o alergie la
medicamente este de fapt o reacție care nu implică sistemul imunitar. Deși ar putea
părea o alergie, reacția la medicamente poate fi doar un efect secundar sau un semn
al unei sensibilități al medicamentelor, nu o reacție alergică. Medicamentele care
provoacă frecvent reacții nonalergice includ: substanțele de contrast folosite în
timpul radiografiilor. Unele persoane sunt sensibile la substanțele de contrast care se
injectează intravenos în timpul radiografiilor, aspirină și calmantele pentru durere -
pot provoca probleme respiratorii, respirație șuierătoare și urticarie; antibioticele -
cauzează adesea reacții cum ar fi durerile de stomac sau diaree, medicația pentru
tratarea hipertensiunii arteriale - inhibitorii enzimei de conversie uneori pot să
declanşeze tuse, edemul buzelor, a limbii şi a feţei.
Complicaţiile reacţiilor grave ale medicamentelor pot include anafilaxia. Aceasta
reacţie alergică severă poate pune în pericol viaţa unei persoane şi este o urgenţă
medicală, anemie indusă de medicamente. Boala serului poate provoca simptome
grave şi poate afecta organele. Semnele şi simptomele includ dureri şi erupţii
cutanate în zona articulaţiilor. Afecţiunea, de obicei debutează la o săptămână sau
chiar mai târziu după ce a fost administrat un medicament. Printre consecinţele
reacţiilor la medicamente se pot enumera scăderea eficienţei medicamentelor.
Dacă o persoană are o reacţie neaşteptată la un medicament, etapele pe care
medicul le indică pentru stabilirea unui diagnostic includ: examen fizic, analize de
sânge în scopul detectării alergiei la anumite medicamente, cum ar fi antibiotice,
miorelaxante, insulină etc. În general, sunt preferate testele cutanate întrucât
acestea au o acurateţe mai mare în detectarea alergiei la medicamente. Analizele de
sânge pot fi recomandate atunci când o persoană a manifestat o reacţie severă în
trecut, întrucât testele cutanate ar putea provoca o astfel de reacţie. Testele
cutanate sunt indicate în cazul unora dintre medicamente, inclusiv antibiotice. În
acest caz, se va injecta o cantitate mică de medicament în pielea antebraţului sau a
spatelui. Dacă persoana este alergică la medicamentul testat, va dezvolta o
tumefacţie roşie sau alte tipuri de reacţii cutanate. Testele de provocare se referă la
o testare prin care este provocată declanşarea alergiei, care implică creşterea
treptata a dozelor de medicamente la care o persoană are manifestări alergice. În
timpul testului, medicamentele pot fi administrate în diverse moduri: pe cale orală
sau subcutanată. O reacţie indică o posibilă alergie sau sensibilitate la medicament.
Daca reacţiile sunt minore sau nu există, înseamnă că tratamentul care include acel
medicament este sigur. Acest test este folosit de obicei atunci când medicaţia
alternativă nu acţionează eficient sau se consideră ca nu ar fi o opţiune potrivită sau
atunci când rezultatele testelor cutanate şi ale celor de sânge nu sunt concludente.
Riscurile includ o reacţie severă şi eventual, anafilaxie. Dar în general, aceste teste de
provocare se realizează în centre medicale specializate, unde se va interveni imediat.
Tratamentul alergiilor presupune, în general, oprirea administrării medicamentului.
Poate fi necesară administrarea unor medicamente pentru ameliorarea simptomelor
sau de îngrijire de urgenţă în cazul reacţiilor serioase. Reacţiile minore cum sunt
erupţiile cutanate sau urticaria se pot ameliora cu ajutorul antihistaminicelor
eliberate fără prescripţie medicală. Reacţiile adverse grave pot necesita tratament cu
corticosteroizi administraţi pe cale orală sau injectabilă la spital. Se va solicita
tratament de urgenţă dacă sunt prezente erupţii cutanate severe sau urticarie,
umflături, dificultăţi de respiraţie, ameţeli sau alte semne sau simptome ale unei
reacţii severe. Anafilaxia este o reacţie severă care impune injectarea imediată de
epinefrina şi asistenţa medicală spitalicească pentru menţinerea în parametrii
normali a tensiunii arteriale şi pentru susţinerea respiraţiei. În unele situaţii
sensibilitatea la un medicament poate fi diminuata prin administrarea unei doze mici
şi creşterea treptată a acesteia, de-a lungul timpului, în scopul desensibilizării. Acest
procedeu se face sub supraveghere medicală, în cazul în care nu există alte
alternative de tratament.
Profilaxia. Dacă o persoană bănuieşte că ar putea suferi de alergii la medicamente,
trebuie să facă teste cutanate pentru a depista medicamentul la care este alergică. O
dată ce va şti care este substanţa medicamentoasă la care se declanşează alergiile, o
va evita. Va specifica atât farmacistului cât şi medicului (inclusiv stomatologului)
informaţii legate de alergie. În cazul în care reacţiile la un medicament pot fi foarte
serioase, bolnavul va purta o brăţară de alerta în care se va nota acest lucru şi va
avea permanent la dispoziţie o injecţie cu epinefrină.

Anafilaxia la alimente
În cazul unei alergii la mâncare, corpul are o reacţie defensivă, de autoapărare
împotriva alimentelor care i-ar putea face rău, numită reacţie alergică. În majoritatea
cazurilor, simptomele nu sunt grave: prurit, nas înfundat, dureri de stomac. Dar când
alergia este periculoasă, este nevoie de un tratament de urgenţă, fiindcă în unele
situaţii, aceasta poate fi mortală. Alergiile la alimente sunt mai frecvente în rândul
copiilor decât la adulţi, aproape 7 din 100 de copii fac alergie la mâncare şi doar 3-4
adulţi din 100 pot avea o reacţie alergică la anumite alimente. Copiii trec repede
peste aceste alergii, dar dacă o alergie apare la un adult, aceasta persoană este
probabil să o prezinte toată viaţa. Simptomele alergiilor la alimente: prurit la nivelul
gurii, buze tumefiate, crampe, dureri de stomac, diaree, prurit tegumentar, urticarie,
nas înfundat, respiraţie grea, ameţeli, dureri de cap. Copiii au de obicei aceleaşi
simptome ca şi adulţii. Dacă copilul mic plânge, vomită sau are diaree poate fi vorba
despre o alergie. Cu cât reacţia alergică se face mai repede simţită, cu atât este
vorba despre o alergie mai gravă. Anafilaxia, cea mai gravă formă de alergie,
afectează întregul corp şi se manifestă, de obicei, după o oră de la consumul
alimentului alergen, iar simptomele revin după 1-2 ore. Semnele anafilaxiei sunt:
edemul glotic, limbă tumefiată, probleme de respiraţie apărute brusc, dureri de
stomac, stări de vomă, senzaţie de leşin, slăbire a trupului. Anafilaxia poate fi
mortală.
Alimentele care pot cauza anafilaxie. Câteva tipuri de alimente cauzează
majoritatea alergiilor şi de obicei proteinele din alimente sunt cele responsabile de
apariţia reacţiilor alergice. Ouă, lapte, faină, alune, soia, peşte. Pot cauza probleme
copiilor de până la 5 ani; odată cu înaintarea în vârstă, copiii nu mai fac alergie la
peşte sau alune. Alune, migdalele, peştele şi crustaceele de obicei cauzează
probleme în rândul adulţilor. Cel mai bun tratament este excluderea din alimentaţie
a alimentul alergen. Medicamentele prescrise de medic ajută la dispariţia alergiilor.

5) COMELE
Coma reprezintă pierderea de lungă durată a stării de conştienţă şi a funcţiilor de
relaţie (motilitatea voluntară, sensibilitate, reflexivitate), cu păstrarea redusă a
funcţiilor vegetative (respiratorie, circulatorie, termoreglare). Anamneza relevă
modul de instalare al comei, tratamente efectuate, expuneri profesionale. Examenul
obiectiv poate arăta gradul şi profunzimea comei. La examenul funcţiilor vitale se
observă tipul respiraţiei – dispnee Cheyne-Stokes în accident vascular cerebral (AVC)
ischemic, coma hipoglicemică, coma uremică; respiraţie Kussmaul – com diabetică
cetoacidotică, hipoxie severă, intoxicaţie cu CO, respiraţie zgomotoasă, stertoroasă
în AVC hemoragic cu inundare ventriculară, respiraţie Biot, de tip agonic în coma
avansată, leziune pontină sau bulbară. Examenul aparatului cardio-vascular relevă
hipotensiune arterială + bradicardie în coma neurologică (meningită,
HTIC),intoxicaţie acută cu alcool, tahicardie come vasculare,come din infecţii severe
(abces cerebral, septicemii), tulburare de ritm severă sau valvulopatie + semne
neurologice de focar în AVC embolic; examenul aparatului digestiv evidenţiază
vărsături în coma prin HTIC, sughiţ în coma uremică, halenă acetonică în coma
diabetică acidocetozică, halenă amoniacală în coma uremică, halenă fetidă în coma
hepatică, halenă alcoolică în intoxicaţie acută etanolică; deglutiţia poate avea alterat
timpului I (labio-bucal) în come superficiale, timpul II (faringo-esofagian) în come
avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat şters în cetoacidoza
diabetică, tegumente umede, reci în coma hipoglicemică; se manifestă hipotermie în
coma barbiturică, alcoolică, mixedematoasă, hipoglicemică, hipertermie în coma din
hemoragia subarahnoidiană, comele profunde din AVC; agitaţie, tremurături
întâlnim în coma hipoglicemică, coma tireotoxică; convulsiile apar în encefalopatie
hipertensivă, eclampsie, epilepsie majoră, coma hipoglicemică, AVC hemoragic cu
inundaţie ventriculară, tumori cerebrale. La examenul pupilelor se constată midriază
unilaterală în traumatism cranio-cerebral, AVC, midriază bilaterală în coma diabetică
profundă, coma epileptică, mioză bilaterală în intoxicaţia cu organo-fosforice.
Postura de decerebrare se manifestă clinic prin extensia gâtului, contracţia
maxilarelor, adducţia umerilor, extensia membrelor, pronaţia pumnului, flexia
palmară şi plantară a degetelor şi rotaţia internă a piciorului. În comele metabolice
pot apărea mişcări involuntare de tip mioclonic, mai ales în comele metabolice
cauzate de insuficienta renală, intoxicaţia medicamentoasă şi hipoxie. În
dezechilibrul hidro-electrolitic se întâlnesc crampe musculare şi sindromul tetanic. În
comele uşoare pacientul poate să reacţioneze la anumiţi stimuli, verbal sau motor.
Cu cât coma se adânceşte, pacientul reacţionează din ce în ce mai vag la stimulii
externi, iar în coma profundă devine areactiv. În stările comatoase există o serie de
tulburări respiratorii. În comele uşoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau
din leziunile bilaterale emisferice, se întâlneşte o respiraţie de tip Cheyne-Stokes:
perioade de apnee urmate de o creştere tranzitorie a frecvenţei respiratorii de
aproximativ 30 secunde. Dacă starea de comă se adânceşte, apare alt tip de
respiraţie, respectiv hiperventilaţia centrală neurogenă. Aceasta constă în mişcări
respiratorii rapide, de 40-70/minut. Mişcările respiratorii sunt profunde, ceea ce
determină alcaloză.
Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice având drept cauze toxice: plumb, cianuri, ciuperci,
etilenglicol, oxid de carbon, droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool,
opiacee, amfetamine, fenolciclidine, metabolice: hipoxie, hipercapnie, hipo şi
hipernatremie, hipo şi hiperglicemie, acidoză lactică, hipermagneziemie,
aminoacidemie, encefalopatia hepatică, infecţii: encefalitele virale, meningită
bacteriană, encefalomielită postinfecţioasă, sifilis, septicemii, malarie, febre tifoidă,
psihiatrice: reacţia de conversie, catatonia.
Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne
bilateral şi a arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamică, hemoragia
subarahnoidiană, hidrocefalie, subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu
origine pontină, tumori de linie mediana ale trunchiului cerebral.
Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea intravasculară
diseminată, purpura trombotică trombocitopenică, endocardita nonbacteriană şi
bacteriană subacută, embolia grăsoasă, hematomul subdural, infarctul
supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia multifocală; subtentorial: infarcte
ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologică: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia
anoxo-ischemică, encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia,
hipoglicemia prelungită, hipo sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia,
hipotiroidia, tireotoxicoza; come prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos
central, cauzate de: encefalite, leziuni axonale, hemoragia subarahnoidiană,
meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale difuze, epilepsie; come prin
leziuni structurale cerebrale focale determinate de: hemoragia intracerebrală,
infarctul cerebral, abcese cerebrale, hematomul subdural şi epidural, tumori
cerebrale primare sau metastatice, hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul
trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme, abcese
de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral, hemoragii, infarcte cerebrale,
abcese, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme
SCALA GLASGOW elaborata în anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii,
presupune evaluarea mişcărilor ochilor, răspunsul verbal şi răspunsul motor. Se
acordă câte o notă fiecărei evaluări şi se face suma. Deschiderea ochilor: 4 –
spontană, 3 – la ordin, 2 – la stimuli dureroşi, 1 – absenţă. Răspunsul verbal: 5 –
orientat corect, 4 – confuz, 3 – cuvinte nepotrivite, 2 – cuvinte de neînţeles, 1 –
răspuns verbal absent. Răspunsul motor: 6 – la ordin, 5 – localizează stimulii, 4 – în
flexie, 3 – decorticare, 2 – decerebrare, 1 – răspuns motor absent.
Scorul pentru comă propriu-zisă este sub 7. Coma gravă are scorul sub 5.
SCALA LIEGE: 5 – reflex fronto-orbicular, 4 – reflex oculo-cefalic vertical în absenţa
leziunilor cervicale, 3 – reflex foto-motor, 2 – reflex oculo-cefalic orizontal în absenţa
leziunilor cervicale, 1 – reflex oculo-motor. Scor 7-8 ne arată o comă de grad I. Scor
5-6 arată o comă de grad II. Scor de 4 arată o comă de grad III. Scor de 3 arată o
comă de grad IV.
Atitudinea de urgenþã: se practicã abordul venos sigur şi se fac recoltări de probe
sanguine, urinare, din secreţii, înaintea administrării medicaţiei. Este contraindicată
spălătura gastrică înainte de intubaţia traheală. Sunt contraindicate hidratarea orală,
administrarea orală a medicaţiei şi a opiaceelor. Se recomandă aplicarea măsurilor
specifice de urgenţă la locul unde este găsit comatosul şi transport adecvat, cu
ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit pentru internare într-o secţie de
terapie intensivă.

COME NEUROLOGICE
Coma, deşi se aseamănă oarecum cu somnul, se deosebeşte radical de acesta prin
aceea că în comă pacientul este areactiv la stimuli de orice natură. Conştienţa,
definită ca stare a activităţii cerebrale normale în care individul este conştient de el
însuşi şi de mediul înconjurător, este rezultatul unor procese neuro-biologice care se
produc la nivelul sistemului nervos central. Starea de conştienţă reprezintă un proces
distributiv, cu schimbarea continuă de participanţi, activitatea desfăşurându-se în
afara unui algoritm. Menţinerea stării de veghe este dată de sistemul reticulat
activator ascendent şi de cortexul cerebral. Coma survine în urma afectării cortexului
cerebral bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent şi a căilor intra sau
extratalamice, în cursul unor stări toxico-metabolice grave sau a leziunilor structurale
întinse cu efect de masă şi impactarea trunchiului cerebral şi a sistemului arterial. În
unele cazuri pacienţii supravieţuiesc destrucției severe a mezencefalului, dar pot
rămâne în stare de comă pentru tot restul vieţii. Moartea survine în urma
tulburărilor vegetative reprezentate de creşterea tensiunii arteriale, tulburări de ritm
cardiac, tulburări respiratorii, transpiraţii profuze, grefate pe un status neurologic
sau sistemic precar.
În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariţia stării de comă rezultă din două
evenimente: leziuni axonale difuze şi hipertensiunea intracraniană. Coma din
leziuni se instalează imediat după producerea traumatismului. Coma din
hipertensiunea intracraniană se instalează mai târziu de la debutul hipertensiunii.
Odată apărută, starea de comă se poate agrava prin hipoxie cerebrală sau
respiratorie sau prin crize comiţiale.
Manifestări clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaţia capului şi a
globilor oculari de partea leziunii şi hemiplegie controlaterală. Leziunea pontină
determină hemiplegie de aceeaşi parte cu deviaţia capului şi globilor oculari de
partea opusă. În cazul comelor metabolice se întâlneşte hipotonia musculară
generalizată. Rigiditatea de decerebrare apare în toate cazurile. Ea poate să se
instaleze spontan sau să fie produsă de anumiţi stimuli exogeni. Postura de
decorticare se manifestă clinic prin adducţia braţelor, flexia antebraţului, mâna în
flexie şi pronaţie, flexia degetelor, membrele inferioare sunt în extensie.
Examenele biochimice vor cerceta în sânge electroliţii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea
se va cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care
creşte în infarctul miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de
urină este obligatoriu: se va face sumarul de urină şi examenul bacteriologic. Alte
explorări care se mai fac: teste de coagulare a sângelui, examenul fundului de ochi,
examene radiologice (radiografia pulmonară şi radiografia de coloană). Se practică la
ora actuală computer tomografia (CT) care poate evidenţia existenţa unor leziuni
structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanţă magnetică (RM) este
de ajutor în detectarea leziunilor difuze cerebrale. Daca se suspicionează existenţa
unui proces infecţios, se examinează lichidul cefalorahidian prin puncţie lombară.
Examenele electrofiziologice de importanta majoră sunt: ECG (electrocardiograma),
care poate evidenţia tulburările de ritm cardiac sau un infarct miocardic acut, EEG
(electroencefalograma), utilă în epilepsia cu crize parţiale complexe. EEG diferenţiază
o comă de o pseudocomă.
Tratamentul comelor. Primele măsuri constau în verificarea permeabilităţii căilor
aeriene superioare: verificarea cavităţii bucale, îndepărtarea corpilor străini sau a
protezelor dentare mobile. Deteriorarea rapidă a stării neurologice şi alterarea stării
de conştienţă impun intubaţie oro-traheală cu ventilaţie mecanică, pentru a evita
aspiraţia sau hipercapnie care determină vasodilataţie cerebrală şi creşterea
presiunii intracraniene. Este importantă monitorizarea tensiunii arteriale (TA).
Pentru scăderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilaţie cu menţinerea
PCO2 = 28 – 32 mmHg, capul ridicat la 30 0 şi administrarea de Manitol 20%
1–1,5g/Kg (ritm rapid). În caz de tumori se va administra corticoterapie. Aportul
hidric va fi controlat permanent. Se vor monitoriza tulburările respiratorii şi ventilaţia
pentru prevenirea aspiraţiilor, infecţiei şi hipercapnie. Se vor monitoriza şi trata
variaţiile tensionale şi se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul
nutritiv se face în primele zile pe cale intravenoasă, apoi se poate adapta o sondă
nazo-gastrică. Se va menţine igiena corporală a bolnavului comatos. Pentru evitarea
tulburărilor urologice se recomandă cateter cu trei căi, din care una cu irigaţie
continuă cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinei şi evitarea litiazei vezicale,
dar care se va clampa pentru 3–4 ore pentru asigurarea unei bune tonicităţi vezicale.
Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloză, 1–2 picături în
fiecare ochi. Complicaţiile stării de comă pot fi clasificate astfel: complicaţii
neurologice: inundaţie ventriculară sau a spaţiului subarahnoidian, hemoragii
secundare în trunchi, resângerare, edem cerebelos acut cu angajare, vasospasm,
complicaţii pulmonare: sindrom de bronhoaspiraţie, pneumonii, hipoventilaţie,
complicaţii cardiovasculare: ischemie miocardică, aritmii, tromboze venoase
profunde, tromboembolism pulmonar, complicaţii urinare: infecţii, complicaţii
trofice: ulcere de decubit, malnutriţie, anchiloze. Prezenţa altor comorbidităţi
afectează în mod negativ prognosticul.

COME METABOLICE
(1) Hipoglicemia
Creierul are nevoie de glucoză pentru a funcţiona. În cazuri severe, hipoglicemia
poate determina pierderea cunoştinţei. Hipoglicemia este mai frecventă la pacienţii
care îşi injectează prea multă insulină sau sar peste o masă sau gustare. Exerciţiile
fizice prea viguroase sau consumul unei cantităţi prea mari de alcool pot avea acelaşi
efect. Rapiditatea cu care scade glicemia influenţează simptomele hipoglicemiei.
Spre exemplu, dacă durează câteva ore pentru că glicemia să scadă cu 50mg/dL,
simptomele pot fi minime. Dacă glicemia scade cu aceeaşi cantitate în câteva
minute, simptomele vor fi mai pronunţate.
Hipoglicemia este o comă de origine extracerebrală cauzată de scăderea sub
valoarea normală a concentraţiei glicemiei din sânge. Hipoglicemia se manifestă
prin: debut lent, cu foame imperioasă, oboseală, tahicardie, anxietate, transpiraţii,
agitaţie psihomotorie, logoree, delir, fasciculaţii musculare sau debut brusc cu comă
umedă şi hipertonă manifestată prin transpiraţii profuze, agitaţie psihică, contracturi
musculare, convulsii, hiperflexie osteo-tendinoasă, hipertonia globilor oculari.
Conduita de urgenţă se diferenţiază la un diabetic cunoscut coma hipoglicemică de
coma diabetică prin respiraţie, halenă, aspectul pielii, absenţa tulburărilor
neurologice. Dacă este greu de făcut diferenţierea se poate administra 20-30 ml
glucoză 33% care este rapid urmată de ameliorarea stării generale în cazul comei
hipoglicemice, dar nu are nici un efect în cazul comei diabetice. Se asigură transport
urgent la spital.

Diagnosticul diferenţial între coma hipoglicemică şi coma diabetică:

Coma diabetică Coma hipoglicemică
Cauze: Nerespectarea dietei. Alimentaţie ineficientă.
Doză insuficientă de Supradoză de insulină.
insulină. Efort fizic mare.
Infecţii, tulburări
digestive.
Boli intercurente.
Debut: lent, mai multe zile. brusc sau la câteva ore după
administrarea insulinei.
Evoluţia Poliurie. Polidipsie. Anxietate, nelinişte, palpitaţii.
simptomelor: Gură uscată. Greaţă, Transpiraţii, foame, cefalee,
vărsături. diplopie.
 Astenie, somnolenţă.
Respiraţie Kussmaul.
Starea clinică: Piele uscată. Febră.
Limbă uscată, prăjită.
Hipotensiune arterială.
Hipo- sau areflexie.
Dezorientare psihică, agitaţie,
convulsii, pierderea cunoştinţei.
Piele umedă, palidă. Pupile
dilatate.
Tensiune normală sau crescută.
Reflexe osteotendinoase
accentuate – hiperreflexie.

Îngrijiri în spital: se asigură poziţia decubit dorsal, se menţin libere căile respiratorii.
Se face toaleta cavităţii bucale şi se îndepărtează mucozităţile. Se introduc canule
faringiene pentru a preîntâmpina căderea limbii. Se instituie respiraţie artificială în
stop respirator. Se asigură accesul la 1-2 vene, se recoltează glicemia şi se instalează
perfuzii cu soluţii .glucozate hipertone i.v.: 5-10f glucoză 33% sau soluţie glucoză 20%
netamponată cu insulină, glucagon 1 f. a 1 mg i.m. sau i.v.. Se monitorizează funcţiile
vitale şi vegetative: puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură, reflex de
deglutiţie, pupile, comportamentul bolnavului. Se tratează cauza. Internarea este
obligatorie.
(2) Coma diabetică
Coma diabetică este o complicaţie ameninţătoare de viaţă a diabetului. Pentru
pacienţii cu diabet, o creştere periculoasă a glicemiei (hiperglicemia) sau o scăderea
a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma diabetică. Pacientul care intra în
comă diabetică, este în viaţă, dar nu se poate trezi şi nu poate răspunde la imagini,
sunete sau alte tipuri de stimulare. Lăsată netratată, coma diabetică poate fi
fatală. Aceste informaţii despre coma diabetică pot fi înfricoşătoare, dar exista şi
veşti bune. Riscul pentru coma diabetică este mic, iar prevenţia este la îndemână. Cel
mai important lucru este respectarea planului de tratament al diabetului. Dacă
nivelul glicemiei este prea mare, pacientul manifestă sete, poliurie, limbă uscată,
greţuri, vărsături, dispnee.
Tratamentul de urgenţă pentru coma diabetică depinde de prezenţa hiperglicemiei
sau a hipoglicemiei. Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor
administra lichide intravenos pentru a restabili apa în ţesuturi. Pacientul poate avea
nevoie de suplimente de potasiu, sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele să
funcţioneze corect. Când lichidele au fost înlocuite, insulina cu acţiune rapidă poate
fi folosită pentru a ajuta ţesuturile să utilizeze glucoza din sânge. De asemeni, se vor
trata infecţiile prezente. Dacă nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se poate
injecta un hormon numit glucagon. Injecţia va determina o creştere rapidă a
glicemiei. De obicei conştienţa revine când nivelul glicemiei ajunge la normal. În
coma diabetică acido-cetozică se practică de urgenţă abord venos şi recoltarea
glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice, sondaj vezical, monitorizarea diurezei,
TA, frecvenţei cardiace, hidratare parenterală cu ser fiziologic, 2000 ml în primele 2
ore, insulină 20 U i.v. şi 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg, ampicilină 4 g/24 h şi
internare obligatorie.
(3) Coma hiperosmolară
Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18)
Valoare Normală: 274-296 mOsmol/kg. Crescută: deshidratare, hiperglicemie (diabet
zaharat, comă hiperosmolară noncetotică), hipernatremie, uremie, diabet insipid
(central sau nefrogen), toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente
(diuretice, Manitol), hipercalcemie. Scăzută: hiponatremie, intoxicaţie cu apă,
hiperhidratare.
Coma hiperosmolară este o complicaţie frecventă a diabetului zaharat noninsulino-
dependent, un sindrom de deshidratare accentuată în condiţiile unui aport
insuficient de apă. Tratamentul se realizează urgent cu cantităţi mari de lichide
intravenos, potasiu, bicarbonat.
Sindromul hiperosmotic diabetic. Dacă glicemia este peste 600 mg/dl sau 33
milimoli pe litru, condiţia poartă numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Când
glicemia creşte atât de mult, sângele devine gros, asemănător unui sirop. Excesul de
glucoză trece în urină, fenomen care declanşează procesul de filtrare care extrage o
cantitate foarte mare de apă din organism. Lăsat netratat, sindromul hiperosmolar
diabetic poate determina deshidratare ameninţătoare de viaţă şi pierderea
cunoştinţei. Sindromul hiperosmolar diabetic este mai frecvent la pacienţii vârstnici
cu diabet zaharat de tip II.

COME ENDOCRINE
(1) Coma tireotoxică
Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologică care constă în secreţia
excesivă de hormoni tiroidieni. Etiologie. Incidenţa. hipertiroidismului este mai
ridicată în regiunile cu guşă endemică. Boala apare mai frecvent la femei decât la
bărbaţi. Numeroşi factori pot determina apariţia bolii. Se cunosc îmbolnăviri
provocate de traume psihice. în astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglărilor
hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoşi din creier, care stimulează producţia de
hormon hipofizar tireotrop şi acesta, la rândul său, incită glanda tiroidă să secrete
cantităţi mari de hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp. Manifestările de început -
astenie, insomnie, nervozitate, scădere în greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul
este tratat deseori în mod greşit ca un nevrotic. Date fiind manifestările variate ale
bolii, s-au descris mai multe etape în evoluţia hipertiroidismului. Prima etapă,
nevrotică, având manifestările menţionate, este urmată de o fază neuro-hormonală,
caracterizată prin excesul de hormon. Faza a treia este dominată de hipersecreţie de
hormoni tiroidieni. În această perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză. Faza a
patra - denumită şi viscerală - se caracterizează prin suferinţa diverselor organe
(ficat, inimă); faza ultimă este cea caşectică. În prezent, formele grave sunt rare,
deoarece boala este tratată la timp.
Semnele şi simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale şi
constau din scăderea ponderală importantă cu apetit păstrat, intoleranţa la căldură,
insomnii, labilitate psihoafectivă; cardiovascular se manifestă vasodilataţie periferică
(TA diferenţială mare), tahicardie sinusală permanentă, fibrilaţie atrială în 20-30% din
cazuri, insuficienta cardiacă în cazuri netratate. Manifestări neuromusculare: tremor,
astenie fizică cu miopatie proximală, manifestări tegumentare: tegumente subţiri,
calde, hiperdiaforeză, subţierea părului şi a unghiilor (unchii Plummer). Manifestări
digestive: apetit scăzut, tranzit intestinal accelerat. Hematologic se manifestă anemie
normocromă, normocitară (masa eritrocitară creşte, dar volumul plasmatic creşte şi
mai mult). Criza tireotoxică este forma extremă de tireotoxicoză,cu risc vital imediat
care se manifestă clinic cu febra, deshidratare importantă, simptomatologie
cardiovasculară şi gastrointestinală gravă, simptomatologie cerebrală până la comă.
Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic şi trebuie cunoscut de chirurg,
întrucât intervenţiile operatorii reprezintă unul din factorii cel mai frecvent implicaţi
în declanşarea acestei situaţii de urgenţă.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical şi radiologic.
Tratamentul medical constă în administrarea de iod sub formă de soluţie Lugol
(amestec de iodură şi potasiu şi de iod) sau de antitiroidiene de sinteză, ca de
exemplu preparatul românesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat în tratamentul
hipertiroidismului şi este indicat în special în formele uşoare de tireotoxicoză şi în
guşile mici sau în cele difuze. Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză are
dezavantajul că durează mult (1-2 ani) şi că poate produce reacţii se sensibilizare
(febră, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodată
stimulează formarea în exces a hormonului tireotrop, existând riscul ca în cursul
tratamentului să se producă mărirea de volum a guşii. Tratamentul chirurgical
(tiroidectomia subtotală) se aplică în guşile mari şi în cele vechi nodulare, care nu
mai răspund la tratament medical. Tratamentul cu iod radioactiv se aplică în cazul
guşilor care captează iodul. Este indicat îndeosebi la hipertiroidienii vârstnici. Dozele
se dau în funcţie de mărimea guşii. Se dau în medie câte 6-l0 mCi în 1 - 3 reprize.
Deosebit de importantă este atitudinea anturajului faţă de aceşti bolnavi. Cei care-i
îngrijesc trebuie să ţină seama că hipersensibilitatea şi susceptibilitatea crescute la
aceşti bolnavi sunt manifestări ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajaţi,
trataţi cu blândeţe şi răbdare şi feriţi de emoţii puternice şi de supărări. Asigurarea
condiţiilor de linişte şi de odihnă, împreună cu un regim alimentar adecvat -
constând din mese uşoare şi dese completează cu succes tratamentul medical. Se
impune internare în secţia de endocrinologie sau medicină internă
(2) Coma mixedematoasă
Coma mixedematoasă este o complicaţie acută a hipotiroidismului, dereglare
hormonală în care funcţionarea glandei tiroide este mult diminuată. Coma în
contextul afecþiunii endocrine poate apãrea în urmãtoarele circumstanþe: agenezie
sau disgenezie tiroidiană, stare infecţioasă intercurentă, traumatism, intervenţie
chirurgicală, anestezie generală; tulburări enzimatice în procesul de biosinteză a
hormonilor tiroidieni, carenţe severe şi de durată de iod, hipotermie, hipoglicemie,
hemoragii digestivă.
Pacientul prezintă următoarele semne clinice: puls filiform bradicardic, pe EKG
evidenţiindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendinţă de
colaps; dispnee; tegumente reci, palide,cu aspect de ceară; hipotermie marcată,
facies caracteristic "de lună plină ".
Masurile terapeutice generale constau în: combaterea insuficienţei renale asociate;
corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau
ventilaţia asistată, dacă se impune; se combate hipotermiei şi patologia asociată. Se
administrează i.v. –T4 si/sau T3 de sinteza.
(3) Come din intoxicaţii exogene
Comele prin intoxicaţii exogene sunt coma alcoolică instalată progresiv, precedată
de tulburări psihice: agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi
eventual pierderea completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează
diagnosticul şi comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau
accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice). Coma barbiturică este cea mai
frecventă intoxicaţie voluntară, foarte periculoasă pentru care nu există antidot;
tabloul clinic este de insuficienţă respiratorie acută, cu diureză osmotică alcalină. Se
instituie perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol 20% şi soluţie bicarbonat de Na
1.4% se injectează Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru stimularea centrului
respirator. Pacientul este internat în secţia ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică.
Coma din intoxicaţia cu organo-fosforice este o comă convulsivă prin excesul
acetilcolinei datorat blocării colinesterazei de către substanţa toxică. Măsurile de
decontaminare la locul intoxicaţiei constau din îndepărtarea hainelor, spălarea
tegumentelor cu apă şi săpun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoză 10% şi 1/3 Manitol 20%,
cu antidot specific - atropină 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pană la apariţia semnelor
de atropinizare (midriază, tegumente uscate, tahicardie); doza totală este de 20-
30mg, pană la 100 mg/zi; toxogoninul reactivează colinesteraza blocată de toxic;se
administrează la 5 minute după atropină. Iniţial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6
ore. Combaterea EPA toxic se face prin administrarea de HHC 200-500 mg i.v. şi
Furosemid 40-80 mg. Se face internare în secţie de terapie intensivă. Comă
adisoniană necesită perfuzie i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser fiziologic, HHC
100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare în secţia endocrinologie.

Toxicul Manifestări asociate stării de comă

Aspirină Hiperpnee, greţuri, vărsături (reacţie pozitivă cu clorură
ferică sau fenistix)
Antihistaminice Uscăciunea mucoaselor, sete, midriază, încordare motorie,
hipertensiune
Săruri feroase Gastroenterită hemoragică, şoc, insuficienţă hepatică
Barbiturice Hipoventilaţie, mioză, hipotermie, hipotensiune arterială
Tetraclorura de carbon Insuficienţa acută renală şi hepatică
Stricnină Contractură, convulsii, midriază
Alcool Hipoventilaţie, hipotermie, halenă caracteristică (biologic:
hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l )
Opiacee Depresie respiratorie, mioză, vărsături (colinomimetice)
Antidepresoare Hiperexcitabilitate, convulsii, midriază, tahicardie, tulburări
de conducere cardiacă
Bromuri Incoordonare motorie, erupţie maculo-papuloasă, iritaţie
nazolacrimofaringiană
Paraldehidă Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halenă
 specifică (biologic: acidoză)
Cianuri Convulsii, midriază, tegumente roşii-vişinii, halenă de
migdale amare
Atropină Facies vulturos, mucoase uscate, midriază, convulsii, febră,
glob vezical, halucinaţii
Anilină, nitrobenzen, Cianoză (methemoglobinemie), icter (hemoliză toxică)
nitriţi

6) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE INTOXICAŢII ACUTE

Pătrunderea în organismul uman, voluntară sau involuntară, pe cale digestivă,
respiratorie sau cutanată a unor substanţe toxice (solide, lichide, gazoase), care
determină tulburări grave, uneori letale, poartă numele de intoxicaţie acută.
Cunoaşterea căii de pătrundere a toxicului în organism are mare importanţă, în
acordarea primului ajutor, în vederea întreruperii pătrunderii toxicului, primul gest
care trebuie făcut de salvator cu condiţia să nu pericliteze viaţa acestuia. În cazul în
care toxicul pătrunde pe cale respiratorie, scoaterea victimei din mediul toxic se face
cu rapiditate. În caz de stop cardio-respirator se va face masaj cardiac extern, asociat
cu respiraţie artificială. Când substanţa toxică a pătruns pe cale cutanată, se vor
scoate hainele victimei care sunt contaminate, spălându-se tegumentul cu multă
apă. Când toxicul a pătruns pe cale digestivă, se va încerca golirea conţinutului
gastric prin provocarea de vărsături (apăsarea faringelui posterior cu o spatulă,
administrarea de apă caldă cu sare sau apă caldă cu praf de muştar. Spălăturile
gastrice nu vor fi făcute decât de către personal calificat. Bolnavul intoxicat este
obligatoriu aşezat în decubit lateral, având căile aeriene superioare libere. În cazul în
care varsă există riscul aspiraţiei în căile respiratorii. Intoxicaţiile acute sunt urgenţe
medicale determinate de acţiunea unor substanţe chimice introduse în organism
accidental, voluntar sau profesional, pe cale respiratorie, cale digestivă sau cale
cutanată. Intoxicaţiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic şi
intoxicaţiile cu barbiturice (70%).
Măsuri de urgenţă. În primul moment se culeg informaţii asupra toxicului, dozei, căii,
concentraţiei. Se evaluează tabloul clinic. Tratamentul simptomatic se aplică pentru
corectarea tulburărilor hidroelectrolitice, tulburărilor respiratorii, circulatorii sau
nervoase. Tratarea efectelor intoxicaţiilor se face prin aplicarea măsurilor de
reanimare, supravegherea continuă a pulsului, tensiunii arteriale, respiraţiei,
reflexelor. Tratamentul se acordă în urgenţă pentru a preveni complicaţii ca
convulsii, insuficienţă hepatică cu scopul de a îndepărta sau de a elimina toxicul.
Accidentele cardio-respiratorii posibile sunt: stop cardiac, colaps, stop respirator,
insuficienţă respiratorie acută, edem pulmonar acut. Accidentele renale se
manifestă prin: anurie, insuficienţă renală acută toxică.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe ingerate. Substanţa ingerată trebuie să nu fie
absorbită pentru a se preveni apariţia semnelor clinice de intoxicaţie. Se
îndepărtează sau se elimină toxicul prin: provocarea de vărsături. Administrare de
apă caldă cu sare. Administrare de lapte – 1-2 căni. Administrare de cărbune
medicinal. În primele ore se fac spălături gastrice. La 3-4 ore de la ingestie se poate
da sulfat de Na sau Mg pentru accelerarea tranzitului şi eliminarea rapidă a toxicului.
Neutralizarea toxicului se face cu antidot specific sau cu: antidot general → cărbune
medicinal, albuş de ou, Ca gluconic, lapte. Antidot antiacid → lapte, albumină, apă
cu săpun. Antidot antialcalin → zeamă de lămâie, oţet. Pentru eliminarea spontană
a toxicului se favorizează diureza urmărind totodată prevenirea colapsului.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe gazoase. În cazul intoxicaţiilor cu emanaţii de
gaze toxice primul ajutor constă din: scoaterea victimei din mediu toxic. Aplicarea
acţiunilor specifice reanimării. Asigurarea transportului la spital.
Observaţii. Nu se administrează carbonaţi – bicarbonaţi de sodiu în intoxicaţia cu
acizi → se produce perforaţia digestivă. Nu se face curăţarea tegumentelor cu alcool
în intoxicaţiile cutanate → se grăbeşte pătrunderea toxicului în organism. Nu se face
respiraţie gură la gură în intoxicaţiile cu substanţe asfixiante.

i) Intoxicaţii acute cu monoxid de carbon

Este o intoxicaţie accidentală, uneori colectivă. CO → este un gaz incolor, mai greu
decât aerul. Se combină cu hemoglobina formând compuşi stabili de
carboxihemoglobină – combinarea este mai rapidă decât cu oxigenul. Intoxicaţia cu
monoxid de carbon apare când se inhalează destul monoxid de carbon, încât acesta
începe să înlocuiască oxigenul transportat de sânge. Se poate instala brusc (inhalând
o mare cantitate de monoxid de carbon într-o perioadă scurtă de timp) sau se poate
instala progresiv (inhalând o mică cantitate de monoxid de carbon o lungă perioadă
de timp). Monoxidul de carbon are o afinitate faţă de hemoglobină de 250 de ori mai
mare decât oxigenul. Dacă se inhalează o cantitate prea mare de monoxid, acesta
poate deveni mortal. Surse uzuale de monoxid de carbon pot include: surse uzuale
de încălzire (cum ar fi cele pe bază de gaz, lemne sau sobe pe cărbune); gaze de
eşapament; gazele emise de aparatura casnică; maşini de lustruit gheaţa şi alte
echipamente de lucru, fumul de la o maşina în flăcări sau de la o clădire. Factorii care
influenţează afectarea organismului în urma intoxicaţiei cu monoxid de carbon sunt:
capacitatea / incapacitatea de ventilare a locului, cantitatea de monoxid de carbon
inhalată, durata de timp când persoana este expusă, vârsta persoanei, starea
generală de sănătate, cantitatea de monoxid de carbon ajunsă în circulaţia sangvină
la persoanele care fumează, altitudinea: la înălţime, în aer se găseşte o cantitate mai
mică de oxigen care poate concura în cazul expunerii cu monoxidul de carbon.
Simptomele intoxicaţiei cu monoxid de carbon nu sunt specifice şi de aceea pot fi
asemănătoare cu simptomele prezente în alte boli. În funcţie de cantitatea de gaz
inhalată, de concentraţia din sânge a carboxihemoglobinei (hemoglobina de care se
ataşează monoxidul de carbon, în locul oxigenului) şi în funcţie de toleranţa
persoanei, simptomatologia include: cefalee, ameţeală, oboseală, greaţă, stare de
vomă (adesea întâlnite la copii), confuzie, somnolenţă, tahicardie, vedere slăbită;
convulsii; pierderea conştienţei. În cazul expunerii la monoxid de carbon sau atunci
când este suspectată intoxicaţia cu monoxid de carbon, medicul trebuie să adune
informaţii despre istoricul producerii intoxicaţiei. Întrebările vor fi despre: durata
simptomelor prezente, despre sursa posibilei intoxicaţii cu monoxid de carbon, câte
alte persoane (membrii familiei sau colegii de serviciu) au fost expuse şi dacă au
aceleaşi simptome, despre sistemele de încălzire şi de gătit folosite.
Măsuri de urgenţă. Se recomandă scoaterea imediată din mediu toxic. Aerisirea
încăperilor prin deschiderea ferestrelor. Se aşează victima în decubit lateral. Se face
degajarea căilor respiratorii – capul în hiperextensie şi se instituie respiraţia
artificială – cu trusă de reanimare – dacă victima este în stop respirator. Se
administrează oxigen – oxigenul fiind antidotul CO. Concentraţia O2 100% în primele
30 minute. În cazuri grave - comă – se instituie oxigenoterapia hiperbară – dar nu
mai mult de 3 atm. Monoxidul de carbon este un gaz, incolor, inodor, insipid. Acest
gaz invizibil, otrăvitor, provine din arderea unor gaze precum gazul natural,
motorina, petrolul sau arderea lemnelor (de exemplu în sistemul de încălzire casnic,
în motoarele maşinilor, în sistemele de gătit sau focuri). Scopul tratamentului în
intoxicarea cu monoxid de carbon este de a înlătura monoxidul de carbon de la
nivelul hemoglobinei sangvine şi de a determina un nivel normal al oxigenului în
sânge. Tratamentul în spital recomandă oxigenoterapia cu oxigen 100%, în cazurile
grave aceasta implicând administrarea oxigenului prin intermediul unei măşti etanşe;
intubarea şi respiraţia artificială a persoanei respective, dacă se impune; în unele
cazuri se recomandă terapia cu oxigen hiperbar, în care persoană respectivă este
aşezată într-o cameră unde oxigenul este pompat cu presiune; un studiu recent a
arătat că trei tratamente cu oxigen hiperbar pe parcursul a 24 de ore, reduc riscul de
apariţie a problemelor cognitive, ca de exemplu pierderea memoriei, atenţiei sau
concentrării. În prezent, cercetătorii sunt pe cale de a dovedi că folosirea ambelor
gaze ca oxigenul şi dioxidul de carbon împreună, pot reduce nivelul de monoxid de
carbon din organism. Acest tratament potenţial nou, este numit hiperventilare cu
gaze normale. dacă tratamentul este prompt, majoritatea persoanelor îşi revin din
intoxicaţia de monoxid de carbon. Tratamentul instituit la timp reduce riscul pierderii
memoriei, atenţiei sau concentrării. Dacă nu este tratată, intoxicaţia poate
determina lezarea inimii sau a creierului sau chiar exitus; decesul în urma intoxicaţiei
cu monoxid de carbon apare în 10 minute de la expunerea la o cantitate mare de
monoxid de carbon.

ii) Intoxicaţii acute cu acizi corozivi

Este o intoxicaţie gravă – uneori mortală. Poate fi un accident profesional în industria
solvenţilor, lacurilor – industrie chimică. Ca antidot se foloseşte alcoolul etilic –
etanol. Acidul clorhidric este mai corosiv decât acidul acetic şi mai violent în ruperea
echilibrului acido-bazic, dând tulburări circulatorii, respiratorii, leziuni hepatice şi
renale. Se produc leziuni ale mucoaselor oculare şi nazale, arsuri ale tractului
digestiv, dureri la deglutiţie, dureri retrosternale, laringospasm, hematemeze,
scaune sanguino-lente, uneori perforaţie gastrică, şoc, colaps.
Măsuri de urgenţă: se provoacă vărsături. Se face spălătură gastrică cu apă sau
soluţie de bicarbonat de sodiu. Se administrează alcool etilic 50 0 0,75 ml / kilocorp –
după spălătură gastrică şi evacuarea conţinutului gastric. Administrare orală de
bicarbonat de sodiu 5-10g pe oră. În cazuri grave – comă – se poate institui perfuzie
cu ser glucozat 5% + 15-20 ml alcool etilic pur.

iii) Intoxicaţii acute cu alcool etilic

Alcoolul etilic are acţiune deprimantă asupra sistemului nervos central şi în prima
fază asupra sistemului reticulat activator ascendent. Doza toxică letală în cazul
intoxicaţiei acute cu etanol, este de 5-8g/kg, iar în cazul copiilor de 3g/kg. Primele
afectate de etanol sunt gândirea şi dispoziţia, apoi apar tulburările de vedere, de
echilibru şi coordonare motorie. Intoxicaţia acută cu alcool etilic poate fi: uşoară -
corespunzătoare unei alcoolemii de 0.5-1 g ‰, scăderea inhibiţiilor, tulburări vizuale
uşoare, scăderea vitezei de reacţie, creşterea încrederii în propria persoană; medie -
corespunzătoare unei alcoolemii de 1.5- 3g ‰, se manifestă prin ataxie, tulburări de
vorbire, scăderea performanţelor motorii, scăderea atenţiei, diplopie, alterarea
percepţiei, tulburări de echilibru; severă - alcoolemie de 3-5 g ‰ , se manifestă prin
alterarea vederii, tulburări grave de echilibru, delir halucinatoriu, stupoare. Coma -
se instalează la o alcoolemie mai mare de 5 g ‰ şi se manifestă prin: insuficienţă
respiratorie şi circulatorie, hipotermia gravă (35°C), instalarea colapsului şi decesului.
Toxicitatea alcoolului este potenţată de: barbiturice, hipnotice, tranchilizante.
Acţiune toxică a alcoolului etilic poate determina: inhibarea secreţiei gastrice, cu
evidenţierea gastritei alcoolice. Contactul dintre etanol şi ficat durează între 30
secunde şi 6 minute; este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de lipide şi
degenerescenţă grasă a ficatului (steatoză) si hepatomegalie cu dureri în hipocondrul
drept în cadrul hepatitei alcoolice sau cirozei hepatice. Afectarea pancreatică se
manifestă prin: hipersecreţie pancreatică, pancreatită (prin precipitarea proteinelor
în canalele pancreatice), cancer de cap de pancreas, cu evoluţie rapidă spre deces.
Deprimarea sistemului nervos central şi periferic începe cu scoarţa cerebrală şi se
continuă până la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu funcţii de coordonare şi
control antrenează şi relaxarea centrilor inferiori ce determină efectul stimulator
(aparent) al băuturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezintă o sensibilitate mai mare
la efectul deprimant al alcoolului). La nivelul celulei neuronale apar, modificarea
stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei neuronale şi efect
deshidratant (mecanism implicat în instalarea dependenţei alcoolice), perturbarea
biosintezei neurotransmiţătorilor - explică dependenţa alcoolică, apariţia de falşi
neurotransmiţători cu apariţia dependenţei alcoolice, carenţe vitaminice (B1, B6,
B12, PP, acid folic), polinevrite (polineuropatii).
La nivelul aparatului cardiovascular consumul cronic de etanol poate sa determine:
insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială, tahicardie, tulburări de ritm,
cardiomiopatie alcoolică. La nivelul sângelui şi organelor hematoformatoare,
alcoolul etilic poate determina: anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este
slab antagonist al acidului folic), hemoliză prin acidoză, trombocitopenie, leucocitoză,
scăderea migraţiei leucocitelor în zonele inflamatorii şi inhibarea formării
pseudopodelor care duce la o slabă rezistenţa la infecţii (aceasta fiind însă doar o
explicaţie parţială). Alcoolul are efect ototoxic şi o acţiune imunosupresoare. La nivel
endocrin au loc următoarele modificări: sindrom pseudo-Cushing, infertilitate prin
inhibarea spermatogenezei şi deficit de Zn, hipogonadism, ginecomastie, cancer de
sân, cetoacidoză metabolică, osteoporoză. Alcoolul traversează bariera placentară şi
prezintă efecte teratogene. Pot să apară sindromul alcoolic fetal, embriopatie
alcoolică, embrio-fetopatie alcoolică (EFA) care se caracterizează prin: retardarea
dezvoltării pre şi postnatale (lungime, greutate şi circumferinţă capului), dismorfism
cranio-facial, anomalii ale membrelor şi articulaţiilor, anomalii cardiace, deficit psihic
şi retardarea dezvoltării motorii. Nu există antidot specific; se administrează
vitamina B6 intravenos, până la 500 mg, ajută metabolizarea alcoolului. Se
administrează la nevoie stimulenţi ai centrului respirator (Karion 0,25 g i.m. sau i.v.).
Perfuzii cu glucoză 20%, 33%. Diureza osmotică în come grave. Antibioterapie pentru
profilaxia şi combaterea infecţiilor bronhopulmonare. Se susţin funcţiile vitale
(circulaţia, pulsul, respiraţia). Nu se administrează pentru calmarea psiho-motorie a
pacientului deprimante ale sistemului nervos central.

iv) Intoxicaţia acută cu alcool metilic

Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri şi vopsele, aditiv şi combustibil,
fiind una dintre cele mai toxice substanţe. Intoxicaţia cu alcool metilic se manifestă
prin insuficienţă respiratorie, scăderea frecvenţei cardiace, cefalee, ameţeli,
scăderea micţionării, stare de confuzie, vedere înceţoşată, comă, manifestări
abdominale, etc. Tratamentul constă în administrarea etanolului şi a acidului folic.

v) Intoxicaţia acută cu ciuperci

Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt sindroame date de
ciuperci cu toxicitate întârziată (de o mare gravitate, mortale). Sindrom faloidian
(holeriform tardiv), dat de falina, manitina şi faloidina din Amanita phalloides (cea
mai toxică), A. printaniera şi A. virosa. Semnele intoxicaţiei apar după 10-20 de ore,
după această perioadă instalându-se brusc: stare generală alterată, ameţeli, sudori
abundente, colici abdominale, vărsături, diaree incoercibilă, fetidă, uneori
sanguinolentă; se remarcă o accentuată deshidratare, cu tegumente uscate, sete
mare, salivaţie redusă, colaps. Apar apoi tulburări nervoase şi hepato-renale, crampe
musculare. Examenele de laborator indica: hipocloremie, hemoconcentraţie,
azotemie renală, hipoglicemie, acidoză.
Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puţin periculoase) dau
sindromul entolomian (holeriform precoce), generat de un toxic necunoscut
din Entolome livide, apare în cel mai mare număr de intoxicaţi cu ciuperci. După o
perioadă scurtă de 2 - 6 ore, apar sindrom gastroenteritic acut, deshidratare,
tendinţă la colaps. Faţă de sindromul faloidian debutul este precoce, lipsesc
crampele musculare şi atingerea hepato-renală este discretă.
Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile Inocybes
şi Clitocybes. Incubația este scurtă: 1-3 ore, brusc, apare sindrom gastrointestinal,
dar mai puţin intens ca în sindroamele anterioare. Hipersudoraţia este foarte mare,
cu sialoree, deshidratare rapidă. Bradicardia este constantă; mioza de asemenea.
Sindromul panterinian (atropine) dat de o micetoatropină din ciupercile Amanita
muscaria şi A. panterina. După 1-3 ore apar semnele intoxicaţiei: sindrom
gastrointestinal, delir cu aspect ebrios şi euforic, agitaţie psihomotorie, confuzie; se
opresc secreţiile, gura este uscată, midriază, acomodarea la lumină dispare,
tahicardie.
Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra
aesculenta. După 4-8 ore apar fenomene de gastroenterită şi după 24 de ore, un
sindrom hemolitic; după 48 de ore - un icter mixt: prin hemoliză şi citotoxic hepatic.
Prognosticul este rezervat, dar mai puţin grav ca în sindromul faloidian.
Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca "boletul-satanului", Psaliote,
lactarii etc.; după 1-5 ore apar un sindrom gastroenteritic; poate apărea şi după
consumarea de ciuperci comestibile, dacă nu au fost proaspete.
Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau
Psyllocybes. Acest sindrom apare şi durează doar câteva ore. Se manifesta prin
halucinaţii elementare cu viziuni de puncte strălucitoare şi colorate sau linii
mişcătoare.
Tratament: atropina este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 - 50 de minute i.m. până
dispar fenomenele colinergice). Sunt provocate vărsături (spălătura gastrică nu este
recomandată; fragmentele de ciuperci o fac ineficientă). Se poate administra un
purgativ salin. Combaterea colicilor se face cu Papaverina, Scobutil, Mialgin, la
nevoie. Reechilibrarea hidroelectrolitică se face prin administrare de perfuzii
glucozate pentru protecţia celulei hepatice. Se tratează insuficienţa renală acută,
insuficienţa circulatorie acută. Se combat stările de agitaţie, convulsiile cu sedative.
Nu se administrează Atropina când predomină sindromul atropinic!

vi) Intoxicaţia acută cu medicamente

Intoxicaţia cu barbiturice. Barbituricele sunt derivaţi ai acidului barbituric, cu
proprietăţi sedative, hipnotice, narcotice şi anticonvulsivante. Au următoarele
efecte: grăbesc procesul de adormire, cresc durata totală a somnului, micşorează
frecvenţa şi durata trezirilor în cursul nopţii, deprimă acţiunea tuturor ţesuturilor
excitabile. SNC este deprimat gradat în funcţie de doză, trecând prin stadiile de
sedare, somn, anestezie generală, comă. Exemple de barbituricele: fenobarbital,
ciclobarbital, amobarbital etc. În cazul administrării orale se absorb rapid (mai ales
când se folosesc sărurile sodice şi când stomacul este gol). Compuşii solubili în lipide
se leagă parţial de proteinele plasmatice, se distribuie rapid în creier şi de la creier la
alte ţesuturi, se metabolizează predominant prin ficat. Compuşi mai puţin solubili în
lipide se leagă în mică măsură de proteinele plasmatice şi se distribuie lent în alte
ţesuturi. Epurarea se face încet în parte prin metabolizare, în parte prin eliminare
renală (barbiturice cu durată lungă). Barbituricele trec uşor în sângele fetal, dar sunt
secretate în proporţie mică prin laptele matern. La început se instalează faza
precomatoasă tradusă clinic prin: vorbire incoerentă, confuzie, incoordonare motorie,
cefalee, greaţă, vomă. Apoi se instalează coma liniştită, profundă cu relaxare
musculară şi areflexie osteotendinoasă şi cutaneo-mucoasă, bradipnee,
hipotensiune, colaps, hipotermie, oligurie. La doze foarte mari, moartea survine prin
paralizie respiratorie, colaps cu insuficienţă renală acută. Intoxicaţia acută este una
din cele mai frecvente întâlnită în practica medicală (în scop de sinucidere – sunt cele
mai frecvente medicamente folosite). Rar, poate apărea intoxicaţie după ingestie
accidentală de doze excesive, favorizate de starea de dependenţă sau de
fenomenele confuzive care apar uneori în cazul abuzului acut (periculoşi fiind
compuşii cu acţiune rapidă şi durată scurtă sau medie - doza letală este de 1-3g).
Pentru compuşii cu durată lungă doza letală este de 5-10g. Dacă toxicul a fost ingerat
de curând şi bolnavul nu a intrat încă în comă se recomandă provocarea vărsăturii,
spălătura gastrică, reanimare respiratorie şi perfuzii cu glucoza. Pacientul va fi
aşezat în poziţie declină, se va face aspiraţie traheală, iar în cazuri grave intubare şi
ventilaţie artificială. Eliminarea toxicului trebuie grăbită prin alcalinizarea urinei şi
diureză forţată: 4-8 litri ser bicarbonat/24 ore, Manitol, ser glucozat. În cazuri foarte
grave se practică hemodializa sau hemoperfuzie. Se pot administra antibiotice
pentru a reduce frecvenţa complicaţiilor infecţioase. NU!! Se recomandă
administrarea excitantelor cerebrale.

vii) Intoxicaţia acută cu droguri

Intoxicația cu morfină şi opiacee reprezintă totalitatea tulburărilor provocate de
introducerea, voluntară sau nu, în organism a uneia sau mai multor substanţe toxice
(otrăvuri). Substanţele toxice pătrund în organism prin ingestie, prin inhalare, prin
injectare sau prin absorbţie prin piele sau mucoase. Intoxicaţiile acute constituie un
procentaj ridicat de spitalizări, fie că sunt accidentale (casnice sau profesionale), fie
voluntare (toxicomanie, tentativă de sinucidere). Intoxicaţiile cu medicamente, cele
mai frecvente, reprezintă 8O% dintre intoxicaţiile ce necesită o spitalizare de
urgenţă. Ele sunt, în general, provocate prin asocierea mai multor medicamente
(65% din cazurile semnalate la adulţi). În ordinea descrescândă a frecvenţei,
medicamentele responsabile sunt benzodiazepinele, analgezicele, antidepresivele,
neurolepticele, carbamații, barbituricele şi alte psihotrope, în sfârşit,
medicamentele împotriva tulburărilor cardiace.
Opiul este un stupefiant obţinut din seminţele plantei de mac. Principalele
componente ale opiului sunt codeina şi morfina - două substanţe folosite şi în
practica medicală, având un efect foarte puternic de calmare a durerilor. Abuzul de
codeină şi morfină duce la dependenţă, de aceea ambele produse sunt trecute pe
lista substanţelor interzise, putând fi utilizate doar sub supraveghere medicală.
Morfina şi opiaceele deprimă centrii corticali - mai ales ai durerii -, deprimă respiraţia
şi reflexul de tuse, excită centrii vagali şi ai vomei.
Acţiunea morfinei asupra SNC: analgezic selectiv şi intens, sedativ, anxiolitic, euforic,
deprimă centrul respirator, antitusiv puternic. Efecte gastro-intestinale: scăderea
peristaltismului şi motilităţii gastrice determinând constipaţie, scăderea secreţiilor
digestive, contracţia sfincterului Oddi. Alte efecte: hipotensiune arterială,
bronhoconstricţie, creşterea tonusului sfincterelor şi ureterelor, creşterea glicemiei,
prurit.
Manifestările clinice. În perioada euforică - intoxicatul prezintă bună dispoziţie şi
senzaţie de căldură; în perioada de excitaţie urmează agitaţie psiho-motorie,
vărsături, tuse, roşeaţa feţei, prurit - mai ales la nivelul nasului -, bradicardie,
hipotermie moderată; în perioada de depresiune - oboseală, somnolenţă, pierderea
cunoştinţei, areflexie, pupile punctiforme (mioza morfinică), spasme sfincteriene
(retenţie de urină şi fecale); în final se instalează cianoza, respiraţie periodică,
paralizie respiratorie, moarte. Mai pot apărea complicaţii: edemul pulmonar acut,
pneumonie de decubit şi/sau aspiraţie. Intoxicaţia morfinică poate duce la o stare
de comă sugerată de pupilele punctiforme şi respiraţia deprimată. Ameliorarea stării
intoxicatului începe cu o criză sudorală şi poliurică şi dacă poate fi ţinut în viaţă peste
12 ore, prognosticul se ameliorează.
Tratament. Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administrează lent
intravenos, câte o fiolă (5 mg) la fiecare 10 - 20 de minute, în funcţie de normalizarea
respiraţiei şi de obţinerea reacţiilor la stimulii dureroşi, până la doza de 40 mg. În
funcţie de starea intoxicatului (pe baza criteriilor enunţate mai sus), se poate repeta
injectarea la un interval de 1-2 ore. Spălătură gastrică cu permanganat de potasiu
1/5 000 sau tinctură de iod 1 ml/l 000 ml apă, urmată de provocarea de vărsături,
sau/şi purgativ salin. Garotarea membrelor respective, dacă toxicul a fost injectat, ca
şi aplicarea locală de pungă cu gheaţă.

viii) Intoxicaţia acută cu insecticide organofosforice

Cele mai des folosite insecticide organofosforice în agricultură sunt: parathionul,
dicorvosul, tetraetil pirofosfatul, tricorfonul, malathionul etc. Substanţele toxice
pot fi absorbite prin piele, inhalate sau ingerate, iar intoxicaţiile acestea sunt foarte
grave. Manifestările intoxicaţiei sunt: greţuri, vărsături, ameţeli, salivaţie
abundentă, transpiraţii, diaree, dureri abdominale (în formele uşoare), tulburări de
vorbire, micşorarea pupilei, comă, lăcrimare abundentă, cianoză, tulburări
respiratorii, hipotensiune, tahicardie, transpiraţii ale membrelor (în formele grave).
Tratamentul presupune decontaminarea pielii, tratarea convulsiilor, a insuficienţei
respiratorii şi administrarea de atropină intravenos până la dilatarea pupilelor şi
creşterea frecvenţei cardiace. 

ix) Intoxicaţia acută cu substanţe caustice

Deseori se întâmplă în gospodărie ca în mâinile copiilor să ajungă diverse produse
chimice foarte toxice. Din păcate mulţi dintre copii sunt mânaţi de curiozitate şi
ajung să înghită astfel de substanţe, neştiind că acest lucru le poate face extrem de
rău. Este vorba bineînţeles despre soda caustică (sub formă de cristale, de soluţie
sau resturile de la fabricarea săpunului de casă), esenţa de oţet sau diverse produse
petrolifere.
Soda caustică este cea mai "feroce" substanţă din grupul bazelor corozive. Ingestia
accidentală de către copii a sodei va produce imediat după înghiţire o arsură chimică
gravă, cu leziuni severe la nivelul gurii, esofagului şi stomacului, o cantitate prea
mare putând duce chiar la moarte (doza mortală pentru un adult este foarte mică,
între 10-20 g). Dacă decesul nu se produce rapid, consecinţa ingestiei de sodă este
posibila perforaţie a esofagului şi stomacului, apariţia unui şoc cu dureri violente la
nivelul cavităţii bucale, urmate de vărsături cu sânge şi diaree cu sânge. De
asemenea după 3-4 săptămâni pot apărea aşa-numitele stenoze (stricturi)
esofagiene care fac din copil un infirm pentru toată viaţa. Primul ajutor: cât mai
rapid după ingestia accidentală de sodă caustică trebuie neutralizat efectul acesteia,
de rapiditatea cu care se intervine depinzând evoluţia ulterioară a afecţiunii. Se va da
pacientului să bea apă potabilă (300-500 ml pentru un copil), iar în primele 20 de
minute de la ingestie i se va da să bea cât mai multă soluţie diluată de oţet cu apă
(200 ml oţet la 200 ml de apă sau de zeamă de lămâie) şi cât mai multe lichide (chiar
sucuri de fructe care şi ele sunt acide şi neutralizează soda). Administrarea de lapte
(foarte bine cunoscută) nu are nici o valoare în aceste cazuri. Atenţie ! Nu se
provoacă bolnavului vărsături deoarece există riscul ca acesta să aspire în plămâni
substanţa caustică.
Acizii corozivi provoacă deseori arsuri chimice accidentale în gospodării. Vorbim aici
despre acidul acetic, acidul sulfuric şi acidul azotic, primul dintre acestea provocând
cele mai multe accidente de acest tip din ultimii ani. Acidul acetic se găseşte în
proporţie de 95% în esenţa de oţet pe care doamnele o folosesc în gospodărie la
prepararea oţetului alimentar. Ingerarea acestei esenţe de oţet provoacă arsuri
chimice foarte grave la nivelul cavităţii bucale, esofagului şi stomacului, producând
foarte rapid vărsături cu sânge, diaree cu sânge, anemie şi insuficienţă renală acută.
Doza mortală de acid acetic pentru un adult este foarte mică, numai 20-50 g sau 200
ml de oţet provocând moartea pacientului. Primul ajutor în cazul ingestiei de acid
acetic este reprezentat, ca şi în cazul sodei caustice, de încercarea cât mai rapidă de
a neutraliza acidul. Pacientului i se va da să bea multă apă (300-500 ml de apă
potabilă) care va dilua toxicul. În plus se va da lapte dulce în aceeaşi cantitate sau
albuş de ou (2 albuşuri bătute în 300 ml de apă). De asemenea trebuie evitat să se
provoace vărsături şi este contraindicată spălătura gastrică.
Produsele petrolifere. Intoxicaţiile cu produsele petrolifere (gaz lampant, benzină
sau motorină) reprezintă 18% din intoxicaţiile copilului. Odată ingerate, acestea
ajung rapid la nivelul plămânilor, fie direct, fie prin vărsături şi produc rapid
pneumonii chimice. Pacientul tuşeşte, geme, are cianoză (coloraţie vineţie a pielii) şi
crize de oprire a respiraţiei. Copilul va fi transportat urgent la spital, primul ajutor
nefiind de regulă eficient. Se poate administra 100-200 ml de parafină care va opri
absorbţia toxinelor. Este contraindicată administrarea de lapte, care favorizează
absorbţia

7) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI TERMICE

Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea căldurii (flacără, fluide fierbinţi –
apă, smoală, gaze sau aburi supraîncălziţi, metale topite, corpuri incandescente).
Manifestările arsurii termice. Leziune locală – cuprinde suprafaţa arsă şi toate
ţesuturile subiacente afectate de căldură în intensitate diferită, spre profunzime.
Leziunea este tridimensională – gravitatea ei depinde de întindere şi profunzime.
Tulburări generale – scăderea debitului cardiac – în primele 6 ore până la 70% – prin
pierderea de lichide şi substanţe proteice la nivelul suprafeţei arse, dispnee – leziuni
ale mucoasei respiratorii – prin inhalarea vaporilor fierbinţi, tulburări hepatice,
renale, gastro-intestinale (vărsături – pot accentua dezechilibru hidroelectrolitic),
hipovolemie până la anurie, tulburări nervoase – agitaţie, nelinişte, somnolenţă,
apatie.
Aprecierea arsurii prin determinarea suprafeţei. Suprafaţa arsurii se exprimă
procentual în raport cu suprafaţa corpului considerată 100%. Se foloseşte ca
procedeu de calcul regula lui „9”. Arsuri uşoare → sub 15% (necesită spitalizare
copiii, bătrânii, gravidele) sau arsuri de la nivelul capului, gât, picioare, regiune
genitală. Arsuri între 15-30% → sunt generatoare de şoc, necesită internarea. Arsuri
critice între 30-40% - au prognostic rezervat. Arsuri cu risc letal peste 40-50%.
Regula lui „9”. Capul şi gâtul 9%. Fiecare membru superior 9% + 9% → 18%. Fiecare
membru inferior 9% + 9% + 9% + 9% = 36%. Trunchi anterior 9%+9% = 18%. Trunchi
posterior 9%+9% = 18%. Regiunea genitală 1%. Total 99% +1% = 100%
Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii. Arsuri de Gradul I – congestie
puternică, apoi eritem dureros, pigmentare trecătoare, edem, usturime, HTA,
hipertermie. Vindecare în 2-3 zile fără sechele, prin descuamarea pielii. Expunerea
prelungită la soare este cauza cea mai frecventă şi este însoţită şi de cefalee,
vărsături, stare de rău general până la lipotimie şi colaps (insolaţie).
Arsuri de Gradul II – flictena albă, cu conţinut serocitrin, limpede, transparent,
eritem accentuat, edem. Leziunea se vindecă fără cicatrice. Poate persista o
hiperpigmentare tegumentară.
Arsuri de Gradul III – flictena roşie cu conţinut sanguinolent, tulbure sau escara
intradermică. Dacă grosimea stratului necrozat este mai mică decât grosimea
dermului viu, exsudatul clivează ţesutul mort de cel viu formând flictena, iar dacă
grosimea este mai mare apare escara dermică albă sau în mozaic, alternând cu zone
hemoragice. Escara de gradul III este elastică, hidratată (lucioasă), hipoestezică.
Vindecarea se face cu sechele cicatriciale – în condiţii de tratament corespunzător –
sau se transformă în escară gradul IV.
Arsuri de Gradul IV – este escara dermică totală, uscată, rigidă, retractată, casantă.
Epidermul şi dermul distruse în totalitate exclud posibilitatea vindecării spontane –
este necesară grefa. Culoarea escarei variază de la alb la negru în raport cu gradul de
temperatură (caramelizare, carbonizare, calcinare). Evoluţia este de câteva luni.
După 10-24 ore apar tulburări circulatorii manifestate prin plasmoragii,
hemoconcentraţie, tulburări renale somnolenţă(.oligurie, anurie), tulburări nervoase
(agitaţie, apatie, )
Evoluţia arsurii termice. Aria lezională (sectorul al III-lea) → este volumul de ţesuturi
incluse obligatoriu în arsură care nu sunt devitalizate, dar au potenţial evolutiv, cu
remanieri tisulare şi cu cicatrizări şi afectări vasculare – la distanţe variabile de
leziunea vizibilă. Precocitatea şi calitatea tratamentului decid evoluţia arsurilor
termice. Evoluţia unui bolnav cu arsuri este ondulantă. Arsura evoluează în funcţie
de criterii practice evolutive sau terapeutice, majore şi imediate, în 4 stadii. Stadiul I
– primele 3 zile – perioada şocului – complex lezional de reacţii la agresiune
caracterizat prin edem, hipovolemie gravă, anemie, hipoxie intensă, oligoanurie
sau anurie, catabolism profund în condiţii de anoxie. Se aplică tratament de
reechilibrare până la restabilirea diurezei, revenirea stării de conştienţă, constante
sanguine aproape de limitele normale. Stadiul II – 3-21 zile – evoluţia diferă după
gradul arsurii. Stadiul III – 2 luni – cresc şansele de vindecare, se pot aplica grefe.
Stadiul IV – de şoc cronic postcombustional – un sindrom clinic şi biologic de
gravitate excepţională.
Indicele prognostic (IP). În funcţie de mărimea suprafeţei tegumentare şi de
profunzimea leziunii se poate calcula prognosticul vital → indicele prognostic: 20%
arsuri gradul II = 20 x 2 = 40 IP; 20% arsuri de gradul II = 20 x 3 = 60 IP; 20% arsuri de
gradul IV = 20 x 4 = 80 IP.
Măsuri de prim ajutor în arsuri termice. Degajarea rapidă a victimei din focar.
Bolnavul cuprins de flacără va fi învelit imediat în pătură, plapumă, haină. Nu se
dezbracă victima. Se înveleşte în cearşaf curat fără a îndepărta resturile de haine sau
tegumentele arse. Se calmează durerea prin administrare de antalgice obişnuite sau
morfină, Mialgin → administrate pe cale intravenoasă – nu pe cale subcutanată! Se
face toaleta locală a plăgilor prin spălare cu rivanol, cloramină, soluţie slabă de
bromocet → numai dacă transportul durează mai mult de 2 ore. Se asigură transport
supravegheat, cât mai rapid, la spital. Dacă pulsul este slăbit se recomandă poziţia
Trendelenburg sau ridicarea picioarelor pe timpul transportului. Se instalează o
perfuzie cu ser glucozat 5% sau ser fiziologic. Dacă nu se poate instala perfuzie se
administrează apă sărată cu ceai. Se administrează oxigen. Se supraveghează
funcţiile vitale → TA-maximă nu trebuie să scadă sub 80 mmHg. Se calmează
senzaţia de sete prin umezirea gurii – administrare de lichide pe cale orală provoacă
vărsături.
Observaţii! Nu se sparg flictenele. Nu se aplică unguente sau pulberi în plagă. Nu se
folosesc antiseptice. Arsurile pot fi protejate şi cu prosop curat sau pansament. Este
obligatorie aplicarea perfuziei pentru e evita accentuarea dezechilibrelor datorate
deshidratării şi pierderilor de electroliţi. Îngrijirea unui bolnav cu arsuri se va
conduce după gradul arsurii, suprafaţa afectată, vârstă, stare generală a
organismului şi a sistemului nervos.

8) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI CHIMICE

Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substanţe chimice (acizi –
H2SO4, HNO3, sodă caustică, baze, gaze de luptă, medicamente).
Măsuri de prim ajutor în arsuri chimice. În cazul arsurilor determinate de substanţe
chimice primul ajutor consta în limitarea contactului substanţei chimice cu ţesuturile
şi diminuarea concentraţiei substanţei. În acest scop: se îndepărtează rapid hainele
îmbibate în substanţa nocivă. Se spală suprafaţa afectată cu jet de apă la 24-28 0C
timp de 20-30 minute, excepţie face arsura cu varul nestins, în care nu se toarnă
niciodată apă, deoarece varul se activează în prezenta apei. În acest caz se
tamponează doar cu un tampon uscat şi abia după ce varul a fost îndepărtat se poate
spăla cu apă. Arsurile chimice cu oxid de calciu se şterg înainte de spălare cu
comprese cu alcool.
De reţinut! Nu este indicat să se încerce neutralizarea substanţei chimice deoarece
în urma reacţiei de neutralizare se elimină o mare cantitate de căldură care poate
agrava leziunile. Abia după spălarea cu apă se poate eventual încerca aplicarea
antidotului: apa bicarbonatată în cazul arsurilor cu acizi sau oţet în cazul arsurilor cu
baze.

9) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI ELECTRICE

Arsura electrică este o leziune care se produce sub acţiunea flamei, arcului voltaic.
Arsuri electrice sunt provocate de curentul electric şi pot părea minore. Afectarea
este prezentă pe suprafaţa pielii, putându-se extinde în adâncime, în interiorul
ţesuturilor pielii. Arsură electrică – apare la locul de contact, este puţin dureroasă,
are formă rotundă sau ovalară, bine delimitată. Plaga este profundă, adâncă, atonă
şi se cicatrizează greu, rareori hemoragică. Dacă o undă puternică de curent electric
trece prin corp, în interiorul organismului este afectat ritmul cardiac sau se întrerupe
activitatea cardiacă. Uneori zdruncinarea asociată cu arsură electrică poate provoca
o aruncare sau o cădere, rezultând fracturi sau alte afecţiuni asociate. În cazul în care
persoana suferindă are dureri mari, este confuză şi prezintă dificultăţi de respiraţie
trebuie mers de urgenţă la medic. Măsuri de prim ajutor. Nu se atinge nimic,
deoarece persoana poate fi încă în contact cu sursa electrică. Atingând persoana
afectată salvatorul se poate electrocuta. Dacă este posibil se întrerup toate sursele
de curent electric sau se îndepărtează sursa de curent de persoana afectată folosind
un obiect slab conducător de electricitate, realizat din carton, plastic sau lemn. Se
verifică semnele vitale, dacă sunt absente trebuie făcută resuscitarea
cardiorespiratorie. Pentru a preveni şocul operator întinde persoana cu capul mai jos
decât bustul şi cu picioarele ridicate. Se acoperă zonele afectate de arsura cu
comprese sterile sau cu o haină curată. Nu se folosesc prosoape sau pături deoarece
firele căzute pot infecta arsurile. Transport urgent la spital. Supravegherea funcţiilor
vitale şi vegetative, starea de conştienţă.

10) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI PRIN RADIAŢII

Arsura prin iradiaţie se produce sub acţiunea radiaţiilor solare, ultraviolete, raze x.
INSOLAŢIA este o reacţie puternică a organismului la acţiunea razelor solare
infraroşii. Radiaţiile solare străbat pielea şi oasele capului, ajung la nivelul piei mater
unde ridică temperatura la 400C, în timp ce temperatura corpului rămâne la valori
normale. Cauzele insolaţiei sunt acţiunea radiaţiilor solare infraroşii, profesii
predispuse insolaţiei: constructori, agricultori, geologi, topografi, plajă prelungită.
Manifestările insolaţiei în funcţie de forma clinică. În forma uşoară → cefalee, jenă
respiratorie, acufene, astenie, midriază, lichid cefalorahidian clar, temperatura
corpului în limite normale. În forma gravă → debut brusc, cefalee intensă, facies
palid, tegumente uscate, dureri precordiale, pierderea cunoştinţei, semne de iritaţie
meningiană (greaţă, vărsături, mioză, fotofobie, convulsii), lichid cefalorahidian
tulbure, temperatura corpului normală sau foarte puţin ridicată.
Măsuri de urgenţă: Scoaterea victimei din mediu. Aşezarea într-o incintă răcoroasă,
bine aerisită. Comprese reci sau pungă cu gheaţă pe cap. Lichide reci în cantitate
mare. Administrare de medicaţie excitantă a sistemului nervos central (cafeină).
Puncţie lombară în forma comatoasă cu accident meningoencefalic de hipertensiune
intracraniană. Urmările insolaţiei pot fi hipersensibilitate, cefalee intensă persistentă
câteva luni de zile, recidive în forme grave.
ŞOCUL CALORIC (TERMIC) este o reacţia a organismului la acţiunea căldurii, respectiv
a temperaturii ridicate a mediului ambiant din încăperi supraaglomerate şi
neaerisite. Temperatura mediului acţionează asupra procesului termic reglator al
organismului.
Manifestările şocului termic în funcţie de forma clinică. Forma uşoară → cefalee,
tahipnee, astenie pronunţată, ameţeli, tahicardie, dureri în epigastru şi toracele
posterior, temperatura corpului 390-410C. Forma gravă → temperatura corpului 400-
410C, vedere în ceaţă, cianoză, pierderea parţială sau totală a cunoştinţei, tahicardie
cu puls foarte slab bătut, convulsii, lichid cefalorahidian tulbure. Măsuri de urgenţă:
scoaterea victimei din mediu, aşezarea într-o incintă răcoroasă, bine ventilată, duşuri
cu băi călduţe – apa răcindu-se treptat, administrare de tonice cardiace. Observaţii!
Nu lasă urmări!

11) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ACCIDENTE

ELECTRICE:ELECTROCUTAREA ŞI TRĂSNETUL
Trecerea curentului electric prin ţesuturi produce electrocutare. Locul de pătrundere
şi ieşire a curentului sunt însoţite întotdeauna de leziuni specifice. La locul
pătrunderii → escară profundă de întindere mică. La locul de ieşire → leziuni
tisulare extinse. În funcţie de organele parcurse se produc leziuni locale → arsura
electrică sau electrocutarea → tulburare gravă respiratorie şi circulatorie urmată de
moarte instantanee.
Gravitatea leziunilor depinde de: natura curentului → continuu sau alternativ (dă
arsuri mai grave), intensitatea curentului electric →70-100 miliamperi produce
moartea. Tensiunea curentului electric → voltaje peste 24 pentru curent alternativ
sau 50 pentru curent continuu sunt periculoase. Durata contactului → gravitatea
creşte proporţional cu durata contactului. Traiectul curentului → când traversează
inima produce aritmii, fibrilaţie ventriculară mortală, când traversează creierul,
produce moartea imediată, pierderea cunoştinţei sau oprirea respiraţiei. Starea
accidentatului → oboseală, transpiraţie, teren umed, ghete cu ţinte – pot spori
gravitatea agresiunii. Rezistenţa pe care o opun tegumentele. Gravitatea creşte în
alcoolism, hipertiroidism, ateroscleroză, vârstă înaintată.
Manifestări provocate de curentul electric. Stare de moarte clinică se manifestă prin
oprirea respiraţiei – se poate reanima prin respiraţie artificială precoce, fibrilaţie
ventriculară – secundară unui stop respirator netratat sau stop cardiac → devine
ireversibil dacă nu se instituie imediat masaj cardiac extern. Pierderea cunoştinţei
imediate sau tardive – la un bolnav care şi-a reluat respiraţia şi activitatea cardiacă.
Şoc – în primele 4-5 ore de la electrocutare. Arsura electrică. Blocaj renal. Semne de
recunoaştere: stor respirator, cianoza tegumentelor şi extremităţilor, convulsii tonice
şi contracturi, oprirea inimii, tulburări de ritm, absenţa pulsului, prăbuşirea tensiunii
arteriale, absenţa reflexelor pupilare, pierderea cunoştinţei, semne de iritaţie
meningiană, incapacitatea victimei de a chema ajutor.
Arsură electrică – apare la locul de contact, este puţin dureroasă, are formă rotundă
sau ovalară, bine delimitată. Plaga este profundă, adâncă, atonă şi se cicatrizează
greu, rareori hemoragică. Măsuri de urgenţă. Întreruperea urgentă a curentului
electric. Îndepărtarea sursei electrice de victimă → se acţionează protejat, de la
distanţă (haină groasă, uscată, mănuşi de cauciuc, scândură etc.). Instituirea
resuscitării cardio-respiratorie (HELP-ME) → masaj cardiac şi respiraţie artificială.
Aplicarea unui pansament protector la nivelul plăgii. Transport urgent la spital.
Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative, starea de conştienţă..
Observaţii. Nu se atinge sursa electrică cu mâna neprotejată. Nu se atinge victima
decât după întreruperea curentului electric. Nu se folosesc obiecte umede → pun în
pericol viaţa salvatorului. Primul ajutor se acordă în primele 5 minute pentru
restabilirea funcţiilor vitale şi pentru a nu se instala leziuni ireversibile. Dacă
transportul durează mai mult se vor administra lichide pentru combaterea şocului –
soluţii saline 5%, soluţii alcaline de bicarbonat de sodiu – o lingură la 250 ml ceai.

12) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE HIPOTERMIE

Degerătura şi îngheţarea generalizată sunt tulburări locale şi generale ale
organismului prin acţiunea locală sau generală a frigului. Degerătura este o suferinţă
a întregului organism. Cauze favorizante: umezeală, vând, îmbrăcăminte strâmtă şi
umedă, anemie, tulburări circulatorii, debilitatea organismului, starea de ebrietate.
Cauze determinante: acţiunea îndelungată a frigului → expunere prelungită la frig.
Cele mai expuse regiuni: picioare, mâini, nas, urechi.
Clasificarea → în raport cu gravitatea leziunilor: Gradul I – paloare, tegumente reci,
senzaţie de furnicături, insensibilitate, durere, somnolenţă, agitaţie, apatie, delir,
eritem cu evoluţie spre cianoză, edem, hipotensiune, bradicardie. Evoluţie în 7-10
zile spre vindecare spontană cu descuamare. Gradul II – după 24-36 de ore apar
flictene cu conţinut clar sau sanguinolent, edem. După 10-12 zile se detaşează
flictena şi rămâne escara superficială. Se vindecă fără sechele în câteva săptămâni.
Gradul III – necroză interesând toată grosimea tegumentului, cu aspect negru, uscat
→ gangrena uscată. Se detaşează după 2-3 săptămâni, lăsând o ulceraţie ce se
epitelizează în 2-3 luni. Gradul IV – gangrena uscată se infectează şi se transformă în
cangrenă umedă. Se manifestă la diferite profunzimi, uneori interesând şi osul.
Evoluţia este de câteva luni. Se desprind părţile lezate lăsând o ulceraţie ce se
vindecă foarte greu.
Măsuri de prim ajutor în degerături. Adăpostirea victimei într-o incintă la
temperatură de 5-100C. Examinarea regiunilor afectate şi identificarea gradului
degerăturii. Încălzirea regiunii afectate în funcţie de gradul degerăturii: În degerături
de gradul I → încălzirea regiunii prin contact direct cu căldura corpului până la
revenirea sensibilităţii în segmentul afectat. În degerături de gradul II, III şi IV → se
face dezbrăcarea şi descălţarea victimei şi se face dezgheţarea rapidă a
extremităţilor degerate prin scufundare în apă la 40-42 0C, timp de 15-20 minute.
Este singura metodă de încălzire rapidă şi totală. Acoperirea regiunilor dezgheţate cu
pansament steril.
Observaţii! Dacă segmentul încălzit reîngheaţă prematur este aproape sigură
pierderea lui. Încălzirea corectă nu se poate realiza pe timpul transportului. Dacă se
face încălzirea înaintea transportului este mai mare posibilitatea infectării regiunii
afectate.
ÎNGHEŢAREA GENERALIZATĂ. Când frigul acţionează timp îndelungat asupra
organismului, temperatura corpului scade sub 20 0C se produce congelarea. Când
temperatura centrală scade la 28 0C se produc modificări sistemice cu evoluţie
succesivă în 3 faze: faza de excitaţie hipotermică, hipotermie paralitic, comă
hipotermică.
Compartimentele termice ale organismului. Compartiment central → organele
toracice, organele abdominale, sistemul nervos central. Compartiment periferic →
tegumentul, masa musculară, oasele.
Modificări sistemice, succesive, datorate scăderii temperaturii centrale spre 28 0C. În
faza de reacţie sau excitaţie hipotermică: tremurături, tahicardie, tahipnee,
tensiune arterială crescută, temperatura periferică scade cu cca. 10 0c faţă de cea
centrală. În faza de hipotermie paralitică temperatura centrală scade sub 350C.
Astenie musculară, hiporeactivitate, somnolenţă, bradicardie, bradipnee.
Mobilizarea victimei poate produce moartea rapidă prin mobilizarea sângelui
periferic care determină scăderea temperaturii în compartimentul central. În fază de
comă hipodermică – se termină prin deces. Somnolenţă, apatie, comă. Victima
adoarme şi moartea survine în somn. Temperatura centrală scade sub 30-28 0C.
Moartea albă – se produce prin fibrilaţie ventriculară, stop cardiac.
Măsuri de urgenţă în îngheţarea generalizată. Se opreşte pierderea de căldură. Se
administrează ceai sau lichide fierbinţi, în prize dese. Se instituie resuscitarea cardio-
respiratorie dacă s-a instalat stopul cardio-respirator. Se transportă cât mai urgent la
spital – cu mobilizări minime. În spital se urmăreşte prevenirea şocului. Se combate
durerea. Reîncălzirea se face cu apă la 40-42 0C. Prevenirea infecţiei prin
administrarea de antibiotice, profilaxia antitetanică cu ATPA. Se face reechilibrare
hidroelectrolitică şi volemică. Se aplică pansament steril pe plaga degerată. Se
măsoară funcţiile vitale şi vegetative.
Observaţii! NU se administrează substanţe vasodilatatoare, anticoagulante sau
alcool. NU se fac fricţii, nici măcar cu zăpadă. NU se aplică pomezi. NU se
mobilizează şi nu se masează regiunile degerate. Reîncălzirea se face progresiv. Se
pot institui perfuzii cu Dextran. Se atenţionează pacientul asupra tratamentului
îndelungat.

13) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE SUBMERSIE

Mecanisme de producere: Imersie (scufundare). Submersie (acoperire cu apă).
Hidrocuţie (contact brusc cu apa rece). Loviri sub apă.

Manifestări clinice
ÎNEC CU APĂ DULCE ÎNEC CU APĂ SĂRATĂ
~ Apa dulce ajunge în marea ~ Apa din circulaţie este absorbită la
circulaţie prin alveole. nivelul alveolelor.
~ Se produce: ~ Se produce:
o Hipovolemie. o Hemoconcentraţie.
o Hipotonicitate o Hipovolemie.
vasculară. o Hipertonicitate vasculară.
o Diluţie electrolitică.
o Hemoliză
intravasculară.
~ Volumul circulator creşte cu 40- ~ Se instalează o perfuzie izotonă.
50% → se impune sângerare de
urgenţă.

Măsuri de urgenţă. Se recomandă intervenţie de urgenţă în primele 30-60 secunde.

În hidrocuţie stopul cardiac se instalează imediat. În imersie / submersie cordul
funcţionează încă 5-15 minute. Se începe imediat resuscitarea cardio-respiratorie. Se
face o evaluare rapidă → respiraţie, puls, stare de conştienţă. Se eliberează căile
respiratorii. Victima se aşează în decubit dorsal pe plan înclinat, cu capul mai jos. Se
execută compresiuni energice la baza toracelui pentru a provoca eliminarea apei.
După 30-60 secunde de compresiuni se face respiraţie gură-la-gură şi masaj cardiac.
După ce victima răspunde la manevrele de resuscitare se face transportul la spital. Se
instituie perfuzie: izotonă → în înecul cu apă sărată, hipertonă → în înecul cu apă
dulce. Oxigenoterapie. După restabilirea funcţiilor vitale, în spital, se vor evalua
hipoxia, acidoza, tulburările electrolitice. Se corectează toate tulburările constatate.
Observaţii! Poate surveni înecul secundar ca rezultat al neevacuării complete a
lichidului alveolar.

14) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE SPÂNZURARE

Intervenţii imediate. Susţinerea victimei şi tăierea frânghiei, legătoarei etc. Aşezarea
victimei în decubit dorsal pe plan dur. Evaluarea rapidă a pulsului, respiraţiei, stării
de conştienţă. Se verifică permeabilitatea căilor respiratorii. Se instituie resuscitarea
cardio-respiratorie.
Obstacole în reanimare. Luxaţia vertebrelor cervicale. Fractura de os hioid. Strivirea
cartilajelor laringiene → se impune intubaţia traheală.
Transportul. Se asigură imobilizarea coloanei cervicale. Se aplică tratament neuro-
vertebral adecvat. Se continuă tratamentul indicat în timpul reanimării.

15) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE POLITRAUMATISME

Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a acţiunii unei multitudini de
agenţi vulneranţi (mecanici, fizici şi chimici) cu afectarea a minim două regiuni
anatomice din care cel puțin o leziune este ameninţătoare de viaţă, consecinţa fiind
o dereglare funcţională sistemică, caracterizată de multiple tulburări fiziopatologice
complexe (răspuns endocrin, metabolic, imun, tulburări de coagulare, şoc,
insuficienţă şi disfuncţie pluriviscerală) cu tendinţă evolutivă spre autoîntreținere şi
autoagravare. Este important de a deosebi un politraumatism de un policontuzionat
(situaţie în care leziunile nu sunt ameninţătoare de viaţă) sau de un traumatism
abdominal grav (de exemplu ruptură de ficat de gradul V, etc. - situaţie în care
leziunea este ameninţătoare de viaţă, dar nu sunt afectate mai multe regiuni
anatomice).
Mecanismele de producere a leziunilor traumatice în politraumatisme sunt multiple.
După leziunile tegumentare politraumatismele se clasifică în: plăgi - leziuni produse
de arme albe sau arme de foc, ultimele de o complexitate şi gravitate extremă în
raport cu caracteristicile proiectilului (viteză, structură) şi de structurile anatomice
lezate; contuzii - fără soluţie de continuitate la nivel tegumentar. După mecanismul
de acțiune politraumatismele pot fi prin lovitură directă - corpul contondent loveşte
direct corpul uman; contralovitură - în timpul acceleraţiei sau deceleraţiei conţinutul
cavităţilor corpului se proiectează pe peretele acestora producând leziuni
traumatice; compresiune (duce la eclatări de organe cavitare sau leziuni traumatice),
forfecare (duce la rupturi de mezouri şi alte leziuni), mecanisme complexe - în
accidente de circulaţie, precipitări de la înălţime etc. Cunoaşterea circumstanţelor de
producere a accidentului permite imaginarea mecanismului patogenic al leziunilor.
Diagnosticul politraumatizatului presupune 2 etape distincte. Etapa
prespitalicească: începe la locul accidentului şi se continuă pe timpul transferului la
spital, fiind asigurată de obicei (diagnostic, ajutor medical de urgenţă la locul
accidentului) de către persoane necalificate, echipe paramedicale sau în cel mai
fericit caz personal tehnic sanitar specializat în traumatologie. Obiectivele
diagnosticului în această etapă sunt:- excluderea existentei unei fracturi ale coloanei
vertebrale, depistarea insuficienţei circulatorii, respiratorii sau leziuni neurologice, cu
combaterea acestora, evitarea agravării leziunilor existente în timpul examinării,
evaluarea gradului şi tipului lezional pentru transportul la spitalul potrivit.
Diagnosticul la locul accidentului este un diagnostic funcţional, bazat numai pe
examenul clinic. Continuarea evaluării diagnostice se face pe parcursul transportului,
datele fiind consemnate în fişa ce însoţeşte bolnavul şi chiar transmise prin radio
spitalului. Etapa spitalicească realizează evaluarea diagnostică în 3 secvenţe
distincte: diagnostic funcțional: se realizează rapid, fiind bazat numai pe examenul
clinic; trebuie să precizeze dacă politraumatizatul are sau nu insuficienţă respiratorie,
cardio-circulatorie sau leziuni neurologice. În cazul existenţei unei insuficienţe
respiratorii sau circulatorii se vor începe măsurile de resuscitare şi după caz bolnavul
va fi transportat în sala de operaţie unde vor continua explorările diagnostice şi
gesturile terapeutice în condiţii optime pentru bolnav şi medic; diagnostic complet şi
de fineţe anatomo-clinic (lezional): pentru elaborarea lui se folosesc examenele clinic
şi paraclinice, putând fi extins ca profunzime şi ca timp în funcţie de particularităţile
cazului, ierarhizare lezională (în funcţie de gravitatea lezională şi organul lezat) în
vederea tratamentului chirurgical specific. Anamneza este foarte importantă, dar
trebuie să fie bine dirijată (datele de anamneză se pot lua de la traumatizat sau de la
însoţitor), în cazul acesteia se solicită şi se notează următoarele: data exactă a
accidentului (oră, minut), locul accidentului, circumstanţele accidentului cu toate
amănuntele posibile, tratamentele efectuate (opiacee, garou, etc.), stările morbide
preexistente, consumul de alcool sau droguri, pierderea cunoştinţei etc. Inspecţia
începe cu aspectul tegumentelor şi mucoaselor, al îmbrăcămintei etc.; se inspectează
orificiile naturale pentru a evidenţia eventualele urme de sânge (epistaxis,
uretroragii, rectoragii); se examinează faciesul, regiunea cervicală, toracele
(respiraţia), abdomenul, membrele - se urmăresc eventuale deformări, plăgi, alte
semne de impact traumatic; evaluare a mişcărilor active şi apoi a celor pasive.
Palparea încearcă să evidenţieze puncte dureroase, crepitaţii osoase, apărare sau
contractură musculară, emfizem subcutanat etc. Auscultaţia furnizează informaţii
preţioase despre funcţionarea cardio-respiratorie şi a organelor abdominale,
matitate deplasabilă etc. Se monitorizează pulsul şi tensiunea arterială, numărul
respiraţiilor, gradul de oxigenare.
Investigaţiile imagistice. Examenele radiologice (sunt cele mai folosite, utile în cazul
bolnavilor stabili hemodinamic): radiografii osoase (pentru evidențierea posibilelor
fracturi), radiografii toracice (evidenţierea fracturilor costale, a pneumotoraxului, a
hemotoraxului etc.), radiografii abdominale simple („pe gol") şi cu substanţă de
contrast (urografii, fistulografii, etc.), angiografii selective (pentru evidențierea
surselor de sângerare, dacă timpul şi dotarea o permit). Ecografia (mijloc neinvaziv
de explorare paraclinica, foarte util la traumatizați): se poate folosi la patul
bolnavului în varianta extracorporeală sau intraluminală; furnizează date importante
privind posibila existenţă a revărsatelor lichidiene în cavităţile seroase, precizează
volumul (hemoperitoneu), aspectul şi structura organelor parenchimatoase (leziuni
de organe parenchimatoase) etc. Computer tomografia (CT este folosită din ce în ce
mai mult în explorarea politraumatizatilor). Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
oferă date de fineţe privind structura organelor şi vaselor. Scintigrafia este o metodă
diagnostică bună mai ales pentru precizarea leziunilor vasculare şi a surselor de
sângerare. Laparoscopia, toracoscopia şi endoscopia (cu scop diagnostic) sunt intrate
în uzul curent de diagnostic în centrele de traumatologie.
Măsuri de urgenţă: reanimare respiratorie (în insuficiență respiratorie acută) şi
dezobstrucţia căilor respiratorii prin hiperextensia capului, extracţia corpilor străini
din cavitatea bucală şi faringe, fixarea unei pipe Gueddel, excluderea unei fracturi de
coloana cervicală - în cazul prezenţei acesteia se impune imobilizare cu guler; în caz
de fracturi craniofaciale cu sângerare mare se impune intubare orotraheo-bronşică
(IOT), în obstrucţii laringotraheale se instituie de urgenţă traheotomie (precedată
uneori de oxigenoterapie prin ac sau trocar trecut prin membrana cricotiroidiană); în
caz de pneumotorax sufocant se practică pleurostomie de urgenţă, fixarea voletelor
toracice mobile, acoperire cu pansament a plăgilor toracice deschise, administrare
de antalgice, toracotomie în cazurile cu hemopneumotorax masiv, reanimare
cardiocirculatorie (în insuficienţă cardiocirculatorie acută); hemostaza prin mijloace
provizorii (pansament compresiv, garou, compresiune manuală) sau definitive (se
impune evitarea producerii de leziuni vasculare sau nervoase prin aplicare „oarba"
de pense). În cazul plăgilor cu hemoragie externă trebuie asigurată în urgenţa a
doua aborduri venoase centrale (unul în sistemul cav superior şi celalalt în sistemul
cav inferior). În caz de leziuni traumatice ale cordului, tamponada cardiacă, contuzie
miocardică, se aplică îngrijiri specifice: puncţie pericardică, pericardotomie,
monitorizare cardiacă etc.
Instituirea aspiraţiei nazogastrică se face pentru evitarea aspiraţiei
bronhopulmonare şi ameliorarea respiraţiei diafragmatice Sondarea vezicală
transuretrală se face în cazul imposibilităţii cateterizării vezicii urinare la un pacient
cu hematurie se recomandă instalarea unui cateter vezical suprapubian. Se asigură
monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, respiraţiei, diurezei, EKG.
Accidentele rutiere reprezintă în majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al
politraumatismelor, în peste 90% din cazuri fiind generate de erori umane.
Principalele mecanisme de producere sunt reprezentate de ciocnire, deceleraţie
bruscă, accelerare la care contribuie, de asemenea, prezenţa sau absenţa dotării cu
centură de siguranţă şi air-bag-uri frontale şi laterale. Mecanismele de producere a
leziunilor în cazul victimei-ocupant al vehiculului sunt reprezentate de: lovire de părţi
componente ale vehiculului; în cazul victimei - pieton se enumeră: impactul direct,
proiectarea, călcarea, comprimarea pe un obiect dur.
Antibioterapia cu spectru larg presupune prevenirea infecţiilor ce au ca sursă fie flora
intrinsecă (tegumente, mucoase, tub digestiv, tract urinar, căi biliare), fie cea
extrinsecă (contaminare produsă în timpul traumatismului sau cu prilejul diverselor
manevre diagnostice sau terapeutice). Este de maximă importanţă reechilibrarea
hidro-electrolitică şi metabolică, combaterea durerii cu antalgice adecvate, creştere
a rezistenţei nespecifice a organismului etc.

i) Traumatisme cranio-cerebrale
Traumatisme cranio-cerebrale reprezintă cauza principală de deces. Cauza principală
o reprezintă căderile, accidentele rutiere şi agresiunile. Principalele tipuri de leziuni
cerebrale traumatice sunt: fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerările
cerebrale, injuria axonală difuză, hematoamele extradurale, subdurale şi
intracerebrale. Fracturile craniene sunt rezultatul unui impact cranian sever şi pot fi
însoţite de oricare dintre leziunile enumerate mai sus. Contuzia cerebrala se referă
la un traumatism aparent minor, însoţit de pierdere scurtă a conştienţei. Dilacerările
cerebrale sunt leziuni ale creierului produse prin mecanisme de acceleraţie-
deceleraţie. Sunt însoţite de leziuni ale parenchimului cerebral şi revărsate sanguine
regionale. Unele traumatisme produc leziuni microscopice răspândite la nivelul
ţesutului cerebral, afectând în special axonii neuronilor. Hematoamele intracerebrale
post-traumatice pot fi leziuni unice sau asociate cu dilacerările şi fracturile, sau cu
plăgile craniocerebrale. Hematoamele subdurale acute sunt leziuni foarte grave, în
care contuzia emisferului cerebral se asociază cu colecţii sanguine situate în spaţial
subdural. Hematoamele subdurale subacute reprezintă o altă categorie a
hematomului subdural, diagnosticat prin computer tomograf (CT cerebral) în interval
de 4 zile şi 3 săptămâni de la traumatism. Hematomul subdural cronic se constituie
lent, pe o durată de mai multe săptămâni, uneori luni, ca urmare a unui traumatism
minor ce poate trece neobservat. Hematoamele extradurale apar de obicei
secundar fracturilor şi reprezintă colecţii sanguine situate între craniu şi foiţa externă
care acoperă creierul (duramater). Traumatismele craniene se asociază într-o
proporţie ridicată cu traumatisme ale altor organe şi ale membrelor, de aceea,
pacientul politraumatizat trebuie să beneficieze de îngrijire şi tratament într-un
centru specializat, capabil să ofere terapie intensivă pentru pacienţi în stare critică,
precum şi tratament adecvat chirurgical, ortopedic, chirurgie toracică, chirurgie
plastică şi reparatorie etc.
Măsuri de urgenţă luate imediat după incident sunt în funcţie de localizarea exacta a
leziunii, profunzimea şi gravitatea rănii: sângerările cu localizare strict sub scalp vor
determina apariţia de hematoame sau echimoze. De obicei, acestea dispar în timp,
pe măsură ce rana se vindecă. Aplicarea precoce de pungi cu gheaţă poate reduce
semnificativ din dimensiunile hematomului. Este foarte important ca pungile cu
gheata să nu fie aplicate direct pe scalp. Se recomandă înfăşurarea lor într-un prosop
sau într-o altă bucată de material, pentru a evita contactul direct dintre gheaţă şi
piele. Aplicaţiile nu trebuie să depăşească 20-30 de minute şi pot fi repetate, în caz
de nevoie, la un interval de 2-4 ore. Refrigerarea locală are rol antiinflamator şi
analgezic, aceasta metoda având efect maxim imediat după accident şi utilitate mai
redusă la peste 24 de ore. Tratamentul la domiciliu este indicat în special în cazul în
care hematomul sau excoriațiile au apărut ca urmare a căzăturilor pe suprafeţe moi,
când pacientul nu şi-a pierdut nici un moment conştienţa şi nu prezintă decât dureri
locale, tumefacţie, fără semne de afectare neurologică. În cazul pierderii conştienţei,
pacientul trebuie mai întâi stabilizat din punct de vedere al respiraţiei (libertatea
căilor aeriene), al circulaţiei sanguine (oprirea hemoragiilor), apoi trebuie stabilizat
gâtul (guler pentru imobilizare) şi capul. Aceste manevre se fac de obicei la locul
accidentului, de către personalul specializat al salvării, înainte ca pacientul să ajungă
la spital. Pacienţii în stare gravă trebuie transportaţi de urgenţă într-un centru
specializat în traumatologie unde este evaluat complet pentru a stabili bilanţul
leziunilor. În evaluarea traumatismelor craniene, neurochirurgii folosesc o scală de
gravitate, numita scala Glasgow. Ea ajută la încadrarea traumatismului într-o formă
de gravitate: uşoară, medie şi gravă. Pacienţii care au la sosire un scor Glasgow mai
mare ca 8 au prognostic bun pe termen lung, cei cu scor sub 8, au prognostic grav.
Pacienţii cu traumatism cranian uşor şi mediu vor beneficia de examen computer
tomografic cerebral pentru evaluarea gravităţii sângerărilor. În funcţie de rezultatul
acestei examinări şi de starea clinică, pacientul va rămâne internat pentru
supraveghere şi tratament sau va fi externat, cu instrucţiuni adecvate pentru
persoanele care îl supraveghează. Pacienţii cu traumatism cranian grav sunt internaţi
în secţia de terapie intensivă pentru tratament şi monitorizare adecvată. Fracturile
deschise ale craniului şi plăgile craniocerebrale se operează de urgenţă pentru a fi
curăţate şi a se preveni infecţia. Hematoamele extradurale reprezintă urgenţe
majore neurochirurgicale. Pacienţii pot avea iniţial o stare neurologică buna timp de
câteva ore, după care intră brusc în comă. Se practică o craniotomie pentru
evacuarea cheagurilor. Hematoamele subdurale acute se operează de asemenea de
urgenţă. Cele cronice, care apar mai frecvent la bătrâni, sunt apanajul unui
traumatism minor, în antecedente, au evoluţie foarte lentă, pacientul acuzând
cefalee şi deficit neurologic unilateral. Drenarea acestui tip de hematom se poate
face prin doua găuri de trepan. Hematoamele intracerebrale şi dilacerările pot
apare imediat după traumatism sau se pot dezvolta după câteva zile. Cele care
afectează starea de conştienţă prin mărime şi efectul de masă trebuie operate cu
scopul de a scădea presiunea intracraniană şi de preveni decesul. Exista categorii de
persoane la care este indicat consultul neurologic chiar şi în prezenţa unor
traumatisme minore. Printre acestea se numără copii intre 0-3 ani, bătrânii peste 65
de ani, alcoolicii, epilepticii, persoanele aflate sub tratament anticoagulant, pacienţii
cu antecedente neurochirurgicale.
Prognostic pacientului cu traumatism cranian se corelează direct cu scorul Glasgow
la sosirea în spital. Pacienţii cu scor mare (13-15) evoluează ulterior foarte bine.
Uneori, chiar după un traumatism minor pot să persiste simptome ca ameţeli şi
cefalee, sau probleme cognitive, chiar timp de un an după accident. Traumatismele
craniene grave produc tulburări mentale permanente şi deficite neurologice. Crizele
epileptice sunt frecvent întâlnite după fracturi craniene severe sau plăgi
craniocerebrale. Recuperarea după traumatismele grave este foarte lentă şi
incompletă, uneori putând dura mai mulţi ani.

ii) Traumatisme vertebro-medulare (TVM)

Dintre toate traumatismele, cele cu afectarea sistemului nervos central -
traumatismele cranio-cerebrale (TCC) şi traumatismele vertebro-medulare (TVM) -
ocupă locul principal sub raportul gravităţii şi al consecinţelor, reprezentând o
problemă de importanţă majoră din punct de vedere medical, social şi economic.
Măduva spinării lombo-sacrală şi nervii inervează picioarele, bazinul, vezica urinară şi
intestinul gros. Senzaţiile primate de la tălpi, picioare, pelvis şi abdomenul inferior
sunt transmise prin intermediul nervilor lombosacrali şi a măduvei spinării către
segmentele superioare şi eventual către creier. TVM reprezintă cauza unuia dintre
tablourile neurologice cele mai dramatice, gravitatea lor fiind determinată de
caracterul leziunii medulare (leziune completă sau incompletă în sens transversal),
cât şi de poziţia sa în sens cranio-caudal (la nivel cervical, toracal, lombar şi sacrat).
Leziunile medulare cervicale (incluzând aici şi primul nivel medular toracal) produc
tetraplegia, iar cele situate mai caudal (deci toracale şi lombare) antrenează
paraplegia. Leziunile vertebrale situate sub L1 care se pot însoţi de tabloul
sindromului de coadă de cal. Sunt boli care se produc, prin traumatisme vertebro-
medulare, în accidentele de circulaţie, căderi de la înălţime sau săriturile în apă puţin
adâncă. Gravitatea acestora depinde de extinderea leziunii medulare, de forţa
compresiunii măduvei de către vertebra deplasată şi de hemoragia locală. În aceste
condiţii, pot apărea transsecţiuni medulare complete sau parţiale. Transsecţiunea
parţială a măduvei spinării se realizează cu semne senzitive şi motorii specifice.
Compresiunea parţială anterioară duce la atrofii musculare şi fenomene motorii
importante, dar fără tulburări de sensibilitate. Compresiunea parţială posterioară
provoacă durere intensă medulară, pareză discretă sau paralizie, dispariţia
sensibilităţii profunde, cu păstrarea sensibilităţii superficiale şi ataxie (tulburări de
mers). Durerile sunt localizate la nivelul spatelui la unul sau ambele membre, sunt
intermitente şi însoţite sau nu de rigiditate musculară. Hemisecţiunea sau
compresiunea parţială unilaterală provoacă semne diferite: pe partea leziunii
provoacă paralizie motorie, tulburări de sensibilitate profundă şi paralizie vaso-
motorie (piele rece şi cianotică). Pe partea opusă leziunii provoacă tulburări de
sensibilitate superficială, adică anestezie termoalgică şi scăderea sensibilităţii tactile.
Transsecţiunea completă se produce, de regulă, prin plăgi de cuţit, de glonţ, prin
fracturi cu dislocare vertebrală, prin inflamaţii sau prin metastaze tumorale. Aceste
transsecţiuni se caracterizează prin: pierderea imediată a sensibilităţii şi motricităţii
voluntare, în segmentul situat sub leziune pierderea controlului vezical şi intestinal,
dacă leziunea este deasupra vertebrei cervicale 3, afectează şi respiraţia dispar
reflexele tendinoase datorită şocului spinal care persistă câteva săptămâni, după
care revine. Apar, de asemenea, tulburări de dinamică sexuală şi tulburări trofice ale
ţesuturilor. Complicaţii precoce ale leziunilor spinale hipoventilaţie, vărsături cu
aspiraţie datorită imobilizării coloanei vertebrale cervicale, durere datorată
presiunii, disreflexie autonomă.
Clasificarea leziunilor vertebrale sunt: fracturi de corp vertebral, fracturi de arc
vertebral, fracturi de apofize, fracturi de lame vertebrale, fracturi ale aparatului
disco-ligamentar. Leziunile medulare în funcţie de gravitate determină sindromul de
întrerupere totală medulară (şoc medular) se manifestă clinic prin paraplegie flască
sub nivelul leziunii, anestezie şi pierderea reflexelor, reapariţia reflexelor cu
paraplegie spastică (reflexe sfincteriene); apoi evoluţia se face către vindecare sau
atrofii musculare cu dispariţia reflexelor.
Principii de tratament. În acordarea primului ajutor evaluarea este pe primul loc, ne
interesează durerea ca intensitate, localizare, atitudini vicioase ale segmentelor
vertebrale, contractură reflexă a musculaturii paravertebrale, impotenţă vertebrală
şi condiţiile producerii accidentului. Pentru aceasta evaluare se contraindică:
evaluarea accidentatului în ortostatism şi se evită manevrele de redresare, care pot
agrava leziunile medulare. Transportul: sunt necesare 4-5 persoane pentru aşezarea
pe targă, cu capul, toracele, bazinul în acelaşi plan; pentru ca leziunile coloanei
dorsale în decubit dorsal; pentru fracturile coloanei lombare în decubit ventral;
pentru fracturile de bazin în decubit dorsal. Fixarea capului se face cu saci de nisip
aşezaţi lateral, folosirea coleretei; trunchiul se fixează cu chingi; se foloseşte salvarea
anti-şoc, se face sub stricta supraveghere pentru a se depista la timp şocul traumatic.
Descoperirea existenţei de leziuni medulare se face numai prin examen radiologic
(RMN, CT). Prognosticul “ad vitam” este 50% pentru leziuni cervicale şi se
ameliorează treptat până la leziuni lombare. Fracturile simple vertebrale se tratează
prin imobilizare în corset gipsat.
iii) Traumatisme maxilo-faciale
Traumatisme faciale, traumatisme maxilo-faciale, numite, şi traume faciale pot
implica leziuni ale ţesuturilor moi, cum ar fi arsuri, plăgi, echimoze, fracturi ale
oaselor feţei, fracturi nazale. şi fracturi ale maxilarului, precum şi traumatisme
oculare. Simptomele sunt specifice pentru tipul de prejudiciu, de exemplu, fracturile
se pot manifesta prin durere, tumefacţii, pierderea funcţiei sau modificări de formă
şi structură facială. Leziuni faciale pot cauza desfigurare şi pierderea funcţiei, de
exemplu, orbire sau dificultăţi de mişcare a maxilarului. Deşi rar pun viaţa în pericol,
traumatismele faciale pot avea o gravitate mare, deoarece pot provoca sângerări
severe sau pot interfera cu căile respiratorii. O preocupare principală în tratamentul
traumatismelor faciale este de a asigura căi respiratorii deschise astfel încât
pacientul să poată respira.
În funcţie de tipul de prejudiciu facial, tratamentul poate include bandaj şi sutură în
plăgi deschise, administrare de gheaţă, antibiotice şi calmante, repoziţionarea
chirurgicală a oaselor fracturate. Atunci când sunt suspectate fracturi, se fac
radiografii pentru diagnostic de certitudine. Principala cauză de traumatism facial
pot fi accidentele de circulaţie. Se pot produce fracturi la nivelul osului nazal, osului
maxilar, mandibulei, osului zigomatic şi a osului frontal, oaselor palatine şi oasele
care formează orbita ochiului. Se pot produce traumatisme faciale şi prin căderi,
agresiuni fizice, accidente sportive, atacuri, lovituri de pumn sau obiecte, leziuni de
război – focuri de arme, explozii. Fracturile oaselor faciale pot fi asociate cu durere,
echimoze şi tumefierea ţesuturilor din jur. Fracturile nasului, fracturile de bază de
craniu sau fracturile de maxilar pot fi asociate cu abundente sângerări nazale, cu
deformarea nasului, echimoze şi tumefieri. Asimetria feţei, un obraz scufundat sau
dinţi care nu se aliniază corespunzător, sugerează fracturi faciale sau deteriorarea
nervilor. Persoanele cu fracturi de mandibulă au adesea dureri şi dificultăţi de a
deschide gura şi pot avea senzație de amorţeală în buze şi bărbie. Radiografia
precizează localizarea fracturilor, angiografia permite localizarea surselor de
sângerare. Computer tomograful se foloseşte pentru detectarea fracturilor şi
examinarea ţesuturilor moi, în special în cazul leziunilor multiple.
Măsurile de urgenţă urmăresc să asigure căi respiratorii libere. “Materialul” în gură,
care ameninţă căilor respiratorii pot fi îndepărtate manual sau cu ajutorul unui
instrument de aspirare pentru acest scop; se administrează oxigen. Fracturi faciale,
care ameninţă să interfereze cu căilor respiratorii pot fi reduse prin mutarea oasele
din calea a cailor respiratorii înapoi în loc, reducerea sângerării şi practică intubaţia
traheală. Pentru închiderea plăgilor se fac suturi chirurgicale. Laceraţiile pot necesita
copci pentru oprirea sângerării şi favorizarea vindecării rănilor. Se aplică un
pansament pentru a menţine plăgile curate şi pentru a facilita vindecarea; se
administrează antibiotice pentru a prevenii infecţia. Se face profilaxia antitetanică.
Tratamentul are scopul de a repara arhitectura naturală a oaselor feţei. Fracturile
pot fi reparate cu plăci metalice şi şuruburi. Chiar şi atunci când leziunile faciale nu
sunt în pericol viaţa, au potenţialul de a provoca mutilare şi handicap, cu rezultate pe
termen lung fizic şi emoţional. Leziunile faciale pot provoca probleme la nivelul
ochilor, funcţiei olfactive, sau la nivelul maxilarului. Nervii şi muşchii pot fi prinse de
oase rupte; în aceste cazuri, oasele au nevoie să fie repoziţionate corespunzătoare
cât mai rapid posibil. Fracturile de os frontal pot interfera cu drenajul sinusurilor
frontale şi poate cauza sinuzita. Leziunile rezultate din cauza muşcăturilor au un risc
de infecţie mare. Măsurile de reducere a traumatismelor faciale includ educarea
publicului pentru a creşte gradul de conştientizare cu privire la importanţa purtării
centurii de siguranţă şi a căştii de protecţie la motociclişti.

iv) Traumatismele gâtului

Gâtul are multe structuri vitale incluse într-un spaţiu mic. Traumatismele de la
nivelul gâtului pot fi una dintre cele mai comune cauze de deces la un pacient
accidentat. Această structură conţine căi respiratorii (laringe, trahee), vase de sânge
mari (artere carotide, vene jugulare), esofagul, măduva spinării, nervi şi multe altele,
care sunt importante pentru respiraţie, deglutiţie, mişcarea braţului, voce şi senzaţie.
Gâtului conţine, de asemenea, glande (tiroida, paratiroide, şi glande salivare).
Evaluarea traumatismului la nivelul gâtului începe cu ABC de bază (de evaluare a
respiraţie, circulaţie, căilor aeriene). Oricărui pacient cu traumatism la nivelul gâtului
i se va asigura eliberarea căilor respiratorii pentru a avea o respiraţiei eficientă. În
cazul în care căile respiratorii sunt compromise, trebuie creat de urgenţă un "by-
pass" respirator printr-un tub endotraheal sau o traheotomie de urgenţă. Odată ce
respiraţia este asigurată, se face hemostaza sau controlul sângerării vizibile. După
stabilizarea pacientului se poate face evaluarea severitatea leziunilor prin
examinarea traumatismului de la nivelul gâtului. Teste de sânge, radiografii,
angiografie, esofagoscopie, CT se efectuează de rutină pentru a ajuta la evaluarea
gradului de deteriorare. RMN este de obicei folosit pentru a evalua pacienţi cu
traumatisme de ureche, nas, gât şi pentru a evalua căile respiratorii. Există mai multe
complicaţii care pot apărea după traumatisme de gât, în funcţie de amploarea şi de
tipul de structuri deteriorate.

v) Traumatisme toracice
Traumatismele toracice pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ
contuzia parietală, superficială şi plaga tegumentară toracică, fractura costală unică
fără complicaţii penetrante. Starea generală este bună, fără modificări de ritm şi
amplitudine cardiacă şi respiratorie; pacientul prezintă doar durere. Măsuri de
urgenţă: crioterapia, antalgice, supravegherea accidentatului; in fisura costală unică
se recomandă înfăşurarea bolnavului cu faşă lată.
Leziuni parietale. Emfizemul subcutanat este provocat de fractura costală cu
penetraţie sau secundar unui pneumotorax; în mod normal nu este grav decât prin
dimensiuni, când este mare putând determina emfizemul disecant la nivelul
muşchilor gâtului, toracelui, abdomenului. Fracturile costale unice penetrante se
asociază cu fracturi ale vertebrelor toracale, fracturi de stern, de claviculă sau mai rar
de omoplat; fracturile costale multiple (în volet) se realizează prin secţionarea a 2-3
coaste adiacente cu 2 focare de fractură, realizând voletul. Se deteriorează funcţia
respiratorie determinând: dispnee, cianoză şi treptat insuficienţă respiratorie. Primul
ajutor are în vedere realizarea unei relative solidarităţi a voletului prin folosirea unor
benzi adezive late care fixează indirect prin piele voletul la restul toracelui. Fracturile
primelor de coaste şi claviculă se asociază frecvent cu rupturi vasculare sau de plex
brahial şi mai rar cu rupturi ale arborelui bronşic; fracturile ultimelor coaste
determină frecvent leziuni diafragmatice sau leziuni ale viscerelor abdominale
hepatice şi splenice. Fracturile sternului se asociază cu leziuni de cord, de aortă, de
diafragm, de bronhii sau de artere mamare interne. 
Leziuni parenchimatoase. Contuzia pulmonară - o alveolită hemoragică care în
evoluţia normală regresează în 6-7 zile; într-un traumatism toracic este util atunci
când se suspectează o contuzie pulmonară să se evalueze parenchimul nefuncţional; în
proporţie de peste 20% alveolita nu regresează, ci se extinde, de aceea este necesară
ventilaţia asistată. Dilacerarea pulmonară (hematom) este forma cea mai gravă de
traumatism toracic, în care există o hemoragie colectată într-o cavitate neoformată,
fără pereţi proprii, obţinută prin distrugerea parenchimului funcţional. Este foarte
frecventă la tineri (sub 25 de ani) datorita elasticităţii. Evoluţia este favorabilă, în
funcţie de extinderea zonei putând persista doar sechele minore de tipul unor cicatrici
stelate, benzi după resorbţia hematomului. Pneumatocelul (pseudochist toracic)
leziune aerică (hidroaerică) fără perete propriu; poate fi bazal, mediastinal şi este tot o
urmare a unei dilacerări pulmonare. 
Leziuni pleurale. Pneumotoraxul se realizează în fractură penetrantă, care permite
comunicarea dintre spaţiul pleural şi exterior. Se agravează cu fiecare inspiraţie, care
permite pătrunderea unei noi mase de aer în spaţiul pleural; criteriile de gravitate sunt
bilateralitatea, împingerea plămânului spre mediastin şi modificarea cupolei
diafragmatice. Clinic apar dispneea (pe expir), cianoza, scăderea tensiunii arteriale.
Primul ajutor este esenţial pentru viaţa bolnavului obturarea orificiului cu un
pansament steril şi o bandă adezivă. Hemotoraxul: prezenţa sângelui în cavitatea
pleurală tot prin fractură penetrantă cu urmări asupra funcţiilor respiratorii cel sub 500
ml se resoarbe treptat şi nu necesită evacuare. Clinic se deteriorează şi activitatea
cardiovasculară. Primul ajutor constă din crioterapie locală şi transport la spital pentru
evaluare şi evacuarea cavităţii. Chilotoraxul: prezenta limfei în cavitatea pleurală prin
leziuni ale canalului toracic; se stabileşte diagnosticului doar prin puncţie toracică. 
Leziuni mediastinale. Rupturi traheobronşice: în 30-50% din cazuri duc la moarte
în primele ore după accident. Semne specifice: dispnee, hemoptizie, sânge roşu,
emfizem pulmonar, pneumotorax. Pneumomediastin: aer în mediastin; Rupturi de
aortă: sunt foarte grave; în 80-90% din cazuri duc la deces. Leziunea este la nivelul
intimei, cu sau fără adventicea; transportul se face de urgenţă; Alte leziuni vasculare:
vene cave; vase pulmonare; artere pulmonare; artere mamare interne; Leziuni
cardiace: pneumopericard; hemopericard; rupturi miocardice; rupturi septale;
dezinserţii valvulare; infarct miocardic secundar leziunii coronarelor; Leziuni
esofagiene: foarte rar post traumatic; secundare unei hipertensiuni abdominale, care
determina pneumomediastin. 
vi) Traumatisme abdominale
Traumatismele abdominale sunt izolate, simple (contuzii superficiale, plăgi
nepenetrante). Traumatismele abdominale grave interesează organele abdominale,
apar hemoragii prin rupturi sau manifestări de tip infecţios (peritonită). Loviturile
laterale la nivelul peretelui abdominal produc rupturi ale ultimelor coaste şi hemoragii
interne prin interesarea ficatului sau splinei. Loviturile mediale la nivelul peretelui
abdominal duc la explozia stomacului, intestinului, cu deversarea conţinutului în
spaţiul intraperitoneal şi apariţia peritonitei. Aspecte clinice. În caz de hemoragii
interne se constată tegumente umede, reci şi palide, agitaţie, sete intensă, oligoanurie,
durere foarte intensă datorată rupturii hepatice sau splenice. În caz de peritonită:
facies palid, cenuşiu, vărsături, sughiţ, iritaţie, durere în zona impactului, dar care
treptat devine durere în bară (abdomen de lemn), creşterea temperaturii. Se asigură
transportarea urgentă către o secţie chirurgicală; pe timpul transportării se asistă
funcţia cardiacă, punga cu gheaţă pe abdomen, antalgice, sedative, pansament
protector. 

vii) Traumatismele bazinului

Fracturile de bazin prezintă o gravitate aparte; se complică adesea cu sângerări
pelvisubperitoneale şi retroperitoneale masive şi rupturi viscerale (vezică, uretră,
rect); diagnosticul fracturii de bazin este esenţial şi se face pe baza semnelor clinice
şi mai ales radiologice. În fracturile de bazin fără deplasare este suficientă
imobilizarea la pat sau în aparat gipsat; în fracturile de bazin cu deplasare sunt
necesare reducerea şi imobilizarea cu mijloace externe sau interne. Stăpânirea
hemoragiei subperitoneale consecutive fracturii de bazin este foarte dificilă şi se
poate face prin mijloace externe, mijloace angiografice şi vizualizare selectivă a
vaselor respective sau hemostaza directă (ligatura arterei hipogastrice sau chiar a
aortei la bifurcaţie). Ruptura organelor pelvisului duce la infectarea hematomului,
urmată de supuraţii de obicei grave. Traumatismele bazinului sunt frecvente în
sindromul de strivire, prin compresiune; dificil de diagnosticat, abia după radiografia
de bazin. Prezintă complicaţii grave la nivelul viscerelor; aparatului urinar –
hematurie, durere; ruptura a vezicii urinare şi a uretrei. Când ruptura vezicii urinare se
face intraperitoneal semnalele clinice sunt de peritonită; când rupturile se produc
extraperitoneal se produce extravazarea urinei cu risc de infecţie şi de necroză a
ţesuturilor. Primul ajutor constă în transportarea de urgenţă la spital, transportarea pe
targă în decubit dorsal cu membrele inferioare flectate şi administrare de antalgice.

viii) Traumatismele membrelor

FRACTURA reprezintă întreruperea continuităţii în urma unui traumatism. Fractura

deschisă este însoţită de o plagă care interesează pielea şi muşchii până la
evidenţierea osului. Scopul acordării îngrijirilor de urgenţă este de combatere a
şocului traumatic prin suprimarea durerii, imobilizarea provizorie a focarului de
fractură, prevenirea complicaţiilor – hemoragii, secţionarea nervilor etc. Clasificarea
fracturilor se face în funcţie de mai mulţi factori. În funcţie de agentul cauzal:
Fracturi traumatice – lovituri, căderi, smulgeri, striviri etc. Fracturi patologice – în
tumori, boli osoase, boli nervoase etc. În funcţie de afectarea tegumentelor: Fracturi
închise – cu tegumente intacte. Fracturi deschise – cu plagă care interesează pielea
şi muşchii până la os. În funcţie de gradul de afectare a osului: Fracturi complete.
Fracturi incomplete – în lemn verde. În funcţie de modul de producere: Fracturi
liniare. Fracturi cominutive. În funcţie de poziţia capetelor osoase fracturate: Fracturi
cu deplasare. Fracturi fără deplasare – fisuri.
Semnele de recunoaştere a fracturilor sunt: semne de probabilitate - Durere în
punct fix. Deformarea regiunii – prin deplasarea capetelor fracturate. Impotenţă
funcţională. Hematom local. Poziţie vicioasă. Echimoze la 24-48 ore. Scurtarea
segmentului. Semne de certitudine: Crepitaţii osoase. Mobilitatea exagerată –
anormală. Lipsa transmiterii mişcării. Întreruperea traiectului osos – vizibilă
radiologic.
Principii de imobilizare provizorie a fracturilor la locul accidentului. Se pregătesc
atelele – căptuşite cu vată sau alte materiale moi pentru a nu leza pielea şi a nu mări
durerea. Aplicarea atelelor are în vedere fixarea articulaţiilor vecine focarului de
fractură. Fixarea atelelor se face cu faşă – fără a împiedica circulaţia sângelui.
Executarea manevrelor de imobilizare se face cu blândeţe. Extremitatea segmentului
fracturat – degetele de la mâini sau de la picioare - va fi lăsată descoperită.
Transportul pacientului cu fractură deschisă se va face în primele 6 ore de la
accident. Peste 6 ore o fractură deschisă se consideră infectată. Este obligatorie
profilaxia antitetanică în fractura deschisă. Este interzisă explorarea plăgii la locul
accidentului. Nu se aplică pudre antibiotice în plagă! Imobilizarea are scopul de a
împiedica mişcările active şi pasive – de a pune în repaus segmentul respectiv.
Imobilizarea provizorie a fracturilor. Se pregătesc materialele necesare imobilizării:
Atele de sârmă (Kramer). Atele de cauciuc, material plastic, lemn etc. Gutiere. Atele
gipsate. Orteze. Atele gipsate. Feşe gipsate. Vată sau materiale moi pentru
căptuşirea atelelor. Faşă de 10 cm lăţime u→ pentru fixarea atelei. Mijloace
improvizate: bastoane, scânduri, crengi, carton, tablă, uşi, scaune etc. Se acoperă cu
vată, haine, rufe, lână, cearşafuri etc. Materiale necesare pentru pansament – pentru
fracturi deschise. Materiale pentru căptuşirea atelelor.
Imobilizarea provizorie a fracturilor închise. Diagnosticul de certitudine se pune prin
examen radiologic. Tratamentul în spital cuprinde: suprimarea durerii – prin infiltraţii
locale, rahianestezie, anestezie generală (funcţie de localizarea fracturii), reducerea
fracturii (potrivirea capetelor fracturate în sens longitudinal şi transversal). Se
execută o tracţiune (extensie şi contraextensie). Reducerea fracturii se poate face şi
prin extensie continuă, imobilizarea definitivă. Se execută în spital cu ajutorul
aparatelor gipsate sau prin metode ortopedice – chirurgicale, cât mai rapid.
Vindecarea fracturii se face prin formarea calusului → calus moale, calus fibros,
calus osos, mobilizarea cât mai precoce a bolnavului.
Imobilizarea provizorie a fracturilor deschise. Stabilirea diagnosticului de fractură
→ se palpează cu blândeţe regiunea analizând aspectul şi conţinutul leziunii, natura
impurităţilor; se cercetează semnele de certitudine. Efectuarea hemostazei cu garou
– în cazul hemoragiilor mari → se opreşte circulaţia păstrând culoarea tegumentelor;
menţinerea garoului nu va depăşi 2 ore! Aplicarea unui pansament compresiv → în
hemoragiile mici. Administrarea de calmante – Algocalmin, antinevralgic → pentru
combaterea durerii şi prevenirea şocului traumatic. Se face toaleta plăgii cu soluţii
de alcool iodat şi se aplică pansament protector. Se pregătesc atelele speciale sau
improvizate (se căptuşesc cu vată sau alte materiale moi). Se efectuează reducerea
fracturii cu o uşoară tracţiune în axul membrului pentru redarea formei cât mai
apropiată de normal. Se imobilizează capetele învecinate ale regiunii fracturate,
fixând atelele cu faşă – fără a apăsa pe nervi şi fără a împiedica circulaţia. În
fracturile deschise se lasă o fereastră la locul plăgii – al pansamentului – pentru a se
putea continua tratamentul. Se lasă liberă extremitatea distală a membrului
fracturat – degete – pentru observarea tulburărilor circulatorii, culoarea, aspectul
(modificate prin compresiunea vaselor). Transportul accidentatului cu fractură
deschisă → se face în primele 6 ore de la accident pentru ca plaga să nu devină
infectată.
Îngrijirea accidentatului după reducerea fracturii. Se acoperă accidentatul. Se
hidratează. Se transportă pe targă în poziţia impusă de regiunea fracturată. Se
fixează cu curele de targă. Se supraveghează continuu. Se predă în unitatea sanitară
însoţit de protocolul intervenţiilor aplicate.
Imobilizarea definitivă cu aparat gipsat. Principiile unei imobilizări definitive
corecte. Asigurarea funcţiilor vitale are prioritate faţă de alte manevre. Se va căuta
obţinerea unei axări relative a segmentului de imobilizat, prin tracţiune atraumatică
şi progresivă în ax în momentul aplicării imobilizării. Pentru a avea siguranţa că
fractura nu se deplasează nici lateral, nici în jurul axului longitudinal, imobilizarea
trebuie să prindă în mod obligatoriu articulaţiile situate deasupra şi dedesubtul
focarului de fractură. Imobilizarea trebuie să fie adaptată reliefului anatomic al
regiunii accidentate. Aparatul gipsat sau atela de imobilizare nu trebuie să fie
compresive pentru a nu îngreuna circulaţia sanguină într-un segment în care există
deja tulburări circulatorii secundare traumatismului.
Îngrijirea pacientului după imobilizarea provizorie a fracturii. Se administrează
băuturi calde sau sucuri etc. Se aşează pe targă în decubit dorsal sau semişezând
(fractură de coaste), şezând (fractură de mandibulă, maxilar, antebraţ), decubit
ventral pe plan dur (fractură de coloană). Se fixează accidentatul de targă cu ajutorul
feşelor. Transportul accidentatului se face cât mai rapid la un serviciu specializat. Pe
timpul transportului se supraveghează pulsul, tensiunea arterială, apariţia altor
manifestări patologice. Se intervine în cazul apariţiei unor manifestări patologice în
vederea prevenirii şocului.

ENTORSA. Entorsa este o întindere forţată a ligamentelor şi capsulei articulare, cu

sau fără rupturi (oase intacte în contact cu articulaţia afectată, tendoane distruse,
cartilagii articulare afectate). Este o leziune capsulo-ligamentară dată de o mişcare
forţată. Scopul primului ajutor - reducerea durerii prin imobilizare corectă,
prevenirea complicaţiilor.
Clasificarea entorselor – în funcţie de gravitatea manifestărilor: Entorsa de gradul I
→ entorsa simplă – durere suportabilă, edem redus, căldură locală. Entorsa de
gradul II → entorsa moderată – la semnele anterioare se adaugă echimoză. Entorsa
de gradul III → entorsa gravă – se manifestă prin articulaţie tumefiată, echimoză
întinsă, laxitate articulară. Manifestările entorsei: durere vie, dar de intensitate mai
mică decât în fracturi sau luxaţii, impotenţă funcţională relativă, echimoză,
deformarea regiunii prin edem şi formarea de lichid în interiorul articulaţiei
(hidartroză). Localizări frecvente: articulaţia gleznei, articulaţia cotului, articulaţia
umărului, articulaţia genunchiului.
Intervenţii în urgenţă. Calmarea durerii – Algocalmin, antinevralgic. Comprese reci
sau pansament umed compresiv. Transport supravegheat, pe targă, la spital. În
entorsele mici → repaus regional + comprese cu gheaţă. În entorse de gradul III →
pansament compresiv sau aparat gipsat 6-8 zile. Se interzic masajul, aplicaţii calde
sau mobilizarea forţată. Nu se încearcă reducerea entorsei! Entorsele complexe
beneficiază de tratament chirurgical. În hidartroză se recomandă faşă elastică şi
puncţie. Entorsele de gravitate medie şi mare pot beneficia de imobilizare prelungită
la 3-4 săptămâni pentru asigurarea unei bune cicatrizări. Recuperarea funcţională
după imobilizare.

LUXAÞIA reprezintă ruptura capsulei articulare, a ligamentelor articulaţiilor cu

dislocarea capetelor osoase articulate şi pierderea parţială sau totală a contactului
dintre ele. Scopul primului ajutor: reducerea durerii prin imobilizarea corectă a
membrului, prevenirea complicaţiilor - perforarea pielii de os, transformarea luxaţiei
închise în luxaţie deschisă, hemoragie, secţionarea nervilor, vaselor de sânge,
muşchilor etc. Clasificarea luxaţiilor: Luxaţii închise → cu tegumente integre (fără
plagă). Luxaţii deschise → cu ieşirea osului la exterior (cu plagă). Luxaţii incomplete
→ capetele osoase în raport incomplet articular. Luxaţii complete → capetele osoase
nu sunt în raport articular. Manifestările luxaţiei sunt durere vie, limitarea
mişcărilor, impotenţă funcţională, poziţie vicioasă faţă de poziţia normală a regiunii,
scurtarea segmentului şi deformarea regiunii, echimoze.
Intervenţii în urgenţă. Punerea în repaus a segmentului lezat. Calmarea durerii –
Algocalmin, Antinevralgic. Bandaj circular local rece. Aplicarea unui manşon rece,
umed la nivelul membrului lezat – (fixat cu bandaj compresivă condus în 8 pentru
luxaţia tibio-tarsiană, cu piciorul în unghi drept cu gamba). Transport supravegheat
pe targă la unitatea sanitară. Nu se încearcă reducerea luxaţiei! Nu se aplică
comprese umede în luxaţiile deschise! Intervenţiile de urgenţă în cazul durerilor
violente se aplică ca în situaţia de fractură. Reducerea luxaţiei se face sub anestezie.
Profilaxia tetanică se face în luxaţia deschisă. Este obligatoriu să i se explice
bolnavului tehnicile ce vor fi efectuate.

SECÞIONÃRILE MÂINII
Traumatisme închise (contuzii). Contuziile sunt rezultatul acţiunii unor obiecte
boante sau a unei suprasolicitări la nivelul articulaţiilor, ligamentelor sau
tendoanelor. Fracturile închise sunt, deseori, rezultatul unei lovituri (izbituri) a mâinii
şi poate duce la leziuni semnificative ale ţesuturilor moi. Dislocările şi rupturile de
ligamente sunt rezultatul unei lovituri sau tensionări bruşte a unei articulaţii. Acest
tip de traumatism poate determina de asemenea avulsii ale tendoanelor cu sau fără
porţiuni ale inserţiilor osoase (avulsiune - îndepărtare prin smulgere a unei formații
anatomice, a unui organ etc.). Contuziile mâinii întotdeauna vor determina leziuni
tisulare şi edem traumatic. Una dintre preocupările esenţiale în tratarea lor este
limitarea cât mai mult posibil a edemului. Edemul determină o scădere a mobilităţii
mâinii prin scăderea elasticităţii ţesutului subcutanat şi a spaţiului de mişcare a
degetelor. Edemul marcat în compartimentele mâinii şi antebraţului pot avea efecte
dezastruoase daca nu este tratat. Mâna traumatizată trebuie iniţial ridicată. Poziţia
este important şi dacă nu există fracturi. Mâna va trebui de asemenea imobilizată în
aşa numita “poziţie de siguranţă” (poziţie fiziologică), cu gâtul mâinii în extensie
moderată (25-35 grade), flectate 90 grade) şi în extensie sau flexie 20 grade). Trebuie
evitată înfăşurarea prea strânsă a atelei, pentru a nu compromite circulaţia.
Fracturile închise determină deformări exterioare ca urmare a edemului şi
unghiulării în zona de fractură atât prin mecanismul de fractură, cât şi prin forţele
musculo-tendinoase ce acţionează asupra osului. Principalul ţel al tratamentului este
reducerea stabilă şi corectă a fracturii, cu mobilizare rapidă. De asemenea,
numeroase fracturi au evoluţie bună cu tratament minim sau fără, dar un tratament
impropriu va determina disfuncţionalităţi semnificative. Un pas important în tratarea
fracturilor este recunoaşterea acelor fracturi care necesită tratament specific şi
trebuie adresate specialistului. Fracturi simple, fără deplasări ale falangelor pot fi
tratate prin legarea a două degete şi mobilizare precoce. Fracturile cu deplasare pot
fi tratate prin reducere ortopedică şi imobilizare cu atelă de aluminiu. Articulaţiile
metacarpo-falangiene şi interfalangiene vor fi în flexie uşoară, iar degetele legate de
atelă. Dacă examinarea radiologică evidenţiază o poziţionare neanatomică sau o
angulare, vor fi luate în considerare fixarea percutană cu ac/broşă sau reducerea
chirurgicală. Fracturile oblice sau cele ce includ articulaţii vor fi tratate prin fixare
internă. Majoritatea fracturilor metacarpienelor sunt tratate satisfăcător prin
reducerea externă şi imobilizare cu atelă. După reducerea ortopedică, mâna este
aşezată într-o atelă cu jgheab ulnar sau radial cu metacarpienele adiacente incluse în
imobilizare. Cea mai comună fractură a regiunii articulaţiei pumnului este fractura de
scafoid, care apare ca urmare a unei presiuni bruşte pe pumnul dorsiflectat.
Fracturile fără deplasare de scafoid vor fi imobilizate într-o atelă mica police-
antebraţ cu pumnul în flexie şi inclinare radială şi police în abducţie timp de 6-12
săptămâni. Tratamentul adecvat al acestor fracturi determină rezultate pozitive în
90-95% din cazuri. Fracturile cu deplasare, instabilitatea pumnului sau evidenţiere a
neunirii după imobilizare adecvată va necesita tratament chirurgical făcut de
specialist.
Leziuni ale tendoanelor. Cele două cele mai comune leziuni închise ale tendoanelor
includ avulsia capătului tendonului flexor sau extensor din inserţia lui osoasă de pe
falanga distală. Avulsia tendonului extensor se produce când traumatismul are loc pe
degetul în extensie. Deformarea rezultată se numeşte “deget în ciocan”, datorită
lipsei extensiei falangei distale.
Leziunile ligamentelor - leziunile închise ale ligamentelor mâinii, fără leziuni
concomitente ale oaselor, apar cel mai frecvent cu dislocarea articulaţiilor
interfalangiene, mai ales a celei proximale. Dacă luxaţia se reduce uşor şi este stabilă
la mişcări pasive şi active după reducere, imobilizarea se menţine 2-3 săptămâni.
Apoi începe mobilizarea activă, cu degetul afectat legat de alt deget vecin. Pacientul
trebuie prevenit că inflamarea poate persista mai multe luni. Reducerea chirurgicală
este rezervată cazurilor de instabilitate volară, sau în leziuni ale ligamentelor
colaterale, care pot fi luate în considerare în cazul unui fragment de fractură mare
din falanga proximală, evidenţiat radiologic. Pacienţii cu instabilitate minoră pot fi
trataţi prin imobilizarea policelui timp de 4-6 săptămâni. Cei cu instabilitate la
evaluarea iniţială, fragmente osoase sau nemulţumiri / dureri după tratament
ortopedic vor beneficia de tratamentul chirurgical al ligamentelor lezate.
Traumatisme deschise - plăgi minore. O mare parte a pacienţilor cu traumatisme ale
mâinii pot prezenta plăgi minore. La pacienţi la care examenul obiectiv nu
evidenţiază leziuni vasculare, nervoase sau tendinoase, plăgile minore pot fi suturate
în serviciul de urgentă. Orice pacient cu suspiciune de leziuni ale structurilor
profunde va fi tratat la sala de operaţie. O leziune frecvent întâlnită în camera de
urgenţă implică vârful degetului şi patul unghial. Zdrobirea vârfului degetului
determină frecvent hematom subunghial. Simpla evacuare a hematomului printr-o
gaură efectuată în unghie va diminua durerea, dar pot rămâne netratate leziuni
semnificative ale structurilor subiacente, ducând la probleme de creştere a unghiei şi
de aderentă. În cazul unei zdrobiri a întregului vârf al degetului, dar fără mai mult de
un hematom subunghial, se va scoate cu grijă unghia, iar patul unghial va fi suturat
cu fire separate de catgut 6-0. După refacerea patului unghial, unghia curăţată va fi
repoziţionată sub repliul unghial, pentru a preveni aderenta acestuia la patul unghial.
În cazul în care unghia a fost pierdută / distrusă, o bucată de material neaderent se
plasează sub repliu. Fracturile falangei distale vor fi imobilizate 2-3 săptămâni,
permiţând mişcarea. Orice plagă muşcată, mai ales cele de origine umană, va fi
lăsată deschisă. Plăgi similare produse de unelte agricole sunt deosebit de expuse
infecţiei, astfel că nu vor fi suturate primar fără o debridare şi spălare meticuloasă.
Aceste plăgi pot fi închise în siguranţă la 3-5 zile după accident, în cazul când nu
există nici un semn de infecţie. Plăgile infectate necesită spălare atentă şi debridare,
cea ce se va face doar în sala de operaţie.
Leziuni ale vaselor ale mâinii se tratează similar cu leziunile vasculare în general.
Refacerea conductului vascular la nivelul articulaţiei pumnului sau mai proximal se
poate face după model standard, folosind lupa. Dacă există leziuni ale ramurilor
arterei ulnare şi radiale, folosirea tehnicilor microchirurgicale poate da rezultate
excelente. Există controverse asupra necesităţii suturii unei leziuni a arterei radiale
sau ulnare când arcada palmară este intactă, dar aceasta trebuie făcută în
circumstanţe rezonabile. Dacă nu se face sutura, ambele capete ale vasului trebuie
ligaturate.
Leziuni ale nervilor. Rezolvarea adecvată a leziunilor deschise ale nervilor mari ai
mâinii şi antebraţului sunt de importanţa extremă în tratamentul traumatismelor
mâinii. Îngrijirea inadecvată a leziunilor nervilor, în ciuda rezolvării leziunilor altor
structuri, poate duc la disfuncţionalităţi ale mâinii. Executarea la timp a reparării
nervului periferic lezat a constituit în trecut un subiect controversat, dar actualmente
ea este divizată în primară şi secundară. Remedierea primară va fi efectuată în
leziunile ce îndeplinesc următoarele criterii: plăgi cu margini nete, fără leziuni de
zdrobire, plăgi cu contaminare minoră, plăgi fără alte leziuni care să compromită
stabilitatea scheletului, vascularizaţia sau acoperirea cu tegument, plăgi la pacienţi
cu stare generală adecvată unei intervenţii chirurgicale. Pacientul cu leziuni de nervi
senzitivi trebuie avizat în vederea protejării zonei insensibile. Adeseori este necesară
o perioadă de reeducare pentru o restabilire normală a sensibilităţii degetelor
reinervate.
Leziunile tendoanelor. Modul de remediere a leziunilor deschise ale tendoanelor
muşchilor extrinseci ai mâinii diferă într-o oarecare măsură, depinzând de nivelul
leziunii. Remedierea leziunilor tendinoase poate fi primară sau secundară. În general,
leziunile tendinoase sunt rezolvate cel mai bine odată cu tratarea primară a plăgii.
Tehnica reparării diferă cu tipul de tendon lezat. În cazul tendoanelor flexoare, deşi
au fost propuse numeroase tipuri de sutură, toate utilizează principiul adunării în
mănunchi a tuturor fasciculelor tendonului, pentru rezistenţă. Tendoanele
extensoare, mai aplatizate, sunt mai uşor de reparat, cu ajutorul unei suturi simple
sau în “ 8”. Materialul de sutură trebuie să fie nerezorbabil sintetic ptr. a asigura
rezistenţa suturii pe perioada cicatrizării. Mobilizarea pasivă controlată precoce a
tendoanelor flexoare a dovedit obţinerea de rezultate foarte bune pe termen lung, în
cazul reparărilor în canalul osteofibros.
Amputaţia vârfului unui deget este o leziune frecvent întâlnită. Scopurile unei
rezolvări corespunzătoare sunt restabilirea sensibilităţii şi asigurarea unui ţesut de
acoperire adecvat. În cazul unei simple amputaţii a vârfului unui deget, fără
afectarea falangei osoase, există controverse în privinţa necesităţii acoperirii. În cazul
când porţiunea distală este disponibilă, şi nu a fost deteriorată prin traumatism
poate fi ca o simplă grefă şi suturată în zona de defect. Acest tip de grefare
evoluează de obicei bine şi, chiar dacă nu rămâne viabilă, acţionează ca o protecţie
ptr. procesul de vindecare ce se desfăşoară dedesubt. Amputaţiile produse mai
proximal se rezolvă prin replantare. Dar serviciile echipei de replantare nu sunt
disponibile în toate spitalele, pacientul şi porţiunea amputată trebuind să fie
transportaţi în siguranţă într-un centru specializat. Când replantarea nu este posibilă,
datorită unor condiţii generale sau locale, se practică o corecţie a bontului de
amputaţie, păstrând cât mai mult din lungimea segmentului.
ix) Sindromul de strivire
Traumele mecanice în caz de cutremur de pământ, explozii, accidente, alunecări de
teren, etc., pot avea urmări specifice, când o parte de sinistraţi pot să rămână striviţi
(parţial) de diferite obiecte grele (lemn, beton, pământ) pentru diferite durate de
timp, până la sosirea salvatorilor şi a tehnicii necesare. În toate aceste cazuri,
eliberarea nechibzuită a sinistratului de sub strivire, poate duce la înrăutăţirea
bruscă a stării sinistratului (scăderea bruscă a tensiunii arteriale, posibil hemoragie,
pierderea cunoştinţei, urinare involuntară) şi la agravarea pronosticului general.
Aceasta stare a primit denumirea de „sindrom de strivire îndelungată” sau „kras-
sindrom”. Starea se explică prin eliberarea vaselor sangvine în timpul eliberării
membrului strivit şi pătrunderea în sânge a unei doze mari de toxine din ţesuturile
membrului strivit, ceea ce provoacă un şoc toxic pronunţat şi insuficienţa renală.
Pacienţii pot deceda în primele 7-10 zile după strivire. Pentru a evita acest şoc,
trebuie de acordat corect ajutorul medical, care depinde totalmente de starea
sinistratului şi a membrului strivit. Ordinea procedurilor va fi următoarea: Înainte de
eliberarea membrului strivit, se vor administra analgetice. Se va aplica garoul pe
membrul strivit înainte de eliberarea lui. Dacă este cunoscut cu precizie timpul
strivirii, acest fapt este decisiv în selectarea tacticii. Pentru un timp de strivire mai mic
decât timpul permis pentru aplicarea garoului – garoul se va lăsa aplicat doar în caz
de hemoragie, în alte cazuri – se scoate imediat. Pentru o durata a strivirii până la 6-
8 ore – membrul strivit mai poate fi salvat. Pentru o durată mai mare – membrul
probabil va fi amputat. Membrul nu poate fi salvat în cazul strivirii totale a oaselor
(din cauza greutăţii mari a obiectului /beton, metal). În cazurile când membrul va fi
salvat, după eliberare se face un pansament ă elastic şi garoul se scoate. La
necesitate se aplică pansament steril pe răni şi membrul se imobilizează pentru
transportare. În cazurile, când membrul nu poate fi salvat, garoul aplicat nu se scoate
până la spital, dar imobilizarea de transport se va face în orice caz. Pentru a clarifica
pronosticul membrului strivit (salvare sau amputare) – ne vom orienta şi după gradul
de ischemie (distrugere, necroza) a ţesuturilor strivite.
Exista 4 grade de ischemie. Ischemie compensată – sinistratul poate mişca degetele
(cel puţin unul), simte durerea şi atingerea. Tegumentele sunt palide sau cianotice, la
temperatura corpului. În acest caz garoul se va scoate după bandajarea elastică.
Ischemie decompensată – durerea şi atingerea nu se simt, mişcări active nu sunt,
dar salvatorul poate îndoi şi dezdoi degetele sinistratului, mâna sau piciorul.
Tegumentele sunt cianotice. Garoul la fel se va scoate după bandajare. Ischemie
ireversibilă – tegumente pământii, lipsa totală a durerii şi sensibilităţii, lipsa
mişcărilor, temperatura rece, înţepenirea muşchilor membrului strivit. Starea
generală a pacientului este gravă. Garoul nu se va scoate. Nu este obligatoriu
pansamentul steril, dar este obligatorie imobilizarea de transport. Necroza
membrului – tegumentele de culoare întunecată, reci. Înţepenire, strivire sau
distrugere totală a membrului. Starea generala a pacientului foarte gravă. E posibilă
oprirea respiraţiei şi a inimii. Garoul nu se va scoate. După acordare ajutorului primar
– este necesară aplicarea pungii cu gheaţă pe membrul strivit şi totodată încălzirea
corpului sinistratului (şi a membrelor sănătoase). Se va da de băut lichid cald
(nealcoolic) în cantităţi mari. Transportarea se va face în poziţie decubit. Pentru
salvatorii ce nu pot stabili gradul de ischemie şi pronosticul membrului – tactica
depinde de durata de timp necesară pentru transportare. Dacă pacientul va fi adus la
spital în câteva minute – garoul se aplica şi nu se scoate până la spital. Dacă
transportarea va dura mai mult de 10-15 minute – se recomandă un pansament
elastic strâns şi scoaterea garoului.

(11) Traumatismele vaselor ºi hemostaza

Hemoragia se definește ca pierdere de sânge în afara sistemului vascular.
Hemostaza este o metodă terapeutică de oprire a unei hemoragii. Cauzele
hemoragiilor: traumatisme, intervenţii chirurgicale, diferite boli – ulcer duodenal,
cancer gastric, tuberculoză pulmonară etc.
Clasificarea hemoragiilor. În funcţie de vasul lezat - hemoragii arteriale – sângele
ţâşneşte în jet sincron cu pulsaţiile cardiace, este roşu aprins, hemoragii venoase –
sângele curge continuu, în valuri, este roşu închis, hemoragii capilare – sângele
musteşte, hemoragii mixte – arterio-veno-capilare. În funcţie de locul de ieşire a
sângelui - hemoragii externe, hemoragii interne – hemoperitoneu, hemopericard,
hemotorax, hematom, hemartroză etc., hemoragii exteriorizate – hematemeză,
melenă, epistaxis, otoragie, hemoptizie, hematurie, metroragie, menoragie etc. În
funcţie de circumstanţele de apariţie - hemoragii generale – purpură, scorbut,
hemofilie, hemoragii locale: spontane – primitive, provocate – secundare. În funcţie
de cantitatea de sânge pierdut - hemoragii mici – până în 500 ml, hemoragii mijlocii
sub 20%. – între 500 şi 1500 ml, hemoragii mari între 20-50% - peste 1500 ml,
Hemoragii grave (masivă) peste 50% - hemoragii cataclismice sau fulgerătoare.
Manifestări imediate în hemoragie: sângerare locală, şoc hemoragic – paloare, piele
albă, umedă, tensiune rapid scăzută spre zero, puls tahicardic slab bătut, ameţeală,
leşin, vertij, vomă, greaţă, transpiraţii, sete intensă, gură uscată. Semnele de
laborator indică anemie, scăderea volumului plasmatic, scăderea hematocritului.
Hemoragia mică → starea generală este bună, tensiunea arterială (TA) normală,
frecvenţa cardiacă normală. Hemoragia medie → senzaţie de slăbiciune, ameţeli la
ridicarea în ortostatism, paloare tegumentara, extremităţi reci, TA sistolică se
menţine încă peste 100 mmHg, frecvenţa cardiacă sub 100 bătăi/minut. Hemoragia
mare → agitaţie, transpiraţii reci, paloare tegumentară, hipotensiune (TA sistolica
scade sub 100 mmHg), tahicardie (peste 100 bătăi/minut). Hemoragia masivă →
confuzie sau chiar pierderea conştienţei, hipotensiune (TA sub 70 mmHg), puls slab,
greu perceptibil. În hemoragiile cronice, care se produc treptat, în decurs de zile -
săptămâni, simptomatologia poate fi absentă mult timp. În hemoragiile acute, când
se pierde o cantitate mare de sânge în timp scurt, starea de sănătate se alterează
rapid, putându-se ajunge în scurt timp la şoc hemoragic.
Tipuri de hemostază. Hemostază spontană se bazează pe formarea cheagului
plachetar urmat de constituirea cheagului roşu, formarea trombusului şi reluarea
fluxului sanguin. Se realizează prin compresiunea vaselor de sânge – arterelor. Se
consideră executată corect când dispare pulsul arterial de pe artera comprimată.
Hemostaza medicamentoasă se realizează cu medicaţie hemostatică: preparate de
calciu i.v. sau i.m., Vitamina K, Vitamina C, Venostat, Dicynone, Adrenostazin,
Adrenalină 1‰ local, Norartrinal în hemoragii digestive. Vasoconstrictoare.
Substanţe chimice cu acţiune locală: apă oxigenată, antipirină 10%, adrenalină 1‰,
Gelaspon, bureţi de fibrină, pulbere de fibrină aplicată pe zona hemoragică timp de
3-4 zile, Peliculă de fibrină, trombină pulbere uscată etc. Hemostaza provizorie se
realizează prin pansament compresiv, prin compresiune manuală la distanţă pe
peretele arterei lezate. Compresiunea locală – manuală sau digitală – se poate face
pe arterele principale – la nivelul plăgii – mai sus de plagă, pe punctul unde artera
este superficială şi în vecinătatea unui os. Se indică până la aplicarea garoului.
Compresiunea la distanţă – se execută manual, cu ligatură de garou, cu feşi, bandă
Esmarch. În hemoragia arterială compresiunea se face deasupra locului sângerării
pentru a opri circulaţia sângelui de la inimă. În hemoragia venoasă compresiunea se
face dedesubtul plăgii oprind circulaţia sângelui de întoarcere – către plagă. În
hemoragia capilară hemostaza provizorie se face prin aplicare de pansament
compresiv, cu mai multe comprese şi un strat gros de vată. Hemostază definitivă. Se
efectuează în spital – în servicii chirurgicale. Se folosesc următoarele metode:
cauterizarea capetelor vaselor secţionate, tamponamentul plăgilor. Ligatură
vasculară –sutură chirurgicală a vasului lezat. Pansament compresiv pentru vasele
mici. Compresiune cu pensă hemostatică permanentă. Răsucirea vasului cu pensă
hemostatică. Grefă vasculară – venoasă sau arterială în leziuni mai mari de 2 cm.
Hemostază prin compresiune directă.
Compresiunea locală manuală sau digitală se recomandă în hemoragiile arteriale
sau în cazul hemoragiilor vaselor aflate sub aparat gipsat. Asigură întreruperea fluxul
sanguin către plagă. Nu poate fi menţinută mult timp. Se aplică o faşă compresivă la
nivelul plăgii. Locul compresiunii digitale în diferite cazuri: Hemostaza la frunte →
artera temporală superficială. Hemostaza la creştetul capului → compresiune pe
marginile laterale ale rănii. Hemostaza regiunii temporale → deasupra şi
retroauricular. Hemostaza la obraz, buze, nas → compresiune pe artera facială
(mijlocul mandibulei). Hemostază la gât, faţă → compresiune pe carotidă – niciodată
pe amândouă odată. Hemostază la umăr, axilă → compresiune artera
subclaviculară. Hemostază la braţ, antebraţ → compresiune artera humerală.
Hemostază regiunea inghinală → pliu inghinal. Hemostază la coapsă →
compresiune artera humerală. Hemostază abdominală → compresiune artera aortă
abdominală (cu pumnul). Hemostază regiunea poplitee → compresiune la nivelul
regiunii cu sul şi flectarea puternică a gambei pe coapsă.
Compresiunea la distanţă se face prin compresiune circulară – cu garou. Garoul
(tub din cauciuc)– se înfăşoară circular, de 2-3 ori în jurul membrului accidentat până
la dispariţia pulsului. În hemoragia arterială – garoul se aplică deasupra vasului lezat.
În hemoragiile venoase – garoul se aplică sub vasul lezat. Timp maxim de
compresiune prin garou 2 ore! Se desface garoul la fiecare 30 minute câte 3 minute
– desfacere lentă – pentru irigarea ţesuturilor. Se aplică bilet cu data şi ora aplicării
– la vedere – pe haine. La îndepărtarea garoului se va avea în vedere apariţia
colapsului circulator care poate duce la moartea pacientului în 24 ore → re
recomandă îndepărtarea treptată, lentă.
Compresiune prin flexie forţată. Asigură oprirea provizorie a hemoragiei prin
presiunea pe care o exercită corpul dur interpus între segmentele de membru asupra
vasului lezat. Compresiunea circulară în flexie forţată se realizează cu banda
Esmarch.
Compensarea hemoragiei se face concomitent sau imediat după hemostază. Are ca
scop reechilibrarea volemică, restabilirea funcţiei circulatorii, reechilibrarea
hemodinamică, restabilirea respiraţiei şi hrănirea ţesuturilor. În hemoragiile mari
(când pacientul prezintă semne de anemie acută) după efectuarea hemostazei se
instituie transfuzia de sânge integral – proaspăt sau conservat – sau transfuzii de
plasmă. Hemoragiile mari se manifestă prin agitaţie, paliditate, ameţeli, cefalee,
extremităţi reci, transpiraţii reci, tensiune arterială prăbuşită, puls rapid, respiraţie
accelerată, dilatarea pupilelor, slăbirea sfincterelor, convulsii, lipotimie.

PRINCIPIILE ÎNGRIJIRII DE URGENŢĂ ÎN HEMORAGII

După identificarea tipului de hemoragie → arterială, venoasă, capilară, se asigură o
poziţie care să mărească cantitatea de sânge, şi implicit de oxigen, către centri
nervoşi, rinichi, ficat. Pentru bolnavii conştienţi se indică poziţie decubit dorsal fără
pernă cu membrele inferioare ridicate la 30-40 0, cu capul sub nivelul corpului. Fac
excepţie pacienţii cu traumatisme cerebrale. Bolnavul inconştient este aşezat în
decubit lateral cu membrele inferioare ridicate la 30-40 0 cu capul sub nivelul
corpului. Aplicarea hemostazei provizorii → pansament compresiv, compresiune la
distanţă – în funcţie de mărimea hemoragiei şi localizarea ei. Aplicarea garoului la
nivelul membrelor, deasupra sau dedesubtul vasului lezat → notând pe bilet data şi
ora aplicării. Oprirea circulaţiei sanguine prin aplicarea garoului se face asigurând
păstrarea culorii normale a tegumentelor. Garoul se menţine maxim 2 ore → sau se
slăbeşte ligatura timp de 1-2 minute la interval de 15-20 minute (pentru a permite
irigarea ţesuturilor). Ridicarea garoului se face treptat pentru a nu se produce şoc
prin degarotare. În paralel cu efectuarea hemostazei, în cazurile în care hemoragia a
depăşit 700-1000 l la o persoană adultă sau cantităţi mult mai mici la adolescenţi şi
copii se va reface masa circulantă. Transportul se face cât mai rapid, respectând
poziţia, supraveghind perfuzia şi starea generală a bolnavului continuu. Se
recomandă mobilizarea minimă şi evitarea hidratării orale pentru a nu declanşa
vărsături. Supravegherea clinică şi paraclinică are în vedere pulsul respiraţia, dacă se
poate măsura TA şi asta cu scopul de a interveni imediat în caz de stop
cardiorespirator. Pentru uşurarea respiraţiei se vor scoate sau slăbi părţile
vestimentare care apasă respiraţiei se vor scoate sau slăbi părţile vestimentare care
apasă gâtul, toracele sau abdomenul. Se recoltează sânge pentru determinarea
grupului sanguin, hematocrit, hemoglobină, hemoleucogramă. Se încep hidratarea
pe cale intravenoasă încă de la locul accidentului. În funcţie de gravitatea hemoragiei
se va apela pentru compensarea hemoragiei la soluţii macromoleculare – Dextran 70
(Macrodex), Dextran 70 (Rheomacrodex), soluţii de aminoacizi – Aminofuzin
pediatric, Aminoplasmol Lx-10, Aminosteril KE800, Aminosteril L400. Se mai pot
administra soluţii de gelatină – Haemacel, Plasmogel, Marisang sau produse de tip
Albumină umană. Atunci când nu avem la dispoziţie imediat sânge sau lichidele de
substituţie vom aşeza bolnavul în poziţie declivă, cu extremitatea cefalică ai jos decât
restul corpului (poziţia Trendelenburg). Membrele inferioare se ridică mult mai sus şi
se vor înfăşura cu benzi Esmarch sau feşi de tifon pentru a le goli pe cât posibil de
sânge. Dacă se impune transfuzie de urgenţă se poate administra sânge din grupa 0I
Rh negativ. Dacă îngrijirile medicale au fost aplicate la timp şi corect în momentul
ajungerii la spital starea generală a bolnavului este stabilizată şi se poate interveni
pentru a face hemostază definitivă.
Observaţii! Nu se alică garou fără rulou aşezat pe traiectul vasului! Nu se fixează
garoul cu nod! Nu se menţine garoul mai mult de 2 ore → pericol de gangrenă.
Desfacerea garoului nu se face brusc → pericol de şoc. Totdeauna unui bolnav care a
suferit o hemoragie i se va administra oxigen pe sondă nazală sau pe mască, pentru
ca hematiile reduse ca număr şi care circulă mai repede decât în mod obişnuit prin
plămân să aibă la dispoziţie o cantitate mai mare de oxigen. Îngrijirile medicale se
aplică după instituirea hemostazei provizorii.

(12) Politraumatisme ORL

CORPI STRÃINI AURICULARI. Corpii străini animali (vii)- insecte (purici, ploşniţe,
ţânţari, larve, muşte, fluturi), viermi, păianjeni, urechelniţe etc., corpi străini
neanimali (inerţi), sâmburi de fructe, vegetale, boabe de fasole, beţe de chibrit,
scobitori, mărgele, corpi străini metalici generează următoarele manifestări: senzaţie
de înfundare a urechii, jenă, hipoacuzie, acufene, otalgii, dureri, gâdilituri, excoriaţii
sau plăgi ale conductului, timpanului, tumefacţie, tegument infiltrat roşu, acufene
obiective, ameţeală. Intervenţii de urgenţă. Otoscopie (existenţa, natura, sediul
corpului). Spălătură auriculară pentru corpii străini inerţi. Corpii străini vii: instilare
cu ulei de parafină, ulei comestibil, glicerină. Aplicare de tampon cu eter (3-10 min).
Extragerea se face sub control vizual. Corpii inclavaţi, profunzi, aderenţi nu pot fi
extraşi pe căi naturale ci numai pe cale chirurgicală (cu anestezie).

CORPII STRĂINI NAZALI pot şi nasturi, mărgele, pietricele, boabe de fasole, seminţe,
hârtie etc. → corpi străini la copii, tampoane terapeutice sau tifon la adult.
Manifestări clinice: Senzaţie de înfundare a nasului. Obstrucţie. Hidroree repede
purulentă şi fetidă. Strănut. Lăcrimare. Rinoree abundentă mucopurulentă uneori
serosangvinolentă fetidă, unilaterală. Eczeme, ragade perinarine. Mucoasă
congestivă cu secreţii purulente. Ulceraţii, leziuni de mucoasă. Intervenţii de
urgenţă. Extragerea din fosa nazală cu un stilet cudat. Copilul va fi imobilizat.
Boabele de fasole nu se extrag cu pensa. Se introduc tampoane cu sol.
vasoconstrictoare şi anestezică. Dezinfecţia fosei câteva zile. Accidente. Inclavarea în
fosa posterioară. Căderea corpului în faringe. Aspirarea în faringe, trahee. Sunt
contraindicate spălăturile nazale şi insuflările de aer.

CORPII STRĂINI FARINGIENI pot fi corpi neregulaţi, inclavaţi, de volum mare, ascuţiţi
(coajă de nucă, oase, cuie, ace etc.). Cauze favorizante: râs, strănut, tuse, ebrietate,
paralizie faringiană. Manifestări: anxietate, deglutiţie dureroasă, senzaţie de
înţepătură, sialoree, disfagie, disfonie, tulburări respiratorii. Intervenţii de urgenţă.
Extragerea cu pense potrivite. Gargarisme cu muşeţel sau apă oxigenată 3%. La
corpii străini extragere cu anestezic. Accidente - căderea corpului în căile respiratorii.
Rolul asistentei medicale: interogatorii complete, stabilirea naturii corpului.

CORPII STRĂINI LARINGIENI se manifestă prin debut brusc cu fenomen de

insuficienţă respiratorie acută, dispnee inspir, tiraj, cornaj, cianoză, tuse spasmodică,
agitaţie, importantă anamneza pt. stabilirea momentului aspiraţiei şi natura corpului.
Diagnostic diferenţial se face cu laringospasmul, laringita ac. subglotică
(pseudocrup), laringita striduloasă, crupul difterie, astmul bronşic în criză. Intervenţii
de urgenţă - internare de urgenţă, evitarea manevrelor care declanşează spasm
laringian, anestezie generală la copii, locală la adult.

HEMORAGII OTORINOLARINGOLOGICE. Se întâlnesc în posttraumatic, fracturi,

gratajul conductului, extragere de corpi străini, perforaţii de timpan, TCC, otite,
otomastoidite, tumori. Intervenţii de urgenţă: tampon local cu pansament. Se evită
instalaţiile sau spălăturile. La spital se face toaleta plăgii, pensarea vasului, spălătură
sau instilaţie auricul. la nevoie. Trat. general de fond – Antitermice, Vitamina. C,
Dezinfecţie nazofaringiană, Antibiotice, tratament chirurgical, meşă în conduct.
Auditiv, transfuzii, hemostatice.

EPISTAXIS (RINORAGIE). Clasificare în funcţie de sediu: anterior, posterior, difuz.

Cauze locale - grataj digital, tuse, strănut, ulceraţii de sept nazal, viroze, tumori, polip
al septului, Cauze generale: HTA, avitaminoze C, K, leucemie, hemofilie, purpură,
stenoză mitrală, insuficienţă renală, hepatică, scarlatină, gripă, rujeolă, febră tifoidă.
Cauze traumatice - accidentale (aviatori, scafandri, plonjeu, altitudine mare). Cauze
chirurgicale (postoperatorii precoce sau tardiv). Tablou clinic cuprinde: agitaţie,
hemoragie de cantitate variabilă, paloare, transpiraţii reci, tahicardie uşoară,
tensiune normală, sete, lipotimie, colaps. Intervenţii de urgenţă: liniştirea
bolnavului, repaus, eliberarea gulerelor, centurii etc., stabilirea cauzei şi locului
hemoragiei, hemostază locală - 10 min compresiune digitală pe sept, tampon
narinară 24-48 h cu cocaină, comprese reci frontale, meşarea fosei ant. (cocaină +
adrenalină), fixarea căpăstrului, hemostatice pe cale generală, Venostat, Calciu,
Adrenostazin, Vitamina. K, Fitomenadionă. Cauterizare cu Nitrat de Ag,
Electrocauter, Termocauter. Repaus fizic 1-2 zile. Transportul în poziţie semişezând
sau Trendelenburg. Tratament cauzal pt. Evitarea recidivei. Tratament general al
bolii de bază

(13) Urgenþe oftalmologice

CORPI STRÃINI OCULARI. Corpii indiferenţi – netoxici sau inoxidabili – sunt bine
toleraţi timp îndelungat. Corpii infectanţi, spini vegetali, insecte, corpi oxidabili –
menţin o stare de iritaţie permanentă → complicaţii serioase. Măsuri de urgenţă.
Corpii neinclavaţi → pot fi extraşi prin spălare oculară abundentă – la nivelul sacului
conjunctival, cu apă sau soluţie dezinfectantă (Oxicianură de mercur 1/6000). Corpii
inclavaţi → se extrag în servicii specializate oftalmologic – cu tampon de vată după
întoarcerea pleoapei sau prin intervenţie chirurgicală. Corpi străini oculari:
fragmente de lemn. Plante. Cotor de măr. Spini vegetali. Ace. Sticlă. Nisip. Bucăţi de
piatră. Cărbune. Zgură. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte. Corpi străini conjunctivali:
sunt cantonaţi sub pleoapa superioară. Se extrag prin întoarcerea pleoapei şi
ştergere cu un tampon. Corpi străini inclavaţi în conjunctivă sau pleoapă: se extrag
cu acul după anestezie prin instilaţii cu Xilină 1%. Corpi străini corneeni, inclavaţi:
sunt mai periculoşi şi supărători. Corpi străini bine toleraţi: corpi neinfectaţi,
netoxici, metalici inoxidabili. Corpi străini intraoculari sunt cei mai
gravi,concomitenţi unui traumatism ocular cu plagă perforată, localizaţi în: camera
anterioară, cristalin, corp ciliat (cu hemoragie), peretele globului ocular, corpul
vitros.
Manifestări. Corp străin sub pleoapa superioară: zgârieturi, lăcrimare, fotofobie,
durere, ochi iritat. Corp străin implantat în cornee: ulcer cornean, ochi roşu, durere,
lăcrimare abundentă, fotofobie, acuitate vizuală scăzută, edem cornean, iritaţie
iridociliară, suprainfectare corneană. Corpi străini intraoculari: plagă corneană,
scleră perforată, umoarea apoasă se scurge la exterior, camera anterioară se
goleşte, hemoftalmie (sânge în ochi), plaga poate interesa irisul, cristalinul, corpul
ciliar.
Măsuri de urgenţă. Urgenţă majoră - Se face anamneză amănunţită. Instilaţii cu
soluţii dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanosului. Transport rapid la un
serviciu de specialitate. În spital se fac examinări pentru confirmarea prezenţei
corpului străin, oftalmoscopie, radiografie, simplă faţă şi profil, radiografie cu lentilă
Romberg. Ecografia bidimensională permite localizarea corpului străin chiar în masa
de sânge intravitrean. Se extrage corpului metalic cu electromagnetului sub ecran
radiologic. Corpii radioopaci nemagnetici se extrag cu pensa. Corpii radiotransparenţi
se extrag pe cale chirurgicală. Corpii străini conjunctivali şi corneeni de sub pleoapa
superioară neinclavaţi se extrag uşor prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu
tampon de vată sau prin spălare abundentă a sacului conjunctival cu apă sau o
soluţie dezinfectantă (Oxicianură de mercur 1/6000). Corpii străini inclavaţi în
conjunctivă sau palpebrală se extrag în urgenţă cu un tampon de vată curată, plasat
pe o baghetă de sticlă şi înmuiat în apă, după ce se întoarce pleoapa. Corpii străini
inclavaţi - Nu se forţează extragerea – pericol de perforare a corneei Se asigură
transport de urgenţă. Extragerea se face de către medic cu ajutorul unui ac, sub
anestezie cu Xilină 1% Corpi străini inclavaţi intraocular: se face anamneza
amănunţit. Se instilează dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanosului.
Intervenţii după extragerea corpului străin. Se instilează epitelizante şi
dezinfectante. Local se administrează midriatice Ochiul se pansează câteva zile.
General se administrează antiinflamatoare necortizonice (cortizonul împiedică
epitelizarea), calmante, antalgice (Algocalmin). După extracţie se instilează
epitelizante şi dezinfectante. Ochiul este pansat câteva zile. Se administrează local
midriatice, iar pe cale generală antiinflamatoare necortizonice, calmante şi antalgice
(Algocalmin, Bromoval).
Profilaxia accidentelor oculare - ochelari de protecţie, control oftalmologic
periodic,combaterea jocurilor periculoase (cu arcuri şi săgeţi, cu ace, bolduri, obiecte
ascuţite) şi educarea populaţie pentru păstrarea sănătăţii oculare. Observaţii! Se
poate salva ochiul dacă se intervine în primele 8 ore. Un corp străin intraocular
magnetic duce la pierderea ochiului dacă este neglijat prin alterarea degenerativă a
retinei şi corneei. Corpii străini din cupru sunt toxici. Este importantă profilaxia
accidentelor oculare. Nu se forţează extragerea corpilor străini în afara spitalului.
Neglijaţi, corpii străini pot determina conjunctivite acute sau dezlipire de cornee prin
lezarea corneei în timpul clipitului. Corpul străin inclavat în cornee se extrage numai
de specialist.
ARSURI OCULARE. Pot fi provocate de agenţi chimici, agenţi fizici. Interesează
pleoapele, conjunctiva, corneea, secundar celelalte structuri oculare. Clasificarea
arsurilor oculare se face în funcţie de gravitate. Gradul I. Leziuni minime la pleoape,
conjunctivă, cornee care se manifestă prin usturime, senzaţie de „nisip sub pleoape”,
lăcrimare, fotofobie; manifestări obiective: pleoape congestive, hiperemie
conjunctivală, cornee dezepitelizată. Gradul II. Leziuni profunde mai grave care
prezintă aceleaşi manifestări mai pronunţate ca la arsurile de gradul I - acuitate
vizuală scăzută; manifestări obiective - pleoape congestionate, pleoape edemaţiate,
eventual flictene, zone de necroză sau ischemie pe conjunctivă, cornee tulbure,
opacă. Gradul III - zone intense de necroză profundă pe pleoape, conjunctivă,
cornee, cornee ulcerată, edemaţiată cu opacifiere, fotofobie pronunţată, dureri
oculare marcate. Arsurile chimice pot fi date de: acizi (sulfuric, azotic, acetic,
clorhidric) caracteristic este coagularea proteinelor la suprafaţa ţesutului lezat; baze
(sodă caustică, hidroxid de sodiu) acţionează în profunzime nu se neutralizează,
substanţe corozive (fosfor, clor, arsenic, sulf, apă oxigenată), substanţe vezicante
(iperita, substanţe arseniate), substanţe lacrimogene, solvenţi organici, detergenţi,
substanţe emoliente. Arsurile fizice pot fi date de agenţi termici: flacără, gaze sau
lichide fierbinţi, metale topite, arsuri prin combustie (ardere): benzină; arsuri
electrice: electrocutare, lovitură de trăsnet (apare cataractă specifică electrocutării);
arsuri actinice determinate de radiaţii - radiaţii ultraviolete; după 6-8 ore (chiar în
timpul somnului) apare senzaţia de corp străin, înţepături la pleoape şi la globul
ocular lăcrimare, blefarospasm, edem şi hiperemia pleoapei, radiaţii infraroşii
(fulgere, cuptoare pentru topit metale, explozii). Intervenţii de urgenţă. În arsuri
chimice → spălătură oculară abundentă cu apă curentă, apă distilată, infuzie de
muşeţel, ser fiziologic; se dă bolnavului un calmant. Antidot specific: pentru. acizi
bicarbonat de sodiu (1-2 linguri la 1l apă), pentru baze apă acidulată (o lingură oţet
la 1l apă sau acid boric 3%). Se mai administrează antibiotice cu spectru larg, instilaţii
cu mydrium, antiinflamatoare; combaterea hipertensiunii intraoculare se face cu
Ederen, vitamine C, B2, sechelele se tratează la 6 luni – un an după accident. În arsuri
prin agenţi fizici gravitatea depinde de temperatura agentului, timpul acţiunii,
suprafaţa de contact, cantitatea agentului, segmentul de organ atins, (prin reflex de
clipire pleoapele protejează ochiul), (lacrimile prin evaporare contribuie la răcire
parţială a agentului). Intervenţii la locul accidentului: scoaterea urgentă a bolnavului
din mediu, sedarea bolnavului, îndepărtarea resturilor contondente încinse; spălarea
oculară abundentă cu apă curată, dacă nu sunt arsuri caustice instilare cu colir
antiseptic - colargol 3%, argirol 10-5%, cloramfenicol 5% asociat cu dionină 2 % şi un
midriatic, pansament ocular steril, transport de urgenţă la un serviciu de specialitate
oftalmologic. Observaţii: fototraumatismele necesită numai calmante, anestezice
locale, antiseptice; în arsurile date de radiaţii ultraviolete manifestările apar după 6-8
ore şi necesită doar anestezic local (Xilină 2%). Nu se dă cocaină→desepitelizează
corneea.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN GLAUCOM

Glaucomul este o tulburare de dezvoltare a căilor de drenaj a tumorii apoase care
duce la mărirea ochiului. Este o afecţiune oftalmologică caracterizată prin creşterea
tensiunii intraoculare, scăderea vederii, modificarea câmpului vizual. Glaucomul acut
apare la persoane mai în vârstă anxioase, emotive, cu sistem vegetativ labil; apare
după instilare de medicamente (sau injecţie) cu efect parasimpaticolitic – atropină,
scopalamină; apare în general după orice cauză ce determină midriaza (şedere în
întuneric). Se manifestă prin dureri oculare şi perioculare foarte vii cu iradiere spre
tâmplă şi regiunea occipitală, acuitate vizuală scăzută, greţuri, vărsături, dureri
gastrice, stare generală afectată. Manifestări oculare: pleoape tumefiate, cornee
tulbure, insensibilă, lăcrimare abundentă, conjunctivă congestivă, corneea
anterioară mică, umoarea apoasă tulbure, pupila mărită fără reacţie la lumină, edem
cornean, nu se poate executa F.O. Diagnosticarea trebuie să se facă în 24 ore pentru
a nu se constitui atrofia n. optic. Intervenţii de urgenţă: plasarea pacientului într-o
camera foarte puţin luminată, se impune repaus la pat, Manitol 5% 300 ml în
perfuzie, sedare cu tranchilizante, barbiturice, diuretic din 6 în 6 ore) - efectul maxim
se instalează după 3 ore, pregătire pentru transport la un serviciu oftalmologic.
Intervenţii în spital: pentru calmarea durerilor injecţie retrobulbană cu novocaină
4% sau Xilină 1%; se fac instilaţii cu Pilocarpină din 30 în 30 minute până scade
tensiunea intraoculară apoi din 60 în 60 minute; pilocarpina favorizează contracţia
pupile şi scurgerea umorii apoase. Adeseori se impune pentru scăderea tensiunii
intraoculare practicarea. Iridectomiei care permite evacuarea umorii apoase. În
glaucom nu se poate recupera vederea pierdută ci doar menţinerea vederii
bolnavului din momentul descoperirii bolii dacă diagnosticarea se face precoce (prin
control sistematic al tensiunii intraoculare după 40 ani).

16) URGENŢE OBSTETRICALE

a) Preeclampsia
Preeclampsia, cunoscută şi ca toxemia gravidică, este o afecţiune care apare la
femeile însărcinate. Este caracterizată printr-o valoare crescută a presiunii arteriale,
însoţită de un nivel proteic urinar crescut. Femeile cu preeclampsie prezintă edeme
la nivelul picioarelor, gambelor şi mâinilor. Preeclampsia, când este prezentă, de
obicei debutează în a doua jumătate a sarcinii, pe finalul trimestrului al doilea sau în
trimestrul trei, uneori debutând chiar mai devreme. Cauzele exacte ale
preeclampsiei nu sunt cunoscute, chiar daca unii cercetători suspectează nutriţia
deficitară, nivelul crescut al colesterolemiei sau fluxul sanguin insuficient la nivelul
uterului, ca si posibile cauze. Factori de risc. Preeclampsia este întâlnită cel mai
frecvent la prima sarcină, în rândul adolescenţilor sau a femeilor cu vârstă peste 40
de ani. Alţi factori de risc includ: antecedente de hipertensiune anterior sarcinii,
antecedente personale de preeclampsie, istoric familial de preeclampsie la mamă
sau surori, obezitate anterior sarcinii, multiparitate (mai mult de o sarcina), istoric
personal de diabet, boală renala, lupus eritematos sistemic şi poliartrită reumatoidă.
Manifestări: edeme, concentraţie urinară proteică crescută, hipertensiune arterială;
simptomele preeclampsiei pot include câştig rapid în greutate printr-o retenţie
hidrică semnificativă în organism, dureri abdominale, cefalee intensă, modificarea
reflexelor, oligurie sau anurie (reducerea sau absenţa excreţiei urinare), ameţeli,
greaţă, vărsături. Consultul de specialitate. Câteva edeme sunt normale în timpul
sarcinii. Totuşi, dacă edemele nu dispar după o perioadă de odihnă şi sunt
acompaniate de unele dintre simptomele enumerate mai sus, trebuie apelat
medicul. Complicaţii. Preeclampsia poate priva placenta de un aport suficient de
sânge, ceea ce va determina naşterea unui copil cu greutate mică. Reprezintă de
asemenea, una dintre cauzele de naştere prematură şi a diferitelor deficiente care
decurg din aceasta, incluzând dezabilitățile de învăţare, epilepsia, paralizia şi
tulburările de vedere şi auz. Tratament. Singura vindecare reală a preeclampsiei este
reprezentată de naşterea copilului. Preeclampsia uşoară (presiune arterială mai
mare decât 140/90, care debutează după săptămâna 20 de sarcină, la o femeie care
nu a mai prezentat hipertensiune anterior), cu prezenţa unei concentraţii urinare
proteice reduse, poate fi controlată prin îngrijire atenta în spital şi în ambulator,
împreună cu restricţia activităţii. Dacă sarcina nu este la termen, afecţiunea poate fi
controlată până ce copilul se naşte în siguranţă. Medicul curant poate recomanda
repaus la pat, spitalizarea sau medicaţie, pentru a prelungii durata sarcinii şi a-i mări
nou-născutului şansele de supravieţuire. Dacă sarcina este aproape de termen,
travaliul poate fi declanşat. Forma gravă de preeclampsie (cu tulburări de vedere,
afecţiuni pulmonare, dureri abdominale, suferinţa fetală sau alte semne şi
simptome) poate necesita tratament de urgenţă – naşterea copilului – indiferent de
vârsta sarcinii. Alte tratamente: injectarea intravenoasă de magneziu pentru a
preveni eclampsia asociată cu convulsii, hidralazina reprezintă un alt medicament
antihipertensiv care controlează valorile crescute ale presiunii sanguine,
monitorizarea aportului de fluide.

b) Eclampsia
Eclampsia reprezintă faza finală şi cea mai gravă a preeclampsiei şi apare când
preeclampsia este lăsată netratată. Suplimentar simptomelor menţionate anterior,
femeile cu eclampsie adesea prezintă şi convulsii. Eclampsia poate cauza comă sau
chiar decesul mamei şi a copilului şi poate apare înainte, în timpul sau după naştere.
Boala începe de cele mai multe ori în al treilea trimestru de sarcină la o femeie care
n-a născut niciodată; ea se manifestă mai întâi printr-o hipertensiune arterială, o
prezenţă excesivă de proteine în urină şi edeme. Aceste semne se accentuează astfel
că apar dureri de cap, vertij, acufene, fosfene şi o durere în bară la nivelul
epigastrului. În cele din urmă survine eclampsia propriu-zisă, asemănătoare cu o
criză de epilepsie: pierderea stării de conştienţă, redoarea membrelor urmată de
convulsii; se declanşează uneori în timpul naşterii sau imediat după ea. În absenţa
unui tratament, eclampsia poate pune în joc viaţa mamei şi, în aproximativ 50%
dintre cazuri, viaţa copilului. Tratament de urgenţă, în spital, cuprinde
anticonvulsivante şi declanşarea naşterii sau cezariană. În marea majoritate a
cazurilor, pacienta se vindecă fără sechele şi nu există vreo altă recidivă în timpul
altor sarcinii. Totuşi, între 5 şi 10% dintre mame prezintă complicaţii de durată
(cerebrale, renale sau cardiace). Prevenirea eclampsiei consta în depistarea
sistematică, în cursul oricărei sarcini, a semnelor de atingere renală (tensiune
arterială, proteinurie) sşi a celor imediat precursoare eclampsiei. 

c) Stopul cardio-respirator (SCR) din sarcină

Există numeroase cauze de stop cardiac la femeia gravidă. Cel mai frecvent,
instalarea stopului cardiorespirator este legată de modificările şi evenimentele ce se
petrec în timpul travaliului, cum ar fi: embolia cu lichid amniotic, eclampsia,
toxicitatea dată de medicamente (sulfat de magneziu, anestezice administrate
epidural). Stopul cardiorespirator poate fi determinat şi de schimbările fiziologice
complexe asociate cu sarcina în sine, cum ar fi: cardiomiopatia congestivă, disecţia
de aortă, embolia pulmonară, hemoragia legată de condiţiile patologice asociate
sarcinii. Un alt aspect, tragic, îl reprezintă acele situaţii cu care femeia gravidă se
confruntă, la fel ca restul populaţiei, semne ale unei societăţi moderne: accidente de
maşină, căderi, agresiuni, tentative de suicid, precum şi leziuni penetrante provocate
de arme de foc sau arme albe.
Intervenţii importante pentru prevenirea stopului cardiac. Într-o situaţie de
urgenţă, cea mai simplă manevră poate fi adesea ignorată. Multe evenimente
cardiovasculare asociate sarcinii sunt consecinţa interacţiunii dintre anatomia
specifică a gravidei şi gravitaţie. Uterul femeii gravide, mărit datorită copilului,
comprimă vena cavă inferioară, reducând sau blocând astfel întoarcerea venoasă. Ca
urmare a scăderii întoarcerii venoase poate apare hipotensiune şi chiar şoc.
Intervenţiile aplicate femeii gravide aflate în suferinţă includ: poziţionarea gravidei în
decubit lateral stâng sau împingerea blândă, manuală, a uterului spre stânga,
administrarea de O2 100%, administrarea de fluide cu debit mare, reevaluarea
permanentă pentru administrare de medicament.
Modificări ale suportului vital de bază (SVB) la femeia gravidă. Există câteva
manevrele simple de SVB care pot fi efectuate: diminuarea compresiei aorto-cave
prin împingerea manuală, blândă, spre stânga, a uterului gravid; nu există un
consens privind locul optim de aplicare a compresiilor sternale, acesta fiind ajustat
prin verificarea pulsului în timpul efectuării compresiilor. Oricum, acestea trebuie
efectuate ceva mai sus, nu imediat deasupra apendicelui xifoid, pentru a compensa
deplasarea cranială a conţinutului pelvin şi abdominal. Compresiile sternale sunt
ineficiente când femeia gravidă în ultimul trimestru este întinsă în decubit dorsal
deoarece uterul gravid împiedică întoarcerea venoasă prin vena cavă inferioară. Se
vor începe compresiile sternale după ce se aşează femeia pe partea stângă, cu
spatele înclinat la 30–450 faţă de podea. A se reţine necesitatea înclinării oblic lateral
stânga a toracelui pentru a preveni compresia parţială sau totală asupra venei cave
inferioare. Pernele în formă de pană (triunghiulară) sunt optime deoarece realizează
o suprafaţă înclinată mare şi fermă pentru a susţine toracele în timpul compresiilor
sternale. În circumstanţe obişnuite acest echipament nu este de obicei disponibil.
Există două metode alternative : folosirea câtorva scaune cu spătar sau a coapselor
salvatorilor Prima metodă presupune utilizarea a 2-3 scaune cu spătar, răsturnate,
astfel încât partea superioară a spătarelor să atingă podeaua. Se va aşeza femeia
gravidă pe partea stângă, sprijinind spatele acesteia pe planul făcut de spătarele
scaunelor şi apoi se vor începe compresiile sternale.
Modificări ale suportului vital avansat (SVA) la femeia gravidă. Nu există modificări
ale algoritmilor SVA în ceea ce priveşte medicaţia, intubaţia şi defibrilarea. Este
cunoscut că uterul gravid împinge cranial diafragmul, ceea ce duce la scăderea
volumelor ventilatorii şi îngreunarea realizării ventilaţiei cu presiuni pozitive. Nu
există un transfer semnificativ al curentului la făt în urma defibrilării mamei, astfel
încât aplicarea şocurilor electrice externe se va face după protocolul standard. De
asemenea, administrarea medicamentelor necesare în resuscitare se va face urmând
protocolul ALS standard. În timpul efectuării manevrelor de resuscitare cardio-
respiratorie trebuie luate în considerare şi, dacă este posibil, corectate cauzele
specifice de stop cardiorespirator la gravidă: embolia cu lichid amniotic, toxicitatea
sulfatului de magneziu şi a altor medicamente, accidentele legate de folosirea
anesteziei peridurale, abuzul de droguri, cauze iatrogene etc. Resuscitarea
cardiorespiratorie la femeia gravidă trebuie completată cu o decizie importantă:
alegerea momentului optim pentru efectuarea operaţiei cezariene de urgenţă. Când
manevrele standard de SVB şi SVA eşuează şi există şanse ca fătul să fie viabil,
trebuie luată în considerare operaţia cezariană perimortem de urgenţă. Scopul este
acela de a scoate fătul în 4 – 5 minute după intrarea mamei în stop; dacă este posibil,
echipa va include un obstetrician şi un neonatolog. Când mama se află în stop
cardiorespirator, fluxul sangvin spre făt se opreşte, determinând suferinţă fetală
severă prin hipoxie şi acidoză. Condiţia esenţială pentru reuşita resuscitării este
reluarea întoarcerii venoase a mamei, blocată de presiunea exercitată prin
compresia uterului gravid pe vena cavă inferioară. Prin urmare, cheia resuscitării
fătului este reprezentată de resuscitarea mamei. Resuscitarea mamei nu poate fi
făcută decât dacă este restabilit fluxul sangvin spre ventriculul drept. Apare astfel
indicaţia de începere imediată a operaţiei cezariene şi scoatere a copilului şi
placentei în cazul în care stopul cardiorespirator survine la femeia aproape de
termen; intervenţia permite acces şi la făt, astfel încât poate fi începută resuscitarea
acestuia. De asemenea, operaţia cezariană corectează imediat unele din modificările
fiziologice ale gravidei la termen. Deci, operaţia cezariană efectuată la timp poate
salva viaţa fătului sau viaţa mamei sau poate salva ambele vieţi. Atât viaţa mamei cât
şi a fătului pot fi pierdute dacă nu este restabilită circulaţia sangvină spontană a
mamei. Sunt mulţi factori ce trebuie luaţi în considerare într-un interval de timp
extrem de scurt, pe care medicul îl are la dispoziţie pentru a salva mama şi fătul, pe
parcursul unui eveniment cu o încărcătură dramatică şi emoţională unică.
Factori luaţi în consideraţie pentru decizia de operaţie cezariană de urgenţă în
timpul stopului cardiorespirator sunt: factori legaţi de SCR - cât timp a trecut de la
instalarea stopului; dacă mama răspunde adecvat la manevrele de SVB şi SVA, poziţia
mamei în timpul resuscitării, poziţia sondei traheale, medicaţia i.v. Factori ce ţin de
mamă şi făt – dacă mama a suferit vreo leziune inevitabil fatală, vârsta fătului.
Factori legaţi de stopul cardio-respirator: timpul pentru luarea deciziei efectuării
operaţiei cezariene este extrem de scurt. Creşterea şanselor de supravieţuire a
mamei sau fătului depinde de extragerea rapidă a fătului din uter. Decizia trebuie
luată în 4-5 minute de la instalarea stopului cardiorespirator la mamă. Factori ce ţin
de mamă şi făt: salvarea mamei şi copilului, neurologic intacţi. Fătul poate fi prea
mic pentru a supravieţui. Supravieţuirea mamei în urma cezarienei de urgenţă nu
este singura problemă de luat în calcul Extragerea copilului şi a placentei poate fi
benefică pentru mamă chiar dacă fătul este prea mic ca să comprime vena cavă
inferioară. Dacă stopul cardiorespirator este consecinţa unor cauze imediat
reversibile (ex: anestezice în exces, reacţii adverse la analgezice, bronhospasm sever)
atunci nu trebuie efectuată operaţia cezariană. Dacă stopul cardiorespirator este
consecinţa unor cauze fatale, netratabile (ex embolie masivă cu lichid amniotic),
operaţia cezariană trebuie efectuată pentru salvarea copilului, considerând că acesta
este viabil. cântărite cu mare atenţie viitorul acestora şi limitele supravieţuirii. Chiar
dacă şansele de supravieţuire a fătului sunt extrem de mici, pentru mamă poate fi
benefică efectuarea operaţiei cezariene de urgenţă. Există obstetricieni care
pledează pentru efectuarea empirică a operaţiei cezariene la orice femeie gravidă cu
SCR, indiferent de cauză.

II. NURSING ÎN URGENÞE MEDICO-CHIRURGICALE

1) Manifestări de dependenţă
Pacienţii în stare gravă prezintă dezechilibre funcţionale grave care necesită
monitorizare şi îngrijiri în regim de urgenţă. Observarea pacientului relevă
următoarele manifestări de dependenţă. Starea de conştienţă → nivel şi conţinut,:
torpoarea, obnubilarea, stupoarea, confuzia, pierderea conştienţei (sincopa, coma).
Starea perceptivităţii: răspunsuri motorii la stimuli senzoriali şi dureroşi. Starea
reactivităţii → semne neurologice: reflexe (reflexe cutanate, osteotendinoase,
pupilare) redoarea cefei, amplitudine mişcări, globii oculari, pupile. Atitudini şi
posturi: pasivă, forţată (ortopnee, alte poziţii forţate), criza epileptică, redoarea cefei.
Modificări tegumentare de culoare (paliditate, roşeaţă, cianoza, icterul) erupţii
cutanate, hemoragii cutanate, urticarie, turgescenţă venoasă, circulaţie venoasă
colaterală superficială, edemul, ascita, pliul cutanat, halena. Completarea datelor se
face prin identificarea produselor patologice din sânge, LCR, spută, vărsături. Sunt
monitorizate funcţiile vitale: puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură - febră,
frison, hipertermie, hipotermie. Manifestări respiratorii: obstrucţia căilor respiratorii
(sânge, vărsătură, corpi străini, edemul mucoasei căilor respiratorii traumatisme,
tulburări ale snc, epiglotite, tumefacţii la nivelul faringelui, laringospasm,
bronhospasm, secreţii bronşice, aspiraţia sucului gastric), dispnee, tuse, hemoptizie,
expectoraţia. Manifestări cardio-vasculare: durerea toracică, durerea precordială,
tulburări de ritm cardiac, tulburări circulatorii, colaps cardio vascular, hipertensiune
arterială, hipotensiune arterială. Manifestări digestive: vărsături, sughiţ, deglutiţia,
hematemeza, melena, modificări de tranzit intestinal. Manifestări renale: anuria,
disuria, hematuria, durerea colicativă, edemele, glob vezical. Manifestări
neurologice: tulburări de comportament, de conştienţă, cefalee, convulsii, reflexe,
echilibru static si dinamic, motilitate voluntară, durerea,mişcări involuntare, mişcări
involuntare
2) Surse de dificultate în urgenţe medico-chirurgicale
Cauzele urgenţelor respiratorii →prezenþa de corpi strãini, edem Quincke, laringite
acute, crup difteric, neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice
(intoxicaþii corozive), traumatisme chimice, afecþiuni neuro-musculare;
bronhoalveolite de deglutiþie prin regurgitarea conþinutului gastric în cãile aeriene;
crize de astm bronºic; reducerea acutã a câmpului respirator în pneumotorax
spontan, pleurezie masivã hipertoxicã, bronhopneumonie, tuberculozã miliarã,
emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructivã cronicã (BPOC).
Cauzele urgenţelor cardio-circulatorii →infarct miocardic acut, ischemie prelungită
cu disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni
valvulare acute mitrale sau aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui cord
afectat cronic, stenoză mitrală, edemului pulmonar sunt favorizate de efort, încărcări
volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii acute, intoxicaţii cu cafea,
tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stres, hipovolemie, tahicardie ventriculară,
asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intensă, embolie pulmonară, embolie
gazoasă, emoţie puternică, fibrilaţie ventriculară.
Cauzele urgenţelor anafilactice →înţepăturile anumitor insecte sau după injectarea
intravenoasă a numitor medicamente, anumite alimente, cum ar fi arahidele, nucile
şi scoicile, polenurile etc.
Cauzele urgenţelor toxice →substanţe chimice introduse în organism accidental,
voluntar sau profesional, pe cale respiratorie, cale digestivă sau cale cutanată.
Intoxicaţiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic şi intoxicaţiile
cu barbiturice.
Cauzele urgenţelor metabolice →diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemică,
encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia prelungită,
hipo sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza.
Cauzele urgenţelor obstetricale →nutriţia deficitară, nivelul crescut al
colesterolemiei sau fluxul sanguin insuficient la nivelul uterului, embolia cu lichid
amniotic, eclampsia, toxicitatea dată de medicamente (sulfat de magneziu,
anestezice administrate epidural), cardiomiopatia congestivă, disecţia de aortă,
embolia pulmonară, hemoragia asociate sarcinii.
Cauzele urgenţelor ginecologice → durerea pelvină, dismenoreea, hemoragia,
infecţii, multiple cauze sistemice, organice locale sau funcţionale
Cauzele urgenţelor traumatologice →căderile, accidentele rutiere şi agresiunile,
explozii, alunecări de teren

3) Identificarea elementelor de gravitate

Elementele de gravitate extrema sunt în ordine descrescătoare a gravităţii: absenţa
bătăilor cordului, lipsa respiraţiei, hemoragia severă, pierderea stării de
conştienţă, respiraţie foarte grea cu senzaţie de sufocare severă, paralizie, dureri
mari, fracturi şi zdrobituri de ţesuturi, deshidratări severe, convulsii, hipotermie
severă.
Gravitatea leziunilor este în corelaţie directă cu vârsta pacientului, starea de
sănătate, timpul scurs până la aplicarea îngrijirilor. Un indice crescut de gravitate
apare când pacientul este în comă, în stare de şoc sau colaps vascular. Un alt
element de gravitate îl constituie instalarea insuficienţei respiratorii acute, stopului
respirator şi a stopului cardiac. Gravitatea urgenţelor medico-chirurgicale este
confirmată prin examinări biologice: glicemie, electroliţi, hematocrit, hematocrit.

4) Analiza leziunilor
Leziuni la nivelul craniului →fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerările
cerebrale, injuria axonală difuză, hematoamele extradurale, subdurale şi
intracerebrale.
Leziuni la nivelul feţei →arsuri, plăgi, echimoze, fracturi ale oaselor feţei, fracturi
nazale. şi fracturi ale maxilarului, precum şi traumatisme oculare.
Leziuni la nivelul gatului, → interesează laringele, traheea, arterele carotide, venele
jugulare, esofagul, glande – tiroidă, paratiroide, glande salivare, nervi, măduva
spinării etc.
Leziuni la nivelul toracelui → pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ
contuzia parietală, superficială şi plaga tegumentară toracică, fractura costală
unică .
Leziuni la nivelul membrelor → fracturi, entorse, luxaţii, amputaţii.
Leziuni la nivelul abdomenului → pot fi izolate, simple (contuzii superficiale, plăgi
nepenetrante). Leziunile abdominale grave interesează organele abdominale, apar
hemoragii prin rupturi, peritonită.

5) Prevenirea complicaţiilor
În situaţia acordării intervenţiilor în urgenţe medico-chirurgicale, asistentul medical
va avea în vedere prevenirea complicaţiilor respiratorii, cardiovasculare, digestive,
neurologice, renale, metabolice sau septice care pot deteriora rapid şi ireversibil
starea pacienţilor. Complicaţii respiratorii şi cardiovasculare → stop cardio
respirator, insuficienţă respiratorie acută, pneumotorax spontan, bronhospasm,
infecţii, şoc, edem pulmonar acut, deces. Complicaţii digestive → vărsături
incoercibile, diaree acută, tulburări de deglutiţie, intoleranţă digestivă etc.
Complicaţii neurologice → leziuni neuronale, afectarea centrilor nervoşi, stări
comatoase, pareze, paralizii etc. Complicaţii renale → insuficienţă renală acută, şoc
toxic, tulburări de diureză sau micţiune etc. Complicaţii metabolice → come
diabetice, coma hipoglicemică etc. Complicaţii septice → toxiinfecţii digestive,
infecţii renale, infecţii pulmonare, peritonită, septicemie etc.

I. MĂSURI DE URGENŢĂ

PRINCIPIILE ASISTENŢEI DE URGENŢĂ.

Scoaterea victimei din focarul de agresiune – în bloc rigid (cap-gât-trunchi-bazin), în
poziţia în care a fost surprinsă, fără flectarea capului pe trunchi şi a trunchiului pe
bazin, mobilizare care ar putea accentua sau complica leziunile.
Examinarea rapidă a victimei – pentru aprecierea gravităţii victimei se observă
respiraţia şi circulaţia la carotidă, midriaza (în stop cardiac veche), inegalitatea
pupilară (în traumatisme craniene severe), victima fiind aşezată la sol în decubit
dorsal, mai rar decubit lateral cu capul situat mai jos în cazul victimei inconştiente.
Asigurarea barajului de securitate – îndepărtarea curioşilor. Sunt îndepărtate
persoanele curioase adunate în jurul accidentatului. Asigurarea barajului de
securitate se face de către o altă persoană decât cea care acordă primul ajutor.
Aglomerarea persoanelor în jurul victimei determină următoarele fenomene:
împiedică ventilaţia victimei şi a salvatorului; creează sentimentul de panică cu efect
negativ asupra evoluţiei stării victimei, stânjeneşte mişcările salvatorului sau
salvatorilor.
Informare scurtă asupra cauzelor accidentului.
Acordarea primelor îngrijiri – masaj cardiac extern, respiraţie artificială, hemostază
provizorie la nivelul focarelor de hemoragie, imobilizarea provizorie a fracturilor sau
luxaţiilor, toaleta plăgii, îndepărtarea de la nivelul tegumentelor a toxicelor cu
potenţial de pătrundere transcutanat sau subcutanat. Manevre de degajare a căilor
respiratorii superioare. Manevre de respiraţie gură la gură. La nevoie manevre de
masaj cardiac extern combinat cu manevre de respiraţie artificială – în stop cardio-
respirator. Manevre de hemostază provizorie în hemoragiile abundente. Manevre
de imobilizare provizorie a fracturilor sau luxaţiilor cu ajutorul mijloacelor existente
în trusele de prim ajutor sau cu mijloace improvizate. Se face pansarea (toaleta)
plăgilor şi bandajarea lor.
Examinarea atentă a victimei – se descoperă leziunile importante. Se face la început
o examinare sumară: dacă victima respiră, dacă victima are prezintă puls la carotidă,
dimensiunile pupilare – mioză, midriază, inegalitate pupilară. A doua examinare se
face cu mai multă atenţie: se examinează tegumentele (mai ales cele acoperite); se
examinează prin palpare uşoară conturul capului (denivelări). Se examinează
pavilioanele urechilor şi nărilor (prezenţa de sânge, serozităţi, lichid cefalorahidian →
traumatisme de bază de craniu. Se examinează membru superior sau inferior,
bazinul şi toracele prin palpare uşoară, pentru a depista existenţa deformărilor
mobilitatea exagerată (în fractura de bazin manevrele sunt dureroase). Se urmăresc
aspectul leziunilor, hemoragiile.
Anunţarea accidentului.
Ridicarea victimei de la sol – targa pregătită cu cearşaf şi pătură sau improvizată se
aduce în apropierea victimei care se ridică de la sol prin metoda cules sau ridicat din
lateral (4 salvatori aşezaţi lateral de victimă – 1 ridică capul şi umerii, 2 ridică bazinul,
3 ridică membrele inferioare, 4 împinge targa sub accidentat la comanda primului)
sau prin metoda puntea olandeză (4 salvatori care încalecă victima – primii trei
susţin victima ca în metoda cules, al patrulea împinge targa sub victimă).
Transport supravegheat (însoţit) la spital – de către 2-4-5 persoane, pe targă
(brancardă) sau cu mijloace mecanizate sau improvizate → în timp cât mai scurt.

MATERIALE NECESARE ACORDÃRII ÎNTERVENÞIILOR ÎN URGENÞE

Pentru acordarea ajutorului de urgenþã ºi aplicarea mãsurilor ºi procedurilor
specifice sunt necesare o serie de materiale ºi instrumente specifice: trusă de
urgență, sursă de oxigen, medicație de urgență (adrenalină, atropină, Xilină,
amiodarona, bicarbonat de sodiu, clorură de calciu, sulfat de magneziu,
vasopresină etc.). Dintre materialele de urgenţă pe care echipa de intervenţii
trebuie să le aibă la îndemână fac parte şi canule orofaringiene, canule
nazofaringiene, mască laringiană, combitub, balon ambu, sonde traheale,
laringoscop, balon de ventilație,

POZIȚIA DE SIGURANȚĂ
Poziţia de siguranţă este folosită în managementul victimelor inconştiente care
respiră şi au semne de circulaţie sangvină şi nu prezintă leziuni ale coloanei
vertebrale. Când o victimă inconştientă este culcată în decubit dorsal şi respiră
spontan căile respiratorii pot fi obstruate de limbă, mucus sau vomă. Aceste
probleme pot fi prevenite dacă victima este plasată pe una din părţile ei laterale.
Scopul acestei poziţii este menţinerea liberă a căilor respiratorii, permiterea
monitorizării, respectarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale şi evitarea
compresiilor pe pachetele vasculo-nervoase. Această poziţie trebuie să fie una
stabilă în timp. O poziţie aproape-culcat pe burtă pe de altă parte poate împiedica o
ventilaţie adecvată, deoarece imobilizează diafragmul şi reduce complianţa toracică
şi pulmonară. Poziţia de siguranţă prezintă ca dezavantaj compresia unui braţ,
recomandându-se urmărirea circulaţiei periferice a braţului şi înlăturarea compresiei
cât mai rapid; dacă este necesară menţinerea poziţiei de siguranţă pe o perioadă mai
lungă de timp, după 30 minute victima va fi întoarsă pe partea opusă. Există câteva
variante ale poziţiei de siguranţă fiecare cu avantajele sale. Nu există o singură
poziţie potrivită pentru toate victimele. Poziţia trebuie să fie stabilă, aproape de
poziţia laterală reală, cu capul decliv şi fără ca presiunea pe torace să împiedice
ventilaţia. Braţul în unghi drept cu corpul, cotul îndoit şi palma în sus. CNRR
recomandă următoarea secvenţă de manevre pentru poziţia de siguranţă: dacă este
cazul, se îndepărtează ochelarii victimei; salvatorul îngenunchează lateral de victima
aflată în decubit dorsal şi cu membrele pelvine întinse; braţul de partea salvatorului
se poziţionează în unghi drept cu corpul, cotul fiind îndoit şi palma orientată în sus;
braţul de partea opusă se aduce peste torace de aceeaşi parte cu salvatorul şi se
poziţionează cu dosul palmei în contact cu obrazul. Dosul palmei în contact cu
obrazul - salvatorul prinde membrul inferior de partea opusă cu mâna chiar
deasupra genunchiului şi îl trage în sus, dar păstrând contactul piciorului cu solul (o
flectare incompletă a coapsei pe abdomen). Flectarea incompletă a coapsei pe
abdomen cu o mâna pe genunchiul flectat şi cu cealaltă menţinând dosul mâinii
victimei pe obraz, se roteşte victima spre salvator în poziţie laterală, până când
piciorul flectat se sprijină pe sol; se ajustează poziţia membrului inferior de deasupra
astfel încât coapsa şi genunchiul să fie flectate în unghi drept. Rotirea victimei către
salvator. Se împinge şi se menţine capul spre posterior pentru a asigura libertatea
căilor aeriene; această manevră se realizează prin ajustarea poziţiei mâinii de sub
obraz; se verifică respiraţia la intervale regulate. În ciuda dificultăţilor ce pot apare
atât la antrenamente cât şi într-o situaţie reală, rămâne fără îndoială faptul că
plasarea unei victime inconştiente în poziţie de siguranţă poate fi un gest salvator de
viaţă.

MANEVRA HEIMLICH
Salvatorul se poziţionează în spatele victimei cu ambele braţe în jurul părţii
superioare a abdomenului acesteia şi va înclina uşor victima spre înainte; va plasa
pumnul între ombilic şi apendicele xifoid şi va prinde pumnul cu cealaltă mână, apoi
va trage brusc spre în sus şi înapoi. Va repeta de maxim 5 ori această manevră. Dacă
obstrucţia nu a fost înlăturată, se continuă alternând 5 lovituri între omoplaţi cu 5
comprimări bruşte ale abdomenului.

ABORDAREA UNEI CĂI VENOASE PERIFERICE

Abordul venos trebuie tentat dinspre distal spre proximal (de exemplu, hematomul
produs la nivelul plicii cotului face imposibil abordul venos al întregului antebraţ).
Avantaje: reprezintă o tehnică simplă prin care se poate obţine într-un timp rapid
realizarea uşoară a asepsiei (în RCP este permis şi abordul nesteril, cu condiţia
schimbării liniei venoase, imediat după succesul RCP). Nu necesită întreruperea
manevrelor de resuscitare.
Dezavantaje: timpul lung de intrare în acţiune a drogurilor, care poate fi optimizat
prin administrarea unui bolus de soluţie cristaloidă şi prin ridicarea membrului
respectiv deasupra planului inimii, absenţa circulaţiei subdiafragmatic face din
cateterizarea venelor membrelor inferioare o manevră ineficientă (plasarea unui
cateter pe vena femurală devine o manevră eficientă atunci când acesta are o
lungime care permite depăşirea diafragmului).

ABORDAREA UNEI CĂI VENOASE CENTRALE

Principii: cateterizarea unei vene superficiale tributare sistemului cav superior; vena
jugulară externă reprezintă prin situarea sa superficială şi prin calibrul mare, o
soluţie oricând la îndemână.
Avantaje: timpul scurt de intrare în acţiune al drogurilor.
Dezavantaje: este o tehnică complexă, necesitând timp, experienţă, dispozitive
speciale, condiţii de asepsie; necesită întreruperea manevrelor RCP; există două
situaţii în care întreruperea resuscitării se face pe un interval de timp scurt, şi
anume: abordul supraclavicular al venei subclavii şi posterior al venei jugulare
interne. Cateterul poate fi interceptat de padelele defribilator-monitorului crescând
riscul de accidente la defibrilare (de exemplu, abordul subclavicular al venei subclavii
drepte).
IV. MONITORIZAREA EVOLUÞIEI PACIENTULUI PRIN COMPARARE CU PARAMETRII
INIÞIALI ºI CU PARAMETRII NORMALI

Monitorizarea evoluþiei pacientului se face prin compararea parametrilor iniþiali cu

parametri normali Efectele mãsurilor de urgenþã aplicate pot fi apreciate prin
ameliorarea sau normalizarea funcţiilor vitale. Sunt măsurate şi notate periodic
funcţiile vitale - puls, TA, temperatură respiraţie, ventilaţie, stare de conştienţă,
coloraţie tegumente, durerea, poziţie pacient. Parametrii biologici - glicemie,
electroliţi, hematocrit, presiune parţială oxigen – oferă informaţii asupra evoluţiei
stării pacientului. Monitorizarea stării pacientului se completează prin explorări
electrocardiografice, explorări funcţionale sau imagistice etc.

ASPECTE ETICE ÎN APLICAREA MÃSURILOR DE PRIM AJUTOR

Scopul resuscitării cardio-pulmonare şi al manevrelor cardiologice de urgenţă este
acelaşi cu al altor intervenţii medicale: să menţină viaţa, să redea starea de sănătate,
să înlăture suferinţa şi să limiteze deficitul neurologic. Resuscitarea cardio-
pulmonară se deosebeşte de celelalte prin reversibilitatea fenomenului morţii
clinice; procentul scăzut de reuşită însă, face ca deciziile legate de RCP să fie
complicate, uneori acestea trebuie luate în secunde, de către salvatori care nu
cunosc pacientul şi nu au evidenţa unor directive preexistente. (Supravieţuirea la
externare după un stop cardiorespirator survenit în spital rareori depăşeşte 15%.
Unele statistici arată însă o rată de supravieţuire după un stop cardiorespirator
survenit în afara spitalului între 20 – 25 %, în cazuri de FV/TV). Această
particularitate face ca în urgenţă, relaţia medic-pacient să fie una specială:
antecedentele medicale nu sunt cunoscute, nu este timp pentru anamneză sau
investigaţii de laborator, tratamentul trebuie început înainte de stabilirea
diagnosticului, iar opţiunile în faţa unei probleme etice sunt limitate. Atunci când nu
există precedent sau o anumită intervenţie nu poate fi amânată, medicul îşi poate
orienta deciziile în funcţie de răspunsul la trei întrebări cu valoare de test pentru a
selecta şi a verifica validitatea unei acţiuni. Acestea sunt: testul imparţialităţii (dacă
ar fi în locul pacientului, ar accepta acea acţiune?); testul universabilităţii (în
circumstanţe similare, ar fi de acord ca toţi medicii să aplice metoda lui?); testul
justificării interpersonale (poate oferi o justificare valabilă pentru acţiunea sa
colegilor, superiorilor sau persoanelor nemedicale?).
Un răspuns afirmativ la aceste trei întrebări indică o acţiune, cu mare probabilitate
corectă din punct de vedere etic. Dintre principiile etice, unanim acceptate, ale
autonomiei, beneficiului, prevenirii greşelilor şi dreptăţii, în luarea deciziilor medicale
accentul se pune pe autonomie - fie a pacientului, fie a personalului medical de
urgenţă.
Orientarea deciziilor trebuie să ţină seama şi de tipurile de pacienţi care necesită
intervenţii de urgenţă. Punem întâlnii pacienţi pasivi → comatoşi, tetraplegici,
pacienţi parţiali cooperanţi → hemipareză, diverse traumatisme, pacienţi care
cooperează total. Pacienţi care refuză transportul → pacienţi cu afecţiuni psihiatrice.
Principiul autonomiei pacientului Începerea şi oprirea manevrelor de resuscitare
trebuie să ia în considerare diferenţele existente în normele etice şi culturale.
Principiul autonomiei pacientului este larg acceptat din punct de vedere etic, iar în
numeroase ţări, şi legal; dacă în unele ţări se consideră că pacienţii adulţi au
capacitate de decizie cu excepţia cazurilor în care o instanţă judecătorească îi declară
incompetenţi, alte legislaţii acordă medicului dreptul de a stabili incompetenţa
(datorită unor afecţiuni psihiatrice, de exemplu). Există o serie de factori care pot
altera temporar capacitatea de luare a deciziilor şi care, odată îndepărtaţi, pot
restabili competenţa: boală concomitentă, medicaţie, depresie. Pentru ca pacienţii
să poată lua decizii în cunoştinţă de cauză trebuie să primească şi să înţeleagă corect
informaţiile despre afecţiunea lor şi despre prognostic, tipul intervenţiei propuse,
alternative, riscuri şi beneficii. În departamentul de urgenţă există însă opţiuni
limitate, iar tratamentul medical trebuie instituit în absenţa unei evidenţe clare a
refuzului competent al pacientului.
Respectarea principiului autonomiei este reflectată de decizia medicală - „advanced
directive” - în ţările în care este adoptată legal, care este un document ce indică
alegerile pacientului privind tratamentul medical sau numirea unei persoane-surogat
care să ia aceste hotărâri. Ea poate fi de 2 tipuri: asistenţă medicală acceptată
(„living will”) - document scris ce redă tipul tratamentului sau procedurilor de
prelungire a vieţii în cazul în care pacientul ajunge în stadiul terminal al unei afecţiuni
sau în stare vegetativă persistentă – şi desemnarea unei persoane-surogat, printr-un
act legal, de obicei o rudă sau un prieten apropiat, care trebuie să ia deciziile pe baza
preferinţelor anterior exprimate; dacă nu au fost formulate, el hotărăşte ce este mai
bine pentru pacient. Spre deosebire de asistenţa medicală acceptată, care se aplică
doar în cazul afecţiunilor terminale, statutul de surogat şi investirea cu putere de
decizie se aplică în orice situaţie în care pacientul nu poate hotărî singur.
Din momentul întocmirii deciziei medicale, ea trebuie reconsiderată periodic,
deoarece în perioadele de remisiune sau de recuperare după diverse afecţiuni
cronice majoritatea pacienţilor percep diferit noţiunea de calitate a vieţii şi
importanţa prelungirii acesteia. De aceea reevaluarea trebuie făcută la un interval de
cel puţin 2 luni.
Un alt principiu etic ce trebuie considerat când se iau decizii în ceea ce priveşte
asistenţa medicală este cel al inutilităţii, calitative sau cantitative, şi are la bază 2
noţiuni: durata vieţii si calitatea ei. Orice intervenţie este inutilă dacă nu poate
atinge scopul propus, adică o ameliorare a duratei sau calităţii vieţii. În resuscitare, în
definiţia calitativă a inutilităţii trebuie incluse şansa redusă de supravieţuire şi
calitatea scăzută a vieţii ulterioare, factorii cheie fiind patologia preexistentă stopului
cardio-respirator şi statusul postresuscitare scontat. Termenul de inutilitate
calitativă implică posibilitatea unor erori de judecată, uneori existând discrepanţe în
evaluarea calităţii vieţii de către medici şi supravieţuitori. Decizia de începere a RCP
trebuie luată după o analiză atentă a prognosticului atât în ceea ce priveşte durata,
cât şi calitatea vieţii. RCP este neadecvată dacă şansele de supravieţuire sunt nule
sau dacă este de aşteptat ca pacientul să supravieţuiască, dar fără capacitatea de a
comunica. Acest ultim aspect este în special mai sensibil, calitatea vieţii unor astfel
de pacienţi fiind percepută diferit din punct de vedere legal, cultural sau chiar
personal. Dilema majoră în luarea deciziei de inutilitate a tratamentului gravitează în
jurul estimării şanselor de supravieţuire şi a celor care iau aceste decizii. Există o
serie de întrebări-cheie care îşi aşteaptă încă răspunsul şi care poate ar trebui
clarificate pe baza unui consens, în urma unor discuţii şi dezbateri între personalul
medical specializat şi public: care este rata de supravieţuire estimată la care se
decide neînceperea RCP - 5%, 1%, 0.5%? cine hotărăşte în cazul individual al
pacientului? creşterea supravieţuirii cu 1 sau 2 luni la pacienţii în faze terminale
constituie oare un ţel al resuscitării? cine decide ce este adecvat şi ce este inutil -
medicul care tratează bolnavul? pacientul sau familia? Un comitet de experţi în
domeniu? Inutilitatea cantitativă implică ideea că, în anumite contexte, este de
aşteptat ca pacientul să nu supravieţuiască după RCP. Există o serie de factori
predictivi pentru prognosticul pacientului după resuscitare care au fost investigaţi în
studii bine concepute de către numeroase instituţii. Variabilele legate de pacient
includ stările comorbide şi tratamentul urmat. Variabilele legate de stopul
cardiorespirator includ existenţa unei dovezi a opririi cordului, ritmul cardiac iniţial,
timpul scurs până la începerea RCP şi defibrilarea. În cazul în care pacienţii sau
familiile lor solicită medicilor acordarea unei asistenţe medicale neadecvate, aceştia
nu sunt obligaţi să dea curs cererilor atunci când există un consens din punct de
vedere ştiinţific şi social că acel tratament este ineficient. Un exemplu îl constituie
RCP la pacienţii cu semne de moarte ireversibilă – rigor mortis, decapitaţi, lividităţi
sau descompunere. De asemenea, medicii nu sunt obligaţi să acorde RCP dacă nu se
aşteaptă obţinerea nici unui rezultat; de exemplu, RCP nu poate restabili circulaţie
sangvină efectivă la pacienţii la care stopul cardio-respirator apare ca o stare
terminală, în ciuda tratamentului maximal pentru, de exemplu, şoc toxico-septic sau
cardiogen.

CRITERII PENTRU NEÎNCEPEREA RESUSCITĂRII

Este recomandat ca toţi pacienţii aflaţi în stop cardiorespirator să beneficieze de
RCP, cu excepţia situaţiilor în care: pacientul şi-a exprimat clar dorinţa de
neîncepere a RCP; sunt instalate semnele de moarte ireversibilă: rigor mortis,
decapitare sau apariţia lividităţilor cadaverice; deteriorarea funcţiilor vitale se
produce în ciuda terapiei aplicate maximal (în cazul şocului septic sau cardiogen);
nou-născuţii prezintă o vârstă gestaţională confirmată mai mică de 23 săptămâni sau
greutate la naştere sub 400 grame o anencefalie o trisomie 13 sau 18 confirmate.

CRITERII PENTRU ÎNTRERUPEREA RESUSCITĂRII

În spital, decizia de întrerupere a resuscitării revine medicului curant. El trebuie să ia
in considerare dorinţele pacientului, contextul de apariţie a stopului şi factorii cu
valoare prognostică. cel mai important este timpul de resuscitare, şansele de
supravieţuire fără deficite neurologice grave scăzând pe măsură ce timpul de
resuscitare creşte. Clinicianul trebuie să oprească eforturile resuscitative atunci când
consideră că pacientul nu va mai răspunde la manevrele de resuscitare. În timpul
stopului cardio-respirator nu există criterii de apreciere a statusului neurologic
ulterior. Datele ştiinţifice actuale arată că, exceptând unele situaţii speciale, este
puţin probabil ca eforturile resuscitative prelungite – atât în cazul adulţilor, cât şi al
copiilor - să aibă succes şi pot fi întrerupte dacă nu există semne de restabilire a
circulaţiei sangvine spontane timp de 30 minute de aplicare a ALS. Dacă aceasta
apare, în orice moment al resuscitării, perioada de resuscitare trebuie prelungită, ca
şi în cazuri particulare cum ar fi supradozarea de medicamente sau hipotermia
severă. La nou-născuţi manevrele de resuscitare se opresc după 15 minute de
absenţă a circulaţiei spontane. Lipsa de răspuns la peste 10 minute de resuscitare se
asociază cu un pronostic sever asupra supravieţuirii şi a statusului neurologic.

ORDINUL DE NEÎNCEPERE A RESUSCITĂRII

Spre deosebire de alte intervenţii medicale, RCP poate fi iniţiată fără a fi nevoie de
ordinul unui medic, pe baza teoriei consensului subînţeles asupra tratamentului de
urgenţă. Termenul larg folosit „a nu resuscita” (do not resuscitate- DNR) poate fi
înţeles greşit. El sugerează că resuscitarea ar putea avea succes dacă s-ar încerca.
Termenul „a nu încerca resuscitarea” (do not attempt resuscitation- DNAR) indică
mai exact că resuscitarea poate eşua. Scopul unui ordin DNAR poate fi ambiguu; el
nu exclude intervenţii precum administrarea parenterală de fluide şi nutrienţi,
oxigen, analgezia, sedarea, medicaţia antiaritmică sau vasopresoare. Unii pacienţi
pot alege să accepte defibrilarea şi compresiile sternale, dar nu intubarea şi
ventilaţia mecanică. Ordinul DNAR poate fi scris pentru circumstanţe clinice specifice
şi trebuie revizuit la intervale regulate. Unii doctori discută despre RCP cu pacienţii
lor atunci când consideră că sunt la risc de a face stop cardiorespirator; cel mai
frecvent această posibilitate apărând când starea unui bolnav cronic se înrăutăţeşte.
Aceste discuţii selective sunt inechitabile şi ar trebui aplicate nu numai celor cu SIDA
sau cancer, de exemplu, ci şi celor cu ciroză sau boală coronariană, care au un
pronostic similar. Luarea deciziilor începe cu recomandarea pe care medicul o face
pacientului. Acesta şi înlocuitorii lui au dreptul să aleagă dintre opţiuni medicale
apropiate pe baza conceptelor lor despre beneficii, riscuri şi limitări ale intervenţiilor
propuse. Aceasta nu implică dreptul de a cere acordarea de îngrijiri care depăşesc
standardele acceptate sau contravin principiilor etice ale medicilor. În asemenea
cazuri se poate decide transferul pacientului către alt specialist. Ordinele DNAR nu
includ limitarea altor forme de tratament; celelalte aspecte ale planului terapeutic
trebuie documentate separat şi comunicate.

ÎNTRERUPEREA MĂSURILOR DE SUPORT AL VIEŢII

Este o decizie complexă din punct de vedere emoţional atât pentru familia
pacientului cât şi pentru personalul medical, care se ia când scopurile terapeutice nu
pot fi atinse. Nu există criterii exacte pe care clinicienii să le folosească în timpul
resuscitării pentru a estima statusul neurologic în perioada postresuscitare. Criteriile
de determinare a morţii cerebrale trebuie să fie acceptate la nivel naţional, deoarece
din momentul în care se pune diagnosticul se întrerup măsurile de menţinere a vieţii,
cu excepţia situaţiei în care există un consimţământ privind donarea de organe. În
acest caz ordinele DNAR preexistente sunt înlocuite cu protocoale standard privind
transplantul. Unii pacienţi nu îşi recapătă starea de conştienţă după stopul cardiac şi
restaurarea circulaţiei spontane prin RCP şi ALS. Prognosticul pentru pacienţii care
vor rămâne în comă profundă (GCS<5 ) după stopul cardiac poate fi enunţat după 2
sau 3 zile în majoritatea cazurilor. O recentă metaanaliză a 33 de studii despre
prognosticul comelor anoxic-ischemice a arătat existenţa a 3 factori care se asociază
cu prognostic rezervat: absenţa RFM în a treia zi, absenţa răspunsului motor la
stimuli dureroşi până în a treia zi şi absenţa bilaterală a răspunsului cortical la
potenţiale evocate somato-senzitive în prima săptămână. Oprirea măsurilor de
susţinere a vieţii este permisă din punct de vedere etic în aceste circumstanţe.
Pacienţii în stadii terminale ale unor boli incurabile trebuie să beneficieze de
îngrijirile care să le asigure confort şi demnitate, să reducă pe cât posibil suferinţele
datorate durerii, dispneei, delirului, convulsiilor şi altor complicaţii. Pentru aceşti
pacienţi este etică acceptarea creşterii treptate a medicaţiei sedative şi narcotice,
chiar la acele doze care pot influenţa durata vieţii.

COMUNICAREA CU APARŢINĂTORII
Cele mai multe resuscitări se soldează cu un eşec, în ciuda eforturilor maximale
depuse, exceptând unele cazuri particulare (de obicei SCR prin FV/TV cu iniţierea
imediată a RCP). Înştiinţarea familiei şi prietenilor despre moartea unei persoane
dragi constituie un aspect important al procesului resuscitării şi trebuie făcută cu
compasiune. Aducerea la cunoştinţă a decesului şi discuţiile consecutive sunt dificile
chiar şi pentru personalul medical cu experienţă. Spitalele din diverse arii etnice au
pus la punct protocoale standard adaptate pentru diferitele culturi, popoare şi
instituţii; aceste protocoale oferă recomandări în ceea ce priveşte alegerea
vocabularului şi atitudinii adecvate unei anumite culturi. Sunt de un adevărat folos
materiale conţinând informaţii asupra transportului decedatului de la locul decesului
la locul de înhumare, întocmirii certificatului de deces, precum şi asupra condiţiilor
privind efectuarea autopsiei; ar trebui de asemenea incluse şi informaţii despre
condiţiile în care se poate efectua donarea de organe şi ţesuturi.

PREZENŢA FAMILIEI ÎN TIMPUL RESUSCITĂRII

Un număr din ce în ce mai mare de spitale şi instituţii au implementat programe de
consultare a membrilor familiei dacă doresc să fie în aceeaşi încăpere în care
pacientul este resuscitat; astfel, având alături un asistent social experimentat, ei pot
asista la eforturile depuse de către personalul medical în încercarea de a-i salva pe
cei dragi lor. S-a observat că prin această atitudine sunt evitate întrebările care apar
în cazul unei resuscitări nereuşite - de exemplu „S-a făcut tot ce era posibil?”. Rareori
părinţii sau membrii familiei îşi exprimă dorinţa de a fi prezenţi; de aceea ei trebuie
consiliaţi cu compasiune asupra acestui aspect. Membrii echipei de resuscitare
trebuie să se sensibilizeze de prezenţa familiei în timpul resuscitării, iar o persoană
desemnată este indicat să fie permanent alături de aceştia pentru a le răspunde la
întrebări, a le clarifica anumite aspecte şi a le oferi sprijin moral.
ECHIPA DE RESUSCITATE ºI PRIM AJUTOR
Complexitatea procesului de resuscitare impune prezenţa unei echipe formată din
mai multe persoane, fiecare instruită să desfăşoare oricare din tehnicile SVB sau SVA.
Ideal, secvenţa procesului de resuscitare cardio-pulmonară se desfăşoară conform
figurii de mai jos: SVB şi analiza formei de oprire cardiacă precede SVA iar
defibrilarea precede oricare altă tehnică suport avansat. În practică, funcţie de
numărul membrilor echipei de resuscitare, unele etape se pot desfăşura simultan.
SVB trebuie început imediat după diagnosticarea SCR şi continuă pe parcursul
întregului proces de resuscitare, mai puţin în timpul defibrilării. SVB incorect efectuat
sau târziu iniţiat scade considerabil şansa de reuşită a resuscitării.
Diagnosticul formei de oprire cardiacă este crucial în efortul de resuscitare: singura
modalitate de cuplare a FV sau TV fără puls este defibrilarea iar timpul scurs de la
instalarea aritmiei până la administrarea primului şoc influenţează decisiv reuşita
resuscitării (padelele pot fi utilizate pentru “o privire rapidă” asupra ritmului cardiac
şi permit sancţiune terapeutică rapidă). Defibrilarea este prima manevră de SVA
efectuată - dacă există indicaţie; pulsul carotidian este verificat între şocuri doar
dacă pe monitor apare un ritm care poate fi asociat cu funcţia de pompă.
Concomitent desfăşurării SVB, este extrem de importantă obţinerea unei căi de
administrare a drogurilor - în mod particular a adrenalinei (drog care poate fi
administrat – ideal - intravenos sau cale alternativă - intratraheal); prin urmare este
obligatorie fie obţinerea accesului venos fie intubarea traheii.
Concluzia acestor enunţuri este că fiecare etapă a procesului de resuscitare este
importantă pentru salvarea pacientului şi, poate mai important, şansa de succes este
decisiv influenţată de ordinea de desfăşurare a acestor etape. Totul depinde de
numărul membrilor echipei de resuscitare şi de pregătirea lor; în condiţii ideale, când
echipa este completă, abordul venos şi intubarea traheii se desfăşoară concomitent
fără întreruperea SVB; dacă însă numărul persoanelor participante la RCP este
insuficient, IOT oferă unele avantaje suplimentare comparativ cu cele aduse de
abordul venos: permite ventilaţia cu oxigen 100% şi este o cale alternativă de
administrare a drogurilor intraresuscitare. Care dintre aceste etape este efectuată
prima este decizia liderului de echipă.
Eficienţa resuscitării cardio-pulmonare depinde de liderul de echipă. Performanţa
echipei este limitată de performanţa liderului; de aceea este extrem de importantă
stabilirea persoanei care îşi va asuma acest rol; numărul mare de gesturi desfăşurate
în timpul unei resuscitări, de la diagnosticarea corectă a SCR şi analiza formei de
oprire cardiacă până la decizia de defibrilare şi administrarea de droguri, impune
rapiditate şi corectitudine în aplicarea în practică pentru a creşte şansa de
supravieţuire a pacientului; din acest motiv lider de echipă va fi desemnată persoana
cu pregătirea profesională cea mai amplă sau cel care este instruit în SVA; în spital, în
aceeaşi echipă pot exista mai multe persoane antrenate în SVA de aceea liderul este
desemnat înainte de începere; în prespital acest rol revine primei persoane instruite
în SVA care ajunge la locul instalării SCR.
În sarcina liderului de echipă intră îndeplinirea mai multor obiective. Evaluarea şi
coordonarea membrilor echipei de resuscitare; poziţia liderului în “scena”
procesului de RCP este la o distanţă care să îi asigure o privire de ansamblu cu
verificarea activităţii fiecărui membru al echipei; acest obiectiv este mai uşor de
îndeplinit când echipa este completă, iar liderul nu este decât altă persoană instruită.
Evaluarea eficienţei manevrelor de resuscitare: ventilaţii alternativ cu compresiile
toracice; utilizarea celei mai mari concentraţii de oxigen disponibile; fiecare
compresie toracică trebuie să producă o “undă de puls” (verificat la nivelul arterei
carotide sau al arterei femurale). După iniţierea corectă a SVB se asigură că pacientul
este rapid monitorizat; doar după monitorizare poate fi stabilită conduita
terapeutică ulterioară: defibrilare sau SVB şi administrare de medicamente de
urgenţă. Verificarea administrării rapide şi corecte a drogurilor. Identifică rapid
cauzele. Se asigură că toate aparatele şi dispozitivele utilizate intraresuscitare
funcţionează corect. Un alt rol, la fel de important ca evaluarea procesului de
resuscitare, este siguranţa membrilor echipei şi a altor persoane care asistă la RCP, în
special în timpul defibrilării; liderul trebuie să se asigure că nici un membru al echipei
nu este în pericol în momentul eliberării curentului electric - mai ales când echipa
este formată dintr-un număr mare de persoane. Liderul desemnează persoana cea
mai bine instruită pentru fiecare manevră în parte; de exemplu, obţinerea accesului
venos şi IOT sunt efectuate de persoanele cu cea mai mare experienţă. Pe
parcursului RCP liderul încearcă să obţină date anamnezice şi despre istoricul
medical al pacientului; se asigură că nu există contraindicaţie de resuscitare (motiv
medical sau acte legalizate încă valabile - care atestă dorinţa pacientului de a nu fi
resuscitat).
Rezolvarea problemelor: dacă RCP nu este eficientă obligaţia liderului este
reevaluarea corectitudinii diagnosticului şi a procesului de resuscitare (în special
poziţia sondei de IOT) pentru a identifica cea mai probabilă cauză a eşecului; nu
trebuie ignorat faptul că protocoalele nu sunt decât o sumă de indicaţii şi că, uneori,
necesită adaptarea la particularităţile cazului: de exemplu stopul cardiac instalat pe
fondul unei insuficienţe renale poate necesita tratamentul hiperkaliemiei
(administrarea de calciu) chiar dacă acesta nu este menţionat direct în algoritmul de
RCP. Dacă resuscitarea este reuşită liderul de echipă contactează specialitatea
medicală responsabilă de îngrijirea ulterioară a pacientului; liderul se asigură că
toate documentele medicale sunt completate corect şi rapid; acestea trebuie scrise
lizibil, cu date cât mai complete despre manevrele desfăşurate în timpul RCP;
informează familia pacientului despre starea acestuia, într-un cadru adecvat,
folosind un limbaj adaptat gradului de înţelegere a acestora. În unele situaţii, când
resuscitarea nu are succes, liderul ia decizia de întrerupere a acesteia şi de declarare
a decesului.

II. STUDIU DE CAZ

Pacient cu corp străin ocular ce pluteşte pe faţa internă a pleoapei inferioare

Corpi străini care pot afecta ochiul → Fragmente de lemn. Cotor de plante. Spini.
Ace. Sticlă. Nisip. Bucăţi de piatră. Cărbune. Zgură. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte

Manifestări de dependenţă. Senzaţia de corp străin sub pleoapa superioară .

Zgârieturi. Lăcrimare. Fotofobie Durere. Ochi iritat. Ochi roşu. Durere. Lăcrimare

abundentă. Fotofobie. Acuitate vizuală scăzută.

Intervenţii de urgenţă

Urgenţă majoră! - Se face anamneză amănunţită la domiciliu sau la locul

accidentului.

Se instituie intervenţiile de urgenţă. Ce trebuie făcut? Nu permiteţi victimei să se

frece la ochi. Spălaţi-vă mâinile cu apă şi săpun înaintea examinării. Examinaţi ochiul

cu grijă. Trageţi cu blândeţe de pleoapa inferioară şi ţineţi-o aşa câteva momente

pentru a se declanşa lăcrimarea ce ar putea îndepărta particula străină. Dacă totuşi

particula nu a fost îndepărtată, umpleţi o pipetă cu apă călduţă şi picuraţi apa în

ochi după tehnica spălăturii oculare. Dacă nu aveţi la îndemână o pipetă puteţi folosi

şi un pahar. Dacă nu reuşiţi nici aşa îndepărtarea corpului străin, trageţi uşor pleoapa

în jos pentru a-l putea vedea după care încercaţi îndepărtarea particulei cu batista

sau o bucată de pânză sau şerveţel igienic. Dacă murdăria nu este vizibilă pe faţa

interioară a pleoapei inferioare uitaţi-vă pe faţa internă a pleoapei superioară şi

procedaţi ca mai sus. Dacă particula rămâne totuşi pe loc, se va acoperi ochiul cu o

compresă sterilă şi se va solicita consult de specialitate.

Cum procedăm pentru îndepărtarea unei particule? Când particula se află pe faţa

internă a pleoapei superioare se aşează victima în poziţia şezând, cu capul aplecat pe

spate, cu privirea în sus sau în decubit lateral. Se aşează sub ochi, lipită de obraz, o
tăviţă renală ce va fi susţinută de bolnav sau de către un ajutor. Se trage de genele

pleoapei superioare în afară şi în jos. Când pleoapa este trasă în jos se aplică în

spatele pleoapei, orizontal, un băţ de chibrit sau un capăt de şerveţel împăturit, după

care se întoarcă pleoapa superioară peste acest băţ, trăgând de gene în sus. Se

îndepărtează particula cu grijă cu ajutorul colţului unei batiste înmuiate în apă sau cu

o bucată de pânză sau şerveţel igienic.

Avertisment! Nu încercaţi niciodată îndepărtarea corpului înfipt în globul ocular.

Acoperiţi cu blândeţe ambii ochi pentru a nu se mişca globii oculari care au mişcări

sincrone. Solicitaţi de urgenţă consult de specialitate în astfel de cazuri. Pe timpul

transportului victima va fi ţinută în decubit dorsal. Particulele ce rămân plutind în

interiorul pleoapei pot fi îndepărtate cu multă prudenţă. Se asigură transport rapid la

un serviciu de specialitate.

În spital se fac examinări pentru confirmarea prezenţei corpului străin –

oftalmoscopie, radiografie, simplă faţă şi profil, radiografie cu lentilă comberg,

ecografie bidimensională ce permite localizarea corpului străin chiar în masa de

sânge intravitrean.

Corpii străini conjunctivali şi corneeni de sub pleoapa superioară neinclavaţi se

extrag uşor prin întoarcerea pleoapei şi ştergere cu tampon de vată sau prin spălare
abundentă a sacului conjunctival cu apă sau o soluţie dezinfectantă (oxicianură de
mercur 1/6000).
Intervenţii după extragerea corpului străin. Se instilează epitelizante şi

dezinfectante. Ochiul se pansează câteva zile. Local se administrează midriatice, iar

pe cale generală se administrează antiinflamatoare necortizonice (cortizonul

împiedică epitelizarea), calmante, antalgice (Algocalmin).